Sei sulla pagina 1di 47

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.

0]

La pitiriasis liquenoi
cutneo poco frecue
desconocida. Se car
espectro de present
que van desde de le
agudas que evolucio
a seudovesculas co
(forma aguda, tamb
pitiriasis liquenoide
PLEVA) a lesiones p
papular, benignas y
(pitiriasis liquenoide

A lo largo de la historia, desde que en 1903, Brocq denomin estas enfermedades parapsoriasis por presentar un cierto parecido con la pso
liquenoide ha recibido numerosas denominaciones. Hoy da, los nombres aceptados para la enfermedad de Mucha-Haberman (tambin para
parapsoriasis en gotas) es el de pitiriasis liquenoide y varioliforma aguda (PLEVA) y para la pitiriasis liquenoide de Juliusberg (parapso
parapsoriasis liquenoide crnica) el de pitiriasis liquenoide crnica
ITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]
La pitiriasis liquenoide aguda varoliforme y
liquenoide crnica no muestran una especia
geogrfica o racial. Mujeres y hombres son
igual, aunque la enfermedad es ms frecue
adultos jvenes.

Se desconoce la etiologa de la enfermedad


aceptada sugiere una reaccin inmunolgic
hipersensibilidad a una infeccin previa. Au
encontrado depsitos de IgM y C3 en las pr
vasos y en la capa basal epidrmica en las
de la pitiriasis liquenoide aguda, la enferme
considerada como una vasculitis ya que no
lumen de los vasos y no se presentan fenm
trombticos. La presencia de linfocitos supr
clulas de Langerhans sugiere que pueden
los mecanismos inmunolgicos. Esta hipte
apoyada porque la razn linfocitos T helper
supresoras (CD8) tambin est disminuida.

En algunos casos, el anlisis de los recepto


T en la sangre o en las lesiones, ha mostrad
enfermedad es ms linfoproliferativa que in
otra parte en han encontrado infiltrados de
1) que se asocian a los linfomas de clulas
manera que algunos autores consideran qu
liquenoide es una enfermedad linfoprolifera
y auto-curable

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


Los hallazgos morfolgicos de las piti
aguda y crnica son caractersticos p
formas pueden existir simultneamen
la enfermedad muestra caracterstica

En la pitiriasis liquenoide y varioliform


erupcin es la primera manifestacin
enfermedad, aunque ocasionalmente
malestar general y las artralgias pued
simultanear la erupcin. Esta consist
ppulas rosadas edematosas que cor
pstula con un exudado central puru

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


A veces, la vesiculacin central se vu
necrtica y la zona necrosada se des
costra rojiza que la desprenderse dej
varioliforme. Las lesiones pueden ser
o una sensacin de quemazn.

Esta variante es denominada por algu


autorespitiriasis liquenoide hipera
ulceronecrtica. Esta variante es ms
desarrollan lceras necrticas grande
fiebre elevada (40), malestar gener
artralgias, sntomas
gastrointestinales y del sistema nerv
ocasiones involucra a la mucosa oral.
en general son extensas en el tronco
grandes pliegues y con frecuencia se
secundaria

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


El aspecto polimorfo de la pitiriasis li
resulta de la
presencia de muchas lesiones en dife
de desarrollo.

La duracin de la enfermadad con les


en las extremidades suele ser mayor
se presentan en el tronco. En ambos
lesiones duran ms que cuando son d
algunos autores las clasifican como c
perifricas o difusas.

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


Por regla general la pitiriasis liquenoi
respeta las palmas de las manos y p
Cuando no lo hace, los pacientes sue
adolescentes jvenes

Una variante ms agresiva de la pitir


varioliforme aguda es una forma hipe
ulceronecrtica en la que las lesiones
centros necrticos

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


Los hallazgos histolgicos en la pitiria
varioliforme aguda y crnica compar
caractersticas. Los cambios microsc
correlacionados con los estadios de l
forma de la enfermedad. En las dos f
una densa inflamacin linfoctica con
linfocitos, paraqueratosis y espongios

La forma aguda muestra un infiltrado


linfoctico y necrosis fibrinoide que le
aspecto de una vasculitis linfoctica.
CD8 predominan en la dermis y epid
pacientes con pitiriasis liquenoide y v
aguda.

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


La pitiriasis liquenoide crnic
de distinguir de la parapsoria
placas. Esta ltima tiende a
pacientes mayores, con pred
hombres. La asociacin tpic
papulares en diferentes esta
la hipopigmentacin, diferen
liquenoide crnica de la para
pequeas placas.
La forma crnica de la pitiria
puede asemejarse a la psori
pitiriasis rosada o sfilis secu
papuloescamosa.
La pitiriasis liquenoide y vari
suele ser caracterstica y rar
confunde con otras dermato
necrosante cutnea o una s
variceliforme pueden presen
papulopustulosas, vesiculare
similares a la pitiriasis liquen
aguda.

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


La pitiriasis liquenoide crnica se car
erupciones sucesivas de ppulas liqu
asintomticas, de color rosado a tost
consistencia firme y de un tamao en
que suelen mostrar en el centro una
parecida a la mica que se elimina fc
curetaje dejando una superficie pard

Las lesiones aparecen en el tronco y


distales y raras veces afectan a las m

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


En la forma crnica, los infiltrados lin
muestran preferentemente en forma
menos profundos que los observados
aguda varioliforme. Adems, en el pr
predominan los linfocitos CD4

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


TRATAMIENTO

Los esteroides tpicos y los antihistamnico


prescriben de rutina reducen el component
esta dermatosis, pero no influyen de forma
curso. Los glucocorticoides sistmicos, com
40 a 60 mg por da, ayudan a controlar los
generales y cutneos en los brotes agudos.

Los antibioticos han ocasionado resultados


tetraciclinas en dosis altas (2 g/da durante
adultos) o la eritromicina (2 g/al da en los
mg/kg/dia en los nios) han mostrado a ve
resultados favorables.

La mejor respuesta teraputica la ofrece la


radiacin UVB es una opcin de tratamiento
sesiones por semana durante 2 meses se o
respuesta. Tambin ha mostrado beneficios
fotoquimioterapia PUVA. La exposicin del p
un simple tratamiento con UVA puede ser c
acelerar la resolucin de la enfermedad

En los casos ms agudos de pitiriasis liquen


varioliforme aguda se puede comenzar con
15 a 20 mg semanales. Los brotes agudos
liquenoides se pueden tratar con glucocorti
una combinacin de PUVA con metrotexato
gammaglobulina

PITIRIASIS LIQUENOIDE [ICD-10: L41.0]


NUEVOS TRATAMIENTOS

Se ha descrito un caso tratado con xito co


hiperbrico. Los autores administraron un c
tratamiento de 10 sesiones, una diaria de lu
durante dos semanas, a un rgimen de pre
atmsferas absolutas por 60 minutos de Iso
mejora se hace evidente al finalizar el prim
tratamiento con OHB. En una consulta de c
despus se observa patente mejora pues la
prcticamente han desaparecido sin recidiv
papulas.

El tacrolimus tambin se ha utilizado en cas


xito como muestra la fotografa adjunta en
fu tratado con tacrolimus al 0.1% mientra
tratado con placebo. Sin embargo, a las do
reaparecieron las lesiones aunque en un n

En los casos refractarios o debilitantes, se h


como alternativas de tratamiento frmacos
inmunosupresores como la ciclosporina o lo

PSORIASIS [ICD-10: L40.9]

La psoriasis es una enfermedad recidivante crnica de la piel ca


diversas lesiones, fcilmente distinguibles. Las lesiones son erit
que indica que tanto los vasos superficiales como la epidermis e

La psoriasis es una enfermedad inflamatoria conocida desde la


Hipcrates utiliz el trmino "psora" (que significa picor) para d
conocen varias presentaciones morfolgicas de la enfermedad,
frecuentes la psoriasis vulgar o en placas, la psoriasis pustular
denominada psoriasis de von Zumbusch) y la psoriasis guttata.
psoriasis localizada exclusivamente en las palmas de las manos
pies recibe el nombre de pustulosis palmar y plantar

PSORIASIS
La psoriasis es una enfermedad bast
que afecta entre el 0.5 y el 4.0% de
siendo ms prevalente entre los cauc
en las latitudes nrdicas. Es menos f
negros y japoneses y prcticamente
los indios americanos. La enfermeda
a hombres y a mujeres.

Se estima una prevalencia del 1,2 %


espaola, lo cual supone que alreded
personas padecen psoriasis en Espa
los pacientes con psoriasis sufren, ad
artropata psorisica.

PSORIASIS
Las lesiones de la psoriasis vulgar so
eritrodescamativas que se localizan e
rodillas y cuero cabelludo, extendin
grandes reas del tronco y las extrem

Las escamas son habitualmente plate


comparadas a la mica. La presentaci
psoriasis oscila desde una fase crnic
crisis agudas que pueden ir asociada
pstulas estriles. Bajo las escamas,
un eritema satinado y al rascar las e
manifiesta el signo de Auspiz, espec
eritroescamosas de la psoriasis.

Las lesiones ms pequeas se hacen


formando placas de bordes irregulare
un mapa (psoriasis geogrfica). En la
pliegues de la piel como las axilas, la
cuello, pueden estar ausentes las esc
inversa)

PSORIASIS
La psoriasis guttata muestra un car
y un menor tamao de las lesiones. T
lesiones tienen un tamao entre 0.5
dimetro sobre el tronco y la parte p
extremidades. Suelen ser ppulas er
descamativas de forma redondeada u
asintomticas o ligeramente prurigin
de psoriasis constituye la forma de p
frecuente en la edad infantil. Frecuen
infeccin estreptoccica puede actua
desencadenante de este tipo de psor
estadios iniciales, esta psoriasis pued
con pitiriasis de Gibert o la pitirisis liq
una erupcin macular diseminada ind
frmaco precede esta forma de psori

PSORIASIS
La psoriasis pustular de von Zumbusch es u
de la psoriasis. Es poco frecuente encontrar
otros tipos de psoriasis. Este tipo de psorias
por un episodio febril de varios das de dura
con el mismo, se desarrolla una erupcin pu
generalizada consistente en pstulas de 2 a
dimetro, acompaada de niveles elevados
necrosis tumoral TNFx y de otras citokinas.

La psoriasis pustular generalizada es poco f


infancia. Se produce con mayor frecuencia e
aos que posteriormente desarrollan una ps

Las lesiones de la psoriasis pustular son ps


aparecen sobre piel eritematosa, primero d
luego confluentes a medida de la enfermed
psoriasis pustular generalizada suele estar a
sntomas generales como prdida de peso,
muscular, leucocitosis, hipocalcemia y aume
velocidad de sedimentacin.

PSORIASIS
La psoriasis localizada se presenta co
condiciones diferentes que se disting
enfermedad generalizada. En este ca
presentan sintomas sistmicos.

Las dos formas locales reciben los no


depustulosis palmar y plantar y acro
continua.

PSORIASIS
Ocasionalmente durante las erupcion
pustular se observa la psoriasis circin
forma bastante rara en la que las les
forma circular, asemejndose al erite
centrfugo.

Estas lesiones son idnticas a las que


el imptigo herpetiforme, un tipo de
asociada al embarazo.

HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]


La varicela y el herpes zoster son do
clnicas diferentes causadas por el m
virus zoster de la varicela VZV que p
de los varicelovirus. Es un virus DNA
120 a 200 nm de diametro de geome
eicosahdrica. Las diferentes manifes
varicela o herpes zoster dependen de
circunstancias del huesped y de la in

La varicela es muy frecuente en los n


suele ocurrir sin complicaciones. Los
producen sobre todo en personas ma
resultado de una reactivacin de viru
han permanecido latentes en los gan
despus de un ataque previo de varic

HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]


En los nios que previamente han tenido varicela, la recurrencia de la inf
un herpes zoster debido a la permanencia del virus en estado latente en
enfermedad se manifiesta por lesiones agrupadas que aparecen dentro d
dermatomas adyacentes. Comienzan como mculas y ppulas edematosa
vesculas agrupadas sobre una base eritematosa. En los nios, rara vez s
previo a una erupcin y tampoco es demasiado frecuente la neuralgia pos
duracin de la enfermedad es de 7 a 11 das y suele estar asociada a un

En el 60-70% de los casos, las lesiones se localiza en el tronco. Si el herp


la nariz puede producirse una queratitis severa, con escleritis, conjuntivit
alteraciones oculares. Si la enfermedad afecta la regin alrededor de los o
oftlmica del trigmino) puede estar asociada a un dolor severo.

El herpes zoster suele ser frecuente en los pacientes infectados con el VIH
acompaa los cnceres de la infancia. En los paciente inmunosuprimidos
diseminado aparece una semana despus de la erupcin localizada. En ge
se recuperan bastante bien, sin secuelas, de una infeccin por herpes zos
puede ocurrir una grave afectacin visceral (pulmn, hgado y sistema ne

Patognesis: durante el transcurso de la varicela, el virus herpes pasa d


de la piel a las terminaciones nerviosas de los nervios sensoriales siendo
centrpetamente a los ganglios sensoriales. En los ganglios, el virus se es
latente durante el resto de la vida. Los ganglios ms afectados son aquel
varicela alcanz una mayor intensidad (ganglios espinales sensoriales de
divisin oftlmica del trigmino)

uando la resistencia del huesped cae por debajo de un nivel crtico (por
inmunodepresin, otra enfermedad o simplemente por envejecimiento) el virus se
reactiva y multiplica en el ganglio causando necrosis neuronal y fuertes neuralgias. La
diseminacin de la infeccin a lo largo de la fibra nerviosa, ocasiona neurititis hasta
que finalmente los virus llegan a las terminaciones nerviosas sensoriales de la piel
donde producen las tpicas vesculas zosteriformes. Si la diseminacin continua
proximalmente a lo largo de la raiz nerviosa posterior puede alcanzar las meninges
ocasionando leptomenomeningitis locales y mielitis segmental. Si se propagan por las
neuronas motoras pueden producirse las parlisis locales que a veces acompaan las
erupciones locales.

HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]


En los adultos, el dolor y las parestesias pre
das la erupcin vesicular. Puede oscilar ent
de quemazn o picores hasta un dolor lanci
que puede ser intermitente o constante con
reblandecimiento de la piel correspondiente
afectado. El dolor anterior a la erupcin de
puede simular una pleuresa, infarto de mio
duodenal o clico nefrtico.

Algunos pacientes pueden experimentar ne


segmentaria sin erupcin posterior, una con
conoce como "zoster sine herpete"

La caracterstica ms importante del herpes


localizacin y distribucin del rash que es ca
unilateral y limitada la superficie inervada p
sensorial nico.

HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]


En los adultos las reas ms afectadas son
(suministrada por la divisin oftlmica del t
dermatomas T3 a L2

El herpes zoster de la rama oftlmica supon


15% de todos los herpes zoster. En un 30-5
punta y los lados de la nariz suelen estar af
caso, se debe prestar especial atencin a lo

Cuando otras divisiones del trigmino u otro


son afectados, pueden verse lesiones en la
faringe o laringe. El sndrome de Ramsay-H
combinacin de herpes zoster del odo exte
membrana timpnica, con o sin tinnitus, v
debe a la afectacin de los nervios facial y a

HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]


Cuando otras divisiones del trigmino u otro
son afectados, pueden verse lesiones en la
faringe o laringe. El sndrome de Ramsay-H
combinacin de herpes zoster del odo exte
membrana timpnica, con o sin tinnitus, v
debe a la afectacin de los nervios facial y a

HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]


La mayora de las secuelas del herpes zoster se deben a la disem
desde los ganglios o la piel a otros rganos a travs de la circul
directamente va neuronal. La diseminacin cutnea (presencia
lesiones en reas distantes de los dermatomas inicial o inmedia
adyacentes) ocurre en un 2-10% de los casos, ms a menudo e
inmunocomprometidos.

Cuando el dermatoma est extensamente afectado puede ocurr


superficial retrasndose la curacin y apareciendo las correspon

En los pacientes con herpes zoster oftlmico se producen compl


que pueden ser graves (p.ej. necrosis retiniana fulminante) en u
de los pacientes.

La neuralgia postherptica es la ms frecuente secuela del herp


dolor severo que suele durar entre 1 y 3 meses despus de la a
erupcin

HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]

En los pacientes con dolor prodrmic


del herpes zoster es dficil ya que pu
confundido con otras causas de dolor
vez que se desencadena la erupcin,
situacin de las lesiones hacen el dia

El herpes zoster diseminado puede s


la varicela en particular cuando no ha
afectada.

Cuando las lesiones se localizan cerc


los genitales, el herpes zoster puede
con una infeccin recurrente por herp
herpes simple zosteriforme es impos
clnicamente del herpes zoster. En es
identicacin del VZV se lleva a cabo a
cultivando muestras otenidas a partir
Las tinciones inmunofluorescentes o
inmunoperoxidasa permiten identifica
mayor rapidez y fiabilidad que los cu

ERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]


Durante la fase aguda del herpes zoster
va dirigido a aliviar los sntomas locales
secado de las lesiones. Para ello se utili
calamina y la aplicacin de maizena o le
evitar las cremas con corticoides y los v

El tratamiento antvrico esta enfocado


duracin, extensin y severidad del dolo
dermatoma primario, a prevenir la disem
enfermedad y a prevenir la neuralgia po

Con excepcin de la vidarabina que es c


inespecfica, los dems agentes antivric
frente al VZV. Se han documentado cep
Zoster resistentes al aciclovir y con resi
valaciclovir y famiclovir. Sin embargo, e
usualmente responden al foscarnet

HERPES ZOSTER [ICD-10: B02.9]


La eleccin del antiv
del mismo depende
caractersticas del p
todos los casos el tr
durar entre 7 y 10 d

Una vez establecida


postherptica es mu
La eleccin entre un
narctico o narctic
intensidad del dolor
reducir este hasta u
en la escala del dolo
el control del dolor
puede considerarse
nervioso mediante a
regional

El tratamiento tpico con la EMLA aplicada bajo vendaje oclusivo produce un alivio
significativo del dolor y no est asociado a la toxicidad sistmica de la lidocana. Los
parches de lidocana al 5% aplicados sobre la zona afectada tambin son tiles pero
suelen producir reacciones locales. Adems, en ambos casos, el coste es importante.
En un pequeo estudio, la capsaicina demostr aliviar el dolor en el 75% de los casos
pero no fu tolerada en el 35% de los casos. Otros frmacos que se han utilizado en la
neuralgia posherptica son la gabapentina, los antidepresivos triciclicos y los opioides

CLASIFICACIN POR LESIONES

Eritrodermias infantiles Micosis en la edad peditrica

Dermatitis atpica Enfermedades vricas

Psoriasis infantil Infecciones cutneas

Dermatitis del paal Acn

Dermatitis por contacto Nevos melanocticos

Enfermedades ampollosas de la infancia Malformaciones

Etiopatogenia
S. pyogenes y S. aureus son los microorganismos ms frecuentes. La
localizacin de la infeccin influye en la gravedad.

Las infecciones bacterianas de la piel y las partes blandas incluyen, desde formas
clnicas leves (piodermitis), hasta otras que incluso pueden poner en riesgo la vida
del paciente (fascitis necrotizante). Estas infecciones se clasifican segn la
estructura de la piel en que se localizan, incluyendo los anejos cutneos y la
profundidad de la afectacin, desde la epidermis hasta el msculo (Tabla I).

Las infecciones bacterianas ms frecuentes en el nio son las piodermitis o


enfermedades causadas por microorganismos pigenos, estreptococos y
estafilococos, que pueden localizarse en la parte superficial de la piel (imptigo) o
en los anejos cutneos, es decir, las glndulas sudorparas y los folculos
pilosebceos. Otros patgenos pueden producir diversas infecciones cutneas que
son mucho menos frecuentes:

a. Infecciones por bacilos


gramnegativos: Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Proteus sp.,Enterobacter sp., Es
cherichia coli.

b. Infecciones por corinebacterias.

c. Infecciones mixtas, por microorganismos anaerobios y aerobios, en mordeduras


y picaduras.

d. Infecciones por clostridios: gangrenas.

e. Infecciones por micobacterias atpicas.

Se han descrito nuevos mecanismos patognicos en las infecciones bacterianas,


los llamados sndromes cutneos mediados por toxinas, estafiloccicas y
estreptoccicas. S. aureus y S. pyogenes, a partir de una colonizacin o una
infeccin focal, que puede ser cutnea, mucosa o interna, elaboran toxinas que
dan lugar a manifestaciones cutneas, muchas veces generalizadas (eritema,
despegamientos epidrmicos, exantemas) y sistmicas. El sndrome estafiloccico
de la piel escaldada (conocido como SSSS, del ingls staphylococcal scalded skin
syndrome) est causado por las toxinas epidermolticas o exfoliativas (exfoliatinas
A y B) producidas por ciertas cepas de estafilococos; en el sndrome
de shock txico y en la escarlatina de causa estafiloccica, intervienen la toxina
del sndrome de shock txico 1 (TSST-1) y, con menor frecuencia, las
enterotoxinas A, B, C, D y E; y el sndrome de shocktxico y la escarlatina
estreptoccicos estn originados por las toxinas pirgenas A, B o C (1-3).

Epidemiologa
El incremento de S. aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad
(SARM-AC) es el cambio importante de los ltimos aos.

El incremento de SARM-AC es el cambio epidemiolgico ms importante de los


ltimos aos, con una gran trascendencia clnica y teraputica. Las infecciones por
SARM adquiridas en el hospital empezaron a describirse en la dcada de 1960,
pero recientemente se ha observado un aumento de las producidas por SARM-AC
en pacientes sin factores de riesgo conocidos, en particular en los nios. Las
infecciones ms frecuentes asociadas a SARM-AC en la poblacin peditrica son
las de la piel y las partes blandas.

La resistencia a la meticilina viene determinada por la sustitucin de la actividad


enzimtica de la PBP (penicillin binding protein) por la PBP2a, que posee una baja
afinidad por los antibiticos betalactmicos. La PBP2a est codificada por el gen
cromosmico mecA, que se encuentra en unos elementos genticos
llamados cassettes cromosmicos estafiloccicos, de los cuales el tipo IV es el
que con mayor frecuencia se encuentra en SARM-AC y le proporciona un
mecanismo de superadaptacin en la comunidad. Un factor de virulencia de estos
micoorganismos es el gen que codifica la leucocidina Panton-Valentine (LPV),
citotoxina que contribuye a la necrosis tisular y a la formacin de abscesos,
principalmente pulmonares, cutneos y de partes blandas, produciendo
infecciones graves en nios, por lo dems, sanos. Aunque la mayora de las cepas
productoras de LPV son resistentes a la meticilina, otras son sensibles; la
resistencia aislada a la meticilina es frecuente y, en ocasiones, puede asociarse a
resistencia a la eritromicina.

Diferentes estudios confirman la diseminacin de este tipo de cepas en algunas


comunidades, e incluso llegan a ser las ms prevalentes entre las que causan
infecciones por S. aureus en determinadas reas geogrficas, sobre todo en
Estados Unidos. En Espaa parece ir aumentando, de manera lenta, la incidencia
de infecciones peditricas por SARM-AC, principalmente en poblacin inmigrante.
Sin embargo, las series de casos publicadas hasta la actualidad difieren mucho de
las descritas en otros pases, donde SARM-AC es ya un verdadero problema de
salud pblica(4-5).

Infecciones bacterianas cutneas


El diagnstico se establece sobre todo por la clnica. Las pruebas
complementarias slo ayudarn a conocer el microorganismo causante,
excepto en las formas profundas (celulitis y fascitis), en las cuales pueden
favorecer un tratamiento precoz.

Como se indica en la tabla I, las infecciones cutneas y de partes blandas de


causa bacteriana se clasifican segn la profundidad de la lesin, desde la
epidermis hasta el msculo. En la misma tabla, se citan tambin diversas formas
clnicas de dermatitis bacterianas segn la zona del organismo afectada, desde
lesiones localizadas en un dedo (la dactilis distal ampollar), hasta las formas
generalizadas de las enfermedades estafiloccicas mediadas por toxinas, como el
SSSS.

En este apartado, nos referiremos al imptigo, como la forma clnica ms frecuente


y caracterstica de la edad peditrica, a otras infecciones cutneas habituales, a
las infecciones de las partes blandas, que han adquirido un inters especial en los
ltimos aos y, finalmente, al tratamiento de las infecciones cutneas y de las
partes blandas.

Imptigo

Etiologa

El imptigo es una infeccin cutnea superficial, ms frecuente en la infancia, que


puede ser de dos tipos: el clsico, llamado contagioso o comn (imptigo
verdadero de Tilbury Fox), producido por S. pyogenes, y el ampollar o bulloso
producido por S. aureus; en ocasiones la causa es mixta (estreptoccica y
estafiloccica). En los ltimos aos, se han producido cambios en la bacteriologa
del imptigo. En el contagioso o no ampollar, de etiologa estreptoccica, el
estafilococo tiene cada vez ms importancia por su frecuencia. En este caso, S.
aureus puede actuar como un agente infeccioso nico o tambin como un
compaero de viaje del estreptococo, es decir, un invasor secundario. Adems,
se est observando un aumento de la incidencia del imptigo ampollar o
estafiloccico, y en las estafilodermias en general estn apareciendo casos
producidos por SARM-AC.

Manifestaciones clnicas

El imptigo contagioso, tambin denominado no ampollar o no bulloso, se


caracteriza por presentar lesiones vesculo-pustulosas que evolucionan hacia la
formacin de las caractersticas costras gruesas, hmedas y de color amarillo
dorado (costras melicricas). Esta infeccin es muy contagiosa, autoinoculable y
heteroinoculable; se transmite por contacto directo o tambin mediante objetos
contaminados. El hacinamiento (como el que se produce en guarderas y otros
centros infantiles), la falta de higiene y los microtraumatismos cutneos
contribuyen a su difusin (Fig. 3).
Figura 3. Imptigo contagioso estreptoccico

El imptigo estafiloccico ampollar o bulloso se distingue por la aparicin de


ampollas o bullas flaccidas, sobre una piel aparentemente normal, que se rompen
dejando una base eritematosa hmeda y un halo de piel que se desprende. Las
lesiones secan rpidamente y se cubren de costras claras, finas y superficiales. El
imptigo estafiloccico, al igual que las otras estafilodermias, se transmite de
persona a persona, a travs de las manos y de las secreciones nasales, y es muy
importante el estado de portador asintomtico, que es difcil de erradicar (S.
aureus coloniza las ventanas anteriores de las fosas nasales y las partes hmedas
del cuerpo). Una forma clnica que se presenta en el periodo neonatal, el pnfigo
o penfigoide estafiloccico del recin nacido, puede ser grave por ser una posible
puerta de entrada de una sepsis estafiloccica, y por su elevada contagiosidad
cuando ocurre en una sala de Neonatologa. El imptigo ampollar se considera
una forma leve y localizada del sndrome estafiloccico de la piel escaldada, en el
cual la toxina no difunde ms all del foco infeccioso (Fig. 4).

Figura 4. Imptigo ampolloso estafiloccico

Diagnstico diferencial
En primer lugar, hay que diferenciar si se trata de un imptigo primario, es decir, el
que asienta sobre una piel previamente sana, o de una forma secundaria que se
origina sobre una dermatosis preexistente que se sobreinfecta o impetiginiza,
como es el caso de una dermatitis atpica o, incluso, de una dermatitis infecciosa,
por ejemplo, un herpes simple impetiginizado o una varicela sobreinfectada.

En el imptigo no ampolloso, el diagnstico diferencial debe establecerse con el


herpes simple, que presenta mltiples vesculas agrupadas rodeadas de eritema
que, al romper, forman lceras ms profundas que el imptigo y luego se cubren
de costras; con la tia de piel lampia que, si bien en la zona perifrica puede
presentar pequeas ppulas con mnimas costras, la parte central est respetada;
con el eccema agudo, que presenta vesculas en la fase inicial para luego cubrirse
de costras, pero siempre acompaado de prurito; y, con la forma subaguda del
eccema numular, que suele acompaarse de lesiones bastante simtricas, a
diferencia del imptigo.

El imptigo ampolloso debe distinguirse de la necrlisis epidrmica txica por


frmacos, que muestra afectacin de mucosas, afectacin cutnea generalizada y
afectacin sistmica; de las picaduras con reaccin ampollosa que se ha iniciado
por una pequea ppula pruriginosa, agrupacin o trayecto de lesiones, y con
estacionalidad o antecedentes; y de la epidermlisis ampollosa, que es recurrente,
ms extensa en superficie, puede afectar a las mucosas y las ampollas se rompen
fcilmente.

Diagnstico

El diagnstico es clnico, y se apoya en la tincin de Gram y el cultivo del


contenido lquido o de la superficie de la lesin para confirmar la bacteriologa del
imptigo(6-8).

Foliculitis, fornculo y ntrax

Etiologa

La foliculitis, el fornculo y el ntrax son estafilodermias producidas por S.


aureus. Hay que sealar que, en los ltimos aos, estn apareciendo sarm-AC
que son sensibles al cotrimoxazol y la clindamicina (Fig. 5). Debe recordarse
tambin la posibilidad dePseudomonas aeruginosa como causa de foliculitis tras la
exposicin a piscinas con agua caliente, baeras de hidromasaje o esponjas
contaminadas.

Figura 5. ntrax por SAMR-AC

Manifestaciones clnicas

La foliculitis es la inflamacin de uno o ms folculos pilosos y, segn su nivel de


afectacin, puede ser superficial o profunda; la primera se limita al ostium folicular
y se presenta como una pstula centrada por un pelo, rodeada por un halo
eritematoso. La caracterstica diferencial de la foliculitis por P. aeruginosa es la
localizacin en las partes tapadas por el traje de bao.

Se habla de fornculo cuando la foliculitis es profunda, afecta a todo el aparato


pilosebceo y llega a la dermis papilar, con formacin de un absceso perifolicular,
necrosis central y formacin de esfacelos procedentes de la pared folicular y de la
dermis que se eliminan al exterior (clavo). Se inicia con una zona de
enrojecimiento, que es dolorosa, en cuyo centro aparece una pstula; la lesin
puede ser nica o mltiple (forunculosis).

El ntrax es la inflamacin del tejido subcutneo constituida por un grupo de


fornculos adyacentes, que forman mltiples abscesos con sus correspondientes
puntos de drenaje. Se presenta como una placa eritematosa que contiene varias
pstulas. En el fornculo y en el ntrax salen pus y tejidos necrosados de las
pstulas, y pueden acompaarse de fiebre y sntomas generales.

Diagnstico diferencial

La foliculitis por patgenos oportunistas o por P. aeruginosa se caracteriza por su


persistencia a pesar de un tratamiento bien orientado hacia los clsicos
microorganismos causantes (estafilococo o estreptococo). En ocasiones, las
infecciones por Candida del rea del paal se acompaan de pequeas pstulas
foliculares que se extienden hacia la periferia. Las picaduras de insecto suelen
presentar ppulas no centradas en el pelo, sino en una microvescula del punto de
inoculacin; se acompaan de prurito, suelen seguir un trayecto y las pstulas no
son habituales. El ndulo del acn puede remedar al fornculo, pero su
localizacin en la cara o la espalda, rodeado de otros elementos acneicos, facilita
la diferenciacin. La hidradenitis de localizacin en los pliegues axilares o
inguinales puede semejar ntrax o fornculos.

Diagnstico

El diagnstico es clnico y se apoya en la tincin de Gram y el cultivo del contenido


de la lesin para confirmar su etiologa estafiloccica. Si se trata de S. aureus,
siempre debe realizarse el antibiograma.

Erisipela

Etiologa

La erisipela est causada por S. pyogenes (Fig. 6), si bien a veces puede ser por
otros estreptocococos o incluso por S. aureus. El periodo de incubacin no supera
los 7 das.

Figura 6. Erisipela por S. pyogenes.

Manifestaciones clnicas
Se trata de una celulitis superficial con presencia de adenopatas regionales, que
se acompaa de sntomas sistmicos, tales como: fiebre, artralgias, malestar o
vmitos. Es una placa roja, indurada, dolorosa y caliente, con la superficie lisa, en
cuya parte central puede haber vesiculacin. El borde est ms sobreelevado, con
un crecimiento que hace que la parte central disminuya en signos inflamatorios y
sean ms intensos en la zona perifrica (mximo perifrico de Milian).

Su localizacin habitual es la cara, el cuero cabelludo o los miembros, aunque


puede encontrarse en el ombligo o los genitales durante el periodo neonatal (6-8).

Diagnstico diferencial

Debe distinguirse del resto de las celulitis, caracterizadas por una placa indurada
con mayor profundidad y extensin, y sin el signo del mximo perifrico de Milian.

Diagnstico

El diagnstico se establece por la clnica.

Escarlatina

Etiologa

Asociacin de exantema mediado por la exotoxina pirognica o toxina eritrognica


liberada durante la infeccin farngea por el estreptococo beta hemoltico del grupo
A. Se reconoce tambin la posibilidad de que, a travs de puertas de entrada
cutneas, se genere la llamada escarlatina quirrgica, con S. aureus como agente
causante (Fig. 7). Tiene un periodo de incubacin de 1 a 4 das.
Figura 7. Escarlatina estafiloccica (puerta de entrada, herida mentn).

Manifestaciones clnicas

Aparece con ms frecuencia entre los 4 y los 8 aos de edad. Se inicia con una
faringoamigdalitis febril, que cursa con odinofagia, cefalea, dolor abdominal y
algn vmito. Las amgdalas estn hipermicas y con exudado. Puede haber
enantema en forma de manchas petequiales, adenitis submaxilar y lengua de
aspecto saburral. A las 14 a 72 horas del inicio del proceso febril, aparece la
erupcin: un exantema eritematoso descendente desde el cuello, constituido por
microppulas, de color escarlata, confluentes, sin dejar apenas piel respetada y
que en los pliegues adquieren mayor intensidad (signo de Pastia). Al tacto da la
sensacin de piel de gallina. En la cara, la erupcin respeta el tringulo perioral
(tringulo de Filatov). En este periodo la lengua se vuelve aframbuesada.
Ocasionalmente, pueden aparecer microvesculas en zonas del tronco, las manos
o los pies (escarlatina miliar). La erupcin dura entre 3 y 5 das y, al cabo de 7 a
10 das de la desaparicin, se observa una descamacin descendente, laminar en
los miembros y furfurcea en el tronco.

En los casos producidos a travs de una puerta de entrada cutnea, generalmente


de etiologa estafiloccica, faltarn las manifestaciones de la faringoamigdalitis y la
lengua aframbuesada.

Diagnstico diferencial
Las infecciones por parvovirus B19 pueden recordar la facies de la escarlatina,
pero son afebriles, sin afectacin farngea y con exantema corporal reticulado, en
forma de encaje.

Tambin debe distinguirse de la infeccin por Arcanobacterium hemolyticum, con


caractersticas clnicas muy parecidas, pero en preadolescentes y adolescentes,
sin lengua aframbuesada ni enantema petequial.

En ocasiones, la mononucleosis infecciosa presenta un exantema parecido. En su


forma ms caracterstica se acompaar de adenopatas generalizadas y
hepatoesplenomegalia. No es infrecuente la aparicin de la erupcin tras la
administracin de antibiticos betalactmicos.

La enfermedad de Kawasaki puede, con su exantema polimorfo, adoptar en algn


momento un aspecto parecido. La edad, la fiebre de 5 das, la conjuntivitis seca,
los labios fisurados y la ausencia de faringoamigdalitis pueden diferenciarlas
clnicamente, as como la presencia de inyeccin conjuntival.

El sndrome del shock txico puede acompaarse de una erupcin semejante,


pero va asociado a afectacin hemodinmica y multiorgnica.

Las reacciones cutneas a medicamentos tambin pueden adoptar un aspecto


escarlatiniforme, pero el antecedente de la administracin orientar el diagnstico.

Diagnstico

El diagnstico es clnico. Puede practicarse un faringo-test o un frotis farngeo para


establecer la causa estreptoccica. En los casos con clnica compatible y sin
positividad para el estreptococo, puede pensarse en la etiologa estafiloccica (9)

Infecciones bacterianas de partes blandas


Celulitis

Etiologa

S. pyogenes y S. aureus son los ms habituales, pero Haemophilus influenzae tipo


b (Hib) tambin se encontraba implicado antes de que se dispusiera de la vacuna
contra l. Espordicamente pueden hallarse otros microorganismos.
Manifestaciones clnicas

Celulitis de las extremidades: son las formas ms frecuentes y se relacionan con


heridas menores o lesiones cutneas. El microorganismo ms habitual es S.
aureus. El hemocultivo suele ser negativo y el cultivo del material purulento es
positivo slo en un 25% de los casos.

Celulitis del odo externo: en la actualidad suele relacionarse con la colocacin


de piercings,aunque tambin puede ser la manifestacin de una otitis externa
maligna. El microorganismo ms frecuente es P. aeruginosa. Si se afecta el lbulo
auricular, el tratamiento puede ser oral, mientras que, en los casos de condritis, se
requiere tambin tratamiento quirrgico y antibioticoterapia intravenosa.

Celulitis orbitaria o periorbitaria: suelen ser secundarias a una puerta de entrada


cutaneomucosa (herida, conjuntivitis) (Fig. 8 ) o a una sinusitis. Estn causadas
por S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae y H. influenzae. El diagnstico ha de
confirmarse mediante una prueba de imagen (tomografa computarizada), en la
cual se apreciar si es preseptal o postseptal.

Celulitis de otras localizaciones: hay que recordar la asociacin de la forma


bacterimica, de color rojo azulado en la mejilla y en otras localizaciones, con H.
influenzae tipo b en la era prevacunal (Fig. 9), y actualmente en nios no
inmunizados; la celulitis de la planta del pie secundaria a un pinchazo, por P.
aeruginosa; la celulitis por Pasteurella multocida secundaria a mordeduras de
animales; la producida por contacto con agua dulce, por Aeromonas, y con agua
salada por Vibrio; y las celulitis en inmunodeprimidos, por
enterobacterias, Pseudomonasy hongos.
Figura 8. Celulitis orbitaria preseptal estafiloccica secundaria a una herida en la
mejilla.

Figura 9. Celulitis y artritis bacterimicas por H. influenzae b en un nio no


vacunado.

Diagnstico diferencial

En los miembros, puede confundirse con fracturas no diagnosticadas o con artritis


spticas cuando estn prximas a una articulacin. Una urticaria gigante o una
dermatitis de contacto incipiente pueden tener un aspecto semejante, pero sin
dolor al tacto. En el caso de las celulitis periorbitarias, hay que pensar en posibles
lesiones traumticas de la zona, dacriocistitis y dacrioadenitis.

Diagnstico

El diagnstico se establece por la clnica, pero podr precisar pruebas de imagen


en los casos de localizacin orbitaria o periorbitaria, as como hemocultivos si se
sospecha enfermedad invasiva.
Fascitis necrotizante

Se trata de una infeccin de las partes blandas rpidamente progresiva que afecta
la piel, el tejido celular subcutneo, la fascia superficial y, en ocasiones, la
profunda. Estas lesiones producen una importante necrosis hstica, con grave
toxicidad sistmica. La mortalidad es alta, y debe sospecharse y tratarse de forma
precoz para mejorar el pronstico. La identificacin del microorganismo no debe
retrasar nunca el inicio del tratamiento, ya que una actuacin tarda puede
incrementar la mortalidad de un 35 a un 70%.

La localizacin ms frecuente de la fascitis necrotizante (o necrosante) es en los


miembros, y su causa puede ser polimicrobiana (70 a 80%), por microorganismos
aerobios y anaerobios, o monomicrobiana (20 a 30%), con S. pyogenes como
patgeno ms frecuente. Los factores predisponentes para padecer una fascitis
necrotizante son: la varicela (Fig. 10), la onfalitis, las lesiones traumticas, las
heridas quirrgicas y no quirrgicas, las quemaduras y las picaduras de insecto.

Figura 10. Fascitis necrotizante y SST estreptoccico en un nio con varicela.

La fascitis necrotizante es difcil de sospechar, y solamente en un 15% a 30% de


los casos se realiza un diagnstico inicial correcto; la celulitis suele ser el
diagnstico errneo inicial ms frecuente (50%). La fascitis se presenta con
eritema, edema, calor, piel brillante e inflamacin, con o sin bullas o ampollas y
mrgenes mal definidos. En ocasiones la piel adquiere el aspecto de piel de
naranja.

La presencia de fiebre, dolor intenso, desproporcionado a los signos clnicos, as


como el aspecto txico del nio, deben hacer sospechar una fascitis necrotizante.
Cursa con leucocitosis con desviacin izquierda y aumento de los valores de los
reactantes de fase aguda, con trombocitopenia, anemia y aumento de las enzimas
musculares.

Las pruebas de imagen pueden ser tiles para el diagnstico, pero su normalidad
no excluye la presencia de una fascitis necrotizante. En la tomografa
computarizada, se encuentra un adelgazamiento asimtrico de la fascia profunda;
mientras que, en la resonancia magntica, se observa una hipointensidad de
partes blandas en T1 e hiperintensidad de la fascia en T2 y en la secuencia de
supresin de grasa. No obstante, el diagnstico es clnico y el tratamiento
quirrgico no debe demorarse en espera del resultado de las pruebas de imagen.

El tratamiento emprico debe incluir antibiticos frente a microorganismos aerobios


y anaerobios. Una opcin es la administracin de una cefalosporina de tercera
generacin y metronidazol o clindamicina. Si la etiologa es estreptoccica (S.
pyogenes), se aconseja tratamiento doble con penicilina y clindamicina. Es
imprescindible realizar una exploracin quirrgica precoz, con reseccin de los
tejidos necrticos, obtencin de muestras para cultivo y revisin diaria de la lesin.
En caso de inestabilidad hemodinmica, en ocasiones es necesario el soporte
ventilatorio y cardiocirculatorio. Un tratamiento quirrgico precoz disminuye la
mortalidad de un 40 a un 12%.

Una alternativa teraputica es la administracin de gammaglobulina por va


intravenosa, ya que puede neutralizar los superantgenos estreptoccicos que
inhiben las clulas T, la produccin de citocinas y la potenciacin de la
opsonizacin bacteriana. El uso de la cmara hiperbrica sigue siendo objeto de
discusin.

En caso de sospecha clnica, el tratamiento quirrgico debe ser precoz para


confirmar la sospecha diagnstica, obtener muestras para tincin de Gram y
cultivo, y delimitar la extensin de la lesin. Debe realizarse un desbridamiento
amplio con extirpacin de los tejidos necrticos y desvitalizados. Es obligada la
revisin de la herida cada 12 a 24 horas. La cicatrizacin se realiza por segunda
intencin y, en ocasiones, hay que hacer injertos cutneos. Se realizan curas con
apsitos y cremas, como en el tratamiento de las quemaduras. En los nios, rara
vez es necesaria una amputacin(10,11).

Tratamiento de las infecciones bacterianas


cutneas y de partes blandas
Deber considerarse la extensin, la localizacin, la profundidad de la
infeccin y el estado inmunitario del paciente. La orientacin emprica del
diagnstico clnico-etiolgico implica la seleccin del antibitico y la
duracin del tratamiento.
La antibioticoterapia emprica de la infeccin bacteriana cutnea debe dirigirse a
los microorganismos ms probables, que son S. aureus y S. pyogenes, sin olvidar
que tambin hay infecciones mixtas o polimicrobianas. La decisin de utilizar
antibioticoterapia sistmica o tpica frente a una infeccin cutnea se fundamenta
en la valoracin de su grado de extensin (infeccin localizada o diseminada), la
localizacin y la profundidad (desde una piodermitis superficial a una fascitis), y el
estado inmunitario del paciente. En las formas clnicas generalizadas y profundas,
la precocidad del tratamiento antimicrobiano sistmico es importante para evitar
bacteriemias o septicemias.

La existencia de enfermedades de base, como: dermatitis atpica, psoriasis,


inmunodeficiencias, diabetes, etc., que actan como factores predisponentes,
muchas veces requiere instaurar un tratamiento sistmico y el ingreso del paciente
en el hospital.

Una vez establecido el diagnstico de la infeccin cutnea, se seleccionar el


antibitico ms apropiado segn la etiologa y las resistencias de los
microorganismos implicados (Tabla II). La duracin del tratamiento es de 1 a 2
semanas, dependiendo de la forma clnica. En los enfermos con dermatitis atpica
resistente al tratamiento, que con frecuencia estn colonizados por S.
aureus, puede prolongarse la duracin, pero sin exceder las 3 o 4 semanas para
no favorecer la aparicin de resistencias bacterianas. La eleccin del antibitico
para una infeccin cutnea o de partes blandas se basa en los siguientes
aspectos:

Si se sospecha S. aureus, el frmaco de eleccin es la cloxacilina, una penicilina


antiestafiloccica resistente a las penicilinasas. Sin embargo, la mala aceptacin
por parte del enfermo, debido a sus caractersticas organolpticas (mala
palatabilidad) y sus peculiaridades farmacocinticas (incomodidad de la
administracin cada 6 horas), hace que se utilice preferentemente en los pacientes
en que est indicada la va intravenosa. Para la va oral se prefiere amoxicilina-
cido clavulnico o una cefalosporina de primera generacin; es de eleccin el
cefadroxilo, por sus caractersticas farmacocinticas (administracin cada 12
horas) y organolpticas (buen sabor), al contrario de lo que sucede con la
cloxacilina. Si los antibiticos betalactmicos estn contraindicados, los frmacos
de eleccin son el cido fusdico y la clindamicina. El primero tiene dos
limitaciones en Pediatra, ya que, por el momento, slo est disponible en
comprimidos de 250 mg (no existe presentacin lquida) y slo est indicado por
ficha tcnica en los adolescentes mayores de 12 aos. Los macrlidos no estn
indicados en nuestro medio, pues se observa un importante porcentaje de
resistencia a ellos.

Si se sospecha S. pyogenes, el antibitico de eleccin es la penicilina, en forma de


penicilina V o de amoxicilina. Los frmacos de segunda eleccin son el
cefadroxilo, la clindamicina y los macrlidos (josamicina y miocamicina). Hay que
tener en cuenta que, en los ltimos aos, han aparecido resistencias de S.
pyogenes a la eritromicina, pero el estreptococo A permanece sensible (slo hay
un 2 a un 8% de resistencias) al grupo de macrlidos de 16 tomos, representado
por la josamicina y la miocamicina.

En las infecciones mixtas por S. aureus y S. pyogenes, o cuando la causa es


desconocida, se utilizar amoxicilina-cido clavulnico o una cefalosporina de
primera generacin, siendo de eleccin el cefadroxilo.

Las infecciones por P. aeruginosa suelen resolverse espontneamente una vez


eliminado el factor desencadenante.

En algunas infecciones de partes blandas, como las fascitis necrotizantes, las


gangrenas, los abscesos y ciertas celulitis, el tratamiento antibitico es insuficiente
y resulta primordial una rpida actuacin quirrgica para conseguir una completa
curacin(12-14).

Los antiinfecciosos tpicos se utilizan para eliminar las lesiones, acelerar el


proceso de curacin y disminuir las posibilidades de propagacin de la infeccin
por contacto. Sus indicaciones, en monoterapia, son las lesiones poco extensas y
graves, es decir, las formas leves, localizadas y superficiales; en los pacientes con
factores predisponentes, como la dermatitis atpica, se asocian a antibioticoterapia
sistmica. Antes de su aplicacin deben limpiarse las lesiones con solucin salina
fisiolgica o con agua, jabonosa o no, para eliminar las costras y los restos de
pomada de la administracin anterior.

Las ventajas de la antibioticoterapia tpica son que el frmaco alcanza una alta
concentracin en el tejido diana (aunque la capacidad de penetracin es variable
segn el antiinfeccioso), que no tiene efectos sistmicos y que el efecto bactericida
es inmediato. Estos frmacos presentan, sin embargo, tres riesgos principales: la
seleccin de cepas resistentes, por lo que deben utilizarse aquellos que no se
administren por va sistmica; la sensibilizacin por contacto, especialmente con
penicilina, sulfamidas, neomicina, gentamicina y framicetina; y, por ltimo, la
absorcin, que puede alcanzar incluso concentraciones txicas cuando se aplican
en zonas muy extensas (Tabla III).

El cido fusdico y la mupirocina son los antiinfecciosos tpicos de eleccin.


Ambos tienen una baja capacidad de sensibilizacin por contacto y no producen
resistencias cruzadas a otros antibiticos de uso sistmico. La retapamulina, el
ltimo antibitico tpico de aparicin en el mercado, obvia las resistencias del
estafilococo a la mupirocina.

Los antispticos cutneos son sustancias que inhiben el crecimiento y que


destruyen los microorganismos sobre un tejido vivo. En las infecciones cutneas
se utilizan para la desinfeccin y la limpieza, eliminando las bacterias presentes y
favoreciendo el descostrado. En general, los antispticos son menos
sensibilizantes, y la aparicin de cepas resistentes es menos frecuente que con los
antiinfecciosos tpicos. Las sustancias ms eficaces e inocuas disponibles son los
jabones de pH cido, la povidona yodada, la clorhexidina y la solucin acuosa de
permanganato potsico al 1/10.000; esta ltima es de eleccin en las lesiones
exudativas.
Funcin del pediatra de Atencin Primaria
El pediatra de Atencin Primaria es el elemento clave para el diagnstico de las
infecciones cutneas. Tras considerar los posibles diagnsticos diferenciales, debe
establecer una orientacin diagnstica. Probablemente, no siempre dispondr de
medios para estudiar la etiologa, pero en las formas ms superficiales esto no
supone ningn problema para instaurar un tratamiento. En las formas profundas y
en las que, por asociarse a alguna enfermedad de base, crea necesario realizar
antibioticoterapia por va intravenosa, deber derivar el caso con celeridad al
centro hospitalario de referencia, en especial si sospecha una fascitis necrotizante.

Bibliografa
Los asteriscos reflejan el inters del artculo a juicio del autor.

1.** Moraga FA, Tobea Ru M. Infecciones bacterianas cutneas y de partes


blandas. En: Delgado Rubio A, editor. Enfermedades infecciosas en Pediatra.
Aravaca: McGraw-Hill/Interamericana de Espaa, SAU; 2009. p. 653-64.
2.** Paller AS, Mancini AJ. Hurwitz clinical pediatric dermatology. A textbook of
skin disorders of child and adolescence. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders;
2006. p. 365-95.

3. Sladden MJ, Johnston GA. Common skin infections in children. BMJ. 2004; 329:
95-9.

4.* Frick MA, Moraga-Llop FA, Bartolom R, et al. Infecciones por Staphylococcus
aureusresistente a meticilina adquirido en la comunidad en nios. Enferm Infecc
Microbiol Clin. 2010; 28: 675-80.

5. Martnez-Roig A. Infeccions emergents atribudes a la resistncia antibitica.


Pediatr Catalana. 2011; 71: 55-61.

6. Sellars Casas E, Moraga Llop FA. Infecciones cutneas bacterianas. En:


Moraga Llop FA, editor. Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa
peditrica. Vol I. Barcelona: Esmon Publicidad SA; 2006. p. 29-35.

7.** Gil Egea MJ. Infecciones cutneas por Staphylococcus aureus. En: Gimnez
Camarasa JM, Drobnic L, editores. Infecciones en dermatologa. Barcelona:
Laboratorios Menarini; 2002. p. 255-67.

8. Gil Egea MJ. Infecciones cutneas por estreptococos. En: Gimnez Camarasa
JM, Drobnic L, editores. Infecciones en dermatologa. Barcelona: Laboratorios
Menarini; 2002. p. 269-79.

9. Martnez Roig A, Drobnic L. Enfermedades exantemticas que cursan con


fiebre. Majadahonda: Ergon; 2006.

10. Bingl-Kologlu M, Yildiz RV, Alper B, et al. Necrotizing fasciitis in children:


diagnostic and therapeutic aspects. J Pediatr Surg. 2007; 42: 1892-7.

11.** Tobea Ru M, Coll Usandizaga F, Garca Fontecha C, Bartolom Comas R,


Moraga Llop FA. Fascitis necrosante por Staphylococcus aureus resistente a la
meticilina adquirido en la comunidad productor de leucocidina de Panton-
Valentine. An Pediatr (Barc). 2009; 70: 374-8.

12. Trok E, Moran E, Cooke F. Oxford handbook of infectious diseases and


microbiology. Oxford: Oxford University Press; 2009.

Potrebbero piacerti anche