CONTENIDO DEL SEMINARIO.

PASOS DE LA BIOSNTESIS DE ADRENALINA PARTIENDO DEL

AMINOCIDO TIROSINA.

La dopa decarboxilasa es un enzima piridoxinodependiente que cataliza la eliminacin del

grupo carboxilo de la dopa para formar dopamina. La dopa decarboxilasa puede tambin
decarboxilar el 5-hidroxitriptfano, precursor de la serotonina, as como otros aminocidos
aromticos. La dopa decarboxilasa se encuentra ampliamente distribuida por todo el
cuerpo, donde se puede hallar tanto en neuronas que contienen catecolaminas como en
aquellas que contienen serotonina, y en tejidos no neuronales, tales como el rin o los
vasos sanguneos. La a-metildopa inhibe la DDC in vitro, e induce a una reduccin en la
presin sangunea, tras ser convertida en el falso transmisor a-metil-norepinefrina.
Para las neuronas que sintetizan adrenalina o noradrenalina, la dopamina-b-hidroxilasa es el
siguiente paso en la ruta biosinttica.

Al igual que la TH, la dopamina-b-hidroxilasa (DBH) es una oxidasa de funcin combinada

que usa el oxgeno molecular para formar el grupo hidroxilo aadido al b-carbono en la
cadena lateral de la dopamina. La dopamina-b-hidroxilasa contiene Ca2+, el cual est
impolicado en la transferencia de electrones en la reaccin; as, los quelatos de cobre tales
como el dietilditiocarbonato son potentes inhibidores de la DBH.
En las clulas cromafnicas que sintetizan adrenalina, el paso final de la ruta est catalizado
por el enzima feniletanolamina N-metiltransferasa.
La feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT) transfiere un grupo metilo desde la S-
adenosilmetionina al nitrgeno de la noradrenalina, formando una amina secundaria. La
actividad de la PNMT est regulada por los corticoesteroides. La alta actividad de la PNMT
en la mdula adrenal refleja las altas concentraciones de corticoesteroides liberados dentro
de los senos venosos que irrigan el cortex adrenal. La hipofisectoma, que causa una
disminucin en el nivel de corticoesteroides, conduce a marcadas reducciones en la
cantidad de este enzima; inversamente, la administracin de grandes cantidades de
corticoesteroides, conlleva a la sntesis de PNMT en las neuronas simpticas.
Generalmente encontramos catecolaminas en una baja concentracin de forma libre en el
citosol, donde pueden ser metabolizadas por diversos enzimas incluyendo las
monoaminooxidasas (MAO). De esta forma la conversin de tirosina a L-dopa, y de L-dopa
a dopamina, tiene lugar en el citosol; tras esto, la dopamina es recogida por las vesculas de
almacenamiento. La b-hidroxilacin final se produce en el interior de estas vesculas. El
mecanismo que concentra a las catecolaminas en el interior de las vesculas es un proceso
dependiente del adenosn-trifosfato (ATP) ligado a una bomba de protones. El proceso de
recaptacin vesicular tiene una amplia especificidad de substrato y es capaz de transportar
varias aminas biognicas, incluyendo a la triptamina, la tiramina y a las anfetaminas; estas
aminas pueden competir con las catecolaminas endgenas por ocupar un lugar en las
vesculas de almacenamiento. La reserpina es un inhibidor especfico e irreversible de la
bomba de aminas vesicular que acaba con la capacidad de estas vesculas para concentrar
las aminas. El tratamiento con reserpina provoca una profunda reduccin de catecolaminas
endgenas en las neuronas. El efecto de la reserpina es el de inhibir la recaptacin de
dopamina y otras catecolaminas en el interior de las vesculas.
MENCIONE EL ROL QUE DESEMPEA LOS RECEPTORES A2
PRESINAPTICOS.
Alfa-2 (2): presinptico, sitios possinpticos y extrasinpticos.
2 presinpticos desempean funciones importantes en la regulacin de la liberacin
del neurotransmisor adrenalina desde las terminaciones nerviosas adrenrgicas,
inhiben la liberacin del neurotransmisor.
2 possinpticos se localizan tanto en el SNC como en tejidos perifricos.
MENCIONE LE ROL QUE DESEMPEA LOS RECEPTORES B2
PRESINAPTICOS.
Beta-2 (2): broncodilatadores y presinpticos.
2 presinpticos desempean funciones importantes en la regulacin de la liberacin
del neurotransmisor adrenalina desde las terminaciones nerviosas adrenrgicas,
facilitan la liberacin del neurotransmisor.
2 possinpticos se localizan tanto en el SNC como en tejidos perifricos.
INDIQUE EL PRINCIPAL METABOLITO URINARIO DE LOS
NEUROTRANSMISORES ADRENRGICOS.
La informacin conducida por las neuronas adrenrgicas hacia los tejidos efectores se
transmite a travs de la liberacin de noradrenalina, conjuntamente con otros componentes
intravesiculares.
Esquemticamente, la neurotransmisin adrenrgica se divide en cinco etapas
fundamentales:
1) Sntesis del neurotransmisor adrenrgico.
2) Almacenamiento de noradrenalina.
3) Liberacin del mediador qumico.
4) Estimulacin de los receptores adrenrgicos.
5) Terminacin de la actividad del neurotransmisor.
Se analizarn cada una de estas etapas desde el punto de vista farmacolgico, pero se
indicarn los procesos fisiolgicos fundamentales para una adecuada interpretacin de los
mecanismos de accin de las drogas.
CONOCER LOS DIFERENTES TIPOS DE RECEPTORES COLINRGICOS, SU
LOCALIZACIN Y LOS EFECTOS RESULTANTES DE SU ESTIMULACIN.
El grfico de abajo muestra las dos principales familias de receptores colinrgicos:
muscarnicos y nicotnicos. Desde el punto de vista estructural, los receptores muscarnicos
son receptores acoplados a protena G, mientras que los nicotnicos son receptores del tipo
de canal inico. Pueden encontrarse a ambos lados de la sinapsis (presinpticos y
postsinpticos).

Ubicacin de receptores colinrgicos

La acetilcolina es un neurotransmisor clave que acta en un amplio nmero de tejidos y
procesos fisiolgicos. El esquema muestra las tres principales ubicaciones de los
receptores para acetilcolina.

Receptores en el sistema nervioso central (nicotnicos y muscarnicos): la

neurotransmisin colinrgica a nivel del sistema nervioso central regula sueo, vigilia y
memoria. Dos situaciones clnicas ilustran el rol de la acetilcolina en el SNC:
 Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se utilizan en la enfermedad de Alzheimer y otras
demencias. La inhibicin de la enzima que cataliza la degradacin de acetilcolina
(acetilcolinesterasa) produce una concentracin aumentada de acetilcolina a nivel sinptico,
potenciando de esta manera la neurotransmisin colinrgica.

Las drogas con actividad anticolinrgica pueden causar encefalopatas agudas, tales como
delirios o estados confusionales agudos. Algunas drogas de venta libre como la
difenhidramina (un antihistamnico) puede producir un bloqueo colinrgico capaz de llevar
a una descompensacin de dficits cognitivos preexistentes (en particular en pacientes con
enfermedad de Alzheimer).

Receptores autonmicos: estn presentes tanto en la sinapsis colinrgica como

adrenrgica. Sern tratados en la prxima seccin.
Unin neuromuscular: los receptores colinrgicos a nivel neuromuscular son
exclusivamente nicotnicos, pertenecen al subtipo NN.
Receptores colinrgicos y sistema nervioso autnomo
La acetilcolina acta sobre el sistema nervioso central y perifrico (ste a su vez se divide
en somtico y autnomo). El sistema nervioso autnomo ejerce sus acciones a travs de sus
dos ramas antagnicas: simptico (adrenrgico) y parasimptico (colinrgico).

Observando la imagen de abajo se puede apreciar que tanto el sistema simptico como el
parasimptico estn modulados a nivel preganglionar por la acetilcolina. Esta molcula se
une a receptores nicotnicos en los ganglios autonmicos para producir la liberacin de
noradrenalina (si se estimula una sinapsis simptica) o de acetilcolina (en caso de la
sinapsis colinrgica).
Receptores muscarnicos
Los receptores muscarnicos tienen la capacidad de ligar tanto acetilcolina como muscarina.
La muscarina es un alcaloide que se encuentra presente en algunos hongos venenosos. La
transmisin colinrgica (mediada por acetilcolina) tiene lugar principalmente en los
ganglios autonmicos, en los rganos inervados por la rama parasimptica del SNA, y el
sistema nervioso central.

Desde el punto de vista estructural los receptores muscarnicos son receptores acoplados a
protena G. Estudios de binding han identificado cinco subclases M1,M2, M3, M4, y M5.
La imagen muestra sus respectivas ubicaciones.

Receptores M1, M4 yM5: SNC. Estos receptores estn implicados en respuestas

complejas tales como la memoria, atencin y analgesia. Los receptores M1 se encuentran
tambin en las clulas parietales gstricas y a nivel de los ganglios autonomicos.
Receptores M2. La activacin de los receptores M2 disminuye la velocidad de conduccin
a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular, reduciendo as la frecuencia
cardaca.
Receptores M3: msculo liso. La activacin de los receptores M3 a nivel del msculo liso
produce acciones en; bronquios (broncoconstriccin), vejiga (se favorece la miccin),
glndulas excrinas, entre otros tejidos.
Receptores nicotnicos
A diferencia de los receptores muscarnicos, los receptores nicotnicos estructuralmente se
encuentran en la familia de los receptores inicos. Cuando la acetilcolina se liga a
receptores nicotnicos, stos sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de
iones Na+, llevando a la despolarizacin de la clula efectora.

Los receptores nicotnicos pueden ser divididos de la siguiente manera:

Receptores N1 o NM:estos receptores se ubican en la unin neuromuscular.
Receptores N2 o NN: los receptores nicotnicos juegan un rol esencial en la transmisin de
las seales colinrgicas en el sistema nervioso autnomo. Los receptores nicotnicos del
subtipo NN estn presentes en los ganglios colinrgicos y adrenrgicos, pero no a nivel de
tejidos efectores (vejiga, msculo cardaco, etc). Estos receptores se encuentran tambin en
el sistema nervioso central y la mdula adrenal.
DESCRIBIR LOS MECANISMOS DE ACCIN DE LOS FRMACOS
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENRGICOS.

Mecanismo de accin
Los receptores adrenrgicos 1 son miembros de una familia de receptores asociados a la
protena G. Con su activacin, una protenaheterotrimrica G, llamada Gq activa a
la fosfolipasa C, que a su vez produce un aumento en el inositol trifosfato (IP3) y
del calcio intracelular.
MENCIONE LOS AGENTES.

Existen dos tipos fundamentales de agonistas adrenrgicos, los agonistas de los receptores
alfa y de los receptores beta. En total, son cinco las categoras de los receptores
adrenrgicos: 1, 2, 1, 2, y 3 y los agonistas varan en su especificidad entre los
receptores. Sin embargo, tambin existen otros mecanismos de lograr agonismo
adrenrgico. Debido a que la epinefrina y la norepinefrina son sustancias de amplio
espectro, los agonistas adrenrgicos tienden a ser ms selectivos y, por ende, tiles en la
farmacologa.

Agonistas 1

Los agonistas 1 estimulan la actividad de la fosfolipasa Cy

producen vasoconstriccin y midriasis. Son usados como descongestionantes y en ciertos
exmenes del ojo. Algunos ejemplos incluyen:

Metoxamina

Metilnorepinefrina

Oximetazolina

Fenilefrina
Agonistas 2

Los agonistas 2 inhiben la actividad de la enzima adenilil ciclasa, reduciendo la activacin

del sistema nervioso simptico mediada por el centro vasomotor de la mdula espinal. Son
usados como antihipertensivos, sedativos y en el tratamiento de los sntomas por la
abstinencia a bebidas alcohlicas y opiceos. Algunos agonistas de receptores 2 incluyen:

Clonidina (agonista mixto del receptor alfa2-adrenrgico e imidazolina-I1)

Guanfacina (preferencia por el adrenoreceptor del subtipo alfa2A)

Agonista 1

Los agonistas 1 estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio,
produciendo estimulacin cardaca. Son usados en el tratamiento del shock
cardiognico,insuficiencia cardaca aguda y bradiarritmias. Algunos ejemplos incluyen:

Dobutamina

Isoproterenol (tanto 1 como 2)

Agonista 2

Los agonistas 2 estimula la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio,
produciendo relajacin del msculo liso. Son usados en el tratamiento del asma y la EPOC.
Algunos ejemplos incluyen:

Salbutamol (albuterol en los Estados Unidos)

Fenoterol

Formoterol
LISTAR Y ANALIZAR LOS EFECTOS TERAPUTICOS DE LOS FRMACOS
AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENRGICOS.
Agonistas 1, estimulan la actividad de la fosfolipasa Cy
producen vasoconstriccin y midriasis.
Agonistas 2, inhiben la actividad de la enzima adenilil ciclasa, reduciendo la activacin
del sistema nervioso simptico mediada por el centro vasomotor de la mdula espinal.
Agonista 1, estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio,
produciendo estimulacin cardaca.
Agonista 2, estimula la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo los canales de calcio,
produciendo relajacin del msculo liso.

CONOCER LOS EFECTOS ADVERSOS, INTERACCIONES Y

CONTRAINDICACIONES DE LOS FRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
ADRENRGICOS.
 Antagonistas.

Antagonistas.
LISTAR LAS PRINCIPALES INDICACIONES TERAPUTICAS DE LOS
FRMACOS AGONISTAS Y ANTAGONISTAS ADRENRGICOS.
Antagonistas adrenrgicos.

CUESTIONARIO
 1. Mencione los efectos farmacolgicos de la adrenalina sobre las siguientes
estructuras o Funciones:
A) Frecuencia cardiaca.
B) Contractibilidad neurocardiaca.
C) Musculo Liso Bronquial.
D) Musculo Liso Arterial
E) Efectos Metlicos.

Mecanismo de accin: La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de rganos diana.

Se trata de un potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para
las glndulas sudorparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista adrenrgico no
selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenrgicos, aunque el
grado de estimulacin en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis
administrada (es decir, la concentracin circulante de epinefrina en el receptor). La
estimulacin de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstriccin arteriolar.
La estimulacin de los receptores alfa2 presinpticos inhibe la liberacin de norepinefrina a
travs de una retroalimentacin negativa mientras que la estimulacin de la post-sinptica
de receptores alfa2 tambin conduce a la vasoconstriccin arteriolar. La estimulacin de los
receptores beta1 induce una respuesta cronotrpica positiva y un efecto inotrpico positivo.
La estimulacin de los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatacin
arteriolar, la relajacin del msculo liso bronquial, y la glucogenolisis. Con posterioridad a
la unin en el receptor adrenrgico, las acciones intracelulares de epinefrina estn mediados
por el monofosfato de adenosina cclico (cAMP). La produccin de cAMP se ve aumentada
por la estimulacin beta y atenuada por la estimulacin alfa.

Los principales efectos teraputicos de la epinefrina sistmica incluyen: relajacin del

msculo liso bronquial, estimulacin cardiaca, vasodilatacin en el msculo esqueltico, y
la estimulacin de la glucogenlisis en el hgado y otros mecanismos calorignicos. Los
efectos de la epinefrina sobre el msculo liso son variados y dependen de la densidad
relativa del receptor y de los efectos hormonales. Cuando se usa tpicamente en el ojo en
pacientes con glaucoma de ngulo abierto, la epinefrina disminuye la presin intraocular,
produce un breve midriasis, y puede mejorar el coeficiente de salida del humor acuoso.

Cuando se usa tpicamente sobre la piel o las mucosas, epinefrina constrie las arteriolas,
lo que produce la vasoconstriccin local y la hemostasia en los vasos sanguneos pequeos.
La epinefrina principalmente ejerce su efecto relajante sobre el msculo liso bronquial a
travs de la estimulacin de los receptores beta-2. La estimulacin beta-2 tambin previene
la secrecin de los autocoides histamina y otros de los mastocitos, antagonizando su efecto
sobre los rganos finales y revertiendo la broncoconstriccin y el edema. Adicionalmente la
alfa-estimulacin puede disminuir las secreciones de la mucosa bronquial, atenuando el
desarrollo de edema. Hay algunas pruebas de que las propiedades alfa de la epinefrina
hacen que sea ms eficaz que la los beta-agonistas puros para el tratamiento de algunas
afecciones pulmonares tales como la bronquiolitis en nios.

Los potentes efectos cardacos de la epinefrina estn mediados principalmente a travs de la

estimulacin de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulacin de estos receptores
resulta en aumento de los efectos tanto inotrpicos como cronotrpicos. La presin arterial
sistlica se eleva por lo general como resultado de inotropa aumentada, a pesar de que la
presin arterial diastlica se reduce debido a la vasodilatacin inducida por la epinefrina.
Como resultado, la presin del pulso se incrementa. La epinefrina indirectamente provoca
una vasodilatacin coronaria, en particular durante el paro cardiaco.

La epinefrina puede aumentar simultneamente el suministro de oxgeno miocrdico

(secundaria a la vasodilatacin coronaria) y la demanda de oxgeno (secundaria a un efecto
inotrpico positivo y efecto cronotrpico en el corazn). El aumento de la excitabilidad del
miocardio y del automatismo aumentan notablemente las posibilidades de desarrollar
arritmias.

La estimulacin beta no especfica por la epinefrina, combinado con agonismo alfa

moderada, resulta en efectos inotrpicos iguales a los de dopamina y dobutamina, pero los
cronotrpicos son mayores que los de cualquiera de estos agentes.

El flujo de sangre a los msculos esquelticos se ve aumentado por la adrenalina a travs de

la estimulacin beta-2, lo que resulta en vasodilatacin. La estimulacin de los receptores
alfa-1 por la epinefrina produce vasoconstriccin arteriolar mientras que la estimulacin de
los receptores beta-2 de adrenalina provoca vasodilatacin arteriolar. En dosis teraputicas
normales, este efecto es slo ligeramente contrarrestado por la vasoconstriccin causada
por la alfa-estimulacin. En dosis ms altas, sin embargo, puede ocurrir la vasoconstriccin
y la elevacin de tanto la resistencia vascular perifrica y la presin de la sangre.

Los efectos metablicos de la epinefrina se refieren principalmente a los procesos de

regulacin que el control de la concentracin de glucosa en el plasma. Aumentoan la beta-
2-estimulacin del msculo esqueltico y la glucogenolisis heptica. La estimulacin alfa
de la gluconeognesis heptica aumenta e inhibe la liberacin de insulina por las clulas de
los islotes pancreticos. Adems, en las clulas adiposas, beta-estimulacin induce el
catabolismo de los triglicridos, por lo tanto aumentando plasmticas de cidos grasos
libres.

Las concentraciones sricas de potasio fluctuan despus de la administracin de epinefrina.

Inicialmente, se produce hiperpotasemia secundaria a la liberacin de los iones de potasio
de los hepatocitos. Sigue rapidamente una hipopotasemia a medida que los iones de potasio
son absorbidos por el msculo esqueltico.

2. Mencione los efectos Farmacolgicos de propanol sobre las siguientes estructuras o

funciones:
A) Velocidad de conduccin neurocardiaca.
B) Frecuencias Cardiacas (dosis altas).
C) Contractibilidad neurocrdiaca.
D) Musculo Liso Bronquial.
E) Musculo Liso Arteriolar.

Mecanismo de accin: igual que ocurre con otros antagonistas beta-adrenrgicos, el

propranolol compite con los neurotransmisores adrenrgicos con estructura de
catecolamines en el lugar de unin a los receptores del simptico. De esta forma bloquea la
neuroestimulacin simptica en el msculo liso vascular y en el corazn, donde abundan
estos receptores. La consecuencia de este bloqueo es una reduccin de la frecuencia
cardiaca tanto en reposo como durante el ejercicio, as como una disminucin de la presin
arterial tanto sistlica como diastlica. Por este motivo, el propranolol puede producir una
hipotensin ortosttica

La reduccin del gasto cardaco producida por el bloqueo beta-1 es, a menudo
contrarrestada por un moderado aumento de la resistencia perifrica vascular que incluso
puede ser aumentada por el bloqueo de los receptores beta-2. Por este motivo, la reduccin
de la presin arterial diastlica producida por los bloqueantes beta inespecficos es menor
que la producida por los bloqueantes selectivos beta-1. Adicionalmente, el bloqueo de los
receptores beta-2 puede antagonizar la relajacin de los msculos bronquiales, llegando a
provocar un broncoespasmo

La utilidad del propranolol en el tratamiento de la hipertensin se deben a una serie de

efectos: un efecto inotrpico negativo que reduce el gasto cardaco tanto en reposo como
durante el ejercicio; un efecto cronotrpico negativo que reduce la frecuencia cardiaca; la
supresin de la secrecin de la renina por los riones y la reduccin de la salida de
neurotransmisores simpticos del sistema nervioso central. Esto indica que el propranolol
acta sobre la presin arterial mediante mltiples mecanismos.

Las acciones farmacolgicas del propranolol tambin pueden ser tiles en el tratamiento de
la angina estable. Por sus efectos cronotrpicos negativos, se reduce la demanda de oxgeno
por parte del miocardio, aumentando la resistencia al ejercicio y reduciendo la frecuencia
de las crisis anginosas y de los requerimientos de nitratos. Tambin se ha sealado que el
propranolol mejorara el suministro de oxgeno a los tejidos al disminuir la afinidad de la
hemoglobina hacia el oxgeno y que interferira con el flujo de iones calcio que participan
en la agregacin plaquetaria,

El propranolol (y otros beta-bloqueantes no selectivos) reducen la presin en la vena porta

y el flujo de sangre de la circulacin colateral portosistmica y de la regin esplnica. Por
este motivo, el propranolol se ha utilizado para tratar la hipertensin portal y para prevenir
el sangrado de las vrices esofgicas.

El propranolol bloquea los receptores beta localizados en la superficie de las clulas

juxtaglomerulares, lo que reduce la secrecin de renina, la cual, a su vez afecta al sistema
renina-angiotensina-aldosterona, con la correspondiente disminucin de la presin arterial.
Como los niveles de renina se encuentran elevados en las crisis de escleroderma renal, el
propranolol ha sido utilizado para tratar la disminucin de la funcin renal en los pacientes
con esta condicin.

El propranolol es utilizado en el tratamiento de la prevencin de los ataques de migraa,

explicndose esta accin a travs de diversos mecanismos: la inhibicin de la secrecin de
renina interfiere con la lipolisis producida por las catecolaminas. A su vez, el descenso de la
lipolisis interfiere con la sntesis de cido araquidnico y en consecuencia en la produccin
de prostaglandinas inductoras de las migraas. La reduccin de la sntesis de
prostaglandinas explica tambin la inhibicin de la adhesin de las plaquetas inducida por
catecolaminas
El la tirotoxicosis el propranolol acta de dos maneras diferentes, cada una de ellas
mediada por uno de los ismeros pticos del frmaco. El L-propranolol produce un efecto
beta-bloqueante y mejora los sntomas asociados a la tirotoxicosis, tales como las
palpitaciones, el tremor, la ansiedad y la intolerancia al calor. Por su parte, el D-propranolol
bloquea la conversin de tiroxina T3 a T4.

El propranolol se utiliza en el tratamiento del tremor hereditario o esencial. Su efecto beta-

bloqueante controla los movimientos involuntarios oscilatorios y rtmicos, reduciendo la
amplitud de estos aunque no su frecuencia. Aunque el mecanismo de esta accin no ha sido
dilucidado, se cree que el efecto antitremorognico del propranolol se debe a un bloqueo de
los receptores beta-2 perifrico.

El propranolol pueden reducir los sntomas perifricos de la ansiedad de tipo somtico,

como las palpitaciones o el tremor, pero es menos eficaz en el control de los componentes
psicolgicos de esta enfermedad.

3. Mencione los efectos farmacolgicos del albutenol sobre las siguientes estructuras o
funciones:
A) Musculo Liso Bronquial.
B) Frecuencia Liso Uterino.
C) Musculo Liso Arterial.

4. Mencione el uso teraputico de los siguientes frmacos:

A) Salbutamol.
Se utiliza en el tratamiento del asma bronquial, broncospasmo reversible y otros procesos
asociados a obstruccin reversible de las vas respiratorias como bronquitis y enfisema
pulmonar, bronquiectasia e infecciones pulmonares.

Alivio de la crisis de disnea aguda debido a broncoconstriccin.

SALBUTAMOL es til en la profilaxis de asma bronquial, broncospasmo inducido por

ejercicio o exposicin a un alergeno conocido e inevitable.

B) Atenolol.

El atenolol est indicado en el tratamiento de la hipertensin arterial esencial, de la angina

de pecho y del infarto agudo de miocardio.

C) Nafazolina.

Indicado para el alivio temporal del enrojecimiento ocular, asociado con irritaciones
menores del ojo como alergias causadas por polen, resfriados, rayos solares, polvo, smog,
viento, aguas cloradas, agentes qumicos dbiles, exposicin a luz intensa, uso de lentes de
contacto y cualquier otra condicin que ocasione irritacin ocular leve.

D) Alfa-Metildopa.

Tratamiento de la hipertensin. La alfametildopa, tambin conocida como metildopa, es un

antihipertensivo derivado del aminocido fenilalanina y agonista de los receptores alfa2
adrenrgicos. La alfametildopa es el antihipertensivo de primera eleccin para prevenir la
preeclampsia y la eclampsia.1

E) Dextro-anfetamina.

La dextroanfetamina se usa como parte de un programa de tratamiento para controlar los

sntomas de trastorno por dficit de atencin con hiperactividad (ADHD, por sus siglas en
ingls; ms dificultad para concentrarse, controlar sus acciones y quedarse quieto o callado
que otras personas de la misma edad) en adultos y nios. La dextroanfetamina tambin se
usa para tratar la narcolepsia (trastorno del sueo que causa somnolencia excesiva durante
el da y ataques de sueo o deseo incontrolable de dormir). Pertenece a una clase de
medicamentos llamados estimulantes de sistema nervioso central. Funciona al cambiar las
cantidades de ciertas sustancias naturales en el cerebro.

F) Prazosin.
 La prazosina es un antagonista a-adrenrgico, activo por va oral que se usa principalmente
para tratar la hipertensin. Se clasifica como una quinazolina y es similar a la doxazosina y
a la terazosina . La prazosina tambin ha sido utilizado en el tratamiento de la insuficiencia
cardaca; sin embargo, debido al desarrollo de la tolerancia, hoy la prazosina rara vez se
utiliza para esta condicin.

PROBLEMAS.

1. Nio de 8 aos de edad que presenta congestin nasal, sin fiebre, buen estado general.
La madre le administra gotas nasales descongestivas de nafazolina, notando a efecto
eficaz inmediato, sin embargo, luego de administraciones repetidas, la congestin
reaparece al poco tiempo de administracin.
A) Analizar a que grupo farmacologa pertenece la nafazolina.
- Agonista 1 Selectivo
- Descongestivo nasal
B) Describir el mecanismo de accin de dicho frmacos y sus efectos farmacolgicos.
- Estimula los receptores alfa-adrenrgicos. Vasoconstrictor nasal, y reductor del flujo
sanguneo y la congestin.
- Obstruccin y congestin nasal de origen inflamatorio, alrgico o traumtico. Rinitis
vasomotora, sinusitis. Cambios importantes de presin atmosfrica.
C) El efecto de rebote observado est relacionado con las gotas nasales?
- Si el uso de gotas nasales se hace cotidiano, el efecto de las gotas duran cada vez menos y
al terminar el efecto, la nariz vuelve a estar tapada por congestin de las mucosas de los
cornetes, lo que lleva al usuario a tener que colocrselas nuevamente.
- Reacciones Adversas: Quemazn, dolor y sequedad nasal, estornudo. Palpitacin, HTA,
cefalea, insomnio, mareo, debilidad. Uso continuado: congestin de rebote, rinitis atrfica.
D) El frmaco administrado est contraindicado en menores? A partir de qu edad y
por qu?
Ads. y nios > 12 aos: 2 nebulizaciones o gotas de sol. 0,05% en cada fosa nasal, varias
veces/da. Mx. 3 das consecutivos.

2. Julia es una joven de 22 aos que tiene 24 semanas de embarazo sin antecedentes de
elevacin de la presin arterial , acudi al puesto de salud de su barrio con dolor de
cabeza y edema de miembros inferiores y superiores, al examen fsico se encontr
valores de presin arterial de 140/90 mmHg, se le diagnostico preeclampsia moderada.
A) Cul es el frmaco antihipertensivo de primera eleccin para la preeclampsia
moderada?
Hidralazina. Es un vasodilatador arteriolar, acta directamente sobre el msculo liso,
disminuyendo la resistencia vascular perifrica. Es el antihipertensivo que mayor
experiencia ginecolgica tiene, y el de eleccin en la actualidad.
B) A que sistema de receptores pertenece dicho frmaco?
Es una droga 1-selectivo (o 'cardioselectivo'). Significa que ejerce gran actividad de
bloqueo en receptores 1-miocrdicos antes que en los 2 en el pulmn.
C) Cul es la dosis?, Cul es la dosis mxima por da?
Se comienza con 5 mg IV, que se repiten cada 20 minutos, hasta una dosis mxima de 40
mg. El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6 h, e ir subiendo hasta alcanzar un
mximo de 300 mg/d.

La hidralazina puede provocar distress fetal.

Nota: Tratamiento de la hipertensin asociada a pre-eclampsia:

Administracin intravenosa:

Mujeres adultas y adolescentes: inicialmente 510 mg en forma de un bolo. Repetir segn

sea necesario cada 2030 minutos hasta conseguir una presin arterial diastlica de 90
100 mmHg.

3. Explique mediante un esquema el mecanismo de accin del frmaco de primera

eleccin