SECOON AS}INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Siendo el principal objetivo del aparato respiratorio mantener la homeostasis gaseosa, la insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de 2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como limite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como limite superior para la para la PaCO2. Debe tenerse presente que con esta definicién estamos valorando sélo la respiracién externa o funcién pulmonar y que no podemos inferir de ella cmo esté la respiraci6n tisular. En el caso del 02 sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos depende no s6lo de la para la PaQ2, sino que también del gasto cardfaco y de la cantidad y calidad de la Hb. Por estas razones, un descenso de la para la PaO2 puede, dentro de ciertos limites, ser compensado por poliglobulia o por una mayor actividad cardiaca, mientras que también es posible tener una hipoxia tisular grave con una para la PaO2normal en casos de shock, intoxicacién por CO o por cianuro. La eleccién de 60 mmHg como umbral para la para la PaO2independientemente del nivel normal para la edad del sujeto, se basa en la forma de la curva de disociacién de la hemoglobina, que determina que sobre esta presién el contenido de 02 se mantiene relativamente estable y alto. En cambio, por debajo de este limite, la saturacién de 02 cae acentuadamente, por lo que una pequefia reduccién adicional de la puede producir una gran caida del contenido, con riesgo de disminucién del aporte a los tejidos. la cifra PaCO2 escogida para definir insuficiencia respiratoria tiene connotaciones funcionales similares, ya que hasta este nivel no provoca una caida de la saturacién arterial de 02. En cambio, si la PaCO2 sube de 50 mmHg, se observa una abrupta caida de la saturacién CLASIFICACION La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando diferentes criterios. Deacuerdo a la alteracidn de los gases, se diferencia la situacién con compromiso de sélo la de aquella en que se comprometen ambos gases respiratorios simulténeamente. Insuficiencia respiratoria global. < 60 mmHg y PaCO2> 49 mmHg. Se observa en enfermedades con hipoventilacién alveolar generalizada y en trastornos /Q tan extensos que no logran ser compensados. Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relacién y por trastornos de la difusién Seguin la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condicién previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas basicas. Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalacién répida en un pulmén previamente sano, por lo que las reservas funcionales del 6rgano estén intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalacién, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptacién y compensacién. Insuficiencia respiratoria crénica. En esta condicién, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la funcién respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptacién. Con éstos se establece una nueva “normalidad’, llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas 0 agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas. Insuficiencia respiratoria aguda sobre crénica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crénico, que es bruscamente sacado de “su” normalidad por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. FISIOPATOLOGIA La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmén como érgano intercambiador de gases 0 a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como serecordard, esta bomba esta constituida por el torax y los musculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos misculos y los nervios que los interconectan. Afectacion neurologica Potiomieitis bulbar central ‘Sobredosis de drogas y farmacos depresores AVCA Causas TCE extrapuimonares “Enfermedad neuromuscular Tetanos, Sindrome de Guillain-Barré Difteria Envenenamientos por marisco ‘Miastenia gravis Botulismo (Curare y drogas afines ‘Sindrome de Lamber'-Eaton Infoxicaciones por insecticidas 6rgano-fosforados ‘Obstiuccion Ge la viaaerea Amigadallis y adenoidiis. superior Epigiottis Parallsis de tas cuerdas bucales Pulmonares Lanngotraquettis, ‘Cuerpos extrafios “Traumatismo toracico ‘Obstruccion dela via acrea POC. baja ‘Asma bronquial Fibrosis quistica ‘Afectacion del parenquima — Traumalismo toracico (voll, rolura diafragma, contusion pulmonar pulmonar) Neumotérax ‘SORA Fibrosis pulmonar terminal Deformidades de la caja toracica YCA=acadele vascular cerebral agudo, TCE taumatismo craneoencefalco, EPOC= enfermedad pumonar obstuciva terdnica, SDRA= sindrome de ditrés respiratorio del aduto. TABLA 18.1 Causas de insuficiencia respiratoria hipoxemica hipercapnica Enfermedades alveolares Neumonias y Bronconeumonias Aspiracién bronquial Hemorragias pulmonares Alelectasias Contusién pulmonar Edema pulmonar cardiogénico y de otros origenes SDRA Enfermedades infersficiales 0 _Inhalacién de qases inritantes: alveolo-intersticiales Humos Toxicidad de drogas y medicamentos Fibrosis pulmonar Neumoconiosis, etc. Enfermedades vasculares “Tromboembolismo pulmonar Vasculitis pulmonares “Sindrome de GsUss respratorio Gel adult. TABLA19.2 Causas de insuficiencia respiratoria hipoxemicaFalla del intercambiador Alteracién parenquimatosa La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonfa, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilacién alveolar por obstruccién de las vias aéreas. Se manifiesta basicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxigeno que conduce a hipoxemia. Salvo en casos avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulacién de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilacién alveolar. Falla de la bomba Alteracién de la mecénica ventilatoria La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilacién alveolar. La hipoventilacién resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones basicas por las cuales se produce una falla de la bomba: * Una es la alteracién primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los misculos respiratorios (intoxicacién por opidceos o barbituricos), de un trastorno en la conduccién y transmisién de estos impulsos (sindrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), 0 de un defecto mecdnico de los componentes de la caja tordcica (cifoescoliosis, torax volante). * La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energia y fuerzas disponibles para generar la ventilacién y la existencia de demandas o resistencias aumentadas. Con frecuencia, estos mecanismos se interrelacionan en un mismo sujeto. Asi, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompafian siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energfa, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los musculos, credndose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoriaPor su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la funcién del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los vollimenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periédicas. Ademas, el compromiso de los musculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retencién de secreciones bronquiales y, asi, la produccién de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio de gases. MANIFESTACIONES CLINICAS La IR puede presentar manifestaciones clinicas variadas, dependientes de la enfermedad causal que produce la IR, de la hipercapnia y de la hipoxemia. De forma resumida, lo podriamos esquematizar de la siguiente manera: Sintomatologia dependiente de la enfermedad causal * Puede haber sintomas extrapulmonares, disminucién del estado de consciencia, alteraciones neuroldgicas, alteraciones de la caja tordcica, etc. * Puede haber sintomas pulmonares, como tos, expectoracién, fiebre, dolor tordcico, disnea, etc. * Puede haber alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia respiratorios, como taquipnea, bradipnea, respiracién superficial, respiracién abdominal, pausas de apnea, tiraje intercostal, etc. Sintomatologia dependiente de la hipoxemia * Palidez, sudoracién, frialdad, piloereccin + Bradicardia, hipotensién, pudiéndose llegar al paro cardiaco + Agitacién psicomotriz, inquietud, pudiendo llegar al coma Sintomatologia dependiente de la hipercapnia * Piel caliente, enrojecida, sudorosa* — Taquicardia, hipertension * — Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma METODOS DIAGNOSTICOS El diagnéstico de IR se obtiene por la gasometria arterial, que ademas nos informa del tipo y la gravedad de la misma. La pulsioximetria nos permite evaluar la SO2 (oxigenacién) de una manera répida y no invasiva, pero no evalua la situacién de la PCO2. Otros métodos diagnésticos nos seran de gran ayuda en el diagnéstico de la causa de la insuficiencia respiratoria. Los mas importantes son: * Radiografia de torax: nos dard el tipo de patrén radiolégico de gran ayuda para el diagnéstico de la enfermedad causal. * Electrocardiograma: permite detectar arritmias y descartar cardiopatias. * Ecocardiograma: cuando se sospeche cardiopatia. * Gammagrafia pulmonar, bien de ventilacién-perfusién 0 de perfusién + placa de térax: muy util en sospecha de tromoboembolismo pulmonar. PRONOSTICO La respiracién es una funcién vital y, por tanto, la insuficiencia respiratoria es un cuadro de gravedad que pone en peligro la vida de los pacientes. Por este motivo, la actuacién del médico en una situacién de insuficiencia respiratoria ha de ser prioritaria. El pronéstico es especialmente grave en los cuadros de IRA, debido a que el organismo no ha tenido tiempo para desarrollar ningun tipo de mecanismo de defensa. Por ello, tanto la hipercapnia como la hipoxemia se toleran mal, la sintomatologia suele ser intensa y manifiesta y la sensacién de gravedad es evidente. Por tanto, la actuacién médica en las situaciones de IRA ha de serconsiderada como una actuacién de urgencia vital. La presencia de los siguientes signos clinicos traduce gravedad de la IRA: * Taquipnea > 40 resp/min * Cianosis * Uso de la musculatura respiratoria auxiliar * Obnubilacién * Taquicardia > 130 lat/min * Inestabilidad hemodinamica Una variedad de muy grave de IRA es el Sindrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA), caracterizado por una hipoxemia refractaria e infiltrados pulmonares difusos. Su origen es multicausal y en ciertas ocasiones suele ser el estadio final de algunas situaciones clinicas que afectan al pulmén de manera primaria o secundaria. La Insuficiencia Respiratoria Cronica es una situacién clinica que aparece de manera evolutiva y se caracteriza habitualmente por un cuadro de hipercanpnia e hipoxemia (aunque son poco frecuentes, pueden darse casos de insuficiencia respiratoria hipoxémica de tipo crénico), que se va fraguando a lo largo del tiempo (meses 0 afios). Son cuadros menos graves a corto-medio plazo pero, dado que su evolucién es progresiva, a largo término acaban siendo mortales. Los pacientes con IRC pasan periodos — a veces muy lagos — estabilizados, de manera que con tratamiento y cuidados adecuados pueden realizar una vida activa con una calidad aceptable. Esto es debido a que el organismo desarrolla mecanismos de defensa compensadores que hacen estas alteraciones sean mejor toleradas Asi, en pacientes con hipercapnia, la acidosis respiratoria que produce se compensa con una alcalosis de origen metabdlico, especialmente por parte del rifién, lograndose un equilibrio del pH practicamente normal. Esta reaccién por parte del rifidn es lenta (tarda una semana en realizarse plenamente) pero es potente y mantenida en el tiempo. En la hipoxemia, también se desarrollanmecanismos compensadores de diferente indole, siendo los principales los siguientes: - Aumento del volumen circulatorio, secundariamente a taquicardia y aumento del volumen sistdlico. Con ello se aumenta el transporte de 02. - Aumento de la masa de hemoglobina (poliglobulia): en el hemograma encontraremos una tasa de hemoglobina, del hematocrito y del numero de hematies aumentados. Con ello se aumenta el transporte de 02. - Desviacién hacia la derecha de la curva de disociacién de la hemoglobina. Esto hace que la hemoglobina ceda més facilmente el 02 a los tejidos. Pero en los pacientes con IRC, en el transcurso de su evolucién, son frecuentes las recaidas, lo que supone la agudizacién de la IRC. Son las situaciones denominadas de insuficiencia respiratoria crénica agudizada (IRCA). Estas situaciones son especialmente graves y, generalmente, necesitan tratamiento urgente con soporte respiratorio de tipo mecanico. TRATAMIENTO El tratamiento de la insuficiencia respiratoria debe dirigirse a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatolégicas resultantes, y hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantencién de una oxigenacién tisular compatible con la vida Correccién de la hipoxemia Si bien muchos de los tratamientos empleados en insuficiencia respiratoria mejoran indirectamente los gases sanguineos, la medida més directa para corregir la hipoxemia es la oxigenoterapia. Dado que no se ha demostrado efectos nocivos de grados leves de hipoxemia y que la oxigenoterapia significa algunas molestias, riesgos y gastos, este tratamiento se reserva sdlo para los pacientes con un grado de hipoxemia quesignifique un peligro. No siempre es facil decidir cuando se ha llegado a esta situacién, ya que la susceptibilidad a la hipoxemia y la eficacia de los mecanismos compensatorios difieren marcadamente entre pacientes. En la insuficiencia respiratoria aguda se acepta que la oxigenoterapia debe indicarse con PaO2bajo 60 mmHg, ya que con esta cifra la saturacién de 02 de la sangre arterial se encuentra en la parte vertical de la curva de disociacién de la Hb, y cualquier pequefio descenso adicional la puede hacer caer a niveles peligrosos. Salvo casos extremos, en la insuficiencia respiratoria crénica la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento especifico de la enfermedad no ha logrado modificarla. Se ha demostrado que la correccién de la hipoxemia mediante oxigenoterapia continua prolonga la duracién y calidad de vida en pacientes con LCFA y, por analogia, estos hallazgos se han considerado también aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crénica. De acuerdo a estos estudios, su empleo esta indicado cuando a pesar de un tratamiento médico éptimo, la se mantiene bajo 55 mmHg después de un plazo de observacién de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensién pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito > 55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias. Aunque no es aceptado universalmente, la Sociedad Americana de Torax ha incluido dentro de sus indicaciones administrar oxigeno durante el ejercicio o el suefio si en estas circunstancias laPaO2 desciende a menos de 55 mmHg. Después de recuperarse de una crisis, algunos pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crénica pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el periodo en que presenten algunos de los criterios mencionados. Cuando Ia hipoxemia se debe a anomalias cardiovasculares congénitas con cortocircuitos anatémicos cronicos, estos criterios varian, ya que no cabe esperar una reduccién significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos pacientes es alta, portratarse de procesos presentes desde muy temprano en la vida. Salvo en la intoxicacién por CO, basta con subir la del paciente hipoxémico a 60- 70 mmHg, de manera de asegurar un contenido y saturacién de 02 adecuados. Subir a niveles mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia. Si bien el objetivo inmediato es corregir la hipoxemia, no debe olvidarse que la meta final es mejorar la hipoxia tisular. Ello significa que debe considerarse la correccién de las alteraciones de los demds factores determinantes del transporte de 02 a los tejidos, particularmente en la insuficiencia respiratoria aguda, en la que con frecuencia éstos se encuentran alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminucién del gasto cardiaco, aumento del consumo tisular de 02 (fiebre, excitacién). Evaluacién de la oxigenoterapia La evaluacién de la oxigenoterapia se efectua a través de la medicién de los gases arteriales, que informan ademas sobre la PaCO2 y el equilibrio acido-base. En la insuficiencia respiratoria aguda, esta medicién debe llevarse a cabo después de 15-20 minutos de oxigenoterapia para dar tiempo a que el 02 alcance un estado de equilibrio. Actualmente se dispone de métodos no invasivos para efectuar esta evaluacién, como es el caso de la oximetria de pulso, que informa de la saturacién arterial de 02, recomendandose ajustar la FlO2 de tal manera de mantener una SaO2 igual o superior a 90%. En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crénica y en la insuficiencia respiratoria crénica, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medicién entre 30 y 60 minutos después de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos también puede emplearse la oximetria de pulso como una aproximacién inicial, pero no reemplaza a los gases arteriales, debido a que ésta no informa sobre la PaCO2 y el estado Acido-base, variables que en estas condiciones revisten gran importancia. La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los pacientes que se recuperan de una insuficienciarespiratoria aguda o aguda sobre crénica, esta reevaluacién debe llevarse a cabo no mas alla de 30 a 90 dias del alta hospitalaria, cuando el paciente estd clinicamente estable y ha recibido el tratamiento médico adecuado. En los pacientes con insuficiencia respiratoria crénica, en cambio, estas reevaluaciones deben efectuarse anualmente. Aunque la mayorfa continuaré requiriendo oxigeno suplementario, existen pacientes que presentan una mejoria significativa de la Pa02, dificil de explicar, incluso después de necesitar varios afios de oxigenoterapia. Correcci6n de la hipoventilacién alveolar La hipoventilacién resulta de la incapacidad de la bomba para mantener una adecuada ventilacién alveolar y su causa més frecuente es la fatiga de los misculos inspiratorios. Cuando la fatiga ya esta instalada o es inminente, el tratamiento més eficaz es el reposo de los miisculos respiratorios mediante el empleo de ventilacién mecénica por el tiempo minimo necesario. Puede haber también, aunque con menos frecuencia, hipoventilacién debida a alteraciones en la formacin o integracién de los estimulos a nivel del centro respiratorio, a trastornos en la conduccién o transmisién de estos estimulos 0 a una falla primaria del efector muscular. Nos referiremos a continuacién a algunas de estas condiciones para las que se dispone de terapias especificas destinadas a evitar la hipoventilacién. Depresién del centro respiratorio. La hipoventilacién aguda inducida por el efecto de drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida répidamente con el uso de antagonistas como el flumazenil, en el caso de la intoxicacién por benzodiazepinas, o la naloxona, cuando se trata de una sobredosis de opidceos. Cuando la hipoventilacién es crénica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilacién alveolar primaria, suele ser util el tratamiento con medroxiprogesterona (40-80 mg/dia), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estimulos periféricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos (niketamida, ethamivan, picrotoxina) excitan concomitantemente la corteza cerebral, con riesgo deconvulsiones, por lo que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de més reciente aparicién, pero atin no retinen todas las caracteristicas deseables: el doxapram a dosis bajas actta sobre los receptores periféricos, y con dosis mayores a 1 mg/kg estimula a nivel central, pero sdlo esta disponible para administracién parenteral. La almitrina es un estimulante exclusivamente periférico cuya utilidad en la hipoventilacién central no esté completamente evaluada Trastornos de la conduccién o transmisién de los impulsos. Las enfermedades derivadas de trastornos de la conduccién del impulso nervioso o de su transmisién al nivel de la placa motora pueden ser agudas o crénicas. Las formas agudas capaces de determinar insuficiencia respiratoria son el sindrome de Guillain-Barré, la miastenia gravis, la intoxicacién por érgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Algunas de las variedades crénicas que pueden determinar insuficiencia respiratoria son la esclerosis lateral amiotréfica y las lesiones raquimedulares cervicales. En ciertas circunstancias, los trastornos neuromusculares agudos capaces de determinar hipoventilacién pueden ser revertidos antes de llegar a requerir apoyo ventilatorio mecénico. Es el caso del sindrome de Guillain-Barré, en el cual la aplicacién precoz de plasmaféresis puede remover mediadores inmunolégicos anormales y revertir el deterioro motor progresivo y, en particular, el compromiso respiratorio. Otro ejemplo es la miastenia gravis, enfermedad de la placa neuromuscular, que responde habitualmente a las drogas anticolinesterdsicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmaféresis. Las enfermedades neuromusculares crénicas pueden mejorar con un programa de rehabilitacién, basado en el entrenamiento de los musculos respiratorios con el fin de aumentar su fuerza y resistencia a la fatiga. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la hipoventilacién crénica. Si la disminucién de la fuerza es extrema y existe ya hipoventilacién crénica manifiesta, la aproximacién mas razonable es permitir el reposo de los muisculos respiratorios mediante ventilacién mecanica no invasiva, aplicada a través de una mascarilla.Alteracién del efector muscular, Como ya se ha sefialado, el efector muscular puede fallar primariamente por fendmenos inflamatorios (polimiositis), metabélicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o toxicos (miopatia por esteroides) y también por defectos hereditarios (distrofias musculares) 0 mecdnicos de la caja tordcica (cifoescoliosis, toracoplastia). Excepto por los defectos mecénicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los demas trastornos pueden corregirse tratando la condicién que los produjo. Cuando la anomalia es irreversible existe la posibilidad de rehabilitacién, que debe plantearse de manera similar a la de las enfermedades neuroldgicas crénicas. Disminucién del trabajo respiratorio Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado indefinidamente, existe el riesgo de fatiga muscular inspiratoria; cuando ésta ya existe, puede mejorar si disminuye la demanda de trabajo muscular respiratorio. Por lo tanto, una de las medidas basicas de la terapia de la insuficiencia respiratoria es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible. Una razén adicional para ello es que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxigeno, que puede llegar a representar hasta 2/3 del consumo total, en lugar del 5% normal, disminuyendo el O2disponible para otros drganos_vitales, especialmente en situaciones con gasto cardfaco bajo, como insuficiencia cardiaca o shock. Los mecanismos a través de los cuales se puede lograr esta reduccién son multiples, de tal manera que sdlo se sefialaran los més importantes: Disminucién de las demandas metabdlicas * Control fisico o farmacoldgico de la fiebre. * Alivio del dolor. * Disminucién del aporte de gluicidos en las soluciones parenterales, ya que su metabolizacién significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar. * Tratamiento de la acidosis metabdlica.* Disminucién del trabajo resistivo * Permeabilizacién de la via respiratoria alta: la resistencia al flujo aéreo en la via aérea alta puede aumentar por la caida de la lengua hacia atrés en pacientes inconscientes, por acumulacién de secreciones o por edema inflamatorio de la glotis. * Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eliminar secreciones en los sujetos comprometidos de conciencia y en aquellos que tienen tos ineficaz por debilidad muscular. * Uso de broncodilatadores en la obstruccién bronquial difusa. * Disminucién del trabajo elastico * Tratamiento de factores que restringen la accidn tordcica: descomprimir el abdomen, usar analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura tordcica en traumatismos y en dolor pleural, etcétera. * Control de factores restrictivos pulmonares * Tratamiento de neumotérax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestién pulmonar de origen cardiogénico o por sobrehidratacién, etcétera.BIBLIOGRAFIA 1. 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