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SMC1, GASTROENTEROLOGIA, 10/10/2016, CANALE A, prof.

GAL-
LI

PANCREATITE ACUTA

La patologia pancreatica si caratterizza per due grossi gruppi di patologie: la patologia infiammato-
ria e la patologia neoplastica.
La patologia infiammatoria del pancreas comprende la pancreatite cronica e la pancreatite acuta,
che in realt non sono patologie cos bene distinte in quanto, sebbene negli anni stata ben settoria-
lizzata, definendo le caratteristiche delluna e dellaltra anche da un punto di vista genetico, cio
stabilendo che le pancreatiti croniche non erano eventi necessariamente legati a una cronicizzazione
di una pancreatite acuta, negli ultimi anni questa visione stata unaltra volta rivalutata. Infatti in
una recente conferenza tenutasi a Roma stato dimostrato che i quadri cronici spesso non sono altro
che levoluzione e la cronicizzazione di quadri acuti, che si manifestano nel corso della vita e che
alla fine portano alla sostituzione del tessuto pancreatico con tessuto fibroso, caratteristica della
pancreatite cronica.

DEFINIZIONE DI PANCREATITE ACUTA:


Quando si parla di pancreatite acuta si intente un quadro caratterizzato da una sindrome clinica con
dolore addominale e rialzo delle amilasi sieriche: questi sono i due punti che ci permettono di fare
diagnosi di pancreatite acuta.
Le amilasi non sono altro che degli enzimi prodotti dal pancreas. Bisogna ricordare che il pancreas
costituito da due componenti, una componente esocrina e una componente endocrina; la compo-
nente esocrina ha un ruolo centrale nella produzione degli enzimi pancreatici che svolgono central-
mente la digestione intestinale: viene prodotta a livello del pancreas tutta una serie di enzimi, vedre-
mo dopo quali, perch hanno un ruolo importante nella patogenesi della malattia pancreatica, e le
amilasi fanno parte di tali enzimi. Gli enzimi pancreatici sono prodotti come proenzimi, inattivi, che
vengono poi attivati a livello intestinale, e lalterazione dell'equilibrio dei meccanismi di attivazione
e di inibizione dellattivazione di questi enzimi alla base della pancreatite acuta.
Laltro elemento il dolore addominale: il pancreas d un dolore tipico, particolare con delle carat-
teristiche semeiologiche precise che ci permettono di riconoscerlo e fare diagnosi.
Queste manifestazioni si hanno sempre in caso di danno infiammatorio acuto del pancreas,che pu
interessare anche i tessuti peripancreatici e, importante, pu coinvolgere anche organi a distanza:
questo coinvolgimento di organi a distanza caratterizza delle forme di pancreatite acuta, particolar-
mente gravi.

EPIDEMIOLOGIA:
Questa patologia si ha prevalentemente nellet adulta, il rapporto tra maschi e femmine ( M:F 2:1)
un rapporto con prevalenza maschile, eccetto nel caso che la pancreatite acuta sia dovuta ad uno-
struzione delle via biliari, pancreatite biliare, in cui il rapporto maschi-femmine si inverte ( M:F
0,6:1) perch la causa pi frequente delle ostruzioni delle vie biliari una calcolosi colecistocoledo-
cica che si verifica sopratutto nei soggetti di sesso femminile, specialmente in et fertile.

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Lincidenza della patologia medio-bassa, si hanno 6-8 casi su 100.000/ anno.

Dal punto di visto anatomopatologico, la pancreatite acuta una flogosi pancreatica e pu avere un
ampio spettro di lesioni, pu cio presentarsi in forme lievi, caratterizzate da edema interstiziale,
che sono le pancreatiti edematoso-interstiziali e si hanno nel 75% dei casi, e forme pi gravi, le pan-
creatiti necrotico-emorragiche dove il danno pi grave, nel 25% dei pazienti. Un terzo delle forme
necrotico-emorragiche ha un esito mortale. Quindi le pancreatiti acute non hanno una mortalit ele-
vata ma le forme necrotico-emorragiche hanno un peso sulla mortalit non indifferente.

Il pancreas un organo retroperitoneale, abbastanza oscuro da studiare, e nel corso degli anni sono
state proposte diverse classificazioni che hanno cercato di definire meglio le caratteristiche cliniche,
anatomopatologiche e le conseguenze delle pancreatiti acute.
Nel simposio di Atlanta del 1992 si distinguevano due forme di pancreatite, che corrispondono a
due quadri anatomopatologici:
-lieve, con assenza di complicanze, di malattie e mortalit che si risolve velocemente e corrisponde
al quadro anatomopatologico delle forme edematoso-interstiziali;
-grave, che presenta complicazioni, mortalit significativa e decorso prolungato e corrisponde al
quadro delle forme necrotico-emorragicohe ( la mortalit elevata perch nelle forme necrotico-e-
morragiche, come gi detto, un terzo dei pazienti va incontro a morte).
In Italia, nel 2002, stato un fatto grosso studio su tutto il territorio nazionale, chiamato pro-IN-AI-
SP (lAISP lassociazione italiana per lo studio del pancreas, associazione di medici, chirurghi e
gastroenterologi che studia le malattie del pancreas): sono stati reclutati 1005 pazienti su tutto il ter-
ritorio nazionale ed stato dato un quadro di quella che era in Italia la pancreatite acuta che non si
discosta da quanto descritto nelle letteratura ,in quanto le forme lievi si hanno nel 79% dei casi e le
forme gravi nel 21%.

Uno dei quesiti che ci dobbiamo porre dal punto di vista clinico, dato che ci troviamo davanti ad un
numero elevato di casi di pancreatite edematoso-interstiziale, se queste forme possono evolvere in
casi di pancreatite necrotico-emorragica.
Quando ci troviamo davanti un paziente, in pronto soccorso, con un dolore addominale tipico della
pancreatite e il rialzo delle amilasi, ci dobbiamo preoccupare di capire se questa una forma ede-
matoso-interstiziale o una forma necrotico-emorragica perch se la forma edematoso-interstiziale ha
un decorso lieve e una risoluzione spesso spontanea e i pazienti hanno bisogno di una terapia di
supporto e di valutazione, le forme necrotiche-emorragiche, gravi, spesso devono essere trattate
massivamente fin dallinizio, i pazienti devono essere ricoverati nel reparto di subintensiva o inten-
siva. Quindi dal punto di vista diagnostico importante definire bene il quadro.

Esistono altre classificazioni successive a quelle del 1992 di Atlanta, ad esempio quella del 1993,
sempre ad Atlanta, che diventata una sede di congressi di pancreatologia, in cui si cercato di ridi-
stribuire le caratteristiche di questa patologia ma in realt la prima classificazione di Atlanta la pi
utile dal punto di vista clinico.

Dal punto di vista eziologico, esistono diverse CAUSE DI PANCREATITE ACUTA:


-forme meccanico-ostruttive
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-forme tossiche, dove l'attore principale il consumo di alcol
-forme metaboliche
-forme iatrogene
-forme da farmaci
-forme post-operatorie
-forme vascolari
-forme infettive
-forme ereditarie
-forme da traumi
-forme idiopatiche, capitolo di cause che si assottiglia ogni anno di pi perch le cause sconosciute
diminuiscono.

Le forme pi frequenti di pancreatiti acute sono le forme meccanico-ostruttive e la causa principa-


le rappresentata dalla calcolosi biliare; al di l della calcolosi biliare, esiste tutta una serie di cause
oncologiche, tra cui i tumori pancreatici, i tumori cuscinosi papillari intraduttali, cisti pancreatiche
ecc., e una serie di alterazioni anatomiche-strutturali, tra cui la pi frequente di tutte il pancreas di-
viso e anulare insieme al diverticolo periampollare duodenale, la duplicazione duodenale intradutta-
le ecc.
Queste sono tutte cause di ostruzione della via bilio-pancreatica e quindi cause di danno e possibile
insorgenza di pancreatite acuta.
Le forme tossiche hanno come principale causa lassunzione di alcol, letanolo: lalcol tossico per
il pancreas, lalcol ha un metabolismo prevalentemente epatico e ossidativo dovuto allossidazione
delletanolo da parte dellalcol deidrogenasi, enzima che si trova prevalentemente ma non esclusi-
vamente negli epatociti, che lo trasforma in acetaldeide che, attraverso lacetaldeide deidrogenasi,
viene convertita in acetato. Questo il metabolismo pi classico che avviene a livello del fegato
per lacetaldeide, che uno dei composti pi tossici e induttore della fibrosi epatica, pu essere
messo in circolo e, attraverso la circolazione mesenterica, pu raggiungere il pancreas.
Il pancreas, non solo deputato anchesso alleliminazione e alla metabolizzazione delletanolo tra-
mite lo stesso meccanismo ossidativo che avviene nel fegato, ma possiede dei meccanismi di meta-
bolismo non ossidativo che portano alla produzione di esteri etilici di acidi grassi responsabili della
distruzione dei lisosomi allinterno delle cellule e quindi dellattivazione di un processo infiamma-
torio.
Esistono anche altre cause tossiche oltre alletanolo, ad esempio il metanolo, che prima veniva addi-
zionato alletanolo, ad esempio nel vino, e determinava linsorgenza di pancreatiti acute.
Tra le cause tossiche si ritrovano anche gli insetticidi organofosforici, che oggi sono banditi ma
sono usati ancora in Asia perch a basso prezzo. Anche il veleno di scorpione, di scorpioni presenti
nellaria sub sahariana, pu determinare delle forme di pancreatiti acute gravi, delle forme necroti-
co-emorragiche.
Per quanto riguarda le cause metaboliche, la principale la ipertrigliceridemia, laumento dei tri-
gliceridi nel sangue e la deposizione di questi a livello pancreatico pu portare a delle pancreatiti.
Lincidenza di pancreatiti dovute a ipertrigliceridemia aumentata negli ultimi anni perch sono au-
mentati in generale nella popolazione i trigliceridi, quindi un paziente che giunge al pronto soccorso
con il valore di trigliceridi aumentato deve essere trattato con attenzione perch pu avere una pato-
logia pancreatica.
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Altre cause metaboliche di pancreatite acuta sono lipercalcemia e il deficit di alfa1-antitripsina.
Lalfa1-antitripsina un enzima sierico che ha un ruolo importante nellinibizione dellattivazione
degli enzimi pancreatici quindi il suo deficit, che una malattia molto grave che interessa altri orga-
ni oltre al pancreas, quali il fegato e il polmone, e si manifesta con tanti gradi di aggressivit e di
gravit, pu dare una manifestazione sia acuta che cronica di pancreatite.
Tornando al discorso dellalcol, elemento patogenetico importante di danno al pancreas, lalcol in
grado di determinare molte alterazioni a livello della struttura bilio-pancreatica e quindi di determi-
nare una pancreatite; lalcol in grado di:
-alterare la motilit dello sfintere di Oddi, struttura muscolare a livello della papilla del Vater che ha
un ruolo nella sua contrattilit di regolare il flusso pancreatico e biliare: unalterazione della sua
motilit, come una paralisi o spasmi, pu determinare la retrodiffusione di succo duodenale con
lenterochinasi che in grado di attivare gli enzimi pancreatici;
-ha un metabolismo ossidativo e tossico diretto ( vero che il fegato determina l80% del metaboli-
smo dellalcol ma anche il pancreas in grado di metabolizzarlo) con la produzione di elementi tos-
sici quali lacetaldeide, componente tossico pi importante del metabolismo dell'alcol e i ROS che
possono provocare perossidazione lipidica;
-ha un metabolismo non ossidativo a livello pancreatico che determina la produzione di esteri etilici
degli acidi grassi che sono responsabili della fragilit lisosomiale, quindi della distruzione dei liso-
somi con conseguente processo infiammatorio;
-inattiva i sistemi inibitori della cascata di autoattivazione enzimatica, in particolare linibitore del
tripsinogeno cationico, che ha un ruolo centrale nell'inibizione degli enzimi.
Le forme farmacologicamente mediate sono date da una serie di farmaci, appunto, in grado di in-
nescare il processo pancreatitico; ne esistono di vari tipi e sono in genere farmaci di ampio utilizzo:
-immunosoppressori, usati nel morbo di Crohn e nella colite ulcerosa
-antibiotici,
-estrogeni,
-diuretici dellansa,
-antiepilettici,
-antiparkinsoniani.
Tutte le volte che arrivano pazienti in un ambulatorio pancreatologico con una storia di pancreatite,
dobbiamo cercare di capire quali di questi farmaci assumono, se fanno una terapia farmacologica.
Tra le forme iatrogene, si ritrovano:
- le forme post-chirurgiche, ad esempio il bypass cardiopolmonare,
- post-ERCP, esame endoscopico in cui viene incanulata la papilla del Vater e quindi viene fatta
una valutazione dellalbero biliare e questo pu alterare il dotto pancreatico,
forme post-manometria dello sfintere di Oddi, esame che oggi non si fa pi e si faceva in passato
per studiare le alterazioni dello sfintere di Oddi, perch una struttura muscolare allinterno della
papilla del Vater e pu essere disfunzionale per tanti motivi, ad esempio se lesionato dal passag-
gio di un calcolo o se la bile ditogena cio piena di cristalli.
Le forme ereditarie si trasmettono con carattere autosomico dominante, in genere si riscontrano
pi di 2 casi in famiglia, hanno un esordio giovanile ( tra i 20 e i 30 anni): dovuta ad un polimorfi-
smo del gene del tripsinogeno cationico che determina una sostituzione a livello della proteina di
una arginina con unistidina in posizione 117 e comporta unattivazione prococe in tripsina a livello

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intraparenchimale: lattivazione in una sede anomala o in maniera precoce degli enzimi pancreatici
un importante elemento patogenetico della pancreatite acuta perch gli enzimi pancreatici dovreb-
bero attivarsi una volta raggiunto lintestino dove esercitano la loro funzione di digestione degli ele-
menti del tubo digerente: se si attivano prima, a livello intraparenchimale determinano un processo
di autodigestione, cio determinano la digestione delle strutture pancreatiche.
Le forme infettive possono essere di tipo virale, batterico o parassitario. Tra le forme virali, la prin-
cipale in et pediatrica dovuta al virus della parotite, che oggi non si ha pi in quanto tutti sono
vaccinati, che attacca non solo le paratiroidi ma anche il pancreas perch, da un punto di vista strut-
turale, sono ghiandole simili. Oggi si vedono prevalentemente altri tipi di virus che possono dare
delle forme di pancreatite, come il Coxakie B, fattore di rischio del diabete di tipo I, i virus epatitici,
lHIV, lEpstein Barr ecc.
Le forme batteriche sono principalmente costituite dalle forme da brucellosi o Legionella. Molto
rare ma molto gravi sono le forme di pancreatite acuta dovuta a Leptospirosi, malattia dovuta ad un
batterio presente nelle acque contaminate che ha come ospite il ratto, frequente nel Sud Italia in
fiumi e torrenti inquinate dal ratto dove in bambini fanno il bagno.
Le forme parassitarie sono molto rare e dovute a Ascaridi e a Clonorchis sinensis, che d delle for-
me ostruttive perch si localizza a livello delle vie biliari e depone le uova a questo livello.
In generale, le forme di origine biliare sono le principali dal punto di vista della frequenza.

Dal punto di vista ezio-patogenetico e chimico- patogenetico, le manifestazioni cliniche, che sono
principalmente il dolore e il rialzo delle amilasi, sono sempre uguali indipendentemente dalleziolo-
gia perch il meccanismo patogenetico comune ed lattivazione prematura intraparenchimale de-
gli enzimi digestivi sintetizzati dalle cellule acinari, che vengono prodotti come pro-enzimi e do-
vrebbero essere attivati elettivamente ed esclusivamente a livello intestinale, del duodeno dove
sboccano i dotti pancreatici, mentre ci troviamo di fronte ad unattivazione prematura e quindi ad
unautodigestione del pancreas.

MECCANISMO DI ATTIVAZIONE INTRAPARENCHIMALE DEGLI ENZIMI PANCREATICI:

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Lelemento centrale lattivazione del tripsinogeno a tripsina e se noi abbiamo unattivazione ano-
mala, precoce del tripsinogeno, la tripsina una volta attivata allinterno del pancreas determina lat-
tivazione di tutti gli altri enzimi: determina lattivazione dellelastasi, della chimotripsina, delle li-
pasi, lattivazione del complemento con una serie di conseguenze quali un aumento della permeabi-
lit dei vasi perch viene attivato il meccanismo delle bradichinine-callicreina, lattivazione del si-
stema del Leucotriene B8, la produzione di citochine proinfiammatorie come il TNFalfa e il PAF, la
produzione dei ROS che determinano un danno tissutale che pu estendersi anche al di fuori del
pancreas e determinare un MOF (multiple organ failure) ovvero un interessamento degli organi a di-
stanza che comporta una gravit importante della pancreatite, lattivazione delle lipasi porta a ne-
crosi del grasso della loggia pancreatica, lattivazione della fosfolipasi A2 porta alla produzione di
prostaglandine e alla distruzione delle membrane cellulari, lattivazione della trombina determina la
possibilit di una CID, coagulazione intravascolare disseminata.

Tramite modelli sperimentali, in cui stata indotta tramite vari mezzi la pancreatite acuta, si nota-
to che, in tutti i modelli sperimentali, l'evento iniziale del processo pancreatitico avviene a livello
della cellula acinare, dove si ha questa attivazione prematura degli enzimi: nelle primissime fasi si
ha una perdita della polarit della cellula acinare ( per polarit della cellula acinare si intende il flus-
so direzionale degli enzimi che vengono prodotti a livello del Golgi e vengono poi esocitati), suc-
cessivamente lattivazione della cascata, la necrosi delle cellule e la liberazione del materiale cito-
plasmatico con conseguente infiammazione dellorgano.

La connessione tra lostruzione delle vie biliari, principale causa di pancreatite acuta, e la pancreati-
te spiegata tramite tre teorie che forse sono tutte esatte:

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- teoria del dotto comune: abbiamo un calcolo della colecisti che passa a livello del coledoco e vie-
ne poi sospinto ed eliminato a livello dell'intestino. A livello della papilla del Vater, la componen-
te duttale pancreatica, il dotto del Wirsung, e quella biliare del coledoco si fondono insieme e
hanno un dotto terminale comune perci se un calcolo formatosi nella colecisti si ferma a livello
della papilla del dotto comune, blocca anche il deflusso del succo pancreatico attraverso il Wir-
sung;
- teoria dellOddi incompetente: teoria degli anni 70 secondo cui, se lo sfintere di Oddi, in qualche
modo lesionato, non risponde agli stimoli contrattori adeguati, ci pu essere una retrodiffusione
di materiale intestinale, anche perch i meccanismi di attivazione fisiologica degli enzimi pan-
creatici avvengono a livello degli enterociti ad opera di determinati enzimi, le enterochinasi che
tagliano il tripsinogeno a tripsina che attiva anche gli altri enzimi;
- teoria dellostruzione duttale: il calcolo pu retrodefluire dalle componenti biliari a livello del-
lOddi e occludere il dotto pancreatico.

PRESENTAZIONE CLINICA:
La definizione della pancreatite acuta basata su parametri clinici che sono il dolore specifico e il
rialzo delle amilasi.
DOLORE: il dolore pancreatico generale, sia che sia dovuto a una pancreatite acuta o cronica o a
una neoplasia pancreatica, un dolore tipico, che si manifesta in sede epigastrica periombelicale,
esteso agli ipocondri lateralmente ( dolore a fascia, a sbarra) e irradiato posteriormente estendendosi
al dorso a livello di L1-L2. E un dolore trafittivo e non recede con gli antispastici ma il paziente
tende a assumere una posizione caratteristica, cio una posizione con il tronco flesso in avanti e le
ginocchia alzate: il dolore comunque non recede in nessuna posizione.
Si associa spesso a nausea e vomito tramite un meccanismo riflesso di tipo vagale anche perch
l'entit del dolore intensa. Si associa spesso anche a tachicardia, febbre modesta e a uno scarso pe-
ritonismo: quando si ha irritazione del peritoneo si ha una contrazione riflessa dei muscoli dellad-
dome e si ha quello che viene definito addome a tavoletta e non possibile eseguire una palpazione
profonda delladdome. Una delle caratteristiche del dolore pancreatico che questo peritonismo
manca, ovvero laddome trattabile e non c contrazione dei muscoli addominali, in quanto, alme-
no nelle forme lievi (edematose-interstiziali), il processo infiammatorio rimane confinato nella posi-
zione retroperitoneale perch il pancreas si trova nel retroperitoneo. Quindi non abbiamo interessa-
mento del peritoneo e di conseguenza non c la contrazione riflessa dei muscoli addominali.
Qual la patogenesi del dolore nei pazienti con pancreatite?
Le cause del dolore sono molteplici:
-distensione della capsula pancreatica
-liberazione locale di sostanze infiammatorie algogene
-lirritazione delle terminazioni nervose intraparenchimali e del plesso celiaco, che determina lirra-
diazione e lintensit del dolore.
-distensione delle vie biliari
-nelle forme gravi pu esserci il peritonismo
IPERAMILASEMIA: laltro elemento caratterizzante la diagnosi di pancreatite acuta il rialzo del-
le amilasi: le amilasi sono degli enzimi prodotti dal pancreas che durante il processo infiammatorio
possono essere riversati nel sangue e possono essere rilevati: le amilasi non sono prodotte soltanto

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dal pancreas perci esistono cause di iperamilasemia non pancreatica ma in generale la presenza di
amilasi nel sangue ci deve mettere in allarme perch pu essere associata a pancreatite acuta. Le al-
tre cause di iperamilasemia sono:
-una patologia salivare perch le ghiandole salivari possono produrre le amilasi: si pu facilmente
fare una diagnosi differenziale in quanto gli isoenzimi pancreatici sono diversi da quelli salivari;
-disordini biliari (calcolosi, colecistite acuta)
-disordini ginecologici (gravidanza ectopica, salpingiti, tumori ovarici)
-miscellanea (macroamilasemia, alterazione post-traduzione dellamilasi che fa s che diventi ap-
piccicosa e formi degli aggregati che non sono in grado di passare il filtro renale e quindi non pos-
sono essere eliminati determinando iperamilasemia. Per vedere l'iperamilasemia bisogna fare l'elet-
troforesi. Liperamilasemia si ha anche in condizioni di alcolismo, di ustioni o durante particolari te-
rapie farmacologiche.
Le amilasi non sono gli unici enzimi che si ritrovano con valori elevati in circolo durante le pan-
creatiti ma esistono altri enzimi che sono stati individuati al fine di caratterizzare meglio le pancrea-
titi, come la lipasi, la tripsina e lelastasi, enzima utilizzato non nella valutazione ematochimica ma
nella valutazione fecale in quanto viene eliminata con le feci e viene controllata per valutare leffi-
cacia di funzionalit pancreatica. Le amilasi e le lipasi possono essere valutate anche a livello urina-
rio in quando sono in grado di passare il filtro renale.

COMPLICANZE
Le complicanze LOCALI sono:
-le pseudocisti: si pu avere la distruzione necrotica dellorgano e quindi si possono avere delle cisti
che possono aumentare per accumulo di succhi pancreatici:
-ascesso pancreatico
-ascite, aumento del liquido peritoneale
-fenomeni emorragici: Sindrome di Grey-Turner e Sindrome di Cullen, sindromi che non si trovano
pi nei libri moderni e sono di pertinenza dei vecchi libri di semeiotica perch sono abbastanza rare
e si ritrovano solo in casi estremamente gravi: sono caratterizzate dalla presenza di ecchimosi a li -
vello delladdome ( nella sindrome di Grey-Turner a livello dei fianchi e nella sindrome di Cullen a
livello dellombelico) dovuto a uno stravaso di sangue dai piani retroperitoneali che si porta attra-
verso i muscoli a livello addominale.

Le complicanze SISTEMICHE sono invece molto pi frequenti rispetto alle sindromi sopra citate
durante i casi di pancreatite necrotico-emorragico: linteressamento sistemico collegato al fatto
che gli elementi proinfiammatori possono finire in circolo e andare a colpire a distanza altri organi.
Le manifestazioni che si hanno in queste forme acute sono:
-manifestazioni cardiovascolari: ipovolemia, insufficienza miocardica, che possono essere conse-
guenza di uno shock ipovolemico;
-manifestazioni polmonari: interessamento pleurico, insufficienza respiratoria e un ARDS che pu
essere molto grave e richiedere lintubazione del paziente;
-manifestazioni renali: per ridotta perfusione renale e per necrosi tubulare acuta, perch queste mo-
lecole proinfiammatorie possono determinare una necrosi a livello renale, che causa uninsufficien-
za renale;
-manifestazioni metaboliche: ipocalcemia, ipoglicemia, encefalopatie, cirrosi;
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-manifestazioni coagulative: CID= coagulazione intravascolare disseminata, quadro estremamente
pericoloso che deve essere sempre attentamente valutato perch pu causare la morte del paziente.

Quando ci troviamo di fronte ad un paziente che arriva in pronto soccorso con una specifica sinto-
matologia dolorosa e il rialzo delle amilasi, la prima cosa che dobbiamo capire se la pancreatite
grave o meno, ovvero se rientra nel 25% dei casi di forma necrotico-emorragico oppure se una
forma edematoso-interstiziale. Sono stati stati stabiliti degli score, degli indici di gravit, che ci per-
mettono di valutare la gravit della situazione.
Esistono una serie di PARAMETRI CLINICI, che sono ipotensione, tachicardia, dispnea, oliguria,
obesit. Esistono dei PARAMETRI RADIOLOGICI, lRX del torace e la TC. I PARAMETRI
BIORMONALI principali sono la proteina C-reattiva, lematocrito (un ematocrito alto indica anche
quanti liquidi sono stati persi), linterleuchina 6 e linterleuchina 8, non sempre di pronta reperibili-
t. Sono stati determinati dei sistemi di valutazioni a punti che ci permettono di valutare rapidamen-
te la situazione clinica: ad ogni parametro si assegna un punteggio che ci fa capire se il paziente
grave o meno. Uno dei primi test per la pancreatite il test di Glasgow, in relazione alla leucocitosi,
alla tensione parziale dossigeno, la calcemia, lalbumina, lazotemia, LDH, le transaminasi.
Oggi si tende a utilizzare molto lAPACHE II, un criterio molto pi complesso e non specifico
per le pancreatiti ma un test per valutare la gravit pi generale del paziente quando questo si pre-
senta in pronto soccorso.

PROBLEMATICHE DIAGNOSTICHE:
-diagnosi di malattia (dolore e rialzo delle amilasi);
-diagnosi delleziologia biliare, molto importante: se noi sappiamo che il problema un calcolo in-
cuneato, il calcolo viene rimosso e viene rimossa anche la colecisti, dove si formano i calcoli, a
scopo preventivo;
-diagnosi di gravit di malattia, ecco perch sono importanti gli score e i parametri ematochimici;
-riconoscimento della sovrainfezione della necrosi: se un paziente ha una necrosi pancreatica, que-
sta pu infettarsi e sapere se infetta importante perch ci permette di instaurare una terapia anti -
biotica, che non necessaria nelle forme edematoso-interstiziale mentre lo nelle forme necroti-
co-emorragiche;
-diagnosi delle complicanze di malattia: vedere se c un ascesso, se c unascite, unemorragia
ecc.

APPROCCIO TERAPEUTICO:
Lapproccio terapeutico pu essere:
-medico, nelle forme edematoso-interstiziali
-chirurgico
-endoscopico
-radiologico
Fino a 20 anni fa tutte le forme necrotico-emorragiche erano di competenza dei chirurghi, oggi in-
vece il trattamento chirurgico limitato a pochissimi casi, molto pi frequente il trattamento endo-
scopico perch il trattamento elettivo per la rimozione di calcoli incuneati, principale causa di
pancreatiti.

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INTERVENTO DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO:
Una valutazione clinica del paziente importante prima della diagnosi e si basa sullanalisi del do-
lore tipico e dellamilasemia. La valutazione di gravit del paziente si basa invece sugli score, in
particolare APACHE II, sui criteri di Glasgow, PCR e creatinina, sopratutto nelle forme necrotico-e-
morragiche che possono avere complicanze sistemiche e danneggiare anche i reni, dei quali si pu
valutare la funzionalit tramite appunto lanalisi della creatinina.
Si deve fare anche una valutazione morfologica, tramite ECO, anche se difficile in caso di pan-
creatite in quanto il pancreas coperto dalle anse intestinali che possono distendersi per accumulo
di aria, e TC.
Quando un paziente ha una pancreatite acuta di tipo lieve, una forma edematoso-interstiziale, si pro-
cede con una terapia medica; una volta fatta la diagnosi di pancreatite acuta di forma lieve, neces -
sario comprendere leziologia biliare; se presente un calcolo, si utilizza la CPRE+S (colangio-pan-
creatografia endoscopica retrograda), trattamento endoscopico che permette di andare con una son-
da nellalbero biliopancreatico e rimuovere il calcolo. S sta per sfinterotomia, azione che si fa du-
rante la CPRE e consiste in una sorta di taglio sullo sfintere di Oddi, nella papilla del Vater, in modo
che questa diventa beante e permetta la fuoriuscita del secreto biliare anche se sono presenti calcoli
nellalbero biliare. Quindi le due manovre CPRE, cio la rimozione del calcolo per via endoscopica,
e la sfinterotomia sono gli approcci che vengono usati nei casi di ostruzione delle vie biliari, causa
del 90% delle forme di pancreatite acuta. Solitamente viene eseguita, entro 72 ore, anche una cole-
cistectomia elettiva per rimuove la colecisti, organo dove si formano prevalentemente i calcoli.
Oggi la colecistectomia un trattamento chirurgico definito semplice, che viene eseguito in via la-
paroscopica, con bassissima ospedalizzazione ( il paziente entra un pomeriggio per loperazione e il
pomeriggio dopo dimesso) ed un intervento sempre necessario. La tempistica delle 72 ore non
sempre rispettata per i tempi ospedalieri.
Gli obiettivi della terapia medica sono:
-sedare il dolore: per molto tempo si detto che si dovevano usare degli analgesici non oppioidi
perch gli oppioidi, come la morfina, avevano unazione spasmizzante per lOddi. In realt stato
visto che questaffermazione non corretta, i recettori per gli oppioidi presenti a livello di queste
strutture non sono in grado di determinare uno spasmo dellOddi e quindi ad oggi si possono usare
anche gli oppioidi come la morfina.
-bloccare lazione degli enzimi digestivi, attraverso sostanze come la somatostatina e altri presidi
medici che non hanno dato in studi controllati livelli efficaci importanti cos come non hanno dato
livelli efficaci gli inibitori del processo infiammatorio. Il trattamento con questi farmaci quindi oggi
non viene quasi pi fatto.
- rimpiazzare le perdite caloriche ed elettrolitiche
- prevenire e trattare le complicanze locali e quelle sistemiche.

Quando siamo di fronte ad un attacco grave, liter clinico sicuramente diverso: il paziente pu es-
sere inviato in terapia medica-intensiva, dove abbiamo la possibilit di una respirazione assistita, di
unossigenoterapia controllata, dove si possono somministrare farmaci che controllano la cinesi car-
diaca e dove si pu forzare la diuresi in caso di insufficienza renale. In questo caso la profilassi anti-
biotica necessaria e devono essere controllate eventuali infezioni post-necrotiche anche negli or-

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gani a distanza. Anche in questo caso, se la pancreatite ostruttiva, la CPRE e la sfinterotomia sono
due approcci importanti.

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