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Microbiologia

para o
Estudante
de Odontologia
Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA. 1
BIBLIOTECA BIOMDICA
Uma nova maneira de estudar as cincias bsicas, na qual o autor
brasileiro e a nossa Universidade esto em primeiro lugar

ANATOMIA HUMANA ENTOMOLOGIA MDICA E VETERINRIA


Ary Pires Anatomia da Cabea e do Pescoo Marcondes Entomologia Mdica e Veterinria
Dangelo e Fattini Anatomia Bsica dos Sistemas Orgnicos, 2a ed.
Dangelo e Fattini Anatomia Humana Bsica, 2a ed. FISIOLOGIA PSICOFISIOLOGIA
Dangelo e Fattini Anatomia Humana Sistmica e Segmentar, 3a ed. Glenan Fisiologia Dinmica
Di Dio Tratado de Anatomia Aplicada (coleo 2 vols.) Lira Brando As Bases Psicofisiolgicas do Comportamento, 2a ed.
Vol. 1. Princpios Bsicos e Sistemas: Esquelticos, Articular e Muscular
Vol. 2. Esplancnologia GENTICA E EVOLUO
Platzer Atlas de Anatomia Humana Indicado para os Cursos Bsicos Carvalho Coelho Fundamentos de Gentica e Evoluo
de Reabilitao, Fisioterapia, Educao Fsica e Medicina
Vol. 1. Aparelho de Movimento HISTOLOGIA HUMANA
Vol. 2. Esplancnologia Glerean Manual de Histologia Texto e Atlas
Severino Sinopses Anatmicas, 2a ed. Lycia Histologia Conceitos Bsicos
Motta Atlas de Histologia
ANATOMIA ODONTOLGICA
Ary Pires Anatomia da Cabea e do Pescoo IMUNOLOGIA
Cesar Costa Fundamentos de Anatomia para o Estudante Lucyr Antunes Imunologia Bsica
de Odontologia Lucyr Antunes Imunologia Geral
Roitt Imunologia
ANATOMIA VETERINRIA
Godinho, Cardoso e Castro Anatomia Veterinria Ruminantes Domsticos MICROBIOLOGIA
De Lorenzo Microbiologia para o Estudante de Odontologia
BIOESTATSTICA Ramos e Torres Microbiologia Bsica
Sounis Bioestatstica Soares e Ribeiro Microbiologia Prtica: Roteiro e Manual Bactrias e Fungos
Trabulsi Microbiologia, 3a ed.
BIOFSICA
Ibrahim Biofsica Bsica, 2a ed. MICROBIOLOGIA DOS ALIMENTOS
Gombossy e Landgraf Microbiologia dos Alimentos
BIOLOGIA
Sayago Manual de Citologia e Histologia para o Estudante MICROBIOLOGIA ODONTOLGICA
da rea da Sade De Lorenzo Microbiologia para o Estudante de Odontologia

BIOQUMICA NEUROANATOMIA
Varga e Monte Fundamentos de Bioqumica Experimental Machado Neuroanatomia Funcional, 3a ed.
Vieira Bioqumica Celular e Biologia Molecular
Vieira Qumica Fisiolgica, 2a ed. NEUROCINCIA
Lent Cem Bilhes de Neurnios Conceitos Fundamentais de Neurocincia
BOTNICA E FARMACOBOTNICA
Oliveira e Akisue Farmacognosia PARASITOLOGIA
Oliveira e Akisue Fundamentos de Farmacobotnica Cimerman Atlas de Parasitologia Humana
Oliveira e Akisue Prticas de Morfologia Vegetal Cimerman Parasitologia Humana e Seus Fundamentos Gerais
Neves Parasitologia Dinmica
EMBRIOLOGIA Neves Parasitologia Humana, 10a ed.
Doyle Maia Embriologia Humana
Romrio Embriologia Humana PATOLOGIA
Romrio Embriologia Comparada e Humana, 2a ed. Gresham Atlas de Patologia em Cores a Leso, a Clula e os Tecidos Normais,
Dano Celular: Tipos, Causas, Resposta-Padro de Doena
Montenegro Patologia Processos Gerais, 5a ed.

SENHOR PROFESSOR, PEA O SEU EXEMPLAR GRATUITAMENTE PARA FINS DE ADOO.


LIGAO GRTIS - TEL.: 0800-267753

2 Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.


Microbiologia
para o
Estudante
de Odontologia
JOS LUIZ DE LORENZO
Professor Doutor aposentado do Departamento de Microbiologia do Instituto de Cincias
Biomdicas da Universidade de So Paulo, ICBUSP. Mestre em Microbiologia
e Imunologia e Doutor em Cincias, rea Microbiologia, pelo ICBUSP.
Ex-responsvel pela Disciplina Microbiologia Oral do mesmo Departamento.
Ex-coordenador da Disciplina de Microbiologia e Imunologia da Escola de Enfermagem
e Obstetrcia da Universidade de So Paulo, USP. Ex-professor-assistente da Cadeira de
Microbiologia e Imunologia da Faculdade de Cincias Mdicas de Santos, Fundao Lusada.
Ex-coordenador e Coordenador Adjunto do Grupo Brasileiro de Microbiologia Oral, GBMO.
Membro e ex-tesoureiro da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontolgica, SBPqO.
Professor da Disciplina de Microbiologia Oral do Curso de Mestrado do Programa
de Ps-graduao em Odontologia, rea Implantodontia,
da Universidade de Santo Amaro, UNISA

So Paulo Rio de Janeiro Ribeiro Preto Belo Horizonte

Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA. 3


EDITORA ATHENEU So Paulo Rua Jesuno Pascoal, 30
Tels.: (11) 3331-9186 223-0143
222-4199 (R. 25, 27, 28 e 30)
Fax: (11) 223-5513
E-mail: edathe@terra.com.br

Rio de Janeiro Rua Bambina, 74


Tel.: (21) 2539-1295
Fax: (21) 2538-1284
E-mail: atheneu@atheneu.com.br

Ribeiro Preto Rua Baro do Amazonas, 1.435


Tel.: (16) 636-8950 636-5422
Fax: (16) 636-3889

Belo Horizonte Rua Domingos Vieira, 319 Conj. 1.104

PLANEJAMENTO GRFICO: Equipe Atheneu


CAPA: Magma Comunicao e Design

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)


(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Microbiologia para o estudante de odontologia/editor Jos


Luiz De Lorenzo. So Paulo: Editora Atheneu, 2004.

Vrios colaboradores

1. Boca Microbiologia 2. Microbiologia Estudo e ensino


1. Odontologia Estudo e ensino I. De Lorenzo, Jos Luiz.

CDD-617.601
04-0023 NLM-QW 65

ndices para catlogo sistemtico:


1. Microbiologia oral: Cincias mdicas 617.601

DE LORENZO, J.L.
Microbiologia para o Estudante de Odontologia

Direitos reservados EDITORA ATHENEU So Paulo, Rio de Janeiro, Ribeiro Preto, Belo Horizonte, 2004

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Colaboradores

Alessandra De Lorenzo
Especialista em Periodontia pela Faculdade de Odontologia
da Universidade Cidade de So Paulo, UNICID
Cariologia: etiopatogenia da crie dental
Repercusses sistmicas das doenas infecciosas da boca

Dolores rsula Mehnert


Professora Doutora do Departamento de Microbiologia do Instituto
de Cincias Biomdicas da Universidade de So Paulo, USP.
Ex-coordenadora da Comisso de Ensino de Graduao do mesmo
Departamento. Membro da Sociedade Brasileira de Virologia
Virologia geral e de interesse para Odontologia

Marcelo Cavenague
Professor-assistente da Disciplina de Periodontia das Faculdades de Odontologia
da Universidade Cidade de So Paulo, UNICID e da Universidade Bandeirante, UNIBAN.
Professor do Curso de Especializao em Periodontia da Faculdade
de Odontologia da Universidade de Guarulhos, UNG. Especialista em Periodontia
pela UNICID. Mestre em Morfologia Aplicada pela UNICID
Microbiologia perimplantar

Mrcia Pinto Alves Mayer


Professora Doutora do Departamento de Microbiologia do Instituto
de Cincias Biomdicas da Universidade de So Paulo, USP
Componentes bacterianos da microbiota bucal
Mtodos de estudo em Microbiologia Oral
Avaliao do risco de crie dental
Microbiologia das doenas periodontais

Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA. 5


Mario Julio Avila-Campos
Professor-associado, Livre-docente do Departamento de Microbiologia
do Instituto de Cincias Biomdicas da Universidade de So Paulo, USP.
Responsvel pelo Laboratrio de Anaerbios do mesmo Departamento.
Responsvel pela Disciplina de Anaerbios no Curso de Ps-graduao do mesmo
Departamento. Membro da Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontolgica
Glossrio de Bacteriologia Bsica de interesse para a Microbiologia Oral
Relaes microbiota-hospedeiro: infeco e resistncia

Odila Pereira da Silva Rosa


Professora-associada aposentada do Departamento de Microbiologia e Imunologia
da Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de So Paulo, FOB-USP.
Livre-docente e Doutora pela USP. Ex-responsvel pela Disciplina
de Cariologia da FOB-USP. Ex-presidente da Comisso de Biossegurana da FOB-USP.
Ex-coordenadora e Coordenadora Adjunta do Grupo Brasileiro de Microbiologia Oral
Controle de infeces cruzadas em Odontologia

Solange Lorena de Godoy


Enfermeira Responsvel pela Central de Esterilizao
da Faculdade de Odontologia de Bauru, Universidade de So Paulo, FOB-USP
Controle de infeces cruzadas em Odontologia

Walderez Gambale
Professor Doutor do Departamento de Microbiologia do Instituto de Cincias
Biomdicas da Universidade de So Paulo, ICBUSP. Ex-chefe do mesmo Departamento.
Ex-coordenador do Curso de Ps-graduao em Microbiologia do ICBUSP
Micologia geral e de interesse em Odontologia

6 Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.


Dedicatria

Dedico este livro minha famlia:


minha esposa Maria Conceio (Meire),
companheira inseparvel dos bons
e principalmente dos maus momentos, durante 40 anos;
s minhas filhas Ana Paula e Alessandra,
ao meu genro Sergio Luiz Elias
e s minhas netas Ana Luiza e Maria Eduarda;
ao meu pai Paschoal e memria de minha me Francisca;
minha irm Ana Lcia
e ao meu cunhado-irmo Jos Antonio Carletti,
que muito me incentivou a escrever este livro,
pelo amor que sempre me dedicaram
e por serem a razo das minhas realizaes.

Por extenso, a todos os meus colaboradores e seus familiares.

Ao Prof. Dr. Benedito Joo de Azevedo Piochi,


meu primeiro mestre de Microbiologia Oral,
Orientador no Mestrado e no Doutorado
e um dos meus modelos de procedimento humano.
Foi ele o responsvel pelo meu amor primeira vista
pela Microbiologia Oral...

E Sociedade Brasileira de Pesquisa Odontolgica (SBPqO),


pelo total apoio e incentivo s pesquisas desenvolvidas
em todas as reas da Odontologia, em particular
ao Grupo Brasileiro de Microbiologia Oral.

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8 Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
Agradecimentos

A Deus, cuja proteo me permitiu a realizao de uma carreira profissional,


como clnico e como professor, que culmina com a edio desta obra.
Ao Prof. Dr. Reynaldo Schwindt Furlanetto (in memoriam),
que me abriu as portas da carreira universitria,
na Faculdade de Odontologia da USP. Embora de formao mdica,
teve o vislumbre de incentivar seus assistentes a estudar
e ensinar Microbiologia Oral,
que dava seus primeiros passos na dcada de 1960.
Aos Profs. Drs. Flvio Zelante, Edison Paulo Tavares de Oliveira,
Medardo Siles Villarroel, Walter Bancher, Rosalvo Guidolin,
Raymundo Rolim Rosa (in memoriam) e Hassib Ashcar (in memoriam),
que me acolheram fraternalmente na ento Cadeira de Microbiologia
e Imunologia da Faculdade de Odontologia da USP e que muito
me ensinaram durante muitos anos.
Ao meu querido mestre e amigo Prof. Dr. Nelson Villa,
que, 39 anos aps ter sido escolhido para apadrinhar
minha turma de calouros da Faculdade de Odontologia da USP,
agora me presenteou com a Apresentao de meu livro,
passando novamente a ser meu padrinho.
A todos que, de forma direta ou indireta, contriburam para este livro,
particularmente os profissionais do Departamento de Produo da Editora Atheneu,
e s srtas. Adriana Colmenero e Milena Viana,
pela excelente apresentao de todos os captulos deste livro.

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Apresentao

O professor que abraa a carreira do ensino e pesquisa vivencia, em sua vida, momentos de grande
alegria. Um exemplo concreto desta situao a oportunidade que me foi concedida, por deferncia
especial do autor, qual seja, de opinar sobre esta obra que traz grandes contribuies para o ensino
da Microbiologia relacionada com a Odontologia.
Em linhas gerais, a essncia desta obra reflete as qualidades do mestre que rene grande experi-
ncia na arte de ensinar. Numa anlise mais detalhada, relacionamos vrios pontos relevantes com
destaque especial na rea de Microbiologia Oral, e no poderia ser diferente, uma vez que o autor
um ardoroso estudioso do assunto.
O livro constitui-se em pedra fundamental que possibilitar um ensino aprimorado ao profissio-
nal e ao acadmico de Odontologia. O material contido nesta obra o resultado de um trabalho r-
duo que demandou incansveis esforos no sentido de levantar e organizar a literatura pertinente,
das mais variadas fontes, dentre as quais merecem destaque as referncias bibliogrficas do prprio
autor, que so de nvel internacional.
A transmisso do conhecimento deve ser calcada no pensamento vivido e pesquisado; a verda-
de aquela que se vive na prtica. A semente de ontem frutificou, pois o conhecimento cientfico
ao continuada um caminho infinito. Realmente, este livro constitui a confirmao dos resulta-
dos colhidos no decorrer de experincias didticas do mestre, guiados pelo caminho escolhido na
sua brilhante carreira profissional.
Finalmente, quero parabenizar mais uma vez o Prof. Dr. Jos Luiz De Lorenzo, este dinmico Pro-
fessor, por privilegiar a classe odontolgica, em especial a Microbiologia Oral, com o lanamento desta
grande obra.

So Paulo, janeiro de 2004

Nelson Villa
Professor Adjunto aposentado do Departamento
de Histologia e Embriologia do Instituto de Cincias Biomdicas
da Universidade de So Paulo. Diretor de Programas Lato sensu
de Odontologia da Universidade de Santo Amaro, UNISA.
Ex-diretor da Faculdade de Odontologia da UNISA

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Prefcio

Se for verdade que o homem, para deixar sua semente na Terra, deve ter um filho, plantar uma r-
vore ou escrever um livro, agora eu devo me sentir realizado...
Mas nenhuma dessas realizaes seria possvel sem a ajuda de seres muito especiais.
Sempre confiei e contei com a Proteo Divina para realizar esta e todas as obras boas de minha
vida e para evitar que meus incontveis erros e limitaes resultassem em ms obras...
Contei com minha esposa para gerarmos duas filhas maravilhosas. Uma delas contribuiu para que
minha semente fosse ainda mais alm, dando-me um genro e duas netinhas muito queridos que de-
ram novo alento minha vida. A outra, nossa colega de profisso e minha companheira de consul-
trio, muito me incentivou a escrever este livro e melhorou muito a sua qualidade, contribuindo para
a execuo de dois de seus captulos e dando sua opinio sobre vrios dos outros.
E, para escrever vrios captulos deste livro, tambm contei com a colaborao preciosa de ami-
gos muito queridos, sem os quais esta obra seria irrealizvel. S lamento no ter podido contar com
a inestimvel ajuda das doutoras Izabel Yoko Ito (USP Ribeiro Preto), assoberbada por compro-
missos, e Maria Regina Lorenzetti Simionato e Silvana Cai, minhas colegas do ICBUSP, que viajaram
para o exterior, onde esto se aprimorando em Ps-doutorados. Tambm s pude contar, em s um
dos captulos, com a colaborao da Dra. Odila Pereira da Silva Rosa, tambm limitada por inmeros
compromissos e em restabelecimento de sade. Quem sabe, uma prxima edio possa ser ainda me-
lhorada com a contribuio desses categorizados colegas...
J aposentado da USP, recebi convite da Editora Atheneu para escrever um livro sobre
Microbiologia Oral, em funo da carncia deste tema na literatura brasileira. Naquela altura da
minha vida, esse convite representou um pesado desafio, mas resolvi encar-lo porque sabia poder
contar com o apoio de amigos altamente representativos no ensino e na pesquisa da Microbiologia
e da Odontologia.
Nosso intuito comum foi escrever todos os captulos no em linguagem altamente cientfica, mas
em uma linguagem a mais didtica e simples possvel, quase que como se estivssemos ministrando
uma aula. E o resultado desta simbiose este livro dedicado ao estudante de Odontologia, na ver-
dade uma ampla gama de pessoas incluindo graduandos, profissionais e alunos de cursos de Espe-
cializao e Ps-graduao em todas as reas nas quais a Microbiologia Oral representa uma impor-
tante parcela do conhecimento total.
A principal lacuna a ser preenchida com a edio deste livro estender estes conhecimentos b-
sicos para toda a classe odontolgica brasileira. Quando Coordenador do Grupo Brasileiro de
Microbiologia Oral (1987-1991), promovi um levantamento do ensino dessa Disciplina em todas as
Faculdades de Odontologia do pas, verificando que na maioria delas no havia professores qualifi-
cados para ministr-la e, assim, os cursos eram restritos s Microbiologias Bsica e Mdica. De l

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para c, a situao ainda piorou mais, pois os cursos de Odontologia multiplicaram-se freneticamen-
te sem que tivesse aumentado, proporcionalmente, o nmero de colegas professores com formao
em Microbiologia Oral. Esta infeliz constatao tem se confirmado em todos os cursos de Ps-gra-
duao e de Especializao com os quais colaboro, nos quais a maioria dos alunos, logo na primeira
aula, me informa que no recebera essas informaes na faculdade...
Espero, sem nenhuma pretenso desmedida, que a leitura deste livro possa fornecer a todos os
fundamentos bsicos desta Disciplina to necessria para o entendimento da Clnica Odontolgica
e da grande maioria das suas especialidades. Afinal, impossvel tratar ou controlar ou prevenir qual-
quer doena sem um conhecimento preciso das suas causas e dos mecanismos implicados em sua
patogenia....
Espero, finalmente, que a leitura deste livro contamine muitos estudantes de Odontologia e lhes
encaminhe para a docncia e pesquisa em Microbiologia Oral, uma especialidade extremamente ca-
rente em nosso pas, a exemplo do que ocorre com todas as Cincias Bsicas...

So Paulo, janeiro de 2004

Jos Luiz De Lorenzo

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Sumrio

ANEXO: ENTENDENDO O SIGNIFICADO DE PREFIXOS E SUFIXOS DE PALAVRAS IMPORTANTES


PARA NOSSO ESTUDO, XVII
Jos Luiz De Lorenzo

1. GLOSSRIO DE BACTERIOLOGIA BSICA DE INTERESSE PARA A MICROBIOLOGIA ORAL, 1


Jos Luiz De Lorenzo e Mario Julio Avila-Campos

2. RELAES MICROBIOTA-HOSPEDEIRO: INFECO E RESISTNCIA, 11


Jos Luiz De Lorenzo e Mario Julio Avila-Campos

3. COMPONENTES BACTERIANOS DA MICROBIOTA BUCAL, 33


Jos Luiz De Lorenzo e Mrcia Pinto Alves Mayer

4. MTODOS DE ESTUDO EM MICROBIOLOGIA ORAL, 43


Mrcia Pinto Alves Mayer e Jos Luiz De Lorenzo

5. O ECOSSISTEMA BUCAL, 55
Jos Luiz De Lorenzo

6. PLACA (BIOFILME) DENTAL, 73


Jos Luiz De Lorenzo

7. CARIOLOGIA: ETIOPATOGENIA DA CRIE DENTAL, 87


Jos Luiz De Lorenzo e Alessandra De Lorenzo

8. AVALIAO DO RISCO DE CRIE DENTAL, 117


Mrcia Pinto Alves Mayer e Jos Luiz De Lorenzo

9. MICROBIOLOGIA DAS DOENAS PERIODONTAIS, 127


Jos Luiz De Lorenzo e Mrcia Pinto Alves Mayer

10. MICROBIOLOGIA PERIMPLANTAR, 151


Jos Luiz De Lorenzo e Marcelo Cavenague

Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA. 15


11. MICROBIOLOGIA DAS INFECES PULPARES E PERIAPICAIS, 163
Jos Luiz De Lorenzo

12. REPERCUSSES SISTMICAS DAS DOENAS INFECCIOSAS DA BOCA, 175


Jos Luiz De Lorenzo e Alessandra De Lorenzo

13. MICOLOGIA GERAL E DE INTERESSE PARA A ODONTOLOGIA, 189


Walderez Gambale e Jos Luiz De Lorenzo

14. VIROLOGIA GERAL E DE INTERESSE PARA A ODONTOLOGIA, 205


Dolores rsula Mehnert e Jos Luiz De Lorenzo

15. CONTROLE DE INFECES CRUZADAS EM ODONTOLOGIA, 229


Odila Pereira da Silva Rosa, Jos Luiz De Lorenzo e Solange Lorena de Godoy

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Anexo

ENTENDENDO O SIGNIFICADO DE PREFIXOS E SUFIXOS DE PALAVRAS IMPORTANTES


PARA NOSSO ESTUDO

Jos Luiz De Lorenzo

a, an ausncia acapsulado, anaerbio


actino radiado, radial Actinomyces, Actinobacillus
ad em adio ou direo a adsoro
aer, aero ar aerbio
al, alo alterado alergia, gene alelo
algi dor odontalgia, analgesia
ana excessivo anabolismo
andro homem Andrologia
anfi, anfo ambos, duplo anfitrquia, anftero
ante anterior antebrao
anti oposto a, contra anticorpo, antitoxina
antropo ser humano Antropologia
apico vrtice, cume apical
ase enzima colagenase
atmo vapor, gs atmosfera
auto por si prprio autlise
axe eixo, centro filamento axial
bacil bastonete bacilo
bacterium bastonete, bacilo Corynebacterium
bfido fissurado Bifidobacterium
bio vida biota, micrbio
blefaro plpebra blefarite
bradi lento bradicardia
bronco brnquio broncopneumonia
butiro manteiga cido butrico
campilo curvo Campylobacter
capno vapor, gs capnoflico, Capnocytophaga
cardio corao endocardite, miocrdio
cario ncleo eucariota, carioteca
caseo queijo casena
cata completo catabolismo
cefalo cabea, crebro cefalia, encefalite
cervico pescoo cervical, crvico-facial

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cida morte germicida
cine movimento cintica
cisto bexiga cistite
cito clula Citologia, plasmcito
clasto dividir, quebrar osteoclasto
coco gro, redondo estreptococo, cocobacilo
cole bile coldoco
colo intestino grosso, clon colibacilo, colite
copro fezes coprofagia
corine forma de clava Corynebacterium
crino secretar endcrino
crio frio, gelo crifilo
cromo cor, corado cromatina, cromossoma
crono tempo cronologia
dade condio imunidade
demo populao epidemia, endemia
derme pele epiderme, dermatite
des separado/anormal desmineralizao/desvio
desmo ligamento desmossoma
di, diplo dois, duplo dmero, diplococo
dipso sede adipsia
dis dificuldade dispnia, dispepsia
eco casa, moradia Ecologia
ecto externo ectoplasma
ectomia remoo cirrgica amigdalectomia
emese vmito emtico, hamatmese
emia condio do sangue bacteriemia, glicemia
endo interno Endodontia, endgeno
entero intestino enterobactria, enterococo
ergo fora, trabalho energia, sinergismo
eritro vermelho eritrcito
esclero duro esclerose
espleno bao esplnico
esteno estreito estenose
estesia sensibilidade, sensao parestesia
esteto trax, peito estetoscpio
estoma boca Estomatologia
etio causa etiologia
eu verdadeiro eucariota, eubactria
exo, extra para fora, externo exotoxina, extracelular
fago comer, incorporar fagcito, Capnocytophaga
fasia fala afasia
filaxia proteo profilaxia
filo amigo, que gosta de acidfilo
fisio normal, natural Fisiologia
flebo veia flebite
fobo medo, averso fotofobia, hidrofobia
fono voz Fonologia
foro condutor iodforo
foto luz fotofobia
frigo frio refrigerao
fusi em forma de fuso bacilo fusiforme
gastro estmago gastrite
gnese, geno origem, fonte cariognese, endgeno
gero velho, idoso Geriatria
gesto gravidez gestao
geusia paladar ageusia
gineco mulher Ginecologia
glic acar, doce glicose, glicoltico

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glosso lngua glossite
gnato queixo prognatismo
gnose conhecimento diagnstico
grafo escrever, registrar grafia, grfico
grama imagem grfica eletrocardiograma
haplo nico, simples cromossoma haplide
hem sangue hemcia, hemina
hemi metade hemidesmossoma
hepato fgado hepatite
htero diferente heterotrfico, heterolctico
hidro gua hidrofobia
hiper excesso hiperemia
hipno sono hipntico
hipo deficincia hipxico, hipotenso
histero tero histerectomia, histrica
histo tecido Histologia, histicito
homeo, homo semelhante Homeopatia, homofermentativo
ia anormalidade leucemia
iatro da medicina iatrognico
imun resistente imunidade
in negao incapacidade, indigesto
infra abaixo de infravermelho, infra-orbital
inter no meio de, entre intercelular, interdental
intra interno intracelular
iso igual istipo
ite inflamao pulpite
lbil que se altera termolbil
lacto leite Lactobacillus, lctico
lepto fino Leptotrichia
leuco branco, claro leuccito, leucorria
linfo sistema linftico linfcito
lipo lipdio/falta enzima lipoltica/lipotmia
lise destruio hemlise, citlise
lito pedra, inorgnico sialolitase, litotrfico
logia estudo, conhecimento Microbiologia, Odontologia
macro grande macrfago
melano preto melanina
meno ms, menstrual menopausa
meso intermedirio mesfilo
meta transformao metabolismo
miceto, mico fungo basidiomiceto, Micologia
micina derivado de fungo estreptomicina
micro pequeno Microbiologia, micrmetro
mielo nervo, medula mielina, mieloma
mio msculo mioma, miocrdio
monas unidade Porphyromonas
mono nico monovalente, mononucleado
morfo forma morfologia
multi muitos multivalente
nano muito pequeno nanmetro
naso nariz nasofaringe
necro morte necrose, necrpsia
nefro renal nefrite
nema espiralado treponema
neo novo, recm-formado neoplasia
neuro nervo polineurite
noso doena Nosologia, nosocmio
odino dor andino
odonto dente Odontologia

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oftalmo olho Oftalmologia
ide semelhante cocide
ligo escasso ligo-elemento
olo pequeno vacolo
oma tumor sarcoma
onco tumor Oncologia
onico unha onicomicose, onicofagia
opti olho, viso ptico, ptica
orexia fome anorexia
oro boca orofaringe
orqui testculo orquite
orto direito, reto Ortodontia
ose degenerao necrose
osseo, osteo osso osseointegrao, osteomielite
oto ouvido otite, otalgia
oxi oxignio oxidao
para junto com parasitismo
pato, patia doena patognico, pulpopatia
pedo criana Pediatria, pedofilia
penia deficincia neutropenia
pepso digesto dispepsia, pepsina
peri em torno de peritrquio, periodonto
pio pus piognico
piro fogo, calor, febre pirognico
plasia desenvolvimento hiperplasia, hipoplasia
plegia paralisao hemiplegia
pleo mltiplo pleomrfico
pnia respirao apnia
pneumo pulmo pneumonia, pneumococo
pode p, perna pseudpode
poese formao hematopoese
poli muitos polimorfismo, polinucleado
polio substncia cinzenta poliomielite
porfiro cor prpura, escura Porphyromonas
poso dose posologia
pre antes pr-operatrio
pro antes de/em prol de perodo prodrmico/pr-inflamatrio
procto nus Proctologia
proto primeiro, primitivo protobactria, protozorio
pseudo falso pseudpode
ptial saliva ptialina
ptose queda blefaroptose
puer criana Puericultura, puerperal
queilo lbio queilite
querato duro queratina
raqui medula espinhal lquido cfalo-raquidiano
rino nariz rinite
rizo raiz rizognese
rragia liberao, sada hemorragia
rria secreo sialorria
sapro podrido saprfita
scopia exame visual microscopia, endoscopia
sepsia, septi infeco, contaminao antissepsia, sptico
sialo saliva sialorria
sim associao simbiose
soma corpo somtico
stase, sttico paralisao, inibio bacteriosttico
steno fora, vigor astenia
sub abaixo de subgengival, subaguda

20 Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.


supra superior, acima de supragengival, supra-renal
tanato morte Tanatologia
taqui acelerado taquicardia
ttico, taxia direo, tropismo quimiottico, quimiotaxia
taxo organizao taxonomia
tele distante telemetria
teno, tend tendo tenalgia, tendinite
terapia tratamento Teraputica
terato monstro Teratologia
termo calor termfilo
tetra quatro ttrade
tomo corte, pedao Anatomia, tomografia
tono tenso, vigor tnico, atonia
topo local uso tpico
trans atravs de transfuso, transcutneo
trepo filamento Treponema
trofo nutrio autotrfico, heterotrfico
tropo orientado tropismo
tox veneno toxina, txico, intoxicao
ultra alm de ultra-estrutura, ultra-som
uni um, nico unicelular
uria, uro urina, urinrio hematria, urografia
vesico bexiga ou com sua forma vesical, vescula
xanto amarelo xantina
xeno estranho xenofobia
xero seco xerostomia, xeroftalmia
zimo fermentao Zimologia
zoo animal Zoologia, epizootia

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22 Direitos reservados EDITORA ATHENEU LTDA.
Glossrio de Bacteriologia Bsica de Interesse
1
para a Microbiologia Oral
Jos Luiz De Lorenzo
Mario Julio Avila-Campos

O estudo da Microbiologia Oral, na progra- pessura da parede celular e funciona como


mao da Disciplina de Microbiologia das Facul- adesina (importante em Streptococcus
dades de Odontologia, segue-se Microbiologia mutans), participando da ligao das
Bsica, seu fundamento indispensvel. Assim, bactrias que o produzem a estruturas
mesmo no estando dentro dos objetivos deste orgnicas dotadas de carga eltrica po-
livro, este captulo de abertura consta de algu- sitiva, como hemcias, superfcie dos
mas informaes necessrias para uma rpida dentes e vrios outros tecidos de animais
recapitulao desses conceitos bsicos, na for- superiores.
ma de glossrio a ser consultado toda vez que o Adenina: base purnica que se pareia com
leitor tenha alguma dvida a respeito deles quan- a timina na dupla hlice do DNA.
do da leitura dos prximos captulos. Alguns ter- Adesina: macromolcula de ligao espe-
mos biolgicos e bioqumicos importantes que cfica usada para a aderncia microbiana.
do suporte ao estudo da Bacteriologia tambm ADP: adenosina-difosfato.
esto inseridos. Aerbias: bactrias que se caracterizam por
cidos: compostos inorgnicos ou orgni- sobreviver e se desenvolver somente em
cos que se ionizam na gua, liberando ons presena do ar atmosfrico, que contm
H+ responsveis pelo declnio do pH am- aproximadamente 21% de oxignio (O2).
biental (acidificao). Apresentam metabolismo exclusivamente
cidos nuclicos: macromolculas forma- respiratrio, que lhes fornece grande quan-
das pelos nucleotdios RNA e DNA. tidade de energia (ver Respirao aerbia).
cidos teicicos e lipoteicico: polmeros gar: polmero de galactose (polissacar-
de ribitol-fosfato ou glicerol-fosfato que dio) obtido a partir de algas marinhas ver-
compem, junto com o peptidoglicano (ver melhas. Acrescentado em estado desidra-
verbete especfico) ao qual so covalente- tado a meios lqidos de cultivo, solidifica-
mente ligados, a parede celular de determi- os, possibilitando o isolamento de colnias
nadas bactrias Gram-positivas como esta- bacterianas e facilitando o estudo e a con-
filococos e estreptococos. A parede celu- tagem desses seres no material semeado.
lar das Gram-negativas no possui esses Agente antimicrobiano: agente qumico
componentes, que conferem maior eletro- ou biolgico capaz de promover destruio
negatividade clula bacteriana. O cido ou inibio do desenvolvimento de micror-
lipoteicico, que se liga a lipdios da mem- ganismos em geral. So classificados
brana citoplasmtica, atravessa toda a es- como antibacterianos, antifngicos e

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antivirais, conforme o grupamento micro- tativas e poucos anaerbios estritos como
biano por eles atingido; alguns tambm Porphyromonas gingivalis e Prevotella
podem ser efetivos contra pequenos intermedia produzem a enzima superxido-
protozorios. dismutase (ver verbete especfico).
Aminocido: unidade estrutural das prote- Antagonismo: relao bitica na qual um
nas e dos polipeptdios. microrganismo provoca a lise ou a inibio
Anabolismo: conjunto de processos en- do desenvolvimento de outro(s) por dife-
dergnicos (ver verbete especfico) de rentes mecanismos, notadamente pela ela-
construo (sntese) de matria orgnica borao de substncias txicas inativado-
celular, a partir de molculas simples. ras, como as bacteriocinas.
Anaerbias estritas: bactrias que no Antibiose: relao entre seres vivos na
sobrevivem e no se desenvolvem em am- qual exercido o antagonismo, resultando
bientes contendo O2 molecular, que txi- inativao de um deles.
co para elas (ver Respirao anaerbia). Antibitico: substncia que, em pequena
Nesse grupamento importante para a quantidade, possui atividade antimicrobia-
Microbiologia Oral, existem bactrias com na. Alguns destroem (bactericidas) e ou-
diferentes graus de intolerncia ao oxig- tros paralisam (bacteriostticos) o metabo-
nio. Considera-se, na atualidade, que os lismo da clula bacteriana. Originariamen-
anaerbios no sobrevivem em ambientes te isolados de fungos e bactrias (metabo-
contendo oxignio porque, com raras exce- litos), na atualidade, muitos deles so pro-
es, no formam a enzima superxido- duzidos por sntese qumica.
dismutase necessria para a inativao do Anticorpo: molcula protica (imunoglobu-
nion superxido, que extremamente t- lina) produzida pelo sistema imunitrio,
xico para as clulas (ver verbetes nion que reconhece especificamente um deter-
superxido e Superxido-dismutase). minado antgeno e se liga a ele.
Como a respirao anaerbia no fornece Antgeno: molcula estranha (no-pr-
grande quantidade de energia, essas bac- pria), por exemplo encontrada na superfcie
trias degradam substratos contendo car- de microrganismos, que induz produo
bono (carboidratos) e/ou nitrognio (pro- de anticorpos e imunidade do tipo celu-
tenas, peptdios e aminocidos) para ob- lar no indivduo infectado.
terem energia adicional. Antissptico ou antisstico: germicida apli-
Anaerbias facultativas (denominao cado em tecidos vivos. Apresenta alta to-
mais apropriada: facultativas): bactrias xicidade seletiva para os microrganismos e
que se caracterizam pela peculiaridade de baixa toxicidade para os tecidos animais.
serem extremamente versteis no aspecto Antitoxina: anticorpo especfico produzido
respiratrio, pois desenvolvem-se tanto na em resposta a uma exotoxina bacteriana ou
presena quanto na ausncia do oxignio a seu toxide (vacina).
atmosfrico. Apoptose: morte natural programada de
Anfitrquias: bactrias que apresentam uma clula, causada pela ativao de enzi-
motilidade devido existncia de um mas endgenas que degradam o DNA. A
flagelo ou de tufo de flagelos em ambas as linfotoxina (fator de necrose tumoral ou
extremidades da clula. TNF-) elaborada por linfcitos citot-
nion: on dotado de carga eltrica ne- xicos um fator que ativa essas enzimas,
gativa. em clulas animais infectadas internamen-
nion superxido (O2): radical livre, dota- te por bactrias ou vrus, nos ciclos finais
do de grande toxicidade, resultante da re- da resposta imuno-inflamatria.
duo univalente (ganho de apenas um Assepsia: termo muito empregado em ci-
eltron H+) do oxignio por flavoprotenas rurgia para expressar o conjunto de proce-
reduzidas ou via redox. Promove rpida dimentos destinados a impedir a entrada e
destruio de lipdios da membrana plas- a instalao de microrganismos em locais
mtica e de enzimas, lisando as clulas. do nosso organismo onde normalmente
Para neutraliz-lo, bactrias aerbias, facul- eles no se fazem presentes.

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ATP (adenosina-trifosfato): molcula ener- pcies so mais virulentas do que as
gtica das clulas eucariotas e procariotas. acapsuladas, principalmente porque a cp-
Autoclavao: mtodo de esterilizao sula dificulta a ao de fagcitos e de an-
pela aplicao de vapor dgua sob pres- ticorpos.
so (vapor saturado), que atua desnaturan- Catabolismo: conjunto de processos de
do protenas. Esteriliza a 121C durante 20 degradao intracelular de alimentos, que
minutos, em 15 psi; a 30 psi, materiais sem produz a energia necessria para as fun-
embalagem requerem 132C durante trs a es vitais e do qual resulta a formao de
sete minutos e materiais acondicionados detritos txicos (catabolitos) que devem
requerem a mesma temperatura durante 15 ser eliminados pela excreo.
minutos. Catalase: enzima que atua conjuntamente
Autotrficas: bactrias que apresentam sobre duas molculas de perxido de hi-
requisitos nutricionais muito simples, con- drognio (H2O2), degradando-as e dando
seguindo desenvolver-se em ambientes origem a uma molcula de oxignio e duas
exclusivamente inorgnicos. Sintetizam molculas de gua.
sua matria orgnica utilizando fontes Ction: on com carga positiva.
inorgnicas muito simples de carbono Cepa: todos os organismos descendentes
(CO2) e de nitrognio (amnia, nitritos e de uma cultura pura, portanto com fenti-
nitratos). po e gentipo definidos; linhagem.
Bacilos: bactrias que apresentam clulas Ciclo de Krebs (ciclo dos cidos tricarbo-
alongadas, em forma de basto, com dife- xlicos): conjunto de reaes enzimticas,
rentes comprimentos que variam de coco- processadas em aerobiose, que transforma
bacilos a formas filamentosas que se asse- o cido pirvico em gs carbnico e pro-
melham a fungos. duz energia na forma de ATP.
Bactericida: substncia capaz de destruir Ciclo lisognico (lisogenia): ver Profago.
bactrias. Ciclo ltico: processo de replicao de um
Bacteriemia: veiculao (translocao) de bacterifago (partcula viral) virulento
bactrias pela corrente sangnea, sem que no interior de bactrias por ele infecta-
ocorra multiplicao (obs.: bacteremia um das. Ocasiona lise da bactria e liberao
termo incorreto em lngua portuguesa). de novos fagos aptos a infectar outras
Bacteriocina: protena txica, produzida bactrias.
por bactrias, capaz de destruir outras Cissiparidade (fisso binria transversa):
bactrias do mesmo gnero ou de gneros processo de reproduo assexuada no
diferentes. qual a clula-me duplica seu material ge-
Bacterifago: vrus que infecta e se multi- ntico e divide-se, originando duas clulas
plica em clulas bacterianas. iguais, que conservam as caractersticas da
Bacteriosttico: substncia capaz de inibir espcie.
o desenvolvimento bacteriano. Citocromos: classe de protenas encontra-
Biofilme: comunidade de clulas microbia- da na membrana citoplasmtica das bact-
nas aderida a uma superfcie mida e aglo- rias aerbias, cuja principal funo a fos-
merada por matriz de polissacardios. forilao oxidativa do ADP para ATP.
Biologia Molecular: cincia que trata do Citosina: base pirimidnica que se pareia
estudo da sntese de DNA e protenas pe- com a guanina.
los organismos vivos. Citotoxina: toxina bacteriana que destri
Capnoflico: microrganismo que cresce em clulas do hospedeiro ou altera suas
ambiente enriquecido com 5 a 10% de CO2. funes.
Cpsula: revestimento externo viscoso Clone: grupo de clulas ou indivduos ge-
elaborado por algumas bactrias, consti- neticamente identificados, derivado da di-
tudo por material geralmente polissacar- viso assexuada de um ancestral comum.
dico, s vezes protico, que lhes confere Cocobacilos: bacilos com pequeno compri-
proteo contra agentes do meio externo. mento, quase assemelhando-se a cocos
Amostras capsuladas de determinadas es- ovalados.

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Cocos: bactrias com formato arredondado. Desnaturao: alterao da estrutura mo-
Cdigo gentico: informao gentica lecular de protena.
transferida do DNA e carregada pelo RNA Diplococos: cocos dispostos aos pares.
mensageiro. DNA (cido desoxirribonuclico): cadeia
Coenzima: substncia no-protica que se de nucleotdeos ligados, contendo a
associa a uma enzima, ativando-a. desoxirribose como acar.
Colagenase: enzima secretada por micror- DNase (desoxirribonuclease): enzima que
ganismos e por clulas ativadas do hospe- degrada a molcula do DNA.
deiro; degrada o colgeno, facilitando a Endergnicas ou endotrmicas: reaes qu-
disseminao microbiana. micas que consomem energia, como a snte-
Colnia: desenvolvimento macroscpico se intracelular de compostos orgnicos.
de bactrias em superfcie slida. Endotoxina lipopolissacardica: toxina
Comensalismo: relao simbitica entre termostvel (pode resistir autoclavao)
dois seres vivos, na qual um deles se be- encontrada naturalmente no lipdio A da
neficia sem lesar o outro. poro externa da parede celular das bac-
Conjugao: unio de duas clulas bacte- trias Gram-negativas. Geralmente abre-
rianas com a finalidade de transferir mate- viada como LPS, com base no termo li-
rial gentico da doadora para a receptora. popolissacardio. liberada quando es-
Contaminao: instalao de microrganis- sas bactrias sofrem lise, desempenhan-
mos indesejveis em materiais inanimados. do mltiplas atividades biolgicas dele-
Distinguir de infeco, que ocorre em se- trias para os tecidos animais, principal-
res vivos. mente pela capacidade de ativar o sistema
Crescimento: embora muitas vezes usado complemento.
como sinnimo de desenvolvimento, um Endsporo: esporo formado dentro da c-
termo mais apropriado para designar o au- lula bacteriana.
mento de massa e volume da clula, resul- Enterotoxina: exotoxina que causa gastro-
tante de nutrio adequada. enterite.
Crifilas: ver Psicrfilas. Enzima: protena que catalisa reaes bio-
Cromossomo: estrutura que carrega a in- qumicas em organismos vivos.
formao hereditria. Escotocromgenos: microrganismos que
Cultura ou cultivo: desenvolvimento de produzem pigmentos na ausncia de luz
microrganismos em meio artificial. (ex.: Mycobacterium scrofulaceum).
Desenvolvimento: formao de populao Espao periplasmtico: existe entre as
microbiana, gerada pelo processo de mul- duas camadas da parede celular das bact-
tiplicao. rias Gram-negativas e contm muitas enzi-
Desidrogenase: enzima que remove el- mas hidrolticas, toxinas e fatores quimio-
trons (2 H+, nos processos biolgicos) de tticos.
um substrato, oxidando-o. A lactodesidro- Espirilos ou espiraladas: bactrias com
genase remove eltrons do cido pirvico, morfologia helicoidal, formando nmeros
transformando-o em cido lctico (forma variveis de espiras completas; compreen-
reduzida). dem os vbrios e os treponemas ou espiro-
Desinfeco: destruio ou remoo de quetas (ver verbetes especficos).
formas vegetativas, principalmente pato- Espiroquetas: bactrias helicoidais e m-
gnicas, executada em materiais inanima- veis (flexo) devido a flagelos periplasm-
dos (distinguir de antissepsia); esse pro- ticos.
cedimento no atinge necessariamente to- Esporos: formas de grande resistncia de
das as formas vegetativas e ineficaz con- certos microrganismos.
tra esporos bacterianos. Estafilococos: cocos que formam arranjos
Desinfetante: agente aplicado em superf- naturais semelhantes a cachos de uva.
cies inanimadas para destruir formas Esterilizao: destruio ou remoo de
microbianas vegetativas, especialmente as todas as formas de vida, inclusive de
patognicas. esporos, presentes em qualquer material.

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Estreptobacilos: bacilos dispostos em ca- (Acetobacter aceti, produtor de vinagre),
deia, enfileirados. cido propinico (Propionibacterium
Estreptococos: cocos dispostos em ca- spp), cido butrico (Clostridium buty-
deia, enfileirados. ricum), lcool etlico (leveduras como
Estufa esterilizadora: mtodo de esteriliza- Saccharomyces spp), gases etc.
o (170 a 180oC durante uma a duas ho- Fibrilas: filamentos rgidos e curtos (bem
ras) que utiliza o ar seco superaquecido. menores que as fmbrias) externos clu-
Exergnicas ou exotrmicas: reaes qu- la de vrias bactrias; so constitudas
micas das quais se libera energia. predominantemente por glicoprotenas e
Exoenzimas (enzimas extracelulares): en- contm adesinas implicadas na capacidade
zimas excretadas por bactrias heterotrfi- de aderncia.
cas (ver verbete especfico) no meio am- Fibrinolisina: quinase produzida por cer-
biente, para degradar macromolculas nu- tos microrganismos; dissolve cogulos
tritivas no absorvveis; dessas cliva- de fibrina, facilitando a disseminao da
gens, resultam micropartculas de baixo infeco.
peso molecular que podem ser absorvidas Filtrao microbiolgica: processo que
pela clula bacteriana. remove microrganismos de lqidos, utili-
Exonuclease: enzima que cliva nucleotdios zando membranas com microporos.
a partir de uma cadeia polinucleotdica. Fmbrias (plos): estruturas proticas fle-
Exotoxinas: protenas txicas excretadas xveis e relativamente longas, constitudas
por bactrias no meio ambiente. predominantemente por protenas, existen-
Facultativas: termo mais adequado que tes na superfcie de muitas bactrias Gram-
anaerbias facultativas, pois estas meta- negativas e em algumas Gram-positivas
bolizam tanto na presena (aerobiose) como Streptococcus e Actinomyces. So
quanto na ausncia (anaerobiose) de adesinas responsveis pela aderncia a di-
oxignio. ferentes superfcies do nosso corpo. A
Fator de desenvolvimento: nutriente indis- fmbria F (de fertility) responsvel pela
pensvel para o desenvolvimento de cer- transmisso de material gentico na conju-
ta bactria, tem que estar disponvel no gao bacteriana.
meio ambiente, devido impossibilidade Flagelina: protena estrutural dos flagelos.
dessa bactria sintetiz-lo. Exemplos: vita- Flagelo: apndice celular delgado e flex-
minas do complexo B para Lactobacillus vel responsvel pela motilidade de certas
spp e fatores V e X (5 e 10) do sangue para bactrias.
Haemophilus spp. Flora: conjunto de vegetais que convi-
Fentipo: manifestao externa do genti- vem em certo habitat. Designao err-
po de um ser. nea para conjunto de microrganismos, a
Fermentao: processo anaerbico de exemplo de microflora (correto: micro-
produo de energia que no envolve en- biota).
zimas respiratrias, mas enzimas fermenta- Fosfolipdio: principal tipo de lipdio en-
tivas. Tanto o doador inicial de eltrons contrado na membrana citoplasmtica das
(combustvel, geralmente carboidrato) bactrias e nas membranas celulares em
como o receptor final de eltrons (cidos geral; formado por grupamentos fosfato e
pirvico e lctico, acetaldedo etc.) so uma molcula de glicerol ligada a dois ci-
compostos orgnicos. Algumas bactrias dos graxos de cadeia longa.
fermentam outros substratos orgnicos Fosforilao: adio de grupamento fosfa-
como aminocidos (Prevotella e Porphy- to a um composto.
romonas), pirimidinas e alguns cidos or- Fosforilao oxidativa: processo executa-
gnicos. Os produtos finais, derivados da do na cadeia respiratria para gerao ae-
decomposio de carboidratos, dependem rbica de ATP a partir do ADP.
do tipo de fermentao executada pelo mi- Fotocromgenos: microrganismos que
crorganismo: cido lctico (Streptococcus produzem pigmentos na presena de luz
spp, Lactobacillus spp), cido actico (ex.: Mycobacterium kansasii).

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Fotossntese: converso de energia lumi- os gneros Bacillus, Clostridium, Cory-
nosa em qumica; sntese de carboidrato a nebacterium, Lactobacillus, Actinomyces,
partir de CO2. Rothia, Propionibacterium, Bifidobac-
Fusiformes: bacilos que apresentam uma terium e Eubacterium.
ou ambas extremidades afiladas (forma de Guanina: base purnica que se pareia com
fuso). a citosina.
Gene: unidade fundamental fsica e funcio- Guanosina: nucleotdeo que tem como
nal da hereditariedade. base a guanina.
Genoma: conjunto dos cromossomas. Hemoglobina: protena do sangue trans-
Gentipo: composio gentica de um ser. portadora de oxignio.
Germicida: qualquer agente empregado Hemlise-alfa: lise parcial de hemcias exe-
para destruir microrganismos, principal- cutada por bactrias viridantes ou alfa-he-
mente os patognicos. molticas; o resultado expressa-se na forma
Glicoclice: polmero gelatinoso que cir- de halos esverdeados ao redor das colni-
cunda a clula de bactrias. as desenvolvidas em gar-sangue.
Gliclise (via glicoltica ou via de Embden- Hemlise-beta: lise total de hemcias pro-
Meyerhoff-Parnas): srie de reaes bio- movida por bactrias beta-hemolticas; em
qumicas nas quais enzimas glicolticas ou torno de suas colnias formadas em gar-
sacarolticas degradam a molcula de gli- sangue, aparecem halos transparentes.
cose at a formao de cido pirvico. Hemolisinas: toxinas bacterianas que des-
Uma molcula de glicose gera duas de troem hemcias, liberando a hemoglobina.
cido pirvico. Heterolcticas: bactrias que executam a
Glucanos: homopolmeros (polissacar- fermentao heterolctica, que produz
dios) formados pela unio de molculas cido lctico, vrios outros cidos orgni-
de glicose; algumas espcies de estrepto- cos e lcool etlico, com ou sem a produ-
cocos bucais os produzem e os utilizam o de gases (H2 e CO2), conforme o mi-
como fontes de reserva nutritiva e como crorganismo.
recursos de colonizao em tecidos do Heterotrficas: bactrias que necessitam
hospedeiro. de fontes orgnicas de carbono (carboi-
Gram-positiva: bactria que retm o com- dratos) e de nitrognio (protenas, pept-
posto iodo-pararrosanilina (violeta de gen- dios e aminocidos) para elaborarem sua
ciana + lugol) na parede celular, mesmo aps matria orgnica. Como esses nutrientes
lavagem rpida com lcool absoluto, coran- so macromolculas, essas bactrias ela-
do-se em roxo. A reteno pode ser explica- boram e excretam enzimas especiais (pro-
da pelo alto teor de peptidoglicano (supe- teases, sacarases, lipases etc.) para cliv-
rior a 50%), que confere menor permeabili- los em partculas muito pequenas e de
dade a essa clula. Os cocos geralmente baixo peso molecular que possam ser ab-
so Gram-positivos, havendo excees sorvidas pela membrana citoplasmtica.
como os gneros Neisseria e Veillonella. Nesse grupo, est a grande maioria das
Gram-negativa: bactria que no retm o bactrias patognicas.
composto iodo-pararrosanilina (violeta de Hialuronidase: enzima bacteriana que
genciana + lugol) na parede celular quan- hidrolisa o cido hialurnico da substncia
do lavada rapidamente com lcool absolu- intercelular, favorecendo a disseminao
to, que a torna incolor. Cora-se em verme- da infeco.
lho pela adio posterior de fucsina bsi- Hifa: filamento longo de clulas de fungos
ca. A grande permeabilidade ao lcool e a e de actinomicetos.
retirada do corante roxo podem ser explica- Homolcticas: bactrias que executam a
das pelo baixo teor de peptidoglicano (cer- fermentao homolctica, que produz pra-
ca de 10%) e pelo alto teor de lipdios em ticamente s cido lctico.
sua parede celular. Os bacilos, incluindo as Incinerao: processo drstico de esterili-
formas espiraladas, normalmente so zao no qual o material contaminado re-
Gram-negativos, havendo excees como duzido a cinzas.

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Incubao: conservao de cultivo micro- txicos. Sedia os mesossomas que formam
biano, durante o tempo necessrio, em am- o septo divisor no processo de diviso, os
biente com temperatura e tenso atmosf- ribossomas que regulam a restaurao da
rica ideais para seu desenvolvimento. parede celular na rea fendida e os compo-
Intoxicao: condio resultante da inges- nentes da cadeia respiratria.
to de toxina produzida por microrganis- Mesfilas: bactrias que se desenvolvem
mos. na faixa de 10 a 45oC, com temperatura ti-
Ligase: enzima que rene uma ligao ma entre 25 e 40oC. Nesse grupamento, en-
fosfodister rompida em um cido nuclico. contram-se as que se instalam no organis-
Liofilizao: consiste no congelamento e mo de mamferos.
na desidratao rpida (alto vcuo) de cul- Mesossoma: invaginao da membrana ci-
turas microbianas, com a finalidade de toplasmtica devida a dobras ou a estrutu-
conserv-las na forma de p, durante lon- ras tubulares ou vesiculares.
gos tempos. Metabolismo: somatrio das reaes bio-
Lise: rompimento ou morte de uma clula. qumicas de produo (reaes enderg-
Lisogenia: estado de incorporao do nicas) e de utilizao de energia (reaes
DNA do fago na clula do hospedeiro (ex.: exergnicas) que ocorrem em uma clula
clula bacteriana), sem lis-la. viva.
Lofotrquias: bactrias mveis portadoras Microaerfilas: bactrias que requerem,
de um tufo de flagelos em uma de suas ex- para desenvolver-se, ambientes conten-
tremidades. do teores de oxignio molecular em tor-
Macromolcula: molcula grande tal como no de 10% ou menos, portanto muito in-
o DNA, as protenas e os polissacardios. feriores ao presente no ar atmosfrico
Marcadores genticos: alelos usados (cerca de 21%).
como sondas experimentais para identificar Microbiota: conjunto de microrganismos
um indivduo, um tecido, uma clula, um (bactrias, fungos e vrus) que convivem
cromossoma ou um gene. em um habitat. No correta a denomina-
Meio diferencial: meio de cultivo que pos- o microflora, pois os microrganismos
sibilita diferenciao das bactrias desen- no so seres vegetais.
volvidas, por diferentes aspectos das co- Microflora: ver flora.
lnias ou por alteraes que as colnias Monotrquias: bactrias mveis que apre-
promovem no meio, tais como diferentes sentam um nico flagelo em uma de suas
tipos de hemlise ou formao ou no de extremidades.
polissacardios extracelulares. Motilidade: capacidade de um organismo
Meio diferencial-seletivo: rene as van- se mover com recursos prprios, na maioria
tagens dos meios diferenciais e dos se- dos casos graas formao de flagelos.
letivos. Movimento browniano: oscilao da clu-
Meio seletivo: meio de cultura cuja formu- la em ambiente lqido, devido ao bombar-
lao apresenta substncia(s) capaz(es) de deamento molecular do lqido.
estimular especificamente o desenvolvi- Mutao: qualquer alterao na estrutura
mento de determinado grupamento ou es- gentica, transmissvel aos descendentes.
pcie bacteriana e, ainda, substncia(s) Neuraminidase: uma das enzimas que
que impede(m) o desenvolvimento da hidrolisam protenas.
maioria das outras espcies. Neurotoxina: exotoxina que interfere na
Membrana citoplasmtica: membrana mui- conduo de impulsos nervosos.
to delgada situada abaixo da parede celu- Organelas: estruturas revestidas de mem-
lar, apresentando composio semelhante brana localizadas no citoplasma da clula,
das outras membranas biolgicas (prote- essenciais para o desempenho de certas
nas e fosfolipdios). a responsvel pelo propriedades; exemplos: ribossomas, gr-
transporte ativo e seletivo dos nutrientes nulos de reserva e esporos.
para o interior da clula bacteriana e pela Oxidao: reao qumica na qual um
excreo, tambm seletiva, dos catabolitos substrato combina-se com o oxignio (oxi-

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dao no-biolgica) ou perde eltrons micromolculas nutrientes para o interior
(oxidao biolgica). da clula bacteriana.
Oxidases: enzimas que promovem oxida- Peroxidase: enzima que oxida um substra-
o de um substrato. to reduzido e transfere dois tomos de hi-
Oxirredues biolgicas: seqncia de drognio para a molcula de perxido de
reaes enzimticas de oxidao (perda de hidrognio, inativando-a e gerando duas
eltrons) e reduo (ganho de eltrons) molculas de gua. O perxido de hidrog-
que ocorrem no metabolismo dos seres vi- nio txico porque oxida irreversivelmen-
vos. Desidrogenases (oxidases) transpor- te os lipdios da membrana, destruindo a
tam eltrons H2 (dois tomos de hidrog- clula bacteriana.
nio) de um substrato reduzido para outro, Pilina: protena estrutural dos pili.
com produo de energia em cada passa- Pilus: plo sexual situado na superfcie
gem. As respiraes aerbica e anaerbi- bacteriana utilizado na conjugao. O plu-
ca e a fermentao so constitudas por ral pili.
oxirredues biolgicas. Pirimidinas: bases de cidos nuclicos
Parede celular: estrutura rgida que reves- (citosina, timina e uracila).
te externamente a clula bacteriana, confe- Plasmdio: pequena molcula circular de
rindo-lhe o formato e protegendo-a de al- DNA que se replica independentemente
teraes osmticas do meio ambiente. A do cromossomo.
presena de parede celular contendo pep- Pleomrficas: bactrias da mesma esp-
tidoglicano (ausente em apenas alguns cie que assumem diferentes morfologias
gneros como Mycoplasma, Ureaplasma e celulares.
Acholeplasma) caracteriza a clula bacte- Porina: protena existente na membrana
riana, que procariota. Sede da reao de externa da parede celular das bactrias
Gram, pois a constituio da parede celu- Gram-negativas, permite a adsoro seleti-
lar das Gram-positivas bastante diferen- va de molculas muito pequenas, solveis
te das negativas. e de baixo peso molecular.
A parede celular das Gram-positivas apre- Procariota: clula, como a bacteriana, que
senta camada nica, formada por peptido- no apresenta membrana nuclear, mitocn-
glicano (componente majoritrio ver drias, aparelho de Golgi, retculo endoplas-
verbete especfico) e cido teicico (ver mtico e lisossomas; apresenta apenas um
verbete especfico). cromossoma circular disperso no citoplas-
Nas Gram-negativas, a parede composta ma e peptidoglicano na parede celular.
por duas camadas constitudas por pepti- Profago: cromossoma de bacterifago que
doglicano, lipdios, fosfolipdios, lipopro- entra em ciclo lisognico com a bactria in-
tenas, protena (porina) e lipopolissacar- fectada; no lisa a clula bacteriana, mas
dios (endotoxina). Os diversos lipdios so integra-se a seu cromossoma acrescentan-
os componentes majoritrios. do nova propriedade, como a produo de
Patgeno: organismo que causa doena. toxina.
Peptidoglicano (murena): heteropolmero Protelise (putrefao): processo anaerbi-
responsvel pela rigidez, forma e proteo co no qual certas bactrias decompem
contra alteraes osmticas do meio ambien- compostos nitrogenados (protenas, pept-
te. Formado por dois aminoacares (N- dios) utilizando enzimas proteolticas ou
acetilglicosamina e cido N-acetil-murmico) proteases. Os produtos finais geralmente se
e por diversos aminocidos. Constitui cerca caracterizam por odor ftido: indol, escatol,
de 50 a 90% da parede das Gram-positivas e gs sulfdrico, amnia, cidos cetnicos,
apenas 10% das Gram-negativas. aminas ftidas, putrescinas e cadaverinas.
Peritrquias: bactrias mveis que apre- O rendimento energtico muito baixo.
sentam flagelos em torno de toda a clula. Psicrfilas ou crifilas: bactrias que se
Permeases: protenas que atravessam toda desenvolvem na faixa de 0 a 30oC, com
a membrana citoplasmtica criando micro- temperatura tima entre 10 a 20oC; algumas
poros; regulam a passagem seletiva de conseguem multiplicar-se mesmo a 0oC,

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podendo contaminar alimentos e produtos Ribossomas: estruturas constitudas por
biolgicos mantidos em refrigeradores. RNA e protenas, dispersas pelo citoplas-
Purinas: bases de cidos nuclicos (ade- ma; so responsveis pela sntese de pro-
nina e guanina). tenas.
Radiao ultravioleta: radiao no ioni- RNA (cido ribonuclico): cido nuclico
zante que apresenta maior atividade bacte- unifilamentar semelhante ao DNA, porm
ricida (ao sobre o DNA) quando seu tendo ribose como acar e uracil em vez
comprimento de onda est prximo a 260 de timina como uma das bases.
nanmetros. Apresenta mnima capacidade Sacarolticas: bactrias produtoras de en-
de penetrao e seu uso deve ser restrito zimas que decompem produtos aucara-
a procedimentos de desinfeco, principal- dos; os produtos finais geralmente so
mente ambiental. cidos orgnicos (lctico, actico, propi-
Radiaes ionizantes: radiaes eletrnicas nico, succnico etc.)
dotadas de grande energia, como a e a X, Septicemia: proliferao de bactrias no
capazes de romper as molculas microbia- sangue, acompanhada de febre.
nas. Tm grande poder de penetrao, es- Simbiose: relao bitica da qual resulta
terilizando produtos previamente acondici- benefcio para os seres nela envolvidos.
onados. A mais usada a radiao , emi- Sinergismo: aumento do efeito produzido
tida principalmente a partir do cobalto 60. por dois ou mais microrganismos ou dro-
Radical superxido: ver nion superxido. gas antimicrobianas.
Reduo: reao qumica que remove Sonda de DNA: fita curta e simples de
oxignio ou incorpora eltrons a um DNA ou RNA marcada por processos la-
substrato. boratoriais; usada para localizar fita com-
Respirao: seqncia de oxirredues
plementar (homloga) em uma amostra de
exergnicas (ver verbetes especficos) bio-
DNA isolado, por exemplo, de uma bact-
lgicas na qual eltrons H2 retirados do
ria a ser identificada.
combustvel doador inicial (composto
Superxido-dismutase: enzima (hemocu-
reduzido) so transferidos para um recep-
prina = protena contendo cobre) que ina-
tor final inorgnico exgeno, resultando
na produo de CO2, H2O e energia. tiva o radical txico superxido (ver nion
Respirao aerbia: seqncia de oxirre- superxido). Promove a reao desse nion
dues biolgicas geradoras de energia, com dois ons hidrognio (reduo), for-
na qual na qual o receptor final de eltrons mando O2 e H2O2, que decomposto por
H2 o O2 molecular. Utiliza citocromos (pro- catalase e peroxidase gerando O2 e duas
tenas contendo grupamento heme) no molculas de H2O (ver verbetes Catalase e
transporte dos eltrons e seu rendimento Peroxidase). Com raras excees, como
energtico alto (38 molculas de ATP). Porphyromonas gingivalis e Prevotella
Glicose (C6H12O6) + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O intermedia, no produzida por bactrias
+ energia. anaerbias estritas e, na atualidade, esta
Respirao anaerbia: seqncia de oxir- parece ser a melhor explicao do fato de
redues biolgicas geradoras de ener- o oxignio ser letal para elas.
gia, na qual o receptor final de eltrons H2 Tampo: substncia como peptona e fos-
um composto inorgnico diferente do O2 fatos, utilizada para compensar alteraes
(nitrato, carbonato, sulfato, fumarato). de pH em meios de cultivo, evitando a mor-
Bactrias anaerbias no possuem citocro- te prematura de clulas bacterianas.
mos em sua cadeia respiratria, portanto Taxonomia: cincia que se ocupa da clas-
no usam o O2 molecular. O rendimento sificao microbiana.
energtico muito menor (cerca de dez ve- Termfilas: bactrias que se desenvolvem
zes) do que o da respirao aerbia. na faixa de 25 a 80oC ou mais, com tempe-
C6H12O6 + 12NO3 (nitrato) CO2 + ratura tima entre 50 e 60oC.
6H2O + gases (N2, xido nitroso e Timidina: nucleosdio que tem a timina
xido ntrico) + energia. como base.

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Timina: base pirimidnica que se pareia Vibrios ou vibries: bactrias encurvadas,
com a adenina. com forma de vrgula, portanto sem forma-
Toxemia: presena de toxina no sangue. rem espirais completas que caracterizam os
Toxide: toxina que, embora inativada, espirilos ou espiroquetas.
conserva as caractersticas antignicas, Viridantes: bactrias, como a maioria dos
sendo utilizada como vacina. estreptococos bucais, que produzem
Transduo: transferncia de genes de hemolisinas que promovem lise parcial das
uma bactria doadora para uma receptora, hemcias, da qual resulta a formao de
usando um fago como vetor. um halo esverdeado em torno das colnias
Transformao: modificao dirigida de desenvolvidas em gar-sangue.
um genoma pelo DNA de uma clula com
gentipo diferente. BIBLIOGRAFIA
Transposon: pequeno fragmento de DNA
que pode se mover de uma regio do DNA 1. Nisengard RN, Newman MG. Microbiologia Oral
para outra. e Imunologia, 2a ed. Guanabara Koogan, Rio de
Treponemas: ver espiroquetas. Janeiro, 1977.
Ultrafiltrao: processo que utiliza mem- 2. Pelczar MJ, Chan ECS, Krieg NR. Microbiologia.
branas com microporosidades suficientes 2a ed. Makron, So Paulo, 1996.
para remover microrganismos, inclusive 3. Tortora GJ, Funke BR, Case CL. Microbiologia.
vrus, presentes em solues. 6a ed. ArtMed, Porto Alegre, 2000.
Vacolo: incluso intracelular circundada 4. Trabulsi LR, AlterthumF, Gompertz OF, Candeias
por membrana plasmtica em eucariotos e JAN. Microbiologia. 3a ed. Atheneu, So Paulo,
por membrana protica em procariotos. 1999.

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Relaes Microbiota-Hospedeiro:
2
Infeco e Resistncia
Jos Luiz De Lorenzo
Mario Julio Avila-Campos

I. O PROCESSO INFECCIOSO zorios e vrus, embora alguns autores no acei-


tem os vrus como microrganismos, pois no
CONCEITOS DE INFECO, VIRULNCIA E apresentam organizao celular nem metabolismo
PATOGENICIDADE prprio (ver Captulo 14 Virologia Geral e de
Interesse para a Odontologia). Por outro lado, de
Neste captulo, sero discutidos aspectos acordo com a concepo original, a expresso hos-
bsicos a respeito de infeco e doena infeccio- pedeiros altamente organizados restringe-se a
sa, duas entidades diferentes cujos entendimen- animais e vegetais superiores, embora tenha sido
tos so fundamentais para o estudo da Patolo- demonstrado, posteriormente, que clulas bacte-
gia Infecciosa, campo de amplo interesse para a rianas, que tambm apresentam elevado grau de
Medicina e a Odontologia. O conhecimento dos organizao, tambm podem ser infectadas por
fenmenos envolvidos no processo infeccioso vrus especficos denominados bacterifagos.
foi e continua a ser a base das medidas terapu- fundamental repararmos que o conceito de
ticas e preventivas de inmeras doenas, medi- infeco refere-se exclusivamente colonizao
das essas que tantos benefcios tm trazido para microbiana no hospedeiro, possibilitando-nos
o homem, outros animais e vegetais. Sem conhe- concluir que nem sempre infeco implica doen-
cermos os princpios e os mecanismos bsicos a, dano, leso ou prejuzo para o hospedeiro.
do quadro infeccioso, torna-se impossvel preve- Como ser mais bem detalhado no Captulo 5
nirmos e tratarmos as inmeras doenas de etio- O Ecossistema Bucal, a superfcie de nossa pele,
logia microbiana que acometem os seres vivos. de nossos dentes e de vrias das nossas muco-
A palavra infeco deriva do verbo latino sas so habitats, so nichos ecolgicos de um
inficere, que significa impregnar. Do ponto de grande nmero de microrganismos. Isto signifi-
vista biolgico, infeco uma forma de relao ca que, no decorrer de nossa vida, muitas cen-
microbiota-hospedeiro que consiste na implanta- tenas de espcies microbianas conseguiram im-
o e na colonizao de microrganismos em plantar-se, crescer e multiplicar-se, portanto con-
hospedeiros altamente organizados. Por coloni- seguiram colonizar consistentemente esses com-
zao, devemos entender a aderncia, a adap- partimentos orgnicos, sem no entanto normal-
tao ecolgica, o crescimento celular e a poste- mente lhes causar mal algum. Pelo contrrio, es-
rior multiplicao (desenvolvimento populacio- sas microbiotas locais constituem-se em rele-
nal) de microrganismos no tecido infectado. O vantes recursos de defesa local, pois dificultam
termo microrganismos abrange bactrias, fun- sobremaneira a implantao de espcies patog-
gos microscpicos, algas microscpicas, proto- nicas aliengenas, estranhas a essas microbiotas.

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Apenas este exemplo suficiente para de- hospedeiro. A virulncia de um microrganismo
monstrar que existem infeces benficas para o pode ser avaliada em termos de dose letal 50
hospedeiro e que, por conseguinte, infeco no (DL50), que o nmero de clulas microbianas
sinnimo de doena infecciosa. Como ser ou de partculas (caso dos vrus) ou a dose de
abordado com mais detalhes no captulo ante- toxina microbiana que, quando inoculadas em
riormente mencionado, as microbiotas residen- um lote de animal sensvel a elas, so capazes de
tes, tambm referidas como normais, convi- lesar ou matar 50% dos animais; a via de inocu-
vem em estreita relao e em harmonia constan- lao varia de acordo com cada microrganismo
te com o hospedeiro. No entanto, como ser ou toxina.
analisado em tpico posterior, alguns microrga- A patogenicidade uma medida resultante da
nismos que constituem essas microbiotas po- interao ou composio dessas foras antagni-
dem se tornar patognicos quando as condies cas (virulncia e resistncia) e pode ser avaliada,
do hospedeiro forem alteradas ou quando rom- graficamente, na forma expressa nas Fig. 2.2 e 2.3
per-se o equilbrio da microbiota, como represen- (paralelogramo de Bieling), no qual a abertura do
tado na Fig. 2.1. ngulo P define o grau de patogenicidade. Nes-
Na verdade, o parasitismo, considerado tes exemplos, admitimos a possibilidade de um
como a relao que acarreta prejuzo para o ser mesmo patgeno, dotado de alto grau de virulncia
infectado, apenas uma das formas de relao (V), apresentar diferentes patogenicidades ao in-
microbiota-hospedeiro, mas embora no seja a fectar um hospedeiro com baixa resistncia (R1) e
mais freqente, a que mais interessa para a outro com alta resistncia (R2) geral ou, principal-
Medicina. Por este motivo, ser a mais explora- mente, especfica a esse microrganismo (imune).
da no decorrer deste captulo e dos que tratam O grau de patogenicidade do microrganismo
das doenas infecciosas relacionadas com a tambm pode ser expresso pela equao
Odontologia.
Para que ocorra leso do hospedeiro, pois, N.V
P=
no basta que uma infeco esteja instalada; R
necessrio que na evoluo dessa relao venha na qual
a ocorrer um fenmeno adicional conhecido P = Patogenicidade;
como patogenicidade, que significa a capaci- N = Nmero de microrganismos infectantes;
dade de produzir doena. Para entendermos o que V = Virulncia microbiana;
significa patogenicidade, devemos partir da pre- R = Resistncia do hospedeiro.
missa lgica de que o processo infeccioso envol- Portanto, a patogenicidade de um microrga-
ve dois elementos: o microrganismo e o hospe- nismo diretamente proporcional ao nmero de
deiro, ou seja, o eventual agressor e o eventual clulas ou partculas infectantes e sua viruln-
agredido. Ao conjunto dos fatores microbianos cia; por outro lado, inversamente proporcional
que podem agredir o hospedeiro foi atribuda a resistncia do hospedeiro por ele infectado.
denominao virulncia, enquanto o termo
resistncia usado para abranger todos os fa-
tores de defesa inespecfica e especfica do

V
Desequilbrio Queda de
da microbiota resistncia do
hospedeiro

P1

R1
Doena

Fig. 2.1 Esquema representando a relao microbiota-hos- Fig. 2.2 Alta virulncia (V) + baixa resistncia (R1 ) = alta
pedeiro-doena. patogenicidade (P1 ).

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virulncia do ser infectante, mas depende igual-
mente da resistncia do ser infectado, e este
V um fator absolutamente individual e varivel ao
longo de sua vida. Na verdade, nem a virulncia
nem a resistncia so fatores constantes, pois
variam de acordo com a influncia de vrios fa-
tores externos ou como resultado da prpria re-
P2
lao microbiota x hospedeiro. A baixa resistn-
R2 cia, ento, caracteriza a suscetibilidade do hos-
pedeiro.
Fig. 2.3 Alta virulncia (V) + alta resistncia (R2) = baixa
patogenicidade (P2 ). Virulncia

Quando o resultado dessa equao favor- Por ser um fator inerente ao microrganismo
vel para o microrganismo, o resultado ser infectante, a virulncia estudada pela Micro-
doena; quando favorecer o hospedeiro, ape- biologia, enquanto a resistncia do hospedeiro
sar da infeco presente, este no ser preju- estudada pela Imunologia, embora esteja inse-
dicado (Fig. 2.4). rida neste captulo. Como analisado no item pre-
Este fato pode ser bem entendido quando cedente, virulncia significa o conjunto dos fa-
observamos o que ocorre em surtos endmicos tores agressivos, prprio de cada microrganismo
e epidmicos. Quando determinado microrganis- potencialmente patognico e utilizado para lesar
mo virulento infecta pessoas com baixa resistn- os tecidos do hospedeiro infectado.
cia imunolgica, geralmente resulta doena com O primeiro aspecto importante a ser destaca-
algum grau de severidade, denotando sua alta do que qualquer processo infeccioso, obriga-
patogenicidade para indivduos suscetveis. No toriamente, apresenta uma primeira fase que con-
entanto, quando o mesmo microrganismo siste na implantao, ou seja, na aderncia e na
transmitido para hospedeiros dotados de alta re- colonizao do patgeno em algum tecido do
sistncia geral ou especfica (imunes), o resulta- hospedeiro. A capacidade de um microrganismo
do esperado ausncia de doena ou doena colonizar-se em determinado tecido um fen-
com menores durao e gravidade, apesar da meno complexo que depende fundamentalmente:
alta virulncia do microrganismo infectante. Por do microrganismo, que tem que ter habili-
outro lado, esse conhecimento consegue expli- dades para implantar-se e manter-se em
car a considervel ao lesiva de microrganis- certo tecido;
mos dotados de baixa virulncia quando infec- do tecido do hospedeiro, que tem que ofere-
tam pessoas extremamente debilitadas, como os cer condies nutricionais e ecolgicas para
imunodeprimidos, causando as chamadas infec- o desenvolvimento daquele patgeno;
es oportunistas ou superinfeces, como as quando o tecido infectado provido de
candidoses severas que ocorrem, por exemplo, uma microbiota previamente instalada, a
em aidticos, particularmente na mucosa bucal. colonizao do patgeno ser sobremanei-
Patogenicidade, assim, significa a capacidade ra dificultada, pois alm de ter que compe-
de um microrganismo produzir doena em um tir por stios de recepo j ocupados pe-
determinado hospedeiro e essa habilidade s los colonizadores iniciais, sua sobrevivn-
vlida para aquele indivduo e no para os de- cia depender, tambm, das relaes biti-
mais. Isto porque a patogenicidade depende da cas positivas ou negativas que ele estabe-

Favorvel para o hospedeiro (R > N.V)

{
Ausncia de doena
N. V
P= R
Favorvel para o microrganismo (N.V > R) Doena

Fig. 2.4 Resultados da patogenicidade microbiana para o hospedeiro.

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lecer com os membros dessa microbiota,
como ser analisado no Captulo 5 O
Ecossistema Bucal. Portanto, todas as mi-
crobiotas residentes representam defesas
biolgicas, de tal forma que desequilbrios
desencadeados nessas microbiotas aca- Bactria
Tecido
bam por facilitar a implantao de patge-
nos aliengenas. O exemplo mais clssico
diz respeito instalao de fungos, vrus
e bactrias resistentes, como conseqn-
cia do uso prolongado de antibiticos,
principalmente os de amplo espectro de
ao;
= Receptor especfico da adesina,
da capacidade de o microrganismo resistir, presente na superfcie tecidual
durante certo tempo, s defesas do hospe-
deiro;
Fig. 2.5 Ligao frouxa ao tecido.
do potencial agressivo do microrganismo
(atributos de virulncia).
A aderncia de microrganismos aos nossos teicicos presentes em sua parede celular. Os re-
tecidos no ocorre ao acaso, aleatoriamente, isto ceptores para as fmbrias tipo 1 de Actinomyces
, os microrganismos no aderem indistintamente naeslundii so protenas ricas em prolina e a
a qualquer tecido. Este princpio ecolgico expli- estaterina, existentes na pelcula salivar que re-
ca a existncia de tropismo para determinado(s) cobre os dentes; por outro lado, suas fmbrias
tecido(s); explica por que uma espcie microbiana tipo 2 so as responsveis pela agregao des-
infecta o homem e no outros animais e vice-ver- sa bactria com receptores glicosdicos dos
sa, explica por que o vrus da raiva se instala no epitelicitos, com neutrfilos e com alguns es-
sistema nervoso, o gonococo se instala em mu- treptococos bucais (aderncia interbacteriana,
cosas, principalmente na genital, e porque Strep- responsvel pelo espessamento da placa den-
tococcus mutans se instala na superfcie do es- tal). As fmbrias de Porphyromonas gingivalis,
malte dental. Existe uma seletividade no mecanis- importante patgeno periodontal, ligam-se a
mo de aderncia, determinada por especificida- constituintes da pelcula de saliva que recobre
des bioqumicas entre constituintes da superf- os dentes (protenas ricas em prolina e estate-
cie do microrganismo e do tecido do hospedei- rina) e a clulas epiteliais da boca, como o epi-
ro. As bactrias contm, geralmente em suas tlio periodontal.
fmbrias e fibrilas, macromolculas chamadas ge-
nericamente de adesinas, especializadas em sua
aderncia. Para a bactria fixar-se no tecido do
hospedeiro, necessrio que suas adesinas se-
jam reconhecidas por receptores especficos
para elas, existentes na superfcie do tecido.
Quando ocorre essa interao, formam-se pon-
tes de unio entre a bactria e o tecido e quan- Tecido Bactria
to maior o nmero dessas pontes, mais irrever-
svel ser essa ligao (Fig. 2.5 e 2.6).
Como exemplos, as adesinas de Streptococ-
cus pyogenes, Staphylococcus aureus e Tre-
ponema pallidum tm especificidade para a fi-
bronectina, uma glicoprotena presente na su-
perfcie de mucosas. No caso de S. pyogenes = Receptor especfico da adesina,
presente na superfcie tecidual
(agente causal de faringites, febre reumtica e
glomerulonefrites), a adesina que tem afinidade
pela fibronectina a protena M dos cidos Fig. 2.6 Ligao estvel ao tecido.

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Algumas espcies bacterianas, como S. mu- dade), tenso atmosfrica, temperatura e pH ne-
tans, consolidam sua aderncia a tecidos por cessrios para sua sobrevivncia e conseqen-
meio da elaborao de polissacardios extracelu- te multiplicao e colonizao (desenvolvimen-
lares como os glucanos. Esta habilidade torna-se to populacional).
importante na etiopatogenia de doenas como a importante realar, neste ponto, a opinio
crie dental e a endocardite bacteriana, analisa- de Socransky e Haffajee (2002) segundo a qual
das em captulos posteriores especficos. bactrias aderidas ao tecido (ssseis), principal-
A aderncia to importante na iniciao do mente quando integram biofilmes, passam a ser
processo infeccioso que, na atualidade, as fm- mais bem protegidas contra agentes do meio ex-
brias, fibrilas e suas adesinas so consideradas terno, como microrganismos competidores, subs-
como fatores de virulncia (ver Captulo 9 Mi- tncias txicas, mecanismos de defesa do hospe-
crobiologia das Doenas Periodontais). Basea- deiro e, at mesmo, de antibiticos (ver Captu-
dos nesse fato, inmeros pesquisadores vm los 5 e 6 O Ecossistema Bucal e Placa Dental,
tentando desenvolver vacinas que induzam respectivamente).
formao de anticorpos contra essas estruturas, Somente aps a colonizao no tecido que
na tentativa de anular essa primeira fase da infec- a bactria poder, eventualmente, causar-lhe le-
o. Como exemplo, pesquisadores da SUNY- so. A simples presena de bactrias nos teci-
Buffalo descreveram, em 2001, o potencial de dos no suficiente para prejudic-lo. A essn-
uma vacina cujo alvo a protena da fmbria A cia da virulncia bacteriana reside na produo
de Porphyromonas gingivalis, implicada na ade- e excreo de substncias txicas (catabolitos)
rncia desse importante patgeno ao epitlio resultantes de sua intensa metabolizao no te-
periodontal. Est comprovado que cepas de cido. A palavra virulento deriva do latim viru-
Neisseria gonorrhoeae desprovidas de fmbrias lentus, que tem o significado de venenoso, t-
(amostras T4) no so virulentas porque no xico. Conseqentemente, devemos admitir, con-
conseguem implantar-se na mucosa e, assim, so cordando com a idia de Theobald Smith expres-
rapidamente fagocitadas. sa no incio do sculo XX, que as manifestaes
Existem fortes evidncias, tambm, de que a patolgicas so apenas acidentais no desen-
adeso microbiana incrementada em tecidos volvimento de um processo parasitrio.
previamente comprometidos. Como exemplos,
vlvulas cardacas lesadas por doenas anterio- Fatores Bacterianos de Virulncia
res so muito mais suscetveis colonizao de
microrganismos circulantes no sangue do que Os recursos de virulncia de fungos e de v-
vlvulas sadias (ver Captulo 12 Repercus- rus sero analisados nos Captulos 13 e 14
ses Sistmicas das Doenas Infecciosas da Micologia e Virologia Geral e de Interesse para a
Boca) e polpas dentais inflamadas ou necrosa- Odontologia, respectivamente. A expresso fa-
das tornam-se alvos de maior nmero de bact- tores bacterianos de virulncia abrange todos
rias infectantes (ver Captulo 11 Microbiolo- os produtos ou estratgias que as bactrias uti-
gia das Infeces Pulpares e Periapicais). Tam- lizam para lesar o hospedeiro, desde os mecanis-
bm est demonstrado que maior nmero de c- mos que promovem a sua colonizao e inva-
lulas de Escherichia coli uropatognico absor- so, at a elaborao de metabolitos diretamen-
ve-se s mucosas urinrias de pessoas que j te deletrios para os tecidos infectados (toxige-
apresentaram surtos recorrentes de infeces, nicidade) e sua capacidade de induzir o hospe-
quando comparadas com as que nunca passaram deiro a produzir diversos fatores auto-agressi-
por esse problema. vos. Em sentido global, a virulncia bacteriana
Uma vez processada a adeso, agora passa geralmente uma capacidade muito ampla, resul-
a ser necessrio que a bactria infectante encon- tante da ao conjunta de um grande nmero de
tre, no tecido, condies ecolgicas ideais para fatores, como os analisados a seguir.
seu desenvolvimento, mais ou menos como se 1. Capacidade de aderncia e colonizao no
tivesse sido semeada em meio de cultivo ade- tecido, indispensvel atributo j analisado ante-
quado para ela. Para tanto, o tecido infectado riormente.
deve-lhe fornecer, basicamente, os nutrientes 2. Capacidade de multiplicao: algumas
(fontes de energia), gua e eletrlitos (isotonici- bactrias so altamente infectantes mesmo

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quando um pequeno nmero de clulas atinge o 4. Produo de exotoxinas: algumas bactrias
hospedeiro suscetvel; o caso de Treponema Gram-positivas e negativas baseiam sua viruln-
pallidum, agente da sfilis ou lues, cuja dose m- cia quase que totalmente algumas, totalmen-
nima infectante de apenas uma a trs clulas. te na capacidade de produo de exotoxinas,
Na maioria dos casos, porm, o nmero de bac- que so metabolitos proticos bem definidos e
trias que inicialmente se instala em nossos te- caracterizados. Vrias exotoxinas geram patolo-
cidos (inculo) geralmente insuficiente para gias graves (toxi-infeces ou intoxicaes, como
les-lo; por exemplo, a dose infectante mnima de no caso do botulismo causado pela exotoxina de
Vibrio cholerae de 1108 clulas. Como o grau Clostridium botulinum), algumas mortais. Nas
de patogenicidade diretamente proporcional ao periodontites crnica e agressiva, Actinoba-
nmero de bactrias presentes nos tecidos (P = cillus actinomycetemcomitans produz uma po-
V.N/R), a possibilidade de prejudicar o tecido in- tente leucotoxina que destri leuccitos polimor-
fectado ser tanto maior quanto a capacidade de fonucleares.
o microrganismo multiplicar-se na superfcie ou Toxina diftrica (Corynebacterium diph-
no interior desse tecido. theriae): apenas uma molcula suficien-
Quando semeadas em meios de cultivo arti- te para lesar uma clula humana e sua dose
ficiais adequados, a maioria das espcies bacte- letal de aproximadamente 0,1 micrograma
rianas se caracteriza por uma estupenda capaci- por quilo. Adere s clulas da mucosa da
dade de multiplicao, de tal forma que, em m- orofaringe, fazendo com que, em poucas
dia, estabelecem uma nova gerao a cada 20 ou horas, essas clulas percam a capacidade
30 minutos. No tecido do hospedeiro, porm, de sintetizar protenas e, como resultado,
apesar de algumas condies favorveis, as bac- ocorre necrose tecidual e formao da
trias sofrem a presso de inmeros fatores de pseudomembrana caracterstica da doen-
defesa antagnicos, que reduzem substancial- a. formada exclusivamente por cepas
mente esse potencial. que se encontram em ciclo lisognico com
Mesmo assim, algumas espcies mantm profagos beta, que acrescentam ao geno-
uma grande capacidade de multiplicao in vivo, ma do bacilo diftrico o gene tox, neces-
o que as torna muito virulentas e capazes de pro- srio para a produo da toxina.
duzir infeces agudas. Streptococcus pneu- Toxina tetnica (Clostridium tetani):
moniae, Streptococcus pyogenes, Staphylo- neurotxica, com dose letal, para o homem,
coccus aureus e Bacillus anthracis tm suas vi- menor que 0,0001 mg; calcula-se que ape-
rulncias bastante relacionadas com essa capa- nas 1,0 g suficiente para matar 25 bilhes
cidade, que possibilita rpido aumento do con- de camundongos. Fixa-se s sinapses,
tingente bacteriano nos tecidos infectados. bloqueando a transmisso nervosa no sis-
3. Produo de catabolitos resultantes da pro- tema nervoso central e desencadeando
telise e da fermentao: para conseguir energia contraes musculares como trismo (moti-
adicional proporcionada pela respirao, as vo da denominao ttano-espasmina) e
bactrias facultativas e anaerbias estritas de- paralisias espsticas.
gradam carboidratos (fermentao) ou protenas Toxina botulnica (Clostridium botu-
e polipeptdios (protelise ou putrefao). Des- linum): severas intoxicaes podem ser
ses processos, resultam vrios produtos txicos causadas pela ingesto de alimentos nos
que so excretados em nossos tecidos. quais essa toxina foi pr-formada, mesmo
Como resultado final da protelise, nossos que o bacilo no esteja mais presente. Ini-
tecidos sofrem a ao txica de uma srie de pro- be a liberao de acetilcolina na juno
dutos como amnia (NH3), gs sulfdrico (H2S), neuromuscular e a ausncia dessa subs-
indol, cidos cetnicos e vrias aminas txicas tncia, responsvel pela induo inicial da
como as putrescinas e cadaverinas. contrao muscular; conduz ao apareci-
Da fermentao de carboidratos resultam, mento de paralisias flcidas severas, que
principalmente, cidos orgnicos como o cido podem levar o doente morte. Com ape-
lctico, responsvel pela desmineralizao da nas 1,0 mg pode-se matar um milho de
hidroxiapatita dos dentes, portanto pelo apareci- cobaias, em laboratrio. Existem sete tipos
mento de leses de crie dental. conhecidos de toxina botulnica, e a snte-

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se de pelo menos dois codificada por ge- O potencial txico das endotoxinas varia de
nes de bacterifagos especficos. bactria para bactria, mas todas tm marcantes
Toxina dermonecrtica de Pseudomonas atividades biolgicas:
aeruginosa: aparentemente, possui ao A principal delas parece ser a capacidade
semelhante da diftrica. de ativar o sistema complemento (C) pre-
Toxina eritrognica de Streptococcus sente no soro sangneo e nos tecidos,
pyogenes: tambm elaborada por amostras fazendo aumentar o grau de inflamao
infectadas por um profago temperado es- tecidual e a possibilidade de reabsoro
pecfico (ciclo lisognico), a responsvel ssea.
pelos exantemas tpicos da escarlatina. As fraes C3a, C4a e C5a comportam-se
Toxina pertussis (Bordetella pertussis): como anafilotoxinas, desgranulando mas-
responsvel pelo principal sinal clnico da tcitos e basfilos que liberam histamina
coqueluche ou tosse comprida, pois pro- (provoca vasodilatao e aumento da per-
voca destruio (necrose) das clulas cilia- meabilidade capilar, favorecendo quadros
das da traquia e dos brnquios. hemorrgicos) e heparina (co-fator de reab-
Enterotoxinas (Staphylococcus aureus, soro ssea).
Clostridium perfringens, Bacteroides A frao C5a tambm quimiottica para
fragilis, Vibrio cholerae, Escherichia coli leuccitos polimorfonucleares e a C3e mo-
enteropatognica, Salmonella enteritidis): biliza esses leuccitos a partir da medula
estimulam a secreo de gua e sais mine- ssea.
rais pelas clulas intestinais, aumentando As fraes C3b, C4b e C3bi so opsonizan-
a quantidade de lqido na luz desse rgo tes, depositando-se sobre as bactrias e
e desencadeando diarria. facilitando a fagocitose.
Hemolisinas (S. pyogenes, S. aureus, C. per- As fraes terminais C5b-9 so membrano-
fringens): grupo de protenas ou enzimas lticas, promovendo a destruio das clu-
txicas que destroem membranas de hem- las-alvo por lise osmtica.
cias de diferentes espcies animais (hem- Atividade pirognica: as endotoxinas indu-
lise). O grau de hemlise permite uma clas- zem liberao do pirognio dos fagci-
sificao muito usual de estreptococos tos, que promove alterao do centro
(Lancefield): -hemolticos ou viridantes termorregulador do hipotlamo, da qual re-
(promovem hemlise parcial), -hemolti- sulta febre.
cos (lisam totalmente as hemcias) e Ativao de macrfagos para liberao de
anemolticos (no formam hemolisinas, por- citocinas e outros mediadores de inflama-
tanto no destroem hemcias). o como prostaglandinas e enzimas
Leucocidinas (S. aureus) e leucotoxinas hidrolticas endgenas (colagenases,
(Actinobacillus actinomycetemcomitans): elastases etc.).
destroem leuccitos (leuclise), reduzindo Atividade mitognica para clulas T.
consideravelmente a intensidade da defe- Citotoxicidade para fibroblastos.
sa do hospedeiro. Interferncia nos mecanismos de glicog-
5. Endotoxinas (LPS): as bactrias Gram-ne- nese e neoglicognese, conduzindo per-
gativas possuem, em suas paredes celulares, um da do glicognio heptico.
componente lipopolissacardico (LPS) txico de- Agregao de plaquetas.
nominado endotoxina; a poro lipdica a res- Colapso intravascular e choque irrevers-
ponsvel pela toxicidade. As endotoxinas s so vel, que levam morte.
liberadas em grandes quantidades, no tecido in- As endotoxinas caracterizam-se pela resis-
fectado, quando as bactrias sofrem lise, o que tncia ao calor (60C por vrias horas), at mesmo
ocorre com freqncia no desenvolvimento do autoclavao, podendo persistir em instrumen-
processo infeccioso. Nas doenas periodontais, tal submetido a esse processo de esterilizao.
que apresentam vrias bactrias Gram-negativas 6. Peptidoglicanos: tambm so componen-
como patgenos, as endotoxinas so detectadas tes naturais das paredes celulares bacteria-
no interior dos tecidos, mesmo na ausncia de nas (cido N-acetilmurmico e N-acetilglico-
penetrao bacteriana. samina), sendo responsveis pela manuteno

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da forma e pela rigidez da clula. So os compo- oxigenase) gera a produo de prostaglan-
nentes majoritrios das paredes dos Gram-posi- dinas, potentes indutores de inflamao e
tivos e tm a capacidade de ativar o sistema com- reabsoro ssea.
plemento e macrfagos, acarretando as conse- Hialuronidase (estreptococos, estafiloco-
qncias acima analisadas. Em altas concentra- cos, peptostreptococos) e condroitinsulfa-
es (> 50 mcg/ml), os peptidoglicanos de esp- tase (difterides), que destroem especifica-
cies bucais de Porphyromonas e Eikenella mente os componentes dos espaos inter-
(Gram-negativos) so txicos para macrfagos e, celulares (cidos hialurnico e condroitin-
em concentraes menores, inibem a lisozima. sulfrico), facilitando a disseminao de
7. Produo de enzimas histolticas: em sua microrganismos e seus produtos txicos
intensa metabolizao no tecido infectado, as para a profundidade tecidual.
bactrias produzem e excretam uma srie de en- 8. Fatores de evaso s defesas do hospedei-
zimas histolticas, que hidrolisam diversos com- ro: a partir da invaso de planos teciduais mais
ponentes fundamentais das clulas e tecidos. profundos, a sobrevivncia do microrganismo
Dentre as mais conhecidas, citamos: infectante passa a ser extremamente dificultada,
Inmeras proteases, como colagenases, em virtude da maior presena de elementos de
elastinases e peptidases. Elaboradas em defesa do hospedeiro, representados principal-
altas taxas por Porphyromonas gingivalis, mente por fagcitos (neutrfilos e macrfagos),
as colagenases e as peptidases tm impor- anticorpos e sistema complemento. Para supor-
tante funo na degradao do colgeno tar a presso desses elementos, algumas espci-
periodontal. A colagenase tambm im- es bacterianas muito virulentas so dotadas de
portante atributo de virulncia de Clos- mltiplos fatores de evaso s defesas do hos-
tridium perfringens, pois despolimeriza o pedeiro. Os mais estudados so relacionados
colgeno que suporta os tecidos, facilitan- com a capacidade de inibir a intensidade da
do a disseminao dos microrganismos e da fagocitose dos leuccitos polimorfonucleares
gangrena gasosa pelo corpo do doente. (LPMN), interferindo em uma ou vrias fases
Fosfatases alcalina e cida (Capnocyto- desse importante processo defensivo.
phaga spp), envolvidas no processo de A bactria invasora reconhecida por macr-
reabsoro ssea do periodonto. fagos, que com ela interagem por meio de com-
Coagulase (S. aureus), que no hidrolisa ponentes de superfcie. O macrfago assim esti-
mas coagula o plasma, convertendo o fi- mulado passa a produzir citocinas como a inter-
brinognio solvel do sangue em rede in- leucina 1 (IL-1), o fator necrosante de tumores
solvel de fibrina. A prova de produo de (TNF) e um fator quimiottico para LPMN (NCF
coagulase usada na distino dos esta- ou IL-8), que se difundem para os capilares san-
filococos patognicos. gneos locais e estimulam os endotelicitos. A
Fibrinolisina (estafilococos; estreptococos IL-1 e o TNF promovem a adeso dos LPMN aos
= estreptoquinase), que estimula a trans- endotelicitos e favorecem a diapedese, ou seja,
formao do plasminognio em plasmina, a sada dos LPMN. No interior do tecido, esses
levando dissoluo de cogulos e da fagcitos so quimiotaticamente atrados para o
rede de fibrina destinada a evitar maior dis- local da agresso e aderem superfcie da bac-
seminao bacteriana pelo tecido. tria, que possui receptores para fagcitos; em
DNase (estreptodornase), que despolime- seguida, englobam a bactria, destruindo-a por
riza o DNA das clulas. diversos mecanismos lticos prprios dos
Queratinase (P. gingivalis, Treponema LPMN.
denticola), que despolimeriza a queratina Algumas bactrias patognicas, no entanto,
que protege a maioria dos epitlios. dispem de mecanismos que as capacitam a re-
Fosfolipases (P. intermedia, P. melanino- sistir melhor ao dos fagcitos e de outros
genica) como a lecitina, que hidrolisam as elementos importantes da defesa do hospedeiro:
membranas fosfolipdicas das nossas clu- Produo de fatores redutores da quimio-
las, promovendo lise e liberao do cido taxia de LPMN (neutrfilos ou granulci-
aracdnico; a metabolizao dessa subs- tos): no processo inflamatrio induzido por
tncia pelo nosso organismo (enzima ciclo- microrganismos, surgem vrias substn-

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cias destinadas a atrair LPMN para o local Produo de cpsula: as bactrias encap-
agredido (quimiotaxia), como o fator qui- suladas tm parte de sua virulncia atri-
miottico liberado por macrfagos (NCF ou buda a esse material externo gelatinoso que
IL-8), a frao C5a do sistema complemento encobre seus receptores para fagcitos,
ativado, a leucotriene B4 e tripeptdios dificultando sobremaneira a aderncia e a
formil produzidos pelas prprias bact- posterior ao destrutiva dessas clulas.
rias. No entanto, algumas espcies, como Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes,
P. gingivalis, P. intermedia, Actinomyces Klebsiella pneumoniae, Haemophilus
naeslundii genotipo 2 e A. actinomyce- influenzae, Neisseria meningitidis grupos
temcomitans (componentes da microbiota A e B, Bacillus anthracis, P. gingivalis e
subgengival), produzem substncias pare- A. actinomycetemcomitans so patgenos
cidas com as quimiotticas mas que no providos de cpsula e resistentes fago-
tm essa capacidade. Esses produtos ocu- citose. Amostras acapsuladas dessas bac-
pam muitos dos receptores dos LPMN, re- trias so geralmente avirulentas.
duzindo o nmero de receptores livres Resistncia destruio aps a fagocito-
para a interao com as verdadeiras subs- se: a maioria das bactrias s consegue le-
tncias quimiotticas; desta forma, fica re- sar os tecidos quando situadas fora dos
duzida a intensidade da quimiotaxia e, con- fagcitos, sendo rapidamente eliminadas
seqentemente, o potencial defensivo do quando englobadas por essas clulas; so
hospedeiro. parasitas extracelulares, cuja presena es-
Produo de leucocidinas e leucotoxinas: timula a produo de opsoninas (anticor-
conforme analisado anteriormente, peque- pos ou fraes do sistema complemento)
no nmero de patgenos produz leucoci- que incrementam a fagocitose, fazendo
dinas ou leucotoxinas. Essas substncias, com que, normalmente, essas doenas te-
muito semelhantes s hemolisinas, so nham curta durao (infeces agudas).
membranolticas, portanto lesam a mem- Em contraposio, alguns patgenos exibem
brana de LPMN, moncitos e linfcitos T, a rara capacidade de resistir lise intrafagocitria
causando aumento da permeabilidade ce- e, alguns, inclusive de se multiplicar no interior
lular, vazamento do material citoplasmtico dos fagcitos. So os parasitas intracelulares,
e lise osmtica dessas clulas de defesa que resistem aos mecanismos bacteriolticos
(Fig. 2.7). Da lise de LPMN resulta a pro- prprios dos lisossomas dos fagcitos, como:
duo de pus; assim, as bactrias produ- a) produo de cido lctico devido ao incre-
toras de leucocidinas (estreptococos e es- mento da via glicoltica anaerbia;
tafilococos patognicos) e leucotoxinas (A. b) enzimas (lisozima; proteases neutras
actinomycetemcomitans) recebem a deno- como elastase e catepsinas G e D; fosfatases;
minao de piognicas ou formadoras de nucleases; lipases): quando os LPMN desgra-
abscessos. nulam ou so lisados no decorrer do processo

Leucotoxina

Fig. 2.7 Esquema do mecanismo ltico da leucotoxina de A. actinomycetemcomitans sobre a membrana de leuccitos
polimorfonucleados (LPMN). A leucotoxina tambm atua em moncitos e em linfcitos T.

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inflamatrio, essas enzimas lisossmicas so li- da fagocitose e na destruio de bactrias
beradas no tecido, contribuindo para sua des- Gram-negativas (ver item endotoxinas).
truio; Essas proteases tambm induzem produ-
c) formao de radicais livres como perxido o de anticorpos especficos que geral-
de hidrognio e nion superxido. mente acabam por favorecer o hospedeiro.
Alguns desses microrganismos so parasitas Inibio de linfcitos T-auxiliares ou ativa-
intracelulares obrigatrios, como vrus, clamdias o de linfcitos T-supressores humanos:
e riqutsias. Mas a maioria comporta-se como o HIV e A. actinomycetemcomitans atuam
parasita intracelular facultativo, como Salmo- nesse sentido, causando imunodepresso,
nella typhi, Brucella abortus, Mycobacterium portanto reduzindo consideravelmente a
tuberculosis, P. gingivalis (produz superxido- intensidade da defesa geral ou local do
dismutase que inativa o nion superxido trans- hospedeiro. A imunodepresso local cau-
formando-o em perxido de hidrognio) e A. sada pelo patgeno periodontal A. actino-
actinomycetemcomitans (produtor de catalase mycetemcomitans devida elaborao de
que degrada a molcula de perxido de hidrog- uma protena que inibe a sntese de DNA,
nio). Sobrevivendo no interior dos fagcitos, RNA e protenas por linfcitos T humanos
esses patgenos persistem protegidos dos me- ativados e a produo de anticorpos por
canismos imunolgicos e das drogas antimicro- linfcitos B. Este fato explica o pequeno
bianas, motivo pelo qual geram infeces crni- grau de inflamao gengival nos casos de
cas, de longa durao, como a maioria das doen- periodontite agressiva (ex-periodontite ju-
as periodontais. Bactrias produtoras de caro- venil localizada ou generalizada).
tenides (carotenos e xantofilas) costumam ser Quando o processo infeccioso se estende
mais resistentes lise intrafagocitria, como a at a proximidade do osso, como ocorre nas pe-
espcie S. aureus, que recebeu essa denomina- riodontites, o resultado esperado a reabsoro
o devido ao seu caroteno amarelo-dourado, ssea. Diversos componentes e metablitos
visvel em suas colnias. bacterianos (endotoxinas, peptidoglicano, mate-
Produo de proteases para anticorpos: rial capsular, colagenase, toxina inibidora de fi-
algumas bactrias conseguem resistir, me- broblastos, toxina de A. actinomycetemcomitans
lhor do que as demais, ao de anticor- indutora de reabsoro ssea) participam desse
pos especficos. Proteases que degradam processo por trs mecanismos conhecidos:
molculas de IgG so elaboradas por P. gin- apresentam efeito lesivo direto sobre a es-
givalis (que tambm produz proteases trutura ssea;
anti-IgM) e por P. intermedia. Estreptoco- estimulam a ao de osteoclastos;
cos bucais, P. gingivalis, P. intermedia, A. ac- estimulam clulas locais a produzirem e
tinomycetemcomitans, Capnocytophaga secretarem e mediadores pr-inflamatrios
spp, Bacteroides spp, Haemophilus in- de ao lesiva sobre o osso, como prosta-
fluenzae e neisserias patognicas (gono- glandinas e citocinas, analisadas no item
coco e meningococo) produzem proteases Resistncia do Hospedeiro.
contra IgA-S, favorecendo suas coloniza- Portanto, em resumo, para causar doena o
es em mucosas. patgeno deve conseguir:
Como essas proteases so imunognicas, 1o) infectar (colonizar) o tecido hospedeiro,
nosso organismo elabora anticorpos contra elas; metabolizar e multiplicar-se;
existe, assim, um controle biolgico que s falha 2o) resistir, durante certo tempo, s defesas
nos casos de imunodepresso que ocorrem prin- do hospedeiro;
cipalmente em doentes HIV+, doenas tumorais 3 o) lesar o hospedeiro pela produo de
e terapia imunodepressora. catabolitos citotxicos.
Produo de proteases que hidrolisam com-
ponentes do sistema complemento: utili- Alteraes da Virulncia: Aplicaes em
zando essas enzimas, P. gingivalis e P. in- Medicina
termedia destroem as fraes opsonizan-
tes (C3b, C4b, C3bi) e lticas (C5b-9) impor- Patgenos conservados por repicagens su-
tantes, respectivamente, no favorecimento cessivas em meios de cultivo (in vitro), ou seja,

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sem infectar seres vivos durante longo tempo, As doenas causadas por exotoxinas bacte-
geralmente perdem sua virulncia, provavelmen- rianas so prevenidas por um tipo especial de
te devido seleo de mutantes desprovidas vacinas, constitudas por toxides ou anatoxinas.
dos fatores agressivos ou ao fato de perderem Esses produtos, resultantes da inativao da to-
elementos genticos responsveis pela produ- xina pelo formol, estimulam a elaborao de an-
o dos diversos fatores de virulncia. Quando ticorpos (antitoxinas) que no atuam sobre a
as condies de cultivo (temperatura, envelhe- bactria, mas neutralizam sua toxina; como exem-
cimento do cultivo com reduo de nutrientes plos, citamos os toxides tetnico e diftrico.
e eventual alterao do pH, adio de certas
substncias qumicas) no so as ideais para TRANSMISSO DA DOENA INFECCIOSA
determinada espcie, o desenvolvimento de (CONTGIO)
mutantes atenuadas favorecido. Muitas cepas
atenuadas so usadas no preparo de vacinas, Nos casos de infeces exgenas, o micror-
pois so facilmente destrudas pelo sistema ganismo patognico sediado em determinado
imunolgico do hospedeiro, mas a capacidade hospedeiro (doente ou portador sadio) pode
imunognica do microrganismo geralmente contagiar outra pessoa atravs de diferentes vias
mantida por esse procedimento. As vacinas epidemiolgicas como:
que se utilizam desse recurso geralmente so contato inter-humano direto (todas as
utilizadas na preveno de viroses como a doenas sexualmente transmissveis);
parotidite infecciosa (caxumba), poliomielite perdigotos ou gotculas de Flgge, trans-
(Sabin), rubola, sarampo, varola e febre ama- mitidos diretamente pelo ar ou indiretamen-
rela, constitudas por partculas virais atenua- te por fmites (pneumonias, tuberculose,
das (ver Captulo 14 Virologia Geral e de In- escarlatina, coqueluche, sarampo, caxum-
teresse para a Odontologia). ba, rubola, gripe, resfriados, hepatite A);
Por outro lado, aumentos de virulncia so via digestiva (disenteria bacilar, febre tifi-
conseguidos por inoculaes sucessivas do pa- de, tuberculose, brucelose);
tgeno em animais a ele sensveis (in vivo). Por via sangnea (hepatites B e C, AIDS);
exemplo, o pneumococo aumenta sua capacida- ferimentos (ttano, carbnculo, tularemia);
de agressiva por inoculaes em camundongos. mordidas (raiva, abscessos);
Este conhecimento j secular constitui a base do picadas de insetos que funcionam como
preparo de certas vacinas, pois muitas vezes o vetores biolgicos (febre amarela, dengue,
microrganismo assim processado tem sua viru- peste bubnica).
lncia exaltada para a espcie animal no qual foi Aps o contgio, a primeira tendncia do mi-
repetidamente inoculado, mas tem a virulncia crorganismo infectante instalar-se em determi-
extremamente reduzida para outras espcies ani- nado tecido, evidenciando seu tropismo prim-
mais, inclusive para o homem. Pasteur determi- rio. Por exemplo, os fungos dermatfitos insta-
nou que o aumento da virulncia do vrus da rai- lam-se na pele; o vrus da gripe, C. diphtheriae
va, para o coelho, conseguido por repetidas e B. pertussis, nas mucosas do sistema respira-
inoculaes intracerebrais nesse animal. Essa trio superior; o vrus da raiva, no tecido nervo-
amostra, porm, perde sua virulncia para ces e so; S. mutans na superfcie dos dentes e P. gin-
humanos, mas estimula a formao de anticor- givalis no epitlio da bolsa periodontal.
pos protetores, constituindo a vacina anti-rbica
original. Da mesma forma, com inoculaes su- DISSEMINAO DO PROCESSO INFECCIOSO
cessivas do vrus da varola em bovinos, conse-
gue-se anular sua virulncia para o homem. Como analisado no tpico fatores de viru-
Aps longo recrudescimento dessa doena em lncia, vrios patgenos conseguem dissemi-
funo da larga utilizao da profilaxia vacinal nar-se para os tecidos ou rgos vizinhos, utili-
no mundo, a vacina antivarilica vem ganhando zando a capacidade de multiplicao e diversos
nova importncia nos atribulados dias atuais, metabolitos. Uma segunda e freqente possibi-
devido possibilidade de o vrus ser usado lidade a translocao dos microrganismos que
como uma das armas biolgicas em eventuais infectam determinado tecido para outros compar-
atentados e guerras. timentos orgnicos, por vezes distantes. Em si-

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tuaes especiais, principalmente em funo do pelo rpido aparecimento de sinais e sintomas
aumento do suprimento sangneo que aconte- aps a colonizao do patgeno (curto perodo
ce na inflamao, o patgeno pode alcanar a de incubao) e pela relativamente curta durao
corrente circulatria e generalizar-se para todo o ou evoluo, geralmente em termos de dias ou
organismo do hospedeiro, configurando o pro- semanas. Nesta categoria, enquadram-se as in-
cesso de bacteriemia, viremia ou fungiemia, que feces do sistema respiratrio superior, do tra-
significa a simples veiculao de microrganismos to gastrointestinal e abscessos em geral. Uma
pelo sangue, sem multiplicarem-se (Fig. 2.8). segunda categoria diz respeito s infeces cr-
As bacteriemias geralmente so transitrias nicas, como a tuberculose e a hansenase, nas
e assintomticas, pois as defesas contidas no quais o aparecimento de sinais e sintomas len-
sangue so suficientes para neutralizar rapida- to e a evoluo da doena longa, devido difi-
mente as bactrias circulantes. Mesmo assim, culdade de erradicao do patgeno. Muitos au-
indivduos com predisposio a certas doenas tores, a exemplo de Socransky e Haffajee (2002),
podero adquiri-las durante um surto de bacte- ainda consideram a existncia das chamadas in-
riemia, caso dos suscetveis a endocardites in- feces tardias, como a febre reumtica, a sfilis,
fecciosas (ver Captulo 12 Repercusses Sis- as ulceraes gstricas e provavelmente as doen-
tmicas das Doenas Infecciosas da Boca). Em as cardiovasculares, que apresentam incio tar-
doentes profundamente debilitados, como os dio de sinais e uma evoluo de vrios anos.
imunodeprimidos, os microrganismos circulantes Em linhas gerais, a evoluo de uma doena
podem passar a multiplicar-se na corrente circu- infecciosa tpica ocorre segundo quatro fases:
latria, transformando a bacteriemia em septice- Perodo de incubao: medeia entre a ins-
mia, da qual resultam infeces generalizadas e talao, adaptao e colonizao do pat-
grande risco de morte. geno e o aparecimento dos primeiros sinais
e sintomas da doena. Sua durao depen-
EVOLUO DAS DOENAS INFECCIOSAS de do grau de virulncia do patgeno e da
resistncia do hospedeiro, portanto os pe-
Nos casos de infeces endgenas como rodos mdios variam de doena para
crie dental, doenas periodontais, doenas doena. Na gripe, clera e blenorragia essa
perimplantares, doenas pulpares e candidose fase demanda de um a trs dias, no saram-
bucal, seus agentes etiolgicos fazem parte da po de dez a 14 dias, na sfilis de 20 a 30
microbiota local em baixas freqncias relativas, dias, na hepatite B uma mdia de 60 a 90
sendo necessrio que algum fator predisponen- dias, na hansenase de dois a quatro anos
te especfico altere o equilbrio do habitat e de e na AIDS de cinco a oito anos.
sua microbiota residente para que o patgeno Perodo prodrmico: caracterizado por si-
possa desenvolver-se anormalmente e causar a nais e sintomas inespecficos, como mal-
doena. estar, inapetncia, febre e cefalalgia, co-
Mas a maioria das doenas infecciosas sis- muns maioria das doenas infecciosas.
tmicas requer um agente exgeno. Muitas delas Perodo de doena propriamente dito: ini-
so classificadas como agudas, caracterizadas cia-se com o aparecimento dos sinais e

Bacteriemia
Microrganismos sediados Fungiemia
no foco primrio Viremia Infeco em outros
de infeco rgos e tecidos

Fig. 2.8 Veiculao de patgenos para outros compartimentos orgnicos, a partir do foco primrio, via bacteriemias, fungiemias
ou viremias.

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sintomas tpicos de cada doena e dura at sorte a reagir exclusivamente frente aos ltimos
a regresso destes. e no destruir seu patrimnio.
Perodo de convalescena: ocorre quando A tendncia da resposta defensiva erra-
a intensidade das defesas do hospedeiro dicar o agente agressor com um mnimo de
sobrepuja a da virulncia do patgeno; ca- prejuzo tecidual e favorecer a reparao teci-
racteriza-se pelo declnio gradativo dos si- dual. No entanto, respostas muito intensas e/
nais e sintomas e culmina com a cura do ou muito prolongadas contribuem para aumen-
doente, conforme demonstrado na Fig. 2.9. tar o dano tecidual iniciado pelo patgeno. A
intensidade da resposta inflamatria regula-
II. A RESISTNCIA DO HOSPEDEIRO da pelos mediadores da inflamao ou pr-
inflamatrios.
FUNES DA RESPOSTA IMUNO-INFLAMATRIA
MEDIADORES DE INFLAMAO
Embora no sendo da competncia da Micro-
biologia, a apresentao resumida dos fatores No desenvolvimento do processo infeccioso,
defensivos do hospedeiro torna-se importante alguns constituintes naturais e vrios metab-
para completar o entendimento das relaes mi- litos das bactrias agressoras estimulam determi-
crobiota-hospedeiro. nadas clulas (neutrfilos ou LPMN, macrfa-
O somatrio dos mecanismos de defesa do gos, linfcitos, mastcitos, basfilos, eosinfi-
hospedeiro diante de uma agresso microbiana los, endotelicitos, plaquetas, fibroblastos) a
constitui o sistema imunolgico, formado pelas produzir e excretar vrios mediadores pr-infla-
defesas inata e adquirida. Suas funes priorit- matrios:
rias so: 1. Protenas:
a) proteger o hospedeiro de microrganismos a) Proteases histolticas (metaloproteinases)
patognicos e de seus metabolitos txicos; como colagenase, elastase, gelatinase e catepsi-
b) prevenir o desenvolvimento e a dissemi- nas, que degradam componentes da matriz
nao de neoplasias; intercelular. A colagenase de LPMN atua sobre
c) estabelecer uma diferenciao muito preci- o colgeno tipo I, a de fibroblastos sobre o tipo
sa entre os componentes prprios e os no-pr- III e a gelatinase digere os tipos IV e V e o col-
prios (antgenos ou Ag) de cada organismo, de geno j denaturado.
b) Citocinas, grupo de mais de 20 protenas
de baixo peso molecular, comentadas no item
Virulncia seguinte;
do patgeno Resistncia do hospedeiro c) Proteoglicanos biologicamente ativos
como a heparina, que evita a coagulao do
sangue.
2. Peptdios:
a) Cininas (derivadas do cininognio do san-
gue), que causam vasodilatao, induzem dor
e iniciam o metabolismo do cido aracdnico li-
berado da membrana celular injuriada, com os
efeitos abaixo descritos;
b) Fator quimiottico para eosinfilos (ECF),
Cura liberado por mastcitos.
3. Mediadores com baixo peso molecular:
Reparao tecidual a) Produtos da metabolizao do cido arac-
dnico da membrana de clulas lesadas, como
as prostaglandinas (PGE2 e PGF 2-a) formadas
Fig. 2.9 Esquematizao da vitria da defesa do hos- pela ao da ciclo-oxigenase (COX-2) e os leu-
pedeiro sobre o microrganismo patognico, resultando em cotrienes, formados pela ao da lipoxigenase;
cura da doena e raparao das estruturas afetadas pela in- um deles, o LTB4, quimiottico para LPMN
feco. (Fig. 2.10).

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Metablitos bacterianos Injria da
Bradicina membrana celular
Adrenalina
Complexos imunitrios

cido aracdnico

Metabolizao pela COX-2 Metabolizao


pela lipogenase

Prostaglandinas Leucotrienes

Tromboxane Lipoxinas

Prostaclinas

Fig. 2.10 Esquema da formao de mediadores da inflamao, produtos da metabolizao do cido aracdnico liberado
por membranas celulares injuriadas.

As prostaglandinas so muito efetivas na te so induzidos durante a ativao da clula.


manuteno do estado inflamatrio e no proces- Algumas aderem s prprias clulas produtoras
so de reabsoro ssea. ativando-as (funo autcrina), outras a clulas
b) Aminas vasoativas como a histamina libe- que se encontram nas proximidades (funo pa-
rada por mastcitos; rcrina) e outras, conduzidas pelo sangue, atuam
c) Fatores ativadores de plaquetas (PAF): sobre clulas distantes (funo endcrina). Al-
gerados por leuccitos, agregam, ativam e gumas apresentam efeitos biolgicos em comum
desgranulam plaquetas e mastcitos promo- e um detalhe importante na regulao da reao
vendo liberao de substncias biologicamen- inflamatria que existem efeitos sinrgicos e
te ativas como a histamina. Tambm so qui- antagnicos entre diferentes citocinas. Durante
miotticos para LPMN, causando sua agrega- muito tempo, foram denominadas segundo suas
o e desgranulao. propriedades biolgicas: linfotoxinas, fator qui-
miottico derivado de leuccitos, fator ativador
CITOCINAS E SUAS FUNES de osteoclastos, fator ativador de macrfagos
etc. Tambm foram denominadas linfocinas,
Citocinas so hormnios teciduais (prote- porque se acreditava que s eram produzidas
nas com baixo peso molecular) que promovem a por linfcitos ativados.
intercomunicao entre as clulas envolvidas na A descrio de novos componentes desse
resposta imuno-inflamatria (origem da denomi- grupo tem sido constante; na atualidade, o ter-
nao interleucinas, em aluso aos leuccitos mo genrico citocinas engloba (Wilson, 1997):
em geral), com o sentido de ativar e regular essa a) 12 interleucinas (IL-1 a 12), sendo as
resposta. So produzidas e secretadas por diver- mais estudadas a 1 e a 2.
sas clulas estimuladas por diversos produtos A IL-1 produzida principalmente por ma-
bacterianos; dentre elas, destacam-se clulas do crfagos e ceratincitos, mas tambm por fibro-
estroma da medula ssea, moncitos e macrfa- blastos, endotelicitos e clulas dos msculos
gos, ceracincitos, fibroblastos, endotelicitos, lisos. Estimula o sistema imunolgico em geral
linfcitos B e linfcitos T. As citocinas exercem e a hematopoese, a produo de prostaglandi-
seus efeitos biolgicos a partir da adeso a re- nas e de colagenase endgena por fibroblas-
ceptores presentes nas clulas-alvo, que somen- tos, a quimiotaxia de fagcitos e a formao de

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osteoclastos. Tambm um pirognio endge- ticipar ativamente do processo de destruio te-
no que promove a febre por causar alteraes cidual iniciada pelos microrganismos.
no hipotlamo. Como ser analisado no Captulo 9 Micro-
A IL-2 (ex-fator de crescimento de linfcitos biologia das Doenas Periodontais, estudos de-
T), secretada por linfcitos T-auxiliares ou Th, senvolvidos a partir da dcada de 1990 tm de-
incrementa o desenvolvimento e a atividade de monstrado que a produo de mediadores de in-
linfcitos T e K e estimula linfcitos B a se dife- flamao determinada por genes especficos e
renciar em plasmcitos secretores de anticorpos. que alteraes nesses genes resultam em anor-
As outras interleucinas estimulam o cresci- malidades nessa produo.
mento de clulas da medula ssea (IL-3, IL-4, IL-
5, IL-7, IL-9, IL-11), a diferenciao de linfcitos COMPONENTES DA RESPOSTA
B em plasmcitos (IL-6), a produo de anticor- IMUNO-INFLAMATRIA
pos (IL-5 em relao IgA e IL-11 em relao
IgG), a quimiotaxia e a ativao de neutrfilos A imunidade inata (resistncia inespecfica)
(IL-8) e a gerao de linfcitos-citotxicos e ma- se forma antes do nascimento e reage inespeci-
tadores (IL-12 em sinergismo com IL-2). A IL-6 ficamente contra qualquer microrganismo. Re-
tambm induz hepatcitos a produzir protenas presenta a primeira linha de defesa, constituda
da fase aguada da inflamao. Por outro lado, a principalmente por:
IL-10 inibe a apresentao de antgenos para os Pele e mucosas ntegras: barreiras natu-
linfcitos-auxiliares e a liberao de citocinas rais contra a invaso microbiana aos teci-
dessas clulas. dos mais profundos.
b) os fatores de necrose tumoral TNF- e : Secrees naturais ricas em fatores micro-
o TNF- (produzido por moncitos e macrfa- bicidas como a lisozima e responsveis
gos) medeia o choque endotxico, induz caque- pela remoo mecnica de microrganismos.
xia, ativa fagcitos, aumenta a expresso de ade- Fagcitos: a denominao engloba leu-
so celular no endotlio vascular, promove ccitos multinucleados (neutrfilos ou
necrose de tumores e tem atividade antiviral;
LPMN) e mononucleados (moncitos do
semelhana da IL-1, induz fibroblastos produ-
sangue e macrfagos dos tecidos), um
o de prostaglandinas e colagenase. O TNF- ,
conjunto de clulas especializadas em
produzido por linfcitos T, apresenta vrias pro-
internalizar e destruir agentes invasores. O
priedades do TNF-.
grau de fagocitose significativamente
c) os interferons IFN- , e , secretados
por macrfagos, endotelicitos, fibroblastos e incrementado pelas opsoninas (anticorpos
linfcitos T, tm atividade antiviral e ativadora de IgG e fraes do sistema complemento),
clulas de defesa. que se depositam na superfcie do micror-
d) o fator de transformao do crescimento ganismo e tambm interagem com recepto-
TGF- , secretado por linfcitos T e B, macrfa- res especficos existentes na superfcie
gos e plaquetas, estimula a produo de IgA e dos fagcitos; a opsonina forma uma
promove cicatrizao. antagnico da IL-2, IL- ponte de unio que aproxima a clula
4 e IFN-. microbiana do fagcito, facilitando o
e) os fatores de estimulao de colnias G- englobamento (Fig. 2.11).
CSF, M-CSF e GM-CSF produzidos por mon- Os LPMN so os leuccitos mais numerosos
citos, macrfagos, endotelicitos, fibroblastos e no sangue e so dotados de receptores para
linfcitos T. Promovem diferenciao de LPMN adeso de microrganismos, anticorpos IgG e
(G de granulcitos) e macrfagos (M) a partir de fragmentos do sistema complemento. Exercem
clulas progenitoras da medula ssea. bem sua atividade em ambientes hipxicos como
A produo de citocinas na resposta imuno- a bolsa periodontal, pois quase toda a sua ener-
inflamatria tem a finalidade precpua de regular gia originada da fermentao (anaerobiose) do
todas as clulas de defesa nos processos de eli- glicognio interno. Seus lisossomas dispem de
minao do agente invasor, a hematopoese e a vrios mecanismos microbicidas:
reparao tecidual. Mas quando sua produo a) dependentes do oxignio: so os radi-
aumenta alm do limite fisiolgico, passam a par- cais livres como H2O2 e nion superxido, ex-

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competentes (B e T) e tm a capacidade de ade-
rir a clulas infectadas extracelularmente por bac-
trias e por vrus e a clulas tumorais; em segui-
Opsonina da, destroem essas clulas liberando uma
Bactria Fagcito
protease citoltica e o fator-a de necrose tumo-
ral (TNF-). Quando sofrem desgranulao,
tambm liberam fatores txicos para nossos te-
cidos, tais como colagenase, citocinas (princi-
e = Receptores de superfcie
palmente IL-1, TNF- e interferons) e prosta-
glandinas, mediadores que contribuem para a
cronicidade da inflamao.
Fig. 2.11 Esquematizao da opsonizao por IgG ou fra-
Clulas auxiliares como mastcitos, bas-
es do sistema complemento.
filos, eosinfilos e plaquetas, que, quando
tremamente txicos para a grande maioria das estimuladas ou desgranuladas, liberam v-
bactrias; rios mediadores de inflamao.
b) independentes do oxignio: enzimas Sistema complemento (C): um conjunto
histolticas (lisozima, colagenase, elastase, mie- de mais de 20 protenas do soro sang-
loperoxidase, catepsinas) e o cido lctico resul- neo. Pode ser ativado por vrios fatores
tante do aumento da via glicoltica interna, ne- como complexos imunitrios (Ag + IgG ou
cessrio para aumentar o metabolismo quando IgM), polissacardios complexos como os
essas clulas entram em atividade. Na reao in- glucanos e frutanos da placa bacteriana e
flamatria, muitos LPMN so desgranulados por componentes da superfcie de fungos, v-
componentes de bactrias no fagocitadas, en- rus e bactrias, com destaque para as LPS
dotoxinas lipopolissacardicas (LPS) da parede das Gram-negativas e os cidos teicicos
celular das Gram-negativas, complexos imunit- das Gram-positivas. Quando ativado (rea-
rios, frao C5a do sistema complemento e o em cascata) libera, no tecido inflama-
leucotoxina de A. actinomycetemcomitans. Nes- do, fragmentos que aumentam a intensida-
se processo, liberam produtos citotxicos de de da inflamao por diversos mecanismos
seus lisossomas, que contribuem para aumentar mostrados na Fig. 2.12.
a agresso tecidual: Interferons e : inibem a replicao
proteases neutras (colagenase, elastase, intracelular de vrus e eliminam clulas por
catepsina G) eles infectadas; o envolvido em res-
proteases anti-IgA postas especficas.
hidrolases cidas (catepsinas B e D, N- Protenas de fase aguda como a protena
acetil--glucosaminidase, -glucoro- C-reativa, importante marcador do proces-
nidase, -glicerofosfatase, -manosidase) so inflamatrio, com mltiplas funes de-
fosfolipases, que denaturam a membrana fensivas.
de clulas liberando o cido aracdnico A imunidade adquirida ou adaptativa, induzi-
precursor das prostaglandinas da pela infeco, altamente especfica para o
produtos catinicos, que desgranulam agente agressor, conserva memria imunolgica
mastcitos promovendo a liberao de (reage rpida e intensamente diante de posterio-
histamina, heparina e bradicinina. res contatos com o mesmo agente) e diferencia
A lise de LPMN expressa pela formao substncias prprias das no-prprias. Dela par-
de pus. ticipam:
Os macrfagos so encontrados livres ou fi- Clulas apresentadoras de antgenos: ma-
xos em tecidos (histicitos). Promovem a des- crfagos, linfcitos B, clulas dendrticas
truio de patgenos e de tecidos alterados pela dos folculos dos linfonodos e clulas de
agresso e regulam o desenvolvimento de fibro- Langerhan da pele e mucosas, que proces-
blastos, participando ativamente do processo de sam os antgenos para serem reconheci-
reparao tecidual. Quando ativados por citoci- dos como no-prprios por linfcitos T-
nas como o interferon- secretado por linfcitos auxiliares e B, iniciando a fase especfica
T, passam a regular a ao de linfcitos imuno- da resposta imuno-inflamatria;

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Infiltrao de fagcitos Aumento da permeabilidade Leucocitose
no stio agredido capilar

Quimiotaxia de fagcitos Desgranulao de mastcitos Mobilizao de


LPMN a partir
da medula ssea

C3a, C5a e C5,6,7 C3a, C4a e C5a C3e

SISTEMA C ATIVADO

C3b, C4b e C3bi C5b a C9

Opsonizao Destruio da parede celular


de bactrias e da membrana
de outras clulas-alvo

Fig. 2.12 Esquematizao dos efeitos da ativao do sistema complemento sobre a resposta inflamatria (adaptada de
Wilson, 1997).

Linfcitos B (diferenciados na medula s- classes 1, 2, 3 e 4), IgM, IgA (subclasses


sea): apresentam anticorpos IgM ou IgD 1 e 2), IgD e IgE.
em suas superfcies, que funcionam como A IgG o anticorpo encontrado em maior
receptores de antgenos. Quando intera- quantidade no soro sangneo e representa a
gem com um antgeno e sob interferncia de primeira defesa especfica do recm-nascido,
interleucinas liberadas por linfcitos T-au- pois o nico que atravessa a placenta. Seus
xiliares, diferenciam-se em plasmcitos se- fragmentos Fab (antigen binding) ligam-se ao
cretores de anticorpos (Fig. 2.13). Os plas- antgeno especfico e seu fragmento Fc (frao
mcitos se caracterizam pela grande quan- cristalizvel) liga-se a receptores Fc-R existentes
tidade de RNA citoplasmtico, necessria na superfcie de LPMN, macrfafos, plaquetas e
para uma clula com funo secretora. fraes do sistema complemento (Fig. 2.14).
Anticorpos (Ac) ou imunoglobulinas (Ig): A IgM a primeira classe de anticorpo pro-
so os responsveis pela imunidade humo- duzida diante de um estmulo imunognico como
ral. So glicoprotenas capazes de reco- infeco ou vacinao, tanto assim que a eleva-
nhecer imungenos (substncias no-pr- o de seu nvel caracteriza infeces recentes.
prias, como as microbianas) com alto grau Geralmente pentamrico, o anticorpo que
de especificidade e de dar incio a vrios aglutina maior nmero de molculas antignicas
mecanismos de neutralizao e eliminao e o mais efetivo na ativao do sistema com-
do agente estranho (bactrias que no se plemento.
interiorizam em clulas, toxinas bacterianas, Apenas 20% das Ig sricas pertencem clas-
fungos, vrus e alguns tumores). Consti- se IgA, que aglutina e precipita microrganismos,
tuem cinco classes ou isotipos: IgG (sub- facilitando sua eliminao. Mas a IgA-S (dmero

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IgM ou IgD Ag

Linfcito B de memria

IL-2, IL-5, IL-6


Linfcito B Linfcito B
maduro ativado
IL-4

Plasmcito secretor
de anticorpos
Linfcito T-auxiliar

Fig. 2.13 Diferenciao de linfcitos B maduros ativados pelo antgeno em plasmcitos produtores de anticorpos e em c-
lulas com memria imunolgica.

de IgA produzido por plasmcitos localizados superfcie (CD = chave de diferenciao)


nas glndulas secretoras) predomina nas secre- que determina seu fentipo. Liberam cito-
es humanas ricas em proteases (saliva, lgri- cinas (interleucinas) que estimulam a dife-
ma, sucos gstrico e entrico) porque apresen- renciao de linfcitos B em plasmcitos,
ta elevada resistncia a essas enzimas. a atividade dos fagcitos e a funo cito-
Mastcitos e basfilos tm receptores Fc-R ltica dos linfcitos Ts e NK.
para IgE e dessa interao resulta a desgranula- T-citotxicos ou supressores (Ts/Tc): apre-
o dessas clulas, com liberao de substn- sentam o fentipo CD8+. Elaboram um fa-
cias farmacologicamente ativas como a histami- tor que inibe a atividade de Th, interrom-
na, que promove vasodilatao e induz a rea- pendo a resposta imunolgica quando
es alrgicas como eritema, urticria e anafilaxia. esta no se faz mais necessria; produzem,
As diferentes imunoglobulinas apresentam ainda, citocinas que favorecem a atividade
diferentes propriedades biolgicas, das quais na microbicida de fagcitos e a citoltica de
Tabela 2.1 destacaremos as relacionadas com o outras clulas imunitrias como macrfa-
processo inflamatrio. gos e clulas NK.
Linfcitos T (diferenciados no timo), res- Clulas NK (natural killer ou matadoras):
ponsveis pela imunidade celular: linfcitos grandes desprovidos de marca-
T-auxiliares (Th): caracterizados pela pre- dores e de imunoglobulinas em suas su-
sena do antgeno CD4+, um marcador da perfcies. Quando ativados por IL-2 e

Bactria Fab Clulas e molculas


Fc dotadas de receptores
para Fc (Fc-R)
Fab
Bactria

= IgG = receptores de superfcie para a IgG

Fig. 2.14 Ligaes da IgG com receptores da superfcie bacteriana e de clulas e molculas como certas fraes do siste-
ma complemento (C3a, C4b e C3bi).

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Tabela 2.1
Algumas Propriedades das Imunoglobulinas Relacionadas com a Resposta Inflamatria

Propriedade IgG IgM IgA IgD IgE

Passagem pela placenta +

Aglutinao de microrganismos + +

Neutralizao de toxinas e vrus + + +

Ligao com
Fagcitos (opsonizao) +
Complemento (ativao) + (exceto IgG4) +
Mastcitos (desgranulao) +
Plaquetas (ativao) +

interferon- secretados por macrfagos e T, por linfcitos Ts/Tc ou CD8+ e por clulas
linfcitos Th, destroem clulas infectadas NK. Os linfcitos Ts/Tc promovem lise osmti-
e tumorais, ligando-se a elas e liberando ca e induzem apoptose ou morte programada
proteases e fosfolipases que digerem a da clula-alvo; neste processo, a linfotoxina ou
membrana celular. TNF- produzida por esses linfcitos ativam
A citotoxicidade um recurso importante no enzimas internas da clula-alvo que denaturam o
sentido da eliminao de bactrias posicionadas seu DNA. Com relao infeco viral, esses lin-
intracelularmente, de clulas infectadas por v- fcitos destroem apenas as clulas que apresen-
rus, de clulas neoplsicas e de clulas enxerta- tam antgenos virais expressos em sua superfcie,
das ou transplantadas. A lise dessas clulas mas, em alguns casos, como das clulas produ-
executada por macrfagos e moncitos estimu- toras de insulina, as clulas-alvo lisadas so in-
lados pelo interferon- secretado por linfcitos dispensveis para certas funes vitais do hos-

Linfcito Anticorpos
B Plasmcito

Ag microbiano

Macrfago
Citocinas
Fagcito Sistema C

Linfcito
Th Linfcito Ts

Lise de
bactrias e
de clulas
Macrfago infectadas

Fig. 2.15 Esquematizao da resposta imuno-inflamatria.

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pedeiro. Um detalhe importante que os linfci- bicidas e estimulam linfcitos Ts/Tc a destruir
tos Ts/Tc no se autodestroem ao lisar a clula- clulas infectadas e tumorais:
alvo, permanecendo viveis e aptos a destrurem
outras clulas-alvo. Ag ligao com imuneglobulinas de
Uma seqncia simplificada da resposta imu- superfcie de linfcitos B
nolgica a uma infeco est representada na
Fig. 2.15. Para facilitar o entendimento, vamos
dividi-la em quatro fases: ativao de linfcitos B
1o) antgenos microbianos (Ag) so capta-
dos por clulas especializadas (principalmente
macrfagos) e apresentados para os linfcitos clulas B de mem-
imunocompetentes B e Th, que os reconhecem diferenciao ria imunolgica
como substncias estranhas: das clulas B em
plasmcitos secre-
tores de anticorpos
linfcitos B
Ag reco-
nhecido
Macrfagos Ag como es- 4o) anticorpos IgG e IgM ativam o sistema
tranho complemento, liberando fragmentos que:
linfcitos Th estimulam a quimiotaxia de fagcitos e a
secreo de mediadores (citocinas, prosta-
glandinas) que reativam o ciclo da respos-
2o) linfcitos B estimulados pelos antge- ta em suas diferentes fases;
nos diferenciam-se em plasmcitos secretores aderem aos fagcitos e depositam-se como
de anticorpos e, outros, mantm a memria opsoninas sobre o microrganismo, facili-
imunolgica: tando a fagocitose;
3o) linfcitos Th estimulados pelos antgenos lisam a parede celular de bactrias e a mem-
secretam citocinas que ativam linfcitos B a se brana de outras clulas-alvo (eventual-
diferenciar em plasmcitos secretores de anticor- mente do prprio hospedeiro), processo
pos, ativam fagcitos em suas atividades micro- auxiliado por linfcitos Ts.

ativao de clulas B para se diferenciarem


em plasmcitos

Ag linfcitos Th interleucinas ativao de fagcitos

ativao de linfcitos Ts/Tc

lise de bactrias e de clulas infectadas

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Componentes Bacterianos
3
da Microbiota Bucal
Jos Luiz De Lorenzo
Mrcia Pinto Alves Mayer

O objetivo bsico deste captulo comear a na tentativa de demonstrar que a terminologia


familiarizar o estudante de Microbiologia Oral no feita ao acaso, mas tem fundamentos qua-
com os novos nomes de bactrias que com- se sempre lgicos, inclusive porque a maioria
pem a microbiota bucal, muitos deles algo es- das denominaes procura descrever um aspec-
quisitos e aparentemente sem nexo e a maioria to ou propriedade tpicos daquela bactria.
deles no estudada nem na Microbiologia Bsi-
ca e nem na Mdica. Tambm nosso escopo BACTRIAS GRAM-POSITIVAS
apresentar ao leitor algumas caractersticas fisio-
lgicas fundamentais dos principais gneros e Cocos aerbios: gnero Micrococcus
espcies bacterianos encontrados na boca hu- (bago ou forma arredondada, muito pe-
mana, para formarmos um alicerce para sustentar queno).
o estudo da participao desses microrganismos Cocos anaerbios facultativos: gneros
na ecologia e na patologia da cavidade bucal. Stomatococcus (coco da boca), Gemella
Inicialmente, vamos apresentar a diviso clas- (gmeos, em aluso sua disposio
sicamente encontrada em outros livros e trans- celular em pares), Staphylococcus (cocos
mitida em aulas; essa diviso baseada nos dispostos em forma de cacho de uva) e
principais divisores da classificao bacteria- Streptococcus (coco delicado).
na, tais como: Cocos anaerbios estritos: gnero Pepto-
morfologia celular (cocos e bacilos, inclu- streptococcus (coco delicado que digere
indo neste grupamento os espiralados); a peptona).
comportamento assumido frente colora- Bacilos anaerbios facultativos: gneros
o de Gram (positivas e negativas); Lactobacillus (bastonete do leite),
comportamento respiratrio, que denota a Actinomyces (fungo radiado, porque,
forma de conseguir a energia necessria devido s formas filamentosas muito co-
para o metabolismo das bactrias (aer- muns que muitas vezes assemelham-se a
bias, anaerbias facultativas ou simples- hifas, no passado era considerado como
mente facultativas, microaerfilas ou fungo), Rothia (homenagem a Roth),
capnoflicas e anaerbias estritas). Corynebacterium (bastonete em forma de
Tambm achamos interessante, e principal- clava) e Propionibacterium (bastonete
mente esclarecedor, apresentar ao leitor os sig- que produz cido propinico).
nificados etimolgicos dos nomes atribudos Bacilos anaerbios estritos: gneros
aos gneros de bactrias encontradas na boca, Bifidobacterium (bastonete bfido,

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fissurado) e Eubacterium (bastonete Para facilitar a localizao, as denominaes dos
benfico). gneros e respectivas espcies esto marcadas
em negrito. As dimenses das clulas bacteria-
BACTRIAS GRAM-NEGATIVAS nas so avaliadas em uma unidade chamada
micrmetro (m), que equivale milsima parte
Cocos aerbios: gnero Neisseria (home- do milmetro (1/1000 mm).
nagem a Neisser). Actinobacillus: cocobacilos (bacilos pe-
Cocos anaerbios estritos: gnero Veillo- quenos e curtos medindo 0,4 1,0 m)
nella (tributo a Veillon). Gram-negativos retos ou encurvados, com
Bacilos anaerbios facultativos e microae- extremidades arredondadas. Anaerbio fa-
rfilos: gneros Haemophilus (amigo do cultativo. nica espcie oral A. actino-
sangue, em aluso necessidade de fato- mycetemcomitans, cujo nicho primrio a
res dos desenvolvimento V e X presentes regio subgengival; compe a microbiota
no sangue), Actinobacillus (bastonete da orofaringe humana e coloniza mucosas.
radial, porque, devido disposio das Relacionada com a etiologia da periodon-
clulas, forma uma estrela no centro das tite agressiva (ex-juvenil localizada ou PJL
colnias), Cardiobacterium (bastonete e juvenil generalizada ou PJG) e com a pe-
do corao, por ter sido isolado primari- riodontite crnica (ex-periodontite do adul-
amente de um caso de endocardite), Ca- to), a nica espcie bucal que elabora
pnocytophaga (fagocitador de clulas em leucotoxina, provavelmente seu principal
ambiente de CO2), Eikenella (homena- fator de virulncia. Fora do ambiente bucal,
gem a Eiken) e Campylobacter (bastone- associa-se com Actinomyces israelii na
te curto). etiologia de leses actinomicticas e tam-
Bacilos anaerbios estritos (incluindo os bm foi descrita como causadora de endo-
espiralados mveis): gneros Porphy- cardite infecciosa, abscessos cerebrais e
romonas (unidade formadora de pigmen- subcutneos, osteomielite e otite mdia.
to prpura), Prevotella (homenagem a Existe forte tendncia para reclassificar
Prvot), Bacteroides (semelhante a bas- esta espcie, inserindo-a no gnero Hae-
tonete), Mitsuokella (tributo a Mitsuoka), mophilus.
Fusobacterium (bastonete em forma de Actinomyces: bacilos Gram-positivos alta-
fuso, em aluso s extremidades afiladas), mente pleomrficos (0,5 a 1,0 1,5 a 50 m)
Leptotrichia (cabelo fino), Selenomonas que apresentam formas cocides, difteri-
(unidade em forma de lua), Centipeda des (formato de clava) e filamentos curtos
(cem ps, centopia) e Treponema ou muito longos e ramificados. Anaerbio
(filamento torneado, sinuoso; espiro- facultativo. Encontrado, em propores re-
queta). levantes, principalmente em placas dentais
Devemos tambm mencionar a presena, supra e subgengivais, onde vrias espcies
na cavidade bucal, dos gneros Mycoplasma so colonizadoras iniciais. Tem relao
e Acholeplasma, que so diferentes das de- etiolgica com cries radiculares, gengivite
mais bactrias porque no apresentam parede e actinomicose. Na boca, so encontradas
celular, sendo suas clulas circundadas por principalmente as seguintes espcies:
uma nica camada de membrana citoplas- A. naeslundii: altamente freqente na pla-
mtica. ca dental, devido principalmente grande
A partir deste ponto, com o intuito de facili- capacidade de adeso superfcie do den-
tar o encontro dos nomes dos gneros em con- te, glicoprotena salivar e a outras bact-
sultas posteriores, adotaremos a estratgia rias. Produz polissacardio extracelular
que esperamos seja prtica e por isso didtica (heteropolissacardio); algumas cepas pro-
de descrever as caractersticas bsicas de cada duzem urease. Apresenta dois gentipos,
gnero, suas principais espcies bucais e seus sendo o primeiro correspondente clssi-
nichos ecolgicos na boca, desta vez colocando ca espcie naeslundii e, o segundo, es-
os gneros em ordem alfabtica e no mais sepa- pcie anteriormente referida como A.
rando-os conforme suas propriedades bsicas. viscosus humanos.

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A. odontolyticus: presente na lngua, na principalmente, de bolsas periodontais;
placa dental, no clculo dental e nas le- uma das espcies admitidas como perio-
ses profundas de crie, inclusive nas ra- dontopatgenas, devido freqncia au-
diculares. mentada em bolsas ativas e progressi-
A. israelii: patgeno oportunista presen- vas associadas com inflamao gengival
te em placas dentais espessas, agente e, tambm, por causar perda ssea quando
etilolgico da actinomicose crvico-facial. inoculada em animais gnotobiotas.
Faz parte da microbiota orofaringeana de C. concisus: ocorre no sulco gengival e
humanos e coloniza outras superfcies mu- apresenta morfologia em espiral.
cosas. Tem sido isolado de diversos casos C. sputorum: clulas de maiores dimen-
de infeces teciduais e de abscessos, em ses e helicoidais, associadas com necro-
associao com Actinobacillus actinomy- ses endodnticas.
cetemcomitans. Capnocytophaga: bacilos Gram-negativos
A. meyeri: habitante do sulco gengival. longos, delgados e fusiformes (0,5 2,5 a
Bacteroides: bacilos Gram-negativos com 5,7 m) dotados de grande mobilidade.
diferentes formas e dimenses (pleomrfi- Anaerbio facultativo dependente de CO2
cos). Anaerbio estrito dotado de metabo- e dotado de metabolismo fermentativo. Pa-
lismo sacaroltico. Colnias no formam tgeno oportunista isolado de vrias in-
pigmentos. Habitante do nicho periodon- feces em imunodeprimidos. Instala-se
tal. A espcie admitida como patognica em stios periodontais, sendo relacionado,
B. forsythus, no passado conhecida como por alguns autores, com inflamao gengi-
Bacteroides fusiforme. Suas clulas so val. As espcies bucais so C. ochraceae
pleomrficas, medindo 0,3 a 0,5 1,0 a 5,0 (ex-Bacteroides ochraceus), C. sputigena
m, e tm aspecto fusiforme (extremidades e C. gingivalis.
afiladas); pode apresentar filamentos mui- Cardiobacterium: bacilos Gram-negativos
to longos. Seu desenvolvimento em culti- delgados (0,5 a 0,75 1,0 a 3,0 m) com ex-
vo fastidioso. Tem expressiva atividade tremidades arredondadas; eventuais for-
do tipo tripsina (constatada pelo teste de mas filamentosas. Clulas dispem-se iso-
BANA) e est fortemente relacionado com ladas, aos pares, em cadeias curtas ou em
periodontites severas. Outras espcies rosetas. Anaerbio facultativo e sacarol-
orais so B. oulorum, B. heparinolyticus tico. Apresenta C. hominis como nica
e B. zoogleoformans. espcie, raramente isolada da boca; j foi
Bifidobacterium: bacilos Gram-positivos descrita como agente de endocardite in-
pleomrficos, podendo apresentar-se fecciosa.
como cocobacilos ou como formas longas Centipeda: bacilos Gram-negativos ser-
e ramificadas. Anaerbio estrito. B. den- pentiformes (0,65 4,0 a 17,0 m), com duas
tium isolado de placa dental, de leses a trs curvas. Dotado de movimentos de
de crie e de contedo de abscessos, sem flexo e rotao devidos a flagelos peritr-
patogenicidade reconhecida; outras esp- quios. Anaerbio estrito com metabolismo
cies, recentemente descritas, so B. ino- fermentativo. C. periodontii a nica es-
pinatum e B. denticolens. pcie que, embora no associada com a
Campylobacter: bacilos Gram-negativos doena, isolada de stios afetados por
helicoidais ou vibriides (forma de vrgu- periodontite.
la), com um flagelo polar que garante sua Corynebacterium: bacilos Gram-positivos
mobilidade. Microaerfilo. No utiliza car- pleomrficos cujas clulas apresentam
boidratos nem requer sangue ou soro para bacilos curtos em forma de clava (difteri-
seu metabolismo, mas requer formiato ou des) ou longos e espessos filamentos com
fumarato. Espcies bucais: colorao irregular e granulaes internas.
C. rectus (ex-Wolinella recta): bacilos ge- Anaerbio facultativo. C. matruchotii s
ralmente retos (0,5 4,0 m) ou curvos ou encontrada na boca e costumeiramente
helicoidais. Isolada de sulco gengival, ca- apresenta longo e espesso filamento com
nais radiculares de dentes sintomticos e, corpo bacilar em uma das extremidades

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(forma em chicote); isolada, em altas pro- F. necrophorum: espcie adquirida de ani-
pores, da placa dental madura e da super- mais domsticos e associada com a etiolo-
fcie da lngua, freqentemente associada gia do cancrum oris.
com grande nmero de cocos aderidos (es- Gemella: cocos Gram-positivos com pe-
piga de milho). C. xerosis ocasionalmen- quenas dimenses (0,5 a 0,6 m) geralmen-
te isolada da boca e produz bacteriocinas. te dispostos aos pares, com as faces acha-
Eikenella: bacilos Gram-negativos peque- tadas adjacentes, semelhana do gnero
nos, retos ou curvos. Anaerbio facultati- Neisseria. Anaerbio facultativo. Parasitas
vo assacaroltico. A nica espcie E. exclusivas do homem, as espcies bucais
corrodens (ex-Bacteroides corrodens), G. haemolysans e G. morbillorum (ex-
endgena da boca e da nasofaringe de hu- Streptococcus morbillorum) nunca foram
manos. isolada de leses periodontais relatadas como patognicas.
progressivas e causa reabsores sseas Haemophilus: bacilos Gram-negativos re-
alveolares em ratos gnotobiotas; por esses tos ou curvos, com extremidades arredon-
motivos, considerada periodontopatog- dadas, medindo 0,3 a 0,5 0,5 a 5,0 m;
nica. J foi isolada, tambm, de casos de eventualmente, forma longos filamentos.
endocardite, infeces da cabea e pesco- Anaerbio facultativo fermentador. Neces-
o, abscessos cerebrais e abdominais, os- sita dos fatores V e X, contidos no san-
teomielite, meningites e peritonites. gue, para se desenvolver.
Eubacterium: grupo no bem definido de H. aphrophilus: residente primariamente
bacilos Gram-positivos pleomrficos (0,3 a na placa dental, isolada de casos de perio-
1,5 1,0 a 15,0 m), com formas cocides, dontite em jovens, endocardites, absces-
bacilos curvos ou longos filamentos. sos no crebro e sndrome de Papillon-
Anaerbio estrito. Habitante de placa den- Lefvre.
tal supra e subgengival e de canais radi- H. paraphrophilus: tambm residente na
culares infectados, um dos periodonto- placa dental, j foi recuperada de quadros
patgenos putativos. As espcies so E. de osteomielite e abscessos cerebrais.
alactolyticum (em vias de reclassificao H. parahaemolyticus: colonizadora da
para Pseudomonas alactolyticus), E. boca e faringe; relacionada com faringites,
saburreum, E. yurii, E. brachy, E. noda- endocardites e infeces bucais.
tum e E. timidum. H. parainfluenzae: espcie de hemfilo
Fusobacterium: bacilos Gram-negativos mais abundante e ubqua na boca, asso-
com tamanhos variados (0,4 a 1,0 3,0 a ciada com alguns casos de endocardite.
10,0 m) e com uma ou ambas extremidades Lactobacillus: bacilos Gram-positivos ge-
afiladas. Anaerbio estrito relativamente ralmente regulares (0,5 a 1,0 1,5 a 5,0 m)
aerotolerante; proteoltico (produz indol e freqentemente dispostos em cadeias.
e H2S) e sua atividade fermentativa au- Anaerbio facultativo com metabolismo
sente ou tem pequena intensidade (produz oxidativo e fermentativo; algumas espci-
butirato). Considerado um agente de unio es so heterolcticas e outras so homo-
importante entre os colonizadores iniciais lcticas e, por isso, relacionadas com a etio-
e tardios da placa subgengival. logia da crie dental. As espcies encon-
F. nucleatum: principal habitat bucal o tradas na saliva e na placa cariognica, re-
ambiente subgengival; isolada, em altos lacionadas com a alta ingesto de carboi-
nmeros, de casos de gengivite e de perio- dratos pelo hospedeiro, so L. casei, L.
dontite severas, havendo indcios de que salivarius, L. acidophilus, L. crispatus, L.
diferentes subespcies esto relacionadas gasseri, L. rhamnosus, L. paracasei, L.
com essas patologias. buchneri, L. cellobiosus, L. uli, L. plan-
F. periodonticum: no relacionada com tarum e L. oris (ex-L. brevis).
doenas. Leptotrichia: bacilos Gram-negativos (cul-
F. alocis e F. sulci: freqentemente isola- tivos recentes podem exibir clulas Gram-
das de stios periodontais com inflamao positivas) finos (0,8 a 1,5 5,0 a 15,0 m),
e sangramento. retos ou curvos, com eventuais extremida-

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des afiladas. Arranjos naturais em pares e robius, P. micros (proteoltica, isolada de
cadeias. Anaerbio estrito. L. bucalis a estgios avanados de periodontite e de
nica espcie bucal, encontrada em baixas infeces periapicais), P. magnus e P.
propores na placa dental. prevotii. P. micros apresenta dois genti-
Micrococcus: cocos Gram-positivos que, pos distintos, mas ainda no est claro se
apesar da denominao micrococos, so um deles mais virulento do que o outro.
grandes (0,5 a 2,0 m); dispostos isolados, Porphyromonas: bacilos Gram-negativos
em diplococos ou formando massas amor- com diferentes dimenses. Anaerbio es-
fas. Aerbio raramente isolado da placa trito assacaroltico. Suas colnias desen-
bacteriana. volvem pigmentao negra. Antes de 1988,
Mitsuokella: bacilos Gram-negativos (0,7 era classificado como Bacteroides.
1,2 m). Anaerbio estrito. M. dentalis P. gingivalis: cocobacilos (0,5 1,0 a
a nica espcie, isolada de bolsas perio- 2,0m) pleomrficos. Apesar de ser anae-
dontais e canais radiculares infectados, rbio obrigatrio, relativamente aeroto-
mas aparentemente sem associao causal. lerante; apresenta limitada capacidade de
Mycoplasma: so clulas altamente pleo- fermentar carboidratos e proteoltica.
mrficas caracterizadas pela ausncia de Possui fmbrias com as quais adere a clu-
parede celular, uma das raras excees las epiteliais. Foram descritos cinco tipos
dentre as bactrias. Em meios especiais antignicos e genotpicos de fmbrias,
contendo altos teores de esteris, princi- com base na seqncia do gene fimA.
palmente de colesterol, desenvolve col- Estudos realizados no Japo demonstra-
nias diminutas, com dimetro inferior a 1 mm ram que cepas de P. gingivalis do tipo
e com aspecto tpico de ovo frito ou fimA tipo II tm maior capacidade de
mamilo. Anaerbio facultativo, utiliza aderncia e invaso em clulas epiteliais.
acares ou arginina como principais fon- As cepas do tipo II, seguidas pelas do
tes de energia. Suas espcies so parasi- tipo IV, so as mais comumente relaciona-
tas e patgenas para mamferos e aves. As das com quadros severos de periodonti-
principais espcies freqentemente encon- te. Produz proteases, como a colagenase,
tradas na boca humana so M. salivarius, e fosfolipase A, sendo considerada a
M. orale e M. buccale. mais proteoltica dentre as bactrias Gram-
Neisseria: cocos Gram-negativos em forma negativas da boca. Fortemente associada
de rins ou gros de caf (0,6 a 1,0 m) ge- com leses de periodontite crnica. Alm
ralmente dispostos aos pares (diplococos), da placa subgengival associada a casos
com as faces cncavas adjacentes. Aer- de periodontite, tambm isolada de amg-
bio formador de oxidase e catalase. N. dalas ou tonsilas, de saliva, de infeces
subflava sacaroltica e produz polissaca- endodnticas, de otite mdia crnica, de
rdios, tambm elaborados por N. sicca, abscessos pulmonares e de apendicites
que coloniza as superfcies das mucosas perfurativas. Tambm tem sido isolada de
bucais e est presente na saliva; recente- casos de diversas infeces teciduais e de
mente, foi descrito um caso de endocardi- abscessos, em associao com Actino-
te infecciosa por Neisseria mucosa, em myces israelii.
usurio de piercing na lngua. P. endodontalis: bacilos curtos (0,4 a 0,6
Peptostreptococcus: cocos Gram-positi- 1,0 a 2,0 m). Anaerbio estrito muito sen-
vos esfricos que se aglomeram aos pares, svel ao oxignio, no resiste mais de uma
em ttrades, cadeias e massas irregulares. hora em ambiente no anaerbio. Fastidio-
Anaerbio estrito, metaboliza peptonas e sa. Apresenta baixa atividade proteoltica.
aminocidos, formando cidos. Isolado de Presente em canais radiculares infectados,
placas presentes em stios com gengivite e leses periapicais e bolsas periodontais.
periodontite; relatado como participante Prevotella: bacilos Gram-negativos com
de infeces anaerbias mistas, tais como diferentes dimenses. Anaerbio estrito
abscessos em diversos rgos. As espcies sacaroltico. Antes de 1990, muitas espcies
presentes na cavidade bucal so P. anae- eram classificadas no gnero Bacteroides.

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As espcies que desenvolvem colnias Selenomonas: bacilos Gram-negativos
com pigmento negro so: curvos, em forma de lua crescente. Sua
P. intermedia: bacilos pleomrficos curtos motilidade devida a um tufo de flagelos
(0,4 1,5 m) ou filamentosos (1,5 2,0 ou situado no centro da regio cncava da
at 12,0 m). Fermenta alguns carboidratos clula. Anaerbio estrito muito sensvel ao
e proteoltica (tem alta atividade de oxignio e sacaroltico, produzindo cidos
peptidase, digere gelatina e produz indol). actico e propinico.
Produz superxido-dismutase. Forma col- S. sputigena: clulas medem 1,0 3,0 a 6,0
nias hemolticas que fluorescem quando m e apresentam 16 flagelos; habita so-
submetidas luz ultravioleta. Habita o sul- mente o sulco gengival do homem e, even-
co gengival e existem evidncias de sua tualmente, stios com destruio periodon-
participao na etiologia de gengivites, tal ativa.
principalmente na que pode ocorrer na ges- S. flueggei: apresenta clulas grandes (1,0
tao e em outras alteraes hormonais, e a 1,3 3,8 a 13,9 m) com um ou mais fla-
na ulcerativa necrosante (GUN); tambm gelos; encontrada em sulco gengival e bol-
isolada de bolsas periodontais que no sa periodontal.
apresentaram perda ssea recente. Resis- S. noxia: bacilos de pequena dimenso
tente a muitos dos antibiticos. (1,1 1,1 a 3,2 m), de difcil cultivo, iso-
P. nigrescens: diferenciada apenas genoti- lados de casos de gengivite e periodontite
picamente de P. intermedia (os testes que crnica, provavelmente com atividade pa-
aferem propriedades bioqumicas no con- tognica.
seguem distingui-las), sua participao na S. infelix, S. dianae e S. artemidis: isola-
leso periodontal tem sendo avaliada. das de stios periodontais com inflamao.
P. melaninogenica: bacilos com 0,5 a 0,7 Staphylococcus: cocos Gram-positivos re-
0,6 a 0,7 m que eventualmente apresen- lativamente grandes (0,5 a 1,5 m) dispos-
tam formas alongadas, com mais de 10 m. tos isoladamente, aos pares e em aglome-
Colnias hemolticas e fluorescentes. Iso- rados. Anaerbio facultativo. As espcies
lada de bolsas periodontais ativas e canais isoladas da boca S. aureus e S. epider-
radiculares infectados. midis existem, em baixas propores, na
P. denticola e P. loeschei: aparentemente saliva e na placa dental. S. aureus est re-
sem ao patognica. lacionado com infeces endodnticas,
No desenvolvem colnias pigmentadas as osteomielite e, mais recentemente, com pe-
espcies P. oralis, P. veroralis, P. bucallis, P. riodontites resistentes ao tratamento e
buccae e P. oris, tambm encontradas no am- com perimplantites, provavelmente em
biente periodontal. funo de sua relevante resistncia a anti-
Propionibacterium: bacilos Gram-positi- biticos; tem sido associado com estoma-
vos pleomrficos, apresentando clulas tites devido ao uso de prteses mucoso-
cocides e difterides. Anaerbio faculta- suportadas inadequadas.
tivo (varia de anaerbio a aerotolerante) Stomatococcus: cocos Gram-positivos re-
fermentador, produzindo cido propinico. lativamente grandes (0,9 a 1,3 m) dispos-
As espcies bucais aparentemente mais tos em aglomerados. Anaerbio facultati-
freqentes, P. acnes e P. propionicus (ex- vo. Produz quantidades consistentes de
Arachnia propionica), so recuperadas de polissacardios extracelulares. Sua nica
placa dental, clculo dental e bolsas espcie, S. mucilaginosus, tem como prin-
periodontais. cipal habitat a superfcie da lngua huma-
Rothia: bacilos Gram-positivos altamente na e j foi relacionada com um caso de en-
pleomrficos (formas em clava, difterides docardite.
e filamentos). Anaerbio facultativo, apre- Streptococcus: cocos Gram-positivos ha-
sentando melhor desenvolvimento em ae- bitualmente ovalados (0,5 a 1,5 m) que se
robiose. A nica espcie R. dentocariosa, apresentam dispostos isoladamente, em
encontrada na placa supragengival, saliva diplococos, cadeias e pequenas massas.
e leses avanadas de crie de dentina. Anaerbio facultativo com metabolismo

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predominantemente fermentativo. o g- S. anginosus
nero predominante na cavidade bucal e al- S. milleri
gumas espcies elaboram cpsulas e dife- S. constellatus
rentes polissacardios extracelulares (PEC) S. intermedius
e intracelulares a partir, exclusivamente, da Estreptococos do grupo mutans (espcies
sacarose. A maioria denominada de anteriormente consideradas como soroti-
viridante, pois suas hemolisinas causam pos de S. mutans).
lise parcial de hemcias. S. mutans: considerada a espcie expres-
Estreptococos do grupo salivarius. sivamente mais cariognica para o dente
S. salivarius: produtora de glucanos e de humano e de vrios outros animais, por
grandes quantidades de frutano (levano), reunir todos os atributos de cariogenicida-
motivo pelo qual desenvolve colnias de (acidognese intensa, aderncia ao den-
muito viscosas. Suas adesinas tm alta te formando placa cariognica, produo
afinidade por receptores situados na su- de glucano insolvel e aciduricidade). Res-
perfcie de mucosas bucais, seu stio pre- ponsvel pela produo de cries rampan-
ferencial. tes em roedores gnotobiotas alimentados
S. vestibularis: no produz PEC; produz com dietas ricas em sacarose.
urease e perxido de hidrognio. Coloniza S. sobrinus: tambm relacionada com a c-
principalmente a mucosa bucal vestibular. rie em humanos.
Estreptococos do grupo oralis (tambm As outras espcies so isoladas de outros
denominados de grupo mitis). animais: S. cricetus (produz cries em hamsters
S. oralis (na Europa, denominada S. mitior): e raramente isolada do homem), S. ratti (produz
produtora de PEC, uma das principais cries em ratos), S. oris ratti, S. ferus, S.
colonizadoras iniciais da superfcie do macacae e S. downei.
dente. Treponema: espiralados Gram-negativos
S. sanguinis (ex-S. sanguis): uma das pi- com diferentes tamanhos; algumas espci-
oneiras do biofilme dental, pois possui es encontram-se no limite de resoluo do
adesinas que reconhecem receptores espe- microscpio ptico convencional (0,2 m).
cficos na superfcie dental e na pelcula Portador de flagelos periplasmticos res-
adquirida. Produz PEC. Sua presena, em ponsveis pela intensa mobilidade. A ca-
altas taxas, na placa dental no associada pacidade de se mover em ambientes com
a doenas, representa uma proteo con- alta viscosidade permite que os trepone-
tra a instalao de patgenos, notadamen- mas migrem pelo fluido gengival e pene-
te os periodontais como A. actinomyce- trem a barreira epitelial, atingindo o tecido
temcomitans, principalmente devido pro- conjuntivo gengival. Em cortes histopato-
duo de perxido de hidrognio. No en- lgicos de casos de periodontite, so en-
tanto, uma das maiores responsveis contrados espiroquetas no epitlio juncio-
pela ocorrncia de endocardites infeccio- nal, no conjuntivo adjacente e na proximi-
sas, pois implanta-se facilmente em agre- dade do tecido sseo alveolar. Em modelos
gados de fibrina e plaquetas existentes na experimentais de invaso, foi observado
superfcie de vlvulas cardacas previa- que treponemas do biofilme dental so ca-
mente lesadas. pazes de invadir a parede abdominal de ra-
S. gordonii: colonizadora inicial da super- tos. Cora-se muito fracamente pelo mtodo
fcie dental; produtora de PEC. de Gram, sendo bem visualizado por mi-
S. crista: liga-se a bacilos fusiformes na croscopia de contraste de fase e de campo
placa dental madura, formando espigas escuro, bem como por impregnao por
de milho. sais de prata (mtodo de Fontana-Tribon-
Estreptococos do grupo anginosus: no deau). Anaerbio estrito muito sensvel ao
produzem PEC. Relacionados com doenas oxignio, obtm energia metabolizando
periodontais, tambm so recuperados de aminocidos ou fermentando carboidratos.
abscessos hepticos e cerebrais, endocar- Seu desenvolvimento requer anaerobiose
dites, peritonites e apendicites. estrita e cidos graxos de cadeia longa,

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presentes no soro sangneo, mas so di- que os produzidos pelos demais trepone-
ficilmente cultivveis. Sua proporo rela- mas bucais, sugerindo sua associao
tiva aumenta expressivamente tanto nos com formas mais invasivas de doena pe-
casos de gengivite como nos de periodon- riodontal.
tite crnica; no entanto, sua participao T. pectinovorum: isolada de bolsas perio-
na etiopatogenia dessas doenas muito dontais profundas em jovens e adultos,
discutida, sendo defendida por vrios pes- mas com significado ainda desconhecido.
quisadores e refutada por outros. No en- T. socranskii: encontrada em placas
tanto, nos casos de GUN (gengivite ulce- subgengivais de doentes periodontais.
rativa necrosante), parece comprovada a Outras espcies propostas so T. scolio-
importncia de espcies desse gnero. Ela- dontium, T. medium, T. maltophilum e T.
bora uma srie de enzimas proteolticas amylovorum.
como a colagenase, alm de hemolisinas, Veillonella: cocos Gram-negativos de pe-
fosfolipase C, hialuronidase e condroitin- quena dimenso (0,3 a 0,5 m) geralmente
sulfatase. Induz formao de abscessos dispostos em aglomerados. Anaerbio es-
quando injetado intraperitonealmente em trito. Incapaz de iniciar a fermentao de
camundongos. Estudos morfolgicos indi- carboidratos, mas necessita de produtos
cam a existncia de mais de uma dezena de intermedirios desse processo; assim, apro-
morfotipos de treponemas bucais. Mas os veita o lactato e o piruvato produzidos por
treponemas so difceis de cultivar e serem outras bactrias do biofilme dental; dessa
diferenciados entre si. Atualmente, a dife- metabolizao resultam cido actico, ci-
renciao baseia-se principalmente no se- do propinico, CO2 e H2, reduzindo a aci-
qenciamento dos genes rRNA, amplifica- dez ambiental e, conseqentemente, o ris-
dos diretamente do material-problema, com co de crie. As espcies bucais V. parvula,
o uso de iniciadores especficos (primers) V. atypica e V. dispar aparentemente so
para o gnero Treponema. Apenas as qua- desprovidas de patogenicidade e so en-
tro espcies a seguir descritas foram culti- contradas em todos os habitats da boca
vadas e mais bem caracterizadas, estando (ubquas), principalmente no biofilme den-
disponveis em bancos de amostras como a tal, onde ocorrem em nmeros expressivos.
American Type Culture Collection (ATCC). A Tabela 3.1 sumariza os dados constantes
T. denticola: a espcie de treponema bu- deste captulo.
cal melhor caracterizada. Assacaroltica; Encerrando a apresentao deste captulo,
degrada colgeno e gelatina, parecendo gostaramos de enfatizar que o iniciante do estu-
ser a mais proteoltica das espcies. Habi- do de Microbiologia Oral no deve se preocupar
tante do sulco gengival, seu nmero au- em memorizar tantos nomes e tantas proprieda-
menta expressivamente em bolsas perio- des das principais bactrias conhecidas da mi-
dontais profundas. Adere a fibroblastos crobiota bucal. Isto porque nos captulos se-
gengivais, a protenas extracelulares como guintes e nas aulas dos professores o co-
fibronectina e a protenas da membrana nhecimento dessas bactrias e suas implicaes
basal como laminina, colgeno e fibrinog- na fisiologia e na patologia infecciosa da boca
nio. Citotxica para fibroblastos e clulas sero devidamente assentados neste alicerce.
epiteliais. Aglutina e lisa eritrcitos graas Assim, este captulo dever servir mais como
produo de hemolisina, de uma protease consulta complementar.
com ao semelhante quimiotripsina e de Tambm importante realar que em nenhum
fosfolipase C. A protease com ao seme- livro ou trabalho cientfico este tema estar de-
lhante quimiotripsina tambm hidrolisa vidamente atualizado. As alteraes taxonmicas
protenas do hospedeiro como anticorpos so constantes na Microbiologia e particular-
IgA e IgG, albumina srica, fibrinognio, mente na Bacteriologia, o que certamente traz
transferrina e laminina. muitas confuses, inclusive para o microbiolo-
T. vincentii: detectada na profundidade gista, e grande dificuldade para interpretar resul-
dos tecidos periodontais, induz forma- tados de trabalhos cientficos baseados em clas-
o de abscessos experimentais maiores sificaes j ultrapassadas.

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Tabela 3.1
Principais Gneros e Espcies Conhecidos da Microbiota Bucal

Gneros Principais Espcies

Cocos Gram-positivos
AnF Stomatococcus S. mucilaginosus
Gemella G. haemolysans, G. morbillorum
Staphylococcus S. aureus, S. epidermidis
Streptococcus S. salivarius, S. vestibularis/S. anginosus, S. intermedius,
S. constellatus, S. milleri/S. sanguinis, S. gordonii,
S. oralis, S. crista/S. mutans, S. sobrinus
AnE Peptostreptococcus P. micros, P. anaerobius, P. magnus

Bacilos Gram-positivos
AnF Lactobacillus L. casei, L. gasseri, L. rhamnosus, L. paracasei,
L. acidophilus, L. oris, L. salivarius, L. cellobiosus, L. uli,
L. buchneri
Actinomyces A. naeslundii genotipos 1 e 2, A. israelii, A. gerencsiae,
A. odontolyticus, A.meyeri
Rothia R. dentocariosa
Corynebacterium C. matruchotii, C. xerosis

AnE Bifidobacterium B. dentium, B. inopinatum, B. denticolens


Eubacterium E. alactolyticum, E. brachy, E. timidum
Propionibacterium P. acnes, P. propionicum, P. avidum, P. granulosum

Cocos Gram-negativos
Ae Neisseria N. sicca, N. subflava, N. mucosa
AnE Veillonella V. parvula, V. dispar, V. atypica

Bacilos Gram-negativos
AnF Haemophilus H. parainfluenzae, H. paraphrophilus, H. aphrophilus,
H. parahaemolyticus
Actinobacillus A. actinomycetemcomitans
Cardiobacterium C. hominis
Capnocytophaga C. ochraceae, C. sputigena, C. gingivalis
Eikenella E. corrodens
MA Campylobacter C. rectus, C. curva, C. succinogenes, C. concisus,
C. sputorum, C. gracilis
AnE Porphyromonas P. gingivalis, P. endodontalis
Prevotella P. intermedia, P. nigrescens, P. denticola, P. melaninogenica,
P. loeschei, P. oralis, P. veroralis, P. buccalis, P. oris
Bacteroides B. forsythus, B. oulorum, B. heparinolyticus,
B. zoogleoformans
Mitsuokella M. dentalis
Fusobacterium F. nucleatum, F. periodonticum, F. alocis, F. sulci,
F. necrophorum
Leptotrihia L. buccalis
Selenomonas S. sputigena, S. flueggei, S. noxia, S. infelix, S. diane
Centipeda C. periodontii
Treponema T. denticola, T. vincentii, T. pectinovorum, T. socranskii

Legendas: Ae = aerbio; AnF = anaerbio facultativo; MA = microaerfilo; AnE = anaerbio estrito.

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Espcies e gneros h pouco sacramenta- por mtodos sorolgicos de identificao e pela
dos como tais, hoje j no pertencem a essas eletroforese em gel de poliacrilamida.
divises taxonmicas. Por exemplo, as diferentes A partir de alguns anos, os pesquisadores
espcies dos estreptococos do grupo mutans comearam a modificar esses processos basea-
eram consideradas como diferentes sorotipos de dos em caractersticas fenotpicas, procurando
S. mutans. Em 1989 e 1990, ocorreu uma profun- reclassificar as bactrias de acordo com sua
da alterao na terminologia de alguns importan- constituio gentica. Inicialmente, ocorreram
tes patgenos periodontais (bacilos Gram-nega- avaliaes em termos do teor de guanidina e
tivos anaerbios formadores de pigmento ne- citosina (% moles G+C) existente no material ge-
gro), que eram enquadrados como subespcies ntico das bactrias, separando em diferentes
de Bacteroides melaninogenicus e passaram gneros as que apresentam marcantes diferenas
uns para o novo gnero Porphyromonas, outros na composio do DNA. Nos ltimos anos, fo-
para o novo gnero Prevotella. Prximo pas- ram desenvolvidos mtodos baseados na simila-
sagem do sculo, a denominao S. sanguis foi ridade ou homologia do DNA, definindo que em
alterada para S. sanguinis. Por outro lado, exis- determinada espcie s podem ser includas as
te forte tendncia para inserir A. actinomyce- amostras que revelam altos graus de homologia
temcomitans no gnero Haemophilus. A taxono- DNA-DNA (70% ou mais). Desta forma, a expec-
mia dos Streptococcus viridantes, grupamento tativa de algumas modificaes, at radicais, na
majoritrio da microbiota bucal, talvez tenha sido atual taxonomia, alm da descrio de novos g-
a mais alterada nas ltimas dcadas, dificultan- neros ou espcies at ento desconhecidos.
do sobremaneira o seu entendimento.
As primeiras classificaes das bactrias BIBLIOGRAFIA
eram baseadas apenas na morfologia da clula e
na presena de motilidade, dados ainda vlidos 1. De Lorenzo JL, Simionato MRL, Mayer MPA.
para caracterizar espcies no cultivveis em la- Componentes bacterianos da microbiota bucal.
boratrio, como muitos treponemas. O mtodo Grupo Brasileiro de Microbiologia Oral, 1988.
de colorao proposto por Gram (1884) permitiu
2. De Lorenzo JL, Rossini AJ, Piochi BJA, Olivei-
importante separao de dois grupamentos bac- ra BS. Contribuio ao estudo de Mycoplasma
terianos. Tambm na dcada de 1880, o surgi- como componente da microbiota normal da cavi-
mento dos meios slidos de cultivo (Robert dade oral humana. Rev Fac Odont So Paulo,
Koch) possibilitou que a morfologia das colnias 23:143-149, 1985.
fosse includa como importante ndice de classi-
3. Maiden MFJ, Lai C-H, Tanner A. Characteristics
ficao, bem como o novo conhecimento do de- of oral Gram-positive bacteria. In: Slots J,
senvolvimento em anaerobiose e da capacidade Taubman MA. Contemporary Oral Microbiology
de fermentao de diferentes carboidratos, resul- and Immunology. Mosby, St. Louis, pp. 342-372,
tando em diferentes produtos finais (Louis 1992.
Pasteur). 4. Tanner A, Lai C-H, Maiden MFJ. Characteristics
Os esquemas de taxonomia fundamentados of oral Gram-negative bacteria. In: Slots J,
em diferentes comportamentos morfolgicos, Taubman MA. Contemporary Oral Microbiology
tintoriais, culturais e bioqumicos tm sido utili- and Immunology. Mosby, St. Louis, pp. 299-341,
zados desde ento, reforados posteriormente 1992.

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Mtodos de Estudo
4
em Microbiologia Oral
Marcia Pinto Alves Mayer
Jos Luiz De Lorenzo

INTRODUO As bactrias, pelo contrrio, no nos ofere-


cem essa facilidade, salvo em rarssimos casos.
O estudo das bactrias visando sua iden- O encontro, no exame microscpico, de cocos
tificao, principalmente em termos de gnero e Gram-positivos em uma coleo purulenta, no
espcie, tem mltiplas aplicaes e finalidades permite que afirmemos, com segurana, que o
em Microbiologia, desde a taxonomia, em Micro- agente etiolgico do abscesso um estafiloco-
biologia Bsica, at a aplicao que mais nos in- co, um estreptococo ou at mesmo um peptos-
teressa, que o diagnstico microbiolgico das treptococo. Quando semeamos, em condies de
diferentes doenas infecciosas que acometem o anaerobiose, uma amostra de placa subgengival
homem, principalmente em sua boca. colhida de uma bolsa periodontal profunda, em
O primeiro aspecto que deve ser ressaltado um meio de cultivo que no seja seletivo como
a grande dificuldade que o bacteriologista en- o gar-sangue, o resultado previsto o desen-
frenta quando tem que identificar uma espcie volvimento de diversas colnias com aspectos
bacteriana. A grande maioria dos seres vivos diferentes, mas geralmente insuficientes para
(animais, vegetais superiores e inferiores, proto- possibilitar sua identificao mesmo por um
zorios e at mesmo os fungos) pode ser distin- bacteriologista experiente. O exame microscpi-
guida pelo simples exame morfolgico. No h co de grande parte dessas colnias evidenciar
como confundir um homem com uma cobra e a presena de bacilos Gram-negativos e esta,
ambos com um inseto. Uma bananeira comple- provavelmente, ser a nica informao que o
tamente diferente de uma avenca, bem como de bacteriologista receber desse exame, incapaz de
todas as rvores e demais plantas. As morfolo- reconhecer se esse bacilo pertence ao gnero Por-
gias dos protozorios Giardia lamblia, Enta- phyromonas, Prevotella, Bacteroides, Eike-
moeba gingivalis e Trichomonas tenax, habitan- nella, Fusobacterium ou qualquer dos demais.
tes da cavidade bucal, so suficientemente dife- Os exames macroscpico e microscpico das
rentes para permitir um diagnstico correto. Da colnias, no mximo em alguns casos, apenas
mesma forma, o aspecto de clulas de Candida fornece um diagnstico presuntivo.
albicans nem de longe lembra o de um Peni- Conseqentemente, o exame morfolgico da
cillium. As partculas virais tambm costumam clula bacteriana constitui apenas a fase inicial
apresentar morfologias distintas que permitem importante mas meramente inicial do com-
sua identificao; por exemplo, o vrus da herpes plexo processo de identificao bacteriana. No
simples morfologicamente muito diferente de entanto, ele se torna extremamente til principal-
um poliovrus. mente quando da necessidade de deteco de

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bactrias no cultivveis como o caso, por doenas por elas causadas passou a consis-
exemplo, de grande parte dos treponemas que tir em uma srie, na maioria das vezes complexa,
so associados sfilis e a periodontites seve- de testes destinados a analisar:
ras. Para sua visualizao, podemos usar micros- a morfologia celular;
cpios especiais como o de campo escuro e o o comportamento assumido ante a colora-
de contraste de fase. O microscpio de campo o de Gram;
escuro possui o chamado condensador cardii- o comportamento respiratrio (aerbias,
de, que faz com que uma luz puntiforme no microaerfilas, anaerbias facultativas e
incida diretamente (verticalmente) sobre a lmi- anaerbias estritas);
na contendo o esfregao, mas seja refletida e a morfologia das colnias desenvolvidas
depois refratada, de forma a tangenciar a lmina; em meios slidos para cultivo;
como resultado, as bactrias ficam intensamen- uma infinidade de provas de comportamen-
te iluminadas e o fundo intensamente negro to bioqumico, tais como a capacidade de
(cu estrelado). O microscpio de contraste de oxidar (em aerobiose) ou fermentar (em
fase ainda permite diferenciar materiais de den- anaerobiose) diferentes carboidratos e a
sidades diferentes, de forma que as estruturas de digerir diferentes substratos nitrogena-
celulares mais densas apaream claras e as que dos, como protenas e aminocidos (pro-
tm densidade prxima da gua apaream es- telise ou putrefao);
curas, como o citoplasma. Outra grande vanta- testes sorolgicos que utilizam diretamente
gem dessas tcnicas de exame a fresco (sem os antgenos bacterianos ou os anticorpos
colorao) possibilitar a visualizao da moti- presentes no soro do doente.
lidade bacteriana. No entanto, cabe lembrar que Este, por sinal, ainda o esquema seqencial
a grande maioria das espcies bacterianas im- adotado por grande parte dos laboratrios de
vel e que esses exames so incapazes de dife- Bacteriologia.
renciar espcies. Nas ltimas dcadas do sculo XX, porm,
Desde os primrdios da Bacteriologia, que comearam a surgir perspectivas de facilitamen-
ganhou realce h pouco mais de 100 anos prin- to dessa tarefa, com a utilizao de mtodos mo-
cipalmente com os estudos de Louis Pasteur leculares ou genticos de identificao bacteria-
(1822-1895) e de Robert Koch (1843-1910), tem na, conforme mencionado no final do Captulo 3
havido um grande progresso dos mtodos utili- (Componentes Bacterianos da Microbiota Bu-
zados na identificao de bactrias. Antes de cal). O objetivo deste captulo informar ao es-
Hans Christian Gram ter introduzido o mtodo de tudante e ao profissional de Odontologia sobre
colorao que leva seu nome (1884), o reconhe- os principais mtodos de estudo e identificao
cimento das bactrias era restrito ao exame mi- de bactrias da microbiota bucal, com nfase
croscpico a fresco ou in natura, que permite para as patognicas.
apenas classific-las como cocos, bacilos ou
espirilos, mveis ou imveis. A colorao de MTODOS DE IDENTIFICAO BACTERIANA
Gram representou um grande avano, pois per-
mite separar as bactrias em dois grandes gru- So muito raras as ocasies em que o cirur-
pos: as Gram-positivas e as Gram-negativas, com gio-dentista pode utilizar, para triagem ou con-
outras mltiplas propriedades diferentes entre si. trole, o exame direto do material clnico coletado,
Tambm representaram excelentes avanos as principalmente devido necessidade de dispor
descobertas de Koch sobre o cultivo das bact- de materiais adequados em seu consultrio, tais
rias em meios slidos (meios lqidos adiciona- como microscpio ptico comum, microscpio
dos de gar) que possibilitam a obteno de co- de contraste de fase ou de campo escuro, bate-
lnias isoladas e a de Pasteur, a respeito da ca- ria de corantes etc. Alm disso, pelo motivo ex-
pacidade de muitas bactrias fermentarem car- posto na Introduo, esse exame tem validade
boidratos, um processo anaerbico de obteno muito limitada. Assim, as anlises tm que ser
de energia. executadas em laboratrio de Microbiologia.
Assim, durante muitas dcadas do sculo Os testes usados para a identificao de
XX, a identificao de bactrias e conse- bactrias em laboratrio podem ser divididos em
qentemente o diagnstico de laboratrio das dois grandes grupos:

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dependentes de cultivo: constituem a gran- contedo de bolsa periodontal ou de bolsa
de maioria dos exames para efeito de estu- perimplantar ou de canal radicular, secrees na-
do e diagnstico; turais como a saliva ou patolgicas como pus ou
independentes de cultivo: grupo consti- exsudato gengival) deve ser coletado em condi-
tudo pelo exame direto (microscopia), por es de assepsia, para evitar falsos resultados
provas sorolgicas indiretas realizadas representados pele deteco de microrganismos
com amostra do soro sangneo do pa- no contidos nesse material. Deve, tambm,
ciente e pelos modernos testes de identi- preferentemente, ser imediatamente processado
ficao gentica de bactrias. no laboratrio, para manter ao mximo a viabili-
dade microbiana.
Testes Dependentes de Cultivo Quando isto no for possvel alis, na
grande maioria dos casos , a soluo consiste
Os testes bacteriolgicos que utilizam meios na semeadura imediata do material-problema em
de cultivo ainda constituem a maioria dos efetua- meios de transporte adequados para cada mate-
dos presentemente. Uma de suas maiores vanta- rial clnico. Este procedimento indispensvel
gens o fato de ser o nico teste que se presta particularmente no caso de material contendo
para a verificao da sensibilidade a drogas an- bactrias anaerbias estritas, ou seja, na grande
timicrobianas (antibiograma), desde que as bac- maioria dos materiais clnicos provenientes da
trias isoladas sejam mantidas em condio de boca. O meio de transporte tem como funo
viabilidade. No entanto, algumas desvantagens manter a viabilidade dos microrganismos, sem no
apreciveis so inerentes ao cultivo: entanto permitir sua multiplicao, de forma a
a) so tcnicas geralmente muito trabalhosas, conservar a proporo inicialmente existente na
a maioria dos resultados demanda alguns dias e, amostra. Geralmente preparado de maneira a
em vrios casos, a bactria em estudo fasti- manter um ambiente anaerbio indispensvel
diosa, exigindo muitos dias para desenvolver co- para as bactrias anaerbias estritas e facultati-
lnias necessrias para posteriores anlises. vas, francamente predominantes na cavidade
Exemplos clssicos de bactrias fastidiosas so bucal. Para obteno de um ambiente reduzido,
Mycobacterium tuberculosis e algumas Gram- so adicionadas substncias redutoras como
negativas anaerbias periodontopatognicas tioglicolato e cistena, indicadores do potencial
que necessitam de 15 dias para se desenvolver; de xido-reduo como resarzurina e azul de
b) necessita de microrganismos viveis para metileno, e o meio preparado sob fluxo de ga-
sua execuo e alguns deles so muito lbeis em ses livres de oxignio. Alm disso, na sua formu-
funo de pequenas alteraes ambientais; lao existem solues de sais que garantem um
c) ainda no se tornou possvel cultivar algu- meio isotnico necessrio para a estabilidade das
mas bactrias, caso de muitas espcies do gne- clulas microbianas. Os meios de transporte
ro Treponema, como T. pallidum e vrias outras mais utilizados na atualidade so o VMGA III
espcies que fazem parte da microbiota bucal, (Viability Maintaining Microsbiotatic Me-
especialmente no mbito subgengival. O diag- dium), o RTF (Reduced Transport Fluid), o
nstico da presena dessas bactrias requer exa- PRAS (Soluo de Ringer Pre-Reduced Anaero-
me direto a fresco (microscpio de campo escu- bically Sterilized), o THM (Thioglycolate
ro ou de contraste de fase) ou exame indireto Medium) e o Stuart, adequado para estreptococos.
(sorologia) ou, mais modernamente, exames ge- A viabilidade de um grupo de microrganis-
nticos independentes de cultivo, realizados di- mos depende da composio dos diferentes
retamente no material clnico; meios de transporte. Assim, antes de coletarmos
d) alm disso, s estabelecem a identifica- o material para anlise, devemos ter um bom co-
o at nvel de espcie, no se prestando, por nhecimento sobre esse material, para direcionar-
exemplo, para a diferenciao de sorotipos ou mos a escolha do meio de transporte e o proces-
gentipos. samento posterior desse material.

Coleta do Material e Uso de Meios de Transporte Processamento Laboratorial

Todo material clnico a ser microbiologica- Disperso e diluio da amostra: chegan-


mente examinado (em nosso caso placa dental, do ao laboratrio de Microbiologia, a amos-

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tra-problema geralmente deve ser disper- Lactobacillus spp podemos usar o meio de
sada em aparelho agitador de tubos com o Rogosa, para Streptococcus bucais o gar
auxlio de prolas de vidro j existentes no Mitis-Salivarius (MS), para Streptococcus do
frasco contendo o meio de transporte, ou grupo mutans o gar Mitis-Salivarius-Bacitra-
por sonicao delicada. Este procedi- cina (MSB) e, para Actinobacillus actinomy-
mento obrigatrio principalmente quan- cetemcomitans, o gar Triptone-Soro-Baci-
do o material a ser estudado a placa bac- tracina-Vancomicina (TSBV). Os meios MS e
teriana, em especial a supragengival, na MSB so seletivos e diferenciais, pois contm
qual existe grande nmero de aglomera- alta concentrao de sacarose (5 e 15%, respec-
es bacterianas. Mesmo a saliva apresen- tivamente), que permite a diferenciao morfol-
ta clulas bacterianas agregadas. Alguns gica presuntiva das colnias de estreptococos
autores recomendam que placa subgengi- bucais neles desenvolvidas.
val seja submetida a esse processo, embo- Uma pequena amostra do material-problema
ra se saiba que a sonicao lisa as bact- poder ser usada para a confeco de esfregao
rias Gram-negativas. visando um exame microscpico preliminar das
Para facilitar o isolamento, em funo da alta clulas do espcime, normalmente executado
concentrao de microrganismos presente nas com o auxlio de colorao de Gram.
amostras bucais, em seguida estas devem ser Incubao: a atmosfera de incubao dos
seqencialmente diludas (103, 104, 105 etc.) em cultivos um aspecto to crtico da iden-
soluo isotnica como o soro fisiolgico, a fim tificao quanto a escolha do(s) meio(s).
de manter a viabilidade das clulas bacterianas. Como a microbiota bucal constituda qua-
Semeadura em meios de cultivo: aps es- se que exclusivamente por microrganismos
ses procedimentos, a amostra semeada anaerbios facultativos e estritos, reco-
em meios de cultivo adequados. mendvel, em grande parte dos casos, se-
Quando o objetivo for o estudo da microbio- mear os meios de cultura em duplicata e
ta cultivvel total presente no material-problema, incub-los tanto em ambiente anaerbio
o meio utilizado no isolamento primrio no deve como em ambiente microaerfilo contendo
ser seletivo. Nessa condio, o meio escolhido aproximadamente 10% de CO2.
deve apresentar uma formulao que o torne su- O ambiente anaerbio poder ser consegui-
ficiente para promover o desenvolvimento da do por um dos seguintes mtodos:
grande maioria das bactrias. Os componentes Jarra de anaerobiose, no interior da qual se
mais freqentes dos meios de cultivo so: usa um envelope em cujo contedo se
peptonas como a bactopeptona e a tripto- processa uma reao qumica que conso-
se (fontes de nitrognio); me o oxignio do ambiente interno, produ-
aminocidos (fontes de nitrognio); zindo um ambiente anaerbio composto
extrato de carne (fonte de nitrognio e de por H2, N2 e CO2. Outro recurso consiste
minerais como cloro, sdio e potssio); em promover vcuo (retirada de ar conten-
extrato de levedura (fonte de diversas vi- do O2) e em se fazer uma lavagem das
taminas); jarras com uma mistura de gases contendo
carboidratos (fontes de carbono). 80% de N2 + 10% de H2 + 10% de CO2.
Geralmente so utilizados meios enriquecidos Cmara de anaerobiose, cara e sofisticada
com sangue ou soro, que contm vitaminas e cabine impermevel na qual o ambiente anae-
outros compostos, como hormnios, hemina, rbico interno conseguido pela presena
menadiona e formiato, necessrios para o desen- da mistura de gases livres de oxignio.
volvimento de organismos fastidiosos. Meio de cultura pr-reduzido (tubos PRAS
No entanto, quando o objetivo do exame for tcnica do roll tube): tcnica que con-
a deteco de apenas um grupamento bacteria- siste em obter um ambiente anaerbico no
no ou de apenas alguma espcie em particular, interior de tubos de vidro, pela manipula-
devemos usar um meio seletivo, em cuja formu- o do material sempre sob fluxo de gases
lao existem componentes que permitem quase livres de oxignio e pelo uso de agentes
que exclusivamente o desenvolvimento do gru- redutores; pouco usado por ser muito
po-alvo ou da espcie-alvo. Para o isolamento de trabalhoso.

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Ambientes microaerfilos, adequados para o cadaverinas: resultantes da protelise ou
desenvolvimento de anaerbios facultativos putrefao (degradao enzimtica de fon-
como estreptococos do grupo mutans, lacto- tes nitrogenadas como protenas e amino-
bacilos, A. actinomycetemcomitans e muitas cidos);
outras espcies bucais, podem ser consegui- dixido de carbono (CO2);
dos por: perxido de hidrognio (H2O2);
Mtodo da chama de vela: as placas enzimas como catalase, oxidase, gelatinase,
semeadas so colocadas no interior das coagulase, urease, DNAse e fosfatase al-
jarras ou dessecadores, junto com uma calina;
vela acesa, que ao apagar deixa tenso exotoxinas, como as hemolisinas.
adequada de CO2. As capacidades de oxidao e de fermenta-
Colocao das placas semeadas no inte- o podem ser avaliadas semeando-se a amostra
rior de sacos plsticos, nos quais se insufla isolada em vrios caldos nutritivos contendo,
o ar expirado e se veda hermeticamente. cada qual, um determinado carboidrato-teste e
Incubao em estufa contendo atmosfera um indicador de pH. Durante a incubao (geral-
controlada de 5 a 10% de CO2. mente de 24 a 72 horas), se a bactria decompe
Tambm crtico o tempo de incubao, o carboidrato presente no meio de cultivo, have-
pois a maioria das espcies bucais desenvolve- r formao de cido(s) e o indicador de pH mu-
se rapidamente, no mximo em 72 horas, mas al- dar de cor, denunciando a acidificao do meio.
gumas espcies periodontopatognicas so Alguns indicadores de pH muito usados nesse
muito fastidiosas, exigindo incubao durante processo so:
cerca de 15 dias. Vermelho de metila (VM): pH > 6,0: cor ver-
Exame da morfologia das colnias: embo- melha; pH < 6,0: cor amarela;
ra seja muito difcil caracterizar as diferen- Vermelho de fenol: pH alcalino: cor verme-
tes bactrias pelo aspecto das colnias de- lha; pH cido: cor amarela;
senvolvidas, em alguns casos possvel Verde de bromocresol: pH alcalino: cor ver-
um diagnstico presuntivo usando lupas de-azulada; pH cido: cor amarela.
de aumento ou microscpio estereoscpi- De forma quantitativa, a acidificao do meio
co. Algumas espcies, como S. salivarius, de cultivo pode ser determinada em aparelho
S. mutans e A. actinomycetemcomitans, apropriado (pH-metro). Por outro lado, a produ-
desenvolvem colnias tpicas em meios o de cidos graxos e outros produtos finais
adequados, mas, mesmo nesses casos, pode ser detectada por cromatografia gasosa.
esse exame requer muita experincia do A deteco da presena de catabolitos da
examinador e, mesmo assim, requer testes protelise no meio de cultivo feita com o uso
complementares para confirmao. de reativos especiais; por exemplo, os reativos
Testes para identificao definitiva de bac- de Ehrlich e Kovacs denunciam a produo de
trias: a obteno de culturas puras, a par- indol e o sulfeto de chumbo usado para a de-
tir de colnias isoladas em meios slidos teco de gs sulfdrico.
de cultivo, o primeiro passo, indispens- A Tabela 4.1 mostra os resultados de diferen-
vel, para a identificao bacteriana, que tes provas bioqumicas usadas na identificao
realizada por provas bioqumicas, sorol- e diferenciao de algumas espcies de estrep-
gicas e moleculares. tococos bucais.
a) Provas bioqumicas: baseiam-se na de- Como importante a identificao de estrep-
teco de atividades enzimticas das bact- tococos do grupo mutans principalmente em tes-
rias, expressadas pela produo de catabolitos tes de avaliao de risco de crie dental, convm
tais como: reparar, nessa tabela, que esse grupamento dis-
cidos: resultam da oxidao (processo tingue-se dos demais pela capacidade de fer-
aerbico) ou fermentao (processo mentar o manitol. Alm dessa habilidade bioqu-
anaerbico) de carboidratos (fontes de mica, as espcies S. mutans e S. sobrinus, as
carbono); mais encontradas na placa cariognica humana,
amnia, gs sulfdrico, acetona, indol, so resistentes bacitracina presente no meio
escatol, aminas txicas como putrescinas e seletivo MSB, que impede o desenvolvimento

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Tabela 4.1
Diferenciao Bioqumica de Diferentes Espcies de Estreptococos Bucais (Adaptada de Maiden, Lai e Tanner, 1992)

Prova Grupo oralis Grupo mutans


S.sg. S.gd. S.or. S.mit. S.ang. S.mut. S.sobr. S.sv.

Fermentao
Manitol + +
Sorbitol +/ +/ + +/
Amidalina + + +/ +/
Rafinose +/ +/ +/ +/ +/ + +/ +
Inulina +/ +/ + +/
Lactose + + + + + + + +
Melibiose +

Hidrlise
Arginina + + +/ +
Esculina +/ + + + +/ +

Produo
Acetona + + + +
H2O2 + + + + +/ +

Legendas: S.sg. = S. sanguinis; S.gd. = S. gordonii; S.or. = S. oralis; S.mit. = S. mitis; S.ang. = S. anginosus;
S.mut. = S. mutans; S.sob. = S. sobrinus; S.sv. = S. salivarius.
+/ = a maioria das cepas produz, mas algumas no.

das outras espcies de estreptococos que se matizados para leitura e determinao de micror-
desenvolvem bem no meio MS. ganismos.
As provas de fermentao da inulina e b) Provas sorolgicas (imunodiagnstico):
melibiose, positivas para S. mutans e negativas reaes imunolgicas dotadas de adequadas
para S. sobrinus, e a produo de perxido de sensibilidade e especificidade podem ser usadas
hidrognio, positiva para S. sobrinus e negativa para confirmar os resultados dos testes bioqu-
para S. mutans, permitem a diferenciao entre micos e, em certos casos, elucidar eventuais d-
essas espcies cariognicas para o homem. vidas.
A anlise bioqumica da amostra isolada Imunofluorescncia (IF): na identificao
tambm pode ser feita usando-se kits para diag- de microrganismos presentes em determi-
nstico disponveis no comrcio, que tm como nado material (amostra clnica ou cultivo)
vantagens rapidez e facilidade, alm de conterem geralmente usada a tcnica direta, en-
grande nmero de provas bioqumicas necess- quanto a indireta mais usada para infec-
rias para a identificao, at nvel de espcie, da es virais e para exames do soro de pa-
maioria dos patgenos bucais. Nesses kits, os cientes (pesquisa de anticorpos especfi-
substratos e os indicadores das provas bioqu- cos ao microrganismo).
micas esto liofilizados em poos existentes em Na tcnica direta, sobre uma lmina prepa-
cartelas plsticas. Alquotas padronizadas de rado um esfregao do material a ser examinado,
suspenses da bactria-teste so colocadas nes- ao qual se adiciona um anti-soro ou imunesso-
ses poos, seguindo-se a incubao sob condi- ro (anticorpos especficos preparados em coe-
es atmosfricas, tempos e temperaturas vari- lho) conjugado a um corante fluorescente como
veis conforme o grupamento bacteriano a ser o isotiocianato de fluorescena (cor verde) ou a
analisado. A leitura realizada por anlise visual rodamina (cor vermelha). Se houver especificida-
de alteraes de cor. Os resultados podem ser de, isto , se a amostra-problema contiver o an-
analisados em tabelas ou com a utilizao de pro- tgeno bacteriano correspondente ao soro espe-
gramas de computador. Os grandes laboratrios cfico conhecido, o anticorpo marcado liga-se
empregam sistemas semelhantes de provas bio- clula bacteriana e, em microscpio apropriado
qumicas, porm utilizando equipamentos auto- para imunofluorescncia, a bactria ser visuali-

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zada com intensa fluorescncia, na cor corres- trato especfico para a enzima utilizada na
pondente ao corante usado (Fig. 4.1). Como marcao dos anticorpos; o substrato para
exemplo, se usarmos como reagente um soro a fosfatase alcalina o p-nitrofenilfosfato.
de coelho anti-Porphyromonas gingivalis e o Em caso positivo, ocorrer hidrlise enzi-
material examinado (placa colhida de bolsa pe- mtica do substrato e o resultado ser afe-
riodontal) contiver propores apreciveis rido em espectrofotmetro, que indicar a
dessa bactria, o resultado ser a visualizao quantidade de produto corado originado
de grande nmero de bacilos intensamente fluo- nessa reao (Fig. 4.3).
rescentes. c) Provas moleculares: para confirmar a
Imunoaglutinao do ltex: embora apre- identificao de uma colnia, podem ser utiliza-
sente sensibilidade apenas moderada, a das provas moleculares ou genticas. Estas, de
grande vantagem dessa tcnica a rapidez forma mais rpida e prtica, tambm podem ser
dos resultados, conseguidos em apenas executadas diretamente no material coletado
alguns minutos. Sobre o esfregao do ma- para exame, inclusive na ausncia de bactrias
terial-problema em lmina so aplicados viveis, tornando dispensvel a realizao de
anticorpos especficos para a bactria- cultivos.
alvo, previamente ligados a partculas iner-
tes como o ltex. Havendo correspondn- Testes Independentes de Cultivos (Testes
cia antgeno-anticorpo, essas partculas Genticos ou Moleculares: Sondas de
se aglutinaro de forma visvel a olho nu DNA e PCR)
(Fig. 4.2).
Ensaio de imunoabsoro acoplada a enzi- O seqenciamento de alguns genes ou do
mas (ELISA): na identificao de bactrias genoma de espcies bacterianas permite fazer
bucais, geralmente usada a tcnica dire- sua identificao com base nas seqncias de
ta. Em escavaes (poos) de placas pls- cidos nuclicos especficas para cada grupa-
ticas prprias para microtitulaes, colo- mento ou espcie. Os mtodos moleculares ba-
cada uma pequena poro da amostra-pro- seiam-se no uso de sondas de DNA e da reao
blema e uma pequena poro de imunes- em cadeia de polimerase (PCR).
soro (IgG especfica para a bactria-alvo). Alm de no necessitarem da presena de
Aps cuidadosas lavagens para remover organismos viveis, estes testes so bastante
antgenos bacterianos que no se ligaram especficos para cada microrganismo. Outra
aos anticorpos, adiciona-se uma soluo vantagem permitir que o diagnstico seja fei-
contendo anticorpos especficos para a to de maneira muito mais segura do que as pro-
imuneglobulina presente no primeiro soro vas clssicas de identificao descritas no item
(soro anti-IgG humana), previamente con- precedente. Isto porque baseiam-se em seqn-
jugados a uma enzima como a fosfatase al- cias de cidos nuclicos e no na expresso de
calina. Aps novas lavagens com soluo caractersticas fenotpicas, que muitas vezes se
tampo, adiciona-se uma soluo do subs- alteram devido a variaes das condies de

Antgeno

Bactria

Esfregao em lmina
Anticorpo especfico para a
bactria-alvo (soro produzido
em coelho), conjugado ao
corante fluorescente Imunofluorescncia (reao positiva)

Fig. 4.1 Esquematizao da reao de imunofluorescncia direta.

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Esfregao bacteriano
em lmina
Anticorpos especficos ligados
a partculas inertes (ltex Imunoaglutinao
sensibilizado pelo anticorpo) (reao positiva)

Fig. 4.2 Esquematizao da reao de imunoaglutinao de partculas de ltex.

cultivo. Muitas bactrias bucais so fastidiosas, As cepas patognicas apresentam o mesmo per-
requerendo um longo tempo para se desenvolver fil bioqumico das comensais, mas tm fatores de
em meios de cultura e para fornecer respostas em virulncia adicionais que requerem experimentos
provas bioqumicas usadas em sua identificao. sofisticados para sua deteco. No entanto, a
Outras no so cultivveis in vitro, mas podem deteco dos genes que codificam a produo
ser detectadas pelo uso de sondas de DNA ou desses fatores de virulncia pode ser feita pelas
de iniciadores especficos (primers) na reao sondas de DNA ou pela reao de PCR. Algu-
PCR, ambos especficos para cada espcie. As- mas espcies bacterianas da cavidade bucal,
sim, a anlise de microrganismos por testes ge- como Prevotella nigrescens e Prevotella
nticos mostrou que os mtodos baseados em intermedia, tambm no podem ser diferencia-
cultivos geralmente subestimam a verdadeira ex- das pelo perfil bioqumico, mas somente por tc-
tenso da diversidade microbiana. nicas moleculares. O uso de mltiplas sondas de
O uso dos testes genticos resulta em menor DNA ou de mltiplos iniciadores especficos
tempo necessrio para a identificao permite (curtos pedaos sintticos de DNA ou RNA)
que maior nmero de espcies sejam identifica- para cada grupo ou espcie microbiana permite
das no laboratrio e ainda possibilita a identifi- a deteco de microrganismos de maneira mais
cao de patgenos que no podem ser diferen- rpida e com maior sensibilidade (maior nmero
ciados, por provas bioqumicas, de organismos de resultados positivos) e especificidade (menor
similares no patognicos. Por exemplo, a esp- nmero de falso-positivos) do que quando so
cie Escherichia coli apresenta cepas patogni- utilizados os mtodos baseados em cultivo.
cas como E. coli enteropatognica (EPEC) e E. Para a identificao molecular de determina-
coli enteroemorrgica (EHEC) e cepas comen- da bactria, de acordo com o mtodo adotado,
sais, habitantes normais do intestino humano. so utilizadas sondas ou iniciadores especficos

E E

E E

Adsoro do antgeno Adio do anticorpo IgG Adio de soro anti-IgG Substrato especfico
(bactria-alvo) (soro) especfico para a humana conjugado a + para a enzima
no poo da lmina bactria-alvo enzima
Leitura em espectrofotmetro

Fig. 4.3 Esquematizao de reao direta de ELISA.

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homlogos a seqncias encontradas somente de at 50pb) ou fragmentos maiores, e at
na espcie analisada. Tanto as sondas de DNA mesmo o DNA genmico total de uma
como os iniciadores especficos usados no tes- bactria pode ser usado. Detectam rapida-
te PCR so cidos nuclicos de fita simples, mente, e com alto grau de especificidade,
homlogos a pores do DNA prprias de to- a presena de microrganismos, de vrios
dos os organismos daquela espcie, mas que di- genes humanos e de mutaes gnicas,
ferem de outros microrganismos, mesmo daque- porque podem se ligar a seqncias de ci-
les muito relacionados. A seqncia-alvo usada dos nuclicos homlogos existentes no
como base para o desenvolvimento de iniciado- material-problema, em um processo deno-
res especficos ou de sondas de DNA deve ser minado hibridizao ou anelamento. So
espcie-especfica ou tipo-especfica, ou seja, capazes de detectar propores muito bai-
igual em todos os membros da mesma espcie ou xas de microrganismos no material subme-
tipo, mas diferente da encontrada em indivduos tido a exame, na ordem de 102 a 104 clulas
de espcies ou tipos diferentes. ou, no caso de vrus, partculas.
Existem seqncias que so conservadas em Para ser visualizada, a sonda inicialmente
todos os organismos procariotas, e sondas ou marcada com enzimas, substratos antignicos,
iniciadores homlogos a estas so capazes de molculas quimioluminescentes ou radioisto-
detectar todas as Eubactrias. O uso de iniciado- pos. O DNA bacteriano deve ser inicialmente
res homlogos s seqncias comuns a todos desnaturado (tornado fita nica) e, a seguir,
os procariotas pode resultar em amplificao in- realizada sua hibridizao com a sonda j marca-
clusive de genes de microrganismos nunca cul- da. A hibridizao pode ser realizada em lqidos
tivados em laboratrio. O seqenciamento des- ou, no mtodo mais utilizado, em filtros (mem-
tes produtos e a comparao com um banco de branas) de nitrocelulose, onde o DNA a ser tes-
dados de seqncias j conhecidas tm permiti- tado deve ser imobilizado em um suporte fixo.
do a identificao de inmeras espcies at en- Aps a hibridizao, a sonda no-ligada remo-
to desconhecidas. Os genes que codificam o vida por enzimas que quebram o seu DNA de fita
rRNA (RNA ribossmico) esto entre os mais nica em meio lqido, ou por sucessivas lava-
conservados entre os organismos. As fraes gens da membrana, quando ento o DNA imo-
16S e 23S do rRNA so as mais conservadas, bilizado no filtro. A presena da sonda ligada
enquanto a regio entre elas apresenta diversi- (hibridizao, indicando positividade do teste)
dade mesmo entre cepas da mesma espcie. As detectada a seguir. At a dcada de 1980, a maio-
seqncias do gene16S rRNA so espcie-espe- ria das sondas era marcada com compostos
cficas e muitas sondas ou pares de iniciadores radiativos, principalmente 32P, e a radiao emi-
utilizados para identificao de espcies bacte- tida era detectada por auto-radiografias. Atual-
rianas baseiam-se nestas seqncias. mente, as sondas geralmente so marcadas com
Em resumo, nos testes moleculares, uma fita enzimas como a fosfatase alcalina ou a peroxida-
de DNA produzida a partir de uma espcie co- se, ou pela incorporao de substncias como a
nhecida colocada em contato com uma fita de biotina ou a digoxigenina. Aps a hibridizao,
DNA isolada da bactria que pretendemos iden- so adicionados anticorpos que reconhecem es-
tificar. Se esta contiver em seu DNA uma se- sas substncias, ligados a indicadores que emi-
qncia homloga da fita conhecida, as duas tem luz ou que tm atividade enzimtica; a reao
fitas entram em combinao (hibridizao ou revelada por substncias cromognicas ou
anelamento), positivando a reao. quimioluminescentes. Essas substncias esto
Sondas de cidos nuclicos: so segmen- disponveis em kits comerciais e, virtualmente,
tos de DNA ou RNA contendo seqncias qualquer sonda pode ser marcada por elas.
de bases especficas para a espcie anali- A hibridizao pode ser regulada alterando-
sada. Quando essa seqncia conhecida, se a estringncia da reao. Estringncia relacio-
a sonda pode ser bioquimicamente sinteti- na-se ao nmero de pares de bases no-coinci-
zada em laboratrio e comercializada. As dentes que podem ser tolerados quando duas
sondas de DNA podem ter desde 20pb molculas de cidos nuclicos juntam-se para
(pares de bases) at milhares de pb; as- formar uma dupla hlice. Por exemplo, em condi-
sim, podem ser oligonucleotdios (sondas es de baixa estringncia, uma sonda baseada

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em seqncias de DNA que codificam o 16S Anelamento: a mistura do material-proble-
rRNA de determinada espcie bacteriana pode ma com os iniciadores resfriada, permi-
hibridizar com DNA de outras bactrias do mes- tindo a hibridizao entre ambos.
mo gnero. Em alta estringncia, a hibridizao Extenso: geralmente feita a uma tempe-
s ocorre com o DNA da mesma espcie, com ratura intermediria, que permite que ocorra
100% de homologia com a sonda, evitando-se a sntese, pela enzima DNA-polimerase, da
resultados falso-positivos. fita complementar a partir do ponto de ane-
Um dos mtodos mais empregados para a lamento com o iniciador especfico.
deteco de organismos bucais a hibridizao Essas trs etapas definem um ciclo e uma rea-
com sondas de DNA, utilizando o sistema deno- o de PCR geralmente apresenta entre 30 e 50
minado checkboard no qual mltiplas amostras ciclos. A grande vantagem do PCR que, em
so submetidas hibridizao com vrias son- cada ciclo, o nmero de cpias do gene em es-
das ao mesmo tempo. tudo aumenta de forma exponencial (progresso
Reao em cadeia de polimerase ou de am- geomtrica). Assim, o somatrio dos ciclos for-
plificao (PCR): esta tcnica produz um nece milhes de cpias desse gene, possibilitan-
nmero enorme de cpias de um ou mais do sua identificao mesmo em materiais onde o
genes a partir de uma mnima quantidade DNA analisado ocorre em propores mnimas.
de DNA no material-problema, que no se- Por esse motivo, tambm tem sido muito utiliza-
ria detectada por outras tcnicas; conside- do em diagnsticos mdicos e em testes de Me-
ra-se que seja capaz de detectar a presen- dicina Legal.
a de um nico microrganismo. O produto da amplificao geralmente de-
Quando um microrganismo cultivado em tectado aps a eletroforese em gel de agarose,
laboratrio, ocorre a amplificao de seu sistema quando seu tamanho comparado com um pa-
biolgico, pois bilhes de microrganismos gene- dro conhecido do nmero de pares de bases.
ticamente semelhantes so obtidos a partir de
uma nica clula presente na amostra inicial. So- DIVERSIDADE BACTERIANA
mente a partir destes bilhes de clulas, feita
a anlise de seu perfil bioqumico, j que no Neste captulo, foram discutidos os aspectos
possvel detectar os produtos metablicos de metodolgicos relativos deteco de diferentes
uma nica clula. espcies bacterianas da microbiota bucal. No
As tcnicas de amplificao de cidos entanto, existe uma grande diversidade entre
nuclicos in vitro substituem os processos bio- microrganismos da mesma espcie e esta diver-
lgicos na amplificao de seqncias especfi- sidade pode inclusive refletir-se na virulncia.
cas de cidos nuclicos. A principal vantagem Assim, alguns clones de uma determinada es-
do uso da tcnica de amplificao de cidos pcie podem estar mais associados a doenas
nuclicos in vitro sua alta sensibilidade. A rea- do que outros.
o em cadeia de polimerase (PCR) utiliza ciclos Existe um clone da espcie Actinobacillus
repetidos de sntese de DNA para replicar uma actinomycetemcomitans, organismo reconheci-
seqncia-alvo presente na amostra-problema, damente associado com a etiologia da periodon-
at que o nmero de cpias seja suficiente para tite agressiva, que produz mais leucotoxina do
ser detectado. Para que ocorra a sntese de que as demais cepas. Indivduos que albergam
DNA, existe a necessidade da presena de este clone mais virulento tm maior possibilida-
oligonucleotdios complementares a ambas ca- de de desenvolver a doena do que indivduos
deias de DNA da seqncia-alvo, conhecidos que apresentam outros clones de A. actino-
como primers ou iniciadores especficos, que mycetemcomitans.
so curtos pedaos sintticos de DNA. Tambm existem diversidades entre os orga-
Cada ciclo de PCR tem trs estgios: nismos da espcie Porphyromonas gingivalis,
Desnaturao: o DNA submetido a alta patgeno associado etiologia da periodontite
temperatura, de maneira que as duas fi- crnica. As clulas de P. gingivalis apresentam
tas se separem e estejam disponveis cinco tipos de fmbrias diferentes, codificadas
para a hibridizao com os iniciadores es- por cinco tipos de gene fimA. Os clones de P.
pecficos. gingivalis que apresentam o gene fimA tipo II

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foram associados com quadros mais severos res de virulncia dos microrganismos com po-
dessa doena. tencial patognico, os mecanismos de coloniza-
Estes exemplos refletem a importncia da o dos microrganismos bucais, os mtodos de
deteco de clones especficos de um determi- controle da microbiota e a resposta do hospedei-
nado patgeno, e no somente a identificao ro aos agentes microbianos so reas nas quais
em termos de espcie. Os mtodos mais utiliza- a pesquisa em Biologia Oral faz progressos di-
dos para anlise da diversidade microbiana en- rios. Com o seqenciamento do genoma de mui-
volvem a anlise do DNA cromossmico e/ou tos patgenos bucais, e sua anlise funcional,
plasmidial. ser possvel um avano ainda maior, visando
Para a identificao dos clones de maior vi- preveno e ao controle das doenas infeccio-
rulncia, geralmente so usadas tcnicas ba- sas da boca.
seadas em sondas de DNA ou reaes de am-
plificao (PCR) usando iniciadores especfi- BIBLIOGRAFIA
cos para os genes de virulncia que apresentem
diversidade. 1. Amano A, Nakagawa I, Kataoka K, Morisaki I,
Hamada SI. Distribution of Porphyromonas
A anlise da diversidade tambm til na
gingivalis strains with fimA genotypes in
determinao da identidade das cepas entre in- periodontitis patients. J Clin Microbiol, 37: 1426-
divduos diferentes. As tcnicas de amplifica- 1430, 1999.
o que usam iniciadores homlogos a diver- 2. Bueno L, Mayer MPA, DiRienzo JM. Rela-
sas regies do cromossoma bacteriano permi- tionship between conversion of localized juvenile
tem traar um perfil nico para cada clone. Ou- periodontitis-susceptible children from health to
tras tcnicas, como a Southern Blot que usa disease and Actinobacillus actinomycetemcomitans
sondas baseadas nos genes que codificam o leukotoxin promoter structure. J Periodontol,
rRNA bacteriano, tambm permitem a identifica- 69:998-1007, 1998.
o de clones distintos. 3. Kroes I, Lepp PW, Relman DA. Bacterial diver-
Essas tcnicas so empregadas em estudos sity within the human subgingival crevice. Proc
epidemiolgicos nos quais se pretende fazer o Nat Acad Sci USA, 96:547-552, 1999.
rastreamento de determinado clone. Alguns da- 4. Maiden MFJ, Lai C-H, Tanner A. Characteristics
dos interessantes foram obtidos com esses es- of oral Gram positive bacteria. In: Slots J,
tudos. Por exemplo, foi observado que S. mutans Taubman MA. Contemporary Oral Microbiology
ou Actinobacillus actinomycetemcomitans so and Immunology, 1st ed. Mosby, St. Louis, pp.
342-372, 1992.
transmitidos entre membros da mesma famlia,
principalmente de pais para os filhos (transmis- 5. Newman MG, Nisengard RJ. Diagnstico micro-
biolgico e imunolgico. In: ______. Microbiolo-
so vertical). Por outro lado, P. gingivalis
gia Oral e Imunologia, 2a ed., Guanabara Koogan,
transmitido entre indivduos adultos (cnjuges), Rio de Janeiro, pp. 373-385, 1972.
via transmisso horizontal.
6. Pelczar Jr MJ, Chan ECS, Krieg NR. Herana e
variabilidade. In: ______. Microbiologia. Concei-
CONCLUSO tos e aplicaes, 2a ed. Makron, So Paulo, pp.
332-339, 1996.
Muitos avanos foram conseguidos nos l-
7. Persing DH. In vitro nucleic acid amplification
timos anos em relao ao estabelecimento de techniques. In: Persing DH, Smith TF, Tenover
metodologias adequadas ao estudo de microrga- FC, White TJ. Diagnostic molecular microbiology.
nismos bucais. No entanto, a anlise da micro- Principles and applications. Washington DC,
biota bucal ainda requer muitos estudos. Muitos American Society for Microbiology, 1993.
organismos ainda no so cultivveis in vitro e 8. Slots J. Detection of colonies of Bacteroides
tm sido detectados por tcnicas moleculares. A gingivalis by a rapid fluorescence assay for
importncia destes novos microrganismos nas trypsin-like activity. Oral Microbiol Immunol,
doenas da cavidade bucal ainda deve ser 3:139-141, 1987.
elucidada. O estudo da microbiota bucal no se 9. Slots J. Rapid identification of important perio-
restringe deteco de espcies microbianas ou dontal microorganisms by cultivation. Oral
de clones dentro da espcie. A anlise de fato- Microbiol Immunol, 1:48-55, 1986.

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10. Slots J, Rams TE. Methods for the study of oral Principles and applications. Washington DC,
microorganisms. In: Slots J, Taubman MA. American Society for Microbiology, 1993.
Contemporary Oral Microbiology and Immu- 12. Tenover FC, Unger ER. Nucleic acid probes for
nology, 1st ed. Mosby, St. Louis, pp. 275-282, detection and identification of infectious agents.
1992. In: Persing DH, Smith TF, Tenover FC, White TJ.
11. Swasminathan B, Matar GM. Molecular typing Diagnostic molecular microbiology. Principles and
methods. In: Persing DH, Smith TF, Tenover FC, applications. Washington DC, American Society
White TJ. Diagnostic molecular microbiology. for Microbiology, 1993.

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O Ecossistema Bucal
5
Jos Luiz De Lorenzo

INTRODUO originado do grego ikos, que significa


casa, habitao.
Ns vivemos, desde o nosso nascimento, Existe, porm, no nosso corpo, um rgo
cercados por um nmero incontvel de microrga- ecologicamente especial, um local que, em fun-
nismos. Muitos deles (calcula-se que cerca de o de sua complexidade anatmica, no alber-
100 trilhes), na verdade, estabeleceram uma ga uma microbiota nica, mas vrias microbiotas
morada perene na superfcie de nossa pele, de com diferenas marcantes em suas composies
nossos dentes e das mucosas que tm contato qualitativa e quantitativa: esse local a cavida-
com o meio externo. Assim, vrios dos nossos de bucal, o nosso campo de atuao mdica. Na
compartimentos orgnicos abrigam uma srie de verdade, devido existncia dos dentes e do
microrganismos que infectam esses locais mes- periodonto, a boca no um stio ecolgico ni-
mo no estado de sade, constituindo as micro- co, mas apresenta vrios stios ecolgicos, cada
biotas prprias de cada local. qual com caractersticas ambientais prprias e,
Comeando a raciocinar em termos de Eco- conseqentemente, cada qual com sua microbio-
logia razo deste captulo devemos enten- ta peculiar. Assim, existe a microbiota das super-
der, primeiramente, o motivo da no existncia fcies mucosas lisas, a microbiota da mucosa do
de uma microbiota nica, igual em todas as re- dorso lingual que no lisa, a microbiota da su-
gies do nosso corpo; entender, por exemplo, perfcie dental sadia, a microbiota da superfcie
por que a microbiota nasal bastante diferente dental cariada, a microbiota do sulco gengival
da vaginal e, ambas, da intestinal. Uma boa ex- sadio, a microbiota da bolsa periodontal, portan-
plicao inicial reside no fato de cada regio ser to vrias microbiotas dentro da boca.
um habitat diferente, de cada regio oferecer Analisada como um todo, a microbiota bucal
diferentes condies ambientais. Existem dife- a mais complexa de todo o nosso corpo: s de
rentes composies teciduais, portanto diferen- bactrias existem mais de 30 gneros diferentes,
tes receptores para a aderncia e diferentes nu- abrangendo mais de 500 espcies diferentes.
trientes necessrios para cada microrganismo, Socransky e Haffajee (2002) relataram que, na
diferentes teores de umidade, diferentes pH, boca, existem aproximadamente 350 espcies
maior ou menor teor de oxignio, diferentes ou- bacterianas j cultivadas e mais de 200 que foram
tros fatores, e evidente que s colonizam uma reconhecidas por mtodos genticos. Em nme-
certa regio, um certo habitat, os microrganis- ro total de microrganismos, a microbiota bucal
mos que se adaptam sua condio ecolgica. s encontra um concorrente na microbiota intes-
No por acaso, pois, que o termo ecologia tinal, mas a bucal bem mais complexa, em n-

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mero de espcies, porque sem dvida a boca EVOLUO DA MICROBIOTA BUCAL AO LONGO
um habitat muito mais complexo que o trato in- DA VIDA DO HOSPEDEIRO
testinal, principalmente devido existncia dos
dentes. A microbiota bucal passa por vrias altera-
Como qualquer outra microbiota encontrada es, muitas vezes significantes, no decorrer da
em qualquer outro habitat da Natureza, a micro- nossa vida.
biota bucal constituda por microrganismos Na vida intra-uterina, a boca isenta de
que so classificados como residentes ou como microrganismos. Os primeiros chegam
transitrios. nossa boca na hora do nascimento e so
Residentes ou autctones so as espcies transitrios; quando o parto normal, so
sempre presentes na microbiota e, de acor- microrganismos vindos do canal vaginal da
do com sua freqncia, so subclassifica- me, tais como estreptococos, lactobaci-
das como indgenas ou como suplemen- los, difterides, coliformes, leveduras como
tares. Candida albicans e alguns vrus e proto-
Uma espcie residente considerada ind- zorios.
gena quando existe em altos nmeros na micro- Algumas horas aps o nascimento, a boca
biota, em proporo maior do que 1,0% do total comea a ser infectada por microrganismos
de microrganismos. bucais provenientes das pessoas que es-
A espcie residente considerada suple- to em maior contato com o beb, sobretu-
mentar quando ocorre em baixos nmeros, ou do da me (transmisso vertical). Nessa
seja, em proporo menor do que 1,0%; neste fase, a boca constituda apenas por uma
grupo, esto inseridas bactrias patognicas mucosa lisa bastante arejada, portanto as
como os estreptococos do grupo mutans, lacto- bactrias que se instalam so as tolerantes
bacilos, Prevotella intermedia, Porphyromonas ao oxignio, ou seja, as aerbias e as
gingivalis, Candida albicans e Treponema spp, anaerbias facultativas adaptveis muco-
cujos nmeros s aumentam se houver alterao sa. Numerosos estudos nos mostram que
ambiental. as primeiras espcies que se instalam como
Transientes ou alctones so as espcies indgenas so Streptococcus salivarius,
ocasionais, vindas de outros habitats do mesmo sorotipo encontrado na boca da
como ar, alimentos, bebidas e mos. Essas me, S. oralis e S. mitis biovar 2. No pri-
espcies exgenas s se instalam se ocor- meiro ano de vida, cerca de 70% da micro-
rer severo desequilbrio na microbiota lo- biota bucal so constitudos por Strepto-
cal; o caso, por exemplo, do encontro de coccus spp, principalmente da espcie
enterobactrias e de Pseudomonas aerugi- S. salivarius, que tem grande afinidade pela
nosa (bactria ambiental patognica e mui- mucosa; o restante da microbiota cons-
to resistente a antibiticos) na placa den- titudo principalmente por estafilococos,
tal de pessoas imunodeprimidas e das que Veillonella spp e Neisseria spp.
se submetem antibioticoterapia durante A complexidade da microbiota bucal inicia-
tempos prolongados. se com a erupo dos dentes, que cria
A microbiota bucal compe, com seu habitat, duas novas situaes ecolgicas, dois no-
a nossa boca, o complexo ecossistema bucal, vos habitats mpares no nosso corpo: a
alvo da anlise deste captulo, que tem como superfcie dental e o sulco gengival.
objetivos fundamentais os estudos: A superfcie dental propicia as condies
1o) dos mecanismos e das condies de im- necessrias para a instalao de bactrias que
plantao da microbiota bucal; tm a capacidade de se fixar a ela, tais como
2o) das influncias do hospedeiro sobre a mi- S. sanguinis, S. gordonii, S. oralis e algumas es-
crobiota bucal; pcies de Actinomyces, consideradas como as
3o) das relaes intermicrobianas, ou seja, colonizadoras iniciais da superfcie do esmalte
das relaes biticas estabelecidas entre os (fase de formao inicial da placa dental). Em cir-
membros da microbiota bucal; cunstncias especiais analisadas nos Captulos
4o) das influncias da microbiota bucal sobre 6 e 7 (Placa Dental e Cariologia: Etiopatogenia da
o hospedeiro. Crie Dental, respectivamente), os estreptococos

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do grupo mutans tambm se instalam na super- PRINCPIOS QUE REGEM O ESTABELECIMENTO
fcie do dente; o estabelecimento de S. mutans DA MICROBIOTA BUCAL
ocorre posteriormente ao de S. sanguinis, mos-
trando sua dependncia do cido para-amino- Aps esta anlise, podemos concluir que a
benzico (PABA) produzido por S. sanguinis. composio da microbiota bucal vai-se alteran-
Tambm interessante salientar que certas re- do de acordo com as mudanas do ambiente bu-
gies anatmicas do dente, como as reas cal, obedecendo, portanto, s leis bsicas da
interproximais e os sulcos e fissuras do esmalte, Ecologia.
por serem menos atingidas pelo oxignio, forne- Baseados nessas leis, devemos entender por
cem condies para o desenvolvimento de bac- que, de todas as espcies bacterianas de A a
trias anaerbias, sejam facultativas ou at mes- Z, somente as espcies A, B, C e D
mo estritas. conseguem implantar-se na boca humana. Avan-
Por sua vez, o sulco gengival um nicho ando mais neste raciocnio, devemos entender
com baixssimo teor de oxigenao, possibilitan- os motivos pelos quais a bactria A consegue
do a instalao de bactrias anaerbias estritas. colonizar facilmente o epitlio bucal e no a su-
O aumento numrico de bactrias periodontopa- perfcie dos dentes, pelos quais as bactrias B
tognicas no sulco gengival, como Porphyro- e C s so encontradas em grande nmero no
monas gingivalis e Prevotella intermedia, geral- ambiente subgengival e pelos quais a bactria
mente s ocorre a partir da puberdade, pois elas D isolada das fissuras oclusais dos dentes
so favorecidas por hormnios sexuais (fatores e quase nunca das suas superfcies lisas.
de desenvolvimento) que se fazem presentes no Como primeira explicao, o tecido infectado
exsudato ou fluido gengival. tem que fornecer uma srie de condies favo-
Na fase de adulto dentado, a microbiota rveis para o desenvolvimento desta ou daque-
bucal atinge as suas propores mximas: la espcie. Isto absolutamente fundamental,
em 1,0ml de saliva, existe uma mdia de 100 mas no suficiente. preciso haver alguma
milhes (108) de bactrias, e, na placa den- coisa que fixe ou que retenha a bactria no seu
tal, a concentrao bacteriana ainda maior, nicho ecolgico. Para que uma determinada bac-
cerca de 109 a 1010/g (10 bilhes/g). tria se instale em qualquer estrutura, ela deve,
Se a pessoa perder alguns dentes, a micro- preferencialmente, aderir ativamente a essa es-
biota integral s persiste nas regies pro- trutura ou, ento, pelo menos ficar retida em
vidas de dentes. reentrncias existentes nessa estrutura. O inver-
Se ocorrer perda total dos dentes, pratica- so desse raciocnio totalmente verdadeiro: se
mente vo desaparecer as bactrias que a bactria no dispuser de recursos para aderir
tm tropismo para os dentes e para o ou se no ficar retida nesse local, ela ser mera-
periodonto, voltando ao predomnio das mente transitria, sendo rapidamente eliminada.
formas aerbias e facultativas que apresen-
tam afinidade pelas mucosas. Portanto, Aderncia ou Adeso de Bactrias
nos desdentados totais, ocorre severa re-
duo do nmero total de microrganismos Aderncia significa a fixao ativa de uma
bucais. bactria, com recursos prprios, a uma determi-
Quando a pessoa coloca dentadura artifi- nada superfcie, que pode ser qualquer estrutu-
cial, voltam a instalar-se vrias espcies ra orgnica ou inorgnica, inclusive a superfcie
que apresentam afinidade para superfcies de outra bactria (coagregao). Portanto, exis-
duras e vrios anaerbios, devido pre- tem dois tipos de aderncia que permitem que
sena dos dentes artificiais e de regies de uma bactria inicie a colonizao de uma super-
baixa oxigenao existentes na base inter- fcie:
na da prtese. Se a prtese for implanto- a) a aderncia direta da bactria superfcie
suportada, haver recolonizao das esp- (Fig. 5.1);
cies prprias do periodonto, desde as no- b) a aderncia da bactria a outra que j es-
nocivas at as nocivas, conforme o grau teja previamente aderida superfcie (Fig. 5.2).
de higienizao e de inflamao dos teci- Por exemplo, muitas bactrias periodontopa-
dos de suporte. tognicas Gram-negativas no aderem superf-

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Fig. 5.1 Aderncia direta a superfcies.
Fig. 5.2 Aderncia interbacteriana (coagregaes homo-
tpicas e heterotpicas).
cie dental, mas tm stios de aderncia ao epit-
lio da bolsa periodontal e tambm a Streptococ-
cus spp e a Actinomyces spp, que esto entre os te especfica, formam-se pontes de ligao, que
colonizadores iniciais da superfcie dental. so as bases da aderncia bacteriana.
Fusobacterium nucleatum (representado em As adesinas mais bem conhecidas so as
posio vertical na Fig. 5.2) parece ser um elo de lectinas e as adesinas hidrofbicas.
ligao importante neste aspecto, pois apresen- Lectinas so adesinas proticas que tm afi-
ta afinidade de ligao para com colonizadores nidade especfica por carboidratos. Assim, elas
iniciais da pelcula adquirida da superfcie den- s se fixam nos tecidos (mucosa ou superfcie
tal, como S. mitis, S. oralis e S. gordonii e, tam- dental) em cujas superfcies exista o carboidrato
bm, com patgenos periodontais como Actino- que lhes afim, que funciona como receptor
bacillus actinomycetemcomitans, Prevotella (Fig. 5.3).
intermedia, Porphyromonas gingivalis e outros. Importantes exemplos desta interao so
Aderncia a superfcies bucais: na boca, S. sanguinis e S. oralis, que esto entre os pou-
as bactrias tm duas possibilidades de cos colonizadores iniciais da superfcie dental
aderncia: a fixao a uma superfcie mole por possurem lectinas especficas para saca-
como a mucosa e a fixao estrutura dura, rdios (galactose e o trissacardio cido silico)
mineralizada do dente. existentes na pelcula adquirida de saliva que re-
Em qualquer desses casos, a aderncia me- cobre os dentes (glicoprotena salivar).
diada por dois elementos bsicos. Na superfcie Por outro lado, a interao hidrofbica en-
das bactrias, existem macromolculas ligantes volve dois componentes lipdicos, como os tri-
genericamente chamadas adesinas, geralmente glicerdios (gorduras), os fosfolipdios (princi-
encontradas nas fibrilas e principalmente nas fm- pais constituintes das membranas celulares) e os
brias. Na superfcie dos tecidos do hospedeiro, esteris. Essas molculas contm cidos graxos
existem molculas receptoras que reconhecem as com cadeia longa, constitudas por muitos radi-
adesinas bacterianas e com elas interagem espe- cais hidrocarboneto (CH2) desprovidos de carga
cificamente. Dessa interao bioqumica altamen- eltrica (apolares), portanto insolveis em gua

= lectina bacteriana (adesina)


Estrutura
orgnica Bactria

= carboidrato receptor

Fig. 5.3 Representao esquemtica da adeso bacteriana a estruturas orgnicas, por meio de lectinas.

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(hidrofbicos). Nesse tipo de ligao, tanto as epiteliais e glicoprotena salivar tm carga eltrica
adesinas bacterianas como os receptores teci- negativa) e, principalmente, a fora de arraste do
duais so hidrofbicos (Fig. 5.4). Em presena de fluxo salivar e dos movimentos dos msculos da
gua, esses elementos de ligao se agrupam, boca.
pois no se solubilizam. A. naeslundii, S. san- Algumas bactrias consolidam sua aderncia
guinis, S. mitis e P. gingivalis so altamente usando polmeros de carboidratos, polissacar-
hidrofbicos para a hidroxiapatita do dente, en- dios extracelulares complexos muito hidratados,
quanto S. mutans, S. salivarius e P. intermedia abreviados como PEC (explicao no item se-
o so moderadamente. guinte). Os PEC, principalmente o glucano inso-
Alm das ligaes via lectinas e hidrofbicas, lvel, aglutinam as clulas bacterianas e os re-
so conhecidos outros recursos de aderncia ceptores teciduais, conferindo uma adeso bas-
direta ao esmalte dental e glicoprotena salivar tante firme entre eles. Exemplos: S. salivarius na
que se deposita sobre ele: clula epitelial (levano) e estreptococos do gru-
Interao eletrosttica via Ca++ salivar: uti- po mutans (EGM) e A. naeslundii sorotipo 2 na
lizada por S. mutans. superfcie dental (glucano e heteropolissacardio,
Interao via IgA-S salivar: S. sanguinis. respectivamente).
Interao com glicosiltransferase (GTF) e Mas o aspecto mais importante que temos a
glucanos: S. mutans e S. sobrinus. ressaltar, no estudo da aderncia, que existe
Interao com protenas salivares acdicas um elevado grau de especificidade na interao
ricas em prolina: S. gordonii, A. naes- adesinas receptores. Essa especificidade expli-
lundii, F. nucleatum. ca por que diferentes espcies bacterianas, mes-
Interao com estaterina (fosfoprotena mo pertencentes a um mesmo gnero, tm afini-
salivar): F. nucleatum, A. naeslundii. dades por diferentes estruturas da boca. Por
Interao com a amilase salivar: S. gordonii. exemplo, S. sanguinis isolado em grandes
Interao com fragmentos de clulas bac- quantidades quando raspamos a superfcie do
terianas depositados sobre a pelcula adqui- dente e praticamente no encontrado nas mu-
rida: S. sanguinis, S. oralis, S. gordonii. cosas bucais. O contrrio ocorre com S. sali-
Interaes com outros receptores: S. mitis, varius, que a espcie bacteriana predominan-
S. sanguinis, S. oralis, S. gordonii, F. te na superfcie das mucosas e quase no apa-
nucleatum, Capnocytophaga ochraceae. rece na dental. S. mitis mais ecltico, pois im-
Seja qual for o mecanismo de adeso utiliza- planta-se bem tanto na mucosa como no dente.
do, o importante que as adesinas bacterianas No ambiente periodontal, algumas bactrias
se liguem aos receptores do hospedeiro forman- como P. gingivalis e P. intermedia so providas
do pontes de unio. Evidentemente, quanto maior de fmbrias ou de fibrilas que contm adesinas
o nmero dessas pontes, mais forte ser a liga- que permitem sua adeso ao epitlio da bolsa
o. Na verdade, a aderncia deve ser firme, es- periodontal.
tvel, para superar todas as foras que tendem Aderncia interbacteriana (coagregao):
a desalojar a bactria, como o movimento brow- a responsvel por conferir volume mi-
niano, a repulso eletrosttica (bactrias, clulas crobiota, sendo de grande importncia,

Receptor hidrofbico (tecido)

Adesina hidrofbica (bactria):


cido lipoteicico, fosfolipdios, lipoprotenas

Fig. 5.4 Esquema representando uma ligao hidrofbica.

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S. mutans

invertase

{
GTF
Insolvel (mutano)
Glicose Glucanos
Sacarose Solvel (dextrano)

FTF
Frutose Frutano (levano)

Fig. 5.5 Esquema de formao de PEC por Streptococcus mutans.

por exemplo, na fase de estratificao ou de glicose formando os glucanos solvel e inso-


maturao da placa bacteriana. Uma bact- lvel (mutano), que so homopolmeros de glico-
ria pode se fixar superfcie de outra bac- se (Glicose-Glicose-Glicose...). A GTF-B forma
tria da mesma espcie (coagregao glucano insolvel, a C forma ambos e a D forma
homotpica) ou, ento, de espcies diferen- glucano solvel. Por outro lado, a FTF (frutosil-
tes (coagregao heterotpica) e estes fe- transferase) une n molculas de frutose compon-
nmenos ocorrem por diversos mecanis- do o frutano ou levano, que um homopolmero de
mos, todos com carter de especificidade. frutose (Frutose-Frutose- Frutose...). Esses meca-
a) Aderncia mediada por PEC: um impor- nismos esto esquematizados na Fig. 5.5.
tante mecanismo de aderncia entre bactrias da O glucano insolvel, que apresenta estrutu-
mesma espcie. O exemplo mais conhecido ocor- ra fibrilar e persiste maior tempo na placa bac-
re na superfcie do dente (biofilme dental) e con- teriana, une as clulas de S. mutans entre si, fa-
siste na agregao de clulas de S. mutans en- vorecendo sua colonizao na superfcie do es-
tre si pelo glucano, que um polmero da glico- malte dental (Fig. 5.6 e 5.7).
se derivada da clivagem enzimtica da sacarose. Mas o glucano, que tambm produzido por
Quando existe excesso de acar no meio am- S. sanguinis, S. gordonii e S. oralis, no
biente, algumas espcies bacterianas produzem aglutina as clulas dessas espcies. Ocorre que,
e acumulam PEC extracelularmente, como reser- para ligar as clulas, o glucano tem que encon-
va nutritiva e energtica. trar receptores nas superfcies dessas clulas.
A sacarose a maior fonte de energia para os
estreptococos do grupo mutans (EGM). Quando
existe pequena quantidade de sacarose na placa
bacteriana, S. mutans elabora uma enzima cons-
titucional, uma glicosiltransferase (GTF) conhe-
cida como invertase, que fragmenta a molcula
de sacarose em seus componentes glicose e
frutose. Esses monossacardios so pequenos e,
assim, so absorvidos pela clula bacteriana, oxi-
dados e transformados em energia.
Mas quando existe maior concentrao de
sacarose na placa, S. mutans aproveita uma parte
do acar para sua necessidade atual, oxidando-
a pela via glicoltica e assim obtendo energia. O
restante do acar armazenado para os pero-
dos entre as refeies, principalmente noite, Fig. 5.6 Microscopia eletrnica de varredura mostrando
quando ocorre escassez dessa fonte de energia. vrias clulas de S. mutans sobre a superfcie dental, unidas
O acar armazenado principalmente na forma pelo glucano (estrutura fibrilar) (Acervo Disciplina Microbiolo-
de PEC. Algumas GTF sintetizam n molculas gia Oral ICBUSP).

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Receptor do glucano
(glicosiltransferase unida clula e lectinas)

Mutano (polissacardio filamentoso)

Clula de S. mutans

Superfcie do esmalte dental

Pelcula adquirida (GPS)

Fig. 5.7 Esquematizao da aderncia inter-S. mutans mediada pelo glucano extracelular insolvel (mutano).

Provavelmente, apenas os EGM possuem recep- Ento, a colonizao via PEC feita principal-
tores para glucanos (lectinas com afinidade para mente pelos estreptococos do grupo mutans e
glucanos e dois tipos de GTF unidas clula) e, por A. naeslundii.
por este motivo, a colonizao via glucano seja a) Aderncia mediada por constituintes da
uma capacidade exclusiva dessas espcies. No saliva e do fluido gengival: a aderncia entre
entanto, acredita-se que o mutano pode aprisio- bactrias da mesma espcie tambm pode ser
nar, de maneira no especfica, outras bactrias. mediada por constituintes da saliva e do exsuda-
O frutano ou levano, produzido por vrias to gengival. Por exemplo, S. sanguinis, S. oralis
espcies, principalmente por S. salivarius, pro- (que no se acumulam via PEC) e A. naeslundii
vavelmente no exerce funo adesiva muito in- formam homoagregados quando colocados na
tensa, por ser o mais solvel dos PEC e por ser presena desses dois elementos in vitro.
degradvel por algumas bactrias que elaboram Neste tipo de aderncia, esto implicados
frutanases. polmeros de alto peso molecular como a
Outro PEC muito importante na aderncia mucina ou glicoprotena salivar (Fig. 5.8) e an-
interbacteriana o heteropolissacardio produzi- ticorpos aglutinantes como a IgA-S dimrica da
do por A. naeslundii 2 a partir de vrios carboi- saliva e a IgM pentamrica do fluido gengival
dratos, inclusive o amido. (Fig. 5.9).

Adesina bacteriana (lectina)

Receptores sacardicos da GPS


(galactose e cido silico)

Fig. 5.8 Aderncia de bactrias da mesma espcie mediada pela glicoprotena salivar (GPS).

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Fig. 5.11 Representao esquemtica da formao em
espiga de milho (vista lateral).

va, encontrada na microbiota subgengival asso-


ciada periodontite crnica e que consiste na in-
terao de um bacilo filamentoso com bacilos fu-
siformes, como Fusobacterium spp (Fig. 5.12).
Fig. 5.9 Aderncia entre bactrias da mesma espcie me- As agregaes heterotpicas favorecem a
diada por anticorpos. acumulao do biofilme, pois as espcies pionei-
ras fornecem receptores para a implantao dos
S. sanguinis e S. oralis dispem de lectinas colonizadores intermedirios e estes para os tar-
com afinidade pela galactose e pelo cido silico, dios. Em grande parte dos casos, os patgenos
um constituinte trissacardico perifrico da glico- periodontais so colonizadores intermedirios e
protena salivar. A aderncia via glicoprotena principalmente tardios, necessitando dos iniciais
salivar provavelmente necessite de ons Ca++, para sua implantao.
pois o EDTA evita a agregao ou dissolve os Algumas coagregaes heterotpicas descri-
grumos j formados. tas so:
b) Aderncia mediada por constituintes de Streptococcus oralis* e S. sanguinis*
superfcie de bactrias de diferentes espcies: a com S. gordonii*, Actinomyces naes-
agregao de bactrias de espcies diferentes lundii*, Veillonella atypica**, Haemo-
tambm especfica, envolvendo adesinas de philus parainfluenzae** e Prevotella
uma espcie (contidas nas fmbrias, fibrilas ou na loeschei**.
superfcie externa da parede celular) e receptores S. mitis* e S. oralis* com S. gordonii*,
da superfcie de outra espcie. Um exemplo cls- Capnocytophaga ochraceae* e Fuso-
sico desta interao a chamada espiga de mi- bacterium nucleatum***.
lho, tpica da placa supragengival madura; tra- S. gordonii* com S. oralis*, S. san-
ta-se de agregaes entre bacilos filamentosos guinis*, S. mitis*, A. naeslundii*, F. nu-
(Actinomyces spp ou Corynebacterium matru- cleatum*** e Propionibacterium acnes**.
chotii) e estreptococos como S. sanguinis e C. ochraceae* com S. mitis*, S. oralis* e
S. mitis (Fig. 5.10 e 5.11). Outro exemplo interes- F. nucleatum***.
sante a chamada forma em cepilho ou esco- A. naeslundii* com S. sanguinis*, S.
oralis*, S. gordonii*, V. atypica** e F.
nucleatum***.
Fusobacterium nucleatum*** com S.
oralis*, S. mitis*, S. gordonii*, A. naes-
lundii*, C. ochraceae*, Actinomyces
israelii**, Capnocytophaga gingiva-
lis**, P. acnes**, Prevotella denticola**,
H. parainfluenzae**, V. atypica**, Cap-
nocytophaga sputigena***, Prevotella

Fig. 5.10 Micrografia eletrnica mostrando formaes em


espiga de milho na placa supragengival madura (acervo Dis- Fig. 5.12 Representao esquemtica da formao em
ciplina Microbiologia Oral ICBUSP). cepilho (vista lateral).

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intermedia***, Porphyromonas gingiva- Saliva
lis***, Actinobacillus actinomycetem-
comitans***, Eubacterium spp***, Tre- Sendo um fluido que banha constantemente
ponema denticola*** e Selenomonas a nossa boca, a saliva pode ser considerada a
spp***. maior responsvel pela regulao da microbiota
* = colonizadores iniciais da superfcie dental; supragengival. Para a microbiota, a saliva uma
** = colonizadores intermedirios; faca de dois gumes. De um lado, alm de ofe-
*** = colonizadores tardios. recer excelentes condies ambientais para as
bactrias (temperatura, pH, umidade etc.), a sa-
Reteno de Microrganismos liva um excelente sopo nutritivo, principal-
mente por conter todos os nutrientes derivados
Outro recurso de implantao microbiana a da dieta do hospedeiro que nela se encontram
reteno, usado principalmente por microrganis- solubilizados. Na saliva, disposio da micro-
mos que no se caracterizam pela capacidade de biota supragengival, existem muitas protenas e
aderncia a tecidos, como lactobacilos e bact- aminocidos (glicoprotenas, albumina, globuli-
rias mveis. Esses microrganismos ficam retidos nas; cidos asprtico e glutmico, leucina,
em reentrncias naturais e patolgicas da boca, glicina, cistina etc.), muitos carboidratos (cadeia
tais como as papilas da lngua, as fossetas e fis- sacardica do cido silico, glicose, galactose,
suras dos dentes, as cavidades de crie, o sul- manose etc.), vrios lipdios (triglicerdios, fosfo-
co gengival e a bolsa periodontal. Quanto maior lipdios e colesterol), vrias vitaminas e vrios
a reentrncia, maior o nmero de microrganismos compostos inorgnicos (ons Ca, PO, Na, K,
retidos. Uma maneira de reduzir drasticamente o HCO3 etc.) necessrios para o metabolismo bac-
nmero desses microrganismos eliminar ou re- teriano.
duzir esses stios de reteno. O nmero de Mas, por outro lado, na saliva, existem vrios
lactobacilos significativamente reduzido quan- mecanismos que limitam o desenvolvimento
do promovemos o fechamento das leses de c- microbiano, principalmente substncias antimi-
rie, mesmo com materiais provisrios. O nmero crobianas, alteraes prolongadas de pH e ao
de bactrias mveis diminui consideravelmente mecnica de lavagem (fluxo salivar).
aps a reduo cirrgica da profundidade da Substncias antimicrobianas: desde a An-
bolsa periodontal. Ao conjunto desses procedi- tigidade, o homem j usava sua saliva
mentos foi conferida a denominao adequao para o tratamento de leses microbianas
do ambiente bucal sade. como herpes, lceras infectadas, teris,
varola, hansenase etc. Hoje, sabemos que
INFLUNCIAS DO HOSPEDEIRO SOBRE A a saliva tem uma relativa atividade antimi-
MICROBIOTA BUCAL (REGULAO E CONTROLE) crobiana atribuda a algumas substncias
nela presentes:
Analisados os mecanismos de implantao a) Anticorpos, principalmente da classe IgA-
da microbiota bucal, vamos estudar, agora, as S, que, alm de participarem da destruio micro-
influncias do hospedeiro sobre essa microbio- biana, ainda aglutinam microrganismos, impedin-
ta. Em outras palavras, vamos analisar os princi- do sua aderncia aos tecidos e facilitando sua
pais recursos utilizados pelo hospedeiro para re- deglutio.
gular e controlar a microbiota bucal, tentando b) Lisozima: enzima descoberta por Fleming
mant-la num equilbrio biolgico que no o pre- (1922), encontra-se amplamente distribuda nos
judique. Esses fatores so em grande nmero e leuccitos, em todas as secrees humanas e na
podem ser divididos em trs grandes grupos: pele. Sua concentrao na saliva parotidiana
a) endgenos (saliva, fluido gengival, pre- semelhante no sangue, mas muito menor do
sena ou ausncia de dentes, integridade dos que na lgrima (1/300) e no muco nasal (1/45). A
dentes e de seus tecidos de sustentao e des- lisozima tem efeito bactericida porque hidrolisa o
camao epitelial); peptidoglicano, importante componente da pare-
b) exgenos (dieta do hospedeiro, qualidade de celular, fazendo com que a bactria, principal-
da higiene bucal e uso de antimicrobianos); mente a Gram-positiva, fique muito sensvel a al-
c) fatores sistmicos. teraes osmticas e seja lisada.

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c) Lactoferrina: liga ons ferro, reduzindo a Quando o pH da saliva se torna cido, o on
concentrao necessria para o desenvolvimen- HCO3 associa-se com um on H+ livre, pela ao
to bacteriano; bactericida para S. mutans mes- da enzima anidrase carbnica, formando cido
mo em concentraes diminutas. carbnico (H2CO3) e parte desse cido carbni-
d) Lactoperoxidase: reage com perxido de co se dissocia em H2O + CO2. Assim, o on H+
hidrognio ons tiocianato (SCN-) formando fica aprisionado na molcula de H2O, deixando
hipotiocianato (OSCN-), que reage com grupos de acidificar o meio ambiente (Fig. 5.13).
sulfidrila de enzimas bacterianas, inativando es- Porm, quando a alterao de pH intensa e
sas enzimas e levando morte das bactrias. freqente, os tampes no conseguem contra-
Alteraes prolongadas de pH: em condi- balan-la; nesses casos, a microbiota pode ser
es normais, a saliva tem um pH (logarit- profundamente alterada, levando riscos para o
mo negativo da concentrao de ons H+) hospedeiro. Sem dvida, o risco mais bem co-
em torno de 6,0 a 7,0, fisiolgico tanto para nhecido ocorre quando o pH da placa dental
o hospedeiro como para as bactrias. Esse permanece cido durante muito tempo, porque a
pH mantido pelos tampes salivares, prin- consistncia gelatinosa do biofilme retarda con-
cipalmente pelos ons bicarbonato (HCO3), sideravelmente o ingresso da saliva e de seus
responsveis por cerca de 85% da capaci- tampes.
dade tamponante da saliva; os outros 15% Toda vez que ingerimos acares, muitas
so garantidos por alguns outros sais bactrias da placa dental os fermentam, produ-
como fosfatos, por protenas e por amino- zindo cidos orgnicos que causam o declnio do
cidos. As clulas glandulares em repou- pH da placa. Quando o pH atinge ndices inferio-
so produzem pequenas quantidades de bi- res a 5,5 e permanece nesse nvel durante um
carbonato, mas essa produo aumenta tempo prolongado, essa acidez inibe temporaria-
bastante quando as glndulas so estimu- mente o metabolismo da grande maioria das bac-
ladas. Assim, durante as refeies, a capa- trias da placa. Durante todo esse tempo, ocor-
cidade tampo atinge o auge e, entre as re- re no biofilme dental a seleo de bactrias
feies, o mnimo. Conseqentemente, a acidricas ou acidfilas, como os EGM e os lac-
capacidade tampo da saliva diretamen- tobacilos, que so intensamente acidognicas
te proporcional quantidade de fluxo sa- mesmo em pH cido, causando a desmineraliza-
livar. o do esmalte dental, ou seja, a leso inicial de
O mecanismo mais bem conhecido de tampo- crie dental (ver Captulo 7 Cariologia: Etiopa-
namento se exerce sobre os cidos. O pH bucal togenia da Crie Dental).
pode ser alterado principalmente: Fluxo salivar: para que as substncias an-
a) pelo pH de substncias introduzidas na timicrobianas e a capacidade tampo atuem
boca, levando a alteraes transitrias; por com eficincia, necessrio um fluxo sali-
exemplo, quando ingerimos refrigerantes ou fru- var adequado. As glndulas salivares
tas cidas e seus sucos, o pH cai para em tor- secretam 1,0 a 1,5 litro de saliva por dia,
no de 3,0. promovendo uma benfica lavagem da
b) pela produo de cidos (ons H+) resul- mucosa bucal e da superfcie dos dentes.
tantes da fermentao bacteriana de carboi- Esta constante ao de limpeza remove re-
dratos. sduos alimentares e boa parte dos micror-
O aumento da concentrao de ions H+ (ci- ganismos no aderidos, que so degluti-
dos ionizados) o responsvel pelo declnio do dos, impedindo que eles colonizem os te-
pH e os tampes servem para contrabalanar cidos. A ao de limpeza do fluxo salivar
essa alterao e estabilizar novamente o pH. auxiliada, ao longo do dia, pela mastigao

anidrase carbnica
+
HCO 3
+ H livre H2CO3 H2O + CO2

Fig. 5.13 Esquema do mecanismo bsico de tamponamento do pH cido na saliva.

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e pelos movimentos musculares, que pro- o nmero de bactrias presentes no mbito
movem aumento do fluxo salivar, com aflu- subgengival. Mas medida que o nmero des-
ncia de todos os fatores que regulam a sas bactrias vai aumentando, principalmente
microbiota e que reduzem o nmero de mi- como conseqncia de uma higienizao inade-
crorganismos. quada, a resposta inflamatria vai se tornando
Em contrapartida, quando dormimos, o fluxo cada vez mais intensa. O aumento da permeabi-
salivar fica extremamente reduzido, favorecendo lidade capilar traz como resultado a exsudao
um considervel aumento numrico de microrga- do plasma sangneo (fluido gengival) no tecido
nismos, fazendo aumentar o risco de crie den- e no sulco gengival.
tal e de doenas periodontais. Da a extrema im- Na condio de sade periodontal, o fluido
portncia de uma higienizao bucal rigorosa gengival uma faca de dois gumes para a mi-
antes de dormirmos, para diminuirmos o nmero crobiota subgengival. Por um lado, uma exce-
de bactrias e os nutrientes necessrios para seu lente fonte de nutrientes, principalmente de pro-
desenvolvimento. Nas ltimas dcadas, foi adi- tenas que favorecem o desenvolvimento das
cionada mais uma vantagem a esse procedimen- bactrias dotadas de metabolismo proteoltico.
to: os dentifrcios contm fluoretos e a estase Em contrapartida, um excelente recurso de de-
salivar faz com que eles permaneam muito mais fesa local: nele existem fagcitos, anticorpos
tempo em contato com os dentes. Alm da redu- (principalmente IgG) e o sistema complemento
o do fluxo salivar que ocorre quando dormi- (C); alm disso, seu fluxo carrega bactrias no
mos, outros fatores afetam consideravelmente a aderidas para fora do sulco gengival, reduzindo
taxa de secreo do fluxo salivar, conforme de- o contingente microbiano subgengival.
monstra a Tabela 5.1. No entanto, quando se instala a inflamao,
o exsudato gengival torna-se mais favorvel para
Fluido Gengival as bactrias, inclusive patognicas, e mais des-
favorvel para o hospedeiro. O aumento de seu
No domnio subgengival, o principal fator re- fluxo faz com que aumente a disponibilidade lo-
gulador no a saliva, mas o exsudato gengival, cal de protenas; esta nova situao favorece o
que resulta da resposta inflamatria montada aumento numrico de bactrias proteolticas,
contra a agresso das bactrias subgengivais. que tambm vo se alimentar das protenas teci-
Esse fluido existe mesmo em gengivas clinica- duais como o colgeno. Alm disso, no sangue
mente sadias, mas em quantidade mnima, em e conseqentemente no fluido gengival, existem
quantidade fisiolgica suficiente para controlar altos teores de hemina, de vitamina K (menadio-

Tabela 5.1
Fatores Modificadores da Taxa de Secreo do Fluxo Salivar

Fatores que afetam a taxa de fluxo salivar

Aumentando o fluxo Reduzindo o fluxo

Inflamaes agudas da boca, Climatrio


como estomatites Diabetes melito
herptica e aftosa Hipotireoidismo
Hipertireoidismo Alcoolismo
Retardamento mental Desnutrio e m nutrio
(sndrome de Down) Periodos febris
Regurgitao cida Crises emocionais
Erupo dental Parotidite infecciosa (caxumba)
Sialolitase
Medicao prolongada com anorexiantes, anti-hipertensivos, antidepressivos,
anti-histamnicos, antiparkinsonianos, diurticos, anticolinrgicos etc.
Supresses permanentes por sndrome de Sjgren, radiaes teraputicas,
extirpao cirrgica das glndulas e paralisia cerebral

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na) e de hormnios como o estradiol e a proges- correspondente a 16mm de Hg; nas regies do
terona e essas substncias so fatores essen- dorso da lngua e dos terceiros molares, o teor
ciais para o desenvolvimento de P. gingivalis, est reduzido metade (12 a 14%) e, na bolsa
P. intermedia, espiroquetas e outras bactrias periodontal, a cerca de 1/10 (1 a 2%) (ver expli-
periodontopatognicas (Fig. 5.14). cao no Captulo 9 Microbiologia das Doen-
as Periodontais).
Presena ou Ausncia de Dentes Em qualquer nicho anaerbio, os compostos
qumicos so mais reduzidos (tm mais eltrons)
Outro fator importante que influencia a com- do que oxidados, impossibilitando o desenvolvi-
posio da microbiota bucal a presena ou au- mento dos aerbios. Eh (potencial de xido-re-
sncia de dentes, condies j analisadas no in- duo) exprime a tendncia de um meio ambien-
cio deste captulo. te ou composto oxidar (retirar eltrons) ou redu-
zir (acrescentar eltrons) uma molcula. Tecidos
Integridade dos Dentes e de seus Tecidos ou microrganismos aerbios necessitam Eh+ e os
de Sustentao anaerbios necessitam Eh- (Treponema spp exi-
ge 180mV). A placa dento-bacteriana inicial
Alm da presena dos dentes, muito impor- tem Eh+ (200mV); devido ao consumo de O2 pe-
tante o seu grau de integridade, incluindo o dos las bactrias, o Eh cai para 0,0 em placas com
seus tecidos de sustentao (periodonto). trs a cinco dias de evoluo; nas mais maduras,
Quanto aos dentes, cavidades de crie pos- o Eh cai para 112 a 141mV (anaerobiose). O Eh
sibilitam a reteno de restos alimentares e de sempre diminui em locais onde ocorre acmulo
maior nmero de bactrias, especialmente das de microrganismos, como a placa dental, favore-
que necessitam de stios de reteno, como os cendo o desenvolvimento de anaerbios obriga-
lactobacilos. Alm das cavidades, defeitos estru- trios (sucesso bacteriana).
turais, restauraes inadequadas com excesso
ou deficincia de material, prteses em geral, Descamao Epitelial
apinhamentos dentais e aparelhos ortodnticos
so fatores que permitem o aumento da microbio- Outro fator regulador importante na regula-
ta bucal, aumentando o risco de crie dental para o da microbiota a descamao do epitlio
o paciente. bucal. A mucosa a superfcie mais extensa da
Por outro lado, a microbiota subgengival so- nossa boca, portanto a que fornece maior
fre grandes alteraes qualitativas e quantitati- campo para a colonizao microbiana. A mu-
vas quando se forma a bolsa periodontal. O sul- cosa protege todos os tecidos internos e esse
co gengival contm um nmero relativamente grau de proteo depende de seu teor de quera-
grande de bactrias, parte das quais anaerbia. tinizao, que muito varivel, sendo nulo no
Quando se forma a bolsa periodontal e medi- epitlio do sulco gengival e atingindo o mximo
da que ela se aprofunda, vai-se ampliando o cam- no palato duro. Alm disso, depende, tambm,
po fsico para a instalao de um nmero ainda de sua constante descamao, pois todos os
maior de bactrias, caracterizando a alterao epitlios so reciclveis: as clulas superficiais
quantitativa. A alterao qualitativa ocorre por- mais envelhecidas vo sendo eliminadas, carre-
que, na profundidade da bolsa, existe uma mni- gando consigo um nmero enorme de microrga-
ma tenso de oxignio molecular (apenas 1 a nismos aderidos a elas. Esse um fenmeno
2%), que favorece o amplo predomnio das esp- usado para compensar o nmero de bactrias
cies anaerbias estritas sobre as demais. O teor neoformadas e manter a microbiota em nveis
mdio de oxignio no ar atmosfrico de 21%, compatveis com a integridade dos tecidos. Num

Inflamao > fluxo de fluido gengival desequilbrio da microbiota > risco de periodontopatia

Fig. 5.14 Influncia da inflamao e do aumento do fluxo de exsudato gengival sobre o risco de doenas periodontais.

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ecossistema equilibrado, uma virtude compen- significativamente favorecida pela lectina do to-
sa uma deficincia; assim, o epitlio do sulco mate e inibida pela existente no abacate.
gengival, para compensar a ausncia de queratini- Um aspecto crtico da nossa dieta a sua
zao, tem um grau de descamao muito maior consistncia. Ces alimentados com dieta pasto-
do que o dos outros epitlios bucais, renovan- sa formam placas muito mais volumosas e de-
do-se integralmente em quatro a seis dias. senvolvem mais gengivites do que os alimenta-
dos com rao consistente, dura. Numerosos
Dieta do Hospedeiro estudos demonstraram, em humanos, o maior
potencial cariognico de alimentos pegajosos e
um fator exgeno de extrema importncia na com alta concentrao de acar. O estudo so-
regulao particularmente da microbiota supra- bre crie dental experimental em humanos, reali-
gengival. Tudo o que comemos ou bebemos fica zado em Vipeholm (Sucia), comentado no Cap-
retido na boca durante algum tempo, maior ou tulo 7 (Cariologia: Etiopatogenia da Crie Den-
menor. Assim, certos hbitos e comportamentos tal), foi o primeiro a mostrar a intensa cariogeni-
alimentares influenciam decisivamente as com- cidade gerada por caramelos e balas toffees, prin-
posies quantitativa e qualitativa principalmen- cipalmente quando ingeridos ao longo do dia,
te da placa supragengival, que fica exposta dire- nos perodos entre as refeies principais.
tamente aos resduos de nossa alimentao. A Mas, sem dvida, o aspecto mais crtico da
influncia mais bem conhecida diz respeito aos cariogenicidade a ingesto de carboidratos
EGM, que dependem de uma dieta rica em saca- fermentveis fora das refeies principais, a
rose para se desenvolverem na superfcie do freqncia de ingesto de alimentos cariogni-
dente e, quando o fazem, produzem placas volu- cos. Toda vez que fizermos uso de carboidratos
mosas conhecidas como placas cariognicas. fermentveis, principalmente de acar, o pH da
Por outro lado, pessoas que consomem peque- placa dental vai cair, ficar cido durante um bom
tempo favorecendo a desmineralizao do den-
nas quantidades de sacarose tm, em seu biofil-
te (pH < 5,5) e, depois, vai voltar ao normal, fa-
me dental, um domnio expressivo de S. san-
vorecendo a remineralizao da leso. Se isto
guinis, S. gordonii e Actinomyces spp, que so
acontecer trs ou quatro vezes ao dia, nas refei-
os principais colonizadores iniciais da pelcula
es, praticamente no vai haver problema, por-
adquirida do esmalte e que no representam ris-
que o tempo de remineralizao vai ser maior do
co de doenas. que o tempo de desmineralizao. O risco de c-
Outra influncia pode ser determinada pelas rie dental aumenta significativamente quando a
lectinas extracelulares. Como j analisamos, pessoa ingere produtos aucarados vrias vezes
lectinas so adesinas proticas que tm a capa- por dia, nos intervalos entre as refeies, pois,
cidade de se ligar a resduos de carboidratos. nesse caso, o pH do ecossistema saliva/placa
Vrios dos nossos alimentos contm lectinas dental/superfcie dental ficar cido praticamente
que podem ligar bactrias s nossas clulas epi- o dia todo, impedindo a remineralizao.
teliais ou superfcie dental, formando uma pon-
te de unio entre elas. Mas, s vezes, a lectina do Qualidade da Higienizao Bucal
alimento ocupa os receptores teciduais destina-
dos a ligar certas bactrias, dificultando suas Outro fator exgeno de suma importncia a
aderncias. Por exemplo, lectinas existentes no qualidade da higienizao bucal, que consiste
amendoim cru e no germe de trigo fazem aumen- na combinao do uso constante e adequado da
tar a aderncia de S. sanguinis. Trabalhos de- escova e do fio dental, da remoo peridica de
senvolvidos em nosso laboratrio (Simionato et placa bacteriana e de trtaro pelo profissional,
al., 1994) demonstraram, in vitro, que a adern- alm de eventuais correes ortodnticas. A hi-
cia de S. salivarius a epitelicitos bucais incre- giene bucal, seguramente, o melhor meio de
mentada por lectinas derivadas de diversos ve- mantermos a microbiota em nmeros fisiolgi-
getais (amendoim, feijo, lentilha, abacate, bata- cos, compatveis com a nossa sade. A limpeza
ta, germe de trigo) e reduzida na presena da peridica do dorso da lngua, que pouca gente
lectina do tomate. Por outro lado, a adeso de faz, muito importante, porque a lngua o gran-
S. mutans hidroxiapatita revestida por saliva de depsito bacteriano da boca.

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Uso de Antimicrobianos RELAES INTERMICROBIANAS POSITIVAS E
NEGATIVAS
O uso de substncias antimicrobianas, embo-
ra eventual, pode interferir drasticamente no sen- A ecologia bucal altamente influenciada
tido de desequilibrar a microbiota. Quando usa- pelas relaes biticas mantidas entre o grande
mos determinado antibitico durante algum tem- nmero de espcies microbianas que constituem
po, esse antibitico suprime um grupo de micror- a microbiota bucal. Este estudo fundamental
ganismos mas no suprime outros que, assim, porque, muitas vezes, essas relaes repercutem
so selecionados durante aquele tempo. Um benfica ou malevolamente no hospedeiro.
exemplo clssico refere-se utilizao de anti-
biticos de amplo espectro de ao, que supri- Relaes Positivas: Comensalismo e
mem a grande maioria das bactrias de qualquer Sinergismo (Protocooperao)
regio do nosso corpo, abrindo espao para o
superdesenvolvimento de espcies resistentes e Como em qualquer outra microbiota, as rela-
de fungos como Candida albicans. Os antibi- es mais comuns entre as centenas de espcies
ticos e os antisspticos de uso local desequili- da microbiota bucal so as relaes positivas, as
bram abruptamente a microbiota, acarretando ris- relaes diplomticas como comensalismo e o
cos para a pessoa; portanto, devemos desenco- sinergismo. Em situao normal, a microbiota for-
rajar o uso desnecessrio dessas substncias. ma uma comunidade socialista que acaba be-
neficiando todos os seus componentes. Alm de
Fatores Sistmicos obter nutrientes a partir da dieta e dos tecidos
do hospedeiro, as bactrias ainda so alimenta-
A boca faz parte do universo do nosso cor- das por substncias produzidas por suas vizi-
po, influenciando e recebendo influncias de nhas, estabelecendo uma complexa cadeia ali-
outros sistemas do mesmo. Assim, a microbiota mentar entre elas, que caracteriza o comensalis-
bucal pode sofrer algumas modificaes em fun- mo (Fig. 5.15).
o de alteraes sistmicas fisiolgicas e pato- Um excelente exemplo de relao sinrgica
lgicas como: ocorre na placa bacteriana, com implicaes no
Alteraes hormonais: na puberdade, so processo de crie dental. A placa contm altos
produzidos hormnios sexuais, que apre- nmeros de Veillonella spp, uma bactria Gram-
sentam estrutura qumica semelhantes da negativa que tem o lactato como fator de desen-
vitamina K (menadiona), portanto favore- volvimento; mas apesar de serem anaerbias es-
cem o desenvolvimento de alguns patge- tritas, essas bactrias no dispem das enzimas
nos periodontais como Porphyromonas glicoquinase e frutoquinase, portanto no con-
gingivalis, Prevotella intermedia e A. seguem fermentar carboidratos e, assim, no so
actinomycetemcomitans. O aumento da capazes de formar o lactato necessrio para elas.
taxa de progesterona na gravidez, nas mu- Vrias espcies de estreptococos esto presen-
lheres que tomam contraceptivos orais e tes em nmeros ainda maiores na placa; a maio-
nas que fazem reposio hormonal, favo- ria delas, principalmente os EGM, apresenta me-
rece o desenvolvimento de P. intermedia, tabolismo essencialmente sacaroltico; conse-
predispondo ao aparecimento de gengivi- qentemente, fermenta diferentes carboidratos
te, se a mulher no executar eficiente con- produzindo quantidades significantes de lactato
trole de placa bacteriana. (fermentao lctica) que so liberadas na placa

Estresse
Diabetes melito insulino-dependente (tipo I) } reduo do fluxo salivar

}
Leucemia
Diabetes
Imunodeficincias maior risco de infeces
Quimioterapia anticncer
Defeitos em neutrfilos e na quimiotaxia

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Streptococcus
Succinato Isobutirato Fusobacterium
Actinomyces Treponema
Putrescina Eubacterium

PABA S. mutans

Capnocytophaga
Lactato CO 2 Eikenella
A. actinomycetem-
NH 4 comitans

Fusobacterium
Eubacterium
Veillonella Bacteroides
Acetato Peptostreptococcus
Formiato

Campylobacter
Wolinella
H2
B. gracilis
Vrios Gram-
positivos
Hemina
Menadiona P. gingivalis
P. intermedia
P. endodontalis

Fig. 5.15 Cadeia alimentar entre importantes componentes da placa dental madura.

dental. Assim, parte desses cidos pode ser Relao Negativa: Antagonismo ou
aproveitada para o metabolismo das veillonellas, Antibiose
que se beneficiam desse relacionamento. Mas
como se trata de uma relao sinrgica, as Uma comunidade bacteriana no estabelece
veillonellas retribuem esse favor. Com exceo exclusivamente relaes pacficas. Existem mui-
dos EGM, a maioria dos estreptococos, como tos mecanismos de antagonismo entre seus
S. sanguinis, muito sensvel ao dos ci- membros, sendo os mais conhecidos a competi-
dos, tendo expressiva reduo do metabolismo o por ocupao de espao (receptores teci-
em pH cidos. Como as veillonellas metabolizam duais), a competio por nutrientes e a produo
grande parte do cido lctico, desdobrando-o em de metabolitos txicos para outras espcies.
cidos mais fracos e volteis como os cidos Quanto a este aspecto, vrios estreptococos
actico e propinico, o pH no cai at os nveis bucais, como S. sanguinis, uma das espcies
intolerveis para os estreptococos e para a gran- predominantes na placa dental, produzem H2O2
de maioria das bactrias do biofilme, que nele que inativa A. actinomycetemcomitans, um pat-
assim se mantm. Mesmo os EGM, que so geno muito agressivo para o periodonto de adul-
acidricos, so beneficiados, pois no suportam tos e, principalmente, de jovens. Este antagonis-
pH inferior a 4,0. Na verdade, os nossos dentes mo bilateral, pois A. actinomycetemcomitans
tambm se beneficiam dessa simbiose porque as tambm inibe estreptococos bucais, tanto assim
espcies do gnero Veillonella, reduzindo a que, nas faces dentais proximais corresponden-
quantidade de cido lctico na placa, contri- tes s leses de periodontite agressiva localiza-
buem para diminuir o risco de desmineralizao da (antes de 1999 denominada periodontite juve-
do esmalte dental. nil localizada), dificilmente so encontradas le-

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ses de crie dental. Em nosso laboratrio, De mente instalada e essa luta no nada fcil para
Lorenzo, Campos e Silva Jr. (1981) demonstraram, o invasor. Ele tem que competir por receptores
in vitro, que o pigmento produzido por patge- j ocupados, competir por nutrientes, e, alm
nos Gram-negativos anaerbios estritos na po- disso, enfrentar a antibiose comentada no item
ca denominados Bacteroides melaninogenicus anterior.
(na atualidade, Porphyromonas spp e Prevo- Um exemplo magnfico refere-se a S. pyoge-
tella spp) inibe o desenvolvimento de S. nes (beta-hemoltico, grupo A de Lancefield), um
mutans (Fig. 5.16). No prximo item, sero ana- importante patgeno que causa freqentes
lisados outros exemplos de grande importncia doenas em estruturas contguas boca como
para o hospedeiro. faringe e tonsilas, mas que muito raramente se
instala em nossa boca. Isto porque na microbiota
RELAES ENTRE A MICROBIOTA BUCAL E O bucal existem vrias espcies antagnicas a
HOSPEDEIRO: BENEFCIOS E PREJUZOS S. pyogenes. Alguns estreptococos bucais (bac-
trias do mesmo gnero) produzem vrias subs-
A relao normal estabelecida entre a micro- tncias, genericamente chamadas de bacterio-
biota e o hospedeiro uma coexistncia pacfi- cinas, que inibem S. pyogenes.
ca, uma convivncia harmoniosa que ocorre ge- Uma bacteriocina bem conhecida a mutaci-
ralmente sem prejuzo para nenhuma das partes na, elaborada por S. mutans e que inibe o desen-
envolvidas. volvimento de S. pyogenes, Staphylococcus
aureus, S. sanguinis e A. naeslundii. S. sali-
Benefcios da Microbiota para o varius produz bacteriocinas contra S. pyogenes
Hospedeiro e A. naeslundii. Lactobacillus spp elabora bac-
teriocinas contra S. pyogenes, fungos e entero-
Alm de geralmente no ser prejudicado pe- bactrias.
las diferentes microbiotas locais, o hospedeiro A microbiota bucal tambm contribui para a
claramente beneficiado por elas, sob alguns nutrio do hospedeiro, produzindo, por exem-
importantes aspectos. O melhor exemplo que plo, vitaminas que so constantemente degluti-
confirma esta assertiva a inequvoca e decisi- das pelo hospedeiro. Este fato no deve causar
va contribuio da microbiota indgena para a surpresas, pois h muito se sabe que a microbio-
defesa biolgica da boca. Esses microrganis- ta intestinal sintetiza e excreta grandes quantida-
mos j esto assentados, em altos nmeros, des de vitaminas do complexo B e de vitamina K,
nesse terreno e o defendem contra a invaso que so absorvidas pelo homem, que no tem a
dos sem-terra aliengenas. Para que um capacidade de sintetiz-las.
patgeno exgeno consiga instalar-se na boca, As enzimas (proteases, sacarases, lipases
ele tem que competir com a microbiota previa- etc.) produzidas por essas bactrias e constan-
temente deglutidas tambm devem contribuir
para nosso processo digestivo. Essa contribui-
o deve ser to eficiente que animais isentos
de germes, portanto desprovidos de enzimas
bacterianas, necessitam de uma quantidade de
alimento quatro vezes maior do que os animais
convencionais.
Microrganismos instalados nas diversas mi-
crobiotas contribuem, por outro lado, para o de-
senvolvimento de determinados rgos e teci-
dos. Em animais isentos de germes, constatou-
se ausncia de desenvolvimento normal do sis-
tema linftico e do intestino; a ausncia de mi-
Fig. 5.16 Inibio do desenvolvimento de S. mutans ao re- crorganismos resulta em ausncia de estmulo
dor de colnias previamente desenvolvidas de bacilos imunognico, conduzindo atrofia, por hipofun-
periodontopatognicos Gram-negativos anaerbios produtores o, dos rgos imunitrios fundamentais para a
de pigmento negro (De Lorenzo, Campos e Silva Jr., 1981). defesa do hospedeiro.

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Prejuzos da Microbiota para o esses fatores predisponentes que causam o rom-
Hospedeiro pimento do equilbrio biolgico.
4a) As doenas geradas por presena de bio-
De acordo com o analisado, em condies filme (crie, periodontopatias e perimplantites)
normais, homeostticas, a microbiota comensal geralmente demoram para se evidenciar clinica-
auxilia o hospedeiro em vrios aspectos. No en- mente aps a infeco se instalar, e seus cursos
tanto, em circunstncias especiais, o equilbrio so lentos.
biolgico pode ser severamente rompido, permi- 5a) Induzem a baixa imunidade clnica, por-
tindo o aumento numrico de algumas espcies tanto se repetem, s vezes, com elevada freqn-
patognicas e resultando em prejuzo para a sa- cia ao longo de nossa vida.
de do hospedeiro. A maioria dos microrganismos
patognicos para nossa boca faz parte da micro- BIBLIOGRAFIA
biota residente, mas em pequenas propores
relativas (< 1,0% da microbiota total), em nme- 1. De Lorenzo JL, Campos CM, Silva Jr EA.
ros insuficientes para lhe causar dano. O nme- Fenmenos de antibiosis en la microbiota bucal.
ro desses microrganismos s aumenta como re- Rev ADM (Mxico), 38:144-146, 1981.
sultado de um desequilbrio ecolgico. O proble- 2. Gibbons RJ. Adherent interactions which may
ma que, agora em altos nmeros, esses micror- affect microbial ecology in the mouth. J Dent Res,
ganismos, conhecidos como oportunistas ou 63:378-385, 1984.
patgenos potenciais ou mais adequadamente 3. Kollenbrander PE, London J. Adhere today, here
como anfibiontes (Rosebury, 1962), conseguem tomorrow: oral bacterial adherence. J Bacteriol,
expressar a sua virulncia. So eles os respons- 175:247-252, 1993.
veis pelo aparecimento das doenas infecciosas 4. Liljemark WF, Bloomquist CG. Flora microbiana
endgenas da boca, tais como crie dental, dife- normal do corpo humano. In: Nisengard RJ,
rentes doenas periodontais, perimplantites in- Newman MG. Microbiologia Oral e Imunologia,
2a ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, pp.
fecciosas, pulpopatias infecciosas e periapicopa-
102-109, 1997.
tias, candidase, actinomicose etc. Essas doenas
so chamadas de endgenas porque no neces- 5. Lillich TT. Oral Microbiology. In: Roth GI,
Calmes R. Oral Biology. Mosby, St. Louis, pp.
sitam da instalao de nenhum microrganismo
307-339, 1981.
aliengena; os patgenos se encontram normal-
mente na boca, mas em pequeno nmero, um 6. Loesche WJ. Ecologia da flora oral. In: Nisengard
RJ, Newman MG. Microbiologia Oral e Imuno-
nmero restringido pelas defesas locais.
logia, 2a ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro,
Como exemplos de anfibiontes bucais devi- pp. 264-274, 1997.
damente reconhecidos citamos os estreptococos
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do grupo mutans, Lactobacillus spp, A. naes-
fate of oral bacteria. In: Mergenhagen SE, Rosan
lundii, P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, B (ed). Molecular Basis of Oral Microbial
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israelii e C. albicans. Washington, pp. 7-13, 1985.
As doenas infecciosas endgenas apresen- 8. McIntire FC. Specific surface components and
tam algumas caractersticas especiais que as di- microbial coaggregation. In: Mergenhagen SE,
ferenciam das exgenas: Rosan B (ed). Molecular Basis of Oral Microbial
1a) Seus agentes etiolgicos fazem parte da Adhesion. American Society for Microbiology,
microbiota residente, portanto esto presentes Washington, pp. 153-158, 1985.
tanto no estado de doena como no de sade, 9. Morhart R, Cowman R, Fitzgerald R. Ecologic
embora em nmeros diferentes, ou seja, em dife- determinants of the oral microbiota. In: Menaker
rentes propores relativas. L. The Biological Basis of Dental Caries. Harper
2 a) Normalmente necessrio um grande & Row, pp. 278-296, 1980.
nmero de anfibiontes para desencadear a le- 10. Ofek I, Perry A. Molecular basis of bacterial
so. adherence to tissues. In: Mergenhagen SE, Rosan
3a) O aumento da populao dos anfibiontes B (ed). Molecular Basis of Oral Microbial
resulta da interferncia de fatores predisponen- Adhesion. American Society for Microbiology,
tes inerentes a cada doena e so justamente Washington, pp. 7-13, 1985.

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11. Rosan B, Eifert R, Golub E. Bacterial surfaces, salivarius to buccal epithelial cells. Rev Micro-
salivary pellicles, and plaque formation. In: biol, So Paulo, 25:83-85, 1994.
Mergenhagen SE, Rosan B (ed). Molecular Basis 14. Simionato MRL, De Lorenzo JL, Mayer MPA,
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Cai S, Zelante F. Influence of vegetable lectins on
Microbiology, Washington, pp. 69-76, 1985.
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and Immunology. Mosby, St. Louis, pp. 267-275,
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13. Simionato MRL, Mayer MPA, Cai S, De Lo- difficult therapeutic targets. Periodontol 2000,
renzo JL, Zelante F. Influence of lectins of S. 28:12-55, 2002.

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Placa (Biofilme) Dental
6
Jos Luiz De Lorenzo

INTRODUO Tm grande interesse em Patologia Humana


os biofilmes que causam crie dental e doenas
A extenso deste captulo no condiz com periodontais (placa dental), otite mdia, infec-
a extrema importncia da placa dental (placa es em msculos e esqueleto sseo, infeces
bacteriana, placa dento-bacteriana ou, mais re- do sistema biliar, pneumonia cstico-fibrosa, en-
centemente, biofilme dental) para a Microbiolo- docardite em vlvulas cardacas naturais e colo-
gia Oral e para a Odontologia como um todo. nizao de artefatos implantados no organismo,
Em vista dessa importncia, na realidade, a an- tais como vlvulas cardacas artificiais, cateteres,
lise deste tema feita neste livro, com maior prteses ortopdicas, lentes de contato e im-
profundidade e de forma especfica, na maioria plantes dentais.
dos outros captulos, desde O Ecossistema Bu- Placa bacteriana uma biomassa densa, no
cal (principalmente nos itens aderncia bacte- calcificada e muito bem estruturada, constituda
riana a superfcies e aderncia intermicrobia- exclusivamente por bactrias envolvidas e aglu-
na) at os captulos que analisam sua partici- tinadas por uma matriz que representa cerca de
pao nas importantes doenas por ela origina- 75% de seu volume. A matriz intercelular cons-
das, tais como crie dental, grande parte das tituda por massas de fibras de polissacardios
periodontopatias, perimplantites e, inclusive, extracelulares, produzidos pelas prprias bact-
as manifestaes sistmicas de algumas des- rias e que se associam entre si e com as clulas
sas infeces. Assim, o escopo deste captu- bacterianas (Fig. 6.1).
lo ser uma recordao bsica e sucinta dos A parte orgnica dessa matriz formada por
seus mecanismos de formao e, principalmen- exopolissacardios bacterianos (glucanos,
te, um estudo inicial dos diferentes tipos de frutano e heteropolissacardios) e, em muito me-
biofilme dental associados fisiologia e pa- nor proporo, por protenas, glicoprotenas, li-
tologia bucal. pdios e sais derivados da saliva e da dieta do
Nos ltimos anos, tem havido a tendncia de hospedeiro. Seus principais componentes inor-
se denominar a placa dental de biofilme dental. gnicos so ons clcio, fosfato, sdio, potssio
Em termos genricos, o termo biofilme define e flor, provenientes da saliva e do fluido gen-
uma comunidade microbiana, embebida por uma gival.
matriz aglutinante e firmemente aderida a uma A placa pode se formar diretamente sobre a
superfcie slida mida, como tecidos de seres superfcie dos dentes, mas o mais comum, in
vivos, rochas existentes em mares e rios, casco vivo, formar-se sobre a pelcula adquirida (gli-
de barcos, interior de tubulaes etc. coprotena salivar ou mucina) depositada cons-

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ambas. Embora sejam consideradas duas entida-
des bem diferenciadas, o estabelecimento e a
composio da placa subgengival so influencia-
dos pela supragengival; o espessamento desta
induz a uma resposta inflamatria que acaba por
alterar a ecologia do ambiente subgengival, pro-
piciando a ocorrncia de doenas periodontais e
perimplantares. A localizao da placa bacteria-
na tem importante significado na etiopatogenia
da crie dental e das diferentes formas de perio-
Fig. 6.1 Micrografia eletrnica mostrando clulas bacte- dontopatia, como ser analisado nos captulos
rianas aderidas ao esmalte dental e entre si pela matriz de pertinentes a essas doenas.
exopolissacardios (Acervo da Disciplina de Microbiologia Oral importante distinguir a placa dental da cha-
do ICBUSP). mada matria alba, que se acumula sobre a pla-
ca e constituda por bactrias no aderidas ao
tantemente sobre os dentes. A placa uma es- dente, por clulas de descamao, leuccitos e
trutura firmemente aderida no somente super- restos alimentares. Como frouxamente ligada ao
fcie dental, mas tambm a outras estruturas s- dente, a matria alba deslocada da superfcie
lidas eventualmente presentes na boca, como o dental por jatos de ar/gua e por bochechos vigo-
clculo salivar ou trtaro, restauraes e coroas rosos, o que no acontece com a placa dental.
protticas, prteses removveis totais ou parci- A placa bacteriana tambm deve ser diferen-
ais, artefatos ortodnticos e superfcie de im- ciada do clculo salivar (trtaro), que resulta de
plantes bucais. Com relao ao dente, forma-se sua posterior mineralizao, sendo constitudo
em todas as suas superfcies, principalmente nas basicamente por fosfato de clcio, carbonato de
regies cervicais, nas fossetas, sulcos e defeitos clcio e fosfato de magnsio. Devido sua
estruturais, ao redor de restauraes inadequa- porosidade e irregularidade caractersticas, a su-
das e em dentes incorretamente posicionados na perfcie dessa estrutura representa um estroma
arcada (Fig. 6.2). favorvel para contnua e intensa deposio de
De acordo com sua localizao, costuma ser biofilme, fator indispensvel de agresso ao
classificada como placa supragengival e subgen- periodonto.
gival. Conforme a denominao indica, a supra- Outra estrutura associada placa bacteriana
gengival se forma acima da borda da gengiva, a pelcula adquirida de saliva, um filme orgni-
podendo estar localizada em toda a coroa dental co muito delgado (0,1 a 10 m de espessura),
ou apenas na regio cervical (placa marginal). A acelular, constitudo principalmente pela glico-
subgengival se forma abaixo da borda gengival protena salivar ou mucina. Deposita-se direta-
e costuma ser menos espessa; algumas bact- mente sobre a superfcie dos dentes, materiais
rias que a constituem aderem superfcie do den- restauradores e epitlio bucal (adsoro seletiva)
te e, outras, do epitlio do sulco gengival, ha- e rpida e seletivamente colonizada por algu-
vendo tambm uma microbiota interposta entre mas espcies bacterianas logo aps sua deposi-
o sobre o dente (Fig. 6.3). Ao contrrio da pla-
ca, a pelcula adquirida no removida pela es-
covao dos dentes, mesmo porque se embre-
nha entre os prismas de esmalte; para tanto, tor-
na-se necessria uma vigorosa limpeza com ma-
teriais abrasivos, mas volta a se depositar ime-
diatamente aps a retirada.
As foras de repulso entre as cargas eltri-
cas negativas (resduos de cido silico) promo-
vem a distenso ou estiramento da molcula da
glicoprotena salivar quando se deposita sobre
o esmalte dental, que tem carga eltrica positiva
Fig. 6.2 Biofilme dental evidenciado por soluo corante. devido presena do on clcio (Ca++). Intera-

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Cadeia polipeptdica

Cadeia sacardica

Resduos de cido silico (trissacardio:


cido N-acetilneuramnico-galactose-
N-acetilgalactosamina), contendo carga
eltrica negativa. Funcionam como receptores
para a adeso especfica de algumas bactrias
colonizadoras iniciais

Adesina bacteriana

Fig. 6.3 Configurao esquemtica da glicoprotena salivar (mucina ou pelcula adquirida do esmalte) mostrando a presen-
a de receptores para a colonizao de bactrias afins.

es hidrofbicas tambm parecem estar implica- receptores da superfcie dental so chamadas de


das na adsoro da pelcula adquirida superf- colonizadoras iniciais ou pioneiras. Espcies bu-
cie do esmalte; a explicao sobre interaes cais do gnero Streptococcus constituem cerca
hidrofbicas encontra-se no item aderncia do de 60 a 80% dessas pioneiras, enquanto espcies
Captulo 5 (O Ecossistema Bucal). de Actinomyces aparecem na proporo aproxi-
A pelcula adquirida tem a funo de lubrifi- mada de 5 a 30%.
car e assim proteger a superfcie do dente, redu- Numa etapa posterior, outras clulas bacteria-
zindo o atrito gerado pela mastigao. Alm dis- nas vo se adsorvendo seletivamente s pionei-
so, impede o ressecamento da superfcie do es- ras, por meio de alguns mecanismos de adern-
malte tornando-o menos frivel, favorece sua re- cia interbacteriana que aglutinam bactrias da
parao, interfere na seleo da aderncia de mesma espcie (coagregaes homotpicas) e,
bactrias ao dente pois um mecanismo dotado tambm, de espcies diferentes (coagregaes
de alta especificidade bioqumica (ver Captulo 5 heterotpicas). Esses mecanismos so os res-
O Ecossistema Bucal) e fornece alguns nu- ponsveis pela fase de acumulao gradativa da
trientes necessrios para as bactrias coloniza- placa dental (espessamento ou amadurecimento
doras iniciais. da placa).

ETAPAS DE FORMAO E MECANISMOS Fase de Colonizao Inicial


ENVOLVIDOS
Esta etapa geralmente se processa no pero-
Na formao do biofilme dental, inicialmente do de menos de uma hora a oito horas aps a
as bactrias tm que se fixar ativa e firmemente limpeza profissional dos dentes. Caracteriza-se
superfcie dental banhada pela glicoprotena por interaes bioqumicas especficas envol-
salivar, para que essa adeso consiga resistir s vendo adesinas geralmente presentes nas fm-
foras que tendem a desaloj-las desse stio, com brias ou nas fibrilas da superfcie celular dos co-
destaque para as mais intensas como a fora de lonizadores iniciais da superfcie dental e recep-
arraste do fluxo salivar e os movimentos dos tores presentes na glicoprotena salivar que re-
msculos da boca. As bactrias que ocupam os cobre o dente.

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Lectina bacteriana
Superfcie Bactria
dental

Carboidrato receptor

Fig. 6.4 Esquematizao de uma interao via lectinas.

Os colonizadores iniciais (bactrias pionei- ca negativa; a glicoprotena salivar tam-


ras) mais conhecidos so Streptococcus san- bm eletronegativa devido aos resduos
guinis, S. oralis, S. gordonii, S. mitis, Actino- do cido silico (ver Fig. 6.3); com isso,
myces naeslundii, Fusobacterium nucleatum e gera-se um fenmeno eletrosttico que re-
Capnocytophaga ochraceae. S. mutans e S. so- sulta em foras repulsivas entre elas. No
brinus podem se implantar quando existir dis- entanto, a interposio de ons clcio pre-
ponibilidade freqente de sacarose, portanto sentes na saliva pode anular essa repul-
em funo da dieta do hospedeiro. Cerca de 60 so e formar pontes de unio, utilizadas
a 80% das bactrias implantadas quatro horas por S. mutans para aderir superfcie do
aps a limpeza do dente so estreptococos vi- dente. Essa bactria contm, na parede ce-
ridantes, das espcies acima referidas como lular, altos teores de cido lipoteicico
pioneiras. O predomnio dessas espcies ex- (polmero de fosfato de ribitol), motivo
plicado pelos seus altos graus de adeso ao pelo qual tem muita carga eltrica negativa,
dente e glicoprotena salivar que o recobre e, o que favorece a forte interao com a
tambm, facilidade com que suas clulas se glicoprotena salivar por meio de pontes de
coagregam, fatores que favorecem muito as suas clcio (Fig. 6.5).
colonizaes. Interaes hidrofbicas: mecanismos de-
Vrios mecanismos participam dessa impor- pendentes da presena de componentes
lipdicos nas superfcies bacteriana e den-
tante fase, na qual as adesinas dos colonizado-
tal, que se unem na presena de gua, na
res iniciais so reconhecidas, especificamente,
qual no se solubilizam por serem apola-
por diversas molculas receptoras presentes na
pelcula salivar depositada sobre os dentes.
Neste captulo, esses mecanismos sero apenas
citados e exemplificados; maiores detalhes po-
dem ser encontrados no item aderncia, inse-
rido no Captulo 5 (O Ecossistema Bucal). Ca++
Interaes atravs de lectinas (adesinas
proticas presentes nas fibrilas e fmbrias,
que interagem especificamente com car-
boidratos componentes da glicoprotena Ca++
salivar): S. sanguinis e S. oralis apresen-
tam lectinas com especificidade para a
galactose e para o cido silico (trissaca-
rdio: cido N-acetil-neuramnico-gala-
ctose-N-acetilgalactosamina), componen-
tes da pelcula adquirida (Fig. 6.4).
Interao eletrosttica via clcio salivar: Fig. 6.5 Esquematizao de interao entre bactria e gli-
devido constituio da parede celular, as coprotena salivar (ambos com carga eltrica negativa) me-
bactrias tm superfcies com carga eltri- diada por ons clcio (carga eltrica positiva).

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Receptor hidrofbico
Superfcie Bactria (lipdio)
dental

Adesina hidrofbica
(lipdio)

Fig. 6.6 Esquema ilustrativo de uma interao hidrofbica.

res. So utilizados para a adeso de S. san- Fase de Acumulao ou Estruturao


guinis, S. mitis, S. mutans e A. naeslundii,
dentre outros (Fig. 6.6). uma etapa mais complexa, que ocorre na
Interao via anticorpos IgA-S presentes dependncia de dois fatores:
na saliva: na presena de saliva integral, a) multiplicao dos colonizadores iniciais,
clulas de S. sanguinis aderem intensamen- decorrente de sua adaptao ambiental e da dis-
te, in vitro, hidroxiapatita ou ao esmalte ponibilidade de nutrientes necessrios para o
dental revestidos por saliva; quando se metabolismo e crescimento volumtrico dessas
remove a IgA-S da saliva, essa capacida- clulas;
de de adeso reduzida pela metade. b) adeso de novas clulas bacterianas da
Interaes com protenas salivares ricas mesma espcie (coagregao homotpica) e de
em prolina: utilizadas por A. naeslundii, espcies diferentes (coagregao heterotpica)
S. gordonii e F. nucleatum. das colonizadoras iniciais e entre si (Fig. 6.7).
Interao com a amilase salivar: usada por Esta etapa pode ser limitada por diversos fa-
S. gordonii. tores, com destaque para uma adequada limpe-
Interaes com a estaterina salivar (fosfo- za de todas as superfcies dos dentes.
protena): usadas por A. naeslundii e F. nu- De acordo com a estratgia expressa no item
cleatum. anterior, para no nos tornarmos prolixos e repe-
Interaes via glicosiltransferase e gluca- titivos, limitar-nos-emos a citar e exemplificar os
nos: consolidam a aderncia de estreptoco- mecanismos conhecidos de aderncia interbac-
cos do grupo mutans (S. mutans e S. so- teriana, responsveis pelo aumento do volume
brinus) superfcie dental, iniciada pelos da placa bacteriana. Conforme o acmulo pro-
nunciado ocorra em nvel supra ou subgengival,
mecanismos anteriormente citados.
o resultado esperado o aparecimento de doen-
Interaes com fragmentos de clulas bac-
as infecciosas endgenas significativas na
terianas, reconhecidos por S. sanguinis,
Odontologia, como a crie dental, periodontopa-
S. oralis e S. gordonii.
tias e perimplantites. Os mecanismos mais co-
Interaes com outros receptores, reco-
nhecidos de coagregaes homotpicas e hete-
nhecidos por F. nucleatum, C. ochraceae,
rotpicas implicados nessa fase so:
S. oralis, S. mitis e S. sanguinis.
Via polissacardeos produzidos e acumula-
A firme aderncia de bactrias superfcie
dos extracelularmente (PEC): recurso utili-
dental revestida pela pelcula salivar o primei-
ro passo essencial para a formao do biofilme
dental. Cabe destacar que, como regra, superf- A B
cies rugosas oferecem maior rea para coloniza-
o bacteriana, maior proteo contra foras que
tendem a desalojar as bactrias aderidas e maior
dificuldade de remoo pela limpeza. A placa
bacteriana comea a ser formada em irregularida-
des naturais ou artificiais da superfcie dental,
nas quais as bactrias pioneiras ficam devida- Fig. 6.7 Esquematizao de coagregao homotpica (A)
mente protegidas desses fatores. e de coagregaes heterotpicas (B).

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zado basicamente para a coagregao de Clulas de A. naeslundii gentipo 2, impor-
clulas de Streptococcus do grupo mutans tante colonizador inicial da superfcie dental,
entre si e de A. naeslundii genotipo 2 (ex- acumulam-se entre si atravs de um heteropolis-
A. viscosus) entre si. Os mecanismos de sacardio complexo composto por glicose +
formao desses polmeros de acares e galactose + N-acetilglicosamina, formado a par-
detalhes de sua importncia na ecologia da tir de vrios carboidratos.
placa dental so encontrados no item Via substncias presentes na saliva e flui-
aderncia interbacteriana via PEC do Ca- do gengival: a aderncia entre bactrias da
ptulo 5 (O Ecossistema Bucal). Dada sua mesma espcie pode ser favorecida pela
importncia, deve ser relembrado que s presena de determinadas substncias na
so aglutinadas pelos PEC as clulas bac- saliva (glicoprotena e anticorpos IgA-S
terianas providas de receptores de super- dimricos) e no exsudato gengival (IgM
fcie para esses polmeros. Esclarecendo pentamrica), contribuindo para o espes-
melhor, outras espcies de Streptococcus, samento das placas supra e subgengival,
mesmo as produtoras de glucano (polmero respectivamente. Como exemplo, estudos
de glicose, com forma linear, formado ex- mostram que nas superfcies de S. san-
clusivamente a partir da sacarose), como guinis e S. oralis existem lectinas que se li-
S. sanguinis, no se aglutinam via glucano, gam ao cido silico da pelcula adquirida,
processo que resulta em coagregaes
pois no possuem receptores para esse
homotpicas dessas espcies na superfcie
PEC. Como as clulas de Streptococcus do
do dente.
grupo mutans, aparentemente, so as ni-
Via constituintes de superfcie de bactrias
cas que possuem esses receptores (prova-
de diferentes espcies: mecanismo de ade-
velmente glicosiltransferases unidas c-
rncia utilizado por importantes bactrias
lula e lectinas com afinidade para o gluca- que no tm a capacidade de aderir direta-
no), so as nicas a serem agregadas es- mente superfcie do dente ou ao epitlio
pecificamente pelo glucano insolvel ou periodontal, mas que, por meio de ligaes
mutano (Fig. 6.8). A Fig. 5.7 do captulo com as espcies previamente aderidas
anterior (O Ecossistema Bucal) tambm (pioneiras), conseguem estabelecer-se, com
deve ser observada para melhor entendi- o passar do tempo, na placa dental. o
mento, pois representa esquematicamente caso, por exemplo, de Veillonella spp, um
essa ligao. dos gneros mais encontrados na placa,
que coagrega com A. naeslundii e com v-
rias espcies de Streptococcus, passando
a constituir-se num componente da placa.
Nas coagregaes heterotpicas, esto impli-
cados constituintes de superfcies, isto ,
adesinas de uma clula e receptores especficos
existentes na(s) outra(s). Devido maior super-
fcie celular e, conseqentemente, ao maior n-
mero de elementos especializados nas ligaes,
os bacilos filamentosos (Actinomyces naes-
lundii gentipos 1 e 2, A. odontolyticus,
Corynebacterium matruchotii) e fusiformes,
como Fusobacterium nucleatum, so importan-
tes elos de ligao entre os colonizadores ini-
ciais e tardios da superfcie dental. O exemplo
mais bem estudado F. nucleatum que, alm de
interagir com a estaterina presente na pelcula
Fig. 6.8 Coagregao homotpica de clulas de S. mutans adquirida, tambm interage com bactrias pio-
pelo glucano (estrutura fibrilar) (Acervo Disciplina de Micro- neiras como S. oralis, S. mitis, S. gordonii e
biologia Oral do ICBUSP). Actinomyces spp. Por outro lado, tem grande

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habilidade de coagregar com colonizadores tar- participam da cadeia alimentar prpria do biofil-
dios como Prevotella intermedia, Porphyro- me dental:
monas gingivalis, Eubacterium spp, Trepo- Gram-positivos pioneiros, como Strepto-
nema denticola e Selenomonas spp, implicados coccus spp e Actinomyces spp, produzem
nas periodontopatias. Por esse motivo, Kolen- o cido lctico necessrio para Veillonella
brander et al. (1993) sugeriram que clulas de F. spp, o cido frmico para Campylobacter
nucleatum servem como pontes de adeso en- spp, o cido actico para Eubacterium spp
tre esses dois grupos de colonizadores, sendo e o cido para-aminobenzico (PABA)
fundamentais para a incorporao dos tardios para S. mutans.
(Fig. 6.9). Fusobacterium spp, Eubacterium spp,
Assim, fica bem demonstrado que a instala- Bacteroides spp e Peptostreptococcus
o de patgenos no biofilme dental s ocorre spp produzem o CO2 indispensvel para
quando este j se encontra devidamente estru- S. mutans, Capnocytophaga spp, Eike-
turado, com a nica exceo conhecida do bio- nella spp e A. actinomycetemcomitans.
filme que acarreta a periodontite agressiva loca- Veillonella spp produz menadiona e Cam-
lizada, como ser comentado no item especfico. pylobacter produz hemina (proto-heme),
Algumas associaes interbacterianas for- dois fatores de desenvolvimento indispen-
mam arranjos naturais interessantes e tpicos do sveis para os patgenos P. gingivalis, P. en-
tempo de maturao e da localizao da placa, dodontalis e P. intermedia.
tais como espigas de milho e cepilhos ou es- O conhecimento da existncia de uma cadeia
covas, comentadas no Captulo 5 (O Ecossiste- alimentar tpica de comunidades biolgicas
ma Bucal). como biofilmes permite-nos concluir que a placa
Na fase de acumulao da placa dental, alm bacteriana se auto-alimenta; por esse motivo, em
dos nutrientes fornecidos pelo hospedeiro, tam- circunstncias especiais analisadas nos captu-
bm so importantes os cedidos a espcies de- los especficos, pode favorecer o desenvolvi-
les carentes, pelo metabolismo de outras espcies mento de espcies cariognicas ou periodonto-
presentes nessa comunidade (cadeia alimen- patognicas. Este processo pode ser limitado por
tar, analisada no mesmo captulo acima referi- uma higienizao adequada realizada pelas pr-
do). Recordando alguns elos conhecidos que prias pessoas e, periodicamente, por profissio-
nais da Odontologia.

POTENCIAL PATOGNICO DA PLACA DENTAL


Anthonny van Leeuwenhoek (Delft, Holanda,
1632-1723) foi o primeiro homem a visualizar bac-
trias, aproximadamente em 1675. Funcionrio da
prefeitura e dono de uma loja de armarinhos, por
puro diletantismo aprendeu a lixar e polir peda-
os de vidro at transform-los em potentes len-
tes de aumento. Esses microscpios rudimenta-
res possibilitavam que ele enxergasse seres vi-
vos diminutos (animalcula) em inmeros mate-
riais por ele examinados e esse louco, como
era visto pela comunidade, desenhou, com gran-
de preciso, todos os animaizinhos que enxer-
gava. Um dos materiais examinados com maior
Fig. 6.9 Representao esquemtica da fase de matura- curiosidade foi o raspado de seus prprios den-
o da placa dental. As clulas bacterianas em verde repre- tes, no qual visualizou diferentes morfotipos. Por
sentam as pioneiras, a clula em roxo representa o elo de influncia de Van der Graaf, eminente cientista
unio entre as pioneiras e as tardias, e as clulas em verme- tambm residente em Delft, todas as observa-
lho representam os colonizadores tardios, em geral patog- es de van Leeuwenhoek foram encaminhadas
nicos para o periodonto. e aceitas pela mais prestigiosa associao cien-

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tfica da poca, a Royal Society of London, Como conseqncia do somatrio desses re-
qual o curioso holands enviou 26 microscpios latos, teve incio a fase da hiptese da placa
e mais de 300 correspondncias comunicando inespecfica, que admitia que quantidades sufi-
suas observaes, a ltima escrita trs dias an- cientes de placa, conforme sua localizao, inva-
tes de sua morte. riavelmente conduziam ao aparecimento de doen-
No fim do sculo XIX, Miller, o pai da Mi- a; essa teoria advogava, pois, que a crie den-
crobiologia Oral (1883 e 1902), admitiu que a tal e principalmente as doenas periodontais
crie ocorre com maior freqncia em regies do ocorriam como funo dos catabolitos txicos
dente que favorecem retenes mecnicas, produzidos por toda a microbiota da placa. Du-
como as superfcies oclusais e proximais de pes- rante a vigncia dessa fase, era muito comum os
soas desprovidas de higiene bucal. Williams dentistas pintarem os dentes de seus pacien-
(1897) sugeriu que acmulos bacterianos com tes com substncias evidenciadoras de placa e,
adesividade semelhante da gelatina recobrem de acordo com a intensidade de colorao e sua
leses incipientes de crie dental e Black (1898) localizao coronria ou prxima borda gengi-
chamou esses depsitos de placa microbiana val, vaticinarem que o paciente estava prestes a
gelatinosa, formada pela ao de bactrias so- apresentar destruies de crie ou leses perio-
bre o acar. dontais progressivas. A placa era, ento, vista
No entanto, durante mais de metade do s- como uma entidade nica e sempre patogni-
culo XX, o interesse dos estudiosos se concen- ca. No entanto, exames clnicos subseqentes
trou mais no sentido de esclarecer os mecanis- muitas vezes no confirmavam essas expectati-
mos de calcificao desses depsitos amoleci- vas, deixando grandes dvidas a serem esclare-
dos, do que os mecanismos de sua formao e cidas. Muitos pacientes que apresentavam gran-
estruturao. des acmulos de placa coronria no desenvol-
A partir das observaes realizadas na dca- viam leses clinicamente detectveis de crie e
da de 1960, segundo as quais tanto a crie den- muitos dos que apresentavam gengivite e apre-
tal como a doena periodontal so causadas pri- civel acmulo de placa marginal e at mesmo de
mariamente pelas bactrias da placa dental e que clculo dental, com o passar do tempo, no de-
so controlveis ou prevenidas por um contro- senvolviam periodontite; por outro lado, vrios
le da quantidade de placa, iniciou-se uma era de dos que haviam sido alertados do perigo, retor-
grande interesse pelo estudo dessa estrutura, navam com as esperadas leses de crie e/ou
que perdura at a atualidade. Para tanto, contri- periodontais. Outra observao marcante e desa-
buram as importantes pesquisas sobre crie fiadora dessa hiptese que na regio cervical
dental e doena periodontal experimentais em lingual de molares inferiores costumam ocorrer
animais de laboratrio (ver captulos especficos), considerveis acmulos de placa e, no entanto,
desenvolvidas pela equipe do National Institutes o encontro de leses de crie e de bolsas perio-
of Health (Bethesda, Maryland, EUA). Tambm dontais, nessas regies, raro. Mas, provavel-
foi muito importante, nesse sentido, o trabalho mente, o maior questionamento feito hiptese
publicado por Socransky et al. (1963), que rela- da placa inespecfica estava no fato incontest-
tou que na placa dental existem 1,7 1011 (170 vel de que, muitas vezes, bolsas periodontais
bilhes) de clulas bacterianas por grama de muito profundas e destrutivas se desenvolvem
peso e que as bactrias so os principais cons- em stios onde encontramos mnimos acmulos
tituintes da placa, e no os restos alimentares de placa; esta ausncia de relao entre quanti-
como muitos admitiam at ento. Mas a pesqui- dade de placa e intensidade de agresso aos te-
sa provavelmente mais convincente no sentido cidos muito patente nos pacientes jovens aco-
de relacionar a placa com patologia bucal foi a metidos por periodontite agressiva (denomina-
publicada pelos escandinavos Le et al. (1965) o anterior a 1999: periodontite juvenil localiza-
que demonstraram, em humanos, a relao dire- da ou generalizada, PJL ou PJG). Esta constata-
ta entre o tempo de permanncia e acumulao o contribuiu para abalar definitivamente os
da placa dental e o aparecimento de gengivite princpios defendidos por aquela hiptese.
(gengivite experimental em voluntrios humanos, Na dcada de 1970, aps os cientistas terem
descrita no Captulo 9 Microbiologia das aprendido melhor a cultivar bactrias anaerbias
Doenas Periodontais). estritas, grupamento importante particularmente

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nas leses periodontais, passou-se a constatar dente, como Streptococcus oralis, S. san-
que sua freqncia relativa no a mesma em guinis, S. gordonii, S. mitis e A. naes-
todos os tipos de placa coletados de diferentes lundii. Assim, nesse tipo de placa existe
leses. Loesche (1976), ento, formulou a hip- marcante predomnio de formas Gram-posi-
tese da placa especfica que, por ser vigente at tivas (cerca de 85%) e de anaerbias facul-
a atualidade, preferimos denomin-la conceito tativas (cerca de 75%).
de placas especficas. De acordo com esse con- Muitos autores acreditam que Streptococcus
ceito, no existe placa dental como estrutura sanguinis, Veillonella parvula e Capnocyto-
nica; na realidade, existem diferentes tipos de phaga ochraceae, presentes nesse tipo de bio-
placas, com constituies microbianas diferentes filme, so espcies benficas ou protetoras,
(principalmente com profundas diferenas relati- pois so sempre isoladas dos stios dentais sa-
vas freqncia de diferentes patgenos) e, por dios em altas propores e, dos doentes, em
conseguinte, com diferentes tipos de metabolis- baixssimas propores. Admite-se que, devido
mo e de patogenicidade. ao antagonismo bacteriano, a instalao preco-
Em curso ministrado para os membros do ce dessas espcies evita ou reduz a possibilida-
Grupo Brasileiro de Microbiologia Oral no Rio de de de posterior colonizao de formas patogni-
Janeiro, em 1982, Loesche apresentou o esque- cas. Corroborando essa assertiva, observou-se
ma mostrado na Fig. 6.10, que sumariza, de for- que stios supragengivais consistentemente co-
ma muito didtica, os princpios de seu concei- lonizados por S. sanguinis so dificilmente ocu-
to de placas especficas. pados por S. mutans. Foi observado, tambm,
Placa no associada a doenas: tem locali- que stios periodontais com predomnio de
zao supragengival e pequena espessura, S. sanguinis so raramente infectados por Actino-
sendo constituda praticamente apenas pe- bacillus actinomycetemcomitans, pois o primei-
los colonizadores iniciais da superfcie do ro produz pequenas quantidades de perxido de

Boa
M
Placa no Bactrias
associada higiene oral Saliva Placa
higiene oral
a doenas Nutrientes periodontopatognica

Inflamao
+ sacarose

Placa
cariognica Doena
periodontal

Desmineralizao

Perda dos tecidos


de suporte do dente
Crie dental

Perda do dente

Fig. 6.10 Esquema ilustrativo do conceito de placas especficas (Loesche).

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hidrognio (H2O2), que extremamente txico Em estudo bsico que comparou a composi-
para o segundo. o e a fisiologia das placas cariognicas (PC,
Essa placa mantida em nveis mnimos de isoladas de stios com leses de crie) e das no-
presena bacteriana, evidentemente porque o cariognicas (PNC, presentes em stios isentos
hospedeiro assim a mantm por meio de uma de leses de crie dental) coletadas dos mesmos
adequada e peridica higienizao dental. O es- dentes de crianas, Minah e Loesche (1977) ob-
tado de sade resulta de um perfeito equilbrio servaram as seguintes diferenas principais:
biolgico no qual a populao microbiana con- 1a) S. mutans estava presente em 100% das
vive em harmonia com o hospedeiro (coexistn- 17 amostras de PC, na alta proporo de 40% da
cia), de forma a no ocorrerem prejuzos para ne- microbiota cultivvel. Nas 17 PNC analisadas,
nhuma das partes. As defesas do hospedeiro, estava presente em apenas trs (17,66%) e em
neste caso, contrabalanam e superam a peque- baixa freqncia relativa (0,5%).
na intensidade de agresso determinada por pe- 2a) S. sanguinis foi isolado de 14 (82,35%)
queno nmero de bactrias dotadas de fracos das 17 PNC, na proporo de 7,2%. Nas PC, es-
mecanismos de virulncia. Alguns fatores podem ses nmeros estavam reduzidos para 7 (41,17%)
desequilibrar severamente essa relao harmo- e para 0,8%.
niosa, resultando em alteraes (sucesses) da 3a) O consumo de sacarose nos tempos tes-
microbiota do biofilme e prejuzo para o hospe- tados (3, 15, 30 e 45 minutos) foi significativa-
deiro, na forma de doenas endgenas. mente maior nas PC.
Placa cariognica: um tipo de placa su- 4a) Como conseqncia da presena expres-
pragengival que se desenvolve na depen- siva de S. mutans, as produes de polissacar-
dncia da presena constante de sacarose. dios intra e extracelulares e de cido lctico nas
Caracteriza-se pelo pronunciado aumento PC foram muito mais intensas do que nas PNC.
do nmero de bactrias cariognicas, en- Na mesma revista, foi publicado pelos mes-
volvidas por consistente matriz de polissa- mos autores outro trabalho no qual foi compara-
cardeos extracelulares (glucanos insol- da, in vitro, a intensidade de metabolizao da
vel e solvel e frutano) produzidos exclu- sacarose por S. mutans e por outras bactrias
sivamente a partir da sacarose. A presen- proeminentes das PC e das PNC (S. mitis, S. san-
a freqente desse acar na placa favore- guinis, Lactobacillus casei, A. viscosus atual-
ce especificamente o desenvolvimento de mente A. naeslundii gentipo 2 e A. naes-
bactrias que utilizam o glucano para colo- lundii 1). S. mutans destacou-se, significativa-
nizar a superfcie dental e que apresentam mente, pela maior produo de polissacardios e
metabolismo predominantemente fermen- de cido lctico a partir desse acar.
tativo (sacaroltico). Placas periodontopatognicas: so forte-
A intensa fermentao da sacarose por essas mente associadas com deficincias na
bactrias resulta na produo de grandes quan- higienizao dental, da mesma forma com
tidades de cido lctico e, conseqentemente, na que a compatvel com a sade associada
intensa acidificao da placa. A queda de pH com higiene adequada e a cariognica
responsvel pelo desequilbrio ecolgico que intimamente relacionada com consumo fre-
mantm metabolicamente inativa a grande maio- qente de sacarose. O conceito de placas
ria das espcies contidas na placa e que possi- especficas demonstrou que no existe um
bilita a seleo das raras espcies acidfilas ou nico tipo de placa periodontopatognica,
acidricas, que continuam a metabolizar e a pro- mas existem diferentes microbiotas asso-
duzir cido mesmo em pH cido. O somatrio ciadas aos diferentes quadros patolgicos
destas novas condies ecolgicas justifica o periodontais (gengivite associada placa),
considervel aumento numrico das poucas es- periodontite crnica (antes de 1999 conhe-
pcies intensamente acidognicas e acidricas cida como do adulto) e periodontite
como estreptococos do grupo mutans (S. mu- agressiva (antes denominada juvenil lo-
tans e S. sobrinus) e lactobacilos, e uma severa calizada).
reduo do nmero de S. sanguinis e de outras Placa associada gengivite: placa supra-
espcies consideradas como indicativas do es- gengival situada junto margem gengival
tado de sade. e que apresenta maior volume devido

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maior presena de clulas bacterianas. A tamina K (menadiona) como fator de desenvol-
composio desta placa, quando compara- vimento. Nos casos de gengivite ulcerativa ne-
da com a presente em situao de sade, crosante (GUN), estudos microbiolgicos e imu-
revela uma sensvel sucesso bacteriana, nolgicos realizados na dcada de 1980 mostra-
caracterizada pela equivalncia entre as ram a maior presena de P. intermedia associa-
propores de Gram-positivos (40 a 55%), da com espiroquetas de tamanho intermedirio,
Gram-negativos (45 a 60%), anaerbios fa- desfazendo o antigo mito da associao fuso-
cultativos (50%) e anaerbios obrigatrios espiralar. Alguns autores acreditam que existem
(50%). gentipos de P. intermedia relacionados com
O aumento do consumo de oxignio pelos gengivites e, outros, com periodontites.
facultativos gera menor tenso desse gs na pla- Placa associada periodontite crnica (ex-
ca, favorecendo o desenvolvimento dos anaer- periodontite do adulto): tem localizao
bios, muitos dos quais patognicos. A maior subgengival e muito rica em nmero de
produo de catabolitos bacterianos, determina- clulas bacterianas; constituda por mi-
da pelo aumento do nmero de espcies na pla- crorganismos que aderem superfcie do
ca, induz a uma resposta inflamatria que promo- cemento ou do epitlio da bolsa periodon-
ve aumento do fluxo de exsudato gengival, que tal e por uma gama de bactrias no aderi-
traz para a placa muitos nutrientes proticos do das, como as formas mveis. Comparando
sangue, favorecendo assim o desenvolvimento com a composio da placa associada com
de espcies proteolticas, a maioria Gram-negati- a gengivite, notamos que ocorreu nova e
va e patognica. expressiva sucesso, caracterizada por au-
Os Gram-positivos isolados em maiores pro- mento extraordinrio da proporo de
pores so S. sanguinis, S. mitis, A. naeslundii Gram-negativos (75%) e de anaerbios es-
gentipos 1 e 2 e Peptostreptococcus micros. Os tritos (80 a 90%), com destaque para o au-
Gram-negativos so Prevotella intermedia, mento do nmero de espiroquetas (30%).
Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula, Convm adiantar que a grande maioria dos
Haemophilus spp, Campylobacter spp e Trepo- patgenos relacionados com leses ativas e for-
nema spp. mas destrutivas de periodontite crnica pertence
Na zona perifrica dessa placa, comum o ao grupo dos Gram-negativos anaerbios obriga-
encontro das espigas de milho, que represen- trios: Porphyromonas gingivalis, Prevotella
tam associaes adesivas entre bacilos filamen- intermedia, Bacteroides forsythus, Fusobacterium
tosos e grande nmero de cocos. Exames micros- nucleatum, Treponema denticola e Selenomo-
cpicos diretos permitem verificar que bacilos nas noxia. As excees so Actinobacillus acti-
mveis e treponemas constituem cerca de 20% nomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Cam-
do total do nmero de bactrias. pylobacter rectus (facultativos ou microae-
Apesar dos numerosos estudos, ainda no rfilos), Peptostreptococcus micros (coco Gram-
foi possvel incriminar uma ou algumas espcies positivo) e Eubacterium spp (Gram-positivo).
pelo aparecimento da gengivite induzida por pla- importante destacar que a composio da
ca, motivo pelo qual existe uma tendncia para microbiota, muitas vezes, difere significativamen-
consider-la uma infeco polibacteriana ou mis- te de paciente para paciente e, ainda, de bolsa
ta. No entanto, existem mltiplos indcios de que periodontal para bolsa periodontal em um mes-
P. intermedia (bacilo Gram-negativo anaerbio mo paciente.
estrito que desenvolve colnias com pigmenta- Estudos microbiolgicos e imunolgicos su-
o negra) tenha importante participao nesse gerem, fortemente, que P. gingivalis (bacilo
processo. A importncia etiolgica dessa esp- Gram-negativo anaerbio estrito, assacaroltico e
cie foi demonstrada na chamada gengivite da formador de colnias com pigmento negro) e A.
gravidez (atualmente admitida como doena actinomycetemcomitans (cocobacilo Gram-nega-
gengival induzida por placa e modificada por fa- tivo facultativo ou capnoflico) so os mais ex-
tor endcrino), na qual sua proporo aumenta pressivos patgenos associados com leses se-
expressivamente em funo do favorecimento veras do periodonto. Slots e Rams (1992) assim
exercido pelos hormnios sexuais femininos pre- sintetizaram as mdias dos resultados de 14 tra-
sentes no fluido gengival, que substituem a vi- balhos que avaliaram a ocorrncia de bacilos

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anaerbios formadores de pigmento negro, em praticamente todas as leses e altos ttulos de
diferentes situaes periodontais (Tabela 6.1). anticorpos especficos nos jovens afetados por
Esses estudos evidenciaram que embora es- essa rara doena, a maioria portadora de defeitos
ses patgenos tenham sido isolados de 83% e severos nos neutrfilos e em sua atividade
no de todas as bolsas periodontais de adultos, quimiottica.
quando presentes esto em alta proporo rela- Na placa associada periodontite agressiva,
tiva (26% da microbiota cultivvel), principal- tambm podem ser encontrados, em menores
mente na poro mais apical das leses. Mostra- freqncias numricas, P. intermedia, E. corro-
ram, tambm, que Prevotella intermedia predo- dens, F. nucleatum, C. rectus, Eubacterium spp,
mina nas leses de gengivite e Porphyromonas Capnocytophaga spp e Treponema spp.
gingivalis nas de periodontite crnica. A impor-
tncia de P. gingivalis foi confirmada por vrios CONCLUSO
estudos imunolgicos que demonstraram altos
ttulos de anticorpos especficos para essa esp- Encerrando este captulo, torna-se funda-
cie no sangue e no exsudato gengival (produo mental ressaltar que bactrias contidas em
local) de pacientes adultos acometidos por pe- biofilmes podem ser encaradas como privilegia-
riodontite. das, quando comparadas com as no aderidas a
Placa associada periodontite agressiva qualquer superfcie. Biofilmes, como a placa den-
localizada (ex-periodontite juvenil localiza- tal, principalmente devido presena da matriz
da, PJL): conforme anteriormente comenta- intercelular de exopolissacardios, protegem as
do, as observaes relativas s caracters- bactrias que os constituem de fatores agressi-
ticas desta placa contriburam decisivamen- vos do meio externo, tais como microrganismos
te para a formulao do conceito de placas competidores aliengenas, substncias txicas,
especficas, devido ausncia de relao mecanismos de defesa do hospedeiro e substn-
entre quantidade de placa e severidade da cias antimicrobianas em geral. Alm disso, o bio-
destruio periodontal. Nas leses rapida- filme favorece a concentrao, nas proximidades
mente destrutivas que acometem os incisi- das clulas bacterianas, de nutrientes exgenos
vos centrais e os primeiros molares perma- ou gerados pela cadeia alimentar e, tambm, a
nentes, so encontrados mnimos depsi- remoo de catabolitos txicos. Foi demonstra-
tos de placa e pequeno grau de inflamao do, muito recentemente, que os biofilmes apre-
gengival; a placa constituda por escas- sentam espaos vazios ou canais entre as
sa microbiota com amplo predomnio de A. microcolnias bacterianas e que esse sistema
actinomycetemcomitans, sobretudo na circulatrio provavelmente seja o principal res-
poro mais apical. ponsvel pela passagem de nutrientes atravs
A relao etiolgica dessa espcie com a pe- do biofilme, alimentando as microcolnias que o
riodontite agressiva mais expressiva do que a compem (Socransky e Haffajee, 2002).
de S. mutans com a crie dental. Diversos estu- No final deste captulo, importante enfatizar
dos relatam o isolamento de altas propores de que est emergindo, nos ltimos anos, a chama-
A. actinomycetemcomitans (cerca de 90%) de da hiptese ecolgica da placa, que procura

Tabela 6.1
Ocorrncia de Bacilos Anaerbios Estritos Formadores de Pigmento Negro nos Estados de Sade Periodontal,
Gengivite e Periodontite do Adulto (Slots e Rams, 1992)

Stios Infectados/ % Desses Bacilos nos Predomnio


Total Estudado Stios Infectados

Gengiva normal 38/87 (43%) 6 P. intermedia

Gengivite 40/53 (75%) 13 P. intermedia

Periodontite (adultos) 142/171(83%) 26 P. gingivalis

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descrever, de forma mais holstica, as relaes 7. Marsh PD. Are dental diseases examples of
entre o biofilme dental e o hospedeiro, tanto nos eccological catastrophes? Microbiol, 149 (Pt 2),
estados de sade como nos de doenas dentais, pp. 279-294, 2003.
que Marsh (2003) chama de catstrofes ecol- 8. Minah GE, Loesche WJ. Sucrose metabolism in
gicas. Nesta nova e abrangente hiptese, est resting-cell suspensions of caries-associated and
implcito que doenas como a crie dental e as non-caries associated dental plaque. Infect
periodontais podem ser prevenidas ou controla- Immun, 17:43-54, 1977.
das no somente pela inibio dos microrganis- 9. Minah GE, Loesche WJ. Sucrose metabolism by
mos patognicos, mas tambm pela interferncia proeminent members of the flora isolated from
nos fatores ambientais que conduzem ao seu cariogenic and non-cariogenic dental plaques.
aumento numrico e sua seleo. Infect Immun, 17:55-61, 1977.
Nos captulos seguintes, sero abordadas as 10. Ofek I, Perry A. Molecular basis in oral microbial
participaes dos diferentes tipos de placa bacte- adhesion. In: Mergenhagen SE, Rosan B. (ed)
riana na etiopatogenia das principais doenas in- Molecular Basis of Oral Microbial Adhesion.
fecciosas da cavidade bucal e, eventualmente, os American Society for Microbiology, Washington,
possveis efeitos patolgicos da disseminao pp. 7-13, 1985.
desses microrganismos e de seus produtos txicos 11. Rosan B, Eifert R, Golub E. Bacterial surfaces,
para outros compartimentos do nosso organismo. salivary pellicles and plaque. In: Mergenhagen SE,
Rosan B. (ed) Molecular Basis of Oral Microbial
BIBLIOGRAFIA Adhesion. American Society for Microbiology,
Washington, pp. 69-76, 1985.
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2. Haake SK. Microbiologia Periodontal. In: Car-
ranza Jr FA, Newman MG. Periodontia Clnica, 13. Schonfeld SE. Oral microbial ecology. In: Slots J,
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107, 1996. and Immunology, 2nd ed. Mosby, St. Louis, pp.
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Cariologia: Etiopatogenia
7
da Crie Dental
Jos Luiz De Lorenzo
Alessandra De Lorenzo

INTRODUO dos tbulos dentinrios, podendo chegar at a


polpa dental.
O termo crie deriva do latim carie, que Na regio radicular, as cries geralmente
significa apodrecimento, decomposio, des- constituem-se em destruies que se expandem
truio, portanto etimologicamente pode ser mais no sentido da largura do dente, apresentan-
aplicado a diferentes estruturas. Embora apre- do contornos quase sempre indefinidos, que di-
sente a cavitao como o principal sinal clni- ficultam sobremaneira o preparo cavitrio tera-
co, a crie dental uma doena que precede putico.
essa evidncia.
A crie dental coronria inicia-se pela ao IMPORTNCIA DA CRIE DENTAL COMO
desmineralizante de cidos orgnicos, principal- PROBLEMA DE SADE NO MUNDO E NO BRASIL
mente cido lctico, sobre a camada subsuperfi-
cial do esmalte dental, tecido constitudo por cer- A crie dental representa um significativo
ca de 95% de hidroxiapatita, um complexo mine- problema de sade e de economia pblica e in-
ral de clcio e fosfato [Ca10(PO4)6(OH)2] que dividual na maioria dos pases, pois a doena
apresenta impurezas, como carbonatos, que lhe infecciosa crnica de maior incidncia na esp-
conferem maior solubilidade aos cidos. Essa le- cie humana13. Mesmo nas muitas naes que
so inicial tem natureza simplesmente qumica; conseguiram aprecivel controle dessa doena
quando se mantm ativa, evolui para a chamada em crianas e jovens, a crie dental continua a
mancha branca, caracterizada clinicamente pela ser um srio problema, principalmente a crie ra-
perda da translucidez (opacificao) do esmalte, dicular, que apresenta alta prevalncia em pes-
cuja superfcie apresenta-se rugosa sondagem soas com mais de 60 anos, e as cries secund-
pelo explorador, manobra que no entanto no rias ou recidivantes, ainda responsveis pelo
deve ser executada devido ao risco de rompimen- nmero enorme de necessidade de substituies
to do teto superficial ainda mineralizado. Se o de restauraes dentais. A crie ainda se cons-
processo desmineralizante tiver seqncia, a le- titui na principal causa de perdas dos dentes,
so aprofunda-se no sentido dos cristais do es- notadamente em pessoas com idade inferior a 40
malte, alcana a juno amelo-dentinria, onde se anos, aps a qual as doenas periodontais pas-
dissemina e propaga-se pela dentina. A dentina sam a representar causa significativa, cujo im-
um tecido constitudo por cerca de 20% de ma- pacto aumenta conforme o aumento da idade.
tria orgnica semelhante ao colgeno, onde A incidncia de crie dental em todas as fai-
desmineralizao soma-se a protelise gradativa xas etrias atingiu seu clmax no sculo passado,

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a ponto de preocupar entidades internacionais Como analisaremos a seguir, uma dezena de
como a Organizao Mundial da Sade (OMS) e naes economicamente evoludas encarou com
a Federao Dentria Internacional (FDI)13. Em seriedade essas propostas, investindo em recur-
funo dessa preocupao, a OMS passou a or- sos controladores que possibilitaram que algu-
ganizar um banco de dados referente incidn- mas alcanassem as metas infantis e juvenis em
cia de crie dental nas populaes de quase to- apenas pouco mais de uma dcada. Como con-
dos os pases. A partir de 196942, essa Organiza- seqncia desses resultados encorajadores, em
o tem reunido dados oriundos de levantamen- 1993, a OMS props novas metas de sade den-
tos epidemiolgicos efetuados nos diversos tal, a serem atingidas at o ano 201013:
pases e periodicamente os tem publicado, dan- 1a) CPOD mdio inferior a 1,0 em crianas
do especial ateno ao ndice CPOD (somatrio com 12 anos;
de Dentes Cariados, Perdidos e Obturados) em 2a) nenhum dente perdido aos 18 anos de
crianas com 12 anos de idade, que passou a ser idade;
importante referencial de sade ou patologia 3a) 90% das pessoas, na faixa de 35 a 44
dental. Nessa idade, a OMS considera as se- anos, com 20 ou mais dentes e, no mximo, 2%
guintes relaes: de desdentados;
CPOD = 0,0 a 1,1: atividade de crie muito 4a) mximo de 5% de desdentados na idade
baixa; de 65 a 74 anos.
CPOD = 1,2 a 2,6: atividade baixa; Em funo da adoo de medidas preventi-
CPOD = 2,7 a 4,4: atividade moderada; vas efetivas cujos principais alvos eram as po-
CPOD = 4,5 a 6,5: atividade alta; pulaes infantis e juvenis, alguns pases con-
CPOD igual ou maior que 6,5: atividade seguiram, em aproximadamente duas dcadas,
muito alta. reverter a situao inicial que era extremamente
A anlise consecutiva desses dados tem preocupante, de forma a atingir as metas referen-
permitido um acompanhamento gradativo do tes s crianas muito antes do ano 2000 e, em al-
aumento ou reduo da incidncia de crie den- guns deles, at muito antes do ano 2010. Nos 16
tal e, tambm, do resultado atingido por proce- anos decorridos entre 1969 e 1985, a prevalncia
dimentos preventivos, ou a ausncia ou inefi- de cries aos 12 anos declinou de muito alta
ccia deles. ou alta para alta ou moderada em crianas
Verificando que os ndices iniciais apresenta- de vrios pases industrializados42. No incio da
dos pelos habitantes principalmente das zonas dcada de 1990, grande parte j havia consegui-
urbanas, mesmo de naes industrializadas e j do ultrapassar as metas infantis para 2000, situ-
altamente evoludas, eram simplesmente alar- ando-se j muito prxima dos objetivos preten-
mantes, a OMS e a FDI, em 1982, procuraram in- didos pelas metas para 201040,41 (Tabela 7.1).
centivar a adoo de medidas preventivas ou No entanto, em muitos pases, alguns desen-
pelo menos controladoras, estabelecendo as se- volvidos mas principalmente naqueles rotulados
guintes metas de melhoria da sade dental a se- como em desenvolvimento, at mesmo as
rem atingidas por todos os pases at o ano crianas continuaram a apresentar ndices con-
200013: siderados pela OMS como muito altos (CPOD
1a) ausncia de cries em 50% das crianas aos 12 anos > 6,5) ou como altos (4,5 a 6,5). A
com idade de cinco anos; explicao pode ser calcada no descaso e na de-
2a) CPOD mdio menor ou igual a 3,0 em mora na adoo de medidas preventivas.
crianas com 12 anos de idade; De acordo com o banco de dados da OMS,
3a) 85% das pessoas com 18 anos de idade o Brasil manteve-se, desde os primeiros dados
com presena da totalidade dos dentes erupcio- de 1969 at os de meados da dcada de 1990, ali-
nados; nhado entre os pases cuja populao, inclusive
4a) 75% das pessoas, na faixa de 35 a 44 crianas com 12 anos41,42,46, apresentava as mais
anos, com um mnimo de 20 dentes em situao altas prevalncias de cries e de dentes extrados
funcional; constatadas em todo o mundo.
5a) 50% das pessoas, com idades entre 65 a Os dados disponveis mais atuais (1996)40,
74 anos, com presena de um mnimo de 20 den- referentes populao brasileira adulta na faixa
tes em situao funcional. de 35 a 44 anos, so extremamente constrange-

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Tabela 7.1
Declnios do CPOD em Crianas com 12 Anos de Idade Residentes em Algumas Naes Desenvolvidas,
Conforme o Banco de Dados da OMS (1992 e 1997)

Pas CPOD aos 12 Anos (Ano)

Noruega 8,4 (1973) 2,4 (1990)


Finlndia 7,5 (1975) 1,2 (1991)
Dinamarca 6,4 (1978) 1,3 (1992)
Sucia 6,3 (1977) 2,0 (1990)
Holanda 6,5-8,2 (1974) 2,5 (1988)
Reino Unido 4,7 (1973) 1,4 (1992)
Sua 2,3-9,9 (1963-1975) 2,4 (1988)
EUA 4,0 (1967) 1,4 (1991)
Austrlia 2,6-6,0 (1973-1978) 2,0 (1988)
Nova Zelndia 6,0 (1973) 2,4 (1989)

dores, revelando que o CPOD mdio da ordem CPOD em crianas com 12 anos era 8,6 (muito
de 22,0 e que esse alto ndice devido principal- alto), passando para 7,3 (muito alto) em 198044 e
mente ao nmero de dentes extrados. Conside- para 6,67 (muito alto) em 19862,41,46. Apesar dos
rando o nmero indiscutivelmente absurdo de decrscimos constatados, eles devem ser consi-
Faculdades de Odontologia existentes em nosso derados como muito lentos quando comparados
pas, que geraram e continuam a gerar um nme- aos observados em pases que investiram preco-
ro descabido de cirurgies-dentistas na maioria cemente na adoo de mtodos preventivos.
de suas regies geogrficas (cerca de 12% do Porm, a partir da dcada de 1990, foram consta-
nmero mundial de dentistas45), os atuais expres- tados declnios marcantes, nessa idade: 4,87 (mo-
sivos ndices de atividade de crie dental e no- derado) em 19932,46 e 3,06 (moderado) em 19962,40
tadamente de edentulismo devem desafiar pro- (Fig. 7.1).
fundas ponderaes da classe odontolgica, O ltimo levantamento epidemiolgico reali-
principalmente quando nos vemos informados zado pelo Ministrio da Sade do Brasil (1996)2
de que o alto ndice constatado em adultos bra- mostrou que escolares com 12 anos de idade, re-
sileiros s superado na Dinamarca (CPOD =
22,9), mas tambm alto na Sua (CPOD =
18,8)40, pases que, como o Brasil, apresentam 10
nmeros elevados de dentistas45.
O conjunto dessas observaes, de forma 8
insofismvel, corrobora o conceito segundo o
qual apenas a utilizao do clssico paradigma 6
cirrgico-reparador (abre-se a cavidade, retira-
se a poro cariada e se reconstri o dente) tem- 4
se mostrado insuficiente para refrear as causas
2
e os efeitos dessa doena, at mesmo quando
so utilizadas as sofisticadas tcnicas e mate-
0
riais que a Odontologia tem desenvolvido nos
ltimos anos. 1976 1980 1986 1993 1996
Apesar da demora com que nosso pas gra-
dativamente foi se conscientizando da necessi-
dade de controle da crie dental, inclusive para CPOD aos
nos livrarmos do vergonhoso ttulo de campe- 12 anos
es mundiais de dentes cariados e de bocas
desdentadas, os ltimos dados oficiais (1993 e
1996) demonstraram, em crianas, resultados ex- Fig. 7.1 Declnio de CPOD em crianas brasileiras com
pressivos e animadores. Em 197641, o ndice 12 anos de idade.

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sidentes em 15 capitais de estados incluindo o com a maioria das doenas infecciosas. O se-
Distrito Federal, apresentavam CPOD mdio < 3,0. gredo desse sucesso deve ser buscado no co-
Esse ndice era quase impossvel de ser vislum- nhecimento da etiologia, ou seja, dos fatores cau-
brado at a dcada anterior e colocou-nos entre sadores da doena13. Como a crie dental uma
os pases que conseguiram alcanar o objetivo doena infecciosa, sua preveno e controle de-
da segunda meta da OMS para o ano 2000. Um vem ser baseados numa atuao efetiva sobre
aspecto criticvel desse levantamento que suas causas especficas. Sem usar esta frmu-
sua amostragem restringiu-se apenas a escola- la de sucesso, a Medicina no teria consegui-
res residentes nas capitais, no tendo abrangi- do prevenir muitas doenas infecciosas que at
do crianas com condies de vida inferiores, h algumas dcadas dizimavam ou mutilavam
o que poderia, na mdia, redundar em resultados grande parte da humanidade. Por exemplo, ne-
diferentes dos obtidos13. Parecendo confirmar nhuma das vacinas atualmente disponveis esta-
essa assertiva, anlise pouco mais recente ria viabilizada sem o suporte de pesquisas pr-
(1997)7, realizada pelo Projeto Sorria Brasil da vias que conduziram ao reconhecimento do agen-
Colgate, demonstrou que o CPOD mdio, em te causal especfico da doena e de seus meca-
crianas com 12 anos residentes em 17 municpi- nismos de patogenicidade13.
os das regies Centro-Oeste, Norte e Nordeste, Podemos, assim, concluir que o primeiro ob-
com menos de 10 mil habitantes, era 6,29, por- jetivo do estudo da Cariologia o entendimen-
tanto alto; por outro lado, as crianas de sete to da etiologia da crie dental, condio indis-
dessas cidades apresentavam CPOD muito altos, pensvel para conseguirmos uma base slida vi-
superiores a 6,5. sando sua preveno e ao seu controle.
A significante disparidade existente entre o
grau de incidncia de crie dental em crianas e EVOLUO DO CONHECIMENTO DA ETIOLOGIA DA
jovens que vivem em diferentes condies so- CRIE DENTAL E SUA IMPORTNCIA EM
cioeconmicas tem sido confirmada nos Estados
PREVENO
Unidos da Amrica56 e no Estado de So Paulo54,
sugerindo que deva ser uma constante em ou-
Pode-se afirmar que o conhecimento dos fa-
tros pases e regies.
tores causais da crie dental, apoiado em bases
Apesar dessas ponderaes limitantes, in-
cientficas, remonta somente a pouco mais de
contestvel que temos conseguido reduzir signi-
ficativamente os ndices de atividade de crie em cem anos. Tudo o que nos chegou a respeito do
nossa populao, notadamente em crianas e jo- passado revela conceitos baseados em questes
vens. Um importante fato a ser realado diz res- de carter meramente especulativo, que se man-
peito a levantamentos realizados em muitos mu- tiveram desde a Antigidade at o final do scu-
nicpios que investiram precoce e eficazmente lo XIX. Duas correntes de pensamento domina-
em preveno, mostrando que os CPOD mdios ram nesse longo perodo. A primeira acreditava
aos 12 anos, na atualidade, realmente podem ser que a crie seria causada por vermes que belis-
equiparados com os de crianas de pases mais cam os dentes. Essa crena teve origem na Chi-
evoludos, visto que alguns j atingiram e outros na Antiga, baseada no livro de Medicina Nieri
j esto muito prximos de atingir as metas da King, escrito em 2700 a.C. pelo imperador
OMS para o ano 2010. Como exemplo, citamos o Houang-Fi, onde se encontra que, nas leses de
municpio de Santos (SP). Neste, as crianas com crie (Chong Ya), deve-se usar uma mistura
12 anos apresentavam CPOD mdio = 8,91 em contendo arsnio, para exterminar esses ver-
1975; em decorrncia de efetivos programas de mes; os povos babilnico (500 a.C.) e asteca
preveno implantados h pouco mais de duas (sculos XIV e XV) assimilaram essa crena, que
dcadas, em 1999, esse ndice havia sido seve- persistiu at o sculo XVIII. A segunda foi a do
ramente reduzido para 1,0, sendo 61,55% a por- clebre mdico Galeno (Grcia Antiga, sculo II),
centagem de isentas de cries nessa idade1. redefendida em 1787 por Hunter, segundo os
A apresentao desses interessantes dados quais a crie um efeito secundrio da inflama-
teve o objetivo de demonstrar que a doena c- o pulpar que, conforme Galeno seguindo o
rie dental francamente prevenvel, ou pelo me- pensamento de Hipcrates, resulta de alteraes
nos significativamente controlvel, como ocorre do sangue.

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Somente em 1820, Parmly conjecturou que a
crie seria causada por um agente qumico for-
mado a partir de restos alimentares acumulados
sobre os dentes. Robertson (1835) deu um pas-
so frente, ao afirmar que os agentes qumicos
que destroem os dentes so cidos orgnicos
resultantes da fermentao de alimentos aderi-
dos aos dentes, mas, de acordo com o conhe-
cimento da poca, a fermentao era um proces-
so de origem qumica e no microbiana. A res-
ponsabilidade de microrganismos pela fermen-
tao s seria descrita vinte anos depois, por
Louis Pasteur. Baseado neste novo conheci- Fig. 7.2 Cmara assptica para criao de animais isen-
mento, Magitot (1867) demonstrou in vitro que tos de germes.
a fermentao de acares dissolve a estrutura
dental. ciada em roedores de laboratrio, no National
A fase realmente cientfica, baseada em estu- Institutes of Health, em Bethesda, EUA. Essas
dos microbiolgicos, iniciou-se com os estudos pesquisas, at hoje executadas em animais de
de Willoughby Dayton Miller, dentista norte- maior porte, iniciaram-se graas ao desenvolvi-
americano que buscou aperfeioamento na Uni- mento da tcnica dos animais isentos de germes
versidade de Berlim entre 1880 e 1906, onde en- (asspticos ou axnicos) e dos animais gnotobio-
trou em contato com o eminente bacteriologista tas. Por animais isentos de germes, entende-se
Robert Koch, que havia se distinguido particu- aqueles que nascem e so mantidos na ausncia
larmente pelos estudos sobre o bacilo da tuber- total de microrganismos demonstrveis, ou seja,
culose. As pesquisas executadas por Miller per- em cmaras asspticas (Fig. 7.2 e 7.3), onde tudo
mitiram-lhe concluir que a crie dental resulta pri- o que entra em contato com eles (ar, gua, ali-
mariamente da atividade fermentativa das bact- mentos, manuseio, instrumentos para coleta de
rias da saliva sobre carboidratos da dieta depo- amostras etc.) passa por esterilizao prvia.
sitados sobre os dentes13. Desta forma, em seu Quando um desses animais deliberadamente
livro Os microrganismos da boca humana infectado com uma ou mais espcies microbianas
(1890), Miller, considerado com justia o Pai da preestabelecidas pelos pesquisadores, ele passa
Microbiologia Oral, erigiu a teoria qumico-pa- a albergar somente aquele(s) microrganismo(s),
rasitria da etiologia da crie dental, divulgando adquirindo a condio de gnotobiota.
que a crie dental um processo qumico-para- O conjunto dessas pesquisas pioneiras sobre
sitrio composto de duas etapas distintas: des- crie dental experimental demonstrou que13:
calcificao ou amolecimento do dente e disso- Animais isentos de germes no desenvol-
luo do tecido amolecido. Os cidos que afe- vem leses de crie dental nem quando re-
tam a descalcificao derivam principalmente de
partculas de amido e substncias aucaradas,
que se alojam em reas retentivas e posterior-
mente sofrem fermentao53.
Em seguida, os primeiros cinqenta anos do
sculo XX foram caracterizados pelo aparecimen-
to de novas teorias etiolgicas, como a acidog-
nica, a proteoltica e a proteoltico-quelante que,
alm da era dos lactobacilos, suscitaram mui-
tas dvidas naqueles que se interessavam pelo
assunto.
O grande marco da determinao cientfica da
etiologia da crie dental, responsvel por con-
ceitos at hoje vigentes, foi a linha de pesquisas
sobre crie dental experimental em animais, ini- Fig. 7.3 Manipulao de animais na cmara assptica.

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Fig. 7.4 Dentes molares de animal isento de germes sub- Fig. 7.6 Cries experimentais em molares de roedor, cau-
metido dieta rica em sacarose, mostrando ausncia de le- sadas pelo estreptococo cariognico.
ses de crie.
em sacarose e tornados gnotobiotas pela
cebem altas concentraes de sacarose inoculao intrabucal, em cultura pura, de
(dieta cariognica) durante muito tempo. certo tipo de estreptococo isolado de le-
Esta foi a clssica concluso de Orland et ses de crie de roedores convencionais
al. (1954)43, autores do conceito at hoje (criados no ambiente normal do laborat-
no contestado, segundo o qual no h rio, portanto portadores de microbiota). De
cries sem bactrias e que demonstra, de todas as espcies bacterianas isoladas de
forma inequvoca, que a crie dental uma leses de crie, apenas esse estreptococo
doena infecciosa (Fig. 7.4). era capaz de formar grandes acmulos so-
Leses de crie eram sempre reproduzidas bre os dentes (placa dental) e grande n-
em hamsters (Fitzgerald e Keyes, 196017) e mero de extensas destruies dentais co-
em ratos (Fitzgerald et al., 196018) isentos nhecidas como cries rampantes (Fig. 7.5,
de germes, alimentados com dietas ricas 7.6 e 7.7).
Os pesquisadores verificaram que esses es-
treptococos cariognicos, tanto o do rato como
o do hamster, apresentam algumas caractersticas
de grande importncia para a Cariologia:
a) so anaerbios facultativos com metabo-
lismo predominantemente sacaroltico, portanto
dependente de carboidratos fermentveis, prin-
cipalmente de acar (sacarose);
b) so fortemente acidognicos e homolcti-
cos; fermentam vrios carboidratos, principal-

Fig. 7.5 Inoculao intrabucal de cultura bacteriana em Fig. 7.7 Cries rampantes experimentais em molares de
animal assptico, tornando-o gnotobiota. roedor.

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mente a sacarose, produzindo considerveis co, isolado de cries do homem, reproduz a
quantidades de cido lctico (cido orgnico for- doena quando inoculado nas bocas de ratos e
te) que faz o pH ambiental declinar para aproxi- de hamsters asspticos29,61.
madamente 4,0, mais cido do que o pH crtico O conjunto dessas experincias mostrou a
para a desmineralizao do esmalte dental (cer- existncia dos estreptococos cariognicos, na
ca de 5,5); atualidade classificados como estreptococos do
c) diferentemente dos estreptococos conhe- grupo mutans, com oito espcies, sendo Strep-
cidos na poca, na presena de excessos de sa- tococcus mutans e S. sobrinus as mais isoladas
carose, sintetizam e armazenam extracelularmen- de leses cariosas do homem (ver Captulo 3
te alguns polissacardios de reserva, que lhes Componentes Bacterianos da Microbiota Bucal).
possibilitam as habilidades de colonizar a super- Um fato interessante que, na Inglaterra, Clark
fcie dental e de produzir cidos durante algum (1924) j havia isolado e descrito S. mutans
tempo, mesmo na ausncia de sacarose. como um mutante morfolgico de estreptoco-
Os estreptococos cariognicos so trans- co que apresenta clulas mais ovaladas, seme-
mitidos de animal para animal, fato poste- lhantes a pequenos bacilos. Esse relato, infeliz-
riormente confirmado na espcie huma- mente, no mereceu a ateno devida e somen-
na27. O primeiro a descrever esse fato foi te em 1968 os dados obtidos recentemente foram
Keyes (1960)26: aps submeter uma fmea cotejados com os de Clark e se reconheceu a de-
convencional de hamster albino a trata- nominao S. mutans proposta por este au-
mento com penicilina, observou que esse tor52,13.
animal passou a no desenvolver leses Mas a maior validade dessas experincias
de crie, bem como seus descendentes foi, indiscutivelmente, a de ter possibilitado uma
que recebiam dieta cariognica mas eram definio da etiologia da crie dental, demons-
mantidos isolados de hamsters de outras trando que uma doena infecciosa (sem bact-
linhagens. No entanto, esses animais pas- rias no ocorre crie), endgena (as bactrias
savam condio de crie-ativos quando cariognicas esto presentes na microbiota bu-
passavam a compartilhar gaiolas com cal), transmissvel e trifatorial. Este aspecto
hamsters crie-ativos. perfeitamente ilustrado pelo clssico diagrama
Em outros centros de pesquisa, tambm foi elaborado por Fitzgerald e Keyes16 (Fig. 7.8), que
constatado que a inoculao desse estreptoco- mostra que a crie dental s aparece quando da

Sem crie
Hospedeiro Bactrias
e dentes

CRIE

Sem crie Sem crie

Substrato
(dieta)

Fig. 7.8 Diagrama de Fitzgerald e Keyes.

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interao dos seus trs fatores etiolgicos: a Posteriormente, na dcada de 1960, Fitzgerald
bactria cariognica, a dieta cariognica e o grau e Keyes demonstraram a importncia, em termos
de suscetibilidade individual, dependente de fa- cariognicos, de uma biomassa bacteriana, um
tores prprios do hospedeiro e de seus dentes. biofilme firmemente aderido aos dentes (placa
O entendimento deste esquema muito sim- dental ou placa bacteriana). A partir dessa obser-
ples, mas completo, fundamental para enten- vao, perdurou durante anos o conceito que
dermos a etiologia trifatorial da crie dental. Mas preconizava que toda pessoa que apresentasse
se invertermos esse raciocnio que resulta em grandes acmulos de placa invariavelmente iria
doena, esta inverso pode fornecer-nos as pis- ter, num futuro prximo, muitas cries ou muitas
tas a serem trilhadas no caminho de sua preven- leses periodontais, de acordo com a localizao
o. Assim, se conseguirmos reduzir drastica- dessas placas. Foi o chamado perodo da
mente o nmero de bactrias cariognicas exis- inespecificidade da placa.
tentes na boca de nosso paciente, se o orientar- No Captulo 5 O Ecossistema Bucal, en-
mos e conseguirmos que ele altere adequada e contramos que a placa dental instalada em huma-
especificamente a sua dieta (reduo da fre- nos constituda por cerca de 500 a 600 esp-
qncia de ingesto de carboidratos ferment- cies bacterianas e seria um verdadeiro caos se
veis) e se promovermos sade bucal e sistmi- todas fossem dotadas de mecanismos de viru-
ca, em lugar da resultante crie dental, vamos lncia para o dente ou o para o periodonto.
ter sade dental. Em contraposio, eviden- O potencial patognico da placa dental foi
te que se o paciente desmontar esse proces- esclarecido somente a partir de 1976, quando
so benfico, o ciclo voltar a resultar em crie Loesche formulou o conceito de placas espec-
dental13 (Fig. 7.9). ficas (Fig. 7.10), que prevalece at os dias atu-
Pelo exposto, podemos concluir, por ora, que ais. Este conceito mostra que existem diferentes
a crie dental uma patologia resultante da ao tipos de placas, com diferentes atividades meta-
de bactrias cariognicas sobre carboidratos fer- blicas devidas a diferentes constituies micro-
mentveis, ambos acumulados sobre os dentes. bianas; em funo dessas diferenas metabli-
Na seqncia deste captulo, vamos analisar a cas, so diferentes os efeitos das diferentes pla-
inter-relao bactrias dieta fatores do hos- cas sobre seus diferentes habitats.
pedeiro na etiologia da crie dental. Assim, a responsabilidade pela crie dental
ficou restrita a um tipo especfico que a placa
PARTICIPAO DAS BACTRIAS NA ETIOLOGIA DA cariognica, francamente caracterizada pela maior
CRIE DENTAL capacidade de seus membros produzirem cidos
orgnicos fortes a partir de certos constituintes
Importncia da Placa Cariognica da dieta do hospedeiro, ou seja, de carboidratos
fermentveis31. Conseqentemente, apenas algu-
Conforme j analisado no item anterior, em mas espcies bacterianas contidas na placa den-
1890, Miller determinou que a crie dental seria tal so dotadas de potencial cariognico, por se-
causada por qualquer bactria acidognica da rem metabolicamente dependentes de carboidra-
saliva, contrariando a tese da especificidade in- tos e muito ativas na sua decomposio (saca-
fecciosa formulada por Koch. rolticas); portanto, este conceito est mais de

Alto nmero de bactrias cariognicas + Dieta cariognica freqente +


Hospedeiro suscetvel = CRIE DENTAL

Reduo do nmero de bactrias cariognicas + Alteraes adequadas na dieta +


Promoo de sade bucal e sistmica = SADE DENTAL

Fig. 7.9 Carter reversvel dos estados de doena e sade dental.

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Boa M
Placa no Bactrias
associada higiene oral higiene oral Placa
a doenas Saliva
periodontopatognica
Nutrientes

+ sacarose

Inflamao

Placa
cariognica

Desmineralizao
Perda dos tecidos
do dente
de suporte do
dente

Perda do dente

Fig. 7.10 Esquema representativo do conceito de placas especficas e de seus potenciais patognicos (Loesche31).

acordo com a teoria da especificidade das doen- Requisito 1 Atividade acidognica in-
as infecciosas. tensa: A leso inicial do esmalte dental (hi-
droxiapatita) consiste na desmineralizao,
Requisitos Bacterianos de causada por cidos, que ocorre na camada
Cariogenicidade subsuperficial. Este fato justifica plena-
mente que a bactria cariognica deva
Para que uma espcie microbiana seja reco- apresentar, como requisito fundamental, a
nhecida como iniciadora do processo cariogni- capacidade de ser intensamente acidogni-
co, principalmente no esmalte dental, indispen- ca, de acordo com o proposto por Miller. A
svel que ela seja dotada de mecanismos de vi- bactria cariognica deve ter, pois, um me-
rulncia que a capacitem a promover a desmine- tabolismo predominantemente sacaroltico,
ralizao da superfcie dental. No importa, nes- do qual se originam consistentes quantida-
te caso, que ela produza grande nmero de me- des de cido lctico (fermentao homo-
tablitos txicos para outros tecidos, tais como lctica). A maior capacidade desminerali-
enzimas e toxinas potentes, como faz a maioria zante desse cido deve-se sua caracters-
dos patgenos implicados com outras doenas tica de ser um cido orgnico forte, capaz
humanas. O conhecimento bsico desses atribu- de se dissociar mesmo quando o pH est
tos de virulncia fundamental para entender- cido, situao tpica do ecossistema alte-
mos o mecanismo de formao da leso inicial do rado no qual ocorre a desmineralizao do
esmalte dental, captulo de extrema importncia dente. O maior potencial desmineralizante
para a Cariologia Preventiva13. do cido lctico, quando comparado com

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outros cidos orgnicos gerados na placa, mando a leso inicial de crie9,13 (Fig. 7.12). Por
como o actico e o propinico, foi confir- este motivo, o pH na faixa de 5,0 a 5,5 consi-
mado em estudo recente35. derado crtico para o esmalte.
Quando o pH do ecossistema esmalte/placa/ Um aspecto interessante a ser considerado
saliva est em nveis superiores a 5,5, a saliva e na anlise do potencial cariognico que muitas
a fase lqida da placa esto saturadas de ons espcies bacterianas da placa (vrias espcies
clcio e fosfato em relao ao produto de solu- de Streptococcus, Actinomyces, Neisseria,
bilidade da hidroxiapatita. Nesta situao fisiol- Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium,
gica, a tendncia fsico-qumica faz com que o Propionibacterium, Rothia58) produzem cidos,
dente ganhe constantemente esses ons do meio mas no com a intensidade suficiente para bai-
bucal9,13, favorecendo a mineralizao constante xar o pH at o ponto crtico para o esmalte. Al-
do esmalte (Fig. 7.11). gumas, como Actinomyces spp, esto implicadas
Esta condio torna-se severamente alterada com a iniciao de cries radiculares; como o pH
quando existe disponibilidade de carboidratos crtico para a raiz exposta est em torno de 6,2,
fermentveis na placa; as bactrias dotadas de essa regio sofre desmineralizao mesmo dian-
metabolismo sacaroltico metabolizam intensa- te de desafios cidos de pequena intensidade.
mente essas fontes energticas, gerando cidos No entanto, a grande maioria das bactrias
como produtos finais (catabolitos da fermenta- fermentadoras da placa no gera cidos com in-
o). Os cidos orgnicos fortes determinam um tensidade suficiente para atingir o pH crtico
drstico abaixamento do pH, para nveis inferio- para o esmalte, limitando o nmero das poten-
res a 5,5 causando, assim, um desequilbrio nes- cialmente cariognicas para esse tecido13.
se ecossistema. O lactato no-ionizado, excreta- De acordo com o conhecimento atual, as ni-
do por certas bactrias, penetra entre os prismas cas bactrias da placa que preenchem esse pri-
de esmalte e s vai dissociar-se, ou seja, formar meiro e indispensvel requisito (acidognese in-
ons H+, na camada subsuperficial do esmalte tensa) so os estreptococos do grupo mutans, que
(hidroxiapatita carbonatada), causando dissolu- geram pH em torno de 4,0, e algumas espcies de
o de ons clcio e fosfato em sua fase lqida. Lactobacillus, que geram pH prximo de 3,0. Em
Outro evento significativo ocorre quando o pH 1991, foi descrito59 que os estreptococos no-
atinge nveis inferiores a 5,5: a saliva e a placa mutans produtores de pH baixo (S. anginosus,
tornam-se subsaturadas desses ons, e a tendn- S. gordonii, S. mitis e S. oralis) tambm so capa-
cia fsico-qumica acarreta que eles se deslo- zes de gerar pH entre 4,05 a 5,0. Em 2000, pesqui-
quem da hidroxiapatita para a placa e saliva, for- sadores14 confirmaram que S. mutans e S. sobrinus

pH > 5,5

Ca10(PO4)6(OH)2 = Hidroxiapatita

10Ca++ 10Ca++ 10Ca++
+ + +
6PO4 6PO4 6PO4
+ + +
2OH 2OH 2OH

Saliva Biofilme

Fig. 7.11 Representao do ganho de ons clcio e fosfato em pH superior a 5,5 (adaptada de Cury, 1989).

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pH < 5,5

Acar cido
Ca10(PO4)6(OH)2 = Hidroxiapatita
H+
10Ca++ 10Ca++ 10Ca++
+ + +
6PO4 6PO4 6PO4
+ + +
2OH 2OH 2OH

Saliva Biofilme

Fig. 7.12 Representao da perda de ons clcio e fosfato (desmineralizao) em pH inferior a 5,5 (adaptada de Cury, 1989).

apresentam, em pH 7,0, 6,0, 5,5 e 5,0, velocidades no insolvel: Glucano insolvel um pol-
mdias de produo de cidos significativamente mero de glicose formado exclusivamente a
maiores do que as de outras oito espcies de partir de excessos de sacarose; por ser in-
Streptococcus tambm isoladas da placa. solvel, permanece na placa mais tempo
Requisito 2 Aderncia ou reteno do que o glucano solvel e o frutano.
superfcie dental: Mesmo que certas bac- Como analisado com mais detalhes nos cap-
trias descarreguem grandes quantidades tulos precedentes, tanto os glucanos como o
de cidos no ambiente bucal, como admi- frutano ou levano (polissacardios extracelulares
tia Miller, esses cidos sero prontamente de reserva energtica) so elaborados, por algu-
neutralizados pelos tampes salivares. mas espcies bacterianas, exclusivamente a par-
Para que sejam admitidas como cariogni- tir da clivagem enzimtica da sacarose por
cas, necessrio que as bactrias produ- invertases. Isto porque as enzimas bacterianas
zam e concentrem os cidos em contato encarregadas de agrupar, separadamente, mol-
com superfcie dental; para que isto seja culas de glicose (glicosiltransferases) e de
possvel, essas bactrias devem estar pre- frutose (frutosiltransferase), sintetizando esses
sentes na placa dental, aderidas ao dente polmeros, tm a sacarose como substrato espe-
ou, pelo menos, encontrarem-se retidas cfico e exclusivo (Fig. 7.13).
nas reentrncias anatmicas ou patolgi- O glucano insolvel (mutano) substncia
cas dos dentes. Conforme descrito em ca- fundamental para que os estreptococos do gru-
ptulos anteriores, os estreptococos do po mutans consigam aderir e, posteriormente,
grupo mutans utilizam vrios mecanismos colonizar a superfcie dental.
para aderir ao dente, principalmente nas Outra funo cariognica importante diz res-
superfcies lisas onde a fixao bacteriana peito responsabilidade dos polissacardios ex-
mais dificultosa; no entanto, essas esp- tracelulares pela consistncia gelatinosa da pla-
cies s colonizam consistentemente a su- ca. Isto possibilita a concentrao dos cidos na
perfcie dental quando favorecidas pela interface placa-esmalte e, ainda, o retardamento
presena constante de sacarose. Por outro do ingresso da saliva na placa; conseqente-
lado, Lactobacillus spp necessita encon- mente, gera demora na neutralizao dos cidos.
trar zonas retentivas para implantar-se na Contribuindo decisivamente para a carioge-
superfcie do dente13. nicidade, os polissacardios solveis de reser-
Requisito 3 Produo de polissacar- va, quando da ausncia ou escassez de carboi-
dios de reserva, principalmente de gluca- dratos na placa, ou seja, nos intervalos entre as

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S. mutans

Invertase (clivagem)
Insolvel (mutano)
Glicosiltransferases
Glicose Glucano
(sntese) (n-glicose)
Solvel (dextrano)
Sacarose

Frutosiltransferase Frutano (Levano)


Frutose (n-frutose)
(sntese)

Fig. 7.13 Representao esquemtica dos mecanismos de sntese dos polissacardios extracelulares elaborados por Strep-
tococcus mutans.

refeies, so enzimaticamente degradados por de colonizar a superfcie de dentes de roedores


dextranases ou por frutanases at os monme- isentos de germes e, por conseguinte, no de-
ros glicose e frutose. Estas pequenas molculas monstram capacidade cariognica, principalmen-
so absorvidas pela clula bacteriana e fermen- te nas superfcies lisas do esmalte30.
tadas, gerando energia e cidos que podem des- Requisito 4 Acidofilia ou aciduricidade:
mineralizar o esmalte. Por este motivo, conside- A grande maioria das espcies bacterianas
ra-se que as poucas espcies produtoras de patognicas s se desenvolve satisfatoria-
glucanos (estreptococos do grupo mutans, mente quando o pH ambiental situa-se
S. sanguinis e a maioria das cepas de S. gor- muito prximo do neutro (em torno de 6,5
donii e S. oralis) podem produzir cidos en- a 7,5), tornando-se metabolicamente inati-
quanto restarem esses polissacardios na pla- vas fora dessa faixa fisiolgica. Mas algu-
ca, mesmo quando o hospedeiro no est inge- mas raras espcies fogem dessa regra, su-
rindo sacarose13. portando ambientes cidos ou alcalinos.
Mas nem todas as espcies produtoras de Acidofilia ou aciduricidade significam a
glucano podem ser consideradas como cariog- capacidade de algumas bactrias conse-
nicas, pois a maioria delas parece no ter recep- guirem metabolizar mesmo quando o pH
tores de superfcie para aglutinar esse glucano e, torna-se cido; nelas, a ATPase, enzima
assim, no conseguem utiliz-lo para colonizar a usada para bombear os cidos indesej-
superfcie dental. Os estreptococos do grupo veis para fora da clula, tem um pH timo
mutans possuem esses receptores (lectinas com de atuao mais baixo do que nas no
afinidade para glucano e glicosiltransferase uni- acidfilas.
da clula), que so ausentes em S. sanguinis Em funo de ser uma habilidade inusitada,
e provavelmente em outras espcies. Por isso, este o requisito de cariogenicidade extremamen-
mesmo produzindo ou tendo acesso ao glucano, te limitante, visto que o pH prprio do ecossis-
a maioria da microbiota da placa no consegue tema da crie dental inferior a 5,5. As espcies
utiliz-lo como atributo cariognico. da placa dental reconhecidas como acidricas
A importncia dos polissacardios extracelu- so S. mutans e S. sobrinus (suportam pH 4,0),
lares na cariogenicidade de S. mutans foi confir- Lactobacillus spp (suporta pH 3,0) e, provavel-
mada em testes com mutantes deficientes na pro- mente, os estreptococos no-mutans produto-
duo de glicosiltransferase (no formam gluca- res de pH baixo60 comentados anteriormente. A
nos), na sntese de glucanos por essa enzima e acidofilia um atributo de cariogenicidade to
nas que no apresentam stios para recepo do importante que mutantes no acidricas de
glucano. Essas mutantes perdem a capacidade S. mutans no sobrevivem no pH cido da placa

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cariognica e no formam cries31. Pesquisa pu- CINTICA DA PRODUO DE CIDOS NA PLACA
blicada em 1998 6 confirmou as significantes DENTAL
aciduricidades de S. mutans e de Lactobacillus
rhamnosus; descreveu, tambm, que os nmeros De acordo com as evidncias apresentadas
de S. gordonii e S. oralis mantm-se estveis nos itens precedentes, a crie dental resulta da
em pH 5,5 e 4,5, declinando abaixo deste. produo de cidos orgnicos fortes por algu-
De acordo com o conhecimento atual, dentre mas espcies bacterianas da placa dental quan-
as mais de 500 espcies que constituem a placa do existe disponibilidade de carboidratos fer-
dental do homem, apenas algumas so capazes mentveis, principalmente de sacarose. Avan-
de preencher conjuntamente esses quatro requi- ando nesse conhecimento, passaremos a ana-
sitos bsicos. Vrias pesquisas evidenciaram lisar a cintica da acidognese na placa, ou seja,
que dentre cerca de 30 espcies acidognicas a seqncia dos eventos que ocorrem, na placa,
testadas em roedores isentos de germes, apenas toda vez que introduzimos acar na nossa boca.
os estreptococos do grupo mutans (S. mutans, Essa seqncia foi verificada, pela primeira
S. sobrinus, S. cricetus e S. rattus) causam ex- vez, por Stephan (1944)50, constituindo-se num
tensas destruies tanto nas superfcies lisas dos experimentos basilares da Cariologia.
como em fissuras; as outras (L. casei, L. acido- Stephan mediu o pH da placa madura (com trs
philus, S. sanguinis, S. salivarius e enteroco- a quatro dias de formao) antes e aps 65 pes-
cos) causam pequenos nmeros de leses restri- soas bochecharem uma soluo de glicose a
tas s fissuras. 10%, durante dois minutos. Os indivduos-teste
As bactrias reconhecidas como cariogni- no escovaram seus dentes durante trs a qua-
cas so algumas espcies de Streptococcus e de tro dias, para assegurar uma flora bacteriana re-
Lactobacillus, implicadas com a iniciao de c- presentativa sobre as superfcies dentais acess-
ries de sulcos e fssulas, e essas espcies, mais veis (ainda no se dispunha de um bom conhe-
Actinomyces naeslundii genotipos 1 e 2 (ex., A. vis- cimento sobre placa dental). A seguir, nas faces
cosus isolado do homem), responsveis por c- vestibulares de incisivos superiores e inferiores,
ries radiculares. Mas, seguramente, S. mutans foram colocados eletrodos de antimnio polido
a espcie que preenche, de forma convincente, ligados a um potencimetro que registrou, sob a
todos os requisitos de cariogenicidade para to- forma de grficos, as variaes do pH da placa
dos os locais do dente, principalmente para as decorrentes da entrada em contato com o acar
superfcies lisas do esmalte, onde existe maior (Fig. 7.14). Participaram dessa experincia pes-
dificuldade para produzir leses de crie13. soas com diferentes atividades de crie:
Por esse motivo, o encontro de altos nme- Grupo I: cinco isentas de crie, com CPOS
ros de S. mutans na placa e na saliva (>106ufc/ = 0;
ml)28, em contagens procedidas em laboratrio, Grupo II: 11 crie-inativas, com C = 0 du-
um ndice confivel para pressupor alto risco de rante o perodo do estudo;
crie. importante ressaltar que outros mtodos Grupo III: 26 ligeiramente crie-ativas;
usados para avaliar a atividade de crie (ndices Grupo IV: 15 marcantemente crie-ativas;
de placa, CPOD, CPOS) nos fornecem apenas Grupo V: oito extremamente crie-ativas,
uma viso do passado, s nos contam o que j com leses de progresso rpida na maio-
aconteceu naqueles dentes... e o que j ocorreu ria dos dentes.
no pode ser evitado! Em contrapartida, os m- A anlise deste grfico fornece respostas
todos de avaliao de risco de crie, incluindo a importantes para o entendimento da etiopatoge-
contagem de bactrias cariognicas, nos forne- nia e, conseqentemente, da preveno da crie.
cem uma viso do futuro, pois no raro que se O primeiro fato a ser destacado que em todos
constatem altos nmeros dessas bactrias num os grupos, independentemente de suas ativida-
dado momento, sem que existam, ainda, leses des positivas ou negativas de crie, formou-se
clnicas de crie. Esta verificao proporciona a um desenho-padro conhecido como curva de
possibilidade de adotarmos medidas efetivas a Stephan: nas placas de todos os indivduos,
tempo de tentar impedir o aparecimento dessas logo aps os bochechos com acar, o pH dimi-
leses13. nuiu indicando acidificao, depois permaneceu

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8,0
Bochecho com glicose

7,0

pH 6,0

Grupo

I
5,0
II
III
IV
V

4,0
0 10 20 30 40 50 60

Minutos aps o bochecho com glicose

Fig. 7.14 Grfico de Stephan: curvas de acidognese em placas dentais de incisivos superiores de pessoas isentas de
cries (Grupo I), crie-inativas (Grupo II), ligeiramente crie-ativas (Grupo III), marcantemente crie-ativas (Grupo IV) e extre-
mamente crie-ativas (Grupo V).

baixo por algum tempo e, em seguida, foi retor- gerado explicaes que ouvimos freqentemen-
nando ao ponto basal (mdia de 6,7). te dessas pessoas, que atribuem suas altas ati-
Mas apesar dessa aparente identidade, deve- vidades de crie a desculpas como azar,
mos observar que alguns importantes detalhes carma, dentes fracos, saliva cida, filhos
variaram significativamente de acordo com as que roubaram clcio nas gestaes ou efeito
experincias de crie dos diferentes grupos13: de antibiticos, infelizmente com o acrdo de
1o) existem marcantes diferenas com relao alguns dentistas13.
aos pH basais (pH de repouso) das placas dos Para contrariar essas explicaes, devemos
diferentes grupos, e o dos extremamente crie- entender os reais motivos pelos quais algumas
ativos j se encontra muito prximo da faixa cr- pessoas, classificadas como crie-ativas, desen-
tica para o esmalte (5,0 a 5,5) antes mesmo de volvem cries com muita facilidade. Por outro
entrar em contato com o acar; lado, extremamente importante sabermos res-
2o) apenas as placas dos crie-ativos atingem ponder s seguintes questes:
esse pH crtico alguns minutos aps o contato 1a) As pessoas crie-ativas esto fadadas a
com o acar; conviver com grande nmero de cries durante
3o) as placas dos extremamente crie-ativos toda a vida?
permanecem durante longo tempo (40 a 50 minu- 2a) As pessoas isentas de cries e as crie-
tos) nesse pH propcio desmineralizao do inativas esto indefinidamente seguras dessas
esmalte. condies?
Esses fatos nos mostram, claramente, que as Para que possamos responder a essas per-
placas das pessoas crie-ativas comportam-se de guntas e entendermos as origens da alta ativida-
forma muito negativa ao entrarem em contato de de crie, vamos analisar a curva de acidog-
com o acar. Esta forma adversa de reao tem nese dos indivduos-problema (crie-ativos),

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aplicando conhecimentos adquiridos nas cinco cidos que impedem sua rpida neutralizao
dcadas posteriores ao estudo de Stephan. Para pela saliva.
tanto, vamos basear-nos, principalmente, nas in- Tentou-se, inicialmente, encontrar em defi-
terpretaes de Loesche (1986)30 e nos conheci- cincias salivares a explicao para essa falha na
mentos atuais de Microbiologia e Bioqumica neutralizao dos cidos; mas anlises mostra-
Orais. Tentando facilitar essa anlise, dividiremos ram que, em circunstncias no-patolgicas, a
a curva de acidognese dos crie-ativos em trs saliva dos crie-ativos possui fluxo, capacidade
fases distintas11,13 (Fig. 7.15): tampo e substncias antimicrobianas em nveis
A) fase de queda rpida do pH; praticamente similares aos encontrados nos isen-
B) fase de permanncia do pH abaixo do crtico; tos de cries30. Por conseguinte, vlido admi-
C) fase de recuperao do pH. tir que deficincias salivares, como regra, no
constituem o principal motivo da atividade de
A) Fase de queda rpida do pH: a curva de crie, a no ser em casos de xerostomia severa,
acidognese na placa j desde esta primeira fase nos quais, inclusive, o padro clnico das le-
algo surpreendente, pois nos pareceria mais ses (cries rampantes) bastante diferente do
lgico que ela mostrasse que as bactrias da pla- convencional. Um aspecto importante, nesses
ca iriam fermentando gradativamente o acar e casos, que as pessoas que tm hipossaliva-
formando cidos ao longo do tempo, de forma o costumam usar, com alta freqncia, balas
e lqidos adoados para tentar superar o pro-
que o declnio do pH fosse mais lento. Se isto
blema da boca seca, agravando ainda mais o
ocorresse, provavelmente no seria atingida a
risco de crie30.
faixa de pH crtica para o esmalte dental, pois os
Passou-se, ento, a buscar a diferena na
tampes salivares teriam tempo para neutralizar
constituio da placa bacteriana. Minah e
os cidos lentamente formados.
Loesche (1977)37,38 demonstraram, por cultivo e
Contrariando essa expectativa, a curva dos
contagem, que em placas colhidas de leses
crie-ativos nos mostra que o pH da placa cai
proximais de molares decduos (placas cariog-
para em torno de 5,0 abruptamente, em apenas
nicas) existem S. mutans em propores muito
dois a trs minutos aps o contato com o a-
superiores s das placas coletadas de stios isen-
car. Esta constatao revela a rapidez e a inten-
tos de crie (placas no-cariognicas) dos mes-
sidade com que as bactrias da placa fermentam
mos dentes. S. mutans foi isolado de 100% das
o acar, gerando to grandes quantidades de
amostras das placas associadas crie e em al-
tas propores relativas (40% do total da micro-
biota cultivvel). Essa espcie cariognica foi
pH
isolada de apenas 17,64% das placas retiradas de
stios sadios dos mesmos dentes (molares
decduos) e em baixssimas propores relativas
A
(apenas 0,5% da microbiota).
Observaram, tambm, que as quantidades de
C cidos e de glucano insolvel formados pela
5,5 placa cariognica so muito superiores s encon-
B tradas na placa no-cariognica e que, dentre as
espcies proeminentes na placa dental humana,
S. mutans o maior produtor tanto de cido lc-
tico como de glucano insolvel.
Estas observaes foram amplamente confir-
0 10 20 30 40 50 min madas em outras pesquisas32,33, sugerindo forte-
mente que o principal fator diferencial do crie-
ativo o elevado nmero, em sua placa, de bac-
Fig. 7.15 Curva de acidognese da placa de pessoas c- trias intensamente acidognicas como os es-
rie-ativas dividida em trs fases: fase de queda rpida do pH treptococos do grupo mutans e lactobacilos. A
(A), de permanncia do pH abaixo do crtico para o esmalte elaborao de cidos praticamente ao longo do
dental (B) e de recuperao do pH (C). dia inteiro faz com que o pH basal das placas

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dessas pessoas esteja constantemente muito prottico. Alguns estudos comprovaram
prximo ao valor crtico. Como as bactrias cario- que em placas formadas sobre superfcies
gnicas tm metabolismo predominantemente uricas ou plsticas colocadas sobre den-
sacaroltico, podemos concluir que esta circuns- tes in vivo, o pH atinge valores 4,0 ou
tncia desfavorvel s acontece quando a pes- 3,0. Portanto, quanto mais mineral deixar-
soa ingere carboidratos fermentveis com gran- mos no dente em nossos procedimentos
de freqncia, portanto no indica nenhum clnicos (preparos conservadores), maio-
azar. res sero as oportunidades de reminerali-
B) Fase de permanncia do pH abaixo do cr- zao futura.
tico: a fase de risco para o dente, que dura cer- O segundo diz respeito a um evento eco-
ca de uma hora nos extremamente crie-ativos, lgico fundamental, representado por um
aps cada ingesto de acar. importante, severo desequilbrio na microbiota da pla-
nesta anlise, considerarmos que, em uma s ca, decorrente da acidificao desse am-
ingesto de acar na forma lqida, os dentes biente. O pH da placa permanece longo
dessas pessoas ficam agredidos pelos cidos tempo abaixo do crtico, indicando que as
durante esse longo perodo de tempo, no qual bactrias dessa placa, durante todo esse
ocorrem dois eventos fundamentais para a ca- tempo, mantm um intenso metabolismo
riogenicidade13. acidognico mesmo em pH < 5,5, contrari-
O primeiro desses eventos a desminera- ando as normas gerais da fisiologia bacte-
lizao do dente, ou seja, a perda de ons riana. Harper e Loesche (1983)21 e (1984)22
clcio e fosfato da camada subsuperficial esclareceram essa surpreendente questo
do esmalte para o meio ambiente (placa e ao descreverem que S. mutans e, em menor
saliva), iniciando a leso de crie. No en- grau, S. sobrinus (tambm do grupo mu-
tanto, esta sada de ons essenciais no tans) e Lactobacillus casei so acidricos
acarreta resultados exclusivamente adver- ou cido-tolerantes, portanto conseguem
sos para o dente, pois alguns desses ons
converter a sacarose em cido lctico mes-
podem reprecipitar-se, na camada superfi-
mo em pH 5,0. Verificaram, ainda, que essas
cial, na forma de fosfato de clcio, estabe-
duas espcies do grupo mutans so mais
lecendo uma camada protetora sobre a es-
acidognicas em pH 5,0 do que em pH
trutura subsuperficial porosa. Por outro
neutro. Como s as espcies acidricas
lado, a concentrao de ons clcio e fos-
conseguem manter seu metabolismo em
fato na superfcie no lesada do esmalte
tambm beneficia o dente pelo fato de es- pH cido, isto indica que, em todo o tem-
ses ons serem tampes de pH30,31. Quan- po de durao desta fase, essas espcies
do o pH atinge o nvel 5,0, o mineral da ca- esto selecionadas nessa placa.
mada subsuperficial perdido de tal forma Podemos, ento, conjecturar que imediata-
que a reparao (remineralizao) pode mente aps a disponibilidade de acar (incio da
ocorrer desde que o pH retorne para valo- curva da fase A), todas as bactrias fermentati-
res superiores aos do crtico. Na ausncia vas contidas na placa produzem grandes quan-
desse tampo dental, mais ativo em pH ao tidades de cidos, fazendo com que ocorra
redor de 5,0, o pH da placa pode declinar abruptamente o declnio do pH. medida que o
mais ainda, atingindo nveis 3,0 ou 4,0 e pH vai diminuindo, maior nmero dessas bact-
causando, irreversivelmente, a destruio rias, no acidfilas, vai perdendo essa habilida-
da camada superficial, portanto inviabili- de, de forma que, quando o pH torna-se inferior
zando o processo de remineralizao. Esta a 5,5 (crtico para o esmalte), s mantm-se me-
situao absolutamente indesejvel ocor- tabolicamente ativas as raras espcies acidri-
re quando os dentes so expostos, in cas que, no tendo competidores biolgicos ati-
vivo, regurgitao cida do estmago e, vos durante esse tempo, persistem na placa pro-
in vitro, ao de cidos. Esse tampo movendo a desmineralizao do dente. Por isso,
prprio do esmalte tambm vai deixando essas espcies acidricas so, a rigor, as nicas
de existir medida que o substitumos por que podem ser consideradas cariognicas para o
qualquer tipo de material restaurador ou esmalte dental13.

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Recentemente, De Soet et al. (2000)14 con- vado em ratos monoinfectados com S. mutans.
firmaram a aciduricidade de muitas amostras de Por outro lado, certa quantidade de cidos
S. mutans e S. sobrinus e verificaram essa capa- neutralizada pela saliva, pelo tampo dental e pela
cidade em algumas cepas de S. mitis. Por outro amnia e outros lcalis produzidos por espcies
lado, destacaram que, graas atividade acido- proteolticas tambm presentes na placa.
gnica prvia de outras espcies, o ambiente da Terminado o desafio representado por uma
placa se torna cido, portanto favorvel sele- ingesto de carboidratos fermentveis, ou seja,
o de acidricos. nos perodos entre as refeies, em funo do
O predomnio de S. mutans nas chamadas consumo dos cidos, o pH da placa vai gradati-
cries de mamadeira usualmente to expres- vamente deixando a faixa de acidez e retornando
sivo que constitui a quase totalidade da micro- ao nvel basal. Conforme analisado anteriormen-
biota existente nessas leses58. A proporo de te, quando o pH atinge marcas superiores a 5,5,
Lactobacillus spp de cerca de 5%, um dos a saliva e a placa tornam-se novamente satura-
maiores valores desse microrganismo em placas das de ons clcio e fosfato e grande parte des-
dentais humanas30. ses ons, perdidos durante a fase anterior, retor-
C) Fase de recuperao do pH: demonstra na para o interior da leso inicial, promovendo
que a Natureza colocou, disposio dos den- sua remineralizao (Fig. 7.16).
tes, mecanismos para reverter a situao de ca- Esse processo de reparao tecidual traz
riogenicidade. Em primeiro lugar, devemos des- grande vantagem para o dente, pois est deter-
tacar que uma parte considervel dos cidos ge- minado que a hidroxiapatita remineralizada mais
rados na placa no chega a desmineralizar o den- resistente ao dos cidos do que a hidroxia-
te porque outras bactrias da placa, como patita natural. Esse benefcio aumenta expressi-
Veillonella spp, metabolizam o lactato, conver- vamente quando o processo de remineralizao
tendo-o em cidos mais fracos e volteis (acti- ocorre na presena de fluoretos. Neste caso,
co, propinico) que representam menor risco de alm da hidroxiapatita, tambm se forma a hidro-
desmineralizao da hidroxiapatita. Confirmando xiapatita-fluoretada, cujo pH crtico situa-se em
essa assertiva, um experimento executado por torno de 4,5, abaixo do 5,5 prprio da hidroxia-
Mikx et al. (apud Minah e Loesche37) constatou patita natural; conseqentemente, para desmi-
que a co-infeco bucal de ratos gnotobiotas neralizar a hidroxiapatita-fluoretada so necess-
com S. mutans e V. alcalescens resultou em me- rios desafios cidos mais intensos e mais fre-
nor nmero de leses de crie do que o obser- qentes9,13.

pH > 5,5

Acar
cido
Ca10(PO4)6(OH)2 = Hidroxiapatita
Sal
10Ca++ 10Ca++ 10Ca++
+ + +
6PO4 6PO4 6PO4
+ + +
2OH 2OH 2OH

Biofilme

Fig. 7.16 Representao da remineralizao da hidroxiapatita quando o pH retorna a nveis superiores a 5,5 (adaptada de
Cury, 1989).

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DIETA CARIOGNICA Cury et al. (2000)10 confirmaram, em volun-
trios humanos, que a placa dental formada em
Conceituao presena de sacarose tem maior potencial cario-
gnico do que a formada em presena da mistu-
Dieta cariognica o substrato, ou seja, a ra glicose + frutose (constituintes da sacarose).
matria-prima fornecida pelo prprio hospedeiro, Uma das explicaes que s nas matrizes das
necessria para que as bactrias cariognicas placas onde existe sacarose ocorre alta concen-
consigam desenvolver-se sobre os dentes, sin- trao de glucano insolvel, que se forma exclu-
tetizar polissacardios de reserva, produzir cidos sivamente a partir desse acar.
e, conseqentemente, a leso de crie12,13. Em
pessoas que no ingerem quantidades apreci- Fontes do Conhecimento da Importncia
veis de dieta cariognica, essas bactrias perma- Cariognica da Dieta
necem na placa em nmeros inexpressivos, insu-
ficientes para exercer sua odontopatogenicidade. A importncia dos carboidratos fermentveis,
Em termos mais prticos, dieta cariognica signi- principalmente da sacarose, na etiologia da crie
fica carboidratos fermentveis, principalmente os em humanos tem sido amplamente evidenciada
acares e dentre eles a sacarose (acar de cana por grande nmero de estudos antropolgicos,
e beterraba), devido sua alta associao com epidemiolgicos e de crie dental experimental
S. mutans na etiologia da crie dental. em humanos.
No item anterior, apresentamos os motivos 1. Estudos arqueolgicos e antropolgicos:
que fazem de S. mutans a provvel principal Embora nossos dentes permaneam suscetveis
bactria cariognica. Neste, vamos analisar as crie durante toda a nossa vida, aps a morte
principais propriedades que tornam a sacarose o se mantm em estado indestrutvel, permitindo
mais cariognico dos alimentos, caractersticas que seu encontro em esqueletos, mesmo muito
essas profundamente relacionadas com as das tempo aps a morte, revele a experincia anterior
bactrias cariognicas: de crie daquelas pessoas. Uma srie de estudos
1o) a molcula de sacarose pequena, apolar analisou dentes de crnios enterrados h muitos
sculos. Observou-se que, nos dois milnios
e altamente solvel em gua, possibilitando sua
decorridos entre o incio da Idade do Ferro (555
rpida difuso na placa dental; este um dos
a.C. 43 d.C.) e o final da Era Medieval (1066-
motivos pelos quais o pH da placa declina brus-
1550), o padro das leses no sofreu alteraes
camente logo aps o contato com acar (fase de
apreciveis; os jovens apresentavam cries
queda rpida do pH, na curva de Stephan);
oclusais de lenta progresso, enquanto os adul-
2o) o nico substrato usado para algumas
tos, cujos sulcos e fissuras oclusais j haviam se
bactrias produzirem polissacardios extracelula- tornado planos devido dieta abrasiva, apre-
res como os glucanos e o frutano, pois as enzi- sentavam grande nmero de cries cervicais53.
mas necessrias para a sntese desses produtos Praticamente no existiam leses em superfcies
(glicosiltransferase e frutosiltransferase) tm es- lisas do esmalte53, regio de maior domnio de
pecificidade para sacarose e, alm disso, s so S. mutans, porque nossos remotos ancestrais
elaboradas na presena desse acar (enzimas consumiam exclusivamente a pequena quantidade
induzidas); de sacarose contida em algumas plantas alimen-
3o) o substrato do qual resulta maior rendi- tares. Esse acar s se tornou comercializado
mento energtico para S. mutans, portanto o nu- por volta do sculo VII, mas somente no XVI
triente de cuja fermentao resulta maior quanti- teve sua produo incrementada como resulta-
dade de cidos, principalmente de cido lctico. do das plantaes brasileiras, mexicanas e
Centenas de experimentos comprovam o maior caribenhas; contudo, nos EUA o consumo anual
potencial cariognico da sacarose. Em ratos por pessoa em 1823 era de apenas 4 g, aumen-
gnotobiotas monoinfectados com S. mutans e tando para 20 kg em 1900 e para 45 kg em 1930.
alimentados com dietas contendo diferentes O acompanhamento da condio dental do
acares, foram observadas extensas formaes homem ao longo do tempo permite concluir que
de placa e grande nmero de leses de crie ape- o aumento do consumo de acar foi alterando
nas no lote suprido com sacarose36 (Tabela 7.2). gradativamente a ecologia da superfcie dental,

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Tabela 7.2
Intensidades de Formao de Placa Bacteriana e de Leses de Cries
em Dentes de Ratos Gnotobiotas Monoinfectados com Streptococcus mutans
e Alimentados com Dietas Contendo Diferentes Acares (Michalek et al. 36 )

Tipo de Acar Formao de Placa Leses de Crie em


na Dieta (S. mutans) Superfcies Lisas Oclusais

5% de sacarose ++++ ++++ ++++

5% de glicose + ou ++ +/- +/-

5% de frutose + +/- +

Acar invertido* + ou - +/- +/-

Nenhum (controle) - - -

* Acar invertido: obtido pela hidrlise da sacarose, sua molcula contm partes iguais de glicose e de frutose.

permitindo o aumento numrico principalmente b) aos 12 anos, 46% eram isentas de crie,
de S. mutans na placa8, transformando-a, assim, contrastando significativamente com a taxa de
em placa cariognica. Por outro lado, o uso de 1% observada nas crianas que no residiam
alimentos cada vez mais macios e menos abrasi- nessa instituio. Essa baixssima atividade de
vos foi reduzindo o desgaste oclusal, favorecen- crie pde ser atribuda quase ausncia de die-
do a deposio de placa e o maior aparecimento ta cariognica, visto que a gua de abastecimen-
de cries de fissuras. to na Austrlia, naquela poca, no era fluo-
2. Estudos epidemiolgicos: Demonstram retada e, alm disso, essas crianas no prima-
que populaes que se desenvolvem isoladas, vam pela higiene bucal, pois 75% apresentavam
em locais onde a disponibilidade de acar refi- gengivite;
nado mnima ou at mesmo nula, apresentam c) aps os 13 anos de idade, as crianas dei-
ndices de crie dental baixsimos ou at mesmo xavam o orfanato e passavam a consumir a die-
nulos. Em indivduos de vrias tribos indgenas ta comum da populao; a partir da, seus CPOD
da frica e das Amricas, em habitantes de ilhas passaram a aumentar significativamente, mas
longnquas (Tristo da Cunha, Fare e Polinsia no com a intensidade constatada nos adoles-
Francesa) e notadamente nos esquims da centes que desde crianas haviam consumido
Groenlndia e do Alasca, os ndices de crie s dieta cariognica.
aumentaram aps o contato com o chamado ho- As guerras costumam acarretar severas
mem civilizado e, conseqentemente, com produ- privaes para os povos nela envolvidos,
tos aucarados53. dentre as quais a dificuldade para obter
Alguns desses estudos forneceram resulta- certos alimentos essenciais. Durante a Se-
dos com excelentes aplicaes em Cariologia gunda Guerra Mundial, os produtos auca-
Preventiva: rados praticamente desapareceram da Eu-
Em crianas com poucos meses de vida a ropa e do Japo, o que resultou em gran-
cerca de 13 anos de idade, criadas no or- des redues na incidncia de crie den-
fanato Hopewood House (Bowral, Austr- tal 53. Vrios anos aps o trmino dessa
lia), onde recebiam dieta praticamente vege- guerra e o restabelecimento do consumo
tariana e com mnimas quantidades de a- de acar, estudos realizados na Noruega55
car e de farinha refinada, Harris (1963)23 ob- e no Japo51 evidenciaram um fato extrema-
servou os seguintes dados: mente interessante: os dentes erupciona-
a) o CPOD mdio apresentado aos 10 anos dos na poca de restrio do acar apre-
era 0,9, enquanto escolares da mesma cidade, sentavam atividades de crie sensivelmen-
com a mesma idade, apresentavam CPOD mdio te menores do que os irrompidos aps o
= 5,3; final da guerra, ou seja, quando da norma-

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lizao da oferta de produtos aucarados. 3. Estudos de crie dental experimental em
A aplicao dos atuais conhecimentos mi- humanos:
crobiolgicos permite-nos conjecturar, Vipeholm (1954)20: trata-se de uma pesqui-
com grande possibilidade de acerto, que, sa basilar para a Cariologia, com cinco
na ausncia de acar, um nmero consis- anos de observao, realizada em 436 do-
tente de bactrias no-dependentes do entes confinados no manicmio Vipeholm,
acar, como S. sanguinis, ocupa os recep- situado na cidade sueca de Lund. Os au-
tores do esmalte dental e o coloniza maci- tores constataram que o consumo de pro-
amente, permitindo um tempo maior de dutos aucarados fez aumentar o ndice
maturao dessa estrutura sem ser desa- CPOD em todos os grupos analisados, po-
fiada pelas espcies cariognicas acar- rm com intensidades muito variadas em
dependentes13. funo da ocasio da ingesto e da con-
Outra importante fonte de observao sistncia desses alimentos. O grupo-con-
epidemiolgica so as populaes de pa- trole, mantido com dieta o mais isenta de
ses ou regies com baixssimo nvel socio- acar possvel, apresentou baixssimo
econmico, que costumam apresentar aumento do nmero de novas leses de
baixssimos ndices de cries. Um bom crie (mdia de 0,30/ano). O consumo de
exemplo ocorreu na Nigria, onde a preva- refrigerantes e de pes doces, exclusiva-
lncia de crie foi praticamente nula at o mente nas refeies, induziu a pequenos
incio da dcada de 1970, pois a populao aumentos na atividade de crie (mdias de
miservel no tinha recursos para adquirir 0,67 e 1,30/ano, respectivamente). O au-
produtos aucarados com freqncia. mento foi moderado no grupo que recebeu
Nessa poca, iniciou-se a prospeco de chocolates apenas nas quatro refeies
petrleo no delta do Rio Niger; como con- dirias, grande no grupo que consumiu
seqncia, foi gerado grande nmero de oito balas toffees por dia (mdia de 3,13/
empregos e o aumento do poder aquisiti- ano) e expressivo (mdia de 4,02 novas le-
vo resultou em sbito aumento do consu- ses/ano) nos que consumiram 24 toffees
mo de acar e, por conseguinte, da ativi- diversas vezes por dia (Tabela 7.3). Estes
dade de crie na populao urbana, embo- resultados demonstraram a expressiva ca-
ra at hoje em nveis muito baixos. Em riogenicidade do acar consumido nos
1964, o CPOD mdio das crianas nigeria- intervalos entre as refeies, principalmen-
nas era 0,64 e o consumo mdio de acar, te quando o alimento aucarado possui
em 1971, era de apenas 1,8kg/pessoa/ano. consistncia pegajosa, o que implica maior
Em 1982, esse consumo aumentara para tempo de reteno sobre o dente e, conse-
10,5kg/pessoa/ano; em 1984, o CPOD m- qentemente, maior tempo de remoo.
dio de crianas com 8 a 15 anos, estudan- Turku (1975)48: numa primeira fase deste
tes de escolas particulares, havia aumenta- estudo de cunho tico, durante dois anos,
do para 1,18 enquanto o de alunos de es- foram avaliadas as atividades cariognicas
colas pblicas, portanto de classe social da sacarose, frutose e xilitol, um poliol no
menos abastada, era de apenas 0,39. Estu- fermentado ou minimamente fermentado
dos publicados em 19785 e 19794 constata- pelas bactrias bucais. Durante esse tem-
ram que os primeiros molares erupciona- po, 35 voluntrios jovens receberam da
dos antes do aumento do consumo de Universidade de Turku (Finlndia) produ-
acar apresentavam ndices de crie sig- tos adoados exclusivamente com sacaro-
nificativamente menores do que os obser- se, 35 exclusivamente com frutose e 52 ex-
vados nos segundos molares, das mesmas clusivamente com xilitol (60 a 70 g/dia). A
pessoas, irrompidos aps esse aumento, atividade de crie foi aferida pelo ndice
confirmando os resultados das pesquisas CPOS, utilizando exames clnicos e radio-
relatadas no item anterior. grficos que incluam a contagem de man-
O conjunto dessas pesquisas nos mostra a chas brancas por superfcie afetada. Aps
importncia do controle de ingesto de produtos dois anos, foram verificados CPOS mdio
aucarados nas pocas das erupes dentais. de 7,2 no grupo sacarose e de 3,8 no

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Tabela 7.3
Resumo dos Principais Resultados da Pesquisa de VipehoIm 20

Modo de Consumo do Acar (kg/ano) Leses Novas/Ano


Acar Refeies entre Refeies (Mdia)

Controle 25 - 0,30

Refrigerantes nas refeies 94 - 0,67

Pes doces nas refeies 44 - 1,30

8 balas toffees por dia 70 15 3,13

24 balas toffees por dia 65 43 4,02

grupo frutose, constatando-se que os As anlises microbiolgicas mostraram que


maiores aumentos verificados no grupo as placas dentais formadas em presena do
sacarose ocorreram no segundo ano de xilitol praticamente no albergavam bactrias ca-
utilizao. Os indivduos que constituram riognicas, pois no havia substrato propcio ao
o grupo xilitol no apresentaram aumen- seu desenvolvimento. Por outro lado, o restan-
tos de CPOS, tendo sido ainda descrita te da microbiota estava preservado, o que fun-
uma reduo desse ndice devida remine- damental do ponto de vista da ecologia da pla-
ralizao das leses iniciais (Fig. 7.17). ca e de suas relaes com o hospedeiro.
As pessoas que s usaram produtos adoa- Este trabalho inicial, baseado na substituio
dos com xilitol formaram placa dental, mas numa total do acar, foi bastante criticado pelo fato
quantidade, em peso, significativamente menor de interferir drasticamente nos hbitos da popu-
do que as que haviam consumido acares, prin- lao. Por isso, os autores procederam a um se-
cipalmente a sacarose. Mais importante que a gundo trabalho no qual compararam, durante 12
presena dessa biomassa, a produo de cidos meses, os efeitos produzidos pelo uso de gomas
nas placas dos consumidores de xilitol foi prati- de mascar contendo xilitol (4,5 tabletes dirios,
camente nula. correspondendo a 6 a 7 g/dia) e por gomas con-

CPOS
Sacarose

6,0

4,0
Frutose

2,0

Xilitol

0 4 8 12 16 20 24 meses

Fig. 7.17 Pesquisa de Turku: comparao dos potenciais cariognicos da sacarose, frutose e xilitol; substituio total da
sacarose na dieta.

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tendo sacarose. Os resultados evidenciaram os fluoretos ou clorexidina. Este resultado mostra
mesmos efeitos benficos obtidos com a subs- que o uso do xilitol reduz a probabilidade de
tituio total, inclusive o favorecimento da remi- transmisso de S. mutans da me para o filho e
neralizao devido ausncia do desafio de que essa reduo estava mantida durante anos
bactrias cariognicas (Fig. 7.18). aps a descontinuidade do uso dessas gomas
O conjunto dos estudos realizados em Turku de mascar.
demonstrou que adoantes no-fermentveis, Van der Fer et al. (1970)57 avaliaram a for-
como o xilitol, no so cariognicos, devendo mao de cries iniciais na regio cervical
substituir o acar nos alimentos ingeridos nos vestibular de dentes de estudantes de
intervalos entre as refeies principais, com a Odontologia que voluntariamente abando-
finalidade de preveno da crie dental. Por ou- naram as prticas de higienizao bucal
tro lado, este mesmo conjunto de estudos mos- durante mais de 23 dias e executaram nove
trou que a goma de mascar o veculo ideal para bochechos dirios com 10 ml de sacarose a
o xilitol. 50%; o grupo-controle apenas se absteve
Esta ltima assertiva foi confirmada, anos da higienizao. A utilizao de microsco-
aps, por um dos pesquisadores envolvidos nos pia estereoscpica verificou maior nmero
estudos feitos em Turku. Mkinen et al. (1998)34 de leses iniciais no grupo-teste, eviden-
instituram um regime de uso de gomas de mascar ciando que a sacarose em soluo tem r-
contendo xilitol (14 g/dia, em sete usos dirios), pida atividade cariognica e que a consis-
durante 16 meses, em crianas com alta atividade tncia da dieta tem menor impacto sobre
de crie. No final, constataram significativa redu- os dentes do que a freqncia e a durao
o no CPOS mdio, causada principalmente pela de sua utilizao.
sensvel diminuio no componente C (superf-
cies cariadas), corroborando a tese de o xilitol Anlise do Potencial Cariognico da
possibilitar o controle do processo cariognico. Dieta
Outra pesquisa realizada na Finlndia, publi-
cada em 200149, mostrou nova aplicao preven- Na avaliao do risco de crie, um importan-
tiva de gomas de mascar adoadas com xilitol. te componente a ser determinado pela anamne-
As contagens de estreptococos do grupo se o potencial cariognico da dieta do nosso
mutans efetuadas em salivas de crianas com trs paciente e a freqncia com que esses alimentos
e seis anos cujas mes tinham usado essas go- so utilizados diariamente. Os principais fatores
mas durante 21 meses, iniciando trs meses an- de cariogenicidade inerentes aos alimentos con-
tes do parto, revelaram taxas significativamente sumidos so53:
menores do que as dos filhos das que tinham re- tipo de carboidrato: basicamente devemos
cebido tratamento com vernizes contendo considerar o maior risco do consumo de

CPOS

3,0 Sacarose (2,92)


2,0

1,0

0,0

Xilitol (1,04)
0 6 12 meses

Fig. 7.18 Pesquisa de Turku: comparao dos potenciais cariognicos de gomas de mascar adoadas com sacarose e
com xilitol.

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produtos contendo sacarose, glicose e nal da refeio, pela mastigao de alimen-
frutose, de xaropes de milho e de amido tos duros e/ou com forte sabor, tais como
cozido; os carboidratos que constituem as verduras cruas, amendoim, queijos, frutas
bases desses alimentos so fortemente fer- frescas e gomas de mascar desprovidas de
mentados pelas bactrias da placa dental, acares;
gerando grandes quantidades de cidos freqncia de ingesto de carboidratos:
orgnicos; sem dvida, o fator mais crtico da cario-
quantidade e concentrao de carboidratos genicidade dos alimentos, motivo pelo qual
fermentveis na dieta diria, principalmen- merecer nossa maior ateno no final des-
te de acares; te captulo.
viscosidade do alimento cariognico: ali- Grande parte do conhecimento atual sobre o
mentos pegajosos, por ficarem retidos du- potencial cariognico dos alimentos derivou de
rante maior tempo em contato com os den- uma tcnica experimental denominada telemetria
tes e na saliva, so mais cariognicos, intra-oral do pH da placa. Na verdade, trata-se
conforme demonstrado pela pesquisa de de aprimoramentos introduzidos na tcnica ori-
Vipeholm20; ginal de Stephan e tem sido usada pelo Minist-
resistncia oferecida mastigao: alimen- rio da Sade da Sua, desde 1969, para conferir
tos consistentes requerem maior tempo de o selo seguro para os dentes para alguns ali-
mastigao e, conseqentemente, induzem mentos testados53. A palavra telemetria significa
maiores taxas de secreo do fluxo salivar, medida executada a distncia; a tcnica con-
que contribui para reduzir o risco de cario- siste em se instalar, na boca, aparelhos remov-
genicidade. veis providos de microeletrodos sobre os quais
Alm desses fatores prprios dos alimentos a placa bacteriana se acumula durante trs ou
consumidos, devemos levar em conta importan- quatro dias. Quando a pessoa ingere o alimento
tes fatores relacionados com o hospedeiro: a ser testado, se ele for fermentado na placa bac-
tempo necessrio para a remoo do car- teriana, haver produo de cidos e a queda do
boidrato: um fator dependente das carac- pH ser registrada por um aparelho externo, liga-
tersticas do alimento, mas tambm signifi- do ao microeletrodo por um cabo; assim, pos-
cativamente influenciado por certas carac- svel verificar se foi atingido o pH crtico e o tem-
tersticas do hospedeiro; sendo um fator po durante o qual o esmalte dental ficou subme-
individual e no constante ao longo de tido a essa acidez.
nossa vida, talvez seja o quesito mais di- Essa tcnica, executada por diversos pesqui-
fcil de ser avaliado. A remoo dos carboi- sadores19,24,25,47,50, tem demonstrado, principal-
dratos introduzidos na boca um proces- mente em pessoas portadoras de placas madu-
so benfico executado principalmente du- ras, que:
rante e aps a mastigao, quando ocor- todos os produtos aucarados (doces, ba-
rem aumento do fluxo salivar e maior ativi- las, refrigerantes, biscoitos, sorvetes, mel,
dade dos msculos mastigatrios, dos l- frutas cristalizadas etc.) e alimentos cidos
bios e da bochecha. O tempo de remoo e doces (iogurtes e frutas cidas e seus
dos alimentos prolongado, em diferentes sucos) induzem a severas quedas do pH
graus, por fatores retentivos (cavidades de da placa, em torno de 4,0, que duram apro-
crie, restauraes inadequadas por falhas ximadamente 30 minutos, portanto uma
ou excessos de material, prteses fixas ou condio muito crtica para a desminerali-
removveis, apinhamentos dentais, apare- zao do dente. Alimentos elaborados
lhos ortodnticos etc.), por atividade mus- com acar associado a farinha refinada,
cular reduzida ou por fatores salivares como bolos e biscoitos recheados, so
como hipossalivao e grande viscosida- considerados muito cariognicos, princi-
de. Com a finalidade de acelerar o tempo palmente por sua demorada persistncia
de remoo do alimento, recomenda-se a na boca, em mdia por mais de duas horas.
higienizao bucal imediatamente aps a in- Alguns naturalistas acreditam que o mel e
gesto. Outro recurso bastante eficaz a os acares no refinados, como o masca-
induo do aumento de fluxo salivar, no fi- vo e o demerara, no causam mal aos den-

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tes, o que grande engano, pois a base os substitutos do acar no so cariog-
deles tambm sacarose. Outro erro mui- nicos ou so fracamente cariognicos, uns
to propagado que a ma benfica por no serem fermentveis, e outros por
para os dentes, que remove a placa e sofrerem lenta e fraca fermentao da qual
que deve ser mastigada principalmente so gerados produtos no desmineralizan-
quando da impossibilidade da escovao tes ou pequenas quantidades de cido lc-
dental; mas uma fruta muito cida e Graf tico (derivado do manitol e sorbitol) e de
(1970)19 demonstrou que meia ma, inge- cidos fracos. Dos substitutos do acar
rida noite em substituio escovao mais utilizados, alguns no so calricos
dental, faz com que o pH da placa madura (sacarina, ciclamato e aspartame) e outros
decline para valores prximos a 4,2, que so calricos (xilitol, sorbitol e manitol). O
persistem durante mais de duas horas. Um uso constante desses edulcorantes teori-
aspecto importante, nesta anlise, que o camente pode induzir a uma adaptao
maior risco de cariogenicidade consiste no principalmente de S. mutans, mas prova-
consumo de alimentos cariognicos ime- velmente com pequena formao de ci-
diatamente antes de dormirmos, devido dos e mnimo risco de cries. Essas subs-
acentuada reduo de fluxo salivar que tncias devem ser usadas para adoar ali-
ocorre durante o sono; mentos consumidos nos intervalos entre
alimentos base de amido cozido (po, as refeies, que so os potencialmente
massas, batatas, pipoca, flocos de milho mais cariognicos;
desprovidos de acar etc.) provocam vrios trabalhos, de larga aplicao pre-
quedas de pH em torno de 5,7, portanto ventiva, demonstraram que alguns alimen-
sem atingir o pH crtico para o esmalte. Por tos (queijos, amendoim, presunto, nozes,
conseguinte, considera-se que s haveria cenoura, verduras frescas, ovos e gomas
algum risco de crie coronria quando es- de mascar desprovidas de acar 19,24,47)
ses alimentos so ingeridos com grande conseguem estabilizar o pH da placa quan-
freqncia ao longo do dia; do ingeridos no final das refeies mesmo
na anlise do potencial cariognico, deve- junto com doces. So alimentos duros que
mos atentar para o grau de consumo de exigem mastigao enrgica ou que tm sa-
produtos contendo acar oculto (mos- bor pronunciado, condies que induzem
tarda, ketchup, molhos shoyu e vinagrete, ao aumento de fluxo salivar. Alm disso, al-
batatas chips, torradas comerciais etc.). guns, como o queijo, possuem substncias
Nos ltimos anos, no entanto, o acar descritas como anticariognicas;
deixou de ser escondido, no Brasil, em frutas frescas, desde que no muito ci-
funo das leis de proteo ao consumidor das, no so consideradas cariognicas,
que exigem a especificao dos constituin- devido baixa concentrao de acares
tes dos produtos industrializados; (glicose e frutose) e alta capacidade de
tambm devem merecer ateno o tempo e estimulao do fluxo salivar;
a freqncia da utilizao de medicamen- o leite de vaca contm cerca de 4% de lac-
tos aucarados (xaropes, expectorantes, tose, teor que aumenta para 6 a 9% no hu-
antibiticos em soluo, tnicos e glbu- mano; apesar da presena desses aca-
los homeopticos) e daqueles que causam res, o leite puro considerado no cario-
acentuada reduo do fluxo salivar (ansio- gnico ou at mesmo anticariognico, por-
lticos, anti-histamnicos, moderadores do que tem tambm como componentes a
apetite, antiparkinsonianos, hipotensivos, casena e altas concentraes de clcio e
relaxantes musculares, diurticos etc.). O fosfatos.
uso prolongado e a freqncia de uso fa-
zem com que se tornem potencialmente Importncia da Freqncia do Consumo
cariognicos, como qualquer produto au- de Dieta Cariognica (Uso Racional)
carado15; esta anlise tem grande impor-
tncia particularmente nas reas da Odon- Mesmo sabendo que a sacarose respons-
topediatria e Odontogerontologia; vel pelo superdesenvolvimento, na placa dental,

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de bactrias cariognicas, principalmente dos pH da placa dental permaneceu abaixo do crti-
estreptococos do grupo mutans, isto no impli- co para o esmalte (< 5,5) durante aproximadamen-
ca a necessidade de abolio de produtos au- te 60 minutos, aps os quais retornou ao nvel
carados de nossa dieta. Principalmente em fun- basal. Somando esses trs tempos, verificamos
o de ser um alimento associado ao prazer que, ao longo das 24 horas do dia, o dente fica
(hedonista), o uso do acar amplamente ado- sob risco de desmineralizao durante cerca de
tado pelas pessoas praticamente no mundo intei- trs horas e que existem longos perodos, garan-
ro, tornando invivel o controle da incidncia de tidos pelos intervalos entre as ingestes, neces-
cries baseado exclusivamente em sua restrio. srios para o processamento da neutralizao
A partir dos ensinamentos emanados da pesqui- dos cidos e da posterior remineralizao da le-
sa de Vipeholm20, foi-se alargando a viso da ne- so inicial.
cessidade da adoo de medidas visando ao Este modelo comportamental representa o
chamado uso racional do acar. uso racional do acar, pois resulta em baixo
Para entendermos como podemos usar ali- potencial cariognico mesmo quando consumi-
mentos aucarados de forma a no resultar alto mos considerveis quantidades de sacarose du-
risco de cries, vamos recorrer ao trabalho de rante as refeies, confirmando um dos resulta-
Graf (1970)19, que aplicou a tcnica de telemetria dos da pesquisa de Vipeholm20. Fica, ento, de-
do pH em placas interdentais maduras, duran- monstrado que o hospedeiro dispe de mecanis-
te dois dias consecutivos, em pessoas subme- mos defensivos capazes de contrabalanar a
tidas a dois padres dietticos, um em cada dia ao nociva at mesmo de consistentes quanti-
(Fig. 7.19). dades de dieta cariognica, desde que consumi-
No primeiro dia (curvas de pH com linhas das poucas vezes ao dia30.
plenas), as pessoas-teste consumiram apenas O grfico composto por curvas com linhas
trs refeies dirias nas quais estavam inclu- pontilhadas foi registrado no segundo dia, no
dos vrios alimentos cariognicos. Podemos ob- qual as pessoas, alm de consumirem produtos
servar que, aps cada uma dessas refeies, o aucarados durante as trs refeies principais,

Somente refeies principais


Refeies principais + ingestes intermedirias de guloseimas aucaradas

pH
A B C
7

4
A B C

a b c d e f g h

08:00 09:00 10:00 11:00 12:00 13:00 14:00 15:00 16:00 17:00 18:00 19:00 20:00 21:00 h

Fig. 7.19 Telemetria do pH de placas interdentais, realizada em dois dias consecutivos, com diferentes freqncias de con-
sumo de alimentos aucarados19.

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ainda os utilizaram, sob vrias formas (chocola- CONCLUSO
tes; caf aucarado + biscoito com figo; bana-
nas; ch aucarado + chocolate; figos) ao longo Resumindo todos os conhecimentos apre-
do dia, em oito intervalos entre elas. Neste caso, sentados neste captulo, podemos concluir que
o tempo total no qual o esmalte dental sofre o consumo freqente de carboidratos ferment-
agresso pelos cidos (pH < 5,5) de cerca de veis, principalmente de sacarose, resulta em lon-
oito horas, logo um tero do dia. Isto indica que gas e severas acidificaes da placa bacteriana
quando um desafio cido est terminando, outro implantada sobre os dentes. Como resultado da
j est se iniciando, de forma a impossibilitar a ao formao constante de cidos, ocorre um seve-
dos mecanismos defensivos, principalmente do ro desequilbrio da microbiota da placa, favor-
processo de remineralizao (desequilbrio do ciclo vel seleo de espcies intensamente acidog-
desmineralizao x remineralizao). Podemos, as- nicas e acidricas que passam a predominar de
sim, concluir que esses mecanismos, to atuantes forma a caracterizar a placa cariognica.
durante as refeies, tornam-se falhos mesmo dian- O desafio cido freqente tambm acarreta o
te de pequenas quantidades de acar consumidas desequilbrio no ciclo desmineralizao x remine-
freqentemente entre as refeies30. ralizao, possibilitando que a leso incipiente
Este modelo comportamental exatamente o evolua para mancha branca e, na seqncia, para
adotado pelas pessoas que fazem o uso irracio- cavitao. A adoo de medidas efetivas recon-
nal do acar, muitas das quais atribuem a m duz para um reequilbrio ecolgico que culmina
qualidade de seus dentes a azar, saliva ci- em reequilbrio do ciclo desmineralizao x remi-
da, dentes sem clcio e outras desculpas ab- neralizao.
solutamente descabidas13. Mesmo na ausncia de severas restries de
O conjunto desses dados permite duas con- dieta cariognica, tm sido constatadas apreci-
cluses extremamente importantes relativas veis redues na incidncia de crie dental em
questo da crie-atividade: habitantes de muitos pases e este fato tem sido
1a) indivduos extremamente crie-ativos po- atribudo ao uso constante de produtos fluore-
dem perfeitamente reverter essa condio quan- tados, que interferem beneficamente nesse ciclo.
do orientados e se convencerem a consumir ra- Por outro lado, em pases como o Japo, nos
cionalmente o acar. Por exemplo, pessoas que quais as pessoas tm pequena exposio a
por qualquer motivo no se privam das belisca- fluoretos, no tem ocorrido o mesmo grau decl-
das realizadas fora das refeies principais po- nio de incidncia de cries observado em outros
dem e devem usar os substitutos do acar para pases evoludos52.
adoar as guloseimas, reduzindo ou anulando O processo de remineralizao predomina
seu potencial cariognico, alm de evitar aumen- quando a produo de cidos fica restringida
to de peso corporal (este motivo costuma ser pelo consumo de alimentos com baixos teores
mais convincente na atualidade); de sacarose ou de substitutos do acar entre as
2a) quando indivduos isentos de cries du- refeies. Predomina, tambm, quando da utiliza-
rante sua vida ou crie-inativos no presente pas- o de produtos fluoretados.
sam a fazer uso prolongado do modelo odonto- A leso clnica de crie s aparece quando o
cida demonstrado no grfico pontilhado segu- potencial de desmineralizao sobrepuja o de
ramente estaro desmontando todo um sistema remineralizao, devido freqente ingesto de
salutar e se autocondenando condio de c- acares e/ou severa reduo do fluxo salivar.
rie-ativos; s uma questo de tempo. Do ponto de vista da etiologia, conhecimento
Assim sendo, tanto a condio de crie-ati- indispensvel aplicado sua preveno ou con-
vidade quanto a situao de iseno de cries trole, a crie dental uma doena:
no so imutveis ao longo de nossas vidas. infecciosa, pois no se expressa na ausn-
Por outro lado, a maior suscetibilidade crie cia de microrganismos especficos;
um fato que pode ser ocasional e que franca- endgena, pois no depende de microrga-
mente reversvel desde que sejam aplicadas, nismos patognicos provenientes do meio
continuamente, medidas adequadas de preven- externo: as bactrias potencialmente cario-
o e controle, dentre as quais o uso racional do gnicas so prprias do ecossistema bu-
acar. cal. Em condies normais, elas existem em

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baixas propores relativas na placa den- 8. Coykendal AA. On the evolution of Streptococ-
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Avaliao do Risco
8
de Crie Dental
Marcia Pinto Alves Mayer
Jos Luiz De Lorenzo

CONSIDERAES GERAIS pulao ocorrem em cerca de 20% dos indiv-


duos.
Risco a probabilidade de que algum dano Aps a constatao de alta incidncia de c-
ocorra. Analisar o risco de crie predizer se rie dental nas populaes de grande parte das
novas leses podero se desenvolver ou se as naes (banco de dados da Organizao Mun-
leses iniciais vo continuar se desenvolvendo. dial de Sade OMS, 1969 ver Captulo 7
A possibilidade de se avaliar o risco de cries Cariologia: Etiopatogenia da Crie Dental),
trouxe ao cirurgio-dentista grandes vantagens iniciou-se, na maioria desses pases, uma cons-
sobre os mtodos que simplesmente avaliavam cientizao a respeito da necessidade premen-
a atividade de crie; estes recursos, como as de- te de se equacionar esse grave problema. Pou-
terminaes do ndice de placa, do CPOD ou cas dcadas aps, o mesmo banco de dados
CPOS, s nos fornecem uma idia do que j ocor- constatou severa reduo na prevalncia de
reu naqueles dentes, resultando em mnimas apli- crie, notadamente em crianas e jovens, na
caes no campo da Cariologia Preventiva. Por grande maioria dos pases industrializados,
outro lado, os mtodos de avaliao do risco de principalmente devido ao uso de fluoretos em
crie dental permitem que determinemos os mo- dentifrcios e na gua de abastecimento. Con-
mentos em que esto presentes no ambiente bu- forme analisado no j citado captulo, em 1981
cal os elementos necessrios para a ocorrncia a OMS fixou metas mundiais para o controle da
de futuras leses; com isto, torna-se possvel a crie dental, que deveriam ser alcanadas at
reverso dessa ecologia adversa para a sade o ano 2000. Estas metas previam que o valor
dos dentes, antes que apaream as leses clini- considerado aceitvel do ndice CPOD (nme-
camente detectveis. Trata-se, pois, de poder- ro de dentes cariados, perdidos ou obturados)
mos contar com a chance de combatermos a aos 12 anos seria menor ou igual a 3,0. No
doena antes de sua manifestao clnica, obje- Brasil, levantamento processado pelo Minist-
tivo primordial da Preveno. A necessidade da rio da Sade, em 1986, demonstrou um ndice
avaliao de risco de crie surgiu devido per- CPOD mdio aos 12 anos igual a 6,65 (muito
sistncia de um grupo de pacientes com grande alto, segundo a OMS). Dados de 1993 de-
nmero de novas leses de crie mesmo aps a monstraram uma queda para 4,9. O ltimo levan-
instalao de medidas preventivas, considera- tamento do Ministrio da Sade (1996), realiza-
dos, ento, indivduos de alto risco de crie. do em escolares residentes nas capitais brasi-
importante levarmos em considerao a observa- leiras, revelou um CPOD mdio de 3,06 em
o de que 80% das leses de crie de uma po- crianas de 12 anos.

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A vantagem de predizer a ocorrncia de le- tes mesmo nos pases que conseguiram excelen-
ses de crie dirigir as aes preventivas para tes resultados relativos ao controle de leses de
aqueles indivduos que tm maior risco, de ma- cries em crianas e jovens (ver Captulo 7
neira que no sejam feitos gastos desnecess- Cariologia: Etiopatogenia da Crie Dental).
rios. A avaliao do risco auxilia no plano de tra- O risco de crie deve ser analisado lembran-
tamento inicial, assim como na freqncia e nos do-se a etiologia multifatorial dessa doena e os
procedimentos de retornos. Um tratamento de fatores que possam modificar a sua progresso.
acordo com as necessidades individuais propor- So considerados, nesta anlise, os fatores de
ciona melhor relao custo/benefcio, enquanto risco e os indicadores ou marcadores de risco.
a generalizao leva a um gasto com indivduos Fatores de risco so partes da causa de uma
que recebem pouco ou nenhum proveito. A fre- doena ou, ento, condies que podem levar
qncia dos retornos (necessidade de acompa- exposio do hospedeiro doena. So eles os
nhamento mais freqente por exame clnico e ra- fatores diretamente envolvidos no processo bio-
diogrfico, terapias indicadas para indivduos de qumico que leva formao da crie, como re-
maior risco) vai depender desta anlise. Por duo do fluxo salivar, freqncia de consumo
exemplo, um indivduo de alto risco crie tem de acar, bactrias cariognicas ou hbitos de
maior possibilidade de desenvolver leses e, uso de flor. A presena de um fator de risco im-
portanto, radiografias interproximais dos dentes plica o aumento da probabilidade da doena
posteriores devem ser tomadas em intervalos de ocorrer; por outro lado, se um fator de risco es-
seis meses, at que no apaream leses novas tiver ausente ou for removido, deve ocorrer uma
ou ativas e que o indivduo tenha entrado em diminuio na probabilidade de aparecimento da
outra categoria de risco. J em um indivduo de doena.
menor risco, so indicados intervalos maiores Marcadores ou indicadores de risco so ca-
entre as avaliaes radiogrficas. ractersticas que aparecem em conseqncia da
Alm disso, programas preventivos exigem doena, e geralmente variam com o decorrer do
colaborao por parte do paciente, seja em mu- tempo, marcando a histria natural da progresso
danas de hbitos ou realizando cuidados casei- da doena. Os marcadores podem ser medidas
ros, que seriam desnecessrios para alguns. alternativas da doena, mas no fazem parte da
causa da doena; como exemplos, podemos ci-
ANLISE DOS FATORES E INDICADORES DO RISCO tar a prevalncia de crie e o nmero de leses
DE CRIE DENTAL incipientes.
O teste ideal deveria selecionar todos os
A anlise de risco de crie deve ser sempre indviduos de alto risco (alta sensibilidade) e so-
individual, visando a planejar os procedimentos mente aqueles de risco (alta especificidade). No
preventivos e teraputicos para cada paciente. O entanto, nenhum teste isolado capaz de anali-
risco de crie deve ser analisado sempre, em to- sar todos os fatores ou marcadores envolvidos,
dos os pacientes. Esta anlise deve ser feita de e nenhum fator isolado , por si s, determinan-
maneira contnua, pois a alterao de um ou mais te de risco.
fatores relacionados crie pode acontecer ao Os fatores e os indicadores de risco que de-
longo do tempo. O ideal avaliarmos o risco de vem ser objetos de anlise so:
crie de um paciente antes do aparecimento dos Condio socioeconmica: pode afetar os
sinais clnicos da doena, principalmente das le- hbitos de higiene bucal e dietticos, por-
ses irreversveis. Mas, mesmo aps o aparecimen- tanto o risco de crie. Esse dado pode ser
to destas, deve-se determinar o risco de crie e fornecido, na anamnese, pelo paciente ou
tomar as medidas preventivas necessrias, para por seu responsvel. Este fator interfere
que sejam evitadas novas cries e recidivas. no risco de crie dental, pois uma condio
Deve-se tambm levar em conta que a crie socioeconmica baixa pode indicar que o
no uma doena somente de crianas e ado- paciente no bem informado quanto
lescentes. Vrios estudos mostram um significan- etiologia e aos mtodos de controle e pre-
te ataque cariognico em indivduos idosos que veno da doena, tais como restrio de
excede os relatados para crianas. Esta tem sido alimentos altamente cariognicos (no Bra-
uma observao importante em adultos residen- sil, a dieta com alto contedo de carboidra-

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tos mais barata!), visitas menos freqen- risco de crie. Profissionais que dependem da
tes ao dentista etc. Um estudo realizado na voz costumam abusar do uso de balas de menta
cidade de So Paulo (Antunes et al., 2002) para limpar a garganta e muitas gestantes tam-
demonstrou que as crianas residentes nos bm consomem maior teor de alimentos aucara-
bairros centrais so menos afetadas pela dos nos intervalos entre as refeies.
crie e apresentam menor necessidade de Ingesto de medicamentos que influem no
tratamento odontolgico do que as crian- processo da crie:
as que moram na periferia. Um ndice de por conterem alto contedo de carboidra-
distribuio de renda utilizado teve relao tos fermentveis (xaropes, antibiticos em
inversa com a experincia de crie nas soluo, glbulos homeopticos etc.).
crianas. por apresentarem baixo pH.
Doenas e outras condies que interfe- por diminurem o fluxo e alterarem a com-
rem na incidncia de crie dental: posio da saliva: antiespasmdicos, anti-
1. Alterando a formao, o fluxo e a compo- depressivos, antipsicticos, relaxantes
sio da saliva: musculares, antiparkinsonianos, antiarrti-
Doenas auto-imunes: sndrome de Sjgren, micos, anti-histamnicos, inibidores de
artrite reumtica (destruio de glndulas apetite, anticonvulsivantes, ansiolticos,
salivares). anti-hipertensivos e diurticos. Em um es-
Imunodeficincias: AIDS. tudo realizado na Austrlia (Thomson et
Desordens hormonais: diabetes melito (di- al., 2002) com indivduos com mais de 60
minui a funo da glndula partida). Alm anos, foi observado que o incremento de
disso, foi demonstrado, em crianas diab- cries coronrias maior entre os pacien-
ticas, que as que apresentam piores con- tes que nos ltimos cinco anos tomavam
troles metablicos exibem nveis de glico- betabloqueadores ou drogas antiasma,
se mais altos na saliva em repouso e tm que causam reduo de fluxo salivar.
um incremento de crie maior do que crian- Deficincias motoras que dificultem a
as diabticas com bom controle metab- higiene bucal, regurgitaes cidas e
lico (Twetman et al., 2002). gravidez.
Desordens neurolgicas como doena de Uso de fluoretos: tambm deve ser consi-
Parkinson. derado na anlise, pois a relao desmine-
Desordens em glndulas endcrinas, ralizao/remineralizao ser alterada.
como fibrose cstica. Anlise da dieta, principalmente da fre-
Outras doenas como hipertenso e desi- qncia e da quantidade de sacarose e ou-
dratao: tros carboidratos fermentveis ingeridos,
Senilidade. da composio geral da dieta e distribuio
Estresse, ansiedade e depresso: ocasio- de ingestes em um perodo de 24 horas,
nam diminuio do fluxo salivar. da concentrao de fluoretos nos produ-
Patologias das glndulas salivares: sialoli- tos consumidos, da consistncia dos ali-
tase (obstruo), sialoadenite ou tumores mentos (consistentes ou pegajosos), de
de glndulas salivares. fatores que influenciam os padres de die-
Radiao na regio de cabea e pesco- ta, de uso de substitutos do acar e das
o que leve destruio de glndulas condies que possibilitam maior reteno
salivares. de acar na cavidade bucal, pricipalmente
Um detalhe importante a necessidade de sobre os dentes. Maiores detalhes so en-
exame da condio das mucosas, visto que mu- contrados no item Dieta cariognica do
cosas esbranquiadas ou rachadas freqente- Captulo 7 (Cariologia: Etiopatogenia da
mente revelam reduo de fluxo salivar. Crie Dental).
2. Alterando o padro da dieta (maior consu- Geralmente procede-se a uma entrevista/
mo de dieta cariognica): portadores de gastri- questionrio determinando o tipo de alimento e
tes, doenas psiquitricas e particularmente da a freqncia de ingesto num dia normal. Quan-
sndrome da boca seca costumam beliscar do necessrio, pode ser solicitado um dirio da
alimentos doces durante o dia, aumentando o dieta por trs a cinco dias. A freqncia de in-

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gesto de acar, principalmente entre as refei- qente, principalmente em crianas e ado-
es, o fator mais importante na anlise. A uti- lescentes. A anlise do risco executada ex-
lizao de mamadeira aucarada noite, em con- clusivamente pela contagem do nmero de
tato prolongado com os dentes, deve ser anota- cavidades de crie apresenta uma srie de
da, assim como o uso de chupetas adoadas e o desvantagens. As cavitaes so o resul-
uso crnico de medicamentos doces. Recente- tado final de um ataque cariognico que
mente, pudemos observar em crianas com idades pode ter ocorrido at anos antes, no es-
inferiores a 36 meses que a ingesto de mamadeira tando mais presente, tendo, nestes casos,
aucarada se correlacionou com a prevalncia de mnima relao com o risco atual, pois a
crie, tendo apenas menor valor do que a conta- doena e seus danos j pertencem ao pas-
gem de estreptococos do grupo mutans na saliva. sado. Alm disso, um mtodo no aplic-
Devemos atentar tambm para a freqncia de vel em indivduos muito jovens, exatamen-
consumo de alimentos contendo acar escon- te quando a preveno mais desejada.
dido (ketchup, mostarda, molhos shoyu e Geralmente, quando o nmero de cavita-
vinagrete, batatas chips etc.) e de alimentos con- es usado como nico fator determinan-
siderados naturais (mel, acar mascavo, frutas te de risco, muitos indivduos com alto ris-
cidas e seus sucos, frutas secas), dotadas de co sero retirados de programas preventi-
alto potencial cariognico. Esta anlise consegue vos, e muitos de baixo risco recebero o
detectar os casos extremos de consumo de dieta programa desnecessariamente. O nmero e
cariognica, e deve ser feita no s para apontar o aspecto de leses incipientes de crie
mais um fator na determinao do risco de crie so fatores muito importantes a serem ana-
dental, mas para direcionar a mudana nos hbi- lisados. Enquanto as cavitaes significam
tos dietticos, quando necessria. o ponto final do processo carioso, as
importante ressaltar que essa anlise serve manchas brancas ativas refletem um ata-
principalmente para detectar a ocorrncia de alta que cariognico presente, e devem ser
freqncia de ingesto de acares e fornecer diagnosticadas o mais precocemente pos-
subsdios para o aconselhamento diettico. Os svel. As manchas brancas brilhantes e li-
nveis salivares de lactobacilos se relacionam sas so consideradas inativas, enquanto
com a freqncia de ingesto de carboidratos as leses ativas se apresentam rugosas e
fermentveis em geral, e podem ser usados para opacas. Geralmente, quando prximas
conferir maior confiabilidade avaliao de h- borda gengival, as leses ativas so asso-
bitos dietticos e para auxiliar no monitoramen- ciadas a sangramento gengival sonda-
to das mudanas de hbitos sugeridas. gem, indicando a presena constante de
Outras circunstncias que podem indicar placa no local.
um maior risco crie so morar em pas O nmero de superfcies dentrias de maior
ou rea com alta prevalncia de crie e per- risco crie outro fator a ser analisado.
tencer a uma famlia com alta prevalncia Existe maior risco de crie em dentes recm-
de crie. Estes dados podem indicar uma erupcionados, devido a uma srie de fen-
baixa ingesto de fluoretos e hbitos, pr- menos. O dente, quando erupciona,
prios da famlia e da comunidade, de alto hipomineralizado e sofre maturao quan-
consumo de acar e/ou deficincia na hi- do banhado pela saliva. Os microrganis-
giene bucal. Em crianas e em adolecentes, mos pioneiros na colonizao das fissu-
existe uma correlao significativa entre os ras determinam sua suscetibilidade
ndices CPOS nos pares me-filho, mas crie. Se uma superfce colonizada por
no entre pai e filho. Isto se deve possi- S. mutans, esta colonizao estvel, e,
bilidade de transmisso de estreptococos mesmo aps o uso de um agente antimi-
do grupo mutans da me para a criana, crobiano como clorexidina, os microrga-
alm de outros fatores hereditrios e am- nismos inicialmente encontrados na su-
bientais, que incluem hbitos relacionados perfcie retornam a nveis semelhantes aos
higiene bucal e dieta. que ocorriam antes desse tratamento. Por
Anlise da experincia anterior de crie: outro lado, se essa fissura for colonizada
relaciona-se com o incremento subse- por microrganismos no-cariognicos logo

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aps a erupo, dificilmente ela ser colo- des inferiores a 36 meses. A presena de
nizada posteriormente por estreptococos fatores que dificultam a higiene bucal pas-
do grupo mutans, devido competio fei- siva e ativa, favorecendo maior reteno
ta pelos j instalados (ver Captulo 7 de placa, como o uso de aparelhos orto-
Cariologia: Etiopatogenia da Crie Dental). dnticos, deve ser anotada, j que resulta
Alm disso, o biofilme dental se acumula muitas vezes em aumento do desafio cario-
cinco a dez vezes mais em dentes em fase gnico.
de erupo do que em dentes totalmente Funo salivar: a saliva, secretada em
erupcionados. quantidade e composio normais, tem
Devemos analisar os dentes de risco e as su- como funes limpar mecanicamente a ca-
perfcies de risco, conforme a faixa etria, em re- vidade bucal, eliminar substncias poten-
lao sua suscetibilidade doena. Assim, aos cialmente txicas, regular a acidez, neutra-
seis anos de idade, as superfcies oclusais e lizar toxinas e enzimas bacterianas, destruir
mesiais dos primeiros molares permanentes so microrganismos e manter a integridade dos
as de maior risco. Em um adolescente, o risco se dentes e tecidos moles (ver Captulo 5
concentra nas superfcies oclusais dos posterio- O Ecossistema Bucal). Na deficincia sali-
res, seguidas pelas proximais desses dentes. En- var, a funo protetora da saliva prejudi-
tre as superfcies de alto risco crie, devemos cada. No entanto, em crianas e adoles-
salientar tambm as superfcies radiculares ex- centes, geralmente o maior risco de crie
postas, visto que o pH crtico da superfcie radi- no est associado deficincia salivar. A
cular maior que o do esmalte (6,7 contra 5,5), diminuio da velocidade do fluxo salivar
tornando-a muito vulnervel desmineralizao. bastante comum em idosos, sendo esta
Qualidade da higiene bucal: embora o con- anlise um dos parmetros que melhor se
trole mecnico da placa bacteriana pela correlaciona com o incremento de crie,
limpeza dos dentes, realizada periodica- em pacientes com idades entre 69 e 95
mente por um profissional, seja capaz de anos. Uma taxa de secreo de saliva esti-
prevenir quase completamente a progres- mulada de menos de 0,7 ml/min indicativa
so de crie, a relao ndice de placa x ris- de alto risco crie, em indivduos com
co de crie muito baixa. Isto se deve ao mais de 50 anos. Entre pacientes com mais
fato de que estes ndices medem de manei- de 65 anos, 35% apresentam fluxo salivar
ra grosseira o volume de placa basicamente menor que 1 ml/min, e 15% inferior a 0,5 ml/
nas superfcies vestibulares e linguais ou min, condio que clinicamente pode ser
palatinas dos dentes, reas de menor risco considerada como xerostomia. Informa-
doena do que as proximais e a oclusal. es obtidas na anamnese como estresse,
Alm disso, impossvel diferenciar clini- uso de determinados medicamentos, ou
camente a placa cariognica da no-cario- sensao de boca seca, e dados do exame
gnica. A placa no removida um fator clnico, podem sugerir a necessidade de
de risco crie, mas seu tipo, sua localiza- um teste de velocidade de fluxo salivar.
o e seu tempo de permanncia so vari- A saliva estimulada tem maior capacidade
veis, portanto o seu resultado no tamponante do que a no estimulada. Embora o
predizvel. Mas um paciente com grandes tamponamento dos cidos pela saliva seja um
depsitos de placa tem mais possibilidade fator de proteo da estrutura dentria, e os tes-
de desenvolver leses do que os que exe- tes para a determinao da capacidade tampo-
cutam um bom controle de placa. Alm dis- nante da saliva sejam comercializados, estudos
so, a presena de placa visvel nas super- longitudinais, nos quais a capacidade tampo da
fcies vestibulares dos dentes anteriores saliva foi examinada, demonstraram que o seu
foi considerada um sinal de risco de crie, valor em predizer o risco de crie muito baixo.
em crianas de at dois anos de idade. Es- Os indivduos que apresentam atividade tampo-
tudo por ns executado no Brasil, no en- nante baixa geralmente apresentam tambm ve-
tanto, constatou que este fator apresentou locidade de fluxo salivar diminuda. O constan-
baixa sensibilidade e especificidade na de- te estmulo salivar proporcionado pela mastiga-
terminao do risco em crianas com ida- o de materiais inertes leva a maior velocidade

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de fluxo salivar e, conseqentemente, a uma maior Quanto mais precocemente ocorrer o estabeleci-
capacidade tamponante da saliva. mento dessa espcie, mais precoce e mais inten-
Anlise microbiolgica: o nvel de infec- so ser o aparecimento de cries na dentio
o por microrganismos dotados de poten- decdua. Se essas bactrias no forem detectadas
cial cariognico , sem dvida, um impor- em crianas com dois anos de idade, estas sero
tante exame auxiliar na determinao do possivelmente livres de cries aos quatro anos.
risco de crie. Esses exames consistem na Por outro lado, crianas com EGM detectveis
determinao dos nveis salivares de es- aos dois anos exibem mais de dez dentes caria-
treptococos do grupo mutans (EGM) e de dos aos quatro anos. Nas crianas analisadas
lactobacilos. Os EGM e os lactobacilos nesse estudo, pudemos observar estreita corre-
so capazes de levar a uma queda do pH lao entre a incidncia de crie e os nveis sali-
da placa abaixo do nvel crtico para o es- vares de EGM. interessante notar que a infec-
malte. Conforme analisado no Captulo 7 o por EGM estvel, e mesmo com o uso de
(Cariologia: Etiopatogenia da Crie Den- agentes antimicrobianos, a colonizao se resta-
tal), as principais espcies de EGM encon- belece entre oito e 12 semanas. Assim, outras
tradas no homem, S. mutans e S. sobrinus, medidas de controle da crie devem ser tomadas
so capazes de iniciar o processo de crie neste perodo, como uso de fluoretos e contro-
em todas as superfcies do dente devido le dos hbitos de consumo de acar.
s suas caractersticas de aciduricidade, Os exames microbiolgicos aplicam-se bem a
intensa acidogenicidade, produo de crianas pequenas, e, quando EGM for detecta-
exopolissacardios (PEC) insolveis e sol- do aos dois anos de idade, o risco de crie alto.
veis e de polissacardios intracelulares. No Em crianas com cinco anos de idade, os nveis
homem, estudos epidemiolgicos indicam salivares de EGM correlacionam-se bem com a
que o grau de infeco por EGM correlacio- prevalncia de cries. No entanto, os nmeros
na-se positivamente com a prevalncia de dessa bactria so geralmente mais baixos do
crie dental em crianas, adolescentes e que em indivduos mais velhos, havendo um au-
adultos e com consumo freqente de saca- mento gradual da implantao da bactria con-
rose. Alm disso, o tratamento antimicro- forme aumentem o nmero de dentes e os stios
biano contra os EGM produz marcante re- retentivos presentes. Em adolescentes e adultos
duo na atividade de cries. Os nveis sa- jovens, em populaes com alta prevalncia de
livares desses estreptococos relacionam- crie, so considerados altos nveis salivares de
se ao nmero de superfcies dentais colo- EGM valores maiores ou iguais a um milho de
nizadas pelo organismo. ufc (unidades formadoras de colnias) por ml de
O nvel salivar de lactobacilos tem estreita saliva. Foi observada uma correlao positiva
relao com o consumo de carboidratos em ge- entre diferentes nveis de EGM e a prevalncia
ral, e a alterao dos hbitos dietticos leva a de crie em escolares com idade entre 12 a 14
uma reduo nos nmeros dessa bactria. Esta anos em So Paulo, sendo 35% destes altamen-
anlise pode ser usada como auxiliar na predi- te colonizados pela bactria. Em estudo longitu-
o do incremento de crie e no monitoramen- dinal com a durao de trs anos, pudemos ob-
to de medidas visando reduo do consumo servar uma correlao entre incidncia de crie e
de acar. os nveis de EGM na saliva. Pacientes que apre-
A poca de infeco por EGM vai influenciar sentavam mais de um milho de ufc/ml de saliva
o incremento de crie em crianas. Essas esp- apresentaram 7,5 novas leses de cries nesse
cies s se estabelecem aps a erupo dos pri- perodo, enquanto aqueles com nveis entre 100
meiros dentes. Estudos desenvolvidos na Euro- mil e um milho apresentaram 4,7 e os com nveis
pa, Japo e Estados Unidos demonstraram que menores que 100 mil apresentaram 3,5.
EGM so detectveis em apenas 43% das crian- Indivduos idosos podem ter nveis crticos
as com idade entre 12 e 36 meses. Estudos fei- maiores, principalmente porque os dentes de al-
tos em nosso laboratrio, no entanto, demons- gumas pessoas com mais idade podem ser con-
traram que 83% das crianas nesta faixa etria, siderados como sobreviventes, pelo fato de
freqentadoras de creches municipais na cidade terem resistido, durante muitos anos, a maiores
de Piracicaba (SP), eram colonizadas por EGM. concentraes de EGM sem dano. Mas altos n-

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veis de EGM e de lactobacilos em pacientes com Para o cultivo dos EGM, existem vrios meios
mais de 50 anos de idade tambm so indicativos seletivos, sendo o mais usado o gar Mitis Sa-
de risco, no s de superfcies coronrias, mas livarius Bacitracina (MSB). Este meio composto
principalmente radiculares. de 20% de sacarose e adicionado de substnci-
Os nveis salivares de lactobacilos e de EGM as que inibem o restante da microbiota, como
aumentam paralelamente ao nmero de cavida- cristal violeta, telurito de potssio e bacitracina.
des de crie, principalmente se as leses forem As colnias dos EGM diferem de outros micror-
ativas. Por isso, recomendvel a restaurao ganismos que podem se desenvolver no meio,
provisria das cavidades antes de se colher por isso a contagem deve ser feita com cuidado-
amostras para os testes microbiolgicos. so reconhecimento das colnias caractersticas.
O tipo de dentio tambm influi no nmero As colnias de S. mutans e S. sobrinus tambm
de lactobacilos e de EGM, que depende do n- diferem entre si.
mero de stios de reteno. Na dentio mista, na Para determinao dos nveis salivares de
presena de terceiros molares parcialmente erup- lactobacilos, o meio mais usado o Rogosa SL
cionados ou de mltiplas restauraes e prte- Agar, cuja capacidade seletiva dada principal-
ses, os nveis dessas bactrias cariognicas au- mente pelo baixo pH.
mentam, devendo estes dados serem levados em Existem tambm testes comerciais para ava-
considerao na interpretao dos resultados. O liao dos nveis salivares dessas bactrias, de
nmero de bactrias cariognicas tambm au- fcil manipulao e forte valor educativo, que
menta durante o tratamento ortodntico. No en- podem ser executados no prprio consultrio.
tanto, a colagem dos brackets com cimento de
ionmero de vidro cria uma condio ecolgica CONCLUSO
local que afeta o estabelecimento de EGM, indu-
zindo ao aparecimento de uma microbiota menos Nenhum teste pode ser considerado adequa-
cariognica. do para ser usado como nico mtodo de deter-
Existe variao no resultado de exames de minao do risco de crie de um indivduo. So-
determinao de nveis salivares de EGM e de mente a combinao de fatores ou indicadores
lactobacilos, em um mesmo indivduo, mesmo de risco, adequados para o grupo-alvo, vo-
em curtos espaos de tempo, e sob as mesmas nos permitir uma predio mais prxima da rea-
condies dietticas. A faixa de variao do n- lidade. Na maior parte das vezes, o exame clni-
mero de EGM de uma amostra de saliva foi cal- co e a anamnese permitem uma boa predio da
culada por Togelius et al. (1984). O valor verda- doena. Quando necessrio, os testes micro-
deiro situa-se entre um intervalo de confiana biolgicos podem ser aplicados, sendo tambm
que obtido dividindo-se e multiplicando-se o importantes no monitoramento do tratamento
valor observado por cinco quando o nmero de preventivo.
EGM for maior que um milho, e por 2,3 quando Dados como quantidade de placa e ingesto
a contagem revelar nmeros menores. Assim, de acar tm baixo poder discriminatrio na
quando o valor observado for 100 mil, o valor anlise do risco, no entanto so importantes na
verdadeiro estar entre 20 e 500 mil. Estes dados deteco de casos extremos, para a motivao
devem estar claros quando da monitorao mi- do paciente e direcionamento do tratamento
crobiolgica de medidas preventivas em um preventivo. A experincia passada de crie,
caso clnico. Somente grandes alteraes no n- principalmente o nmero de leses incipientes
vel dos microrganismos, fora da faixa de varia- ativas, um forte fator que contribui para a
o, podem ser consideradas. anlise do risco.
Para a determinao de nveis salivares de Em crianas com zero a trs anos de idade, o
bactrias, uma quantidade estabelecida de sali- risco de crie pode ser estimado pela anlise de
va estimulada ou no transferida para um tubo hbitos dietticos, experincia de crie da crian-
contendo um meio de transporte adequado, que a e da me, presena de placa visvel na vesti-
vai manter as bactrias viveis at o momento da bular dos incisivos, nvel socioeconmico e de-
manipulao. No laboratrio, a amostra homo- teco de EGM na saliva.
geneizada, diluda e cultivada em meios seletivos Em crianas com seis anos, a presena do
para EGM e para lactobacilos. primeiro molar recm-erupcionado leva a maior

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risco. A experincia de crie na dentio decdua to com o nosso laboratrio, Naspitz et al. (1997)
se relaciona com o risco na dentio permanen- no puderam correlacionar o nvel de anticorpos
te. Altos nveis salivares de EGM devem ser le- especficos anti-S. mutans (IgA-S, IgG e IgM)
vados em considerao, bem como a anlise de com os nveis salivares de EGM ou com a
hbitos dietticos, principalmente da alta fre- prevalncia de crie em crianas. Por outro lado,
qncia de consumo de acar. pudemos observar que a extenso da amamenta-
Em adolescentes e adultos jovens, o nme- o materna se relaciona com os nveis dessas
ro de leses incipientes, prevalncia de crie, in- bactrias na saliva de crianas com idade entre
cidncia de crie no passado imediato combina- 12 e 36 meses (Mattos Graner et al., 1998), sen-
dos ao nmero de superfcies de alto risco e n- do possvel que os anticorpos maternos exeram
veis salivares de EGM e de lactobacilos possibi- um papel protetor, dificultando a colonizao ini-
litam boa predio da doena. cial desses organismos cariognicos. Atravs de
Em pacientes com idade superior a 50 anos, anlise genotpica, diversos autores observaram
a velocidade do fluxo salivar um fator de gran- a existncia de diferentes clones de S. mutans,
de peso na anlise, assim como a presena de sendo possvel a existncia de clones de maior
reas de recesso gengival e os testes microbiol- virulncia que outros. Recentemente, pudemos
gicos. Outros fatores como tabagismo, doena re- demonstrar a relao entre a atividade de glico-
cente, ansiedade e nmero de superfcies radicula- siltransferase mostrada por diferentes cepas de S.
res restauradas se correlacionam positivamente mutans, medida pela produo de glucano inso-
com o risco de crie em superfcie radicular. lvel, e a incidncia de crie nos indivduos dos
Os diversos fatores devem ser registrados. quais as cepas foram isoladas.
Quanto mais marcadores ou fatores de risco e A pesquisa nesta rea tem apresentado mui-
quanto maior for a intensidade desses fatores, tos resultados, alguns j com reflexos na prtica
maior ser o risco de crie. Vale lembrar que o ris- odontlogica como a determinao de indiv-
co dinmico e a alterao de um ou mais fato- duos de alto risco a crie; outros ainda incipien-
res, por exemplo, mudana de hbitos dietti- tes podero oferecer, no futuro, inmeras possi-
cos ou de uso de fluoretos, erupo de dentes bilidades para a Odontologia.
de risco, ou uso de medicamentos que redu-
zem o fluxo salivar, pode alterar o risco. So- BIBLIOGRAFIA
mente aps cuidadosa interpretao dos resul-
tados vai ser possvel estimar-se o risco de c- 1. Antunes JL, Frazo P, Narvai PC, Bispo CM,
rie de um indivduo. Pegoretti T. Spatial analysis to identify diffe-
Existe um programa de computador, denomi- rentials in dental needs by area-based measures.
nado Cariograma, desenvolvido por Bratthal Commun Dent Oral Epidemiol, 30:133-142,
2002.
(Sucia), uma das maiores autoridades no assun-
to, que ilustra bem a natureza multifatorial da c- 2. Beck JD. Risk revisited. Commun Dent Oral
Epidemiol, 26:220-225, 1998.
rie dental, e conseqentemente a anlise do ris-
co de crie. Neste programa, os dados sobre os 3. Bratthal D, Hansel-Petersson G. Avaliao do ris-
diversos fatores e indicadores de risco do pa- co de crie. Uma abordagem atual. In: Buischi YP.
Promoo de sade bucal na clnica odontolgica.
ciente so computados e um grfico ilustra a Artes Mdicas EAPAPCD, So Paulo, 2000.
possibilidade de o indivduo desenvolver ou
4. Buischi YP, Axelsson P, Barboza MFZ, Mayer
no crie no futuro. O uso do programa, alm de
MPA, Prado MCQB, Oliveira LB. Salivary Strep-
ordenar a obteno e anlise dos dados pelo tococcus mutans and caries prevalence in Brazilian
profissional, tem forte fator educativo para o pa- school children. Commun Dent Oral Epidemiol,
ciente, pois mostra quais fatores so mais rele- 17:28-30, 1989.
vantes em cada caso clnico, e sugere mudanas 5. Hansell-Petersson G, Carlsson P, Bratthall D.
de acordo com as necessidades individuais. Caries risk assessment: a comparison between the
Outros fatores no analisados poderiam in- computer program Cariogram, dental students
fluir na anlise do risco. O papel das defesas do and dental instructors. Eur J Dent Educ, 2:184-
hospedeiro no analisado diretamente, como 190, 1998.
nveis de anticorpos especficos contra S. mu- 6. Mattos-Graner RO, Smith DJ, King WF, Mayer
tans, ou a defesa inespecfica. Em estudo conjun- MPA. Water-insoluble glucan synthesis by

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mutans streptococci correlates with caries antibodies in saliva of children with different
incidence in 12-30 month-old children. J Dent values of dental caries index. Pediatric Allergy and
Res, 79:1371-1377, 2000. Immunol, 10:143-148, 1999.
7. Mattos-Graner RO, Zelante F, Mayer MPA. 10. Powell LV. Caries prediction: a review of the
Association between caries prevalence and clinical, literature. Commmun Dent Oral Epidemiol,
microbiological and dietary variables in 1.0 to 2.5 26:361-371, 1998.
year-old Brazilian School children. Caries Res, 11. Thomson WM, Spencer AJ, Slade GD, Chalmers
32:319-323, 1998. JM. Is medication a risk factor for dental caries
8. Mayer MPA. Avaliao de Risco de Crie. In: among older people? Commun Dent Oral Epi-
Prtica Odontolgica Centrada em Preveno. demiol, 30:224-232, 2002.
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ciao Brasileira de Odontologia Preventiva Caries Incidence in Young Type 1 Diabetes
(ABOPREV), 1:5-11, 1991. mellitus Patients in Relation to Metabolic Control
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neiro-Sampaio MMS. Anti-Streptococcus mutans 36:31-35, 2002.

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Microbiologia das Doenas
9
Periodontais
Jos Luiz De Lorenzo
Mrcia Pinto Alves Mayer

INTRODUO para qualificar genericamente as inflamaes re-


versveis agudas ou crnicas restritas aos teci-
Periodonto (peri = em torno de + odontos dos gengivais e o termo periodontite para
= dente) um complexo tecidual que forma configurar todas as inflamaes destrutivas que
uma unidade estrutural e funcional (Weski, 1921 afetam as estruturas profundas como o ligamen-
paradentium) constituda pela gengiva, liga- to periodontal e o osso alveolar.
mento periodontal, cemento e osso alveolar. Sua O conhecimento atual indica que a inflama-
funo proteger e manter o rgo dental. A o periodontal resulta das aes direta e indi-
gengiva constitui o periodonto de proteo e, as reta (induo da inflamao) da microbiota do
outras estruturas, o periodonto de sustentao. biofilme dental. Uma pequena quantidade de
Dentre todas as patologias bucais, a doena placa bacteriana, contendo at mesmo pequena
periodontal, como termo genrico, uma das proporo relativa de patgenos, geralmente,
mais prevalentes, mutilantes e complexas quan- controlada pelas defesas do hospedeiro (ver Ca-
to etiologia, classificao das diferentes for- ptulo 6 Placa (Biofilme) Dental). As fases ini-
mas e ao tratamento e sua manuteno. Sua ca- ciais da doena parecem estar associadas com a
racterstica mais marcante a destruio das fi- atividade de metablitos txicos (enzimas e toxi-
bras colgenas, que acarreta o afrouxamento dos nas) da placa bacteriana sobre as clulas e a
feixes transeptais e circulares e a reduo do substncia intercelular do epitlio do sulco gen-
tono da gengiva, favorecendo a formao da gival, que no queratinizado. O aumento da
bolsa periodontal. As reabsores sseas e do populao de espcies patognicas resulta em
cemento acarretam a perda de insero das fibras maior elaborao de produtos txicos que indu-
colgenas, resultando no aumento gradativo da zem ao incremento das respostas inflamatria
mobilidade dos dentes afetados, situao deci- (inespecfica) e imunolgica (especfica), que
sivamente complicada pela reduo da biossn- geram vrios fatores (mediadores pr-inflamat-
tese de colgeno e conseqente impedimento da rios) que contribuem decisivamente para a des-
reparao tecidual. truio progressiva e dramtica que ocorre nos
Graas sua complexidade, a doena perio- estgios avanados da doena.
dontal tem sido reclassificada ao longo do tem- Embora muitos trabalhos demonstrem que na
po, sendo a mais recente a codificada pela maioria dos casos de periodontite severa ocor-
American Academy of Periodontology, em 1999. re penetrao de bactrias entre as clulas do
Por questo de simplicidade, no entanto, algu- epitlio juncional, no conjuntivo da gengiva e
mas vezes empregaremos o termo gengivite prximo ao osso reabsorvido, um detalhe impor-

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tante das doenas periodontais que a grande da atualidade, so encontradas em fsseis da era
maioria das bactrias fica restrita ao biofilme e paleoltica (homem de Neanderthal) e em maxila-
sua proximidade. Assim sendo, a resposta res de mmias egpcias (2000 a.C.). O papiro
imuno-inflamatria no consegue elimin-las to- Ebers (escrito aproximadamente em 1550 a.C. e
talmente, at mesmo porque a estrutura do bio- encontrado no Templo de Luxor em 1872) con-
filme protege as bactrias contra as agresses tm indicaes de medicamentos para fixar den-
do meio ambiente. Esta situao origina a cro- tes abalados e eliminar pus da gengiva, numa
nicidade do processo inflamatrio, que contri- clara aluso aos problemas que afetavam os
bui para o aumento da destruio iniciada pelas egpcios da Antigidade. Na China, aparente-
bactrias. mente o primeiro povo a usar escova dental, o
Assim, em funo de mltiplas variveis, a imperador Hwang-Ti (2700 a.C.) escreveu um li-
resposta do hospedeiro agresso microbiana vro sobre Medicina no qual dividiu as doenas
pode ter natureza protetora ou lesiva, determi- bucais em trs grupos: Fong Ya (estados infla-
nando um amplo leque de variaes de inten- matrios), Chong Ya (crie dental) e Ya Kon
sidade de alteraes teciduais observadas (doenas dos tecidos moles vizinhos aos dentes,
apenas em alguns dentes (doena stio-espe- nas quais as gengivas se tornam plidas ou
cfica) ou at mesmo em todos os dentes vermelho-violceas, duras e avolumadas, s ve-
(doena generalizada). zes sangrantes). Na Grcia, Hipcrates (460-335
A periodontite tem ampla distribuio geo- a.C.) relacionou a doena com o clculo dental e
grfica, principalmente em pessoas com idade com doenas esplnicas, escrevendo que nes-
superior a 35 anos. Em um estudo longitudinal ses casos as gengivas se desprendem e chei-
que analisou a progresso da doena periodon- ram mal. Inscries assrias (sculo XXI a.C.-
tal em uma populao de plantadores de ch no 605 d.C.) e babilnicas (2105 a.C.-729 d.C.) reve-
Sudo, sem acesso a tratamento odontolgico, a lam que esses povos usavam massagens e ervas
equipe de Lindhe descreveu a chamada hist- no tratamento de doenas da gengiva. Celsus
ria natural das doenas periodontais no ho- (Roma, sculo I a.C.) recomendava que se as
mem. A quantidade de placa era equivalente gengivas se desprenderem dos dentes, bom
nos indivduos, mas eles apresentaram diferen- mastigar mas e peras verdes, retendo o suco
tes velocidades de progresso da doena perio- na boca.
dontal, demonstrando que as diferenas indivi- J na Era Crist, o mdico rabe Rhazes (850-
duais podem ser explicadas por diferentes com- 923) escreveu sobre afrouxamento dos dentes,
posies do biofilme dental e, tambm, por dife- supurao e sangramento gengival. Albucasis
rentes respostas individuais. A maioria dos indi- (963-1013) relacionou a doena com o clculo
vduos desenvolveu periodontite crnica, que salivar (trtaro) e construiu instrumentos para
resultou em perda de alguns elementos dentais; raspagem dos dentes. Ambroise Par (1517-
formas agressivas da doena s apareceram em 1592), renomado mdico da poca, j aconselha-
cerca de 10% da populao e, em outros 10%, va a remover o trtaro e o uso de enxaguatrios
mesmo conservando grandes quantidades de para limpar os dentes.
placa, a gengivite no evoluiu para periodontite. Mais recentemente, Pirre Fauchard (autor do
Levantamentos epidemiolgicos realizados nos livro Le Chirurgien Dentiste, 1728 e 1746) foi o
EUA revelam que a gengivite que compromete primeiro a discorrer sobre o diagnstico e trata-
no mnimo um stio por dente ocorre em mais de mento das doenas dos dentes e tecidos asso-
80% da populao e que a periodontite pre- ciados. Segundo ele, a periodontite um tipo
valente em cerca de 85% dos adultos. Nas regi- de escorbuto que ataca a gengiva, os alvolos e
es onde a incidncia de cries baixa, como os dentes e, para trat-la, recomendou o uso de
frica e ndia, mais dentes so extrados por es- dentifrcios, fixao dos dentes abalados e seve-
tarem afetados por doenas periodontais do que ra raspagem dental, tendo tambm idealizado
por cries. instrumentos apropriados para essa finalidade.
Estudos arqueolgicos revelam que remotos Os ingleses Hunter e Fox, na primeira metade dos
ancestrais do homem j padeciam de periodon- anos 1800, estabeleceram as primeiras classifica-
tite. Reabsores sseas alveolares acentuadas, es das periodontopatias, separando-as nas
compatveis com as que ocorrem nas populaes que comprometem a gengiva e o osso alveolar.

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Na dcada de 1920, Gottlieb esclareceu parcial- No entanto, a repercusso dessas pesquisas
mente a natureza da aderncia epitelial e a for- parece no ter sido satisfatria, porque, at o fi-
mao da bolsa periodontal, considerando-as nal da dcada de 1960 ou pouco mais, grande
como as manifestaes principais da doena parte dos compndios de Periodontia no reco-
periodontal. nhecia a importncia das bactrias, continuando
a atribuir a responsabilidade pela doena perio-
HISTRICO DO CONHECIMENTO DA PARTICIPAO dontal a inmeros fatores locais e sistmicos,
DE BACTRIAS NA ETIOLOGIA DAS DOENAS com nfase para o clculo salivar e para o trau-
PERIODONTAIS matismo oclusal, expresso introduzida por
Karolyi (1901).
Embora seja uma doena conhecida h mil- A importncia primria do trauma oclusal co-
nios, somente no final do sculo XIX passou-se meou a ser decisivamente abalada pelo experi-
a conjecturar que microrganismos pudessem par- mento de Waerhaug (1955), que instalou coroas
ticipar da etiologia da doena periodontal. At protticas com excessos oclusais em dentes de
ento, os compndios mdicos e os primeiros li- ces Beagle. Nos dentes traumatizados que no
vros e artigos sobre Patologia Dental (Hunter, 11 receberam higienizao, formaram-se grandes
edies entre 1771 e 1840; Koecker, 1821; Fox, acmulos bacterianos (placa dental) e, com o
1823) s atribuam importncia aos depsitos passar do tempo, bolsas periodontais. Em con-
dentais (trtaro), a outros fatores locais (api- trapartida, em torno dos dentes traumatizados
nhamento dental, limpeza negligente, procedi- mas submetidos limpeza, no se formaram bol-
mentos clnicos inadequados, uso de tabaco e de sas periodontais, demonstrando inequivocamen-
ps irritantes como o carvo usado na limpeza te que o traumatismo oclusal um fator predis-
dos dentes) e a fatores sistmicos como a tuber- ponente ou modificador, mas no causa primria
culose e o escorbuto. da periodontite.
Miller (1880), Harlan (1883) e Black (1886) fo- Em 1960 e 1963, MacDonald, Gibbons e
ram os primeiros a vislumbrar que bactrias e Socransky produziram abscessos subcutneos
fungos (hoje Actinomyces spp e provavelmen- em cobaias inoculando associaes de bactrias
te outros bacilos filamentosos) seriam os res- da placa, sempre com a presena de Bacteroides
ponsveis por essa patologia, mas esse concei- melaninogenicus (atualmente includos nos g-
to foi causticamente refutado por Rawls em 1885. neros Porphyromonas e Prevotella), produtor
Em 1886, Talbod enumerou 22 causas, sem fazer de colagenase. No entanto, esses resultados no
a mnima referncia aos microrganismos. convenceram plenamente, por no serem cons-
Como ocorrera em seus estudos sobre a etio- tatados em periodonto humano.
logia da crie dental, Miller (1890) foi o primeiro O reconhecimento da participao bacteriana
a descrever, com base cientfica, as bactrias na etiopatogenia da doena periodontal humana
presentes em leses gengivais, mas, devido aos iniciou-se, efetivamente, a partir de trs impor-
parcos recursos experimentais da poca, no foi tantes fontes de observao:
capaz de responsabilizar alguma(s) dela(s) pela as experincias sobre doena periodontal
doena. No entanto, relatou o alto nmero de tre- experimental em animais de laboratrio,
ponemas morfologicamente semelhantes ao cau- desenvolvidas concomitantemente com a
sador de sfilis. Provavelmente em funo desse crie dental experimental, na dcada de
relato, durante alguns anos, muitos dentistas 1960, pela equipe do National Institutes of
usaram iodo tpico e Salvarsan sistmico (qui- Health, Maryland, USA (Keyes, Jordan,
mioterpico utilizado, na poca, no tratamento da Howell Jr., Fitzgerald e outros). Em sntese,
sfilis) para tratar a doena periodontal, com re- elas demonstraram que gengivite e perio-
sultados aparentemente satisfatrios. Pela pri- dontite so desencadeadas em raas de
meira vez, a periodontopatia era encarada prima- hamsters naturalmente resistentes (Syrian
riamente como infeco, fato confirmado por hamsters) e em ratos gnotobiotas pela ino-
Plaut (1894) e Vincent (1896), que responsabiliza- culao bucal de um bacilo filamentoso
ram a associao fuso-espiralar (bacilos fusi- (Odontomyces viscosus, depois Actino-
formes e treponemas) pela ocorrncia de gengi- myces viscosus) isolado de placas dentais
vites agudas. de hamsters suscetveis doena perio-

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dontal (Fig. 9.1). Certas espcies de estrep-
tococos, isolados da placa dental, tambm
induzem a uma forma transmissvel de
periodontopatia em ratos e hamsters
gnotobiotas;
a clssica pesquisa sobre gengivite expe-
rimental em humanos, desenvolvida por
Le et al. (1965), que evidenciou inflama-
o gengival em todos os voluntrios cer-
ca de sete a dez dias aps deixarem a pla-
ca bacteriana acumular-se sobre seus den-
tes, coincidindo com aprecivel aumento Fig. 9.1 Placa marginal e inflamao causadas por A.
do nmero de bactrias Gram-negativas e viscosus. Os animais apresentavam bolsas periodontais e
com a instalao de treponemas e vibries reabsores sseas severas.
anaerbios. A retomada da higienizao
dental (remoo da placa) no 21o dia do ex- ton), procedendo determinao do nmero de
perimento ocasionou rpido declnio e de- microrganismos morfologicamente distintos por
saparecimento da gengivite, demonstran- microscopia e tcnicas de cultivos, sugeriram que
do a relao direta entre a doena e a quan- no existem diferenas qualitativas entre as bac-
tidade de placa bacteriana (Fig. 9.2); trias encontradas em sulcos gengivais sadios e
desenvolvimento da microscopia eletrnica, em bolsas periodontais com profundidades supe-
que permitiu melhor anlise da composio riores a 5,0 mm. Apesar de utilizarem as tcnicas
da placa bacteriana conforme seu tempo de de incubao anaerbica no adequadas da po-
acumulao; demonstrou que a placa den- ca e de terem analisado pequeno nmero de pa-
tal constituda por grande nmero de bac- cientes, o impacto causado por essas publica-
trias aglutinadas por exopolissacardios es foi considervel, pois dois dos mais reno-
bacterianos, e no por restos alimentares. mados pesquisadores dos primrdios da Micro-
O conjunto desses estudos parecia conduzir biologia Oral estavam demonstrando que as bac-
ao reconhecimento da efetiva participao das trias presentes em stios periodontais saudveis
bactrias na etiologia da doena periodontal. Mas e patolgicos eram praticamente as mesmas.
ao mesmo tempo em que esses conhecimentos se Por esse motivo, muitos especialistas passa-
acumularam, trabalhos assinados pela equipe de ram a valorizar exclusivamente a influncia da
Gibbons e Socransky (1963), eminentes pesquisa- resposta do hospedeiro. O pensamento que
dores do Forsyth Dental Center (Harvard, Bos- passou a predominar, durante alguns anos, foi

GENGIVITE

Aumento de Gram-negativos e de formas espiraladas

Cocos; bacilos Gram-negativos; bacilos filamentosos e fusiformes

Cocos e pequenos bacilos Gram-positivos

Dias 0 3 10 21

Incio da ausncia de Retomada da higienizao


higienizao

Fig. 9.2 Esquema grfico da experincia sobre gengivite experimental em humanos (Le et al., 1965).

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que, desde que as bactrias agressoras sejam as destruies sseas, mostrando que a qua-
mesmas, se o hospedeiro responder bem lidade (potencial patognico) da placa
agresso, permanecer com periodonto sadio e, mais importante que sua quantidade.
se responder mal, a doena se instalar. Foi a Elucidando melhor esses aspectos obscuros,
fase do domnio da Imunologia sobre a Micro- o conceito de placas especficas veio a de-
biologia Periodontal (era dos linfcitos). monstrar que apenas algumas bactrias da pla-
Porm, a partir da dcada de 1970, houve ca so patognicas e que o aparecimento das di-
sensvel aperfeioamento das tcnicas de culti- ferentes doenas (crie dental, gengivite, perio-
vo em anaerobiose e da conservao da viabili- dontite crnica ou do adulto, periodontite agres-
dade das bactrias desde a coleta de material siva ou juvenil etc.) depende basicamente do
subgengival at a semeadura em meios mais ade- aumento do nmero de microrganismos espec-
quados e seletivos. A utilizao dessas tcnicas ficos para cada situao (ver Captulo 6 Pla-
possibilitou o isolamento e a identificao de ca (Biofilme) Dental).
espcies anaerbias estritas que passaram a ser Segundo esse conceito ainda vigente, na
associadas com gengivites e, principalmente, com placa cariognica existem altas propores de
diferentes formas de periodontite. Gordon, bactrias Gram-positivas facultativas sacarolti-
Stutman e Loesche (1971), usando essas tcnicas, cas e intensamente acidognicas, capazes de
relataram aumento de mais de 60% na porcenta- promover a desmineralizao da hidroxiapatita
gem de isolamento de anaerbios estritos existen- dos dentes (ver Captulo 7 Cariologia: Etio-
tes na microbiota subgengival. Outro evento mar- patogenia da Crie Dental).
cante da poca foi o surgimento do conceito de Por outro lado, as placas associadas s pe-
placas dentais especficas (Loesche, 1976). riodontites albergam grandes nmeros de bact-
Com o reconhecimento, na dcada de 1960, rias Gram-negativas anaerbias estritas proteo-
da importncia das bactrias da placa no desen- lticas, produtoras de vrias substncias que
cadeamento de crie dental e de doenas perio- mediam a inflamao e a posterior destruio dos
dontais (reproduo experimental em animais e tecidos periodontais.
humanos), iniciou-se a era da hiptese da pla- Na dcada de 1980, comearam a ser utiliza-
ca inespecfica. Segundo ela, essas doenas re- dos mtodos genticos de identificao micro-
sultam do acmulo de placa bacteriana sobre os biana como sondas de DNA e PCR (ver Captu-
dentes, ao longo do tempo; considerava-se, en- lo 4 Mtodos de Estudo da Microbiota Bucal),
to, que qualquer placa produziria crie ou doen- que permitem exame rpido e sensvel de maior
a periodontal, dependendo de sua quantidade nmero de espcies (no requerem viabilidade)
e localizao (ver Captulo 6 Placa (Biofilme) diretamente de maior nmero de amostras da pla-
Dental). ca subgengival. At agora, essas reanlises tm
No entanto, com relao periodontopatia, a confirmado a maioria dos resultados obtidos com
observao clnica foi demonstrando que: cultivos microbianos.
muitos indivduos, apesar de apresentarem Com base no conhecimento acumulado at
gengivite severa e quantidades apreci- ento, em 1996, o World Workshop of Perio-
veis de placa e de clculo salivar, no de- dontology reconheceu as seguintes associaes
senvolvem periodontite; entre microrganismos e doena periodontal:
apesar de ocorrer grande acmulo de placa associao muito forte: Actinobacillus
na regio lingual de molares inferiores, a actinomycetemcomitans e Porphyromo-
doena raramente se instala nesses stios; nas gingivalis (considerados exgenos
muitas vezes, bolsas periodontais profun- por alguns autores);
das se desenvolvem em stios com menor forte: Bacteroides forsythus, Prevotella
quantidade de placa do que em stios com intermedia, Eubacterium nodatum, Tre-
grande acmulo de placa. Este aspecto ponema denticola e, na GUN, outros espi-
muito evidente na periodontite juvenil lo- roquetas;
calizada (PJL), atualmente classificada moderada: Streptococcus intermedius,
como periodontite agressiva, na qual os Prevotella nigrescens, Fusobacterium
dentes afetados costumam apresentar pe- nucleatum, Peptostreptococcus micros e
quena quantidade de placa mas extensas Campylobacter rectus;

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com evidncias iniciais: bacilos entricos, gengival (ver Captulo 5 O Ecossistema Bu-
Pseudomonas spp (exgenos), Staphylo- cal). O fluido gengival um exsudato do soro
coccus spp, Selenomonas spp, Eikenella sangneo, portanto, primariamente, tem impor-
corrodens e leveduras como Candida tante desempenho na defesa local. No entanto,
albicans. o aumento de sua exsudao conduz para o am-
Estudos processados a partir de 1996 (Con- biente periodontal um aumento considervel de
treras e Slots, 1996; Contreras et al., 1999; nutrientes essenciais para o desenvolvimento de
Michalowicz et al., 2000; Ting, Contreras e Slots, vrios patgenos. No Captulo 7 Cariologia:
2000) descreveram o encontro de Herpesviridae Etiopatogenia da Crie Dental, foi analisado que
(herpes simples tipo 1 ou HSV-1, Epstein-Barr ou as bactrias cariognicas tm seu desenvolvi-
EBV e citomegalovrus ou CMV) em casos seve- mento dependente de carboidratos fornecidos
ros de periodontites crnica e agressiva. Existe principalmente pela dieta do hospedeiro. Por
a sugesto de que esses vrus causem queda de esse motivo, o biofilme supragengival formado
resistncia dos tecidos periodontais, tornando principalmente por bactrias Gram-positivas fa-
mais facilitada a agresso de bactrias patogni- cultativas sacarolticas e, assim, dotadas de me-
cas instaladas nesse habitat. tabolismo predominantemente fermentativo.
A microbiota do ambiente periodontal tem
CARACTERSTICAS BSICAS DO ECOSSISTEMA caractersticas bem diferentes; seu desenvolvi-
PERIODONTAL mento depende de biofatores presentes em gran-
de quantidade no sangue e seus derivados
A maneira mais simples de entendermos a como soro, plasma e fluido gengival, ou pelo
complexa microbiologia periodontal situarmos menos bastante estimulado por eles. As bac-
as bactrias de acordo com o habitat periodon- trias periodontais so favorecidas pela presen-
tal propcio a elas. Como analisado no Captulo a de protenas, hemina (fator X), menadiona (vi-
5 O Ecossistema Bucal, para fazer parte de um tamina K3) e hormnios, cujos teores aumentam
ecossistema, a bactria tem que encontrar um expressivamente nos tecidos periodontais em
habitat, ou seja, um nicho ecolgico favorvel a funo do aumento da quantidade de fluido gen-
ela. Assim, nossa anlise vai basear-se num prin- gival. Trata-se, pois, de bactrias caracterizadas
cpio bsico da Ecologia: quando qualquer por metabolismo predominantemente proteolti-
habitat permanece inalterado ou sofre pequenas co, em sua maioria Gram-negativas e anaerbias
alteraes, sua biota (seja flora, fauna ou micro- obrigatrias.
biota) permanece em estado de equilbrio biol- Alm de terem o desenvolvimento estimula-
gico, do qual resulta a preservao do habitat. do por constituintes do sangue, ainda so extre-
Em contrapartida, se o habitat for severamente mamente favorecidas por produtos elaborados
alterado, haver desequilbrio da biota desse por outros constituintes da placa bacteriana ma-
ecossistema, caracterizado pela supresso das dura, pela chamada cadeia alimentar (Captulo 5
espcies sensveis presso ambiental e pelo O Ecossistema Bucal). Como exemplos, a me-
superdesenvolvimento das resistentes, fatos que nadiona e a hemina so fatores indispensveis
contribuem para alterar mais ainda o habitat. Esta para o desenvolvimento de Porphyromonas
situao de troca da biota nativa denomina- gingivalis e de Prevotella intermedia. A mena-
da sucesso. diona fornecida a esses patgenos pelo meta-
Nesta anlise inicial, vamos considerar a exis- bolismo de Veillonella e de vrios Gram-positi-
tncia dos trs habitats periodontais mais preva- vos e, a hemina, por Campylobacter. O CO2, ne-
lentes (periodonto clinicamente sadio, gengivite cessrio para Actinobacillus, Capnocytophaga
severa e periodontite crnica) e apenas os e Eikenella, produzido por Fusobacterium,
grupamentos bacterianos bsicos (Gram-positi- Eubacterium, Bacteroides e Peptostrepto-
vos ou negativos, anaerbios facultativos ou coccus. Treponema aproveita o succinato elabo-
estritos e sacarolticos ou proteolticos) capazes rado por Streptococcus e Actinomyces e o
de ocupar esses habitats. isobutirato e putrescinas produzidos por Fuso-
Como ponto de partida, devemos considerar bacterium e por Eubacterium. Este conhecimen-
que o microambiente subgengival decisiva- to mostra que um dos srios riscos do acmulo
mente influenciado pela quantidade de fluido de placa bacteriana favorecer o desenvolvi-

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mento de espcies patognicas, atravs da ca- o de microrganismos e aumento da condio
deia alimentar. de anaerobiose. O aumento do nmero de bac-
O periodonto sadio caracterizado por: trias faz aumentar a resposta inflamatria defen-
Epitlio gengival estratificado descamativo siva, resultando em maior fluxo de fluido gengi-
(intensamente regenervel), queratinizado val, que favorece o desenvolvimento de vrias
na poro exposta ao meio bucal e despro- espcies, com nfase para as patognicas
vido de queratina na poro sulcular. anaerbias proteolticas, a maioria Gram-negati-
Sulco gengival com profundidade de 1 a 3 va. Por isso, nos casos de gengivite, ocorre de-
mm; epitlio sulcular aderido superfcie crscimo de 85% para cerca de 55% da propor-
dental por hemidesmossomas. o inicial de Gram-positivos (Streptococcus,
Tecido conjuntivo gengival fibroso denso, Actinomyces, Peptostreptococcus) e consider-
com grande quantidade de fibras colge- vel aumento da proporo de Gram-negativos,
nas que mantm a gengiva aderida su- de 15% para em torno de 45%. Essa quase equi-
perfcie do dente. valncia numrica tambm ocorre em relao ao
Presena de mnimo infiltrado de clulas comportamento respiratrio das bactrias, visto
inflamatrias (neutrfilos, linfcitos T e B, que a porcentagem de facultativas reduz de 75%
poucos plasmcitos), portanto pequena para 55 a 60% e a freqncia de anaerbios obri-
quantidade de exsudato gengival. gatrios aumenta de 25% para 40 a 50%. A pro-
Como existe reduzido espao para a coloni- poro de bacilos mveis e treponemas aumen-
zao bacteriana, condies de anaerobiose no ta sensivelmente, para ordens de 16 e 21%, res-
muito acentuadas (sulco gengival com apenas 1 pectivamente.
a 3 mm) e pequena quantidade de fluido gengi- O cenrio da periodontite crnica, antes
val, a microbiota desse ecossistema fisiolgico de 1999 conhecida como periodontite do
numericamente escassa e constituda principal- adulto, bem mais complexo, sendo cons-
mente pelos colonizadores iniciais da superfcie titudo de:
dental e do epitlio sulcular, como Streptococcus Persistncia da inflamao gengival e da
spp e Actinomyces spp. Portanto, existe um fran- perda de colgeno.
co predomnio de bactrias Gram-positivas (cer- Migrao progressiva do epitlio em sen-
ca de 85%) e facultativas (cerca de 75%). Os tido apical, com conseqentes exposio
Gram-negativos representam aproximadamente do cemento e formao e aprofundamento
15% da microbiota cultivvel e incluem espcies da bolsa periodontal.
de Fusobacterium, Veillonella e Prevotella. Os Ulcerao do epitlio da bolsa periodontal.
anaerbios estritos perfazem 25%, dos quais os Exacerbao da infiltrao e migrao de
bacilos mveis aparecem na proporo mdia de clulas inflamatrias (predomnio de plas-
4% e os espiroquetas representam apenas 2%. mcitos), resultando em maior aumento da
Na gengivite induzida por placa, as carac- quantidade de fluido gengival.
tersticas principais so determinadas pela Perda gradativa das fibras colgenas do li-
presena de inflamao: gamento e reabsoro ssea progressiva,
Edema e flacidez gengival, com aumento eventos responsveis pela perda da inser-
virtual da profundidade do sulco para 4 a o do dente afetado.
5 mm. O aumento gradativo da profundidade da
Hiperemia e conseqente sangramento. bolsa periodontal fornece maior campo para a
Perda considervel de fibras colgenas, instalao de bactrias, principalmente das
com reduo do tono gengival. anaerbias estritas, que so privilegiadas pela
Aumento considervel da quantidade de acentuada reduo do teor de oxignio. Por ou-
exsudato gengival e maior infiltrao de tro lado, a presena de maiores quantidades de
clulas inflamatrias (resultado da agres- fluido gengival determina aumento da afluncia
so das bactrias), que migram em grande de fatores nutritivos para as bactrias proteol-
nmero para o epitlio do sulco gengival ticas, em detrimento das dependentes de carboi-
atravs do epitlio juncional. dratos. O conjunto desses fatores possibilita
O aumento virtual da profundidade do sulco uma alterao severa na constituio da micro-
gengival fornece uma rea maior para a instala- biota subgengival. A grande maioria passa a ser

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representada por Gram-negativos (75%) e anae- maiores propores de anaerbios estritos (Fig.
rbios estritos (90%); os treponemas, muito sen- 9.5). Por outro lado, o aumento do nmero de
sveis ao oxignio e muito exigentes em relao bactrias da placa (maturao) acarreta maior ela-
a componentes nutricionais, passam a constituir borao de produtos necessrios para o metabo-
cerca de 30% da microbiota associada com a pe- lismo de espcies patognicas (cadeia alimentar);
riodontite crnica. b) o aumento do nmero de bactrias da pla-
No incio deste estudo da Microbiologia Pe- ca faz aumentar consideravelmente a atividade
riodontal, fundamental ressaltarmos que na metablica desta; com isto, aumenta expressiva-
passagem de periodonto normal para gengivite mente a quantidade de metablitos bacterianos
ocorre uma primeira sucesso bacteriana e, na txicos para os tecidos periodontais. A conse-
passagem de gengivite para periodontite crni- qncia lgica o aumento da intensidade da
ca, ocorre uma segunda sucesso, desta vez resposta inflamatria, da qual resulta maior aflu-
mais drstica (Fig. 9.3 e 9.4). ncia de fluido gengival e maior suprimento de
Essa seqncia de sucesses obedece a uma nutrientes que favorecem o desenvolvimento de
lei fundamental da Ecologia, segundo a qual su- bactrias proteolticas, muitas delas Gram-nega-
cesses da biota residente em certo habitat s tivas e patognicas (Fig. 9.6). Esta relao mui-
ocorrem quando esse meio ambiente sofre alte- to evidente nos casos de gengivite associada
raes apreciveis. O amplo predomnio de bac- placa bacteriana, mas ainda carecemos de melhor
trias Gram-negativas anaerbias estritas e pro- explicao relativa sucesso que ocorre na evo-
teolticas pode ser explicado por dois motivos luo para periodontite.
principais: Portanto, a chave das alteraes ecolgi-
a) o espessamento inicial da placa bacteria- cas na doena periodontal esta: quanto maior
na acontece graas ao aumento do nmero dos a formao de placa bacteriana, maior ser a pro-
colonizadores iniciais (bactrias pioneiras), que duo de metablitos txicos na regio do epi-
so anaerbios facultativos. Essas bactrias vo tlio desqueratinizado do sulco gengival. Como
consumindo o pequeno teor de oxignio presen- conseqncia, aumenta a intensidade da infla-
te no ambiente subgengival, reduzindo a tenso mao e o aumento da permeabilidade capilar
desse gs e favorecendo o estabelecimento de acarreta maior afluncia de exsudato gengival,

100

90

80

70
Valores percentuais

60
Gram-positivos
50 Gram-negativos

40

30

20

10

0 Periodonto sadio Gengivite severa Periodontite crnica

Situaes periodontais

Fig. 9.3 Alteraes (sucesses) nas propores de bactrias Gram-positivas e Gram-negativas nos quadros de sade pe-
riodontal, gengivite e periodontite crnica.

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100
90
80
Valores percentuais
70
60
50 Anaerbios facultativos
Anaerbios estritos
40
30
20
10
0
Periodonto sadio Gengivite severa Periodontite crnica

Situaes periodontais

Fig. 9.4 Alteraes (sucesses) nas propores de bactrias facultativas e anaerbias obrigatrias nos quadros de sade
periodontal, gengivite por placa e periodontite crnica.

favorecendo o desenvolvimento de patgenos Um fato a ser considerado refere-se diver-


periodontais. Assim, a base do controle e do tra- sidade microbiana existente no biofilme subgen-
tamento das doenas periodontais deve ser um gival. As doenas periodontais esto associadas
efetivo controle da placa bacteriana e da infla- com alteraes na densidade e na composio
mao dela resultante. dessa biomassa. Mais de 500 espcies bacteria-
nas j foram identificadas usando tcnicas de
CARACTERIZAO DOS PATGENOS cultivo e de Biologia Molecular. A maioria pare-
PERIODONTAIS ce ser comensal e apenas uma pequeno nmero
compreende patgenos oportunistas. No entan-
Um grande nmero de microrganismos colo- to, os mtodos de cultivo geralmente subavaliam
niza o ambiente periodontal, porm no somen- o nmero de espcies (algumas no so cultiv-
te a quantidade deles que determina as modifica- veis) e muitos grupamentos bacterianos esto
es que ocorrem na passagem da sade para a sendo descobertos por tcnicas moleculares,
periodontite (como defendia a hiptese da pla- mas o papel dos microrganismos detectados re-
ca inespecfica), mas a atividade sinrgica que centemente ainda incerto. possvel que mui-
ocorre com a combinao das atividades metab- tos deles sejam transitrios, outros comensais,
licas das espcies implantadas. As doenas perio- mas ainda provvel que uma pequena parcela
dontais destrutivas so causadas por algumas tenha relao com o desenvolvimento de doen-
espcies microbianas diferentes e podem ocorrer as na cavidade bucal.
em vrios stios e em intervalos irregulares. Mui- Socransky et al. (1998) e Socransky e
tos progressos tm sido feitos nos estudos sobre Haffajee (2002) descreveram cinco complexos
etiologia das doenas periodontais; no entanto, microbianos que se instalam seqencialmente na
os dados ainda no so definitivos e novas placa subgengival de indivduos adultos (Fig.
abordagens so publicadas regularmente. 9.7). A constatao desses complexos no exame

> acmulo de placa bacteriana >> nmero de anaerbios facultativos > > consumo de O2

< tenso local de O2 > desenvolvimento de anaerbios obrigatrios

Fig. 9.5 Favorecimento do desenvolvimento de bactrias anaerbias estritas na placa, decorrente do grande consumo de
oxignio pelas facultativas.

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> acmulo de placa bacteriana > produo de catabolitos txicos

> resposta inflamatria > exsudao de fluido gengival

> disponibilidade de protenas e outros fatores de desenvolvimento

> favorecimento de espcies proteolticas

Fig. 9.6 Favorecimento do desenvolvimento de bactrias proteolticas no biofilme dental como funo da resposta inflama-
tria e do aumento de fluxo do exsudato gengival.

de 13.321 amostras de placa subgengival de 185 ciais da superfcie dental e no se relacionam


adultos pelo uso de sondas de DNA e de tcni- com a doena, sendo muitos deles considerados
cas adequadas para a anlise de associaes at como benficos; espcies de Streptococcus
interbacterianas (coagregaes) mostra que es- constituem 47 a 82% dos colonizadores pionei-
tas no so feitas aleatoriamente, mas de forma ros. No complexo amarelo esto S. mitis, S. san-
especfica. Os complexos amarelo, azul, verde e guinis, S. gordonii e S. oralis. No azul esto v-
violeta so constitudos por grupamentos rias espcies de Actinomyces. O violeta engloba
(clusters) de bactrias que tm a capacidade de Veillonella parvula e Actinomyces odonto-
aderir superfcie dental, constituindo a base da lyticus. O complexo verde compreende Capno-
pirmide do biofilme: so os colonizadores ini- cytophaga ochraceae, C. sputigena, C. gingi-

Complexo
vermelho

Complexo
laranja

Complexo Complexo Complexo Complexo


azul violeta verde amarelo

Complexo azul: Actinomyces spp.


Complexo violeta: Veillonella parvula e Actinomyces odontolyticus.
Complexo verde: Capnocytophaga ochraceae, C. sputigena, C. gingivalis e Actinobacillus
actinomycetemcomitans sorotipo a.
Complexo amarelo: Streptococcus mitis, S. oralis, S. sanguinis e S. gordonii.
Complexo laranja: S. constellatus, Campylobacter rectus, C. showae, C. gracilis, Prevotella intermedia,
P. nigrescens, Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum e F. periodonticum.
Complexo vermelho: Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus e Treponema denticola.

Fig. 9.7 Representao esquemtica dos cinco complexos microbianos encontrados em placas subgengivais. Os comple-
xos laranja e vermelho normalmente s se estabelecem aps a instalao dos demais (Socransky e Haffajee, 2002).

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valis e o sorotipo a de A. actinomycetem- nados como patgenos periodontais so
comitans (este sorotipo associado, nos EUA, encontrados em indivduos com periodon-
com a periodontite do adulto, enquanto o to sadio, caracterizando o estado de porta-
sorotipo b relacionado com a periodontite dor. A condio de sade na presena des-
agressiva). Esses complexos basais fornecem re- ses organismos pode ser mantida graas
ceptores e criam condies ecolgicas para a aos mecanismos de defesa do hospedeiro,
implantao das bactrias do complexo laranja mas tambm pode ser devida ao baixo n-
(Streptococcus constellatus, Campylobacter mero desses patgenos nos stios sadios
rectus, C. showae, C. gracilis, Prevotella (microbiota suplementar), ou presena de
intermedia, P. nigrescens, Peptostreptococcus microrganismos protetores que lhes so
micros, Fusobacterium nucleatum e F. perio- antagnicos. O portador pode tambm al-
donticum), implicadas com a patognese das bergar determinada espcie considerada
doenas periodontais. O complexo laranja prece- patognica, mas estar diante de um clone
de e cria condies para a implantao do com- de menor virulncia do que os encontra-
plexo vermelho (pice da pirmide); este aglome- dos em bolsas periodontais ativas. As es-
rado formado pelas espcies Bacteroides pcies bacterianas podem apresentar dife-
forsythus, Porphyromonas gingivalis e Trepo- renas na sua virulncia, devido principal-
nema denticola, aceitas como agentes etiolgi- mente a fenmenos intermicrobianos de
cos da periodontite crnica, relacionados com o transferncia horizontal de genes de viru-
aumento de profundidade de bolsa e com a pre- lncia ou de resistncia a antimicrobianos.
sena de sangramento sondagem. Apesar de todas as dificuldades de reconhe-
Para ser reconhecido como periodontopato- cimento das espcies realmente patgenas, o
gnico, o microrganismo deve apresentar os se- conhecimento atual revela que:
guintes requisitos: a) as doenas gengivais induzidas por placa
Associao com stios de destruio ativa: bacteriana (gengivites crnicas) so o resultado
o microrganismo deve ocorrer nos stios de infeces polimicrobianas ou mistas decor-
ativos de doena, mais freqentemente e rentes do acmulo de biofilme e de produtos
em nmero muito maior do que nos stios citotxicos elaborados por essa biomassa. Mas
sadios ou nos inativos. Essa ocorrncia vrios estudos procedidos por conceituados
geralmente determinada por contagens pesquisadores mostram um considervel aumen-
em cultivos, mas como vrios microrganis- to da freqncia de Prevotella intermedia, ten-
mos no so cultivveis, na atualidade, do como base a presente nos casos de sade. O
essa dificuldade tem sido contornada por aumento numrico de P. intermedia tambm
mtodos genticos de identificao micro- constatado na gengivite modificada pelo aumen-
biana (ver Captulo 4 Mtodos de Estu- to dos nveis de hormnios esterides (anterior-
do em Microbiologia Oral). Parecem existir mente conhecida como gengivite da gravidez)
vrias doenas periodontais destrutivas no sangue e no exsudato gengival, pois o estr-
com caractersticas clnicas semelhantes, geno e a progesterona so fatores de desenvol-
mas com etiologias distintas. A progres- vimento dessa espcie. Assim, podemos consi-
so da doena tambm varia e nem todos derar que no s as gestantes, mas as mulheres
os stios esto em atividade, ou seja, esto que esto na puberdade, na fase menstrual e as
sofrendo destruio num dado momento. que fazem uso desses hormnios como reposi-
difcil tambm distinguir entre os patge- o ou para evitar gravidez, se no executaram
nos verdadeiros e os microrganismos me- adequado controle de placa bacteriana, tambm
ramente oportunistas. Estes podem no ser apresentam risco de desenvolverem gengivite;
capazes de causar destruio, mas, ao en- b) na GUN (gengivite ulcerativa necrosante)
contrarem condies favorveis no stio ocorrem elevados nmeros de espiroquetas de
ativo, como oferta de nutrientes e atmos- tamanho intermedirio e de P. intermedia, ao
fera anaerbia, aumentam de nmero con- contrrio dos bacilos fusiformes anteriormente
comitantemente ou logo aps o aumento referidos na expresso associao fuso-
numrico dos patgenos verdadeiros. Por espiralar. Este fato foi mostrado por estudos
outro lado, muitos microrganismos incrimi- microbiolgicos e imunolgicos desenvolvidos

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em 1882 e 1983 pelas equipes de Loesche e de no hospedavam nveis detectveis desses pa-
Slots. Essa doena acompanhada por quimio- tgenos. Papapanou, Wennstrom e Grondahl
taxia deficiente de leuccitos polimorfonucleares (1989) estudaram alteraes da profundidade da
(LPMN) e tem o estresse e a infeco pelo HIV bolsa periodontal em habitantes rurais da China
como fatores predisponentes; que apresentavam controle deficiente de placa
c) ocorre um ntido aumento gradativo dos bacteriana e no tinham acesso a tratamento pe-
nveis de Porphyromonas gingivalis nas transi- riodontal. Considerando como stios ativos aque-
es do estado de sade para o de gengivite e les que apresentaram perda de insero maior
deste para o de periodontite crnica. Os bacilos que 3 mm, dez anos aps reexaminaram essas
Gram-negativos anaerbios formadores de pig- pessoas e procederam anlise microbiolgica
mento negro (vrias espcies de Prevotella e (sondas de DNA) das bolsas com mais de 5 mm
todas de Porphyromonas) so detectados em de profundidade, concluram que apresentam
aproximadamente 40% dos stios sadios, mas em risco de progresso as que albergam P. gingi-
baixa proporo relativa (cerca de 6% da micro- valis, B. forsythus, C. rectus e T. denticola.
biota total), sendo a maioria representada por Eliminao: a erradicao do(s) patgeno
Prevotella intermedia. Nos stios afetados por (s) por medidas teraputicas deve ser
periodontite crnica, essas bactrias no so iso- acompanhada de cura ou remisso da
ladas de todos os casos, mas esto presentes na doena (relao causa efeito). Por exem-
grande maioria (cerca de 80%) e em alta proporo plo, Porphyromonas gingivalis, Bacte-
(cerca de 25% da microbiota). Na periodontite do roides forsythus e Treponema denticola
adulto, diferentemente da gengivite, a espcie diminuem em prevalncia e nveis por pe-
mais isolada P. gingivalis (Tabela 9.1). rodos de seis a 12 meses aps o tratamen-
As espcies P. gingivalis, A. actinomycetem- to adequado da periodontite crnica. Po-
comitans e P. intermedia so consideradas, por rm outras espcies, como Actinomyces
grande parte dos autores, como as principais naeslundii genospcie 2, Actinomyces
indicadoras do agravamento da leso (stios ati- odontolyticus, Fusobacterium nucleatum
vos). Wennstrom et al. (1987) observaram que ssp polymorphum, Streptococcus mitis,
os pacientes que no hospedaram essas trs es- Capnocytophaga spp e Veillonella par-
pcies durante um ano no sofreram perda sig- vula tambm ocorrem em menores nveis
nificante de insero dental, enquanto 20% dos do que os constatados antes do tratamen-
stios dos portadores de pelo menos uma delas to. Na periodontite agressiva, vrios estu-
exibiram, aps esse tempo, mais de 2mm de per- dos monitoraram a presena de A. actino-
da de insero. Dahln, Wikstrom e Revert mycetemcomitans, mostrando que o suces-
(1996) reexaminaram 13 pacientes cinco anos so do tratamento associado sua no-
aps o tratamento periodontal, observando reco- deteco, presumivelmente devida sua
lonizao dessas espcies em nove deles; des- erradicao das leses. Como esse impor-
tes, seis apresentaram, ao longo desse tempo, tante patgeno geralmente no pode ser
perda de insero dental, ao contrrio dos que eliminado apenas pelo tratamento mecni-

Tabela 9.1
Deteco de Bactrias Anaerbias Gram-negativas Formadoras de Pigmento Negro (ex-Bacteroides black
pigmented) em Diferentes Condies Periodontais (Adaptada de Slots e Rams, 1992)

Condio Periodontal Stios Infectados por Freqncia de Espcie


Anaerbios Formadores Anaerbios Formadores Predominante
de Pigmento Negro de Pigmento Negro

Sade 43% 6% P. intermedia

Gengivite crnica 75% 13% P. intermedia

Periodontite crnica 83% 26% P. gingivalis/P. intermedia

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co, devido sua propriedade de invaso provocar extensa destruio periodontal
do tecido gengival, deve ser considerada em animais gnotobiotas, mas no nos con-
a execuo de complementao pela pres- vencionais. Estudos em animais convencio-
crio de antibioticoterapia adequada. Van nais como cachorros, nos quais se induz
Winkelhoff, Tijhof e De Graaff (1992) veri- destruio periodontal usando ligaduras
ficaram que a administrao de uma asso- que favorecem o acmulo de placa bacte-
ciao entre metronidazol (ativo apenas riana, tambm foram importantes na eluci-
contra anaerbios) e amoxicilina (derivada dao do carter microbiano das doenas
da penicilina, com amplo espectro de periodontais. No entanto, esses estudos
ao), durante sete dias, erradicou A. ac- induzem artificialmente leso, que apre-
tinomycetemcomitans e P. gingivalis du- senta progresso mais rpida do que a ob-
rante os trs anos de observao; os au- servada normalmente. Alm disso, estu-
tores consideram essas duas espcies dam a microbiota residente do animal e
como exgenas e referiram que P. inter- apenas extrapolam seus resultados para o
media, sendo endgena, s se torna pato- que poderia ocorrer no homem, cuja micro-
gnica quando em altas concentraes. biota bucal diferente dos outros animais.
Resposta imunitria correspondente: o Por outro lado, uma srie de estudos longi-
hospedeiro produz resposta especfica tudinais realizados em humanos tem analisado um
contra o agente e seus produtos; assim, grande nmero de fatores, entre eles microbianos,
deve-se prever aumento do ttulo de anti- em populaes que so acompanhadas, e tem de-
corpos sricos especficos para patgenos terminado os fatores associados com a perda da
periodontais. Numerosos estudos compro- estrutura periodontal. Baseados nestes dados, foi
vam produo sistmica e local de altos t- possvel relacionar microrganismos ou grupos
tulos de anticorpos para P. gingivalis em microbianos com a destruio periodontal.
pacientes com periodontite crnica e para
A. actinomycetemcomitans em pacientes FATORES DE VIRULNCIA DAS BACTRIAS
jovens com periodontite agressiva (ex- PERIODONTOPATOGNICAS
PJL).
Elaborao de fatores de virulncia: os mi- Fatores de virulncia so propriedades que
crorganismos periodontopatognicos de- permitem que uma espcie microbiana colonize
vem exibir fatores demonstrveis de viru- um tecido-alvo, sobrepuje as defesas do hospe-
lncia que possibilitem sua colonizao do deiro e cause dano para esse tecido. Como des-
hospedeiro, a resistncia s defesas locais crito no incio deste captulo, vrios microrganis-
do hospedeiro e a destruio tecidual de mos tm sido reconhecidos como periodontopa-
maneira direta ou indireta. Embora no exis- tognicos, mas os que preenchem de forma mais
ta um animal experimental ideal, estudos convincente os requisitos descritos acima so
em animais gnotobiotas levaram demons- Porphyromonas gingivalis e Actinobacillus
trao do potencial patognico de alguns actinomycetemcomitans (World Workshop of
microrganismos. Por outro lado, o desen- Periodontology, 1996), motivo pelo qual estas
volvimento experimental da doena perio- espcies, que alguns autores consideram exge-
dontal pela inoculao de um nico tipo de nas, sero mais referidas a seguir. De qualquer
microrganismo apresenta alguns proble- maneira, vale lembrar que as doenas periodon-
mas. As infeces periodontais so polimi- tais so formadas pela associao de mltiplas
crobianas ou mistas, pois a destruio espcies microbianas, algumas agindo apenas
fruto do efeito sinrgico de vrios micror- como facilitadoras da colonizao de outras, ou-
ganismos. A maioria deles no se estabe- tras capazes de destruir diretamente o periodonto
lece no animal livre de germes, pois neles ou de hiperestimular os mecanismos de defesas
no existe uma microbiota que suporte a do hospedeiro, resultando respostas que contri-
colonizao desses patgenos. Microrga- buem decisivamente para aumentar a destruio
nismos reconhecidamente no-patogni- tecidual causada diretamente pelas bactrias.
cos, como a maioria dos Streptococcus Fatores de colonizao: como analisado no
bucais e Actinomyces spp, so capazes de Captulo 5 O Ecossistema Bucal, para

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exercer seu efeito deletrio no hospedeiro, das periodontopatognicas como P. gin-
a bactria deve inicialmente nele encontrar givalis, B. forsythus e A. actinomycetem-
um nicho ecolgico adequado e coloniz- comitans sejam imveis, a capacidade de
lo. A colonizao num stio apropriado locomoo pode ser considerada um im-
essencial para a sobrevivncia da bactria portante fator de invaso tecidual para or-
e para sua mxima atividade biolgica. A ganismos como Treponema spp. A capaci-
aderncia aos tecidos do hospedeiro e/ou dade de se mover em ambientes com alta
a outros microrganismos residentes o viscosidade permite que essas bactrias
primeiro passo para a colonizao e conse- migrem pelo fluido gengival e penetrem a
qente patogenicidade. No caso do am- barreira epitelial, atingindo o tecido con-
biente periodontal, se a bactria no ficar juntivo gengival. Em cortes histopatolgi-
firmemente ligada superfcie do dente ou cos de casos de periodontite, so encon-
do epitlio, ela ser removida principalmen- trados espiroquetas no epitlio juncional e
te pelo fluxo de fluido gengival. A coloni- no conjuntivo adjacente, assim como no
zao dos tecidos do hospedeiro funo tecido sseo alveolar. Treponemas compo-
de uma variedade de fatores de virulncia nentes do biofilme dental so capazes de
que incluem fmbrias, cido lipoteicico, li- invadir a parede abdominal de ratos, em
popolissacardios, exopolissacardios, pro- modelos experimentais de invaso.
tenas da membrana externa e vesculas de Um detalhe digno de nota que, embora im-
membrana externa. vel, A. actinomycetemcomitans caracteriza-se
Muitas bactrias Gram-negativas tm apn- pela capacidade de interiorizar-se na estrutura
dices proticos (fimbrilina) finos e retos denomi- gengival. Por esse motivo, mesmo raspagens
nados fmbrias. Em P. gingivalis, os aminocidos muito demoradas das bolsas periodontais de
que compem a fimbrilina variam conforme a molares e incisivos dramaticamente afetados por
amostra, conferindo diferenas na antigenicida- periodontite agressiva no conseguem erradicar
de. Neste organismo, a fmbria responsvel por esse patgeno, tornando-se necessria a terapia
sua ligao hidroxiapatita recoberta por saliva complementar com antibiticos apropriados
(os receptores so estaterina e PRP1) e s clu- como as tetraciclinas.
las epiteliais; possibilitam, ainda, sua agregao Sandros, Papapanou e Dahln (1993) relata-
com clulas de Fusobacterium nucleatum. J a ram que todas as cinco amostras testadas de
agregao entre Porphyromonas gingivalis e P. gingivalis aderiram e se introduziram, in vitro,
Actinomyces naeslundii genotipo 2 ou entre em epitelicitos humanos (clulas KB de carci-
Porphyromonas gingivalis e Streptococcus nomas) e, aps trs horas de incubao, foram
gordonii mediada por protenas encontradas visualizadas no interior dessas clulas. A forma-
na superfcie e nas vesculas de P. gingivalis. o de vesculas na membrana da bactria indi-
As vacinas experimentais mais efetivas contra cou que ela estava vavel aps a internalizao.
P. gingivalis so feitas com um conjugado cp- Meyer, Mintz e Fives-Taylor (1997) sugeriram
sula-fmbria. Estudos in vivo demostraram que a que A. actinomycetemcomitams e P. gingivalis
vacinao com esse conjugado efetiva na pre- desenvolveram estratgias de invaso similares
veno da morte de camundongos que recebem s dos enteropatgenos; a introduo do pri-
uma dose letal de P. gingivalis. meiro se faz por microfilamentos externos e, a
Actinobacillus actinomycetemcomitans tem do segundo, tanto por microfilamentos como
adesinas localizadas nas fmbrias e em microve- por microtbulos. Estes pesquisadores mostra-
sculas situadas no envelope externo da parede ram que A. actinomycetemcomitans, seme-
celular. Ambas propiciam adeso s clulas epi- lhana de Shigella flexneri e Listeria monocy-
teliais da mucosa e pelcula adquirida. togenes, invadem as clulas epiteliais, multipli-
Treponema denticola adere a fibroblastos cam-se no citoplasma e espalham-se para as c-
gengivais, a protenas extracelulares como fibro- lulas adjacentes s custas de seus microfilamen-
nectina e a protenas da membrana basal como tos externos.
laminina, colgeno e fibrinognio. Produo de molculas com ao antibac-
Locomoo e/ou invaso tecidual: embora teriana: so substncias que vo dar, ao
a grande maioria das bactrias considera- patgeno, vantagens competitivas em re-

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lao aos microrganismos comensais. Es- Cistena-proteinases: muitas bactrias
tas molculas incluem bacteriocinas e pro- Gram-negativas como Porphyromonas
dutos finais do metabolismo como cidos gingivalis, produzem cistena-proteinases
orgnicos, lcoois, bases inorgnicas, ou gingipanas, que clivam protenas a
compostos sulfurados, amnia etc. O pig- partir dos resduos de arginina e lisina. Elas
mento negro, metablito produzido por fornecem vantagens distintas para a so-
Porphyromonas spp e vrias espcies de brevivncia dessas bactrias, como a capa-
Prevotella, tem atividade contra Strepto- cidade de usar protenas de alto peso mo-
coccus mutans (ver tpico antibiose no lecular do hospedeiro no seu metabolismo.
item Relaes Intermicrobianas Positivas e Enzima com ao semelhante tripsina:
Negativas do Captulo 5 O Ecossistema produzida por Porphyromonas gingivalis,
Bucal). Bacteroides forsythus e Treponema den-
As bacteriocinas alteram a permeabilidade ticola, atua juntamente com aminopeptida-
celular de bactrias-alvo, causando vazamento ses, no sentido de degradar ainda mais o
do material gentico e de outras macromolculas colgeno aps a ao da colagenase. Sua
essenciais. Actinobacillus actinomycetem- atividade pode ser observada quando uma
comitans produz bacteriocinas, conservadas nas amostra de placa subgengival colocada
vesculas extracelulares e na superfcie bacteria- em contato com o substrato para esta en-
na, ativas contra vrias espcies de Streptococ- zima (benzoil-arginina-naftil-amida ou
cus, Actinomyces e mesmo contra algumas amos- BANA); se o teste for positivo (digesto
tras de A. actinomycetemcomitans. Este antago- do BANA), est diagnosticada a presena
nismo faz com que as placas de indivduos com dessas espcies patognicas na amostra.
periodontite agressiva associada a A. actino- Aminopeptidases: produzidas por P. inter-
mycetemcomitans alberguem menores propor- media e principalmente por P. gingivalis,
es dos microrganismos que lhe so antag- so efetivas na degradao do colgeno
nicos. Este fato pode explicar a rara prevalncia alterado.
de cries na face proximal de molares onde se b) Fosfolipase A: importante enzima que
instalou a bolsa tpica de periodontite agressi- hidrolisa os fosfolipdios, principais componen-
va; pode explicar, tambm, a reduzida quantida- tes das membranas das clulas que compem
de de microrganismos no biofilme dental asso- nossos tecidos. Como decorrncia, libera-se o
ciado a essa doena de natureza dramaticamen- cido aracdnico, posteriormente metabolizado
te destrutiva. pelo hospedeiro (enzima COX-2) em prostaglan-
Produo de enzimas histolticas dinas, que fazem aumentar a intensidade da res-
a) Proteases: Porphyromonas gingivalis e posta inflamatria e so precursores da reabsor-
Treponema denticola so extremamente proteo- o ssea (mais detalhes na seo II. A Resis-
lticos; alm de degradar protenas dos tecidos tncia do Hospedeiro, item mediadores de infla-
infectados ou do sistema de defesa, ainda indu- mao, no Captulo 2 Relaes Microbiota-
zem produo de fatores cittoxicos. Vrias Hospedeiro: Infeco e Resistncia). Porphyro-
espcies constituintes do biofilme, especialmen- monas gingivalis e Prevotella intermedia pro-
te as patognicas, produzem uma variedade de duzem essa enzima membranoltica.
enzimas capazes de destruir (hidrolisar) direta- c) Fosfatases alcalina e cida: produzidas por
mente os tecidos do hospedeiro: P. gingivalis, P. intermedia, Capnocytophaga
Colagenase: produzida por Porphyromo- spp e A. actinomycetemcomitans, estas enzimas
nas gingivalis, Prevotella intermedia, esto envolvidas na reabsoro ssea.
Actinobacillus actinomycetemcomitans e d) Hialuronidase e condroitinsulfatases: a
Treponema denticola, hidrolisa o colge- capacidade de hidrolisar as substncias inter-
no (principal constituinte das estruturas celulares (cidos hialurnico e condroitinsulf-
periodontais) e outras protenas da matriz rico) considerada importante por facilitar a en-
extracelular, como a fibronectina. Como trada de bactrias atravs da barreira do epitlio
defesa, o hospedeiro produz inibidores de e a invaso no tecido conjuntivo. Treponema
proteinases, que regulam a destruio te- denticola tem atividade enzimtica sobre esses
cidual no quadro inflamatrio. cidos.

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Produtos metablicos txicos cesso inflamatrio, o organismo tenta a sua re-
Muitos dos fatores de virulncia das bact- construo, promovendo multiplicao de fibro-
rias so exotoxinas (protenas) exportadas do ci- blastos e ativando a sntese de colgeno por es-
toplasma para a superfcie bacteriana. Toxina tas clulas. Mas alguns patgenos, como P.
bacteriana pode ser definida como uma substn- gingivalis, P. intermedia, Capnocytophaga spp,
cia solvel que altera o metabolismo normal das A. actinomycetemcomitans e T. denticola, pro-
clulas-alvo, com efeitos nocivos para o hospe- duzem um fator que suprime a sntese de DNA
deiro, sendo importantes fatores de virulncia em e RNA dos fibroblastos, sem no entanto alterar
muitas bactrias patognicas (ver seo I. O Pro- a viabilidade dessas clulas. Com isso, fica sen-
cesso Infeccioso no Captulo 2 Relaes Mi- sivelmente prejudicada a tentativa de reconstru-
crobiota-Hospedeiro: Infeco e Resistncia). o do colgeno perdido.
Essas toxinas podem ter atividade direta sobre d) Endotoxinas (LPS): o lipopolissacardio faz
as clulas do hospedeiro causando destruio parte do envelope externo das bactrias Gram-
tecidual, ou agir sobre mecanismos de defesa do negativas e liberado nas vesculas de alguns
hospedeiro. organismos periodontopatognicos (P. gingi-
a) Hemolisinas: so toxinas capazes de lisar valis, A. actinomycetemcomitans) ou quando a
hemcias, mas geralmente tambm so capazes clula bacteriana sofre lise, fato comum no de-
de agir na membrana de outras clulas. Porphy- senvolvimento do processo inflamatrio.
romonas gingivalis necessita de grandes quan- O antgeno O do lipopolissacardio (LPS)
tidades de ferro para desenvolver-se e, para pode ativar vias alternativas do sistema comple-
obt-las, utiliza hemolisinas associadas ao enve- mento, levando inflamao e reabsoro s-
lope externo da clula e s vesculas. Este seria sea. As fraes C3a, C4a e C5a induzem des-
um fator que capacitaria essa espcie a compe- granulao de mastcitos e basfilos, liberando
tir pelo ferro ligado hemina, existente na bolsa histamina (substncia vasoativa precursora da
periodontal principalmente em funo do au- inflamao) e heparina (co-fator de reabsoro
mento de exsudao do fluido gengival. J foram ssea). A frao C5a tambm quimiottica para
clonadas duas hemolisinas de P. gingivalis, uma leuccitos polimorfonucleares e a C3e mobiliza
com 48 e outra com 18kDa. Algumas amostras de essas clulas de defesa a partir da medula ssea.
Actinobacillus actinomycetemcomitans tambm C3b, C4b e C3bi (opsonizantes) depositam-se
tm atividade hemoltica, o que favorece a pre- sobre as bactrias e encontram receptores na
sena desse organismo em locais do hospedei- superfcie de fagcitos, favorecendo a fagocito-
ro onde a maior parte do ferro disponvel liga- se. Os componentes terminais C5b-9 promovem
do, como na bolsa periodontal. A captao de a lise da superfcie bacteriana, destruindo-a.
ferro por Treponema spp tambm se deve ca- Mais detalhes, esclarecimentos e esquema
pacidade de lisar eritrcitos, e a hemina liberada sinptico sobre o fenmeno da ativao do sis-
pela hemlise captada por uma protena de sua tema complemento so encontrados na seo II.
superfcie. A lactoferrina, uma protena ligada ao A Resistncia do Hospedeiro no captulo 2
ferro presente na saliva, tambm utilizada por Relaes Microbiota-Hospedeiro: Infeco e
Treponema denticola. Essa espcie produz, alm Resistncia.
da hemolisina, outras substncias tambm capa- Os LPS tambm induzem resposta inflama-
zes de lisar eritrcitos, como a enzima semelhante tria por estimular a produo de mediadores
quimiotripsina e a fosfolipase C. dessa resposta, tais como prostaglandinas e ci-
b) Epiteliotoxina: o epitlio a primeira bar- tocinas. Citocina o nome genrico de protenas
reira de defesa do hospedeiro. Produtos txicos no anticrpicas produzidas por clulas estimu-
de atuao sobre o epitlio, ainda no bem co- ladas do hospedeiro, como as diversas interleu-
nhecidos, so produzidos por P. gingivalis, P. cinas (IL-1 a IL-12) e o fator de necrose tumo-
intermedia, Capnocytophaga spp, A. actinomy- ral (TNF-). A principal funo das mais de 20
cetemcomitans e T. denticola. citocinas induzir e principalmente regular a in-
c) Fator inibidor da proliferao de fibroblas- tensidade da resposta imuno-inflamatria (ver
tos: enquanto os tecidos periodontais so des- item citocinas na seo II. A Resistncia do
trudos por ao direta dos produtos microbia- Hospedeiro no Captulo 2 Relaes Microbio-
nos ou de fatores endgenos gerados no pro- ta-Hospedeiro: Infeco e Resistncia).

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No item fatores de virulncia do mesmo a) Produo de fibrinolisina: metablito rela-
captulo (seo I. O Processo Infeccioso), so cionado capacidade de invaso nos tecidos,
encontrados mais detalhes sobre as importantes pois despolimeriza a rede de fibrina formada pelo
atividades biolgicas das endotoxinas bacteria- hospedeiro para conter a disseminao do mi-
nas. importante ressaltar que existem diferen- crorganismo infectante. elaborada por P. gin-
as nos potenciais agressivos dos LPS das di- givalis, P. intermedia e Treponema denticola.
versas bactrias Gram-negativas e, inclusive, de b) Localizao intracelular: internalizao ou
diferentes cepas de P. gingivalis. invaso o mecanismo pelo qual algumas bac-
e) Peptidoglicanos: componentes principais trias invadem o citoplasma de clulas eucari-
da parede celular das bactrias Gram-positivas; ticas, ficando protegidas das defesas do hospe-
podem ativar o sistema complemento e atuar so- deiro e a podendo se multiplicar e serem libera-
bre macrfagos, induzindo liberao de colage- das para o meio externo, ou serem transferidas
nase e outras enzimas endgenas que contribu- para outras clulas do hospedeiro. Algumas ce-
em para aumentar ainda mais a destruio teci- pas de P. gingivalis e A. actinomycetemco-
dual iniciada pelas bactrias. mitans tm capacidade de internalizao ou inva-
f) Toxina indutora de reabsoro ssea: so em clulas epiteliais. A adeso s clulas
A. actinomycetemcomitans (nas microvesculas) um pr-requisito para a internalizao, mas nem
e P. gingivalis produzem um fator capaz de indu- todas as cepas que aderem tm capacidade inva-
zir a reabsoro ssea em experimentos realiza- siva. A capacidade de internalizao permite que
dos em calvria de ratos, levando liberao e a bactria caminhe atravs das clulas epite-
perda de quantidades significantes de clcio. Em liais, passando de uma clula para outra, sem
P. gingivalis, este fator j foi identificado como contato com os fatores de defesa especfica ou
sendo uma protena de 24kDa. inespecfica do hospedeiro.
g) Toxina distensora citoletal: produzida pela c) Inibio da atividade de leuccitos poli-
maioria das cepas de A. actinomycetemcomitans, morfonucleares (neutrfilos ou LPMN): um im-
esta toxina age sobre muitas clulas eucariticas, portante recurso de patogenicidade apresentado
incluindo fibroblastos, clulas epiteliais e linf- por pequeno nmero de espcies bacterianas.
citos T, interrompendo o ciclo vital dessas clu- Para facilitar o entendimento das capacidades
las, por ao de DNase. Tambm induz a libera- abaixo analisadas, vamos antes recordar, suma-
o de diversas citocinas envolvidas no proces- riamente, as diferentes etapas da fagocitose.
so inflamatrio. Inicialmente, a bactria invasora reconheci-
h) Catabolitos da fermentao e da proteli- da por macrfagos, que interagem com compo-
se: butirato e propionato so produtos finais do nentes de sua superfcie. Os macrfagos assim
metabolismo sacaroltico de algumas espcies do estimulados liberam vrias citocinas, tais como a
biofilme e exercem atividade citotxica para as interleucina 1 (IL-1), o fator necrosante de tumo-
clulas do hospedeiro. Catabolitos da protelise, res (TNF-) e um fator quimiottico para LPMN
como indol, NH3 e compostos sulfurosos vol- (NCF ou IL-8), que se difundem para os capila-
teis (ex: H2S), fazem aumentar a permeabilidade res sangneos prximos. IL-1 e TNF- promo-
do epitlio do sulco gengival e reduzem a snte- vem a aderncia de LPMN aos endotelicitos e
se local de protenas como o colgeno, dificul- favorecem a diapedese. Agora no tecido, os
tando a reparao do tecido lesado. So produ- LPMN so atrados para o local da agresso por
zidos por microrganismos proteolticos como P. substncias quimiotticas mencionadas no item
gingivalis, P. intermedia, Bacteroides forsythus seguinte. Os LPMN aderem a receptores espec-
e Peptostreptococcus micros. ficos existentes na superfcie da bactria, que
Fatores de evaso das defesas do hospe- ento fagocitada. No interior do fagcito, a c-
deiro lula bacteriana lisada pelo pH cido resultante
A bactria que dispe de mecanismos de re- do aumento da taxa de gliclise, por enzimas li-
sistncia s defesas do hospedeiro tem maiores sossmicas (lisozima, elastase, vrias proteina-
possibilidades de exercer sua patogenicidade. ses como colagenase, catepsinas D e G etc.) e
As bactrias periodontopatognicas apresentam por radicais livres como perxido de hidrognio
os seguintes recursos para tal: e nion superxido. No final do processo, os

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LPMN so lisados e liberam esses produtos t- Leucotoxina: toxina (protena) presente em
xicos, que aumentam a agresso tecidual. microvesculas de A. actinomycetem-
Algumas bactrias conseguem resistir fago- comitans (produtor exclusivo, na microbio-
citose utilizando um ou mais mecanismos descri- ta bucal) liberadas para o meio externo.
tos a seguir: Tem atividade membranoltica sobre clu-
Reduo da intensidade da quimiotaxia: las eucariticas como neutrfilos, monci-
vrios patgenos periodontais (P. gin- tos e linfcitos. Lisando a membrana des-
givalis, P. intermedia, Capnocytophaga sas clulas, promove o vazamento da
spp, A. actinomycetemcomitans, T. den- substncia citoplasmtica, resultando em
ticola) produzem substncias que mimeti- lise dessas importantes clulas de defesa.
zam quimicamente as substncias quimio- A destruio dessas clulas, particular-
tticas geradas pelo hospedeiro (fator qui- mente de linfcitos, pode explicar a ausn-
miottico para LPMN liberado por macr- cia ou a mnima inflamao gengival carac-
fagos, leucotriene B4, fraes C3a e C5a terstica das leses de periodontite agres-
do sistema complemento) e por bactrias siva, apesar da gravidade da destruio
(formil-tripeptdios) na resposta inflamat- ssea. Um clone de A. actinomycetem-
ria. Esses falsos quimiotticos competem comitans capaz de produzir maior quanti-
com os fatores quimiotticos na ocupao dade de leucotoxina encontrado em v-
dos receptores dos fagcitos. Com isso, rios casos dessa doena, principalmente
torna-se reduzida a afluncia dessas clu- em pacientes de origem africana, inclusive
las de primeira defesa para o local que est no Brasil. Este clone produtor de alta quan-
sofrendo injria bacteriana. tidade de leucotoxina associado com a
Produo de cpsula (camada eletrodensa, transformao de um periodonto sadio
geralmente formada por exopolissacardios, para a periodontite agressiva, em crianas
localizada externamente parede celular): pertencentes a famlias com histrico des-
tem ao antifagocitria principalmente
sa doena.
pelo fato de esconder os receptores de
Resistncia lise aps a ingesto pelos fa-
superfcie das bactrias necessrios para
gcitos: algumas bactrias periodontopa-
sua interao com os fagcitos. Clulas de
P. intermedia geralmente so capsuladas. tognicas exibem a rara capacidade de
Algumas amostras de P. gingivalis tm manterem-se viveis mesmo aps serem
cpsula espessa, outras tm uma camada fagocitadas, conferindo cronicidade
mais fina e outras no tm cpsula; estas doena pelo fato de permanecerem ao abri-
diferenas tornam essas cepas mais resis- go de outros recursos de defesa e at mes-
tentes ou mais sensveis fagocitose. Por mo de drogas antimicrobianas. Seus prin-
outro lado, a presena da cpsula no tem cipais mecanismos de resistncia referem-
relao com a capacidade de invaso da se elaborao de enzimas que degradam
bactria nos tecidos. As composies po- as molculas txicas de perxido de hidro-
lissacardicas destas cpsulas so diferen- gnio (catalase, gerada por A. actinomyce-
tes, possibilitando a tipagem sorolgica. temcomitans) e nion superxido (super-
Algumas cepas de A. actinomycetem- xido-dismutase, produzida por P. gingi-
comitans tambm apresentam cpsulas. valis e P. intermedia) geradas no interior
Em T. denticola j foi observada uma ca- dos LPMN para destruir bactrias por eles
mada polissacardica cobrindo a clula. fagocitadas.
Antgeno O do LPS das Gram-negativas: d) Produo de proteases capazes de clivar
tambm funciona protegendo a bactria da molculas de imuneglobulinas, protenas bacte-
fagocitose, pois, quando liberado, pro- ricidas e protenas envolvidas na fagocitose
move a fixao do complemento (essencial como fatores relacionados fixao do comple-
para a fagocitose) em stios distantes do mento e coagulao: proteases para IgA e IgG
nicho de colonizao, dificultando ento so produzidas por P. gingivalis, P. intermedia,
os efeitos lticos das protenas sricas do A. actinomycetemcomitans, B. forsythus e T.
hospedeiro (ver item endotoxinas deste denticola. Proteases para as fraes opsonizan-
captulo). tes C3b e C5b do sistema complemento so pro-

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duzidas por P. gingivalis, contribuindo para sua MECANISMOS BACTERIANOS DIRETOS E
resistncia fagocitose. INDIRETOS DE REABSORO SSEA
e) Produo de fatores de depresso ou su-
presso imunolgica: na microbiota bucal, esta Em funo da relevante importncia da per-
parece ser uma caracterstica nica de A. acti- da ssea que caracteriza as periodontites, cabe
nomycetemcomitans, que elabora uma protena inserir neste captulo uma explicao dos diferen-
capaz de inibir a sntese de DNA, RNA e prote- tes mecanismos pelos quais as bactrias do bio-
nas por linfcitos T e a produo de imunoglo- filme dental, principalmente as patognicas, pro-
bulinas por linfcitos B, reduzindo sobremanei- vocam ou induzem indiretamente esse fenme-
ra as chances de defesa do hospedeiro. Esta
no, com base nas observaes de Hausmann
inusitada propriedade pode explicar a quase au-
(1974) esquematizadas na Fig. 9.8.
sncia de inflamao gengival nos quadros de
periodontite agressiva, intimamente relaciona- Mecanismo A no biofilme dental, exis-
dos com esse patgeno. tem alguns componentes de superfcie e di-
A leitura deste captulo permite sugerir que, versos metabolitos bacterianos capazes de
das mais de 500 espcies j reconhecidas no bio- induzir diretamente diferenciao de clu-
filme dental, somente algumas preenchem os re- las sseas progenitoras em osteoclastos.
quisitos de virulncia para o periodonto, pois Mecanismo B essas substncias tam-
exibem fatores agressivos expressivos na capa- bm tm a capacidade de promover direta-
cidade de enfrentar os mecanismos defensivos mente a reabsoro ssea ou contribuir
do hospedeiro e na capacidade de destruio para sua ocorrncia ou impedir o reparo
dos tecidos periodontais. sseo:

Fatores solveis da placa dental Ativao de clulas periodontais para secreo


LPS das bactrias Gram-negativas de mediadores endgenos solveis
Peptidoglicano e cido teicico das Gram-positivas
Material da cpsula de vrias bactrias Prostaglandinas
Algumas enzimas bacterianas C
Toxina indutora de reabsoro ssea Colagenase e outras citocinas dos fagcitos
(A. actinomycetemcomitans)
Toxina inibidora de fibroblastos Citocinas dos linfcitos T (linfocinas)

Complexos antgeno + anticorpo + sistema


complemento

A D

B E
Clula ssea
progenitora F

Diferenciao

Osteoclasto

Tecido sseo alveolar

Fig. 9.8 Mecanismos bacterianos diretos e indiretos de reabsoro ssea (adaptada de Hausmann, 1974).

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colagenase elaborada por P. gingivalis e dem se transmitir entre pessoas de uma mesma
A. actinomycetemcomitans; famlia. No mesmo ano, Saarela mostrou que exis-
tripsina e aminopeptidases, que digerem o te similaridade de patgenos periodontais na
colgeno alterado pela colagenase; boca de maridos e esposas e que a possibilida-
fosfatases cida e alcalina; de dessas bactrias estarem presentes em um
toxina indutora de reabsoro ssea, pro- dos esposos trs vezes maior quando o outro
duzida por A. actinomycetemcomitans; hospeda essas espcies. Em 1995, Von Troil-
toxina inibidora de fibroblastos: produzida Linden constatou a transmisso de periodonto-
por P. gingivalis, P. intermedia, A. actino- patgenos pelo beijo e pelo uso comum de ali-
mycetemcomitans, Capnocytophaga spp e mentos e de fmites.
S. sputigena, interfere no turnover do co-
lgeno, contribuindo para sua perda; PERSPECTIVAS DA AQUISIO DE NOVOS
produtos sulfurados volteis resultantes CONHECIMENTOS
da protelise, como mercaptanas, H2S e
outros: inibem a sntese de protenas col- Conforme pode ser verificado na leitura deste
genas. captulo, os estudos microbiolgicos constitu-
Mecanismo C vrios produtos bacteria- ram um magnfico avano no esclarecimento da
nos ainda so capazes de ativar clulas do etiopatogenia das diferentes formas de doena
periodonto inflamado para a produo e periodontal. Aps o reconhecimento da existn-
secreo de mediadores implicados na cia de patgenos especficos para o periodonto,
destruio do osso, como a colagenase nos ltimos 25 anos, ocorreu uma converso
endgena, prostaglandinas, a interleucina-1 do periodontista para a causa bacteriana, pois
e e as linfocinas. pareceu que a Microbiologia havia conseguido
Mecanismo D esses mediadores end- responder a todas as questes pendentes. Mas
genos, semelhana dos produtos bacte- novamente a observao clnica levantou uma
rianos, tambm podem estimular a diferen- dvida crucial:
ciao de osteoclastos.
Mecanismo E as substncias endge-
nas e complexos imunitrios (Ag+AC+C), Por que diante dos mesmos patgenos es-
assim como os produtos bacterianos, po- pecficos, das mesmas terapias mecnico-
dem ter atuao deletria direta sobre o cirrgicas e, eventualmente, dos mesmos
osso. antibiticos usados no tratamento suple-
Mecanismo F mastcitos e basfilos mentar, diferentes doentes periodontais
estimulados pelos produtos bacterianos continuam a apresentar diferentes res-
so desgranuladas no processo inflamat- postas ao tratamento?
rio e liberam heparina, considerada um co-
fator de reabsoro ssea porque po-
tencializa a ao dos fatores diretamente A Microbiologia j est elucidando uma par-
efetivos. te dessa questo. Como abordado no Captulo 4
(Mtodos de Estudo em Microbiologia Oral) e
TRANSMISSO INTER-HUMANA DE PATGENOS neste captulo, recentemente se constatou que
PERIODONTAIS os patgenos periodontais apresentam diferen-
tes clones (gentipos) com diferentes capacida-
Um fato importante, do qual se desconfiava des de produo de fatores de virulncia; assim,
h muito tempo (afinal, a doena periodontal in- os pacientes ou stios colonizados por clones
flamatria tem origem infecciosa), tem sido a de- mais virulentos apresentam maior risco de doen-
monstrao da possibilidade de transmisso de as mais destrutivas e de difcil resoluo.
bactrias periodontopatognicas entre seres hu- Porm, escapa do raio de ao da Microbio-
manos, principalmente via contatos bucais mais logia explicar a totalidade das variaes obser-
ntimos. Usando mtodo de identificao do vadas constantemente no grau de severidade da
DNA de bactrias, Petit (1993) demonstrou que doena periodontal de diferentes pessoas. A res-
patgenos como A. actinomycetemcomitans po- posta integral deve estar no entendimento de

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que a doena periodontal uma patologia extre- a resposta reduzida ou exacerbada do hospedei-
mamente complexa, envolvendo maior nmero de ro constitui-se em fator primordial na patogne-
patgenos e, principalmente, uma participao se das periodontopatias.
bem maior de fatores do hospedeiro, se a com- A possibilidade de que algumas pessoas no
pararmos com a crie dental. consigam responder adequadamente agresso
A partir da dcada de 1990 comearam a sur- microbiana certamente existe, mas parece-nos
gir estudos imunopatolgicos e genticos que bem mais rara na populao, ficando restrita aos
esto comeando a esclarecer os motivos das indivduos que apresentam problemas na mon-
diferenas de comportamento individual ante a tagem de mecanismos defensivos como as res-
agresso das bactrias periodontopatognicas. postas inflamatria e imunolgica. Excelentes
Eles tm demonstrado que o curso da periodon- exemplos a serem lembrados so as pessoas imu-
topatia tambm depende de fatores deletrios nodeprimidas por causas diversas e aquelas que
(principalmente citocinas) gerados pelo prprio apresentam graves defeitos na capacidade de
hospedeiro quando a intensidade de sua respos- atuao dos neutrfilos, como comentamos em
ta imuno-inflamatria exacerbada em funo do alguns tpicos deste captulo.
aumento de produo de metabolitos txicos no Parece-nos mais lgico admitir que, na maio-
biofilme dental. Quando isto acontece, muitas ria dos casos, na tentativa de se proteger de uma
vezes por alteraes genticas, vrias de nossas agresso microbiana intensa e freqente, o hos-
clulas de defesa passam a produzir maiores pedeiro exagera na dose, criando respostas
quantidades de substncias autgenas que, em acima das fisiolgicas. Nessa hiper-reatividade
vez de proteger o periodonto agredido, passam so geradas altas concentraes das inmeras
a contribuir decisivamente para o agravamento substncias endgenas analisadas neste captu-
da leso, num verdadeiro processo de autodes- lo, que acabam por complicar ainda mais o dano
truio. Finalmente, est surgindo uma propos- iniciado pelas bactrias periodontopatognicas,
ta racional, que considera a interao micror- determinando o agravamento cada vez mais in-
ganismo resposta individual, ou seja, que tenso da destruio periodontal.
tenta juntar os conhecimentos microbiolgicos A partir da dcada de 1990, alguns pesquisa-
e imunolgicos para conseguir um esclareci- dores tm centrado seu enfoque na determina-
mento definitivo da etiopatogenia das doenas o de indivduos geneticamente predispostos a
periodontais. apresentar periodontite crnica severa, na inten-
Assim sendo, existe a perspectiva de que, o de reconhecer os pacientes de alto risco
num futuro talvez prximo, o diagnstico de in- (suscetveis) antes mesmo da ocorrncia do in-
divduos com risco para periodontopatias, o cio da periodontopatia ou de sua forma mais
diagnstico dessas doenas e o critrio de cura agressiva (Trevilatto, Sallum e Line, 2001). Esses
possam se basear num somatrio de anlises cl- estudos esto, gradativamente, conduzindo ao
nicas, microbiolgicas (encontro de grande n- conhecimento de um gentipo especfico que
mero de patgenos nos stios afetados), genti- condiciona a uma produo consistentemente
cas e de deteco, nos stios doentes, de gran- mais intensa de interleucinas, citocinas de gran-
des teores de substncias txicas liberadas pelo de expresso na regulao da resposta imuno-
prprio hospedeiro na sua respostas imunolgi- inflamatria, pois so importantes mediadores
ca (interleucinas, prostaglandinas, proteases en- pr-inflamatrios.
dgenas como elastase e colagenase, anticorpos A ocorrncia de altos teores de IL-1 no flui-
etc.). Acreditamos que esses conhecimentos do sulcular de pessoas com doena periodontal
possam inclusive auxiliar no tratamento das tem sido descrita por vrios autores (Charon et
doenas periodontais. al., 1982; Honigs et al., 1989; Stashenko et al.,
De acordo com essa tendncia bem-vinda, 1991; Figueredo et al., 1999), tendo sido de-
ao analisarmos um processo destrutivo do perio- monstrado que aps a terapia periodontal (redu-
donto, devemos considerar que parte daquela o do processo infeccioso-inflamatrio), os n-
destruio certamente foi promovida por diver- veis de IL-1 e IL-1 ficam significativamente re-
sos produtos metablicos txicos originados duzidos nesse exsudato (Massada et al., 1990).
principalmente por bactrias patognicas. Mas Segundo Kornman et al. (1997), a progresso
no podemos deixar de considerar, tambm, que da doena periodontal pode ser alterada pelas

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diferenas individuais na produo de citocinas BIBLIOGRAFIA
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fumantes, a severidade da periodontite no foi to 6. Dahln G, Wikstrom JL, Renvert S. Treatment of
associada com esse gentipo, mostrando que o periodontal disease based on microbiological
tabagismo outro importante fator modificador da diagnosis. A 5-year follow-up on individual
doena. Portadores desse gentipo geralmente patterns. J Periodontol, 67:879-887, 1996.
apresentam periodontites muito mais graves do 7. De Lorenzo JL. Doena periodontal experimental:
que os no-portadores. aspectos microbiolgicos. Monografia de Mestra-
A identificao desses gentipos pode ser do. Instituto de Cincias Biomdicas da Univer-
feita por mtodos moleculares como o PCR (ver sidade de So Paulo, 1976.
Captulo 4 Mtodos de Estudo em Microbio- 8. De Lorenzo JL, Piochi BJA, Zelante F. Doena
logia Oral). Os testes realizados no exterior usam periodontal experimental: etiopatogenia. Rev
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3% durante um minuto seguido de suave raspa- characteristic of periodontitis. J Periodontol,
gem da mucosa com esptula esterilizada, so 70:1457-1463, 1999.
muito efetivas como fontes de DNA a ser anali- 11. Gibbons RJ, Socransky SS, Sawyer S, Kapsimalis
sado pelo PCR. Usando essa metodologia, B, MacDonald JB. The microbiota of gingival
Scarel-Caminaga et al. (2002) da mesma equi- crevice area. II. The predominant cultivable orga-
pe de pesquisa da Faculdade de Odontologia da nisms. Arch Oral Biol, 8:281, 1963.
UNICAMP, em Piracicaba, SP revelaram a re- 12. Gordon D, Stutman M, Loesche WJ. Improved
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10
Microbiologia Perimplantar

Jos Luiz De Lorenzo


Marcelo Cavenague

INTRODUO seas abertas com brocas. A sustentao da pr-


tese era um pouco melhor, por estar o implante
A Implantodontia uma especialidade da colocado no interior do osso, mas o ndice de
Odontologia que surgiu para complementar e ofe- fracasso era muito grande devido intensa reab-
recer novas possibilidades de reabilitao para os soro ssea, pois no havia osseointegrao
pacientes parcialmente ou totalmente desdenta- entre a superfcie do implante e do osso; ocor-
dos. Mas os implantes osseointegrados que co- ria, sim, a formao de fibrose ou de tecido de
nhecemos hoje em dia e que so considerados cicatrizao mal diferenciado, que os profissio-
to seguros no comearam desta maneira. A ne- nais da poca chamavam de pseudo-periodon-
cessidade de resolver o problema de pacientes to, mas que no apresentava nenhuma funo
desprovidos da quantidade de rebordo alveolar de periodonto. Tanto os implantes subperiostais
capaz de sustentar uma prtese total impulsionou como os laminados eram considerados bem-su-
a imaginao dos pesquisadores para criar os im- cedidos pelo fato de se ter pouca documentao
plantes. Conforme exposto por Lindhe (1999), a a respeito. Da mesma forma que os laminados,
primeira forma conhecida era chamada de implante surgiram os implantes agulhados, mais indicados
justasseo ou subperiostal. Na verdade, era uma para casos de perdas unitrias ou de poucos
cirurgia bastante cruenta na qual se expunha toda dentes. Agulhas eram colocadas formando um
a superfcie do rebordo sseo e, por meio de trip no interior da maxila ou da mandbula e se
uma moldagem deste rebordo, confeccionava-se confeccionava o dente na unio destas agulhas,
uma armao metlica que ficava adaptada su- logo acima da superfcie gengival. At hoje, alguns
perfcie ssea, logo abaixo do tecido mole e tinha profissionais ainda colocam esses tipos de im-
algumas partes transmucosas que serviam de plante, apesar do seu baixo ndice de sucesso.
apoio para a prtese. Esse procedimento gerava Os implantes osseointegrados foram introdu-
uma reabsoro ssea muito grande, pelo fato de zidos por Brnemark e seus colaboradores da
a armao ter mobilidade sobre o osso, alm de Universidade de Gthenburg, no incio da dca-
uma inflamao severa dos tecidos moles; mas, da de 1960. A descoberta no foi aceita de ime-
apesar desses inconvenientes, usado at hoje, diato, pois se afirmava que ainda havia formao
com um pequeno ndice de sucesso, quando bem de tecido fibroso entre o implante e o osso, mes-
analisada a relao entre a necessidade e a con- mo que no parecesse. Porm, estudos em ani-
dio bucal do paciente. mais provaram a ocorrncia de osseointegrao
Mais tarde, surgiram os implantes laminados e seu primeiro trabalho clnico foi publicado em
que eram colocados no interior de canaletas s- 1977. A partir da, surgiu o conceito de osseoin-

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tegrao, que a cicatrizao do osso ao redor mas sem contribuir na barreira contra a penetra-
do material do implante, sem que haja formao o das toxinas (Garg, 2001).
de qualquer tipo de tecido entre eles. De acordo Na atualidade, dispomos de vrias formas de
com Garg (2001), o dente anquilosado pode ser implante, com diferentes tipos de desenhos e tex-
considerado como um modelo biolgico do im- turas de superfcie; podem ser rosqueveis ou
plante osseointegrado, levando-se em conta a lisos, cilndricos ou cnicos, com superfcie lisa
diferena histolgica de que no existe insero ou spera (conhecida como spray de plasma de
conjuntiva no implante. titnio). Existem algumas diferenas importantes
Mais ou menos ao mesmo tempo na Sua, entre os diferentes tipos de implantes dentais e
em meados da dcada de 1970, Schroeder, traba- considera-se que a configurao e a superfcie
lhando totalmente independente de Brnemark, deles apresentam impacto sobre a deposio de
publicou o primeiro trabalho com comprovao bactrias. Est demonstrado que alguns implan-
histolgica da osseointegrao. De l pra c, tes trazem maior risco de sobrecarga oclusal, en-
muito se pesquisou e se descobriu sobre o as- quanto outros favorecem maior acmulo de bio-
sunto, mas ficou definido, desde o princpio, filme (Quirynen, De Soete e Van Steenberg 2002).
que, para que um implante seja bem-sucedido, al- Mas, de forma geral, o importante que se exe-
guns princpios devem ser analisados (Albrekts- cute uma correta tcnica e planejamento, pois
son, 1981, apud Yao, 2000): erros tcnicos como superaquecimento do osso
1. Biocompatibilidade do material do im- durante a perfurao para a colocao dos im-
plante; plantes ou a contaminao da superfcie do
2. Desenho do implante; titnio podem contribuir significantemente para
3. Condies da superfcie do implante; o fracasso do mesmo (Garg, 2001), visto que a
4. O estado do hospedeiro; necrose tecidual um importante favorecedor de
5. Tcnica cirrgica utilizada para a colocao infeces em geral. Alm disso, hoje, a evoluo
do implante; dos materiais e das tcnicas no mais empri-
6. Condies das cargas aplicadas sobre os ca como no passado. Estudos mostram acompa-
implantes aps a sua colocao. nhamentos de cinco anos ou mais e os dados
Porm no existe contato sseo na totalida- histolgicos no so poucos para mostrar a efi-
de da superfcie do implante. De acordo com cincia da osseointegrao, comprovando o su-
Zarb e Albrektsson (1991, apud Yao, 2000), po- cesso da tcnica.
demos considerar osseointegrado o material O comportamento dos implantes na boca
aloplstico com fixao rgida, clinicamente as- muito semelhante ao de um dente, porm no
sintomtica e que se mantm durante cargas fun- existe o ligamento periodontal, ou seja, no existe
cionais. De acordo com Donlay e Gillete (1991, insero. Mas o comportamento dos tecidos, em
apud Yao, 2000), existem duas interfaces distin- ambos os casos, muito semelhante. Um implan-
tas entre o implante e os tecidos perimplantares. te mal higienizado vai se comportar como um
Na primeira, o epitlio sulcular, suportado por dente mal higienizado. O acmulo de placa vai
tecido conjuntivo, forma a interface implante/te- levar a um estado inflamatrio chamado mucosite
cido mole; a segunda interface aquela onde o perimplantar, muito semelhante, clinicamente,
implante entra em contato com o osso. Como no gengivite. Cabe esclarecer que a quantidade de
existe cemento ou fibras de insero, o selamento tecido fibroso em contato com o implante fun-
epitelial (feito por epitlio juncional e seus hemi- damental no desenvolvimento da mucosite, pois
desmossomos) a nica barreira contra as inj- quanto mais delicado o tecido mole em contato
rias aos tecidos mais profundos. A quebra des- com ele, menor ser a aderncia do epitlio jun-
ta barreira pode resultar em uma patologia seme- cional, facilitando a penetrao das toxinas bac-
lhante doena periodontal, chamada perim- terianas (Garg, 2001). Induzidos pela ao das
plantite, caracterizada por perda ssea progres- toxinas bacterianas, os tecidos vo responder
siva, associada leso dos tecidos moles perim- com inflamao, porm, as diferenas mais im-
plantares. Alm disso, no tecido conjuntivo sub- portantes esto no quadro histolgico. Como o
jacente, a disposio das fibras colgenas fei- implante no possui mobilidade natural, a perda
ta paralelamente ao implante, conferindo uma ssea no notada at que seja tarde demais.
boa adaptao dos tecidos ao redor do mesmo, Alm disso, o ligamento periodontal um tecido

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muito vascularizado e esta vascularizao res- Existem muitas semelhanas entre os proces-
ponsvel pela chegada, em grande escala, das sos infecciosos perimplantares e periodontais.
clulas de defesa que atuam na regio. Como o Clinicamente, ambos resultam em edema, sangra-
implante no tem esta vascularizao, a respos- mento espontneo e/ou sondagem, aumento
ta fica prejudicada, resultando em manifestao de exsudao, mobilidade e eventual supurao.
clnica mais exacerbada e conseqente defesa Os exames histopatolgicos revelam vasodilata-
diminuda. Alm disso, pelo mesmo motivo, a di- o capilar, infiltrao de clulas inflamatrias
fuso dessa inflamao maior nos tecidos (polimorfonucleares, plasmcitos e linfcitos),
perimplantares. perda de colgeno, migrao do epitlio juncio-
Pelo exposto, podemos considerar que o ad- nal, ulcerao do epitlio sulcular e perda ssea
vento da tcnica de osseointegrao abriu no- (Bauman et al., 1992). A semelhana tambm
vas perspectivas para a reabilitao bucal, pois evidente do ponto de vista microbiolgico; como
desde que adequadamente planejada, executada na periodontopatia, o aumento gradativo do n-
e controlada, vem apresentando resultados cada mero de bactrias instaladas no ambiente perim-
vez mais confiveis. plantar promove severas alteraes nesse
Os casos de insucesso, em Implantodontia, habitat e, conseqentemente, ocorrem os mes-
so caracterizados pela perda da estabilidade mos tipos de sucesses bacterianas observadas
dos implantes, fato que pode ser atribudo a trs na transio de periodonto clinicamente saud-
possibilidades mais importantes: vel para gengivite e de gengivite para periodon-
a) ao planejamento inadequado ou a negli- tite (De Lorenzo, 1996).
gncias e falhas no ato cirrgico, incluindo in- Como os problemas infecciosos so consi-
feces e traumatismo acentuado; derados como importante causa de insucesso
b) sobrecarga oclusal na restaurao dos implantes dentais (De Lorenzo, Simionato
prottica; e De Lorenzo, 1997), grande o nmero de pes-
c) a infeces posteriores, devidas ao acmu- quisas processadas no sentido de estabelecer
lo de placa bacteriana em conseqncia tanto da comparaes entre as microbiotas instaladas ao
m higienizao quanto do mau acompanhamen- redor de implantes sadios e nos comprometidos
to do profissional. O controle profissional deve por inflamao e reabsoro ssea, para deter-
basear-se nos mesmos parmetros clnicos pe- minar os patgenos responsveis pelo risco de
riodontais: profundidade de sondagem, sangra- insucessos.
mento sondagem, perda ssea e mobilidade do
elemento (Garg, 2001). DIAGNSTICO E TRATAMENTO DA
O processo de infeco/inflamao perim- PERIMPLANTITE
plantar, inicialmente, causa mucosite, na qual
ocorre inflamao dos tecidos moles perimplan- De acordo com Garg (2001), as radiografias
tares, sem perda ssea. Na ausncia de contro- so indispensveis para o diagnstico da
le adequado, o processo pode evoluir para pe- perimplantite. Na maioria dos casos, as radiogra-
rimplantite, caracterizada por inflamao e perda fias periapicais e/ou interproximais so suficien-
ssea ao redor do implante, levando sua tes para detectar a perda ssea marginal em tor-
desestabilizao. no de um implante, porm algumas vezes ser
O termo perimplantite foi introduzido na Su- necessrio um posicionamento do feixe de raios
a, em 1993, para designar o processo inflamat- X em ngulo reto com o implante e o filme radio-
rio que compromete os tecidos perimplantares grfico, para que se veja a fina linha radiolcida
moles e duros, resultando na formao de uma que se forma entre o osso e o implante prestes
bolsa perimplantar e na reabsoro do osso de a fracassar, que pode ser mascarada por peque-
suporte. Devido osseointegrao que persiste nas mudanas de angulao. Para isso, podem
na parte profunda do implante, podem no ocor- ser necessrias a remoo da prtese e a adap-
rer sinais significativos de mobilidade at que o tao de um suporte de filme radiogrfico para
implante seja dado como perdido (Mombelli, esta tomada. Alguns autores mostram que se
2002). S considerada perimplantite a perda pode esperar uma perda ssea inicial de 1,5 mm
ssea que ocorre aps a colocao de carga so- em mdia aps a colocao da prtese no primei-
bre o implante. ro ano, em conseqncia da disperso das for-

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cas que ocorrem, principalmente, nas primeiras c) altas concentraes (> 500 ppm) de titnio
espiras dos implantes rosqueveis. e de outros ons metlicos usados na produo
A sondagem tambm indispensvel para o de implantes tm efeito antibacteriano in vitro;
diagnstico precoce da mucosite perimplantar, no entanto, no se sabe se essas concentraes
mas para se evitar a possibilidade de riscar a su- inibidoras ocorrem nos sulcos perimplantares;
perfcie do implante, recomenda-se o uso de d) tambm foi sugerido que a superfcie dos
sondas plsticas. implantes retm menor quantidade de endotoxi-
O melhor tratamento sempre foi e sempre ser nas dos patgenos Gram-negativos do que o
a preveno. Para isso, preciso conscientizar cemento dos dentes naturais.
os pacientes, desde o incio, da importncia do Importantes questionamentos, ainda sem
retorno para manuteno peridica, e tomar al- uma resposta definitiva, tm sido feitos sobre a
guns cuidados especiais nestas consultas, como influncia de caractersticas da superfcie do im-
a utilizao de instrumentos plsticos (tanto as plante, como lisura ou contorno acidentado (ru-
sondas como os raspadores) para no riscar a goso ou spero), sobre a capacidade de coloni-
superfcie do titnio. Tambm devemos evitar o zao bacteriana. Alguns trabalhos sugerem que
uso de aparelhos de ultra-som, que riscam com a superfcie de implantes com spray de plasma
facilidade o titnio. Alm disso, quando orientar- de titnio mais suscetvel do que a de implan-
mos o paciente no controle de placa, devemos tes lisos. Embora alguns estudos tenham mostra-
adverti-lo do cuidado de utilizar escovas interden- do que implantes com superfcie rugosa tm maior
tais com arame revestido, pelo mesmo motivo. risco de perimplantite do que os com superfcie
lisa, outros tm revelado suscetibilidades simila-
MICROBIOTA ASSOCIADA SADE DOS TECIDOS res. A este respeito, Mombelli (2002) ponderou
PERIMPLANTARES que os implantes no apresentam superfcies ru-
gosas em toda a sua extenso, visto que as par-
Uma importante questo a ser inicialmente tes que so expostas ao meio ambiente bucal
esclarecida foi determinar se as mesmas espcies so lisas. Assim, em implantes bem posicionados
bacterianas que se fazem presentes na microbiota na arcada, s haver colonizao bacteriana nas
subgengival de dentes periodontalmente saud- partes speras se houver formao de bolsa
veis tambm so capazes de colonizar a superf- perimplantar, de forma que a preveno de
cie de implantes satisfatoriamente alicerados no perimplantite implica manter as superfcies lisas
osso alveolar e seus sulcos perimplantares. Esses sempre limpas. Em sua opinio, a colonizao
estudos partiram da suposio, bem fundamenta- bacteriana das superfcies no lisas o resulta-
da ecologicamente, que o habitat perimplantar do, e no a causa, da perda ssea inicial.
muito semelhante ao periodontal, diferindo prin- Clinicamente, o que podemos constatar que
cipalmente na estrutura para a implantao de a melhor superfcie que um implante pode ter
bactrias (superfcie do dente ou do implante). para dificultar a aderncia e a colonizao bac-
Com relao a este importante aspecto, al- teriana uma superfcie de titnio lisa. Qualquer
guns pesquisadores referem que a placa bacte- outro material ou textura de superfcie favorece
riana se desenvolve menos sobre a superfcie de o acmulo de placa. Por sua vez, a superfcie s-
implantes do que sobre os dentes naturais, su- pera favorece a osseointegrao. Por isso, na
gerindo que certos materiais usados na confec- atualidade, os implantes apresentam uma super-
o de implantes dentais possuem propriedades fcie spera em suas pores mdia e apical e
antimicrobianas. Como exemplos, foi verificado uma lisa em seu tero coronrio, na inteno de
que (Bauman et al., 1992): melhor desempenho sob os dois aspectos em
a) o nmero de clulas de Actinomyces questo.
viscosus (na atualidade, A. naeslundii gentipo Com o propsito de comparar as microbiotas
2) aderentes a p de titnio revestido por saliva perimplantar e periodontal, Lekholm et al. (1986)
significantemente menor do que no p de hi- examinaram as condies dos tecidos moles em
droxiapatita revestido pela mesma secreo; torno dos conectores transmucosos de dez pa-
b) in vitro, Streptococcus sanguinis adere cientes parcialmente desdentados portadores de
em maior nmero ao esmalte dental e S. mitis ao prteses fixas. Bipsias indicaram que cerca de
titnio; 80% dos stios dentais e perimplantares conti-

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nham apenas pequeno infiltrado de clulas infla- detectados, respectivamente, apenas em trs e
matrias. Os morfotipos bacterianos encontra- em um dos stios avaliados. P. gingivalis, indica-
dos nas placas supra e subgengivais dos dentes dor de infeco severa, no foi cultivado.
naturais sadios eram similares aos isolados da Leonhardt et al. (1993) estudaram longitudi-
superfcie dos implantes bem-sucedidos, haven- nalmente, ao longo de trs anos, a microbiota
do predominncia de cocos e bacilos Gram-po- acumulada em torno de implantes osseointegra-
sitivos imveis e ausncia ou nmeros baixssi- dos colocados na boca de pessoas parcialmen-
mos de espiroquetas. te desdentados mantidas sob controle periodon-
A similaridade entre as microbiotas perio- tal. Apesar da pequena presena de periodonto-
dontal e perimplantar foi confirmada por Nakou patgenos, apenas em trs stios foi observada
et al. (1987), ao analisarem a colonizao bacte- perda de insero superior a 0,5 mm.
riana em dez implantes clinicamente saudveis; Outra interessante linha de pesquisa origi-
nas placas supragengivais, havia amplo predo- nou-se da dvida sobre a possvel influncia
mnio de cocos Gram-positivos e de bastonetes, danosa que dentes remanescentes, periodontal-
enquanto as subgengivais eram constitudas mente comprometidos, poderiam exercer sobre
principalmente pelos Gram-negativos Haemo- implantes instalados nesses pacientes. Apse et
philus spp e Veillonella parvula. al. (1989) realizaram estudos clnicos, bioqumi-
Mombelli e Mericske-Stern (1990) investiga- cos e microbiolgicos em tecidos moles ao redor
ram a microbiota associada a implantes osseoin- de dentes e de implantes em pacientes parcial-
tegrados usados para suportar prteses totais, mente desdentados e de implantes em totalmente
at cinco anos aps suas implantaes. Expres- desdentados. Nos sulcos perimplantares foi
siva parcela (70,2%) das bactrias cultivadas era constatada a presena de exsudato contendo
constituda por cocos e bacilos anaerbios fa- colagenase tecidual e inibidores da colagenase
cultativos; a proporo total de bacilos Gram- (relao inversa). Nos stios perimplantares de
negativos anaerbios estritos era de apenas parcialmente desdentados, observaram altas
7,3% e no foram encontrados patgenos porcentagens de Bacteroides formadores de
putativos como P. gingivalis e espiroquetas. pigmento negro (atualmente Porphyromonas
Gatewood, Cobe e Killoy (1993) estudaram a spp e vrias espcies de Prevotella) e de
seqncia de implantao de morfotipos bacte- Capnocytophaga spp, provavelmente em fun-
rianos em placas supragengivais acumuladas o da presena de dentes naturais que funcio-
sobre esmalte e titnio e em subgengivais de- nariam como reservatrios desses patgenos.
senvolvidas sobre cemento, hidroxiapatita e Confirmando essa tese, Quirynen e Listengarten
titnio. Dependendo do tempo de maturao, a (1990) verificaram que no existem diferenas
seqncia constatada em todas essas superf- apreciveis nas porcentagens de morfotipos
cies foi de cocos, bacilos com comprimentos va- bacterianos encontrados em implantes e dentes
riados incluindo fusiformes e filamentosos, espi- naturais situados na mesma arcada. No entanto,
roquetas e espigas de milho, confirmando a existem significantes diferenas entre as compo-
semelhana entre as microbiotas das superfcies sies das placas dos implantes colocados em
dos dentes e dos implantes. Esta similaridade pacientes parcialmente desdentados (65,8% de
tambm foi observada por Palmisano et al. (1991) cocos; 2,3% de bacilos mveis e 2,1% de espi-
e por Hultin et al. (1998). roquetas) e em totalmente desdentados (71,3%
Apesar do estado de integridade clnica, al- de cocos colonizadores iniciais; 0,4% de bacilos
guns autores, a exemplo de Nakou acima citado, mveis e 0,0% de espiroquetas).
tm detectado a presena de certo nmero de Mombelli et al. (1995) analisaram a presena
patgenos periodontais em stios perimplanta- de patgenos periodontais na microbiota de im-
res. Em 32 de 37 stios ao redor de implantes os- plantes expostos ao ambiente bucal durante trs
seointegrados clinicamente sadios presentes na e seis meses, em 20 pacientes com doena perio-
boca de 19 pacientes que executavam bochechos dontal previamente tratada. Em muitos pacientes,
dirios com clorexidina a 0,2%, Ong et al. (1992) encontraram altas prevalncias de P. gingivalis,
encontraram proporo considervel de anaer- P. intermedia, Fusobacterium, C. rectus e espi-
bios estritos, mas os patgenos P. intermedia e roquetas, mas no de A. actinomycetemco-
Actinobacillus actinomycetemcomitans foram mitans, durante todo o perodo de observao.

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Danser et al. (1997) no isolaram P. gingi- co de periodontite tenha que ser considerado
valis nem A. actinomycetemcomitans de nenhu- como de alto risco para desenvolver perimplan-
ma amostra perimplantar de 30 pacientes total- tite (Mombelli, 2002), necessitando maior cuida-
mente desdentados com histrico de periodon- do na manuteno.
tite e que usavam, durante mais de um ano, pr- Em excelente reviso da literatura, Bauman et
teses totais apoiadas sobre implantes. Encontra- al. (1992) j haviam expressado que a infeco
ram bactrias compatveis com a sade perio- dos implantes por microrganismos periodontais
dontal ou com gengivite, reafirmando o concei- existentes em pessoas parcialmente desdentados
to segundo o qual a avulso dos dentes e, con- pode ser contrabalanada por cuidadoso contro-
seqentemente do ambiente subgengival, elimi- le pela higienizao bucal e pela manuteno da
na as reas favorveis implantao desses pa- sade periodontal, cuidados que no podem ser
tgenos. P. intermedia foi isolada de sulcos subestimados nem pelo paciente nem pelo pro-
perimplantares com profundidade igual ou supe- fissional. No Brasil, Pitta (1994), De Lorenzo,
rior a 5 mm. Altas propores de Peptostrepto- Simionato e De Lorenzo (1997), Gromatzky e
coccus spp foram isoladas de amostras colhidas Sendyk (2002) e Leito (2003) reafirmaram a im-
de trs pacientes que apresentavam quadro cl- portncia desse controle.
nico de mucosite.
Hultin et al. (1998) confirmaram o predomnio MICROBIOTA ASSOCIADA PERIMPLANTITE
de bactrias Gram-positivas nas microbiotas ins-
taladas em torno de dentes naturais e de implan- A perimplantite uma patologia que apresen-
tes bem-sucedidos. Verificaram, tambm, que os ta os seguintes sinais clnicos, compatveis com
stios perimplantares dos pacientes totalmente os de periodontite: perda de osso alveolar com
desdentados tendem a apresentar menor fre- formao de bolsa normalmente associada a san-
qncia de anaerbios patognicos, principal- gramento espontneo, ou sangramento induzido
mente de P. gingivalis e P. intermedia. Relata- por delicada sondagem, supurao e mobilidade
ram, ainda, que a atividade de elastase signifi- tardia do implante.
cantemente maior nos sulcos perimplantares dos Rams e Link (1983) foram os primeiros a rela-
parcialmente desdentados, pois a inflamao in- cionar as bactrias com a alterao dos tecidos
duz a resposta mais forte dos neutrfilos, resul- perimplantares; examinaram materiais coletados
tando em maior liberao dessa enzima endgena. ao redor de trs implantes que apresentavam
Utilizando sondas de DNA, Lee et al. (1999) bolsas com profundidades superiores a 10mm,
constataram as espcies do complexo verme- sangramento e perda ssea progressiva, verifi-
lho (P. gingivalis, B. forsythus e T. denticola) em cando que, a exemplo da periodontite, a micro-
vrios stios perimplantares sadios de 43 pacien-
biota predominantemente Gram-negativa anae-
tes parcialmente desdentados, sugerindo que o
rbia estrita, com alta proporo de espiroquetas
histrico de periodontite e a microbiota dos den-
pequenos e mdios que podem perpetuar a infla-
tes remanescentes tm maior impacto sobre a mi-
mao e a perda ssea. Outro estudo do mesmo
crobiota perimplantar do que o tempo de coloca-
grupo (Rams et al.,1984) constatou apreciveis
o da carga sobre os implantes. A mesma equi-
pe, no mesmo ano, relatou que a mucosa da ln- semelhanas microbiolgicas e histolgicas en-
gua tambm um reservatrio de bactrias aptas tre a periodontite e a perimplantite. A proporo
a colonizar a rea perimplantar. de clulas cocides em torno de implantes mal
O conjunto dessas observaes permite sucedidos era 50% menor (30,3%) do que a en-
conjecturar que a microbiota instalada na boca contrada em casos bem sucedidos (64,2%). Em
antes da colocao do implante influi decisiva- contraste, a proporo de espiroquetas em stios
mente sobre aquela que dever se instalar em perimplantares sadios era significantemente me-
torno do implante. Em desdentados totais, essa nor (2,3%) do que a existente ao redor de implan-
microbiota corresponde instalada sobre a mu- tes que apresentavam bolsas com profundida-
cosa adjacente ao implante, porm, em desden- des superiores a 6 mm (32,0%); nestas, tambm
tados parciais, a microbiota instalada nos dentes observaram aprecivel aumento do nmero de
naturais tambm costuma se instalar sobre o im- leuccitos polimorfonucleares (mais de 125 por
plante, fazendo com que o paciente com histri- campo microscpico).

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Holt et al. (1986) constataram grande nme- de poucos implantes. O maior interesse desse
ro de bacilos Gram-negativos (Bacteroides for- trabalho foi a descrio da presena de bactrias
madores de pigmento negro, A. actinomyce- no-bucais (exgenas), como bacilos entricos
temcomitans, Capnocytophaga spp, fusiformes, (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli e
bacilos mveis e espiroquetas) em cinco amos- Enterobacter cloacae), Pseudomonas aerugi-
tras colhidas de casos de perimplantite, conclu- nosa (bactria do meio ambiente) e espcies de
indo que as regies em torno dos implantes es- Staphylococcus na maioria das amostras; vale
to sujeitas infeco pelas mesmas bactrias ressaltar que, em cinco, estavam em altas propor-
que causam doenas periodontais. es (mais de 20% da microbiota total). Essas
Mombelli et al. (1987) relataram significantes bactrias, muito resistentes a antibiticos, tam-
diferenas nos morfotipos bacterianos encontra- bm tm sido isoladas de stios com periodonti-
dos em stios perimplantares sadios e em stios te que no responde ao tratamento periodontal
que apresentavam leses (bolsas com profundi- convencional, em ambos os casos provavelmen-
dade maior que 5 mm e evidncia radiogrfica de te devido ao uso prolongado de antibiticos
perda ssea); nas leses foram detectados mui- inadequados. importante realar, tambm, que
tos bacilos mveis, bacilos fusiformes e espiro- a levedura Candida albicans, no sensvel a
quetas. Cultivos em anaerobiose revelaram pre- antibacterianos, foi isolada de cinco dos 18 sti-
domnio de bacilos Gram-negativos, principal- os com doena perimplantar. Por esses motivos,
mente de Fusobacterium spp e Prevotella os autores sugeriram que a terapia antimicrobia-
intermedia, um padro muito parecido com o da na deve ser precedida por uma anlise microbio-
periodontite crnica. lgica, necessria para atingir o(s) patgeno(s)
Em outro trabalho, Mombelli et al. (1988) es- presente(s) na leso. Consideraram que a pre-
tudaram a sucesso bacteriana em nove stios, sena de altas propores de microrganismos
antes e mais de 180 dias aps a insero de im- resistentes, no-usuais ou exgenos, parece ca-
plantes osseointegrados de titnio em bocas to- racterizar infeces oportunistas ou superinfec-
talmente desdentadas. Em oito stios sadios, a es secundrias ao uso de antibiticos sem o
microbiota persistiu semelhante encontrada na devido suporte do exame microbiolgico; pode
mucosa antes da cirurgia. Em um caso de insu- ocorrer, tambm, que a superfcie do implante,
cesso (bolsa maior que 6 mm, com drenagem pu- um nicho ecolgico diferente da estrutura den-
rulenta), constataram decrscimo gradual do n- tal, favorea a implantao de microrganismos
mero de cocos, aumento numrico de Actino- atpicos, embora sejam tambm isolados de sti-
myces odontolyticus a partir do 21o dia, de fusi- os com periodontite refratria. Em 1983, Anders
formes no 42o dia e de espiroquetas (relaciona- et al. j haviam descrito o encontro de espcies
dos com a perpetuao da infeco) a partir do no-bucais na saliva de pacientes uma semana
120o dia. aps a instalao de implantes, mas no no exa-
Usando sondas de DNA, Becker et al. (1990) me procedido 13 meses aps.
detectaram baixos nveis relativos (< 0,1%) de Rosenberg et al. (1991) apontaram, como os
A. actinomycetemcomitans ao redor de 27,8% microrganismos mais isolados de perimplantite,
dos 36 implantes com problemas e nveis mode- Peptostreptococcus micros, Fusobacterium spp,
rados (1,0 a 9,9%) de P. gingivalis em 37,5% e de Candida albicans (todos com proporo mdia
P. intermedia em 35,4% desses stios, reforan- nos stios positivos superior a 10%), P. gingi-
do que a presena de periodontopatgenos est valis, P. intermedia, C. rectus, P. aeruginosa (to-
relacionada ao insucesso de implantes. dos com 1 a 10%) e A. actinomycetemcomitans,
Alcoforado et al. (1991) estudaram a presen- S. aureus e S. epidermidis (todos com 0,1 a 1%).
a de patgenos periodontais na microbiota Um achado interessante foi que, dos casos nos
subgengival de 18 implantes falhos. Peptos- quais os insucessos foram atribudos a trauma-
treptococcus micros e Campylobacter rectus tismo oclusal aps a colocao de prteses, e
foram recuperados de seis casos, Fusobacterium no formao de placa bacteriana patognica,
spp e C. albicans de cinco e P. intermedia de os mais isolados foram S. sanguinis (taxas supe-
quatro. A. actinomycetemcomitans, Bacteroides riores a 10%), S. morbillorum e Actinomyces spp
no pigmentados, Capnocytophaga spp e (0,1 a 1%), espcies bacterianas tambm mais iso-
Staphylococcus spp foram detectados ao redor ladas de implantes bem-sucedidos.

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Lang et al. (1993) analisaram o efeito do ac- dois implantes com alta freqncia desse pat-
mulo de placa bacteriana em tecidos periodontais geno. Esses resultados enfatizam a necessidade
e perimplantares de macacos, na presena e na do controle da infeco periodontal antes da ins-
ausncia de ligaduras sobre os dentes. Confirma- talao de implantes em pessoas parcialmente
ram que a infeco perimplantar progride de desdentadas.
modo similar periodontal e verificaram que as Van Winkelhoff e Wolf (2000) analisaram um
ligaduras promovem aumento significativo das caso de perimplantite em paciente parcialmente
leses causadas pelo acmulo de placa. desdentado verificando, nas reas de perda s-
Utilizando parmetros clnicos, Pontoriero et sea, a presena de vrios patgenos. Alm dis-
al. (1994) estudaram o desenvolvimento de gen- so, isolaram uma cepa de A. actinomycetem-
givite e de mucosite experimentais em 20 pacien- comitans resistente ao metronidazol e sensvel
tes parcialmente desdentados com doena pe- doxicilina, mas o tratamento com este antibiti-
riodontal avanada tratada antes da colocao co foi ineficaz. Este mais um trabalho que de-
de implantes IMZ, mas posteriormente condi- monstra que dentes remanescentes afetados por
cionados a no realizar prticas de higiene bu- periodontite constituem fatores de alto risco
cal durante trs semanas. No verificaram dife- para insucesso de implantes.
renas significantes entre os parmetros mdios O somatrio dos trabalhos analisados neste
constatados em dentes naturais e nos implan- tpico confirma que os patgenos causadores
tes. O perodo de ausncia de higienizao bu- de doena perimplantar associada ao biofilme
cal mostrou relao causa-efeito entre o acmu- so as bactrias tambm admitidas como perio-
lo de placa e o desenvolvimento da mucosite ex- dontopatognicas. Por este motivo, diferente-
perimental. mente dos demais captulos, deixamos de discu-
Em materiais colhidos de 41 casos de perim- tir os seus mecanismos de patogenicidade, que
plantite, Listgarten e Lai (1999) confirmaram a si- podem ser encontrados, com detalhes, no cap-
milaridade entre a microbiota mais freqentemen- tulo 9 (Microbiologia das Doenas Periodontais).
te isolada de stios com perimplantite e com pe-
riodontite que no responde ao tratamento perio- CONTROLE MICROBIANO EM IMPLANTODONTIA
dontal convencional ou recorrente (Bacteroides
forsythus, espiroquetas, Fusobacterium spp, Pr-operatrio e Trans-operatrio
Peptostreptococcus micros e P. gingivalis).
Ao examinar a microbiota de casos severos A fase de planejamento, alm da anlise de
de perimplantite, Leonhardt et al. (1999) encon- critrios tcnicos como quantidade e qualidade
traram, alm de espcies periodontopatgenas, ssea, deve incluir consideraes importantes
outras no prprias desse ambiente (enterobac- de risco de insucesso, tais como idade, distr-
trias, Staphylococcus spp e C. albicans) indi- bios metablicos, hbitos nocivos como tabagis-
cando, novamente, a necessidade de diagnsti- mo e alcoolismo e, principalmente, a existncia de
co baseado em provas microbiolgicas antes de infeces em stios periodontais remanescentes,
se instituir a medicao antimicrobiana. que devem ser erradicadas por tratamento ade-
Van Winkelhoff et al. (2000) estudaram a se- quado. De acordo com o trabalho dos pesquisa-
qncia de colonizao de bolsas perimplantares dores brasileiros Gromatzky e Sendyk (2002),
em 20 pacientes parcialmente desdentados. No dentre os fatores de risco para doenas perim-
exame inicial, as espcies mais isoladas foram plantares, destacam-se a higiene bucal deficien-
F. nucleatum, P. intermedia e P. micros. Bacte- te, o tabagismo e o diabetes; o somatrio dos
roides forsythus foi isolado de nove pacientes, dois primeiros faz triplicar o risco de perda ssea.
P. gingivalis de trs e A. actinomycetem- A preveno de infeces tambm deve in-
comitans de dois. Seis meses aps, a maioria cluir o uso de drogas antimicrobianas, pois o im-
dos stios perimplantares albergava nveis detec- plante um corpo estranho que favorece a ocor-
tveis de patgenos, com exceo de A. actino- rncia de infeco, possibilitando que at um
mycetemcomitans; um paciente que apresentava pequeno nmero de microrganismos constitua
bolsas com altas propores de P. gingivalis um biofilme capaz de desencade-la. Alm disso,
perdeu dois implantes. No oitavo ms, outro pa- devemos considerar que o ato cirrgico, por me-
ciente apresentou duas fstulas associadas a lhor que seja executado, sempre traumatiza os

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tecidos que envolvem o implante, favorecendo a dades dessa especialidade, o esquema de profi-
patogenicidade microbiana. laxia antibitica recomendado pela American
O propsito da administrao de antibitico, Heart Association e pela American Dental
neste caso, profiltico e no teraputico. O uso Association no sentido de se evitar a ocorrncia
teraputico reservado para a soluo de even- de endocardite bacteriana em pacientes de risco
tuais problemas infecciosos posteriores inser- (ver item Endocardite infecciosa no Captulo 12
o do implante. De acordo com Pitta (1994), Repercusses Sistmicas das Doenas Infec-
pesquisas recentes tm demonstrado a desne- ciosas da Boca).
cessidade e at mesmo a inconvenincia de se Alm desse cuidado, na execuo do ato ci-
prolongar a administrao de antibiticos por rrgico, devem ser adotados procedimentos de
cinco a sete dias aps a cirurgia. Assim, as cirur- mxima assepsia possvel e uma tcnica operat-
gias intrabucais requerem a prescrio de peni- ria o menos traumtica possvel, principalmente
cilina de amplo espectro de ao (por exemplo, para evitar a necrose tecidual que favorece a ins-
1 g de ampicilina via oral 60 minutos antes da ci- talao de bactrias, notadamente as anaerbias.
rurgia e 1 g seis horas aps) ou de cefalospori- Os problemas infecciosos relativos ao ato cirr-
na (1 g via oral idem + uma ou duas doses de 500 gico incluem tanto a contaminao do implante
mg a cada quatro horas). Na opinio de Topazian como a infeco do leito cirrgico e podem ser
(1992), as penicilinas so preferveis por serem causados por instrumental, luvas, ar ambiental,
mais efetivas contra os patgenos bucais anae- expirao, saliva e pele peribucal (Quirynen, De
rbios, pela menor possibilidade de induzir se- Soete e Van Steenberg, 2002). Podem resultar em
leo de mutantes e por seu menor custo. abscesso na regio do implante, eventualmente
Muito recentemente Seabra e Greghi (2003), acompanhado por fstula. Embora existam at
no Brasil, desenvolveram um trabalho com exten- sugestes no sentido de se inibir o fluxo salivar
sa observao (962 implantes em 345 pacientes), com o uso de atropina, a medida profiltica mais
no qual observaram que o regime profiltico (1g eficaz promover a reduo do contingente mi-
de amoxicilina ou de eritromicina, em alrgicos s crobiano bucal, realizada por bochecho pr-ope-
penicilinas, uma hora antes da cirurgia e trs to- ratrio com soluo de clorexidina. Tambm deve
madas de 500 mg a cada oito horas durante as 24 ser feita a antissepsia da regio peribucal com
horas seguintes cirurgia) foram mais eficazes na soluo de iodo-povidona ou clorexidina e colo-
preveno de infeces do que os mesmos an- cao de campo cirrgico estril.
tibiticos administrados durante sete dias. Os
autores citam Burke (1961) que verificou, em ani- Ps-operatrio
mais, que o tempo ideal de administrao do an-
tibitico-profilaxia de uma hora antes do pro- Consiste no rigoroso controle do desenvol-
cedimento gerador de infeco; este tempo re- vimento da placa bacteriana, principalmente em
duz-se a cada hora, de tal forma que, quando o parcialmente desdentados, nos quais a erradica-
antibitico administrado trs horas aps a in- o de espcies patognicas instaladas nos
vaso bacteriana, no exerce efeito protetor. dentes remanescentes tende a evitar sua implan-
Quando a cirurgia envolve seio maxilar ou tao nas regies perimplantares.
colocao de enxertos, a droga de eleio deve Gromatzky e Sendyk (2002) apresentaram um
ser efetiva contra estafilococos beta-lactamase excelente protocolo de controle e manuteno de
positivos (resistentes s penicilinas); a mais in- implantes dentrios que merece ser consultado.
dicada a associao de amoxicilina e cido Nesse protocolo, esto inseridos os cuidados a
clavulnico (500 mg via oral 30 a 60 minutos an- serem tomados tanto pelo profissional como pelo
tes + uma ou duas doses idnticas a cada qua- paciente que recebeu implante dental. Dentre
tro horas). outros importantes aspectos, os autores referem-
Para pacientes alrgicos penicilina, reco- se aos parmetros clnicos a serem utilizados
menda-se a clindamicina (300 mg via oral uma pelo implantodontista nos controles peridicos.
hora antes da cirurgia, mais uma a duas doses Alertam para o fato de que o sangramento son-
idnticas a cada seis horas). dagem do sulco perimplantar geralmente denun-
Na atualidade, muitos profissionais implanto- cia um estado inflamatrio. No tocante verifi-
dontistas tm preferido adaptar, para as necessi- cao da profundidade do sulco, consideram que

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profundidades superiores a 5,0 mm do sulco ao tes como Candida albicans, Pseudomonas ae-
redor do pilar intermedirio podem conduzir ao ruginosa, Staphylococcus aureus e Staphy-
insucesso do implante; no entanto, no caso do locococcus epidermidis. Como na doena perio-
uso de pilares longos, so comuns as profundi- dontal, a constatao da presena de espiroque-
dades de 5,0 mm, que nesses casos podem ser tas em stios perimplantares pode ser um bom
consideradas normais desde que no estejam indicador da existncia de microbiota anaerbia
ocorrendo outros sinais de insucesso. estrita e da severidade da leso. Assim, a perim-
Assim, no aspecto da conservao da sade plantite pode ser considerada como uma infec-
dos tecidos perimplantares e da preservao da o stio-especfica induzida por microrganismos
osseointegrao dos implantes, fundamental causadores de periodontite em dentes naturais.
uma colaborao conjunta do paciente e do pro- 4a) Conseqentemente, o risco da ocorrncia
fissional (De Lorenzo, Simionato e De Lorenzo, de infeco perimplantar pode ser contrabalan-
1997; Gromatzky e Sendyk, 2002; Leito, 2003). ado por cuidadoso controle da infeco e da
inflamao dela resultante, tanto pelo paciente
CONCLUSO (higienizao) como pelo profissional (controles
peridicos dos stios perimplantares e da situa-
1a) As microbiotas supragengival e subgen- o periodontal dos dentes remanescentes).
gival instaladas em torno de implantes dentais
saudveis so semelhantes s encontradas no BIBLIOGRAFIA
periodonto saudvel. A supragengival consti-
tuda por cocos Gram-positivos facultativos 1. Alcoforado GAP, Rams TE, Feik D, Slots J.
(principalmente Streptococcus spp) e por baci- Aspects bacteriologiques des echecs des implants
los, inclusive fusiformes e filamentosos como dentaires osteointegrs chez lhomme. J Paro-
Actinomyces spp. Na subgengival, ao lado des- dontol, 10:11-18, 1991.
tes, tambm aparecem os Gram-negativos Hae- 2. Anders H, Kondel PA, Norc CE, Nordenram A.
mophilus spp, Fusobacterium spp, Capnocy- Effect of insertion of osseo-integrated prothesis
tophaga spp, Veillonella spp e Prevotella spp. in the oral microflora. Swed Dent J, 7:199-204,
1983.
2a) Existem marcantes diferenas entre as mi-
crobiotas perimplantares de pacientes parcial ou 3. Apse P, Ellen RP, Overall CM, Zarb GA. Micro-
totalmente desdentados, indicando que princi- biota and crevicular fluid collagenase activity in
the osseointegrated dental implantal sulcus: A
palmente os dentes remanescentes, mas tambm
comparison of sites in edentulous and partially
as mucosas, so as fontes de colonizao dos edentulous patients. J Periodont Res, 24:96-105,
implantes. No caso de pacientes parcialmente 1989.
desdentados portadores de periodontopatia,
4. Bauman GR, Mills M, Rapley JW, Halmon WW.
fundamental que a colocao de implantes deva Plaque-induced inflammation around implants.
ser precedida por cuidadoso tratamento perio- Oral Maxillo Implants, 7:330-336, 1992.
dontal e sucedida por rigoroso controle dessa
5. Becker W, Becker BE, Newman MG, Nyman S.
doena, no sentido de se evitar, o mximo pos- Clinical and microbiological findings that may
svel, a infeco dos tecidos perimplantares por contribute to dental implant failure. Int J Oral
patgenos translocados de stios periodontais Maxillofac Implants, 5:31-38, 1990.
doentes. 6. Danser M, Van Winkelhoff AJ, Van der Velden U.
3a) Existe considervel semelhana entre as Periodontal bacteria colonizing oral mucous
microbiotas dos stios comprometidos por perio- membranes in edentulous patients wearing dental
dontite e por perimplantite, ambas dominadas implants. J Periodontol, 68:209-216, 1997.
por bactrias Gram-negativas anaerbias estri- 7. De Lorenzo JL. Os pacientes com periodontite
tas. As espcies mais associadas perimplantite devem ser considerados de alto risco para receber
tm sido Porphyromonas gingivalis, Prevotella implantes? Rev Assoc Paul Cirurg Dent, 50:188,
intermedia, Actinobacillus actinomycetem- 1996.
comitans, Peptostreptococcus micros, Fuso- 8. De Lorenzo JL, Simionato MRL, De Lorenzo A.
bacterium spp, Campylobacter rectus e espiro- Infeco: principal causa de insucessos em im-
quetas. Tambm existe a descrio de casos com plantes dentrios. Rev ABO Nac, 5:321-324,
a participao de microrganismos superinfectan- 1997.

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11
Microbiologia das Infeces Pulpares
e Periapicais
Jos Luiz De Lorenzo

INTRODUO a ela ou, ento, encontr-las prontas. Estes pro-


cessos ocorrem em duas circunstncias bsicas:
As regies externas do nosso corpo so fa- Acesso via tbulos dentinrios: ocorre
cilmente colonizadas por um nmero incontvel quando h perda substancial de dentina
de microrganismos, principalmente as superfcies devida a uma leso profunda de crie den-
da nossa pele, dos nossos dentes e das nossas tal (Fig. 11.1) ou a uma fratura coronria
mucosas mais externas como a bucal, estruturas prxima polpa (Fig. 11.2). Em ambos os
que esto em contato direto com o meio externo. casos, resulta grande exposio dos tbu-
At mesmo a mucosa intestinal, aparentemente
to resguardada na profundidade abdominal,
um alvo razoavelmente fcil para muitos micror-
ganismos, devido comunicao com o meio ex-
terno atravs do tubo digestivo. Mas muitos
dos nossos rgos internos so to protegidos
por barreiras teciduais que muito dificilmente se-
ro infectados ao longo de nossa vida.
Dentre eles, uma estrutura merece nossa
ateno por ser superprotegida do meio externo,
protegida no por capas de tecidos moles como
epitlio e msculos, mas por muralhas duras,
mineralizadas; essa estrutura a polpa dental.
Em termos de proteo, a polpa dental talvez s
possa ser comparada com a medula ssea.
Revestida por essa couraa, a polpa dental
naturalmente assptica, isenta de germes. Con-
seqentemente, s ocorre infeco na polpa se
as barreiras que a protegem forem rompidas.

VIAS DE ACESSO DOS MICRORGANISMOS


POLPA DENTAL
Para causar infeco na polpa dental, os mi- Fig. 11.1 Acesso de microrganismos polpa dental devi-
crorganismos tm que construir vias de acesso do a leso profunda de crie.

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funda e, principalmente seus produtos t-
xicos, podem chegar polpa dental atravs
de canais radiculares acessrios laterais
ou atravs do delta apical (Fig. 11.3).
Existem mltiplas anastomoses entre os va-
sos sangneos e linfticos do periodonto e da
polpa, o que permite a passagem de bactrias
da bolsa periodontal para a polpa e vice-versa,
configurando a infeco endo-periodontal
(endoprio).
A infeco via hematognica (Fig. 11.4) resul-
ta de bacteriemias e sua ocorrncia considera-
da rara, inclusive porque a instalao de bact-
rias circulantes na corrente sangnea geralmen-
te requer inflamao ou necrose prvia da polpa
(anacorese). O encontro de bactrias no per-
tencentes microbiota bucal, em canais infecta-
dos, sugere infeco via hematognica. Na lite-
Fig. 11.2 Acesso de microrganismos polpa dental devi- ratura, existem descries do isolamento de en-
do a fratura coronria. terobactrias como Bacteroides fragilis e dos
bacilos da tuberculose e da hansenase da pol-
los dentinrios a muitos dos microrganis- pa de portadores dessas doenas.
mos presentes na boca, principalmente na Outro fato freqentemente constatado que
saliva. Os tbulos dentinrios tm dime- traumatismos fsicos nos dentes, principalmente
tros que variam de 1 a 5 micrmetros, per- batidas fortes, podem causar rompimentos dos
mitindo facilmente a passagem de micror- vasos sangneos apicais, comprometendo o
ganismos e principalmente de seus produ- suprimento de sangue para a polpa e levando a
tos txicos como enzimas e toxinas. uma necrose assptica. Essa necrose permane-
Quando executamos um preparo cavitrio ou cer assptica, a no ser que esse tecido necr-
prottico, expomos maior nmero desses canal-
culos ao meio bucal rico em bactrias, portanto
mais um motivo para adotarmos tcnicas mais
conservadoras, o menos invasivas possvel. A
penetrao bacteriana nos canalculos ainda
maior quando acionamos a seringa trplice,
condensamos um material restaurador ou execu-
tamos uma moldagem do dente.
Recentemente, foi aventada outra possibili-
dade muito lgica1,2: nos casos de periodontite,
existe dentina exposta adjacente bolsa perio-
dontal, portanto bactrias da bolsa poderiam in-
vadir os canalculos dentinrios da raiz, atingir a
polpa e, por extenso, os tecidos periapicais.
Esta seria uma forma de explicar a ocorrncia de
infeco pulpar em dentes com coroas ntegras;
as outras esto comentadas a seguir.
Acessos a vias periodontal e hematognica
em dentes com coroas ntegras, desprovi-
das de leses de crie e de restauraes: a
infeco pulpar via periodontal ocorre por-
que bactrias virulentas, existentes em Fig. 11.3 Acesso de microrganismos polpa dental via bol-
grande nmero na bolsa periodontal pro- sa periodontal.

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exposio da polpa ao meio bucal e a seus mi-
crorganismos levou necrose pulpar e inflama-
o periapical.
Trabalhos mais recentes mostraram que inj-
rias causadas por sobre-instrumentao em teci-
dos periapicais de ratos isentos de germes no
induzem periodontite apical e que infeces
endodnticas experimentais em ratos gnotobio-
tas, com uma s amostra bacteriana, causam
reaes muito menos severas do que as polibac-
terianas6.
Conseqentemente, a tcnica dos animais
isentos de germes, que trouxe tantas respostas
para a Cariologia e para a Periodontia, tambm foi
muito importante para a Endodontia, pois com-
provou a forte relao bactrias leso pulpar.
Animais asspticos no desenvolvem crie den-
tal, doena periodontal por placa, pulpite e leso
periapical.
Antes de analisarmos quais so os microrga-
Fig. 11.4 Acesso de microrganismos polpa dental via nismos causadores de leses endodnticas, de-
hematognica. vemos entender um princpio basilar: a microbio-
ta encontrada em canais radiculares infectados
tico seja posteriormente infectado por microrga- varia consideravelmente de caso para caso, de-
nismos atravs de qualquer dessas vias de aces- pendendo fundamentalmente da via de acesso
so, como veremos na seqncia deste captulo. dos microrganismos.
Seguramente, a crie dental a causa mais
BACTRIAS IMPLICADAS COM INFECES freqente de patologia pulpar. Conforme analisa-
ENDODNTICAS do no Captulo 7 (Cariologia: Etiopatogenia da
Crie Dental), as bactrias cariognicas so in-
As bactrias e seus catabolitos txicos so tensamente acidognicas, portanto desminerali-
os mais freqentes agentes de pulpites e de pe- zam os canalculos dentinrios. Alm disso, na
riapicopatias; assim, os principais objetivos do leso de crie, existem inmeras espcies proteo-
tratamento endodntico so eliminar as bactrias lticas que digerem a matriz orgnica da dentina,
do sistema endodntico e prevenir sua reinfec- aumentando a destruio. Somando as ativida-
o. Esse conhecimento, em base cientfica, ini- des de desmineralizao e de protelise, as bac-
ciou-se com Miller, o pai da Microbiologia trias existentes na leso de crie ganham ter-
Oral que, em 1894, constatou a presena de di- reno na estrutura dental, tanto em profundida-
ferentes formas bacterianas em polpas necrticas de como em lateralidade. Na leso profunda de
infectadas. crie, ocorre amplo predomnio de bactrias
Mas a certeza s chegou com a pesquisa Gram-positivas anaerbias facultativas saca-
clssica de Kakehashi, Stanley e Fitzgerald rolticas, como Actinomyces spp, Lactobacillus
(1965)12, que promoveram exposies pulpares spp, Propionibacterium spp e principalmente
em dentes de ratos isentos de germes e verifica- estreptococos do grupo mutans e outras esp-
ram que, apesar das exposies e do trauma cies de Streptococcus; portanto, podemos con-
pulpar causado pela mastigao de alimentos cluir que essas bactrias so as responsveis
duros, no se desenvolviam as esperadas pela leso inicial da polpa como conseqncia da
pulpites. Alm de no ocorrer pulpite, ainda for- progresso crie dental.
maram-se pontes de dentina sobre os stios ex- Shovelton (1959)22 demonstrou que no
postos, sugerindo que a ausncia de infeco necessria a exposio da polpa para que ocor-
favorece a reparao tecidual pelos odontoblas- ra sua inflamao. Quando a espessura da
tos. No grupo-controle (ratos convencionais), a dentina sadia, existente entre o fundo da leso de

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Bactrias e seus catabolitos Inflamao pulpar
Necrose pulpar Leso periapical

Fig. 11.5 Seqncia dos eventos pulpares resultantes da infeco.

crie e a polpa, era maior do que 0,8 mm, no foi At muito recentemente, acreditava-se que a
constatada reao inflamatria pulpar. Quando leso periapical era causada por produtos txi-
essa espessura situava-se entre 0,8 e 0,3 mm, fo- cos oriundos da desintegrao das protenas da
ram verificados sinais de inflamao pulpar, em- polpa, tais como putrescinas e cadaverinas. Mas
bora na ausncia de bactrias demonstrveis estudos recentes, analisados neste captulo,
na polpa, sugerindo que os produtos metab- mostraram que se no houver bactrias na pol-
licos txicos dessas bactrias (enzimas e toxi- pa necrosada (necrose assptica), no se forma
nas) atingem a polpa antes das bactrias e co- a leso periapical ou, se formar, ser muito dis-
meam a desencadear a resposta inflamatria. creta e no levar nem reabsoro ssea, nem
Quando a espessura era menor do que 0,2 mm, formao de granuloma.
o autor j detectou a presena de bactrias na Quando ocorre a necrose, o nmero de
polpa inflamada. At hoje se admite que a res- bactrias aumenta devido a dois motivos prin-
posta inflamatria da polpa dental se inicia com cipais:
a invaso de bactrias na dentina e se torna mais a) os restos das clulas desintegradas ser-
intensa (pulpite aguda) quando ocorre a invaso vem de nutrientes para as bactrias;
na polpa. b) os mecanismos de defesa, teciduais e san-
Em muitos casos, o nmero de bactrias que gneos, desapareceram do canal radicular.
chega superfcie da polpa no muito grande Alm de favorecer o aumento da populao
e, se a polpa estiver saudvel, acredita-se que bacteriana, outro evento muito importante resulta
seus fagcitos conseguem elimin-las, como da necrose, ou seja, um ecossistema endodnti-
ocorre em qualquer tecido do nosso organismo. co bem diferente daquele que havia enquanto a
Mas principalmente aps sua exposio ao polpa estava presente. Como conseqncia da
meio ambiente bucal, a polpa entra em contato alterao radical desse habitat, ocorrem altera-
com grande nmero de microrganismos e, ento, es significantes na constituio de sua micro-
a infeco se instala consistentemente, levando biota, configurando uma sucesso microbiana
a um processo inflamatrio intenso e irreversvel. (Fig. 11.6).
O processo inflamatrio pulpar tem uma par- De polpas recentemente infectadas so iso-
ticularidade importantssima. A polpa est con- ladas maiores propores de bactrias Gram-po-
tida por paredes inextensveis de dentina; con- sitivas facultativas sacarolticas, tais como
seqentemente, um mnimo de edema e de infil- Streptococcus spp, Lactobacillus spp e Actino-
trao de clulas inflamatrias j conseguem myces spp.
causar considervel distrbio tecidual. O aumen- Na evoluo do processo infeccioso, aumen-
to de presso interna leva a um colapso da irri- ta o nmero de bactrias anaerbias facultativas,
gao sangnea, do qual resulta necrose pulpar. que vo gradativamente consumindo o oxignio
Portanto, a agresso bacteriana gera a infla- existente no local. Com isso, o ambiente endo-
mao e ambas conduzem necrose pulpar e dntico vai se alterando, tornando-se cada vez
leso apical (Fig. 11.5). mais favorvel ao desenvolvimento de bactrias

Alteraes do meio ambiente endodntico Sucesses da microbiota

Fig. 11.6 Sucesses microbianas como conseqncia de alteraes do ambiente endodntico.

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anaerbias estritas, a maioria delas Gram-negati- Dentre as bactrias anaerbias obrigatrias,
vas e proteolticas. Essas bactrias, classificadas o microbiologista oral, o periodontista e mais re-
nos gneros Prevotella, Porphyromonas, Fuso- centemente o endodontista aprenderam a dar
bacterium, Peptostreptococcus (Gram-positivo) ateno especial para um grupo muito patog-
etc., localizam-se inicialmente na regio periapi- nico, os ex-Bacteroides formadores de pig-
cal, onde encontram exsudato sangneo neces- mento negro, atualmente classificados nos
srio como nutriente protico e maior condio gneros Prevotella e Porphyromonas. A Tabe-
de anaerobiose. la 11.2 sumariza uma combinao do resultado
Mas aps a necrose da polpa, o exsudato de vrias pesquisas que se preocuparam em
sangneo, contendo protenas, vitaminas e hor- avaliar a incidncia de espcies dessas bact-
mnios, passa a ser o contedo de todo o canal rias em casos de necroses pulpares e de absces-
radicular, permitindo que essas bactrias anaer- sos periapicais.
bias estritas e proteolticas passem a predominar Slots25 adverte que, ao analisarmos esses re-
em todo o sistema endodntico. sultados, devemos dar maior importncia s in-
Portanto, ocorre no canal radicular o mesmo cidncias mximas e no s mnimas, porque,
fenmeno que ocorre em qualquer outro ecossis- nas mnimas, pode ter acontecido que essas
tema: quando o ambiente se altera, mudam os bactrias estivessem presentes em vrias outras
microrganismos residentes, configurando a cha- polpas necrticas ou em outras leses periapi-
mada sucesso microbiana. As espcies micro- cais, mas o pesquisador no conseguiu isol-las.
bianas que no toleram a nova situao ambien- Por outro lado, nas mximas, se o pesquisador
tal tm seu nmero sensivelmente reduzido ou isolou essas bactrias, sinal de que elas esta-
at mesmo desaparecem desse habitat, possibi- vam presentes. Por outro lado, considera muito
litando o aumento numrico expressivo daquelas alta a incidncia atribuda a P. melaninogenica,
que melhor se adaptam ao ambiente modificado. acreditando que, por confuso taxonmica, al-
Conforme analisado nos captulos especficos, guns pesquisadores incluram muitas cepas de
esse mesmo tipo de sucesso, a troca da predo- P. intermedia na espcie melaninogenica; se
minncia de Gram-positivos facultativos sacaro- isto for verdade, a incidncia de P. intermedia
lticos para Gram-negativos anaerbios estritos ser bem maior que 28%.
proteolticos tambm ocorre na passagem de sa- Em resumo, em polpas necrosadas e em le-
de periodontal para gengivite e de gengivite para ses periapicais muito alta a freqncia de iso-
periodontite; o mesmo fenmeno caracteriza a tran- lamento de bacilos Gram-negativos anaerbios
sio de sade para as fases evolutivas da doen- estritos, principalmente dos gneros Prevotella
a perimplantar (mucosite e perimplantite). e Porphyromonas, tal como ocorre em bolsas
Na Tabela 11.1, apresentado um resumo periodontais profundas. Mas outros anaerbios,
dos resultados de seis pesquisas que mostram facultativos ou obrigatrios, tambm participam
claramente a importncia das bactrias anaer- da infeco endodntica, tais como S. mutans,
bias estritas em infeces endodnticas, isola- Lactobacillus spp, Veillonella parvula, Peptos-
das de uma mdia de 97% dos casos, sendo ex- treptococcus spp, Actinomyces spp, Enterococ-
clusivas em 40% deles. cus faecalis (enterococo) e Fusobacterium

Tabela 11.1
Bactrias Aerbias, Facultativas e Anaerbias Isoladas de Infeces Periapicais25

Casos AnE e Outras Exclusivamente Exclusivamente


(no) AnE AnF

Polpas necrticas,
com leso apical 94 91 (97%) 38 (40%) 4 (4%)

Leses apicais
ps-tratamento 6 5 (83%) 5 (83%) 1 (17%)

Legenda: AnE = anaerbias estritas; AnF = anaerbias facultativas.

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Tabela 11.2
Incidncia de Prevotella e Porphyromonas em Necroses Pulpares e Abscessos Periapicais25

Polpas Abscessos
Necrticas Apicais

Culturas positivas de bactrias 60% a 80% 89% a 100%


Espcies pigmentadas 4% a 67% 14% a 100%
Porphyromonas endodontalis 1% a 16% 2% a 69%
Porphyromonas gingivalis 5% a 11% 5% a 10%
Prevotella intermedia 5% a 28% 8% a 20%
Prevotella melaninogenica 4% a 50% 30% a 50%
Prevotella denticola 38%

nucleatum. Portanto, sai daqui nosso primeiro foram isoladas bactrias de 18 (95%) dos
conceito de que as infeces endodnticas ge- 19 dentes afetados por leso apical, num
ralmente so mistas ou polimicrobianas. total de 88 cepas (255 colnias), sendo
A crie dental, ento, a principal causa de 94% anaerbias estritas;
infeces endodnticas. Contudo, embora de apenas cinco dos 19 dentes com leso
mais raramente, dentes com coroas ntegras apical, foi recuperada apenas uma cepa
tambm podem apresentar infeces pulpares por dente (cultura pura): S. mitis de dois
e periapicais, como j adiantamos no incio dentes, Propionibacterium spp de um,
deste captulo. Capnocytophaga spp de um e F. nuclea-
O primeiro grande estudo a este respeito foi tum (o nico anaerbio estrito deles) de
feito por Sundqvist (tese na Universidade de um;
Umea, 1976)28. At a dcada de 1970, as tcnicas os dentes portadores de leso periapicais
de cultivo de anaerbios estritos eram mais pre- apresentaram grande nmero de cepas
crias, motivo pelo qual geralmente no se con- bacterianas, sendo a microbiota muito se-
seguia isolar bactrias de abscessos e granulo- melhante da periodontite marginal;
mas apicais, que eram considerados estreis. mais de seis cepas por dente, evidencian-
Usando tcnicas adequadas de anaerobiose, do infeces mistas, foram isoladas de um
Sundqvist reformulou esse conceito; estudou dos nove dentes com leses apicais com
dentes com coroas intatas, mas com necrose menos de 5 mm e de seis dos nove dentes
pulpar e mostrou que s os que apresentavam que apresentavam leses apicais com
radioluscncia apical estavam infectados e que mais de 5 mm. Sete dentes que apresenta-
necrose assptica no induz a leses apicais. vam dor na regio apical aps o tratamen-
Selecionou 32 incisivos com polpas necrosadas to endodntico estavam infectados por
por traumatismos dentais; esses dentes apre- mais de seis cepas; dos nove que no
sentavam cmaras pulpares com paredes intatas, apresentavam dor apical, foram isoladas
eram isentos de leses de crie, de restauraes menos de seis cepas.
e de invaginaes palatinas no esmalte, e o exa- dos sete dentes que continuaram com le-
me radiogrfico revelava, no mximo, pequenas so apical aguda aps o tratamento, foram
perdas sseas marginais (mximo de 3 mm). Di- isoladas microbiotas complexas (seis a 12
vidiu-os em dois grupos: 19 dentes com destrui- cepas por dente) nas quais havia altas ta-
o apical de 2 a 10 mm e 13 sem leso apical. xas de Bacteroides formadores de pig-
Colheu amostras dos canais radiculares at o mento negro, atualmente classificados
pice, e os cultivos microbiolgicos, processa- como Prevotella intermedia, Porphyro-
dos em seis meios de cultivo diferentes, mostra- monas gingivalis e Porphyromonas endo-
ram os seguintes resultados: dontalis. Em contraste, 11 dentes que no
nenhum dos 13 dentes sem leso apical apresentavam inflamao aguda aps o
apresentou bactrias em seus canais radi- tratamento no apresentavam esses pat-
culares (cultivos negativos); genos considerados essenciais para o de-

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senvolvimento da leso apical aguda. A Polpas no infectadas: 26 dentes sela-
Posteriormente, Tronstad et al. (1987)31 dos imediatamente e assim mantidos durante
confirmaram o isolamento desses Bacte- seis meses, at a coleta microbiolgica.
roides de leses apicais com rpido de- B Polpas infectadas: 52 dentes mantidos
senvolvimento; outras bactrias foram re- abertos durante sete dias, apenas com enchimen-
cuperadas das leses que mostravam me- to frouxo de algodo na cmara pulpar, para que
nores graus de evoluo. a polpa tivesse contato com os microrganismos
as cepas mais freqentemente isoladas da saliva. Sete dias aps, era feita uma coleta mi-
dos dentes com necrose pulpar e leso crobiolgica e era colocado um selamento que
apical foram Fusobacterium spp, Porphy- permanecia durante sete meses, quando se pro-
romonas spp, Eubacterium spp, Peptos- cedia a coleta final.
treptococcus spp e Campylobacter spp, Os resultados esto expressos na Tabela 11.3.
confirmando o conceito de infeces Todos os canais radiculares contaminados
mistas. por saliva durante sete dias continuavam infec-
Outro trabalho extremamente relevante na tados sete meses aps o selamento, apesar das
rea da Microbiologia Endodntica uma tese poucas fontes nutrientes l presentes, mostran-
defendida na Universidade de Gteborg por do que para que a infeco seja mantida, no h
Fabricius7-9,15, que estudou o comportamento da necessidade de comunicao contnua do canal
microbiota desde o incio da infeco endodn- radicular com o meio bucal. A atividade metab-
tica e no somente a microbiota da leso j es- lica das bactrias no interior do canal provavel-
tabelecida num dado momento, como fazem ou- mente seja muito baixa, o que explica porque so
tros pesquisadores. Para analisar a microbiota de capazes de sobreviver durante muitos anos e
canais radiculares naturalmente infectados por porque so menos sensveis a agentes antimi-
bactrias da microbiota bucal e sua capacidade crobianos. A comunicao entre o tecido peria-
de produzir leses apicais aps sete meses, fo- pical vital e as bactrias presentes no canal ra-
ram selecionados canais radiculares de 78 dicular mostra-se suficiente para supri-las de
dentes de macacos (incisivos, canais palati- nutrientes, o que parece no ocorrer com relao
nos de molares superiores e distais de molares aos fatores de defesa destinados a elimin-las.
inferiores, pela facilidade de manipulao); O maior mrito deste trabalho foi demonstrar
preferiu macacos porque a sua microbiota bu- que algumas bactrias infectantes iniciais se
cal mais semelhante do homem do que a de mantiveram nos canais radiculares ao longo de
ces ou roedores. Os dentes foram desvita- sete meses, conforme os dados mostrados na
lizados com limas Hoedstrom que cortavam a Tabela 11.4.
polpa 1 a 2 mm aqum do pice; tais instrumen- De acordo com esses dados, o nmero de
tos eram rodados com movimentos anti-horri- canais infectados com anaerbios estritos au-
os, deixando a polpa no canal; de acordo com o mentou com o passar do tempo (94 em sete dias
autor, esse mtodo fornece infeces mais ava- e 109 aos sete meses), enquanto o de infectados
liveis do que a exposio pulpar. Os dentes fo- com anaerbios facultativos diminuiu (108 na
ram divididos em dois grupos: coleta inicial e 78 na final).

Tabela 11.3
Microrganismos Isolados de Polpas Infectadas 7

Grupo A Grupo B

Microrganismos isolados 0 /26 52/52 (8 a 10 cepas/canal)

Pus, abscesso, fstula 0 /26 12/52 (+/ 23%)

Leses detectadas radiograficamente 0 /26 42/62 (+/ 81%)

Infiltrado celular e reabsoro (histolgico) 2 /24 10/10 (100%)

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Tabela 11.4
Microrganismos Recuperados dos 54 Canais Radiculares Autogenicamente Infectados 15

Microrganismos Nmero de Canais Infectados


7 dias 6 a 7 meses

Anaerbios facultativos

Estreptococos alfa-hemolticos 23 canais 23 canais


Enterococos 27 22
Staphylococcus epidermidis 1 0
Lactobacillus 8 1
Outros bacilos Gram-positivos 14 3
Bacilos coliformes (raros no homem) 29 25
Outros bacilos Gram-negativos 6 4

Anaerbios estritos

Peptostreptococcus 19 15
Veillonella 7 5
Lactobacillus 1 0
Eubacteruim, Propionibacterium 31 39
Prevotella, Porphyromonas 29 38
Fusobacterium 5 8
Treponema 2 4

Outros

Mycoplasma 8 6
Candida 4 0

Na anlise destes resultados, devemos dar dentes com sintomas e de nenhum sem sintomas,
ateno s espcies que se mantiveram durante P. endodontalis de dois com sintomas e de ne-
os sete meses, como os estreptococos bucais e nhum sem; Prevotella intermedia estava pre-
os enterococos. Mas importam, mais ainda, os sente em dez sintomticos e em cinco assinto-
gneros cujas freqncias aumentaram nos ca- mticos.
nais radiculares durante esse tempo e essas bac- Essas bactrias Gram-negativas anaerbias
trias so as anaerbias estritas tambm relacio- estritas e proteolticas tambm so isoladas, ex-
nadas com o ecossistema periodontal, tais como pressivamente, de abscessos dentofaciais seve-
Eubacterium, Propionibacterium, Fusobac- ros que se estendem para os tecidos moles, en-
terium, Treponema e, principalmente, Prevotella quanto nos casos menos graves so encontra-
e Porphyromonas. Esses anaerbios obrigat- dos maiores nmeros de cocos e bacilos Gram-
rios encontravam-se na regio apical em maior positivos5. Tambm so predominantes em le-
proporo do que no canal radicular, evidencian- ses refratrias ao tratamento convencional, de-
do a importncia do mecanismo seletivo repre- monstrando sua grande virulncia e sua capaci-
sentado pelos fatores do hospedeiro, notada- dade de persistir no tecido infectado e de resis-
mente pelo exsudato srico (protenas, vitaminas tir s defesas inespecficas e especficas do hos-
e hormnios), sediados na regio periapical. pedeiro.
Haapsalo (1989)11 confirmou que, do sistema Essas espcies bacterianas, tambm associa-
endodntico de dentes que apresentam sinto- das com periodontites crnicas, tm sua viruln-
matologia, so isoladas microbiotas mistas nas cia atribuda principalmente:
quais se encontram Porphyromonas gingivalis s suas endotoxinas lipopolissacardicas
e P. endodontalis, o que no ocorre com os as- (LPS) que, dentre outras atividades biol-
sintomticos. P. gingivalis foi recuperada de seis gicas, favorecem a ocorrncia de reabsor-

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o ssea. O principal mecanismo conhe- taminar a gua de caixas e de outros recipientes;
cido a capacidade de as endotoxinas tambm apresenta certa resistncia ao pH alca-
e outros componentes e metabolitos bac- lino e um importante agente de infeces hos-
terianos estimularem clulas de defesa pitalares, por ser muito resistente a antibiticos.
do hospedeiro a secretar colagenase e ou- Essa resistncia pode explicar a presena de bac-
tros mediadores de inflamao, como a trias resistentes em casos nos quais o pacien-
prostaglandina E (PGE2) e citocinas capa- te j recebeu esses frmacos para tratamento
zes de ativar osteoclastos, como a inter- dessas leses.
leucina-1 (IL-1) e os fatores alfa e beta de Os achados microbiolgicos clssicos, at
necrose de tumores (TNF- e TNF-). J aqui comentados, encontram respaldo em inme-
foi observado que a quantidade de endo- ras pesquisas publicadas nos ltimos dez anos.
toxina presente em canais radiculares in- A assertiva segundo a qual as infeces do sis-
fectados maior do que nos assintom- tema endodntico so polimicrobianas e causa-
ticos16; das principalmente por anaerbios estritos foi
produo de enzimas histolticas como confirmada por Sundqvist (1992)27 e por Brook,
colagenase, hialuronidase e fibrinolisina e Frazier e Gher Jr (1996)5. Neste trabalho, foi ana-
de exotoxinas; lisado o contedo da secreo purulenta de cin-
a vrios importantes fatores de evaso s co abscessos periapicais na maxila, associados
defesas do hospedeiro, tais como inibio a quadros de sinusite; em todos os casos, os
da quimiotaxia de fagcitos, presena de autores encontraram anaerbios dos gneros
cpsulas que dificultam a fagocitose, resis- Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium e
tncia lise no interior dos fagcitos, pro- Peptostreptococcus, e vrias amostras eram
duo de proteases dirigidas contra anti- beta-lactamase positivas. Mais recentemente,
corpos (Ig-proteases) e capacidade de re- uma anlise de 58 dentes com reabsores api-
sistir ao defensiva do sistema comple- cais mostrou que os canais radiculares de todos
mento. estavam infectados e que espcies anaerbias
Informaes mais detalhadas sobre a ao obrigatrias representavam 87% da microbiota
desses fatores de virulncia e dos mediadores de cultivvel; foram constatadas significantes asso-
inflamao secretados por clulas locais quando ciaes entre Porphyromonas gingivalis e
desafiadas pelos metabolitos e antgenos bac- Peptostreptococcus micros, Prevotella inter-
terianos so encontradas nos Captulos 2 e 9, re- media e Prevotella oralis, Actinomyces odon-
ferentes s Relaes Microbiota-Hospedeiro e tolyticus e P. micros, Bifidobacterium spp e
Microbiologia das Doenas Periodontais, res- Veillonella spp, indicando que a ocorrncia de
pectivamente. patgenos no se faz aleatoriamente, mas se-
Bacilos Gram-negativos anaerbios formado- gundo associaes especficas17. Confirmando
res de pigmento negro (Porphyromonas endo- de forma indireta que as infeces pulpares so
dontalis, P. gingivalis e vrias espcies de Pre- polibacterianas, bipsias de leses periapicais
votella) possuem potentes LPS, so capsula- revelam a presena de anticorpos especficos
dos, produzem enzimas histolticas e seus ant- principalmente para Porphyromonas gingivalis,
genos induzem resposta inflamatria16. P. endodontalis, Prevotella intermedia, Peptos-
Nos ltimos anos, tem aumentado a descri- treptococcus micros e Fusobacterium nuclea-
o da ocorrncia de bactrias no-bucais nes- tum, alm de prostaglandina, de outros metabo-
sas leses refratrias, principalmente de entero- litos do cido aracdnico e de linfocinas (citoci-
bactrias e de bactrias ambientais como Pseu- nas originadas de linfcitos ativados) implicadas
domonas aeruginosa. Trabalho recentemente na reabsoro ssea16.
publicado10 relatou o isolamento de Enterococ- Outra linha interessante de pesquisa tem
cus faecalis (enterococo) de 30% das leses re- procurado verificar a instalao de bactrias em
fratrias; essa espcie caracteriza-se por ser mais toda a extenso do sistema endodntico. Em
resistente ao pH alcalino proporcionado pelo dentes com necrose pulpar e leso apical crni-
hidrxido de clcio usado como curativo endo- ca, a presena de P. intermedia ao longo dos ca-
dntico. P. aeruginosa pode ser veiculada pela nais radiculares e eventualmente na luz dos t-
gua; no ocorre na gua tratada, mas pode con- bulos dentinrios foi demonstrada, no Brasil, pela

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tcnica de imunofluorescncia indireta, por pes- Tronstad (1992)30, em mais de 90% dos casos, a
quisadores da Faculdade de Odontologia de somatria de adequados preparo qumico-mec-
Bauru-USP4. Mais recentemente, constatou-se nico e medicao de demora, normalmente, su-
que, na grande maioria dos dentes com leses ficiente para eliminar os microrganismos patog-
apicais, so detectados grandes nmeros de nicos das estruturas endodnticas, garantindo o
bactrias na profundidade da dentina, prximo sucesso do tratamento. Vrios pesquisadores
ao cemento18 e praticamente em toda a extenso escandinavos, referidos por esse autor, compa-
do sistema radicular, incluindo a colonizao nas raram os efeitos antimicrobianos de alguns
paredes dos canais e a penetrao nos tbulos antisspticos de uso endodntico (hipoclorito
dentinrios, o que obriga a um tratamento cuida- de sdio a 0,5%, paramonoclorofenol canforado,
doso para elimin-las23. formocresol e hidrxido de clcio (Ca(OH)2);
Nos ltimos anos, tem aumentado considera- concluram que a eliminao de bactrias cultiv-
velmente o nmero de pesquisas baseadas no veis s pode ser obtida aps a instrumentao
em cultivos microbiolgicos, mas em testes ge- qumico-mecnica e o fechamento do canal radi-
nticos de identificao bacteriana, que tm a cular com Ca(OH)2 durante quatro semanas; ou-
vantagem de maior sensibilidade e de deteco tros citam excelentes resultados em apenas uma
de clulas no cultivveis e inviveis (ver Cap- semana. No entanto, a experincia clnica de
tulo 4 Mtodos de Estudo em Microbiologia Tronstad indica que, muitas vezes, pode ser ne-
Oral). Utilizando essas tcnicas (sondas de DNA cessrio o uso durante semanas ou meses, para
e PCR), vrios autores confirmaram altas fre- obter um canal livre de bactrias e a cura da le-
qncias de patgenos como os constituintes so periapical. Essa substncia possui um pH
do complexo vermelho (B. forsythus, P. bastante alcalino que inviabiliza a grande maio-
gingivalis e T. denticola)19, de P. endodonta- ria das bactrias, com menor ao contra os pa-
lis14,26 e dos outros patgenos mencionados20, tgenos Enterococcus faecalis (enterococo,
em leses endodnticas e endo-periodontais, anteriormente denominado Streptococcus fae-
inclusive de dentes com coroas hgidas. Por ou- calis), Pseudomonas aeruginosa e Staphylo-
tro lado, um trabalho bastante recente3 detectou, coccus aureus13. De acordo com o autor, os
com a tcnica do PCR, a presena da levedura antisspticos endodnticos convencionais per-
Candida albicans em cinco (21%) das 24 amos- dem seu efeito antimicrobiano poucas horas
tras examinadas de contedo de canais radicu- aps o contato com os tecidos e os fluidos tis-
lares infectados, mas esse fungo no estava sulares do canal. Em contrapartida, quando se
presente em nenhuma das 19 amostras de abs- usa o Ca(OH)2, ocorre uma contnua e contro-
cessos perirradiculares. De acordo com pesqui- lada liberao de ons OH e Ca++ durante lon-
sa realizada por brasileiros empregando o mes- go perodo de tempo, assegurando efeito tera-
mo teste, as bactrias mais isoladas do conte- putico que perdura durante semanas ou me-
do de polpa necrosada de dentes com leso ses. Outra vantagem marcante do uso do
apical e do pus de abscessos endodnticos fo- Ca(OH)2 sua capacidade de promover a sepa-
ram Streptococcus anginosus, Fusobacterium rao dos componentes txicos das endotoxi-
nucleatum, Bacteroides forsythus e Actino- nas das bactrias Gram-negativas em substn-
myces israelii 24. cias atxicas como cidos graxos e aminoa-
Como na Periodontia, um dos srios proble- cares, que no agridem os tecidos21. A alcali-
mas enfrentados pela Endodontia a leso refra- nidade resultante da liberao de ons hidroxila
tria, que resiste ao tratamento convencional. Na