Guias Dermatologia 2005

TABLA DE CONTENIDO
ACNE.
CARCINOMA BASOCELULAR
DERMATOFITOSIS.
15
ERISIPELA Y CELULITIS..
22
INFECCIONES BACTERIANAS
26
INFESTACIONES CUTANEAS.
34
LEPRA
41
ONICOCRIPTOSIS
52
MICOSIS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS..
57
ULCERAS DE MIEMBROS INFERIORES
68
DEPARTAMENTO / ESPECIALIDAD:
DERMATOLOGIA
CONDICION / ENFERMEDAD:
ACNE
FECHA DE ELABORACIN:
MAYO DE 2005
ACNE
1. DEFINICIN:
Es una condicin que aparece ms frecuentemente en la adolescencia temprana y
compromete la piel en las reas en donde la densidad de los foliculos pilosebceos
es mayor (cara, trax anterior y espalda). La incidencia ms alta se presenta entre
los 17 y los 18 aos en las mujeres y entre los 19 y los 21 en los hombres.
Alrededor de los 25 aos la mayora de los pacientes ya han experimentado
remisin espontnea. En el 7% de los casos, la enfermedad puede persistir hasta
ms all de los 40. La historia familiar de acn se reporta en un 40% de los casos.
Puede dividirse en acn fisiolgico, el cual se presenta con unas pocas lesiones que
no necesitan tratamiento mdico y acn clnico, el cual afecta al 15% de la poblacin
durante la adolescencia y requiere tratamiento.
En la fisiopatologa del acn hay cuatro factores desencadenantes:
Aumento en la produccin de sebo
Alteracin en la queratinizacin del folculo pilosebaceo
Excesiva proliferacin del Propionibacterium acnes (P. acnes)
Inflamacin
2. DIAGNSTICO:
Es eminentemente clnico basado en el nmero de lesiones inflamatorias

(ppulas y pstulas), lesiones no inflamatorias (comedones abiertos y
cerrados) y la presencia de cicatrices (deprimidas, en picahielo,
hipertrficas).
3. CLASIFICACIN:
Leve:
<10 comedones <10 ppulo-pstulas
Moderado:
<20 comedones
10-50 ppulo-pstulas
Severo:
20-50 comedones
50-100 ppulo-pstulas
<5 ndulo-quistes
Muy Severo:
>50 comedones
> 100 ppulo-pstulas
> 5 ndulo-quistes
4. TRATAMIENTO:
La eleccin del tratamiento depende de la severidad, la distribucin, el grado de
inflamacin, la presencia de cicatrices y la experiencia con tratamientos previos.
Objetivos:
Disminuir la produccin de sebo: isotretinona oral y antiandrgenos
Normalizar la queratinizacin del folculo: retinoides tpicos, isotretinona oral
Disminuir la poblacin de P.acnes: antibiticos, isotretinona oral
Reducir la inflamacin: antibiticos, isotretinona oral.
4.1. TRATAMIENTO TPICO:

Indicaciones:
Acn leve y leve-moderado
Acn severo, en el cual siempre se debe asociar con tratamiento sistmico
Como terapia de mantenimiento al finalizar el tratamiento sistmico.
4.1.1. MEDICAMENTOS TPICOS:
Retinoides
Perxido de Benzoilo
Antibiticos
4.1.1.1. RETINOIDES:
Su principal accin consiste en la normalizacin del patrn de queratinizacin a
travs de su accin sobre receptores especficos que actan como factores de
transcripcin (A:I). Debido a los hallazgos en laboratorio de la actividad teratognica

de los retinoides, no se recomienda su uso en gestantes.
Actualmente se cuenta con los siguientes preparados tpicos:
Tretinona
Isotretinona
Adapalene
4.1.1.2. PEROXIDO DE BENZOILO:

Su accin principal la ejerce como antibacteriano contra p. acnes, dado que este
germen es un anaerobio y el medicamento libera molculas de oxgeno, modifica
las condiciones de hbitat y reduce su poblacin. Por su mecanismo de accin no
induce resistencia bacteriana. Se ha determinado que su combinacin con
antibiticos reduce la resistencia a estos ltimos. Tambin tiene un efecto
antiinflamatorio al reducir la cantidad de radicales de oxgeno.
4.1.1.3. ANTIBITICOS TPICOS:
Actan sobre la poblacin de P.acnes presente en los folculos y en la superficie de
la piel. Debido a la alta tasa de resistencia reportada se recomiendan algunas
precauciones en su uso:
No usarlos como medicamento nico
No usar simultneamente un antibitico tpico y uno sistmico diferentes
No usarlos por perodos superiores a tres meses.
Utilizar combinaciones con perxido de benzoilo lo cual reduce la tasa de

resistencia
Los preparados con eritromicina y clindamicina son los antibiticos tpicos ms

usados (A:I).
Eritromicina al 4% es ms efectiva que al 2% y acta aun sobre cepas resistentes
de P.acnes.
4.2. TRATAMIENTO SISTMICO:
Indicaciones:
Acn moderado y severo
Acn de cualquier grado con presencia de cicatrices
Pacientes con gran afectacin sicolgica por el acn
Compromiso importante del tronco
Evidencia de importante secrecin sebcea
4.2.1. MEDICAMENTOS SISTMICOS:
Antibiticos
Isotretinona
Hormonas
4.2.1.1. ANTIBITICOS:
Su mecanismo de accin se basa principalmente en la reduccin de la poblacin de
P.acnes. Tambin tienen un efecto antiinflamatorio directo.
Los antibiticos sistmicos deben darse por 4 a 6 meses en forma continua.
Tratamientos muy largos hacen que aumenten las posibilidades de desarrollar
resistencia. Tratamientos muy cortos producen recadas casi inmediatas y sucesivas
reinstauraciones del tratamiento tambin son causa de resistencia.
Nunca deben combinarse antibiticos sistmicos con antibiticos tpicos diferentes.
La tetraciclina y sus derivados
contraindicadas en el embarazo.
el
trimetoprim
-sulfametoxazol
estn
Tetraciclina: Es la droga de primera eleccin. Dosis: 1g/da dividido en dos

dosis por 4 a 6 meses.
Minociclina: Es muy bien absorbida. Dosis: 100 a 200 mg/da por 4 a 6

meses.
La tetraciclina y la minociclina presentan los siguientes efectos secundarios:

Hipertensin intracraneana benigna que se manifiesta por cefalea, mareo y
nuseas y en casos extremos visin borrosa debido a papiledema.
Hiperpigmentacin caf-grisosa que puede aparecer en piel o mucosas, es
dosis dependiente y desaparece al suspender la droga.
Enfermedad autoinmune: se presentan dos cuadros clnicos diferentes. Uno
que aparece en los primeros tres meses de tratamiento, con fiebre, artralgias,
hepatitis y neumonitis y otro que es un cuadro de Lupus Eritematoso Sistmico
(LES) - like que se presenta sobre todo en pacientes que han recibido la droga por
tiempos muy largos, usualmente despus de 10 a 12 meses de tratamiento.
En pacientes con historia personal o familiar de LES no debe darse
minociclina.
Doxiciclina: Dosis: 100 a 200 mg/da por 4 a 6 meses. Como efectos

secundarios se presenta Esofagitis y fototoxicidad.
Limeciclina: Tiene una efectividad similar a la minociclina. Dosis: 150 a 300

mg/da. Tiene menos efectos secundarios.
Eritromicina: Ha dejado de ser droga de primera lnea por los altos ndices de
resistencia de P.acnes. Es la droga de eleccin en una mujer embarazada.
Dosis: 1gr/d dividido en dos dosis.
Trimetoprim-Sulfametoxazol: Es el antibitico de eleccin en acn nduloqustico. Tambin se usa en acn muy inflamatorio, en foliculitis por gram
negativos y cuando no hay respuesta a las tetraciclinas. Dosis: trimetoprim
160 mg - Sulfametoxazol 800 mg, una o dos veces al da.
Indicaciones para evitar desarrollo de resistencia bacteriana a los antibiticos:
Prescribir antibiticos solo cuando sea absolutamente necesario
No dar antibiticos por tiempos muy prolongados (tres meses de tratamiento

tpico, seis meses de tratamiento oral)
Si hay que dar un nuevo ciclo de tratamiento, usar el mismo antibitico
Usar perxido de benzoilo tpico por cinco a siete das peridicamente para
barrer las cepas resistentes
Evitar el uso simultneo de antibiticos orales y tpicos diferentes
Insistir al paciente en el cumplimiento exacto del tratamiento
4.2.1.2. ISOTRETINOINA:
La isotretinona oral (cido 13 cis retinico) ha sido el ms importante avance en el
tratamiento del acn. Inicialmente indicada solo para el acn nduloqustico severo,
ahora se usa tambin en pacientes con enfermedad menos severa.
Indicaciones:
Acn severo
Acn moderado que no ha respondido al tratamiento adecuado
Pacientes con cicatrices, independientemente de la severidad del acn
Pacientes con severo compromiso emocional a causa de su acn
Foliculitis por gram-negativos
Acn fulminans o Rosacea fulminans (pioderma facial)
En las ltimas dos indicaciones no debe iniciarse la isotretinona sino hasta despus
de cuatro a seis semanas de estar dando esteroides orales (prednisona 0.5 a 1
mg/k/d). La dosis de esteroide puede irse reduciendo mientras se aumenta
gradualmente la dosis de isotretinona.
Dosis: 0.5 a 1 mg/kg/d hasta completar 120 a 150 mg/kg dosis total.
En hombres adolescentes, en casos de acn ndulo qustico muy severo y cuando
hay gran compromiso del tronco o presencia de gran cantidad de comedones
cerrados, profundos en la cara, debe iniciarse el tratamiento con dosis muy bajas.
Efectos secundarios:
Teratogenicidad. Es independiente de la dosis. Los anticonceptivos orales

deben mantenerse hasta un mes despus de haberse terminado el
tratamiento.
Alteraciones en el perfil lipdico: aumento en los triglicridos y el LDL y

disminucin del HDL que se presentan en el 25% de los pacientes y
elevacin transitoria de las transaminasas que se presenta en el 15% de los

pacientes. Debe hacerse control de laboratorio antes de iniciar el
tratamiento, despus del primer mes y cada mes y medio a dos meses,
dependiendo de cada caso en particular.
Artralgias y mialgias especialmente en pacientes que practican deportes de

alta exigencia. Generalmente ceden con ibuprofeno.
Efectos muco-cutneos: queilitis, eritema facial, dermatitis facial, xerosis

generalizada, eczema discoide, epistaxis, blefaroconjuntivitis.
4.2.1.3. TERAPIA HORMONAL:

Se indica en mujeres con sospecha de hipersensibilidad a andrgenos. El
mecanismo exacto por el cual los tratamientos hormonales mejoran el acn no est
completamente aclarado pero se sabe que hay una modulacin tanto sistmica
como local en la produccin de hormonas y en la accin de estas. El resultado es
una reduccin en los niveles plasmticos de testosterona y dehidroepiandrosterona.
Como consecuencia de esto se produce una reduccin en la produccin de sebo y
hay un efecto sobre la comedognesis.
Indicaciones:
Acn que se inicia en la edad adulta
Acn inflamatorio crnico
Empeoramiento pre-menstrual
Distribucin de las lesiones en la parte inferior de la cara
Piel excesivamente oleosa
Hirsutismo y alopecia con patrn masculino
En los casos donde hay irregularidades del ciclo menstrual, prdida del pelo e
hirsutismo debe hacerse un tamizaje bsico de laboratorio: testosterona libre,
DHEAS, LH y FSH.
Acetato de ciproterona: Como parte de un anticonceptivo oral (2 mg + 35 mg

de EE). En algunos casos se adicionan otros 10 a 100 mg de ciproterona en
los primeros 15 das del ciclo menstrual.
Espironolactona: 100 a 200 mg/d hasta la resolucin de las lesiones.
TRATAMIENTO
DEL ACNE
TOPICO
Leve y leve-moderado
Severo + tto sistmico
Mantenimiento
SISTEMICO
Moderado y severo
Cicatrizacin
Mujeres > 25a
Retinoides
Antibiticos
Perxido de
Benzoilo
Isotretinona
Antibiticos
Hormonas
BIBLIOGRAFA
-Cunllife WJ, Gollnick H. Acne Diagnosis and Management. London: Martin Dunitz
2001
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-Gollnick H Schramm M. Topical drug treatment in acne. Dermatology 1998;
196:119-25.
-Leyden Jj. Therapy for acne vulgaris. New England Journal of Medicine 1997; 336
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-Thiboutot D. An overview of acne and its treatment. Cutis 1996; 57 (15):8- 12
- Leyden JJ, Tanghetti EA, Miller B, et al: Once-daily tazarotene 0.1% gel versus
once-daily tretinoin 0.1% microsponge gel for the treatment of facial acne vulgaris: A
double-blind randomized trial. Cutis 2000; 69:12-9.
DERMATOLOGIA
MAYO DE 2005
1. DEFINICION
El carcinoma basocelular (CBC) es un tumor maligno de origen epitelial,
desarrollado a partir de los queratinocitos basales de la epidermis y de las clulas
madre del folculo piloso.
Se localiza en cabeza y cuello en un 80 a 90 % de los casos, es de agresividad local
y de excepcional diseminacin metastsica.
2. EXAMEN CLINICO
2.1 Carcinomas basocelulares nodulares
Carcinoma basocelular nodular o ndulo-ulcerativo, carcinoma basocelular qustico,
carcinoma basocelular vegetante
Subtipos histolgicos frecuentes: nodular, micronodular, mixtos
Diagnstico diferencial: nevus, carcinoma escamocelular, tumores anexiales
2.2. Carcinomas basocelulares ulcerosos
Ulcus rodens, Carcinoma basocelular terebrante
Subtipos histolgicos frecuentes: trabecular, mixtos
Diagnstico diferencial: carcinoma escamocelular,
leishmaniasis.
linfoma
angiocntrico,
2.3. Carcinomas basocelulares cicatriciales

Carcinoma basocelular plano cicatricial, carcinoma basocelular morfeiforme
Subtipos histolgicos frecuentes: trabecular, morfeiforme, mixtos
Diagnstico diferencial: cicatrices, morfea.
2.4. Carcinoma basocelular superficial
Subtipos histolgicos frecuentes: superficial, mixto
Diagnstico diferencial: enfermedad de Bowen, reticulosis pagetoide.
2.5. Fibroepitelioma de Pinkus
Subtipo histolgico: fibroepitelioma de Pinkus
Diagnstico diferencial: fibromas pndulos
2.6. Carcinomas basocelulares mixtos

Corresponden a carcinomas basocelulares que asocian uno o ms de los patrones
clnicos dentro de la misma lesin.
Existen caractersticas del examen clnico que pueden determinar un mayor riesgo
de recurrencia:
Edad del paciente: los menores 35 aos tienen peor pronstico.
Tumor recidivante: tienen peor pronstico.
Tiempo de evolucin: a mayor tiempo, mayor riesgo de extensin tumoral
Tamao de la lesin: los tumores mayores de 1 cm. son ms agresivos,
siendo los mayores de 2 cm. los de peor pronstico.
Lmites clnicos de la lesin: los tumores mal definidos son de tratamiento
ms difcil.
Localizacin anatmica: Los tumores de alto riesgo estn localizados en la
llamada zona H de la cara (regin centrofacial, periorbitaria inferior, temporal, pre y
retroauricular). Los tumores de mediano riesgo estn localizados en la zona no H de
la cara y en la regin occipital del cuero cabelludo y los de bajo riesgo en el resto del
cuerpo (cuello, tronco y extremidades).
3. ESTUDIO HISTOPATOLGICO
El diagnstico clnico debe ser confirmado por el estudio patolgico. Se debe
realizar una biopsia de piel de por lo menos 4 mm, por sacabocado o con bistur.
Debe ser amplia e incluir el rea tumoral de mayor agresividad clnica. Es
importante incluir un resumen completo de la historia clnica, descripcin precisa del
aspecto de la lesin, la localizacin anatmica y el sitio del cual fue tomada la
biopsia.
3.1. Patrn histolgico: El estudio histopatolgico debe clasificar en primera
instancia el tumor segn los patrones de importancia pronstica.
Nodular
Micronodular
Trabecular
Morfeiforme
Superficial
Fibroepitelial
Mixto
10
Factores de recurrencia histopatolgicos

Patrn histolgico del tumor: el tipo nodular es de buen pronstico. Los tipos
micronodular, trabecular y esclerodermiforme son agresivos. El tipo superficial, si
bien no invade en profundidad, puede tener una invasin subclnica importante.
Circunscripcin vs. Dispersin: los tumores dispersos son de peor pronstico
Extensin y profundidad de invasin: la infiltracin a grasa, msculo,
pericondrio o periostio es un factor de mal pronstico.
Invasin perineural: la invasin perineural, especialmente de grandes troncos
nerviosos, le confiere al CBC una especial agresividad
4. ESTADIFICACIN DEL TUMOR
La estadificacin del tumor, antes de su tratamiento es indispensable para definir el
pronstico y el tratamiento adaptado a la agresividad del mismo.
4.1. TUMOR DE BAJO RIESGO:
4.1.1. NODULAR
Tumor primario y de bordes bien definidos.
Tamao menor o igual a 1 cm. en zona anatmica de alto riesgo.
Tamao menor o igual a 2 cm. en zona anatmica de bajo y mediano riesgo.
Patrn histolgico circunscrito, sin signos de invasin profunda ni invasin
perineural.
4.1.2. FIBROEPITELIOMA DE PINKUS
4.2. TUMORES DE MEDIANO RIESGO:

4.2.1. NODULAR
Tumor primario o recidivante de bordes bien definidos.
Tamao > 2 cm. en zona de bajo y mediano riesgo.
Tamao > 1 cm. en zona de alto riesgo.
perineural.
4.2.2. MICRONODULAR CIRCUNSCRITO
Tumor primario de bordes bien definidos.
< de 2 cm. en zona de bajo riesgo y de mediano riesgo
< de 1 cm. en zona de alto riesgo
perineural.
11
4.2.3. SUPERFICIAL
4.3. TUMORES DE ALTO RIESGO:
4.3.1. MICRONODULAR DISPERSO, TRABECULAR Y MORFEIFORME
Tumor primario o recidivante.
Tumor de bordes mal definidos.
Cualquier tamao o localizacin.
Patrn histolgico disperso y/o con signos de invasin profunda y/o invasin
perineural.
4.3.2. TUMOR TEREBRANTE
Tumor altamente destructivo.
5. TRATAMIENTO
La primera etapa del tratamiento consiste en determinar el objetivo principal del
mismo: CURATIVO O PALIATIVO.
Si el tratamiento es curativo, el primer objetivo es oncolgico (erradicacin del
tumor), el segundo objetivo es funcional y el tercer objetivo es esttico.
Si el tratamiento es paliativo, el primer objetivo es funcional (control del dolor,
sangrado, mal olor) y el segundo esttico.
El tratamiento racional del carcinoma basocelular implica la evaluacin del tumor
(tumores de bajo, mediano y alto riesgo), la evaluacin del riesgo prequirrgico del
paciente y de sus deseos.
5.1. TRATAMIENTO DE LOS TUMORES DE BAJO RIESGO
Primera eleccin: reseccin quirrgica con 4 mm de margen lateral (A:I), criociruga.
Segunda eleccin: radioterapia (pacientes mayores de 50 aos).
5.2. TRATAMIENTO DE LOS TUMORES DE MEDIANO RIESGO
5.2.1. Carcinomas basocelulares nodulares y micronodulares circunscritos
El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica, con 6 mm de margen lateral o
ciruga de Mohs (A:I), en caso de ser necesario conservar tejido sano.
5.2.2. Carcinoma basocelular superficial
Primera eleccin: criociruga o reseccin quirrgica con 6 mm de margen lateral.
5.3. TRATAMIENTO DE LOS TUMORES DE ALTO RIESGO
12
El tratamiento de eleccin es la ciruga de Mohs (A:I) si los recursos lo permiten,

reseccin quirrgica amplia (mnimo 8 mm) o controlada por cortes por congelacin.
Segunda eleccin: radioterapia (no candidatos a ciruga y pacientes mayores de 50
aos).
5.4. TRATAMIENTO DE LOS TUMORES TEREBRANTES
Exige discusin en junta interdisciplinaria para su manejo. Se discute principalmente
el objetivo del tratamiento: curativo o paliativo.
6. PREVENCIN: PROTECCION SOLAR
En el carcinoma basocelular, la exposicin solar en los 20 primeros aos de vida
est particularmente implicada en su gnesis. Es por esto que la proteccin solar
debe hacerse desde la infancia, particularmente en los individuos de alto riesgo
(sujetos blancos de fototipos I-II y con genodermatosis).
La proteccin solar comprende medidas generales (evitar la exposicin al sol entre
las 10 AM y las 3 PM, el uso de vestido y sombreros adecuados) y el uso regular de
protectores solares.
7. SEGUIMIENTO
El objetivo del seguimiento es doble: detectar recidivas loco-regionales y nuevos
tumores (36% presentan un segundo carcinoma basocelular en los primeros 5
aos). Se efecta un seguimiento clnico y se practica biopsia de piel en las lesiones
sospechosas.
7.1. Tumores de bajo y mediano riesgo
Primer ao: 1, 3, 6 y 12 meses.
Segundo ao: 6 y 12 meses.
A partir del tercer ao: control anual.
7.2. Tumores de alto riesgo
Primer ao: 1, 3, 6, 9 y 12 meses.
Segundo ao: 4, 8 y 12 meses.
A partir del tercer ao: control anual.
13
BIBLIOGRAFIA
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Cancerologa, Bogot, Colombia: Guas de prctica clnica en enfermedades
neoplsicas. 2001. p.15-32.
2. Rodrguez G, Acosta AE. El informe histolgico del carcinoma basocelular.
Biomedica 2001; 21:207-15.
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carcinoma. Cancer 1982; 49:533
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carcinoma. Study of 1039 consecutive neoplasms. J Am Acad Dermatol 1990;
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Surgery1994 Wheeland RG. Philadelphia. WB Saunders Company
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123:340
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1999; 10:45
10. Acosta AE. Ciruga microgrfica de Mohs II. Arch Dermatol (versin espaola)
1999; 10:101
14
DERMATOLOGIA
DERMATOFITOSIS
MAYO DE 2005
DERMATOFITOSIS
1. DEFINICION
Los dermatofitos constituyen, un grupo de hongos con la capacidad de invadir tejido
queratinizado (piel, pelo, uas). Se clasifican en tres gneros amorfos (asexuados o
imperfectos): Epidermophyton, Microsporum yTrichopyton.
En la valoracin inicial del paciente se debe realizar una impresin diagnstica la
cual debe ser confirmada con el estudio micolgico (KOH y si es posible cultivo para
hongos).
Las alternativas de tratamiento incluyen medicamentos tpicos para las formas
leves o localizadas; tambin se utilizan como complemento de los tratamientos
sistmicos como en el caso de las infecciones ungueales. Los tratamientos
sistmicos se emplean en las infecciones diseminadas y en casi todos los casos de
infeccin ungueal.
2. CLASIFICACION
2.1 .TIA CAPITIS: Predomina en nios desde los 6 meses de edad hasta antes de
la pubertad; sin embargo puede observarse en cualquier edad. Se caracteriza por el
compromiso de los folculos del cuero cabelludo produciendo alopecia localizada.
Tiene varias formas clnicas como la alopecia no inflamatoria o la forma inflamatoria
denominada querion la cual deja como secuela una alopecia cicatricial.
Los grmenes implicados incluyen aquellos del gnero Trichophyton y Microsporum,
principalmente Trichophyton Tonsurans y Microsporun Canis, este ltimo el principal
agente en nuestro pas.
Dado que los antimicticos tpicos no logran penetrar efectivamente en el folculo
piloso, el tratamiento sistmico es necesario en este caso. La Griseofulvina es el
frmaco de eleccin, es un medicamento fungisttico.
En nuestro pas contamos con la presentacin micronizada de la griseofulvina, la
dosis es de 15-25 mg/kg/da administrada con los alimentos, hasta la cura clnica y
micolgica. Generalmente el tratamiento vara de 6-8 semanas hasta 4 meses. El
perfil de seguridad de la droga es excelente y los nios la toleran bien. No
disponemos en Colombia de la presentacin lquida, por lo tanto debemos pulverizar
las tabletas y darlas con la comida principal. En personas saludables no se
recomienda el estudio heptico o hematopoytico de rutina. Se debe recomendar
evitar el consumo de alcohol ya que potencia sus efectos con taquicardia y rubor.
No coadministrar con fenobarbital, anticoagulantes o anticonceptivos orales.
El manejo coadyuvante incluye el uso de champs con ketoconazol o sulfuro de
selenio 2 veces por semana. Se recomienda la profilaxis a los contactos por medio
15
del uso de estos champs, as como evitar compartir los peines y otros elementos
de cuidado del cabello .Adems, se debe expedir incapacidad de 7 das para no
asistir al colegio ya que en estos das la posibilidad de infeccin para otros nios es
mayor.
El ketoconazol no demostr ser superior a la griseofulvina en el manejo de la tia de
la cabeza, sobre todo cuando el agente es M.canis.
El Fluconazol es la segunda opcin en caso de no responder a la griseofulvina, su
administracin es independiente de las comidas, pero faltan informes de su eficacia
en este padecimiento.
El Itraconazol, muestra tasas de curacin del 93% en pacientes infectados por los
dos gneros de dermatofitos Microsporum o Trichopyton, a dosis de 100 mg da por
5 semanas, tambin en casos resistentes a griseofulvina por T.tonsurans.
lamentablemente no se dispone de la presentacin lquida por lo que su uso se
restringe a pacientes mayores.
La terbinafina, posee tableta ranurada que se puede dividir para administrar a los
nios, en dosis de 3-6 mg/kg/da por 4 semanas ha sido til en casos de infecciones
por Trichopyton y no para Mycrosporun.
Por ltimo en caso de infeccin por M,canis se debe examinar a gatos y perros
infectados para ser tratados por el veterinario.
En los casos de la forma clnica llamado querion el uso de corticoides por va
sistmica durante 4 semanas, se recomienda a dosis de 0.5-1 mg /kg/da con el fin
de reducir las manifestaciones inflamatorias y las secuelas cicatriciales.
2.2. TIA PEDIS: Es la infeccin mictica mas frecuente en el mundo, afecta de 3070% de la poblacin. Es del mundo civilizado, del mundo occidental, relacionada
con el uso de calzado, afecta a ambos sexos por igual. Se encuentra en menor
proporcin en los nios.
Los factores de riesgo para desarrollarla incluyen los habitats clidos con alto grado
de humedad, el ejercicio intenso, uso de calzado oclusivo, hiperhidrosis, uso de
baos pblicos, piscinas. Tambin las enfermedades que comprometan el estado
inmunolgico del paciente como la diabetes o la infeccin por HIV. La tia de las
uas puede cursar como fuente de infeccin.
Existen tres formas clnicas de la tia pedis.
2.2.1. Tia lnterdigital, cuadro crnico, asociado a hiperhidrosis, prurito y mal olor,
los grmenes implicados son T.rubrum, T.mentagrophytes y E.floccosum, afecta
principalmentel tercer y cuarto espacios interdigitales. El manejo involucra la
adopcin de hbitos de limpieza con el mantenimiento del rea seca, y el uso de
tpicos como terbinafina, o ciclopiroxolamina, por 4 semanas. En caso de presentar
signos inflamatorios se puede utilizar la combinacin de un corticoide de mediana
potencia (desonida o betametasona) con clioquinol. Cuando se presenta coinfeccin
bacteriana se denomina tia complicada y en estos casos se indica el uso de
antibiticos sistmicos.
2.2.2. Vesicoampollosa: Cuadro subagudo, con infecciones crnicas leves,
produce marcado prurito, afecta por fuera de los espacios interdigitales, es
16
producida por agentes zofilicos como el T.mentagrophytes vr mentagrophytes, son

autoresolutivas, pero pueden requerir manejo con antimicticos con capacidad
antiinflamatoria como la terbinafina, la ciclopiroxolamina o la naftilina.
2.2.3. Mocasn: O forma hiperqueratsica, se trata de un cuadro crnico,
producido por T.rubrum o E.floccosum, que produce descamacin en la planta y
cara lateral de los pies. En caso de presentar asociacin con onicomicosis se
instaurar el manejo indicado para sta. Si no existe asociacin con onicomicosis
se prefiere el uso de antimicticos sistmicos, terbinafina 250 mgI dia por 1-2
semanas, Itraconazol 400 mg / da por 7 das.
La profilaxis incluye medidas generales como el uso de medias de algodn, no
calzados oclusivos, secado permanente de pies, alternar el uso de los calzados,
dejarlos fuera del closet para que se sequen al aire, uso de chanclas para el bao.
Por la alta tasa de recurrencias se recomienda el uso de antimicticos 2-3 veces a la
semana.
2.3. TIA DE LAS UAS: Es la afeccin ungueal ms comn de todas. Se estima
una prevalencia del 2-13% en la poblacin mundial, la cual incrementa con la edad,
la inmunosupresin, uso de calzados oclusivos, traumas, baos comunales,
personal de servicio y nadadores asiduos.
El diagnstico se realiza por un examen clnico que evidencia alteraciones
ungueales que pueden ser inespecficas como onicolisis, hiperqueratosis
subungueal, discroma. Siempre debe corroborarse con un examen micolgico,
directo y cultivo ya que no slo la presentacin clnica ayudar a escoger la mejor
opcin teraputica.
Se disponen de medicamentos tpicos como la amorolfina, la ciclopiroxolamina, el
tioconazol, o sistmicos como la griseofulvina, ketoconazol, hoy da remplazados
por el itraconazol, fluconazol y la terbinafina.
En este grupo se excluyen las infecciones por cndida y por mohos no dermatofitos.
2.3.1. Itraconazol: Los hallazgos ms relevantes se encontraron evaluando la
terapia por pulsos, con dosis ms altas por menor tiempo de manejo de curso
intermitente, mostrando altas tasas de curacin en afeccin de uas de manos y de
pies, as 200 mg da por 12 semanas para uas de pies o de 6 semanas para uas
de las manos, o 400 mg dia por 7 das en dos cursos para uas de manos o tres
cursos para uas de los pies separando cada pulso por tres semanas. Los
porcentajes de curacin en uas de los pies varan entre el 38.3 % hasta el 100% en
otros (A:I).
Se contraindica la combinacin con medicamentos que se metabolizan a travs del
sistema citocromo P 450, como el astemizol, cisapride, lovastatina, midazolan,
simvastatina, triazolam, terfenadina. Administrarlo con precaucin con nifedipino,
ciclosporina, digoxina, warfarina.
2.3.2. Fluconazol: La dosis habitual es de 150 mg por semana hasta la curacin
clnica y micolgica, tardando de 4-9 meses para uas de manos y de 9-12 meses
para las uas de los pies, con un rango de cura micolgica del 51-87% para las
uas de los pies; algunos pacientes han requerido tratamiento adyuvante de
ablacin quirrgica o qumica de la ua.
17
Se han usado otros regmenes de 300, 450 mg semanales, con duraciones de

tratamientos hasta de 12 meses (B:II).
Est contraindicada la administracin con cisaprida y terfenadina. Administrar con
precaucin con astemizol, ciclosporina, fenitoina, hipoglicemiantes y warfarina.
2.3.3. Terbinafina: Dosis de 250 mg da por 6 semanas para las uas de las manos,
y de 12 semanas para las uas de los pies obteniendo curas micolgicas para las
uas de los pies entre 40-100% (A:I).
No existen contraindicaciones de administrar con otras drogas.
Se han usado tratamientos combinados, ejemplo el uso de antimicticos orales con
diferentes mecanismos de accin simultneos, mejorando la respuesta como
fluconazol terbinafina, o tpicos ms orales, como terbinafina ms amorolfina, retirar
qumicamente o quirrgicamente la ua ms terbinafina va oral acortando el
tratamiento de las onicomicosis de los pies a 1 mes.
2.3.4. Tratamiento profilctico:
Mantener el pie, limpio, fresco y seco.
Medias de algodn, lana o materiales absorbentes.
Usar zapatos de tamao correcto, sin que se den efectos de roce de las
uas de los pies, no uso de zapatos puntudos,o altos.
Deshacerse de zapatos viejos que contengan esporas micticas.
Evitar caminar descalzo, siempre usar chanclas en los baos o sitios
pblicos como hoteles.
Uas cortas, cortarlas en forma lineal y no redondeadas.
No usar el mismo cortauas para las uas enfermas que para las sanas,
tratar otras micosis de pies o de otras partes del cuerpo.
Explicar que miembros de la familia o amigos cercanos deben tratarse para
tia pedis u onicomicosis.
Tener un alto ndice de sospecha para recurrencia de tia pedis o de
onicomicosis.
Uso de antimicticos profilcticos 2 a 3 veces a la semana para evitar
recurrencias.
2.4. TIA CORPORIS: Infeccin dermatoftica que involucra la piel lampia de la
caral, tronco y extremidades, exceptuando palmas, plantas e ingles. Se presenta
clnicamente como placas anulares o concntricas, eritematoescamosas,
vesiculosas, que evolucionan centrfugamente, como anillos policclicos como una
presentacin folicular, inflamatoria, de curso subagudo o crnico. Afecta vellos,
dermis e hipodermis.
Se presenta en todo el mundo, por contaminacin directa o indirecta de dermatofitos
pertenecientes a cualquiera de los tres gneros.
Favorecen su diseminacin la humedad, el calor, corticoides tpicos, y las
enfermedades sistmicas como Diabetes, Cushing, Linfomas etc.
18
El 75% lo producen hongos zooflicos, como el T.mentagrophytes vr

mentagrophytes, el T. verrucosum, un 20 % las especies geoflicas como el
M,gypseum y el resto las especies antropoflicas como elT.rubrum y el T.violaceum.
El manejo de las lesiones aisladas o poco numerosas, limitadas a una sola regin se
puede realizar con antimicticos tpicos como azoles, o ciclopiroxolamina al 1%. Si
son reas extensas, hay compromiso inflamatorio se hace necesaria la
administracin sistmica de antimicticos.
El Itraconazol se puede dar por un pulso semanal de 200 mg da por 7 das, 100 mg
da por 15 das con curacin clnica cerca del 90%, y micolgica del 76%.(A:I)
El fluconazol en dosis simples de 150 mg semanales, por 2-4 semanas, ha
reportado curas micolgicas entre el 78- 93%.
La Terbinafina a dosis diarias de 250 mg por 2-4 semanas, con curas micolgicas
del 71-100%.(A:I)
La Tia facial, es la afeccin de la piel lampia de la cara, como placas asimtricas,
anulares. El grado de sospecha en general es bajo por lo que los pacientes pueden
ser sometidos a tratamientos errticos que pueden modificar la presentacin clnica
haciendo difcil su diagnstico correcto. Es producida por T.mentagrophytes, T.
rubrum, M.audouini y M.Canis. Afecta ms a nios con exposicin a los animales.
Se debe diferenciar de la dermatitis seborrica, lupus eritematoso cutneo,
fotodermatitis, erupcin polimorfa lumnica, infiltracin linfoctica. El manejo de la
Tia facial se hace con productos tpicos mencionados.
2.5. TIA DE LA BARBA: Esta es una infeccin dermatofitica de los folculos del
bigote y de la barba, exclusiva de hombres, generalmente del rea rural.
Estos hongos parasitan el pelo semejante a la forma en que lo hacen en el cuero
cabelludo de personal agricultor, ganaderos, tcnicos de laboratorio, criadores de
animales domsticos, de all que se considere una dermatosis profesional.
La producen el T.mentagrophytes vr mentagrophytes, T.verrucosum, M . canis y en
reas urbanas el T. rubrum.
Formas clnicas:
4.1. Forma querion semejante a la de la cabeza, con un gran componente
inflamatorio y cicatricial.
4.2. Como papulopustulas foliculares, abscesos, ndulos supurativos los cuales hay
que diferenciar de otras foliculitis, acne, pseudofoliculitis y roscea, ocasionalmente
puede adoptar patrones circinados semejante a la forma corporis modificadas por
los corticoides. Se trata de la misma manera que la tia de la cabeza.
2.6. TIA CRURIS: es una dermatofitosis cuya mayor prevalencia se encuentra en
los varones adultos, se inicia en los pliegues inguinocrurales y se extiende hasta
comprometer la cara interna de los muslos, los genitales, el pubis y los glteos.
Es producida por E.flocosum y T. rubrum, adems del T.mentagrophyes vr
interdigital.
19
Los factores predisponentes incluyen obesidad, humedad, maceracin, uso de

ropas oclusivas, recintos con mala ventilacin, calefaccin, pocas de verano y
climas tropicales.
El contagio se realiza por medio de objetos contaminados como toallas y por
autoinoculacin a partir de infecciones interdigitales en los pies, es raro el contagio
directo.
Un importante diagnstico diferencial es el eritrasma, infeccin producida por el
corynebacterium minutissimun de localizacin inguinal, cuyo color es rosado
amarillento con descamacin furfuracea, dando una coloracin naranja a la luz de
Wood; los intertrigos candidiasicos y microbianos, con afeccin de los fondos de los
pliegues, la psoriasis invertida, la dermatitis seborrica y el Pnfigo familiar benigno.
Se recomienda realizar examen micolgico siempre.
El manejo se basa en corregir las condiciones ambientales, manejo de ropa
contaminada, buen secado, manejar otras micosis como la del pie. Cuando es poco
extensa y de poco tiempo sin afeccin de pies administrar tratamiento tpico por 2-4
semanas. Si el compromiso es extenso, crnico, afecta pies o lo produce el
T.rubrum se recomienda dar tratamiento sistmico semejante a la Tia del cuerpo.
2.7.TIA MANUUM: Ocasionada por dermatofitos antropoflicos, afecta la palma,
casi siempre la mano dominante, la tia de las uas es la principal fuente de
contagio; tambin las deformidades anatmicas, el uso inadecuado de anillos o de
otras prendas, como la correa del reloj, el uso frecuente de jabones alcalinos o de
forma indirecta por objetos contaminados.
La produce el T.rubrum, T. mentagrophytes vr interdigital y el E.floccosum.
Clnicamente se dan las mismas presentaciones que la tia pedis.
Diferenciar de otros eczemas, psoriasis, queratodermias profesionales.
El manejo es igual a esta, ltima con tratamiento sistmico, ocasional tpico.
20
BIBLIOGRAFA
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21
DERMATOLOGIA
ERISIPELA Y CELULITIS
MAYO DE 2005
ERISIPELA Y CELULITIS
1. DEFINICIN:
La erisipela es un tipo particular de infeccin cutnea superficial con compromiso de
los vasos linfticos drmicos, ocasionada por el estreptococo -hemoltico del grupo
A y en forma poco comn por Staphylococcus aureus. La celulitis, que puede
empezar como una erisipela, involucra ms a los tejidos blandos y se extiende con
mayor profundidad en la dermis y en los tejidos subcutneos. Los estreptococos del
grupo A y S. Aureus son los agentes etiolgicos ms comunes.
2. PATOGENIA
La piel normal desempea un papel crtico en la defensa contra una amplia gama de
agentes patgenos. Los detalles de la interaccin husped patgeno son mal
conocidos pero involucran la funcin de barrera por parte de la piel, los factores
bacterianos y los factores del husped. La alteracin de estas relaciones ocasiona
un disbalance que favorece la colonizacin y subsecuente invasin a los tejidos
determinando la aparicin de la infeccin
La alteracin de la funcin de barrera se origina a menudo en un defecto en la
integridad de la epidermis asociado a una dermatosis subyacente, una herida
traumtica o quirrgica, una quemadura u otras lesiones cutneas.
Factores bacterianos: cuando la flora normal es eliminada o disminuye, las especies
patgenas pueden proliferar. La produccin local de exotoxinas dentro del sitio de la
infeccin por parte del S. Aureus o del estreptococo del grupo A puede producir el
sndrome estafiloccico de la piel escaldada, el sndrome del shock txico o la
escarlatina.
Factores del husped: dos determinantes importantes de la respuesta del husped a
los agentes patgenos son la fisiologa circulatoria local y el estado inmunolgico del
paciente, es por esto que enfermedades como la diabetes, la enfermedad arterial o
venosa y los estados de inmunosupresin son importantes factores de riesgo para
desarrollan estas infecciones.
3. CLNICA
El cuadro clnico se caracteriza por los hallazgos tpicos de cada una de las
infecciones asociado a manifestaciones sistmicas como fiebre, malestar general y
adenopatas regionales.
La erisipela, se presenta como una placa dolorosa, de color rojo brillante,
edematosa e indurada, con un borde elevado y bien definido que se diferencia
fcilmente de la piel normal. Las piernas y la cara son los sitios involucrados con
22
mayor frecuencia. Puede extenderse con mayor profundidad en el tejido subcutneo

con la celulitis resultante.
La celulitis se extiende a los tejidos subcutneos. Se diferencia de la erisipela a
travs de dos hallazgos fsicos: las lesiones de la celulitis no son elevadas y su
lmite con la piel normal es difuso; puede llegar al ampollamiento o necrosis cuando
el cuadro es severo y no se trata adecuadamente.
4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Incluye los trastornos inflamatorios no infecciosos as como otras infecciones:
Trastornos no infecciosos:
Celulitis disecante del cuero cabelludo
Acn conglobata
Hidradenitis supurativa
Dermatitis por contacto alrgica
Eritema nodoso
Celulitis eosinoflica
Urticaria y angioedema
Eritema fijo por drogas
Trastornos infecciosos:
Osteomielitis
Eritema migrans
Extensin de una infeccin subperistica
Eritema infeccioso
Herpes zoster en su etapa inicial
5. DIAGNSTICO
5.1. Exmenes de laboratorio
5.1.1. Extendidos de pus, exudados, aspirados: La coloracin de Gram de exudados
o de pus de la superficie de la lesin es a menudo til, sobre todo cuando estn
asociadas a una piodermitis superficial. Si no se descubre ninguna puerta de
entrada obvia, se inyecta solucin salina normal en el borde de progresin de una
placa de celulitis y luego se aspira el lquido tisular. Las bacterias infectantes
pueden ser visualizadas en extendidos o pueden ser aisladas en cultivo.
5.1.2. Hematologa: puede encontrarse recuentos leucocitarios elevados con
neutrofilia y elevacin de los reactantes de fase aguda como la velocidad de
sedimentacin globular y la protena C reactiva.
5.1.3. Cultivo: el estndar de oro del diagnstico etiolgico de la celulitis consiste
en el aislamiento del microorganismo infectante por cultivo a partir del sitio de la
infeccin, del tejido infectado, de la sangre o de ambos.
23
La aspiracin se intenta con una jeringa, colocando la punta de la aguja en el borde

de progresin de la lesin inflamada. Si no se obtiene ningn lquido puede
inyectarse 1 a 2 mL de solucin salina en el sitio y se intenta nuevamente la
aspiracin. El aspirado se extiende sobre un portaobjetos, se colorea con Gram y se
cultiva.
5.1.4. Dermatopatologa: la erisipela se caracteriza por el intenso edema, la
marcada dilatacin vascular y una infiltracin profusa de los espacios tisulares y los
vasos linfticos con estreptococos. La dermis est edematosa y hay infiltracin con
neutrfilos y clulas mononucleares. La epidermis est involucrada slo en forma
secundaria.
6. TRATAMIENTO
6.1 Antibiticos: en los casos muy leves de erisipela y celulitis incipiente el
tratamiento de eleccin es:
Penicilina procana intramuscular en dosis de 800.000 unidades, cada

12horas durante 8 das
Cefalexina en dosis de 500 mg, cada 6 horas durante 10 - 14das
Cefadroxilo en dosis de 500 mg, cada 6 horas durante 10 - 14das
Dicloxacilina en dosis de 500 mg, cada 6 horas durante 10 - 14das
Trimetoprim-sulfametoxasol en dosis 6 mg/kg/da de trimetropin y 30

mg/kg/da de sulfa durante 14 das
EN PACIENTES ALRGICOS:
Eritromicina en dosis de 1 a 2 g diarios por va oral,o trimetoprimsulfametoxasol.
Algunos pacientes con celulitis pero sin problemas mdicos subyacentes queden ser
tratados con antimicrobianos parenterales en forma ambulatoria.
Los individuos con infecciones estreptoccicas ms extensas y problemas mdicos
subyacentes, como diabetes, deben ser hospitalizados y tratados con penicilina
cristalina por va intravenosa (600.000 a 2 millones de unidades cada 6 horas).
En aquellos casos en los cuales se han presentado mltiples episodios recurrentes,
es indispensable utilizar una terapia profilctica con base en penicilina benzatnica
1.200.000 unidades intramusculares cada 2-3 semanas.
6.2. Medidas locales: incluye la inmovilizacin y elevacin de la zona involucrada
para reducir el edema local. Las compresas fras con solucin salina disminuyen el
dolor local y estn indicadas en presencia de lesiones ampollosas.
6.3. Manejo quirrgico: se indica cuando hay presencia de tejido necrtico que
requiera desbridamiento quirrgico precoz y agresivo, siempre acompaado de
antibiticos a altas dosis.
Otras consideraciones importantes para el tratamiento de pacientes con
compromiso sistmico y enfermedades concomitantes es el apoyo nutritivo. La
24
ciruga plstica secundaria debe ser considerada para la correccin de los defectos
funcionales o estticos.
BIBLIOGRAFA
-Tsao H, Swartz M,WeinbergA,Jonson R. Infecciones de los tejidos blandos:
erisipela, celulitis y celulitis gangrenosa. Fitzpatrick Dermatologa en medicina
general. 2001; 2344-64.
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Fundamentos de medicina, Dermatologa, CIB, Editorial Norma, Cali 2002; 193-9.
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-Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, et al. Fitzpatricks. Dermatology in General
Medicine. McGraw-Hill 1999; 2182- 2207.
25
DERMATOLOGIA
MAYO DE 2005
1. IMPTIGO
1.1. DEFINICIN
Es una infeccin bacteriana cutnea superficial ocasionada por cocos gram
positivos. Los dos agentes causales predominantes son el Estafilococo aureus y el
Estreptococo betahemoltico del grupo A, los cuales la mayora de las veces
coexisten en la infeccin. La enfermedad es una infeccin potencialmente
contagiosa, ms frecuentemente encontrada en preescolares y su incidencia
aumenta en pocas de verano.
1.2. ETIOPATOGENIA:
El E. aureus se encuentra presente en la flora normal en un 10-20% de la poblacin
normal. El 30-50% de los adultos sanos son portadores de esta bacteria en algn
momento de la vida. Los sitios usuales para la colonizacin son las fosas nasales, la
regin retroauricular, axilas, perin y manos. Las condiciones que predisponen a
esta colonizacin son la dermatitis atpica, la diabetes, la dilisis, el uso de drogas
endovenosas, la infeccin por HIV, el tratamiento con esteroides y el alcoholismo. El
E. aureus es productor de varios componentes celulares y extracelulares que
contribuyen a su patogenicidad, como son la coagulasa, la leucocidina, la alfatoxina
y las toxinas exfoliativas. La coagulasa juega un papel importante en el desarrollo de
los abscesos, ya que ella induce la produccin del trombo de fibrina local, que
protege a la bacteria de la respuesta inmune y concentra los otros factores txicos.
El Estreptococo betahemoltico se encuentra como germen comensal en las
membranas mucosas, tracto gastrointestinal y ocasionalmente en la piel. La
clasificacin de los grupos (A aT) se basa en los antgenos de la pared celular. La
patogenicidad depende del contenido antignico de la protena M, de las exotoxinas
que produce y de la respuesta del husped segn su susceptibilidad.
1.2.1. Imptigo no ampolloso: en este grupo se encuentra ms del 70% de los
imptigos. Ocurre ms frecuentemente en nios pero tambin en adultos. Cuando la
infeccin es mixta, el S. aureus es el segundo agente luego del E. betahemoltico.
Las lesiones generalmente aparecen en la cara, inicialmente alrededor de las fosas
nasales y de all se pueden diseminar a otras localizaciones. Las condiciones que
afecten la integridad de la epidermis como picaduras de insectos, dermatofitosis,
herpes simple, varicela, abrasiones o quemaduras pueden facilitar la sobreinfeccin
bacteriana ocasionando el imptigo. La lesin inicial es una vescula o pstula
transitoria que evoluciona hacia una placa con costra de aspecto mielicrico, es
decir, como miel seca. Se puede tornar con aspecto costroso y sucio como una
quemadura de cigarrillo. Puede estar acompaado de eritema perilesional. A veces
es pruriginosa y/o dolorosa. Generalmente los pacientes no manifiestan sntomas
26
sistmicos, pero pueden existir adenopatas regionales hasta en un 90% de los

pacientes no tratados.
El diagnstico diferencial del imptigo incluye la dermatitis seborreica, dermatitis
atpica, dermatitis de contacto alrgica, tia capitis, herpes simple, varicela, herpes
zoster, escabiosis y pediculosis capitis.
Cualquiera de estas patologas puede ocurrir como lesin primaria para luego ser
impetiginizada con los grmenes mencionados.
1.2.2. Imptigo ampolloso: es producido por el S. aureus y tiene tres tipos de
presentacin clnica:
1. Imptigo ampolloso. 2. Sndrome estafiloccico de piel escaldada y 3. Erupcin
escarlatiniforme no estreptococica. Estas tres presentaciones representan la
respuesta cutnea a las toxinas exfoliativas A y B del estafilococo. Es ms frecuente
en recin nacidos e infantes.
El diagnstico diferencial se debe hacer con dermatitis de contacto alrgica, pnfigo
vulgar, penfigoide ampolIoso, eritema multiforme, dermatitis herpetiforme,
quemaduras trmicas, reaccin fija ampollosa por drogas, sndrome de piel
escaldada estafilocccica y picaduras de insectos con ampollamiento.
1.3. DIAGNSTICO DE LABORATORIO
1. Tincin de gram: el exudado proveniente de las placas del imptigo revela cocos
gram-positivos con patrn de agrupamiento. Sin embargo, el exudado de las
lesiones del imptigo ampolloso es estril, puesto que son producidas por la
reaccin a la toxina.
2. Histopatologa: consiste en una dermatitis perivascular superficial mixta
compuesta de linfocitos y neutrfilos acompaada de vesculas subcorneas,
espongiosis y edema de la dermis papilar.
3. Cultivo: el diagnstico preciso del agente etiolgico requiere de cultivo, el cual
debe ser tomado con aspiracin del exudado de las placas mielicricas. Se
recomienda cultivo del frotis nasal para bsqueda de portadores de E.aureus.
1.4. TRATAMIENTO
1.4.1. Casos leves:
Remocin de costras con compresas locales de solucin salina normal o

acetato de aluminio.
Mupirocina. Ungento al 2%. Aplicar 3 veces al da hasta la resolucin de las

lesiones (A:I).
Acido fusdico: crema, ungento. Aplicar 3 veces al da en rea afectada

hasta la resolucin de las lesiones (A:I); sin embargo, se han reportado
cepas estafilocccicas resistentes.
1.4.2. Casos moderados y severos: como en la mayora de los casos de imptigo

hay coinfeccin por S.aureus y Estreptococo, es necesaria la administracin de
antibiticos con accin sobre estos dos grmenes.
Compresas locales de solucin salina normal.
27
Dicloxacilina: 500 mg c/ 6 horas por 10-14das

En nios: 25-50 mg/kg/da dividido en 4 tomas por 10-14 das
Cefalexina: 500 mg, c/ 6horas por 10-14 das

En nios: 50 mg/kg/da dividido en 4 tomas por 10-14 das.
Azitromicina: adultos y nios mayores de 45kgs: Da 1: 500mg; das 2, 3 y 4:

250mg.
En caso de alergia a penicilina:
Eritromicina: 500 mg c/ 6 horas por 10 - 14das.

1.5 CURSO Y PRONSTICO

Si no es tratado, el proceso puede persistir y nuevas lesiones tienden a aparecer en
el transcurso de varias semanas. Luego la infeccin tiende a resolverse de manera
espontnea. Pueden aparecer complicaciones como ectima, erisipela y celulitis
complicadas, o bacteremia en casos raros. La secuela ms grave es la
glomerulonefritis postestreptocccica, por lo cual debe juzgarse crticamente el
empleo de antibiticos sistmicos cuando el caso lo amerite.
2. FOLICULITIS
2.1. DEFINICIN
Es una infeccin bacteriana ocasionada por Estafilococo aureus, que se inicia en el
folculo piloso y se clasifica segn la profundidad de la invasin.
2.2. FORMAS CLNICAS
2.2.1. Foliculitis superficial (Imptigo de Bockhart): son pstulas pequeas y
frgiles localizadas en el infundbulo del folculo piloso, ms frecuentemente en
brazos, piernas, cuero cabelludo, cuello, rea de barba, axilas y glteos. La friccin,
el trauma, la irritacin local, la humedad y la maceracin pueden actuar como
factores coadyuvantes.
El diagnstico diferencial se hace con otros desrdenes foliculares no
estafilocccicos como pseudofoliculitis de la barba, foliculitis queloidiana,
perifoliculitis capitis, acn vulgar, erupciones acneiformes, roscea, hidradenitis
supurativa y foliculitis eosinoflica del VIH. La exposicin a irritantes como aceites
minerales o alquitrn puede ocasionar foliculitis irritativa.
2.2.2. Foliculitis profunda (sicosis vulgar): es una foliculitis bacteriana que afecta
principalmente el rea de la barba y labio superior. Es una patologa exclusiva del
sexo masculino y se exacerba en climas hmedos y clidos. Las lesiones son
foliculares o perifoliculares, inflamatorias, pustulosas y se diseminan con el rascado
o afeitado.
28
El diagnstico diferencial se realiza con las infecciones micticas de la barba,

dermatitis de contacto, herpes simple o zoster y dermatosis granulomatosas
crnicas.
Tincin de gram: el exudado proveniente de las pstulas revela cocos grampositivos con patrn de agrupamiento.
Histopatologa: se observan vesculas subcorneales en el estrato granuloso

con clulas acantolticas de manera ocasional. Adems, se observa
espongiosis, edema de la dermis papilar y un infiltrado mixto compuesto por
linfocitos y neutrfilos alrededor de los vasos.
En pacientes que se sospeche inmunocompromiso se debe realizar

hemograma, glicemia, pruebas de funcin renal, niveles de inmunoglobulinas
y ELISA para VIH.
2.4. TRATAMIENTO
2.4.1. Casos leves: la gran mayora de las veces las medidas locales son
suficientes para lograr remisin del cuadro, puesto que en general, el curso es leve
y el pronstico bueno.
Tratamiento local:
Compresas tibias con solucin salina o acetato de aluminio
Antibiticos tpicos:
Mupirocina, ungento al 2%. Aplicar 3 veces al da hasta la resolucin de las

lesiones.
Acido fusdico: crema, ungento. Aplicar 3 veces al da en rea afectada
hasta la resolucin de las lesiones. Se han reportado cepas estafilocccicas
resistentes.
No utilizar mezclas con esteroides
2.4.2. Casos severos:
Tratamiento sistmico:
antibiograma.
idealmente
previa
realizacin
de
cultivo
Dicloxacilina: 500 mg c/ 6horas por 10-14das.

En nios: 25-50 mg/kg/da dividido en 4 tomas por 10-14 das.
Cefalexina: 500 mg c/ 6 horas por 10-14 das.
En nios: 50 mg/kg/da dividido en 4 tomas por 10-14das.
PACIENTES ALRGICOS A LA PENICILINA:
Eritromicina:500 mg c/6horas por 10-14 das. En nios: suspensin 50mg/
kg/da dividido en 3 tomas por 10-14 das.
3. FORUNCULOSIS
29
3.1. DEFINICIN
Los fornculos son lesiones nodulares perifoliculares precedidas por una foliculitis
superficial y que pueden evolucionar hacia un absceso. Pueden complicar lesiones
preexistentes como la dermatitis atpica, excoriaciones, escabiosis o pediculosis,
pero la mayora de las veces suceden en ausencia de factores predisponentes.
Otros factores que pueden predisponer a la forunculosis son el alcoholismo, la
desnutricin, diabetes, anemia, leucopenia u otras enfermedades debilitantes.
El agrupamiento de varios fornculos que se conectan entre s y tienen varios
orificios hacia el exterior constituyen los carbnculos.
3.2. MANIFESTACIONES CLNICAS
La lesin inicial es una pstula de base eritematosa, que se encuentra en o cerca al
folculo piloso. El proceso se extiende al tejido celular subcutneo y se forma un
ndulo con costra necrtica que drena material purulento y es doloroso. Pueden ser
nicos o mltiples. Estn localizados en regiones pilosas, sujetas a friccin, oclusin
y sudoracin como el cuello, cara, axila y glteos.
Los carbnculos son el resultado de la confluencia de varios fornculos. Tienen un
componente ms profundo y son muy dolorosos. El rea comprometida se observa
edematosa, eritematosa y va adquiriendo una superficie irregular que tiende a la
ulceracin. Por lo general dejan cicatriz debido a l intenso proceso inflamatorio.
Estn ms frecuentemente ubicados en el cuello, espalda y muslos. Los pacientes
pueden presentar sntomas sistmicos como fiebre y malestar general.
El diagnstico diferencial se debe realizar con acn qustico, hidradenitis supurativa,
quiste epidrmico de inclusin roto, miasis foruncular y abscesos.
Hemograma: puede haber leucocitosis y neutrofilia en lesiones severas, con

celulitis concomitante o bacteremia.
Gram:cocos gram positivos agrupados.
Cultivo:estafilococo aureus.
Se recomienda cultivo de frotis nasal para bsqueda de portadores de E.

aureus.
Histopatologa: se observa un infiltrado de neutrfilos en dermis y tejido

graso. En los carbnculos se observan mltiples abscesos separados por
trabculas de tejido conectivo.
3.4. TRATAMIENTO:
3.4.1. Tpico:
Compresas con agua fra
Se recomienda una capa delgada de mupirocina unguento al 2% en la lesin

y piel perilesional para evitar la diseminacin de la lesin.
3.4.2. Sistmico:
30
Pacientes no alrgicos a la penicilina:
Dicloxacilina (A:I): 500 mg c/ 6 horas por 14-21 das

En nios: 25-50 mg/kg/da dividido en 4 tomas por 10-14 das
Cefalexina (A:I): 500 mg c/ 6horas por 14-21 das

En nios: 50 mg/kg/da dividido en 4 tomas por 10-14 das
Pacientes alrgicos a la penicilina:
Eritromicina: 500 mg c/ 6horas por 14-21 das.

Casos severos (con compromiso sistmico):
Inmovilizar rea afectada
Se debe hospitalizar al paciente para iniciar manejo antibitico

endovenosa y medidas de soporte
Si hay sospecha de E aureus meticilino-resistente: Vancomicina 1-2 g/dia
Drenaje: en lesiones grandes, dolorosas, localizadas y fluctuantes se

recomienda, adems del tratamiento antibitico, el drenaje, el cual disminuir
el tiempo de resolucin y aliviar el dolor. Luego del drenaje no se
recomienda la aplicacin de compresas hmedas que facilitaran la
contaminacin de la piel vecina y la maceracin.
Lavado de manos
Indispensable antes y despus de la manipulacin del paciente.
va
3.4.3. Profilaxis
Buscar factores predisponentes

- Cultivo de fosas nasales
- Enfermedades debilitantes
- Exposicin a irritantes
- Higiene pobre
- Obesidad
- Hiperhidrosis
- Pseudofoliculitis
Lavado frecuente de manos
Uso de ropa adecuada.
Lavado y desinfeccin de ropa contaminada
Disminuir el estrs. Vacaciones en climas templados
Erradicacin de portadores:
31
- Mupirocina ungento al 2%: una vez al da, por una semana de cada mes,
por 6 meses en fosas nasales, regin retroauricular, axilas, ombligo, interdigital y
zona inguinal.
- Acido fusdico, crema, unguento: dos veces al da, por una semana de cada
mes, por 6 meses en fosas nasales, regin retroauricular, axilas, ombligo, interdigital
y zona inguinal.
- Rifampicina cpsulas de 300 mg, tomar 2 cpsulas VO cada da por 10 das
- Dicloxacilina, cpsulas de 500 mg, tomar 1 cpsulaVO cada 6 horas por 21
das, ms rifampicina cpsulas de 300 mg, tomar 2 cpsulas VO cada da durante
los primeros 10 das
- Acido clavulnico ms amoxicilina, tabletas por 1000 mg, tomar una cada
12 horas por 10 das. En nios, suspensin de 250 mg por 5 cc, dar 20 mg/kg/dia
dividido en 3 dosis por 10 das.
3.5. CONSIDERACIONES ESPECIALES
El mayor problema son las recurrencias y la diseminacin bacteriana de la infeccin.
Las lesiones en labios y nariz potencialmente pueden diseminarse va venosa al
seno cavernoso. Tambin va venosa puede haber metstasis infecciosas, dando
como resultado osteomelitis, endocarditis bacteriana aguda o abscesos cerebrales.
La manipulacin de las lesiones pueden facilitar estos procesos.
BIBLIOGRAFA
1. Callahan EF. Cutaneous (non-HIV) infections. Dermatol Clin 2000; 18:497- 508.
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32
DERMATOLOGIA
INFESTACIONES CUTANEAS
MAYO DE 2005
INFESTACIONES CUTNEAS
Las infestaciones cutneas estn caracterizadas por la presencia de parsitos
encima o dentro de la piel y como viven en la superficie ms externa del husped
son llamados ectoparsitos. Son los artrpodos los parsitos que mas infestan al
hombre.
1. PEDICULOSIS
La pediculosis es causada por piojos pertenecientes al orden Anoplura, gnero
Pediculus de 2 a 3 mm de longitud, no vuelan ya que son pteros, adems son
aplanados y provistos de uas terminales en forma de garra para adherirse al
cabello o a la ropa. Estos insectos son ectoparsitos que se alimentan
exclusivamente de sangre humana que obtienen por picadura. Las pediculosis son
producidas por Pediculus humanus con dos variedades, capitis y corporis, y el
Phthirrus pubis morfolgicamente muy distinto. De los tres el nico que transmite
enfermedad al humano es el Pediculus humanus variedad corporis.
1.1. PEDICULOSIS PUBIS
La pediculosis pubis es causada por el Pthirus pubis cuyo cuerpo es casi tan largo
como ancho y tiene tres pares de patas. Puede ser visto sin ayuda de microscopio,
la hembra adulta tiene un ciclo de vida de tres semanas, pone alrededor de 25
huevos en ese tiempo. Los huevos se incuban por una semana al cabo de la cual
eclosionan las ninfas que alcanzan su madurez en espacio de 2 semanas. El
parsito adulto puede desplazarse hasta 10 centmetros en un da. No sobreviven
ms de 24 horas fuera del cuerpo humano.
1.1.1. Epidemiologa
Es muy comn en personas de 15 a 40 aos, en quienes se transmite por va
sexual, pero tambin puede ser transmitida por los fomites como tendidos de cama
y toallas. Prefiere la zona pbica, pero puede comprometer otras reas donde el
pelo es corto como el tronco, las extremidades, axilas, barba, bigotes, cejas,
pestaas y occipucio. Este piojo no es vector de enfermedad humana.
1.1.2. Diagnstico
Se presenta tpicamente con prurito en el rea pbica, los piojos se observan
pegados a la base de los pelos, simulando pecas. La piel puede mostrar
excoriaciones y una dermatitis secundaria a la accin irritante de las heces y saliva
de los piojos. La presencia de mculas cerleas, azules o grises de 0.5 a 1cm, las
cuales son casi patognomnicas, se cree debida al depsito drmico profundo de
hemosiderina secundario a las mordeduras.
33
1.1.3. Tratamiento
1.1.3.1. Terapia de primera lnea
La pediculosis pubis puede ser tratada exitosamente con piretrinas naturales

(piperonil butxido) o sintticas (permetrina) o tambin con lindane al 1% en
shampoo. La permetrina se usa en crema rinse al 1%. Se aplica con el pelo
seco, se deja durante 10 minutos y luego se lava el cuerpo, debe repetirse el
mismo tratamiento a los 8 das.
El lindane en shampoo al 1% y el piperonil butxido en shampoo o en locin

se usan como la permetrina. El lindano debe evitarse en pacientes con
alteraciones de la barrera cutnea por la posibilidad de absorcin sistmica;
tambin debe usarse con precaucin en pacientes con sndrome convulsivo.
Ivermectina oral a dosis de 200 g/kg e igual dosis a la semana. No se usa

en mujeres embarazadas ni en madres en lactancia
1.2. PEDICULOSIS CAPITIS

1.2.1. Etiologa
La pediculosis capitis es causada por el piojo Pediculus humanus capitis, tiene un
cuerpo alongado que mide 1 a 2 mm, aplanado dorsoventralmente con tres
segmentos y tres pares de patas. Posee un aparato succionador oculto entre la
estructura de su cabeza el cual inserta en la piel e inyecta saliva con propiedades
vasodilatadoras. Se alimenta cada 4 a 6 horas. El ciclo de vida de una hembra
adulta es en promedio de 16 das, vive en el cuero cabelludo y pone sus huevos
cerca de la base de los cabellos. Ponen de 7 a 10 huevos por da que eclosionan 8
a 10 das despus, las ninfas maduran en 8 a 15 das. Los huevos pueden
sobrevivir hasta 10 das y los piojos adultos hasta tres das fuera del husped
humano. No es vector de enfermedad humana.
1.2.2. Epidemiologa:
Se estima que en los Estados Unidos este parsito afecta entre 6 y 12 millones de
pacientes al ao. Su incidencia exacta no se conoce ya que no es una enfermedad
de notificacin obligatoria. Afecta principalmente nios entre los 3 a 12 aos. No
existen reservorios animales. La enfermedad es transmitida por contacto directo de
pelo a pelo y por los fomites como accesorios para el cabello, peinetas, vestidos y
ropa de cama. La higiene no tiene que ver con la infestacin.
1.2.3. Diagnstico
Los huevos se localizan principalmente en la regin occipital adheridos fuertemente
a la base de los cabellos y son ms fciles de ver que los parsitos adultos. El
principal sntoma es el prurito en el cuero cabelludo, que produce excoriaciones y
manchas oscuras correspondientes a las heces de los piojos. Un exantema de
hipersensibilidad o pediculide se puede observar y semejar un exantema viral. Las
liendres viables se ven oscuras, infladas por el aire que contiene la cmara del
huevo, mientras que las liendres no viables o eclosionadas se ven blancas o
translcidas y colapsadas. Es comn observar linfadenopatas cervicales
posteriores.
34
Diagnstico diferencial: piedra blanca y piedra negra, infecciones causadas por

Trichosporon beigelii y Piedraia hortae. Las tricotiodistrofias como moniletrix y
tricorrexis nodosa. El anlisis microscpico revelar la ausencia de liendres.
1.2.4. Tratamiento
Como ninguna de las drogas disponibles son completamente ovicidas, los
tratamientos deben repetirse a la semana. La remocin de las liendres o huevos es
muy importante para erradicar la infestacin. Se recomienda peinar el cabello con
peinetas de dientes muy juntos y que previamente hayan sido tratados con solucin
de vinagre o cido actico al 20%.
La permetrina se usa en crema rinse al 1%. Se aplica con el cabello seco, se

deja durante 10 minutos y luego se lava el cabello. Debe repetirse el mismo
tratamiento a los ocho das. Se ha hablado de resistencia a la permetrina,
pero se cree sea debida a la baja concentracin empleada. Se cree que
puede ser usada una concentracin al 5% como en escabiosis.
El lindane en shampoo al 1% se usa como la permetrina. Ivermectina oral a

dosis de 200 /kg e igual dosis a la semana, puede usarse en nios mayores
de 5 aos.
1.2.4.2. Terapia de segunda lnea
Malathion en shampoo, crotamiton en locin y trimetoprim - sulfa oral han

sido utilizados con resultados variables.
1.3. PEDICULOSIS CORPORIS

1.3.1. Etiologa:
La pediculosis corporis es causada por el Pediculus humanus variedad corporis que
morfolgicamente es idntico al que causa la pediculosis capitis, aunque es ms
grande con un tamao que oscila entre 2 y 4 mm. La hembra adulta tiene un ciclo de
vida en promedio de 18 das y puede sobrevivir hasta 3 das sin consumir sangre.
La hembra puede producir entre 270 y 300 huevos en toda su vida. En contraste con
el piojo de la cabeza y del pubis, el piojo del cuerpo no vive sobre la piel, vive en las
costuras de los vestidos donde deja sus huevos. Generalmente en la noche, los
piojos adultos emergen de los vestidos para tomar su comida de sangre del
husped.
1.3.2. Epidemiologa:
El piojo del cuerpo se alimenta solo de sangre humana, no existen reservorios
animales o del medio ambiente. Es conocida como la enfermedad de los
vagabundos y es transmitida por los vestidos y la ropa de cama. El piojo del cuerpo
es vector de varias enfermedades humanas que incluyen tifo (Rickettsia prowazekii),
fiebre recurrente (Borrelia recurrentis), y fiebre de las trincheras (Bartonella
quintana).
35
1.3.3. Diagnstico
El sntoma ms caracterstico es el prurito de exacerbacin nocturna. Se presentan
ppulas eritematosas en reas cubiertas del cuerpo, especialmente en el tronco, las
axilas y las ingles. En los casos crnicos la piel se observa engrosada e
hiperpigmentada. Como es tan difcil encontrar los piojos en la piel, se recomienda
buscarlos en las costuras de las ropas, especialmente en las zonas de las axilas y
de la cintura.
Diagnstico diferencial: dermatitis atpica, dermatitis de contacto alrgica o irritativa,
reaccin medicamentosa o
exantema viral. En pacientes con compromiso
generalizado se debe descartar la escabiosis aunque algunos pacientes pueden, en
efecto, presentar estas dos condiciones concomitantemente.
1.3.4. Tratamiento
Cuando la infestacin no es muy grande, el uso de pediculicidas es innecesario.
Con solo medidas de higiene, que incluyen el bao del paciente y lavar las ropas de
cama y vestidos infestados, son ms que suficientes para erradicar la infestacin.
El uso de pediculicidas es recomendado en situaciones de epidemia e incluye el uso
de lindane al 1%, permetrina al 1% o piretrinas sinergizadas con piperonil butxido.
2. ESCABIOSIS
2.1. Etiologa
Es una de las infestaciones cutneas ms comunes en nuestro pas. El agente
causal es el caro Sarcoptes scabiei var. hominis. La hembra de cuerpo redondo y
mucho ms grande que el macho vive en socavones o galeras bajo el estrato
crneo de la epidermis donde pone 2 a 3 huevos por da. 3 o 4 das despus
eclosionan dando lugar a las larvas que maduran en 14 a 17 das en la superficie de
la piel. La vida media de una hembra adulta es de aproximadamente 30 das.
2.2. Epidemiologa
La transmisin se hace por contacto directo piel a piel aunque tambin puede
trasmitirse a travs de los fomites. La transmisin sexual es comn en los adultos.
La ms alta prevalencia de infestaciones ocurre en nios menores de 2 aos, en las
pocas de verano y en condiciones de pobreza.
2.3. Diagnstico
Las personas afectadas tienen un caracterstico prurito nocturno aumentado al
quitarse la ropa, especialmente entre los dedos de las manos, superficies flexoras
de muecas, codos, pliegues axilares, ombligo y rea del cinturn, areolas, bajo los
senos y en el pene. Es tpica la presentacin de la enfermedad en palmas de las
manos, plantas de los pies y an en la cara de nios menores de 1 a 2 aos. Es en
los surcos o socavones, verdaderas galeras donde vive la hembra; haciendo
nfasis en que el nmero de caros presentes en la piel no se correlaciona con la
intensidad del prurito, en promedio una persona con escabiosis comn puede tener
20 caros, mientras que en la forma costrosa pueden llegar a tener hasta 2 millones
36
de parsitos. En pacientes inmunocomprometidos, incluyendo VlH positivos puede

presentarse la Sarna Noruega o escabiosis costrosa, forma eritrodrmica muy
contagiosa, poco o nada pruriginosa y de difcil manejo.
El diagnstico puede confirmarse con un raspado de un surco que se mira al
microscopio de luz donde se puede observar el caro, los huevos o residuos fecales
conocidos como escbalo. Tambin puede confirmarse el diagnstico con una
prueba teraputica en pacientes con alta sospecha de la infestacin.
2.4. Tratamiento
El tratamiento debe realizarse a la persona infestada que consulta y a todas las
dems personas que convivan con ella, la mayora de las fallas en el tratamiento se
deben a la mala adherencia al tratamiento, a no desinfectar las ropas que se usaron
y a no fumigar los enseres de la casa.
2.4.1. Terapia de primera lnea
Permetrina en crema al 5%, es un piretroide sinttico seguro y eficaz que se

usa en nios desde los 2 meses de edad y en mujeres despus de las 12
semanas de gestacin. Se aplica en la noche desde la cabeza hasta los pies
y se retira con el bao en la maana, se repite la aplicacin a los 8 das
Ivermectina oral a dosis de 200 g/kg e igual dosis a la semana, puede

usarse en nios mayores de 5 aos. No se usa en mujeres embarazadas ni
en madres en lactancia
Azufre al 5% en locin, crema o ungento, aplicado en las noches durante 7

das. Es el tratamiento de eleccin en nios menores de 1 ao, en mujeres
embarazadas y en lactancia
2.4.2. Terapia de segunda lnea
Lindane o hexacloruro de gamabenceno al 1% en locin, es neurotxico, no

debe ser usado en nios menores de 2 aos, ni en mujeres embarazadas ni
en lactancia. Se aplica en la noche desde la cabeza hasta los pies y se retira
con el bao en la maana, se repite la aplicacin a los 8 das.
Eurax al 10% en locin, de baja eficacia, se aplica en la noche 3 veces a la

semana.
Benzoato de bencilo al 20% en locin, se aplica tambin 3 veces a la

semana, causa irritacin en la piel e incluso dermatitis de contacto, no debe
ser usado en nios, mujeres embarazadas ni en lactancia.
3. LARVA MIGRANS CUTNEA

3.1. Etiologa
La larva migrans cutnea es una erupcin cutnea autolimitada. Es tambin
conocida como erupcin serpenteante o enfermedad del gusano de la arena. Es
causada por larvas de nematodos que normalmente afectan perros, gatos y otros
mamferos. El gusano de perros y gatos, Ancylostoma braziliense, es la causa ms
comn.
37
3.2. Epidemiologa
La larva migrans cutnea se encuentra en todo el mundo, pero afecta ms a
personas de reas tropicales y subtropicales. Las larvas se encuentran en la arena
o en el suelo contaminado con heces de animales. Los huevos eclosionan en la
arena en forma de larvas filariformes que son capaces de penetrar la piel de los
humanos, permanece en ella, no es capaz de penetrar la membrana basal y muere
meses despus porque no puede completar su ciclo de vida en el husped humano.
3.3. Diagnstico:
Los pacientes afectados notan al principio la sensacin de cosquilleo o comezn y
luego se desarrolla una dermatitis inespecfica en el sitio de la penetracin. A los 6
das aparece una erupcin tpica sobre pies, glteos o genitales, consistente en un
trayecto serpiginoso, vesicular, ligeramente levantado, eritematoso y muy
pruriginoso. La larva se encuentra en el polo de avance 1 a 2 cm al frente de la
erupcin serpiginosa.
3.4. Tratamiento
3.4.1. Terapia de primera lnea
Tiabendazole oral 25 mg/kg 2 veces al da por 2 das, tiene efectos

colaterales como nusea, vmito y diarrea que limitan su uso, por lo que se
usa tiabendazole tpico del 10% al 15% aplicado 2 a 4 veces al da
El albendazol oral se da a dosis de 400 mg por da por 3 das
La ivermectina oral se da a dosis de 200 g/kg como nica dosis con

excelentes resultados
3.4.2. Terapia de segunda lnea
Crioterapia, aplicada sobre el polo de avance de la larva, buen tratamiento

pero doloroso
4. MIASIS
4.1. Etiologa
Es causada por la invasin de las larvas de las moscas a la piel o a tejidos
profundos, la palabra miasis viene del griego myia que significa mosca. Las moscas
causantes de miasis se dividen en tres grupos:
Parsitos obligados para su fase larvaria en animales o en el hombre, son

del gnero Dermatobia, Hypoderma, Cordy!obia, Gastero-philus, Chrysomya
y Oestrus. Producen infestaciones en piel, mucosas, odos, fosas nasales e
intestino
Parsitos facultativos que depositan sus huevos en tejidos muertos o en

descomposicin, son del gnero Sarcophaga, CaIlphora, Musca, Fannia,
38
Coch!iomya, Luci!ia y Phaenicia. No penetran la piel intacta, pero si los

tejidos necrticos y a travs de ellos pueden alcanzar tejidos vivos profundos
Parsitos que producen miasis accidentales en regin genital o anal, son del
gnero Musca, Stomoxys y Fannia
4.2. Epidemiologa
La Dermatobia hominis, causante de la miasis troncular o forunculosa, la ms
comn de las miasis que se ven en el hombre, adhieren sus huevos a artrpodos
hematfagos como mosquitos y garrapatas donde eclosionan en larvas que son
llevadas por los artrpodos hasta que se posan sobre la piel para chupar sangre. De
sta manera las larvas llegan a la piel del husped y la penetran.
4.3. Diagnstico
Las formas clnicas ms comunes de miasis sobre la piel son:
4.3.1. Miasis troncular o furunculosa, es una forma cutnea fija que se muestra
como un ndulo eritematoso inflamado al que se le observa un pequeo orificio por
donde le entra aire a la larva, mide entre 2 y 5 cm, algunas veces doloroso y con la
sensacin de que algo se mueve en su interior. Se localiza en reas expuestas del
cuerpo como el cuero cabelludo, extremidades y tronco. Si la larva madura, en 6 a
12 semanas sale espontneamente y la herida cicatriza.
4.3.2. Miasis cavitaria, es una forma que compromete las cavidades nasal, oral,
ocular, urogenital y auricular. Se presenta con inflamacin, ndulos, necrosis de los
tejidos, secrecin purulenta e intenso dolor. La localizacin determina la gravedad
de la infestacin porque por continuidad con estructuras vecinas puede
comprometer rganos importantes como senos paranasales, ojos, odos e incluso el
sistema nervioso central.
4.3.3.Miasis de las heridas, lesiones purulentas o necrticas con mal olor atraen a la
mosca Cochliomyia hominivorax quien deposita sus huevos, eclosionan y las larvas
invaden localmente e incluso pueden migrar a planos profundos.
4.4 Tratamiento
El tratamiento consiste en la extraccin de las larvas por mtodos manuales o
quirrgicos.
4.4.1. Tratamiento de primera lnea
Ivermectina oral 200 g/kg como nica dosis, las larvas mueren y mnimo a
las 2 horas o al da siguiente son extradas. La miasis furunculosa con el
tratamiento, permite que por simple apretamiento del ndulo la larva salga
fcilmente. En las dems miasis las larvas son extradas con una pinza de
diseccin o con lavado abundante y vigoroso.
4.4.2. Tratamiento de segunda lnea

En la miasis troncular se acostumbra ocluir el orificio del ndulo para asfixiar la
larva, usando vaselina, parafina, aceite mineral. En las dems miasis solo queda
desbridar y extraer las larvas vivas.
39
BIBLIOGRAFA
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40
DERMATOLOGIA
LEPRA
MAYO DE 2005
LEPRA
1. DEFINICIN
La lepra es una enfermedad infecciosa con probable susceptibilidad gentica y de
larga evolucin que se transmite por el contacto directo y prolongado con pacientes
de las formas abiertas (bacilferos).
La infeccin es producida por un bacilo requiriendo de la participacin de factores
inmunogenticos para el desarrollo de la enfermedad.
2. PATOGENIA
El agente infeccioso es el mycrobacterium leprae o bacilo de Hansen el cual tiene
un dimetro de 0,3 a 0,5 micras, longitud 4 a 5 micras esta curvado ligeramente en
uno de los extremos y conforma aglomerados (globias) lo cual le permite resistir los
embates del sistema inmunolgico. El bacilo tiene un tiempo de duplicacin o
generacin bacilar entre 12 y 14 das. En razn del largo periodo de incubacin es
difcil el cultivo empleando mtodos convencionales; en centros de investigacin el
bacilo se cultiva en armadillos de 7,9 y II bandas.
La enfermedad es exclusiva del ser humano y se transmite en convivencia
prolongada de persona a persona a travs de las vas areas o por abrasiones
cutneas, siendo el primer mecanismo el ms importante.
En los pacientes el bacilo se encuentra en las lgrimas, orina, heces, sin tener algn
papel en la transmisin.
Aunque el bacilo es hallado en la leche de las madres afectadas no implica la
prohibicin de la lactacin debido a que los factores inmunolgicos de la leche
protegen contra la enfermedad.
El perodo de incubacin es de 3 a 5 aos. El bacilo es transmitido y penetra a
travs de las vas areas superiores o heridas cutneas y es atacado y destruido
por los polimorfonucleares neutrfilos; Si logra evadir este mecanismo defensivo, el
bacilo es fagocitado por los macrfagos o clulas de Langerhans, atravesando las
paredes de los endotelios, llegando a los vasos y ganglios linfticos donde los
macrfagos presentan los antgenos a los linfocitos T CD4 o TCD8 determinando la
forma de enfermedad.
Este complejo bacilo- macrfago se aloja en la piel y/o mucosa en donde las bajas
temperaturas y tolerancia inmunolgica habilitan el desarrollo de la enfermedad.
En la piel el complejo bacilo dentro del macrfago se localiza en la unin
dermoepidrmica, folculo piloso, glndula sebcea, msculo pilo erector, glndulas
sudorparas, alrededor de los vasos sanguneos y nervios. Dependiendo del
41
mecanismo inmunogentico, el husped finalmente determinar la forma de la

enfermedad (polos), ya sea Hiperrgica o Anrgica.
La forma Hiperergica es de alta reactividad inmune. El macrfago destruye el bacilo
fagocitado y presenta los antgenos a travs del complejo mayor de
histocompatibilidad de las clulas presentadoras de antgenos (HLA, DR3, DR2) a
los linfocitos TCD4 secretando Interleucina 1 (IL- 1) sensibilizando y estimulando la
produccin de Interleucina 2 (IL-2). La unin de IL-2 al receptor de IL-2 activa los
macrfagos generando el Granuloma de clulas epitelioides, el cual por sus
caractersticas agresivas destruye las estructuras de anidacin. Es decir, produce la
destruccin de glndulas sebceas, sudorparas, folculos pilosbaceos msculos
pilo erectores, compresin de los vasos sanguneos sin vasculitis y destruccin de
los filetes nerviosos.
La forma (polo) Anrgico de la enfermedad est determinada por clulas CD8 y se
caracteriza por tolerancia inmunolgica. Los bacilos se desarrollan libremente dentro
de los macrfagos produciendo cambios lipdicos intracelulares denominados
clulas espumosas de VIRCHOW, determinando granulomas de clulas
espumosas que contienen bacilos sin la caracterstica destructiva de la forma
Hiperergica.
3. CLASIFICACIN
Basada en caractersticas inmunolgicas, bacteriolgicas, histolgicas y clnicas la
lepra se clasifica en:
Indeterminada, Tuberculoide T (Hiperergica), Borderline- Tuberculoide BT,
Borderline-Bordeline BB, Bordeline-Lepromatosa BL y Lepromatosa L (anergica).
La forma indeterminada es el inicio de la enfermedad, desarrollndose a partir de
ella las otras formas (T, BT, BB, BL, L.) Si el paciente tiene buena reactividad
inmune adopta la forma hiperergica tuberculoide, de lo contrario, adopta la forma
lepromatosa anrgica. Las formas polares tuberculoide y lepromatosa son
estables y las formas interpolares BT, BB, BL, son inestables y es donde ocurren las
reacciones leprticas. A su vez el paciente con lepra B-T sin tratamiento puede
descender en su escala inmune hasta la forma B-L sin llegar hasta la forma L. El
paciente con lepra B-L tratado puede ascender en la escala inmune hasta la forma
BT, sin llegar a la forma T. En resumen, las formas polares T y L son estables y no
intercambiables. Las formas interpolares BT, BB, BL son inestables e
intercambiables.
4. MANIFESTACIONES CLNICAS
Las caractersticas clnicas de la enfermedad estn relacionadas con la
fisiopatogenia inmunogentica. Los pacientes de alta reactividad celular (hiperergia)
T o BT presentan enfermedad limitada y focal. Las formas anergicas BL y L
expresan enfermedad difusa y mltiple. La reactividad celular en escala
descendente es T- BT BB- BL L. Reactividad nula en la forma L y alta en la forma T.
No hay bacilos en las formas T y BT y son abundantes en L y BL.
Las principales caractersticas clnicas de la enfermedad estn determinadas por el
nmero de lesiones, la morfologa, la superficie, la presencia de pelos, la
sudoracin, el color, la sensibilidad y los rganos comprometidos.
42
4.1. NMERO DE LESIONES

Forma T: una o dos lesiones, BT: entre 1 5-20 lesiones, y ascienden en nmero en
BB, BL y L.
4.2. MORFOLOGA
El Granuloma de clulas epitelioides limita la expansin de las lesiones,
determinando en la forma T placas redondeadas de bordes ntidos. La ausencia de
granuloma epitelioide en la forma L determina la presencia de ndulos firmes,
difusos, tumefacciones imprecisas ampliamente distribuidas por el tegumento e
infiltrando la frente, cejas, pmulos, mentn, orejas y dems reas de la superficie
corporal. La forma BB est representada por placas anulares en cuyo centro se
encuentra piel de apariencia normal. La forma BT se manifiesta con placas tpicas
de la forma T entremezcladas con placas de la forma BB. La forma BL se identifica
por la presencia de lesiones L y placas BB.
La forma indeterminada est representada por placas y mculas blancas xerticas,
con prdida parcial de la sensibilidad.
4.3. SUPERFICIE
La lustrocidad de la superficie cutnea est determinada por la secrecin sebcea
producto de la sntesis de la glndula sebcea. El granuloma de clulas epitelioides
destruye las glndulas sebceas acarreando la sequedad y descamacin de las
placas de las formas T y BT. La ausencia de destruccin de las glndulas sebceas
por la NO presencia del Granuloma de clulas epitelioides hace que la superficie de
las lesiones de las formas BB, BL y L sea normal.
4.4. PELOS
La destruccin del folculo piloso por el granuloma de clulas epitelioides determina
la ausencia de pelos (Atriquia) en las lesiones de los pacientes con las formas T y
BT. Ausencia parcial de pelos en BB y normal presencia de pelos en las lesiones de
los pacientes BL y L dada la ausencia de dicho granuloma.
4.5. SUDORACIN
Los pacientes con formas T y BT no presentan sudoracin en la superficie de las
lesiones (Anhidrosis), provocado este hecho por la destruccin de las glndulas
sudorparas por el granuloma de clulas epitelioides. Es parcial la anhidrosis en BB
y la sudoracin es normal en las formas BL y L, explicado este fenmeno por la
ausencia del granuloma de clulas epitelioides.
4.6. COLOR
El granuloma de clulas epitelioides ocasiona compresin de los vasos sanguneos
determinando el color rojo apagado de las placas de los pacientes T y BT. La
ausencia de dicho granuloma en las formas BB, BL y L determina la coloracin rojo
brillante.
4.7. SENSIBILIDAD
El granuloma de clulas epitelioides ocasiona la destruccin de los filetes nerviosos,
alterando primero la sensibilidad trmica al fro y luego al calor, seguido por la
sensibilidad al dolor y por ltimo la sensibilidad al tacto superficial, lo cual ocurre
43
completamente en la forma T, parcialmente en la forma BT, prdidas focales en la

forma BB.
La no presencia del granuloma en la forma BL y L determina la normal sensibilidad
de las lesiones.
4.8. COMPROMISO DE RGANOS
El compromiso multiorgnico est determinado por la anergia y la carga bacilar,
presentndose gran compromiso en las formas BL y L.
4.8.1. SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO
En secuencia cefalo-caudal, los nervios perifricos frecuentemente comprometidos
son: Facial, auricular, cubital, mediano, radial, citico poplteo externo y tibial
posterior.
Estos son nervios mixtos transmitiendo la sensibilidad por los axones perifricos y la
motricidad por los axones centrales y en esta secuencia primero se altera la
sensibilidad y luego la motricidad de los territorios inervados.
N. Facial: Ocasiona primero anestesia del segmento anterior del ojo (conjuntiva o
cornea) permitiendo la erosin por cuerpos extraos, posteriormente se compromete
el msculo elevador del prpado provocando la incapacidad de ocluir el ojo,
(Parlisis facial perifrica.)
N. Cubital: En primer orden se compromete la sensibilidad de la superficie anterior y
medial del antebrazo (Cubital), la superficie hipotenar de la mano y el quinto y cuarto
dedos en su cara palmar. Posteriormente se compromete la inervacin motora
ocasionando atrofias de la superficie hipotenar de la mano y contractura de los
dedos quinto y cuarto produciendo la mano en garra del cubitalo mano del
predicador.
N, Mediano: En primer orden se compromete la sensibilidad de la palma, la
superficie tenar de la mano y la cara palmar de los dedos tercero, segundo y
primero. Posteriormente la lesin del segmento motor del nervio provoca atrofia
tenar y contractura de los dedos tercero, segundo y primero ocasionando la mano
en garra del mediano.
N. Radial: Primero se compromete la sensibilidad de la tabaquera anatmica, dorso
de la mano y dedos. Posteriormente la lesin del segmento motor del nervio
ocasiona incapacidad para realizar dorsiflexin, posteriormente hiperextensin de
las falanges terminales ( primera y segunda) y contractura de ellas, con atrofia de la
musculatura del dorso de la mano provocando la mano cada.
N.C Poplteo Externo: La lesin de este nervio provoca el pie cado reflejado en la
marcha. El paciente lanza el pie hacia delante hacindolo caer pesadamente.
Otros hallazgos son la incapacidad para realizar la dorsiflexin y la contractura en
flexin de los dedos del pie generando los dedos en martillo.
N. Tibial posterior: La lesin de este nervio se evidencia en primer orden por la
anestesia de la superficie plantar, provocando la incapacidad de percibir objetos,
44
cuerpos extraos. Alteraciones en los puntos de apoyo plantar ocasionan

callosidades y ulceraciones, lo cual se denomina Mal perforante plantar.
El compromiso de los nervios perifricos se relaciona con la inmunidad celular y la
carga bacilar, presentndose mayor compromiso, tanto en intensidad como en
nmero, en las formas anergicas.
Se presentan mononeuropatas sensitivas o sensitivo- motoras en las formas T y
BT, mononeuropatas mltiples sensitivo-motoras en las formas BT, BB, BL y L; y
polineuropatas sensitivo-motoras en las formas BL y L.
4.8.2.RGANO DE LA VISION
El compromiso del segmento anterior del globo ocular es provocado por la invasin
bacilar y la lesin del nervio facial, presentndose como consecuencia lepromas,
queratitis, querato-conjuntivitis y el panus con la subsiguiente ceguera.
Tempranamente la afeccin se manifiesta como ojos rojos y secrecin conjuntival.
4.8.3. NARIZ
El compromiso de las vas areas superiores es dependiente de la invasin bacilar y
por lo tanto las manifestaciones se presentan en la forma BL y L. La infiltracin
bacilar de la mucosa nasal ocasiona inicialmente rinorrea serosa, posteriormente la
erosin de la mucosa se manifiesta por rinorrea serosanguinolenta, seguido en
ultima instancia por la perforacin y colapso del tabique nasal y aplastamiento de la
nariz, desapareciendo la rinorrea. Otras lesiones pueden ser laringitis y faringitis.
4.8.4. HUESOS
El compromiso seo est determinado por la infeccin del bacilo de Hansen,
denervacin sea y sobreinfeccin polimicrobiana. El compromiso seo est
facilitado por las bajas temperaturas corporales, afectndose frecuentemente las
manos y los pies. Es tpica la afeccin metafisiaria de las falanges producindose
colapso seo, manifiesto en dedos cortos con uas. En las etapas posteriores este
evento no se cumple producindose autoamputaciones. El compromiso de mltiples
huesos y extremidades es comn en las formas BL y L.
rganos Sexuales Masculinos: La invasin bacilar determina la afeccin testicular y
del epiddimo, la cual durante las reacciones leprticas causa orquiepididimitis,
orquitis y atrofia testicular alterando la funcin orgnica y provocando ginecomastia.
Los rganos afectados infrecuentemente en las formas anergicas son la pleura y el
pericardio, en tal caso se producen pleuritis, derrames pleurales y pericarditis.
Ocasionalmente hay compromiso hepato-esplnico asintomtico.
No es inusual hallar adenomegalias difusas durante las reacciones leprticas.
5. REACCIONES LEPRTICAS
La lepra no es una enfermedad estable. Durante el curso crnico de la enfermedad
es frecuente observar agudizaciones de las lesiones establecidas o generacin de
otras nuevas, empeorando rpidamente la salud del paciente, con serias
repercusiones en la calidad de vida. Las reacciones leprticas se presentan
frecuentemente durante el tratamiento poliquimioterpico especfico o posterior a su
finalizacin. Tambin pueden ser provocadas por enfermedades febriles como la
45
influenza, varicela, sarampin etc. Fisiopatognicamente representan una activacin

inmunolgica contra los antgenos bacilares.
Las reacciones leprticas predominan en las formas interpolares BT, BB y BL
reflejando su naturaleza inestable. Se clasifican en tipos 1 y 2.
5.1. ReaccinTipo 1:
Es un evento inmune celular frecuente en las formas BT, BB e infrecuente en T y
BL. Clnicamente se evidencia por la exacerbacin de las lesiones establecidas o
generacin de nuevas, acompaadas de neuritis. Se subclasifican en Up Grading
(mejora) o Down Grading (empeoramiento.) La primera representa mejora
inmunolgica con empeoramiento clnico. La segunda representa empeoramiento
inmunolgico con mejora clnica. La diferenciacin clnica de estas dos reacciones
es difcil y poco til.
5.2. ReaccinTipo II (Eritema Nodoso Leprtico.)
Representa una reaccin humoral y se caracteriza por fiebre, malestar general,
astenia, adinamia, mialgias, artralgias, neuritis, orquiepididimitis, nefritis,
linfadenopatas, hepatomegalia, empeoramiento de las lesiones establecidas
acompaadas de ndulos inflamatorios difusos. La reaccin tipo II se presenta en
pacientes con las formas BL, BB y L.
Los efectos posteriores del eritema nodoso leprtico son la insuficiencia renal
crnica secundaria a amiloidosis renal y las lceras crnicas de miembros inferiores
como consecuencia de la lipodermatoesclerosis.
El Fenmeno de Lucio es una vasculitis necrotizante representada clnicamente por
isquemia cutnea reticulada y ulceraciones. Se presenta en pacientes con las
formas BB, BL y L.
6. DIAGNSTICO
El diagnstico de la lepra est basado en criterios clnicos y paraclnicos.
6.1. Criterios Clnicos:
Basado en la historia clnica focalizando la atencin en el examen de las lesiones
dermatolgicas, oftalmolgicas, nasales y neurales. La sensibilidad de las lesiones
cutneas debe ser examinada ordenadamente, comparndola con la piel no
afectada:
Primero: Sensibilidad trmica al fro y calor empleando un tubo de ensayo de agua
caliente a 50 grados centgrados y otro con agua fra.
Segundo: Dolor, pinchando cuidadosamente las lesiones del paciente.
Tercero: Probar la sensibilidad al tacto superficial frotando suavemente la piel con
un algodn o pincel.
Este examen se debe realizar secuencialmente en condiciones ambientales ptimas
y explicando su objetivo, solicitando responder con absoluta sinceridad y con los
ojos cerrados.
La palpacin de los troncos nerviosos se debe realizar en los sitios de reparo
anatmico:
46
El N.Cubital se palpa entre el olecranon y la epitroclea. El N.Radial a nivel del canal

de torsin del hmero. El N. Mediano entre el tendn palmar mayor y el tendn
palmar menor, sobre el ligamento anular anterior del carpo. El N. Citico Poplteo
Externo se palpa por encima de la cabeza del peron y el N.Tibial Posterior se palpa
por debajo del malolo interno. La inspeccin de las superficies cutneas
denervadas puede presentar alteraciones como ampollamientos, heridas
inexplicables, callosidades, atrofias y contracturas.
6.2. Criterios Paraclnicos:
Es la evidencia objetiva de la presencia del bacilo.
Consiste en la biopsia de la piel o nervios comprometidos y en la baciloscopia.
La biopsia de la piel se realiza empleando un bistur o un sacabocados incluyendo el
tejido subcutneo, el dimetro recomendado es de 4 a 5 mm. El cuadro
histopatolgico se correlaciona con la fisiopatogenia de la enfermedad.
- Polo hiperergico- formas T y BT: Granulomas epitelioides, linfocitos destruyendo o
infiltrando los filetes nerviosos, los folculos pilosebceos, el msculo piloerector, las
glndulas sudorparas. No hay presencia de bacilos.
- Polo Anrgico- formas BL y L: Granulomas de clulas espumosas con bacilos
cido- alcohol resistentes.
La baciloscopia se realiza examinando el moco y la linfa obtenidos por compresin
digital y lancetazo de los lbulos auriculares, codos, rodillas y de las lesiones
cutneas: la secrecin nasal es recolectada sobre papel de celofn o extrada con
un escobilln. Esta muestra es examinada por el mtodo de Ziehl Neelsen (Z N.)
La negatividad del examen de Z N no descarta la enfermedad y su positividad hace
innecesaria la biopsia cutnea.
7. TRATAMIENTO
El enfoque actual del manejo de los enfermos de lepra debe incluir, adems de la
quimioterapia especfica contra el bacilo, medidas de prevencin y de rehabilitacin
de las incapacidades que por el dao neurolgico por los fenmenos reaccionales
que se producen en esos pacientes.
La TERAPIA MULTIDROGA (TMD) propuesta por la OMS ha sido usada contra la
lepra desde 1981, con una combinacin de 3 poderosos medicamentos, Dapsona,
Rifampicina y Clofazimina. La implementacin de Ia TMD ha sido una de las
estrategias de la eliminacin de la lepra, tal ha sido su xito que ha permitido una
reduccin de la prevalencia del 85% en 15 aos y una reduccin dramtica en el
nmero de pases considerados como endmicos.
El tratamiento para la enfermedad de Hansen debe tener tres principios.
La rifampicina debe ser uno de los componentes de Ia TMD
La rifampicina debe ser dada por lo menos una vez al mes
Al menos dos drogas deben ser usadas y una droga antileprosa sumada a la
rifampicina para prevenir la ocurrencia de Micobacterium resistente a la
rifampicina.
47
7.1. El esquema propuesto para la lepra multibacilar en adultos es el siguiente:

Rifampicina: 600 mg al mes supervisada
Clofazimina: 300mgal mes, supervisada y 50mg diarios, autoadministrada
Dapsona: 100 mg diarios, autoadministrada
Para nios:
Rifampicina: 12-15mg/kg una vez al mes, supervisada
Clofazimina: 2,5
autoadministrada
mg/kg
una
vez
al
mes
supervisada
0.4
mg/kg/da,
Dapsona: 1 a 2mg/kg/da, auto administrada

El tratamiento debe administrarse como mnimo durante dos aos o hasta que se
consiga la negativizacin bacteriolgica y no existan signos clnicos de actividad de
la enfermedad. Se considera que un paciente recibe terapia regular, si cumple con
las dos terceras partes del nmero total de meses programados. Un tratamiento
adecuado significa que el ha recibido, por lo menos, 24 dosis mensuales de terapia
combinada en un intervalo de 36 meses.
7.2. El esquema propuesto para lepra paucibacilar es el siguiente:
Para adultos.
Rifampicina: 600mg una vez al mes, supervisada
Dapsona: 100 mg diarios, autoadministrada
Para nios.
Rifampicina: 12- 15 mg/kg/ mes, supervisada
Dapsona: 1 a 2mg/kg/da, autoadministrada
El tratamiento debe mantenerse hasta que se hayan administrado seis dosis de
rifampicina mensual, en un periodo no mayor de nueve meses.
Las drogas son altamente aceptables para los pacientes causando pocos efectos
colaterales y recadas (para los paucibacilares de 0.55/1000 persona-ao para el
multibacilar es de 0.15/1000 persona-ao)entre los efectos colaterales podemos
citar:
DAPSONA. Relacionados con la dosis: hemlisis y metahemoglobinemia.
Sndrome Dapsona: rash cutneo, fiebre, eosinofilia, ictericia.
Ocasionalmente: sntomas gastrointestinales.
Menos comnmente: cefalea insomnio, visin borrosa,
reversible, psicosis.
neuropata perifrica
Raramente: hepatitis y agranulocitosis

RIFAMPICINA. Puede producir malestar gastrointestinal, rash cutneo, Sndrome
Like-influenza y trombocitopenia
48
Debe monitorizarse la funcin heptica en ancianos, pacientes alcohlicos y con

enfermedad heptica previa.
CLOFAZIMINE. _El efecto ms comn es la pigmentacin reversible de piel, pelo,
orina, cornea, conjuntiva, lagrimas, sudor, esputo, heces y orina. Adems sntomas
gastrointestinales como nausea, vomito y diarrea.
8. TRATAMIENTO DE LAS REACCIONES
Es importante en el tratamiento de los estados reaccinales lo siguiente
1. realizar diagnstico precoz y preciso del tipo de reaccin
2. mantener el tratamiento de la lepra sin disminuir la dosis
3. Guardar reposo fsico y psquico.
4. lnstaurar tratamiento antiinflamatorio adecuado.
8.1. TRATAMIENTO DE LA REACCINTIPO 1
Los medicamentos usados dependen de la severidad del cuadro clnico:
Aspirina. 500 mg 4 veces al da.
La droga de eleccin es la prednisolona Se recomienda iniciar con una dosis de 60
a 80 mg diarios y mantenerla hasta que los cambios cutneos hayan desaparecido
al igual que la neuritis. La reduccin se har rpido o lentamente de acuerdo a la
severidad de la reaccin hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 5 a 10 mg
diarios por varios meses. Recientemente se ha sugerido el posible efecto preventivo
del esteroide en la reaccin tipo 1 en el paciente multibacilar.
8.2. TRATAMIENTO DE LA REACCINTIPO 2
Para manifestaciones clnicas leves se puede utilizar la aspirina a la dosis de 400mg
4 veces al da. La droga de eleccin es la THALIDOMIDA, pero si el cuadro se
acompaa de neuritis tenemos que adicionar prednisona. La dosis recomendada de
THALIDOMIDA es 400mg diarios y cada dos o tres das se puede ir reduciendo
hasta llegar a 50 a 100 mg diarios como mantenimiento, durante el tiempo requerido
que puede ser meses o aos. Este medicamento tiene dos efectos secundarios
graves:
1. Manifestaciones neurticas con compromiso sensitivo y motor del extremo distal
de las extremidades.
2. Malformaciones tipo amelia y focomelia en los fetos de mujeres que durante el
embarazo tomaron el medicamento. Razn por la cual en las mujeres de edad frtil
debe garantizarse la anticoncepcin.
9. INCAPACIDADES
El diagnstico precoz y tratamiento inmediato especfico tanto de la enfermedad
como de los episodios reaccinales con neuritis son las medidas fundamentales
para la prevencin de la discapacidad. Se entiende como DISCAPACIDAD cualquier
restriccin o incapacidad de llevar a cabo una actividad en la forma o en grado
consideradas normales para una persona. Las personas con riesgo de desarrollar
son:
49
-pacientes con diagnstico tardo

-pacientes con tratamiento irregular
-pacientes que presentan episodios reaccionales.
9.1. PREVENCIN PRIMARIA
Esto hace relacin al control de los factores de riesgo que favorecen la aparicin de
incapacidades. Las medidas de prevencin primarias son:
a. Educacin que debe partir de un conocimiento directo y participativo del equipo
de salud respecto al entorno del paciente y su familia para identificar factores de
riesgos presentes en su medios.
b. Adaptacin de elementos de proteccin para ojos, manos y pies: viseras,
sombreros, gafas, lgrimas artificiales, guantes, cogeollas, agarraderas para
manipular objetos calientes o speros, pocillos de asa amplia para evitar
quemaduras.
c. Adecuacin de instrumentos de trabajos: adaptacin de mangos o cabos de las
herramientas para evitar que presente fisuras o asperezas.
d. Terapia fsica: hidratacin, lubricacin, masajes y ejercicios.
e. Calzado protector.
f. Fomento del autocuidado y autoexamen.
10. INMUNOPROFILAXIS
La efectividad de BCG y del BCG + MLHK (m. Leprae muertos por calor) han sido
evaluados en varios ensayos en Uganda, Burma, Nueva Guinea, Malawi, India y
Venezuela. Aunque hay algunas variaciones de pas a pas los resultados muestran
una efectividad del 50% para BCG aumentando su eficacia con la repeticin de la
dosis. Recientemente en la India se ha evidenciado que la eficacia protectora del
BCG + MLHK es igual a la vacuna del bacilo ICRC. Este considerable cuerpo de
evidencias demuestran que si puede existir vacuna contra le lepra pero hay que
tener en cuenta que el NNT (nmeros de personas necesarias a tratar para evitar un
caso de lepra) es alto, a menos que la vacuna sea aplicada solo a grupos de alto
riesgo.
11. QUIMIOPROFILAXIS
Debido al largo tiempo de incubacin de la enfermedad y a la amplia variedad de
presentaciones clnicas, existe un gran porcentaje de pacientes que se mantienen
largo tiempo en la forma subclnica, donde pueden presentar una fase bacilifera de
la infeccin que los convierte en un foco transitorio de diseminacin de bacilos, esto
seria uno de los fundamentos para suministrar medicamentos a la poblacin,
realizando as la quimioprofilaxis.
La Quimioprofilaxis ha sido revisada sistemticamente incluyendo trabajos no
publicados. En 127 publicaciones, los resultados muestran que la quimioprofilaxis
tiene un 60% de proteccin contra la lepra. Los ensayos teraputicos se han
realizado con:
1 .Dapsona.
50
2. Diacetildapsona
3. Terapia ROM, en una sola toma, se dice que disminuye el numero de casos
nuevos en un 89% y la frecuencia de efectos colaterales ha sido mnima.
QUIMIOPROFILAXIS E INMUNOPROFILAXIS
La quimioprofilaxis debera ser efectiva en infeccin subclnica, y durante el tiempo
de incubacin y quizs en portadores asintomtico. La inmunoprofilaxis aumenta la
resistencia de husped a la infeccin y provee proteccin contra futuras
exposiciones. Claramente la quimioproflaxis no debera ser administrada al mismo
tiempo que la BCG por que matara organismos vivos, se administrara dos o tres
das antes. La epidemiologa de la lepra indica que para prevenir un solo caso de
lepra cientos o miles deben ser tratados.
BIBLIOGRAFIA
1. Hastings RC, editor. Leprosy. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1 994
2. Thalhari S, Garrido N R. Hansenase. Instituto superior de estudos da Amaznia
1989
3. Moschella SL: An update on the diagnosis and treatment of leprosy. J Am Acad
Dermatol. 2004; 51 (3): 417 -25
51
DERMATOLOGIA
ONICOCRIPTOSIS
MAYO DE 2005
ONICOCRIPTOSIS
1. DEFINICIN
ONICOCRIPTOSIS
Consiste en la inflamacin del pliegue ungueal lateral por la penetracin de uno de
los bordes laterales de la placa ungueal. En el intento por cicatrizar se forma tejido
de granulacin el cual permanecer hasta que la astilla de ua no sea removida.
Este tejido se puede extender por debajo de la ua y comprometer una porcin del
lecho ungueal. Esto en conjunto con la inflamacin del pliegue ungueal lateral en
ocasiones cubren parcialmente la placa ungueal. Se puede presentar dolor y
algunas veces infeccin con secrecin purulenta. Usualmente afecta el hallux pero
tambin puede comprometer los otros dedos.
2. FACTORES DE RIESGO
Los factores principales son hereditarios o constitucionales, por un desequilibrio
entre el ancho de la placa ungueal y el lecho ungueal o por aumento en la curvatura
de la placa ungueal.
Existen factores adicionales como rotacin medial del hallux, uas delgadas o
engrosamiento del pliegue ungueal. La sudoracin, corte convexo de las uas y el
uso de zapatos estrechos en la punta o tacones altos son solo factores
participantes. Esto se confirma por los resultados exitosos en la ciruga que corrige
la discrepancia entre una placa ungueal ancha y un lecho ungueal estrecho y por el
alto grado de recurrencia con el tratamiento conservador.
La ua encarnada se presenta en adolescentes y adultos jvenes pero es un
problema comn en todas las edades. En la adolescencia los pies transpiran ms
llevando al reblandecimiento de las uas. Al ablandarse las uas, estas se astillan
ms fcilmente y perforan la piel. En las personas mayores el problema es ms
crnico y se debe a la incapacidad de cuidarse las uas de una manera adecuada
debido a la disminucin en la movilidad y la visin. Como parte del proceso de
envejecimiento natural las uas de los pies se tornan ms gruesas haciendo ms
difcil el corte de estas y aumentando la presin en la piel lateral.
3. CLASIFICACION
3.1. Ua encarnada subcutnea (ua encarnada juvenil).
3.2. Hipertrofia del pliegue ungueal lateral. Generalmente es secundario a uas
encarnadas crnicas. La ua se ve normal y el tejido blando est aumentado de
tamao y crece por encima de la placa ungueal. La inflamacin se presenta
profundamente en el tejido hipertrofiado.
52
3.3. Ua encarnada distal. Se debe al crecimiento del tejido distal de la ua

despus de la avulsin total de la ua ya sea quirrgica o traumtica. La ua en
posicin normal contrarresta las fuerzas que se ejercen mientras se camina. Por
falta de esta contra presin la porcin plantar de la pulpa del hallux se distorsiona
dorsalmente interfiriendo con el crecimiento de la placa ungueal que esta creciendo
de nuevo
3.4. Ua encarnada de la infancia. Existen cinco tipos de ua encarnada antes de
los seis aos. El tratamiento es conservador en el primer ao.
3.5. Aumento en la curvatura de lado a lado de la placa ungueal
(sobrecurvatura transversal, ua en pinza, ua omega). La ua en pinza es una
distrofia caracterizada por aumento en la curvatura transversa a lo largo del eje
longitudinal de la ua y que llega a su mayor extensin distalmente formando la ua
en trompeta. Los lados constrien el lecho ungueal y cavan los surcos laterales. No
se discutir el tratamiento de esta condicin.
4. DIAGNSTICO
El diagnostico es clnico y se hace mediante la historia clnica y examen fsico.
5. TRATAMIENTO
5.1. Medidas generales
Preventivas: Corte recto de las uas,o en Y en el extremo distal de la placa

ungueal el cual disminuye la tensin en los bordes laterales de la ua.
Calzado no apretado distalmente.
Ua encarnada sin formacin de tejido de granulacin: La placa ungueal que

se esta enterrando se puede separar del tejido blando adyacente con una
tira de algodn recubierta de colodin quitando el dolor de inmediato. El
colodin fija el algodn en su lugar y permite el bao diario.
El pie es sumergido diariamente en agua tibia con jabn yodado o permanganato de

potasio (1:10.000)
Ua encarnada con formacin de tejido de granulacin moderado: La

espcula de ua que esta actuando como cuerpo extrao es removida bajo
anestesia local. Durante el mismo procedimiento se deja un algodn o gasa
impregnada en yodopovidona por debajo del borde de la ua que estaba
enterrada de tal manera que cuando la ua crezca no se vuelva a enterrar en
el pliegue ungueal lateral.
Ua encarnada con abundante tejido de granulacin: Si hay secrecin

purulenta se debe tomar cultivo para bacterias y tratar con el antibitico
adecuado. Curetaje del tejido de granulacin bajo anestesia local y remocin
de la espcula de ua enterrada lo cual permitir corregir la inflamacin
aguda del pliegue lateral de la ua. Se pueden inyectar esteroides
intralesionales si no hay infeccin.
La extraccin parcial o completa no se recomienda por la alta tasa de

recurrencia, que varia entre el 64 y 83% y porque favorece la formacin de
53
un pliegue distal en el cual se puede enterrar la placa ungueal nueva al

avanzar distalmente.
5.2. Medidas definitivas
Se debe determinar cual es la causa de la ua enterrada y as proceder en el
tratamiento quirrgico.
5.2.1. Ua encarnada subcutnea
Se han descrito mltiples mtodos quirrgicos para el tratamiento definitivo sin
embargo no existe un consenso en cual produce los resultados ms consistentes.
La tasa de recurrencia para la reseccin en cua con incisin del eponiquio vara del
10% al 30%. Una desventaja de esta tcnica es que puede llevar a una demora en
el tiempo de curacin o a problemas con la cicatriz. Al combinar la reseccin en
cua con fenolizacin se reduce la tasa de recurrencia entre el 0% y 4.4%. La
extraccin parcial de la ua con fenolizacin segmentaria o la extirpacin parcial de
la matriz ungueal son menos invasivas comparadas con la reseccin en cua ya que
no hay incisin del eponiquio. Ambas tcnicas tienen tasas de recurrencia similares
del 21%. Con el ltimo mtodo hay una recuperacin ms rpida y menor morbilidad
post- operatoria.
5.2.1.1. Reseccin en cua
Puede ser realizada el mismo da que se retira la espcula de ua o un mes
despus. El tejido de granulacin es cureteado y si la infeccin es severa se
formularn antibiticos orales que se continan post quirrgicamente.
El pliegue ungueal en el lado afectado es incidido exponiendo el lecho ungueal. El
rea extirpada incluye aproximadamente 4 mm de la ua lateral y su lecho ungueal
los cuales fueron marcados inicialmente al hacer la incisin en los lados con la hoja
de bistur y luego extirpada hasta el periostio utilizando una cureta. La herida se
cierra con sutura simple de nylon 4-0. Despus de aplicar un vendaje compresivo se
retira el torniquete.
5.2.1.2. Reseccin en cua ms fenolizacin
Se realiza la reseccin en cua como se describi anteriormente seguida por la
aplicacin de Fenol al 86% en el rea original del lecho ungueal durante 3 minutos
mediante un palo de madera envuelto en algodn. La hemostasia se logra mediante
el uso de un torniquete y limpieza de la sangre (la sangre inactiva el fenol) en el
espacio bajo el pliegue ungueal proximal con una gasa estril. La piel alrededor
debe ser protegida con ungento de petrolato. El fenol debe ser neutralizado con
alcohol isopropilico al 70%. El dolor post quirrgico es leve porque el fenol tiene
efecto anestsico local.
5.2.1.3. Extraccin parcial de la ua con fenolizacin de la matriz ungueal
La ua es cortada longitudinalmente en el lado afectado con unas tijeras rectas. No
se realiza incisin en la parte cutnea del eponiquio. El segmento de ua que esta
enterrado es removido. El ngulo debajo del eponiquio es cureteado hasta que se
resecan todos los remanentes de ua. Inmediatamente se realiza cauterizacin con
Fenol al 86% tal como se describi anteriormente. Baos locales del pie con
yodopovidona evitarn la infeccin y acelerarn la curacin.
54
Las desventajas de este procedimiento son:
Tiempo de cicatrizacin prolongado
Drenaje prolongado por la quemadura qumica por las caractersticas

custicas del fenol
Mayor probabilidad de infeccin
5.2.1.4. Extraccin parcial de la ua con reseccin parcial de la matriz

El segmento de ua enterrada es removido tal como se describi previamente.
Despus de esto se realiza una incisin transversal en el lecho ungueal a travs de
la matriz germinal y hasta el periostio. Esta incisin es prolongada
perpendicularmente a la primera hacia el sito de la ua por debajo del eponiquio. El
lado cutneo del eponiquio no es cortado. Posteriormente se extirpa el segmento de
matriz dorsal y ventral. Se aplica un vendaje con antibitico tpico y uno de
compresin.
En todos los procedimientos anteriores se limpia previamente el rea a tratar con
solucin de yodopovidona. Se aplica un torniquete y se realiza un bloqueo en anillo
con Lidocana al 1%.
5.2.2. Pliegue ungueal lateral hipertrfico
Se recomienda la cauterizacin con fenol del cuerno lateral de la matriz ungueal
para disminuir el tamao de la placa ungueal. Si en dos meses no mejora el tejido
hipertrfico lateral entonces se proceder al tratamiento quirrgico del tejido
hipertrofiado.
Este consiste en una reseccin elptica en cua tomada de la pared lateral del dedo
y de la porcin distolateral. Esto alejar el pliegue lateral de la ua que se est
traumatizando.
5.2.3. Ua encarnada distal
Como manejo inicial no invasivo se debe realizar masaje posterior del tejido
hipertrfico o implante de ua acrlica.
5.2.3.1. Extirpacin en cua en medialuna.
Se realiza una incisin en boca de pescado paralela al pliegue distal alrededor de la
punta del dedo empezando y terminando a 3-5mm proximal al final del pliegue
ungueal lateral. Y una segunda incisin para lograr una cua de 4-8 mm en su
mayor espesor la cual debe ser disecada del hueso. El defecto es cerrado con
polipropileno 3-0 y removido 10 a 14 das despus.
5.2.4. Ua encarnada de la infancia
En la ua enterrada distalmente con la ua bien alineada se extirpa tejido
circularmente de igual manera que en los adultos.
Cuando la ua esta mal alineada se debe hacer una cua en medialuna proximal y
por debajo del lecho y matriz ungueal. La media luna debe ser mayor en la porcin
medial que en la lateral cuando la desviacin es lateral. Un rea triangular pequea
debe ser extirpada al comienzo de la lnea de incisin lateral, para permitir que todo
55
el aparato ungueal se mueva sobre el rea resecada para que pueda ser realineada
y suturada.
BIBLIOGRAFA
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56
DERMATOLOGIA
MICOSIS SUPERFICIALES-PROFUND.
MAYO DE 2005
MICOSIS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS
1. TIA VERSICOLOR
1.1. DEFINICIN
Es una infeccin superficial de la piel causada por Malassezia spp. y caracterizada
por la presencia de mculas de diferentes tonalidades entre tonos rosados, pardos o
cafs siendo hiperpigmentadas o hipopigmentadas con formas redondas u ovaladas
con tamaos desde pocos milmetros hasta confluir en grandes manchas donde
solamente es posible evidenciar el borde. La enfermedad se manifiesta
generalmente en el cuello, la parte alta del tronco, las zonas proximales de las
extremidades.
La enfermedad es ms frecuente en adolescentes y adultos jvenes. Hay factores
endgenos que favorecen su aparicin: desnutricin, hiperhidrosis, consumo de
corticoides, inmunosupresores, anticonceptivos y pacientes con SIDA. Tambin
factores exgenos pueden facilitar la presentacin de la enfermedad, como climas
tropicales, calor y humedad extremos.
1.2. ETIOLOGA
La pitiriasis versicolor es producida por la Malassezia spp, este hongo pertenece al
orden Malasseziales, clase Ustilaginomycetes, phylum Basidiomycota. Esta
levadura es un saprofito normal en el humano, pero en ciertas ocasiones con
variaciones tanto endgenas como exgenas adopta la forma micelial y es
patgena.
Por primera vez en 1835 Eichstedt describi la presencia de levaduras en la P
versicolor. Desde entonces Robin, Maalassez, Bizzozero, aportaron sus
conocimientos hasta que en 1913 fue posible cultivarla denominndola Pitirosporum
ovale.
El gnero Malazzesia rene siete especies, seis de ellas son lipoflicas estrictas y
afectan al humano, la otra denominada M. pachidermatis no es lipoflica estricta y es
raro que afecte al hombre.
Estudios relacionados durante los ltimos aos muestran que la especie relacionada
con ms frecuencia con la produccin de la Pitiriasis versicolor no es la M.furfur
como tradicionalmente se describi, sino otras especies como la giobosa y las
simpodialis.
57
1.3. PATOGENIA
Las muestras de piel de pacientes con P.versicolor evidencian que el hongo est
presente en todas las capas del estrato crneo aunque en menos cantidad en las
inferiores, el organismo se localiza intracelularmente causando zonas claras
alrededor de la levadura por prdida de la queratina y entre las clulas alterando la
direccin normal de las mismas.
En las lesiones hipopigmentadas no se observa diferencia en el nmero y
distribucin de melanocitos aunque hay una disminucin de los melanosomas en el
estrato espinoso, se sugiere que el hongo produzca pigmentos que acten como
potentes filtros para la luz UV.
En las lesiones hiperpigmentadas el estrato crneo es ms delgado que en las
anteriores, los melanocitos son ms grandes y podran tener alteracin en la
formacin del pigmento.
Tanto en individuos normales como en pacientes con P versicolor se describen
anticuerpos contra Malazzesia pero algunos estudios muestran que los individuos
enfermos tienen ttulos ms altos, esto habla de una respuesta humoral ante la
agresin del hongo.
Tambin se encuentra una disminucin de linfoquinas en los pacientes que
presentan P versicolor. Hay un aumento de las clulas de Langerhans en la
epidermis afectada y un aumento de linfocitos T tanto en la dermis como en la
epidermis de estos pacientes. La mayora de estos son linfocitos T ayudadores
aunque tambin hay algunos supresores. Lo anterior hace pensar en el papel
importante de la inmunidad celular ante la agresin de la Malassezia spp.
1.4. DIAGNSTICO
La sospecha clnica es muy importante, podemos obtener en la tercera parte de los
pacientes al ser sometidos a un examen con la lmpara de Wood una fluorescencia
de color amarillo o dorado.
El examen micolgico se toma raspando las escamas de las lesiones con bistur
tomando una cantidad generosa de muestra o colocando sobre las lesiones una
cinta pegante, que despus de arrancarla se pone sobre una lmina de vidrio. Se
adiciona a la muestra unas gotas de KOH entre el 10 al 30% para disolver la
queratina de las clulas y de esta manera poder visualizar el hongo al microscopio
de luz despus de esperar aproximadamente 20 minutos. La imagen caracterstica
del hongo se denomina en espagueti y albndigas queriendo con esto simbolizar las
estructuras miceliales y levaduriformes presentes el hongo cuando se convierte en
patgeno. El cultivo del hongo no se realiza rutinariamente, pues es un
procedimiento costoso, requiere medios suplementados con lpidos, y tcnicas
bioqumicas posteriores para la identificacin de las especies. Las biopsias de piel
pueden ser realizadas pero usualmente no son necesarias.
1.5. TRATAMIENTO
Responde fcil al tratamiento pues la conversin de la levadura a la forma micelial
en parte obedece a factores endgenos.
58
1.5.1. Agentes no especficos

Actan por remocin fsica o qumica de las clulas afectadas por la enfermedad.
Sulfuro de Selenio al 2.5% en locin, crema o champ, se debe aplicar

diariamente dejndolo actuar sobre el rea de afeccin durante 10 minutos y
luego lavar la zona. Procedimiento que se realiza durante 10 das
consecutivos. Es un medicamento bien tolerado, algunos pacientes lo
rechazan por su olor caracterstico.
Ungento de Wihitfield, mezcla que contiene cido benzico con accin fungisttica
y cido saliclico con accin queratoltica al 6%.
1.5.2. Agentes antifungicos tpicos
Piritionato de Zinc al 1% en champ para aplicacin diaria por 15 das

dejndolo actuar sobre el rea afectada por 10 minutos.
Ciclopiroxolamina: antifngico de amplio espectro. Crema al 1% para

aplicacin tpica sobre el rea infectada una vez al da por 15 das
Azoles: Tienen un efecto fungisttico
Bifonazol: Se utiliza en diversas presentaciones para uso tpico en una

concentracin del 1%, hay alteraciones en el hongo desde la primera
aplicacin. Se considera que tres das de tratamiento son suficientes.
Clotrimazol al 1% para uso tpico aplicacin una vez al da durante una

semana
Ketoconazol: Al 2% en crema para tratamiento tpico durante 5 das.
Terbinafina en solucin al 1% es efectivo en tratamiento tpico dos veces al

da por una semana.
1.5.3. Agentes antifngicos sistmicos
Ketoconazol: La droga es efectiva en dosis de 200 mg al da. En los primeros

estudios la duracin de la terapia fue de cuatro semanas, estudios
posteriores muestran que el tratamiento puede ser exitoso suministrndolo
nicamente por 5 das.
Una sola dosis de 400 mg de Ketoconazol puede tambin ser muy efectiva
aunque hay posibilidad de una recada. Otro esquema de tratamiento es
utilizar tres dosis de 400 mg cada doce horas, o las tres dosis administradas
semanalmente.
Itraconazol: Tiene una mejor biodisponibilidad que el ketoconazol, y puede

ser administrado con las comidas. Se debe administrar una dosis de 200 mg
al da por 5 a 7 das.
Fluconazol: Se han utilizado dosis semanales de 150 mg por 4 semanas con

una curacin micolgica de 78%, dosis de 300 mg semanales por 2 semanas
con una curacin micolgica a las 4 semanas deI 98%
Se han realizado estudios comparativos utilizando Itraconazol 100 mg al da
por quince das o 200mg al da por siete das y ketoconazol 400 mg al da
por siete das siendo igual de efectivos.
59
1.6. TRATAMIENTO PROFILCTICO

A pesar de ser la P.versicolor una enfermedad benigna y sencilla de manejar, la
tasa de recada es muy alta pues la evolucin depende de situaciones ambientales
o de factores endgenos que no pueden ser controlados completamente por el
paciente, esta es la razn por la que en ocasiones es necesario recurrir a un
tratamiento preventivo que se puede realizar con medicamento tpico o sistmico.
Se utiliza el Sulfuro de selenio al 2.5% aplicado en las zonas de la piel que se
afectan habitualmente, durante diez minutos una vez a la semana, o una dosis
mensual de 400 mg de Ketoconazol por va oral, o una dosis de 400mg mensuales
de Itraconazol via oral.
Ver efectos secundarios e interacciones de estos medicamentos en el tratamiento
de Candidiasis
2. CANDIDIDASIS MUCOCUTNEA, MONILIASIS
Candidiasis es una infeccin producida por la Cndida albicans, ocasionalmente por
otras especies de Cndida. Las infecciones ms frecuentes son las que afectan la
piel y las membranas mucosas y son a las que se refiere este captulo.
2.1. ETIOLOGA
La Cndida albicans es una levadura oval que puede producir estructuras como
hifas o pseudohifas, que se observan con frecuencia cuando el hongo invade los
tejidos. El gnero Cndida incluye ms de 100 especies, algunas de ellas
ocasionalmente patgenas para el hombre como: C. tropicalis, C. parapsilosis, C.
guillermondii, C. krusei.
La Cndida albicans se considera un comensal en la boca, el tubo gastrointestinal y
la vagina, encontrndose la levadura en hasta casi las dos terceras partes en
sujetos portadores sanos, y por esto requiere de condiciones especiales para
convertirse en patgena.
2.2. PATOGNESIS
Para que la Cndida pueda penetrar los tejidos debe adherirse a las superficies
epiteliales gracias a compuestos de la pared celular de la levadura como protenas y
manan, cambia morfolgicamente formando micelios o pseudohifas y produce
enzimas como la proteinasa cida, glicosidasas, y lipasas que le confiere la
posibilidad de invadir clulas.
Hay factores que modifican la formacin de micelios como la temperatura por
encima de 35 grados, la baja tensin de oxgeno, un pH de 7.5
Algunos factores presentes en el individuo tambin influyen permitiendo que la
levadura exprese su virulencia: los niveles de carbohidratos, los residuos de comida
que quedan en la boca, la pobre higiene oral, la disminucin en la produccin de
saliva, la alteracin de la flora bacteriana por el uso de antibiticos sistmicos y
tpicos.
60
El dao local de la mucosa oral facilita la colonizacin de la Cndida. En la piel la

humedad y la maceracin de la misma son factores que facilitan el crecimiento de la
levadura.
Se ha demostrado que la deficiencia de hierro srico facilita una candidiasis
mucocutnea crnica y la terapia de reemplazo con hierro aumenta la resistencia a
la infeccin por Cndida. ln vitro se ha observado que la transferrina no saturada
acta como un inhibidor del crecimiento para la C.albicans.
FACTORES ENDOCRINOS
La diabetes y el sndrome de Cushing aumentan la sensibilidad a la infeccin por
cndida, posiblemente por la supresin de la funcin de los linfocitosT.
FACTORES INMUNOLGICOS
Se demostr que la inmunidad mediada por clulas es de gran importancia en la
defensa contra este hongo gracias al funcionamiento normal de los macrfagos y de
los polimorfos nucleares. El papel de los anticuerpos es difcil de evaluar al igual que
la importancia de la inmunoglobulina A secretoria.
En la poblacin infectada por VIH el porcentaje de portadores de cndida en la boca
es muy alto. La infeccin por cndida puede indicar progresin a SIDA.
2.3. MANIFESTACONES CLNICAS
2.3.1. Candidiasis oral:
Se describen cuatro formas.
2.3.1.1. Candidiasis seudomembranosa: se observan placas blanquecinas
cremosas que pueden ser removidas fcilmente encontrando una base eritematosa.
Se debe distinguir de leucoplasia vellosa oral, liquen rojo plano y carcinomas
escamocelulares.
2.3.1.2. Candidiasis eritematosa o atrfica: aunque se puede ver en cualquier
parte de la cavidad oral, se observa principalmente en el paladar o sobre la lengua
como manchas eritematosas, se puede asociar a queilitis angular. Se debe
diferenciar de manchas iniciales de sarcoma de Kaposi y de reacciones
medicamentosas.
2.3.1.3. Candidiasis hiperplsica: son placas elevadas, firmes, irregulares,
generalmente sobre la mucosa de los carrillos o la lengua, esta placa difcilmente se
puede remover.
2.3.1.4. Queilitis angular o perleche: sobre los ngulos de los labios se observa
eritema, descamacin y fisuras. Se debe hacer diagnstico diferencial con queilitis
irritativas por saliva o por trauma directo.
2.3.2. Intertrigo candidisico:
En los bebs compromete principalmente el cuello, las axilas, la zona inguinal. En
las mujeres adultas el pliegue submamario y el pliegue suprapbico, interdigital en
manos y pies. En los hombres la zona inguinal. Se observa como reas
eritematosas a lo largo de los pliegues con escasa exudacin, con erosiones,
pstulas satlites.
61
Se debe diferenciar el intertrigo candidisico de tia, dermatitis seborreica,

enfermedad de Hailey-Hailey, psoriasis invertida e intertrigo bacteriano.
2.3.3. Vulvovaginitis candidisica:
Es una infeccin muy pruriginosa y se caracteriza por un flujo blanquecino cremoso,
se observa comnmente en el embarazo, en mujeres o nias sometidas a
tratamiento con antibiticos, asociado al uso de anticonceptivos hormonales. Al
examen se observa eritema, excoriaciones en la mucosa genital, pstulas satlites y
leucorrea.
2.3.4. Balanitis candidisica:
Se observan ppulas puntiformes sobre el glande, que pueden convertirse en
pstulas, vesculas y posterior descamacin en los bordes. El paciente se queja de
prurito y ardor. Se debe hacer diagnstico diferencial con herpes simple, psoriasis,
eritroplasia.
2.3.5. Candidiasis del rea del paal:
Las lesiones se localizan en los pliegues y reproducen el patrn clnico descrito en
el intertrigo. Se debe hacer diagnstico diferencial con acrodermatitis enteroptica.
2.3.6. Paroniquia candidisica:
Se observa en pacientes que permanentemente someten sus manos a la humedad.
El rea peringueal est roja, edematosa y pierde a cutcula. Al presionar esta zona
puede drenar un material blanquecino.
2.3.7. Onicomicosis:
Puede tener varias formas clnicas: Onicolisis, destruccin de la lmina ungueal y
distrofia total. Se debe hacer diagnstico diferencial con onicomicosis producidas
por dermatofitos o mohos.
2.3.8. Candidiasis mucocutnea crnica:
Son pacientes que presentan candidiasis en la cavidad oral, candidiasis cutnea con
manifestaciones intertriginosas y paroniquia.
2.4. DIAGNSTICO
Para confirmar la sospecha clnica es necesario tomar una muestra de las zonas
comprometidas para observarla directamente al microscopio donde se van a ver las
levaduras acompaadas de hifas o seudohifas, cuando la levadura es una cndida
no albicans, los filamentos pueden estar ausentes.
En los cultivos, las colonias crecen en aproximadamente uno a tres das cuando se
encuentran a temperaturas de treinta y siete grados centgrados.
Para poder diferenciar Cndida albicans, de la C. no albicans es necesario colocar
la muestra obtenida del cultivo en suero, e incubarla a treinta y siete grados
centgrados observndola entre las dos a las cuatro horas. Si se trata de una
cndida albicans se pueden ver los tubos germinales.
62
Para la identificacin de las otras especies de cndidas son necesarias pruebas

bioqumicas como asimilacin de nitrgeno y azcar, y determinacin de presencia
o ausencia de ureasa.
La identificacin de la especie de Cndida es necesaria pues las especies diferentes
a la albicans son resistentes a muchas de las terapias.
2.5. TRATAMIENTO
Principios generales. Es necesario tratar de corregir el factor que permiti que el
husped fuera susceptible al crecimiento de una levadura considerada como
comensal. Tratar de mantener secos los pliegues, mejorar la higiene oral en algunos
pacientes, suspender el tratamiento antibitico u hormonal en otros, corregir
alteraciones en la glicemia, mejorar la sequedad de las mucosas etc.
2.5.1. Candidiasis oral:en los nios se usan suspensiones de nistatina
administrando 5 c.c. cada 6 horas durante una semana. Clotrimazol para aplicacin
diaria durante 14 das.
Para tratamiento sistmico se utiliza Ketoconazol entre 200 a 400 mg al da durante
10 das, o Fluconazol entre 150 a 200 mg al da por 5 das, en los pacientes
inmunosuprimidos se debe continuar con la misma dosis nica un da a la semana,
o Itraconazol 100 mg al da por una semana.
Si existe compromiso farngeo se puede realizar el mismo tratamiento, sin embargo
es pacientes con SIDA con una pobre respuesta es necesario el tratamiento con
Anfotericina B.
2.5.2. Intertrigo candidisico: Es necesario que el paciente comprenda la
importancia de mantener la zona afectada lo ms seca posible. Se pueden utilizar
cremas de Nistatina o clotrimazol dos veces al da por 14 das, o realizar tratamiento
sistmico administrando Ketoconazol 200 mg al da por 10 a 15 das, Fluconazol
150 a 200 mg al da por 10 das, o Itraconazol 100 mg al da por 7 a 1 5 das.
2.5.3. Candidiasis genital: Se puede tratar con una sola dosis de isoconazol tpico.
Tambin se usa una dosis nica de 150 mg de fluconazol, 200 mg de itraconazol
dosis nica, o Ketoconazol 200 mg al da por 5 a 7 das. Evitar el tratamiento
sistmico en mujeres embarazadas. Para evitar las recadas es conveniente realizar
tratamiento a la pareja.
2.5.4. Paroniquia candidisica: Se recomienda el uso de Ketoconazol 200mg al
da, Fluconazol entre 150 a 300 mg semanales o Itraconazol 100 mg al da por 3
semanas. Este manejo sistmico se puede complementar con la aplicacin de una
solucin de timol al 4% en cloroformo.
2.5.5. Onicomicosis candidiasica: Se puede utilizar el mismo manejo sugerido
para la paroniquia candidisica pero se debe prolongar entre 8 a 12 semanas.
2.6. EFECTOS SECUNDARIOS
Clotrimazol: Se han reportado anormalidades hepticas con la aplicacin de

clotrimazol en la mucosa oral, por lo que se recomiendan controles de
enzimas hepticas a los tres meses de tratamiento. Por el uso tpico se
puede observar irritacin local.
Miconazol: En forma tpica puede observarse irritacin local.
63
Ketoconazol: Puede causar vmito, nauseas y diarrea, cefalea cuando se

administra por va oral. Se reporta hepatotoxicidad por esto se recomienda
realizar pruebas de funcin heptica al iniciar el tratamiento y a los tres
meses. Otros posibles efectos incluyen trombocitopenia, ginecomastia y
fotofobia. Tpicamente puede causar irritacin y prurito.
La administracin
medicamentosa.
tpica
de
ketoconazol
no
tiene
interferencia
El ketoconazol se metaboliza por la va de la enzima P 450. La

administracin concomitante con algunos medicamentos puede aumentar o
disminuir las concentraciones. El ketoconazol produce un aumento de las
concentraciones de los siguientes agentes: ciclosporina, warfarina, digoxina
y fenitoina.
El uso de ketoconazol est contraindicado con terfenadina, astemizol o
cisaprida porque el aumento en la concentracin de estos medicamentos
puede ser fatal.
El ketoconazol requiere un pH cido para su absorcin, por lo tanto la
administracin de bloqueadores H2 debe realizarse dos horas antes o
despus de su administracin.
3. ESPOROTRICOSIS
3.1. DEFINICIN
Es una enfermedad subaguda o crnica que afecta al hombre, causada por el hongo
Sporotrix schenkii. La mayora de las veces la infeccin es limitada a la piel, pero en
algunas ocasiones raras, puede diseminarse a los huesos y rganos internos. Se
han descrito casos de inicio pulmonar primario. El S. schenkii es saprofito y puede
aislarse de las hojas, granos de trigo y de algunos rboles. Como el hongo crece en
la vegetacin, las personas mas expuestas a contraer la infeccin son las que
desempean trabajos de jardinera, agricultores, mineros etc. El periodo de
incubacin de la enfermedad oscila entre 7 a 30 das.
3.2. CLASIFICACION
Existen dos formas de esporotricosis: cutneas y extracutneas. Las formas
cutneas comprenden las variedades cutneo-linftica, cutneo-localizada y
cutneo-diseminada.
3.2.1. La variedad linfangtica es la ms comn. Se caracteriza por una lesin inicial
en donde se produjo el traumatismo denominado chancro de inoculacin. Se
caracteriza por ser una lesin ulcerada de base infiltrada o una lesin lcerogomosa. A partir de esta lesin se forma una cadena de ndulos que siguen el
trayecto linftico.
3.2.2. en la variedad fija se ve una nica lesin sin la presencia de ndulos en el
trayecto linftico. Las lesiones pueden adoptar morfologas variadas y algunas
veces slo se consigue hacer el diagnstico con el aislamiento del hongo. Puede
confundirse con tuberculosis verrugosa, romomicosis y leishmaniasis.
64
3.2.3. La variedad cutneo-diseminada es muy rara. Despus de la inoculacin

hay diseminacin hemtica con presencia de lesiones subcutneas que tienden a
ulcerarse. Las lesiones semejan la tuberculosis o la sfilis terciaria.
3.2.4. Las formas extracutneas pueden ser consecuencia de la diseminacin
hematolgica del hongo. En algunas ocasiones no se consigue identificar lesin
cutnea primaria por lo que se piensa que la va de acceso del hongo puede ser por
inhalacin o ingestin.
Los signos y sntomas de las formas extracutneas dependen del rgano afectado.
3.3. DIAGNSTICO
En el examen directo es poco frecuente encontrar el hongo. El cultivo es el mtodo
ms simple, econmico y seguro para identificar el hongo. Crece en 5 das. En la
biopsia de piel se ve una hiperplasia pseudocarcinomatosa de la epidermis con
granulomas supurativos y en nuestro medio es frecuente encontrar el cuerpo
asteroide de la esporotricosis que es especfico y caracterstico.
3.4. TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es la solucin saturada de yoduro de potasio. Se inicia
dando 10 gotas tres veces al da, en los adultos. La dosis se incrementa diariamente
en una gota por toma hasta alcanzar un total de 20 gotas, equivalentes a un gramo,
tres veces al da. La mejora se comienza a notar hacia la primera semana de
tratamiento. El tratamiento debe darse hasta completar dos semanas de la
cicatrizacin total de las lesiones (aproximadamente seis semanas de tratamiento).
El yoduro de potasio no debe ser administrado en mujeres embarazadas. Los
efectos secundarios principales son sabor metlico en la boca, tos con
expectoracin, urticaria y petequias.
Es excepcional que el yoduro de potasio no tenga buenos resultados en el
tratamiento de la esporotricosis.
Itraconazol: a dosis de 100 mg al da va oral hasta la resolucin clnica del cuadro
es el tratamiento alternativo.
En esos casos raros donde el medicamento falle se puede optar por la anfotericina
B.
4. CROMOMICOSIS
4.1. DEFINICION
Es una micosis crnica de la piel y del tejido celular subcutneo, causada por
hongos dematiceos pertenecientes a diversas especies. Se caracteriza por la
presencia de lesiones nodulares, verrugosas, papilomatosas o ulceradas que
tienden a localizarse en los miembros inferiores.
Los hongos productores de la cromomicosis viven en la naturaleza y se conocen
cinco especies: Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Fosecaea compacta,
Cladosporium carrioni y Rinocladiella aquaspersa.
65
Los hombres padecen ms la enfermedad que las mujeres y es mas frecuente

encontrarla en el medio rural.
Despus de su penetracin, el hongo puede diseminarse por va linftica. En el
lugar de la inoculacin aparece una lesin papulosa que puede ser pruriginosa. Por
autoinoculacin o por diseminacin linftica, van apareciendo nuevas lesiones que
tienden a confluir y se hacen nodulares y verrugosas. Las lesiones pueden
ulcerarse. Las lesiones van dejando fibrosis subyacente que secundariamente
produce alteracin en el drenaje linftico lo que conlleva a la aparicin de
elefantiasis. Se ha observado que la cromomicosis afecta con mayor frecuencia los
miembros inferiores que los superiores y tambin se ha visto que el compromiso de
miembros superiores confiere un curso ms benigno. Las lesiones cutneas van
diseminndose progresivamente hasta comprometer grandes extensiones de piel.
En ocasiones especiales, como en pacientes inmunosuprimidos, puede haber
compromiso de rganos internos.
4.2. DIAGNSTICO
Se hace a travs del examen clnico que la mayora de las veces es sugestivo. En el
examen micolgico se pueden ver clulas castaas redondeadas de contornos
ntidos con algunos septos. El hongo crece en medio de Saburoud, Mycobiotic o
Lactrimel entre los das 7 15. La histopatologa muestra una hiperplasia
pseudocarcinomatosa de la epidermis con granulomas supurativos. Es frecuente ver
al hongo dentro de las clulas gigantes multinucleadas con la coloracion de H&E.
4.3. TRATAMIENTO
Hasta el momento no existe ningn medicamento eficaz para tratar la cromomicosis.
Se han utilizado varios medicamentos con respuestas variables:
Itraconazol: Es un antifungico tiazolico. Se recomiendan 100 - 200 mg/da.

Se ha observado mejora hacia el noveno mes de tratamiento.
Anfotericina B: Es un polieno, antifngico obtenido de un actinomiceto

(Streptomices nodosus). Es una sustancia anftera, o sea que posee la
capacidad de disolverse tanto en medios cidos como bsicos. Cuando las
lesiones son pequeas se ha utilizado intralesional a la dosis de 50 mg
diluidos en 4 ml de lidocaina al 1% cada 15 das.
Ketoconazol: Es un derivado imidazlico sinttico. Inhibe la sntesis de

lpidos de la clula del hongo, modificando la actividad enzimtica
intracelular, elevando la concentracin de peroxido de hidrgeno a niveles
txicos. Se recomiendan dosis de 200 400 mg /da.
5-flucitosina: Es una pirimidina fluorinada, hidrosoluble, obtenida

sintticamente. Acta por la conversin a 5 fluoracilo que al entrar al hongo
inhibe su ADN. Se administra por va oral a la dosis de 100 - 200mg/Kglda.
Puede producir anorexia, vmito, dolor abdominal, leucopenia y
trombocitopenia.
Se han utilizado mtodos destructivos como el uso de nitrgeno lquido,

electrofulguracin, ciruga y Laser de C02.
66
BIBLIOGRAFIA
1. AK Gupta, R Bluhm, R Summerbell. Pityriasis versicolor.J EADV. 2002; 16: 19-23.
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67
DERMATOLOGIA
ULCERAS DE LOS MIEMBROS

INFERIORES
MAYO DE 2005
LCERAS DE MIEMBROS INFERIORES

1. DEFINICIN
Se define a la lcera como la solucin de continuidad con prdida de sustancia que
afecta la epidermis, la dermis y en ocasiones compromete planos ms profundos,
con extensin, forma y profundidad variables. Segn su evolucin, se dividen en
agudas y crnicas, siendo estas ltimas de duracin superior a 6 semanas.
Las lceras de miembros inferiores (UMI) comprenden un diverso grupo de
afecciones cutneas de patogenia y manifestaciones diferentes, que tienen como
comn denominador la presencia de lcera crnica en el miembro inferior,
usualmente por debajo de la rodilla.
2. EPIDEMIOLOGA
Aunque de muy diversa etiologa, aproximadamente el 70 a 80% de las UMI son de
etiologa venosa. El resto de las lceras son causadas por enfermedad arterial (510%), asociadas a pie diabtico (5-10%), neuropata o una combinacin de las
anteriores, puesto que no son mutuamente excluyentes.
Las lceras de origen venoso presentan una prevalencia estimada en el hemisferio
occidental del 0.06 al 2%. Se calcula que 400.000 a 600.000 estadounidenses
presentan o presentaron ulceracin venosa. Los datos son similares en Europa,
donde, por ejemplo, en Suecia se calcula una prevalencia puntual del 0.16%.
Asociado a esto, los costos del cuidado de las UMI son enormes. Se calcula que el
costo anual en EE.UU es de 1 billn de dlares, y el nmero de das de trabajo
perdidos en el mismo perodo es de 2 millones. Dado su carcter crnico, las UMI
traen consigo una gran morbilidad, con gran compromiso en trminos de calidad de
vida del paciente que las sufre.
3. FISIOPATOLOGA
La causa fundamental de la lcera venosa es la hipertensin venosa, producto de
un sistema venoso enfermo o una bomba muscular alterada. La alteracin del
sistema venoso puede darse por la incompetencia valvular en las venas
superficiales o las comunicantes debido a debilidad congnita o adquirida,
incompetencia valvular en las venas profundas por ausencia congnita, disfuncin
congnita o dao adquirido post trombtico, u obstruccin al flujo en las venas
profundas. La bomba muscular de la pantorrilla puede alterarse debido a
enfermedad articular o muscular, fibrosis o neuropatas.
68
La secuencia de eventos que llevan a la lcera en la insuficiencia venosa crnica no

se ha dilucidado del todo. Sin embargo existen varias hiptesis con evidencia
soportable que no son mutuamente excluyentes:
Manguitos peri capilares de fibrina acompaados de anormalidades del sistema
fibrinoltico que produciran disminucin en el flujo de oxgeno a los tejidos y por otro
lado, la fibrina depositada en exceso estimulara la fibrosis causante de la
lipodermatoesclerosis e inhibira la cicatrizacin.
El atrapamiento de factores de crecimiento ocasionados por el efecto ligador de las
macro molculas depositadas en el intersticio como la alfa 2 macroglobulina y el
fibringeno disminuyendo la disponibilidad para estimular la reparacin tisular.
El atrapamiento de leucocitos en los lechos capilares conducira a la obstruccin
mecnica al flujo y la activacin de estos con produccin de enzimas proteolticas,
mediadores inflamatorios y radicales libres con el consiguiente dao tisular.
El edema declive acompaante de la insuficiencia favorecera la creacin de
cortocircuitos arterio -venosos fisiolgicos en detrimento del flujo capilar con
disminucin del aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos.
La patognesis de la lcera arterial est ligada a la insuficiencia del aporte
sanguneo asociado a un flujo arterial disminuido ocasionado por la estrechez
causada por las placas de ateroma localizadas en la pared del vaso. Las lceras
generalmente se desencadenan por traumatismos menores en un miembro
arteriosclertico.
En las lceras neuropticas la causa fundamental reside en la ausencia de
sensibilidad, lo que lleva a que no haya defensa ni proteccin ante el trauma menor
repetitivo. El resultado es la inflamacin y posterior ulceracin.
En el paciente diabtico la patognesis es multifactorial, involucrando a la
neuropata sensitiva con anestesia al trauma en sitios de roce y presin, neuropata
motora que altera la huella del paciente soportando presin en sitios inusuales,
neuropata autonmica con disminucin de la sudoracin, resequedad y fisuracin
de la piel, y el compromiso arterial con obstruccin e isquemia.
4. DIAGNSTICO
4.1. CLNICA
4.1.1 .lceras venosas.
4.1.1.1. Historia clnica.
Antecedentes de trombosis venosa profunda. La mayora de los pacientes

presenta trombosis silentes.
Edema de miembros inferiores caractersticamente vespertino que mejora al

elevar el miembro afectado
La lcera puede ser dolorosa, presenta exudacin variable y puede existir

prurito en la piel perilesional.
4.1.1.2. Examen fsico
Edema blando doloroso a la palpacin profunda.
69
Pueden encontrarse vrices superficiales y defectos de la fascia en los

grupos de perforantes.
Dermatosis purprica y pigmentacin de aspecto herrumbroso perilesional

(Angiodermitis Ocre)
Eccema manifestado por prurito, descamacin, eritema, exudacin y costras.
Atrofia blanca se presenta como placas atrficas blancas tachonadas por

telangiectasias.
Induracin fibrtica del tercio distal de la pierna (lipodermatoesclerosis)
La lcera frecuentemente se encuentra en el malolo interno, nica o

mltiple, los bordes suelen ser planos o discretamente elevados e
irregulares, y su fondo suele contener tejido de granulacin y eventualmente
membranas fibrinosas, pero sin escaras necrticas.
4.1.2. Ulceras arteriales.

4.1.2.1. Historia clnica.
Historia de claudicacin intermitente.
Dolor nocturno, severo, que mejora al poner el miembro en declive.
Edad avanzada.
Historia de tabaquismo y diabetes.
4.1.2.2. Examen fsico.
Bordes deprimidos y fondo plido. Piel del miembro atrfica, brillante y sin
anexos.
Los pulsos perifricos estn ausentes o disminuidos.
Se aprecia un llenado capilar retardado (>3 o 4 segundos)
Palidez persistente despus de la elevacin del miembro a 45 por un minuto

(>10- segundos)
La lcera habitualmente se localiza sobre las prominencias seas.
4.1.3. Ulceras neuropticas

4.1.3.1. Historia clnica
Frecuentemente asociadas a diabetes.
El paciente se puede quejar de parestesias, anestesia y dolor en piernas y

pies.
La sensacin referida puede ser de

entumecimiento que empeora en la noche.
quemadura,
hormigueo
4.1.3.2. Examen fsico
El pie neuroptico es un pie caliente y con pulsos adecuados.
La sensibilidad est ausente o disminuida.
70
Se puede encontrar deformidad de los dedos en martillo o porra y

aplanamiento del arco plantar.
Las lceras se encuentran localizadas en los puntos de presin (cabezas de

metatarsianos, artejos y taln)
Suelen estar rodeadas de un grueso callo, y puede haber mal olor.
5. EXMENES PARACLNICOS
De rutina a todo paciente que se estudia por UMI:
Hemoleucograma completo.
Glicemia basal.
Velocidad de sedimentacin globular.
Proteinograma.
Estudio bacteriolgico de la lesin.
5.1. OPCIONALES
Biopsia de piel.
Se aconseja diferir a 3 meses despus de un tratamiento adecuado, basado

en un diagnstico correcto
5.2. EXMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios vasculares.
ndice tobillo/braquial, tomado por doppler.
Eco doppler color. Es el examen ms adecuado para el estudio de

enfermedad venosa.
Rayos X. En caso de existir sospecha de osteomielitis concomitante.
6. TRATAMIENTO
6.1. LCERAS VENOSAS.
6.1.1. Medidas generales:
6.1.1.1 Control del edema.
Elevacin peridica del miembro afectado por 15-30 minutos 3 - 4 veces al

da.
Terapia compresiva: Reduce la hipertensin venosa, interviniendo sobre los

factores desencadenantes de la ulceracin. Se recomienda compresin
graduada de entre 18-30 o 40 mm de Hg. en el tobillo a 8 - 16 mm de Hg. en
la media pierna. Se logra mediante la utilizacin de vendajes rgidos (p.ej.
Bota de Unna) aumentando la presin durante el trabajo muscular, o
vendajes elsticos, que trabajan en contraccin muscular y el reposo.
Una vez lograda la cicatrizacin se recomienda el uso permanente de

medias o leotardos de compresin graduada con diferentes presiones segn
71
la patologa a tratar entre 20-30 mm de Hg, 40-50 mm de Hg o >60 mm de

Hg.
6.1.2. Recomendaciones alternativas:
6.1.2.1. Desbridamiento.
Recomendado en lceras con restos necrticos o gruesas membranas fibrinosas,
que retardan la cicatrizacin. Puede ser:
Autoltico: Se logra mediante la oclusin y compresin. La oclusin se hace

mediante vendajes como hidrogeles, hidrocoloides, alginatos, espumas y
pelculas. Persiguen la creacin de un ambiente hmedo propicio para la
cicatrizacin.
Qumico: o enzimtico, se basa en enzimas proteolticas como a colagenasa,

la papana o la tripsina.
Mecnico: mediante hidroterapia, irrigacin, aplicacin de dextranmeros, o

desbridamiento quirrgico.
6.1.2.2. Factores de crecimiento.
Factor de crecimiento epidrmico recombinante.
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas.
6.1.2.3. Antibiticos tpicos.
Pueden causar dermatitis de contacto alrgica.
Aparente utilidad del cadexmero de yodo.
6.1.2.4. Terapia sistmica.
Antibiticos sistmicos. Se indican en caso de infeccin asociada,

manifestada por edema, eritema y exudacin purulenta, puede haber
sntomas generales.
Terapia fibrinoltica: Esteroides anabolizantes: Stanozolol.
Pentoxifilina.
Flavonoides.
6.1.2.5. Ciruga de la lcera venosa.
Para modificar el factor patognico.
Ciruga de venas superficiales, ligadura y/o escleroterapia de perforantes

para promover la cicatrizacin.
Injertos de piel de espesor parcial.
Microinjertos autlogos tomados por sacabocado.
6.1.2.6. Nuevos tratamientos.
Equivalentes cutneos obtenidos por ingeniera tisular.
Factor estimulador de colonias de granulocitos/macrfagos.
72
6.2. LCERAS ARTERIALES.

El objetivo es mejorar el aporte sanguneo al rea afectada.
Interrupcin del cigarrillo.
Control de la hipertensin.
Control de la diabetes.
Promocin del ejercicio con el fin de estimular la circulacin colateral.
Evitar las bajas temperaturas en la noche. Elevacin de la cabecera de la

cama (15- 20 cm)
Analgsicos para el control del dolor.
6.2.2. Tratamiento no quirrgico:
cido Acetil Saliclico.
Pentoxifilina.
Calcio antagonistas.
Ketanserina.
Cilostazol.
Iloprost.
6.2.3. Tratamiento quirrgico:
Evitar el desbridamiento quirrgico de las escaras necrticas.
Revascularizacin:
Angioplastia transiuminal percutnea.
Endarterectoma.
Derivaciones.
Simpatectoma (lcera hipertensiva)
6.3. LCERAS DIABTICASY NEUROPTICAS.

6.3.1.1. Educacin preventiva:
Revisin minuciosa peridica por parte del paciente de cualquier lesin

sospechosa, fisura o ampolla.
Utilizacin de calzado adecuado, de cuero no abierto ni terminado en punta,

y medias absorbentes de algodn.
Evitar el trauma: no andar en pie descalzo y revisar el calzado en busca de

cuerpos extraos antes de utilizarlo; no utilizar callicidas ni custicos.
Control mdico peridico informando cualquier alteracin por banal que

parezca.
73
6.3.2. Medidas especficas:
Control precoz de la infeccin.
Limpieza del rea con compresas hmedas (solucin salina, acetato de

aluminio), retirar costras y material necrtico.
Antibioterapia sistmica de amplio espectro, y de acuerdo a estudios

bacteriolgicos.
Desbridamiento quirrgico de reas desvitalizadas.
BIBLIOGRAFA
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74

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MICOSIS SUPERFICIALES Y PROFUNDAS..

ULCERAS DE MIEMBROS INFERIORES

Aumento en la produccin de sebo

Alteracin en la queratinizacin del folculo pilosebaceo

Excesiva proliferacin del Propionibacterium acnes (P. acnes)

Es eminentemente clnico basado en el nmero de lesiones inflamatorias

<10 comedones <10 ppulo-pstulas

Disminuir la produccin de sebo: isotretinona oral y antiandrgenos

Normalizar la queratinizacin del folculo: retinoides tpicos, isotretinona oral

Disminuir la poblacin de P.acnes: antibiticos, isotretinona oral

Reducir la inflamacin: antibiticos, isotretinona oral.

4.1. TRATAMIENTO TPICO:

Acn leve y leve-moderado

Acn severo, en el cual siempre se debe asociar con tratamiento sistmico

Como terapia de mantenimiento al finalizar el tratamiento sistmico.

4.1.1. MEDICAMENTOS TPICOS:

transcripcin (A:I). Debido a los hallazgos en laboratorio de la actividad teratognica

4.1.1.2. PEROXIDO DE BENZOILO:

No usarlos como medicamento nico

No usar simultneamente un antibitico tpico y uno sistmico diferentes

No usarlos por perodos superiores a tres meses.

Utilizar combinaciones con perxido de benzoilo lo cual reduce la tasa de

Los preparados con eritromicina y clindamicina son los antibiticos tpicos ms

Acn moderado y severo

Acn de cualquier grado con presencia de cicatrices

Pacientes con gran afectacin sicolgica por el acn

Compromiso importante del tronco

Evidencia de importante secrecin sebcea

4.2.1. MEDICAMENTOS SISTMICOS:

Tetraciclina: Es la droga de primera eleccin. Dosis: 1g/da dividido en dos

Minociclina: Es muy bien absorbida. Dosis: 100 a 200 mg/da por 4 a 6

La tetraciclina y la minociclina presentan los siguientes efectos secundarios:

Doxiciclina: Dosis: 100 a 200 mg/da por 4 a 6 meses. Como efectos

Limeciclina: Tiene una efectividad similar a la minociclina. Dosis: 150 a 300

Indicaciones para evitar desarrollo de resistencia bacteriana a los antibiticos:

Prescribir antibiticos solo cuando sea absolutamente necesario

No dar antibiticos por tiempos muy prolongados (tres meses de tratamiento

Si hay que dar un nuevo ciclo de tratamiento, usar el mismo antibitico

Evitar el uso simultneo de antibiticos orales y tpicos diferentes

Insistir al paciente en el cumplimiento exacto del tratamiento

Acn moderado que no ha respondido al tratamiento adecuado

Pacientes con cicatrices, independientemente de la severidad del acn

Pacientes con severo compromiso emocional a causa de su acn

Foliculitis por gram-negativos

Acn fulminans o Rosacea fulminans (pioderma facial)

Teratogenicidad. Es independiente de la dosis. Los anticonceptivos orales

Alteraciones en el perfil lipdico: aumento en los triglicridos y el LDL y

elevacin transitoria de las transaminasas que se presenta en el 15% de los

Artralgias y mialgias especialmente en pacientes que practican deportes de

Efectos muco-cutneos: queilitis, eritema facial, dermatitis facial, xerosis

4.2.1.3. TERAPIA HORMONAL:

Acn que se inicia en la edad adulta

Acn inflamatorio crnico

Distribucin de las lesiones en la parte inferior de la cara

Piel excesivamente oleosa

Hirsutismo y alopecia con patrn masculino

Acetato de ciproterona: Como parte de un anticonceptivo oral (2 mg + 35 mg

Espironolactona: 100 a 200 mg/d hasta la resolucin de las lesiones.

2.3. Carcinomas basocelulares cicatriciales

Diagnstico diferencial: fibromas pndulos

2.6. Carcinomas basocelulares mixtos

Factores de recurrencia histopatolgicos