DISFUNCIN NEUROLGICA

INTRODUCCIN
Aproximadamente un 5% de las urgencias mdicas consisten en valoraciones de
pacientes con bajo nivel de conciencia, por lo que es importante conocer la fisiopatologa,
la etiologa, el diagnstico y el tratamiento de las numerosas patologas que cursan con
este sntoma. Un bajo nivel de conciencia nos alerta de un potencial dao cerebral ante el
que siempre debemos tomar una actitud rpida para intentar corregir la causa y, por lo
tanto, evitar sus consecuencias.
La conciencia es el estado en el cual el individuo se da cuenta de s mismo y del medio
ambiente. La conducta consciente est formada por dos componentes fisiolgicos: el
despertar y el contenido de la conciencia. El contenido de la conciencia est
representado por las funciones mentales cognoscitivas y afectivas, mientras que el
despertar est relacionado con la apariencia de estar completamente despierto. Hay que
resaltar que el hecho de que un individuo despierte, no garantiza la cognicin (como es
el caso del estado vegetativo persistente).
Se define como estado de alerta o adecuado nivel de conciencia aquel en el que el
individuo est completamente despierto, respondiendo a todos los estmulos de una
forma adecuada y con todas las funciones superiores conservadas
Conciencia es el estado en el cual uno se da cuenta de s mismo y del ambiente, siendo
el coma lo opuesto. Entre la conciencia y el coma queda un amplio abanico de estados
intermedios.
Obnubilacin
Reduccin leve o moderada del estado de alerta, el sujeto presenta somnolencia,
disminucin de inters por el ambiente y de la velocidad de respuesta a estmulos.
Estupor
Estado de sueo profundo o de comportamiento sin respuestas del que el sujeto slo se
despierta con estmulos vigorosos y repetidos, volviendo al sueo cuando cesan los
estmulos.
Coma
Estado de falta de respuesta sin fenmeno de despertar en el que el paciente permanece
con los ojos cerrados.

Neuroanatoma y fisiopatologa del coma

La conciencia (despertar y comportamiento consciente) depende de la integridad de
numerosas estructuras localizadas en el tronco cerebral, el diencfalo y los hemisferios
cerebrales. El despertar depende del buen funcionamiento de la formacin reticular y de
estructuras adyacentes al tronco cerebral, extendindose desde la protuberancia media
hasta el hipotlamo. El comportamiento consciente es el resultado de una compleja
interrelacin entre reas funcionales de los hemisferios cerebrales y los sistemas
activadores profundos del diencfalo y el tronco cerebral.
La estructura ms importante en el mantenimiento del nivel de conciencia es el Sistema
Reticular Activador Ascendente (SRAA). Anatmicamente la formacin reticular constituye
la parte central del tronco cerebral, extendindose desde la parte superior de la mdula
espinal hasta la porcin rostral o superior del mesencfalo. Los axones del SRAA
ascienden principalmente a travs del fascculo tegmental central. La corteza cerebral es
estimulada por el SRAA y, a su vez, sta estimula a la formacin reticular para regular su
actividad, proporcionando un mecanismo de retroalimentacin por medio del cual el
prosencfalo regula la informacin que recibe.
El coma es el resultado de una alteracin en el SRAA en el tronco cerebral, en la corteza
cerebral o ambos a la vez. Todas aquellas anormalidades que afecten los mecanismos
activadores del tronco cerebral del mesencfalo y/o protuberancia, y del diencfalo,
producen coma. Lesiones localizadas en un nivel inferior a la protuberancia generalmente
no producen coma. Por otra parte, aquellas situaciones que depriman de forma bilateral y
global la funcin de los hemisferios cerebrales pueden producir coma.
Es importante recordar: Las lesiones focales de los hemisferios cerebrales no producen
coma, a menos que originen cambios secundarios en estructuras craneales remotas que
induzcan disfuncin bilateral difusa de los hemisferios cerebrales o compresin del tronco
cerebral secundaria a herniacin.

Vas del despertar y de la conciencia. La sustancia reticular activadora ascendente (SRAA), localizada en
la parte central del tronco cerebral, recibe aferencias de casi todas las entradas somticas sensoriales pero
tambin del crtex. Desde la SRAA salen unas vas eferentes largas que se dirigen hacia los ncleos
reticulares talmicos (negro), hacia el cerebro basal anterior y el sistema lmbico pasando por el hipotlamo
(rojo) y hacia el neocrtex (naranja). Desde los ncleos reticulares talmicos, salen proyecciones que se
dirigen hacia otros ncleos talmicos que a su vez envan proyecciones activadoras hacia el crtex (azul). A
partir del cerebro basal anterior, se proyectan hacia el crtex dos vas eferentes activadoras. As, el crtex
recibe numerosas aferencias activadoras desde los ncleos talmicos, las proyecciones del cerebro basal
anterior y proyecciones directas de la SRAA. 1. Cerebro basal anterior; 2. hipotlamo; 3. tlamo; 4. SRAA.

Etiopatogenia
El SRA se localiza fundamentalmente en la parte rostral de la protuberancia y porcin
superior del mesencfalo, junto con su conexin con estructuras dienceflicas. Para que
una lesin produzca un estado de coma se ha de afectar el SRA o sus conexiones, o
producirse una destruccin de amplias zonas en ambos hemisferios cerebrales, mediante
un dao estructural a nivel supra o infratentorial; o bien la supresin de la funcin
reticulocerebral por alteraciones de tipo txico-metablico.
Lesiones estructurales
1. Supratentoriales
Las lesiones supratentoriales generalmente producen signos de disfuncin cerebral focal
antes de producir cambios importantes en el nivel de conciencia y coma. Los signos
clnicos iniciales pueden representar alteraciones de la conducta o afectaciones
somatosensoriales en el lado opuesto de la lesin. Los reflejos pupilares, los movimientos
conjugados de los ojos y las respuestas oculovestibulares (reflejos del tronco cerebral)
permanecen intactos generalmente al inicio del coma supratentorial, a menos que se
produzca herniacin transtentorial.
Las lesiones bilaterales del tlamo son una causa rara de coma supratentorial. El tlamo
puede verse afectado por un ictus de la arteria basilar, por neoplasias como el linfoma
primario, o encefalitis aguda. En estos casos predomina una hipersomnia de progresin
aguda (aparte de otros signos de afectacin talmica).
Las lesiones supratentoriales que causan coma generalmente consisten en masas
hemisfricas que producen compresin del tejido cerebral adyacente, desplazndolo
hacia abajo (comprimiendo el diencfalo contra el mesencfalo) o hacia los lados y hacia
abajo (comprimiendo el lbulo temporal contra el tlamo y porcin superior del tronco
enceflico).
Estos tipos de herniacin se denominan transtentoriales, ya que empujan estructuras
supratentoriales a travs del agujero del tentorio comprimiendo el tronco cerebral.

Caractersticas de las lesiones supratentoriales que producen coma

2. Infratentoriales
Lesionan el SRAA a nivel de tronco de forma directa (ej., infarto de tronco cerebral) o
indirectamente por compresin desde fosa posterior. Las causas ms frecuentes se
enumeran en la tabla 1. Las lesiones de fosa posterior pueden producir coma por tres
mecanismos: 1) compresin directa de tronco cerebral, 2) herniacin hacia arriba del
vermis superior del cerebelo con compresin del mesencfalo superior y el diencfalo, y
3) herniacin inferior de amgdalas cerebelosas a travs del agujero occipital, con
compresin y desplazamiento del bulbo

Caractersticas de las lesiones infratentoriales que producen coma

Lesiones estructurales del SNC que pueden causar coma

FASES DE LA HERNIACIN TRANSTENTORIAL

1. Herniacin cerebral
Cuando una lesin supratentorial por efecto masa alcanza un nivel de hipertensin
intracraneal suficiente, se produce un desplazamiento de sustancia cerebral atravesando
el tentorio: hernia central o transtentorial, hernia lateral o uncal. Clnicamente aparecen
signos de deterioro rostrocaudal con un patrn caracterstico.
2. Herniacin central
a. Fase dienceflica precoz y tarda
El primer signo suele ser una disminucin del estado de alerta, con dificultad para la
concentracin y progresivamente va apareciendo somnolencia. La respiracin
inicialmente es regular con suspiros y bostezos frecuentes, para aparecer ms tarde un
patrn peridico de Cheyne-Stokes.
Las pupilas son miticas, reactivas a la luz, se supone que por la disfuncin simptica a
nivel hipotalmico. Los movimientos oculares reflejos estn mantenidos, lo que indica
integridad del tronco de encfalo. Aparecen signos bilaterales de disfuncin piramidal y
extrapiramidal, con rigidez paratnica y Babinski bilateral. Se pueden apreciar dficits
focales segn la topografa de la lesin causante de la herniacin.
b. Fase mesencefalopontina
Puede desarrollarse diabetes inspida, alteraciones de la temperatura corporal con
fluctuaciones importantes desde hiper a hipotermia. El patrn respiratorio va cambiando
hacia una hiperventilacin mantenida.
Las pupilas se dilatan hasta hacerse medias, irregulares y arreactivas. Las respuestas
oculares reflejas se alteran progresivamente, apareciendo adems una desconjugacin

de la mirada. La disfuncin motora progresa desde rigidez por decorticacin hasta rigidez
extensora bilateral como respuesta a estmulos (rigidez por descerebracin).
c. Fase protuberancial baja
El paciente se va deteriorando, el patrn respiratorio cambia hacia una respiracin ms
superficial y con pausas de apnea. Las pupilas se mantienen en posicin media
arreactivas a la luz. El sujeto queda flcido, con Babinski bilateral y ocasionalmente
respuestas flexoras con los miembros inferiores ante estmulos nocivos.
d. Fase bulbar
Es la fase terminal. La respiracin es lenta y muy irregular (atxica). El pulso se vuelve
irregular, la presin arterial cae. Frecuentemente se detiene la respiracin, y las pupilas
se dilatan por la hipoxia.
3. Herniacin uncal o lateral
Las lesiones se expanden empujando al uncus e hipocampo hacia la lnea media y sobre
el borde lateral libre tentorial. El diencfalo no se ve afectado de forma importante, con lo
que el nivel de conciencia se mantiene ms frecuentemente.
El primer signo que aparece es una anisocoria con midriasis y reaccin lenta a la luz en
una pupila, por compresin del tercer par con el borde libre del tentorio. Una vez progresa
la hernia, aparece oftalmopleja completa y disfuncin mesenceflica, con estupor o coma
profundo, alteracin de los movimientos oculares, y aparece una hemipleja por
compresin del pednculo cerebral con el borde tentorial contralateral. Progresivamente
los signos motores se van haciendo bilaterales y el dao progresa de forma caudal de
manera similar a la herniacin transtentorial o central.

Tipos de herniacin transtentorial. I: Fase inicial; T: Fase tarda

DISFUNCIN NEUROLGICA
Sndrome clnico multifactorial que se caracteriza por la afectacin de una o varias
funciones neurolgicas, centrales y/o perifricas; reversible o no, que puede dejar
secuelas permanentes o no y que en determinados casos puede llevar a la muerte
La disfuncin neurolgica es frecuente en los individuos en estado crtico

HISTORIA CLNICA
La historia deber obtenerse de los familiares, amigos, testigos (servicios de urgencias,
polica, etc.). Es muy importante valorar:
Inicio del cuadro (agudo o progresivo).
Antecedentes personales (cardiopata, insuficiencia renal, hipertensin arterial,
epilepsia, dia betes, hepatopata, enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
consumo de txicos o medicamentos ansiolticos, antidepresivos).
Posibilidad de traumatismos, convulsiones, fiebre, o cefalea previos a la disminucin
de conciencia.
Exploracin fsica general
Para buscar signos de traumatismo o de enfermedades mdicas crnicas o agudas, as
como ingestin de txicos o sobredosificacin medicamentosa.
Se debe observar:
Control de constantes (TA, temperatura, pulso, de forma seriada).
Piel (palidez, cianosis, ictericia, deshidratacin, diaforesis, signos de venopuncin,
petequias o signos de traumatismos).
Respiracin (olor del aliento: fetor etlico, a frutas fermentadas en el coma diabtico,
fetor heptico, etc.).
Abdomen (visceromegalias, signos de peritonismo).
Exploracin neurolgica general
En este caso ser importante detenerse en:
Cabeza y cuello (signos de traumatismo, meningismo, con precaucin: valorar
primero posible lesin cervical).
Fundoscopia (buscar signos de retinopata hipertensiva, hemorragias subhialoideas o
papiledema; estos dos ltimos se observan con aumentos de presin intracraneal).
Exploracin especfica del paciente en coma
Constituida principalmente por la exploracin de signos neurolgicos que se presentan
como respuesta a diferentes estmulos realizados por el explorador. Es una exploracin
especfica del paciente en coma, ya que obvia la colaboracin del paciente. Estos signos
clnicos han sido extensamente estudiados y han probado ser tiles en el diagnstico y
pronstico de los pacientes en coma. Consta de los siguientes apartados:
Nivel de conciencia: Habitualmente se utiliza la escala del Coma de Glasgow (GCS)
para valorar de una manera ms objetiva la disminucin del nivel de conciencia. Es
una escala de 15 puntos en la que se valora la respuesta verbal, la apertura ocular y
la respuesta motora. Como limitacin no incluye la valoracin del tronco cerebral. La
puntuacin de la escala de Glasgow nos da una idea del nivel de conciencia, pero las
explicaciones detalladas del explorador pueden completar la informacin. Se
considera que un paciente est en coma cuando la GCS es 8, especificando la
respuesta mxima en cada apartado: Respuesta Ocular: 2, Motora: 4 y Verbal: 2. La
presencia de tubo endotraqueal, traqueostoma o lesiones faciales invalidan el
apartado de respuesta verbal. Si bien la GCS no tiene valor diagnstico etiolgico,
aporta una manera de unificar criterios de valoracin objetiva del coma, adems de
servir en la monitorizacin del curso clnico del paciente.
Respuesta pupilar: La valoracin del reflejo pupilar a la luz es importante en el
estudio del paciente en coma. Varios autores reportan que el reflejo pupilar a la luz

(presencia/ausencia) es el signo clnico individual ms importante para la

diferenciacin entre el coma estructural y el metablico. Con excepciones, el reflejo
pupilar a la luz se tiende a preservar en casos de enfermedades metablicas,
adems un reflejo pupilar indemne con pupilas isocricas generalmente habla de una
funcin conservada a nivel cerebral medio. Una pupila dilatada y fija, la mayora de
las veces, se deber a compresin del III par craneal como consecuencia de una
herniacin transtentorial, o a una lesin directa o compresiva sobre el mesencfalo.
Motilidad ocular: Las vas que producen los reflejos oculomotores se encuentran
adyacentes a las reas del tronco cerebral necesarias para la conciencia (SRAA), lo
que resulta til para la bsqueda de anormalidades que puedan orientar en la causa
y localizacin del coma.
Debemos valorar los siguientes aspectos:
a. Prpados y reflejo corneal: En la mayora de los pacientes con estupor y coma
los ojos estn cerrados por contraccin de los msculos orbiculares. Valorar el
tono de los prpados (abrirlos y soltarlos), la ausencia de tono sugiere afectacin
del nervio facial ipsilateral. La resistencia a la apertura ocular, con cierre rpido de
los ojos al soltar los prpados, suele ser voluntaria (falta de respuesta psicgena)
o por blefaroespasmo reflejo (tanto enfermedades estructurales como
metablicas). La ptosis uni o bilateral puede ser resultado de lesiones
hemisfricas, o del tronco cerebral (ej., sndrome de Horner, etc.). Valorar la
presencia de parpadeo (espontneo o ante estmulos); si hay parpadeo
espontneo, la SRAA de la protuberancia est intacta.
Reflejo corneal: Una respuesta corneal positiva bilateral (cierre del prpado y
desviacin del ojo hacia arriba fenmeno de Bell) implica buena funcin de las
vas tegmentarias del tronco cerebral desde el mesencfalo (III par) hasta la parte
inferior de la protuberancia (VII par).

Reactividad pupilar en los pacientes en coma

b. Reflejos oculoceflicos (ojos de mueca): Manteniendo los prpados abiertos,
se rota la cabeza del paciente de un lado al otro y de arriba hacia abajo. Una
respuesta positiva conlleva a la desviacin conjugada de los ojos en sentido
contrario a la rotacin, y seala que las vas oculares del tronco cerebral estn
intactas. Una respuesta ausente o asimtrica implica lesin del tronco. No realizar
si se sospecha lesin cervical.

c. Reflejos oculovestibulares: Se irriga con agua helada y con la cabeza a 30

cada conducto auditivo (valorar previamente integridad del tmpano y ausencia de
tapones de cerumen). Una respuesta normal (paciente consciente) sera la
aparicin de nistagmo de fase rpida hacia el odo no irrigado.
Cuando el paciente est en coma por causas metablicas, o estructurales, el
componente rpido se pierde y el componente lento lleva a los ojos tnicamente
hacia el odo irrigado (desviacin tnica de la mirada hacia el odo irrigado). La
lesin intensa del tronco o la profunda depresin metablica de la funcin del
mismo anulan la respuesta calrica oculovestibular. Dejar cinco minutos entre la
exploracin del reflejo en cada lado (para que se estabilice el sistema
oculovestibular). Tambin se pueden explorar los movimientos verticales del ojo
irrigando ambos conductos auditivos simultneamente con agua fra (en el
paciente en coma con funcin intacta del tronco cerebral los ojos se desviarn
hacia abajo).

Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares

d. Posicin de reposo y movimientos espontneos de los ojos: Movimientos
errantes espontneos:
En pacientes comatosos con funcin normal del tronco cerebral frecuentemente
se evidencian movimientos errantes espontneos, lentos y al azar, de los ojos.
Este tipo de movimientos no pueden ser fingidos, y su presencia descartara una
falta de respuesta psicgena.
Roving Ocular: son desviaciones oculares, horizontales, conjugadas, lentas,
repetitivas y rtmicas que ocurren espontneamente, los ojos se mueven en forma
conjugada hacia los extremos laterales, hacen una pausa de pocos segundos y
luego siguen juntos en direccin opuesta. El Roving se evidencia cuando el ncleo
del III par y sus conexiones estn intactos, y frecuentemente se presenta con
causas txicas, metablicas o con lesiones cerebrales bilaterales que producen
coma.
Bobbing Ocular: Ataques o sacudidas de ambos ojos hacia abajo, intermitentes,
seguidos por retorno lento a la posicin media. Se observa con ms frecuencia en
lesiones agudas de la protuberancia caudal, aunque tambin se ha descrito en
pacientes con hidrocefalia obstructiva y encefalopata metablica.

Sacudidas nistagmoideas unilaterales: Sacudidas en una direccin (lateral,

vertical o rotatoria) de un solo ojo, se pueden relacionar con lesiones de la
protuberancia.
Nistagmo de retraccin: Movimiento espontneo que semeja al nistagmo,
consiste en sacudidas irregulares de los ojos hacia adentro de la rbita ocular, se
exacerban con los intentos de la mirada hacia arriba, se asocia con lesiones del
mesencfalo.
e. Desviaciones oculares de la mirada: Pueden ser conjugadas o desconjugadas.
La desviacin lateral conjugada de los ojos con frecuencia se debe a una lesin
hemisfrica frontal ipsilateral, pero puede deberse a lesiones localizadas a
cualquier nivel de las vas supranucleares oculomotoras. Estas lesiones tambin
se acompaan de hemiparlisis, si la desviacin ocular sostenida mira hacia el
lado partico, la lesin se localiza en el tronco cerebral (protuberancia), y si mira
hacia el lado sano, la lesin sugiere lesin hemisfrica. Las desviaciones laterales
no conjugadas de los ojos se presentan en lesiones de las vas oculomotoras
nucleares (III o VI par en el tronco cerebral) o infranucleares.
La desviacin inferior conjugada de la mirada tiene poco valor localizador, se
puede ver en lesiones talmicas bilaterales, subtalmicas, del tronco cerebral y en
algunas encefalopatas metablicas. La desviacin superior conjugada de la
mirada generalmente se debe a lesiones del tronco cerebral (unin mesencfalodiencfalo), lesiones bilaterales del fascculo longitudinal medial y crisis
comiciales. La desviacin vertical no conjugada en reposo implica lesin de vas
intranucleares, o rara vez supranucleares.
La desviacin oblicua de los ojos es diagnstica de lesiones del tronco cerebral,
siempre que se descarte estrabismo vertical preexistente.

Principales hallazgos patolgicos en la exploracin ocular en reposo y de la movilidad ocular espontnea en el coma

Respuestas motoras: Valorar la posicin de reposo, si hay presencia de movilidad

espontnea, asimetras, tono muscular (presencia de paratona uni o bilateral) y
movimientos anormales. La presencia de asterixis bilateral, temblor o mioclonas
multifocales orientan hacia el origen metablico o txico del coma.

 Asterixis: Generalmente se ve en pacientes letrgicos y desaparece con el coma,

frecuentemente est asociada con trastornos metablicos o txicos (no slo en
hepatopatas) sin embargo, se ha descrito asterixis unilateral en pacientes con
lesiones cerebrales focales (mesencfalo, tlamo).
Mioclonos multifocal: Son sacudidas arrtmicas de un msculo o grupo de
msculos (generalmente de la cara o parte proximal de extremidades), que se
asocian con trastornos metablicos intensos (uremia, coma diabtico
hiperosmolar) o txicos (narcosis por CO2).
Si no hay evidencia de movimientos espontneos o tras rdenes, se debe aplicar un
estmulo doloroso (presin supraorbitaria, esternal, en base de las uas, etc.) y
valorar la respuesta al mismo:
1. Respuesta apropiada: Empujar hacia el estmulo, retiro rpido no estereotipado
del miembro estimulado, o movimiento del cuerpo y del miembro en sentido
contrario al estmulo. Estas respuestas implican unas vas sensoriales y motoras
indemnes.
2. Respuestas anormales:
Rigidez de decorticacin: Se refiere a la flexin y aduccin de los miembros
superiores con extensin de los inferiores. Usualmente debida a lesiones
hemisfricas profundas o en la porcin superior del mesencfalo.
Rigidez de descerebracin: Se refiere a la extensin y aduccin de miembros
supe riores con extensin de los inferiores. Suele representar peor pronstico que
la rigidez de decorticacin, al afectar estructuras ms caudales (dao dienceflico
bilateral profundo, asociado generalmente con dao del tronco cerebral a nivel
mesenceflico y/o protuberancial rostral).

Actitud de decorticacin (1), se observa la posicin que adopta un paciente de manera espontnea o
al estmulo doloroso, lo que significa una falla dienceflica; actitud de descerebracin (2), esta
postura se ha reproducido en lesiones intercoliculares, clnicamente indica falla mesenceflica.

3. Ausencia de respuesta: unilateral (lesin de la va piramidal correspondiente) o

bilateral (lesin a nivel del tronco enceflico). Las respuestas motoras ausentes o
flccidas pueden adems reflejar denervacin perifrica o seccin medular.

Respuesta motora al dolor segn la localizacin de la lesin

Patrn respiratorio: La respiracin puede verse afectada por las enfermedades que
causan estupor o coma; en ocasiones estos patrones respiratorios pueden tener
cierto valor localizador limitado.
Respiracin de Cheyne-Stokes: Respiracin peridica en la cual se alternan
fases de hiperpnea y apnea de forma regular. Se puede observar en lesiones
dienceflicas bilaterales difusas, generalmente asociadas a patologa estructural.
Hiperventilacin neurgena central: Hiperpnea profunda, sostenida y rpida
que con frecuencia acompaa a lesiones del tegmento rostral del tronco cerebral.
El diagnstico requiere que en la GAB la pO2 sea > 80 mmHg y se acompae de
alcalosis respiratoria.
Respiracin apnusica: Bradipnea con detencin inspiratoria prolongada. Tiene
significado localizador, reflejando dao al mecanismo del control respiratorio
localizado en la regin medio-caudal de la protuberancia. Es frecuentemente visto
en infartos de la protuberancia secundarios a oclusin de la arteria basilar.

Diagnstico especfico
Habitualmente, tras la aplicacin de las medidas inmediatas, la anamnesis, la exploracin
fsica dirigida y las pruebas analticas bsicas, la mayora de pacientes pueden ser
catalogados dentro de grupos de causas probables del coma (si no se ha llegado al
diagnstico ya), lo cual nos va a dirigir hacia la realizacin de otras pruebas
complementarias (analticas, de imagen, neurofisiolgicas, o toxicolgicas) que en un
gran porcentaje de casos nos lleva al diagnstico etiolgico:
Tomografa computarizada cerebral (TAC): Se indica en casos de sospecha de
lesin estructural (signos focales), de TCE con prdida de conciencia, en casos de

sospecha de hemorragia subaracnoidea, en pacientes comatosos en los que est

indicado realizar puncin lumbar para descartar primero hipertensin intracraneal
(sobre todo si hay signos focales), y en todos los casos de coma de etiologa no
filiada.
Resonancia magntica cerebral (RM): Aporta una mejor visualizacin del tronco
cerebral, cerebelo, senos venosos y procesos difusos, tales como la necrosis laminar
de la encefalopata anxica o signos de encefalitis herptica.
Lquido cefalorraqudeo (LCR): Ante la sospecha de meningitis (viral o bacteriana)
y hemorragia subaracnoidea. Realizar citologa si se sospecha de patologa
neoplsica. Recordar que ante la sospecha real de meningitis se debe realizar
tratamiento emprico con antimicrobianos (no demorarlo por espera de pruebas de
imagen, etc.).
EEG: Su utilidad principal es en la confirmacin del diagnstico del estado epilptico
no convulsivo. Esta entidad tiene gran importancia en la poblacin anciana por dos
razones, la primera es que la incidencia es mayor en el anciano que en la poblacin
general, y la segunda es que, dada la comorbilidad habitual del paciente anciano, es
frecuente que presente complicaciones al tratamiento y un peor pronstico. Presenta
una amplia gama de formas clnicas que puede ir desde estados de confusin hasta
el coma, y se requiere un alto nivel de sospecha para realizar un diagnstico precoz.
En el anciano, sospecharlo en pacientes con antecedentes de epilepsia, abuso de
psicotrpicos o lesiones focales cerebrales.
Estudios de txicos en sangre y orina.
Estudios hormonales: Hormonas tiroideas, cortisol, etc. Las hormonas tiroideas son
imprescindibles para el diagnstico del hipotiroidismo. El coma hipotiroideo o
mixedematoso es una urgencia mdica vital, con una mortalidad elevada, cuyo
reconocimiento es difcil por su aparicin insidiosa y en muchos casos solapada por
los trastornos propios de la edad. Suele aparecer en el hipotiroidismo de larga
evolucin, aunque generalmente hay un factor precipitante (ms frecuentemente
infecciones), es ms frecuente en mujeres de edad avanzada (raro antes de los 50
aos), y su incidencia aumenta en los meses de invierno. Se debe tener en mente
este diagnstico en pacientes con cuadro clnico compatible (signos de hipotiroidismo
grave) y estupor o coma no filiado.
Otras pruebas: Segn la sospecha diagnstica se pueden realizar estudios de
amoniemia, creatinfosfokinasa, serologa, niveles sricos de vitaminas, cultivos
bacteriolgicos, arteriografa, etc.

Pronstico del coma

Los factores que pueden considerarse con valor pronstico en el estudio de los paciente
en coma son: clnicos, electrofisiolgicos, bioqumicos y de imagen. Los bioqumicos
(niveles el LCR de enolasa neuronal especfica) y de imagen (espectroscopia por RM)
estn en etapa experimental, los electrofisiolgicos (EEG Y potenciales evocados)
parecen tener utilidad como ayuda a los factores clnicos, aunque continan siendo estos
ltimos los ms utilizados a la hora de valorar el pronstico de pacientes en coma.
La edad avanzada en principio influencia desfavorablemente la solucin del coma
postraumtico, en comparacin con individuos ms jvenes.
Los diferentes estudios identifican cuatro caractersticas clnicas importantes que ayudan
a determinar el pronstico de pacientes en coma mdico:
1. La etiologa: En general, las causas metablicas tienen mejor pronstico que las
anxico-isqumicas, y stas a su vez mejor que las lesiones cerebrovasculares. La
probabilidad de recuperacin en general es del 10%, siendo < 5% en casos de ACV o
hemorragia subaracnoidea, cercana al 10% en las lesiones anxico-isqumicas y de
hasta un 25% en las causas metablicas o infecciosas.

2. Profundidad del coma: El nivel de profundidad del coma (medido con la GCS) tiene
valor predictivo. Incluso a las seis horas de inicio del coma es evidente que pacientes
con valores ms altos en la GCS tienen una mejor evolucin. Por ejemplo, aquellos
pacientes que no presentan respuesta motora a las seis horas tienen una
probabilidad de recuperacin del 3%, en comparacin con pacientes que presentan
una respuesta flexora 15%. Asmismo, pacientes que no presentan respuesta verbal
tienen un 8% de probabilidad de presentar una buena evolucin, mientras que los
que presentan lenguaje ininteligible tienen un 30% de probabilidades de evolucionar
bien.
3. Duracin del coma: Cuanto ms tiempo permanece un paciente en coma, menor
ser la probabilidad de recuperacin, y mayor la posibilidad de evolucionar hacia un
estado vegetativo persistente. Hacia el tercer da la probabilidad de lograr una
buena/moderada recuperacin es del 7%, hacia el da 14 es tan baja como el 2%.
4. Signos clnicos: Los signos clnicos ms importantes desde el punto de vista
pronstico son los reflejos del tronco cerebral, el reflejo corneal y la respuesta pupilar
a la luz. Por ejemplo, aquellos pacientes que no presentan reflejo corneal tras 24
horas presentan una probabilidad de muerte cercana al 100%. Adems, se han
identificado signos clnicos de buen pronstico, como la presencia de nistagmo en los
reflejos oculovestibulares o la emisin de algn tipo de lenguaje comprensible dentro
de las primeras 48 horas, que se correlacion con un 50% de probabilidad de
recuperacin. Desde el punto de vista motor, localizar el dolor dentro de las primeras
24 horas indica una probabilidad cercana al 20% de buena evolucin y recuperacin.
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