CUIDADOS

NEONATALES
Descubriendo la vida de un recin nacido enfermo

AUGUSTO SOLA
Profesor de Neurociencia en Pediatra, UMDNJ.
Ex-Presidente de SIBEN (Sociedad Ibero-Americana de Neonatologa)

Sola, Augusto
Cuidados neonatales : descubriendo la vida de un recin nacido enfermo . - la ed. - Bue
nos Aires : Edimed-Ediciones Mdicas, 2011.
V.

OC, 1642 p . : i l . ; 28x20 cm.

ISBN 978-987-25303-4-1
1. Neonatologa.
CDD 618.920 1

CUIDADOS NEONATALES.
Descubriendo la vida de un recin nacido enfermo.
2.000 ejemplares.
2011 Edimed-Ediciones Mdicas SRL
Paraguay 2019 P "B" (C1121ABD), C.A.B.A.
Repblica Argentina
Telefax: (54-11) 4962-2416
e-mail; info@ed(med.com.ar

Coordinacin editorial:
Fernanda Gallego

Impresin:
CyS Offset, Enero 2011

ISBN 978-987-25303-4-1. Obra completa

ISBN 978-987-25303-5-8.TOMO I
ISBN 978-987-25303-6-5.TOMO II
Queda hecho el depsito que marca la ley 11.723
Todos los derechos reservados
All rigths reserved
Impreso en Argentina
Printed in Argentina

AGRADECIMIENTO

Agradezco al personal de EDIMED, y en especial a Fernanda Gallego, por su apoyo incondicional y por su es
fuerzo. A ella, a Carlos, a Guadalupe y a sus mellizas gracias tambin por compartir, gracias por su ejemplo.
Gracias!
Escribo estos prrafos que siguen como hijo, como hermano, como padre, como amigo, como pareja, como
mdico, como pediatra, como neonatlogo, como clnico, como investigador, como suegro, como abuelo, como
lector, como soador, ...e n fin, los escribo como soy.
Doy gracias en un perodo bien representativo de mi existir y de mi ser. Uno de los ms importantes, transitando
adversidad, sufrimiento y crecimiento.
Al finalizar este libro, mi sentir es de recuerdo y de gratitud, que es un sentimiento del corazn. Desde mi primer
libro impreso en 1.987, en el del 2.000 y en Dilogos en Neonatologa del 2.009, expreso mi agradecimiento para
muchos que, de una u otra manera, tejiendo el presente de aquel entonces, han permitido que se concretara esta
obra de hoy, seres que han dejado su propia obra en mi interior a travs del tiempo. Agrego en estos prrafos, ya
que muchas cosas en mi vida han ido cambiando profundamente desde que decido escribir este libro hace unos
dos aos, a las personas que mencionar a continuacin.
A mis padres, Alicia y Benigno, gracias a quienes nac y quienes me dieron la oportunidad de algo que la vida les
haba negado a ellos: educacin e instruccin. Igual de importante (o ms?), me ensearon desde la cuna a ha
cerme bien haciendo el bien para otros. Le agradezco muy inmensamente a mi padre por dos cosas que me repeta
y repeta: Viv para servir. Sino, no vas a servir para vivir" y Hay una enorme diferencia entre existir y estar vivo. A
mi padre, y a todos aqullos que como l animan y apoyan a sus hijos a encontrar y a seguir su propio camino en
la vida, les digo: Adelante! A m madre, quien me sigue mostrando que an despus de los 80 se puede crecer,
cambiar, esperar, rer, sufrir, amar y contribuir al bienestar de otros.
Mis hermanos, qu decir? Benigno querido, de vos y con vos escrib prosas, poemas y cartas. S lo que me
quisiste, lo que me llegaste y s de tu interno sufrir, de tus rosas y esas espinas de los rosales. Ahora, hace poco
ms de dos aos que te veo diferente, que me llega tu mensaje cada vez ms renovado y de cambiantes formas,
claramente. En tu muerte te siento cada vez ms en mi vida.

Fernando, hoy somos dos! Gracias por tu compaa, por tu hacer en silencio, por tu humor, por tu entereza, y ahora,
hace poco, por estar con y por Benigno cuando ningn otro pudo o quiso hacerlo. Y por P-B, gracias! Tambin mi
agradecimiento a tus hijos y a Marcela, porque cada uno de ellos me brinda lo mejor de s mismos: Adelante!
Estos ltimos aos me siguen mostrando que algunas personas que uno consideraba amigos no lo eran, estaban
cerca en las buenas para lo que fuera, estaban cerca mientras obtenan sus objetivos segn sus intereses, no por
amistad. Pero la amistad es un honor Algunos s que fueron bien amigos en las malas. Doy gracias a Marta, como
se las di siempre, sin claudicaciones. Y a Maco, amigo por ms de medio siglo, que con paz, humor, profundidad y
sabidura es un amigo que gua. Y para los amigos que aparecieron en las malas no hay distancia ni tiempo. Espe
cialmente quiero expresar mi gratitud a Guillermo, Hernando, Fredyy Gaba por mucho. Tambin deseo agradecer a
Gabriel, por sus sentimientos, y a un pas, Colombia y su gente. En lo profesional, una gran cantidad de personas en
Colombia me abrieron su corazn y su espritu. Fueron muchos, no deseo omitir a ninguno, y menos a Esperanza y
a Carlos y a Richard, con quien aprendimos juntos muchas cosas. Este libro se termin de escribir en Santa Marta,
Colombia, y por ello quedo infinitamente agradecido a Luciano y a Sandra.
Gracias a aqullos que recin llegan a este mundo, ms incluso a aqullos tan necesitados que sufren enfermedad,
y a sus familias. Ellos me muestran que la medicina es servicio y me ensean a ser humilde, a respetar la vida, a
estar presente, a vivir intensamente cada momento y tambin ... a dejar ir.
A muchas madres de recin nacidos enfermos, por lo que me ensearon.
A todos los que en su tarea cotidiana anteponen el cuidado del recin nacido y su familia a sus propios proble
mas, ambiciones y enconos personales, va mi sentida gratitud y reconocimiento. A tantos mentores, enfermeros y

enfermeras, mdicos en formacin, colegas, trabajadores sociales, por lo que r/nc/an y lo que me brindaron de su
sabidura sin egosmos.
Tambin doy gracias aqu a aqullos que a lo largo de la vida me han perseguido, calumniado, difamado y qfue han
intentado de maneras distintas entorpecer mi andar. Afortunadamente, no lo han logrado. Pero, es cierto, han he
cho ese andar ms arduo y difcil. Pasaron los aos y aprend que cada uno de ellos tiene algo en comn (ambicin,
envidia, celos, distorsin de los hechos, apariencia de lo autntico, daar a otros). Ellos tambin me ayudaron a
fortalecer m paciencia, mi sabidura y mi compasin, mi capacidad de perdonar y mi altruismo Gracias!
A mis hijos, por todo, gracias! Ustedes han sido la fuerza del amor en mi vida desde su niez y durante su adoles
cencia, su adultez y su paternidad o maternidad. Mariana, Carolina, Augusto (Chber), Ignacio (Nactio), les doy
gracias a cada uno por su individualidad, su crecer, sus errores, sus demandas, sus enseanzas, cada uno en su
forma tan diferente, nica. La mejor manera de predecir el futuro es inventarlo, crearlo, hacerlo cada da. Descubra
cada uno lo suyo, y deje cada uno salir lo suyo, siempre, como hoy. A Agustn, Male y a Sol, porque van cuidando
y compartiendo su vida con ellos.
A Carolina y a Mariana, gracias por ayudarme a ver mejor todo lo que transita una madre de un beb enfermo. A
mis nietos, unas palabras sentidas para los ocho y tambin para los tres que estuvieron muy enfermos cuando
recin nacieron. Michelle, mi nieta mayor, un pensamiento de amor. Su historia se va haciendo cada da, mes a
mes, ao a ao, como la de todos. Ahora, en el 2.011, lleg a los 15! Sus primeros 15 meses de vida fueron con
enfermedad, fragilidad, cirugas, cuidados intensivos. Sin esforzarse ni planearlo, sin palabras ni imposiciones, sin
sermones ni declamaciones, en silencio, o con algn llanto, pudo en sus primeros dos aos producir un impacto
muy positivo en la vida de tantos, al ayudarlos a que vean el mundo" desde una nueva perspectiva, ms amplia,
ms humana, con ms corazn. En aquellos aos Michelle fue quien me ayud a ser abuelo por primera vez, pero
tambin a dar nuevos pasos para ser un neonatlogo mejor, ms perceptivo, con ms empatia, ms enfocado. A
interiorizar que cuando un mdico acta con relacin a un hecho tan importante como el futuro de la salud de un
beb y su familia, no debe aceptar ni permitir distracciones menos importantes, de cualquier tipo que sean, que
tantas veces se presentan. Y esto es un camino clave en la salud y el bienestar de los otros. Profundo. Pasan los
aos y puedo, durante este siglo, seguir deseando con la misma resiliencia que tuve en el siglo pasado. Y para
que no me lo olvide", vino despus Pedro a seguir demostrndome que eso es as, que el futuro de la salud de un
beb depende de muchas cosas, pero una cosa clave es que los cuidadores pongan primero y antes que nada ese
objetivo de bienestar y salud de cada recin nacido que aceptan cuidar, y que no se distraigan por ningn motivo.
Sea lo que fuere, ser siempre menos importante. V"/uego, a/gunos aos despus, naci Guadalupe. Sin duda, ste
es un mundo de risas y un mundo de lgrimas. Guada me lo mostr y me lo muestra hoy, cada da. Sus silencios
largos, afectuosos en las primeras semanas de su vida, sus abrazos fuertes de hoy y su mirada interna, me inspiran.
A mis otros nietos, Augusto, Mateo, Deifna, Gernimo y Juan: ustedes me dan una perspectiva bien amp//a, linda
y vasta como /a vida, ayudndome a mirar en profundidad los detalles y la perfeccin de nios con esa felicidad
que est en el camino y no en la llegada. Siempre acabamos llegando donde nos esperan.
Finalmente, la arrogancia de creer que lo sabemos todo nos impide seguir creciendo y madurando. Doy gracias a
que afortunadamente me he convertido en un aprendiz permanente. En definitiva, doy gracias a la locura de la Paz,
en lugar de la locura de la guerra. A la locura de Perdonar, en lugar de la locura de culpar. Doy gracias a la locura
de querer ser uno mismo, en lugar de la locura de querer que otro sea como uno quiere. Doy gracias a la locura de
Amar, en lugar de la locura de poseer

Gratitud
Augusto Sola

NT RODU CCION

'Vn libro, si es malo, nadie lo puede excusar; si es bueno, ni los reyes lo pueden aplastar".
Voltaire

Las grandes obras las suean los genios locos. Las ejecutan los luchadores natos. Las disfrutan los
felices cuerdos. Las critican los intiles crnicos.

Escribimos la introduccin para este libro en 2.011, desde enfermera y medicina conjuntamente, al igual que el
cuidado neonatal.
La mortalidad infantil es causa de preocupacin mundial. La mortalidad neonatal representa aproximadamente
las dos terceras partes de la mortalidad infantil. Se han logrado grande adelantos en el cuidado neonatal, pero
lamentablemente contina existiendo una enorme inequdad en (a atencin, los cuidados y el recurso humano y
tecnolgico en las distintas regiones e incluso entre centros de atencin en regiones bien cercanas. Por otro lado,
la atencin perinatal contina siendo insuficiente y los nacimientos prematuros siguen en aumento.
El nacimiento de bebs cada vez ms pequeos ha generado un cambio de paradigma en las unidades generado
por la preocupacin creciente de las secuelas asociadas a la prematurez y la alta complejidad. En forma paulatina
pero sostenida, se va introduciendo en el ambiente neonatal una nueva filosofa de cuidado dirigido a favorecer el
desarrollo neuromotor, sensorial, conductual y cognitivo con una participacin activa de las familias en el cuidado
de los RN. Sostenemos, como hace ya muchos aos, que los padres no son visitas.
Existe una responsabilidad impostergable de todos los que cuidamos recin nacidos de trabajar para mejorar el
cuidado, con el fin de disminuir la mortalidad prevenible, la morbilidad y las secuelas a corto y largo plazo. Para
ello, es necesario que nos esforcemos por descubrir de qu se trata la vida de cada RN enfermo y su familia, en
un enfoque individualizado, de a un recin nacido por vez. Hay muchos temas prcticos de gran importancia en los
cuidados neonatales en los que hay que conocer y satisfacer las necesidades del RN enfermo minuto a minuto,
con dedicacin y obsesin en forma continua, para mejorar as los resultados, disminuyendo la exposicin a riesgos
innecesarios, a drogas txicas y tambin eliminando respuestas y acciones mecnicas o irreflexivas aplicadas en
forma generalizada. Para esto, cada uno de nosotros debe comprometerse para lograr una poltica equitativa que
optimice el recurso tecnolgico y que jerarquice el recurso humano, e( cual debe desarrollarse adecuadamente para
responder a las demandas de cuidado de los recin nacidos con equidad.
Ha sido un gran desafo escribir muchos captulos y varias secciones de este libro con distintos colaboradores de di
ferentes pases de Iberoamrica en forma novedosa, con significativa incorporacin de los cuidados de enfermera.
Muchas enfermeras son autoras en una contribucin y colaboracin destacada en muchas secciones. El libro est
escrito para profesionales de la salud neonatal. Esperamos que tanto los mdicos en formacin, los pediatras que
cuidan recin nacidos, los mdicos subespecialistas en neonatologa, los enfermeros, los terapeutas respiratorios,
los trabajadores sociales y psiclogos encuentren temas de utilidad para la mejora continua de la calidad de los
cuidados que brindan.
Incluimos muchos temas de enfermera ya que los profesionales de enfermera tienen una tarea prioritaria para este
nuevo siglo, la de clarificar y consolidar su identidad profesional en neonatologa.Tarea que puede lograrse trazando
lneas de trabajo orientadas a determinar el cuerpo de conocimientos cientficos y la organizacin, imprescindibles
para proveer lo que necesitan en cada momento un RN y su familia. Esto le permitir a la enfermera neonatal
ocupar un lugar nico e indelegable dentro de los profesionales de (a salud y en la sociedad entera.
La prctica de la enfermera es mucho ms que el cumplimiento de diversas tareas. Requiere agudeza intelectual,
intuicin para seleccionarla accin oportuna que responda a las necesidades de los recin nacidos, brindando un

cuidado individualizado con la integracin de habilidades especficas. Adems, requiere un alto compromiso con
la salud de la poblacin, con participacin, solidaridad y espritu cooperativo en el trabajo con otros profesiona
les, junto con su capacitacin acadmica y prioridad en los valores ticos. Las enfermeras constituyen una fuerza
humana y profesional de primer orden; ellas cuidan, educan, previenen, contienen en situaciones crticas, dirigen
y tambin investigan. Desarrollan un espritu crtico, analtico, se adaptan a nuevas competencias tcnicas, pero
mantienen el calor humano en la atencin.
Uno de los resultados de vivir y trabajar en situaciones estresantes, como lo es una unidad grande de cuidados
intensivos neonatales, es que la tolerancia por lo insano aumenta exponencialmente. Por eso, debemos parar y
permitir que nuestras almas nos alcancen. Para lograr la mxima excelencia en la calidad del cuidado debe existir
un grupo profesional que pueda tener una mirada holstica e individualizada y que utilice el conocimiento cientfico
y la mejor evidencia disponible con sentido crtico y lo aplique segn los valores de las familias. Todo esto con
responsabilidad y compromiso, utilizando la creatividad con humildad, con paciencia y siempre con una presencia
autntica. Una unidad que cuida recin nacidos est formada por personas que cuidan a otras personas. Por ello,
es intil intentar producir cambios si las personas no estn motivadas y comprometidas. El cuidado de calidad
es una confluencia que se produce cuando ocurren cambios positivos en las convicciones y los conocimientos de
las personas que logran cambiar las actitudes y conductas. Esto produce un crculo de retroalimentacin positiva
para el compromiso y la responsabilidad con una sinergia que se traduce en un cuidado de calidad con personal
motivado, capacitado, comprometido, responsable y emptico hacia las necesidades de las familias. Destacamos
aqu la importancia de los mdicos jvenes y los mdicos en formacin de postgrado, que motivan, generan dudas,
estimulan y hacen que los de ms aos no nos estanquemos y podamos renovarnos.
La filosofa centrada en la familia constituye un cambio considerable en la prctica tradicional de la medicina neo
natal. Sostiene que los padres, la familia, son los que constituyen el factor nutriente, constante en la vida futura del
recin nacido, mientras que los proveedores de salud son transitorios y pueden tener una incidencia temporaria en
su desarrollo. Es responsabilidad del equipo de salud facilitar la integracin de los padres a los cuidados del hijo,
brindar informacin confiable, contener a los padres y resigniicar su rol, e incluirlos en la toma de decisiones sobre
un tratamiento, recordando el poder que tiene el afecto para la vida de este nio. Para humanizar la asistencia en
medio de un ambiente altamente tecnificado, es necesario dominar esa tecnologa. Debe tenerse en cuenta que
las mquinas no son el primero ni ms eficaz recurso de curacin y dignidad para el recin nacido. La enfermera
se convierte en el eje fundamental, es quien puede recrear para la familia lo cotidiano del beb que se pierde entre
tanta tecnologa, es quien puede reconstruir o construir una historia, perdida en el momento que el recin nacido se
separa de su madre. Esta historia depende de las familias, pero tambin en gran parte de nuestro entendimiento
de las necesidades individuales de cada grupo familiar. A veces, las historias que se construyen duran horas o das,
pero son todo lo que la familia tiene.
La Medicina Neonatal-Perinatal ha tenido sus triunfos y sus desastres con relacin a la diseminacin de intervencio
nes. Nuestra utopa es que todo aquel que cuida recin nacidos lo haga con algn mapa internalizado que integre
la mejor evidencia disponible y los valores de importancia para los recin nacidos y su familia, para que nuestra
especialidad siga progresando en forma efectiva y segura. Para ello, tenemos que formularnos preguntas y aprender
de ellas, adems de evaluar las acciones clnicas de la implementacin de prcticas. Dos preguntas que considero
pilares de las acciones en el cuidado neonatal son: Por qu cuido recin nacidos? y Qu es ms importante? Los
que se preguntan esto con frecuencia marcan la diferencia en cada accin con un recin nacido. No basta con pen
sar y decirnos que nosotros hacemos tal o cual cosa. Hay que conocer qu reciben y qu no reciben cada recin
nacido enfermo y su familia. Y hay que evaluar los resultados. Para ello, hay que conocer datos y no basarnos en
opiniones, nuestras o de otros. A nivel institucional, hoy se hace imperioso recolectar datos que se puedan convertir
en informacin para llevarlos a la accin, implementando prcticas necesarias, seguras y efectivas, y erradicando
prcticas inadecuadas, inefectivas o dainas. Este tipo de revisin de la evidencia es crtica para lograr programas
exitosos de mejora de la calidad de los cuidados, especialmente si se desea y espera que estos proyectos mejoren
los resultados clnicos, Existe una gran variacin entre las unidades neonatales y, en algunas mucho ms que en
otras, an falta implementar prcticas efectivas bien reconocidas y establecidas y/o existe una amplia implemen
tacin de prcticas inadecuadas y bien conocidas como inefectivas o inseguras.
El cuidado neonatal debe ser activo, oportuno y continuo, poniendo primero y antes que nada al recin nacido y
centrado en la familia. Ningn recin nacido debera recibir cuidados excesivos, txicos, fuera de tiempo ni discon
tinuos. Hace ya ms de 25 aos dijimos que la unidad de cuidado intensivo neonatal no es un lugar con equipa
miento complejo. Muy por el contrario, es algo invisible a los ojos, como la actitud mental de la gente que tiene o
busca adquirir el compromiso, el conocimiento, la destreza y la dedicacin para hacerla funcionar, disminuyendo
as la brecha existente entre lo que se sabe y lo que reciben los recin nacidos. Aqu esperamos poder aportar para
mejorar el conocimiento de los cuidadores de recin nacidos enfermos y que, en interna reflexin a lo largo de la

lectura, ellos puedan convencerse de la vitalidad de los cuidados continuos y organizados. Para que esto suceda
hay que dar pasos, uno tras otro, todos los das. Como comenzamos a decir all en nuestro libro de 1.987, y enfa
tizamos en el de 2.000, un paso fundamental e irrenunciable en 2.011 es que no haya horarios de visita para los
padres. Entonces dijimos y hoy insistimos y enfatizamos Los padres son los padres, no son visitas!
Nos permitimos finalizar esta breve introduccin con una hermosa cita de Janusz Korczak:
"... usted dice: tratjajdr con nios es cansador porque hay Que ponerse a su nivel, agacharse, inclinarse, encorvar
se, /facerse pequeo. En esto est usted equivocado; no es eso lo que ms cansa, si no el estar obligado a elevarse
a la altura de sus sentimientos, estirarse, alargarse, alzarse en la punta de los pies para no herirlos..."
Es nuestro deseo colaborar a mejorar la mirada clnica y humana para cada recin nacido y su familia, y que este
libro ayude a cada uno de nosotros a descubrir sus necesidades y a mejorar su vida en forma individualizada, de a
un recin nacido por vez, de a uno cada vez, con sentimiento, en punta de pies, para no herirlos.
Agradezco a Lic. R Egan por algunos de los importantes comentarios para esta introduccin.

AUGUSTO SOLA

NTRODLICCION 2.000

Cada vez que aprendemos algo nuevo y sorprendente, lo fascinante es darnos cuenta de que antes
estbamos equivocados. . . "
LewisThomas

Este texto de Cuidados Especiales del Feto y el Recin Nacido es, de alguna manera, la puesta al da para el ao
2.000 del primer texto que hiciramos hace ms de una dcada sobre Cuidados Intensivos del Recin Nacido.
En aquel momento, el mundo y la Neonatologa en Amrica Latina, eran muy distintos. Una de las diferencias es que
hoy hay muchos ms mdicos con formacin neonatolgica y muchos ms recin nacidos con atencin adecuada
a sus necesidades en nuestros pases. Pero, aunque tantas cosas han cambiado, muchas otras siguen iguales,
inmodificadas.
Sabemos que aquel texto inicial le fue de utilidad a muchos mdicos, enfermeras y recin nacidos. Deseamos que
ste, con todas sus modificaciones y actualizaciones, tambin lo sea. En este texto se mantienen en lo posible los
captulos y prrafos con fundamentos y conceptos inmodificados con el pasar de los aos, esperando que sirvan
de base a aquellos que se inician en esta tarea. A la vez, se agregan nuevos captulos, secciones y prrafos cuyo
objetivo es incluir muchos de los adelantos producidos en la Neonatologa universal a fines del siglo XX.
Algo que hemos ido aprendiendo en esta especialidad, que ya no es nueva, es que los recin nacidos enfermos
pueden sobrevivir, y sobrevivir bien. Y que lo ms importante y necesario para lograr ese objetivo en su mximo
potencial es la organizacin y el compromiso de los que proveen el cuidado.
Un cuidado que debe ser activo, oportuno, continuo, con pasin y adems con compasin. Cuando hay organizacin
y compromiso se hace improbable que el cuidado del recin nacido enfermo y de su familia se convierta en txico,
inoportuno, desproporcionado o asistemtico.
En estos 13 aos transcurridos desde aquel primer libro he tenido la fortuna de conocer a muchos neonatlogos,
a muchos pediatras y a muchos enfermeros en diversas regiones de Amrica Latina. Y aprend mucho de ellos. A
travs de ellos pude conocer el espritu de esta especialidad neonatal y escuchar la definicin del equipo de salud
neonatal segn la percepcin de padres, en diversos lugares; Esta gente es un grupo de ngeles en la tierra. Si
al fin del siglo xx logramos que el cuidado feto-neonatal sea en realidad un cuidado centrado en la familia, lo que
vendr en este nuevo milenio ser maravilloso. Esperamos ahora, juntos, con ansias, seguir mejorando el cuidado
del feto y el recin nacido utilizando los adelantos que se produzcan en los prximos 15 aos. En ese momento,
con fortuna, escribiremos un nuevo texto.
HOY en 2.010, un poco antes de lo mencionado escribimos la tercer versin de este texto.

Con gratitud
AUGUSTO SOLA

N T ROD U CCIO N 1.987

La neonatologa es la rama de la pediatra que se ocupa del ser humano entre el nacimiento y los 28 das de vida.
Este concepto es realmente limitado y limitativo, ya que, sin duda, se debe comprender a ese ser humano desde
mucho antes (concepto de medicina perinatal) y hasta mucho despus, especialmente si fue un recin nacido de
alto riesgo {concepto de seguimiento especializado).
El perodo perinatal (28 semanas de gestacin - 28 das de vida prenatal) tambin es un perodo definido artificial
mente. Aun cuando es muy breve en relacin con la duracin de la vida de un ser humano, no es necesariamente
simple, En se producen ms muertes que en cualquier otro perodo de la vida, y muchos de los trastornos que
sobrevienen en su transcurso son causa de secuelas, algunas seriamente incapacitantes para el resto de la vida.
En las ltimas dcadas los datos para Amrica Latina muestran que, aun cuando (a mortalidad infantil ha ido en
descenso, la mortalidad neonatal se ha mantenido relativamente constante. O sea que el descenso de la mor
talidad infantil se ha debido al descenso de la mortalidad en el perodo posneonatal (28 das - 1 ao de vida).
Adems, el 50-70% de la mortalidad infantil se produce en el perodo neonatal. Queda as en claro la importancia
que pueden adquirir los programas serios de atencin perinatal y de cuidados neonatales.
La neonatologa no es una lista simple de cuatro o cinco alteraciones patolgicas, como desafortunadamente
he escuchado decir muchas veces. Sin duda cerca del 90% de los recin nacidos son normales y requieren me
didas de puericultura y de educacin familiar que deben ser brindadas por agentes de salud capacitados para
ello, Pero ms del 10% de los recin nacidos tienen problemas que no pueden ser considerados como cuatro
o cinco alteraciones patolgicas. Si se desea lograr un descenso en la morbimortalidad neonatal es importante
que los que tienen la responsabilidad de tomar decisiones conozcan las complejas necesidades de estos recin
nacidos y sus familias.
Del mismo modo que los nios no son adultos de menor tamao" y por ello deben ser tratados por pediatras, los
recin nacidos no son "nios de menor tamaoy por lo tanto deben ser tratados en muchos casos por neonat
logos, La pediatra se ha separado de !a clnica mdica general por importantes motivos. Cuando esto ocurri, se
generaron actitudes de recelo y preocupacin en muchos clnicos. La neonatologa, por otra parte, es una rama de
la pediatra y no debe separarse de ela. Solamente los mdicos con formacin peditrica general deben, si as
lo deciden, formarse como neonatfogos. As, un recin nacido enfermo, por la diversidad de los problemas que
pueden afectarlo y por sus complejas necesidades, debe ser atendido o cuiado por un pediatra con adecuada
formacin neonatolgica y no por un pediatra general. La neonatologa es una subespecializacin de la pediatra y
esto debe ser aceptado sin receio ni preocupacin por los pediatras.
Los aspectos clnicos, meta blleos, fisiopatolgicos y teraputicos en el perodo neonatal son mltiples y muy varia
dos. Los miembros del equipo neonatal deben conocerlos y adems deben capacitarse y esfoRarse para participar
en programas preventivos y de educacifi para la salud y en acciones comunitarias. Tambin deben interactusr con
los obstetras, para colaborar en el bienestar fetal, y con los distintos integrantes del equipo de salud que participan
en el objetivo de lograr el bienestar neonatal. Un neonatlogo debe estar capacitado para la atencin de un recin
nacido sano y para la recepcin y reanimacin del recin nacido en sala de partos. Adems, y por sobre todo, debe
lograr que la familia del recin nacido enfermo se sienta incorporada y participe activamente, contribuyendo as
a establecer y afianzar el vnculo entre ellos. La neonatologa" (como concepto integral) ser vlida y realmente
efectiva sio si se consideran todas estas reas,
Por qu hemos decidido publicar un libro sobre cuidados intensivos neonatales con colaboradores argentinos,
sudamericanos, espaoles y norteamericanos? Los conocimientos sobre los recin nacidos se han expandido no
tablemente en los ltimos quince aos, Ms an, los conocimientos sobre la fisiopatologa en cuidados intensivos
neonatales, slo una pequea parte de la neonatologa, se han modificado y ampliado vertiginosamente durante la
ltima dcada. En la Argentina, recin a partir de 1,982 se produce un amplio desarrollo de unidades de cuidados
neonatales. Sin embargo, y por mltiples motivos, muchos de los profesionales que proveen este tipo de cuidados
no tienen una formacin adecuada ni reciben educacin continua en el tema.

En este libro colaboran autores de gran experiencia. Muchos de ellos han investigado varias de las teraputicas que
hoy se utilizan en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Esperamos que recoger su experiencia sea de
utilidad para los miennbros del equipo de salud y para nnuchos recin nacidos.
No nos hemos propuesto compilar un tratado de neonatologa general. Slo se desarrollan aqu los temas relacio
nados con el cuidado intensivo del recin nacido, habindose intentado brindar informacin til y prctica simul
tneamente con informacin fisiopatolgica. Los temas tratados afectan a un nmero reducido de recin nacidos,
pero es en este grupo donde se produce la mayor parte de la morbimortadad infantil.
El neonatlogo clnico debe intentar resolver las afecciones neonatales segn se presentan. Al hacerlo tiene que
adoptar conductas teraputicas, muchas veces con urgencia debido al alto riesgo de muerte del recin nacido, y
puede llegar a actuaren forma automtica. Peor an, puede no recordarla diferencia que existe entre la opinin de
un hombre de ciencia (o autoridad en el tema) y la opinin cientfica.
La primera es una hiptesis aparentemente lgica, que se transmite en forma especulativa o autoritaria antes de
que se haya comprobado su correccin. La segunda -la opinin cientfica^ es una hiptesis o grupo de hiptesis
que han sido comprobadas cientficamente y sometidas a la evaluacin y crtica de otros hombres de ciencia. sta,
y no la primera, es la base de la ptima atencin clnica. No es infrecuente que la opinin de una autoridad o los
avances" obtenidos en estudios clnicos no controlados o no randomizados deban ser modificados, al ser evalua
dos por la comunidad cientfica.
Sin duda, parte de la informacin aqu presentada ser considerada errnea en un futuro prximo. Ms an, mu
chos de los temas sern conocidos con ms detalle y se mejorarn las posibilidades teraputicas. As, creo que
aceptar el estancamiento es aceptar la derrota y contravenir una misin profesional Js/ca. Cuano un clnico
acepta menos que lo mejor que puede hacer, ya sea en el cuidado de los pacientes, en la docencia, o en la inves
tigacin, una tica profesional se encuentra en grave peligro. Tambin creo que una unidad de cuidados intensivos
neonatales no es slo un lugar con complejo equipamiento y gente experta . La UCiN es en realidad una idea o
actitud mental de gente que tiene (o quiere tener) el conocimiento, la experiencia, la desfreza, el tiempo y el com
promiso para tiacerta funcionar.
Espero que este libro sirva como contribucin para evitar el estancamiento, para que muchos clnicos hagan lo
mejor que puedan hacer y para tener presente la idea o actitud mental del cuidado intensivo del recin nacido.
Tambin espero que sirva para ampliar los conocimientos en forma dinmica y permanente, basndose en el ra
zonamiento fisiopatolgico y en la actitud crtico-cientfica, recordando que el conocimiento es como una esfera:
cuanto ms grande, mayor ser el contacto con lo desconocido.

AUGUSTO SOLA
BUENOS AIRES, AGOSTO DE 1987.

COLABORADORES

Aguar, Marta
Neonatlogo; Becaria de ta Fundacin para ia Investigacin Hospital La Fe; Hospital Universitario La Fe, Valencia,
Espaa.

Andrs, Silvia
Neonatloga. Facilitadora del Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatologa. Becana dei
Consultorio de Seguimiento de Recin Nacidos de Alto Riesgo. Neonatologa Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan P
Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Bancalari M., Aido

Profesor Asociado de Pediatra.
Director Programa de Neonatologa.
Departamento de Pediatra. Facultad de Medicina Universidad de Concepcin, Concepcin, Chile.

Saquero L , Hernando M.
Decano de Escuela de Medicina, Universidad del Norte, Barranquilla, Colombia.
Hospital Universidad del Norte y Clnica Materno Infantil Santa Mnica, Barranquilla, Colombia.

BarresI, Mnica
Licenciada en Enfermera. Buenos Aires, Argentina.

Baiier, Gabriela
Pediatra. Coordinadora de Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatologa Asistente del
Consultorio de Seguimiento de Recin Nacidos de Alto Riesgo.
Neonatologa Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Bidegain, Margarita
Profesora de Pediatra y Neonatologa, Universidad de Duke, Burham, North Carolina, EEUU.

Biand, Richard
Profesor de Pediatra y Neonatologa, Universidad de Standford. California, EEUU.

Borbonet, Daniel
Departamento de Neonatologa.
Facultad de Medicina - Centro Hospitalario Ferreira Rossell. Montevideo, Uruguay.

Bouzas, liliana L.
Pediatra Principal del Consultorio de Seguimiento de Recin Nacidos de Alto Riesgo. Neonatologa Hospital de
Pediatra Prof. Dr. Juan P Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Bravo, Mara dei Carmen

Especialista de la Unidad de Cuidados intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa.

Brown, Mark S.
Profesor de Pediatra, Director de Neonatologa, Dartmouth, NH, EEUU.

Brugada, Mara de
Neonatlogo; Becaria de la Fundacin para la Investigacin Hospital La Fe; Hospital Universitario La Fe. Valencia,
Espaa.

Cabanas, Fernando
Director de la Unidad de Neuroimagen y Hemodinmica Cerebral Neonatal. Departannento de Neonatologa.
Hospital Universitario La Paz, Universidad Autnoma de Madrid.
Jefe de Departamento de Pediatra y Neonatologa Hospital Quirn Madrid, Universidad Europea de Madrid. Madrid,
Espaa,

Casares Mourio, Javier

Jefe de Servicio de Neonatologa del Complejo Hospitalario de Crense. Crense, Espaa.
Cazzaniga, Mario
Servicio de Cardiologa Peditrica. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid, Espaa.

Ctiattas, Guillermina
Licenciada en Enfermera.
Sb Directora de la Carrera de Especialista en Enfermera Neonatal, Universidad Austral.
Directora del Curso de atencin integral del recin nacido de alto riesgo, Universidad Austral.
Docente del Curso de atencin integral del recin nacido de alto riesgo. Universidad de Quilmes.
Instructora de Reanimacin Cardiopulmonar, Sociedad Argentina de Pediatra, Buenos Aires, Argentina.

Cotten C., Micliael

Associate Professor of Pediatrics Duke University Medical Center Durham. North Carolina, EEUU.

Deulofeut, Richard
Neonatlogo, Dallas Texas, EEUU.

Domnguez Dieppa, Fernando

Profesor Titular de Pediatra-Neonatologa, Hospital Ramn Gonzlez Coro, Facultad Comandante Dr. Manuel
Fajardo, Universidad de las Ciencias Mdicas de La Habana. La Habana, Cuba.

Dussel, Vernica
Mdica Pediatra - Unidad de Cuidados Paliativos Hospital de Pediatra "Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires,
Argentina.
Fellow - Harvard Medical School. Department of Psychosocial Oncology and Palliative Care Dana Farber Cncer
Institute. Boston, EEUU.

Egan, Fernanda
Licenciada en Enfermera, Enfermera Jefe, Buenos Aires, Argentina.
Coordinadora de los Servicios de Neonatologa y Pediatra del Sanatorio de la Trinidad Palermo. Buenos Aires,
Argentina.
Docente de la Carrera de Especialista Neonatal de la Universidad Austral. Buenos Aires, Argentina.
Instructora de Reanimacin Cardiopulmonar, Sociedad Argentina de Pediatra. Buenos Aires, Argentina.

Fajardo, Carlos Alfonso

Profesor Clnico Asociado, Pediatra Universidad de Calgary. Alberta, Canad.

Fajardo, Maria Florencia

Fellow de Neonatologa, Holtz Childrens Hospital, Universidad de Miami. Florida, EEUU.

Faria, Diana
Jefa de Neonatologa Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires, Argentina.
Directora de la Carrera de Especialista en Neonatologa Universidad de Buenos Aires. Argentina.

Ferrer Marn, Francisca

Mdico Adjunto de Hematooga-Hemoterapia. Centro Regional de Hemodonacin. Murcia. Espaa.
Divisin of Newborn Medicine, Children's Hospital Boston. Harvard Medical School. Boston, Massachusetts,
EEUU.

Gaidimauskas, Analia
Bioingeniera, R&D, MEDIX, Buenos Aires, Argentina.
XIV

Garrido-Lestache, M Elvira
Especialista Adjunto de Cardiologa Peditrica Hospital Universitario Ramn y Cajal - Madrid. Madrid, Espaa.

GerulewiczVannini, Donatella
Mdico Adscrito del rea de Investigacin, Instituto Nacional de Perinatologa Isidro Espinosa de los Reyes, Secre
tara de Salud, D.R, Mxico.

Goldberg, Ronaid
Neonatlogo. Subdirector de la Carrera de Especialista en Neonatologa Universidad de Buenos Aires. Argentina.
Mdico principal del rea de Terapia Intensiva Neonatal Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos
Aires, Argentina.
Mdico coordinador de Unidad de Cuidados intensivos Neonatales Hospital Britnico de Buenos Ares. Argentina.

Golombek, Sergio
Profesor de Pediatra y Salud Pblica, New York Medical College. Mdico Neonatlogo, Maria Fareri Children's Hos
pital atWestchester Medical Center. New York Medical College-Valhalla. Nueva York. EEUU.

Gonzlez Morand, Alvaro

Profesor Asociado, Director del Departamento de Pediatra, Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiago, Chile.

Gregory, George A.
Profesor de Pediatra, Anestesia,Terapia Intensiva y Neonatologa, Universidad de California, San Francisco, EEUU.

Gressens, Pierre
Neurlogo Pediatra, Investigador de Neurologa Neonatal, INSERM, Profesor de Pediatra y Neurologa Infantil, Hos
pital R. Devre. Pars, Francia.

Guerra, Juan Carlos

Ingeniero Electrnico, VR MEDIX. Buenos Aires, Argentina.

Hernndez Madrid, Antonio

Cardiologa Peditca. Unidad de Arritmias. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid, Espaa.

Hernndez-Andrade, Edgar
Subdireccin de Investigacin Clnica, Instituto Nacional de Penatologa Isidro Espinosa de los Reyes Mxico D.R,
Mxico.

lorcansky, Sonia
Endocrinloga Pediatra. Mdica Consultora del Laboratorio de Pesquisa de Enfermedades Congnias Inaparentes y del Servicio de Endocrinologa del Hospital Nacional de Pediatra Prof. Dr. Juan R Garrahan.
Buenos Aires, Argentina.
Investigadora Principal de la Carrera de Investigador de la Ciudad de Buenos Aires. Buenos Aires. Argentina.

Jimnez Mateo-Sidrn, Fernando

Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Monteprncipe. Madrid, Espaa.

Kattan Said, Javier

Profesor Asistente Director Programa ECMO Neonatal-Peditrico, Director de Neonatologa, Departamento de Pedia
tra, Facultad de Medicina Pontificia Universidad Catlica de Chile, Santiago, Chile.

Kitterman, Joseph A.
Profesor de Pediatra y Neonatologa. Universidad de California, San Francisco, EEUU.

Kovacevic, Claudia
Licenciada en Enfermera. Neonatologa Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Lara Flores, Gabriel

Pediatra Neonatlogo.
Profesor Titular de Neonatologa Perinatal.
Unidad Mdica de Alta Especialidad en Ginecologa/Obstetcia "Luis Castelazo Ayala IMSS. D.F, Mxico.
W

Lee, Shoo K.
Profesor de Pediatra, Director de Neonatologa Universidad de Toronto. Ontario, Canad.

Lemus-Vareta, Mara de Lourdes

Pediatra Neonatloga.
Maestra y Doctorado en Ciencias Mdicas.
Investigadora Asociada "A" del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS).
Adscrita a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales del Hospital de Pediatra, Unidad Mdica de Alta Especia
lidad, IMSS. Guadalajara, Jalisco, Mxico.

Lima-Rogel, Mara Victoria

Jefe de Neonatologa Hospital Central Dr. Ignacio Morones Prieto San Luis Potos Mxico.
Pediatra Neonatloga, Maestra en Ciencias en Biologa Molecular.
Profesor Pediatra y Neonatologa de la Universidad Autnoma de San Lus Potos, Mxico.

Lpez Ortego, Paloma

Especialista de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa,

Malerba, Mara Cristina

Licenciada en enfermera, rea Perinatal, Sanatorio Trinidad, Buenos Aires, Argentina.
Licenciada en Enfermera, Docente materno infantil Coordinadora del equipo de lactancia del Servicio de Materni
dad, Sanatorio de la Trinidad Palermo, Buenos Aires, Argentina.

Marcos-Alonso, Sonia
Licenciada en Enfermera, rea Perinatal, Sanatono Trinidad, Buenos Aires, Argentina,
Licenciada en Enfermera, Docente materno infantil Coordinadora del equipo de lactancia del Servicio de Materni
dad, Sanatorio de la Trinidad Palermo, Buenos Aires, Argentina.

Massanti, Graciela
Licenciada en Enfermera. rea de Neonatologa. Hospital de Pediatra S.A.M.I.C, Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos
Aires, Argentina.

Medln, Gabriela
Directora Acadmica Fundacin Natal Dafne Flexer. Buenos Aires, Argentina.
Licenciada en Psicologa.
Directora Acadmica de la Fundacin Natal Dafne Flexer. Buenos Aires, Argentina,

Medina, Estrella
Pediatra, Neonatloga, ex Asistente de Neonatologa, Centro Hospitalario Pereira Rossell. Montevideo, Uruguay.

Molinaris, Patricia
Pediatra. Facilitadora del Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatologa Becaria del Con
sultorio de Seguimiento de Recin Nacidos de Alto Riesgo. Neonatologa Hospital de Pediatra Prof. Dr Juan P
Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Montes Bueno, Mara Teresa

Enfermera (DUE), Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa.

Moral Garca,Teresa del

Profesor Asociado de Pediatra Divisin de Neonatologa Universidad de Miami. Florida, EEUU,

Morgues Nudman, Mnica

Pedatra y Neonatloga.
Profesor de la Universidad de Chile.
Magisteren Salud Pblica.
Asesor tcnico en Perinatologa, Ministerio de Salud de Chile.
Coordinadora de Grupo de Seguimiento del Nio de Alto Riesgo para SIBEN. (SEGUISIBEN),

Nastas, Eduardo H.
Mdico Pediatra Neonatlogo. Jefe de Terapia Neonatal del Hospital y Maternidad Santa Rosa, Vicente Lpez. Bue
nos Aires, Argentina.

Ortiz Ibarra, Federico Javier

Jefe del Departamento de Infectofoga e Inmunologa (1.993-2.006).
Subdirector de Investigacin Clnica (2.006-2.009).
Instituto Nacional de Perinatologa Isidro Espinosa de los Reyes, Secretara de Salud. D. R, Mxico.
Presidente de la Asociacin Mexicana de Infectologa Peditrica A.C. (2.006-2.008).
Delegado por Mxico de la Sociedad Latinoamericana de Infectologa Peditrica (2.009-2.011) Mxico.

Osiovich, Horacio
Profesor Clnico Asociado de Pediatra, University of Btish Colombia. Vancouver, Canad.

Pellicer, Adelina
Rspecialista Snior de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz, Madrid. Jefe de
Unidad Neonatal, Hospital Quirn. Madrid, Esparta.

Phlbbs, Roerle H.
Profesor emrito de pediatra, Ex Director de Neonatologa, Universidad de California. San Francisco. EEUU,

Plachco, Tatyana
Neonatloga, Facilitadora del Grupo de Seguimiento de la Sociedad Iberoamericana de Neonatologa Becaria del
Consultorio de Seguimiento de Recin Nacidos de Alto Riesgo.
Neonatologa Hospital de Pediatra Prof. Dr. Juan R Garrahan. Buenos Aires, Argentina.

Pose, Guillermo
Pediatra, Neonatlogo, Cardilogo Peditrico, ex Asistente de Neonatologa. Centro Hospitalario Pereira Rossell.
Montevideo, Uruguay.

Quifoga,Ana
Licenciada en Enfermera.
Asesora rea Neonatologa Direccin Maternidad e Infancia Ministerio de Salud de la Nacin Argentina.
Sub, Directora Carrera Especialista Enfermera Neonatal Ut>iversidad Austral, Buenos Aires, Argentina,
Responsable del programa Nacional de prevencin de ceguera de la infancia por retinopata. Ministerio de Salud.
Argentina.
Directora Curso Enfermera Neonatal Universidad Nacional de Quilmes. Buenos Aires, Argentina.

Rodrguez, Susana
Director mdico de PIT-Unidades de cuidados intensivos neonatales, peditricos y de adultos; Consejero de la
Sociedad Ibero Americana de Neonatologa. Sao Paulo, Brasil.

Rogido, Marta R.
Neonatloga, Morristown Memorial Hospital. Morristovi/n, NJ; Profesora asociada de Neurociencia, UMDNJ, EEUU.
Grupo de Consenso en Nutricin Enteral del Recin Nacido Enfermo SIBEN,

Sadir, Ral Isaac

Ingeniero Qumico. MSC. Director Nacional del lEST -Institute of Enviromental Science and Technology-; Presidente
del Grupo VECO. Sao Paulo, Brasil.

Snchez Peraz, Inmaculada

Especialista Adjunto Cardiologa Peditrica. Unidad de Arritmias, Hospital Universitario Ramn y Cajal.
Madrid, Espaa,

Silencio Barrita, Jos Lus

Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Subirn", D. R, Mxico.

Saldeo, Yolanda R
Pediatra, Adjunto de Neonatologa, Complejo Hospitalario de Orense, Orense. Espaa,
Fellow" de Neonatologa, Children 's Hospital, Univerisdad de British Columbia, Vancouver, Caada.
IRCR instructor de RCP en Espaa, y a nivel internacional,

Santorum Prez, Marta

Unidad Medicina Fetal, Hospital Universitario Monteprncipe. Madnd, Espaa,

Sola, Augusto
Neonatlogo, recipiente de mltiples premios humanitarios y cientficos.
Ex profesor de Pediatra, Universidad de Buenos Aires, Universidad de California y Universidad de Emory.
Director de Neonatologa en Buenos Aires Argentina, San Francisco; Los Angeles y Atlanta, EEUU.
Autor de tres libros y de ms de 100 trabajos originales publicados en revistas cientficas.
Ex-Presidente de la Sociedad Ibero-Americana de Neonatologa (SIBEN).

Sola-Visner, Martha
Profesora de Pediatra, Divisin de Neonatologa, Universidad de Harvard, Childrens Hospital de Boston, EEUU.

Sollmano, Alfonso
Profesor Clnico Asociado de Pediatra, University of British Columbia. Vancouver, Canad.

Soria, Rose Mari

Licenciada en Enfermera, Buenos Aires, Argentina.

Uria, Maricel
Mdica Neonatloga. Hospital Italiano de La Plata, Buenos Aires, Argentina.

Valente, Hernn Daro

Mdico Neonatlogo. Hospital Italiano de La Plata. Argentina.

Valverde, Eva
Especialista Seor de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales Hospital Universitario La Paz, Madrid, Espaa
Especialista Snior Unidad Neonatal. Hospital Quirn Madrid, Espaa.

Vaquero, Liliana
Mdica Neonatloga. Hospital San Roque de Gonnet. Buenos Aires, Argentina.
Ctedra de Medicina Infantil A". Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de La Plata. Buenos Aires,
Argentina.

Vzquez Martnez, Jos Lus

Mdico Adjunto UCl Pediatra Hospital Ramn y Cajal. Madrid, Espaa.
FEA-UCI Pediatra Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid, Espaa.
Facultad de Medicina Universidad de Alcal. Coordinador de Cardiologa de la Sociedad Espaola de Cuidados
Intensivos Peditricos. Madrid, Espaa.

Vento, Mximo
Director del Grupo de Investigacin en Perinatologa; Servicio de Neonatologa: Hospital Universitario La Fe. Valen
cia, Espaa.

Wilson,Thomas A.
Profesor de Pediatra - Jefe de la Divisin de Endocrinologa Peditrica, Universidad del Estado de Nueva York en
Stony Brook. Stony Brook, New York, EEUU.

Zambosco, Guillermo Agustn

Jefe de Neonatologa. Hospital italiano de La Plata. Argentina.
Mdico Neonatlogo. Hospital San Roque" de Gonnet. Buenos Aires, Argentina.
Ctedra de Medicina Infantil A". Facultad de Ciencias Mdicas. Universidad Nacional de La Plata. Argentina.

Zuluaga Botero, Claudia

Coordinadora del Programa de Prevencin de Ceguera por Retinopata del Prematuro de! Instituto para Nios Ciegos
y Sordos del Valle del Cauca, Cali, Colombia.
Profesora Auxiliar, Escuela de Medicina, Facultad de Salud, Universidad del Valle. Cali, Colombia.
Servicio de Oftalmopediatra y Ecografa ocular. Hospital Universitario del Valle. Ecografista Ocular del Instituto para
Nios Ciegos y Sordos del Valle del Cauca, Cali, Colombia.

PREFACIO

La neonatologa sigue desarrollndose a pasos agigantados. Cada da hay nuevos descubrimientos que pueden
beneficiar a nuestros pacientes y que deben ser evaluados con cuidado y puestos en contexto. Adems, una gran
parte de lo que sabemos y de lo que hemos enseado no est demostrado y, a menudo, se ha comprobado que
es incorrecto o peligroso. Por ejemplo, hay neonatlogos que han usado el oxgeno al 100% para resucitar recin
nacidos en el parto. Durante los ltimos aos, hemos aprendido que el oxgeno es una medicina, y como tal debe
suministrarse cuando sea necesarioiy ,en las dosis adecuadas. Si no actuamos as, esto puede tener consecuencias
directas para nuestros pequeos pacientes.
Cmo hacemos nosotros, los clnicos, para que toda esta informacin nueva y cambiante tenga sentido? No es
fcil. Sin embargo, Cuidados neonatales es un excelente intento en la direccin correcta. ste es un libro completo,
bien organizado y profundo, que est escrito para clnicos por expertos en la materia. El autor, el Dr. Augusto Sola, es
una autoridad en la prctica y un profesor excepcional. Esta obra es una combinacin bien equilibrada de ciencia
y cuidado clnico que, de ser leda y comprendida, mejorar ei cuidado de los recin nacidos.
El libro comienza con la descripcin del entorno uterino y los acontecimientos que pueden tener efectos a corto y a
largo plazo sobre el feto y el nio. Hay una seccin bien desarrollada sobre la resucitacin que lgicamente trata las
ventajas y desventajas de los mtodos que se utilizan en la actualidad para llevarla a cabo. Los captulos neonata
les estn ordenados por sistema, e incluyen la piel, los ojos, y el sistema cardaco, el pulmonar, el gastrointestinal,
el renal y el sistema nervioso central, entre otros. Cada captulo incluye la ciencia bsica relevante y prescripciones
claras para el cuidado del paciente.Tambin hay un captulo sobre el cuidado de la familia, un tema que a menudo
muchos libros de neonatologa no tratan en profundidad.
ste realmente es un texto indispensable para los clnicos ocupados, los estudiantes y los profesores, Si los felows
temsinan su educacin con el conocimiento y la comprensin de la informacin que se incluye en este libro, en
tonces el futuro de la neonatologa y de los pacientes neonatales est asegurado. Los clnicos pueden consultar
la informacin del libro para contestar las preguntas que surjan. Cu/dados intensivos es una publicacin relevante
que hace pensar al lector,
^Estoy haciendo las cosas bien? Lo que hago es beneficioso o potencialmente daino para el paciente? Cmo
puedo hacer esto mejor? Estas preguntas se plantean de una u otra manera a lo largo del libro. stas son las
preguntas que deberamos hacernos a nosotros mismos cada da de nuestras vidas, cuando nos preocupamos por
los recin nacidos.

George A. Gregory, MD
Profesor Emrito
Universidad de California, San Francisco

XIX

INDICE

AGRADECIMIENTO
INTRODUCCiN 2.011

VII

INTRODUCCIN 2.000

XI

INTRODUCCIN 1.987

XIII

COLABORADORES

XV

PREFACIO

XXI
XXIII

NDICE

CAPITULO I.
SECCIN 1.

DESCUBRIENDO LA VIDA DE UN FETO ENFERMO

EVALUACIN DEL BIENESTAR FETAL............................

/ugusto Sote

SECCIN 2.

PATOLOGAS MATERNAS Y SU EFECTO EN LA VIDA

DEL FETO Y EL RECIN NACIDO.................................................................

11

Edgar Hernnez-Anrade I Donatella Gerulewia: [^nnini I yiuguso Soa

SECCIN 3.

AGENTES TERATOGNICOS Y SU IMPACTO EN LA VIDA FETAL

Y N E O N A T A L .............................................................................................

23

Augusto Sola

SECCIN 4.

EFECTO EN LA VIDA FETAL Y NEONATAL CUANDO HAY ADICCIONES

MATERNAS, TABAQUISMO O ALCOHOLISMO
.....................................

30

Augusto Sola

SECCIN 5.

TRABAJO DE PARTO, NACIMIENTO PREMATURO Y EL RECIN NACIDO

DE "CASI TRMINO ................................

37

.uguso Sola

SECCIN 6.

RUPTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS OVULARES

Y SUS CONSECUENCIAS PARA EL RECIN NACIDO.................................

43

/;ugsfoSo/a I Guillermo Agustn Zdmbosco

SECCIN 7,

SECCIN 8.

PARTO EN PRESENTACIN PELVIANA........................................................

Augusto Soa

51

CIRUGA FETAL; AVANCES Y PROBLEMAS...............................................

54

Augusto Sola

SECCIN 9.

HIDROPS NO INMUNOLGICO PERINATAL...............................................

60

AugustoSola I Roderic H. Phlbbs

CAPITULO II.
S E C C IO N 1 .

ANALIZANDO LA GENTICA Y ERRORES DEL

METABOLISMO DE UN RECIN NACIDO

67

BASES MOLECULARES DE LA HERENCIA

69

>tuusto Sola
XXI

SECCION 2.

CONCEPTOS GENERALES....................................................................................

75

Augusto Sola

SECCIN 3.

DIAGNSTICO PRENATAL....................................................................................

80

Augusto Sola

SECCIN 4.

EL RECIN NACIDO CON SNDROMES CR O M O S M IC O S ............................

85

/iugustoSo/a

SECCIN 5.

DEFORMACIONES CRANEOFACIALES.................................................................

91

/lugusfo Sola

SECCIN 6.

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO: BAJA TALLA PATOLGICA.......................

94

/lugLso Sola

SECCIN 7.

ENFOQUE PRCTICO PARA EL NEONATLOGO C LN IC O .................................

99

/tigisfo Sola

SECCIN 8.

EL RECIN NACIDO CON POSIBLE ERROR INNATO DEL METABOLISMO:

ENFOQUE CLNICO Y PRCTICO PARA DESCUBRIR SUS NECESIDADES , .

106

Augtso Sote

> CAPTULO III.

SECCIN 1.

CONVIRTINDOME EN UN RECIN NACIDO:

TRANSICIN NORMAL Y ANORMAL

115

EL PARTO Y EL NACIMIENTO...............................................................................

117

Ai/gsto So/a

SECCIN 2,

TRANSICIN A LA VIDA NEONATAL......................................................................

119

Augusto Sola

SECCIN 3.

LIGADURA DEL CORDN UMBILICAL, UNA PRCTICA UNIVERSAL

A LO LARGO DE M IL E N IO S ................................................................................

123

Guillermo Agustn Zambosco | Macel Una \ Hernn Daro V/ente | Liliana Vaquero

SECCIN 4.

EL FETO Y EL RECIN NACIDO CON LQUIDO AMNIT1C0 MECONIAL . . .

129

AugustoSola j George A. Gregory

SECCIN 5.

TRAUMA PERINATAL.............................................................................................

135

Gabriel Lard Flores

SECCIN 6.

ASFIXIA PERINATAL. FISIOPATOLOGA, BASES FISIOLGICAS

PARA LA REANIMACIN Y RECIN NACIDO POST A S FC TIC O .......................

140

Roem H. Phlbbs | ybanc/a P Sateno

SECCIN 7.

REANIMACIN CARDIOPULMONAR EN EL RECIN NACIDO............................

156

Yolanda R Sa/iJeno | Soi/a Wsrcos-;lonso

> CAPTULO IV.

SECCIN 1.

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DE OXGENO

DEL RECIN NACIDO DETRMINO Y PRETRMINO

ig

ADAPTACIN FISIOLGICA EN LA TRANSICIN FETAL-NEONATAL

. . . .

169

OXGENO COMO FACTOR DE RIESGO PARA LA SALUD NEONATAL . . . .

183

Mximo Vento Marta Aguar | Mara de Brugada

SECCIN 2.

Augusto Sola i Richard Deulofeut

SECCIN 3.

CUIDADOS DE ENFERMERA DEL RECIN NACIDO DURANTE

LA ADMINISTRACIN DE OXGENO: HALO Y CNULA N A S A L .......................
Rose Man Soria \ Guillermina Cliatts | Ana Quiroga

198

> CAPITULO V.

SECCION a.

TERMORREGULACION Y HUMEDAD AMBIENTE

EN EL RECIN NACIDO.
Incubadoras, cunas radiantes y unidad
de flujo laminar.........................................................................................

205

DESCUBRIENDO LAS DIFICULTADES PARA LA TERMORREGULACION

DEL RECIN NACIDO..............................................................................................

207

Analia GaldimauskBS | Juan Carlos Guerra

SECCION b.

NUEVO PARADIGMA EN EL CUIDADO DE TEMPERATURA Y AISWMIENTO

PARA EL RECIN NACIDO: LA UNIDAD DE FLUJO LAMINAR............................

220

Jos Mara Rodrguez Prez \ Ral Isaac Sadir

> CAPITULO VI.

SECCIN 1.

NECESIDADES DE LOS PADRESYU FAMILIA

233

LOS PADRES NO SON VISfTAS Y EL CUIDADO CENTRADO EN LA FAMILIA

235

RELACIN DE A P E G O .........................................................................................

240

y\uusto Sola

SECCIN 2.

Augusto Sola

SECCIN 3.

CUIDADO DE LOS P A D R E S ...............................................................................

244

So/a

SECCIN 4.

HABLAN LOS PADRES DE UN RECIN NACIDO ENFERMO:

LOS ESCUCHAMOS?.........................................................................................

247

V>/ant)s f Saldeo Javier Casares Mourlo

SECCIN 5.

ACTIVIDADES, REUNIONES E INFORMACIN PARA LOS PADRES...................

254

Augusto Sola

SECCIN 6.

LA MUERTE DE UN RECIN N A C ID O .................................................................

256

Augi/sfo Sote

SECCIN 7.

SNDROME DE DESGASTE Y QUINES CUIDAN A LOS QUE CUIDAN.

261

/luguso Sola

SECCIN 8a.

CUIDADOS PALIATIVOS PEDITRICOS EN EL MUNDO EN DESARROLLO:

PRINCIPIOS Y P R C TIC A ....................................................................................

264

Uecraca Dusse/ | Gabriela Medin

SECCIN 8b.

PROGRAMA DE CUIDADO PALIATIVO NEONATAL...............................................

269

Margarita Bidegain

> CAPTULO VII.

SECCIN 1.

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES TICAS

EN PERINATOLOGAY SERVICIOS NEONATALES

273

TICA. CONCEPTOS G EN ERALES......................................................................

275

jugusoSo/a I Roeric H. Ptiibbs

SECCIN 2.

ASPECTOS BIOTICOS EN EL CUIDADO DEL RECIN NACIDO

QUE REQUIERE VENTILACIN M EC N IC A........................................................

301

ugi/sfo Sola

SECCIN 3.

UN ENFOQUE NARRATIVO A LA TICA Y LA REPARACIN NARRATIVA

. .

308

Augusto Sola

XXIll

CAPITULO VIII.
SECCIN 1.

NECESIDADES DE AGUA, ELECTROLITOS E

HIDRATOS DE C A R B O N O

3 i7

............................................................

AGUA .

319

Augusto Sola

SECCIN 2.

SODtO

....................................................................................335

Augusto Sois

SECCIN 3,

POTASIO

........................................................

347

..........................................

351

Augusto Sois

SECCIN 4.

CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO

Augusto Sola

SECCIN 5.

GLUCOSA
Au<ustoSo/a

SECCIN 6.

NECESIDADES DEL RECIN NACIDO EN SU BALANCE HIDROELECTROLTICO .

362

Guillermim Chatts \ Augusto Sola

CAPITULO IX.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRO CIDO-BASE

369

SECCIN 1.

ACIDOSIS NEONATAL

371

Augusto Sola

SECCIN 2.

379

ASPECTOS PRCTICOS DE LA ALCALOSIS NEONATAL

Augusto So/a

CAPTULO X.

COMPRENDER EL RIN EN SUS DIFERENTES

ETAPAS DEL D ESARR O LLO ........................................................385
FUNCIN RENAL E INSUFICIENCIA RENAL EN EL PERODO NEONATAL.
Capacidades y necesidades. El innecesario uso de diurticos cuando
el rin se hace insuficiente
.
.
. .

387

Augusto Sola

CAPITULO XI.

NECESIDADES NUTRICIONALES

399

SECCIN 1.

LACTANCIA MATERNA PARA EL RECIN NACIDO DE TERMINO Y

ALGUNAS FRMULAS INDUSTRIALIZADAS................................

401

Gabriel Lara Flores [ Jos Luis Silencio I Augusto Sola

SECCIN 2.

EL DESAFO DE MDORAR LA EVOLUCIN DEL RECIN NACIDO DE MUY BAJO

PESO MEDIANTE LA NUTRICIN ENTERAL. ALGUNAS RESPUESTAS
A TANTAS P R E G U N T A S ............................
.

421

Marta R. Rogido

SECCIN 3.

NUTRICIN ENTERAL DEL RECIN NACIDO ENFERMO Y PREMATURO:

BASES FISIOLGICAS PARA LA PRCTICA CLNICA DE ENFERMERA
Y EL MILAGRO DIARIO DE LA LACTANCIA MATERNA
.

451

463

Mara Cristina Malerba

SECCIN 4.

NECESIDADES DEL RN RECIBIENDO NUTRICIN PARENTERAL.

CUIDADOS DE ENFERMERA
................................ ....

Mdica Barres!

SECCIN 5.

CATETERIZACIN VENOSA CENTRAL PERCUTNEA: TCNICA

DE COLOCACIN Y CUIDADOS DE ENFERMERA
.......................
Fernanda Egan

XXIV

466

CAPITULO XII.
SECCIN 1.

ENTENDIENDO LAS INTERACCIONES HORMONALES

47i

FACTORES DE CRECIMIENTO Y OTRAS HORMONAS DURANTE U VIDA FETAL

473

Eauardo H. astas/ | Sergio G. Golombek

SECCIN 2.

LA FUNCIN HIPOTLAMO-HIPOFISARIA EN EL PERODO FETAL Y NEONATAL

479

Thomgs /). Wfeofi

SECCIN 3.

LA TIROIDES FETAL, PERINATAL Y NEONATAL

487

Sona lorcansky | Sergio G. Golombek

SECCIN 4.

LAS ANORMALIDADES DE LA FUNCIN DE LA GLNDULA ADRENAL

EN EL RECIN NACIDO

493

Thomas A. Witson

SECCIN 5.

U FISIOLOGA DEL CALCIO EN EL PERODO NEONATAL

497

rfiomss A. Witson

CAPITULO XIII.

PROCESOS INFECCIOSOS

503

SECCIN 1.

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO; CONOCIENDO SU IMPACTO

Y LAS ESTRATEGIAS DE PREVENCIN EN NIOS VULNERABLES

505

Diana Faria | Susana Rodrguez

SECCIN 2.

LA REPERCUSIN DE LA INFECCIN DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA

HUMANA (VIH/SIDA) EN EL FETO Y EL RECIN NACIDO

516

Federico Javier Ortiz Ibarra

SECCIN 3.

SEPSIS NEONATAL

....................... ....

519

Mara Victoria Lima-Rogel \ Mara de Lourdes Lemus-Varela

SECCIN 4.

PROCESOS INFECCIOSOS NEONATALES NO BACTERIANOS TORCH

535

Mara de Lourdes Lemus-Varela | Mara Victoria Lima-Rogel

CAPITULO XIV.
SECCIN 1.

HEMATOLOGIA. TRANSFUSIONES

547

ERITROBLASTOSIS

549

Augusto Sala

SECCIN 2a.

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DE UN RECIN NACIDO

CON ICTERICIA Y TRATAMIENTO CON FOTOTERAPIA

566

Analia Gaidimauskas Juan Carlos Guerra

SECCIN 2b.

CUIDADOS AL RECIN NACIDO CON ICTERICIA

575

Guillermina Ctiattss

SECCIN 3.

POLICITEMIA E HIPERVISCOSIDAD

.......................

582

Joseph A. KItterman [ AugustoSola

SECCIN 4.

ANEMIA Y TRANSFUSIONES DE GLBULOS ROJOS EN EL RECIN NACIDO

588

Mark S. Brown \ Roderic H. Phibbs \ Augusto Sola

SECCIN 5,

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIN NACIDO

CON TROMBOCITOPENIA
. ..

600

Francisca Ferrer-Marn \ Martha Sola-Visner

SECCIN 6.

ALTERACIONES FRECUENTES DE LA COAGULACIN

619

Augusto Soia I Mark S. Brown | Roerle H. Phibbs

SECCIN 7.

ALTERACIONES FRECUENTES DE LOS NEUTRFILOS

630

Augusto Sala Mark S. Brown | Roeric H. Phibbs

SECCIN 8.

ASPECTOS GENERALES Y PRCTICOS DE LAS TRANSFUSIONES.

EFECTOS DESFAVORABLES
.................................

634

Augusto Sola

XXV

> CAPITULO XV.

MONITORIZACION BIOFISICA Y SATUROMETRIA

657

.Augusto Sola

> CAPITULO XVI.

SECCIN 1.

CARDIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

PERINATAL...............................................................

683

ALTERACIONES HEMODINMICAS: HIPOTENSIN, HIPOPERFUSIN,

HIPOVQLEM IA......................................................................................................

685

Augusto Sola

SECCIN 2.

SHOCK N E O N A T A L .............................................................................................

694

Augusto Sola

SECCIN 3.

DROGAS CARDIO Y VASOACTIVAS......................................................................

708

Adelina Pellicer | Paloma Lpez Ortego

SECCIN 4.

DROGAS VASOACTIVAS Y MONITORIZACION DE LA TENSIN ARTERIAL

INVASIVA. CUIDADOS DE ENFERMERA..............................................................

722

Mara Fernanta Egan

SECCIN 5.

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIN NACIDO PRETRMINO

CUANDO TIENE DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE....................... ....

729

Gusavo Goldsmit | Augusto Sola

SECCIN 6a.

CARDIOPATIAS CONGNITAS MS FRECUENTES EN EL NEONATO . . . .

739

Elvira Garclo-Lestactie \ Mario Cazzaniga

SECCIN 6b.

ATENDIENDO A LAS NECESIDADES DEL RECIN NACIDO

CON CARDIOPATA CONGNITA...........................................................................

753

Mara Teresa Montes Bueno Augusto Sola

SECCIN 7.

MANDO PERIOPERATORIO DE LOS RECIN NACIDOS

CON CARDIOPATAS C O N G N IT A S .................................................................

767

Jos .US Vzquez Martnez

SECCIN 8.

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DE RECIN NACIDO CON ARRITMIA

776

Inmaculada Snchez Prez j Antonio Hernndez Madrid

SECCIN 9.

EL FETO CON CARDIOPATA...............................................................................

786

Mario Cazzaniga \ Fernando Jimnez \ Marta Santorum

SECCIN 10.

PROCEDIMIENTOS HEMODINMICOS EN EL RECIN NACIDO:

CATETERISMO TERAPUTICO...............................................................................

794

Inmaculada Snchez Prez

> CAPITULO XVII.

SECCIN 1.

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIEN

NACIDO CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

soi

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL PULMN FETAL

IMPLICANCIAS PER IN ATALES ..........................................................................

803

Joseph A. Kitterman

SECCIN 2.

FISIOLOGA RESPIRATORIA DEL RECIN N A C ID O ..........................................

809

Augusto Sola I George A. Gregory

SECCIN 3.

BAUNCE DE LQUIDO PULMONAR Y EDEMA DE PULMN NEONATAL . . .

814

Richard BIgnd | Augusto Sola

SECCIN 4.

CIANOSIS............................................................ ...................................................
uguso Sola

XXVI

825

SECCION 5.

DIFICULTAD RESPIRATORIA Y SUS DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

. . .

831

Augusto Sola

SECCIN 6.

CONCEPTOS BSICOS Y FUNDAMENTALES DE LA VENTILACIN

MECNICA NEONATAL.........................................................................................

846

AugustoSola t George A. Gregory

SECCIN 7.

ATENDIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIN NACIDO

CON VENTILACIN M E C N IC A ...........................................................................

854

Maria Teresa Montes Busno | AugustoSola 1 George A. Gregory

SECCIN 8.

PRINCIPIOS FISIOLGICOS, MEDICIN DE U\ FUNCIN

Y MECNICA PULMONAR Y LOS PARMETROS DEL RESPIRADOR . . . .

864

AugustoSola I George/t. Gregory

SECCIN 9.

CUIDADOS DE ENFERMERIA DEL RECIN NACIDO CON CPAP NASAL . . .

883

Edgar Hernndez-Andrade | Donatella Gerulewicz Vannini | .gustD Sola

SECCIN 10.

C P A P .............................................. .... .................................................................

891

Augusto Sola I Geofge. A. Gregory

SECCIN 11.

RESPIRADORES NEONATALES...........................................................................

907

Augusto Sola

SECCIN 12.

VENTIUCIN EN EL RN DE MENOS DE 1.000 GRAMOS.................................

931

Augusto Sola

SECCIN 13.

LLEGAR LA POCA DE U AUTOMATIZACIN COMPLETA DE LOS

RESPIRADORES NEONATALES?...........................................................................

936

jAugusto So/a

Apndice.

ARM EN S D R .......................................................................................................

940

Augusto Sola I George. A. Gregory

SECCIN 14.

APNEA NEONATAL..................................................................................................

943

Rubn . lvaro | Mara Teresa Montes I Augusto Sola

SECCIN 15.

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL RECIN NACIDO

CON SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (ENFERMEDAD
POR DFICIT DE SURFACTAN TE)......................................................................

961

Aldo Bancalar M.

SECCIN 16.

PATOLOGAS CON HIPOFLUJO PULMONAR........................................................

978

Hernando M. Baquero L \ AugustoSola

SECCIN 17.

HERNIA OIAFRAGMTICA C O N G N ITA .............................................................

991

Marta de Lourdes Lemus-Varela | Javier Kattan Ssid

SECCIN 18.

MALFORMACIONES TORCICAS C O N G N ITAS ...............................................

1002

/uguso So/a

SECCIN 19.

MALFORMACIONES PULMONARES E INTRATORCICAS CONGNITAS . . .

1005

Augusto Sola

SECCIN 20.

ESCAPES DE A I R E .............................................................................................

1011

Auguso Sola

SECCIN 21.

HEMORRAGIA PULMONAR EN EL RECIN NACIDO..........................................

1016

Alvaro Gonzlez Morand | Javier Kattan Said

SECCIN 22.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR......................................................................

1019

/Augusto Sola

SECCIN 23.

MEDICACIONES EN INSUFICIENCIA R ES P IR ATO R IA.....................................

1038

Augusto Sola

XXVII

SECCION 24.

EL USO DE OXIDO NITRICO INHAU\DO EN MEDICINA NEONATAL...................

1055

Sergio C. Golombek Augusto Sola

SECCION 25.

OXIGENACIN CON MEMBRANA EXTRACORPREA (ECMO)

EN EL RECIN NACIDO CON FALLA CARDIOPULMONAR................................ 1064
Javier Kattan Said | Alvaro Gonzlez Morand

CAPITULO XVIIL NEUROLOGA NEONATAL..........................................

SECCIN 1.

1073

CUIDADOS MDICOS Y DE ENFERMERA EN

LAS CONVULSIONES N E O N A TA LE S .................................................................

1075

/lguso So/a I Mara Teresa Montes Bueno

SECCIN 2,

DIAGNSTICO POR IMAGEN EN LA PATOLOGA CEREBRAL............................

1082

Fernando Cabaas [ Mara del Carmen Bravo

SECCIN 3.

ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA EN
EL RECIN NACIDO DE TR M IN O ......................................................................

1098

Fernando Cabaas Eva ValvenJe

SECCIN 4.

LESIN CEREBRAL EN EL NIO PREMATURO Y PERFUSIN CEREBRAL

1112

Fernando Cabaas Adelina Pellicer

SECCIN 5.

INFARTO CEREBRAL PERINATAL ISQUMICO EN EL RECIN NACIDO

1130

Fernando Cabaas I Mara del Carmen Bravo

SECCIN 6.

HIPOTERMIA EN ASFIXIA PERINATAL Y ENCEFALOPATA

HIPXICO ISQ UM ICA.........................................................................................1137
C. Mlchael CotWn \ Ronaid Goldberg

SECCIN 7.

CUIDADOS DE ENFERMERA EN EL RECIN NACIDO

CON ENFERMEDAD HIPXICO-ISQUMICA E HIPOTERMIA............................

1147

Mara Teresa Montes Bueno

SECCIN 8.

IMPACTO DE PRCTICAS NEONATALES EN EL CEREBRO EN DESARROLLO

1151

Augusto Sola

SECCIN 9.

MECANISMOS Y ALTERACIONES DE LA MIGRACIN NEURONAL

1160

TUMORES CEREBRALES CONGNITOS.............................................................

1165

Pierrre Gressens I Augusto Sola

SECCIN 10.

Augusto Sola

SECCIN 11.

EVALUACIN NEUROLGICA

...........................................................................

1169

Fernando Domnguez Dieppa

SECCIN 12

NEURODESARROLLO Y ESTIMULACIN T E M P R A N A ..................................... 1177

Fernando Domnguez Dieppa I yiugustoSo/a

SECCIN 13.

CUIDADOS BASADOS EN EL NEURODESARROLLO;

UNA NUEVA CULTURA OE C U ID A D O ................................................... ....

1189

^na Quiroga

CAPITULO XIX.

OFTALMOLOGA......................................................... 1193

SECCIN 1.

RETINOPATA DEL PREMATURO: CMO PODEMOS AYUDAR A

QUE UN RECIN NACIDO PREMATURO NO SE QUEDE C I E G O ? ..................
Claudia Zuluaga Botero \ Augusto Sola

1195

CAPITULO XX.
SECCIN la .

DERMATOLOGIA
LESIONES Y CUIDADO DE LA PIEL

1209
1211

Augusto Sola

SECCIN Ib.

1212

LESIONES CUTNEAS
Augusto Sola

SECCIN 2.

1237

CUIDADOS DE ENFERMERA DE LA PIEL DE LOS RECIN NACIDOS

Fernanda Egan

> CAPITULO XXI.

SECCIN 1.

ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO

1245

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

1247

Augusto Sola

SECCIN 2.

1260

REFLUJO GASTROESOFGICO
/luguso Sola

SECCIN 3.

1262

INTESTINO CORTO
Augusto Sois

SECCIN 4.

1266

COLESTASIS EN EL NEONATO
Augusto Sola

SECCION 5.

1271

HEPATITIS NEONATAL
Augusto Sola

CAPTULO XXII.
SECCION 1.

ENTENDIENDO LAS NECESIDADES DE UN RECIEN

NACIDO QUE REQUIERE CIRUGA

1279

OCLUSION INTESTINAL EN EL RECIEN NACIDO

1281

Augusto Sola

SECCIN 2,

1293

TUMORES ABDOMINALES
Augusto So/a

SECCIN 3,

1297

ATRESIA DE ESFAGO
Augusto Sola

SECCIN 4.

1306

DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL

Augusto Soa

SECCIN 5.

OTRAS CONSIDERACIONES QUIRRGICAS

1310

1322

Augusto So/s

SECCIN 6.

NECESIDADES DEL RECIN NACIDO EN EL PERODO PERIOPERATORIO

Guillermlnd Chatts

> CAPITULO XXIII. EL RECIEN NACIDO DE EXTREMADAMENTE

BAJA EDAD GESTACIONAL

1335

Augusto So/a

XXIX

> CAPTULO XXIV. ORGANIZACIN DE SERVICIOS Y TRASLADO............

1349

EL PROGRAMA ACORN ESTABILIZACIN DEL RECIEN NACIDO DE RIESGO .

1351

SECCIN 1.

Horavio Osiovich | Alfonso Solimano

SECCION 2.

NECESIDADES DEL RECIN NACIDO Y SU FAMILIA DURANTE EL TRASUDO

1356

Guillermina Chatts I /lugustoSo/a

> CAPTULO XXV.

PROTOCOLOS DE INTERVENCIN IMPERCEPTIBLE

1367

PROTOCOLO DE INTERVENCIN MNIMA PARA EL RECIN

NACIDO DE MUY BAJO PESO...............................................................................

1369

Ronait Goldberg | Augusto Soia

> CAPTULO XXVI. DOLOR Y ESTRS EN EL RECIN NACIDO.

ANALGESIA Y SEDACIN..........................................
SECCIN 1.

MANEJO DEL ESTRS Y EL DOLOR EN EL RECIN N AC ID O ............................

1379
138

Teresa del Moral Garca | Mara Florencia Fajardo

SECCIN 2.

ROL DEL PERSONAL DE ENFERMERA EN LA VALORACIN,

LA PREVENCIN Y EL TRATAMIENTO DEL DOLOR N EO N ATAL.......................

1394

Ana Quiroga

> CAPTULO XXVII. RED NEONATAL. MEJORANDO LOS CUIDADOS

EN FORMA CONTINUA ......................................................................

I4 0 i

APROVECHAR LA INFORMTICA PARA EL MDORAMIENTO

DE U SALUD NEONATAL....................................................................................

1403

Carlos Alfonso Fajardo I Shoo K. Lee

> CAPTULO XXVIII. DATOS ESTADSTICOS VITALES EN IBEROAMRICA.

DIFERENCIAS REGIONALES Y VARIABILIDAD
INTERCENTROS.........................................................

i4H

Augusto Sola

> CAPTULO XXIX. MORANDO LOS CUIDADOSY LOS RESULTADOS.

COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR HACIENDO:
lATROGENIA EN NEONATOLOGA, ERRORES Y
SEGURIDAD DEL PACIENTE.................................
lATROGENIA.....................................
Maria Teresa Montes Bueno I Augusto Sola

XXX

1419
1421

> CAPITULO XXX.

PRACTICA CLNICA NEONATAL BASADA EN LA

EVIDENCIA Y CONCEPTOS ESTADSTICOS DE
IMPORTANCIA CLNICA. AUSENCIA DE EVIDENCIA
NO ES EVIDENCIA DE AUSENCIA...........................

1435

Augusto Sola

> CAPITULO XXXI. ESCEPTICEMIA EN LA PRACTICA NEONATAL

1461

Augusto Sola

> CAPITULO XXXII, EL NIO DESPUES DE LA HOSPITALIZACION.

SEGUIMIENTO Y EVALUACIN DE RECIN NACIDOS
TRATADOS EN UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS NEONATALES.......................................
SECCIN 1.

INTRODUCCiN AL C A P T U L O ...........................................................................

1473
1475

Augusto Sola I Gabriela Bauer 1 Daniel Borbonet Mnica Morgues

SECCIN 2.

NIOS CON NECESIDADES ESPECIALES DE ATENCIN DE SALUD.

NUEVAS DEFINICIONES Y PROPUESTA DE UN MODELO DE ATENCIN
PARA LOS RECIN NACIDOS DE ALTO R IE S G O ...............................................

1478

Gabriela Bauer

SECCIN 3.

SEGUIMIENTO DEL RN PREMATURO DE MUY BAJO PESO AL NACER

(MENOR DE 1.500 G ) .........................................................................................

1483

Mnica Morgues | Daniel Borbonet

SECCIN 4.

SEGUIMIENTO DE NIOS QUE REQUIRIERON CIRUGA DE ALTA

COMPLEJIDAD EN EL PERODO NEONATAL........................................................

1503

Liliana Bouzas 1 Gabriela Bauer

> CAPITULO XXXIII. PRACTICA NEONATAL CIEN COSAS QUE TODO

AQUL QUE CUIDA UN RECIN NACIDO DEBE
SABER Y COSAS QUE NO DEBEMOS SEGUIR
HACIENDO............................................................

1517

Augusto Sola

> APENDICE

1545

XXXI

Captulo
DESCUBRIENDO
LAVIDADEUN
FETO ENFERMO

1.

Evaluacin del bienestar fetal

2.

Patologas maternas y su efecto en la vida del feto y el recin nacido

a.

Hipertensin nfiaterna

b.

Causas de restriccin de crecimiento intra tero

c.

Diabetes

d.

Cardiopatas

e.

Sndrome antifosfolpido primario

f.

Lupus sistmico y neonatal

g.

Otras enfermedades maternas (miastenia gravis, fenilcetonuria, cncer, insuficiencia renal)

3.

Agentes teratognicos y su impacto en la vida fetal y neonatal

4.

Efecto en la vida fetal y neonatal cuando hay adicciones maternas o alcoholismo

5.

Trabajo de parto, nacimiento prematuro y el recin nacido de pretrmino tardo

6.

Ruptura prematura de membranas ovulares y sus consecuencias para el recin nacido

7.

Parto en presentacin pelviana

8.

Ciruga fetal: avances y problemas

9.

Hidrops no inmunolgico perinatal

EVALUACION
DEL BIENESTAR EETAL
i":-""!

INTRODUCCION
La vida feta! comienza despus del perodo embrionario, alrededor de la semana 12 de gestacin, una vez que se
ha completado la organognesis. Ei desarrollo embrionario y fetal puede verse afectado por factores ambientales
y genticos en cualquier momersto del embarazo. El propio genoma del individuo en formacin puede determinar
el desarrollo y la capacidad de sobrevida fetal.
La m edicina fetal tiene como objetivos primordiales:
'

la evaluacin dei crecim iento, el desarrollo y la maduracin fetal,

"

la evaluacin del bienestar o distrs fetal,

"

la evaluacin de condiciones maternas que pueden afectar al feto,

"

la e va lu a ci n del e fe cto de fa c to re s exgenos sobre el feto (eratgenos), y

la identificacin y el tratam iento de anom alas o enfermedades del feto.

Una herramienta de gran utilidad en medicina fetal que permite ver al feto y a su medio ambiente y evaluar su
bienestar es la u ltra ss m g ta fa obsttrica.

ULTRASONOGRAFIA
El valor de la ultrasonografa en la evaluacin y el mane
jo del embarazo de alto riesgo es indisctido. Aunque an se
mantiene la controversia en relacin con los beneficios de esta
tecnologa en embarazos de bajo riesgo, es de extremada utili
dad en los casos de alto riesgo. Hasta el presente no se cono
cen complicaciones derivadas de la exposicin a ultrasonido
durante la vida fetal y los beneficios aportados por la ultra
sonografa obsttrica parecen pesar ms que los potenciales
efectos adversos, si es que los tuviera.

TABLA 1. Guas para la atrasonografa cbaftrica

PRIMER TRIMESTRE
Documentacin de la localizacin del saco gestacional.
Identificacin y medicin de la longitud del embrin.
Registro de la presencia o ausencia de signos de vida fetal.
Nmero de fetos.
Evaluacin dei tero y anexos.
Evaluacin/confirmacin de edad gestacional.

SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRES

Documentacin del nmero y la presentacin de fetos y

Las aplicaciones clnicas del ultrasonido obsttrico se pueden

resumir en:

signos de vitalidad.

Estimacin de la cantidad de lquido amnitico.

Localizacin de la placenta en relacin con el cuello

Determinacin de la edad gestacionat basada en medicio

nes morfomtricas fetales.

Identificacin del nmero de embriones/fetos, diagnstico

del tipo de embarazo mltiple,
a

Evaluacin y diagnstico de anomalas fetales.

Evaluacin del crecimiento feta!.

Determinacin de la calidaddel medioambiente intrauterino,

Determinacin del bienestar fetal.
El Instituto Americano de Ultrasonido en IVledicina implement
guas para el examen ecogr fico obsttrico. La Tabla 1 resume
estas guas.

cervical.
Determinacin de la edad gestacional mediante la
combinacin del dim etro biparietal y la longitud femoral.
Determinacin del crecim iento fetal mediante la medicin
de la circunferencia abdominal.
Evaluacin del tero y anexos.
Revisin sistemtica de ai menos: ventrculos cerebrales,
columna vertebral, estmago, vejiga urinaria, insercin del
cordn umbilical en la pared abdominal fetal, y riones.

(Moiicaclo de ''American Institute ofUltrasound in Medicine Guielines (tvinimai) for Obstetric Ultrasound Examination").
3

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

En el feto de alto riesgo el examen ecogrfico debe extender

se para incluir mayor detalle en relacin con las proporciones
morfomtricas fetales, el perfil biofsico fetal (vase ms adetante: Evaluacin del Bienestar Fetal), la estructura y posicin
del cordn umbilical y la morfologa placentaria. En casos se
leccionados, por ej., restriccin del crecimiento intra uterino
(RCIU), se debe registrar el anlisis de la onda de velocidad de
flujo de la arteria umbilical y de otros vasos intra-fetales, como
arteria cerebral media, vena cava inferior.
Esta evaluacin sonogrfica extendida deber adaptarse a
cada circunstancia y variar con los diferentes factores de
alto riesgo. Se realizar lo que se denomina evaluacin dirigi
da o especfica de la enfermedad, (por ejemplo: en la diabe
tes materna buscar macrosoma y malformaciones congnitas; en la inmunizacin alolnmune se enfocar en el hgado,
la presencia de ascitis y el perfil biofsico fetal, en el RCIU
en el crecimiento y vitalidad fetal al menos semanalmente).

EVALUACION DEL CRECIMIENTO FETAL

La evaluacin del crecimiento fetal es de crucial impor
tancia para los perinatlogos dada la frecuencia de altera
ciones del crecimiento fetal y su implicancia en la morbimortalidad fetal. El crecimiento fetal puede evaluarse tem
pranamente mediante el uso de ultrasonografa. Mediciones
seriadas del dimetro biparietal son de gran utilidad. Otras
mediciones incluyen la relacin entre las circunferencias cra
neana y abdominal, la longitud femoral y la estimacin del
peso fetal. Se pueden identificar dos formas de restriccin
del crecimiento fetal:
1. el feto crece en forma continua en una curva ubicada dos
desvos estndar por debajo de la media de crecimiento
normal para su edad gestacional (puede indicar enferme
dad gentica o infeccin intrauterina temprana);
2. el feto que creca normalmente detiene su crecimiento
abruptamente y su curva de crecimiento se aplana en al
gn momento de la gestacin (en general, es una expre
sin de disfuncin placentaria).
La evolucin de los fetos con RCIU extrnseco depender de la
edad fetal de comienzo, la tasa de progresin y el tiempo entre
el comienzo y la deteccin del problema.
Ante la presencia de RCIU se debe prestar particular atencin
al volumen de lquido amnitico. La presencia de oligoamnios
en un feto con RCIU con membranas intactas y con un siste
ma genitourinario intacto es un indicador de altsimo riesgo
y muchos autores consideran la necesidad de un nacimiento
inmediato si el feto es viable. El perfil biofsico es tambin
un signo funcional de RCIU. Un puntaje de perfil biofsico bajo
(<6/10) y la presencia de RCIU es una indicacin de naci
miento inmediato.
Es muy importante tener en cuenta que la validez de estas ob
servaciones est supeditada a un diagnstico certero de edad
gestacional. Cuando los datos de edad gestacional son incier
tos el diagnstico de crecimiento fetal es ms complicado y
requiere evaluaciones seriadas.
4

DETERMINACIN DE LA EDAD
GESTACIONAL MEDIANTE ECOGRAFA
La determinacin de la edad gestacional mediante ultraso
nografa se basa en la relacin entre edad gestacional y tamao
fetal. Actualmente se pueden construir nomogramas de diferen
tes tamaos de diferentes partes del cuerpo fetal en relacin
con la edad gestacional. La validez del estimado de edad gesta
cional por ultrasonografa se relaciona inversamente con la edad
fetal. El mejor estimado de edad gestacional se hace temprano
en el embarazo (12 semanas) y cuando se corresponde con
la fecha de ltima menstruacin materna. El mtodo ptimo
para determinar la edad fetal vara con la edad gestacional y se
deben seleccionar los mejores indicadores para cada perodo
de la vida fetal. Debe tenerse siempre presente el error tcnico
en la medicin y las diferencias entre distintos operadores. La
certeza diagnstica del mtodo aumenta cuanto ms variables
se incluyan en la evaluacin (dimetro biparietal, circunferencia
craneana y abdominal, longitud femoral, peso fetal) y, hacia el
final del embarazo, slo con las mediciones seriadas. Es de
notar que el error puede ser de 1 semana precozmente, pero
hasta 2,5-3 semanas si se hace slo una ecografa tarda.

DETECCION DE ANOMALIAS DEL

DESARROLLO FETAL
La tasa de anomalas congnitas observadas al nacimiento
es de 3 a b%. Sin embargo, esta incidencia subestima la verda
dera incidencia de anomalas, dado que muchas de ellas son
letales durante la vida embrionaria y fetal. La deteccin prenatal
de anomalas congnitas tiene gran importancia clnica ya que
permite anticipar el problema y preparar al equipo de salud y a la
familia con anticipacin. La tasa de deteccin de anomalas me
diante ecografa vara segn ia edad gestacional y la experiencia
del observador. Despus de las 36 semanas de gestacin el 85%
de las anomalas mayores son evidentes ecogrficamente.

EVALUACIN ULTRASONOGRFICA
DEL MEDIO AMBIENTE FETAL
La evaluacin del volumen y las cualidades del lquido am
nitico, la estructura del cordn umbilical, el flujo sanguneo, la
morfologa y localizacin placentaria as como la posicin fetal
son una parte integral de la evaluacin fetal y contribuyen a la
deteccin de problemas y potenciales complicaciones.

EVALUACION DEL BIENESTAR FETAL

Como en cualquier otro perodo en la vida de un individuo,
durante la vida fetal existe una correlacin importante entre la
actividad biofsica y la salud. As como los signos vitales son el
mtodo bsico y elemental para la evaluacin de un nio o un
adulto y el score de Apgar permite estimar el bienestar de un re
cin nacido, la aplicacin de variables dinmicas biofsicas per
mite determinar el bienestar del paciente an por nacer, el feto.

Seccin 1. Evaluacin del bienestar fetal

Para poder interpretar la significacin de la presencia o ausen

cia de una variable biofsica determinada debemos compren
der primero las respuestas biofsicas fetales a la hipoxemia
y/o acidosis. En modelos fetales animales bajo situaciones de
hipoxia controladas, la hipoxemia fetal resulta en una profunda
alteracin de las actividades biofsicas fetales reguladas por el
sistema nervioso central (SNC). El feto responde a la hipoxe
mia central con alteracin de sus movimientos espontneos,
su tono, su respiracin fetal y su patrn de frecuencia cardaca.
Especficamente, la hipoxemia produce en estos animales una
profunda supresin de los movimientos respiratorios y puede
inducir perodos prolongados de apnea de varias horas de
duracin. Tambin produce una disminucin significativa en
los movimientos fetales y cambios en la frecuencia y el ritmo
cardacos. Los mecanismos por los cuales esto ocurre pare
cen estar relacionados con una disfuncin del SNC inducida
por hipoxemia y por los mecanismos de adaptacin fetal a la
hipoxemia arterial ejecutados a travs de la respuesta de los
quimiorreceptores del cuerpo artico fetal.

ASFIXIA FETAL: RESPUESTA

ASPTATIVA INMEDIATA
La respuesta aguda a la asfixia fetal es una inhibicin
central de las actividades biofsicas dinmicas tales como:
a

Aumento de la frecuencia cardaca en respuesta a los mo

vimientos fetales.
Movimientos respiratorios fetales.
Movimientos corporales.
Tono flexor y postural.

Este mecanismo protector adaptativo ocurre pocos minutos

despus del insulto asfctico y su expresin completa permite
al feto disminuir su requerimientos de oxgeno en hasta un
19% y un aumento brusco del contenido venoso de O^de has
ta un 30%.
Estudios en fetos humanos sugieren una sensibilidad diferente
entre ios distintos centros del SNC que inician y regulan las
variables dinmicas biofsicas del feto:
1. El centro del SNC que regula el test de no-stress es el ms
sensitivo.
2. El centro respiratorio fetal es casi similar en sensibilidad.
3. Los centros que regulan el tono y los movimientos son me
nos sensitivos.
Esta respuesta en cascada" es de gran importancia clnica ya
que nos permite estimar no slo la presencia de hipoxemia y
acidemia sino tambin su severidad, y as estimar el riesgo de
muerte fetal.
El umbral de los centros regulatorios dei SNC no son fijos
sino que pueden resetearse en niveles ms bajos de PO^.
Los mecanismos por los que se produce esta adaptacin a
la hipoxemia no son completamente comprendidos. Si bien
este mecanismo de adaptacin parece tener un beneficio al
mantener las actividades biofsicas que parecen esenciales
para el desarrollo de los rganos y sistemas involucrados,
no est exento de riesgos. El feto que se ha adaptado a la
hipoxemia crnica tiene reservas reducidas y podra no ser
capaz de compensar ante la presencia de una nueva injuria.
Esta adaptacin con una reserva reducida o ausente puede
explicar aspectos de los resultados de las pruebas anteparto,
tales como falsos negativos (muerte siguiendo a una prueba
de stress normal).

ALGORITM O 1. Efectos de ta hipoxemia fetal

Hipoxemia fetal (asfixia)

Disfuncin celular en SNC

Estimulacin de los quimiorreceptores articos

Hpotona

Desaceleraciones variables
tardas

'

Distribucin refleja del

gasto cardaco

Aumento del flujo a:

'

Disminucin de flujo a:

Paita de respiraciones fetales

Cerebro fetaf (HIC?)

Riones (oliguria)

Falta de movimientos fetales

Suprarrenales

Pulmones (SDR/HPP-RN)

Test de no-stress no reactivo

Corazn

Placenta

Intestino (ECN)
j

Hgado/pie! (RCIU)

(Adaptado de Manning E: Fetal Assessment by evaluation of Biophisical Variables" en Creasy Resnik (ed.) Materna! Fetal Medicine, 1.999.)

Captulo!, . tJ.Seuferinco fa vida de un feto enferno

PERFIL BIOFSICO FETAL (PBF)

ASFIXIA FETAL; RESPUESTA

ADAPTATIVA CRNICA
La respuesta adaptativa crnica a la hipoxemia/acidemia
fetal es una respuesta refleja mediada por los quimiorreceptores del arco artico y el cuerpo carotdeo.
La estimulacin hipoxmica de los quimiorreceptores del cuerpo
carotdeo resulta en una particular disminucin del flujo sangu
neo a los pulmones y riones. En la segunda mitad del embarazo
estos rganos son los principales productores de lquido amni
tico y la reduccin en la perfusin de los mismos es uno de los
mecanismos postulados para explicar el oligohidramnios. Esta
redistribucin del flujo sanguneo, si es crnica o persistente, po
dra explicar !a pstofisiologfa del RCIU. A su vez puede explicar la
aparicin de SDR, hipertensin pulmonar persistente del recin
nacido, enterocolitis necrotizante, fallo renal y/o oliguria en el
perodo perinatal.Tambin se ha postulado como la etiologa de
ciertas enfermedades en el adulto, como la hipertensin arterial.
Tambin se conoce la relacin entre la presencia de oligohidram
nios con funcin renal conservada y el mal pronstico perinatal.
La respuesta adaptativa crnica difiere de la respuesta aguda
del SNC en que ocurre ms lentamente (a lo largo de das en
lugar de minutos); la magnitud se relaciona directamente con
la severidad del insulto; la respuesta es progresiva y, cuando
se inicia, es irreversible.
En el conocimiento de estas dos respuestas (aguda y crnica)
se funda el concepto de perfil biofsico fetal como un test an
tenatal de bienestar fetal y de riesgo, en el cual se combinan
signos de respuesta inmediata y signos de una condicin cr
nica. Esta combinacin podra ofrecer una mejor estimacin de
pronstico que cualquiera de estas variables por s solas.

tab la

La evaluacin fetal para este score del perfil biofsica fetal

se realiza mediante una ultrasonografa dinmica. Se evaian
inicialmente el nmero de fetos, la posicin y orientacin; la
posicin y arquitectura de la placenta, el lquido amnitico y
los datos morfomtricos fetales Incluyendo dimetro biparietal,
circunferencia craneana, longitud del fmur y circunferencia
abdominal. Se busca adems la presencia o ausencia de ano
malas estructurales o del desarrollo funcional mediante una
revisin sistemtica de cada rgano y sistema.
Cuando se evala el lquido amnitico se hace buscando la
acumulacin ms grande. Una vez que se ha identificado el
plano apropiado para el monitoreo se contina la observacin
ininterrumpida hasta obtener actividad normal o hasta que ha
yan pasado 30 minutos consecutivos de observacin. Dado
que distintos estadios de sueo influyen significativamente en
los resultados obtenidos es imperativo que la observacin se
realice por no menos de 30 minutos (un ciclo de sueno) antes
de considerar una variable como anormal. Se presta particular
atencin a la presencia o ausencia de;

movimientos respiratorios fetales;

movimientos fetales;

tono fetal.

La Tabla 2 muestra las distintas variables biofsicas evaluadas y el

score normal y anormal para cada una de las mismas. Cada una
de las cinco variables del puntaje de PBF se codifica como nor
mal o anormal de acuerdo con el siguiente criterio: un puntaje ar
bitrario de 2 se considera normal, uno de O es anormal (Tabla 2),
El mximo es entonces de 10. Un puntaje de <7 es de preocupar.

2. Puntaje fle perfil d.#ico: tena &

PUNTAJE ANORMAL {SC0E=0)

VARiABLE BfOFSICA

!>UNTAJE NORMAL

Movimientos respiratorios
fetales (IVIRF)

Al menos un episodio de MRF de al menos 30 se

Ausencia de MRF o sin episodio de +30 segundos en

gundos de duracin en 30 minutos de observacin.

un perodo de 30 minutos de observacin.

Movimientos corporales

Al menos 3 movimientos del cuerpo/extremidades

Dos episodios 0 menos de movimientos del cuerpo o

extremidades en 30 minutos.

en 30 minutes (episodios de movimiento activo

continuo se consideran como nico).

Tono fetal

Frecuencia cardaca fetal

(FCF) reactiva

Al menos un episodio de extensin activa del

Extensin lenta con retorno parcial a !a flexin o m o

tronco 0 extremidades con retorno a la flexin del

vimiento de un miembro en extensin total o mo

tronco 0 extremidades. El abrir y cerrar la mano es

vimiento fetal ausente con la mano mantenida en

considerado tono normal.

deflexin total o parcial.

Al menos dos episodios de aceleracin de la

Menos de dos episodios de aceleracin de la FCF de

FCF de +15 Ipm y de al menos 15 segundos de

-15 segundos en 30 minutos.

duracin asociado con movimiento fetal durante

30 minutos.

Volumen de lquido
amnitico (VLA),
cualitativo

Al menos una coleccin de LA que mide ms de 2

No coleccin de LA o coleccin de -2 cm en dos

cm en dos planos perpendiculares.

planos perpendiculares.

Manning,Am.J. Obst. & Gynecol., 136: 787,1.980. Modificado por Chamberlain etal.,Am.J. Obst. Gynec., 150:245,1.984. pm= latidos por minuto.
6

-Seccin 1. Evaluacin del bienestar fe ta l^ l

'T-=^5e " - >

TABU 3.
PUWAJE

INTERPRETACIN

MANEJO RECOMENDADO

10

Feto normal, bajo riesgo de asfixia crnica

Repetir PBF semanalmente; repetir dos veces por semana si ia madre es

diabtica y en embarazos de >42 semanas de gestacin.

Feto normal, bajo riesgo de asfixia crnica

Sospecha de asfixia crnica

Repetir el PBF cada semana; dos veces por semanas en diabetes y em

barazos de >41 semanas de gestacin. Si hay oligchidramnios es una
indicacin para terminar el embarazo.

Sospecha de asfixia crnica

Repetir el PBF en 4-6 horas; hacer nacer al nio si hay oirgoliidramnios.

Fuerte sospecha de asfixia crnica

Si gestacin >36 semanas y favorable, terminar el embarazo; si <36 se

manas y score <2,0 repetir PBF en 24 horas; si contina siendo score <4,
terminar el embarazo.
Extender el tiempo del PBF a 120 minutos; si el score persiste <4 ter
minar el embarazo, siempre y cuando la edad gestacional sea suficiente
para permitirla posibilidad de sobrevida

0-2

i/S= relacin lecitina/esfi'ngomlelina en lquido amnitico. Adaptado de iVJanning E en Fetal Assessment Ijy evaluation of Biophisical Variables" en
CreasyResnii< (ed.J Materna! Fetal Medicine, 1999.

La conducta a seguir basada en indicaciones fetales se basa

en ei resultado del PBF (Tabla 3).
Estudios de observacin en fetos normales demuestran que los
componentes agudos del puntaje del PBF fetal estn presentes
desde muy temprano en el embarazo {14-16 semanas), Este
perfil biofTsico, asociado a los movimientos fetales y cambios en
la frecuencia cardaca, estarn presentes ms tarde (aprox, 22
semanas). Sin embargo, la aplicacin clnica de este score en el
feto antes de la viabilidad todava es incierta.
En la prctica, las ventajas del puntaje de PBF en el manejo de
embarazos de alto riesgo son significativas. Ha hecho posible
un manejo conservador en presencia de factores de riesgo ma
terno cuando la evaluacin del bienestar fetal lo permite, con
una reduccin concomitante de la inmadurez iatrognica. Por
otro lado, la intervencin apropiada y a tiempo redujo la inci
dencia de mortinatos a la vez que el nacimiento del nio antes
de que llegue a una descompensacin completa en tero ha
tenido un gran Impacto en la mortalidad perinatal. Chamberlain, en 1.990, mostr un descenso en la tasa de mortinatos
de 37% cuando se controlaron los embarazos de alto riesgo
con PBf^ 44% de descenso de tasa de mortalidad perinatal
cruda y 61% en la mortalidad perinatal corregida. Manning, en
1,995, report un 76% de reduccin en la tasa de mortalidad
perinatal mediante su utilizacin sistemtica.
Se ha estudiado la relacin entre PBF y varias morbilidades
perinatales incluyendo: Distrs fetal durante el parto, eviden
ciado por un patrn de monitoreo de la frecuencia cardaca
fetal anormal, necesidad de cesrea debida a distrs fetal,
bajo score de Apgar a los 5 minutos (<7), peso al nacer menor
al 3er, percentilo (RCIU) e ingreso a la UCIN. Para todos estos
parmetros, se ha comprobado una relacin inversa lineal con
el ltimo PBF obtenido en el feto antes de nacer A partir de
la implementacin de este score de evaluacin biofsica fetal,
numerosos autores han intentado simplificarlo. An existe con
troversia respecto del valor de estas modificaciones y de si se

debe aplicar el PBF completo o si su modificacin (test de no

stress + ndice de lquido amnitico) es suficiente.

OTROS INDICADORES DEL BIENESTAR

FETAL
El conteo de los movimientos fetales por la madre es un
mtodo simple y sumamente efectivo en la determinacin del
bienestar fetal. Esto debe realizarse cada noche. Se considera
normal a la percepcin materna de 10 movimientos en menos
de 60 minutos.

TEST DE NO STRESS (TNS)

Es una de las formas de evaluacin fetal basada en el anlisis
de la frecuencia cardaca fetal. Su importancia fundamental
radica en que en un embarazo de alto riesgo su normalidad
brinda seguridad de que no se requiere intervencin prenatal.
Un test de no-estrs fetal reactivo es simplemente la presencia
de aceleraciones de la frecuencia cardaca fetal de >15 Ipm por
encima de la FCF basal en al menos dos ocasiones durante un
monitoreo de 20 minutos de la FCF La presencia de unTNS reac
tivo tiene un elevado valor predictivo negativo, es decir, si el TNS
es reactivo indica que el feto tiene mecanismos de adaptacin
intactos, independientemente de la edad gestacional. La inci
dencia de falsos negativos es de aproximadamente slo el 1%.
EiTNS no reactivo, por el contrario, tiene una alto porcentaje
de falsos positivos (80 a 90%). Esto significa que un TNS no
reactivo no necesariamente indica que el feto ha perdido !a
capacidad de adaptacin cardiovascular. Si el resultado es in
cierto, con menos de dos movimientos fetales en 20 minutos
aceleraciones de menos de 15 Ipm de menos de 15 segun
dos de duracin, se debe repetir la prueba pocas horas ms
tarde o realizar un PBF completo.
7

Captulo I.

Descubriendo la vl<!a de un feto enfermo

S el TNS es no reactivo puede estar indicada la prueba de res

puesta a las contracciones, o test tie stress, aunque esta prue
ba tiene un 50 a 60% de falsos positivos. La prueba de estrs
fetal o de respuesta a las contracciones consiste en observar
la respuesta fetal a al menos tres contracciones durante un
perodo de 10 minutos. Estas contracciones pueden originar
se mediante infusin de ocitocina o por estimulacin de las
arolas. Cuando no se producen c/esaceleraciones tardas y
el trazado de base de a FCF es normal se dice que el resul
tado es negativo o normal. La presencia de desaceleraciones
tardas persistentes indica una prueba de estrs con resultado
positivo o anormal. Una prueba de estrs positiva se divide en
reactiva y no reactiva. Si es con aceleraciones y variabilidad de
la FCF normal se dice que es posfra reactiva. Si no se obser
van aceleraciones o variabilidad normal se denomina positiva
no reactiva. Un resultado sospechoso es aquel en el que se
observan desaceleraciones tardas intermitentes, desacelera
ciones variables o una FCF basal anormal <110 >160 Ipm.
Una prueba de estrs negativa se asocia con sobrevida fetal
por una semana en ms de 99% de los casos. Un resultado
positivo se asocia con mal pronstico {mortalidad perinatal,
bajo puntaje de Apgar o hipoxemia durante e parto) en 50%
de los casos.
En la actualidad el score de PBF descripto previamente es la
forma de evaluacin del bienestar fetal que brinda informacin
ms completa en el manejo de embarazos de alto riesgo.

EVALUACIN DE U CANTIDAD
DE LQUIDO AMNITICO
Ya se mencion su importancia como parte del score del
PBF Dado que la cantidad de lquido amnitico en el tercer tri
mestre est determinado fundamentalmente por la produccin
de orina fetal, la disminucin progresiva de la produccin de
lquido amnitico podra reflejar una disminucin en a produc
cin de orina por los riones del feto. Fsto estara expresando
una adaptacin fetal a la insuficiencia uteroplacentaria me
diante la disminucin de flujo plasmtico renal a fin de preser
var el flujo sanguneo a rganos vitales.

EVALUACION DEL FETO DURANTE

EL TRABAJO DE PARTO
Durante el perodo de trabajo de parto el feto debe ser
evaluado para determinar su grado de adaptacin y tolerancia
a los episodios de hipoxia relacionados con las contracciones
uterinas. El estrs hipxico est presente en todos los trabajos
de parto pero en la mayora de ellos el feto es capaz de tolerar
estos episodios. Para determinar si el feto est en condiciones
de tolerar el stress del trabajo de parto, se utiliza el monitoreo
de la FCF como expresin final de los reflejos cardiovascula
res. En emibardzs de bajo riesgo el monitoreo intermitente
mediante la auscultacin de los latidos cardacos fetales es
en general suficiente. En embarazos de alto riesgo se debe
emplear el monitoreo electrnico continuo de la FCF Pero el

monitoreo electrnico continuo por s mismo no es suficien

te para determinar el grado de acidemia resultante del efecto
acumulativo del stress hipxico sobre el feto. A continuacin se
resumen algunos conceptos y definiciones que nos permiten
interpretar el monitoreo de la FCF:
Frecuencia cardaca basal: se considera normal entre
120 a 160 Ipm.

Bradicardia: es la persistencia de la FC basal por debajo de

120 Ipm por al menos 10 minutos. Ocurre en relacin con
hipoxia fetal, efecto de drogas administradas a la madre que
atraviesan la placenta y, ocasionalmente, como expresin de
un bloqueo cardaco congnito con o sin cardiopata congnita asociada.

Taquicardia: es la persistencia de la FC basa! por encima de

160 Ipm por al menos 10 minutos. Puede producirse como
respuesta temprana a la hipoxia intrauterina, fiebre materna,
anemia fetal o taquiarritmia fetal. Tambin puede verse en
respuesta a drogas administradas a la madre o en casos de
hipertiroidismo materno.

VARIABILIDAD OE LA FC BASAL
Es la fluctuacin de la FC basal observada entre cambios pe
ridicos secuenciales. Se clasifica en:
Variabilidad a corto plazo o latido a latido: refleja diferen
cias en el intervalo F - R del QRS fetal, lo que produce la cl
sica apariencia en serrucho caracterstica de la FCF basal. La
ausencia de esta variabilidad a corto plazo o latido a latido
dar un trazado aplanado. Se considera normal a la variacin
en 2 a 3 Ipm de fluctuacin en puntos sucesivos de evalua
cin de ia FCr La presencia de variabilidad latido a latido es
el mejor indicador de homeostasis cardiovascular fetal y tie
ne un alto valor predictivo positivo de un feto no acidmico.
Variabilidad a largo plazo: se refleja en variaciones cclicas
de la FCF basal de 2 a 6 ciclos/minuto. En el feto normal la
amplitud de variacin es de 5 a 20 ipm. Cuando ia variacin
es de menos de 5 Ipm se considera que la variabilidad a
largo plazo est reducida.
En general, los dos patrones de variabilidad se observan al
mismo tiempo en el trazado del monitoreo fetal. Cuando slo
se encuentra variabilidad a largo plazo con prdida de la varia
bilidad latido a latido se observa un patrn sinusoidal, clsi
camente descripto en fetos severamente anmicos y en fetos
hidrpicos por inmunizacin Rh. Hoy se sabe que puede de
berse a cuaiquier otra causa de anemia feta/ severa con pro
duccin de hipoxia tisular, o a hipoxemia y acidemia severas.
Este patrn parece ser consecuencia te una falla en el control
central de la FCF y se asocia con elevada morbilidad y mor
talidad perinatal. Tambin puede encontrarse la presencia de
variabilidad latido a latido con disminucin de la variabilidad a
largo plazo. Estos cambios en la variabilidad normal expresan
una alteracin del SNC, sobre todo del sistema autonmico.
La variabilidad de la FCFse ve influenciada por ia maduracin
del SNC fetal {la variabilidad aumenta y se vuelve ms cclica

Seccin i . Evaluacin del bienestar fetal

a mayor edad gestacional) y por los estados de sueo-vigilia

fetales. Los ciclos de baja reactividad de la FCF se correlacio
nan con signos electroencefalogrficos de sueo profundo en
el feto. As, la interpretacin apropiada de la significacin de
cambios en la variabilidad de la FCF debe tener en cuenta el
estado de sueno fetal. El monitoreo debe extenderse por al
menos 30 a 40 minutos o el feto deber recibir estimulacin
mecnica o acstica. Otras causas de disminucin de la va
riabilidad de la FCF incluyen: anomalas congnitas, bloqueo
cardaco congnito, prematurez extrema, alteraciones neuroldgicas preexistentes y el efecto de drogas o medicaciones se
dantes/analgsicas administradas a la madre.

ACELERACIONES
Las aceleraciones son aumentos peridicos de la FCF de corta
duracin (<10 minutos) por encima de la FCFbasal. Se corre
lacionan con movimientos fetales o con contracciones uteri
nas. Un aumento de la FCF de >15 Ipm por encima de la FCF
basal indica integridad del mecanismo de adaptacin fetal y
se describe como reactividad fetal.

DESACELERACIONES

Las desace/eracianes son disminuciones peridicas de la FCF

basal de menos de 10 minutos de duracin. Las desacelera
ciones ocurren comnmente en respuesta a las contracciones
uterinas, aunque tambin pueden ocurrir en asociacin con
movimientos fetales. Es til la diferenciacin de las desacele
raciones en tres tipos:
a. Desaceleraciones tempranas: son una imagen en espejo
de la onda producida por las contracciones uterinas, tanto
en comienzo como en duracin e intensidad. Son el resul
tado de un reflejo vagal en respuesta a la compresin de la
cabeza fetal durante la contraccin uterina. En general no
tienen mayor significacin clnica y por lo tanto su presen
cia no anticipa la necesidad de intervencin en el trabajo
de parto.

de los quimiorreceptores en respuesta a la hipoxia fetal

y/o a la hipercarbia. Su aparicin vara temporalmente
en relacin con la contraccin uterina y su intensidad
no refleja la intensidad de la misma. En presencia de
una obstruccin parcial significativa o total al flujo san
guneo a travs del cordn, ocurre un progresivo aumento
de la PaCO, y una disminucin de la PaO^. Si el feto tiene
tiempo suficiente para recuperarse entre estos episodios
de disminucin del flujo, no se producir acidemia. En
general la aparicin de acidemia no ocurre en un feto
a trmino a menos que las desaceleraciones variables
sean severas (cada de la FCF a <70 Ipm por al menos
60 segundos), prolongadas y persistentes, con intervalos
de tiempo entre contracciones que son insuficientes para
permitir la recuperacin.

GASES EN SANGRE DE CORDON

El anlisis del estado cido-base en cordn umbilical permite
una apreciacin objetiva de la condicin en la que estuvo el
recin nacido en los momentos previos al nacimiento. A su vez,
esta tcnica es simple y no es costosa.
Tcnica para obtener gases en sangre de cordn: se toma
un segmento del cordn umbilical entre dos pinzas hemost
ticas o clamps inmediatamente despus del nacimiento. La
demora de unos pocos segundos en el clampeo del cordn
puede alterar significativamente los valores de pFI y de PCO^.
Las muestras deben tomarse con jeringa de plstico o vidrio
heparinizadas previamente.
Algunos autores proponen la obtencin de muestras de la ar
teria umbilical, ya que es la que trae la sangre desde el feto
a la placenta y provee informacin acerca del estado cido
base fetal. Sin embargo, si es posible, es preferible obtener
muestras de ambos, arteria y vena umbilicales, para facilitar la
interpretacin de los resultados.

VALORES NORMALES DE LOS GASES

DECORDN

b. Desaceleraciones tardas: en general tienen un retardo de

aproximadamente 30 segundos con respecto a la contrac
cin uterina, comenzando a continuacin del pico de la
contraccin uterina y persistiendo an luego del final de
dicha contraccin. En general se asocia con hipoxia fetal,
ya sea secundaria a excesiva actividad uterina, liipotensin materna, o a cualquier factor que limite la oxigenacin
fetal. Las desaceleraciones tardas reflejas con un mante
nimiento de la variabilidad latido a latido se asocian con
una hipoxia fetal crnica compensada. Las desaceleracio
nes tardas no reflejas con prdida de la variabilidad tienen
una significacin ms ominosa, indicando liipoxia severa y
depresin miocrdica.

El valor medio normal del pH en la arteria umbilical es cer

cano a 7,28 0,07. Este valor se obtuvo de la medicin de
gases en sangre de cordn en miles de mujeres que tuvieron
parto vaginal sin complicaciones. No hay consenso an sobre
cul debe ser el lmite inferior normal por debajo del cual se
considera que el feto estaba acidmico. Mirando el desvo
estndar, uno podra especular que fetos con pH <7,20 po
dran estar comenzando a tener problemas y definitivamente
<7,10. El valor medio en la vena umbilical (sangre que va de
la placenta al feto) se ha reportado entre 7,32 y 7,35. Estos
valores pueden aplicarse tanto en RN de trmino como en
prematuros.

c. Desaceleraciones variables: su mecanismo de produc

cin es complejo. Son una manifestacin de la estimu
lacin de los baro receptores en respuesta a (a hiperten
sin causada por la compresin del cordn umbilical y

Las Tablas 4 y 5 resumen los valores normales de gases en

sangre de cordn umbilical en RN (de Riley and Johnson:
"Collecting and analyzing cord blood gases. C/?. Oiiste. Gynecol. 36: 13; 1.993).

Captulo I.

,/ ,:P sG jb rfe nio.'fe M ^ ,d e 'Vfgto. p t> fe t^ p

T A S tA :4 v . Gasas en

do ourdn umbilical;:

rtwmales en

Fec'i nacidoi de tmfe^

SANGRE ARTERIAL

correlacionarse con mayor morbilidad neonatal significativa.

La Academia Americana de Pediatra y la American College of
Obstetrics & Gynecology definieron en 1.996 los criterios para
establecer que la ocurrencia de hipoxia/acidemia en el pero
do perinatal es la causa de injuria neurolgica;

pH

7,28

0 ,0 7

peo mmHg)

50,3

11,1

pH <7,00 con un componente metablico. (Dficit de base

<-15)

HC03 (mEq/L)

22,0

+ 3,6

EB (mE(|/L)

-2,7

2,8

< Convulsiones, coma e hpotona.

*

SANGREVENOSA
pH

7,34

0 ,0 6

peo, (mtiiHg)

40,7

7,9

HC03 (mEq/L)

21,4

2 ,5

EB (m E q / L)

-2,4

2,0

TA B L '5 . Cases tt sa^n^'e'^ecrdon umbilical; valores normales ei> K

Puntaje de Apgar de O a 3 por ms de cinco minutos.

Fallo multisistmico (al menos otro rgano afectado).

INDICACIONES PARA LA OBTENCIO.

DE GASES EN SANGRE DE CORDN

Se recomienda el cismpeo de un segmento de cordn

como se describi anteriormente en todos los nacimientos. Si
el recin nacido es de trmino, vigoroso y tiene un puntaje de
Apgar normal a los 5 minutos, la muestra puede descartarse.
Se aconseja enviar la muestra para anlisis de gases en sangre
en las siguientes circunstancias:
a Todos los RN prematuros.

SANGRE ARTERiAL
pH

7,28 0,09

PCD, (mmHg)

50,2 12,3

HC03- (mEq/L)

22,4 3 ,5

EB (mEq / L)

-2,5 3,0

Lquido amnitico meconial.

Nacimiento con intervencin por vfa vaginal o abdominal

por un trazado anormal en el monitoreo de la FC fetal.

RN de trmino con puntaje de Apgar a los cinco minutos <7.

INTERPRETACION DE GASES EN SANGR

DE CORDN ANORMALES
La PO^ fetal es baja". En la vena umbilical, sangre que viene
del lecho capilar de la placenta, la ser de unos 30-40 mmHg,
con una saturacin de alrededor de 75%, Esto, como se puede
comprender fcilmente, ser ms bajo en la arteria umbilical,
ya que la sangre ha entregado oxgeno a los tejidos y rganos
para satisfacer las necesidades de consumo de oxgeno del
feto. En la comprensin del cordn la diferencia vena-arteria
umbilical puede ser enorme (relativamente normal en la vena
y <8-10 mmHg en la arteria).
NUNCA se debe actuar al recibir los resultados de los gases
de cordn para tratar el pH, la PCO^ ni la PaO^o, Los resultados
son tiles para aumentar la comprensin de lo que puede ha
ber estado sucediendo en el tero y el posible impacto fetal,
pero no para tomar conductas intempestivas en el RN.

p ; ACiOEMlA FETAL PATOLGICA

Clsicamente se consideraba que un valor de pH de <7,20 era
anormal. Actualmente se ha establecido que ese valor no es
apropiado, ya que muchos recin nacidos con un pH en arteria
umbilical <7,20 no tienen evidencia de hipoxia. Hay evidencia
reciente que sugiere que un pH <7,00, especialmente si se
asocia con un score de Apgar de <3 al primer minuto podra

Acidosis respiratoria: a causa ms comn es una dismi

nucin brusca de la perfusin umbilical o placentaria (com
presin de cordn, hipertona uterina, desprendimiento
placentario). Causas menos comunes incluyen aquellas res
ponsables de causar hipoxia materna; asma, convulsiones,
anestsicos, obstruccin de la va area, entre otras.
Alcalosis respiratoria: secundaria a alcaiosis respirato
ria materna (fiebre, intoxicacin con salicilatos, ansiedad
severa, por ej.).
Acidosis metabfica: la etiologa de la acidosis metablica
fetal puede clasificarse en;
Fetal; hipoperfusin placentaria con hipoxia fetal y produc
cin de cidos secundaria a metabolismo anaerbico.
Materna; la acidosis metablica materna tanto hiperclormica como con anin restante aumentado puede causar
acidosis fetal. La respuesta fetal se manifiesta por acidosis
metablica pura sin componente respiratorio mientras la per
fusin placentaria se mantenga normal.
La acidosis respiratoria fetal prolongada, como se observa en
casos de compresin de cordn o desprendimiento de pla
centa, puede causar acidosis metablica por acumulacin de
cidos secundaria al metabolismo anaerbico.

Seccin 2. Patologas maternas y su efecto en la vida del feto y sl fecin nacido

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ses." Cli, Obstet. Gynecol., 36; 13, 1993.
Dickinson, J. E Eriksen N. L. et al.; The effect of preterm birth
on umbilical corel blood gases." Obstet, Gynecol., 79:575,1992.

SECCION

PATOLOGIAS jMATERNAS
Y SU EFECTO EN LA VIDA
DEL FETO Y EL RECIN NACIDO

Edgar Hemndez-Andrai 1 bonatela Geruiewicz Vannini [ Augusto Sola

INTRODUCCION
Existe un espectro de complicaciones mdicas que pueden ocurrir durante el embarazo. En esta seccin se
describen aquellas patologas de la madre que pueden afectar e crecimiento, desarrollo y bienestar del feto.

>90 mmHg en dos tomas separadas 6 horas tras 10 minu

EI4FERIVIEDAD H1PRTENSIVA MATERNA

Y^ U REPERCUSIN EN EL NEONATO
Las enfermedades hipertensivas asociadas al embarazo
(EHAE) son las complicaciones maternas ms frecuentes que
ponen en riesgo la vida de la madre y del feto. Las EHAE son
la primera causa de mortalidad materna en pases desarro
llados y la segunda en pases en vas de desarrollo, prece
didas nicamente por la hemorragia. Se asocian frecuente
mente a tilpoxia/asfixia fetal'. Se les considera parte de la
enfermedad placentaria que incluye tambin la restriccin
del crecimiento fetal. Se caracterizan por la presencia de hi
pertensin arterial sistlica (HTA) >140 mmHg y/o diastlica

tos de reposo, proteinuria (> de 300 mg (0,3 g) en orina de

24 horas y/o >2 cruces de protenas en tira reactiva) y edem a l El tratamiento durante el embarazo est orientado a dis
minuir la tensin arterial y prolongar la gestacin hasta alcan
zar la viabilidad fetal para inducir el nacimiento. La vigilancia
fetal se realiza de forma muy cercana para identificar signos
de hipoxia crnica o aguda en el feto o datos de descompen
sacin materna.
Es una de las patologas ms frecuentes en el embarazo, afec
tando a 1 de cada 10 madres. La hipertensin crnica repre
senta slo el 30% de los casos, siendo la preeclampsia la
causa ms frecuente. Es importante diferenciar entre ambas
11

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

patologas ya que tienen un curso clnico y estrategias de tra

tamiento diferentes.

TABLA 1. Clasificacin
Preeclampsia/Eclampsia.
Hipertensin crnica.
Hipertensin crnica con preeclampsia.

a. Efectos directos: teratognicos, hipoglucemia (betabloqueantes) y efectos renales (oligohidramnios).

b. Reduccin del flujo sanguneo al tero, que puede resultar
en hipoxia y retardo de crecimiento intrauterino.
El agente anti hipertensivo de eleccin es alfa metildopa, re
curriendo a agentes betabloqueantes o nifedipina (segunda
lnea) slo cuando fracasa la alfa metildopa.

Hipertensin transitona.

PREECLAM PSIA
(Basada en American College o f Obstetrcid/is and Gynecologists).

HIPERTENSION CRONICA
Se define como tal a aquella paciente con presin arterial
mayor a 140/90 mmHg antes del embarazo y/o hipertensin
arterial que persiste por ms de 6 semanas posparto.

La incidencia de preeclamps'ia es de 5-7% de los emba

razos, sin etiologa clara. Existen numerosas teoras en relacin
con la causa, incluyendo mecanismos genticos, de desbalan
ce hormonal e inmunolgico, entre otros.

TABLA 3. Crtterlos diagrssticos de preeclampsia

La etiologa es por lo general inidcntificable (hipertensin

esencial).

Presin arterial >140/90 mmHg de aparicin durante el

embarazo, en dos mediciones con 6 hs de intervalo, o un
aumento de 30 mmHg en la presin sistlica/15 mmHg
en la presin diastiica comparado con valores del primer

TABLA 2. Factores de arto riesgo

trimestre.
Edad materna >40 aos.

Proteinuria

Hipertensin por ms de 15 aos.

orina consecutivas.

Presin arterial >160/110 Hg en el primer tmestre del

Edema significativo.

>300 mg/24 hs o >1 + en dos muestras de

embarazo.
Diabetes pregestacional.
Enfermedad renal.
Cardiomiopata.

RIESGO PERINATAL

La principal caracterstica de la preeclampsia es que resuelve

rpida y completamente con el parto.

TABLA 4. Indicadores de preeclampsia severa

Presin arterial >160/90 en forma persistente.

Aquellas madres con factores de alto riesgo tienen mayores

posibilidades de padecer preeclampsia asociada a la hiper
tensin de base (50%) en el tercer trimestre, resultando mu
chas veces en la necesidad de parto prematuro.

Proteinuria >5&/24 hs.

Oliguria <30 mtyhora o <400 mL/24 hs - Dolor epigstrico
o en hipocondrio derecho.
SNC= visin borrosa, cefalea severa, alteracin del sensorio.
Edema pulmonar, cianosis.
Eclampsia (convulsiones, estado posictal).

DIAGNSTICO Y TRAIAMIENTO

Sndrome HELtP= hemolisis, elevacin de transaminasas y

trombocitopenia (<100.000 mm^).

Toda paciente con antecedentes de hipertensin debe ser con

trolada 2 veces al mes hasta las 30 semanas de gestacin, y
semanalmente desde las 30 semanas hasta el parto. Edema
de 3-4 +, o aumento de peso >2 kg en 7 das deben hacer
sospechar el desarrollo de preeclampsia. Por el contrario, la
falta de aumento de peso puede ser un signo de retardo de
crecimiento intrauterino.
El desarrollo del feto debe ser seguido con ecografas seriadas,
y a partir de las 34-36 semanas, con tests de perfil biofsico.
En aquellas pacientes con hipertensin leve, no se ha demos
trado que el uso de agentes anti hipertensivos disminuya la
aparicin de preeclampsia, por lo que slo estara indicado
comenzar tratamiento cuando la presin arterial es >160/110
con el principal objetivo de evitar el riesgo de accidentes cerebrovasculares en la madre. El efecto de los agentes anti hiper
tensivos sobre el feto es doble:
12

Retardo de crecimiento fetal severo

EFECTOS SOBRE EL FETO Y EL RECIEN

NACIDO
La preeciampsia duplica la morbi-mortalidad perinatal, en es
pecial porque es causa de prematurez iatrognica con el fin de
preservar la salud materna y fetal.
El riesgo de desprendimiento de placenta aumenta con el
avance de la enfermedad. Las convulsiones de la eclampsia
son particularmente riesgosas para el feto, especialmente
si la paciente permanece en apnea por varios minutos. Las
secuelas a largo plazo varan desde dao hipxico isqumico
(enterocolitis necrotizante, necrosis tubular aguda, dficit neurolgico) hasta muerte del feto.

Seccin 2. Patologas maternas y su efecto en fa vida del feto y e! recin nacido

El retraso de crecimiento intrauterino es secundario al au

mento en la resistencia vascular uterina. Dependiendo de la
severidad de la disfuncin placentaria, este cuadro puede
resultar en muerte fetal, asfixia perinatal, parto meconial, policitemia e hipoglucemia.

En resumen entonces: las enfermedades hipertensivas asocia

das al embarazo se clasifican en:

Hipertensin crnica, HTA que est presente antes del

embarazo, o que se diagnostica antes de la semana 20
de gestacin.

El uso de sulfato de magnesio para la profilaxis de las convul

siones se asocia con hipermagnesemia, apnea e hipotensin
en el recin nacido, especialmente en el caso de retardo de
crecimiento intrauterino y/o prematurez. Sin embargo, es la
droga ms efectiva hasta el momento para el tratamiento de
esta condicin materna.

Hipertensin inducida por la gestacin, HTA que aparece

despus de las 20 semanas de gestacin. Se subdivide
en; A) ttipertensin gestacional (HG): hipertensin con
proteinuria negativa y estudio Doppler uterino normal.
Este grupo se reclasifica transcurridas las 12 primeras
semanas postparto en hipertensin transitoria, si se nor
maliza laTA o en hipertensin crnica cuando sta no se
normaliza, y B) preeclampsia (PE): proteinuria positiva
y/o estudio Doppler uterino patolgico. Esta condicin
suele ocurrir slo en la primera gestacin. La fisiopatolo
ga es compleja y falta comprender ms para poder pre
venir y tratar adecuadamente,

Cerca de la mitad de los recin nacidos de madres con sn

drome HELLP {Hemolisis, Elevacin de enzimas hepticas -del
ingls Liver- y Low Platelets" o Plaquetopenia) presentan
plaquetopenia en los primeros das de vida. Este cuadro es
reversible, as como es reversible un cuadro transitorio de neutropenia que se puede presentar en estos nios.

Preeclampsia (PE) sobreaadida: empeoramiento brusco

de la HTA y/o aparicin de proteinuria en una paciente con
HTA crnica.

MANEJO DE LA PACIENTE CON

PREEClAM PSiA

Eclampsia: aparicin de convulsiones tipo gran mal o

El manejo depende de la severidad de los sntomas y de la
edad gestacional. En pacientes estables con enfermedad leve
se puede tomar una conducta expectante, con reposo absoluto
y seguimiento peridico hasta cumplir las 37 semanas de ges
tacin, momento en el que se debe considerar la induccin del
parto. Sin embargo, si aparecen signos de empeoramiento de
la preeclampsia o compromiso fetal, se debe hospitalizar a la
madre y evaluar induccin o cesrea en un corto plazo.
Preeclampsia Leve: Feto Inmaduro- Conducta expectante;
Feto Maduro- Parto
Preeclampsia Severa: Parto

MANEJO INTRAPARTO
Una vez que el cuadro de preeclampsia ha progresado al pun
to de requerir intervencin (induccin/cesrea) la siguiente
prioridad es prevenir la progresin a un cuadro convulsivo. El
sulfato de magnesio sigue siendo la droga de eleccin durante
el trabajo de parto, continuando el tratamiento por 24-48 hs
posparto. Siempre se debe monitorizar el nivel de magnesio en
plasma para evitar complicaciones (flacidez, depresin respi
ratoria) si se supera el nivel teraputico (entra 4 y 8 mEq/L).
Si se desencadena el cuadro de eclampsia con convulsiones,
adems del tratamiento descripto para preeclampsia severa
(parto/sulfato de magnesio) se debe proteger la va area. Por lo
general estas convulsiones son autolimitadas y resuelven sin de
jar secuelas en la madre. Si las convulsiones se hacen recurren
tes, la paciente puede sufrir colapso cardiorrespiratorio, hemorra
gia intracerebral y desprendimiento de placenta con asfixia fetal.
Una vez que se ha estabilizado a la paciente, se debe planificar
el momento y la ruta ms oportuna para el parto. El parto vaginal
puede considerarse una opcin si existen condiciones favorables
(madurez del cuello uterino, ausencia de distrs fetal, etc.).

coma no atribuibles a otras causas.

Sndrome de HELLP (hemolisis, high liver enz/mes, low

platelets): variante de la PE que incluye: hemlisis:
LDH >600 Ul/L + presencia de esquisocitos y/o haptoglobina <0,3 g/L, TGO y/o TGP >62 Ul/L y Plaquetas
<100.000/pL.

CONTROL Y TRATAMIENTO
El nico tratamiento definitivo de la PE es la finalizacin de la
gestacin. La va de parto preferible es la vaginal y la anes
tesia regional. En la hipertensin inducida por el embarazo,
hipertensin crnica y preeclampsia leve se puede aplicar
tratamiento farmacolgico para disminuir la tensin arterial
materna y avanzar en la edad gestacional. Los frmacos ms
utilizados son'':
Labetalol: 50-100 mg/6h.

Hldralazina: 25-50 mg/da repartidas en 3-4 tomas.

"

W/fec/pna:10 mg/6-8 h va oral.

Alfa-metildopa: 250 mg/8 h va oral.

Sulfato de Magnesio
Ninguna de estas drogas estn exentas de riesgos y deben de
ser utilizadas luego de urna evaluacin cuidadosa de riesgos y
beneficios materno-fetales-neonatales.

COMPLICACIONES ASOCIADAS Y
REPERCUSIN EN EL NEONATO
La preeclampsia se asocia a restriccin del crecimiento in
trauterino y a hipoxia fetal por disminucin en la perfusin
placentaria. La hipoxia crnica puede comprometer la vida
del feto y llevar a un nacimiento pretrmino. Los factores de
13

Captulo I.

Descferieridd ia wd de-un Tet enfermo

riesgo para estas complicaciones incluyen cifras tensionales

difciles de controlar, signos sugestivos de eclampsia como
hiperreflexia, cefalea intensa, alteraciones visuales, estupor,
epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho o disminucin de
plaquetas y elevacin de enzimas hepticas. Los neonatos
pueden presentar: trombocitopenia, hipoglucemia, hiper o hipomagnesemia, hipocalcemia e hiperbilirrubinemia, sndrome
de dificultad respiratoria y sndrome de aspiracin de meconio'. Ai nacimiento se deben vigilar datos de hipoxia/asfxia,
evaluar la funcin respiratoria y evitar el riesgo de aspiracin
de meconio.

RESTRICCION EN E l CRECIMIENT
INTRAUTERINO (RCIU)
La RCIU es una alteracin en el potencial de crecimiento
individual del feto que se manifiesta por un bajo peso al naci
miento y una disparidad en sus mediciones antropomtricas.
La prevalencia de la RCIU es aproximadamente del 35% en
pases en vas de desarrollo y del 5-8% en pases desarrolla
dos. Aproximadamente el 50% presenta complicaciones peri
natales, Constituye un grupo de muy alto riesgo el cual amerita
una vigilancia y seguimiento muy estrecho^

CLASIFICACIN Y PEF1NICI^
Se utilizan curvas poblacionales para definir a los fetos peque
os para edad gestacional. Un crecimiento menor al percentil
10 en relacin al valor esperado es sugestivo de RCIU, La eva
luacin con ultrasonido Doppler de la arteria umbilical separa
dos grupos de riesgo: a) fetos con un crecimiento menor al
percentil 10 y Doppler anormal, los cuales deben ser consi
derados como RCIU y constituyen un grupo de alto riesgo y b)
fetos con un peso menor al percentil 10 y un Doppler normal
los cuales deben ser considerados como pequeos para la
edad gestacional hemodinmicamente estables y con un ries
go menor'^

FACTORES PREDISPONENTES PARA RCIU

Factores maternos: las alteraciones vasculares son respon
sables de 30% de casos con RCIU, e incluyen trastornos hi
pertensivos del embarazo (EHAE), diabetes con componente
vascular, enfermedades inmunolgicas como lupus eritematoso, sndrome antifosfolpido y enfermedades de la colgena.
La malnutricin materna afecta la calidad en la formacin del
trofoblasto y la cantidad y disponibilidad de nutrientes para el
feto. Las hemoglobinopatas y la anemia no permiten la cap
tacin adecuada de oxigeno y pueden alteran el crecimiento
fetal. Las infecciones como citomegalovirus, toxoplasmosis,
rubola, herpes, varicela, etc, alteran el adecuado intercambio
de nutrientes hacia el feto y su potencial de crecimiento.
El tabaquismo ia mostrado un incremento en la estimulacin
simptica y constriccin de los vasos placentarios, dando una
reduccin del flujo sanguneo tero-placentario que puede
14

producir RCIU^, El sndrome alcoholo-fetal y la exposicin a

otro tipo de drogas como a cocana y herona se incluyen den
tro de los sndromes bien establecidos de la restriccin en el
crecimiento intrauterino^.
Factores placentarios: los sangrados continuos por insercin
baja de placenta, los desprendimientos placentarios que invo
lucran ms del 40% del rea total, placentas circunvaladas y
tumores placentarios (corioangiomas) se asocian a RCIU. La
presencia de calcificaciones, insercin velamentosa del cor
dn umbilical y mosaicismos confinados a la placenta pueden
afectar el potencial de crecimiento fetal.
Factores fetales: alteraciones cromosmicas, errores innatos
del metabolismo y alteraciones estructurales como las renales,
displasias seas y distrofias musculares.

FISIOPATOLOGIA OE LA RCU
En la mayora de las ocasiones la RCIU es el resultado de una
alteracin en el intercambio placentario de oxgeno, glucosa
y aminocidos. A su vez, diversas hormonas maternas y fe
tales pueden estar tambin involucradas. La insulina fetal
es casi como la hormona de crecimiento en la vida fetal. Por
el!o los hijos de madre diabtica mal controlada son macrosmicos. La insulina fetal se empieza a producir desde la se
mana 18 de gestacin, sin embargo la madurez pancretica
se adquiere despus de la semana 20 en un fenmeno en
que parece estar implicada la glucosa circulante. Los datos
obtenidos en modelos animales indican que la regulacin de
la concentracin de glucosa e insulina en el compartimiento
feto-placentario es autnoma deL compartimiento materno^^.
De tal forma que un adecuado intercambio placentario y can
tidades normales de glucosa al inicio del embarazo producen
una adecuada maduracin pancretica y un crecimiento fetal
normal; una alteracin en el intercambio placentario afecta los
sistemas de transporte de aminocidos, muchos de los cuales
son utilizados en la placenta y otros son fundamentales para
la generacin de los tejidos fetales^^ Otros factores que han
recibido una atencin especial en fetos con RCIU son los fac
tores de crecimiento parecidos a !a insulina (IGF), sobre todo
IGF-1 el cual est directamente involucrado en el crecimiento
M a l y placentario^.

REPERCUSION NEONATAL
La restriccin de crecimiento severa se asocia a una alta mor
bilidad fetal. La RCIU de presentacin temprana (antes de
la semana 26) se asocia a parto pretrmino y muerte fetal.
En fetos con RCIU en quienes se documenta una alteracin
Doppler del conducto venoso (flujo reverso) se observa una
probabilidad de muerte mayor al 80%, por lo que ante este
hallazgo es imperativo adelantar el nacimiento^''. Los recin
nacidos con RCIU grave muestran valores bajos de Apgar y
signos de acidosis. Estos neonatos preseritan una alta morbi
lidad neurolgica. Padilla y cols.^ han mostrado que la RCIU
aumenta el riesgo de dao y lesin neurolgica. En neonatos

Seccin 2. Patoi^s.materhas -ftBtt efeMo efi .la.vida del feto y el-recin nacido

con RCIU severa a ios cuales se les ha realizado ultrasonido

fontanelar dentro de las primeras 24 horas de nacimiento,
al 3^' da y al 7 da, se ha documentado una mayor prevalencia de ecodensidades periventriculares transitorias que
posteriormente evolucionan a zonas de leucomalacia periventricular y/o hemorragia ventricular. Los seguimientos a
largo plazo han mostrado que estos nios mantienen cur
vas de crecimiento infenores s los RN con peso normal. En
cohortes pobiacionales que se han seguido hasta la etapa
adulta se observa un riesgo mayor de desarrollar diabetes
mellitus, enfermedades metablicas, hipertensin arterial,
lesin renal, anormalidades en la funcin retiniana, IQ ms
bajos e hipertensin arterial crnica^^^. Estas son algunas
de las llamadas enfermedades dei adulto de origen fetal. Por
todo lo anteriormente expuesto los recin nacidos con un
diagnstico de RCIU deben ser vigilados a largo plazo para
evitar la presencia de complicaciones.

complicaciones, se debe evaluar de forma prenatal el grado

de vasodilatacin cerebral para clasificar aquellos con una
mayor probabilidad de alteraciones en el neurodesarrollo y
neuroadaptacin. Al nacimiento estos neonatos deben ser eva
luados metablcamente y con estudios para valorar el neuro
desarrollo por medio de las escalas de Brazelton, ultrasonido
transfontanelar dentro de la primera semana de gestacin y
seguimiento cada 6 meses para valorar el avance del desa
rrollo neurolgico y motor para implementar las estrategias de
estimulacin temprana que favorezcan el desarrollo normal.

En mujeres con embarazos de trmino que tienen un naci

miento de un neonato con peso estimado menor al percentil 10 pero con evaluacin Doppler antenatal de la arteria
' umbilical normal, los seguimientos a largo y corto plazo han
mostrado que tienen una menor neuroadaptacin evaluada
con las escalas de Brazelton y del neurodesarrollo medido
por las escalas de Bayley. La posibilidad de diferenciar entre
bajo y alto riesgo en estos neonatos se basa en la evalua
cin prenatal de la circulacin cerebral. Eixarch y cois.' han
mostrado que en neonatos con RCIU al final del embarazo
con Doppler normal en la arteria umbilical pero con aumen
to de flujo cerebral presentan alteraciones en el desarrollo
neuromotor evaluados a travs del cuestionario ASQ a los
dos aos de edad. Lo anterior ha sido corroborado por Cruz
y cols.^ quienes en neonatos con las mismas caractersticas
han mostrado una alteracin en ia escala de neuroadapta
cin de Brazelton, sobre todo en las secciones de interac
cin y organizacin. El seguimiento a largo plazo por Geva y
cols.^^ ha mostrado tambin una alteracin en el neurode
sarrollo y en la capacidad motriz. Por todo esto el cuidado
pre y perinatal es de fundamental importancia. Ante un feto
con RCIU detectado o sospechado se deben tomar medidas
diagnsticas con urgencia y no esperar a que se produzcan
complicaciones maternas o fetales para comenzar a actuar.
Si bien esto es responsabilidad obsttrica, los neonatlogos
debemos asegurar que esto se realice. Medidas recomenda
bles en hipertensin y/o RCIU son el reposo, la adecuada nu
tricin e hidratacin, el dormir y reposaren decbito lateral,
para disminuir compresiones vasculares por el tero.

Se caracteriza por niveles elevados de glucosa en sangre ma

terna y se presenta en el 5-10% de todas las gestantes^'. La
diabetes se puede dividir en pregestacional sin o con compo
nente vascular (insulina-independiente e insulina-dependien
te) y diabetes gestacional. En la diabetes pregestacional sin
componente vascular y en la diabetes gestacional las com
plicaciones son debidas al exceso de glucosa srica mater
na. Esta glucosa es transportada por la placenta aumentando
su concentracin en la sangre del feto quien responde con
una hiperestimulacin pancretica y una mayor liberacin de
insulina^l Ambos factores, hiperglucemia e hiperinsulinemia,
producen un aumento en el tamao fetal (macrosoma), in
crementan el riesgo de defectos estructurales, de muerte fetal
sbita y de membrana hialina^^. En mujeres con diabetes con
componente vascular se presenta dao vascular generalizado
que afecta tambin a la placenta e induce un retraso en el
crecimiento fetal. La vasculitls tambin afecta otros rganos
maternos como el rin y la retina. En estos casos el riesgo de
muerte fetal se incrementa por la insuficiencia placentaria y
los perodos de hipergiicemia materna. Las mujeres diabticas
tienen un riesgo mayor de desarrollar preeclampsia.

La restriccin del crecimiento puede ser una entidad inde

pendiente producida por insuficiencia placentaria, pero tam
bin una manifestacin de otra condicin patolgica como
preeclampsia y alteraciones inmunolgicas. Muchas compli
caciones del embarazo confluyen en la manifestacin de la
restriccin el crecimiento. La RCIU grave pone en peligro la
vida y aumenta el riesgo de lesin cerebral, ms en algunas
causas etiolgicas que en otras y tambin dependiendo del
manejo perinatal y postnatal. En neonatos con RCIU al final
del embarazo y tericamente con un bajo riesgo de presentar

DIABETES MELLITUS

ASPECTOS GENERALES DE LA
ENFERMEDAD

; v

Las complicaciones en el embarazo incluyen prematurez en el

25-35% de los casos y mortalidad en el 2%^'*. Los recin nacidos
pueden pesar 50% ms que su peso normal, pero cuando sobre
pasan los 4.000 gramos el riesgo de trauma obsttrico aumenta
considerablemente. La apariencia de los recin nacidos es rolliza,
rubicunda y con una gran cantidad de tejido graso. Las distocias
ms frecuentes son la falta de descenso de la cabeza fetal y la re
tencin de iombros^^ Es frecuente la aparicin de cfalo-hematomas por la compresin sobre la cabeza fetal. Estos hematomas
pueden producir hlperbilirrubinemia e ictericia por secuestro. La
retencin de hombros parece deberse a la acumulacin de grasa
en el cuello y en la parte superior del trax. La fractura de clav
cula se presenta de manera espontnea o por manipulacin obs
ttrica al intentar extraer el feto. La traccin fetal puede producir
una elongacin y lesin del plexo braquial que se manifiesta por
una limitacin en la movilidad del brazo=. Otras complicaciones
frecuentes son la fractura de fmur y las lesiones hepticas y esplnicas. El 25-40% de los casos presenta hipoglucemia en las
15

Captuio I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

primeras 24 Inoras de vida. Esto se debe a la suspensin sbita

de glucosa proveniente de la madre y a los niveles elevados de
insulina. La sintomatologa incluye hipotermia, letarga, llanto y
succin dbil y cianosis perifrica. El Glucotest en el primer da
de nacido indica hipoglucemia cuando arroja valores inferiores a
40 mg/dL 30-35 mg/dL en nacidos antes de las 37 semanas
de gestacin. Para los das subsecuentes el valor normal mni
mo es de 40 mg/dL independientemente de la edad gestacional
al nacer. Este riesgo disminuye con alimentacin precoz dando
100-120 miyKg/da de leche materna o frmula maternizada
en 8 tomas (cada 3 horas) y realizando Glucotest seriados pre
alimentacin^^

TAB LA 5. Efectos de la hipoglucemia materna sobre el feto

.-i

Anomalas congnitas.
(Vlacrosoma.
Hipoglucemia.
Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Hiperbilirrubinemia.
Hipoxemia

alteraciones estn relacionadas con el embarazo (diabetes

gestacional). Sin embargo, la morbimortalidad fetal y neonatal
es significativa en todos los casos. La magnitud del riesgo peri
natal es proporcional al grado de hiperglucemla materna. Esto
puede prevenirse o al menos reducirse mediante un control
meticuloso prenatal e intraparto.

ANOMALAS CONGNITAS
El riesgo de anomalas congnitas estructurales en hijos de
madres con diabetes previa al embarazo es de 4 a 8 veces
ms elevado que en la poblacin general. Estas malformacio
nes estn asociadas a hiperglucemla durante el perodo de
embriognesis, en las primeras semanas posconcepcionales.
La frecuencia de anomalas congnitas es proporcional al ni
vel de hemoglobina glicosilada materna en el primer trimes
tre (3,4% de anomalas cuando la HbAlces <8,5% vs. 22,4%
cuando la HbAlc >8,5%). Dado que el momento crtico para el
efecto teratognico de la hipergiucemia es entre las semanas
3 y 6 despus de la concepcin, el control estricto de los nive
les de glucemia y la normalizacin del nivel de HbAlc antes de
la concepcin minimizar este efecto.

acidemia.
Polihidramnios.
Policitemia e hiperviscosidad.
Cardiomiopata hipertrfica.
Sndrome de Dificultad Respiratoria.

Los neonatos pueden presentar policitemia, la cual se mani

fiesta con taquicardia y rubicundez y predispone a fenmenos
trombticos e hiperbilirrubinemia. Es ms frecuente en los re
cin nacidos pretrmino (20-40%)^. Se diagnostica cuando el
hematocrito es igual o mayor a 65%. Se trata con exanguino
transfusin parcial y reemplazo de sangre por soluciones isotnicas a razn de 10-20 mL/Kg para disminuir los valores del
hematocrito a menos del 55%.
La hiperbilirrubinemia se presenta dentro de las primeras
24-48 horas posteriores al nacimiento y puede ser secundaria
a la policitemia o a la presencia de cefaiohematomas. Se mani
fiesta por ictericia y se confirma por los niveles sanguneos de
bilirrubinas. Se trata con fototerapia.

MACROSQMIA

El alto peso al nacer ocurre en 15 al 45% de los embarazos

complicados con diabetes materna. Esto influye en la morbi
mortalidad perinatal ya que aumenta la frecuencia de parto
traumtico (distocia de hombros, lesin de nervio facial y del
plexo braquial) y asfixia perinatal. Adems, determina una ma
yor necesidad de nacimientos por cesrea.
El patrn de crecimiento de estos nios es diferente al de un hijo
de madre no diabtica. Se observa un aumento del crecimiento
del permetro abdominal, con crecimiento normal de la cabeza.
La macrosoma fetal se debe al hiperinsulinismo fetal secun
dario a la hipergiucemia. La insulina aumenta la deposicin
de tejido adiposo, causa hipertrofia de los rganos viscerales y
acelera la incorporacin de masa muscular fetal.

POLICITEMIA E HIPERVISCOSIDAD

La hipocalcemia se presenta en el 10-20% de todos los casos

y se asocia a hipertosfatemia e hipomagnesemia^l El sndrome
de dificultad respiratoria se presenta por dos razones, la falta
de eliminacin de lquido intrabronquial y la disminucin de la
produccin de surfactante. Se trata con surtactante exgeno.
Durante la gestacin no existe un consenso en inducir madurez
pulmonar en estas pacientes puesto que los glucocorticoides
aumentan los niveles de glucosa y pueden descompensar a
la madre y al feto. Las complicaciones a largo plazo incluyen
diabetes durante la infancia o adultez, obesidad, cardiopata
e hipertensin.

El aumento de la masa de glbulos rojos no es infrecuente en

el HMD. La hipergiucemia fetal induce hiperinsulinismo y una
disminucin de la tensin de oxgeno tisular fetal. Esta hipoxia
tisular crnica estimula la produccin de eritropoyetina con el
subsecuente aumento de la produccin de glbulos rojos por
parte del feto.

Las anormalidades de la regulacin de la glucosa materna

ocurren entre un 3 y 8% de los embarazos. El 80% de estas

HIPOCALCEMIA: El 50% de los nios nacidos de madre diab

tica tienen bajos niveles de calcio srico (<7 mg/dL) durante

16

HIPOGLUCEMIA: El neonato con hiperinsulinismo tiene ma

yor riesgo de hipoglucemia en el perodo neonatal. Es funda
mental el monitoreo frecuente de los niveles de glucemia en
estos nios a fin de prevenir los efectos devastadores de la
hipoglucemia inadvertida. (Vase Cap. VI Seccin 1).

Seccin 2. Patologas maternas y su efecto en la vida del feto y el recin nacido

los tres primeros das de vida. La causa de este iipoparatiroidismo funcional parece estaf relacionada con la hipoxemia
perinatal o con la presencia de hipercalcemia en tem.
HIPOMAGNESEMIA: Los niveles de magnesio sricos estn
disminuidos {<1,5 mg/dL) en casi el 40% de los HMD. Estos
niveles se relacionan con una disminucin de la funcin paratiroidea y con los bajos niveles de calcio.
HIPERBILIRRUBINEMIA: Estos nios tienen mayor riesgo de
sufrir hiperbilirrubinemia debido fundamentalmente a la pre
maturez y a la mayor masa de glbulos rojos con aumento de
la destruccin en los primeros das de vida posnatal.
CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA: El miocardio es particular
mente sensible a la insulina durante la vida fetal y el nivel
aumentado de la insulina fetal causa hipertrofia miocrdica.
Esta entidad se encuentra en recin nacidos macrosmicos de
madres con diabetes mal controlada. La disfuncin del tabique
interventricular asociada a esta hipetrofia miocrdica produce
en general dificultad respiratoria en el perodo neonatal. La
radiografa de trax muestra cardiomegalia.
El diagnstico se confirma mediante la ecocardiografa que
muestra un miocardio hiperactivo y engrosado, con un tabi
que intraventricularque es desproporcionadamente engrosado
con respecto a la pared libre de los ventrculos. Las cmaras
ventriculares son en general pequeas y puede haber obstruc
cin al tracto de salida del ventrculo izquierdo. E! tratamiento
consiste en mantener al nio con adecuada oxigenacin, co
rregir cualquier desbalance metablico concomitante y corregir
el hematocrito si hubiese policitemia. Se debe considerar la
necesidad del tratamiento con B-bloqueantessl la obstruccin
al tracto de salida ventricular es significativa. Se debe evitar
el uso de diurticos e inotrpicos ya que pueden limitar an
ms el tracto de salida con empeoramiento del gasto cardaco
izquierdo. Esta cardiomiopata es transitona y resuelve espon
tneamente en la mayora de los casos antes del pmer ao
de vida.Tambin puede encontrarse cardiomiopata congestiva
sin hipertrofia, en general asociada a los problemas metabticos y hematolglcos existentes en estos nios.

SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

La incidencia de SDR es mayor en los nios cercanos al trmino
nacidos de madres con pobre control de su diabetes, compara
do con la poblacin no diabtica a la misma edad gestacional.
Existe un retraso en la maduracin pulmonar con deficiencia de
surfactante. Por esta razn, nunca se debe considerar que el
riesgo de inmadurez pulmonar en el feto de una madre diab
tica se ha superado antes de las 38,5 semanas de gestacin,
a menos que se determine madurez pulmonar fetal mediante la
medicin de fosfatidiiglicerol (>3%) en lquido amnitico.
POLIHIDRAMNIOS: Las causas principales de polihidramnios
en el hijo de madre diabtica son la presencia de malforma
cin gastrointestinal y el mal control de la glucemia materna.
Las consecuencias ms importantes del polihidramnios son
el parto prematuro y la malposioin fetal.

MANEJO DE LA MUJER DIABTICA

La consulta y el consejo pre concepcional son fundamentales
para disminuir los riesgos asociados a la diabetes durante el
embarazo. Durante este perodo deben evaluarse el estado de
control de la glucemia, la presencia de complicaciones oculares
y/o renales y los medicamentos que la futura madre recibe. En
este momento se debe establecer un rgimen de monitoreo re
gular y frecuente de los niveles de glucemia, adecuar el rgimen
de tratamiento insulnlco, corregir el nivel de HbAl a lo normal, y
desarrollar un plan que permita el soporte familiar y personal de
la paciente en caso de complicaciones asociadas al embarazo.
En el tercer trimestre del embarazo el objetivo primordial es
prevenir la asfixia perinatal y la muerte fetal a la vez que se
evala el crecimiento fetal y se define la va de parto ms ade
cuada para minimizar la morbilidad materna y fetal. El monitoreo fetal prenatal incluye el conteo de los movimientos fe
tales por la madre. Esto debe realizarse cada noche desde las
28 semanas de gestacin. Se considera normal a la percep
cin de 10 movimientos en menos de 60 minutos.
La prueba de no estrs se debe realizar dos veces por semanas
comenzando entre las 28 y 34 semanas de gestacin en las
mujeres con diabetes insullno-dependientes y desde las 36
semanas en las que no requieren insulina. A la vez se debe rea
lizar semanalmente la prueba de respuesta a las contracciones
o de estrs, comenzando al mismo tiempo que la prueba de
no estrs. Por ltimo, se debe realizar el score de perfil biof
sico semanalmente en todos los embarazos complicados por
diabetes materna. (Vase Seccin 1 de este mismo captulo}.
La va de parto y el momento ptimo para el parto se esta
blecern en cada caso en particular tratando de minimizar los
riesgos para la madre y el neonato. Si fuese necesario el na
cimiento antes de las 38,5 semanas de gestacin, se debe
asegurar la madurez pulmonar fetal mediante la medicin de
fosfatidiiglicerol (>3%) en lquido amnitico.

CARDIOPATIA Y EMBARAZO
Las cardiopatas son ios defectos congnitos y adquiridos
ms frecuentes. Veremos aqu la asociacin de cardiopata
y embarazo. Una gran cantidad de mujeres con cardiopatas
tratadas desde la infancia pueden tener una vida normal y en
ellas no est contraindicado el embarazo. Sin embargo, algu
nas cardiopatas complejas limitan a actividad fsica y se pue
den agravar durante el embarazo. Existen pacientes quienes a
pesar de llevar una vida normal, durante el embarazo debido
a los cambios fisiolgicos durante la gestacin pueden mani
festar sntomas serios de la cardiopata congnita al avanzar
el embarazo.
Las cardiopatas que se pueden corregir antes del embarazo in
cluyen defectos septales atriales, persistencia de conducto arte
rioso y coartacin artica; las cardiopatas que se pueden mejorar
antes del embarazo son las estenosis mitral, artica o pulmonar,
la tetraloga de Fallot y los defectos septales ventriculares. Las
cardiopatas que contraindican el embarazo y en las cuales ei
17

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

riesgo de mortalidad es cercano al 50% son: hipertensin pulmo

nar (Sndrome de Eisenmenger), sndrome de Marfn, cardiomiopata e iiipertensin pulmonar primaria^.

CAMBIOS FISIOLGICOS DURANTE

EL EMBARAZO QUE PUEDEN ALTERAR LA
ACTIVIDAD CARDIACA
La frecuencia cardaca materna aumenta de 10 a 15 la
tidos por minuto para compensar el aumento fisiolgico de
la volemia. El volumen cardaco aumenta aproxiir;adamente
10 a 50% lo cual es compensado por una disminucin en les
resistencias perifricas y por un incremento en el gasto carda
ca. Conforme avanza la gestacin existe una elevacin del dia
fragma que desva hacia el lado izquierdo el eje del corazn'.
Durante el nacimiento hay un cambio repentino de volumen y
presiones dado por las contracciones del trabajo de parto y
posteriormente por el sangrado durante el nacimiento. En el
puerperio se presenta un cambio en la presin intra abdominal
al disminuir el tamao y el contenido del tero. Es el puerperio
la etapa del embarazo en la cual se presenta un mayor riesgo
en la mujer cardipata. Algunas pacientes no son capaces de
compensar tales cambios llevando a un Incremento en las pre
siones terminales y edema hidrosttico.

REPERCUSIONES NEONATALES
Las cardiopatas severas se asocian a restriccin del creci
miento intrauterino, parto pretrmino y prematurez. El patrn
de herencia es multlfactorial, con un 2-3% de repeticin en
el neonato.

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO PRIMARIO

La presencia de Sndrome antlfosfolpido primario (SAP)
se sospecha en mujeres embarazadas con fenmenos trom
bticos los cuales se asocian a la activacin de clulas endotellales, trombocitopenia, aumento en la sntesis de tromboxano. Inactivacin de la fl2 gllcoprotena e inhibicin de la
activacin del plasmingeno. El diagnstico se determina por
la positividad de uno o ms de estos 3 anticuerpos: anticoa
gulante lplco, anticuerpo anticardiolipina y anticuerpo antlp2
glicoprotena. En el 50% de los casos los 3 anticuerpos se
presentan juntos^.
Los recin nacidos presentan parto pretrmino, restriccin del
crecimiento intrauterino, prpura neonatal y eventos trombti
cos neonatales. El diagnstico se realiza con la determinacin
de las protenas C y S, factor V de Lelden y antitrombina III en
sangre perifrica del neonato.

Los signos y sntomas durante el embarazo que se asocian

a cardiopata congnita o descompensacin cardaca son:
disnea severa, hemoptisis, disnea nocturna paroxstica, dolor
precordial y sncope'^l
Independientemente del tipo de cardiopata, estas pacientes
se clasifican de acuerdo a la escala de la Asociacin America
na de cardiologa en 4 grupos^^.

NY 1 Sin disnea.

NY 2 Disnea con grandes esfuerzos.

"

NY 3 Disnea con moderados esfuerzos.

NY 4 Ortopnea.

El manejo antes del nacimiento se enfoca en tres aspectos

fundamentales:

la utilizacindeanticoagulantesparaevitartromboembolias,

el uso de antibiticos para evitar infecciones,

el control de lquidos para evitar la sobrecarga cardaca.

El manejo durante el nacimiento en mujeres con hipertensin

pulmonar o cardiomiopata, o que se encuentren en estadios
NY 3-4 debe ser con cateterismo en arteria pulmonar y monitor
transcutneo de oxgeno. Durante el trabajo de parto en estas
pacientes se recomienda el bloqueo peridural con dosis bajas
de epinefrina o de narcticos epidurales. El trabajo de parto
debe ser en decbito lateral izquierdo y se debe acortar el pe
riodo expulsivo con la utilizacin de frceps^^ Se sugiere evitar
la realizacin de cesreas no indicadas. Para la prevencin de
endocarditis post-parto se puede aplicar ampicilina 2 gr cada
8 hs y gentamicina 15 mg por Kg cada 8 hs por 24 hs^.
18

LUPUS ERITEMATOSO SISTElWtGO Y

SNDROME DE LUPUS NEONATAL
El lupus ertemataso sistmico es un proceso inflamato
rio generalizado que afecta a varios rganos y sistemas, en
especial al rin. En general, el lupus eritematoso sistmico
(LES) se caracteriza por mltiples exacerbaciones y remisio
nes. De la misma manera, la actividad del LES puede mejorar,
empeorar o permanecer igual durante el embarazo. El lupus se
manifiesta en brotes cutneos y articulares y es la frecuencia
de estos brotes lo que indica la gravedad de cada caso. Las
placentas de madres lpicas desarrollan trombosis e infartos
lo que origina restriccin en el crecimiento intrauterino, parto
pretrmino y muerte fetal. La actividad de la enfermedad en el
momento de la concepcin tiene gran influencia en el resul
tado de la gestacin: aquellas pacientes en remisin suelen
tener un buen curso del embarazo, mientras que aquellas con
LES en actividad y pobremente controlado tienden a presentar
un mayor ndice de abortos. La ausencia de enfermedad activa
6-12 meses antes de la concepcin es un buen predictor. El
diagnstico se realiza con la combinacin de hallazgos clnicos
y de laboratorio. En el LES existen autoanticuerpos especficos
que son cruciales en la afectacin del feto. Entre los anticuer
pos ms importantes se encuentran los anticuerpos antlfosfolpidos (asociados con abortos a repeticin en el segundo
trimestre e insuficiencia placentaria), anti Ro/SSA,antl La/SSB
(presentes en lupus neonatal) y anti ADN (diagnstico de LES
e indicador de actividad de la enfermedad). El aumento de
los ttulos de anticuerpos anti ADN es, por lo tanto, un Indica
dor de impacto fetal. Otros factores adicionales que pueden

Seccin 2. Patologas maternas y su efecto en la vida del feto y el recin nacido 'j

afectar el resultado del embarazo incluyen enfermedad renal

de la madre y antecedentes de abortos previos. La presencia
de Anticuerpos anti-Ro y anti-La y la presencia de nefropata
orientan a clasificar la severidad dei cuadro^^
Las complicaciones agregadas a LES incluyen: 40% de parto
pretrmino (antes de las 37 semanas) y 20% antes de las
32 semanas^, RCIU en un 25% de los casos y lupus congnito
en un 25% de los casos.
La presencia de anticuerpos Anti SSA (Ro) y Anti SSB (La) au
mentan el riesgo de bloqueo cardiaco congnito. Estos anti
cuerpos se fijan en el sistema de conduccin cardaca y retar
dan la sincronizacin entre aurculas y ventrculos. El bloqueo
puede ser transitorio (incompleto) o constante (completo). El
corazn es estructuralmente normal, pero por el bloqueo pue
den presentarse sntomas de sobrecarga e hidropesa hasta lle
gar a la insuficiencia cardaca congestiva. Se ha sugerido como
tratamiento n-utero la aplicacin de esteroides o digoxina.
El 70% de fetos con bloqueo completo sobreviven aunque la
mayora requiere de marcapasos^*'*". El bloqueo cardaco com
pleto puede ocurrir con o sin manifestaciones cutneas. Este
bloqueo es permanente e irreversible y suele producirse hacia
el final del segundo trimestre. Muchas madres de nios con blo
queo cardaco congnito son asintomticas, y se les diagnosti
ca LES luego de descubrirse el bloqueo del nio. Dicho bloqueo
es un modelo de autoinmunidad pasivamente adquirida, en el
que los anticuerpos maternos cruzan la placenta y daan al
feto en desarrollo. Patolgicamente, el nodo AV y los haces AV
pueden estar ausentes o parcialmente reemplazados por tejido
cicatrizal o fibras colgenas. Clnicamente, la patologa cardaca
de estos nios pueden presentarse con un espectro variado de
signos y sntomas: desde un cuadro de gran severidad al nacer,
hasta bajo la forma de sncope y fatiga en edad ms avanzada.
En ciertos casos, estos nios pueden permanecer totalmente
asintomticos. Una complicacin recientemente descripta es la
aparicin de cardiomiopata dilatada luego de varios meses de
vida. El bloqueo cardaco congnito est asociado con una tasa

alta de morbimortalidad infantil. Muchos de los nios requieren

marcapasos (algunos lo requerirn desde los primeros das de
vida). Para prevenir el bloqueo cardaco se ha intentado tratar
a estas madres con corticosteroides y plasmafress, pero an
hace falta ms investigacin al respecto.
La mitad de los nios afectados con sndrome lpioo neonatal
presentan lesiones en piel, que pueden estar presentes con o sin
enfermedad sistmica. Por lo general se manifiestan varias se
manas despus del parto; son placas de tipo inflamatorio super
ficial, eritematosas, con predileccin por la cara, especialmente
los prpados. Ms del 90% de los casos tienen anti-Ro/SSA
positivo y ms del 50% tienen anti-LalSSB positivo. El eritema
y la aparicin de nuevas lesiones pueden estar presentes por
varias semanas y hasta meses, y resuelven espontneamente
hacia los 6-8 meses de edad, coincidentemente con la desapa
ricin de anticuerpos maternos de la circulacin. En el manejo
de estos nios es necesario evitar la exposicin al sol. Se pue
den utilizar corticosteroides en forma tpica, pero cabe recordar
que stos se pueden absorber y provocar efectos sistmicos.
Debido a que las lesiones son autolimitadas, no se recomienda
el uso de agentes sistmicos como antipaldicos.
En sndrome lpico neonatal tanto el compromiso heptico
como hematolgico (trombocitopenia, anemia, leucopenia) son
reversibles y no requieren tratamiento. Cuando se sospeche
este sndrome se debe estudiar muy bien a a madre, ya que
ella puede tener LES asintomtico o subclnico y las manifes
taciones de su hijo/a en el perodo neonatal puede ser la pri
mer manifestacin de la enfermedad materna. En otros casos
el LES materno ha sido diagnosticado previamente. Y, en otros,
algn signo fetal hace sospechar el diagnstico. El riesgo puede
determinarse por screening inicial con ELISA para Ro y La, pudiendo ser positivo para uno o para el otro o bien negativo para
ambos (-RO/La; sin riesgo). En las situaciones de bajo riesgo
(+Ro y -La) se recomienda ecocardiografa fetal en la semana
24. Cuando hay alto riesgo (+La y 52 60 kd Ro): ecocardio
grafa fetal las semanas 18,20, y luego semanalmente.

TABLA 6. Manifestaciones transitorias y permanentes del snarome lpico neonatal

MANIFESTACIONES TRANSITORIAS
Cutneas

MANIFESTACIN PERMANENTE
Bloqueo cardaco completo congnito

Rash eritematoso. descamativo

Rash anular 0 elptico

Cara y cuero cabelludo

Fotosensibilidad

Sangre
Trombocitopenias

Anemia hemaltica

Leucopenia

Hepatoesplenomegaila
Miocarditis/ peri card itis
Neumonitis
19

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

TABLA 7. Evaluacin y manejo clnico del les perinatal

CONDUCTA

SITUACION
1. Bloqueo completo de ms de 2 semanas de duracin sin de
rrame pleural, pericrdico o ascitis y sin signos de insuficiencia

1. No tratar si las ecografas y ecocardiografas fetales son nor

males.

cardiaca o hidrops.
2. Bloqueo de reciente comienzo o bloqueo incompleto
(2" grado).
3. Bloqueo asociado con signos de miocarditis, insuficiencia car
daca y/o hidrops.
4. Hidrops fetal severo.

2. Dexametasona a la madre (4 mg/d va oral) suspender si no

hay respuesta luego de varias semanas.
3. Dexametasona a la madre (4 mg/d va oral) suspender si no
hay respuesta luego de varias semanas.
4. Plasmafresis como ltimo recurso con el fin de remover rpida
mente los anticuerpos maternos.

MANEJO DE LES EN EL EMBARAZO

El manejo del LES durante el embarazo debe ser un esfuerzo
colaborativo entre la paciente, el obstetra y el reumatlogo. En
el primer trimestre, el manejo desde el punto de vista obsttri
co es el de rutina. El obstetra deber evaluar con el reumatlo
go los riesgos y beneficios de las medicaciones para controlar
la actividad de la enfermedad. En el segundo trimestre se debe
realizar un ecocardiograma y el manejo obsttrico depender
de la presencia y severidad de falla cardaca en el feto. Se
recomienda que aquellas madres que presentan anticuerpos
anti-SSB/La o anti-SSA/Ro sean sometidas a ecocardiogra
fas fetales seriadas, sobre todo durante el segundo trimes
tre, Aquellas madres con retraso de crecimiento intrauterino
requieren tambin ecografas seriadas y seguimiento estricto.
Durante el tercer trimestre se deber incorporar el perfil biofsico. Ya que el LES tambin representa un factor de riesgo para
parto prematuro, el control del LES en actividad es importante
tanto para la madre como para el feto. En casos de exacerba
cin clnica se puede considerar el uso de dexametasona y, en
casos extremos, tratamiento con plasmafresis.

CONSIDERACIONES DIAGNOSTICAS
El hallazgo ms significativo para detectar upus neonatal es la
deteccin de anticuerpos anti Ro (SS-A) y/o anti La (SS-B) en
el feto y en la madre. Las manifestaciones del lupus neonatal
en la piel pueden confundirse con muchas otras patologas
(sfilis, dermatitis seborreica, dermatitis atpica, psoriasis). La
biopsia de la piel puede demostrar las caractersticas histopatolgicas del LES. (Ver Dermatologa).

OTRAS ENFERMEDADES MATERNAS

CON IMPACTO fETO-NEONATAL
Miastenia Gravis: La Miastenia Gravis es una enfermedad
compleja. Cuando un RN tiene sntomas y signos compatibles
con miastenia gravis neonatal, se debe estudiar a la madre s
el diagnstico no era conocido con anterioridad. Es un trastor
no de la transmisin neuromuscular que ocurre en una minora
20

de recin nacidos que nacen de madres con miastenia gravis.

Usualmente, las caractersticas clnicas se presentan al nacer o
se desarrollan en los 3 primeros das de la vida y consisten en
hipotona y afectacin de la capacidad respiratoria, de succin
y de deglucin. Esta condicin se asocia con la transferencia
pasiva de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina a
travs de la placenta. En la mayora de los nios la debilidad
miastnica desaparece (es decir, miastenia gravis neonatal
transitoria) aunque este trastorno raramente puede continuar
luego del perodo neonatal (es decir, miastenia gravis neonatal
persistente). En la miastenia neonatal, el feto puede heredar
las protenas inmunes (anticuerpos) de una madre afectada
con miastenia gravis. Hubo tres casos de miastenia gravis neo
natal en la misma gestante, 2 de los recin nacidos fallecieron
a los 29 y 25 das respectivamente. Sin embargo, generalmen
te, los casos de miastenia gravis en neonatos son transitorios
(temporales) y los sntomas generalmente desaparecen pocas
semanas despus del nacimiento. Otros nios desarrollan una
miastenia gravis indistinguible de la que padecen los adultos.
La miastenia gravis juvenil tambin es comn.
La miastenia gravis ocurre en todos los grupos tnicos y en am
bos sexos. En la mayora de los casos afecta a mujeres jvenes en
edad gestante (de menos de 40 aos) y a hombres maduras (so
bre los 60 aos de edad), pero puede ocurrir a cualquier edad.
La miastenia gravis no se hereda directamente ni es contagiosa.
De vz en cuando, la enfermedad puede ocurrir en ms de un
miembro de la misma familia. Con muy poca frecuencia, los ni
os pueden presentar signos de miastenia congnita o el sndro
me miastnico congnito. Estos no son trastornos autoinmunes,
sino que son causados por genes defectuosos Que controtan las
protenas en los receptores de acetilcolina o acetilcolinesterasa.
Un anlisis de sangre especial puede detectar la presencia de
molculas o de andcuerpos inmunes de los receptores de ace
tilcolina. La mayora de los pacientes que padecen de miastenia
gravis presentan niveles anormalmente elevados de estos anti
cuerpos. Sin embargo, los anticuerpos no pueden ser detectados
en pacientes que presentan la forma ocular de la enfermedad.
Existe otra prueba llamada la prueba del edrofonio. Este es
quema requiere la administracin intravenosa de cloruro de
edrofonio o Tensilon, que bloquea la degradacin de la acetil
colina y aumenta temporalmente los niveles de acetilcolina en

Seccin 2. Patologas maternas y su efecto en la vida dei feto y el recin nacido

las uniones neuromusculares. En individuos que padecen de

miastenia gravis en los msculos oculares, el cloruro de edrofonio tiende a aliviar transitoriamente la debilidad. Otros mtodos
para confirmar el diagnstico incluyen una versin del estudio
de la conduccin nerviosa que examina el nivel de fatiga de
un msculo en especfico mediante una estimulacin repetida
de los nervios. Una prueba adicional es la electromiografa de
fibra simple.
Los medicamentos utilizados para tratar el trastorno incluyen
los agentes anticolinesterasa, tales como la neostigmna y piridostigmina, que ayudan a mejorar la transmisin neuromuscular y a aumentar ia fuerza muscular. Drogas inmunosupresoras tales como la prednisona, la ciclosporina y la azatioprina
tambin pueden ser utilizadas. Estos medicamentos mejoran
la fuerza muscular suprimiendo la produccin de anticuerpos
anormales. Deben ser utilizadas con un seguimiento mdico
cuidadoso porque pueden causar efectos secundarios impor
tantes. La timectoma o la extirpacin quirrgica de la gln
dula del timo (que es anormal en los pacientes que padecen
de miastenia gravis), mejoran ios sntomas en ms del 50%
de los pacientes que no presentan timomas y puede curar
a algunos individuos, posiblemente reequilibrando el sistema
inmunolgico. Otras terapias utilizadas para tratar la miastenia
gravis incluyen p/asmafresis, un procedimiento en el cual se
eliminan de la sangre los anticuerpos anormales y altas dosis
de inmunoglobulina por va intravenosa, que modifica tempo
ralmente el sistema inmunolgico y proporciona al cuerpo los
anticuerpos normales provenientes de transfusiones de sangre.
Estas terapias se pueden utilizar para ayudar a individuos du
rante perodos de debilidad especialmente difciles.
Fenllcetonura materna: Existen casos en la literatura reportes
de recin nacidos expuestos a fenUcetonuria materna. Las mu
jeres no han sido tratadas adecuadamente en e! perodo neo
natal y que tienen el impacto mental irreversible de los niveles
elevados de fenllalanina. Si el embarazo fuese planeado, la mu
jer debe recibir una dieta estricta con anterioridad para lograr

niveles maternos normales de fenilalanina en el perodo periconcepcional y gestacional. De no ser, as el efecto de la hiperfenilalaninemia materna en el cerebro fetal puede ser devastador.
Cncer: Diversos tipos de cncer pueden lamentablemente
afectar a la mujer embarazada. Cada caso debe ser tratado
en forma emptica e individualizada. Esto debe ser en equipo
con onclogo, obstetra y neonatlogo. Slo as se podr deci
dir ms acertadamente sobre la iniciacin y/o continuacin
de quimioterapia, radioterapia, inmunosupresin u otros com
plejos tratamientos, considerando tanto el efecto beneficioso
potencial como los riesgos para la madre y el feto. Los efectos
de las drogas antneop/sicas se encuentran en la seccin 3
de este mismo captulo,

Wrifs De Inmuno Deficiencia Humana (VIH); Por favor ver sec

cin correspondiente.
Patologa renal materna: Hay mujeres que tienen insuficiencia
renal de diversos grados de severidad (leve, moderada, grave)
de tipo reversible o irreversible, antes o durante el embarazo. El
manejo debe ser interdisciplinario (nefrlogo, internista, obste
tra, neonatlogo) y en relacin a la severidad de la enfermedad
materna para tomar las decisiones adecuadas y se utilicen me
dicamentos con el menor impacto negativo posible en el feto.
En el perodo neonatal el RN tendr por 24-72 horas los niveles
de creatinina y urea en plasma representan los valores de la
madre y no insuficiencia renal neonatal. Esto mejora a la nor
malidad en horas o pocos das segn la madurez renal (edad
gestacional) del RN y no es contraindicacin para administra
cin de medicamentos con metabolismo/excrecin renal.
En esta seccin hemos cubierto, en mayor o menor exten
sin, las patologas maternas y su efecto potencial en la vida
del feto y el recin nacido, con el objetivo de que podamos
descubrir la vida de un feto expuesto a estas patologas. As
podremos contribuir a mejorar los resultados maternos, peri
natales y neonatales a corto y largo plazo, de a una madre y
feto por vez.

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SECCION

AGF.NTtS TERATOGENICOS
Y SU IMPACTO EN EA ViE)A FE' 'AL
Y NEON ATA E

INTRODUCCION
Hasta hace menos de 40 aos se crea que el feto ocupaba tin lugar privilegiacio dentro del tero que lo protega
de los efectos de agentes ambientales a los que la madre poda verse expuesta. Se consideraba entonces que
la mayora de los defectos o alteraciones al nacimiento tenan tina causa gentica. A partir del descubrimiento
de la asociacin entre la exposicin prenatal a la talidomida y la presencia de serios defectos en el desarrollo
estructural del feto, se ha demostrado que un nmero creciente de drogas y sustancias qumicas, as como pro
ductos de degradacin de la tecnologa contempornea, pueden afectar adversamente al feto en desarrollo. El
pndulo ahora se ha desplazado hacia el otro extremo: cada droga es sospechosa de ser teralognica y hay quie
nes proponen una prohibicin total de frmacos durante el embarazo. Pero los medicamentos rto son los nicos
agentes teratognicos. Por definicin, un agente teratognico es cualquier agente que es exgeno al feto y que
puede afectarlo de manera adversa. La Tabla 1 es una iista tentativa de los agentes teratognicos potenciales.

23

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

Para considerar a un factor ambiental como teratognico deben tenerse en cuenta ciertos criterios:
1,

La exposicin ai mismo durante el embarazo se asocia con la ocurrencia de un efecto fenotpico determinado;
a.

a mayor exposicin durante el embarazo, ms severo ei fenotipo;

b.

existencia de una explicacin biolgica plausible para el mecanismo de accin del agente teratognico.

2,

Relacin demostrada entre cambios en ia incidencia de una malformacin particular y los cambios en ia
exposicin de la poblacin al agente considerado potencialmente teratognico.

3,

Un modelo animal que imite las malformaciones en liumanos cuando se lo expone a dosis comparables.

EFECTOS POTENCIALES DE UN AGENTE

TERATOGNICO

CARACTERfSTtCAS GENERALES A TENER EN

CUENTA

Tasa de fertilidad reducida.

Relacin dosis/respuesta.

Aborto espontneo (entre las 8 -2 1 semanas de gestacin).

Identificacin del perodo de mayor susceptibilidad.

Alteracin de la arquitectura bsica del fenotipo fetal (du

rante el primer trimestre) Por ejemplo: mltiples malforma
ciones congnitas.

Ejemplo:

Efecto adicional sobre el crecimiento, maduracin, funcin

mental/cognitiva (exposicin durante el segundo y tercer
trimestre).

varicela: semanas 8 a 20 de gestacin;

talidomida'. das 34 a 50 desde FUM;

warfarina'. despus de la 7a semana de gestacin;

Muerte perinatal/fetal.

susceptibilidad gentica materna y/o fetal;

Efecto mutagnico o carcinognico.

interaccin con otros factores ambientales.

TABLA l.Teratgenostiumanos reconocidos

CONDICIONES MATERNAS
Alcoholismo; Diabetes mellitus tipo I, II y probablemente diabetes gestacional; FenUcetonuria materna; Distrofia miotnica; Lupus eritematoso sistmico

INFECCIONES
Citomegalovirus; Flerpes simple; Parvcvirus; Rubola; Sfilis; Toxoplasmosis; Varicela; Virus de encefalitis equina venezolana IWicoplasma (?)

AGENTES FISICOS
Radiacin; Calor; Compresin mecnica

DROGAS
Alcoliol;Aminopterina/ametoptenna; And rgenos; Azul de metileno; Busuifn; Garba mazepina; Captopril; Ciclofosfamida; Citara bina; Clorofenilatos; Cocana; Danazol; Daunorrubicina; Demeclocclina; Dicumaro; Dietilestilbestroi; Difeniltiidantona (Fenitona); Doxaciclina; Enalapril;
Etretinato; Fluoxetina (?); Flerona/Metadona; lodo; Isotretinona (13-cis retinoico o Accutane); Kanamicina; Litio; Mariiuana; Mercaptopurina; Metanfetamina; Metimazol; Metotrexato; Metiltestosterona; Penicilamina; Primidona; Propiltiouracio; Quinina; Salicilatos;Tabaco;
Testosterana; Tetraciclina; Tolueno; Trimetadiona/Parametadiona; Valproato; Warfarina

METALES PESADOS
viercurio, Plomo

OTRAS
Inialacin de vapores txicos

24

Seccin 3. Agentes teratognicos y su impacto en ia vida tetai y neonatal

OPCIONES PARA LA PREVENCIN

1. Evitar cualquier
teratognico.

cosa

sospeciiosa''

de

potencial

2. Disminucin de la dosis.

INFECCIONES
Se sabe que las infecciones intrauterinas pueden resultar en
muerte fetal, retardo de crecimiento intrauterino, defectos congnitos y retardo mental. El mecanismo patogentico es la invasin
directa del agente infeccioso con inflamacin tisular y muerte ce
lular. Ciertos signos caracterizan a las infecciones prenatales que
nos orientan en el diagnstico de un agente infeccioso potencial
frente a un recin nacido con malformaciones congnitas. Son
caractersticos el compromiso dei sistema nervioso centra! con
microcefalia, calcificaciones cerebrales, retardo mental y defectos
visuales y auditivos centrales. El ojo, como proyeccin del sistema
nervioso central, es frecuentemente afectado con microftalmia,
coriorretinitis, cataratas u otras patologas. Otras anormalidades
incluyen iiepatoesplenomegalia, bajo peso para edad gestacional
y trastornos de la coagulacin y en algunos casos, cardiopatas
congnitas. La Tabla 1 incluye los agentes infecciosos que causan
efectos teratognicos. Se sabe que el parvovirus B19 puede cau
sar hidrops fetal y muerte fetal pero no hay evidencias de un riesgo
de malformaciones si el feto sobrevive,
Para mayor informacin sobre los efectos de las distintas infec
ciones congnitas sobre el feto vase la seccin correspondiente.

AGENTES FISICOS: RADIACIONES

IONIZANTES

o exposicin a ambientes de alta temperatura) podra causar

defectos de cierre del tubo neural y trastornos de la migracin
neuronal basado en algunos casos reportados y en estudios
animales.Todava no hay datos concluyentes acerca del efecto
teratognico de las altas temperaturas pero en el nterin se
recomienda evitar la exposicin prolongada a temperaturas
altas extremas durante el embarazo, en especial durante el
primer trimestre.

FACTORES MECANICOS
Factores uterinos mecnicos pueden causar defectos en
la morfognesis fetal. Estos factores incluyen malformaciones
uterinas, miomas uterinos grandes, bandas Intra amniticas,
gestaciones mltiples y oligoamnios severo.
Las fuerzas mecnicas que comprimen al feto en crecimien
to pueden causar deformaciones tales como dislocacin de
caderas, plagiocefalia, pie bot y, en algunos casos, artrogrifosis. Recientemente han surgido evidencias de que esta
constriccin del feto muy temprano en la gestacin puede
disrumpirel complejo fetal craneofacial o corporal resultando
en anomalas tales como hendiduras faciales, encefaocele,
anoftalmia, exencefalia, toracogastrosquisis y amputaciones
de miembros en tero. Estas anomalas se denominan disrupciones fetales.
Algunos autores sugieren que la secuencia de Pierre-Robin
podra ser consecuencia de factores intrauterinos que causan
hiperflexin del cuello del feto con posterior compresin man
dibular e hipoplasia mandibular temprana. Esta hipoplasia
mandibular podra resultar en una malposicin de la lengua
fetal que impide el cierre normal del paladar posterior.
Para mayor detalle sobre teratgenos de origen mecnica va
se las secciones en el Captulo II.

Las radiaciones ionizantes pueden causar tres tipos de le

siones en el feto: teratognes/s, mutagnesis y carcinognesis.
La preocupacin acerca de los posit)les efectos teratognicos
de radiaciones de alta energa surge de las evidencias observa
das en experimentos animales y estudios epidemiolgicos de
los hijos de sobrevivientes de explosiones nucleares del final
de la Segunda Guerra Mundial. A partir de estos datos se sabe
que altas radiaciones pueden causar retardo de crecimiento
prenatal y dao del SNC (microcefalia, defectos oculares). El
perodo de susceptibilidad parece ser entre las semanas 2 y 5
despus de la concepcin. Si la exposicin ocurre antes pue
de causar la muerte del embrin o no tener ningn efecto. SI
ocurre despus de la quinta semana afectara el crecimiento
fetal. De manera que slo los niveles teraputicos de radiacin
administrados sobre la zona de desarrollo del embrin durante
el primer mes de embarazo tienen un riesgo demostrado de
anomalas significativas sobre el feto.

La exposicin del feto al calor temprano en e! embarazo

(fiebre materna, sauna, baos de inmersin en agua caliente

AGENTES DIAGNSTICOS YTRAPUTICOS

Se conoce o se sospecha que muchos agentes teraputi
cos causan efectos teratognicos en el feto. Lamentablemente
muchas veces es difcil separar e efecto de la medicacin del
efecto causado por la enfermedad o condicin que hizo nece
saria su prescripcin.

ANTIPSICTiCOSYTRANQUIUZANTES

BENZODIAZEPINAS
Los estudios de exposicin al dlazepam durante el embarazo
reportaron un aumento en la incidencia de malformaciones
de la cavidad oral, labio leporino con o sin paladar hendido,
o paladar hendido aislado. Estos resultados no pudieron re
producirse en estudios subsecuentes. Ninguna de las otras
benzodiazepinas ha sido estudiada con respecto a un posible
efecto teratognico.
25

Captulo!,

Descubriendo la vida de un feto enfermo

del crecimiento intrauterino. Estas drogas se usan para el tral

miento del petit-mal pero deben evitarse durante el embara;

MEPROBAMATO Y CLORDIAZEPOXIDO
En un estudio que incluy ms de 19.000 mujeres embaraza
das expuestas a estas dos drogas [meprobamato y cord'iazepxido) se report un aumento de cuatro veces en la tasa de
malformaciones cuando se consumi alguna de estas drogas
durante los primeros 42 das de gestacin. Sin embargo, en
series posteriores no se encontr ninguna malformacin aso
ciada a su uso. Por lo tanto an existen dudas acerca de la
teratogenicidad de dichas drogas.

LITIO
La exposicin fetal al litio se asocia con un aumento en la inci
dencia de cardiopatas congnitas severas, en particular con la
enfermedad de Ebstein. Se recomienda evitar su uso durante
el embarazo siempre que sea posible.

FENOTIAZINA
No hay ciatos epidemiolgicos convincentes del efecto terato
gnico de esta droga.

HALOPERIDOL

KIDANTOINATOS
El sndrome hidantonico fetal fue descripto por Smith y Ha
son en 1.975. Este sndrome parece afectar al 10% de losfet
expuestos a fenitona materna aunque otro 30% podra ten
hallazgos ms sutiles. Parece existir cierta heterogeneidad en
tasa de afectacin, lo que hace sospechar que las diferenci
individuales estn relacionadas con diferencias genticas en
metabolismo materno y/o fetal de la droga. Los hallazgos c
ractersticos en estos nios incluyen: hipoplasia facial medi.
puente nasal deprimido, hipertelorismo y acentuacin de la d
presin central del labio superior (moo de Cupido). Estos i
os tambin sufren retardo de crecimiento intrauterino simt
co y deficiencia mental, y pueden tener labio leporino, palad
hendido y malformaciones cardiovasculares y esquelticas c(
hipoplasia ungueal y de las falanges distales. Existe en la actu
lidad la sospecha de que la dfenilhidantona materna podi
tener un efecto carcinognico prenatal ya que se reportan
4 casos de neuroblastoma y un caso de tumor neuroectodrn
co melantico de la infancia en hijos de madres tratadas c(
esta droga durante el embarazo.

Su uso se asocia con defectos de reduccin de las extremi

dades pero muchas veces el baloperdol es usado en combi
nacin con otras drogas que podran ser las responsables de
este efecto. No existen datos suficientes en la actualidad que
confirmen estos hallazgos.

ANTiCONVULSIVANTES
Los fetos de mujeres con convulsiones tratadas durante el
embarazo con drogas anticonvulsivantes maternos tienen un
riesgo de dos a tres veces mayor que la poblacin normal de
sufrir anormalidades. Las caractersticas de los patrones anor
males de crecimiento y desarrollo son consistentes para una
misma droga y difieren con los diferentes tratamientos, por lo
que parece ser un efecto teratognico de las drogas y no cfel
cuadro convulsivo materno.

ACIDO VALPROICO
La exposicin del feto al cido valproica se asocia con espii
bfida. Otras malformaciones encontradas en fetos expuesti
incluyen labio leporino, paladar hendido, traqueomalacia, cri
torquidismo y malformaciones cardacas (ductus, CIV y coart
cin de aorta). Se han publicado hallazgos de una cara tpi(
de cido valproico con trigonocefalia, sobreposicin de la sut
ra metpica, hipoplasia facial medial, filtrum largo y aplanat
con un labio superior delgado y micrognatia.

CARBAMAZEPiNA
Su uso durante el embarazo se asocia con aumento de la n(
dencia de espina bfida y anomalas congnitas severas en el fet

AGENTES ANTICANCERGENOS
OXAZOLIDINAS (TRIMETADIONA Y
PARAMETADIONA)
Las oxazolidinas son teratgenos potentes que causan la pr
dida del embarazo o el nacimiento de un nio con malforma
ciones severas en el 90% de los casos. Las anomalas incluyen
una apariencia caracterstica con hipoplasia de la parte medial
de la cara, nariz corta y antevertida, cejas levantadas forman
do una V y orejas malformadas, excesivamente dobladas, en
forma de taza. Otras malformaciones observadas incluyen pa
ladar hendido, malformaciones cardacas, urogenitales y de ex
tremidades, retardo mental y trastornos del lenguaje, y retraso
26

La eficacia de las drogas antineopisicas depende de su cap

cidad de destruir clulas y, en especial, lneas celulares indifere
ciadas. Por lo tanto, todas tienen potencial efecto teratognicc

ANTAGONISTAS DEL CIDO FLICO

(AMINOPTERINA Y METOTREXATE)
Sus efectos sobre el feto incluyen aborto temprano, reta
do temprano del crecimiento intrauterino, muerte en te
y muerte neonatal. Tambin se han reportado hidrocef
lia, mielomeningoceie, anencefalia, hipoplasia cerebral

Seccin 3. Agentes teratognicos y su impacto en la vida fetal y neonatal

otras malformaciones craneales y faciales caractersticas.

Los rasgos faciales caractersticos incluyen hipertelorismo,
hipoplasia facial nnedial, micrognatia, paladar hendido y
asimetra facial. Tambin se describen alteraciones esque
lticas tales como segmentacin vertebral anormal, costi
llas anormales, sindactilia, ectrodactilia, y acortamiento de
miembros con hipoplasia de la tibia y los pulgares. Son
comunes el retardo de crecimiento, la miopa y los tras
tornos neurogicos funcionales. Es preocupante el uso de
metrotrexate en bajas dosis para el tratamiento de la pso
riasis o como modulador del sistema inmune ya que puede
administrarse en forma inadvertida en etapas tempranas
del embarazo.

AGENTES ALQUILANTES
El uso de busulfn, cloranbucil, cklofosfamida y mostaza nitro
genada se ha asociado con anomalas fetales, retardo de cre
cimiento, muerte fetal, microftalmia, anomalas genitouhnarias y
esquelticas, El riesgo de efecto teratognico de estas drogas se
ha estimado en 30-35%, y su efecto es ms severo cuanto ms
temprana es la exposicin en el embarazo.

gnicos parecen estar ms relacionados con la enfermedad

materna de base que lleva al tratamiento con heparina que
con la heparina en s misma. No se ha descripto an un cua
dro de anomalas caractersticas de la heparina prenatal.

ANTIBITICOS
La mayora de los antibiticos comnmente usados durante
el embarazo no tienen efecto teratognico. Son excepciones
las tetraciclinas, los aminoglucsidos, los antimalricos del
grupo de las guininas y la pirimetamina.
La exposicin de! feto a tetraciclinas durante el segundo y
tercer trimestre puede producir hipoplasia del esmalte de los
dientes y anomalas dentarias. El uso de aminoglucsidos se
asocia con un riesgo de 10 a 15% de dao severo del octavo
nervio craneano con sordera neurosensorial.
El uso de cloroquina durante el embarazo se asocia con
mayor riesgo de anomalas visuales y auditivas, incluyendo
coriorretinitis, hipoplasia del nervio ptico y sordera. Se ha
reportado un caso de malformaciones en un feto expuesto
a pirimetamina para el tratamiento de toxoplasmosis du
rante e! embarazo.

OTROS AGENTES ANTINEOPLASICOS

Hay muy poca experiencia con vinblastina y vincristina y otros
agentes ms nuevos. Mientras tanto, se recomienda a mujeres
tratadas con estas drogas que eviten el embarazo y se debe an
ticipar la presencia ci anomalas fetales en todo feto expuesto
a estas drogas.

HORMONAS Y OTRAS DROGAS ENDOCRINAS

HORMONAS FEMENINAS
> Dietilestilbestrol

AGENTES ANTICOAGULANTES

CUMARINA (W ARFARNA)
La exposicin fetal a la cumarina se asocia con aumento en la
incidencia de abortos, mortinatos y retardo de crecimiento fetal.
Un tercio de los fetos expuestos sufrir los efectos teratognicos.
El perodo de mayor riesgo es entre las semanas 6 y 9 de edad
gestacional, produciendo alteraciones craneofaciales caracters
ticas (hipoplasia severa de la cara con compromiso del etmoides, lo que resulta en algunos casos en atresia de coanas), alte
raciones de! desarrollo, hipotona y convulsiones. Son frecuentes
la microcefalia y la atrofia ptica. Despus de las nueve sema
nas, se observan defectos de la lnea media, defectos oculares y
neurogicos. El pronstico es siempre malo en estos casos. Se
ha descrito un cuadro similar asociado con un trastorno gentico
de factores K-dependientes de la coagulacin.

HEPARINA
El uso de heparina durante el embarazo tambin se asocia
con mala evolucin fetal (aproximadamente del 10 al 15%
son mortinatos y 20% son prematuros). Estos efectos terato

El efecto teratognico y carcinognico del dietilestilbestrol se

conoce desde 1.976, cuando su uso para tratar la amenaza
de aborto se asoci con la produccin de adenocarcinoma
vaginal en las hijas expuestas en tero. El efecto depende de
la edad gestacional durante la exposicin, siendo especial
mente crtico si ocurre antes de las 10 semanas. Los estudios
demuestran que las mujeres expuestas durante su vida fetal
presentan mayor incidencia de malformaciones cervicales y
uterinas y mayor incidencia de complicaciones reproductivas
con embarazo ectpico y prdidas del embarazo y parto pre
maturo. En fetos de sexo masculino se ha observado infertili
dad, anormalidades testiculares y mayor incidencia de tumores
testicuiares malignos.

> Estrgenos y progesterona

Se sabe que existe un aumento del riesgo de mascullnh
zacin de fetos femeninos si se exponen a progestgenos
andrognlcos potentes (etisterona y noretindrona) antes
de las 12 semanas de edad gestacional. La combinacin
de estrgenos y progestgenos como anticonceptivos fue
reportado como teratgeno, asociado con un riesgo muy
bajo de VATER. Sin embargo, estudios recientes no pueden
corroborar estos hallazgos. Probablemente se trate de una
coincidencia dado que los anticonceptivos orales son am
pliamente usados.
27

Captulo I

Descubriendo la vida de un feto enfermo

OTRAS DROGAS

HORMONAS MASCULINAS
El uso de andrgenos se asocia claramente con masculinizacin de fetos femeninos. Algunos estudios animales sugieren
una alteracin en la lateralizacin de los hemisferios cerebra
les y en la orientacin sexual.

SALICILATOS Y OTROS ANTIINFLAMATORIOS

NO ESTERIDEOS
Aunque se los considera en general como de bajo riesgo, el
uso crnico de aspirina se ha asociado a retardo de creci
miento intrauterino y su uso excesivo podra causar hemo

CLOMIFENO
El uso del clomifeno materno se asocia a un aumento en la
incidencia de sndrome de Down y defectos del tubo neural,
aunque estas complicaciones posiblemente se deban a la
patologa materna que hizo necesario su uso. Se observa un
aumento en la incidencia de embarazos mltiples (6%) con los
riesgos que esto conlleva.

rragias en el feto. El uso de aspirina, indometacina y otros

salicilatos en las ltimas semanas del embarazo podra cau
sar el cierre del ductus arterioso fetal en tero y el sndrome
deHPPen el RN.

TALIDOMIDA
AGENTES ANTITIRIOEOS: TIOURACILO,
PROPILTIOURACILO, METIMAZOL Y IODO
Los agentes antitiroideos maternos pueden producir fiipotroidismo severo y el consecuente retardo mental. El uso de
ioduros tiene un riesgo potencial de causar hipotiroidismo y
bocio en el feto.

RETINOIDES Y VITAMINA A

"A

La relacin entre el uso de vitamina A materna en animales y

defectos al nacer se conoce desde hace ms de 30 aos. Sin
embargo, su efecto teratognico sobre el feto humano no fue
claro hasta que el uso de retinoides (isoretinona) produjo un
patrn caracterstico de defectos en el feto. El uso de estos
agentes en el tratamiento del acn y la psoriasis y el uso de
megadosis de vitamina A en preparados vitamnicos comercia
les son preocupantes. Este efecto depende de la dosis utiliza
da y del perodo de exposicin, siendo el perodo crtico entre
las semanas 2 y 5 de gestacin. Aunque tanto la vitamina A
como el etretinato tienen una vida media de varias semanas
a meses, no se ha podido demostrar ningn efecto en la des
cendencia de mujeres que discontinuaron el tratamiento antes
de la concepcin.
El mecanismo de accin parece serla alteracin del desarrollo
y la migracin de la cresta neural, con resultados similares a
los encontrados en la secuencia de Di George. stos incluyen
microcefalia, hidrocefalia, quistes de la fosa posterior, ceguera
cortical y parlisis del nervio facial, asimetra facial, hipoplasia
facial medial, microftalmia, microtia, anomalas del canal au
ditivo externo, paladar hendido y posiblemente labio leporino.
Otras anomalas, tales como la hipoplasia del arco artico,
transposicin de grandes vasos, hipoplasia tmica, anomalas
genitourinarias, defectos del tubo neural, holoprosencefalia,
hipoplasia adrenal, cataratas congnitas y anomalas de las
extremidades, son espordicas.
Se recomienda limitar la ingesta diaria de suplemento de vita
mina A en la mujer embarazada a no ms de 8.000 Ul.
28

Es bien conocido el efecto teratognico de esta droga, ya que fue

la epidemia ms dramtica de defectos congnitos asociados a
una droga. Puede producir focomelia, anomalas de las orejas,
atresia de esfago y duodenal, tetraloga de Fallot y agenesia renal.

CAPTOPRIL
El USO de captopril materno durante el embarazo puede cau
sar anuria fetal, oligofiidramnios e hipoplasia pulmonar. Tam
bin se ha descripto hipocalvaria y malformaciones esquel
ticas, efectos stos observados durante la segunda mitad del
embarazo.

DIURETICOS
Las tiazidas podran tener un efecto teratognico sobre el sis
tema hematopoytico fetal.

ANTIHISTAMINICOS
No parecen tener efecto teratognico y, si existe, es muy bajo.

AZUL DE METILENO
Usado como marcador para los estudios prenatales en em
barazos mltiples se asocia con atresia intestinal, con mayor
incidencia cuanto mayor es la concentracin usada. Tambin
se asocia con alto riesgo de ictericia y anemia hemoltica en
el neonato.

PENICILAMINA
Se han reportado 5 casos de cutis laxa en nios expuestos en
tero a esta droga como parte del tratamiento de la enferme
dad de Wilson en la madre.

Seccin 3. Agentes teratognicos y su impacto en la vida fetal y neonatal

FACTORES GENETICOS Y METABOLICOS

MATERNOS

certeza. Por lo tanto, esta enfermedad se mantiene por ahora

en la lista de potenciales teratgenos.

DEFICIENCIA DE CIDO FLICO

DIABETES MELLITUS

Es bien conocido el efecto de la deficiencia de cido flico

La secuencia de regresin caudal, incluyendo la agenesia del

sobre los defectos del tubo neural. Se recomienda la suple-

sacro, es ms frecuente en nios nacidos de madres con

diabetes insulinodependiente. Tambin se ha observado
mayor incidencia de malformaciones congnitas cardacas,
renales, del SNC y del tubo neural, as como de labio leporino
y paladar hendido. Estas condiciones parecen no ocurrir en
diabetes gestacional. La presencia de hiperglucemia en los

mentacin con cido flico antes de la concepcin y se propo

ne la suplementacin de los alimentos con cido flico para
evitar su deficiencia en la poblacin susceptible.

TXICOS

primeros das y semanas de gestacin parece tener un rol

importante en la produccin del efecto teratognico; por su
parte, el control estricto de la glucemia antes de la concep
cin disminuye el riesgo de malformaciones congnitas en
hijos de madres con diabetes. Para ms informacin sobre
los efectos teratognicos de la diabetes vase el Captulo I,
Seccin 2.

MERCURIO
El efecto teratognico del nuercurio se hizo evidente cuan
do se encontr que el consumo de pescado contaminado
con mercurio en Japn era el responsable del nacimiento de
nios con microcefalia y severo dao neurolgico, con una

FENILCETONURIA

encefalopata esttica similar a la parlisis cerebral.

La fenilcetonuria materna se asocia claramente con riesgo

de severo retardo mental en 90% de los fetos expuestos y de
anomalas congnitas en 25% de los mismos {microcefalia,
retardo de crecimiento, cardiopatas, anomalas vertebrales y
estrabismo). Se debe enfatizar la necesidad del tratamiento de
mujeres con fenilcetonuria antes de la concepcin. Existen mu
chos casos leves de fenilcetonuria no detectados, por lo cual
se debe investigar esta posibilidad diagnstica en la madre
ante el nacimiento de un nio con estas caractersticas para
as prevenir la recurrencia en futuros embarazos.

DISTROFIA MIOTONICA
Aunque se sabe que esta enfermedad es de origen gentico,
los factores determinantes de la expansin de trinucletidos
en el gen de la distrofia miotnica an no se conocen con

HERBICIDAS, PESTICIDAS Y SOLVENTES

INDUSTRIALES POLICLORINADOS Y
POLIBROMINADOS
Parecen asociarse con retardo de crecimiento intrauterino, hiperpigmentacin transitoria de la piel de los recin nacidos
(bebs de color coca-cola) y exoftalmos.

SOLVENTES ORGNICOS

Pueden causar sndrome de regresin caudal y anomalas del

SNC. Se ha descripto una embriopata por tolueno en mujeres
que abusan de tolueno durante el embarazo.
Para la discusin de los efectos teratognicos de las drogas de
adiccin materna vase el Captulo I, Seccin 4.

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Captulo 1

Descubriendo la vida de un feto enfermo

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i:;ii;cT o i;n l a v i d a f e t a i _ y nec 3 n a t a

C U A N D O HAY ADICCIONES .MATERNAS,
ABAQlllSMO O ALCOHOLISMO

El conflicto es una ineludible 3 a condicin humana. Es lamentable el im pacto de ellos en los fetos y el recin nacido.
Porqu los tiumanos seguimos cometiendo errores que afectan tan negativamente a otros humanos? Tenemos mucho
que aprender de tantas otras especies animales que defienden a sus cras a capa y espada" contra cualquier agresin
o agresor.

INTRODUCCION
El uso y abuso de drogas ilcitas durante el embarazo ha recibido una atencin creciente en los ltimos aos con
el mejor conocimiento de sus efectos sobre el feto. Tambin se ha comenzado a prestar mayor atencin al uso de
drogas sociales (alcohol, tabaco) cuyo uso es mucho ms frecuente que el de las drogas ilcitas. Segn los datos

30

Seceiri.4.: feo o t

eiiando hay adiccines maternas, tabaquismo o alcoholismo

obtenidos por el Censo Nacional de Embarazo y Salud en los Estados Unidos, un 5% de as mujeres entrevistadas
reconoci ei uso de drogas ilcitas durante e embarazo, siendo la marihuana a ms frecLentemente utilizada,
seguida por la cocana, ivis de! 20% de las mujeres reportaron el consumo de tabaco y 19% reconoci el uso
de alcoba! durante el embarazo. Adems, aquellas que reportaron el uso de alcohol y tabaco tenan ms riesgo
de abusar de marihuana (20%) y de cocana {10%). Estos estudios subestiman la incidencia verdadera del
abuso de drogas durante el embarazo, ya que se sabe que muchas mujeres que niegan su abuso tienen pruebas
positivas en estudios toxicogicos. E estudio toxicolgico en orina detecta la presencia de drogas en el 52% de
las mujeres que admitieron su abuso. En contraste, el estudio toxicolgico en meconio fye positivo en el 88%
de estas mujeres. Ms recientemente se ha incorporado el estudio toxicolgico en pelo como el mtodo ms
sensitivo para a deteccin de drogas ilcitas durante el embarazo.

>> TABLA 1. CtfteriQS (3fa,et mde^screenittg de.dra^^^

APARIENCIA FSICA Y COMPORTAMIENTO

HfSTORIA MDICA

Estado m enta! alterado

S iD A /P ru eb a positiva para el virus

Pup iia s m uy d ilatadas o contradas

Ceiulitis

M arcas o ab sce so s en las extrem idades

Cirrosis

M ucosa nasal Inflam ada o indurada

E n docarditis
H epatitis

Neumona

historia obsttrica (PASADA O PRESENTE)

SOCIAL

Trabajo de parto y/ o parto prem aturos

U so de drogas ilcitas en la pareja

Recin nacido de bajo peso al nacer

E n cafcelainiento

Retraso de crecim iento intrauterino

Prostitucin

Ruptura prem atura d e m em branas

V iole n cia dom stica

D esprendim iento pla cen ta ria

M uerte fetai
A n o m a la s con gn itas inexp licables
Sospecha de sndrom e de abstinencia
Falta de cuidado prenatal
Enferm edades de transm isin sexuai
A d a p ta d o d e Chasnoff, I. J., Contem p. Ob. Gyn., 2 9 :1 6 3 ,1 .9 8 7 .

ALCOHOL

Smith and Jones describieron un patrn de anomalas ca

racterstico en los hijos de mujeres alcohlicas. Numerosos

El etanol es la droga de la que ms frecuentemente se

estudios que siguieron al de Jones confirmaron estos hallaz

abusa en muchas partes del mundo. El sndrome de alcohol

gos y en 1.980 la Food and Drug Administration recomend

fetal es la causa principa) de retardo mental adquirido en

la alostencin de alcohol durante el embarazo. A pesar de

los Estados Unidos. El efecto del alcohol sobre el feto ha

estas recomendaciones el consumo de alcohol durante el

sido reconocido desde los tiempos de Aristteles. En 1.973,

embarazo contina aumentando.

31

Captulo I

Descubriendo la vida de un feto enfermo

El etanol se metaboliza a acetaldehdo mediante la accin de

la enzima alcohol dehidrogenasa dependiente de NAD. Tanto el
etanol como su metabolito son txicos para el feto. Las con
centraciones de alcohol en la madre y el feto son equivalentes,
indicando un pasaje bidireccional entre ambos. La actividad
del alcohol dehidrogenasa en el hgado fetal es menor al 10%
de la del adulto, por lo tanto el feto depende de la madre para
metabolizar el alcohol. Los niveles de alcohol en lquido am
nitico aumentan ms lentamente que en la sangre fetal pero
permanecen por tiempo ms prolongado. As, el feto puede es
tar expuesto a altos niveles de alcohol por tiempo prolongado.
Los mecanismos por los que el alcohol ejerce su efecto sobre el
feto son complejos y no muy bien entendidos. Varios modelos
animales sugieren que la exposicin al alcohol interfiere con la
sntesis proteica fetal y con la transferencia de glucosa y ami
nocidos. La hipergiucemia fetal, la hipoinsulinemia resultante,
la disminucin en los niveles de hormonas tiroideas fetales y
los bajos depsitos de glucgeno heptico podran contribuir al
retardo de crecimiento. Se han reportado alteraciones en los ni
veles de tromboxano y prostaciclina urinarias en fetos de madres
alcohlicas sugiriendo un efecto vasoconstrictor. Algunos auto
res postulan que estos fetos sufren hipoxia crnica, reflejada en
los altos niveles de eritropoyetina en sangre de cordn.

Otros rasgos dismrftcos presentes frecuentemente en estos

nios incluyen: puente nasal aplanado, nariz corta y respinga
da, implantacin baja de las orejas y pliegue epicntico. Las
anomalas congnitas asociadas con la exposicin al alcohol
durante la vida prenatal incluyen paladar hendido, malforma
ciones cardacas (CIA, CIV) microftalmia, malformaciones es
quelticas y drmicas, hidrocefalia, ausencia de cuerpo callo
so y anormalidades cerebelares. Estudios recientes postulan al
alcohol como un agente carcingeno prenatal.
No se conoce hasta el presente una cantidad de consumo de
alcohol durante el embarazo que no represente riesgo para
el feto. Segn estudios realizados por Graham y Hanson pa
rece evidente que el consumo de dos bebidas alcohlicas
por da al comienzo del embarazo o el beber peridicamente
(5 o ms en una sola ocasin) se asocia con anormalidades
reconocibles en un porcentaje significativo de los neonatos
expuestos. La recomendacin actual es que toda mujer emba
razada debe abstenerse de consumir alcohol.

TABACO
El tabaco es otra droga de consumo frecuente que repre
senta un serio problema para la Salud Pblica y que tiene

Resulta claro que la exposicin al alcohol durante la vida pre

natal produce un amplio espectro de efectos sobre el feto,
a los que se denomina efectos del alcohol fetal (EAF). En
casos severos estos efectos constituirn un sndrome reco
nocido, el sndrome de alcohol fetal (SAP). La frecuencia y

implicancias graves en el crecimiento y desarrollo fetal. Ei

consumo de cigarrillos durante el embarazo es responsable

severidad de estas anomalas son dosis-dependientes y pre

sentan todo el espectro de severidad, desde la ausencia de
efectos reconocibles hasta los cuadros severos de sndrome
de alcohol fetal. En este extremo del espectro parece existir
un 50% de aumento en el riesgo de anomalas severas de

crecimiento parece ser dosis-dependiente y se asocia con

aumento en la incidencia de aborto espontneo, muerte fetal
tarda, muerte neonatal y prematurez, placenta previa, des
prendimiento de placenta y ruptura prematura de membra
nas. Los mecanismos fisiopatolgicos por los cuales el fumar

crecimiento y de desarrollo en nios nacidos de madres con

alcoholismo crnico.

tabaco durante el embarazo afecta al feto se relacionan con

los efectos del monxido de carbono y la nicotina. El monxido de carbono (CO) atraviesa la placenta, se une a la

El sndrome de alcohol fetal se caracteriza por:

Deficiencia de crecimiento prenatal y posnatal.

Anormalidades del SNC.

Anomalas craneofaciales.

Mayor incidencia de malformaciones congnitas.

Los criterios especficos para su diagnstico se listan en ia

Tabla 2.

T A B L A 2 . Criterios para el diagnstico del sndrome de alcohol fetal

1. Retraso de crecim iento prenatal y/ o posnatal; "failure to
thrive'' (peso, talla y perm etro ceflico < percentil 10).
2. Afectacin del S N C incluyendo irritabilid ad en la infancia,
hiperactividad, retraso del desarrollo, hipotona y retardo
m ental leve a m oderado.
3. Rasgos faciales caractersticos (al m enos d o s de tres):

m icrocefalia (Perm etro ceflico < percentil 3),

fisuras palpebrales cortas y/ o m icroftalm ia,

filtrum liso, labio su pe no r delgado, m axilar

hipoplsico o ausente.

del 20 a 40% de los neonatos que presentan retardo de cre

cimiento ponderal en tero, siendo sta la causa prevenible
ms frecuente de bajo peso al nacer. La deficiencia en el

hemoglobina fetal y forma carboxihemoglobina, reduciendo

la capacidad de captar oxgeno en la sangre fetal. A su vez,
el CO aumenta la afinidad de la Hb por el 0^ interfiriendo con
la entrega de O^a los tejidos. Los niveles de carboxihemog
lobina son mayores en el feto que en la madre fumadora, lo
que causa una exposicin prolongada del feto al efecto de
la carboxihemoglobina. La nicotina tambin atraviesa la pla
centa y se puede detectar en sangre fetal. La concentracin
de nicotina en suero fetal es ms alta que en suero materno
en varias especies animales y en el humano. La infusin intravascular de nicotina causa un descenso del 38% del flujo
sanguneo uterino y un efecto similar en el flujo sanguneo
umbilical en mamferos. Este efecto vasoconstrictor parece
ser mediado por el aumento de catecolaminas circulantes.
El efecto de la nicotina sobre el estado cido-base fetal es
controvertido, algunos investigadores demostraron la produc
cin de hipoxemia y acidemia mientras que otros no lograron
demostrar cambios significativos.
Todos los parmetros de crecimiento (peso, talla y permetro
ceflico) estarn afectados en los fetos expuestos al tabaco.

32

:SeGOirj 4) t t p i. )a vida fetal y neonatal euando haj adlcones; ratras, tabgism^^^^^

No se ha reportado aumento en la incidencia de retardo nnental pero s una tendencia a mayor incidencia de labio leporino

aumento en la liberacin de neurotransmisores en el terminal

y paladar hendido.

del flujo sanguneo uterino y fetal con la consecuente hipoxemia.

Tambin se ian observado hiperglucemia, hiperinsulinismo, aci

La frecuente asociacin entre fumar cigarrillos y el consumo

de alcohol y otras drogas hace sospechar la posibilidad de
una interaccin entre el tabaco y otros agentes teratognicos
potenciales. La recomendacin es que la mujer embarazada
se abstenga de fumar o al menos reduzca e! fumar al mnimo
durante el embarazo. Sin embargo, un descenso en el nme
ro de cigarrillos consumidos en el tercer trimestre resulta en
una disminucin en la incidencia de bajo peso al nacer y en
la incidencia de desprendimiento piacentario. El consumo de
cigarrillos por la madre se asocia tambin con el sndrome de
muerte sbita en la infancia, mayor incidencia de otitis media,
asma y otros problemas respiratorios durante la niez.
La exposicin pasiva ai humo de cigarrillo durante el embarazo
se asocia con un descenso pequeo en el peso al nacer.

presinptico. Su efecto durante e) embarazo es de disminucin

demia lctica y un aumento de catecolaminas circulantes en el

feto. Ambas drogas causan retardo de crecimiento intrauterino,
afectando tanto el peso como la talla. En animales se demostr
que la administracin de anfetaminas causa isquemia e infarto
cerebrales. En humanos se encontr una mayor incidencia de he
morragia intracraneana. Hasta el momento no se ha encontrado
un efecto sobre la incidencia de malformaciones congnitas en
fetos expuestos a estas drogas.

COCAINA
Es una sustancia derivada de la planta Erythroxylon coca.
Ejerce su efecto (vasoconstriccin, taquicardia, hipertensin
y aumento de los niveles de catecolaminas circulantes) me
diante su accin sobre la recaptacin de los neurotransmiso

El consumo de bebidas que contienen cafena (caf, ,

mate y bebidas gasificadas) es muy comn durante el em
barazo. La cafena atraviesa la placenta y alcanza en el feto
niveles comparables a los de la madre. Altos niveles de ca
fena en ratones causan deformaciones esquelticas. Este
efecto teratognico no se pudo reproducir en el feto hu
mano expuesto a dosis habituales. Sin embargo, se ha po
dido demostrar una disminucin en el peso al nacer, retar
do de crecimiento intrauterino y bajo peso para edad ges
tacional en neonatos cuyas madres consumieron ms de
300 mg/da de cafena (3 a 4 tazas de caf/da). Tambin se
ha encontrado asociacin entre el alto consumo de cafena
y la incidencia de aborto espontneo. Se recomienda que la
mujer embarazada lmite la ingesta de cafena a menos de
300 mg/da.

de ms e innecesariamente. Quin sabe qu efecto tendr

esto en el establecimiento de "personalidades adictivas" en
el futuro de RiV permaturos?
La cocana puede consumirse mediante inyeccin endoveno
sa o inhalacin nasal del polvo, o puede fumarse como ci
garrillo con absorcin alveolar {cract<). Es metabolizada por
las colinesterasas plasmtica y heptica. La actividad de la
colinesterasa plasmtica est disminuida en la mujer durante
el embarazo y es baja en el feto. La progesterona parece au
mentar el metabolismo a la forma activa, norcocana. Adems,
durante e embarazo existe una sensibilidad aumentada de los
receptores adrenfgicos. Todos estos factores podran explicar
por qu los efectos cardiovasculares de la cocana estn au
mentados durante el embarazo. Existe evidencia de que el me
tabolismo piacentario tiene un efecto importante en el grado
de exposicin del feto a la droga.

MARIHUA

Las anomalas reportadas en asociacin al uso de cocana

Aunque algunos estudios reportan una leve disminucin

en el peso al nacer en neonatos expuestos a m arihuana en
tero, parece ser que la asociacin con el fumar cigarrillos
y con ei consumo de alcohol, frecuente en estas mujeres, es
el determinante de este hallazgo y no un efecto directo de la
marihuana en s misma. Aunque se reportaron cambios en la
Evaluacin de Comportamiento Neonatal de Brazelton, con
ms temblores y sobresaltos en nios expuestos a marihua
na, no se ha podido demostrar ningn efecto en el desarrollo
neurolgico ni en el crecimiento y desarrollo posnatales en
estos nios.

ANFETAMINA Y METANFETAMINA

res a nivel presinptico {dapamina, noradrenalina). Esto me

preocupa, ya que damos dopamina a los RN, muchas veces

incluyen las genitourinarias, cardiovasculares, del SNC y de ex

tremidades. E! mecanismo postulado para explicar estas ano
malas es la disrupcin de estructuras embrionarias debido a
la interrupcin del flujo sanguneo. Algunos autores postulan
un efecto de !a vasoconstriccin en la formacin de radicales
libres de oxgeno.
E! efecto teratognico se ha comprobado en ratas con la pro
duccin de hemorragias de las extremidades, la cola, la ca
beza y los tubrculos genitales. Tambin se encuentran mal
formaciones cardiovasculares y genitourinarias en el ratn.
Si bien ha existido controversia acerca de la cocana como
productora de malformaciones congnitas, un meta anlisis
realizado por Lutiger en 1.991 demuestra un aumento en la

Estas sustancias son aminas simpaticamimticas que pue

den consumirse por va endovenosa, oral o por inhalacin de sus
cristales. Son estimulantes del sistema simptico causando un

incidencia de todas las anomalas congnitas siendo las ge

nitourinarias y cardacas las ms comunes.
Desde hace ms de 10 aos se conoce la asociacin del
uso de cocana durante el embarazo con la produccin de
33


Captulo I.

''
'
.un Teto'ienferti

anomalas del SNC e infarto cerebral perinatal. La inciden

hs, SIDA y endocarditis bacteriana, as como la necesidad de

cia de estas anomalas en neonatos expuestos a cocana es

significativamente mayor que en los no expuestos. Se observa

adoptar conductas de riesgo (prostitucin, entre otras) para

obtener la droga.

adems mayor incidencia de retardo de crecimiento intrau

No existe una asociacin conocida entre el alouso de opioi

terino y bajo peso al nacer, efecto que puede explicarse por

la vasoconstriccin de la circulacin uteroplacentaria. Se ha

des y un aumento en la incidencia de malformaciones con

comprobado que los niveles de benzoHecgonina en meconio y

pelo se relacionan inversamente con el peso, la talla y el per

denominado sndrome de abstinencia neonatal. La Tabla 3

metro craneano dei recin nacido expuesto a cocana.

abstinencia neonatal.

gnitas. Sin embargo, existe un cuadro clnico bien definido

describe los hallazgos clnicos asociados cop el sndrome de

El consumo de cocana durante el embarazo parece represen

tar en s mismo un factor de riesgo para parto prematuro y des-

3. Sindrorac de

prendmento placentario. La incidencia de mortalidad neo

natal en nios de bajo peso al nacer expuestos a cocana es
mayor que en el grupo control. Estos nios tienen adems un

SNTOMAS NEROLGteOS

mayor riesgo de muerte sbita. En relacin con el pronstico a

Disturbios en el patrn de sueo

largo plazo, estudios iniciales sugieren que los nios expuestos

H iperactividad

en tero a cocana tienen mayor incidencia de trastornos de

conducta y de aprendizaje.

Hiperreflexia
H ipertona
Tem blores
B ostezos

OPIAC
Los opiceos son sustancias naturales {morfina y codena) derivadas del Papaver somniferum (amapola). La palabra
opioide iiace referencia a productos sintticos tales como fentanilo, pfopoxifeno, herona, meperidina y metadona. La ma
yora de los datos en relacin con el efecto teratognico de
estas drogas sobre el feto proviene del estudio de madres que
abusan de herona endovenosa y del uso de metadona para el
tratamiento de la adiccin a opiceos.

M ovim ientos m iooln icos

Llanto agudo
Convulsiones

SNTOMAS GASTROINTESTINALES
S uccin constante o excesiva
Falta de apetito
Vm itos
Diarrea

SNTOMAS RSPIRATORIOS

Se han reportado varias complicaciorjes asociadas con el con

sumo de estas drogas durante el embarazo, incluyendo: retar
do de crecimiento intrauterino, muerte fetal, parto prematuro,
corioamnionitis, RPM, lquido amnitico meconial, puntaje de
Apgar bajos y microcefalia o disminucin del permetro cef
lico. Muchos de estos hallazgos continan siendo controver
tidos dado que el uso concomitante de tabaco y alcohol, la
alta frecuencia de enfermedades de transmisin sexual y el

Alete o nasal
O b struccin nasal
Estornudos
Taquipnea
Hipo

SINTOMAS METABOUCOS
Fiebre

pobre control del embarazo, tan frecuentes en mujeres que

H ipoglucem ia

abusan de opioides, hacen difcil el anlisis de los resultados

Sudoracin

de los estudios realizados. El efecto de los opioides sobre el

Piel m oteada

crecimiento fetal se ha corroborado en estudios animales en

Inestabilidad vasom otora

los que se encontr menor nmero de clulas en los rganos

estudiados. Otros mecanismos propuestos para explicar este

A d a p ta d o de Sti/nmel, B., Jerez, E .: "Alco ho l a nd su bstance abuse

efecto sobre el crecimiento intrauterino son la disminucin de

los niveles de hormona de crecimiento en el feto expuesto y

d urin g p reg n a n cy." En Cherry, S. H., Berkowitz, R. L , Kase, N. G. (e d s .):

la hipoxia crnica cclica causada por repetidos episodios de

abstinencia en tero.

tim ore, W ililam s a n d W ilkins, 1.985.

El uso de metadona como droga de mantenimiento durante

El sndrome de abstinencia neonatal ocurre en 60 a 80% de

M edical, S u rgic a l and G yn e co log ica l C o m p lica tio n s in Pregnancy. B a l

el embarazo de mujeres adictas a herona parece mejorar los

los neonatos expuestos a herona y metadona, presentndose

resultados perinatales. El efecto beneficioso es primordial

mente sobre el retardo de crecimiento fetal, pero tambin se

generalmente entre las 48 y 72 horas de vida. La abstinencia

a metadona puede aparecer varios das y hasta dos semanas
despus del nacimiento ya que esta droga se deposita en los

ejerce mediante la prevencin de los episodios de abstinen

cia que llevan a hipoxemia fetal, bradicardia y muerte fetal.

tejidos fetales manteniendo un efecto prolongado en el recin

Otras ventajas para la madre incluyen el evitar o disminuir el

nacido. La necesidad de tratamiento es mayor en RN de tr

uso de droga endovenosa, lo que reduce el riesgo de hepati-

mino que en prematuros, probablemente debido a diferencias

34

Seccin 4. Efecto en la vida fetal y neonatal cuando hay adicciones maternas, tabaquismo o alcoholismo

en la maduracin del SNC, diferencias en el grado de exposi

cin o bien a las dificultades para diagnosticar este sndrome
en neonatos ms inmaduros. La presencia de convulsiones se
observ en 1% de los RN expuestos a herona y en 5 a 7% de
los neonatos expuestos a metadona. Estas convulsiones tien
den a ser mioclnicas; el momento de comienzo es impredecible aunque en general aparecen entre la primera y segunda
semanas de vida, y son ms comunes cuando no se utiliza
un opiceo para el tratamiento del sndrome de abstinencia.
La ocurrencia de convulsiones hace necesario el diagnsti

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Se debe evitar el uso de naloxona. Esta medicacin est con
traindicada en estos nios ya que puede precipitar el comienzo
agudo del sndrome de abstinencia y causar convulsiones. Se
pueden controlar los sntomas del sndrome de abstinencia me
diante el uso de un sustituto opioide como el elixir paregrico o
tintura de opio alcanforada o bien mediante la administracin de
depresores del SNC tales como el fenobarbital. No se recomienda
el uso de benzodiazepinas ni clorpromazina. Para tratar a estos

(electrolitos, glucemia, calcemia, etc.), estudios para descartar

nios se han utilizado opioides de accin corta, tales como la

morfina, o de accin prolongada como la metadona. La metadona
tiene una larga vida media y faltan estudios suficientes. Sin em

infeccin, incluyendo una puncin lumbar, as como obtener

bargo se utiliza en RN con sndrome de abstinencia.

co diferencial, en especial con trastornos metablicos, sepsis

y meningitis. Se deber realizar una evaluacin metablica

imgenes del SNC (ultrasonido, tomografa computada cere

bral o resonancia magntica nuclear). Los EEG seriados ayu

TINTURA DE OPIO O PAREGRICO

dan al seguimiento y a la evaluacin del tratamiento.

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE

ABSTINENCIA
Siempre deben descartarse otras causas que pueden
presentarse con un cuadro clnico similar, tales como sepsis,
alteraciones electrolticas, hipoglucemia, hemorragia o isque
mia del SNC. Una buena historia clnica y ei interrogatono a
la madre ayudarn en el diagnstico. Dado que el estudio de
orina slo permite detectar exposicin reciente se debe obte
ner muestra de meconio o muestras de pelo del nio o de la
madre para detectar exposicin alejada en el embarazo.
Se recomienda el uso de un sistema de monitoreo median
te una escala semiobjetiva para la evaluacin del neonato
con una presentacin clnica compatible con el sndrome
de abstinencia neonatal. Esto permite un diagnstico tem

La tintura de opio se administra por va oral a una do

sis de 0,2 mL cada 3 horas. La dosis puede incrementarse
progresivamente en 0,05 mL cada vez hasta un mximo de
0,4 mLsi el puntaje de severidad del sndrome de abstinencia
permanece elevado. Una vez que el neonato se ha estabilizado
se debe mantener este tratamiento por 3 a 5 das antes de
comenzar a reducir la dosis. Esto se har en decrementos de
0,05 mL da por medio y se podr suspender una vez que se
alcanz una dosis de 0,05 mL cada 3 horas y los sntomas del
sndrome de abstinencia neonatal no reaparecen.
Otro esquema es el de administrar ei paregrico o tintura de
opio cada cuatro horas a una dosis que vara de acuerdo con
el puntaje de severidad. As, si el puntaje es de 8 a 10 se dar
0,8 mL/kg/da, si el puntaje es de 11 a 13, la dosis es de
1,2 mL/kg/da, si es de 14 a 16,1,6 mL/ kg/da y si es >17
se darn 2 mL/kg/d. Una vez lograda la estabilizacin de los

natos con formas moderadas o severas de abstinencia. La

sntomas, se reducir la dosis en un 10% de la dosis diaria

cada 24 horas. El nio debe permanecer en observacin por
1 a 2 das para detectar cualquier sntoma de reaparicin del
sndrome de abstinencia. La duracin de la hospitalizacin es

escala de Finnegan y Kaltenbach es una de las ms com

difcil de predecir pero puede llevar de 10 a 30 das.

prano antes de que el neonato se vuelva extremadamente

afectado y, a su vez, la intervencin slo en aquellos neo

pletas. Mediante esta escala se le adjudica un puntaje a

21 sntomas relacionados con abstinencia, comenzando 2
horas despus del nacimiento. Esta evaluacin se repetir
cada 4 horas si la severidad total inicial excede un pun
taje de 8, y cada 8 horas si es menor de 8. Si el puntaje
es de 8 o ms durante tres evaluaciones consecutivas se

FENOBARBITAL
Existen dos esquemas recomendados para el uso de fenobarbi
tal: se puede comenzar con una dosis de 5 mg/kg/da IM o EV o

externos. Se deben monitorizar los signos vitales, evitar la

se puede comenzar con una dosis de carga. En el primer caso, el

mantenimiento ser por va oral, en dosis divididas cada 8 horas.
Se aumentar la dosis en 1 mg/kg/da si fuera necesario, basado
en el puntaje de severidad, hasta un mximo de 10 mg/kg/da.
Luego de 5 das de estabilizacin se comenzar a bajar la dosis en
1 mg/kg/da, da por medio. No se recomienda medir niveles de

hipotermia, y proveer cantidades necesarias de lquidos y

fenobarbital a menos que haya una indicacin clnica.

caloras, dado que estos nios se encuentran en estados

El segundo esquema consiste en dar una dosis de carga de

20 mg/kg seguida por una dosis de mantenimiento de
2 a 6 mg/kg/da. Se deben medir niveles en plasma en las
primeras 48 horas de tratamiento. Si el nivel plasmtico es de
aproximadamente 20 pg/mL y el puntaje de severidad es <8,

debe comenzar tratamiento farmacolgico. Mientras tanto,

se debe instituir tratamiento de soporte, manteniendo al
nio envuelto confortablemente, en una habitacin tranqui
la, tibia y sin luces brillantes y minimizando los estmulos

de hipercatabofismo. Se debe fomentar la alimentacin a

pecho en madres que no abusan de otras drogas, que estn

siendo tratadas con metadona y que no son portadoras del
virus de inmunodeficiencia adquirida.

35

Captulo I.

Descubriendo la vida (e un feto enfermo

se mantiene este tratamiento por 72 tioras. Si el puntaje es >8

y el RN no mejora se puede agregar una dosis de fenobarbital
de 10 mg/kg cada 12-24 horas hasta que se logre estabilizar
al nio, hasta que presente signos de toxicidad o hasta que
el nivel en plasma sea de 70 pg/mL o ms. La dosis deber
reducirse lentamente y puede suspenderse cuando la concen
tracin plasmtica es <10 pg/mL.

pueden presentar sndrome de abstinencia con hiperactividad,

temblores, vmitos y diarrea. Los sntomas comienzan en gene
ral 4 a 8 das despus del nacimiento. El tratamiento recomen
dado es el fenobarbital.
Benzodiazepinas: Un cuadro similar se ha descripto en neo
natos de madres con abuso crnico de benzodiazepinas. El
tratamiento recomendado es tambin con fenobarbital. El

El uso de paregrico o tintura de opio tiene ventajas sobre el fe

nobarbital ya que los neonatos tratados con esta droga tienden a

uso de alucingenos durante el embarazo puede causar en el

tener menos convulsiones, se alimentan mejor y tienen una pe

riodicidad ms normal en sus estados de sueo-vigilia.Las con
vulsiones asociadas al sndrome de abstinencia se deben tratar

consiste en la administracin de fenobarbital.

con fenobarbital a una dosis de carga de 10 a 20 mg/kg, la que

puede repetirse a los 10 minutos si la convulsin persiste. Se debe
comenzar el tratamiento con tintura de opio si no se lo haba co
menzado previamente. Estas convulsiones son autoiimitadas y el
tratamiento puede discontinuarse progresivamente una vez que se
ha controlado el cuadro y el EEG es normal. Si las convulsiones no
pueden ser controladas de esta manera y requieren la administra
cin de otras drogas taies como difenilhidantona, es importante
descartar otra etiologa para las mismas.

SNDROME DE ABSTINENCIA NEONATAL

POR OTRAS DROGAS MATERNAS
La exposicin prolongada del feto a otras drogas de adic
cin materna pueden resultar tambin en un cuadro clnico

neonato hipertona, temblores e hiperreflexia. Su tratamiento

Cocana y anfetam inas: Estos nios no sufren sndrome de

abstinencia sino que presentarn signos de neurotoxicidad
con irritabilidad transitoria seguida por hiporreactividad,
letarga y pobre interaccin social. La mayora de estos ni
os no requiere tratamiento farmacolgico pero todos ellos
requieren un programa personalizado de "calm a y a la vez
estimulacin. El amamantamiento est contraindicado si la
madre consume cocana activamente, ya que cantidades im
portantes de esta droga pasa a la leche materna.

PORQU LOS HUMANOS SEGUIMOS

COMETIENDO ERRORES QUE AFECTAN TAN
NEGATIVAMENTE A OTROS HUMANOS?
No s la respuesta. Sin embargo, debemos descubrir las ne
cesidades de cada recin nacido enfermo, sin implementar

de abstinencia".

respuestas ni acciones mecnicas o irreflexivas", para mejorar

Barbitrcos: Neonatos expuestos a fenobarbital durante la

as el resultado a corto y a largo plazo de a un recin nacido

vida fetal por 12 semanas o ms a una dosis de 90 mg/da

por vez, sin exponerlo a riesgos innecesarios.

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RABAJO DE PARTO, NACIMIENTO

PREMATURO Y EL RECIN NACIDO
DE CASI TRMINO

INTRODUCCION
En esta seccin repasaremos algunos conceptos generales, los sntomas y factores de riesgo, los mecanismos
desencadenantes del trabajo de parto y ei tero inhibicin, junto con !a prematurez tarda .
Se sabe que aproximadamente el 8-10% de los nios nacen antes de que se completen !as 37 semanas de
embarazo (antes de llegar a las 38 semanas) y por lo tanto son prematuros. Por supuesto, la problemtica asistencial perinatal es mayor, cuanto menor es la edad gestacional. En la actualidad, y a pesar de creencias popu
lares enraizadas en nuestra cultura, la sobrevida de nios con edad gestacional mayor a 32-34 semanas ("ocho
mesino) es casi la misma (pero no la misma) que la de ios nios de trmino en muchas regiones del mundo.
Es siempre muy superior a la de nios de 29-31 semanas de edad gestacional (siete mesino"), y por supuesto
que la de los RN <29 semanas. Por otro lado, el nacimiento de los recin nacidos de pretrmino grandes de
35-37 semanas ha ido en aumento, y esta es una problemtica de salud pblica por la morbilidad y mortalidad
prevenibles que este grupo presenta, lo que es presentado hacia el final de esta seccin
Unas semanas ms en la duracin dei embarazo, cuando no hay contraindicaciones maternas ni feta
les serias, siempre mejora los resultados. Por ejemplo, hemos reportado que una soia semana, entre
24 y 25 semanas de gestacin, mejora significativamente ia sobrevida, la calidad de vida en seguimiento
alejado y tambin disminuye mucho los costos.
En la ltima dcada se han gastado billones de dlares con el objetivo de identificar y prevenir o tratar los
factores desencadenantes del parto prematuro. Los fondos se utilizaron para m ltiples investigaciones,
para desarrollar diversas drogas tero inhibidoras, para aumentar el control prenatal, implementar trabajos
sociales y solventar novedosos trabajos fisiolgicos y subceiulares. Pese a todo esto, an no se ha logrado
disminuir en forma sustancial el nmero de nacimientos prematuros de <32 semanas de edad gestacio
nal. Este grupo de nios representa no ms dei 3-4% de todos los nacimientos, pero es un grupo de nios
muy especial dentro de la poblacin infantil, por su impacto y sus necesidades especiales. Este pequeo grupo
de nios aporta una elevada contribucin a a mortalidad infantil general, requiere de cuidados asistenciales
especiales para sobrevivir y ocasiona altos costos en el rea de salud y en la sociedad en general. De
cada 100 nios que mueren por ao antes de cumplir un ao de vida, entre 40-70% nacen antes de las
32 semanas de edad gestacional y mueren antes de cum plir 28 das de vida lo que es una elevada
contribucin a a mortalidad infantil de este grupo de nios.
Este libro presenta muchos de los temas de los cuidados especiales requeridos por nios prematuros, Con estos
cuidados, brindados adecuadamente, muchos de los nios de este grupo pueden sobrevivir (hasta el 92-98%).
Presentamos tambin temas relacionados con los costos para lograr aumentar la sobrevida.
Un rea preocupante es que, ms all de estudios complementarios sofisticados disponibles y de conocimientos
cientficos de avanzada, el neonatlogo clnico observa con mucha frecuencia que, en muchos casos indivi
duales, podra haberse hecho 'algo ms de lo que se hizo", en forma simple, bsica y sin elevados costos. Por
ejemplo: por qu se mand a la mam de vuelta a la casa? Por qu se ignor tal o cual aspecto mencionado
en la consulta o en un llamado telefnico? Por qu no se administraron corticoides? Por qu se hizo una ce
srea electiva antes del trmino? Estos casos muchas veces son penosos. Es incompresible que no se brinden

3?

Captulo .1.

Descubriendo, ja Vida' de un. ftp: enfrmo

aspectos bsicos, efectivos y de bajo costo para la prevencin de la morbimortalidad y mejora de los rsutados
en mujeres y fetos que acceden y recurren a agentes de salud para su cuidado. Esto puede, y debe, ser mejorado
dentro del rea de saiud, ms all del estrato social, educativo o econmico de la mujer que consulta.
En los prximos prrafos se resumen aigunos aspectos esenciales relacionados con ei riesgo, la deteccin y la eva
luacin del trabajo de parto prematuro. Muchos de ellos ya tienen utilidad reconocida para mejorar los resuiados.

Cuando cualquiera de los factores est presente, se debe

considerar como esto urgentes si los antecedentes indican un
aumento de riesgo de parto prematuro, de acuerdo con los
siguientes datos en relacin a hijos pretrmino anteriores.

SINTOMAS DE TRABAIQ DE PARTO

PREMAfRff

Contracciones.

Presin pelviana o en los muslos.

La evaluacin ecogrfica y algunos marcadores bioqumicos se

han utilizado con variable sensibilidad y valor predictivo, pero
desafortunadamente no han logrado los resultados deseados
en predecir la poblacin de riesgo.

Los sistemas de scores para predecir prematurez estn ba

Dolores menstruales.

Dolor o molestia lumbar.

Clico intestinal.

sados en factores socioeconmicos, antecedentes, hbitos co

tidianos y complicaciones del embarazo. Ms all del dinero

s* Deposiciones frecuentes o diarrea.

Sensacin de que algo no anda bien.

Estar alerta a cualquiera de estos sntomas y considerarlos

seriamente es fundamental como primer paso bsico en la
salud perinatal, igual que no producir un nacimiento antes
de trmino. Aun cuando la madre nunca haya tenido controles
prenatales previos, la importancia de su consulta y los serios
riesgos potenciales deben mantenerse en la correcta perspec
tiva. Tal vez el diagnstico bien precoz no sirva para postergar
por mucho tiempo eS nacimiento. Pero con el diagnstico pre
coz el feto tendr muchas ms
todo si, en cuanto se sospechan
adecuadamente y se comienza
simple y muy costo efectiva: los

posibilidades al nacer. Sobre

sntomas, la madre es tratada
con una medicacin efectiva,
corticoides prenatales.

Tambin debe realizarse una evaluacin muy cuidadosa si exis

te flujo vaginal o lquido por vagina (amniorrexis) y cuando hay
disminucin de los movimientos fetales. Simplemente se delse
instruir a la madre para contar 10 movimientos fetales, que
deben ocurrir entre 2 y 12 horas. Si hay menos, la madre debe
ser examinada cuanto antes.
p T A B L A 1 . fSesgo de naamtento de p r e t r m i n o n f a e r o de liijo s'
i'

prematuros previos

P R fM E R

SEGUNDO

H IJO

H IJO

N O pretrm ino

4 ,4 %

P retrm ino

38

RIESGO DE HIJO
PRMATURO

17,2%

N O pretrm ino

NO pretrm ino

2 ,6 %

Pretrm ino

NO pretrm ino

5 ,7 %

utilizado y de que se hable tanto de ellos, su utilidad no ha

sido tampoco la que se esperaba. Adems, muchos de estos
scores se basan en factores demogrficos que no tienen una
relacin bien definida con el nacimiento prematuro y/o con fac-^
tores socioeconmicos que en general no pueden modificarse.
Desafori:unadamente, no existe en relacin con ellos un estudio
randomizado y controlado que haya mostrado una reduccin en
la tasa de prematurez o de bajo peso al nacer. Los meta-anli
sis tampoco muestran beneficios. Esto aun a pesar de estudios
en grupos de alto riesgo, con altas tasas de prematurez (16%),
e incluyendo grupos randomizados a control prenatal de ru
tina o a una intervencin intensa con educacin, contactos
especializados de enfermera y exmenes cervicales frecuentes.

EXAMEN CERVICAL
En mujeres de bajo riesgo la dilatacin cervical entre las
26 y 30 semanas tiene valor predictivo. SI la dilatacin es
<1 cm slo 2% nacen antes de las 34 semanas, mientras que
si el crvix tena una dilatacin de >2 cm la incidencia es del
27%. La longitud cervical menos la dilatacin cervical tam
bin se ha correlacionado con el intervalo de tiempo hasta el
inicio dei trabajo de parto (cuanto ms largo y menos dilatado
el cuello, mejores resultados). De todas maneras slo el 25%
de todos los partos de pretrmino estn conectados con la
presencia de dilatacin cervical de >1 cm, longitud de <1 cm
o con contracciones uterinas dolorosas. Adems, un estudio
multicntrico al que se asign dos grupos, - e n uno se reali
zaron exmenes cervicales en cada visita y en el otro se trat
de evitar los exmenes por com p leto- no mostr diferencias
en la tasa de prematurez (6,7 vs. 6,4%).

N O pretrm ino

Pretrm ino

1 1,1%

La longitud cervical puede medirse desde el os interno al ex

Pretrm ino

Pretrm ino

2 8 ,4 %

terno con ecografa, por medio de un transductor vaginal. Los

valores de menos de 25-30 mm con esta tcnica se usaron

Seccin 5 .Trabajo de parto, nacimiento prematuro y ei recin nacido de casi trmino

para predecir trabajo de parto prematuro, pero ios valores

predictivos positivos son bajos. Un estudio con pocas madres,
todas primparas de aito riesgo, realizando las mediciones a
cualquier edad gestacional y usando el valor de 25 mm, de

para la expresin gnica de la CRH a nivel piacentario pero

no hipotalmico. El estrs materno puede, entonces, ser un
desencadenante precoz para iniciar la expresin gnica de la
CRH en la placenta y programar el reloj biolgico de un parto

madres con longitud >25 mm.

pretrmino. Aparentemente, la CRH no tiene per se una accin

intrnseca sobre el miometrio pero puede potenciar la accin
de la ocitocina sobre la contractilidad miometrial, que es de

FIBRONECTINA FETAL

pendiente de las prostaglandinas. Los datos de investigacio

nes recientes sugieren que existe una activacin acelerada del
eje placento-adrenal materno en mujeres con riesgo de parto

mostr un valor predictivo negativo del 91% para parto prema

turo antes de las 35 semanas de edad gestacional para las

La fibranectina fetal Se encuentra en la matriz extracelular del citotrofoblasto de la placenta y se libera hacia las
secreciones cervicales y vaginales antes del parto. Los nive
les de >50 ng/mL se utilizan como marcador positivo. Las
determinaciones nicas casi no tienen valor, a diferencia de
determinaciones semanales que pueden ser de ms utilidad.

pretrmino. El estrs materno {de mltiples causas, incluyen

do las socioeconmicas) parece estar entre las condiciones
clnicas que contribuyen a la cascada de eventos que condu
cen al parto pretrmino. As, el nivel plasmtico de CRH puede
convertirse en un marcador biolgico que ayude a identificar
precozmente a las mujeres con riesgo real.

En un estudio de catastro, con muchas madres sintomticas,

En relacin con la produccin de xido ntrico (NO) son mu

se encontr un elevado valor predictivo negativo (99,7%) para

parto <7 das si los valores eran bajos. Esto puede permitir
menores intervenciones y acciones en este grupo de mujeres.
Pero, por desgracia, el mtodo no predice con aceptable exacti

chos los estudios en la ltima dcada. Se sabe que el NO

tud quin tendr realmente elevado riesgo de parto pretrmino

en <7 das. Existen limitaciones para su aplicacin clnica y no
se ha demostrado un efecto beneficioso de su utilizacin en los
resultados de los embarazos.

INTERACCIONES HORMONALES

es un relajante poderoso del miometrio. Se especula que por

debajo de ciertos niveles de produccin endgena, o por de
bajo de ciertos niveles celulares o plasmticos, o por ambos,
el tero quedara ms sensible a las influencias contrctiles
y comenzara el trabajo de parto. La expresin de la enzima
xido ntrico sintasa (NOS) isoforme en el miometrio humano,
medida por tcnicas de PCR, permite determinar niveles de
ARN mensajero para la forma inducible (calcio independiente)
y para la forma constitutiva (calcio dependiente) de la enzima.
Segn Dennes (1.999) estos niveles parecen no modificarse
en relacin con la edad gestacional o con la presencia de

El estrol salivar, la hormona liberadora de corticotropina

(CRH) plasmtica y la produccin y accin del xido ntrico

trabajo de parto. Esto sugerira que es poca la probabilidad

de que el NO endgeno est directamente involucrado en la

(NO) se continijan estudiando.

quietud uterina o en el mecanismo de comienzo del parto.

Sin embargo, recientemente demostramos que en fetos huma

El estriol se produce casi completamente en el trofoblasto a

partir de precursores esteroideos fetales. Sus niveles pueden re
flejar una seal adrenal para el trabajo de parto ya que se sabe
que los niveles aumentan antes del trabajo de parto. En saliva
es fcil obtener y medir el estriol por radio inmuno ensayo. Los
resultados a la fecha no muestran an gran utilidad clnica.
Los niveles plasmticos de CRH materna aumentan durante el
segundo trimestre y lo hacen exponencialmente en las ltimas

nos, sanos y a trmino, la concentracin de NO es muy similar

en sangre de cordn arterial y venosa, pero que la concen
tracin es ms baja en los nacimientos con trabajo de parto
que en las cesreas electivas a trmino. Esto apoya algunos
otros estudios bsicos, sugiriendo que tambin existe un reloj
biolgico para la regulacin gnica de la produccin de NO, y
tambin que al disminuir la actividad de la NO sintasa aumen

seis semanas de embarazo. La fuente de esta hormona, que

puede estimular el eje hipfiso-adrenal materno y fetal, son las

tara el riesgo de parto prematuro.

clulas trofoblsticas de la placenta. Estas clulas producen

ms CRH en estados de stress materno prenatal, con activa
cin del eje placento-adrenal antes del nacimiento pretrmino.

infeccin subclfnica materna, la micro amnionitis, la coloni

zacin con ureaplasma, la rotura de membranas y la cascada
de liberacin e inhibicin hormonal y de citoquinas como des

En un estudio se encuentra que la CRH plasmtica est ms

encadenantes de partos prematuros escapan a esta seccin.

Basta decir que aumentan el riesgo de parto pretrmino, que

elevada a las 18-20,28-30 y 35-36 semanas en mujeres que

tienen parto prematuro comparado con controles que llegan
al trmino. Adems, las mujeres con parto pretrmino tienen
muy elevados los niveles de ACTH a las tres edades gestacio-

Las intricadas y complejas alteraciones y relaciones entre la

tal vez lo hagan tambin modificando expresiones de genes

reguladores y que en la actualidad no existen mtodos de
deteccin y tratamiento que modifiquen significativamente el

nales mencionadas y tambin los niveles de cortisol entre las

resultado final. Lo que s debe destacarse, pese a lo dicho el

18-20 y 28-30 semanas.

siglo pasado, es que ninguna de ellas es motivo para contrain

La expresin placentaria del gen CRN (gen regulador de CRH)

dicar el uso prenatal de corticoides.

puede ser desencadenada por varios neurotransmisores y pptdos que aumentan en la respuesta neuroendcna clsica al

exposicin a situaciones vitales estresantes ayudan a explicar

estrs. Adems, el cortisol acta como un feedback positivo

el efecto de las diferencias tnicas en la variabilidad de los

Un estudio sugiere que las diferencias tnicas en el grado de

39

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

resultados del embarazo y neonatales. Sin embargo, tambin

demuestra que la relacin es compleja y que ios efectos
interactivos del estado socioeconmico, los distintos tipos
de estrs y el momento en el que este ocurre no pueden
ser ignorados al querer atribuir en forma simplista las dife
rencias en los resultados perinatales a diferencias tnicas o
socioeconmicas.

UTEROINHIBICiON
Siendo ste un largo y complejo captulo de la perinato
loga, slo mencionamos aqu que, lamentablemente, an no
existe una droga tero inhibidora que cumpla con los requisi
tos para ser considerada definitivamente til. Desde el alcotiol
endovenoso, usado hace unos 40 aos, pasando por la diversa
gama de beta mimticos, el sulfato de magnesio y llegando
hoy a las drogas dadoras de xido ntrico y al inhibidor de
la tripsina urinaria (Urinastatin), todas fueron estudiadas en
mayor o menor grado para la prevencin del parto prematuro.
Desafortunadamente no se encontr ninguna que sea la pa

no se ha demostrado sus verdaderos beneficios clnicos y sus

riesgos potenciales.
Las causas del trabajo de parto prematuro son complejas (ver
texto anterior). Parece poco probable que una droga sirva para
todos los casos. Adems, el grado de "xito se relaciona tam
bin con la duracin del trabajo de parto prematuro. Por ello,
es fundamental reconocer el momento del inicio del trabajo de
parto prematuro y actuar Inmediatamente. En este tema, des
afortunadamente. muchas madres que concurren a la consulta
no reciben deteccin precoz, para luego regresar 12-48 horas
despus, cuando ya ninguna medida ser efectiva. Adems, la
deteccin precoz no slo permitir indicar reposo e iniciar dro
gas tero inhibidoras, sino que permitir usar corticoides pre
natales, los que as tendrn algo ms de tiempo para actuar.
Es de desear que en un futuro no muy lejano, si bien no se
puedan modificar los mltiples factores socio-econmicopsquico-raciales y culturales que se asocian con mayor inci
dencia de trabajo de parto prematuro, se pueda actuar sobre
la expresin gnica para evitar as que se modifique el reloj
biolgico que mantiene la duracin normal del embarazo,

nacea para prolongar el parto hasta el trmino o casi trmino

cuando hay trabajo de parto activo, Slo son tiles, en algu
nos casos, para postergar el nacimiento unos pocos das. Aho

LOS RECIEN NACIDOS DE PRETERMINO DE

>34 SEMANAS

ra bien, no puede dejarse de lado que esto puede ser de gran

utilidad para marcarla diferencia en los resultados neonatales.
Esos pocos das pueden ser los que permiten lograr la ma
durez pulmonar (tiempo precioso para administrar corticoides
prenatales), contribuir a prevenir la hemorragia intracraneana
severa y lograr algn grado mayor de madurez adaptativa.

El primer e importante punto es que nos convenzamos que

los recin nacidos prematuros tardos NO son nios de
trminoy que tienen un serio aumento de riesgos neonatales
y de alteraciones a largo plazo. Los nios de casi trmino"
NO son de trmino, SON PREMATUROS y su incidencia es
la de ms rpido aumento entre todos los RN prematuros.

El sulfato de magnesio ha demostrado ser de gran valor, y se

administra muy frecuentemente en el trabajo de parto prema
turo agudo. Debe usarse por va endovenosa y la madre y
el feto deben permanecer bajo estricto control en el hospital.
Los efectos neonatales, de potencial riesgo, se resumen en
otra seccin. Parece ser que el sulfato de magnesio prenatal
podra, adems, estar asociado con mejores resultados neurolgicos alejados (vase seccin de hipoxia-isquemia en el
captulo del sistema nervioso central).
Los beta-mimticos en sus diversas variedades, cada uno de
mayor o menor uso segn la regin geogrfica y la poca, tam
poco estn exentos de riesgos maternos fetales y neonatales
(edema de pulmn, macrosoma fetal, hipoglucemia e hipoten
sin neonatal, etc.). No todos los beta-mimticos son iguales,
y por eso se debe ser muy cauto antes de usar alguno nove
doso" sin conocer estudios de riesgo beneficio. Si bien se los
puede usar por va oral y con bombas de infusin a domicilio
como mantenimiento", no han demostrado gran utilidad en la
fase aguda para interrumpir el trabajo de parto por ms de
pocas horas o das.
En la actualidad no se recomienda usar otras drogas con po
tencial efecto tero inhibidor en la prctica diaria, ya que la
historia nos muestra claramente que las drogas que se utiliza
ron as fueron luego abandonadas por los daos feto-neonata
les producidos (bloqueadores del calcio, indometacina, etc.).
La nitroglicerina, droga vasoactiva potente, y otros dadores de
xido ntrico pueden tener un efecto miorrelajante, pero an
40

Un problema importante de salud pblica que existe hoy en

muchas regiones del mundo es el nacimiento iatrognico de es
tos RN pretrmino tardos (RNPTa) por inducciones o cesreas
electivos. Muchas de esas cesreas son por conveniencia" y no
por una real necesidad mdica. Este es un nuevo riesgo a la
salud perinatal. Mientras se han realizado y an se realizan mu
chos estudios para evitar la prematuridad, se ha producido este
hecho de producir ms nacimientos prematuros. Una gran y
lamentable paradoja de la medicina perinatal de nuestra poca.
Estos RN de pretrmino tardos (RNPTa) hoy ocupan el sector
que ms rpido est creciendo dentro de todos los nacimientos
prematuros. Los RN de 34-36 semanas alcanzan el 75% de to
dos los RN de pretrmino. El aumento de nacimientos de RNPTa
(35-37 sem) alcanz un 35% hacia el 2,005. Los nacimientos
por cesrea han aumentado en casi todas partes. A fines del
siglo pasado la tasa era de 18-23%, en la actualidad dicha tasa
est en alrededor de no menos de 30% y hasta 83% en algunas
regiones o centros. La tasa de cesreas entre 33-36 semanas
es de aproximadamente 40% y la de induccin a esa edad ges
tacional es de un 16%. (Sumados: >50%!).

> Estos RN

Tienen problemas de la adaptacin y necesidades preven

tivas y teraputicas,

Representan 1a mayora de los nacimientos pretrmino.

Seccin 5. Trabajo de parto, nacimiento prematuro y el recin nacido de "c^si trmino

Representan un aito porcentaje de fetos que no se expo

Romeo y co! en e 2.009 publican un estudio muy elegan

nen ai trabajo de parto.

te de 484 RN nacidos a las 35-36,9 semanas, evaluados

a los 3, 6, 9 y 12 meses de edad. Estudian el patrn del

Usan una cantidad significativa de recursos.

Tienen aumento de la mortalidad.

Tienen aumento de la morbilidad.

Alteraciones del neurodesarrollo a largo plazo.

desarrollo, enfocando en la maduracin del reflejo del "pa

racadas" (incompleto o completo) y la edad de inicio de la
deambulacin. El 21% de los nios a los 9 meses no tenan
la maduracin completa del reflejo y comenzaron a caminar

Muchos de estos RN requieren intubacin en sala de partos

tardamente a una edad media de 14 meses.

y otros ingresan en UCl-Neonatales debido a; inestabilidad

Nomura y col en una investigacin prospectiva del 2.008

trmica, hipoglucemia, dificultades con la alimentacin, hi-

reportan sobre 1.689 RN de casi trmino seguidos desde

perbilirrubinemia, apnea, sospecha de sepsis dificultad res

piratoria de distintos tipos. En un estudio de varios centros

el nacimiento hasta los 30 aos. Cuando los nios nacen

de pretrmino tardos (>33 sem) tienen ms riesgo de pro

en EE.UU. del 2.005 se muestra que el 65% de los ingresos

blemas acadmicos y conducta antisocial. (Indirectamente

a esas UCI-Neonatales es de RN de 34-35 semanas. La in

cidencia de HIC Grados 1 y 11 est aumentada. La literatura

influenciada por una variedad de problemas neurogicos y

cognitivos).

muestra tambin que hasta un 30% de los RN de pretr

mino de >34 semanas desarrolla distress respiratorio" por

AUMENTO DEL RIESGO DE MORTALIDAD EN

LOS RN DE PRETRMINO TARDOS

problemas con la reabsorcin del liquido pulmonar, SDR o

enfermedad de membrana hialina e hipertensin pulmonar.
Demostramos hace muchos anos ya que la presin coloidoonctica es anormalmente baja en estos RIM si nacen por
cesrea sin trabajo de parto previo. En ellos la distensibilidad (compiiance) pulmonar se encuentra disminuida y la
transicin neonatal est demorada, persistiendo por ms
tiempo la resistencia pulmonar vascular elevada y el menor
flujo sanguneo pulmonar. Adems las fuerzas y tiempos de
intervalo sistlico del ventrculo derecho no cambian tan r
pidamente como en RN normales. Por todo esto, la dificul

En una comparacin de 18 aos, Mcintire y col demues

tran en el 2.008 que la tasa de mortalidad fue de 0,2 a las
39 sem, pero 1,5 a las 35 sem y 0,5 a las 36 sem. Khasu
report datos en una zona de Canad en 2.009. Comparan
do 6.381 RNPTa vs 88.867 RN de trmino (RNT) encuentra
que la tasa de mortalidad neonatal e infantil son significa
tivamente (p<0,0001) ms altas en los RNPTa, Ser de bajo
peso para la edad gestacional aumenta significativamente
las tasas de mortalidad de los RNPTa (Pulver). De Luca en el

tad respiratoria en RN >34 semanas no siempre es benigna;

2.009 enfatiza que las cesreas electivas estn asociadas

muchos de estos RN requieren ventilacin mecnica, y otros

con incremento de la mortalidad intraparto y neonatal y que

alta frecuencia, INO y hasta ECIVIO. La hipertensin pulmonar

dicho riesgo es mucho menor entre las 38 y 40 sem. Los da

tos proporcionan evidencia que las cesreas electivas NO de

puede aparecer rpidamente y auto mantenerse. Por ello no

se debe hacer a priori" el diagnstico de taquipnea transi

beran realizarse antes de trmino, De hacerlas debera haber

toria del recin nacido. Adems, el uso de oxgeno a altas

un proceso de consentimiento informado antes de proceder y

concentraciones no es inconsecuente por su toxicidad y el

siempre debe haber informacin y preparacin adecuada del

desarrollo de atelectasias.

equipo neonatal para atender cualquier complicacin seria

Futuras estrategias posibles para mejorar la absorcin del lqui

do pulmonar en los RN de "casi trmino" incluyen corticoides
prenatales, (^Agonistas postnatales y factores de crecimiento
perinatales. Si bien la Befametasona prenatal 48 horas antes
de una cesrea de un RN casi trmino podra resultar en un
descenso de la morbilidad respiratoria y de los ingresos en
UCf-Neonatal (Stutchfieid R 2.005) se deben esperar estudios
confirmatorios de riesgo/beneficio antes de usar clnicamente.

que pueda ocurrir en sala de partos o en las primeras horas.

Los RNPTa NO SON RNT Normalmente los puede atender un
pediatra, pero algunos requieren un nivel ms especializado
de monitorizacin y vigilancia.

> Se puede hacer algo para disminuir esta

epidemia iatrognica?
Oshiro y col. demuestran en 9 centros en Utah, EE.U U ., que s

Despus de ser dados de alta del hospital, estos RN tambin

es posible reducir efectiva y drsticamente la incidencia de las

cesreas electivas antes de la semana 39 de gestacin. La

tienen una elevada tasa de visitas a salas de emergencia.

prevalencia de las cesreas electivas antes de iniciar el progra

ALTERACIONES A LARGO PLAZO EN LOS RN

PRETRMtNO DE >34 SEMANAS

ma era de 28%. Despus de 6 meses del inicio del programa

la incidencia de cesreas electivas disminuy a <10% y des
pus de 7 anos contina siendo <3%.

> En resumen entonces

El hecho que un RN est enfermo (cuando no lo debera haber
estado) aumenta la posibilidad de que se establezca luego, a
lo largo de los meses y aos, el llamado sndrome del nio

El lmite de la viabilidad ha disminuido significativamente.

El cuidado intensivo neonatal ha mejorado significativamente.

vulnerable, donde el nio es percibido y tratado por sus pa

La mortalidad infantil ha disminuido significativamente.

dres como enfermizo, frgil o muy vulnerable.

No tenemos una respuesta para detener el parto prematuro.

41

Captulo I.

Descubriendo ia vida de un feto enfermo

VAL MISMO TIEMPO; Estamos creando partos de casi tr

nacimientos o no. En todo lugar se debe buscar aumentar la

mino'' y con ellos aumentando la mortalidad y morbilidad.

Una paradoja de la medicina perinatal.

posibilidad de conocer en forma exacta la duracin del em

barazo y anticipar el momento del parto a trmino. La Acade

Esta prctica es una que AUMENTA LOS RIESGOS PARA LA

mia americana de obstetras y gineclogos ha recomendado

SALUD NEONATAL Los RNPTa "NO estn preparados para

nacer. Parecen maduros pero estn ms predispuestos a te
ner problemas clnicos y pueden sufrir morbilidad y algunos

que no se realicen cesreas electivas ni inducciones electivas

antes de la 39 semanas de gestacir? para minimizar com
plicaciones neonatales. De no hacer esto existe un problema

de ellos morir innecesariamente siendo estas muertes preve

nibles e iatrognicas. Muy triste. Para "PREVENIR LO PREVE
NIBLE debemos considerar que Todos los hospitales en los

serio para los RN, sus familias, la economa y la salud pbli

que nacen nios son importantes!, ya sean hospitales priva

dos o pblicos, centros acadmicos o no, de gran volumen de

y los nios, LO PODEMOS HACER MEJOR! LO DEBEMOS

ca. S nos recordamos que el bienestar de la sociedad est

directamente ligado a la salud y supervivencia de las madres
HACER MEJOR!

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SECCION

RUPTURA PRLMATURA DE l.AS MEMBRANAS

OVULARES Y SUS CONSECUENCIAS PARA El.
RECIN NACIDO

Augusto Sola I Guillermo Agustn Zambosco

INTRODUCCION
La ruptura prematura de las membranas ovulares (RPM) se define como aquella que se presenta antes del co
mienzo del trabajo de parto. Cuando aparece en forma temprana durante el embarazo, se asocia a un incremento
de la morbimoftalidad neonata!. La RPM enfrenta al feto a un riesgo aumentado de parto prematuro y por lo tanto
de nacimientos prematuros. Se presenta en el 3% de los embarazos y en el 30% de los nacimientos prematuros.
Entre 20 y 30% de las RPM ocurre antes de tas 32 semanas de edad gestacional (EG),
Una de las principales consecuencias de la RPM es el oligoamnios, que es responsable del 25% de los casos de
oligoamnios.^ El pronstico fetal se relaciona directamente con la EG de aparicin de la ruptura DE MEMBRANAS y
con la severidad del oligoamnios ...*'''.Tres son ios mecanismos responsables del curso desfavorable del embarazo
luego de la ruptura de membranas: la prematurez, la infeccin y la hipoplasia pulmonar secundaria al oligoamnios.

RUPTURA PREMATURA DE LAS

MEMBRANAS Y RIESGO INFECCIOSO
Una de las principales complicaciones de la RPM es ta
corioamnionitis. En un 50% de tas RPM se detecta un proce
so inflamatorio o Infeccioso ctnico o subctnico en et lquido
amnitico (LA)'. Por lo tanto, el feto se encuentra expuesto
a mediadores inflamatorios (citoquinas proinftamatortas) y a
bacterias con un g-an poder patgeno como ta Eschericliia coti
y el estreptococo agatactiae, para los cuates ta fragitizacin de
la barrera entre la madre y et feto facilita su acceso.
Frecuentemente, la RPIVI es causa primitiva de corioamnionitis,
pero tambin puede ser secundaria a una infeccin intrau
terina. Mltiples estudios epidemiolgicos y experimentales
demuestran que tos microorganismos presentes en la flora
vaginal pueden colonizar ta decidua e iniciar ta respuesta in
flamatoria responsable det inicio del trabajo de parto y de la
fragilidad de tas membranas. Es difcil saber si ta RPM es la
causa o ta consecuencia de ta amenaza de parto prematuro, ya
que muchos estudios hablan a favor de la segunda hiptesis.
Estos fenmenos inflamatorios/infecciosos son tos responsables
det incremento de ta morbilidad que se asocia a ta propia prema
turez, que ta propia RPM induce. La infeccin se asocia a un au
mento det riesgo de desarrottar disptasia broncopulmonar (DBP),
que conduce a insuficiencia respiratoria y a lesiones de ta sustan
cia blanca, que desembocan en trastornos motores cerebrales'.

IVIECANISMOS INFLAMATORIOS EN LA
RUPTURA PREIV1ATURA DE MEiVIBRANAS
La RPM se asocia a un proceso inflamatorio que se puede lo
calizar a nivel de ta interfase amniocoriat, como as tambin a
nivel det LA y del feto. En un 50% se produce un ascenso de
bacterias a partir de ta vagina que colonizan et corion, la decidua
y las membranas fetales, produciendo la liberacin de mediado
res proinflamatorios que provocan contracciones uterinas, la
apertura det cuello uterino y finalmente ta ruptura de las mem
branas ovulares. Esto se comprueba por ta observacin de un
aumento en tas concentraciones de citoquinas proinflamatorias
como interleukina 6 (IL-6), interleuhina 1|1 (IL-lf),y factorde
necrosis tumoral a (FNT-ti), y la presencia de bacterias en et
LA ante ta amenaza de parto prematuro con ruptura de mem
branas'
Estas citoquinas activan tas enzimas fosfotipasa
y cictooxigenasa, y las vas de traduccin intracitoptasmticas,
que estimulan ta produccin de prostaglandinas poret miome
trio, la decidua y el amnios'' ,
Otras sustancias tambin presentan un efecto sinrgico cuando
aparece RPM. Las metaloproteasas, que son cotagenasas que
actan en ta degradacin de ta matriz extracelutar, participan en
la RPM. Adems. latrom bina,la PGEj, ta apopteasa celular y las
formas reactivas del oxgeno, como el anin superxido, se aso
cian a la infeccin, y aumentan ta actividad y produccin de metatoproteasas. Paralelamente a este ambiente inflamatorio que

43

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

la flora vaginal, lo que aumenta el riesgo de infeccin para la

mala adaptacin respiratoria a la vida extrauterina a partir de

hipoplasia pulmonar, el denominado "pulmn seco" {con hi

madre, el feto y el neonato, por la presencia de bacterias como

poxemia refractaria e hpoflujo pulmonar), dificultad respirato

la Escherich/a coli y el esreptococo agalactiae. Estos grmenes

ria secundario a sepsis neonatal y/o neumona, y a largo plazo

son susceptibles de agravar el riesgo de parto prematuro y la

DBP secundaria al proceso inflamatorio reactivo. No obstante,

estas complicaciones respiratorias son inconstantes, de seve

se crea alrededor del feto, la cavidad amnitica se comunica con

corioamnionitis clnica, adems de provocar sepsis neonatal'^

ridad variable, y por lo tanto imprevisibles^^

FISIOPATOLOGA DE LAS
CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS
NEONATALES EN RPM

FISIOPATOLOGA DE LAS CONSECUENCIAS

RESPIRATORIAS

Como mencionamos, la RPM que aparece tempranamente

Tres mecanismos independientes convergen para alterar la fun

incrementa el riesgo de parto prematuro y de nacimientos pre

maturos, induciendo una reaccin inflamatoria y exponiendo

cin respiratoria de los RN que nacen en un contexto de RPM

precoz: el oligoamnios, el sndrome inflamatorio fetal reaccio

al feto a concentraciones elevadas de citoquinas proinflama-

nar y la prematurez (Algoritmo 1)^1

torias, o sea que causa el denominado sndrome inflamatorio

fetal reaccional' ' . El sndrome inflamatorio fetal reaccional
se asocia a lesiones cerebrales (lesiones de la sustancia blan
ca), a lesiones pulmonares crnicas (DBP) y a sepsis neonataii9.2o,2i_ oligoamnios prolongado que muchas veces acom

EFECTOS DEL OLIGOAMNIOS

Durante la vida fetal, los alvolos no son colapsables ya que
contienen un lquido producido por los neumocitos tipo 11 du

paa a la RPM puede ser responsable de una disminucin del

rante la fase canalicular. Este lquido pulmonar resulta del

volumen pulmonar, o sea de una hipoplasia pulmonar^^.

transporte activo de cloro (secrecin) y de bicarbonato de so

Las causas potenciales de distrs respiratorio en el conteito

de RPM son mltiples y asociadas a enfermedad de membra

dio (reabsorcin) a nivel del epitelio alveolar y vas areas.

ste es eliminado por la trquea hacia la cavidad amnitica y

na hialina (SDR) por prematurez y deficiencia de surfactante,

luego deglutido. Llegando al trmino, la cantidad de lquido es

ALGORITMO 1.

Ruptura Prem atura de M em branas

44

Infeccin

Seccin 6. Ruptura prematura de las membranas ovuiares y sus consecuencias para et recin nacido

igual al volumen de la capacidad residual funcional. La glotis

frena la evacuacin del lquido pulmonar provocando un gra
diente de presin permanente de 2 mmHg entre la trquea y la
cavidad amnitica. Este fenmeno mantiene en el pulmn un
volumen de lquido estimado en 30 mL/kg^".
El feto presenta movimientos respiratorios precoces durante
el embarazo. Estos consisten en contracciones diafragmticas y apertura de la glotis. La apertura de la glotis reduce las
resistencias de las vas areas superiores, lo que facilita la
salida del lquido pulmonar. No obstante, la contraccin del
diafragma reduce la presin intrapulmonar, oponindose a la
eliminacin del lquido. Esto explica por qu las patologas
neuromusculares severas asociadas a parlisis diafragmtica
se acompaan de una reduccin del volumen pulmonar fetal.
La presencia de este lquido es fundamental para el crecimien
to y desarrollo normal del pulmn fetal. El aumento del volu
men pulmonar es un estmulo poderoso para el crecimiento
pulmonar, mientras que la reduccin del volumen interrumpe
este crecimiento^^ La oclusin traqueal in tero acelera el
crecimiento pulmonar por aumento de la expansin pulmonar
ligada a la acumulacin de lquido pulmonar. Este efecto es
utilizado para tratar la hipoplasia pulmonar en los fetos con
formas graves de hernia diafragmtica congnita^,
Cuando la expansin pulmonar fetal est disminuida, los pro
cesos de alveolizacin y angiognesis se interrumpen, y esto
provoca una disminucin en !a produccin de elastina, que
es indispensable para la formacin de los sacos alveolares .
Como mencionamos antes, la RPM frecuentemente se asocia
a oligoamnios, lo que provoca una disminucin de la presin
intrabdominal y un aumento de la presin intrapulmonar. El au
mento en la presin intrapulmonar se explica por el hecho de
que la pared del tero comprime en forma directa al trax fetal
en ausencia de LA. Por lo tanto, las paredes del tero acentan
la flexin del feto, lo que trae aparejado la compresin del ab
domen fetal y la elevacin de los diafragmas^. El gradiente de
presin entre la traquea y la cavidad amnitica por lo tanto au
menta, y se acelera la salida del lquido pulmonar a travs de
la glotis. Esto puede dar lugar al llamado pulmn seco". ste
se presenta con hipoxemia significativa en un RN pretrmino,
con pulmones bien oscuros en la radiografa con escasa trama
vascular o nula (hpoflujo pulm onar), y un cuaciro similar a la
hipertensin pulmonar que responde al xido ntrico inhalado.
Los factores mencionados tambin confluyen para disminuir o
reducir la expansin pulmonar fetal, disminuyendo por lo tanto
el crecimiento y desarrollo pulmonar^. Esto explica por qu la
RPM ser asocia a un riesgo aumentado de presentar h/pop/as/a
pulmonar, que se caracteriza por una disminucin del nmero de
alvolos y capilares pulmonares^l El oligoamnios prolongado es
responsable de la tetrada descripta por primera vez por Edith Potter, caracterizada por facie aplanada, pie bot bilateral, retardo de
crecimiento intrauterino e hipoplasia pulmonar^. La probabilidad
de desarrollar hipoplasia pulmonar en presencia de RPM se sita
entre 9% y 28%, y el perodo ms vulnerable para desarrollar
fiipoplasia pulmonar es el canalicular entre las 17-26 semanas
de EG, cuando se forman los acinos, se diferencian las clulas
epiteliales y comienza la secrecin de lquido pulmonar^'.

Diferentes grupos han tratado de evaluar el grado de hipoplasia

pulmonar por diferentes tcnicas de imgenes, y la ecografa y
la resonancia magntica nuclear (RMN) son las ms utilizadas.
El problema reside en la variacin interobservador que presen
tan las tcnicas ecogrficas, mientras que la RMN presenta la
ventaja de ser reproducible, y sobre todo de poder ser repro
ducida y analizada secundariamente por otro observador. Si se
escoge la ecografa, por no disponer de RMN de fcil acceso, el
ndice disminuido entre la circunferencia torcica y el permetro
abdominal es el mejor indicador de hipoplasia pulmonar. Si se
dispone de tcnicas ms sofisticadas como la ecografa 3D o la
RMN, las tcnicas volumtricas que miden el volumen pulmonar
en referencia al peso fetal tienen mejor performance con una
sensibilidad de 89%, una especificidad de 88%, un valor predic
tivo positivo de 89% y un valor predictivo negativo de 88% para
el diagnstico de hipoplasia pulmonar, segn publica Taginaki.
No obstante, estos estudios presentan un nmero reducido de
pacientes y la ausencia de correlacin entre la evaluacin del
volumen pulmonar y los resultados, lo que hace que estas publi
caciones no sean decisivas para la prctica clnica^l
Es as que la probabilidad de hipoplasia pulmonar se encuen
tra ligada a la fecha de aparicin de la ruptura y a la duracin y
severidad del oligoamnios^^'^^^ l Un trabajo publicado informa
que luego de RPM a las 19, 25 y 31 semanas de EG, el riesgo
de hipoplasia pulmonar fue de 50,10 y 1%, respectivamente^.
En otro trabajo que incluy 108 embarazos con RPM antes de
las 29 semanas de EG (con un trmino medio de 24 semanas
de EG), la hipoplasia se present en 43% de los casos^^ En
otra serie de 163 RPM entre las 15 y 28 semanas de EG, la
hipoplasia pulmonar se present en 13% de los embarazos y
la mortalidad global fue de 54%. En los RN con hipoplasia pul
monar la EG media de la ruptura fue 22 semanas de EG frente
a 24,5 en los RN sin hipoplasia, el tiempo de latencia entre la
ruptura y el nacimiento fue de 29 das frente a 8,5 das, res
pectivamente^. En resumen, la RPM precoz (22-24 semanas)
y de larga duracin" se asocia ms con hipoplasia pulmonar.

CONSECUENCIAS PULMONARES DEL

SNDROME NFLAMATORIO FETAL
La RPM enfrenta al feto a un riesgo aumentado de infeccin
del amnios, pero tambin puede ser secundaria a una infec
cin. La infeccin y la liberacin de citoquinas proinflamatorias
a travs del sndrome inflamatoho fetal presentan un impacto
directo sobre el crecimiento y desarrollo pulmonar en la vida
pre y postnatal.
La enzima liposacaridasa acelera la maduracin pulmonar y
la sntesis de surfactante, y mejora la funcin pulmonar y los
intercambios gaseosos al nacer. Se demostr que la infusin
intramnitica de IL-1 tiene un efecto similar al de la enzima
liposacaridasa. Esta aceleracin de la maduracin pulmonar
fetal explica por qu los estudios epidemiolgicos muestran
una reduccin en la incidencia de SOR en los RN prematuros
que nacen en un contexto de corioamnionitis^l
Numerosos argumentos experimentales y clnicos muestran que
el sndrome inflamatorio fetal tiene consecuencias perjudiciales
45

Captulo 1.

Descubriendo a vida de un feto enfermo

para el pulmn del RN. Es as que este sndrome persiste por

varias semanas luego de la infeccin IniciaF. Las alteraciones
principales sobre e! desarrollo alveolar y vascular ya han sido
descriptas. Las caractersticas histopatolgicas inducidas, como
la inhibicin del proceso de alveolarizacin y angiognesis son
similares a as observadas en la DBR Las anomalas funcionales
vasculares consisten en el espesamiento de la capa muscular
media de las arteriolas pulmonares, la disminucin del receptor
endoteal del factor de crecimiento vascular y la disminucin de
la enzima xido ntrico (NO) sintetasa^.
Adems, la RPM aumenta el riesgo de sepsis neonatal, y los
RN pueden presentar un distrs respiratorio asociado a neu
mona o a falto multiorgnico al momento de nacer o en las

a una deteccin del crecimiento microvascular pulmonar fetal).

Las causas son un defecto en la expansin pulmonar debido
a oligoamnios y al sndrome inflamatorio fetal reacciona! que
inhibe la proliferacin vascular. Por el otro lado, puede existir un
componente funcional ligado a una reactividad anormalmente
incrementada de los vasos pulmonares. Esto es consecuencia
de las anomalas de la funcin endotelial secundaria al sndro
me inflamatorio o a una eventual sepsis asociada^l
La OBP puede ser muy daina e invalidante. El riesgo es elevado
luego de RPM de presentacin precoz por el hecho de sumarse
varios factores de riesgo como la prematurez, la inflamacin pul
monar crnica, y la inhibicin temprana del proceso de alveolari
zacin que se asocia a un defecto en la expansin pulmonar fetal.

horas sucesivas. Por supuesto que la mayora de los RN con

RPM no presenta sepsis ni fado multiorgnico.
Las consecuencias clnicas a corto y mediano plazo son bien
conocidas. A pesar de una posible reduccin en la Incidencia
de enfermedad de SDR en presencia de RPM, las anomalas
vasculares pulmonares anatmicas (reduccin del lecho vas
cular y engrosamiento de la capa media) y funcionales (re
duccin de a NO sintetasa), exponen al RN a un fallo en la

T R ATA M IE N TO PR EN ATAL
Es necesario recordar los beneficios de los corticoides prenatales
y de los antibiticos bien indicados a la madre. Debemos recalcar
la importancia en RPM de aparicin precoz, o sea a EG tempra
nas, y la posibilidad de un transporte in tero a una maternidad
de nivel III para una mejor atencin del binomio madre-hijo.

adaptacin respiratoria al nacer ya que la cada en la resisten

cia vascular pulmonar es fundamental para una correcta tran

CONDUCTA A SEGUIR LUEGO DEL NACIMIENTO

sicin a la vida extrauterina. Adems de estos riesgos agudos,

la RPM expone al RN a un mayor riesgo de presentar DBP a
largo plazo. Los estudios epidemiolgicos muestran una clara
asociacin entre corioamnionitis y DBP"^.

CONSECUENCIAS PULMONARES DE
LA PREMATUREZ
A pesar de la aceleracin de la maduracin pulmonar fetal m-

Es necesario anticiparse en la conducta a seguir ante un RN con

posibilidad de presentar dificultad respiratoria severa. Un 25%
de los RN con RPM menores de 32 semanas de EG presenta un
distrs respiratorio grave . Es importante anticiparse a la toma
de decisiones ante un RN con estas caractersticas y ello implica:
La presencia de un neonatlogo en la sala de partos.

ducida por el proceso de inflamacin/infeccin, el pulmn de

los RN prematuros es particularmente vulnerable a mltiples
agresiones como la hiperoxia, la intubacin, el barotrauma, los
corticoides o la inflamacin. Adems, independientemente de
los otros factores antes descriptos, la RPM aumenta el riesgo

Es conveniente planificar una estrategia que minimice el dao

pulmonar y la posibilidad de disminuir el riesgo de DBP:
*

de DBP por la prematurez que ella induce^^

APLICACIN DE CONDUCTAS RESPIRATORIAS

Los datos fisiopatolgicos precedentes explican por qu los
RN nacidos en un contexto de RPM precoz tienen un riesgo
aumentado de presentar dificultad respiratoria y luego DBR

hipoxemia y el fallo cardaco^^. En RPM de presentacin precoz,

46

Privilegiar el uso de surfactante con una estrategia de uso

Para no agravar la HPPRN, debemos limitar al mximo los

factores agravantes o iatrognicos susceptibles de incre
mentar la RVR La sobredistensin pulmonar aumenta la
RVP por compresin directa sobre los vasos pulmonares,
y aparece cuando se utilizan presiones excesivas. Por el

del RN (HPPRN)''^'*^ Esto puede ser por el cuadro de pulmn

el origen de la HPPRN es mixto. Por un lado, restrictivo por reduc

cin del lecho vascular pulmonar (hipoplasia pulmonar ligada

En la sala de partos tratar de reducir las presiones de insu

flacin (es preferible utilizar los nuevos dispositivos del tipo
Neopuff que las bolsas autoinflables. De usarlas, stas
deben contar con un manmetro de presin y posibilidad
de dar PEEP.
temprano o precoz''.

La insuficiencia ventilatoria y de oxigenacin puede ser severa,

ligada a hipoflujo pulmonar o hipertensin pulmonar persistente
seco" mencionado antes, que bien tratado debe mejoraren for
ma relativamente rpida. La HPPRN se caracteriza por una ele
vacin de las resistencias vasculares pulmonares (RVP), shunts
de derecha a izquierda a travs del ductos y/o foramen oval e
hipoxemia. El cuadro se agrava durante las primeras horas por la

La preparacin de una unidad de reanimacin correcta

mente equipada.

contrario, la hipoventilacin pulmonar favorece la HPPRN

ya que la escasa capacidad residual y la hipercapnia dis
minuyen el flujo pulmonar.

Limitar el estrs por dolor, los ruidos, etctera, factores que

favorecen la elevacin de las RVP".
Reducir el barotrauma y el estrs oxidativo. Administrar el
Oj necesario para mantener una SpO^ adecuada para el RN
(88-93% ).Tratar de evitar la hipocapnia como consecuencia

Seccin 6. Ruptura prematura de las membranas ovulares y sus consecuencias para el recin nacido

de la hlperventllacln, y por lo tanto de una agresin inne

cesaria para el pulmn (adems de los riesgos neurolgicos

La posibilidad de resolver favorablemente estos problemas con

de la hipocapnia).

de hipoplasia pulmonar severa.

Controlar el aporte de agua y sodio. Es conveniente evitar

la sobrehidratacin y el aporte excesivo de sodio, as como
tambin las expansiones de volumen innecesarias.

conductas adecuadas es alta, a diferencia de los raros casos

Evitar las infecciones hospitalarias que son un factor de

FISIOPATOLOGA DE LAS CONSECUENCIAS

NEUROLGICAS NEONATALES EN LA
RUPTURA PREMATURA DE LAS MEMBRANAS

riesgo para DBP

Es fundamental conocer el mecanismo de la hipoxemia. La
hipoxemia puede ser el resultado de shunts intrapulmonares
(como se produce en la enfermedad de membrana hialina),
lo que hace necesario aumentar presiones de insuflacin del
respirador y administrar surfactante, o bien ser el resultado del
"pulmn seco", con hipoflujo pulmonar, o debido a importan
tes shunts extrapulmonares (como en el caso de la HPPRN),
lo que requiere por el contrario no aumentar las presiones en

En la literatura, la corioamnionitis es el factor de riesgo

ms importante que se asocia a leucomalacia periventricular
(LPV) y a parlisis cerebral. Muchos estudios clnicos infor
man que la RPM y la sepsis neonatal son factores de riesgo
mayor para el desarrollo de lPV'*'^ ''. En los RN prematuros,
estos fenmenos inflamatorios producen, por va de diferentes
mecanismos (citoquinas, radicales libres, exitotoxicidad, apoptosis) la muerte celular neuronal y de la glia.

exceso, elevando injustificadamente el volumen pulmonar. El

El rol que juega el ENT-a en ia corioamnionitis ha sido bien de

anlisis debe ser clnico (evaluando la PaO^ o y/o la SpO, pre y

mostrado por Levitn en 1.993"'^ En el esquema propuesto por

este autor, el ENT-a producido por la infeccin intrauterina se

posductal), radiolgico (grado de distensin pulmonar) y ecocardiogrfico (direccin del shunt a nivel ductal, etctera). Los
argumentos que nos hacen pensar en una HPPRN (fallo en la
adaptacin respiratoria al nacer) son:

Anamnesis; RPM de aparicin precoz (<32 semanas de

Clnica: sepsis asociada con RN inestable con fluctuacio

EG) y prolongada (>7 das).

nes importantes de los requerimientos de 0^, y/o de la
PaOj y/o SpOj. Gradientes superiores a 5-10% entre la
SpOj pre y posductal.

asocia por un lado al nacimiento prematuro por la produccin

de prostaglandinas, y por otro a isquemia de la sustancia blanca
fetal por accin directa sobre la microcirculacin. Tambin se de
mostr una buena correlacin entre niveles aumentados de IL-6
en LA o en sangre del cordn y LPV. Adems, otros estudios clni
cos retrospectivos muestran una fuerte correlacin entre la eleva
cin al nacer de ciertas citoquinas como la IL -lp , IL-6, IL-8 e IL-9
y el riesgo de desarrollar parlisis cerebral en el RN prematuro'.
La mayora de los trabajos publicados al respecto sugieren que

Radiologa de trax: pulmones claros, hipovascularizados,

la corioamnionitis es responsable de la amenaza de parto pre

maturo y se acompaa de una reaccin inflamatoria sistmica

Ecocardiografa; Shunts de derecha a izquierda o bidireccionales a travs del ductus. Hipoperfusin pulmonar re

en el feto que se traduce esencialmente por un aumento de

la sntesis de citoquinas proinflamatorias. Este sndrome infla

flejado por una velocidad media en la arteria pulmonar

matorio fetal se asocia a un incremento en la incidencia de

izquierda <0,22 ms.

lesiones cerebrales del tipo de LPV.

La conducta a seguir frente a un RN prematuro con HPPRN es

una estrategia de reclutamiento vascular, tratando de reducir
las RVP;

Investigar los factores agravantes, como la sobredistensin

pulmonar o su inversa, la hipoventilacin pulmonar, la pre
sencia del estrs por dolor, alguna droga con efecto vaso
constrictor pulmonar como la dopamina, etctera.

Manejar correctamente la acidosis respiratoria, ya que la

experiencia muestra que si la acidosis no mejora, no mejo
ra la HPPRN y la hipoxemia persiste.

Optimizar el uso de las tcnicas de asistencia respiratoria

convencional, o bien utilizar nuevas tcnicas en aquellos
RN que las requieran como el iNO o la alta frecuencia.

La hipocapnia es perjudicial e innecesaria y la reduc

cin de los parmetros del respirador es fundamental
para limitar al mximo los efectos deletreos del baro-

SNDROME INFLAMATORIO FETAL Y

LESIONES DE LA SUSTANCIA BLANCA
Estudios de cohorte han permitido establecer una relacin en
tre lesiones como LPV y/o hemorragia intraventricular severa
(grado III o IV), que se observan en los RN nacidos con pre
maturez extrema en un contexto inflamatorio o infeccioso^'^
Existe una correlacin entre los niveles aumentados de IL-6 en
sangre del cordn y LPV, que presentan una sensibilidad de
72% y especificidad de 74%=' . Otro estudio histopatolgico
nos muestra la presencia de IL-6 y ENT-, y una reaccin infla
matoria en el tejido cerebral y en el cerebro de los RN prema
turos fallecidos con LPV^ Las mediciones sanguneas de citoquinas realizadas a un nmero importante de RN prematuros
con lesiones del SNC (enfermedad motora cerebral) muestran

traumatismo.

una elevacin de los niveles de IL-1, IL-8 e IL-9 comparados

con la poblacin de RN prematuros testigos^'. La inmadurez

Algunos casos muy reducidos se pueden beneficiar con

la administracin NO inhalado, con el objetivo de dilatar

de la barrera hematoenceflica y la difusin de factores ac

tivantes de la microglia y astrocitos son los responsables del

especficamente los vasos pulmonares y disminuir las RVR

sndrome inflamatorio a nivel del SNC.

47

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

Es interesante destacar que en nnodelos experimentales de rato

nes con lesiones cerebrales qusticas inducidas por la inyeccin
intracerebral de un anlogo glutaminrgico, la administracin de
citoquinas proinflamatorias (IL-1, lL-6, IL-9 o FNT-a) se acom

de la mayora de los equipos perinatales deber ser el de rea

lizar un seguimiento clnico y de laboratono muy estricto de las
embarazadas con el fin de detectar tempranamente los signos
clnicos o de laboratorio de infeccin.

pa de una mejora de las lesiones*^. Datos in vitro muestran

que las citoquinas pueden sensibilizar las neuronas a la cascada

Los medios diagnsticos que actualmente estn disponibles para

detectar infeccin en la madre ante la presencia de RPM son la
protena C reactiva (PCR) y el recuento de glbulos blancos. La

xitO'txica, un elemento primordial en las diferentes patologas

que involucran al cerebro en desarrollo. La IL-6 y el FNT-cx ad
ministrados a animales por va intracortical producen lesiones a
nivel de la glia Las interleukinas tambin actan a nivel de la
microgila activando a clulas macrofgicas y en consecuencia la
fagocitosis celular, sobre todo a nivel de la sustancia blanca. No
obstante, las propiedades neurotxicas de las citoquinas son di
fciles de analizar porque tambin son liberadas fisiolgicamente
en el tejido cerebral, y tienen un rol neuroprotector. Adems, las
citoquinas no presentan neurotoxicidad directa, pero pueden ser
parte de la cascada de eventos que dan por resultado la muerte
celular. La combinacin de este sndrome inflamatorio fetal y la
hipoxia al nacer parecen ser sinrgicos y concluir en un incremen
to del riesgo de enfermedad motora cerebraPl
As, la infeccin intrauterina parece potenciar el efecto neurotxico de los episodios de hipoxia-isquemia mediados por la
activacin de los receptores glutaminrgicos.

PCR se sintetiza en el tigado en respuesta al proceso inflamatorio

localizado o generalizado del organismo, y en respuesta a la pro
duccin de lL-6. Las publicaciones que la incluyen como test para
el diagnstico de corioamnionitis son poco numerosas y presen
tan una sensibilidad y especificidad muy variable. Adems, tienen
el inconveniente que deben realizarse en el LA. El recuento de
glbulos blancos como test para el diagnstico de corioamnioni
tis presenta una pobre sensibilidad y especificidad en los traba
jos publicados. La baja performance de estos tests diagnsticos
se explica porque debe haber un proceso inflamatorio o infeccio
so avanzado para provocar una respuesta sistmica.Otros mar
cadores ms especficos que estn siendo objeto de estudio son
las mediciones de citoquinas proinflamatorias (IL-6) en LA y/o en
secreciones vaginales, pero en la actualidad son muy costosos y
no estn disponibles para su uso clnico rutinario.

INCONVENIENTES DE U OPERACIN CESREA

QUE ESTRATEGIA TOMAR ANTE

LA RUPTURA PREMATURAS DE LAS
MEMBRANAS?
Los obstetras deben enfrentar a la RPM tratando de pre
venir la corioamnionitis y a infeccin neonatal- Dos conductas
se pueden proponer que se fundamentan en los trabajos pu
blicados sobre la ruptura prematura de las de membranas'.

Una conducta es la interrupcin sistemtica del embarazo

cuando se rompen las membranas y luego de que los corti
coides prenatales se hayan administrado. Esta conducta se
fundamenta en el peligro de asociacin con corioamnioni
tis e infeccin neonatal. E! objetivo es reducir la exposicin
al proceso de inflamacin y prevenir la infeccin. El incon
veniente reside en la prematurez provocada o inducida y
los riesgos que implica.

paa a los nacimientos por va vaginal frente a la operacin

cesrea son difciles de interpretar porque los riesgos maternos
3 priori en los grupos son difciles de medir. No existen estudios
randomizados publicados que comparen los diferentes grupos
como cesrea sin trabajo de parto, cesrea con trabajo de par
to y nacimiento por va vaginal. A causa de la baja incidencia de
la mortalidad materna, los datos disponibles en la actualidad
son retrospectivos. Los grupos ingleses, luego de considerar la
mortalidad materna no relacionada con el embarazo, muestran
una mortalidad 6 veces ms elevada en el grupo cesreas fren
te a los nacimientos vaginales^^. Un estudio francs reciente
muestra los mismos resultados, con un aumento del riesgo de
muerte materna en los nacimientos por cesrea.
Adems, la operacin cesrea involucra otras complicaciones

La otra conducta es la de ser expectante, realizando un

como hemorragias, laparotoma iterativa, infeccin de la cavi

seguimiento organizado y cuidadoso, e interrumpiendo el

embarazo ante la presencia de signos clnicos o de labora
torio de infeccin. Este tipo de conducta permite prolongar
el embarazo, pero tiene el inconveniente de interrumpir el
embarazo cuando la infeccin ya se instal en la madre.

dad pelviana, trombosis profundas, sepsis, neumonas y alte

La adopcin de cualquiera de stas depender del momento

de la ruptura, de a EG y de equilibrio entre el beneficio de es
perar por la reduccin de a prematuridad y el efecto negativo
o perjudicial de la infeccin. Adems, la intervencin mdica
de interrupcin del embarazo tambin comprende un riesgo
para a madre cuando la intervencin tiene por consecuencia
la operacin cesrea.
Por el momento No hay ningn estudio publicado que permita
elegir entre alguna de estas dos estrategias, pero el compromiso
48

Los estudios que comparan la mortalidad materna que acom

raciones de la coagulacin.
Otros inconvenientes de la operacin cesrea incluyen la cica
triz uterina que pone en riesgo de ruptura uterina. Adems, e
antecedente de cesrea eleva el riesgo de placenta previa y de
acretismo piacentario y su consecuencia: la histerectoma.
En conclusin, una actitud razonable sera a de no mantener
a un feto en un ambiente de inflamacin o infeccin materna
in tero, debiendo interrumpirse el embarazo a pesar de la EG.
Los progresos neonatales han sido importantes y han mejora
do la sobrevida y la morbilidad. No obstante, cada caso deber
ser discutido en forma individual, teniendo en cuenta por un
lado el enfoque multidisciplinario del centro perinatal y por el
otro la opinin de los padres.

Seccin 6. Ruptura prematura de las membranas ovulares y sus consecuencias para el recin nacido

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49

SEGCroM

PARTO EN PRESENTACION PELVIANA

Cul es a tarea ms difcil del mundo? Pensar.

Ralph Waldo Emerson

Lloramos al nacer, por tener que entrar en este escenario de locos

William Shakespeare

INTRODUCCION
La incidencia de! parto en presentacin pelviana es de 3-5%, pero vara marcadamente con relacin a la
edad gesacionat. Por ejemplo, la incidencia es del 25% a las 28 semanas de edad gestaciona, y aumenta
a menor peso de nacimiento fVase Tabla 1). La presentacin pelviana es una condicin de riesgo, donde
la morbimortalidad perinatal es ms elevada Deben nacer por cesrea todos los nios? La controversia
sobre el problema con respecto a la va de parto queda demostrada por la cantidad 'innumerable de art
culos en la literatura; se presentan detalles ms adelante,
Existen cuatro formas anatm icas de pre
sentacin pelviana: pura"- 65%; incom
>> TABLA ; In c id e n c ia cfepfesntacin peiVlan segn epesd de n a ciitie n t ^
pleta - 28%; completa - 3%; y otras - 4%.
El m ecanism o de parto es con dilatacin
PORCENTAJE EN PELVIANA
PESO AL NACER (G)
similar al vrtex, pero el descenso es ms
4 0,5
'5 0 0 -9 9 9
lento y la presentacin est ms alta desde
el inicio del trabajo de parto. Los factores
2 8,8
1 ,0 0 0 -1 ,4 9 9
etlolgicos son mltiples, pero en cerca de
15,3
1 ,5 0 0 -1 ,9 9 9
un 60% ocurren sin etiologa clara. El 20%
10,6
2 ,0 0 0 -2 ,4 9 9
se asocia con prematuridad, el 13% con
embarazos mltiples, ei 4,5% con multipa5,1
2 ,5 0 0 -2 ,9 9 9
ridad y el 1,5% con pelvis contrada. Otras
3 ,0 0 0 -3 ,4 9 9
2,2
asociaciones son polihidramnios, placenta
previa, anomalas uterinas y miomas. Pro
2,2
3 ,5 0 0 -4 ,0 0 0
blemas propios del feto tambin se asocian
4 ,0 0 0 -4 ,5 0 0
2 ,9
con presentacin pelviana y existe mayor in
cidencia de anomalas congnitas en nios
nacidos en presentacin pelviana (6,3% )
que en otras presentaciones (2,4% ). Las anomalas son variadas e incluyen hidrocefalia, anencefalia, mieiomeningocele y trastornos complejos del sistema nervioso central. Adems, existe una mayor incidencia
de malformaciones cardiovasculares, respiratorias, msculo-esquelticas y genito-urinarias (Sndrome de
Potter, hipospadias). Dentro de las anomalas mltiples" asociadas a presentacin pelviana, se encuentran
las trisomas 18 y 21, el sndrome alcohlico fetal, la distrofia miotnica y los sndromes de Prader-Willi y
Werdnig Hoffman.

51

Captulo .

Descubriendo a vida de un feto enfermo

MANEJO ANTEPARTO: DIAGNOSTICO

Sntomas {movimientos fetaes bajos).
Signos (examen abdomina detaado).

estudi 1.720 nacimientos por va vaginal, a mortalidad en

primigrvidas por traumatismos fue de 4,7% vs. 4,6% en las
mutigrvidas y la morbilidad del 11 vs. 15%. Sin embargo, a
mortalidad por asfixia fue de 3,5% en las primigrvidas y de
11,5% en las mutigrvidas.

Examen pvco {s hay dudas, determinar cu poo feta est en la pevis).

CESREA O PARTO VAGtNAL?

Ecografa.

VERSION EXTERNA
Puede ser sin tQcoiss. En ios 860 casos reportados por Ranney, 781 revirtieron a presentacin peviana, requiriendo ver
siones repetidas. En esta serie, a incidencia final de parto en
peviana fue de 0,6%, sin efectos adversos. La incidencia de
xito de esta maniobra disminuye al aumentar a edad gesta
cional.
Con tocolss (Ral, Van Dorsten), reportaron xito (vrtex intra
parto) en el 68-70% de los casos, con mcdencia de cesrea
de 28%. En e grupo control, sin hacer nada, slo el 18% estu
vieron en vrtex intraparto y e 74% nacieron por cesrea. Otros
estudios mencionan tasas de xito de 8(]-97%.
El mejor enfoque sera el de esperar hasta !as 37 semanas,
ingresar a rea de preparto, confirmar a posicin y descartar
placenta previa y anomalas congnitas por ecografa. Al mis
mo tiempo, se evala la cantidad de lquido amnitico. Bajo
monitorizacin fetal se administra terbutaina (por ejemplo,
0,125-0,250 mg durante 3-5 minutos). Cuando e tero se
relaja, se intenta a versin externa. Los beneficios seran dis
minuir a incidencia de cesreas, que en promedio est entre
el 45-65% o ms para esta presentacin.
Los riesgos de la versin externa son a muerte fetal (<1%), si
no hay monitorizacin adecuada, y a hemorragia materno fetal
(usar Rhogam si a madre es Rh negativa).

T A B L A 2 . tas contraindlcsciones de la versin externa pueden ser:

ABSOLUTAS

RELATIVAS

1. Gem elares

1. Cesrea previa

2. Placenta previa o abruptio

2. Retardo de crecim iento fetal

3. Rotura de m em branas

3. Placenta antenor

4. Oligoam nios

4. Dilatacin cervical >2 cm.

5. Circular de cordn
6. Anom ala fetal

7. M onitoreo no reactivo

En el estudio de Coea con 208 pelvianas de trmino, asigna

das al azar a prueba de parto o cesrea, no hubo diferencias
en mortalidad perinatal. Hubo dos casos de parlisis braquial
en el grupo vaginal y una incidencia de 49,3% de morbilidad
febril en el grupo de cesrea. Un estudio de IVlontreal muestra
que un aumento de cesrea del 22 a 94% no mejor los resul
tados neonatales. La cesrea de rutina aumenta los casos de
endometrtis. Sin embargo, otro estudio sugiere que al trmino
hay ms riesgo {>3 veces) de mortalidad neonatal y de morbi
lidad por trauma (Cheng& Hanna).
En nios de pretrmino, la cabeza es ms grande que e t
rax hasta cerca de las 35 semanas y por ello la cabeza ltima
puede quedar atrapada. La evidencia disponible, sin estudios
prospectivos, sugiere que con cesrea hay mejores resultados.
Entre 500 y 1.500 g, ia mortalidad perinatal es del 25% para los
nacidos por cesrea vs. el 68% en los nacidos por va vaginal o
del 9 vs. el 36% respectivamente, en otro estudio. En otro repor
te, se demuestra que en los R.N de <1.500 g hay mayor riesgo
de mortalidad neonatal (riesgo relativo de 1,6%); los resultados
son mejores con cesreas (Gravenhorsty col.). Main report, en
1.983, que en RN de 750-1.500 vg de peso al nacer, la mortali
dad neonatal fue del 29% en nacimientos por cesrea, mientras
que en los partos por va vaginal la mortalidad fue del 58%.
En nuestro estudio, en dos centros en RN de extremado bajo
peso, la cesrea se asoci con mejores resultados a corto plazo,
mejor sobrevida y mejor resultados del neurodesarrollo. En algu
nos centros perinatales adecuados, se recomienda la cesrea
en todos aquellos trabajos de parto de menos de 32 semanas
de edad gestacional. En los casos de prematurez ms tarda, se
individualiza segn el peso fetal estimado.
Despus de las 35 semanas, puede suceder que el trabajo
de parto comience antes de intentar la versin externa, que
la versin haya fallado o bien que no se haya diagnosticado
previamente la presentacin pelviana. En estas situaciones, es
necesario conocer la pelvimetra, determinada por radiologa o
tomografa (menos radiacin y ms exactitud). Las mediciones
que se consideran adecuadas son: para el dimetro anteroposterior 12 cm y para el transverso 11 cm, con el interespi
noso de 10 cm. Para intentar parto vaginal, la cabeza no debe
estar hiperextendida, el peso fetal debe ser menor a 3.800 g y
el dimetro biparietal menor a 9,5 cm.

MORBIMORTALIDAD DE LA PRESENTACION
PELVIANA
No parece haber diferencias significativas en la morbmortaidad perinatal entre primigrvidas y mutigrvidas, excep
to tal vez en la mortalidad por asfixia. Segn Rovinsl<y que
52

Aun bajo circunstancias de control estricto, el trauma al nacer

es mayor en partos vaginales (6,5%) y en cesrea despus de
prueba de parto (4,8%) que en cesreas sin trabajo de parto
(1,1%). No obstante, la mortalidad perinatal no es diferente
(0-1,1%). La incidencia de endometrtis es del 0,65% en par
tos vaginales, del 14,5% en cesrea despus de prueba de
parto y del 13,7% en cesreas sin trabajo de parto.

Seccin 7. Parto en presentacin pelviana

En los casos en que hay iiiperextensln de la cabeza fetal, pa

recera que la cesrea es mandatoria. Westergren describe que
en los partos por va vaginal iiubo un 22% con secuelas neurlogicas en estudios de seguimiento a los 2-4 aos de edad.
En los nacidos por cesrea, dicho problema no existi (0%).
La anestesia recomendada es la epidural, que no aumenta la
incidencia de cesreas y con la cual nacen menos nios con
puntaje de Apgar bajo. El trabajo de parto slo debe permitirse
si la posibilidad de realizar cesrea ante una emergencia es

En resumen, si bien no hay evidencia irrefutable para guiar

la prctica clnica en todos los casos, es recomendable tener
presente algunos de los datos aqu expuestos. En algunas
ocasiones, parecera que la decisin a tomar es clara, para
lograr disminuir significativamente los riesgos feto-neonata
les, como en RN de extremo bajo peso y de trmino con
hiperextensin del cuello o peso >3.700-3.800 g. Hay situa
ciones en las que es importante pensar e interactuar con el
obstetra, reconociendo el riesgo materno fetal, las posibles

realmente 5-10 minutos.

opciones y las dificultades que enfrenta el obstetra en casos

El uso de ocitocina es apropiado si hay ruptura de membranas

y se detiene la fase activa, debido a actividad uterina hiptonica documentada por registros de presin intrauterina.

de presentacin pelviana. Reconocer la necesidad del feto

y de la madre es tarea fundamental y un desafo para los
mdicos involucrados.

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53

"SECCION

CIRUCj A FETAl; AVANCES Y PROBLEMAS

Tu sabidura vale tanto como roda s nadie sabe cunto es u saber'

Aulo Persio

La infuencia que la vida de una persona ejerce sobre la otra es incalculable."

Ralph Buncfie
Una idea no peligrosa no vale la pena de ser llamada idea''.
O scar W ilde

INTRODUCCION
Ya han pasado unas 3 dcadas de las pioneras ideas del Or. Michael Harhson, un destacado innovador en ia
ciruga peditrica, neonatal y fetal, quien escribi su libro original, El paciente oo nacido (The nborn Patient).
El Dr Harrison ha generado un cambio de paradigma, con dedicacin, originalidad, creatividad, compromiso,
compasin y sabidura. Lo he conocido mucho en su bsqueda por mejorar la vida de los fetos y s que es un
sabio porque to he visto emocionarse (y mucho) con profundo sentimiento y, adems, porque lo escuch decir
lo dudo" y no lo s mucho ms de cinco veces.
La mayora de los defectos quirrgicos fetales se puede tratar mejor despus de nacer. Sin embargo, algunos
casos son reparados en ei perodo posnatai, pero con malos resultados, porque la evolucin natura! de la enfer
medad produce dao asociado durante el desarrollo fetal que, aun con adecuada tcnica quirrgica, imposibilita
la sobrevida de recin nacido. Adems, hay muchos casos de mortalidad fetal y/o neonatal inmediata, debido
a dicho daf^o irstratero. stos son los casos que podran ser mejor corregidos en el tero. El mayor problema
del tratamiento intratero son los riesgos de morbilidad materna y el parto prematuro. Por ello, las tcnicas de
intervencin menos invasivas y el trasplante de clulas totipotenciales fetaies son, tal vez, el futuro teraputico
de intervencin prenatai.
Las ideas y acciones originales del Dr. Harhson han sido fundamentales para muchos adelantos, no slo en
el rea perinatal con el inicio y con el desarrollo de primer programa de ciruga fetal en el mundo. Algunos de
dichos adelantos se mencionan a continuacin.
La observacin inesperada de que ias incisiones fetales curan sin cicatriz ha conducido a nuevos estudios dei
proceso biolgico de la curacin y la cicatrizacin de heridas y ha estimulado pasos para imitar el proceso fetai
durante la vida postnatal,
Nuevos desarrollos de tcnicas de video endoscpicas para evaluar y manipular ai feto, sin histerectoma, se han
originado en los programas de ciruga fetal. Hoy se estn popularizando.
La capacidad de conocer cada vez ms !a vida fetal y de monitorizar a distancia ha sido impulsada en estos
programas.

54

Seccin 8. Ciruga fetal; avances y problemas

Los estudios de los agentes dadores de xido ntrico y su relacin con las contracciones del miometrio han abier
to un nuevo camino para el complejo problema del parto prematuro.
Adems, se han desarrollado en forma original y creativa varios nuevos instrumentos de aplicacin quirrgica y
para suturas reabsorbibles.
Finalmente, el tejido fetal es biolgica e inmunoigicamente superior para trasplantes y terapia gnica. Adems,
la tolerancia inmunolgica fetal puede facilitar la cura de una variedad de enfermedades hereditarias no quirr
gicas por medio de trasplantes de clulas hematopoyticas totipotenciales fetales.
Estos y muchos otros avances han sido posibles gracias a ia sabidura y a la contribucin del Dr. Michael Harrison,
Varios temas han tenido que explorarse y resolverse a lo largo de los aos. Veremos brevemente algunos de ellos.

ANESTESIA MATERNA Y FETAL

La inhalacin de halotano produce anestesia satisfactoria, pero la profundidad necesaria para lograr relajacin
uterina puede producir depresin miocrdica materna y fetal y, adems, afectar la perfusin placentaria y el ce
rebro en desarrollo. Se siguen explorando los mejores pasos para anestesia y analgesia. En este campo, se est
mejorando mucho debido a la ciruga fetal.

UTEROINHIBIDORES
La indometacina puede cerrar el ductus arterioso y !a combinacin de sulfato de magnesio y beta-mimticos
puede producir edema pulmonar materno. Los dadores de xido ntrico, como la nitroglicerina, pueden ser tiles
en ei perodo intra y posoperatorio como tocoltico potente.

CUIDADO MATERNO FETAL POSQUIRRGICO

Debe ocurrir con un estricto concepto de terapia intensiva fetal. La monitorizacin es compleja, tanto para la
madre como para el feto. En los primeros das, se realiza diariamente una ecografa fetal. El feto, al igual que la
madre, son monitorizados 24 horas por da.
Sin este cuidado los intentos quirrgicos pueden ser en vano. El dolor se trata por mtodos de analgesia con
trolada por el paciente y/o analgsicos continuos por va epidural, La tocolisis es intensa. El nacimiento es por
cesrea, cuando hay rotura de membranas o no se puede controlar el trabajo de parto; generalmente, ocurre
antes de las 36 semanas,

MALFORMACIONES QUE PUEDEN SER TRATADAS ANTES DE NACER

Obstruccin urinaria (vlvulas uretrales}: catter percutneo.
Malformacin adenomatode qustca del pulmn: reseccin completa a cielo abierto".

Hernia diafragmtica: oclusin traqueal temporaria, reparacin completa a cielo abierto.

Teratoma sacrococcigeo: reseccin de! tumor, oclusin vascular fetoscpica.
Sndrome de transfusin gemelar: fetectoma, oclusin vascular fetoscpica.
Estenosis del acueducto: derivacin ventrculo amnitica (posible; ventrculo-peritoneal a cielo abierto").
Bloqueo cardaco completo: marcapasos percutneo o a cielo abierto,

55

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

Obstruccin artica o pulmonar: valvuloplasta percutnea.

Otras: mielomeningoceie (cobertura); paladar hendido (reparacin fetoscpica).

En fetos con lesiones que ocasionan obstruccin traqueal es til realizar el mtodo EXIT" (ex tero Intrapartum
traqueoplastia"). Se realiza una cesrea programada y a la salida" (exit) del bebe, con el cordn an "latiendo
se realiza una traqueostoma rpidamente, se corta el cordn y el RN se entrega al neonatlogo quien lo puede
ventilar con facilidad.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITA

(HDC)
Es una patologa compleja, con un espectro de severidad
muy variable. Referimos al lector a la seccin correspondien
te. Muchos fetos con HDC mueren antes de nacer y algunos
recin nacidos fallecen en los primeros minutos de vida. En
el otro extremo, algunos nios son dados de alta despus
de nacer sin haberse realizado el diagnstico y son operados

RPC de 1,0 a 1,4 tienen alta mortalidad, cercana al 60-65%, y

muchos requieren ECMO. Los sobrevivientes presentan una RPC
de 1,4 0,33 y los no sobrevivientes de 1,05 0,3.
Las dimensiones del corazn izquierdo y el volumen ventricular
izquierdo evaluados por ecocardiografa en fetos con HDC son
anormales, con valores inferiores al rango normal. Sin embar
go, el crecimiento del ventrculo izquierdo evaluado por ml
tiples mediciones ecocardiogrficas fetales parece no tener
buen valor predictivo como indicador de severidad.

con excelentes resultados en algn momento de los primeros

meses de vida.

Dentro de los indicadores posnatales de mayor severidad se

encuentran;

Debida a este amplio espectro de severidad, las estadsticas

de sobrevida neonatales reportadas deben analizarse muy cnticamente. Por ejemplo, desde hace ya muchos aos, el Dr. M.
Harrison habla de la "mortalidad oculta" en esta condicin, ya

Necesidad de reanimacin al nacer.

Necesidad de ventilacin con altos parmetros.

AaDOj > eiOmmHg.

que muchos fetos y recin nacidos (RN) muertos con HDC no

se cuentan en los denominadores. As, las cifras de mortalidad
de slo 10-20%. reportadas por algunos centros, nicamente
incluyen a los nios con HDC que ingresaron con vida a ese

ndice de oxigenacin >40.

ndice ventilatorio: Frecuencia respiratoria x presin me

dia >900 para mantener PaCO^, <60 mmHg.

Pa O j posductal <60 mmHg con mximo tratamiento.

Necesidad de ECMO.

centro, Esto representa un sesgo de seleccin, ya que los bebs

que nacen vivos salen de la sala de partos vivos e ingresan a
cuidado intensivo, sobre todo, a centros de derivacin neonatal.
Son aqullos con menor severidad que, de una u otra manera,
tienen ms posibilidades de sobrevida. Esos datos, presentados
de esa forma, no incluyen a todos los fetos y nios que tienen
HDC, de all el concepto de "mortalidad oculta" en HDC.
Los indicadores de severidad en HDC izquierda pueden di
vidirse en prenatales y posnatales.
Dentro de los indicadores prenatales de mayor severidad se
encuentran:

TRATAMIENTO INTRATERO
A pesar de los avances en el tratam iento posnatal, la HDC
sigue siendo un problema no bien resuelto, con una mortali
dad global del 60%.
En San Francisco, se realiz inicialmente ciruga fetal repa
radora (ciruga "ig u a r a la posnatal con tero abierto). Los
fetos que no tienen el hgado en el trax son ms fciles de

Edad gestacional al diagnstico (peor si <24 semanas).

reparar, desde el punto de vista de la tcnica quirrgica fetal,

Anomalas genticas asociadas.

ya que no tienen riesgo de alteraciones anatmicas vasculares,

ndice relacin pulm n-cabeza" <1,0 (hipoplasia pul

monar severa).

Herntacin del hgado en el trax fetal.

Duracin y volumen de la herniacin visceral intratorcica.

particularmente de la vena cava inferior, del sistema venoso

umbilical (que, con cualquier mnima alteracin, ocasiona ia
muerte fetal, por ser la fuente de nutrientes y oxgeno desde
la placenta), y de los sistemas porta y heptico. En un estudio
reciente, reportamos que el tratamiento quirrgico intratero

La relacin del tamao pulmonar con el tamao de la cabeza

para los fetos sin herniacin heptica tiene ventajas fisiol

(ndice de la relacin pulmn-cabeza -RFC-), determinada por

mediciones ecogrficas fetales, parece ser un buen predictor de
sobrevida. Ningn paciente con RPC <1,0 ha sobrevivido. Los fe
tos con RPC >1,4 sobreviven (algunos con ECMO) y los fetos con

gicas y se puede realizar. Lo importante es que tambin de

56

mostramos que no mejora la sobrevida en comparacin con

el tratamiento adecuado durante el perodo posnatal. Adems,
la ciruga es causa de nacimiento a menor edad gestacional

S e c c i n 8 . C i r u j a fe ta l . w n n u ' y p rn tile m a s

(32 vs. 38 semanas en los tratados en perodo posnatal) y no

disminuye los costos, la duracin de la ventilacin mecnica
ni la hospitalizacin.
La seleccin de los pacientes es fundamental y, en la actuali
dad, se prefiere la oclusin traqueal en los casos severos, para
facilitar el aumento del crecimiento pulmonar, con un mejor
curso neonatal.

OCLUSIN TRAQUEAL
La mayora de los nios con HDC diagnosticados antes de las

SEGUIMIENTO ALEiADO
En HDC, en general, los estudios son escasos. Los riesgos in
cluyen rehernsacin, obstruccin y/o vlvulo gastrointestinal,
reflujo gastroesofgico significativo, trastornos nutcionales y
de crecimiento, y requerimiento prolongado de oxgeno.
Hasta hoy, la complejidad del tratamiento neonatal intensivo
requerido despus del tratamiento intratero, la presencia de
hemorragia intracraneana y el requerimiento prolongado de
apoyo respiratorio son los factores ms determinantes de un
peor pronstico del neurodesarrollo.

24 semanas de edad gestacional mueren a pesar de un cui

dado postnatal ptimo.
Cuando ei hgado se encuenfra herniado en el trax fetal, los in

MALFORMACIN ADEN
q u s t c a CONGNITA

tentos de reparacin quirrgica intrauterina a cielo abierto con

reduccin de las visceras in tero no han dado resultado ade
cuados, por los problemas de disrupcin vascular mencionados
antes. Por otro lado, experimentos de varios aos atrs muestran
claramente que la obstruccin a normal egreso del lquido pul
monar fetal hacia el lquido amnitico agranda los pulmones
fetales en desarrollo, reduce las visceras herniadas y acelera el
crecimiento fetal, todo lo cual resulta en mejor funcin pulmo
nar despus del nacimiento. Luego de mltiples experimentos
animales, en la Universidad de California se procedi a aplicar
esta tcnica en fetos humanos. Hasta la fecha, hemos tratado
30 fetos humanos con oclusin traqueal temporaria.Todos ellos
tenan diagnstico durante la vida fetal de HDC con el hgado
herniado en el trax. La tcnica de oclusin traqueal incluye la
aplicacin de un clip (de aneurisma, "cargado con resorte") y
de un procedimiento para desobstruir la trquea, que se desa
rrolla al nacer, que denominamos "EXIT. Esta tcnica de aplica
cin del clip traqueal sigue an en evolucin. En la actualidad,
la oclusin traqueal puede realizarse sin clip (con un "tapn)
por medio de fetoscopa con video, sin histerectoma materna.
Se han realizado estudios de sobrevida comparada en fetos con
HDC izquierda diagnosticada que presentan herniacin hep
tica y un ndice o RPC bajo a esa edad gestacional antes de
las 25 semanas y durante las semanas siguientes. Los datos
revelan que slo ei 38% de estos nios sobrevive, si son trata
dos con terapia posnatal moderna (incluyendo ECMO). Con el
mtodo de oclusin traqueal endoscpica fetai (fetendo") sin
histerectoma, sobrevivi el 75% de los nios. En este grupo de
tratamientos intratero sin histerectoma, hay menos complica
ciones maternas y un crecimiento significativo del pulmn fetal
iniciaimente muy pequeo. Este crecimiento se documenta por
ecograffas seriadas durante el embarazo, radiografas de trax
posnatales y el aspecto subjetivo durante la ciruga reparadora
de la hernia en el perodo posnatal.
Una de las complicaciones incluy un caso de hidrops fetal. Ei
feto present rpida expansin y sobredistensin pulmonar du
rante los 9 das posteriores a la oclusin traqueal. Esto condujo
a lacompresin del corazn fetal e hidrops, tal como ha sido

En esta lesin, la fiistoa natural tambin es muy variable,

pero los resultados de tratamiento intratero son contundentes.
En una revisin retrospectiva detallada de la historia natural,
cuando el diagnstico es fetal, de 175 lesiones pulmonares
fetales en 2 centros de tratamiento fetal hubo 134 casos de
malformaciones congnitas adenomatoides. 14 mujeres deci
dieron proceder un aborto electivo, 101 fueron manejadas en
forma expectante, 13 tuvieron ciruga fetal reparadora y 6 fetos
fueron tratados con un shunt (derivacin) traco-amnitico. De
los fetos sin hidrops no immune, todos los bebs sobrevivieron.
Hubo 25 fetos con gran malformacin congnita adenomatoide qustca con hidrops asociado, que fueron "observados sin
tratamiento intratero.Todos estos fetos murieron antes o poco
despus del nacimiento (100% mortalidad).
La reseccin quirrgica del tumor fetal (lobectoma pulmonar
fetal) se realiz entre las 21 y 29 semanas de gestacin en
13 fetos hidrpicos. 8 de ellos (61,5%) mostraron resolucin del
hidrops, crecimiento muy significativo del pulmn en ei tero y
sobrevivieron adecuadamente el perodo neonatal. 6 fetos con
quiste grande pero solitao se trataron con derivacin tracoamnitlca y 5 sobrevivieron. Estos datos demuestran que la mayora
de los fetos con diagnstico de malformaciones adenomatoideas qusticas congnitas durante la vida fetal pueden alcanzar
el trmino y sertratados en el perodo posnatal, si existe cuidado
intensivo y servicio de ciruga neonatal adecuados. Sin embargo,
el grupo de fetos con los casos ms severos y/o con hidrops no
inmunolgico puede tener mucho mejor resultado si se inte
rrumpe" la evolucin natural con tratamiento intratero.
En esta eictensa revisin, tambin se evaluaron y trataron 41 ca
sos de secuestro pulmonar y extralobar. 28 (68%) casos se re
solvieron espontneamente al ser evaluados en forma frecuente
con ecografas seriadas prenatales. Todos fueron asintomticos
despus dei nacimiento y slo se os pudo detectar con estudios
de Imgenes especiales despus del nacimiento. Ninguno re
quiri reseccin quirrgica antes de los dos meses. De los otros
13 casos: a) hubo 2 abortos electivos; b) 7 RN tuvieron lesiones
sintomticas, fueron operados poco despus del nacimiento y

descripto en fetos con el sndrome congnito de obstruccin de

todos sobrevivieron; c) 1 feto hidrpico falleci; y d) 3 fetos tu

vieron un hidrotrax a tensin con hidrops secundario que fue

la va area alta.

tratado con toracocentesis fetal o derivacin toracoamnilica,

57

Captuio 1.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

seguido de reseccin posnatal. La terapia fetal, entonces, es una

la cantidad de ADN. La Angiotensina II, adems, afecta la expre

opcin para el tratamiento de lesiones pulmonares asociadas

sin de factores de crecimiento comoTGE-beta 1.

con hidrops no inmunolgico. Cabe destacar que la resonan

cia magntica nuclear (RMN) ultra rpida es de gran utilidad

El pronefros aparece en el embrin a las 3 semanas y el

metanefros a las 5 semanas. Los nefrones y la funcin re
nal aparecen a las 10 semanas de gestacin, la masa renal

para la evaluacin fetal en estos casos, y para el diagnstico

diferencial de estas dos lesiones. La RMN mejora la evaluacin

aumenta rpidamente (ecografas a las 18 semanas) y la

fetal anatmica, y facilita el manejo perinatal y el asesoramiento

familiar. La RMN fetal es, entonces, un mtodo valioso para el

nefrognesis se completa a las 34-36 semanas. La tasa de

filtrado glomerular avanza en paralelo con el aumento del

diagnstico prenatal antes de una intervencin quirrgica fetal,

tejido renal, siendo, por ejemplo, <10m L/m in/l,73 m de su

realizada para casos de defectos congnitos severos, con poca

perficie corporal a las 30 semanas.

o nula probabilidad de vida sin tratamiento precoz.

En situaciones de obstruccin, la fisiologa del desarrollo nor

mal se ve muy alterada. "Llegar tarde (cmo definir bien esto

TRANSFUSIN INTERGEMELAR^'^GElVlELO
AGEM ELO)

es una condicin de destruccin progresiva, donde adems

El sndrome de transfusin intergemelar severa pue

se suprime la produccin del factor de crecimiento epidermal

(EGE). As, se altera el balance entre la proliferacin y la des

de tratarse in tero con amniocentesis seriada, removiendo

truccin celular y cuanto mas larga es la duracin de la obs

grandes volmenes de lquido amnitico, o con coagula

cin endoscpica de los vasos comunicantes, por medio de
tcnicas de rayos lser. Cuando el diagnstico es entre las

truccin, menor ser el nmero de nefrones.

hoy?) puede dejar consecuencias irreversibles. La obstruccin

Se sabe que el feto y el neonato compensan con crecimiento

17 y 25 semanas, la tcnica lser es mucho ms efectiva. La

renal las restricciones de la masa renal en forma ms eficien

te" que el adulto. Pero esto puede ser, en realidad, una adap

sobrevida fetal es de 61 vs. 51%. Tambin es ms elevada la

tacin inadecuada para el resto de su vida, ya que la hiperf-

proporcin de embarazos con sobrevida del feto en el grupo tra

tracin glomerular puede resultar en fibrosis mtersticial progre

tado con lser (79 vs. 60%). La incidencia de anormalidades

ecogrficas cerebrales tambin es mucho menor (6 vs. 18%).

siva. De todas maneras, cuando hay obstruccin ureteropielica

(UP) unilateral y disminucin significativa de la funcin, el otro
rin compensa". Esto puede evaluarse por ecografas fetales

TERATOMA SACROCOCCGEO

seriadas. Cuando el rin afectado tiene una medicin de la

pelvis renal dilatada de 4 mm en un feto de <33 semanas o de

Es e! neoplasma fetal ms comn, con una incidencia de 1

7 mm en fetos de >33 semanas, el crecimiento de la longitud de

en 40.000 nacimientos. Los fetos con esta malformacin tie

1 rin contralateral es ms acelerado que lo previsto. Parece

que >10 mm en cualquier momento es de muy mal pronstico.

nen riesgo de significativa morbilidad y mortalidad perina

diagnstico temprano en el embarazo (<24 semanas, peor),

Es importante recordar que un altsimo porcentaje de dilatacio

nes pielocaliciales son transitorias y no requieren accin intra ni

el desarrollo de hidrops fetal y, por supuesto, el parto pre

extrauterina. Sin embargo, debe repetirse una ecografa renal de

maturo. Las fstulas y comunicaciones vasculares (arteriove-

seguimiento al menos 2-3 meses despus del nacimiento.

nosas) dentro del tumor pueden conducir al feto a desarrollar

El problema de las obstrucciones severas no slo se relaciona

alto gasto cardaco, insuficiencia cardaca e hidrops. En algunos

casos, la madre desarrolla lo que se ha dado en llamar'el sndro

con el futuro de las funciones del rin, sino que ocasiona

oligoamnios e hipoplasia pulmonar de diversos grados de se

me en espejo, pudiendo estar ella tambin gravemente enferma.

veridad, lo que puede conducir a la muerte. En estos casos, la

En estos casos, el enfoque y el tratamiento in tero puede me

derivacin vesicoamnitica puede ser de gran beneficio.

jorar notablemente los resultados. La extirpacin total del tumor

Existe la posibilidad de evaluar la funcin renal intratero por

tal. Los factores que ms predicen un mal pronstico son el

(al menos, la parte e>cterna) puede realizarse a cielo abierto o

punciones vesicales y/o pielocaliciales intratero realizadas en

bien ligar o embolizar la zona de fstulas por medios endoscpi-

forma seriada y analizando la osmolaridad y el sodio urinarios.

Con la descompresin durante la vida fetal se puede observar

cos.Tambin las formas qusticas, con compresin de estructuras

(ureteral, por ejemplo), pueden drenarse por va endoscpica.

una mejora de estos indicadores.

La descompresin de la obstruccin del sistema urinario durante

ROPATA OBSTRUCTIVA

la vida intrauterina puede ser muy til para preservar la aparicin

de mayor dao renal, mejorar la funcin y prevenir la displasia

En el desarrollo renal y de las vas urinarias, la obstruccin puede

renal. Por ello, nicamente se debe consideraren casos de feto

ser a nivel urteroplvico (UP) o por vlvulas uretrales poste

riores. La nefropata obstructiva congnita produce deficiente

tal vez sin esperar que aparezca crecimiento compensatorio

crecimiento renal y conduce a insuficiencia renal. En estas ne-

en los casos de obstruccin unilateral. Parece claro que si se

nico, sin evidencia de displasia renal, con dilatacin progresiva,

fropatas, existe una marcada activacin del sistema Renina-An-

espera que la funcin renal est claramente comprometida an

giotensina con vasoconstriccin y fibrosis intersticial.Tambin se

tes de actuar, el pronstico a largo plazo es peor. Un estudio

estimula la apoptosis (muerte celular programada) y disminuye

prospectivo multicntrico reciente de la sociedad de urologa de

58

Seccin 8. Ciruga fetal: avances y problemas ' f

EE.UU. compar en el perodo posnatal a nios con obstruc

cin unilateral y diferencia de funcin renal entre los riones de
>40%, estudiada por renografa. Se demuestra que en el grupo
con pieloplastia precoz hubo una reduccin significativa de hidronefrosis y obstruccin a los 6 meses y al ao de vida, com
parado con aqullos que fueron observados". Adems, en este
grupo, el 25% requiri ciruga por mala evolucin. Esto provee
ms evidencia an de que no es recomendable esperar cuando

o tarda de la gestacin para tratar enfermedades pulmona

las evaluaciones son claras.

animales). El transplante in tero de clulas fetales totipo

No es conveniente intervenir en los fetos donde el diagns

tico es tardo. En todas las situaciones que se realice algn

tenciales' (tem cells) puede representar una nueva estrategia

tratamiento intratero, o cuando se haya hecho el diagnstico

tardo, es necesario estudiar detallada y precozmente al RN
en e perodo neonatal inmediato y realizar el procedimiento

relacionadas con el sistema hematopoytico. El anlisis de

a este captulo. Es de esperar que las perspectivas futuras,

necesario {pieloplastia, otros) en forma precoz.

tanto experimentales como clnicas, impacten favorablemente

Si se considera interrumpir el embarazo por las consecuencias

agudas y potenciales para el feto, esto debe hacerse slo despus

en la prctica de la medicina perinatal y en los resultados de

de las 33 semanas, con previa administracin de corticoides.

periodo embnonao o fetal.

TRATAMIENTOS FETALES FUTUROS

La transferencia de genes a fetos en la fase intermedia
res congnitas (fibrosis qustca, deficiencia de la protena
SP-B del surfactante) puede llegar a ser realizada a travs de
la fetoscopa endscopica (como acaba de demostrarse en

teraputica con amplias implicaciones para las enfermedades

las consideraciones ticas del uso de clulas fetales escapa

seres humanos afectados por enfermedades tan seas en su

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59

Capitulo I

Descubriendo la vida de un feto enfermo -

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CT

SECCION

HIDROPS NO INMUNOLOGICO PERINATAL

Augusto Sola I Roderic H. Phibbs

Nuestro conocimiento es necesariamente finito, mientras que nuestra ignorancid es necesariamente infinita.
KarI Popper

No est bien ocultar a propia ignorancia, sino descubrirla y ponerle remedio.

Herclito

DEFINICION
Se denomina hidrops fetal al edema generalizado y a la ex
cesiva retencin de lquido en las cavidades serosas del feto,
resultando en ascitis, y derrames pericrdico y pleural. Por de
finicin, se requiere la presencia de lquido en, al menos, dos

La madre portadora de un feto hidrpico puede tener polihi

dramnios, edema y un sndrome similar a la preeclampsia. En
general, esto lleva al diagnstico prenatal de hidrops median
te ecografa. Raramente la madre se presenta con el llamado
sndrome en espejo con hallazgos similares a los del feto
(hipertensin, edema generalizado y edema pulmonar).

ascitis con mnimo edema perifrico o puede haber edema en

El primer caso reportado de hidrops fetal fue el de Ballantyne en

1,892. Diamond, en 1.932, describi el hidrops fetal como la eta
pa final de la ertroblastosis fetal severa. La gran mayora de los
casos se deban a anticuerpos anti-D (Rh), causante de enferme
dad hemoltica aloinmune. En la dcada de 1.960, la amniocen

la cara y en el tronco con mnimo edema en [as extremidades.

tesis para el anlisis de la concentracin de bilirrubina y la tcnica

cavidades del cuerpo del feto. En los casos ms severos, las

caractersticas faciaes estn deformadas, la piel est tensa
y las extremidades se mantienen en extensin. Puede existir

60

Seccin 9. Hidrops no inmunolgico perinatal

de transfusin intraperitoneal intrauterina para el tratamiento de

PAtOFiSiQLOGIA

la anemia en los fetos severamente afectados mejoraron la evolu

cin, previniendo la progresin a hidrops fetal en muchos casos.
A la vez, la poblacin de mujeres Rh (-) sensibilizadas en edad re
productiva disminuy gracias a la profilaxis con inmunoglobulina
(Rhogam). El hidrops fetal debido a incompatibilidad Rh es ahora
infrecuente. Las incompatibilidades de otros grupos sanguneos
tambin puede causar hidrops, pero no es comn. En esta sec
cin, nos ocuparemos ms del hidrops NO inmune.
Potterfue el primero en sealar que el hidrops fetal poda ocurrir
en ausencia de ertroblastosis. Desde entonces, el trmino de

hidrops no inmunoigico ha sido aplicado a todos los casos

El transporte de agua entre el plasma en los capilares y los

tejidos est regulado por los gradientes de presin osmtica e
hidrosttica, el rea de superficie disponible para el transporte
y la permeabilidad capilar. El otro factor importante en la regu
lacin del agua en los tejidos es la velocidad con que sta es
reabsorbida por los vasos linfticos. As, los mecanismos que
pueden llevar al hidrops fetal son:
1 . Aumento de la presin hidrosttica capilar.

2. Disminucin de la presin coloidosmtica del plasma.

que no son secundarios a enfermedad hemoltica aloinmune.

3. Aumento de la permeabilidad capilar.

Ya que la enfermedad aloinmune es poco frecuente, la forma no

4.

Disminucin del flujo linftico.

inmunolgica es la forma ms comn de hidrops. La incidencia

del hidrops no inmunoigico no est bien definida, por ello es
difcil saber si se est volviendo ms frecuente o si simplemente
es ms notoria porque se diagnostica ms fcilmente en te
ro. Datos estimativos tomados de una poblacin numerosa de
recin nacidos no afectada por traslado prenatal mostr una
incidencia aproximada de 1 en 3,000 partos, incluyendo tanto
a los nacidos vivos como a los fallecidos antes del nacimiento.
El hidrops puede diagnosticarse al nacer, pero en la actuali
dad suele aparecer primero en la ecografa como un pequeo
derrame pleural o pericrdico, para luego progresar a edema
generalizado o a derrames importantes. Esta progresin puede
llevar semanas, pero muchas veces ocurre en pocos das. La
placenta tambin se ve afectada, es edematosa, las vellosi
dades estn inflamadas y los vasos sanguneos fetales tienen
una arquitectura anormal e inmadura.

1. AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA

CAPILAR
Muchas de las condiciones enumeradas en la Tabla 1, como
por ejemplo arritmias, lesiones cardacas estructurales, esta
dos con aumento de! gasto cardaco u obstrucciones del re
torno venoso elevan la presin hidrosttica venosa capilar.
La mayora de las lesiones estructurales cardacas asociadas
a hidrops se vinculan con regurgitacin de la vlvula auriculoventricular, lo que lleva a un aumento de la presin venosa.
La presin venosa est aumentada en modelos animales de
taquiarritmia fetal. En los humanos, mediciones directas de la
presin en las venas fetales de la placenta han demostrado
presiones elevadas en algunos fetos hidrpicos (principalmen
te en aqullos con enfermedad cardaca), aunque no en todos
los casos.

CONDICIONES ASOCIADAS CON HIDROPS

El hidrops ocurre en asociacin con un amplio rango de

2. DISMINUCIN EN LA PRESION
COLOIDOSMTICA

condiciones. La Tabla 1 muestra las causas ms comnmente

asociadas con hidrops fetal no inmunolgico. Los motivos ms

La disminucin de Is presin osmtica y la baja concentracin

comunes de hidrops no inmunolgico varan geogrficamente.

de albmina en sangre han sido descriptas en recin nacidos

con hidrops por enfermedad aloinmune. La disminucin en la
albmina tambin ocurre en un tercio de los casos de hidrops

En el sudeste de Asia, ia talasemia A es la causa habitual. En

algunas regiones de Amrica Central y del Sur, la enfermedad de
fermedades cardacas (incluyendo arritmias) y las anormalida

no inmunolgico. Sin embargo, esta disminucin podra ser se

cundaria al aumento en la permeabilidad capilar y no la causa

des cromosmicas constituyen el 50% de los casos. En algunas

primaria de hidrops.

CItagas es una causa comn. En Norteamrica y Europa, las en

series, la malformacin adenomatoidea qustca o el higroma

qustico son relativamente comunes. El nmero de casos idiopticos de hidrops constitua en el pasado cerca del 50%. En la

3. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
CAPILAR

actualidad, es posible estudiar estas situaciones en forma ms

completa y se van reconociendo nuevas razones de hidrops no
inmunolgico, por lo que la incidencia de hidrops no inmunol

Grunwaid y Mayberger fueron los primeros en sugerir que los

cambios patolgicos en el hidrops concordaban con un aumen

gico idioptico es ahora de 15-30%. Por ejemplo, la infeccin

to de la permeabilidad capilar. Mediciones simultneas en fe

del feto con parvcvirus B19 ha sido reconocida recientemente

tos con hidrops aloinmune demostraron que el ndice entre la

concentracin de protenas en el lquido asctico y el plasma

como causa de hidrops no inmunolgico y ahora se diagnostica

con mayor frecuencia. Sin embargo, la mayora de las mujeres
que contraen esta enfermedad durante el embarazo no tienen

est aumentado, lo que indica aumento en la permeabilidad

capilar. Este cambio en la permeabilidad podra ser el motivo

fetos hidrpicos. El resto de las infecciones intrauterinas en la

lista de la Tabla 1 son causas poco frecuentes de hidrops.

de la hipoalbuminemia descripta aqu un poco ms arriba. Evi

dencia similar de prdida de protenas por los capilares se en61

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

TABLA 1. Diagnstico diferencial de hidrops fetal

INTAATORCICAS

ANEMIAS
Hem orragia fetom aterna

M alform acin adenom atoidea qustica pulm n

Dador en transfusin fe to-feta l. Leucem ia congnita

Teratom a m ediastinal

H em oglobinopatas de cadena

H ernia d iafragm tica

D e fectos e n zlm tlco s d e los g l b u lo s rojos

S ecuestro pulm onar

CAUSAS CARDACAS

O b stru cci n con g n ita de la va area

TUMORES

A no m a la s estructurales
Arritm ias

N euroblastom a

C a rd io m io p a tia s

Coriocarcinom a

C ie rre prem a turo del foram en oval

Teratom a sacrococcigeo

H em a ngiom a de la a u rcu la derecha

H epatoblastom a.

Tuberoescleross con rabdom om a

W ilm s y nefrom a m esoblstico.

ENFERMEDADES DE DEPSITO

Teratoma

INFECCIONES

Gaucher

Vira le s (CMV, parvovirus B19, herpes, rubola)

N iem ann-Pick

Toxoplasm osis

M u co p o lisa ca rid osis

ANORMALIDADES CROMOSMICAS

S filis

Trisom as 13, 18, 21

Enferm edad de Chagas

MALFORMACIONES VASCULARES

)(X/Xy

C orioangiom a piacentario

45, XO

H em angiom a heptico

18 q + ,1 3 q -,2 p -

ENFERMEDADES SEAS

A n g io s te o h ip e rtro fia (S n d ro m e de K lippelTren aun ay)

ACCIDENTES VASCULARES

O steognesis im perfecta

Trom bosis de la vena renal o um bilical

D istro fia to r c ica a sfixiante

T ro m b o sis de la vena cava in fe rio r

A rtro grifo sis

R ecipiente en tra n sfu sin fe to-feta l

D istrofia m iot nica

ANORMALIDADES LINFTICAS
Linfangiectasias

O b struccin intestinal con perforacin y peritonitis m econial

Higroma qustico

Tratam iento m aterno con indom etacina

Sndrom e deTurne r (XO )

U rop ata obstructiva

Sndom e de Noonan

Nefrosis congnita

Sndrom e de pterigium m ltiple

Hijo de m adre diabtica

LESIONES CEREBRALES

Distrofia m iotnica

Ausencia del cuerpo calloso

S ndrom e de Neu-Laxova

Encefaocele

F ib ro s is h e p tic a

H em orragia intracraneana
H olo prosen ce fa lia

62

OTRAS CAUSAS

M a lfo rm a c i n v a s c u la r h e p tic a

IDIOPTICAS

Seccin 9. Hidrops no inmunolgico perinatai

contra en un neonato con hidrops debido a patologa intestinal

y perforacin. Algunos mediadores inflamatorios aunnentan la
permeabilidad capilar y, en teora, podran tener un rol en al
gunas condiciones asociadas a hidrops no inmunolgico, como
por ejemplo, infecciones o procesos isqumicos, pero an no
existe informacin detallada al respecto.

4. FLUJO LINFTICO
Algunas de las condiciones de la Tabla 1 incluyen anormalidades
bien definidas de los linfticos (higroma qustico, Sndrome de
Turnery linfagiectasias).E) conducto torcico es el punto final por
el cual la linfa pasa del trax para entrar al sistema venoso en la
conjuncin de las venas yugular y subclavia izquierda. Cualquier
lesin que comprima el conducto torcico puede, en teora, pro
ducir edema. Adems, experimentos en fetos animales han de
mostrado que pequeas elevaciones en la presin venosa central
impiden en gran medida el flujo linftico en el conducto torcico.

ROL DE LA PLACENTA
Resulta difcil explicar cmo el aumento de la presin hi
drosttica capilar o la reduccin de la presin coloidosmtica

CONSEGUENCIAS DEL HIDROPS FETAL;

HIPOPLASIA PULMONAR
La hipoplasia pulmonar es una complicacin frecuente y
seria del hidrops fetal. Los procesos que interfieren con el creci
miento pulmonar incluyen la compresin mecnica del pulmn
en crecimiento, la falta de distensin pulmonar por un volumen
de lquido amnitico con presin normal y la ausencia de movi
mientos respiratonos que normalmente ocurren en el feto nor
mal. La restriccin en el crecimiento pulmonar incluye el desa
rrollo anormal de la vasculatura pulmonar, lo que muchas veces
lleva a hipertensin pulmonar severa despus del nacimiento.
Cuanto ms temprano en la gestacin ocurra el proceso y cuan
to ms perdure, mayor ser la posibilidad de causar h/pop/as;a
pulmonar. Sin embargo, todava no resulta claro cunto tiempo
se requiere para que esto se produzca. La hipoplasia pulmonar
ocurre ms frecuentemente en aquellos neonatos con hidrops
asociado a oligohidramnios, masas pulmonares, derrames pleu
rales o elevacin diafragmtica, como as tambin en fetos con
anormalidades esquelticas que involucran el trax. Se cree que
la hipoplasia pulmonar en neonatos con enfermedades neurolgicas se debe a la falta de movimientos respiratorios fetales.
Muchas de estas condiciones han sido reproducidas en fetos
animales con la resultante hipoplasia pulmonar.

per se podran resultar ios mecanismos finales en la pro

duccin del hidrops fetal. Los vasos fetales en la placenta son
un gran componente de !a circulacin sistmica (aproximada

OTRAS CONSECUENCIAS DE IMPORTANCtA

CLNICA

mente el 40% del gasto cardaco del feto va a la placenta).

Una alteracin en los gradientes hidrostticos u osmticos
que favorezca la produccin de edema desplazar el lquido
a travs de la placenta hacia la circulacin materna y, de esta
manera, impedir la formacin de edema. La demostracin
ms dramtica de la capacidad de la placenta en eliminar
lquido en exceso proviene de experimentos en fetos de ovejas
que recibieron 1 litro/kg de peso de una solucin con elec
trolitos durante 4 horas. La mitad del lquido fue eliminado
por la placenta, un tercio por los riones y slo 1/6 perma
neca sin ser eliminado al finalizar la infusin. Estos estudios
tambin demostraron que un aumento en la presin venosa
de nicamente 3 mmHg inducira este masivo movimiento de
lquidos a travs de la placenta. En forma similar, los intentos
de producir retencin de lquido en fetos animales reduciendo
la osmolaridad plasmtica fracasaron. Es posible que el prin

La hiperplasia de las clulas de los islotes pancreticos

que acompaa a la enfermedad hemoltica aloinmune es una
respuesta a la inactivacin de la insulina secundaria a la he
moglobina libre causada por la hemlisis severa. La hiperpla
sia de los islotes pancreticos tambin ocurre frecuentemente
en el hidrops no inmunolgico por mecanismos an desco
nocidos. Cualquiera que sea la causa, el resultado es un alto
ndice de consumo de glucosa en el neonato, con riesgo de
hipoglucemia. En cualquier neonato con hidrops con anemia
hemorrgica o hemoltica existe un aumento en la hemato
poyesis extramedular. Por causas todava desconocidas, esto
tambin ocurre en fetos con hidrops de origen no hematol
gico. El dao cerebral es relativamente comn en hidrops de
tipo no inmunolgico y la anatoma patolgica es indicativa de
encefalopata hipxico isqumica ocurrida in tero.

cipal mecanismo en la produccin del edema en condiciones

de aumento de la presin venosa sea a travs de su efecto

MANEIO Y TRATAMIENTO

en impedir el drenaje linftico. El exceso de linfa no podra

eliminarse a travs de la placenta, porque no existen linfticos
en ella. Otra explicacin posible es que el transporte de agua

PERIODO ANTENATAL

en la placenta sea anormal en presencia de hidrops fetal.

Como se mencion, la anatoma de la placenta es anormal en
los cuadros de hidrops severos. Sin emloargo, esta explicacin
requerira de cambios patolgicos en la placenta que prece

Realizar el diagnstico de la causa subyacente en el hidrops

no inmunolgico es generalmente difcil, debido a la larga lista
de diagnsticos diferenciales. Sin embargo, es muy importante

no existen datos clnicos o experimentales que apoyen o re

intentar establecer un diagnstico. Los primeros pasos son rela

tivamente no invasivos e incluyen:

futen esta teora.

1. Historia familiar.

dieran a la retencin de lquido en el feto. Hasta el momento,

63

Captulo I.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

2. Sangre materna para detectar anticuerpos antieritrocitos,

glbulos rojos fetales y enfermedades infecciosas.
3. Frecuencia cardaca fetal,
4. Examen ecogrfico detallado para visualizar malformaciones.

feto y requerir descompresin. Sin embargo, el lquido tiende a

reacumularse rpidamente. An no se ha demostrado en forma
exitosa una terapia fetal que suministre alivio a la compresin
pulmonar a largo plazo y evite as la hipoplasia pulmonar.

5. Ecocardiograma y estudios doppler hemodinmicos.

Procedimientos ms invasivos incluyen amniocentesis para
anlisis del lquido amnitico y muestras sanguneas del feto
para estudios hematolgicos y genticos.
Cuando se diagnostica arritmia fetal, es esencial realizar un
ecocardiograma, ya que muchos fetos con hidrops y arritmias
tambin tienen malformaciones cardacas. Cuando se ha iden
tificado alguna anomala congnita, es importante hacer un
cariotipo, debido a que muchas de las anomalas asociadas
con hidrops no inmunolgico se asocian con aneuploida.
Los estudios diagnsticos fetales dirigirn el manejo en alguna
de las siguientes formas:
1. Si la enfermedad de base es fetal: una operacin cesrea
no est indicada en caso de sufrimiento fetal y los padres
pueden decidir terminar el embarazo si es antes de las 24
semanas de gestacin. Para nacimientos en edades gestadnales ms avanzadas, una cesrea puede ser necesaria
si existe distocia.
2. Si el pronstico a largo plazo es muy pobre: se recomienda
no realizar cesrea por sufrimiento fetal durante el trabajo
de parto. La terminacin del embarazo es una opcin a
considerar si la edad gestacional es <24 semanas.
3. Si la condicin puede ser tratada in tero (anemia, arritmia

REANIMACION NEONATAL
La reanimacin de un RN (recin nacido) con hidrops fetal
es una de las ms complicadas, ya que coexisten varios pro
blemas que deben sertratados simultneamente,

PREPARACIN ANTES DEL PARTO

Es til una ecografa dentro de las 12 horas antes del parto
para descartar derrames pleurales. En el momento del parto, es
ideal contar con sangre entera o glbulos rojos desplasmatizados compa/Wes con la sangre materna, independientemente
de la causa del hidrops. Muchos neonatos con hidrops no in
munolgico necesitan sangre como parte de !a resucitacin. En
anticipacin, es tambin importante tener dos catteres estri
les conectados a transductores y un monitor con un transductor
calibrado para presin venosa y el otro para presin arterial. Se
debe disponer de equipo y personal entrenado para medir hematocrito y gases en sangre dentro del rea o cercanos al rea
del parto, para que los resultados se obtengan dentro de los
primeros 5 minutos de vida. Tambin hay que poseer el equipo
para realizar paracentesis, toracocentesis y transfusiones, y los
tubos para recolectar muestras para estudios diagnsticos.

fetal): se debe comenzar ei tratamiento y continuarlo, si es

efectivo, hasta una edad gestacional que permita el naci
miento con mnimas complicaciones.

Una persona se encargar del manejo de la va area y de la

ventilacin, otra colocar los catteres umbilicales, una tercera

4. Si la condicin slo puede ser tratada despus del na

cimiento (perforacin intestinal, corioangioma de la pla
centa, etcetera); se recomienda el nacimiento cuando las

cuarta estar a cargo de tomar muestras de sangre del cordn

umbilical para enviar al laboratorio. Es prioritario obtener, den

posibilidades de sobrevida son aceptables.

realizar paracentesis y toracocentesis de ser necesario, y una

tro de los primeros 5 minutos, el resultado del hematocrito o la

hemoglobina.

5. Si no se ha podido llevar a cabo un diagnstico: la recomen

dacin es la misma que para el punto 4. Algunos padres
pueden decidir terminar el embarazo si es antes de ias 24

MANEJO INICIAL

semanas, dado el mal pronstico del hidrops idioptico.

La ventilacin y la expansin pulmonar suelen ser dificultosas,

En las situaciones 3, 4 y 5 de la lista, la cesrea estara indi

debido a la compresin de los pulmones por el diafragma (ele

cada en caso de sufrimiento fetal si el feto ha llegado a una

edad gestacional que permite la sobrevida.Tanto en el punto 4
como en el 5, el feto debe estudiarse con ecografas peridicas
y monitoreo cardaco fetal. El hidrops se resuelve en forma es
pontnea en algunos casos, eliminando la necesidad de parto
prematuro. Por otro lado, si hay evidencia de empeoramiento
de la condicin fetal, puede ser necesario el parto prematuro.
Si la condicin fetal requiere intervencin con parto prematuro,

vado por la ascitis) y por grandes derrames pleurales. El exceso

la madre debe recibir glucocorticoides antes del parto. Cuan

do se desarrolla derrame pleural y/o ascitis, tiay que intentar
poner en la balanza el riesgo de la prematurez contra el riesgo
de que el feto desarrolle hipoplasia pulmonar si contina en
el tero. Lamentablemente, esta decisin no se puede hacer
con precisin en la actualidad. Los derrames pleurales y el
quilotrax pueden causar alteraciones hemodinmicas en el
64

de lquido en los pulmones tambin contribuye a la disminucin

en la compiiance o distensibilidad pulmonar. Generalmente, la
reanimacin implica intubacin endotraqueal y ventilacin con
las presiones necesarias para obtener una ventilacin adecuada.
Si el abdomen est distendido por la ascitis, se debe realizar una
paracentesis en la regin de los flancos para evitar lesionar el
hgado o el bazo, que suelen estar agrandados. No es necesario
remover todo el lquido asctico, slo o suficiente para que el ab
domen sea blando y el diafragma se movilice fcilmente en ins
piracin. El lquido se enviar para estudios de laboratorio. Luego
de la paracentesis, el lquido asctico se reacumular lentamen
te. Una vez que el abdomen se palpe blando, no as necesario
continuar con punciones durante la resucitacin. Si la ventilacin
contina siendo dificultosa y existen derrames pleurales, stos

Seccin 9. Hidrops no inmunolgico perinatal

tambin deben ser drenados para permitirla ventilacin. Aun as,

despus de haber drenado el lquido del abdomen y del trax, en
muchos de estos neonatos la ventilacin sigue siendo dificultosa,
debido ai lquido pulmonar, al dficit de surfactante y, en algunos
casos de hidrops prolongado, a la hipoplasia pulmonar.
Mientras que dos miembros deS equipo se encargan de la ven
tilacin y de reducir los derrames, una tercera persona debe
colocar un catter umbilical arterial y otro venoso para poder
medir gases arteriales, presin arterial invasiva y presin veno
sa centra!, y as determinar el estado hemodinmico.
La anemia compromete la oxigenacin de los tejidos y los neo
natos hidrpicos anmicos usualmente no responden bien a la
reanimacin, hasta que el hematocrito es corregido hasta aproxi
madamente 35%. La forma en que se debe corregir la anemia
depende del estado hemodinmico. La mayor parte de los nios
con hidrops aloinmune tienen volmenes sanguneos normales
o bajos. El volumen sanguneo en nios con hidrops no inmu
noigico de diversas causas no ha sido estudiado, pero puede
estar elevado. Si la presin intravascular indica que el volumen
es adecuado, hay que llevar a cabo una exsangufna-transfusin

El hiperinsulinismo puede producir hipoglucemia en los pri

meros minutos de vida. Hay que monitorizar la glucemia en
forma temprana y frecuente. Una infusin en bolo de solucin
con glucosa o una transfusin parcial (la sangre de dador
tiene un elevado nivel de glucosa) es capaz de desencadenar
hipoglucemia reactiva; es importante comenzar una infusin
continua de glucosa lo ms pronto posible.
En el caso de hidrops no inmunolgico que no responde a la re
animacin y que probat)lemente cause la muerte rpidamente,
se debe hacer todo lo posible para llegar al diagnstico subya
cente. Este paso es crucial para poder aconsejar a los padres
acerca de futuros embarazos. Es necesario obtener sangre para
el diagnstico de infecciones, electroforesis de hemoglobina y
cariotipo (el hidrops puede ocultar caractersticas dismrficas).
Adems, se debe obtener una radiografa corporal total, realizar
autopsia y enviar la placenta a anatoma patolgica.

MANEJO POSTERIOR
Est determinado primariamente por el diagnstico y por el tra

parcial isovolumtrica para mantener e! volumen sanguneo

constante (se remueven 5/mL/kg de sangre del RN y se reem

tamiento de la condicin subyacente. Luego de completada la

plazan con 5 mL/kg de glbulos rojos por vez, hasta alcanzar

20-40 mL/i(g segn el hematocrito inicial). Si hay evidencia de
hipovolemia, habr que transfundirse ms sangre de la que se
extrae, hasta que la presin intravascular se normalice, o se pue
den transfundir glbulos rojos desplasmatizados. En muchos ca
sos, la evidencia de hipovolemia no aparece mientras la asfixia

requiere asistencia ventilatoria. sta puede ser: dificultad respi

no se resuelva. El tratamiento utilizado ms frecuentemente es

una exsangwno-transfusin parcial, que mantiene el volumen
sanguneo constante al mismo tiempo que se va corrigiendo el
hematocrito, seguido de pequeas transfusiones repetidas de
glbulos rojos desplasmatizados para mantener una circulacin
adecuada. Se debe recordar que muchas pruebas diagnsticas
no son vlidas despus de las transfusiones. Si la sangre obteni
da del cordn umbilical no es suficiente para todos los estudios
diagnsticos necesarios, hay que obtener ms muestras de san
gre del neonato antes de proceder con la transfusin.
Si la anemia no se ha corregido, no se debe transfundir con plas
ma. El plasma fresco tambin corrige parcialmente los defectos
de la coagulacin presentes en algunos casos. Cerca de la mitad
de aquellos con hidrops no inmunolgico tienen hipoalbumine
mia. Ha existido la preocupacin de que, al dar albmina o plas
ma fresco a estos nios durante la resucitacin, podra elevarse
la presin coloidosmtica del plasma, aumentar en forma rpida
el volumen de lquido intravascular y empeorar, as, el edema
pulmonar. NO es recomendable esta teraputica, a menos que
haya coagulacin mtravasculardiseminada.Tambin puede existir

reanimacin, generalmente persiste enfermedad pulmonar que

ratoria transitoria, enfermedad de membrana hialina, hipoplasia
pulmonar o una combinacin de estas causas, usualmente com
plicadas con hipertensin pulmonar. En algunos casos (como

quilotrax congnito), es de utilidad dejar un tipo de drenaje

pleural y reemplazar las prdidas. En dicho lquido hay >85%
de linfocitos, sin aumento de grasa o triglicridos, ya que el nio
no ha sido alimentado. Se debe reponer las prdidas midiendo
los electrolitos y las globulinas en el lquido pleural. La diuresis
ayudar a mejorar la funcin pulmonar, pero no por ello hay que
usarse la terapia con furosemida de rutina. Habitualmente, la
diuresis espontnea ocurre entre los 2 y 5 das de vida y con
tina por varios ms. Los neonatos con hidrops comnmente
pierden entre un 20 y un 30% de su peso de nacimiento durante
la etapa de diuresis.
!

'

Alrededor de la mitad de todos los casos de hidrops no

inmunolgico resultan en muerte fetal y cerca de la mitad de
aqullos que nacen vivos fallecen. Sin embargo, el pronstico
depende mucho de la causa subyacente. Parte de la mortalidad
fetal es causada por interrupciones del embarazo indicadas lue
go de haber realizado el diagnstico de una condicin incompa
tible con la vida o por un defecto cromosmico.

grave deficiencia de inmunoglobulinas si hay quilotrax. stas po

drn reponerse despus con inmuglobulinas endovenosas.

El pronstico para el hidrops no inmunolgico de etiologa des

conocida es de gravedad, similar al del resto de los hidrops. El

La vasoconstriccin pulmonar, que puede ocurrir en cualquier

pronstico del hidrops secundario a enfermedades estructurales

neonato asfixiado, es particularmente frecuente en nios hi

drpicos. Si la perfusin pulmonar no mejora luego de los pri
meros pasos de la reanimacin, la terapia con alcallnizacin

cardacas, con o sin arritmias, es extremadamente pobre, mien

tras que si se trata de una arritmia aislada, el pronstico es mejor

para corregir la acidosis metablica severa puede ayudar a

disminuir la resistencia vascular pulmonar.

que el promedio de los hidrops. El pronstico del hidrops debido

a anemia que puede ser tratada con transfusiones intrauterinas
es muy bueno. El xito en aquellas condiciones que tambin
65

Captulo 1.

Descubriendo la vida de un feto enfermo

pueden ser tratadas depende de la severidad del hidrops al

comienzo del tratamiento del feto. Un derrame pleural puede
ser el primer signo del desarrollo de hidrops y la presencia de
derrames en el momento de nacer empeora el pronstico. Sin

EVOLUCION A ^RGO PLAZO

El pronstico a largo plazo de hidrops no inmunolgico no

se solucionan espontneamente. Esto ha sido observado en ca

resulta fcil de establecer. Un mal pronstico es inevitable en

aquellos nios con condiciones de base que involucran el sis
tema nervioso central. Algunos sobrevivientes con condiciones
corregibles y algnos con hidrops idioptico son completamente
normales, pero no existen datos significativos que indiquen que

sos secundarias a arritmias, Infecciones por parvovirus y citome-

ste sea el resultado ms frecuente en estos grupos.

embargo, en algunas situaciones de derranne pleural, el hidrops

nunca se establece y el derrame se resuelve espontneamente.
Algunos casos de hidrops establecidos ocasionalmente tambin

galovirus, y en casos idiopticos.

Cuanto ms temprano en la gestacin se desacroll? el hidrops,

EN RESUMEN

peor es el pronstico. La sobrevida es muy baja si ocurre antes

de las 24 semanas, a menos que sea tratable con transfusiones
intrauterinas. El pronstico tambin depende del momento del
parto. Muy pocos neonatos con hidrops no inmunolgico sobre
viven si nacen antes de ias 28-29 semanas de gestacin.

El hidrops no inmunolgico es cada vez ms frecuente. No pode

mos ignorar la literatura ni cuidar RN con estos tipos de hidrops
de maneras equivocadas. Solo as resolveremos las necesida
des de cada RN tan enfermo.

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Captulo
ANALIZANDO
U\GENriCAY
ERRORES DEL
METABOLISMO DE
UN RECIN NACIDO

J '

1.

Bases moleculares de la herencia

2.

Conceptos generales y herencia no cromosmica

3.

Diagnstico prenatal

4.

El recin nacido con sndrome cromosmico

5.

Deformaciones craneofaciales

6.

Alteraciones del crecimiento

7.

Enfoque prctico para el neonatlogo clnico

8.

El recin nacido con posible error innato del metabolismo; enfoque clnico y prctico para descubrir
sus necesidades

SECCION

BASES MOLECULARES DE LA HERENCIA

INTRODUCCION
Lo siguiente es una versin abreviada y corregida de lo escrito por la Dra. Marta Rogido en nuestro litiro anterior,
editado por la Editorial Cientfica interamericana de Bs. As. Referimos a los lectores ms Interesados en el tema
a ese captuo, donde se explican muctias bases fundamentales en detalle, que decidimos no incluir en este libro
por una cuestin de espacio.
Las reglas para explicar la iierencia se basaban en que cada propiedad heredable era controlada por un factor al
que ms tarde se llam gen. Estas leyes marcaron el comienzo de la gentica, ciencia destinada a conocer qu
son ios genes y cmo funcionan, desde Gregor Mendei, cien aos atrs.
Ei trabajo de Griffitii en 1.928 fue fundamental para a posterior demostracin de que el material gentico est
contenido en los cidos nucleicos, ios estudios clsicos de Avery en 1,944, y de Hershey y Ctiase en 1.952,
contribuyeron a demostrar el rol del ADN como proveedor del material gentico. Es la disposicin precisa de tos
nucletidos dentro de la molcula de ADN lo que le confiere su especificidad gentica. La estructura de dos ca
denas complementarias fue encontrada por James Watson y Francis Crick en 1,953, En esta estructura helicoidal
de doble iilice, las cadenas de ADN se mantienen unidas por puentes de hidrgeno, siguiendo un patrn muy
especfico: la base purnicaadenina slo se une a a base pirmidnicatimina y la base purnica guanina lo hace
exclusivamente con su base pirimidnica complementaria, citosina. As se ilumin cada aspecto de la biologa, y
la gentica dej de ser una ciencia estadstica y fenomenolgica para convertirse en una ciencia con perspectivas
qumicas y moleculares. Una de las cadenas de ADN sirve de molde para ta formacin de la cadena complemen
taria por la enzima que cataliza la unin de los precursores del ADN -ta ADN Pollmerasa I, encargada de unir los
nucletidos en uniones 3'-5' fosfodster. Las dos cadenas de ADN se separan durante a replicacin en un proce
so semiconservativo en el que ias cadenas separadas se mantienen intactas y cada una pasa a formar parte de
una molcula hija de ADN, El ADN es la principal sustancia gentica, Cmo el ADN brinda la informacin gentica
para la sntesis de protenas? Result claro que la esencia de su especificidad gentica reside en la secuencia
linear de los cuatro nucletidos mencionados {adenina trifosfato, timina trifosfato, guanina trifosfato y citosina
trifosfato - ATPTTR GTR CTP), El ADN entonces es visto como una larga frase formada por un alfabeto de 4 letras
( A J , G, U); virtualmente puede existir un infinito nmero de mensajes genticos ya que el nmero potencial de
secuencias de ADN es 4". El ADN siempre permanece dentro del ncleo, pero la sntesis de protenas ocurre en el
citoplasma celular. Por ello, es evidente la presencia de una segunda molcuia: el ARN. sta reside en el citoplas
ma en su mayor parte y resulta fcil imaginar que el ADN puede resultar de molde para ia formacin de cadenas
compementarias de ARN, Su estructura es muy similar a la del ADN, y solo difiere en el azcar, que es una ribosa
en lugar de desoxirribosa y en que no contiene timina sino urac/o. Adems, est constituido por una sola cadena
y carece de la estructura regular de uniones de hidrgeno que posee el ADN,
El dogma central es la va de flujo de informacin gentica, donde el ADN cromosmico funciona como un molde
para las molculas de ARN, que luego migran al citoplasma y all determinan la disposicin de los aminocidos
en las protenas. El ADN realiza dos funciones crticas: la primera es su propia replicacin, manteniendo la conti
nuidad gentica de una generacin a otra. La segunda es la definicin de fenotipo mediante la formacin de las
molculas de ARN involucradas en la traduccin de informacin del ADN a protenas.
Duplicacin de ADN

Transcripcin

Protenas

Captulo I!.

rial.Eant|D

g e ft tp y srors ciel: p e t g t f e

Hoy sabemos que ei ARN puede servir como moide para ia sntesis de ADN en algunos procariotes (retrovirus),
pero este evento es tan raro comparado con ei enorme nmero de molculas de ARN formadas a partir dei ADIM,
que el dogma central elaborado liace casi 40 aos an sigue vigente,
La sntesis proteica ocurre en ios ribosomas, pequeas partculas que contieners ARN localizadas en el citoplas
ma celular, y requiere de ATP como fuente de energa para la sntesis proteica. E! ARN de transferencia (ARNt)
constituye ei 10% de todo el ARN celular. Cada molcula de ARNt contiene una serie de bases denominadas
antkod}. ste reconoce y se une al coti correspondiente en el ARN mensajero (ARNm) durante la sntesis
proteica. Aproximadamente el 85% de! ARN es ribosomal. Slo 4% del total de ARN cluiar esARNm. La molcula
de ARNm siempre se lee en la misma direccin, comenzando cerca dei extremo 5 y terminando prximo a! 3.
Dado que slo un pequeo segmento de ARNm est unido a ribosoma que se mueve a io largo de su cadena,
cada molcula de ARNm puede ser leda simultneamente por varios ribosomas.
Las enzimas ARN polimerasas actan en presencia de ADN que sirve como molde para ia sntesis de a cadena
de ARN, y utilizan los cuatro nucletidos: ATI GTR CTP y UTR como precursores. La sntesis de ARN se realiza a
partir de una sola de las dos cadenas de ADN, que siempre es transcripta en la misma direccin, desde 5 a 3 .
Esto tiene lugar en el ncleo y pronto el nuevo ARN se trasladar at citoplasma. Hasta aliora hemos visto cmo la
informacin gentica del ADN es transcripta al ARN para que ste pueda traducir el lenguaje gentico en sntesis
proteica. Pero, cmo se realiza esta traduccin? Dado que existen 20 aminocidos y slo 4 bases nucletidos,
cada aminocido de alguna manera debe ser codificado especficamente por un grupo de nucletidos y se puso
nfasis en cmo podra funcionar un triplete de bases, aun cuando de esta manera se obtenan ms opciones
que las necesarias para codificar los 20 aminocidos ( 4 x 4 x 4 = 64). Este modelo pudo comprobarse poco
despus, pero an quedaba por conocer qu combinacin de tres nucletidos, llamado coc/s/j, era especfica
para cul aminocido. As se determin que 61 de los 64 posibles codones codificaban a los 20 aminocidos.
Los otros tres codones fueron considerados intiles C'nonsense o sin sentido). Se sabe que estos tres codones
(UAA, UAG y UGA) sirven como seal para finalizar la sntesis (codones de terminacin o sop coEfos). ES me
canismo que codifica la seal para comenzar la sntesis es ms complejo. El aminocido metionina comienza la
inmensa mayora de las cadenas polipeptdicas, pero el codn AUG, que codifica para este aminocido, tambin
est presente a lo largo de la cadena para incorporar metionina al nuevo poiippido.
Un iiecho significativo en ei cdigo gentico es su redundancia. Todos los aminocidos, excepto dos, son codi
ficados por ms de un codn, Slo aquellos aminocidos relativamente raros en ia conformacin de protenas,
como la metionina y el triptofano, son codificados por un nico triplete de bases cada uno. Este fenmeno, de
nominado degeneracin dei cdigo gentico, permite que ciertas mutaciones no sean traducidas en cambios
importantes en la composicin de protenas. La otra caracterstica de importancia es la universalidad del cdigo
gentico. Las raras excepciones a esta universalidad se encuentran en algunos genes mitocondriaies y de cilias.
Cmo es que la clula regula la cantidad de protena a ser sintetizada y cmo es que esta cantidad puede
variar dependiendo de las necesidades particulares del momento? J. IWonod y F Jacob en el instituto Pasteur de
Pars descubrieron que el gen que codifica la sntesis de B-galactosidasa (iacZ) a su vez es controlado por otro
gen regulaorio, en este caso represor, que inhibe ei funcionamiento dei gen estructural en ausencia de lactosa.
As, E. coll slo produce una mnima cantidad de esta enzima, pero aumenta notablemente su produccin si la
concentracin de lactosa aumenta en el medio. Ahora se conocen mltiples ejemplos de protenas represoras y
tambin de protenas activadoras o promotoras (promoters) de la expresin de genes. Esto permite a la clula
un amplio rango de flexibilidad para regular su fenotipo.
Luego se logr fragmentar a la molcula de ADN por medio de las enzimas endonudeasas de restriccin. Estas en
zimas revolucionaron el estudio del ADN, y permitieron por primera vez a los investigadores trabajar con un fragmento
de ADN de tamao conocido y suficientemente pequefio como para desarrollar nuevas metodologas como, por ejem
plo, las tcnicas para conocer la secuencia de una molcula de ADN. La consecuencia inmediata ms excitante de
estos descubrimientos fue el desarrollo de 1o que ahora se denominan tcnicas de ADN tecombinante o ingeniera
gentica. El descubrimiento de una enzima del ADN llamada ligasa, que une cadenas de ADN entre s, permiti que
ios fragmentos de ADN obtenidos al cortar una molcula de ADN con las enzimas de restriccin pudieran ser ligados

70

Seccin 1. Bases moleculares de la herencia

entre s al azar. As, por primera vez, se logr insertar un trozo de ADN dentro de un pismido. ste, una vez incorpo
rado en una bacteria adecuada, se multiplica y genera un clon de la molcula de ADN recombinante a medida que
las bacterias se reproducen. A partir del uso de enzimas de restriccin se desarroilaron dos tcnicas con ias que es
posible conocer la secuencia de largos fragmentos de ADN en forma automatizada en pocos das de trabajo.
Para gran sorpresa de ios investigadores, se encontr que la secuencia de nucletidos que codifica los amino
cidos especficos para la hemoglobina, por ejemplo, se encuentra interrumpida por bloques de nucletidos que
no contienen informacin codificada. Se llam exn ai fragmento que codifica a secuencia de un poiipptido,
mientras que aquel segmento que no es traducido a poiipptido fue denominado intrn. La mayora de los genes
en clulas eucariticas evoluclofadas poseen intrones intercalados entre las secuencias codificadoras o exones.
La descnpcin de esta estructura de los genes en 1.977 constituy un hito de crucial importancia para la bio
loga molecular y el tratamiento gentico. En la clula, los genes son transcriptos en un largo ARN precursor que
luego perder los intrones por la accin de enzimas nucleares especficas, en un proceso de divisin llamado
de separacin o splicing. Cuando muchos bilogos moleculares crean que ya no haba nada importante por
descubrir en ese campo, estos nuevos conocimientos y las nuevas herramientas disponibles hicieron posible una
nueva generacin de avances, la era del ADN recombinante.

alrededor de 2.000 genes diferentes, puede parecer una tarea

BASES DE LA TECNOLOGA DEL ADN

RECOMBINANTE
Esta tecnologa se basa en un proceso biolgico funda
mental de intercambio de informacin gentica entre diferen
tes cromosomas, )a recombinacin gentica. sta consiste en
la ruptura y reunin de molculas de ADN. Su constante activi
dad durante la evolucin ha permitido un gran nmero de cam
bios genticos que facilitan que la adaptacin lograda por los
individuos a su particular medio ambiente se acumule en los
miembros ms exitosos de cada especie biolgica. El meca
nismo de recombinacin ha sido aplicado con gran beneficio
social en la cruza de plantas y animales, y con gran beneficio
cientfico en la gentica molcular y clsica.
Las enzimas de restriccin ahora permiten cortar al ADN n vitro
en localizaciones precisas. De esta manera, se generan molcu
las htoridas, que introducidas en un husped adecuado, son re
plicadas y dan origen a clones. Se denomina clon de una clula
o de un virus a una poblacin de individuos, todos derivados de
la reproduccin de esa nica clula o de un nico virin. Todos
los miembros de un clon son esencialmente idnticos entre s
y a la clula o virin que les dio origen. La tcnica de clonado
es un medio para obtener una preparacin pura de un mismo
genotipo, viral o celular, as como de un genoma, dado que cada
individuo de un clon posee el mismo ADN. E! mismo principio se
aplica al concepto de clonado molecular, con el fin de obtener
una preparacin pura de una mocula de ADN recombinante.
Cuando la clula husped se divide, las copias de la molcula
de ADN recombinante pasan a ias clulas hijas, y as contina
la replicacin dei vector. Luego de numerosas divisiones de la
clula, se forma una colonia o un clon de clulas husped idn
ticas. Cada una de estas clulas contiene una o ms copias
de la molcula de ADN recombinante. Se dice entonces que el
gen incorporado a la molcuia recombinante ha sido clonado.
Si consideramos que el genoma de la bacteria coll contiene

casi imposible. Esto se hace ms difcil an si el gen de inters

forma parte del genoma humano, que contiene por lo menos
20 veces ms genes que el genoma de una bacteria. Sin embar
go, se ha desarrollado una variedad de estrategias que permiten
identificar un gen entre la multitud de otros genes. Algunas de
estas estrategias involucran modificaciones de ia tcnica bsica
de clonado, de manera que solamente tas clulas que contienen
la molcula de ADN recombinante deseada se reproduzcan, con
lo cual el clon de inters resulta automticamente seleccionado.
Otros mtodos involucran tcnicas que capacitan que el clon de
inters se diferencie del resto de los clones. Una vez que el gen
ha sido donado, no existen mtes para la informacin que po
demos obtener sobre su estructura y expresin. La disponibilidad
de este material ha estimulado el desarrollo de nuevos mtodos
analticos para el estudio de los genes. Las enclonuc/easas de
restriccin de tipo II son de crucial importancia en biologa mo
lecular. Ellas cortan a la molcula de ADN en una manera muy
precisa y reproducible, lo que las hace fundamentales en el ADN
recombinante. Por medio de endonucleasas de restriccin se
puede realizar la construccin de un mapa fsico del ADN ya que
se pueden fraccionar largos segmentos de ADN y aun complejos
genomas en unidades o fragmentos ms pequeos. Bsicamen
te, consiste en algo as como un rompecabezas donde las piezas
son los fragmentos obtenidos por digestin enzimtica y el re
sultado final es toda la molcula de ADN que estamos estudian
do con sitios de referencia que nos permitirn orientarnos en el
estudio. Referimos al lectora nuestro libro anterior para conocer
ms detalles sobre estas enzimas de restriccin.
El componente central de un experimento de ADN recombi
nante es un sistema constituido por dos elementos: husped
y vector. El vector o vehculo transporta al gen o fragmento de
gen a estudiar dentro de la clula husped y es responsable
de su replicacin. Para actuar como vehculo, una molcula
de ADN debe ser capaz de entrar a la clula husped y all
71

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

replicarse para producir mltiples copias de s misma. La com

binacin de tiusped-vector ms ampliamente usada es la que

introduccin a ta bacteria se denomina transfeccin. Como

productos de transformacin y de transfeccin obtendremos

tiene a la bacteria coli K 12 como husped y a plsmidos o

bacterifagos como vectores. Otros sistemas ms sofisticados

poblaciones de clulas o de virus. Estas poblaciones estn

conformadas por aquellos individuos que poseen la molcula

permiten el estudio de clulas eucariticas y la expresin de

recombinante de inters, aquellos que poseen otras molculas

recombinantes que no nos interesan, los que contienen vectores
sin injerto, alguno o con dos o ms injertos y, en ciertos casos,

sus genes.
Con estos y otros pasos se puede construir una molcula de
ADN recombinante. El fragmento de ADN que se va donar (in
jerto") es ligado al vector. Luego se procede con la ligacin /n
vitro. El prximo paso es la introduccin de esta nueva molcu
la de ADN recombinante dentro de una clula viva, en general
una bacteria, que crecer y se dividir produciendo as un clon.
Existen tres fuentes de injertos para ADN recombinante:
1. ADN genmico fragmentado por accin de endonucleasas
de restriccin o por medios fsicos tales como la sonicacin,
2. ADN sinttico, preparado mediante mtodos qumicos o enzimticos, y
3. segmentos de ADN complementario, obtenido mediante la
copia in vitro de ARN por medio de la enzima transcriptasa

clulas inalteradas.

TRANSFORMACIN DE CLULAS NO
BACTERIANAS
El husped para la molcula recombinante no necesariamen
te tiene que ser una bacteria. Podemos introducir el ADN en
hongos, levaduras, plantas y animales, ya sea en clulas indivi
duales, donde la transformacin se lleva a cabo por electroporacin o microinyeccin en el ncleo celular, o en organismos
enteros. Un ejemplo es la microinyeccin de ADN en vulos
fertilizados de ratones y su posterior reimplante dentro del
aparato reproductivo de la madre.

reversa.
Los detalles de cada uno estn bien descriptos en nuestro libro
anterior para el que est interesado en ms detalles.
La tcnica de hibndacin se realiza mediante la transferencia
del ADN del gel a un filtra de nylon o celulosa. Este praceso de
transferencia se denomina blottingy y es aplicable no solamen
te ai ADN (en cuyo caso se denomina Southern blot, en honor a
su inventor E.M. Southern), sino tambin que se utiliza con ARN
(Northern blot) y protenas (Western blot). Obtendremos as
una rplica exacta del gel pero en un soporte slido.

COPIAS DE ARN A ADN: ADN

COMPLEMENTARIO

CLONACIN
El primer requisito para donar una molcula es la separacin
de los individuos de la poblacin celular o viral entre s. De esta
manera, cada clon formar una nica colonia celular bacteria
na o animal, o una nica placa viral o de bacterifago, y cada
una contendr una nica molcula de ADN recombinante.
Una de estas propiedades es su estructura, es decir, la secuen
cia de nucletidos que lo conforman. La otra es su funcin, el
producto de expresin del gen donado. Aqu hablamos de la
bsqueda de un gen entre cientos de miles o aun millones.
Esto hace necesaria la utilizacin de tcnicas de enorme sen
sibilidad. Una tcnica de identificacin basada en la estructura

La manera ms fcil de estudiar la estructura primaria de un

ARN es mediante el estudio de su ADN complementario. ste
se obtiene por medio de la sntesis enzimtica a partir de ARN,
por accin de la enzima transcriptasa reversa. Si deseamos
obtener ADNc de doble cadena, en primer lugar se copiar la

del gen deseado es la hibridacin de cidos nucleicos,

secuencia de ARNm en una cadena simple de ADNc, utilizando

la enzima transcriptasa reversa. En un segundo paso se deber

ba presente la idea de que amplificando grandes fragmentos

de ADN luego sera ms simple identificar el segmento de ADN
de inters en esa mezcla. Entonces surge la creacin de las

destruir el ARN y utilizar la cadena de ADNc para la sntesis de

una cadena complementaria de ADN.

BIBLIOTECAS GENETICAS
Desde los inicios de la tcnica de ADN recombinante esta

Transformacin: la incorporacin de ADN recombinante a la

llamadas bibliotecas de recombinantes o genotecas. Estas genotecas pueden conservarse por muchos aos, y propagarse

clula husped

y copiarse para intercambio entre grupos de investigadores.

Una vez construida, la molcula de ADN recombinante es intro

ducida a la clula o partcula viral para su donacin y amplifi
cacin. Se utiliza el trmino transformacin para denominar al
proceso por el cual la clula husped incorpora al ADN recombi
nante. El trmino se origina en el hecho de que la incorporacin
de ciertos plsmidos por la bacteria transforma a una bacteria
sensible a la ampicilina, porej., en resistente a ese antibitico.
Este mecanismo no parece ser habitual en la incorporacin de
informacin gentica por la bacteria en la naturaleza. Cuando
el vector de la molcula de ADN recombinante es un fago, su
72

Su desarrollo es de gran importancia para el progreso de la

biologa y gentica moleculares. Existen dos formas bsicas de
genotecas: una es la biblioteca genmica y la segunda es una
biblioteca de ADN complementario. Una genoteca o biblioteca
genmica es un conjunto de clones recombinantes que contie
nen todo el ADN presente en un organismo individual.
Resulta claro que encontrar un gen de inters entre el enorme
nmero de clones que contiene el genoma de un organismo
complejo, como un mamfero por ejemplo, es como encon
trar una aguja en un pajar. En estos organismos es necesario

Seccin 1. Bases moleculares de la herencia

recurrir a otro tipo de biblioteca, una que contenga los genes

presentes no ya en el organismo entero sino en un tipo par

oscura en la autorradiografa o en una imagen fluorescente si

se ha utilizado hibridacin in situ fluorescente o FiSH (del in

ticular de clulas. Dado que no todos los genes presentes en

un organismo multicelular se expresan al mismo tiempo, es

gls Fluorescent- In Situ- Hibridization). sta no es una tcnica

posible construir esta biblioteca a partir del ARNm presente en

el tipo de clulas seleccionado. Esto permite trabajar con una
seleccin de aquellos genes que son transcriptos en ARNm,
es decir, que estn siendo expresados en un momento dado.

cromosoma o par de cromosomas pero no su ubicacin exacta

Otro ejemplo que ilustra la importancia de estas genotecas

Lengtti Polymorphism) como marcadores genticos en el cro

de ADNc es su uso para el estudio del desarrollo temprano

de ciertos organismos. As, podemos construir una genoteca

mosoma. Ms adelante, se discutir la aplicacin de esta tc

de ADNc a partir del ARNm presente en un momento determi

nado en la gstrula o en cualquier otro estadio del desarrollo

> Amplificacin enzimtica de segmentos de cidos

nucleicos: PCR

embrionario en particular. Una vez que contamos con una ge

noteca adecuada, estamos listos para identificar nuestro clon
o clones de inters. La manera ms simple es la identificacin
directa de la molcula de ADN recombinante deseada median
te la tcnica de hibridacin de cidos nucleicos. Realizaremos
lo que denominamos screening de una genoteca en busca
de los clones deseados con los principios en que se basa la
hibridacin de cidos nucleicos.

muy sensitiva, ya que permite la localizacin de un gen en un

dentro del cromosoma.
Otra alternativa es la utilizacin de polimorfismo en la longitud
de los fragmentos de restriccin o RFLP [Restrlction Fragments

nica en el diagnstico de alteraciones genticas.

La creacin de esta tcnica denominada PCR (del ingls Poiymerase Chain Reaction), mereci a su creador KB Mullis el
premio Nobel de Fsica en 1.993. PCR permite la amplificacin
de segmentos especficos de ADN o ARN dentro del total de
ADN que conforma todo un genoma. Es posible obtener microgramos de ADN a partir de cantidades tan pequeas como
una sola molcula. Se lleva a cabo in vitro en presencia de
una enzima polimerasa, de oligonucletidos complementarios

SECUENCIACINDEADN
El mensaje del ADN es la secuencia precisa de nucletidos que
le permite codificar la sntesis de una protena en particular. Hay

a los extremos del segmentos que deseamos amplificar y de

nuclesidos trifosfatos. Cualquier regin de cualquier molcula
de ADN puede ser amplificada, siempre y cuando conozcamos
la secuencia de los extremos de esa regin. Este requisito se

dos tcnicas de secuenciacin (Mtodo de terminacin de la

debe a que para poder llevar a cabo la amplificacin se nece

sitan dos oligonucletidos que se unan a la molcula de ADN,

cadena y Mtodo de la degradacin qumica). Ambos mtodos

uno en cada extremo 3 de cada cadena de la doble hlice.

son igualmente tiles aunque totamente diferentes entre s. Una

Estos oligonucletidos delimitarn la regin a amplificar. La

vez concluido el trabajo del Proyecto del Genoma Humano y la

tcnica de PCR se hizo posible gracias al descubrimiento de

secuencia de todo el genoma humano (unos 3 mil millones de

kilobases de nucletidos) sea conocida y accesible por medio
de una base de datos, estas tcnicas de secuenciacin de gran

la enzima Taq poiimerasa. sta es una polimerasa I obtenida

de la bacteria Thermus aquaticus. Este microorganismo vive en

des fragmentos pertenecern a la historia de la biologa mole

cular. Otros proyectos similares en mamferos, tales como el del
genoma del ratn, ya estn en marcha.
Actualmente, estn disponibles varios programas para el an
lisis computarizado de secuencias de ADN.

LOCALIZACION CR0M050MICA
Si no sabemos en qu cromosoma o en qu regin de un
cromosoma dado se encuentra el gen, podemos visualizar
la posicin del gen por medio de la tcnica de hibridacin
in situ. Es posible visualizar los cromosomas de una clula
en proceso de divisin por medio de un microscopio de luz.
Cada cromosoma puede ser identificado por su forma y por

fuentes termales a alta temperatura y, por lo tanto, la enzima

Taq polimerasa es termoestable. Esto permite los sucesivos
aumentos en la temperatura en la reaccin, necesarios para la
desnaturalizacin del ADN y la consecuente separacin de am
bas cadenas. La reaccin comienza cuando, luego de permitir
que los oligonucletidos se unan a su secuencia complemen
taria. Este proceso se repetir de 30 a 40 veces, gracias a que
la termoestabilidad de la enzima le permite seguir actuando a
lo largo de sucesivos aumentos y descensos de temperatura. La
sntesis de ADN se llevar a cabo en forma exponencial, dado
que cada nueva cadena a su vez sirve de molde (template)
para la sntesis de ms ADN. Tambin podemos utilizar PCR
para amplificar ADNc obtenido a partir de ARNm, utilizando
como primer una cadena corta de polidT que se unir con la
cadena de polidA normalmente presente en el ARNm.

uno, producido por diferentes medios de tincin. Las clulas

La tcnica de PCR posee un enorme potencial de aplicaciones.

Actualmente, es de gran utilidad para la determinacin de la

son fijadas y dispuestas sobre un portaobjeto e incubadas con

enzimas y sustancias qumicas para degradar el ARN y des

estructura de mutaciones y/o polimorfismos en un gen. Esto

puede ser de importancia para el diagnstico de ciertas enfer

naturalizar las molculas de ADN, de manera que sus bases

medades genticas.

queden expuestas y libres para formar hbridos con nuestro

El polimorfismo en la longitud de fragmentos se hereda en for

ma mendeliana, lo que prmite utilizarlos como marcadores

la visualizacin del patrn de bandas caracterstico de cada

clon, previamente marcado. El clon reconocer su copia com

plementaria en el cromosoma y esto resultar en una mancha

para el anlisis de pedigree (iinloge enalysis). Esto es de gran

73

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

importancia en la determinacin del rol de un gen como causa

de enfermedad, en la localizacin de genes tales como el de la

sumamente promisoria. Un ejemplo de esta terapia gentica es

ta propuesta para el tratamiento de la enfermedad fibroqustica

enfermedad de Huntington y el gen de la fibrosis qustica, y en

el diagnstico prenatal de enfermedades hereditarias recesi
vas o ligadas al cromosoma X. Adems, la presencia de virus y

por medio de adenovirus modificados y liberados en el epitelio

bacterias puede determinarse mediante PCR aun en presencia

de un enorme exceso de ADN de la clula husped, mediante
la utilizacin de oligonucletidos complementarios con el ge
noma de estos agentes infecciosos. El diagnstico de infeccin
por HIV-1 es un ejemplo. Otras aplicaciones incluyen la prcti
ca forense y estudios arqueolgicos. Una aplicacin potencial
de PCR es el estudio gentico de un embrin fertilizado in vitro
antes de ser implantado en el tero matemo.

de vas areas altas o aun bronquiales.

Las alteraciones producidas en clulas somticas no consti
tuyen cambios heredables en organismos multicelulares. Para
esto se requiere actuar sobre clulas germinales. Esto ha mo
tivado la idea de introducir ADN extrao en clulas germina
les de distintos animales, logrando lo que se ha denominado
animales transgnicos. En estos experimentos, el gen donado
(transgen) es inyectado dentro del proncleo de un huevo fer
tilizado unicelular, que luego es implantado en una madre sustituta. Este ADN extrao es incorporado al genoma del animal
recipiente lo suficientemente temprano como para transformar

INGENIERA GENTICA

ambas lneas celulares, germinales y somticas, y seguir un

patrn mendeliano de herencia. Esta tcnica ha sido de gran

Una de las consecuencias clave de las tcnicas de ADN re-

utilidad en el estudio del comportamiento de los genes de la

combinante es la posibilidad de introducir genes alterados en

clulas o en organismos enteros. La biologa no slo trata de en
tender cmo estn formados y cmo funcionan los organismos
vivos, sino que puede lograr cambios permanentes y heredables
en esos organismos. Si estos cambios se realizan para corregir

insulina y de variedad de oncogenes, adems de la bsque

da de mejoras en la produccin de animales y plantas como
fuentes importantes de alimentos.

una alteracin gentica previa se habla de terapia gentica.

Una manera de lograrlo es mediante la transformacin del geno
tipo de un tipo de cfulas diferenciadas; las clulas somticas.
Esta forma de terapia gentica consiste en la extraccin de c
lulas de un organismo, su cultivo en un medio que les permita
sobrevivir y dividirse, su transformacin con un vector recombi
nante que contenga el gen de inters o el correspondiente ADNc
y la reintroduccin de las clulas al organismo del que fueron
extradas. ste es el protocolo bsico para el tratamiento de al
gunas enfermedades genticas humanas como el sndrome de
inmunodeficiencia combinada. La utilizacin de virus recombi
nantes que contienen el gen intacto que codifica para la sntesis
de protenas deficientes en ciertas enfermedades genticas es

La biologa molecular est abriendo nuevos horizontes para el

estudio de fenmenos biolgicos tales como el desarrollo de
un organismo complejo multicelular a partir de un cigoto, los
mecanismos de diferenciacin celular de clulas primordiales
(o stem celis] que darn origen a las diversas clulas y tejidos
que conforman un organismo adulto, y la complejidad de los
intrincados mecanismos regulatorios que controlan la expre
sin de los genes. Esto es slo el comienzo. Cada semana
ocurren nuevos logros y descubrimientos, y cada uno de ellos
abre un gran nmero de incgnitas, preguntas y nuevos de
safos. Todo esto trae aparejadas cuestiones morales y ticas
que no podemos ignorar. Cada aspecto mdico est siendo
influenciado por la investigacin gentica y esto representa un
tiempo fundamental en la historia de la medicina.

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SECCION

CONCEPTOS GENERALES

La reproduccin humana es un proceso complicado en

el que la transicin de un huevo fertilizado a un ser humano
normalmente formado depende de una serie de interaccio

externas corporales reconocibles de la especie humana. La

mayora de las malformaciones ocurrir en este perodo.
El comienzo del perodo embrionario est marcado por la

nes genticas y ambientales que deben ocurrir en el momen

to preciso. La falla reproductiva es mas comijn que el xito,

gastrulacin. Durante este proceso se definen las tres capas

dado que menos del 50% de los embarazos alcanza el es

tado de desarrollo compatible con la vida extrauterina. Entre
15 y 20% de los nios muertos en tero tiene una malfor
macin mayor y 2 a 3% de los nacidos vivos tiene un defecto

ta neural, el mesodermo y el endodermo. Al completarse este

proceso de gastrulacin se establecen relaciones importantes
entre las clulas de las tres capas embrionarias de manera

detectable al nacer. Adems de la observacin clnica de es

tos nios con malformaciones, una de las mejores maneras
de estudiar la etiologa de las malformaciones humanas es

germinales del embrin: el ectodermo y su derivado, la cres

de dar lugar a la diferenciacin de los rganos y sistemas. El

ectodermo forma el sistema nervioso central y perifrico, la
piel y faneras, y los epitelios sensitivos de odo, nariz y ojos.

la observacin de ios estadios de desarrollo humano normal,

ya que las malformaciones tienen su origen en los primeros
meses de la gestacin.

El mesodermo dar lugar a los sistemas vascular y urogenital,

las glndulas suprarrenales y el bazo. Ciertos grupos de clu
las mesodrmicas se organizarn para formar las somitas que
posteriormente se diferenciarn en msculo, cartlago, hueso

La embriognesis es un proceso complejo determinado por

y tejido subcutneo.

factores genticos y ambientales. El estadio de la embriogne

El endodermo forma la superficie de revestimiento de los apa

sis en el que se ejercen estas influencias determinar el tipo

de malformacin resultante si se produjese una alteracin de
los mecanismos normales de desarrollo. El desarrollo del ser
humano en tero comprende tres perodos:

Perodo de preimplantacin: es el perodo comprendido

entre la ovulacin y fertilizacin hasta el final de la segun
da semana de vida posconcepcionaL Al final de este pe
rodo comienza la circulacin uteroplacentaria. Los errores
que ocurran en este estadio temprano en general causarn
la prdida del embarazo,

Perodo embrionario: va desde la tercera hasta la octava

ratos respiratorio y digestivo, las trompas de Eustaquio, la tiroi

des, paratiroides, el hgado y pncreas.
Las clulas de la cresta neurai se originan de ta parte ms
lateral del ectodermo, la placa neural, que dar lugar al siste
ma nervioso. Las clulas de la cresta neural migraran desde
el ectodermo para penetrar el mesodermo, donde eventual
mente darn origen a diferentes tejidos, incluidos los ganglios
de los nervios craneanos y espinales, los melanocitos, las
clulas de Schwann, la mdula suprarrenal y las clulas que
forman las almohadillas conotroncales del corazn. Tambin
forman los huesos y el tejido conectivo de las estructuras

semana de vida posconcepcional. Durante este perodo

craneofaciales. La falla en la migracin de las clulas de la

las clulas se diferencian para formar tejidos y rganos. Al

final de dicho perodo el embrin tendr las caractersticas

cresta neural ha sido implicada como responsable de nume

rosos sndromes malformativos, incluidos aquellos asociados
75

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

con malformaciones craneofaciales, defectos cardacos con

gnitos y trastornos de la pigmentacin.

desarrollo embrionario y fetal puede resultar en alteraciones

estructurales o funcionases del individuo en formacin.

Durante la tercera semana de vida posconcepcional ocurre la

Las alteraciones del desarrollo pueden resultar en un defec

neurulacin. En este proceso, la placa neural comienza a ele

varse formando los pliegues neurales y la depresin entre los

to primario aislado o formar parte de un sndrome de mal

formaciones mltiples. Un defecto primario aislado a su vez
puede tratarse de una malformacin, una deformacin, una

pliegues constituye la cresta neural. Los pliegues neurales se

aproximan y cierran en la lnea media. El cierre comienza en
la zona del cuello del embrin y procede en ambas direccio
nes con mltiples sitios de cierre. El neuroporo anterior cef
lico cierra el da 25 y el extremo caudal o neuroporo posterior
lo hace el da 27. La neurulacin est completa. El extremo
posterior angosto dar lugar a la mdula espinal y la porcin
ceflica, ms ancha, a las vesculas cerebrales. La neurulacin

disrupcin, o una hipoplasia o displasia, dependiendo de los

mecanismos involucrados en su produccin,

DEFECTOS PRIMARIOS AISLADOS

Se llama malformacin a la anormalidad morfolgica de un

anormal dar origen a defectos del tubo neural, tales como

anencefalia y espina bifida.

rgano, sistema o partes del cuerpo que se produce debido

a un proceso de desarrollo anormal. Las estructuras malfor
madas pueden no formarse, formarse en forma incompleta o

Perodo fetal: es el ltimo estadio y comprende desde el

desarrollarse en una configuracin equivocada desde el co

tercer mes de vida posconcepcional hasta el nacimiento.

mienzo. La mayora de las malformaciones ocurrir antes de

las ocho semanas de vida posconcepcional, momento en que

ste es un perodo dedicado a la maduracin de los tejidos

y el crecimiento. En este pen'odo raramente ocurrirn mal
formaciones, aunque el sistema nervioso central todava
es vulnerable a problemas de desarrollo que podran surgir
en este perodo.
Tres procesos son fundamentales para el desarrollo de un emlirin y, por lo tanto, juegan un rol primordial en la produccin
de una malformacin:
*

Deformacin: es una alteracin en la forma o posicin de

partes del cuerpo causada por fuerzas mecnicas que ac
tan por tiempo prolongado. La mayora de las deforma
ciones afecta al sistema musculoesqueltico. Pueden estar
determinadas por causas intrnsecas dei feto, taies como
alteraciones neurolgicas tempranas que limitan los movi

El primero es la informacin posicional temprana, que

cfetermina la diferenciacin de las tres capas -ectodermo,

mientos fetales, un factor importante para el desarrollo del

sistema musculoesqueltico. Sin embargo, las causas ms

mesodermo y endodermo- a partir de las clulas indiferenciadas. Esta diferenciacin y su posterior segmentacin

comunes son las extrnsecas, asociadas con disminucin del

lquido amnitico, presentacin pelviana, o malformaciones

dependen de la expresin de genes determinantes de la

orientacin y el patrn de formacin.

o tumores uterinos. La presentacin pelviana se asocia con

un aumento de 10 veces en la incidencia de deformaciones.

Le sigue el proceso de espccializacin de clulas y la mi

Disrupcin: ocurre cuando hay destruccin de una parte dei

gracin de stas para formar rganos y diferentes tipos de

tejidos. Estos procesos dependen de sistemas complejos
de seales de las clulas entre s, y entre las clulas y la

cuerpo que se haba formado normalmente. Existen dos meca

matriz extracelular, en la que intervienen factores de cre

cimiento. Este proceso complejo involucra la aparicin de
receptores en la superficie celular, la expresin de genes
dentro de una clula y sus cambios en respuesta, activa
cin en cascada, efecto inductor de clulas o tejidos sobre
otros y programacin.

se completa la organognesis.

Por ltimo, la apoptosis o muerte celular programada es

un mecanismo importante en ia embriognesis, funda
mentalmente en la modelacin de las diferentes partes
del cuerpo.

El tiempo preciso es fundamental. Aun un mnimo cambio en

el momento de ocurrencia de los eventos del desarrollo pue
de resultar en efectos fenotpicos significativos. Esta alteracin
en los tiempos puede ser el resultado del efecto de expresin

nismos bsicos de produccin de disrupcin: uno es el atrapa

miento de una estructura normalmente formada y su posterior
amputacin por bandas de amnion que flotan dentro del lquido
amnitico (bandas amniticas); el segundo es por la interrup
cin del flujo sanguneo a una parte en desarroilo, lo que lleva
a necrosis, infarto y realDSorcin de la estructura distal al insulto
isqumico. Ejemplos de este mecanismo son la gastrosquisis,
la atresia intestinal no duodenal y ta reduccin de miembros.
La mayora de las disrupciones son eventos espordicos y no
genticos. La exposicin del feto a coca/na se asocia con injuria
isqumica, y es uno de los factores teratognicos causantes de
disrupcin. El pronstico depende de la localizacin y de la ex
tensin de la prdida tisular.

APLASIA/HIPOPLASIA/HIPERPLASIA/
DISPLASIA

gentica, de la accin sobre los receptores de la superficie ce

lular o por medio de la produccin de factores de crecimiento.

Aplasla es la ausencia de un tejido u rgano debido a la falta

stos pueden originarse por la accin de mutaciones genticas,

de proliferacin celular La proliferacin celular insuficiente lleva

alteraciones cromosmicas o por el efecto de teratgenos ta

les como drogas o enfermedades maternas. Resulta fcil com
prender c(ue cualquier alteracin en los complejos procesos del

a la hipoplasia: la proliferacin celular excesiva lleva a la hiper

plasia con aumento excesivo de la masa tisular por aumento en
el nmero de clulas. Displasia es la desorganizacin de una

76

Seccin 2. Conceptos generales

estructura celular en s misma o dentro de tejidos, o de los teji

dos dentro de una estructura o un rgano. Puede ser localizada,
reflejando mutaciones somticas en un tejido especfico, o ge
neralizada, afectando a un mismo tejido en todo el organismo.
La forma generalizada es e! resultado de genes anormales. Se
cree que la forma localizada podra ser una alteracin o muta
cin somtica de un tejido especfico. El proceso de displasia
parece involucrar una desregulacin del crecimiento (por ej., los
hemangiomas capilares crecen y luego involucionan; los nevus
gigantes tienden a malignizarse).
Como consecuencia de un defecto primario aislado en la mor
fognesis temprana, se puede producir una cascada de eventos
que determinan errores secundarios y terciarios en la morfog
nesis y tienen como resultado final la produccin de anomalas
mltiples. Este fenmeno se denomina secuencia. Un ejemplo
de secuencia es la secuencia de Robn, previamente conocida
como sndrome de Pierre Robn. Los recin nacidos con esta
secuencia tienen hipoplasia mandibular, glosoptosis y paladar
hendido. El defecto primario es la hipoplasia mandibular, malfor
macin probablemente causada por una hiperflexin del cuello.
Dada la hipoplasia mandibular, la lengua es relativamente grande
para la cavidad oral y cae liacia atrs (glosoptosis), bloqueando
el cierre de los procesos palatinos posteriores, lo que resulta en e
paladar hendido en forma de U caracterstico de esta secuencia.
La hipoplasia mandibular es el error morfogentico primario (una
malformacin) y la consecuente glosoptosis y el paladar hendido
son los errores secundario y terciario, consecuencia de la malfor
macin primaria. Otra secuencia conocida es la de la presenta
cin pelviana. sta tiene como defecto primario la deformacin
por compresin e incluye tortcolis, asimetra facial, dislocacin
de caderas y deformaciones de los pies. Debe recordarse que
una secuencia puede ocurrir como defecto del desarrollo por s
misma o formar parte de un sndrome de malformacin mltiple.

MALFORMACIONES MLTIPLES
Se han delineado miles de sndromes de malformaciones
mltiples pero an existen muchos pacientes con rasgos que
no se pueden ubicar en ninguno de los sndromes conocidos
hasta el momento. Las etiologas de estos sndromes pueden
ser aneuploidas cromosmicas, mutaciones de un gen aisla
do, accin de agentes teratgenos o por causas desconocidas.
El Sndrome MALEORMATIVO MLTIPLE puede ser Cromosmi
co, Teratognico, Gentico y/o Ambiental.

CAUSAS CROMOSOMICAS OE
MALFORMACIONES
Las aneuploidas cromosmicas causan malformaciones me
diante el desbalance en la dosis de los genes, con disminucin
en el caso de una monosoma o una delecin, o un aumento en
el caso de trlsomas o duplicaciones. Estas aneuploidas pue
den ocurrir en cromosomas autosmicos (por ej-, Trisoma 21)
o en cromosomas sexuales (sndrome de Turnero 45 XO, XXXV).
El efecto clnico de aneuploidas de los cromosomas sexuales
puede variar desde un efecto letal a un efecto mnimo.
La trisoma 21 es la anomala cromosmica ms frecuente.
Las manifestaciones clnicas generalmente estn presentes al
nacimiento, lo que hace posible el diagnstico clnico en ese
momento. Las alteraciones cromosmicas se discuten en ma
yor detalle en la Seccin 4 de este captulo.

MALFORMACIONES CAUSADAS
POR UN GEN AISLADO
Cientos de sndromes se deben al efecto de un gen aislado.

SINDROME

En general, el diagnstico se realiza por el reconocimiento cl

nico, ya que en la mayora de los casos no se cuenta con una

Un sndrome es un patrn de rasgos que ocurren como con

tcnica para identificar el gen en cuestin. El diagnstico de

secuencia de varios errores diferentes en la morfognesis pero

que tienden a aparecer asociados. En general, los distintos
rasgos anormales tienen una misma etiologa. Muchos sndro
mes tienen un patrn reconocido de herencia cromosmica,
mendeliana o ambiental. Sin embargo, todava existen muchos
sndromes cuya causa an no se ha podido identificar.

pende del anlisis del fenotipo, algunas veces por anlisis del
pedigree, y en otros casos se pueden diagnosticar por estudios
hematolglcos, radiolgicos o bioqumicos. Las alteraciones
causadas por herencia mendeliana se discuten en ms detalle
en la Seccin 5 de este captulo.

NUEVAS FORMAS DE PATRONES

DE HERENCIA

ASOCIACION
Es el trmino utilizado para describir la ocurrencia de dos ras
gos o ms que se encuentran juntos ms frecuentemente que
lo esperado por casualidad pero que no se sabe si tienen una
causa comn. La asociacin de CH4RGE es una de las ms
conocidas en la que se encuentran juntos Coloboma, cardio
pata (en ingls heart defect), Atresia de coanas, Retardo del
crecimiento (en ingls groiv/)), alteraciones del desarrollo y del
odo (en ingls ear). No necesariamente tienen que estar pre
sentes todos, pero la presencia de uno nos debe hacer buscar
los dems componentes.

En los ltimos aos se han dilucidado nuevos mecanismos

genticos que dan lugar a malformaciones. Estos mecanismos
no siguen ias leyes mendelianas tradicionales de la herencia,
pero su diagnstico es de gran importancia para el consejo
gentico adecuado.
Estas formas incluyen:

Imprinting genmico

Ivlutaciones dinmicas

Desrdenes mitocondriales
77

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

Todas estas formas no mendelianas de herencia gentica se

COS. La tcnica de Southern blot ha tenido un gran impacto

discuten en ms detalle en la Seccin 5 de este mismo captulo.

en la deteccin y el diagnstico prenatal de trastornos causa

dos por un gen aislado. Sin embargo, tiene varias desventajas,
entre ellas la necesidad de utilizar radioistopos y el hecho
de que se requieren varias semanas para la obtencin de un
resultado. La aparicin de la tcnica de PCR ha revolucionado
el anlisis de ADN con fines diagnsticos, ya que permite un
resultado en mucho menos tiempo y con mayor versatilidad en
las metodologas que pueden aplicarse. sta es una tcnica de
sntesis enzimtica in vitro que utiliza a la enzima polimerasa
para amplificar millones de copias de una secuencia de ADN.

CAUSAS AMBIENTALES Y TERATOGNtCAS

DE SNDROMES MALFORMATIVOS MLTIPLES
La exposicin a hipoxia, infeccin, traumatismos y alteracio
nes metablicas durante la vida intrauterina puede resultaren
alteraciones neurolgicas y de otros rganos. La anormalidad
neurolgica fetal lleva a posiciones anormales, parlisis o in
movilidad y disminucin o ausencia de respiraciones fetales,
con la consecuente produccin de alteraciones morfolgicas.
El efecto teratognico de factores ambientales, drogas y en

ANLISIS DEL PEDIGREE

fermedades metablicas maternas se discute en otra Seccin

de este libro.

DIAGNOSTICO GENETICO
POR ANLISIS DE AON
La tecnologa del ADN recombinante ha trado aparejada
un gran desarrollo en el campo del diagnstico gentico. Exis
ten dos estrategias bsicas para el diagnstico gentico en
humanos mediante la aplicacin de tcnicas de gentica mo
lecular. Uno es el anlisis directo, utilizado cuando el nmero
de mutaciones es limitado, las mutaciones son conocidas y se
cuenta con una sonda especfica para el gen en cuestin. Para
esta forma directa casi siempre se utiliza la tcnica de PCR,
aunque tambin se aplica la tcnica de Southern bloten casos
tales como enfermedad de Huntington y distrofia miotnica,
entre otras.
El segundo mtodo es el anlisis de pedigree. Este mtodo
usualmente identifica un cromosoma especfico con el gen de
una enfermedad ubicado fsicamente muy cerca de un sitio de
polimorfismo. Este mtodo requiere involucrar a varios miem
bros de la familia y al menos un miembro afectado por la en
fermedad, el miembro con riesgo o en el que se sospecha la
enfermedad, y ambos padres.
Las tcnicas de PCR y Southern blot se descnben en ms de
talle en la Seccin 1 de este captulo. La tcnica de Southern
blot es de gran utilidad para el anlisis de la organizacin del
genoma humano, as como para el diagnstico de enfermeda
des causadas por un gen nico. Tambin permite la deteccin
de deleciones, inserciones y la deteccin de mutaciones por
sustitucin de una base nucletida nica dentro de un sitio
de reconocimiento de una enzima de restriccin que altera
el tamao de los fragmentos obtenidos (RFLP). Combina la
capacidad de las endonucleasas de restriccin para cortar la
cadena de la molcula de ADN y el uso de sondas espec
ficas para genes determinados que permiten detectar la se
cuencia complementaria en el genoma. Consiste en digerir el
ADN genmico con una enzima de restriccin sitio-especfica
y separar los fragmentos obtenidos mediante electroforesls en
gel de agarosa. La alta sensibilidad de esta tcnica permite la
deteccin de ADN en magnitud de picogramos, dependiendo
de la radioactividad especfica de la sonda de cidos nuclei78

La tcnica de anlisis del pedigree (en ingls linkage analysis)

utiliza la presencia de polimorfismos de ADN para seguir la
herencia de un gen particular dentro de una familia. Un po
limorfismo simplemente es una variacin heredable en una
secuencia de bases en la cadena de ADN. Estas variaciones
normalmente ocurren cada 200 a 300 bases de nucletidos
en las regiones intergnicas o intrones del genoma o dentro
mismo de un gen. Estos polimorfismos se transmiten con pro
babilidad mendeliana de generacin en generacin. Cuando
un polimorfismo se encuentra localizado muy cerca de un gen
responsable de una enfermedad, puede servir como marcador
para la herencia de ese gen. En teora, se puede detectar el
estado de portador de un gen nico causante de enfermedad
y establecer el diagnstico prenatal por medio del anlisis de
pedigree, aun cuando no se conozca ei defecto molecular. La
presencia de polimorfismo en un sitio de restriccin de una
endonucleasa altera el sitio de reconocimiento de la enzima de
restriccin y genera o que se conoce como polimorfismo de la
longitud de fragmentos (RFLP del Ingls Restrictlon Fragment
Length Polymorphism).
El anlisis de pedigree es de gran importancia en la determina
cin del rol de un gen como causa de enfermedad, en la locali
zacin de genes tales como el de la enfermedad de Fluntington
y el gen de la fibrosis qustica, y en el diagnstico prenatal de
enfermedades hereditarias recesivas o ligadas al X. Otras formas
de polimorfismos de utilidad en el anlisis de pedigree son los
VNTRs (del ingls Variable Numberof Tndem Repeats) y los STR
[Short Tndem Repeats). Para que el anlisis de pedigree pueda
obtenerse, es necesario contar con ADN de ambos padres y de
la descendencia afectada, el iocus poiimrfico debe ser infor
mativo (diferente en ambos padres) y, en el caso de anomalas
autosmicas, deben poder distinguirse los cuatro cromosomas
provenientes de cada progenitor. La recombinacin meitica
puede dar lugar a una interpretacin errnea y la posibilidad de
este fenmeno siempre debe tenerse presente.

EL PROYECTO DEL GENOMA HUMANO

Un genoma es la totalidad de la informacin gentica en un
ser vivo. El genoma humano contiene aproximadamente 3 mil
millones de bases codificando entre 65.000 y 80.000 genes.
La regin codificadora tpica de un gen es de aproximadamen

Seccin 2. Conceptos generales

te 1.500 bases o 1,5 Kb. Las porciones codificadoras y no

codificadoras varan de familia en familia y de individuo en
individuo, y estas variaciones se denominan polimorfismos. Es

de tripletes puede resultar en enfermedades neurolgicas y

tos polimorfismos son de gran importancia en el estudio de la

localizacin cromosmica de los genes y la determinacin de
los patrones de la herencia gentica. Como resulta de esperar,
la gran mayora de las mutaciones detectables se ubica dentro

cambiarn el marco de lectura con la aparicin de codones

de la secuencia de exones.

te, se ha concluido el proyecto del genoma de la Drosophila.

El proceso de mapeo y secuenciacin de todo el genoma

Las mutaciones son una caracterstica del ADN y proveen la

base para la evolucin. Las enfermedades hereditarias origina
das por una mutacin han aportado una gran ventana para a
comprensin de los genes.
Esto puede resultar letal o llevar a un aumento significativo
de la posibilidad de enfermedad (cncer, por ejemplo). La
insercin de largos segmentos que incluyen la repeticin

neuromusculares hereditarias. Las deleciones tambin son

menos frecuentes en la regin codificadora del AON ya que
de terminacin.
Existen numerosos proyectos para conocer en detalle el ge
noma de varias especies vegetales y animales. Recientemen

humano est cerca de concretarse. Mediante la concrecin

de este proyecto se identificarn numerosos genes cuya fun
cin an se desconoce. La mvestigacin subsecuente de es
tos genes revelar informacin importante para el proceso de
desarrollo y para la comprensin y el eventual tratamiento de
numerosas enfermedades.

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79

SECCION

DIAGNSTICO PRENATAL

Los avances en las posibilidades de diagnstico prenatal

de anomalas genticas y el monitoreo del crecimiento y de
sarrollo fetales han dado una nueva dimensin al concepto
de consejo gentico. Ya no slo se puede aconsejar acerca de
probabilidades, sino que se puede conocer si el feto padece
una condicin gentica especfica y aun en ciertos casos es
posible intervenir durante la vida fetal para mejorar la evolu

material gentico. La etiologa ms comn del mecanismo de

no disyuncin es la edad materna avanzada. Las alteraciones
genticas aisladas (defecto de un gen aislado) pueden trans
mitirse al feto mediante herencia autosmica recesiva o do
minante, o ligada al sexo, que en genera! es recesiva aunque
tambin puede ser dominante. El gen afectado puede ser he
redado de uno o ambos padres, portadores, o como una mu

cin de una enfermedad.

tacin nueva, espontnea, en general dominante, tanto en el

El diagnstico prenatal actualmente se basa en:

ovocito como en el espermatozoide. Esta ltima forma es ms

Medicin de hormonas en suero materno

frecuente en los padres de ms de 40 aos, a diferencia de la

Amniocentesis tradicional

no disyuncin que es ms frecuente en las madres de ms de

Amniocentesis temprana

Biopsia de vellosidades corinicas

Muestra de sangre fetal

Muestra de piel fetal

Biopsia heptica fetal

Biopsia de msculo fetal

Embrioscopa

Ecografa obsttrica

Aislamiento de clulas fetales en sangre materna

Es importante enfatizar las consideraciones ticas del diagns

tico prenatal. El objetivo primordial del diagnstico prenatal es
un embarazo en el que el bienestar de la madre y el feto son la
consideracin principal. El uso de tcnicas de diagnstico pre
natal invasivas no slo permite el diagnstico, sino tambin el
tratamiento fetal in tero. Las enfermedades genticas pueden
clasificarse en tres categoras mayores:

35 aos. Los defectos genticos aislados son ms comunes en

ciertos grupos tnicos.
En la mayora de los programas de diagnstico prenatal, la
principal indicacin para el estudio cromosmico es la edad
materna avanzada (80-85%). La Tabla 1 resume las indicacio
nes de diagnstico prenatal invasivo.

T A B L A 1. Ifidicaciones para el diagnstico prenatal invasivo

1. Anormalidades cromosmicas
Edad m aterna avanzada {> 3 4 aos al m om ento de la c o n
cep ci n) (8 0 -8 5 % )
Historia previa
a.

Em barazo anterior de feto con anorm alidad cro m os

mica (2 -5 % )

b.

Progenitor portador de una reorganizacin crom osm ica

(translocacin, inversin) (0 ,5 -1 % )

2. Trastorno gentico aislado: fibrosis qustica, iiem ofilia, corea

de H untington (5 % )

Anomalas congnitas

Anomalas cromosmicas

Alteraciones de un gen aislado

Las anomalas congnitas se observan en un 2 a 3% en el

perodo neonatal y sern evidentes hasta un 5% durante el
primer ao de vida. La etiologa de las anomalas congnitas
y el riesgo de recurrencia depende de si son aisladas o si for
man parte de una secuencia, una asociacin o un sndrome.
La etiologa puede ser espordica, multifactorial o por accin
de un agente teratognico especfico. Las anormalidades cro
mosmicas pueden deberse a mecanismos de no disyuncin,
reorganizacin cromosmica heredada de uno de los padres
que es un portador, o a un cambio cromosmico estructural
nuevo que resulta en reorganizacin, delecin o insercin de
80

3. A no m a la s fetales d etecta das po r ecografa (3 -5 % )

4. Em barazo previo con ano m ala s con gn itas (2 -5 % )

El antecedente de un embarazo previo con un feto con una

anormalidad cromosmica constituye el 2 a 5%. El antece
dente de uno de los padres con una reorganizacin cromo
smica que pone al feto en riesgo de un desbalance cromo
smico constituye entre el 0,5 y el 1% de las indicaciones
de diagnstico prenatal. El hallazgo anormal en una ecografa
obsttrica es indicacin de diagnstico prenatal invasivo en
un 3 a 5%. Un defecto de un gen aislado es indicacin en un
5% de los pacientes.

Seccin 3. Diagnstico prenatal

MEDICIN DE NIVELES HORMONALES EN

SUERO MATERNO
Alfa-feto protena (AFP): La elevacin de AFP en suero ma
terno se asocia con defectos del tubo neural. La eficacia de la
medicin de AFP en suero nriaterno es mayor entre las semanas

blacin general, y en los casos de embarazos mltiples en los

que los valores estarn elevados. Tambin existen variaciones
raciales, en relacin con el peso materno y el uso de cigarrillos
en la madre, pero estas variaciones son pequeas.
Uno de los marcadores sricos, la GCH, tiene dos subunidades
sintetizadas en forma independiente, denominadas A y B. La

16-18 de embarazo, dado que la separacin en la distribucin

medicin de las subunidades libres mejora los resultados del

de los niveles de AFP en suero materno entre las portadoras

screening. Los valores de la media en embarazos afectados

por Trisoma 21 son significativamente ms altos que en los

de fetos con tubo neural abierto y aqullas con feto con tubo
neural normal es mayor a las 17 semanas de gestacin. Los
valores se expresan como "mltiplos de la media" (del ingls
Mltiple of normal Median o MoM). Un MoM simplemente es
el valor resultante de dividir el valor obtenido por el valor es
perado para esa edad gestacional Esto permite corregir los
valores por el aumento de AFP en suero materno en el segundo

embarazos no afectados.
Recientemente, se ha analizado otro marcador, la Inhibina A,
para la deteccin de Trisoma 21. Los valores de la media en
suero materno estn elevados en presencia de un feto con
Trisoma 21.

trimestre del embarazo y permite que diferentes laboratorios

puedan comparar resultados entre s. La elevacin de >2,5

Al utilizar cuatro marcadores (screening cudruple) incluida In

hibina A, combinados con la edad gestacional calculada segn
la fecha de la ltima menstruacin, la tasa de deteccin es de

MoM (mltiplos de la media) indica un riesgo aumentado de

defectos del tubo neural. A las 16 semanas de gestacin, la

70% con una tasa de falsos positivos de 5%, Si se combinan la

edad gestacional determinada mediante ecografa, los niveles

tasa de deteccin de espina bfida abierta es de 82% con un

de Inhibina A, AFR GCH total y uE3, la tasa de deteccin au

menta a 77% con un tasa de falsos positivos de 5%. Si a esto
se agrega el ajuste por peso materno, la deteccin aumenta al

porcentaje de falsos positivos de 1,9%.

La observacin de niveles bajos de AFP en suero materno se
asocia con Trisoma 21: la media de AFP en suero matemo en
mujeres portadoras de un feto con Trisoma 21 es aproxima
damente 0,8 MoM comparado con los controles, detectando
slo un 20-25% de casos mediante el uso de AFP por s slo.

METODO DEL SCREENING TRIPLE

79%. ste es el mejor screening para Trisoma 21 disponible

en la actualidad.
La media de los niveles de AFR GCH y uE3 en las madres por
tadoras de un feto con Trisoma 18 es baja comparada con la
poblacin normal (0,65; 0,44 y 0,36 MoM, respectivamente).
Al utilizar un valor estimado de riesgo de 1:200 se detectarn
el 66% de los casos de Trisoma 18 con un porcentaje de fal

En 1.987-1.988 se agregaron las mediciones de gonadotrofina

corinica humana srica (GCH) y el estriol no conjugado srico

sos positivos de 0,4%. Si los tres marcadores estn bajos, hay

(uE3), y se instituy el screening triple. Este nuevo mtodo de

tecta el 60-65% de casos de sndrome de Down con un falso

Otro de los beneficios potenciales del catastro o screening de

marcadores mltiples es la identificacin de embarazos con

positivo de 5% (si la madre es de edad materna avanzada, la

tasa de deteccin aumenta al 85%). El patrn caracterstico en

alto riesgo de complicaciones. Muy poco despus que la me

dicin de AFP en suero materno se hizo rutina, se comenzaron

trisoma 21 es: AFP baja, GCH elevada y estriol bajo.

a reportar asociaciones inexplicadas entre valores elevados de

AFP en suero materno y ciertas complicaciones del embarazo.
Lo mismo se observ con el aumento de GCH y los valores

La manera ms efectiva de evaluar la informacin obtenida es

mediante la combinacin de la edad materna y los valores del
screening triple para estimar el riesgo de cada mujer de tener

un riesgo aumentado de Trisoma 18 (10%).

bajos de estriol E3 no conjugado.

un feto afectado con trisoma 21 y utilizar este riesgo relativo

para designar el screening como positivo o negativo. El valor de

El aumento de AFP en suero materno (>2,5 MoM) se encuentra

en asociacin con muerte fetal y perinatal, prematurez, retardo

corte utilizado para esta designacin de screening positivo o

del crecimiento, oligohidramnios, desprendimiento de placenta

negativo puede ajustarse para variar la tasa de deteccin y el

valor de falsos positivos. Si se usa un valor de corte de 1:250
(todas las mujeres con un riesgo de 1:250 o ms sern consi

y preeclampsia. El mecanismo por el cual esto ocurre parece

estar en relacin con la alteracin de la barrera placentaria u

deradas como screening positivo), la tasa de deteccin es de

59% y el porcentaje de falsos positivos es de 5%. Si se utiliza
una ecografa para la estimacin de la edad gestacional, la
tasa de deteccin aumenta al 66% mientras que el porcentaje
de falsos positivos se mantiene. Estos porcentajes varan con
la edad materna: a mayor edad materna, mayor es la tasa de
deteccin y tambin mayor es el porcentaje de falsos positivos.

otra patologa placentaria.

El aumento de GCH en suero materno (>2,0 MoM) se ha ob
servado en asociacin con preeclampsia, parto prematuro,
bajo peso al nacer, muerte fetal e hipertensin. Dado que los
niveles de GCH en suero materno son de origen exclusivamente
placentario, las anormalidades vasculares y/o placentarias po
dran causar el aumento en el pasaje de GCH a la circulacin
materna. Cuanto mayor es el nivel de GCH, mayor parece ser

Otras consideraciones especiales deben contemplarse en los

casos de madres con diabetes insulinodependientes, en los

el riesgo para el feto. Otras patologas asociadas con altos

que los niveles de GCH, AFP y uE3 son ms bajos que en la po

lgico, sndrome deTurner,triploida y lupus.

niveles de GCH en suero materno incluyen hidrops no inmuno-

81

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

Bajos niveles de estriol no conjugado (E3u) <0,15 MoM son

> Muestra de vellosidades corinicas

raros durante el embarazo. Una de las explicaciones ms co

munes para estos bajos niveles es la muerte fetal (37% de los

Esta tcnica permite un diagnstico temprano de anoma

las genticas fetales ya que se realiza entre las semanas
10 y 12 de edad gestacional. Se basa en que la capa trofoblstica proveniente del cigoto y que dar origen al amnion, el
corion y la placenta, casi siempre posee el mismo material ge
ntico que el embrin, ya que derivan del mismo cigoto. Existen

casos). Tambin se encuentra en casos de Ictiosis ligada al X,

alteracin causada por la deficiencia de la esteroide-sulfatasa
placentaria y en la hipoplasia suprarrenal congnita.
La combinacin de AFP elevada (>2,5 WIOMs) y GCH eleva
da (>2,0 MOlVIs) adems se asocia con complicaciones del
embarazo y mal pronstico, como RCIU, BPN y preeclampsia.
Cuando ambos estn elevados, hay un 50% de riesgo de mal
pronstico severo temprano.

> Amniocentesis tradicional

La obtencin de lquido amnitico para su anlisis se realiza
tradicionalmente entre las semanas 15 y 17 de edad gestacio
nal. A esta edad gestacional hay una alta proporcin de clulas
viables y suficiente lquido amnitico. Inmediatamente antes de
realizar la amniocentesis se debe obtener una ecografa para
evaluar el nmero de fetos y su viabilidad, realizar mediciones
biomtricas para confirmar la edad gestacional, establecer la
localizacin de la placenta y evaluar la cantidad de lquido
amnitico. El procedimiento debe realizarse bajo control ecogrfico continuo de la aguja. Se debe hacer un diagnstico de
lquido amnitico a diferencia de orina materna. Si el lquido
es sanguinolento (1-2% de los casos), esto no interfiere con el
crecimiento de las clulas amniticas. Si la sangre es vieja, de
gradada, se asocia con mal pronstico del embarazo (sangrado
previo). Si se asocia con AFP elevada, el pronstico siempre es
malo con muerte fetal, anencefalia o anomalas fetales. Un l
quido amnitico de color marrn se asocia con aneuploida. Se
recomienda la administracin de Rhogam para la prevencin
de sensibilizacin Rh por la puncin amnitica. La dosis vara
entre 50 a 300 microgramos. Luego de la amniocentesis se
debe evaluar la actividad cardaca fetal mediante ecografa. En
los casos de gestaciones mltiples se puede utilizar el mtodo
de colorantes para distinguir los diferentes sacos amniticos.
La amniocentesis tiene un riesgo potencial para la madre y el feto.
Las complicaciones maternas son raras. La tasa de prdida fetal
es similar a la de la poblacin general que no tuvo amniocente
sis. Se le puede indicar a la madre que el riesgo de prdida fetal
asociado con amniocentesis es de 0,5% o quizs algo menor.

> Amniocentesis temprana

Se define como amniocentesis temprana a la obtenida antes
de las 15 semanas de gestacin. Es ideal en los casos en los
que la gestacin es de ms de 12 semanas, edad gestacional
lmite para realizar una biopsia de vellosidades corinicas. La
tcnica es similar a la convencional, excepto por la cantidad de
lquido obtenido que en general es de 1 mL por cada semana

tres tcnicas para su obtencin: transcervical, transabdominal

y transvaginaI. sta ltima es raramente necesaria y se reserva
slo para los casos con tero retrovertido con una placenta
posterior. Las otras dos tcnicas, transvaginal y transabdo
minal, se realizan entre las semanas 10 a 12 de gestacin.
Existen contraindicaciones para la forma transvaginal. Son
contraindicaciones absolutas la presencia de lesiones cervica
les activas o patologa vaginal (herpes, clamidia, gonorrea) o
sensibilizacin de grupo sanguneo materno. Son contraindica
ciones relativas la presencia de un leiomioma que obstruye el
canal cervical, el sangrado vaginal en las dos semanas previas
al procedimiento, y un tero marcadamente retrovertido y pos
teriormente flexionado.
Cualquiera sea la tcnica utilizada, se debe confirmar la vi
talidad y el crecimiento fetal por ecografa antes de comen
zar el procedimiento. Una vez finalizado, se debe verificar
la actividad cardaca fetal mediante ecografa y se debe
monitorizar a la madre por al menos 30 minutos. Todas las
mujeres Rh negativas no sensibilizadas deben recibir Rho
gam. La deteccin de defectos en el cierre del tubo neural
se har mediante la medicin de AFP en suero materno a las
16-18 semanas de gestacin.

> Complicaciones de ia muestra de vellosidades

corinicas
Tanto el estudio clnico comparativo de amniocentesis y vello
sidades corinicas de los Estados Unidos como el grupo de
estudio de amniocentesis (muestra de vellosidades corinicas
de Canad) demostraron un 0,6 a 0,8% ms riesgo de prdi
da fetal con la muestra de vellosidades corinicas que con la
amniocentesis tradicional. Estas cifras no son estadsticamen
te significativas. Tampoco se encontr diferencia entre las dos
vas de abordaje ms utilizadas, la transcervical y la transab
dominal. No hay datos analizando la va transvaginal.
En los casos de embarazos mltiples, esta tcnica slo debe
aplicarse cuando se pueden distinguir las distintas placentas
por ultrasonido, de modo que se pueda estudiar cada uno de
los fetos por separado. Si las placentas estn fusionadas, se
debe realizar amniocentesis para diagnstico prenatal.

tnea despus de amniocentesis temprana es mayor que en

En 1.991, Firth y colaboradores reportaron cinco casos de

deformaciones severas de las extremidades en 289 (1,7%)
fetos expuestos a biopsia de vellosidades corinicas entre los
56 y 66 das de gestacin (42 a 50 das despus de la fertili
zacin). Cuatro de los cinco (abordaje transabdominal) tenan
una hipogenesia oromandibular y de extremidades, y el quinto
tuvo una reduccin terminal transversa de una extremidad ais
lada (transcervical). Numerosos casos siguieron a esta primera
descripcin y la mayora de ellos present hipoplasia o ausen

los casos de biopsia de vellosidades corinicas.

cia de dedos de pies y/o manos.

de edad gestacional completa.

Es imprescindible realizar la puncin bajo estricto control ecogrfico. La sensibilidad de las mediciones y la posibilidad de
obtener un cultivo celular son similares a la amniocentesis tra
dicional. La amniocentesis temprana parece ser una tcnica
relativamente segura y eficaz. Sin embargo, la prdida espon

82

Seccin 3, Diagnstico prenatal

Los mecanismos teratognicos de la muestra de vellosidades

corinicas no son claros, aunque las liiptesis incluyen hipoperfusin debido a hemorragia fetomatema o liberacin de

aborto es de 3% o menos en los centros que tienen suficiente

experiencia. Otros efectos adversos potenciales en el feto in
cluyen infeccin, RPM, hemorragia, bradicardia severa, trombo

sustancias vasopresoras al disrumpir las vellosidades cori

nicas, embolizacin te material de las vellosidades corinicas
en la circulacin fetal y perforacin amnitica con atrapamien

sis del cordn y desprendimiento placentario,

to de una de las extremidades en el gel exocelmico. El riesgo

ms alto se encuentra en aquellos procedimientos realizados
antes de los 70 das de gestacin.

BIOPSIA FETAL
Biopsa de la piel: es de utilidad para el diagnstico prenatal
de enfermedades hereditarias de ia piel, tales como displasia

En 1.994, el Comit de muestras de Vellosidades Corinicas

de la Organizacin Mundial de !a Salud analiz datos reco
lectados mediante un reporte voluntario internacional y no

ectodrmica, epldermolisis hullosa disrfica y letalis, hiperqueratosis epidermoltica, entre otras. En algunas familias, el
diagnstico puede hacerse mediante un anlisis de ADN en

logr demostrar una diferencia entre las malformaciones de

extremidades en fetos sometidos a muestra de vellosidades
corinicas comparados con la poblacin general.

vellosidades corinicas o en lquido amnitico.

Otra de las dificultades en la aplicacin de esta tcnica radica

en la posibilidad de mosaicismo placentario con el consiguien

Cuando se le informa a una mujer embarazada acerca de los

riesgos y beneficios de obtener una muestra de vellosidades

expresin aislada en parnquima heptico y que no puede

diagnosticarse mediante estudio gentico. La deficiencia de
ornitin transcarbamoxilasa (defecto ms comn del ciclo de
la urea heredado por mecanismo recesivo ligado al cromoso
ma X), muchas veces requiere la biopsia de hgado en aque

corinicas, se debe hacer nfasis en la posibilidad de com

plicaciones (en el rango de 1 en varios miles de casos) y los
beneficios de obtener un diagnstico prenatal en el primer tri

llas familias en las que e! anlisis de ADN no es informativo.

Otras patologas que pueden requerir biopsia heptica para
el diagnstico incluyen deficiencia de glucosa- 6-fosfatasa,

mestre del embarazo,

enfermedades de depsito de glucgeno e hipergiucemia no

cetsica, entre otras. Esta tcnica todava se encuentra en

te error diagnstico.

> Muestra de sangre fetal

Se puede obtener mediante cordocentesis bajo gua ecogr
fica. Es particularmente til para la obtencin del cariotipo
fetal cuando se obtuvo mosaicismo cromosmico en clulas
de lquido amnitico. Se puede realizar una evaluacin rpida
mediante el anlisis citogentico directo de clulas sanguneas
nucleadas no cultivadas. El cultivo de linfocitos fetales a corto
plazo puede dar un resultado en 72 horas. El anlisis directo
de clulas nucleadas en divisin espontnea (glbulos rojos
nucleados) sin cultivar se puede obtener en 24 horas.
Actualmente, se puede obtener el diagnstico prenatal rpido
de aneuploida mediante la tcnica de hibridacin fluorescen

La biopsia de hgado fetal puede ser necesaria para el diag

nstico prenatal de errores congnitos del metabolismo con

etapa experimental, como en el caso de.

Biopsia muscular fetal: Es de utilidad en el diagnstico de

la distrofia muscular de Duchenne en aquellas familias en las
que el anlisis de ADN no es informativo dada la hornocigocidad del polimorfismo en la longitud de fragmentos de res
triccin (PLFR o en ingls RFLP), En estos casos, la ausencia
de distrofina en el msculo de los varones afectados por esta
enfermedad permite su diagnstico prenatal,

> Embrioscopa/Fetoscopa
Es una tcnica an en etapa experimental que permite la visualizacin directa del feto desde el primer tmestre, lo que

lquido amnitico.

permite la inspeccin de las estructuras anatmicas fetales

y la obtencin de muestras sanguneas. Tiene una aplicacin
potencial en intervenciones y en el tratamiento de patologas

La medicin de sustancias tales como hemoglobina, tipos de

diagnosticadas en la vida fetal.

te in situ (FISH) utilizando sondas de ADN cromosmico espe

cfico en clulas fetales nucleadas de sangre de cordn o de

hemoglobina (fetal, alfa o beta talasemia, sickie cell), grupo

sanguneo, ttulos de inmunoglobulinas y recuento reticulocitario permite el diagnstico de hemoglobinopatas, aunque ac
tualmente se puede obtener el diagnstico de estas patologas
mediante anlisis de ADN en lquido amnitico o muestra de
vellosidades corinicas. Adems, se puede evaluar la cantidad
y funcin plaquetaria en casos de aloinmunizacin y permite
la transfusin plaquetaria si fuese necesario. Tambin es de
utilidad para el diagnstico de enfermedades inmunolgicas
autosmica recesivas o ligadas al X, tales como inmunode
ficiencia severa combinada, Chediak-Higashi, Wiscott-Aldrich

ECOGRAFIA OBSTETRICA
La ecografa de alta resolucin es de innegable beneficio en
la deteccin de anomalas fetales. Sin embargo, todava no se
conocen datos en relacin con la sensitividad, la especificidad
y los valores predictivos. An existe controversia acerca de la
necesidad de realizar ecografa en todo embarazo en busca
de malformaciones estructurales en el feto. La mayor ventaja

enfermedades infecciosas virales.

consiste en la posibilidad de mejorar la sobrevida en condicio

nes severas pero tratables mediante el traslado materno y el
nacimiento del beb en un centro de nivel terciario que pue
da proveer el tratamiento adecuado y oportuno. En un estudio

Las complicaciones maternas son raras e incluyen corioamnio

nitis y hemorragia transplacentaria. El riesgo de muerte fetal o

realizado en Estados Unidos, mediante ecografa antenatal se

detect el 35% de los fetos con anomalas, pero slo el 43%

y enfermedad granulomatosa crnica, y en el diagnstico de

83

Captulo II.

Analizando la gentica y errores de! metabolismo de un recin nacido

de fetos con cardiopatas complejas y el 30% de fetos con

paladar hendido.

HLA no mejor los resultados. El advenimiento de las tcnicas

de biologa molecular, en especial PCR, ha permitido la aplica
cin de esta tcnica para el diagnstico prenatal.

AISLAMIENTO DE CLULAS FETALES EN

SANGRE MATERNA

Se pueden encontrar en sangre materna clulas trofoblsticas, linfocitos y glbulos rojos nucleados. An existen di
ficultades en la separacin de estas clulas fetales pero se

Esta tcnica evolucion desde 1.969, cuando Walknoswska

descubri clulas en metafase con XY en muestras de san
gre materna portadora de un feto masculino. Algunas de las
dificultades que emergieron para su desarrollo fueron la rara
ocurrencia de clulas fetales en sangre materna (0,1 a 0,3%)
y la presencia de clones de clulas provenientes de embarazos
previos en la mdula sea materna, La aplicacin de tcnicas
de separacin celular basada en el anlisis de antgenos de

ha logrado el diagnstico de enfermedades hereditarias tales

como talasemia (3 y de aneuploidas tales como trisoma
18 y 21). Otros beneficios potenciales son el diagnstico de
sexo fetal, importante para predecir el riesgo de afectacin
fetal de enfermedades recesivas ligadas al cromosoma X, y
el diagnstico de Rh fetal en madres Rh negativas con riesgo
de inmunizacin.

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W enstrom , K. D., Desai, R., Owen, J., e t al.; Com parison of
M ultiple-m arker Screenitjg with Am niocentesis for the Detec
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Johnson, A., Wapner, R. J. M osaicism : im plications for po st
nata! outcom e.Curt: Opin. Obstet. Gynecol., 10: 126, 1997.

SECCION

EL RECIEN NACIDO CON SINDROMES

CROMOSMICOS

nacido es de 0,5 a 1%. Sin embargo, estas anomalas cro

otras alteraciones numricas tales como XXX, XXV y XYY); o me

diante la redistribucin o reorganizacin del material gentico

mosmicas son responsables de hasta un 60% de los abor

tos espontneos que ocurren durante el primer trimestre y de

entre cromosomas (translocaciones, duplicaciones, inserciones,

deleciones y deleciones submicroscpicas). stas son las alte

aproximadamente 5% de ios abortos espontneos tardos.

raciones estructurales que ocurren de 4 a 7% de ios embarazos

reconocidos y la mayora tiene un efecto adverso tal sobre la

La incidencia de alteraciones cromosmicas en ei recin

El ser humano posee 46 cromosomas en cada clula somtica

normal, lo que se denomina estado dp/o/de. Veintids pares de
cromosomas son autosmicos y son idnticos en ambos sexos.
En los individuos de sexo femenino, los cromosomas sexuales
constituyen un par homlogo, denominados cromosomas X,
mientras que los individuos de sexo masculino tienen un par no
homlogo constituida por un cromosoma X y un cromosoma Y.

T A B tA 1. Oistribucifi de anomalas cromosmicas en abortos

TIPO
Trisoma

cas encontradas en los recin nacidos vivos es diferente de la

encontrada en productos de abortos espontneos. Se calcula
que aproximadamente 1 en 500 fetos (0,2%) con 45 cromosmas, XO, llega al trmino del embarazo en comparacin con 4%
de las trisomas 13 y 18 y 20% de los casos de trisomas 21.

INCIDENCIA {%)
52

14

3,7

15

4,2

16

16,4

18

3,0

21

4,7

22

5,7

Otra

morfognesis del embrin que ste no logra sobrevivir. Entre

93 y 96% de las aberraciones cromosmicas encontradas en
abortos tempranos corresponden a alteraciones en el nmero
de cromosomas. La naturaleza de las alteraciones cromosmi

14,3

45,X0

18

Triplolda

17

Tetraploida

Transiocacln d e sbalanceada

Otras alterac. crom osm icas

ANORMALIDADES CROMOSOMICAS
NUMRICAS
Un nmero anormal de cromosomas es ms comnmente
la consecuencia de una distribucin anormal durante la divi
sin celular. Durante la divisin meitica de los gametos, un
cromosoma de cada par de autosomas y uno de los cromo
somas sexuales son distribuidos a! azar en cada clula hija,
mientras que durante la mitosis cada cromosoma se separa
longitudinalmente de manera que cada clula hija recibe exac
tamente el mismo maeria gentico.
Los mecanismos que llevan a alteraciones numricas en gene
ral son secundarios a no disyuncin, en la que la segregacin
anormal lleva a la ganancia o prdida de uno o ms cromo
somas en una de las clulas hijas. Esta clula se denomina
aneuploide dado que el nmero de cromosomas no es un ml
tiplo exacto del nmero haploide. El fenmeno de no disyun
cin ocurre tanto durante la meiosis como durante mitosis.
Las gametas aneuploides pueden surgir durante el estadio 1o

Adaptado de Thom pson, M. V\.: Thom pson and Thom pson's G e n e tc s

durante el estadio II de la meiosis. Durante la primera divisin

in M e d ic in e , 4"' Ed. Philadeiphia, WB Saunders, 1.986.

tipo mediante un defecto en la dosis de los genes ubicados

en el cromosoma anmalo. Estas alteraciones cromosmicas

meitica. los cromosomas homlogos se unen, se recombinan

y luego se segregan, con un cromosoma homlogo migrando
a cada clula hija. As, el nmero de cromosomas se reduce a
la mitad. Durante la segunda divisin mcitica, las cromtides

pueden clasificarse en dos categoras: alteraciones numricas

hermanas se separan y cada una de ellas migra a cada clula

(aneuploidas) o alteraciones estructurales. Los mecanismos

por los que estas anomalas se producen pueden ser por mala
distribucin de los pares de cromosomas, lo que causa aneu-

hija. Entonces, el contenido gentico se reduce a la mitad del

estado haploide en la gameta resultante. La fertilizacin de
una gameta aneuploide porua gameta normal resultar en la

pioidas (trisomas 21,18 y 13, monosomas tales como 45 XO y

concepcin de un individuo con un cromosoma extra (trisoma)

Las alteraciones cromosmicas ejercen su efecto sobre el feno

85

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

o faltante (monosoma). La mayora de las aneuploidas resulta

Perfil facial aplanado

90%

monosoma autosmica y la mayora de las trlsomas autos-

Reflejo de Moro incom pleto

85%

micas resultan en aborto espontneo.

Fisuras palpebrales inclinadas

80%

Hipotona

80%

Piel del cuello redundante

80%

H iperflexibilidad a rticular

80%

Displasia pelviana

70%

Displasia de la falange m edia

60%

en un embrin no viable. Todos los individuos concebidos con

La anormalidad cromosmica ms frecuente en el perodo

neonatal es la trisoma 21 o sndrome de Down. En esta alte
racin, entre 90 y 95% de los casos el error meitico proviene
de la madre y la mayora sucede durante la primera divisin
meitica. La mayora de las no disyunciones ocurre durante
la primera divisin meitica. Aunque los mecanismos de no
disyuncin no han sido completamente dilucidados, se en
cuentra una fuerte asociacin con la edad materna avanzada.

del m eique

Entre las anormalidades numricas de los cromosomas sexua

les, las ms comunes son el sndrome de Klinefelter (47, XXY),
47 XYY, 47 XXX y el sndrome de Turner (45 XO). Los fenotipos
correspondientes a las aneuploidas de cromosomas sexuales
en general presentan alteraciones leves y muchos de ellos no

Clinodactilia

50%

Pliegue sim iano

45%

Cardiopata congnita

40%

son evidentes hasta la pubertad. Una excepcin a esto es la

monosoma del cromosoma X o sndrome de Turner 45, XO,

La cardiopata congnita ms frecuentemente asociada con sn

en que la mayora resulta en prdida temprana del embarazo.

drome de Down es el defecto de las almohadillas endocrdicas

Las anormalidades numricas que tienen un nmero de cro

mosomas que resulta un mltiplo del nmero haploide se en
cuentran en productos de abortos espontneos. La triploida
generalmente es el resultado de la fertilizacin del ovocito
por dos espermatozoides, por lo que las clulas del embrin

o canal AV. Le siguen en orden de frecuencia: CIV, ductus ar

terioso persistente, CIA y arteria subclavia aberrante. Existe un
riesgo aumentado de desarrollar prolapso de la mitral con o sin
regurgitacin trlcuspdea y artica, pero no ocurrir antes de los
18 aos de vida.

tendrn 69 cromosomas. Algunos de estos fetos sobreviven al

Ocasionalmente, al nacer pueden presentar cataratas cong

trmino. La tetraploida (nmero modal de 92) es incompatible

nitas, estenosis traqueal, atresia de esfago, atresia duodenal,

con la viabilidad del embrin.

onfalocele, estenosis pilrica, pncreas anular, enfermedad de

Si la no disyuncin ocurre durante la mitosis, dar lugar al

Hirschprung y ano imperforado.

un mismo individuo. En general, el fenotipo es ms leve que

Las alteraciones tiroideas son frecuentes con hipotiroidismo,

atireosis o hpertiroidismo.

cuando todas las clulas son aneuploides, pero no se puede

La incidencia de leucemia en el sndrome de Dovi/n es del

establecer un pronstico basado en el nmero de clulas afec

tadas en sangre perifrica dado que es posible que la lnea

1% y puede presentarse como leucemia congnita. Tambin

presentan alteraciones inmunolgicas que involucran tanto la

celular anormal sea mayoritaria en rganos o tejidos funda

mediada por las clulas B como la de los linfocitosT, con una

mosaicismo, es decir, coexistirn ms de una lnea celular en

mentales y poco representada en sangre perifrica.

mortalidad por infecciones ms alta que la de la poblacin

Otro mecanismo de aneuploida es el retraso en anafase.

En este fenmeno, un cromosoma del par no se mueve a
la misma velocidad que su cromosoma hermano durante la

general.

anafase y se pierde. En genera!, esta prdida resulta en una

Entre 10 y 20% de los individuos con trisoma 21 tienen dislo

cacin atloidoaxoidea asintomtica, pero los sntomas asocia
dos con compresin de la mdula espinal son raros antes de

poblacin celular mosaico con una lnea celular euploide y

los 10 aos de vida.

otra monosmica.

El desarrollo neurolgico e intelectual tiende a enlentecerse

con el tiempo. El cociente de desarrollo en nifios con trisoma

ANOMALIAS NUMERICAS DE
CROMOSOMAS AUTOSMICOS

21 de menos de 3 arios es equivalente a un Cl >50, pero el

promedio en adultos jvenes es de 24.
La mayor causa de mortalidad temprana en estos nios es el
defecto cardaco congnito. Si nacen con cardiopata cong

TRISOMIA 21

nita, la sobrevida al ao de vida es de 76%, mientras que si

no tienen cardiopata la sobrevida al ao es cercana al 90%.

Es la alteracin cromosmica ms frecuente en el recin na

cido vivo. Los mecanismos de produccin fueron discutidos
previamente en esta seccin.
Las caractersticas ms prominentes de presentacin al na
cer son:
86

CONSEJO GENTICO
La etiologa del sndrome de Down es la trisoma total o parcial
del cromosoma 21. La trisoma total representa el 94% de los

Seccin 4. El recin nacido con sndromes cromosnncos

casos de este sndrome; en un 2,4% de los casos el genotipo

es un mosaicisnno y en el 3,3% se debe a una translocacin.
La no disyuncin se relaciona directamente con la edad ma
terna, de manera que la incidencia de sndrome de Down en
un neonato vivo al trmino es de 1 en 1.500 si la madre tiene
entre 15 y 29 aos, y aumenta a 1 en 50 cuando la edad ma
terna al momento de la concepcin es de ms de 45 aos.
Antes de brindar consejo gentico a los padres de un nio
con trisoma 21 se debe determinar si sta se debe a una

debe realizar un estudio cromosmico en ambos padres para

detectar la presencia de la translocacin en uno de ellos, lo
que se asocia con alto riesgo de recurrencia. Si no existe transiocacin, el riesgo de recurrencia es menor al 1%.
Una vez establecido el diagnstico, se debe proveer adecuado
soporte emocional e informacin sobre el pronstico. Se debe
aconsejar acerca de la alternativa de evitar la intervencin m
dica excesiva o ftil para no prolongar el sufrimiento de estos
nios con tan pobre pronstico neurolgico y de sobrevida.

translocacin heredada de uno de los padres.

TRISIOMA 13 {SNDROME DE PATAU)

El nesgo de recurrencia es de 1% a menos que uno de los

padres sea portador de una translocacin. En este caso, el
riesgo de recurrencia es significativamente ms elevado y de
pender del tipo de translocacin y del sexo del progenitor
portador de la translocacin.
Habitualmente, el mosaicismo presenta un fenotipo ms leve.

Tiene una incidencia de 1 en 5.000 recin nacidos vivos. La

sobrevida media en estos nios es de 2,5 das. Ms del 80%
fallece antes del pmer mes de vida. Los sobrevivientes tienen
retraso mental severo, retardo de crecimiento y convulsiones.

En este caso, el cociente intelectual puede variar desde severo

Las caractersticas clnicas ms frecuentes en el perodo

retardo mental hasta una inteligencia normal o casi normal y

neonatal son:

no se correlaciona con el fenotipo clnico.

Holoprosencefalia, agenesia del cuerpo calloso, hidrocefalia,

mielomeningoceie.

TRISOMA 18 (SNDROME DE EDWARD)

Microcefalia con frente aplanada.

Microftalmia. Coloboma de iris. Displasia de retina. Hipo o

Labio leporino, paladar hendido o ambos. Micrognatia. Hen

Es el segundo sndrome de malformacin mltiple en frecuen

cia, con una incidencia de 3 por mil recin nacidos vivos. Ocu
rre ms frecuentemente en el sexo femenino con una prepon
derancia de 3:1. Es un sndrome altamente pleomrfico con

hipertelorismo. Ciclopa.
didura lingual.

Defectos del cuero cabelludo, aplasia cutis congnita.

clnicos ms comunes incluyen:

Hemangiomas capilares con predominio en la frente.

Actividad fetal disminuida, polihidramnios, retraso de creci

Hipoplasia pelviana.

miento intrauterino, prematurez, postrmino, hipoplasia de

msculos esquelticos y de tejido subcutneo y adiposo.

Cardiopatas congnitas en 80% de los casos: CIV, ductus,

CIA, dextrocardia, y otras cardiopatas complejas, en or

ms de 130 anomalas diferentes asociadas. Los hallazgos

den de frecuencia.

Occipucio prominente, orejas de implantacin baja, malformadas, fisuras palpebrales cortas, boca pequea, pala

Criptorquidismo, escroto en chal, hipospadias,

dar angosto y ojival, micrognatia.

Hernia inguinal y/o umbilical, onfalocele. Rin poliqustico, hidronefrosis. Persistencia de hemoglobina fetal, trom

Manos cerradas en un puo, con sobreposicin del dedo n

dice sobre el medio y del quinto sobre el cuarto. Hipoplasia
ungueal. Hallux corto y en flexin dorsai. Pies en "mecedora".

"

Esternn corto.

Pelvis pequea con abduccin limitada de las caderas.

Criptorquidismo.

Cutis marmorata.

Cardiopatas congnitas: CIV, CIA, ductus permeable.

Anomalas renales: hidronefrosis, n poliqustico, un

ectpico.

Estos nios son dbiles y frecuentemente requieren reanimacin

bocitopenia.
Dados la alta mortalidad y el mal pronstico a corto plazo se
deben evitar las intervenciones quirrgicas y los procedimientos
en la infancia temprana. Las serias malformaciones del sistema
nervioso central hacen ftil todo tratamiento invasivo que intente
prolongar la vida de estos recin nacidos.
La presencia de mosaicismo se asocia con un cuadro clnico me
nos severo, con grados de deficiencia mental variables.

TRISOMA 8

al nacer. Su capacidad para alimentarse es pobre y tienen retraso

de crecimiento posnatal adems del prenatal. El 50% fallece en el

La mayora de los casos son mosaicismos ya que la trisoma

8 completa usualmente es letal en etapas tempranas de la

primer mes de vida y la mayora lo hace antes del primer ao de

vida intrauterina. Estos nios tienen retardo mental entre leve

y severo, frente prominente, ojos profundos, hipertelorismo,

vida. Los pocos casos que sobreviven al primer ao tienen retraso

mental severo y sern incapaces de caminar sin soporte.
La mayora de las trlsomas 18 ocurre por el mecanismo de no

estrabismo, nariz ancha ,labios grandes y llenos, micrognatia,

paladar hendido, orejas prominentes, camptodactilii, contrac-

disyuncin. Si se detecta una translocacin en el cariotipo, se

turas articulares, pliegues profundos de las palmas y plantas, y

87

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

anomalas renales cardacas. El pronstico depende del grado

de severidad del compromiso neurolgico.

ms frecuentemente nos alerta sobre la posibilidad de sndro

me deTurner en un feto femenino.

MOSAICISMO DE TRISOMA 9: Estos recin nacidos presentan

retardo de crecimiento intratero y deficiencia mental severa.

El genotipo de este sndrome es 45, XO, aunque se pueden en

contrar mosaicismos en un 10% de los casos con 46, XX/45,

Las dos terceras partes tienen cardiopata congnita. Los ras

gos faciales caractersticos incluyen fisuras palpebrales cortas
en orientacin mongoloide, nariz corta, puente nasal ancho y
prominente, micrognatia, orejas bajas y posteriormente rota
das. Suelen tener contracturas articulares, cifoescoliosis y cutis
marmorata. La mayora fallece en el perodo posnatal inme
diato. Los pocos que sobreviven tienen retardo mental severo.

XO y otras alteraciones estructurales tales como 46, X/de IX

o 46, X/Xiso. Fenotpicamente, todos stos se manifiestan de
manera similar. La Tabla 2 resume los hallazgos clnicos ms
encontrados. Hallazgos ocasionales incluyen retardo mental,
estrabismo, ptosis, malformaciones esquelticas, hipertensin
y depresin, entre otros.

SINDROlVIEOE KLINEFELTER
ANOMALIAS NUMERICAS DE
CROMOSOMAS SEXUALES
Un aumento del nmero de cromosomas X o Y aumenta la
posibilidad de retardo mental y de otras anomalas anatmi
cas. Excepto por la monosoma del X, las alteraciones numri
cas de los cromosomas sexuales no afectan el desarrollo pre
natal en la misma medida que las aneuploidas autosmicas y
no presentan cambios fenotpicos durante el perodo neonatal.
La mayora no se manifestar hasta la pubertad. La Tabla 2
lista las anomalas numricas de cromosomas sexuales ms
comunes en el humano.

Este sndrome corresponde al genotipo 47, XXY y se encuentra

en 1 de cada 700 a 1.000 recin nacidos vivos del sexo mas
culino. Los rasgos fenotpicos ms destacados son: tendencia
a extremidades largas con una relacin segmentos superio
res/inferiores baja, talla alta, complexin delgada, testculos
y pene pequeos. Puede verse criptorquidismo e hipospadias.
Ginecomastia frecuente.
Falta de desarrollo sexual y masculinizacin en la pubertad.
Infertilidad.
Tendencia a retraso mental leve con cociente intelectual <80.
Trastornos de conducta y de adaptacin social.

SNDROME DETURNER
Aunque su incidencia es de slo 1 en 10.000 recin nacidas
vivas, es una de las alteraciones cromosmicas ms comunes
en abortos espontneos. La presencia de un higroma qustico
en una ecografa fetal en el segundo trimestre es el signo que

ANORMALIDADES CROMOSOMICAS
ESTRUCTURALES
Las anormalidades cromosmicas estructurales son el
resultado de rupturas cromosmicas no reparadas apropia

TABLA 2. frecuencia y fenotipo de las aneuploidas de cromosomas sexuales

CARIOTIPO

FENOTIPO

HtECUENCIA APROXIMADA

XXY

S ndrom e de Klinefelter

1 en 700 varones

XXXV

Variante del S. de Klinefelter

1 en 2.500 varones

Retardo m ental, falta de desarrollo sexual severo,

Raro

XXXXY

sinostosis radiocubitaL
XXX

Retardo mental leve, deficiencia gonadal

1 en 1.000 mujeres

XXXX

Retardo mental severo

Raro

XXY/XY y XXY/XX m osaicism os

S im ilar al S. de Klinefelter

5 -2 5 % de fe no tip o Klinefelter

XXX/XX m osaicism os

S im ilar al XXX

Raro

XO

Sndrom e d eTurner

1 en 2 .0 0 0 RN m ujeres vivas

XO/)(X y XO/XXX m osaicism os

Sndrom e deTurner, diferentes grados

Frecuente

Anom . estructurales det X

Talla alta, trastornos de conducta

Frecuente

XYY
XXYY

1 en 800 varones
S im ila r al S, Klinefelter, alta talla

Raro

A d a pta do de Vogel, E , M otuisky, A. G., Human G enetcs: prob le m s a nd approaches. N ew York Springier-Verlag, 1.979.

Seccin 4. El recin nacido con sndromes cromosmicos

damente. Las reorganizaciones cromosmicas pueden man

tener el contenido gentico diploide, en cuyo caso hablamos
de anomalas estructurales balanceadas, o pueden resultar
en aneuploida para uno o ms segmentos cromosmicos, en
cuyo caso se consideran desbalanceadas. Los mecanismos
de produccin de las anomalas cromosmicas estructurales
pueden ser: translocaciones, inversiones, inserciones, dele

ciones, duplicaciones y la formacin de isocromosomas.

La translocacin es el intercambio de segmentos cromosmicos
entre dos cromosomas. Existen dos tipos de translocaciones:
robertsonianas y recprocas. En las translocaciones recprocas
se produce la ruptura entre dos brazos de los cromosomas
involucrados y el intercambio ocurre en los segmentos distales.
Los cromosomas resultantes son hbridos de los cromosomas
intervinientes. Aunque la mayora de estas translocaciones re
cprocas balanceadas no se manifiesta en un fenotipo anor
mal, conlleva cierto riesgo de producir gametas anormales y,
por lo tanto, de transmitir el defecto a la descendencia.
La translocacin robertsoniana es el resultado de una fusin
centromrica de cromosomas por lo general acrocntricos. El
cromosoma derivado contiene dos brazos largos acrocntricos
unidos en la regin centromrica. Dado que la reorganiza
cin cromosmica en este caso es un cromosoma fusionado,
el portador de esta translocacin tiene un nmero modal de
45 en lugar de 46. La translocacin robertsoniana ms comn

anormalmente durante la mitosis con ruptura a nivel del centrmero. La clula que recibe el isocromosoma tiene una dosis
extra del brazo largo del cromosoma progenitor pero le falta el
material gentico contenido en el brazo corto. Este fenmeno
forma parte de algunos casos de trisomas autosmicas y es res
ponsable de cerca del 10% de los casos de sndrome de Turner.
La delecin cromosmica puede ser terminal o intersticial.
En cualquier caso, se pierde material gentico y por lo tanto
la anomala es desbalanceada y el individuo es monosmico
para el segmento faltante.
Las nuevas tcnicas de diagnstico citogentico ahora per
miten la deteccin de deleciones que antes escapaban al
diagnstico dado que son submicroscpicas. Estas deleciones
submicroscpicas o microdeleclones pueden dar lugar a la
prdida de uno o ms genes ubicados en el segmento faltante,
y dan lugar a los sndromes de microdelecin o sndromes de
genes contiguos. Los individuos con una microdelecin tienen
una sola copia de los genes involucrados en cada clula, lo
que se denomina aneusoma segmental. Estos sndromes de
genes contiguos pueden detectarse mediante la tcnica de hi
bridacin fluorescente in vitro o FISH. En la actualidad, existen
ms de 20 sndromes identificados originados por microdeleciones. La Tabla 3 lista aqullos para los que se dispone de
una sonda de ADN para realizar el diagnstico citogentico.

es la t (14q21cj), que involucra a los cromosomas 14 y 21.

Los sndromes de Angelman y Prader WIHise describen en

Cuando clulas portadoras de esta translocacin se dividen,

existen cuatro resuitantes posibles: normal, translocacin ba

tpico de mecanismos no tradicionales de herencia.

ms detalle en la Seccin 5 de este mismo captulo bajo el

lanceada, translocacin ms el cromosoma 21 normal dando

lugar a una trisoma 21, o monosoma 14 que es no compati
ble con la vida fetal.

T A B L A 3. Sndromes de microdelecin que pueden diagnosticarse

mediante flsh

As, una mujer portadora de una translocacin robertsoniana

entre cromosomas 14 y 21, tiene entre 10 y 15% de riesgo
de tener un hijo con sndrome de Down que tendr dos co
pias de! cromosoma 21 ms el cromosoma fusionado re
sultante que contiene material gentico de ambos 14 y 21:
46, -14 + t (14q21q). Aproximadamente 4% de los sndromes
de Down son portadores de una translocacin robertsoniana.
Si esta traslocacin es familiar, el riesgo de recurrencia es alto.
Si es una translocacin de novo, en ese individuo el riesgo de
recurrencia es cercano a cero.

S N D R O M E

L O C A L IZ A C I N

ALTE R A C I N
C R O M O S lV ItC A

A lagille

2 0 p l2 .1 - 11.23

Angelm an

1 5 q ll-1 3

Delecin
D elecin
(genes m aternos)

Cri du Chat

5 p l5 .2 -1 5 ,3

D elecin

D iG e o r g e / V C F /

2 2 g ll.2 1 -ll.2 3

Delecin

M iller-D iecker

1 7 p l3 .3

D elecin

P rader-W illi

1 5 q ll-1 3

D elecin

Schprinzen

La inversin cromosmica es el resultado de la ruptura en dos

sitios en un nico cromosoma con reversin de la orientacin
del segmento durante la reparacin. Aunque en la mayora de
los casos la inversin no se manifiesta en alteraciones fenotpicas en el portador, existe cierto riesgo reproductivo dado
que durante la recombinacin meitica se puede formar un
cromosoma recombinante desbalanceado.
En la duplicacin cromosmica, un segmento de tamao va
riado es duplicado dentro del cromosoma. Dado que el cro
mosoma homlogo es normal, el individuo tiene una trisoma
parcial, ya que tiene tres copias de los genes contenidos en el
segmento duplicado.

(ge ne s paternos)
Rubinstein-Taybi

1 6 p l3 .3

D elecin

S m ith-M agenis

1 7 p ll.2

Delecin

WAGR

11 p l 3

D elecin

W/illiams

7 g ll.2 3

Delecin

W olf-H irschhorn

4 p l6 .3

Delecin

Otra alteracin estructural cromosmica es la formacin de iso

Adaptado de Jones, 0. W., Cahil, T. C.: Basic 6ene/cs a nd Patterns o f

cromosomas. Esto ocurre cuando los cromosomas se dividen

Inheritance. En C reasy and Resnik (e d) M aternal Fetal Medicine, 1.999

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

El sndrome de WiUiams-Beuren es una enfermedad del neu

rodesarrollo caracterizada por rasgos faciales tpicos, esteno
sis artica supravalvular, anomalas del tejido conectivo, baja
talla y un perfil de personalidad caracterstico. Los rasgos fa
ciales predominantes son: labios prominentes, boca grande,
angostamiento bitemporal, mejillas llenas, estrabismo, e iris
estrellados". En general, tienen problemas de alimentacin y
falla de crecimiento en los primeros meses de vida. En algu
nos pacientes adems se asocia con hipercalcemia en edad
temprana.Tienen un perfil intelectual caracterstico con retardo
mental de grado similar al sndrome de Down, pero con cierta
preservacin del lenguaje expresivo y de la capacidad de re
conocimiento facial, y dificultades del proceso visuoespacial.
Son locuaces y muy sociables, y suelen tener entonacin mu
sical perfecta. Ocurre en 1 de cada 20.000 a 50.000 recin
nacidos vivos, en general en forma espordica, aunque se han
descripto familias afectadas por este sndrome. Se trata de
un sndrome de genes contiguos por haploinsuficiencia de los
genes ubicados en la regin 7 g ll.2 3 .

SECUENCIA DE DfGEORGE Y SINDROME

VELOCARDIOFACIAL (SNDROME DE SCHPRINTZEN)

se encuentra microcefalia y un alto porcentaje presenta difi

cultades para el aprendizaje, baja talla de comienzo posnatal,
manos largas e hiperextensibles con dedos finos y prdida de
la audicin como complicacin de paladar hendido si no se
insertan tubos timpnicos precozmente. Las malformaciones
cardacas estn presentes en 85% de estos pacientes, y las
ms comunes son; CIV (62%), arco artico derecho (52%),
tetraloga de Fallot (21%) y arteria subclavia aberrante. El 80%
de estos nios tiene hipotona en la infancia y 20% presentar
hipocalcemia neonatal transitoria. Algunas veces, se encuentra
secuencia de Robn en estos pacientes. Otros hallazgos oca
sionales incluyen escoliosis, alteraciones en ta redna, coloboma, cataratas y ausencia tmica con disfuncin de c lu la s! La
forma de herencia es autosmica dominante con delecin de
la regin 2 2 g ll.2 1 q 11.23. El anlisis citogentico por FISH
detecta el 20% de los casos.

ASOCIACION WAGR
La delecin submicroscpica del llp l3 merece ser men
cionada por separado ya que estos individuos tienen 60% de
probabilidades de desarrollar tumor de Wilms en la infancia.
Esta asociacin se denomina WAGR (Wilms, Aniridia, anoma

Estos dos sndromes parecen ser diferentes manifestaciones

de un mismo defecto gentico. En ambos, la delecin en el cro
mosoma 22 en la regin 2 2 g ll.2 causa monosoma para esa
porcin del cromosoma 22. Algunos pacientes con sndrome
de DiGeorge tienen delecin de otros cromosomas (lO p 13,
18g21.33 y 4g21.3-q25), pero el 90% tendr una delecin

las Genitales, letardo mental). La mayora tiene retraso men

tal de moderado a severo, el 50% tiene retraso de crecimiento
y microcefalia, la mayora tiene aniridia, cataratas congnitas,
ceguera y nistagmo, y muchos tienen criptorquidismo e hi

detectable mediante FISH con la sonda especfica para esta

regin mencionada en e! cromosoma 22.

desbalanceada de una translocacin balanceada insercional.

Los pacientes con casos espordicos de aniridia aun sin la
delecin citogentica tienen alto riesgo de desarrollar tumor de
Wilms y deben ser seguidos cuidadosamente.

Cinicamente, el sndrome de DiGeorge es mejor catalogado

como Secuencia de Di George, ya que consiste en un defecto
primario del cuarto arco branquial y los derivados de ia tercera
(timo y paratiroides) y cuarta (paratiroides) iiendiduras bran
quiales. Estas estructuras dan origen al timo y la paratiroides,
por lo que estos pacientes tienen aplasia o hipoplasia tmica
con la consiguiente alteracin inmunolgica celular, e hipoparatiroidismo o ausencia de la glndula paratiroides con hipocalcemia severa. Las alteraciones cardiovasculares dominantes son
las anomalas conotroncales (tronco arterioso), CIV, anomalas
del arco artico (interrupcin del arco artico, arco artico derectio), ductus arterioso persistente y tetraloga de Fallot.
Los rasgos faciales especficos en casos de monosoma 22q
son anomalas del pabelln auricular, fisuras palpebrales cor
tas y surco nasolabial corto. Ocasionalmente, pueden tener re
traso mental leve, insuficiencia veiofarngea, ano imperforado,
atresia de coanas, atresia esofgica y hernia diafragmtica

pospadias. En general, es una delecin espontnea, de novo,

aunque existen casos familiares causados por la transmisin

OTRAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES DE

CROMOSOMAS AUTOSMICOS
Deleciones: Se resumen los hallazgos ms frecuentes en las
deleciones conocidas de cromosomas autosmicos.

DUPLICACIONES
Duplicacin de 3q: Todos tienen retardo de crecimiento pos
natal severo y deficiencia mental severa. La mayora tiene
anomalas estructurales del SNC y convulsiones. El fenotipo

congnita.

es similar al sndrome de Cornelia de Lange con hipertricosis,

filtrum nasolabial largo y micrognatia. Craneosinostosis. Car
diopatas en 75% de los casos.

El sndrome veio-cardio facial se caracteriza por hendidu

Duplicacin de 4p. RCIU, retardo mental severo en 100% de

ra del paladar secundario, rasgos faciales caractersticos y

cardiopata congnita. El paladar hendido muchas veces es

los casos, hipertona en la infancia, luego hipotona, convulsio

nes. Manos y pies similares a la trisoma 18 (camptodactilla,

submucoso y se asocia con incompetencia velopalatina. Los

rasgos faciales incluyen nariz prominente con base ancha y
alas de la nariz angostas, hipoplasia malar, cara elongada con
mandbula pequea y retrognatia. En la mitad de los casos
90

clinodactilia, pies en mecedora).

Duplicacin de 9p: RCIU, retraso mental severo, pubertad tar
da, dedos cortos con hipoplasia de falanges terminales, hi
pertelorismo.

Seccin 5. Deformaciones craneofaciales

Duplicacin de lOq. RCIU, retardo mental severo, microcefalia,

Duplicacin de 2 2 q ll. Sndrome de ojo de gata. Estos nios

ptosis, paladar hendido, malformaciones renales y cardacas.

El 50% fallece en el primer ao de vida.

tienen coloboma de iris, idnticos (satlites) del cromosoma 22,

Duplicacin de 15q: Profundo retardo mental, RCIU y posna

tal, camptodactia en el 100% de los casos, aracnodactilia,
nariz prominente, puente nasal ancho y cardiopata congnita
que en general causa la muerte durante la infancia.

y puede ocurrir hipertelorismo. Usualmente, e brazo corto y una

todo coroide y/o retina y atresia anal. Tienen retardo mental leve
pequea porcin del brazo largo (22pter a q ll) estn afectados.
En general, tambin resulta de una duplicacin intersticial decro
mosoma extra que contiene dos segmentos 22q 11.

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DEFORMACIONES CRANEOFACIALES

Segn J. Gould, una de las caractersticas ms impor

tantes de la evolucin humana es el marcado retraso en la
maduracin neurolgica, de manera que nuestros cerebros
continan creciendo lentamente por un perodo de tiempo
ms prolongado que en los otros primates. Passingham in
dica que lleva 6 meses de crecimiento posnatal para que
el cerebro humano alcance las proporciones encontradas
al nacer en un chimpanc. As, la gestacin humana debe
ra llevar entre 7 y 8 meses ms si los neonatos humanos
fuesen a nacer con la misma madurez de otros primates. El
crecimiento continuo del cerebro humano parece que hace
al crneo humano ms vulnerable a las fuerzas mecnicas
que en otras especies. Para poder permitir el crecimiento
continuo del cerebro, las suturas craneanas permanecen
abiertas, con las capas de hueso craneano protegiendo al
cerebro en desarrollo.

Las alteraciones congnitas en la forma de la cabeza y de

las estructuras faciales son comunes, aunque la mayora re
solver espontneamente en los pmeros aos de vida ex
trauterina. Cuando esta resolucin no ocurre, es necesario
un diagnstico para elaborar un plan teraputico y prevenir
consecuencias adversas a largo plazo. Esta seccin tratar
sobre las alteraciones ms comunes de la forma de la cabeza
y deformaciones de las estructuras faciales que resultan de
la compresin fetal hacia el final del embarazo. Se pondr
nfasis en distinguir la restriccin extrnseca de la cabeza de
las malformaciones debidas a problemas intrnsecos en la
morfognesis craneofacial. En general, el primer tipo de pro
blemas tiene un mejor pronstico de correccin total y un
nesgo bajo de recurrencia, mientras que las consecuencias de
causas intrnsecas son ms difciles de tratar y pueden tener
implicancias genticas familiares.
91

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

Las fuerzas mecnicas juegan un rol importante en la mor

fognesis, tanto normal como patolgica. Cuando un defecto

deficiencia verdadera de crecimiento nasal puede ser un signo

no especfico en una variedad de sndromes craneofaciales.

estructural resulta del impacto de fuerzas mecnicas inusuales

sobre tejidos por lo dems normales, se habla de "deforma
cin. Este defecto debe diferenciarse de malformacin, que
es el resultado de una morfognesis anormal de los tejidos,
o de una "disrupcin" que es causada por la destruccin de
estructuras normalmente formadas antes.

El pliegue excesivo del hlix superior de la oreja y otras altera

ciones en el cartlago de la oreja frecuentemente son causa
dos por compresin fetal. La oreja puede aplastarse contra la
cabeza en caso de oligoamnios y la presin prolongada sobre
el pabelln auricular puede causar crecimiento excesivo. Las
orejas aplastadas y grandes con frecuencia se asocian con

Existen dos categoras mayores de deformaciones: 1. deforma

la agenesia renal, como parte del sndrome de Potter. Estas

cin intnnseca resultante de fuerzas mecnicas anormales cau

sadas por un problema intrnseco del feto (pie bot neurolgico,
por ej.) y 2. deformacin extrnseca producida por el impacto de
fuet2 as mecnicas externas sobre un feto normal (por ej., pie bot
posicional). Cerca del 2% de los neonatos tiene una deformacin

orejas en realidad son la consecuencia de una deformacin

extn'nseca y esta deformacin en general se produce hacia el

final del embarazo. El trmino secuencia de deformacin hace
referencia a las consecuencias mltiples de una nica causa de
formante. Por ejemplo, la secuencia de deformacin por oligoam
nios que puede asociarse con una variedad de deformaciones
que afectan a las extremidades y a las estructuras faciales.
La constriccin uterina puede reducir el crecimiento fetal y re
sultar en una deficiencia del crecimiento intrauterino con mal
formaciones fetales asociadas. Estos nios tienden a mostrar
un crecimiento acelerado para alcanzar su potencial gentico
durante los primeros meses de vida posnatal. Las articulacio
nes que han sido constreidas externamente tienden a mostrar
mejora en el rango de movimientos una vez liberada la presin
despus del nacimiento. Cualquier situacin que lleve a la so
bredistensin uterina puede desencadenar el parto prematuro.
Esto es particularmente frecuente en las gestaciones mltiples
o en los casos de malformaciones uterinas. As, las deforma
ciones posturales asociadas con deficiencia del crecimiento
y/o prematurez deben llevara considerar la posibilidad de una
limitacin extrnseca. Si ste es el caso, el nio habitualmente
mostrar mejora progresiva luego del nacimiento.
Aquellos factores que aumentan la posibilidad de compresin
fetal en tero pueden tener origen fetal o materno. Los factores
maternos incluyen: primiparidad, pequeo tamao de la ma
dre o del tero, malformacin uterina, fibromiomatosis uterina
y/o pelvis pequea. Los factores fetales incluyen: ubicacin
temprana de la cabeza en la pelvis menor, posicin fetal o
presentacin fetal anormal, oligoamnios, feto grande o fetos
mltiples. Estos factores pueden llevar a deformaciones de la
nariz, las orejas, la mandbula, el cuello y las extremidades.
La deformacin de la nariz puede asociarse con presentacin
facial, posicin transversa o compresin fetal severa por em
barazo mltiple o malformacin uterina. En la mayora de los
casos, la nariz se comprimir o se desviar y parecer ms
corta. Ocasionalmente, el cartlago nasal estar dislocado y
resultar en asimetra nasal. La abertura nasal del lado hacia
donde se ubica el cartlago dislocado aparecer ms pequea.
La compresin o desviacin nasal es comn y en general se

causada por el oligoamnios. Cuando una oreja est expuesta a

ms presin que la otra, puede haber un crecimiento excesivo
asimtrico de esa oreja, En ocasiones, la posicin en pelviana,
en especial cuando se acompaa de desviacin de la cabeza
en tero, puede resultar en una oreja levantada por el hombro.
Estas deformidades auriculares resuelven espontneamente
en las primeras semanas de vida posnatal. Si la deformacin
es marcada, se puede colocar tela adhesiva para corregirla.
Este tratamiento es ms exitoso cuanto ms temprano se rea
lice, ya que los estrgenos circulantes en los primeros das de
vida aportan mayor plasticidad al cartlago.
La micrognatia puede resultar de la limitacin del crecimiento
de la mandbula causado por compresin de la barbilla contra
el trax. Si la compresin es prolongada, se puede observar
una indentacin sobre el trax anterior. La compresin marca
da puede resultaren necrosis en los pliegues del cuello. Cuan
do la compresin es asimtrica, puede resultar en asimetra
mandibular con desviacin lateral. Mas comnmente, ste es
el resultado del atrapamiento de un hombro bajo la mandbula
en la presentacin pelviana u oblicua prolongadas. En general,
hay un crecimiento compensatorio que corrige el tamao y la
forma de la mandbula una vez liberada la presin.
Cuando la deformacin mandibular es asimtrica, muchas veces
se puede evitar la deformacin secundaria posnatal que resulta
de tortcolis y la posicin de reposo asimtrica mediante terapia
fsica del cuello vigorosa. La micrognatia es un hallazgo frecuente
de una variedad de patrones de morfognesis alterada que resul
tan en un crecimiento mandibular limitado debido a un trastorno
malformativo primario. Cuando la micrognatia es asimtrica y se
asocia con microtia y/o apndices preauriculares, debemos con
siderar el diagnstico de microsoma hemifacial. La tortcolis

congnita en general se presenta en conjunto con plagiocefalia

(cabeza con forma oblicua) y asimetra mandibular. A menudo,
esto es el resultado de la posicin anormal de la cabeza en tero.
La tortcolis muscular puede resultar de una constriccin de un
lado de la cabeza, causando isquemia en la porcin central del
msculo esternocleidomastoideo, seguida por fibrosis. Una masa
fibrosa fusiforme puede ser palpable dentro del msculo como
un nudo o tumor. Un acortamiento asimtrico del msculo esternocleiomastoideo puede llevar a una posicin aberrante de la
cabeza con la cabeza inclinada hacia el lado afectado y la man
dbula desviada hacia el lado opuesto. Es importante comenzar

resuelve espontneamente. La dislocacin anterior del tabi

que nasal ocurre en menos del 2% de los neonatos. Si no se

el tratamiento activo y pasivo con estiramiento del cuello lo antes

resuelve para el tercer da de vida, se debe reposicionar el

sultante posicin anormal de la cabeza, la deformacin craneana

puede resultaren una asimetra craneofacial progresiva.

cartlago dentro del surco anatmico del piso de la nariz. La

92

posible despus del nacimiento. Si la tortcolis persiste con la re

Seccin 5. Deformaciones craneofaciales

Cuando la tortcolis del msculo esternocleidomastoideo o

Cuando la craneosinostosis ocurre en presencia del crecimien

una anomala de las vrtebras cervicales mantiene la posicin

to normal del cerebro, el crneo se distorsiona de manera

que no mantiene la forma del cerebro subyacente. As, en la
craneosinostosis sagital, el crneo aparecer largo y angosto.
Cuando se cierran precozmente las suturas coronal y lamb

de reposo de la cabeza asimtrica, un moldeamiento progresivo

de la cabeza resultar en una forma romboide. Esta escoliosis
craneana resulta en prominencia frontal y aplastamiento occi
pital ciel lado de reposo preferido con una prominencia occipital
contra late ral. La distofsin craneal marcada puede ocasionar:
ubicacin asimtrica de los ojos, pliegue epicntico unilateral,
deformacin del pabelln auricular y asimetra mandibular. Si la
tortcolis contina sin correccin, la plagiocefalia persistir y aun
puede progresar como consecuencia de modelaje posnatal asi
mtrico. Los ejercicios de estiramiento pasivos y activos del cuello
deben comenzarse lo antes posible para prevenir esta progresin.
Si la plagiocefalia permanece marcada a los 5 6 meses, es
muy probable que no resuelva espontneamente. La construc
cin de un casco que limite el crecimiento de las partes promi
nentes del crneo mientras permite el crecimiento de las partes
aplanadas puede resultar en correccin de la deformacin. En
los casos en que la tortcolis resulta de un problema de las vrte
bras cervicales o un trastorno neuromuscular intrnseco, el casco
puede limitar la progresin de la deformacin. Este tratamiento
no ser de utilidad en caso de craneosinostosis. Habitualmen
te, sta requiere tratamiento neuroquirrgico para la correccin
cosmtica. La craneosinostosis lambdoidea o coronal unilateral
debe incluirse en el diagnstico diferencial de la plagiocefalia.
Los trminos craneosinostosis y craneoestenosis pueden
usarse de manera intercambiable para describir las anoma
las craneofaciales caracterizadas por la fusin prematura de

doidea a la vez, el cerebro se dirige hacia arriba y a los lados,

y esto resulta en braquIcefaUa u oxicefaiia. Si slo se cierra
una sutura coronal o una sutura lambdoidea, la cabeza ser
irregular y se denomina plagiocefalia. Si las suturas metpicas
se cierran prematuramente, la cabeza asumir una forma trian
gular (trigonocefalla). Cuando el problema es una alteracin
subyacente del cerebro, adems se afectar el patrn de creci
miento del cabello y se puede ver un remolino posterior doble.
El descubrimiento reciente de que la compresin prolongada
de la cabeza fetal es un factor etiolgico de craneosinostosis
ayuda a explicar algunos de los fenmenos de predileccin en
el sexo masculmo, dado el crecimiento ms rpido en el ltimo
trimestre en estos fetos, as como la mayor incidencia en el
lado derecho para la craneosinostosis coronal unilateral.
La presencia de malformaciones asociadas tambin sugiere
un gen mutante como causa de esta malformacin, aunque
la mayor proporcin de craneosinostosis parece ser deformacional, causada por factores extrnsecos y no malformacional
en origen. Los casos asociados con malformacin pueden
deberse a un problema primario de la base de crneo ante
rior. En estos casos deben buscarse otras anomalas asocia
das, como cardiopatas o alteraciones en las extremidades.

Sindactilia es la anomala asociada ms frecuente. Se debe

las suturas craneanas. En realidad, craneosinostosis hace

examinar a ambos padres en busca de sindactilia y asime

referencia al proceso de fusin prematura de los huesos

tra facial ya que stos pueden ser la expresin leve de una

mutacin gentica.

craneanos mientras que craneoestenosis se refiere a la for

ma aberrante del crneo que resulta del proceso anterior.
Cuando se consideran las causas de craneosinostosis es
importante determinar la naturaleza del problema antes de
brindar consejo a la familia. Adems, se debe establecer si ta
craneosinostosis es una anomala aislada o si forma parte de
un patrn ms amplo de malformacin, o si existe una mal
formacin del SNC u otro problema mdico asociado. Hunter
y Rudd sugieren una incidencia de craneosinostosis de 0,4
por mil recin nacidos vivos. La craneosinostosis sagital es
la ms frecuente, y constituye casi el 60% de los casos. Le
siguen en frecuencia la forma coronal y menos frecuente
mente la lambdoidea. En general, las suturas craneanas es
tn abiertas al nacer, se interdigitan hacia los 7 1/2 meses
y no se cierran por completo hasta la cuarta dcada. La dura
parece ser la gua en la morfognesis del crneo y sus sutu
ras. Los sitios de osificacin estn determinados por fuerzas
biomecnicas de estiramiento en la dura madre. La falta de
este estiramiento y crecimiento puede ser secundaria a un
dficit de crecimiento del cerebro, tal como microcefalia, o
puede resultar de una descompresin excesiva de la presin
intracraneal, como es el caso de la derivacin ventriculoperitoneal para el tratamiento de hidrocefalia. Disminuciones
similares de este crecimiento-estiramiento se pueden ver en
asociacin con sndromes de malformacin de la lnea media
facial o por compresin de la cabeza fetal.

La presin prolongada de la cabeza en el canal del parto pue

de resultar en desmlneralizacin de ciertas reas, fenmeno
conocido como craneotabes. ste es ms frecuente en el pri
mer hijo o en un feto grande nacido de una madre con pelvis
estrecha. La craneotabes se ve en un 2% de los nacimientos.
La presencia de hueso normal a los lados del crneo ayuda a
distinguir el craneotabes de la desmlneralizacin patolgica
que ocurre en problemas del metabolismo o del tejido conec
tivo [hipofosfatasia u oseog/ies/s imperfecta). El craneota
bes por compresin resuelve espontneamente en los prime
ros meses de vida.
La presenacn pelviana es la posicin fetal anormal ms fre
cuente y un tercio de todas las deformaciones ocurre en fetos
con presentacin pelviana. En una serie de Dunn de 6.000 re
cin nacidos, el 32% de las deformaciones estaba relacionada
con la presentacin pelviana. Estas deformaciones incluyeron
displasia de cadera, escoliosis postural, asimetra mandibu
lar, tortcolis y pie equino varo. Tambin puede dar lugar a un
modelaje de la cabeza que resulta en dolicocefalia, con pro
minencia occipital. La posicin transversa puede dar lugar a
escoliosis truncal, micrognatia y compresin facial. La mayo
ra de las deformidades secundarias a presentaciones fetales
anormales tiene excelente mejora cosmtica si no existe otra
patologa asociada. Se debe brindar tranquilidad a los padres
acerca del buen pronstico de estas condiciones.
93

Captulo II.

Analizando la gentica y errores det metabolismo de un recin nacido

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ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO:

BAJA TALLA PATOLGICA

El primer paso frente a un neonato con baja talla es esta

blecer si se trata de una alteracin proporcionada o despropor
cionada. Los nios con baja talla desproporcionada en general
tienen una displasia esqueltica, mientras que aqullos con
baja talla proporcionada puederi tener un trastorno generalizado
(gentico, endocrino, cromosmico o teratognico, entre otros).

94

La deficiencia de crecinniento prenatal en general implica un

insulto ambiental al feto o un defecto gentico generalizado.
La injuria fetal tarda con frecuencia mostrar recuperacin
posnatal. El retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) puede
deberse a numerosas causas, tanto de origen gentico como
adquirido. Ms comnmente, estos bebs pequeos nacen de

Seccin 6. Alteraciones del crecimiento: baja talla patolgica

madres pequeas con padres de tamao normal y recuperan

su crecimiento en !os primeros meses de vida. Sin embargo, las
injurias tempranas en la vida fetal no mostrarn recuperacin
en los primeros seis meses de vida posnatal. Existe una amplia
variedad de sndromes de malformacin fetal causados por de
fectos genticos, cromosomales, teratognicos o por infecciones
intrauterinas, en que el feto presenta hipoplasia generalizada o
localizada. Estos nios no tendrn crecimiento compensatorio y
pueden tener una alta mortalidad perinatal.
Aunque de etiologas diferentes, el tamao pequeo al nacer
puede asociarse con alteraciones funcionales importantes. El
seguimiento a largo plazo de ms de 1,000 adultos que haban
nacido con retraso de crecimiento al trmino sin anomalas con
gnitas demostr un dficit acadmico significativo y con mayor
necesidad de educacin especial. Aquellos que tambin tenan
cabeza pequea tuvieron menor xito acadmico y laboral que
los que fueron normoceflicos.

SINDROMES ASOCIADOS CON BAJA TALLA

Aunque la lista de sndromes asociados con retraso de
crecimiento intrauterino es extensa, es importante tratar de
establecer un diagnstico preciso, basado en la observacin
clnica, como en rasgos faciales dismrficos caractersticos
de los sndromes de Brachmann-de Lange, Rubinstein-Tayb'i,
RusseU-Silver, Johansen-Blizzard, leprechaunismo, Seckel
Hallerman-Streiff, Sm th-Lemli-Opitz, IVV/ams, Noonan, Aarskog y Coffin-Sirus; o las malformaciones de extremidades
distintivas de Brachmann-de Lange, Rubinstein-Taybi, SilverRussell, Fanconi-pancitopena, Aarskog y Robinow.
As, la presentacin clnica y el anlisis de los rasgos dismorfo
lgicos pueden orientarnos a un diagnstico certero. En algu
nos sndromes, este diagnstico puede confirmarse mediante
estudios de laboratorio especficos, tales como el cariotipo que
revela el intercambio de cromtides en el sndrome de Bloom,
el anlisis de ruptura cromosmica en el sndrome de Fanconitrombocitopenia, la evaluacin de la reparacin del ADN en los
sndromes de Cockayne y xerodermia pigmentosa, o el uso de
hibridacin fluorescente in vitro (FISH) con sondas especficas
para el sndrome de Williams.

grado de retraso de crecimiento intrauterino. En aquellos sn

dromes compatibles con la sobrevida pasada la infancia, taies
como el sndrome de Turner, y una variedad de sndromes de
duplicacin o delecin autosmicos, hay una disminucin pro
gresiva del crecimiento a lo largo de la infancia y un desarrollo
puberal disminuido.
En los pacientes con retraso del crecimiento intrauterino, retra
so del desarrollo y rasgos dismrficos, que no puede ubicarse
en ningn sndrome conocido, debe realizarse un cariotipo de
alta resolucin.
En los pacientes con rasgos compatibles con un sndrome de
delecin cromosmica especfica (18 q-, 4 p ) puede ser ne
cesario repetir el estudio cromosmico con tcnicas nuevas o
utilizar FISH si los estudios previos no aportaron el diagnstico.
Algunos sndromes cromosmicos slo son detectables en cul
tivo de fibroblastos a partir de una biopsia de piel (diploida/
tetraploida/mixoploida o tetrasoma I2p). Es importante re
cordar que algunas nias con sndrome de Turner, especial
mente aqullas con mosaicismo, no expresan el fenotipo antes
de la pubertad, excepto por la baja talla. As, el estudio cromo
smico debe realizarse en todas las nias en que se detecta
baja talla en comparacin a la proyectada por la historia fami
liar, que tienen un cuerpo relativamente proporcionado y en las
que no se ha diagnosticado otra alteracin.
Se han encontrado varios sndromes de delecin cromosmica
asociados con dficit de hormona de crecimiento indicando
la localizacin en genes o regiones cromosmicas que resulta
en baja talla. Dado que el gen de la hormona de crecimiento
est localizado en el brazo largo del cromosoma 17, no es de
sorprender que una delecin de esta regin del cromosoma
17 resulte en deficiencia de la hormona de crecimiento.
El sndrome de Danohue (leprechaunismo) se ha asociado a
mutaciones del gen del receptor de insulina sobre el cromosoma
19 p l3 , lo que resulta en resistencia a la insulina y RCIU, ya
que la insulina es un factor de crecimiento fetal importante.
Para algunos de los trastornos cromosmicos (sndrome de
Turner, sndrome de Down), existen curvas de crecimiento
especficas para seguir a estos pacientes y son de gran utilidad
para detectar probiemas hormonales secundarios.

La mayora de estos sndromes se transmite mediante heren

cia autosmica recesiva (Bloom, Seckel, Donahue y Dubowitz),

La deficiencia de crecimiento encontrada en el sndrome deTur

ner se ha atribuido a la haploinsuficiencia del gen SHOX en el
cromosoma X (Xpter-p22.32) y se ha detectado disoma unipa-

mientras que otros ocurren espordicamente, tales como Haller

rental en 10% de los pacientes con sndrome de Russell-Silver.

man-Streiff, Rubinstein-Taybi.RussellSilver, Brachmann-de Lange

y Wiiliams. stos pueden deberse a una mutacin nueva o a una
delecin submicroscpica, como por ejemplo, Rubinstein-Taybi,
(16pl3.3), y Williams (7 g ll.2 ). El desarrollo de sondas para
FISH para estas enfermedades facilitar el diagnstico, y asegu
rar un pronstico y consejo gentico adecuados.

TERATGENOS
Una variedad de agentes teratognicos se asocia con altera
cin del crecimiento intrauterino.
El agente teratognico que con ms frecuencia causa defi

ALTERACIONES CROMOSMICAS

ciencia prenatal del crecimiento es el alcohol. Ciertas enfer

medades maternas pueden causar este mismo resultado por

Con la excepcin de ta aneuploida de los cromosomas

acumulacin de toxinas que atraviesan la placenta y afectan

ai feto (por ej., fenilcetonuria). Infecciones intrauterinas tales

sexuales, la trisoma 21 y el mosaicismo del cromosoma 8,

la mayora de las alteraciones cromosmicas resulta en algn

como rubola, citomegaiovirus, toxoplasmosis, entre otras,

pueden causar RCIU. Las manifestaciones sistmicas, la pre
95

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

sencia de coriorretinitis, hepatoesplenomegalia, petequias y

convulsiones pueden ayudar a determinar el diagnstico.

encararse en cada caso en particular basado en el diagnstico

preciso. Es de esperar que, al acercarnos a la complecin del pro
yecto del genoma humano, las modalidades diagnsticas y tera
puticas de estas alteraciones cambiarn en forma significativa.

ALTERACIONES ENDOCRINAS
CRECIMIENTO PATOLGICO EXCESIVO
ANOMALAS DE DESARROLLO Y
SNDROMES GENTICOS ASOCIADOS CON
HIPOPITUITARISMO

El nmero de condiciones patolgicas que pueden resultar en

crecimiento corporal excesivo es ms limitado que aquellas
que pueden causar retraso de crecimiento. Existe un grupo de

Una variedad de anomalas del desarrollo o de sndromes ge

nticos que afectan el iiipotlamo y la hipfisis puede resultar

factores de crecimiento que actan en diferentes momentos

en el desarrollo y que pueden impactar en el crecimiento de

en deficiencia de la hormona de crecimiento con o sin deficien

asocian con anomalas faciales u pticas. En algunos casos,

tejidos especficos, tanto en forma generalizada como localiza

da. De manera similar, otros factores actan como supresores
del crecimiento. As, las alteraciones del crecimiento excesivo

tales como la ausencia congnita de la hipfisis, el sndrome

pueden resultar en efectos localizados o generalizados.

de ia silla turca vaca, el encefalocele transesfenoidal y dos

La determinacin del crecimiento excesivo debe hacerse te

niendo en cuenta el grupo tnico y la familia del individuo.
Una vez que se ha establecido un diagnstico de crecimiento
excesivo, se debe hacer todo lo posible para llegar a un diag

cia de otras tiormonas trficas. Muchos de estos sndromes se

sndromes raros asociados con una silla turca inusual o agran

dada, las radiografas laterales del crneo pueden ser suficien
tes para orientarnos en el diagnstico. En otras alteraciones,
sin embargo, tales como ta holoprosencefalia y la displasia
ptico-septal, se requiere de la tomografa computada o de
la resonancia magntica del cerebro para el diagnsfico. Por
esto, todo nio con deficiencia de la hormona te crecimiento y
malformaciones de la cara o de los ojos debe tener un estudio
por imgenes del cerebro y de la silla turca para descartar una

nstico preciso a fin de poder proveer el manejo mdico y el

consejo gentico adecuados. La gran mayora de las alteracio
nes sindrmicas de sobrecrecimiento prenatal persistirn en el
perodo posnatal y, en ciertos casos, se asocian con deficien
cia mental, alta incidencia de tumores o ambos.

malformacin de la hipfisis o del hipotlamo.

El riesgo de aparicin de tumores incluye neoplasias embrio

narias, probablemente relacionadas con la sobreexpresin de

Existen varios sndromes genticos no asociados con malfor

maciones del eje hipotlamo-hipofisiario que tienen insuficien

factores de crecimiento o con la inhibicin de los factores supresores del crecimiento.

cia hipofisiaria como un componente frecuente. Los nios con

el sndrome de Palster-Hall (hamartoma o hamartoblastoma
hipotalmico, polidactilia, anomalas renales y/o del ano y al
teraciones faciales) pueden presentar hipopituitarismo. Esta

TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO

GENERALIZADOS

enfermedad es causada por una mutacin en el gen del factor

de GLI3. En el caso de la histiocitosis X y la hemocromatosis,
las deficiencias hormonales se deben a un proceso degenera
tivo de la hipfisis y el hipotlamo. En la mayora de los casos,
sin embargo, no se conoce la patognesis.

BAJA TALLA DESPROPORCIONADA

Si se encuentra baja talla desproporcionada al resto de las

El peso ptimo asociado con la menor morbimortalidad pe

rinatal es de 3.500 a 4.000 gramos. Un 5,3% de los recin
nacidos excede los 4.000 gramos y 0,4 a 0,9% excede los
4.500 gramos. Los factores relacionados con alto peso al na
cer incluyen la predisposicin gentica, el excesivo aumento de
peso materno, la diabetes y obesidad maternas, la posmadu
rez y la multiparidad. Aunque muciios neonatos macrosmicos
demuestran un crecimiento proporcionado, los hijos de madre

dimensiones corporales, se debe pensar que estamos frente

diabtica tienen un aumento de la relacin peso/talla. La ver

dadera macrosoma frecuentemente se acompaa de aumen

a una displasia esqueltica. ste es un grupo heterogneo de

enfermedades hereditarias que afectan al tejido conectivo en

to del tamao de la placenta, como en general se observa en

el sndrome de Beckwith-Wiedernann.

las que predomina el enanismo.

A nivel celular, el comienzo de la mayora de los cuadros de

sobrecrecimiento prenatal resulta de excesiva proliferacin ce
lular (hiperplasia), excesivo tamao celular (hipertrofia), de un

Hasta el momento, se conocen ms de 100 enfermedades

diferentes en este grupo, por lo que es importante establecer
un diagnstico certero para proveer el consejo gentico ade
cuado. Ms an, cada una de estas alteraciones se asocia con

aumento en el insterticio (por ej., anasarca) o de una combi

una variedad de complicaciones esquelticas y no esquelti

miento adecuado.

Las condiciones de sobrecrecimiento se pueden subdividir en

variantes normales, tales como la maduracin acelerada fami
liar o talla alta familiar, o en exceso de crecimiento de comien

Antes de decidir el modo de tratamiento se debe encarar ra

zo prenatal. Sin embargo, el exceso primario de crecimiento re

cionalmente el plan diagnstico. El riesgo de recurrencia debe

sulta de hiperplasia celular intrnseca, mientras que el exceso

cas, de modo que el diagnstico correcto ayudar a un trata

96

nacin de estos factores.

Seccin 6. iteraeioaes dei crecinniento: baja taiia patoigica-

secundario de crecimiento se debe a factores iiumorales fuera

El sndrome de Beckwith-Wiedernann es causado por el fen

del aparato esqueltico.

meno de imprinting o impresin genmica en la regin cro

mosmica I l p 15. En esta regin se ubican varios genes que
juegan un rol importante en la estimulacin y la supresin del
crecimiento fetal, entre ellos el gen del factor de crecimiento
similar a insulina tipo 2 (FCI2 o en ingls IGF2). El desbalance
de la funcin de estos genes puede resultar en crecimiento
fetal excesivo. El IGF2 es un factor de crecimiento derivado del
padre con imprinting materno, mientras que H 19 es un gen
supresor del crecimiento cuyo alelo activo es et materno, con

Entre ios trastornos patoigicos de crecimiento excesivo de co

mienzo prenatal, ia mayora es del tipo primario, tal como se ve
en el sndrome de Beciwitii-Wiedemann o en el sndrome de
Sotos. El exceso de crecimiento prenatal secundario en general
es no sindramtico (por ej., la macrosoma del hijo de madre
diabtica o de la nesidiobiastosis).

OTROS TRASTORNOS DE CRECIMIENTO

EXCESIVO
Son pocas las alteraciones que resultan en crecimiento ex
cesivo (por ej., macrocefalia familiar, inemiliiperpiasia cong
nita, cuttis marmorata telangiectasia congnita, sndrome de
KiippelTrenaunay-Weber, sndrome de I\/laffuci, sndrome de
Ollier, sndrome de Patterson-David y sndrome de Proteus).
Los trastornos de sobrecrecimiento de un parmetro espe
cfico se diferencian de los trastornos de sobrecrecimiento
generalizado porque en los primeros slo uno de los par
metros de crecimiento est alterado. Son ejemplos de es
tas alteraciones el sndrome de Prader-Will, el sndrome de
Coiien, ei sndrome Borjesson-Forssman-Leiiman, o la obesi
dad familiar idioptica, y aquellos trastornos con maduracin
esqueltica acelerada como el sndrome de Marshall-Smith o
la lipodistrofia de Berardinelli.

imprinting del alelo paterno.

Cohn (1.994) describe tres mecanismos para la produccin
del sndrome de Beckwith Wiedemann: 1. casos familiares con
asociacin gentica a 11 p 15 (con 5% de casos con muta
ciones en p57K' P^); 2. casos con anormalidades del carioti
po (2%) debido tanto a duplicaciones del cromosoma paterno
11 p 15 como a translocaciones maternas o inversiones con
mptura a nivel de 11 p 15; y 3. casos espordicos (85%). Los
casos familiares (15%) son heredados por mecanismos autos
micos dominantes con penetrancia incompleta y ia mayora son
nacidos de mujeres portadoras. Los casos espordicos pueden
surgir de mutaciones somticas o de las clulas germinales de
novo. Entre los casos con cromosomas normales, el 10 a 20%
de stos se debe a disoma uniparentai paterna. Cerca del 50%
de los casos espordicos presenta expresin biallica de IGF2.
La hemihiperplasia parece ocurrir con ms frecuencia en casos
espordicos, probablemente por desbalance entre la expresin
de diferentes genes reguladores del crecimiento.
Dado el alto riesgo de desarrollo de tumores en el sndrome
de Beckwith-Wiedemann y en algunos tipos de hemihipertrofia
congnita, se propone el siguiente protocolo de screening:

SNDROME DE BECKWITH-WIEDEMANN

1. Tomografa computada basal del abdomen a los 6 meses

o al momento de! diagnstico inicial.

Este sndrome es el ms comn de los sndromes de cre

cimiento excesivo congnito, con una incidencia de 1 en

2. Ecografa abdominal cada 3 meses hasta la edad de

7 aos, y despus cada seis meses hasta la complecin

13.700 nacidos vivos. Se asocia con defectos de la pared

abdominal, macroglosia, macrosoma, iiipogiucemia neona
tal y visceromegalia. Otros rasgos distintivos son los surcos

3. Palpacin abdominal y anlisis de orina cada 3 meses

hasta los 7 aos y despus cada 6 hasta la complecin

y depresiones en el lbulo de las orejas, los nevos flammeus

faciales y los pliegues infraorbitales. El tamao aumentado
del feto al nacer se asocia con placenta grande, cordn
umbilical largo y polihidramnios, lo que a menudo resulta
en prematurez y contribuye a la alta mortalidad perinatal
de este sndrome (21% ). El tamao aumentado en relacin
con la edad se mantiene a lo largo de la infancia y se aso
cia con una maduracin sea acelerada, pero en la adul
tez el tamao de estos individuos es normal. Es importante
reconocer este sndrome lo antes posible para prevenir las
complicaciones asociadas a la hipoglucemia y a la prema
turez. Tambin es fundamental el seguimiento cercano para
la pronta deteccin de ias neoplasias embrionarias, que
en general afectan los rganos abdominales y cuyo riesgo
est aumentado en este sndrome (nefroblastoma, carci
noma adrenocortical y hepatoblastoma). La inteligencia en
general es normal en ausencia de complicaciones de hipoglucemia y prematurez.

del crecimiento esqueltico.

del crecimiento esqueltico.

4. Medicin de alfa-feto protena al momento del diagnstico
inicial y luego anualmente.
Los pacientes con hemihiperplasia necesitan determinacio
nes ms frecuentes debido a que tienen mayor riesgo de
hepatoblastoma.

lfiANTISMO CEREBRAL (SNDROME DE

SOTOS)
El gigantismo cerebral se asocia con excesivo crecimiento pre
natal y afecta a la talla ms que al peso. Inicialmente, hay un
crecimiento linear rpido acompaado de una aceleracin de la
maduracin sea, y manos y pies grandes. La cabeza es gran
de, con dolicocefalia y protrusin frontal, las fisuras palpebrales
tienen una inclinacin hacia abajo, prognatismo con barbilla en
punta y erupcin precoz de los dientes. Es comn el retardo en
97

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

el desarrollo que afecta tanto la funcin motora como el ienguaje; son torpes y tienen anormalidades en el EEG. Es comn la
dilatacin ventricular (63%), y de los cuernos occipitales (75%).
Otras anomalas incluyen la ausencia de cuerpo calloso y los
surcos corticales profundos. Existe un riesgo aumentado de neoplasias, pero los sitios son muy variables, por lo que no se sugie
re ningn screening especial excepto por los controles clnicos
peridicos. La mayora de los casos parece ser de ocurrencia
espordica asociada a edad paterna avanzada y, en algunos ca
sos, se sugiere una herencia autosmica dominante en la que
los padres afectados tienen retardo mental leve, cara alargada, y
manos y pies grandes pero sin talla aumentada.

SINDROME DE WEAVER

mesodrmicos, macrocefalia y pseudopapiledema.

Al nacer, la talla y el peso habitualmente son mayores que el
percentilo 97, pero el crecimiento tiende a normalizarse hacia
la mitad de la infancia y alcanza niveles normales en la adul
tez. La edad sea es consistente con la edad cronolgica y la
macrocefalia persiste hasta la adultez. El retraso de desarrollo
motor se asocia con la miopata de depsito de lpidos que
parece responder al tratamiento con carnitina. Este sndrome
autosmico dominante es causado por una mutacin en el gen
PTEN, un gen supresor de tumores. Las mutaciones de las c
lulas germinales se encuentran en 57% de los casos familiares
de sndrome de Bannayan Riley-Ruvalcaba.

SINDROME DE SIMPSON- GOLA Bl- BEHMEL

En el sndrome de Weaver el crecimiento excesivo es, en gene

ral, evidente al nacer y la mayora de los individuos afectados

Este sndrome ligado al X con expresin parcial en mujeres porta

tiene percentilo 97 o mayor al ao de vida. Este crecimiento

doras fue confundido inicialmente con el sndrome de Beci<with-

excesivo contina de por vida con aceleracin de la madura

cin sea durante la niez. La mayora tiene deficiencia mental.

Wiedemann dado el notorio exceso en el crecimiento prenatal

Los rasgos caractersticos incluyen hipertona, llanto ronco y

crocefalia congnita, deficiencia mental, hipertelorismo ocular,

grave, macrocefalia, cara redonda, hipertelorismo ocular, surco

nariz ancha y corta, paladar hendido, boca ancha con un surco

nasolabial largo, orejas grandes, micrognatia, camptodactilla,

central en el labio inferior, mamilas supernumerarias, pectum ex-

clinodactilia, pulgares gruesos, almohadillas de los dedos pro

cavatum, anomalas de vrtebras y costillas, hipotona, polidacti-

minentes, y extensin limitada de codos y rodillas. La mayora

iia posaxial de las manos, hipoplasia ungueal, sindactilia cutnea

de los casos son espordicos, aunque se han descripto 5 casos

de transmisin familiar.

parcial, criptorquidismo, defectos cardacos y quistes renales.

que persiste hasta la adultez. Los rasgos distintivos incluyen ma

Los rasgos en comn con el sndrome de Beckwith-Wiedemann

incluyen: macrosoma, macroglosia, surcos en las orejas, hernia

SNDROME DE 8ANNAYAN-RILEY-RUVALCABA

umbilical, malrotacin intestinal e hipoglucemia por excesivos

islotes de Langerhans. La mortalidad infantil es de aproximada
mente 50%, debida primariamente a problemas cardiorrespira-

IVIacrocefalia, pseudopapiledema y hemangiomas y lipomas

mltiples, poliposis intestinal y mculas pigmentadas en el

torios. Esta enfermedad resulta de la mutacin en el gen GPL3

pene, miopata por depsito de lpidos asociada al sndrome.

que parece jugar un rol importante en el control del crecimiento

Sndrome autosmico dominante que consiste en hamartomas

mesodrmico y que se une a IGF2 modulando su accin.

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SECCION

ENFOQUE PRACTICO PARA EL

NEONATLOGO CLNICO

El nacimiento de un nio con malformaciones despierta la

menores nos dan una idea del momento de la morfognesis en

necesidad de encontrar una explicacin para esta malforma

que ocurri el insulto.

cin. La naturaleza de los defectos estructuraies nos brinda

Las alteraciones en el desarrollo de comienzo prenatal en

pistas acerca del momento de comienzo, los mecanismos que

general son la consecuencia de alteraciones genticas o cro

la causaron y la etiologa probable. Estos hallazgos orientan a!

mosmicas que causan dificultades en la programacin del

clnico en su enfoque del problema y en cmo dirigir la evalua

desarrollo y de la formacin de la estructura, o pueden ser el

cin, Ante un nio con alteraciones morfolgicas debemos de

terminar si estamos frente a una anomala mayor o si se trata

resultado de factores nicos del embarazo, tales como factores

mecnicos, ambientales o de la placenta.

de una dismorfologa menor. Una anomala mayor es aquella

Inicialmente, se debe distinguir si el problema es un defecto

que tiene significancia mdica, social o cosmtica para el in

primario aislado o si forma parte de un sndrome con malfor

dividuo afectado (defecto cardaco, labio leporino). stas ocu

maciones mltiples. Esta distincin es de suma importancia

rren entre 2 y 3% de los nacimientos y entre 2 y 3% ms !o

para el consejo familiar acerca del nesgo de recurrencia. Se

demostrar en los primeros cinco aos de vida.

define como defecto aislado al defecto que afecta a una sola

Una anomala menor es aquella que no tiene implicancias

estructura, y el neonato es por lo dems normal.

mdicas, sociales o cosmticas, (por ej., inclinacin de las fi

Por el contrario, una malformacin mltiple indica la presencia de

suras palpebrales, pliegues epicnticos, pliegue simiano). Sin

varios defectos estructurales que tienen la misma etiologa cono

embargo, la presencia de dos anomalas menores o ms debe

cida o presumida, En general, estos defectos incluyen un nmero

hacernos buscar una anomala mayor. Adems, las anomalas

de errores en la morfognesis. Los sndromes de malformaciones

99

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

mltiples son causados por anormalidades cromosmicas, mi-

El trmino disrupcin se utiliza para describir un defecto es

crodeleciones cromosnnicas, teratgenos y defectos de genes

aislados, con frecuencia lieredados sobre la base de un patrn

tructural ocasionado como consecuencia de la destruccin

de una parte del cuerpo que se haba formado normalmente.

mendeliano. En estos casos, el riesgo de recurrencia depende del

Como se discuti en la Seccin 2 de este captulo, una dis

diagnstico preciso y puede ir desde O en caso de mutaciones

frescas o de novo hasta 100% en los casos de una translocacin

rupcin puede ser causada por dos mecanismos bsicos de

cronnosmica en uno de los padres. Entonces, podemos asumir

es por la interrupcin del flujo sanguneo, necrosis, infarto y

que si se trata de un defecto primario aislado, el riesgo de recu

reabsorcin de la estructura distal al insulto isqumico. Ejem

produccin: uno es el de las bandas amniticas y el segundo

rrencia es de 2 a 5%, mientras que si es un sndrome de malfor

plos de este mecanismo son la gastrosquisis, la atresia intes

maciones mltiples, el riesgo de recurrencia no puede predecirse

tinal no duodenal y ta reduccin de miembros. La mayora de

a menos que se llegue al diagnstico especfico.

las disrupciones son eventos espordicos y no genticos. La

DEFECTOS PRIMARIOS AISUDOS

accin de la cocana sobre el feto es uno de los ejemplos de

disrupcin vascular. El pronstico de un defecto por disrupcin
depende de la localizacin y extensin de la prdida tisular.

Los defectos primarios aislados o nicos se pueden dividir

El trmino displasia se utiliza para definir una organizacin

de acuerdo con la naturaleza del error en la morfognesis que

anormal de clulas y sus consecuencias estructurales. Una

produjo el defecto en: malformacin, deformacin, disrupcin

displasia puede ser localizada o generalizada. La displasia

o displasia de la estructura en desarrollo (Vase Seccin 2 en

localizada en general resulta en un defecto primario aislado

este mismo captulo).

en el desarrollo, mientras que la displasia generalizada que

afecta a un tejido en todo el organismo, tal como el tejido

Una malformacin implica un defecto estructural originado

en un error localizado de la morfognesis. La mayora ocu

conectivo, dar lugar a un sndrome malformativo mltiple. El

proceso de displasia parece involucrar una desregulacin del

rrir antes de las 8 semanas, momento en que se completa

la organognesis. En general, cuanto ms temprano ocurre

crecimiento, como en el caso de hemangiomas capilares que

el error, ms complejo es el resultado final. Si es posible la

reconstruccin de una malformacin aislada, el pronstico es

den a malignizarse. El conocimiento de la historia natural de

excelente (CIA, paladar iiendido). Si afecta rganos que no

pueden repararse, el pronstico es malo (SNC). Si no se ha
determinado un patrn mendeliano de transmisin gentica,

crecen y luego involucionan, o de los nevus gigantes que tien

estas lesiones es imprescindible para la anticipacin de posi
bles complicaciones, la eleccin del tratamiento adecuado y el
seguimiento a largo plazo.

se considera que es de origen multifactonal y se puede decir

Las anomalas del desarrollo primarias aisladas ms comu

a los padres que el riesgo de recurrencia es de 2 a 5%. En el

nes son:

caso de defectos del cierre del tubo neural, se sabe que la

Malformaciones

administracin de cido flico antes de la concepcin reduce

Paladar hendido.

Labio leporino con o sin paladar hendido.

Defectos del tabique cardaco (CIA - CIV).

causada por fuerzas mecnicas que se ejercen por tiempo pro

Estenosis pilrica.

longado. La mayora de las deformaciones afecta al sistema

musculoesqueltico. Las causas pueden ser intrnsecas del

Defectos del cierre del tubo neural.

Deformaciones

el riesgo de recurrencia.
Una deformacin es una alteracin en la forma o posicin
de partes del cuerpo que se haban formado normalmente,

feto: sndrome de distrofia miotnica, Werdnig-Hoffmann, o

alteraciones neurolgicas tempranas que limitan los movi

Displasia de caderas,

mientos fetales, factor importante para el desarrollo del siste

ma musculoesqueltico. Sin embargo, las causas ms comu

La frecuencia de cada una de estas anomalas es de 0,5-1 por

nes son las extrnsecas, asociadas con disminucin del lquido

mil recin nacidos vivos.

amnitico, presentacin pelviana, o malformaciones o tumores

La mayor ventaja de poder reconocer si dichas anomalas se

uterinos. La presentacin pelviana se asocia con un aumento

deben a malformaciones, deformaciones, disrupciones o dis

de 10 veces en la incidencia de deformaciones.

plasia reside en que nos brinda informacin acerca del pro

Las deformaciones ms frecuentes son la dislocacin cong

nstico. En el caso de deformaciones presentes al nacimiento,

nita de caderas y el pie bot. La mayora de estos nios son por

el 90% resolver espontneamente. En el 10% restante, el

lo dems normales y el pronstico es excelente. El riesgo de

uso de intervencin postural temprana, yesos y frulas ayu

dar a la correccin en la mayora de los casos. A la inver
sa, las malformaciones y disrupciones no pueden corregirse

recurrencia es de 2 a 5%, aunque si se trata de oligoamnios

aislado o embarazo mltiple no existe riesgo alguno de recu
rrencia. La presencia de mltiples deformidades o contracturas

Equino varo.

espontneamente. Si existe algn tratamiento para stas, en

debe alertarnos sobre la posibilidad de un origen neurolgico

del problema causante de disminucin de los movimientos en

general ste es quirrgico. Las displasias pueden modificarse

tero del feto.

cin maligna.

100

con el tiempo, algunas con regresin y otras con transforma

Seccin 7. Enfoque prctico para el neonatlogo clnico

Desde el punto de vista del consejo gentico, se considera que

CAUSAS CROMOSMICAS
DE MALFORMACIONES

ios defectos prinnarios aislados son heredados siguiendo un

modelo multifactorial. Este nnodelo terico se ha desarrollado
para explicar el riesgo de recurrencia de 2 a 5% observada
en ia mayora de los defectos primarios aislados. Dicho mo
delo sostiene que existe una interaccin entre la susceptibili
dad gentica a un error biolgico dado y un umbral, ms all
del cual se manifiesta esta caracterstica. La susceptibilidad
se distribuye normalmente en una poblacin. El umbral puede
modificar el riesgo de que esa alteracin se manifieste.
Cuando se aconseja a una familia que tiene un hijo con un
defecto primario aislado se debe consultar la literatura de re
ferencia antes de utilizar los nmeros de riesgo conocidos para
herencia multifactorial, para as asegurarse te que no existen
otros porcentajes de riesgo conocidos. El riesgo de recurrencia
para una pareja de padres normales con un hijo afectado por
un defecto primario aislado es de 2 a 5% de tener otro hijo
afectado por el mismo defecto.

Las aneuploidas cromosmicas causan malformaciones

mediante el desbalance en la dosis de los genes, con dismi
nucin en la dosis en el caso de monosomas o delecin, o un
aumento de la dosis en caso de trisoma o duplicacin.
Las aneuploidas pueden ocurrir en cromosomas autosmicos
o autosomas (por ej., Trisoma 21) o en cromosomas sexua
les (sndrome de Turner o 45 XO, XXXY). El efecto clnico de
aneuploidas de cromosomas sexuales puede variar desde un
efecto letal a un efecto mnimo.
Cuando se trata de decidir si es necesario realizar un estudio
cromosmico o cariotipo es de ayuda considerar lo siguien
te: que los cromosomas estn presentes en la mayora de
las clulas del organismo, por o que uno esperara que una
alteracin cromosmica afecte adversamente muchas partes

Cuando se evala a un recin nacido con mltiples anomalas

del cuerpo. Si slo se encuentra un defecto cardaco y una

malposicin de la oreja muy probablemente no se trate de un

es importante diferenciar si se trata de anomalas secundarias

problema de origen cromosmico.

a un error nico localizado en la morfognesis (una secuencia)

La trisoma 21 es la anomala cromosmica ms frecuente.

Las manifestaciones clnicas generalmente estn presentes al
nacimiento, lo que hace posible el diagnstico clnico en ese
momento. En presencia de un sndrome malformativo no reco
nocido se debe realizar un cariotipo de banda G. El cariotipo
de alta resolucin debe considerarse frente a un recin nacido
con mltiples malformaciones menores que adems presenta
retardo de crecimiento intrauterino y/o retardo del desarrollo
que no se puede explicar por otra causa. En un estudio de
2.245 pacientes con malformaciones y retraso del desarrollo
se encontr que 1,1% tena anormalidades evidentes en el
estudio de! cariotipo de alta resolucin que no se hubiesen
detectado con el cariotipo de rutina. Otra tcnica til es la
tcnica de hibridacin fluorescente in vitro {FISH, del ingls
Fuorescent In Situ Hybridization). Esta tcnica no es una tc

o si se trata de un sndrome de malformaciones mltiples. Se

denomina secuencia a un patrn de anomalas mltiples que
ocurren como consecuencia de un defecto primario nico en
la morfognesis temprana que produce un mecanismo en cas
cada de errores secundarios y terciarios en la morfognesis
(vase Seccin 2 de este captulo). En una secuencia, el riesgo
de recurrencia depender del riesgo de recurrencia del error
primario. Un ejemplo de secuencia es la secuencia de Robin,
previamente conocida como sndrome de Pierre-Robin. En esta
secuencia, la hipoplasia mandibular es el error morfogentico
primario (una malformacin) y la consecuente glosoptosis y el
paladar hendido constituyen los errores secundario y terciario,
causados por el defecto primario.
Debe recordarse que una secuencia puede ocurrir como defec
to del desarrollo por s misma o formar parte de un sndrome
de malformacin mltiple. La secuencia de malformacin de
Robin puede formar parte del sndrome de Stickier, del sndro
me cerebrocostomandibular y de la displasia espondiloepifi-

nica de screening sino que debe realizarse cuando los hallaz

gos clnicos hagan sospechar una entidad definida, ya que las
sondas fluorescentes son especficas para cada rea definida
del genoma.

seal congnita, entre otros. En estos casos, el riesgo de recu

rrencia depende de la etiologa de base.

T A B L A 1. Genitales normales al nacer

MALFORMACIONES MULTIPLES
En esta categora se ubican aquellos nios en los que ha
ocurrido una anomala primaria del desarrollo en uno o ms

Abertura vaginal visible: 3 -4 mm sin fusin posterior de los

labios
"

Cltoris de 2 a 6 mm de ancho
*

a una misma etiologa. Se han delineado miles de sndromes

Ausencia de gn adas en la regin inguinal o labios

mayores

de malformaciones mltiples pero an existen muchos pa

GENITALES MASCULINOS

cientes con rasgos que no se pueden ubicar en ninguno de

de estos sndromes pueden ser aneuploidas cromosmicas,

Uretra en la punta del glande

Pene de longitud norm al estirado 2,5 a 5 cm y dim etro

mutaciones de un gen aislado, accin de agentes teratge

0,9 a 1,3 cm

nos o ser de causa an desconocida (vase Seccin 2 en

este mismo captulo).

\ ?

GENITALES FEMENINOS

sistemas, y en los que se cree que estas anomalas se deben

tos sndromes conocidos hasta el momento. Las etiologas

Testculos d e s c e n d id o s n escroto, bilaterales, de

tam ao norm al (8 a 14 m m )

101

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

El riesgo de recurrencia de anormalidades cromosmicas de

pende de la naturaleza de la anormalidad citogentica identifi
cada. En algunas trisomas, el riesgo aumenta con el avance de
la edad materna. En los casos de translocacin no balanceada
se debe realizar cariotipo en ambos padres antes de brindar
consejo gentico acerca del riesgo de recurrencia. En los casos
de anormalidades de novo el riesgo es habitualmente bajo,
excepto en raras circunstancias en que existe mosaicismo go
nadal en uno de los padres.

1. que est presente la regin determinante del sexo en el

cromosoma Y (SRY);
2. que existan testculos productores de testosterona y de
sustancia inhibidora de las estructuras mullerianas (SIM);
3. la presencia de la enzima 5 a reductasa, necesaria para la
diferenciacin de los genitales externos; y
4. la presencia de receptores para testosterona y DHT que
determinarn la diferenciacin de genitales internos
y externos.

MALFORMACIONES CAUSADAS POR UN

GEN AISLADO

CUNDO EVALUAR A UN NEONATO

POR GENITALES AMBIGUOS?

Cientos de sndromes se deben al efecto de un gen aislado. En

general, el diagnstico se realiza por el reconocimiento clnico
ya que en la mayora de los casos, no se cuenta con una tc
nica para identificar el gen en cuestin. El diagnstico depen
de por completo del anlisis del fenotipo, incluidos hallazgos
radiogrficos y de laboratorio. La historia familiar es de gran
ayuda si existen casos previos, pero en general estas altera
ciones genticas son espordicas y manifiestan una mutacin
fresca. Otras causas de malformaciones mltiples son aque
llas generadas por el desbalance en la dosis de un gen. stas
incluyen el fenmeno de imprinting y la disoma uniparental.
Estos modos de herencia gentica no mendeliana se discuten
en la Seccin 5 de este mismo captulo.

Se debe evaluar a todo neonato con genitales externos mas

culinos que tenga micropene, hipospadias severa y criptor
quidismo bilateral, y a todo neonato con genitales externos de
apariencia femenina que tenga fusin labial posterior, clitoromegalia o una masa inguinal en los labios mayores.
Sin embargo, debemos recordar que puede existir intersexo
con un fenotipo normal en el perodo neonatal, tal como en
el caso de un varn con hiperplasia suprarrenal congnita por
deficiencia de 21 hidroxilasa o en el caso de una nia con de
ficiencia de 3 beta hidroxiesteroideo dehidrogenasa, o en casos
de disgenesia gonadal como el XX varn con persistencia de
conductos mullerianos e insensibilidad andrognica.

PATRONES RECONOCIDOS: Existen ciertos sndromes mal

formativos mltiples bien conocidos clnicamente, en los

CMO EXAMINAR A UN RECIN NACIDO

CON GENITALES AMBIGUOS? En un recin
nacido con genitales externos de apariencia
masculina

que casi todos los casos han sido espordicos y de etiologa

desconocida hasta hace poco. Son ejemplos de ellos el sn
drome de Cornelia de Lange, el sndrome de Williams y el de
Rubinstein-Taybi. stos dos ltimos se sabe ahora que son
causados por mcrodeleciones cromosmicas o deleciones
submicroscpicas y pueden diagnosticarse por tcnicas de
gentica molecular. En general, son de ocurrencia espordica
con un riesgo de recurrencia bajo, aunque no cero. El sndro
me de Cornelia de Lange parece ser autosmico dominante,
aunque en casi todos los casos se da en forma espordica,
lo que sugiere que es reproductivamente letal.

Gdnadas: En caso de ausencia de testculos en escroto, la re

gin inguinal debe palparse cuidadosamente en busca de gnadas. Si no se palpa ninguna gnada en los conductos inguinales,
se realiza la maniobra con las manos enjabonadas o aceitadas
y con el nio en posicin sentada con las piernas flexionadas, o
bien ultrasonido abdominal si es necesario.

Escroto: El escroto en el varn debe fusionarse normalmente

ENFOQUE CLINICO DEL RECIEN NACIDO

CON GENITALES AMBIGUOS
La diferenciacin sexual ocurre en el feto entre (as
7 y 14 semanas de vida posconcepcional. La diferenciacin
sexual se determina por accin de genes ubicados en una re
gin especfica del cromosoma Y (SRY). La ausencia de SRY
determinar que el feto sea de sexo femenino, mientras que
la presencia de SRY determina la diferenciacin de la gnada
primitiva a testicular. La gnada entonces comienza a producir
testosterona y esto causa la masculinizacin de los genitales
externos con fusin de los pliegues iabioescrotales para for
mar el escroto y fusin de los labios menores formando una
uretra peneana. Los testculos descienden al escroto a los
7 a 8 meses de edad gestacional. Por lo tanto, para que un feto
se diferencie como de sexo masculino requiere:
102

en el rafe medio. Un escroto compacto y vaco indica ausencia

testicular o testculos no descendidos. La fusin incompleta
indica ausencia o deficiencia del efecto andrognico entre las
semanas 8 a 14 de vida fetal y predice una ubicacin perineal
del meato urinario.
Pene; Para un adecuado examen del pene, ste se debe esti
rar y las mediciones se harn en extensin completa.
Se define micropene como;

pene que mide <2,5 cm en el neonato de trmino con

una uretra normalmente formada con apertura en la pun
ta del glande,

porcin cavernosa del pene est ausente o es deficiente, o

pene es muy fino (<0,9 cm de dimetro cuando se lo
estira completamente), independientemente del largo
del pene.

Seccin 7. Enfoque prctico para el neonatlogo clnico

Un pene anormalmente pequeo indica un efecto andrognico

En casos con malformacin del septo urorrectal se deben bus

disminuido o una deficiencia de la hormona de crecimiento en

car otras malformaciones derivadas del mesodermo.

el segundo y tercer trimestres.

En ios nios con masculinizacin incompleta manifestada por

hipospadias o un escroto "en chal" se debe evaluar el colesterol srico y el 7-dehidrocolesterol para descartar un sndrome
de Smith-LemU-Opitz. En los nios con micropene y criptorqui
dismo se debe evaluar el eje hipotalmico-hipofisiario.

Apertura uretral; Si el prepucio est bien formado, descarta la

presencia de hipospadias. La presencia de hipospadia severa
seala una deficiencia de la accin de testosterona/DHT en el
primer trimestre. La exposicin a andrgenos entre las sema
nas 8 y 14 de vida fetal mover la apertura uretral ventralmen
te en el perineo; si esto no ocurre se producen hipospadias. La
Tabla 2 resume las etiologas ms frecuentes de alteraciones
de los genitales externos de apariencia masculina.

. . .

AMBIGUOS SIN OTRAS

ANOMALAS NO GENITAI.ES ASOCIADAS
Gnadas: Si no se encuentran gnadas en el escroto se deben

T A B L A 2. Etiologas ms comunes de genitales ambiguos de apariencia.

masculina

Ausencia

Anorquia

de gnadas

XX con hiperplasia suprarrenal congnita

palpables

Criptorquidism o

H ipospadias

Idioptica

explorar cuidadosamente los canales inguinales en busca de

una gnada, como se detall previamente. Si se palpa una
gnada es muy poco probable que se trate de un neonato de
sexo femenino masculinizado, ya que en general las gnadas
inguinales o bajas son testculos. La excepcin es la presencia
de una hernia con un ovario en el saco hemiario.

severa

M icropene

Varn XX (de lecin de SRY)

Falo: Si el falo es delgado ms probablemente se trate de una

mujer con masculinizacin secundaria a hiperplasia suprarre

H erm afroditism o verdadero

nal congnita, ya que bajo estimulacin andrognica activa el

P seudoherm afroditism o m asculino o fem enino

falo adquiere grosor.

Disgenesia gonadal o testicular

Deficiencia hipofisiaria
Deficiencia de LH
Deficiencia de horm ona de crecim iento
Deficiencia de testosterona en 2 - 3 " trim estre
Insensibilidad parcial a andrgenos
Idioptico

Masa

Disgenesia testicu lar

inguinal

S. de conducto m iilleriano persistente

ANTECEDENTES
Se debe investigar el uso de medicamentos durante el embara
zo (andrgenos, gestgenos), la historia familiar, antecedentes
de otros casos en la familia y la presencia de consanguineidad
entre los progenitores.

EXAMEN FSICO
Un examen fsico detallado en general es de gran utilidad para
determinar el sexo gentico.
La presencia de anomalas no genitales descarta el diagns
tico de hiperplasia suprarrenal congnita, y en general indica

Cuando hay un solo orificio de apertura en la base del falo se

debe pasar un catter delgado en direccin a la apertura anal.
Si va en esa direccin y se lo puede palpar bajo la piel del pe
rineo probablemente sea un seno urogenital con vagina y uretra
juntas, como en el caso de un feto femenino bajo el efecto hor
monal de la hiperplasia suprarrenal congnita. Si es una uretra
peneana, el catter se dirigir hacia arriba. Tambin se puede
hacer un estudio radiolgico con contraste y una toma de radio
grafa lateral para detectar la presencia de una vagina.
tero: Se puede detectar la presencia de un tero mediante
un cuidadoso examen rectal o por un estudio ecogrfico de la
pelvis. La mayora de las alteraciones que causan virilizacin
inadecuada de genitales externos masculinos no interfiere con
la produccin del factor inhibidor mulleriano y por lo tanto no
debera palparse tero en estos casos.

Evaluacin Anatmica: Incluye ecografa pelviana, endoscopia, estudios radiolgicos con contraste.
Estudio cromosmico para determinacin de sexo gentico:
Incluye cariotipo y otras pruebas diagnsticas rpidas para de
tectar la presencia y el nmero de cromosomas X e Y.
Aquellos individuos XY que estn inadecuadamente virilizados
pueden separarse en tres categoras;

que el recin nacido tiene una alteracin del mesodermo pri

1. produccin global inadecuada de andrgenos, tanto cen

tral (hipotalmica) como perifrica (testicular),

mordial que forma los genitales externos o que la malforma

cin genital forma parte de un cuadro ms complejo, muchas

2. errores congnitos de la biosntesis de testosterona,

veces de origen cromosmico. La mayora de estos nios ser

3. resistencia tisular a los andrgenos.

genticamente XY. El nico cuadro que puede prestar confu

Dado que los niveles de testosterona en el inicio de la vida

en los individuos XY son casi tan altos como los de un adulto,
la medicin de FSH, LH, testosterona y sus precursores nos
permite separar a estos nios en tres categoras: aqullos

sin es el de un recin nacido con XX y una secuencia de

malformacin del septo urogenital. Estas nias se identifican
dado que tienen falta de estructuras definidas en el perineo:
ano imperforado, falta de pliegues labioescrotales y un falo
mal definido con o sin una apertura perineal.

con testosterona baja (categoras 1 y 2) y aqullos con tes

tosterona normal o alta (categora 3). La separacin de los
103

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

pacientes entre las categoras 1 y 2 requiere la evaluacin

gonadal en s misma.
Los individuos XX viriiizados han estado expuestos a andrgenos exgenos o tienen un defecto en la biosntesis de esteroides suprarrenales que hace que produzcan andrgenos
endgenos. La medicin de 17-OH progesterona es muy til,
ya que la mayora de estos errores congnitos del metabolismo

Individuos de ambos sexos genticos (XX o XY), con o sin es

tructuras mullerianas, con o sin gnadas palpables y con ni
veles variables de hormonas pueden tener hermafroditismo

verdadero.
En ausencia de cromosoma Y y de estructuras mulleria
nas con gnadas palpables, se deben medir los nivees de
17 OHP, 11 deoxicortisol, 17 OH pregnenolona y testostero

se debe a deficiencia de 21-hidroxilasa.

na. Si todos stos son normales con valores de testosterona

Sobre la base de los resultados de esta secuencia de evalua

elevados en el rango de un neonato varn y con LH y FSH

ciones se puede establecer la siguiente gua para el diagns

elevados, se trata de un varn XX. En el 80% de los casos

se debe a una translocacin del gen SRY en un cromosoma

tico diferencial:
Si el paciente es XX con estructuras mulierianas se debe in
vestigar la presencia de una tiiperplasia suprarrenal congnita.
Este diagnstico se confirmara mediante la medicin de niveles
de 17 OH progesterona, 17 OH pregnenolona y testosterona. Un

X de origen paterno.

nivel elevado de 17 OH progesterona sugiere deficiencia de 21

Es importante asignar el sexo lo antes posible. Algunos sos

hidroxilasa o 11 B hidroxilasa y en este caso los niveles elevados

de testosterona sern de origen suprarrenal y no testicular. El

tienen que esta condicin debe ser considerada UNA EMER

aumento de los niveles de testosterona, 17 OH progesterona y

GENCIA mdica y humana. Se considera que luego de los

18 a 24 meses, la identificacin sexual est determinada y no

17 OH pregnenolona con nivel normal de 11- deoxicortisol es

caracterstico de la deficiencia de 21 hidroxilasa o, en casos

debera ser modificada. En la mayora de los casos se podr asig

ms raros, de 3 beta desmolasa. Si el 11 - deoxicortisol est

las estructuras mullerianas. Si existen ovarios bilateralmente es

preferible criar a esta persona como mujer, ya que tendr niveles

elevado se trata de una deficiencia de 11 B hidroxilasa.

Si los niveles hormonales son normales se debe pensar en un
efecto teratognico debido a andrgenos exgenos durante
el embarazo.
Si se detecta cromosoma Y, las estructuras mullerianas estn
ausentes, no se palpan gnadas, los niveles de testosterona y
dehidrotestosterona son bajos y los de LH y FSH estn eleva
dos, se trata de una regresin testicular tarda o anarqua.
Ante estos mismos hallazgos con o sin gnadas palpables, si no
hay estructuras mullerianas y los niveles hormonales son nor
males, estamos frente al efecto de progestgenos maternos.

nar el sexo una vez obtenida la cromatina sexual y el estado de

normales de hormonas femeninas y podra ser eventualmente

frtil. Si no existen ovarios, la decisin depender de la longitud
del pene. Si ste puede alcanzar un tamao y una funcin nor
males en el adulto, es preferible mantener el sexo masculino en
este individuo. Si tiene micropene severo, se puede hacer una
prueba de su respuesta a la testosterona. En la determinacin
del sexo de crianza se debe considerar si los genitales externos
pueden ser corregidos a un tamao normal y con funcin nor
mal, que le permita al nio crecer y tener una identidad sexual
definida, que pueda alcanzar una funcin sexual adecuada en la
adultez y, si fuese posible, mantener la fertilidad.

Si, en cambio, se encuentran niveles de testosterona normales

En general, es posible mantener la asignacin sexual de acuer

o elevados con LH elevada, estamos frente a un sndrome de

insensibilidad a los andrgenos (receptores andrognlcos).

do con el sexo gentico, excepto en aquellos individuos XY que

no tienen suficiente tejido peneal para una adecuada recons

Si la testosterona y la dihidrotestosterona estn bajas y los

niveles de LH y FSH estn elevados, se trata de un defecto en

truccin del pene o que no tendrn suficiente masculmizacin

debido a la insensibilidad a los andrgenos.

la biosi'ntesis de testosterona o receptores a LH deficientes

en el testculo o hipoplasia de las clulas de Leydig. El diag
nstico diferencial se har mediante biopsia gonadal.

NECESfMDES ESPECIALES DE INDIVIDUOS

CON MALFORMACIONES Y SUS FAMILIAS

Si todos los niveles hormonales son normales excepto por un

nivel bajo de la dihidrotestosterona, se trata de una deficien

El nacimiento de un nio con malformaciones es un fuerte e in

cia en 5 - alfa reductasa.

conmensurable impacto y genera gran estrs en los padres y en

Si el sexo gentico es masculino (XY) pero se encuentran es

otros miembros de la familia. Inicialmente, suele producirse una

sensacin de shock, seguida por un perodo de ajuste o adap

tructuras mullerianas sin gnadas palpables, los niveles de

testosterona y dihidrotestosterona son bajos y los niveles de
LH y FSH estn elevados, se puede tratar de una regresin

tacin. La manera en que se produce esta adaptacin en los

testicular temprana o de dsgenes/a gonadal. Si hay aumento

de FSH con LH normal o elevada y testosterona normal o baja,

malformaciones y limitaciones a largo plazo. El enojo, la frustra

cin, la negacin y la culpa son emociones habituales en estas

con o sin gnadas palpables, se trata de disgenesia gonadal

mixta. En el caso de niveles hormonales normales excepto por

circunstancias. El nacimiento de un nio con malformaciones es

de alguna manera la muerte del nio fantaseado durante el em

un aumento de FSH, se trata del sndrome de persistencia de

barazo, y su aceptacin requiere jirimero la elaboracin del due

los conductos mullerianos.

lo por la prdida de esa imagen. Algunos padres se deprimen y

104

padres determinar el modo en que se adaptar el nio a sus

Seccin 7. Enfoque prctico para ei neonatlogo clnico

se alejan, mientras que otros experimentan sentimientos ms

gran profesor, con trminos inalcanzables y de difcil o imposible

positivos y ven a su nuevo hijo como un nio especial que har

comprensin para los padres

su vida ms rica. Algunos padres se preocupan por las reaccio

Una consulta gentica puede ser de gran ayuda para llegar a

nes sociales fiacia el nio y pueden sobreprotegerlo aislndolo

ne para ellos y de las propias historias del padre y de la madre,

un diagnstico preciso, para darles a los padres la oportuni

dad de recibir ms informacin acerca de la condicin y para
que puedan hacer ms y ms preguntas. Se deben detectar y
buscar complicaciones asociadas conocidas, discutir la histo
ria natural de la enfermedad y las Implicancias a largo plazo,

sino tambin de nuestras palabras, acciones e inacciones. Para

ofrecer apoyo emocional, brindar informacin sobre grupos de

algunos padres es ms difcil aceptar una limitacin fsica y para

apoyo y recursos disponibles en la comunidad, y ayudarlos a

encontrar las maneras de aceptar y sobrellevar el problema en

de la sociedad y disminuyendo su autoestima. La reaccin de los

padres en muchos casos no slo depende de la malformacin o
limitacin, de la importancia que ese aspecto o esa funcin tie

otros la limitacin intelectual es lo ms importante. Para algunos

agentes desalud es ms simple la evitacin o el hacerhumor
negro (con trminos como "ei mogolito, el cabezn", etctera)

forma cotidiana. No debemos olvidarnos de las necesidades

El estrs que sufren los padres con el nacimiento de un nio mal-

de los hermanos y otros miembros de la familia, as como de

intentar brindar soporte financiero a la familia debido a que
muy probablemente deban asumir mayores gastos en salud.

formado puede ser disminuido si ellos logran entender la causa

Si el nio muere es fundamental intentar un diagnstico preciso

del problema y, sobre todo, si todos los agentes de salud ponen

y se debe dar consejo gentico y soporte emocional. Es impor

tante mantener contacto con la familia para continuar con el
apoyo necesario durante el proceso de duelo y para mantener

que empalizar, apoyar, escuchar.

especial nfasis en eliminar las culpas que esta situacin gene

ra. Otro enfoque que puede cambiar un poco los sentimientos
o la RN. Por ejemplo, sus manitos, sus piecitos, su cabello, sus

los informados de nuevos avances diagnsticos y/o terapu

ticos, sobre todo en el caso de una enfermedad gentica con

ojos, su alma. Y no hablar en tono distante ni ultra cientfico de

riesgo de recurrencia en sta o en futuras generaciones.

paternos es marcar y remarcar lo lindo" o bello que tenga el

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105

SECCION

RECIEN NACIDO CON POSIBLE ERROR

INNATO DEL METABOLISMO: ENFOQUE
CLNICO Y PRCTICO PARA DESCUBRIR
SUS NECESIDADES

La bsqueda del conocimiento es una decisin, una eleccin, que tiene una influencia considerable en nuestro pensa
miento y en nuestras acciones. Ms an, su impacto en cada recin nacido enfermo puede se rla divergencia entre una
vida sana y otra muy diferente.

INTRODUCCION
Los errores congnitos del metabolismo (ECM) son enfermedades genticas que alteran la funcin metablica
norma!. La gran mayora de los ECM se hereda por un patrn autosmico recesivo. Unos pocos se transmiten
mediante herencia ligada a! X o, ms raramente, por un mecanismo autosmico dominante. Existen algunas
enfermedades metablicas transmitidas mediante herencia mitocondrial.
El perodo perinatal representa un estadio de particular vulnerabilidad para las manifestaciones de una enferme
dad del metabolismo intermedio, ya que es un perodo de transicin metablica significativa. Trastornos metablicos tales como galactosemia, acidemias orgnicas y alteraciones dei ciclo de la urea pueden presentarse
en ios primeros 2 a 3 das de vida, mientras que los trastornos de oxidacin de cidos grasos y de ia cadena
respiratoria mitocondrial pueden ser evidentes desde el nacimiento. Otros, taies como MSUD y el dficit de metiientetrahidrofolato, pueden llevar de 1 a 2 semanas antes de demostrar sintomatologa.
El feto puede resultar afectado en tero por ei efecto teratognico de la alteracin bioqu'mica subyacente y
puede presentarse al nacer con un cuadro muitisistmico de anormalidades del desarrollo, incluidos rasgos
dismrficos. Son ejemplos de este fenmeno el sndrome de Zeiweger y el dficit de la acil-coA dehidrogenasa
mltiple o aciduria giuthca tipo 2.
El feto tambin puede sufrir dao debido a la acumulacin de una sustancia de depsito que causa tiidrops
no inmunolgico. Si no existe causa cromosmica o hematolgica para la produccin de hidrops fetal, siempre
debe sospecharse una enfermedad de depsito.
Los ECiVi son enfermedades muy poco frecuentes y ia presentacin clnica es muy similar a otras enfermedades
ms comunes en el perodo neonatal, taies como la sepsis. Muchas de estas alteraciones metablicas a su vez
causan una alteracin inmunolgica que hace al neonato ms susceptible a infecciones y cuadros de sepsis
fulminantes. Esto dificulta an ms ei diagnstico de la enfermedad de base.
El neonatlogo siempre debe tener presente la posibilidad de un trastorno congnito del metabolismo en cualquier
RN con una presentacin inusual y debe comenzar un proceso diagnstico razonable para descartarlo o confirmarlo.
Ei proceso diagnstico comienza con la sospecha clnica, y contina con la observacin y evaluacin clnica.
Se debe sospechar una alteracin congnita del metabolismo en:
un neonato con descompensacin metablica aguda;
un neonato que se presenta primariamente con estupor, letargo o encefalopata;
un neonato con alteraciones teratognicas de origen no definido:
un neonato con rasgos que hacen sospechar una enfermedad de depsito.

106

Seccin 8. El recin nacido con posible error innato del metabolismo: enfoque clnico y prctico

ALGOftITMO 1. de ios pasos a seguirfrRte a SQspechg de un ECM

SINTOMAS CLINiCOS

EVALUAR
Electrolitos, glucosa, gases en sangre arterial, Ca
Acido lctico amonio
LCR (qumica)
Orina: glucosa, cetonas, sustancias reductoras

Radiologa

Hemograma, plaquetas
Cultivos

HALLAZGOS
EXCLUIR

Hipoglucem ia

Infeccin
Anomalas estructuraies
Alteracin metablica adquirida

Cetosis
Acidosis metablica
Acidosis lctica
Hiperaoniemia

Trauma

EVALUAR

EXCLUIR

Aminocidos, cuantitativo (plasma, LCR, orina)

Anlisis de cidos orgnicos

Toxinas
Anormalidades nutricionales

SOSPECHAR CMA
Aciduria orgnica
Alteracin de carbofiidratos

Aminocidemia/Aminoaciduria
Trastorno de oxidacin de cidos grasos
Defectos de cadena respiratoria.

Ciclo de la urea
Alt. de lactato/piruvato

I
EVALUACION FINAL
Enzimas especificas/anlisis de ADN/biopsia de
piel, tejidos para cultivo de fibroblastos

A da pta d o de H o lto n J . B.; D iagnosis o f Inherited M etabolic Diseases in S e v e re lylll Children. Ann. Clin. B iochem ., 1.982, N ov.; 19(6 ):3 8 9 -9 5 .
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T A B L A 1. Sintomatoio|fa cSnIca de entres congnitos dei meaboismo (ECM) en el RN .

SNTOMAS QUE INDICAN POSIBLE ECiVI

Enferm edad aguda en las prim eras horas o los prim eros das luego de un perodo de a lim entacin y com portam iento norm al.
Convulsiones y/ o hipotona, especialm ente si las convulsiones no responden ai tratam iento.
Neonatos con un o lo r inusual.

ALTAiVIENTE PROBABLE, EN PARTICUUR CUANDO SE ASOCIAN CON ALGUNOS DE LOS SNTOMAS ANTERIORES
Vm itos persistentes o recurrentes.
Falla de crecim iento.
Apnea o dificuitad respiratoria (taquipn ea).
Ictericia o hepatom egaiia.
Letarga.
Com a (particularm ente interm itente).
Flemorragia inexplicada.
Flistoria fa m ilia r de muerte en el perodo neonatal o enferm edad sim ilar.
Consanguineidad de los progenitores.
Infeccin (especialm ente por c oli).

Una manera de simplificar el enfoque diagnstico frente a la

sospecha de un ECM se basa en la forma de presentacin

res congnitos del metabolismo se resumen en la Tabla 2 y

las alteraciones morfolgicas asociadas con ECM de comienzo

clnica. Las formas ms comunes de presentacin de los erro

agudo en la Tabla 3.
107

Captulo il.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un reeln nacido

TABLA 2. Foraias ms comiifies de presentacin de los errores congnitos dei metabolismo

DESCOMPENSACIN METABLICA AGUDA EN EL PERODO NEONATAL
Trastornos de cidos orgnicos: acidem ia propinica, m etilm alnlca, Isovalrlca, otras.
A c id o s is l ctic a p rim a rla : d e fic ie n c ia d e piruvato de h id ro g e n a sa , piru vato c a rb o xila sa , e tctera.
A lte ra cio n e s d e l m e ta b o lism o de los a m in o c id o s : enf. del ja ra b e de arce, alt. del ciclo de la urea.
A lt e r a c io n e s d e l m e t a b o lis m o d e lo s hid ra tos de carbono: ga lactosem ia .

ENCEFALOPATA AGUDA
Enferm edades de m ol cu la s difusib le s pequeas.
A lteraciones de a m in o cid os: Enf. del ja ra b e de arce.
Trastornos de los cid o s orgnicos.
Defectos de la o xid a cin d e los cidos grasos: deficiencia de A c il-C o A de hidrogenasa de cadena m ediana.
H iperam onlem ias: deficiencia de orn itina -tra nsca rb am lla sa .
A lteraciones m itocon dria le s y del lactato: deficiencia de cito cra m o-oxid a sa .
H ipergiicinem ia no cetsica (encefa lopa ta con convulsiones).

ENCEFALOPATA CRNICA
nferm edades de m olculas difusibles pequeas (cualquiera de las nom bradas en 2).
nferm edades de las organelas.
a sto rn os m itocon driales:
D efectos de cadena de tra n sp orte de e le c tro n e s (d e fic ie n c ia de c ito c ro m o -o x ld a s a c).
D e fe c to del m e ta b o lis m o d e l p iru va to (deficiencia de piruvato dehidrogenasa).
nferm edades de de p sito lisosom al.
M u co p o fisa ca rid osis (Enf. de Hurler).
G lu cop rote in o sis (a lfa -m a n o sid o s is ).
E sfin golipid o sis (g a n g lio s id o sis).
L eu co d istrofia s (le u cod istro fia m eta crom tica ).
astorn os de los peroxlsom as.
D efectos de la biognesis peroxisom al: S. de Zellweger.
D e fectos de proten as p e roxisom a les: c o n d ro d isp la sia punctata rizom llca.
D e fe c to s de en zim a pe ro xis o m a l a isla d a : a d ren ole u cod istro fia ligada al X.

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR DIFUSA

Defectos del m etabolism o de hidratos de carb ono: G a lactosem la.
D e fe c to s del m e ta b o lis m o de a m in o c id o s : Tirosin e m ia .
D e fe c to s de tra n s p o rte de m e ta le s: E n f.d e W ilso n .
D efectos de proteasas: d eficiencia de a -1 a ntitripsin a.

ENFERMEDAD RENAL TUBULAR

Enferm edad tub u lar y glom erular:

E n fe rm e d a d de d e p s ito lis o s o m a l: c istin o sis.

Defecto enzim tico: oxalosis.

A lteraciones de transport:e: cistinuria.

MIOPATA
Esqueltica:

R a b d o m io lis is a g u d a : d e fic ie n c ia de fosforilasa m uscular.

M iopata crnica: defectos de la cadena de e lectrones m itocondrial, defectos del m eta b o lism o de cid o s grasos.

Cardiom iopatias:

Enferm edad de depsito lisosom al: Enf. de Pom pe.

T ra sto rn o d e l m e ta b o lis m o d e c id o s grasos: deficiencia de 3 -h ld ro xla c llC o A dehidrogenasa de cadena larga.

(m o d ific a d a d e C h risto d o u lo u , J., M cin nes, R.R .: A C lin ica l A p p roa ch to Inborn Errors o f H^etabolism, en R u d olp h s Fundam entis o f Pediatrics,
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108

Seccin 8. El recin nacido eon posible error innato de! metabolismo: enfoque clnico y prctico

TABLA 3. Alteraciones morfolgicas asociadas con errores congnitos de metabolismo de comienzo agudo
DISMORFOLOGA
Genitales am biguos

Alteraciones estructurales del SNC

(agenesia del cuerpo calloso, quistes corticales)

ECM POSIBLE
H iperplasia suprarrenal congnita

Deficiencia de piruvato dehidrogenasa

Rasgos faciales dism rficos

Trastornos peroxism icos (S. de Zellweger)

Q uistes renales c / d is m o rfism o fa cia l

Aciduria glutrica tipo II, S. de Zellweger

Ano m a la s vertebrales y card io p a ta congnita

Deficiencia de 3 -O H -iso b u tric o C o A deacilasa

Cataratas

Galactosem ia; S, de Lowe

Retinopata

Trastornos peroxisom ales

A lo p e c ia /D e rm a titis

MEDICIONES INICIALES DE LABORATORIO

La medicin de gases en sangre con documentacin del pH y
del exceso de base es recomendada universalmente. Las en
fermedades que causan descompensacin metablica aguda
pueden presentarse de dos maneras:

con acidosis metablica

con alcalosis respiratoria

Deficiencia de carboxilasa m ltiple, deficiencia de biotinidasa, a ciduna argininosuccnica

ferencial entre las acidemias orgnicas en el primer caso y las

alteraciones del ciclo de la urea en el segundo.
La medicin de la glucemia es de gran utilidad en el diagns
tico diferencial de !os ECM. Las acidemias orgnicas pueden
presentarse con glucemia normal o levemente disminuida. La
liipoglucemia severa es la forma de presentacin de las altera
ciones de oxidacin de los cidos grasos. En este caso no se
acompaa de cetonuria. La hipoglucemia no cetsica o hipocetsica tambin se encuentra en los casos de hipoglucemia

La mayora de lasac/demias orgnicas se presenta con pH bajo y

las tres ms importantes en el neonato - propinica, metilmalnica e isovalrica - tambin tienen cetosis. La cada del pH en estas

difcil el diagnstico diferencial. En general, los neonatos con

enfermedades se debe a la movilizacin de cuerpos cetnicos.

para edad gestacional.

Las enfermedades del ciclo de la urea casi siempre estn

asociadas con alcalosis respiratoria. Los pacientes con citrulinemia y aciduria argininosuccnica pueden presentar acidosis

Las formas de presentacin ms comunes en el perodo neo

metablica debido a la acidosis lctica asociada, lo que puede

confundir el diagnstico.

por hiperinsulinemia tal como la nesidioblastosis, lo que hace

hiperinsulinemia tienen peso y talla en percentilos elevados

natal pueden resumirse de la siguiente forma:

por ECM susceptibles de ser tratados;

*

Otra prueba de laboratorio de gran utilidad es la determina

cin de amonio en sangre. El amonio estar elevado en sangre
tanto en las acidemias orgnicas como en los trastornos del

Descompensacin metablica aguda

por acidosis lctica primaria, no siempre tratable.

Encefalopata aguda.

Alteraciones teratognicas.

ciclo de la urea. La hiperamoniemia secundaria a acidemia

orgnica es significativa (>300 pM) slo durante la fase aguda

Rasgos compatibles con enfermedad de depsito lisosomal.

inicia! que ocurre durante el perodo neonatal y habitualmente

La Tabla 4 enlista las pruebas de laboratorio recomendadas

es leve ms tarde en la infancia. La liiperamoniemia asocia

da a alteraciones del ciclo de la urea suele ser muy elevada
(>1.000 |jM) si no se trata inmediatamente.

para el diagnstico de ECM.

La hiperamoniemia se asocia con edema cerebral, aumento de

DESCOMPENSACIN METABLICA
AGUDA Y/O ENCEFALOPATA AGUDA

la presin endocraneana y, en casos severos, con hiperventilacin y alcalosis fespiratoria. Es importante determinar si la hipe

No es inusual encontra un RN que estaba bien al nacer

ramoniemia se asocia con acidosis metablica o con alcalosis

respiratoria, ya que esto permitir establecer el diagnstico di

y que pocas horas o algunos das ms tarde se presenta con

coma y encefalopata. Con frecuencia, el cuadro comienza con
109

Captulo II,

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recin nacido

TA B LA 4. Pruebas de laboratorio para la evaluacin de ECM de comienza agdo

PRUEBAS DE UBORATORIO COMNMENTE DISPONIBLES

Gases en sangre arterial (p H , exceso be bases: a cido sis m etablica, a lcalosis respiratoria).
Electrolitos sricos (clculo del anin restante, hiperclorem ia) glucem ia (hip ogluce m ia ).
Hem ogram a com pleto con recuento de plaquetas (leucop en ia, plaq uetop en ia, anem ia).
cid o s lctico y pirvico (obtencin sim ultnea de sangre y LCR).
Am oniem ia (iiip e ra m o n ie m ia ) - cid o rico (iiip e ru rice m ia).
Urea en sangre (b a jo nivel de urea).
Pruebas de funcin heptica {aum ento de transam inasas, b a jos niveles de factores de coa gula ci n).
An lisis de orina (p H , cloruro frrico), Clinitest (su stancias reductoras), Clinistix (glucosa, ceto na s).

PRUEBAS ESPECFICAS PARA ECM

Cuantificacin de a m in o cidos por crom atografa en plasm a y LCR.
A m in ocidos en orina (electroforesis).
cidos orgnicos en orina.
Carnitina en plasm a, libre y total.
c id o s g ra s o s de c a d e n a larga en su ero .
3 -0 H -b utlrato en suero.
cidos grasos libres en suero.
cido ortico en orina.
G a la c t o s a -l-f o s f o u r id ilt r a n s f e r a s a (e n g l b u lo s rojo s).

PRUEBAS DE LABORATORIO MS ESPECIALIZADAS

D eterm inaciones enzim ticas en:
C u ltiv o de fib ro b la s to s de p ie l.
L e u co cito s.
H gado.

E s tu d io s m o le c u la re s de A D N .

L e u c o c ito s en sa n gre e ntera.

F ib ro b la s to s de pie l.

H g a d o u o tro s tejidos.

<

rechazo del alimento, letargo y vmitos. Los vmitos muchas

Trastornos de cidos orgnicos.

veces pueden inducir inicialmente al diagnstico diferencial

Acidosis lctica primaria.

Alteraciones del metabolismo de los aminocidos.

Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono.

de estenosis pilrica. En general, se agrega un deterioro pro

gresivo del sistema nervioso central. Pueden aparecer convul
siones y alteraciones del tono muscular. Esta forma de pre
sentacin constituye una verdadera emergencia neonatal ya

Raramente una alteracin de los cidos grasos de cadena cor

que, de no diagnosticarse y tratarse rpidamente, tendr con

ta puede presentarse en el perodo neonatal. El diagnstico

secuencias devastadoras, que pueden llevar al dao cerebral

diferencial debe incluir la hiperplasia suprarrenal congnita

severo y/o a la muerte. Los sntomas neurolgicos pueden ser

y el hiperinsulinismo, y otras patologas no metabiicas que

secundarios al efecto directo de la alteracin sobre el SNC

pueden presentarse con shock tales como cardiopatas ductus

con acumulacin de metabolitos txicos o inhibicin de las

dependientes, sepsis, etctera.

vas metabiicas responsables de la produccin de energa,

Algunas de estas enfermedades pueden brindar ciertas pistas

o pueden ser secundarios a la acidosis metablica severa o

diagnsticas: porej., con acidemia propinica y metilmalnica

a la hipoglucemia, con alteracin en la produccin de energa

pueden encontrarse rasgos dismrficos tales como puente na

en el SNC.

sal aplanado y anomalas del labio superior, causados por un

Las enfermedades que pueden presentarse con el cuadro cli'-

efecto teratognico de la alteracin metablica; la sepsis por

nico descripto se clasifican en:

E. coli debe hacernos sospechar galactosemla.

110

Seccin 8. E! recin nacido con posible error innato del metabolismo: enfoque clnico y prctico

En un 10 a 20 % de los casos esta descompensacin meta

blica aguda puede ser causada por acidosis lctica primaria.

festaciones sistmicas tales como miocardiopata, insuficiencia

heptica y compromiso renal. Un neonato con dficit de piruvato

Existen enfermedades que causan acidosis lctica primaria

en el perodo neonatal;

dehidrogenasa puede tener rasgos dismrficos al nacer simila

deficiencia del complejo de piruvato dehidrogenasa;

deficiencia de la enzima piruvato decarboxilasa;

te). De hecho, ambas patologas tienen el mismo factor etiolgico ya que el metabolito del alcohol, el acetaldehdo, produce la

enfermedades de la cadena respiratoria: deficiencia del

res al sndrome de alcohol fetal {vase Seccin correspondien

inhibicin de la enzima piruvato dehidrogenasa en el feto.

La fisiopatologa de estas enfermedades radica en que la piruva

complejo I y IV (citocromo oxidasa);

to dehidrogenasa (PDH) es la reaccin limitante de la gluclisis

aciduria 3-metilglutacnica, probablemente causada por

un defecto en la oxidacin mitocondrial

aerbica en el cerebro. Esta enzima puede oxidar como mximo

180 gramos de glucosa por da, mientras que el cerebro de un
neonato normal oxidar 125 gramos de glucosa por da. Esto no

La presentacin clnica consiste en acidosis metablica severa

con estupor y coma, respiracin quejosa, convulsiones e hipo

deja mucho margen para mecanismos compensatorios en casos

tona marcada. En las tres ltimas pueden existir otras mani

de una deficiencia de PDH. Cuando existe deficiencia de PDH o

ALGORITMO 2. Laboratorio ante un neonato con ECM y descompensacin

inetabollcac aguda

Alcalosis respiratoria
Trastornos dei ciclo de la urea

Galactoserria
Tirosinemia
H ipLS R Gong.
Considerar otras
causas: renales,
gastrointestinales,
Hipoglucem ia

Hiperamoniemia

Norm ogliicem ia

Am onio NI

Hiperamontemia

Am onio NI

'-V

S/cenoturia

C/cetonuria

Def. piruvato des

' Enf. de depsito de

__^

hidrogenase

Glucgeno tipo I y III

Acidem ia propinica

Aciduria 3 metil glut.

y m etilm alnica

N esidiobiastosis
Defecto de oxidacin

Hipl. SR Gong.

de cido s grasos.
Def. de H M G -C oA

Def. O xidacin c.
Lacato

Nasa ( t lactato)

Def. piruvato
carboxilasa
Def. piruvato

( T T lactato)

deshidrogenasa

Acide m ia isovalrica

Alt. cadena

(lactato NI)

grasos cad. m ed/larga

A ciduria s orgnicas

respiratoria
( t t t lactato)

Trastornos de
glucognesis.

ei evado

A cidem ia isovalrica

Acide m ia propinica y m etilm alnica

A cidurias orgnicas

Def. Holocarboxilasa sintetasa

Def. 3 -m etil c ro ton il-C o A carboxilasa.

7
111

Captulo II.

Analizando la gentica y errores del metabolismo de un recir? nacido

cuando existe una alteracin de las enzimas de la cadena res

piratoria, se producir acumulacin de cido lctico en el LCR,
y esto causa lo que se conoce como acidosis lctica cerebral.

Hipergiicinemia no-cetsica.

Deficiencia de metilen-tetrahidro reductasa.

Estas enfermedades son invariablemente letales, y resultan en la

muerte entre los 4 y 6 meses de vida. Hasta el momento, todos
los tratamientos disponibles son experimentales.

Enfermedad de Aenkes (forma neonatal temprana severa).

El Algoritmo 2 resume ios hallazgos de laboratorio en los dis

tintos ECM ante un neonato que se presenta con descompen

Todas estas alteraciones se presentan con hipotona, estupor y

convulsiones, tanto clnicas como mioclnicas.

sacin metatlica aguda.

Las medidas iniciales de reanimacin deben comenzarse in
mediatamente, mientras se esperan los resultados de labora
torio. Estas medidas incluyen:
Adecuada hidratacin con provisin de lquidos, electrolitos y
glucosa. Puede ser necesaria la rehidratacin y recuperacin
del volumen intravascular con solucin fisiolgica. Si existe
edema cerebral, el aporte de lquidos debe ser muy cauteloso.
El aporte de glucosa disminuye el catabolismo. Se recomienda

Deficiencia de sulfitooxidasa.

s Deficiencia de cofactor de molibdeno.

La hipergiicinemia no cetsica es una enfermedad relativa

mente comn dentro de las alteraciones del metabolismo de
aminocidos, que se presenta con letargo, hipotona central,
apneas, vmitos y convulsiones de tipo mioclnicas. Es comn
la presencia de hipo, a veces desde la vida fetal. Es impor
tante la medicin de glicina en LCR ante la sospecha de esta
enfermedad, ya que muchas veces los niveles de glicina en
sangre son normales o levemente elevados. El tratamiento de
este grupo de ECM es experimental.

un flujo de glucosa de 10 mg/kg/min inicialmente, ajustando

este valor segn las mediciones de glucemia.

ALTERACIONES TERATOGENICAS

Correccin de la acidosis metablica con bicarbonato de sodio

si el valor de bicarbonato es inferior a 15 mEq/l. PRECAUCIN
Y CAUTELA: En los casos de acidemias orgnicas, el excesivo
aporte de bicarbonato de sodio generar una difusin de CO^
a travs de la barrera hematoenceflica con agravamiento de
la acidosis cerebral.
Si el neonato est en estado de coma o semicoma, se debe
iniciar hemofltracin o hemodilisis para remover a sustan
cia que est causando la injuria. La hiperamoniemia de los
trastornos del ciclo de la urea es una emergencia mdica y
debe tratarse inmediatamente con hemodilisis. La dilisis pe-

Los ECM en s mismos pueden causar alteraciones terato

gnicas en el feto. Los ms comunes son:

Sndrome de Zellweger.

Adrenoleucodistrofia neonatal.

Condrodisplasia punctata rizomlica.

Deficiencia de acil-CoA dehidrogenasa mltiple.

"

Aciduria mevalnica.

Sndrome de glicoprotena carbohidrato deficiente.

ritoneal es una alternativa.

Las enfermedades metablicas ms importantes que alteran

la morfognesis son las enfermedades peroxisomales. stas

Aproximadamente el 10% de las acidosis lcticas primarias

incluyen:

causadas por deficiencias de piruvato carboxilasa u holocarboxilasa sintetasa responden a fa administracin de biotna.

La administracin de carnitina (100 mg/kg IV) puede sal

var la vida de algunos neonatos con acidemias orgnicas,
trastornos de la oxidacin de cidos grasos y acidosis lcti
cas primarias. En la mayora de los casos, el tratamiento con
carnitina EV corregir la hiperamoniemia de una acidemia
orgnica (ver una tabla especfica en el Captulo Neurologa,
Seccin de convulsiones).
El tratamiento especfico depende del diagnstico final del
ECM. Por ej., modificaciones nutricionales en casos de galac
tosemia o amittoacidopatas, administracin de cofactores en
la acidara metilmalnica, o modificaciones metablicas tales
como el benzoato de sodio en casos de hiperamoniemia.

NEONATO CON ESTUPOR/ENCEFALOPATA

Las enfermedades metablicas que se presentan con en
cefalopata con escasa o nula alteracin en las pruebas de
laboratorio en el perodo neonatal son:

Sndrome de Zellweger.

Adrenoleucodistrofia neonatal.

Condrodisplasia punctata rizomlica.

Estas enfermedades pueden deberse a un defecto en la biog

nesis de los peroxisomas, tal como sucede en el sndrome de
Zellweger o cerebro-hepato-renal, o en la deficiencia de una o
ms enzimas peroxisomales. Los rasgos faciales caractersticos
del sndrome de Zellweger incluyen frente alta, occipucio aplas
tado, fontanela grande, puente nasal bajo, deformidades de las
orejas y micrognatia. Son muy comunes la presencia de catara
tas, pigmentacin retinal anormal, hepatomegalia y un examen
neurolgico anormal con disminucin o ausencia de los reflejos
neonatales, hipotona severa y convu/s/ones mioclnicas. Los
hallazgos de laboratorio incluyen la acumulacin de cidos gra
sos C26:0 en sangre y tejidos, bajo nivel de cido docosahexanoico, cidos biliares anormales en plasma y aciduria pipeclica. La alteracin en el metabolismo de cidos biliares podra
ser el mecanismo patogentico de la afectacin heptica, con
elevacin de las enzimas hepticas y posterior fibrosis.

Aciduria 3-metilglutacnica.

La RMN de cerebro muestra heterotopas y alteracin cen

tral de la sustancia blanca. La radiografa de rodilla muestra

Aciduria 4-hidroxibutrica (fenotipo severo).

un punteado similar al encontrado en la condrodisplasia

112

Seccin 8, El recien nacido con posible error innato del metabolismo: enfoque clfnico y prctico

punctata en un 50% de los casos. La mayora de estos nios

Mucoiipidosis tipo 1 o Enf. de clula i,

fallece antes de los 6 meses.

Enfermedad de Niemann-Pici tipo C.

La adrenoleucodisplasia neonatal tiene rasgos dismrficos

similares, aunque ms leves que el S. de Zellweger, con un
cuadro convulsivo Intratable (nio tembloroso"). Los cambios
de la sustancia blanca son ms marcados y los hallazgos bio

diomiopata, hepatoesplenomegaila o rasgos dismrficos

qumicos son similares.

tosmico recesivo y pueden diagnosticarse prenatalmente

La condrodisplasia punctata rizomlica se presenta con

mediante biopsia de vellosidades corinicas o cultivo de am-

enanismo proximal y contracturas articulares. Es una enferme

dad ietai durante la infancia. El diagnstico diferencial incluye
el S. de Conradi y las condrodisplasias ligadas al X.

niocitos.

No existe tratamiento conocido para las enfermedades de los

peroxisomas.

La forma de presentacin incluye hidrops fetalis con car

compatibles con los depsitos de mucopoiisacridos. Estas
enfermedades se transmiten mediante un mecanismo au-

CATASTRO DE ENFERMEDADES
METABIICAS DURANTE EL PERODO
NEONATAL
La nocin de un programa de catastro radica en los be

ENFERMEDADES DE DEPOSITO
LISOSOMAL DE PRESENTACIN NEONATAL

neficios de la deteccin temprana, antes de la aparicin

Los fenotipos graves de enfermedades de depsito liso

somal pueden manifestarse durante el perodo neonatal. Este

tabiicas potencialmente tratables y cuyas consecuencias

pueden ser devastadoras en los primeros das de vida. Cada

grupo de enfermedades incluye:

pas o regin debe establecer qu enfermedades se inclui

de complicaciones, de todas aquellas enfermedades me-

Enfermedad de Gaucher neonatal.

Gangliosidosis GMI.

Galactosiaiidosis.

rn en su programa de catastro. Esto se har sobre la base

de las caractersticas de la poblacin, la incidencia de las
diferentes alteraciones metabiicas, el beneficio o el po
tencial tratamiento, si ste est disponible, y la relacin

Sialidosis.

costo/beneficio en aquellas enfermedades que no tienen

cura hasta el momento.

Deficiencia de beta-giucuronidasa.

BIBLIOGRAFIA

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Scriver, C. R Beaudet, A. L., Siy, W. S., Valle, D, (eds); The

M etabolic Basis o f nfiertec Oiseases, Me G raw -Hill.

113

CONVIRTIENDOME
EN UN RECIN
NACIDO:
TRANSICIN
NORMAL Y
ANORMAL

Captulo

1.

El parto y el nacimiento

2.

Transicin a la vida neonatal

3.

Ligadura del cordn umbilical - una prctica universal a lo largo de milenios

4.

El feto y el recin nacido con lquido amnitico meconial

5.

Trauma perinatal

6.

Asfixia perinatal

7.

Reanimacin y necesidades det recin nacido post-asfctico

SECCON

EL PARTO Y EL NACIMIENTO

"Lloramos al nacer, por tener que entrar en este gran escenario ce focos".
William Shakespeare

"Wo hay remedio para el nacimiento ni para la muerte. Lo nico que nos resta es poder aprovechar el intervalo".
George Sanatayana

INTRODUCCION
En el primer captulo describimos muchos temas de la vida fetal, incluida la presentacin pelviana. En otra sec
cin hablamos de la transicin. El objetivo de esta seccin no es para nada que los pediatras aprendan a hacer
partos, sino que aumentemos nuestra comprensin de lo que puede estar pasando durante el trabajo de parto,
el parto y ei nacimiento, y cmo podemos ser algo ms empticos y sensibles para con la madre, ios familiares y
el propio recin nacido cuando transitan estos importantes momentos de sus vidas. Tal vez estas breves pginas
nos ayuden a reflexionar en el medio de nuestra intensa tarea para ei mejor bienestar de madres y nios en
muchos lugares. Para muchos de nosotros el trabajo de parto y e! nacimiento pueden ser una rutina laboral, pero
no podemos olvidar por qu elegimos esta profesin y esta especialidad/sub-especialidad. El nacimiento es,
de una u otra manera, algo sorprendente y maravilloso, y no debemos hacer ni decir nada que pueda interferir
negativamente con la madre y el padre, los hermanos y abuelos,
A medida que progresa el parto, el medio bioqumico modifica en forma progresiva y a cantidad de estmulos senso
riales a! feto aumenta marcadamente. Antes, todo estaba oscuro y tranquilo. De pronto, la madre tiene contracciones
y dolores, y el feto siente que le falta un poquito el oxgeno, que lo aprietan por los lados y que le sube la frecuencia
cardaca. La madre, el feto, el recin nacido ... protagonistas de una historia nica, millones de veces por da.

EL PARTO
A medida que se acerca la fecha de parto, conocer las
seales del parto ayudan a la madre a prepararse y calmar
cualquier ansiedad que pueda sentir. El beb puede descender
o moverse ms abajo en la pelvis; es la preparacin para su
posicin para el nacimiento. As, la madre comenzar a sentir
contracciones para ayudar al beb a moverse hacia el canal
de parto. Las contracciones por lo general empiezan con do
lor abdominal y en la espalda baja. Este dolor no desapare
ce cuando la madre se mueve o cambia de posicin. Puede
ser difcil distinguir entre las contracciones de Braxton-Hicks
(parto falso) y las contracciones de parto verdadero. El parto
comienza cuando las contracciones son fuertes, regulares, y
entre 5 a 10 minutos y/o se rompe la bolsa (membranas), con
un chorro o un goteo continuo. La madre debe prepararse para
ir al hospitai.

Cada hospital es diferente, por lo que sera una buena idea

que exista un programa para que toda mujer embarazada visite
el hospital unas semanas antes de su fecha probable de part.o.
Esto la ayudar a familiarizarse con la sala de maternidad y
sabr qu esperar cuando llegue al hospital. Cuando la madre
vaya al hospital para tener a su beb estar informada de que:

Deber completar los formularios de ingreso y/o propor

cionar la informacin de su seguro (puede hacerse antes).

La llevarn a la sala de partos.

Le pondrn una bata o su propio camisn o una camisa
grande.

La examinarn para observar la diiatacin del cuello del tero.

La conectarn a un monitor fetal para medir la frecuencia
de las contracciones y controlar los latidos del corazn
del beb.

Captulo III,

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

LAS ETAPAS DEL PARTO

ETAPA 3: EXPULSION DE LA PLACENTA

El parto ocurre en tres etapas. Cuando las contracciones regu

lares comienzan, el beb se mueve ms abajo en la pelvis a

Durante la tercera etapa del parto, la placenta es expulsada.

medida que el cuello uterino se ablanda y dilata. El tiempo que

dura el parto y cmo progresa es diferente para cada mujer, pero

minutos de su vida, ocurrir esta etapa final. Las contracciones

comenzarn de 5 a 10 minutos luego del nacimiento del beb

cada etapa tiene ciertos acontecimientos que ocurren siempre.

y la madre puede sentir escalofros o temblores. Mientras, el

Mientras que la madre tiene a su beb durante los primeros

beb se sigue adaptando a su nuevo medio y los padres y

ETAPA 1: PARTO TEMPRANO Y PARTO ACTIVO

La primera etapa del parto ocurre en dos partes: parto tempra
no y parto activo.
Durante el parto temprano, el cuello uterino comienza a di
latarse. Contracciones fuertes y regulares duran entre 30 y
60 segundos, y ocurren cada 5-20 minutos. Puede durar unas
horasoalgunosdas.especialmente para las madresprimenzas.

familiares celebrarn su llegada.

DESPUS DEL NACIMIENTO

El beb no vino con instrucciones. Pero es nuestra obligacin
darle informacin de la puericultura general a cada madre.
Quiz la madre se sienta abrumada al tratar de cuidarlo. Po
siblemente, tenga muchas preguntas. Por qu llora el nio?

Durante el parto activo, las contracciones son ms fuertes, du

ran ms y son dolorosas. La madre no tendr mucho tiempo

Est tomando suficiente leche? Por qu no duerme ms a la

para descansar entre las contracciones y puede sentir presin

en la parte baja de la espalda.

meconio? Qu hago con el cordn? Y mucho ms.

El cuello uterino se dilata completamente hasta 10 centme

tros para que el beb pueda nacer.

abuse de drogas. Es mao para ella y el RN, y puede resultarle

> Alivio para el dolor de parto

ma de educacin para la salud y que algn profesional acom

Algunas mujeres prefieren lidiar con el dolor de parto de forma

natural usando tcnicas de respiracin y relajacin aprendidas

sobre el dilogo con su pareja, sus familiares y amigos. Puede

en las clases de preparacin para el parto. Otras deciden usar

ser til un grupo de apoyo para nuevas mamas que se renen

medicamentos para manejar el dolor de parto, como una epi

para tratar de ayudarse. No olvidemos brindar informacin so

dural o espinal. No se est defraudando al beb por requerir

bre un recin nacido sano y dar consejos nutricionales para la

noche? Tengo que darle de comer cada 3 horas? Qu es el

Es muy importante que la madre no beba alcohol, no fume ni

ms difcil manejar el estrs. Es imperativo tener algn progra
pae y apoye a la madre reciente.Tambin se puede conversar

este tipo de analgesia. Solamente cada madre sabe cmo se

ingesta de alimentos sanos (NO un rgimen diettico) y para

siente el dolor. Est bien fiablar con los profesionales de la

salud y hacer lo mejor para ella.

desarrollar actividades fsicas y recreativas cuando pueda.

Comer sanamente y mantenerse en buen estado fsico puede
ayudar mucho a una nueva madre a sentirse mejor.

ETAPA 2 : EL NACIMIENTO DEL BEB

SENTIRSE TRISTE O ANGUSTIADA
Esta etapa comienza cuando el cuello est totalmente dilatado

Se supone que tener un beb har que la madre se sienta

y termina con el nacimiento del beb. Esta etapa puede durar

de 20 minutos a varias horas (especialmente para las madres

maravillosamente bien. Pero los sentimientos de felicidad se

primerizas). Puede realizarse una episiotoma, para agrandar la

cree que esa tristeza es causada por todas las hormonas que

abertura de la vagina pero !a mayora de las mujeres no la necesi

ta. La cabeza del beb comienza a aparecer. El obstetra u obst

estn en el cuerpo de la mujer justo despus del embarazo.

trica guiar la cabeza del beb para que pueda salir por el canal
de parto. El beb nace y el cordn umbilical se corta (ver la sec
cin correspondiente). Luego de meses de espera, hacia el final
del embarazo la madre estaba contando los das y las horas para
conocer su beb. Ha llegado el momento. Es recomendable que
la madre comience a lactar a su beb aumentando el vnculo y

mezclan a veces con la tristeza. La mayora de los expertos

La angustia es un sentimiento de tristeza que algunas mujeres

tienen entre los 3 y 5 das despus del nacimiento del beb.
Es posible que llore mucho. Pero aproximadamente a los 10
das despus del nacimiento, esos sentimientos de tristeza
deberan desaparecer. St no desaparecen, hay que evaluar
ms en detalle.

la estrecha relacin que ha existido hasta slo algunos instantes.

Es fundamental que la madre descanse lo ms posible y que

Debemos seguir colaborando a que la madre se sienta orgullosa

del trabajo que acaba de completar: el parto y el nacimiento de
su beb. Ahora, hay que ayudarla a disfrutar de esos momentos

y familiares pueden colaborar en cuidar al beb y encargarse

especiales, con los que nunca debemos interferir negativamente

esfuerzo para tomarse tiempo para ella misma y para salir de

con comentarios o actitudes sin apoyo o respeto.

la casa todos los das aunque sea por unos minutos.

118

intente dormir cuando el beb duerme. La pareja, los amigos

de otras tareas de la casa tambin. La madre debe hacer un

Seccin 2. Transicin a la vida neonatal

Aumentar o bajar de peso.

Pensar en suicidarse o en la muerte.

La depresin posparto es diferente a ta angustia. Es un senti

Sentirse cansada todo el tiempo.

miento ms intenso de tristeza que dura mucho tiempo des

Cambios en lo mucho o poco que desea comer.

pus del nacimiento. Alrededor del 15-20% de las mujeres

Tener dificultades para dormir o dormir demasiado.

tienen depresin posparto, y es el problema ms comn para

Tener problemas para concentrarse o tomar decisiones.

DEPRESION POSPARTO

las nuevas madres. Puede suceder en cualquier momento en

los primeros 3 meses despus del nacimiento. Es posible que
exista depresin posparto si cinco de los signos siguientes o
ms duran > de 2 semanas:

Tener poco inters en sus actividades o pasatiempos ha

bituales.

Es importante reconocer esto y colaborar con la madre para

que reciba los cuidados necesarios.
Es responsabilidad de todo servicio neonatal brindar cuidados
para recin nacidos sanos, con exmenes fsicos completos y
con apoyo, informacin y educacin para las madres. Slo as
puede llegar a satisfacer la necesidad de cada RN y su familia.

SEGCION

rRANSlClN A LA VIDA NEONATAL

En el trnsito a lo largo de a vida no existen los caminos llanos: todos son subidas y bajadas.
Arturo Graf

Vivir e$ nacer a cada instante.

Erich Fromm

Los viajes ensenan la tolerancia.

Benjamn Disraeli

INTRODUCCION
En relacin con los ltimos momentos de la vida fetal y los primeros minutos y las primeras fieras de vida
extrauterina, hay mucho estudiado y mucho escrito. Esto es verdaderamente un gran cambio, un importante via
je, una profundad transicin. A continuacin realizar sio un resumen de lo que considero debe conocer todo
aquel que decide cuidar recin nacidos, desde un jefe de neonatologa muy prestigioso hasta la enfermera o el
residente que comenzarn su tarea por primera vez.
Para enfatizar desde el comienzo, el puntaje de Apgar de 9 y 10 al minuto y a ios 5 minutos de vida neonatal NO
garantiza que no habr riesgos en ias primeras horas o los primeros das en un RN de trmino. Obviamente, se
espera que todo iector sepa perfectamente asignar ei puntaje de Apgar y que recuerde para qu es til y para
qu no io es (al final de ia seccin se muestra la evaluacin de Apgar}.

119

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

Aqu describir las fases de la transicin durante la vida neonatal inmediata, tema que considero ha sido re
legado en la educacin neonatal, a diferencia del uso de xido ntrico inhalado (INO) y de la ventilacin de alta
frecuencia. Las etapas de la transicin de la vida fetal a la neonatal son muy importantes y hasta maravillosas.
Sin embargo, miles de thllones de RN las han pasado muy bien sin mdicos ni enfermeras que !as sepan des
cribir. Espero que al final de esta seccin algunos conceptos bsicos de importancia hayan quedado aclarados
para ayudarnos a satisfacer mejor las necesidades de cada RN, sin iniciar procedimientos de diagnstico o trata
mientos cuando es absolutamente innecesario y, a la vez, sin omitir la deteccin de cada RN que pueda estar en
riesgo de no ser capaz de transitar una transicin exitosa, Son muy pocos, pero en algunos casos se produce !a
muerte (evitable) cuando !a transicin no transcurre normalmente. Por ejemplo, pese al Apgar de 9-10, muchas
veces no sabemos de medicaciones utilizadas en el embarazo y/o parto, y muchas de eltss afectan la transicin
normal por su impacto cardiorrespiratorio o neurolgico.

CONCEPTOS GENERALES
Comprender el milagro del trnsito a la vida extrauterina es
fundamental para todos aquellos responsables de la salud de
recin nacidos. Si no comprendemos esto, lamentablemente
seguir habiendo casos estadsticamente infrecuentes pero pre
venibles de RN muertos o muy daados, y familias muy tristes.
La transicin neonatal no es un perodo cualquiera de la vida.
Es en s mismo un perodo hermoso y fascinante pero, a la vez
con riesgos. Su conocimiento conduce a una prevencin adecua
da. Debemos ser concientes en nuestra prctica cotidiana de lo
complejo que es el proceso de transicin a la vida extrauterina.
Afortunada y sorprendentemente tantos y tantos seres humanos
realizan esta transicin sin ninguna dificultad todos los das. Pero,
tal vez, al ser tan frecuente este evento, a veces nos olvidamos de
su importancia y suceden cosas que NO deberan suceder
La prctica de internecin conjunta o alojamiento conjunto, o

sale de la placenta y por lo tanto lleva una PO^ que no puede

ser mucho ms alta que una PO^ capilar El territorio con PO^
ms alta en el feto es la vena umbilical, que irriga al hgado,
y es de alrededor de 35-45 mmHg. Despus de pasar por el
foramen oval hacia la aurcula izquierda y hacia la circula
cin sistmica, la PO^ arterial en el feto habitualmente es de
25-30 mmHg y puede llegar hasta 35 Torr en el territorio postductal. Como sabemos, la alta afinidad de la hemoglobina
fetal por el oxgeno resulta en una saturacin que, si bien es
ms baja comparada al neonato de 10-20 minutos de vida, es
suficiente para satisfacer las necesidades metabiicas fetales
intra-tero. El valor de SpO^ fetal normal vara entre 75-84% en
los territorios de mayor oxigenacin y 68-74%. Sin embargo, hay
muy poco margen para que la PO^ disminuya algo ms y, si esto
empieza a suceder, el feto tendr dificultades rpidamente. El
intercambio de gases a travs de la placenta se produce por
difusin simple, y depende de los gradientes de presin entre
la sangre materna que perfunde el tero y la sangre fetal que

rooming-in, de la madre con su beb sano es muy valiosa e

circula a travs de la placenta. La hipoxemia (disminucin de la

importante. El punto a definir en cada institucin es cundo co

menzar esa prctica, cmo hacerlo durante ias horas de transi

tensin de oxgeno en la sangre) y la isquemia (disminucin del

aporte de sangre a los tejidos) llevan a hipoxia tisular Las con

cin y cundo podemos estar absolutamente seguros que NO

diciones que resultan de la interrupcin parcial y prolongada de

hay ningn riesgo de muerte para ese beb, nico e individual.

Somos co-responsables de lo que le pasa a un RN cuando lo

la circulacin (insuficiencia tero-placentaria o compresin de

cordn) ocasionan fluctuaciones en la PO^fetal y en la PCO^ (de

cuidamos, estemos donde estemos. Y si un RN no transita bien

valores normales de 35-45 mmHg hasta 70-145 mmHg). Las

acidosis metablica y respiratoria o mixta resultantes dependen

su transicin y no lo detectamos a tiempo, somos algo ms que

co-responsables. Es llamativo ver centros donde abundan los
pediatras y los nacimientos, y sin embargo un RN sano no
es examinado ni evaluado por alguien bien capacitado hasta
10-12 horas despus de nacer o slo al momento del alta hos
pitalaria. Centros donde tambin es deficitaria la educacin para
la salud que se les brinda a las madres.

de la severidad de la injuria.
La alteracin del intercambio del gas fetal puede ser conse
cuencia de hipotensin arterial materna, debido a a posicin
supina o actividad uterina tetnica secundaria a oxitocina. La
separacin de la placenta (abruptio), la placenta previa o el
prolapso del cordn umbilical tambin pueden alterar aguda
mente el intercambio gaseoso y provocar acidosis en muy po

OXIGENACIN Y CIRCULACIN FETAL Y

NEONATAL: GRANDES DIFERENCIAS

cos minutos. El crecimiento fetal normal depende de un aporte

ininterrumpido de oxgeno a los tejidos. Una reduccin crnica

El nivel de PO^ arterial en un feto es variable segn el te

trauterino. Si la reduccin en la entrega se ve afectada en for

ma aguda, el feto puede morir rpidamente o exhibir signos de

en la entrega de oxgeno ocasiona retardo del crecimiento in

rritorio donde se mida, entre 25-35 mmHg. La rena um bilical
120

Seccin 2. Transicin a la vida neonatal

asfixia (por ejemplo, disnninucin de los esfuerzos respiratorios

o de los movimientos fetales, taquicardia, bradicardia, prdida
de la variabilidad de la frecuencia cardaca fetal, eliminacin

minutos de vida en RN sanos puede estar entre 75-90% y por

ello si es <80% no hay por qu dar 100% de oxgeno. Adems,

de meconio y/o acidosis metablica). La severidad de estas

nor si el sensor del monitor se coloca en posicin post-ductal en

comparacin a la posicin pre-ductal. Si el RN naci por cesrea,

situaciones puede tener efectos inmediatos y tambin en ia

durante ese penodo de la vida neonatal, el valor de SpO^ es me

funcin neurolgica a mediano y largo plazo.

la mediana y los rangos intercuartiles de SpO^ son menores que

El feto NO es un recin nacido. Muchos se confunden y, equivo

si el RN nace por va vaginal. Sabemos desde hace tiempo que

en la mayora de los RN la SpO^ no supera 70-75% al minuto

cadamente, hablan de permitir hipoxia con el argumento de que

como la POj y la saturacin en el feto son bajas, habra que per
mitir valores similares en el RN. Sin embargo, la oxigenacin fetal
es a travs de la placenta y la neonatal a travs de los pulmones,
y as un RN de ms de 10-15 minutos de vida con SpO^ <95%
debe ser examinado en detalle. Lo ms probable es que algo no
est bien. La circulacin tambin es muy diferente.

de vida y que al quinto minuto est entre 79-91%. A los cinco

minutos la SpO^ post-ductal est entre 75 y 85% y la preductal
entre 83 y 96%. La SpO^ mediana a los 5 minutos en RN nacidos
por cesrea es 81% y en los que nacen por va vaginal es 87%.
Entonces es fundamental NO dar oxgeno innecesariamente y
menos dar 100% de oxgeno sin causa clara.

El shunt o cortocircuito de derecha a izquierda a travs del

ductus es imprescindible durante la vida fetal. Con este cor

PERODOS DE REACTIVIDAD DURANTE LA

TRANSICIN

tocircuito y el del foramen oval la sangre ms oxigenada pasa

al territorio arterial y se mantiene bien bajo el flujo sanguneo
pulmonar, recibiendo los pulmones no ms del 10% del gasto
biventricular combinado. La circulacin pulmonar es de alta re
sistencia en la vida fetal y la resistencia vascular en la placenta
es mucho ms baja. Por esto, la presin arterial sistmica es

Los perodos de reactividad incluyen modificaciones en fun

cin que se producen durante la transicin a la vida extrau
terina en diversos rganos y procesos de reorganizacin me
tablica, ambos necesarios para poder lograr el tan deseado

de los cortocircuitos. El ventrculo derecho, y no el ventrculo

estado estable de la homeostasis postnatal. Un muy pequeo

porcentaje de recin nacidos nunca la finaliza completamente

izquierdo, entonces es ei que impulsa la mayor parte del gasto

si no detectamos la situacin anormal a tiempo.

cardaco sistmico fetal (alrededor del 66%). La circulacin fe

Existen diferencias individuales en el comportamiento clnico

baja en el feto y la sangre pasa de derecha a izquierda a travs

tal es en paralelo, y no en serie, a diferencia de la circulacin

durante la compleja adaptacin a la vida extrauterina. Muchos

neonatal una vez que se ha pasado el perodo de transicin. En

factores intervienen en esas diferencias. Ellos incluyen:

ese momento, cada ventrculo impulsa el 50% del gasto carda

co total, los pulmones reciben el gasto cardaco del ventrculo

a.

Factores individuales del embarazo, del parto y del naci

miento, y sus influencias sobre la compleja adaptacin.

derecho y el ventrculo sistmico es el izquierdo.

b.

El estado de madurez al nacer.

c.

La edad gestacional al nacer.

d.

Eventos en el parto (trauma fetal, hemorragia, anoxia).

e.

La presencia de malformaciones (es mucho ms difcil rea

Al nacer son muchos los cambios en relacin con el intercam

bio de gases, y existen sorprendentes modificaciones circula
torias, hormonales y pulmonares. Esto est bien descrito en
mis libros de texto anteriores, en mucha literatura disponible y
en el Captulo 1 seccin 5. Adems de lo mencionado antes,

lizar la transicin en los nios con hernia diafragmtica,

describo aqu otros cambios durante la transicin en forma

cardiopata congnita y obstruccin severa de la va area).

breve y resumida;

f.

mentos administrados, alteraciones metablicas o endo

monares.

crinas sutiles, y deficiencias nutricionales) puede influen

ciar negativamente la transicin.

Expansin gaseosa de los alvolos.

Disminucin de la resistencia vascular pulmonar y aumen

g.

to del flujo sanguneo pulmonar.

El medio fetal (infecciones maternas subclnicas, medica

Eliminacin del lquido pulmonar fetal va capilares pul

la transicin.

Secrecin de hormonas (TSH, renina-angiotensina, cateco

laminas).

h.

Cambios en la produccin y degradacin de prostaglandi-

i.

nas/tromboxano.

La vanabilidad en la regulacin y expresin de la activi

dad enzimtica o gnica puede influenciar negativamente

Infusin de suero glucosado a la madre.

Medicamentos maternos (que muchas veces ni sabemos
cules fueron).

En mas del 95% el cortocircuito ductal se hace insignificarite en

1-2 das. En ese perodo se puede auscultar un soplo cardaco

La transicin es muy compleja, pero en algunos pocos casos

NO patolgico debido al flujo sanguneo a travs del ductus.

y se producen desastres que son evitables.

La SpOj en los primeros 5-10 minutos de vida en RN sanos ha

El primer perodo de reactividad comienza en los primeros

lo es ms que todos los otros. Y a veces no nos damos cuenta

sido estudiada desde 1.987 en unas 12-15 publicaciones. Estos

15-20 minutos de vida, con predominio del sistema autno

conocimientos deben ser tenidos en cuenta en la prctica del

mo simptico, taquicardia, labilidad de la frecuencia cardaca y

respiraciones irregulares hasta quejido, aleteo y tiraje. Adems,

cuidado de RN en forma rutinaria. La SpO^ en los primeros 5-10

121

Captulo III.

Convlrindome en un recin nacido; transicin norma! y anormal

disminuye la temperatura corporal y el RN puede manifestar un

comportamiento alerta, exploratorio, con perodos breves de ap
nea. La observacin detallada es importante en este perodo.
Tambin est activo e! sistema parasimptico, y aparecen los
ruidos intestinales y la salivacin, regurgitacin y mucosidad.
Despus de una o dos horas, el RN tiene menos repuestas
y se duerme, su frecuencia cardaca tiene baja reactividad y
se pueden ver ondas peristlticas gstricas en el abdomen.
Este intervalo de bajas respuestas es de duracin variable, a
partir de la segunda hora de vida hasta 6 12 horas. Luego, el
RN pasa al segundo perodo de reactividad. En este perodo,
las respuestas pueden ser exageradas, con taquicardia, taqui
y bradipnea, hipo e hipertona, secreciones bucales, nauseas y
vmitos. El RN est cada vez ms sensible a estmulos exge
nos y endgenos. El centro respiratorio y la frecuencia cardaca
son muy lbiles. Puede pasar de la taquicardia a la bradicardia
y viceversa, tener inestabilidad vasomotora, no manejar bien
las secreciones mucosas y tener respiraciones irregulares con
pausas apneicas a veces prolongadas. Afortunadamente, mu
chos RN pasan este segundo perodo sin dificultades y luego
estn estables y listos para la vida.
La duracin de estos perodos y por lo tanto el riesgo pueden
ser afectados por la duracin y la dificultad del trabajo de parto,
el estrs que cada feto tiene durante el parto, y la individua
lidad gentica y enzimtica de cada feto. Si en su centro de
trabajo no se incorporan estos conocimientos y no se monitorizan y documentan todos los hechos que pueden afectar adver
samente estos perodos de reactividad de la transicin, algn
recin nacido puede quedar profundamente afectado para toda
la vida o morir durante este perodo. Para que esto no suce
da, la observacin durante la transicin debe ser meticulosa.
Una muerte en salud es tan inesperada y dolorosa como un
accidente de aviacin. En este ltimo caso se toman muchas
medidas para que no vuelva a ocurrir un accidente por la mis
ma causa. Debemos hacer lo mismo en neonatologa. Si un
recin nacido sano es encontrado en paro cardiorrespiratorio
en las primeras 4-30 horas de vida, la causa ms frecuente
es un fracaso en el proceso de la transicin y este fracaso no
se ha monitorizado adecuadamente ni a tiempo. Por supuesto
que existen las anomalas congnitas del cerebro, cardiopatas
congnitas, errores innatos del metabolismo, la muerte sbita
y el infanticidio del nio no deseado. Pero son mucho menos
frecuentes como causas de muerte a esta edad post natal.
Una dificultad pasa por definir un recin nacido de trmino sano.
Cuando no hay datos anmalos evidentes en la historia clnica,
como meconio, asfixia, drogas maternas, infeccin, anomalas
congnitas y otros, es difcil saber a ciencia cierta que un recin
nacido de trmino realizar el complejo proceso de la transicin
adecuadamente. El curso de cada recin nacido es impredecible
y variable. El perodo de transicin es de riesgo y el cuidado pti
mo dei recin nacido durante este perodo debe ser anticipatorio.
Si se toman todas las medidas anticipatorias no debera existir
ninguna muerte en relacin con una alteracin en la transicin.

122

Si un RN tiene 3 horas de vida, secreciones mucosas y peristalsis

gstrica en la observacin fsica, esto no siempre es indicador
de una obstruccin intestinal y no debe insertarse una sonda
nasogstrica y obtener radiografa de abdomen. Lo ms proba
ble es que el RN se encuentre en el intervalo entre el primero y
segundo perodo de reactividad, descrito antes. Lo mismo suce
de con las causas de un abdomen escafoides en las primeras
horas de vida, que son varias e incluyen atresia esofgica sin
fstula traqueoesofgica y hernia diafragmtica. Pero es mucho
ms frecuente que se deba al perodo de transicin en RN con
puntaje de Apgar bajo o medicaciones maternas.
Del problema de la cesrea, electiva antes de que haya traba
jo de parto, se escribe en otra seccin del Captulo 1. Un RN
nace con 3.250 g, su puntaje de Apgar es 8-9 (Ver Apgar en
seccin de reanimacin) y su cabedla bien redondita. Pero la
transicin y los perodos de reactividad no sern iguales que
ios de otro RN, quien naci luego de trabajo de parto, sin nin
guna medicacin a la madre. La anestesia y las medicaciones
que se usaron pueden aumentar el riesgo de una transicin
ms trpida. La reabsorcin del lquido pulmonar fetal y ei des
censo de la presin de la arteria pulmonar estn demorados.
El flujo sanguneo a los pulmones aumenta ms lentamente.
La presin coloido-onctica del plasma ms baja y la capa
cidad residual funcional (CRF) tambin es ms baja que en
los RN nacidos por va vaginal y con trabajo de parto. Todo
esto aumenta el riesgo en el perodo transicional. Adems, la
frecuencia respiratoria es ms alta, con ms probabilidad de
taquipnea transitoria y la probabilidad de desarrollar insufi
ciencia respiratoria hipoxmica severa es mucho ms alta. En
los casos ms severos puede aparecer la llamada taquipnea
transitoria con necesidad de oxgeno. Claro que el problema
ms serio es la insuficiencia respiratoria hipoxmica severa,
con hipoflujo pulmonar e hipertensin pulmonar. El problema
es que muchos de estos nios se ven bien, toman pecho las
primeras horas, y no hay ningn problema hasta que alguien
los ve en mal estado, pone un monitor de SpO^ y encuentra
una desaturacin importante. En casos as, por no tomar me
didas anticipatorias, un nio puede requerir altos parmetros
del respirador, ventilacin de alta frecuencia, xido ntrico inha
lado, o aun ECMO para preservar su vida. Un nio nacido por
cesrea electiva no debe clasificarse como recin nacido de
trmino sano hasta que est bien claro que s lo es. Tampoco
debe clasificarse a la ligera un cuadro respiratorio como ta
quipnea transitoria ya que ste es un diagnstico de exclusin.
En resumen, este perodo de nuestras vidas es maravillosa
mente sorprendente. Descubrir las necesidades durante a
transicin a la vida extra uterina y satisfacerlas minuto a mi
nuto en forma continua y oportuna, sin respuestas ni accio
nes mecnicas o irreflexivas, evita situaciones graves, a veces
irreversibles. Descubrirlas necesidades de cada recin nacido
sano durante /a transicin y sus perodos de reactividad es
una responsabilidad de todos ios profesionales en cada servi
cio de cuidados neonatales para que no haya un solo nio en
quien quede frustrado su trnsito hacia su vida normal.

Seccin 3. Ligadura del cordn umbilical, una prctica universal a lo largo de milenios

BIBLIOGRAFIA
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LIGADURA DEL CORDN UMBILICAL,

UNA PRCTICA UNIVERSAL A LO LARGO
DE MILENIOS

Guillermo Agustn Zambosco | Maricel Uria | Hernn Daro Valente I Liliana Vaquero

La prctica universal a lo largo de m ilenios de ligar el cordn um bilical a cientos de m illones de recin r)acldos en la
actua lida d se presenta con algunas controversias que Im piden sa b e r cu l es el m om ento adecu ado y ptim o de dicha
ligadura para cada recin nacido.

INTRODUCCION
Ei clampeo o ligadura del cordn umbilical en la actualidad se presenta como un tema que genera controversia o dis
cusin, ya que ha surgido desde hace algunos aos la duda sobre: cul sera el momento adecuado u oportuno para
su realizacin?, en los recin nacidos de trmino (RNT) como as tambin en ios recin nacidos prematuros (RNPT).
Habitualmente, en la gran mayora de los establecimientos que asisten al nacimiento de recin nacidos (RN),
el cordn se liga durante los primeros segundos de vida. Sin embargo, esta prctica tiene pocos fundamentos
cientficos. En los ltimos aos, algunas publicaciones demuestran que la ligadura tarda tendra efectos bene
ficiosos durante el perodo neonatal, as como tambin en la prevencin de la anemia ferropnica del lactante.
Existe acuerdo entre la mayora de os autores en denominar para ei RNT como ligadura inmediata a aquella que
se realiza antes de los 10 segundos posteriores a! nacimiento, ligadura precoz a aquella que se realiza entre los
10 y 30 segundos posteriores al nacimiento, y ligadura tarda a aquella que se realiza cuando han cesado los
latidos, tiempo que vara entre 1 y 3 minutos de vida.

123

UN POCO DE HISTOmA
La prctica milenaria fue realizar la ligadura cuando el cor
dn dejaba de latir, tiempo que ocurra generalmente entre el
l " y 3"' minuto, aunque a veces se prolongaba por ms tiem
po, En los animales mamferos, en general las hembras dan
a luz echadas y en algunos otros casos paradas, por lo cual
sus cras quedan al mismo nivel o por debajo del tero de su
madre. En algunos de estos mamferos (herbvoros y omnvo
ros), el cordn umbilical se corta espontneamente luego de
que dej de latir, por un desgarro o por un estrechamiento,
al incorporarse la madre o desplazarse su cra. Es as que la
naturaleza nos muestra que las cras reciben la mayor cantidad
de sangre a travs de la transfusin placentaria.

3' minuto de vida (o cuando deja de latir). Los valores se obtuvie

ron a partir de los trabajos de Usher, Yao y Lind, del volumen san
guneo transfundido de la placenta al feto durante los primeros
minutos de vida. Al nacer, los RNT presentan depsitos de hierro
calculados en unos 70-80 mg aproximadamente, que aumentan
durante los primeros das de vida debido a la hemsis de los
glbulos rojos que se produce fisiolgicamente. Algunos estu
dios muestran que si el cordn umbilical se liga en forma tarda,
estos depsitos aumentan en unos 40 mg (1' minuto) y 50 mg
(3'minuto), por lo tanto la ligadura tarda aumenta los depsi
tos de hierro en un 50%,

GlFtCO 1. Transftisin placentaria durante los primeros

minutos de vida

En las comunidades primitivas humanas, las mujeres paran

de rodillas, en cuclillas o paradas y el RN quedaba bastante

/ :

Volumen de sangre que pasa al RN segn el

por debajo del nivel uterino. El cordn era cortado cuando

dejaba de latir.
En el siglo XIX, Erasmus Dan/in se opone a la ligadura tempra
na y manifiesta que es perjudicial para el nio ligar y cortar
el cordn rpidamente. Siempre se debe esperar no slo que
tenga respiraciones repetidas, sino hasta que cesen las pulsa
ciones del cordn.
Al institucionalizarse el parto, para principios y hasta mediados
del siglo XX, se acelera el corte del cordn umbilical, que se
comienza a realizar en forma temprana y a veces precozmente,
es decir durante los primeros 30 segundos. Con el surgimiento
de la neonatologa moderna, se adopta como norma la ligadura
inmediata en los RN con asfixia. Sin embargo, esta conducta se
generaliza a todos los nacimientos. Por lo tanto, una prctica
surgida de la atencin inmediata que deben recibir los RN as
fixiados, se extiende como algo habitual a todos los RN, inclusive

GRFICO 2.
Cantidad de hierro que recibe el nio segn
diferentes tiempos de ligadura dei cordn

a los RNT sanos sin morbilidad asociada, y su prctica persiste

hasta nuestros das en la gran mayora de las instituciones.

70
60

FISIOLOGIA

50

Posteriormente al nacimiento continua el pasaje de sangre

de la madre a su hijo durante los primeros minutos de vida.
Este proceso se denomina trasfusin placentaria y es el princi
pal determinante del volumen sanguneo del RN,
El volumen de sangre de la placenta (unidad feto-placentaria)
es de aproximadamente unos 110-115 mL/kg en el embarazo
a trmino. El volumen que pasa al RN va a depender del tiempo
en que se ligue el cordn umbilical, de las contracciones del

. 40

0)

o 30

10
o
30

60

90

120

150

180

Tiempo en segundos

tero, y del nivel en que se encuentre el RN con respecto a la

placenta. El Grfico 1 muestra los resultados del trabajo de Yao

Otro punto importante a tener en cuenta es la posicin en que se

y colaboradores (dcada del 70), donde se muestra el pasaje

de sangre de la madre al RN durante los 3 primeros minutos

encuentra el RN con respecto al perin de su madre, ya que ste

de vida, lo que da por resultado que al minuto de vida pasaron

unos 80 mL y al 3 minuto o cuando el cordn deja de latir,
unos 100 mL. Por lo tanto, a medida que la ligadura se demora,

RN, Algunas publicaciones muestran que si el RN se encuentra a

mayor es la cantidad de sangre que recibe el RN. El Grfico 2

muestra los promedios en mg de hierro que reciben los RN con

por encima del perin materno son contradictorios. Mientras que

ligadura inmediata antes de los 30 segundos, al 1" minuto y al

no muestran cambios, y concluyen que no habra cambios en la

124

podra tener influencia sobre el volumen de sangre que pasa al

ms de 20 cm por debajo del perin materno, se produce un au
mento de la volemia. Los datos con respecto a la posicin del RN
algunos estudios informan una disminucin de la volemia, otros

Seccin 3. Ligadura del cordn umbiiical, una prctica universal a lo largo de milenios

intensidad de la transfusin piacentaria. Creemos que a la luz de

Un solo trabajo en la literatura refiere beneficios con respecto

los conocimientos actuales, la informacin con que se dispone

a la lactancia materna en aquellos RN a los que se les lig

tardamente el cordn umbilical.

es pobre, y que se necesitan ms estudios mejor diseados para

saber cul es el nivel ptimo para colocar al RN.

TIEMPO DE CLAMPEO DEL CORDN

UMBILICAL EN EL RECIN NACIDO DE
TRMINO: CUL ES LA EVIDENCIA EN LA
ACTUALIDAD?

Una revisin reciente de la base Cochrane no encuentra dife

rencias significativas en relacin con las hemorragias mater
nas posparto.
En el ao 2.004, Lainez Villabona B, y cois, publicaron una re
visin en An Pediatr (Barc) que incluy 4 estudios (815 RN),
con el objetivo de evaluar los efectos maternos y neonatales del
clampeo precoz frente al tardo en RNT. Los resultados mostraron

Numerosos trabajos han sido publicados con respecto a esta

prctica neonatal que presenta controversias en la actualidad.

que el clampeo tardo podna disminuir la prevalencia de nios

con bajas reservas de hierro a los 3 meses en un 50%. Sin

Diversas investigaciones se han llevado a cabo con el fin de po

der dilucidar este importante problema perinatal. stas se basan

embargo, estos resultados provinieron de un estudio que perdi

en diversos criterios sobre la eleccin del instante en que se

debe realizar la ligadura del cordn umbilical en el RNT normal.
En la actualidad, se observan las prcticas ms vanadas con
respecto a esta conducta y stas se sustentan en un nmero, a
nuestro criterio limitado, de comunicaciones cientficas que se
han realizado para poder saber cul es el momento oportuno. La
duracin de este intervalo de tiempo puede afectar el volumen
de transfusin piacentario, el volumen sanguneo de los RN, las
reservas de hierro, la concentracin de hemoglobina, el nmero
total de glbulos rojos y la viscosidad sangunea, los niveles
de bilirrubina en sangre, la adaptacin fisiolgica que ocurre
durante los primeros minutos de vida, la lactancia materna y las
hemorragias maternas.

ms del 40% de los pacientes en el seguimiento. Con respecto

al resultado de anemia a los 3 meses, hubo heterogeneidad es
tadstica en los resultados ya que los estudios mostraron efectos
opuestos. La conclusin de los autores muestra que no existe
una clara evidencia para propiciar ninguna de las dos maneras
de clampeo del cordn, y que se requieren ms investigaciones
para establecer la conducta que se debe seguir.
Recientemente, Hutton EK. y Hassan ES. publicaron un metaanlisis con el objetivo de comparar los posibles beneficios del
clampeo tardo frente al precoz del cordn umbilical. Esta revi
sin, que incluyo 15 ensayos clnicos (1.912 RN), concluy que
la ligadura tarda del cordn en RNT realizada como mnimo
a los 2 minutos de vida, es beneficiosa para el RN (mejora el
status hematolgico: hematocrito, hemoglobina), y que estos

Algunos trabajos indican que el volumen sanguneo placenta-

beneficios se extienden hasta los 6 meses de vida (previne la

rio residual disminuye de 52 8 mL/kg de peso al nacimien

anemia y mejora los depsitos de hierro y los niveles de ferri-

to luego de la ligadura precoz, a 15 + 4 mL/kg luego de la

ligadura tarda. Tambin sugieren que el volumen sanguneo

tina), a pesar del incremento de la viscosidad sangunea y de

neonatal que se calcula en base a la diferencia existente entre

efectos colaterales agudos inusuales pero importantes, como

hipervolemia, trombosis, infarto cerebral, no son informados.

el volumen sanguneo placento-fetal (115 mL/kg) y la medida

del volumen sanguneo piacentario residual, fue un 50% ms
elevado en los nios a los que se le realiz el clampeo en for
ma tarda en comparacin con la forma precoz.

la incidencia de policitemia de carcter benigno. Otros posibles

Nuestro grupo realiz un estudio controlado y randomizado (datos no publicados, presentados en el IV Congreso de
la Sociedad '"Iberoamericana de Neonatologa) que incluy

Ciertas investigaciones hallaron concentraciones aumentadas

de hemoglobina y el nmero de glbulos rojos por milmetro

292 RN, donde encontramos una mayor incidencia de anemia

cbico en aquellos RN con ligadura tarda del cordn umbilical.

dura pecoz(p<0,01; IC: 95%). Otro dato importante de nuestro

Este incremento en la cantidad de glbulos rojos se tradujo en

un aumento de la viscosidad sangunea, que no produjo sinto

al nacimiento y previa al alta hospitalaria en el grupo con liga

estudio fue la necesidad de exanguinodilucin, donde obser

matologa asociada ni altero la perfusin de los rganos del RN.

vamos un incremento estadsticamente significativo del riesgo

en ms de 8,5 veces en el grupo con ligadura tarda luego del

Otras investigaciones encontraron mayor porcentaje de RN con

anemia durante las primeras horas de vida y al alta hospitalaria

2 minuto de vida (odds.ratio: 8,59; p <0,001; IC: 95%;). Los

principales datos se muestran en el Grfico 3.

en funcin del hematocrito y la hemoglobina en aquellos a los

que se les lig precozmente el cordn umbilical.
En relacin con los niveles sanguneos de bilirrubina, algunos
trabajos informan niveles ms elevados en los RN a los que
se les ligo el cordn en forma tarda, mientras que otros no
encontraron diferencias. Una revisin reciente de la Cochrane
muestra un mayor riesgo de presentar hiperbilirrubinemia que
requiere luminoterapia en los RN con ligadura tarda.
En lo que respecta a la adaptacin fisiolgica cardio-respiratoria del RN, al quejido espiratorio y a la presencia de dificultad
respiratoria, parece no haber diferencias significativas.

TIEMPO DE CLAMPEO DEL CORDN

UMBILICAL EN EL RECIN NACIDO PREMATURO:
CUL ES LA EVIDENCIA EN U ACTUALIDAD?
El momento oportuno para realizar la ligadura del cordn um
bilical en el RNPT no es claro en la actualidad, La ligadura
temprana puede ser beneficiosa para la reanimacin de estos
RN, mientras que la tarda facilita la transfusin de un volumen
importante de sangre desde la placenta al RN, lo que podra
resultaren un beneficio (o un riesgo?) para algunos RNPT
125

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

GRFICO 3. Hematocrito a las 2-4 hs. de vida frente a tiempo de clampeo- Anemia y Policitemia - Exafiguinodilucin

RN Exanguinodiluidos

Hto ( % )
1 2 0 s.

70%

....... 4

....................

100

Tiem po de Clarncieo s.j

En los ltimos aos, algunos estudios no muy numerosos se

hiperviscosidad? Los refiero a R, Hall al final de esta seccin. Es

publicaron con el fin de poder evaluar diversos aspectos del

yora de stos, el nmero de RN fue pobre y muchos de ellos

necesario colocar al RN al mismo nivel que el perin materno, evi

tando la prdida de temperatura, y comenzar la reanimacin res^
piratona lo antes posible en aquellos prematuros que lo requieran.

tuvieron errores metodolgicos, lo que dificulta el anlisis pos

clampeo temprano frente al tardo en el RNPT, En la gran ma

terior de sus resultados.

blema presentan un riesgo aumentado de policitemia, pro

ducto de una mayor eritropoyesi's secundaria a la hipoxia
intrauterina crnica. Por lo tanto, ia ligadura tarda agrava
ra este riesgo,

En estos estudios, la definicin de clampeo tardo fue variable,

a diferencia de lo que ocurre en el RNT, donde existe consenso
para definir claramente la denominacin de clampeo tardo.
Algunos trabajos consideraron como clampeo tardo los 30

segundos, otros los 45 segundos, y un nmero reducido de

publicaciones el 1 " minuto o posteriormente.

Madres RH negativas sensibilizadas: el clampeo tardo au

mentara ei pasaje de anticuerpos anti RH del tipo IgG, Por
lo tanto, el objetivo del clampeo precoz ante esta situacin
es minimizar la entrada de anticuerpos fetales.

En e! ao 2.004, la base Cochrane public un revisin (incluy

7 estudios con 297 RN) que concluy que el clampeo tardo"

Retardo del crecimiento intrauterino: los RN con este pro

(entre los 30 y 120 segundos) en el RNPT (nacido antes de

las 37 semanas de EG) se asocia a una reduccin del riesgo
de hemorragia intraventricular y a una menor necesidad de

RN con asfixia: en estos RN existe un mayor aporte de san

gre de la madre al feto para compensar las alteraciones
hemodinmicas. Por lo tanto, se podra agravar el cuadro
producto de una voiemia aumentada,

transfusiones sanguneas, sin encontrar claras diferencias en

las otras variables analizadas.

SITUACIONES CLNICAS QUE

CONTRAINDICAN EL CLAMPEO TARDO

La mayora de los estudios no informa ningn efecto perjudicial

del clampeo "tardo'' en el RNPT, Es importante sealar que se

sea perjudicial para el RNPT El problema que NO se informen

Existen algunas situaciones clnicas en las que se encuen

tra contraindicada la realizacin de la ligadura tarda, y ellas
comprenden:

efectos perjudiciales no quiere decir que no existan. Solo para

debe contar con las condiciones adecuadas en la sala de par

tos para realizar el clampeo tardo, para que esta prctica no

reflexionar: hipervolemia? sobrecarga de fiierro? Hb elevada?

126

Retardo del crecimiento intrauterino: los RN con este pro

blema presentan un riesgo aumentado de policitemia,

Seccin 3. Ligadura del cordn umbiSical, una prctica universal a lo largo de milenios

producto de una mayor eritropoyesis secundaria a la hi

durante el perodo neonatal, como as tambin con aspectos

poxia intrauterina crnica. Por lo tanto, la ligadura tarda

clnicos no estudiados hasta el presente, como niveles de glu

agravara este riesgo.

cemia, efectos sobre el sistema nervioso central, y otros. Efec

Madres RH negativas sensibilizadas: el clampeo tardo au

mentara el pasaje de anticuerpos anti RH del tipo IgG. Por

tos adversos infrecuentes, difciles de encontrar en estudios

lo tanto, el objetivo del clampeo precoz ante esta situacin

sin n suficiente, pero potencialmente muy serios para el recin

nacido a quien le suceda. Riesgos y beneficios importantes en

es minimizar la entrada de anticuerpos fetales.

la clnica, ms an en una prctica universal.

RN con asfixia: en estos RN existe un mayor aporte de

A la luz de los datos actuales y con mucha incertidumbre, cree

sangre de la madre al feto para compensar las alteraciones

hemodinmicas. Por lo tanto, se podra agravar el cuadro

dn umbilical entre el T 'y el 2'* minuto de vida, si se cuenta con

producto de una volemia aumentada.

mos que sera oportuno realizar la ligadura o el clampeo del cor

las condiciones clnicas favorables del RN y con las condiciones
adecuadas en la sala de recepcin, ya que luego de este tiempo
surgen algunos interrogantes sobre posibles efectos perjudicia

CONCLUSIONES

les o aspectos no estudiados. Adems, debemos recordar que

hay situaciones clnicas que contraindican el clampeo tardo y

La prctica universal a lo largo de milenios de ligar el cor

dn umbilical en la actualidad se presenta con algunas con

donde la ligadura precoz puede tener ms beneficios.

troversias que impiden saber cul es el momento adecuado

para cada recin nacido. Numerosos autores basados en la

tidad y calidad de los estudios publicados. Se podra realizar

fisiologa de prevencin de anemia ferropnica en los primeros

meses de vida y en publicaciones que involucran a un nmero,
a nuestro juicio, reducido de RN para una prctica universal,
recomiendan para el RNT la ligadura tarda, pese a esto y a va
riables y resultados clnicos muy dispares. Otros autores plan
tean inquietudes con respecto a los posibles efectos adversos

En cuanto al RNPT, el interrogante es mayor por la pobre can

entre los 30 segundos y el 2" minuto de vida, siempre que se
cuente con las condiciones adecuadas en la sala de recepcin
y no se demore la reanimacin respiratoria.
Para concluir, recordemos una frase del reverendo R. Hall: Los
infiernos de las controversias son temporarios, mientras
que sus beneficios son permanentes.

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Seccin 4. Ei feto y el recin nacido con lquido amnitico meconial

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SECCION

TO Y EL RECIEN NACIDO CON

LQUIDO AMNITICO MECONIAL

Augusto Sola I George A. Gregory

INTRODUCCION
La presencia de meconio en el lquido amnitico se observa en algn momento del embarazo en aproximada
mente el 10 al 15% de stos, aunque en algunos centros alcanza hasta el 22% de todos ios nacimientos. La
palabra meconio proviene del griego mekonon-arn y significa similar a! opio. Esta denominacin se atribuye a
Aristteles, quien observ que los recin nacidos que tenan lquido amnitico meconial (LAM) estaban ador
mecidos al nacer.
La produccin de meconio por el feto comienza liacia el final del primer trimestre. Sin embargo, su pasaje fuera
del intestino no se produce hasta el tercer trimestre, cuando la inervacin simptica y parasimptica que re
gulan la motilidad intestinal estn lo suficientemente maduras para permitir su eliminacin. Por esto, el pasaje
de meconio al lquido amnitico es muy raro antes de las 34 semanas de edad gestacional, pero es un hecho
relativamente frecuente en los fetos postmaduros (>30% de LAM a las 42 semanas de gestacin).
Una vez alcanzada la madurez de las vas de inervacin gastrointestinal, la estimulacin parasimptica vagal en
respuesta a la compresin de la cabeza fetai o dei cordn umbilical puede producir la relajacin del esfnter anal
con el pasaje de meconio a ia cavidad amnitica. Factores que contribuyen a la compresin del cordn o de la
cabeza fetai, tales como el oligoamnios y el retardo de crecimiento intrauterino, as como tambin la preeclampsia,
la iiipertensin materna y la postmadurez, se asocian con aumento en la incidencia de LAM.
Este tema NO es nuevo. Voitern, 1,687, lo describe como marcador de muerte fetai. Jesse, en 1.888: incidencia
de LAM 314/3.304 (9,5%), con 74/314 mortinatos y 74/314 asfixiados.

129

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

EFECTOS FETALES DE LA EXPOSICIN AL

MECONIO

PASAJE DE EL MECONIO EN EL TERCER

TRIMESTRE

Estudios animales y modelos experimentales In vitro de

muestran un efecto txico directo del meconio sobre el feto. En

La incidencia de meconio en el lquido amnitico en el tercer

trimestre es del 2 al 11% de los embarazos. La mortalidad en

un modelo animal en conejos, todos los fetos murieron en tero

tero puede ser de hasta 26% y la tasa de complicaciones

neonatales de 42%. Burges y Hutchins revisaron las autop

despus de 24 horas de exposicin al lquido amnitico meconial. El meconio tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre la
vena umbilical que podra resultaren vasoespasmo y alteracin

sias de 123 pacientes con evidencia de exposicin a meconio

del flujo sanguneo de la unidad fetoplacentaria. La exposicin

en tero (incluidos 79 mortinatos y 44 RN vivos y fallecidos).

Encontraron que en casi la mitad de los casos existan cam

prolongada (por ms de 16 horas) al meconio en tero puede

causar ulceracin del cordn umbilical y necrosis vascular con

bios inflamatorios pulmonares y del cordn umbilical, y en

la tercera parte de los casos se observ inflamacin de las

compromiso de la oxigenacin fetal. No se conocen los mecanis

membranas y del corion. En 19 casos se observ lesin focal

mos determinantes de esta vasoconstriccin. Se especula que

del cordn, similar a la reportada previamente por Altshuler. La

presencia de meconio detectada anfe partum debe llevar al

este efecto vasoconstrictor y la potencial hipoxemia resultante

podran causar alteraciones del SNC en el feto. Naeye report
una incidencia siete veces mayor de parlisis cerebral, convul
siones y retardo mental en nios con antecedentes de lquido
amnitico meconial y Nelson tambin encontr mayor incidencia
de parlisis cerebral en este grupo. Varios estudios corroboran
la mayor frecuencia de convulsiones en los nios expuestos a
meconio en tero. No se ha determinado an si el meconio tiene
un efecto directo en la produccin de estas alteraciones neuro
lgicas o si simplemente es un marcador de hipoxia fetal.
El meconio tiene adems un efecto inhibidor sobre la activi
dad fagocitaria de los neutrfilos y, por otro lado, favorece el
desarrollo bacteriano al alterar la concentracin de zinc. Esto
puede determinar un aumento en la capacidad de desarrollo
bacteriano en el lquido amnitico en presencia de concentra
ciones de meconio que superan el 1%. Se han reportado varios
estudios que apoyan estos hallazgos en la clnica, con mayor
incidencia de corioamnionitis en presencia de LAM.

INCIDENCIA, ASOCIACIONES Y EVOLUCION

PERINATAL DE U PRESENCIA DE LAM
PASAJE DE EL MECONIO EN El SEGUNDO
TRIMESTRE

obstetra a una evaluacin fetal exhaustiva, sobre todo cuando

el nacimiento no es inminente.

PASAJE OE EL MECONIO DURANTE EL

TRABAJO DE PARTO O PARTO
La incidencia de meconio al nacer en los embarazos de trmi
no es del 7 al 22%, pero es cercana al 40% en los embarazos
de postrmino.
La eliminacin de meconio por el feto durante el trabajo de
parto no parece constituir de por s un factor de riesgo in
dependiente. La presencia de meconio fino en un feto por lo
dems sano no se asocia con diferencias en cuanto al puntaje
de Apgar, el pH de cuero cabelludo, SALAM o la muerte cuando
se lo i compara con fetos expuestos a lquido amnitico claro.
Por el contrario, la presencia de meconio espeso se asocia
con mayor frecuencia con alteracin dei bienestar fetal, alte
raciones en el patrn de monitoreo fetal con disminucin de
la variabilidad de la ECf^ acidemia fetal, bajo puntaje de Apgar,
mayor incidencia de SALAM y muerte neonatal.

AMNIOINFUSIN
Se ha postulado el uso de amnioinfusin para disminuir los
efectos deletreos del meconio sobre el feto. Esto se basa

Con el advenimiento de grandes series de pacientes que se so

meten a amniocentesis para diagnstico gentico, se ha determi

en el concepto terico de que la dilucin del meconio po

dra causar reduccin de su toxicidad, y aliviar el oligoamnios

nado que aproximadamente un 2% de los casos tiene un lquido

conllevara menor compresin del cordn umbilical. Macri y

amnitico no claro, en general amarronado. Es difcil determinar

colaboradores realizaron un estudio para determinar el valor

si esta coloracin del lquido amnitico se debe a que est teido

con meconio o si se trata de la tincin residual por pigmentos

de la amnioinfusin profilctica en 170 mujeres con lquido

amnihco meconial espeso. Ochenta y cinco de las 170 muje
res recilDieron amnioinfusin; en este grupo 4 de los 85 recin

sanguneos. Estudios realizados por numerosos autores parecen

indicar que la tincin verde o amarronada del lquido amnitico

nacidos tuvieron meconio debajo de las cuerdas vocales y

se debe a hemorragia previa y no a la presencia de meconio.

ninguno tuvo SALAM. En los 85 restantes que no recibieron

De todas maneras, en la mayora de los casos el lquido amni

tico ser claro al momento del parto y no se ha encontrado un

amnioinfusin, 33 tuvieron meconio debajo de ias cuerdas

vocales y 5 tuvieron SALAM. Lamentablemente, este estudio
no fue ciego. Por otro lado Usta y col., en un estudio que

aumento significativo de la morbimortalidad en estos embara

zos. En ms del 90% de estos embarazos la evolucin perinatal

incluy 837 mujeres con meconio moderado a espeso, no ob

result normal. Un diagnstico diferencial de LAM en un RN de

pretrmino es la infeccin por Listeria Monocytogenes.

servaron reduccin dei puntaje de Apgar <7 a los 5 minutos,

en la incidencia de meconio debajo de las cuerdas vocales,

130

Seccin 4. El feto y el recin nacido con lquido amnitico meconla!

Incidencia de SALAM, requerimiento de ventilacin mecnica

ni muerte neonatal. Aquellas mujeres que recibieron amnloinfusin tuvieron mayor incidencia de alteraciones del trazado

perior antes de completar el nacimiento y la intubacin y aspi

racin traqueal en todos los neonatos con LAM espeso. Desde
entonces, en los lugares donde la intubacin endotraqueal se

fetal y de endometrtis. Estudios ms recientes corroboran la

falta de efectos beneficiosos de la amniolnfusin para el tra
tamiento de LAM y los potenciales efectos adversos asociados

realiza en forma universal, la incidencia de aspiracin masiva de

LAM y la mortalidad asociada con esta patologa han disminuido
significativamente. La Tabla 1 resume hallazgos de un anlisis
de datos de dos centros de derivacin neonatal, el Hospital J.R
Garrahan en Buenos Aires y la UCIN de la Universidad de Cali
fornia San Francisco. Se demuestra la misma tendencia a una
disminucin significativa en la morbimortalidad asociada a LAM
en aquellos neonatos que tuvieron intubacin y aspiracin endotraqueal. A pesar de estas evidencias, en los ltimos aos han

con esta prctica.

La asociacin de meconio espeso con taquicardia fetal y la
falta de variabilidad de la FCF aumenta marcadamente el ries
go de SALAM. Ante el diagnstico de presencia de meconio
espeso en lquido amnitico se debe observar el trazado del
monitoreo fetal cuidadosamente, evaluar la necesidad de de
terminar la presencia de acidemia fetal y la necesidad de in
tervenir para acelerar el nacimiento de este feto. Aun cuando
esto se lleve a cabo, no se podrn evitar todos los casos de
aspiracin de lquido amnitico meconial ya que en algunos

resurgido controversias acerca de la necesidad de desobstruir

la va area, intubacin endotraqueal y aspiracin endotraqueal
del lquido espeso en RN de trmino vigorosos.

casos la aspiracin ocurre en tero antes del comienzo del

trabajo de parto o en etapas tempranas de ste. Sin embargo,
la intervencin oportuna puede prevenir el SALAM y la muerte
resultante en RN con LAM espeso, en especial en aqullos con
hipoxia y acidemia en tero. El manejo en la sala de partos in
cluye desobstruir la va area, aspiracin nasofarngea exhaus

TABLA 1. Resultados de evolucin de RN con LftM derivados por SAIAM

UCSF

HOSRJ.R
GARRAHAN
1.9 8 8 -1 .9 9 2

tiva antes del desprendimiento de hombros (ver luego), y la

posterior intubacin y aspiracin endotraqueal. Un estudio observacional de Falciglia plantea que la aspiracin nasofarngea
podra no ser de utilidad. Sin embargo, Rossl y col. reportaron

Total RN deriv.

en Pediatric Research en 1.997 que aquellos nios nacidos

en presencia de meconio espeso que no recibieron este trata
miento tuvieron menor puntaje de Apgar, mayor necesidad de
ventilacin mecnica y mayor incidencia de alteraciones radio

1 .9 9 1 -1 .9 9 5
63

93

Intubados

NO

NO

5b

38

25

38

Das en ARM

8,6

6,1

10

5,8

Neumotorax (%)

14,5

7,9

16

5,3

lgicas. Esta prctica sigue siendo recomendada como rutina

ante la presencia de meconio espeso en lquido amnitico.

ECMO (%)

20

7,9

La ltima revisin de Cochrane (2.010) dice que: La amnioln

Muerte (%)

12,3

5,3

2,6

fusin est asociada a mejores resultados perinatales slo en

los centros donde la evaluacin perinatal detallada est limi
tada y no puede hacerse adecuadamente. No queda claro si
los beneficios se deben a dilucin del meconio o a mejorar el
oligolnidramnios. La amniolnfusin es inefectiva en los centros
de ms complejidad o sus efectos quedan enmascarados por
otras estrategias que optimizan los resultados neonatales. Los
efectos matemos adversos, raros pero serios, existen pero no
pueden ser evaluados claramente en esa revisin.
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

EL RN EXPUESTO A LQUIDO AMNITICO

MECONIAL
En 1.974, Gregory y col. publicaron un artculo en Journal of
Pediatrics que recomendaba la intubacin endotraqueal y la
aspiracin exhaustiva de la va area en los nios nacidos con
lquido amnitico meconial espeso (pur de arvejas). En dicho
estudio, Gregory encontr que 56% de los neonatos nacidos
a travs de LAM tena meconio en la trquea y que 10% de
aquellos que no tenan meconio en la va area superior tena

En 1.988, Linder y col. publicaron un estudio prospectivo en

572 neonatos nacidos de trmino vigorosos. Estos autores no
reportan diferencias en la incidencia de SALAM o en la morta
lidad y reportan ms complicaciones en aquellos recin naci
dos que recibieron intubacin endotraqueal. Sin embargo, este
estudio tiene serias fallas en su diseo, como:
a.

Uno de los criterios de admisin al estudio era que el RN

tuviera Apgar >8 al minuto de vida. Sin embargo, aquellos
nios que recibieron intubacin endotraqueal lo hicieron
aparentemente inmediatamente despus del nacimiento.
El uso de un tubo endotraqueal de tamao 2,5 para nios
de trmino con peso al nacer >2,500 gramos.
No es un diseo a doble ciego.
No existi randomizacin de los pacientes,

E) estudio de Daga en 1.994 incluy 49 recin nacidos con LAM

espeso sin otra evidencia de asfixia intrauterina. Estos nios fue

meconio debajo de las cuerdas vocales. Otros dos estudios si

guieron ai de Gregory, corroboraron sus resultados y enfatizaron

ron randomizados en dos grupos: uno slo recibi aspiracin

la necesidad de una aspiracin exhaustiva de la va area su

grupo adems recibi intubacin endotraqueal con aspiracin.

nasofarngea antes del desprendimiento de los hombros y el otro

131

Capitulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

En 1.998, Liu present en forma de resumen ios resultados de

su estudio randomizado en neonatos de trmino nacidos con l
quido meconial fino. Este estudio incluy 169 neonatos y un
nmero casi igual no entr al estudio por falta de consentimiento
de los padres, a pedido del obstetra o porque el equipo neonatal
no lleg a tiempo para realizar la intervencin. Dos de los 77
nios en el grupo que recibi intubacin desarrollaron dificultad
respiratoria, uno de ellos con necesidad de oxgeno; mientras que
uno de los 92 en el grupo no intubado tuvo dificultad respiratoria
sin requerimiento de oxgeno. Esta diferencia no es significativa.
(NO es con lquido meconial acuoso y ligeramente verdoso que
se desarrollan problemas pulmonares de importancia).
Ms recientemente, Wiswell y col. publicaron los resultados de
un estudio multicntrico en el que se incluyeron 2.094 neona
tos provenientes de 12 centros. ste es el nico estudio con
trolado y randomizado sobre el tratamiento de L7\M. Solamente
se incluyeron neonatos de trmino vigorosos. No se encontra
ron diferencias entre los dos grupos. Sin embargo, el 6,1%
de los neonatos en el grupo de conducta expectante fueron
subsecuentemente intubados ya que desarrollaron dificultad
respiratoria y evidencia de obstruccin de la va area. Las
complicaciones relacionadas con la intubacin endotraqueal
fueron transitorias y se resolvieron espontneamente.

La instilacin de meconio en la trquea en experimentos ani

males resulta en dao pulmonar severo y estudios anatomopatolgicos demuestran dao histolgico en pulmones de recin
nacidos o mortinatos con meconio en la va area. Aproxima
damente el 5% de los recin nacidos con LftM desarrollar el
sndrome de aspiracin masiva de LAM (SALAM), entidad que
an tiene una mortalidad del 2 al 5%.
Informacin general de algunas incidencias (valores aproxima
dos, de varios artculos):

8-15% de todos los nacidos vivos tiene LAM.

En slo aproximadamente -1 0 % de stos el LAM es espeso.

4-5% desarrollar SALAM.

1-2% desarrollar SALAM severo,

4%o morir.

> Gua para el manejo del recin nacido con lquido

am nitico m econial espeso
1. Cuando la cabeza de un RN con LAM espeso aparece en
el perin, el obstetra debe aspirar as narinas hasta el nivel
de la naso faringe, eliminando la mucosidad o el meconio
presentes; despus, aspirar la boca y la hipofange.

En resumen, an no existe suficiente evidencia en contra de

un tratamiento que, en manos de personal adecuadamente

2. Inmediatamente despus del nacimiento, el pediatra debe

aspirar la orofange y, si existe meconio espeso, inspec
cionar las cuerdas vocales por laringoscopia directa.

entrenado, ha probado ser efectivo y seguro, como es la intu

bacin endotraqueal para la aspiracin de LAM. Los estudios

3. En todos los casos de meconio espeso (se observe meco

nio en ias cuerdas vocales o no), y en todos ios casos en

recientes para determinar si es conveniente intubar en sala de

partos al nacer fueron realizados en recin nacidos.

los que se observe meconio en las cuerdas (aun si el meco

nio no es espeso) se debe aspirar directamente la trquea
con un catter (que se introducir en la trquea) o un tubo
endotraqueal aspirando boca-a-tubo. Esta maniobra se re
petir hasta que no se obtenga ms meconio de la traquea.

a. sanos,
b. vigorosos y
c.

con meconio fino en lquido amnitico en la mayora de

los casos.

Hasta que esto no suceda, consideramos prudente observar las

recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra. Estas
recomendaciones especifican que todo recin nacido con LAM
espeso debe ser intubado y aspirado inmediatamente despus
del nacimiento. La nica situacin en que se puede mantener
una conducta expectante es en aquellos neonatos wgorosos, sin
antecedentes de dificultades en tero, con monitoreo fetal nor
mal y que presentan LAM fino, siempre y cuando el obstetra haya
realizado una aspiracin nasofarngea adecuada antes del des

4. Despus, se continuar con las medidas comunes de ven

tilacin y reanimacin.
5. En general, cuando el lquido amnitico est escasamente
teido, el meconio es acuoso y sin partculas espesas,
es suficiente la maniobra obsttrica durante la aspiracin
Inicial de la boca y la nasofaringe. Si esta aspiracin no se
efectu en forma adecuada, se debe considerar proceder
con lo mencionado en 2 y 3.
6. Siempre que haya dudas: aspirar la trquea.
7. SI se encontr meconio en la trquea y existe evidencia de

prendimiento de hombros. La AAP recomienda ejercer adecuado

juicio clnico para decidir entre las dificultades de intubar a un

dificuitad respiratoria, se debe obtener una radiografa de

trax lo antes posible.

nio vigoroso nacido con LAM fino y las ventajas de removertoda

No quiere decir que la intubacin endotraqueal y la aspiracin

de ias fauces y la faringe deban hacerse en forma universa!.
Esto est recomendado para RN no vigorosos y con LAM espe
so. En la fisiopatologa de SAM severo, la asfixia y el hipoflujo
pulmonar son muy importantes.

traza de meconio. Otro aspecto que requiere la utilizacin dei

juicio clnico es decidir cundo abandonar el intento de limpiar la
va area de meconio para comenzar con la resucitacin cardio
pulmonar en los neonatos con asfixia severa y LAM moderado-espeso. En el manual de RCP neonatal de la AAP se pone especial
nfasis en la responsabilidad de realizar aspiracin endotraqueal
porvisualizacin directa lo antes posible despus del nacimiento
en presencia de U\M espeso en los casos mencionados.
La presencia de meconio en la va area de un recin nacido
frecuentemente se asocia con alteraciones cardiopulmonares.
132

No es lo mismo decir: no todos los bebs necesitan aspiracin

en el perineo antes del nacimiento de sus hombros (verdadero
a mi criterio) que decir la aspiracin en el perineo antes del
nacimiento de los hombros nunca es necesaria (incorrecto a
mi criterio). En sala de partos hay un RN de trmino con liqui
do amnitico meconial espeso ("pur de arvejas"), que tuvo

Seccin 4. El feto y el recin nacido con lquido amnitico meconial

falta de movimiento fetal y monitor fetal anormal. Usted cree

que no hay evidencia de que lo que usted haga o no haga all
pueda impactar el resultado final en este RN?
Si el parto es por cesrea o por va vaginal se aspiran las fau
ces o la nasofaringe antes del nacimiento de los hombros o no?
El lquido amnitico meconial (LAM) es muy variable, con un
amplio espectro (desde color algo verdecito, escasamente
teido, y el meconio es acuoso y sin partculas espesas, hasta
pur de arvejas). El sndrome de aspiracin de LAM tam
bin es de amplio espectro y severidad muy variable {desde
taquipnea con o sin requerimientos de oxgeno hasta grave
insuficiencia de ventilacin y oxigenacin y muerte). El LAM
que aumenta significativamente el riego de mayor severidad
de la enfermedad y de mortalidad neonatal es el LAM espeso.
No existe evidencia de que NO aspirar el meconio espeso de
las fauces y la oro o nasofaringe antes del nacimiento de los
hombros no impacte la sobrevida o la severidad del sndrome
de aspiracin de LAM. Para poder demostrar que un evento
infrecuente (pero muy serio) -como lo es la m ortalidad en los
casos de LAM- no es impactado negativamente por no remo
verlo antes de las primeras inspiraciones neonatales, se debe
estudiar una muestra muy amplia.Tampoco hay un estudio con
ese tamao muestral para contestar esta pregunta sobre la
mortalidad sin la posibilidad de cometer un errorlipo II.
En un estudio deVain ycol.,aleatorizado, multicntrico, sin con

aspir el meconio espeso no hay nada que yo pueda hacer". Un

RN que nace con LAM espeso y muere con un severo sndrome
de aspiracin de LAM podra preguntarnos: "Cmo sabes Que
no m or por tu inaccin en la sala de partos? Nuestras ac
ciones o inacciones en cada encuentro con cada recin nacido
con esta problemtica dependern de qu consideremos ms
importante. Como mencionamos antes, no es lo mismo decir
no todos los bebes necesitan aspiracin en el perineo antes del
nacimiento de sus hombros (verdadero a mi criterio) que decir
la aspiracin en el perineo antes del nacimiento de los hombros
nunca es necesaria (incorrecto a mi criterio).

SNDROME DE ASPIRACidN DE LQUIDO

AMNITICO MECONIMSAIAM)
Este sndrome se define como la dificultad respiratoria
que se presenta en un recin nacido que tuvo LAM y que no
puede ser explicada por otra causa.
La aspiracin de meconio a los pulmones puede ocurrir duran
te la respiracin o gasping fetal en tero, o con las primeras
respiraciones luego del nacimiento. El meconio obstruye la va
area y luego se distribuye en la va area mediana y pequea
y causa hipoventilacin, hipercapnia, acidosis e hipoxemia. La
obstruccin de la va area puede resultar en obstruccin par
cial o completa. En el primer caso, se produce atrapamiento

sentimiento informado y no enmascarado, publicado en el Lan

cet con 2.514 RN, hubo slo 219 RN que tenan LAM espeso (o

de aire y ruptura alveolar. Cuando la obstruccin es completa,

sea <10% de la poblacin estudiada). De estos 219 RN, el 6%

falleci. Un 61% de la poblacin estudiada tena meconio fino

El meconio tiene un efecto directo sobre los tejidos y causa

y el resto moderado. Como se sabe en la literatura desde hace

tiempo, los RN con alto riesgo de enfermedad pulmonar grave
y muerte son aqullos expuestos a LAM espeso. Qu sucede
cuando el tamao muestral para una variable de importancia
(como la muerte) es insuficiente en un estudio? El estudio
puede no detectar diferencias, aun cuando stas existan en el
mundo real; llamndose esto un Error Tipo II o p. Dado que el
SALAM de importante severidad ocurre con mayor frecuencia en
los nios que tienen U\M espeso, y que la mortalidad por SA
LAM es relativamente baja, se requiere un nmero mucho mayor
de pacientes enrolados en estudios controlados, randomizados
y multicntricos de este tipo para poder poner en evidencia un
cambio en la mortalidad por SALAM, si es que la hubiere en
ia vida real. Segn nuestros clculos, para poder concluir con
ms certeza que no se afecta la mortalidad ni la incidencia de
enfermedad grave, se deberan estudiar no menos de 14.237
RN con LAM de cualquier tipo, o muchos menos RN, pero to

resulta en hipoaereacin y atelectasia.

necrosis e inflamacin. A las pocas horas de contacto con el

parnquima pulmonar, se observa la aparicin de neumonitis
qumica. Este efecto inflamatorio es mediado por la activacin
de los macrfagos alveolares con aumento en la produccin de
anin superxido. Este proceso inflamatorio se acompaa de
un aumento en los niveles de citoquinas inflamatorias (FNTa,
IL-113 y IL-S) y de varios derivados eicosanoides tales como
tromboxano, leucotrienos y prostaglandina F IA . Todos estos
agentes vasoactivos juegan un rol de importancia en la patog
nesis y el mantenimiento de la vasoconstriccin pulmonar y la
hipertensin pulmonar persistente, frecuentemente asociada
con sndrome de aspiracin de LAM espeso.
La presencia de meconio en el pulmn ejerce un efecto inhibidor
de la funcin del surfactante con agravamiento de la insuficien
cia respiratoria. Rpidamente se desarrolla edema alveolar y parenquimatoso con prdida de protenas en el espacio alveolar.
En algunos casos puede ocurrir infeccin bacteriana secundaria.

dos con LAM realmente espeso. Ningn estudio en la literatura

Clnicamente, el sndrome de aspiracin de meconio puede

ha demostrado esto, Para poder demostrar que no se impacta

negativamente la severidad del sndrome de aspiracin de LAM

manifestarse con un espectro muy amplio, desde la taquipnea

se deberan estudiar no menos de 7.051 RN, o muchos menos

leve hasta la insuficiencia respiratoria con hipoxemia persis

tente y muerte. Esto ocurre en los casos con LAM espeso.

RN, pero todos con LAM realmente espeso.

Los hallazgos radiolgicos no guardan correlacin con la severidad

Es cierto que se han aspirado muchos RN innecesariamente

(con lquido ligeramente verdoso o con meconio moderado) y

de la presentacin clnica, Estos hallazgos incluyen infiltracin en

parches, con reas densas de condensacin y atelectasia, alter
nando con reas de sobredistensin y enfisema. En el 30% de los

que hay fetos ya muy afectados dentro del tero. Basados es

este error no podemos pasar al otro extremo y decir Alo voy a la

casos existe derrame pleural leve. Las complicaciones de esta pa

sala de partos ya que el problema sucedi en tero y si el RN ya

tologa incluyen escapes de aire (neumotorax y neumomediastino)

133

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

en el 25% de los casos, sndrome de hipertensin pulmonar per

lo mismo que evidencia de ausencia (o sea, es evidente que no

sistente, convulsiones, dao neurolgico y muerte.

hace falta limpiar la va area ya que no mejora nada).

El tratamiento de este sndrome depende de la presentacin

Sin duda, SE PUEDE ASPIRAR MECONIO TAMBIN DESPUS

clnica y consiste fundamentalmente en el tratamiento de sos

DE NACER, igual que se puede aspirar sangre. La sangre en la

tn respiratorio y hemodinmico hasta que la patologa pulmo

hipofaringe puede ser fcilmente aspirada durante los prime

nar se resuelva. Si se asocia con hipertensin pulmonar persis

ros gasps" de vida (Am J Obstet Gynecol 1970, 106:711): y

tente, el tratamiento debe incluir el tratamiento recomendado

el sndrome de aspiracin de sangre fue descrito por Gordon y

para esta patologa. (Vase el captulo correspondiente).

col. en J Pediatr 2.003.

Varios estudios que analizan el uso de surfactante para el

Los estudios prospectivos, aleatorizados, etctera, NUNCA pue

tratamiento de SALAM muestran beneficios variables, con al

den ser perfectos porque estn conducidos y realizados por hu

gunos casos de mejora. Los lavados con surfactante diluido

manos ..., para humanos. Y porque se realizan en humanos con

no pueden ser recomendados en la actualidad ya que hasta

condiciones mdicas y patologas que, inevitablemente, son

el momento no existen estudios randomizados y controlados

heterogneas. Usted conoce si ha habido reportes de muertes

adecuadamente que avalen esta prctica. Un clculo grose

por la aspiracin orofarngea intra parto? Usted conoce si la

ro: Si la muerte por SALAIVl hoy ocurre en centros adecuados

maniobra de HEIMUCH, que tantas vidas ha salvado, alguna

en 1,5 RN de cada 100 LAM, se requiere ver entre 10.000 y

vez fue estudiada en forma prospectiva, multicntrica, aleatori-

15,000 RN para ver una muerte por esta causa. Sabe cun

zada, enmascarada y con consentimiento informado?

tos habra que estudiar para que haya una diferencia estads

Parecera, a la luz de reportes preliminares, que donde se ha

ticamente significativa?

dejado de realizar el "abe" bsico de ia reanimacin en los RN

En resumen, la prevalencia de lquido meconial espeso afortu

con LAM espeso ya aparecen casos graves y muertes que antes

nadamente decrece al mejorar el control prenatal y disminuir la

no existan. En definitiva, esforcmonos para descubrir las nece

postmadurez. Mientras, si un feto es expuesto a LAM espeso de

sidades de cada RN con LAM espeso, sin respuestas ni acciones

bemos decidir si proceder con el abe" bsico de la reanimacin,

mecnicas o irreflexivas, para mejorar as el resultado a corto y a

como es asegurar que la va area est limpia y no obstruida,

largo plazo de a un recin nacido por vez, sin exponerlo a riesgos

o no. El buen cuidar no se puede basar slo en un estudio por

innecesarios. Descubrir las necesidades de cada RN con LAM

muy bueno que parezca. Y la ausencia de evidencia (o sea, no

espeso es nuestra responsabilidad, y segn lo que hagamos

hay evidencia que no limpiar la va area sea perjudicial) no es

podr o no haber una muerte innecesaria, infrecuente pero real.

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tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.

Aires, 2001.
Com entarios al editor de dicho articulo en Lancet.

SECCION

MLIMA PIRINATAL
Gabriel Lara Flores

Regla de oro: Cuida a tus pacientes como quieres que te cuiden en tu enfermedad.
La verdad no est de parte de quien tiene e poder o golpea ms fuerte.
Augusto Sola

No te des por vencido ni an vencido, trmulo de pavor pinsate bravo, y acomete feroz ya mal herido.

Almafuerte

manifestaciones de rpida progresin. Por ejemplo, Caput

DEFINICION
El trmino traumatismo perinatal hace referencia a las
anomalas producidas en el feto o el recin nacido por causas
mecnicas o hipxicas que pueden desencadenarse durante la
vida fetal, el transcurso del parto o el momento de la reanima
cin del recin nacido. Muchas de estas lesiones realmente son
de iatropatogenia. Sin embrago, a pesar de que los neonatos se
asistan adecuadamente, algunas lesiones no pueden evitarse.

succeaneum, tumefaccin de las zonas de presentacin, he

morragias conjuntivales y petequias.
Las lesiones graves a menudo guardan relacin con ciertos
factores predisponentes:

Factores maternos (primiparidad, talla baja, anomalas plvi

cas y placentarias).

Factores fetales (prematurez, peso bajo, macrosoma, ma

crocefalia, tumores, sndrome de fragilidad sea, presentacin
anmala, en espacial podlica-).

INCIDENCIA
Es difcil de establecer y vara de acuerdo con las caracte
rsticas del centro hospitalario. Las lesiones ms serias se
presentan entre 2 a 7/1.000 nacidos vivos. Los avances de
la tecnologa obsttrica han permitido disminuir de manera
significativa la mortalidad y el trauma obsttrico. No obstante,
an representan un importante problema. El trauma obst
trico se manifiesta casi en su totalidad de forma leve, por
lo cual las lesiones son autolimitadas y solo requieren de
observacin puesto que algunas estn latentes. De tal for
ma, progresan repentinamente de una forma subolnica hacia

Factores obsttricos (desproporcin cefaloplvica, oligohi

dramnios, parto prolongado, parto precipitado, versin y ex
traccin fetales).

Factores neonatales como el neumotorax a tensin que se

ocasiona por el desplazamiento de la cnula endotraqueal ha
cia el bronqiiio derecho durante el control de la va respiratoria
con bolsa de reanimacin o ventiladores.
En conjunto se identifican en el 2% de los recin nacidos que
fallecen y ocupan el octavo lugar como causa de muerte neo
natal, a pesar de los progresos en los cuidados perinatales.
135

Captulo l!l.

Convirtindome en un recin nacido; transicin normal y anormal

CUSIFICACIN
De acuerdo con ios rganos o tejidos afectados, se clasi
fican en traumatismos cutneos, osteocartilaginosos, muscu
lares, del sistema nervioso central, rganos internos, genitales
externos y neuropticos.

TRAUMATISMOS CUTNEOS
Los traumatismos cutneos o de tejidos blandos se refieren a
la piel y al tejido subcutneo y se manifiestan como:

del traumatismo. Aparece con mayor frecuencia entre el sexto

y dcimo da de vida, pero puede ser tan temprano como el
segundo da o tan tardo como la sexta semana. No amerita
tratamiento y remite despus de varios meses.
A

LACERACIONES

Son heridas cortantes ocasionadas por el bistur y se locali

zan en cualquier zona del cuerpo de los recin nacidos por
cesreas. La ubicacin ms frecuente es el cuero cabelludo y
las nalgas. Si la laceracin es superficial basta con el afrontamiento. En el caso de lesiones ms profundas y sangrantes
es necesario suturar con el material ms delgado disponible.

ERITEMA Y ABRASIONES
Se producen a menudo en partos distcicos secundarios a des
proporcin cefaloplvica o partos con frceps. Las anomalas
secundarias a distocias se reconocen en la zona de presenta
cin o en el sitio de aplicacin de los frceps. En general tienen
un aspecto lineal a ambos lados de la cara y siguen la direccin
del frceps. En la gran mayora de los casos, estas lesiones tie
nen una resolucin espontnea, en pocos das y no requieren
tratamiento. Se deben prevenirlas infecciones secundarias.

PETEQUIAS

TRAUMATISMOS OSTEOCARTILAGINOSOS

CAPUT SUCCEDANEUM
Este trmino se refiere al edema hemorragico que se observa
sobre la zona de presentacin despus de un parto vaginal. Las
lesiones superficiales se encuentran sobre el periostio y puede
sobre pasar la lnea media y las suturas. Suele estar presente al
nacer. El edema cede en unos das, en tanto que la equimosis
puede tardar varias semanas. No necesita ningn tratamiento
especia! y no se han documentado secuelas.

Se ocasionan por una repentina elevacin de la presin intra

torcica y venosa durante el paso del trax a travs del canal
del parto, sobre todo en los partos distcicos y en presenta
cin podlica. Aparecen de modo ocssionai en la cabeza, la
cara, el cuello, la parte superior del trax e inferior de la espal
da. En el caso de los nios nacidos con una circular de cordn
pueden aparecer solo sobre el cuello. El exantema petequial
traumtico no requiere tratamiento y desaparece de forma es
pontnea en dos o tres das.

EQUIMOSIS Y HEMATOMAS
Pueden aparecer despus de partos traumticos o en pre
sentacin podlica o de cara. La incidencia es mayor en los
prematuros, en especial en trabajo de parto precipitado y mal
controlado. Cuando son extensas pueden causar anemia e
ictericia secundarias. Por lo regular se resuelven de manera
espontnea en el plazo de siete das.

NECROSIS GRASA
Consiste en una placa o un nodulo subcutneo poco frecuen
te, indurado, agudo y delimitado de color rojo prpura que se
presenta en las extremidades, el tronco o las nalgas durante la
primera semana de vida. El traumatismo obsttrico es la causa
ms frecuente -la mayor parte de los recin nacidos con esta
anormalidad nace por frceps o despus de un parto prolon
gado-, aunque tambin se le atribuye al estado de choque, fro
y asfixia. La distribucin de las lesiones se vincula con el sitio
136

CEFALOHEMATOMA
Es una coleccin de sangre por debajo de la superficie externa
del crneo. Su incidencia es de 1 a 2% de los recin nacidos
vivos. La lesin es ms comn en los varones que en las nias
y es ms frecuente en primparas que en multparas. El uso de
frceps incrementa la incidencia (se presenta en 4,3% con los
frceps de salida, 7,4% con los frceps bajos y 9,5% con los
frceps medios). La lesin se produce durante el trabajo de par
to o el nacimiento por rotura de vasos sanguneos que discurren
desde los huesos hasta el periostio. No atraviesa las lneas de
suturas, es unilateral y casi siempre se identifica sobre las reas
parietales, y es raro que afecte a ambos, las reas occipital y
frontal se afectan de modo excepcional. Debido a que el sangra
do es lento, no suele estar presente al nacer y se observa mejor
entre las 6 y 24 horas despus del parto. El cefaiohematoma
sin complicaciones no requiere tratamiento especial y desapa
rece entre la segunda semana despus del nacimiento y los tres
meses de vida. En ningn caso debe puncionarse. De forma ex
cepcional puede producirse un sangrado masivo que requiera
transfusin. La resorcin de la sangre puede producir ictericia
notoria que debe tratarse con fototerapia.
-

_ _

CEFALOHEMATOMA SUBAPONEUROTICO
(HEMATOMA SUBGALEAL)
Se produce en el plano existente entre el periostio y la aponeurosis epicraneal. Puede extenderse ampliamente entra

Seccin 5 .Trauma perinatal

la frente y la nuca, deformando la frente, y es fluctuante y

empuja y deforma las orejas hacia abajo. Es masivo y difcil
de contener. En la mayor parte de los casos se vincula con
anemia aguda, que en ocasiones puede llegar al estado de
choque. Muchas veces se relaciona con partos distcicos o
la aplicacin de frceps. El tratamiento es el de las com pli
caciones, es decir, transfusin en caso de anemia y choque.
El sangrado es difcil de contener por el sangrado tipo en
napa. En algunos casos se ha visto que un vendaje elstico
externo sobre la cabeza puede ser de alguna utilidad (rara
vez). Puede ser necesaria la fototerapia y el recambio san
guneo para el tratamiento de la ictericia,

FRACTURA DE CRNEO

FRACTURA DE HIMERO
Despus de la clavcula, el hmero es el hueso que ms a
menudo se fractura, su incidencia es baja debido al incremen
to de la operacin cesrea. El mecanismo ms comn es la
retencin de hombros en presentacin de vrtice o la exten
sin de los brazos en presentacin podlica. La ubicacin ms
frecuente es la difisis. Por lo general, el tipo de fractura es en
tallo verde y solo de manera eventual se presenta de forma
completa con desviacin de fragmentos. La forma completa se
manifiesta clnicamente por la deformacin del brazo afectado,
ausencia del reflejo de Moro, dolor y crepitacin a la palpacin.
La confirmacin diagnstica es radiolgica. El tratamiento con
siste en la reduccin e inmovilizacin del brazo afectado en
aduccin de dos a cuatro semanas. Su pronstico es bueno.

Son infrecuentes debido a que los huesos del crneo son

flexibles ya que estn poco mineralizados al nacer, lo cual
permite variar el contorno de la cabeza y facilitar el paso
de esta a travs del canal del parto sin producir lesin. De
las fracturas de crneo, las ms frecuentes son las lineales
y se presentan entre el 10 y 25% de los casos. Las fractu
ras con hundimiento son secundarias a la compresin de la
cabeza fetal contra la pelvis materna o a la extraccin con
frceps, y se diagnostican con rayos X. En general, no suelen
requerir de tratamiento pero se debe vigilar de modo radio
lgico 3 las cuatro o seis semanas para descartar una frac
tura expansiva y/o formacin de quistes leptomenngeos.
Las medidas quirrgicas no suelen ser necesarias puesto

FRACTURA DE FMUR
Es menos frecuente que las anteriores pero es la fractura ms
comn de las extremidades inferiores en los recin nacidos y
se presenta entre el 0,02 y el 0,04%. Por lo regular ocurre en
el parto de nalgas con encajamiento de hombros o brazos,
en el que es preciso fraccionar las piernas. Se manifiesta por
deformidad, ausencia de movimientos y dolor a la movilizacin
pasiva de la extremidad afectada. La radiografa confirma el
diagnstico y el tratamiento se realiza mediante la traccin
portres o cuatro semanas hasta lograr la reduccin y la conso
lidacin. El pronstico es bueno.

que las lesiones regresan de manera espontnea en el plazo

de unos meses. No obstante, se det>e interconsultar con el
neurocirujano ya que de modo eventual se requiere del tra
tamiento quirrgico, en especial ante la presencia de hemo
rragia intracraneal. El nexo de cefaiohematoma con fractura
de crneo se ha informado en alrededor de 25%.

FRACTURA DE CLAVCULA
Es la fractura ms frecuente durante el parto y se reconoce en
0,02 a 0,4% de los recin nacidos vivos. La mayor parte de
ellas corresponde a la forma de tallo verde y en un pequeo
porcentaje a la completa. Se produce por retencin de hom
bros durante el parto, en especial en los recin nacidos gran
des para la edad gestacional, y en los partos en presentacin
podlica con extensin de brazos. La fractura en tallo verde casi
siempre es asintomtica y se diagnostica por la aparicin del
callo de fractura alrededor del sptimo da del nacimiento. No
requiere tratamiento. La fractura completa produce disminucin
o ausencia de movimientos del brazo afectado, dolor a la movi
lizacin pasiva manifestado con llanto y reflejo de Moro incom

FRACTURA DE COLUMNA
Por fortuna son excepcionales, ya que son muy graves. Pueden pro
ducirse en la distocia de hombros, el parto de nalgas y con ms
frecuencia, en la rotacin con frceps en las posiciones occipitotransversas. Se relacionan con lesin de mdula espinal con edema,
hemon"agia, desgarre e incluso seccin de sta se constituye en una
causa de muerte neonatal. De este modo, las lesiones medulares
se pueden producir con fractura o luxacin vertebral debido a que la
columna del recin nacido es muy elstica. En presentacin cefli
ca, la lesin predominante se produce a nivel de la cervical superior.
En la presentacin podlica, el punto ms vulnerable es a nivel de
C6 y C7 y las primeras dorsales. Las lesiones cervicales altas casi
siempre conllevan a la muerte neonatal, mientras que las lesiones
cervicales bajas producen cuadriplejia, hiporreflexia, dificultad res
piratoria, respiracin abdominal, retencin urinaria y anestesia. El
mecanismo se ejerce como resultado de una excesiva traccin o
rotacin del feto al momento del nacimiento. El pronstico es malo
para la funcin neuromotora. La mayor parte de los neonatos con
estas lesiones fallece despus del nacimiento.

pleto. A la palpacin se encuentra una zona irregular y crepita

cin sea (signo de la tecla). Las fracturas no desplazadas no

TRAUMATISMOS MUSCULARES

requieren tratamiento ya que consolidan sin deformidad. No es

recomendable inmovilizar con el codo flexionado y el brazo en

Hematoma del esternocleidomastoideo (ECM). El hematoma

aduccin. Si esto fuera imprescindible, no debe ser en forma

fija y no debe ser por ms de unos 7 das.

del ECM tambin se conoce como tortcolis muscular, torticolis congnita o fibroma del ECM. Aparece en partos en pre
137

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

sentacin podlica o en los que hay hiperextensin del cuello,

que puede producir desgarro de las fibras musculares o la fa
ca con hematoma, que al organizarse provoca la retraccin y

sienes focales. Cuando el hematoma subdurat se ubica sobre

los hemisferios puede ser silente, tornarse clnicamente aparen

acortamiento del msculo. Al examen fsico se encuentra un

te en los primeros das de la vida o no aparecer hasta la sexta

semana. Al principio, en los casos severos, se caracteriza por

aumento indoloro del volumen en relacin con el tercio inferior

signos de hipertensin intracraneana en presencia de ictericia y

del ECM, fcilmente visible desde el sptimo da de vida, 1 a

2 cm de dimetro, duro, que provoca rotacin de la cabeza y

anemia. El hematoma de comienzo tardo se caracteriza por el

flexin hacia el lado afectado, con dificultad para girarla ha

trastornos del nivel de conciencia y convulsiones. El diagnstico

definitivo se determina con imagen cerebral y el tratamiento es

cia el lado opuesto. NO hay que forzar este movimiento. La

aumento del permetro ceflico, vmito, curva ponderal plana,

resorcin del hematoma demora entre cuatro y seis meses.

Fisioterapia bien realizada es la recomendacin teraputica.
Un primer signo puede ser que el RN duerme siempre con la

variable segin el cuadro clnico, y en los casos agudos y serios

cabeza hacia ei mismo lado y cierta mnima deformidad cef

supone un elevado porcentaje de la mortalidad neonatal.

se requiere evacuacin. El hematoma de la fosa posterior suele

existir con desgarro del tentorio y de la hoz del cerebro, lo que

lica por compresin. Si el problema no es detectado o no es

tratado temprana y eficazmente y persiste desde uno hasta
tres o cuatro aos, se produce una deformidad en la cara por
aplanamiento frontal, con prominencia occipital ipsilateral. La
clavcula y el hombro homolateral estn elevados y la apfisis
mastoides es prominente. Se debe evitar esta evolucin hacia
la deformidad facial asimtrica y escoliosis consecuente.

TRAUMATISMOS DEL SISTEMA NERVIOSO

CENTRAL

HEMORRAGIA EPIDURAL
Es la menos frecuente. Se caracteriza por anemia progresiva,
elevacin de la presin intracraneal y sntomas neurolgicos
focales. El diagnstico se precisa por ecografa cerebral oTC y
el tratamiento es quirrgico.

NEUROPATA TRAUMTICA PERIFRICA

Son en esencia hemorragias intracraneales que pueden apare

cer junto con fracturas de crneo. Constituyen uno de los ms
graves accidentes que pueden presentarse.

Hemorragia subaracnoidea. Es la ms frecuente en el perodo

neonatal. En el recin nacido de trmino es de origen traum
tica, mientras que en ei de pretrmino la mayora de las veces
se debe a la combinacin de hipoxia y traumatismo. Puede
vincularse con otras hemorragias como la subdural, epidural y
otras. El pronstico es peor en estos casos.
La presentacin clnica en el recin nacido de trmino es varia

PARALISIS DEL NERVIO FACIAL

Es la lesin mas frecuente de los nervios perifricos. Su inci
dencia se aproxima a 0,25% de todos los recin nacidos. Las
lesiones del nervio se ocasionan por la aplicacin de frceps o
por el promontorio sacro materno durante la rotacin de la ca
beza que produzca compresin del nervio a la salida del aguje
ro estilomastoideo. Por lo general, esta parlisis es unilateral y
se caracteriza clnicamente por imposibilidad o dificultad para
cerrar el ojo del lado afectado, junto con desviacin de la co

ble. Por lo regular es silente. El recin nacido es asintomtico

misura bucal hacia el lado contra lateral cuando el beb llora y

y puede mostrar hemorragia en la ecografa cerebral, definiti

vo en tomografa. En otros casos aparece irritabilidad, hipe

facies asimtrica durante el llanto. El pronstico generalmente

es bueno. El tratamiento consiste en proteger la crnea con go

rreflexia y/o crisis convulsivas a las 24 48 horas despus

tas oftlmicas. Si no hay mejora en 10 das se debe sospechar

de( nacimiento. El nio puede estar muy bien en el perodo

neonatal inmediato y la evolucin es favorable y sin secuelas.

la interrupcin de la trayectoria anatmica del nervio. En el

Hay hemorragias que comienzan en las primeras horas, y se evi

caso de seccin completa, la parlisis es irreversible y se debe

recurrir a la neuroplastia. Un diagnstico diferencial que debe

dencian por inestabilidad neurolgica a la que se le puede agre

tenerse siempre presente es la ausencia o hipoplasia congni

gar crisis convulsivas refractarias. Esto bebs pueden desarrollar

hidrocefalia, trastornos motores y del desarrollo. El diagnstico

ta de uno de los msculos circulares ubicados bilateralmente

alrededor de ambos ngulos bucales. Ese msculo durante el

se realiza con tomografa computada que permite evaluar la

llanto y la fonacin permite que descienda la comisura labial

extensin de la lesin. El tratamiento es sintomtico y deben

o el ngulo oral homolateral (msculo angull oris cepreso-

controlarse las convulsiones, y en el caso de existir hidrocefalia

rum). Su ausencia o hipoplasia congnita es unilateral, y el

realizar una derivacin oportuna del lquido cefalorraqudeo.

lado en el que falta el msculo queda inmvil o con muy poca

Hemorragia subdural. Se ubica sobre los hemisferios cerebra

movilidad. Esta anomala congnita (NO traumtica) se puede

les o la fosa posterior. Se produce con mayor frecuencia en los

asociar con alteraciones renales y otras.

partos rpidos en primigestas, en los partos difciles con la apli

Ante un RN con facies asimtrica durante el llanto hay que

cacin de frceps altos o en los recin nacidos grandes para

la edad gestacional. Las manifestaciones clnicas dependen de

pensar al menos en tres posibilidades diagnsticas. Tomemos

la cantidad y la localizacin del sangrado. Puede dar signos de

hacia la izquierda y apertura de la boca (depresin) del lado

foco con diferencia en dilatacin, y respuesta pupilar y convul-

izquierdo con inmovilidad o movilidad parcial del lado derecho.

138

como ejemplo que el RN tiene desviacin de la comisura labial

Seccin 5. Trauma perinatal

Esto puede deberse a:

requiere de asistencia ventilatoria. Por lo general se rela

Parlisis del nervio facial perifrico derecho (lado derecho

partico, izquierdo se mueve bien).

ciona con parlisis braquial. A menudo se presenta por la

aplicacin de frceps o en el parto en presentacin podli

"

Parlisis central del nervio facial izquierdo (lado derecho

partico, izquierdo se mueve bien).

ca por lesin de C4 y C5. En el perodo neonatal inmediato

puede simular un cuadro de dificultad respiratoria. Al exa

Alteracin congnita del msculo depresor dei ngulo

men aparece respiracin paradjica, taquipnea y cianosis.

La radiografa muestra elevacin del hemidiafragma afecta

oral derecho (movindose normalmente el lado izquierdo

y paralizado localmente el ngulo derecho).

do y en la ecografa toracoabdominal y/o fluoroscopia se

PARLISIS DEL PLEXO BRAQUIAL

balanza). El lado sano desciende con la inspiracin mien

tras que el paralizado se eleva. El tratamiento es la pcatura del diafragma.

Es una de las lesiones ms frecuentes al nacimiento y se debe a

la traccin del plexo braquial durante el parto, lo que causa he
morragia, edema e incluso desgarro de las races nerviosas. La
gravedad de la alteracin es variable, desde los casos leves por
una simple compresin, hasta los graves en los que existe arran
camiento de las races nerviosas. Ocurre ms frecuentemente
en los nios grandes, tiene una incidencia de 2 por cada 1.000
nacidos de trmino y se produce en los casos de distocia de
hombros o en presentacin podlica cuando existen dificultades
de la extraccin de la cabeza. Desde el punto de vista clnico,
existen varios tipos de parlisis del plexo braquial:

> a. Parlisis del plexo superior o parlisis de

Duchenne-Erb
La lesin o el traumatismo se produce en C5 y C6 y es el ms fre
cuente. Representa el 90% de todas las parlisis braquiales. Casi
siempre es unilateral y afecta la posicin del miembro superior

identifica un movimiento paradjico del hemidiafragma (en

TRAUMATISMO DE RGANOS INTERNOS

Puede existir prcticamente en todos los rganos intraabdominales. Los ms afectados son el hgado, el bazo y las suprarrenales.

> Rotura de hgado

Es la lesin visceral que se presenta con mayor frecuencia
y puede involucrar la cpsula heptica. Se encuentra en el
0,9 a 9,6% de las necropsias. Ocurre en los recin nacidos
grandes, en los partos distcicos, principalmente en posicin
podlica, y en los recin nacidos asfixiados cuando la reani
macin cardaca ha sido vigorosa y coexiste con hepatome
galia o trastornos en la coagulacin.

> Hematoma capsular heptico

El recin nacido con hematoma subcapsular suele estar nor
mal los dos o tres primeros das, mientras la sangre se acu
mula bajo la cpsula heptica. Luego puede aparecer palidez,

del lado afectado. El brazo est en aduccin y rotacin interna,

el antebrazo en extensin y pronacin, y la mano flexionada. Esta
posicin se debe a a afectacin de los msculos deltoides, bra
quial anterior, bceps, y supinadores del antebrazo y extensores.
Junto con la posicin antes descrita hay falta de movilidad espon
tnea, ausencia de reflejos osteotendinosos y reflejo de Moro asi
mtrico. Se trata con inmovilizacin fisolgica. Despus de siete

taquipnea, taquicardia y hepatomegalia con disminucin del

hematocrito en forma progresiva. En algunos casos, la hemo
rragia se detiene por ia presin alcanzada en el espacio cap

das deben iniciarse ejercicios para prevenir atrofia. Hasta el 80%

de los casos se recupera por completo entre los tres y seis meses,
en caso contrario deber realizarse exploracin quirrgica.

nivel inguinal y escrotal, y choque hipovolmico.Tanto la radio

grafa como la ecografa abdominal ayudan al diagnstico. El
tratamiento consiste en transfusin sangunea, maniobras de

> b. Parlisis del plexo inferior o de Klumpke

La lesin se produce en C8 y D I. Es menos frecuente y repre
senta el 2 a 3% del total de las lesiones del plexo. Por lo regu
lar se asocia con parlisis braquial superior. Afecta a los ms
culos de la mano y los flexores largos de la mueca, por lo que
la flexin de la mano, los dedos, la oposicin del pulgar y los
movimientos de lateralidad estn imposibilitados. La mueca
est cada y los dedos semiabiertos. Cuando se compromete
D I se produce el sndrome de Claude Bernard-Horner que
consiste en exoftalmos, miosis y disminucin de la apertura
palpebral. Se trata con frula y movilizacin pasiva y frecuente.
La recuperacin se presenta en el 40% en el curso de un ano,

PARALISIS DIAFRAGMATICA

sular, mientras que en otros la cpsula de Glisson se rompe y

causa ttemoperitoneo, distensin abdominal, color azulado a

urgencia y estabilidad del estado hemodinmico.

> Rotura de bazo

Es menos frecuente que la de hgado. Aparece en los partos
traumticos en los nios con esplenomegalia. Los sntomas son
similares a los de la rotura heptica, pero se diferencian porque
desde el principio la sangre desciende al peritoneo y produce
hipovolemia grave y choque. Si se confirma el diagnstico con
ecografa, debe precederse al tratamiento del choque mediante
transfusiones de sangre y reparacin quirrgica de la viscera.
Si existe peligro de muerte es recomendable extirpar el bazo.

> Hematoma suprarrenal

Su frecuencia es de 0,9% en los partos vaginales. Se presen
ta en los recin nacidos grandes. Hasta 90% corresponde a
anomalas unilaterales y se manifiesta por la aparicin de una

Se produce por compromiso del nervio frnico. Con mayor

masa en la fosa renal, anemia e hiperbilirrubinemia prolongada.

Las calcificaciones aparecen en dos y tres semanas. Los signos

frecuencia es unilateral. Cuando es bilateral es gravsima y

y sntomas dependen de la extensin y el grado de la hemorra

139

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

gia. Las formas bilaterales son raras y pueden producir choque

En resumen, en esta seccin se describen en forma breve los

hemorragico e insuficiencia suprarrenal secundaria. Frecuente

traumatismos perinatales ms frecuentes. Algunos pocos son

inevitables. Muchos son evitables con los cuidados adecuados
y si somos conscientes en todo momento de la fragilidad de un
neonato y su necesidad de ser cuidado con cuidado. El sndro
me del nio golpeado o abusado por los familiares, llamado
trauma X o sndrome de Kempe (por ser quien o describe por

mente, el diagnstico es retrospectivo y se establece por la pre

sencia de calcificaciones observadas en estudios radiolgicos.
El diagnstico es ecogrfico y el tratamiento conservador es con
observacin y transfusiones en caso necesario.

TRAUMATISMOS DE GENITALES EXTERNOS :

En los partos de nalgas es frecuente observar el hematoma
traumtico del escroto o la vulva que no requiere tratamiento.

primera vez), lamentablemente tambin ocurre en perinatolo

ga. Todos los integrantes del equipo de salud, actuando en
conjunto, pueden analizar los datos y hechos, y lograr una mar
cada reduccin o una casi completa eliminacin del trauma
perinatal en su centro de trabajo.

SECCION

ASFIXIA PERINATAL FISIOPATOLOGA, BASES

RSIOLGICAS PARA LA REANIMACIN Y
AECIN NACIDO POST ASFCTICO

Roerle H. Phibbs
Cre que era una aventura y en realidad era la vida.

J. Conrad
Aunque todas las posibles preguntas de la ciencia recibiesen respuesta, ni siquiera rozaran los verdaderos problemas
de nuestra vida.

L. Wiftgenstein

INTRODUCCION
Asfixia significa sin pulso. Desde hace muchos aos que este trmino se utiliza en forma ms amplia, sin restrin
girse exactamente a su significado etimolgico. La evolucin de ios conocimientos nos permite comprender que
en el perodo perinatal no es necesario que haya hipoxemia (una PaO^ por debajo de cierto valor) ni hipercarbia
(una PaCOj por encima de cierto valor) para que haya existido asfixia. Es ms acertado comprender la asfixia
como una disminucin o un cese del flujo sanguneo y de la entrega de oxgeno a diversos rganos y tejidos,
independiente del nivel o contenido de oxgeno en la sangre. De perdurar esta alteracin, se acumularn cidos,
y es por ello que en la asfixia siempre habr acidosis metablica. Tambin se acumular CO^, en mayor o menor
grado segn la causa de asfixia.
Las condiciones que requieren tratamiento en la sala de partos dan lugar a uno de los problemas frecuentes
de la medicina neonatal. Una pequea demora o algn error u omisin en los primeros minutos de vida puede
significar la muerte o ser causa de discapacidad severa y permanente. As, cada centro asistencial tiene una
responsabilidad ineludible y fundamental en cuanto a la organizacin, capacitacin, anticipacin y evaluacin
peridica de la atencin en sala de partos. El ejercicio de esta responsabilidad permite asegurar que la transicin
de la vida fetal a la neonata! se produzca con xito, evitando o disminuyendo al mximo el dao orgnico y las
secuelas adversas para el resto de ia vida.

140

Seccin 6. Asfixia perinatal. Fisiopatologa

parte, puede ser secuela de la asfixia fetal debido a una de las

CAUSAS DE ASFIXIA

tres primeras causas, dado que esa asfixia fetal puede causar

El feto y el recin nt-Cido son particularmente vulnerables a

la asfixia durante el trabajo de parto, el parto e inmediatamen
te despus del nacimiento (Cuadro 1).
Existen cuatro mecanismos bsicos para la produccin de
asfixia durante estas circunstancias:
a. Asfixia fetal por interrupcin del flujo sanguneo umbilical,
como ocurre en la compresin del cordn (Jurante el tra
bajo de parto.
b. Asfixia fetal por alteracin del intercambio de oxgeno a
travs de la placenta, como ocurre en el desprendimiento
placentario.

que el RN al nacer est acidtico y en apnea. Los cambios

debidos a asfixia en los gases sanguneos variarn con el me
canismo causal de sta.
En la asfixia fetal, los cambios predominantes son la hipoxe
mia y la acidosis metablica secundaria, y muchas veces per
siste un flujo y un intercambio placentario suficientes como
para proveer un intercambio adecuado de CO^. La excepcin
a esta situacin es la oclusin completa del cordn umbi
lical. Por otra parte, en la asfixia neonatal con inadecuada
expansin pulmonar se produce una hipercapnia, que tiene
una gravedad equivalente a la de la hipoxia.
La alteracin del intercambio del gas fetal puede ser conse

c.

Asfixia fetal por inadecuada perfusin de la cara placentaria

materna, por ejemplo, en la hipotensin materna severa.

cuencia de hipotensin arterial materna, debido a la posicin

supina o actividad uterina tetnica secundaria a oxitocina. La

d. Asfixia neonatal por fracaso en la expansin pulmonar al

separacin de la placenta, la placenta previa o el prolapso del

nacer o en el incremento del flujo pulmonar, o ambos.

cordn umbilical tambin pueden alterar agudamente el inter

cambio gaseoso y provocar acidosis en muy pocos minutos. La

El ltimo mecanismo puede producirse como consecuencia de

la obstruccin de la va area, de excesiva cantidad de lquido
en los pulmones o por esfuerzos respiratorios dbiles. Por otra

severidad de la lesin afecta el resultado inmediato y tambin

el grado de disfuncin neurolgica.

CUADRO 1. Factores asociados con la necesidad de tratamientos de emergencia

FACTORES AMEPARTO

FACTORES INTRAPARTO

FACTORES POSPARTO

Edad materna <16 y >40 aos

Presentacin anormal

Depresin por drogas

Hipertensin materna

Abrupto de placenta

Anomalas del SNC

Anemia materna

Placenta previa

Injuria del SNC

Infeccin materna

Compresin del cordn

Injuria medular

Drogas maternas

Parto "en avalancha"

Obstruccin de va area

Enfermedades maternas**

Trabajo de parto prolongado

Inmadurez

Tratamientos maternos
Magnesio

EMH Severa
Segunda fase prolongada;

Neumona

Bloqueo adrenrgico

Narcticos <4 h del parto

Carbonato de litio

Neumotrax

Lquido amnitico anormal

Hernia diafragmtica

Deformidades
Hemorragia (2- 3 trimestre)

Meconio

Anomalas Abdominales

Polihidramnios

Cesrea de emergencia

Anomalas Cardacas

Oligohidramnios

FC fetal anormal*

Postrmino

pH de cuero cabelludo <7,24 Tetania uterina

Gestacin multifetal

Pretrmino

Distocia

Ruptura membranas >24 h

Inmadurez pulmonar

Anestesia regional o general

Actividad fetal disminuida

Hipotensin materna

141

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

CONTINUACION CUADRO 1

vlalform aciones fetales

Bajo peso para EG

Placenta previa

Desproporcin cefaloplvica

Frceps

Ertroblastosis fetal

* A n orm a lid a de a frecuencia card a ca fetal: a ) patrones a norm ales de la frecuencia c arda ca (d e sacele racio n es variables o tardas), b) p rd id a
de la variabilidad de latido o latid o de la frecuencia cardaca fetal, c) bradicardia, d) taquicardia.
** Toxemia (Preeclam psia, hiperten sin Ind u cid a p o r el em barazo). D iabetes. Enferm edad cardaca. Obesidad. F iebre m aterna. H istoria previa de
m uerte fetal o neonatal. N utricin inadecuada. Falta de control prenatal. Niveles de e strio l anorm ales.

FISIOPATiOGA DE LA ASFIXIA FETAL

El crecimiento fetal normal depende de un aporte ininte
rrumpido de oxgeno a los tejidos. Una reduccin crnica en

asfixia evolucion hasta un estado muy severo, la resolucin

espontnea es poco probable, a causa de los cambios neuro
lgicos y circulatorios que la acompaan.

Los factores que afectan la entrega de oxgeno y el intercambio

de COj a travs de la placenta alteran la respiracin fetal. Este

En una etapa temprana de la asfixia, el volumen minuto car

daco se mantiene, pero su distribucin cambia radicalmente:
se produce una vasoconstriccin regional selectiva, que reduce
el flujo sanguneo hacia los rganos y tejidos menos importan
tes, como el intestino, el rin, los msculos y la piel, mientras
que el flujo sanguneo de rganos vitales como cerebro, mio
cardio y glndulas adrenales, se mantiene o aumenta. Este
alto flujo sanguneo ayuda a mantener un aporte adecuado de
oxgeno a los rganos vitales, aunque el contenido de oxgeno
de la sangre arterial est disminuido. En el feto tambin se
mantiene el flujo sanguneo hacia la placenta, a menos que

intercambio de gases se produce por difusin simple, y depende

el proceso asfctico se deba a oclusin del cordn umbilical.

la entrega de ese elemento ocasiona retardo del crecimiento

intrauterino. Si esa entrega se ve afectada en forma aguda,
segn el grado de hipoxia, el feto puede morir rpidamente
o exhibir signos de asfixia (por ejemplo, disminucin de los
esfuerzos respiratorios o de los movimientos fetales, taquicar
dia, bradicardia, prdida de la variabilidad de la frecuencia
cardaca fetal, etiminacin de meconio o acidosis metablica).

de los gradientes de presin entre la sangre materna que perfun

Las condiciones que resultan de la interrupcin parcial y pro
longada de la circulacin (insuficiencia uteroplacentaria o com

El flujo sanguneo pulmonar es bajo en el feto y disminuye

an mas, ya que la hipoxia y la acidosis producen vasocons
triccin pulmonar. Esto no tiene consecuencias inmediatas
sobre el feto, pera en el RN produce hipertensin pulmonar y

prensin de cordn) ocasionan fluctuaciones en la PO^ fetal de

cortocircuito de sangre de derecha a izquierda.

de el tero y la sangre fetal que circula a travs de la placenta.

valores normales de 29-34 mmHg hasta 4 mmHg y en la PCO^

de valores normales de 35-45 mmHg hasta 70-145 mmHg.
Las consecuencias prenatales que pueden producirse son fre
cuentes e incluyen la hipoxemia (disminucin de la tensin de
oxgeno) y la isquemia (disminucin del aporte de sangre a los
tejidos). La acidosis metablica y respiratoria o mixta resultantes
dependen de la severidad de la injuria.

CAMBIOS CARDtO-CIRCULATORIOS
DURANTE LA ASFIXIA
En el feto y en el RN, la asfixia es un proceso progresivo,
potencialmente reversible. La velocidad y el grado con los que
evoluciona este proceso son altamente variables. La asfixia
sbita y severa puede ser letal en menos de 10 minutos; la
leve puede empeorar progresivamente en media hora o ms.
Tambin pueden producirse episodios breves y repetidos de
asfixia leve, durante una hora o ms, que se invierten de modo
espontneo pero que poseen efecto acumulativo y determinan
una asfixia progresiva.
En etapas tempranas, la asfixia puede invertirse espontnea
mente si se suprime su causa. No obstante, una vez que la
142

En esta etapa temprana de la asfixia, el RN efecta vigorosos

intentos para expandir sus pulmones. Si estos intentos son
exitosos, el pulmn estar adecuadamente ventilado y perfundido, pero la sola presencia del gasping no asegura que
esto suceda.
En una etapa ms tarda, cuando la asfixia se hace ms severa,
se deprime el centro respiratorio, y disminuyen las posibilida
des del nio para establecer en forma espontnea la ventila
cin y la perfusin pulmonar. Cuando el aporte de oxgeno se
reduce, el miocardio depende de sus depsitos de glucgeno
para la produccin de energa, Si esta reserva se consume, el
miocardio simultneamente est expuesto a niveles de PO^ y
pH progresivamente ms bajos, cuyo efecto combinado lleva a
la disminucin de la funcin miocrdica, con una disminucin
del flujo sanguneo hacia los rganos vitales. Durante esta eta
pa, puede comenzar el dao cerebral.
Esta secuencia de sucesos cardiovasculares se manifiesta por
cambios en la frecuencia cardaca y en las presiones ar
tica y venosa central, que se miden con facilidad en el RN,
inmediatamente despus del nacimiento. La bradicardia y
la iiipertensin precoces se deben a reflejos que desvan la
sangre de rganos no vitales (redistribucin del flujo). En las

Seccin 6. Asfixia perinatal. Fisiopatologa

primeras etapas de la asfixia, la presin venosa central (aur

cula derecha) puede subir levemente debido a la hipertensin

ventrculo derecho y de la aurcula derecha. Si la presin de la

pulmonar y a la vasoconstriccin sistmica. Cuando el miocar

cir un shunt a travs del ductus arterioso y del foramen oval.

arteria pulmonar es mayor que la presin sistmica, se produ

dio finalmente falla, !a presin venosa central sube an ms,

La hipotensin arterial puede agravar este cortocircuito. Esta

mientras que la artica cae y se acenta el descenso de la

frecuencia cardaca.

condicin se denomina hipertensin pulmonar persistente del

recin nacido (vase captulo correspondiente).

HIPOVOLEMEA - NORMOVOLEMtA HIPERVOLEMIA

CIRCULACIN CEREBRAL
En el RN asfixiado, algunos factores rpidamente cambiantes

El feto puede perder un gran volumen de sangre durante el

trabajo de parto y el parto.
a.

b.

c.

d.

Puede existir hemorragia placentaria: El sangrado vaginal

afectan el flujo sanguneo cerebral. La disminucin del flujo

sanguneo puede llevara que se produzcan isquemia e infarto.
El incremento del flujo sanguneo o la congestin venosa pue

materno es uno de los antecedentes ms comunes de hi

povolemia y shock neonatal. El feto puede sufrir hemorragia

den producir hemorragia.

por incisin de la placenta durante una operacin cesrea.

aporte constante de oxgeno, pero este mecanismo fracasa

El feto puede sangrar a travs de la placenta hacia un

con frecuencia en los RN.

gemeSo o, lo que es ms raro, hacia la madre, perdiendo

volmenes lo suficientemente considerables como para
causar shock.

La PaCOj tiene un efecto poderoso sobre la circulacin cere

bral. la hipercarbia produce vasodilatacin, mientras que la
hipocarbia lleva a la vasoconstriccin cerebral. La hipocarbia

El cerebro tiende a regular su flujo intentando mantener un

Puede quedar atrapada cantidad excesiva de sangre fetal

adems puede ser una causa de hipotensin. La hiperventila-

en la placenta en el momento de la ligadura del cordn

umbilicaL Esto puede ocurrir por la comprensin recurrente

cin manual o con el respirador puede causar hipocarbia y por

ello vasoconstriccin cerebral y, por lo tanto, una disminucin

del cordn umbilical, debido al retraso en la salida de la

cabeza de un RN en presentacin podlica.

tambin puede causar hipotensin por disminuir el retomo ve

Los partos traumticos pueden causar hemorragias in

ternas. La fractura de huesos largos, la hemorragia intra
craneal o la ruptura de visceras intraabdominafes pueden
producir un sangrado suficiente como para originar shock.

en la presin de perfusin cerebral. La ventilacin excesiva

noso y el volumen sistlico. Flace muchos aos se demostr
en experimentos en corderos recin nacidos que la asociacin
de hipotensin con hipocarbia es muy deletrea para la circu
lacin cerebral y para la entrega de oxgeno cerebral, y puede
producirse isquemia cerebral importante.

Por lo comn, los nios hipovolmicos desarrollan hipotensin

despus de que se trat la asfixia y que cedi la vasoconstriccin
secundaria a ella. La asfixia puede imitare enmascarar el shock.

En adultos y animales, en condiciones fisiolgicas adecuadas,

la hipotensin per se induce vasodilatacin cerebral, en un
intento de mantener la presin de perfusin y el flujo sangu

La asfixia tambin redistribuye la sangre entre el feto y la pla

centa, en cualquiera de las dos direcciones. La asfixia presente

durante el trabajo de parto desva la sangre desde la placenta

hacia el feto, proporcionndole al RN un gran volumen sangu

neo. La asfixia que slo se produce durante el parto tiene efecto

opuesto. La hipotensin materna tambin permite que la sangre

neo cerebral. Esto se logra dentro de los lmites de la autorre

gulacin cerebral, que es deficiente en los RN enfermos para
lograr una compensacin adecuada. La hipertensin genera
vasoconstriccin cerebral para intentar evitar un aumento
exagerado del flujo sanguneo cerebral, lo que tambin es
deficitario en los RN. Por otra parte, pero con igual sentido

fetal circule hacia la placenta. Ambas producirn hipovolemia.

fisiolgico, la hipoxia y la anemia son vasodilatadores cere

La mayora de los RN con shocl< hipovolmico al nacer

tambin sufri asfixia intraparto. Sin embargo, slo una muy
pequea fraccin de los RN asfixiados tiene hipovolemia. La
mayora tiene normovolemia o hipervolemia. La expansin del
volumen sanguneo de un nio asfixiado que est normo o hipervolmico es perjudicial.

brales. Cuando ms de una de estas variables es anormal, el

cerebro puede ser incapaz de regular su flujo sanguneo en
forma ptima. Por ejemplo, en la asfixia aguda existen hipoxia,
hipercarbia e hipertensin refleja sistmica. Si los vasos de
resistencia se dilatan como consecuencia de la hipercarbia
y de la hipoxia, entonces el cerebro puede estar expuesto a
muy altas presiones arteriales. La hipoxia y la acidosis pre

CIRCULACIN PULMONAR
La resistencia vascular pulmonar debe caer dramticamente
despus del nacimiento. Esto es subsiguiente a la expansin

vias pueden interferir en la capacidad cerebral de regulacin

del flujo sanguneo, sometiendo la microcirculacin cerebral a
grandes variaciones del flujo en respuesta directa a cambios
de presin.

del pulmn y al aumento de PaO^, ambos coincidentes con el

comienzo de la respiracin. As, en los RN asfixiados, la resis

La presin venosa yugular puede ser elevada por disfuncin

cardaca o por uso excesivo del respirador o por la posicin

tencia vascular pulmonar permanece elevada, lo que resulta

en un aumento de las presiones de la arteria pulmonar, de!

de la cabeza y el cuello. Administrar excesiva presin mediante

un respirador o el neumotorax a tensin obstruye el retomo
143

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal ^ anornnai

venoso hacia el corazn y esto aumenta la presin venosa,

parece ser el aumento de las presiones de la aurcula izquierda,

disminuye el fetorno venoso cerebral, se incrementa la presin

en los vasos de la matriz germinativa y aumenta el riesgo de

de las venas pulmonares y de los capilares pulmonares. Este

aumento de las presiones hidrulicas del sistema vascular, aso

hemorragia intracraneal.

ciado con una disminucin del drenaje linftico, conduce a la

Muchas situaciones clnicas y maniobras teraputicas pueden

presencia del edema pulmonar.

actuar sobre el flujo sanguneo cerebral normal y tas presio

nes intravasculares cerebrales. As, una ventilacin inadecuada

La depresin respiratoria es comn en el RN severamente as

fixiado, debido al efecto depresor central de la hipoxia. Esto es

puede producir hiper o hipocarbia. Si se administra bicarbona

diferente de la respuesta que se observa en el nio de mayor

to de sodio rpidamente, cambia bruscamente el pH; si se lo

hace sin incrementar de modo adecuado la ventilacin para

edad y en el adulto, que aumentan la ventilacin cuando se lo

somete a la hipoxia. Por lo tanto, el RN hipoxmico slo iniciar
la respiracin espontnea despus de que se lo estimule o

eliminar el exceso de CO^, producido, se producir hipercar

bia. El shock no tratado puede causar isquemia cerebral. Por

ventile en forma artificia!.

otra parte, se realiza una expansin excesivamente rpida del

volumen sanguneo la presin incrementar con brusquedad,

ben en otra seccin.

y posiblemente el flujo cerebral, si los vasos cerebrales de re

sistencia an permanecen en mxima dilatacin.

La eliminacin de meconio y el sndrome asociado se descri

El aumento de la resistencia vascular pulmonar puede deberse

a hipercarbia, al edema perivascular y tambin a la hiperinflacin o sobredistensin alveolar, que puede producirse en for

SISTEMA RESPIRATORIO

ma iatrognica. Este ltimo fenmeno puede disminuir el flujo

sanguneo pulmonar, aumentar la resistencia vascular pulmo

La asfixia puede afectar la respiracin despus del naci

nar y tambin ocasionar una depresin cardiovascular refleja.

miento de varias formas {vase Cuadro 2).

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES

CARDIORRESPtRATORIAS

C U A D R O 2. Efectos de la asfixia sobre el aparato respiratorio

Dism inucin de surfactante, m s grave el SDR.
Edem a (intersticial/perivascular; alveolar).

Con el uso del respirador se debe ser cauto para lograr

buena oxigenacin, pero con especial atencin en no aplicar
presin de manera exagerada que pudiera disminuir an ms

H ipoventilacin central (depresin del S N C ).

el gasto cardaco y producir un mayor incremento de la presin

Elim inacin de m econio: aspiracin pre o posnatal.

venosa central. Adems, se debe recordar que la mejora del

cuadro pulmonar puede ser rpida y, por lo tanto, se debe es

Alteracin de las prostaglandinas.

tar atento para disminuir con rapidez y en forma dinmica los

parmetros del respirador, en respuesta a esta mejora de la

Aumento de la resistencia vascular pulm onar (isquem ia alveolar).

compliance pulmonar.

H ipertensin pulm onar persistente del recin nacido.

Para el manejo especfico es muy til medir la presin arterial

sistmica, la presin venosa central y realizar una ecocardio
grafa para estimar la funcin cardaca y la presin de la ar

No est clara la importancia de la asfixia en la etiologa de la en

fermedad de membrana hialina. Se postula que la asfixia, con
la hipoxia que ocurre, puede aumentar el efecto y la gravedad de
la enfermedad de membrana hialina, al disminuir la sntesis de
lecitina. Asimismo, la asfixia puede redundar en dao para las
clulas alveolares, debido a la isquemia pulmonar que se pro
duce. No parece haber una diferencia significativa en los valores
del estado cido-base entre los grupos de RN pretrmino que
desarrollan enfermedad de membrana hialina y aquellos que no
lo hacen. Al pnncipio, se crea que la mortalidad del RN pretr
mino estaba directamente relacionada con el grado de acidosis
que se desarrollaba durante el trabajo de parto y el parto en s
mismo. Esto no parece ser cierto para los RN prematuros. Ade
ms, el grado de acidosis no necesariamente se correlaciona
con la frecuencia de la enfermedad de membrana hialina en los
RN con peso de nacimiento <1.750 gramos.

teria pulmonar.
Los regmenes teraputicos comprenden:
a. RN de trmino con hipotensir): Dopamina a dosis bajas
(2,5-4 m c^kg/m in). Esto mejora la funcin miocrdica sin
efecto sobre receptores adrenrgicos alfa o beta; aumenta
la presin arterial sin aumentar las resistencias vasculares
pulmonar ni sistmica en el recin nacido post-asfctico.
Segn la respuesta ir aumentando dosis paulatinamente
hasta 10-15 mcg/kg/min (Dobutamina?).
b. RN de trmino con hipertensin y PVC elevada: Dopa
mina y nitroprusiato (2-6 mcg/kg/ min). La respuesta
se observa en 20-30 minutos (disminucin de presin
arterial y venosa central, con mejora del pH y PO^). (Do
butamina?).
c.

RN de pretrmino con PVC elevada e hipotensin: isapra-

En cuanto al edema, ste puede deberse al aumento de la

terenol (cuando la FC no es elevada o incluso esta baja se

permeabilidad capilar, pero si este factor existe probablemente

es transitorio y se corrige con rapidez. Mucho ms importante

va en 24-36 horas).

144

puede utilizar isoproterenol. La mejora definitiva se obser

Seccin 6 Asfixia pennatal. Fisiopatologa 1

r*- * , *

^ 1

- W < . * K

RN de pretrmino con hipertensin sistmica: Dopamina

(2,5-6 mcg/kg/min). A dosis bajas se espera un efecto vaso
dilatador que puede ayudar a disminuir la postacarga, dismi
nuir la presin arterial y mejorar la ventilacin y oxigenacin.

este rgano, daos que se pueden manifestar como enteroco

Siempre deben tenerse en cuenta algunos diagnsticos dife

renciales, que si no se detectan puede agravarse y hasta ser

cha cautela. Si la asfixia fue lo suficientemente severa, reco

irreversibles. Ellos son:

por lo menos, 24 horas de observacin sin alimentacin.

d.

1. Shock hipovolmico secundario a prdida de sangre fetal

oculta.
2. Flipoglucemia severa asociada con insuficiencia cardaca.
3. Taquicardia paroxfstica supraventricular intrauterina.

litis necrotizante, descamacin de la mucosa gastrointestinal

y perforacin intestinal. Por estas razones, en el recin nacido
asfixiado la alimentacin siempre debe comenzarse con mu
mendamos una evaluacin muy minuciosa del recin nacido y,

La insuficiencia renal, secundaria a la necrosis tubular aguda,

por lo general acompaa a la asfixia perinatal. La fase inicial de
oliguria puede ser muy corta, y se caracteriza por ia elevacin
de la urea y creatinina sanguneas. En el sedimento se pueden
hallar cilindros celulares, hematuria y proteinuria. Adems de

4. Constriccin o cierre ductal preparto,

la retencin hdrica secundaria a la disfuncin renal, estos pa

5. Diabetes materna, con cardiomiopata hipertrfica o hi

pertrofia septal asimtrica. Cuando cursa con hipoglu
cemia puede existir dilatacin cardaca, lo que confunde

cientes pueden desarrollar un cuadro clnico secundario a la

mas el cuadro.

secrecin inadecuada de hormona antidiurtica o al aumento

del factor antinatriurtico, lo que producir hiponatremia y re
tencin hdrica.Tambin puede producirse necrosis de las pir

6. Insuficiencia suprarrenal; cardiomiopatias virales o por

protozoos (rubola, citomegalovirus, toxoplasmosis, otros).

mides y de la mdula renai, pero stos son hallazgos ms raros.

En resumen, el shock cardhgnca secundario a disfuncin

miocrdica asfctica tiene grados variables de severidad. Si
e cuadro se reconoce con rapidez y se utilizan las medidas
teraputicas adecuadas, por lo general se obtiene una recupe
racin completa del RN. Sin embargo, todava no se conoce el
pronstico a largo plazo de esta condicin.

cin nacidos con asfixia. La frecuencia es mayor an en aquellos

La incidencia de la hipoglucemia aparece elevada en los re

asfixiados con retraso del crecimiento intrauterino. Durante la
asfixia, el feto muestra una disminucin rpida de la glucemia.
En estudios practicados sobre animales se observa que incluso
si la glucemia permanece dentro de los lmites normales, existe
una disminucin del contenido de glucosa en el cerebro. Se pos
tul que la supervivencia de los animales asfixiados se prolonga
si la madre recibe una infusin de glucosa antes de la lesin.
Sin embargo, en estudios recientes, los animales que estaban

Se resumen en el Cuadro 3.
Durante la asfixia, la sangre se redistribuye y llega menos canti
dad al intestino, lo que le puede ocasionar daos isqumicos a

CUADRO 3 .

Cr'*)S de Id dsfixid en

Intestinales: Enterocolitis necrotizante; prdida de m ucosa;

perfora Din.
Renales: Necrosis tubular y m edular; parlisis vesical; alteraciones

hipoglucmicos y sin alimentacin antes de la lesin asfctica

demostraron menores daos del sistema nervioso central, que
los grupos control con niveles de glucemia normales. Esto pa
rece relacionarse con el menor nivel de cido lctico tisular dei
cerebro que se observa en los animales hipoglucmicos.
Los niveles del cdicio y magnesio sricos tambin son infe
riores en los animales asfixiados. La etiologa de esto no es
clara, pero puede relacionarse con un aumento de la carga
de fosfato, subsiguiente al dao cerebral hipxico. Los signos
de hipocalcemia tambin pueden verse agravados por la ad

del sistema renina-angiotensina.

ministracin de bicarbonato de sodio en el perodo postnatal

M etablicos

inmediato, !o que provocara una disminiicin del calcio ini

H ipoglucem ia

co. Adems de estos fenmenos, la secrecin de caicitonina

H ip oca lce m ia (y calcio fnico)

aumenta de modo notable durante un episodio de asfixia, y

A cid o sis m etablica

tambin puede provocar hipocalcemia.

H ipom agnesem ia

t Triglicridos

t C a tecolam in as

D aos tisu la r y celu lar con:

ASPECTOS IMPORTANTES EN E
NACIMIENTO DE UN RN ASFIXL

I Productos nitrogenados

rCPKyLDH

t P fsforo

t xantinas

?SECUENCIA DE lA REANIMACIN

H em atolglcos: Leucocitosis transitoria (e sp ecialm e n te form as in

Las guas prcticas de reanimacin se describen en la seccin

m a dura s); aum ento de eritroblastos.

siguiente. La reanimacin debe guiarse por mediciones fisiol

Hepticos: Necrosis celular

y congestin centrolobular; "sndrom e de

colestasis"; J, dism inucin de produccin de factores de coagulacin.

gicas en serie para determinar en qu punto de la secuencia

fisiopatolgica se encuentra el RN.
145

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

PREPARACIN Y ANTICIPACIN

PRIMERA ETAPA
Tratamiento inicial y evaluacin de la seriedad de la asfixia.

Partos que deben ser asistidos por un mdico con experiencia

prctica en reanimacin

a.

Mantener la temperatura corporal. Evitar tiipertermia.

b.

Desobstruir la va area.

1. Cesreas de emergencia por sufrimiento fetal.

c.

Vigilar la frecuencia cardaca.

2. Sufrimiento fetal demostrado por:

a. Patrones de frecuencia cardaca anormales (bradi

d. Estimular la respiracin.

cardia, desaceleraciones tardas).

e. Si la ventilacin es inadecuada, asistir la ventilacin y a
b. Acidosis fetal (pH menor que 7,24).

oxigenacin.
f.

g.

h.

c.

Si la bradicardia no responde de inmediato a la ventila

Prolapso del cordn u m b ilica l.

cin, comenzar con masaje cardaco.

3. Embarazo de menos de 34 semanas de edad gestacional.

Si la asfixia es severa, pasar por la arteria umbilical un ca

4. Enfermedad hemoltica severa.

tter previamente conectado con un trsnsductor y registrar

5. Placenta previa y abruptio placentae.

la presin.

6. Eclampsia y preeclampsia severa.

Corregir en forma parcial la acidosis metablica severa

7. Retardo del crecimiento intrauterino severo.

(nunca dar bicarbonato de sodio, a menos que la PaCO^

sea normal y la ventilacin sea efectiva).

8. Lquido amnitico meconial.

9. Corioamnionitis o sepsis materna.
10. Parto vaginal en presentacin podlica.

SEGUNDA ETAPA

11. Madre con diabetes complicada.

Reevaluacin para verificar que hubo progresos en la inversin

de los cambios producidos por la asfixia.

AREA DE RESUCITACION

a. Reevaluar la ventilacin asistida, usar la mecticin de PaO,

y PaCOj, para modificar la FiO^, las presiones y las fre
cuencias.

El mejor lugar para la reanimacin se logra cuando se puede

llevar la unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) al rea
de partos. Una sala especialmente preparada para la reanima

b. Si se inici el masaje cardaco, utilizar mediciones de pre

c.

cin o estabilizacin de casos complejos evita riesgos y daos

sin para determinar cundo se lo puede suspender.

innecesarios. Esta sala es como una mini UCIN en su control de

Verificar complicaciones de la ventilacin, por ejemplo, ex-

temperatura, iluminacin, espacio para personal y equipos, fuen

tubacin, intubacin selectiva de un bfonquio, hiperoxia,

tes elctricas y de gases, cunas radiantes, monitores y bombas

hipocapnia, taponamiento del retorno venoso cardaco,

de infusin. De ser posible habr un laboratorio cercano para

neumotorax.

determinar hematocrito, gases en sangre, calcemia, glucemia y

d. Evaluar el estado circulatorio.

otros datos segn necesidad. Mejor an, existen pequeos equi

pos portitiles para lectura instantnea por micromtodo de sas
y otras pruebas de laboratorio, que pueden ser utilizados al lado

TERCERA ETAPA

del beb en toda reanimacin compleja. Esta sala adems siem

pre tendr disponible todo el equipamiento, los medicamentos y

Fase de recuperacin.

el material necesarios para una reanimacin y estabilizacin exi

a.

Continuar ajustando el apoyo respiratorio.

tosa (ver Seccin de Reanimacin). Ser responsabilidad del per

t).

Evitarla hipoglucemia y la posible hiperglucemia secunda

ria al stress. No dar bolos de glucosa sin antes cerciorarse
de que hay hipoglucemia y se haya corregido ia hipoxia y
la acidosis.

c.

Evitar la hipocalcemia y la hipokalemia.

d. Si hubo asfixia severa con isquemia intestinal, evitar la ali

e.

146

adecuadamente disponibles todos los elementos del rea. Slo

as se estar siempre listo para todas las emergencias neonata
les que puedan ocurrir en la sala de partos. (Las puertas deben
ser lo suficientemente amplias para facilitar el trnsito y tambin
el pasaje de equipos de radiografa y ecografa).
La anticipacin con programacin y planificacin para proceder

mentacin temprana.

rpida y correctamente ante lo imprevisto son los requerimien

Vigilar la funcin renal para descubrir evidencias de dao

isqumico, ajustando el aporte de lquidos y electrolitos.

tos ms importantes para una reanimacin neonatal exitosa.

Esto incluye:

Una reanimacin controlada, guiada por mediciones fi

a. Todo el equipamiento especializado siempre listo.

siolgicas, exige una preparacin previa.

f.

sonal de cada turno de la UCIN supervisar y mantener siempre

Evaluacin neurolgica detallada.

b.

Personal adecuadamente entrenado inmediatamente dispo

nible para cada nacimiento.

Seccin 6. Asfixia perinatal. Fisiopatologa

c.

IVItodos de comunicacin infalibles.

Apgar (Cuadro 4).

d. Guas claras de procedimiento con responsables claramente

asignados (especialmente para las emergencias imprevistas).
La supervivencia y la calidad de vida del RN asfixiado en parte
dependen de la anticipacin, el reconocimiento y el manejo
adecuado de las complicaciones antes mencionadas. La reani

C U A D R O 4 . Etiologa de puntaje de apgar bajo

1. Asfixia intraparto.
2. Drogas (m eperidin a, m orfina, Valium , anestsicos, sulfato de
m agnesio).

macin debe dirigirse al acortamiento del perodo en el que el

recin nacido est asfixiado y a la disminucin de las secuelas

3. Insuficiencia circulatoria (se p tice m ia , hem orragia, ane m ia).

de la lesin inicial. Por lo que hemos visto hasta ahora, resulta

4. Enferm edades del sistem a nervioso central (hem orragia intra-

claro que el tratamiento debe incluir esfuerzos para prevenir la

progresin del dao inicial. Se cree que este proceso ocurre en
la primera hora o dos posteores al episodio asfctico.

v e n tric u la ro subdural, m alform aciones, m eningitis).

b. Problem as m ecnicos (n eu m otorax, atresia de coanas, diafrag
m as larngeos, hernia diafragm tica).
6. Enferm edad pulm onar (n eu m ona, hipopla sia , enferm edad de

TERMORREGULACIN

m em brana hialina severa).

7. Enferm edad m uscular (m iastenia gravis, distrofia m iotnica).

Un RN de trmino, con su piel hmeda y desnuda, si est ubi

cado en una cuna abierta, pierde 4 C de temperatura cut

8. Trauma (da o m edu lar o cerebral).

nea en menos de 5 minutos y 2 C de temperatura central en

menos de 20. Durante este mismo lapso, si el RN est seco
y bajo una fuente de calor radiante, prcticamente no pierde
calor. Es fundamental evitar hipertermia en los RN con asfixia.
La hipotermia tambin debe ser evitada salvo en protocolos te
raputicos, Esto se logra fcilmente manteniendo la temperatura
templada en sala de partos, ubicando al RN rpidamente en un
rea precalentada (en una fuente de calor radiante, como una
cuna radiante o servo-cuna) y secando la cabeza y el cuerpo del
RN con compresas tibias. Todos estos simples pasos deben ser
garantizados para cualquier RN con asfixia, ya que su sistema
termorregulatorio es inestable y rpidamente desarrolla acidosis
y dficit de oxgeno. La injuria por fro y la hipertermia tambin
demoran la recuperacin de episodios de acidosis y de aumento
del consumo de oxgeno. La hipertermia se asocia con peores
resultados a largo plazo (ver captulo de EHI e hipotermia).

APGAR
Cuando el RN nace se le asigna el puntaje de Apgar (ver Sec
cin de Reanimacin). Muchos casos de asfixia comienzan en
tero, por lo que no se puede esperar a que transcurra un
minuto antes de iniciar la reanimacin, ya que esperar este
tiempo retrasara la utilizacin de medidas que pueden pre
venir injurias permanentes del cerebro. Si al quinto minuto el
puntaje total es menor a 7, se contina repitiendo esta evalua

OXGENO, VENTILACIN Y CIRCULACIN

Por qu NO se debe usar oxgeno fro, no humidificado, so
bre la cara de los RN, despus de! nacimiento? sta es una
prctica injustificada y puede estimular que el rea tngeminai
facial sensible a la temperatura y ocasionar una apnea o una
bradicardia reflejas.
En otras secciones la concentracin de oxgeno durante la reani
macin se describe en ms detalle. Slo en casos excepcionales
es necesario utilizar 100% y siempre se debe evitar la hiperoxia.
E lo x^ n o puede ser necesario en la sala de partos para prevenir
la hipoxemia, evitando metabolismo anaerbico secundario y aci
demia. Sin embrago, se debe suministrar oxgeno slo para man
tener una PaOj entre 50 y 70 mmHg. Hay que intentar obtener
cuanto antes un estado cido-base o aplicar un monitor de satu
racin de oxgeno y disminuir rpidamente la dosis de oxgeno. Si
la saturacin es <75-80% se debe dar oxgeno. Si bien durante la
reanimacin es muy importante corregir la hipoperfusin tisular y
corregir la hipoxemia, tambin es importante EVITAR hiperoxia du
rante el perodo postasfctico. En 1,939, Comroe demostr que la
inhalacin de oxgeno en asfixia ocasionaba un descenso brusco
de la presin arterial. Adems, la hiperoxia tambin puede depri
mir la ventilacin y retrasar la recuperacin de hipopnea. El ob
jetivo es EVITAR hiperoxemia pero para nada permitir hipoxemia.

cin cada 5 minutos hasta que el puntaje alcance 7 o ms, o

hasta los 20 minutos de vida. Es fundamental recordar que el
puntaje de Apgar solamente sirve como gua para la interven

La oxigenacin de la sangre y la expansin del pulmn constitu

yen el principal tratamiento de la bradicardia persistente en el
RN con asfixia. Las causas ms comunes de bradicardia persis

cin, y no es lo que determina qu teraputica se habr de

tente en un RN asfixiado con apnea o ventilaciones inefectivas

son; a) ventilacin inefectiva con bolsa y mscara, b) intubacin
esofgica y c) presiones insuficientes para lograr inflacin pul
monar. Las tres conducen a insuficiente expansin pulmonar.

seguir. Adems, debe recordarse que el puntaje de Apgar y el

examen fsico inicial suelen no reflejar con exactitud el estado
cardiovascular y el cido-base del neonato. Por lo tanto, la te
raputica no la puede dictar solamente la evaluacin clnica y
s en cambio las mediciones frecuentes de los gases en sangre
arterial y las determinaciones de las presiones venosa central y
arterial, para evitar el uso innecesario de tratamiento. El cuadro
siguiente analiza algunas de las causas de un puntaje bajo de

La expansin pulmonar disminuye el tono vagal y aumenta la FC,

Sin embargo, la FC aumenta aun antes de que ocurran cambios
en los gases sanguneos secundarios a la ventilacin. Esto de
muestra que la expansin pulmonarperse es importante. La cau
sa ms comn de una expansin pulmonar inadecuada durante
147

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

la reanimacin es el uso de presiones insiiiratorias insuficientes

por temor a causar un neumotrax. Sin embargo, en ausencia de

persiste la duda sobre la posicin del tubo, y el RN se encuentra

inestable, hay que volver a intubar. Si se us ventilacin con bolsa

anormalidades pulmonares y con el tubo endotraqueal en posi

y mscara, puede introducirse una sonda nasogstrica en el est

mago. En el caso de que haya intubacin esofgica, se producir
un burbujeo a! introducir el extremo prxima! de esta sonda en

cin correcta, el neumotrax iatrognico es muy raro.

Las primeras ventilaciones pueden exigir una presin de
30 a 35 cm H^O para expandir los pulmones. Las presiones
ventilatorias subsiguientes dependern del tipo de patologa
pulmonar, de la evaluacin clnica de la entrada de aire, de la
expansin torcica, del color y de la frecuencia cardaca del
RN. La ventilacin y la presin administrada siempre se deben
controlar por medio de un manmetro de presin conectado
a la bolsa; si no se cuenta con este manmetro, no hay ma

nera correcta para determinar cui es a presin que se est

utilizando. La utilizacin de un manmetro de presin en la va
area disminuye la frecuencia del neumotrax, al permitir que
la persona encargada de la reanimacin evite utilizar presiones
pico excesivas. Cuando se usan (en forma voluntaria o no) Ti

algn recipiente con agua. Otra maniobra posible es la aspiracin

con una jeringa, lo que permitir extraer una gran cantidad de
aire si el esfago est intubado. Si el RN no respira o las respi
raciones son tipo gasping o no son suficientes para mantener
FC >100 X min, se iniciar ventilacin con presin positiva.
En relacin con el masaje cardaco, los detalles estn descri
tos en la seccin siguiente. Baste decir aqu que en los RN de
trmino el masaje debe generar una presin sistlica de unos
80 mmFlg. Con frecuencia de masaje de 120/min se mantendr
una presin diastiica de 20-25 mmFlg, lo que ser adecuado
para mantener la perfusin de las arterias coronarias durante la

prolongados, raramente es necesario usar presiones inspiratorias que superen los 25 cm H^O. As como es de fundamental

distole. (Por esto tambin es importante no usar una relacin

masaje-ventilacin >3:1 y no dar ms de 90-110 compresiones
por minuto).

importancia establecer rpidamente la expansin y la aireacin

pulmonar, tambin es importante evitar la sobredistensin una

Cuando se inicia la reanimacin hay que recordar las posibles

complicaciones (ver Cuadro 5). Es crucial determinar cul es la

vez que el pulmn se ha expandido. Si esto no se hace, habr

ms dao pulmonar y se Inactivar el surfactante. Una vez es
tablecida la capacidad residual funcional, teben disminuirse
rpidamente la presin inspiratoa y el Ti, utilizando los valores
mnimos posibles que permitan suficiente (NO perfecta) oxi

ubicacin del RN dentro de la secuencia de la asfixia descrita

al comienzo. Si la asfixia progres hasta producir fallo cardaco,
la resucitacin debe incluir la restauracin del volumen minuto
cardaco, as como establecer adecuada ventilacin y perfusin

genacin (saturacin 85%-92%). As, presiones de 16-20 om

pulmonar. Sin embrago, por lo general, el fallo miocrdico no se

produce hasta tanto el pH como la PaO^sean extremadamente

H^O y Ti de 0,30-0,35 segundos suelen ser suficientes si se usa

PEER La ventilacin de los pulmones no debe ser excesiva. La

bajos: en el rango de 6,90 y 20Torr, respectivamente. El volumen

PaCO no debe bajar mucho; hay que mantenerla a no menos de

35-45 mmHg para evitar disminucin del flujo coronario por va
soconstriccin e hipotensin por vasodilatacin sistmica. Por
esto es fundamental ventilar los pulmones con frecuencias res
piratorias y presiones que no induzcan hipocarbia. Esto no es lo
mismo que permitir hipercarbia de 60-65 mmHg o ms, lo que
tambin podra ser perjudicial para el cerebro, sobre todo en los
RN pretrmino (ms sobre esto en la seccin de reanimacin).
La frecuencia respiratoria a emplearse depender de la
respuesta del paciente: se comenzar con frecuencias de
30 a 40 respiraciones por minuto. Si existiese una patologa
pulmonar, como enfermedad de membrana hialina o prema
turidad (<1.500 g al nacer), durante las primeras inspiracio
nes, se recomienda utilizar las presiones ms bajas posibles
con PEEP suficiente (3-5 cm H^O) para lograr la estabilizacin
del surfactante. Despus, se seguirn las frecuencias mencio
nadas con tiempos inspiratorios de 0,3 segundos.
El tubo endotraqueal se debe introducir en la trquea hasta 7,
8 y 9 cm aproximadamente, contados desde la comisum labial
para los nios que pesan 1, 2 y 3 kg, respectivamente. Si exis
tiese alguna duda en cuanto a ia posicin del tubo endotraqueal
o el RN no mejora, o ambas cosas a la vez, es muy probable
que se haya practicado una intubacin esofgica o que el tubo

minuto cardaco se restablece mediante la rpida correccin de

la hipoxia y la acidosis severas; hasta conseguirlo, ese volumen
se debe mantener mediante el masaje cardaco. En estos casos,
existir una hipotensin severa. Tan pronto como el pFl llega a
7,10 y la PaOj a 40-50 torr, el miocardio responde con rapidez,
aumenta la frecuencia cardaca, asciende la presin artica y
el pulso es ms amplio, mientras que la presin venosa dismi
nuye. En este momento, el RN habitualmenfe estar hipertenso
debido a que la vasoconstriccin an persiste en los rganos no
vitales, y slo disminuye cuando se mantiene una adecuada oxi
genacin y se corrige la hipercarbia y la acidosis: slo entonces
la presin descender hasta la normalidad. Mientras la vaso
constriccin est presente, se manifestar por intensa palidez
cutnea. Cuando comience a ceder, la piel adquirir coloracin
rosada, estar bien perfundida y se observar un rpido relleno
capilar, despus de la compresin digital. Cuando el flujo san
guneo perifrico mejora, el cido lctico secuestrado en estos
tejidos entra en la circulacin central y reaparece un gran dficit
de bases (que puede haber sido normal con anterioridad).
Si la asfixia slo es de gravedad moderada, la reanimacin co
mienza en la mitad de la secuencia en donde existe hipertensin,
lo que indica que el miocardio an no claudic. La ventilacin
efectiva con la necesaria concentracin de oxgeno puede ser sufi
ciente, tanto para corregir la acidosis mediante el descenso de la

endotraqueal est introducido por dems. Para confirmar esto se

PaCOj como para oxigenar la sangre adecuadamente y dilatar el

debe observar la trquea en forma directa. Sin embargo, no hay

que confiar en la auscultacin gstrica o pulmonar solamente,

lecho vascular pulmonar. Sin embargo, en algunos casos severos,

si persiste una acidosis significativa despus de la correccin de

ya que ella puede hacer perder segundos o minutos valiosos. Si

la hipercarbia, se podr considerar administrar productos alcalinos

148

Seccin 6. Asfixia perinatal. Fisiopatologa

para corregir la acidosis metablica en forma parcial y, mediante

la inversin de la vasoconstriccin pulmonar, establecer una bue
na perfusin pulmonar. Esto tiene importancia especial en (os RN
de trmino, que tienen una mayor respuesta vasoconstrictora a la
asfixia que los de pretrmino. Por lo general, el incremento del pH
hasta el rango de 7,15-7,25 puede ser suficiente.
Cuando se corrigen los cambias producidos por la asfixia, re
tornan los esfuerzos respiratorios espontneos. El perodo com
prendido entre el comienzo de la reanimacin y la reaparicin
de los esfuerzos respiratorios espontneos es directamente pro
porcional a la gravedad de la asfixia y tambin al grado de dao
cerebral que se haya producido. En los nios que sufrieron una
asfixia severa con pH comprendido entre 6,95 y 7,00, pero que
luego no presentaron dao cerebral, los esfuerzos respiratorios
reaparecieron entre los 10 y los 20 minutos. Aquellos que sufrie
ron un serio dao cerebral pueden permanecer apnelcos duran
te horas despus de la normalizacin de los gases sanguneos.

VAS Y ADMINISTRACIN DE DROGAS

Si el RN permanece sin respuesta a las maniobras de reanima
cin (frecuencia cardaca por debajo de 60 Ipm, palidez extre
ma), a pesar de una ventilacin adecuada y un masaje cardaco
efectivo, debe comenzarse con la administracin de medica
mentos. Esto est descrito en la seccin siguiente. Las drogas se
pueden administraren venas perifricas,vena umbilical,trquea
o excepcionalmente en el corazn. La inyeccin endovenosa por
una va perifrica es difcil de establecer y estabilizar durante
un paro cardiorrespiratorio, sin embargo, hay situaciones en las
que estn dilatadas y son de fcil acceso. Tambin se puede
canalizar la vena umbiiical, ya que es de fcil acceso y se puede
mantener con seguridad durante este procedimiento. Para evitar
dao heptico, el catter debe estar en posicin central en la
vena cava inferior, por encima del diafragma. Si la punta del ca
tter no puede ser ubicada correctamente, en casos de urgencia
el catter debe introducirse solamente 2-3 cm por debajo de
la piel del abdomen. Siempre se debe tener extremo cuidado
para asegurar que no entre nada de aire a la circulacin, ya que
cruzar el foramen ovale y podr alcanzar una arteria coronaria o
cerebral. La arteria se canaliza hasta el nivel de la vrtebra lum
bar 4. La ubicacin adecuada de los catteres es importante, ya
que la infusin de soluciones hipertnicas a travs de un cat
ter ubicado en forma incorrecta puede producir complicaciones
muy serias (como necrosis heptica, infartos renales, etctera).
Por la na intratraqueal so se puede administrar adrenalina
y atropina (droga no requerida en reanimacin), despus de
que se las haya diluido con agua destilada estril. Sin embargo,
los accesos todava sern necesarios para administrar medica
mentos e infusiones de volumen si son requeridas y para medir
la presin arterial.
La inyeccin intracardaca de medicacin slo se debe
utilizar como una ltima posibilidad. En los animales de
experimentacin no hay diferencias significativas entre las in
yecciones intracardaca, intratraqueal o intravenosa de adre
nalina, en cuanto al tiempo transcurrido desde la inyeccin

hasta el comienzo de una frecuencia cardaca adecuada. La

inyeccin intracardaca se asocia con neumotrax y con he
morragia Inra-pericrdica. La va de acceso para la inyeccin
intracardaca puede ser el cuarto espacio intercostal, inme
diatamente a la izquierda del esternn. Esta va produce una
elevada frecuencia de neumotrax, y es menos confiable que
la va de entrada subxifoidea. Para sta ltima, la aguja se
introduce entre el apndice xifoides y la unin costocondral
izquierda, y se dirige hacia el hombro izquierdo, luego avanza
a travs del diafragma, entra al ventrculo izquierdo, mientras
se aplica con suavidad presin negativa en la jeringa, para
demostrar la obtencin de sangre.
En el pasado, el bicarbonato de sodio se administraba rpida y
frecuentemente porque ciertos estudios experimentales haban
demostrado que en animales asfixiados prolongaba el tiempo
que se tardaba para llegar a la apnea terminal y porque se crea
que la acidosis aumentaba la gravedad de la membrana hialina.
En un trabajo realizado porTooley y cois, se demuestra que un
pFI bajo no aumenta necesariamente la mortalidad en la enfer
medad de membrana hialina ni incrementa la frecuencid de esa
enfermedad. Estos descubrimientos, adems de la relacin con
el aumento de frecuencia de la hemorragia intraventricular en
los recin nacidos de pretrmino, y la disminucin del flujo san
guneo cerebral en los nios de trmino asfixiados que haban
recibido infusiones rpidas de bicarbonato de sodio, demues
tran que no es necesario adminisrarcon urgencia ni con rapidez
bicarbonato de sodio a un RN con puntaje bajo de Apgar, sobre
todo si la frecuencia cardaca aumenta y se mantiene, una vez
que se hubo establecido una ventilacin adecuada.
En una situacin aguda se puede suministrar bicarbonato de
sodio si el pH es inferior a 7,20, cuando la ventilacin es ade
cuada y la PCO^ es normal o baja. En este caso, el bicarbonato
debe administrarse por va endovenosa durante 30-60min. La
dosis es de 2 a 3 mEq/kg, diluyendo la preparacin de mer
cado segn la relacin 1 a 1 con agua destilada. Esta solu
cin se debe suministrar lentamente: no ms de 0,5 mEq/min
(1 mL de esta solucin por min), en funcin de la situacin clni
ca. Cuando hay hipercarbia y acidosis metablica muy severas
y no reversibles, el THAM (trometamine 0,3 mol/L) puede ser
til a 3-5 mL/kg. ste se une al CO^ y a los iones hidrgeno e
ingresa a ia clula rpidamente, mejorando as el pFI intracelular. Una complicacin es la hipokalemia. Si bien no tiene sodio,
es igual de hiperosmolar que el NaFIC0 3 .
Si existe hipomagnesemia, sta debe ser corregida con suifato
de magnesio 25-50 mg/kg/dosis IM o V muy lento.
Si la bradicardia es refractaria a la secuencia mencionada (ven
tilacin, masaje cardaco, y adrenalina), las drogas se delaen re
petir cada 3 a 5 minutos. En este momento puede administrarse
gluconato de caicio (1 mL/kg diluido en 1 mL de agua destila
da para lograr una concentracin del 5%). Esto puede mejorar
la contractilidad miocrdica y facilitar la actividad elctrica, en
especial si hay signos de alteracin elctrica cardaca.
La fibrilacin ventricular es rara en el RN postasfctico. Su trata
miento correcto es con desfibrilacin con 2 Joules de energa
por kg de peso. Esta dosis puede ser repetida y/o duplicada
149

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

(4 J/lg) varias veces hasta lograr la desfibrilacin. En las ta

quicardias supraventriculares, si la adenosina no da resultado
se usa cardioversin sincrnica a 0,5 J/kg, dosis, que tambin
puede ser repetida y/o duplicada (IJ/kg).
El Cuadro 5 muestra las dosis de drogas que pueden ser re
queridas en un RN postasfctico.
Debe recordarse que los RN con asfixia perinatal presentan va
soconstriccin placentaria con redistribucin de la sangre de la
placenta hacia el feto, por lo tanto, muchos RN con asfixia peri
natal pueden tener volmenes mayores de glbulos rojos y de
plasma que los RN sin asfixia, aun con ligadura precoz de cordn.
Debido a estos hallazgos, cuando no hay evidencia firme de de
presin del volumen o hipovolemia, hay que evitar ta expansin
del volumen con plasma, sangre o solucin fisiolgica ya que el
aumento excesivo de volumen puede sobredistender los vasos
de la matriz germinativa en el nivel del cuerpo y de la cabeza del
ncleo caudado. En el recin nacido de pretrmino, sta puede
ser la causa de la hemorragia intraventricular. La infusin rpida
de volumen, suministrada en ausencia de evidencias claras de
shock hipovolmico, se relaciona con hemorragia intraventricular
masiva en los recin nacidos pretrmino.
Al tratar de evaluar clnicamente cules son los recin nacidos
que requieren expansin de volumen es importante recordar que
los datos clnicos subjetivos (como la perfusin y el color que se
observan en la piel y el relleno capilar) son tiles, pero la mala

perfusin tambin puede encontrarse en las siguientes entida

des clnicas que no cursan con hipovolemia: presin excesiva en
la ventilacin manual o del respirador, neumotorax, neumopericardio, shock cardiognico, posicin inadecuada del tubo endotraqueai, hipoglucemia, hipotermia, hemorragia intraventricular
y vasoconstriccin severa debida a un episodio importante de
asfixia perinatal. Por lo tanto, en la sala de partos no se debe
proceder a suministrar expansores de volumen. Con la evalua
cin continuada e intensiva durante los primeros 15 a 60 minu
tos de vida, la situacin podr aclararse. En estas circunstancias,
la medicin de la presin venosa central es muy til.

COMPLICACIONES DE U REANIMACIN
El seguimiento posterior a la reanimacin debe incluir la vigi
lancia continua en una unidad de terapia intensiva, el control
de gases arteriales en sangre, la glucemia, la calcemia y la
presin arterial, y la administracin adecuada de lquidos,
midindose la diuresis en las primeras horas siguientes al
nacimiento. Se pudo demostrar que el restablecimiento y el
mantenimiento de la presin arterial sangunea dentro de l
mites normales, durante el perodo postisqumico, mejora la
recuperacin de la funcin neurolgica. Despus de la reani
macin se delae prestar especial atencin a la presencia de
complicaciones (Cuadro 6).

CUADRO 5. Medicamentos que podran ser requeridos en el manejo de un RN postasfctico

DROGA

INDICACIN

DOSIS

VA

Atropina

Bradicardia

0,03 mg/kg

EV, SO, ET

Gluconato de
calcio

Bajo gasto
cardaco

100 mg/kg en 5-10

minutos (ECG)

EV

Adrenalina

ECG plano:
asstole,
bradicardia

0,1 ml/kg/ev
0,3-lmL/kg/ETde
solucin

RESPUESTA

COMPLICACIN

Aumenta FC

Taquicardia

Mejora
arritmias

Bradicardia

EV,ET

Aumenta FC y
gasto
cardaco

Hipertensin;
fibrilacin
ventricular

1:10.000
Isoproterenol

Bradicardia

4 mg/250 mL de
Dex. 5% hasta
que aumenta FC

EV

Aumenta FC y
gasto cardaco

Arritmias,
FC >180
220/min

Dopamina

Hipotensin

40 mg/100 mL;
5 mg/kg/min

EV

Aumenta TA y
gasto cardaco;

Arritmias
(infrecuente)

Naloxona

Apnea

0,1 mg/kg

EV, El,

Respiraciones

Ninguna
(abstinencia)

Corrige
acidosis

Ver texto

se
Bicarbonato

Acidosis
metablica

1-2 mEq/kg
(0,5 mEq/mL)

EV lento

Adenosina

Taquic.
Supravent.

0,1-0,2 mg/kg

EV

THAM

Acidosis
metablica

3-5 mL/kg

EV lento

EV=endovenoso; ET-endotraqueal; SC=subcutneo.

150

FC normal

Corrige
acidosis

Ver texto

Seccin 6. Asfixia perinatal, Fisiopatologa

CUADRO 6. Complicaciones de la reanimacin

1. PULMONARES
a. Mala posicin dei tubo endotraqueal.
b. Barotrauma {neumotorax, neumomediastino, etctera).
c. Hemorragia secundana a los procedimientos de intubacin.
d. Fractura de costillas.
e. Sobredistensin alveolar (presiones excesivas de respirador).
f.

Aspiracin de meconio.

g. Ventilacin excesiva ( 1 PCO^ finjo cerebral; hipotensin

sistmica).

2. CARDIOVASCUURES
a. Expansin de volumen/FICO^.

3. CATETERISMO UMBILICAL
Hemorragia
infecciones
Necrosis heptica
Tromboembolismos
Perforacin de los vasos

4. GASTROINTESTINALES
Perforacin farngea
Dilatacin gstrica

5. TEMPERATURA

Flipervolemia
Flipertensin endocraneana

Hipotermia

Hemorragia intraventricular
Hipoflujo cerebral (por brusco fde pH)
jPCO^ (P flujo cerebral; vasoconstriccin sistmica)
f osmolaridad
b. Neumopericardio, hemopericardio

6. METABOLICAS
Hipoglucemia o hipergiucemia
Hipocalcemia
Hiponatremia o hipernatremia

c. Estimulacin vagal excesiva

d. i Gasto cardaco, hipotensin; | Retorno venoso

CONSECUENCIAS DE LA ASFtXA
NEONATAL Y CUIDADOS DEL RCN f^AGtDO
POSTASFCTICO
En los casos ms severos el impacto es multiorgnico (ver
Cuadro 7). El impacto de la asfixia en el SNC se describe en
otro Captulo. Tambin podrn encontrarse alteraciones respi
ratorias, cardiovasculares, renales, hidroelectrolticas y gastro
intestinales asociadas con la asfixia en otras secciones de este
libro. El manejo teraputico del RN postasfctico depender de
el/los rganos afectados. Las secuelas ms importantes son
las del SNC.
Todo RN que precise maniobras de reanimacin y que no res
ponda de inmec/lato en la sala de partos, corre el serio riesgo
de presentar alguno de estos problemas. Por lo tanto, el RN
se debe observar en una unidad de cuidados intensivos. Si
no se dispone de ella, el RN debe ser trasladado a un centro
donde pueda realizarse su evaluacin intensiva, para el ma
nejo adecuado de cualquiera de las situaciones mencionadas
en el cuadro.
Con respecto al uso del 0^ y de la ventilacin asistida (manual
o mecnica), se debe recordar que si el problema slo fue la
asfixia, sin patologa pulmonar asociada, tanto el estado del
pulmn como la circulacin pulmonary la compliance pulmo
nar pueden mejorar con mucha rapidez. Por eso, se debe estar
alerta para bajar el PEER la presin inspiratoria mxima (PIM)
y la frecuencia respiratoria. La utilizacin de cualquiera de ellas

7. INFECCIONES

en forma excesiva puede impedir la mejora del RN o inclusi

ve agravar el cuadro. La PIM o el PEEP excesivos pueden, por
s mismos, ocasionar un cuadro similar al sfiock, hipertensin
pulmonar, fiipoventilacin, disminucin del retomo venoso,
disminucin de la perfusin sistmica, y dems. Si se usa el
respirador por apneas o hipoventilacin central (por alteracin
neurolgica o por el uso de drogas), se buscarn los parme
tros mnimos que brinden suficiencia respiratoria. Por ltimo,
si fue realmente necesario administrar 0^, debe descenderse
con rapidez. De este tema se escribe mucho en este libro en
otras secciones.
La hipocarbia puede ocasionar hipotensin sistmica (por vasodilatacrn o aumento del continente) y reduccin del flujo
cerebral, no slo por hipotensin sistmica, sino tambin por
vasoconstriccin cerebral. Si la volemia era adecuada, pero se
aumenta el continente (por ejemplo, con hipocarbia marcada),
puede alterarse la relacin continente/contenido, y producirse
hipotensin. Por ello es importante evitar la PCO^ baja.
Si la volemia se estima adecuada en relacin con el continente,
y se piensa que existe una disfuncin miocrdica o una hipervo
lemia, o ambas, se podrn utilizar drogas inotrpicas (ver seccin
correspondiente). Los diurticos casi nunca estn indicados.
Evitar la hipertermia es fundamental (ver captulo de hipo
termia). Lo mismo que mantener una glucemia adecuada. Si
estos dos problemas no se prevn y no se practican todas
las medidas preventivas en formas estricta y rigurosa, seguirn
complicando los cuadros clnicos de los RN que padecieron un
151

C ap tulo 111. : e Q n v W e n d g m ^ e n a n

.n a c id Q - Ira B s iis itfc ^ ^

CUADRO 7, CoRseciiencias de la M iste perinatal':

SSSTEMA RESPiRATORIO

SiST. NERVIOSO CENTRAL

SISTEMA CARDOVASCULAR

Edema cerebral

Apnea

Hipertensin/hipotensin

Hemorragia intracraneal

Retencin lquido pulmonar

Insuf. miocrdica

Encefalopata hipxica isqumica

SDR/EMH

Shock

Convulsiones

Sndrome de aspiracin de meconio

Hipertensin pulmonar persistente

infartos cerebrales

Taquipnea

Regurgitacin tricuspdea

Infartos ganglios basales

Infarto de miocardio
Necrosis msculo-papilar

SANGRE

REINAL

GASTROINTESTINAL

Eritroblastos

Oliguria

Vaciamiento gstrico lento

Leucocitosis

Anuria

Intolerancia alimentaria

Linfopenia

Retencin urinaria

lceras gstricas

Trombocitopenia

Insuf. renal

Enterocolitis necrotizante

Coagulacirn
intravascular diseminada

Necrosis
crtico/tubular/medular

episodio asfctico y empeorando su pronstico. Frecuentemen

te son fennnenos iatrognicos, por fallo directo del personal
responsable de la atencin del RN,
En general, las exigencias de calcio son elevadas, y pueden
llegar a los 50-75 mg/kg/da de calcio elemental para man
tener una calcemia adecuada. Esto puede ser importante en
los casos de disfuncin miocrdica. El potasio srico tiende a
descender si se preserva la funcin renal. Por eso es importan
te comenzar en forma precoz con ei aporte necesario que, en
algunas ocasiones, llega a ser de 4-7 mEq/kg/da en el RN
postasfctico con volumen urinario normal.
En lo concerniente al sodio, siempre se debe recordar la can
tidad suministrada si se utiliz bicarbonato. Los problemas
pueden ser de hipo o (lipernatremia. La primera puede ocurrir
por un aporte excesivo de lquido. En estos RN, 50 mL/kg/da
a veces pueden ser excesivos en relacin con la diuresis, que
puede estar muy disminuida por insuficiencia renal o por se
crecin inadecuada de la iormona antidiurtica o de argininavasopresina. En estos casos de hiponatremia, el tratamiento
es la restriccin hdrics,y no el aumento del aporte de sodio. Si
existe hipernatremia, sta puede provenir, en forma secunda
ra, del aporte excesivo (bicarbonato) o de un dficit de agua
libre administrada. En el primer caso, si junto con el sodio se
administr abundante cantidad de lquidos, la volemia es ade
cuada y se mantiene ia funcin renal, el RN puede corregir
espontneamente !a anormalidad inducida. En pocas ocasio
nes es realmente requerida la administracin de diurticos, y
se conserva el aporte hdrico segn balance. Por otro lado,
si la hipernatremia se relaciona con importante descenso de
152

peso (dficit de agua libre], debern realizar los clculos para

aportar en forma adecuada la suficiente cantidad de agua libre
para descender la natremia (ver seccin correspondiente). En
los RN con grave disfuncin miocrdica con acidemia severa
puede intentarse lograr que el pFI sea ms cercano al normal, a
diferencia de lo que sucede inabitualmente en otras patologas
neonatales. No hay estudios controlados que demuestren que
mejorar un poco el pH en estos casos mejora alguna variable
de importancia, pero tampoco se puede recomendar dejar a
un RN con un pH de 7,00 si tiene grave disfuncin miocrdica
que no mejora Cuadro 8.
Si el puntaje de Apgar es <3 a los 15 minutos de vida, la
mortalidad es como mnimo del 50%, y el 60% de los que so
breviven desarrolla secuelas neurolgicas severas irreversibles
a largo plazo. Si el puntaje de Apgar es O durante >10 minutos,
el 100% muere o queda con daos muy severos. Se sabe que
algn RN <25 semanas con Apgar <3 y necesidad de masaje
cardiaco/adrenalina en sala de partos puede sobrevivir y ser
normal. Sin embargo, ms del 75-80% muere {a corto o largo
plazo, con altsimos costos econmicos y emocionales) o so
brevive con mltiples problemas severos y/o irreversibles.
Los RN que desarrollan convulsiones en el perodo neonatal
inmediato relacionadas con la asfixia, tienen dficit de base
durante la primera hora de vida, que son mayores que los de
aquellos RN asfixiados que no desarrollan convulsiones u otras
manifestaciones neurolgicas de asfixia. Los RN con convulsio
nes y evidencia de dao neurolgico (al menos transitoho) pre
sentan dficit de base >11 mEq/L. Un dficit de base inicial
<11 mEq/L, sugiere un pronstico neurolgico ms favorable.

Secptn 6, Asfixia perinat^siopatologta^

jEUADRQ 8> Rciit 'nacido postasfctico

_^

^ ^^ ^

^ _j

1. REB/ALUAR LA VENTIIACIN ASISTipAY LA NECESIDAD DE O,

3.
b.
c.
d.

Necesidad de continuar ventilando?

Com plicaciones (posicin de tubo; extubacin; neumotrax; cardiovasculares).
Rpidas modifcaciones de parmetros iniciales, segn necesidad (el estado pulm onar se puede m odificar rpidamente).
Mayor riesgo de hipertensin pulmonar, pulmn de shock y otras patologas carciio-pulmonares.

2. EVALUAR ESTADO CARDIO-CiRCULATORIO:

a.
b.
c.
d.

Hipocarbia - hipotensin = < flujo sanguneo sistm ico y cerebral.

Shock?
Hipervolemia?

Hipovolemia? (T.A. baja; PVC baja; Hto; acidosis metablica persistente; extremidades fras; relleno capilar lento; PO^ venosa baja
(<30 mmHg).

e. M iocardiopata? (ECG, enzimas, cardiomegalia).

f. ifantener perfusin tisular adecuada (Volemia; Dopamina o Dobutamina o ambas).

3. IWAm-ENER TEMPERATURA CORPORAL; 36-36,5" C. ES FUNDAMENTAL EVITAR mPERTERMIA (SALVO QUE EL RN EST TRATADO
CON HIPOTERMIA; VER SECCIN GORRESPONDiENTE)
4. PREVENIR HIPOGLUCEMIA E HIPERGIUCEMIA:
a. D extrosa 10% (5 -8 m g /k g /m ln ) (despus dei tratamiento de hipoxia y acidosis).
b. M ediciones frecuentes.

5. MANTENER BALANCE HIDROELECTROLTICO:

a.
b.
c.
d.

Riesgo de hipocalcemia (d a r20-70 mg/kg/da de calcio elem ental). Riesgo de hipomagnesemia (2 5 -5 0 m g /k g /d o s ls ).

Riesgo de hipokaiemia. Despus de diuresis: d a r 2-4 mEg/kg/da.
Natremia: Considerar si se administr bicarbonato; evitar exceso de Na corporal.
Lquidos: Restriccin inicial de unos 30-50/kg/da. C on side ra r todos ios lq u id o s adm inistrados durante la reanimacin. Evitar
exceso de lquidos.

e. Acidosis metablica persistente? Considerar lo mencionado en el punto 2 y en la seccin de Acidosis m etablica

6. FUNCIN RENAL
Referimos al lector al captulo de funcin renal. En asfixia puede haber un cuadro de necrosis tubular aguda o necrosis medular con oligoanuria y sodio urinario alto. Esto mismo puede suceder en ia secrecin inadecuada de hormona an tidiurtica. El sndrome se acompaa
de urea normal o baja, natremia baja, natriuria elevada y densidad urinaria elevada. El manejo es la restriccin hdrica. Si ia oligo-anuria es
pre-renal, et soOio es bajo en la orina. Siempre debe palparse la vejiga y en algunos casos, debido a la parlisis vesical (drogas o asfixia),
se debe recurrir al uso de sonda vesical sondeo para poder conocer de manera correcta la produccin de orina y no considerar que el RN
tiene oligo-anuria.
Evaluar io siguiente:
a. Volumen urinario y densidad (u osmolaridad).
b. Examen citoqumico de orina (proteinuria, hematuria).
c. Uremia; creatinina (recordar valores normales en primera semana, ver seccin).
d. ndices urinarios (excrecin fraccional de iMa; insuficiencia renai).

7. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (VER CAPTULO CORRESPONDIENTE)

8. SISTEMA GASTROINTESTINAL
a. Insuficiencia heptica.
b. Mayor riesgo de enterocolitis.
Si la asfixia fue grave y el RN manifest sntomas o signos postasfcticos en (as primeras horas de vida, puede ser prudente no dar alimentos
durante unas horas. Es un tema debatible cuntas horas esperar antes de comenzar a alimentar, pero no es recomendable mantener un
ayuno prolongado innecesariamente de 3, 5, o aun 7 das, como se haca hace un tiempo. Tal vez, esperar entre 4 h y hasta unas 36-48 h,
hasta que se haya podido evaluar adecuadamente la funcin intestinal (deposiciones sin sangre, examen abdominal normal, radiologa) y
conocer algo mejor la situacin clnica y hemodinmica general del RN. En los casos de asfixia grave, se recomienda avanzar la alimentacin
con cautela, no sobrepasando 25-35 miykg/da, midiendo el residuo, evaluando la presencia de sangre en la materia fecal y con frecuencia
haciendo un examen abdominal. Ante ia menor sospecha de enterocolitis, la alimentacin se debe suspender de nuevo. Por supuesto, se
debe usar aporte de lquidos endovenosos y alimentacin parenteral hasta lograr una adecuada nutricin enteral

9. PRONOSTICO
a. Con asfixia severa hay elevada mortalidad (hasta 50%).
b. Ms del 90% de los supervivientes de asfixia tendr un desarrollo normal, si no se presentan importantes manifestaciones neurolgicas
iniciales.
c. Con asfixia severa y encefalopata, convulsiones y pH muy bajo con dficit de base >20 mEq/l: los resultados a largo plazo son mucho peores.

153

Captulo III.

Gonvirtiidome en un recin nacido; transicl: ngrroaty anom^

La asfixia perinatal severa tambin se asoci con la hiperamoniema. Esto se relaciona, en forma parcial, cori el aumento
de la actividad proteoltica asociada con la asfixia y en parte
con el dao heptico tambin. Los valores de amonio sangu
neos de 302 a 960 mcg/100 mL {valor normal: menos de
100 mcg/mL) se encontraron desde las 4 a las 120 h poste
riores a una iesin asfctica. De los supervivientes con estos
valores se hallaron alteraciones del desarrollo y neurolgicas
severas. Los niveles elactato <13 mg% y una relacin lactato

piruvato <11-12 al nacer, indican que el feto no experiment

un estrs hipxico importante in tero. Los valores de creatinina-fosfoquinasa (CPK) totales y las fracciones de CPK-BB
(cerebro-cerebro) en los RN asfixiados tambin se encuentran
significativamente ms elevadas que en los RN no hipxicos.
Estos niveles aumentan en forma exponencial con el estrs hi
pxico y pueden ser tiles como marcadores de la gravedad de
la asfixia. Estos estudios no deben conducir a realizar estas
mediciones de rutina en los RN con asfixia.

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155

SECCION

REANIMACIN CARDIOPULM ONAR EN

EL RECIN N ACIDO
Yolanda R Saldeo I Sonia Marcos-Alonso

Mira cada da como una oportunidad para invertir en a vida. Una oportunidad para compartir tu experiencia con aguien ms. Cada da es una oportunidad de crear milagros en la vida de los dems.
Jim Roin
Cuando se ve de cerca a la muerte, la vida se te hace mucho ms dulce".
K, Douglas

INTRODUCCION
La reanimacin cardiopulmonar (RCP) en el recin nacido (RN) abarca e! conjunto de medidas aplicadas para
conseguir la recuperacin de la funcin de los rganos vitales inmediatamente posterior al nacimiento. Se estima
que un 10% de los RN necesitar algn tipo de asistencia y sio un 1% necesitar medidas de reanimacin
mayores (intubacin, masaje cardaco, frmacos).
Para la adecuada asistencia ai RN se deben recoger los posibles factores de riesgo durante el embarazo o el
curso del parto con el fin de anticipar posibles problemas y preparar las medidas necesarias (Tabla 1).
TABLA 1. Factores de riesgo neonatal
PARTO

MATERNOS

FETALES

Sufrimiento fetal
Disminucin de los movimientos fetales
antes del parto
Presentacin anmala
Prolapso de cordn umbilical
Rotura prolongada de membrarjas
Hemorragia anteparto
Lquido amnitico mecorlal
Instrumental: frceps, ventosa/cesrea

Hipertensin severa inducida por el embarazo

Sedacin materna profunda
Ofogadiccin
Diabetes Mellitus
Enfermedades crnicas

Gestacin m iti pie

Pretrmino (<35 semanas)
Postrmino (>42 semanas)
Retraso de crecimiento intrau
terino
Isoinmuncacin Rh/Hdrops
Polihidramnios y oligoamnios
Malformaciones congnitas
Itfeccin irtrauterina

PREPARACION PARA U REANIMACION

DEL RECIN NACIDO
PERSONAL
El personal involucrado en la reanimacin neonatal debe
haber recibido la formacin necesaria y mantener su en
trenamiento de manera permanente. Algunos hospitales ya
156

cuentan con centros de simulacin de situaciones crticas

y alteraciones cardiorrespiratorias que permiten el entrena
miento del personal implicado. Esta medida permite optimi
zar el manejo, lo que mejora la calidad de la asistencia y
reduce as el riesgo de los pacientes. Al menos una persona
entrenada en la reanimacin neonatal bsica debe estar pre
sente en todos los nacimientos.
Para llevar a cabo una reanimacin avanzada es necesario un
mnimo de dos personas. Una de ellas, la de mayor experiencia

Seccin 7. Reanimacin cardiopulmonar en el recin nacido

y capacitacin, debe asumir el rol de lder del equipo y, antes

del nacimiento del RN, asignar las tareas a desarrollar por cada
uno (por ej., evaluacin clnica y registros detallados de proce
dimientos, evolucin y tiempos; masaje cardaco; intubacin;
ventilacin; fijacin del tubo; colocacin de vas y catteres;
extraccin de sangre; administracin de medicamentos y proce
dimientos especiales, como toracocentesis y paracentesis). La
asistencia debe realizarse de manera coordinada con el resto
de los que conforman el equipo, anticipando las necesidades
del neonato y de los otros miembros del personal asistencial.

MATERIAL
En la Tabla 2 se lista el material necesario para llevar a cabo
RCP en el RN. Cada da se debe revisar y comprobar su funcio
namiento adecuado. Adems, se debe asegurar la temperatura
apropiada de la sala de partos (en torno a 25 C) y mantener
encendida una fuente de calor.

TABLA 2, Material necesario para la reanimacin rardiopulmotiar del:

recin nacido
^
Cuna de calor radiante
Humidificador de gases
Fuente de oxgeno y aire
Flujmetro y tubuladuras apropiadas
Aspirador con manmetro y adaptador al tubo endotraqueal
para aspirar meconio
Sondas de asp iracin (5 a 10 Fr)
Mezclador de los dos gases
Mascarillas faciales (diferentes tamaos, redondas y trans
parentes)
Bolsa autoinflable (250, 500 mL)
Cnulas orofarngeas (tamaos O y 00)
Laringoscopio de pala recta 00, O y 1
Tubos endotraqueales (2,5-4,0 mm de dimetro interno)
Sistema de ventilacin asistida, con presin del final de espi
racin (PEEP)
Manmetros para conocer presin en va area
Fonendoscopio
Esparadrapo, alcohol, soluciones de lavado y desinfectantes
Catteres para vasos umbilicales (3,5 y 5 Fr) e instrumentos
estriles
'
Mateal de sutura, guantes
Jeringas (1 -60 mL); llaves de tres vas, agujas y catteres
Medicacin: sdrenalina 1/1.000 (diluida 1/10.000), bicar
bonato IM (diluido al medio), naloxona
Suero fisiolgico
Glucosa (5 y 10%)
Pulsioxmetro
Material opcional: monitor de ECG, presin arterial
Bombas de infusin
Bolsas de polietileno

MANIOBRAS DE REANIMACION
Los elementos que conforman la RCP del RN son;
1. Estabilizacin inicial y valoracin
2. Asegurar oxigenacin adecuada (NO excesiva)
3. Ventilacin intubacin endotraqueal
4. Masaje cardaco
5. Administracin de frmacos y fluidos
En el Algoritmo 1 se muestran los pasos a seguir en la reani
macin del RN de trmino.

ESTABILIZACIN INICIAL Y VALORACIN

Tras el nacimiento se debe ligar el cordn umbilical y colocar
al RN bajo la cuna de calor radiante en una posicin neutra
con ligera extensin del cuello. La hiperextensin o la flexin
del cuello pueden dificultar la adecuada ventilacin al producir
obstruccin de la va area. Por lo general, se deben evitar
las aspiraciones. En caso de ser necesario, se deben realizar
a intervalos no superiores a 5 segundos, primero la boca y
despus la nariz con presiones que no excedan de 100 mmHg.
No hay que realizar aspiraciones repetidas de la orofaringe pro
funda, ya que esto causa estimulacin vagal y puede inducir
bradicardia y/o apnea. Por lo tanto, durante las maniobras de
aspiracin hay que controlar la frecuencia cardaca (FC). Si
aparece bradicardia se debe suspender el procedimiento e ini
ciar la ventilacin. (Para el tratamiento en casos de meconio
ver situaciones especiales).
La estimulacin suave que se produce al secar al recin nacido
junto con el proceso de nacer suelen ser suficientes para inducir
una respiracin efectiva. Otros mtodos adecuados y seguros de
proveer estimulacin tctil adicional son; dar palmadas suaves
en la planta del pie y frotar suavemente la espalda en sentido
caudo-craneal. Una estimulacin demasiado vigorosa puede
causar daos serios. Algunas medidas como: golpes en la es
palda o en los glteos, apretar la caja torcica, forzar los muslos
hacia el abdomen, dilatacin del esfnter anal, y compresas ca
lientes o heladas, pueden producir hematomas fracturas, rotura
de los rganos internos y dao cerebral u otras consecuencias.
Apgar al primer minuto entre 0-3 y sin embargo el pH de cordn
puede ser mayor de 7,25. El Apgar de los 5 minutos refleja la con
dicin del RN y la respuesta de ste a la reanimacin, y tampoco
sirve para predecir el futuro. Un Apgar <3 a los 5 min indica seve
ridad y tal vez podra asociarse a problemas del neurodesarrollo
en el futuro si el puntaje contina bajo por ms de 10 min. Sin
embargo, hay RN con 15 min de alteraciones neonatales severas
que en el seguimiento no tienen problemas neurogicos y otros
con parlisis cerebral en los que se document un score de Apgar
normal. El score de Apgar se dise para monitorizar la transicin
neonatal y la respuesta a la reanimacin,y se lo debe utilizar para
esto y no para predecir un pronstico.

157

Captulo ill.

Convirtindome en un recin nacido: transicin normal y anormal

ALGORITMO 1. Modificado de reanimacin neonatal (Pediatrics,Volumen 125 N" 5, el.400,2.010)

NACIMIENTO

TIEMPO APROXIMADO

Cuidados de rutina

Respira o llora
Buen tono muscular
RN >38 semanas

Calentar

Limpiar va area

Secar

Dar a la madre

NO

Calentar pero evitar hipertermia

30 seg

Posicin
Limpiar va area si es necesario
S e c a r. estim jiar

Evaluar

Apnea

FC <100

30 seg
Ventilar con presin positiva (VPP)

Cuidados

Monitorizar Sp ,

post- reanimacin

FC >100

i
i
FC <100

FC >60

30 seg
Verificar correcta ventilacin*

FC<60

VPP + masaje cardaco

30 seg

FC >60
FC<60

3-5 min

EDAD
POSNATAL

SPO,

1 min

60-55%

2 min

65-70%

3 min

70-75%

4 min

75-80%

5 min

80-85%

10 min

85-95%

Neumotrax?
Adrenalina

FC<60

Bradiarritmia?
Correcta ventilacin?

* Considerar intubacin en diferentes momentos

158

Seccin 7. Reanimacin cardiopulmonar en el recin nacido

T A B U 3 . Puntaje deAPGAR

SCORE

Frecuencia Cardaca

Ausente

=100 Ipm

>100 Ipm

Respiraciones

Ausentes

Lentas, irregulares

Efectivas, llanto

Tono muscular

Flccido

Algo de flexin

Movimientos activos

Respuesta Refleja
(p.ej., catter en nariz)

Ausente

Algn movinniento

Tos, estornudo, llanto

Color

Azu!, plido

Cuerpo: rosado.
Extremidades: azul

Completamente rosado

3.2. OXIGENACIN
El uso de oxgeno debe ser controlado de manera estricta en
el neonato desde su nacimiento. Para ello, se recomienda usar
mezclator de oxgeno, fuente de aire, y oxmetro de pulso con
el fin de monitorizar la administracin de oxgeno durante la
reanimacin (ver secciones correspondientes).
La mejor manera de administrar oxgeno es a travs de un mez
clador de gases y de un calentador-humidificador. Flujos altos
de oxgeno (mayores de 10 L/min) pueden causar prdida de
calor por conveccin y enfriar al recin nacido. Una vez que el
RN est rosado y el resto de los vitales son normales, el ox
geno se debe de retirar gradualmente. NO se debe administrar
oxgeno dejndolo fluir a travs de una bolsa autoinflable, ya
que el gas slo fluye cuando se comprime la bolsa.
Flay que tener en cuenta que en tero, la saturacin de oxge
no fetal es aproximadamente 60-75% y se sabe que en los
RN de trmino puede llevar ms de 10 minutos alcanzar una
saturacin adecuada (ms de 95% en aire ambiente). Por ello
hay que tener paciencia y no apresurarse en la administra
cin de oxgeno mientras se controla por pulsoximetra que la
saturacin de oxgeno suba gradualmente de 60-85% durante
los primeros 10 min (Ver algoritmo 1). Se sabe que todos los
RN estn expuestos a posible dao hiperxico. Existen datos
suficientes para afirmar que se debe evitar el oxgeno puro al
inicio de la reanimacin. Esto aumenta la mortalidad neonatal,
incrementa el estrs oxidativo al menos durante 4 semanas
despus del nacimiento, puede agravar la funcin miocrdica
y renal, y retrasar la recuperacin en la RCP (Apgar, FC, primera
respiracin, tiempo de necesidad de reanimacin y de oxge
no). Adems, se ha asociado a un mayor riesgo de leucemia y
de cncer infantil (ver capitulo de Oxgeno).

VENTILACIN
La ventilacin pulmonar es el paso ms importante y ms
efectivo en la RCP de un RN comprometido ya que la apnea es
muy frecuente en paro cardiorrespiratorio a esta edad.

La ventilacin debe realizarse a travs de mascarilla y bolsa

autoinflable o de anestesia con presin positiva. Flay que ini
ciarla si tras 30 segundos el RN presenta apnea, una FC menor
de 100 latidos por minuto o si persiste la cianosis a pesar de
administrar oxgeno suplementario. Ante la sospecha o el diag
nstico prenatal de hernia diafragmtica est contraindicado
el uso de bolsa y mscara, y se requiere intubar directamente
para ventilar a travs del tubo endotraqueal.
Se recomienda el uso de mascarillas faciales transparentes
del tamao adecuado al RN, que no debe sobrepasar el men
tn ni apoyarse sobre los ojos, ejerciendo un sellado efectivo
de la boca y la nariz. La bolsa autoinflable debe ser de no ms
de 250 mL en los RN prematuros y de no ms de 500 mL en
los RN de trmino. Adems, debe tener una vlvula de PEEP
y un manmetro para poder controlar la presin ejercida en
la va area. stos disminuyen la frecuencia def neumotrax,
al permitir que la persona encargada de la reanimacin evite
utilizar presiones pico excesivas. La capacidad residual y el
inflado pulmonar son facilitados si se usa PEEP (3-5 cm FI^D)
desde la primera respiracin asistida. Durante las primeras
inspiraciones con PEEP hay que intentar no usar presiones ni
volmenes excesivos ni frecuencias altas.
La ventilacin de los pulmones no debe ser excesiva. La PaCO
hay que mantenerla entre 35-45 mmFlg. Con frecuencia, cuando
se mide la PaCO^ durante la reanimacin, se encuentra que hay
hipocarbia secundaria a ventilacin con frecuencia respiratoria
excesiva. sta debe evitarse ya que puede inducir dao cerebral y
pulmonar. Adems, la hipocarbia tambin puede ser causa de hi
potensin, ya que la hipocarbia ocasiona constriccin de la circu
lacin coronaria y dilatacin de la circulacin sistmica. Qu fre
cuencia respiratoria (FR) usar? Esto no est claramente estable
cido. Como sabemos la ventilacin alveolar depende de muchas
variables. La primera es si hay o no patologa pulmonar y de que
severidad es. La ventilacin alveolar est tambin relacionada al
volumen corriente, al espacio muerto y a la frecuencia respiratoria.
Lamentablemente la nica variable que hasta hoy se mide de ru
tina en la reanimacin es la FR, es decir que humildemente debe
mos aceptar que tenemos una visin unidimensional" mientras
que la ventilacin alveolar es multidimensional. Como sabemos
del manejo clnico en ventilacin mecnica muchos RN tienen
159

Captulo III.

Convirtindome en un recin nacido: transicin norma! y anormal

ventilacin alveolar adecuada o excesiva (PaCO^ normal o baja)

con FR en el respirador de 25-30 rpm. SI bien la mayora de los
RN sanos respiran entre 30-65 rpm, su Ti y Vtson bajos. Sin usar
volmenes corrientes amplios ni presiones inspiratorias excesivas,
la FR puede ser de unas 30-40 respiraciones por minuto (rpm).

INTUBACIN

Sonidos respiratorios sobre ambos campos pulmonares

pero disminuidos o ausentes sobre el estmago.
No presencia de distensin gstrica durante la ventilacin.
Presencia de COj exhalado determinado por un detector
de COj.

TABLA 4. Tamao del tubo segn el peso de recin nacido

Las indicaciones de intubacin endotraqueal son:

t Frecuencia cardiaca menor de 100 Ipm y/o no mejora con

ventilacin con bolsa y mascarilla.

SEMANAS
DE EDAD
GESTACIONAL

TAMAO
DEL TUBO
ENDOTRAQUEAL

<1.200 g

25 sem-29 sem

2,5 mm

1.200-2.500 g

30 sem-35 sem

3 mm

2.500-3.500 g

35 sem-40 sem

3,5 mm

>40 sem

4 mm

PESO DEL
RECIN
NACIDO

Necesidad de realizar masaje cardaco,

i Cuando se prev una ventilacin proiongada con bolsa y

mascarilla.
La laringe neonatal se encuentra en posicin ms ceflica que
la laringe del adulto. La extensin de la cabeza ubica a la laringe
en posicin an ms anterior, obstruye la va area neonatal y
dificulta la intubacin. Es por ello que es fundamental mantener
la cabeza en posicin neutra durante la ventilacin manual y
durante la intubacin traqueal.

>3.500 g

El tubo endotraqueal debe introducirse 1-1,5 cm por debajo de las cuer

das vocales, segn la reglar 6 + Peso (kg) = cm a introducir desde la
comisura bucal. Por ejemplo, l i i g ^ 7 cm; 3 k g - 8 cm; 3 k g = 9 cm.

TECNICA
El laringoscopio se sostiene entre el pulgar y el dedo ndice de
la mano izquierda; la pala u hoja del laringoscopio (tipo Miller
tamaos 00-0-1) se introduce por el lado derecho de la boca y a
medida que se introduce se desplaza la lengua. Despus, la hoja
se hace avanzar hacia la valcula y, finalmente, se eleva la pala.
Esto impulsar la epiglotis hacia delante, con lo c)ue se podrn
ver las cuerdas vocaies. Los otros dedos de la mano izquierda
mantienen la mandbula firme, para estabilizarla. En ocasiones,
una ligera presin sobre la laringe con el quinto dedo de la mano
izquierda puede facilitar la visin de las cuerdas vocales. Segui
damente, se introduce el tubo endotraqueal con la mano derecha
a lo largo del lado derecho de la boca hasta la epiglotis para in
troducirlo entre las cuerdas vocales. No se recomienda utilizar un
estilete rgido para la introduccin del tubo, pues as se aumenta
la posibilidad de producir efectos colaterales serlos, Ei tubo endotracjueal debe introducirse 1-1,5 cm, aproximadamente, por
debajo de las cuerdas vocales (ver dimetro del tubo y distancias
segijn el peso y la edad gestacional en Tabla 4.) Posteriormente,
se retira el laringoscopio con precaucin para no desplazar el
tubo y se fija el tubo para conectarlo al sistema de ventilacin.
El proceso de intubar no debera durar ms de 10-15 segundos.
El tubo endotraqueal debe ser de tamao adecuado y quedar
ubicado en la trquea media, por encima de la carina. El tamao
del tubo debe permitir la prdida de gas peritubo. En la Tabla
4 se muestran los tamaos adecuados y los centmetros que
se deben introducir los tubos endotraqueales para los distintos
pesos de nacimiento y edades gestacionales. La correcta colo
cacin del tubo endotraqueal requiere una radiografa de trax.
Algunas sefiales de una posible correcta posicin del tubo son:

160

Mejora de los signos vitales (frecuencia cardaca, color y

actividad).

MASAJE CARDIACO
Se debe iniciar masaye cardaco si, tras iniciar ventilacin con
presin positiva, la frecuencia cardaca es menor de 60 Ipm
(ver Figura 1),

Tcnica de los dos pulgares: Las compresiones del trax

se realizarn con los pulgares colocados en el tercio infe
rior dei esternn, justo por debajo de una lnea media In
ter-mamilar mientras el resto de los dedos abrazan el trax
para brindar apoyo a la espalda neonatal (como muestra
la Figura 2). El esternn se comprime 1-2 cm (1/3 de la
distancia entre el esternn y la parte anterior de los cuer
pos vertebrales) aplicando presin durante la compresin
y liberando la presin posteriormente para que el trax se
recupere y se ventile. Esta tcnica es menos cansada y pro
vee de mejor control de la profundidad de la compresin.

Tcnica de los dos dedos: Las puntas del dedo medio e

ndice o anular de una mano comprimen el esternn, los
dedos se sitan de forma perpendicular al esternn y la
otra mano sirve de apoyo para la espalda.
Se recomienda que el ritmo de masaje-ventilacin sea 3/1.
Cuando este ciclo de 3 compresiones torcicas y 1 respiracin
dura 2 segundos se garantiza una FC de 90 pm y una FR de
30 rpm. Seguramente todos podemos comprender que s el
ciclo dura menos tiempo, la FC y la FR sern ms altas. Por,
ejemplo si el ciclo 3/1 dura 1,30 segundos la FC ser 130 Ipm
y la FR 40 rpm. En la mayora de las ocasiones, a diferencia de
los adultos, los problemas en los RN son de origen ventilatorio
o del sistema nervioso. Por eilo es importante mantener este
ritmo de 3/1 con una duracin mxima de 2 segundos incluso

Seccin 7. Reanimacin cardiopulmonar en el recin nacido

FIGURA 1. Tcnicas de los dos pulgares

MEDICACIN Y FLUIDOS
El USO de frmacos en la reanimacin neonatal es poco frecuen
te. La va de eleccin es la vena umbilical, de fcil acceso y por
la que se pueden administrar todas las medicaciones. En situa
ciones de reanimacin se debe introducir el catter slo unos
2-3 centmetros hasta que refluya sangre, para evitar en la proxi
midad de la vena porta y daar el hgado en forma irreversible.

Frmacos (ver Tabla 5):

F IG U R A 2 . Tcnica de los dos dedos

en aquellos RN que precisan RCP despus de una intervencin

quirrgica o que ingresan en la UCIN tras varios das de vida
con sepsis o alguna otra complicacin. La FC de un RN sano
suele ser de 120-150 Ipm y la FR de 35-65 rpm. Es decir, ellos
tienen una relacin de FC/FR de 2,3-3,4/l, Si nosotros damos
un ritmo de 3/1 en 2 segundos, damos una FR de 30 rpm. Si
pasamos a dar un ritmo de 5 compresiones torcicas por cada
1 respiracin, o sea un ritmo de 5/1, en general la FC ser de
alrededor de 100 Ipm pero disminuimos la ventilacin a unas
20 rpm (ya que se suele alargar la duracin del ciclo). Con una
FR de 20 rpm puede haber hipoventilacin o, para intentar evi
tar esto, los clnicos pueden aumentar ei volumen o la presin
de cada respiracin io que puede llevar a daos en el pulmn
neonatal. Si por otro lado, no disminuimos la duracin det ciclo
(sigue siendo 2 seg), el RN sigue recibiendo 30 rpm pero la
FC aumentar a 150 Ipm. Esto podra ser perjudicial para el
RN puesto que con esta FC puede no asegurarse el llenado
ventricular y volumen sistlico adecuados.
Cada compresin debe conseguir una profundidad de 1/3
del trax. Se debe realizar suavemente y mantener la misma
relacin compresin/relajacin. El pulso debe comprobarse
cada 30 segundos mientras dure la reanimacin.

a. ADRENALINA: Sobre el sistema cardiovascular acta au

mentando la frecuencia cardaca y la contractilidad, tam
bin incrementa la presin arterial. Indicaciones: Asistolia
o frecuencia cardaca <60 Ipm a pesar de adecuada ven
tilacin y masaje cardaco durante al menos 30 min. La
adrenalina no est indicada hasta que se haya establecido
una ventilacin adecuada. Dosis: La adrenalina se presen
ta en una dilucin de 1:1.000, por lo tanto, se debe diluir
10 veces para alcanzar la concentracin de 1:10.000. De
esta dilucin, la dosis a administrar es de 0,1-0,3 mL/kg
por va intravenosa. Esta dosis se puede repetir cada 3-5
min en caso de indicacin. No mezclar no bicarbonato. En
el caso de utilizar la adrenalina va intratraqueal, la dosis
inicial y posteriores son 0.3 -1 ml/kg (adrenalina diluida
1/10.000). Se debe tener en cuenta que la efectividad de
la adrenalina se encuentra muy disminuida cuando el pH
est por debajo de 7,2.
b. CALCIO; Puede agravar el dao hipxico isqumico y por
ello no debe usarse de rutina en la RCP Sin embargo, en
los RN con enfermedad cardaca o con trastornos del ritmo
o la conduccin puede aumentar el gasto cardaco, por
lo que se debe considerar su administracin. Tambin es
necesario administrarlo cuando se ha documentado hipo
calcemia e hiperkalemia. Dosis: 100-200 mg/kg/dosis de
gluconato clcico 10%. Se debe diluir 1:1 en agua desti
lada y dar 2-4 mL/kg/dosis. O bien, usar cloruro de calcio
(ioniza ms rpidamente que el gluconato). La administra
cin intravenosa debe ser lenta durante 10-30 min.
c.

BICARBONATO SDICO: La utilizacin de ste en los

RN hoy en da es mucho menos frecuente (ver Sec
cin de Acidosis). Podra estar indicado en casos de
acidosis metablica mantenida documentada por ga
sometra, siempre que se haya establecido una co
rrecta ventilacin con adecuado soporte ventilatorio.
Dosis: 1-2 meq/kg de una dilucin que contenga
0,5 mEq/mL (diluir bicarbonato IM en agua bidestilada
a partes iguales). La administracin debe ser lenta a
un ritmo de 0,5 mEq/kg/min. No se debe mezclar con
adrenalina, calcio o fosfato. En los prematuros debe ex
tremarse la precaucin en su administracin puesto que
debido a su osmolaridad aumenta el riesgo de hemorra
gia intraventricular.

d. NALOXONA: Slo debe ser administrada en los nios en

los que existe una depresin respiratoria y antecedente
de administracin de narcticos a la madre en las 4 ho
ras previas al parto. Antes de su administracin el nio
161

Captulo III.

Convlitlndome en un recin nacido; transicin normal y anormal

debe ser ventilado correctamente. La dosis recomendada

es 0,1 mg/kg (la preparacin comercial disponible es de
0,4 mg/mL).
e. GLUCOSA: En casos de hipoglucemia documentada, sta
se debe corregir con suero glucosado al 10% en dosis de
2 mL/kg. La glucosa no se debe dar en infusin rpida de
rutina, ya que a hiperglucemia puede agravar la severidad
de la injuria cerebral inducida por la asfixia.

EXPANSORES DE VOLUMEN
Se deben administrar expansores de volumen en caso de exis
tir o sospechar con alta incidencia de probabilidad la presen
cia de hipovolemia. Por ejemplo, un RN que no responde a la
reanimacin, tiene palidez, pulsos dbiles, frecuencia cardaca
persistentemente baja, sin mejora en el estado circulatorio du
rante la reanimacin. Tambin se sospechar hipovolemia en
tos casos de historia clnica asociada con prdida sangunea
fetal (sangrado vaginal extenso, abrupto de placenta, placen
ta previa, transfusin feto-fetal, etctera. Dosis: 10 mL/kg en
10-20 min. El expansor de volumen recomendado es el suero
fisiolgico o sangre grupo O Rh negativa en los casos de gran
prdida sangunea. Est contraindicado el uso de albijmina.
Una precaucin clnica de importancia es que los RN con as
fixia perinatal presentan vasoconstriccin placentaria con re
distribucin de la sangre de la placenta hacia el feto. Por lo

tanto, muchos RN con asfixia perinatal pueden tener volijmenes

mayores de glbulos rojos y de plasma que los RN sin asfixia.
Debido a estos hallazgos, cuando no hay evidencia firme de
depresin del volumen o hipovolemia, hay que evitar la expan
sin del volumen con glbulos, sangre o solucin fisiolgica. El
aumento excesivo de volumen puede distender los vasos de la
matriz germinal. En el RN de pretrmino, sta puede ser la cau
sa de la hemorragia intraventricular. El exceso de volumen se ha
asociado con peores resultados pulmonares, mayor incidencia
de enterocolitis y de ductus hemodinmicamente significativo.

SITUACIONES ESeEjDIAIES
ASPIRACIN DE MECONIO
Algunos estudios han demostrado que la aspiracin directa de
la trquea se debe de hacer en los casos de lquido amnitico
con meconio espesa y si el RN tiene la respiracin deprimida,
el tono muscular disminuido y/o la frecuencia cardaca menor
a 100 Ipm (ver la seccin de meconio). Si el RN nace vigoroso,
tiene buen esfuerzo respiratorio, buen tono muscular y una fre
cuencia cardaca por encima de 100 Ipm, no se recomienda la
intubacin y aspiracin traqueal. En ese caso, usar una perilla
o un catter de succin (12F o 14F) para limpiar las secrecio
nes, si hay meconio espeso en la boca y la nariz. En caso de

TABLA 5. Frmacos que jueden precisarse en la reanimacin cardiopulmonar del recin nacido

DROGA

INDICACIN

DOSIS

VA

RESPUESTA

COMPLICACIN

Gluconato de
calcio 10%

Bajo gasto cardaco

Hipocalcemia

100-200 mg/kg/dosis
en 10 minutos (ECG)
(diluido 1:1)

IV

Mejora
arritmias

Bradicardia

Adrenalina

Asistolia,
FC <60 Ipm a pesar
de ventilacin y
masaje

0,1 -0,3 mtykg/iv

0,3-1 mL/kg/ET
de solucin
1:10.000

IV, ET
No va arterial

Aumenta FC y
gasto
cardaco

Hipertensin;
fibnlacin
ventricular

Naloxona

Apnea

0,1 mg/kg

IV, ET,

Respiraciones

Ninguna
(Abstinencia)

se

Bicarbonato

Acidosis
Metablica severa y

1-2 mEq/kg
(0,5 mEq/mL)

IV tent
No mezclar
con adrenalina
0 calcio

Corrige
acidosis

Hipercarbia
HIV

2mL/kg

IV lento

Corrige
hipoglucemia

Hiperglucemia

confirmada

Suero gluco
sado 10%

Hipoglucemia <30

IV= intravenoso; ET= endotraqueal; SC-subcufaneo.

162

Seccin 7. Reanimacin cardiopulmonar en el recin nacido

precisar aspiracin debe hacerse de manera controlada y de

manera intermitente. La estimulacin de la faringe postenor
durante los primeros minutos de vida puede causar un reflejo
vagal que da lugar a bradicardia severa o apnea.
Si el RN no respira, el tono muscular y/o la frecuencia carda
ca es menos de 100 Ipm, est indicado aspirar (limpiar) la
trquea inmediatamente despus del nacimiento sin secarlo
ni estimularlo, antes de que haya respiracin espontnea o
se use ventilacin asistida. Mediante laringoscopia directa, se
proceder a aspirar hipofaringe e intubar y succionar la tra
quea. El tubo endotraqueal se conectar directamente al dis
positivo de aspiracin meconial, retirando el tubo mientras se
succiona. Este procedimiento de succionar se debe de repetir
si es necesario hasta que todo el meconio espeso se haya
sacado o hasta que la frecuencia cardaca del RN indique que
se debe proceder a resucitar sin ms retraso. La presin de
aspiracin se debe ajustar de tal forma que cuando el tubo
se bloquea, la presin negativa (vaco) sea menos de 100 cm
de agua (80 suele ser suficiente). Es importante monitorizar la
frecuencia cardaca durante este procedimiento.

PREMATURIDAD
La Tabla 6 muestra los riesgos aadidos a considerara la hora
de reanimar RN prematuros.

TABLA 6. Precauciones necesarias en RCP en los RN de pretrmmo

Prdida de calor excesiva con control trmico muy pobre.
Mayor susceptibilidad a la hipoterm ia.
Mayor vulnerabilidad al dao hiperxico.
Pulmones inmaduros y con esfuerzo respiratorio disminuido
y msculos dbiles hacen que la respiracin espontnea sea
difcil.
Posible dficit del surfactante.
Mayor vulnerabilidad a la infeccin
Fragilidad de la matriz germinal y posibilidad de hemorragia
intracraneal.
Volumen sanguneo pequeo, que aumenta las implicaciones
de la prdida sangunea.
Volumen pulmonar pequeo, lo que facilita el dao pulmonar.

Las probabilidades de que un RN prematuro necesite reani

macin avanzada son mayores que en un RN de trmino.
Cuanto menor la edad gestacional, ms frecuente es la ne
cesidad de intubacin, por ello se necesita que estos nios
nazcan en centros con personal experto capaz de realizar to
das la maniobras de reanimacin. Las medidas que evitan la
prdida de calor deben ser rigurosas, aumentando la tempe
ratura de la sala de partos y precalentando la cuna trmica.
En los RN <28-29 semanas se recomienda el uso de bolsas

de polietileno para introducirlos en el momento del parto y

durante el transporte a la UCIN, donde se introducir en la
incubadora anteriormente preparada.
El uso de oxgeno en la sala de partos debe ser controlado
cuidadosamente (ver seccin correspondiente). Los prematu
ros tienen ms tendencia al dao hiperxico puesto que tienen
menos mecanismos antioxidantes y se sabe que el dao hiperoxia/reperfusin puede ser ms significante en los bebs
prematuros. Se desconoce la saturacin ptima para bebs
prematuros en los pmeros minutos de vida, pero s se sabe
que una saturacin de oxgeno del 95% puede ser muy alta si
se les est administrando oxgeno. Se debe ajustar la concen
tracin de oxgeno para alcanzar saturacin 88-93%, sin inten
tar que esto suceda en los primeros 2-3 minutos de vida. En
los RN prematuros pequeos que han requerido RCP estudios
recientes demuestran que 100% oxgeno es muy excesivo, y
que la mayora responde con 30% aproximadamente.
En cuanto a la ventilacin, hay que seguir los mismos crite
rios para iniciar la ventilacin a presin positiva de los nios
de trmino, recordando que la capacidad pulmonar total es
mucho ms pequea y que el dao pulmonar crnico puede
iniciarse desde la reanimacin en sala de partos. En algunos
casos de RN prematuros con dificultad respiratoria, cianosis
persistente, o saturacin de oxgeno baja y si no precisan
reanimacin hay que considerar el uso de CPAP si el beb
est respirando espontneamente y si la FC est por enci
ma de 100 Ipm. No hay evidencia de beneficios para el uso
rutinario de CPAP durante la reanimacin, pese a muchos
estudios. Una vez que se ventila al prematuro hay que contro
lar la presin mxima e intentar que sea la presin ms baja
de inflacin para alcanzar una adecuada respuesta. Tener en
cuenta que puede haber un dficit de surfactante, por lo que
es bueno anticiparse y tenedo preparado.
Para disminuir el dao hay que intentar disminuir al mximo
el dolor, evitar la posicin de Trendelenburg, evitar las altas
presiones de la va area cuando sea posible y evitar hipercar
bia e hipocarbia. Debido a la fragilidad de la matriz germinal,
la administracin de bolos de lquidos intravenosos rpidos y
soluciones hipertnicas como el bicarbonato se deben evitar
ante la alta posibilidad de hemorragia intracraneal. Es impor
tante ajustar la ventilacin gradualmente basada en el examen
fsico, oximetra y gases arteriales. Hay que tener cuidado con
la FR que transmitimos al beb cuando lo ventilamos con bol
sa y mascarilla puesto que si nos excedemos en esto y la PCO^
baja, puede tener efectos muy perjudiciales como mayor riesgo
de leucomalacia periventncular y de parlisis cerebral, afec
tacin del desarrollo cognitivo, prdida de audicin. Por todo
ello, es importante ventilar con BAJOS volmenes corrientes
y presiones lo ms bajas posible proporcionando PEEP para
aumentar la capacidad residual del prematuro.
Despus de una RCP avanzada hay que monitorizar y contro
lar la glucosa sangunea, las posibles apneas, bradicardia o
desviacin de los rangos de saturacin de oxgeno (ya sea alta
o baja) e intervenir oportunamente. Monitorizar y controlar oxi
genacin y ventilacin. Considerar retardar la alimentacin si el
compromiso perinatal fue significativo (Algoritmo 2).
163

Captuo III. j Convirtindome en un recin nacido; transicin normal y anormal

164

ALGORITMO 2. Reanimacin de un beb prematuro en sata de partos (modificado de la SEN)

Seccin 7. Reanimacin cardiopulmonar en el recin nacido

ASPECTOS ETICOS
Ver detalles en el captulo de tica. Se debe valorar
cada caso individualmente llegando a un consenso entre los
neonatlogos, obstetras y los padres. El mdico tiene que
considerar en su decisin la probabilidad de xito para una
recuperacin completa, la probabilidad de dao neurolgico
severo y la probabilidad de vida con pocas lesiones. Desde
el punto de vista tico, es lo mismo no iniciar medidas ex
traordinarias que suspenderlas despus, por lo que ante la
duda es mejor iniciar la reanimacin y suspenderla despus.
Es un error demorar el inicio de la reanimacin para ver qu
pasar. En casos as, es frecuente que el RN comience a
respirar despus de algunos minutos y que se empiece una
reanimacin tarda de un RN mucho ms enfermo. Cuando
esto sucede, los resultados siempre son malos. Por ello, si se
decide no reanimar (en conjunto con los padres) la decisin
debe ser muy bien evaluada con anticipacin. Si no, es ms

recomendable iniciar todos los pasos, que sern interrumpi

dos (en conjunto con los padres) si se hace claro que existe
dao neurolgico severo o muerte inminente.
Las guas de actuacin ante estos casos deben evaluarse se
gn los resultados de cada centro.

No est indicada la reanimacin en prematuridad ex

trema con EG <23 sem o peso <400 g, en anomalas
congnitas que se asocian a muerte segura (anencefalia,
trisomas 13 y 18 confirmadas) o en RN absolutamente
sin signos de vida.

La reanimacin est indicada en prematuros >24-25 sem

de EG.

En la "zona gris" (23-25 semanas) se debe individualizar

la situacin clnica de cada paciente y los resultados del
centro en el que nacer.

Las maniobras de reanimacin se deben suspender si

a los 10-15 min de una reanimacin adecuada no hay
signos de vida.

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-- ----------------------- 165

DESCUBRIENDO
LAS NECESIDADES
OXGENO DEL
RECIN NACIDO
DETERMINO Y
PRETRMINO

Captulo
p

1.

Adaptacin fisiolgica en la transicin fetal-neonatal

2.

Oxgeno como factor de riesgo para la salud neonatal

3.

Cuidados de enfermera del recin nacido durante la administracin de oxgeno: halo y cnula nasal

ADAPTACION FISIOLOGICA EN LA
RANSICIN FETAL-NEONATAL
Mximo Vento | Marta Aguar^J Mara de Brugada

1,1. METABOLISMO ENERGTICO,

RADICALES LIBRES Y ESPECIES REACTIVAS
DE OXGENO, DEFENSAS ANTIOXIDANTES Y
ESTRS OXIDATIVO

energa. El acoplamiento de la oxidacin de NADH y FADH^ y

la fosforilacin del ADP a ATP se conoce como fosforilacin

oxidativa, y en este proceso se forman hasta 30 molculas

de ATP a partir de una molcula de glucosa.
ste sera el esquema de la fosforilacin oxidativa:

1.1.1. METABOLISMO ENERGTICO

La energa que se precisa para el mantenimiento de las fun
ciones fisiolgicas como son las cardio-circulatorias, respi
ratoria, movimiento muscular, actividad neuronal, digestin,
etctera, as como el crecimiento y desarrollo, se obtienen
mediante el paso de los trifosfatos de adenosina y guanosina
(ATP) a difosfatos (ADP y GDP).

ATP + H^O

ADP + HPO/- + H" AG= 30,5 kJ

Para la formacin deATR la energa proveniente de los alimen

tos ingeridos es transformada metablicamente, dando lugar
a la formacin de dos agentes reductores NADH (nicoin adenin dinucletido reducido) y FADH^, (flavin adenin dinucletido
reducido). Por ejemplo, la glucosa, un hidrato de carbono de
6 tomos de carbono, es uno de los principales nutrientes que
darn lugar a energa. Cuando se rompen los enlaces qumi
cos que conforman la molcula de la glucosa, se produce una
liberacin de energa. La completa metabolizacin de la glu
cosa a CO^ (anhfdndo carbnico) acontece en dos procesos:
la glicsis y el ciclo del cido tricarboxlico o ciclo de Krebs,
tal y como se muestra en el esquema:

GLUCOSA ^ .2 PIRUVATO
(Gliclisis)

'2ACETIL-C0ENZIMAA
(Paso intermedio)

2 CO^ + NADH + FADHj

(Ciclo Krebs)

Este proceso dar lugar tan slo a la formacin de 4 molcu

las de ATP o de GTP, totalmente insuficientes para mantener
el adecuado funcionamiento del organismo. Pero tambin se
forman NADH y FADH^, que tienen la peculiaridad de que se
pueden oxidar (ceder electrones) de forma espontnea. El
organismo utiliza estos agentes reductores en una reaccin
de xido-reduccin en la que se libera una gran cantidad de

Fosforilacin

ADR^*- + HPO/- + H ^ ATP + H^O

Oxidacin

NADH ^

Reduccin

% 0, + 2H*

Suma

ADR3 + HPO/- + NADH + 1/2 0^ + 2H* ^

ATP''- + NAD^ + 2 H p

Energa
generada:

1S9.6RJ

NAD* + H*

2e

2e ^ H,0

Las reacciones de fosforiiacn oxidativa se llevan a cabo

en las miocondrias. Los electrones son transferidos has
ta el OKigeno molecular mediante la accin de una serie
de protenas transportadoras de electrones, La reduccin
completa de la molcula de dioxgeno requiere la acepta
cin de 4 electrones. Los transportadores de electrones
estn Insertados en las membranas que forman ias pare
des internas de as mitocondrias. Durante el proceso de
transporte de electrones, se produce un gradiente de pro
tones (H") a travs de la membrana interna mitocondrial
que genera la liberacin de una gran cantidad de energa
que es captada para la sntesis de ATP (Figura 1).
La cadena transportadora de electrones es un complejo
formado por 5 protenas transportadoras que actan de
forma concatenada, transportando los electrones desde el
ciclo de Krebs hasta el dioxgeno molecular. Las protenas
que forman la cadena respiratoria son: NAD-Q reductasa,
ubiquinona, citocromo reductasa, citocromo C y citocromo
oxidasa. Entre ellas, la NAD-Q reductasa, la citocromo re
ductasa y la citocromo oxidasa tambin son bombas de
protones, y simultneamente al transporte de electrones
bombean protones desde la matriz mitocondrial al espacio
Inter-membranal completando la reaccin de xido-reduc
cin. La ATP sintetasa, permite que los protones difundan
de nuevo a la matriz, y aprovecha la energa que se libera
en este proceso para la sntesis de ATR Los electrones son
finalmente cedidos al oxgeno con lo que se completa la
reaccin (Figura 1).

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trmino y pretrmino

FIGURA 1.
Glucosa

PEP (Fosfoenolpiruvato)

Los e/ectrones e alta energa liberados en el ciclo de Krebs ( ciclo de! cido tricarboxlico) son transportados por Nicotin Adenin Dinucletdo (NAO) y
Flavin Adenin Dinudetido (FAD) a la cadena respiratoria donde se libera la energa acumulada que sirve para esfaWecer un potencial de membrana
mitocondrial (Ym). Los protones (H+) extruidos a travs de los componentes de la cadena respiratoria son recuperados por la ATP sintasa (compo
nente \) y esta entrada de protones permite la resntesis del ATP a partir del ADR Los electrones son finalmente captados por el oxgeno (aceptar de
electrones) que unido a los protones formar agua. La reduccin incompleta del oxgeno dar lugar a la formacin de especies reactivas de oxgeno.

1.1.2. RADICALES LIBRES Y ESPECIES

REACTIVAS DE OXGENO

CONCEPTO
El final de toda combustin aerbica completa de un producto
orgnico es la formacin de CO^ y H^O. La estabilidad mole
cular del oxgeno (en realidad es una molcula de dl-oxgeno), requiere la reduccin tetravalente con 4 electrones que
completen sus orbitales externos. Sin embargo, en la realidad
no siempre ocurre as. En un 2% de ocasiones, el oxgeno es
sometido a una reduccin incompleta (mono, di o trivalente).
Como consecuencia de ello, se formarn molculas altamente
reactivas que se conocen como especies reactivas de oxgeno
(ERO). La especie reactiva ms conocida y que se genera con
mayor frecuencia es el radical superxido (0^), pero tambin
son frecuentes los radicales perxido de liidrgeno (H^Oj) e

hidrcxiio (OH*).
Los radicales libres son molculas, Iones o especies qumicas
capaces de existir independientemente y que se caracterizan
por tener uno o ms electrones desapareados. Esta peculia
ridad les confiere una gran reactividad. Para estabilizar sus
orbitales en rgimen de baja energa tienden a sustraer los
electrones de cualquier molcula presente en su proximidad,
170

convitindola a su vez en un radical libre y provocando de

este modo una reaccin en cadena. La desnaturalizacin de
las molculas vecinas dar lugar a alteraciones estructurales
(dao a las membranas celulares), funcionales (alteracin de
enzimas, protenas transportadoras, receptores de membrana)
o genticas (oxidacin de bases de DNA, cidos nucleicos).
No hay que confundir el trmino radical libre con el de espe
cie reactiva de oxgeno (ERO, reactive oxygen species), que
comprende algunas molculas que pueden ser definidas como
radicales libres, pero tambin otras que son especies oxidan
tes relacionadas con el oxgeno molecular, pero que no poseen
electrones desapareados, como es ei caso del perxido de tiidrgeno y por lo tanto, no son radicales libres.
:

FORMACION DE ESPECIES REACTIVAS DE

OXGENO (ERO)

Cmo se forman las especies reactivas de oxgeno? Las fuen

tes de especies reactivas de oxgeno en la clula son muy va
riadas y pueden tener un origen enzimtico y no enzimlco.
En condiciones fisiolgicas, un 2% del oxgeno es reducido de
forma Incompleta en la cadena respiratoria mitocondrial de
los mamferos, to que genera principalmente anin superxido
y perxido de iildrgeno. Otras fuentes Importantes de ERO se
deben a la accin del citocromo P450 en el retculo endoplsmico o en las membranas nucleares que contienen una gran

Seccin 1, Adaptacin fisiolgica en la transicin fetal-neonatal

cantidad de citocronno oxidasa y peroxisomas. Igualmente, se

forman ERO por la accin de enzimas solubles como xantina oxidasa, aldehido oxidasa, flavoprotena deshidrogenasa
y triptfano deshidrogenasa. Finalmente, se forman ERO por
la auto-oxidacin de pequeas molculas como dopamina,
adrenalina, flavinas e hidroquinonas. De la xantina oxidasa
hablaremos ms adelante en el apartado relativo a la isquemia-reperfusin. El hierro en exceso (ver Captulo de Nutricin)
tambin es generador de estrs oxidativo.

Exposicin a concentraciones supratisiolgicas de oxgeno.

Accin de las clulas inflamatorias,

Incremento de la circulacin de metales de transicin li

bres (hierro libre),

Situaciones caracterizadas por una isquemia seguida de

reperfusin cuyo paradigma es la asfixia intraparto,

L.3. DEFENSAS ANTIOXIDANTES

El radical superxido se forma por la reduccin monovalente

del oxgeno. El anin superxido en presencia de metales de
transicin, como el hierro y el cobre, puede dar lugar a la
formacin de especies reactivas adicionaes segn las reac
ciones de Haber-Weiss y de Fenton, amplificando la posibili
dad de estrs oxidativo. El producto final de estas reacciones
es el anin hidroxilo (OH), de enorme reactividad, ya que
no existe ningn antioxidante enzimtico que lo pueda blo
quear. Adems, en presencia de xido ntco (NO), el anin
superxido puede dar lugar a peroxinitrito (0N00-). Esta
molcula se caracteriza por poseer una relativa estabilidad,
una alia reactividad y la capacidad de actuar como anin
superxido y de liberar superxido, o especies reactivas si
milares en lugares distantes de donde se ha producido. Todo
ello la convierte en una molcula potencialmente muy daina
(Figura 2),

La capacidad de utilizar el oxgeno como aceptor de electro

nes en la cadena respiratoria y as multiplicar la eficiencia
energtica se ha debido al desarrollo de un sistema antioxi
dante que permite neutralizar las ERO generadas en el me
tabolismo oxidativo celular. Los antioxidantes pueden actuar
de forma preventiva, evitando la formacin de especies reac
tivas de oxgeno o nitrgeno, como lo hacen los quelantes de
metales (hierro o cobre), o bien disminuyendo la reaccin in
flamatoria (acetiisaliclico). Pero los ms comunes, al menos
con una aplicacin clnica, son aquellos que son capaces de
interceptar al radical libre una vez formado y secuestrarlo o
bloquearlo.
Los antioxidantes son clasificados en dos grandes grupos;
enzimticos y no enzimticos, que generalmente son vitami
nas (A, E, C) o pequeas molculas como el glutatln, la
tioredoxina, la periredoxina, etctera.

Existe una see de situaciones no fisiolgicas que se caracte

rizan por un incremento importante en la produccin de ERO:

FIGURA 2.

0 ::0
]

Superxido

O N O O - Peroxinitrito

/
[N O ]

*
) e

Perxido de hidrgeno H 2 O 2

Qum ica de Fenton

_
[Fe++]

T
Hidroxilo

OH*

[o ;-]
1
y

[Fe^

i n ^-^Reaccin de
Haber-Weiss

La reduccin completa del di-oxgeno se hace mediante la captacin de 4 electrones en su orbital ms externo. Si la reduccin es incompleta se
genera anin superxido, perxido de hidrgeno o radical hidroxilo. En presencia de xido ntrico, el anin superxido se combina con l formando
el radical perioxinitrito de gran agresividad. Igualmente, en presencia de hierro ferroso se produce la qumica de Fenton que es capaz de generar
grandes cantidades de anin superxido.

171

Captuio IV.

Descubriendo las necesidades de oxigen del recin .nactct de trmino y pretrmino

Podemos diferenciar los siguientes grupos:

Sumideros enzimticos (scavertgers") tales como superxido
dismutasa (SOD), que favorece la dismutacin o el cambio del
radical superxido a hidroperxido; la cataiasa (CAT) y glutatin
peroxidasa (GPx), que convierten el iiidroperxido en agua.
Sumideros de radicales hidroflicos tales como ascorbato,
urato y glutatin.
Sumideros de radicales lipoflicos tales como los tocoferoles,
flavonoides, carotenoides y ubiquinol.
Enzimas implicadas en la reduccin de las formas oxidadas
de pequeos antioxidantes moleculares (GSH reductasa; dehidroascorbato reductasa) o responsables del mantenimiento de
los tioles proteicos (tioredoxina reductasa).
La maquinaria celular que mantiene un ambiente de reduccin
en el interior de la clula (asi como la Glucosa 6 Fosfato Deshidrogenasa que regenera el NADPFI).
El giutatin es un tripptido (L-Y-glutamii-L-cisteinil-glicina)
ubicuo y que est considerado el buffer redox ms importante
a nivel intracelular. Se sintetiza por acciones consecutivas de
dos enzimas dependientes del ATR la y-giutamil-cistein sinte
tasa (CSC) (EC 6.3.2.2) y la GSH sintetasa (EC 6.3.2.S). sta
ltima es la enzima limitante y su actividad se retroalimenta
por los niveles fisiolgicos de GSFI. En recientes experimentos
se ha visto que la GSC se expresa y est activa en el higado
humano, el pulmn y el rin desde el segundo trimestre de la

gestacin. De estos hallazgos se puede concluir que la GSC

est totalmente operativa en los prematuros y, por lo tanto,
el factor limitante de la sintesis de glutatin seria el aporte
adecuado de L-cIstena dependiente de la via de la transulfuracin heptica (enzima limitante la y cistationasa) y la in
tegridad funcional de los tejidos mencionados (el higado, el
pulmn y el rin).
El glutatin est presente en las clulas en su forma tiol-reducida (GSH) y di-sulfuro (GSSG). Aproximadamente el 90%
del GSH celular est en el citosol, alrededor de un 10% est
en las mitocondrias y un pequeo porcentaje en el retioulo
endoplsmico. La GSFI proporciona un elevado pool de equi
valentes reductores y, por lo tanto, se considera que el ciclo
redox del glutatin es el sistema buffer redox ms importante
de la clula. La sealizacin celular implica cambios en el
estado tiol de las protenas, debido a cambios en el entorno
redox de la clula que puede modular la transduccin, la
sntesis de DNA y RNA, la sntesis proteica, la activacin en
zimtica e incluso el ciclo celular. El GSFI tambin tiene una
utilidad importante como almacn de L-cistena, ya que la
cistena es inestable en el medio extracelular y se auto-oxida
rpidamente a L-cistina en un proceso que puede dar lugar a
radicales libres potencialmente txicos.
El valor fundamental del glutatin reducido como antioxidan
te es que puede unirse a otra molcula de GSFI mediante
puentes di-sulfuro, convirtindose en GSSG y donar dos

FIGUIU3.

E! glutatin es un tripptido formado por giutamlna, glicina y cistena que tiene la peculiaridad que al unirse dos molculas de su forma reducida
por un puente disulfuro son capaces de ceder electrones al perxido de hidrgeno y convertirlo en agua. Es el antioxidante no enzimtico ms
abundante en el citosol celular, y slo est escasamente representado en los Huidos extraceiulares. En el ciclo redox del glutatin, ei glutatin
oxidado (GSSG) es transformado por accin de la reductasa de nuevo en dos molculas de su forma reducida (GSHj. El cociente GSH/GSSG es

uno de los ndices ms fiables de la presencia de un estrs oxidativo intracelular

172

Seccin 1. Adaptacin fisiolgica en la transicin fetal-neonatal

electrones que permiten neutralizar radicales libres vidos

de electrones. A su vez, el GSSG mediante ia accin de la
glutatin reductasa y captando electrones del FADH e indi
rectamente del NADPH puede regenerarse de nuevo a GSH y
estar preparado para actuar otra vez. Este proceso es conoci
do como ciclo redox del glutatin (Figura 3).

1.1.4. ESTRS Y DAO OXIDATIVO

Se conoce como estrs oxidativo, segn la definicin clsica de
Flemut Sies, a) desequilibrio entre la produccin y neutralizacin
de radicales libres a favor del primero. En situacin de desequili
brio se puede producir dao a las molculas constitutivas de los
seres vivos produciendo dao oxidativo de protenas, lpidos y
genes (ADN) entre otros, que puede ser inmediato y a largo plazo.
Respecto de los lpidos, se sabe que un radical hidroperxilo
sustrae un tomo de hidrgeno del doble enlace de un lpido
insaturado vecino formando un hidroperxido y un radical alqui
lo, que a su vez reacciona con el oxgeno para regenerar un ra
dical lipdico hidroperxilo capaz de iniciar de nuevo el proceso
oxidativo. Una consecuencia importante de !a oxidacin de los
lpidos de las membranas celulares es la alteracin de la fluidez
y por ende de las propiedades de stas que pueden producir la
disrupcin de las protenas unidas a las membranas.
El dao oxidativo a los cidos nucleicos puede revestir carac
tersticas muy complejas. El cido desoxirribonucleico (ADN) es
uno de los objetivos ms importantes para las ERO. El dao pue
de producir cross-links" a las protenas, lesiones a la estructura
bsica de desoxirribosa, as como cambios especficos de ias
bases del ADN, Las modificaciones oxidativas de las bases del
ADN pueden dar lugar a mutaciones, mientras que la oxidacin
de la desoxirribosa induce la liberacin de bases o la rotura de
cadenas de ADN.
Las propiedades electroqumicas de la 8-oxo-guanina (oxo8gua) y de la 8-oxo-dihidroxi-2 deoxiguanosina (SoxodG)
han permitido el acoplamiento de sistemas de deteccin
electroqumicos extraordinariamente sensibles a la cromato
grafa lquida de alta precisin (FIPLC), lo que ha permitido
el estudio de su formacin, la acumulacin y la excrecin
en seres vivos. La identificacin de reparaciones enzimticas
especficas de lesiones oxidativas ha proporcionado la prue
ba de la significacin del dao oxidativo al ADN, as como
herramientas para manipular la carga de dao in vivo por
mecanismo de knock-out gentico.
La oxidacin de protenas no ha sido tan bien caracterizada,
aunque se han podido documentar daos especficos como
la oxidacin de grupos sulfhidrilos, la reduccin de dislfidos,
la aduccin oxidativa de residuos de aminocidos, la reac
cin con aldehidos, la fragmentacin peptdica, etctera. Un
hallazgo esencial muy reciente es la inactivacin de ciertas
enzimas que poseen en su ncleo activo clusters de hierroazufre y que son muy sensibles a la accin de los radicales
superxido, como por ejemplo la aconitasa, enzima integrante
del ciclo del cido tricarboxlico (ciclo de Krebs; ver Figura 1),
cuya inactivacin supone la liberacin de hierro libre de la

enzima, con las consecuencias desastrosas (activacin de la

reaccin de Fenton) que ello puede suponer.

1.2. FISIOPATOLOGA DE LA HIPOXIA REOXIGENACIN

La asfixia intraparto se caracteriza por la sucesin intermitente
de perodos de hipoxia (anoxia) y de reperfusin (reoxigena
cin), que si se prolongan en exceso pueden dar lugar a dao
irreversible multiorgnico. La reanimacin puede provocar la
llamada paradoja del oxgeno", es decir que la reintroduccin
de un exceso de oxgeno a tejidos previamente hipxicos pro
voque una amplificacin del dao inicial.
Los cambios metablicos que acontecen en el proceso de
squemia/reperfusin son extremadamente complejos y no
se comprenden todava en su totalidad. Durante los pero
dos de hipoxia se producen cambios especficos en las c
lulas que afectan a la actividad de determinadas enzimas, a
la funcin mitocondrial, a la estructura cito-esqueltica, al
transporte a travs de las membranas y a la disminucin de
las defensas antioxidantes. Todos estos cambios en conjunto
predisponen a los tejidos a sufrir dao durante la reoxigena
cin, El incremento de la produccin de especies reactivas de
oxgeno durante la hipoxia est asociado a cambios en los
componentes de a cadena respiratoria mitocondrial. As, la
inhibicin de la expresin de la multi-subunidad citocromooxldasa (complejo IV) de la cadena respiratoria conduce a la
produccin de una gran cantidad de ERO, debido a la falta de
un aceptor final de electrones. Por otra parte, se produce una
inhibicin de la actividad de la superxido dismutasa (SOD),
que favorece la accin deletrea de los radicales superxi
do. El mecanismo por el cual la SOD es inhibida durante la
hipoxia todava no se conoce. Adems, durante los perodos
de hipoxia, el contenido de hierro en los eritrocitos se ve
incrementado, lo que favorece la reaccin de Fenton, que
produce el radical hidroxilo, altamente txico, lo cual no hace
sino agravar la situacin.
Durante la reperfusin/reoxigenacin, dos enzimas ntima
mente ligadas, la xantina oxidasa (XO) y la aldehido oxidasa,
son capaces de provocar un incremento adicional de la for
macin de ERO. La XO est presente en los tejidos de forma
habitual como xantina deshidrogenasa (XD) dependiente de
NAD", y no es capaz de generar ERO. La XD es convertida de
forma activa en una oxidasa, por oxidacin sulfhidrlica o por
protelisis parcial, condiciones ambas que se dan durante
la reoxigenacin. Esta oxidasa produce tanto anin supe
rxido como perxido de hidrgeno y, a diferencia de la XD
que utiliza el NAO* como sustrato, la XO utiliza el oxgeno,
y por lo tanto durante la hipoxia no puede catabolizar la
transformacin de iiipoxantina en xantina, lo que explica
la acumulacin de la primera en los perodos de hipoxia.
Cuando se reintroduce el oxgeno durante la reperfusin, la
conversin del exceso de hipoxantina en xantina por accin
de la XO da lugar a la formacin de una gran cantidad de
especies reactivas de oxgeno altamente txicas (Figura 4).
173

Captuio IV. : Descubriendo las nesjiades de oxgeno del ecien nacido de trmifio f pretrmino.

H G A 4.

ATP

ADP

u
E

AMP

X R ED U C TASA
PR O TEAS AS

ADENOSINA

M
O-

INOSINA

CiD O RICO

HYPOXANTINA

Durante a isquemia se produce un consumo de ATP que origina la acumulacin de grandes cantidades de punnas (hipoxantina, adenosina, AMP).

Durane la reoxigenacin proteasas especficas transforman a a xantina reductasa en xantina oxidasa que utiliza e! oxgeno como co-factor para
convertirlas purnas en cido rico. Como consecuencia de la activacin de esta oxidasa y de otras muchas durante la reoxgenacn de un tejido
isqumico se generan gran cantidad de radicales libres de oxigen, especialmente anin superxido.

En los ltimos aos, se ha descubierto que las ERO tambin

actan como reguladores de la funcin celular y como sea
lizadoras celulares mediante un doble mecanismo de actua
cin. Por una parte, son capaces de alterar el estado de xidoreduccin (redox) intracelular, y por otra, de producir modifi
caciones oxidativas de las protenas del citosol. El citosol se

H. ASFIXIA INTRAPARTO; TRANSICIN

FETAI. NEONATAL, REANIMACIN CON
OXGENO PURO FRENTEA AIRE AMBIENTE EN
EL NEONATO A TRMINO Y CARACTERSTICAS
ESPECIALES Y NECESIDADES DE OXGENO
DEL PREMATURO EXTREMO

mantiene de forma habitual en un estado altamente reducido,

gracias a !a capacidad buffer redox de los tioles (protenas
con enlaces disulfuro) intracelulares, en especial el complejo
GSH/GSSG y la tlorredoxina. Las formas reducidas de ambos
tioles se regeneran por la accin de las reductasas de GSH

II. i . TRANSICIN FETAL NEONATAL:

GENERALIDADES

y tiorredoxina. Se sabe que los niveles intracelulares de GSH

total, as como el cociente GSH/GSSG, son esenciales en la
regulacin de la sealizacin redox dependiente. La deplecin
de GSH se asocia a alteraciones en la proliferacin celular e
incluso puede disparar mecanismos de apoptosis o muerte ce
lular programada. Por ello, se especula en la actualidad acerca
del papel mutagnico y/o carcinognico que puede tener el

oxgeno administrado en perodos especialmente sensibles del

geno de la sangre art;erial se ha consolidados como uno de

desarrollo como es la transicin feta! neonatal.

los parmetros mas tiles en la vigilancia del neonato ya que

1T4

II. 2. OXIGENACIN EN LA TRANSICIN

FETAL NEONATAL

En las ltimas dcadas, la medicin de la saturacin de ox

Seccin 1. Adaptacin fisiolgica en la transicin fetai-neonatal

'oporclona dos parmetros esenciales: la saturacin de ox;no presente en la hemoglobina de la sangre arterial y la
3cuencia cardaca. Adems, posee la ventaja de no precisar
^libracin y sus valores tienen corfelacin con los valores de
siempre dentro de un rango de saturaciones y presio3s parciales. La pulsoximetra se basa en las caracterstias especficas de absorcin de la luz roja e infrarroja por la
smoglobina oxigenada y desoxigenada. Los cambios en la
3sorcin de luz producidos en el flujo pulstil arterial y en el
imponente no pulstil de la seal son analizados, y medianun clculo matemtico transformados en la cifra de saturan. La curva de saturacin de la oxihemoglobina tiene una
rma de S itlica, por lo que los valores determinados en la
endiente de la curva se corresponden con fidelidad a los de
iO^. Sin embargo, los valores situados en la parte superior
; la curva que se corresponden a saturaciones >95-97%
jan de correlacionarse, de modo que para un mismo valor
; Sato, la presin parcial de oxgeno puede diferir mucho y
igar a cifras de hiperoxemia franca (>100 mmHg). Una de
s grandes ventajas de la pulsoximetra en la transicin fetal
;onatal es que pemite la adquisicin de informacin fiable
in extremada rapidez. En trabajos recientes se ha descrito
tcnica ideal para optimizar la obtencin de una seal rda y fiable en la mesa de reanimacin de la sala de pars. Bsicamente, consiste en colocar primero el sensor en la
ueca derecha (se mide SatO^ pre-ductal) ya que en esta
calizacin el pulso es ms enrgico, lo que facilita la lectura
ecoz y correcta dentro del primer minuto de vida. Una vez
ilocado el sensor, se conecta al putsoxmetro, que a su vez
pone en funcionamiento para evitar falsas lecturas previas.
conveniente para mayor precisin utilizar un pulsoxmetro
te tenga un programa informtico adecuado que filtre las
nales anmalas (artefactos) con la tecnologa de extraccin
I seal (Masimo SET), que tenga la sensibilidad adecuada
ira captar la seal incluso en situaciones de hipoperfusin,
:iue se permita ajustar el intervalo de lectura a 2 segundos
ira optimizar la informacin recibida.
transferencia de oxgeno a travs de la placenta probable3nte est limitada por flujo, y el intercambio est impulsado
ir las diferencias de presin parcial de oxgeno entre el espacio
:ervi!loso materno y los capilares fetales. La presin parcial de
geno (pOj) In tero en el cordn umbilical en el segundo y
'cer trimestres del embarazo oscila entre 4,0 y 7,0 kPa, y tanto
; valores de PO^ como los de PCO^ y el exceso de bases tienen
a correlacin directa con la edad gestacional. Los valores conistados y reproducibles de pulsoximetra fetal (FSpOj) arterial
cilan entre 43 y 45%, aunque valores tan bajos como 30%
n considerados normales. La administracin de oxgeno a la
adre puede incrementaren un 10-20% la FSpO^.
la transicin fetai-neonatal con la expansin pulmonar y
inicio de la respiracin area, la presin parcial de oxgeno
/eolar (PaO^) se incrementar de forma abrupta y proporcior la fuerza impulsora para la difusin del oxgeno a la red
pilar pulmonar.
evolucin de la SpO^ inmediatamente despus del parto ha
lo estudiada por diferentes autores. House y colaboradores

evaluaron un total de 100 recin nacidos de 850 a 5.230 g

nacidos por va vaginal o por cesrea. La SpO^ preductal mos
tr valores promedios de 59% al minuto, 68% a los 2 minutos,
82% a los 5 minutos y 90% a los 10 minutos. Marani et al
realizaron estudios de pulsoximetra pre-y-postductal entre los
5 y 15 minutos postparto, y observaron que las diferencias se
mantenan prcticamente hasta los 15 minutos y no desapare
can totalmente hasta pasadas 24 horas. Rabi y colaboradores
detectaron que los recin nacidos por cesrea tenan una SpO^
un 3% inferior que los nacidos por va vaginal y tardaban ms
en alcanzar valores estables de 85%. As, a los 5 minutos de
vida, los nios nacidos por va vaginal tenan una SpO^ de 87%
(80-95%) frente a 81% (75-83%) en los nacidos por cesrea.
Kamiin et al informaron que los recin nacidos de menos de
37 semanas que no precisaron reanimacin alcanzaron una
SpOj de 75% a los 4,2 minutos de vida, y llegaron a una SpO^
del 90% a los 6,5 minutos. Estos estudios han demostrado
que los primeros minutos los valores normales de SpO^ pue
den ser de 50% (el intercuartil ms bajo al minuto de vida)
y que ello no supone ninguna anomala ni hay necesidad de
administrar oxgeno, sino que refleja una persistencia por breve
tiempo de la situacin fetal en su transicin normal a la vida
neonatal. Adems, es importante destacar la posibilidad de ob
tener lecturas fiables de pulsoximetra dentro de los primeros
60 a 90 segundos despus del parto, lo que permite disponer
de dos parmetros esenciales en la evaluacin de la adapta
cin postnatal (frecuencia cardaca y saturacin de oxgeno), y
esto puede ser una herramienta imprescindible para monitori
zar al recin nacido enfermo en la sala de partos.

I. 3. PECULIARIDADES EN LA ADAPTACIN
POSTNATAL DEL RECIN NACIDO PREMATURO
El proceso de adaptacin postnatal del recin nacido pretrmi
no acontece ms lentamente que el del nacido a trmino y, ge
neralmente, no est exento de complicaciones, especialmente
en los prematuros extremos de <30-32 semanas de gestacin.
Por lo general, estos pacientes requieren de una intervencin
activa por parte del personal de la sala de partos, principal
mente en forma de ventilacin con presin positiva y mezcla
aire/oxgeno. En estas circunstancias, es difcil que los datos
de pulsoximetra obtenidos reflejen una adaptacin postnatal
fisiolgica. En los ltimos 2 aos se han realizado 3 estudios
prospectivos aleatorizados en los que se ha evaluado la uti
lizacin de concentraciones variables de oxgeno durante la
reanimacin de recin nacidos extremadamente prematuros.
Escrig et al estudiaron prematuros con una edad de gestacin
<28 semanas que precisaron reanimacin activa en la sala de
partos. Se les asign de forma aleatoria una fraccin inspiratona (FIO^) de 30 90% para el inicio de la reanimacin. La
concentracin de oxgeno se ajust de acuerdo con ios valo
res de SatO^ y de frecuencia cardaca. No hubo diferencias en
ambos grupos en cuanto a necesidades de ventilacin, pero
el grupo de FIO^ inicial del 30% recibi menos carga de ox
geno. Adems, las curvas de SatO^ entre los dos grupos no
difirieron, ya que ambos alcanzaron una SatO^ de 85% a los
175

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trmino y pretrmino

5 minutos de vida postnatal (ver Figura 5). En el estudio reali

zado por Wang et a( se reciutaron prematuros de <32 semanas
para ser reanimados inicialmente con aire ambiente o 100%
de oxgeno. El objetivo era alcanzar una SatO^ de 70% a los
3 minutos de vida y de 85% a los 5 minutos. La FlOj se ajus
taba con incrementos del 25% si los objetivos de saturacin
no se alcanzaban. Toctos los prematuros del grupo de aire am
biente precisaron suplementacin de oxgeno para alcanzar los
objetivos de saturacin. Un tercer estudio compar tres estra
tegias distintas para la administracin de oxgeno durante la
reanimacin. As, Rabi et al aleatorizaron 106 prematuros de
<32 semanas en tres grupos: 100% de FIO^ durante toda la
reanimacin; 100% inicial y ajustada de acuerdo con la SatO^,
o 21% inicial y luego ajustada a la SatO^. El objetivo era al
canzar una SatOj de 85-92%; ambos grupos con estrategia de
ajuste de la FIO^ segn la saturacin concluyeron la reanima
cin con valores similares de FiO^ (33-36%), lo que coincide
con los iallazgosde Escrigy Wang. En 2.007, se cambiaron los
protocolos de reanimacin en Australia de modo que a partir
de enero, todos los recin nacidos tanto a trmino como pre
trmino reciban aire ambiente en vez de 100% de oxgeno
como mezcla gaseosa inicial, y posteriormente se realizaba
un ajuste ("titmtion") del aporte de oxgeno de acuerdo con
la respuesta del paciente bajo control de pulso y oximetra.
En un reciente trabajo, Dawson y colaboradores analizaron de
forma retrospectiva la experiencia tras el cambio del protocolo.

FIGURA 5.
A

SA I O, LOS

-L r SAT O , HO)!

oxgeno adicional a lo largo de la reanimacin. La mediana de

los valores de SatO^ a los 2 y 5 minutos fue de 31% y 54%,
y se increment a 81% tras a administracin de 100% de
oxgeno. Por et contrario, de los 20 pacientes evaluados an
tes del cambio de prctica clnica y que fueron iniciaimente
reanimados con 100% de oxgeno, la mediana de SatO^ era
de 84 y 92% a los 2 y 5 minutos de vida, respectivamente.
De todos estos estudios se deduce que un porcentaje elevado
de los recin nacidos extremadamente prematuros precisa de
ayuda ventilatoria, y sobre todo de oxgeno suplementario para
alcanzar valores estables de SatO^ a los 20 minutos de vida
postnatal. El problema principal se plaritea en el trecho de que
la administracin de aire ambiente (21%) en muchos casos
no consigue que el prematuro alcance niveles superiores a los
valores fetales, mientras que la administracin de elevadas
concentraciones de oxgeno puede conducir a la hiperoxemia
con las consecuencias derivadas del estrs oxidativo. Por ello,
como se ver en e( apartado de reanimacin, (a tendencia ac
tual es ajustar la FiO^ de acuerdo con las medidas continuadas
de SatOj y la frecuencia cardaca de forma individualizada.
Finalmente, Dawson i. y colaboradores han registrado va
lores de saturacin de oxgeno durante los primeros mi
nutos de vida en un grupo amplo de recin nacidos a
trmino y pretrmino monitorizados con pulsoximetra y
que no precisaron ninguna intervencin activa en la sala
de partos (ventilacin o administracin de oxgeno). El
procesado de los datos obtenidos mediante el uso de un
modelo matemtico ha permitido configurar un nomogra
ma de valores "normales de SatO^ durante los primeros
10 minutos de vida (ver Figura 6), tanto en nacidos a trmino
como pretrmino. Este nomograma puede servir de orienta
cin durante la reanimacin para facilitar el ajuste de la FiO^
de acuerdo con ios valores que se vayan obteniendo median
te pulsoximetra.

FIGURA 6.

T ie m p o d e s p u s del n a c im ie n to (m in )

Nomograma de la sa tu ra cm de oxgeno medida por pulsoximetra en

recin nacidos desde 24 a 30 semanas de gestacin que no han pre
cisado ninguna intervencin en la sala de partos. Se representan los

cen/tes 10 y 90% y la mediana durante los primeros 10 minutos de

vida (with permission of Dawson j a e ta l EPAS 2.009; 3.860.186)

El procedimiento utilizado por este grupo consista en cambiar

de 21 a 100% a los 5 minutos si la SatO^ estaba por debajo
de 70%, o si la frecuencia cardaca era de <100 Ipm despus
de 60 segundos de ventilacin, o en caso de que fuese nece

asfixiados reanimau^ con aire ambiente versus oxigstio a / 100% ea

sario realizar compresiones torcicas. E! 92% de los pacientes

distintas publicaciones (with permission of Niermeyer S, Vento M J Fetal

que recibieron aire ambiente inicial precis suplementos de

Maternal & Neonata! Med 2.004)

176

Seccin 1. Adaptacin fisiolgica en la transicin fetal-neonatal

n. 4. REANIMACION CON ARE

AMBIENTAL: FUNDAMENTOS Y EXPERIENCIA
CLNICA

11.4.1. ESTUDIOS EXPERIMENTALES

La reanimacin del recin nacido es uno de los procedi
mientos mdicos ms ampliamente extendidos, ya que se
calcula que de los 130 millones de partos que tienen lu
gar cada ao en el mundo, unos 4 millones precisarn de
maniobras activas de reanimacin por asfixia intraparto. De
estos recin nacidos afectados, un 25% fallece durante el
perodo neonata! y otro 25%, es decir un mln de neo
natos, desarrolla algn tipo de secuela. Por lo tanto, lograr
una ptima reanimacin y, por ende, una disminucin de la
mortalidad y morbilidad secundarias a la asfixia intraparto,
es un gran reto para los neonatlogos.
Las recomendaciones ms generalizadas realizadas por los
organismos internacionales ms representativos sugieren el
uso de oxgeno puro como mezcla gaseosa ideal para reali
zar la reanimacin del neonato asfctico. Sin embargo, esta
recomendacin fue introducida sin experiencia previa adqui
rida mediante estudios clnicos aleatorizados. Se asumi,
basndose en la experiencia clnica, que e uso de oxgeno
al 100% favorecera una ms rpida normalizacin de la
hipoxemia. En gran medida, esta conviccin se basaba en el
hecho de que la ventilacin durante la asfixia con elevadas
concentraciones de oxgeno favoreca la vasodilatacin de
los vasos pulmonares y, por lo tanto, la hematoss. En cier
tos trabajos experimentales se comprob cmo conejos so
metidos a isquemia miocrdica transitoria presentaban una
menor rea de infarto cuando se les administraba oxgeno
liiperbrico durante el perodo isqumico y a continuacin
de ste. Sin embargo, la mayora de los trabajos experimen
tales realizados en los ltimos aos en modelos animales ha
venido a demostrar que la reanimacin con aire ambiental
era igual de eficiente que el oxgeno al 100%. Es ms, la
utilizacin de bajas concentraciones de oxgeno durante la
resucitacin del cerdo asfixiado disminuye las concentracio
nes tisulares de hipoxantina, y por lo tanto, la generacin de
radicales libres de oxgeno. Asimismo, la utilizacin de oxge
no ai 100% provocaba situaciones de hiperoxia prolongada
(Pa0^>100 mmHg) que disminuan la capacidad de respues
ta a la ventilacin. Los valores de gasto cardaco, flujo ce
rebral, resistencia vascular cerebral, as como flujo regional
a determinados rganos como miocardio, bazo, rin, ms
culos esquelticos, dermis o intestino, no diferan entre los
animales reanimados con aire o con oxgeno puro. Por otra
parte, los estudios necrpsicos del cerebro realizados en ani
males con asfixia severa experimental reanimados con aire y
con oxgeno puro no mostraron diferencia alguna^ Es ms, en
estudios recientes, se observ cmo los niveles de hipoxantlna en el tejido cerebral se normalizaban ms rpidamente
en animales reanimados con aire que en aqullos en quie
nes se haba usado oxgeno al 100%. La disminucin de la

resistencia vascular pulmonar es uno de los argumentos ms

utilizados para defender el uso de altas concentraciones de
oxgeno. Trabajos realizados en modelo experimental de cer
do recin nacido asfixiado han demostrado fehacientemente
que el uso de aire ambiental reduce de forma eficaz y muy si
milar las resistencias vasculares pulmonares. El tema es evi
tar hipoxia y NO inducir hiperoxia, y estos hallazgos confirman
hiptesis previas que indicaban que subir la PaO^ por encima
de 50 mmHg no produca una mayor o ms rpida vasodila
tacin de los vasos pulmonares. De hecho, existe evidencia
actual que 100% de oxigeno aumenta la presin pulmonar
y que antioxidantes podran ser tiles en modelos animales.

11.4. 2. ENSAYOS CLNICOS EN NACIDOS A

TRMINO
En total, desde 1.993, se han realizado 11 estudios que han
comparado la reanimacin con aire ambiental frente al uso tra
dicional del oxgeno puro, Los estudios tienen caractersticas di
versas. As, tres de ellos comprenden recin nacidos pretrmino
hasta un peso de 1.000 gramos como lmite inferior, mientras
que los otros tres slo comprenden recin nacidos a trmino.
Por otra parte, tres estudios realizan una pseudo-aleatorizacin,
de modo que los casos se reanimaron con aire o con oxgeno
de acuerdo a si el da de nacimiento fue par o impar. Sin em
bargo, en otros estudios se realiz la randomizacin mediante el
uso de nmeros aleatorios asignados a la historia de ta madre
de forma totalmente secreta y que slo en et momento de ta
reanimacin fue revelado. Los estudios aleatorizados tambin
estrt cegados para la fuente de gas utilizada para la reanima
cin, ya que en estos estudios la enfermera abra un sobre en el
que un nmero aleatorio le indicaba qu tipo de mezcla gaseo
sa deba utilizar, y a continuacin ella cambiaba el mezclador
de aire-oxgeno de la reanimadora a 21 100% de oxgeno,
sin que el equipo de reanimacin tuviera conocimiento de la
concentracin de gas que utilizaban.
En todos tos estudios se han excluido recin nacidos con mal
formaciones congnitas. En tres estudios, adems, se excluye
ron gestantes y recin nacidos con hipertermia o con un pH de
cordn umbilical superior a 7,05.
Entre tos criterios de inclusin constaba la presencia de una
bradicardia de menos de 80-100 latidos por minuto al naci
miento, hipotona no responsiva a estmulos tctiles, apnea y
palidez mucocutnea. La valoracin de Apgar al minuto result
inferior a 4 en la mayora de tos recin nacidos.
Los parmetros clnicos ms relevantes que se han estudiado en
los distintos trabajos han sido; i) Apgar al minuto y cinco minu
tos; ii) tiempo de inicio de! primer llanto; iii) tiempo de estable
cimiento de una respiracin espontnea y mantenida {o tiempo
total de reanimacin); iv) frecuencia cardaca; v) saturacin de
oxgeno y vi) mortalidad. En realidad, lo que se ha valorado ha
sido el tiempo Inicial de respuesta a la reanimacin y el tiempo
total que ha precisado et neonato asfctico para establecer una
autonoma respecto at equipo reanimador. Los resultados estn
expresados grficamente en ta Figura 7.
177

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno de! recin nacido de trmino y pretrmino

RGURA 7.
Room alt (n634)

r 1 r r in

A p g a r 5 m in

100% Oxigeno (1-8&0I

T& ial(n-1,523(

T i& m p o d e p rim e r

D u ra c i n

lla n to (m in )

d e re s u c ita c i n

M o rta lid a d | % )

i. TEST DE APGAR
Los valores clnicos del test de Apgar no han sido sustancial
mente diferentes, aunque se observa una tendencia a una dis
minucin del Apgar al minuto en los pacientes reanimados con
oxgeno al 100% y ello es debido a que la sobre-oxigenacin
puede reducir la respuesta de los quimiorreceptores perifricos
carotdeos, retrasando el inicio de la respiracin espontnea y
alterar uno de los parmetros valorados por el test de Apgar.

II Yin. INICIO DEL LLANTO Y

ESTABLECIMIENTO DE UNA RESPIRACIN
MANTENIDA
Tanto el tiempo para el inicio del primer llanto como para el
establecimiento de una respiracin autnoma mantenida fue
ron menores, en forma significativa, en el grupo reanimado con
aire ambiente, en todos los ensayos realizados. Las diferencias
pueden oscilar en el parmetro referido al primer llanto entre
24 segundos y 1 minuto de retraso en el grupo con oxgeno
puro. Si consideramos el tiempo para establecer una respira
cin autnoma, y por lo tanto la duracin de la reanimacin, la
media para el grupo reanimado con 100% de oxgeno fue de
6,8 1,2 minutos, mientras que en el grupo reanimado con
aire ambiente fue de 5,5 + 1,5 minutos, lo que es altamente
significativo. Por otro lado, si tenemos en cuenta la diferencia
de tiempo y de concentracin de oxgeno, los nios reanima
dos con oxgeno puro recibieron un promedio de 350 mL ms
de oxgeno que los neonatos reanimados con aire.

IV. FRECUENCIA CARDACA (FC)

Con toda seguridad, el parmetro ms fiable indicativo de
xito en la reanimacin es la FC. sta debe ser monitorizada
de forma continua a lo largo del proceso de reanimacin
por auscultacin, ya que incluso con los monitores ms pre
cisos, existe la posibilidad de fallos y, adems, no siempre
estn disponibles.
178

Al minuto de vida, la mediana para la FC en una poblacin que

necesita desde un punto de vista clnico soporte ventilatorio
al nacimiento est en torno a los 90 latidos por minuto (Ipm)
(percentil 10-90: 55 - 135 Ipm). Estos recin nacidos estn
bien bradicrdicos (EC <80400 Ipm) o apnicos. Despus
de 30 segundos, la EC se incrementa a 113 Ipm (percentiles
10-90: 80-144 Ipm), y 3 minutos despus, el ritmo carda
co se sita en 130 Ipm (percentiles 10-90: 100-155 Ipm),
Por lo tanto, una reanimacin con xito incrementa la FC
en una media de 23 Ipm en los primeros 1,5 minutos, y en
40 Ipm a los 3 minutos de vida. Aunque algunos estudios han
mostrado claramente que la frecuencia cardaca se normaliza
con un ritmo idntico ya sea con aire ambiente que con ox
geno puro, seguimos recomendando el uso de oxgeno en el
caso de que a los 1,5 minutos de vida no se haya iniciado una
recuperacin adecuada de dicha frecuencia.

V. SATURACIN DE OXGENO
La curva normal de saturacin de oxgeno debera ser segui
da con la mayor aproximacin posible. La elaboracin de esta
curva de saturacin esta siendo realizada con nuestra base de
datos y ser publicada prximamente. En recin nacidos que
precisan intervencin al nacimiento, con un Apgar al minuto
>6 y que recibieron aire ambiente con bolsa y mascarilla, la
mediana de la SaO^ al minuto de vida fue del 65%, con unos
percentiles 10-90 con una horquilla entre 43-80%. A los tres
y cinco minutos, la cifra de saturacin era de 85% (percentiles
10-90: 60-90%) y de 90% (percentiles 10-90: 75-95%), res
pectivamente. En forma sorprendente, aquellos nios que fue
ron reanimados con oxgeno puro no tenan saturaciones ms
elevadas a los 10 minutos de vida. Esto indicara que un recin
nacido no parece que deba tener saturaciones por encima del
90% incluso entre los 5 y 10 minutos de vida.

VI. MORTALIDAD
En el ms reciente estudio realizado por Saugstad OD y co
laboradores (2.008) se revisaron todos los estudios alea
torizados y cuasi aleatorizados en un meta-anlisis sobre
recin nacidos con depresin postnatal que fueron reanima
dos con aire ambiente u oxigeno al 100%. Se identificaron
10 estudios en total que incluyeron 1.082 recin nacidos
a trmino que recibieron oxgeno puro, y 1.051 recin na
cidos que fueron reanimados con aire. Los resultados del
meta-anlisis indican que hay una reduccin significativa
del riesgo relativo para la mortalidad neonatal en el grupo
que recibi aire ambiente de 0,69 (Intervalo de confianza
(IC) 95% 0,54-0,88) con un riesgo relativo de 0,32 (IC 95%
0,12-0,84) para aquellos que fueron verdaderamente alea
torizados y 0,74 (IC 95% 0,57-0,95) para los cuasi aleato
rizados. Adems, este estudio tambin revis la tendencia a
padecer encefalopata hipxico-isqumica moderada o severa,
confirmndose una menor tendencia en el grupo reanimado
con aire ambiente. Los autores concluyen que no sera tico
realizar ensayos clnicos prospectivos aleatorizados comparan

Seccin 1. Adaptacin fisiolgica en la transicin fetal-neonatal

do aire ambiente frente a oxgeno puro dados los resultados

ya existentes en la literatura. Ante esta tesitura, se promueve la
idea de monitorizar estrechamente la saturacin de oxgeno y
el pulso durante la reanimacin para ajustar (titrate) de for
ma individualizada los suplementos de oxgeno a la respuesta
del paciente. El concepto de Unidad de Cuidados intensivos
en ia Sala de Partos (UCIN-SP; Delivery Room Intensive Care
- DRICU) va adquiriendo progresivamente ms aceptacin ya
que permite atender ptimamente al recin nacido en la sala
de partos con toda la tecnologa disponible evitando causar
un dao evitable, y complicar la evolucin posterior del RN.
Algunos autores, sin embargo, han mostrado reticencias en
relacin al uso del aire ambiente como mezcla gaseosa para
el inicio de la reanimacin, especialmente en aquellos pocos
pacientes ms graves con situacin de colapso circulatorio y
bradicardia severa. Su argumento es que la utilizacin de aire
ambiente no facilitara el retorno a una circulacin espont
nea ni garantizara la perfusin del sistema nervioso central.
No obstante, existen estudios recientes experimentales en un
modelo de cerdo asfixiado en el que el tiempo de retomo a
una circulacin espontnea es idntico en animales reanima
dos con aire ambiente y con oxgeno al 100%. Adems, slo
tiace falta reflexionar que los adultos que han sido reanimados
boca a boca", asegurando ventilacin y circulacin, recibieron
slo una FiOj de alrededor de 17% (mucho menos que aire
ambiente, debido al CO^ expirado por el reanimador).

Vli. RESULTADOS BIOQUIMICOS:

GASES EN SANGRE
Los neonatos asfcticos no han mostrado diferencias signi
ficativas en relacin con el pH (evaluado como - Log [H"]),
independientemente de la mezcla gaseosa utilizada para su
reanimacin. Tampoco se han observado diferencias significa
tivas respecto a los valores de P^CO^. Sin embargo, la PaO^ fue
significativamente ms elevada en los recin nacidos reanima
dos con 100% de oxgeno que en aquellos que lo fueron con
aire ambiente, e incluso se mantuvo a los 15 minutos de vida
en el grupo que recibi 100% de oxgeno. La hiperoxemia se ha
asociado a una serie de efectos negativos que incluyen un au
mento del consumo de oxgeno y del ritmo metablico, un in
cremento en la activacin de leucocitos y clulas endoteliales,
y una mayor formacin de especies reactivas de oxgeno y de
nitrgeno. stas ltimas son reguladores extremadamente im
portantes de las vas de sealizacin intracelular que modulan
la sntesis de ADN y ARN, de protenas, activacin enzimtica, e
influyen directamente en el ciclo celular. Por lo tanto, el estrs
oxidativo puede influir en el crecimiento y desarrollo normal de
las clulas e inducir la muerte por apoptosis o necrosis.

VIII. RESULTADOS DE ESTRS OXIDATIVO

Los estudios del estrs oxidativo se han basado en las deter
minaciones del tripptido glutatin tanto en su forma reducida
(GSH) como oxidada (GSSG), cuyo cociente (GSH/GSSG) es
uno de los parmetros ms fiables de estrs oxidativo intra

celular. Asimismo, hemos estudiado las enzimas relacionadas

con el ciclo redox del glutatin en su totalidad. As, glutatin
oxidasa (GPx), glutatin reductasa (GSH-reductasa) y glutatin
transferasa (GSH-transferasa). De igual manera, en los distintos
trabajos hemos evaluado la actividad de enzimas antioxidantes
como indicadores indirectos de la presencia de un estrs oxida
tivo. Se ha estudiado la actividad de la superxido dismutasa
(SOD) y cataiasa (CAT). Finalmente, el dao oxidativo al ADN se
ha determinado mediante la valoracin de la excrecin urinaria
de 8-oxo-di-hidroguanosina, una base oxidada del ADN.
La asfixia intraparto produce una disminucin significativa del
cociente GSH/GSSG indicativa de estrs oxidativo en el pos
tparto inmediato, sin haber diferencias significativas entre los
neonatos reanimados con aire ambiente o con oxgeno a los 3
das de vida postnatal. Sin embargo, desde un primer momento
se observa una mayor activacin de las enzimas redox del ciclo
del glutatin as como la actividad de las enzimas antioxidantes
en el grupo reanimado con oxgeno puro. Esta activacin co
rrelaciona significativamente con el tiempo de duracin de la
reanimacin, as como con las cifras de PaO^, lo que sugiere que
la hiperoxemia es un factor causal de estrs oxidativo. Estudios
realizados a largo plazo demuestran que a las cuatro semanas
de vida postnatal, los valores del cociente GSH/GSSG siguen
siendo indicativos de estrs oxidativo en los neonatos que fue
ron reanimados con oxigeno puro, mientras que los que fueron
reanimados con aire ambiente no presentan esta alteracin.
Idntico resultado se ha observado con la eliminacin urinaria
de 8-oxo-di-hidroguanosina, que es significativamente ms ele
vada en ios pacientes que fueron reanimados con oxgeno puro,
incluso a las ocho semanas de vida postnatal.

IX. RESULTADOS EN RELACIN CON LA

MORBILIDAD A LARGO PLAZO
El seguimiento de pacientes asfixiados reanimados con aire am
biente o con oxgeno al 100% ha sido motivo de un estudio
publicado recientemente. Un total de 213 pacientes (91 reani
mados con aire ambiente - 42,7%- y 122 con oxgeno puro 57,3%) fueron evaluados con un cuestionario diseado ex pro
feso para el estudio. El cuestionario utilizado era muy sencillo y
pretenda detectar trastornos neurogicos obvios. Se registr la
edad a la que se alcanzaron los hitos o puntos clave del desarro
llo. Se defini la prensin inteligente con el oponente del pulgar;
se contaron las palabras del vocabulario del nio/a y si poda
formarfrases de dos palabras; la audicin se registr si la madre
observaba que el nio/a se giraba al sonido de una campana; la
marcha se consider normal si el paciente era capaz de estar de
pie solo y sin apoyo. Se diagnostic parlisis cerebral (PC) si el
examinador encontr al paciente espstico y con un incremen
to de los reflejos tendinosos profundos. Se revis el desarrollo
mental mediante una entrevista sencilla con el examinador. Se
anot cualquier patologa que pudiera tener relevancia, como
septicemia/meningitis, error innato del metabolismo, traumatis
mos craneales, mainutricin grave u otras causas que pudieran
provocar un retraso en el desarrollo. El examinador incluy en la
evaluacin un estudio clnico neurolgico exhaustivo.
179

Captulo IV,

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trnnino y pretrmino

No hubo diferencias significativas en cuanto al logro de hitos

del desarrollo, di uso de la pinza inteligente o la marcha entre
los grupos de aire ambiente y oxgeno puro. Asimismo, tampoco
se detectaron diferencias respecto a la adquisicin del lenguaje
o en la capacidad auditiva. De los pacientes, 17 desarrollaron
parlisis cerebral y uno hemiparesia. Nueve pertenecan al grupo
de aire ambiente (siete con di/hemiplejia espstica, uno con
cuadriplejia espstica y otro con parlisis cerebral mixta), y nue
ve al grupo de oxgeno puro (seis con diplejia espstica; dos con
PC mixta y uno con hemiparesia), sin diferencias significativas
entre ambos. Dos pacientes en cada grupo presentaron convul
siones febriles. Otros trastornos neurolgicos como retraso men
tal o retraso motor grave fueron hallados en cinco pacientes del
grupo de aire ambiente y cuatro nios del grupo de oxgeno puro.
De todo ello se concluye que no existen diferencias significativas
en el neurodesarrollo de los pacientes asfcticos si se los reani
ma con aire ambiente, o sea independientemente del tipo de
reanimacin utilizado.
La reanimacin con aire ambiental del recin nacido asfixiado
a trmino o prematuro de ms de 1.000 g es tan segura y
eficaz a corto y largo plazo como se demuestra en los trabajos
publicados hasta la fecha. Es ms, el uso del aire ambiente
favorece el inicio precoz de la respiracin espontnea (tiempo
para el primer llanto) y reduce el tiempo de reanimacin (tiem
po de establecimiento de un patrn mantenido de respiracin
espontnea). Con el empleo de aire ambiente se reduce, en
promedio, 380 mL la cantidad de oxgeno puro recibido du
rante la reanimacin. El seguimiento de estos pacientes a los
18-24 meses no indica diferencias significativas en el neuro
desarrollo ni en la incidencia de parlisis cerebral o trastornos
importantes del desarrollo mental o motor.
Respecto a la mortalidad, los estudios de meta-anlisis indi
can que la reanimacin con aire ambiente reduce significativa
mente la mortalidad. No se trata de estudios aleatorizados en
su totalidad (algunos estudios incluyen pseudo-aleatorizacin)
y el nmero de pacientes no es el ptimo, pero, con todo, los
resultados a favor del aire ambiente son significativos y deben
ser tenidos en cuenta para considerar los efectos deletreos
de 100% de oxgeno.
Por ltimo, la presencia de un mayor grado de estrs oxidativo a
corto y largo plazo en los pacientes que recibieron oxgeno puro
frente a los que recibieron aire ambiente, nos debe llevar a re
flexionar acerca de la posibilidad de que estemos induciendo, en
un perodo especialmente sensible de la vida (transicin fetalneonatal), cambios en la sealizacin celular que puedan pro
vocar trastornos a largo plazo con consecuencias imprevisibles.

- 11.4. 3. ENSAYOS CLNICOS EN NACIDOS

^ ; PREMATUROS
La utilizacin de restricciones de oxgeno en la reanimacin de
los recin nacidos con prematuridad extrema parte del cono
cimiento de la inmadurez del sistema antioxidante, pero tam
bin de la citoarquitectura y fisiologa pulmonares. La agresin
precoz, incluso en los primeros minutos con elevadas concen
traciones de oxgeno, puede causarle daos irreparables a la
180

' ' ' - ' ' ' z

estructura pulmonar, y tambin dar lugar a un proceso infla

matorio que tiene traduccin en otros rganos de la economa
como el hgado, el intestino o el sistema nervioso central.
Hasta el momento, slo se han publicado unos pocos ensayos
clnicos en prematuros extremos con un nmero reducido de pa
cientes. W/ang CL et al aleatorizaron recin nacidos <32 sema
nas de gestacin pam iniciar la reanimacin con aire ambiente
o con oxgeno puro. Las saturaciones diana" eran de 75% a los
3 minutos de vida y 85% a los 5 minutos. Si la saturacin dia
na no se alcanzaba, la fraccin inspiratoria de oxgeno {EiO^) se
incrementaba en tramos de 25% cada vez. Sin embargo, en los
pacientes que mostraban bradicardia intensa, la FiO^ se cam
biaba inmediatamente al 100%, La conclusin ms relevante de
este estudio fue que ninguno de los prematuros pertenecientes al
grupo reanimado con aire pudo ser satisfactoriamente reanimado
sin recibir un suplemento de oxgeno. En otro estudio, Rabi J. y
coiaboradores combinaron 3 estrategias diferentes. Un grupo se
reanim con oxgeno puro y otros dos grupos recibieron inicial
mente 100 o 21% de FlOj, pero sta se fue ajustando de acuerdo
con las medidas del saturmetro. El objetivo era lograr una estabi
lizacin de la SpOj de 85-92% al final de la reanimacin. Es in
teresante sealar que ambos grupos experimentales alcanzaron
el objetivo utilizando una FiO^ similar, entre el 27-45%. El tercer
estudio publicado en este mbito fue realizado por el grupo de
M, Vento en el Flospital La Fe (Valencia). Escrig R. y colaboradores
aleatorizaron recin nacidos de extremada baja edad de gesta
cin (<28 semanas) y que precisaban reanimacin activa con
una FiOj inicial de 30% o 90%, y su diana de saturacin fue de
75% a los 5 minutos y de 85% a los 10 minutos de vida. La FiO^
fue continuamente ajustada de acuerdo con los requerimientos
de los pacientes. Es de destacar que el grupo que inici la reani
macin con una FiO^ del 30% precis incrementos progresivos
de la cantidad de oxgeno administrada, mientras que el grupo
que comenz con 90% precis la retirada progresiva de ste. Al
llegar a los 5 minutos de vida, ambos grupos precisaban una
Fi^ alrededor del 40-45%, lo que coincide con los resultados
de Rabi y col. Es ms, no hubo diferencias en la SpO^ en ambos
grupos, pero la carga de oxgeno fue mayor en el grupo de alta
concentracin inicial de oxfgeno. Adicionalmente, en un segundo
estudio. Vento y col. demostraron que los prematuros reanimados
con bajas concentraciones de oxgeno presentaban valores de los
marcadores de estrs oxidativo e inflamacin significativamente
ms bajos que los que recibieron alta concentracin de oxgeno.
Es ms, stos ltimos desarrollaron displasia broncopulmonar
con una incidencia que fue el doble del grupo reanimado con
baja concentracin de oxgeno.
Otro aspecto muy importante es el modo de la administracin
del oxgeno. En un reciente estudio de Rabi y col, se demostr
que la SpO^ preductal aumentaba mucho ms lentamente en
los recin nacidos que reciban oxgeno mediante flujo libre
durante la reanimacin, comparado con recin nacidos nor
males cuyo incremento en la SpO^ era similar al de aquellos
pacientes reanimados con oxgeno al 100% pero con presin
positiva en la va respiratoria.
Como conclusiones de este captulo podramos indicar que
a todo recin nacido que precise reanimacin en la sala de

Seccin 1. Adaptacin fisiolgica en la transicin fetal-neonatal

partos se le debera colocar lo antes posible un pulsioxmetro

pre-ductal, es decir, en la mueca derecha. Los paritorios de
beran disponer de tomas de aire y oxgeno, y de mezcladores
que permitiesen ventilar con la FiO^ elegida por el reanima
dor, de acuerdo con lo considerado necesario y no excesivo
con los conocimientos actuales. Aquellos RN a trmino que
precisan reanimacin en la sala de partos no deben recibir
100% de oxgeno (a menos que se demuestre su necesidad)
y, de no haber otra posibilidad, deben recibir inicialmente un
21% de oxgeno. Luego se debe ajustar la concentracin de
oxgeno de acuerdo con la respuesta obtenida, evidenciada
en el incremento rpido de las pulsaciones, mejora de la
SpOj (evaluar de acuerdo con el nomograma), inicio de movi
mientos espontneos y adquisicin de tono y/o llanto. En los
casos extremadamente graves, la falta de respuesta puede
obligar al clnico a cambiar rpidamente a oxgeno puro. En el
caso del recin nacido muy prematuro, la mayor parte de las
veces no ser necesaria una reanimacin propiamente dicha,
sino un apoyo para que pueda realizar una transicin fetal

neonatal ms eficiente. Para ello, podemos empezar con FiO^

entre 21-30% aplicada con presin positiva (CPAP-nasal;
CPAP-mascarilla) de 4-6 cm H^O o presin positiva intermi
tente con presin positiva al final de la espiracin (presin
mxima de 14-20 cm H^O segn el peso, la edad gestacional
y enfermedad pulmonar, con presin al final de la espira
cin de 5 cm H^O)- Se observar durante unos minutos la
respuesta del pulso y la saturacin de acuerdo con las refe
rencias del nomograma para no precipitarnos a incrementos
excesivamente rpidos. El objetivo aceptado es de 85% a los
10 minutos de vida. Es importante destacar que la sala de
partos debe estar equipada con a tecnologa ms moderna
(CONCEPTO de UCIN-SP) para evitar dao al prematuro por
iiperpresrt, exceso de volumen corriente, hiperoxemia, hi
pocapnia, hipotermia y otros.
Para finalizar, referimos al lector al CAPTULO XVII: Cuidados de
enfermera del RN con oxgeno suplementario.

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SECCION

O X IG tN O C O M O FACTOR DE RIESGO
PARA LA SALUD NEONATAL

Augusto Sola 1 Richard Deulofeut

Lo que sabemos es uno de los peores obstculos para aprenderlo que no sabemos. El peor de los Impedimentos es lo
que creer que sabemos y estar equivocados.
Nuestro conocimiento es necesariamente finito, mientras que nuestra ignorancia es necesariamente infinita.
KarI Popper
Tres clases hay de ignorancia: no saber lo que debiera saberse; saber mal lo que se sabe, y saber lo que no debiera saberse.
Francois de ia Rochefoucauid
Saber qu no se sabe constituye tal vez el ms delicado y difcil saber.
Jos Ortega y Gasset
No saber creyendo saber, eso es una enfermedad.
Lao-Tse
Los doctores son hombres que prescriben medicinas de la cuales ellos saben poco, para curar enfermedades de las
cuales ellos saben menos, para seres humanos de los cuales ellos no saben nada.
Voitaire
Querer saber puede deberse a muchos motivos, como curiosidad, vanidad, egosmo o ser conocido. Querer saber para
servir mejor a un recin nacido y para poder ayudar a! prjimo a que lo haga mejor es una virtud.

INTRODUCCION
No hay droga de uso ms frecuente en el recin nacido (RN) que e oxgeno. Pero no lo hemos empleado bien y an
hoy, en muchos casos, no sabemos cmo utilizarlo perfectamente. Lamentablemente, en la actualidad, muchos RN
todava reciben este potencial txico en forma caprichosa y azarosa. Varios autores, entre ellos ei grupo del Dr. Vento,
el del Dr, Saugstad y nuestro grupo han publicado estudios clnicos originales, revisados por pares, sobre el uso y ios
riesgos del oxgeno. Resumir aqu mucho de lo conocido hasta hoy, con el objetivo de mejorar la administracin del
oxgeno y de disminuirlos riesgos potenciales de su utilizacin en exceso, cuando NO es requerido.Algunos de estos
aspectos estn elegante y completamente descritos por Vento y colaboradores en la Seccin 1 de este captulo.
El empleo inapropiado del oxgeno es un peligro para la salud neonatal; su dao potencial est relacionado con
el envejecimiento, con el ADN, con el cncer, con retinopata del prematuro, con el desarrollo del cerebro, con
infecciones y dems. En sistemas biolgicos, el estrs oxidativo y los daos al ADN son, en su mayora, inducidos
por los radicales hidroxilos (OH) y por la unin del hierro al ADN. La qumica de Fenton ilustra cmo formas acti
vas de radicales hidroxilos y especies reactivas de oxgeno y de hierro son potencialmente dainas. Los radicales
de oxgeno le dan una batalla sin tregua a nuestro genoma, la cual puede ser aumentada por influencias del am
biente, tal como ha sucedido con el abuso en la administracin de O^. Por lo tanto, es hora de hacer una pausa
reflexiva y juiciosa, que nos lleve a revisar la administracin de este medicamento en nuestra prctica clnica.

183

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trmino y pretrmino

J.H. Comroe Jr., un pionero en fisiologa respiratoria clnica, expres esta premisa: Ninguna droga produce slo el
efecto para el cual es prescrita, ellas invariablemente afectan otras funciones de sistemas y rganos". Nosotros
no conocemos mucio acerca de la oxigenacin neonatal, damos oxgeno sin conocer la dosis o los niveles san
guneos" a incontables recin nacidos que no siempre lo necesitan y de quienes no sabemos muclio. Adems, lo
hacemos sin preocuparnos por sus efectos en diferentes sistemas y rganos que potencialmente pueden causar
dao y dejar secuelas. En 1.940, Comroe ya nos fiaba advertido acerca de lo efectos adversos del oxgeno ert los
pulmones, el control respiratorio y el estado mental. Nosotros debemos recordarnos constantemente a nosotros
mismos que mucho de algo bueno quiz venenoso. La hiperoxemia puede ser perjudicial y no hay enfermedades
clnicas o condiciones fisiopatolgicas conocidas que la causen. Cada vez que ocurre excesivo estrs oxidativo,
probablemente es causado por el mdico que administra oxgeno en exceso o sin ser necesario.
Estar atentos a evitar la hiperoxemia y las fluctuaciones amplias en la oxigenacin durante el desarrollo resulta
til en el control y/o la prevencin de algunos resultados adversos.Teniendo presente que no conocemos las do
sis ptimas de oxgeno en todos los casos, algunas prcticas errneas deben ser abandonadas. En la bsqueda
de mejores resultados, es oportuno parafrasear a KarI Popper cuando dice que a dencia es la habilidad para
descubrir errores, no la verdad.
'
En esta seccin, el objetivo es repasar los conceptos fisiolgicos importantes de la oxigenacin neonatal y
analizar la informacin reciente de enfermedades asociadas al uso de oxgeno durante el perodo neonatal, in
cluyendo el papel del estrs oxidativo en el dao al ADN y ai cerebro en desarrollo, ei envejecimiento, el peligro
por el aumento del riesgo de cncer, ia retinopata de prematuro y ia displasia broncopulmonar.

BREVE RESUMEN DE LA HISTORIA DEL

OXGENO EN NEONATOLOGA
El Oj fue descubierto como un compuesto qumico hace
ms de 230 aos, independientemente porScheele en 1.773
y por Priestiey en 1.774. Priestiey fue acreditado como el des
cubridor por su publicacin ms temprana en 1.775. Lavoisier
nombr al gas 'oxgeno", que significa formador de cido, y dio
inicio a la revolucin qumica. Por lo que se sabe, Priestiey fue
la primera persona que inhal aire enriquecido con 0^. Sin em
bargo, l nunca supo que lo haba descubierto. Se encerr en
una teora incorrecta, insisti hasta su muerte en que i haba
descubierto el ''aire defogistlcado" y advirti a otros que se unie
ran a la evidencia y que no se dejaran llevar por sus prejuicios.
Pronto, el valor del 0^ como gas respiratorio se entendi mejor
y su uso mdico se generaliz. Parece que, en 1.780, Chaussier
administr 0^ a los bebs. En 1.917, se recomend la adminis
tracin intragstrica de oxgeno, prctica que dur hasta 1.950.
En 1928, Flagg describi un mtodo para la reanimacin de los
recin nacidos asfixiados utilizando 0^ y dixido de carbono. Por
una gran cantidad de aos, la dosis de oxgeno administrada
y su presin parcial en sangre no podan ser medidas. Mucho
ha sucedido durante los ltimos 30 a 60 aos en este campo.
La disponibilidad de mezcladores y analizadores de 0^ dio a
los clnicos la posibilidad de controlar y conocer la dosis de 0^
(FiOj) administrada. Sin embargo, en la actualidad, stos no son
usados siempre que un neonato es tratado con oxgeno.
La historia del desarrollo de los monitores de 0^ y de los dispo
sitivos desarrollados para controlar su administracin y evitar
su toxicidad es muy interesante y la hemos resumido en algn
artculo. La medicin transcutnea continua no invasiva de la
PaOj, por ms til que haya sido, est actualmente en desuso.
184

La medicin de la saturacin de 0^ con monitores de SpO^ fue

posible en los aos 80 y su historia todava esta evolucionan
do. Aunque el cuidado efectivo verdadero est basado en las
revisiones sistemticas de la evidencia obtenida de estudios
clnicos, todava no es posible demostrar los niveles ptimos y
seguros de PaO^ y SpO^ durante la terapia con 0^.
La historia del uso de) oxgeno evidencia posturas y actitudes
similares a las que Priestiey mencionara anteriormente. Mejo
rar una prctica tan familiar como es la administracin de 0^
est tomando mucho ms tiempo del que debera, en parte
por la demora en aceptar los peligros y los riesgos del uso
de Oj excesivo y/o innecesario y por las guas escritas por
organismos autorizados sin la evidencia suficiente. La historia
de la oxigenacin neonatal no ha concluido porque, como casi
siempre sucede en la ciencia, algunas preguntas requieren ser
bien entendidas para ser contestadas. Sin embargo, con los
conocimientos actuales no podemos seguir demorando el me
jorar el cuidado neonata! evitando el exceso de 0^, tanto en los
RN de trmino, como en los de pretrmino.

CONCEPTOS BASICOS DE LA
OXIGENACIN NEONATAL Y ASPECTOS
CLINICOS PRCTICOS
La relacin entre PaO^ y SpO^, las caractersticas de la molcula
de hemoglobina (Hb) y conceptos bsicos de la ecuacin de gas
alveolar necesitan ser tenidos en mente cuando se monitorea a
RN con SpOj. Muchos mdicos ignoran algunos de los concep
tos bsicos y fundamentales en lo referente a oxigenacin y su

Seccin 2. Oxgeno como factor de riesgo para ta salud neonatal

monitoreo en esta era. Acabamos de finalizar una encuesta mul

tinacional con respuestas de ms de 4.800 profesionales del
cuidado mdico neonatal. Slo el 15% report que haba recibi
do educacin formal en los conceptos de oxigenacin neonatal,
menos del 6% dijo que saba cmo funcionan los monitores de
SpO^, y nicamente el 18% contest correctamente las pregun
tas relacionadas con la ecuacin delgas aiveolar, stiuntingy la
curva de disociacin de la oxihemoglobina, demostrando una
falla del proceso de educacin en este tema.
La entrega de 0^ a los tejidos {m t de O^/min) es algo que
nosotros no medimos actualmente en la prctica clnica, pero
al cuidar neonatos no podemos olvidar los factores fisiolgicos
fundamentales. La entrega de oxgeno a los tejidos es determi
nada por el contenido de 0^ de la sangre y su flujo a los tejidos
u rganos especficos. Dicha entrega depende muy poco de la
PaOj. La oxigenacin tisular y celular puede ser adecuada con
una PaOj baja, siempre y cuando la SpO^ sea de, por lo menos,
85-90% y sean adecuados, el volumen sistlico, el gasto car
daco, el flujo de sangre y la concentracin de Hb. Los factores
implicados en la oxigenacin de los tejidos son:

Contenido de 0^ de la sangre.

Concentracin y calidad de la Hb, su capacidad de unirse

al Oj y la saturacin resultante.
Volumen sistlico (cantidad eyectada en cada latido sistlico).
Gasto cardaco (volumen sistlico por frecuencia cardaca).

Flujo de sangre a los tejidos (depende de gasto cardaco

y resistencia).

Factores celulares y tisulares locales (muy variados y

complejos).

PaOj.

Es decir, el contenido de 0^ de la sangre (mL de O^/dl), el

gasto cardaco, las resistencias vasculares, el flujo sanguneo y
los fenmenos locales interactijan y determinan si la oxigena
cin es suficiente o no. Es de inters recordar que, en muchas
clulas, la PO^ local de 4-20 mmHg es suficiente para la oxi
genacin si todo el resto funciona adecuadamente.
La PaOj entre 6,7 kPa (50-55 Torr) y 53,2 kPa (400Torr) tiene
muy poco impacto en el contenido de 0^. Cada 1 g/dl de Hb
puede transportar, como mximo, 1,36 mL de 0^. El contenido
de O^es la concentracin de Hb x Saturacin x 1,36/100. Un
ejemplo: 15x90x1,36/100= 18,3 mL/dl (o volmenesdeOj%)
es el contenido de 0^. En RN cuando, las PaO^ >75-80 mmHg
con saturacin 97-100%, el O^va disuelto en la sangre (no
transportado por la Hb) y contribuye muy poco (casi nada) al
contenido de oxgeno de ia sangre.
La mala entrega de 0^ e hipoxia tisular se puede deber a
SpO^ <80-85%, baja concentracin de Hb (bajo contenido
de 0^), bajo gasto cardaco o alteraciones locales. Cuando
la SpOj es >95% en RN, respirando oxgeno suplementario
ocurre hiperoxemia frecuentemente. Pero esto no asegura
adecuada oxigenacin celular. Una alta resistencia vascular
y un bajo flujo sanguneo sistmico o en algn tejido espe
cfico pueden llevar a hipoxia tisular, a pesar de PaO^ alta y
SpOj normal o alta.

La frmula de la ecuacin del gas alveolar nos muestra

que podamos estimar la presin inspiratoria de 0^ (PiOj),
la presin alveolar de 0^ (PaO^) y una PaOj mxima en RN
que respiran aire ambiente u 0^ suplementario (cualquier
FiOj >0,21). Las SpO^ y PaO^ mximas en aire ambiente y
con Oj puro (100%) a nivel del mar y en altitud se muestran
en la Tabla 6 hacia el final.
Cuando un RN respira 0^ suplementario (cualquier FiO^ >0,21)
y el monitor de SpO^ lee valores normales (es decir, >95- 96%)
no podemos saber cul es la PaO^, a menos que la midamos
con frecuencia. En una publicacin en Pediatrics, hemos de
mostrado que en muchas de estas circunstancias el neonato
en UCIN puede estar hiperoxmtco (alrededor del 66% de las
veces). Los monitores de SpO,se disearon para detectar hi
poxemia, pero NO hiperoxemia.
Los mismos cambios de la oxigenacin y la hiperoxemia pueden
suceder en RN sanos y enfermos (con enfermedad pulmonar,
apneas centrales u obstructivas y otras condiciones), a quienes
en la sala de partos, UCl (Unidad de Cuidados intensivos), tras
lado o ciruga se les administra oxgeno suplementario. Si la FiO^
dada es suficiente (no deficitaria ni excesiva) con relacin al gra
do de shunt o corto circuito intrapulmonar (reas no ventiladas
del pulmn que estn bien perfundidas), la SpO^ ser aceptable
(92-95%) con suficiente PaO^, de 6-9,3 kPa (45-70 Torr). Sin
embargo, si se usa ms FiO^ de la que se necesita, va a haber
hiperoxemia. Cuando los neonatos desarrollan eventos agudos
acompaados de desaturacin, los enfermeros y los clnicos au
mentan la FiOj apropiadamente. En estos casos, cuando el neo
nato regresa a la lnea de base, habr hiperoxemia significativa
si la SpO^ es dejada >95% y la FiOj no se regresa al nivel origi
nal. Un buen ejemplo de todo esto es la apnea del prematuro.
Un nio que est en aire ambiente con una SpO^ de 95-100%
y desarrolla un episodio significativo de apnea con desaturacin
puede necesitar tratamiento. Para la apnea el tratamiento es la
ventilacin, no el 0^ en exceso, igual que cuando un neonato
con pulmones normales es anestesiado para un procedimiento
quirijrgico. Como parte del tratamiento para recuperarse de la
apnea, solamente en casos excepcionales es necesario el 0^
suplementario cuando los pulmones son normales. Si se da una
FiOj de 1,0 pero el neonato no respira, morir de hipoxia. Si
respira, o si sus respiraciones son asistidas con FiO^ de 1,0,
desarrollar hiperoxemia significativa (PaO^ hasta 300-400Torr);
esto ocurre en la prctica clnica con mucha ms frecuencia de
lo que debera (ver los clculos en la Tabla 6).

CURVA DE DISOCIACIN DE LA HB-0,.

La hemoglobina es esencial para el transporte de oxgeno. Esta
fascinante molcula ha llevado a numerosos descubrimientos
que han formado la ciencia biolgica moderna.
En 1.925, Adair escribi "aunque la curva de la disociacin del
oxgeno ha sido atacada por muchos investigadores no se ha
propuesto ninguna solucin dando una razn completamente
satisfactoria de por qu la curva tiene una forma adaptada a
las necesidades dei organismo, en vez de que la forma sea
dada siguiendo leyes simples de la fsica y de la qumica".
185

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trmino y pretrmino

Se lia trabajado mucho en esta curva y su significado desde

Bohr y colaboradores. No podemos hacer justicia a todos los
puntos de vista en este captulo. En 1.923, Adair public que
la Hb y la HbO^ no son estrictamente homogneas ni sustan
cias separables. Los cuatro tomos del hierro se juntan y el sis
tema con cuatro molculas de 0^ es mucho ms estable que
los intermedios. La Hb regula activamente el transporte de 0^
y la curva de disociacin de la hemoglobina nos da una idea
clara de la afinidad de la Hb por el 0^ y su inmensa importan
cia clnica y fisiolgica, resumida elegantemente por Hsia. Bohr
mostr que la curva de la disociacin tenia una forma sigmoi
dea (similar a una S itlica o a una S aplanada), dejando a Mili
postular que haba mltiples sitios de unin para el Oj en la
Hb y derivar en una aproximacin emprica con la relacin en
tre O^y Hb. En resumen, la curva sigmoidea tiene una porcin
inicial relativamente horizontal, seguida por una muy vertical,
terminando otra vez con una forma horizontal, en una relacin
siempre cambiante. Dentro del rango de saturacin entre 15%
y 95%, la posicin o ubicacin de esta curva sigmoidea se
puede describir segn el valor de PaO^ con el cual se produce
una saturacin del 50%, llamado P50. El P50 de une curva de
disociacin ubicada ms hacia la izquierda es ms bajo. O sea,
en dicha curva la Hb tiene una saturacin del 50% con PaO^
ms baja, lo que significa una mayor afinidad de la Hb por el
Oj. La Hb fetal (HbF) tiene ms afinidad y menor P50 que la
Hbdel adulto (HbA).
En los territorios en los que la PaO^ es baja, la Hb no desea
recoger mucho 0^ y se deshace de l muy fcilmente (as, el
oxgeno disponible puede ser fcilmente entregado a los teji
dos). En esta curva, es fascinante descubrir que la afinidad de
la Hb por el oxgeno se incrementa a medida que molculas
sucesivas de 0^ se unen despus de alcanzada cierta PaO^.
Despus de determinado punto, la Hb comienza a atraer cada
vez ms y ms 0^ y ms molculas se unen a medida que la
PaOj aumenta, hasta que se ocupan todos los lugares dis
ponibles en la Hb y se alcanza lo mximo que puede unirse
(100% de saturacin). Cuando se alcanza ste lmite, la curva

se nivela horizontalmente en su parte superior y la PaO^ puede

seguir subiendo pero la saturacin no (no va a pasar de 100%,
cierto?) y aparece ms y ms 0^ disuelto en la sangre, que
contribuye poco o nada a la oxigenacin. Por esto, la PaO^ pue
de ser estimada slo cuando sus valores estn en la porcin
ms lineal (o vertical) de la S itlica.
Como dijimos, la curva de disociacin de la oxihemoglobina no
es estable ni fija y se desplaza horizontalmente, de izquierda
a derecha y viceversa. Esto se llama efecto Boiir. Esto sucede
muy fcil y rpidamente en los RN, una razn ms y muy im
portante por la cual es imposibie predecir con certeza la PaO^
a partir de una SpO^ en la UCIN. En la Tablal, se resumen
conceptos del desplazamiento de izquierda a derecha de la
curva de disociacin de la oxihemoglobina. ste es un tema
importante y complejo de la fisiologa humana, que no puede
olvidarse en Is prctica clnica neonatal cuando se administra
O^y se usan los monitores de SpO^.

ASPECTOS CLNICOS DE LAS CURVAS DE

DISOCIACIN DE LA HEMOGLOBINA Y LA
OXIGENACIN NEONATAL
Hemos demostrado recientemente en 1.000 muestras aparea
das en RN que reciben 0^ que, cuando la SpO^ est entre
85 y 93%, !a normoxemia es mucho ms frecuente que con
SpOj >93%. Estos valores se asocian frecuentemente con
PaOj anormalmente altas (>80 Torr). Los valores entre 88 y
93% estn muy infrecuentemente asociadas con bajas PaO^.
La relacin de la Hb con el monxido de carbono (CO) ha sido
descrita muchos aos atrs. El envenenamiento por CO es una
condicin peligrosa. Un nuevo desarrollo es que un monitor de
SpOj con una nueva plataforma y longitudes de onda del arco
iris (Masimo SET) puede ahora detectar exactamente el nivel
en porcentaje de CO-Hb. Generalmente, la metahemoglobnema es una forma adquirida de Hb anormal con una clsica pre
sentacin de cianosis y desaturacin (SpO^ <85-90%) incluso

TABLA 1. Posicin de la curva de disociacin de oxitiemoglobina. Caractersticas y causas de desplazamientos

CURVA MS A LA IZQUIERDA (HBF)

CURVA MS A U DERECHA (HBA)

Menos liberacin de 0^ (ms afinidad).

Menor P50 .
A igual PaO^ (entre 25-75 mmHg), la SpO^ es > que en una curva
desviada a la derecha.
A igual SpOj (entre 50-95%) la PaOj es < que en una curva desvia
da a la dereclia.

Ms liberacin de 0^. (menos afinidad).

Causas de desplazamiento a la izquierda:

Causas de desplazamiento a la derecha;

Menos 2-3 DPG.

"

Menos iones H'(pH alto).

Menos Ttmperatura.
Menos COj (liipocarbia).

Mayor P50.

A Igual PaOj (entre 25-75 mmHg), la SpO^ es < que en una curva
desviada a la izquierda.
A igual SpO^ (entre 50-95%), la PaO^ es > que en una curva desvia
da a la izquierda.
Ms contenido de 2-3 DPG.
Ms iones H' (pH bajo).
Ms temperatura elevada.
Ms CO, (hipercarbia).

La PaCO^ e pH y la temperatura pueden cambiar rpidamente en RN enfermos y eso modifica la relacin entre PaO^ y SpO^.
El 2-3 DPG aumenta con transfusiones de glbulos rojos con HbA.

186

Seccin 2. Oxgeno como factor de riesgo para la salud neonatal

con FiOj 1,0, pero la PaO^ es normal en aire ambiente y alta

en un RN que recibe 0^ suplementario. Para saber el porcentaje
de metahemoglobina, tiene que ser medida en un co-oxmetro,
pero tambin lo hace el monitor Masimo SET de SpO^en forma
continua. El tratamiento ms seguro de la metahemoglobinemia (MetaHb) es la vitamina C, pero si la situacin es aguda
y severa, puede administrarse el azul de metileno. Esto debe
hacerse con extrema precaucin en neonatos, porque el azul
de metileno causa por s solo MetaHb e hipertensin pulmonar.
Dos temas de inters prctico:
a. Las POj capilar y venosa (PcO^, PvOj) no son tiles para
determinar la hiperoxigenacin, ya que un valor de 5,3 kilo
Pascalaes (kPa) ( 40Torr) puede corresponder a una PaO^
de 6,6 kPa o ser >10,64 -1 3 ,3 (>80-100 Torr).
b. Los valores de la saturacin reportados por las mquinas
de gases sanguneos no tienen sentido en RN. La satura
cin verdadera se obtiene de un cooxmetro o de un ade
cuado monitor de SpO^.

LOS PELIGROS PARA LA SALUD Y LAS

MORBILIDADES ASOCIADAS AL
EXCESO D OXGENO
*
ENVEJECiMIENTO, DAOS AL ADN Y CNCER
Bajo condiciones fisiolgicas, una pequea fraccin del 0^
consumido por la mitoconda se convierte constantemente en
aniones radicales superxido, perxido de hidrgeno, radicales
hidroxilo y otras especies reactivas del oxgeno (ROS). Den
tro de cierto rango de concentracin local, los ROS juegan un
papel importante en la regulacin de algunas funciones celula
res y actijan como segundos mensajeros para activar factores
especficos de trascripcin tales como N-F kappa Beta. Los
niveles muy bajos de ROS pueden ser mitognicos, pero un
exceso en la produccin es daino para !as clulas. El estado
redox celular es controlado por complejos no enzimticos tales
como los sistemas de tioredoxina (Trx) y glutatin (GSH) que
limpian ROS intracelulares dainas. Un estado redox rela
tivamente estable dentro de la clula, el cual est alrededor
de -180 a 250meV, es necesario para una adecuada diferen
ciacin y divisin celular. El consumo excesivo de Trx, de GSH
y del periredoxin, en un esfuerzo por limpiar el exceso de ROS,
conduce a cambios significativos en el estado redox intracelular. sta es una alteracin que conduce al envejecimiento y
al cncer. Cualquier seal o estmulo ambiental que desenca
dene a superproduccin de ROS (como demasiado 0^) va a
inducir niveles muy altos de ROS, los que se asocian con varias
alteraciones, resumidas en la Tabla 2.
Claro que existen respuestas adaptativas transitorias en la
expresin gnica que permiten a las clulas y a los tejidos
sobrevivir. Tales mecanismos de adaptacin se consideran
de importancia en la evolucin. Las revisiones bioqumicas
de estos temas han sido publicadas desde hace ms de 15
aos. Cuando respiramos aire ambiente 10 molculas de 0^

entran a cada una de los billones de clulas cada da. La ma

yor parte de estas molculas es metabolizada y manejada por
los sistemas antioxidantes. Sin embargo, a travs de la reac
cin de Fenton y oros mecanismos, aproximadamente el 2%
del Oj consumido por los seres humanos produce ROS; 1 en
100 molculas daa protenas y 1 en 200 dara el ADN.

TABLA 2. Alteraciones asociadas con exceso de ROS

Abertura de los poros de permeabilidad de la membrana de

la mitocondria y liberacin del citocromo c y otros factores.
Alteracin de seales de transduccin.
Alteracin de enzimas.
Alteracin de sntesis de protenas.
Alteracin de sntesis de ADN y de ARN.
Dao de las bases purfnicas y pirimidnicas.
Quiebre o fractura de los filamentos de ADN.
Influencia directa sobre el ciclo celular, et crecimiento y el
desarrollo de la clula. Detencin del crecimiento celular
{transitorio o permanente).
Todo esto conduce, en ltima instancia, a la muerte celular
y apoptosis celular.

El genoma, entonces, es daado por el esrs oxidativo y el

dao del ADN puede causar mutaciones, resultando en enfer
medades hereditarias, cncer y envejecimiento. La generacin
de radicales libres de oxgeno, un efecto previsible y normal
de la vida aerobia, causa un dao estructural en nuestro ge
noma, que puede aumentar por muchas influencias ambien
tales, tales como el exceso de 0^. El proceso de envejeci
miento es complejo, pero por ms de 35 aos hemos sabido
que el ROS y la mitocondria estn implicados. La literatura
ha demostrado una relacin causal entre el envejecimiento
con el aumento de la peroxidacin lipdica y la modificacin
oxidativa de protenas en la mitoconda con mutaciones del
ADN mitocondrial. La mitoconda puede ser el reloj biolgi
co en el envejecimiento, ya que la tasa de consumo de ox
geno determina la tasa de acumulacin de dao mitocondrial
producido por los radicales libres. Los mecanismos en detalle
por los cuales estos eventos moleculares y bioqumicos cau
san envejecimiento todava estn por establecerse. Podra
el exceso o el uso innecesario de oxgeno durante la etapa
neonatal aumentar estos cambios moleculares?
El estudio del dao dependiente de radicales de 0^ al ADN se
ha convertido en una parte importante de la investigacin de la
carcinognesis. Los niveles del dao oxidativo del ADN repor
tados en muchos tejidos humanos o en modelos animales de
carcinognesis exceden aqullos inducidos por la exposicin a
otros compuestos carcingenos exgenos. As, parece que el
dao oxidativo del ADN es importante en la etiologa de mu
chos cnceres humanos.
Los sistemas de defensa contra ROS, como la inactivacin
enzimtica del superxido por la superxido dismutasa y la
187

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trmino y pretrmino

inactivacin del perxido de tiidrgeno por la cataiasa, son

deficientes en los RN. Si ios daos por ROS no se reparan,
pueden contribuir a un nmero de procesos degenerativos,
incluyendo ei cncer. El papei exacto del 0^ excesivo en la
carcinognesis y su sinergia con otros eventos genticos y
epigenticos para acelerar ia transformacin celular y ia pro
gresin maligna no es muy bien conocido an. Sin embargo,
la evidencia experimental y liumana del dao causado por el
0^ y ei ROS en la clula, en componentes subcelulares, en
las protenas y el ADN, no pueden ser ignorados a la luz de
la asociacin epidemiolgica de un riesgo ms alto para la
leucemia y el cncer de la niez con la exposicin neonatal
de Oj al 100% desde el nacimiento, descrito por dos investi
gadores independientes en pases diferentes. En un estudio
sueco de ms de 500 casos de leucemia de la niez, el odds
ratio" de las probabilidades para la leucemia de la niez fue
de 3,5 veces mayor con resucitacin con 0^ al 100% con ven
tilacin manual con mscara facial y bolsa durante 3 minutos
o ms. En los E.E. U.U., un anlisis del Proyecto Perinatal de
Colaboracin Nacional de 54.795 nios nacidos entre 1.959
y 1.966 y seguidos por muchos aos, examin la asociacin
entre la historia de 0^ neonatal y el cncer en la niez. El es
tudio encontr que el cociente del peligro ("hazard sk ratio}
para 0^ al 100% fue 2,87 cuando el 0^ fue utilizado por 3
ms minutos, un valor notablemente similar al estudio sueco.
Remarco que stos son RN de trmino y que este tema del
exceso de O jd e NO es slo para RN de pretrmino. Desde
una perspectiva de la salud pblica, se ha calculado que cer
ca del 15% de los cnceres hubieran podido ser prevenidos
si el Oj no hubiese sido utilizado en el nacimiento. No habra,
entonces, una manera fcilmente disponible en la actualidad
de eliminar cerca de uno de cada siete cnceres de la po
blacin infantil Por otra parte, desde la perspectiva de un
individuo, el riesgo es bastante pequeo y es una razn por la
cual algunos pueden hacer caso omiso a los hechos. Segn
estos estudios, 17 a 18 nios pueden desarrollar cncer por
cada lO.OOG RM expuestos en la sala de partos a 3 ms
minutos de 0^ al 100%, comparados con seis casos de cn
cer en los nios no expuestos. Es un hecho epidemiolgico
bien conocido que, cuando las exposiciones comunes estn
vinculadas a una condicin anormal o a una enfermedad, la
mayora abrumadora de los individuos expuestos no desarro
llaran la enfermedad en cuestin. Por ejemplo, a un 90-95%
de los fumadores nunca se les diagnostica cncer de pulmn.
El nesgo es pequeo, pero los RN, a diferencia de los fumado
res, no eligen lo que respiran, solamente el personal de salud
elige lo que inhalan los recin nacidos. Si la exposicin a una
sustancia txica peligrosa no es voluntaria, es innecesaria y
sin ningn beneficio potencial, como sabemos sucede a mu
chos RN expuestos a! 0^ puro en la sala de partos, entonces
el riesgo, tan bajo como pueda ser, es totalmente insosteni
ble. Casi nunca hay necesidad de utilizar FIO, de 1,0 en la
sala de partos; hay 78 opciones a elegir entre una FiOj de
0,21 y una de 1,0, basando la dosis del 0^ en las necesida
des de oxigenacin de cada recin nacido.

RETINOPATA DE LA PREMATUREZ (ROP)

La retinopata sigue siendo una causa principal de alteracio
nes en ia visin y de ceguera en los nios alrededor del mun
do, a pesar de los avances significativos en ei diagnstico y
en el manejo de esta enfermedad. La patognesis de la ROP
an no es clara y es compleja (ver referencias y el captulo
correspondiente). El 0^ puede afectar los factores implicados
en la estimulacin del crecimiento de vasos sanguneos y la
proliferacin incontrolada de vasos retinianos, como el factor
endotelial de crecimiento vascular (VEGF) y el factor de cre
cimiento similar a la insulina-1 (lGF-1), Hipoxia e hiperoxia
alternantes durante la terapia con oxgeno se han asociado
con un aumento del riesgo de ROP severa o umbral en ani
males y seres humanos. Por esto, la terapia con oxigeno debe
ser cuidadosamente ajustada, pero no restringida o acortada
cuando es necesaria. Hemos investigado las consecuencias
del control estricto de la SpO^ en el desarrollo del ROP severa
en RN con peso al nacer de 500 a 1,500 g y en <1,250 g, y
hemos concluido que la sevendad de la ROP y la necesidad de
terapia con lser pueden reducirse con el uso de un equipo
de monitoreo de oximetra de pulso adecuado, la educacin
del equipo de salud y el manejo de un protocolo con especial
atencin a la administracin de 0^ desde el nacimiento, en
busca de prevenir tanto la hiperoxemia, como las fluctuaciones
en la oxigenacin, con metas de la saturacin de oxgeno entre
85-93%. Otros han mostrado resultados similares. De hecho,
nosotros hemos reportado recientemente que la saturacin de
oxgeno en un rango entre 85-93% y un proceso educativo si
milar no slo est asociado con una disminucin de las tasas
de ROR sino tambin con mejores resultados con relacin a
BPD y a mejores resultados a largo plazo. Un estudio aleatorizado y reciente en 20 centros compara dos objetivos de SpO^
en 1,316 RN muy pequeos (24-27 semanas). El estudio es
doble (2 X 2) factorial" (se estudi en conjunto con CPAP), de
intencin de tratamiento" y con otros problemas en el diseo.
Algunos son: ROP severa con Incidencias muy diferentes en
los distintos centros, ROP severa definida como: tipo 1 umbral,
ciruga y/o uso de bevacizumab (una droga no aprobada para
uso neonatal) y otros. De todas maneras, lo que compara es
un objetivo de SpO, de 85%-89% con otro de 91%-95%, No se
incluyen objetivos de SpO, >95%, que estaran frecuentemente
asociados con hiperoxemia. Los autores encuentran una muy
significativa disminucin (p <0,001) en la Incidencia de ROP
severa y en el uso de 0 , a las 36 semanas en los RN con
Intencin de tratamiento de SpO^ 85-89% y, a la vez, una aso
ciacin con peor mortalidad (19% vs. 16%, p <0,045). Si bien
la significacin estadstica existe (pero "casi no lo es"), como
sabemos, la muerte neonatal es multlcausal. En la publicacin,
no se menciona que las causas de muerte se hayan asociado
con hipoxia. La intencin de un tratamiento con objetivos de
rangos estrechos de SpO^ (4% en cada grupo este estudio)
no es lo que le sucede en la realidad clnica a todos los RN
segn la literatura, pero no se menciona en el artculo cuntos
RN tuvieron SpO^ <85% ni por cunto tiempo ni cuntos del
otro grupo tuvieron SpOj>95% (posible hiperoxia). Sea como

Seccin 2. Oxgeno como factor de riesgo para la salud neonatal

fuere, nuestra recomendacin ha sido y es evitar hiperoxemia,

pero NO permitir hipoxia, SpO^ 85-89% puede ser hipoxia en
algunos RN prematuros, como demostramos en nuestro estu
dio en Pediatrics.

DIAS DE HOSPITALIZACION EN LA UCIN EN

RECIN NACIDOS PREMATUROS EXPUESTOS
A OXGENO
ste es un tema que no ha sido investigado en detalle. Sin
embargo, tiene sentido que si la meta de saturacin se man
tiene alta mientras se respira oxgeno y si hay mayor morbi
lidad con esta prctica, la permanencia hospitalaria podra
ser ms prolongada. Nosotros publicamos el nico estudio
clnico detallado hasta la fecha, que compara la estancia
hospitalaria en prematuros <1,250 gcon diferentes objetivos
de saturacin. Encontramos que, cuando el objetivo de satu
racin es 85-93%, la estancia hospitalaria es, en promedio,
de 76,5 das, significativamente ms corta que con objetivo
92-100% (85,9 das, p= 0,01),

DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

La DBP es una enfermedad compleja con un amplio espectro de
severidad y una causa importante de morbilidad en prematuros,
caracterizada pof la detencin del crecimiento del tejido pulmo
nar e inhibicin de la alveolognesis. Esta patologa compleja ha
sido estudiada y revisada extensamente, sin embargo, los mejo
res adelantos para prevenir esta enfermedad han sido esquivos
para los investigadores y los clnicos. Los efectos txicos del ox
geno en los pulmones se han reportado desde 1.899, cuando
Lorraine Smith mostr que los ratones expuestos a 79% de 0^,
desarrollaron congestin pulmonar y consolidacin, y cerca de
la mitad de los animales murieron. Desde la dcada del 60, hay
mltiples reportes del efecto deletreo de las altas concentra
ciones de oxgeno en los pulmones neonatales. Sin embargo, la
DBP es de origen multifactorial, con contribuciones significativas
de la inflamacin, el dao ocasionado por la ventilacin, el no
uso de PEEP y el volumen tidal excesivo. Adems, la presencia
de infecciones nosocomiales, el exceso de administracin de
sal y agua, el balance hdrico positivo y el ductus significativo
tambin se asocian con DBP No obstante, el exceso de 0^ conti
na siendo un factor importante. En prematuros con ventilacin
mecnica, las concentraciones de N-F-kappa-Beta en lavados
traqueobronquiales se correlacionan significativamente con la
inflamacin pulmonar y con la exposicin al 0^ durante los 3
primeros das de vida, con concentraciones mucho ms altas
en los RN que murieron o tuvieron DBP Estudios recientes en
monos prematuros a quienes se les administr O^al 100% por
10 das demostraron un aumento de los mastocitos y eosinfilos
en el parnquima, aumento del volumen del tejido alveolar, engrosamiento septal y disminucin del rea de superficie alveolar,
comparados con animales a quienes se les administr oxgeno
de acuerdo con lo que necesitaban. La hiperoxia tambin con
duce a la detencin de la alveolarizacin. Los mecanismos son
complejos y se relacionan con cambios en la sealizacin del

TGF-beta/BMP pulmonar y el aumento de la expresin del gen

p53, que induce la transcripcin del inhibidor de la quinasa,
que podra conducir a la detencin del ciclo celular e inhibir la
proliferacin de las clulas pulmonares. Por todo esto, cambiar
los objetivos de saturacin de O, intentando evitar la hiperoxia
en el cuidado clnico de RN desde el momento de su nacimiento,
puede tener algn valor. Nosotros demostramos que haciendo
esto se logra una disminucin de la incidencia de DBP (definido
como requerimiento de 0^ a las 36 semanas) de 51 a 35% en
RN <1,250 g (p <0,001),

INFECCION
La sepsis es una de las principales causas de morbilidad
y mortalidad en la UCIN, En la sepsis hay un estado de es
trs oxidativo severo, con defensas antioxidantes endgenas
superadas. El organismo neonatal inmaduro traa de montar
una respuesta inflamatoria sistmica, secretando mediado
res proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa
(FNTa), y radicales superxido inducidos principalmente por
endotoxinas. Las clulas inmunes necesitan niveles adecua
dos de defensas antioxidantes para evitar los efectos de la
produccin de radicales superxido. Si el mecanismo antioxi
dante es deficiente o es sobrepasado por el exceso de oxgeno,
los efectos txicos y perjudiciales de los radicales superxido
tericamente pueden llevar a un efecto negativo en el sistema,
diseado para defender al nio contra la sepsis. Modelos in
vitro sugieren claramente que la hiperoxia puede afectar el sis
tema inmune. Un estudio reciente doble ciego, randomizado y
controlado, mostr una tasa de infeccin del doble durante los
primeros 14 das postquirrgicos en los pacientes asignados
perioperatoriamente a recibir 80% de 0^,comparado con los
que reciban 0^ al 35% (25% vs. 11%, p <0,02). Los autores
concluyen que el uso rutinario de altas dosis de oxgeno perioperatorias en una poblacin quirrgica general aumenta la
incidencia global de infecciones y puede tener efectos delet
reos. Los autores recomiendan que los pacientes quirrgicos
generales reciban oxgeno, teniendo en cuenta la fisiologa cardiorrespiratoria como determinante principal, y no hacerlo en
forma rutinaria. Aunque la FiO^ perioperatoria ptima todava
necesita ser evaluada, evitar la hipoxia y evaluar la perfusin
tisular y la entrega de oxgeno son vitales para la curacin pti
ma y la resistencia a la infeccin en todos los tipos de heridas.
La restauracin de la microcirculacin y la nutricin del tejido
no dependen necesariamente de altas PaO^.
La sepsis neonatal, especialmente en nios inmaduros, no ha
sido claramente asociada a hiperoxia y a la formacin de radi
cales libres. Recientemente, nosotros presentamos el anlisis de
una cohorte de RN <1.000 g y la asociacin entre hiperoxemia
y el riesgo de sepsis bacteriana tarda. Los datos sugieren que
evitar la hiperoxia tiene una asociacin significativa con la re
duccin de sepsis bacteriana tarda de 48% a 28% en RN de
extremo bajo peso (p <0,0001). Las respuestas inmunes du
rante la hiperoxemia en la etapa neonatal todava necesitan ser
investigadas ms a fondo.
189

Captulo IV.

D6sc.ybrie.ndp tas necesidades de oxgeno: del feci/i nacido de tl'mino y.pretrmino

DAO A l CEBEBRO EN DESARROLLO

iNDUOlpO POR EL OXaENO

ESTUDIOS EXPERIMENTALES Y EN HUMANOS

Avances en la fisiologa fetal y una mejora en el cuidado inten
sivo neonatal han resultado en un gran aumento de la tasas de
supervivencia de los nios prematuros. Sin embargo, e dao
neurolgico severo afecta a un gran porcentaje de los RIM de muy
bajo peso que sobreviven. El oxgeno aparece como un posible
factor neurotxico. El cerebro en desarrollo es particularmente
susceptible a los efectos txicos de este gas, debido a que es
rico en hierro libre, tiene una limitada capacidad antioxidante y
las neuronas inmaduras tienen una vulnerabilidad aumentada
al
Desde que Comroe, en 1.950, describi cambios en el
estado mental de adultos que reciban oxgeno puro, ha existido
preocupacin acerca de los efectos del 0^ en el cerebro adulto.
Evidencia reciente de modelos animales adultos indica que el
resultado neurolgico mejora en los pacientes con normoxemia,
comparados con resucitacin hiperoxmica en adultos con infar
tos, reduciendo la oxidacin de lpidos cerebrales y protegiendo
contra el estrs oxidativo iipocampal, la disfuncin metablica y
la muerte neuronal. Un rpido incremento de datos experimen
tales en modelos animales neonatales y algunos datos clnicos
demuestran que el cerebro en desarrollo puede, de hecho, ser
daado por el exceso de oxgeno. La resucitacin con oxgeno al
100% produce lo siguiente:
Incrementa el dao cerebral en cerdos hipoxmicos.

Resulta en aumento de las concentraciones de

en los
leucocitos de la circulacin cerebral y es txico en algunas
clulas cerebrales inmaduras.

Aumenta el dao cortical.

Empeora el resultado neurolgico temprano.
Con iiiperoxia tambin hay alteraciones del flujo sanguneo cere
bral. En ratones transgnicos, la prdida de la sintetasa de xido
ntrico endoteliai o neurona! y las isoformas de la xido ntrico
sintetasa (ONS), ocasiona una disminucin inicial en la circu
lacin cerebral en respuesta a la terapia con oxgeno seguida
por un aumento tardo en el flujo sanguneo. El oxgeno tambin
induce apoptosis, la cual est asociada con un incremento de
la expresin de la caspasa 1 (enzima convertidora de IL-lp),
involucrada en la activacin de la apoptosis y la inflamacin.
El consecuente aumento de las interleucnas proinflamatorias
IL -lp y IL-1-8 tiene una funcin esencial en la muerte celular in
ducida por el oxgeno. Es de gran preocupacin que la hiperoxia
desencadene una apoptosis difusa en el cerebro inmaduro de
roedores con un pico entre los 3 a 7 das postnatales, un pero
do particularmente vulnerable correspondiente a la ltima etapa
de crecimiento cerebral de los roedores. En humanos, este tiem
po se extiende desde el inicio del ltimo trimestre de embarazo
hasta los primeros aos de vida. Recientemente, hemos mostra
do, en ratones de 5 das de edad, que la exposicin a hiperoxia
por slo 90 minutos causa un incremento marcado del estado
de peroxidacin lipdica y de dao ai ADN, junto con apoptosis
190

masiva en zonas corticales y periventriculares. En estos anima

les, se observ tambin una proliferacin significativa de clulas
madres progenitoras neuronales, posiblemente en respuesta al
incremento de la muerte celular inducida por la hiperoxia.
La hiperoxia tambin causa aumento de las isoformas del xido
ntrico sintasa (ONS) y aumento de las protenas en las clulas
microgliales del cerebro inmaduro de ratones y lleva a la forma
cin de peroxinitrito en las neuronas. Estos hallazgos experimen
tales han sido relacionados con estudios en humanos. Como
io mostr Vento y colaboradores, RN resucitados al nacer con
oxgeno al 100% mostraron hallazgos bioqumicos llamativos,
an presentes luego de 4 semanas de edad postnatal. Entre
ellos, la disminucin en la proporcin o relacin de glutatin
reducido a oxidado (GSH/GSSG), reflejando estrs oxidativo.
Publicaciones recientes asociaron la disminucin de la rela
cin GSH/GSSG con prdida de la actividad de la telomerasa
y envejecimiento. Adems, la exposicin a altas concentracio
nes de oxgeno al nacer produce una disminucin del flujo san
guneo cereiral en prematuros. En dos estudios retrospectivos
separados que calculan los riesgos, se encontr que la hipe
roxia contribua independientemente a un incremento marcado
(de 2 a 3 veces) de riesgo de parlisis cerebral en RN de muy
bajo peso en ventilacin mecnica y a un incremento de 3,8 en
el riesgo de resultados adversos como parlisis cerebral severa,
luego de encefalopata hipxico isqumica en RN de trmino.
Adicionalmente, nosotros mostramos, no hace mucho, que el
resultado a largo plazo a los 18 meses en RN <1,250 g mejora
cuando las prcticas clnicas tratan de evitarla hiperoxemia y la
saturacin >94%. La prevalencia de RN afectados severamente
fue ms baja (18% vs. 26%) y la media del puntaje en la eva
luacin de Bayley fue significativamente ms alta (89 vs. 80,
p= 0.02) en aquellos nios tratados con bajas saturaciones de
oxgeno para evitar la hiperoxemia. Este estudio es el primero
en dar detalles del seguimiento de pacientes prematuros tra
tados con objetivo de menor SpO^ comparados con aqullos
tratados con altas SpO^ en el mismo centro. Tranquiliza que no
haya habido peores resultados cuando el propsito era evitar la
hiperoxemia. La mejora de los resultados es intrigante y se ne
cesitan ms estudios de las hiptesis manejadas. En resumen,
los modelos animales y experimentales, juntos con los hallazgos
clnicos preliminares, indican efectos deletreos potenciales del
estrs oxidativo para estructuras celulares inmaduras en el ce
rebro de neonatos, debido al exceso de oxgeno administrado.
Por otro lado, dos minutos de 100% de oxgeno en nios de
8-15 aos de edad y sanos provoca cambios importantes y
potencialmente dainos en el cerebro, evidenciados por reso
nancia magntica funcional,

RESUCITACIN EN SALA
OXGENO A L 10D%

DE PARTOS SIN

El efecto deletreo de la hiperoxia no slo es relevante durante

la estancia en la UCIN, sino tambin en los primeros minutos
de vida. En la sala de partos, la hiperoxia puede ser la causa de
dao oxidativo inicial y, adems, desencadenante de una cas
cada de eventos que puede ser imposible de parar a pesar de

Seccin 2. Oxgeno como factor de riesgo para la salud neonatal

jn excelente cuidado en la UCIN. Este tema ha sido estudiado

/ revisado con investigaciones originales, metanlisis y comenarios por Saugstad y Vento. Por sus contribuciones, ahora, sa
bemos que los RN no tienen que estar rosados en los primeros
ninutos de vida y que el oxgeno puro debe evitarse en el inicio
Je la resucitacin neonatal, ya que es txico incluso por poco
Jempo luego del nacimiento. Ellos han mostrado que el oxgeno
5l 100% durante la resucitacin neonatal incrementa la mortaidad neonatal, el estrs oxidativo a las 4 semanas de vida, el
jao miocrdico y renal, el tiempo requerido de resucitacin, y
etrasa la recuperacin inmediata y el primer llanto. Este trabajo,
sumado a la preocupacin por el cncer, por el dao cerebral,
Dor el impacto en el ADN y por la muerte celular descritos antes
nuestran que el inicio de la resucitacin no debe hacerse con
-iOj del 100% en la mayora de los casos. La resucitacin en el
N puede ser exitosa en algunas situaciones con aire natural
0,21 de FiOj) o con resucitacin boca a boca (FiO^ <0,21,
aproximadamente 0,17). Su efectividad ha sido claramente
irobada en adultos con pulmones normales. Algunos nios ne:;esitarn EiO^ entre 21 y 100%. En Suiza, por ejemplo, la re
sucitacin se ha iniciado con 40% por ms de 10 aos, una
prctica que se considera segura y con puntajes de Apgar que
;e incrementan ms rpido al minuto y a los 5 minutos. Como
nencion Saugstad y colaboradores, entre 1.992 y 2.005 ha
labido cambios dramticos en actitudes y recomendaciones
lechas por la Sociedad Americana de Cardiologa (AHA), el Co
mit Internacional en Resucitacin y el Consejo de Resucitacin
iuropea con relacin al uso de oxgeno en la reanimacin neolatal. Estos investigadores y otros alertaron acerca del potencial
eligro de iniciar la reanimacin neonatal con FiOj del 100% en
lios con pulmones sanos y recomendaron la urgente necesiJad de instalar mezcladores en cada sala de partos. Esto es funJamental para RN de trmino y tambin para los de pretrmino.
\losotros hemos explicado la importancia de la necesidad del
jso de monitores de SpO^ adecuados durante la resucitacin en
a sala de partos y donde se administre 0^. Fundamental para
)rdenar bajar la FiO^para escoger en cada individuo el mnimo
livel necesario para evitar la hipoxia y prevenir la hiperoxemia.

INFLUENCIA DEL GNERO EN LA RESPUESTA

A CAMBIOS EN LA PRCTICA
\losotros y otros hemos reportado diferencias especficas segn
;l gnero a terapias potencialmente dainas para el sistema
lervioso central, pero ningn estudio ha analizado el efecto del
ratamiento por gnero de las prcticas relacionadas con la oxi
genacin neonatal. ltimamente completamos un estudio con
1-97 recin nacidos <1,250 g, diseado para examinarsi existen
Jiferencias especficas de gnero en respuesta a los objetivos
Je SpOj propuestas para evitar la hiperoxia. En l encontramos
lue, de hecho, hay diferentes efectos del tratamiento segn el
gnero. El femenino tuvo un efecto mayor en las variables de
esultado como estancia hospitalaria ms corta, menor displa;ia broncopulmonar y retinopata del prematuro (p <0,01). Es
os hallazgos sugieren que los efectos especficos del gnero
;n intervenciones perinatales-neonatales son ms prevalentes

que lo que previamente reconocimos. Futuros estudios pueden

aclarar acerca de la necesidad de estratificar por gnero y tener
diferentes tamaos de muestras para evaluar los efectos y las
respuestas de evitar la hiperoxia entre nios y nias.

QU HACER EN UN RN CON UN NEUMOTORAX?

Y EN UNO CON POSIBLE CARDIOPATA
CONGNITA? Y EN UNO CON HIPOFLUJO
PULMONAR?
Se nos ha enseado que un RN con un neumotrax no grave ni
a tensin, en cuyo caso se debe drenar con rapidez y experien
cia, podemos dar 100% de 0^ inspirado para lograr el lavado de
nitrgeno del espacio pleural. Asi, en dicho espacio, el gas se
reabsorber ms rpidamente, por el amplio gradiente de difu
sin, entre una PO^de 680-710 mmHg en el espacio pleural y
la POjde 45-50 mmHg en el lecho capilar-venoso. Sin embargo,
nadie demostr que hubiera mejora real ni en alguna variable
de importancia a corto o a largo plazo. Tal vez con 100% de 0^ el
neumotrax se resuelva en 48 h y sin 100% de 0^ en 2 das. Esta
prctica debe sererradicada, ya que, en estos casos, la PaO^ pue
de ser de 80 a 350 mmHg o ms. Entonces, en neumotrax, igual
que en toda otra circusntancia, dar slo la dosis (concentracin)
de Oj que sea requerida por el RN, de trmino o de pretrmino.
Ante la sospecha de cardiopata congnita ciantica, se nos
ense, y hemos repetido, que se debe hacer una prueba de

la hiperoxia para intentar diferenciarla de una patologa se

vera pulmonar. Hoy no debemos seguir haciendo eso. El diag
nstico diferencial se puede alcanzar de muchas maneras y
la ecocardiografa, que debe estar disponible para la UCIN,
suele ser definitiva. El mensaje para esta prueba diagnstica
era: dar 100% de oxgeno por 10-15 minutos y ver si la PaO^
supera 100 mmHg y/o la SpO^ alcanza >94-95%. Si la pa
tologa es pulmonar y el RN responde, estar hiperxico por
muchos minutos. Si la patologa es cardiopata ciantica, el
Oj podra conducir al cierre del ductus, lo que sera desastroso
en lesiones ductus dependientes. Esta prueba, que de por s
es inespecfica y poco sensible, debe dejarse de lado por los
riesgos potenciales que presenta.
En hipoflujo pulmonar o hipertensin pulmonar del RN se ha
escrito mucho de evitar hipoxemia y favorecer algn grado de
hiperoxemia. Se refiere al lector a la seccin correspondiente.
Basta decir que una SpO^ de 95% y una PaO^ de 55-70 Torr
en territorio preductal sern adecuadas para la oxigenacin, si
la Hb, el gasto cardaco y el flujo sistmico son normales. Por
supuesto hay que evitar hipoxemia, hipercarbia y acidemia grave,
lo que empeora aun ms el flujo sanguneo pulmonar.
Se pueden hacer estos clculos con cualquier FiO^ que est
administrando. Los RN sanos tienen mucho ms cortocircui
to intra y extrapulmonar (ductus, foramen oval) que el adulto
sano, quien en aire ambiente a nivel del mar tiene una PaO^de
alrededor de 100 mmHg y respirando 100% de 0^ una PaO^
que suele ser ms de 600 mmHg.
191

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno det recin nacido de trmino y pretrmino

UN RESUMEN Y SUGERENCIAS PRCTICAS

> TABLA 3. Medidas para evitar hiperoxemia en RN de ^rminoy pretnnino,
1.

Todas las medidas deben comenzar en la sata de partos, desde ei momento de nacer, y continuar en traslados, ciruga, UCIN, pruebas
diagnsticas y cualquier lugar donde se administre oxgeno.

2.

Dar oxgeno suplementario slo cuando es realmente necesario.

3.

Contar con alguna manera de mezclar aire y oxgeno.

4.

Siempre saberla dosis (concentracin, Fi03)del 0^ suplementano que recibe un RN. Es decir, medir FiO^ cada vez que se da O^a un RN.

5.

Nunca dar O puro {100%, FO 1,0) a menos que se compruebe que es realmente necesario.

6.

NO use "lavado de nitrgeno" con FiO^ 1,0) para un neumotrax. La PaO^ puede ser muy alta (>150 mmHg) por un largo perodo de tiempo.

7.

No use la prueba de la hiperoxia para intentar hacer un diagnstico diferencial (Ver texto).

8.

Nunca deje a un RN (te cualquier edad gestacional) respirando 0^ suplementario (en la incubadora, por tubuiadura, por bolsa, en
CPAP o en respirador) por ningn perodo de tiempo slo porque tiene taquipnea, quejido, antecedentes maternos o del puntaje de
Apgar, o porque as se lo ve mas rosadito. Siempre documente que, en realidad, el RN necesita recibir O^y cuanto era la PaO^o la
SpOj antes de comenzar con dicho tratamiento.

9,

Ventilacin manual: En un RN intubado, nunca se debe hacer ventilacin manual con el 0^ fluyendo en la bolsa directamente del
flujmetro de la pared. Esto es 0^ puro, 100%, o FO, 1,0, y el gas es fro y seco. Una aberracin para el cuidado de la va area y ios
pulmones del RN. Las bolsas con "reservorio permiten no dar 0, puro, pero NO permiten regular la FiO^ como se debe ni calentar y

humidiflcar los gases.

10. IVIedir niveles de oxigenacin" lo mejor posible, con tecnologa moderna de monitores de Sp^.
11. Los monitores de SpO, fueron desarrollados para detectar hipoxemia (y bradicardia) y no sirven para detectar hiperoxemia. Para esto,
los clnicos debemos recordar los conceptos vertidos en este captulo.
12.

No permitir que tos monitores de SpO, lean >94-95% cuando un RN respira O, suplementario {FiOj >0,21), En algunos casos, infre
cuentes y especiales, podr ser necesario usarSpO^ algo ms alta.

13. Usar un monitor SpO, adecuado a las necesidades neonatales con tecnologa moderna; elegir y poner las alarmas de mnima y de
mxima, y NO apagarlas nunca.
14. La SpO^en RN sanos y normales respirando aire ambiente es >94% despus del periodo de la transicin {ver valores en dicha seccin).
La PaOj, por la ecuacin del gas alveolar, no ser ms alta que 65-80 mmHg a nivel del mar, y <65 mmHg en la altura.
15.

No buscar los valores normales de SpO^ (>94-95%) cuando un RN est respirando O, suplementario. stos son "valores altos" que se
asocian frecuentemente con PaO, alta, innecesaria y muy probablemente deletrea.

16. Cuando un RN recibe O suplementario, y la SpO^ es 96-100%, la PaO^ puede ser >80mm Hg y, a veces, hasta 200-300 mmHg.
17. Elegir el objetivo" de SpO^ para ese RN ese da y hacerlo con un rango de SpO^ lo suficientemente amplio. As habr menos posibilidad
de cambios asiduos y de estar persiguiendo, con frecuentes modificaciones en la FIO,, un valor de SpO^.
18, Siempre que la SpO^sea >95%, descender la FiOj lentamente. Si la Sp02>95%en aire ambiente (FiOj 0,21), ser una indicacin clara
y precisa de que el RN no precisaba O, suplementario.

Hacer todo lo anterior NO es, para nada, lo mismo que perm itir liipoxem ia . Se trata de evitar Itiperoxemia.
No sabem os cul es la " m ejor prctica, pero algunas errneas deben ser erradicadas.

192

Seccin 2. Oxgeno como factor de riesgo para la salud neonatal

TABLA 4, El Complejo mecanismo de la oxigenacin. Resumen de los

TABLA 5. Condiciones asociadas con el uso innecesario del oxgeno

diversos factores que conducen a una oxigenacin celular adecuada

ROR

Colapso alveolar atelectasia.

DBP

Alteraciones del ADN, cncer

Prolongacin de estancia
hospitalaria.

Envejecimiento.

Dao al SNC en desarrollo.

Alteraciones endocrinas (insu

lina, glucagn).

Infeccin.

Reduccin

Ecuacin del gas alveolar: gas inspirado, presin inspiratoria

(Pi) de Oj, pulmones, gas alveolar,PaO^

Concentracin de Hb, % SaO^, (1,36) Contenido de 0, (m iydl)

Gasto Cardaco (FC x Volumen sistlico)
Flujo sanguneo Regional
Entrega de 0^ (mL/min):
Contenido de 0^ y contractilidad, resistencia vascular
sistmica, factores dinmicos locales.

Entrega de 0^ a las clulas:

Distancia (micrones) que el 0^ tiene que atravesar,
reactividad vascular, metabolismo y situaciones dinmicas
locales.

de contractilidad

miocrdica.
Ms mortalidad?

Efectos en flujo renal.

Oxigenacin celular suficiente;

Ocurre a PO^ locales bien bajas (4-20 mmHg)

DNDE HEMOS FALLADO Y QUE PODEMOS

MEJORAR EN LA OXIGENACIN NEONATAL?
La naturaleza txica del exceso de 0^ ha sido motivo de preocu
pacin desde hace ms de 200 aos. Como hemos visto, fia au
mentado nuestro entendimiento de que el Oj es ms txico de lo
que creamos hasta ahora en RN (de trmino y de pretrmino). En
nuestro objetivo clnico para prevenir y revertir la hipoxia, hemos
fallado al exponer innecesariamente a muchos RN alrededor del
mundo a niveles altos de oxgeno y a estados hiperxicos.a pesar
del claro riesgo que la iiiperoxia representa para ellos. Debemos
continuar con el objetivo de prevenir el dao hipxico pero, al
mismo tiempo, tenemos que intentar evitar la hiperoxemia. Puede
no haber hoy una forma perfecta de unir esto, pero hay mejores
enfoques clnicos que los usados ampliamente por doquier. Por
ejemplo, los extremos rgidos de dar 21% 100% durante la re
sucitacin pueden llevar a hipoxia innecesaria a algunos nios y
a hiperoxemia a otros. La FiO^ ptima para cada individuo puede
ser considerada la que permite una adecuada oxigenacin en
un momento en particular y no necesariamente en un extremo
u otro. En la mayora de los casos de la reanimacin, puede ser
suficiente el aire ambiente {21% de oxgeno) y, en algunas situa
ciones raras, llegar a requerirse 100% de O^. Para esto, cada vez
que se use oxgeno suplementario, desde el nacimiento en ade
lante, en un RN de trmino o en uno de pretrmino, debe cono
cerse la concentracin de oxgeno y regularse con un mezclador,
conociendo la FiO^ y evitando usar 0^ puro, al 100%, en todos
los casos que no sea realmente necesario. Buscando erradicar
prcticas que permitan la hipoxemia o que llevan a la hiperoxe
mia, estrs oxidativo y dao, es necesario evaluar ia oxigenacin
lo mejor posible, con las herramientas que tengamos a mano.
Una importante precaucin es que, actualmente, las medidas
de rutina para valorar clnicamente la oxigenacin son solamente
el monitoreo continuo de la SpO^, con monitores adecuados y
confiables, y la medicin intermitente de la PaO^. En nios trata
dos con oxgeno, nosotros no sabemos exactamente la PaO^ ni la
SpOj ptimas, menos en RN de pretrmino y durante los primeros
8-10 minutos despus del nacimiento (para un resumen de es

tos valores, ver seccin de transicin). Sea como fuera, nosotros

podemos y debemos medir la SpO^ con monitores fidedignos
desde el nacimiento y durante la estancia en la UCIN, para tratar
de evitar la hiperoxemia. Hasta que aparezcan mejores medidas
de oxigenacin que se vuelvan confiables, sera aconsejable que
cada vez que se deba dar oxgeno suplementario, se lo haga con
conocimiento de la FiOj y reducindola al nivel ms bajo nece
sario para evitar SpO^ >94% - 95%; hay que prevebir amplias
fluctuaciones de la oxigenacin. El monitoreo preciso de la SpO^
es esencial en todo momento en RN que reciben 0^ suplemen
tario. Los lmites de saturacin que pueden ser ms adecuados
cuando se tratan con RN prematuros son, en la mayona de los
casos, 85-88% en el valor mnimo y 94% en el mximo. Mientras
que la concentracin de Hb, el gasto cardiaco y el flujo sanguneo
sean adecuados, no debera haber problemas de hipoxia tisular
Esta prctica est relacionada con una disminucin de la tasa de
ROR DBP y disminucin del tiempo de estancia hospitalaria, sin
evidencia de aumento de la mortalidad o empeoramiento de los
resultados neurolgicos a corto plazo. El evitar la hiperoxemia no
se asoci con empeoramiento del desarrollo neurolgico a los
18 meses de seguimiento. En realidad, los mejores ndices de de
sarrollo mental calculados por el test de Baytey sugieren que evi
tar la hiperoxemia est asociado con mejores resultados a largo
plazo; sin embargo, esto necesita ser estudiado en ms detalle.
Adems, debemos colaborar apoyando el praceso educativo de
los trabajadores de la salud y hacernos parte de un cambio en
la prctica clnica, dirigido a evitar altas saturaciones de oxgeno
y la hiperoxia. Al mismo tiempo, debemos evitarla hipoxemia y la
hipoxia en cada RN que recibe oxgeno. Basados en los peligros
para la salud descritos para la oxigenacin excesiva durante el
perodo neonatal, una exposicin breve a oxfgeno puro y a SpO^
>95% cuando se respira oxgeno suplementario durante el pe
rodo neonatal no debe ser considerado como algo tpico, cos
tumbrista, habitual y mundano en ningn RN. No debe ser as, a
pesar de nuestras pasadas experiencias o de lo que cualquiera
de los grandes consensos puedan recomendar para la prctica
clnica. Reforzando estos puntos en todos los que tienen en sus
manos la administracin de oxgeno a un RN, se mejorar la
posibilidad de evitar hiperoxemia y sus daos asociados y se
prever, a la vez, hipoxemia e hipoxia tisular Ahora, tmese un
respiro, pero sin oxgeno si no le hace falta".
193

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trmino y pretrmino

TABLA 6. Ecuacin del gas alveolar en recin nacidos

A: RESPIRANDO AIRE AMBIENTE A NIVEL DEL MAR

B; RESPIRANDO OXGENO PURO (100% DE OXGENO)

A NIVEL DEL MAR

Presin Atmosfrica (PAtm) 101 kPa (760 mmHg). Menos PH,0

vapor de agua, 47 mmHg).
Presin del gas SECO: 94,8 kPa (713 mmHg).

PAtm 101 kPa (760 mmHg), Menos PH^O vapor de agua,

47 mmHg.
Presin del gas SECO: 94,8 kPa (713 mmHg)

Presiones inspiradas (Pl):

Presiones inspiradas (P);

Nitrgeno 79%; PiN= 75,5 kPa (568 mmHg)

Oxigeno 21%; PiO^= 20 kPa {150 mmHg)

Nitrgeno 0%; PiN= 0 mmHg (kPa)

Oxgeno 100% PiOj= 94,8 kPa (713 mmHg)

PRESIN EN ALVEOLOS;

PRESIN EN ALVOLOS

PACOj: 5,3 kPa (40 mmHg)

PAC0j;5,3 kPa {40 mmHg)

PaOy 14,6 kPa (110 mmHg)

PAN: 75,5 kPa (563 mmHg)

PaO^: 90,1 kPa (673 mmHg)

PAN: 0 kPa (0 mmHg)

Presin arterial y saturacin:

Presin arterial y saturacin:

PaO,: 6,6-10 kPa (50-75 mmHg). SpO^ >95%

Pao,: >40 kPa (>250-300 mmHg); SpO^>95%

C; RESPIRANDO AIRE AMBIENTE EN BOGOT

(2.600 MIS SOBRE EL NIVEL DEL MAR)

D: RESPIRANDO OXGENO PURO (100% DE OXGENO)

EN BOGOT.

PAtm: 560 mmHg. (Menos PH^O vapor de agua, 47 mmHg)

Presin del gas SECO: (513 mmHg)

PAtm: 560 mmHg. {Menos PH^O vapor de agua, 47 mmHg)

Presin del gas SfCO: (513 mmHg)

Presiones Inspiradas (Pl);

Presiones inspiradas (Pi):

Nitrgeno 79%; PiN= 75,5 kPa (483 mmHg)

Oxigeno 21%; PiO.,= (120 mmHg)

Nitrgeno 0%; PiN= 0 mmHg

Oxigeno 100%; PiOj= (513mmHg)

PRESIN EN ALVOLOS;

PRESIN EN ALVOLOS:

PACO^: 40 mmHg

PACO^; 40 mmHg

PaO^: 80 mmHg
PAN: 383 mmHg

PaO^: 473 mmHg

PAN: 0 mmHg

Presin arterial y saturacin;

Presin arterial y saturacin;

PaO^: 55-60 mmHg. SpO^ >95%

PaO^: >250-300 mmHg. SpO, >95%

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197

SECCION

C U ID A D O S DE ENFERMERIA DEL RECIEN

N A C I D O D U R A N T E EA A D M IN IS T R A C I N
DE O X G E N O : HALO Y C N U LA NASAL
Rose Mari Soria | Guillermina Chatts | Ana Quiroga (Con modificaciones de Augusto Sola)

"No acepten lo habitual como cosa natural, pues en tiempo de desorden, de confusin organizada, de arbitrariedad
consistente, de humanidad deshumanizada, nada debe parecer natural, nada debe parecer imposible de cambiar.
E. Galeano

INTRODUCCION
El perodo inmediatamente posterior al nacimiento representa uno de los momentos ms complicados e inestables
en el ciclo de la vida liumana. De la dependencia materna, el recin nacido debe adaptarse a un medio completa
mente distinto al ambiente intrauterino e independizarse de la relacin fisiolgica que mantena con su madre.
Durante el perodo fetai, los pulmones no son funcionantes para la respiracin y la sangre del feto se oxigena
en la placenta, llevada hasta all por ias arterias umbilicales. El pulmn fetal est expandido en ei tero, pero
los alvolos estn llenos de lquido, en vez de aire. Estas arterias se capiiarizan en ta placenta y, a travs de ella,
intercambian oxgeno y nutrientes con la sangre materna. Al nacimiento se produce una disminucin de las pre
siones pulmonares debido a la expansin mecnica de los pulmones y a la elevacin arterial de la presin parcial
de oxgeno como consecuencia de la respiracin del recin nacido, Luego del corte del cordn, el recin nacido
depender de los pulmones como nica fuente de oxigenacin. En pocos segundos, los pulmones se llenarn
de oxgeno, y los vasos sanguneos del pulmn debern relajarse para perfundir al alvolo, absorber ei oxgeno,
transportarlo y distribuirlo al resto del organismo.
Hay muchos episodios durante el perodo de transicin que determinan que el recin nacido tenga una mala
adaptacin respiratoria. La falta de respiracin efectiva, episodios de hipoxia, hipotermia, hipoglucemia y muchas
enfermedades respiratorias como la enfermedad de membrana hialina, la hipertensin pulmonar del recin naci
do, entre otras, aumentan el requerimiento de oxgeno, y determinan una disminucin de la PaOj. Esto dtermina
que sea necesaria la administracin suplementaria de oxgeno.
,

GENERALIDADES DE LA ADMINISTRACION
DE OXGENO
La oxigenoterapia es la administracin de oxgeno (0^) con
fines teraputicos, en concentraciones superiores a las que se
encuentran en el ambiente'.
Se indica la administracin de 0^ en presencia de hipoxemia
documentada, (PO^ por debajo de 50 mm de Hg en los recin
nacidos e trmino, y 45 mm de Hg en los recin nacidos
pretrmino), ante la sospecha clnica de hipoxia en situa
ciones de emergencia, o frente a eventos patolgicos que
impliquen un aumento del consumo de oxgeno y conduzcan
a hipoxemia documentada.
198

Los objetivos planteados en la administracin de oxgeno son

lograr la normoxemia, disminuir el gasto cardaco asociado y
prevenir las complicaciones derivadas de la hipoxia. A la vez,
no debe causarse hiperoxemia con la teraputica.
Para administrar oxgeno en los recin nacidos es necesario
conocer algunos conceptos que sern determinantes para el
buen uso del dispositivo elegido^
El flujo es la velocidad con que se administra el gas, la canti
dad de gas administrado, medida en litros por minuto. La FiO^
es la fraccin inspirada de oxgeno, expresa la concentracin
en que se administra el 0^ y se mide en porcentaje.
El oxgeno es la droga ms utilizada en la Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatales (UCIN), y como toda droga, debe estar

Seccin 3. Cuidados de enfermera del Recin Nacido durante la administracin de oxgeno

fenmeno provocado por un descenso de la FiO^ (Flip"),

que puede ser brusco y accidental, pero tambin leve y
planeado (por ejemplo, de 40% a 35%). Cuando ese Flip"
provoca una disminucin de la PaO^ desproporcionada al
descenso de la FiO^, los agentes de salud aumentan la
FiOj por encima de los valores previos ('Flop), por ejemplo
a 50% y aun as el RN muchas veces no se recupera hasta
que se eleva la FiO^an ms. Esto es debido al desarrollo
de hipoflujo pulmonar y a un cortocircuito de derecha a
izquierda en respuesta a la baja PaO^.

indicada y dosificada. El 0^ tiene riesgos y beneficios, que no

deben ser olvidados. Cada UCIN deber desarrollar un proto
colo sobre el uso del 0^ y lmites de saturacin permitida para
evitar las fluctuaciones de ste y someter al RN a episodios de
hipoxia e hiperoxia.
El Oj para ser administrado en neonatos se utiliza mezclado
con aire, humidificado, calentado y monitorizado, con una FiO^
o concentracin conocida. Existen numerosas formas de ad
ministracin del oxgeno. La eleccin estar relacionada con
la duracin de la teraputica, las caractersticas y la patologa
del paciente y el efecto buscado.

Disminuye la observacin del paciente, sobre todo de la

cabeza, no permitiendo valorar adecuadamente la apari
cin de cianosis peribucal y aleteo nasal.

El oxgeno, como toda droga, tiene efectos colaterales. Los re

cin nacidos expuestos a concentraciones de oxgeno Inade
cuadas pueden, por estrs oxidativo, tener mayor incidencia
de envejecimiento, cncer, retinopata del prematuro, displasia
broncopulmonar, sepsis bacteriana tarda y disminucin del
flujo cerebral en prematuros^.

Dificulta el examen fsico y los procedimientos.

Interfiere con el vnculo con su madre, ya que no es posible
alzar al recin nacido.
Anula la posibilidad de alimentar por succin.

Las modalidades ms conocidas son:

Dificulta la aspiracin de secreciones y la higiene de la

cavidad oral,

Administracin de oxgeno a flujo libre - debe medirse la

FiO^y no seguir dando slo 0^

El alto flujo del gas puede provocar ruido molesto para el RN.

Halo

Aumenta el riesgo de infeccin.

Cnula nasal

Requiere internacin en la UCIN

CPAP
Ventilacin mecnica en sus diversas modalidades

F IG U R A 1. Paciente con halo ceflico.

ADMINISTRACIN DE OXGENO MEDIANTE

UN HALO
El halo es un hemicilindro de acrlico transparente, abierto en
sus extremos, que se coloca rodeando la cabeza del recin na
cido, con el fin de concentrar la mezcla inspirada. Se utiliza en
neonatos con alteracin en la oxigenacin, que pueden sostener
una mecnica ventilatoria espontnea efectiva, generalmente en
la fase aguda de la enfermedad respiratoria (Figura. 1).

VENTAJAS
Es un mtodo que permite ofrecer concentraciones cons
tantes de oxgeno, entre 0,21 (21%) y 1,0 (100%), en for
ma estable ya que la contaminacin con el aire ambiente
es mnima.
Permite un monitoreo continuo de la FiO^ aportada.
Favorece la fluidificacin de secreciones respiratorias, ya
que se utiliza un humidificador calentador en la adminis
tracin por este mtodo.
Es ms sencillo el destete del 0^ por este mtodo, porque
la nica variable que se tiene en cuenta es la FiOj.

EQUIPAMIENTO Y MATERIALES
Halo de acrlico con tapa
Tubuladuras plsticas flexibles
Adaptadores
Agua destilada
Calentador humidificador
Fuente de oxgeno

DESVENTAJAS
Durante la movilizacin del neonato, puede disminuir el
aporte de FiO^ si el dispositivo se levanta del colchn de
la incubadora o servocuna. Flip-fop" es el denominado

Fuente de aire comprimido

Mezclador de gases o blender
Flujmetro o flowmeter de 15 litros
Analizador de oxgeno
199

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trmino y pretrmino

PROCEDIMIENTO

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Para armar correctamente un halo, observe el siguiente esquema:

Aire
comprimido
Oxgeno

Blender

calentador

o llave en Y

humidficador

'Halo

Agua destilada
Es conveniente armar el equipo fuera de la unidad del pa
ciente, chequear las conexiones y el correcto funcionamiento,
antes de exponer al neonato al tratamiento.
El flujo apropiado de gases en el halo es de 4-10 litros/min;
superar esta velocidad de flujo genera alteraciones en la ca
lidad de la humidificacin, el control de temperatura de la
mezcla y turbulencia dentro del hemicilindro, lo que provoca
molestias e irritabilidad en el neonato. Pese a muchas creen
cias, es prcticamente imposible que aumente la concentra
cin de CO2 dentro del halo. El halo no est cerrado y la CO^
es muy difusible y voltil, y es rpidamente difusible, con un
gradiente mucho ms alto que el 0^ (20:1).
En algunas situaciones especiales, como en los nios prema
turos, se puede utilizar un flujo menor y la recomendacin es
de 2 a 3 litros por kilo de peso, pero con un mnimo de 4 litros.
Es decir, que el menor flujo a administrar en un halo es de 4
litros. El flujo siempre debe mantenerse constante, y ante la
necesidad del paciente de mayor o menor requerimiento de
oxgeno, se modifica la FiO^ o la mezcla de los gases a travs

Valorar el nacimiento, el esfuerzo respiratorio, la frecuencia

cardaca y el color del recin nacido permite evaluar la
adaptacin respiratoria en el perodo de transicin.
Detectar signos de dificultad respiratoria en el recin na
cido: taquipnea, retraccin intercostal y xifoidea, aleteo
nasal, quejido espiratorio y cianosis.
Administrar oxgeno al recin nacido utilizando el criterio de
esforzarse por conocer la necesidad de cada RN, y no segn
"la experiencia", una rutina de aos o una gua consensuada
en alguna sociedad. La FO2 puede ser entre 21% a 100%, o
sea que hay 79 posibilidades entre las que tenemos que ele
gir, y lo podremos hacer mejor si existe un oxmetro de pulso
para medir a saturacin de oxgeno en sala de recepcin de
recin nacido. Ningn RN debera recibir O^de menos, pero
tampoco ms de lo que necesita. Es muy importante tener la
disponibilidad de este equipamiento, como el correcto uso
que se le dar a ste, colocando lmites de alarma superior e
inferior para limitar la administracin de oxgeno innecesaria.
Controlar la saturacin del paciente en forma permanen
te con lmites de alarma segn recomendaciones para el
peso y a edad gestacional (ver Tabla 3). Vlodificar la FiO^
en forma dinmica de acuerdo con la saturacin del RN.
Colocar al recin nacido en decbito ventral preferencial
para mejorar la mecnica ventilatoria y favorecer al reclu
tamiento alveolar*^.
Valorar la presencia de secreciones y realizar aspiracin
de stas.

del blender o se modifica la cantidad relativa de los litros de

oxgeno y aire comprimido.

Disminuir los eventos que provoquen un cambio en la con

centracin del halo, tener en cuenta que abrir el sistema pue
de disminuir la FiO^ y afectar el aporte de O2 al neonato.

Si el servicio de Neonatologa no cuenta con administracin

central de gases o mezcladores (blenders), se puede utilizar

Pesar al neonato con aporte de oxgeno, a travs de flujo libre

con la misma FiO^, minimizando el tiempo del procedimiento.

gas envasado, un tubo de aire comprimido y de oxgeno, y se

realiza la mezcla con una llave en Y para conectar las tubuladu
ras entre s, y luego conectar al halo, regulando la cantidad de
litros de aire y oxigeno segn la FiO^ que requiere el paciente.
(Tabla 1). Es fundamental asegurar la relacin ptima entre O2

TABLA 1. Puede servir de gua en los casos mencionados (segn el

flujo de los gases en litros/min)

FIO,
EXPRESADA EN %

0, EN
LITROS/MINUTO

y aire comprimido para lograr a FO2 adecuada. Lo mejor es

tener un mezclador o como mnimo un oxmetro para analizar

AIRE
COMPRIMIDO EN
LITROS/MINUTO

30

40

administracin de gases en el halo, si bien hay consenso de

50

que NO se debe dar gas fro pero tampoco caliente (puede pro
ducir hipertermia-fiebre). Se estima que alrededor de 32-36

60

para no alterar demasiado el ambiente trmico de RN. Si el

70

calentador humidificador no permite regular la temperatura en

grados centgrados, y lo realiza en valor numrico, es adecuado

80

7,5

2,5

utilizarlo con valores entre 3 y 4, y se mide la temperatura con

un termmetro de ambiente.

90^

la FiOj y hacer los cambios necesarios segn ese valor y la

necesidad del RN.
No existe evidencia sobre la temperatura adecuada para la

es un valor aceptable segn la edad gestacional y posnatal,

200

Seccin 3. Cuidados de enfermera del Recin Nacido durante la administracin de oxgeno

Realizar registros de enfermera en relacin con valoracin

de! estado clnico del neonato y de las modificaciones de
la FiOj.

Siempre que se modifique la FiO^ debe quedar adecuada

mente registrado en las notas de enfermera.

DURANTE LA ADMINISTRACIN DE OXGENO

CON HALO, REALIZAR LOS SIGUIENTES
CONTROLES AL SISTEMA

Chequear las conexiones del sistema, una vez por turno

para valorar la permeabilidad.

Controlar la temperatura y humidificacin, verificando el

nivel de agua del calentador humidificador.

Monitorizar la FiO^ a travs del analizador de 0^, poniendo

et sensor lo ms cercano a la nariz del recin nacido.

Cambiar y rotular el sistema de tubuladuras, de acuerdo

con las normas de servicio de Control de infecciones de
la institucin.

TABLA 2. Recomendatones para el control de la saturacin de

oxgeno en RN prematuros {ESTO es slo una gua y tambin depende
del tipo de saturmetro utilizado). Hay algunos saturmetros muy pero
muy inadecuados en el mercado y slo uno cuenta con ta tcnica de
extraccin de seal (SET): Masimo

PESO Y EG EN
SEMANAS

SATURACIN
DESEADA

AURMA
MNIMA

ALARMA
MXIMA

<1.200 gro
<32 semanas

88 a 92%

85%

93%

>1.200 gro
>32 semanas

88 - 93%

85%

95%

Permite usar la va oral para alimentar.

Facilita la aspiracin de secreciones y la higiene de la ca
vidad oral.
Optimiza el vnculo ya que permite que los padres sosten
gan al recin nacido en brazos cuando lo deseen.
Puede usarse a largo plazo, en pacientes crnicos.

ADM INISTRACIN DE OXGENO MEDIANTE

UNA CNULA NASAL
Es un sistema de administracin de oxgeno de bajo flujo
que provee una FiOj variable de acuerdo con el flujo inspiratorio del neonato donde la nasofaringe acta como reservorio {Figura 2).

FIGURA 2.

Apto para uso en domicilio.

DESVENTAJAS
Puede provocar lesin de narinas y de la piel circundante.
Frecuentemente, y con el movimiento de la cabeza del re
cin nacido, es factible el desplazamiento del dispositivo.
Si se administran ms de 2 litros/minuto puede lesionar
mucosas y provocar presin en la va area (CPAP), cau
sando el efecto de PEEP inadvertido'.
Aumenta el riesgo de disconfort del neonato por el flujo
directo de gases en las narinas.
La FiOj en la hipofaringe se ve afectada por mltiples
factores, entre ellos si la respiracin es nasal o bucal, si
el volumen corriente es ms o menos alto, y el tiempo
inspiratorio del RN. La FiO^ en la hipofaringe es variable,
pero aunque no sepamos exactamente la FiO^que recibe
el RN, podemos medir la saturacin y ajustar el flujo y/o
la FiO^ usando cnulas de bajo flujo que brinden altas
concentraciones de 0^. Adems, el bajo flujo reduce al
mnimo la sequedad e irritacin de la mucosa de las vas
respiratorias".

EQUIPAMIENTO Y MATERIALES

VENTAJAS 1

Cnula nasal del tamao adecuado (n O a n 4), de pre

ferencia de material siliconado.

Permite la observacin directa del neonato.

Frasco testigo de burbujeo.

Facilita el examen fsico y los procedimientos.

Protector de piel (tipo hidrocoloide extra fino).

Favorece la movilidad del neonato.

Tela adhesiva.
201

Captulo IV.

Descubriendo las necesidades de oxgeno del recin nacido de trmino y pretrmino

Flujmetro o flowmeter de distintos tamaos.

Fuente de oxgeno.

Fuente de aire.

Mezclador (blender).

servicios se utiliza un frasco bitubulado con agua destilada para

que el burbujeo acte como testigo visual del pasaje de gases.

PROCEDIMIENTO
Para armar correctamente una cnula nasal, observe el si
guiente esquema:

Aire
comprimido
Oxgeno

Blender
o llave en Y
flowmeter

Cuando se necesita modificar el aporte, se baja la concentracin

gradualmente, hasta llegar a 0,21, con control permanente de
saturometra y luego se procede a bajar paulatinamente el flujo.
Se puede considerar utilizar el oxgeno con una FiO^ al 100%, si la
saturacin no es >94%, y bajar el flujo hasta que el requerimiento
sea de 0,1 litros/minuto y luego implementar la mezcla de gases
si el paciente presenta valores de saturacin por encima de la
alarma superior programada segn las recomendaciones.
No consideramos necesario ni muy correcto el objetivo de querer
calcular la FiO^ en la hipofaringe ya que esto es muy variable
segn el estado del RN.

frasco testigo

Cnula
nasal

TABLA 3. Caractersticas de los dispositivos de administracin

de oxgeno

Es recomendable armar el dispositivo y chequear su funciona

miento antes de colocrselo al paciente. Para administrar la
FiO^ usar mezclador. En caso de no contar con ello, consultar
la relacin flujo/FiO^. Es importante tener en cuenta que entre
las limitaciones del uso de la cnula nasal, se encuentran las
diferencias de flujo y la concentracin segn el flowmeter y mez
clador (blender) que se utilice (Figura 3).

FIGURA 3.

CARACTERSTICAS

CNULA NASAL

HALO

Duracin de uso

Pacientes agudos

Pacientes crnicos

Flujo

8 a 10
litros/min uto

0,1 a 1
litro/minuto

FiOj administrada en %

0,21 a 1,0

0,21 a 1,0 pero

< en la hipofaringe

Medicin de la FiO^

Exacta

No es posible

Humidificacin

Posible. Necesaria si
flujos altos.
Frasco testigo

Calentamiento de los
gases

Necesaria si flujo
altos

Interfiere en el vnculo

No

Visibilidad del paciente

Baja

Alta

Uso en el hogar

No

Fuente: Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Res

piratory Diseases, 2'"^ Ed, 1.998.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Hay distintos tipos de flujmetros o flov/meter, de acuerdo con

CUIDADOS ESPECIFICOS DEL NEONATO

la cantidad de flujo que permite utilizar. Los ms comunes son

de 15 litros, pero para las cnulas nasales, es dificultoso dosi
ficar flujos bajos. Desde hace unos aos hay dispositivos que

Elegir el tamao de cnula adecuado, midiendo la distan

cia que hay entre las narinas.

permiten la regulacin del flujo entre 0,1 y 2 litros. Estos flowme

Proteger la piel de la zona de la fijacin.

ter de bajo flujo son una alternativa segura para no exceder los

Fijar sobre la proteccin sin exceder los bordes.

2 litros/min como mximo en la cnula nasal. Al ser un dispositi

Valoracin clnica frecuente, priorizando los aspectos res

piratorios.

vo que maneja flujos bajos, no requerira humidificacin y calen

tamiento extra, dado que la velocidad de flujo de los gases permi
te que naturalmente la va area cubra esta funcin y en algunos
202

Controlar la saturometra y colocar las alarmas segn las

recomendaciones.

Seccin 3. Cuidados de enfermera del Recin Nacido durante la administracin de oxgeno

Valorar la presencia de secreciones y sus caractersticas.

O&secvar burbujeo del frasco testigo.

Mantener las narinas permeables.

Realizar recambio del dispositivo y rotular de acuerdo con

las normas te servicio.

Rotar decbito del recin nacido.

Realizar los registros de enfermera en relacin con el inicio
de la terapia con oxgeno, valoracin del estado clnico del
neonato y de las modificaciones de la FiO^ y el flujo.
Documentar la aparicin de zonas enrojecidas de la piel
pefinasal.

CUIDADOS DEL SISTEMA

Revisar las conexiones antes de colocar la cnula nasal en

el recin nacido.

Controlar el flujo.

A modo de resumen, sobre las diferencias entre ambos dispo

sitivos de administracin de oxgeno, se presenta el siguiente
cuadro: (Tabla 3).
Optimizar el cuidado integral de los neonatos que reciben esta
teraputica requiere de enfermeras/os con habilidades en la
valoracin clnica, slidos conocimientos acerca de los bene
ficios y riesgos de la administracin de 0^, de las indicaciones
precisas para el uso de cada uno de los dispositivos, y los
principios que rigen su funcionamiento.

Del tema del oxgeno se escribe en varias secciones en este

libro. Descubrir las necesidades de cada recin nacido no
es fcil, pero es imprescindible en este tema.

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medades respiratorias infantes. 2 Ed. Mediterrneo, San
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y teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos
Aires, 1987-1993,

203

Captulo
TERMORREGULACION
Y HUMEDAD AMBIENTE
EN EL RECIN NACIDO
Incubadoras, cunas
radiantes y unidad
de flujo laminar

DESCUBRIENDO LAS DIFICULTADES PARA LA TERMORREGULACION DEL RECIN NACIDO

1.

Regulacin de temperatura en prematuros. Principios fisiolgicos. Balance trmico

2.

Ambiente trmico neutro

3.

Incubadoras y servocunas

4.

Incubadoras de transporte

CAMBIO DE PARADIGMA PARA EL FUTURO PRXIMO? UNIDAD NEONATAL CON FLUJO LAMINAR

SECCION

DESCUBRIENDO LAS DIFICULTADES

PARA LA TERMORREGULACION DEL
RECIN N ACID O

Anala Gaidimauskas I Juan Carlos Guerra

Cuidar la temperatura del recin nacido y evitar hipotermia ha sido uno de los pocos grandes y muy significativos ade
lantos en neonatologa. Comprender la necesidad de temperatura y humedad ambiente de cada recin nacido parece
simple, pero no lo fue ni lo es.
A. Sola

INTRODUCCIN
Al nacer, el beb abandona el confort trmico que tena dentro del tero. De un medio ambiente clido y hmedo
en el tero hay una transicin hacia un medio ambiente fro y seco. El beb nace mojado para enfrentarse a un
medio ambiente con una temperatura y humedad relativas generalmente inferiores a las que estaba acostum
brado. Es el momento de comenzar a ejercitar su mecanismo termorregulador.
FIGURA 1.

La termorregulacin es el mecanismo de control fisiolgico que

poseen los seres humanos como animales homeotrmicos y que
los hace capaces de mantener un ambiente trmico interno casi
constante durante la exposicin a una amplia gama de condicio
nes climticas para asegurar una funcin celular ptima.
Los recin nacidos, y especialmente los recin nacidos prema
turos, no tienen este mecanismo de control completamente de
sarrollado, por lo que es necesario proveerles un medio ambien
te con temperatura y humedad controladas, y con mucho ms
control a menor peso y edad gestacional.

La primera exposicin al aire ambiente produce un enfriamiento

de la piel del beb a una razn de 0,2 C a 1 C por minuto,
Nacimiento. Primer contacto con la temperatura am
dependiendo de la madurez del recin nacido y las condiciones
biente para ejercitar el mecanismo termorregulador
ambientales con las que se encuentra. Desde que en 1.830 un
mdico francs, Tarnier,^ adapt las incubadoras para aves utilizadas en el zoolgico de Pars y aplic el principio de
incubacin para lograr la sobrevida de los recin nacidos, se han realizado numerosos estudios para demostrar que
la cada significativa en la temperatura del beb incrementa el riesgo de mortalidad^'^. Existen mtodos para evitar
las prdidas de calor inmediatamente despus del parto, como por ejemplo envolver al beb en ropa de plstico^-'*,
colocarlo sobre la madre, bajo un calefactor radiante o aislarlo dentro de una incubadora.

TERMORREGULACION

lor. Existe un gradiente de temperatura interno (temperatura

central frente a perifrica) y un gradiente de temperatura exter
no (temperatura de la piel frente a temperatura ambiente). La

PERDIDAS Y GANANCIAS DE CALOR.

BALANCE TRMICO
Para evaluar el ambiente trmico es importante considerar
todas las fuentes de prdida y ganancia de calor. La trans
ferencia de calor se debe a un gradiente (de ms alta a ms
baja temperatura). A mayor gradiente, mayor es el flujo de ca

temperatura del beb es el balance entre el calor que l mismo

produce (metabolismo) y el calor que pierde.
El calor se gana o se pierde por conveccin, conduccin, radia
cin y evaporacin (Figura 2). El entendimiento de estas formas
de intercambio calrico proporciona las bases cientficas para las
intervenciones destinadas a modificar el ambiente trmico que

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

rodea al neonato y tratar de obtener un balance trmico tratando

de evitar la mayor cantidad de prdidas posibles. Esto es, que las
prdidas estn compensadas de alguna forma para que el recin
nacido no gaste energa en termorregularsino en crecer.

utilizando sus reservas de grasa parda. Los bebs prematuros

tienen un escaso o nulo depsito de gasa parda. Las prdidas
de calor se dan hacia el medio ambiente a travs de los cuatro
mecanismos mencionados.

Los bebs producen calor por medio de su actividad metablica,

Los factores ambientales que afectan la temperatura en un

recin nacido son:

FIGURA 2. Mecanismos fsicos de intercambio de calor

Radiacin

la temperatura del aire,

la humedad ambiente,

la velocidad del aire circundante,

las caractersticas de los objetos en contacto directo,

las caractersticas de los objetos circundantes que no es

tn en contacto directo.

La Tabla 1 muestra las fuentes de ganancia/prdida de calor y

la prevencin de hipotermia.
El balance trmico en los recin nacidos est altamente in
fluenciado porque su capacidad de perder calor es cuatro ve
ces mayor que un adulto, ya que la superficie de piel expuesta
al medio ambiente es cuatro veces mayor (Figura 3).

TABLA 1. Fuentes de ganancia/prdida de calor y prevencin

MECANISMO
CONVECCIN

PREVENCIN

FUENTES DE PRDIDA DE CALOR

Temperatura baja en la sala de neonatologa

Mantener la temperatura de la sala entre 20 C y 30 C

Corrientes de aire

Posicionar las cunas alejadas de ventilaciones de aire acondicio

nado, exponer la mnima cantidad de piel durante procedimientos,
usar ropa de polietileno para aislar al beb que no pueda ser vestido

Administracin de oxgeno

Humidificar y calefaccionar el oxgeno suministrado a travs de cir

cuitos del paciente o bien direccionar el flujo para que no apunte
directamente sobre la cara y la cabeza del neonato

Transporte de neonatos dentro del hospital

Transportar en incubadora precalentada o envuelto en sbanas tibias

Procedimientos (bao, exmenes clnicos)

Usar un calefactor radiante u otras fuentes de calor

Prdida de temperatura en la incubadora

Usar mangas portillo

CONDUCCIN

Neonato acostado sobre una superficie fra

Proveer aislacin entre el neonato y la superficie slida, calentar las

superficies (colchones) antes de que entren en contacto con el beb,
precalentando la incubadora, por ejemplo

EVAPORACIN

Beb mojado al nacer

Secar al beb inmediatamente despus del parto, en especial la

cabeza, colocar al beb bajo un calefactor radiante o envuelto en s
banas tibias, poner al beb sobre el pecho de la madre en contacto
piel a piel si las condiciones lo permiten

Bao

Demorar el bao inicial hasta que la temperatura corporal se estabi

lice, usar calefactores radiantes, evitar bao rutinario en bebs muy
prematuros

Humedecer la piel con soluciones

Si es posible, calefaccionar las soluciones antes de usar

Proximidad de un medio exterior fro

Posicionar las cunas alejadas de paredes y/o ventanas, especial

mente a los prematuros extremos

Paredes de la incubadora fras

Usar incubadoras de doble pared

RADIACIN

208

Seccin A. Descubiiendo las dificultades para la termorregulacin del recin nacido

Tanto el estrs por calor como el estrs por fro pueden conducir
a que el beb use ms de su capacidad metablica limitada
para termorregulary menos para crecer y sobrevivir.
Para lograr una estabilidad trmica ptima, la temperatura del
beb debe ser mantenida dentro de su Zona Trmica Neutral
(ZTN), tambin llamaca Zona de Confort. sta es la franja de
temperatura ambiente dentro de ia cual el metabolismo y el con
sumo de oxgeno son mnimos y la regulacin de la temperatura
se efecta por mecanismos fsicos no evaporativos, mantenin
dose la temperatura corporal profunda en rangos normales^.
La ZTN es el ambiente ideal para el crecimiento y la sobrevida
del prematuro y el recin nacido enfermo. La zona de termorre
gulacin es aquel rango de temperatura ambiental en el que
es posible mantener la temperatura corporal central en rangos
normales (3 7 a 37,5 C) (Figura 4).

Los factores fisiolgicos que condicionan las mayores prdidas

de calor en los recin nacidos son la alta relacin superficie/peso
corporal y el escaso aislamiento cutneo. La piel est poco desa
rrollada, sin estrato crneo desarrollado y con un escaso o nulo
depsito de grasa sui:cutnea. Esto favorece las prdidas por eva
poracin, conocidas como perspiracin o prdidas insensibles de
agua. Los factores modulantes de las prdidas son la postura, el
control vasomotor y la sudoracin. De todos ellos, solamente el
control vasomotor est presente en los bebs prematuros.

El estrs por fro produce un incremento del metabolismo y con

sumo de oxgeno, y el comienzo de un crculo vicioso que puede
llevar a la muerte {Figura 5). Por el contrario, si la temperatura
ambiente comienza a aumentar, las prdidas de calor del beb
empezarn a disminuir. Entonces, por accin del centro termorreguladorse producir una serie de modificaciones fisiolgicas
tales como vasodilatacin perifrica y un aumento de la super
ficie corporal expuesta (el beb se estira) para aumentar la di
sipacin de calor. Sin embargo, aqullas no podrn disminuir
la produccin de calor que le signifique su propio metabolismo
vital. Si la temperatura ambiente contina incrementndose, su
temperatura corporal comenzar a subir. En los neonatos, esto
provoca episodios de apnea, fiebre, taquicardia, y culmina con
su muerte si no se vuele al equilibrio trmico.

ZONA TRMICA NEUTRAL - AMBIENTE

TRMICO NEUTRO

IMPORTANCIA DE LA HUMEDAD
Las prdidas insensibles de agua a travs de la piel y del tracto
respiratorio son una de las vas ms importantes de prdida
de calor. Adems de la prdida de calor por radiacin hacia

La estabilidad trmica es esencial para cada beb, especialmen

te para aqullos con capacidad metablica limitada debido a su
prematurez, enfermedad o bajo peso al nacer.
FISURA 4. zona Trmica Neutral (ZTN)

Metabolismo mximo
Muerte
o
o

JD

i3

Temperatura Corporal

3 2 C

35" C

36,5 C

37,5C

40" C

209

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

FIGURA 5. Consecuencias fisiolgicas del estrs por fro

t Metabolismo

tUso Glucosa

[Reservas Glucosa

t Metabolismo
Grasa Parda

-a

tFrecuencia respiratoria

< O, que el necesario

t cidos Grasos

Hipoglicemia
Metabolismo anaerbico
y fcido lctico
I Produccin
Surfactante

IPeso

DISTRESS
RESPIRATORIO

las superficies vecinas y las prdidas por conveccin hacia

el aire circulante de la mcubadora, la evaporacin de agua
a travs de la piel del beb es de significado crucial. Estu
dios clnicos han demostrado que la prdida de agua del
neonato cambia exponencialmente dependiendo de la edad
gestacional dentro de las primeras cuatro semanas despus
de nacido^ De esta forma, la mayor prdida de agua se
registrar en los bebs prematuros. Ya que cada gramo de
agua evaporada significa una prdida de calor corporal de
560 cal, este tipo de prdida de calor durante los primeros
das de vida de un neonato con baja edad gestacional es un
factor decisivo para mantener la temperatura corporal.
Un cuarto be la prdida de calor tiene lugar durante la res
piracin, el otro 75% se debe a la difusin pasiva de agua a
travs de la piel inmadura. Esta prdida de calor por unidad de
superficie corporal en un prematuro con edad gestacional de
26 semanas es hasta 5 veces mayor que la de un adulto. Un
beb de uno o dos das de edad, con menos de 30 semanas
de edad gestacional, bajo terapia en una incubadora sin liumidificacin, puede experimentar una prdida de calor debida a
la evaporacin, que en ese momento excede la produccin de
calor metablica. Esto significa que aun con una temperatura
pre-fijada a 3 7 C dentro de la incubadora, el beb no alcan
210

ACIDOSIS
METABLICA

Vasoconstriccin
pulmonar

zara la temperatura corporal necesaria. La experiencia clnica

diaria adems ha demostrado la utilidad de la humidificacin
controlada que se adapta a la edad gestacional del beb.

MTODOS PARA MEDIR LA TEMPERATURA

DEL RECIN NACIDO
La medicin de la temperatura del recin nacido puede ser to
mada de distintas formas, como rectal, axilar, piel o timpnica. La
temperatura rectal ha sido usada histricamente para medir la
temperatura central, a pesar de que la axilar comnmente es usa
da como representativa de la temperatura central. La temperatu
ra de la piel se enfriar o calentar antes que la temperatura axi
lar debido a la mayor relacin superficie/peso del neonato. Esta
mayor rea expone una mayor proporcin del beb a los cambios
de temperatura ambiente. De esta forma, es la temperatura de la
piel la que refleja ms inmediatamente la habilidad termorreguladora del beb, en especial en los recin nacidos prematuros y
en aquellos que estn trmica o clnicamente inestables^
En general, existen dos motivos por los cuales se obtiene una
temperatura axilar alta. Primero, el'beb puede tener fiebre.
En este caso, debe haber un gradiente amplio de temperatura en-

Seccin A. Descubriendo las dificultades para la termorregulacin del recin nacido

tre la axila y la temperatura de piel. La axila debe ser monitorizada

regularmente y se debe encontrar la causa de la fiebre. En segun
do lugar, la temperatura ambiente del beb puede estar ms fra,
fuera de su ZTN. En este caso, el beb est quemando su grasa
parda para generar calor como intento de llegar a un balance tr
mico. La termognesis es el proceso en el que el beb quema el
tejido adiposo (grasa parda) en un esfuerzo por generar calor. La
grasa parda es ms abundante en la zona escapular y axilar, y
rodea los riones y las glndulas adrenales. La grasa parda no se
regenera y por lo tanto es una fuente finita de generacin de calor.
Como el beb trata de generar calor a travs de la termognesis
termorreguladora, se produce una temperatura elevada en la axila.

MICRO Y MACRO AMBIENTES

Desde que a fines de 1.800 el Dr. Budn, mdico francs dis
cpulo deTarnier, defini el concepto de una incubadora neo
natal, los avances para desarrollar equipos que cumplan con
la funcin de mantener un ambiente trmico neutral para un

humedad relativa al aire circulante, mediante algn sistema de

generacin de humedad. De esta forma, se puede lograr que el
balance trmico se equilibre y al reducir las prdidas, la produc
cin de calor metablica sea mnima, que es el objetivo primario.
En una incubadora abierta, que de aqu en adelante llamaremos
cuna radiante, el principio de calentamiento es por radiacin.
Como se observa en la Figura 7, las ganancias son mayores que
las prdidas por radiacin, lo que da un balance positivo. En
cuanto a las prdidas de calor por conveccin, se debe tener la
precaucin de no colocar las cunas radiantes donde haya co
rrientes de aire, por ejemplo de puertas o ventanas, para evitar
que estas prdidas sean mayores. En estos equipos es muy im
portante el control hidro-electroltico que se convierte en la ni
ca forma de compensar las prdidas de calor por evaporacin
(perspiracin o prdidas insensibles de agua).
Tambin es importante tener en cuenta el macroclima que se
crea en la sala de neonatologa. Un beb no est completamen
te aislado en una incubadora. Est rodeado de ruidos, luces y
estmulos por manipulacin continua (Figura 8 ).Todo esto debe
estar controlado para ayudar a su desarrollo en todo sentido^,

beb prematuro fueron muchos.

El objetivo de cualquier incubadora es crear un microclima

RESUMEN

donde el beb est confortable, dentro de su ZTN. En la actua

lidad, existen dos formas de crear un microclima para un beb
prematuro: incubadoras cerradas e incubadoras abiertas.

Como vimos, un neonato prematuro tiene las siguientes defi

ciencias:

En una incubadora cerrada, las mayores prdidas de calor de

un beb son por radiacin (Figura 6). Estas prdidas se reducen
notablemente si se utilizan incubadoras de doble pared, ya que

DFICIT CALRICO/TRMICO

la circulacin de aire calienta la pared interna y el fenmeno de

prdida de calor por radiacin se reduce. Las prdidas de calor
por conveccin no son significativas. Al contrario, en una incuba
dora cerrada, las ganancias de calor son por conveccin, siempre

Metablico: su desproporcionada relacin de superficie de

piel frente a masa corporal hace que pierda ms calor de
lo que puede generar. La capacidad de aumentar la termo-

demasiado rpida, con lo cual las prdidas aumentan. En cuanto

gnesis en respuesta al estrs por fro es extremadamente

limitada debido a las escasas reservas de grasa parda.

a las prdidas por evaporacin, se pueden compensar al agregar

Evaporacin: la evaporacin de los fluidos perspirados a

y cuando la velocidad del aire circulante sobre el beb no sea

FIGURA 6. Balance trmico en incubadoras

Produccin de calor y canales de prdida de calor de un recin nacido prematuro
en una incubadora
Produccin de
calor metablica

Ganancia de calor
por conveccin
(INCUBADORA)

produccin de calor
{W/m=)
prdidas de calor
Prdida de calor
por conveccin
Prdida de calor por
radiacin Inacia las
paredes

Prdida de calor
por evaporacin

-30 J

211

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

FIGURA 7. Balance trmico en cunas radiantes

Produccin de calor y canales de prdida de calor de un recin nacido prematuro

en una Cuna Radiante
Ganancia de calor por radiacin
(CUNA RADIANTE)
30

Produccin de
calor metablica

produccin de calor
ganancia de calor
{W/m^)
prdidas de calor
Prdida de calor
por radiacin hacia
las paredes
-30

FIGURA 8. Saia de neonatologa, Buenos Aires, Argentina (2.005)

212

Prdida de calor
por evaporacin
Prdida de calor
por conveccin

Seccin A. Descubriendo las dificultades para la termorregulacin del recin nacido

travs de su delgada piel, ms el vapor de agua espirado

en sus pulmones genera una prdida adicional de caloras.

Radiacin: es un fenmeno fsico, independiente de su con

Podemos diferenciar tres tipos de incubadoras de acuerdo con

su aplicacin: incubadoras cerradas, incubadoras abiertas
(o cunas trmicas) e incubadoras de transporte.

dicin de prematuro. Todo cuerpo a determinada temperatura

radia energa infrarroja hacia su entorno, y es mayor cuanto
ms fro sea ese entorno. Se comprob que el 60% de las pr
didas de calor en una incubadora cerrada son por radiacin.

Conduccin: depender de la temperatura y la transmisin

trmica de las superficies en contacto con su piel (por ej.,
colchn). Normalmente, muy baja.

INCUBADORAS CERRADAS
Las incubadoras cerradas, cuya principal forma de entregar calor
al beb es por conveccin haciendo circular una corriente de aire
caliente sobre el cuerpo, se pueden clasificar de acuerdo con los
pacientes tratados en incubadoras de baja o alta complejidad.

Conveccin: la transmisin de calor entre la piel y el aire

Las incubadoras de baja complejidad (Figura 9) estn ms

circundante.

dedicadas al control trmico y pueden tener como opcional un

sistema sencillo de humidificacin y enriquecimiento de oxgeno.
Este tipo de incubadoras ofrece doble pared, inclinacin del col
chn en trendelemburg y anti-trendelemburg, presenta control

CONCLUSIONES
Para compensar estas deficiencias trmicas del prematuro se
utilizan dispositivos que crean un microclima adecuado para
proveer calor y evitar las prdidas por radiacin, evaporacin,
conveccin y conduccin. Esto se logra con las incubadoras, ya
sea de circuito cerrado (principal aporte de calor por convec
cin) o abierto (principal aporte de calor por radiacin). Las

incubadoras tambin proveen control sobre la humedad am

de la temperatura del aire y control de la temperatura de la piel,

humidificacin pasiva, oxigenacin directa y alarmas bsicas.
Las incubadoras de alta complejidad (Figura 10) estn destina
das al tratamiento de bebs en condiciones de terapia intensiva.
Estas incubadoras, adems del control trmico, cuentan con
las siguientes caractersticas:

Servocontrol de humedad: sistema de generacin de

biente (que compensa la perspiracin), enriquecen la atmsfe

humedad activa, que genera vapor en cantidad suficiente

ra con oxgeno y otras funciones adicionales para el control del

para elevar el porcentaje de humedad relativa a valores de

hasta 90% con temperaturas interiores de 36 C. Estas
condiciones muchas veces son necesarias para los bebs

estado del recin nacido que veremos en la siguiente seccin.

INCUBADORAS
Los avances en Neonatologa desde los aos 1.950-1.960

muy prematuros en los primeros cinco das de vida.

Termomonitorizacin (dos temperaturas)^^: se utilizan

dos sensores de temperatura de la piel.

son cada vez mayores, y hoy en da se salvan bebs de menor

peso y edad gestacional, y esto genera discusiones ticas so

FIGURA 9. Incubadora de baja complejidad MEDIX PC-305

bre el lmite de viabilidad en los congresos de la especialidad.

Estos bebs presentan mayores cantidades de problemas cl
nicos. Estos problemas y la necesidad del equipo mdico de
dar mayores cuidados, llev a un aumento en la demanda de
incubadoras ms sofisticadas.
Los fabricantes de incubadoras respondieron a esa deman
da ofreciendo incubadoras de doble pared (para minimizar
las prdidas de calor por radiacin), desarrollando sistemas
de humidificacin activos para el control preciso de la hume
dad, sistemas de control microprocesados con eleccin muy
precisa de la temperatura y una variedad de alarmas. Se
disearon sistemas de flujo de aire sofisticados para man
tener la estabilidad de la temperatura y minimizar el efecto
de la apertura de las puertas. Se ofrecieron los modos de
funcionamiento (aire y servocontrol de la piel). Se sumaron
funciones relacionadas que describen la versatilidad de la
incubadora moderna, tales como balanzas incorporadas, la
posibilidad de tomar placas de rayos X sin mover al beb
de su colchn, monitores de saturacin de 0^ y de presin
no invasiva. Las ltimas incorporaciones incluyen memorias
electrnicas que guardan y muestran en pantallas las varia
ciones de los distintos parmetros (temperatura, saturacin
de oxgeno, peso, humedad relativa, etctera) en las ltimas
24 horas y en algunos casos en los ltimos 7 das (peso).
213

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

FIGURA 10. Incubadora de alta complejidad MEDiX NATAL CARE

FIGURA 11. Incuadora MEDIX NATAL CARE con pantalla con

informacin centralizada

Seri/ocontrol de oxgeno.
Bdidnzd electrnicd.
Otros accesorios incorporados:

SpOj, presin no invasiva (Figura 11).

Registro de datos. Tendencias.

Posibilidad de correlacionar datos, por ejemplo, la tempe

ratura de la piel con la humedad relativa o el porcentaje de
saturacin de 0^ y oxgeno ambiental.

CONECTIVIDAD
Las incubadoras modernas pueden conectarse en red y cen
tralizar la informacin, o bien ofrecen la posibilidad de tomar
los datos de la pantalla y grabarlos en una memoria tipo pen
drive, o imprimir los datos del paciente en una microimpresora
incorporada en la columna,

te, sin tener en cuenta la temperatura del recin nacido, que

deber ser controlada a intervalos regulares para verificar su
valor.
Las tablas clnicas para determinar el ambiente trmico neutro
(temperatura de aire) de un recin nacido basado en el peso y
la edad gestacional han sido desarrolladas teniendo en cuen
ta que los bebs estn desnudos dentro del habitculo de la
incubadora con un porcentaje de humedad relativa del 50%
y con una diferencia con respecto a la temperatura ambiente
inferiora 6 C ' l
El modo aire es el ms comnmente usado y !e permite al
beb ejercitar su mecanismo de termorregulacin a una tem
peratura ambiente ms elevada que la temperatura ambiente
del medio ambiente externo, fuera de la incubadora.

FIG U R A 12, incubadora en motio aire

Alarmas diferenciadas por prioridad

Temperatura de aire constante
emperatura
de aire
;ensada en el
labitculo

EL CONTROL TRMICO.
MODOS DE FUNCIONAMIENTO

CONTROL DE LA TEMPERATURA DEL AIRE

En el modo aire, se selecciona una temperatura del aire
(Figura 12) tratando de que sea en la ZTN, que el mdulo de
control de la incubadora se encargar de mantener constan
214

^Ut^idad de c o n tro l^

Temperatura de control de aire

seleccionada aqu

Potencia del
calefactor
controlada
aqu

Seccin A. Descubriendo las dificultades para la termorregulacin del recin nacido

CONTROL DE LA TEMPERATURA DE LA PIEL

En este modo es necesario adherir un sensor de temperatura
sobre la piel del beb. Existen distintas teoras de sobre cul es
el mejor lugar para colocar el sensor. La mayora coincide que
deben evitarse zonas sobre huesos y que el mejor lugar es en
el abdomen, sobre el hgado.
Existen sensores de piel reusables (Figura 13) y sensores de
temperatura de piel descartables (Figura 14). Los sensores
reusables tienen una superficie de contacto metlica, de aproxi
madamente 0,5 cm de dimetro, y el cable es bastante resis
tente. En cambio, los sensores descartables son ms frgiles, la
superficie de contacto es tipo cabeza de fsforo y el cable es
ms delgado. stos ltimos son ms apropiados para su uso
con bebs muy prematuros.

aunque la forma de sacarlos o destetarlos de la incubadora es

pasando por el modo aire durante por lo menos algunas horas.
Para que la temperatura de la piel se mantenga en el valor
prefijado, la incubadora variar frecuentemente la temperatu
ra del aire, compensando las variaciones del beb, aportando
ms o menos calor. Estas variaciones de la temperatura de la
incubadora no deben interpretarse como una falla, sino como
su correcto funcionamiento. Por otro lado, si se observa que
la temperatura de la incubadora es muy elevada, se deber
sospechar hipotermia del RN, aunque la temperatura de su
piel sea normal. A la inversa, si la temperatura requerida en la
incubadora es muy baja para mantener la temperatura de la
piel del RN, se debe sospechar hipertermia del RN.

FIGURA 15. Incubadora en modo piel (servocontrol de temperatura

de piel)

En el modo de control de la temperatura de la piel o servocontrol

(Figura 15), se establece la temperatura a la que se desea que
se mantenga la piel del beb, en general 36,5 C, y la incubado
ra automticamente acomoda la temperatura del aire ambiente
para lograr ese objetivo. ste es un modo de funcionamiento que
se aproxima a la necesidad de mantener al beb en su ZTN, pero
que impide que ste ejercite su mecanismo de termorregulacin
e incluso puede encubrir fenmenos febriles. Es un modo muy
recomendable para utilizar con los recin nacidos prematuros,

FIGURA 13. Sensor de piel reusable

T e m p e ra tu ra d e a ire flu c tu a n te para

a lc a n z a r la te m p e ra tu ra d e piel

T em p e ratu ra

s e le c c io n a d a

d e piel
sensada aqu

T e m p e ra tu ra d e con tro l d e

P o ten cia d el c a le fa c to r

p iel s e le c c io n a d a a q u

c o n tro la d a a q u

CUNAS RADIANTES
Una cuna radiante es un equipo que calefacciona al beb des
nudo acostado en una cuna abierta a travs de calor radiante
que proviene de un elemento calefactor ubicado arriba. Este
elemento comnmente est contenido dentro de una par
bola que focaliza la radiacin infrarroja en forma uniforme
sobre el colchn ubicado por debajo y no hacia los costados.
Su ventaja principal consiste en la facilidad de acceso al beb
para diferentes y frecuentes procedimientos. Adems, su estruc
tura est preparada para recibir una gran variedad y cantidad
FIGURA 14. Sensor de piel descartable

de equipos de monitorizacin o para diferentes terapias, como

monitores, bombas de infusin, resuscitadores, aspiradores de
secreciones, etctera (Figura 16). De esta manera, se pueden
lograr diferentes configuraciones para distintas aplicaciones.
De acuerdo con el equipamiento asociado, las cunas radiantes
pueden ser utilizadas en terapia intensiva, recepcin en sala de
partos o en ciruga..
Contribuyendo a su flexibilidad en la configuracin, incluyen me
canismos de trendelemburg y anti-trendelemburg ms pronuncia
dos (hasta 20) que las incubadoras cerradas, lo que es til para
determinadas patologas o post-quirrgicos, as como tambin
mecanismos de ajuste de la altura para justarla a la posicin del
operador y de los equipos auxiliares asociados (Figura 17).
215

Captulo V.

Termorfegulaciii y humedad ambiente en el recin ncido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de fiujo laminar

FIGURA 16. Cuna radiante MEDIX M O l Amrica con

equipamiento auxillsr

A diferencia de una incubadora cerrada, donde la temperatura

ambiental se mide y se controla, en una cuna radiante (abier
ta) la nica posibilidad de controlar y cuidar la temperatura
del beb es midiendo, en forma permanente, su temperatura
cutnea. Para esto, se utiliza el correspondiente sensor de tem
peratura de la piel. Por seguridad, las cunas radiantes poseen
dispositivos y alarmas que impiden utilizarlas sin el sensor de
temperatura de la piel, salvo en funcin manual y por un tiem
po reducido.

AJUST DE U TEMPERATURA DEL CONTROL

EUPiEL
Lo primero que debe establecerse es la temperatura que se
propone para la piel del beb. En general es 36,7 C como
valor clnico habitual. Para esto, se introduce ese valor en la
cuna como temperatura de control (Figura 18), A partir de
ese valor, la cuna proveer ms o menos caior radiante para
asegurar que la temperatura de la piel del beb se mantenga
en el valor elegido (por ej., 3 6,7 C).
La temperatura axilar debe ser monitorizada de acuerdo con
el protocolo del hospital. Normalmente, se toman lecturas
cada 2-4 horas. Cuando la temperatura del beb no est es
table, podra ser necesario monitorizar la temperatura axilar
con ms frecuencia.

FISURA 17. Cuna radiante MEDIX SM-300Q.Versatilids para adafrse

a salas de parto, terapia intensiva 0 procedimientos de ciruga

216

FIGURA 18. Mdulo de control Cuna Trmica SM-3000. Indicador de

potencia de calefactor

Seccin A. Descubriendo las dificultades para la termorregulacin del recin nacido

Antes de cambiar la temperatura de contro!, hay que verificar

que el sensor est posicionado correctamente y adherido a la
piel del beb con un cobertor reflectante (Figura 19). Estos co
bertores aslan del calor radiante al sensor de piel para evitar
falsas lecturas de temperatura.
Si es necesario un cambio en la temperatura de control, sta
deber ajustarse en incrementos de 0 ,1 C solamente, esperan
do 15-30 minutos despus de este cambio para permitir que el
beb se estabilice. El indicador de potencia del calefactor puede
ser til para determinar la condicin clnica del beb. El indica
dor de potencia informa la cantidad de potencia que el elemen
to calefactor est entregando. La barra de potencia en conjunto
con otra informacin clnica puede ser til para determinar los
requisitos termorregulatorios del RN.

MODOS DE FUNCIONAMIENTO

MODO SERVOCONTROL DE LA
TEMPERATURA DE LA PIEL
El modo servocontrol, al utilizar el sensor de la temperatu
ra de la piel, permite seleccionar la temperatura de la piel
deseada entre 3 4 C y 38 C. La cuna radiante automti
camente ajustar la potencia del calefactor para estabilizar
la temperatura de la piel del beb {Figura 20). El indicador
de potencia mostrar cunta potencia necesita el beb para
mantener una temperatura estable a la temperatura desea
da. Al ser ste un modo muy dependiente del sensor de la

FIGURA 19. Cobertores reflectantes para sensores de temperatura

de piel

temperatura de la piel, es muy importante verificar su co

rrecta colocacin. A fin de reducir el riesgo de sobrecalenta
miento, estos equipos ofrecen una alarma paciente, que se
dispara si el calefactor est entregando 100% de potencia
por un perodo superior a 15 minutos.
Antes de ajustar la temperatura de control, se debera ve
rificar el indicador de potencia del calefactor. Se podra
provocar un sobrecalentamiento o enfriamiento del beb si
la barra de potencia no se consultara. En todos los casos,
siempre es necesaria una monitorizacin de la temperatu
ra del beb, sin importar el modo de funcionamiento de la
cuna radiante.

FIGURA 20. Cuna radiante con servocontrol de la temperatura de la piel

En este modo es muy importante la colocacin del sensor e la temperatura ce Id piel, ya que ex/ste riesgo de que se desprenda el termistor, la
cima trmica siga aumentando la temperatura y el beb se sobrecaliente.

217

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

Deben adaptarse para los distintos tipos de transportes te

rrestres (ambulancias) o areos (aviones, helicpteros), prove

MODO MANUAL
El modo manual permite ajustar la salida de potencia depen
diendo de la temperatura del beb. Si se usa el control corres
pondiente, se puede variar la potencia entre 0% y 100% (Figura
21). Por ejemplo, 100% debera utilizarse inicialmente en la sala
de partos y si la temperatura del beb est estable, se debera ir
reduciendo la salida de potencia a 25-50% para mantener esa
temperatura. Puede utilizarse durante un tiempo acotado.
El modo manual est previsto para evitar alarmas durante la
preparacin del beb. El funcionamiento normal previsto para

yendo soportes y anclajes adecuados, adems de un carro de

transporte capaz de contener equipamiento auxiliar (bombas
de infusin, monitores, etctera) y en ciertos casos proveer ali
mentacin a ese equipamiento auxiliar, como gas comprimido
para los ventiladores de transporte.
La complejidad que incorporan estos equipos los hace pesados.

FIGURA 22. Incubadora de transporte de baja complejidad

una cuna radiante es en modo servocontrol de la piel, con un

el sensor de la temperatura de la piel debidamente colocado
sobre la piel del beb.

INCUBADORAS DE TRANSPORTE
Se trata de incubadoras cerradas, aisladas para proteger del
medio ambiente extremo-externo y estn destinadas al trans
porte de recin nacidos de baja (ver Figura 22) y alta comple
jidad (ver Figura 23).
Contienen una fuente de energa independiente que les da una
relativa autonoma (aproximadamente 4 horas) para efectuar
un traslado. Las incubadoras de transporte tambin cumplen
la funcin de traslados intra-hospitalarios (ver Figura 24).
Una incubadora de transporte debe cumplir con una serie de
requisitos especiales para realizar su funcin con eficacia y
confiabilidad. Adems de cumplir con las caractersticas de una
incubadora cerrada de nursery en lo que hace a control trmico,
provisin de oxgeno y humedad, debe hacerlo en forma estable
pese a las condiciones ambientales externas que ya no son las
de una sala de neonatologa. La incubadora debe poder conec
tarse a fuentes de energa auxiliares (bateras de ambulancias),
adems de contar con una fuente interna.

FIGURA 21. Cuna radiante con control manual

Sensor de temperatura de piel

218

Seccin A. Descubriendo las dificultades para la termorregulacin del recin nacido

INDICACIONES GENERALES A TENER EN

CUENTA PARA LA LIMPIEZA Y DESINFECCIN
DE INCUBADORAS Y CUNAS RADIANTES

Los sistemas de servocontrol de humedad merecen una mencin

en cuanto al cuidado en su limpieza, desinfeccin y en algunos
casos esterilizacin, siguiendo las instrucciones de los fabrican
tes para minimizar los riesgos de infecciones y la proliferacin

Tanto la limpieza y la desinfeccin de las incubadoras son

procedimientos necesarios para la prevencin y el control de

de bacterias en los depsitos de agua. Es importante contar con

equipos de eficacia y seguridad comprobadas en este aspecto^

infecciones, ya sea entre los pacientes como para disminuir la

contaminacin del medio ambiente inmediato.

Algunos productos de limpieza/desinfeccin contienen sus

tancias qumicas que afectan a los plsticos de los equipos

Segn la clasificacin realizada por Spaulding^ las incu

mdicos en general. La exposicin a tales sustancias puede

badoras son elementos no crticos puesto que toman con

causar daos a los materiales que no siempre son visibles.

tacto con la piel ntegra. Sin embargo, se debe recordar

que la piel de los recin nacidos tiene mayor capacidad

limpieza/desinfeccin que contengan en su coitiposicin qu

para absorber residuos qumicos que le pueden provocar

mica: fenoles, formol, utaradehdo, clorhexidina, cidos org

efectos txicos de distinta gravedad. Es importante elegir

incubadoras diseadas y construidas en forma tal que per

general todos aquellos que contengan sustancias tensioacti-

mitan realizar su higiene en forma fcil y segura. Todos los

vas que afectan la integridad de los plsticos.

lugares asociados con el mbito del beb deben ser acce

sibles sin necesidad de uso de herramientas ni dispositivos

bricantes de incubadoras para la eleccin del producto para

Por tal motivo, se desaconseja la utilizacin de productos de

nicos fuertes, amonios cuaternarios de ltima generacin, y en

Por ello, es importante seguir las recomendaciones de los fa

especiales, las superficies deben ser de fcil limpieza y los

limpiar y desinfectar. Por otra parte, stos deben ayudar a la

materiales utilizados inalterables dentro de las condiciones

normales de higiene.

conservacin del buen estado de las superficies y los materia

FIGURA 23. Incubadora de transporte de alta complejidad

les de la incubadora.

FIGURA 24. Incubadora de transporte Intra-hospitalario

219

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

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Aires, 2001.

18. Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun

tas. EDIMED, Buenos Aires, 2009.

SECCION

NUEVO PARADIGMA EN EL CUIDADO DE

TEMPERATURA Y AISLAMIENTO PARA EL RECIN
NACIDO: LA UNIDAD DE ELUIO LAMINAR
Jos Mara Rodrguez Prez | Ral Isaac Sadir { Colaboracin de Augusto Sola

La creacin de cosas nuevas no es dirigida por ei intelecto sino por e juego instintivo de atender las necesidades".
Car! Jung
La bsqueda de la verdad... no la va a hacer en profundidad nadie que tenga algo que perder si se encuentra una 'ver
dad diferente a sus Intereses personales (pecuniarios, de prestigio, econmicos, o lo que fuere).
A. Sola
La verdad de las necesidades de un recin nacido no est necesariamente de parte de quien tiene ms poder, de la
gran industria ni del mejor" centro neonatal.
A. Sola
Nadie se desembaraza de un hbito o de un vicio tirndolo de una \iei por la ventana; hay que sacarlo por la escalera,
peldao a peldao".
Marklwain
220

Seccin B. Nuevo paradigma en el cuidado de temperatura y aislamiento para el recin nacido

El cuidado de recin nacidos enfermos consiste en un delicado manejo de sus parmetros vitales y de su
microambiente, tanto durante el parto como despus de su estabilizacin en sala de parto. Actualmente, los
parmetros vitales principales del recin nacido, que debemos controlar adecuadamente, son temperatura del
cuerpos hdiatacln^ y oxigenacin^. Por otro lado, tambin debemos estar atentos con el control del nivel de
contaminacin bacteriana en el microambiente, as como un bajo nivel de ruido^ una buena fuente de calor^ y
humedad ambiente, para todo RN pero en especial para los ms prematuros.
La bsqueda de aparatos que pudieran manejar ei microambiente del recin nacido, con los aspectos ya descrptos, adems de tener un buen control de ios parmetros vitales del nio, se empez iiace ms de un siglo y
todava podemos decir que no tenemos el equipamiento ideal. A continuacin hablaremos un poco de la historia
de las incubadoras, ias cunas radiantes y los colchones trmicos que se confunden con la propia historia de ta
neonatologa y que son en resumen los aparatos que tenemos hoy para la atencin del recin nacido.

HISTORIA
Empieza con Jean Louis Denuc'* en el ao de 1.854, pro
fesor de Ortopedia y ciruga peditrica de la Universidad de
Bordeaux en Francia, que idealiz lo que podemos decir fue
el primer aparato con alguna posibilidad de manejo del mi
croambiente del recin nacido. El aparato presentado por el
Dr. Denuc se puede apreciar en la Figura 1.
Lo que tenemos es una cuba de hierro de doble pared, con un
grifo para el control de nivel del agua. Al poner agua caliente
entre las paredes de la cuba se le podra ofrecer al nio calor
por conduccin, irradiacin y un poco de humedad. Este apa
rato fue usado en nios prematuros^ En el ao 1.878, un obs
tetra francs, el Dr. StephaneTarnier^ y su auxiliar, un obstetra
alemn, el Dr. Martin Couney'*, presentaron lo que se puede
denominar como la primera incubadora de la historia. En la

agua, proveer calor, predominantemente por conveccin y

algo por irradiacin y conduccin, y adems una cierta hu
medad. Esta posibilidad fue un gran avance en el cuidado del
recin nacido y en poco tiempo fue un suceso, no solamente
en el aspecto cientfico, sino tambin a nivel popular. Esto
ocurri principalmente porque el Dr. Couney viaj a Estados
Unidos de Amrica y llev recin nacidos dentro de incubado
ras a grandes exposiciones, como la exposicin Transmissisipi/Omaha en 1.898^ y la famosa exposicin Panamericana
en Nueva York en l.QOl'*. En la Figura 3 vemos una foto de la
poca de otra exposicin de nios en incubadoras donde se
puede observar al Dr. Couney.

FIGURA 2. Primera incubadora idealizada por el Dr.Tamiery

el Dr. Couney en 1.878

Figura 2 podemos observar la idea bsica de sta.

Con este aparato era posible, por medio del vapor de agua
generado por la transmisin de calor del aceite caliente al

FIGURA 1. Primer aparato para calentar recin nacidos idealizado

por el Dr. Denuc en 1.854

221

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

FIGURA 3. Foto de exposicin de recin nacidos y del Dr. Couney en

St. Louis en 1.904

En los aos 50 surgi lo que se puede llamar la primera incuba

dora de la era moderna, con la marca de incubadoras Isolette
(Figura 5), que de tan famosa el nombre se torn sinnimo de
incubadora hasta la actualidad.

FIGURA 5. Incubadora Isolette de los anos 50

Por todas estas exposiciones, donde el Dr. Martin Couney co

braba por la venta de tickets para los visitantes, l fue recono
cido como el Dr. Incubadora.
En los aos 20 surgi la incubadora de Hess, creada por el
Dr. Julius Hess en Chicago (EE. UU.),^ que en verdad era la
idea bsica del Dr. Denouc: una cuba de doble pared con
agua por el medio, pero ahora calentndose por corriente
elctrica, como muestra la Figura 4.

FIGURA 4. Incubadora idealizada por el Dr. Julius Hess en 1.922

Con este aparato logramos ofrecerle al nio calor predominan

temente por conveccin y un poco por irradiacin y conduccin,
un cierto aislamiento con una pequea disminucin del nivel
de contaminacin bacteriana y algn nivel de humedad en el
microambiente. Sin embargo, surgen nuevas dificultades como
poco acceso al manejo dei nio, prdida de temperatura con la
abertura de las ventanas y un alto nivel de ruido. En la dcada
del 60, con la muerte de un recin nacido prematuro por en
fermedad de membrana hialina hijo del presidente de Estados
Unidos de Amrica y su esposa, John y Jacqueline Kennedy, el
gobierno de E.E. U.U. invirti para desarrollar la primera NICU
(Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales) en ese pas.
En la dcada del 70 surgi una nueva opcin del manejo del
microambiente de recin nacido: la cuna radiante^ (Figura 6).

FIGURA 6. Cuna radiante de la dcada de 70

En la dcada de 30, se empez el uso de oxgeno en las incu

badoras y la exposicin New York Worids Fair de 1.939'' fue
la ltima exposicin a la que el Dr. Martin Couney pudo llevar
recin nacidos en incubadoras a las ferias.
222

Seccin B. Nuevo paradigma en ei cuidado de temperatura y aislamiento para el recin nacido

Con esta cuna se resolvi uno de los principales problemas

que tenamos cuando usbamos una incubadora, que era la
dificultad de acceso al nio, logrando ofrecer una fuente de
calor que se transmita ms rpido (calor por irradiacin). Sin
embargo, con este aparato no somos capaces de ofrecer cual
quier nivel de aislamiento y estudios comprobaron una ma
yor prdida de lquidos, particularmente en los recin nacidos
prematuros.' Estos resultados se confirman en estudios en
meta-anlisis de la Base Cochrane de datos.** Otros estudios
tambin en meta-anlisis de la Base Cochrane de datos que
comparan incubadoras y cunas radiantes nos confirman que
adems de la desventaja ya citada con la prdida de lquidos,
no se comprueban otras ventajas del uso de cunas radiantes
en comparacin a las incubadoras.
En los aos 1.980 y 1.990 surgi una novedad con la presen
cia de los colchones trmicos^ (Figura 7). Con este aparato es
posible proveer calor por conduccin y algo por irradiacin. Sin

uso de incubadoras en relacin a los otros aparatos. Esto solo

se puede explicar por los importantes logros iniciales de las in
cubadoras, que luego lleva a un concepto fuertemente arraiga
do por 100 aos del uso. Cambiar un paradigma as no es fcil
en ningn aspecto de la ciencia ni la clnica en general. Kuhn,
en su libro Revoluciones cientficas, cambiando paradigmas
describe con sabidura y elegancia los factores que arraigan
paradigmas y lo difcil de cambiar esa visin. La neonatologa
no est exenta de estos temas. Si no, vean lo que ha sucedido y
sucede an para poder cambiar el tema del uso arraigado, pero
inadecuado, del oxgeno en neonatologa. El paradigma del uso
actual de las incubadoras es algo llamativo ya que poco o nada
cambi en todos estos aos con muchos de sus problemas,
como la dificultad de acceso al manejo del nio (Figura 8), la
dificultad del contacto materno con su hijo (Figura 9), el alto
nivel de r u i d o , l o s niveles elevados de campos magnticos'^
y el bajo nivel de aislamiento.

embargo, no hay aislamiento ni tampoco ninguna humedad

agregada. Estudios en meta-anlisis de la Base Cochrane de
datos que comparan cunas calientes con colchones trmicos
e incubadoras, nos muestran una mayor frecuencia de nios
amamantados y una temperatura media mayor con el uso de

FIGURA 8. Ilustracin del problema del manejo de los recin nacidos

dentro de incubadoras que solamente funcionan cuando estn cerradas
7

cunas con colchones trmicos. No obstante, hay un mayor au

mento de peso en la primera semana de vida de nios con et
uso de incubadoras. O sea, un aparato resulta mejor en al
gunos aspectos y el otro en otros aspectos, y no hay clara
evidencia de la desventaja del uso de las cunas con colchones
trmicos en comparacin a las incubadoras.

FIGURA 7. Coichn trmico de los aos 90

FIGURA 9. Foto en que se ve la dificultad de contacto entre el nio

dentro de una incubadora y su madre

Como vemos, los estudios presentados no son capaces de de

mostrar, inequvocamente, que el uso de incubadoras da mejo
res resultados, pero sin embargo en la mayora de las unidades
de cuidados intensivos neonatales hay un claro predominio del
223

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

de alimentacin parenteral y enteral," recuperacin de quema

FLUJO LAMINAR
El Flujo Laminar, por definicin, es una corriente de aire
ultra filtrado con filtros HEPA de 99,97% de eficiencia mnima
para partculas de 0,3 micrones. Sus caractersticas ms im
portantes son:

Se mueve a muy baja velocidad.

Crea un flujo de velocidad uniforme en lneas paralelas.

Es capaz de tomar la forma del cuerpo u objeto que se

interpone al flujo.

dose inmuno deprimidos, etctera. En algunos casos, se crea

ron sistemas especficos desarrollados junto con procedimien
tos adecuados. Este trabajo es una especialidad de muy pocas
empresas del mundo que buscan asociar la tcnica a la ciencia.
Resultados de esta importante asociacin se ven en el campo
de la gentica, la reproduccin humana y ahora en el control
ambiental integral en el rea neonatal. Tenemos que interpretar
este sistema propuesto a seguir como un equipo simple, ya que
lleva incluida toda una tcnica de manipulacin altamente sen
cilla y segura como ningn sistema actual posee.

Crea con todo esto una barrera de aire libre de contamina

FLUJO LAMINAR Y MEDICINA

cin microbiolgica y de partculas.

Protege a ese cuerpo u objeto de la contaminacin externa

La primera descripcin del uso del sistema de flujo laminar

e interna.

ciencia de retencin por dos motivos: el fenmeno Brov^niano

en Medicina fue de John Charrniey en los aos 70. Como

ortopedista, l necesitaba de ambientes mnimamente conta
minados en cirugas traumatolgicas, donde la presencia de
infecciones es una complicacin muy grave. Con el uso de un
quirfano con un sistema de flujo laminar, l logr un mejor

de retencin molecular se incrementa con la disminucin del

tamao de la partcula y tambin porque los virus normalmen
te viajan asociados a partculas mayores.

control de infecciones en sus cirugas. Clark en cirugas car

dacas y Petrien cirugas vasculares demostraron un menor
ndice de infecciones con el uso de salas con flujo laminar.

Una vez eliminadas las fuentes de contaminacin externa a

Deschampsdemostr la eficacia de salas con flujo laminar

travs del filtro HEPA, la tcnica del manejo del aire para crear

para la proteccin ambiental contra drogas contaminantes. Kojima^ hizo lo mismo para gases y Brock^ demostr la ventaja
de la disminucin de contaminaciones en una Unidad de Tera
pia Intensiva de Adultos con el uso de flujo laminar.

El corazn del sistema es el filtro HEPA, cuya eficiencia permi

te eliminar cualquier tipo de bacteria. En el caso de los virus,
a pesar de su menor tamao, el filtro presenta an mayor efi

un flujo unidireccional conforma la excelente proteccin contra

las fuentes de contaminacin interna.
Este sistema, bien diseado, permite darle al paciente una
proteccin del medio ambiente contaminado, del personal m
dico, las enfermeras, los visitantes, etctera. O sea, crea una
barrera de proteccin hacia cualquier fuente de contaminacin
externa o interna.
Desde los comienzos del uso de esta tcnica en medicina, se
han diseado sistemas para salas quirrgicas, manipulacin

UN NUEVO CONCEPTO: LA UNIDAD

NEONATAL DE FLUJO LAMINAR
Basada en los conceptos ya descritos de flujo laminar
y de calentamiento con calor por conveccin con humedad.

FIGURA 10. Dibujo de la nueva unidad neonatal de flujo laminar

Filtro Hepa

A
Flujo Laminar
Calentador
Flujo de Aire Caliente

Flujo Prefiltrado y
Humado

Flujo de Aire Externo

224

Seccin B. Nuevo paradignna en el cuidado de temperatura y aislamiento para el recin nacido

en Brasil nuestro grupo inventy desarroll una nueva idea: la uni

dad neonatal de flujo laminar. Conforme vemos en la Figura 10,
hay un motor que aspira el aire del ambiente, este aire es hu

FIGURA 13. Foto del modelo casi final de la unidad neonatal de

flujo laminar

midificado, calentado por un sistema de servo control (sensor

conectado al recin nacido) y pasa por un filtro HEPA que re
tiene 99,97% de partculas mayores que 0,3 mieras. De esta
forma, el nio est envuelto por una capa de aire caliente y
hmedo, aislado del medio ambiente (cerca de 100 veces
ms que con la incubadora). Con un contador de partculas
encontramos cerca de 50.000 partculas mayores de 0,3 mi
eras en una incubadora y dentro de la unidad de flujo laminar
encontramos cerca de 600 partculas mayores de 0,3 mieras
sin el inconveniente de una barrera mecnica alrededor del
nio como existe en las incubadoras, o sin ningn aislamiento
como en las cuna radiantes o cunas calientes con colchones
trmicos. En (as Figuras 11 y 12 podemos ver fotos del prototi
po con el que se hicieron los estudios, y en las Figuras 13 y 14
vemos el equipamiento en su versin casi final.

FIGURA 11. Foto comparativa entre gemelos, uno en uso de la

incubadora y otro en uso de la unidad neonatal de flujo laminar

FIGURA 14. Otra foto de la unidad neonatal de flujo laminar

FIGURA 12. Foto en que se demuestra la facilidad de acceso y

manejo del nio en la unidad neonatal de flujo laminar

225

Captulo V.

Termorregulacin y iiumedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

En resumen, la unidad neonatal de flujo laminar posee ven

tajas significativas:

Aislamiento mucho mayor que el de las incubadoras,

Aislamiento infinitamente mayor que el aislamiento con las

cunas radiantes y los colchones trmicos (que no lo brindan).

Control de la humedad ambiente (a diferencia de las cu

nas radiantes y los colchones trmicos).

No hay inconveniente cuando hay que entrar en contacto

con el recin nacido, como vemos en la Figura 15.

Cuando un agente de salud entra en contacto con el recin

nacido, se mantiene el aislamiento, la temperatura y la hu

FIGURA 16, Fcil contacto de una madre con su hijo en la unidad

neonatal de flujo laminar

medad (muy distinto a la incubadora).

No iay impacto de la temperatura del aparato sobre el

equipo de trabajo cuando ste trabaja lateralmente al
nio, ya que la salida del aire caliente se da solo por de

Es muy fcil el contacto de la mam con el nio, como

vemos en la Figura 16.

Nivel de ruido por debajo de 50 decibeles (muy inferior a

lante del filtro HEPA (muy distinto a las cunas radiantes).

los mtodos actuales).

Desinfeccin terminal en solamente 10 a 15 minutos.

FIGURA 15. Demuestra el fcil manejo del recin nacido en la

unidad neonatal de flujo laminar

En el Congreso Pediatric American Society 2.007-Hawaii (E.E.

U.U.), en el Congreso de la Sociedad Iberoamericana de Neo
natologa (Siben) 2.007-Granada (Espaa) y en el Congreso
Brasileo de Perinatologa 2.007- Fortaleza (Brasil), presenta
mos los resultados de un estudio piloto con cinco recin na
cidos de trmino, que con un protocolo de estudio aprobado
por la comisin de tica y consentimiento informado firmado
por los padres, llegaron a la unidad de cuidados intensivos
neonatales hlpotrmlcos (temperatura corporal <36,5C).
Analizamos el grfico de la temperatura corporal de los nios
cuidados en la unidad neonatal de flujo laminar por 24 horas,
como vemos en la Figura 17.
En la Figura 18 vemos las curvas trmicas de la media, el
mximo y el mnimo de la temperatura corporal de los nios.
Como podemos observar, los cinco nios tenan temperatura
corporal inferior a 36,5C a la llegada y dos horas despus
del uso de la unidad neonatal de flujo laminar, todos ya tenan
temperatura >36,5C que se mantuvo entre 36,5C y 37C
durante las 24 horas del uso de la unidad neonatal de flujo
laminar.

FIGURA 17. Grfico de temperatura corporal de recin nacidos en la unidad neonatal de flujo laminar

Caso 1
Caso 2
Caso 3
Caso 4
Caso 5

226

Seccin B. Nuevo paradigma en el cuidado de temperatura y aislamiento para el recin nacido

FIGURA 18, Grfico del prometio de temperatura corporal de recin nacidos en la unidad (leonatal de flujo laminar

1 Mx

, Min
Med

En cuanto a la colonizacin bacteriana de la piel de los recin

nacidos, hicimos un cultivo de piel at momento del ingreso de
los nios y otro cultivo de piel a las 24 horas, con una variacin

contacto con los nios en la incubadora, como ocurre en la

hora 10 y en la hora 60,
En la Figura 22 vemos la comparacin de la mediana de la tem
peratura corporal de los nios en la incubadora y las medidas

de no ms del 20%, como vemos en las Figuras 19 y 20. Los

hallazgos muestran que no hubo un significativo crecimiento
bacteriano en la piel de los nios a las 24 horas de haber
ingresado a UCIN con el uso de este equipo.

de temperatura corporal de acuerdo con el tiempo de uso de la

unidad neonatal de flujo laminar Observamos que la tempera
tura corporal de los nios en la unidad neonatal de flujo laminar

En conclusin, el aparato fue efectivo en promover el calenta

miento de los recin nacidos y en aislarlos, ya que no hubo un
significativo crecimiento bacteriano en la piel de los nifios a

siempre era superior a la mediana de la temperatura corporal de

los nios en la incubadora, sin importar si era medida en las 6
primeras horas, entre 7 y 11 horas o de 12 a 48 horas.

las 24 horas de uso del equipo (diferente de lo reportado con

incubadoras y muy diferente con cunas abiertas).

El nmero de infecciones fue de 2 casos en los nios de la

Un segundo estudio piloto fue presentado en el Congreso de la

Sociedad Iberoamericana de Neonatologa (Slben) de 2.008
en Mar del Plata, Argentina, donde evaluamos en 48 recin na
cidos de trmino y moderadamente pre trmino la capacidad
de mantener la temperatura corporal entre 36,5 C y 37 C,

po de nios estudiados, ya que no tenemos suficiente poder

para encontrar diferencias estadsticamente significativas en
tre los dos grupos. Tampoco hubo diferencia significativa en el

la tasa de infeccin y el flujo unario comparando RN en incu

badora y en Unidad Neonatal de Flujo Laminar (Protocolo de
estudio aprobado por la comisin de tica y consentimiento
informado firmado por los padres).
No hubo diferencias significativas de peso ni edad gestacio
nal. Los 28 nios en la incubadora tenan 37 semanas y los
18 nios en la unidad de flujo laminar tenan 37,1 sema
nas. En los dos grupos fue mantenido un rgimen de hidra
tacin de 60 mL/kg/da para los recin nacidos de trmino y
80 mL/Kg/da para los recin nacidos pre trmino, con una
disminucin de un 20% si los nios estaban en CPAP nasal o
ventilacin mecnica.
Vemos que la subida de la temperatura en los nios de la
unidad de flujo laminar es mucho ms rpida que la subi
da de la temperatura en los nios en incubadora. Adems,
observamos la cada de la temperatura cuando se entra en

unidad neonatal de flujo laminar y de 9 casos en los nios

de la incubadora. No fue significativo debido ai pequeo gru

flujo urinario de los dos grupos (3,1 mL/Kg/h- lnc/3,22 mL/

Kg/h-Unfla). En conclusin, en este estudio observamos que la
unidad de flujo laminar se mostr efectiva en el mantenimiento
de la temperatura de los nios, con una tasa de infecciones
menor a la de los nios en incubadoras y sin necesitar de un
mayor volumen hdrico.
En otra investigacin todava no publicada, hicimos un estudio
comparativo con 19 recin nacidos con 32 semanas o menos
de edad gestaciona!, 9 en uso de unidad neonatal de flujo
laminar y 10 en uso de incubadora de doble pared, despus
de que el protocolo del estudio fuera aprobado por la comi
sin de tica y el consentimiento informado fuera firmado por
los padres. El objetivo era mantenerlos con una temperatura
corporal entre 36,5 C y 37 C. El volumen hdrico fue de
80 mL/Kg/da con una disminucin de un 20% si estaban en
ventilacin mecnica o cpap nasal. En la Tabla 1 observamos
los datos de los dos grupos tratados.
227

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

FIGURA 19. Grfico de colonizacin de piel antes del uso de la unidad neonatal de flujo laminar

\
33%

Negativo

Estaf. Coag. (neg)

Escherichia Coli

Estaf.Aureus

Estsf. Epidrmicas

60%

FIGURA 20. Grfico de ia colonizacin de piel de recin nacidos con 24 horas de uso de la unidad neonatal defliyo laminar

13%

Negativo

Estaf. Coag. (neg)

7%

Escherichia Coli

Estaf.Aureus

Estaf. Epidermidis

FIGURA 21. Grfico del promedio de temperatura corporal de los recin nacidos en la incubadora y en la uriidad neonatal de flujo laminar .' '

neonatal de flujo laminar (UNELA).

228

I:

Seccin B. Nuevo paradigma en el cuidado de temperatura y aislamiento para el recin nacido

FIGURA 22. Puntos del promedio de la temperatura corporal de los nios en )a unidad neonatal de flujo laminary la mediana de la temperatura corporal de
los nios en la incubadora

37,10

37,00

3 6 ,90

3
L i
ra

36,80

c
%

36,70

2
O)
E

O
36,60

36,50

Prom edio de la
^ tem peratura inicial
de los bebes

36,40
36,40

O
36,45

36,50

--------- 1----------------------- 1----------------------- 1

3 6 ,60

36,55

36,65

36,70

36,75

36,80

36,85

36,90

36,95

Temperatura de RNs en la Incubadora ( C)

Lnea de referencia - Mediana de la temperatura corporal de los bebes de la incutiadora

Promedio de la temperatura corporal de bebes en la U F U en las primeras 6 horas de vida

Promedio de la temperatura corporal de bebes en la FLA de 7h a las 11 boras de vida

Promedio de la temperatura corporal de bebes en ia FLA de 12h a las 84 horas de vida

TABLA 1. Datos de los dos grupos de recin nacidos

UNFLA

INCUBADORA

RN<32s

9Rn

10 Rn

Promedio de E.G.

31,1 s

30,7 s

Promedio de Peso

1.171,1 g

1.297,5 g

Apgar 1' (media)

6,5

6,1

Apgar 5 (media)

8,6

7,8

Apgar 10' (media)

9,2

8,9

Temperatura media inicial

35,9 C

36,2 C

Vent Mee.Inicial

5 (9 )

5(10)

Vol. Urmario medio

3,64 ml/kg/h

4,0 mL/kg/h

Mortalidadad

1(9)

4(10)

tampoco tena diferencia significativa (35,9 C UNFLA/36,2 C

INC. P>0,05), aunque los dos grupos estaban hipotrmicos. En
la Figura 23 vemos el grfico del tiempo de recuperacin de la
temperatura en los dos grupos.

FIGURA 23. Grfico de comparacin de recuperacin de

temperatura en ios dos grupos de recin nacidos

jyj

ZJ
24
9n

15

10
9
^6,1

La edad gestacional de los dos grupos no presentaba dife

rencia significativa (31,Is UNFLA/30,7 INC. P>0,05). El peso
tampoco presentaba diferencias significativas (1.171 g UNFLft/

>2
l

n
UNFLA

1
IN CU B AD OR A

1.297 g INC. P>0,05) y la temperatura corporal inicial media

229

Captulo V.

Termorregulacin y humedad ambiente en el recin nacido. Incubadoras, cunas radiantes y unidad de flujo laminar

Aunque la diferencia media no fue significativa (p>0,05), cree

mos que es por un error Tipo II y que lo ser cuando tengamos
un nmero mayor de recin nacidos tratados en la unidad neo
natal de flujo laminar. Esto tambin lo pudimos observar en la
curva de tendencia de temperatura corporal de los nios en la
incubadora y en la unidad neonatal de flujo laminar (Figura 24).

En conclusin, hemos desarrollado una nueva herramienta en

el manejo del recin nacido que tal vez en el futuro cambie el
paradigma actual. La unidad neonatal de flujo laminar no es
inferior a los equipos actuales y presenta ventajas importantes
frente a los equipos que hoy hay disponibles. Muchas fueron
mencionadas en este captulo, como el fcil acceso al recin

A los 13 das de evolucin hicimos un anlisis del promedio

de peso de los dos grupos, como vemos en el grfico de la
Figura 25.

nacido (tanto del equipo de trabajo como de sus padres) con un

aislamiento mucho ms efectivo y con baja contaminacin elec
tromagntica y de ruido. Adems, el costo de compra ser muy

Observamos una variacin del promedio de peso positiva en

los nios en uso de la unidad neonatal de flujo laminar y nega
tiva en los nios en uso de la incubadora.

ventajoso como lo es el mantenimiento y el ms fcil manejo por

La incidencia de sepsis tarda no present diferencia significa

tiva en los dos grupos (33% en el grupo de unidad neonatal de
flujo laminar; 40% en el grupo de incubadora), y tampoco hubo
diferencia en la necesidad inicial de ventilacin mecnica (56%
en el grupo de unidad neonatal de flujo laminar y 50% en el
grupo de incubadora); y la mortalidad fue menor en el grupo de
unidad neonatal de flujo laminar (11%) que en el grupo de la
incubadora (40%).

cia de los paradigmas y sus cambios. Y dejamos la palabra del

famoso psicoanalista Dr. Cari Jung, que deca que la creacin

En resumen, la unidad neonatal de flujo laminar fue efectiva en

el control de la temperatura, con curvas trmicas superiores al
grupo en incubadora y no fue peor (no inferioridad) en relacin
con la mortalidad y el aumento de peso. En cuanto a las prdi
das insensibles, al administrar un aporte hdrico semejante en
ambos grupos, tampoco hubo diferencia significativa en el flujo
unnario (3,64 ml/Kg/h UNFLA y 4 miyKg/h incubadoras).

230

el equipo de salud.
Como ltimo mensaje, nuevamente mencionamos la importan

de cosas nuevas no es dirigida por el intelecto, sino por el juego

instintivo de atenderlas necesidades. Nosotros como mdicos
y paramdicos tenemos que tener una visin crtica no sola
mente de los protocolos clnicos que usamos, sino tambin de
los aparatos que nos ofrece la industria (este protocolo o este
aparato atiende REALMENTE las necesidades de este recin
nacido?), y no acostumbrarnos a recibir nuevos proyectos sin
cuestionarnos su verdadera finalidad y efectividad.
Como dato antes de finalizar, deseamos compartirque ya hemos
demostrado en forma preliminar que esta unidad de flujo lami
nar puede producir hipotermia sistmica muy bien controlada,
lo que puede ser de utilidad en los RN con asfixia moderadasevera y encefalopata hipxico isqumica.

FIGURA 24. Grfico de tendencia del promedio de temperatura corporai en los dos grupos de nios

Seccin B. Nuevo paradigma en el cuidado de temperatura y aislamiento para el recin nacido

FIGURA 25. Grfico de la variacin de peso a los 13 das de uso de los dos aparatos en los dos grupos

variacin: -10,5g

2000
1690

1500 _
1485
1000 _

905

985

500 _

gramos

-o-

UNFLA

-500

INCUBADORA

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5.

231

Ii
i

NECESIDADES DE
LOS PADRES Y lA
FAMILIA

1.

Los padres NO son visitas y el cuidado centrado en la familia

2.

Relacin de apego

3.

Cuidados de los padres

4.

Hablan los padres de un recin nacido enfermo: Los escuchamos?

5.

Actividades y reuniones para padres e informacin a los padres

6.

La muerte de un recin nacido

7.

Sndrome de desgaste y quienes cuidan a los que cuidan

8.

Cuidados paliativos
a.

Peditricos

b.

Neonatales

i?,

SECCION

LOS PADRES NO SON VISITAS Y Fi

CUIDADO CENTRADO EN LA EAMILIA

INTRODUCCION
El ttulo de esta seccin lo dice todo.
Hace ya muchos aos comenzamos con este lema: Los padres NO son visitas. Y en nuestro libro anterior des
cribimos una utopa: que incluyamos la palabra FAMILIA para denominar a las Unidades de Cuidado Intensivo
Neonatal (UCIN). Producir un cambio de paradigma y/o de cultura no es fcil, y en general se enfrenta con
mucha oposicin. Desterrar preconceptos rgidos y pasar de la palabra a la accin es un desafo. Pero como
equipo de salud hay dos preguntas que nos debemos hacer y responder sinceramente y con honestidad sobre
este tema: Qu es ms importante? Para quin?
En la actualidad, no puede haber dudas de que los cuidados especiales o intensivos fetales y neonatales han
demostrado ser una estrategia muy efectiva para mejorar el estado de salud de la niez y para descender en
forma dramtica la mortalidad infantil. Pero esto, por ms importante que sea, no lo es todo. As, muchos padres
manifiestan su gratitud eterna por el personal, los cuidados y las tecnologas que han salvado a su hijo o hija.
Otros, en cambio, hablan de su preocupacin, aun de su angustia y desesperacin, por la manera en que ellos
y sus bebs fueron tratados en la sala de cuidados intensivos. Ei ingreso de los padres a la UCIN debe ser una
parte esencial de la atencin y los cuidados dei RN crticamente enfermo. En relacin con esto, consideramos
importante que los padres no sean llamados visitas, ni que se los someta a horarios rgidos. Lamentablemente,
an hoy en 2.010 NO se respeta esto de que los padres NO son visitas en muchas UCIN. El tiempo de espera
antes de ver al beb debe ser abolido (salvo en situaciones muy extremas). Durante ese tiempo de espera los
padres se llenan de las peores fantasas y se pueden cargar de ansiedad, angustia y miedo.
He observado, y sigo observando, carteles en la entrada de muchas UCIN que dicen cosas como: Horarios de
visita 10-10:30 y 16:00-16:30. Las nicas visitas autorizadas son los padres.
Horarios de visita 10-12 y 16-18 horas. Los abuelos pueden visitar slo los domingos.
Y ms.
Este ao he visto que en muchos centros o instituciones de salud, aun en algunos denominados amigos de la
madre y el nio, los guardias de seguridad no dejan entrar a la institucin a los padres de los RN internados
en UCIN fuera de los horarios autorizados de visita.
La responsabilidad de que esto cambie es del jefe o director mdico y de la enfermera jefe de las UCIN. Res
ponsabilidad que deben asumir, aunque ya estemos muy demorados. Si ellos no estn convencidos y no desa
rrollan planes de accin, este concepto de considerar visitas a los padres de un RN enfermo nunca cambiar.
Es posible lograr un cambio de esta cultura? Claro que lo es! Cmo? Hay muchas posibilidades y muchos
pasos para lograrlo. El primero es convencerse de que esto ES NECESARIO y que s, es posible!, aunque lleve
ms o menos esfuerzo y ms o menos tiempo para lograrlo.

Barreras que se interponen en lograr avanzar en este concepto de que los padres NO son visitas
La lista es larga y compleja. Slo mencionaremos algunas a modo de reflexin. Cada uno en su lugar de trabajo de
ber analizar cules estn operativas y si algunas no incluidas son an ms negativas y constituyen un obstculo.
Los padres aumentan la tasa de infeccin nosocomial.
Los padres alteran el funcionamiento y la organizacin de la unidad.

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

Los padres se meten en cosas que no deben y alteran ei principio de confidencialidad.

Los padres no deben estar presentes cuando se cannbia ei tumo de enfermera.
Los padres no deben estar presentes cuando los mdicos hacen el pase de sala o pasan visita.
Los padres no tiener) por qu decirles a las enfermeras cmo cuidar algo mejor a sus hijos.
Los padres detectan nuestros errores y por eso no pueden estar presentes cuando quieren.
Los padres demandan cosas y consumen tiempo valioso para realizar nuestra tarea como nosotros
sabemos hacerla tan bien.
Los padres no entienden.
Los padres quieren saber todo.
Muchos padres no son respetuosos.
Otras que usted pueda encontrary reflexionar sobre ellas solo o con colegas mdicos y enfermeras de su unidad
Y a s , l o s padres... ios padres. Desplazamos problemas?

AMPUAR HORARIOS Y TIEMPOS PARA

LOS PADRES
No considerar a los padres como visitas! Si de verdad los

DESAFIOS PROFESIONALES
Construir asociaciones efectivas entre los agentes de salud
y la familia.

consideramos una parte integral para el cuidado y la sobrevi

Lograr la participacin realmente multidisciplinaria y en

da del nio, no pueden quedar excluidos ni por un instante. Es

equipo (nadie patea en contra").

nuestra tarea contribuir a hacer que se sientan bienvenidos.

Lograr un medio ambiente receptor y acogedor para la familia.

Si bien un servicio debe mantener su propia organizacin, no

Atender los factores econmico-administrativos.

existir un cuidado centrado en la familia, se hable lo que se ha

Conseguir una comunicacin abierta y honesta.

ble, se diga lo que se diga, lo diga quin lo diga, si los padres no

Darles informacin clara a los padres.

pueden estar cerca de sus hijos con libertad, como hacen todos
los padres con sus hijos en otras circunstancias. Esto no quiere
dcimo poner lmites en relacin con lo que pueden y no pueden
hacer en general dentro de la unidad. Pero estar al lado de sus
hijos/hijas debe ser facilitado y estimulado. Hacerlos sentir siem
pre bienvenidos es parte de nuestra obligacin, ya sea si llaman

Estimular la participacin de los padres en:

1. Pases de sala o de visita, cuando se habla de su
hijo/hija.
2. Tomar decisiones teraputicas complejas.
3. Reconocer y aliviar el dolor de los recin nacidos.

por telfono o en cuanto llegan a la unidad. Debemos desarrollar

4. Asegurar la eficacia y seguridad de los tratamientos.

normas operativas para no tenerlos en esperas tediosas y angus

tiantes, por cortas que sean. Y NO PUEDE HABER HORARIOS DE

Reconocer que el tratamiento inoportuno y/o excesivo

puede daar a los fetos y recin nacidos. (Concepto de

INFORMACIN (10-12 y 18-20 horas, por ejemplo).

tratamiento txico).

Adems, tambin se debe permitir y estimular la participacin

Insistir que las leyes, regulaciones, normas y guas de tra

tamiento se basen en la compasin.

de los padres en el cuidado de sus nios, aun cuando es

tn crticamente enfermos. En forma progresiva, por ejemplo,
permitirles cambiarles los paales, cambiar las sabanitas, in
troducir sondas, limpiar secreciones, aplicar cremas, etctera.

Promover conciencia de las dificultades y necesidades de

los sobrevivientes del cuidado intensivo con discapacida
des, y procurar que sus necesidades y las de sus familias
se vean satisfechas.

Se ha hablado mucho, a veces hasta el cansancio, del cuidado

de la familia de un feto o un recin nacido enfermo o que

Planear el alta con anticipacin en forma adecuada, con

enfrenta la muerte. Las acciones, desafortunadamente, no han

Promocin de un programa de seguimiento adecuado des

acompaado a las palabras.

pus del alta.

El siguiente resumen incluye tas necesidades y complejidades del

Evitar las brechas o hendiduras en la que los padres pue

den caer y quedar atrapados.

cuidado feto-neonatal centrado en la familia.

236

participacin de la familia.

Seccin 1. Los padres no son visitas y el cuidado centrado en la familia

Reconocer y aceptar que el padre y la madre son los ni

Cundo lo escuchan?

cos para ese recin nacido en ese momento. Sus acciones

Qu ven los padres?

Qu perciben los padres?

O sea: Qu decimos? Qu hacemos? Cmo y cundo?

y reacciones se basan no slo en su historia y su presente

angustiante, sino tambin en nuesfras acciones o inacciones.
Evitar todo juicio de valores o cntica a los familiares por pro
blemas que se desencadenen, o por sus acciones o inaccio
nes (nunca visita"; "visita mucho; qu pesada; etctera).

Qu les dijo alguien antes o despus que nosotros?

Cmo?

Esforzarse por reconocer cules son nuestros propios meca

nismos de defensa.
Evaluar siempre: Qu podemos hacer mejor nosotros? (a

MEJORAR EN FORMA CONTINUA LA

INFORMACIN QUE RECIBEN LOS PADRES

diferencia de quedarse en una defensa ms comn y fcil:

Qu padres difciles!).

La informacin provista a los padres no puede ser slo tcnica.

Muchas veces usamos terminologa difcil para mantener una

Mantener confidencialidad al mximo y en todo momento.

(Entre profesionales y con otros padres).

distancia, para mostrar que sabemos, para infundir respeto.

Muchas veces la usamos porque es as como vemos el mundo

No considerara los padres como visitas. Considerarlos como

del cuidado intensivo neonatal. Nuestro paradigma ha sido se

una parte integral para el cuidado y la sobrevida del nio.

Contribuir a hacerlos sentir bienvenidos.

por muchos aos. As, no slo no nos preguntamos qu habrn

comprendido los padres, sino que ni siquiera nos damos cuen
ta de lo que decimos.

QUE SE REQUIERE PARA AVANZAR EN EL

CUIDADO CENTRADO EN LA FAMILIA?

O nos importa profundamente lo que comprenden? Empa

tia? Qu es?
Al menos dos o tres aspectos me parecen de importancia en

Primero y fundamental, convencernos de que realmente este

tipo de cuidado marca la diferencia. Segundo, aceptar que re
quiere de la participacin de todos en el rea: personal de enfer
mera, mucamas, mdicos, trabajadores sociales y otros.Tercero,
reconocer que no basta con hablar de este tipo de cuidados y
que los desafos son muchos.

CUIDAR LO QUE DECIMOS Y HACEMOS

esta rea:

Los padres niegan, evitan, sienten culpa. Esto les per

mite mantener esperanzas en el futuro, disminuir la des
organizacin de sentimientos y tambin disminuir la in
tensidad del dolor. Sienten culpa porque no tienen un rol
central, se sienten intiles y sienten disminuida su autoes
tima. As, buscan sus propias fallas, o bien las fallas de
otros. Estn tristes y/o enojados. Y manifiestan su enojo,
odio o bronca de maneras muy diversas. La relacin con

El impacto para los padres de escuchar frases como: Quin

le dijo eso? I"; "Yo no le hubiera dado ese tratamiento!"; Esto
pas en el otro turno; "No entiendo cmo hacen eso; Tanto
tardaron para ponerle el suero; O sea que nadie le explic
esto antes? Siempre lo mismo con mis colegas..."etctera, etc
tera, produce realmente un impacto nocivo.
Otras dificultades en la familia tambin aparecen cuando ven
el mal humor, los conflictos interpersonales entre los profe
sionales, las actitudes abandnicas y el lenguaje corporal

fianza/desconfianza que comienza a operar se basa, entre

otros factores, en su personalidad, su historia personal, y
la informacin brindada y conversada con ellos. En este
ltimo punto, la accin y las palabras de los integrantes
del equipo asistencial pueden favorecer o perjudicar se
riamente el logro de la confianza familiar. Aumentar el rol
de los padres en la interrelacin con sus bebs ayuda
a facilitar los mecanismos de adaptacin, aceptacin y
reorganizacin del duelo.

negativo hacia el beb. Cada una y todas estas situaciones

generan desconfianza ("no me puedo ir de ac; "en ese turno

Los padres escuchan lo que pueden. Ellos tienen un grado

son peores; "ese mdico no cuida a mi hijo), Y muchas veces

conducen a alianzas patolgicas.

forzamos por poner nuestros conocimientos a su servicio,

Todos, de una manera u otra, deseamos la aprobacin de los

padres. Pero si ese objetivo se busca (y a veces se logra) para
quedar cada vez ms grande a los ojos de los padres, des
calificando a otros profesionales, nos demos cuenta o no, el
cuidado no est centrado en la familia. En realidad, se trata de
un cuidado centrado en nosotros, y eso puede tener efectos
negativos para la familia. Para brindar un cuidado centrado en
la familia, se requiere reflexionar grupalmente en relacin con:

variable y diferente de atencin y comprensin. Si nos es

nos acercaremos ms a ellos y estaremos ms a su nivel.
(No por eso seremos menos mdicos). Es recomendable
usar lenguaje simple, con conceptos bsicos, conmensu
rados con la capacidad de comprensin de los padres en
ese momento. La informacin no debe ser un dumping de
informacin cientfica. Tenemos que estar dispuestos a re
petirla informacin tantas veces como sea necesario. Y por
ello es fundamental la consistencia de todos los miembros
del equipo. Lo que los padres escuchan, cundo lo escu
chan y cmo lo escuchan produce impactos duraderos que

Qu escuchan los padres?

pueden afectarlos negativamente e interferir con el cuida

Cmo lo escuchan?

do centrado en la familia.
237

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

Los padres buscan confirmar lo que escucharon. As, a

stas son caractersticas muy positivas, y de hecho necesarias,

veces dicen que nunca escucharon esa informacin. Pa

para lograr el bienestar y la sobrevida de muchos nios.

rece que tienen memoria selectiva. Es nuestro deber no

Pero tambin debemos tener presente que el cuidado intensivo

puede ser:

sentirnos agredidos si habamos pasado un largo tiempo

explicando justo eso. Y tambin es nuestro deber no ali

Excesivo.

(diciendo por ejemplo: Cmo puede ser que nunca le

Inoportuno.

hayan explicado esto? Venga que yo s se lo voy a explicar.

An cuando esto sea objetivamente cierto, NO hay que po

Asistemtico.

Intermitente.

mentar su visin negativa de algn miembro del equipo

ner a los padres en el medio, a punto de quedar atrapa

dos). Y muchas veces los padres preguntan y repreguntan
lo mismo a diferentes miembros del equipo. Por ello, es
fundamental la consistencia de todos los miembros.

Exagerado o desproporcionado.

Txico.

Ignorando a la familia.

En resumen, en nuestro rol de informar como miembros de

un equipo, el desafo es grande. Si somos fieles a los padres,
como debemos serles fieles a los recin nacidos, venceremos

ASOCIAR EN LA TAREA A ADMINISTRADORES

Y
PAGADORES DEL REA SALUD

el desafo. Lo importante es clarificar y brindar apoyo. Desafor

tunadamente, a veces exageramos, juzgamos y confundimos
con informaciones esotricas. O bien abrimos brechas (po
zos, agujeros) en las que los padres quedan atrapados.

MODIFICAR EL MEDIO AMBIENTE

Esto parece trivial pero es fundamental. No importa cun lu
josa o amplia es la oficina del director o administrador del
hospital o del departamento de pediatra o neonatologa,
para nada. Lo importante es contar con reas, oficinas y es
pacios para:
Conversar en privado con los padres.

Debemos ser capaces de demostrar con convencimiento que

este tipo de cuidados centrados en el beneficio del recin na
cido y en su familia es parte fundamental del cuidado intensivo
neonatal actual, como lo son las enfermeras, los monitores,
las incubadoras y dems. Que como tales, este tipo de cuida
dos centrados en a familia debe ser reconocido. Por lo tanto,
al planear proveer servicios especiales para los fetos y los re
cin nacidos enfermos se debe considerar evaluar, incorporar
y cubrir los costos y el espacio fsico necesarios para esos
cuidados centrados en la familia. Los costos econmicos en
realidad no resultan elevados si se planea, programa y orga
niza bien. De hecho, esos costos pueden ser vistos como una
muy buena inversin: los resultados de morbi-mortalidad sern

Permitir privacidad de la familia para acompaar a su hijo

mejorados, las familias (los clientes) quedarn mucho ms

en el momento de la muerte.

satisfechas y agradecidas, los costos asociados a acciones le

Lactancia, extraccin de leche.

gales dejarn de aumentar y el personal tendr menos motivos

para quejarse. Adems, es probable que con la implementa-

Salas para padres (espaciosas, confortables).

cin de esos cuidados aumente el nmero de clientes.

Internacin conjunta pre-alta.

Ms y mucho ms: ENFERMERA, mdicos que trabajan
largas horas por da y por semana y por mes en el cuidado
clnico de trinchera, y no estn escribiendo este captulo
como yo. Esas enfermeras y esos mdicos precisan co
modidad, como otros seres humanos, como los jefes, los
popes (o los que ocupan cargos aunque no lo sean salvo
actitudes unilaterales y dictatoriales).

RECORDAR LAS ALTERNATIVAS DE LOS

CUIDADOS INTENSIVOS QUE BRINDAMOS
El cuidado intensivo neonatal puede ser:

Activo.

Oportuno.

Continuo.

Con pasin.

Con compasin.

Enfocado en la familia.

238

RECONOCER SENTIMIENTOS AMBIVALENTES

Tenemos que sentarnos a reflexionar sobre nuestros propios sen
timientos de ambivalencia. Por ejemplo, Si atiendo mucho a los
padres, no voy a cuidar bien al beb"; o el tiempo no alcanza para
esto: o bien qu molestos son estos padres, pero yo s que tie
nen que estar al lado del beb cuando pueden; y tambin ojal
que hoy no vengan, no doy ms despus de la guardia, etctera.
Los cuidamos rapidito, con poco personal... ganamos ms dine
ro. Adems, tenemos que reflexionar y concientizar nuestra con
ducta de evitacin del contacto cercano con los padres cuando
estamos mal, cansados y con dificultades personales, o cuando el
beb no anda bien o los padres son hostiles al medio.

RESUMEN
Como agentes de salud en el rea neonatal, cada uno de
nosotros tiene diferentes responsabilidades. Cada uno un rol
que cumplir, a veces distinto en momentos diferentes. Todas

Seccin 1. Los padres no son visitas y el cuidado centrado en la familia

y cada una de nuestras responsabilidades y funciones deben

estar dirigidas, antes que nada, hacia el beneficio del nio

del feto o recin nacido, considerado esto como el tratamiento

del paciente. De alguna manera, en el rea feto-neonatal de

enfermo y su familia.

bemos poner en verdadera perspectiva quines son los verda

Mi visin fue hace ya mucho tiempo que las buenas unidades

de cuidados intensivos neonatales (UCIN) no son solamente

deros clientes", utilizando esta muy desafortunada terminolo

un lugar con complejo equipamiento. Eso es fcil de lograr. Las

buenas unidades son mucho ms que eso: son una idea o una
actitud mental. Mi visin era que estas unidades neonatales
iban a cambiar su denominacin; dejar de llamarse UCIN para

en la familia, con el feto y el recin nacido incluidos en ella.

pasara llamarse Unidad de Cuidados Especiales para la Familia

y sus Recin Nacidos (la abreviatura para los neonatlogos, a
quienes les encantan las abreviaturas, sera algo as como UCEFAREN). En realidad, mi visin es que por encima de cambiar la
denominacin, el cuidado centrado en la familia se convierta en

un estilo de vida del grupo asistencial neonatal. Realmente en

ga de los administradores de salud. El cuidado delae centrarse

Cuando los agentes de salud incluimos en forma integral a los
miembros de la familia como colaboradores, se mejoran nota
blemente nuestras percepciones sobre las familias y tambin
las experiencias teraputicas. Adems, por supuesto, aparecen
nuevos desafos y nuevas dificultades que traen aparejadas
nuevas complejidades en el accionar cotidiano del servicio
feto-neonata!. Entre estos desafos se incluye la necesidad de
proveer apoyo a los agentes de salud en todas las dimensio
nes emocionales y sociales para tener xito en esta prctica

beneficio del nio y su familia, realmente en los hechos, en la

actitud cotidiana, en los hbitos, en la tica.

Aparte de nuestros pensamientos y sentimientos ambivalen

El verdadero cuidado centrado en la familia logra tremendos

tes, existen los de los padres. El mensaje que ellos nos dan

beneficios para todas las familias y provee las bases para

brindar un apoyo organizado y sistemtico. En definitiva es un
estilo de vida dei grupo asistencial.

parece siempre claro y enftico: Por favor, brinden ayuda a mi

beb; hagan lo posible por salvar a mi beb. Y eso nos gusta,

Las secciones en este captulo incluyen muchos de los factores

que afectan a los padres de los recin nacidos enfermos y
nuestra interaccin con ellos. Nuestra esperanza es que esas
secciones contbuyan a estimular la discusin y profundizacin de los diversos temas entre los miembros del equipo de

pacitados para hacerlo. Sin embargo, se me ocurre que si les

salud de muchas UCIN en forma frecuente.

Los cuidados fetales y neonatales en el siglo XXI no pueden se
guir basndose solamente en el concepto del cuidado ptimo

centrada en la familia.

porque de eso sabemos bastante y en general estamos ca

permitisemos un poco ms de apertura, ms y ms padres
tambin diran: Aydeme por favor!.
Ms all de los padres con sus sentimientos ambivalentes, se
me ocurre que los recin nacidos enfermos tambin nos piden
muchas cosas. Y que una cosa importante que seguramente
nos dicen es: Por favor cuiden a mis padres! Si no, quin
me va a cuidar bien a m cuando me vaya de aqu?"

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239

SECCION

RELACION DE APEGO
2

INTRODUCCION

En nuestro iibro anterior, ia Dra. Acosta y el Dr. Picn escribieron acerca del contacto piel a piel y el programa
ANAF. Referimos a los lectores a ese captulo en aquel libro. Mucho de lo escrito en esta seccin ha form ado parte de mis dos libros anteriores de 1.987 y 2.001. Algunas cosas nuevas han sucedido y se han
escrito, pero lo fundacional estaba incluido en aquellos textos. Hay varios captulos y varias secciones en
este libro, como las de tica y algunas de enfermera, que de una u otra manera enfocan la relacin y el cuidado
de los padres de RN enfermos.
El apego (bonding] histricamente despert una reaccin de entusiasmo que trascendi a los medios de
comunicacin sociai. Esta lnea de trabajo, continuada en el tiempo, produjo una humanizacin del cuidado
perinatal, que inciuye la participacin activa de la pareja durante el parto y la aceptacin del alojamiento
conjunto madre-hijo (rooming-in) que, a su vez, facilit el redescubrimiento de las ventajas de la lactancia ma
terna. Claro que esto en Iberoamrica no sucede para todo RN y para cada familia. Tan publicitada como estos
resultados positivos fue la inferencia negativa: que la alteracin de esta relacin de apego, que reconocera
un perodo crtico en el posparto inm ediato, produca efectos nocivos en la relacin alejada madre-hijo.
Aun ms, en el caso de a separacin directa, como ocurre con frecuencia en ef recin nacido de
pretrm ino, se haca hincapi en su contribucin potencial al incremento de la frecuencia del sndrome
del nio maltratado y al dficit de desarrollo, que se observaban en estos RN de alto riesgo.
Estos conceptos fueron objeto de crticas desde distintos ngulos:

a. Consideraciones metodolgicas:

Existen resultados contradictorios, entre distintos autores, en cuanto a

la importancia clnica y ta prolongacin en el tiempo de las variables, evaluadas como diferentes, entre
tos grupos de estudio y sus controles. La mayora de los estudios adolece de haber tomado una muestra
pequea.

b. Cuestiones tericas: La hiptesis det perodo sensitivo

para et apego se basa sobre un modelo de conducta

animal (etotgico). Se supone que en distintos animales se producen procesos biolgicos diversos (cam
bios hormonales, contactos sensoriales) que inducen la aparicin de conductas maternales. En el ser
humano, estos mecanismos, si es que existen, no parecen ser tan rgidos y limitados en el tiempo.

c. Extrapoiacin dei recin nacido norma) al recin nacido de riesgo:

La generalizacin peligrosa de
que los presuntos beneficios transitorios, debidos a un contacto mayor, en ta conducta de tas m a
dres de RN normales se pueden extender al RN de alto riesgo, no se demostr. Esto es especialmente
cierto en et caso del pretrmino. Ni desde un punto de vista terico, y mucho menos en la prctica,
pueden evaluarse situaciones tan dismiles con un mismo patrn.

240

Seccin 2. Relacin de Apego

Qu es lo que se pierde al nacer un RN prematuro?

RESPUESTAS DE LOS PADRES DEL RECIEN

NACIDO PRETRMINO. EL DUELO

a.

La preparacin final para el parto.

b.

El rol central: no hay sensacin de logro, de descanso me

recido; el inters est en otra parte. Sensaciones de miedo,
de tristeza.

temporal, con perodos diferenciales por los que transcurri

c.

El beb fantaseado.

rn los padres de estos recin nacidos. La duracin, la in

d.

Un futuro predecible y planeado.

Con las experiencias de distintos autores que trabajaron

en diferentes unidades se pudo establecer una secuencia

tensidad y el tipo de manifestaciones de los padres durante

cada perodo dependern de los factores especficos de esa

PERIODOS EN LA RESOLUCION DEL DUELO

pareja (grado de enfermedad del recin nacido, anteceden

tes perinatales, solidez y madurez de la pareja, nivel socio-

1. Crisis. Es el pen'odo inicial. Existe una sensacin de cats

econmico-cultural, y otros).

trofe, de desamparo, de Irrealidad. Se instala un verdadero

cuadro de shock emocional. En general, es el padre quien
debe afrontar este momento y hacer de nexo con la madre.

De lo que se trata es de la elaboracin del duelo, no slo por

la muerte posible del recin nacido (duelo anticipatorio), sino
por algo menos concreto: el fracaso por no llevar a cabo un

2. Desorganizacin. No es slo funcional sino tam bin

em ocional y fsica. El sentimiento que surge es el enojo

embarazo de trmino y la prdida de la recompensa: un recin

nacido sano, normal. El que sea la prdida de un sueo no lo

(por qu a m, por qu a nosotros). Sus efectos depen

dern de quin o quines sean sus depositarios.

hace menos doloroso y resulta ms difcil de resolver an.

TABLA 1. Grandes diferencias entre un RN de trmino y sano, y un RN pretrmino y/o enfermo

RN PRETRMINO

RN TRMINO
Proceso madurativo psico-emocional del embarazo

Completo

Incompleto

Recin nacido

Sano - posibilidades motoras

Pequeo - inmaduro fsicamente

y sociales amplias

Poco atractivo
Frecuentemente enfermo

Sentimientos de los padres

Conducta del RN en el pos-parto (1-2 h)

Objetivo completado

Abrumados

Orgullo

Sensacin de fracaso

Aumento de autoestima

Prdida del RN fantaseado

Expectativas cumplidas

Temor a la muerte o secuela neurolgica

Perodo de alerta
Abre los ojos-mira,
se prende al pecho,
se comporta como

No tiene ninguna de las conductas atrayen

tes: no est alerta, no succiona y puede es
taran enfermo como para ni siquiera poder
tenerlo en brazos

en la fantasa de los padres

CUADRO 2. Efectos del duelo

EMOCIN

EFECTOS

DEPOSITADO EN

Enojo

S mismo

Depresin

Resentimiento

El otro miembro de la pareja

Asignacin de culpa

Personal de la UCIN

Competencia, auto crtica

Familia extendida

Peleas familiares

Recin nacido

Sobreproteccin
Evitacin

241

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

Durante este perodo, al personal de la unidad de cuidados

intensivos neonatales le es casi imposible no ponerse a la
defensiva: simultneamente se sienten acusados, juzgados y
condenados por aquellos a los que estn tratando de ayudar.
Es importante valorar estas reacciones agudas como un modo
de enfrentar la crisis y no como un ataque a la competencia
profesional del personal. Poco a poco sobreviene un perodo
de transicin para los padres, caracterizado por la negacin,
que provee tiempo y distancia.

CUADRO 3. Efectos de la negacin

EMOCIN

EFECTOS

Negacin

Disminuye la intensidad del dolor

Permite tener espe ranzas para lo futuro
Disminuyen los sentim ientos de
desorganizacin

Es una fase legtima del proceso de duelo, que debe ser reco
nocida y aceptada. Los padres no visitan la unidad, no hablan

de sus preocupaciones o parecen alejados de la crisis en la

que estn. A medida que la negacin se desvanece aparecen
las preguntas, la duda y el miedo a lo futuro.
3. Generacin de esperanzas. Se produce un reajuste emo
cional, que lleva hacia una relacin ms positiva para con
la omnipresente amenaza de muerte. En este momento es
importante para los padres ver que su papel puede ser ms
activo en relacin con el cuidado de su hijo. Muchas de las
rutinas usuales que se siguen en la UCIN no facilitan a que
aumente el sentimiento de competencia de los padres.
4. Ajuste. Comienzo del apego. Entraa una reorganizacin
personal de los sentimientos, que lleva a la consecucin
de una identidad ms segura como padres. Se establece
una relacin de real apego, basada en las posibilidades de
interaccionar que presenta el recin nacido en este mo
mento. La superacin del enojo y de la negacin iniciales
en el proceso de aceptar la prdida del recin nacido fan
taseado, y el crecimiento de la esperanza que deriva de
la mejora clnica del recin nacido, sumadas al comienzo
del apego, llevan a la fase final del proceso; asegurarle al
recin nacido un lugar en la familia.
En la Tabla 4 a continuacin se esquematizan los puntos des
tacados.

TABLA 4,
ETAPAS

SUCESOS MDICOS

Parto de pretrmino

Interrupcin de) embarazo ante; de fijacin de roles

como padres potenciales
Prdida del RN fantaseado
Perodo de crisis

Ingreso materno al hospital

Separacin padres-iijo:

Inversin del rol de cuidador: el padre, figura central

Extrema desorganizacin-resentimiento
enojo-problema de la muerte o la secuela neurolgica

Transporte. Admisin en cuidados

intensivos procedimientos-respira
dor catteres

Alta de la madre

Adaptacin al ambiente de la UCIN

Sensacin de inutilidad
Mquinas y cifras
Reacciones de negacin-evitacin

Recin nacido

Padres visitan juntos

Observan manejo de enfermera

Comienzan a entender significado ce equipos
y nmeros
Notan que otros RN estn bien
Perodo de esperanza

Mejora clnica: incubadora ali

mentacin por sonda

Comienzo del cuidado

por el RN

Competencia con personal

Comienzan a mostrar afecto
Traen juguetes

RN estable
Todava con monitores
Aumento del peso es lo central

Comprensin de las claves

sociales del RN

Tienen al recin nacido en brazos

Dificultades para conocerlo
Todava no lo sienten propio

Se retiran monitores
Pasa a cuna

distintas reas del

hospital 0 diferentes instituciones

242

ACTITUDES DE LOS PADRES

Seccin 2. Relacin de Apego

CONTINUACION TABLA

ETAPAS

ACTITUDES DE LOS PADRES

SUCESOS MEDICOS

Cambios en caractersticas de las visitas

Sensacin de cuidar al beb

Diferenciacin papeles madre y padre
Problema de alimentacin al pecho
Alegra por respuestas sociales

Evaluacin del alta

Preparacin para la vida en el hogar

Alternancia de miedo y ansiedad por el alta prxima

Surgen mltiples
preguntas: qu necesidades especia les?

Alta mdica

Aprendiendo a vivirjuntos

Sensacin de autosuficiencia
Nuevas preguntas
Sobreproteccin?
Ya es totalmente normal?

Visitas en consultorio de segui

miento

INTERVENCIONES EN LA UNIDAD

3. Alojamiento conjunto. Su permanencia hace posible incluir

a las madres en tareas no slo relacionadas con el cuidado
concreto de sus hijos o como fuente potencial para una nu

Una serie de intervenciones estn destinadas a influir posi

tricin adecuada, sino tambin en tareas que brinden cario

tivamente en la difcil situacin padres-hijo que se plantea aqu.

1. Estimulacin. Se basa en proveerle estmulos diversos al
recin nacido pretrmino en recuperacin (auditivos, tcti
les, cenestsicos y otros), mediante diferentes maniobras;
hablarle, tocarlo, mecerlo. Si bien se describieron mayores
incrementos del peso y la aceleracin de la maduracin (suc
cin por ejemplo) adems de disminucin de las crisis de ap
nea, los resultados no son terminantes. En muchos sentidos,
la unidad de cuidados intensivos neonatales es una fuente
de demasiados estmulos que invaden al recin nacido.

al nio y faciliten el apego durante el alojamiento conjunto.

4. Anidamiento pre-alta. La permanencia de la madre junto
a su hijo en un ambiente fuera de la unidad pero dentro
del hospital unos das antes del alta, la facilitar al darle a
la madre una mayor sensacin de seguridad, sobre la base
de su competencia para el cuidado.
5. Alta precoz. El alta no debe relacionarse con un peso de
terminado, sino con la capacidad de la familia para integrar
a su nuevo miembro, cuidando de sus necesidades bsicas.

2. Transporte de la madre. En los casos de derivacin de

6. Grupos de padres. Durante la internacin, los grupos de

un recin nacido, cuando es posible se recomienda el

traslado posterior de su madre, lo que facilitar los con

padres cumplen una importante tarea de apoyo, ya que

tactos iniciales.

comunes. (Descrito en detalle en otra seccin).

proveen un espacio de discusin para las experiencias

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29:1263,1982.

7.

Koesch B. More on Parent-Infant Bonding. J. Of Pediatr.

101:249, 1983.

243

SECCION

C U ID A D O DE LOS PADRES

Dentro de las tantas palabras que nos diran los recin nacidos enfermos si pudieran, unas muy importantes segura
mente seran: Cuiden muclio a mis padres.

INTRODUCCION
Como ha sido mencionado, en mis libros anteriores se cubren algunos de estos temas. Agradezco la colaboracin
en aquel momento de los Dres. Goldsmit y Novali, y de la licenciada Menndez. Mucho de lo escrito por ellos se
incluye en esta seccin.
La incorporacin y autorizacin al ingreso de los padres en las unidades de cuidados intensivos neonatales
(UCIN) tuvo un proceso lento, que se fue logrando gracias a los cambios en la concepcin y los paradigmas del
personal que tiene a su cargo el cuidado transitorio de recin nacidos (RN) crticamente enfermos. Lamentable
mente, esto an no sucede en forma adecuada en muchas unidades de la regin Iberoamericana.
El primer estudio en el que se investig la posibilidad de permitir el acceso de los padres a la UCIN se realiz en
1.964 (hace medio siglo!), en la Universidad de Stanford, California. Durante 2 aos estudiaron la conveniencia de
permitirles a las madres entrar a la UCIN despus del nacimiento de un RN enfermo, permitiendo el contacto fsico
con sus hijos y la colaboracin en algunas rutinas como la alimentacin, el cambio de paal, etctera. Al principio
se tema porque la entrada de los padres a la UCIN aumentara el riesgo de infeccin, pero mltiples trabajos no
demostraron un aumento del riesgo de sepsis neonatal, que est asociado a los equipos y al personal de atencin.
Varios estudios comprobaron que las madres en realidad son ms obsesivas que los mdicos y las enfermeras en
relacin con el lavado de manos. Por otro lado, su ingreso a UCIN no altera la organizacin de la tarea del personal.
Tambin hubo estudios donde se hicieron entrevistas a las madres. Ellas manifestaban que el ntimo contacto
con su hijo recin nacido refuerza sus sentimientos de apego y disminuye el impacto de la incertidumbre del
estado de salud/enfermedad de su hijo.
Cuidemos a los padres siempre, desde el primer contacto antes del nacimiento y tambin la primera vez que
ingresan a la UCIN para compartir con su hijo. Esto debe ocurrir lo antes posible, sin demoras innecesarias des
pus del nacimiento. Esto ayuda a prevenir el duelo anticipado y facilita el comienzo del vnculo. Los padres, al
visitar por primera vez a sus hijos en la UCIN, se encuentran con un mundo desconocido hasta entonces (luces,
alarmas, tecnologa incomprensible y hasta un idioma a veces difcil de entender). Los mdicos y las enfermeras
deben obrar con prudencia para que en ese primer contacto con su hijo ellos puedan comenzar el vnculo. En
este primer acercamiento, es muy importante apoyar con afecto a los padres y describirles con claridad cmo
estn sus hijos y cmo ellos los vern (por ejemplo, con sonda nasogstrica, sonda vesical, tubo endotraqueal,
respirador). Dentro de lo posible, la primera visita debera ser con la presencia del mdico o la enfermera de ca
becera, quien participar en la explicacin de cada objeto que rodea al beb y contribuir a darles ms confianza
a los padres. El objetivo fundamental es que miren y toquen a sus RN y que pregunten las dudas que tienen en
relacin con lo que escuchan y ven a cada momento. En esta primera oportunidad y en todas las oportunidades
subsiguientes en las que los padres desean estar con sus hijos, el tiempo de espera antes de ver al beb debe
ser abolido, como se menciona en la Seccin 1.

244

Seccin 3. Cuidados de los padres

Muchas veces, la informacin puede contribuir a tranquilizar a los padres, pero no olvidemos que ellos estn en
pleno estado de shock por estar viviendo dos situaciones opuestas, con ambivalencia: el nacimiento de un hijo y
la noticia de que requiere cuidados especiales. Cuando los padres le pierden miedo a la UCIN y adquieren ms
confianza, se los debe invitar a colaborar en las tareas de cuidado de su beb (p. ej., darle de comer por bibern
o sonda nasogstrica, cambiar los vendajes o las sondas, alzar al RN, acunarlo, etctera).
La enfermera puede ser un factor determinante de apoyo a los padres para su difcil trnsito, pero tambin
puede ser fuente de conflictos con los familiares. Las enfermeras que desarrollan lazos fuertes con el RN pueden
ayudar a los padres por medio de tcnicas que favorecen el apego, con frases alentadoras como su beb est
hermoso. Muchas veces a la enfermera le cuesta, en mayor o menor grado, adaptarse a la presencia de la madre
y aceptar, facilitar y colaborar para que ella intervenga cuanto antes. El territorio de la enfermera no slo no se
ver amenazado cuando esto se lleva a cabo, sino que crecer, y mejorar as el cuidado del RN y su familia.
Son frecuentes los celos de ambas partes. A veces la madre siente que ha perdido la posibilidad de un contacto
de amor con su hijo debido a la interferencia de la enfermera entre ella y su beb. La enfermera comprometida
con el bienestar del RN har diagnstico de esta situacin y dejar que la madre pueda actuar como madre
y no como visita en la UCIN. As, ia madre progresivamente se convierten adems en cuidadora responsable,
y la enfermera actuar cada vez ms como consultora. Poco a poco, el corazn y los ojos de los padres vern
y sentirn al beb sin distracciones, aun frente a tantos tubos y monitores. La enfermera puede facilitar estos
importantes pasos.

FOLLETO INFORMATIVO E INSTRUCTIVO

PARA PADRES

9. El lavado de manos es un paso que todos tenemos que

hacer en esta unidad para cuidar mejor a su beb. Juntos
nos recordaremos su importancia.

ste puede ser preparado en cada unidad o utilizar alguno

disponible comercialmente. Es til drselos a los padres ape

Algunos folletos describen el nombre del personal mdico y de

nas ingresa el beb a la UCIN o en el momento del traslado, o

bien en una reunin donde estn los padres y las madres de
los bebs en cuidado intensivo.

cos, aclaran la organizacin asistencial y mencionan algunos

supervisoras y jefas de enfermera, brindan nmeros telefni

cuadros, problemas o procedimientos neonatales comunes en
el cuidado intensivo. La descripcin puede ser de extensin
variable en el folleto general. Adems, puede ser conveniente

INSTRUCCIONES/INFORMACIN MNIMA
PARA PADRES
1. La sala de neonatologa est abierta las 24 h para ustedes.

desarrollar y contar con material impreso (con figuras acla

ratorias segn el caso); en cada uno se describe uno de los
problemas neonatales menos frecuentes y se les ofrece a los
padres si el beb desarrolla uno de estos problemas o alguna
de estas complicaciones.

2. Estamos a su servicio para responder a todas sus pregun

tas y en todo momento.
3. Algunas veces tenemos mucho trabajo; quiz de vez en
cuando debamos pedirle que espere unos minutos.

ACTIVIDADES Y REUNIONES PARA

PADRES

4. Si quiere, llmenos por telfono; hgalo a cualquier hora.

5. Todo lo que Ud. observe sobre su beb es importante; por
favor, comunquelo.

INFORMACION A LOS PADRES

6. Cada beb tiene un mdico asignado al que Ud. podr

identificar y de quien recibir informacin diaria. Tambin
conocer a las enfermeras que cuidan a su beb (a lo largo
del da y de los diferentes turnos las enfermeras cambian,
pero hay continuidad en el cuidado).

Vase tambin otras secciones. La informacin a los padres

7. Si Ud. desea colaborar en el cuidado de su beb, por

social en general) estar alerta para detectar necesidades es

favor hgalo.
8. Su beb escucha, siente y percibe. Si puede, en su tiem
pos aqu, tngalo bien cerca, converse, cante y acaricie
a su beb.

debe ser acorde con las variables necesidades de cada familia

y los miembros del equipo de salud deben ser muy flexibles
para esta actividad tan importante. Puede desarrollarse en la
UCIN, al lado del beb. Algn miembro del equipo (asistente
peciales. En los casos ms complejos o cuando se proyecta
una internacin ms prolongada, son necesarias las conver
saciones o reuniones con la familia en forma individual, en
una habitacin privada, sin ruidos ni distracciones. En estas
245

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

reuniones con la familia (una vez cada 5-10 das) se escucha

a los padres y se les brinda informacin en forma calmada,
completa y comprensible. Es de mucha utilidad juntar en la
misma reunin a los neonatlogos a cargo del cuidado, a los
consultores, a la(s) enfermera(s) primarias o principales, a la
asistente social y a cualquier otro miembro del equipo, segn
la organizacin de la UCIN.
La informacin es parte del acto mdico, como tal, tiene
consecuencias significativas e implica una seria responsa
bilidad. Como todo proceso de comunicacin, implica cues
tiones subjetivas, culturales y tambin ticas, que hacen
que el proceso sea complejo. Lo primero es disponer del
tiempo suficiente para tal acto de comunicar diagnsticos,
pronsticos y teraputicas y procedimientos involucrados. Y
tambin para escuchar a los padres. No hay peor mensaje
para los padres en las circunstancias que viven que el comunicador no conozca el nombre y/o el gnero del beb.
La empatia y el respeto son piezas fundamentales para esta
informacin, que debe ser directa y abierta. El proceso de
inform acin a los padres debe, adems, reunir las siguien
tes caractersticas:

Veraz: los padres tienen el derecho de conocer en detalle

lo que sucede con su hijo.

Adecuada: ajustada a lenguaje y capacidad de compren

sin, sin abundar en tecnicismos.

LA REUNION CRUPAL PARA PADRES

Por favor, ver la seccin correspondiente. Es de importancia esta
blecer una reunin grupa! para padres ya que es un tiempo y un
espacio para los padres, de los padres. Los facilitadores pueden
de hecho ser padres de nios que estuvieron muy enfermos.
Sea como fuere, la caracterstica necesaria es la capacidad de
comprensin. Los programas de apoyo realizados de padres a
padres brindan la posibilidad de un modelo que personaliza los
servicios de apoyo a la familia y los desarrolla basndose en las
preferencias familiares. Existen muchos de estos programas, que
proveen apoyo emocional y de informacin, pero muchas unida
des an deben crecer en este tema tan fundamental.
Los programas de contacto estrecho madre o padre e hijo,
de piel a piel, cada vez muestran ms beneficios, sobre todo
cuando no son obligados ni impuestos con presin y/o cul
pabilidad. Otras actividades a ofrecer los padres dependen
de la capacidad creativa e imaginativa de los miembros del
equipo de salud. La carencia de creatividad, imaginacin y
flexibilidad del personal en UCIN son los lmites externos ms
importantes para que los padres puedan ser padres en la
UCIN. Mencionamos que en esta era informtica se desa
rrollan e implementan sistemas de contacto y comunicacin
virtual. Prestando una computadora y conexin a Internet a
los padres que no la poseen, y con una web-cam enfocada
en el beb, los padres no slo pueden recibir informacin

Suficiente: ni ms ni menos que lo que est ocurriendo

(no retacear informacin,

no adelantarse, no dar pronsticos inciertos, no especular).

Dosificada: en forma gradual, respetando tiempos de asi

milacin y comprensin.

Con evaluacin: la misma u otra persona cotejar lo que

Con esto tambin se abre una puerta para un futuro con mu

se inform con lo que los padres comprendieron, eva

cho ms potencial de salud. Es responsabilidad de todos y

cada uno lograr esto en toda UCIN.

luando si hay distorsiones, negacin y/o confusin.

(escrita o verbal) del momento, sino que adems pueden

ver a su hijo. Este plan puede ser muy til para acercar an
ms a los padres, especialmente durante perodos laborales
o durante aquellos de incertidumbre y angustia, frecuentes
durante la noche o al estar lejos fsicamente.

BIBLIOGRAFIA
Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun
tas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido. Volmenes I y II. Editorial Cientfica Interamericana,
Buenos Aires, 2001.

246

Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y

teraputica,.Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.

SECCION

HABLAN LOS PADRES DE UN RECIEN

NACIDO ENFERMO: LOS ESCUCHAMOS?

Yolanda R Saldeo I Javier Casares Mouro I (Con la colaboracin de Augusto Soia)

Qu significa domesticar? Crear lazos.
Slo se conocen las cosas que se domestican. Si me domesticas, tendremos necesidad el uno del otro. Sers para m
nico en el mundo. Ser para t nico el mundo. Si me domesticas, mi vida se llenar de sol.
Eres responsable para siempre de lo que has domesticado.
Antoine de Saint-Exupry, El Principito

INTRODUCCION
La neonatologa se trata de una subespecialidad en la que cada da aparecen nuevos retos y mayores avances
tecnolgicos. Es un campo que est alcanzando un grado de desarrollo muy importante, se investiga ms, y el
nmero de casos y enfermedades a estudiar es ms eievado. La visin de la neonatologa fia cambiado con el
correr de los aos. Hoy en da se realiza una medicina multidisciplinaria integrada que comienza antes de nacer
o al menos desde los primeros minutos de vida. Esto se traduce en un descenso de la mortalidad perinatal. Sin
embargo, hay un aumento de la morbilidad y de las secuelas de estos nios. Debido a esto, un reto debera ser
intentar disminuir esta brecha entre el descenso de la mortalidad y el aumento de la morbilidad. Con la infraes
tructura y los medios de ios que disponemos hoy en da puede sobrevivir un porcentaje de nios que hace unos
aos no imaginbamos, pero lo importante es realizar un seguimiento teraputico de estos nios en detalle, con
calidad, para intentar que tengan una vida digna, con las mnimas secuelas posibles y con una buena calidad de
vida. Esto es un beneficio para cada recin nacido enfermo, las familias de estos pacientes, y la sociedad entera.
Adems, tambin lo es para nosotros como personal sanitario.
Todos los profesionales que diariamente desarrollan su trabajo en las Unidades de Neonatologa son testigos co
tidianos, no solo del nacimiento de un nio en riesgo vital", sino del nacimiento de una relacin ms temprana
entre el nio y sus padres, en un contexto adverso, y adems, en riesgo psicosociat". As como el riesgo orgnico
exige una intervencin mdica precoz capaz de brindarle cuidados intensivos al neonato orientados a lograr su
supervivencia, el riesgo psquico al que se ven expuestos sus padres por el impacto emocional que supone el internamiento del hijo recin nacido tambin requiere de cuidados intensivos emocionales orientados a conseguir la
mayor vinculacin de los padres con el beb. Ante esta realidad, uno de tos retos ms importantes que se plantea
el personal que cuida a los recin nacidos es ofrecerles a los bebs una atencin integral ptima con el objetivo de
aumentar la tasa de supervivencia y ai mismo tiempo mejorar continuamente ei cuidado de los padres.
El Dr. Sola escribi hace ya un cuarto de siglo en su primer libro de neonatologa dei ao 1.987: Una unidad de
Cuidados intensivos neonatales no es solo un lugar con complejo equipamiento y gente experta". En realidad es
una idea o actitud mental de gente que tiene (o quiere tener) el conocimiento, la experiencia, la destreza, el tiem
po y el compromiso para hacerla funcionar". En la actualidad, la mayora de las unidades de neonatologa forman
espacios sofisticados, dotadas de la ms moderna tecnologa puesta a disposicin de mdicos y enfermeras,
que se ha de utilizar en beneficio del recin nacido. Pero si la tecnologa que se utiliza, as como ia adecuada
preparacin del personal adscrito a estas unidades, son aspectos fundamentales para un correcto tratamiento
del nio, no io es menos la participacin de sus padres en todo el proceso que se desarrolle hasta el momento
del alta. Ello requiere que las unidades de neonatologa dispongan de un pian o programa de humanizacin en
el que participen en forma coordinada todo el personal de la unidad y los familiares de los nios.

247

Captulo IV.

Necesidades de los padres y a familia

Para la liumanizacin de las Unidades de Neonatologa es necesario mejorar en forma continua los conocimien
tos de todo e! equipo en biotica y someter el trabajo cotidiano a controles de calidad. Para ello es importante
mantener una coordinacin peridica con grupos de neonatiogos y enfermeros, y todo e equipo que trabaja en
la unidad (terapia respiratoria, nutricin, farmacia, psiclogos y otros), as como con expertos en bioestadstica
y epidemiologa, que permitan valorar la eficacia de las intervenciones mdicas para aproximarse al ejercicio de
una medicina centrada en la familia y basada en ia evidencia.
Un aspecto importante a tener en cuenta es la continua y correcta evaluacin det dolor de ios recin nacidos.
Una forma de prevenir su sufrimiento es disminuir ios procedimientos dolorosos, circunscribindolos a aquellos
que son estrictamente necesarios, y utilizar medidas de tratamiento de! dolor no farmacolgicas y farmacolgi
cas, de forma escalonada, segn su intensidad, tratando de rodear al nio hospitalizado de un ambiente lo ms
cmodo y placentero posible, intentando que sea lo ms semejante a un hogar, tanto para ellos como para sus
familias. Con ello estaremos facilitando la creacin del vnculo entre padres e hijos. Es importante que en estas
tareas exista una adecuada relacin del equipo de salud con los padres, y que las Unidades neonatales estn
abiertas a la familia, estimulndolas a que mantengan contacto fsico con su hijo y colaboren activamente en
sus cuidados. Con estas medidas les estaremos ofreciendo la estimulacin adecuada a los nios que precisen
hospitalizacin prolongada, El lema los padres no son visitas ha sido acuado y reiterado ya desde hace mu
chos aos por el Dr, Augusto Soia.
Proporcionar a todo neonato en fase terminal asistencia humanitaria y medidas de sostn que faciliten una
muerte digna, y llegado e momento, apoyar emocionalmente a la familia e implementar las medidas que fa
ciliten el proceso de

dueio, y

prestar las facilidades necesarias para que la familia pueda acompaar a su hijo

durante el proceso de la muerte.

Ser conscientes de la importancia de implicarse personal y colectivamente en llevar adelante medidas encami
nadas a humanizar las Unidades de Neonatologa supone un paso importante en su consecucin e implantacin,
ya que el grado de compromiso de los mdicos, las enfermeras y todo el equipo de salud que desarrollan su
trabajo en estas unidades es clave para transformar cada ingreso y cada estancia de los recin nacidos en opor
tunidades excepcionales de interaccin y de aporte, con alcances ms all del paciente y de su familia, llegando
a impactar en la comunidad y en la sociedad misma.

APOYO A LOS PADRES

La llegada de un recin nacido que nace a su tiempo y sano
al seno de una familia supone una fiesta" que implica a un
nmero importante de personas. Los padres se ven desborda
dos por todo tipo de atenciones y la habitacin de la madre
est repleta de sonrisas, flores y de los primeros obsequios para
el recin llegado. Al contrario, cuando nace un nio antes de
tiempo o con un problema que no imaginaban y requiere ser
ingresado en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales,
esa fiesta" se transforma en miedos e incertidumbres, en un
mundo donde el acecho de la muerte aparece, paradjicamen

En general, estos padres se sienten perdidos y depositan mucha

de su esperanza en los profesionales que cuidan de su hijo.
Debemos estar atentos a los padres de los nios ingresados,
entender la situacin por la que pasan, las demandas que ha
cen y lo importante que tanto mdicos como enfermeras somos
para ellos. Una ayuda podra ser la de promocionar charlas con
juntas con padres de prematuros, o patologas similares, para
que entiendan mejor las posibles enfermedades de sus hijos,
para que puedan compartir sus miedos y ansiedades. Esta labor
deberamos hacerla desde el momento en el que se conoce que
un prematuro nacer, en sesiones conjuntas con gineclogos,
e informarles a los padres incluso antes del nacimiento de las
posibles adversidades por las que tendr que pasar su hijo.

te, en el inicio de la vida. En estos casos, es importante entender

la situacin por la que estn pasando esos padres, que tendrn

PARTICIPACIN DE LOS PADRES

que asociar a una mala noticia que afecta al ncleo familiar, la

separacin temporal, a veces por largos perodos de tiempo, de
su tiijo. Adems, todo ellos lleva la responsabilidad de tener que
afrontar, frecuentemente, decisiones difciles. En este contexto,
los padres tendrn que aprender a vincularse con el hijo real.
248

Uno de los objetivos bsicos y desafos de hoy en da dentro de

la neonatologa es la humanizacin de las unidades, la integra
cin de la familia en las UCls, que los padres no sean una visita
sino el apoyo continuo y diario de sus hijos, una herramienta

Seccin 4, Hablan los padres de un recin nacido enfermo: Los escuchamos?

fundamental para el desarrollo y la maduracin de los ms pre

maturos, favoreciendo de esta manera el vnculo madre-hijo.
Los padre no son visitas. Los regmenes de visitas en unidades
de neonatologa deberan ser ms amplios o incluso inexisten
tes. Se deberan permitir estancias prolongadas de los padres
en las unidades, y as estaremos contribuyendo a disminuir el
estrs, la ansiedad y la frustracin que situaciones como stas
conllevan. En este sentido, es fundamental la actitud positiva y
facilitadora por parte de enfermera. Hay que tener en cuenta
que no todas las situaciones sern las mismas y habr casos
en los que debido a la poca preparacin, la juventud o el bajo
nivel econmico, se requerir una mayor implicacin y dedica
cin por parte del equipo de la unidad.
Los padres deberan poder estar junto a su hijo todo el tiempo
que quieran, participando activamente en el cuidado de ste.
Para ello, es necesario que exista un compromiso orientado a
promover el apego del padre y de la madre con el recin nacido.
Se debe propiciar el contacto tctil (es importante extender el
mtodo de piel con piel") y visual con su beb, adems de es
timularlos a que participen en los cuidados bsicos: aseo, cam
bio de paal, alimentacin, incluso cuando sta se lleve a cabo

PERIODOS DE RESOLUCIN DEL DUELO

A la hora de interactuar con los padres debemos tener en
cuenta el momento por el que pasan para poder interpretar
sus acciones. La primera fase del duelo es la de crisis con
una sensacin de catstrofe e incredulidad. Se instaura un
verdadero cuadro de shock. Posteriormente, llega la fase de
enfado, ira, angustia y culpa por qu a m?. Sus efectos
dependen en quin se deposite ese sentimiento, segn qu
personas ser en ellas mismas, en la pareja, en el personal de
la UCl e incluso en el recin nacido. Poco a poco, sobreviene
un perodo caracterizado por la negacin, en la que algunos
padres evitan las visitas a la unidad, parecen alejados de la
crisis por la que estn pasando y no hablan de sus preocupa
ciones. Cuando se produce el ajuste emocional comienzan una
nueva etapa ms positiva con generacin de esperanzas pero
con la amenaza continua de la muerte. ste es un momento
fundamental para hacerles ver lo importante que ellos son en
el cuidado de su hijo. Finalmente, llega la fase de aceptacin
en la que se establece una relacin real de apego, aceptando
la prdida del recin nacido fantaseado y basada en las po
sibilidades que presenta ese recin nacido en ese momento.

por sonda oral. La realizacin de estas tareas permiten estrechar

el vnculo familiar y la integracin con el equipo que cuida a
su hijo. Los padres pueden ser de gran ayuda tanto a sus hijos

INFORMACION A LOS PADRES

como a los profesionales de la salud que trabajan en las UCIs.

supondra una supervisin de la situacin y un entrenamien

La informacin es una parte ms de la medicina, tal vez

de las ms importantes, fundamentalmente en la tarea que
nos ocupa, y que sin embargo, no se ensena. En general, se
aprende observando a colegas hacindolo, aunque tambin
se requieren unas aptitudes que no todo el mundo tiene igual

to complementario al que ya recibieron en el hospital.

mente desarrolladas.

Otra situacin a valorar sera si en el momento del alta, en

determinadas situaciones, podra ser importante establecer
un servicio de visita diaria por parte de una enfermera, lo que

SERVICtOS DOMICILIARIOS
Para poder llevar adelante un programa de apoyo a aque
llas familias que por su situacin especial requieran prolon
gar la actuacin del equipo sanitario ms all del hospital,
los directivos de los centros tendran que facilitar la creacin
de servicios domiciliarios. Estos servicios no solo supondran
una garanta de seguimiento supervisado en casos previa
mente seleccionados, sino que permitiran, en muchas oca
siones, reducir las estancias hospitalarias, con lo que esto
supone de cara a la normalizacin de la vida cotidiana de
muchas familias. Por otra parte, esta supervisin domiciliaria
puede alertar de situaciones que requieren la intervencin de
otros profesionales, como puede ser la asistencia social o el
apoyo psicolgico.
En el momento en que se produce el alta hospitalaria, junto
con la alegra que supone este evento no debemos olvidarnos
que tambin conlleva una situacin de estrs y afloran muchos
miedos ante la situacin de tener que afrontar en solitario ta
reas que hasta ese entonces eran supervisadas y compartidas
con el personal de la Unidad. En este sentido, debemos brin
darles, para estos primeros momentos, el apoyo de la Unidad
que ha atendido a su beb.

Para trasmitir la informacin que tenemos que darles a los pa

dres, tendremos en cuenta una serie de principios: que el am
biente sea el ms idneo posible, procurando la mxima priva
cidad, lo que no es bice para que, en determinadas circuns
tancias, consideremos oportuna la presencia de algn miembro
relevante de la familia o la de algn miembro del equipo mdico
y/o de enfermera. Es importante crear un clima de confianza
en el que los padres puedan comprender, sin ningn tipo de
dudas, el problema que se les est planteando, que debe ser
expuesto con un lxico adecuado para cada interiocutor, esca
pando a trminos incomprensibles que puedan aumentar toda
va ms su angustia. La actitud y reaccin de los padres, sobre
todo al inicio, ante la informacin que les estamos proporcio
nando, nunca ser uniforme. Podremos encontrarnos con padres
reacios a admitir la informacin desfavorable, pensando que el
mdico trata de cubrirse las espaldas, trasmitiendo de manera
exagerada, la supuesta gravedad de su hijo. Pero tambin po
dremos encontrarnos con el caso contrario, como es el caso de
aquellos padres cuya visin pesimista les hace percibir que se
les est ocultando informacin y que el pronstico es peor que
el expuesto. Al detectar estas actitudes, habr que hacer todo lo
posible por desterrabas en las informaciones sucesivas, para lo
cual es fundamental ganar su confianza y que vean en nosotros
a unos informadores, prximos, sensibles ante sus problemas,
pero objetivos.
249

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

Existen situaciones complejas, sobre todo en el caso de aque

llos pacientes con larga evolucin en las unidades, con pro
cesos de pronstico infausto, en los que la informacin diaria
es rutinariamente desfavorable o sin visos de mejora. En estos
casos, se corre el peligro de que el profesional adquiera una
actitud defensiva a nivel emocional que puede provocar que se
vaya despegando afectivamente del paciente con un proceso
irreversible, con lo cual, el proceso informativo se puede iacer
cada vez ms distante, breve y siempre reiterativo. Este hecho
es detectado por los padres con facilidad, y provoca malestar
y prdida de confianza, al tiempo que se crea una situacin de
incomodidad en la relacin. Otro de los elementos de confu
sin y en ocasiones, fuente de verdaderos problemas es, dada
la multiplicidad de profesionales que se encuentran en el en
torno del paciente, la coexistencia de diferentes versiones de
la informacin que se proporciona.Todo esto supone una fuen
te de disfunciones y conflictos que pueden multiplicarse en
funcin de los das de ingreso, los acontecimientos adversos,
las complicaciones o del resultado final del proceso.
Con el objetivo de conseguir que la informacin que proporcio
namos, sin perder su objetividad, se adapte a las caractersti
cas particulares de los padres, ser de gran utilidad promover
reuniones peridicas de todo el personal de la Unidad para tratar,
adems de los aspectos netamente mdicos, el intercambio in
formacin de la impresin que cada uno de los miembros del
equipo tiene de la actitud de los padres de nuestros pequeos
pacientes: sus miedos, sus angustias, sus inquietudes e incluso
sus silencios. Esta informacin compartida ser de gran utilidad a
la hora de marcarla mejor estrategia informativa para cada caso.

MUERTE DIGNA EN UNA UNIDAD DE

NEONATOLOGA

est viviendo, que impedir que muera cuando est muriendo

(encarnizamiento teraputico). Es necesario entender que no
todo lo tcnicamente posible es ticamente correcto y que la
lucha por la vida ha de tener lmites racionales ms all de los
cuales se vulnera la dignidad de los seres humanos.
En cualquier caso, en el campo de la Neonatologa nos enfren
tamos a un gran problema a la hora de tomar decisiones en
este sentido: la extrema dificultad para establecer un pronstico
exacto, fundamentalmente en los primeros das de vida de nues
tros pequeos pacientes, que es cuando se plantea la conve
niencia o no de instaurar o proseguir un tratamiento. Frente a la
incertidumbre del pronstico, podemos adoptar tres estrategias.
La primera es esperar, o tener la certeza o casi la certeza de que
estamos ante un recin nacido viable, lo que reduce el riesgo
de error, paro a costa de instaurar un tratamiento excesivo, con
un mayor nmero de supervivientes con secuelas. La segunda
es utilizar un criterio estadstico, es decir, no iniciar tratamiento
en aquellos recin nacidos cuyo pronstico es estadsticamente
muy malo. Esta actitud tiene la ventaja de ahorrarles sufrimien
tos a bebs destinados finalmente a morir, o a tener secuelas
graves, pero tiene el inconveniente de dejar de tratar a un pe
queo nmero de nios que se hubieran salvado. El tercero es
un criterio individualizado que consiste en iniciar el tratamiento
y plantearles a los padres su interrupcin en el momento en
que exista la sospecha fundada de encontrarnos ante un muy
mal pronstico futuro. Este criterio parece el ms aconsejable,
suponiendo una actitud de los neonatlogos ms responsable
con su propia actuacin.
Hay que tener presente que la muerte de un recin nacido gene
ra en los padres una intensa respuesta de duelo. Casi siempre
experimentan culpa por aquello que hicieron o que dejaron de

Actualmente, los neonatlogos, con los adelantos de los

que se dispone para el tratamiento de los bebs que necesi

hacer y se hacen planteamientos de su relacin con la muerte

del hijo. Con la muerte de un hijo se afecta la base familiar, la
prdida se vive como un fracaso personal, generador de profun
da culpa y sensaciones de impotencia y frustracin.

tan cuidados en Unidades muy tecnificadas y sofisticadas, a

veces se ven en la alternativa de tener que limitar tratamientos
en determinadas situaciones clnicas. Estas situaciones sue
len ocurrir fundamentalmente con prematuros extremos en

sus padres se impliquen en este difcil transito, acompaan

do a su hijo, lo que, sin duda, les ser de ayuda para la
resolucin del duelo.

los lmites de la viabilidad, con alta mortalidad y alto riesgo

de padecer secuelas no deseadas. Ante estas situaciones, los
profesionales que intervienen en la actividad sanitaria tienen
que regirse por unos principios ticos ya conocidos: los prin
cipios de no maleficencia, justicia, autonoma y beneficencia.
A partir de los aos 70, con las tcnicas de soporte vital, se ha
incrementado la manipulacin de la muerte hasta lmites que,
unos aos antes, eran insospechables. Lo que plantea el dile
ma es hasta cundo hay que seguir actuando sobre el cuerpo
de un ser que se halla en una situacin vital comprometida.
La tesis mdica clsica era que el mdico no deba abandonar
nunca a un paciente e intentara llevar adelante todo lo mdi
camente posible, mientras quedase el ms mnimo resquicio
de vida. Con el tiempo, se ha do imponiendo la tesis de que
no es digno ni prudente seguir agrediendo a un ser enfermo
cuando sus posibilidades de vida son nulas o casi nulas. Se
ha dicho que no es lo mismo ayudar a vivir a un beb que
250

En el momento de la muerte de un hijo se debera dejar que

HABLAN lo s PADRES D UN RECIEN

NCrDO NfERMO
Como este captulo se basa en gran parte en los padres
de los recin nacidos que estn en las UCls neonatales, les
pedimos a algunos que nos contaran su experiencia y su paso
por la UCIN. Poder or lo que nos cuentan los padres de un
recin nacido enfermo puede ser de mucha utilidad para to
dos los que trabajamos en estas unidades. A continuacin, se
transcribe textualmente lo que algunos padres nos han dicho
para este captulo. Son vivencias reales, sin modificar nada.
Elegimos slo algunas de ellas. El lector podr o no haber es
cuchado o vivido algo similar, mejor o peor, pero deseamos
enfatizar que escuchando a los padres de cada recin nacido
que cuidamos se puede aprender mucho de lo que an debe
mos cambiar en los cuidados neonatales.

Seccin 4. Hablan los padres de un recin nacido enfermo: Los escuchamos?

DICEN LOS PADRES DE UXA, NUESTRO

PEQUEO MILAGRO
Haca tiempo que desebamos ser padres. Por eso, cuando
nos dijeron que estbamos esperando gemelos pensamos que
no podamos ser ms felices. A los pocos das empec con san
grados vaginales debidos a un hematoma uterino y, ante el pe
ligro de un posible aborto, me recomendaron reposo absoluto.
Fueron cuatro meses de angustia en los que no nos permitimos
ilusionarnos, por miedo a que el embarazo se interrumpiera en
cualquier momento, hasta que el hematoma se reabsorbi.
A la s 17 semanas de embarazo se me practic una amnlocentesis, lo que tuvo como consecuencia la rotura de una de las
bolsas. Entr por urgencias en el hospital con un ataque de an
siedad y permanec ingresada durante una semana en reposo
absoluto. Los gineclogos nos recomendaron interrumpir el em
barazo porque la evolucin ms probable era que se produjera
una infeccin en la bolsa rota y que esta infectara a la otra,
lo que hara que perdiramos a los dos bebs. Nos explicaron
que, por la falta de lquido amnitico, el beb de la bolsa rota
morira en los prximos das y que las posibilidades de que el
otro sobreviviera, dado lo poco avanzado de mi embarazo, eran
mnimas. Pasamos de un sentimiento de incredulidad a la rabia
de no entender por qu nos pasaba esto a nosotros, cuando
desebamos ms que nada ser padres y tenamos tanto que
ofrecer. A pesar de que todo estaba en nuestra contra y que
sabamos que no iba a ser fcil, sentirlos mover dentro de m
me daba una fuerza que no saba que tena, as que decidimos
seguir adelante con el embarazo. Me hacan ecografas y anlisis
de sangre cada semana por temor a una posible infeccin y,
ante la sorpresa del equipo de gineclogos, los das pasaban y
el beb que tena la bolsa rota segua con vida y ganaba peso
con normalidad. El gineclogo nos dijo que no entenda que fue
ra as en unas condiciones tan adversas, pero que si contra todo
pronstico naca con vida, tendra serias malposiciones en las
extremidades. Eso nos hundi todava ms y nos preguntba
mos qu ms podra pasarles. Estbamos aterrados, yo acari
ciaba continuamente la tripa y les deca a mis bebs que tenan
que ser fuertes porque aunque an no los habamos visto, ya
los queramos ms que a nada y a nadie. A veces nos poda la
desesperacin y nos venamos abajo, pero cada da que pasaba
era una batalla que le ganbamos a la mala suerte.
A las 26 semanas y media me practicaron una cesrea de ur

dejar de llorar. Pesaba tan slo 940 gramos. Nos explicaron

que estaba bien pero que era una nia muy prematura y que
iba a ser un proceso largo en el que habra das en los que
estara estancada o que incluso retrocedera.
Las dos primeras semanas todo fue tan bien que hizo que
nos relajramos y pensramos que al final se haba acabado
nuestra mala suerte, pero cuando Uxa empez a encadenar
una infeccin tras otra nos volvimos a hundir. A pesar de que
nos haban advertido que era muy probable que pasara y que
las vas por donde le suministraban la medicacin eran fuen
tes de acceso de bacterias, no podamos entender que esas
cosas pasaran en un hospital donde se supone que todo est
esterilizado. Estuvo mucho tiempo con alimentacin parenteral
porque no toleraba la comida y no ganaba peso. El ductus
que ya se haba cerrado volvi a abrirse por una infeccin,
le hacan transfusin tras transfusin ... Sentamos deses
peracin, rabia e impotencia porque pasaba el tiempo y no
veamos ninguna evolucin positiva. El poco tiempo que nos
permitan estar con ella se nos haca cada vez ms corto y lo
pasbamos mirando el monitor al que estaba conectada con
angustia. Desebamos ms que nada en el mundo tenerla en
brazos, pero a la vez nos aterraba la idea de tocarla por si le
transmitamos alguna infeccin. Cada noche nos cogamos de
la mano, pensbamos en ella e intentbamos mandarle toda
nuestra fuerza para que saliera adelante. Cuando no estba
mos en el hospital temamos permanentemente que sonara
el telfono por si eran malas noticias y cuando llegbamos
a la UCl esperbamos siempre con miedo la valoracin del
pediatra. A veces, por los comentarios de las enfermeras o por
sus miradas de compasin, entendamos que no siempre nos
informaban de la gravedad de la nia. Eso nos enfureca y nos
provocaba mayor ansiedad.
Cuando Uxa tena poco ms de un mes nos dieron la peor de
las noticias: la pediatra nos inform que tena los leucocitos
altsimos y que si era producido, como sospechaban, por una
nueva infeccin, no podan hacer nada ms por ella porque ya
la estaban tratando con un antibitico muy fuerte. Sent tanto
dolor que cre que iba a perder la razn y no poda entender
que despus de todo lo que habamos luchado y de la fuerza
que ella haba demostrado tener, todo acabara as. Odiaba al
mundo, odiaba a los mdicos por haberse dado por vencidos y
me odiaba a m misma por hafcter tomado la decisin de seguir
adelante con el embarazo y hacer pasar a Uxa por todo este su
frimiento para nada. Estbamos desesperados pero queramos

gencia. A las pocas horas, la pediatra que llevaba a los bebs

nos explic que Uxa estaba bien, pero que Brais haba sufrido
una insuficiencia respiratoria y que no sobrevivira. Pens que
era como una broma macabra del destino porque justo cinco
aos antes, el mismo da y a la misma hora, haba perdido a mi
madre por un paro cardaco. Me haba preparado mentalmente
durante todo el embarazo para que algo as pudiera pasar, pero
aun as sent un dolor inmenso no comparable a nada de lo que
haba vivido hasta entonces y, aunque no llegu a verlo a Brais,

lo dbil que se encontraba la nia, pero nos coment que haba

tratamiento para la infeccin que Uxa haba contrado y que
tenamos que confiar en la medicina y en ella. Le cambiaron el

supe que me pasara el resto de la vida pensando en l y en

cmo sera si hubiera tenido la oportunidad de vivir.

Despus de 57 das en la UCl, por fin la trasladaron a la Uni

Cuando fuimos a la UCl a ver a Uxa, me pareci la nia ms

bonita del mundo, pero tan pequea e indefensa que no poda

luchar por ella hasta el final y pensamos en trasladarla a otro

centro hospitalario. Uno de los pediatras nos lo desaconsej por

antibitico y el sistema de alimentacin, y dos das despus ha

ba mejorado tanto que supimos que nuestra nia haba ganado
otra nueva batalla.
dad de Neonatologa y pudimos cogerla en brazos. Estbamos
felices pero a la vez seguamos teniendo miedo por si le conta
gibamos alguna infeccin y porque Uxa ya no estaba conec
251

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

tada a ningn monitor y pensbannos que si le pasaba algo,

quiz no se dieran cuenta a tiempo. Cuando llevaba 28 das
en la Unidad de Neonatologa consigui llegar a los 2 kg de
peso, le dieron el alta hospitalaria y nos la llevamos por fin a
casa. La mirbamos y no podamos dejar de llorar de felicidad
porque a pesar del agotamiento fsico y emocional, nos sen
tamos las personas ms afortunadas del mundo. Sabamos
que nunca podramos olvidar el dolor y la desesperacin que
sentimos en los primeros meses de vida de Uxa, pero tampoco

NOS HABLAN LOS PADRES DE DAVID

La experiencia de ser padres es algo tan especial que se con
vierte en inolvidable, y es muy difcil de describir, un momento
mgico. Nosotros tenemos dos hijos maravillosos. Con Laura, la
mayor, fue todo tan bien que desebamos repetir la experiencia,
pero las cosas no fueron como esperbamos. Con David, nuestro
segundo hijo, se rompi la bolsa tras 28 semanas de gestacin.
Despus de 15 das en que su mam estuvo ingresada y en repo

de algunos mdicos y algunas enfermeras, que con su apoyo

so total, tuvieron que practicarie una cesrea y sacar al nio con

slo un kilito de peso. Durante ese tiempo se multiplicaron los

hicieron ms llevadero nuestro dolor.

miedos y las incertidumbres. Una vez en la UCIN, la profusin de

olvidaramos nunca la profesionalidad y la capacidad humana

Ha pasado casi un ao y Uxa ha tenido que seguir superando

obstculos como dos operaciones por una retinopata de gra
do III, una bronquitis, un hemengioma, problemas gstricos ...
y nosotros seguimos teniendo miedo de que todo lo que ha
vivido le deje alguna secuela fsica o le cause algn efecto
emocional en un futuro, pero cada da le clamos gracias a la
vida por su sonrisa y porque est con nosotros.

aparatos, cables y alarmas impresiona tanto como el aspecto de

un beb tan pequeo, aunque en parte tranquiliza ver un control
tan exhaustivo. Los horarios son muy estrictos y sentamos mucha
ansiedad si por alguna razn no podan informarnos todos los
das, ya que se percibe con mucha nitidez la certeza de que estos
nios viven en total equilibrio entre la vida y la muerte. David tuvo
muchas complicaciones (infecciones, transfusiones, hiperbilirru
binemia, no ganaba peso ...) y algunos bebs estuvieron muy
graves y no consiguieron salir adelante.

Mariela naci el 8 de julio de 2.009 en Orense. 29 sema

Despus de dos meses pudimos volver todos a casa, contentos

pero con la sensacin de que lo ms duro empezaba entonces.
Se puede decir que ha sido as, ya que a lo largo de un ao

nas y su peso fue de 614 gramos. Su bajo peso se debe a que

David ha tenido siete ingresos por bronquiolitis (dos de ellos

tena un retraso de crecimiento por yo tener la tensin alta.

en UCl), una intervencin por hernia inguinal, come mal, crece

y progresa muy despacito, y an le esperan dos intervenciones

NOS HABLAN LOS PADRES DE MARIELA

Creo que lo tom con bastante calma hasta el segundo da,

que es cuando realmente empiezo a reaccionar y veo que las
cosas se empiezan a complicar. Se le detecta que el ductus no
se ha cerrado.Tambin tiene dificultad para respirar y necesita
transfusiones. Tuvimos que trasladarnos a Corua para operar
al beb. Es realmente triste y frustrante ver que tu beb tan
pequeita e indefensa est conectada a una mquina y con
varias vas tomadas, te empiezas a sentir culpable. Muchas
veces mirndola me hice la pregunta de qu le hecho, mi cuer
po no le dio lo que ella necesitaba para crecer. Tanto que la
he deseado y ahora podra perderla. Constantemente, mira

para resolver una hidrocefalia y al menos tres por hipospadias,

sin contar que todo ello afecta tambin, de algn modo, a su
hermanita, tan slo dos aos mayor.
Para afrontar todo esto con la mentalidad adecuada, nos pa
reci decisiva la experiencia hospitalaria previa. Por un lado, la
atencin del personal sanitario a los padres. Por otro, el trato y
el apoyo mutuo entre las distintas familias. Nosotros tuvimos
mucha suerte en ambos aspectos, por lo que nos gustara hacer
hincapi en que los pediatras deberan informar todos los das
a los padres, con realismo pero tratando de ponerse en su lugar
(lo que implica una gran coordinacin entre todos ios miembros

ba las mquinas y controlaba la medicacin que le estaban

del personal, ya que no siempre se trata con los mismos), y quiz

suministrando, tena miedo de todo. El mdico siempre nos

recordaba que tenamos que vivir da a da. Despus de tan

fomentar el apoyo mutuo entre familias (de importancia capital

para manejar el aspecto emocional).

tos bajones, hemos empezado a subir y estamos en una lnea

Nos gustara darles las gracias a todos por salvar la vida de

estable, nos queda mucho por recorrer, pero tengo confianza,

nuestro hijo y por permitirnos haber aprendido a valorar las

s que la estn tratando muy bien. Realmente muchas cosas

cosas realmente importantes con esta experiencia.

no seran posibles sin la tecnologa que hay hoy en da, pero

el trabajo de los mdicos y las enfermeras es genial. Sin duda
tenemos grandes profesionales a nuestro lado. Creo que lo
mejor es que los mdicos y las enfermeras te puedan explicar
y hacerte sentir ms cmodo en la situacin que se vive. Es
duro que te digan todas las complicaciones que puedan surgir

NOS h ablan

los

PADRES DEANABEL

Somos los papas de Anabel, una nia que naci el 21 de

julio. El parto fue muy bueno pero las cosas se complicaron

pero es necesario. Lo hemos pasado muy mal, pero estamos

cuando despus del parto al limpiarla vieron que tenia una "fierida" en la cabeza y se la llevaron a la UCl neonata!. Nuestra

aqu llenos de esperanza. Ya han pasado casi 8 semanas y nos

experiencia no fue muy buena. Le diagnosticaron aplasia cuts

quedarn otras. Nuevamente, damos gracias a todo el equipo

de neonatos, gracias por darnos la alegra de tener a nuestra

y tuvo que ser operada a las 24 horas de nacer para poner un

injerto. Adems, nos dijeron que se poda morir por alguna Infec

pequeita Mariela.

cin al tener el cerebro al descubierto, y cuando la vimos all tan

252

Seccin 4. Hablan los padres de un recin nacido enfermo: Los escuchamos?

pequea e indefensa nos derrumbamos. Poco a poco, la nia

fue mejorando y le damos gracias al personal que la atendi

una persona, que no saben si es nia o nio, que no te dejan ver

o tocar a tu hija, que ponen horarios estrictos de visita.

porque todos fueron muy buenos con nosotros y con Anabel.

PALABRAS DE LOS PADRES DE GERONIMO

NOS HABLAN LOS PADRES DE MICHELLE
Nuestra hijita naci con 1.150 gramos. Nos dicen que tuvo
todo lo que lamentablemente puede tener un prematuro enfer
mo (dificultad respiratoria severa, infecciones, ictericia severa con
dos recambios de sangre, enterocolitis, hemorragias, anemia).
Muchas veces nos acordamos de lo que sucedi y de lo mucho
por lo que transitamos. Aqu, compartimos slo algunas cosas.
Uno de los tantos das, despus de transitar dolor, tristeza, cul
pa y un sube y baja casi continuo, nos dicen que las cosas no
van nada bien. Ese da sentimos que era el ltimo. Le pedimos
al mdico que nos mantuviera completamente informados. Nos
despedimos de Michelle, fuimos a casa y pudimos llorar jun
tos. A las 4 de la maana son el telfono. Qu imborrable
recuerdo! Lo que escuchamos fue algo como... Michelle est
sorprendentemente mejor Me dice que les diga que se siente
mucho mejor y que los quiere mucho. Con esta respuesta y este
mensaje estoy casi seguro de que cuando vengan a verla se
sorprendern de lo mejor que est. Falta mucho camino an,
pero Michelle va a sobrevivir.
Esta llamada nos dio ms fuerzas, adems de esperanzas. Hoy
Michelle tiene 28 aos. Es una mujer sana, sin ninguna secuela.
De todos aquellos momentos muchos estn borrosos, pero re
cordamos lo importante y valiosos que fueron algunas personas,
algunos mdicos y algunas enfermeras, que nos ayudaron a
transitar un perodo tan vulnerable y difcil, en el que la vida y la
muerte ronda cada da. Y tambin recordamos que en esos mo
mentos es difcil lidiar con algunos profesionales que no acom
paan, o que se sienten Dios, o que no tratan a Michelle como

Gernimo est vivo, pero con muchsimos problemas. Vimos

el esfuerzo de los profesionales, pero tambin la desorganizacin
y la falta de continuidad y la competencia vana entre algunos.
Viene uno y nos dice una cosa. El fin de semana otro nos dice
lo opuesto. Por la noche, el mdico de guardia est preocupado
por lo que alguien ha hecho durante el da. La enfermera culpa
de lo que pas a la del otro turno. Nos damos cuenta de que
algunos intentan sutilmente desprestigiar a otros mdicos, justo
a los que a nosotros nos parece que ms se ocupan de nosotros
y de nuestro hijo. Y nos queda una pregunta con sabor amargo:
Cmo es posible que profesionales que son expertos en el arte
de cuidar y curar manifiesten envidia, celos y hasta rencor o
persecucin hacia otros en el mismo lugar de trabajo, cuidando
a los mismos recin nacidos? Esto nos ha dado mucho miedo, y
generado desconfianza e inseguridad.
Podemos reflexionar sobre lo dicho por cada uno de estos pa
dres? Comprendemos los mensajes explcitos o implcitos de
lo que dice cada uno de ellos, y cada uno de los padres de los
recin nacidos que cuidamos? Nos esforzamos para escuchar
y comprender con empatia? O estamos ms frecuentemente
en postura cn'tica"?
Nuestra labor no puede ser solamente ocuparnos del recin na
cido enfermo. Deberamos intentar esforzarnos por incluir a los
padres en todo momento, hacindolos sentir bienvenidos, escu
chndolos, dndoles informacin honesta, y ayudarlos a sentir
lo importante que son para su hijo recin nacido que a nosotros
nos toca cuidar, como un accidente en su vida. Si los padres
nos domestican, nuestra vida, la de los padres y la del recin
nacido se llenarn de sol.

BIBLIOGRAFIA
1.

Farrell M.F., Frost C. The Most Important Needs of Parents of

Critically III Children: Parents Perception. Intensivo Crit Care
Nurs. 1992;8:130-9.

2.

Gabriela Muniagurria. Intervenciones psicosociales en !a

UCIN. "Cuidado al recin nacido y su padres. Simposio de
seguimiertto neonatal. Congreso Perinatolgico Argentino.
Buenos Aires. Argentina 1998.

3.

Periman N.B., Freedman J.L, Abramovltch R., Whyte H., Kirpalani H., Periman M. Informational Needs of Parents of Sick
Neonates. Pediatras, 1991,88(3):512-518.

4.

Tibby S.M., Taylor D., Festa M., Hanna S., Hatherill IVI., Jones
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Risk among Retrieved Intensive Care Patients. Arch Dis Child.
2002;87:421-5.

5.

Fleischmann A.R., Nolan K., Dubler N.N, Caring for Gravelly III
Children. Pediatrics, 1994, 94:433-439.

6.

Palomeque Rico A. y Cambra Lasasoa F.J. El nio crticamente

enfermo. Cmo informamos en UCIP? Anales de Pediatra
(Barcelona). 2007; 66{4):341-4.

7.

M Remey Tarrago Riverola. PDG; tarrag-intervencionespsicoterapeuticas-neonatologia.pdf (Revista; 35 36). 2003.

OTRAS REFERENCIAS UTILIZADAS

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guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.
Sola, A.; Rogido, M. Cuidados especiales del feto y recin nacido
Vol I y II; Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires, 2001

Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y

teraputica, Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.

253

SECCION

ACTIVIDADES, REUNIONES
NEORMACIN PARA LOS PADRES

La unidad neonatal que no organiza estas actividades, de una u otra manera, no debera ser acreditada como tal.

Las necesidades de cada familia son nicas y variables

Con evaluacin: la misma u otra persona cotejar lo que se

con el correr de los das. Los miembros del equipo de salud

debemos ser muy flexibles para esta actividad tan importan

inform con lo que los padres comprendieron, evaluando si

hay distorsiones, negacin y/o confusin.

te que puede desarrollarse en la UCIN, al lado del beb

o en recintos ms privados. Algn m iembro del equipo
(asistente social, enfermero, mdico) siempre debe estar bien
alerta para detectar necesidades especiales.
En los casos ms complejos o cuando se proyecta una inter

LA REUNIN CRUPAL PARA PADRES

Es una actividad que debe ofrecerse de rutina al menos
una vez por semana. Los objetivos son mltiples y variados,

nacin ms prolongada, son necesarias las conversaciones o

muy diferentes a los de la informacin. Se invita a los padres

reuniones con la familia en forma individual, en una habitacin

a participar en forma personal y/o por medio de tarjetas en

privada, sin ruidos ni distracciones. En estas reuniones con la fa

milia (una vez cada 5-10 das), se escucha a los padres y se les
brinda informacin en forma calma, completa y comprensible.

la incubadora del beb, pero no se exige su asistencia ni par

ticipacin. Es un tiempo y un espacio para los padres, de los

Es de mucha utilidad juntar en la misma reunin a los neonat

logos a cargo del cuidado, a los consultores, a la/s enfermera/s

actividades a lo largo de los meses, stas estarn sujetas a

variaciones segn las caractersticas y necesidades de los

primarias o principales, a la asisfene social y a cualquier otro

miembro del equipo, segn la organizacin de cada UCIN.

padres, la enfermedad de sus bebs y su concurrencia. Los

conductores o facilitadores de estas reuniones grupales son

La informacin es parte del acto mdico. Como tal, tiene con

secuencias significativas e implica una seria responsabilidad.

de diferente formacin profesional en diversos centros. No es

padres. Si bien se pueden planear anticipadamente diversas

Como todo proceso de comunicacin, implica cuestiones sub

jetivas, culturales y tambin ticas, que hacen que el proceso

recomendable que stos sean neonatlogos ni enfermeras vin

culados directamente con el cuidado en ese momento, si bien
alguno puede estar presente para algn concepto informativo

sea ms complejo. Lo primero es disponer del tiempo sufi

o educativo en algn momento de la reunin. Dichos facilita

ciente para tal acto de comunicar diagnsticos, pronsticos,

teraputicas y procedimientos involucrados. Y tambin para
escuchar a los padres. No hay peor mensaje para los padres

dores de hecho pueden ser padres de nios que estuvieron

muy enfermos. Sea como fuere, la caracterstica necesaria es
la capacidad de comprensin, la de facilitar, la de permitir, la
de estimular y no la de controlar. Esto ltimo puede ser muy

en las circunstancias que viven que el comunicador no co

nozca el nombre y/o el sexo del beb. La empatia y el respeto

perjudicial para los padres. Tampoco sera saludable que ese

son piezas fundamentales para esta informacin, que debe ser

espacio fuera solamente un lugar de quejas o crticas, que s

directa y abierta. El proceso de informacin adems debe re

unir las siguientes caractersticas:

tienen que escucharse cuando aparecen y no ignorarlas por

que provienen de un padre agobiado o enojado. Con la gua y

Veraz: los padres tienen el derecho de conocer en detalle

la sabidura del conductor, facilitador o moderador, los padres

lo que sucede con su hijo.

no se quedarn en las crticas externas (por ms vlidas que

sean) y podrn llegar a encontrarse con sus propios dilemas,

Adecuada: ajustada al lenguaje y la capacidad de com

prensin, sin abundar en tecnicismos.

Suficiente: ni ms ni menos de que lo que est ocurriendo

(no retacear informacin, no adelantarse, no dar prons
ticos inciertos, no especular).

254

Dosificada": en forma gradual, respetando tiempos de asi

milacin y comprensin.

tristezas y ambivalencias. Adems, en estas reuniones para

padres, unos padres apoyarn a otros, intercambiando sus
roles en forma dinmica. Los programas de apoyo realizados
de padres a padres brindan la posibilidad de un modelo que
personaliza los servicios de apoyo a la familia y los desarrolla
basndose en las preferencias familiares. Existen ms de 500
de estos programas en los Estados Unidos, que proveen apoyo

Seccin 5. Actividades, reuniones e Informacin para los padres

emocional y de informacin. Esto se logra apareando" padres

que tienen hijos con problemas o dificultades similares, donde
los padres ms experimentados" o ms veteranos apoyan a
los padres que recin empiezan a transitar esa experiencia. Ta
les programas complementan y mejoran los servicios de salud
ya que les brindan ms poder" a los padres. As se han Ido
convirtiendo en un componente esencial del sistema de apoyo
familiar en general y de muchas reuniones de padres con hijos
en UCIN en particular.
Los programas de contacto estrecho madre o padre e hijo,
de piel a piel", cada vez muestran ms beneficios, sobre todo
cuando no son obligados ni Impuestos con presin y/o culpa
bilidad. Estas actividades maternas y paternas no slo deben
ser permitidas en la UCIN, sino que deben ser facilitadas y
apoyadas. Adems de la satisfaccin de los padres, en muchos
casos el beb duerme mejor, tiene menos episodios de des
aturacin y crece ms rpido. Este tipo de contacto estrecho
se realiza en forma Intermitente o continua con una duracin
variable. Lamentable y desafortunadamente para la relacin
madre-hijo, esta actividad es llamada programa canguro" por

pieza la recuperacin de los bebs genera efectos y respuestas

Insospechados, tanto en los bet)s como en los padres.
Otras actividades a ofrecerles a los padres dependen de la ca
pacidad creativa e Imaginativa de los miembros del equipo de
salud. La carencia de creatividad, Imaginacin y flexibilidad del
personal en UCIN son los lmites externos ms importantes para
que los padres puedan ser padres en la UCIN. Las actividades
que los padres pueden realizar son muchas de las mismas que
realizaran en su hogar con su hijo y tambin pueden Incluir
cualquiera de las actividades cotidianas de la UCIN, estn o no
relacionadas directamente con sus hijos. Deseamos sugerir que
tambin hay oportunidades que no conviene dejar pasar. Por
ejemplo, hay muchos padres y madres que tienen que pasar
muchas semanas en centros donde estn sus hijos enfermos.
Ese perodo podra ser la oportunidad para ofrecerles progra
mas de Instruccin o de educacin bsicos. El programa puede
organizarse sobre la base de tiempo voluntarlo de maestros o
tcnicos, o mdicos o enfermeros, o bien teniendo una persona
contratada para tal fin. Finalmente, mencionamos que en esta

los padres y recin nacidos que debemos estimular como tal,

era informtica estamos desarrollando e Implementando un sis

tema de contacto y comunicacin virtual. Esto se hace con una
computadora y conexin a Internet para a los padres que no la
poseen, y con una web cam enfocada en e! beb. Los padres no
slo pueden recibir informacin (escrita o verbal) en el momen
to, sino que adems pueden ver a su hijo. Este plan puede ser
muy til para acercar an ms a los padres, en especial durante

sobre todo durante los perodos de especial sensibilidad y vul

nerabilidad de ambos.

perodos laborales o durante aqullos de incertidumt)re y angus

tia, frecuentes por la noche o al estar lejos fsicamente.

El caso de los padres de bebs gemelares o de embarazos

mltiples es un desafo an mayor, que tambin requiere de
esfuerzos mltiples. Las acciones, como en todos los casos, se
deben Individualizar. Parecera que cuidarlos en la misma Incu

La participacin activa, voluntarla y deseada de los padres es

de utilidad para su propio bienestar. Con ello no slo mejora
el cuidado necesario de los recin nacidos en ese presente
Intensivo, sino que tambin se abre una puerta para un futuro

badora o cuna (programa de cuna compartida) en cuanto em

con mucho ms potencial de salud. Los padres NO son visitas.

algunos clnicos y autores. Esto, si bien puede haber surgido de

ia semejanza en ei aspecto externo, tal vez sea an otra forma
ms -en la historia del desarrollo dei cuidado neonatal cen
trado en la familia- de distorsionar (disminuir?) una relacin

humana fundamental: la relacin y el contacto humano entre

BIBLIOGRAFIA
Referimos al lector a los muchos artculos disponibes. Desde 1987
escribimos sobre esto y otros datos pueden encontrarse en:
1.

Sola, A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pre

guntas. Edimed, Buenos Aires, agosto 2009.

2.

So/a, A Rogido, M. Cuidados especiales efe/ feto y recin

/nacido VoL I y II. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos
/lires, 2001.

3.

Sola, A., Urman Cuidado inter)sivo neonatal, fisiopatologa y

teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
19874993.

255

SECCION

LA MUERTE DE UN RECIN NACIDO

I
La muerte es una vida vivida. La vida es una muerte que viene.

Jorge Luis Borges

La muerte es la nica cosa ms grande que la palabra que sirve para designara.

Jean Rostand

Ms triste que la muerte es a manera de morir.

Marcial

INTRODUCCION
Deseara comenzar con algunas preguntas: Qu pasa en su centro de trabajo cuando muere un recin nacido?
Existe una gua o un protocolo para cuando fallece un recin nacido, as se cunnplen, en todos ios casos, unos
mnimos pasos de compaa y empatia para con ei recin nacido y su familia?
Como lo hice previamente en este captulo, agradezco a ios que colaboraron en captulos similares en mis libros
anteriores. En esta seccin, le doy las gracias especialmente al Dr. Novali. Adems, refiero a los lectores ai cap
tulo de tica, donde tambin se reflexiona sobre la muerte y la interrupcin de los tratamientos.

LA MUERTE EN EL PERIODO NEONATAL

La m uerte de un recin nacido parece significar, para el
equipo profesional que lo atiende, el fracaso y la conclusin de
su tarea. Sin embargo, para los padres de este nio, recin
comienza un largo proceso de duelo. Las evidencias indican
que muchos de los factores que tradicionalmente les sirvieron
de apoyo, hoy parecen ser insuficientes, observndose una
alta frecuencia de duelos patolgicos.

munidad hacia la que esta tarea va dirigida, con las personas

intervinientes (padres, equipo de salud), con los medios con que
se cuente y con la formacin (educacin e instruccin) que ha
recibido el equipo de salud. As, las reacciones frente a la muerte
de un recin nacido pueden ser muy diversas y se relacionan
con las vivencias y las valoraciones previas que se hacen en
el nivel individual, dentro de un contexto o marco sociocultural.
Se debe tener presente que la muerte de un recin nacido genera
en sus padres una intensa respuesta de duelo, igual a/mayor que

Este anlisis permiti tomar conciencia de la necesidad de que el

la que puede sentirse por un nio mayor o por un adulto. Esto es

equipo de salud contine su tarea: les brinde a las familias el cui

dado que precisen para transitar adecuadamente este proceso y
descubra, en forma temprana, la aparicin de manifestaciones
pato lgicas. Tambin se evidenci la necesidad de que este equi
po reciba apoyo, con el objeto de elaborar adecuadamente las
alteraciones que el contacto con la muerte produce en sus miem
bros, preservndolo del deterioro y manteniendo su operatlvldad.

as porque el comienzo del vnculo entre padres e hijos tiene lugar

En una forma continua, debemos seguir analizando cules son

los fundamentos para apoyar adecuadamente a las familias en
duelo, cul es la mejor manera de llevarlos a la prctica y qu
significa realmente brindar apoyo adecuado. Las respuestas
a estos interrogantes no pueden ser nicas y uniformes, sino
que variarn de acuerdo con la realidad sociocultural de la co256

en un momento difcil de ubicaren el tiempo, pero siempre previo

y lejano al nacimiento. Aun antes de la formacin de la pareja,
cada uno de sus integrantes puede haber iniciado la elaboracin
de una imagen todava imprecisa y lejana de su descendencia
en la que, a travs del tiempo, ir invistiendo afecto, sueos, pro
yectos. Dicha proceso es mxima durante el embarazo. En este
marco, el hijo representa la posibilidad de trascender la muerte.
Cuanto ocurre el fallecimiento de un hijo, se afecta la base de la
estructura familiar. La muerte en el perodo neonatal desencade
na una intensa reaccin de duelo -que tiene ms de una vertien
te- por el nio ideal al cual se estaba ligado por viejos vnculos
de afecto. Es tal vez por todo to que se deposit en el hijo que

Seccin 6. La muerte de un recin nacido

resulta difcil la elaboracin de este duelo. Sobreviene, entonces,

un primer perodo de reacciones intensas, que puede durar me
ses, incluso, la familia puede experimentar tristeza durante aos,
cuando algn acontecimiento recuerda la prdida. Las fases del
duelo normal se resumen en el Cuadro 1. Duelo significa "dolor"
y desafo o combate entre dos. Es el proceso de asimilacin de
una prdida, que se transforma en una presencia interna o en
la negacin de dicha prdida. En el proceso, el dolor se atena
progresivamente, pero con un desgaste emocional importante,
con falta de inters en el mundo exterior y con conflictos en los
vnculos interpersonales.

CUADRO 1. Fases del duelo normal

1. Shock" e incredulidad: manifestaciones somticas, no
puede ser.
2. Ira, angustia, hostilidad, culpa, bsqueda: por qu a m?".
3. Idealizacin y desesperacin: ms conciencia de la prdida.
4. Aceptacin y reorganizacin: depresin, apata, retorno
gradual a la actividad normal.

Contrariamente a lo que suele creerse, el duelo es ms di

fcil cuando se trat de un embarazo no deseado, ya que
la culpa se ve incrementada y existe mayor tendencia a un
duelo patolgico.
Para la madre de un recin nacido sano se producen prdi
das: la del feto en su tero, la del cuerpo de embarazada y
la del papel y la identidad de embarazada. La gratificacin y
la tranquilidad que produce la relacin con el hijo sano hacen
que, lentamente, se produzca el trabajo del duelo durante el
puerperio. En este perodo, se alternan momentos de felicidad,
euforia y plenitud con gran angustia, cansancio, depresin y
dolor. Cuando el hijo muere o est gravemente enfermo, la di
mensin de lo perdido es mucho ms importante y profunda.
Al duelo habitual del puerperio se agregar otro. Suele haber
manifestaciones somticas, como sensacin de ahogo, ago
tamiento, inapetencia, insomnio, que se asocian con llanto,
una profunda sensacin de vaco interior y la tendencia al
aislamiento social. El equipo de salud debe tener presente el
carcter normal y esperable de estas manifestaciones para
tranquilizar a los padres que, ante la intensidad de sus sen
timientos y reacciones, pueden pensar que estn enfermando
psquicamente. Adems, hay que informar a los parientes y a
los amigos de los padres que stas son manifestaciones de
una etapa difcil y dolorosa, pero que se deben expresar sin in
terferencias, por lo que no hay que caer en actitudes de nega
cin o reduccin de la importancia del duelo. El padre suele
no expresar sus sentimientos, dado que en nuestra cultura se
tiene la creencia de que su funcin es la de mantenerse "fuer
te, para servir de apoyo a la familia; con mucha frecuencia se
ocupa exageradamente de su trabajo y trata de distraerse y de
distraer a su esposa con salidas y diversiones. Esto dificulta
la comunicacin entre ambos padres: la madre tal vez piense
que su esposo es menos sensible a la prdida y, por otra parte,

estas actividades interfieren con la expresin del duelo y en

su elaboracin. Todo esto puede llevar tanto a conflictos en la
relacin de pareja como a un duelo patolgico.
En los otros hijos que viven el clima de la casa, el duelo puede
tener manifestaciones distintas, de acuerdo con sus caracteres
y edades: son frecuentes los sentimientos de culpa, las somatizaciones y las regresiones. La familia ingresa progresivamente
en una segunda etapa, en la que predomina la depresin. Estos
padres casi siempre experimentan culpa por aquello que hicieron
u omitieron hacer y se plantean si pudieron haber tenido relacin
con la muerte de su recin nacido. Con frecuencia, este senti
miento se proyecta a los integrantes del equipo asistencial y pue
de traducirse en hostilidad hacia ellos. Esta actitud debe interpre
tarse como un intento de explicacin de lo sucedido y no tomarse
como un ataque o juicio real sobre la competencia profesional.
Poco a poco, hacia el fin del primer ao, la mayora de los
padres acept la realidad de la prdida, manifestando de
seos de seguir adelante, retornando a la vida habitual y a los
intereses personales y familiares previos.
No debe confundirse aceptacin con resignacin: la aceptacin
es una adaptacin a la realidad, que se traduce en una reorga
nizacin tendiente a la vida, mientras que la resignacin es un
sometimiento que entraa odio contra la muerte, por no haber
podido evitarla. El duelo se completa cuando se logra la paz con
el nio fallecido y la afectividad queda disponible para ser dirigi
da a otras personas y actividades. En el duelo normal se tolera la
desorganizacin y se puede llevar a cabo la reorganizacin para
una nueva etapa de la vida. Por ms xito que tenga su elabora
cin, siempre permanecer en los padres alguna "cicatriz", como
resultado de un proceso tan doloroso. El proceso de elaboracin
del duelo son las lentas y graduales aceptacin e integracin de
la prdida. Esto toma entre 6 y 12 meses. Para dicha elabora
cin se precisan varias condiciones (vase el Cuadro 2).
Cuando el duelo se perpeta en alguna de sus fases o cuan
do es prolongado (ms de 12-14 meses), se habla de duelo
patolgico. Varios factores pueden influir para ello:
1. Personalidad.
2. fvlomento y circunstancia de la muerte (peor en casos
sorpresivos).
3. Duelos previos no elaborados.
4. Personas que rodean a los padres.
5. Acciones (o no acciones) del equipo de salud.

CUADRO 2. Condiciones necesarias para la elaboracin del duelo

1. Que el odio no haya anulado al amor (aunque hubiera senti
mientos encontrados).
2. Sentimientos de culpa no agobiantes.
3. Diferenciarse del hijo muerto, sin sentirse arrastrado a un des
tino comn.
4. Cierta aceptacin de la propia muerte.
5. Ausencia de duelos anteriores no elaborados.

257

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

Las siguientes pueden ser manifestaciones clnicas del duelo

patolgico:
1. Exceso de actividad, sin sentimiento de prdida.
2. Alteraciones psicosomticas importantes o permanentes.
3. Agresividad intensa contra una persona en particular.
4. Aislamiento, decaimiento, conducta autodestructiva, in
tentos o ideas de autoeliminacin, inapetencia.
5. Depresin patolgica.
6. Alteraciones importantes del rendimiento laboral y de las
relaciones sociales.
A veces, es difcil distinguirlo de desviaciones leves del duelo
normal. En el patolgico, la persona se siente empobrecida
y despreciable, pudiendo creerse merecedora de un castigo
serio. En algunas ocasiones, se manifiesta euforia como meca
nismo de negacin; en otras, no hay resignacin a dar al nio
por muerto; y hay casos en los que se intenta evitar el dolor a
travs de la despersonalizacin.
Las acciones de los integrantes del equipo de salud estarn
orientadas a:

haustiva, comprensible y en un ambiente adecuado, cuidando

la forma y la actitud que se adopta durante la conversacin.
Adems, se los debe escuchar para poder acompaarlos en
su dolor. Se posibilitar que los padres vean y toquen al beb
fallecido, en un ambiente adecuado, donde puedan expresar
libremente su dolor; con ese objeto se intentar prescindir
del uso de tranquilizantes. Se ofrecer a los padres objetos
pertenecientes al beb, confirmatorios de su existencia. Se
recomendar efectuar un funeral sencillo, que permita que pa
rientes y amigos expresen su apoyo a la familia, y que ponga
de relieve la sensacin de conclusin: esto permite que los
deudos comiencen a aceptar que la prdida es real. Si la ma
dre no se encuentra en el lugar donde el nio falleci, se le
podr enviar una fotografa de l. Si todava debe permanecer
internada, no se la debe aislar del todo ni prohibirle el acceso
a la nursery o a las otras purperas, pues eso reafirma sus
fantasas de ser diferente, rechazable", o la idea de que ella
no ha sido madre. Nuestros objetivos de favorecer el normal
desarrollo del proceso de duelo y de descubrir sus alteraciones
se completarn a travs de planes de seguimiento. Para ello se
intentar no perder contacto con los padres, entrevistndolos
en forma peridica para controlar el normal curso del duelo,

Ayudar a los padres a convertir la vida y la muerte de

su hijo recin nacido, a veces tan fugaces y rpidas, en
hechos reales.

escuchar, apoyar y orientar a los padres. Es recomendable que

se realicen tres entrevistas durante los primeros seis meses.

Los objetivos son:

Favorecer el normal desarrollo del proceso de duelo y pre

servar la integridad familiar.

rastros de la existencia del beb: no se ofrece a los padres

la posibilidad de tomar contacto con su hijo muerto; se seda
a la madre, impidindole expresar su dolor; se informa fra
mente de la muerte y se procede a pedir autorizacin para
la necropsia; y no se encaran planes de seguimiento para
estas familias.
Al encarar acciones en este terreno, debemos tener en cuenta
que, en realidad, no hay normas, porque cada familia, y hasta
cada miembro de esas familias, tiene caractersticas y necesida
des especiales que hay que descubrir, escuchando lo que expre
sen. Debemos recordar que tan importante como el contenido
de lo que decimos es la forma en que lo decimos: muchas ve
ces, los padres no recuerdan la informacin que se les suminis
tr porque, en su dolor, no llegan a entenderla o la niegan, pero
s tienen presente la actitud con que se la expres.

QU ACCIONES PUEDEN ENCARARSE PARA

CUMPLIR CON EL OBJETIVO DE HACER REALES
LA VIDA Y LA MUERTE DE UN RECIN NACIDO
PARA SUS PADRES?
Es importante el contacto de los padres con el nio grave
mente enfermo o moribundo: hay que sugerir empticamente a
que le pongan nombre, reforzando as la identidad de ese hijo.
A ambos padres se les debe brindar informacin en forma ex

Permitir que los padres expresen sus sentimientos y nece

sidades, as como los de sus hijos, y comenten las actitu
des de quienes los rodean. Escucharlos.

Detectar precozmente la aparicin del duelo patolgico.

Es frecuente encontrar una serie de prcticas que se oponen

a estos objetivos y es as como se eliminan con rapidez los

258

1.

2.

Brindar informacin sobre la normalidad de sus reac

ciones y fenmenos del duelo, para ayudar a que acep
ten sus sentimientos y evitar, as, culpas y hostilidades
agobiantes.

3.

Inducir la comunicacin en la pareja.

4.

Aconsejar que se explique a los otros hijos lo sucedido,

aclarando, de esta manera, el motivo de las reacciones de
dolor que ven y ayudndolos a expresar lo que sienten.

5.

Advertir sobre posibles actitudes en parientes y amigos,

tendientes a reducir la importancia o a negar el duelo, las
que no se deben interpretar como falta de comprensin,
sino como errneas tentativas de ayuda.

6.

Informar sobre el resultado de la necropsia: esto ayuda a

desprenderse de culpas y refuerza, al confirmar el diag
nstico, la confianza en el equipo de salud.

7.

Observar cmo la familia se va reinsertando en la vida

cotidiana y social, en funcin de descubrir la apacin del

8.

Aconsejar sobre la oportunidad de futuros embarazos,

para evitar el nacimiento del nio de reemplazo, es decir,

duelo patolgico.

aqul que en la familia tomar el lugar del perdido. No

recomendar un embarazo inmediato.
9.

Conectar con grupos de apoyo para padres. De preferen

cia, coordinados por un psiclogo.

10. Investigar sobre la utilizacin de psicofrmacos de rutina y

desaconsejarlos.

Seccin 6. La muerte de un recin nacido

11. Evitar que la supresin de la lactancia signifique una su

presin de la femineidad.
12. Si la madre solicita esterilizacin o se niega totalmente
a la posibilidad de un embarazo futuro, es necesaria una
cuidadosa evaluacin de los factores psicolgicos intervi
nientes. ( Madre mortfera, repeticin de experiencia do
lorosa, y otros).
Dentro de la realidad de cada servicio, la familia debe ser el
objeto de la labor de un equipo, el que deber actuar en per
manente comunicacin y con coherencia. Pero; qu ocurre
con el grupo de profesionales que asisti al recin nacido fa
llecido? El mdico suele sentirse, y ser visto, como el respon
sable final de lo ocurrido. Por su formacin acadmica y por
el clima de omnipotencia que suele vivirse en las unidades de
cuidados intensivos, la muerte se transforma en algo difcil de
aceptar. A menudo, la prdida se vive como un fracaso perso
nal, generador de una profunda sensacin de culpa, impoten
cia, frustracin y tristeza. Se plantea, entonces, la posibilidad
de equivocaciones u omisiones en el tratamiento, de las que el
mdico deber responder ante s mismo, ante sus pares y ante
los padres. Aunque, hasta cierto punto, esto puede ser til, la
excesiva y poco realista autocrtica puede daar la confianza
del mdico en s mismo y disminuir su efectividad profesional.
Las reacciones ante estas situaciones son diversas: es fre
cuente que evada el contacto con los padres o que adopte una
actitud framente profesional, escudndose en una abundante
informacin de tipo tcnico, para evitar preguntas de aquellos
temas relacionados con los sentimientos y, as, proyecta en la
familia sus propios sentimientos de culpa, manifestando hacia
ella una actitud hostil, o pone en juego mecanismos de nega
cin, que pretende sean compartidos por los padres. La actitud
que el mdico adopte estar profundamente influida por su
propia postura ante la muerte pero cmo y dnde se aprende
a manejar los propios sentimientos y reacciones en funcin de
poder ayudar a otros?
La imagen tradicional del mdico, introyectada por la mayora
de los profesionales y compartida en gran medida por los pa
cientes, hace que le sea muy difcil expresar a la familia lo que
siente ante la muerte de su paciente.

5. Integradora: es receptiva de los padres como seres huma

nos ntegros, con caractersticas propias. Intenta compren
der, escucha. Puede recibir y manejar la angustia de los
padres. Cuida todas las necesidades del recin nacido y
las de sus padres. Es coherente, tanto en los mensajes
verbales como en los que no lo son.
Todos estos sentimientos tambin los experimentan el resto de
los integrantes del equipo de salud: con la muerte de un recin
nacido, dicho equipo debe enfrentar problemas tcnicos, inte
lectuales y emocionales. Tiene que enfrentarse a esa muerte,
es decir, a su propia muerte. Se piensa en lo que se hizo, en
lo que se pudo haber hecho y siempre parece que se podra
haber hecho algo ms. Se contrasta la omnipotencia con la
impotencia ante la muerte del recin nacido.
Debido a que puede no haberse recibido ningn tipo de pre
paracin previa, muchas veces se niega la existencia de mu
chas de las vivencias, no slo las propias sino tambin la de
los compaeros de trabajo. No se habla de lo que se siente. En
oportunidades, la angustia es tan intensa y tan cotidiana que ni
siquiera se reconoce o acepta su existencia. Se puede quedar
atrapado en esa imagen de perfeccin y profesionalismo que los
dems tienen de l, pero en la que l tambin cree. Al decir de
Berenstein: la muerte del paciente se convierte en un espejo de
la muerte del mdico: funciona como un cascanueces que, de
alguna manera, rompe la cpsula de la propia muerte. Por eso
provoca la huida". Si la angustia permanece oculta y es inten
sa, genera un gran desgaste personal y un elevado costo en el
rendimiento profesional. En la medida que el personal de salud
pueda reconciliarse con la muerte, la angustia disminuye.
La enfermera, por la naturaleza de su tarea, permanece mucho
tiempo en contacto directo con el paciente y con su familia,
con los que desarrolla vnculos de afecto. Ella tambin tendr
una pasada experiencia personal y profesional con la muer
te, que influir sobre su comportamiento: podr sentir culpa
y estar de acuerdo con lo decidido por el mdico o no, en
tre otros sentimientos. Existen pocas tareas que requieren un
compromiso personal ms profundo que el apoyo a los padres
de recin nacidos fallecidos.

2. Pragmtica: se intenta mantener la jerarqua y se reduce la

importancia de las situaciones en las que son valiosos los
aspectos psicolgicos.

La muerte es un hecho relativamente frecuente en las unidades

de cuidados intensivos neonatales. Es importante, pues, que
los integrantes del equipo asistencial posean un espacio donde
puedan expresar y reflexionar sobre sus sentimientos, analizar lo
actuado, compartir responsabilidades, revisar sentimientos de
culpa y efectuar autocrticas realistas, reparar la autoestima, re
conocer si el compromiso con el duelo no limita la perspectiva y
la capacidad de ayudar, etctera. Slo as podr el equipo evitar
el deterioro que produce el contacto asiduo con la muerte, con
servando su capacidad de ser tiles a estas familias.

3. Insegura: necesita ser valorado y reafirmado por los pa

dres y por los resultados. Capta las necesidades psico
lgicas, pero la angustia que le generan le da dificultad
para el manejo.

Finalizo enfatizando que no puede un RN morir en solitud. Si los

padres lo desean, el RN debe llevarse a una sala privada y calma
para transitar este momento de vida. En algunos casos, esto no
es posible y la unidad debe contar con la posibilidad de ofrecer

4. Evitativa: se evitan los encuentros personales con los pa

dres. Aparenta estar siempre ocupado y sin tiempo para
esas conversaciones. Esquiva las preguntas difciles y ha
bla lo menos posible con los padres.

privacidad, silencio y respeto durante ese momento.Tambin, se

los debe estimular y apoyar a que tengan al beb en brazos, en
compaa. Es posible, cuando los padres no estn presentes,
que alguna enfermera o mdico deba acompaar al beb en su

Algunas actitudes que pueden observarse en el personal de

salud se enumeran a continuacin:
1. Autoritaria: se brinda apoyo siempre y cuando los padres
sigan sus indicaciones y acten de acuerdo con las ex
pectativas del mdico.

259

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

trnsito de la vida a la muerte. He escuchado muchas crticas

Si el RN estaba intubado, tena vas endovenosas o catte

res umbilicales, se debe decidir con los padres el momento

sin sentido cuando se requieren estas acciones o se planean

protocolos para los casos que el RN muera. Algunas de las co

de retirar estos elementos (algunos prefieren que sea de

sas escuchadas: esto es una unidad de cuidados intensivos no

lante suyo una vez que el RN falleci y, otros, que se retire

una casa de velatorios, estos que quieren hacer protocolos de

la muerte, ser por qu no saben cuidar en vida?", no pode

todo antes que ellos estn con el RN).

Si hay autopsia, realizar todo con el mayor respeto posible.

mos perder tanto tiempo con los familiares de un RN muerto,

tenemos que trabajar por los vivos y ms. En esta profesin
que elegimos, en esta subespecialidad, la muerte existe (a veces
por nuestros errores, comisiones u omisiones). Aceptando que la
empatia individual es muy variable, cada unidad debe tener un

Colaborar con informacin de procedimientos postmortem,

como certificado de defuncin, qu hacer con el cuerpito,
funeraria, entierro, etctera.

Las palabras muchas veces sobran. Muchas palabras sobran

protocolo que sirva de gua y que describa qu se debe hacer

mucho. Acompaar con empatia, escuchare intentar satisfacer

y no hacer cada vez que fallece un RN. El cmo se ser de

lo que los padres pidan suele ser de apoyo.

pendiente de los diversos profesionales que estn involucrados,

Muchas cosas son las que no se deben decir o hacer: "ustedes

pero habr pasos que estarn siempre all.

son jvenes y pueden tener otros nios en el futuro prximo,

Algunos puntos con respecto a qu hacer:

no dejar estar a los padres con su hijo muriente o ya fallecido.

Ante todo: RESPETO {de todos y cada uno).

Permitir ingreso y participacin de los padres y de otros
familiares (hermanos, abuelos).

Privacidad (cortinas, mamparas) y comodidad (sillones,

espacio).

Mantener silencio, limitando conversaciones y ruidos en la

unidad.

Si es posible, tener una habitacin o salita fuera de la uni

dad, donde puedan ir el RN y sus familiares.

DESPUS DE LA MUERTE DE UN RECIN

NACIDO
La familia queda triste, afectada, dolida. La unidad debe poder
tener algn sistema que ofrezca a los padres entre 1 y 3 con
ferencias o reuniones en los meses siguientes. All se los escu
cha y se les da toda la informacin que necesiten. Adems, es
de comprensin y apoyo el ofrecer una reunin anual para los
padres y familiares de RN fallecidos en la unidad. Una reunin

Sacar fotos que luego la familia desear conservar o no.

que puede llamarse Diciendo adis, o Por siempre en nues

Guardar objetos o ropa que haya utilizado el RN, que luego

tros corazones o algo del estilo para los que deseen participar.

la familia desear conservar o no.

All se juntan los padres, hermanos, familiares, enfermeras y

Conversar con los padres y escuchar qu desearan. En algu

mdicos tratantes para compartir, expresarse, saludar y honrar

nas culturas y/o religiones es solicitado el bautismo, realizar

oraciones, guardar un poco del cabello del RN y otras cosas.

que ayudan en el proceso del duelo.

la vida del nio. Suelen ser reuniones emotivas y se describe

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SECCION

SNDROME DE DESGASTE Y QUINES

CUIDAN A LOS QUE CUIDAN

Cuando se est en medio de las adversidades ya es tarde para ser cauto.

Lucio Anneo Sneca
El secreto de la felicidad est en la libertad, y el secreto de la libertad en el coraje".
Tucdides (369 a.C.)
Hablando de nuestras desgracias, las aliviamos".
Pierre Corneille (1.680)

DESGASTE {BURN GUT) DEL PERSONAL

DE UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
NEONATALES

a.

Largas horas de intensos esfuerzos en un ambiente restringido.

b.

Necesidad de adquirir y mantener destrezas tcnicas com

plejas.

c.

Frecuente existencia de situaciones ticas de difcil solu

cin: el problema muchas veces no es tanto qu podra
sino qu debera hacerse.

El equipo profesional que trabaja en Unidades de Cuida

dos Intensivos Neonatales opera, de modo cotidiano, en si
tuaciones de estrs generadas por las condiciones de trabajo
que el mismo equipo se impone y por la naturaleza de la tarea
que realiza.

d. Exposicin constante a intensas reacciones emocionales

propias y de los padres.
e.

Como ocurre con otras ocupaciones que exigen contacto ab

soluto y permanente con otros seres humanos -de cuya salud,
bienestar, seguridad, se es responsable-, los integrantes de
este equipo pueden sufrir lo que se ha llamado "sndrome de
burn out o sndrome de desgaste.
Segn William Holt es til conocer cul es el significado que,
en ingls, el diccionario asigna al verbo to burn out: fraca
sar, desgastarse o estar exhausto por demandas excesivas de
energa, fuerza o recursos. Quienes trabajan en una UCIN deben
enfrentar exigencias y sobrecargas emocionales, intelectuales y
fsicas muy altas, para las que ni su experiencia habitual ni su
formacin los prepararon. Estos acontecimientos, segn Marshall y Kasman, se traducen en la prdida de motivos para ejer
citar la tarea con compromiso y con creatividad. De modo muy
grfico, la doctora Maslach compara esta situacin con la de
un cable (profesional) que conduce energa elctrica en can
tidad excesiva para sus caractersticas (sobrecarga psicofsica
sin preparacin previa ni apoyo) y que, finalmente, se funde y
desconecta (prdida de motivacin, compromiso y afectividad
por la tarea a realizar).
Cules son las causas que determinan que quienes trabajan
en una UCIN sufran desgaste? Son mltiples y vanan de una uni
dad a otra, pero las que se reconocen con ms frecuencia son:

Cuidado de recin nacido, cuyas condiciones rpidamente

variables demandan decisiones correctas inmediatas y su
pronta instrumentacin.

f.

Frecuente dificultad para conseguir personal y equipos en

cantidad y en calidad adecuadas.

Las posibilidades de cometer equivocaciones de graves con

secuencias son grandes, lo que produce un elevado nivel de
ansiedad generaL Situaciones diarias como una venoclsis
infiltrada pueden derivar en reacciones de inadecuacin, frus
tracin, culpa o enojo. Para todos los relacionados con ella,
parecera que en la UCIN se oscila entre dos situaciones fanta
seadas y extremas: absoluto control o total desamparo.
El personal de la UCIN necesita ser perfeccionista, y los xitos
y los sentimientos de omnipotencia proveen los motivos para
librar batallas heroicas, que llevan consigo los peligros del des
engao. Aun sin que se cometan errores, un porcentaje de los
pacientes ingresados en una UCIN tienen mortalidad. Si las me
tas del grupo son exageradas e irreales, el fracaso inevitable en
el alcance de los objetivos fijados lleva a una prdida importante
de la autoestima. Adems, pocas veces se reconoce algo que el
grupo, o que alguno de sus integrantes, haya hecho bien (eso
era lo que se esperaba),Todo el tiempo y la energa disponibles
parecen dedicarse al paciente que no mejora y a investigar la
posibilidad de que alguien cometa una equivocacin.
261

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

Se espera que el personal de la UCIN sea firme y objetivo, pero

que, a la vez, transmita simpata y calor humano. sta es una
combinacin difcil de lograr, incluso en las mejores circunstan

5. Oposicin a cambios: toda demanda de modificaciones

en su manera de hacer las cosas se transforma en un

cias (ambigedad del papel o rol). A veces es posible observar

una sobre vaoracin de los equipos de monitoreo electrnico:
despus de todo, las mquinas no se equivocan o, por lo menos,
se es un supuesto de aceptacin general. El personal se orienta
hacia los monitores y percibe a los RN y a sus padres como
incapaces de comunicarse. Al mismo tiempo, se vive un senti
miento de frustracin por la carencia de algunos equipos que

6 . Ante un problema, evita pensar sobre su naturaleza y usar

se fantasean que son casi mgicos.

Sobre estas bases, son frecuentes los problemas (latentes o
manifiestos) dentro del grupo, que atentan contra su desem
peo ptimo Cmo se manifiesta este sndrome? Si bien los
afectados presentan la ya descripta caracterizacin general de
Marshall y Kasman, su forma de expresin es diferente en dis
tintos individuos. Se reconocen varios signos y/o sntomas:

SNTOMAS FSICOS

Fatiga crnica que no desaparece ni con sueo n con des

canso adecuados e insomnio.

Dolores y contracturas musculares.

Cefaleas y resfros frecuentes.

Trastornos gastrointestinales.

Palpitaciones.

Tics, etctera.

SNTOMAS EMOCIONALES

Depresin.

esfuerzo inconcebible.

su creatividad para resolverlo. O aplica una norma que fre

cuentemente lo proteger ante decisiones difciles, o que
no tiene solucin. Se transforma en un burcrata que re
suelve sobre la base de frmulas.
7. Se considera aislado, perseguido, no reconocido en su tra
bajo y en su esfuerzo (estado paranoide). Se vuelve sus
ceptible e irritable.
Invierte mucho tiempo de trabajo con escasos resultados,
lo que refuerza su desgaste y, evidentemente, su frustracin.
9. No admite sugerencias, no ayuda ni delega responsabili
dades. No deja la unidad, aun cuando se siente extenuado.
10. Se siente culpable y no comparte con otros lo que le pasa.

La doctora Maslach estableci que el burn o u f desempea

un papel fundamental en la prdida de la moral del grupo,
el ausentismo y el recambio frecuente de personal. Adems,
lo correlaciona con la frecuencia del alcoholismo y del uso
de tranquilizantes, de la enfermedad mental, de los conflictos
familiares y de los suicidios.

ENFOQUE PREVENTIVO
Slo plantearemos estrategias generales, ya que los meca
nismos operativos ptimos deben definirse en cada unidad. Es
importante reconocer que estos problemas afectan al miembro
del grupo tanto en su calidad de individuo como en su calidad
de unidad de trabajo, por lo que el enfoque preventivo deber

Resentimiento y hostilidad.

plantearse en los niveles individual e institucional. En el pla

no personal, es fundamental el reconocimiento precoz de sus
sntomas. En esta condicin, ser til detenerse a pensar y a
recordar cules fueron los motivos y las expectativas que nos

Sensacin de aislamiento.

llevaron al ejercicio de esta tarea.

Culpa.

Es importante hallar cierto equilibrio entre el tiempo invertido

en el trabajo y fuera de l. Otras actividades (culturales, fami

Desaliento y desesperanza.
"

Frustracin y desencanto.

SNTOMAS DE CONDUCTA
Existe un extenso rango de conductas que van desde el des
inters hasta el sobre compromiso. Hay actitudes extremas
que, paradjicamente, pueden seguirse una a otra, cerrando
un verdadero crculo vicioso. Dentro de este rango de con
ductas se acta el desgaste de estas formas:

liares, deportivas, sociales) tambin pueden ser fuente de gra

tificacin. Debemos comprender que el tiempo que podemos
trabajar, y an ser tiles, tiene un lmite.
La posibilidad de compartir lo que sentimos con otros com
paeros de tareas no slo nos aliviar, sino que nos permitir
conocer quines ms estn experimentando problemas sim i
lares y nos capacitar para incorporar otros enfoques sobre

1. Evitar estaren la unidad.

esos conflictos, Es importante fijarse objetivos razonables y

aceptar convivir con lo inmodificable. Participar de sistemas

2. Prdida de afecto hacia los RN y hacia sus familias, a los

que se trata de forma deshumanizada, fra, distante y has
ta agresiva.

de educacin continua no slo permitir incorporar conoci

mientos y destrezas, y mejorar la asistencia -hechos de por s

3. Actitudes negativas que transmiten desaliento: para qu

esforzarse si ..."
4. Actitudes cnicas: "espero que este paciente no sea trasla
dado a la unidad.
262

gratificantes-, sino que dar la posibilidad -mediante la asis

tencia a cursos, congresos, etctera-, de hacer un parntesis
en las tareas habituales.
En el nivel institucional, es importante contar con un liderazgo
adecuado, que defina objetivos de trabajo, que d unidad y

Seccin 7. Sndrome de desgaste y quines cuidan a los que cuidan

continuidad a la tarea, que distribuya responsabilidades y que

aliente una atnnsfera de estudio, mediante su presencia fsi
ca en la unidad. Las normalizaciones y los protocolos, si bien
ampliables, evaluables y modificables, pueden brindar una es
tructura de apoyo a quienes recin se incorporan a la tarea, y
darle a sta uniformidad y continuidad.

efectivos a cada uno de sus miembros (rotaciones por distintas ta

reas). En un medio conflictivo de por s, el cultivo de la solidaridad,
la calidez y el humor en las relaciones interpersonales contribuye
a enfrentar el desgaste. El reconocimiento de que este sndrome

El personal debe ser preparado para enfrentar el desgaste a que

lleva el trabajo en la UCIN: el conocimiento de sus manifestacio
nes es el mejor punto de partida para combatirlo. Es importante
disponer de un espacio de reflexin grupal, donde esclarecer y
volcar las tensiones y conseguir la solidaridad de los pares. Es
conveniente plantear la rotacin peridica del personal, por secto

Un punto de importancia es "quines cuidan a los que cuidan.

En los centros donde hay poca integracin y reconocimiento de

res o tareas menos exigentes. La visita a la unidad de ex pacientes

en seguimiento ayuda a considerar de modo positivo ia imagen
del grupo. El trabajo en un medio fsico adecuado, donde los es
tmulos agresivos hayan sido disminuidos a lo mnimo posible, y
que ofrezca la posibilidad de poder sentarse y pensar en una at
msfera serena, contribuyen a disminuir el estrs. Una cantidad
suficiente de personal permitir trabajar en horarios ms tiles y

BIBLIOGRAFIA

es casi inherente al trabajo en las UCIN permitir ensayar y probar,

en lo futuro, nuevas estrategias para prevenirlo.

este tipo de situaciones, los problemas profesionales agravan las

relaciones personales y viceversa. Solucionar esto no slo mejora
el bienestar de los profesionales, sino que tambin impacta favo
rablemente en los resultados del cuidado neonata!. Reflexiones
grupales con un moderador experto en estos temas puede ser de
mucha utilidad. En algunos lugares, esto sucede cada semana o
cada mes. En otros, es resistido por los jefes o por los miembros
del equipo. Los RN y sus familias precisan que los cuiden lo mejor
posible y esto es un proceso multifactorial en el que intervienen
muchos factores: uno de ellos es cuidarnos y cuidar a los que
cuidan, ya que todos precisamos que nos cuiden.

I"- >

Bender, H., Swan-Parente, A. Psychological and Psychotherapeutic Support of Staff and Parents in an Intensiva Tare
Baby Unit. En: Davis, J. A., Richards, M. P. M., Roberton,
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Marshal, R. E., Kasman, C. Burnout in the Neonatal Intensive Care Unit. Pediatrics 1982; 65:1161.

i- -k

263

SECCION

8a

CUIDADOS PALIATIVOS PEDIATRICOS

EN EL MUNDO EN DESARROLLO:
PRINCIPIOS Y PRCTICA
Vernica Dussel | Gabriela IVIedin (traducido y editado por Augusto Sola)

INTRODUCCION
Cuando un nio tiene una condicin que amenaza la vida (CAV) o una condicin que limita su vida (CLV), son mu
chos los que se ven afectados. El nio, su familia y sus amigos sufren y necesitan adaptarse a la nueva situacin. Los
agentes de salud tambin quedan impactados por la enfermedad del nio. Es en este contexto de vulnerabilidades
mltiples en el que se debe proveer cuidado. El desafo es transformar una experiencia potencialmente trgica en una
oportunidad de crecimiento. Si se puede aliviar el sufrimiento del paciente y los recursos familiares son explorados
y trados a la accin, es muy probable que esto sea posible, aun en situaciones de medios o recursos muy escasos.
Aqu pretendemos dar una visin general del cuidado paliativo peditrico, comentando sobre cmo la morbili
dad y la sobrevida se afectan en el mundo en desarrollo cuando un nio tiene una CAV, haciendo una revisin
de aspectos generales del control de sntomas y aspectos psico-sociales en los nios. Se describirn cuatro
modelos de cuidado para finalizar con aspectos que pueden surgir hacia el fin de la vida (FdV). Al final del libro,
en el apndice, presentamos una lista de las drogas frecuentemente utilizadas y sus dosis peditricas, junto con
escalas de evaluacin de sntomas.

En los pases desarrollados se estima que 10 de cada 10.000

CONDICIONES QUE AMENAZAN LA VIDA

EN PASES EN DESARROLLO

nios de 0-19 aos de edad tendrn una CAV o CLV y que 1

morir cada ao. El 40% morir por cncer, 20% de enfermedad
cardaca y 40% de otras condiciones que limitan la vida. Poco
es lo que se sabe de la prevalencia y la distribucin regional de

LA MAYORIA DE LAS CAUSAS DE MUERTE

EN LA NIEZ SON PREVENIBLES

CAV en los pases en va de desarrollo, pero su morbilidad y pro

nstico son peores. El diagnstico y tratamiento de la CAV son
costosos, complejos y requieren cuidado intensivo con entrena
miento especializado. Las evaluaciones de las tasas de morbili

La variabilidad regional y por pas es muy amplia. Casi el

55% de las muertes de nios de menos de 5 aos ocurre

dad y sobrevida son escasas y no comparables con las de reas

en slo 19 pases, debido a neumona, diarrea y trastornos

desarrolladas. A pesar de todas estas dificultades, es necesario

neonatales.

considerar brindar cuidado paliativo e implementarlo. Debemos

recordar que la manera que se provee el cuidado peditrico al
final de la vida tiene un impacto a largo plazo. Esta experiencia

LAS DESIGUALDADES SOCIO ECONOMICAS

IMPACTAN ENORMEMENTE LOS RESULTADOS
EN SALUD
Dentro de cada pas hay tremendas desigualdades. Las dife
rencias socio-econmicas hacen que los nios de los secto
res ms pobres sufran el peor impacto, mientras que los ms

modifica a las familias para siempre. Mientras se reducen las

inequidades existentes, no existe ninguna contradiccin en pro
veer hoy un cuidado emptico y con compasin.

CONTROL DE SNTOMAS

ricos tienen indicadores comparables a los de los mejores

Todos los nios sienten dolor desde el momento del na

lugares de pases industrializados. No existe ninguna inter

vencin en salud que sea mayor que poder disminuir esta

cimiento, puedan decirlo o no. La evaluacin sistemtica es

triste y lamentable brecha e inequidad.

pequeos ni son todos Iguales.

264

esencial para el cuidado paliativo. Los nios no son adultos

Seccin 8 a. Cuidados paliativos peditricos en el mundo en desarrollo. Principios y prctica

Los mdicos deben estar familiarizados con los medicamentos

bles localmente. Paracetamol, codena y morfina son de elec

por unas algo ms realistas como disminuir el sufrimiento. Los

agentes de salud deben aceptar que la curacin no es posible
antes de poder ofrecer estrategias paliativas sin considerarlas

cin para el dolor leve, moderado y severo, respectivamente.

un fracaso.

El tratamiento con medidas no farmacolgicas siempre debe

Sin embargo, algunos padres no aceptarn la muerte inminen

te de su hijo. En estos casos, tal vez lo mejor que podremos
hacer es dejarlos mantener esperanzas en la posibilidad de un
milagro mientras nos enfocamos en el confort del nio.

que no slo son efectivos sino que estn disponibles y accesi

tenerse en cuenta antes de usar drogas (contarles cuentos,

leerles libros, relajacin, arte, juegos). Adems, es importante
dar medicamentos que puedan ser utilizados en el hogar del
nio y por las vas ms simples (oral si es posible).

LOS PADRES SON DE FUNDAMENTAL

IMPORTANCIA PARA EL CONTROL ADECUADO
DE LOS SNTOMAS
Los tratamientos para prolongar la vida (o e proceso de

Algn grado de negacin es necesario para poder continuar

con actividades diarias y sentirse bien con cualquier logro que
obtengan el nio y la familia. Algunas familias pueden tener
trastornos serios (sociales o psicopatolgicos) o un nivel de
negacin muy alto. En estos casos tiay que buscar cmo crear
mecanismos de apoyo alternativos para poder atcanzar el me
jor inters del recin nacido.

morir?) deben recibir consideracin muy seria. No se deben

usar solo porque estn disponibles y menos para prolongar
la agona.

ASPECTOS PSICO SOCIALES

CUIDAR DE UN NIO O UNA NIA QUE MORIRA
ES MUY DIFCIL PARA CUALQUIER ADULTO
Los nios son el futuro y se supone que no morirn antes que
los adultos. La muerte de un nio puede poner en duda mu
chas de las creencias bsicas de los adultos (justicia, Dios).
La comunidad, los amigos, los familiares un poco ms lejanos

LOS HERMANOS DE UN NIO CON CAV

PUEDEN SER VCTIMAS DE NEGLIGENCIA
Los padres, preocupados y hasta sobre pasados con la situa
cin de su beb muy enfermo pueden prestar menos aten
cin a sus otros hijos sanos. Los hermanos entonces se ven
afectados en doble medida. Sufren por la enfermedad de su
hermanito y por ser desertados por sus padres. Es recomenda
ble que los padres los incluyan en las conversaciones sobre la
enfermedad y que les dediquen tiempo de calidad. Explorar y
conocer el estilo de cada nio, respetando sus tiempos y nece
sidades, mantenindolos informados segn su edad. A veces
es necesario apoyarlos para que no sientan nada de culpa.

pueden aislara la familia directa del nio. Pueden estar teme

rosos, crticos o simplemente no saber qu hacer.

CADA NIO ES NICO

LA C O M U N IC A C I N ES CRUCIAL PARA
ESTABLECER UNA BUENA RELACIN CON LA
FAMILIA

Cada familia tambin lo es. Nosotros debemos ser capaces

de dejar de lado nuestros propios valores y juicios, y nuestras
opiniones, y ver qu es importante y de significado para esa

LOS PADRES PROVEEN CUIDADOS PERO

TAMBIN NECESITAN SER CUIDADOS

familia y ese nio.

Ellos tienen que ser incluidos y tomar parte en el proceso de la

LOS NIOS SON NIOS HASTA QUE

MUEREN, A PESAR DE SU CONDICIN CLNICA
O ENFERMEDAD
Tienen derecho a jugar, realizar sus actividades favoritas Y ES

toma de decisiones, pero a la vez estn profundamente afec

tados por la enfermedad de su hijo. La informacin debe ser
individualizada, honesta, respetuosa, y emptica, verificando
con frecuencia que ha sido comprendida adecuadamente ...
Tomar todas las medidas posibles para que los padres se sien
tan bien contenidos y apoyados, y no aislados.

TAR EN CONTACTO CON SUS SERES AMADOS, Buscar como

comunicarse con ellos de la mejor manera es fundamental.

LOS NIOS ENFERMOS ENTIENDEN LO QUE

SUCEDE
LOS PADRES SIEMPRE TENDRN DIFICULTAD
EN ACEPTAR QUE LA CURACIN NO ES POSIBLE
Es importante escuchar sus esperanzas y permitirles que no las
pierdan. Ayudndolos a buscar otras opiniones o consultas y
conversando del sufrimiento de su hijo y del de ellos, puede ayu
darles a lentamente cambiar sus esperanzas de una cura total

Ellos son muy sensibles a lo que sus cuidadores y su familia

sienten y expresan. Los nios gravemente enfermos que mori
rn tienen ms conciencia de su enfermedad y pronstico de lo
que podemos reconocer y aceptar nosotros confortablemente.
Siempre saben que algo inusual o malo esta pasando. Si nos
esforzamos, podemos descubrir que tiene cosas para decirnos.
265

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

PLANEANDO UNA ESTRATEGIA DE CUIDADO

PALIATIVO CUANDO NO QUEDAN ESPERANZAS
PARA LA CURACIN

ES MEJOR MORIR EN CASA QUE EN EL

HOSPITAL
En general, se cree que una muerte ideal debe ocurrir en la

Deben ser centradas en la familia, apropiadas al contexto, la

realidad y las necesidades cambiantes. El cuidado puede brin
darse en una variedad de lugares; decidir el ms apropiado es
responsabilidad del equipo en conjunto con la familia.

casa, rodeado de los seres amados. Sin embargo, no siempre

las familias consideran esto ideal cuando se acerca realmen
te el momento de la muerte y pasan a considerar al hospital
como un lugar donde pueden estar en ms calma y con ms
apoyo. El hogar es un buen lugar para vivir. Donde uno muere
es menos importante que cmo y con quin se muere.

PLANEANDO UNA ESTRATEGIA PALIATIVA

CUANDO LA EXPECTATIVA DE VIDA ES LARGA
Cada decisin involucra prdidas (de apoyo, pertenencias, expec
tativas personales) y la adaptacin lleva tiempo y esfuerzo. El
cuidado prolongado de un nio en estas condiciones es drenante
y puede dejar exhaustos a los padres. A pesar de esto, muchos
padres se sienten culpables de tomarse un respiro y dejar a su
hijo aun por solo algunas horas.
El tiempo de ocio, reposo y vacaciones cortas es esencial para
mantener la salud fsica y emocional de la familia y los herma
nos. La flexibilidad en los roles de los miembros de la familia y el

MODELOS DE CUIDADO
El tipo de cuidado en cualquier momento de una enferme
dad depende del diagnstico, el curso de la enfermedad, los
deseos de la familia y los tratamientos disponibles. Pueden ser
intensivos, curativos, paliativos o una combinacin. La Bstish
Association for Children with Life-Threatening Conditions y el Ro
ya/ College of Pediatricians describen cuatro modelos diferentes
de cuidado. Se presentan en breve a continuacin. En diferentes
pases, las enfermedades pueden corresponder a diferentes ca
tegoras, dependiendo de los tratamientos disponibles.

encontrar alguna fuente formal y/o informal de apoyo (familiares,

amigos, comunidad, escuela) puede aumentar marcadamente la

MODELO I: EXISTE UN TRATAMIENTO

POTENCIALMENTE CURATIVO

adaptacin y el bienestar familiar ante esta situacin tan difcil.

ALGUNAS CONCEPCIONES EQUIVOCADAS

SOBRE EL CUIDADO PALIATIVO

Cncer, insuficiencia orgnica (renal, heptica, cardaca) y

malaria son ejemplos. Algunas estrategias paliativas se deben
incluir precozmente para mejorar la calidad de vida. Si la en
fermedad progresa, las medidas paliativas son cada vez ms
necesarias hasta que ocupan todo el cuidado brindado.

HAY UNA BUENA MANERA DE TRANSITAR ESTO

Todos pueden tener un ideal de qu es una buena muerte.

Los sntomas relacionados a la enfermedad son prevalentes al momento del diagnstico.

La manera de informar sobre el diagnstico impacta las futu

ras acciones de los padres y su adhesin a recomendaciones.

Pero las familias lo transitan como pueden. Nuestro rol es

colaborar y apoyar para que los miembros de la familia usen

sus propios recursos.

INCURABLE ES IGUAL A MUERTE

Durante el tratamiento no debe haber sntomas no detec

tados.
Cuando estas enfermedades se hacen refractarias, debe
mos aceptarlo y los objetivos deben cambiar progresiva
mente hacia ei cuidado paliativo.

Una enfermedad incurable no necesariamente es muerte in

minente. En situaciones as, si los padres esperan la muerte
en forma permanente esto puede evitar o impedir actividades
que pueden agregar significado y confort a la vida del nio (y
sus familiares).

LOS ASPECTOS PSICOSOCIALES SON

RESPONSABILIDAD DE LOS ESPECIALISTAS EN
SALUD MENTAL
Los aspectos emocionales son responsabilidad de todo el equi
po. Se requiere un especialista en algunos casos especficos.

MODELO II: INCLUYE CONDICIONES

CRNICAS PROGRESIVAS PARA LAS QUE
EXISTEN TRATAMIENTOS INTENSIVOS QUE
PUEDEN PROLONGAR LA VIDA Y PERMITIR
PARTICIPACIN EN ACTIVIDADES NORMALES,
PERO ES POSIBLE LA MUERTE PREMATURA

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS CRONICAS

SEVERAS
DBP severa, trastornos neuromusculars, virus respiratorios, HIV
y otros. Algunas enfermedades comunes de la niez pueden

266

Seccin 8 a. Cuidados paliativos peditricos en el nnundo en desarrollo. Principios y prctica

causar muerte prematura en los nios en pases en vas de

desarrollo.

> Objetivos de tratamiento: Extender la vida y

mejorar su calidad
Y demorar el comienzo de la fase terminal. No es fcil definir
cundo las medidas intensivas (ventilacin, antibiticos, antiretrovirales, traqueotoma, cirugas o marcapasos) no son ya
medidas apropiadas. Las decisiones se deben tomar en equi
po y deben estar enfocadas en la situacin y los deseos del
nio y su familia.

> Aprender a vivir con una enfermedad crnica

requiere de adaptaciones en muchos niveles
El proceso es complejo. La negacin (a veces favorecida por
la escasez de sntomas graves) o la culpa (si es enfermedad
hereditaria o contagiosa) hace esto an ms difcil.

MODELO ill; INCLUYE CONDICIONES

CRNICAS PROGRESIVAS PARA LAS QUE NO
EXISTEN TRATAMIENTOS INTENSIVOS QUE
PUEDAN PROLONGAR LA VIDA
En este grupo existen ms de 50 enfermedades progresivas a
veces por aos y tienden a afectar el SNC, como trastornos lisosomales y peroxisomales (enfermedades neurodegenerativas
y de depsito). Los objetivos principales son paliativos. Es cier
to que algunos avances en transplante de rganos, reemplazo
enzimtico y transferencia de genes estn cambiando dramti
camente la vida y el curso clnico de la enfermedad. Estos trata
mientos todava estn en etapas de evaluacin en sus efectos a
corto y largo plazo, y son de costo muy elevado.
Estas entidades pueden diagnosticarse al nacer o despus
de un perodo de desarrollo normal. La vida y las manifesta
ciones clnicas de estos nios son muy variables. La espasticidad, las convulsiones, el dolor, la constipacin y la disnea
son frecuentes. Los objetivos son mejorar la calidad de vida
del nio y su familia.

Mantener una nutricin adecuada y suficiente descanso

y horas de sueo son fundamentales para mejorar su ca
lidad de vida.
El cuidado de estos nios con condiciones que limitan su
vida requiere de un trabajo emocional enorme.

MODELO fV; INCLUYE NIOS CON

DISCAPACIDADES COGNITiVAS O MOTORAS
SEVERAS, IRREVERSIBLES Y NO PROGRESIVAS.
SU VULNERABILIDAD PUEDE CONDUCIR
A COMPLICACIONES DE SALUD Y MUERTE
PREMATURA
La parlisis cerebral o una injuria en la mdula espinal son
ejemplos. Las estrategias paliativas pueden ayudar a mejorar
la calidad y la cantidad de vida. A veces las medidas intensivas
pueden ser de valor (ventilacin en el hogar), dependiendo de
la calidad de vida y los deseos del nio y la familia.

Las alteraciones alimentarias y del sueo son prevalentes.

Los signos y sntomas neurolgicos pueden limitar las ca
pacidades del nio y tambin conducir al aislamiento social
o a discriminacin.

LAS DECISIONES TERAPEUTICAS DEBEN

CONSIDERAR LOS EFECTOS A LARGO PLAZO Y
LOS DESEOS DEL PACIENTE. L Y LOS PADRES
DEBEN PODER LLEGAR A ACEPTAR QUE ES UN
NIO DIFERENTE.
La muerte puede ser prematura (por un evento agudo como
una infeccin sea), o resultar de la combinacin de muchos
factores, como espasticidad, escoliosis, insuficiencia respiratoa progresiva, malnutricin, infecciones y otras.

ACERCANDOSE AL FINAL DE LA VIDA

La fase terminal, cuando la muerte es inminente, puede
durar horas o hasta algunos das, o una semana Durante el
perodo del final de la vida, el objetivo es lograr el mximo
alivio en el menor tiempo posible.

Planear anticipadamente cmo manejar emergencias.

Esto eliminar o disminuir marcadamente el estrs
familiar.
Los nios suelen distanciarse gradualmente antes de
morir.
Los padres deben saber a medida que se acerca la muerte, los
nios disminuirn su interaccin con el mundo externo, y come
rn y bebern mucho menos o dejarn de hacerlo por completo.

Los nios necesitan permiso para morir

A los nios no les gusta desagradar a sus padres. Pueden sen
tirse culpables de no ser capaces de vencer la enfermedad,
una batalla que padres y mdicos le han pedido que tenga.
Cuando los padres pueden dejarlo ir y decir adis, asegurando
al nio que est muy bien que descanse y muera, los nios
suelen morir con ms paz.

Los nios no necesitan estar dormidos para morir

ALGUNAS PAUBRAS SOBRE NOSOTROS

Cuidar de nios que morirn es duro en cualquier lugar y a
veces ms an en las regiones en vas de desarrollo. Muchos
nios no solo estn muriendo sino que tambin sufren de po
breza, hambre, poca educacin y escasa seguridad. Los pro
fesionales de la salud suelen tener exceso de trabajo, escasa
remuneracin y muchas veces falta de los recursos necesarios.
Esta combinacin puede dar lugar a frustracin y desgaste
profesional. Incorporar estrategias de cuidado paliativo al cui
dado clnico de rutina y no trabajar solos en esto puede trans
formar un trabajo duro en algo positivo. Los cuidadores de la
salud estn entrenados para hacer algo y por lo tanto pueden
aceptar ms fcilmente la irreversibilidad de una condicin
si tienen algo (mucho) que ofrecer. Compartir decisiones con
267

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

les, comunidad) disminuye la carga y trae nuevas perspectivas

Hay mucha diferencia entre luchar por no morir y luchar por

vivir; entre luchar por salvar la vida y luchar por conservarla.

de diverso tipo. Establecer redes colaborativas a nivel local,

Curzio Malaparte

otros (colegas, familia, amigos, pastores, sanadores tradiciona

regional, nacional e internacional tambin es de ayuda. Por

ltimo, vivir la vida de uno lo ms completamente posible es
una fuente de satisfaccin y ayuda mucho a transitar mejor

La muerte, como el nacimiento, es propia de la vida.

R Tagore

este trabajo tan desafiante y estimulante a la vez.

El cuidado paliativo debe serle provisto a cualquier nio con
una condicin que amenaza o limita su vida desde el momento

Si quieres soportar la vida, debes estar dispuesto a aceptar

del diagnstico, en un balance adecuado con los enfoques cu

la muerte.

rativos o intensivos disponibles. El objetivo es lograr la mejora

S. Freud

de la calidad de vida posible para el nio y tambin apoyar a

su familia durante las etapas de la enfermedad. Las estrategias
deben ser centradas en la familia, con compasin y empatia.

El nacimiento y la muerte no son dos estados distintos, sino

dos aspectos del mismo estado.

Nota del editor: Agradezco profundamente esta importante

Gandhi

colaboracin de Vernica Dussel y Gabriela Medn. Recibida

en idioma ingls, la he traducido y abreviado un poco, por la
extensin general de este libro.
Dejo algunas citas, para el que las desee de reflexin final

No es que tenga miedo de morir. Lo que no quiero es estar all

cuando ocurra.
Woody Alien

despus de leer sobre este importante tema.

BIBLIOGRAFIA
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World Health Organization.(1998).
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268

WEB
ACT: http://www.act.org.uk/pages/star.asp. El sitio de la Bri
tish Association for Children with Life-Threatening Conditions
(ACT) has plenty of material about pediatric palliative care.
Some of the resources include Guidelines to develop paliativo
care services, a discussion list, and Symptom Control Guidelines.
The Pediatric Pain Sourcebook: http:/painsourcebook.ca/
Fundacin Natal Dafne Flexer: www.fundacionflexer.org
(en espaol).

SECCION

PROGRAMA DE CUIDADO
PALIATIVO NEONATA!
Margarita Bidegain (Traducido por Augusto Sola, con pequeas ediciones)

INTRODUCCION
La Academia Americana de Pediatra y el Instituto de Medicina de EE. UU. han recomendado implementar un
modelo de cuidado integrado, con coexistencia de esfuei70s curativos y confort paliativo, algo sumamente nece
sario para ios RN con condiciones que amenazan su vida y condiciones mdicas crnicas, ms all de cul sea
SU resultado fina!. El programa, por supuesto, debe incluir a la madre y los familiares.
Un alto porcentaje de la mortalidad peditrica ocurre antes del primer mes de vida, en unidades de cuidado
neonatal, dentro de hospitaies. Sin embrago, todava es infrecuente que se les ofrezcan programas organizados
de cuidado paliativo a estos RN y sus familias.
A pesar de que muchas muertes neonatales ocurren como consecuencia de anomalas congnitas complejas,
inmadurez extrema o enfermedades muy serias, hay pocos datos publicados de programas de cuidados paliati
vos neonatales.
Un programa de cuidados paliativos en neonatologa debe facilitar el confort y el cuidado mdico, mejorar el am
biente donde ocurre la muerte de un recin nacido, proveer apoyo psico-socio-emodonal y espiritual, y facilitar
la planificacin de directivas anticipadas. Un objetivo es que al final de a vida se acorte la estancia hospitalaria
y el proceso de morir, y se disminuyan las extracciones de sangre, los procedimientos invasivos o no, y ios das
de ventilacin mecnica. Para eo se debe proveer un cuidado holstico, con compasin, de apoyo en forma
coordinada, continua y consistente. En la unidad de Duke, el proceso se resume a continuacin.
La transicin de los objetivos teraputicos para pasar de ser curativos a ser paliativos presenta desafos de co
municacin y de enfoque, tanto a los agentes de salud como a los familiares. Se requiere desarrollar guas para
optimizar el manejo del dolor y oros sntomas, mejorar ia comunicacin, brindarles mejor apoyo a las familias,
facilitar la transicin del cuidado en la unidad al cuidado domiciliario o en otro lugareo tan intensivo". Adems,
se debe mejorar el apoyo para la tristeza, la pena y el duelo que la familia experimenta.
Un equipo multidisciplnario se forma y se encarga de desarrollar un protocolo con guas, planes de cuidado de
enfermera y otros.

DESARROLLO DEL PROGRAMA

Se desarroll una gua de interrupcin de los tratamientos,

medicamentos y registros, junto con plan de cuidados de en
fermera y de educacin para padres.

ASPECTO CLINICO
Nuestro programa, Duke Neonatal/Infant Palliative Care Pro
gram, incluy dos neonatlogos, un eticista, una enfermera
especializada, tres enfermeras de UCIN, un asistente social,
una persona religiosa, un especialista en el desarrollo fami
liar, y un experto en temas de duelo y prdidas. A lo largo de
reuniones frecuentes fueron estableciendo las guas y un foro
para educacin, retroalimentacin y evaluacin del programa.

1. Signos y sntomas de muerte inminente: Dolor/agitacin,

disnea, ansiedad, letargo, y muchos otros seguramente co
nocidos por el lector.
2. Medicacin: Manejo del dolor y otros sntomas, propsito
de su utilizacin, efectos colaterales.
Intentar mantener el puntaje en <3 en una escala de 1 a 10.
Intervenciones no farmacolgicas.
269

Captulo IV.

Necesidades de los padres y la familia

3. Recursos: Fascculo/documento: Preparndose para las

ltimas horas de la vida. Servicio de apoyo para el duelo.
Servicio Pastoral. Una lnea telefnica.
4. Guardar recuerdos: Cosas que la familia desee mantener
(fotos, cabello, ropita, tems espirituales, etctera). Ritua
les culturales y/o religiosos.
5. Cuidado paliativo: Comprendiendo el proceso de la enfer
medad y el deterioro de la condicin clnica del RN, pla
near para el proceso y el momento dei final de la vida y la
muerte. Proceso emptico y compasivo para el retiro de la
tecnologa en uso. Presencia de la famifia.

6 . El objetivo es mantener juntos a la madre y el hijo. Deter

minar el lugar fsico para ese cuidado de !a madre y su
hijo, basado en los deseos de la familia y las necesidades
esperadas de cuidado.

IDENUFICACIN NEONATAL
7. Evaluar la enfermedad neonatal y su posible respuesta a
tratamiento para determinar si es candidato al cuidado
paliativo.
Juntar toda la Informacin para poder describir todos
los aspectos involucrados. El neonatlogo responsable
del RN, la asistente social o el psiclogo neonata! y la
enfermera que estar a cargo deben contar con toda la
informacin. Determinar la necesidad de apoyo espiritual,
segn los deseos de !a familia.

Todos ios profesionales de la salud en UCIN tambin requieren

educacin y apoyo.
Evaluacin del programa: Por medio de encuestas (cada 6-18
meses). Evaluar cuntos recin nacidos que fallecen y sus fami
lia son incluidos en el programa de cuidados paliativos.

CUIDADO PAUATiVO NEONATAL

En el centro de esta actividad est un recin nacido con una

enfermedad terminal o una que amenaza su vida. Los cuatro
pilares fundamentales que deben interrelaclonarse son:

a
^

9. Documentaren a historia clnica todas las conversaciones

en equipo e interdisciplinarias.
10. Llevar a cabo conferencias o reuniones con la familia
tantas veces como sea necesario, y conversar y escuchar
sobre los objetivos y deseos de ellos para con el beb.
a. Clarificar la comprensin de la familia sobre la condi
cin del beb y los objetivos del cuidado.

Optimizar la calidad de vida del recin nacido durante este

tiempo, con manejo adecuado del dolor y otros sntomas,

b. Evaluar con empatia el estilo individual de la familia

para la toma de decisiones y sus preferencias.

Apoyo emocional, cultural, psico-social y espiritual a la

familia.

Comunicar toda la informacin en forma clara, sensi

tiva, sin apuros y en un lugar con privacidad.

Apoyo a las familias y a! equipo profesional con etapas dei

duelo y tristeza.

d. Evaluar las necesidades fsicas, emocionales y espiri

tuales de la familia y sus preferencias.

Comunicacin abierta y emptica sobre el fin de la vida.

Educacin, apoyo.

e. Desarrollar planes para sedacin y analgesia.

.................

PROTOCOLO D OUiaADO PALIATIVO

NiONATAL, UNIVERSiOAO DEOUKE

IDENTFICACiN ANTENATAL
1. El equipo de obstetricia solicita una consulta neonatal en
los casos sospechados de fetos con diagnstico de enfer
medad letal.
2. El consultor neonatal analiza la condicin del feto, las
pruebas antenatales, el pronstico, y los deseos de la fa
milia en relacin con el cuidado al nacer y despus.
3. El pian de cuidado preliminar se elabora con obstetricia y
se documenta en la historia clnica materna.

Identificar un profesional con quien la familia se pueda

comunicar diariamente. Documentar que esto ocurre.

11. Documentar todas las conversaciones y las expectativas de

la familia, y las limitaciones de intervenciones mdicas.
12. En algunos lugares de EE. UU. se requiere escribir en las rde
nes mdicas la Indicacin de No Resucitar". Considero que esa
prctica debe desaparecer en el cuidado paliativo. Lo que se
hace es cuidar a! RN y su familia, y permitir la muerte natural.
13. Lograr al mximo posible la continuidad del cuidado de
enfermera y mdico.
14. Cuando haya cambios, anticiparlos y preparar a la familia
presentndoles los nuevos profesionales.
15. Ningn nuevo profesional debe cambiar los planes elabo
rados previamente y en conjunto con la familia.

PARTO Y NACIMENTO
El equipo neonatal asiste a todos los nacimientos donde
se ha anticipado el cuidado paliativo.
Evaluar ia condicin del RN en detalle y, si hace falta, mo
dificar el plan preliminar de cuidados.
270

PRENATAL
"

Anencefalia

Trisoma 18

Seccin 8 b. Programa de cuidados Paliativo Neonatal

Trisoma 13

La manera de dar vale ms que o que se da.

Pierre Corneille

Agenesia renal bilateral y similares {Potter, otros)

Displasia Tanatofrica

Anomalas mltiples complejas (incompatibles con la vida)

Ebien que hemos hecho nos da una satisfaccin interior que

es la ms dulce de todas las pasiones.

Ren Descartes

POSTNATAL
Problemas Genticos.Trisomas 13,15, IS.Triploida. Dis
plasia Tanatofrica, osteognesis imperfecta letal. Errores
del metabolismo que pueden ser letales.

Problemas renales. Sndrome de Potter. Agenesia renal

H sentimiento tiene casi siempre ideas justas, porque no hay

tiempo para entregarse a reflexiones sutiles.
LA. de La Beaumelle
Cuando el corazn es bueno, todo puede corregirse.

con hipoplasia pulmonar. Algunos casos de enfermedad

renal poliqustica severa.

Goethe

Anomalas del SNC. Anencefalia, acrania, hidranencefalia,

hidrocefalia con ausencia de tejido cerebral, enfermeda
des neurodegenerativas (atrofia espinal muscular y otras).

Problemas Cardacos. Anomalas inoperables. Pentaloga

de Cantrell (ectopia cordis).

Anomalas estructurales. Onfaloceles gigantes, siameses

inoperables, anomalas craneofaciales severas (como agnatia-microstomia y otros) incompatibles con la vida.

Contra los vaores afectivos no valen las razones, porque las

razones no son nada ms que razones, es decir, ni siquiera
verdades.

Miguel de Unamuno
Manejar el siiencio es ms difcil que manejar la palabra.

Georges Clemenceau

Prematurez extrema. Definir esto es complejo y local. Ver

otras secciones.

SL/awzar /as penas de los otros es olvidar las propias.

Enfermedad desvastadora, RN, de cualquier edad gesta

cional, en quienes el tratamiento, segn la evaluacin de
los neonatlogos y padres, slo est prolongando el pro
ceso de morir y el sufrimiento, y tienen el derecho a una
muerte ms natural.

Abraham Lincoln
El llanto es a veces el modo de expresar las cosas que no
pueden decirse con palabras.

Concepcin Arenal
Nota del editor: En este breve resumen, la Dra. Bidegain (con
pequeas ediciones realizadas) nos deja claro la importancia y
complejidad de establecer un programa de esta naturaleza. De
seo finalizar esta seccin con algunas frases que tal vez puedan
servir para aquellos que lleven adelante programas como ste.

(Las grimas son el sagrado derecho del dolor)

Nacemos con lgrimas, entre lgrimas transcurre nuestra vida
y con lgrimas cerramos e ltimo da.

Ovidio
Toda ciencia se convierte en poesa despus de haberse con
vertido en filosofa.

Qu sera a vida si no tuviramos el valor de intentar algo?

Novalis

VincentVan Gogh

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Captulo IV.

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Captulo
DESCUBRIENDO
LAS NECESIDADES
TICAS EN
PERINATOLOGA
Y SERVICIOS
NEONATALES

1.

tica. Conceptos generales

2.

tica en recin nacidos tratados con ventilacin mecnica

3.

Un enfoque narrativo a la tica y la reparacin narrativa

ETICA. CONCEPTOS GENERALES

Augusto Sola I Roeric H. Phlbbs

"Curar algunas i/eces, ayudar con frecuencia, consolar siempre.

(En la base de la estatua a orillas del lago Sarnac, NY. Honrando a Edward Trudeau [1.848-1.915] por su compromiso
con los pacientes con tuberculosis antes de la era antibitica)

Lo peor del sufrimiento del moribundo est en la soledad que lo acompaa".

Andr Mairaux, La condicin humana

'lo s relojes avanzan en forma regular, pero el hombre, tan irregular es el hombre que avanza, que nunca es constan
te, nunca avanza con certeza absoluta".
Thomas Otway (1.652-1.685)

INTRODUCCION
Comenzaremos con algunas generalidades, muchas de ellas ya escritas en nuestro primer libro de 1.987.
Iremos entrando en tema, cubriendo muchos y varios aspectos de la tica en neonatologa. Hacia el final, pon
dremos ejemplos de la vida real para la reflexin tica.
La biotica es la rama de la tica que aspira a proveer los principios orientadores de la conducta humana en
el campo biomdico. Etimolgicamente, proviene del griego bios y ethos, que significa tica de la vida, la tica
aplicada a la vida humana y no humana. En un sentido ms amplio, sin embargo, la biotica no se limita al
mbito mdico, sino que incluye todos los problemas morales que tienen que ver con la vida en general. La
biotica es una disciplina relativamente nueva y el origen del trmino corresponde al onclogo norteamericano
Van Rensselaer Potter, quien utiliz el trmino por primera vez en 1.970 en un artculo publicado en la revista
de la Universidad de Wisconsin Perspectives in Biology and Medicine (Perspectivas en biologa y medicina) y
cuyo ttulo ostentaba por primera vez dicho trmino: "Biotica: la ciencia de la supervivencia". Posteriormente,
Potter public un libro con el ttulo Bioethics: Bridge to the future (Biotica: Puente hacia el futuro).
La tica en los cuidados intensivos neonatales se describe por primera vez a fines de la dcada del 70 en un
manual del Dr. Al Jonsen, junto con pioneros neonatlogos de la Universidad de California en San Francisco,
como W.Tooley, R.H. Phibbs, J.A. Kitterman y G.A. Gregory. En ese momento, yo era fellow en ese programa y
nuestra formacin inclua dos horas por semana con Al Jonsen conversando de vicisitudes cotidianas de recin
nacidos muy enfermos o moribundos y de los hbitos y costumbres de nuestro accionar en la unidad. En defini
tiva, valiossimas dos horas semanales de nuestra tica a los inicios de mi carrera profesional en neonatologa.
Siento una profunda gratitud para los que comenzaron con esto y me siento muy afortunado por haber tenido
la oportunidad de estar ah en ese momento histrico.
Por la ntima relacin que existe entre la biotica y la antropologa, la visin que de sta se tenga condiciona
y fundamenta la solucin tica de cada intervencin tcnica sobre el ser humano. En la unidad neonatal y en
nuestra prctica profesional, el criterio tico fundamental es el respeto al ser humano, a sus derechos inaliena
bles, a su bien verdadero e integral, o sea, respeto a la dignidad de la persona.
La mayora de las sociedades tiene reglas legales que gobiernan el comportamiento, pero las normas ticas
son ms amplias e informales que las leyes. La tica y la ley NO son lo mismo. Una accin puede ser legal pero
no tica o ilegal y tica. Algunos dicen que la moralidad es sentido comn. Si as fuera, por qu hay tantas

275

Captulo VII.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

disputas ticas y problemas en nuestra sociedad? Todas las personas, de una u otra manera, reconocen algunas
normas ticas comunes. Pero personas distintas interpretan, aplican y equilibran estas normas de forma diferen
te, segn sus propios valores y sus propias experiencias en la vida.
Los problemas ticos se presentan casi a diario en la prctica neonatal y frecuentemente son resueltos por
mdicos en formacin y/o por mdicos de mucha experiencia que pueden no haber tenido la oportunidad de
reflexionar sobre todas las consecuencias de su accionar. Algunas veces, estas decisiones deben ser tomadas
con rapidez sin mucho tiempo para la reflexin, pero en otras oportunidades el proceso es con ms tiempo. Una
consideracin importante es la de anticipar y planificar, para que la falta o demora en la toma de decisiones no
sea excesiva; a la vez, siempre se debe contar con el acuerdo al menos tcito de todos los que estn involucra
dos, y esto lleva su tiempo. Las decisiones son complejas, en una situacin real y concreta, como lo son la vida
y la muerte. Pero son ineludibles a la condicin humana en el cuidado intensivo neonatal.Tanto los mdicos que
dan las indicaciones como las enfermeras que las implementan, los padres que soportarn las consecuencias
de lo que se decida, las autoridades del hospital que son responsables de la disponibilidad y utilizacin de los
recursos, como la comunidad a la que el hospital sirve, deben comprometerse en estos problemas.
Seguramente muchos de los lectores habrn estado personalmente Involucrados en el proceso de morir de muchos
recin nacidos, con buenas y con malas experiencias. No escribo estos prrafos desde la filosofa o la tica terica,
ni como miembro de algn comit de tica. Las enseanzas que ellos me han provisto me ayudan a ayudar en la
prctica. Me sirven cuando transito el proceso de morir de un nio y cuando estoy involucrado y comprometido emo
cionalmente con ese caso nico e individual. La filosofa, la tica y los comits institucionales de tica, no pueden
decirnos qu hacer ni cmo hacerio en cada situacin, nica e irrepetible. Los clnicos y las enfermeras que pasan
horas hablando con los padres, que transitan paso a paso cada situacin, son los que tienen la responsabilidad de
asumir esta tarea cada vez mejor. Escribo estos prrafos desde el punto de vista del clnico, combinando lo aprendi
do de cada familia con los aprendizajes tico-filosficos. El objetivo es simple: que cada vez desempeemos mejor
nuestra tarea en beneficio de la familia que tenga que transitar esta experiencia tan difcil.
Debemos aceptar que mucha de nuestra moralidad como mdicos radica en hacer bien nuestro trabajo, aplican
do conscientemente los conocimientos y las habilidades que hemos adquirido. Muchos de los problemas apa
rentemente ticos pueden resolverse en trminos casi tcnicos cuando podemos responder en forma afirmativa
a preguntas como las siguientes:
1. Podemos reconocer la muerte o una lesin irreversible del cerebro en un recin nacido como se hace en el
nio mayor o el adulto?
2. Conocemos lo necesario sobre el diagnstico, el tratamiento y el pronstico de determinadas patologas
como para hacer una prediccin pronstica alejada exacta?
3. Conocemos a los padres de nuestros pacientes lo suficiente como para entender las consecuencias ale
jadas para ellos de las opciones que les plantearemos o que haremos en su nombre? Y si no, no sena
conveniente encontrarnos con ellos antes de no asumir ninguna conducta con su hijo?
4. Entendemos los problemas que pueden ocasionar las aparentes inconsistencias en la calidad de los cuidados
que se brindan o en la actitud? Por ejemplo, por qu se ventila a este recin nacido y no a aqul otro?
En muchos casos, existe tiempo disponible como para consultar con otras personas que tienen los conocimien
tos y la experiencia que ayudan a tomar la mejor decisin posible en circunstancias difciles.
Muchos han hablado y escrito de Comits de tica institucionales que preservando la responsabilidad del neo
natlogo permitiran apreciar cada caso en toda su complejidad e individualidad. Esto es tema de controversia,
ya que ios sbados o domingos y los das de semana por la noche es imposible congregar a los miembros para
debatir y dialogar de un caso que podra beneficiarse con ello. Los miembros de dichos comits muchas veces
no transitan, no se involucran con la situacin real y concreta, no conocen a los padres ni comprenden todas las
patologas y/o pronsticos. Tienen utilidad y ayudan en muchas circunstancias, pero se ha dicho que su valor
est ms en la educacin y en visiones globales que en casos concretos en tiempo real.

276

Seccin 1. tica. Conceptos generales ^

Es necesario preguntarnos qu es la tica, cul es su contenido y en qu medida el mdico debe manejarse con
los principios que aqulla establece y cmo ios debe aplicar en su prctica asistencial.
La tica es la descripcin filosfica que estudia y esclarece los principios y fundamentos de la moral. Es la
ciencia que trata de las acciones humanas en orden a su bondad, que importan al fuero interno o al aspecto
humano y no al orden jurdico.
tica en su raz etimolgica deriva de la palabra ethos, que significa hbitos o actos. La raz griega ethos posee
dos acepciones. La ms antigua significaba residencia, lugar donde se habita, pero la ms usual a partir de la
filosofa aristotlica es el modo de ser o costumbre, todo aquello que el uso comn ha aceptado, las normas que
rigen la convivencia social. La voz griega ethos se tradujo al latn como mos, que tambin significa costumbre.
Una definicin de tica segn Heideger; Es un proceso del pensamiento que fortalece la identidad personal. Es
el pensar que afirma la morada del ser. Segn Aristteles, es un modo de ser; un carcter o una forma de vida,
que se va adquiriendo al crecer. La tica intenta elucidar los principios o las bases de la vida moral. De alguna
manera es la teora de los hechos morales. Se ocupa de las acciones y los actos humanos, siempre dentro de
una situacin concreta y real (como lo son la vida y la muerte).
La preguntas fundamentales de la tica son las preguntas de la conducta: Qu debemos hacer en casos
particulares? El estudio de la tica es lo que puede proveer la respuesta. O sea, podemos ver a la tica como la
materia que intenta proveer direccin a la conducta.
El objetivo de la tica mdica son los actos libres y deliberados ejecutados por el mdico en su relacin con los
enfermos y con sus colegas en sus actos profesionales, utilizando para ello los principios generales de la moral.
Los dilemas ticos en medicina se plantean cuando coexisten estas tres condiciones:
1. El paciente presenta una condicin con riesgo de muerte o potencialmente letal.
2. Existen formas o procedimientos teraputicos que han demostrado tener xito en el tratamiento de esta condicin.
3. Esta teraputica puede ocasionar o perpetuar algn perjuicio serio inaceptable para ei paciente. Este dao
puede traducirse en sufrimiento, dolor prolongado y extremo o el mantenimiento de la vida en un estado
vegetativo, con escasa o ninguna oportunidad de alcanzar una interrelacin humana normal en el futuro.

ASPECTOS FILOSOFICOS Y CONCEPTO

DE MUERTE
Han existido en la literatura abundantes trabajos relacio
nados con la definicin de la muerte. Antes del desarrollo de
la moderna tecnologa mdica, la detencin de la respiracin
y la suspensin de la circulacin de la sangre se aceptaban
universalmente como signos suficientes de muerte. Sin embar
go, la tecnologa ha hecho posible revertir estas alteraciones
y devolver la vida a una persona, lo que sucede con relativa
frecuencia en las unidades de cuidados intensivos, por ejem
plo despus de un paro cardiorrespiratorio. En la actualidad, la
dificultad radica en que muchas funciones vitales pueden ser
mantenidas mientras otras ya han cesado. Desde el punto de
vista holstico existen variedades de estados intermedios entre
la vida y la muerte. Por lo tanto, nos enfrentamos con el pro
blema de que puede no haber una lnea divisoria precisa entre
la vida y la muerte. Lo que antes se aceptaba universalmente
ahora es reversible y as surgen las preguntas: Hay slo una
definicin de muerte? Existen muchas definiciones correctas
que son vlidas segn los contextos en los que se las use?

Existen distintos criterios filosficos sobre la definicin de muerte,

desde Platn y Aristteles hasta el presente. La definicin debe
cumplir ciertos requisitos: a) no puede ser arbitraria (como podra
ser alguna definicin cientfico-matemtica), b) debe ser persua
siva, ya que cualquiera que propone una definicin de muerte
estar ipso faci implcitamente plateando algn modo determi
nado de accin u omisin. Por lo tanto, la definicin requiere una
justificacin tica y debe ser racional. No es suficiente que sea
intuitiva, emotiva, o que apele a la prctica mdica o autoridad.
Es altamente probable que el concepto de muerte no pueda
ser definido en un sentido estricto debido a la complejidad de
tener que incluir todas las propiedades que son lgicamente
necesarias y suficientes para esta definicin. As, es tal vez
comprensible que exista un concepto de muerte biolgico, otro
mdico, otro legal, otro moral, teolgico y/o metafsico. Ningu
no de ellos es estrictamente igual a alguno de los otros.
La mueri;e es un proceso continuo pero complejo. As, por lo
menos en teora, existen un nmero de procesos diferentes y
la terminacin de cualquiera de ellos puede ser utilizada como
definicin de muerte. Por razones obvias, los procesos cere
brales son los que ms fcilmente podran utilizarse en una
definicin de muerte, ya que el cese de la circulacin o de la
277

Captulo VII.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

respiracin, si no son revertidas, conducir en alguno u otro

momento a la muerte del cerebro. Para ello, en medicina, ms
que utilizar una definicin se han intentado definir criterios de
muerte. El nico requisito para una definicin de muerte sobre
el que hay acuerdo es la condicin absoluta y necesaria de
irreversibilidad. Por supuesto que la irreversibilidad no es suficiente, ya que podemos especificar qu funcin particular se
ha perdido en forma irreversible, y esto no significa esto muerte.
Se debe diferenciar entre los signos clnicos (o indicadores) y ios
criterios (o determinantes) de muerte. Los criterios se relacionan
a las propiedades que pertenecen al significado de muerte; los
signos son las evidencias clnicas de que esos criterios han sido
satisfechos. Los signos son observables directamente por mto
dos clnicos o de laboratorio y las condiciones inferidas de ellos
son los criterios de muerte. As, por ejemplo, la relacin entre
un signo clnico como un EEG plano y su significado, muerte
cerebral, es una relacin emprica basada en la observacin. Si
la destruccin total del cerebro es una condicin necesaria de
muerte o un criterio de muerte, no es una pregunta emprica,
sino un Interrogante con gran significado de anlisis conceptual.
Los filsofos contemporneos sostienen que la muerte se pro
duce cuando una persona deja de existir. Debemos asumir
que cuando el cerebro (o parte de ste) deja de funcionar
esa persona deja de existir? Es el coma irreversible suficiente
para decidir que la muerte ha acontecido? Cmo pueden re
solverse estas preguntas?
Para la t ic a k a n tia n a , en el concepto de muerte se consi
dera a las personas como el fin ltimo y no simplemente como
medios. La muerte ocurre en la persona como una unidad in
tegral, o sea que es la persona en su totalidad la que muere y
no slo parte de ella, siendo a este respecto la personalidad
simple e indivisible, no separada en partes o clasificada en
grados. La muerte sucede en forma continua, y se produce en
un momento determinado; es un fenmeno holstico (que le
sucede a la persona como un todo) e irreversible. stos seran
los requisitos formales del concepto de muerte, que podran
ser utilizados en forma prctica, moral y legal.
Desde el punto de vista material o mdico, los diversos crite
rios de muerte establecidos proveen las condiciones suficien
tes para la muerte pero, sin duda, no establecen las condi
ciones necesarias de muerte. Pero hay muchas condiciones
suficientes de muerte que son de escasa utilidad prctica. Por
ejemplo, el haber nacido en el ao 1.000 o el haber sido en
terrado en 1.930 son condiciones suficientes de muerte, pero
obviamente no son condiciones necesarias. Una condicin ne
cesaria de muerte es, por supuesto, el equivalente lgico a
la ausencia de una condicin suficiente de vida. Pero quin
puede decir con seguridad qu representa esto?
Muchos de los signos o criterios utilizados para determinar la
muerte son condiciones suficientes de muerte bajo circunstan
cias normales, pero en situaciones anormales no lo son. Por
ejemplo, es el caso del EEG plano no diagnstico de muerte si
es realizado bajo hipotermia o con uso excesivo de drogas, tal
como lo consigna la ley de trasplantes de rganos (en Argen
tina el artculo 21 de la ley 21.541, presente en forma igual o
similar en todos los pases). Estas situaciones se complican y
278

se encuentran cada vez ms dificultades de naturaleza lgica

como resultado de intentar definir la muerte en condiciones
creadas por la tecnologa mdica moderna.
El punto crtico en la UCIN es que la tecnologa moderna nos
brinda el poder controlar en muchas oportunidades el momento
y la manera de morir. No podremos revertir el deterioro de mu
chas funciones que mantienen la vida pero s preservar muchos
de los procesos a los que nos referimos como signos vitales.
Debido a que muchas de estas modificaciones funcionales
pueden ser revertidas (por ej., paro cardaco, paro respiratorio,
etctera) no pueden ser utilizadas como criterios de muerte en
forma simplstica.
El resultado de estos avances es la paradoja de poder controlar
el momento de la muerte. Los elementos materiales que determi
nan la existencia de la muerte pueden llevar a algunos sujetos a
manejarlos por medio de la avanzada tecnologa mdica, pudien
do ser potencialmente reversibles. Paradjicamente, si podemos
postergar la muerte al mantener una persona con respirador, en
tonces no podemos utilizar la presencia de la muerte para jus
tificar apagar el respirador. Una persona estara muerta slo si
apagramos el respirador, pero podemos apagar el respidaror
slo si esa persona est muerta. Parece kafkiano, pero no o es.

DECISIONES ETICAS EN EL PERIODO

NEONATAL
La mayora de estas decisiones se confronta cuando se
emplean mtodos complejos para mantener la vida, incluida
la ventilacin mecnica asistida, las drogas y una variedad de
opciones de ciruga mayor.
Las decisiones en el perodo neonatal se toman difciles, ya que
el pronstico en muchas de las condiciones no es conocido con
certeza. Tambin es ms difcil porque el paciente no puede ha
blar pors mismo. La mayora de los autores est de acuerdo que
los padres deben estar incluidos en las conversaciones, ya que
ellos actuarn para el mejor beneficio del paciente. Sin embar
go, hay algunas restricciones al respecto (ver ms adelante). La
decisin tambin es ms difcil porque uno puede mantener la
respiracin artificial y los signos vitales cuando se ha alcanzado
un estadio de irreversibilidad para la funcin cerebral. La defi
nicin y los criterios para la muerte cerebral en el recin nacido
en muchas circunstancias no son tan precisos como lo son en la
edad peditrica o en el adulto.
Las decisiones que pueden asumirse son; a) continuar con
la accin, b) no proporcionar tratamiento, o c) discontinuar
el tratamiento instituido. Esto puede presentarse en diversos
momentos de la vida del recin nacido.
La decisin de iniciar tratamiento o de no brindarlo es una
decisin con idntico contenido tico que la decisin que se
tomar ms adelante con relacin a continuar el tratamiento
o suspenderlo. La decisin de comenzar una teraputica en
el momento de nacer no impide que se tome una decisin
ms adelante para retirarla, cuando se conozcan ms detalles
del caso o cuando algunos factores se modifiquen. As, se ha
dicho que "la buena tica comienza con buenos datos" y es

Seccin 1. tica. Conceptos generales

por ello que es tan importante conocer el pronstico de ia

enfermedad con ia mayor certeza posible.
Uno de los tres componentes esenciales para que exista
un dilema tico, como se seai(3 previamente, es que se trate
de una forma tcnica teraputica que sea estndar, que iaya
sido evaluada y que tenga probabilidad de xito en un caso de
terminado. No liay requerimiento moral o tico de utilizar una
teraputica que no dar resultado. Muchos casos en neonatoioga en ios que se decide a conciencia no brindar o suspender
tratamientos que mantengan la vida en realidad no presentan
un dilema tico. En los casos en que los hechos del caso son
analizados cuidadosa y detalladamente y resulta obvio que la
teraputica no tendr xito y ser intil, no hay dilema.
Cuando se presenta un caso potencial de dilema tico, el primer
paso para analizar el caso es obtener la mejor estimacin de la
posibilidad que la teraputica tenga xito. Para estimar el xito
de dicha teraputica es fundamental poseer datos precisos so
bre sta. Los datos clave son los de ese hospital y los del equipo
de enfermeras y mdicos que planean proveer ese cuidado. Uno
no puede basarse en datos de otros centros con otra tecnologa
ni en datos que ya sean antiguos. Por ejemplo, se presenta un
nio de 800 g con sndrome de dificultad respiratoria severo que
a las seis horas requiere ventilacin mecnica con presiones ele
vadas y 100% de oxgeno. En su hospital existe una unidad de
cuidados intensivos que no ventila un nmero elevado de recin
nacidos con dificultad respiratoria, pero que tiene resultados
adecuados con recin nacidos de peso de nacimiento mayor a
1.500 g. El xito en esa unidad slo es moderado para los nios
entre 1.000 y 1.500 g. De los ltimos diez nios menores de
800 g que se han ventilado con enfermedad pulmonar severa,
ninguno ha sobrevivido. Conclusin: en esa unidad de cuidados
intensivos no existe una forma efectiva de tratamiento para este
nio. El hecho de que en algn otro centro o en alguna otra parte
del mundo la sobrevida para este grupo de nios oscile entre un
40 y un 70% no modifica los hechos en esta unidad de cuida
dos intensivos neonatales. Intentar ventilar a este nio pareca
ser intil, Si se decide ventilarlo uno puede estar desarrollando
medicina experimental o innovadora.
Otro problema en neonatologa es la toma de decisiones inme
diatamente despus del nacimiento. El dilema en este caso pue
de presentarse frente a un nio extremadamente inmaduro y de
muy bajo peso, y tambin frente a un nio con mltiples malfor
maciones congnitas. El peso de nacimiento es fundamental ya
que es el mejor y el nico indicador de viabilidad en los recin
nacidos de muy bajo peso. El primer paso para la reanimacin
debera ser pesar al recin nacido, lo que slo insume diez segun
dos y no demora significativamente la reanimacin. Para poder
tomar decisiones basadas en hechos y conocimientos reales se
deberan conocer permanentemente las tasas de sobrevida para
cada intervalo de peso de nacimiento en los nios de muy bajo
peso. Estos datos deberan ser de intervalos de a 150-250 g
para los nios con un peso entre 1.000 y 1.500 g y de intervalos
de a 100 g para los nios <1.000 g. Si el recin nacido se en
cuentra en un grupo de peso donde la sobrevida tal vez no sea
muy buena (25 a 40%) no se debe observar al recin nacido
durante varios minutos para luego proceder con la reanimacin

si el nio aparenta responder ms o menos en forma adecuada

espontneamente. Esto es muy probable que garantice un mal
resultado. Consideramos que se debera dar la mejor posibilidad
al nio realizando una reanimacin ptima de comienzo inmedia
to. Luego, si el nio no evoluciona bien, podr llegar el momento
de retirar el apoyo teraputico.
El pronstico puede cambiar en estos nios de muy bajo peso
de acuerdo con la patologa presente. As tambin podr modi
ficarse la decisin, basados en hechos reales cuando el cuadro
puede ser observado en su totalidad. Por ejemplo, si en su hos
pital la sobrevida de los nios de 850 g es el del 33%, pero la
sobrevida de los nios de 950 g con enfermedad de membrana
hialina es de 0%, la situacin podra contemplarse de la siguien
te manera. Al nacer el nio de 850 g, el nico signo pronstico
que tiene es el peso de nacimiento. Tal vez entonces debena
brindarle una reanimacin ptima. Si despus de ocho horas de
vida el recin nacido presenta sndrome de dificultad respiratoria
severa y en agravamiento, el pronstico ahora ha cambiado en
este ejemplo hipottico. La posibilidad de un tratamiento exitoso
ha variado del 33% al nacer al 0% a las ocho horas de vida As,
no existir en su hospital una forma comprobada de tratamiento
que tenga probabilidades de xito para este nio.
Obviamente, tambin existen casos especiales en los nios de
extremo bajo peso que nacen vigorosos. En ocasiones, puede
nacer un nio cuyo peso de nacimiento sea an inferior al de
los sobrevivientes de ms bajo peso que han sido tratados en
el pasado. Este recin nacido podra aparentar ser muy vigoro
so y sano al nacer. En este caso, tal vez lo mejor sea comenzar
inmediatamente con la reanimacin ptima. ste podra ser un
caso muy raro que evolucionar en forma adecuada y despus
de una prolongada internacin presentar un buen pronstico.
Ms frecuentemente, sin embargo, dicho recin nacido, si so
brevive, puede evolucionar con enfermedad pulmonar severa
y el pronstico ser el que se haba anticipado originalmente.
El otro problema se plantea en los nios con malformaciones
mltiples congnitas. La decisin, si el nio nace asfixiado, es
aqu an ms difcil. No es simple realizar un diagnstico preciso
de malformaciones congnitas y de sndrome pocos segundos
despus del nacimiento. Si quedan dudas, tambin recomen
damos proceder con la inmediata reanimacin, ya que hay mu
chos sndromes en los que la apariencia externa realmente es
anormal e inusual, pero que cursan con adecuada funcin inte
lectual y psico-social durante los aos posteriores. No reanimar
a estos recin nacidos sera agregar la posibilidad de un dao
permanente u obviamente contribuir a la muerte. Sin embargo,
si despus del tratamiento inicial y las primeras horas o los pri
meros das de observacin en la Unidad de Cuidados Intensivos
se puede diagnosticar ya con precisin la presencia de un sn
drome que sera incompatible con la vida, entonces luego podr
retirarse el tratamiento que se estaba brindando o no reiniciar
medidas teraputicas que prolongan la vida si el recin nacido
las requiriese.
Los conflictos ticos contemporneos ms agudos en torno a
la muerte del recin nacido, asimilable a cualquier adulto, son:
a. Dejar morir en paz no es lo mismo que matar. La eutana
sia pasiva es una virtud en tica mdica cuando el recin
279

Captulo VII,

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicias neonatales

nacido y su familia o el mdico consideran que es pruden

te no utilizar medios desproporcionados o extraordinarios
para un determinado paciente agonizante. La eutanasia
activa, matar para aliviar el dolor o la agona, vulnera el
derecho a la vida y a la libertad de decisin, y transforma
al mdico en agresor.
Clsicamente, se hablaba de medios ordinarios y extraordi
narios. Hoy se prefiere decir medios proporcionados y des
proporcionados. El ejemplo tpico es el recin nacido con
graves defectos congnitos, al que se le deben brindar slo
los medios proporcionados para una buena vida humana, y
el mdico y la familia no necesitan inquietarse (ni el profe
sional temer el juicio de mala prctica) si no se le brindan
todos los medios desproporcionados a las posibilidades de
la enfermedad que presenta, de la familia o de la unidad
donde es asistido. Surge aqu el segundo conflicto,
b. Decidir a quin hay que dejar morir y a quin atender con
ms empeo.
El problema del triage, palabra de origen francs que significa
elegir y separar el pescado fresco y descartar aquel que no lo
es, fue planteado por vez primera por Jean Larrey, cirujano jefe
de los ejrcitos napolenicos, al disponer la sistematizacin de
la evacuacin de los heridos en el frente de batalla. En la ac
tualidad, el mdico puede y debe asegurarle a su comunidad
los derechos bsicos de la salud y de la vida para todos, pero
brindar el mayor cuidado a aquellos que ms lo necesiten y
aquellos que ms se beneficiarn del tratamiento.

cia en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales. Los padres

deben desempear una funcin fundamental en la toma de esta
decisin, ya que si el nio sobrevive, ellos sern los que vivirn
con el problema por aos y no el mdico. Las decisiones en es
tos casos son muy complicadas por muchos motivos. Lo primero
que hay que recordar es que se debe contar con hechos y no
slo con opiniones o presunciones. En este tipo de situacin, en
las que se contempla la posibilidad de retirar o de no adminis
trar procedimientos teraputicos, puede ser til que el caso sea
analizado por un comit de tica del servicio de neonatologa o
del hospital, creado para tal fin. Porsupuesto que los integrantes
de dicho comit deben haber tenido un entrenamiento especial
en la toma de decisiones ticas en neonatologa.
Otro punto que debe ser enfatizado es que muchas formas de
no accin y omisiones tienen las propiedades lgicas ordinaas
de accin. Esto es importante porque el simple no hacer algo
no quiere decir que el problema est resuelto. Un mdico que se
rehsa a brindar tratamiento debe ser capaz de dar una razn
para no tratar. En muchos casos, esto es posible. As, dejar que
un paciente muera, cae en esta categora de no tratamiento o de
no accin y representa una accin de la cual uno debe poder dar
explicaciones y debe ser responsable, de la misma manera que
uno lo podra hacer por tratar o por matar. Si estos dos extremos
-tratar y dejar de tratar un enfermo- se manejan con criterio,
muchos pacientes mejorarn y, lamentablemente, otros morirn,
pero lo harn con dignidad. Es importante proteger en el mo
mento de la muerte la dignidad de estos recin nacidos, que
son personas humanas, contra el tecnicismo abusivo. Hablar del
derecho a morir no significa procurar la muerte, sino permitir que
la muerte ocurra cuando tiene que ocurrir, sin prolongar el acto
de morir, sin cacotanasia, sin tortura, preservando el derecho a
morir con serenidad y dignidad cristiana. El objetivo en neona
tologa es una vida til y no el tiempo durante el cual se puede
mantener al corazn latiendo. El equipo de salud debe ser til y
no perjudicial, recordando y reflexionando que existen situacio
nes en UCIN cuando hacer todo lo que uno puede es perjudicial
y no es til ni beneficioso.

Como se mencion antes, en general se piensa que los pa

dres actuarn en el mejor inters de su nio. Sin embargo,
ocasionalmente existen algunas excepciones en las que los
integrantes del equipo de salud debern interceder para pro
teger los derechos del nio. Esto se puede ejemplificar clara
mente en los casos en los que existe teraputica efectiva que
es estndar y se encuentra disponible, y con la cual es muy
probable lograr un resultado excelente. Por ejemplo, un nio
de 2 kg con enfermedad de membrana hialina moderada que
requiere tratamiento con CPAP y 50% de oxgeno. La sobrevida
en el centro donde este nio se encuentra para nios con este
tipo de patologa es, supongamos, del 97%. El seguimiento de
estos nios muestra <5% con alteraciones neurolgicas ma
yores. Este nio debe ser tratado. Si los padres manifestasen
desacuerdo con este tratamiento, en este tipo de situacin en
general se debe a que ellos no entienden los hechos y estn
confundidos y atemorizados. Una vez que se ha comenzado
con la teraputica y ellos han tenido la oportunidad de com
prender la situacin, los padres se encuentran muy satisfechos
de que el tratamiento se haya provisto. Desde el punto de vista
mdico-legal, el mdico actuante estar exento de culpa, ya
que habr actuado frente a un real estado de necesidad, cau
sando un mal para evitar otro mayor inminente a que ha sido
extrao (art. 34, Inc. 3 del Cdigo Penal),

Las decisiones teraputicas en la unidad de cuidados inten

sivos neonatales son complejas, tcnica y socialmente. Con
el avance de las tcnicas mdicas se han ido originando in
terrogantes vinculados a la aplicacin o utilizacin de dicha
tecnologa en circunstancias determinadas. Las decisiones
teraputicas crticas deben ser basadas tanto en considera
ciones mdicas como en consideraciones ticas. Quin debe
ser el mdico experimentado que toma las decisiones sobre
la terminacin o continuacin del tratamiento? Gran parte del
dilema que estas decisiones acarrean proviene del pronstico
incierto de muchos recin nacidos. Es razonable pensar que
ese mdico sea la persona con mayor experiencia en medicina
neonatal y en el seguimiento a largo plazo de los recin naci
dos de alto riesgo y que conozca el caso ntimamente.

Existen decisiones ticas que no son fcilmente resueltas por el

mdico. stos son los casos en los que la teraputica probable
mente ser efectiva pero su utilizacin implica un riesgo alto de
producir dolor y prolongado sufrimiento o alteraciones y secuelas
severas. stos son casos que se presentan con relativa frecuen

Cuando se discuten pacientes que pueden ser candidatos para

la suspensin del tratamiento es frecuente que mdicos ms
jvenes siempre prefieran optar por el tratamiento. Tambin, en
otras circunstancias, puede ser que, interpretando incorrecta
mente lo que parecera ser un pronstico sin esperanza, favo

280

Seccin 1. tica, Conceptos generales

rezcan su interrupcin. Si los mdicos con menos experiencia

o las enfermeras no deben ser los que tengan la palabra final,
entonces nunca se los debe dejar en una posicin en la que
ellos sientan que deben tomar la decisin porque ningn otro
lo har. Nunca deben sentir que el mdico ms experimentado
piensa que el caso est perdido pero no toma la decisin de
interrumpir el tratamiento. En dichas situaciones los mdicos o
las enfermeras de hecho pueten tomar la decisin de suspen
der el tratamiento al reducir, inconscientemente, la intensidad
y calidad de sus esfuerzos. Esta decisin, obviamente, carece
de los procesos de evaluacin que consideramos esenciales
para una decisin tica. Una solucin para este problema es
una discusin abierta sobre la situacin de cada paciente que
podra ser candidato para la interrupcin de teraputicas de
apoyo vital. Si se decide la interrupcin del tratamiento, se
requiere que aquellos que son responsables inmediatos del
cuidado del paciente estn informados de las razones de esta
decisin y que se les permita expresar libremente su opinin al
respecto. Si por otro lado no se retirar el tratamiento, es im
portante que aquellos que proveen la atencin directa entien
dan completamente las razones de esta decisin. En estos ca
sos podra suceder que algunos de esos integrantes del equipo
de salud consideren inapropiado continuar con el tratamiento
de un paciente en particular, debiendo iniciarse una discusin
abierta del caso. En las Unidades de Cuidados Intensivos Neo
natales activas, este tipo de discusiones deben suceder con
frecuencia y segn se presenten los casos.
La asistencia en la muerte es una etapa de la atencin mdica
irrenunciable e intransferible, y se trata con mayor extensin
en otra seccin. Esta atencin es patrimonio de todo el equipo
de salud de la UCIN, ya que puede y debe ejercerta tanto el
mdico como la enfermera u otro miembro del grupo, y cada
circunstancia en particular -en cuanto a los lazos y las relacio
nes del paciente- es la que determinar sobre quin o quines
recaer la responsabilidad operativa de esta atencin.
La neonatologa siempre ha tenido problemas ticos. No fue has
ta que ms y ms pacientes recin nacidos sobrevivieron que se
comenz a pensar seriamente sobre lo que se empez a llamar
la calidad de vida para esos nios que se estaban recuperando
de la muerte. El conocimiento moderno, ia instrumentacin y los
productos tecnolgicos y su aplicacin en UCIN han sido cada
vez ms exitosos para evitar la muerte neonatal. Sin embargo,
son menos capaces y algunas veces definitivamente incapaces,
para ofrecer lo que la mayora de la gente llamara una calidad
de vida aceptable ulteriormente. Por ello, es difcil o imposible
que se pueda desarrollar alguna norma universatmente aplica
ble para resolver estos problemas ticos tan importantes.

avanza con certeza absoluta".

Thomas Otvi/ay (1.652-1.685)
Si no sabes dnde vas, cualquier camino te conducir all.
Comienza al principio", dijo el Rey con solemnidad, y conti
na hasta que llegues al final: entonces detente.
Lewis Carroll, Alicia en el pas de las maravillas

El estndar de justicia depende de la Igualdad en los poderes

que se enfrentan. De hecho, los ms fuertes hacen lo que tie
nen poder para hacer y los ms dbiles aceptan lo que tienen
que aceptar".
(Guerra del Peloponeso, 400 AC)

"Si da resultado, sigue hacindolo. Si no da resultado, deja de

hacerio. Si no sabes qu hacer, no hagas nada, (y consulta
con quien respetesj.
Konner, consejo a estudiantes de medicina; Becoming a Doc
tor: A Journey of Initiatlon in Medical School, NY, Viking, 1.987

La vida slo puede ser entendida para atrs, pero debe ser
vivida para adelante".
Soren Klerkegaard

La falta de creencias es un acto de fe; de lo nico que pode

mos estar seguros es de la incertidumbre.
John Mortimer

El sabio no es aquel que sabe todas las respuestas, sino

quien entiende bien todas las preguntas".
Albert Elnstein

Los infiernos de las controversias son temporarios, mientras

que sus beneficios son permanentes.
Reverendo R. HALL 1.749

No podemos dejar de lado la responsabilidad que nos viene

cuando aceptamos tener en nuestras manos, de una u otra ma
nera, el destino biolgico de un hombre, una mujer o un nio".
Zuelzer

Viajar con esperanzas muchas veces es mejor que la llegada".

R. L. Stevenson

ALGUNAS FRASES
A lo largo de ms de 30 aos de prctica neonatal, muchas
frases me llevaron a reflexionar sobre temas en la tic a n e o
n a ta l. Jal vez algn lector las haga propias.
Los relojes avanzan en forma regular, pero el hombre, tan irre
gular es el hombre que avanza, que nunca es consanfe, nunca

Al decir de Isaiah Berlin: Los fines y propsitos humanos son

muertos, no todos compatibles entre s... As, la posibilidad de
conflicto - y tragedia- de tipo personal o social, no puede ser
eliminada de la vicia humana. La necesidad de elegir entre he
chos concretos es una caracterstica inevitable y fundamental
de la condicin humana.
281

Captulo VII.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

Moitman (1.972): El poder de la naturaleza, o del destino,

era ciego. Et poder del hombre, si es que ser humano y/o
responsable, debe ser viendo.'

No hay ninguna buena razn por la cual un nio Que hubiese

muerto rpidamente, en calma, en alguna poca anterior, ten
ga que morir una muerte peor o permanecer vivo mucho ms
tiempo en circunstancias degradantes. Porqu tenemos que
aceptar esta clase de progreso mdico'?"
D. Callahan

Los tratamientos mdicos incluyen medicacin, el apoyo

respiratorio y tambin el aporte nutricional o de hidratacin
cuando son administrados en forma artificial o tecnolgica.
(Judicial Council de la Ama. Ama News, 3/86)

Viajar es fatal para la gente con prejuicios, para los discrminadores y para los de mente cerrada.
MarkTwain

Slo quien transit sus propias tormentas conoce el verdade

ro significado de la palabra paz".
A. Leigard

Cuando un mdico no sabe de lo que habla, lo mejor que

puede hacer es callarse la boca..."
Cario Collodi, Pinocho

La mayor paradoja de esta era informtica es que ha brinda

do un aura de importancia a la opinin desinformada.

La explosin sin precedentes en la investigacin biolgica y en

las aplicaciones mdicas le ofrece a la humanidad alivio de
algunos de sus sufrimientos importantes, pero a la vez presen
ta dilemas ticos de complejidad agobiante. En la actualidad,
podemos mantener la vida de recin nacidos que hace dos
dcadas hubiesen fallecido prontamente. Pero a veces esto
produce un impacto negativo, privando al beb de su dignidad
y causndole sufrimiento, prolongando el malestar de quienes
lo aman y afectando o removiendo su autonoma.
En el manejo cotidiano de mtodos que incluyen tcnicas
de cuidados y de diagnsticos complejos operan muchos
factores. Uno de ellos, a veces relegado, es el de discernir
entre tecnologa y verdad. El uso de muchas de las tecno
logas modernas de diagnstico y tratamiento sin duda ha
sido muy til para muchos recin nacidos. Sin embargo, las
opciones frente a su utilizacin muchas veces son difciles.
Sobre todo porque en muchos casos no hay certidumbre. Y si
no se acepta la incertidumbre, se pierde parte de la verdad.
Y la tecnologa se queda as, sin verdad.
Las preguntas fundamentales de la tica son las preguntas de
la conducta: Qu debemos hacer en casos particulares? El
282

estudio de la tica es lo que puede proveer la respuesta. O sea,

podemos ver a la tica como la materia que intenta proveer
direccin a la conducta.
En este captulo nos referimos solamente, por supuesto, a la
tica en ei cuidado intensivo neonatal. Sin embargo, la tica
en el cuidado intensivo neonatal no puede ser comprendida
sino dentro de algn panorama general, variable de regin a
regin. Los signos visibles de una economa incierta, la globalizacin, los intereses espurios, el capitalismo salvaje, las
elevadas tasas de desempleo y ia pobreza, la falta de justicia
y la abundancia de corrupcin hacen cada vez ms difcil
satisfacer las demandas de justicia social en muchos pases
del mundo, incluidos aquellos llamados industrializados, de
sarrollados o del primer mundo. Si bien diversos pases atra
vesaron o atraviesan actualmente situaciones bastante simi
lares, ios aspectos locales de cada zona son nicos, como
lo son cada uno de los individuos que forman parte de una
comunidad y de una Unidad de Cuidados Intensivos. Tal vez,
cuando los tiempos son duros, las guas morales se hacen
ms necesarias y son buscadas ms con ms frecuencia por
ms seres humanos, porque la tentacin durante esa poca
est al mximo nivel. Tal vez, ocurre lo contrario y muchas de
esas situaciones de cierto temor e inseguridad aumentan la
competencia desleal y hasta ia persecucin en el accionar
profesional. Brevemente hacia el final de esta seccin ha
blaremos de prcticas profesionales reidas con la tica y
hasta inmorales. En situaciones as, el pesimismo no slo es
comprensible, sino racional.
La tecnologa que se supona iba a salvar a muchos habitantes
de pases emergentes y desarrollados, en la actualidad pre
senta ms problemas que soluciones. Los casos que incluyen
decisiones ticas complejas son frecuentes y similares en to
das las UCIN. Pero cada uno es nico e individual. Si pensa
mos cuidadosamente, si reflexionamos sobre lo que estamos
haciendo y si nos involucramos, no faltarn los dilemas ticos
en nuestra actividad cotidiana en UCIN. En general, los casos
que se presentan no son tan claros y prolijos como los escritos
por filsofos y expertos en tica, en artculos y captulos de
la literatura. Por ello es que la tica en el cuidado intensivo
neonatal en realidad es una prctica, y no una crisis ni una
expresin de deseos. Tampoco es un comit o un artculo en
una revista o en un libro de texto.
La ciencia de la medicina nos permite (a veces, no siempre)
saber de presentes definidos y futuros posibles. Sin embargo,
despus de escuchar a un grupo de mdicos expertos sobre
los resultados de complejos estudios, unos padres escribie
ron: Nos fuimos a casa confundidos, agobiados y abruma
dos. Nos quedamos all sin salir durante tres das, tratando
de entender, tratando de saber qu hacer. Ei arte de la me
dicina, por otro lado, es saber cmo trabajar con los bebs,
los padres y las familias para obtener el mejor futuro posible.
Los padres esperan certidumbre, por cierto. Para no confun
dirlos es recomendable que ios que asumimos la respon
sabilidad cientfica asumamos que no hay certidumbre, hay
slo probabilidades. Tal vez, lo que nos debemos esforzar por
lograr con certidumbre es el apoyo permanente a la familia.

Seccin 1. tica - Conceptos generales

sa ser una de las pocas certidumbres que s puede existir

en el cuidado neonatal, a diferencia de los tratamientos, pro
nsticos y resultados. stos ltimos siempre son inciertos y a
veces ambiguos, ya que pueden salvar una vida pero tambin
pueden daar otra vida para siempre.
Desde el punto de vista del desarrollo humano, de su capaci
dad de sentir empatia o no, de su sensibilidad o la carencia
de ella, de su personalidad e identidad, hay muchsimo escrito.
Aqu, unas breves reflexiones sobre la identidad. La identidad
de una persona se basa en muchos factores, por cierto todos
de importancia. Hay cuatro pilares fundamentales que segura
mente no slo forman parte de nuestra identidad, sino que son
importantes en nuestras actitudes ticas. Estos pilares son:

Lo que la persona en realidad es.

Lo que la persona cree que es.

Lo que la persona deseara ser.

Lo que otros creen que es.

La a c titu d tic a depende, tal vez en gran medida, de la

interaccin entre estos pilares y de cul es el ms importante
o prevalente en una situacin concreta. Aquella definicin de
tica de Heidegger incluye muy claramente la identidad: Es un
proceso del pensamiento que fortalece la identidad personal.
Es el pensar que afirma la morada del set". La tica intenta
elucidar los principios o las bases de la vida moral. De algu
na manera es la teora de los hechos morales. Se ocupa de
las acciones/actos humanos, siempre dentro de una situacin
concreta y real (como lo son la vida y la muerte).

DECISIONES EN LA TERAPIA NEONATAL

Las decisiones en la terapia intensiva neonatal pueden ser
la puerta para un futuro de mucha salud o para uno sin ella, y
tambin para la muerte. Los pasos que se siguen para llegar a
esa decisin son tan importantes, o aun ms importantes, que
la decisin en s misma. Por ello TRANSITAR, VIAJAR, PARTICIPAR,
TA B LA 1. Circunstancias posibles frente a la toma de decisiones.

COINCIDENCIA EN EL
ENFOQUE DE
PROVEER
0 CONTINUAR
INTERVENCIN/
TRATAMIENTO

Padres

NO COINCIDENCIA
EN EL ENFOQUE PARA
PROVEER 0 CONTINUAR
INTERVENCIN/
TRATAMIENTO

No

No

No

No

Duda?

S 0 No

Equipo
m dico
Resolucin*

Dilema tico

* La resolucin slo es verdadera cuando la coincidencia en el en

foque se toma teniendo como absoluta prioridad el mejor inters del
recin nacido.

ACOMPAAR son tan fundamentales en las decisiones ticas.

El dilema existe cuando hay dos valores, ambos de importan
cia, y hay que elegir segn diferentes posibilidades, ya que
puede llegar el momento en el que haya que comprometerse
con una de ellas sin estar seguro, con incertidumbre. De algu
na manera, esto quiere decir que, al decidir as, sacrificamos
una verdad en beneficio de otra. Este punto es tcnica, hu
mana y socialmente complejo en terapia intensiva neonatal.
No sabemos qu puede hacerlo menos difcil. Sin embargo,
podemos decir que las decisiones ticas suelen tomarse de
una manera ms apropiada cuando los integrantes del equi
po de salud neonatal (mdicos, enfermeros, trabajadores so
ciales y otros) reconocen, enfrentan y elaboran sus propios
sentimientos ambivalentes. Claro que cuando esto tambin
han podido realizarlo los padres del beb, la decisin es ms
calma an; podra decirse ms sana para todos. Lo que es im
portante recordar es que la situacin no se hace menos difcil
al no transitarla. No decidir es una manera de decidir. Segn A.
Leigard: Slo quien transit sus propias tormentas conoce el
verdadero significado de la palabra paz.
Existen muchas facetas y varios pasos al intentar tomar una
decisin en forma tica (o mejor, al participar en la toma de
la decisin). En estos dilemas insolubles del cuidado intensivo
neonatal hay preguntas, pero no suele haber una respuesta
correcta. Hay elecciones difciles que traen consigo valores mo
rales contradictorios o que se conflictan entre s.
Se han escrito muchas fbulas para mostrarnos de qu se tra
tan los dilemas. Una que puede ejemplificar este conflicto de
valores morales y de decisiones difciles es la siguiente:
Un hombre cruzaba el ro con su mujer y su madre cuando
apareci una jirafa en la costa. l levant su arma para ma
tarla y en ese momento la jirafa le dijo que si l disparaba, su
madre morira; si l no disparaba, su esposa morira. Qu
hara usted si estuviese en su lugar?
Dicho simplemente, hay conflictos que no tienen una solucin
satisfactoria. Algunos tericos llaman a esto el juego o la compe
tencia de suma cero. Si gana uno, pierde el otro. Al elegir algo, se
gana una cosa y se pierde otra. Muchos individuos respondern
a la pregunta de la fbula basados en las consecuencias de
cada uno de esos actos y en los valores que cada uno le asigna
a esas consecuencias. A la especialidad neonatal en general,
adems de enfrentar cada uno de estos dilemas, le queda la
posibilidad futura de disminuir la frecuencia de dilemas ticos
de este tipo al intentar identificar nuevos caminos posibles.

QUIN ES EL QUE TOMA LA

DECISIN? CMO? CUNDO? CON QU
INFORMACION?
Se ha escrito mucho sobre la gran importancia de la autono
ma. A los adultos en los pases libres se les permite tomar deci
siones con respecto a su salud y tratamiento, sean stas buenas
o malas, siempre que sean decisiones con completa informacin
previa. A diferencia de esto, los mdicos que tratan nios son
los defensores del nio. Y muchas veces deben decidir si las de
283

Captulo VIL

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

cisiones de los padres se basan en el mejor inters del nio.

All desaparece, entre los padres y los mdicos, la autonoma
con relacin a los nios. El territorio de la custodia conjunta del
recin nacido entre padres y mdicos es un territorio rido y sin
mapas. Es parecido a navegar en el medio del ocano sin cartas
marinas. Sin tormentas, casi todos podemos seguir la corriente
en forma tranquila. Hacia dnde ir y qu hacer cuando se nubla,
cuando hay tormentas y la corriente es turbulenta? Todo parece
estar muy bien con la autonoma cuando los padres participan y
toman decisiones con las que el mdico est de acuerdo o cuan
do los padres siguen el camino trazado por el mdico. Las cosas
muchas veces cambian, y en algunos casos se producen serias
dificultades, cuando hay pensamientos y opiniones diferentes.
Una de las preocupaciones importantes en las tomas de de
cisiones tico-mdicas, sobre todo en el cuidado intensivo, es
la disparidad que existe entre el poder de los mdicos y el de
los padres. La disparidad en conocimientos, autoridad, pre
sencia, estado social e ingresos hace muy difcil mantener la
igualdad en el poder. En la sala de partos o luego, a lo largo
de la internacin en la terapia intensiva, el poder es desigual
y groseramente injusto. A veces, estas relaciones, donde ope
ran mecanismos de poder, desafortunadamente siguen reglas
parecidas a las descritas en las guerras del Peloponeso, ms
de 400 aos antes de Cristo: el estndar de justicia depende
de la igualdad en los poderes que se enfrentan. De hecho, los
ms fuertes hacen lo que tienen poder para hacer y los ms
dbiles aceptan lo que tienen que aceptar.
Otra consideracin importante, y tambin de gran preocupa
cin en la toma de decisiones ticas, es la gran (innecesaria)
variabilidad. Los sesgos y los enfoques que tienen los mdi
cos para con estos problemas son, desafortunadamente para
muchos padres, muy variables. Los sesgos y la gran variabi
lidad no bien reconocidos ni bien elaborados se mezclan e
interfieren con la tarea tico-profesional de los neonatlogos.
El desafo de la especialidad, y de cada uno consigo mismo,
es eliminar o disminuir al mximo posible la disparidad y los
sesgos en las decisiones ticas complejas que afectan a otros.
Luego de brindar informacin relevante, detallando todas las
consecuencias de cada una de las tantas facetas del impacto
de la decisin que se tomar, un mdico puede decir en rela
cin a tal o cual tratamiento (p. ej., ciruga cardaca, VAF osci
latoria, drogas experimentales, xido Ntrico, ECMO, etctera):
Es la ltima posibilidad que tenemos para ofrecer a su hijo,
y si no la usamos no va a sobrevivir. Qu piensa usted dirn
los padres ante esta 'sentencia'? O bien el mdico, aceptan
do una realidad, dice: No hay ningn tratamiento que pueda
cambiar o mejorar lo que afecta a su hijita.
Veamos de la vida real en situaciones nicas, individuales y con
cretas. Un mdico les dice a unos padres de un RN moribundo:
Es la nica posibilidad que nos queda para ofrecer". Qu im
pacto tiene este enunciado solemne en los padres? Si el mdico
sabe que ese enunciado es realmente cierto, y que no slo incluye
la posibilidad de vivir, sino tambin la de ser una persona en el
futuro, debe entonces enfatizar el concepto? Si sabe que slo se
est refiriendo a una pequesima posibilidad de vida, casi con
seguridad sin ninguna funcin neurolgica futura, debe siquiera
284

mencionarlo? De cualquier manera, decir frases como sa com

promete el concepto de autonoma y reintroduce los sesgos inhe
rentes en el paternalismo mdico (vase ms abajo).
En su rol de defensor del nio, aun con empatia por los padres,
es frecuente que un mdico proceda directamente (decida por s
mismo) con tratamientos intensivos, sin previamente conversarlo
con los padres. O bien puede suceder que el mdico filtre, gue
y/o enfatice algunos hechos o algunas palabras para lograr que
se lleve adelante la decisin que el mdico considera la me
jor. Y aqu introduzco una frase algo dura, que sirve de ejemplo
para entender que lo que yo considero bueno para otros puede
no ser as. Fue escrita durante los tristes aos de plomo de la
Argentina, y deca as: Aquellos que nos torturan por nuestro
bien, nos torturarn para siempre. Si yo lo hago por el bien del
otro (como los militares torturaban y mataban por el bien de la
sociedad) y me convenzo de esto, puedo seguir y seguir, en una
forma algo hasta psicoptica. Por ello, es importante pregun
tamos con frecuencia; QU ESTAMOS HACIENDO? QUIN
LE ESTA HACIENDO QU A QUIN? No vaya a ser que guiados
por buenas intenciones, creyendo que hacemos lo mejor por el
beb y la sociedad, estemos torturando" al nio. Si hay alta
probabilidad de que as sea, debemos no usar un tratamiento o
interrumpir el tratamiento que se est empleando.
En el pasado, este tipo de problemas no exista. El curso clni
co de un recin nacido enfermo era poco modificable con las
acciones mdicas. En la actualidad, esto no es as. Al decir de
Moitman (1.972): El poder de la naturaleza, o del destino, era
ciego. El poder del hombre, si es que ser humano y/o respon
sable, debe ser viendo.
A veces, los padres, cuando se sienten agotados o agobiados
o solos o abandonados, le preguntan al mdico: Usted qu
hara si fuese su beb? Si lo preguntan, debemos contes
tar? Si lo contestamos sabemos la respuesta? Una manera
adecuada de responder es la de primero aclarar que si fuese
nuestro beb nosotros estaramos afectados como padres,
como lo estn ellos. Tristes, doloridos y confundidos, como lo
estn ellos. Luego podramos agregar que lo que haramos en
una circunstancia as se basara en nuestra historia nica, indi
vidual, usando nuestra visin de estas situaciones, y basados
tambin en nuestra experiencia de nuestra tarea profesional.
Y entonces, en los casos en que estamos seguros de que s
sabemos la respuesta y cuando hemos reflexionado lo sufi
ciente sobre estos temas, podemos decirles que s, que pode
mos compartir con ellos lo que haramos nosotros. Pero que
eso no quiere decir que se sea el mejor o el nico camino
para todos los nios, ni para el nio de ellos. Y que tampoco
quiere decir que ellos, los padres, tengan que hacer lo mismo
que nosotros. Siempre debemos agregar que los seguiremos
apoyando, buscando lo mejor para su beb en todo momento.
Y que respetaremos su manera de ver y vivir esta situacin tan
difcil que transitan.
Deseo que elaboremos y reflexionemos sobre el hecho de que
no hablar con los padres o no reflexionar sobre el tema no
quiere decir que no estemos decidiendo. Estamos tomando
la decisin de no participar en la decisin. Y si seguimos con
los cuidados intensivos o agregamos nuevos tratamientos, nos

Seccin 1, tica, Conceptos generales

demos cuenta o no, hemos decidido continuar (solos, tal vez?

por nuestra cuenta?). En definitiva, lo que elegimos hacer y lo
que rechazamos hacer cuenta, es importante.

COMO Y QUE ES UNA DECISION ETICA

EN UCIN?
No me resulta fcil contestar esta pregunta. A alguien le
resulta simple?
Puedo comentar sobre qu es lo que NO lo es:

No es slo un procedimiento tcnico.

No es continuar con los tratamientos y evitar las conversa

ciones al respecto.

No es confundir con argumentos esotricos.

No es presentar simplificaciones falsas de situaciones

complejas.

No es negar los lmites.

No es aceptar la receta para dilemas individuales y nicos

de expertos no involucrados con el RN y la familia.

No es seguir normas de aplicacin uniforme.

No es una constante.

No es tomar decisiones por consenso.

No es la actitud de! rescate permanente.

No es la poltica del nunca morir.

No es la satisfaccin con el rescate.

No es la decisin de no teraputica por debajo de tal o

cual peso o edad gestacional.

Veamos y volvamos a ver bien lo anterior. Cada vez que haga

mos algunas de esas cosas no estaremos preservando una
tica profesional fundamental. Los primeros pasos en la deci
sin incluyen decidir cules son los mecanismos aceptables o
los pasos que nos ayudarn y ayudarn al recin nacido y su
familia durante el proceso. stos incluyen:

Hacer las preguntas difciles.

Responder a las preguntas planteadas (de alguna manera,

involucrndose).

Implementar las decisiones una vez que se toman.

LOS ENFOQUES EN LA TOMA DE

DECISIONES PUEDEN DIVIDIRSE EN CINCO
GRANDES GRUPOS
1. Esperar hasta que exista seguridad o casi seguridad
(paternalismo).

PATERNALISMO
Existe paternalismo en la prctica tica cuando se asume
el rol de tomador de decisiones. Este rol les quita a los padres
su derecho y responsabilidad de autonoma. En general, es
mejor proveer la mejor y ms completa informacin posible,
sin caer en tecnicismos y elucubraciones esotricas, difciles
de comprender. Siempre evaluando qu decir y cmo decir
lo, aceptando nuestras incertidumbres. Sin actuar en forma
paternalista, ya que en ese rol es imposible ser fiel a un RN
enfermo y apoyar realmente a los padres en sus dudas, sus
temores, sus ambivalencias, sus angustias y en la opciones
que ellos prefieran elegir dentro de las posibles. Hacer reco
mendaciones es parte del rol mdico. Con ellas los padres no
se sienten cargados, si stas se hacen con empatia y fidelidad.
Pero hacer recomendaciones no es lo mismo que tomar las
decisiones unilateralmente o presentar la informacin segn
nuestros sesgos y/o convicciones. Eso es paternalismo.

TRATAMIENTOS FTILES
La palabra ftil deriva del griego y quiere decir permeable, que
deja salir el contenido. Se deriva de la mitologa griega. Las hijas
de Danaus fueron condenadas por los dioses a transportar agua
en baldes con agujeros, desde abajo hasta arriba de una colina,
y entregar el agua all. No importaba cuntas veces trataban, lle
nando el balde y corriendo de abajo hacia arriba, nunca pudie
ron lograr cumplir con el mandato de transportar agua. En forma
anloga, no importa cuntas veces se repita la intervencin o el
tratamiento, no locar un propsito con sentido. Esto es ftil.
Es cierto que en la actualidad hay un debate sobre cundo usar
esta terminologa en la prctica clnica de la tica neonatal, pero
al menos pude ser til para nuestra propia autorreflexin en los
casos concretos e individuales en los que estemos involucrados.

LAS INTERVENOONES SE CONSIDERAN

FTILES CUANDO
* No tienen ninguna racionalidad fisiopatolgica.

El mximo tratamiento est fracasando.

La misma intervencin ya ha fracasado en el mismo paciente.

La intervencin no lograr los objetivos del cuidado.

>

Otras caractersticas de las Intervenciones ftiles

se basan en:

Estado fisiolgico del paciente.

IVIuerte inminente.

Condicin letal (a corto o largo plazo).

Evaluacin cualitativa (calidad de vida).

2. Actuar en el rescate permanente (paternalismo y algo ms).

3. Hacer una encuesta estadstica y proceder segn la
mayora.

> Algunas caractersticas menos claras de futilidad son:

4. Buscar el consenso unnime.

Pequea probabilidad de xito.

5. Proceso de toma de decisin individualizado, basado en el

diagnstico, el pronstico y las circunstancias individuales.

No se podrn alcanzar objetivos del cuidado que valgan

la pena.
285

Captulo VII,

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

Asignacin de recursos necesarios para otro paciente que

est mejor.

Ahora bien, en la prctica cotidiana a veces es difcil dar una

definicin precisa de futilidad. As, los juicios y las decisiones
con relacin a la futilidad del tratanniento o la intervencin
pueden ser equivocados o inconsistentes. Sin embargo, al de
cir de Halevy y Brody, debemos tratar a la futilidad como las
cortes tratan a la pornografa: reconociendo que aun cuando
no puede ser perfecta y completamente definida, ciertamente
sabemos que est all cuando la vemos.
Los tratamientos que slo preservan un estado de inconciencia permanente y/o aquellos que no pueden llegar a eliminar
la dependencia en el cuidado mdico intensivo pueden ser
considerados ftiles.
La determinacin de si una teraputica, sea cual fuere, es ftil,
tiene que estar basada en datos y en juicios objetivos (no hay
buena tica sin buenos datos). Sin embargo, no se debe es
perar el 100% de certidumbre ya que, como dijimos, muchas
veces no existe. Y adems, si siempre esperamos ese grado de
certidumbre del 100%, seguramente brindaremos tratamientos
desproporcionados y txicos a muchos nios. Los cdigos de
tica nos dicen que no hay ninguna obligacin tica de proveer
tratamientos ftiles. De hecho, la obligacin tica es la de NO
proveerlos, aun cuando sean requeridos. As, en condiciones cl
nicas especficas, no es necesario proveer un tratamiento que no
sea efectivo para la condicin ms importante o la que amenaza
la vida si slo est dirigido a mejorar un problema no principal (o
secundario). Esto no incluye, porsupuesto, medidas para calmar
el dolor o brindar confort. De hecho, los consensos de varias so
ciedades mdicas {Society of Critical Care Medicine, American
Medical Association, Hastings Center, etctera) han aclarado
que no se deben utilizar tratamientos que no ofrecen beneficios
y solamente sirven para prolongar el proceso de morir.

> En los casos donde hay dudas siempre es

recomendable lo siguiente:

Evitar definiciones no claras para considerar la futilidad

del tratamiento.

Obtener una segunda o tercera opinin imparcial. Pe

dir a otro(s) especialista(s) (del grupo o de afuera) que
evale(n) el caso independientemente, con calma. La
opinin de profesionales no prejuiciosos (en un sentido u
otro) siempre es de gran utilidad.
Conversar abiertamente con los padres.
Conversar y discutir con el equipo involucrado en el cuidado.
Establecer guas de cuidado para todas las situaciones
imaginables del caso individual.
Ser consistente.

Implementar cuidados paliativos.

No olvidar enfatizar lo que s har: qu cuidados s se brin

darn (calor, confort, analgesia, etctera), en contraposicin
a quedarse en lo que no se har (cuando se decide no
utilizar una intervencin, no reanimar o interrumpir el trata
miento actual).

286

Los mdicos que proyectan sus propios valores en sus juicios

y evaluaciones sobre cul es la calidad de vida con la que vale
o no vale la pena vivir pueden tomar decisiones inconsistentes,
arbitrarias, desleales, injustas o aun de mala fe. El proceso y los
pasos para interrumpir o para no iniciar o no brindar un trata
miento deben estar justificados y basados en principios ticos
enunciados abierta y claramente, y en estndares de cuidado
aceptables. Procediendo con calma, dando los pasos necesarios
y esperando los tiempos de la familia, se logra preservar el mejor
inters para el nio y el mayor bienestar posible para la familia,
en muchos casos a pesar de la tristeza y el malestar reinantes.
Es frecuente, por supuesto, que aparezcan conflictos de valo
res. stos pueden originarse en personas que ni siquiera es
tn, ni estuvieron nunca, involucradas en el cuidado del nio o
no conocen en detalle el caso individual y todas sus circuns
tancias. En general, esto tambin lo hacen las personas que
proyectan sus propios valores, sin esforzarse por ser leales al
mejor inters del nio. Con este tipo de profesionales pueden
aparecer preguntas de esta ndole:
Cmo es que siguen tratando con todo eso a ese nio?
Por qu no pararn de una vez, no se dan cuenta de lo que
le estn haciendo?
A quin se le ocurre que se puede suspender el tratamiento?
Ustedes son mdicos o asesinos?

Y OTRAS!
En ocasiones, algunos profesionales involucrados y leales a la
familia y al nio encuentran que los hechos objetivos, los datos
y el pronstico pueden ser valorados de una manera diferente
a la que ustedes o yo lo estemos haciendo. Y aun en otras
circunstancias, los padres esperan un milagro. Y piden que se
siga haciendo todo lo posible. Pero, si las intervenciones y los
tratamientos en realidad son ftiles, slo daaremos al nio al
continuar emplendolos. Las demandas de continuar brindan
do intervenciones ftiles pueden llevar a la frustracin de los
agentes de salud, casi igual que las demandas de no tratar a
ste o aquel nio porque es de extremado bajo peso, o porque
no hay quirfano o porque no hay personal o equipos. O por que
no me pagaron ayer.
Si la familia espera un milagro, hay que trabajar con ellos,
apoyndolos y esforzndonos por entender los objetivos y las
posibilidades que ellos ven que se pueden llegar a obtener con
el cuidado y las intervenciones brindados. Adems de permitir
les tiempo para aceptar las malas noticias, podemos intentar
corregir sus puntos confusos, brindarles confianza de que el
cuidado adecuado ser provisto y transitar con ellos uno de los
momentos ms traumticos de la vida: la muerte de un nio.
No hay ninguna buena razn por la cual un nio que hubiese
muerto rpidamente y en calma en alguna poca anterior ten
ga que morir una muerte peor o permanecer vivo mucho ms
tiempo en circunstancias degradantes. Por qu tenemos que
aceptar esta clase de progreso mdico?"
D. Callahan

Seccin 1. tica. Conceptos generales

RESPONSABILIDAD AL INTERRUMPIR UN
TRATAMIENTO
Nuestra responsabilidad ante la interrupcin del trata
miento incluye reconocer que:

Decidir es responsabilidad mdica.

Debemos explicar la dura realidad.

Hay que preparar y presentar un plan de accin.

Se requiere esfuerzo para participar y lograr acuerdos.

Tambin es parte de nuestra responsabilidad remover el
sentimiento de culpa de los padres y familiares (y hay que
asumirla).
Con el correr del tiempo, el concepto de cmo cuidar a un
recin nacido con enfermedad irreversible ha sido claro. Y esto
no es lo que hace (hbito, acto, conducta) algn jefe o mdico
de alguna UCIN en algn lugar. El concepto de cmo cuidara
un recin nacido con enfermedad irreversible ha sido claro a
lo largo de la historia milenaria, desde el cuerpo hipocrtico y
los moralistas medievales, hasta los eticistas mdicos, las di
versas religiones y asociaciones mdicas, y aun algunas cortes
legales de la actualidad.
Proveer el mximo de dignidad, respeto y confort posibles a
cada uno de ellos para el resto de sus das, sea cual fuese su
nmero. Y acompaar a la familia".
Cmo se define un tratamiento? La pregunta es importante.
A veces, en las ltimas horas o los ltimos das de la vida de
un beb con enfermedad irreversible, tambin es fuente de
conflicto la decisin de qu suspender y qu no suspender. Los
tratamientos mdicos incluyen medicacin, apoyo respirato
rio, y tambin aporte nutriclonal o de hidratacin cuando son
administrados en forma artificial o tecnolgica.
Habiendo estado personalmente involucrado en el proceso de
morir de muchos recin nacidos a !o largo de ms de 36 aos,
en diferentes pocas y culturas, tie tenido buenas y malas
experiencias al respecto. Pero afortunadamente he tenido las
experiencias, he transitado ios procesos, me he comprometi
do con nios, familias, colegas. No escribo estos prrafos y
estas secciones como miembro de algn comit de tica, que
tambin lo he sido en California y Buenos Aires. Tampoco, por
supuesto, lo puedo hacer desde la filosofa o la tica terica.
Las enseanzas que me han provisto algunos neonatlogos, al
gunas enfermeras, algunos filsofos, algunos eticistas neona
tales y muchas madres y muchos padres me ayudan a ayudar
en la prctica. Esas enseanzas me sirven cuando transito ef
proceso de morir de un nio y cuando estoy involucrado y com
prometido emocionalmente con ese caso nico e individual. Y
espero poder transmitir algunas de estas vivencias para que
la prctica tica neonatal en cada situacin, nica e irrepe
tible, sea profundamente transitada por los agentes de saud
involucrados. Los clnicos y las enfermeras que pasan horas
hablando con los padres, que transitan paso a paso cada si
tuacin, son los que tienen la responsabilidad de asumir esta
tarea cada vez mejor. Como una vez me han escto los padres
de AJ, luego del fallecimiento de su hermosa hijita que haba

nacido con hipoplasia de ventrculo izquierdo: Deseamos para

todos los sufrimientos futuros que las responsabilidades de
los profesionales del arte de curar se definan ms claramente
para que sepan cundo usar su don para la vida y cundo
usarlo para la muerte.
Y entre otras cosas, los padres de GP escribieron:"... la leccin
simple y profunda de la vida ... honrar la vida, gozar de cada
momento,y dejarla i r . . . "
Escribo estos prrafos desde el punto de vista del clnico, com
binando lo aprendido de cada familia con los aprendizajes
tico-filosficos. El objetivo es simple: que cada vez desem
peemos nuestra tarea mejor, en beneficio de la familia que
tenga que transitar esta experiencia tan difcil.
Las citas anteriores son de cartas enviadas por padres unas
semanas o algunos meses despus de haber transitado uno
de los momentos ms traumticos de la vida: la muerte de un
nio, la muerte de su hijo. Hay muchas recibidas. Baste com
partir un breve poema escrito por A.M., de 10 aos de edad, a
los 12 das del fallecimiento de su hermanito:
No alcanz el tiempo, no viniste a casa.
No alcanz el tiempo, no re con ganas.
No me qued tiempo para cantarte al dormir.
No pude escuc/iarfe empezar a hacer pis.
Pero s que hubo tiempo para alzarte y muy cerca.
Y justo fue el tiempo para bautizarte.
Y un tiempo muy lindo fue verte soar.
Y un tiempo muy justo al verte ya en paz.
Los padres de AJ nos hablan de la poca necesidad que a veces
tienen los padres de or y or, y cunto ms pueden escuchar
lo esencial sin que haya palabras. Lo importante, lo verdade
ro, muchas veces puede decirse sin palabras y eso no puede
escucharse con los odos. Lo esencial se escucha con el alma,
con el corazn, o no se escucha nada. Fue la sabidura uni
versal que yaca en tus ojos, no tus palabras, lo que e habl a
nuestra alma. Como un maestro con dudas, nos trajiste men
sajes de silencio y fe, estimulndonos a ...

TRANSITAR y OPINAR
He utilizado varias veces la palabra transitar en esta sec
cin. Transitar, viajar, involucrarse en estos procesos complejos
no es fcil, pero cul es a alternativa? Vale la pena el intento.
Claro que dar opiniones sm involucrarse, criticar y hablar de
otros les resulta ms fcil a algunos. Usted, estimado lector,
estimada lectora, usted que lleg hasta aqu, puede diferen
ciar en su alma y corazn la diferencia entre transitar y opinar?
Con la intencin de dejar algn estmulo ms para el pensa
miento y la reflexin, termino con los breves prrafos siguientes.
El viaje (transitar) muchas veces es mucho ms importante
que la llegada. Pero... viajar es fatal para la gente con prejui
cios, para los discriminadores y para los de mente cerrada.
MarkTwain. A raz de ello, me he dicho lo siguiente: Que otros
viajen es desestabilizador para las personas mediocres".
287

Captuio VIL

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

Si no sabes hacia donde ras, cualquier camino te llevar alir.

Lewis Carroli, Alicia en el pas de las maravillas. (O bien podra
decirse: Si no sabes adonde vas, en cualquier momento ests
o llegas ah. O quiz ya ests ah, sin siquiera saberlo).
En el libro de Pinocho, con relacin a los profesionales convo
cados por el hada madrina para determinar si Pinocho estaba
muerto o no, despus de las opiniones muy profesionales de
los consultores, Pepe Grillo dice: Cuando un mdico no sabe
ce lo que habla, lo mejor que puede hacer es callarse la boca".
Nos ensean a brindar atencin, a atender pacientes, a curar,
todo muy importante. Pero nos ensean a cuidar? Nos ense
an a implementar tratamientos, a ayudar a mejorar la salud y
salvar vidas, todo de suma importancia. Pero eso no es ganar.
No es mejor mdico el que ms usa tratamientos, el que ms
vidas salva, el que ms pacientes atiende, el que ms cura. En
el fondo, todos, mdicos y no mdicos, sabemos que lo que im
porta en la vida, mucho ms que ganar, es ayudara los dems,
aunque ello en muchos casos signifique disminuir el paso, cam
biar el rumbo, cambiar el enfoque, y esto incluye transitar y re
flexionar. En la UCIN, esto de cambiar el rumbo no puede ser un
proyecto mdividual, sino que, paso a paso, debe ser un proyecto
colectivo, en equipo. Entre todos, juntos, seguro que se puede.

ALGUNOS EJEMPLOS DE LA VIDA REAL,

EN SITUACIONES CONCRETAS, NICAS,
INDIVIDUALES
SITUACIN 1. Una nia de 30 semanas ha estado muy en
ferma. Ahora est mejor. La madre est con ella, como ha
estado muchas horas cada da en las ltimas semanas. En el
cambio de turno de enfermera, la enfermera entrante, con
versando con la madre, le comenta que menos mal que fue
slo un susto lo de ayer, ya que por fortuna su hijita respondi
a la reanimacin cardiopulmonar que el equipo puedo hacer
en forma oportuna". La madre reacciona muy sorprendida y
comenta que no saba nada de esto, pese a que hacia una
hora los mdicos le haban informado que la evolucin de
su hija segua tan bien como siempre esta ltima semana y
favorablemente. En resumen, por ms de 24 horas y con una
conversacin con los mdicos, la madre no ha sido informada
de un hecho tan importante en la vida de su hija. Ella decide
ir a hablar con el mdico a cargo o el jefe de neonatologa.
Usted qu piensa?
a. Hay que sancionar a la enfermera por hablar de lo que no
le corresponde.
b. Es una falta a la tica profesional reanimar y no informar
a los padres.
c. A veces est bien no informarles a los padres de algo vital
para sus hijos. Sobre todo si el equipo que realiz la reani
macin luego est muy ocupado en UCIN.
d. No es responsabilidad de los mdicos del da siguiente
informar de algo que ellos no hicieron.
e. Est bien no informarles a los padres de algo vital para sus
hijos cuando el resultado es adecuado y el RN est bien.
288

Cualquier opinin distinta a lo mencionado en b es una falta

de trnsito ("viajar", involucrarse) y adems una grosera tica
desde el paternalismo a la mentira.
SITUACIN 2. Un mdico escribe una dosis de morfina equivo
cando el punto decimal. La RN recibe 10 veces la dosis habi
tual. La nia desarrolla apnea y debe ser intubada y ventilada.
Luego se descubre el error.
a. Hay que informades a los padres.
b. Est bien que el mdico vaya y corrija la dosis escrita en la
hoja de indicaciones mdicas.
c.

Hay que sancionar a la enfermera por no conocer la dosis

de morfina y seguir una indicacin mdica equivocada.

d. Hay que tener mejores sistemas de segundad y proteccin

del paciente para que cuando ocurran errores de este tipo
se detecten antes de administrar la dosis.
e. Est fuera de lugar que un mdico, colega o jefe deservicio
le digan algo al mdico que cometi el error ya que ste
puede sentirse perseguido.
f.

El mdico, colega o jefe de servicio que sabe del error y

niega u oculta el problema, no est cometiendo un error,
sino una gran falla a la tica profesional.

Hay dilema tico en e y f? Segn los cdigos que he ledo, hay

consenso uniforme de que la e es incorrecta. Puede ser difcil
la conversacin, pero quin dijo que la vida profesional en
UCIN es fcil? La f es correcta. Ocultar el hecho o escaparse es
lo mismo que cuando una persona lleva por delante un ciclista
que se cruza en la ruta y se escapa y abandona la zona, y otro
lo ayuda a hacerlo. Decisiones, elecciones. De eso se trata la
tica profesional. De eso tambin se trata la vida. Con relacin
a las otras posibilidades: La a es correcta y necesaria. La d
tambin. Y la f tambin es correcta. La b es una grave afrenta
a la tica profesional. Adems, es ilegal. NO es un error, y debe
ser sancionado, con profesionalidad y respeto. La c es inco
rrecta y no resuelve nada. La e es incorrecta, y slo aumentara
la complicidad.
SITUACIN 3. Un medicamento tiene una presentacin exter
na (color/tamao del frasco, de la ampolla, la pldora o cual
fuere) muy similar o exactamente igual a otro medicamento.
Se administra el medicamento NO deseado ni indicado, que
resulta ser muy txico y letal para varios recin nacidos, hasta
que se descubre el lamentable error.
a. Hay que informarles a los padres y asumir la responsabi
lidad del error.
b. Si el error fue en la farmacia, hay que echar a todo el per
sonal.
c. Si el error fue de enfermera, hay que echar a las enferme
ras involucradas y a la jefa o supervisora.
d. Hay que mejorar los sistemas de seguridad y proteccin
del paciente para que NO ocurran errores de este tipo.
e. El jefe de servicio, el director del hospital y otros que sepan
def error, lo ocultan para proteger al personal involucrado y
para no causarles ms dolor a los padres que han perdido
a sus hijos.

Seccin 1. tica. Conceptos generales

La mayor paradoja de esta era informtica es que ha brindado

un aura de importancia a la opinin desinfonnada.

ETICA EN LAS RELACIONES

PROFESIONALES
La tica en las relaciones profesionales ha sido muy
estudiada y existen descripciones de sus violaciones desde
hace muchos pero muchos siglos. Poco existe escrito especfi
camente en la neonatologa, pero esta disciplina, una rama o
subespecialidad de la pediatra, pertenece a la profesin m
dica, verdad?
Podemos reflexionar en esta parte de este captulo slo sobre
algunos puntos, que no cubren este amplio y vasto tema de las
relaciones profesionales. Pensemos en los siguientes:
No divulgar informacin confidencial.
No discriminar a colegas.
No sabotear la tarea profesional y los objetivos de salud de
otros profesionales.
No intentar destruir a otro profesional.
Reconocer y agradecer a nuestros maestros, desde Hip
crates {ver ms adelante).
No aceptar sobornos.
No cobrar el denominado ana-ana (un porcentaje o una
comisin por derivar un paciente, o por solicitar radiogra
fas o estudios de laboratorio o imgenes ms complejas).

No alargar las listas de espera en el sector pblico de la

salud para luego estimular que esos pacientes con necesi
dad vayan a nuestra prctica privada.

La tica no es coactiva, ni impone sanciones, pero hay cdigos

deontolgicos que regulan la actividad profesional. Los cdi
gos se realizan para mantener una lnea de comportamiento
uniforme. La deontoioga forma parte de lo que se denomina
tica normativa con principios y reglas. La tica profesional
estudia las normas vinculantes recogidas por la deontoioga
profesional. La tica sugiere aquello que es deseable y con
dena lo que no debe hacerse. La deontoioga cuenta con las
herramientas administrativas para intentar garantizar que la
profesin se ejerza de manera tica.
La deontoioga es la teora normativa segn la cual existen cier
tas acciones que deben ser realizadas, y otras que no deben ser
realizadas, ms all de las consecuencias positivas o negativas
que puedan traer. Es decir, hay ciertos deberes o ciertas obliga
ciones que deben ser cumplidos ms all de sus consecuencias.
El altruismo moral sostiene que la mejor accin es aquella que
produce las mejores consecuencias para todos menos para el
agente que realiza la accin. La tica de virtudes es una teona relativamente reciente segn la cual una accin es moral si
hacerla sera propio de una persona virtuosa. Por ejemplo, si
para el utilitarismo hay que ayudar a los necesitados porque
eso aumenta el bienestar general, y para la deontoioga hay que
hacerlo porque es nuestro deber, para la tica de virtudes hay
que ayudar a los necesitados porque hacerlo sera caritativo y
benevolente.

Segn los principios Aristotlicos, slo son morales las accio

nes en las que se puede elegir y decidir qu hacer. En cambio,
no son morales ni inmorales las acciones padecidas, compul
sivas o forzosas. Lo que es moral o inmoral, tico o no tico, es
la accin que depende de la voluntad (ver algunos ejemplos
de la vida real mencionados anteriormente). Cundo se acta
correctamente? La forma correcta de actuar esta pautada por
las costumbres de la comunidad a la que se pertenece y se
aprende con la educacin. Cuando se acta de acuerdo con
estas pautas, se vive bien y se es virtuoso (Aristteles).

Hipcrates, hace muchos muchos siglos desarroll la doc

trina que ha tenido una gran influencia en el ejercicio de la
profesin mdica. El Juramento Hipocrtico es un juramento
pblico que pueden realizar los que se gradan en medicina
ante ios otros mdicos y ante la comunidad. Su contenido es
de carcter tico, para orientar la prctica de su oficio. Aun
cuando en la actualidad slo tenga un valor histrico y tra
dicional, all donde se pronuncia, el tomado es considerado
como un rito de pasaje o iniciacin despus de la graduacin,
y previo al ingreso a la prctica profesional de la medicina. El
Juramento est completo al final de la bibliografa, para el que
est interesado. Destaco aqu algunos puntos:
A aquel quien me ensen este arte, le estimar to mismo que
a mis padres; l participar de mi mantenimiento y si lo desea
participar de mis bienes. Considerar su descendencia como
mis hermanos.
Instruir por precepto, por discurso y en todas las otras for
mas a tos discpulos unidos por juramento y estipulacin, de
acuerdo con a ley mdica.
Pasar mi vida y ejercer mi arte en la inocencia y en la pureza.
Ir por el beneficio de los enfermos, abstenindome de todo
error voluntario y corrupcin.
Guardar silencio sobre todo aquello que en mi profesin, o
fuera de ella, oiga o vea en la vida de los hombres que no deba
ser pblico.
El Juramento Hipocrtico ha sido actualizado por la Decla
racin de Ginebra de 1.948 en la Convencin de Ginebra
de la Asociacin Mdica Mundial. El texto tiene como finali
dad principal la de crear un nuevo documento que cumpla
la funcin que tuvo el texto hipocrtico en el momento de su
creacin, la de crear una base moral para todos los mdicos,
sobre todo considerando la experiencia de la II Guerra Mun
dial. Pese a su pretensin de ser un texto internacionalmente
aceptado, lo cierto es que esta Declaracin ha tenido relati
vamente poca repercusin pblica. El texto ha sido enmenda
do en 1.986,1.993 y 1.994, y revisado en su redaccin por
la 170'* Sesin del Consejo Divonne-les-Bains, Francia, en
mayo de 2.005, y por la 173^ Sesin del Consejo, Divonneles-Bains, Francia, en mayo de 2.006, con la adicin consa
grada en el presente texto de lealtad y honor en el siguiente
Juramento Mdico. Prometo solemnemente:
CONSAGRAR mi vida al servicio de la humanidad.
OTORGAR a mis maestros el respeto y la gratitud que merecen.
EJERCER mi profesin a conciencia y dignamente.
289

Captulo VIL

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

ENSEAR mis conocimientos mdicos con estricta sujecin a

la verdad cientfica y a los ms puros dictados de la tica.
VELAR ante todo por la salud de mi paciente.
GUARDAR Y RESPETAR los secretos confiados a m, incluso
despus del fallecimiento del paciente.
MANTENER, por todos los medios a mi alcance, el honor y las
nobles tradiciones de la profesin mdica.
CONSIDERAR como hermanos y hermanas a mis colegas.
NO PERMITIR que consideraciones de edad, enfermedad o
incapacidad, credo, origen tnico, sexo, nacionalidad, afiliacin
poltica, raza, orientacin sexual, clase social o cualquier otro
factor se interpongan entre mis deberes y mi paciente.
VELAR con el mximo respeto por la vida humana.
NO EMPLEAR mis conocimientos mdicos para contravenir las
leyes humanas, incluso bajo amenaza.
HAGO ESTAS PROMESAS solemne y libremente, bajo mi pala
bra de honor.
La tica, como dijimos al principio, ocurre en situaciones rea
les y concretas. Aqu se proporcionan un par de ejemplos sobre
este tema, dos situaciones de la vida real. Un mdico hace
emplear a un familiar en un servicio cuando, si hubiera jurados
y/o evaluadores sin conflictos de inters, las posibilidades de
ingreso por mritos propios seran nulas o casi nulas frente a
otros postulantes. Ese mismo mdico habla y escribe de tica,
conflictos de inters y el valor objetivo de los jurados. Qu
piensa usted? Qu dice la tica sobre las relaciones profe
sionales, lo haga quien lo haga?
Una mdica no consigue trabajo porque algunos pocos con
cierto poder se encargan de desprestigiarla. El motivo no es
que no cuidaba bien a los RN, o que llegaba tarde a trabajar, o
que correga hojas de historias clnicas, o que tena problemas
de adiccin al alcohol, sino porque demostr graves errores
mdicos donde trabajaba antes. Las primeras y tantas otras
causas deben ser resueltas en trminos profesionales. La lti
ma debe ser condenada por la comunidad mdica toda.
En elecciones, actos y hbitos, NO en palabras, ah yace la ti
ca. Es mejor no hacer nada que hacer dao. Cada uno decide
sobre esto. A continuacin, algunas palabras sobre la hipocre
sa y la mediocridad.
Hipocresa: Es el acto de pretender constantemente tener creen
cias, opiniones, virtudes, sentimientos, cualidades o estndares
que uno en realidad no tiene. La hipocresa es as un tipo de
mentira. Muchas veces incluye la inconsistencia entre aquello
que se defiende y aquello que se hace y siempre es la negativa
a aplicar en nosotros mismos los mismos valores que aplicamos
en otros. ste es uno de los males centrales de nuestra sociedad
mdica, que promueve injusticias en un marco de autoengao.
En muchos idiomas, un hipcrita es alguien que esconde sus
intenciones y verdadera personalidad. En el ejercicio de nuestra
profesin decidimos qu hacemos frente a estas situaciones.
Mediocridad: El hombre mediocre se titula el libro del soci
logo y mdico argentino Jos Ingenieros, publicado en 1.913,
donde opone dos tipos de personalidades: la del hombre me
diocre y la del idealista, analizando las caractersticas morales
290

de cada uno. El hombre mediocre es incapaz de usar su imagi

nacin para concebir ideales que le propongan un futuro por el
cual luchar. De ah que se vuelva sumiso a los prejuicios, vive
segn las conveniencias y no logra aprender a amar. En su vida
acomodaticia se vuelve vil y escptico, cobarde. Los medio
cres no son genios, ni hroes ni santos. Un hombre mediocre
no acepta ideas distintas a las que ya ha recibido por tradi
cin, sin darse cuenta de que justamente las creencias son
relativas a quien las cree, pudiendo existir hombres con ideas
totalmente contrarias al mismo tiempo. A su vez, el hombre
mediocre entra en una lucha contra el idealismo por envidia.
Intenta opacar desesperadamente toda accin noble, porque
sabe que su existencia depende de que el idealista nunca sea
reconocido y de que no se ponga por encima de s. A m en
tender, los mediocres no tienen voz sino eco, y son mucho peor
que los muertos: no hacen nada pero ocupan lugar, frenan a
otros, calumnian, e intentan impedir que se hagan cosas que
ellos/ellas no quieren que pasen (salvo que las hagan ellos,
claro). Claro que hay muchas frases sobre mediocridad. Com
parto algunas de mi lectura a lo largo de los aos.
Los espritus mediocres suelen condenar todo aquello que
est fuera de su alcance.
Frangois de la Rochefoucauid (1.613-1.680)

En esta vida, algunos hombres nacen mediocres, otros logran

la mediocridad y a otros la mediocridad les cae encima.
Joseph Heller, 1.923-1.999, escritor norteamericano

La mediocridad no se imita.
Honor de Balzac, 1.799-1.850, escritor francs. (Podramos
agregar que la mediocridad no se autolimita).

La mediocridad, posiblemente, consiste en estar delante de la

grandeza y no darse cuenta.
Gilbert Keith Chesterton, 1.874-1.936, escritor britnico.
La mediocridad es una enfermedad sin dolores, sin apenas sn
tomas visibles. La mediocridad es peor que el fracaso, porque
ste permite cambiar, ya que cuando se toca fondo lo nico que
queda es subir. Pero los mediocres gozan con el fracaso de otros,
y no reconocen lo que les pasa. Ellos parecen, si no felices, al
menos tranquilos. Un mediocre no es un ignorante. La ignorancia
no tiene nada de malo, salvo que no quiera ser superada. Pero
un mediocre reverenciar a su ms cruel adversario, si ste se
encumbra, y desdear a su mejor amigo si nadie lo elogia.
Se ha dicho que los mediocres son incapaces de la virtud, no
la conciben. Poco o nada alborota la sangre en su corazn. No
vibran a las tensiones ms altas de la energa, son fros aunque
ignoren la serenidad, apticos sin ser previsores, acomodati
cios siempre, calculadores muchas veces, nunca equilibrados.
No saben estremecerse de escalofro bajo una tierna caricia,
ni abalanzarse de indignacin ante una ofensa. No viven su
vida para s mismos, sino para el fantasma que proyectan en
la opinin de sus similares. Cambian su honor por una pre
benda y echan llave a su dignidad para evitarse un peligro, no

Seccin 1. tica. Conceptos generales

pueden gritar la verdad. Su cerebro y su corazn estn entor

pecidos por igual. Cuando se juntan son peligrosos. La fuerza
del nmero suple a la originalidad individual, intentan oprimir
cuantos sean creativos y no aceptan encadenar su mente con
los eslabones de la rutina o las rgidas pautas que ellos desean
establecer. Aunque aislados no merezcan atencin, en conjunto
constituyen un rgimen, representan un sistema especial de in
tereses inconmovibles. Subvierten la tabla de los valores mora
les, falseando nombres y logros, desvirtuando conceptos. A tal
punto que pensar es un desvaro (se est loco") y se busca
cmo descalificar, usando eptetos rgidos y descalificadores al
no poder discutir la idea o el punto diferente al que ellos sos
tienen. Frases o trminos como: sos una mierda, sos un revo
lucionario, son unos bananeros", estn locos, y tantas otras
son usadas para descalificar a alguien que piensa diferente, sin
tener que entrar a discutir a fondo el argumento sobre el cual
hay diferencias. Y de ah a la calumnia hay un corto paso. Al que
toma el camino de las cumbres, los mediocres envidiosos le
carcomen la reputacin con saa malvola. Para los mediocres,
la dignidad es irreverencia, la justicia es lirismo, la sinceridad es
tontera, la admiracin una imprudencia, la pasin ingenuidad,
la virtud una estupidez. Para Ernesto Sbato (escritor, ensayista,
fsico argentino, 1.911), ser original es en cierto modo poner
de manifiesto la mediocridad de los dems. La mediocridad
entonces es moralmente peligrosa y su conjunto es nocivo. In
genieros dice que a diferencia del mediocre, el idealista con
tribuye con sus ideales a la evolucin social, por ser original y
nico. Al perfilarse como un ser individualista que no se somete
a dogmas morales ni sociales, los mediocres se le oponen y,
si pudieran, lo destruiran. El idealista es soador, entusiasta,
de personalidad diferente, generoso, indisciplinado contra los
dogmticos. Como un ser afn a lo cualitativo, puede distinguir
entre lo mejor y lo peor, NO entre el ms y el menos, como lo
hace el mediocre. Sin los idealistas no habra progreso: su ju
ventud y renovacin son constantes. El idealista tiene su propia
verdad y no se supedita a la de los otros, no se mueve por crite
rios acomodaticios, sino segn ideales ms altos. En cuanto a
las circunstancias, se levanta por encima de ellas: piensa pors
mismo. No busca el xito, sino la gloria, ya que el xito es solo
momentneo: tan pronto como llega, se va.
Cada uno, con poco esfuerzo, podr comprender que la tica
de estos individuos (mediocres e idealistas), con tan diversas
caractersticas, sea profundamente diferente frente a situacio
nes vitales, como las relaciones profesionales.
Dar cuatro casos REALES en la tica profesional.
Un caso reciente en un centro acadmico de importancia en un
lugar del mundo: La jefa de neonatologa no es muy querida.
Los superiores planean cmo echarla. Hablan con un jefe de
neonatologa de otro centro universitario a quien le ofrecen el
cargo. l se muda de ciudad, listo y a la espera para asumir su
nuevo cargo en cuanto le digan. Un da, como todos los anterio
res, la jefa de neonatologa llega a su despacho pero no puede
entrar. La cerradura est cambiada. A los pocos minutos el per
sonal de seguridad del hospital se hace presente y le dicen que
no tiene nada que hacer all y la acompaan a la puerta. En
pocas horas se anuncia que hay un nuevo jefe y que ste ocupa

su cargo. tica?! Si usted es de los que dicen algo habr

hecho la jefa, se queda sin evaluar los hechos. Qu opina del
jefe de pediatra y de los directivos del hospital que planean
una accin as? Qu opina de un colega (el jefe en la otra
universidad) que acepta todo aquello en secreto? Usted qu
hara, se lleve mal, bien, muy bien o psimo con la antigua jefa?
Otro caso: En tres conferencias o talleres diferentes de 2.009,
personas de zonas muy diferentes me dijeron lo siguiente: Dr.,
usted sabe que en algunos lugares tenemos que leer su libro
a escondidas. Nuestros jefes nos dicen que no podemos leer
su libro. No s qu piensa usted, pero seguro que algo habr
hecho para que suceda esto. Sea como fuere, para m, como
profesional dedicado a la educacin y mejora continua del
bienestar neonatal, me resulta extremadamente lamentable.
Usted qu piensa? Es esa una actitud tica?
Otro caso, del siglo pasado. En 1.986, mi primer libro no sala y
estaba muy demorado. Finalmente, el editor llam a una reunin
para un tema muy delicado. Me dijo, Lo siento pero debo de
cirle que hace unos meses entraron dos personas a la imprenta
y le demandaron a la empleada que les diera varias figuras y
fotos. No tenemos copias. Pensbamos que podamos recupe
rarlas, pero no ha sido posible. Qu piensa? Que alguien que
no es mdico neonatlogo deseaba esas figuras para tener un
buen cuadro en su casa? O para venderlas? En fin, es fcil de
clamar de las relaciones profesionales. Mediocridad y envidia?

Defensa y bsqueda de la verdad: Es muy infrecuente o no

existe el ser humano que defienda la verdad y deje que otros
la busquen con esfuerzo cuando esa verdad podra afectar ne
gativamente sus propios intereses, o si con ella se pone en
juego algo de importancia para ese ser humano (ver ejemplos
anteriores en este captulo). Podemos recordar lo que sucedi
en la industria tabacalera, cuando se atacaba a quien bus
caba la asociacin del tabaco con el cncer y esconda los
hallazgos verdaderos. O tambin podemos pensar en un autorinvestigador y/o jefe de servicio cuyo prestigio, cuya promocin
y/o economa puedan verse afectados si se encuentran nuevas
teoras o pruebas diferentes a lo que l o ella ha publicado, o si
se descubren los graves errores mdicos en el centro en el que
ella o l tienen responsabilidad conductiva o directiva.
Me refiero a la no defensa de la verdad que muchas veces ele
gimos por motivos justificados {siempre encontramos motivos
o excusas para hacerlo que no se debe). Incluyo la hipocresa
y la mediocridad de uno mismo, no la de otros. No me refiero
a hablar y hablar de estos puntos o temas (que muchos, si
no todos, podemos hacer muy bien), si no a la propia falen
cia, nuestra falencia, que tenemos cuando hablamos de otros
colegas, denigrndolos, calumnindolos, desprestigindolos,
faltando a la verdad o distorsionndola intencionalmente.
Un caso ya viejo de la vida real. En una fundacin con un
centro neonatal se encuentra una falsedad en un resultado
de laboratorio. Esto conduce al jefe de neonatologa a intentar
averiguar de qu se trata. En situaciones largas y complejas,
descubre que el director del laboratorio no es bioqumico y
tiene un ttulo falsificado. El resultado: el jefe (y luego el falso
bioqumico) son echados de la institucin. tica? Mejor no
haber buscado la verdad?
291

Captulo VII.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

Cmo hacer mejor el tema de las relaciones profesionales?

La realidad es que uno elige qu hacer, y muchas otras veces
elige qu no hacer, o elige lo que se rehsa a hacer. En estas
bifurcaciones, en estas encrucijadas, es cuando mejor nos po
dremos llegar a conocer a nosotros mismos.
Para los que no hayan ledo a Bertrand Russell en La conquista
de la felicidad, a continuacin presento un breve prrafo de
ese libro: "Pocos hombres pueden ser genuinamente felices te
niendo que llevar una vida que requiere una constante afirma
cin de s mismo frente al escepticismo de la masa, a menos
que se encierren en su crculo y olviden la frialdad del mundo
exteriora ellos. El hombre de ciencias no necesita de tertulias,
pues todo el mundo lo admira, con excepcin de sus colegas''.

SITUACIONES DE LA VIDA REAL Y OTROS

TEMAS DE IMPORTANCIA RELACIONADOS
A LA TICA
A lo largo de la amplia regin Iberoamericana hay una gran
disparidad en los medios con que se cuenta, en los cuidados
que reciben los recin nacidos y en los resultados neonatales.
S que los lectores sern muy diferentes en muchos aspectos
y tambin en su carrera profesional, en su formacin de pregrado, de postgrado y que estarn en condiciones laborales,
profesionales y econmicas muy diferentes. Lo que debemos
buscar, en un futuro mucho ms posible, es la igualdad en
la honestidad tica profesional, enfatizndonos que cuando

un agente de salud hace lo que mejor sabe y puede en las

circunstancias que le tocan, se preserva una tica profesio
nal fundamental.^ que cuando un agente de salud busca ha
cer honestamente lo mejor que sabe y puede en beneficio de
otro(s), si lo apoyamos, si lo estimulamos, si no lo obstruimos,
si no lo difamamos ni calumniamos, tambin se preserva una
tica profesional fundamental. Adems, si algo no se le pue
de ofrecer hoy al recin nacido y su familia, qu nos impide
pensar en un futuro mejor para ellos y ayudar a construir ese
futuro, da tras da?
En la terapia neonatal, algunas veces se presenta la bi
furcacin de tomar el camino de elegir (transitar) lo que
moralmente consideramos correcto a expensas de lo que
es legalmente correcto, o viceversa. Es lamentable que por
temor a lo legal los profesionales de la salud, expertos en
el arte de curar, cuidemos mal a algn recin nacido y su
familia y dejemos de lado aquello con lo que comienza este
captulo: "Curar algunas veces, ayudar con frecuencia,
consolar siempre". Y lo de Andr Malraux en La condicin
humana: 'El peor sufrimiento dei moribundo est en a

soledad que io acompaa.

El tema en tica es lo que hacemos. NO lo que decimos que
hacemos. Nuestra tica son nuestros hbitos, nuestras costum
bres, nuestra praxis, lo que hacemos y lo que rehusamos hacer.
Los cuatro principios de la biotica definidos por Beauchamp
y Childress son:
Principio de Autonoma.
Principio de Beneficencia.

292

Principio de No maleficiencia
Principio de Justic/a.
Puede usted definir estos conceptos o principios? Ha re
flexionado alguna vez sobre ellos en detalle a lo largo del ejer
cicio de su profesin? Cmo ha actuado con recin nacidos
y sus padres? Cules han sido sus acciones, su praxis? Qu
ha hecho ante situaciones variadas?
Si se esfuerza y puede responderse estas preguntas, podr
saber, o empezar a saber, cul es SU tica.

ALGUNOS COMENTARIOS PARA REFLEXIONAR

La autonoma implica responsabilidad y es un derecho irrenun
ciable, incluso para una persona enferma. El principio de autono
ma tiene un carcter imperativo y debe respetarse como norma.
Cuando se dan situaciones en que las personas puedan ser no
autnomas o presenten una autonoma disminuida (RN, nios
menores de edad, personas en estado vegetativo o con dao
cerebral, etctera) es necesario justificar por qu no existe au
tonoma o por qu sta se encuentra disminuida. En la praxis
neonatal se debe incluir a los padres, que NO son visitas, son
los padres. Esto hace ms complejo y desafiante el concepto
de autonoma en el cuidado intensivo neonatal. La informacin
y comunicacin abiertas y honestas son una base fundamental
imprescindible para la tica. El consentimiento informado es una
mxima expresin de! principio de autonoma, y constituye un
derecho del recin nacido y de sus padres y un deber del mdico.
En el principio de beneficencia, sin duda la intencin es promover
el mejor inters del paciente, pero sin tener en cuenta la opinin
del paciente o sus padres? Es difcil para m defender la primaca
de este principio y defender este principio en trminos absolutos.
Si se toman decisiones mdicas desde el mdico (o de cualquier
otro en posicin de poder) sin incluir al paciente o sujeto al que se
aplica la decisin, se dejan de lado otros principios vlidos como
la Autonoma, la Justicia o la No Maleficencia. Si fuera as, sera su
poner que el mdico la o mdica, porque poseen una formacin y
conocimientos de los que el paciente carece, saben lo que es ms
conveniente para el paciente, y por lo tanto, deciden. Esto es patemalismo, al asumir el rol de tomador de decisiones, removiendo
el derecho y la responsabilidad de autonoma de los padres. Es
decir, todo para el paciente, pero sin contar con l". Me suena a
un concepto duro y podra entonces suceder que "aquellos que
nos torturan por nuestro bien, lo harn para siempre". El prmum
non nocere o el principio de no maleficencia es muy dicho, pero
no tanto actuado. A veces, las actuaciones mdicas daan para
obtener un bien mayor, y eso es deseable. Este principio trata de
no peijudicar innecesariamente a otros, de que prevalezca el be
neficio sobre el perjuicio. Las implicaciones mdicas del principio
de no maleficencia son varias; algunas a continuacin:
Tener una formacin terica y prctica rigurosa y actualizada
permanentemente para dedicarse al ejercicio profesional.

Conocer y capacitarse en nuevas tcnicas y nuevos trata

mientos y procedimientos para usarlos segn su valor real
y en forma proporcionada a las necesidades y objetivos de
salud del paciente.

Seccin 1, tica. Conceptos generales

Investigar sobre los efectos de tratamientos, procedimien

tos o terapias nuevas, para que siempre sean menos dolo
rosos y lesivos para los pacientes.

Avanzar en el tratamiento del dolor.

Evitar la medicina defensiva y con ello la multiplicacin de

procedimientos y/o tratamientos innecesarios.

Evitar el encarnizamiento teraputico.

En el principio de justicia se pretende que todos sean menos

desiguales. Yo agregan'a que en la salud neonatal no olvidemos
la equidad, o sea, dar ms al que ms lo necesita. Tratar a cada
uno como corresponda con la finalidad de disminuir las situa
ciones de desigualdad. La igualdad es slo una aspiracin, se
pretende que todos sean menos desiguales, por lo que entonces
se impone la obligacin de tratar igual a los guales y desigual a
los desiguales para disminuir ias situaciones de desigualdad. El
principio de justicia lo podemos desdoblar en dos: a) un princi
pio formal (tratar igual a los iguales y desigual a los desiguales)
y b) un principio material (determinar las caracten'sticas relevan
tes para la distribucin de los recursos sanitarios: necesidades
personales, mritos, capacidad econmica, esfuerzo personal).
Las polticas pblicas se disean de acuerdo con ciertos princi
pios materiales de justicia. En Cuba y en Espaa, por ejemplo,
la asistencia sanitaria es (al menos tericamente) universal y
gratuita, y por lo tanto basada en el principio de la necesidad.
En cambio, en Estados Unidos, la mayora de la asistencia sa
nitaria de la poblacin est basada en los seguros individuales
contratados con compaas privadas de asistencia mdica. Sin
embargo, para los RN (neonatologa) la asistencia es social y se
le da a cada recin nacido lo que requiere (a alto costo). En la
inmensa mayona de los pases de la regin Iberoamericana la
asistencia sanitaria es extremadamente desigual y no equitativa.
Para excluir cualquier tipo de arbitrariedad es necesario deter
minar qu igualdades o desigualdades se tendrn en cuenta
para determinar el tratamiento que se dar a cada recin na
cido. La poltica sanitaria se basa (o debera basarse) en el
principio de justicia, y ser tanto ms Justa en cuanto que con
siga una mayor igualdad de oportunidades para compensar las
desigualdades. Por otro lado, las unidades se deberan basar
en el principio de equidad, dndole ms al que ms lo nece
sita. En UCIN; Un tratamiento no es necesario si slo resuelve
problemas pero no es efectivo para la condicin importante
que amenaza la vida o la calidad de vida. Los tratamientos
que no ofrecen beneficios y sirven para prolongar el proceso
de morir no deben ser empleados.
Seres humanos razonables pueden estar en desacuerdo sobre
los objetivos teraputicos. La definicin de objetivos teraputi
cos depende de la combinacin del pronstico mdico, las cir
cunstancias familiares, y la calidad de vida. Decisin/Dilema:
Aparece cuando est la necesidad de eleccin entre posibilida
des diferentes. Con frecuencia, hay dos valores que son igual
mente importantes. Y NO hay certidumbre. Si la hubiera, no sera
difcil tomarla decisin y no habra dilema. Una vez transitado el
proceso y tomada la decisin, hay que comprometerse con ella,
a menos que la circunstancias cambien. En UCIN, la toma de
decisiones es un proceso complejo (tcnica y socialmente). "La

necesidad de elegir entre alternativas diferentes es una carac

terstica inevitable de la condicin humana, Isaiah Berlin. Los
padres y los miembros del equipo de salud deben reconocer,
enfrentar y analizar sus propios sentimientos ambivalentes para
poder ser capaces de adoptar decisiones ticas (adecuadamen
te). Incluye el hecho de que hay valores en conflicto. Pero no por
eso debemos dejar de asumir nuestra responsabilidad y quedar
a la espera de un milagro o de que otro tome la decisin.
La necesidad de tomar decisiones en UCIN est presente dia
riamente. (Nos demos cuenta o no). La ciencia en medicina
nos ayuda a saber de futuros posibles. El arte en medicina es
saber cmo trabajar y compartir con los padres y las familias
para obtener el futuro posible ms deseable.Transitando, com
partiendo. Hay ms de una decisin buena: CUALQUIER DECI
SIN, YA SEA DE TRATAR O DE NO TRATAR, PUEDE SER BUENA
SIEMPREY CUANDO EST CENTRADA EN EL RN, BASADA EN SU
MEJOR INTERS, HECHA CUIDADOSAMENTE Y SIGUIENDO LOS
ELEMENTOS DE CONSENTIMIENTO INFORMADO. No transitar,
no actuar en estos dilemas, tambin es una forma de accin o
de hbito. Hay preguntas frecuentes, como:
Quin debe tener acceso y recibir cuidado prenatal y neona
tal especializado y/o intensivo? Quin paga por estos cuida
dos? Cmo hacer para asegurar este cuidado y para que sea
brindado con equidad? Hay algunos recin nacidos que son
muy prematuros o estn muy enfermos para recibir cuidado in
tensivo vital? Quin decide si un recin nacido recibe cuidado
intensivo vital o ms y ms medidas ftiles? Cmo se toman
esas decisiones?
Estas preguntas afectan a los profesionales en cuidado inten
sivo neonatal, se den cuenta o no. Son dilemas frecuentes si
uno elige brindar cuidado intensivo neonatal. Sin embargo,
usualmente, estas preguntas no se hacen de manera clara.
A veces, la pregunta es esfamos haciendo lo correcto para
este beb?" Recordemos que una cosa es hacer las cosas bien
y otra DIFERENTE es hacer bien las cosas que hacemos. Qu
ms podemos hacer por este beb? Ser el recin nacido un
buen candidato para este tratamiento o para uno diferente?"
En Dilogos en neonatologa: Aprendiendo de las preguntas
(A. Sola, Edimed, Argentina) plante preguntas que slo pue
den ser de algn valor si se las responde con calma y con re
flexin interior, decidiendo cul es verdad para el lector. Aqu,
algunos comentarios al respecto.
Es muy importante aprender qu hacer con los errores, cmo
enfocarios, cmo entenderios, qu conducta tomar. Si de este
error no se habla, algo est mal, o tal vez muy mal. Y no hablar
de un error NO es un error, es una eleccin. Un error debe ser
enfocado como tal. Por supuesto que las complicaciones o los
efectos adversos son importantes. Pero, aunque no haya ningu
no, el error existi, y una complicacin seria puede existir en el
prximo caso. A los padres hay que informaries en un lugar tran
quilo. Lo mejor sera que una enfermera, la jefa de enfermeras
o la jefa de turno, estuviera presente en la conversacin para
daries apoyo y contencin a los padres, manifestando que hay
un equipo que busca y desea la mejora al reconocer el error, que
desea informarles de todo lo que sucede (incluido este error), y
que tomar todas las medidas para que no vuelva a ocurrir, en
293

Captulo VII.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

conjunto. Tambin es recomendable que haya una persona que

no sea del equipo asistencial directo (por ejemplo, un psiclogo,
un asistente-trabajador social, un ministro de la religin corres
pondiente, etctera). Esa persona puede hablar y escuchara los
padres, apoyndolos, despus de que reciban la informacin.
Una vez hecho esto (y ms), habr que comprender que el otro
es el otro y que las reacciones pueden ser muy diferentes ante la
misma informacin. As, un grupo de padres podr agradecer por
la informacin honesta. Otros, hacer lo mismo pero preocuparse
mucho sobre cmo se garantizar que algo similar no vuelva a
suceder Otros, expresar que desean saber quin cometi el error,
o exigir que nunca ms una enfermera o un mdico cuide a su
hijo/a. Otros podrn enojarse en cuanto escuchan algo as y co
menzar a hablar con otros padres de lo terrible que es este lugar.
Se imaginan si el hijo queda ciego, sordo, anrico, hipotenso
o en shock, o lo que fuere, o fallece debido al error? De todas
formas, la accin del equipo mdico es lo tico, o no.
Cunto hay que pensar y aprender en los casos difciles cuando
hay dilemas ticos. Estamos ante un caso de lo denominado
encarnizamiento teraputico? Adems, es tico proceder as
sin hablar con los padres? Transitar con los datos disponibles es
fundamental, nada fcil pero fundamental. Y, si decide junto con
el equipo y la participacin de los padres que se acompaar
en esta difcil situacin sin agregar tratamientos, esa decisin se
debe honrar. Si el fallecimiento no ocurre en poco tiempo, puede
ser que no se est respetando e acto de morir y puede estar
ocurriendo una muerte dolorosa y prolongada, la cacotanasia.
Sobre la tica en la prctica neonatal, quin nos dijo que la
prctica neonatal es slo un mundo de risas y alegras? Sin
buenos datos no hay buena tica. La tica en la prctica neo
natal no es para nada confundir con argumentos esotricos ni
creer que si uno sabe toda la ciencia y todos los procedimien
tos y toda la tcnica, debe usarlos y que eso es tico. Que si la
ecocardiografa, que si la ciruga, que si la resonancia, que si
el iNO, que si el VAFO, tal o cual inotrpico, o lo que fuere. Eso
no slo no es tico en s mismo, sino que muchas veces puede
ser exactamente lo contrario.
Escuchamos a los padres dedicndoles tiempo, intentando
comprender y agradecindoles por compartir sus temores y
sentimientos? Ms de la tica narrativa en la otra seccin.
Sigamos pensando y reflexionando. Estas preguntas podran ser
an ms complejas. Qu podemos hacer an mejor cada da?
Cuando se debate el lmite de la viabilidad, cambia la edad ges
tacional entre 23 y hasta aun las 27-28 semanas, segn el lugar
de nacimiento. En muchos de los casos similares a stos nadie
dice nada. Si el RN nace, respira y luego fallece, en muchos lu
gares an se registra como mortinato. (Los centros o pases que
hacen esto tendrn tasas de mortalidad neonatal ms baja que
los que practican en forma diferente). En otros lugares y/o pases
se hace todo sin preguntarle a nadie porque, Cmo no lo va
mos a hacer si somos mdicos?. Claro que muchos de estos RN
inmaduros con reanimacin cardiopulmonar completa fallecen
en las primeas 12-24 horas, o en 3, 7,14 das o, peor an, en
ms tiempo. En el medio pueden suceder muchas cosas. Fuera
de estos dos extremismos (no hacer nada y hacer todo), una
situacin grave es cuando algn miembros del equipo de salud
294

decide no reanimar y brindar cuidados de confort, y luego el

beb respira y alguien a las 2-3 horas decide intubar y ventilar
porque qu barbaridad esta gente, mata a los RN y no respeta
la vida!. (Un extremista, fundamentalista, nico defensor de la
vida en este mundo, mmmm ... Cuidado!). O bien, alguien re
anima en la sala de partos, no sale bien y lo deja por muerto,
pero en 1, 2 3 horas est vivo. Qu hacer? Hay cientos de
miles de historias similares (o ms?), las haya visto yo o no.
Les cuento dos? En 1.987 nace un beb, 900 gramos. El obs
tetra le dice a la madre que nacer muerto o que se morir poco
despus de nacer. Lo anotan como muerto al nacer. El obstetra
les dice a las enfermeras que lo manden a la morgue, lo metan
en la palangana o directamente en el frasco de formol. Se
planea eso. Cambia el turno. Una enfermera lo va a sacar de la
palangana, y lo ve con movimientos, y con gasping (Un resu
citado de entre los muertos!). Bueno, para hacer una historia
muy larga bien corta, nos derivan ese nio, hoy con ya ms de
20 aos de edad, que vive ms sano que muchos de nosotros.
Claro que por esta historia de final feliz debe haber 100 muertos
y 100 tristezas y 100 abogados con un coche nuevo. Hay millo
nes de historias de neonatos vivos pero muertos o muertos pero
vivos y de recin nacidos torturados por el cuidado neonatal
en el mundo en el que vivimos, este mundo hermoso y cruel
a la vez en el que ellos nacen. Su destino queda, de alguna u
otra manera, en las manos de algunos de nosotros. Qu res
ponsabilidad! La asumimos o seguiremos siendo dogmticos,
fundamentalistas o negadores? Si nos sentsemos a tomar un
caf, seguro que alguno de ustedes tendran historias de vida y
muerte similares a alguna de estas resumidas aqu. La pregunta
es, Qu hicimos nosotros en ese momento? Qu podemos
hacer mejor, con ms tica profesional? Cmo procedamos y
no procedamos (ethos) ante situaciones de este tipo es lo que
somos y lo que no somos, nos guste o no.
Del secreto profesional. Me trataron por sfilis, pero no le dije
nada a mi esposa. Por favor no le diga nada.
Desde el punto de vista mdico-legal la cosa es fcil. La madre
es la madre, el padre no sabemos. La madre debe saber que
su pareja ha tenido sfilis, por su propia salud y la de su hijo.
Hay obligacin de tratarla y de informarle lo que mdicamente
requiera su hijo. Desde el punto de vista humano, es una situa
cin compleja y dolorosa. Desde el punto de vista tico, Qu
hacer? Primero: NO hablar del tema en los pasillos ni en los
elevadores ni en el comedor. No bromear sobre un tema tan
importante y complejo como el de las relaciones humanas, de
lo cual usted se entera por su posicin profesional (ver Jura
mento mdico, antes). A las enfermeras no les puede dar esta
informacin en detalle (violara el secreto profesional) pero s
puede, y debe, decirles que el caso se trata de una situacin
infrecuente, que hay que investigar, y que por un motivo de
tica les ruega prudencia y calma a la espera de los estudios
unas 48 horas. Y a la madre? Bueno, aqu la tica indica dos
cosas. Primero, antes que nada, est la obligacin para con su
paciente (el RN). Para el cuidado del RN hay que conocer la
serologa materna y la madre debe estar informada. Segundo,
como mdico se le ha informado de algo que puede afectar
seriamente a una persona que no es su paciente, pero que es

Seccin 1. tica. Conceptos generales

la nnadre de su paciente y usted conoce al obstetra segura

mente. Entonces qu hacer? Seguro, es una situacin que
uno deseara que nunca le toque, pero para comenzar, ofrecer
acompaar al padre como mdico en la conversacin con la
madre en esta difcil situacin (aunque usted y muchos otros
no estn para nada de acuerdo con la actitud del padre).
Una cesrea por madre con infeccin con virus de inmuno de
ficiencia humana (HIV). Aunque haya poco tiempo de notifica
cin, el protocolo teraputico debe estar muy bien pautado en
todo centro. En la sala de operaciones usted se entera de que
la madre ha ido a todos los controles prenatales y ha recibido
tratamiento prenatal ptimo. El obstetra tambin le informa que
la madre requiri total confidencialidad porque nadie sabe que
tiene esa infeccin. La RN es internada para el tratamiento. Es
tn los abuelos paternos que quieren saber por qu la internan
y qu harn los mdicos. El padre est un poco demorado y
llegar en un rato. Les dice a los abuelos y al padre que slo
pueden informarle a la madre por ley hospitalaria? Les da la
informacin de tratamiento de HIV? Se enoja con la madre y
le dice, ay, ustedes las mujeres no piensan en el dao que
les pueden hacer a los hombres!? No se mete mucho por
que esto es un problema ntimo de los padres? Escucha a la
madre, y en un dilogo acompandola, le reasegura de los
excelentes resultados para la RN por el tratamiento prenatal
y neonatal, y conversa con ella sobre quin es y qu sabe el
padre y le pregunta si su pareja actual sabe del HIV y si usan la
proteccin preventiva como corresponde? Le dice al obstetra
que cmo no informaron a la pareja de la madre de esta situa
cin? Alguna de estas preguntas le sirven para mejorar con
tinuamente su prctica tica y la del servicio donde trabaja?
De nuevo, nuestras palabras o nuestros silencios, nuestras ac
ciones o inacciones en situaciones como stas son temas de
la tica profesional, que no deben ser tomados a la ligera ni
dejarse llevar por nuestros prejuicios o condicionamientos. Para
usted como neonatlogo primero, antes que nada, est el RN.
Sin embargo, no se puede eludir la responsabilidad profesional
en forma tica, sera escapismo, no es cierto? No es tico
informarle a la pareja de la madre sin su autorizacin, o al padre
si no es reconocido como tal o no tiene derechos legales. Y as,
transitando. Claro que si la responsabilidad de los obstetras hu
biese sido algo menos irresponsable, usted no tendra que verse
envuelto en todo esto, pero as es la vida en neonatologa.
Un feto de 27 semanas con hidrops fetalis y diagnstico de ca
nal A-V completo. Consulta al comit de tica? Recomienda
corticoides inmediatamente y al nacer reanima en forma com
pleta y luego ver qu pasa en los das siguientes? Le dice al
obstetra que derive a la madre, ya que en su unidad estn muy
ocupados? Dialoga con los padres y les informa en detalle? Si
ellos le dicen que no desean medidas extraordinarias, Usted
est de acuerdo?
Y s, estas situaciones se presentan muchas veces a horas
complejas. No hay comit de tica que aparezca y se rena
de emergencia en horarios habituales, menos a las 3:00 a.m.
Adems, un comit de tica no en realidad es para este tipo de
situaciones. Podemos revisar lo escrito y estudiado en comits
de tica, pero no alcanzara todo este manual para ello. Algo

se menciona en el comienzo del captulo. Suficiente ser decir,

espero, que los mdicos en cuidado intensivo NO podemos re
nunciar a nuestra responsabilidad profesional y, dentro de ello, a
la tica en la prctica clnica. Si ante cada situacin de este tipo
los neonatlogos de todo el mundo llamsemos a un comit de
tica, y el comit respondiese, habra que aumentar en forma
logartmica el nmero de personas en comits de tica en el
mundo y, si bien disminuira la tasa de desempleo, cunto ms
burocrtico y complicado sera todo. El comit debe participar
regularmente (si puede, quiere y sabe cmo hacerlo) en forma
educativa y, en casos reales en tiempo real, en dilemas difciles
y situaciones no agudas, de ardua resolucin o conflictivas. Es
importante no caer en el paternalismo clsico, sin respeto a los
principios de autonoma y no maleficencia. En la prctica pro
fesional se recomienda no actuar con escapismo y/o negacin.
Recordemos el concepto de futilidad y veamos cul es el objeti
vo. Un feto de 27 semanas con hidrops fetalis y diagnstico de
canal A-V completo. O sea, Quin lo opera a las 27 semanas?
Qu operacin le hacen? Y su curso clnico al nacer a las 27
semanas? Y su posibilidad de vida? Y su cerebro con la in
suficiencia cardaca in tero? Se enoja usted porque los padres
no le van a decir usted (el doctor) lo que hay que hacer. Contra
lo que digan los padres, lo reanima, drena el ascitis e hidrot
rax, le pone catteres, lo ventila, le aumenta el hematocrito si
fuera necesario por medio de una exsanguino transfusin para
no sobrecargar el corazn, llama a ecocardiografa, cardiologa
y cardiociruga. Todos deberamos saber cmo manejar un hi
drops gravemente enfermo al nacer. Pero si debemos usar lo
que sabemos o no, es otra cuestin, no cree? Hacer todo
eso cuando los padres bien informados de esta situacin dicen
no por favor", es un acto de paternalismo o fundamentalismo
mdico. Un acto donde el que lo hace debe evaluar y reconocer
su perfeccionismo (yo nunca fracaso y hago lo que hay que
hacer"), y debe esforzarse por evaluar y examinar su propia pos
tura frente a su propia muerte. Y reconocer que un acto como el
descrito podra llegar a convertirse en un acto de ensaamiento
mdico o de encarnizamiento teraputico.
Si los padres le dicen que desean que usted haga todo lo posi
ble tomando todas las medidas, aun medidas extraordinarias,
y usted NO est completamente de acuerdo, Qu hace? Lla
ma a un juez para no maltratar al RN? Procede a reanimar,
drena ascitis e hidrotrax, etctera, etctera? Complejo, difcil.
No todo lo que cuenta puede ser contado, y no todo lo que
es contado cuenta. (Imposible cubrir todo lo importante en un
libro de este tipo). Reflexionemos aunque sea en algo. Suele
suceder que cuando los padres llegan a sentir (bien informa
dos) que es mejor no hacer nada ms para su hijo, algunos
mdicos estn en profundo desacuerdo y piensan en llamar a
un juez. Pero eso no sucede cuando los padres creen en mi
lagros o cuando dicen Dr. haga lo imposible o Dr., sabemos
que usted puede, nuestra hija est en sus manos. Cuando
los padres piden que se haga lo imposible, hay muchos otros
factores que estn en juego, entre ellos el duelo, la negacin,
la esperanza, el deseo, el amor, el dolor y otros. Comprender,
empatizar y acompaar a los padres no significa hacer lo que
puede llegar a ser ensaamiento mdico o encarnizamienit
295

Captulo VII.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

teraputico. Esto no sera en el mejor inters del recin nacido.

En casos as, como en tantos otros en UCIN, hay una pregunta
clave que nos debemos formular y reformular con frecuencia:
Slo porque podemos y sabemos hacer algo, est bien ha
cerlo? Lo hacemos por temor a los abogados? Reflexionemos
aqu, en calma, y luego hagmoslo cada vez que cuidemos a
un recin nacido de mucha complejidad.
No puede haber buena tica cuando se mira de afuera y no
se est muy comprometido con el RN crticamente enfermo y
su familia, y se participa en la toma de decisiones en forma
emptica, participativa, colaborativa. Tampoco lo habr si no
se conoce el pronstico de vida y la seriedad y gravedad de las
secuelas en caso de sobrevida.
Otro caso de la vida real: Unos cirujanos descubren que por
error no han ligado la fstula traqueoesofgica sino la trquea.
Los intentos de reparar este error desafortunadamente no dan
resultado y el RN fallece. Usted es el neonatlogo. Cmo pro
cede? Decida lo que decida, los cdigos que he ledo sostie
nen que no decirles esto a los padres es una falta a la tica
profesional. Reforzar y fortalecer nuestra propia concepcin en
estas situaciones y en la prctica tica es una tarea difcil pero
casi cotidiana. Cul es la alternativa? Vale la pena el esfuer
zo de transitar esto?
Una situacin ms; Un RN est muy enfermo y luego de unos
das se sabe que no podr sobrevivir. Se decide que no con
viene continuar con el tratamiento. Usted cmo acta? Co
mienza a descender la frecuencia del respirador progresiva
mente? Habla con los padres para explicarles lo que se har
para interrumpir el tratamiento? Comienza a descender la
frecuencia del respirador, el oxgeno y los inotrpicos progre
sivamente? Apaga el respirador y les notifica a los padres el
triste desenlace? Lo deja en respirador hasta que se produz
ca la muerte espontneamente? En el momento final, una vez
que se hace claro que hay que interrumpir tratamientos o que
todo es ftil, decidir cmo proceder es responsabilidad mdi
ca. Esto incluye explicar la dura realidad, presentar un plan de
accin, lograr acuerdos y, asumiendo la carga, acompaar al
recin nacido y remover el sentimiento de culpa de los padres
y familiares. Claro que no es fcil ni hay reglas o normas para
cmo hacerlo. Pero no hacerlo NO es una opcin, al menos no
para m, y por lo que entiendo tampoco para la tica mdica.
No es una opcin tica perpetuar la mentira, la falsedad o
el ocultamiento de la verdad. Tampoco lo es faltar el respeto
profesional a un nio que est por fallecer y a sus padres. Es
de importancia tica (y humana) esforzarse por no prolongar
el sufrimiento, por no prolongar la muerte, por no utilizar recur
sos en los nios que eventualmente morirn. Segn el Cuerpo
Hipocrtico, los moralistas de la poca medieval, los profesio
nales dedicados a la tica, y las cortes legales: La responsa
bilidad mdico-tica est en proveer el mximo de dignidad,
respeto y confort posibles a cada paciente por el resto de sus
das, sea cual fuere su nmero.
Sin duda, un RN que no se tiene que morir, NO se tiene que
morir. A su vez, un RN que se tiene que morir, se tiene que morir
en paz, con su familia. Parece una gran tragedia que los pro
fesionales del arte de curar no sepan cundo usar su don para
296

la vida y cundo usarlo para la muerte. Deseamos para todos

los sufrimientos futuros que esas responsabilidades se definan
ms claramente. Mensajes de silencio y fe, estimulndonos a
regresar a una de las lecciones ms simples de la vida: honrar
toda la vida, gozar cada uno de sus momentos, y dejarla ir.
De la tica con los padres: Donde usted trabaja, Los padres
tienen horario de visita para ingresar a la unidad? Existe un
protocolo para el cuidado del recin nacido y su familia duran
te y despus de la muerte del recin nacido?
Lo que hacemos, lo que no hacemos, lo que nos rehusamos
hacer, lo que transitamos en una circunstancia real, nica, eso
es nuestra tica. Y en el tan mentado cuidado neonatal cen
trado en la familia, Qu hacemos nosotros? Cul es nuestra
tica? Tal vez nos demos cuenta de que algo tiene que cambiar
en nuestras costumbres, nuestros hbitos, nuestras acciones,
nuestras inacciones, o sea, en nuestra tica.
Un feto muere justo antes de nacer, a los siete meses de gesta
cin. Era el primer embarazo de su mam. Al nacer, a su padre
no lo dejan entrar en la sala de partos y a la madre no la dejan
que lo vea ni que lo tenga en brazos, como ella desea. Les
dicen a los jvenes padres que es una gran pena, que lo sien
ten mucho, pero que es mejor pensar en el prximo embarazo
cuando seguro todo saldr bien. Usted me cree si le digo que
algo similar sucede en lugares de la regin Iberoamericana y
tambin en otros lugares de otras regiones? Usted qu hara si
es el jefe de neonatologa en un servicio as? Usted qu hara
si es el jefe de obstetricia o el director del hospital? Usted qu
hara si es la neonatloga de guardia y la llama una enfermera
a comentarle el hecho una hora despus de ocurrido?
tica, ethos, hbitos, costumbres, acciones, hechos. Reflexionar
sobre este caso extremo, aunque usted no lo haya visto, puede
serle de alguna utilidad para su vida como profesional y, ms
importante an, puede ser de gran utilidad para algunos padres
alguna vez. Si usted y la enfermera se quedan hablando de lo
mal que est eso, criticando el sistema, diciendo qu barbari
dad, es un buen pasito, necesario, pero para nada suficiente.
Tal vez les ayude a ustedes, pero no resuelven nada en ese he
cho nico que les toca vivir. No contribuyen de ninguna manera
a mejorar el impacto presente y perdurable en el futuro que este
hecho tiene y tendr para esa pareja. Lo que hacemos, lo que
no hacemos, lo que nos rehusamos hacer, lo que transitamos en
una circunstancia real, nica, eso es nuestra tica.
Veamos otra situacin real. Piense si alguna vez le pas y si
hara algo para cambiar su tica, si usted hizo o dijo algo as. O
si lo hizo o lo dijo algn colega mdico o enfermero y si usted
hizo o hara algo para que eso no suceda donde usted trabaja:
Pero quin le aument el volumen de alimentacin a este
recin nacido? (y los padres escuchando). Yo no s quin hizo
eso, pero no estoy de acuerdo (y los padres escuchando). Ay,
estas enfermeras del turno X, no se ocupan bien de todo lo que
hay que hacerle a su hijo, pero yo s (y los padres escuchando
atentamente se asustan, y se quedan en el hospital, cuidando
lo que pasa en ese turno X o sufren en su casa durante esos
turnos pensando que no se ocupan bien). Yo no s cmo se
lleg a este plan de dejar a su beb intubado, pero lo voy a pa
sar a CPAP porque es mucho mejor (y los padres escuchando

Seccin 1. tica. Conceptos generales

'

atentannente se asustan, y si el beb sigue bien luego, aman

a ese mdico y odian al anterior, y si ese cambio fracasa ser
ai revs). De cualquier manera, pierden confianza en el equipo
y ven la discontinuidad del cuidado, "Estos padres son unos
pesados, Esta madre no viene nunca a ver a su hijo, Esta
madre est siempre ac y cmo molesta, No podemos dejar
entrar a los padres durante el pase de sala (o la visita mdica)
por un problema de confidencialidad (por si escuchan lo que
alguno dice de otro recin nacido), No podemos dejar entrar
a los padres durante el cambio de turno de enfermera" (por
esto o por aquello), Esto no es un velatorio, es una unidad de
cuidados intensivos".

Submitted o Biomedical Jourrials (International Committee of

Medical Journal Editors). Todos incluyen en mayor o menor me
dida lo siguiente:

Publicaciones responsables.

tica, ethos, hbitos, costumbres, acciones, hechos. Reflexio

nar sobre esto, aunque usted no lo haya visto, puede serle de
utilidad para mejorar la tica del cuidado neonatal centrado
en la familia en su lugar de trabajo. Los padres son los padres.
No los podemos hacer caer en la fosa (o brecha) que nosotros
creamos, de la cual les resultar difcil o imposible poder salir.
No podemos tratarlos de forma poco profesional (y humana)
involucrando o afectando de alguna u otra manera a los pa
dres. Algo ms sobre esta tica se encuentra en varias seccio
nes de este libro, entre los casos y las preguntas clnicas, y en
las secciones del cuidado de los padres.

Supervisin, educacin y mentores responsables.

Respeto por los colegas.

Responsabilidad social.

Conocimiento y competencia.

Legalidad.

Proteccin de los sujetos de investigacin.

Consentimiento informado.

Proteccin de los animales.

Como la tica, a m entender, es un transitar, a veces un arduo

viaje, comparto dos citas con relacin a viajar, transitar: Es fa
tal para las personas con mente cerrada, prejuicios y discriminadoras", Puede ser mucho mejor que la llegada", MarkTwain.

LA ETICA EN INVESTIGACION Y AL
PUBLICAR
En los ltimos 15-20 aos, este tema ha llevado a muchas
reflexiones de mucha gente, y a cdigos, guas y publicaciones,
ya casi en forma universal. No entrar en detalle con relacin a
las regulaciones en la experimentacin en humanos y anima
les. Slo quiero mencionar que el consentimiento informado
es fundamental en la investigacin en humanos. El Cdigo de
Nuremberg y luego, en 1.974, la Declaracin de Helsinki, son
clave en los puntos de investigacin en humanos.
La confianza depositada en los cientficos e investigadores pa
rece estar erosionndose, y slo durar si la comunidad cient
fica se dedica de una manera u otra a trasmitir, enfatizar y ga
rantizar los valores asociados con una conducta cientfica tica.
Se debe defender la integridad acadmica, adems de la con
fidencialidad, la privacidad y los derechos de los sujetos de
investigacin. La honestidad y la integridad son deber de cada
autor, cada revisor y miembro de comits editoriales de revistas.
Hay muchas razones porque es importante adherir a normas
ticas en investigacin. Una es que dichas normas promueven
los objetivos de la investigacin como el conocimiento, la ver
dad y evitar el error. Otra es que promueven valores esenciales
para el trabajo colaborativo con respeto mutuo y responsabi
lidad ante colegas y el pblico en general. Existen cdigos y
normas para la tica en la investigacin. Son muchos en diver
sas sociedades, uno es Uniform Requirements for Manuscripts

Honestidad.

Objetividad.

Integridad.

Ser cuidadoso y abierto.

Aceptar crticas profesionales.

Confidencialidad.

Un caso: Un autor descubre un error estadstico en su propio

trabajo. El error no es muy importante pero puede conducir a
mala interpretacin. El artculo est a punto de ser publicado
en una revista y no queda tiempo para cambiar lo que est en
impresin. El autor, para evitar problemas, decide no informar
e ignorar el error. Los cdigos coinciden en que el error NO es
una conducta inadecuada en investigacin. Pero muchos coin
ciden en que este autor debe informarie a la revista del error y
si se considera necesario publicar en el volumen siguiente una
correccin o fe de erratas. No hacerio puede ser no tico, ya
que viola normas de honestidad y objetividad en investigacin.
Cada vez ms se hace necesario para todo aquel que vaya a
investigar tener formacin en la tica de la investigacin, por
medio de cursos o talleres (ver ms adelante). Las tasas repor
tadas de casos de conducta inadecuada en investigacin va
ran de tan poco como 0,01% de los investigadores hasta 2%
de los investigadores por ao. Con relacin al porcentaje de
artculos luego de procedimientos no ticos o de mala conduc
ta en investigacin, ste es, por supuesto, ms elevado, tal vez
hasta el 5-7%, pero no se sabe con certeza. Si hacemos una
analoga con asesinatos o violaciones en una comunidad (D.B.
Resnik), cuntos casos lleva para que se erosione la confian
za y aumenten el temor y la paranoia? Qu porcentaje de la
poblacin en esa comunidad comete estas atrocidades? Si la
mala conducta en investigacin o los crmenes ms serios en
la ciencia (plagio, falsificacin, fabricacin, ver a continuacin)
son raros, igual pueden tener un tremendo impacto negativo en
la sociedad cientfica y en la humanidad toda.
Hay dos teoras de por qu los investigadores tienen malas
conductas en investigacin. Una sostiene que hay mala gente,
pero que la mayona de los que investigan son altamente ticos.
Slo aquellos que son corruptos moralmente, desesperados
econmicamente o alterados psicolgicamente cometen estos
hechos. La otra teora habla del medio estresante e imperfecto.
297

Captulo VII.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

Aqu el problema o las causas seran las presiones, los incen

tivos y las limitaciones institucionales. Entre stas se encuen
tran la presin de publicar o perecer, obtener becas o contra
tos, promociones acadmicas, fama, figuracin, obtencin de
dinero, mentores y supervisin insuficientes, ambiciones en la
carrera profesional y otras.
Sea como fuere, la investigacin equivocada suele entrar en el
registro pblico sin ser detectada por aos, o suele quedar all
sin ser detectada.
Los cursos y la educacin en tica de la investigacin muy
probablemente sean tiles para modificar y mejorara los que
se encuentran en la segunda teora, ya que es muy difcil, o
imposible cambiar a los que estn en la primera teora. Al me
jorar la educacin en tica de la investigacin se comprende
mejor qu sucede, se sensibiliza a la gente en preocupacio
nes ticas y se mejoran la autoevaluacin tica y la toma de
decisiones.

rar artculos ya publicados en revistas prestigiosas y a expulsar

de la institucin y de las sociedades cientficas al autor.
He reflexionado que los trabajos (tambin los aleatorizados,
prospectivos, enmascarados, multicntricos) son culpables
hasta que se demuestre lo contrario. NO los autores sino los
trabajos, que pueden ser considerados como buenos perfumes
franceses, excelentes para olerlos pero no para tragrselos
debido a errores sistemticos o sesgos, muy diferentes de la
falsificacin. Pero hay casos donde se hacen las estadsticas y
se las ignora ya que no coinciden con lo deseado. La situacin
entonces es muy diferente. Qu decir cuando se inventa el n
mero de pacientes, aumentndolo para que haya significacin!
Peor an cuando alguien denuncia esto a una revista (pseudo)
cientfica y all se tapa el problema.
Otros temas que no son ticos y que se han asociado con
falsificacin son el someterse a la industria para publicar algo
con datos algo torcidos, o bien tener acciones en la bolsa de

PLAGIO

dicha compaa o cobrar por dicha publicacin. Es fundamen

tal reconocer que no se debe fabricar informacin.

El plagio o plagiarismo est condenado por todos los cdigos

ya que afecta la integridad acadmica. Algunos autores lo de
nominan el pecado original de la vida acadmica y educativa-docente. El plagio es robar el trabajo de otros y actuar como
si fuera de uno sin dar crdito a quien lo ha hecho. Si un autor
hace plagio, eso es malo. Pero si una revista decide ignorar
una queja o presentacin al respecto, el problema es mucho
mayor que el del profesional que realiz plagio.
3La integridad acadmica es la bsqueda de una actividad
escolstica de una manera honesta y responsable, respetando
la dignidad, el derecho y la propiedad de otros. El plagiarismo
es una deshonestidad acadmica.
Algunas culturas no insisten demasiado en que corresponde
documentar las fuentes de palabras e ideas, otras lo hacen. En
stas ltimas, si se demuestra plagio, el que lo comete puede
no graduarse, ser expulsado, y como mnimo, perder credibi
lidad. Por eso, siempre debemos esforzarnos en dar crdito
donde el crdito sea merecido y corresponde.

AUTORA DE TRABAJOS
Un tema que preocupa a la Office of Research Integrity Ofi
cina de Integridad en la Investigacin y a la integridad acad
mica son los autores fantasmas: Aparecen mencionados en el
trabajo y no saben de qu se trata. Suelen ser jefes de servicio,
de departamento o de laboratorios, o amigos de los autores,
quienes le deben algn favor. Por otro lado, estn los autores
ausentes: Trabajaron en el proyecto pero no son incluidos en la
lista de autores. Otros hablan de sus publicaciones acerca de
un tema y uno lo busca en PubMed y no lo encuentra.
Afortunadamente, estos y otros hechos no ocupan un porcen
taje importante de las publicaciones del mundo. Pero existen,
y suelen ser reiterados o repetidos por los mismos personajes,
hasta que se demuestra lo que hacen (algunos casos esto
nunca sucede). Cuando se pone en evidencia a estos reco
nocidos y respetados cientficos, ellos contraatacan. Y, como

FALSIFICACION DE DATOS

se dice, el ladrn hace a otros de su misma condicin. Y en

tonces, calumnian, difaman y persiguen como pueden a quien

ste tambin es un tema arduo dentro de la tica en publi

caciones. Pero la falsificacin y fabricacin de datos existen
en la realidad. Hay ejemplos llamativos y hasta atractivos, por
lo sorprendente que han sido. Hasta han llegado rdenes de
allanamiento de un juez para retirar el material con los da
tos originales de trabajo, para su verificacin. Un investigador
que fabrica datos puede daar y aun matar pacientes sin
siquiera saberlo.
En EE. UU. existe lo que se denomina Office of Research Integrity (Oficina de integridad en la investigacin) y muchas univer
sidades serias cuentan con comits efectivos y responsables
para analizar quejas o disputas. A veces, se han llegado a reti

298

los pone en evidencia. Como profesionales, debemos manejar

estas situaciones con ecuanimidad e integridad profesional, no
en forma personal. Nuestra evaluacin debe ser de los hechos,
los trabajos, y no por motivos personales de quin es el que lo
ha hecho o quin el que lo ha denunciado. Cmo procedamos
antes situaciones de este tipo es lo qu somos, nos guste o no.
Claro que, nos demos cuenta o no, lo que hagamos o no ha
gamos en este tema tiene un impacto en la sociedad y, lamen
tablemente, tambin puede tenerlo en muchos recin nacidos,
quienes recibirn prcticas o cuidados equivocados o errneos,
o no sern cuidados con prcticas beneficiosas y efectivas.

Seccin 1. tica. Conceptos generales

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Seccin 2. Aspectos bioticos en el cuidado del recin nacido que requiere ventilacin mecnica

PRIMUM NON NOCERE

Juro por Apolo el Mdico y Esculapio y por Hygeia y Panacea y por todos los dioses y diosas, ponindolos de jue
ces, que ste mi juramento ser cumplido hasta donde tenga poder y discernimiento. A aquel quien me ense
este arte, le estimar lo mismo que a mis padres; l participar de mi mantenimiento y si lo desea participar
de mis bienes. Considerar su descendencia como mis hermanos, ensendoles este arte sin cobrarles nada, si
ellos desean aprenderlo.
Instruir por precepto, por discurso y en todas las otras formas, a mis hijos, a los hijos del que me ense a m y
a los discpulos unidos por juramento y estipulacin, de acuerdo con la ley mdica, y no a otras personas.
Llevar adelante ese rgimen, el cual de acuerdo con mi poder y discernimiento ser en beneficio de los enfer
mos y les apartar del perjuicio y el terror. A nadie dar una droga mortal aun cuando me sea solicitada, ni dar
consejo con este fin. De la misma manera, no dar a ninguna mujer pesarlos abortivos. Pasar mi vida y ejercer
mi arte en la inocencia y en la pureza.
No cortar a nadie ni siquiera a los calculosos, dejando el camino a los que trabajan en esa prctica. A cualesquier casa que entre, ir por el beneficio de los enfermos, abstenindome de todo error voluntario y corrupcin,
y de lascivia con las mujeres u hombres libres o esclavos.
Guardar silencio sobre todo aquello que en mi profesin, o fuera de ella, oiga o vea en la vida de ios hombres
que no deban ser pblicos, manteniendo estas cosas de manera que no se pueda hablar de ellas.
Ahora, si cumplo este juramento y no lo quebranto, que los frutos de la vida y el arte sean mos, que sea siempre
honrado por todos los hombres y que lo contrario me ocurra si lo quebranto y soy perjuro.

SECCION

ASPECTOS BIOETICOS EN EE CUIDADO

DEL RECIN NACIDO QUE REQUIER
VENTILACIN MECNICA

INTRODUCCION
La explosin sin precedentes en investigacin, cuidados y aplicaciones mdicas neonatales ofrece a muchos recin
nacidos gran alivio para algunos de sus importantes sufrimientos pero a la vez presenta dilemas ticos de com
plejidad agobiante. En la actualidad, con la ventilacin mecnica neonatal (VMN) podemos mantener la vida en
recin nacidos que hace dos dcadas hubiesen fallecido prontamente por su patologa pulmonar o su grado de
inmadurez. Esto ha sido muy positivo, pero a veces produce un impacto negativo, privando al beb muriente de su
dignidad, prolongando o causando su sufrimiento y el malestar de quienes lo aman, dejando secuelas irreversibles
a largo plazo. La VMN ha convertido a la muerte neonatal en algo muy diferente a lo que era. Una frase con pro
fundo significado para el cuidado de neonatos que reciben VMN puede ser: Curar algunas veces,... ayudar con
frecuencia,... consolar siempre. La he ledo escrita en la base de una estatua (en el lago Sarnac, NY) honrando

301

Captulo VII.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

a Edward Trudeau [1.848-1.915] por su compromiso con pacientes con tuberculosis antes de la era antibitica.
Podemos reflexionar sobre esta frase y tambin sobre ei hecho que hasta la dcada de 1,940 la muerte era lo que
ocurra en todo ser humano con infeccin severa, la penicilina ha sido la primera intervencin que ha convertido a
la muerte en algo ms que uf evento que simplemente ocurra, ago que poda o deba elegirse. As sucede hoy en
da en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN) cuando se elige continuar o aumentar la VMN y los
tratamientos intensivos en recin nacidos seriamente afectados. En muchos casos esto es mdica y ticamente
"correcto pero en algunos no, sobre todo cuando pueden demorar el proceso de la muerte o cuando producen la
sobrevida pero con consecuencias muy serias. Los clnicos debemos ser muy cautos y esforzarnos por individualizar
cada situacin y no utilizar estas tcnicas en forma irreflexiva y rutinaria. Reflexionaremos en este captulo sobre et
tema complejo de la tica y la toma de decisiones en UCIN en recin nacidos que padecen insuficiencia respiratoria
severa y requieren VMN por ser muy inmaduros o por su patologa pulmonar.

ALGUNOS CONCEPTOS "BASICOS* EN

TICA NEONATAL
Una definicin de tica segn Heideger: Es un proceso del
pensamiento que fortalece ia identidad personal". "Es el pensar
que afirma la morada del ser. Segn Aristteles es un modo
de ser; un carcter o forma de vida, que se va adquiriendo, al
crecer." tica en su raz etimolgica es derivada de la palabra
"Ethos": hbitos o actos. 1.a tica intenta elucidar los principios
o bases de la vida moral. Es de alguna manera la teora de los
hectios morales. Se ocupa de las acciones o actos humanos,
siempre dentro de una situacin concreta y real (como lo es la
vida y la muerte). La preguntas fundamentales de la tica son
las preguntas de la conducta: Qu "debemos hacer" en casos
particulares? El estudio de la tica puede proveer la respuesta.
O sea, podemos ver a la tica como la "materia" que intenta
proveer direccin a la conducta.
Hay conceptos descritos en muchos libros de tica, y sobre
muchos de ellos hay debate. Algunos, como los de beneficen
cia y no maleficencia, eutanasia y distanasia no los aborda
remos aqu. Slo nos recordaremos del importante "primum
non nocere, primero no hacer dao. No hablaremos tampoco
en esta seccin de las mentiras ni de los plagios, ni de aban
dono de paciente, o de actos de negligencia o criminales, ya
que este campo es muy amplio para abarcarlo en detalle aqu.
Slo escribiremos brevemente de algunos otros aspectos lasicos' de la tica en medicina.
La tica en medicina y la ley: Los aspectos legales lamentable
mente muchas veces confunden a los mdicos y los llevan a
tomar decisiones que no son ticas en sus actos individuales
durante la relacin mdico paciente. El mejor juicio mdico,
basado en el conocimiento mdico y en prcticas habituales
y razonables, es un concepto muy importante en la relacin
mdico-paciente. Claro que es importante diferenciar el mejor
juicio mdico (o de un grupo de mdicos) de la soberbia de un
mdico o de un grupo de mdicos. Igual o ms importante es
reconocer y aceptar que un cuerpo legal colegiado, un congre
so, un grupo de jueces, un gobernador o un presidente de una
nacin no pueden legislar sobre un tratamiento especfico en
302

la relacin mdico-paciente. Hacerlo sera practicar medicina

sin licencia", lo que s es ilegal en cualquier pas. A los mdicos
que practican muy mal la medicina los colegios mdicos deben
quitarles su licencia y aquellos mdicos que cometen actos en
contra de la ley deben ser sancionados igual que cualquier per
sona debe serlo. Pero eso es muy distinto a querer dictar leyes
para decirle a los mdicos como practicar medicina o que no
utilicen el mejor juicio mdico" en su relacin mdico-paciente.

AUTONOMA
Esta es una caracterstica fundamental de la persona en socie
dades democrticas y libres. En la medicina neonatal y durante
VMN es de fundamental importancia pensar en la autonoma
del recin nacido y la de sus padres. Un punto bsico, sin el
cual no existe autonoma, es la informacin correcta y el con
sentimiento informado de aquellos que pueden darlo (los pa
dres en este caso). Aspectos importantes para la autonoma es
proveer Informacin simple pero detallada, sin utilizar trminos
complejos, y escuchando con atencin. Por supuesto que al
hablar de autonoma no hablamos de aceptar lo que digan los
padres si eso implica negligencia mdica o anarqua en los
cuidados. Hablamos, ni ms nt menos, que de la autonoma de
otro ser humano. Se requiere nuestro esfuera para no cercenar
la autonoma en el cuidado intensivo neonatal y en la VMN.

PATERNALISMO
Existe cuando se asume el rol de tomador de decisiones. Este
rol quita a los padres su derecho, su responsabilidad, su au
tonoma. Hacer recomendaciones es parte del rol mdico y
si stas se hacen con empatia y fidelidad, los padres no se
sienten cargados" ni ignorados. Pero hacer recomendaciones
no es lo mismo que tomar las decisiones unilateralmente o
presentar la informacin segn nuestros sesgos y/o conviccio
nes. Si actuamos en forma paternalista, es imposible ser fiel y
apoyar realmente a los padres en sus dudas y angustias y en
lo que ellos prefieran elegir dentro de las opciones posibles.
Por ello, es siempre adecuado proveer la mejor y ms completa

Seccin 2, Aspectos bioticos en e! cuidado del recin nacido que requiere ventilacin mecnica

informacin posible en forma simple y con empatia, sin caer

en tecnicismos y elucubraciones esotricas, difciles de com
prender por los padres. Siempre evaluando qu decir y cmo
decirlo, acompaando, aceptando nuestras incertidumbres. Al
actuar en forma opuesta y siendo paternalista se estar afec
tando o removiendo, en mayor o menor medida, la autonoma"
de los padres del recin nacido.

TRATAMIENTOS FTILES
La palabra deva del griego y quiere decir permeable, que deja
salir el contenido". Su significado deriva de la mitologa Griega,
que nos ayuda a comprenderlo en su dimensin en tica. Las
hijas de Danaus fueron condenadas por los dioses a transportar
agua en baldes desde abajo hasta arriba de una colina, y entre
gar el agua all, pero los baldes eran con agujeros. No importaba
cuntas veces trataban, llenando el balde y corriendo de abajo
arriba, nunca pudieron lograr cumplir con el mandato (objetivo)
de transportar agua. En forma anloga, no importa cuantas ve
ces se repita, la intervencin o tratamiento" no va a lograr un
propsito con sentido. Esto es cuando un tratamiento es ftil.
Por ejemplo, repetir da tras da la VMN en un recin nacido de
1.600 g de peso al nacer, con puntaje de Apgar de O a ios 5 mi
nutos, meningitis purulenta, trisoma 13 y sndrome de dificultad
respiratoria es ftil. La determinacin de si una teraputica, sea
cual fuere, es ftil, tiene que estar basada en datos y en juicios
objetivos {no hay buena tica sin buenos datos"). Sin embargo,
no se debe esperar el 100% de certidumbre ya que, como insis
timos en este captulo, muchas veces la certidumbre no existe,
aunque consideremos que s. Y adems, si siempre esperamos
un grado de certidumbre del 100% seguramente brindaremos
tratamientos desproporcionados y txicos a muchos nios,

ASPECTOS GENERALES DE DECISIONS E

INCERTIDUn/IBftE

de certidumbre. El arte de la medicina, por otro lado, es saber

como trabajar con los bebs, los padres y las familias para obte
ner el mejor futuro posible. Unos padres, despus de escuchar a
un grupo de mdicos expertos sobre los resultados de complejos
estudios de su hija, escribieron: Nos fuimos a casa confundidos,
agobiados y abrumados. Nos quedamos ali sin salir durante
tres das, tratando de entender, tratando de saber que hacer.

Los padres esperan certidumbre, por cierto. Para no confundir

los es recomendable que los que asumimos la responsabilidad
cientfica asumamos que no hay certidumbre; hay slo proba
bilidades. Tal vez, lo que nos debemos esforzar por lograr con
certidumbre es el apoyo permanente a la familia. Esa ser una
de las pocas certidumbres que s puede existir en la VMN en
cuidado neonatal intensivo, a diferencia de la incertidumbre fre
cuente con tratamientos, pronsticos y resultados. Estos siempre
son inciertos y a veces ambiguos, ya que pueden salvar una vida
pero tambin pueden daar otra vida para siempre. Un tema
relacionado, a veces relegado, es el de discernir entre tecno
loga y verdad. El uso de muchas de las tecnologas modernas
de diagnstico y tratamiento has sido muy tiles sin duda para
muchos recin nacidos, igual que la VMN. Sin embargo, las op
ciones frente a su utilizacin son muchas veces difciles. Sobre
todo porque en muchos casos no hay certidumbre. Y si no se
acepta la incertidumbre, se pierde parte de la verdad. Y as la
tecnologa se queda sin verdad. Al decir de John Mortimer: La
falta de creencias es un acto de fe; de lo nico que podemos
estar seguros es de la incertidumbre.

DECISIONES y DILEMAS TICOS

Las decisiones en terapia intensiva neonatal pueden ser
la puerta para un futuro de mucha salud o para uno sin ella,
y tambin para la muerte. Los tratamientos intensivos y la VMN
pueden ser proporcionados, con compasin, oportunos. Lamen
tablemente a veces son desproporcionados, txicos, inoportunos
y ftiles y se llega a esto sin siquiera saberlo. Los pasos que se
siguen para llegar a una decisin son tan importantes, o an ms
importantes, que la decisin en s misma. Wa;ar con esperanzas
es muchas veces mejor que la llegada escribi R. L. Stevenson.

Si pensamos cuidadosamente, si reflexionamos sobre lo

que estamos haciendo y si nos involucramos, no faltarn los
dilemas ticos en nuestra actividad cotidiana en UCIN. Lo que
sucede es que en las UCIN se habla siempre de signos vitales,
de VMN, de dopamina y de antibiticos, del balance hidro elec
troltico y la nutncin, pero mucho menos frecuentemente de la
tica. Sin embargo, los recin nacidos que presentan situacio
nes ticas complejas son frecuentes. Para los temas mdicos
puede haber guas y protocolos de aplicacin ms o menos
uniforme. Pero cada situacin es nica, cada recin nacido y
su familia son nicos. Por ello es que la tica en el cuidado
intensivo neonatal es en realidad una prctica, una praxis
y no una normativa, ni una crisis o una expresin de deseos.
Tampoco es un comit o un artculo en una revista o un libro
de texto. En general, las situaciones ticas que se presentan
no son tan claras y prolijas como los descritos por filsofos
y expertos en tica en artculos y en captulos de la literatura.

Existen muchas facetas y pasos al intentar tomar una decisin

en forma tica, o mejor dicho an, al participar en la toma de
una decisin y no tomando decisiones unilateralmente. En estos
dilemas" del cuidado intensivo neonatal hay preguntas, siempre
hay preguntas, pero muchas son sin respuesta correcta. Hay
elecciones difciles que traen consigo valores morales contradictoos o que se conflictuan entre s. Se han escrito muchas
fbulas de los dilemas. Una que puede servir de ejemplo educa
tivo en el enfoque de este conflicto de las valores morales y las
decisiones difciles es la siguiente: Un hombre cruzaba el ro con

La ciencia de la medicina nos permite (a veces, pero no siem

pre) saber de presentes definidos y futuros posibles y a veces los
mdicos nos rodeamos de un aura cientfico y nos llenamos

Si el lector relee la fbula, se la imagina realidad, y acepta que

hay que dar una respuesta elegida, comprender algo mejor el
difcil trnsito de los dilemas ticos en VMN. Si el lector no hace

su mujer y su madre cuando apareci una jirafa en la costa. El

levant su arma para matarla y en ese momento la jirafa le dice
que si el dispara su madre morir; ... y que si l no dispara es su
esposa quien morir. Qu hara usted si estuviese en su lugar?

303

Captulo VIL

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

nada, sin saberlo tannbin ha elegido. Y con esa parlisis" no

dispara,... y su esposa morir". Dicho simplemente: hay con
flictos que no tienen una solucin satisfactoria. Algunos tericos
llaman a esto el juego o la competencia de suma - cero. Si
gana uno pierde el otro. Al elegir algo, se gana algo y se pierde
algo (o alguien, en el caso de la fbula). Adems, al no elegir"
tambin se est decidiendo. Muchos individuos respondern a
la pregunta de la fbula basados en las consecuencias de cada
uno de los dos actos posibles y en los valores que cada uno le
asigna a las consecuencias. Cuando existen dos valores, am
bos importantes, y hay que elegir segn diferentes posibilidades,
puede llegar un momento en el que hay que comprometerse
con una de ellas. Claro que es difcil, sino no sera un dilema
tico. Cuando uno se compromete lo hace a veces con dolor y
siempre con incertidumbre, sin estar seguro de que esa sea la
mejor decisin. Cuando uno elige no hacer nada, no compro
meterse, tambin est decidiendo, a veces sin saberlo y todo
parece fcil. De alguna manera todo sto quiere decir que, al
decidir dentro de dilemas ticos, sacrificamos una verdad en
beneficio de otra. Este punto es tcnica, humana y socialmente
complejo en terapia intensiva neonatal. No sabemos qu puede
hacerlo menos difcil. Sin embargo, podemos decir que las de
cisiones ticas suelen tomarse de una manera ms apropiada
cuando los integrantes del equipo de salud neonatal (mdicos,
enfermeros, trabajadores sociales y otros) reconocen, enfrentan
y elaboran sus propios sentimientos ambivalentes, sus propias
tormentas. Claro que cuando esto tambin lo han podido rea
lizar los padres del beb, la decisin es ms calma an. Podra
decirse que cuando los padres participan y transitan por lo difcil
y triste de la situacin junto al equipo de salud, la decisin es
una decisin ms sana para todos. Ntese que no digo ms
correcta ni mejor", sino ms sana. En estos dilemas la situa
cin no se hace menos difcil al no transitarla o al no elegir".
Podr parecerlo, pero no es as ya que no decidir es una manera
de decidir. Segn A. Leigard; Slo quien transit sus propias
tormentas conoce el verdadero significado de la palabra paz.
Imaginemos un recin nacido en VMN pero que por 10 das no
ha respirado espontneamente, no se ha movido, no tiene re
flejos y su electroencefalograma es casi sin voltaje. Imaginemos
que los cuidados intensivos siguen y que segn los resultados
de laboratorio aumentamos parmetros de la VMN. Nos demos
cuenta o no, hayamos elegido concientemente o no, el hecho es
que hemos decidido seguir. Cmo se ha tomado o no esa de
cisin? La hemos tomado solos, por nuestra cuenta, sin hablar
en detalle con los padres? Hemos valorado las consecuencias
para el recin nacido? En definitiva, lo que elegimos hacer es
importante. Y lo que rechazamos hacer es igual de importante, o
a veces ms importante an. Nos demos cuenta o no.

CMO Y QU ES UNA DECISIN TICA EN

UCIN?
No me resulta fcil contestar esta pregunta. Puedo comen
tar algo ms fcilmente sobre qu no es una decisin tica
en UCIN:

304

No es slo un procedimiento tcnico.

No es continuar con los tratamientos y evitar las con

versaciones al respecto.

No es confundir con argumentos esotricos.

No es presentar simplificaciones falsas de situaciones

complejas.

No es negar los lmites.

No es aceptar de expertos no involucrados con el RN

y la familia la receta clara y final para dilemas indivi
duales y nicos.

No es seguir normas de aplicacin uniforme.

No es una constante.

No es tomar decisiones por consenso.

No es la actitud de el rescate permanente.

No es la poltica del nunca morir.

No es la satisfaccin con el rescate.

No es la decisin y norma de no teraputica por de

bajo de tal o cual peso o edad gestacional.

Los primeros pasos en la decisin incluyen disipar cuales son

los mecanismos aceptables y razonables o los pasos que nos
ayudarn a ayudar al recin nacido y su familia durante el pro
ceso. Estos incluyen:

Preguntar las preguntas difciles.

Responder a las preguntas planteadas (de alguna ma
nera, involucrndose).
Implementar las decisiones una vez que van siendo
tomadas.
Los enfoques en la toma de decisiones pueden dividirse en
grandes grupos:

1. Esperar hasta que exista seguridad o casi seguridad.

2. Actuar en el rescate permanente.
3. Hacer una encuesta estadstica y proceder segn la
mayora.
4. Buscar el consenso unnime.
5. Proceso de toma de decisin individualizado, basado
en el diagnstico, el pronstico y las circunstancias
individuales.
Cul considera usted dentro de los grupos anteriores es el que
ms acepta la incertidumbre, y que se asocia con mayor po
sibilidad de crecimiento y comprensin y de identificar nuevos
caminos posibles? Cul con la mayor posibilidad de apoyo al
mejor bienestar del nio y tambin de su familia? Cul con
mayor probabilidad de resolucin dentro de un marco tico?
Los dos primeros son ejemplos de paternalismo. En el grupo 1:
esperemos, veamos, dejmoslo unos das son palabras utiliza
das. Y el nio fallece muchas veces torturado en VMN o vive con
secuelas seversimas o en estado vegetativo, sin que nadie haya
participado en forma activa en la toma de decisin. En el grupo 2
hay paternalismo y algo ms. Por ejemplo, se ha escrito que el no
aceptar la propia muerte o el asumir que uno cuenta con pode
res divinos son caractersticas de los intensivistas que siempre
agregan tratamientos y se ensaan con mantener la vida a toda

Seccin 2. Aspectos bioticos en el cuidado dei recin nacido que requiere ventilacin mecnica

costa, sin mayores consideraciones del caso del beb individual y

su familia. Los grupos 3 y 4 involucran procesos complejos de las
relaciones humanas, liderazgo, popularidad y otros. Slo incluyo
aqu que una mala decisin o una decisin torturante o una
decisin inmoral lo seguirn siendo as la tome una persona con
poder o muchas personas en mayona o en consenso. La bomba
atmica, por ejemplo, se tir por consenso democrtico.
Muchas veces algunos mdicos sostienen que su nico inters
es el mejor inters del recin nacido. En este rol de defensor"
del nio, an con empatia por los padres, es frecuente que un
mdico proceda directamente (decida por s mismo) con trata
mientos intensivos, sin previamente conversarlo con los padres,
ya que lo hace por "el mejor inters del beb. Despus de todo,
quien ms que l para hacer lo que es bueno para el beb.
Tambin puede suceder que el mdico filtre o esconda, gue
y/o enfatice algunos hechos o palabras para lograr que se lleve
adelante la decisin que l considera la mejor. Y aqu introduzco
una frase algo dura, que sirve de ejemplo para entender que lo
que yo considero que es bueno para otros puede e realidad no
serlo. La recuerdo escrita durante los tristes aos de plomo" de
la Argentina, y deca as: Aqullos que nos torturan por nuestro
bien, nos torturarn para siempre. Por ello, en recin nacidos
en VMN es importante preguntarnos con frecuencia: QUE ESTA
MOS HACIENDO? QUIEN LE ESTA HACIENDO QUE A QUIEN? No
sea que guiados por buenas intenciones, creyendo que hacemos
lo mejor por el beb y la sociedad, estemos torturando" al nio.
Si hay alta probabilidad de que as sea, debemos no usar o
interrumpir el tratamiento. En el pasado este tipo de problemas
no exista. El curso clnico de un recin nacido enfermo era poco
modificable con las acciones mdicas. En la actualidad sto no
es as. Al decir de Moitman (1.972): El poder de la naturaleza,
o el destino, eran ciegos'. El poder del hombre, si es que va a
ser humano y responsable, debe ser viendo". Preservar la vida
es un objetivo clave en la medicina. Aceptar la muerte sin causar
dafios innecesarios y ftiles tambin debe serlo.

RECIEN NACIDOS EN VMN

Muchos de los pacientes en las unidades de cuidados inten
sivos neonatales (UCIN) son prematuros, pero hay otros dos gru
pos de recin nacidos que son admitidos en las UCIN; aquellos
que han nacido a trmino con anomalas congnitas y los que
han nacido con enfermedades agudas. Estos grupos de pacien
tes de UCIN son algo distintos, tanto tica como mdicamente.
El grupo de aquellos que han nacido a trmino o casi a trmino
con enfermedades agudas, como neumona o sepsis o aquellos
recin nacidos con anormalidades anatmicas que podrn ser
corregidas con cirugas, son bien diferentes a un segundo grupo
que compromete a los recin nacidos con anomalas congnitas
que hoy en da no pueden ser corregidas. Esto incluye anoma
las cromosmicas como el sndrome de Down y la trisoma 13.
Muchos de estos recin nacidos tiene problemas que pueden
ser mejorados con tratamientos quirrgicos o mdicos pero no
recuperados ni curados en su totalidad. El tercer grupo incluye
a aquellos recin nacidos muy prematuros que son fsicamente
normales; es decir que salvo el ser prematuro o muy inmaduro, no

tienen ninguna anomala congnita. Estos grupos elevan distintas

cuestiones mdicas y ticas. Es importante reconocer estos tres
grupos y entender sus diferencias. Si pensamos que todos los
recin nacidos admitidos en la UCIN son relativamente parecidos,
nos perderemos diferencias importantes que deben formar parte
de la base de nuestra respuesta tica frente al uso de la VMN. Por
lo general, aquellos nacidos a trmino con enfermedades agu
das pueden ser tratados siempre y cuando sean los diagnsticos
sean hechos con precisin y se utilicen las terapias apropiadas.
El problema que surge con la toma de decisiones en estos casos
es similar a los problemas relacionados con otros pacientes de
alto riesgo y de cualquier edad. El diagnstico debe ser hecho en
forma inmediata e iniciarse el tratamiento en forma expeditiva.
Sin embargo la situacin es mucho ms compleja en los nios
de trmino con asfixia perinatal severa, en coma, que requieren
VMN. En estos casos, los asuntos ticos son similares a los de
recin nacidos con anomalas congnitas, a saber, planteos sobre
la calidad de vida y sobre los beneficios y cargas relativos de los
tratamientos ininterrumpidos.
En los recin nacidos con anomalas congnitas que requie
ren de los cuidados intensivos neonatales, los dilemas ticos
de VMN se han centrado en sndromes como la trisoma 21
(sndrome de Down), espina bfida, mltiples malformaciones
congnitas y otros. Generalmente, los asuntos ticos que han
surgido con el cuidado de estos recin nacidos se ha concen
trado en proveer un cuidado intensivo de por vida o un trata
miento correctivo para mejorar o curar algn problema pero no
el sndrome congnito subyacente. La esencia de estos dilemas
es que el sndrome que le subyace no puede ser curado; es ge
neralmente satisfactorio el tratamiento con VMN cuando existen
manifestaciones que amenazan la vida; los recin nacidos que
son tratados satisfactoriamente con VMN sern dejados con un
alguna disfuncin o dao; si estas manifestaciones de amenaza
de vida no son tratadas, la naturaleza entonces tomar su cur
so y los recin nacidos morirn. En tal situacin, mucha gente
piensa que a veces, dependiendo de los hechos puntuales, es
preferible dejar que la naturaleza tome su curso y dejar morir al
recin nacido antes que utilizar la VMN u otra intervencin mdi
ca o quirrgica que salva la vida. Las controversias nos obligan
a preguntarnos en cada caso individual si las medidas mdi
cas disponibles que pueden salvar al recin nacido son poco
aconsejables ticamente. En algunos casos la VMN slo puede
prolongar el proceso de morir o bien generar una vida en estado
vegetativo o con muchas y severas secuelas que seran una gran
problemtica y no realmente una persona con vida.
Los recin nacidos extremadamente prematuros componen el
tercer grupo en la UCIN. Las consideraciones morales para estos
recin nacidos incluyen las mismas que los otros dos grupos su
mndose una muy importante, la de un pronstico incierto a largo
plazo. Nacer antes de tiempo o prematuramente puede ser una
crisis aguda o una condicin crnica. La crisis aguda requiere de
una reaccin de emergencia segn las indicaciones mdicas. No
obstante, en el momento en que se inicia la VMN, el pronstico
dei recin nacido es generalmente incierto. Diferente en un recin
nacido de trmino con una neumona aguda en el que la VMN
podr ser un xito con una resolucin completa del problema, o

305

Captulo VIL

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

podr fracasar y en tal caso el recin nacido morir. No existe un

punto intermedio. Con anomalas y sndromes congnitos, el tra
tamiento no puede curar la enfermedad subyacente y el prons
tico a largo plazo es predecible con relativa claridad para los que
sobreviven. En contraste, en los recin nacidos extremadamente
prematuros el pronstico es radicalmente incierto. Las posibilida
des varan desde la muerte temprana hasta la muerte tarda, la
sobrevida con discapacidades severas, moderadas, o leves, y la
sobrevida sin problemas mdicos ni del desarrollo neurolgico a
largo plazo. En el momento que se debe iniciar la VMN en estos
recin nacidos pequeitos, la mayora de los bebs se encuen
tran en una situacin radical de pronstico incierta. Los mdicos
no pueden decir cual ser el resultado para cada beb en par
ticular. En cambio, el rango de posibilidades cubre la gama de
resultados, que va desde lo mejor hasta lo peor, En estos casos
generalmente los mdicos les dan a los padres probabilidades
estimativas. Por ejemplo, podrn decir que un beb tiene un 50%
de probabilidad de sobrevivir y que, entre los sobrevivientes, el
30% tendr una discapacidad severa. Tales nmeros, aunque
exactos, no son de ayuda ya que el pronstico formulado estima
en general pero no indica con ninguna precisin el resultado es
perado para un recin nacido en particular. En cambio, simple
mente cuantifican la incertidumbre radical y describen un rango
de posibilidades. Esta incertidumbre radical eleva otra serie de
consideraciones ticas. En estos casos, la pregunta clave se con
centra en el umbral del grado de certeza" que se debe conse
guir antes de que se tome una decisin definitiva. El umbral de
la moralidad define aquellas situaciones y condiciones clnicas
donde el tratamiento es tanto lega! y moralmente obligatorio. No
se les permite a los padres que reciiacen la intervencin mdica
en el caso que el pronstico sea lo suficientemente bueno. En
cambio, se toman las decisiones para tratar al recin nacido, eva
luando que sera lo mejor para l o ella. Se encuentran en este
grupo aquellos que han nacido despus de las 25 semanas de
gestacin. Un segundo umbral es cuando los resultados tienen
alta probabilidad de ser malos. Por lo tanto el tratamiento puede
ser considerado legal y moralmente opcional. En estos casos, se
les comunica a los padres los hechos de forma clara como con
la mayor precisin posible, permitindoles tomar de una forma u
otra una decisin - como la de continuar o no el tratamiento con
VMN que mantiene con vida al recin nacido. Caen generalmente
en esta categora los que han nacido entre las semanas 23 y 25
de gestacin. Un tercer umbral sera aqul donde el tratamiento
es en vano y es inaudita la supervivencia. Los recin nacidos que
caen en esta categora son aquellos que han nacido antes de la
semana 23 de gestacin. No obstante, estas categoras son ar
bitrarias y cambiantes segn el lugar de nacimiento y los resulta
dos en ese lugar y son slo el punto de comienzo para la toma de
decisiones. Las ofrecemos aqu solamente como una ilustracin
del marco terico por el cual podrn ser conceptualizados tanto
la obligacin moral, lo aceptable (razonable) moraimente, y ios
umbrales prohibidos moralmente.
La perspectiva general sobre la tipologa de consideraciones mo
rales ha establecido el marco para entender el desarrollo hist
rico del cuidado intensivo neonatal y la VMN y como transitar en
los pasos de la toma de decisin clnica para los recin nacidos
gravemente enfermos.
306

INICIAR O NO INICIAR VERSUS

CONTINUAR O INTERRUMPIR VMN
Los cdigos de tica nos dicen que no hay ninguna obliga
cin tica de proveer tratamientos ftiles, incluyendo a la VMN.
De hecho, la obligacin tica es la de NO proveerlos, an cuan
do sean requeridos. As, en condiciones clnicas especficas, no
es necesario proveer un tratamiento que no es efectivo para la
condicin ms importante o la que amenaza la vida si slo est
dirigido a mejorar un problema no 'principal' (o secundario).
(Esto no incluye, por supuesto, medidas para calmar el dolor o
brindar confort.). De hecho, los consensos de vanas sociedades
mdicas (Soc/ety of Critical Care Medicine, American Medical As
sociation, Hastings Center, etc.) han aclarado que no se deben
utilizar tratamientos que no ofrecen beneficio y sirven solamente
para prolongar el proceso de morir. Usando el mejor juicio m
dico en ia relacin mdico-paciente, y sin confundirse por leyes
arbitrarias y transitorias, puede ser indicado el no iniciar VMN o
discontinuar su uso. En trminos de tica no hay diferencia entre
uno y otro paso, pero algunos clnicos tienen menos dificultad en
no iniciar VMN que en suspenderla una vez iniciada. Los mdicos
que proyectan sus propios valores en sus juicios y evaluaciones
sobre cul es calidad de vida con la cual vale o no vale la pena
vivir, pueden tomar decisiones inconsistentes, arbitrarias, des
leales, injustas o an de mala fe. El proceso y los pasos para
interrumpir o para no iniciar VMN, debe estar justificado y basado
en principios ticos enunciados abierta y claramente y en "es
tndares' de cuidado aceptables. En los casos que se decide no
iniciar, se debe ser consistente en los minutos u horas siguientes.
Por ejemplo, si se sabe que se va a producir el nacimiento de un
nio oe 23-24 semanas con 500 g de peso al nacer y los padres,
con informacin adecuada, estn de acuerdo en no iniciar VMN
esto debe ser honrado al momento de nacer y en los minutos y
horas siguientes si sobrevive y si se confirma que el beb es de
23-24 semanas y unos 500 g de peso. Otro ejemplo puede ser
que se haya decidido no usar VMN si un recin nacido que ya
tiene 20 das, ha tenido un cuadro neurolgico muy severo (p.ej.:
hemorragia intracraneana grado IV) y yace en estado comatoso,
deja de respirar. Por otro lado, en muchas situaciones la mejor in
dicacin es discontinuar la VMN y no continuar con ella. Ejemplos
son casos irrecuperables y ftiles donde la condicin clnica do
minante o primaria no es una patologa pulmonar. Procediendo
con calma, dando los pasos necesarios y esperando los tiempos
de la familia, se logra preservar el mejor inters para el nio y el
mayor bienestar posible para la familia. A pesar de la tristeza y
malestar reinantes esto sucede en muchas situaciones si no se
evita o niega el problema y se transitan las situaciones difciles.
Sin embargo en casos como los anteriores, no es infrecuente
que aparezcan conflictos de valores. Estos pueden originarse
en personas que ni siquiera estn, ni estuvieron nunca, involu
cradas en el cuidado del nio o no conocen en detalle el caso
individual y todas sus circunstancias. En general sto tambin lo
hacen personas que proyectan sus propios valores, sin esfotzarse
por ser leales al mejor inters del nio. (As aparecen preguntas
extremas cmo: Cmo es que siguen tratando con todo eso a
ese nio? Por qu no pararn de una vez, no se dan cuenta lo

Seccin 2. Aspectos bioticos en el cuidado del recin nacido que requiere ventilacin mecnica

que le estn haciendo? Y en el otro extremo A quin se le ocurre

que se puede suspender el tratamiento? Ustedes son mdicos
o asesinos?). En otras ocasiones, algunos profesionales involu
crados y leales a la familia y al nio encuentran que los hechos
objetivos, los datos y el pronstico pueden ser valorados de otra
manera. Y an en otras circunstancias, los padres esperan un milagro.Y piden que se siga haciendo todo lo posible. Si la familia
espera un milagro, hay que trabajar con ellos, apoyndolos y es
forzndonos por entender los objetivos y posibilidades que ellos
ven se puede llegar a obtener con el cuidado e intervenciones
brindados. Adems de permitirles tiempo para aceptar las malas
noticias, podemos intentar corregir sus puntos confusos, brindar
les reaseguro de que el cuidado adecuado ser provisto pero que
eso no necesariamente es la VMN. Si la VMN es en realidad ftil
slo vamos a daar al nio al continuar emplendola. Las de
mandas de continuar brindando VMN ftil pueden llevar a la frus
tracin de los agentes de salud, casi igual que las demandas de
no tratar a este o aquel nio por que la norma del hospital es
no usar VMN en algunos recin nacidos de extremado bajo peso,
o porque no hay personal o equipos. La muerte en UCIN puede y
deber ser una muerte decente, decorosa, moral y no tormentosa,
por el mejor inters del beb. Para ello es necesario incorporar
a la prctica cotidiana la conversacin de estos temas de tica,
participar en reuniones de tica, involucrarse. Igual que se hace
con tantos otros temas de cuidado intensivo neonatal.

REFLEXIONES FINALES
La mayora de los recin nacidos en VMN se recuperan, y
son dados de alta de la UCIN en buenas condiciones. Lamen
tablemente algunos no. En estos casos muchos fallecen en VMN
con parmetros intensos y muchos das despus del momento
oportuno. Es interesante ver como ha transcurrido a lo largo de
los aos el uso de la VMN. Esta prctica se inicia sin consenti
miento informado en recin nacidos inviables o que tienen una
probabilidad mayor al 50-60% de serlo. Sin embargo, para in
terrumpir o para discontinuar la VMN se alega que hace falta el
consentimiento paterno. Lo mismo sucede con la reanimacin.

Nunca, o en escasos lugares y situaciones, se pide permiso

a los padres para reanimar a un nio de 550-750 gramos de
24 semanas de edad gestacional. Pero este procedimiento es aun
experimental. En contraste, hay que solicitar un consentimiento
para no reanimar" cuando el beb intenta morir en la UCIN des
pus de muchos das y tormentos. La indicacin de no resucitar
o no reanimar es a m entender algo claramente negativo (se
utiliza el no). No reanimar? No sera ms amplio y ms hu
mano el decir que se permite la muerte natural? Es mucho ms
constructivo el concepto de permitir la muerte natural, que para
nada es lo mismo que inducir la muerte. Hablamos aqu de que
reconociendo y aceptando la inevitabilidad de la muerte (o de una
vida vegetativa o con secuelas muy severas) se pueden indicar
medidas de confort y paliativas adems de permitir la participa
cin de la familia para decir adis en un momento tan importante
de la vida, como lo es la muerte.Todo esto logra, o al menos facili
ta, una muerte digna. Y esto es opuesto a la cacotanasia que es la
muerte tormentosa, dolorosa, tarda, con reiterados intentos y ms
intentos ftiles de reanimar, curar, proteger y para ello extender
la VMN en situaciones claramente ftiles. No hay ninguna buena
razn por la cual un nio que hubiese muerto rpidamente y en
calma en alguna poca anterior tenga que morir una muerte peor
o permanecer vivo mucho ms tiempo en circunstancias degra
dantes en esta poca del avance tecnolgico. Por qu tenemos
que aceptar esta clase de progreso mdico? Algunas veces la
VMN puede demorar el proceso de la muerte sin mejorar el ndice
de sobrevida. Los clnicos debemos ser muy cautos en no utilizar
la VMN siempre en forma rutinaria o uniforme, normalizada y
reglada". Debemos considerara cada recin nacido en forma indi
vidual, conociendo su nombre y su situacin familiar y, cuando sea
necesario, no negarnos a transitar el importante camino de tomar
decisiones difciles con honestidad. Slo as se respetar una ti
ca profesional fundamental en la ventilacin mecnica neonatal.
A la vez, si los agentes de salud transitan los pasos descritos, se
involucran y comprometen con el nio y la familia e incluyen a los
padres se puede lograr ms armona, equilibrio y solidaridad en
uno de los momentos ms traumticos de la vida: la muerte de
un nio.

BIBLIOGRAFIA
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John D. Lantos. The Lazarus Case: Life-and-Death Issues in
Neonatal Intensive Care The John Hopkins University press,
Baltimore EEUU.

2000 .

307

SECCION

UN ENFOQUE NARRATIVO A LA
Y LA REPARACIN NARRATIVA

CA

Una perspectiva especial en el enfoque narrativo de la tica clnica: la de tener tres nietos recin nacidos muy enfermos.

INTRODUCCION
Los lectores interesados en la tica neonatal ya habrn ledo las secciones anteriores y tantos otros temas de
varios lugares. Esta seccin de tica y la dinmica familiar en el cuidado intensivo neonatal ser desde una
perspectiva especial de tener tres nietos recin nacidos muy enfermos. Hasta entonces, pensaba que entenda,
que comprenda. Pero estaba equivocado.
Con 36 aos de mdico (1.973), 30 aos de certificacin de neonatlogo en EEUU (AAP/Boards) y Argentina
(SAP), habiendo sido 25 aos de Jefe de Neonatologa y profesor titular de pediatra y obstetricia en diversas
Universidades y Hospitales de dos pases en Amrica, con un largo perodo y un camino recorrido en salud
neonatal internacional, habiendo realizado investigacin bsica, clnica y epidemiolgica, con ya 100 artculos
publicados en diversas revistas de diferentes naciones, con muchos captulos en libros de pediatra y neonato
loga en varios pases y habiendo escrito, con ste, 4 libros neonatales, pensaba que entenda, que comprenda.
Pero estaba equivocado.
Con una larga vivencia desde los inicios del cuidado intensivo neonatal en Estados Unidos, habiendo contribuido
a desarrollar centros de cuidados intensivos neonatales en no pocos lugares, con la ayuda y colaboracin de
mucha gente y cuidadores de salud neonatal, pensaba que entenda, que comprenda. Pero estaba equivocado.
A lo largo de estos aos vi el altruismo de muchos y el egosmo de otros, la gratitud y el reconocimiento de varios
y la falta de gratitud, la envidia y persecucin de bastantes otros. Vi la verdad y la falsedad. La apariencia de lo
autntico, el pulpito conferencista, la incapacidad de reconocer errores. Viv y aprend de la diversidad de razas,
grupos tnicos, y tambin de diversos paradigmas, sobre todo ios de generosidad para con otros y los de egosmo
para con uno mismo. Paradigmas de ambicin de poder, de calumnia, de desprestigio gratuito, de avaricia.Tambin
vi que no es fcil lograr el concepto de equidad en salud, concepto que implica darle ms al que ms lo necesita. Y
tambin, habiendo transitado todo esto pensaba que entenda, que comprenda. Pero estaba equivocado.
Hasta que mis dos hijas tuvieron tres de mis nietos que estuvieron muy enfermos como recin nacidos, no com
prenda muchas cosas del cuidado neonatal. Hoy con ocho nietos de mis cuatro hijos, cuyas madres transitaron
un embarazo, un trabajo de parto, algunos con dificultades, comprendo mucho ms. Y comprendo que la Cien
cia no es slo una acumulacin de verdades sino tambin una acumulacin de disparates. Sigo intentando
comprender cada vez ms, sobre todo de la narracin de la tica, en neonatologa y en la vida. Y comprend que
es muy cierto eso de que el amigo aparece cuando parece que todos se van. No es amigo, ni lo fue, el que saca
cosas en las buenas pero se va en las malas. Es enemigo y falso de falsedad absoluta el que saca (muchas)
ventajas en las buenas pero en cuanto puede calumnia, persigue o desprestigia falsamente.
No fue hasta que mis hijas fueron madres de mis tres nietos, crticamente enfermos al nacer, que comenc el
largo camino de, verdaderamente, comprender la experiencia y el duro trnsito de tantos padres con hijos recin
nacidos gravemente enfermos... y muertos ... a comprender... de una perspectiva muy pero muy diferente.
Una INTERSECCIN INEVITABLE en el CAMINO de la VIDA, en el cuidado de RN muy enfermos es tener que elegir
entre algo que es moralmente correcto y algo que es legalmente correcto. La necesidad de elegir entre alternativas

308

Seccin 3, Un enfoque narrativo a la tica y la reparacin narrativa

diferentes es una caracterstica inevitable de la condicin humana, (isaiah Berln). Seres humanos razonables
pueden estar en desacuerdo sobre los objetivos teraputicos. La definicin de objetivos teraputicos depende de
la combinacin de! pronstico mdico, las circunstancias familiares, y la calidad de vida ... Ninguna regla o receta
nica -legal o mdica- es posible.
Los padres y los miembros del equipo de salud deben reconocer, enfrentar y analizar sus propios sentimientos
ambivalentes para poder ser capaces de adoptar decisiones ticas (adecuadamente).

COMUNICACION Y NARRACION
La comunicacin debe comenzar antes de que nazca el
beb. Si bien son muchos los aspectos de una comunicacin
efectiva, se deben tener siempre presentes las siguientes

Palabras usadas.

Manera, lugar y tiempo para presentar conceptos.

Lenguaje simple, conceptos bsicos.

Capacidad de comprensin de los padres.

Repetir lo que sea necesario, cuantas veces sea necesario.

Consistencia del equipo de salud.

Decidir y acordar los mecanismos para realizar las pregun

tas difciles.

Contestar las preguntas.

No confundir con argumentos esotricos,

Implementar las decisiones una vez tomadas.

Comprometerse, an en casos de gran incertidumbre, y ser

fiel y leal a los padres. Si algo tiene que cambiar, hacerlo
con empatia y comunicacin abierta y honesta.

Adems;

Honrar los deseos de los padres en la medida de lo posible.

Fidelidad/Apoyo (en cualquier opcin seleccionada).

Comprender que nos quieren decir cuando dicen: Haga
todo lo que pueda" (apropiado, necesario, posible, razona
ble, proporcionado).

Esforzarse por no prolongar el sufrimiento, por no prolongar

la muerte, por no utilizar recursos en nios que eventual
mente morirn.

No guiarse (slo) por emociones.

Remover el sentimiento de culpa de los padres y familiares.

Defensa del paciente.

Defensa de la familia.

Defensa de la sociedad.

LA UCiN, LA FAMILIA, LA SOCIEDAD

Somos un accidente" en la vida de algunas familias, un muy
pequeo momento en la vida de comunidades. Afortunada
mente para unos pocos, es muy importante que existan las
UCIN y gente comprometida que dedica muchas horas de sus

vidas al cuidado directo del RN enfermo. Pero en el contexto

amplio del mundo, somos inexistentes para muchos. Pero para
los RN que precisan del cuidado intensivo neonatal y para sus
familias es de gran importancia e impacto lo que ELEGIMOS
hacer y lo que nos negamos a hacer.

FAMILIA Y UN HUO ENFERMO

Escapa a esta seccin hablar del concepto de cada familia,
pero deseo nos recordemos que todos empezamos nuestras
familias con una idea de cmo ser nuestra vida, con una his
toria y con un camino pasado y el que esperamos seguir,
El problema es que cuando hay un RN crticamente enfermo
o en el lmite de la viabilidad, o prematuro o de trmino con
una enfermedad muy severa, en esa familia se produce una
intrusin brusca e inesperada la aparicin de algo imprevisto,
insospechado, que cambia todo aquello.
Como adultos podemos comprender que algunas veces a alguno
de nosotros o a un ser querido algo nos saca del camino. Por
ejemplo, esto sucede cuando de golpe y porrazo" uno se queda
sin su pareja querida, cuando de sopetn se pierden muchos
o todos los ahorros, cuando de imprevisto fallece un hermano
querido, cuando inesperadamente uno se queda sin trabajo,
cuando uno no consigue empleo, y ms an cuando... todo esto
sucede al mismo tiempo ... La experiencia de perder a alguien
muy cercano a nosotros o algo valorado por nosotros puede ser
dolorosa, desorientadora y hasta cambiar nuestra identidad, para
poder comenzar o rehacer encontrando un nuevo significado de
muchas cosas. Todos los profesionales de la neonatologa debe
ramos comprender que tener un hijo enfermo, prematuro o no,
cambia todo y saca del camino a la madre, y muchas veces
a la familia. Y al comprender que esto sucede, esforzarnos por
empatizar con ello. Cuando algo as le sucede a una madre o
pareja es algo como el el da D (en una mala analoga con la
II Guerra Mundial). Es el da que desaparece el sueo de un hijo
normal, desaparece el sueo de una familia sana y funcional".
Da que cambia a la familia entera para siempre. Es como la
muerte de un sueo o como una historia rota. Algo tan fuerte,
tan triste, tan desconcertante y tan explosivo" que puede llamar
a un movimiento de restauracin, reparacin, renovacin, hacia
un orden, esperanza y significado... nuevos.
En estos temas no existen respuestas claras a preguntas difci
les. No alcanzan las leyes ni los principios morales. Pero vamos
comprendiendo y aprendiendo que el pensamiento narrativo
puede ser de mucha ayuda.
309

Captulo VIL

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

REPARACIN NARRATIVA, PENSAMIENTO

NARRATIVO Y TICA NARRATIVA
Cuando por viejas historias no se pueden absorber nue
vas prdidas, esas historias y prdidas deben pasar por una
Reparacin Narrativa. No es algo simple definir los temas del
pensamiento narrativo y la reparacin. Creo que todo adulto
puede llegar a comprender que cuando se rompe una histo
ria, hay que reparar la cohesin perdida, para poner todo
junto de nuevo. El pensamiento y la restauracin narrativa
son de valor por muchos motivos; algunos son:

Es un importante mecanismo de cambio y recuperacin.

Es esencial para la sobrevida sicolgica y emocional.

Es percibir que una madre, un padre, una familia pueden

estar diciendo (aunque no lo digan): Mi historia est rota.
Aydame a arreglarla por favor.
Segn Lifton hay 3 elementos necesarios para reconstruir el
puente, para sanarse, para curarse ...
Sentido de CONEXIN
Sentido de COHESIN
Sentido de MOVIMIENTO

PASAR DE DISONANCIA A CONSONANCIA

Las decisiones morales tienen lugar en el contexto de las rela

ciones humanas reales y complejas. La narrativa puede cap
turar estos contextos de maneras que los sistemas morales
basados en principios no lo pueden hacer. La narrativa abre
las puertas para la una resolucin y reparacin y reinicio en
situaciones en las cuales los principios estn en conflicto y se
deben tomar decisiones, a veces trgicas.
La tica narrativa brinda una oportunidad de compartir una
responsabilidad moral. Es un paso necesario, al menos as lo
considero, cuando hay necesidad de;
Absolucin al enfrentarse con elecciones trgicas.

Poder seguir con una historia de vida.

Compasin cuando se intenta hacer las cosas bien en cir

cunstancias muy difciles.

EXPERIENCIAS DE LOS PADRES

No podemos saber las viejas historias (o historias de la
vida) de cada una de las madres y padres en UCIN. Debemos
aceptar esto con humildad y compasin, dejando de lados
juicios de valor apresurados y prejuicios y encasillamientos
rgidos. Las experiencias de los padres con un hijo o hija grave
en UCIN son profundas y muchas veces aun a ellos les lleva
tiempo saber exactamente qu les pasa. En esta realidad,
que debemos aceptar como agentes de salud neonatal, se
puede hacer alguna simplificacin con el objetivo de aumen
tar nuestra capacidad de comprensin y empatia en nuestro
rol profesional.
En forma muy general y simplificada, podramos decir que hay
tres tipos de experiencias de los padres:
310

Padres que estn enojados por el sobretratamiento que

damos a sus hijos.

Padres que estn ms o menos satisfechos con las deci

siones teraputicas que tomamos.

Padres que estn enojados por falta de tratamiento.

El primer grupo suele recibir ms atencin del equipo de salud.

El segundo, son los ms comunes y muchas veces los que nos
dan "refuerzo positivo. Los padres del tercer grupo suelen ser
frustrantes para el equipo de salud.
Hay un libro que se llama (traducido del ingls) La larga muer
te del beb Andrs. Escrito por los padres de un beb de
24 semanas y 800 g al nacer (en 1.976!). Andrs desarro
ll retinopata severa, displasia pulmonar, raquitismo, convul
siones y sepsis. Y ellos dicen (traduccin): Nuestros deseos,
juicios, y pensamientos eran raramente de inters para los
mdicos, que tomaban decisiones como si no existiramos.
Y tambin escriben en relacin a informacin incompleta o no
brindada;

Obtuvimos una copia de la historia clnica de Andrs y

comparamos esa informacin con lo que nos haban dicho.

Los neurlogos daban un mal pronstico para la condicin,

pero nunca nos dijeron nada al respecto.

En relacin a la falta de continuidad y su grado de confianza,

escribieron; Depender de informacin crucial y tener que ex
presar nuestras frustraciones ms profundas y nuestros senti
mientos de vulnerabilidad a un extrao cada semana o cada
mes, nos crea una tensin destructiva especial.
Hay padres que con todo derecho pueden estar amargados y
enojados. Escrito tambin, pero por otros padres (citado de
Guyer RL. Baby at risk, 2.007), es lo siguiente: Pienso que
los mdicos se esforzaron por esconder informacin sobre la
probabilidad de que David tuviera dao neurolgico. Nunca
nos dieron informacin sobre qu es una hemorragia grado III.
Ellos decan Puede quedar un poquito afectado o demorado
Y otros padres dijeron: Si los doctores y enfermeras saban
qu iba a pasar en nuestra vida, por qu razn no tenamos
que saberlo? Tienen que ser ms honestos con los padres
(900 g, y 24 5/7 semanas).
Hay padres que se sienten dejados afuera, y los miembros
del equipo de salud o no lo perciben o sienten que esos pa
dres son unos pesados. Siento la necesidad de compartir
que he escuchado directa o indirectamente que algunos m
dicos o enfermeras usan eptetos deplorables al referirse a al
gunos de estos padres.
Se sostiene que los padres prefieren la reanimacin neona
tal y el tratamiento intensivo sea cual fuere el resultado final,
y que no quieren la presin de tener que tomar decisiones.
Sin embargo, los padres que cuidan de hijos discapacitados
frecuentemente hablan de graves problemas y se arrepienten
de haber sido incapaces de rechazar el tratamiento, y que sus
deseos hayan sido ignorados.
Hay otro libro que se llama This lovely life (Esta vida maravillo
sa), de Vicky Forman. All se narra la historia de gemelos muy,
pero muy prematuros, donde los padres solicitan cuidado de

Seccin 3, Un enfoque narrativo a ia tica y ia reparacin narrativa

confort, pero los mdicos intuban a los RN y los ingresan a la

UCIN. La madre dice: Deseamos cjue se escriba una orden de no
reanimar. Asi io dijimos antes de nacer y no estamos de acuerdo
con prolongar ias medidas intensivas. Nuestros bebs nacieron
demasiado temprano. Ei doctor dice: No es comn para noso
tros poner una indicacin de este tipo en la historia clinica
Es cierto que ia literatura muestra que antes dei nacimiento
ms padres eligen no tratar y que despus dei nacimiento ms
padres eligen tratamiento, a pesar de las recomendaciones
mdicas. Por ello es fundamental participar de las conversacio
nes, escuchar, comprender, acompaar. Los padres satisfeclios
con el proceso de informacin sienten que sus pedidos fueron
satisfechos y que los mdicos pueden guiar las decisiones de
los padres sin imponer las de ellos.
Con padres enojados por tratamiento insuficiente, puede ha
ber al menos dos escenarios: No se les dice nada pero ellos
lo descubren despus o bien los padres se enfrentan directa
mente con una decisin mdica de retirar o no dar algn tra
tamiento que mantiene la vida {o prolonga ia muerte?). Estos
padres suelen decir que desean slo la verdad y que a veces
perciben a los agentes de salud enojados con ellos porque no
aceptan que su hijo o hija va a morir. En un caso de los tantos
de la vida real unos padres escribieron: Aprendimos pocas
horas despus de su ingreso a la terapia que una indicacin
de no reanimar haba sido escrita sin nuestro conocimiento ni
consentimiento. Dos dosis letales de narcticos (morfina y fentanilo) se administraron sin autorizacin nuestra en las ltimas
horas. El informe de la administracin final estaba ausente,
sospechosamente. Un pediatra, o una enfermera, o muchos
de ellos han dicho: Algunas veces pasa que la familia sim
plemente no entiende y que deben comprender que los nios
pueden vivir por mucho tiempo con tecnologa moderna.

RESOLVER Y SOLUCIONAR
Resolver es algo como limpiar o sacar del medio las du
das, el miedo, el enojo, la negacin. Es como en la msica
al pasar de una disonancia a una consonancia. Viene del
latn, desvanecer, disipar, liberar Muy diferente a solucionar"
que es encontrar la respuesta correcta para un problema, con
cluyendo con precisin. Muy diferentes una de otra.

CMO PEKSAR SOBRE LOS PADRES?

En esta seccin seguramente usted podr ver diversidad y
diversos paradigmas. Pero ... los padres son los padres no?
Los nicos que ese RN tiene. Entonces, es imposible generali
zar. Los padres enfrentan decisiones mdicas y ticas una vez.
Los mdicos en cuidado intensivo casi todos los das. Algunos
padres quieren que se haga todo, otros nada, otros estn en
algn lugar en el medio. Muchos cambian en das diferentes
por la intensidad de las emociones que les ocurren al tener un
hijo grave en UCIN.
Un caso, de los miles y miles que existen. Padre 36 aos, con
empleos transitorios. Madre 34 aos, maestra de nios con

necesidades especiales. Los padres tienen una hija de 2 aos

que es normal y una hija adoptada de 7 aos que est seve
ramente daada. Tienen un hijo varn con sndrome de Down,
y canal aurculo-ventricular. El nio est muy enfermo y en res
pirador y los mdicos del hospital donde naci lo derivan a un
centra terciario. Los padres estn en estado de shock. Dicen
que si hubieran sabido esto durante e! embarazo hubiesen so
licitado un aborto. En el centro terciario los padres comparten
su frustracin de que no se les haya consultado en la toma
de decisiones de tratamiento agresivo e invasivo. La madre
dice que Dios y el beb no quieren esto. Los mdicos y enfer
meras estn molestos y hasta enojados" por la visin de los
padres y siguen tratando al beb en forma intensa e invasiva.
En conversaciones ulteriores los padres dicen que no van a dar
autorizacin para la ciruga cardiovascular compleja. Se solici
ta una consulta tica. En la reunin el ambiente es de enojo,
rabia y frustracin. En los das siguientes el beb mejora, pue
de respirar adecuadamente y se retiran todos los catteres.
Los padres no se vinculan con el beb, no lo alzan, y piensan
darlo en adopcin. Los mdicos y enfermeras consideran que
los padres son egostas y sin amor. Sin embargo un mdico se
va acercando cada da ms a la familia, y un da los escucha
contar su historia. Cuando l la comparte con el equipo de
salud, se produce un cambio profundo, emotivo.
Los padres sienten y se preocupan que no van a ser la mejor
familia para este nio. Sus recursos financieros son escasos
para permitirles brindar lo necesario. Estn muy preocupados
por sus hijas de 2 y 7 aos. Sienten que su matrimonio no va a
durar con el beb en la familia. Los mdicos y enfermeras van
aumentando su comprensin y empiezan a buscar maneras de
ayudar a la familia, incorporando al ministro de su religin y a
ios amigas de la iglesia y su comunidad. Qu sucedi? Los
padres comienzan a aceptar la situacin, a reparar, a restaurar.
A las 2 semanas el nio va a la casa con sus padres y a los
6 meses se realiza la ciruga correctora. Una solucin? Re
solucin? Restauracin?
Un caso ... similar. Padre 40 aos, economista-industrial
con muchas propiedades e ingresos. Madre 30 aos. Dos
hijos sanos. En sala de partos en una institucin religiosa
administrada por monjas (hermanas de una congregacin
catlica) el pediatra claramente ve que el RN tiene sndro
me de Down y fuera de la alteracin cromosmica el beb
es normal. Decide felicitar y ayudar a los padres a gozar del
momento sin decir nada en esos minutos. Una o dos horas
despus va a la habitacin de los padres a hablar de esta
situacin. El padre se pone muy nervioso, golpea la pared
con fuerza, se enoja mucho. La madre llora en soledad. En
los das 1-3 el padre repite y repite que no puede llevar
ese nio a su casa. La madre amamanta a su hijo y lo tiene
en Su habitacin todo el tiempo que el padre no est. Hay
muchas conversaciones entre el pediatra y los padres, de
apoyo, de informacin sobre la vida de un nio sano con
sndrome de Down. El padre solicita pagar 6-7 das ms
para que su hijo se quede en la nursery mientras encuen
tra alguna institucin para que viva el nio. Las enfermeras
empiezan a estar muy enojadas con el padre, las monjas
311

Captulo vil.

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

tambin. La administracin del hospital le dice que no se

puede hacer eso con un nio sano en esa Institucin ya que
eso "es abandono de un hijo. El pediatra intercede, pero la
administracin es inflexible. El padre se enoja muciio ms y
resuelve que la madre del beb vaya a la casa de su madre
con el nio. En la familia se ha producido una- intrusin
brusca e inesperada, la aparicin de algo imprevisto, insos
pechado, que cambia todo aquello tan preciado por ellos,
Cambi todo y sac del camino" al padre, y a la familia.
La pareja se separa. Qu tiubiese sucedido si la adminis
tracin hubiese sido algo ms considerada? SI hubiese
habido tiempo para facilitar y escuchar los primeros pasos
de una reparacin narrativa?
El primer caso fue pasando de la "disonancia" a la consonan
cia. El segundo? Para la institucin hubo una solucin, clara,
precisa, segn protocolos institucionales.
Los mdicos quieren y piden algoritmos para guiar sus de
cisiones. Los padres son muy diferentes y mucho menos
predecibles. Algunos saben lo que quieren, otros no. Algu
nos quieren la libertad de decidir, otros quieren evitar esa
responsabilidad. En situaciones como stas, los mdicos
viven en el mundo de los protocolos, la ciencia, los trata
mientos. Los padres viven el mundo de sus sentimientos,
de su historia, de su presente, de la religin o del arte o del
amor. Los mdicos, enfermeras. Instituciones tienen objeti
vos de salvar la vida, rescatar" a una persona, en nuestro
caso a un recin nacido. Los objetivos de las familias, sus
intereses, sus valores, estn ligados de forma inseparable
con ef paciente (recin nacido). Hay que salvara la familia
y a esta otra persona (recin nacido). Por eso, la historia
tiene que ser completa para los cuidadores de salud y las
instituciones de salud.Tiene que incluir los diferentes pun
tos de vista. De las enfermeras, de los mdicos, y TAMBIN
los de la familia.
En la tica clnica no iay respuestas (o soluciones) claras y
precisas para las difciles preguntas. No son suficientes los
principios morales ni la ley. En la tica clnica puede ser de
mucha ayuda el pensamiento narrativo.
Como mdicos y enfermeras en cuidado intensivo, cmo to
mamos buenas decisiones en casos muy complejos y difci
les? El pensamiento narrativo ayuda a los padres y tambin
al equipo de salud, y los puntos siguientes deben ser tenidos
en cuenta:

Escuchar e interpretar los hechos narrados.

Descubrir significado en las historias que otros narran (y

escriben).
Cuestionarnos frecuentemente nuestro rol como escuchadores y lectores.

Cuestionarnos en los significados que nos parece encon

trar sin emitir opiniones en forma rpida" e irreflexiva.

No tener prejuicios o darnos cuenta de los mismos.

No emitir juicios derogatorios.

No tratar de encontrar patrones comunes en historias de

312

COMO PODEMOS CONCEPTUALIZAR EL

PENSAMIENTO NARRATIVO?

Es una manera diferente de saber.

Separar la ciencia de las humanidades.

Menos anlisis que sntesis.

Encontrando patrones humanos que nos ayuden a encon

trar el sentido de la evidencia.

Encontrando significados.

El conocimiento narrativo asocia a la tica con la empatia.

Esforzarse por buscar e interpretar las historias nicas

de otros.
Para aprender de la tica narrativa hay que saber escuchar, y
tener tiempo para ello. Es ms fcil y simple, para comenzar a
aprender a escuchar e Interpretar las historias nicas de cada
familia, el usar la literatura existente en novelas o el usar histo
rias de la vida real no vividas por uno mismo, ya que ah no hay
una situacin real y concreta donde debemos actuar. A travs
de lo escrito en la literatura podemos observar la vida de otros
y explorar lo que es descrito y destacable moralmente. Pode
mos experimentar" las decisiones morales de los caracteres
en la literatura, llegar a sentir lo que ellos sienten y evaluar y
llegara nuestras conclusiones con juicios del sentido comn.
La ficcin puede ser una laboratorio moral" y permitirnos ex
plorar la complejidad de la toma de decisiones morales. Y as,
con dedicacin y compromiso podremos ver o responder que:

Cada ancdota, cada historia, cada ficcin, cada relacin

es del que la narra y de nadie ms.

La perspectiva es "todo.

Quin es el hroe o centro de la historia? Quin debera

serlo?

Ert ta trama o diseo del libro, en el "plan", o en la "Intri

ga o en la conspiracin: Por qu las cosas sucedieron
como lo hicieron?

Cmo sucedi la vuelta narrativa?

As sucede en la toma de decisiones en la tica clnica.Tratan

do de resolver qu hacer en cada caso particular, con personas
nicas en el contexto especfico de esa vida vivida.
En el enfoque narrativo a la tica se abren ms posibilidades
para resoluciones morales en situaciones en que los princi
pios estn en conflicto y se deben tomar decisiones trgicas,
a veces nefastas y an deplorables. Estas decisiones morales
ocurren en el contexto de relaciones humanas complejas y
reales. La narrativa captura estos contextos de maneras que
ningn otro sistema o principio moral puede hacerlo. Sin em
bargo, debemos ser prudentes y cautos y sobre todo empticos: las historias de los mdicos y las enfermeras con frecuen
cia dominan las historias de las familias. Es una tendencia
natural que vayamos reforzando las "historias dominantes,
lo que sucede o lo que debe suceder y que as no podamos
aceptar otras historias nicas, verdaderas. La narrativa del
rescate es dominante en la medicina: los mdicos y enferme
ros siguen sus protocolos y tratan de salvar a sus pacientes.

Seccin 3. Un enfoque narrativo a la tica y la reparacin narrativa

Pero lamentablemente, esa narrativa muchas veces anula,

atrapa o domina a otras, que pueden ser mucho ms acepta
bles moralmente.
En un caso real (describiendo brevemente algo largo, emocio
nal y penoso), un nia hermosa llamada Ana naci con grave
dao cerebral. No respiraba e ingres a respirador. Los padres
narran lo suyo: Algunos miembros del equipo asistencial no es
cuchan. Otros narran lo suyo: Con consulta del grupo de tica,
despus de varios das, se retira el respirador. Para sorpresa
de muchos, Ana respira, pero no puede alimentarse al no tener
succin ni deglucin, Yace en su cunita, respirando y con su
corazn latiendo, nada ms. Los mdicos dicen que hay que
pasar una sonda de alimentacin y luego hacer una gastrostoma. Los padres no estn de acuerdo pero se procede con
esos tratamientos mdicos. Y Ana sobrevivi por varios aos
de esa manera. Al encuadrar las ideas de los mdicos y de los
padres como historias sobre el futuro de Ana se tiende a igua
larlas y dar el mismo peso a la comprensin e historia de los
padres con la de los mdicos. Cul historia piensa o siente
usted que era la mejor para la vida de Ana? Cul para los
padres? Si nos preguntamos sobre la trama de esta historia,
fue este un buen final para una historia triste, que aument
las esperanzas? O un mal final que condujo a ms tristeza,
pena o infelicidad? Dos historias diferentes. La de los padres
es la de un trgico accidente, la de una vida que no estaba
destinada a continuar, la de una vida en las manos de Dios. La
historia de los mdicos es la de "triunfo sobre la muerte, la del
rescate de una tragedia, la de incertidumbre que requiere de
ms estudios y ms tiempo de observacin. Tambin podemos
preguntarnos entonces si la narrativa del rescate dominante
en este caso sirvi para la historia de esta familia.
En otra historia de vida, muy diferente, Manuelito tena
9 meses. Era muy sano. Adquiri una enfermedad aguda gra
ve. Durante el tratamiento para comenzar dilisis peritoneal
se perfora una arteria. Manuelito entra en shock hemorragico
grave y desarrolla un infarto hemorragico cerebral adems de
una grave isquemia cerebral generalizada. El cogulo cerebral
es operado. Luego de varios das de coma profundo, un nue
vo sangrado cerebral y muchos estudios neuro-radiolgicos, el
pediatra recomienda interrumpir los cuidados intensivos. Los
neurocirujanos inicialmente no concuerdan pero al pasar los
das recomiendan lo mismo. Los padres narran y se los escu
cha, muchas veces, mucho tiempo. Entre otras cosas, ellos na
rran que no pueden vivir con suspender la terapia y que aman
a Manuelito, sea cual fuere el resultado. Se contina con el
cuidado intensivo. Manuelito se va a su casa con gastrostoma
y grave e irreversible dao cerebral. Vive en su casa en estado
vegetativo con sus dos hermanos y sus padres, por 9 aos. Al
haber escuchado las ideas, sentimientos y narraciones de los
padres como historias sobre el futuro de ellos con Manuelito,
no se igualan ni se da el mismo peso a la comprensin e histo
ria de los padres que a la de los mdicos. La historia de los pa
dres ante un trgico accidente, fue la de aceptar una vida que
estaba destinada a continuar de esa manera, en las manos de
Dios, con ellos. La historia de los mdicos en este caso no fue
la de "triunfo sobre ia muerte, la del rescate de una tragedia.

sino la de empatia y comprensin de una historia nica. Cul

historia piensa o siente usted que era la mejor para la vida de
Manuelito? Cul para los padres? Si nos preguntamos sobre
la trama de esta historia, Fue este un buen final para una his
toria triste, que aument las esperanzas? O un mal final que
condujo a ms tristeza, pena o infelicidad? Tambin podemos
preguntarnos si la narrativa" de los padres en este caso sirvi
para la historia de esta familia. Sin poder entrar en detalles,
por la extensin, puedo decides que s, as fue.
Finalmente, la larga historia de Wayne, un nio con sndrome
de Ondine (hipoventilacin central alveolar congnita) severo,
dependiente del respirador. Despus de 6 meses en el hos
pital, Wayne fue a su casa. Muchos a lo largo de los meses
recomendaban enfticamente que se lo sacase del respirador
en el hospital y se lo dejase morir. Los padres transitaban esta
historia y narraban, y algunos los escuchaban. Un da la madre
entr a la unidad y vi a un mdico que estaba con Wayne
en un silln, dando cada tanto una ventilacin manual con la
bolsa conectada a la traqueotoma. En ese momento la madre
dijo: "Si mi hijo puede estar sonriendo de esta manera y esto
lo puede hacer un mdico, yo puedo hacer lo mismo o mejor
en casa". Wayne se fue a su casa en respirador permanente.
Fue a la escuela, estudi, vivi, y l y su familia gozaron de esa
vida por 19 aos cuando Wayne falleci. l dej muchos men
sajes de vida para muchos. Pueden, en este caso de Wayne.
realizarse las mismas preguntas que en los casos anteriores.
Hay padres que pueden decir: "Estuvimos en el hospital todo
un mes, que ha sido el mes ms largo de mi vida. Nuestro fu
turo, para nosotros y para nuestro beb, es incierto. Sabemos
que tenemos una nia muy especial con nosotros y nuestra
vida, sin duda, ha cambiado, Vamos a tener que aprender a
adaptarnos a nuestra nueva vida y descubrir qu es ahora nor
mal para nosotros. Cada vida es una historia. La historia de
nuestra vida y como nos la decimos a nosotros mismos es
la manera por la cual encontramos sentido en el mundo. Lo
que le pasa a un beb le pasa a toda la familia. Hay eventos
transformadores, uno es el da que desaparece el sueo de
una familia sana. Hay que ayudar en ese "da D" a encontrar
un "contra-movimiento". 0 sea un proceso de restauracin que
vaya hacia un nuevo orden y nueva esperanza y nuevo signi
ficado. "Mi historia est rota, aydenme a arreglarla", con un
mecanismo de cambio y de recuperacin. La narracin. "Tienes
que saber, me tienes que dejar hablar y me tienes que escu
char. Es parte de quin soy Y a menos que sepas lo que me
ha pasado y cmo lo siento yo, no podrs conocerme, y estar
solo", Ya desde Shakespeare en "La tragedia de Macbeth", el
hablar de uno y lo que le sucede es una parte importante del
trabajo del duelo y del respeto. "El duelo y la pena que no
hablan susurran al triste corazn y lo someten a su ruptura.
Tratando de encontrar algn sentido a lo que ha sucedido, de
encontrar algn significado podremos llegar a poner al mundo
junto otra vez, pero en una nueva dimensin, Nunca puede
volver a ser el mismo mundo.
Oportunidad para compartir la responsabilidad moral.
Absolucin cuando uno tiene que enfrentar elecciones trgicas.
Habilidad para poder seguir con una historia de vida.
313

Captulo VIL

Descubriendo las necesidades ticas en perinatologa y servicios neonatales

Compasin cuando uno trata de hacerlo mejoro ms correc

to en circunstancias muy difciles.

UNA NOVELA NO TAN NOVELA Y CON

MUCHOS MENSAJES PARA LOS CUIDADORES.
DE SALUD EN CASOS CON DILEMAS TICOS
Finalizo esta seccin sobre la tica narrativa, compartien
do que hace muchos aos el Dr. John Lantos me sugiri leer
un libro (M personal matter"; o Una Cuestin Personal) escrito
por el premio Nbel de literatura japons, Kenzaburo Oe. Que
do muy agradecido al Dr. Lantos por esto.
En una historia de la vida real, novelada, lo descrito all por
Oe es mucho de la tica narrativa. Un nio nace con una gra
ve y enorme encefaocele. El padre {llamado Bird, o pjaro
en la novela) dice: El hecho que un beb anormal naci de
m y de mi esposa fue un simple accidente. Ninguno de los
dos es responsable. Todo lo que puedo hacer es dejarlo en
un hospital universitario y asegurarme que se pondr dbil y
morir naturalmente. Un da Bird y un mdico hablan sobre
el tratamiento. El beb de Bird tiene dos das de vida. Los
mdicos recomiendan neurociruga para su grave problema.
Bird no quiere que su bebito tenga ciruga, pero tiene miedo
de manifestar esto al doctor.
En una visita diaria en la unidad, el mdico dice: No hay nada
nuevo hoy. Uno de los mdicos de neurociruga va a examinar
a su beb en 4-5 das." ("4-5 das, como si nada. Imaginen
esta historia para el padre!)
Bird: Entonces ... va a haber una operacin?
Mdico: Si l se pone fuerte para tolerar la operacin, s la ha
br. dijo el doctor, interpretando errneamente la duda de Bird.
Bird: Hay alguna posibilidad que el beb sea normal si es
operado? En el hospital dnde naci ayer todos me dijeron
que lo que podamos esperar, an con ciruga, era una existen
cia como un vegetal
Mdico: Un vegetal? No s si yo lo dira de esa manera. As
respondi el doctor, sin una respuesta directa a la pregunta de
Bird, quien se qued en silencio.
Mdico: ...Usted no quiere que el beb tenga una operacin
y se recupere? ... Bueno una recuperacin parcial al menos...
Bird: Con ciruga, hay alguna posibilidad aunque sea mni
ma....que l sea normal...?
Mdico: ... Imagino que usted se da cuenta que no puedo
tomar ninguna accin directa para terminar con su vida!
Bird: Por supuesto que no.
Mdico: Es verdad que usted es un padre Joven, de mi edad
ms o menos. Dijo en voz muy baja para que nadie escuche y
continu: Regulemos la alimentacin restringiendo el aporte.
Podemos dar agua azucarada como sustituto. Veremos enton
ces como le va por un perodo de tiempo.
Gracias," dijo Bird, con un suspiro dubitativo.
"De nada dijo el mdico.
Qu pas aqu? Al menos cuatro cosas:
314

Intento de alcanzar consenso sin responsabilidad.

Intento de desplazar la culpa.

No escuchara! padre.

No intentar saber de que est transitando el padre en es

tos das.

El mdico, muy profesional? no da oportunidad de una re

cuperacin narrativa al padre.

Adems al nio las enfermeras lo ponen alejado de los otros ni
os, y con la cabeza tapada, para que otros padres no lo vean. Y
critican al padre porcfue observa de afuera, o porque viene poco
a vera su hijo,... o porque se queda mucho tiempo mirndolo.

>

En este momento de esta lectura espero que varios de los lec

tores se hayan preguntado donde est y cmo est la madre.
Imaginemos y transitemos algunas opciones;
Qu diran si supieran que la madre ha muerto en ei trabajo
de parto? (No fue as en la novela).
Qu diran si supieran que el suegro de Bird le prohbe que le
diga a la madre del nio lo que est sucediendo?
Qu si Bird hubiese sido alcohlico y estuviese sin trabajo?
Qu si Bird, slo y sin apoyo, recurre a una novia anterior para
buscar apoyo?
Qu si se enterasen que Bird piensa en cmo matara su hijo
y decirie a su suegro y esposa que el nio falleci por que los
mdicos no tenan ms para ofrecer?
Podemos pensar o siquiera imaginar en la dinmica familiar
que rodea a Bird? Qu podra estar sintiendo y pensando Bird?
Qu o a qutn puede estar Bird intentando proteger de ese
monstruo de beb"?

Se escapa Bird? De qu? De quin? Siente culpa o la niega?

Es esto el destino?
Se puede pensar que Bird est loco?
Tena Bird la posibilidad de narrar lo que viva, de compar
tido, de reparar? En el hospital donde estaba los mdicos le
facilitaban esto? Las enfermeras?
La novela contina. A travs de lo escrito en la literatura po
demos observar la vida de otros y explorar lo que es descrito y
destacable moralmente. Podemos experimentar las decisio
nes morales de los caracteres en la literatura, llegara sentir lo
que ellos sienten y evaluar y llegar a nuestras conclusiones.
Esta novela nos deja mucho para ejercitar autocrtica en el
ejercicio de nuestra profesin. Y tambin para reconocer cuan
to podemos ignorar sobre lo que puede estar sucediendo en
una familia y lo que pueden estar transitando un padre o una
madre si no damos lugar a la narrativa. Y cuando esto sucede
no podemos colaborar con la reparacin narrativa en el ejercci cotidiano de la tica clnica.
El fin de esta historia no lo conozco, S que el suegro le orde
naba a Bird que no dejara a los mdicos que lo operaran y s
que el hijo de Bird tuvo ciruga y se fue a su casa. Tambin s
que, luego de muchos aos de vida vegetativa, el hijo de Bird
silb como los pjaros (bird) que los padres le hacan escuchar
todos los das. Y que la emocin de los padres, que no lo podan

'

Seccin 3. Un enfoque narrativo a la tica y la reparacin narrativa

creer, fue indescriptibie.Y s tambin que el hijo de Bird, o sea

el hijo de Kenzabur Oe, es un msico destacado en Japn.

a cada RN enfermo y a su familia, nicos, individuales. Para poder

Con los mejores deseos que esto sea de utilidad para la reflexin,
para la pausa, y para poder ayudar a transitar mejor su situacin

en cada uno de estas situaciones que haya una regla o "receta

colaborar a resolver, restaurar, no solucionar". No es posible

nica -legal o mdica-, o una norma" de aplicacin uniforme.

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315

NECESIDADES
DE AGUA,
ELECTROLITOS
E HIDRATOS DE
CARBONO

1.

Agua

2.

Sodio

3.

Potasio

4.

Calcio, fsforo y magnesio

5.

Glucosa

6.

Necesidades del recin nacido en su balance hidroelectroltico

SECCION

AGUA

BSSSB
El exceso de agua es nocivo para la salud neonatal.
Sin considerar y sin comprender los problemas del agua, no se podr encontrar una solucin adecuada y sostenible para muchos
recin nacidos.
El rin y la piel ms ignorantes", ms inmaduros, pueden saber ms y ser ms maduros que muchos clnicos expertos que trabajan
en UCIN.
Sabs que sabs lo que sabs? Sabemos lo que NO sabemos? Sabs que no sabs lo que no sabs?

Con respecto a lo que sabs o no sabs, me quedo con la frescura de tu presunta ignorancia reconocida, con la intensidad de
tus dudas, con tu verdadero inters por cuidar.
Saber no es suficiente, debemos aplicar lo que sabemos. Desear no es suficiente, debemos hacer.

INTRODUCCION
Durante las ltimas dcadas, el progreso en los conocimientos y la tecnologa moderna, junto con el establecimien
to de la medicina perinatal, han conducido a una mejora considerable en los ndices de supervivencia de los recin
nacidos (RN) prematuros. Este fenmeno obliga que los docentes y los neonatlogos no olviden que el manejo del
balance hidroelectroltico se asocia con mejor o peor sobrevida y con mejor o peor tasa de morbilidades segn el
exceso o el balance positivo de agua que exista. NO es este tema uno que sea atractivo o que est de moda, pero
es muy importante, mucho ms que algunos temas de moda o atractivos. En este captulo discutiremos las bases
fisiolgicas, los principios y los mtodos especficos de utilidad clnica del manejo hdrico en RN.

BASES FISIOLOGICAS
Los componentes que deben ser considerados al calcular
los lquidos de mantenimiento para RN son:
1. Cantidad de lquido necesaria para reponer las prdidas
hdricas insensibles.
2. Requerimiento hdrico para la formacin de orina.
3. Prdida hdrica a travs del tracto gastrointestinal (materia
fecal).
4. Agua necesaria para el crecimiento.
La composicin corporal durante la vida fetal y neonatal pre
coz nos muestra que el feto tiene un contenido de agua muy
elevado, cercano al 94% del peso corporal, al cuarto mes de
la gestacin. Una gran parte de este contenido de agua se
encuentra en el compartimiento extracelular. A medida que
la edad gestacional aumenta, se produce una reduccin pro
gresiva en el agua corporal, a expensas de una contraccin del
componente hdrico extracelular. An as, la cantidad de agua
corporal es muy elevada al nacer: el 78% del peso corporal
es agua, y el 50% de esta agua es extracelular. En el RN pre
maturo, por ejemplo de 28 semanas de edad gestacional, el
90% del peso corporal total es lquido (65% de este lquido es

extracelular y el 25% intracelular). Poco despus del nacimien

to, se produce una contraccin del lquido extracelular, que
es responsable de una disminucin significativa del contenido
de agua corporal; y que contribuye, parcialmente, a la prdida
de peso inicial que se observa en todos los recin nacidos
durante la primera semana de vida. La importancia de conocer
estas modificaciones fisiolgicas del lquido corporal radica en
que, al calcular el aporte hdrico durante los primeros das de
vida, el objetivo debe ser un balance hdrico negativo para
permitir la contraccin normal del lquido extracelular. Adems,
la eliminacin de este lquido extracelular a travs del rin, en
parte contribuye a la elevada excrecin de sodio que se obser
va en los RN prematuros durante la primera semana de vida.
Es bien conocido que las funciones renales tienen una rela
cin linear directa con el aumento de la madurez fetal. Por
este motivo, el filtrado glomerular es bajo en los prematuros,
cuando se los compara con recin nacidos de trmino (RNT).
La reabsorcin tubular del sodio, la glucosa y el fosfato, tam
bin es ms baja en los prematuros, cuando se los compara
con RNT As, la tasa de excrecin de sodio en el prematuro
es elevada, como tambin lo es la excrecin fraccional de so
dio. El mecanismo de concentracin renal y la capacidad de
conservar agua son limitados en el RN. El RN tambin tiene
319

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

una capacidad limitada para excretar el exceso de lquido.

Por lo tanto, existe un elevado riesgo de deshidratacin y de
sobrecarga hdrica (edema pulmonar e insuficiencia cardaca
congestiva). Es muy importante, aunque a veces nos quieran
convencer que no, que los clculos de lquidos se realicen lo
ms exactamente posible en forma individual en RN enfermos
y prematuros, para evitar estas complicaciones.

MANTENIMIENTO HIDRICO
Durante los primeros diez das de vida, el RN se encuentra
en una fase catablica, caracterizada por una contraccin del
compartimiento hdrico extracelular, por lo que debe anticiparse
un balance hdrico negativo. En este perodo, tambin se produ
cen muy escasas prdidas de agua a travs del tracto gastroin
testinal, ya que el RN de pretrmino, generalmente, no tiene un
nmero importante de deposiciones durante los primeros das
de vida.Y, como se encuentra en una fase catablica, la necesi
dad de agua para el crecimiento, tambin es mnima.

PRDIDAS INSENSIBLES
La prdida insensible de agua (PIA) es la cantidad de agua
que pierde o elimina el organismo por evaporacin, perspiracin, sudoracin y respiracin, y que no podemos medir bien
en la clnica. En la UCIN a veces ni siquiera se sabe ni se calcu
la si hubo en realidad PIA ya que no se midi bien la cantidad
ingresada, el volumen urinario o aun la modificacin de peso
en la balanza. Pero esto debe cambiaren cada unidad para el
mejor cuidado de cada RN enfermo. Aproximadamente el 70%
de las prdidas insensibles de agua se pierden a travs de la
superficie cutnea, mientras que el 30% restante se elimina a
travs del aparato respiratorio. La madurez del RN se relaciona
inversamente a la PIA. Los nios que pesan menos tienen PIA
ms elevadas por las siguientes razones:
1. El desarrollo de la piel es menos maduro, lo que permite
una gran permeabilidad al agua.
2. El rea de la superficie cutnea es mucho mayor que el
peso corporal.
3. El flujo sanguneo cutneo, que participa parcialmente
en la prdida insensible, tambin es relativamente mayor
cuando se lo compara con nios ms maduros.
Varios estudios han demostrado que los nios que se alimen
tan bajo servocunas tienen un aumento significativo en las
prdidas insensibles de agua (30 a 50% ms alto que los
valores que se han observado dentro de la incubadora).
Varios estudios han demostrado que hay que cuidar a los RN
pequeos y de riesgo en ambientes con humedad ambiente, al
menos los ms prematuros con 60-80% por una semana des
pus de nacer. (Ver seccin final de este captulo, de enfer
mera). Al evaporarse agua se pierde energa: 0,54 KCal/mL
de agua evaporada. La cantidad de prdida evaporativa de
calor puede no corresponder a ese grado de prdida total de
energa, puesto que parte del agua que se pierde a travs de
la piel o del aparato respiratorio puede no acompaarse de
320

la cantidad correspondiente de disipacin calrica. De todas

maneras, desde el punto de vista del balance hdrico, cuando
se calculan los aportes para un RN tratado en una servocuna
sin humedad ambiente, se debe considerar una mayor canti
dad de agua para mantener un balance hdrico adecuado. La
taquipnea tambin se asocia con un aumento de las prdidas
insensibles, cercano al 20 30%. Es de fcil comprensin el
papel de las corentes de aire en el aumento de las prdidas
insensibles. Los nios con lesiones cutneas o con hipertermia
tambin tendrn un gran aumento en las prdidas insensibles.
La cantidad depender de la extensin de la patologa cutnea
o del nivel de la temperatura.
Tambin existe un nmero de factores que disminuyen las pr
didas insensibles de agua. Cualquier medio que crea un microambiente alrededor del nio reducir de alguna manera
las prdidas evaporativas de agua. La reduccin se relaciona,
probablemente, con la disminucin de corrientes de aire y con
el aumento de la humedad relativa ambiente dentro del microclima. Para lograr el aumento de la humedad, se ha recomendado
utilizar un sistema de aporte de gas calentado y humidificado
dentro del compartimiento donde est el RN. Hay equipos costo
sos para esto, pero se puede hacer con costo mnimo. (Capas de
papel totalmente transparentes, con componentes plsticos o
de celofn). Otro medio para disminuir las prdidas insensibles
de agua es la utilizacin de incubadoras modernas de doble pa
red (ver captulo correspondiente y tal vez en el futuro la cuna de
flujo laminar), o lo que es menos costoso pero no tan eficaz, las
carcazas de plstico o acrlico. Esto puede reducir las prdidas
insensibles en un 50% en los RN de muy bajo peso. El efecto no
es tan marcado en los RN ms grandes.
Hey y cois, hace mucho tiempo ya han demostrado que una eleva
da humedad relativa ambiente reduce las prdidas insensibles de
agua. El rango adecuado de humedad relativa ambiente debe ser
alrededor del 60% y el riesgo es ms infeccin. Debe recordarse
que si se utiliza ventilacin mecnica con un adecuado sistema
de calentamiento y humidificacin de los gases, se reducirn las
prdidas insensibles en aproximadamente un 30%. Esto se debe
a que las prdidas de agua a travs de las membranas mucosas
del aparato respiratorio sern mnimas o completamente elimina
das al disminuir el gradiente entre las dos presiones de vapor (la
del aparato respiratorio y la del aire Inspirado).
Los estudios de hace ya muchos aos han medido las prdi
das insensibles de agua (PIA). Con los cambios y avances en
los cuidados neonatales debemos recordar que ms all de
cualquier tabla que ustedes lean, el RN"no las lee. Los rangos
de PIA van de cero (0) mL hasta 150 o ms mL/kg/da. Lo ms
interesante es que con el cuidado actual hay RN que algunos
das tienen ganancia Insensible de agua (GIA).

AGUA PARA LA FORMACIN DE ORINA

La cantidad de agua requerida para la formacin de orina de
pende de la carga de solutos renales, que tiene dos orgenes:
exgeno y endgeno. En los primeros das de vida, la carga
de solutos exgenos es mnima ya que en la mayora de los
casos, los nios no reciben electrolitos en las primeras 24 h.

Seccin l.Agua

Luego reciben entre 1 y 3 mEq/kg de peso de sodio, pota

sio y cloruro y, cuando se agregan protenas a los lquidos
parenterales o a la dieta, la carga de solutos aumenta gra
dualmente, Se ha estimado que la carga exgena de solutos
vara desde 5 mOsm/kg/da en las primeras 24 h, hasta
aproximadamente 10 a 15 mOsm/kg/da al final de la pri
mera semana de vida. La carga de solutos al rin se eleva
hasta 20 mOsm/kg/da en nios de 2 a 3 semanas de edad
que estn recibiendo una ingesta calrica completa, con los
distintos sustratos energticos y electrolitos. Durante los
primeros das de vida, la incapacidad de proveer una ingesta
calrica ptima en los RN de bajo peso ocasiona un aumento
de la destruccin tisular, lo que genera cierta cantidad de
solutos endgenos, que se excretan por va renal, Al aumentar
la ingesta calrica, disminuye la carga de solutos endgenos
y aumenta el aporte exgeno. Para mantener una concentracin
urinaria de aproximadamente 250 mOsm/L, se requiere una cier
ta cantidad de agua que permitir excretar las cargas de solutos
exgenos y endgenos, y que vara entre 20-30 mL/kg/da en los
primeros das de vida, hasta 70-80 mL/kg/da en la segunda a
tercera semana de vida.
La cantidad de agua que se pierde a travs del tracto gas
trointestinal es escasa, especialmente en los RN de muy
bajo peso al nacer. Por lo tanto, la cantidad de lquido en
las prdidas gastrointestinales prcticamente no se tiene
en cuenta al realizar los clculos para la teraputica hdri
ca, Para este componente tal vez en algunos casos se podran
utilizar 5 a 10 mL/kg/da como mximo.

Ingresos^ Cuales contar? (en la unidad que quiera,

mL total/da, mL/kg/da, mL/kg/h, PERO LA MISMA QUE
EL PESO Y EL VU).
Solucin endovenosa: agua: -volumen

Cstaloide: solucin fisiolgica, bicarbonato,

Medicaciones/Lavado de catteres,
*

Sangre,

"

(Otros coloides; ojal nada de albmina ni plasma).

Lpidos (no es mucha el agua aqu por cada mL de intralpido al 20%. Tal vez 2-3 ML de agua por cada 10 de
solucin),

Oral - Obviamente segn sea leche de madre o diferentes

frmulas, diferente ser el contenido de solutos y agua.

Se sugiere, y es ms conveniente, contar todo como volumen

recibido, pero hacer los clcufos sin incluir los glbulos rojos
transfundidos para los clculos de necesidad de agua.
Peso: Cul usar? (en la unidad que quiera. mL total/da,
mL/kg/da, mL/kg/h, PERO LA MISMA QUE INGRESOS Y VU).
La balanza es inexacta y los humanos que la usan no son per
fectos. Se recomienda pesar muy bien poco despus de nacer,
y pesar siempre en las mismas condiciones, teniendo cuidado
con los tubos, las vas, y otros dispositivos que pueden alterar el
peso. Tambin se recomienda conocer muy bien la modificacin
del peso cada 8-12-24 h segn necesidad, pero usar UN peso
para los clculos de los primeros das. Si no se hace eso, los

Ei RN no requiere agua para el crecimiento durante las prime

ras semanas de vida deliido a que se encuentra en una fase
negativa de crecimiento, Pero, a partir de la primera semana de
vida, se necesitan aproximadamente 20 mL/kg/da de reten
cin neta de agua para la formacin de nuevos tejidos.

5% del peso de nacimiento, hgalo, pero use siempre el mismo

para los clculos de los primeros das. Si no, los clculos sern

Clculo de las prdidas insensibles de agua (PIA)

ms inexactos de lo que ya son. Claro que si un RN desciende

Es muy til individualizar y usar la siguiente frmula para cal

cular da tras da en RN crticamente enfermos las PIA:

1.000 g en 2 das porque tena hidrops o aumenta 700 g en 1

da por infusiones, el espacio de distribucin de los antibiticos
y otros medicamentos cambia y debe ser tenido en cuenta.

Ingresos - egresos + disminucin de peso

Aporte hdrico - volumen urinario

disminucin de peso= PIA

o la siguiente

clculos vanarn solo porque vara el peso. Se sugiere usar el

90% del peso al nacer, pero si quiere usar el peso al nacer o el

Cuando haga clculos de agua, VU, PIA, siempre use el mismo

peso para cada clculo (el peso de ahora, de ayer, de hace 12
horas o el 90% del peso al nacer). Siempre considere cul es
el peso real y cul el esperado o deseado.
Qu peso usar para dosis de antibiticos? EL REAL, ya que
segn eso vara el espacio de distribucin de las drogas.

Ingresos - egresos - aumento de peso

Una vez calculadas las PIA e interpretado el balance, se debe

Aporte hdrico * volumen urinario - aumento de peso= PIA

decidir el aporte y para ello habr que considerar si exista

Neces/dac/es basales= Egresos + PIA o volumen urinario (VU) + PIA,

algn dficit o exceso previo, el cuadro clnico del RN, la edad

gestacional y la edad posnatal, el VU, el Na srico, la densidad
urinaria y la relacin volumen urinario aporte. Adems, se debe
recordar la importancia de mantener un balance negativo los

Estas necesidades basales (NB) son tos mL de agua que de

bemos administrar en caso de querer que el RN mantenga el
mismo peso. Esta regla se cumplir si el RN no modifica su VU,
M edir ei volunten de orina y ios ingresos de agua= ser
consistente en el uso de las unidades utilizadas para los
clculos. Por ejemplo, no usar algo en mL totales/da y otra
cosa en mL/kg/da, y otra en mL/kg/h o mL/kg/I2 h.

primeros das o durante la fase aguda de la enfermedad de

membrana hialina y durante los primeros 5-7 das de vida.
Si hubiese alguna otra prdida importante, como por ejemplo por
sonda nasogstrica, colostoma, etctera, sta se agregar al vo
lumen urinario y el total se restar del aporte (ingresos - egresos).
321

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

EJEMPLOS DE BALANCE
1. Primer da de vida 2.000 g. El peso aumenta a 2.050 g (25
g/kg/da 50 g/da). Se aportaron 110 mL/kg/da (220
mL/da). Volumen urinario 12 mL/kg/da (24 mL/da).
Prdidas insensibles: (PIA): 110 - 12 - 25= 73 mL/kg/da.
(Resultado positivo indica PIA neta).
Veamos los clculos del balance algo ms detalladamen
te. ste es un caso de PIA con aumento de peso:
a. Ingresos - egresos (110 - 12)= 98 mL/kg/da (sali
menos de lo que entr, quedan reservas).
b. Si no hubiera otros gastos o egresos (prdidas in
sensibles), ni otras ganancias o ingresos (ganancias
insensibles), el RN debera haber aumentado 98 g/
kg/da.
c.

El RN aument de peso; su aumento real fue de slo 25

g/kg/da (deberan haber quedado 98 pero slo queda
ron 25; la diferencia se perdi en algn lado: Resumen:
98 - 25= 73 miykg/da (PIA neta).

d. Necesidades basales o lquidos a administrar en las

prximas 24 h para que el peso no cambie, siempre
y cuando se mantenga el VU y las PIA ms o menos
igual (cosa que muchas veces NO sucede): 12 + 73=
85 mL/kg/da.
Todas estas cifras deben ser consideradas siempre en
el contexto clnico, que ser individual para cada RN y
diferente cada da. Por ejemplo, en este caso es probable
que en el primer da que sigue a esta situacin yo desee
que el RN descienda de peso y por ello NO voy a indicar
85 mL/kg/da, sino tal vez 55-60 mL/kg/da para que
descienda lo que gan de ms en agua el da anterior.
Veamos algunas otras posibilidades.
Si la densidad urinaria es normal y el cuadro clnico no
indica otra cosa, se puede asumir que se aport un exce
so de agua para la capacidad de este nio en este mo
mento. En el caso de PIA netas con aumento de peso, es
obvio que se aport agua de ms. Se sugiere disminuir el
aporte a un valor inferior a las PIA (<73 mL/kg/da) para
asegurar un descenso de peso en las prximas horas. El
aporte podra modificarse nuevamente despus de doce
horas si aumenta la diuresis.
Si se encuentra el mismo caso pero con antecedentes
de asfixia perinatal y dao renal, se debe disminuir el
aporte a la mitad de las PIA ms el volumen urinario. Si
se observa que el RN est muy edematoso, se reducir
an ms este aporte en las primeras horas para lograr un
descenso importante de peso. Esto se har sobre todo si
el RN se encuentra dentro de las primeras 24 a 96 horas
de vida. Si se tratara de un RN con asfixia pero con buena
suficiencia renal, signos de hipotensin y tercer espacio
(tal vez por el dao hipxico a las membranas) debemos
proceder del siguiente modo: a) asegurarnos de que la
volemia sea adecuada (evaluar los antecedentes, el he
matocrito, la presin arterial, y tambin la administracin
322

de coloides y/o cristaloides previos y tal vez el uso de

diurticos que a alguno se le haya ocurrido), b) conside
rar la utilizacin de drogas vasoactivas (sobre todo dopa
mina) para aumentar el flujo renal; c) restringir el aporte
hdrico, tal vez a la mitad de las prdidas insensibles.
Como se observa, en circunstancias como stas no se
administrar en cristaloide lo sugerido por las necesida
des basales segn los balances.
Para el manejo de los aportes en los RN, hay dos factores
condicionantes que pueden o no cumplirse: las PIA y el
VU. Al realizar los planes se los hace asumiendo que tan
to las prdidas insensibles como ei volumen urinario se
mantendrn iguales en las prximas horas. Esto es muy
variable y puede no ser cierto.
2. Otro ejemplo: recin nacido con EMH, cuna radiante, respirador.
Peso 1.400 g desciende a 1.320 g (80 g/da; 57 g/kg/da;
5,7% de peso corporal). Aporte recibido: 75 mL/kg/da.
Volumen urinario: 24 mL/kg/da. PIA: 75 - 24 + 57=
108 l/kg/da Aqu hay PIA netas con descenso de peso.
Veamos los clculos del balance ms detalladamente.
a. Ingresos - Egresos (75 - 24)= 51 mL/kg/da (sali
menos de lo que entr, quedan reservas).
b. Si no hubiera Gl ni PIA, el RN debera haber aumen
tado 51 mL/kg/da.
c.

Sin embargo, el RN disminuy de peso (57 g/kg/da). (De

beran haber quedado 51 a favor, pero en realidad hubo
una deuda" de 57; la suma de ambos se perdi en al
gn lado: PIA. Resumen: l-E (51) + descenso de peso
(57)= 108 mL/kg/da).

d. Necesidades basales:
VU 24 + PIA 108= 132 mL/kg/da.
Si en este ejemplo se asume que las PIA y el VU se man
tendrn iguales, slo se pueden aportar las prdidas in
sensibles del da anterior (108 mL/kg/da), por lo cual el
RN perder 24 g/kg/da (o el 2,4%), que es el volumen
urinario en este ejemplo. Si el VU aumentase, el peso del
RN descender ms. Si las PIA aumentan, el nio perder
ms peso, y si stas decrecen, su peso no disminuir
tanto. Sin embargo, desde el punto de vista clnico, lo que
quiz se deba hacer durante este segundo da de vida es
administrar 108 mL/kg/da y la mitad del VU del da previo
(108 mL/kg/da + 12 mL/kg/da= 120 mL/kg/da). Con
este esquema es probable que el RN disminuya de peso
(pero no en forma exagerada) y que haya que aumentar
los lquidos algo ms 12 horas despus de realizado este
balance. Pero a un RN similar pero con edemas importan
tes al nacer, no se le aportar esta cantidad de lquido
ya que sera deseable un mayor descenso de peso. Como
es evidente, hay que individualizar, detectar las necesida
des de cada RN y tratar de satisfacerlas lo mejor posible,
sin seguir recetas de aplicacin uniforme. Adems, otro
factor limitante para administrar la cantidad de lquido
indicada por el balance y las necesidades basales ser la
sospecha de DAP o de posible insuficiencia renal.

Seccin l.Agua

Para facilitar la determinacin del balance tambin se puede

utilizar lo sealado a continuacin:

MEDICIN DE NA^ SRICO

Relacin entre el Egresos/Ingresos (E/I). Esto en general
en las UCIN es la relacin entre VU y el aporte de lquido
(las mismas unidades para ambos volmenes, por ejemplo
mL/kg/da). En el ejemplo anterior, esta relacin E/I es de
24/75= 0,32; tal vez es un poco baja. Si, adems, el RN ha
descendido de peso y el Na^^srico ha ido en aumento, se
podra inferir una necesidad hdrica mayor.
Medicin de la densidad urinaria. Una densidad urinaria eleva
da certificara la necesidad hdrica, pero se debe recordar que
primero, el rin neonatal puede no ser capaz de concentrar
bien y que segundo, una densidad elevada puede deberse a la
presencia de diversos factores adems de necesidad de agua.
Las condiciones con densidad urinaria alta en las que NO ha
bra que dar ms agua ni infusiones de volumen incluyen:
Aumento de renina-angiotensina-aldosterona en un RN
pretrmino con enfermedad de membrana hialina.

Hiperaldosteronismo secundario (muchas causas, uso de

diurticos previos).

Ductus arterioso.

Insuficiencia ventricular izquierda.

Acidosis.

Disminucin del flujo renal (mal uso del respirador

o CPAP?).

Disminucin de la funcin renal en las primeras 24 horas

y otras.

Por lo tanto, se debe evaluar crticamente la necesidad de au

mentar el aporte hdrico, sin utilizar la densidad urinaria como
nico parmetro. La densidad urinaria baja, por otro lado, in
dicara que el RN tena un exceso hdrico y que un descenso
de peso es adecuado. Esto puede deberse, adecuadamente, a
edemas previos y a balance positivo previo al desembarazarse
de agua. En estos casos (exceso hdrico previo) un clnico dedi
cado no aumentar el aporte hdrico. En el caso de necesidad
hdrica s lo har. La pena es que en algunos casos el uso in
necesario de diurticos complica todo y es difcil comprender
bien la necesidad del RN. En general, la densidad urinaria ser

baja. Y el Na" srico y el corporal tambin estarn bajos. En

tonces alguien aumenta el volumen o da solucin fisiolgica,
y otro viene y le da ms diurticos ... (ver Seccin de Alcalosis
Metablica). Pero, pese a los riesgos de la hiponatremia (por
ejemplo, PEORES resultados en el seguimiento a largo plazo)
y de hipoacusia, algunos dicen que con el uso de furosemi
da nos va muy bien y no vemos problemas. Por supuesto,
como se mencion antes, siempre debe mantenerse un ba
lance negativo en los primeros das. PERO NO con diurticos.

EXISTEN TRES FASES INICIALES NORMALES DEL BALAN

CE HIDRO ELECTROLTICO EN EL RECIN NACIDO: 1 Nodiurtica; 2 Diurtica/natriurtica; 3 Homeostasis, des
critas en la Tablal.
En la primera fase, la diuresis suele ser muy escasa. El balance
de agua y sodio debe ser NEGATIVO en la primera y segunda
fases (as desciende el agua corporal total y tambin el Na cor
poral total). En la tercera fase comienza a alcanzarse la homeos
tasis. No olvidar que si en algn momento el balance negativo
de agua es proporcionalmente mucho mayor que el balance ne
gativo de Na, y falta agua libre, habr grave riesgo de hipernatre
mia. A partir de la tercera fase, si el Na corporal total permanece
en dficit y el balance de agua se mantiene neutro o empieza a
aumentar, habr gran riesgo de hiponatremia.
Insisto: Sin considerar y sin comprender los problemas del
agua, no se podr encontrar una solucin adecuada y soste
nible para muchos recin nacidos. La madurez (o inmadurez)
renal y cutnea existen. Los errores por omisin y/o comisin
de las intervenciones mdicas son los que conducen al exceso
de agua, y a la hipo e hipernatremia, o los previenen.

VOLUMEN URINARIO
Causas de bajo volumen urinario:

Deshidratacin.

Insuficiencia renal y agenesia renal (Potter).

Pre-Renal.
Primeros das (fase), SDR (normal).
DAP - Indometacina.
Respirador/CPAP
Baja presin en Al - Disminucin del Retorno Venoso.

TABLA 1. Fases iniciales normales del balance hidroelectroltico

FASE
EDAD

VOL.URINARIO
(CC/KG/DA)

(0-2 d)i

0-25

NA& K
EN ORINA (MEQ/L)

BALANCE DE
H,0

BALANCE DE
NA&K

Mnimo?

Pero Variable

(1-5 d)^

50 - 100

60-80

ii

il

(>3-7 d)^

50

= ingresos

= balance de Na

* para crecer

similar a. 1 No diurtica; 2 Diurtica/natriurtica; 3 Homeostasis. Evitar balance negativo de Na es necesario para crecer.

323

Captulo VIH.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

la concentracin de la solucin sea hipotnica. Si as fuera,

esto confunde an ms al rin inmaduro, con una mdula de
por s hipotnica y un mecanismo de contracorriente inmadu
ro y deficitario. O sea, el rin percibe sobrehidratacin y por
ello elimina ms y ms orina. La solucin para esto es una de
dos: a) la maduracin; b) administrar lquidos endovenosos
con ms concentracin de Na (ignorando los mEq/kg/da de
Na) durante 24-36-72 horas para que haya ms agua ligada
al Na, menos hipotona medular y por lo tanto eliminar la
percepcin renal de que se debe eliminar agua.

Tercer espacio.
SIHAD. Secrecin inadecuada de HAD.
En los casos de oliguria, adems del cuadro y el curso clni
co, pueden ser de utilidad los siguientes parmetros descri
tos en la Tabla 2.

Todo esto puede ser alterado, lamentablemente, con el uso

indiscriminado de diurticos.

CAUSAS DE VOLUMEN URINARIO ALTO

Sobrehidratacin (previa).

EXCESO HDRICO

Renal.
Se puede producir una sobrecarga hdrica en las siguientes
circunstancias:

Insuficiencia, fase polirica.

Riones ignorantes.

1. Excesivo aporte de lquidos durante el curso inicial de la

teraputica de mantenimiento.

Pre-Renal.
Das ulteriores (fase diurtica).

2. Sobrecarga excesiva de volumen durante el perodo de re

animacin.

Sobrecarga hdrica previa.

Resolucin de tercer espacio.

3. Infusin inadvertida de una gran cantidad de lquidos en

un lapso breve.

Diurticos.
Diabetes inspida.

4. Clculos de PIA, VU, E/I y otros hechos en forma inadecua

da o ignorados (aqu seguimos las tablas de x el primer
da, z el segundo da etctera).

Lquidos hipotnicos (ver a continuacin).

En relacin con los lquidos hipotnicos, veamos un ejemplo:

Ms all de las causas fisiopatolgicas de exceso de agua

debemos recordarnos que LA CAUSA PRINCIPAL de exceso de
agua ES QUE SE INDIC Y/O ADIMINSTR MS AGUA QUE LO
QUE EL RN REQUERA.

Un recin nacido prematuro tiene un VU muy aumentado. Tie

ne 6 das de vida. Descendi mucho de peso liasta ahora, un
8%. La residente a cargo dice que "el volumen urinario sigue
a l^ elevado, que en las ltimas 24 horas ha sido 7,8 mL/kg/h
y que este da el peso descendi el 5,5%. Los ingresos fueron
de 165 mL/kg/da. Este RN tiene ms egresos que ingresos,
con una relacin E/I de 1,13". "El volumen urinario es de
187 mL/kg/da". La residente le indica 200 mL/kg/da para
que por lo menos reciba ms de io que orina. Este prematuro
produce un volumen de orina que no est para nada de acuer
do con su estado de hidratacin. Al da siguiente, el volumen
urinario es 8,7 mL/kg/hora (208 mL/kg/da!) y baj otro
4% del peso corporal. Qu hace ahora? Hay que mirar en de
talle la composicin de los lquidos EV administrados. No es im
probable que si se ha pensado en dar 3 mEq/kg/da de Na,

Las manifestaciones clnicas de la sobrecarga hdrica depen

dern de su magnitud y de la rapidez con que se produzca la
retencin excesiva de agua. Si la retencin hdrica se produce
durante un lapso prolongado, el RN puede mostrar signos de
edema, ganancia excesiva de peso y volmenes aumentados
de orina diluida, junto con alteraciones electrolticas, como la
hiponatremia. Si la retencin hdrica ocurre durante un lapso
breve, adems de estos cambios mencionados, el nio podr
tener signos de edema pulmonar y de insuficiencia cardaca
congestiva. En varios estudios, se ha demostrado que un ba
lance hdrico positivo predispone a los nios de bajo peso a

TABLA 2. Parmetros de utilidad para diagnstico diferencial en casos de oliguria

PESO

NA* SRICO

NA^URINARIO

Deshidratacin

Bajo

Normal o alto

Bajo

SIADH

Alto

Bajo

Alto

DAP

Variable

Variable

Variable

nsuf. renal

Alto

Normal o bajo

Alto

Respirador

Alto 0 NI

Normal o bajo

Bajo

Tercer espacio

Alto

Normal o bajo

Bajo

Todo esto puede ser alterado, lamentablemente, con el uso indiscriminado de diurticos.

324

Seccin l.Agua

desarrollar ductus arteriosos permeable, displasia broncopul

monar y enterocolitis necrotizante en forma estadsticamente
significativa. Y una tendencia clara a ms mortalidad y ms he
morragia intracraneana. Esto hoy hasta est escrito en Cochra
ne. (De hecho, pese a todos los artculos de prebiticos, CPAFJ
indometacina, ibuprofeno y otros, manejar bien el agua en los
primeros 3-7 da de vida, con balance hdrico negativo, puede
ser ms efectivo que todo eso).

2. Esto puede ser 45-75 mL/kg/da (segn RN, cuna, hume

dad, etctera).

El manejo del exceso hdrico consiste en reducir el aporte de

lquidos en relacin con los requerimientos del nio, basados
en los clculos de PIA y VU.

3. Preferible cometer un error de quedarse algo atrs y lue

go aumentar, que tener un RN con exceso de agua por
nuestra mala prctica.

Las causas o alteraciones fisiopatolgicas que ms habitual

mente se asocian con exceso hdrico en el RN internado en
UCIN son:

4. Aporte de glucosa: 4-7 mg/kg/min (calcular si D5%,

D7,5% D10%).

Insuficiencia renal con anuria u oliguria severas.

Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.
Hiperaldosteronismo.

Insuficiencia cardaca de diversas causas.

En estos casos, aun utilizando inicialmente los aportes consi

derados normales, se puede producir una sobrecarga hdrica
que agravara an ms el cuadro. Por supuesto, en estos ca
sos, a diferencia de las otras causas de sobrecarga hdrica, no
existen volmenes importantes de orina diluida. El VU en estas
ltimas situaciones es escaso o nulo. La densidad urinaria ser
elevada en los casos de secrecin inapropiada de hormona
antidiurtica y de insuficiencia cardaca. Con insuficiencia re
nal, la densidad ser, la mayora de las veces, isostenrica. En
estas situaciones, la clnica es obviamente muy til y adems
de registrar lo que est sealado en el texto, puede ayudar a
aclarar el diagnstico la medicin de sodio y potasio en la ori
na. El Na" urinario est muy elevado en los casos de necrosis
tubular aguda y de secrecin inapropiada de hormona antidiu
rtica. Cuando se produce hiperaldosteronismo, el Na" urinario
es bajo y la relacin sodio/potasio urinaria se ver alterada
por K" aumentado.

DFICIT HDRICO
Un aporte hdrico inadecuado para las demandas o un au
mento de las demandas no satisfecho por el aporte resultar
en un balance hdrico negativo. Las manifestaciones clnicas
incluyen: prdida importante de peso, oliguria con densidad
urinaria elevada, hipernatremia, y a veces, signos francos
de deshidratacin. Hay que recordar que, en ocasiones, el
volumen urinario no disminuye francamente, sobre todo en
los RN muy prematuros, por ser su rin poco inteligente e
inmaduro. Para el tratamiento del dficit hdrico se deben
realizar los clculos mencionados para estimar dicho dficit
de la manera ms adecuada posible, y luego, administrar
los lquidos correspondientes para corregirlo. Si existe des
hidratacin severa con hipotensin, es fundamental reponer
el dficit de volumen ms rpidamente.

CMO INICIAR LOS APORTES AL INGRESO

A UCIN?
1. Elegir un volumen de comienzo que NO provoque exceso
de agua.

5. Comenzar con aporte de Na" slo cuando haya bajo riesgo

de hipernatremia secundario a prdida excesiva de agua o
diuresis aumentada. (Ver luego).
6. En general, NO dar Na" 2-4 das al menos.
7. Comenzar con K" slo cuando haya bajo riesgo de hiperkalemia secundario a balance glomrulo tubular alterado
(prematurez), transfusiones, oliguria de fase inicial y otros.
(Ver luego).
8. Un balance negativo de agua (restringir ingresos) en los
primeros das es FUNDAMENTAL.

Mire las ventajas que produce:

Enterocolitis necrotizante (ECN): NNT 12-20. O sea, por

cada 12-20 RN tratados as (evitando el balance positivo
de agua), se elimina 1 caso de ECN.

Ductus arterioso permeable significativo (DAP): NNT 5-7.

Menor incidencia de muerte: NNT 16.

DBP y HIC no significativo (amplio intervalo de confianza,

que parece beneficioso, y varios artculos as lo sugieren).

Junto con nuestra evaluacin clnica y respondindonos a las

preguntas anteriores, valoremos cada 6-8-12 24 horas (se
gn necesidad) el balance de agua, la relacin E/l, los cam
bios en PIA y la progresin del Na"srico.
Si deseamos que el RN MANTENGA su peso: administrar
PIA + VU. (SI TODO QUEDA IGUAL y SI NADA CAMBIA en rela
cin con VU y medio ambiente y administramos PIA + VU, y el

peso debera quedar igual).

Si un RN no ha bajado de peso como debera y tiene agua

en exceso, debe perder peso.

Para ello, administrar PIA solamente, y bajar de peso

segn el VU.

Para facilitar los clculos, consideremos una RN de 1 kg. Miran

do su agua, ingresaron 100 y egresaron (VU) 50. E/l= 0.5. Aho
ra debena pesar 1.050 g, correcto? Claro, siempre y cuando
no tenga ni PIA ni GIA. Pero ahora Sonia pesa 950 g. Qu
pas? I - E + prdida de peso. O sea, PIA de ... ? S,
muy bien, 100 - 50 + 50, son 100 mL de PIA. El peso
descendi mucho? No necesariamente, es un 5% de des

325

Captulo VIH.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

censo del peso corporal. Si deseamos que no descienda

ms, le daremos 150 mL (PIA + VU). Pero lo normal sera
que descienda un poco ms de peso, no es cierto? Aqu
hay que hacer dos cosas:

No ajuste estndar (no receta) para los lquidos totales

(evaluar RN en forma individual).

"

Si no se considera la disminucin de los lquidos totales

con el uso de humidificacin:

a. Disminuir las prdidas insensibles que estn elevadas.

b. Dar agua que sea menos que las prdidas insensibles
+ VU del perodo anterior.

Aumenta el riesgo de DAR

A nadie le gusta cometer errores, pero si se va a cometer uno,

es mejor que sea en menos, es decir, dando menos agua que la
necesaria. Por otro lado, en un caso como ste hay que valorar
VU cada 4-8 horas y el peso cada 8-12 h, y ver el sodio srico.

estable. Siempre hacer balance,

La LMT probablemente aumente PIA en RN pretrmi
no, pero esto es controvertido y depende de varios
factores.

Tomemos otro RN, tambin de 1 kg. Los ingresos fueron 100,

VU 80, relacin E/I
0,8. Si no hubiera PIA ni GIA debera pesar 1.020 g.Y la balanza
muestra un aumento de peso de 20 g s 1.020. Alberta entonces
no ha tenido PIA (100-80-20=0). Cmo manejar a Alberto?
Et peso ha aumentado y esto es riesgoso. Para lograr un des
censo de peso habr que dar COMO MXIMO EL VOLUMEN
URINARIO (o aun menos. Como por ejemplo, 70 mL y valorar
con frecuencia el VU y sodio srico). As, el peso descender
normalmente y se evitarn los riesgos mencionados antes. Y si
no se hace esto, tal vez haya que lidiar con las consecuencias
de ECN, DAR muerte, DBR Si la balanza hubiese mostrado que
el aumento era de 40 g (4%), definitivamente habra que dar
menos que eiVU,o aun VU menos las GIA. En un caso as, valorar
si hay mucha ganancia de agua por el respirador.
Caso de un RN con ductus. Orina poco. Y como vimos en otra
seccin, no hay por qu usar diurticos. Hacer el balance
bien hecho y dar agua para que no haya dilucin y para que
se pierda agua libre como se debe normalmente.

Podemos seguir con muchos ejemplos de la vida real.

El neonatlogo, el fellow, la enfermera especializada, el
pediatra o el residente pueden estar en lo correcto en el
manejo hdrico un 80-85% de las veces, sin siquiera escu
char al RN y siguiendo recetas. Pero el rin y la piel ms
ignorantes, ms inmaduros pueden saber ms y ser ms
maduros que muchos clnicos que dicen que ms saben.

SABER NO ES SUFICIENTE: DEBEMOS APLICAR LO QUE SABE

MOS. DESEAR NO ESSUFICIENTE: DEBEMOS HACER.

RECOMENDACIONES PARA
LOS PRIMEROS DAS
Electrolitos, peso, clnica, c/6-12-24 h en RN MBR

El mecanismo de aumento de PIA no est relacionado

con la temperatura cutnea ni con la del ambiente.
Las luces de halgeno (spots) aumentan PIA un
12-20%, a pesar de la temperatura y la humedad
relativa ambiente constantes.
La LMT y otras fuentes de luz NO aumentan PIA en
forma consistente.
La LMT aumenta un poco la PIA, pero no la tempera
tura cutnea.

Los lquidos de mantenimiento NO deben ser aumentados

de rutina cuando se comienza la LMT, pero el estado de
hidratacin debe ser monitorizado cuidadosamente.

Calcular y compensar por la PIA que existe en cuna radian

te sin proteccin.

i NO ahogar al beb! NO aumentar de rutina.

CUNDO SE DEBEN AUMENTAR LOS

APORTES DE AGUA?

2. Descenso de peso corporal cercano al 15% del peso de

nacimiento (o ms del 3 a 4% en un da durante los pri
meros das).
3. Se produjo diuresis y existe apariencia clnica de deshi
dratacin,
4. Segn balance (vase antes).
5. Flujo urinario escaso (<0,5 mL/kg/hora) con densidad
alta. Se aumentarn los lquidos siempre y cuando se
hayan descartado algunas de las siguientes patologas;
Ductus arterioso permeable.

HAGA LOS CLCULOS DE PIA Y DE LOS REQUERIMIENTOS

segn lo que le diga el beb.

Insuficiencia cardaca de cualquier etiologa.

EMH en su fase aguda.

Insuficiencia ventricular izquierda con hipotensin.

NO dar Na* o K* por 48-72 horas.

Urea baja.

Glucosa 4-8 mg/kg/min.

Na bajo.

Balance negativo de agua.

Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.

Humidificacin: Consideraciones para los lquidos totales

1. Na srico en aumento y >147 (definitivamente cuando

>150 mEq/L).

NO AUMENTAR LQUIDOS DE RUTINA, NI SIQUIERA CUAN

DO SE INICIA LUMINOTERAPIA (LMT).

Humedad relativa en incubadoras: al menos 50-60%.

326

Luminoterapia (LMT): NO requiere modificar los lquidos

totales si el RN se mantiene eutrmico y la humedad es

Tercer espacio de cualquier etiologa.

Seccin l.Agua

CUADRO 1. Posibilidades a tener en cuenta despus de realizado el balance

I. PIA NETA CON AUMENTO DE PESO; SE DIO AGUA DE MS

1. Anuria, oliguria, insuficiencia renal.
2. EMH.
3. Ductus permeable.
4. Insuficiencia cardaca.
5. Tercer espacio (asfixia, sepsis).
6. Alteraciones endocrinas (SIHAD, aldosterona, etctera).

CONDUCTAS
Dar aporte menor que las necesidades basales" (co nsiderar... dopamina? Y para algunos casos MUY especales:Antialdosternicos?
Diurticos?)

II. Pl NETA CON DESCENSO DE PESO; CAUSAS VARIABieS

1.

Normal (lo deseado).

2.

Descenso de peso exagerado: se dio agua de menos.

a. Piel (inmadurez).
b. Servocuna.
c. Todas las otras causas de aumento de PIA.
d. Poliuria (diurticos).
e. Otras prdidas exageradas (residuo, ostoma, diarrea, etctera).

CONDUCTAS
Aportar el equivalente a las necesidades basales o ms.
Disminuir PIA y oirs prdidas; aumentar el aporte de agua (m ayor que as necesidades basales).

III. GANANCIA INSENSIBLE (Gl) NETA CON DESCENSO DE PESO; VARIABLE

1. Normal (p or ejemplo, agua por ARM, etctera).
2. Exagerado: se dio agua de menos (diurticos, poliuria, otras prdidas).

CONDUCTAS
1. Igual a I I I .
2. Disminuir prdidas insensibles (o aumentar aporte).

IV. Gl NETA CON AUMENTO DE PESO: SE DIO AGUA DE MS

Todas las causas sealadas en I.

CONDUCTAS
a. Disminuir Gl.
b. Fuente inmodificable de ganancia de H20: disminuir el aporte (a basales o menos, segn el cuadro clnico).
Para los diagnsticos diferenciales de muchas de estas entidades se deben analizar en detalle:
1. Antecedentes.
2. Clnica (patologa, edemas, dficit previo, ARM, soplo, presin arterial, PVC).
3. Volumen urinario, densidad.
4. Na srico (m enor utilidad: urea, creatinina).
5. ionograma en orina (m enor utilidad: urea, creatinina).
6. Aporte.
7. Frmacos.
8. Relacin volumen urinario/aporte (mL/kg/da).

327

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

CUNDO SE DEBE RESTRINGIR EL APORTE

DE AGUA?
Uno no desea cometer errores, pero es mejor cometer ei error
que hayamos dado un poco menos de agua que el necesario
y NO que hayamos de ms. LA CAUSA PRINCIPAL de exceso de
agua ES QUE SE INDIC Y/O ADIMiNSTR MS AGUA DE LO
QUE EL RN REQUERA.
1. No hubo descenso o aument el peso en los 3 primeros
das de vida.
2. Edema corporal con parmetros hemodinmicos norma
les. (Si los parmetros hemodinmicos son anormales, se
han de considerar otras medidas teraputicas, como la
administracin de drogas vasoactivas, tal vez en algunos
casos antialdosternicos y diurticos, etctera).
3. Na srico <132 (definitivamente <130 mEq/L). Obvia
mente hay que verificar si no se ha omitido el aporte de Na
durante varios das. De ser as, no es necesario restringir
substancialmente el agua, sino que se debe corregir el Na
srico mediante el aporte de Na (vase ms adelante).
4. Volumen urinario >4,5 mL/kg/hora. En este caso se debe
evaluar;
5. Exceso de agua en das anteriores? (y ahora el RN los
elimina).
6. Fase de resolucin de SDR (tercera fase, ver cuadro inicial).

para la administracin de lquidos y electrolitos. En la mayora

de las UCIN de nivel 3. el establecimiento y mantenimiento
de la va intravenosa para administracin hidroelectroltica, es
responsabilidad del personal de enfermera. Con un entrena
miento inicial adecuado y la posterior adquisicin de experien
cia, el personal de enfermera se convierte as en el recurso
ms importante y eficiente para poder mantener un programa
adecuado de teraputica parenteral.
La va de administracin es, preferentemente, una vena peri
frica. Si se utiliza el tipo y el tamao adecuado de aguja y un
mtodo tambin adecuado de fijacin de esa aguja, la va in
travenosa puede mantenerse durante un lapso considerable. Si
se ha colocado un catter en la arteria umbilical para la deter
minacin de gases sanguneos y de la presin arterial, resulta
tentadora la utilizacin de la misma va para la administracin
parenteral de lquidos y medicamentos. Esto debera evitarse
en lo posible, ya que es muy probable que las complicaciones
relacionadas con el catter, como la infeccin y la formacin
de trombos y de mbolos, estn directamente relacionadas
con el nmero de veces que el catter es invadido o manipula
do para la administracin de lquidos osmolares, sangre o me
dicamentos. El catter percutneo se describe en otra seccin.
Todo catter central, venoso o arterial se debe fieparinizar con
una unidad de heparina por mL de solucin infundida, e incluir
en el balance la cantidad de solucin fisiolgica utilizada para
el lavado del catter (puede ser un volumen considerable por
kg/da, sobre todo en los RN pequeros).

7. Uso de diurtico anterior?

8. Fase polirica de insuficiencia renal? En cuyo caso ob
viamente no se debe restringir el agua (ver ms adelante).
9. Tambin hay que evaluar la tonicidad y ia osmolaridad
de los lquidos administrados, ya que si stos son muy
hipotnicos pueden perpetuar el aumento de la diuresis.
(Ver captulo de rin y ms adelante).
10. Diabetes inspida?
Registrar:

Peso (previo y actual; y comparar con el peso de nacimiento).

Volumen urinario, densidad.

TODO aporte de lquidos (cristaloide: suero, bicarbonato,
medicaciones, lavado de catteres, etctera). Verificar el
volumen indicado y el volumen real.

Relacin volumen urinario/aporte (mL/kg/da) (E/l).

MUESTRAS DE SANGRE
Debido a las limitaciones de volemia y a la dificultad en la
obtencin de grandes volmenes sanguneos en los RN pe
queos, es imperativo que los lugares donde se provee cui
dado a los RN de bajo peso cuenten con un laboratorio que
posea micromtodos. Con las microtcnicas se necesitan muy
pequeas cantidades de sangre para desarrollar estudios de
laboratorio, como ionogramas, osmolaridad, urea, hemograma,
etctera. La sangre capilar puede obtenerse de una puncin de
taln. Aun cuando no es imprescindible calentar el taln antes
de la puncin para que los resultados en la determinacin de
electrolitos, osmolaridad, urea, etctera, sean adecuados, es
til hacerlo hasta aproximadamente 37,5-39 C, (sin que
mar!), ya que esto facilita la obtencin de sangre al promover
un buen flujo al taln antes de la puncin.

Coloide (plasma, solucin fisiolgica, GR).

Sangre extrada para laboratorio.

Na srico, urea, creatinina, Na urinario, K urinario.

otras prdidas.

Estado clnico (drogas, edema, evolucin de la enfermedad

de base).

CONSIDERACIONES TECNICAS
En el tratamiento parenteral de RN con bajo peso al nacer,
se presentan dificultades para mantener una va satisfactoria
328

CONTROL DE PESO DE LOS RECIN

NACIDOS
Ya que las modificaciones en el peso corporal constituyen un
parmetro muy importante para la evaluacin del balance h
drico, es muy necesario que el control de peso se realice en
la forma ms exacta posible. En los RN de bajo peso, ya que
los cambios son frecuentemente muy pequeos (10, 20
30 g/kg/peso corporal), el primer requerimiento es que la
balanza sea exacta dentro de ese rango de peso. Es muy
importante enfatizar que la exactitud del peso depende de

Seccin l.Agua

una adecuada calibracin de la balanza antes de pesar a

los nios. La ventaja de una balanza electrnica es que no
requiere calibracin.
Adems, se debe registrar con precisin todo lo que se le ha
colocado al nio, para poder evaluar y tener en consideracin
la contribucin de distintos materiales sobre las modificaciones
del peso {tubuladuras endovenosas, tubo endotraqueal, tela
adhesiva, monitor transcutneo, electrodos de monitor, tubos
de drenaje pleural, etctera). Estas consideraciones se deben
tener en cuenta porque, de lo contrario, el esfuerzo por realizar
un balance hidroelectroltico adecuado puede ser intil.
El peso es un dato clnico de suma importancia,y el procedimien
to debe realizarse con la mayor exactitud posible y sin exponer
al RN a riesgo o dao. La documentacin de cualquier diferencia
ser til para interpretar las modificaciones del peso en relacin
con sus implicancias clnicas. Dado que la mayora de estos RN
se encuentran clnicamente muy enfermos y el control de peso
puede desestabilizarlos y consumir tiempo, es muy importante
la tarea de enfermera en equipo para este procedimiento.

POR QU ES IMPORTANTE RESTRINGIR

INGRESOS Y LOGRAR UN BALANCE NEGATIVO
DE AGUA INICIAL?
ECN; NNT 12-20.
DAP; NNT 5-7.
Menor nmero de muertes: NNT 16.

QU ES MUCHA AGUA? QU ES POCA?

150 ML/KG puede ser mucha.

200 ML/KG puede ser poca.

50 ML/KG puede ser mucha.

100 ML/KG puede ser poca.

Relacin Egresos/Ingresos. Relacin E/I. Se refiere a lo f

cilmente medible.
En RN: la E/I es muy variable: 0,21,2 (no relacin). Orina
(mL totai/da, mL/kg/dfa, mL/kg/h), es aproximadamente
55% de ingresos. (lngresos= Cules? IVIedir bien agua).

RECOLECCIN DE ORINA
RELACIN E/l BAJA (0,1- 0,2)
Para el correcto cuidado de los RN de bajo peso, con espe
cial referencia a la teraputica parenteral, es necesario poder
recolectar orina para estimar el volumen y poder analizar su
contenido. Se han intentado diferentes mtodos para reco
lectar orina pero pueden ser modificados. En los RN de sexo
masculino, frecuentemente es posible introducir el pene en un
pequerio tubo, al cual se le coloca una sonda nasogstrica.
Cuando el RN orina, la sonda puede ser utilizada para aspirar
la orina y as el volumen puede medirse, y la muestra puede
ser utilizada para cualquier determinacin que se desee (den
sidad, glucosuria, ionogramas, etctera). En las nias, la reco
leccin es un poco ms dificultosa. Puede utilizarse la tcnica
de la pesada del paal. Para esto se necesitan balanzas muy
exactas, y haber pesado el paal seco antes de ser utilizado
en el RN. Debe tenerse especial cuidado en pesar el paal lo
antes posible despus de producida la miccin, ya que pue
de producirse evaporacin de la orina. Adems, se hace difcil
recolectar una muestra para realizar estudios. El riesgo de las
bolsitas urinarias es el de las lesiones que pueden producir
en piel. Para ello tambin podra introducirse una sonda nasogstrica; de esta manera, la bolsa no debe ser cambiada con
frecuencia. El esfuerzo y la funcin de enfermera son de fun
damental importancia.

1. Insuficiencia renal.
2. PIA altas (otras prdidas).
3. EMH.
4. Dficit hdrico previo.

RELACIN E/l ALTA (>1,0- 1,2)

(NO RELACIN)
1. Fase diurtica.
2. Sobrecarga hdrica previa.
3. Lquidos hipotnicos (contracorriente).

miERVENCiN IVIDICA - respuestas renales, tonicidad/os-

molaridad de lquidos, osmolaridad en intersticio.

> Otros puntos importantes del agua:

La conservacin de SODIO mejora si se permite que se

contraiga el espacio extracelular (EEC).

La expansin del ECC promueve prdida de Na*, Ca", P04,

glucosa y HC03 en orina.

> Con cuntos lquidos empezar?

1. 80 mL/kg/d.
2. Los que diga el jefe.

QUE ES AGUA DE MANTENIMIENTO O

BASAL?
El volumen de lquido necesario para balancear;

Prdidas de piel & respiratorias.

Volumen urinario.
Otras prdidas.

3. Los que diga el jefe de la guardia o turno.

4. Los que dice el libro.
5. 60 mL/kg/d.

6 . Segn la edad gestacional, la piel, el peso, la humedad, si

se usa una cuna radiante o inculaadora, segn la patologa
respiratoria, cardaca u otra. (STA! Tal vez en algn valor
entre 45-80 mL/kg/d).
329

Captulo VIH.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

> Con cuntos lqudos continuar en 12-24 h y

luego?
1. 80-100 mL/kg/d y luego aumentando 10-30 mL/kg/d.
2. Los que diga el jefe.
3. Los que diga el jefe de la guardia o turno.
4. Los que dice la norma.
5. Lo que dice el RN, segn el clculo de PIA, VU, la curva de
peso y el diagnstico general (sta!).

6. Los que dice el libro.

> Cunto hay que aumentar los lquidos al iniciar

luminoterapia?

cerebral neonatal o anomalas congnitas. En estos caso, el volu

men de aporte de cristaloide debe consistir de VU + PIA como
mnimo y agregar sodio a la solucin de infusin para aumentar la
osmolaridad, si ha habido varios das de infusin de volumen hipotnico. En casos severos se administrar unos 120 mt/k^da
+ PIA y el resto del volumen urinario por encima de 5 miykg/hora
se administra como solucin de reemplazo, igual que se hana si hu
biera una prdida por drenaje torcico, abdominal o gstrico o por
una colostoma o ileostoma. Esto implica medir el sodio, e! potasio
y el cloro urinario.

FtGURA 1.

1. 20 mL/kg/d.
2. 20-30%.
3. Los que diga el jefe.
4. Los que diga el jefe de la guardia o del turno.
5. Los que dice la norma.

6. Segn el clculo de PIA, la curva de peso y el diagnstico

generaL
7. Los que dice el libro.

8 . No hay necesidad de aumentar de rutina.

Observar que en un recipiente, si hay 100 mL para comenzar y agre

La 6 y la 8 son correctas.

gamos 100 y se pierden 50, deberan quedar 150 mL, de acuerdo?

Ver esta Figura.

ALGUNOS EJEMPLOS ESQUEMATICOS DE

VALOR PRCTICO
Las figuras y los esquemas que se muestran a continuacin se re
lacionan al balance de agua, tratando de ejemplificar mucho de lo
escrito en esta seccin. Las prdidas insensibles calculadas de esta
manera (considerando los datos sealados) comprenden todo lo
que le puede estar pasando al RN (servocuna, respirador, luminote
rapia, lesiones de piel, ganancia de agua no calculada, y otros). Una
vez calculadas las PIA e interpretado el balance, se debe decidir
el aporte y para ello habr que considerar si exista algn dficit o
exceso previo, el cuadro clnico del RN, la edad gestacional y la edad
postnatal, el volumen urinario, el Na srico, la densidad urinaria y
la relacin volumen urinario/ingresos. Adems, se debe recordar la
importancia de mantener un balance negativo y exceso de agua
los primeros das de vida y durante la fase aguda de la enfermedad
de membrana hialina, en que se debe administrar solamente una
parte de las PIA y del VU con un pequeo agregado para la excrecin
de solutos por va renal. Si hubiese alguna otra prdida importante,
como por ejemplo por sonda nasogstrica, diarrea o colostoma,
sta se sumar al volumen urinario y el total se restar del aporte
(ingresos - egresos). Esto es igual a lo que se hace para calcular el
dficit en nios mayores o en adultos.
Si existe poliuria con un VU es exagerado (por ejemplo
>7 ml/kg/hora 168 mL/kg/da), habr que esforzarse por
definir la causa (ver detalles antes y captulo de rin). En
tre ellas estn la poliuria por inmadurez renal y el aporte
de lquidos hipotnicos o bien la fase polirica de insuficiencia re
nal o la diabetes insrpida (DI). La DI en los RN es infrecuente pero
existe, en general es de origen central en asociacin con absceso
330

FIGURA 2.A,

FIGURA 2.B.

1-1,0 entra

I X mL j I

H ,0 sale

l Y mL l

[ i g

H;=;|omLi

50 mLfueron perdidos "insensiblemente"

PIA = 50 m L... to que no medimos

Un ejemplo de PIA de 50 mL sin cambio de peso". (Cuando el nme

ro de los clculos es positivo ha habido prdida insensible).

Seccin l.Agua

FIGURA 4.B.

FIGURA 3.A.

HIjO entra
XmL

Que pas QUE NO HAY 150mL?

Que pas con los otros 70 mL?

1h , o v u

100mL

I 50 m i]

H ,0
menos

YmL

I S O m ll

menos

20 mLfueron perdidos "insensiblemente"

Pl A= 20 m L . . . lo que no medimos

Un ejemplo de PIA con aumento de peso.

FIGURA 5.A. Ganancia insensible de agua

FIGURA 3.B.

H,0 entra
XmL

100 mL

menos

H^OVU
| | Y mL

ms

de

I 50 mL
H ,O VU

50 mL

70 tnL fueron perdidos "insensiblemente

Pl A= 70 m L ...lo q u e ro medimos
! Ingresos menos Egresos = 50
Un ejemplo de PIA con descenso de peso.

FIGURA 4.A.

FIGURA 5.B. Ganancia insensible de agua

H,0
XmL I I

r= ~ i

I I YmL [rmenos ](A^entodto^

='jomL;

1o mL fueron ganados "insensiblemente''

G IA -1 0 -...loquen o medimos

Un ejemplo de ganancia insensible de agua (GIA). (Cuando el nmero

de los clculos da un resultado negativo es que se gan agua). Con
aumento de peso.

331

Captulo VIH.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

Figura 6.A. Ganancia insensible de agua

FIGURA 8.

FriisHansenB
Pediatrics26:169.1961
TB W ; agua co rp o ra l total
ICF: intra celular
ECF: extra celular

H ,O V U 115 mL|

!l menos E = -15 m L!

Demuestra cmo cambia el porcentaje de agua corporal en la vida fetal

y cmo cambia la distribucin en los diversos comparti

e intracelular (ICF). Puede verse que el agua
total del cuerpo va de >90% a un 60-65% de la masa corporal y que el

y neonatal

Figura 6.B. Ganancia insensible de agua

mentos, extracelular (ECF)

espacio extracelular disminuye marcadamente desde las 24 semanas

H,0
I X mL

H,0

I I menos | | Y m i I

I lOOmL I

de edad gestacional hasta 30-45 das despus del trmino. A la

ms (^^idadeP^^

l Z ] [ + | ( ! ^ ; = - 1 Q m L
10 mL fueron ganados "insensiblemente"
GIA -10 m L-... lo que no medimos

Un ejemplo de ganancia insensible de agua, con prdida de peso.

FIGURA 7. Ganancia "Insensible"

inversa, el % del intracelular aumenta en ese perodo de la vida.

lizar estrictamente el BALANCE hdrico. Esto no es fcil, pues

requiere que se tomen en cuenta mltiples datos y se efecten
numerosos clculos. Pero slo con un balance detallado se
podrn manejar patologas neonatales graves en forma ade
cuada y se evitarn serias complicaciones iatrognicas.
Se han enumerado los datos necesarios para realizar un BA
LANCE adecuado. Si algunos de estos datos no son tomados en
cuenta se pueden cometer errores en el plan hidroelectroltico.
Hay distintas opiniones sobre si se debe considerar dentro
de los ingresos lo que se ha administrado como coloide
(sangre, glbulos rojos, plaquetas, plasma). Obviamente,
la utilizacin de coloides es volumen y puede afectar el
volumen urinario. Consideramos importante contar el aporte
hdrico separado del aporte de coloides. En los casos ms
difciles, puede efectuarse el clculo de PIA y luego tener
en cuenta el aporte de coloides en mL/kg. Separndolo,
se podr realizar un segundo balance para la toma de
decisiones clnicas.

lmenosE = -10 ms0 = -10.

Ganancia insensible de 10 mL
GIA sin cambio de peso

COMENTARIOS FINALES
El exceso de agua es nocivo para la salud neonatal. El
exceso de agua se evidencia por el aumento de peso o por la
falta de descenso del peso durante los primeros 2-5 das de
vida. En el caso de algunos nios en UCIN, es fundamental rea332

La regulacin del balance de agua es esencial para el man

tenimiento de la salud y la vida. El ltimo consenso neona
tal europeo en SDR de la European Association of Perinatal
Medicine habla de las grandes controversias e incertidumbres
para los mejores resultados, pero sostiene claramente que es
esencial, fundamental y sin controversia que se brinde ptimo
cuidado de sostn, incluido un adecuado manejo hdrico. Ade
ms, de nuevo muy recientemente se publica que el problema
del manejo del agua es complejo. No puede ser tomado como
algo simple y mucho menos como algo que no impacta los
resultados finales. Deseo que con esta seccin, sumada a su
esfuerzo diario y cotidiano en UCIN, se descubra la necesidad
individual de cada RN y mejoren (o desaparezcan) las morbili
dades asociadas al manejo inadecuado del agua.

Seccin l.A g u a

CUADRO 2. Algunos algoritmos en el manejo hdrico del RN en UCIN

I. PIA NETA CON AUMENTO DE PESO: SE DIO AGUA DE MS.

I.

A. Exagerado descenso de peso: flujo urinario escaso, densidad elevada, NaS alto, NaU bajo. (NaU/NaS<0,23).
Conducta: aumentar aporte y disminuir PIA.
B. NO descenso peso o aumento de peso: hay exceso de agua, esto tiene riesgos. Por lo tanto: dar MENOS que PIA + VU
(o sea, menos que las necesidades basales). (Ver en otros puntos algunas causas de aumento de peso o NO descenso de
peso en los primeros das. Recordando que U\ CAUSA PRINCIPAL de exceso de agua ES QUE SE INDIC Y/O ADIMINSTR
MS AGUA DE LO QUE EL RN REQUERA).

II. Ductus; flujo urinario escaso, densidad alta, NaS normal o bajo, NaU bajo.

Si disminuy de peso: no aportar todo lo obtenido del balance. (O sea, drmenos que PIA + VU llamadas tambin
necesidades basales).

Si aument de peso: drmenos que PIA y/o eliminar Gl. Insufciencia cardaca congestiva: adems tendr PVC
alta. Insuficiencia ventricular izquierda: presin arterial baja. Restringir por balance, dar menos que basales,
usar notrpicos.
III. Tercer espacio (asfixia, sepsis, gastrointestinal). Flujo urinario disminuido (), densidad normal o alta, NaS normal o bajo,
NaU bajo.

Si disminuy el peso: permitirlo (mantener volemia).

Si aument el peso; a) Mantener volemia (glbulos rojos, coloides),
b) Disminuir ingreso de agua.
IV Secrecin inadecuada HADr flujo unnario escaso, densidad alta, NaS bajo, NaU alto
(Na U/Na S >0,40).

Disminuy de peso: permitirlo (balance).

Aument de peso: restringir agua al mnimo posible (mantener glucemia).
V

Aldosteronismo: flujo urinario escaso (), densidad normal o alta; NaS normal; NaU bajo; K urinario alto.

Disminuy de peso: dar agua segn balance.

Aument de peso: restringir agua y dar antialdosternicos.
VI. Insuficiencia renal: aporte variable segn cuadro clnico y curva de peso:
Desde casos de anuria por 24-72 h o ms (a la espera de decisin de dilisis):
DAR desde MITAD DE PIA A PIA COMPLETAS.
Casos menos severos o con oliguria importante: PIA" V VU (o todo el VU).
NO DAR potasio y EVITAR hipervolemia, acidosis y otras alteraciones.

VIL Vil. Poliuria. Ver texto a continuacin (causas y manejo).

NaS es concentracin de sodio srico, NaU es concentracin de sodio urinario. HAD es hormona antidiurtica.

333

Seccin 2. Sodio

Garciabarteis N., Scheufele R., Prosch F., SchinkT., Proquitt

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1987-1993.

SECCIO

SODIO

En Alemania se llamaba natrn al hldrxido de sodio. En 1.807 se abrevi como Na.

Contenido

HIPONATREMIA: Sintomtica. Asintomtica. Dficit de Sodio. Exceso de agua.

HIPERNATREMIA Dficit de agua. Exceso de sodio. Asintomtica. Sintomtica.

Concepto de agua libre.

Ejercicios prcticos.

ste es un captulo un poco pesado a veces. Lo siento. Evitar algunos problemas de este tipo est en nuestras manos, en nues
tro esfuerzo y compromiso. Cuidar recin nacidos con alguno de estos problemas es demandante, y requiere responsabilidad
y voluntad para evitar problemas a corto y largo plazo.

NTRODUCCION
El sodio (Na") es un in principalmente extracelular. Sus alteraciones son preocupantes ya que se asocian con
varias morbilidades agudas y a largo plazo, especialmente en ei cerebro en desarrollo, como hemorragia intraventricular (HIV), un edema, y otras, y alteraciones en la evolucin neurolgica y el neurodesarrollo. En general, no se debe
dar Na" en los primeros das. Recientemente, en 2.010, una vez ms se ha publicado en 722 RN de <1.500 g que
si bien la HIV es multifactorial, el aporte de sodio en los 3 primeros das de vida y la hipernatremia se asocian con

335

CaptuloVIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

ms HIV grados II-IV, en una magnitud similar a la que se asocia con neumotrax agudo severo. No dar Na" y evitar la
hipernatremia en los RN pequeos es un factor de riesgo modificabie para HIV. Lo mismo que lo es evitar luego, a partir
de los 4-7 das de vida, la hiponatremia, que se asocia con otros problemas severos descritos luego.
Debido a que el Na" es un ion extracelular y que su concentracin en la sangre se relaciona con el agua y con el ba
lance hdrico, ia presencia de hipernatremia NO indica que haya exceso de Na" corporal, igual que la hiponatremia NO
indica que haya dficit de Na" corporal.
La capacidad de excretar una carga de sodio es limitada en los RN de trmino y en los de pretrmino, quienes adems
tienen mucha ms incapacidad de conservar sodio en forma efectiva. La reabsorcin tubular de sodio aumenta con
la edad gestacional y el RN prematuro pierde ms sodio por orina hasta las 34-35 semanas. Hay gente que usa la
frmula de la fraccin de excrecin de Na". (U; urinario, P: Plasmtico, Cr: creatinina).

FeNa (%)= Na"/Na"P x 100

CrP/CrU
Sin embargo, esto no es de gran utilidad clnica en los casos habituales en RN crticamente enfermos o prematuros.
La fraccin excretada de sodio (FENa) es:
Muy til en los neonatos para diferenciar la oliguria prerrenal de la renal.

FENa= (Na+ Urinario) (Creatinina srica) x 100/(Na+ srico) (Creatinina urinaria).

Poco til en los prematuros de menos de 32-33 semanas.

La FENa de 2,5% o menos indica insuficiencia renal aguda.

La FENa de 3% o ms indica causa de oliguria prerrenal.

La a es falsa. NO es muy til en el penodo neonatal, y es menos til en ios RN <33 semanas. La o tambin es faisa. La
b es la nica correcta. Pero sugiero NO confundirse mucho con esta frmuia de FENa. Si la usan, la d (FENa de 2,5% o
menos) sugerira causa prerrenal de oliguria (pero no en SIHAOl). Una FENa de 3% o ms es ms consistente con insufi
ciencia renal aguda. La fraccin FENa es 2 a 8 veces ms alta en los RN de pretrmino que a las 37-40 semanas. Esto se
debe a 1) inadecuada reabsorcin prxima! y distal de Na* (esto tiene relacin inversa con edad gestacional); 2)Tbulo
distal inmaduro y la necesidad de adaptacin postnatal a lo largo de las semanas; 3) Desequilibrio glomrulo-tubular;
4) Insensibilidad a aldosterona. Pero, como digo, no confundirse mucho con esto de FENa. La clnica y mucho de lo que
vemos aqu son ms simples de evaluar y con ms valor predictivo en los RN con oliguria.
En esta parte de electrolitos deseo introducir una frmula de excitabilidad de membrana que he encontrado de
suma utilidad a io largo de mis aos de prctica clnica. Me la ense el primer ao de mi residencia peditrica un
fisilogo renal (Dr. B. Rose), a quien le estoy muy agradecido. A lo largo de los aos y en muchos pases he visto que
no es conocida o es ignorada, no s bien por qu. EXCITABILIDAD depende, como recordarn, de los potenciales de
accin, del potencial en reposo y del umbral o threshold. Pero todo esto es dependiente de la relacin entre iones
y del efecto que ellos tienen sobre ia membrana. La frmula es:

Na" K* H"
Ca"" iVlg++
Puede verse claramente que si disminuye el Na* disminuye la excitabilidad, y esto explica la aparicin de sntomas como apnea,
hipotona, hiporeflexia, hipoactividad, letargo, pero NO convulsiones. Y volveremos a esta simple frmula varias veces.

Del sodio debemos recordar algunas cosas entonces:

ln extracelular.

Relacin con edad gestacional y edad postnatal.

Concentracin srica frente a Na+ corporal total.
Relacin del balance de Na+ con ei balance hdrico.

En el perodo neonatal inmediato el aumento del Na+ srico por lo general indica falta de agua.

A medida que el Na-- srico aumenta en ios primeros das, el Na+ corporal total disminuye (balance negativo de Na-^).

En el perodo neonatal algo ms tardo, la disminucin del Na+ srico por lo general indica dficit del Na+
corporal total con agua que se ha balanceado, o bien exceso de agua.

336

Seccin 2. Sodio

RECIEN NACIDO HIPONATREMCO

La hiponatremia se define como una concentracin de Na*
<130 mEq/L. Las causas de hiponatremia se resumen en el
Cuadro 1 y la hiponatremia puede ser sintomtica o asintom
tica y de aparicin aguda o ms lenta (crnica).
La hiponatremia en el RN prematuro suele ocurrir, cuando ocu
rre, a partir de los 5-7 das de vida y se debe a lo que se
menciona en Cuadro 2.
La tiiponatremia tambin puede existir en insuficiencia renal,
mal uso del respirador y en casos de tercer espacio. A veces
parecera que los riones inmaduros o poco inteligentes de los
prematuros pequeos superan la inteligencia de los neonat
logos. Si la hiponatremia aparece en forma aguda (<12-36 h),
con una cada abrupta del sodio srico, generalmente es ad
quirida despus de la administracin excesiva de lquidos o
del uso exagerado de diurticos. En estos casos s pueden
ocurrir convulsiones, pero eso es por el edema cerebral que
se produce, igual que lo que sucede cuando el Na* desciende
de 165 mEq/L a 155 mEq/L en slo 4 horas. O sea, NO es
por la hiponatremia per se. Con hiponatremia severa puede
ocurrir hipotona, apnea, paro respiratorio, hiporeflexia y coma.
En estos casos hay un riesgo bajo pero cierto de mielinoiisis cerebral. Algunos factores podran agravar el pronstico
de la encefalopata hiponatrmica {incluyendo hipoxia, edad,
hipokalemia, enfermedad heptica, pobre estado nutricional y
sexo femenino).
La hiponatremia de instalacin ms lenta o crnica habitual
mente est asociada a factores variados y es mejor tolera
da (no convulsiones). Puede ocurrir demielinizacin pero en
general es en casos de aumentos ms bruscos (50%) en la
concentracin del sodio srico.

Si se encuentra hiponatremia en un estudio de laboratorio de

rutina y el RN est asintomtico (ver antes los sntomas aso
ciados) se debe pausar, reflexionar sobre las posibles causas y
elaborar sobre el diagnstico diferencial en ese RN individual.
Ver si se trata de un problema cuya causa (iatrognica?) pue
de ser eliminada para revertir el problema en pocas horas
1-2 das. Si el RN est realmente asintomtico: corregir ade
cuadamente. Por otro lado, si hay sntomas neurolgicos, el
abordaje y tratamiento es de ms urgencia.
Algunos aspectos de importancia clnica y prcticos pueden
ser tenidos en cuenta:

Al hacer esto se produce un balance negativo de Na* cor

poral, aunque el Na* srico se mantenga normal.

Suplemento precoz de Na* puede demorar la prdida

fisiolgica de agua que es parte de la adaptacin nor
mal postnatal.

POR LO TANTO: Demorar !a introduccin de sodio de rutina has

ta que haya ocurrido disminucin de agua corporal postnatal.

Comenzar con Na* solo cuando hay bajo riesgo de hi

pernatremia secundario a prdida excesiva de agua o
diuresis aumentada.

Al comenzar dar 1-3 mEq/kg/da, pero luego aumentar,

recordando lo anterior y la posibilidad de hiponatremia en
los das posteriores.

La conservacin de SODIO mejora si se permite que se

contraiga el espacio extracelular (EEC).

La expansin del ECC promueve prdida de Na*, Ca**, P04,

glucosa y HCO3 en orina.

La solucin fisiolgica tiene 154 mEq/L de Na*, o sea,

se administran 1,5 mEq/kg de Na* por cada 10 mL/kg de
solucin fisiolgica administrados.

El bicarbonato de Na* contiene mucho Na*. O sea, cada

2 mEq de bicarbonato por kg que indicamos, damos 2 mEq
de Na* por kg.

El RN no tiene bien desarrolladas la capacidad de diluir

orina ni de retener Na*.

El balance de Na* es negativo con rin inmaduro, y es

ms negativo cuanto ms prematuro es el RN.

CUADRO 1.
CAUSAS DE HIPONATREMIA
Exceso de agua.
Dficit de aporte de Na*.
Aumento de prdidas de Na*.
Combinacin.

No administrar Na* en los primeros das (por la posibilidad

de hipernatremia en RN prematuros).

La natremia y el Na* corporal NO representan lo mismo.

CUADRO 2. Situaciones que conducen 3 hiponatremia

DILCIONAL
Retencin de agua libre
Bajo filtrado glomerular
Efecto de VasoPresina
Peso que no desciende 0 au
menta - edema

PRDIDA DE NA* POSTNATAL

Normal

FALTA DE APORTE SUFICIENTE DE NA*

Balance sdico mal hecho

Disfuncin Tubular

Respuesta limitada a aldosterona

Diurticos
Balance sdico mal hecho

Balance hdrico mal hecho

337

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

Sodio y neurodesarrollo (Archives of Disease in Childhood Fetal and Neonatal Edition 2002;87;F234); No proveer
4-5 mEq/kg/d luego de 4-7 das puede predisponer a
malos resultados del neurodesarrollo en la segunda d
cada de la vida.

La hiponatremia es UNO DE LOS FACTORES MS SIGNIFI

CATIVOS DE RIESGO (audicin y neurosensorial).

Cul es la concentracin de Na* en leche materna?

Cul es la ingesta de Na' por kg/da en RN alimentados

a 150 mL/kg/da de leche materna?

Estas dos preguntas estn respondidas en ei CdpiLjIo de nu

tricin. (Concentracin de sodio en la leche materna es baja,
0.8.mEq/100 mL O sea, que un RN que recibe 150 mL/kg/da
recibe como mucho 1,2 mEq/kg/da de sodio. Por ello, en los
prematuros en engorde, muchas veces hay que complementar
el Na* para aumentar la ingesta de mEq por kg/da de Na* y
lograr un buen balance y crecimiento).

TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA
El riesgo de mielinolisis cerebral puede reducirse significativa
mente al limitar la correccin a <15 mEq/L/24 h. La tasa inicial
de correccin de hiponatremia sintomtica puede ser rpida
siempre que la correccin final se mantenga <15 mEq/L/24 h.
Si otros factores reconocidos de riesgo estn presentes la tasa
de correccin se debe limitar ms, a <10 mEq/L/24 h.
Para el tratamiento inicial de hiponatremia sintomtica se
puede usar la siguiente frmula para una correccin rpida. Si
el Na* real fuera de <120 mEq/L hay que llevarlo al menos a
120-123 mEq/l en 2-4 horas si fuera posible:

(Na* deseado - Na* real) x 0,8 (0,7 a 0,9) x peso corporal= mEq de Na* a administrar.
En la frmula, cuando se har una correccin rpida, el Na*
deseado no debe ser ms alto que 4-5 mEq/L que el Na* real,
para no elevar mucho y en poco tiempo la natremia. Por ejem
plo, el si el Na* real es 120 mEq/L el Na* deseado no debe ser
ms de 125 mEq/L. Una correccin as, en un RN sintomtico
se puede hacer en 2-4 horas, con CINa o bicarbonato (segn
la situacin clnica del RN) en una concentracin de 0,5 mEq
de Na* por mililitro de la solucin.
Antes de continuar con otras posibilidades de tratamiento en
hiponatremia es bueno pausar. Cul es la causa? Hay dficit
de sodio? Exceso de agua? Si no pausamos y pensamos,
podemos tomar decisiones muy equivocadas.
1. Agua libre segn frmula?
2. Solucin V2 fisiolgico?
3. Solucin fisiolgica?
4. Disminuir en 30% los lquidos por kg/d?
5. Diurticos para aumentar eliminacin de agua?

6. Restringir lquidos?
338

7. Correccin rpida en 3 h (aumentando 10 mEq/L segn

frmula) si hay sntomas o si el sodio es <120 mEq/L?
La 1 no tiene nada que ver con alguna posibilidad correcta.
La 5 tampoco. La 7 tampoco. Para saber si ser 2 ,3 ,4 6, lo
que el RN necesita hay que pensar, y no actuar por va refleja.
En resumen, la hiponatremia puede ser de comienzo agudo o
algo ms lento, puede ser sintomtica o asintomtica y puede
ser HIPONATREMIA POR exceso hdrico o HIPONATREMIA POR
dficit corporal de sodio. Comencemos con sta ltima.
El dficit corporal de Na* se calcula de la siguiente manera:

(Na* normal - Na* real) x 0,8 (0,7 a 0,9) x

peso corporal= mEq de dficit de Na*.
Si un RN ha tenido una evolucin NORMAL de su curva de peso
y tiene hiponatremia, lo ms probable es que sea por una omi
sin en el aporte o por un aporte insuficiente en relacin con
la prdida de Na* (dficit corporal de sodio).
UN BEMPLO: Na* srico: 120 mEq/l; asintomtica. Evolucin
del peso corporal: 1.800 g - 1.780 g - 1.750 g - 1.700 g
(descenso normal).
El dficit corporal de sodio se realiza con la frmula descrita
antes. Para la correccin inicial se puede usar la otra frmula.
La cifra de 0,7 a 0,9 intenta representar el espacio corporal
de distribucin del Na* o el agua corporal total. Para los RN de
muy bajo peso debe usarse 0,8 0,9; para los ms grandes,
tal vez 0,7 0,8. Esto se debe aceptar como una causa de
error en los clculos en neonatos, en los que el agua corporal
es variable y no bien conocida.
Utilizando los datos para este ejemplo, podramos considerar
lo siguiente. Tomar una decisin de corregir a 130 mEq/L en
24 h: 130-120 x 0,8 x 1,7= 10,2 mEq de sodio.
No debe omitirse el mantenimiento, que sera aproximada
mente de 3 mEq/kg/da= 5,1 mEq/da.
El aporte total, entonces, para 24 horas sera de unos 15 mEq.
La mitad de este valor se puede administrar durante las primeras
seis u ocho horas, dentro de la solucin endovenosa (calculada
de acuerdo con el balance hdrico). Despus de ese momento
se debe repetir la natremia y realizar los clculos nuevamen
te, hasta que el Na* srico alcance 135 140 mEq/L En este
ejemplo se utilizan inicialmente 130 mEq para no producir un
aumento brusco en el Na* srico. Si el Na* srico del RN fuese
de 128 mEq/L, se puede calcular el Na* deseado a 138 mEq/L
Un detalle o nota de precaucin a tener en cuenta es cuando
hay hiponatremia con descenso de peso exagerado. La frmu
la para corregir el Na* ocasionado por dficit de Na* dar por
resultado un dficit de Na* menor que el real ya que parte del
descenso de peso se produjo con prdidas isotnicas. Por lo
tanto, si un RN baja de peso ms de lo esperado y presenta
hiponatremia, se debe utilizar un clculo diferente a la frmula
habitual descrita antes para conocer el dficit total de Na*.
Tomemos como ejemplo un RN que pes 2.110 g al nacer. Al
cuarto da debera pesar alrededor de 1.900 g, pero encontra
mos que pesa 1.700 g y que el Na* srico es de 120 mEq/l.

Seccin 2. Sodio

En este caso iubo un descenso de peso exagerado, habindo

se perdido 200 g ms de lo esperado y, por lo tanto, hay que
agregarle un factor de correccin (140 x prdida excesiva de
peso en kg) a la frmula clsica. En consecuencia, la frmula
que se utilizar en casos como stos para conocer el dficit
corporal total de Na" es:

(Na" normal - Na" real) x 0,7 a 0,9 x k g de peso +

(140 X prdida excesiva (200 g ) de peso en k g )
140 - 120 X 1,02 + (140 X 0,2)= 48,40 mEq de dficit cor
poral de Na\
Siempre se deben agregar a la correccin del dficit los reque
rimientos diarios del RN y otras prdidas concurrentes, en caso
de que existan.

sodio de mantenimiento. Los diurticos no tienen indicacin

en casos como stos.

OTRO EJEMPLO: HIPONATREMIA POR EXCESO

HDRICO
Na" srico 120 mEq/L, asintomtico. Peso corporal: 1.880 g
AUMENTA a 1.940 g, y AUMENTA a 2.000 g (aumento de
120 g de peso a las 48 horas). En este caso se debe realizar el
clculo para la correccin de la hiponatremia cuando ha existido
exceso hdrico en un RN asintomtico. El exceso de agua se evi
dencia claramente por el aumento de peso (o por falta de des
censo del peso durante los primeros tres o cuatro das de vida).

> Clculo del exceso de agua corporal

(0,7 - 0,9)

UN EJEMPLO DE HIPONATREMIA
SINTOMTICA
Na" srico es 120 mEq/L Igual evolucin de peso al anterior,
pero el RN se encuentra letrgico, hipotnico, hipoactvo y con
apneas recurrentes.
La correccin aguda de la hiponatremia debe hacerse slo
cuando se presentan sntomas importantes de hiponatremia,
como los mencionados anteriormente, sin importar, en ese mo
mento, la causa. Si existen sntomas, aunque la hiponatremia
se deba a exceso de agua (vase ms adelante), la correccin
aguda es la misma.
Se debe corregir el Na" srico de 120 mEq/L a 125-128?
mEq/L, utilizando la frmula, pero en forma rpida. La correc
cin con 5-8 mEq debe producirse en unas 2-3 horas, lo que
es sumado aparte a los lquidos habituales, NO en reemplazo
de esos lquidos de mantenimiento. Se puede efectuar la co
rreccin con sodio hipertnico en una concentracin de aproxi
madamente 0,5 mEq en 1 mL Si el RN presentase acidosis,
se podra utilizar bicarbonato de sodio, diluyndolo para alcan
zar la concentracin de 0,5 mEq en 1 mL Recordemos que 1
mEq de BICARBONATO DE Na"/mL contiene aproximadamente
1.800 mOsm y que esto representa seis veces la osmolaridad
del plasma. (En realidad, en estos casos es ms de seis veces,
ya que hay hipo-osmolaridad plasmtica por la hiponatremia).
En este ejemplo, si se administran 8 mEq de sodio de las so
luciones mencionadas, se administrarn 16 mL de lquido en
unas dos horas, lo que en este ejemplo es 10 mL/kg. Este RN
podra tolerar este volumen adecuadamente, por su descenso
de peso. En otros casos con menor peso de nacimiento, clnica
de exceso hdrico, descompensacin cardaca, ductus arterio
so permeable, este volumen podra no ser tolerado adecuada
mente en el perodo de 1-2 horas, por lo que habra que utilizar
soluciones ms concentradas (1 mEq = 1 mL, con alta osmo
laridad) y la solucin se debera administrar con mucha ms
cautela y ms lentamente. Luego de pasados 30 a 60 minutos
de la administracin de esta solucin, se debe repetir el Na"
srico. El aporte hdrico y electroltico previamente calculado
debe continuar siempre, agregando como mnimo el aporte de

peso (en kg) x (1 - Na"/140)= litros de

exceso de agua corporal.

En este ejemplo, el exceso total de agua sera de alrededor de

240 mL utilizando la frmula y los datos anteriores. El exceso
de agua tambin puede estimarse calculando en el ejemplo
que un RN de 1.880 g debe pesar alrededor de 1.790 g a las
48 horas y NO 2.000 g como en este ejemplo. O sea que hay
un exceso aproximado de 210 mL (2.000 g - 1.790 g), cifra
aproximada a la calculada por la frmula.
El tratamiento consistir en remover el agua o restringirla a
menos del volumen urinario y las prdidas insensibles. Los
diurticos pueden conducir a una mayor deplecin de sodio,
pero puede haber casos muy raros y excepcionales en los que
un RN presenta un gran exceso de agua y sntomas serios
de hiponatremia, y entonces no queda otra alternativa que
usarlos. Si se decide utilizar diurticos, adems de efectuar la
correccin con la frmula indicada, convendr emplear aportes
de sodio ms elevados que los utilizados de rutina para el
mantenimiento, ya que el RN perder ms sodio.
Para corregir el Na" srico a 130 mEq/L se usar la siguiente
frmula:

0,8 X 2 X (1-120/130)= 0,128 litros (128 mL).

Esto quiere decir que si el agua corporal descendiera 128 mL
el Na" pasara a 130 mEq/L Por lo tanto, el balance hdrico se
debe hacer considerando esto para lograr esa prdida (LO que
NO quiere decir dar diurticos). Siempre se aportar el Na" de
mantenimiento como mnimo.
Ninguna de estas frmulas debe considerarse exacta. Son
tiles para asociarlas con la clnica y para poder realizar un
tratamiento ms racional de algunos problemas hidroelectrolticos. Despus de iniciar alguna de estas teraputicas se debe
volver a evaluar el estado clnico y bioqumico del neonato, en
tre las seis y las doce horas, para recalcular en forma dinmi
ca, segn las modificaciones observadas, ya que las prdidas
insensibles, el volumen urinario, el Na" urinario y los aportes
indicados no se mantienen estticos.
339

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

CUADRO 3. Correccin de la hiponatremia

Rpida:
Slo para recin nacidos sintomticos (de cualquier etio
loga). Elevar el Na^ unos 5 mEq/L o a 125-128 mEq/L
(125 - Na^ real x 0,7-0,9 x kg de peso)

Lenta:
A. Dar Na* segn clculos de dficit de Na*
(Na^ normal-Na* real) x 0,7-0,9x kg de peso
B. Restringir agua segn frmula y suministrar Na* de man
tenimiento. (aumentar la diuresis en casos excepcio
nales? aumentar algo ms el aporte de Na* si se usan
diurticos).

Clculo de exceso de agua: 0,6 a 0,9 x kg de peso x

(1 - Na + real/140)= litros de agua en exceso
C. Combinacin
1. Exceso de agua:

NOTA: si el Na* srico fuese 108 mEq/L y hubiese sntomas

agudos, la correccin inicial puede ser en 2-4 horas, llevando el
Na* a 118-120 mEq/L.

CMO DAR EL SODIO?

Si hay acidosis importante puede darse una parte como bicar
bonato de sodio. Lo mejor es valorar el volumen necesario para
dar los mEq de Na* necesarios. El bicarbonato para infusin
neonatal debe ser medio molar (0,5 mEq/mL, 900 mOsm). Pero
en algunos casos urgentes con mucho exceso de agua corpo
ral puede ser necesario dar muy cuidadosamente bicarbonato
1 molar (1 mEq/mL, 1.800 mOsm).
Si no hay acidosis, usar CINa hipertnico, de nuevo valorando muy
bien el volumen requerido para dar los mEq de Na* necesarios.
Hay soluciones estriles para infusin que tambin contienen
0,5 mEq/mL y 1 mEq/mL; cuidado con la osmolaridad y la
va de infusin!

a. aporte excesivo de agua

b. insuficiencia renal

PREVENIR HIPONATREMIA SEVERA

c. SIHAD
d. ductus
e. otros
2. Dficit de Na^:
a. aporte escaso de Na*
b. prdidas exageradas de Na*
c. prdidas isotnicas por orina

ES POSIBLE. Anticipando y usando los conceptos aqu vertidos,

recordando cundo es el perodo de ms riesgo. Adems, si el
Na* va en descenso y llega a <133 mEq/L y el peso no ha des
cendido o aument: mantener igual aporte de Na* o aumentar
un poco si se estaba dando una dosis diaria baja (por ejemplo
<4 mEq/kg/da) y REDUCIR APORTE DE AGUA. Si el peso ha
descendido normalmente y ahora se va estabilizando: AUMEN
TAR APORTE DE Na* y mantener lquidos o dar algo menos.

d. combinacin

Clculo de dficit de Na*. (Si hubo un descenso de peso

exagerado pueden sumarse a la frmula 140 x prdida ex
cesiva de peso en kg. Ver texto.)

Frmula para estimar el tratamiento rpido del Na* srico.

Na* deseado - Na* real x 0,8 x kg= mEq de Na+ a ser

administrados.
(Recordar la importancia del tiempo de administracin del Na).

Ejemplo: Na* real de 119 mEq/L RN sintomtico. Vamos a

tratar de corregir 6 mEq/L para alcanzar un valor aceptable de
125 mEq/L. 125 - 119 x 0,8 x 1,2 kg= administrar 5,75 mEq
en 6 horas, POR ENCIMA de lo que se usaba de mantenimien
to. A las 5 horas de iniciada la infusin, medir la natremia. Su
pongamos que es 123- 24 mEq/L. Las cosas van en la direccin
correcta. Ahora hacemos el plan para las prximas 18 horas,
recordando NO aumentar la natremia ms de 15 mEq/L en
24 horas. El Na* deseado entonces ser 134 mEq/L (Na*
inicial fue 119 mEq/L ms 15 es 134). El Na* real ser
123 mEq/L. Frmula: 134 - 123 x 0,8 x 1,2 kg= 10,5 mEq
Na* a administrar en la solucin de 18 horas, POR ENCIMA de
lo que se usaba de mantenimiento. Medir la natremia 10 horas
despus de empezada esta fase y corregir lo que haga falta.
340

DIURTICOS MS SODIO?
Me ha resultado incomprensible una prctica neonatal: la
de dar diurticos y luego suplementar CINa por natremias de
126-130 mEq/L. No puedo encontrar sustento en la litera
tura para esta profunda contradiccin. Si se dan diurticos
se debe saber muy bien para qu se dan. Y tambin saber
cul es su mecanismo de accin. Si un RN necesita perder
agua y sodio, para qu le damos sodio? Pensemos en un
ejemplo grosero: un adulto con insuficiencia cardaca y/o hi
pertensin. Tratamiento: varias cosas, entre ellas puede ser
restriccin sdica en la dieta y diurticos. Es cierto que la
furosemida no funciona bien cuando la concentracin de Cl
es baja, pero seguramente se puede dar CIK para mantener
eso, y ayudar a evitar alcalosis hipoclormica e hipokalmica
iatrognica. O si no, usar cloruro de arginina. (ver seccin de
alcalosis metablica).

RECIEN NACIDO HIPERNATREMiCO

La hipernatremia neonatal se define como un srico de
>150 mEq/L haya o no convulsiones. Por supuesto es ms
severo si fuera >170 mEq/L. sta es otra patologa muchas
veces iatrognica. Puede deberse a un aporte excesivo de

Seccin 2. Sodio

Na* (administracin de bicarbonato, preparacin inadecuada

de las soluciones, etctera) o a una disminucin del agua
administrada, lo que sucede mucho ms frecuentemente.
Cuando hay hipernatremia neonatal, el sodio corporal suele
estar disminuido y el agua corporal total tambin. La cau
sa ms comn de hipernatremia neonatal es por dficit de
agua, y la concentracin del sodio en plasma en el perodo
neonatal precoz refleja el agua que lo contiene en el espa
cio intravascular. Es muy raro poder ocasionar hipernatremia
dando solamente sodio (que siempre va con algo de lquido
en neonatologa). En general, en la hipernatremia neonatal el
balance de agua es negativo (el agua que se pierde es mayor
de la que ingresa), y el balance de sodio tambin lo es, ya
que no damos sodio y el RN elimina sodio en su orina. Es casi
imposible en los RN que haya hipernatremia por aporte de
sodio solamente. El aporte excesivo de Na* puede conducir
una natremia normal pero con exceso de agua corporal (ver
Figuras 1 y 2). Sin embargo, el sodio tambin puede estar
algo elevado, pero es muy difcil que sea hipernatrmico si la
cantidad de agua no es deficitaria.

natremia es, durante el perodo neonatal, un muy buen indica

dor del balance hdrico. Aunque haya hipernatremia, en muchos
casos el Na* corporal se encuentra disminuido. Es muy impor
tante recordar esto porque, de lo contrario, despus de corregir
los problemas hdricos aparecer una hiponatremia importante.
Entonces, la causa ms comn de hipernatremia en el RN de
bajo peso es el dficit de agua. A continuacin se detallan pla
nes alternativos para su correccin.

Con dficit de agua, generalmente hay un descenso excesivo

del peso durante los primeros das. Se debe recordar que la

La frmula estima el balance positivo de agua que debe lo

grarse para que el Na* vuelva a 140 mEq/L. Por supuesto, al
igual que muchas otras frmulas, sta no puede considerarse
exacta, sobre todo porque es difcil, en el caso de los RN, co
nocer el agua corporal total y porque muchas veces no slo
hay dficit puro de agua sino que tambin hay dficit de Na*
corporal, aunque exista hipernatremia.

FIGURA 1. Balance de sodio y sodio srico

HIPERNATREMIA POR DEFICIT DE AGUA

Disminuir Na* plasmtico mediante la administracin de

suficiente agua libre.

El dficit de agua corporal puede ser calculado mediante

la siguiente frmula:

0,7-0,9 X peso (kg) x (Na* real/140 -1).

(0,7-0,9 intenta representar agua corporal total).

Utilicemos un ejemplo: 4 da de vida. Peso de nacimiento:

2.300 g. Peso actual: 2.000 g (13%) Na* srico: 160 mEq/L
1. Clculo estimativo: debera haber descendido un 8% como
mximo, hasta 2.140 g; dficit mnimo de agua: 140 mL.
2. Dficit total de H^O: 0,7 x 2 x (160/140 - 1); 1,4 x
(0,143)= 0,200 L=200 mL. O sea que 200 mL de agua
libre descenderan el Na* a 140 mEq/L.

Ejemplo de cmo pede disminuir el sodio corporal pero aumentar

el sodio srico.

FIGURA 2. Balance de sodio y sodio srico

3. Necesidades de H^O para las primeras 4-8 horas: el obje

tivo es reducir el Na* no ms de 10 mEq en las primeras
4-8 hs (en este ejemplo, de 160 a 150 m Eq/l):
0,7 x peso (k g ) X (Na* real/Na* deseado - 1). 0,7 x 2 x
(160/150-1)
= 1,4 X (0,07)= 0,098 L= 98 mL. 0 SEA QUE CON 98 mL
de agua libre se descender el Na* a 150 mEq/L.
Puesto que debe lograrse un balance positivo de agua, se
deben aportar los 98 mL de agua libre en 4-8 horas ade-

341

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

Si este RN requiere lquidos a 160 ml/kg/da (320 mL de l

quidos en total) y nosotros queremos formular, por ejemplo, un plan
de correccin en seis horas, la cantidad de lquidos para ese pero
do sera de 80 mL (40 mL/kg), y adems debemos aportar 98
mL de H^O libre (H^O NO LIGADA OSMTICAMENTE AL Na^), para
que el Na^ descienda de 160 a 150 mEq/L en esas seis horas.

FIGURA 3. Cantidad de libre por 100 mL de solucin

O mL de agua libre

500 mL de agua libre

1 litro

1 litro

de solucin

de solucin

fisiolgica

medio

CONCEPTO DE AGUA LIBRE (Y CLCULOS

PERTINENTES)

fisiolgica

750 mL de agua libre

El agua libre es el agua no comprometida osmticamente o

no ligada al sodio. Si se aportan 100 mL de solucin dextrosada
(5-10%) se aportan 100 mL de agua libre. En 100 mL de
solucin fisiolgica no hay agua libre. La solucin fisiolgica
tiene 154 mEq/L de Na* y toda el agua est osmticamente
ligada al Na* (o sea, hay O mL de agua libre).
Ahora miremos en la Figura 3 cuatro ejemplos de agua libre, o
sea, de agua no ligada osmticamente al sodio:
Una solucin al 1/2-fisiolgico (77 mEq NaVL, 7,7 mEq
NaV 100 mL) se puede considerar que es mitad solucin fisiolgica
(154 mEq NaVL) y mitad agua libre (O mEq/L). As, en 100 mL
de dicha solucin habr 50 mL de agua libre y 50 mL de solucin
fisiolgica. Si se utiliza esta solucin y se desea aportar 100 mL de
agua libre se debern aportar 200 mL de lquido en total. De la mis
ma manera, se puede considerar que una solucin 1/4 fisiolgica
(38,5 mEq Nayiitro) consiste en una parte de solucin fisiolgica
y tres partes de agua libre, por lo que en 100 mL de esta solucin
habr 75 mL de agua libre y 25 mL de solucin fisiolgica.
Si conocemos la concentracin de Na* en la solucin (mEq
NaV 100 mL o mEq NaVL, como le sea ms fcil) podemos saber
la cantidad de agua libre por cada 100 mL que administremos

I L de agua libre

1 litro

1 litro

de solucin

de solucin

1/4

dextrosada

fisiolgica

Ntese que el volumen total es siempre el mismo, mientras que el volumen

de agua libre es muy diferente.

de esa solucin. Estos clculos se pueden realizar para cualquier

concentracin de Na* en la solucin. Si se sabe que la concentra
cin de Na* en la solucin es, por ejemplo, 9 mEq/100 mL (90
mEq/L), el agua comprometida en 100 mL de solucin ser:
Concentracin de Na* en la solucin x 100/15,4.
O sea, en este ejemplo: 9 x 100/15,4= 58,4 mL es agua
ligada al Na*.
Por lo tanto, los mL de agua libre por cada 100 mL sern:
100 mL-agua comprometida. O sea, 100-58,4= 41,6 mL de
agua libre/100 mL.

CUADRO 5. Agua libre en diferentes soluciones

SOLUCIN

NA*MEQ/100 ML

AGUA LIBRE ML/100 ML

100

Fisiolgica

15,4

3/4 fisiolgica

11,6

25

100 mL/4

2/3 fisiolgica

10,3

33

100 mL/3,03

1/2 fisiolgica

7,7

50

100 mL/2

1 /3 fisiolgica

5,1

66

100 mL/1,52

1/4 fisiolgica

3,85

75

100 mL/1,33

60

lO O m L/1 ,6 6

74

lO O m L/1 ,3 5

87

100 mL/1,15

93,5

100 mL/1,07

Dextrosa (5-10%); Agua

Otras

(15,4 mEq/100 es igual a 154 mEq/litro; 4 mEq/100 es igual a 40 mEq/litro, etctera).

342

CLCULO PARA AGUA LIBRE

Todo agua libre (1:1)
Nada 0/100 mL

Seccin 2. Sodio

Conociendo el volumen total que se infundir o se ha infundido

de la solucin en 24 horas (por ejempo, 172 mL de lquidos
totales en 24 horas) se puede conocer la cantidad de agua
libre total que recibir el nio en 24 h;
Volumen total x mL de agua libre en 100 miyiOO= agua libre total
O sea en este ejemplo; 172 x 41/100= 70,5 mL
Para saber cunto Na* se debe agregar a una solucin (lquidos
totales) cuando se desea administrar una cantidad determinada
de agua libre, se pueden realizar los siguientes clculos, usando
lquidos totales por 24 h (o por el perodo que usted desee) y
el agua libre necesaria para descender el Na' (para el mismo
perodo), calculada segn la frmula descrita arriba.
I.

Lquidos totales (calculados para el perodo) - agua libre (cal

culada para el mismo perodo)= agua no lbre o comprometida.

II. Concentracin de Na* en solucin (por 100 mL)= 15,4 x

agua comprometida/lquidos totales.

CUADRO 6. Frmulas relacionadas a hipernatremia por dficit de

agua y al concepto de agua libre

Dficit de agua corporal total;

0,6 a 0,9 X peso (N a ' real/140 - 1 )

Agua libre necesaria para hacer descander el Na* srico

10 mEq/L:
0,7 a 0,9 X peso (kg) x (Na* real/Na deseado -1 )

Agua libre de una solucin fs/ se conoce la concentracin de N a ):

Concentracin de Na* (en mEq/100 m L)x 100/15,4 - mL de agua
ligada al Na* en 100 mL
100 mL - agua ligada a Na' = mL de agua libre por cada 100 mL
de solucin

Agua libre totaf de la solucin: Volumen total a ser usado x mL de

agua libre en 100 mL/100
Concentracin de Na' (mEq/100 mL) para administrar una cantidad
calculada de H^O libre:

III. mEq de Na* a ser agregados en los lquidos totales: lqui

dos totales x mEq/100 mL/100.

Lquidos totales - agua libre to ta l- agua comprometida (ligada

Un ejemplo:

gar/100 mL mEq de Na" a ser agregados en los lquidos totales:

i.

(Regla de tres simple)

Lquidos totales a ser administrados: 100 mL (por balance).

ii. Agua libre para descender el Na* (para el mismo perodo):

75 m i (calculada con frmula anterior).
a. H,0 no libre o comprometida^ 100-7= 25 mL. (Estos
25 mL estn todos ligados al sodio, o sea tienen una
concentracin de Na de 15,4 mEq/100 mL).
b. Concentracin de Na* en la solucin por 100 mL o
mEq de Na* a ser agregados en 100 mL de la solucin
(de II arriba)-

ai Na*) total
15,4 X agua comprometida/lquidos totales mEq Na' a agre

Lquidos totales x mEq N a y iO O mL

loo

c. la cantidad de Na" que habr que agregar a la solu

cin de 210 mL.
(Resultados: 105 mL; 7,7 mEq/100 mL; 16,17 mEq).
2. Lquidos totales: 390 mL; agua libre: 330 mL calcule:

15,4 X 25/100= 3,85 mEq Na*/100 mL { 38,5 mEq/L; o

a. mL de agua ligada al Na*;

sea: 1/4 fisiolgico).

b. Concentracin final de la solucin (mEq Na*/100 mL

y mEq/L);

En este ejemplo, como los lquidos totales son 100 mL (para

facilitar clculos en el ejemplo), los mEq de Na* a ser agrega
dos sern 3,85. Si el ejemplo hubiese sido que hay que dar
120 mL de lquidos totales (por balance) y dar 95 de agua
libre para descender el Na* adecuadamente en el mismo pe
rodo, el HjO no libre ser tambin de 25 mL En este caso
se requerirn 4,62 mEq de Na* en los 120 mL (de III arriba:
120x3,85/100= 4,62).
En el siguiente Cuadro 6 se resumen las frmulas a utilizar si se
necesitan realizar algunos de los clculos antes mencionados.

CALCULE LOS SIGUIENTES EJEMPLOS (SI

TIENE TIEMPO Y LO DESEA):
1. Si los lquidos totales a ser administrados durante un pe
rodo determinado (por clculos de balance) son 210 mL
y los mL de agua libre (para el mismo perodo, usando la
frmula) son 105, calcule:
a. mL de agua ligada al Na" (o agua no libre, o agua
comprometida);
b. la concentracin final de Na* (mEq/100 y mEq/L)
que tendr la solucin;

c. Cantidad de Na* que hay que agregar a los lquidos

totales.
ffiesu/fados.- 60 mL; 2,37 mEq/100; 9,24 mEq).
3. Cantidad total de solucin: 75 mL. Concentracin de Na:
38,5 mEq/L 3,85 mEq/100 mL;
Calcule: agua libre total de la solucin.
{Resultado: 56 mL).
4. Cantidad tota! de solucin: 300 mL Concentracin de Na*:
100 mEq/L 10 mEq Na*/100 mL;
Calcule: agua libre total de la solucin.
(Resultado: 105 mL).
5. RN de 1.500 g, desciende a 1.300 g en 2 das.
Na* srico: 168 mEq/l.
a. Estime el dficit de H^G por medio del peso actual y
el peso esperado.
b. Calcule el dficit de H^O corporal total por frmula.
c. Calcule la cantidad de H^O libre a ser administrada
(por encima de las necesidades basales) para que ei
Na* srico descienda 10 mEq en 8 horas.
343

Capitulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

El concepto fundamental de todo lo que antecede es que si

se utilizan las frmulas para calcular el H^O libre a ser ad
ministrado, nunca podr producirse un descenso brusco del
Na*, aun cuando se administre dextrosado puro (agua libre de
sodio). Si se calcul que hay que administrar 90 mL de agua
libre tota para lograr un descenso adecuado del Na* plasm
tico, la concentracin de Na* en la solucin puede ser muy
variable, dependiendo fundamentalmente de la cantidad de
lquidos totales. As, administrar slo los 90 mL, sin Na*, ser
lo mismo que dar 180 mL de 1/2 fisiolgico (?'/ mEq Na*/L)
en lo que respecta a la cantidad de H^O libre administrada y al
descenso que se producir en el Na* srico. Para tal fin, tam
bin sera lo mismo aportar 120 mL de solucin 1/4 fisiolgico
(= 3,85 mEq Na*/100 mL que, si hace las cuentas o mira
un cuadro anterior, tiene 75 mL de H^O por cada 100 mL
de solucin. Por lo tanto, en 120 mL hay 90 mL de H^O
libre= 90/75 X 100, 120/1,33= 90 mL de H^O libre).
El volumen total en estos ejemplos es muy diferente, pero
la cantidad de H^O libre es la misma. La correccin del Na*
elevado debe hacerse lentamente (no ms rpido que 10
mEq/L en 6-8 horas) pero esto no quiere decir que siempre
debe aportarse Na* en la solucin parenteral, o que los lqui
dos a utilizar deben contener 40 mEq/L o 77 mEq/L de Na^.
Sino que hay que hacer clculos y detectar las necesidades
del RN. Lo importante es utilizar las frmulas mencionadas
y evaluar cunto descender el Na' si se aporta una can
tidad determinada de agua libre. En el neonato es funda
mental, adems, evaluar durante ese perodo las prdidas
insensibles (ya Cfue toda o casi esa prdida ser agua libre),
el volumen- de orina y la concentracin de Na* en la orina
(lo que puede ser til para calcular las prdidas de H^G libre
en orina). Si se aporta slo lo calculado, el dficit de agua
puede agravarse debido a las prdidas normales que tiene
todo RN. O sea, es fundamental que el aporte debe incluirlas
necesidades basales (modificadas segn todo lo sealado
anteriormente) y el H^O libre calculada para cofregir el dficit
de agua y el Na* srico. O sea, dar necesidades basales +
agua libre.
Cmo prevenir la deshidratacin hipematrmica del prematuro
pequeo?
1. 150 mL/kg/d de solucin dextrosada desde el da 2?
2. Al menos 100 mL/kg/d de solucin dextrosada desde el
da 2?
3. Disminuyendo prdidas insensibles con aumento de hu
medad relativa ambiente?

La 3 es correcta. La 5 puede ayudar. La 6 a la 9 son claves. La

10 puede ayudar.
En todo caso: estar seguro que SI EL Na* VA EN ASCENSO Y
LLEGA A SER >145 mEq/L con descenso de peso: dar MS
AGUA y asegurar que el RN NO recibe Na* en exceso de nin
guna fuente (por ejemplo, lavados de catter). Si el Na* es
>145 mEq/L pero el peso se mantiene igual, no ha descendi
do o aument: eliminar aporte de Na* y mantener agua igual
o aun aumentar un poco, segn situacin clnica.
PREVENIR:

Muchas prdidas insensibles.

Dficit de agua libre.

Descenso de peso exagerado.

X

CMO TRATAR ADECUADAMENTE LA

DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA DEL
PREMATURO PEQUEO?
1. Agua libre segn frmula.
2. Solucin V fisiolgica.
3. Solucin fisiolgica.
4. Aumentar en 30% los lquidos por kg/d.
5. Diurticos para aumentar eliminacin de sodio.
Slo la 1 es correcta aqu.
En resumen, en un neonato con hipernatremia por dficit de
agua se deben cumplir los siguientes pasos, si se quieren
evitar errores:
1. Realizar el balance en la forma usual.
2. Evaluar el peso actual y compararlo con el peso ideal (la
diferencia marcara el dficit de agua).
3. Calcular por frmula el dficit de H^O libre total (puede rea
lizarse un promedio entre 2 y esto si diera muy diferente).
4. Calcular (por la frmula) el H^O libre necesaria para hacer
descender el Na* plasmtico 10 mEq/L.
5. Preparar y aportar la solucin que incluya las necesidades
basales y el agua libre requerida para hacer descender el
Na* no ms de 10 mEq/L en 6-12 hs.

6 . Calcular el aporte de Na* basal para 24 hs. (Es til conocer

todos los aportes previos, la concentracin de Na* en la
orina y en otros lquidos que se puedan estar perdiendo).
Por ejemplo, si se hubiese calculado que se requieren:

4. Con diurticos para que se elimine sodio?

a. 150 mL en 24 horas (de 1);

5. O sodio por 6 das.

b. 50 mL de agua libre (de 4 y 5);

6. Balance estricto de ingresos y egresos urinarios, y su relacin.

c. 3 mEq de Na* en 24 horas (de 6).

7. Calculo de prdidas insensibles de agua y administrando

lquidos segn balance.

8 . Aporte de solucin glucosada segn 6 y 7.

9. Humedad ambiente >60-70%.
10. Descenso de peso no ms de 2-5%/da, 1548% primeros
4-6 das.
344

La solucin total para 8 horas sera: 100 mL con 1 mEq de Na*,

basado en:
a. 50 mLen 8 h (150 mLen 24 h/3);
b. 50 mL de agua libre;
c.

1 mEq de Na* (3en 24 h/3= 1)^

d. Goteo: 12 mL por hora.

Seccin 2. Sodio

(Se debe calcular qu concentracin de glucosa se uti

lizar para mantener constante el flujo de glucosa en
mg/kg/min).
1. Calcular (para conocer la informacin, pero no para efec
tuar modificaciones) la concentracin de Na+ en la solu
cin y el Na+/kg que se aportar durante ese perodo. En
este ejemplo, para estas ocho horas hay 1 mEq Na+ en
100 mL (o 10 mEq/litro).
2. Repetir la natremia hacia el final del perodo elegido para
la correccin, que es de entre 6 y 8 horas: (En este ejem
plo, a las siete horas, aproximadamente).
3. SEGUIMIENTO ESTRICTO observando lo siguiente:
a. Si aument el peso y/o descendi mucho el Na* plas
mtico, hay que disminuir los lquidos totales y el agua
libre. Calcular nuevamente necesidades basales, apor
te de Na*/kg y preparar nueva solucin.
b. Si el peso descendi ms o aument el Na* hay
que aumentar ms el H^G libre (disminuyendo el
Na*) y tal vez tambin deban aumentarse los lqui
dos totales.

c. Si hay que aportar mucho ms agua o lquidos totales

se evaluar la necesidad de aportar ms Na*.
Por lo general, entonces, el aumento de Na* plasmtico en
los RN de muy bajo peso se debe a un dficit de agua. Sin
embargo, el Na* corporal va disminuyendo pese a que el Na*
plasmtico se encuentra elevado. Por ello, cuando el Na* plas
mtico comienza a acercarse a lo normal rpidamente se debe
aumentar el aporte de Na* (ver hiponatremia). Si esto no se
realiza, el Na* plasmtico descender notablemente por dficit
de Na* corporal al alcanzarse un balance adecuado del agua.
Si se es cuidadoso con los clculos y con el aporte de Na*, no
debera aparecer hipernatremia ni hiponatremia.
Para finalizar, si existiera Na* srico alto con exceso de agua cor
poral, se puede considerar esperar la diuresis que normalmente
se producir para remover dicho exceso, lo que es mejor si el RN
nacido no est crticamente enfermo por el problema y tiene la
capacidad renal necesaria para hacerlo. Si esto no fuera as se
puede considerar la utilizacin de diurticos. Mientras se espera
la diuresis o se administra una dosis de diurticos, se restringir
el aporte de sodio y no se aportar agua en exceso.

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POTASIO

En Alemania, l<ali = hidrxido e potasio. En 1.807, Sir Humphrey Davy efectu la electrlisis de los hidrxidos obtenien
do los metales por primera vez, se adopt el smbolo K para el potasio.
De la denominacin inglesa potash proviene de pot ashes, tarro de cenizas', pues las cenizas de algunas plantas son
ricas en potasio.

INTRODUCCION
El potasio (K*) es principalmente un ion intracelular,
Vemos nuevamente aqu la frmula de excitabilidad de membrana (EXC).
Na\ K -.

Ca;MVIg++
El
es importante en la funcin y estabilidad de membrana y en muchas otras acciones. En los RN de trmino
enfermos se recomienda no dar
hasta despus del primero o segundo da de vida y cuando hay diuresis ade
cuada. La nica excepcin sera en casos en los que por algn motivo exista alcalosis respiratoria o metablica.
En los RN prematuros pequeos no hay que comenzar a dar potasio en la solucin endovenosa hasta ei tercero
o cuarto da de vida. A veces, en los ms pequeitos, es mejor iniciar slo despus del cuarto o quinto da de
vida, cuando ei K" desciende y hay muy buen volumen urinario. El RN pretrmino tiene mucha dificultad para
excretar
y la secrecin de K* en tbulo del nefrn distal est alterada debido a mltipies razones, entre ellas
las citadas en el Cuadro 1.
Se acuerda que la aldosterona normalmen

CUADRO L Mfticausalidad en. la dlficultaci para excretar R* de los RtJ prematuros.

te retiene Na* y agua y elimina K^? En los

casos de hiperaldosteronismo hay edema

Inmadurez distal de ATPasa Na*/K (disminucin de la funcin de bomba).

y aumento de Na* corporal, con potencial

Disminucin dei voitaje transmembrana.

hipokalemia. En el hipoaldosteronismo y en

Permeabilidad reducida de ias clulas peritubuares.

la hiperplasia adrenal congnita con dficit

rea de superficie tubular disminuida.

enzimtico hay hiperkalemia (no se elimina

Fiitrado glomerular disminuido (y bajo gasto cardaco).

el K*) e hiponatremia (no se conserva bien

Funcin distal tubular anormal.

el sodio). Los diurticos antialdosernicos

{espironolactona) bloquean la accin de la
aldosterona y promueven la eliminacin de
agua y Na^ y no producen hipokalemia. De

Hipoaldosteronismo relativo. (Efecto atenuado de aldosterona (proceso de

receptor posthormonal).
Bajo flujo urinario en zonas distales.
Disminucin de permeabilidad at K' en fa membrana apical de la clula epitefial.
Acidemia frecuente (para intentar excretar H* se retiene K').

hecho, pueden conducir a hiperkalemia.

347

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

HIPERKALEMIA NO OLIGURICA DEL RN

ser mortales. Es interesante que la velocidad de conduccin est

disminuida, pero as es.

Si el
es >6,6 mEq/L en los primeros das en un RN pre
trmino pequeo que orina bien durante esos das, el cuadro se
denomina hiperkalemia no oligrica del RN. Gurskay y col. (Ped.
Research. Abril 1.986, Vol. 20 No., 4, R 349) describieron los ca
sos de 14 nios de edad gestacional entre 25 y 28 semanas y
peso de nacimiento entre 620 y 1.040 g con hiperkalemia sin
oliguria. El K* plasmtico era >6,8 mEq/L con modificaciones
electrocardiogrficas (ondas T picudas) y/o arritmias cardacas.
La creatinina plasmtica (1,0-1,6 mg/dl) y la tasa de la filtracin
glomerular eran normales. Todos estos nios tenan elevadas la
concentracin urinaria del sodio (92-193 mEq/L) y la excrecin
fraccional de sodio (9-21%) y presentaban una concentracin
baja de potasio en la orina. Esos datos demostraron entonces que
la hiperkalemia puede presentarse en los RN de muy bajo peso
sin que tengan severamente comprometida la filtracin glomeru
lar, a la vez que sugieren que, en realidad, la disfuncin tubular
sena la responsable de la hiperkalemia. Es importante entonces,
dijeron los autores en aquel entonces, no administrar K* a menos
que se detecten valores bajos en el suero.

El miocardio neonatal es ms resistente a elevadas concentra

ciones de K" que los lactantes de mayor edad y que los adul
tos. Por ello, muchas veces los sntomas no aparecen hasta
que el K* es >8,5-9,0 mEq/L.

Existe un riesgo elevado de desarrollar hiperkalemia no-oligrica en los RN <1.000 g en los primeros 7 das de vida (ver
Cuadro 1). Se ha dicho que un 40% de estos RN puede tener
en algn momento ese valor de K' >6,6 mEq/L. Sin embargo,
con un manejo adecuado se puede disminuir a <8 % y eliminar
el K* >7,0 mEq/L. El riesgo es mayor en los casos de acidosis
metablica ya que para eliminar
por el rin se intenta re
absorber ms K". Adems, hay movimientos de K'" del espacio
intracelular al extracelular, intercambindose con el H'. Intere
santemente, la fraccin excretada de Na* (FeNa) en estos RN
muy pequeos puede ser de hasta 13% o ms pero NO tienen
insuficiencia renal propiamente dicha. O sea que la hiperkale
mia en estos casos es no oligrica ni asociada a insuficiencia
renal. Otras causas de hiperkalemia son la insuficiencia renal, la
acidosis severa de cualquier origen, la oliguria severa, la hiper
glucemia, el hipoaldosteronismo y algunos medicamentos como
la espironolactona y el captopril.

Sin duda hay que actuar con teraputica cuando hay sntomas
y/o signos.

LOS SIGNOS DE HIPERKALEVIIA INCLUYEN

a. Hiperreflexia.
b. Irritabilidad miocrdica.
c.

Despolarizacin disminuida.

d. Repolarizacin aumentada.
e. Velocidad de conduccin disminuida.
f.

OndasT altas y picudas en ECG.

g. Arritmias.
Si recuerda la frmula de EXC que describ antes, ver que la EXC
aumenta cuando se incrementa el
El K* afecta el potencial
de membrana en reposo. Cuando hay mucho
ese potencial
se hace un poco ms positivo y disminuye la cantidad necesaria
de mV del estmulo para alcanzar el umbral. Por lo tanto, los es
tmulos son transmitidos ms fcilmente. Las arritmias pueden
348

ANTE UN RN CON HIPERKALEMIA

1. Repasar la fisiologa renal (ver antes Cuadro 1), el volumen
urinario, la creatininemia.
2. Repasar el balance de agua.
3. Repasar los ingresos y aportes de K+ y las transfusiones
con glbulos rojos.
4. Ver si no hubo errores en las indicaciones o en la prepara
cin de las soluciones.

CUNDO TRATAR UN RN CON

HIPERKALEMIA?

CMO TRATAR HIPERKALEMIA?

PASOS a seguir, recordando todo lo anterior.
1. SUSPENDER TODO aporte de
2. Corregir estado cido base si hay acidemia. (Usar bicarbonato).
3. Mantener calcio srico elevado. Dar calcio endovenoso en
bolo. No disminuye el
pero contrarresta el efecto exci
tante del K" en la membrana. (Ver EXC).
4. Si lo anterior no da resultado:
a. Diurticos de ansa: slo si no hay diuresis aceptable.
El riesgo es que este sndrome de hiperkalemia curse
con hiperglucemia e hipernatremia (hiperosmolar, ver
luego) y dar diurticos puede ser un desastre.
b. Resinas de intercambio (por ejemplo, kayexalate, oral o
rectal (ms conveniente) a la dosis de 1 g/kg).
c. Glucosa ms insulina. (ESTO NO LO RECOMIENDO EN
ESTOS RECIN NACIDOS).
d. Agentes beta-adrenrgicos: aumentan la actividad de
ATPasa en los tejidos perifricos ^ ms K' entra a la c
lula. Esto es verdad, pero tambin es verdad que estos
agentes pueden irritar el miocardio ya excitable. Mucho
riesgo innecesario.
Es ms importante recordar que la hiperkalemia en estos RN

prematuros se puede prevenir.

HIPOKALEMIA EN LOS RN
Se define como K* <3,5 mEq/L Si mira la frmula de EXC de
membrana puede predecir los sntomas. Ellos incluyen:

Seccin 3, Potasio

a. Hiporreflexia.
b. Hipotona.
c.

Hipoactvidad.

d. Depresin miocrdica.
e. OndasT planas.
Cuando hay K' bajo, el potencial de la membrana en reposo se
hace ms negativo y se hace mayor la cantidad de mV requeri
da por un estmulo para alcanzar el umbral y desencadenar un
potencial de accin. Por lo tanto, los estmulos son transmitidos
menos fcilmente.

tambin es una causa de alcalosis metablica (ver la seccin

correspondiente). En estos casos, se deben remover las cau
sas de alcalosis metablica y mantener el potasio 4,5-4,7 a
5,0-5,3 mEq/L. Adems, dar CIK aun si la concentracin de
K* est en valores altos (4,5-5,0 mEq/L). Si el Cl est bajo y
el K* alto: usar cloruro de arginina. EVITAR ALCALOSIS META
BLICA IMPORTANTE E HIPOKALEMIA EN LOS RN CON DBP!
Porqu? Por lo siguiente, y ms.

Con alcalosis metablica la respuesta normal es retener

COj. Eso puede conducir a NO descender los parmetros
del respirador o a aumentarlos.

Con retencin de CO^; Aumenta la reabsorcin de bicarbo

nato y as aumenta la posibilidad de mayor exceso de base
y alcalosis metablica.

Con K* bajo la respuesta ventilatoria al aumento de PaCO^

es inadecuada. O sea que mantener el K normal o un poco
elevado puede mejorar la respuesta ventilatoria a la PaCOj
y as, ojal, no se aumentan los parmetros del respirador.

Con diurticos:

LA HIPOKALEMIA PUEDE ORIGINARSE POR

Falta de aporte de potasio.

Alcalosis metablica.

Diurticos.

Intervenciones mdicas.

Hiperaldosteronismo.

Exceso de agentes beta-adrenrgicos.

Sndrome pilrico.

La deplecin de volumen y cloro aumenta ms la

reabsorcin de sodio y bicarbonato (ms alcalosis).
La excrecin de potasio e hidrgeno aumenta lo que
agrava la iiipokalemia y la alcalosis metablica.

Vmitos.

PARA TRATAR LA HIPOKALEMIA

Los agentes Beta 2 adrenrgicos pueden tener dos efec

tos (impactos) muy indeseados:

a. Remover las causas conocidas.

Descender el potasio srico. (Ver antes el efecto so

bre la respuesta ventilatoria) y

b. No dar calcio. Mantener calcemia baja hasta que se esta

bilice la kalemia.

Disminuir el tono de la musculatura lisa en las vas

areas grandes y dar dificultad inspiratoria.

c.

No corregir hipocalcemia si est presente.

d. Corregir alcalosis metablica.

e. NO Dar agentes beta-adrenrgicos.
f.

SINDROME DE HIPEROSMOLARIDAD/
HIPERKALEMiA EN LOS RN DE MUY BAJO PESO

Dar antialdosternicos (slo en algunos casos).

g. Aumentar aporte de K*.

h. Dar bolo de K* endovenoso (slo en algunos casos).

El bolo de potasio es necesario si el K* es <2,5mEq/L y/o hay

sntomas/signos. Sin embargo, el bolo de potasio es de riesgo.
(Una infusin muy rpida de potasio puede llevar a la muerte). Las
soluciones endovenosas ms seguras no tienen ms de 40-60
mEq/L (4-6 mEq/100 mL de solucin). Igual, un error que lleve a
la infusin muy rpida de esta solucin puede ser muy deletreo.
Dar 2-4 mEq/kg en 3-6 h pero evitar usar una solucin que ten
ga ms de 7-10 mEq en 100 mL de solucin (70-100 mEq/L),
Administrar con cautela y sin errores en la velocidad de infusin.
La alcalosis metablica suele ser otra causa iatrognica en
relacin con el K* bajo. Esto es frecuente en los nios que
se tratan con ciurticos y aumenta el exceso de base. En la
alcalosis metablica: el tbulo intenta retener H*, y entonces
excreta ms K*. Para prevenir este problema se puede evitar/
minimizar lasix (furosemida), el aporte deficitario de cloruro
y el uso de sangre o productos derivados (plasma, glbulos),
por su carga de bases si el producto es citratado para su
almacenaje. El exceso de acetato en la nutricin parenteral

Este sndrome de hiperosmolarldad-hiperkalemia se obser

va en los RN con un peso de nacimiento extremadamente bajo,
muy prematuros (<9-30 semanas de edad gestacional). Durante
la primera semana de vida, estos RN presentan un riesgo espe
cial respecto del sndrome de deshidratacin con hiperkalemia,
hipernatremia, hipergiucemia y oliguria asociadas. Una vez que
se establece este sndrome, la respuesta clnica es la de adminis
trar lquidos en exceso y esto puede agravar la hipergiucemia y tal
vez la hipernatremia, as como aumentar el riesgo de insuficiencia
cardaca, edema pulmonar y daa al sistema nervioso central.
El RN extremadamente prematuro tiene una evaporacin transcu
tnea de agua muy elevada y ste es el factor ms importante en
la aparicin de este sndrome. La prctica clnica de utilizar aire
caliente sin humidificar en las incubadoras, para evitar la conta
minacin por bacterias, puede contribuir a esta elevada prdida
insensible de agua. Otro factor que contribuye a la patognesis del
sndrome hiperosmolar es la limitacin de la funcin renal con un
compartimiento extracelular relativamente expandido, que se en
cuentra en el nio prematuro muy pequeo. Los nios de trmino
y los prematuros ms grandes no presentan dificultad en la excre
cin del agua y sodio extracelular. El nio muy pequeo, pese a
349

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

presentar una excrecin fraccional de sodio extremadamente alta,

puede no ser capaz de excretar el exceso de sodio endgeno, ya
que su filtracin glomerular y el flujo plasmtico renal pueden ser
limitados. Por lo tanto, la gran prdida transepidrmica de agua
libre de sodio puede ocasionar una disminucin en el volumen
circulatorio e hipernatremia con azoemia prerrenal e hiperkalemia
secundarias. Esto puede suceder aun sin una contraccin comple
ta del espacio extracelular. La hiperglucemia se produce porque
estos RN muy pequeos pueden tener una secrecin insuficiente
de insulina o presentar resistencia perifrica tisular a esta hormo
na. Adems, la hipernatremia se ha asociado con intolerancia a
la glucosa, lo cual puede ser un factor contribuyente al sndrome.
Ya hemos sealado el problema del exceso de la administracin
hdrica que a veces se realiza en respuesta a la deteccin del es
tado hiperosmolar. Esto agravara la glucemia si no se disminuye
significativamente la concentracin de glucosa en los lquidos
administrados, manteniendo un flujo de glucosa no mayor a
4-5 mg/kg/min en estos casos.

cosuria, y la realizacin de balances incluidos el volumen y

la densidad urinarios.
Restringir el sodio inicialmente (ver seccin correspondiente).
Tolerar prdidas de peso no mayores del 15 el 20% del
peso corporal mientras el recin nacido tenga parmetros
hemodinmicos normales y un volumen urinario de 0,5 a
1 mL/kg/hora.
e. Dar suficiente aporte hdrico para evitar hipernatremia. (No
hay un volumen recomendable, salvo hacer bien el balance
y responder a las necesidades del RN).
f.

Utilizar la concentracin de glucosa de la solucin para

administrar flujos de 5 mg/kg/min o menos.

Si se aplican estos principios y estas guas de manejo ade

cuadas se puede evitar la mayora de los casos de estados
hiperosmolares en RN.

a. Disminuir las prdidas de agua transepidrmicas (utilizar

todas las medidas sealadas en otras secciones).

Por lo tanto, conviene recordar que el sndrome de hiperosmolaridad, hipernatremia, hiperglucemia e hiperkalemia se ha
descrito solamente en RN muy pequeos y extremadamente
prematuros. La patognesis de este estado hiperosmolar pue
de darse con todas las alteraciones sealadas o slo con parte
de ellas. El tratamiento incluye descender marcada y significa
tivamente el aporte de glucosa, corregir la hipernatremia (ver
Seccin 2) y la hiperkalemia (ver antes).

b. Controlar con frecuencia (cada 6 a 12 h) el peso corporal,

los electrolitos sricos, la concentracin de glucosa, la glu-

En insuficiencia renal o en casos graves de hiperkalemia se

puede llegar a requerir dilisis.

Es posible evitar el desarrollo del estado hiperosmolar. Si no se

logra, podra intentarse la prevencin de sus consecuencias ms
severas. El manejo de estos RN de muy bajo peso debera incluir
los siguientes pasos:

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SECCION

CAICIO, FSFORO Y MAGNESIO

iBBRIfHBi
veces, una batalla lo decide todo. Y a veces, la cosa ms insignificante decide ia suerte de una batalla".

Napolen Bonaparte
"Considero que mientras uno no haya ledo libros antiguos, no tiene razn alguna para leer los modernos.
Barn de Montesquieu.
Podremos sabe todo lo "moderno, pero si no aplicamos en ia prctica lo que es evidente en "libros antiguos" pobres RN!
Un libro si es malo, nadie lo puede excusar; si es bueno, ni los reyes lo pueden aplastar".
Voltaire

INTRODUCCION
En varios captulos de este libro, hay varias secciones que se enfocan, de una u otra manera, en ei tema del calcio,
el fsforo y ei magnesio. Aqu Intentar tocar temas de aplicacin y utilidad prctica, en forma no muy extensa.
Antes, recordemos la frmula de excitabilidad (EXC):

|pNa*.K*.r
Ca**.Mg++
Es decir que si hay calcio (Ca**) bajo, la EXC est aumentada, y si hay magnesio (Mg**) bajo, sucede lo mismo.
Si los dos estn bajos, la hiperexcitabilidad es mayor.
Las principales hormonas que gobiernan el metabolismo mineral son la hormona paratiroidea (PTH), la 1-25-dihidroxivitamina D3 (1-25-D3 o calcitriol) y ia tirocalcitonina (CT). En circunstancias normales, la nica accin
biolgica de CT claramente demostrada es la regulacin de la calcemia. La caicitonina se secreta en cantida
des grandes cuando la calcemia aumenta, y vuelve a lo normal cuando sta se normaliza. Es til para frenar
la actividad y disminuir el nmero de los osteoclastos, inhibe directamente la reabsorcin osteoctica, y tiene
una serie de acciones en el tubo gastrointestinal y una serie de acciones analgsicas. Desde el punto de vista
del metabolismo mineral, adems de sus acciones esquelticas, ia caicitonina es un regulador de la excrecin
urinaria de calcio.

CALCIO Y FOSFORO
El Ca** elemental que recibe el feto es 200 mg/kg/da du
rante el ltimo trimestre. Para el fsforo (P) es 100 mg/kg/da.
La acrecin de masa sea en ese perodo de la vida fetal es
muy significativa. Un RN prematuro pierde mucho de acrecin
de Ca y P en el hueso, al no recibir los 200 mg/kg/da calcio
elemental y los casi 100 mg/kg/da de fsforo durante el lti

mo trimestre. Los diurticos usados (sin sentido) en los prime

ros das o en las primeras semanas de vida llevan a calciuria y
fosfaturia. Esto es ms balance negativo y ms posibilidad de
resorcin sea y osteopenia. Hasta hoy, los efectos deletreos
de la prematuridad son inevitables, ya que no sabemos cmo
impedir la prematurez. Los efectos deletreos de usar diurti
cos innecesariamente se pueden evitar completamente.
Los requerimientos de calcio elemental en la vida postnatai
son variables, segn la edad gestacional, la edad postnatal, la fun
351

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

cin miocrdica, la alcalosis, la acidosis, el diagnstico clnico y el

metabolismo P y Mg"\ Por eso no hay una dosis precisa y exacta
para todos los RN prematuros. Para dar calcio a un RN de pretr
mino o trmino, hay varias posibilidades. Se pueden usar diferentes
sales: gluconato de Ca o cloruro de Ca, carbonato y glubionato de
Ca y diferentes vas (endovenoso u oral, NO intramuscular).
Para la administracin intravenosa, el gluconato de Ca es una
sal fuerte que existe en una concentracin de 10% (10 g en
100 mL), lo que representa 100 mg de gluconato de Ca en 1 mL.
Cuando se usa gluconato de Ca, debe diluirse a la mitad con agua
para que la solucin tenga 100 mg en 2 mL (50 mg por mL). Pero
1 mL 100 mg de gluconato de Ca es= 9 mg Ca^^ elemental.
Cuando decimos 200 mg de gluconato de Ca, estamos dando
slo 18 mg de Ca"* elemental.
El cloruro de Ca es una sal dbil y, por ser el Ca ms fcilmente
liberado, se usa en los casos de necesidad aguda de Ca**, como
en la disfuncin miocrdica. Tambin es al 10%, pero 0,7 mL
70 mg de cloruro de Ca** es= 20 mg de Ca** elemental.
El Ca** se puede dar por va: a) venosa perifrica, b) veno
sa central y c) oral.
Por va endovenosa puede ser en goteo continuo vs en forma
intermitente cada 4-6 horas. La infiltracin de una va perif
rica con calcio continuo es un problema potencialmente muy
serio. Por ello, alguna gente lo utiliza en forma intermitente,
para poder mirar el sitio de la aguja o el catter cutneo peri
frico mientras se da el calcio.
Para la va oral se puede dar el preparado de la solucin endove
nosa de gluconato, y tambin el glubionato de Ca o el carbonato
de Ca. En el caso del glubionato de Ca, hay 23 mg de Ca** ele
mental por mL de jarabe. Dosis: 2-4 mL/kg/da, en dos o en tres
tomas, con la leche Es hipertnico! Puede no ser bien tolerado,
producir irritacin gstrica y ms riesgo para enterocolitis.
El carbonato de Ca tiene 100 mg de Ca** elemental/mL de la
suspensin. Dosis: 0,2-0,8 mL/kg/da en dos o tres tomas,
con la leche. Tambin es hipertnico.
Cuando se va estableciendo la alimentacin oral lo mejor es
usar leche de madre con los suplementos especiales que con
tienen una dosis adecuada de Ca** elemental y una relacin
Ca**/P ideal. No olvidar que la leche humana tiene una exce
lente relacin Ca**/R pero es deficitaria la cantidad de Ca** y P
para los RN de pretrmino. Por ello la necesidad de suplemen
tar con los fortifica do res especiales (ver seccin de nutricin)
o de alguna otra manera bien fisiolgica. Si no es posible la
lactancia materna, se deben utilizar frmulas de prematuros
que tienen eso mismo (100-170 mg de Ca** por cada 100
caloras y 60-95 mg de P por cada 100 caloras). La relacin
Ca/P tiene que ser lo ms cercana posible a 2/1.

El Ca** inico es muy importante para la funcin de membrana

y la contractilidad miocrdica. Su valor se modifica segn el
pH (Ca** inico ms alto en acidosis, ms bajo en alcalosis)
y la concentracin de albmina (cuanto ms baja, ms alto el
Ca** inico a igual valor de Ca total.) El valor normal de Ca**
inico depende del laboratorio en su centro de trabajo y de las
unidades utilizadas (por ejemplo, <3 mg/dl).
Cuando el Ca total es <7 mg/dl en los RN pretrmino y <8 mg/dl
en los RN de trmino, se considera hipocalcemia. Si hay hipocal
cemia o sntomas atribuibles a hipocalcemia (ver ms adelante),
siempre hay que medir magnesemia y tratar la hipomagnesemia
si est presente. Si no, va a ser difcil corregir la calcemia y la
EXC va a estar ms alterada.
Cuando hay hipocalcemia, en general, el P aumenta para man
tener el producto Ca x P ms o menos constante en el plasma.
El P sale del hueso para aumentar en el suero. Qu sucede
con el Ca cuando hay hipofosfatemia? Usualmente, la calce
mia se eleva. La calcemia tiende a aumentar para mantener el
producto Ca x P ms o menos constante en el plasma. El Ca
sale del hueso para aumentar en el suero, o sea, si hay hipo
fosfatemia hay osteoclasis y comienzan los mecanismos que
conducen a osteopenia.
Generalmente, qu sucede con el Ca cuando existe hiperfosfatemia (leche de vaca, frmulas no infantiles con mala rela
cin calcio/fsforo)? La calcemia desciende para mantener el
producto Ca x P ms o menos constante en el plasma, o sea,
la hipertosfatemia es una causa de hipocalcemia.
Existen las formas transitorias de hipocalcemia (precoz y tarda), la

poliglobulia y tambin el hipoparatiroidismo neonatal permanen

te (autoinmune, familiar idioptico, secundario). En stos estn el
Sndrome de Di George (defectos del desarrollo faringo-braquial),
con o sin aplasia o hipoplasia paratifoidea, cardiopata congnita
(tracto de salida), aplasia o hipoplasia tmica y dismorfia facila.
Puede ser espordico, pero hay transmisin autonmica dominan
te y recesiva. El Sndrome CATCH 22 (delecin 2 2 q ll) incluye
varias variantes fenotpicas como el Di George, el Sndrome velocardio-facial, anomala facial y conotruncal, y ms. Otros sndro
mes genticos se pueden asociar a hipoparatiroidismo congnito
(Zeliv/egger, Vater o CHARGE, Silver-Russel y Kenny-Caffey).

SIGNOS DE HIPOCALCEMIA
(FRMULA DE EXC)
a. Hiperreflexia.
b. Hipertona.
c. Temblores.
d. Convulsiones.

HIPOCALCEMIA
La definicin de hipocalcemia NO es slo un por nmero.
Segn la condicin, habr que saber el valor de la calcemia
inica, la calcemia total y la magnesemia. Tambin habr que
ver si puede haber alteracin cardaca o inmune, como el Sn

drome de Di George.
352

e. Taquicardia.
f.

Apnea.

El calcio afecta el nivel del umbral del potencial de accin.

La hipocalcemia lo desciende y, por ello, un estmulo menos
intenso puede desencadenar actividad. No se sabe bien por
qu la apnea, pero la asociacin existe.

Seccin 4. Calcio, fsforo y magnesio

HIPOCALCEMIA PRECOZ DE LA
PREMATUREZ
a. Calcemia <7 mg/dl en los primeros das (2-10) de vida.
b. Ocurre muchas veces y, en general, es asintomtica.
c.

El Ca'^* inico suele ser normal por la "hipoalbuminemia

normal de estos RN.

d. NO se asocia con convulsiones ni temblores.

e.

Es un fenmeno frecuente en los RN prematuros.

f.

Se resuelve espontneamente si se toman las medidas

adecuadas.

g. No hay beneficio a largo plazo de tratar la hipocalcemia

precoz de la prematurez.
Con relacin a b-f, recientemente hay un artculo que confirma
lo hallado por otros. En resumen: 381 niveles de Ca en 111 RN
pequeos (<1.000 g). Ca medio: 6,90 mg/dL (1,73 mmol/L)
(5(th)-95(th) percentilo: 5,16-8,80). Elevacin despus de 24 h.
Casi un cuarto (23,1%) de los niveles eran bajos. El 60%
de los RN tuvo, por lo menos, un valor hipocalcmico. No se
encontraron consecuencias.
El Ca'* elemental recibido en el tero durante el tercer trimes
tre es 200 mg/kg/da (ver al comienzo). Al nacer prematuro el
beb, se pierde esa oportunidad, el hueso no tiene tanto Ca**
y se corta este aporte significativo. En los primeros das de
vida postnatal, no se puede administrar una cantidad de Ca**
elemental ni siquiera cercana a la recibida en la vida intraute
rina (ver contenido de calcio elemental de las diversas sales,
arriba). El Ca** es un in muy importante en el plasma, pero
mucho ms lo es en el hueso. Hay cierto acuerdo en que si
la calcemia es menos de 6 mg/dl, tal vez habra que intentar
elevarla, al menos, a 7 mg/dl (ver tratamiento luego) y en que
esta correccin no hay que hacerla rpidamente si no hay sn
tomas o si hay hipokalemia.
Cuando existe hipocalcemia sintomtica (ver antes), se puede
tratar de diferentes maneras, segn el valor de calcemia y los
signos/sntomas:
a. 100 mg/kg/dosis de gluconato de calcio (1 mL de so
lucin al 10%, diluido en 1 mL de agua destilada estril,
9 mg/kg de calcio elemental), (las siguientes son todas
posibles).
b. 200 mg/kg/dosis de gluconato de calcio (2 mL de solucin
al 10%, diluido en 2 mL de agua destilada estril, 18 mg/kg
de calcio elemental).
c. 35 mg/kg/dosis de cloruro de calcio (0,35 mL de solucin
al 10%, diluido en 0,35 mL de agua destilada estril, 10
mg/kg de calcio elemental).
d. 70 mg/kg/dosis de cloruro de calcio (0,70 mL de solu
cin al 10%, diluido en 0,70 mL de agua destilada estril,
20 mg/kg de calcio elemental).
El cloruro de Ca acta ms rpido si hay signos hemodin
micos como taquicardia significativa, disfuncin miocrdica o
hipotensin. Recordar que esto NO es para la hipocalcemia de
la prematurez asintomtica ni que va a resolver el problema del

hueso. La administracin de calcio NO puede ser rpida. Hay

que darlo en no menos de 20-30 minutos. Si se corrige la cal
cemia rpidamente, puede haber grave asistolia u otros tras
tornos. PRECAUCIN: SI HAY HIPOKALEMIA, NO CORREGIR LA
CALCEMIA BRUSCAMENTE y hacerlo ms lentamente o luego
que se vaya corrigiendo el nivel de potasio en sangre. Recordar
la ecuacin de EXC: con hipokalemia hay hipoactividad y con
hipocalcemia hay hiperactividad. As se alcanza un balance
(inestable) en la membrana y en sus potenciales elctricos.
Si se corrige la calcemia en estos casos de hipokalemia, la
asistolia puede ser irreversible. Siempre conocer la kalemia
antes de dar Ca endovenoso en bolo.

HiPOFOSFATEMIA (HIPOFOSFOREMiA) EN
LA VIDA NEONATAL
La fosforemia neonatal normal se encuentra entre 6 y 8 mg/dl.
La Hipofosfatemia es una fosforemia <4 mg/dl, definitivamente
un problema y un signo predictor de desarrollo de osteopenia del
prematuro. No ocasiona convulsiones ni temblores. Es un fenme
no prevenible en los RN prematuros con alimentacin parenteral.
Cada vez que vea que la fosforemia va en descenso, preoc
pese por aumentar el aporte de fsforo. Cuando la fosforemia
se va acercando a 4,5-5 mg/dl, el calcio sale del hueso (re
sorcin sea). Los neonatlogos estn acostumbrados a que
la calcemia sea normal. Pero si ve una calcemia en aumento o
una calcemia elevada {hipercalcemia), hay que ver la fosfore
mia. Si est en descenso o es baja <4,5 mg/dl (ni qu hablar
si es 2-3 mg/dl), la calcemia ser normal-alta, pero no porque
todo est bien, sino por destruccin sea! El tratamiento de
esta hipofosforemia e hipercalcemia consiste en dar fsforo y
NO dejar de dar Ca.
Hemos mencionado varias veces la palabra osteopenia (tam
bin llamada raquitismo del prematuro). Esto es la disminu
cin de densitometra o la desmlneralizacin sea. Puede ser
qumica (hipofosforemia, Ca normal-alto, aumento de fosfatasa alcalina) sin manifestaciones radiolgicas clsicas o con
huesos hipodensos en radiografa y an con fracturas (costi
llas, hmero, fmur).

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPENIA
DEL PREMATURO
NO incluye dar vitamina D 600-800 U/da (200-400 U
de vitamina D es suficiente) ni dar corticoides, ni diurticos.
Los corticoides se asocian con destruccin sea y osteopenia,
igual que los diurticos. La prevencin incluye NO dar corticoi
des ni diurticos y dar suficiente fsforo desde el primer da de
vida, para evitar hipofosforemia y/o para corregir la hipofosfo
remia en forma estable.
Una vez que se ha alcanzado tolerancia alimentaria, hay que ase
gurar 140-220 mg/kg/d de Ca y 70-130 mg/kg/d de P (Esto
se provee fcilmente con 150-160 mL/kg/da de frmulas di
seadas especialmente para prematuros o con leche materna
fortificada con los polvos especficamente diseados para ello).
353

Captulo VIH.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

El fsforo es el constituyente ms importante de los fosfolpidos de las membranas celulares, es el componente metlico
de los nucletidos de alta energa en las clulas; en respuesta
a hormonas, fosforila la proteinquinasa y algunas enzimas del
borde en cepillo. La hiperfosfatemia es un trastorno hidroelectroltico en el cual hay un anormalmente elevado nivel de
fosfato en la sangre. A menudo, los niveles de calcio son ba
jos (hipocalcemia), debido a la precipitacin de fosfato con el
calcio en los tejidos. Se asocia con un hiperparatiroidisnuo
secundario y se ve comnmente en la falla renal crnica. Los
altos niveles del fosfato pueden sef evitados con quelantes de
fosfato y la restriccin diettica de fosfato.

C U A D R O 1. Causas de hipercalcemia neonatal

Iatrognica (mucho aporte).
Toxicidad por tiazidas.
Aminofilina.
Hipofosforemia.
Osteopenia en fases iniciales.
Hiperparatiroidismo.
Idioptica.
Necrosis grasa subcutnea.
TirotoxIcosis.
Hipofosfatasia.
Familiar.
Tumores paratiroideos.
Intoxicacin con vitamina A.
Feocromocitoma.
Insuficiencia suprarrenal.
Sndrome de Williams.

Se define como hipercalcemia a una calcemia total

>11 mg/dl o a una inica superior a 5,5 mg/dl. Causas de
hipercalcemia neonatal se encuentran en el Cuadro 1:
Ya se sabe que la osteopenia, en sus fases iniciales, conduce
a hipofosforemia, que lleva a la resorcin sea de calcio, y que
sale al plasma y eleva su concentracin. El tratamiento NO es
suspender el aporte de calcio, sino corregir el fsforo.

Sndrome de Williams: Hipercalcemia y estenosis artica supravalvular. En general, el RN es pequeo para la edad gestacional.

Sndrome de Bartter: Tambin conocido con sndrome de

hiperprostaglandina E. Los bebs tienen poliuria, aun en la
vida fetal, lo que ocasiona polihidramnios. Usualmente, nacen
prematuros y tienen poliuria y natriuresis, lo que puede llevar
a deshidratacin e hipovolemia si no se reconoce a tiempo.
Tambin hay hipercalciuria y puede haber hipokalemia y bicar
bonato elevado. Hay dos formas genticas. El tratamiento es
con indometacina o ibuprofeno.

Hipercalcemia hpocalcirica: Hipercalcemia pocos das des

pus de nacer. Algn antecedente familiar. La cantidad de calcio
en orina es baja con relacin a los niveles de calcemia (ms de
12 12,5 mg/dl). Si es heterocigoto, es una condicin benigna.
Si fuera homocigoto, puede resultar en hiperparatiroidismo se
vero, con riesgo de vida.

Sndrome del paal azul: excrecin de metat)olitos azules

del tptfano.

SIGNOS DE HIPERCALCEMIA
a. Apnea.
b. Hiporreflexia.
c.

e. Bradicardia.
Poliuria.

Recuerde la ecuacin de EXC. La hipercalcemia puede

causar apnea.
354

Otros sndromes infrecuentes asociados con hipercalcemia.

PRECAUCIN: LA HIPERCALCEMIA CON HIPOKALEMIA ES UNA

MALA COMBINACIN (las dos combinadas conducen a mayor
depresin de potenciales de membrana (ver ecuacin de EXC).
LA HIPOCALCEMIA CON HIPERKALEMIA ES OTRA MALA COM
BINACIN (las dos combinadas conducen a gran excitabilidad
te membrana. Es por esto que hay que dar calcio y mantenerlo
elevado en hiperkalemia).

CMO SE TRATA LA HIPERCALCEMIA?

Buscar y comprender la causa. Los casos de hipercalcemia en RN
prematuros en Unidades de Cuidados Intensivos (UCIN) son ms
frecuentemente asociados a lo descrito hasta aqu. Por eso hay
que aumentar la fosforemia (ver antes).
Si hubo error en la dosis de calcio EV u oral, suspender y dar con
cuidado solucin salina fisiolgica para aumentar la diuresis. En
casos muy severos de hipercalcemia, con letargo o coma, y mien
tras se encuentra el tratamiento definitivo de alguna rara causa
subyacente, la dilisis disminuye la calcemia.
La clorotiazida est contraindicada porque retiene calcio, igual
que todos los derivados tiazdicos. No sirve la caicitonina en la
hipercalcemia neonatal, ni tampoco la espironolactona. Para pro
mover la diuresis, calciuria y "lavado" de calcio, se recomienda
dar ms lquidos (como solucin salina fisiolgica). El diurtico a
utilizar (en caso de hacerlo) es la furosemida. La hidrocortisona a
0,5-1 m ^kg cuatro veces al da es de cierto valor en las situaciones
de hipercalcemia crnica, para disminuir la absorcin intestinal.

Hipotona.

d. Hipoactividad.

f.

Sndrome de Bartter.

NEFROCALCINOSIS
Es una calcificacin microscpica o macroscpica en la
mdula renal, con clculos renales en los clices renales. Los
hallazgos pueden aparecer en una ecografa renal prenatal o
postnatai, en general en forma incidental. Puede cursar con

Seccin 4. Calcio, fsforo y magnesio

hematuria o infeccin urinaria. Es mucho ms frecuente en los

RN bien prematuros, y ms si tuvieron DBP {displasia bronco
pulmonar). Se asocia con antecedentes de uso de furosemida
y el secundario aumento de la excrecin urinaria de calcio.
Otras causas mucho ms infrecuentes: Sndrome de Bartter y de
Williams (ver antes), acidosis tubular renal distal, toda causa de
hipercalcemia y el uso prolongado de acetazolamida (Diamox'^).
Tratamiento: suspender furosemida (dartiazida si es necesario, ver
antes) y evaluar funcin renal. Tratamiento de la causa si hubiera
alguna de las mencionadas.
La hperfosfatemia puede describirse como la presencia de un
nivel elevado de fosfato inorgnico en la sangre. Los riones eli
minan fosfato, por lo tanto, una causa comn de la presencia de
niveles elevados de fosfato (o hperfosfatemia) es la incapacidad
de los riones para eliminar el fosfato la insuficiencia renal. Tam
bin se observa hperfosfatemia en los siguientes casos:

La acidemia induce liberacin de magnesio de las clulas,

siendo posible que las determinaciones no sean totalmente
confiables en los pacientes acidticos. La hiperbilirrubinemia
y la hemlisis tambin interfieren con las determinaciones del
magnesio. El metabolismo del magnesio est regulado por la
aldosterona. Por tanto, los cuadros clnicos que se asocian
habitualmente a hipokalemia tambin producen, a menudo,
hipomagnesemia. La restriccin en el aporte es una causa co
mn de hipomagnesemia. Otra causa importante es ia diarrea
que produce grandes prdidas, pero esto es infrecuente en RN
salvo en RN con ciruga o intestino corto. De forma similar, sue
le observarse hipomagnesemia en el hiperaldosteronismo (e
hipermagnesemia en el hipoaldosteronimso). Asimismo, se in
crementa la prdida de magnesio en la orina, cuando aumenta
la frecuencia y el volumen de la diuresis, sobre todo inducido
por furosemida. Las principales causas de hipomagnesemia
se enumeran en el Cuadro 2.

Consumo diario excesivo de fosfato, leche de vaca u otras

(tambin debido al uso de enemas).

HIPOMAGNESEMIA (DEPLECION DE MG)

EN NEONATOS

La deficiencia de calcio o de magnesio, o demasiada vita

mina D, provoca hiperfosfatemia.
Las infecciones graves pueden provocar un aumento en los
niveles de fosfato y causar hiperfosfatemia.
Acidosis respiratoria.
Problemas de tiroides, paratiroides u otras glndulas, que
causen un aumento de los niveles de fosfato en la sangre.
La hiperfosfatemia no tiene sntomas especficos. Se requiere
suspender el ingreso y dar hidratacin adecuada y suficiente
aporte de calcio.

DIAGNSTICO: por sntomas o por valores de laboratorio o

ambos (<de 1 mEq/L o <1,2 mg%). Sin embargo, debe cono
cer en profundidad en qu unidades lo reportan en su hospital,
para definir bien por debajo de qu valor hay hipomagnese
mia. Se acepta que menos de 1,5 mg/dl es preocupacin de
hipomagnesemia (<1,3 mEq/L). La hipomagnesemia puede
aumentar agudamente la secrecin paratiroidea y, por ende, la
calcemia. En casos algo ms crnicos, se deprime esa secre
cin y puede inducirse hipocalcemia.

TRATAMIENTO DE HIPOMAGNESEIVIIA

MAGNESIO
Es un catin principalmente intracelular. Slo 1% del mag
nesio est en el espacio extracelular. Pero esto es un in fun
damental para los potenciales elctricos de la membrana. El
magnesio (Mg) es el catin intracelular ms prevalente despus
del potasio y es un importante regulador del metabolismo. Des
empea un papel importante en muchos sistemas enzimticos,
especialmente en las reacciones donde interviene el ATP (adenosin-tri-fosfato), ya que estabiliza las cargas altamente nega
tivas de los trifosfatos en este tipo de reacciones. La fisiologa
de su relacin con el calcio es fascinante e interesante, a veces
pueden actuar sinrgicamente y otras antagonistamente. La
concentracin srica se mantiene relativamente constante entre
1,7 y 2,7 mEq/l (aproximadamente 1,8 mg/dl). La mayor parte
de Mgse localiza en los huesos (50-60%) y, en menor propor
cin, en los msculos. Aproximadamente el 25% del magnesio
srico se encuentra ligado a las protenas, principalmente a
la albmina, el 15% se combina con otras sustancias para
formar complejos y el 60% se halla en forma libre o ionizada.
La concentracin del magnesio ionizado es baja, 0,6-0,8 mg/dl
(0,5-7 mEq/l); es el magnesio ionizado el que tiene accin
fisiolgica, Al igual que ocurre con el calcio, una disminucin
de la albmina resulta en disminucin del nivel de magnesio
total, pero el magnesio ionizado puede mantenerse normal.

CUADRO 2. Causas frecuentes de hipomagnesemia

Diabetes materna.
Restriccin del crecimiento Intrauterino.
Prematuridad.
Insuficiente aporte en las soluciones parenterales.
Acidosis con prdida de Mg por orina.
Deficiencia de Mg en la madre.
Alteraciones tubulares renales.
Prdidas gastrointestinales exageradas, malabsorcin.
Desnutricin postnatal.
Diurticos de asa (agudo y uso prolongado).
Intoxicacin digitlica.
Aminoglucsidos.
Otros frmacos que aumentan la excrecin urinaria
(Anfotericina).
Hiperaldosteronismo.
Relacin con hipercalciuria.
Sndrome de Bartter.
Hiperparatiroidismo.
Recuperacin de la hipotermia.

355

Captulo VIH.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

Flaccidez.

CUADRO 3. Signos de hipomagnesemia

Insuficiencia respiratoria, hipoventilacin, apnea.

Debilidad muscular motora (parestesias, letargo, hiperreflexia,

Flipotona.

ataxia, tetania-convulsiones).
Episodios breves de apnea, seguidos de taquipnea.

Hiporreflexia.

Hipertona.

Hipotensin.

Mirada fija y crisis oculogrcas.

Rubicundez, vasodilatacin

Escaso contacto con el medio, apata.

leo.

Taquicardia (arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios

electro-cardio-grficos: prolongacin del intervalo QT disminucin

Retraso en la eliminacin de meconio.

del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR).

Casos severos, no detectados: colapso cardiovascularrespiratorio e incluso la muerte es posible.

Palidez.
Ileo paraltico, vmito.
Temblores.
Si aparece hipocalcemia: los signos cambian y hasta puede

COMO SE TRATA LA HIPERMAGNESEMIA

EN LOS NEONATOS?

haber convulsiones.

Recordar que:

En casos severos: realizar exanguino transfusin (con ACD

(acid citric dextrose del ingls)).

1 mEq de Mg es 12,5 mg

Siempre: suspender todo aporte de Mg.

y que

Hidratar muy bien (si es necesario, infusin de solucin

salina fisiolgica, 10-40 mL/kg).

1 mMol de Mg es= a 2 mEq (25 mg).

Forzar diuresis, considerar furosemida (la furosemida, ade

ms de deplecin de volumen, puede provocar hipergiu
cemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiponatre
mia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metablica,
anorexia, astenia, sordera, cefaleas, vmitos y elevacin de
la urea y creatinina).

Tratar por va EV o IM con sulfato de Mg al 50%; 1 mL contiene

4 mEq 50 mg. La dosis inicial es de 0,25 mL/kg (1 mEq/kg
12,5 mg/kg). Segn el valor de Mg y los sntomas, se puede
dar 0,5 mL de comienzo. Repetir cada 6-12 horas o agregarle
Mg a la solucin parenteral. Siempre que haya hipocalcemia
hay que medir el Mg. Si est bajo, tratarlo enseguida para que
haya mejor respuesta al tratamiento de la hipocalcemia.

2. Administracin excesiva en la solucin de nutricin parenteral.

Administrar calcio endovenoso. Esto parece una paradoja

pero, en los casos severos de hipermagnesemia, aumentar
la calcemia compite por los receptores y puede mejorar
el cuadro clnico hasta que las otras medidas se lleven
a cabo y/o comiencen a actuar. En caso de alteraciones
ECG, administrar Gluconato Clcico o Cloruro de Calcio a
las dosis mencionadas antes por va intravenosa (IV).

Signos de hipermagnesemia (recuerde la frmula de EXC):

En caso de insuficiencia renal, hay que dializar.

HIPERMAGNESEMIA EN NEONATOS
1. Tratamiento materno

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SECC

GLUCOSA

Hay tres clases de ignorancia: no saber lo que se debera saber; saber mal lo que se sabe; y saber lo no se debera saber.
Francois de ia Rochefoucuaicl

Todo aqul que cuida RN debe saber que en un da hay 1.440 minutos.

INTRODUCCION
El metabolismo y la fisiologa de hidratos de carbono en el RN es un tema largo, pero mucho est escrito en una
gran cantidad de textos y manuales y no mucho ha cambiado. Intentar hacer un resumen no muy extenso pero
con valor prctico, de los problemas y de algunas novedades actuales y posibles en el futuro.
En el feto, el aporte predominante de energa es la glucosa transportada a travs de la placenta. A medida que
progresa el embarazo, la cantidad de glucosa aumenta y as se forma el depsito graso y de glucgeno, espe
cialmente en el tercer trimestre. En el RN de trmino sano, existe una adaptacin hormonal y metablica en el
perodo perinatal, para asegurar suficiente aporte al cerebro y a otros rganos vitales despus del nacimiento. Pero
en RN de pretrmino y en RN de trmino enfermos, son comunes los problemas de la homeostasis de la glucosa.
Es difcil, si no imposible, estimar los requerimientos de hidratos de carbono en un RN, porque es variable y por
que hay sntesis endgena, La tasa de produccin endgena de glucosa se ha estimado en 4-6 mg/kg/min. De
todas maneras, no se conoce el ingreso ideal de hidratos de carbono en cada RN a cada momento.
Los requerimientos mnimos de hidratos de carbono pueden ser 4-6 mg/kg/min. Valores ms altos, como
7,0-10 mg/kg/min y ms aijn, son tiles con alimentacin parenteral aumentada progresivamente en neo
natos. Sin embargo, hay que recordar que en los RN muy pequeos el riesgo de hiperglucem ia inducida
por nosotros (ay esa iatrogenia!) es muy elevado en los primeros das.
357

Captulo VIH.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

La concentracin de hidratos de carbono en promedio en gramos por OO mL en la leche materna o en una

frmula infantil adecuada es de 7%, es decir, es casi como dar solucin dextrosada al 7%". A veces, en RN que
tuvieron hipoglucemia, es til alimentar en forma continua a medida que se va disminuyendo MUY lentamente
el aporte endovenoso. Al saber que hay 7 gramos de azcar por 100 mL de solucin, se puede hacer e! clculo
del aporte oral en mg/kg/min. Todo aqul que cuida RN debe saber que en un da hay 1.440 minutos y hacer
los clculos de aporte de glucemia conociendo el porcentaje en !a solucin utilizada, es gramos por kg/da, las
calor3s/kg/da derivadas de la glucosa (unas 4 cal/g) y el aporte en mg/kg/min.

HIPOGLUCEMIA NEONATAL
Cuando la glucemia es <45 nng/dl, independiente del va
lor, siennpre se debe mantener observacin detallada en RN de
riesgo y en aqullos que han tenido un episodio de hipogluce
mia. Lo ideal es que no est debajo de 60 mg/dl. En cuanto se
pueda, hay que dar protena y alimentacin oral.
La glucemia depende del equilibrio entre las necesidades del orga
nismo y de la capacidad de liberar glucosa a partir de las reservas
de glucgeno. Es difcil definir el lmite por debajo del cual debe
considerarse que existe hipoglucemia. En condiciones normales, la
extraccin de glucosa por el cerebro del RN oscila entre un 10-20%
de la glucemia. Cuando hay hipoglucemia, la disponibilidad de glu
cosa se hace ms dependiente del flujo sanguneo cerebral. La tiipoglucemia provoca un aumento de ste, pero hay que considerar
que el neonato con hipoglucemia suele tener una hemodinmica
comprometida con fracaso de los mecanismos compensadores. La
hipoglucemia puede causar lesin neuronal; se asocian a secuelas
neurolgicas en ms del 25% de los casos.
Por todo lo antenor, cada vez se tiende a ser menos permisivo
con bajos niveles de glucosa. El lmite mnimo se desconoce,
pero parece que no se debera tolerar <45 mg/dl y que hay
que intentar mantener los niveles >60 mg/dl.
Como clnicos, cada uno de nosotros tiene la responsabi
lidad de saber -y bien- !o siguiente, antes de tomar alguna
medida teraputica en RN que se considera que tienen hi
poglucemia o hipergiucemia;
1. Qu mtodo se usa en su lugar de trabajo para medir la
glucemia?

No hay suficiente glucgeno.

El RN no produce suficiente glucosa.

El RN usa ms glucosa de la que se est produciendo.

La hipoglucemia es el problema metablico ms comn en los

RN, ocurre aproximadamente en 2-4 de cada 1.000 nacimien
tos y es mucho ms frecuente en RN prematuros.
Alto riesgo te hipoglucemia neonatal existe en:

Sepsis.

Asfixia.

Infeccin.

Hipotermia.

Policitemia.

Hidrops fetal.

* Cardiopatas congnitas.

Restriccin del crecimiento intrauterino.

Prematurez.

Diabetes materna (gestacional o previa al embarazo).

Trastornos endocrinos, como hipotiroidismo,

Errores innatos del metabolismo.

Falta de oxgeno poco despus del nacimiento.

Tamanogrande para su edad gestacional,

Madre con diabetes.

Madre que puede tener corioamnionitis o infeccin.

Nacimiento prematuro.

Administracin materna de:

2. Es en sangre total, en plasma o en suero?

Glucosa,

3. La muestra es de sangre capilar, venosa o arterial? (pue

de haber diferencias de hasta 15% entre mediciones peri
fricas, venosas y arteriales).

Terbutalina (Betamimticos),

4. La muestra se obtuvo de algn catter? (por donde se in

funda dejtrosa). (puede haber diferencias de hasta >200%).
5. Cunto se demor en enviar la muestra y cunto se de
mor el laboratorio para realizarla? (al demorar, puede
haber diferencias de hasta >50%, por el consumo de la
glucosa por los glbulos rojos).
Los niveles de glucosa pueden bajar si:

358

Hay demasiada insulina {hiperinsulinismo).

Propanolol,
Hipoglucemiantes orales.
La incidencia de hipoglucemia es especialmente elevada en
los RN de bajo peso (independientemente de su edad ges
tacional) debido, fundamentalmente, a sus escasas reser
vas de glucgeno heptico. En el hijo de madre diabtica,
la hipoglucemia es a causa del estado fetal hipergiucmico
e hiperinsulinmico intrauterino. En neonatos con patologa
aguda grave, se debe a una alta tasa de consumo con unas
reservas relativamente insuficientes.

Seccin 5. Glucosa

Las manifestaciones clnicas de hipoglucemia son inespecficas y, en nnuchas ocasiones, inaparentes. Los bebs con
hipoglucemia pueden no presentar sntomas, o abarcar los si
guientes signos y signos inespecficos:
Cianosis.

Problemas respiratorios.

Hipoflujo pulmonar.

Disminucin del tono muscular (hipotona).

Quejido.

Irritabilidad.

Letargo.

Llanto dbil.

Nuseas, vmitos.

Palidez.
Apnea.
Alimentacin deficiente.

Inestabilidad vasomotora.

Succin dbil.
Taquipnea.

Problemas para mantener temperatura corporaLhipotermia.

Sudoracin.
Temblores.

Convulsiones.

Shock por insuficiencia cardaca funcional.

El diagnstico de hipoglucemia debe ser precoz, antes de la apari
cin de la clnica, y se basa en el control rutinario de la glucemia me
diante tiras reactivas en todo neonato con riesgo de hipoglucemia

TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA
NEONATAL
Toda hipoglucemia neonatal debe tratarse, aunque sea
asintomtica. Para el tratamiento de hipoglucemia neonatal
en las formas asintomticas, leves, y segn el valor de la glu
cemia (>35-40 mg/dl), puede bastar un suplemento oral de
leche o solucin de glucosa al 7-10% a razn de 10 mL/kg,
seguido de alimentos frecuentes cada 2-3 h. La hipoglucemia

ASINTOMTICA de 30 mg/dl en los RN de trmino se TRATA

con INFUSIN EV a 200 mg/Kg + ALIMENTACIN + SEGUI
MIENTO. El que hiciera a/go diferente debera publicar que no
afecta las neuronas ni el seguimiento de estos RN. Si coexiste
patologa aguda grave, se anticipa una hipoglucemia prolonga
da o problemas con la alimentacin oral, es siempre preferible
la infusin de suero glucosado. Para evitar hiperinsulinismo o
efecto rebote, hay que evitar bolos de soluciones de glucosa
concentradas. El tratamiento de la hipoglucemia es de 200
(hasta 300) mg/kg de glucosa con solucin dextrosada al 10%,
es decir, 2-3 mL/kg a un ritmo de 1 mL/minuto, seguido de
infusin endovenosa de 6-8 mg/kg min. El ritmo de aporte de
glucosa puede ir incrementndose en funcin de las cifras de

glucemia. Siempre se debe ser cauto de no "ahogar al RN por

aumentar la infusin de agua con el fin de elevar la dosis de
glucosa en mg/kg/min usando dextros al 10%, Lo que hay
que hacer cuando se requiere ms y ms aporte de glucosa
en mg/kg/min para mantener la glucemia es poner una va
central y usar 12%- 20 % de dextrosa.
En la actualidad, se recomienda tratar a todo RN sintomtico en
quien se hace una prueba rpida con resultados <60 mg/dl o
con glucemia <60 mg/dl. En RN con factores de riesgo y asin
tomticos, en quienes se hace una prueba rpida con medicin
perifrica <50 mg/dl, se debe comenzar alguna forma teraputica
(ver antes).
Una vez se instaurado el tratamiento, se controla glucemia por
algn mtodo (atentos a los mtodos continuos no invasivos que
estn siendo investigados hoy en da) a los 15 y 30 minutos, y
se modifica la infusin hasta obtener el objetivo. Una vez que se
logran estabilizar niveles, hay que continuar los controles cada
6-8 horas (preprandial). Con el tratamiento, se busca tener niveles
de glucemia >50-60 mg/dl. En los casos en los que el RN tiene
nutricin parenteral, tambin se esperan niveles >60 mg/dL
Una vez que el RN ha tenido, por lo menos, 24 horas de niveles
de glucemia adecuados y est recibiendo un aporte correcto
de nutricin enteral, se iniciar una disminucin progresiva de
la infusin, a razn de 1 a 2 mg/kg/minuto da, con segui
miento y observacin estrictos. Si durante el proceso de des
censo de la infusin aparecen sntomas, hay que aumentar
rpidamente la infusin. Si no hay sntomas pero se obtienen
glucemias <60 mg/dl que sugieran resistencia al tratamiento,
se tiene que confirmar el valor con una glucemia central y subir
nuevamente el flujo de infusin. Si esto dura >7-8 das, habr
que pensar en hiperinsulinismo (ver a continuacin).
La hipoglucemia neonatal, adems de ser sintomtica o asin
tomtica, puede ser transitoria o "persistente.
Se considera transitoria si;
a. Dura <7 das de vida.
b. Es un problema que se controla y es autolimitado.
c.

Es consecuencia de la adaptacin neonatal.

d. Requiere relativamente bajas infusiones de glucosa para

mantener glucemia (<12 mg/kg/min).
Se considera "persistente si:
a. Presenta hipoglucemia >7 das de vida.
b. Tiene altas infusiones de glucosa (>12 mg/kg/min).
c. Es de difcil manejo.
Ciertas causas de hipoglucemia ms infrecuentes que las men
cionadas hasta aqu son persistentes e incluyen el sndrome
de Beckwith-Wiedemann y otras causas de hiperinsulinismo.

HIPERINSULINEMIA
En la hiperinsulinemia (Hl), la secrecin de insulina por las
clulas beta de los islotes pancreticos est anormalmente
aumentada. La Hl tiene dos caractersticas fundamentales:
359

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

a. Alto requerimiento de glucosa para corregir la hipoglucemia.

b. Respuesta de la hipoglucemia al glucagon exgeno.
La Hl aparece en general aislada, pero ms raramente puede ser
parte de un sndrome gentico, como Beckwith-Wiedemann, So
tos, adenoma de pncreas, insulinoma, neuroblastoma congnito
y otros. La severidad de la Hl es evaluada por la tasa de infusin
de glucosa que se requiere para mantener la glucemia normal. El
comienzo neonatal de la Hl suele ser severo, mientras que si se
inicia ms tardamente o es parte de un sndrome, usualmente es
menos severo y responde a tratamiento mdico. Siempre se debe
mantener la glucemia en niveles normales para evitar dao cere
bral; para ello, infusin de glucosa y glucagn hasta que se sepa
el diagnstico y se provea el tratamiento especfico. El diazxido
por va oral es un tratamiento de primera lnea. En los casos sin
respuesta, se puede considerar agregar anlogos de somatostatina y antagonistas o bloqueadores de calcio.
Las investigaciones diagnsticas requieren medir insulina en for
ma adecuada con normoglucemia por algunas horas, e imgenes
por ultrasonido, tomografa (CT) o resonancia. Estudios ms com
plejos incluyen la (18) F-fuoro-L-DOPA PET-CT y el anlisis mo
lecular. Las formas focales consisten de hiperplasia adenomatosa
focal de las clulas de los islotesde Langerhans y slo se curan
despus de pancreatectoma parcial. La Hl difusa involucra las
clulas pancreticas beta de todo el pncreas. La Hl resistente al
tratamiento mdico con (octreotide, diazoxido oral, antagonistas o
bloqueadores de calcio y alimentacin continua) puede requerir
de pancreatectoma subtotal, pero los resultados postoperatorios
son impredecibles.
La gentica de la hiperplasia focal de las clulas de los islotes
pancreticos es compleja y combina una mutacin de los genes
ABCC8 o K CN Jll heredada del padre, con la prdida del alelo
materno especficamente en las clulas hiperplsicas. La gentica
de la Hl difusa aislada es heterognea y puede ser heredada en
forma recesiva o dominante. La Hl sindrmica es siempre difusa,
ya la gentica depende del sndrome. Excepto por la Hl debida a
defecto en los canales de potasio, la mayora de estos tipos
de Hl son sensibles al diazxido. Los puntos salientes para
los neonatlogos y pediatras son: i) prevencin de injuria o
dao cerebral manteniendo la glucemia normal y ii) buscar si
la Hl es focal, porque puede ser curada definitivamente con
una pancreatectoma limitada.

SNDROME DE BECKWITH-WIEDEMANN (SBW)

Es un trastorno del crecimiento que se caracteriza por macrosoma, macroglosia, visceromegalia, tumores (Wilms, hepatoblas
toma, neuroblastoma, rabdomiosarcoma), onfalocele, hipogluce
mia neonatal, pliegues auriculares inusuales, hemihiperplasia,
citomegalia adrenocortical, y anomalas renales como displasia
medular, nefrocalcinosis, rin esponjoso y nefromegalia. Los RN
con SBW tienen una tasa de mortalidad elevada, hasta de un
20%, debido a complicaciones y prematurez. La velocidad de
crecimiento se enlentece a los 7-8 aos de vida. La hemihiper
plasia puede afectar regiones segmentarias del cuerpo o tejidos
u rganos variados. El diagnstico of Beckwith-Wiedemann
360

depende fundamentalmente de los hallazgos clnicos. Slo un

1% de los casos tiene anormalidades detectables citogenticamente (cromosoma llp l5 ) . Pero la gentica molecular puede
identificar diferentes tipos de anormalidades de l l p l 5 en indi
viduos con SBW: prdida de metilacin en un 50%, aumento de
metilacin en un 2%-7%, disoma uniparentai del cromosoma
l l p l 5 paterno en 10%-20%. En casos familiares, ei 40% pre
senta mutaciones del gen CDKNIC (antes llamado p57 KIP2).
La mayora con SBW tiene cromosomas normales. Aproximada
mente el 85% de los pacientes no tiene antecedentes familiares
de SBW. Un 15% tiene lo que parece ser una transmisin au
tosmica dominante. Existe el estudio prenatal por ultrasonido
y alfa feto protena en suero materno, anlisis de cromosomas
o gentica molecular. Los nios concebidos con tecnologas de
reproduccin asistida tienen ms riesgo de trastornos de im
printing, incluyendo SBW.
El manejo de nios con SBW incluye:
s

Tratamiento de hipoglucemia para reducir riesgo de dao

al sistema nervioso central.

Ciruga de pared abdominal y onfalocele.

Intubacin endotraqueal en cuanto se percibe que hay

obstruccin parcial de va area.

Uso de tetinas especiales o tubo nasogstrico para las

dificultades alimentarias debidas a macroglosia.

Ciruga para macroglosia. Raro en RN, pero s a los 2-4 aos.

Terapia de lenguaje.

Ciruga en la pubertad para igualar los tamaos de pier

nas; craneofacial si existe hemihiperplasia facial.

Bsqueda de tumores embrionales (ecografa abdominal

cada 3 meses hasta los 8 aos).

Alfa fetoprotena en los primeros aos, para deteccin pre

coz de hepatoblastoma.

HIPERGIUCEMIA
La hipergiucemia ocurre por iatrogenia (ms aporte del tole
rado o error en infusin) y en situaciones de estrs, infeccin,
y otras. Los factores de riesgo para hipergiucemia incluyen la
prematuridad, por supuesto, ser pequeo para la edad gesta
cional, el uso de inotrpicos, las infusiones de lpidos y la sep
sis. La prevalencia de hipergiucemia est asociada a factores
potencialmente modificables.
La evidencia (la tan mentada y tan ignorada evidencia) NO
apoya el uso rutinario de insulina, especialmente porque no
es fcil medir su efecto ni mantener la glucemia dentro de los
valores deseados. Mientras, est apareciendo la posibilidad de
contar con monitores de glucosa en tiempo real o continuo,
lo que ayudar en el manejo de la hipoglucemia resistente o
persistente, en la disminucin de los flujos de glucosa y en el
tratamiento de la hipergiucemia.
Despus de una hipoglucemia inicial, por sus reservas limi
tadas de depsito de glucgeno y grasa, los RN de pretrmi
no suelen desarrollar hipergiucemia por la combinacin de

Seccin 5. Glucosa

resistencia perifrica (tisular) a la insulina y una deficiencia

relativa de insulina. La hiperglucemia se asocia con aumento
de morbilidad y mortalidad en RNde pretrmino, por eso hay
que intentar, a toda costa, de PREVENIRLA.
Imagine ahora una glucemia de 240 mg/dl. Como lo ms co
mn en Neonatologa es que la hiperglucemia sea iatrognica,
hay que ser muy cuidadoso en el tratamiento, para no ocasionariatrogenia tras iatrogenia. Cul es posiblemente el mejor
de los siguentes?
a. Insulina 0,04-0,1 U/kg/h.
b. Insulina 0 ,1-0,4 U/kg/h.
c. Insulina 0,5-1 U/kg/h.
d. Insulina subcutnea 1 U/kg.
e.

Ninguna.

f.

No s.

Sabe qu es el Sndrome de Kempe? As se denomin al

nio golpeado o abusado, ya que fue Kempe el que lo describe
por primera vez hace muchos aos. A veces existe "el neona
to abusado", pero no por los padres sino por neonatlogos:
hipoglucemia- hiperglucemia - hipoglucemia - hiperglucemia
(y tantos otros abusos, en otros temas descritos en este libro,
como midazolam, goteo continuo de morfina, parlisis muscu
lar, diurticos, infusin continua de diurticos, CPAP abusivo
y ms.) La accin ms correcta es, por supuesto, prevenir, pero
ante !a hiperglucemia lo que se tiene que hacer es reducir la tasa
de infusin de glucosa. A veces, hay que ser tan drstico y tan
valiente como para suspender la infusin de glucosa a O (cero, o
sea, no dar solucin cristalina por 30 minutos-2 horas). Cuando
la glucemia llega a valores aceptables" (150-180 mg/dl), reco
menzar con la mitad del aporte previo. Valorar glucemia con fre
cuencia y ascender aporte segn necesidad. Hay gente que dice
que se debe dar insulina porque as se mantiene la glucosa

y la energa intracelular, sobre todo en el cerebro. Esto es lo

que llamo pensamiento de buenos deseos en ia mejor de las
circunstancias, o bien, pensamiento ultra flsiolgico-celular.
Hacer esto baja la glucemia ms rpido, pero hay ms preva
lencia de hipoglucemia. Adems, ahora ya ha quedado bien
claro, en estudios randomizados prospectivos (el ltimo en el
NIVl!), que los resultados de importancia son mucho peores
al usar insulina.
Ahora bien, en una circunstancia muy distinta, algunos (muy po
cos) RN no toleran el aumento progresivo y pautado de la glu
cosa y entonces no pueden recibir suficientes caloras. En estos
raros casos (salvo que sean iatrognicos), primero hay que mirar
el flujo de glucosa en mg/kg/min y en g/kg/da, y sus caloras
(no vaya a ser que ya sea suficiente o excesivo). Luego, verificar
la cantidad de protena/kg/da, despus la relacin protena/hi
dratos de carbono. Es fundamental estar seguros de que no hay
sepsis (incipiente?), hipoxemia, estrs, ni ductus. Si todo eso
est como debe ser, entonces y slo entonces, si NO se puede
aumentar lentamente el aporte, se podr considerar una infu
sin continua de insulina (0,04-0,1 U/kg/h) transitoriamente,
para intentar mejorar la tolerancia a la glucosa y promover mejor
aporte calrico. El manejo de esto debe ser obsesivo, para no
aumentar la morbilidad. Una pregunta ms: Sabe usted el
resultado de los ltimos 10 RN tratados con insulina en su
centro? (hipoglucemia, muerte, seguimiento a largo plazo?).
La terapia con insulina precoz ofrece muy poco beneficio
clnico en RN de muy bajo peso. Reduce la hiperglucemia,
pero con ms hipoglucemia. En el anlisis de intencin de
tratamiento, la mortalidad a los 28 das fue ms alta en el
grupo de insulina precoz que en el grupo control (N Engl J
Med. 2.008, abajo en referencias).
Un saludo y a comer algo, para no estar hlpoglucmicos y co
meter aun ms errores.

BtlItOGRAFtA
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Necesidades de agua, electrolitos e hidratos, de carbono

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SECCION

NECESir3ADES DEL RECIN NACIDO EN

SU BALANCE HIDROELECTROLTICO
Guillermia Chatts [ Augusto Sola

INTRODCeiOH
El avance de la tecnologa ha incrementado la sobrevida de los recin nacidos y, en especial, de los neonatos de
extremado bajo peso al r^acer. Un aspecto del cuidado de estos recin nacidos es el manejo de los Squios y
de los electrolitos. El cuidado del balance hidw eiectroltico tiene impacto directo sobre la morbimortalidad. La
sobrecarga de lquidos est asociada a mayor incidencia de apertura del ductus arterioso, hemorragia intracra
neana, displasia broncopulmoiar, edema pulmonar y enterocolitis necrotizante^
El clculo de los lquidos en el neonato es individualizado y dinmico {y no por tablas" de libros). Esto determina
que, en forma peridica y segn la gravedad del caso, se realice un balance del estado hdrico. La enfermera
tiene un ro muy importante en este sentido, ya que est en una situacin nica para controlar exhaustivamente
los ingresos y egresos producidos en el recin nacido, por su permanencia las 24 horas del das Junto a l.
Algunos principios importantes de la fisiologa del balance hidroelectroltico son la modificacin en la compo
sicin corporal, las caractersticas del rin neonatal y ias variaciones de las prdidas insensibles. En cada
uno de estos aspectos, se mencionarn cuidados de enfermera para controlar, reducir o evitar el desequilibrio
hidroelectroltico.

362

Seccin 6. Necesidades del recin nacido en su balance hidroelectroltico

DISTRIBUCION DEL AGUA CORPORAL

El agua es el principal componente del cuerpo humano.
Al nacer, el agua corporal total {ACT) constituye un 78-85%
del peso corporal en un recin nacido (RN) de trmino y esta
cifra va disminuyendo en los primeros meses de vida, hasta
acercarse a 55-60% al ao. El ACT se encuentra distribuida en
el compartimento intracelular (LIC) y en el compartimento
extracelular (LEC). El LIC representa el 25% del peso corporal
al nacer y, posteriormente, el 30-40%. El LEC representa el
contenido de agua en el espacio intersticial y en el espacio
intravascular (plasma), corresponde al 45% del peso corporal
al nacer y, posteriormente, al 20-25%. Por un mecanismo que
an se desconoce, en el nacimiento se produce una dismi
nucin del agua corporal total a expensas fundamentalmente
del LEC y hay traspaso de agua del LIC al LEC^. Esta prdida
de agua es una de las causas del descenso de peso corporal
en los primeros das de vida, considerado adecuado hasta un
2-3% diario, con un mximo en la primera semana de 7-10%
en el recin nacido de trmino (RNT) 10-15% en el recin na
cido de pretrmino (RNPT).

EDAD

CUADRO 1. Causas de hipercalcemia neonatal

Osmolaldad: Concentracin de una solucin expresada en
milimoles/kg de agua plasmtica.

Osmolaridad: Concentracin de una solucin expresada en

milimoles de soluto por litro de solucin.

Densidad: Mtodo sencillo para valorar la concentracin total

En la regulacin del agua corporal, es determinante la osmolalidad del plasma (concentracin de solutos representados funda
mentalmente por el sodio), la cual permanece casi constante en
285-295 mOsm/kg agua {osmolaldad) o 270-286 mOsm/litro
de agua (osmolaridad) (ver Cuadro 1).
El volumen del compartimento intracelular es mantenido por el
potasio y regulado por la bomba sodio-potasio. El volumen in
travascular es mantenido por el sodio, regulado por los riones,
conservado por la presin osmtica y dado por las protenas
del plasma. Es muy importante recordar que hay tres princi
pios que regulan el equilibrio hidroelectroltico de los compar
timientos corporales:
a. Los solutos tienden a desplazarse desde los compartimen
tos de mayor a los de menor concentracin.
b. El agua tiende a desplazarse de los compartimentos ms
diluidos a los ms concentrados.
c.

Los iones tienden a desplazarse siguiendo la influencia de

sus campos elctricos para tratar de neutralizar sus cargas.

Cualquier variacin en la composicin de los lquidos corpora

les determinar cambios en el volumen de los compartimentos.
Por eso es fundamental mantener el balance entre los solutos y
los lquidos. Para calcular el requerimiento hdrico de un recin
nacido, hay que desglosar el clculo de necesidades basales,
prdidas concurrentes y dficit previo. Adems, calcular las pr
didas insensibles y conocer en detalle el volumen urinario.
Las necesidades basales, o los lquidos de mantenimiento,
se definen como la cantidad que el organismo necesita para
remplazar las prdidas diarias secundarias al funcionamiento
normal del sistema respiratorio, la piel, el sistema urinario y el
gastrointestinal. Existen algunos mecanismos indirectos para
calcular las necesidades basales. stos son:

FIGURA 1. Distribucin del agua corporal en el recin nacido

de solutos en una muestra de orina. Es inexacto, pues puede

sobrevalorarse cuando hay cantidades elevadas de glucosa,
protenas o contrastes radiolgicos en la orina. La determinacin
de la osmolaridad urinaria es ms exacta a la hora de valorar la
capacidad renal de concentrar y diluir la orina.

Concentracin: Cantidad de un soluto disuelto en el volumen

de una solucin.

Medicin del sodio en sangre (valor normal 135 a 145 MEq/L)

y orina (valor normal 40 a 70 MEq/L).

Clculos de prdidas insensibles de agua.

Densidad urinaria (valor normal: 1.010-1.012), osmolari

dad urinaria y pH de la orina (valor normal: 4-5).

Las prdidas concurrentes son las prdidas extraordinarias

de lquidos y electrolitos:

Dbito por sonda orogstrica, diarrea, otros.

Vmitos.

Diarrea.

Sangrado.

Exceso de toma de muestras.

Prdidas por evaporacin en recin nacidos con visceras

expuestas: gastrosquisis, onfalocele.

Dbito por drenaje torcico.

El dficit previo es la estimacin del volumen para rehidratacin, antes de iniciar el tratamiento. Los mecanismos indirec
tos para reconocer dficits previos son:

Modificaciones agudas del peso corporal.

Determinaciones seriadas de electrolitos.

Cambio de peso.

Disminucin del volumen urinario.

Diuresis horaria (valor normal 1 a 4 mL/kg/hora).

Densidad urinaria aumentada.

363

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e iiidratos de carbono

Un aspecto prctico para determinar la densidad urinaria en

el recin nacido es que el uso de paales con gel puede mo
dificar su lectura. Es recomendable colocar una torunda ce
algodn delante de los genitales y exprimir suavemente sobre
la tira reactiva para una lectura ms fiel. Cuanto ms cercana
es la emisin de orina a la lectura, ms fiel es el valor de sta.

CARACTERISTICAS Y FUNCION DEL RION

NEONATAL
Durante la vida intrauterina, el rin del feto elimina una orina
muy diluida, baja en sodio, que influye de forma decisiva en la
composicin del lquido amnitico. En la 23 semana, el dbito
urinario es de 12 mL/hora, aumentando progresivamente iiasta
alcanzar !a cifra de 30 mL/hora al final del embarazo. La multipli
cacin del nmero de nefrones se relaciona con el peso y la talla
del feto; as, de 2.000 gramos tiene unos 100 nefrones activos y,
ste mismo, a los 2.500 gramos tiene 500 nefrones en funciona
miento. En el nacimiento, la funcin renal no ha madurado total
mente, pero en pocos das o semanas, segn la edad gestacional,
se hace eficiente y se normaliza durante el primer ao de vida.
El 90% de los RN realiza una primera miccin en las primeras
24 horas de vida y todos los neonatos sanos lo hacen antes de
las 48 horas.
La funcin renal es indispensable para el equilibrio hidroelectroltico y la regulacin del volumen extracelular. Depende de
tres factores principales:

1. EL FLUJO SANGUNEO RENAL

El flujo sanguneo renal est directamente relacionado con la
presin arterial sistmica y con la resistencia a nivel de los va
sos glomerulares. En el RN, la presin arterial sistlica es baja
(40-80 mm de Hg o menos, segn la edad gestacional). Durante
las primeras 12 horas de vida del recin nacido, el flujo renal es
de 150 mL/minuto y se duplica en la primera semana. La pro
porcin del gasto cardaco destinada a los riones va a aumentar
progresivamente, de tal forma que durante las primeras 12 horas
recibir el 5% del gasto cardaco y, a partir de la primera semana,
el 10%. La resistencia a nivel de los vasos glomerulares es muy
elevada durante las primeras semanas de la vida, para poste
riormente disminuir lentamente. En el RN, las catecolaminas, la
angiotensina-aldosterona y la elevacin de PaO^ aumentan las
resistencias renales y disminuyen el flujo renal.

2. LA TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR

La tasa de filtracin glomerular es la velocidad con que los
fluidos son filtrados a travs de los glomrulos y, por ende,
refleja el funcionamiento renal. En el perodo neonatal existe
un nmero suficiente de glomrulos, pero no todos sern fun
cionantes; as, la tasa de filtracin glomerular ser un 15-30%
inferior a la del adulto, aumentando hasta el 50% entre los
5-15 das de vida. Hay circunstancias que afectarn la filtracin
glomerular en el neonato. Existe un bajo flujo sanguneo renal
364

inicial, con alta resistencia vascular, lo que condiciona una

baja presin de perfusin. La permeabilidad de la membrana
glomerular est muy reducida al principio de la vida: el di
metro de los poros de los canales inicos es de 20 Armstrong
en el RN, frente a los 40 Armstrong del adulto. Una forma de
tomar la tasa de filtracin glomerular es medir el clearance re
nal de creatinina, el mtodo ms usado para medir la funcin
renal en neonatos. Al nacer, la concentracin de creatinina en
plasma es igual a los valores de la madre, entre 0,4 a 0,5 mg/dl.
Luego, esto aumenta en los RN, y ms an en los prematuros
(normal: 0,6- 1,9 mg/dl, segn edad gestacional y postnatal).

3. LA REABSORCIN Y LA SECRECIN
TUBUUR
En el RN, la funcin tubular es ms inmadura que la funcin
glomerular. La excrecin y la reabsorcin tubular madurarn
progresivamente a partir de las 34 semanas de gestacin. Los
recin nacidos manejan y toleran mal las sobrecargas hdricas
y de solutos. La capacidad de concentracin es baja e ir
aumentando durante la vida postnatal, hasta que ser simiiar a la del adulto (1.200 mOsmol/litro) despus de algunos
meses de vida. El clearance de Na*, c r y K" est disminuido.
En condiciones de sobrecarga, el rin del RN no es capaz
de excretar el exceso; as, un aporte alto de Na" dar lugar a
un incremento del volumen del espacio extracelular y puede Ir
acompaado de edemas.
La reabsorcin renal de glucosa est disminuida, por lo que,
ante una sobrecarga del aporte debida a un plan de hidrata
cin que no ocurri correctamente, puede haber diuresis os
mtica y deshidratacin^'^'^

CUIDADOS DE ENFERMERIA PARA

CONTROLPE LA FUNCIN RENAL
En el RN, el control de diuresis es una tcnica relativamen
te sencilla. En el RN de bajo riesgo, consiste en pesar paales
secos antes de utilizarlos y despus de la diuresis, para tomar
la diferencia de peso, lo que se estima como mL de orina. Se
considera que 1 g de orina es igual a 1 cm o mL. Este mtodo
es menos Invasivo que una sonda vesical y no presenta efectos
colaterales en el recin nacido. El control de peso diferencial
debe realizarse en balanzas precisas, donde se pueda pesar
de a 1 g, y sta debe estar ubicada en el sector sucio del office
de enfermera. La fidelidad de esta tcnica est directamente
relacionada con el tiempo entre la emisin de la orina y la
obtencin del peso diferencial. Cuanto ms tiempo pase entre
estos eventos, mayor prdida por evaporacin se producir y
habr un margen de error mayor^ Un nmero importante de
estudios muestra que los RN que estn expuestos a calor ra
diante en una servocuna tienen mayor evaporacin de la orina
y que as se puede modificar la valoracin del ritmo urinario. El
porcentaje de evaporacin durante las dos primeras horas es
mayor
Algunos autores recomiendan realizar el control por

Seccin 6. Necesidades del recin nacido en su balance hidroelectroltico

Otra complicacin que tiene esta tcnica es la contaminacin

que se produce cuando el recin nacido presenta deposicio
nes, sobreestimando el ritmo urinario. El RN de muy bajo peso
al nacer, que necesite microclima o humedad en la incubado
ra, pareciera ser que tiene un valor relativo. Hay algunos estu
dios que sugieren que la humedad ambiente tambin podra
modificar el control de diuresis. Amey y col. concluyen que los
datos del control de diuresis en recin nacidos con humedad
superior a 85% en la incubadora son poco fiables. Si bien
los valores de modificacin en el peso de los panales encon
trados parecen ser pequeos, son muy relevantes desde el
punto de vista de la clnica.
Se espera que el ritmo diurtico de un recin nacido sea entre
1 a 4 mL/kg/hora y se considera oliguria-anuria por debajo
de 0,5 mL/kg/hora. Los autores encontraron un incremento
de 3,06 g en paales colocados en ambientes con 85% de
humedad durante 6 horas. Esto representa un ritmo diurtico
de 1 mL/kg/hora para un recin nacido de 500 g (3,06 g o
mL en 6 horas para 0,5 kg) y, en realidad, el RN tiene oliguria*^
Los RN que se encuentran con humedad a baja concentracin
no tienen este problema. La dificultad est en los que son
muy pequeos y se hallan en ambientes con humedad relativa
>85%. Una posibilidad sera cambiar los paales frecuente
mente, para evitar que la humedad ambiente contaminara su peso,
pero no favorecera el cuidado para el neurodesarrollo, donde se in
tenta disminuir el estimulo tctil y evitar secuelas en su crecimiento.
La utilizacin de sondas vesicales incrementa la infeccin aso
ciada a su uso, adems de ser dificultosa la colocacin en
pacientes muy pequeosl Se emplea en pacientes de alto
nesgo con gran compromiso hemodinmico y donde sea nece
sario evaluar estrictamente el ritmo diurtico.
La recoleccin de orina a travs de colectores o bolsas reco
lectores con adhesivos alteran la integridad de la piel y no
permiten colocaren decbito ventral al recin nacido.
Existe riesgo de desequilibrio de volumen de lquidos relacio
nado con caractersticas del rin neonatal. Para poder mante
ner al recin nacido con un requerimiento de lquidos adecua
do, se realizarn las siguientes intervenciones de enfermera:

Monitorizar signos vitales.

Administrar fluidos y electrolitos por va parenteral, segn

indicacin, utilizando bombas de infusin.

Realizar balance estricto de ingresos y egresos.

Registrar diuresis en mL/kg/hora y mL/kg/da porturno de

enfermera, cada vez que se cierra un balance. Para tomar
el ritmo diurtico o diuresis en mL/kg/hora, dividir la canti
dad de orina emitida por la cantidad de horas, dividido el
peso del RN. Por ejemplo: si el RN orin 35 cm en 8 horas
y pesa 1.300 gr, hacer 32/8/1.300= 3 mL/kg/hora.

Chequear peso diario, en la misma balanza, en el mismo

horario y siempre previo a la alimentacin.

Controlar perfusin perifrica. En un recin nacido, el relle

no capilar normal debe ser menor a 3 segundos.
Valorar clnicamente signos de sobrehidratacin o deshi
dratacin. El volumen de LEC puede evaluarse en forma clnca

a travs del aumento o la disminucin del peso, la turgencia

de la piel, el estado de hidratacin de las mucosas, la presen
cia de edemas, el relleno capilar y la diuresis. El volumen de
compartimiento intravascular se puede tomar a travs del es
tado de ia tensin arterial. Para lograr una correcta obtencin
de la tensin arterial no intensiva, hay que elegir el sitio apro
piado, que en el recin nacido es en los miembros superiores.
Luego, seleccionar el manguito adecuado de acuerdo con la
circunferencia del brazo. Una vez realizada la tcnica, retirar el
manguito y valorar la extremidad.
Realizar extraccin de anlisis para determinar los electrolitos.
Conocer los valores del da de los electrolitos sricos que
influyan en el equilibrio hdrico.
Si es necesario, utilizar tiras reactivas para determinar pH,
densidad urinaria, glucosuria, proteinuria y hematuria, una
vez porturno.

PERDIDAS INSENSIBLES DE AGUA

Se define como prdidas insensibles de agua (PIA) a las
que se producen a travs de la piel y del sistema respiratorio y
se eliminan por evaporacin. Son las prdidas que han existido
pero que no podemos medir, diferente del volumen urinario,
drenaje gstrico, ostomas, etctera. En el recin nacido, el
70% de estas prdidas se da por medio de la piel y el 30%
a travs del pulmn. Normalmente, las PIA se calculan entre
40-50 mL/kg/da, pero SON MUY VARIABLES, por lo que no
se puede confiar en tablas y hay que estimarlas en todo RN
prematuro y en el RN crticamente enfermo, al menos, una vez
por da durante los primeros 7-10 das.
Las PIA se calculan con la siguiente frmula:
Prdidas insensibles = (Ingresos - Egresos [Volumen ri
narioj) Prdida de peso
Prdidas insensibles = (Ingresos - Egresos [Volumen Uri
narioj) - Ganancia de peso

Es muy importante usar las mismas unidades, para no co

meter errores, Nuestra recomendacin es utilizar volmenes
totales para ingresos, volumen urinario y cambio de peso en
el da o en las 12 horas y, luego de hacer las cuentas, dividir
por kg de peso. Al hacer esto, se podrn apreciar cambios
de PIA de unos 20 mL/kg/da hasta unos 120 mL/kg/da o
ms, en el mismo RN.
Algunos factores que aumentan la PIA en los recin nacidos son:

Menor desarrollo de la piel (menor edad gestacional y

peso al nacer), ausencia de estrato crneo y disminucin
del panculo adiposo.

Mayor permeabilidad de la piel.

Mayor superficie corporal.

Mayor flujo sanguneo cutneo.

Mayor riesgo de lesiones cutneas.

365

Captulo VIII.

Necesidades de agua, efectroNtos e hidratos de carbono

Algunas de las teraputicas aplicadas a los recin nacidos

en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN):
servocunas.

Algunas intervenciones de enfermera que disminuyen la PIA son:

No utilizar servocunas o usarias slo hasta la estabilizacin

del RN; luego, emplear incubadoras, privilegiando el uso de
aqullas con doble pared para los prematuros extremos.

"

Proveer un buen sistema de humidificacin en incubadoras

con servocontrol de humedad.

Utilizar sabanas plsticas. Disminuyen las prdidas de agua,

atenan la fluctuacin de calor, disminuyen el consumo de
oxigeno y son ms efectivas que las carcasas rgidas'.

Entidades frecuentes, como la taquipnea y la iiipertermia.

La luminoterapia moderna NO incrementa necesariamente las

PIA (No aumentar lquidos de rutina!). El uso de luminotera
pia diodos emisores de luz (LED's) no aumenta prdidas in
sensibles y no aumenta la temperatura corporal; est Indicada
en recin nacidos extremadamente prematuros.
Si se controlan las condiciones ambientales, tales como la
humedad y el movimiento de aire sobre el recin nacido, se
pueden disminuir las PIA.

CUIDADOS DE ENFERMERA EN IOS RN

PARA DISMINUIR LAS PRDIDAS INSENSIBLES

En los de muy bajo peso, el ambiente tiene alto impacto en

el ritmo urinario.

Los prematuros tienen un estrato crneo disminuido, lo

que ocasiona un aumento en las prdidas transepidrmi
cas de agua^

Un cuidado importante es colocarlos en un ambiente con

humedad entre 70 y 85%, con el fin de minimizar estas prdi
das, mantener el equilibrio hdrico y de los electrolitos, con
servar la integridad de la piel y favorecerla termorregulacin.
Cuando la piel madura, habitualmente en las primeras
semanas de vida, la humedad se puede descender pau
latinamente a 55%, La Guas de Prctica Clnica de la /Issociation ofWoman Health Obstetric ar]d Neonatal Nurses
(AWONN), basadas en la evidencia del cuidado de la piel
del recin nacido, recomiendan el uso de humedad entre
el 70 y el 90% durante 7 das en todos los recin nacidos
menores de 30 semanas. Luego de este perodo, ir des
cendiendo paulatinamente a 50%, hasta los 28 das de
vidal Esta no es una prctica habitual en nuestros pases,
dado que la humidificacin se realiza en forma "casera',
no utilizando sistemas de humidificacin con servocontrol
en las incubadoras. Es preferible el uso de sistemas de
humidificacin servocontrolados en incubadoras que ac
tiven calor y la evaporacin de agua en forma separada a
la circulacin de calor, en lugar de humidificacin pasiva
a travs de bandejas con agua. El empleo de incubado
ras con humedad servocontrolada brinda humedad por
ebullicin del agua en el depsito reservorio de ta cmara
del humidificador, mantiene la humedad alta y constan
te, reduce las prdidas insensibles, disminuye la prdida
de peso, utiliza menor temperatura ambiental, y se asocia
con menor frecuencia de hipernatremia y menos soporte
hdrico sin efectos adversos en los parmetros clnicos^.
Se realiz una contaminacin intencional producida en el
sistema de servohumedad y en el habitculo (in vitro), no
encontrando aumento del ndice de infecciones .
Existe riesgo de desequilibrio de volumen de lquidos relacio
nado con PIA aumentadas. Es Importante detectar los factores
que las elevan y actuar sobre ellas.
366

* Asegurar una adecuada temperatura y humedad en la ad

ministracin de gases, con halo, bolsa o respirador.

REGISTROS EN U HOJA DE BALANCE

Para cuantificar el estado hdrico del recin nacido, se
debe realizar la hoja de balance, que debe ser parte de los
controles de enfermera. Hay que llevara cabo estos controles
segn el estado del RN, con una periodicidad entre una hora
y 8-12 horas. Al finalizar el turno, todos los ingresos y egresos
deben estar cuantificados.
Se consideran ingresos para Incluir en la hoja de balance del
recin nacido:

Administracin de planes de hidratacin y expansiones.

Administracin de coloides y hemoderivados.

Administracin de medicaciones, diluciones y soluciones

utilizadas para permeabilizar vas endovenosas y catteres
umbilicales.
Alimentacin por va oral a travs de sondas gstricas o
biberones.
Se consideran egresos para incluir en !a hoja de balance del
recin nacido:

Fundamentalmente: Diuresis (volumen urinario)

Otros son:
"

Catarsis

Prdidas extraordinarias: debito gstrico, vmitos, debito

por drenajes

Volumen de sangre extrada para muestras de laboratorio.

Para el balance de agua es importante, tambin, pensar en la
relacin egresos/ingresos (E/l) que normalmente es <1,0 (es
decir, tenemos menos volumen urinario cjue ingresos). La
proporcin E/l suele ser de alrededor de 30-70% (relacin
E/h 0,3-0,7).
Si los ingresos superan el volumen urinario (egresos), como
debe suceder normalmente, se dice que la relacin (E/l) es
negativa (<1,0). Si los egresos superan los ingresos se dice
que la relacin es positiva (ms volumen urinario que ingre
sos). En los RN, esta relacin es muy variable en los primeros
das y depende de muchos factores (estado clnico, edad ges
tacional y postnatal, diuresis previa no medida antes de nacer
o en sala de partos, hormonas circulantes, madurez renal, uso
de presin exagerada en el respirador o CPAR etctera). A ve
ces, no hay diuresis en las primeras 12-24 horas de vida (tal

Seccin 6. Necesidades del recin nacido en su balance hidroelectroltico

vez hubo en tero o en sala de partos) y por eso se debe ser muy
cauto con el aporte de lquidos inicial. Si no hubiese diuresis
ni PIA, el RN se puede ahogar con 50-70 mL/kg/da. Luego, al
pasar las horas y los primeros das, el volumen urinario aumen
ta, pudiendo llegar a 70-120 mL/kg/da (3-5 mL/kg/h). En
los das iniciales, el objetivo es que el RN tenga un balance
de agua negativo y descienda de peso. Si se calculan las PIA
como fue mencionado antes, a eso se le suma el volumen
urinario y se elige ese volumen como aporte de lquidos, el RN
tendr un balance de agua neutro y no descender de peso.
Tomemos como ejemplo el segundo da de vida en un RN de
1.500 g con SDR grave en IMV. PIA calculadas: 70 mL. Volumen
urinario medido: 60 mL. Total: 130 mL/da. En este caso, son
87 mL/kg/da. El plan ser dar menos de 87 mL/kg/da y
valorar el volumen urinario cada 4-6 horas para ver si hay que
hacer cambios, sin esperar 24 horas.
Todos los registros de ingresos y egresos debes ser reales y
anotarlos cuando ya se han producido. Si un plan de hidrata
cin comienza a las 8:00 AM, recin podr registrar el ingreso
a partir de las 9:00 AM, es decir que el registro se hace en
forma retrospectiva.
Una recomendacin importante es que, al elegir un modelo de
hoja de balance hdrico, se puedan llevar a cabo los controles
en forma horaria, o con menor periodicidad si es necesario. En
el tringulo superior, se registrar el volumen Ingresado desde
el ltimo control realizado y en el triangulo inferior, se acumu
larn los ingresos obtenidos, de manera que simplemente al

CUADRO 4. Modelo de hoja de balance

sumar los parciales se conozca el estado hdrico del recin

nacido, en cualquier momento del da Cuadro 4.
El ritmo diurtico se puede calcular en miykg/h y en este caso,
si el RN tuviera 1.250 g, sera 2,4 mL/kg/h para estas 8 horas.
La administracin de lquidos endovenosos debe ser realiza
da, siempre, con bombas de infusin. Es imposible cuantificar
adecuadamente con una gua de microgotero 3 4 microgotas,
dando un margen de error muy importante. Recuerde que si hay
un paciente que tiene un plan a 5 microgotas, recibe por hora
5 mililitros de solucin. Es decir que, haciendo el control de in
gresos cada dos horas, el RN debena haber recibido 10 mL. Esto
es ms exacto con bombas de infusin. La administracin de
alimentacin por sonda o gavage se anotar en el momento de
producida la Ingesta, restando el residuo gstrico si lo hubiera.
Con relacin al control de residuo alimentario, si fuese alimen
ticio, y menor del 40% de! volumen de la racin de leche, se
descuenta de la cantidad a administrar. Si el residuo es bilioso
o porraceo, se descarta y se comunica como signo de alarma.
El control de extracciones de sangre se realiza para prevenir la
anemia iatrognica del prematuro.
La catarsis se anota con cruces (+), de acuerdo con su tama
o, de + a +++. Como ya hemos dicho, puede sr contaminante
del ritmo diurtico cuando se realiza por pesada de paal. El
volumen urinario se mide por uno de los distintos mtodos de
recoleccin de orina

Captulo VIII.

Necesidades de agua, electrolitos e hidratos de carbono

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368

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Captulo
ALTERACIONES
DEL EQUILIBRO
CIDO-BASE

1.

Aspectos prcticos de la acidosis neonatal

2.

Aspectos prcticos de la alcalosis neonatal

ACIDOSIS NEONATAL

El conocimiento es como una esfera: cuanto ms grande, mayor es el contacto con lo desconocido.
Pascal
Tanto se ha dicho y hecho de lo que no se sabe. Tan poco de lo que s se sabe.
Augusto Sola

INTRODUCCION
Esta seccin es muy similar a lo escrito en 1.987 en el primer libro de texto neonatal de mi autora. Es de in
ters, al menos para m, ver que, pese a lo dicho en aquel entonces, recin en los ltimos 5 aos comienzan a
tomarse medidas menos reactivas en relacin con el uso del bicarbonato en cada vez ms centros neonatales.
Sin embargo, an queda mucho por caminar para alcanzar un punto ms cercano al equilibrio para cada recin
nacido. La mayora de los desequilibrios o alteraciones del estado cido-base (EAB) en el perodo neonatal son
secundarios a insuficiencia respiratoria, que puede ocasionar acidosis respiratoria pura o acidosis respiratoria
combinada con acidosis metablica.
La transicin rpida de la vida intrauterina a la vida extrauterina produce alteraciones metablicas muy im
portantes en los RN, pero la mayora de los RN atraviesa el trabajo de parto y el perodo de transicin sin
alteraciones del EAB. Sin embargo, todos los recin nacidos tienen algn grado de acidosis en comparacin
con los valores considerados normales para el adulto. As, los valores de pH son menores y los valores de
dficit de base son mayores en el perodo neonatal inmediato.
En algunos RN internados en UCIN puede aparecer ac/dos/s metablica de severidad moderada o grave durante las
primeras horas de vida o durante cualquier otro momento del perodo neonatal. Las causas son mltiples pero, en
general, pueden ser el resultado de influencias maternas adversas, alteraciones orgnicas o funcionales de rganos
especficos y de errores congnitos del metabolismo. Estos ltimos son una causa rara y poco frecuente en relacin
con las otras causas de acidosis metablica neonatal y no sern discutidos en este captulo.
El tratamiento especfico de la acidosis metablica requiere identificar correctamente la alteracin fisiolgica
subyacente. En el RN, la acidosis metablica acompaa a muchas condiciones como asfixia, shock, sepsis,
enterocolitis necrotizante, enfermedades pulmonares, cardiopatas congnitas, insuficiencia renal y otras. Todas
ellas, adems de la acidosis per se, pueden tener efectos importantes sobre la funcin cardiopulmonar del re
cin nacido. Por ello, en algunos de estos casos es importante la correccin de la acidosis. A diferencia de esto,
la acidosis aislada es rara pero prcticamente no presenta efectos adversos sobre el organismo y no requiere
correcciones intempestivas si todos los parmetros hemodinmicos son normales.

ALGUNOS CONCEPTOS FISIOLOGICOS

Debido al efecto de la concentracin de iones hidrgeno
sobre la funcin enzimtica, existe un rango estrecho de pH
dentro del cual es compatible la vida (pH 6,85 a pH 7,80).
En condiciones normales, el pH se mantiene entre 7,30
y 7,42 con una concentracin de iones hidrgeno cercana a
los 40 nanoEq/L (esto slo representa una millonsima

parte de la concentracin de sodio y bicarbonato por litro). El

pH es un trmino logartmico y tiene una relacin inversa
con la concentracin de iones hidrgeno. Segn la ecuacin
de Henderson-Hasseibach.

HCO.
pH= 6,10 + log.
0,03 PCO,

Capfttilo IX.

Alteraciones del equilibrio cido base

Mientras la relacin bicarbonato/0,03 PCO^ se mantenga en

20, el pH ser de 7,40.

ACIDOSIS Y ACIDEMIA
La acidosis implica un exceso de cido en el organismo. Si
la acidosis es metablica. el HCO^ ser bajo y el exceso de
base ser negativo. La acidemia se define como una dismi
nucin de pH (o un aumento de la concentracin de iones
hidrgeno) circulante. La acidemia metablica se caracteriza
por un pH bajo en asociacin con una concentracin plas
mtica de HCO3 baja y exceso de base negativo. Siempre
que hay acidemia habr acidosis. Sin emisargo, puede existir
acidosis sin acidemia. Esto se observa en los casos en que
aun con HCO^ bajo y exceso de base (EB) negativo, el pH se
mantiene normal debido a la compensacin respiratoria. En
este caso habr acidosis sin acidemia.

EXCESO DE BASE
La suma de las bases conjugadas en 1 litro de sangre es
de cerca de 48 mEq/L. Esto constituye la base buffer de la
sangre: HCO 3 + "Buf.
Clnicamente, es importante conocer la modificacin produ
cida en la ase buffer, o sea, cmo se aparta la base buffer
del valor normal de 48 mEq/L. Siggard-Andersen denomin a
esta modificacin en la base buffer exceso de base. Esto se
representa de la siguiente manera: base buffer observada base buffer normal= exceso de base (EB).
Si el EB es un nmero positivo, la base buffer es mayor que lo
normal. En este caso, o se ha agregado base a la sangre o se
ha removido cido (alcalosis metablica). El valor normal para
el EB en los RN no es O (cero), sino que es de alrededor de
-3,5 mEq/L (rango de -2 a -5 mEq/L como valores normales).
Si el EB es menor (nmero negativo, por ej., -8 mEq/L), se ha
perdido base o se ha agregado cido (acidosis metablica).

COMPENSACION
La compensacin es el proceso fisiolgico secundario que
ocurre en respuesta a una alteracirn primaria del equilibrio
cido-base. Por medio de la compensacin se mejora la mo
dificacin del pH acercndolo ms a lo normal. En los casos
de acidosis leve puede producirse compensacin completa,
y as el pH alcanza valores normales. En este caso, habr
acidosis metablica sin acidemia. Si el pH no llega al va
lor normal se habla de compensacin parcial. Cuando no se
observa ningn efecto compensatorio, se habla de acidosis
metablica descompensada.
La compensacin es un trmino diferente a la correccin. sta
ltima incluye los mecanismos fisiolgicos que corrigen comple
tamente la anormalidad primaria. En la acidosis metablica, la
reduccin del pH estimula la ventilacin en pocos minutos y se
produce un descenso compensatorio de la PCO^, La correccin
final de la acidosis depende de la excrecin renal de a sobre372

carga de cido. Pero este ltimo proceso puede ser deficitario

o muy lento en el neonato, sobre todo en los ms prematuros.
Imaginemos un RN con acidosis lctica que produce sufi
ciente cido lctico para disminuir el HCO^ plasmtico de
24 a 12 mEq/L. S la PCO^ se mantuviese en 40 torr, el pH des
cendera a 7,10 segn la ecuacin de Henderson-Hasselbach.

pH= 6,10 + log.

12
= 7,10
0,03 X 40

Pero si la PCO^ disminuye a 25 torr por hiperventilacin, el pH

se mantendr en 7,30.

pH= 6,10 + log.

12
7,30
0,03 25 = 7,30

En ambos casos la acidosis metablica es la misma, con

dficit de bicarbonato plasmtico y con exceso de base ne
gativo. Sin embargo, el grado de acidemia es muy distinto
(7,10 y 7,30 de pH).

> Compensacin respiratoria

Ya se han adelantado conceptos referentes a la compensacin
respiratoria de la acidosis metablica. La acidosis estimula
los quimiorreceptores que controlan la respiracin y, debido a
este estmulo, se aumenta la ventilacin alveolar, disminuye la
PCOj y aumenta el pH. En el tronco cerebral y el bulbo existen
reas quimioensibles que responden al pH intersticial cerebral.
Adems, los Quimiorreceptores en los cuerpos carotdeos y en
el arco artico responden al descenso del pH estimulando la
ventilacin. La compensacin respiratoria comienza en pocos
minutos. Se dice que por cada 1 mEq/L que desciende el HCO^,
ia PaCOj disminuye 1,2 torr. Esta relacin, an cuando slo
es aproximada, es til en la clnica. Por ejem plo, con HCO 3
de 22-24 mEq/L, la PaCO^ es de alrededor de 40 torr, pero
con HCO3 de 9 mEq/L, la PCO^ esperada debe ser de aproxi
madamente 22 torr. Esto se debe a que el descenso del HCO^
es de unos 15 mEq/L y por lo tanto el descenso esperado de
la PaCOj es de 18 torr (15 x 1,2). Como la PaCO^ normal puede
estimarse en 40 torr, la PaCO^ esperada en este caso ser
de 22 torr (40-18). As, en acidosis metablica importante, la
PaCOj normal debe descender significativamente y no ser 40
torr. Si es de 40, indica grave alteracin de la ventilacin alveolar.
En resumen, cuando existe acidosis metablica si uno calcula
el descenso esperado de PCO^ en relacin con la disminucin
que existe en la concentracin de HCO3 plasmtico, de alguna
manera se puede evaluar la capacidad de ventilar adecuada
mente del neonato (por lo tanto, su capacidad de compensar).
Sin embargo, en la mayora de los casos de acidemia neonatal
por acidosis metablica existe algn grado de compromiso en la
ventilacin. Por lo tanto, en la mayora de los casos no se produ
cir el descenso esperable de la PaCO^. Al no ser la PaCO^ tan
baja como la calculada tericamente, la acidemia est agravada
por el compromiso respiratorio.
Entonces es importante recordar que cuando existe acidosis
metablica grave, la PaCO^ de 40 torr indicar incapacidad de

Seccin 1. Acidosis neonatal

ventilar adecuadamente. As, los valores de PaCO^ muy aleja

dos del calculado para el descenso de HCO^ representan una
alteracin mixta del equilibrio cido-base, aun cuando no liaya
hipercarbia. La asociacin de acidosis metablica con acidosis
respiratoria denota una alteracin ventilatoria o enfermedad
pulmonar asociada a la alteracin metablica.
Otro ejemplo: Si el HCQ3 es 6 mEq/L y la PCO^ desciende ade
cuadamente, el pH podr acercarse a 7,22. Pero si la PCO^ se
mantiene en 40 torr (en este caso, grave deficiencia de ventila
cin alveolar), el pH sera de 6,80, lo que es potencialmente letal.

en el intersticio (por medio del HCO^). Alrededor del 55 al 60%

de la carga acida que recibe el organismo ser eventualmente
neutralizada en el espacio intracelular (el buffering intracelular),
Buffering extracelular. esta respuesta se produce casi inmedia
tamente y es la ms rpida de las respuestas metablicas. Vea
mos un ejemplo de cmo se produce este mecanismo de neu
tralizacin de una carga acida. Si se agregaran 12 mEq de H+ en
cada litro de lquido extracelular, el HCO^ del plasma disminuir
de 24 mEq/L a 12 mEq/L para poder realizar su funcin de
buffer. Si la PCOj se mantiene constante y se utiliza la ecuacin

> Pasos a seguir al recibir un EAB de un RN

PCO.,

A lo largo de los arios, he encontrado que analizar el EAB si

guiendo un orden es de suma utilidad clnica para evitar confu
siones. Cada uno de los pasos, en orden, nos ayudan a aclarar
la evaluacin clnica de a un RN por vez.

HCO,

1. NO mirar un EAB y tomar una decisin clnica refleja o

reactiva. Inicialmente, preguntarse y responderse: Quin
es el RN? Qu edad tiene? Qu problemas tiene?
2. No dejar de hacerse las preguntas de 1 antes de reaccio
nar frente a los nmeros en un EAB.
3. Mirar el pH. Hay acidemia? (responder s o no).
4. Mirar la PaCO^. Hay hipocarbia, normocarbia, hipercar
bia? (responder claramente).
5. Mirar el EB. Hay acidosis metablica? (responder s o no).

6. As, ya tienen la informacin importante.

7. Por supuesto, segn el RN, mirar la PaO^ y el bicarbonato,
pero no confundirse.

8 . No utilizar el valor de saturacin.

Ejemplos:

pH:7,26

PaCO^: 37 torr

EB: -10

3: SI;

4: Normocarbia;

5: Acidosis metablica

pH:7, 15

PaCOj: 52 torr

EB: -11

3: SI: 4:

Hipercarbia;

5: Acidosis metablica

pH:7,26

PaCO^: 62 torr

EB: -3

3: SI; 4:

Hipercarbia; 5:

NO Acidosis metablica

> Buffering
Adems de la compensacin respiratoria, el organismo res
ponde ante un aumento de iones hidrgeno con otros tres me
canismos con el objetivo de compensar la acidosis. Los tres
mecanismos son:
a. Buffering extracelular.
b. Buffering intracelular.
c.

Excrecin renal de la carga de iones hidrgeno.

BUFFERING EXTRACELUUR
El buffering extracelular comprende aproximadamente en
tre un 40 y un 50% de los sistemas buffers del organismo. El
15 al 20% del buffering extracelular se produce en la sangre
por medio del bicarbonato y la hemoglobina y un 25 a 30%

se puede realizar el siguiente clculo en este ejemplo:

H =24x

40

- = 80 nanoEq/L(pH= 7,10).

Aun cuando en este caso los H' han aumentado 12 mEq/L

(que es lo mismo que 12.000.000 de nanoEq), la concen
tracin de H* libre ha aumentado de un valor normal de
40 nanoEq/L a 80 nanoEq/L. O sea, que en este ejemplo la
concentracin de H" slo ha aumentado 40 nanoEq/L Por
lo tanto, ms del 99,99% del
ha sido neutralizado por el
HCO3, Esta neutralizacin se debe fundamentalmente al HCO3
intersticial. Slo una pequea fraccin del buffering total se
logra por el HCO^ plasmtico, pero la concentracin del HCO^
plasmtico disminuye en forma proporcional a la reduccin de
ios buffers corporales totales.
En el neonato, la reserva de HCO^ del lquido extracelular es
escasa en comparacin con el adulto. Por ejemplo, un recin
nacido de 2 kg con una concentracin de HCO3 de 20 mEq/L y
un volumen del lquido extracelular de 450 mi^kg, tendr una
reserva de HCO3 de slo 18 mEq (2 x 20 x 0,450). Esta reser
va total de 18 mEq es muy inferior a la reserva de HCG^ en el
lquido extracelular del adulto, que es de cerca de 450 mEq. Esto
demuestra la relativa incapacidad del neonato de compensar
en forma estable y permanente la carga acida que puede pro
ducirse en el organismo.

BUFFERING INTRACELULAR Y
CONCENTRACIN DE PLASMTICO
Los iones hidrgenos tambin entran a las clulas y son neu
tralizados por los buffers intracelulares (protenas, fosfatos y el
CO3 del hueso). Como se ha mencionado, alrededor del 55 al
60% de una carga cida ser eventualmente neutralizada en el
espacio intracelular. Este mecanismo comienza ms tardamen
te que el mecanismo de buffering extracelular y slo empieza a
responder de 2 a 4 horas despus de la presencia de acidosis.
La reserva de bicarbonato intracelular es de slo 6 mEq en un
recin nacido de 2 kg. Esto se deriva porque la concentracin de
HCO3 intracelular es de 10 mEq/L y el volumen intracelular es
373

Captulo IX.

Alteraciones del equilibrio cido - base

de aproximadamente 300 mL/kg: 2 x 10 x 0,300= 6 mEq. En

un adulto la reserva de bicarbonato intracelular es de 550 mEq.
El ingreso de iones hidrgeno a la clula se acompaa siem
pre de salida de K* desde la clula al espacio extracelular. En
general, porcada 0,10 que desciende et pH, aumenta la con
centracin de K* plasmtico en aproximadamente 0,6 mEq/L
As, con acidemia puede existir hiperkalemia, aun cuando las
reservas corporales de K* pueden estar disminuidas debido
a las prdidas renales. Al corregir la acidosis puede sobreve
nir hipokalemia importante si las reservas corporales estn
disminuidas. Es importante recordar que si existe acidosis e
hipokalemia, esto puede ser muy grave y potencialmente le
tal. En estos casos, la correccin del potasio plasmtico debe
comenzar rpidamente, al mismo tiempo o aun antes que la
correccin de la acidosis.

EXCRECION RENAL DE IONES HIDROGENO

El RN, y ms an el RN de pretrmino, presentan grandes
limitaciones para eliminar iones hidrgeno como H* libre.
Esto se debe a una incapacidad relativa de descender el
pH urinario a valores por debajo de 5. En muchos casos, la
inmadurez renal coincide con la produccin de orinas con
pH relativamente elevados en relacin con la acidosis cor
poral. Obviamente, si esto sucede, no se puede realizar la
excrecin renal de los iones hidrgeno que se encuentran
en exceso en el organismo. Adems, la eliminacin de orinas
con pH de durante varios das puede ser la causa de acidosis metablica en el recin nacido de pretrmino.
Otra manera de excretar iones hidrgeno es la respuesta que
se monta a nivel celular cuando desciende el pH. En estos
casos, aumenta la produccin celular de NH^ y por lo tanto
la excrecin de NH^. Sin embargo, esta funcin tambin est
limitada en el perodo neonatal.
La respuesta renal y celular nunca comienzan antes de 24
horas despus de producida la acidosis. La respuesta es com
pleta entre 3 y 5 das. La correccin de la acidosis metablica
generalmente requiere del tratamiento de la causa subyacen
te o anormalidad primaria y de la excrecin del exceso de
iones hidrgeno.

HCI + NaHCO,

COj H,0 + COj

El efecto neto en este caso es el reemplazo del HCO3 extrace

lular por C l. As, la suma de Cl y HCO^ permanece constante y
por lo tanto el anin restante ser normal.
Cuando se acumulan iones hidrgeno con otro cido que no sea
C l, el HCO3 extracelular consumido ser reemplazado por otro
anin y no por C. Por lo tanto, la suma de Cl y HCO^ ser menor
y aumentar el anin restante (esto se observa en los casos de
acidosis lctica, por ejemplo).
En otro caso diferente, como por ejemplo cuando hay acidosis
por prdida excesiva de HCO3, esta prdida generalmente se
acompaa de prdida equimolar de Na*. Por lo tanto, en estos
casos el anin restante ser normal.
En resumen, las situaciones en las que se encuentra normal el
anin restante (9 a 14 mEq/L) son:
1. Prdidas de HCO^ (acidosis tubular renal distal o proximal,
insuficiencia renal, diarrea, etctera).
2. Aportes inadecuados (alimentacin parenteral, hiperclore
mia, etctera).
3. Disfuncin renal (pielonefritis, uropata obstructiva, hipoal
dosteronismo).
Los casos en los que el anin restante est aumentado (mayor
de 14 mEq/L) son:
a. Acidosis lctica (por hipoxia, mala perfusin, anemia,
etctera).
b. Hipotermia.
c. Cetoacidosis
d. Errores congnitos del metabolismo.

CAUSAS QUE GENERAN ACIDOSIS

METABLICA EN EL RECIN NACIDO
I.

Disminucin de la perfusin.

II. Prdida de buffer extracelular,

III. Aumento de H* extracelular.

CONCEPTO DE ANION RESTANTE

CAUSAS FRECUENTES DE ACIDOSIS

METABLICA EN EL RECIN NACIDO

An cuando el clculo de anin restante no es muy uti

lizado en los casos ms frecuentes de acidosis neonatal, es
importante recordar su significado.
El NaCl y el HCO3 son los iones de mayor concentracin en el
plasma. Normalmente, el Na* es mayor a la suma de Cr y HCO^
en 9 a 14 mEq/L. La carga negativa de la protena constituye la
mayor parte de este anin restante que se define como la con:entracin de aniones necesaria para neutralizar al catin Na\

NaCI +

1. DISMINUCtN DE LA PERFUSIN
a. Shock (hipovolmico, cardiognico, sptico).
b. Asfixia.
c.

Hemorragia (anemia).

/eamos tres ejemplos:

d. Insuficiencia respiratoria (disminucin de PO^)

>i se acumula cido clorhdrico en el organismo, se producin las siguientes reacciones qumicas:

e. Mala distribucin de la perfusin.

374

f.

Ductus.

Seccin 1. Acidosis neonatal

g. Enterocolitis necrotizante.
h. Deshidratacin.
i.

Hipotermia.

II. PRDIDA DE BUFFER EXTRACELULAR

a. Acidosis tubular renal (inmadurez).
b. Diarrea (prdidas gastrointestinales).

III. AUMENTO DE

EXTRACELULAR

a. Aporte inadecuado de lquidos (alimentacin parenteral, C l).

b. Hipotermia.
c. Excesivo trabajo muscular.
d. Anormalidades metablicas (glucemia, insulina, errores
congnitos del metabolismo).

EVALUACIN DEL RECIN NACIDO CON

ACIDOSIS
Antes de pensar en tratar un RN con bicarbonato, hay que pen
sar y evaluar crticamente.

EAB: diagnstico, severidad, evaluacin del grado de compro

miso y/o compensacin respiratoria, deteccin de hipoxia.
Antecedentes (asfixia, cianosis, hipotermia, RPM, etctera).

Examen clnico (patologa de base, edad gestacio

nal y postnatal, perfusin, presin arterial, frecuencia
respiratoria y cardaca).

Hemograma: anemia, infeccin.

Electrolitos: K, glucemia, Cl, evaluacin de anin restante.

Orina: diuresis, acidosis tubular (pH), insuficiencia renal,

olor caracterstico, sustancias reductoras.
Otros: NH^, aminocidos, cidos orgnicos, cido lctico.

Las nuevas mquinas para medir el pH tienen la capacidad

de determinar cido lctico fcilmente, lo que puede ser
de valor adicional en la UCIN. Sin embargo, el cido lctico
es producido por metabolismo anaerbico y pasa al es
pacio extracelular donde consume buffers, principalmente
el HCO3 y en la actualidad se sugiere que no es la fuente
principal de iones H\ El exceso de H^ probablemente se
deba al consumo de los depsitos de energa celular (hi
drlisis de ATP a ADP y fosfato inorgnico). Cuando hay lactacidemia, la acidosis estimada por el pH y exceso de base
no se correlaciona con los niveles sanguneos de lactato.

Ante un RN con acidosis siempre debe recordarse que la

acidosis es un sntoma. Se debe intentar identificar la etiologa
general y la especfica. Siempre el valor de pH y de exceso de
base debe relacionarse a la edad postnatal y a la patologa de

base. El objetivo es poder corregir la causa primaria en todos

los casos. NO hay que dar oxgeno en exceso!
Confrontado con el RN con acidosis se debe dejar claro si la
acidosis se acompaa de acidemia (pH bajo) o no y, adems
de diferenciar la acidosis metablica de la acidosis respiratoria
(hipercarbia o normocarbia cuando debera haber hipocarbia:
ver antes), se debe identificar el grado de componente respi
ratorio si es que existiera. S existe algn grado de componen
te respiratorio, se deben utilizar medios respiratorios para la
correccin si el pH es < a 7,15-7,20. Como medida general,
siempre se debe identificar el impacto metablico sobre la
compensacin respiratoria. Para ello, se debe recordar que por
cada 1 mEq/L que desciende el bicarbonato, la PCO^ disminu
ye 1,2 torr y que una PCOj de 30 torr puede no ser una PCO^
normal si el grado de acidosis metablica es muy severo.
Se deben reconocer y recordar las respuestas probables de los
sistemas buffers y las respuestas esperables a nivel renal, y siem
pre se debe aspirar a corregir la causa primaria de la acidosis.
En general, las modificaciones leves del pH (por ejemplo
pH= 7,25) no requieren intervencin agudamente en el pe
rodo neonatal, sobre todo si la acidosis es slo metablica.
Tambin debemos tener en cuenta que el EB normal de un
RN pretrmino enfermo no es O, sino menos 3 a menos 4.
O sea, que si el EB es - 6 , no es una situacin de igual mag
nitud que en un nio ms grande o un adulto.
Obviamente, debe intentar explicarse por todos los medios
por qu el pH se encuentra descendido y el exceso de base
es anormal. Siempre debe realizarse una evaluacin de cada
caso individual y no considerar un pH o un exceso de base de
terminado como indicadores exclusivos del grado de gravedad
o de la necesidad de correccin. Un pH de 7,25 no es igual a
otro pH de 7,25. Es importante evaluar las probables causas,
el estado general del recin nacido, la funcin miocrdica pre
via y actual, la presin arterial, el hematocrito y la presencia
o no de patologa respiratoria y ductus. Si la perfusin est
disminuida en forma global y el pH es menor o igual a 7,15
(debido a acidosis metablica), se puede considerar mejorar
la perfusin por medio de expansores de volumen (sangre, gl
bulos, fisiolgico) segn los antecedentes, el cuadro clnico
y la edad postnatal. Por supuesto, si la causa es un ductus
permeable, hipotermia, sepsis u otra, se debe tratar la causa
de base, y siempre optimizar la concentracin de hemoglobina
para aumentar el contenido de oxgeno en la sangre.

ADMINISTRACIN DE BICARBONATO?
Hay una serie de consideraciones importantes que siempre
deberan recordarse antes de siquiera pensar en administrarle
bicarbonato a un RN.
El bicarbonato se ha usado y se sigue usando de ms en neo
natologa, sin evidencia clara de beneficios importantes. El
nmero de RN que realmente requiere bicarbonato es muy es
caso. No se debe considerar a la acidosis como el problema de
base y no se debe tratar solamente al sntoma. Mucho menos
se debe tratar un EB de -6 a 7. Como se dice que nunca hay
375

Captulo IX.

Alteraciones del equilibrio cido - base

que decir nunca, casi ningn RN requiere bicarbonato para su

reanimacin en la sala de partos. El tratamiento en la mayora
de estos casos incluye solamente ventilacin, perfusin y oxi
genacin adecuadas. Si bien todos los RN con asfixia perinatal
presentarn algn grado de acidosis metablica, en muchos
de estos casos esa acidosis corrige progresivamente con el
tratamiento adecuado de base.
Adems, existe un nmero de RN, generalmente de bajo peso
para la edad gestacional y con litpoxia intrauterina crnica, que si
son controlados presentan un grado de acidosis metablica. Si la
funcin hemodinmica, la perfusin perifrica y la funcin renal
son adecuadas, no debe corregirse con bicarbonato ya que esta
acidosis corregir con el correr de las horas o los das.
En general, no se debe administrar bicarbonato si existe un
componente respiratorio de la acidosis. Es necesario recordar
aqu que no es slo la PCO^ de ms de 65-70 mmHg la que
podra contraindicar el uso de bicarbonato, sino que una PCO^
de 40, o aun de 35 mmHg, pero inadecuada para el grado
de acidosis existente, sera una contraindicacin relativa de la
utilizacin de bicarbonato. En estos casos, se debe ventilar y
ver si con esto solamente se logra el ascenso del pH a valores
ms cercanos a lo normal (vase antes).
Las indicaciones de administracin de bicarbonato no son
precisas, pero que se ha utilizado de ms no calaen dudas.

Por esto, el RN debe ser valorado y revalorado crticamente

antes de administrar bicarbonato. Si bien no hay evidencia
estadstica de mejora en variables de importancia, debe
mos esforzarnos por descubrir la necesidad de cada RN en
cada caso individual. En general, existe cierto acuerdo en
administrar bicarbonato en los casos en que el pH es persis
tentemente i7 ,1 0 , la PCOj es <30 torr y el exceso de base
es de alrededor de -18 mEq/L o menos, con un HCO3 de
8 mEq/L despus de la primera hora de vida. Sin embargo,
debe recordarse que con otros valores tambin puede estar
precisamente indicada la utilizacin de bicarbonato y, por
ello, debe considerarse cada caso en forma individual, eva
luando la edad postnatal y la patologa de base. Por ejemplo,
un caso tpico es el de la hernia diafragmtica grave en la
que puede existir acidosis metablica grave {pH 6,85-7,00)
y PCOj anormalmente elevada (55-70 mmHg) aun con venti
lacin artificial. En este caso debe administrarse bicarbonato
lentamente para corregir el pH y el EB (manteniendo la venti
lacin para evitar un ascenso de la PCO^) mientras se decide
el momento ptimo para ciruga. En estos casos puede llegar
a ser beneficioso mejorar el pH para evaluar si se libera la
vasoconstriccin pulmonar, y mejora la perfusin pulmonary
la funcin miocrdica.
Cul es la dosis si se decide usar bicarbonato? La dosis utili
zada es de 1 a 4 mEq/kg, o tambin puede utilizarse la frmu
la de 0,3 X peso x exceso de base deseado - exceso de base
actual. (Tambin puede utilizarse la frmula de 0,3 x peso x
HCO3 deseado - HCO3 actual).

376

CONCENTRACION DEL BICARBONATO

Los preparados comerciales de bicarbonato tienen una con
centracin 1 molar. Esta solucin contiene 1 mEq/mL. La os
molaridad de esta solucin es de 1.800 mOsm {6 veces la
del plasma). Esta solucin debe diluirse solamente en agua
destilada antes de ser administrada. La dilucin recomendada
para el bicarbonato 1 molar es la de preparar una solucin
que sea 0,5 molar, o sea 1 mEq cada 2 mL de solucin. Para
ello se diluye el volumen determinado de bicarbonato en un
volumen igual de agua destilada (dilucin 1:1). Por ejemplo, si
se desean administrar 4 mEq de bicarbonato, se tomarn 4 mL
de solucin 1 molar y se diluirn en 4 mL de agua destilada. El
volumen de esta solucin al 0,5 molar ser de 8 mL y conten
dr 1/2 [0,5] mEq de bicarbonato por cada mL de solucin.
La infusin de bicarbonato debe ser muy lenta y nunca se debe
administrar ms rpidamente que 0,5 mEq/kg/min.

RIESGOS DE LA UTILIZACIN DEL

BICARBONATO EN EL RECIN NACIDO
Son muchos los riesgos que existen cuando se administra bicar
bonato. Para disminuirla incidencia de complicaciones se debe
diluir y administrar el bicarbonato como fue sealado antes.
1. Cuando el bicarbonato se administra rpidamente, puede
producirse un desplazamiento brusco de agua del espacio
intracelular al extracelular. As puede producirse deshidratacin del espacio intracelular y eventualmente hemorra
gia intracraneana.
2. Al administrar bicarbonato se realiza en cierta medida una
expansin de volmen extracelular
3. El aporte de sodio debe ser incluido en los balances y se
debe cuidar de no realizar un aporte excesivo de sodio.
As, uno de los riesgos es la sobrecarga de sodio.
4. Cuando el pH se corrige bruscamente, se puede produ
cir una disminucin brusca del potasio plasmtico] al
aumentar el pH disminuye la concentracin de iones hi
drgeno y con ello disminuye la concentracin de potasio
plasmtico (vase antes para las relaciones de H* con K").
5. Con la correccin de la acidosis tambin puede disminuir
bruscamente el calcio inico, aun cuando la concentra
cin de calcio total sea la misma. Esto se debe a que
durante la acidosis la fraccin de calcio que no est unido
a protenas o a otros iones es mayor. Al corregir la acidosis
el calcio vuelve a combinarse y por lo tanto disminuye la
fraccin de calcio inico.

6. Adems, al aumentar el pH bruscamente se aumenta la

afinidad de la hemoglobina por el oxgeno, lo que disminu
ye la entrega de oxgeno a los tejidos.

7. Un ltimo riesgo es el de la produccin de la acidosis paradojal de! sistema nerWoso central. Esto se debe a que
el bicarbonato atraviesa la barrera hematoenceflica y se

Seccin 1, Acidosis neonatal

convierte en CO^, por lo que ocasiona, aun en presencia

de un pH sanguneo normal, la presencia de una acidosis
respiratoria en el sistema nervioso central.
Finalmente, debemos sealar dos riesgos serios de la adminis
tracin de bicarbonato: el primero es el de omitir ia valorizacin
adecuada de problemas importantes. El segundo sera el riesgo
de no utilizarlo, por temores infundados, cuando est realmen
te indicado. Si bien estos casos son infrecuentes, cuando esto
sucede las consecuencias pueden ser graves y el RN podra de
teriorarse seriamente en una "espiral descendente". Los riesgos
del uso de bicarbonato se resumen en el siguiente cuadro.

CUADRO: RIESGOS DEL USO DEL BICARBONATO

1. Desplazamiento brusco de agua del espacio intracelular al
extracelular.
2. Deshidratacin intracelular (hemorragia intracraneana).
3. Expansin de volumen extracelular
4. Sobrecarga de sodio.
5. Disminucin brusca del potasio plasmtico.

6. Disminucin del calcio inico.

7. Aumento de PCO^ (si existe ventilacin fija).

8. Aumento de afinidad de hemoglobina por oxgeno.

9. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (intracelular).
10. En el sistema nervioso central podra amplificar el dao ce
lular inicial post asfixia.

11. Si se produce alcalosis e hiperosmolaridad se asocia con

ms mortalidad.

dificultarse la posibilidad de accin de las drogas inotrpicas. Por ello, en estos casos podra considerarse la utilizacin
de bicarbonato para la correccin del pH. En relacin con el
pulmn, se sabe que la acidosis ocasiona disminucin de la
perfusin y del flujo pulmonar con aumento de la resistencia
vascular pulmonar, lo que es peor si existe hipoxia. Si existiese
sospecha o posibilidad de hipertensin pulmonar persistente
o hipoflujo pulmonar, debera evitarse que el pH se mantenga
<7,10, si bien no hay estudios controlados que avalen esto.

ACIDOSIS POR DILUCION

Debe recordarse que una dilucin exagerada del volmen
extracelular, como puede ocurrir con expansin de volmen
excesiva, sobre todo si se utiliza solucin fisiolgica o solucio
nes dextrosadas, puede ocasionar acidosis por dilucin. Este
riesgo existe en todos los RN, pero la posibilidad es mayor
en aquellos que tienen alteraciones de la ventilacin y difi
cultades para disminuir la PCO^. En los casos de dilucin del
espacio extracelular, el cido carbnico se disocia ms y por lo
tanto libera ms iones hidrgeno. Esto conducir a la acidosis.
Con HCO3 de 24 y un volumen extracelular determinado, el pH
es de 7,40. Si se realiza expansin de la volemia o se utilizan
soluciones hipertnicas y se produce una deshidratacin del
intracelular con expansin del extracelular, el volmen extracelular ser mayor, el HCO3 corporal total no habr cambiado
pero la concentracin de HCO3 ser de 18 y el pH habr des
cendido a 7,30. Por un mecanismo similar, pero a la inversa,
es que se produce la denominada alcalosis por contraccin
del espacio extracelular.

12. Aumenta la concentracin de troponinas cardacas.

13. Riesgos si no se utiliza cuando est realmente indicado..

EN RESUMEN
Otra droga de uso potencial para la acidosis es el THAM. Esto
ha sido mucho menos estudiado aun que el bicarbonato. No
est disponible en la mayora de los pases de nuestra regin.

CONSECUENCIAS DE LA ACIDOSIS
Es corriente creer que la acidosis per se ocasiona altera
ciones graves en el organismo. Sin embargo, no queda real
mente claro si la acidosis aislada puede ocasionar alteracio
nes serias. Lo que generalmente se observa es que la acidosis
agregada a la patologa de base (que adems ocasiona acidosis) provoca trastornos serios en algnas de las funciones del
organismo. Lo que se sostiene clsicamente es que la acidosis
puede disminuir la funcin enzimtica, la funcin celular y la
funcin orgnica. En estos casos, se vera alterada la funcin
cerebral, miocrdica y pulmonar. En el perodo neonatal, la
acidosis aislada nunca es grave y es muy difcil que ocasione
alteraciones como las mencionadas. Sin embargo, en general
la acidosis tiene una causa subyacente y se encuentra casi
siempre en RN moderada o crticamente enfermos. Para estos
casos es importante recordar que con un pH <7,10 puede
alterarse la funcin miocrdica en RN enfermos y adems

Los sistemas neonatales de buffer aumentan significativa

y progresivamente despus del nacimiento, en relacin con
el aumento gradual del espacio intracelular. La capacidad de
los sistemas respiratorios y renales del RN para compensar
y corregir la acidosis es muy limitada, por lo que existe una
tendencia natural a la acidemia (pH <7,35) en sangre arterial,
especialmente en condiciones crticas. La acidosis severa al
tera la contractilidad miocrdica y reduce la respuesta a cate
colaminas: la acidosis leve a moderada, por otro lado, podra
constituir una respuesta adaptativa que protege a las clulas
en situaciones de hipoxia y/o hipoperfusin.
El uso de bicarbonato ha sido excesivo y debe corregirse este
exceso en la prctica clnica. Las guas de ILCOR del 2.005
para reanimacin dicen que slo muy raramente puede ser
til el uso de bicarbonato en la resucitacin neonatal. El bi
carbonato no es capaz de revertir la acidosis intracelular y
hasta podra agravarla {acidosis paradjica o intracelular). El
bicarbonato en el sistema nervioso central podra aumentar
o amplificar el dao celular inicial post asfixia. El bicarbonato
tampoco mejora pors mismo la contractilidad ni la hemodinamia y en neonatos se demostr que la infusin de bicarbonato
EV aumenta la concentracin de troponinas cardacas. La al
calosis y la hiperosmolaridad, si se producen post tratamiento
377

Captulo IX.

Alteraciones del equilibrio cido - Base

con bicarbonato, se asocian con mayor mortalidad. Se podra

recomendar usar bicarbonato en una resucitacin prolonga
da, o en caso de acidosis metablica severa o cuando hay
hiperkalemia, y slo luego de restaurar y lograr ventilacin y
circulacin adecuadas.
La acidosis metablica secundaria a hipoxia es un mal signo
cuando se exceden los mecanismos adaptativos de la clula
y se deplecionan las reservas de energa celular. Por ello, se
debe tratar la causa de la acidosis (si es conocida y trata
ble) y restaurar la fisiologa para satisfacer los requerimien
tos celulares de oxgeno y nutrientes. En la acidosis severa
no se debe dar oxgeno en exceso pero s se debe optimizar
el nivel de hemoglobina para aumentar el contenido de ox
geno y tal vez as la entrega de oxgeno a los tejidos.
Podemos concluir entonces que es mucho lo que se sabe del
equilibrio cido base y del bicarbonato y es bueno repasarlo

El lector podr encontrar material sobre este tema en libros

de fisiologa y en artculos publicados. Como deca al co
mienzo, escribimos sobre esto desde 1.987. Puede ser de
alguna utilidad complementar la lectura con:

378

cada tanto. Sin embargo, no hay evidencia clara basada en

estudios controlados de cundo el uso de bicarbonato es real
mente de beneficio en la prctica clnica neonata!. Que se ha
usado de ms innecesariamente, no caben dudas. Sin embar
go, hay muchas opiniones y consensos, pero eso no nos da La
respuesta de que nunca haya que usarlo ni de qu hacer en
casos graves e inusuales, como algunos de los mencionados
anteriormente. Si alguna vez existiera la evidencia, muy diferen
te a la opinin de expertos, debemos aprenderla rpidamente.
Mientras tanto, no debemos continuar utilizando bicarbonato
por dems en las unidades neonatales o de rutina en la reani
macin neonatal, slo para corregir un mejor valor de pH. Tam
poco ha llegado el momento de erradicar el uso de bicarbonato
por completo. Saber lo que se sabe y saber lo que no sabemos
es siempre necesario para intentar descubrir la necesidad de
cada recin nacido, pero es an de mayor importancia en este
tema del uso del bicarbonato.

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SECCION

ASPECTOS PRACTICOS DE LA ALCALOSIS

NEONATA!

Los que dicen que algo no puede hacerse, no deberan interrumpir a quienes lo estn haciendo.
Mark Hansen
Las condiciones para la conquista son siempre sencillas. Slo debemos trabajar un tiempo, soportar un tiempo, creer
siempre y retroceder jams.
Sneca

INTRODUCCION
La alcalosis es un trmino clnico que indica un trastorno hidroelectroltico en el que hay un aumento en la alcali
nidad (o basicidad) de los fluidos dei cuerpo, es decir, un exceso de base (lcali) POSITIVO en los lquidos corpo
rales. En alcalosis con exceso de base (EB) elevado (metablica), ei pH suele estar por encima dei valor normal
(reduccin en la concentracin de iones hidrgeno en ei plasma sanguneo arterial), pero no necesariamente. El
pH puede ser normal, o sea haber alcalosis metablica sin alcalemia. En otras situaciones, el pH puede estar
elevado (alcalemia) y no haber alcalosis con EB aumentado. Puede pensar en ias diferentes situaciones en que
esto puede suceder?
Por ejemplo, respire rpido, baje su PaCO^. Qu pasa con su pH? Esto es hipocarbia con alcalemia y el EB no
se modifica. (Algunos llaman a esto alcalosis respiratoria).
Otro ejemplo: un RN tiene hipocloremia importante y algo de hipokalemia. El pH es 7,51, el EB ^-11, la PaCO^
es 48 mmHg. Hay alcalemia? S, claro. Hay alcalosis metablica? S, por supuesto. Tambin hay una pequea
elevacin de la PaCO^, probablemente en intento de que el pH no sea an ms alto. Qu pasa aqu? Tal vez
innecesario uso de diurticos.
Otro ejemplo: un RN tiene pH es 7,58, el EB +16, la PaCO^ es 61 mmHg. Hay alcalemia? S, seria. Hay alca
losis metablica? S, mucha.Tambin hay una elevacin de ia PaCO^, probablemente en intento de que ei pH no
sea an ms alto. Qu pasa aqu? Tai vez mai preparada la solucin de nutricin parenteral.
La alcalosis metablica se puede originar por diferentes causas. El mecanismo subyacente de la alcalosis metablioa consiste en la acumulacin de bases o prdida de cidos sin una prdida equivalente de bases en los
lquidos dei organismo. Generalmente, se utiliza el trmino alcalemia en aquellos casos en los que el pH arterial
es >7,45 y alcalosis cuando el EB >2-4 en neonatos.
Debido a que son los pulmones los que, cuando funcionan bien regulan la disminucin (o el aumento) en el nivel
de dixido de carbono, se usa el trmino "respiratorio" cuando el pH est alto y hay hipocarbia. Pero si el EB no est
aumentado hay alcalemia debido a hipocarbia - hiperventilacin. Lo mismo si ia PaCOj est aumentada, el pH es
bajo y el EB no est disminuido: hay acidemia debido a hipercarbia-hipoventiiacin y no hay acidosis metablica.
Debido a que son ios riones los que regulan el estado cido/bsico metablico del cuerpo, el aumento dei
nivel de bicarbonato o ia prdida de cidos son las causas directas del fenmeno llamado alcaiosis metablica.
La alcalosis metablica es ocasionada entonces por un exceso de bicarbonato en la sangre. La alcalosis hipo
clormica es aquella causada por una deficiencia o prdida extrema de cloruro (debido, por ejemplo, al uso de

379

Captulo IX.

Alteraciones del equilibrio cido - base

furosemida en neonatologa o a omitir sales de cloruro en la alimentacin parenteral). El vmito importante y la

estenosis pilrica tambin son causas de alcalosis hipoclormica, pero NO en el neonato en UCIN crticamente
enfermo. Puede ser que ocurra algn caso infrecuente de abundantes y frecuentes residuos gstricos. En esos
casos, los riones reemplazan la prdida de cloruros mediante la conservacin de bicarbonato (alcalosis). La
alcalosis hpopotasmica o hipokalmica se debe a la reaccin del rin a una deficiencia o prdida extrema
de potasio que tambin puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos diurticos.
La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado parcialmente la alcalosis, alcanzando
el equilibrio normal cido/bsico, aun cuando los niveles de bicarbonato y dixido de carbono permanezcan
anormales en trminos absolutos (ambos aumentados).
Exploraremos brevemente causas de alcalosis metablica en neonatos, sus posibles efectos colaterales y sus
posibles tratamientos.

HAY ALGUNA CAUSA NO IATROGENICA DE

ALCALOSIS METABLICA EN NEONATOLOGI?
La acidemia y acidosis metablica tienen muchas causas.
La alcalosis metablica? (Vil analoga aqu es similar a lo que
digo de hipoxia e hiperoxia. Existen muchas causas de hipoxia,
las de hiperoxia somos NOSOTROS. Existen muchas causas de
acidosis. Muy pocas de alcalosis, y en UCIN casi siempre so
mos nosotros.
Cuando se establece el diagnstico de alcalosis metablica
es importante distinguir los factores que la inician y los meca
nismos que la mantienen. Por ejemplo, si hay mucho fosfato,
acetato, gluconato o lactato, o poco cloruro en la alimentacin
parenteral, el rin de un RN puede no ser capaz de suprimir
la excrecin renal de cido y aumentar la excrecin de bicarbo
nato para eliminar el exceso de lcali rpidamente (ver antes
cmo an puede retenerse bicarbonato en estas situaciones).
De la misma manera, el rin neonatal puede no ser capaz de
excretar bien el bicarbonato si se ha dado bicarbonato endo
venoso, o mucho citrato con transfusiones de glbulos o con
exsanguinotransfusiones.
Los principales factores que generan una alcalosis metablica
son:
a. Adicin o administracin de lcali a los lquidos orales o
parenterales.

Una pausa: alguien da diurticos a RN? Del tipo furose

mida? Para qu? Bueno, los dio y el RN los recibi. Y tiene
contraccin del volumen vascular, hipocloremia, pH alto y
PaCOj alta para compensar (el RN hipoventilal). Y ahora,
porque tiene natremia baja le mete sodio. En fin. Saben
usted y su jefe y el neonatlogo de guardia que el dficit
de volumen ocasiona la denominada alcalosis de contrac
cin? Y que el dficit de volumen impide la excrecin de
sodio al acelerar el intercambio con los iones hidrgeno, y
por lo tanto, se elimina hidrgeno y se promueve la reab
sorcin de bicarbonato. La combinacin de necesidad de
sodio y descenso del cloruro explica la alcalosis metablica
sostenida por el abuso de diurticos y la presencia de la
hipercapnia. Ya va comprendiendo que esta combinacin
suele ocurrir en RN con displasia broncopulmonar (DBP)?
Y es nuestra responsabilidad evitarlo y revertir los factores
renales que prolongan la alcalosis y los factores respirato
rios que prolongan o aumentan la hipercarbia. El mecanismo
renal compensador, como el aumento de excrecin de HCO3
y la disminucin de excrecin de
est limitado en el RN
pero se limitan an ms por la deplecin de K* o Cl' usual
mente presentes como parte del estado clnico causal de la
alcalosis (los diurticos en este caso).

CUL ES EL SIGNO CLSICO DE UN ANIMAL

O UN HUMANO CON ALCALOSIS METABLICA?

b. Prdida de iones hidrgeno (cidos).

c. Aumento de la reabsorcin de bicarbonato (en deplecin
de cloro y de potasio y cuando hay exceso de mineralocorticoides).
d. Prdida de cloruros (y potasio).
e. Falta de aporte de cloruros y potasio.
Para que se mantenga o perpete una alcalosis metablica se
necesita uno de los siguientes mecanismos:
1. Ingresos continuos de lcali.
2. Aumento continuado en la reabsorcin de bicarbonato
(persistencia de causas nombradas).
3. Retencin de sodio.
380

El signo clsico derivado de la menor concentracin de iones

es la hipopnea o hipoventilacin. Y qu causa esto? Ya lo
sabe: hipercarbia (aumento de PaC02).Ysi hay patologa respi
ratoria o DBP qu hace el clnico? NO desciende el respirador
o lo aumenta.
Esto de la hipoventilacin en los animales es peor an si hay
hipokalemia adems de alcalosis metablica con menor con
centracin de iones
Por eso no se debe permitir hipokale
mia en estos casos.
Puede haber hipotensin, normotensin o aun hipertensin. A la
vez, en los casos severos puede haber letargo, agitacin, tetania,
hiporreflexia, arritmias por hipokalemia, y hasta desorientacin y

Seccin 2, Aspectos prcticos de la alcalosis neonatal

eventualmente coma.Todo esto se resuelve con la correccin de

la alcalmcmia. Puede haber hipoxemia y/o ms requerimientos
de oxgeno por depresin de la ventilacin y por aumento de la
COj alveolar.
Otros trastornos metablicos que se deben evaluar son hipo
magnesemia (esta puede explicar la tetania) y la calcemia,
total e inica.

EN QU CONDICIONES ES BAJA LA
CONCENTRACIN DE CL EN LA ORINA?

bloqueando el transporte de Cl', K y Na* en la rama gruesa

ascendente. Las tiazidas producen alcalosis metablica reab
sorbiendo sodio y cloro en el tbulo contorneado distal.
La alcalosis metablica por diurticos se produce por las
siguientes razones:

Prdidas urinarias de sodio, potasio, calcio y cloro.

La prdida de potasio produce hipokalemia y aumento de

la reabsorcin tubular de HCO^.

La prdida de potasio hace que se intente retener potasio

a nivel tubular, y eso se hace en intercambio por iones
hidrgeno y as se excretan ms hidrogeniones por la orina.

Cuando hay escaso aporte.

Con prdidas gstricas o intestinales.

Adems, el sodio y los iones hidrgeno entran en la clula

(ms alcalemia).

En fibrosis qustica.

Con tratamiento diurtico despus de algunas dosis y en

uso crnico.

Las prdidas de sodio y agua producen hipovolemia (alca

losis por contraccin).

Los diurticos producen hipovolemia e hipocloremia, lo

que lleva a:

Cuando el Cl es bajo en orina (alrededor de <12-15 mEq/L) la

alcalosis es sensible al aporte de C l.
Por otro lado, el cloro urinario est elevado en el uso reciente y
de pocas dosis de furosemida y en condiciones infrecuentes y
raras como la estenosis de artera renal, el sndrome de Bartter,
el sndrome de Cushing y otros. Cuando el Cl es alto (alrededor
de >15 mEq/L) la alcalosis es resistente al aporte de C l.

DIURETICOS Y MAS DIURETICOS EN V

UCIN
Los diurticos son las drogas que ms comnmente con
ducen a alcalosis metablica hipoclormica en las UCIN. El
cido etacrnico y la furosemida actan en el asa de Henle

Alcalosis por contraccin.

Disminucin de flujo plasmtico renal. (Oliguria?).
Hiperaldosteronismo. (Ms oliguria, ms problemas).
Con hipocloremia, la furosemida pierde accin (y
los clnicos dan ms y ms furosemida o inician
una infusin continua, vaya a saber por qu. Dn
de est la evidencia?).
Las cinco figuras y los esquemas siguientes intentan simpli
ficar las diversas situaciones fisiopatolgicas en el rin y el
sistema respiratorio asociadas con alcalosis, displasia bronco
pulmonar y el (innecesario? excesivo?) uso de diurticos.
Adems, como puede verse, la hipokalemia puede agravarse
por el uso de beta-adrenrgicos.

FIGURA 1. Respuestas tubulares en displasia Bronco Pulmonar (DBP).

Con retencin de CO^: Aumenta la reabsorcin de bicarbonato.

Con diurticos: la deplecin de volunten y cloro aumenta ms la reabsorcin de bicarboanto y sodio.

381

Capitulo IX.

Alteraciones del equilibrio cido - base

FIGURA 2. Respuestas Tu bulares en DBP.

Con diurticos: Excrecin de potasio e hidrgeno aumentadas

Con agentes Beta adrenrgicos: Aumento de actividades de A T Pasa en tejidos perifricos ms K entra a la clula (ms hipolialemia).

FIGURA 3. Respuestas tubulares en DBP.

I

V.

Con K* bajo: Se intenta reabsorber K ' y por lo tanto se excreta ms H' (peor alcalosis).
La respuesta ventilatoria al aumento de PaCO^ es inadecuada (SE HIPOVENTILA).

Figura 4. Funcin Aldosternica en tbulo distal. Retencin de agua y sodio y excrecin de potasio. La tilpovolemia {inducida por furosemida) es una causa de
aumento de secrecin de aldosterona).

Inhibicin con
anti-aldosteronico

En alcalosis metablica: el tbulo intenta retener H\ y entonces excreta ms K" Con anti-aldosteronicos se disminuye la perdida de potasio.

382

. Seccin 2. Aspectos prcticos (je la alcaiosis neonatal

COMO TRATAR LA ALCALOSIS

METABLICA?
Primero, lo ms importante: Identificar la causa! Y como
menciono al comienzo, lo ms probable es que la causa haya
mos sido nosotros. No se puede negar que existen cosas raras
en este mundo. Pero voy a hablar del tratamiento de la causa
ms comn.
1. Suspender la causa o intentarlo con todas las ganas.
a. No dar acetato.
b. No dar bicarbonato.
c.

No transfundir con sangre nitratada.

d. Aportar potasio (ms). Mantener en 5-6 mEq/L

e. Aportar clora. (Elevar a 105 mEq/L al menos).
f.

No dar fosfato y gluconato por unos das.

g. S ... suspender diurticos.

2. Tratarcon algn cido como cloruro de arginina (ver luego).
3. No intentar descender agresivamente el dixido de carbono
para evitar que la alcalemia (pH alto) sea muy exagerada.
La L-arginina fue aislada por primera vez en 1.886. En 1.932,
los cientficos descubrieron que la L-arginina era necesa
ria para la generacin de urea. En 1.939, se hall que la Larginina tambin era necesaria para producir la creatina. La
creatina se descompone en creatinina a un ritmo constante y
los riones la eliminan del cuerpo. Se considera que la argi
nina es un aminocido semiesencial, porque si bien el cuerpo
la sintetiza normalmente en cantidades suficientes, a veces
se requiere que se la suplemente. Por ejemplo, personas con
desnutricin proteica, exceso de produccin de amoniaco, in
gestin excesiva de Usina, quemaduras, infecciones, dilisis de
peritoneo, crecimiento acelerado, trastornos en la sntesis de
urea o sepsis, pueden no tener suficiente arginina. Algunos de
los sntomas de deficiencia de arginina son curacin deficiente
de las heridas e hgado graso.
La arginina se transforma en xido ntrico, que causa va
sodilatacin. La evidencia preliminar sugiere que la arginina
puede ser til en fallo cardaco e inflamacin de los vasos
sanguneos. La arginina tambin estimula el cuerpo a produ
cir protenas y ha sido estudiada para curacin de heridas.
Estudios iniciales sugieren que el suplemento prolongado de
L-arginina puede reducir la presin de la sangre elevada en

mujeres embarazadas. La arginina tambin puede mejorar la

salud y ef crecimiento fetales cuando ocurre la preeclampsia.
Es necesario contar con ms investigacin para confirmar
esos resultados. La arginina aplicada por va intravenosa se
puede emplear para medir los niveles de hormona de cre
cimiento en personas que podran tener deficiencias en la
hormona de crecimiento, tales como pan hipopituitarismo,
gigantismo, acromegalia, o adenoma de la pituitaria. La Ad
ministracin de Alimentos y Frmacos (PDA por sus siglas en
ingls) aprob este uso. Los pacientes con errores congni
tos de sntesis de la urea pueden tener niveles elevados de
amoniaco en sangre y alcalosis metablica, especialmente
entre los pacientes con dficit de ornitina carbomll transferasa o de carbomoil fosfato sintetasa. La arginina puede
ayudar en el tratamiento al cambiar la manera en que el
cuerpo procesa el nitrgeno. El clorhidrato de arginina tiene
un alto contenido de cloruro y se ha empleado para el tra
tamiento de la alcalosis metablica. Cuando hay hipoclo
remia y la alcalosis metablica es seria, con hipopnea o hi
poventilacin, se usar cloruro de potasio (Y NO de sodio).
Como la deficiencia ms importante es la de cloro, se podr
necesitar usar cloruro de arginina. La dosis endovenosa
de cloruro de arginina se puede calcular mirando el dficit
de cloro srico y usando un nivel deseado de dicho in, en
mEq segn la siguiente frmula: 0,2 x peso x 103 menos e
cloro srico del RN en mEq/L. Se recomienda dar la mitad
de la dosis calculada y reevaluar. NO superar una veloci
dad de administracin de 4,5 mEq/k/h (aproximadamente
1 g/kg/h de la solucin de arginina). Puede administrarse
sin diluir, pero si se diluye con agua destilada disminuye el
riesgo de irritacin tisular.

Si bien no debemos olvidar todas las causas de alcalosis me

tablica (como cistinosis con alcalosis metablica, el sndro
me de Bartter y otros), el uso de diurticos en forma prolonga
da, y ms en los RN con DBR probablemente es la causa ms
comn de este fenmeno, y es iatrognica. Podemos evitarlo
en la mayora de los casos o al menos podemos evitar los
mecanismos que lo perpetan. Deseo que esta breve seccin
sirva como elemento para una mejora del problema y que nos
ayude a descubrir realmente las necesidades de cada RN que
puede llegar a desarrollar este problema.

383

Captulo IX.

Alteraciones del equilibrio cido - base

Caltik A., Akyz S.G., Erdogan 0., Bibl M., Demircin G. Rere
Presentation of Cystinosis Mimicking Bartters Syndrome: Re
ports of Two Patients and Review of the Literature. Ren Fall.
2.010 Jan;32(2):277-80.
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OTRAS REFERENCIAS UTILIZADAS

384

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Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun
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Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin
nacido. Volmenes I Y II. Editorial Cientfica Interamericana,
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Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.

Captulo
COMPRENDER
EL RIN EN
SUS DIFERENTES
ETAPAS DEL
DESARROLLO

FUNCIN RENAL E INSUFICIENCIA RENAL EN EL PERODO NEONATAL

Capacidades y necesidades
El innecesario uso de diurticos
Cuando el rin se hace insuficiente

UNCION RENAL E INSUFICIENCIA

RENAL EN EL PERODO NEONATA
CAPACIDADES Y NECESIDADES
EL INNECESARIO USC3 DE DIURTICOS
CUANDO EL RIN SE HACE iNSUElCIENTE

El rin ms inmaduro o incapaz" puede ser ms inteligente que el mdico o enfermero ms astuto y capaz.

INTRODUCCION A LA EVALUACION DE LA FUNCION RENAL

Existe una gran diferencia entre el recin nacido (RN) de trmino, el de pretrmino y entre distintos RN de pre
trmino. Tambin son significativas las diferencias que hay segn la edad gestacional y la edad postnatal. El
concepto de edad postconcepcional (gestacional + postnatal) es importante en la evaluacin de la funcin
renal. No pueden utilizarse o extrapolarse datos normales obtenidos en RN de trmino a RN de pretrmino y me
nos los de lactantes o adultos.Tampoco pueden extrapolarse datos obtenidos de RN de pretrmino de cierta edad
gestacional a otros de otra edad gestacional. En RN de pretrmino con igual edad gestacional, la funcin renal
puede ser distinta segn la edad postnatal y/o la presencia de patologas (RN sano versus RN con sndrome de
dificultad respiratoria (SDR), presin positiva en la va area (CPAP), etctera). Adems, no se pueden extrapolar
los datos correspondientes al peso de nacimiento, ya que puede haber nios de igual peso pero de edades ges
tacionales muy diferentes, que obviamente tendrn funcin renal muy distinta. Es por todo esto que no debemos
olvidar que tenemos que esforzarnos por comprender el rin neonatal en sus diversas etapas del desarrollo,
descubrir sus capacidades y necesidades, reconocer el exagerado e innecesario uso de diurticos y saber qu
hacer cuando el rin se hace insuficiente.

FILTRADO GLOMERULAR
No existe una tcnica ptima para su medicin y este tema
permanece an sin definirse claramente.
La medicin de la creatinina srica (CrS) y/o plasmtica (CrP)
se puede efectuar por varios mtodos, algunos de los cuales
dan valores falsamente elevados, debido a que, adems, miden
bilirrubina y cetonas. Otros mtodos ms modernos no tienen
este inconveniente. El clearance de creatinina endgeno sirve
para evaluar la funcin glomerular (CrP/Cr urinaria x volumen
urinario).Tambin se puede utilizar el de inulina, pero esto no es
prctico en la clnica diaria. En la actualidad, ninguno de estos
mtodos se emplea clnicamente como rutina en la Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN). El filtrado glomerular es
menor en los neonatos que en los adultos y no alcanza un valor
normal hasta el primer o segundo ao de vida. En los nios de
pretrmino, la tasa de filtrado glomerular es menor que en los RN
de trmino. Aqu es importante el concepto de edad concepcio

nal (gestacional + postnatal), ya que hasta las 34 semanas de

edad concepcional el filtrado glomerular permanece ms o me
nos estable y a partir de entonces su tasa aumenta rpidamen
te. Por este motivo, existe la necesidad de aumentar el intervalo
de administracin de las dosis de aminoglucsidos. Nosotros
hemos encontrado que el suministro de amikacina en los RN de
pretrmino de muy bajo peso no puede hacerse siguiendo las
dosis e intervalos recomendados clsicamente en la literatura
(vase el captulo de la Dra. Kurlat en nuestro primer libro). Aun
cuando se han realizado mltiples intentos con relacin al fil
trado glomerular, expresndolo en mL/min, mL/min/kg de peso
corporal y mL/min/1,73 m^ de superficie corporal, los datos no
resultan prcticos si no se los utiliza diariamente en la clnica.
Adems, parece no haber diferencia en el filtrado glomerular
entre RN que tienen o no tienen SDR, si los parmetros de la
funcin cardio-circulatoria-pulmonar son similares y estables.
Estos parmetros son muy variables en la UCIN, lo que hace
incluso ms difcil la comparacin de valores de la funcin renal
y filtrado glomerular entre un grupo de nios y el otro. El CPAP
387

Captulo X.

Comprendiendo al rin en sus diferentes etapas del desarrollo

y la presin positiva intermitente (ventilacin mecnica) alteran

el flujo sanguneo renal y disminuyen el flujo a la corteza externa,
con un aumento slo relativo en el flujo al rea yuxtamedular, o
a la corteza interna. Esto es importante, ya que los nios que re
ciben esta teraputica pueden mostrar signos que sugieren una
disminucin del flujo renal o de la funcin renal. Si, adems,
haban presentado asfixia o alguna otra causa de aumento de
la permeabilidad capilar vascular, se producir tercer espacio.

CREATININA SERICA
Al nacer, los valores de CrS reflejan la CrS materna. Se ha
demostrado que los valores disminuyen un 50% en la primera
semana de vida en los RN de trmino, pero que esto no sucede
en los de pretrmino, en los que puede permanecer elevada
durante un perodo ms prolongado. En los RN de 26 a 36
semanas de edad getacional (EG) (sin enfermedad renal), la
CrS es 1,3 0,7 mg/dLpara los primeros 10 das de vida; los
valores extremos oscilan entre 0,8 y 1,8 mg/dL. Entre el pri
mero y el tercer mes, todos estos nios tenan valores de CrS
inferiores a 1 mg/dL, con funcin renal normal. La importancia
de la CrS radica en poder determinar valores seriados, ya que
la tendencia al aumento demostrara una alteracin renal con
afectacin de la tasa de filtrado glomerular.

FUNCIN TUBULAR
Tradicionalmente, el desarrollo de la funcin tubular se ha consi
derado ms atrasado que el del glomrulo, por lo cual se ha ha
blado mucho del desequilibrio glomrulo-tubular, especialmente
en los RN de pretrmino. En la actualidad, se cree que si el RN
de pretrmino est estable y si se controla adecuadamente el
volumen del lquido extracelular, la funcin tubular del nio no
ser tan deficiente como se haba pensado. Sin embargo, en el
caso de los RN internados en la UCIN, hay una gran cantidad de
factores (muchos de ellos realizados por los agentes de salud)
que pueden alterar el flujo renal, la funcin glomerular y la fun
cin tubular. En algunas ocasiones, el tbulo podra resultar ms
o menos ineficaz para mantener la composicin de los lquidos
corporales, por lo que es sumamente importante no usar tera
pias inadecuadamente y hacer el control estricto del balance
hidroelectroltico en estos nios.

MEDICIN DE NA URINARIO Y BALANCE DE

SODIO (NA*)
Para el organismo en crecimiento, es necesario establecer un
balance positivo de Na^ potasio (K^) y C l. Los ndices relacio
nados con la excrecin de sodio se discutirn ms adelante.
Siempre que se mida el sodio urinario (NaU) hay que conside
rar el ingreso o aporte de sodio al recin nacido y si se estn
utilizando o no diurticos de ansa. Si hay mucho aporte de
sodio en la dieta o en los lquidos parenterales o si se
utilizan diurticos, la excrecin de sodio ser ms alta que
la descripta en la literatura.
388

La excrecin diaria de Na' puede estimarse de la siguiente ma

nera, tomando como ejemplo un recin nacido de 1,5 kg de
peso con NaU (de una muestra nica) de 80 mEq/L Si el volu
men urinario fuese de un litro, la prdida de Na por va renal por
da sera de 80mEq. En este caso, consideraremos un volumen
urinario igual a 100 mL (VU = 100 mL/da). Entonces, la pr
dida de Na' por da puede calcularse del modo desarrollado a
continuacin: NaU xVU/1.000= 80 x 100/1.000= 8 mEq/da.
Para este RN de 1.500 g, la excrecin ser de 5,3 mEq/ kg/da.
Este valor es importante para evaluar lo que le est pasando
al nio en ese momento. No puede hablarse, en realidad, de
valores normales ya que, como sealamos, el NaU depende
de la situacin clnica del RN, del aporte en la dieta, de la uti
lizacin de diurticos, etctera. Sin embargo, en muchos casos
es importante conocer la prdida de sodio diaria, sobre todo si
se encuentran dificultades en el manejo del sodio srico (NaS).
Conocer el NaU/da puede ser til para establecer diagnsticos,
aclarar la situacin clnica del RN y evaluar la necesidad de res
tringir o aumentar el aporte del sodio y/o agua.
Tradicionalmete, se ha considerado que el RN de pretrmino es
perdedor de sal. A pesar de esto, el aumento de la excrecin
urinaria de sodio tal vez sea un mecanismo fisiolgico en el
perodo neonatal precoz. El RN de muy bajo peso tiene una
gran cantidad de prdidas insensibles de agua libre de sodio.
Es posible que el rin excrete Na* en un intento de compensar
ese desequilibrio. Clnicamente, puede existir la tentacin de
administrar una gran cantidad de volumen hdrico debido a
esta gran prdida insensible, pero tal aumento del aporte
lquido incrementar aun ms las prdidas de NaU, pu
diendo crearse un crculo vicioso. Se ha sealado que los
RN de pretrmino que reciben cantidades importantes de
lquido y sodio, presentan valores ms bajos de NaS.
Pese a que existen innumerables estudios sobre el mane
jo del sodio, todava no se cuenta con aqullos que puedan
definir ms claramente cul es el aporte ptimo de Na' para
RN de distinta edad gestacional y con distintas entidades nosolgicas. Para poder adoptar el procedimiento adecuado con
relacin al aporte de sodio y de agua, es importante que cada
RN de bajo peso sea evaluado en detalle en forma individual,
clnica y bioqumicamente. l o ella (y no los libros o las ta
blas) nos dirn" qu hay que hacer, si sabemos descubrir sus
necesidades. Mientras seguimos esperando la publicacin de
estudios ms detallados (y, como sealamos, especficos para
las distintas entidades nosolgicas, edades gestacionales y
posnatales), se pueden tomar las siguientes medidas como
gua para el manejo de estos nios:
a. Efectuar la evaluacin clnica detallada, en forma indivi
dual, de cada RN enfermo y relacionar las entidades no
solgicas con las alteraciones que pueden ocasionar en el
manejo del sodio y del agua.
b. Desarrollar y registrar el balance adecuadamente: ingreso
y egreso de Na' y H^O, modificaciones del peso, prdidas
insensibles, volumen y densidad urinaria.
c. Proveer la menor cantidad posible de Na' y H^G desde el
comienzo (segn el balance).
d. Recordar la posibilidad de que se origine un crculo vicioso

Funcin renal e insuficiencia renal en el perodo neonatal

si se administran ms agua y sodio de lo necesario, lo que

puede llevar a una confusa situacin clnica que ser difcil
de reconocer a menos que se est atento a este problema.
e.

Evaluar las diferencias importantes que pueden existir en

tre dos RN con igual peso y edad gestacional. Recordar las
diferencias que existen entre los RN de trmino y los de
pretrmino y entre los RN de pretrmino de distinta edad
gestacional, diversa edad postnatal y diferentes patologas.

lo
que ocasiona un aumento de la densidad urinaria y una
disminucin del volumen urinario. Los RN pueden presentar
osmolaridades urinarias muy disminuidas (30^50 mOsm/L) y
una osmolaridad mxima de 400 a 600 mOsm/L (con den
sidad urinaria de 1.002 y hasta 1.025, respectivamente). En
general, en RN de pretrmino, inicialmente la densidad es re
lativamente isostenrica, sin gran capacidad de diluir ni con
centrar (1.005-1.012).

Con frecuencia, en el RN de trmino se puede aportar Na^

(1-4 mEq/ kg/da) a partir de las 24 hs de vida. En los RN
ms pequeos, muchas veces hay que comenzar slo des

La AVP se encuentra aumentada en la asfixia p erinatal y en

casos de hemorragia periventricular/intraventricular, sndro

pus de las 72 a 96 horas de vida. Estas recomendaciones no

suministran una norma precisa en cuanto a la administracin

hipertensin pulmonar persistente (HPP)-RN, Apgar bajo,

de sodio y de agua, porque consideramos que es imposible

establecerla. Utilizando el conocimiento actual, y a la espera
de estudios ulteriores, se puede manejar ms o menos ade
cuadamente al RN, si se evala exhaustivamente el balance

de considerarse adecuada para mantener la presin arterial

y contribuir a la redistribucin del flujo sanguneo en los RN
con estos problemas. Pese al aumento observado de AVP o

de Na* y H^O en cada uno de ellos.

gran subida de la densidad o de la osmolaridad urinaria,

como sucede en nios mayores o en adultos. Es decir, el RN
generalmente no muestra el sndrome clsico de secrecin

POTASIO (K^)
Se refiere al lector al sndrome que cursa sin anuria pero con hi
perkalemia en RN de muy bajo peso, descripto en otro captulo.
En muchos RN, se puede producir un balance negativo de K'" des
pus del nacimiento. Pero en algunos casos, por oliguria, catabo
lismo y falta de entrada de glucosa en las clulas, hay un balance
positivo de K* y/o hiperkalemia.Tambin existe la posibilidad de
una alteracin tubular, con disminucin de la excrecin o aumen
to de la reabsorcin de potasio (tendencia a hiperkalemia). El
empleo de diurticos conduce a un balance negativo de
En los RN de muy bajo peso y enfermos, se recomienda no ad
ministrar K* hasta, por lo menos, despus de las primeras 24
horas y slo si se ha producido una diuresis adecuada. Ade
ms, debe determinarse el K* srico. En algunos casos, hay
que esperar hasta 48-72 o aun 96 horas antes de comenzar el
aporte de K*, aunque se haya detectado un balance negativo,
para evitar la presencia de hiperkalemia significativa, sobre
todo en los RN de muy bajo peso al nacer.

CLORUROS
La preocupacin principal al respecto se dirige a la hipoclore
mia del RN que recibe diurticos. Su utilizacin crnica lleva
a la alcalosis metablica (hipoclormica y/o hipokalmica),
que ocasiona hipoventilacin secundaria con aumento de la
PaC02 y si persiste en forma muy prolongada puede ocasionar
trastornos del crecimiento y del desarrollo. La correccin es
con cloruro de potasio (KCI) o con cloruro de arginina.

HORMONA ANTIDIURTICA (HAD) O

ARGININA VASOPRESINA (AVP)

me de aspiracin de liquido amniotico meconial (SALAM),

neumotrax. En realidad, esta secrecin elevada de AVP pue

HAD, se ha encontrado que muchos RN no presentan una

inadecuada de HAD (SIHAD), aun cuando haya HAD-AVP ele

vada. Por lo tanto, es difcil formular un diagnstico preciso
del SIHAD en los RN muy pequeos. Algunos nios pueden
presentar el sndrome tpico, pero muchos de ellos no tienen
elevada concentracin urinaria (densidades urinarias u os
molaridades urinarias muy altas). Lo que s puede encontrar
se en casi todos los nios es que nunca presentaron orinas
muy diluidas (30-50 mOsm/L o 1.001-1.003 de densidad)
en el perodo previo. Otros hallazgos, en caso de SIHAD,
pueden ser: NaS bajo, NaU alto, urea baja, oliguria, falta de
descenso de peso, presencia de edema, aumento de peso,
hipo-osmolaridad plasmtica y osmolaridad urinaria mayor
que la plasmtica.
La resistencia relativa a la AVP o HAD durante el perodo neo
natal puede deberse a que la tonicidad u osmolaridad del in
tersticio medular renal se encuentra disminuida en los RN de
pretrmino. Tal vez, esto se deba al descenso de la ingesta
proteica y a la disminucin de la acumulacin de urea en la
mdula. Esta hipotonicidad del intersticio medular puede ver
se afectada, tambin, por el uso de lquidos hipotnicos, con
mucha agua libre (sin sodio). Esto confunde al rin en de
sarrollo, que aumenta el volumen urinario al percibir equivoca
damente que hay sobrehidratacin. Adems, la Prostaglandina
E2 (PGE^) se encuentra elevada en muchos RN enfermos y, en
experimentos con animales, se ha demostrado que la PGE^
inhibe la accin de la AVR lo que tambin produce poliuria
(como una diabetes inspida).

VOLUMEN URINARIO (VU)

El volumen urinario es muy variable en el perodo neonatal
durante las primeras 48 horas de vida. Incluso en los RN nor
males, existe un porcentaje de nios, entre un 3 y un 7%, que

La accin de la hormona antidiurtica (HAD o AVP) se ejerce,

sobre todo, en el tubo colector, que es el principal lugar de
concentracin urinaria, y acrecienta la permeabilidad al agua,

no eliminan orina antes de las primeras 24 horas de vida. sta

es la llamada demora fisiolgica de las primeras horas. Ade
ms, el RN puede haber orinado en el lquido amnitico justo
389

Captulo X.

Comprendiendo al rin en sus diferentes etapas del desarrollo

antes de nacer, en el perodo expulsivo o en la sala de partos,

Hipotensin prolongada: Insuficiencia ventricular izquier

sin registro de dicha diuresis. El VU tambin suele ser escaso

da e hipovolemia aguda, ocasionadas por shock sptico,

durante la fase aguda del SDR, cuando est elevado el siste

hemorragia anteparto, hemorragia feto fetal, hemorragia

ma renina-angiotensina-aldosterona Por estas razones NO

neonatal, ciruga, deshidratacin, y otras causas.

se deben utilizar diurticos!

Disminucin del flujo sanguneo renal: Con o sin presen

cia de tercer espacio, pero generalmente sin hipovolemia.
Ejemplos de esta situacin son: ductus arterioso permea

El VU depende de muchas variables. Entre ellas:

Edad gestacinal.

Edad postnatal.

Aporte hdrico.

Prdidas insensibles.

cin con presin positiva,. Con hipovolemia puede deberse

Modificaciones del peso.

a enterocolitis, sepsis, otras causas de tercer espacio, ex

Patologa neonatal (RN enfermo) y condicin de severidad

tracciones de muestras para laboratorio, prdidas de san

gre y deshidratacin.

ble, insuficiencia cardaca congestiva, asfixia, sepsis, ente

rocolitis necrotizante u otras alteraciones gastrointestinales
durante los perodos pre y/o postoperatorios, CPAR ventila

clnica.

Estado de hidratacin previo.

Uso inadecuado de presin media en la va area.

Diurticos y otras drogas (indometacina).

Se define como oliguria un VU <24 mL/kg/da (1 mL/kg/hora),

siendo extrema cuando es <12 mL/kg/da (0,5 mL/kg/hora).

Modificaciones en las condiciones del medio ambiente

con elevadas prdidas insensibles.

Modificaciones en el volumen y en la composicin de los

lquidos administrados.

Alteraciones endcrinas: hiperaldosteronismo, aumento de

secrecin de HAD.

Anorm alidades intrnsecas renales (displasia

etctera).

solo no es de gran utilidad prctica: hay que vincularlo con

Obstrucciones postrenales.

el medio ambiente, el aporte hdrico, la relacin Egresos/

La poliuria es ms difcil de definir: siempre se la debe rela

cionar con las variables mencionadas antes. Clsicamente,
se la define como un VU >4-5 mL/kg/hora, pero el VU por s

renal,

Necrosis tubular aguda: se debe a causas ya mencio

Ingresos, el tipo de solucin endovenosa (EV) utilizada (sin

nadas, como la asfixia perinatal, la deshidratacin y el

sodio tiene mucha agua libre y es hipotnica para el rin),

shock.

el estado de hidratacin previo, el balance hidroelectroltico

y el uso de medicamentos.

Alteraciones renales vasculares, como la trombosis de la

vena renal o trombosis arteriales. Estn relacionadas con

En la UCIN, hay muchos recin nacidosque no presentan

la poligobulia o la utilizacin de catteres umbilicales arte

insuficiencia renal, pero que durante un lapso de tiempo

riales en posicin alta. Tambin pueden deberse a sepsis

tienen VU <1 mL/kg/hora.

con coagulacin intravascular diseminada. Las causas re

nales inflamatorias pueden ser secundarias a infecciones

INSUFICIENCIA RENAL Y CAUSAS DE

ALTERACIN EN LA FUNCIN
RENAL EN LA UCIN
Mientras hay insuficiencia renal, la diuresis pude ser nor

intrauterinas, como la sfilis o la toxoplasmosis. Las ano

malas congnitas son incluso ms raras.
Mencionamos antes las causas prerenales en las que existe
disminucin de la perfusin a un rin normal. Esta disminu
cin puede ser transitoria y no ocasionar daos irreversibles,

mal, elevada, disminuida o ausente, pero tradicionalmente se

recuperndose completamente la funcin del rin. En otros

describe como insuficiencia renal oligrica cuando el VU es

<1 mL/kg/hora durante un cierto perodo.

casos, afortunadamente menos frecuentes, la disminucin

Las alteraciones ms comunes de la funcin renal en un RN en

la UCIN son las pre-renales. Estas pueden ser con hipovolemia.
Algunas de ellas (como Ductus arterioso o Insuficiencia ventri
cular izquierda) son con normovolemia o aun con hirpervolemia. En algunos casos las alteraciones pre-renales no tratadas
a tiempo conducen al fallo renal propiamente dicho. En estos
casos el riesgo de hipervolemia es significativo.
Las principales causas de alteracin en la funcin renal y oli
guria ms comnmente encontradas en la UCIN son las si
guientes:

Episodios de asfixia: Insuficiencia ventricular, dao de los

capilares vasculares con aumento de la permeabilidad,
tercer espacio, aumento de hormonas como la HAD.

390

de la perfusin puede llegar a ocasionar insuficiencia renal

intrnseca y permanente. Como sealamos, la disminucin
de la perfusin renal puede deberse a una baja de la pre
sin arterial, a un aumento de la permeabilidad de los capi
lares vasculares o a otros mecanismos, como insuficiencia
ventricular izquierda, el ductus permeable, CPAP, respirador
y otros. Las causas clnicas pueden ser: shock hipovolmi
co, shock sptico, hemorragia intracraneana, hemorragia
perinatal, asfixia perinatal, sepsis, enterocolitis necritizante
(ECN) y otras. Por lo tanto, la disminucin de la perfusin
renal no necesariamente se asocia con hipovolemia, sino
que el volumen vascular puede ser normal o encontrarse au
mentado. Obviamente, si el peso no desciende normalmente
o, peor todava, si aumenta, es muy raro que se requiera
administrar volumen.

Funcin renal e insuficiencia renal en el perodo neonatal

Por otro lado, la disminucin de la presin arterial puede cur

sar con volemia y estado de hidratacin adecuados y sin al
teracin de los capilares vasculares. Adems, un valor normal
de presin arterial no es igual a volumen circulatorio normal
ni a perfusin adecuada, ya que existen respuestas reflejas
y hormonales para mantener la presin arterial aun cuando
exista hipovolemia. Es decir que para detectar la presencia de
hipovolemia o hipoperfusin, hay que usar otros procedimien
tos clnicos y de laboratorio, como la medicin del tiempo de
relleno capilar, la temperatura corporal y diferencial, el pH,el
flujo urinario y otros.

CMO SE DIFERENCIA LA INSUFICIENCIA

RENAL DE LA PRE-RENAL?

Insistiremos al inicio de estos prrafos en la necesidad de recor

dar que la insuficiencia pre-renal puede cursar con hipovolemia
y/o deshidratacin, con alteracin de la permeabilidad de los
capilares vasculares o sin hipovolemia y/o deshidratacin (en
las que el procedimiento de aumentar la volemia puede ser muy
riesgoso). En casos de oliguria, el tratamiento no es dar lqui
dos, sino pensar y elaborar sobre la posible causa. En algunas

En resumen, existen causas prerenales de insuficiencia renal,

situaciones habr que administrar infusin de lquidos, en otras,

esperar y en otras, restringir los lquidos, no es cierto?

en las que habr un marcado descenso de peso (hipovole

mia, deshidratacin, etctera), estabilidad del peso corporal o

Mtodos tiles para diferenciar la insuficiencia renal de

aumento de ste (hipervolemia, tercer espacio). El tratamiento

es muy diferente en cada caso y por eso se deben descubrir

Antecedentes: familiares (de alteracin renal), oligoamnios,

las necesidades de cada RN y no dar diurticos o infusiones

asfixia perinatal, etctera.

de volumen en forma refleja y automtica.

Examen fsico: aumento del tamao renal, enfermedad

la prerenal.

membrana hialina (EMH), alteracin de los parmetros he

modinmicos, convulsiones, anomalas congnitas (facies,
genitales, Potter). Evaluacin de la vejiga mediante compre

ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS Y
ANAPLEROSIS

sin o sondaje vesical estril.

Desde el punto de vista fisiopatolgico, se puede enten

Laboratorio: electrolitos sricos, urea, creatinina, osmola

der que la isquemia tisular renal ocasiona la interrupcin de la

ridad. Otros estudios: hemograma, plaquetas, estudios de

respiracin celular y de la fosforilacin oxidativa. Esto conduce

a una disminucin del ATP, ADP y AMR Al disminuir ms la pro

coagulacin, calcio, fsforo, glucosa, protenas totales, hemocultivos, etctera.

duccin de energa, se puede ocasionar dao severo y muerte

celular. Los estudios demuestran que primero se afecta la
bomba de Na" y K* con edema celular severo.

Orina: anlisis citoqumico, NaU, urea y/o creatinina urinaria.

Se ha buscado experimentalmente preservar las clulas o pro

mia o insuficiencia ventricular izquierda.

ducir la reparacin celular en los casos en los que la injuria no

ndices urinarios: ndices de insuficiencia renal (IIR), ex

haya sido letal para stas. Los mtodos que tienden a aumentar
los procesos celulares y metablicos de reparacin y recupera
cin despus de producido el dao isqumico renal se denomi
nan anaplerticos. Con el objetivo de lograr anaplerosis, se han
realizado experimentos en animales y en adultos, administrando
sustrato, como A TP -M g C l 2. Adems, con la intencin de aumen

Prueba con sobrecarga hdrica (ver ms abajo): slo se la

realizar si no hay obstruccin en la va urinaria, normovole

crecin fraccional de sodio (EFNa), relacin de Na, creatinina

(Cr), urea srica y urinaria y otros (vase ms adelante).

PRUEBA DE SOBRECARGA O INFUSION

DE VOLUMEN

tar el flujo renal y la entrega de oxgeno a nivel del parnquima

renal, as como tambin de mejorar la funcin, se ha utilizado
la combinacin de dopamina y furosemida, inmediatamente

En casos de oliguria, la respuesta al aporte lquido con diu

resis puede ser diagnstica y teraputica. Sin embargo, el

despus del dao renal hipxico-isqumico. Por el momento,

aporte de volumen en forma rpida slo debe utilizarse si

no existen estudios neonatales concluyentes. Sin embargo, pa

se han excluido la presencia de sobrecarga de volumen,

recera que despus de grave shock hipovolmico o asfixia, u

otra causa seria de hipoxia-isquemia renal, hay algunos recur

ductus arterioso permeable (DAP), insuficiencia carda

sos que pueden mejorar los procesos celulares y metablicos

ca congestiva, insuficiencia ventricular izquierda, exce

so de presin con CPAP o respirador y obstruccin en las

de reparacin y recuperacin renal; entre ellos se encuentran:

la correccin precoz de la funcin cardaca y el gasto cardaco
(dopamina), la correccin precoz y agresiva de la volemia cuan

vas urinarias. Sera realmente catastrfico usar infusiones

do es necesario, el aumento de la presin auricular (evitar uso

otros. Para la infusin se administrarn entre 10-20 mL/kg

inadecuado de presin media en la va area), evitar hipocarbia

e hipercarbia y mantener normoxemia (evitando hipo e hiperoxe

de solucin fisiolgica o sangre en un perodo de 60 a 90

rpidas si existe DAP, insuficiencia cardaca congestiva, in

suficiencia ventricular izquierda, insuficiencia renal aguda y

minutos. Si no se produce respuesta con diuresis, no debe

mia). Estos recursos podran ser tiles para producir anaplerosis

repetirse este esquema teraputico a menos que exista una

y restablecer el flujo y la entrega de 0^ al parnquima renal.

Segn estudios animales -pero sin adecuada evaluacin clnica-

clara evidencia de deshidratacin, hipovolemia o hemorragia.

A tal efecto, es importante medir la presin venosa central

el uso de furosemida en estas situaciones de gravedad podra

aportar algo ms.

teraputico y no orina si no se utiliza este aporte de lquidos,

(PVC). Si el RN responde solamente a este tipo de esquema

391

Captulo X.

Comprendiendo al rin en sus diferentes etapas del desarrollo

hay que pensar en la existencia de mecanismos que estn

El resto de los ndices son, en realidad, relaciones entre las

concentraciones urinarias y sricas (U/S) de las distintas

alterando el flujo plasmtico renal en forma considerable.

Ejemplos de esta situacin seran la utilizacin de CPAP, la

sustancias (N a', Cr, urea). Antes de describirlos, y para fa

ventilacin mecnica, un .gran aumento de la permeabilidad

cilitar su comprensin, recordaremos que en la insuficiencia

vascular capilar, el hiperaldosteronismo secundario y otras

renal intrnseca, el NaU est elevado, la CrS est elevada, la

alteraciones hormonales. Si se sospecha hiperaldosteronis

mo secundario, es necesario medir la cantidad de sodio y

CrU est disminuida, la ureaS est elevada y la ureaU est

disminuida. As se podr entender que la relacin NaU/NaS

potasio en la orina, donde se encontrar una disminucin

va a estar elevada en la insuficiencia renal intrnseca y dismi

nuida en la insuficiencia prerenal. Del mismo modo, la rela
cin ureaU/S va a estar disminuida en la insuficiencia renal

en la eliminacin de Na' urinario por da y un aumento del

K' urinario, es decir, una alteracin en la relacin Na/K u ri
los ndices urinarios, se sospecha insuficiencia renal intrn

y aumentada en la insuficiencia prerenal. Lo mismo suceder

con la relacin CrU/CrS.

seca, hay que proceder a restringir los lquidos y realizar los

procedimientos de control y teraputica que se sealan ms

Para estos tres ndices, los valores promedio extrados de

la literatura seran los siguientes -d e b e recordarse que hay

adelante.

valores superpuestos y que no diferencian claramente entre

renal y prerenal en todos los c a so s -:

narios. Si por medio de esta prueba, y con la utilizacin de

INDICES URINARIOS O DE FUNCION RENAL

NDICE

INSUFICIENCIA
RENAL

INSUFICIENCIA
PRERENAL

Na U/S

>0,45

<0,23-0,30

UreaU/S

<6

-3 0

CrU/S

<9,5

Antes de efectuar un resumen de estos ndices, queremos re

calcar la importancia del hecho de que no se pueden extra
polar datos obtenidos de RN de distinto peso de nacimiento,
edad gestacional y edad posnatal a otro grupo de RN, ms
aun si stos presentan entidades nosolgicas diferentes. La
literatura es confusa en cuanto a la posibilidad de emplear y/o

-3 0
......_ . . i

extrapolar los datos correspondientes a todos los RN tratados

en la UCIN. Los ndices son muy variables para los RN <34 se

que presentan. Teniendo en claro estos puntos, y siendo cau

La excrecin fraccional de sodio (EFNa) se obtiene aplicando

la siguiente frmula: NaU/NaS x CrS/CrU x 100, si se realiza la
EFNa de creatinina, o bien con la frmula presentada a conti
nuacin: NaU/NaS x UreaS/UreaU x 100 si se utiliza la EFNa
de urea. En la insuficiencia renal intrnseca, como dijimos, el

telosos, resumiremos los distintos ndices que pueden medirse

y las diferencias ms notorias para distinguir la insuficiencia

tan. Por lo tanto (vase la frmula), la EFNa estar elevada

manas. Es probable que los ndices nicamente resulten tiles

en los RN <32 semanas o de muy bajo peso, si se los mide en
forma seriada y se observan las modificaciones o tendencias

NaU aumenta y la CrS y la urea srica (ureas) tambin aumen

renal intrnseca de la insuficiencia prerenal.

durante la insuficiencia renal intrnseca. En los casos de insu

Na urinario; Se mencion anteriormente que puede inten

tar extrapolarse el NaU eliminado por da si se conoce el

ficiencia prerenal, el NaU disminuye, la CrS aumenta algo y la

ureaS aumenta ms. Pero durante el perodo en que existen
problemas prerenales, la CrU y la urea urinaria (ureaU) se ele
van marcadamente y el NaS puede estar elevado en algunos
casos. Por todo esto, es fcil comprender que la EFNa ser ms

NaU de una muestra urinaria y el VU. El NaU es ms alto

en los RN prematuros extremos que en los de mayor edad
gestacional o en los de trmino. Adems, aumenta con
la administracin de diurticos de ansa. Por lo tanto, los
valores son muy variables, pero puede recordarse que el
NaU se encuentra elevado en caso de insuficiencia renal
intrnseca y disminuido en insuficiencia prerenal, salvo con
SIHAD, en el que hay NaU elevado. En muchos casos de
insuficiencia renal, habr dao tubular agudo, mientras que
en los casos prerenales el flujo plasmtico renal est dis
minuido, descendiendo as la tasa de filtrado glomerular y
la excrecin de sodio. Se encuentran valores cercanos o su
periores a los 60 mEq/L en los casos de insuficiencia renal
y <35 mEq/L en los de insuficiencia prerenal. Sin embargo,
insistiremos en que muchos RN sin insuficiencia renal aguda
pueden tener un NaU >60 (sobre todo los de muy bajo peso)

baja en los casos de insuficiencia prerenal (vase la frmula).

Se dice que en los casos de insuficiencia renal intrnseca, el
valor de EFNa siempre es >2,5 y que en los casos de proble
mas prerenales la EFNa est ms cercana a 1, pero siempre
es inferior a 2,5. Sin embrago, es importante recordar que si
el NaU est muy elevado por la utilizacin de diurticos, o el
NaS est muy disminuido por un excesivo encharcamiento,
el EFNa podra resultar elevado aun cuando no existiera insu
ficiencia renal intrnseca. Adems, en los recin nacidos muy
pequeos, la EFNa es alta y muy variable, descendiendo los
valores a medida que aumenta la edad gestacional. Un beb
con muy bajo peso al nacer (RNMBP) puede tener EFNa mayor
a 2,5 sin insuficiencia renal intrnseca.

y muchos RN sin insuficiencia prerenal pueden tener un

El ndice de insuficiencia renal se obtiene mediante el clculo

NaU <30 mEq/L. Tambin hay casos de insuficiencia pre

siguiente: NaU x CrS/CrU (o NaU/CrU/CrS). Si se recuerda que

en los procesos de insuficiencia renal el NaU y la CrS estn ele

renal en RN de muy bajo peso que presentan un NaU muy

por encima de los 30-35 mEq/L. Un caso claro es el SIHAD
(oliguria y NaU elevado).
392

vados y la CrU est disminuida, se podr'entender claramente

que el IIR ser ms alto en los casos de insuficiencia renal.

Funcin renal e insuficiencia renal en el periodo neonatal

Esto es matemtlcannente obvio, ya que la relacin CrU/CrS va

a disminuir y el NaU va a aumentar en insuficiencia renal. Para
la insuficiencia renal intrnseca se han descripto valores de
12 8 y para la pre-renal de 1,29 0,82. El l!R es >2 en la
insuficiencia renal aguda y, generalmente, <2 en los casos de
insuficiencia prerenal.
Hay otras relaciones que se pueden utilizar, como la relacin
ureaS/CrS. La urea aumenta proporcionalmente mucho ms que
la CrS en los casos de insuficiencia pre-renal. As, si la relacin
ureaS: CrS es >30-40:1, se sospechar insuficiencia prerenal y,
si es menor que este valor, se sospechar insuficiencia renal. Esto
es de mayor utilidad despus de pasados los primeros das o se
manas de vida, ya que durante este perodo la relacin ureas: CrS
usualmente es 16-20:1. La relacin ureaS:CrS slo debe utilizarse
cuando se encuentran valores anormales de urea y se intenta di
ferenciar la insuficiencia renal de la prerenal, ya que este ndice no
es aplicable en los casos con valores normales de urea.

En los casos de insuficiencia prerenal por insuficiencia ventricu

lar izquierda con falla de bomba, el tratamiento consiste en
la utilizacin de agentes inotrpicos y el manejo hdrico ade
cuado. Si el problema es la disminucin del flujo sanguneo
renal por sepsis (en la que puede estar afectada la funcin
miocrdica y aumentada la permeabilidad de los capilares
vasculares) o asfixia, la teraputica deber ser guiada por la
evaluacin clnica y los parmetros hemodinmicos. En mu
chos casos, es necesario tratar que la volemia se mantenga
adecuada, usando pequeas transfusiones de sangre, y apoyar
la funcin miocrdica con agentes inotrpicos. Obviamente, no
hay que emplear diurticos en forma reiterada si el problema
es el de la hipovolemia, aunque la hipovolemia se deba a un
aumento de la permeabilidad capilar. Es una contradiccin
profundad dar volumen para corregir la volemia y, a la vez, dar
diurticos. Si hay hipovolemia, el tratamiento es volumen. Si
hay sobrecarga de volumen, podr considerarse el uso de diu

Otro ndice que podra aplicarse es la relacin entre la osmo

laridad urinaria (OsmU) y la osmolaridad plasmtica (OsmS).
Se puede comprender que en la insuficiencia renal la osmo

rticos. No olvidemos que los diurticos como la furosemida son

"un potencial veneno neonatal (ver en seccin correspondiente).

laridad o densidad urinaria es baja y una gran catidad de ve

ces, muy similar a la del plasma, por lo que esta relacin de

ficiencia cardaca congestiva es algo ms difcil. Por lo pronto,

OsmU:OsmS es cercana a 1. En los casos de deshidratacin e

insuficiencia prerenal, la relacin OsmU:OsmS es mucho mayor
de 1, por el aumento de la osmolaridad urinaria

MANEJO DE RECIEN NACIDOS CON

INSUFICIENCIA RENAL
En los casos de problemas prerenales con disminucin de
la volemia y/o deshidratacin, es importante el aporte hdri
co, utilizando fundamentalmente cristaloides o coloides para
restablecer el flujo sanguneo renal. Si existe una alteracin
de la permeabilidad de los capilares vasculares, la adminis
tracin de solucin fisiolgica u otros cristaloides puede no
dar resultado si el lquido pasa al intersticio y se agrava el
edema. Lo mejor es sangre, que se quedar en el espacio
intravascular. La albmina es un problema serio (ver otras
secciones) y el plasma fresco y congelado slo debe usarse
si hay coagulacin intravascular.
En el caso de shock hipovolmico (hemorragia neonatal, he
morragia antenatal o perinatal, disminucin aguda de la vo
lemia durante el perodo intra o postoperatorio, etctera) lo
principal en la teraputica es la reposicin rpida y vigoro
sa de la volemia. Esto se efecta empleando sangre. Se ha
descrito, en experimentos con adultos animales, la utilizacin
precoz de dopamina (sobre todo, en aquellos casos en los
que el cuadro hipovolmico ha sido muy grave, con probable
compromiso miocrdico). El objetivo de esto es la reparacin
de la injuria isqumica al rin (anaplerosis). No existen estu
dios definitivos al respecto con referencia al perodo neonatal.
Despus del tratamiento del cuadro agudo, se deben evaluar
los parmetros hemodinmicos y clnicos para implementar el
plan teraputico adecuado. Hay que tener presente que, con
posterioridad a estos cuadros agudos, puede producirse insu
ficiencia renal intrnseca con necrosis tubular aguda.

El tratamiento de la funcin renal en los casos de DAP o insu

debe asegurarse una nutricin adecuada. Adems, hay que
evitar sobrecargar la volemia. Para el ductus se puede intentar
la utilizacin de indometacina, pero si la funcin renal ya se
encontrara seriamente afectada, dicha droga estara contra
indicada. En algunas situaciones, tal vez lo nico que puede
realizarse es la ligadura quirrgica del ductus. Con restriccin
hdrica (sin sobrecargar la volemia, pero tambin impidiendo
la hipovolemia) y proveyendo la oxigenacin adecuada, puede
reducirse el shunt de izquierda a derecha y aumentarse el flujo
renal con mejora de la funcin renal. En estos casos, el em
pleo de digitlicos no tiene efectos beneficiosos y no debe lle
varse a cabo. La furosemida puede ser muy perjudicial, al inhibir
parcial o totalmente la respuesta a la indometacina.
En estas situaciones y en las de insuficiencia renal intrnseca, es
impertante no sobrehidratar, ya que la sobrehidratacin puede
ocasionar edema, insuficiencia cardaca congestiva, hiperten
sin arterial, hiponatremia, encefalopata y convulsiones. En la
insuficiencia renal, se debe tratar de producir un descenso de
peso del 0,5 al 1% por da durante la fase aguda. Si el paciente
estaba previamente sobrehidratado, el descenso de peso debe
ser mayor. Posteriormente, para lograr un mantenimiento hdrico,
hay que aportar la cantidad de lquido suficiente como para cu
brir las prdidas insensibles (o el 80%) y las urinarias. Es decir,
al administrar prdidas insensibles + VU, el peso se mantendr
estable, sin sobrecarga. Si el paciente tena un exceso de agua,
es evidente que no se debern reponer las prdidas urinarias
en caso de que las hubiera. Si existiesen otras prdidas (por
va gastrointestinal u otras), la solucin parenteral para reponer
esas prdidas especficas debe contener una concentracin de
sodio similar a la que se encuentra en dichas prdidas. Si es
imposible lograr un balance negativo de agua y/o controlar la
hipervolemia por estos mtodos, se requerir, entonces, dilisis
peritoneal, ya que en el neonato es muy difcil o imposible no
aportar lquido durante un cierto perodo de tiempo, debido al
altsimo riesgo de hipoglucemia.
393

Captulo X.

Comprendiendo al rin en sus diferentes etapas del desarrollo

Si existe hiponatremia sintomtica, se proceder de acuerdo

con lo sealado en la seccin correspondiente para la correc
cin aguda de la hiponatremia. De haber insuficiencia renal agu

Adems, podra intentarse administrar dihidrotaquisterol

0,1 mg/da. Esta forma de vitamina D no requiere del funciona
miento renal para que se logre la hidroxilacin correspondiente.

da o insuficiencia prerenal con normo o hipervolemia, se debe

ser muy cauteloso con el volumen que se utilice para aportar

Acidosis: Se utilizar bicarbonato, como se seal en el caso

el sodio. Por ello, en estos casos, hay que recurrir a soluciones

hiperosmolares, a efectos de administrar el menor volumen po

dilisis peritoneal. En muchas ocasiones, la inmadurez renal

coincide con la produccin de orinas con pH relativamente
elevados (6,5-7) con relacin a la acidosis corporal. Obvia
mente, si esto sucede, no se puede realizar la excrecin renal

sible. En estas situaciones, la hiponatremia es probablemente

dilucional y se proceder luego a la restriccin hdrica (segn los
clculos descriptos) y a forzar la diuresis si fuera posible.

Hiperkalemia: En este caso, lo primero que hay que hacer

es no aportar K^ Lo segundo es recordar que la medicin del
K" srico est sujeta a mltiples errores. Una muestra capilar
con algn grado de hemlisis puede dar valores falsamente ele
vados. Lo mismo sucede si la muestra se extrae de un catter
a travs del cual se infunden soluciones que contienen K* y
que no ha sido adecuadam ente lavado previamente.
Si el K* es >7,5 mEq/L, aunque no haya signos electrocardiogrficos, se puede utilizar el siguiente esquema:
1. Gluconato de calcio al 10% (diluido al medio con agua
destilada estril): 0,5 a 2 mL/kg (con monitoreo de ECG).
Mantener a calcemia en valores altos (>9,5 mg/dL).
2. Evitar acidemia o corregirla. Elevar el pH conduce a que el
K"se introduzca en la clula y se excrete en mayor cantidad
por el tbulo distal del rin. Usar bicarbonato de sodio: 2 a
3 mEq/kg (convendra utilizar 1 mEq de bicarbonato= 1 mL
para aportar el menor volumen posible). Las medidas 1 y 2
pueden estabilizar la membrana y evitar serias complica
ciones de la hiperkalemia.
3. Evitar hipoglucemia o corregirla. Mantener glucemia en
valores normales, pero altos. En caso de exceso hdrico
y/o insuficiencia renal, se debe emplear una solucin de
glucosa concentrada para mantener la glucemia y a la vez,
poder utilizar la menor cantidad de volumen. As, por ejem
plo, se puede usar D25%. El volumen a emplear variar
entre 0,8 mL/kg y 4 mL/kg, segn la glucemia previa. NO
se recomienda la utilizacin de insulina por los efectos ad
versos que puede producir.
4. Aunque no haya signos electrocardiogrficos, se puede
emplear /ayexa/ae. Esta droga es una resina de intercam
bio, que cambia 1 mEq de K" por 2 3 mEq de Na^ Esto
debe ser recordado, sobre todo, en los casos en los que el
problema inicial fue una deshidratacin hiperosmolar con
hipernatremia, ya que el kayexalate a puede agravar. La
dosis es de 1 gm/kg/dosis, diluido en 4 a 6 mL de dex
trosa al 5 10%; se administra por enemas de retencin
cada 4 a 6 horas. Si no se obtienen resultados positivos,
hay que recurrir a la dilisis peritoneal.

Hiperfosfatemia e hipocalcemia: Para la hiperfosfatemia se

puede utilizar el hidrxido de aluminio (20 gm/kg 3 veces por
da). Si el RN est alimentndose, hay que usar las frmulas
alimentarias que tengan el menor contenido de fsforo posible
(la leche de madre es lo ideal).
Si existe hipocalcemia, se corregir el calcio de acuerdo con
lo descripto anteriormente en los captulos correspondientes.
394

de hiperkalemia. Si persiste y es grave, se debe recurrir a la

de los iones hidrgeno que se encuentran en exceso en el

organismo. Adems, la eliminacin de orinas con pH de 7-8
{acidosis tubular renal distal de tipo transitorio del rin
inmaduro) durante varios das puede ser la causa de acidosis
metablica en el recin nacido de pretrmino.

Deficiencia nutricional; Es importante proveer un adecuado

aporte de protenas, ya que stas se pierden por la dilisis. Segn
e valor de a urea y, sobre todo, si se est utilizando dilisis, se
pueden aportaren el perodo neonatal hasta 2,5 gr/kg/da.Ade
ms, hay que asegurar el aporte de otros nutrientes, como grasas
e hidratos de carbono. ste es un tema muy importante en los
casos de insuficiencia renal intrnseca de duracin prolongada.

Sepsis: Con los procedimientos de dilisis, el riesgo de sepsis

es mucho mayor y el RN debe ser vigilado continuamente por
medio de hemogramas y hemocultivos seriados, debido a a
posibilidad de infeccin.

Hipertensin arterial: Puede producirse hipertensin a rte

rial con sobrecarga hdrica o sin ella. Se debe intentar man
tener al RN calmo, sin estrs y sin dolor. Sedantes y analg
sicos pueden ser necesarios y efectivos para descender los
valores de presin arterial. La droga que ms se ha estudia
do para el perodo neonatal es la hldralazina, a una dosis
de 0,15 a 0,50 mg, administrada cada 4 a 8 horas por va
intramuscular o intravenosa. Inhibidores del sistema reninaangiotensina (captopril) pueden dar resultados exitosos, pero
tienen potenciales efectos secundarios. En los casos de crisis
agudas, se puede utilizar nitroprusiato (0,5 mcg/kg/min) u
otras drogas, como el propranolol y la alfa-metildopa, o bien
otros vasodilatadores.

Fase polirica de la insuficiencia renal: En general, la

fase polirica de la insuficiencia renal es transitoria y dura
mientras el rin va recuperando sus funciones medulares,
glomerulares y tubulares. El VU puede variar, a menudo, en
tre 5-8 mL/kg/h (120-170 mL/kg/da). Con elevada con
centracin de Na" y baja concentracin de K", la densidad
es isostenrica (no puede concentrar bien todava), el pH
no puede descenderse adecuadamente en casos de acidosis
metablica y la CrU y la ureaU son bajas. Si se estn usando
drogas de eliminacin renal, como aminoglucsidos, es de
importancia no aumentar la dosis ni la frecuencia, ya que la
eliminacin sigue limitada. En algn RN, sobre todo dentro
del grupo de los ms pequeos, puede haber gran prdida
de agua y Na" por da en la fase polirica de la insuficien
cia renal. En este caso, se recomienda reponer las prdidas
como si fuesen prdidas gastro-intestinales. La solucin pa
renteral empleada para reponer esas prdidas debe contener
una concentracin de Na" similar a la que se encuentra en las

Funcin renal e insuficiencia renal en el perodo neonatal

prdidas por orina. As, por ejemplo, si el VU es muy exagera

do {digamos, 12 mL/kg/h o 288 mL/kg/da), se planear
reponer la cantidad que est por encima de 5 mL/kg/i
(120 m L/kg/da), es decir, 7 nnL/kg/h {168 mL/kg/da).

EVALUACIN DE LA ORINA QUE AYUDA

EN L DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y EL
TRATAMIENTO ADECUADO EN VARIAS
SITUACIONES CLNICAS (VER TABLA 1)

Esta solucin de reposicin debe contener una concentracin

de Na" similar o igual a la concentracin en orina (que suele

1. VU ESCASO, concentracin de sodio urinario [NaU] eleva

> Poliuria dei rin inmaduro"

da, el peso no desciende o se eleva: insuficiencia renal

(CrP en aumento, potasio plasmtico (KP) alto, acidosis),
SIHAD (CrP no se eleva, ureaP baja, sodio plasmtico

Luego de los primeros 1-3 das de vida, los RN van aumentan

(NaP) bajo), iatrogenia previa.

ser 75-140 mEq/L).

do su VU. En RN pequeos de muy baja edad gestacional, pue

de suceder que el VU aumente exageradamente y se produzca
lo que se denomina poliuria del rin inmaduro . En estas
situaciones, no hay que aumentar los lquidos y menos sin con
trolar estrictamente el aporte en mg/kg/min de glucosa. Esto
puede dar lugar al sndrome hiperosmolar-hiperklemico. La
situacin, en general, se debe a los cambios hormonales que
suceden, a una hipotonicidad medular renal, a la inmadurez
del mecanismo de contracorriente y, tal vez, tambin a la es
casa respuesta renal a la HAD. El rin, entonces, percibe"
(equivocadamente) que hay un exceso de agua del cual hay
que librarse. Aqu, el enfoque teraputico es realizar estricto
balance hdrico, disminuir al mximo las prdidas insensibles
y agregar sodio a la solucin endovenosa, para aumentar ia
tonicidad y disminuir el agua libre, es decir, el agua no liga
da osmticamente al sodio. Si se incrementa el aporte hdrico
da tras da para compensar el VU y la solucin es hipotnica,
con mucha agua libre, se produce ms VU y se crea un cr
culo vicioso: ms VU, ms aporte, ms VU, ms aporte. En
los casos ms serios, se debe usar una solucin, al menos,
medio fisiolgica (77 mEq/L) y hasta solucin fisiolgica
(154 mEq/L), por 12-24 h o hasta que se resuelva la situa
cin. Con esto se logra engaar al rin inmaduro, aumentando
la tonicidad y disminuyendo la diuresis exagerada. Durante este
perodo, el aporte de sodio por kg/da va a ser mucho (quizs,
8-12-15 mEq/kg/d), pero esto es de importancia secundaria en
una situacin como la descrita.

2. VU ESCASO, [NaU] baja, el peso no desciende o se ele

va (pero puede descender normalmente por las prdidas
insensibles): hiperaldosteronismo (renina-angiotensina-aldosterona). El KP suele descender, el potasio urinario (KU)
es alto, la relacin Na;K urinaria est invertida,
3. VU ESCASO, NaU] baja, el peso ia descendido (mucho):
dficit de agua (CrP normal y en aumento, ureaP ms au
mento, NsP elevado), hipovolemia,
4. VU ESCASO, [NaU] baja, el peso no ha descendido: DAR
insuficiencia ventricular.
5. VU ELEVADO, [NaU] alta, el peso ha descendido: diabetes
inspida (no hay HAD o la respuesta renal a ella es escasa
o nula), uso de diurticos, fase polirica de la insuficiencia
renal, diuresis osmtica por hipergiucemia.
6. VU ELEVADO, [NaU[ normal, el peso ha descendido: fase
diurtica post SDR, uso de lquidos hipotnicos (escasa
concentracin de sodio), poliuria del rin inmaduro.
En este captulo, como en muchos de este libro, se describen
temas prcticos de gran importancia para descubrir y satisfacer
las necesidades minuto a minuto de un RN. En esta oportuni
dad, nos hemos enfocado en el RN con inmadurez o alteracin
de la funcin renal. El cuidado debe ser continuo, con dedi
cacin y obsesin para mejorar, as, los resultados a corto y a
largo plazo de a un recin nacido por vez, sin exponerlo a riesgos
innecesarios. Descubrir las necesidades de cada RN enfermo
con inmadurez o falla renal nos ayudar a no tomar acciones cl
nicas mecnicas o irreflexivas. Con algunos te los problemas
aqu descritos, deseamos que este captulo contribuya a mejorar
las prcticas brindadas a cada RN individual.

TABLA 1. Descripciti diferencial de importantes condiciones que aiteran el ritmo urinario

DIURESIS

NAU

Primeros das de vida

0 0 poca

NI

Insuficiencia renal

0 0 poca

PESO

OTROS ASPECTOS CLNICOS

NORMAL Debe descender el peso. No dar diurticos.

+0=

CrP en aumento, K* alto, acidosis. Dar balance de

agua neutro o negativo.

SIHAD

Poca

+++

+0=

CrP normal, ureaP baja, Na* bajo. Restringir agua.

Hiperaldosteronismo

Poca

Bajo

+0=

KU alto, NaU bajo, Na:K urinaria invertida". K* bajo.

Considerar anti aldosternico.

395

Captulo X.

Comprendiendo al rin en sus diferentes etapas del desarrollo

CONTINUACION DE TABLA 1.

DIURESIS

NAU

PESO

OfTROS ASPECTOS CLNICOS

Dficit de agua

Poca

Bajo

--

Na* alto. Dar agua libre, bajar prdidas insensibles.

Hipovolemia

Poca

Bajo

DAP

Poca

Bajo

=0

Restringir agua. Tratar el ductus.

Insuf Ventricular

Poca

Bajo

=0 +

Restringir agua. Inotrrpicos.

Diuresis post SDR

+++

++

--

Lquidos hipotnicos

+++

Bajo +

- 0

Usar lquidos con CINa.

Poliuria del rin inmaduro".

++++

++

- 0

Mantener balance hdrico. Usar lquidos con CINa.

Diabetes inspida

++++

Muy bajo

Corregir volemia.

Normal. Mantener balance hdrico.

No hay HAD o la respuesta renal a ella es escasa o

nula. {Dar HD).

Fase polirica de la insuficiencia renal

+ -I-+ +

++++

Mantener balance hdrico. Reposicin de lquidos y

sodio en casos severos.

Diuresis osmtica por hiperglucemia.

+++ +

++

Bajar o suspender por unas horas el aporte de giucosa EV.

Uso de diurticos

++ a +++

Iatrogenia

0 a ++++

Alcalosis metablica. No usar innecesariamente.

Nl a
+ +-H-

Presin de respirador, diurticos, mucha agua, es

-1-)-

casa agua, todo evitable.

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397

Captulo
NECESIDADES
NUTRICIONALES

1.

Lactancia materna para el recin nacido de trmino y algunas frmulas industrializadas

2.

El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin
enteral. Algunas respuestas a tantas preguntas

3.

Nutricin enteral del recin nacido enfermo y prematuro: Bases fisiolgicas para la prctica clnica
de enfermera y el milagro diario de la lactancia materna

4.

Necesidades del recin nacido recibiendo nutricin parenteral. Cuidados de enfermera

5.

Vas percutneas

SECCIN

LACTANCIA MATLRNA RARA EL RECIEN

NACIDO DE TRMINO Y ALGUNAS
RMULAS INDUSTRIAUZADAS

Gabriel Lara Flores | Jos Luis Silencio | Augusto Sola

LACTANCIA MATERNA PARA EL RECIEN

NACIDO DETERMINO
La leche humana es diferente de la de otros mamferos en
sus caractersticas y en su composicin.Tiene un pH de 7, una
densidad de 1.030 g/L, una osmolaridad de 290 mOsm/litro
y aporta entre 67 y 75 Kcal/dl. Sus principales componentes
son H^O, protenas, grasas, lactosa, vitaminas y minerales. Es
tos nutrientes varan segn el estado nutricional de la madre.
El perodo durante el cual las cras se alimentan de la leche
materna se conoce como lactancia y tiene una duracin relati
vamente fija, que representa una transicin de la alimentacin
intrauterina continua y pasiva a la dieta de la especie, discon

una fraccin constituye una fuente de lactosa necesaria para el

desarrollo del SNC en la forma de cerebrsidos y otra fraccin
se transforma en cido lctico. La composicin de la leche
humana tiene 50% ms de lactosa que la leche de vaca, la
cual contiene el doble de protenas o ms. Las cenizas que
contienen los minerales son tres veces menos en la leche hu
mana que en la de vaca.
Para lograr una alimentacin neonatal con lactancia materna
adecuada se necesitan, al menos, tres factores: madre bien
nutrida que garantice aporte de leche de buena calidad y can
tidad, capacidad del recin nacido para succionarla y deglutir
la, y un aparato digestivo sano, capaz de degradar y absorber
el alimento. Esto sucede en la inmensa mayora de los casos.

cual constituye la totalidad de su dieta. Durante la fase de la

La importancia y el valor de la lactancia con seno materno

son inmensos. En los primeros das de vida, esta interaccin se
traduce en nutricin, proteccin inmunolgica, calor, contacto

lactancia, la leche es dieta ms que alimento y debe contener

todos los nutrientes. En el caso del humano, slo puede cubrir

fsico, estmulos sensoriales y afectivos. Otra ventaja de la le

che materna es que la proteccin brindada por las defensas de

las necesidades durante 5-10 meses; despus, se deben agre

\a madre conlva c\evlas \n^ecc\ones que pasan a\ ^elo ciuvanle

gar ms alimentos.

el embarazo se prolonga y complementa mediante la ingestin

tinua y activa. Hasta el final de la lactancia, cuando se suman

en forma gradual otros alimentos, la cra slo ingiere leche, la

La leche materna es una emulsin de agua con grasas, car

bohidratos, protenas (inmunoglobulinas), iones y vitaminas, y
est preparada a la temperatura adecuada para el RN (recin
nacido). Las protenas son casena, lactoalbumina y lactoglobulina, sintetizadas por las clulas de las glndulas mamarias
a partir de la sangre. Estas clulas tambin sintetizan cidos
grasos a partir de precursores del plasma materno. En una ma
yor proporcin son no saturados, ms fcilmente metabolizables por el recin nacido. El carbohidrato fundamental de la le
che materna es la lactosa, que se forma a partir de la glucosa.
Estos componentes cubren las necesidades calrico-proteicas
del nio, son simples de asimilar y permiten el crecimiento
normal en peso y talla durante los primeros 8-12 meses.

Protenas.' La relacin entre casena y protenas del suero es

de 20:80, comparada con 80:20 en la leche de vaca, razn
por la que la leche humana es ms digestible, absorbindose
ms del 90%. Posee propiedades anti-bacterianas contra nu
merosos grmenes.

Grasas: Son una fuente calrica importante, que adems sirve

como vehculo de vitaminas liposolubles y cidos grasos in
dispensables. Se absorbe mejor que la leche de vaca porque
se compone principalmente de 2-monogliceridos, los cuales
participan en el desarrollo del sistema nervioso central (SNC).

Lactosa: Es el azcar de la leche. Su concentracin es mayor

en la de los mamferos. El intestino del recin nacido sano
posee la capacidad para absorberla fcilmente. Al degradarse.

de anticuerpos contenidos en el calostro y en la leche. Estos

anticuerpos protegen al RN contra la poliomielitis, paperas y
diversos microorganismos causantes de diarrea, entre otros.
Los RN sanos alimentados con leche materna tienen menos
infecciones de todo tipo, incluyendo otitis. Otra ventaja del
amamantamiento es desde el punto de vista psicolgico, ya
que es una experiencia profunda compartida por la madre y
su hijo/a. Una lactancia satisfactoria es una base importante
para el desarrollo psicolgico sano del nio, siendo ste ms
estable y seguro emocionalmente que el RN no amamantado.
La leche materna es el alimento idneo en calidad y canti
dad, y cubre todos los requerimientos nutricionales del recin
nacido sano, siempre y cuando la madre se encuentre bien
nutrida. En su produccin, intervienen los nutrimentos previa
mente asimilados por la madre y guardados en los tejidos de
reserva. Sus componentes derivan de la dieta de la madre,
pero no necesariamente son transferidos desde su intestino
a las clulas de las glndulas mamarias a travs del torren
te circulatorio. En la generacin de la leche materna, tambin
participan los nutrientes previamente asimilados por la ma
dre y guardados en sus tejidos de reserva. La desnutricin del
nio en la etapa neonatal y postnatal precoz afecta su vida de
distintas maneras, pero sus consecuencias son graves para el
sistema nervioso central.
Bajo condiciones normales, la produccin de calostro es de al
rededor de 20-40 mL/kg/da. Esto es ontognicamente natural
y normal. Por ello, no hay que dar nada ms, ni agua ni frmula.
401

Captulo X!.

Necesidades nutricionales

Una vez establecida la produccin de leche, la nnadre secreta

de 500 a 900 niL diarios, con un volumen que va ajustndose
para culj^ir las necesidades del nio {180-220 mL/kg/da o
aun ms). La cantidad de lecie vara notablemente de mujer a

perodo de 1 mes, el beb debe recibir 1 mg/kg/da de hierro

elemental de cualquier fuente hasta el primer ao de vida,
para evitar la aparicin de anemia.

mujer y depende de su nutricin e hidratacin, de la hora del

Los minerales en la leche materna se absorben ptimamente y

su cantidad es suficiente para satisfacer el crecimiento de los

da, de la etapa de la lactancia y de sus factores emocionales.

nios en los primeros 4 6 meses de vida.

La leche materna es el alimento ideal para el RN de trmino.

VITAMINAS, MINERALES Y LA LECHE

MATERNA EN EL RN DETRMINO

cubren las necesidades calrico-proteicas del nio, son fcil

mente asimilables y permiten un crecimiento normal en peso y

Ei contenido en vitaminas depende, esencialmente, de la dieta

materna. Cuando la madre tiene una alimentacin adecuada,
su leche posee cantidades suficientes de vitaminas, tanto hidrosolubles como liposolubles. Sin embargo, es necesario vi
gilar la deficiencia de cido folleo, vitamina

^ t a m in a D

en madres vegetarianas y en las que viven en zcSBbon poca

exposicin al sol,

Entonces, se puede concluir que la leche humana proporciona,

al RN sano, los nutrimentos necesarios en la forma ms ade
cuada para alcanzar un desarrollo normal. Los componentes

1^^

El contenido en vitaminas depende esencialmente de la dieta

materna. La vitamina D, fundamental para la formacin de los

en talla durante los primeros meses.

Nutricin durante el embarazo: El mayor crecimiento del feto

ocurre durante el ltimo trimestre del embarazo, pues su peso
casi se duplica durante los ltimos 2 meses de la gestacin.
En los ltimos meses del embarazo, la madre no absorbe la
cantidad suficiente de protenas, calcio, fosfatos y hierro a
travs del aparato gastrointestinal, para alimentar al feto. Sm
embargo, desde el principio de la gestacin, su cuerpo ha es
tado acumulando estas sustancias, algunas en la placenta y la

huesos y de los dientes, se encuentra en poca cantidad tanto

mayor parte en las zonas normales de depsito.

en la leche humana como en la de vaca. El RN sano repone f

cilmente este dficit cuando recibe la luz solar, ya que es capaz

Si no se encuentran elementos nutricionales suficientes en la

de sintetizar por s mismo esta vitamina, gracias al colesterol

que le da la madre. Este colesterol se deposita en la piel como

dieta de la mujer embarazada, habr peligro de que ocurran

diversas deficiencias maternas, en especial de calcio, fs
foro, hierro y vitaminas. Por ejemplo: el feto necesita cerca de

7-deshidrocolesterol, que se descompone bajo la exposicin a

375 mg de hierro para formar su sangre y la madre requiere

la luz solar en colecalciferol.

otros 600 mg para formar su propia sangre adicional. Sin

El contenido de vitamina K (uno de los factores fundamen

hierro materno suficiente, el hierro disponible pasa de la

tales que intervienen en la generacin de los factores de la

coagulacin de la sangre) tambin es insuficiente. Es reco

madre al feto y la madre sufre deplecin de hierro. El feto

slo estar deplecionado de hierro si la madre tiene muy gra
ve dficit nutricional de dicho elemento o si nace prematuro.

mendable administrar esta vitamina a todos los recin nacidos

para evitar hemorragias. Una vez establecida la alimentacin
en los primeros das de vida, la flora intestinal de! RN sano
sintetiza vitamina K suficiente.
El complejo de vitaminas B y C s e encuentra en la leche ma
terna en cantidades adecuadas para cubrir los requerimientos,
siempre y cuando la alimentacin de la madre sea suficiente.
El cido ascrbico se almacena muy poco en los tejidos del feto.

El hgado y la mdula del feto almacenan hierro para fabricar

glbulos rojos durante la vida fetal hasta el trmino. Si esto
no sucede, es probable que e! nio desarrolle una anemia
grave despus de los 3 meses de edad. Para prevenir esto, es
necesario que ingiera, al menos, 1 mg/kg/da de hierro ele
mental de cualquier fuente a partir del mes de vida y hasta
los 12 meses al menos.

Sin embargo, es indispensable para la formacin adecuada de

La madre debe recibir suficiente vitamina D (de cualquier

cartlago, huesos y otras estructuras intercelulares. La leche de

vaca slo suministra la cuarta parte de la vitamina C que se

fuente) en el transcurso del embarazo y suficiente vitamina K

con su dieta antes del nacimiento, para que el feto cuente con

encuentra en la leche humana. Por esta razn, el escorbuto es

suficiente protena para prevenir las hemorragias, en particular

mucho ms frecuente en alimentacin con leche de vaca. Puede

la cerebral, que pueden ocurrir en el parto. De todas maneras,

se debe administrar vitamina K al nacer.

considerarse el suplemento con zumo de naranja u otro alimen

to que contenga cido ascrbico a partir de la cuarta o quinta
semana de vida, si no hay otra alternativa.
El contenido de calcio es ideal durante la gestacin en los

NECESIDADES NUTRITIVAS DURANTE LAS

PRIMERAS SEMANAS DE VIDA

ltimos meses (200 mg/kg/da), lo mismo que el fsforo

(unos IDO mg/kg/da). Ambos se encuentran en cantida
des necesarias para cubrir los requerimientos del RN sano,

Cuando nace, el nio suele presentar un equilibrio nutritivo

satisfactorio si la madre ha tenido una alimentacin apropia

sinhpre y c-ando la alimentacin de la madre se suficiente.

da. En el momento de nacer a trmino, acaba de empezar

La dificultad existe en los que nacen pretrmino, sin estos

la calcificacin rpida de los huesos del nio, por lo que

necesita calcio abundante durante la primera infancia. La alir
mentacin, usual a base de leche suele bastar, pero el calcio
se absorbe mal por el tubo digestivo, si falta vitamina D y

aportes; Aunque elcontenido de/i/efTO no es elevado duran

te: la gestacin).!!, nio nace con depsitos suficientes para
completar cor lo que recibe de la leche materna.. Pasado un
402

Seccin 1. Lactancia materna para el recin nacido de trmino y algunas frmulas industrializadas

si se administra mucho fosfato, como con la leche de vaca.

Por lo tanto, sin suficiente vitamina D (de cualquier fuente)
o con leche de vaca puede aparecer raquitism o grave en
pocas semanas.
La lactancia materna es la mejor forma de nutrir un RN. Lamen
tablemente, existen circunstancias que suelen interrumpir la lac
tancia e, incluso, impedir que se inicie. Estas situaciones pueden
deberse a causas maternas, como desnutricin severa, enferme
dades graves, empleo de medicamentos que pasan a la leciie y
que contraindican la lactancia (SON MUY ESCASOS), circunstan
cias emocionales maternas, produccin y secrecin insuficientes,
y otras. Tambin la lactancia puede ser dificultada o impedida
por condiciones del recin nacido, como anomalas congnitas o
adquiridas de la succin-deglucin, RN prematuros que requieren
de incubadora y que an no son capaces de succionar en forma
adecuada, enfermedades neonatales serias y ms.

> Leches industrializadas

Hasta el siglo pasado, la lactancia era el nico modo de ali
mentar al nio. Para la lactancia del ser humano, slo se re
comienda la leche materna. Cualquier otra est muy lejos de
brindar los beneficios nutricionales, inmunolgicos, sanitarios,
psicolgicos, econmicos y prcticos que ofrece la humana.
En caso de que falte, puede emplearse la industrial para RN,
basada en leche de vaca, pero modificando antes su com
posicin. Como la sustitucin no es completa, slo se debe
usar como ltimo recurso. La maternizada es aqulla que tiene
la composicin ms semejante a la del humano. Cuando se
prepara con la concentracin correcta y la asepsia necesaria,
estas frmulas proveen las protenas, las grasas, los carbohi
dratos, las vitaminas, los minerales y el agua con las carac
tersticas y las cantidades adecuadas como para que el nio
alcance un crecimiento y desarrollo semejante al de los que
han sido alimentados con leche materna, aunque sin sus be
neficios inmunolgicos.
La lactancia materna prevalece en la mayor parte de las comu
nidades rurales. En cambio, en las ciudades, especialmente
entre las mujeres de nivel socio-econmico medio y alto, se
observ una tendencia creciente a abandonar la alimentacin
al seno o a una gran reduccin en el tiempo de lactancia. Da
tos de muchos pases de la regin demuestran que menos del
15-20% de las madres amamantan a sus hijas/os despus
de que cumplen 6-8 meses de vida. Esto se debe a la opcin
de otros mtodos de alimentacin. El empleo de leches mo
dificadas ha dado la posibilidad de elegir si se desea o no
amamantar al hijo. El mayor nmero de oportunidades labora
les y sociales para la madre ha determinado que tambin las
mujeres vean ms difcil hacer "una inversin de tiempo tan
importante dedicada a la alimentacin de su hijo.
Cuando se prepara .laJeche industrial maternizada para RN
como indican las instrcciones y con higiene, el nio no tiene

mayor riesgo de enfermedades serias y muerte. Pero aquellas

madres de escasos recursos, que diluyen mal la leche indus
trializada por ignorancia o para alcanzar un mayor rendimien
to o que pueden desconocer la importancia de higiene en la
preparacin de la formula, someten a sus hijos al riesgo de
contraer enfermedades gastrointestinales, desnutrirse y final
mente morir a temprana edad. Para revertir esta tendencia,
sera bueno intentar ms educacin de los agentes de salud y
de la poblacin, con concientizacin general en cuanto a los
beneficios de la leche materna.
Cuando se sustituye la lactancia materna por las leches mo
dificadas, es fundamental hacer una higiene completa, pre
pararlas correctamente, refrigerarlas, etctera. As, el recin
nacido podr alcanzar un crecimiento normal y una adecuada
ganancia de peso. Estas formulas proveen las protenas, gra
sas, carbohidratos, vitaminas, minerales y agua con las carac
tersticas necesarias, aunque sin beneficios inmunolgicos ni
psicolgicos. No se puede usar leche de vaca para los neona
tos y lactantes.
Recordemos, entonces, que las leches maternizadas son
productos con grados diferentes de deshidratacin, con la
cual se busca una conservacin del alimento ms fcil y
prolongada, y un considerable mejoramiento del manejo, el
almacenamiento y el transporte. La adicin de agua (pre
viamente eliminada) al momento del consumo permite re
construir la leche. Las leches industrializadas difieren mucho
entre ellas en sus cualidades. La evaporada es ventajosa
por su menor precio y fcil conservacin, la deshidratada es
ms costosa y convendr ms o menos segn la circunstan
cias y lo que se desee de ella, y la azucarada (condensada)
tiene ms bien un carcter de golosina. Las circunstancias
culturales, econmicas, de disponibilidad y de gusto permi
ten el consumo de diversos productos lcteos. Sin embrago,
es responsabilidad de los agentes de salud conocer las ne
cesidades del RN y usar los productos ms favorables para
su desarrollo y con menos potencial de efectos adversos.
Aunque se puede consumir cualquier producto lcteo en la
edad que sea, es importante que el nio ingiera leche fluida
especficamente diseada para aportar nutrientes adecua
dos y evitar efectos colaterales.
La leche de vaca aporta cantidades similares de grasa, de
protenas y de lactosa a estos productos, pero la calidad es
muy diferente. Riboflavina y calcio, vitamina A y niacina, cidos
grasos omega tres y tantos otros nutrientes son muy diferentes.
La ieciie de vaca fue diseada para los terneros, no para los
RN humanos.
Enfatizando una vez ms que la lactancia materna es lo mejor
para el RN sano, a continuacin se muestran tablas con diver
so tipo de informacin con relacin a la leche de madre, a la
de vaca y a las maternizadas y modificadas.

403

Captulo XI,

Necesidades nutricionales

TA B LA 1. Diferencias importantes entfe la leche humana y la de vaca (vaiores aproximados)

LECHE HUMANA

LECHE DE VACA

Agua (% )

89

87

Grasa (g/di)

3,3

3,5

4,8

Protenas (g/dl)

1,1

2,5

Casena

0,9

2,7

Lacto albmina y otras protenas

0,4

0,7

20:80

80:20

Cenizas

0,2

0,7

Sodio

bajo

Alto

Fsforo

bajo

Alto

Relacin Ca:P

Ideal {2:1)

Anormal (baja)

Slidos totales

Ms bajo

Ms alto

Osmolaldad

280

>310

Carga de solutos renales

Baja

Alta

Alta bio-disponibilidad

Muy baja bio-disponibilidad

Lactosa (g/dl)

Relacin casena: protenas del suero

Hierro

TABLA 2. Recomendaciones nutricionales para embarazadas y lactantes

EMBARAZADAS

WCTANTES

2,000

1.000

Protenas (g)

30

30

Calcio (mg)

1.000

1.000

Hierro (mg)

25

15

Tiamina (mg)

0,2

0,5

Riboflavina (mg)

0,3

0,7

Niacina {m g)

7,0

3,0

cido ascrbico (mg)

80

80

1,500

1.500

Energa {kcal/dia)

Retinol (mg eq))

404

Seccin 1, Lactancia materna para et recin nacido de trmino y aigunas formuias industriaiizadas ]

TA B L A 3, Recomendaciones de ltaminas en iacantes y nifios

TIA M IN A

R IB O F U V IN A

N IACIN A

AS C R B ICO

RETINOL

(M G )

{M G )

(M G E Q )*

(M G )

(U G E Q )* *

0,06/Kg

0,07/ Kg

1,1/Kg

40

500

0,051/Kg

0,06/Kg

1,0/Kg

40

500

12-23 meses

0,6

0,8

11,0

40

500

2-3 aos

0,6

0,8

11,0

40

500

4-6 aos

0,8

0,9

13,5

40

500

7-10 aos

1,1

1,8

18,9

40

500

EDADES NIOS

0 -3 meses
4-11 meses

* 1 mg equivalente de niacina= 1 mg de niacina o 60 mg de triptfano

** 1 microgramo equivalente de retinol ^ 1 ug de retinol o 9 ug de caraeno

TAB LA 4. Requerimientos segn diferentes edades

ENERGA

PROTENA

CALCIO

HIERRO

T IAM IN A

RIBOFLAVINA

N IACINA

V IT C

KCAL.

(G )

(M G )

(M G )

(M G )

(M G )

(M G EQ)

(M G )

120/Kg

2,5/Kg

600

1 / i^

0,06/Kg

0,07/kg

1,1/kg

40

110/Kg

2,5/Kg

600

1/Kg

0,05ig

0,06kg

l,0 k g

40

12-23

1.000

27

600

15

0,6

0,8

11,0

40

2-3 aos

1.250

32

500

15

0,6

0,8

11,0

40

4-6

1.500

40

500

10

0,8

0,9

13,5

40

7-10

2.000

52

500

10

1,1

1,3

18,9

40

EDAD

0-3

me

ses
4-11

TAB LA B. Vitaminas de leciie materna, industrializada y maternizada

LECHE MATERNA

LECHE ENTERA

LECHE DESCREM ADA

LECHE M ATERNIZADA

EN POLVO

EN POLVO

EN POLVO

Tiamina (m g)

0,02

0,36

0,20

0,04

Riboflavina (mg)

0,04

1,87

0,96

0,63

Niacina (mg)

0,2

0,7

0,3

3,0

Vitamina C (mg)

3,0

Retinol (ug equiv)

42

394

860

405

Captulo Xl.

Necesidades nutricionaes

TA B LA 6. Comparacin de divefsas leches (datos por 100 g, excepto para leches de mamferos, que se expresan por 100 mi)
LECHE

ENERGA (K CAL)

PROTENAS

GRASAS

CARBOHfDRATOS

C ALCIO

(G)

(G)

(G)

(M G )

Condensada

322

8,3

8,1

55,7

271

Descremada

345

33,7

1,5

47,2

1.080

Evaporada

141

8,1

6,7

12,2

234

Entera

497

27,6

26,0

38,9

902

507

13,6

21,Q

55,1

135

Cabra

75

3,6

4,1

6,1

126

Fresca de vaca

58

3,5

3,4

3,5

113

Hervida vaca

63

3,5

3,8

3,3

113

Materna

70

1,1

4,0

6,8

33

Maternizada

TAB LA 7. Composicin media tIe leche Industrializada (g/100 g)

COMPONENTE

DESHIDRATADA

EVAPORADA

3,2

74,0

lpidos

25,0

7,5

Protenas

29,0

7,2

lactosa

36,0

10,0

Cenizas

7,0

1,5

Calcio

0,91

0,25

Fsforo

0,71

0,21

Humedad

A CONTINUACIN, SE DETALLA EL CONTENIDO DE ALGUNAS FRMULAS (VER OTRAS EN LA SECCIN 2):

406

S eccin 1. Lactancia m aterna para el recin nacido d e trm in o y a lg u n a s f rm u la s ind ustrializad as

TA B LA 8. Contenido de nutrientes de algunas leciies en polvo y maternizadas (composicin/100 g polvo)

NAN SIN UCTOSA

S.26

PROMIL

NURSOY

23,9

25

5,4

4,2

5,3

2,8

3,1

3,5

0,5

0,3

0,5

14

14

14

2,26

3,3

2,2

55,7

56,5

15,3

10,8

12,3

12,2

Ac. tctico (g)

1,7

--

Sales minerales (g)

3,1

2,6

3,1

2,7

Sodio (mg)

210

180

290

170

22,5

41

30

Potasio (mg)

630

520

600

600

84

131

105

Cloruro (mg)

410

330

500

370

57

86

56

Calcio (m g)

500

470

400

450

63

105

Fsforo (mg)

390

320

250

300

42

75

90

Magnesio (mg)

45

35

60

50

9,8

63

Vitamina A (Ul)

1.440

1.490

1.440

1.500

300

345

300

D (U I)

290

500

300

60

72

60

E (U I)

10

2,85

1,95

2,85

K (u g )

40

60

39

41

10

15

C (mg)

39

78

38

40

8,3

10

5,5

B1 (ug)

300

300

300

300

100

122

100

B2 (ug)

600

600

680

150

3.600

5.000

3.600

--

750

915

300

400

400

400

63

--

43

298

43

45

7,5

750

2.200

2.100

2.000

2.300

315

760

3,5

Vitamina B12 (ug)

1,1

1,1

1,1

1,1

0,2

0,18

62,5

Biotina (ug)

11

11

11

11

2,2

2,6

450

Colina (mg)

36

36

36

38

15

7,1

8,3

Inositol (mg)

22

21

22

23

0,63

--

Hierro (mg)

1,8

1,8

10

Yodo (ug)

25

50

24

25

Cobre (ug)

300

400

300

300

70

87

70

Zinc (mg)

3,6

3,6

3,6

3,8

0,75

0,75

1,8

Manganeso (ug)

34

35

34

38

22,5

15

0,8

H,0 (g)

135

130

135

135

135

135

130

Almidn de papa (g)

--

Carnitina

--

14,4

15

Taurina (ug)

--

--

40

PELAGON

NAN

Grasa (g)

22

noieato (g)
Protena (g)
Hidratos de carbono (g)

Niacina (ug)
Vitamina B6 (ug)
Ac.flico (ug)
Ac. pantotnico (ug)

ALFARE

Jh
fm

407

Captulo XI.

N ecesidad es nutricionales

EJEMPLOS DE LECHES MATERNIZADAS E INDUSTRIALES

TABLA 9. Nestie Pre Nan

Fnnula Lctea en polvo con hierro para lactantes. Especial para nifios de bajo peso al nacer. Composictn media

100 G DE POLVO

30 MLDE FRMULA

POR 100 KCAL UTILIZAS LES

497

21

100

2.080

87,9

418

23,9

1,02

4,81

Linoleato g

3,1

0,13

0,62

Protenas g

140

0,6

2,82

Hidratos de carbono g

565

2,4

1.137

Sales minerales g

2,6

0,11

0,52

Sodio mg

180

7,5

36

Potasio mg

520

21,9

105

Cloruro mg

330

13,8

66

Calcio mg

470

19,8

95

Fsforo mg

320

13,5

64

Magnesio mg

35

1,47

Humedad g

30

1.500

63,45

302

DUI

453

19,17

91,1

EUl

500

21

100

K m cg

12,4

0,53

2,5

C mg

10

0,42

B lm cg

60

2,52

12

B2 mcg

80

3,38

16,1

Niacina mcg

300

12

60

B6 mcg

700

29,61

140,8

5.000

210

1.000

Energa Kcal

Kj

Grasas g

Vitamina A Ul

Ac. folleo mcg

408

Seccin 1. Lactancia materna para el recin nacido de trmino y algunas frmulas industrializadas

TABLA 10, NIDO Nestie Ingredientes: leche entera de vaca y 2,0% de lecitina
COMPOSICIN MEDIA

POR 100 G DEL POLVO

PORCIN DE 200 ML DE AGUA Y 30 G DE LECHE

RECOMENDACIN {%)

497 Kcal

149 Kcal

Protenas

26,4 g

7,9 g

13

Lactosa

38,6 g

ll,6 g

Grasa

26,0 g

7,8 g

11

Lecitina

0,2 g

0,06 g

Minerales

5,8 g

1,7 g

Agua

3,0 g

Vitamina B2

1,4 mg

0,4 mg

33

Pantote

2,0 mg

0,6 mg

Calcio

930 mg

279 mg

56

Fsforo

750 mg

225 mg

22

Mg

85 mg

26 mg

Energa

Nato de Ca

TABLA 11. NIDO Nestle Kinder Ingredientes: slidos de leche fresca parcialmente descremada, azcar, aceite vegetal, maltodextrina, miel de abeja y iecitina
Energa

2.040 Kj (487 Kcal)

530 Kj (127 Kcal)

23,6 g

6,2 g

Linoleata

5,1 g

1,3 g

Protenas

21,0 g

5.9 g

Carbohidratos

47,7 g

12,4 g

Minerales (cenizas)

4,7 g

1,2 g

Agua

30 g

Grasa

Vitamina A

1.500 Ul

380 Ul

290 Ul

96 Ul

5,8 Ul

1.6 Ul

3,9 mg

10,2 mg

Niacina (PP)

3,7 mg

0,9 mg

Ac. pantotnico

2,2 mg

0,6 mg

Vitamina B12

1,1 mg

0,3 mg

Sodio

310 mg

80 mg

Potasio

950 mg

248 mg

Calcio

750 mg

196 mg

Fsforo

590 mg

154 mg

Mg

68 mg

18 mg

Hierro

8,8 mg

2 mg

Zinc

3,7 mg

1 mg

409

Captulo XI. , Necesidades nutricGnaies

TABLA 12. BonuS'NestIe Ingredientes: leche semidescremada 45%, slidos solubles ,de soya 31%, grasa vegetal, sacarosa, maltodextrina, lecitina'qiofuiti de
fe

sodio y sulfato de zine

.................

...

.->vS-

COMPOSICIN MEDIA POR 30 G

Energa

149 Kcal

Protenas

7,9 g

Grasas

7,9 g

Carbohidratos

11,6 g

Fibra

0,5 g

Vitamina B2

0,4 mg

Vitamina B12

0,5 mg

Calcio

171 mg

Zinc

1,8 mg

TABLA 13. Badn Lete Entera. Ingredientes: leche entera de vaca, 0,2% de lecitina

...

ssxif. fiXXt

Carbohidratos

39,0%

Grasa

26,0%

Protenas

26,0%

Minerales

6,0%

Humedad

3,0%

TABLA 14. Mileche Leche Entera. Ingredientes: leche entera de vaca y 0.2% de lecitina
COMPOSICIN
MEDIA

POR 100 G
DE MILECHE

POR DE 20 M IDE AGUA

Y 3 0 GDE LECHE

492,2 Kcal

147,66 Kcal

Protenas

26,0 g

7,8 g

Carbohidratos

39,0 g

11,7 g

0.2 g

0,06 g

25,8 g

7,74 g

6,0 g

1,8 g

Energa

Lecitina
Grasa
Minerales

TABLA 15. Carnation clavi Light (Leche evaporada). Ingrdientes: leche

Grasa de leche

0,5%

Slidos totales

20,0%

Contenido de vitaminas

Vitamina A

400 Ul

Vitamina D

40 Ul

410

TABLA 16. Carnation Clavel Leche Evaporada, Ingredientes: leche pura

de vaca semidescremada

descremada vit A, D y estabilizantes

Grasa de leche

4,0%

Slidos totales

24%

850 Ul de vit.

D por litro

100 g

Seccin 1. Lactancia materna para el recin nacido de trmino y algunas frmulas industrializadas

TABLA 17. Suelty Nestle, Ingredientes: leche descremada de vaca, Iecitina

X PORCIN 200 ML C/24 G

X 100 G DE LECHE

85 Kcal

355 Kcal

Protenas

8,5 g

35 g

Flidratos de carbono

12,8 g

52 g

1|

COMPOSICIN MEDIA
Energa

Grasa

TABLA 18. Frmula no lctea con hierro para lactantes

VITAMINAS (POR 100 G)

TABLA 19. Promil con hierro para lactantes mayores de 6 meses

POR 100 G

VITAMINAS

NURSOY

A (U I)

1.509

1.659 Ul

D (U I)

302

348 Ul

E (U I)

14

9,4 Ul

k mcg

75

48 mcg

Bl

548

B2

866

B6

346

Niacina

0,87

B l mcg

506

B2 mcg

755

B6 mcg

317

B12 mcg

1,5
Ac. flico
3.774

Niacina mcg

38

Ac. flico mcg

2.264

Ac. PuntulenicQ mcg

26

Biotina mcg

4.401
43

Ac. pantotnico
Biotina

1,732

12 mg

Colina

48 mg

Protenas

12

Culina mcg

64

Grasas

28

Protenas g

14

Carbohidratos

56

Grasas g

9 mg

Hierra

TABLA 20. Alpura 2.000 Semidescremada, Adicionada con 4000 Ul de vitamina A y 400 Ul de vitamina O contiene mnimo de 16 g/l de grasa, Cal-c-tose
COMPONENTES
Vitamina A

2 CUCHARADAS (20 G) CONTIENEN

2,000 Ul

500 Ul

Ca

232 mg

Fsforo

200 mg

82,4 mg

Vitamina B l

3,2 mg

Vitamina B2

1,0 mg

Vitamina B3

8,0 mg

Hierro

12 mg

411

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

Se presentan aqui a continuacin varias tablas sobre los

tricin del RN, Al final se pone el documento original de los
inconvenientes de usar leches en polvo en ias unidades de

la para prematuros estndar o leche materna fortificada

(pacientes con restriccin de lquidos). El objetivo es au
mentar la ingesta de energa y aumentar las protenas en
estos nios con restriccin de lquidos

cuidado intensivo, en comparacin a frmulas lquidas, emiti

3. Referencias a productos Abbott; La nueva frmula de

diversos productos disponibles de Laboratorios Abbot en Nu

do por el FDA de los Estados Unidos.

1. Recomendacin de uso de productos lquidos en la

UCIN - utiizando como base las recomendaciones de la
FDA/ADA. La recomendacin es: no usar leches en polvo
a menos que no haya otra alternativa.

24 cal/oz (unas 0.8 cal/mL) est en las tablas con toda

la formulacin del sistema special care" - en todas las
presentaciones.

2. Uso de frmulas de alto contenido cairico: segn las re

Actualmente para fortificar la leche maternal, et producto es

"Sim ilac Human M llk Fartifer cuyo contenido se presenta
en las tabla al final.

comendaciones que estn en el libro det Dr. David Adamkin

En relacin al uso de fortificadores con hierro: Hay 2 estu

"Nutritional Strategies forthe Very Lovi/ Birthweight Infant" captulo 22: Esta estrategia est diseada para ser utilizada

dios que desafan el uso de fortificadores con alto contenido

de hierro ya que esto disminuye la propiedad anti infecciosa
de la leche humana. Las dos referencias son; Chan, Journal of
Perinatology 2003; 23:620-623 y Ovali Journal of Perinatology
(2.006) 26, 761-763.

en infantes de muy bajo peso al nacer en estado crtico que

no pueden tolerar un volumen suficiente en la alimentacin
para satisfacer sus necesidades de crecimiento con frmu

INFORVIACIN NUTRICIONAL DE SIMiLAC SPECIAL CARE" 24 CON HIERRO

100 Cal

1.000 mL

Energa Cal

100

812

Volumen, mL

124

I.OOO

Protena, g

24,34

% Total Cal

12

12

Fuente

Grasa,g
% Total Cal
Fuente
Proporcin de aceites

Leche desgrasada, Concentrado de Protena del suero

5,43

44,07

47

47

Triglicridos Cadena Mediana, Aceites de Soja y Coco (0,25% DHA, 0,40% ARA)
50:30:18

50:30:18

cido Linoleico mg

700

5.681

Carbohidrato, g

10,3

83,6

41

41

% Caloras Totales
Fuente
Proporcin

Slidos de jarabe de maz, Lactosa

50:50

50:50

Vitamina A, lU

1.250

10.144

Vitamina D, lU

150

1.217

Vitamina E, lU

32,5

Vitamina K, mcg

12

97,4

Tiamina (Vitamina B l) , mcg

250

2.029

Riboflavina {Vitamina B2),mcg

620

5.032

Vitamina 86, mcg

250

2.029

Vitamina B12, mcg

0,55

4,46

5.000

40.578

Vitaminas

Niacina, mcg

412

Seccin 1. Lactancia materna pata ei recin nacido de trmino y algunas frmulas incfustriaiizadas ]

cido folleo, mcg

37

300

1,900

15,419

Biotina, mcg

37

300

Vitamina C, mg

37

300

Colina, mg

10

81

Inositol, mg

40

325

Calcio, mg

180

1.461

Calcio, mEq

72,9

Fsforo, mg

100

612

Magnesio, mg

12

97,4

Hierro, mg

1,8

14,6

Zinc, mg

1,5

12,17

Manganeso, mcg

12

97

250

2.029

49

Selenio, mcg

1,8

14,6

Sodio, mg

43

349

Sodio, mEq

1,9

15,2

Potasio, mg

129

1.047

Potasio, mEq

3,3

26,8

Cloro, mg

81

657

Cloro, mEq

2,3

18,6

PRSL, mOsm

27,8

225,8

Agua, g

109

885

Osmolalidad, mOsm/kg H^O

280

280

cido pantotenic, mcg

Minerales

Cobre, mcg
lodo, mcg

OTRAS CARACTERSTICAS

INFORMACIN NUTRICIONAL D SIMILAC Sf>ECtAL CARE 20 CON HIERRO

100 Cal

1.000 mL

Energy, Cal

100

676

Volume, mL

148

1,000

Protein,g

20,29

% Total Cal

12

12

Source

Fat,g
% Total Cal
Source
Oil ratio
Linoleic Acid, mg

Nonfat Milk, Whey Protein Concentrare

5,43

36,72

47

47

Mdium Chain Triglycerides, Soy and Coconut Oiis (0,25% DMA, 0,40% ARA)
50:30:18

50:30:18

700

4.734

413

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

Carbohydrate, g
% Total Cal

10,3

69,7

41

41
Corn Syrup Solids, Lactose

Source
50:50

50:50

Vitamin A, lU

1.250

8.454

Vtamin D, lU

150

1.014

Vitamin E, lU

27,1

Vitamin K, mcg

12

81,2

Tiiiamin (Vitamin B l) , mcg

250

1.691

Riboflavin (Vitamin B2), mcg

620

4.193

Vitamin B6, mcg

250

1.691

Vitamin B12, mcg

0,55

3,72

Niacin, mcg

5.000

33.815

37

250

1.900

12.850

Biotin, mcg

37

250

Vitamin C, mg

37

250

Clioline, mg

10

68

Inositol, mg

40

271

Calcium, mg

180

1.217

Calcium, mEq

60,7

Phosphorus, mg

100

676

Magnesium, mg

12

81,2

Iron, mg

1,8

12,2

Zinc, mg

1,5

10,14

Manganeso, mcg

12

81

Copper, mcg

250

1.691

lodine, mcg

41

Selenium, mcg

1,8

12,2

Sodium, mg

43

291

Sodium, mEq

1,9

12,6

Potassium, mg

129

872

Potassium, mEq

3,3

22,3

Chioride, mg

81

548

Chioride, mEq

2,3

15,5

PRSL, mOsm

27,8

188,2

Water, g

133

899

Osmolality, mOsm/kg H^G

235

235

Ratio

Vitamins

Folie Acid, mcg

Pantotiienic Acid, mcg

Minerals

Other Characteristics

414

Seccin 1. Lactancia materna para el recin nacido de trmino y algunas frmulas industrializadas

INFORMACIN NUTRICIONAL OE SIMiLAC SPECIAL 24 CON ALTO CONTENIDO DE PROTEINA

100 tnL

1.000 mi

Energy, Cal

100

812

Volume, mL

124

1.000

Protein, g

3,3

26,8

% Total Cal

13

13

Source

Nonfat Milk, Whey Protein Concntrate

Fat,g
% Total Cal

5,43

44,07

47

47

Mdium Chain Triglycerides, Soy and Coconut

Source

OiIs (0,25% DHA, 0,40% ARA)

Oil Ratio

50:30:18

50:30:18

Linoleic Acid, mg

700

5.681

Carbohydrate, g

10

81

% Total Cal

40

40

Source

Corn Syrup Solids, Lactose

Ratio

50:50

50:50

Vitamin A, lU

1.250

10.144

Vitamin D, lU

150

1,217

Vitamin E, lU

4,0

32,5

Vitamin K, mcg

12

97,4

Thiamin (Vitamin B l) , mcg

250

2,029

Riboflavin (Vitamin B2), mcg

620

5.032

Vitamin B6, mcg

250

2.029

Vitamin B12, mcg

0,55

4,46

5.000

40,578

37

300

1.900

15.419

Biotin, mcg

37

300

Vitamin C, mg

37

300

Choiine, mg

10

81

Inositol, mg

40

325

Calcium, mg

180

1.461

Calcium, mEq

72,9

1(0

812

Vitamins

Niacin, mcg
Folie Acid, mcg
Pantothenic Acid, mcg

Minerals

Phosphorus, mg
Magnesium, mg

Iron, mg
Zinc, mg

: ilcilV) niiiit

..

' ; 8

" " 4 % '

.^3in .t^i riiiUrJiV

.
g y

Manganese, mcg
S S rO c

000. c

, i I 8 ni;i.'i5iV
flDRf

416

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

Copper, mcg

250

2.029

lodine, mcg

49

Selenium, mcg

1,8

14,6

Sodium, mg

43

349

Sodium, mEq

1,9

15,2

Potassium, mg

129

1.047

Potassium, mEq

3,3

26,8

Chioride, mg

81

657

Chioride, mEq

2,3

18,6

Potential Renal Soute Load, mOsm

29,5

240

Water, g

109

885

Osmolality, mOsm/kg H^O

280

280

Other Characteristics

INFORMACIN NUTRICIONAL DE SIMIUC SPECIAL CARE 30 CON HIERRO

100 Cai

1.000 mL

Energy, Cal

100

1.014

Volume, mL

99

1.000

Protein,g

3.0

30,4

% Total Cal

12

12
Nonfat Milk, Whey Protein Concntrate

Source
Fat,g
% Total Cal
Source

6,61

67,1

57

57

Mdium Chain Triglycerides, Soy and Coconut Oils (0,21% DHA, 0,33% ARA)
50:30:18

50:30:18

Linoleic Acid, mg

700

7.101

Carbohydrate, g

7,73

78,4

31

31

Gil ratio

% Total Cal

Corn Syrup Solids, Lactose

Source
50:50

50:50

Vitamin A, lU

1.250

12.681

Vitamin D, lU

150

1.522

Vitamin E, lU

4,0

40,6

Vitamin K, mcg

12

122

Thiamin (Vitamin B l) , mcg

250

2.536

Riboflavin (Vitamin B2), mcg

620

6.290

Vitamin B6, mcg

250

2.536

Vitamin B12, mcg

0,55

5,58

5.000

50.722

Ratio

Vitamins

Niacin, mcg

416

Seccin 1. Lactancia materna para el recin nacido de trmino y algunas frmulas industrializadas

37

375

1.900

19.274

Biotin, mcg

37

375,3

Vitamin C, mg

37

375

Choline, mg

10

101

Inositol, mg

40

406

Calcium, mg

180

1.826

Calcium, mEq

9,0

91,3

Phosphorus, mg

100

1.014

Magnesium, mg

12

122

Iron, mg

1,8

18,3

Zinc, mg

1,5

15,22

Manganeso, mcg

12

122

Copper, mcg

250

2.536

lodine, mcg

61

Selenium, mcg

1.8

18,3

Sodium, mg

43

436

Sodium, mEq

1,9

19,0

Potassium, mg

129

1.308

Potassium, mEq

3,3

33,5

Chioride, mg

81

821

Chioride, mEq

2,3

23,2

27,8

282,3

84

852

325

325

Folio Acid, mcg

Pantothenic Acid, mcg

Minerals

Otiier Cliaracteristics
PRSL, mOsm
Water, g
Osmolality, mOsm/kg H^O

SIIVIIUC POLVO FORTIFICADOR

CALORIAS DESEADAS

LECHE HUMANA (ML)

FORTIFICADOR Simiiac

2 Cal/fl oz

50 mL

1 SOBRE ( 0,9 g)

4 Cal/fl oz

25 mL

1 SOBRE (0,9 g)

417

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

INFORMACION NUTRICIONAL LECHE HUMANA PRETERMINO

POLVO FORTIFICADOR SIMILAC

1.000 mL

100 Cal
Leche Humana
Pretrmino

POLVO
FORTIFICADOR +
Leche Humana
Pretrmino
(1 pktSO mL)

POLVO
FORTIFICADOR
Similac +
Leche Humana
Pretrmino
(lpkt25mL)

Leche Humana
Pretermino

POLVO
FORTIFICADOR +
Leche Humana
Pretermino
(1 pktSO mL)

Energy, Cal

100

100

100

671

731

Volume, mL

149

137

127

1.000

1.000

1.000

Protein,g

2,1

2,58

2,97

14,09

18,84

23,46

Protein, % Cal

POLVO
FORTIFICADOR
Similac +
Leche Humana
Pretrmino
(1 pkt25 mL)

10

12

10

12

Fat,g

5,8

5,5

5,24

38,93

40,18

41,41

Linoleic Acid, mg

550

498

455

3.691

3.642

3.594

Fat, % Cal

52

49

47

52

49

47

Fat, Source

Preterm Human

Preterm Human Milk, Medium-Chain

Preterm Human

Milk

Tnglycerides

Milk

Preterm Human Milk, Medium-Chain

Triglycerides

Carbohydrate, g

9,9

10,2

10,4

66,4

74,4

82,2

Carbohydrate,

40

41

42

40

41

42

Lactose

Lactose, Corn

Lactose

Lactose, Corn

Vitamins

Vitamins

% Cal
Carbohydrate,
Source

Syrup Solids

Syrup Solids

Vitamins
Vitamin A, lU

581

944

1.245

3.899

6.906

9.834

Vitamin D, lU

84

150

20

612

1.188

Vitamin E, lU

1,6

3,6

5,3

10,7

26,4

41,6

Vitamin K, mcg

0,3

10

42,9

82,8

Thiamin (Vitamin

31

185

313

208

1.355

2.471

72

347

574

483

2.534

4.531

22

162

278

148

1.187

2.198

B l) , mcg
Riboflavin
(Vitamin B2), mcg
Vitamin 86, mcg
Vitamin 812, mcg

0,07

0,5

0,85

0,47

3,62

6,69

Niacin, mcg

224

2.611

4.587

1.503

19.096

36.225

Folie Acid, mcg

20

32

33

146

256

269

1.256

2.072

1.805

9.181

16.364

Biotin, mcg

0,6

18,1

32,6

132,2

257,1

Vitamin C, mg

16

31

44

107

229

348

Pantothenic Acid,
mcg

Choiine, mg

14

14

14

94

102

109

Inositol, mg

22

22,5

22,9

147,7

164,7

181,3

Minerals

Minerals

Calcium, mg

37

112

175

248

822

1.381

Calcium, mEq

1,9

5,6

8,7

12,4

41

68,9

Phosphorus, mg

19

62

98

128

456

777

Minerals

4,6

8,9

12,4

30,9

65

98,2

Iron, mg

Magnesium, mg

0,18

0,4

0,6

1,21

2,92

4,58

Zinc, mg

0,51

1,14

1,65

3,42

8.,31

13,7

Manganese, mcg
Copper, mcg

418

10

41

76

96

202

289

644

1.474

2.283

Seccin 1. Lactancia materna para el recin nacido de trmino y algunas frmulas industrializadas

lodine, mcg

16

14

13

107

106

105

Selenium, mcg

2,2

2,3

2,4

14,8

17

19,2

Sodium, mg

37

44

49

248

319

388

Sodium, mEq

1,6

1,9

2,1

10,8

13,9

16,9

Potassium, mg

85

119

148

570

874

1.169

Potassium, mEq

2,2

3,8

14,6

22,3

29,9

Chioride, mg

82

100

115

550

730

906

Chioride, mEq

2,3

2,8

3,2

15,6

20,6

25,5

PRSL, mOsm

18,7

24,5

29,3

125,6

179,2

231,5

Water,

131

119

108

879

867

856

Osmolality,

290

343

385

290

343

385

Other Characteristics

mOsm/kg H^O
*Composition of preterm human milk vares with maternal diet, stage ofiactation, within feedings, diurnally and among mothers.
Meeting the Special Needs ofLow-Birth Weight and Premature Infants in the Hospital (A8100). Columbus, Ohio: Abbott Nutrtion, Abbott Laborato
ries, January 1998, p 56.
American Academy of Pediatrics Committee on Nutrtion: Pediatric Nutrtion Handbook, 4th ed. Elk Grove Village: American Academy of Pediatrics.
1998: 40; 132-135, 217, 258, 655-658.

La recomendacin original del FDA

U. S. Department of Health and Human Services U. S. Food and Drug Administration Center for Food Safety and Applied Nutrition Office of Nutritional Products, Labeling and Dietary Supplements April 11,2002; Revised October 10, 2002.

Health Professionals Letter on Enterobacter sakazakii Infections Associated With Use of Powdered (Dry) Infant Formulas in Neonatal
Intensive Care Units

RevisionsiThis letter revises the Dear Health Professional letter of 11 April 2002 with elimination ofthe recommendation to use boiling
water for reconstitution of powdered infant formula. The reasons for this revisin include potential for: 1) loss of heat sensitiva nutrients,
2) changes in physical characteristics of some formulas, 3) inability to assure adequate destruction of E. sakazakii, 4) injury to hospital
staff preparing formula. A statement has aiso been added in recognition of differences in infant formula preparation among hospital
facilities. Detailed guidelines for preparation of infant formula are available on the web site of the American Dietetic Association at http://
www.eatright.org/Public/Nutritionlnformation/92_formulaguide.cfm.

Dear Health Care Professional:

The U.S. Food and Drug Administration (FDA) is writing to inform you about a growing body of Information pertaining to Enterobacter
sakazakii infections in neonates fed milk-based powdered infant formulas. Clusters of E. sakazakii infections have been reported in
a variety of locations overthe past several years among infants fed milk-based powdered infant formula products from various manufacturers. One study tested milk-based powdered infant formula products obtained from a number of different countries and found
that E. sakazakii could be recovered from 20 (14%) of 141 samples (1).
Enterobacter sakazakii is a gram-negative rod-shaped bacterium within the family Enterobacteriaceae. The organism was called
"yellow-pigmented Enterobacter cloacae" until 1980 when it was renamed Enterobacter sakazakii (2). The majority of cases of E.
sakazakii infection reported in the peer-reviewed literatura have described neonates with sepsis, meningitis, or necrotizing enteroco
litis (3-5) as a consequence ofthe infection, and the case-fatality rate among infected neonates has been reported to be as high as
3 3 % .The pathogen is aiso a rare cause of bacteremia and osteomyelitis in adults (2).
The literature suggests that premature infants and those with underiying medical conditions may be at highest risk for developing E.
sakazakii infection. Several outbreaks have occurred in neonatal intensive care units woridwide. (See, for example, van Acker et al.(3).)
However, an apparently healthy full term newborn infant in Iceland aiso became ill prior to hospital discharge and suffered permanent
neurological sequelae (4). Although the reservoir of the organism is unknown, a growing number of outbreaks of Infection among
neonates has provided compelling evidence that milkbased powdered infant formulas have served as the source of infection (3-5).
Significantly, the results of one investigation (the "Belgium outbreak" investigation (3)) suggest that even low levels of sakazakii in
419

Captuio XI.

Necesidades nutricionales V

milk-based powdered infant formula (i.e., leveis that are within what a 1.994 Codex Alimentarius document (6) provides as a currently
accepted limit for the presence of coliforms In milk-based powdered infant formula) can lead to development of infection.
The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) has communicated Information to FDA about a fatal infection due to E. sakazakii
meningitis in a neonatal intensive care unit in the United States. In CDC's subsequent investigation, a cluster of neonates with E. sakazakii
infection or colonization were identified in association with a powdered infant formula containingthese bacteria. CDC will discuss details
of its investigation in an upcoming edition of the Morbidity and Mortality Weekiy Report (MMWR).
As background Information for health professionals, FDA wants to point out that powdered infant formulas are not commercially sterile
Products. Powdered milk-based infant formulas are heat-treated during Processing, but unlike liquid formula products they are not
subjected to high temperatures for sufficient time to make the final packaged product commercially sterile. FDA has noted that infant
formulas nutritionally designed for consumption by premature or low
birth weight infants are available oniy in commercially sterile liquid form. However, so-called "transition" infant
formulas that are generally used for premature or low birth weight infants after hospital discharge are available in both non-commercially sterile powderform and commercially sterile liquid form. Some other specialty infant formulas are oniy available in powderform.
The FDA has become increasingly aware that a substantial percentage of premature neonates in neonatal intensive care units are
being fed non-commercially sterile dry infant formula. In light of the epidemiological findings and the fact that powdered infant for
mulas are not commercially sterile products, FDA recommends that powdered infant formulas not be used in neonatal intensive care
settings unless there is no alternativo available. If the oniy option available to address the nutritional needs of a particular infant is a
powdered formula, risks of infection can be reduced by:

[* section removed]

Preparing oniy a small amount of reconstituted formula for each feeding to reduce the quantity and time that formula is held at
room temperature for consumption; Recognizing differences in infant formula preparation among hospitals, individual facilities
should identify and follow procedures appropriate for that institution to minimize microbial growth in infant formulas:

Minimizing the holding time, whether at room temperature or while under refrigeration, before a reconstituted formula is fed; and

Minimizing the "hang-time" (i.e., the amount of time a formula is at room temperature in the feeding bag and accompanying Unes
during enteral tube feeding), with no "hang-time" exceeding 4 hours. Longer times should be avoided because of the potential

for significant microbial growth in reconstituted infant formula.

FDA urges health care providers to report adverse events associated with the use of infant formulas as soon as possible to FDA's
MedWatch program by calling their toll-free number (1-800-332-1088) or through the Internet (http://www.fda.gov/medwatch).
Healthcare providers should report invasive disease in infants due to E. sakazakii, particularly bloodstream infection or meningitis with
onset in the healthcare setting, to CDC's Divisin of Healthcare Quality Promotion (1-800-893-0485).
At the current time, FDA is determining if additional specific measures may be needed to assure the safe use of dried infant formulas
in neonatal intensive care settings or by other vulnerable infant populations, and will communicate additional recommendations if
and when they become available.
Sincerely yours,
Christine J. Taylor, Ph.D.
Director
Office of Nutritional Products, Labeling and Dietary Supplements
Center for Food Safety and Applied Nutrition

References:
1. Muytjens HL, Roelofs-Willemse H, Jaspar GHJ. Quality of powdered substitutes for breast milk with regard to members ofthe family
Enterobacteriacae. J Clin Microbiol 1988;26:743-746.
2. Lai KK. Enterobacter sakazakii infections among neonates, infants, children, and adults. Medicine 2.001;80:113-22.
3. van Acker et al. Outbreak of necrotizing enterocolitis associated with Enterobacter sakazakii in powdered milk formula. J Clin Mi
crobiol 2.001;39:293-97
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21-1.979. Food and Agriculture Organization ofthe United Nations, Rome, Italy.
420

SECCION

DESAPO DH iVlJORAR LA EVOLUCIN

DEL RECIN NACIDO DE MUY BAJO PESO
MEDIANTE LA NUTRICIN ENTERAl,.
ALCAJNAS RESPUESTAS A TANTAS PRECAJNTAS

INTRODUCCION
1.

Ei desafo de mejorar la evolucin de! recin nacido de muy bajo peso mediante a nutricin enteral.

2.

Cmo alimentar al recin nacido: Algunas respuestas a tantas preguntas.

3.

El milagro diario de la leche humana.

4.

Requerimientos de liierro y otros micronutrientes.

La malnutricin y/o desnutricin durante la niez es un problema devastador en el mundo actual, que depende
de la economa y de las decisiones (a n o decisiones) polticas de diversas regiones. No slo es causa de morta
lidad, sino que tambin afecta al cociente intelectual: se asocia con valores 10-20 puntos menores que los que
podran alcanzarse con nutricin adecuada. Por otro lado, el estado nutricional de recin nacidos prematuros
y/o enfermos depende fundamentalmente de sus cuidadores en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCIN) y
postalta. nicamente al descubrir estas necesidades en cada recin nacido enfermo se podr brindar aporte
nutricional ms adecuado y mejorar, as, la morbilidad, el impacto negativo y as secuelas severas a largo plazo
que an sufren muchos recin nacidos en a UCIN por malnutricin y/o desnutricin.
Augusto Sola

pulmonar (DBP) y retinopata del prematuro (ROP); la falta de

IMPORTANCIA DE LA NUTRICION EN EL
CUIDADO DEL RECIN NACIDO ENFERMO
La sobrevida de los recin nacidos, en especial de los
prematuros extremos, ha mejorado considerablemente en los
ltimos anos. Sin embargo, la morbilidad y las secuelas en
el tiempo, fundamentalmente con relacin al neurodesarrollo,
continan siendo un desafo para el neonatlogo clnico^ El
esafonutrcona/Juega un rol importante en la prevencin de
complicaciones durante el perodo neonatal y en el seguimien
to a largo plazo. La nutricin adecuada de los recin nacidos
de muy baja edad gestacional (RNMBEG) es difcil de lograr;
sin embargo, es crucial para su sobrevida y su evolucin a
futuro. A pesar de los avances en el cuidado neonatal, se ob
serva una mejora apenas modesta en el crecimiento postnatal
en los recin nacidos de extremadamente bajo peso al nacer
(RNEBPN) en la ltima dcadal
La malnutricin se asocia a un aumento del riesgo de compli
caciones a corto y largo plazo. La deficiencia especfica de cier
tos nutrientes podna tener consecuencias de importancia en la
ocurrencia y/o severidad de estas complicaciones. Por ejemplo,
el dficit de setenio, compuesto esencial de la glutatin peroxidasa, podra estar implicado en el desarrollo de displasia bronco

zinc se vincula a falla de crecimiento, alteraciones de la inmu

nidad celular y acrodermatitis entero heptica) deficiencias de
calcio y fsforo se relacionan con osteopenia, un ndice bajo de
los cidos grasos esenciales, linoleico y linolnico, predispone
a un pobre crecimiento, sepsis, trombocitopenia, problemas de
cicatrizacin y fragmentacin eritrocitaria.
Numerosos estudios lian mostrado una relacin entre insu
ficiente aumento de peso y problemas del neurodesarrollo.
En un estudio observacional de casi 500 recin nacidos en
tre 501 y 1.000 gramos de peso al nacer, se observ que
a medida que la tasa de ganancia de peso aumenta de
12 a 21 g/kg/d, la incidencia de alteraciones del neurode
sarrollo disminuye significativamente. Los recin nacidos (RN)
con inadecuada curva de peso presentaron mayor incidencia
de partisis cerebral, peor ndice de desarrollo mental y psicomotor en el puntaje de Bayley II <70, y ms anormalidad
en el examen neurolgico a las 18 y 22 semanas de edad
corregida^. En el seguimiento a largo plazo de prematuros de
muy bajo peso al nacer (RNMBPN), se ha encontrado una co
rrelacin entre el crecimiento subnormal, en particular el cre
cimiento cerebral expresado por la circunferencia craneana, y
el desarrollo neurolgico'*. La circunferencia craneana fue el
421

il

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

mejor predictor de la evolucin neurolgica^ Asimismo, a los

8 aos de vida, aquellos prematuros de sexo masculino que
recibieron frmula enriquecida por los primeros nueve meses
de vida tuvieron un cociente intelectual verbal mayor que los
que no la recibieron. Ms aun, la circunferencia craneana en

largo plazo. Esto hace esencial proporcionar suficientes nutrien

tes de alta calidad lo antes posible despus del nacimiento
para mantener, as, una tasa de crecimiento similar a la del feto.
Sin embargo, la mayora de los nios de muy bajo peso al nacer
(MBPN) no recuperan su peso de nacimiento antes de las 2

el adulto joven nacido con restriccin del crecimiento intraute

rino y bajo peso tiene una relacin directa con el aporte cal
rico y la nutricin recibida en los primeros diez das de vlda^.

semanas de edad -en el mejor de los casos- y muchos de ellos

crecen mal o no lo hacen hasta bastante ms tarde.

DIFICULTADES PARA ESTABLECER UN

APORTE NUTRICIONAL ADECUADO EN EL
RECIN NACIDO ENFERMO Y/O DE MUY BAJO
PESO AL NACER (MBPN)
^ pesar del reconocimiento de la importancia de una nutri
cin adecuada y de las recomendaciones actuales del comi
t de nutricin de la Academia Americana de Pediatra (AAP)
de proveer nutrientes que permitan una tasa de crecimiento
postnatal y una composicin de peso ganado similar a la de
un feto normal a la misma edad postmenstrual, la incidencia
del fallo en el crecimiento postnatal y la desnutricin postna
tal iatrognica continan siendo un problema no resuelto en
el cuidado neonatal. Un gran nmero de prematuros nacidos
entre las semanas 24 y 29 tienen un peso por debajo del per
centil 10 cuando se los compara con las curvas de crecimiento
intrauterino de referencia y este crecimiento es asociado con
un dficit calrico y proteico significativo, que comienza a acu
mularse en las primeras semanas de vida y que es difcil de
recuperar durante la internacin, sobre todo en los prematuros
de menos de 31 semanas de gestacin^. Este retraso de cre
cimiento postnatal es incluso ms severo en aquellos recin
nacidos con DBR hemorragia intra venricular (HIV) severa, NEC
0 infeccin tarda y su peso al alta estar aun ms por debajo
de la media de referencia de peso al nacer para la misma edad
postconcepcional .
La pregunta importante de responder es si esto se deba a que
esos bebs estaban ms enfermos o si la malnutricin es un fac
tor importante en la produccin de estas enfermedades: Es por
que estaban ms enfermos o porque la mala nutricin los afecta?
La transicin de la vida fetai a la vida extrauterina debe ocurrir
con la mnima interrupcin del crecimiento. La reserva energtica
al nacer es limitada. Se estima que, si no se aportan nutrientes,
la sobrevida de un recin nacido de trmino es de aproximada
mente 28 das, un prematuro de 2.000 g sobrevive unos 10 das
y uno de 1.000 g tiene reservas para unos 4 das. Incluso cuan
do se aporten soluciones de dextrosa para aporte energtico,
las prdidas urinarias que ocurren normalmente en el prematu
ro lo llevan rpidamente a un dficit proteico. Estudios realiza
dos en recin nacidos demuestran que los RNEBPN pierden de
1 a 2% del depsito de protenas endgeno corporal por cada
da que reciben nicamente solucin de dextrosa endovenosa.
Por el contrario, un feto de la misma edad gestacional acumula
aproximadamente 2 g de protena corporal por da. Si no se
provee un aporte adecuado de protenas en la primera semana
de vida, ser muy difcil -si no imposible- recuperar el dficit
proteico y puede tener un impacto en la morbilidad a corto y
422

Por otro lado, es fundamental recordar que el cambio de peso

en la primera semana de vida, y mientras no logremos un
aporte calrico adecuado para el crecimiento, se debe casi
exclusivamente a cambios en el estado hidroelectroltico. Este
tema se desarrolla en otro captulo de este libro, pero es de
primordial inters para el bienestar de los RNMBPN y enfermos
evitar un aumento de peso por baiance positivo de agua, ya
que esto predispone a graves morbilidades ((DBR ductus arte
rioso permeable (DAP)n ECN).
Algunos grupos han trabajado sobre la hiptesis de que una
intervencin nutricional precoz y agresiva puede mejorar el
crecimiento de los nios de MBPN a las 40 semanas de edad
postmenstrual. De los tres reportes que describen los beneficios
del soporte nutricional parenteral y enteral temprano, slo uno
es un estudio randomizado y controlado. Este estudio, llevado
a cabo por Wilson y colaboradores, evalu el efecto de un rgi
men nutricional "agresivo en RNMBPN enfermos, comenzando
el aporte de aminocidos y estimulacin enteral mnima dentro
de las primeras 24 horas de vida y lpidos en el segundo da de
vida. Esta intervencin result en una mejora del crecimiento en
el perodo neonatal precoz, en el alta del hospital y en una ten
dencia a menor incidencia de sepsis tarda (50 vs. 66%). A pesar
de la intervencin nutricional agresiva, el promedio de aporte de
energa fue siempre menos que el aporte de energa recomenda
do para crecimiento^. Otros dos reportes, uno observacionaP^ y
otro con un diseo de control histrico*'', coinciden con el estu
dio de Wilson en que una estrategia nutricional temprana, inclu
yendo tanto alimentacin parenteral total como alimentacin

enteral, resulta en mejor crecimiento y estado nutricional, sin un

aumento demostrado de riesgos de efectos adversos.
Un aspecto preocupante de la nutricin temprana agresiva es
el efecto del crecimiento postnatal rpido en la incidencia de
enfermedades del adulto (origen neonatal de enfermedades
del adulto), tales como sndrome metablico, enfermedad
cardiovascular e infarto cerebral. Esta preocupacin tiene su
origen en la hiptesis de Barker, publicada en Lancet en 1.987,
en la que propone que una nutricin materna y fetal subptima
puede causar efectos profundos y sostenidos en la vida de ese
individuo, incluyendo enfermedad cardiovascular. De esta teo
ra, ahora validada por numerosos trabajos, tanto en modelos
animales como en humanos, surge el concepto de la progra
macin fetal" de vas metabiicas que llevan a efectos adver
sos en la edad adulta*. Esta preocupacin se hizo extensiva a
los efectos de eventos nutricionales y/o metablicos tempra
nos en las primeras semanas de vida postnatal en prematuros
de EBEG expuestos a perodos relativos de malnutricin y llev
a las recomendaciones de un soporte nutricional agresivo" en
los primeros das de vida de estos recin nacidos. No obs
tante, ms recientemente, Singhal y Lucas reportaron que una

Seccin 2. El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso medante la nutrtcin en te ra l^

ganancia rpida de peso en el perodo crtico de las primeras

de protena y grasa. Al comienzo del tercer trimestre, la acre-

dos semanas de vida, independientemente del peso al nacer,

se asocia con efectos adversos que podran llevar a la pro
gramacin de enfermedades cardiovasculares ms tarde en
la vida' Estos datos han generado el interrogante de si, en

cn de protenas es de aproximadamente 2 g/kg/d y declina

realidad, es el condicionamiento del ambiente intrauterino o la

consecuente respuesta postnatal con recuperacin rpida de
peso -o ambas- lo que lleva a la predisposicin de enfermeda
des del adulto. Entonces, es importante encontrar un equilibrio
entre evitar la desnutricin postnatal y, a la vez, la nutricin
excesiva (mala nutricin) que puede acarrear aumento en el
riesgo de severas enfermedades en el adulto.

R E Q U E R IM IM S 0 MACRONUTRiENTES
EN EL RECIN N AClO t PREMATURO

levemente durante el resto del embarazo. Por el contrario, la

incorporacin de tejido graso aumenta gradualmente durante
el tercer trimestre. Por lo tanto, la gestacin temprana se ca
racteriza predominantemente, por la incorporacin de tejido
magro, mientras que en la gestacin tarda se incorpora ms
tejido graso y menos tejido magro. Dado que el tejido graso es
ms denso en caloras que el tejido magro (9 Kcal/g compa
rado con 1 Kcal/g), la tasa de ganancia de peso intrauterina
disminuye de 18 g/kg/d a las 24-28 semanas a 16 g/kg/d a
las 32-36 semanas de gestacin.

REQUERIMIENTOS DE ENERGIA
El aporte energtico es necesario para mantener el metabolis

A fin de determinar los requerimientos nutricionales en el

recin nacido prematuro, es necesario contar con una base de
referencia aceptada. La ms comnmente aplicada es la del
crecimiento intrauterino. Sin embargo, los recin nacidos pre

mo basal y la temperatura corporal normal y para el crecimien

to corporal. Los requerimientos energticos han sido extensa
mente estudiados y validados en recin nacidos prematuros

maturos difieren del feto en su fisiologa y metabolismo, por lo

que este estndar no siempre es adecuado. Adems, sabemos
que este nivel es raramente alcanzado en la prctica clnica, tan
to en la tasa de crecimiento como en la composicin corporal,
ya que resulta muy difcil el aporte nutricional en los primeros
das o semanas de vida y, cuando el beb tolera la alimentacin
enteral, muchas veces las dietas enriquecidas derivan en un au
mento desproporcionado de tejido graso. Actualmente, se su
giere tomar en consideracin la ganancia de peso y tambin la
ganancia de tejido magro, basado en la retencin de nitrgeno.
La composicin relativa de la ganancia de peso en depsitos de
protenas y grasas depende de la relacin entre protena y ener
ga de la nutricin'^. Adems, hoy en da, se recomienda tener en
cuenta las necesidades para el crecimiento de recuperacin^, y
la recuperacin del crecimiento ceflico y la talla.

por va enteral. La mayora de estos estudios se llevaron a cabo

en prematuros entre 30-31 semanas, de peso apropiado para

ACRECIN DE PROTENAS Y ENERGA

EN EL FETO

sanos, sin o con mnima enfermedad pulmonar y alimentados

la edad gestacional y que tenan entre 2-4 semanas de vida

postnatal. Una pequea cantidad de energa es excretada en
la orina y materia fecal. Normalmente, el RNMBPN puede re
tener hasta 84-94 % del aporte energtico a partir de las 2-3
semanas de vida postnatal. La tasa metablica de reposo en
un neonato prematuro es de aproximadamente 40 Kcal/kg/d
en la primera semana, aumentando a 50 Kcal kg/d hacia las
2 -3 semanas, y es ms elevado en el recin nacido pequeo
para edad gestacional. La energa gastada para la actividad .
fsica es muy variable y se estima en un rango entre 3,6 y
19 Kcal/kg/d. La energa gastada en termorregulacin de-,
bera ser mnima o no existente en recin nacidos cui
dados en un ambiente trmico neutro. Con un aporte de
120 Kcal/kg/d,latasadeconsumoenergtico es,en pfomedio,de
60 Kcal/kg/d, lo que resulta en un balance positivo neto de
energa de alrededor de 50 Kcal/kg/d, significativamente ms
que las 25-30 Kcal/kg/d alcanzadas en el feto humano.

El reporte mas aceptado como representante de la incorpora

cin de nutrientes en el feto humano es el de Ziegler y cola
boradores', donde se describe la composicin corporal de un
feto de referencia utilizando estudios de la literatura de anli
sis qumicos de organismo de fetos nacidos prematuramente.
Si bien este reporte incluye un nmero limitado de fetos y, por
lo tanto, podra subestimar los valores de incorporacin, es el
ms ampliamente aceptado.

Si bien esto deriva en una tasa de acrecin de protenas

similar a la fetal, la tasa de acrecin de tejido adiposo es,

La tasa de incorporacin fetal de nutrientes y la ganancia de

peso se modifican a lo largo de la gestacin. La acrecin de
energa fetal es de aproximadamente 24 Kcal/kg/d entre las
24 y 28 semanas y aumenta a unas 28 Kcal/kg/d para el
resto de la gestacin. En base a estos valores, se puede extra

gramo de peso ganado, o un promedio de 10 Kcal/kg/d. El

polar que un balance energtico (ingreso-consumo de energa)

de alrededor de 25-30 Kcal/kg/d es adecuado para el recin
nacido prematuro. Sin embargo, es importante recordar que
este aporte energtico es especfico para una tasa de acrecin

no hay evidencia de que un aporte de energa de ms de

prcticamente, e doble. Esto es bastante diferente de la

acrecin fetal, aunque es probable que aun sea adecuada,
dada la necesidad de crecimiento compensatorio en estos be
bs, Datos publicados sobre la energa del crecimiento varan
en gran medida con la composicin de los tejidos sintetizados.
Un estimado razonable es de aproximadamente 3-4,5 Kcal por
requerimiento energtico total, teniendo en cuenta el requeri
do para las necesidades basales, el crecimiento, el depsito
de energa, la energa excretada y la energa utilizada para
actividad se estima en 90-120 Kcal/kg/d. A pesar de esto,
120 Kcal/kg/da sea deseable, dado que puede llevar so
lamente a tasas ms altas de acrecin de grasa^. Recin
nacidos que han sufrido restriccin del crecimiento intrauterino
423

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

necesitan mayor aporte energtico, al igual que aquellos bebs

con complicaciones mdicas y/o quirrgicas y restriccin del

aporte energtico no es adecuado, la utilizacin de las prote

nas no ser eficiente, resultando en una menor retencin de

crecimiento postnatal o extrauterino.

nitrgeno. Por otro lado, si el aporte proteico no es adecuado,

el exceso de caloras derivar en deposicin de tejido adiposo.
Por lo tanto, si la relacin de suministro proteico y suministro

En el recin nacido de extremado bajo peso al nacer, la infor

macin disponible es muy escasa, por la dificultad de llevar
a cabo estudios en esta poblacin. En base a los pocos da

energtico no est en el rango ptimo, pueden producirse con

tos disponibles por calorimetra respiratoria, se estima que la

secuencias indeseables.

tasa de consumo de energa en RNEBPN a las 2-3 semanas

de vida postnatal es de 60 a 75 Kcal/kg/d. Mediante nue
vas tcnicas que permiten evaluar la produccin de dixido de

El requerimiento proteico de los RNEBPN para alcanzar la tasa

de acrecin proteica fetal slo puede estimarse, ya que no hay
estudios clnicos definitivos. Asumiendo en el RNEBPN una tasa
obligada de prdida proteica de 1,1 a 1,5 g/kg/d, una la tasa
de retencin proteica de 80-90% y que la acrecin proteica de
seada es de 2 g/kg/d, las necesidades proteicas totales pue

carbono, se ha podido estimar la tasa de consumo de ener

ga en RNEBPN con mnima enfermedad pulmonar, pero que
requieren soporte ventilatorio mecnico en aproximadamente
85 Kcal/kg/d en la vida postnatal temprana. En otro estudio
realizado entre las semanas 3 y 5 de vida postnatal de un gru
po de 12 prematuros de 26 semanas de gestacin con peso
promedio al nacer de 900 gramos, este consumo ener^tico
oscila entre 86 y 94 Kcal/kg/d. No es claro si estas diferencias
se deben a las distintas metodologas aplicadas o a diferen

den ser calculadas en 3,5 a 4 g/kg/d^^ Sin embargo, debemos

recordar que cuando la protena se administra de manera oral
no todo es absorbido y cuando se lo hace de forma endovenosa
hay diversas soluciones con diferencias cualitativas, que pueden
afectar el aminoacidograma del RN en forma deletrea.
El aporte temprano de protenas es un factor determinante de
la velocidad de crecimiento, aun despus de ajustar por otras

cias en el estado clnico de los recin nacidos estudiados. De

todos modos, resulta obvio, entonces, que el aporte habitual

variables de confusin. Es importante reconocer y entender la

de energa por va enteral es insuficiente en estos nios a las

magnitud de las prdidas tempranas de protena en los bebs

3-5 semanas de vida para lograr un balance positivo neto de

energa deseado, entre 25 y 30 Kcal/kg/d.Teniendo en cuenta

prematuros que no reciben aporte endovenoso de aminoci

dos. En una serie de estudios realizados por el grupo de Denne

esto, se estima que la necesidad energtica en estos RNEBPN

es cercana a 130 Kcal/kg/da. ^^E! grupo de consenso del pa
nel de expertos de la American Society of Nutritional Sciences

y colaboradores se midi la prdida proteica en recin nacidos

que reciban solamente solucin glucosada a distintas edades
gestacionales, desde extrema prematurez hasta el trmino, en

Life Sciences Research Office (LSRO) recomend recientemen

te un aporte enteral de 130 a 150 Kcal/kg/d para RNEBPN,

la primera semana de vida. Las prdidas proteicas son inver

samente proporcionales a la edad gestacional, alcanzando en

asumiendo la necesidad de crecimiento compensatorio nece

sario para superar el dficit energtico acumulado durante las
primeras semanas de vida^^.

el recin nacido muy prematuro el doble de los valores del

recin nacido de trmino. Estos y otros trabajos demuestran
que los RNEBPN pierden 1 a 2% del depsito de protenas en
dgeno corporal porcada da que reciben solucin de dextrosa
endovenosa solamente. Por el contrario, un feto de la misma
edad gestacional acumula aproximadamente 2 g de protena
corporal por da. El requerimiento proteico diario parece estar

REQUERIMIENTOS DE PROTENAS
Las protenas son necesarias para la formacin de nuevos teji
dos y para su reparacin. Por la inmadurez en el metabolismo
de los aminocidos, los recin nacidos prematuros no pueden
metabolizar varios de ellos. El excesivo aporte proteico puede
resultar en un aumento de los niveles de estos aminocidos,
del ion hidrogeno y amonio. Adems, los bebs prematuros
no son capaces de sintetizar varios aminocidos que no son
considerados esenciales para edades ms adultas. Entre ellos,
se encuentran la cistena, la taurina y la glicina, que deben ser
incorporados con la dieta. La estimacin de los requerimien
tos de protenas est fundamentada en las necesidades de
crecimiento fetal en la misma edad gestacional. La tasa de
ganancia de peso depende del aporte absoluto proteico y de

entre 2-4 g/kg. En los RNEBPN, esta cantidad aumenta pro

gresivamente en el curso de las dos primeras semanas. Esta
administracin debe acompaarse de un aumento concomi
tante en el aporte calrico, ya que la sntesis proteica requiere
energa. Por cada gramo de protena depositada, el organismo
utiliza 10 Kcal de energa. Un suministro energtico deficiente
resultar en la destruccin de protena endgena y en un ba
lance nitrogenado negativo (con potencial uremia y acidemia).
Berry y colaboradores demostraron que el suministro proteico
en las primeras 2 semanas de vida es un determinante posi
tivo independiente de pronstico de crecimiento^^ Otros estu

energa. La composicin relativa de la ganancia de peso como

dios observacionales sugieren fuertemente que preservar las

reservas de protenas y brindar cantidad (y calidad) suficiente

depsito proteico y adiposo depende de la relacin entre el

aporte proteico y calrico de la dieta. As, aunque las necesi

para una incorporacin apropiada es crtico para mejorar la

evolucin de crecimiento que se espera en los RNEBPN.

dades proteicas y energticas generalmente son consideradas

Mltiples trabajos han intentado determinar si la administra

cin endovenosa de aminocidos en la vida postnatal tem

por separado, las proteicas no pueden ser determinadas sin

tener en cuenta el aporte concomitante de energa y los reque
rimientos energticos no pueden ser determinados sin tomar
en consideracin la administracin proteica simultnea. Si el
424

prana a prematuros enfermos puede revertir el balance nitro

genado negativo, aun cuando el aporte calrico sea bajo. Los
resultados muestran que, incluso con bajo aporte calrico.

Seccin 2. El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin enteral

entre 28 y 32 Kcal, el suministro de 1,1 a 1,5/kg/d previene

evidencia de sobrecarga proteica en prematuros alimentados

el balance nitrogenado negativo.

con frmula, conteniendo una relacin P;E de 3,6 g/100 Kcal.

Thureen evalu en forma prospectiva y randomizada el efecto

del aporte de 3 g/kg/d comparado con 1 g/kg/d en un grupo

Un trabajo ms reciente no encontr evidencias de estrs me

tablico con una administracin aporte media de 4,6 g/kg/d,

de prematuros con edad gestacional (EG) media de 27 sema

sin embargo, esta intervencin dur solamente una semana.

nas y peso promedio al nacer de 950 g en ventilacin mec

nica. El balance proteico en el grupo que recibi 1 g fu e ape
nas superior a cero, mientras que en el que recibi 3g hubo
un balance proteico positivo2^ Resultados similares fueron
reportados por Ibrahim con niveles de 3,5 g/kg/d^. Aunque
se ha demostrado que con baja administracin calrica se
puede lograr un balance proteico positivo, ste es mejor con

Con la evidencia actual, no est claro an si la alimentacin

suministro calrico ms alto, entre 50 a 80 cal/kg/d. Resulta

dos preliminares sugieren que el balance proteico positivo no
mejora con aportes calricos por va parenteral por encima de
90 cal/kg/d.
En resumen, la administracin temprana de aminocidos a
3 g/kg/da comenzando en el primer da de vida parece segura
y resulta en una concentracin de aminocidos en plasma si
milares a los del feto en el segundo y tercer trimestre de gesta-

enteral con una relacin P:E alta puede afectar el estado me

tablico y el crecimiento de estos RNMBPN. Por ahora, parece
prudente dar 3,5-4 g/kg/d.

REQUERIMIENTOS DE HIDRATOS
DE CARBONO
Los hidratos de carbono constituyen una fuente importante de
energa rpidamente disponible. Un adecuado aporte de car
bohidratos previene el catabolismo de los tejidos corporales.
Adems, representan una fuente importante de carbono para
la sntesis de aminocidos y cidos grasos no esenciales.
Durante los primeros das de vida, en general, el neonato en

cin^"^. Adems, la administracin de aminocidos a 3 g/kg/da

fermo recibe glucosa por va endovenosa para mantener la

comenzando inmediatamente despus del nacimiento deriv en

un mayor aumento de peso en prematuros de muy bajo peso al
nacer. Aun con esta disminucin en la incidencia de desnutricin
postnatal, el crecimiento de estos neonatos no alcanz la tasa de
crecimiento esperada en tero y su peso al alta fue menos que

glucemia en valores normales. En esta etapa, un suministro

insuficiente de glucosa exgena puede resultar en hipogluce
mia, con la consecuente lesin cerebral y la potencial lesin
a otros rganos, ya que la glucosa es la fuente mayor -si no la
nica- de energa para el metabolismo cerebral, eritrocitario,

lo que hubiesen pesado si se hubiesen mantenido en el ambien

de la mdula renal y la retina. Por otro lado, la administracin

te intrauterino^. Otro estudio demostr que el aporte proteico de

3,2 a 3,5 g/kg/d imita ms cercanamente la retencin
de nitrgeno que ocurre en tero^^ Por esta razn, se re

excesiva de glucosa resulta en hiperglucemia, causando glu-

comienda el inicio de aporte proteico de, al menos,

1.5 g/kg/da en el primer da de vida y un aumento progresivo de
0,5 a 1 g/Kg/da hasta alcanzar 3,5 a 4 g/kg/d. En muchos
centros se comienza con 2,0 a 3,0 g/kg/d de aminocidos cua
litativamente adecuados al nacer, con el objetivo de alcanzar

poglucemia cuando el aporte de glucosa es interrumpido. El

3.5 (a 4) g/kg/d de aporte proteico en los primeros 5 das

de vida. Con los datos disponibles hasta ahora, esta prctica
parece ser segura y beneficiosa. En ausencia de signos de
disfuncin renal, un aumento en los niveles de urea (uremia

cosuria y diuresis osmtica y estimulacin de la produccin

de insulina por los islotes del pncreas, lo que deriva en hi
prematuro de EBEG puede desarrollar hiperglucemia, debido a
una secrecin insuficiente de insulina o a resistencia perifrica
a la insulina. Un aporte adecuado de protenas y el descenso
en el aporte de glucosa contribuyen a resolver este problema.
En la mayora de los recin nacidos prematuros, la infusin de
glucosa recomendada inicialmente es entre 4-6 mg/kg/min;
si no se suministra esta cantidad, puede haber hipoglucemia
e impacto cerebral.

prerenal") es expresin de (a utilizacin de aminocidos como

fuente de energa (no buena acrecin total), pero no es un signo
de toxicidad.

Si bien existe evidencia que indica que los hidratos de carbo

no son ms efectivos que los lpidos para promover la reten

Una vez que la alimentacin enteral se ha establecido, el panel

cin de nitrgeno en prematuros, existe preocupacin sobre el

de expertos de LSRO recomienda una relacin protena;energa

(P:E) mnima y mxima entre 2,5 g/100 Kcal y 3,6 g/100 Kcal,
respectivamente, en base a estudios de composicin de la
ganancia de peso en prematuros^. Considerando estas reco

efecto que tienen las cantidades elevadas a largo plazo. Hasta

sugerido por el grupo de consenso es de 17 g/kg/d. El panel

mendaciones, cuando se provee el mximo energtico sugeri

cin a la necesidad de otros macronutrientes y sugiere un

do, el aporte proteico resulta entre 4,4 g/kg/d y 4,9 g/kg/d.

Estas cantidades estn por encima de los rangos que han sido
estudiados. Con un suministro calrico de 120 Kcal/kg/d que
es, usualmente, el recomendado para estos bebs, el aporte

mnimo de 9,6 g/100 Kcal y un mximo de 12,5 g/100 Kcal^.

que haya ms pruebas sobre su seguridad, el lmite superior

de expertos de la LSRO bas sus recomendaciones con rela

Cuando el recin nacido est recibiendo alimentacin enteral,

los hidratos de carbono deberan contribuir aproximadamente
a un 40-50% del aporte calrico total (10-14 g/K. de peso

proteico debera estar entre 4,1 y 4,3 g/kg/d. No obstante, la

corporal), que es la proporcin de contenido de carbohidratos

seguridad de esta prctica en los valores mximos no ha sido

que brinda la leche humana (alrededor de 7 g %, o 7 g cada

determinada y no puede ser recomendada actualmente.

100 mL de leche; con 150 mL/kg/d se darn 10 g/kg/d de

Con un aporte proteico de 4,3 g/kg/d, Kashyap report alguna

carbohidratos aproximadamente).
425

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

en otro captulo de este libro pero, no obstante, es importan

te mencionar las recomendaciones actuales. En recin nacidos
que reciben alimentacin parenteral, el aporte sugerido de estos
minerales se basa en alcanzar las tasas de incorporacin intrau
terina, teniendo en cuenta las tasas de absorcin y de retencin

REQUERIMIENTOS DE LIPIDOS
Los lpidos proveen una fuente concentrada de energa y ade
ms son necesarios para brindar cidos grasos esenciales. El
Comit de Nutricin de la Sociedad Europea de Gastroenterologa Peditrica recomienda un aporte de grasas de alrededor

en estos prematuros, disponibles en la literatura. Esto no es para

nada fcil de lograr, pero se debe comenzar con calcio y fsforo
lo antes posible (cuidado si usan sales de fsforo con potasio:
hay que utilizar la mnima cantidad de potasio, ya que los RN
inmaduros podran desarrollar hiperkalemia). Las recomenda

de 40-55% de las caloras totales en los recin nacidos reci

biendo alimentacin enteral, o 4,4-6,0 g por 100 Kcal. Ade
ms, sugiere un aporte de cido linoleico de 4,5-10,8% del
total de energa contenida en las frmulas y una relacin de
cido linoleico:linolnico de 5:1 a 15:1.

ciones actuales de aporte enteral varan segn los diferentes

grupos de expertos^ (verTabla 1).

La carnitina facilita el transporte de cidos grasos de cadena

larga a travs de la membrana mitocondrial y es, por lo tanto,

El calcio se aporta como sal (gluconato, cloruro, otras) y NO

como calcio elemental. Valga de ejemplo el decir que el gluco
nato de calcio al 10% tiene slo unos 9 mg de calcio elemen

esencial para la oxidacin de cidos grasos para la produccin

de energa en el miocardio y en el musculo esqueltico. El Co
mit de Nutricin de la Sociedad Europea de Gastroenterologa
Peditrica recomienda que las frmulas infantiles contengan,
al menos, 7,5 mmol de carnitina porcada 100 Kcal, similar al
aporte disponible en la leche humana. La carnitina tambin se

tal por cada 100 mg de la sal.

> Nutricin y crecimiento

La diferencia observada en el crecimiento en poblaciones de re
cin nacidos enfermos en diferentes centros depende en gran
medida de las variaciones de la prctica de las distintas UCIN,

agrega a algunos de los preparados de nutricin parenteral; a

pesar de esto, no hay evidencia clnica que el suplemento de
carnitina en los lquidos de nutricin parenteral tenga algn

especialmente en el aporte calrico y proteico^^ Dancis y cola

boradores reportan que el determinante principal de la curva de
peso en recin nacidos prematuros es el plan de alimentacin.
Un proyecto de mejona de calidad destinado a aumentar la ga
nancia de peso en las primeras 4 semanas de vida postnatal en
prematuros con peso al nacer entre 401 g y 1.500 g, en 51 UCIN
demostr que la identificacin e implementacin de prcticas de

beneficio fisiolgico.

REQUERIMIENTOS DE CALCIO Y FSFORO.

El calcio y el fsforo son los mayores constituyentes del tejido

seo. El magnesio tambin es importante en el hueso, pero se

manejo nutricional observadas en los centros con mejor ganancia

de peso, en aqullos con peores resultados puede llevar a una
mejora significativa en el peso y en la circunferencia craneana

encuentra en gran cantidad en msculo y lquido intracelular.

La incorporacin de calcio y fsforo aumenta exponencialmen
te en el feto a partir de las 24 semanas de gestacin. Aproxi

al alta^l Se ha notado que el aporte calrico y proteico se ve

influenciado, a su vez por, la percepcin de severidad de la en
fermedad inicial. En los primeros das de vida, el efecto de estas
decisiones podra tener un impacto importante en la evolucin a
largo plazo. Es por eso que consideramos importante la unifica
cin de criterios de cuidados del estado nutricional de los recin
nacidos enfermos, estableciendo guas de cuidado basadas en
la mejor evidencia disponible. Esto ha llevado a SIBEN a organizar
e implementar un consenso sobre nutricin enteral de SIBEN
para el recin nacido enfermo. La mayora de los conceptos sobre
nutricin enteral vertidos en este captulo han sido discutidos y
acordados en la reunin de este grupo de consenso.

madamente, el 80% de estos minerales se depositan en el feto

entre las 25 semanas de gestacin y el trmino, con un pico
de incorporacin entre las semanas 36 y 38. En humanos, la
relacin entre la masa de calcio y fsforo en el hueso es de 2:1
y la relacin nitrgeno a fsforo en el organismo completo es
de 17:1 y permanece constante durante todas las edades de
la vida. En el tero, el feto recibe alrededor de 200 mg/kg/da
de calcio elemental y alrededor de 100 mg/kg/da de fsforo.
La administracin temprana de estos minerales es fundamental
para prevenir osteopenia en el prematuro. Este tema es tratado

TABLA 1. Recomendaciones de aporte de calcio, fosforo y relacin calcio: fsforo

ESPGAN

CANADIAN PED SOC

Calcio mg/kg/d

84-168

160-240

210

100-220

148-222

Fsforo mg/kg/d

60 -108

78-11

110

60-140

98-131

Ca:F mg:mg

1,4-2:1

2-2,5:1

1,9:1

1,7-2:1

1,7-2:1

*SIBEN.
426

AAPCON

GRUPO DE CONSENSO*

LSRO

Seccin 2. El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin enteral

La Academia Americana de Pediatra, en una de sus publica

Debido a esta limitacin, es importante encontrar evidencia

ciones, estableci recomendaciones para la nutricin tempra

sobre cmo mejorar la tolerancia alimentaria en estos nios.

na de los RNMBPN, basadas en la calidad de evidencia disponible . Estas sugerencias, resumidas a continuacin, se basan
en calidad de evidencia categora B:

Proveer energa lo antes posible despus del nacimien

to: infusin de glucosa para proveer aproximadamente
6 mg/kg/min, aumentar progresivamente hasta alcanzar
unos 10 g/kg/da a los siete das de vida y mantener nive
les de glucemia entre 50-120 mg/dL.

Iniciar infusin parenteral de aminocidos en las primeras

horas de vida a 1,5-3 g/kg/da, aumentando a 4 g/kg/da
como mximo en una progresin de 0,5 a 1 g/Kg/da.

Iniciar infusin de emulsin de lpidos entre 24 y 36 horas

de vida comenzando con 0,5-1 g/kg/da y avanzar en la
misma dosis hasta alcanzar 3 a 3,5 g/kg/da.

Concomitantemente con el inicio temprano de la nutricin pa

renteral, se recomienda empezar la alimentacin enteral trfica
o estimulacin enteral dentro de los primeros 3-5 das de vida
postnatal, en lo posible con leche humana, a 10 mL/kg/d.
Continuar la progresin de la alimentacin enteral luego de
varios das, avanzando entre 10 a 20 mL/kg/d, hasta lograr un
volumen de aproximadamente 150 mL/kg/d. Las ventajas de
la institucin temprana de la alimentacin enteral incluyen la
menor duracin de la alimentacin parenteral con sus riesgos
de toxicidad heptica, menos das de accesos venosos cen
trales, potencialmente menor incidencia de infeccin y otras
complicaciones. Adems, la presencia de sustrato en el tracto
gastrointestinal ejerce un efecto protector contra la colestasis
causada por toxicidad de la nutricin parenteral.
Sin embargo, la alimentacin enteral no resulta fcil en RNM
BPN, especialmente en los RNEBEG. En estos nios, el aparato

NUTRICION ENTERAL
A pesar de la preocupacin acerca de la malnutricin en
RNMBEG y datos observacionales que asocian esta malnutri
cin con una evolucin clnica desfavorable, existe poca infor
macin en la literatura que nos ayude a determinar la mejor
prctica para alimentar a estos bebs. Las preguntas son mu
chas y las respuestas a la mayora de estas preguntas todava
estn incompletas. Hay una ausencia relativa de evidencia de
alta calidad en la que basar las prcticas de alimentacin de
recin nacidos de alto riesgo. A continuacin, intentaremos
responder algunas de esas preguntas considerando la mejor
evidencia disponible.

CUNDO INICIAR LA ALIMENTACIN

ENTERAL EN RECIN NACIDOS ENFERMOS?
Histricamente, la alimentacin enteral en recin nacidos enfer
mos o muy pequeos se vea comnmente retrasada por varios
das o semanas despus del nacimiento, debido al compromiso
respiratorio y a la preocupacin del equipo de salud, porque
la alimentacin podra agravar la enfermedad o causar entero
colitis necrotizante (ECN). Sin embargo, como la secrecin de
hormonas intestinales y la motilidad intestinal en prematuros
son estimuladas con la ingestin de leche, el retraso en iniciar la
alimentacin puede disminuir la adaptacin del tracto gastroin
testinal, resultando en intolerancia ms tarde en la vida.
El inicio temprano de la alimentacin enteral puede promover
el crecimiento, y acortar la duracin de la nutricin parenteral

tilidad organizada no se establece hasta pasadas las 28

semanas de edad postconcepcional. En un prematuro entre

y la estancia hospitalaria, siempre y cuando no aumente el

riesgo de ECN. Hasta hoy, existe un solo trabajo publicado en
la literatura que evala esta prctica. Davey y colaborado
res realizaron este estudio en 60 recin nacidos prematuros
con catter arterial umbilical en posicin baja, para evaluar
si la alim entacin poda iniciarse con el catter o si deba
esperarse hasta despus de retirarlo. El grupo asignado a ali
mentacin temprana comenz a recibir alimentos a una edad
media de dos das y el grupo asignado a alimentacin tarda
inici a una edad media de 5 das. El volumen de alimento se
increment de la misma manera en ambos grupos, siguiendo

las semanas 25 y 30 de gestacin, la actividad contrctil del

intestino es irregular, desorganizada y de muy baja amplitud.

un protocolo preestablecido. No hubo diferencias en los das

en alcanzar la alimentacin enteral completa o en la propor

Entre las 30 y 33 semanas, se observa una actividad rtmica

cin de nios a los que se les suspendi la alimentacin por

intolerancia. No obstante, hubo una diferencia en el nmero
de nios a los que se les suspendi la alimentacin y se les
instituy drenaje gstrico (21% en el grupo de alimentacin
temprana vs. 45% en el grupo de alimentacin demorada).
Tambin se encontr una disminucin significativa en la dura
cin de la nutricin parenteral (13 das vs. 30 das a favor de
la alimentacin temprana), en la necesidad de vas venosas
percutneas (31% vs. 58%) y en la evaluacin por sepsis

gastrointestinal es inmaduro, lo que resulta en frecuente into

lerancia alimentaria.
Si bien el desarrollo anatmico del aparato gastrointestinal
est completo en el segundo trimestre de la gestacin, la
actividad de las enzimas digestivas es aun incompleta y la
actividad motora es inmadura cuando un beb nace a una
edad gestacional extremadamente baja. El vaciado gstrico
es dependiente de la funcin duodenal e intestinal. La mo

con rara migracin distal. No es hasta las 33-36 semanas de

edad postconcepcional que se establecen complejos motores
migratorios maduros, con mayor amplitud de contraccin. El
complejo motor interdigestivo es el patrn de actividad moto
ra intestinal que determina la motilidad. Este complejo ocurre
durante perodos de ayuno y se desarrolla siguiendo un patrn
dependiente de la edad gestacional. A mayor edad gestacio
nal, mayor es la duracin y la amplitud de las contracciones
y su propagacin distaP''. La motilidad intestinal es el factor
determinante de la posibilidad de alimentar a un RNMBEG.

(17% vs, 52%), Si bien no hubo diferencias estadsticamente

relevantes en la incidencia de ECN (7% vs. 13%), la duracin
427

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

de la estancia hospitalaria y la mortalidad, no se puede ex

cluir la posibilidad de un efecto clnico Importante^. Otros
trabajos diseados con el objetivo de evaluar la iniciacin
temprana de alimentacin enteral en prematuros slo han
sido reportados como abstracts^'^^ Aunque los resultados
de estos trabajos parecen indicar un efecto beneficioso de la
alim entacin enteral precoz, no existe suficiente evidencia
de que sea segura, como para recomendarla.

fue publicado solamente en forma de abstract y no se pueden

conocer los detalles. Uno de los pocos estudios randomiza
dos, prospectivos es el de Schanleri*^, con un diseo factorial
destinado a Intentar a evaluacin simultnea del efecto de
estimulacin enteral trfica vs. ayuno, y la alimentacin en for
ma continua vs. en bolo cada 3 horas. Un total de 171 recin
nacidos entre 26 y 30 semanas de edad postconcepcional
de peso adecuado fueron randomizados en cuatro grupos:
estimulacin enteral trfica en forma continua, estimulacin

DEBERAMOS COMENZAR CON UN

PERODO DE ESTIMULACIN TRFICA
MANTENIDA POR VARIOS DAS?
El feto ingiere lquido amnitico conteniendo factores de cre
cimiento, electrolitos y protenas. Una vez producido el na
cimiento prematuro, esta nutricin enteral se detiene y esto
podra disminuir la integridad estructural y funcional, mediante
la disminucin de la actividad hormonal, el crecimiento de la
mucosa intestinal, la actividad de lactasa, la absorcin de nu
trientes y/o la maduracin motora^'^.
La prctica de proveer estimulacin enteral trfica por algn
perodo de tiempo luego del nacimiento, y antes de comenzar
la alimentacin enteral, surge como una estrategia para favo
recer la maduracin del tracto gastrointestinal. Si la estimula
cin trfica pudiese mejorar la tolerancia alimentaria, en com
paracin con el mantenimiento de ayuno completo durante el
mismo perodo, esto podra resultar en un tiempo ms breve
para alcanzar el volumen de alimentacin enteral completa,
menos das de alimentacin parenteral y una estancia hospi
talaria ms corta. Pero aun si esta estrategia resultara en estos
beneficios, es Importante evaluar si esto se puede lograr sin
aumentar el riesgo de ECN. Estudios tempranos demuestran
que la estimulacin enteral mejora la actividad hormonal, el
desarrollo de la mucosa intestinal, la actividad de la lactasa,
la absorcin de alimentos, la maduracin motora y la mlneralizacin sea^'^^
La estimulacin enteral trfica se define como la adminis
tracin de leche materna o frmula entera o diluida, en canti
dades que NO tienen consecuencias nutricionales y es man
tenida por varios das, mientras la nutricin parenteral es la
fuente principal de nutrientes. En la mayora de los trabajos,
los volmenes investigados para estimulacin enteral trfica
oscilan entre 10 y 24 mL/kg/d.

trfica en bolo, ayuno seguido de alimentacin continua y

ayuno seguido de alimentacin entera en bolo. Los 82 recin
nacidos asignados al grupo de estimulacin trfica recibieron
20 mL/kg/d de leche de su propia madre sin diluir o frmula
para prematuros diluida a la mitad, comenzando al cuarto
da de vida postnatal y mantenido en forma constante hasta
el da 14.Todos tuvieron nutricin parenteral completa. Al da
15 de vida postnatal, a todos se les administr 20 mL/kg/d
de leche de su propia madre o frmula de prematuros sin di
luir, aumentando en 20 mL/kg/d segn tolerancia, hasta un
mximo de 180 mL/kg/d. En este estudio, no se detectaron
diferencias en la evolucin clrica ni en cuanto al tiempo en
alcanzar nutricin completa por va oral. El grupo que recibi
estimulacin trfica tuvo mejor retencin de calcio y fosforo
y menor tiempo de trnsito intestinal. El aporte de leche hu
mana fue ms alto en los bebs en el grupo de estimulacin
trfica comparado con el grupo control. En una publicacin
anterior en un subgrupo de esta misma poblacin, Shulman
report''^ que la actividad de lactasa intestinal, medida a los
das 10,28 y 50 de vida postnatal, fue cuatro veces ms alta
en el grupo que con estimulacin temprana. Esta actividad
de lactasa se correlacion con la evolucin clnica, deter
minada por das en alcanzar la nutricin enteral completa,
necesidad de obtener radiografas de abdomen y nmero de
radiografas abdominales anormales.
Estos y otros 8 estudios se incluyeron en la comparacin de
estimulacin enteral mnima o trfica vs- no aporte enteral en
un metaanlisis publicado en 2.005^1 La mayora de los pa
cientes en estos trabajos eran bebs que pesaban <1.500 g
al nacer o que tenan una edad gestacional menor a 33 sema
nas y que estaban recibiendo ventilacin mecnica. A Aqu
llos en el grupo de estimulacin trfica se les suministr entre
12 y 24 mtykg/d de leche humana o frmula entera o diluida.
Este aporte se comenz entre el primero y el octavo da de
vida y se mantuvo por 5 a 10 das, dependiendo del estudio. El

Investigaciones clnicas han examinado dos situaciones sobre

puestas con relacin a la iniciacin de estimulacin enteral tr
fica y de nutriciy estos tpicos han sido objeto de metanlisis:
1. Nutricin enteral trfica vs. no aporte enteral en bebs
que reciben nutricin parenteral: 10 estudios incluyendo
794 recin nacidos.

grupo control no tuvo nutricin enteral por 6 a 18 di'as.

En general, la calidad metodolgica de estos trabajos fue
intermedia, con importantes limitaciones metodolgicas
que contribuyen a una gran heterogeneidad estadstica en
varios de los resultados analizados, incluyendo das en al
canzar nutricin enteral completa, das para recuperar el

2. Iniciacin temprana vs. tarda de nutricin enteral progre

peso de nacimiento, das en fototerapia y duracin de la

siva en RN de bajo peso que reciben nutricin parenteral:

2 estudios, 72 recin nacidos.

estancia hospitalaria. Se observ una reduccin signifi

El trabajo que incluy un mayor nmero de pacientes (n=190)

es el de Becerra^^ realizado en Chile, y es el nico que NO de
mostr beneficios de la estimulacin trfica. Lamentablemente,

teral completa (diferencia media = 2,6 das), en el lapso

que se suspendi la alimentacin enteral por intolerancia
(3,1 das) y en la duracin de la estada hospitalaria

428

cativa en el tiempo para alcanzar una alimentacin en

Seccin 2. El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin enteral

(11,4 das) en el grupo que recibi estimulacin enteral

trfica. Si bien no se encontr una diferencia significativa
en la incidencia de ECN (riesgo relativo^ 1,16, 95% IC=
0,75 - 1,79), este resultado debe interpretarse con cautela,

Si bien otros estudios no fueron diseados especficamente

ya que en base a estos estudios no puede descartarse la

posibilidad de que la estimulacin trfica pueda aumentar

ron, en el grupo de estimulacin trfica, 96 recin nacidos con

la incidencia de ECN comparado con el ayuno. Teniendo en

cuenta estos datos, se calcula que el nmero necesario para
causar un nuevo caso de ECN es de 17 a 50'. An si el re
traso en comenzar la alimentacin enteral resultase en una
disminucin verdadera de la incidencia de ECN, este bene
ficio podra ser anulado por el mayor riesgo de la necesidad
de vas venosas centrales y nutricin parenteral ms prolon

para responder esta pregunta, en la mayora de ellos la pobla

cin que recibi estimulacin enteral trfica estuvo compuesta
por prematuros enfermos. En la serie de Becerra''''se incluye
diagnstico de asfixia, hipotensin tratada con expansores de
volumen o drogas vasoactivas, o que requeran oxigeno suple
mentario por ms de 36 horas. Los trabajos de Berseth'^^''
y Me Clure'*'* incluyeron solamente prematuros enfermos con
Sndrome de Dificultad Respiratoria que requeran asistencia
ventilatoria mecnica. Asimismo, la poblacin estudiada por
Dunn^ estaba constituida por prematuros de menos de 1.500 g
de peso al nacer con enfermedad de membrana hialina y cat

gadas, con riesgo potencial de complicaciones a corto y lar

go plazo, tales como sepsis, colestasis, malnutricin y una

ter en arteria umbilical. Ostertag incluyo 38 recin nacidos con

complicacin rara pero muy seria como trombo-embolismos

y muerte. El tamao muestral para un estudio que tenga el
poder suficiente para determinar el efecto sobre secuelas a

adjudic 1 punto por cada uno de los siguientes criterios: peso

al nacer <1.500 g, peso al nacer <1.000 g, edad gestacional
<32 semanas, puntaje de Apgar <6 a los 5 minutos, necesidad

largo plazo y/o mortalidad, especialmente en recin nacidos

de extremadamente bajo peso al nacer, es muy grande.

de oxigeno suplementario, necesidad de asistencia ventilatoria

En resumen, con el conocimiento actual, los beneficios de

la estimulacin trfica parecen ser ms importantes que los

nes, presencia de un conducto arterioso permeable y catter

potenciales efectos adversos, por lo que se recomienda el

inicio de estimulacin enteral trfica lo antes posible luego
del nacimiento, con leche extrada de la propia madre siem
pre que se pueda.

da por prematuros entre 25 y 30 semanas de edad gestacional

EXISTE ALGUNA CONTRAINDiCACiN

PARA LA ADMINISTRACIN DE ESTIMULACIN
ENTERAL TRFICA?
La nica contraindicacin absoluta es la ECN y todas aquellas
situaciones en que la administracin de lquidos por va enteral est contraindicada (malformaciones, obstruccin del tracto
gastrointestinal anatmica o funcional, leo intestinal). Otro caso
en que resulta riesgosa la administracin de sustrato en el tracto
gastrointestinal es el estado de shock y la asfixia. Aunque no hay
datos que ayuden a decidir por cunto tiempo se debe mantener
el ayuno en estas situaciones, se recomienda esperar hasta que
la perfusin a los tejidos mesentricos, evaluada indirectamente
por el estado cido-base, el volumen urinario y la recuperacin"
hemodinmica sean evaluadas como normales. Usualmente, se
sugiere esperar de 24 a 48 horas despus del evento asfctico o
de la reversin del estado de shock.
Histricamente, los recin nacidos crticamente enfermos se
mantenan en ayuno hasta su mejora clnica. Esto ha lleva
do a una desnutricin postnatal y a afectacin de la funcin
gastrointestinal, como se discuti anteriormente. Sin embargo,
la mayora de los estudios de estimulacin enteral trfica han
sido realizados en prematuros enfermos, en asistencia respira
toria mecnica, con catteres umbilicales tanto venosos como
arteriales (posicin baja) y recibiendo tratamiento con drogas

alto riesgo de ECN, definido por un puntaje >6, en el cual se le

mecnica, sospecha de hemorragia intraventricular, convulsio

um b ilical'. La poblacin evaluada por Troche estaba constitui
que tenan SDR, catter en arteria umbilical y necesidad antici
pada de asistencia ventilatoria mecnica por, al menos, 3 das.
Se excluyeron nios con asfixia (puntaje de Apgar <3 a los
5 minutos, hipoxemia (paO^ <45 mm Hg) o hipercarbia
(paCO^ >60 mm Hg con pH <7,25) persistentes a pesar de un
manejo ventilatorio agresivo^^.
Vale sealar que los estudios con doppler para evaluar el flujo
mesentrico no encuentran alteracin en los flujos de la arteria
mesentrica superior con la alimentacin enteral trfica^^. La
seguridad de la administracin de estimulacin enteral trfica
en recin nacidos con un DAP o que estn recibiendo trata
miento con indometacina no se ha determinado con certeza,
aunque podra ser bien tolerada'^'. Se est llevando a cabo un
estudio multicntrico para especificar la seguridad del mante
nimiento de la estimulacin trfica durante el tratamiento del
DAR Con ibuprofeno no parece haber contraindicacin para
estimulacin enteral trfica.

CUNTO TIEMPO SE RECOMIENDA

MANTENER LA NUTRICIN ENTERAL TRFICA
ANTES DE COMENZAR EL AVANCE DE LA
ALIMENTACIN ENTERAL?
Hasta el momento, existe slo un estudio prospectivo y rando
mizado que intenta contestar esta pregunta^ En este trabajo,
se compararon 74 prematuros de menos de 32 semanas de
edad gestacional al nacer, randomizados a recibir estimula
cin trfica (20 mL/kg/d leche de su propia madre o frmu
la para prematuros conteniendo 24 cal/oz por 10 das), con
70 prematuros randomizados al grupo de alimentacin progre

inotrpicas. El estudio de Davey fue diseado para responder

la pregunta de si era seguro administrar estimulacin enteral
trfica mientras el recin nacido prematuro tena un catter

siva (20 miykg/d de leche de su propia madre o frmula para

prematuros conteniendo 24 cal/oz, comenzando en el primer

arterial umbilical en posicin baja^.

da de vida, aumentando 20 mL/kg/d cada da hasta alcanzar

429

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

un volumen de 140 mL/kg/d y hasta el 10 da de vida postna

tal). Todos los participantes recibieron nutricin parenteral total,

Los datos analizados sugieren que la menor duracin de la

estimulacin enteral trfica y la mayor velocidad de avance

que se fue disminuyendo acorde se aumentaba el aporte enteral. La fortificacin de la leche materna se comenz al alcanzar

enterocolitis, como as tambin estudios de patrones de ma

del volumen de alimentacin enteral pueden ser factores de

riesgo modificables de ECN en prematuros. Si bien hay eviden
cia limitada sobre el efecto de la duracin de la estimulacin
enteral mnima o trfica en el desarrollo de ECN en pacientes
prematuros, los estudios de Berseth y de Henderson sugieren
que una prolongacin de la duracin de la estimulacin enteral

duracin de la actividad motora intestinal, tiempo de trnsito

trfica puede disminuir la incidencia de ECN.

duodeno-anal, niveles de gastrina y motilina en plasma, edad

en alcanzar alimentacin por va oral completa, das de nutricin
parenteral, porcentaje de nios con vas venosas centrales, inci

A pesar de que la estimulacin enteral trfica prolonga la es

tancia hospitalaria y el tiempo en alcanzar la nutricin enteral
completa, comparado con el incremento progresivo y "ms
agresivo, y dada la falta de evidencia, la estrategia recomen
dada de alimentacin precoz en nios muy prematuros tiende
a ser conservadora. Se sugiere comenzar con enteral trfica

un volumen de 100 mL/kg/d. En ambos grupos, las decisiones

concernientes a la intolerancia alimentaria se basaron en un
algoritmo previamente establecido. Se evalu la incidencia de

dencia de sepsis tarda y colestasis. Este trabajo fue terminado

prematuramente, debido a una incidencia ms alta de ECN en
el grupo de alimentacin progresiva (7/70) que en el grupo de
estimulacin trfica (1/71). Los neonatos que recibieron esti
mulacin enteral trfica necesitaron ms das para alcanzar la
alimentacin enteral exclusiva y tuvieron una estancia hospita

(10-20 mL/kg/d) entre las primeras horas de vida y, a ms tar

dar, en los primeros 3 das tras nacimiento, con leche materna
siempre que sea posible, y mantener este aporte enteral mni

laria ms prolongada. La estimualcin trfica se asoci con una

reduccin levemente significativa de ECN (1,4% vs. 10% - RR=

mo por4 a 7 das antes de comenzar el incremento progresivo

de los volmenes de suministro enteral.

0,16) y los RN no tuvieron una mayor incidencia de sepsis o

de colestasis. El patrn de maduracin funcional fue similar en
los dos grupos, aunque el tiempo de trnsito duodeno-anal fue
menor en los de progresin de la alimentacin enteral.

COMO AVANZAR LA ALIMENTACION

ENTERAL EN UN RN DE ALTO RIESGO?

El estudio de Henderson, publicado recientemente, es multi

cntrico, retrospectivo, de caso-control en 10 centros neona

Dado que los prematuros pequeos no han desarrollado aun

la capacidad coordinada de succionar y deglutir, carecen de la

tales con marcadas diferencias en las prcticas nutricionales

con relacin a la leche utilizada, el momento de introduccin

posibilidad de regular su propia ingesta de alimentos y, por lo

tanto, reciben alimento mediante sondas naso u orogstricas.
Es, entonces, responsabilidad del equipo de salud decidir con

y la velocidad de avance de la alimentacin enteral. Se es

tudi un control por cada caso de ECN. Los casos fueron
prematuros <37 semanas de edad postmenstrual al nacer,
que tuvieron diagnstico de ECN utilizando los criterios de
Bell modificados o laparotoma o necropsia. Los controles
fueron recin nacidos >34 semanas de edad postmenstrual
sin ECN. Se estratificaron en subgrupos de edad gestacional
(<28 s, 28-32 s, >32 s). Reportan un total 53 casos.

qu velocidad incrementar la ingesta enteral en estos bebs. Si

se realiza un aumento muy lento, se expone al recin nacido a
mainutricin, exposicin prolongada a nutricin parenteral re
quiriendo ms das de accesos venosos y estancia hospitalaria
ms prolongada. Por otro lado, estudios retrospectivos (Uauy y
otros) sugieren que el avance rpido del volumen alimentario
podra aumentar el riesgo de ECN.

No se detectaron variaciones significativas entre casos

En la literatura, slo tres reportes han intentado aclarar este

y controles con respecto a edad gestacional, peso, uso

tema. El estudio de Rayiis, publicado en 1.999 es el nico

que incluy recin nacidos con peso al nacer <1.000 g. Re
cin nacidos <34 semanas de edad gestacional con peso de
nacimiento entre 501 y 1.500 g, alimentados exclusivamente
con frmula para prematuros (no leche materna), fueron alea
toriamente asignados a un grupo de progresin lenta de la
alimentacin enteral (comienzo con 20 mL/kg/d, avanzando
15 mL/kg/d) o rpida (comienzo con 35 mL/kg/d, con in
crementos diarios de 35 mL/kg/d), empezando a discrecin

de surfactante, necesidad de soporte ventilatoria y tra

tamiento de DAR Todos los pacientes haban comenzado
nutricin enteral previo al diagnstico de ECN. No hubo
diferencias en das de comienzo de la alimentacin en
teral entre los grupos. S se encontr que un nmero no
toriamente menor de casos con ECN haba recibido leciie
materna (40/53 vs. 48/53). La duracin media de la es
timulacin trfica (< lm L/kg/h, o sea, <24 mL/kg/d) fue
significativamente menor en los casos con ECN (casos
3,3 das, controles 6,2 das de duracin media de estimula
cin enteral trfica antes de avanzar la alimentacin enteral).
42 de los 53 nios estaban con alimentacin completa antes
del diagnstico de ECN. Estos nios alcanzaron la nutricin
completa de forma mucho ms precoz que los controles (ca
sos 9,9 das, controles 14,3 das). Estas diferencias conti
nuaron siendo llamativas cuando se realizaron los anlisis
con los casos de ECN ll/lll (duracin enteral trfica 2,9 d,
alimentacin enteral completa 9,5 das de edad postnatal).
430

del equipo de salud tratante y continuando hasta lograr una

alimentacin enteral de 160 mL/kg/d, a menos que el beb
tuviese residuo gstrico de ms del 20% del volumen dado con
cada alimentacin. En el grupo de avance rpido, los bebs
cumplieron la alimentacin enteral completa antes y recupe
raron ms rpido el peso de nacimiento. Sin embargo, esto
no result en una menor estancia hospitalaria. No se detecta
ron diferencias en la incidencia de ECN estadio >2 o ECN con
perforacin. No obstante, el nmero de pacientes, sobre todo
despus de la estratificacin por peso, fue pequeo y, sobre

Seccin 2. El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin enteral

todo, el nmero de recin nacidos <1.000 g fue de slo 33 en

el grupo de avance rpido. Esto hace muy posible un error de
tipo II, es decir, que la diferencia, aunque presente, no puede
ser detectada dado el tamao pequeo de la muestra^
En el estudio de Caple, se incluyeron 155 recin nacidos
con peso entre 1.000 y 2.000 g, con un peso medio cerca
no a los 1.500 gramos. sta es una poblacin de prematu
ros relativamente maduros, en los que la alimentacin en
teral se avanz en 20 mL/kg/d en el grupo de avance lento
y en 30 mL/kg/d en aquellos bebs en el grupo de avance
rpido. Los recin nacidos en este ltimo grupo recuperaron el
peso de nacimiento y lograron el volumen de nutricin enteral
exclusivo antes que el grupo control. Tampoco se detectaron
diferencias en la incidencia de ECN entre los dos grupos^.
Por ltimo, el estudio de Book y colaboradores incluy sola
mente 29 recin nacidos con una media de peso cercana a
1.060 g. Se consider avance lento a 10 mL/kg/d y rpido
a 20 mL/kg/d. No se detectaron diferencias en la incidencia
de ECN, diarrea, sangre en materia fecal o distensin abdo
minal^. Como es evidente, lo que se consider avance rpido
en este estudio coincide con el grupo de avance lento en el
estudio efe Caple. De hecho, cada uno de los tres estudios
tiene distintos parmetros de incremento de volumen y muy
distintas poblaciones.

bajo, debido a la informacin limitada con relacin a la segu

ridad y efectividad de esta prctica.

ES EL VOLUMEN DE INCREMENTO
RECOMENDADO VARIABLE SEGN EDAD
GESTACIONAL/PESO?
Los estudios que comparan volmenes de incremento no es
tn diseados para comparar diferentes pesos y/o edad gesta
cional, por lo que no pueden extraerse conclusiones.
El trabajo de Rayyis es el nico que incluye pacientes
<1.000 g^^ El anlisis comparativo entre grupos para esta
franja de peso no detecta diferencias en incidencia de ECN,
aunque el nmero de pacientes en este grupo es reduci
do, para poder establecer conclusiones. Tampoco tiene una
muestra de tamao suficiente para evaluar el efecto de una u
otra prctica sobre un evento relativamente infrecuente como
es la ECN. Se recomienda avanzar los volmenes con caute
la, pero activamente. En general, se sugiere un incremento de
10 a 15 mL/kg/d para los bebs ms enfermos y/o <1.000 g y
de 15 a 20 mL/kg/d para prematuros entre 1.000 y 1.500 g y
ms estables. Si bien se recomienda precaucin es importante,
a la vez, el aumento consistente del alimento siempre que sea
tolerado, incrementando el volumen deseado una vez por da

A pesar de estas variaciones, los tres se incluyeron en un metanlisis, que concluy que parece haber ventajas con velo

para dar, as, el beneficio del aumento en la nutricin por las 24

horas siguientes. Al elevarse el volumen, no se sugiere realizar

cidades de avances ms rpidas de alimentacin en prema

turos: entre los nios randomizados a avances ms rpidos
de alimentacin enteral hubo una reduccin generalizada en
das para alcanzar la nutricin enteral completa y en das para
recuperar peso del nacimiento. No se demostraron diferen
cias significativas en incidencia de enterocolitis necrotizante
{RR 0,97) o enterocolitis con perforacin (RR 0,88) .

otros cambios el mismo da, como modificar la densidad cal

rica, la frmula o agregar sales o vitaminas.

No est claro si esta estrategia puede generalizarse y/o adop

tarse como prctica rutinaria, por los amplios intervalos de con
fianza en la incidencia de ECN y los efectos en das de estancia
hospitalaria tambin con muy amplios intervalos de confianza. Al
haberse utilizado diferentes velocidades de avance y diferentes
pesos en cada estudio, la velocidad ideal de avance permanece
desconocida, particularmente para los RN <1.000 g. Los incre
mentos de volumen rpidos parecen tener un efecto beneficioso
en una reduccin de das en alcanzar la nutricin enteral exclu
siva y en recuperar el peso del nacimiento. La baja incidencia
de ECN no permite sacar conclusiones sobre la seguridad de los
avances rpidos en el desarrollo de esta patologa. El volumen
de incremento e intervalo de tiempo entre incrementos NO pue
de ser deducido en base a estos estudios^
Los resultados sobre las posibles ventajas de un rgimen de
avance rpido deben ser interpretados con mucha cautela. Al
ser la ECN un diagnstico poco frecuente, la falta de una dife
rencia significativa no quiere decir que no exista en la vida real,
sino que hacen falta estudios con mayor nmero de pacientes
para que se haga evidente. Entonces, no est claro si esta
estrategia de una velocidad de incremento ms rpida de la
alimentacin enteral debe ser adoptada como prctica clnica
rutinaria, particularmente en el nio de peso extremadamente

QU SE CONSIDERA ALIMENTACIN
ENTERAL COMPLETA?
Los requerimientos nutricionales en los recin nacidos enfer
mos y muy prematuros varan considerablemente dependiendo
de su estado nutricional. El dficit acumulado durante el pe
rodo en que se estaba estableciendo la nutricin enteral debe
tomarse en consideracin. Los recin nacidos con prematurez
extrema requieren una proporcin ms alta de P:E para su
plir las necesidades proteicas. Idealmente, deberamos poder
individualizar el aporte nutricional de cada uno de nuestros
pacientes. En la prctica, sin embargo, existen muchas limita
ciones, ya que hay una gran variacin en los niveles de protena
de la leche humana, donde el contenido proteico puede ir de
0,8 a 1,6 g porcada 100 mL(promedio 1,1 g/100 mL). En las
frmulas de RN de trmino, el contenido es variable segn la
frmula, entre 1,3-1,8 g/100 m L y en asfrmulas para RN de
pretrmino, 2,1-2,6 g/100 m L.A su vez, las frmulas disponi
bles hasta ei momento no permiten variaciones de la relacin
P:E, a menos que se suplementen con protena adicional.
Como puede calcularse fcilmente, un RN pretrmino alimen
tado con leche materna con 150 mL/kg/d, recibir <2 g/kg/d
o alrededor de 1,8 g de protena por k g y por da.
Las recomendaciones de aporte energtico por va enteral, ba
sadas en clculos discutidos previamente en este captulo, os
cilan entre 105 y 150 Kcal/kg/d. Usualmente, en los estudios
431

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

de nutricin se considera que el nio alcanza la nutricin ente-

de salud y no hubo control del aporte calrico. Por lo tanto, no

ral completa cuando tolera 120 mL/kg/da y/o cuando recibe

todo el aporte calrico que requiere por va enteral.

se pueden obtener conclusiones vlidas de estos estudios^. El

estudio de Toce en 1.987 tambin es de poca validez, dada la
subjetividad en los criterios de seleccin y diferencias demo
grficas significativas entre los grupos^Mrabajos ms recien
tes son de mejor calidad cientfica. Me Donaid y colaboradores
incluyeron 34 nios con peso <1.400 g, que estaban en con

La composicin de las frmulas para prematuros resulta en

que un volumen enteral de 150mL/kg/d aporta unas caloras
al nio entre 116 y 131 Kcal/kg/d y alrededor de 3,0-3,9 g de
protena por kg y por da, segn la frmula utilizada.
El objetivo de la nutricin enteral es ofrecer los nutrientes,
protenas y caloras necesarias para un ptimo desarrollo y
crecimiento del prematuro que asemeje el crecimiento intrau
terino. Por lo tanto, una nutncin que permita un aumento de
peso de, al menos, 15 g/kg/d con un aporte de nutrientes
que satisfaga las necesidades recomendadas es suficiente.
Incluso teniendo esto en cuenta, es de importancia consi
derar suspender la nutricin parenteral y las vas venosas
centrales (a fin de minimizar los riesgos de complicaciones
serias asociadas a estos tratamientos) una vez que el nio
tolera un volumen suficiente por va enteral para mantener un
equilibrio hidroelectroltico adecuado.

CUL ES LA MEJOR MANERA DE APORTAR

^ALIMENTACIN ENTERAL: EN FORMA
CONTINUA O INTERMITENTE (POR BOLO
O POR CONTINUA)?
La alimentacin enteral a travs de una sonda naso u orogs
trica es necesaria en la mayora de los recin nacidos enfermos
y/o muy prematuros. La manera convencional de aportar ali
mentacin mediante sonda gstrica es en forma de bolo, dado
en 10 a 20 minutos por gravedad. Sin embargo, este mtodo no
siempre es tolerado por bebs crticamente enfermos o de muy
baja edad gestacional. El primer reporte de alimentacin con
tinua por sonda nasogstrica fue en 1.972 porValman. Existen
algunas ventajas y riesgos tericos con cada una de estas dos
modalidades. La alimentacin por bolo intermitente por"gavage se considera ms fisiolgica, ya que promueve el aumento

diciones de ser alimentados por va enteral al da 2 de vida y

que reciban solamente frmula. El protocolo de intervencin
no est claramente descripto. En 1.996, Silvestre public un
estudio randomizado que tom 93 recin nacidos entre 27 y
34 semanas de gestacin, con pesos entre 750 y 1.500 g. En
este estudio, la alimentacin intermitente se dio en 15 a 30
minutos cada 3 horas. En 1.997, Akintorin incluy 89 recin
nacidos, de los cuales slo se analizaron los resultados en
80, con peso al nacer entre 700 y 1.250 g, listos para co
menzar alimentacin enteral, termodinmicamente estables
y sin catter umbilical arterial. Todos recibieron frmula no
diluida para prematuros'". Ninguno de estos tres estudios
encontr diferencias significativas entre los dos mtodos
(bolo vs. continua),
En un trabajo controlado y aleatorio, Schanlertom 171 recin
nacidos entre 26 y 30 semanas de gestacin, estratificados en
cuatro grupos ya mencionados anteriormente. La alimentacin
intermitente fue dada en bolo en 20 minutos cada 3 horas. En
contr que los del grupo de alimentacin enteral intermitente te
nan menos intolerancia alimentaria y una ganancia de peso ms
rpida. Adems, 11 recin nacidos de grupo continuo debieron
cambiarse al grupo de alimentacin intermitente debido a into
lerancia. El mayor beneficio de la alimentacin intermitente se
observ en el grupo entre 26 y 27 semanas de edad gestacional.
Las limitaciones de este estudio es la muestra pequea ,dado el
nmero de efectos a examinar (ayuno, nutricin enteral trfica) y la
estratificacin por edad gestacional y tipo de alimentol
En 28 prematuros entre 501 y 1.250 g, Dolberg demos
tr que aqullos alimentados por bolo intermitente al

cclico de las hormonas intestinales como ocurre normalmente

en el recin nacido de termino sano . Estas hormonas gastro
intestinales tales como gastrina, pptido inhibitorio gstrico y
enterogiucagn son factores trficos que requieren la presencia

canzaron la nutricin enteral completa, en promedio, una

semana antes que los alimentados en forma continua
(13 0 ,9 das vs. 21 3,5 das)'*.

de nutrientes intraluminales para su secrecin. Los aumentos

bruscos cclicos de las concentraciones plasmticas de estas
hormonas parecen ser de importancia para el desarrollo y la ma
duracin del tracto gastrointestinal postnatal^''^'. Por otro lado,
las limitaciones funcionales del sistema gastrointestinal de un
prematuro, tales como el retardo en el vaciamiento gstrico o
en el trnsito intestinal, pueden afectar su capacidad de tolerar
la alimentacin dada en forma de bolo intermitente.

tanlisis hecho por Premji en el 2.001, el cual comprenda

443 prematuros'^ En general, la evidencia disponible sugie
re que los bebs alimentados en forma continua tardan ms
tiempo en lograr la nutricin enteral completa (media de
3 das ms). Si bien no se detectaron diferencias en el creci
miento, esto puede atribuirse a que todos los bebs reciban
una provisin consistente de nutrientes mediante alimentacin
parenteral. Estos estudios son pequeos y tienen una gran va
riabilidad e inconsistencia y no permiten obtener conclusiones
que posibiliten una recomendacin universal.

En un estudio retrospectivo publicado slo en forma de abs

tract en 1.981, Krishnan encontr que los bebs alimentados
en forma continua alcanzaron el aporte calrico y ganancia de
peso ms rpida que aqullos alimentados en forma intermi
tente. Urrutia, en un estudio prospectivo, no encontr diferen
cias entre los grupos en el tiempo necesario para recuperar el
peso al nacer. Ambos estudios fueron no aleatorizados, la deci
sin de la manera de alimentacin fue a discrecin del equipo
432

Estos seis trabajos fueron incluidos y revisados en un me-

Dsiina y colaboradores llevaron a cabo un anlisis controla

do aleatorio en recin nacidos de muy bajo peso al nacer en
tre 24 y 29 semanas de gestacin y peso al nacer <1.200 g.
La nutricin intermitente fue dada en bolos entre 15 y 40 mi
nutos. En este estudio, los bebs recibiendo alimentacin en
teral continua lograron la alimentacin enteral completa ms

Seccin 2. El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin enteral

rpidamente que aqullos en ei grupo de alimentacin intermi

La leche de su propia madre es el alimento ideal para todo

tente por bolo. Esto fue ms notable en los bebs que pesaron
<850 g (HR=4,13; 95% Cl, 1,48 a 11,53)'3. Es posible que

recin nacido. Los beneficios de la leche humana en los

recin nacidos en general y su impacto por el resto de su

esta diferencia se deba a una intolerancia a la alimentacin

por bolo rpido ms que a los beneficios de la alimentacin

vida son innumerables y escapan el alcance de este ca

ptulo. Sin embargo, existen algunos beneficios especficos
para el prematuro o recin nacido internado en la UCIN,

continua. Baker y Berseth analizaron la respuesta motora duo

denal en recin nacidos prematuros alimentados con fr
mula con distintas concentraciones y tasas de infusin. Ca

que merecen ser revisados. Quizs el ms significativo es

el efecto beneficioso sobre el neurodesarrollo. Un grupo

torce prematuros entre 27 y 32 semanas de gestacin, con

un peso medio de 1,2 kg 0,1 kg, fueron aleatorizados a re

de 300 prematuros seguidos hasta los 8 aos demostr

una ventaja de 8 puntos en el cociente intelectual en aque

cibir frmula diluida o entera, dada en un lapso de 2 horas o

15 minutos. Los bebs que recibieron frmula diluida tuvieron
una respuesta motora pobre o mnima. Aqullos en el grupo que

llos bebs que recibieron leche materna durante su estan

cia en la UCIN. Un estudio multicntrico de ms de 1.000

recibi frmula entera dada en un lapso de 2 horas tuvieron una

actividad motora intensa en respuesta a la alimentacin. Sin em
bargo, los que recibieron frmula entera pero dada en bolo rpido

RNEBPN determin que, entre los 18 y 22 meses de edad,

aqullos que recibieron leche materna tuvieron mejores
puntajes en el desarrollo motor y mental, aun despus de
corregir por mltiples variables de confusin. La magnitud

en 15 minutos presentaron una profunda parlisis de la actividad

de este efecto se correlacion con la dosis ingerida. El ma

motora^"*. La infusin lenta del alimento (durante unas 2 h) favore

ce el vaciamiento gstrico^.

yor beneficio se vio en el grupo que obtuvo un promedio de

110 mL/kg/d^. El otro aspecto de importancia es el efec

Si bien no existe suficiente evidencia para recomendar una

to de la leche humana en la defensa contra infecciones.

Numerosos estudios reportan una disminucin en la mor
bilidad relacionada con infeccin en prematuros alimenta

modalidad sobre la otra, la sugerencia actual sera la de in

dividualizar la modalidad de aporte enteral a cada paciente e
intentar, siempre que sea posible, el dar este aporte en forma

dos con leche humana, aunque muchos de ellos presentan

intermitente (bolo) pero lenta: alimentacin cada 3 horas

problemas metodolgicos. Merecen mencionarse un estudio

con bomba de infusin en un perodo de 1 a 2 horas. Esto

est basado en las ventajas de la alimentacin intermitente
sobre el desarrollo y la maduracin intestinal, y las desventajas

randomizado en la ciudad de Mxico en 1.992 por Contreras-Lemus y colaboradores, que reportan una marcada dis

de la alimentacin por bolo rpido sobre la respuesta motora

tracto urinario y menos das de tratamiento con antibiticos

duodenal, reconociendo que, tal vez, pueda haber un potencial

efecto beneficioso en el aumento de peso en los bebs ms
pequeos con alimentacin continua. Por otro lado, es muy

en recin nacidos prematuros que se alimentaron con leche

importante tener en cuenta que, cuando la alimentacin con

leche humana no homogeneizada se administra en forma con
tinua, se pierde el 47,4% de grasa, comparado con el 16,8%

estudiadas, la ms importante fue la dieta: los prematuros

que recibieron en promedio ms de 50 mL/kg/d de leche

cuando se administra en bolo, a menos que se tomen precau

sepsis tarda y ECN, y una estada hospitalaria ms breve

ciones para evitar esta prdida. La fase cremosa de la leche

comparados con los que recibieron frmula'^^.

humana contiene cerca de 31% dei hierro, 15% del cobre,

12% del zinc y 10% del calcio contenido sta. La homogeniza-

equipos de salud a considerar el uso de leche de donante como

cin de la grasa de la leche humana por ultrasonido permite

su mejor absorcin. Sin embargo, este mtodo es complicado
y poco prctico. Se recomienda, entonces, colocar la jeringa
de infusin de la alimentacin en un ngulo de 40 grados,
con la punta de la jeringa hacia arriba, de manera de facilitar
la infusin de la grasa, que tiende a concentrarse en la capa
superior, dentro de la sonda de alimentacin.

minucin en la incidencia de ECN, diarrea e infecciones del

humana. Un trabajo ya descripto en este captulo (Schan1er y colaboradores) encuentra que, de todas las variables

humana tuvieron significativamente menos incidencia de

Estos y otros beneficios de la leche humana han llevado a los

una alternativa cuando la de la propia madre no est disponible.
No obstante, la necesidad de pasteurizacin de la leche de ban
co para disminuir la posibilidad de transmisin de infecciones
resulta en la destruccin de muchos de los factores bioactivos
de la leche humana. Una revisin reciente de Cochrane no en
contr beneficios en la reduccin de ECN en prematuros alimen
tados con leche humana pasteurizada de banco comparada con

Cuando la leche humana se administra en forma continua,

existe tambin una mayor posibilidad de contaminacin bac
teriana, por lo que la jeringa y tubuladura de infusin deben

frmula. Un estudio mas actual, en recin nacidos de menos de

30 semanas de edad postmenstrual al nacer, tampoco encontr

cambiarse cada 3 a 4 horas.

meningitis, ECN e infeccin urinaria en aqullos que recibieron

diferencias en la tasa de infecciones, incluyendo sepsis tarda,

leche humana de donante vs. frmula. Pero los bebs a los que

CON QUE ALIMENTAR A LOS RECIEN

NACIDOS PREMATUROS?

se les suministr leche de su propia madre tuvieron menos epi

sodios de sepsis tarda, ECN y ms corta estancia hospitalaria^^

Los regmenes de alimentacin enteral disponibles para los

La leche de su propia madre es el alimento ideal para todo re

cin nacido. Existe una gran variacin en la composicin de la

recin nacidos de muy bajo peso al nacer incluyen la leche

leche humana y, sobre todo, del contenido lipdico, no slo entre

humana y las frmulas derivadas de la leche de vaca.

la leche de mujeres diferentes, sino tambin durante diferentes

433

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

perodos de la lactancia a lo largo del da y aun durante el cur

observado en un feto a la misma edad gestacional. Existe

so de una sola extraccin de leche^. El contenido de lactosa

una forma lquida que se recomienda cuando la cantidad de

leche humana es escasa. Cuando la produccin de leche ma

en la leche humana madura es de 7,4- 9,9 g/dl. El contenido

de lactosa de la leche humana de pretrmino es de aproxima
damente 6,99 g/dl despus de las semanas 26-31 de edad
postconcepcional y 6,24 g/dl despus de las 32-36 semanas.
La leche inicial de una madre que tuvo un beb prematuro tiene
ms adecuada cantidad de protenas y sodio. Sin embargo, es
insuficiente en cuanto a calcio y fsforo. Ms aun, a las pocas
semanas despus del parto, la leche humana de pretrmino
madura "ms rpidamente que el recin nacido y la deficiencia
de nutrientes se hace ms significativa. Desde el punto de vista
nutricional, esta leche humana no es suficiente para asegurar la
tasa de crecimiento adecuada y la incorporacin de protenas,
sodio y minerales recomendados en el RNMBPN. Esta deficien
cia puede ser corregida mediante el suplemento de nutrientes.
El suplemento de caloras y protenas a esta leche se asocia

terna es suficiente, se sugiere utilizar fortificantes en polvo.

Es importante recordar que el agregado de fortificadores a la
leche humana aumenta la osmolaldad en forma significativa
y eleva el riesgo de intolerancia alimentaria y/o ECN. Por lo
tanto, se debe incorporar el fortificador en forma progresiva,
comenzando con el de leche humana slo cuando el bebe
est tolerando, al menos, 100 mL/kg/d de leche de su ma
dre, agregando inicialmente el fortificador un da que no se
aumente el volumen y hacerlo para lograr 22 Kcal/onza. La
leche materna tiene alrededor de 20 Kcal/onza (alrededor de
66 Kcal/100 mL o 0,66 cal/mL). Se recomienda usar esta
densidad calrica inicial por dos das como mnimo, antes de
avanzar a la fortificacin completa de 24 Kcal/oz (alrededor
de 80 Kcal/100 mL o 0,8 cal/mL).

con una mejor ganancia de peso, mejor balance nitrogenado

y mejores niveles plasmticos de albmina y otros indicadores
del estado nutricional proteico. La suplementacin de calcio y
fsforo resulta en normalizacin de los ndices bioqumicos del
estado de mineralizacin sea, incluyendo los niveles de calcio,
fsforo y fosfatasa alcalina y se asocia con mejor crecimiento
lineal y mineralizacin sea, que se extiende ms all del perio
do neonataP. Una preocupacin terica del uso de fortifican
tes de la leche humana es que el aditivo de nutrientes podra
afectar la capacidad intrnseca de defensa del husped de las
protenas contenidas en la leche humana. Esto no se ha com
probado en estudios randomizados y tampoco en una revisin
de Cochrane^^. La fortificacin de la leche humana es una suge
rencia universal para los prematuros de MBPN. Los fortificantes
de leche humana disponibles en el mercado se resumen en la
tabla 2 (modificado de Kashyap)^.
La utilizacin de leche humana fortificada con los fortifican
tes disponibles en la actualidad en recin nacidos prematu
ros con peso al nacer <1.600 g, deriva en una ganancia de
peso igual o aun un poco ms alta que la observada en tero
y en un crecimiento en talla y permetro ceflico igual que el

Las frmulas para prematuros deben cubrir sus necesidades nu

tricionales, estimadas en base a los ndices de acrecin de nu
trientes observadas durante los ltimos meses de gestacin, corri
giendo segn la retencin esperada ms las prdidas estimadas,
el dficit acumulado y el crecimiento compensatorio. Por lo tanto,
las frmulas para prematuros contienen un mayor contenido de
protenas, minerales y energa cuando se las compara con las fr
mulas para recin nacidos a trmino (ver Cuadros 1 y 2). La fuente
proteica en las frmulas especiales para prematuros es derivada
de las protenas de leche bovina con modificaciones en su com
posicin relativa, con una relacin casena/lactoalbmina entre
30:70 a 40:60. Adems, predomina el suero lcteo, que induce
una menor acidosis metablica y menor riesgo de formacin de
lactobezoar. Cuando se aportan volmenes suficientes de frmu
la de prematuros para lograr un ingreso calrico de 120 Kcal/kg/d
se aporta aproximadamente 3,5 a 3,6 g/kg/d de protenas,
lo que est dentro de los lmites recomendados. Se ha su

TAB LA 2. Composicin de macronutrientes y minerales de la leche humana fortificada

LECHE HUMANA +

LECHE HUMANA +

LECHE HUMANA +

Simiiac NC

Simiiac FortifierI

Enfamil Fortifier^

Protena (g)

3,1

3,5

3,7

Carbohidratos (g)

12,2

12,4

11,2

Lpidos (g)

6.7

6,2

6,7

Calcio (m g)

157

210

173

Fosforo (mg)

86

118

95

COMPONENTE
En 150 m L o 120 kGal

Hierro (mg)

Simiiac NC: Simiiac Natural Care 1:1 (vol:vol).

:f:Cuatro paquetes de fortificador en 100 mL de leche humana.

434

FRMULAS PARA PREMATUROS: CULES

SON LAS CONDCIONES NECESARIAS?

Seccin 2. El desafo de mejorarla evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin entera!;

gerido que una proporcin energa:protena de, al menos,

30 Kcal/g de protena o una P:E=3,3 g de protena por
100 Kcal, permitina una mejor utilizacin de las protenas inge
ridas. Si bien esto parecera ser beneficioso en el corto plazo,
se desconoce ei efecto en el tiempo. Existe evidencia que da a
entender un mejor neurodesarrollo en prematuros alimentados
con un aporte proteico un poco ms alto, ers el rango de 3,6 a
3,8g/kg/d^

lores estn dentro de los recomendados para el prematuro.

Este aporte es fundamental para facilitar la maduracin de
la agudeza visual y el desarrollo cognitivo de los prematuros,
similar a lo demostrado con la leche humana.
El contenido de calcio y fsforo es mayor que en las frmulas
estndar del RN de trmino, con algunas variaciones entre
[os fabricantes. La absorcin de calcio depende de la can

El contenido de hidratos de carbono en las frmulas para

prematuros es de aproximadamente 8,5 g/dl, representando
alrededor de un 45-50% del total de caloras, y consisten en
una mezcla en cantidades iguales de lactosa y polmeros de
glucosa, para compensar por la menor actividad de lactasa
en el recin nacido prematuro. Los polmeros de glucosa o
maltosadextrna son hidrolizados fcilmente en el prema
turo y tienen una carga osmtica ms baja que la lactosa,
reduciendo la osmolalidad de la frmula.
Las grasas o lpidos proporcionan aproximadamente un 50%
del total de caloras no proteicas tanto en la leche liumana como en las frmulas para prematuros. Las que tienen
mayor densidad calrica (101 Kcal/100 mL o 1 cai/mL)
proveen alrededor de un 66% de la energa no proteica en
forma de grasas. Las frmulas disponibles ai presente con
tienen 50% de trglicn'dos de cadena larga y no ms de un
40-50% de triglicridos de cadena media, los cuales presen
tan una mejor absorcin y mayor oxidacin. El uso de cidos
grasos polinsaturados de cadena larga (PUEA en ingls, AGPl
en espaol) de origen vegetal facilita la absorcin (compa
rados con los saturados) y aporta una cantidad adecuada
de cidos grasos esenciales. Las diferentes frmulas aportan
RUFA y cido araquidnico en cantidades entre 16,3 mg y

20,1 mg a 20,4 mg y 40,8 mg, respectivamente. Estos va

tidad y fuente de la sal de calcio suministrado. La retencin

de calcio depende, adems, del aporte de fsforo y del con
tenido proteico de la dieta. Cuando se administra un aporte
proteico adecuado y unas 120 Kcal/kg/d, ya sea mediante
frmula de prematuros o leche humana fortificada, los ingre
sos de calcio y fsforo proporcionan una retencin similar a
las tasas de acrecin intrauterina.
Se dispone de frmulas con bajo contenido (0,3 mg/dl) y
aito contenido de hierro (1,5 mg/dl). El contenido de sodio
es mayor en las frmulas de pretrmino que en la leche de
madre (donde el contenido es bien bajo) y en las frmulas
de trmino. La mayora de las frmulas cubren las necesida
des de vitaminas y de minerales de los recin nacidos pre
maturos cuando reciben 130-150 mL/kg/d y no hace falta
agregar ms vitaminas, lo que adems podra ser de riesgo.
Una ventaja clara de este tipo de frmulas para prematuros ra
dica en que, a pesar de que la concentracin de nutrientes es
elevada, son isoosmolares, con osmolaridades que varan entre
280 y 300 mOsm/kg de H^O. El Cuadro 1 presenta las principa
les diferencias entre las frmulas para prematuros y las estndar
y el Cuadro 2, la composicin de algunas frmulas lcteas para
RN prematuros.

CUADRO 1. Comparacin de frratls para RN de trmino y preraatufos

PREMATURO

TRIVKNO

Energa

24 cal/onza {80 cal/lO O m L).

20 cal/onza (67 cal/lO O m L).

Protena

Suero lcteo con casena.

Suero lcteo con casena (60:40).

Relacin casena/lactoalbmina entre 30:70 a 40:60.

Grasa

Triglicridos cadena mediana y larga.

Triglicridos cadena larga.

Hidratos de carbono

Polmeros de glucosa.

Lactosa.

Polmeros de lactosa.

Calcio (Ca) y Fsforo (P)

Enriquecida para satisfacer las necesidades del

Relacin Ca y P= 1,3-1,5:1.

prematuro.
Relacin Ca y P= 1,8-2:1.

Hierro

Disponible con alto y bajo enriquecimiento.

Disponible slo enriquecida.

435

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

..

CUADRO 2. Composicin, de algunas frmulas lcteas para RN prematuros (RNR)

RECOMENDADO
X KG/DfA

NUTRIENTES

120-150

Energa (Kcal)

3,5-4

Protenas (g)

LECHE HUMANA
DE RNPT
X 100 ML

ENF%MIL>
PREMATUROS
(MEAD
JOHNSON)

SIMIWC
SPECIAL
CARE
(ABBOT)

S26
PBEM
17,5%
{W ETH)

PRENAN
16,5%
(NtSTL)

NUTRILON
PREMATUROS

15,4%
(NUTRICIA)

68

81

81

81

90

80

0,8 -1,6

2,4

2,2

2,2

2,5

2,4

(promedio 1,1)
4,5-6,8

Lpidos (g)

3,9

4,4

4,5

4,4

4,6

4,4

7,5-15

H de C (g)

7,3

8,6

8,5

8,6

9,8

7,8

280-300

Osmolaridad

Relativamente
baja

280

200

(m Osm /kg H^O)

120-230

Calcio (mg)

21

133

146

80

137

100

80-140

Fsforo (mg)

13

67

73

40

80

50

46-69

Sodio (m g)

17

31

41

32

50,4

32

78-120

Potasio (m g)

49

83

114

75

108,9

75

70-105

Cloro (mg)

59

68

73

53

77,4

48

8-15

Magnesio (mg)

3,3

5,5

10

9,1

10

2-3

Hierro (mg)

0,1

1,5

0,3

0.3

1.62

0,9

1000

Zinc (m g)

373

1.210

1.210

800

1.170

0,7

120-150

Cobre (mg)

38

101

202

72

135

80

7,5

Manganeso (mg)

0,4

9,7

6,3

10

30-60

Yodo

18

20

16

31,5

25

700-1500

Vitamina A (U l)

48

1.008

548

241

900

756

160-400

Vitamina D (Ul)

218

121

48

135

200

10-24

Vitamina C (mg)

4,5

16

30

6,9

27

15

9-12

Vitamina E (U l)

0,4

5,1

3.2

1,5

5,4

4,47

120

Vitamina B l (mg)

8,7

161

200

80

180

100

250-380

Vitamina B2 (mg)

27

241

500

129

270

200

150

Vitamina B6 (mg)

120

200

180

100

0,3

Vitannina B12 (mg)

0,02

0,2

0,4

0,24

0,22

3,6-4,8

Niacina (mg)

0,2

3,2

0,7

3,6

50

Folato (m g)

3,3

28

30

48

63

48

3-6

Biotina (mg)

0,5

3,2

30

1,8

4,5

0,8-1,7

c. Pantotnico

0,2

1.5

0,4

1,26

(mg)

436

50

Seccin 2. El desafo de nnejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin enteral

La mejor alternativa para iniciar la alimentacin enteral,

calcio, fsforo y vitamina A. La acumulacin de calcio y fs

cuando no se dispone de leche de madre, es la frmula para

foro ocurre, fundamentalmente, durante el tercer trimestre de

prematuros. A pesar de que la alimentacin enteral ha sido

asociada con ECN en RN de extremado bajo peso al nacer,
no existen en la literatura estudios controlados y randomiza
dos que evalen el impacto de diferentes estrategias de co
mienzo de alimentacin (frmulas de 20 cal/oz = 67 cal/dl
vs. 24 cal/oz = 80 cal/dl) sobre el desarrollo de ECN y de
otras variables. Si bien algunos autores recomiendan iniciar
con frmulas de 20 cal/oz en los RN con extremado bajo
peso al nacer cuando no se cuenta con leche de madre,
los RN prematuros toleran bien la frmula para prematu
ros isoosm olar de 24 cal/onza. La sugerencia actual, al no
disponer de leche materna, es comenzar con frmulas de
24 cal/onza. El uso de frmulas diluidas al iniciar la alimen

embarazo. En los recin nacidos prematuros, esta acrecin no

tiene lugar y sobre eso se agrega un dficit importante acumu
lado durante el perodo postnatal en que se intent establecer
la alimentacin enteral. Esto, sumado al rpido crecimiento
corporal de estos nios en el primer ao de vida, hace que las
necesidades de calcio y fsforo sean ms elevadas que en el
recin nacido a trmino. Los estudios que evaluaron la utiliza
cin de frmulas enriquecidas con minerales o leche materna
fortificada luego del alta demuestran una mejor mineralizacin
sea^ Basados en estos estudios, el aporte recomendado
de calcio oscila entre 150 y 175 mg/kg y el de fsforo entre
90 y 105 mg/kg.

tacin no tiene en la actualidad beneficio alguno, excepto en

Pocos estudios se han ocupado de las necesidades de Vita

mina A o retinol en esta poblacin de recin nacidos en rpido

situaciones especiales. Estudios sobre la actividad motora

crecimiento. En un estudio en que estos prematuros reciban

muestran un menor efecto de las frmulas diluidas sobre la

estimulacin de la motilidad, adems de un menor aporte
de energa y nutrientes. La leche sin diluir tiene la ventaja

aproximadamente 1.000 Ul de vitamina A / 100 mL, un muy

bajo porcentaje presentaba niveles de retinol plasmtico en el

de inducir una mejor maduracin de la motilidad intestinal y

debera ser elegida antes que la prctica de diluir la frmula.

se daban de alta alimentados con frmula de trmino, el 48%

presentaba deficiencia de vitamina A. En base a estos trabajos,

El empleo de frmulas especiales para prematuros o de leche

se extrapola que la necesidad diaria de vitamina A en estos

humana con fortificadores se recomienda en nios que nacen

bebs es, al menos, de 1.000 Ul. Menos aun se conoce con re

con <1.800-2.000 g. Es inapropiada su utilizacin en nios

con peso al nacer >2.500 g o que reciben >500 mL/da, ya

lacin a otros micronutrientes, tales como las vitaminas D y E.

Esto se discute ms adelante, al igual que las necesidades de

que su uso en todas las raciones puede provocar hipervtaminosis A o D (ver antes sobre riesgos de agregar vitaminas

aporte de hierro. No obstante, es importante resaltar aqu que

ninguna de las frmulas disponibles para postalta cubre las

cuando se emplean fortificadores o frmulas de prematuros).

Cuando el nio es capaz de amamantarse efectivamente

necesidades de vitamina D (200-400 Ul/da), incluso cuando

(36-38 semanas/1.800-2.000 g), de crecer en forma ade

Diferentes mtodos pueden ser utilizados para facilitar el cre

cuada y no tiene un dficit nutricional significativo, se sugiere

suspender la fortificacin. Si los RN son alimentados con fr

cimiento de recuperacin luego del alta hospitalaria. El ms

mula, deben recibir una especial, enriquecida en protenas,

minerales y cidos grasos polinsaturados, por lo menos hasta
que alcancen una edad postconcepcional de 40 semanas o
hasta unos das antes del alta, aunque algunos autores la
recomiendan hasta las 52 semanas. Luego se podr cambiar
a una frmula de transicin.

> Nutricin post alta del recin nacido prematuro

Aunque no existen recomendaciones especficas de requeri
mientos nutricionales para prematuros despus del alta, hay
acuerdo en que el objetivo de alcanzar la composicin corporal
y la tasa de crecimiento de un feto normal de la misma edad

rango considerado deficiente. Sin embargo, cuando estos bebs

el nio reciba 200 mL/kg/d.

comn es el empleo de frmulas enriquecidas o de transicin,

en que el aporte calrico, proteico, vitamnico y de minerales
es mayor que en las estndar. Otra alternativa es suministrar
frmulas concentradas, es decir, con mayor densidad calrica.
Esta distincin es importante en nuestra responsabilidad clni
ca, porque el beb al que se le permite alimentarse hasta la
saciedad modificar el volumen ingerido para compensar por
la diferencia energtica, pero no distinguir sobre la calidad de
los nutrientes brindados.

> E prematuro postalta alimentado con frmula

En algunos pases existen frmulas especiales postalta o de

pesar de una mayor conciencia de la importancia de la nutri

cin temprana en la evolucin a corto y a largo plazo, un gran

transicin, diseadas para el prematuro en crecimiento luego

del alta. Tienen concentraciones de nutrientes promedio en
tre la frmula de prematuros y la frmula estndar para RN
de trmino ( 74 Kcal/dl - o 22 cal/oz y 2 gr/dl protena).

nmero de estos bebs sufren restriccin del crecimiento ex

trauterino. Al momento del alta, muchos RN todava presentan

Diferentes ensayos clnicos en el prematuro despus del alta

han comparado el uso de estas frmulas de transicin con

un dficit nutricional significativo. Parece apropiado, entonces,

asumir que las necesidades para el crecimiento y la recupera

la frmula comn y otros ensayos clnicos compararon el em

pleo de frmula para pretrmino vs. frmula estndar. Lucas,

cin nutricional del prematuro postalta son mayores que para

el RN de trmino sano. Los requerimientos de ingesta protei
ca para estos bebs se estima entre 2,5 y 3,5 g/kg/d, ms

en el primer estudio controlado aleatorio que compara dieta

en prematuros luego del alta, demostr mayor crecimiento

postconcepcional se extiende durante el primer ao de vida. A

alta que la del recin nacido de trmino. Otros nutrientes de

los cuales se conocen las necesidades en esta poblacin son

en peso y longitud a los 9 meses y mejor crecimiento de

permetro ceflico a los 2-6 meses. En su segundo trabajo,
el mismo grupo tambin present mayor crecimiento en peso
437

Seccin 1. Lactancia materna para el recin nacido de trmino y algunas frmulas industrializadasn enteral

y talla. La diferencia en talla se mantuvo a los 18 meses de

edad postconcepcional. El efecto fue mayor en varones^ Por
otro lado, Koo y colaboradores observaron ventajas para los
nios alimentados con frmula estndar en relacin con la
frmula enriquecida en todos los puntos de medicin, A los
12 meses, el peso y la talla se mantenan mayores, si bien
el permetro ceflico era casi igual. Es posible que los recin
nacidos alimentados ad libitum con frmula estndar pue
dan haber tenido mayor ingesta, la que no fue medida. En
ambos grupos se apreci una gran mejora en el crecimiento
de recuperacin durante los primeros 9 meses de postalta,
lo que enfatiza la importancia del aporte suficiente de nu
trientes durante este perodo crtico de crecimiento^. En el
estudio de Wheeier y colaboradores, los RN con peso al nacer
<1.800 g alimentados durante 8 semanas postalta con leche
para prematuros parecieron beneficiarse, demostrando me
jor crecimiento en longitud y permetro ceflico, aunque con
igual peso entre frmulas pero menor peso con leche mater
na. A las 8 semanas, la fosfatasa alcalina fue ms baja en los
que reciban frmula enriquecida. La ganancia de peso y el
nivel plasmtico de fsforo fue menor y la fosfatasa alcalina
ms elevada en los nios alimentados con leche humana"*.
En resumen, para los nios alimentados con frmula, la ma
yora de los estudios muestran que el uso de aqullas enri
quecidas produce alguna mejona en el crecimiento somtico
(peso, talla y/o permetro ceflico); este beneficio parece ser
ms pronunciado en varones, en los ms pequeos y en los
de bajo peso para edad gestacional.
Se recomienda que aquellos RNMBPN alimentados con leche
humana reciban fortificantes que provean los nutrientes ne
cesarios hasta el momento del alta. Si bien el contenido de
nutrientes en la leche humana es, en teora, insuficiente para
suplir los requerimientos de estos nios durante los primeros
6 a 12 meses de vida, hay muy pocos estudios que lo docu
menten. En general, los nios alimentados con leche humana
exclusiva despus del alta muestran signos de deficiencia de
calcio y fsforo en hueso, niveles bajos de fsforo plasmti
co y niveles ms elevados de fosfatasa alcalina que aqullos
alimentados con frmula. Estas diferencias persisten por un
tiempo prolongado, pero a los dos aos de vida se normali
zan. Las consecuencias a largo plazo no se conocen. Otros
estudios demuestran que no slo ocurre deficiencia de mine
rales, sino tambin disminucin de las tasas de crecimiento.
Mltiples revisioneso guas de prctica han sido publicadas. La
ESPHGAN (Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin) sugiere un monitoreo continuo del crecimiento
para adaptar el plan de nutricin a las necesidades individua
les del prematuro, sin subalimentar ni sobrealimentar. Las re
comendaciones revisadas recientemente por esta entidad se
resumen a continuacin:

Los RNMBPN dados de alta con peso subnonmal para la

edad postconcepcional presentan un alto riesgo de falla de
crecimiento en el largo plazo. Si estos nios son dados de
alta alimentados con frmula, sta tiene que ser enriquecida.

Los nios alimentados con leche humana deben recibir

suplementacin de nutrientes.

438

El determinar las necesidades de aporte de la leche huma

na despus del alta hospitalaria no es sencillo. En el primer
ao de vida, los datos de necesidades en esta poblacin se
han extrado de estudios en nios alimentados con frmula.
Resulta lgico que si queremos aplicar un concepto equita
tivo y racional deberamos intentar que los nios dados de
alta con leche humana recibieran aportes consistentes con
los que han demostrado ser beneficios en nios alimenta
dos con frmula enriquecida. A la vez, sin embargo, existe la
preocupacin de que estas intervenciones pongan en riesgo
la lactancia materna. Cmo proveer esta suplementacin
es un tema que todava no se ha aclarado. B, existen tres
maneras de lograrlo:

Reemplazar parte de la leche materna con frmulas en

riquecidas.

Utilizar fortificadores de la leche humana,

Alimentar con leche humana exclusivamente y suplementar los nutrientes segn sea necesario.

La alimentacin con frmula suplementaria consiste en re

emplazar algunas de las alimentaciones a pecho con frmula
enriquecida o de prematuro. Hay diferentes clculos que nos
permiten determinar la concentracin lograda de protenas y
minerales mediante esta estrategia. Se muestra esto en la Ta
bla 3, adaptada de Griffin y Cooke*^
El uso de fortificantes de la leche humana es otra alternativa.
Sin embargo, el alto costo, las dificultades y riesgos inhe
rentes a la extraccin, el mantenimiento y el agregado del
fortificante a la leche materna, la posibilidad de aporte exce
sivo de algunos nutrientes, y los aspectos psicolgicos de la
disminucin del contacto entre la madre y el beb hacen de
esta una alternativa difcil.
En base a la escasa evidencia disponible, la recomendacin
en recin nacidos de MBP(\I alimentados al alta exclusiva
mente con frmula es utilizar una enriquecida o de transicin
por varios meses, idealmente durante los primeros 12 des
pus del trmino.
En los nios alimentados con leche humana pero no direc
tamente al pecho (leche extrada de su propia madre), se
aconseja usar fortificadores o suplementar un tercio a un
medio del aporte con frmula enriquecida, o agregar frmula
enriquecida en polvo a algunas de las tomas. Si el beb se
da de alta amamantando nicamente, una posibilidad es la
de no suplementar nutrientes y monitorizar el estado nutricio
nal de muy cerca^

REQUERIMIENTOS Y SUPLEMENTACIN DE
VITAMINAS EN EL RNMBPN
Los escasos estudios disponibles indican que la mayor parte
de las vitam inas se halla en bajas concentraciones en el
plasma e hgado de lactantes prematuros. Cuando no son
bajas en sangre de cordn umbilical, declinan rpidamente
despus del nacimiento. Al tratar de determinar los reque
rimientos de los RNMBPN, se requiere saber en qu grado
los fetos recibieron el suministro de la madre, que puede

Captulo XI.

NeGesidades nutricionales

TABLA 3. Aporte esperado de protenas y minerales cuando se suplementa la lactancia materna con frmula de prematuro (FPT) o frmula postalta (FPA)
NUTRIENTE

RECOMENDADO

Vz LECHE HUMANA + % FPT

ya LECHE HUMANA + % FPA

Protenas (g/100 Kcal)

2,4

2,17

2,11

Calcio (mg/100 Kcal)

100

104

82

Fosforo (mg/100 Kcal)

50

53

44

Zinc (mg/100 Kcal)

0,8

0,82

0,70

Adaptada de Grffn y Cooke (85)

expresarse en las concentraciones de sangre del cordn. Sin

embargo, no puede concluirse que las necesidades sean las

987 a 1.760 Ul de vitamina A, suficiente para cubrir los re

querimientos recomendados. El RNMBPN que consume fr

misnnas despus del nacinniento. A diferencia de los RN de

mula para prematuros con volumen de 150 mL/kg/da recibe,

trmino, la leche humana no es un estndar para determi

nar los requerimientos de nutrientes. Adems, los RNMBPN

segn la frmula, entre 330 a 1.641 Ul.

tienen una importante inmadurez de los sistemas orgnicos

es una prohormona. Aunque se obtiene de la dieta, tambin

que participan en el metabolismo de las vitaminas, tienen

es sintetizada en la piel a partir del colesterol por un proceso

depsitos tisulares bajos de vitaminas y es ms probable que

tengan enfermedades que alteran de manera importante el

que requiere luz ultravioleta, fuente improbable en los RN

metabolismo de las vitaminas.

una doble hidroxilacin, una en el hgado (a 25-hidroxi D)

y otra en el rin (1,25 dihidroxi D). Junto con la hormona

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

A diferencia de las otras vitaminas liposolubles, la vitam ina D

MBPN hospitalizados. Adems, para su activacin, necesita

paratiroidea, la vitamina D conserva la homeostasis del cal

cio y del fsforo. En la osteopenia del prematuro, el rol de

La vitamina A es fundamental para el crecimiento, la diferen

la vitamina D no est claro. Pareciera que el aporte mineral,

ciacin de las clulas epiteliales en general y el mantenimiento

de la integridad de las clulas epiteliales del tracto respirato

sobre todo de fsforo, es el factor ms importante, ya que

rio. Tambin es esencial para la formacin del pigmento foto

desarrollan osteopenia independientemente del suministro

sensible visual en la retina, para la funcin reproductiva y para

de vitamina D, mientras que esta enfermedad puede evitarse

la inmunosuficiencia.

con una dosis adecuada de minerales y una administracin

La vitamina A es transferida de la madre al feto durante el

final del embarazo y, por lo tanto, los niveles de vitamina A

aquellos bebs que no reciben insuficiente aporte mineral

de vitamina D de 400 Ul/d. El aporte recomendado para

RNMBPN es de 400 Ul/da.

en el recin nacido prematuro son significativamente ms

La lechehum anatienecantidadesmuy pequeasdevitamina D,

bajos que en el recin nacido de, trmino. Algunos estudios

han demostrado un efecto protector moderado de la suplementacin de vitamina A contra la displasia broncopulmo

menos de 20 Ul, por lo que en RNMBPN que son alimen

tados con sta debe suplementarse. Los fortificantes de le

nar en grupos seleccionados de RN de extremado bajo peso

de elevado riesgo. No obstante, debemos recordar que el

de leche fortificada. En el RNMBPN que recibe frmula para

aporte excesivo de vitamina A resulta en intoxicacin con

gn la marca del producto, entre 48 y 218 Ul por 100 mL.

che humana aportan entre 93 y 320 Ul por cada 150 mL

prematuros, el aporte de vitamina D vara ampliamente se

aumento de la presin endocraneana, lesin sea y de ar

Existen algunas publicaciones recientes que muestran defi

ticulaciones, lesiones mucocutneas, dao heptico y cam

bios hematolgicos.

ciencia de vitamina D en prematuros que no tienen aporte

vitamnico suplementario al alta, por lo que se recomienda

La recomendacin de la Organizacin Mundial de la Salud

agregar vitamina D que garantice el suministro suficiente de

(OMS) con respecto al aporte de Vitamina A de 333 Ul/kg/d

esta vitamina.

no parece suficiente para los recin nacidos prematuros. Se

La bioqumica de la vitamina E es compleja, ya que existen ocho

sugiere una dosis de 700 a 1.500 Ul/kg/d dependiendo del

compuestos naturales con actividades biolgicas caractersticas.

peso al nacer. El RNMBPN alimentado solamente con leche

Aunque todos tienen capacidad antioxidante, el ismero ms

materna, con un volumen de 150 mL/kg/da, recibe aproxi

abundante y activo es el a-tocoferol. La vitamina E es un antioxi

madamente 337 Ul de vitamina A. Si se le agrega fortificante

a esta la leche, el aporte con el mismo volumen vara entre

dante importante para la integridad de las capas lipdicas de la

membrana celular. Su deficiencia en recin nacidos prematuros
439

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

se asocia con anemia hemoltica y alteracin de la fagocitosis.

Estudios clnicos tendientes a evaluar el efecto protector de la

TABLA 4. Recomendaciones de vitaminas hidrosolubles

RN DE
TRMINO
Dosis/da

RN DE
PRETRMINO
Dosis/kg/da

cido ascrbico (mg)

80

32

Tiamina B l (mg)

1,2

0,48

Riboflavina B2 (mg)

1,4

0,56

Piridoxina B6 (mg)

1,0

0,4

Niacina 83 (mg)

17

6,8

cido pantotnico

2,0

Biotina B7 (mg)

20

0,8

Folato B9 (mg)

140

56

Vitamina B12 (mg)

1,0

0,4

vitamina E contra la DBR ROP y HIC no aportaron evidencia con

vincente del rol protector de la vitamina E en ninguna de estas
condiciones. Debido a los depsitos tisulares limitados, la pobre
absorcin de vitamina E y el crecimiento rpido de los prematu
ros, el comit de nutricin de la Academia Americana de Pediatra
recomienda un aporte diario de 5-25 lU de vitamina E. La canti
dad brindada por la leche humana es escasa, aun la de madre de
pretrmino est muy por debajo de las cantidades recomenda
das. Aqullos que reciben hierro a 2 mg/kg/da o ms requieren
cantidades adicionales de vitamina E. Adems, su absorcin es
variable y est influida por la inmadurez del sistema digestivo.
Las frmulas para prematuros y los fortificantes aportan mayo
res cantidades de vitamina E que la leche humana. Tambin hay
preparados de vitamina E que son hidrosolubles (de ms fcil
absorcin) y otros liposolubles.
La vitamina K es un cofactor en la conversin metablica de
los precursores intracelulares de los factores de coagulacin
dependientes de vitamina K: Factores^^^'^. La deficiencia de
vitamina K resulta en la enfermedad hemorrgica del neonato.
Aquellos recin nacidos que reciben leche humana exclusive
estn particularmente expuestos a su deficiencia, ya que sta
contiene muy baja concentracin de vitamina K. Para recin
nacidos, la recomendacin actual es la misma que para nios
y adultos, 1 mg/kg/d y esto debe suplementarse en la alimen
tacin parenteral. Una vez que todas las situaciones clnicas se
resuelven y la alimentacin es adecuada, la sntesis intestinal
de vitamina K sera suficiente.

B5 (mg)

celular. Las necesidades de un organismo en crecimiento rpi

do como el RNMBPN son relativamente ms altas que las de
nios mayores o adultos. La leche humana tiene cantidades de
cido flico que se incrementan con el tiempo de lactancia,
desde 5 a 10 pg en la primera semana, hasta 50 a 100 pg
a los 3 meses. Todas las frmulas para lactantes y los fortifi
cantes estn suplementados con este cido a niveles iguales

VITAIVIINAS HIDROSOLUBLES
Las vitaminas hidrosolubles, tales como vitamina C, B l o
tiamina, 82 o riboflavin, B3 o niacina, B6 o piridoxina, cido
pantotnico y biotina, son cofactores en mltiples reacciones
enzimticas y sus deficiencias pueden llevar a una utilizacin
anormal de sustrato. En prematuros, los requerimientos exac
tos de estas vitaminas no se conocen con exactitud. Dado que
son hidrosolubles, su exceso se excreta en la orina. Las suge
rencias actuales se resumen en la Tabla 4.
El cido L-ascrbico, la forma biolgicamente activa de la
vitam ina C, es un antioxidante. En el RNMBPN, expuesto fre
cuentemente a estrs oxidativo y con sistemas depuradores
de radicales de oxgeno aun inmaduros, el riesgo de lesin

o superiores a los de la leche humana. Su suministro, slo o

combinado con vitamina B12, fue estudiado en prematuros,
hallndose que aquellos RN suplementados con ambas vita
minas ms hierro tenan menor descenso de hemoglobina que
los no suplementados. Las recomendaciones actuales para la
suplementacin de RNMBPN con alimentacin enteral estn
entre 50 a 60 jg/kg/da.

SUPLEMENTO DE HIERRO
Los recin nacidos prematuros tienen bajos depsitos de
hierro, debido a que su acumulacin ocurre fundamental
mente durante el tercer trimestre de la gestacin, a una tasa
de 1,6-2,0 mg/kg/da. Esto, junto con la necesidad de ob

oxidativa secundaria a dficit de vitamina C puede ser im

portante. En aquellos recin nacidos alimentados por va
enteral, se recomienda un aporte de vitamina C entre 20 y

tener muestras de sangre frecuentes en los primeros das o

semanas de vida postnatal y junto con el crecimiento rpido

50 mg/d. En el RNMBPN que recibe solamente leche huma

de hierro a los 4 meses de vida. Por otro lado, muchos de

na, un volumen de 150 mL/kg no alcanza a aportar la mitad

de lo recomendado. En el RNMBPN que recibe exclusivamen
te leche humana fortificada o frmula para prematuros, la
mayora de los productos comerciales tienen aportes sufi

estos nios reciben transfusiones de sangre con concentrado

de estos bebs, lleva a una alta incidencia de deficiencia

de glbulos rojos, que aportan 1 mg de hierro por cada mL

transfundido. Los prematuros experimentan necesidades va

cientes de vitamina C entre 25 a 45 mg.

riables de hierro, dependiendo del grado de prematurez, de

la cantidad de sangre extrada por flebotomas, del nmero

El cido flico o ms bien su forma activa, el tetrahidrofolato,

de transfusiones de glbulos rojos y del tiempo transcurrido

es una coenzima que participa en la biosntesis de purinas

y pirimidinas, importantes en la sntesis de ADN y la divisin

desde la ltima transfusin. Por todo ello, la dosis de suplementacin de hierro es altamente variable en el RNMBPN.

440

Seccin 2. El desafo de mejorar a evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin .enterah

DOSIS DE FE ELEMENTAL

PESO AL NACER
(gramos)

EVALUACION DEL ESTADO NUTRICIONAL

ffittt%iiTniW^irm^ irm -itlrT"- ir~

{m|/lg/dia)

<1.000

4 -6

ANTROPOMETRA

;^

1.000-1.500

E crecimiento en un prematuro de MBPN es la consecuencia

1.500-2.000

del aumento en el nmero y en el tamao de las clulas. Los

ndices antropomtricos permiten una precisa valoracin del
crecimiento. El crecimiento del nio no es uniforme, sino que
presenta fases de diferente velocidad, permitiendo, as, el creci

El Comit de Nutricin de la Academia Americana de Pedia

tra recomienda que el iierro se inicie no ms tarde de los

miento recuperacional. En el caso de un prematuro, el perodo

2 meses de vida postnatal y que este aporte se mantenga

de crecimiento ms crtico abarca el lapso entre el nacimiento

y las 40 semanas de edad gestacional corregidas, ya que se

durante el pnmer ao de vida. A su vez, a causa del riesgo de

espera que alcance un crecimiento recuperacional que ubique

estrs oxidativo en estos bebs, es prudente no iniciar suplementacin de hierro antes de las 4 a 6 semanas de vida o

al nio en su percentil gentico. El estndar de referencia es, por

lo tanto, lograr incrementos similares a los intrauterinos en el

pasadas esas semanas de la ltima transfusin.

mismo perodo de crecimiento. Se ha observado que niveles de

0,2-0,8 mg/L, siendo absorbido y retenido entre el 20-50%. La

aumento de peso rpido y de gran magnitud se acompaan de

un alto acretismo de masa grasa a niveles mayores que durante

retencin del hierro de la frmula es del 4-20%, pero su con

el crecimiento intrauterino, probablemente asociado a la com

El

contenido

de

iierro

en

leche

humana

vara

entre

tenido es unas diez veces ms alto que en la leche materna.

posicin de la dieta. La composicin corporal pasa a tener una

Aunque la absorcin de hierro de la leche materna es mayor

gran importancia cuando nos referimos al incremento ponderal.

Se debe cuidar de no producir "mal nutricin al intentar evitar

que la de la frmula, el aporte de hierro con leche materna

^exclusiva es tan slo de 0,07mg/kg/da, asumiendo un con

desnutricin.

sumo de leche de 150 mL/K/da, mientras que las frmulas

La monitorizacin del crecimiento se basa en gran medida

proporcionan entre 1,8-2,2 mg/kg/da con un suministro de

en la antropometra, ia medicin de peso corporal, la talla, !a

circunferencia craneana y, en menor medida, la medicin del

150-160 m iykg/da. La fortificacin de la leche materna con

los fortificadores disponibles aumentan la concentracin de

pliegue cutneo y la circunferencia del brazo. La antropometra

hierro de 3,5-14,4 mg/L con una administracin promedio de

es una manera rpida y no invasiva de monitorizar el creci

0 ,5-2,2 mg/kg/da. El cuadro siguiente muestra las recomen

miento, detectar alteraciones en l y evaluar el estado nutricio

daciones de aporte de hierro segn el peso al nacer.

nal de estos nifios.

Se debe evitar el aporte temprano y/o excesivo de hierro, ya

El peso corporal es la expresin de la masa total de tejido ma

gro, grasa, y compartimientos lquidos intra y extracelular. Los

que el que no es utilizado participa en la reaccin de Fettton

como hierro libre y causa dao oxidativo especialmente en
prematuros. Estudios en animales demuestran que el aporte
excesivo de hierro en etapas tempranas de la vida se asocia
con Parkinson y otras enfermedades neurolgicas degene
rativas. Georgieff recomienda no usar hierro en prematuros
hasta que se evidencie crecimiento corporal, io que indicara
incorporacin en los tejidos y menor riesgo de hierro libre (co
municacin personal). Por una revisin reciente de este tema
y de los riesgos del exceso precoz de hierro se recomienda
la lectura del artculo de Rao R. y Georgieff M.; Iron Therapy
For Preterm Infants, publicado en Clin Perinatol 2.009 Mar.;
3 6 (l):2 7 -4 2 .

cambios de peso reflejan modificaciones en la composicin

corporal. En el feto en tero, se produce una disminucin del
compartimiento lquido extracelular y un aumento de tejido
magro en el segundo trimestre y del tejido graso predomi
nantemente en el tercer trimestre. Los cambios iniciales de
peso en un recin nacido prematuro o enfermo, que no est
recibiendo nutricin completa, en general reflejan variaciones
en los compartimientos lquidos. La prdida mxima de peso
debe ocurrir en la primera semana de vida y, usualmente, el
peso de nacimiento en los RNMBPN se recupera hacia la ter
cera semana de vida postnatal. Una vez que se llega al peso
de nacimiento, se espera una ganancia diaria de peso en pro

Otros m icronutrientes, adems del hierro, son importantes

medio de 10 a 20 g/d para los menores de 27 semanas de

gestacin, y de 20 a 30 g/d para los recin nacidos de ms

para el desarrollo de los tejidos. En recin nacidos, sus ne

de 27 semanas^.

cesidades son mayores que en adultos, por el rpido de

sarrollo corporal, actividades fsicas e infecciones. Los ms

Una vez que el recin nacido recibe un adecuado aporte nu

tricional, el peso corporal se debe evaluar en forma semanal,

importantes son zinc, cromo, flor, cobre, manganeso, iodo y

expresado con relacin a! peso corporal actual (g/kg/d), con

selenio. Las recomendaciones diarias de estos micronutrien

una ganancia de peso ideal entre 10 y 20 g/kg/d. Sin embar

tes son las siguientes: zinc 2,0 mg; cromo 0,2 fjg; flor 0,01

go, el aumento de peso no siempre refleja cambios en el tejido

mg; cobre 200 |jg; manganeso 0,003 mg; selenio 15 pg

magro, especialmente cuando se observa edema o deshidra

tacin, o exceso de tejido adiposo.

y el iodo 110 pg.

441

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

La medida de longitud corporal tiene la ventaja de reflejar mo

dificaciones en la masa magra, sin la influencia del estado de
hidratacin o exceso de tejido graso, por lo que es un mejor in
dicador de crecimiento a largo plazo. No obstante, la medicin
de longitud es una de las ms difciles de obtener en forma
precisa. En RNMBPN, se espera un crecimiento promedio de
longitud de 0,9 cm por semana.
La circunferencia craneana se correlaciona bien con el creci
miento durante la vida fetal y en los primeros aos de vida, y
con el desarrollo neurolgico en RNMBPN. Durante la primera
semana de vida, se puede apreciar una disminucin del per
metro ceflico, debida a una contraccin del espacio extrace
lular. Una vez que se establece un aporte nutricional adecuado,
el crecimiento esperado de la circunferencia craneana es de
unos 0,9 cm/semana.
La combinacin de dos parmetros antropomtricos ha sido

CURVAS DE CRECIMIENTO A UTILIZAR EN

LA UCIN Y DESPUS DEL ALTA
Los recin nacidos de MBPN representan un grupo hete
rogneo con un amplio rango de inmadurez. Las curvas de
crecimiento proveen la base para evaluar el crecimiento, el
estado nutricional actual y la trayectoria de crecimiento en
comparacin con datos de referencia. Se cuenta con dos
tipos de curvas de crecimiento, las cuales utilizan datos de
crecimiento intrauterino y se basan en datos de crecimiento
postnatal en una poblacin similar. El crecimiento intraute
rino se considera el estndar de referencia para los RNM
BPN. Sin embargo, la aplicacin de curvas de crecimiento
intrauterino para la evaluacin de este grupo de nios en
un ambiente extrauterino es controvertida. Estas curvas no
tienen en consideracin la prdida de peso postnatal inicial

descrita como una manera ms apropiada para determinar la

composicin y proporcin corporal en nios, con especial aten

y la morbilidad asociada a esta edad gestacional.

cin a la relacin entre peso y estatura, la cual permite identificar

de base para evaluar el crecimiento del recin nacido y en

nios con alto riesgo de desnutricin o sobrenutricin. En recin

especial el de prematuros en la UCIN, ya que estarn varias

semanas hospitalizados. La ms usada es la curva construida
en Colorado por la Dra. Lubchenco, pero esta curva subestima
el peso promedio, sobre todo cuando se compara con estn
dares ecogrficos, porque fue construida en una localidad en
altura, por lo que no representa el crecimiento fetal en lugares

nacidos prematuros con restriccin del crecimiento intrauterino,

la proporcin o simetra en el crecimiento anormal indican un
mayor riesgo de morbilidad neonatal y de problemas a largo pla
zo, incluyendo alteraciones del neurodesarrollo. Lo mismo puede
suceder con restriccin del crecimiento extrauterino (postnatal).

Existen muchas curvas de crecimiento intrauterino que sirven

GRAFICO 1.

Edad postnatal (das)

442

Seccin 2. El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin enteral

GRAFICO 2.

_ro

Edad postnatal (semanas)

GRFICO 3.

i
C3
O
CD
E
CD

CL

Edad postnatal (semanas)

443

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

GRFICO 4.

55
o

EL

Edad postnatal (das)

GRFICO 5.

Edad postnatal (das)

444

Seccin 2. Ei desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante la nutricin enteral

GRFICO 6.

Edad postmenstrual (semanas)

Ehrenkranz, R.A. et al. Pediatrics 1.999;104:280-289

que se encuentran cercanos al nivel del mar. Al subestimar

en el que la curva registrada sigue una curva de crecimiento

el peso promedio, se produce ficticiamente una disminucin

menor que en sus homlogos sin enfermedad severa.Tambin,

de los nios bajo el P IO , que son los pequeos para la edad

el nacer con algn grado de retardo del crecimiento intrau

gestacional y con riesgo aumentado^.

terino, por debajo del percentilo 10, se correlaciona con un

Los estudios recientes muestran incrementos diarios mayores

deterioro en la curva de crecimiento (Grfico 5).

de lo que originalmente se consider por muchos aos con las

Como al nacer se desacelera el crecimiento que vena ocu

curvas de Dancis, las cuales no consideraban el impacto de

rriendo in Utero, sobre todo si el beb nace crticamente en

la enfermedad y son resultado de prcticas nutricionales anti

fermo, las curvas de crecimiento intrauterino resultan inade

guas. Posteriormente, a partir de los estudios de Ehrenkranz en

cuadas para valorar el estado nutricional durante las primeras

1.999, se confeccion una curva que representa la velocidad

semanas de vida postnatal. Por ello, es recomendable usar

de crecimiento postnatal a intervalos de 100 gramos al nacer y

curvas de crecimiento postnatal segn edad gestacional al na

la relaciona con las prcticas nutricionales, discriminando entre

cer para las primeras 12 semanas de vida, como referencia a

recin nacidos con peso adecuado y pequeos para la edad

la curva de ascenso del paciente en particular, segn su peso

gestacional. Adems, toma en cuenta el impacto de las enfer

al nacer, como se observa en el Grfico 6.

medades ms frecuentes sobre la velocidad de crecimiento, in

cluyendo DBR infeccin y NEC. Esto permite establecer cuando
un nio se aleja del crecimiento esperado y, por lo tanto, alerta
sobre la necesidad de una intervencin nutricional oportuna^.
Las curvas de nios prematuros sin morbilidad en peso, talla

Los datos de laboratorio son tiles para evaluar el estado

y circunferencia craneana se aprecian en los Grficos 1,2 y 3.

nutricional de los recin nacidos enfermos. Alguna informacin

Cuando existe morbilidad, se observa que el incremento en la

es especfica para detectar deficiencias nutricionales o toxici

antropometra se ve alterado, como se observa en el Grfico 4,

dad. La evaluacin peridica del laboratorio es necesaria en

445

Captuio XI.

Neesidades

recin nacidos que reciben nutricin parenteral, a fin de detec

tar complicaciones metablicas de ia nutricin parenteral. En

Se considera como alteracin del crecimiento las mediciones

recin nacidos a los que se les suministra nutricin enteral, es

importante el seguimiento de parmetros hematolgicos, esta
do cido-base, mineral, proteico y electroltico. El monitoreo de
crecimiento y los estudios de laboratorio recomendados para
RNMBPN que tienen nutricin parenteral o enteral se resumen
en la Tabla 6^

encima del percentil 90 como lmite superior.

que estn por debajo del percentil O como lmite inferior y por

Para evaluar el crecimiento a largo plazo, debemos usar la

edad postconcepcional liasta los 2 aos de vida y comparar la
antropometra preferentemente con las curvas de crecimiento
de la OMS del nio de trmino si el objetivo es comparar con
nios de trmino sanos. En caso de que el objetivo sea el
comparar con otros prematuros del mismo grupo de peso o
edad gestacional al nacer, se podrn usar las grficas cons
truidas con prematuros sanos a distintas edades postnatales.

.>> TABtA 6.:Cffntroles .aritroportstFiGOS.y

SINDROME DE INTESTINO CORTO

En la actualidad, la ECN es la principal causa de sndrome de
intestino corto en la a ( 30%); este sndrome est asociado
con prdida significativa del rea de superficie de absorcin
y se caracteriza por la imposibilidad de mantener un balance
tiidroelectroltico y nutricional adecuado con la dieta normal.

sugeridos para el RNMBPN que recibe ptciH: parenteral (NPT) o. alimentacin enteral
I

NUTRICIN PARENTERAL
CRECIMIENTO

FASE INICIAL

FASE

ESTABLE

NUTRICIN ENTERAL
FASE INICIAL

FASE ESTABLE

Peso

Diario

Diario

Diario

Diario

Longitud

Basal

Semanal

Semanal

Semanal

Circunf. craneana

Basal

Semanal

Semanal

Semanal

Ingresos/Egresos

Diario

Diario

Diario

Diario

Segn necesidad

Segn necesidad

Segn necesidad

Segn necesidad

1-3/da

Segn necesidad

Basal

Segn necesidad

Electrolitos

1-3 veces/sem

Cada 1-2 sem

Basal

Cada 2-3 sem

Ca, Fos, Mg

1-3 veces/sem

Cada 1-2 sem

Basal

Cada 2-3 sem

Triglicridos

Diario

Cada 1-2 sem

Segn necesidad

Glucosa srica
Orina

Segn necesidad
........... - .......................

BUN/creatinina

............. .. ................. i

2-3 veces/sem

Cada 1-2 sem

Basal

Cada 2-3 sem

Protenas sricas

Basal

Cada 2-3 sem

Basal

Cada 2-3 sem

Enzimas hepticas

Basal

Cada 2-3 sem

Basal

Cada 2-3 sem

Fosfatasa Alcalina

Basal

Cada 2-3 sem

Basal

Cada 2-3 sem

Hemograma

Basal

Cada 2-3 sem

Basal

Cada 2-3 sem

Adaptado de M oyer-M ileur(8 7)

Fase inicial: perodo de ajuste de la nutricin parenteral o entera! a las necesidades individuales del recin nacido. Generalmente, los primeros das
de la nutricin parenteral y entre 7 y 10 das de nutricin enteral.
Fase estable: periodo en que el recin nacido est en estado metabiicamente estable.

446

Seccin 2. El desafo de mejorar la evolucin del recin nacido de muy bajo peso mediante,la nuri.Gi.n.enteraI s

No existe evidencia suficiente acerca del momento ptimo

para reiniciar la alimentacin luego de un episodio de ECN. Un
estudio compar la reamentacin ms temprana (luego de
3 das sin gas en porta mediante ecografa) a una mediana de
4 das vs. 10 das. No hubo ms recurrencia y la alimentacin
completa se alcanz en menor tiempo con el inicio precoz.
Algunos centros eligen alimentacin continua para maximizar
la absorcin del intestino daado.
La frmula ideal para el manejo del nio con sndrome de in
testino corto no ha sido determinada. Si estn disponibles, la
leche humana y el calostro tienen ventajas y se ha comprobado
que estimulan el crecimiento de la mucosa. Andorsky demostr
menor duracin de I^PT con el uso de leche humana y mejor
adaptacin intestinal^l Si no se dispone de leche humana, el uso
de frmulas basadas en aminocidos ha suplantado a las de hidrolizados de protenas y otros autores sostienen la necesidad de
usar aqullas hipoalergnicas. No existen frmulas elementales
para prematuros con estas caractersticas y, en general, se usan
las de nios de trmino. Dado que a prioridad es el descenso de
la nutricin parenteral, a menudo se utiliza la frmula elemental
que est disponible en una primera etapa y despus se Introduce
gradualmente la frmula de pretrmino, y los fortificadores y su
plementos para mejorar el contenido proteico y mineral. La eva
luacin de macronutrientes especficos revela que las prate/nas
hidmlizadas son ms trficas para el intestino que las protenas
intactas. Similarmente, los cidos grasos de cadena larga esti
mulan la adaptacin del intestino delgado mejor que los cidos
grasos de cadena mediana. Los cidos grasos libres son ms tr
ficos en aumentar la adaptacin intestinal que los triglicridos de
cadena larga y de cadena media. Los cidos grasos de cadena
larga tambin estimulan las secreciones pancreticas y biliares,
que a su vez son factores trficos. Entre los cidos grasos de
cadena larga, el cido eicosapentanoico y el cido docosahexanoico son ms efectivos que otros cidos grasos en inducir cam
bios estructurales asociados a ia adaptacin. Los triglicridos de
cadena media pueden ser tiles para aporte energtico, ya que
son hidrolizadosms rpidamente que lostrigiicridos de cadena
larga por la lipasa pancretica en cidos grasos libres. Adems,
pueden ser absorbidos directamente a la circulacin portal en
la ausencia de lipasa y de bilis. Los triglicridos de cadena me
dia puede ser absorbidos en parte'en el estmago y duodeno;
las porciones no absorbidas lo hacen en el yeyuno proximal. La
evidencia para este tipo de soporte nutricional es escasa y usual
mente se basa en el manejo individual de cada paciente.

iP J T O lE R A N C lA L lV iE N T A R iA
En el tracto gastrointestinal inmaduro, la lactasa y otras disacaridasas son deficientes hasta las 34 semanas de edad
gestacional. La actividad de la lactasa se triplica en el ltimo
trimestre de gestacin. La intolerancia es un problema frecuen
te en el prematuro y la probabilidad de que ocurra es indirecta
mente proporcional a la actividad de la lactasa.
En prematuros, os cambios madurativos relacionados con la
digestin y con la absorcin de lactosa son debidos a modifi
caciones en la actividad de a lactasa. Esta actividad especfica

est relacionada con la maduracin en forma primaria y, en

cierto grado, con el aporte enteral. En contraste, el rea de la
superficie mucosa del intestino se relaciona ms directamente
con ia ingesta enteral. Aproximadamente ei 20% de la lactosa
ingerida en la dieta alcanza el colon en neonatos e infantes.
El metabolismo bacteriano de la lactosa colnica disminuye el
pH fecal (5-5,5 es normal). Esto tiene un efecto beneficioso,
favoreciendo el crecimiento de ciertos organismos en el lugar
de potenciales patgenos; los agentes antimicrobianos pueden
afectar esta colonizacin.
La deficiencia congnita de lactasa es un raro desorden que ha
sido reportado en muy pocos infantes (en nios pequeos debe
ran ser descartadas otras causas). Los recin nacidos afectados
presentan diarrea tan rpido como se administra leche materna
o frmulas que contengan lactosa. La biopsia de intestino delga
do revela caractersticas histolgicas normales, pero niveles muy
bajos o ausencia de lactasa. A menos que esto sea reconocido
rpidamente, esta condicin puede afectar la vida en vista de
la deshidratacin y las prdidas electrolticas. El tratamiento es
simplemente remover o sustituir la lactosa de ia dieta por una
frmula libre de lactosa. Existe un solo ensayo clnico destinado
a evaluar la seguridad y la eficacia de suplementar preparacio
nes de lactasa adicionada a ias frmulas o leche humana para
mejorar la digestin y la tolerancia alimentaria. Este estudio en
rol 130 prematuros y se observ mayorganancia de peso al da
10, sin ningn otro resultado ni tampoco efectos adversos en el
grupo que recibi lactasa. Por lo tanto, en la actualidad, no hay
evidencia para recomendar el uso de frmulas suplementadas
con lactasa, si bien se requiere mayor investigacin.
A su vez, la inmadurez funcional de la motilidad gastrointes
tinal predispone a los lactantes prematuros a la intolerancia
alimentaria. La motilina, un pptido gastrointestinal, estimula la
actividad contrctil de propagacin en la fase III del complejo
motor migratorio durante las fases interdigestivas. La eritromicina es un agonista de la motilina, con efectos procinticos a
dosis bajas (1 a 3 mg/k). Una revisin Cochrane identific
diez estudios controlados aleatorios de uso de eritromicina en
lactantes prematuros para mejorar la motilidad gastrointestinal
(3 en prevencin y 7 en tratamiento). En su mayora, los estu
dios utilizaron altas dosis de eritromicina, >12 mg/kg/da al ini
cio de la alimentacin y no cumplieron los criterios de inclusin
definidos a priori para esta revisin. Los estudios variaron en la
definicin de intolerancia y en la medicin de los resultados,
por lo que fue imposible el resumen de datos. Algunos mostra
ron beneficio con dosis altas en los nios >32 semanas. No se
observ ninguna diferencia estadsticamente significativa entre
los grupos en lo que respecta a los dfas necesarios para lograr
la alimentacin enteral total, en la duracin de la estancia en
el hospital ni en los eventos adversos. Por lo tanto, el uso de
eritromicina para mejorar la tolerancia en prematuros NO puede
ser recomendado con la evidencia actual.

> Quilotrax
El soporte nutricional influye en el monto de linfa formado, Ei
flujo basal de linfa en el conducto torcico se incrementa des
pus de alimentacin rica en grasa, aunque pequeos aumen
tos han ocurrido despus de una alimentacin rica en protenas
447

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

y carbohidratos. Ha sido reportado en animales que incluso la

ingestin de agua conlleva al aumento del flujo linftico. Los
cidos grasos de cadena mediana o corta, a diferencia de otros
lpidos que contienen cidos grasos de cadena larga, son ab
sorbidos directamente en el sistema porta sin incrementar la
produccin de quilo y el flujo a travs del conducto torcico. La
nutricin parenteral total minimiza el estmulo de las secrecio
nes gastrointestinales.

partir de estudios descriptivos retrospectivos que incluyen nios

de diferentes edades (series y reportes de casos). En general,
el reducido nmero de casos no permite estimar conclusiones
con certeza. No existe ningn estudio aleatorizado que analice
la conveniencia de iniciar el tratamiento de estos pacientes con
nutricin parenteral total o leches con triglicridos de cadena
mediana, ambas tienen ventajas y desventajas. La mayora de
los reportes en quilotrax congnito recomiendan el uso de nu

Los tratamientos propuestos para el manejo nutricional de qui

lotrax incluyen la modificacin diettica, utilizando nutricin

tricin parenteral total hasta la estabilizacin clnica; para el

parenteral y/o dieta con triglicridos de cadena mediana. El

Como vemos, no es fcil descubrir las necesidades nutriciona

reemplazo de protenas, un adecuado aporte calrico y una su

plementacin electroltica son partes del manejo estandariza

les del RN enfermo. Deseamos que este captulo contribuya a

que los clnicos puedan identificar algo mejor esas necesida
des y as optimizar los resultados a corto y largo plazo.

do. La eficacia de estas intervenciones ha sido slo sugerida a

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SECCION

NUTRICION ENTERAI. DFL RFCIN NACIDO

ENFERMO Y PREMATURO: BASFS FISIOFGICAS
PARA LA PRCTICA CLNICA DE ENFERMERA Y
MILAGRO DIARIO DE LA LACTANCIA M/VEERNA

Mara Cristina IVIalerba

"Para tos reinos trabajamos, porque ettos son tos que saben querer, porque ettos son a esperanza del mundo"
Jos Mart

La consideracin de las necesidades nutricionales de los

bebs prematuros (RNPT) o enfermos es tundamental para su
supervivencia y su recuperacin ptima; adems, tiene bene
ficios en la salud de los recin nacidos tanto a corto como a
largo plazo. Si bien se describen distintas modalidades en la
implementacin de la alimentacin enteral en las Unidades

tal. Erecuentemente en el ambiente altamente tecnificado de

la UCIN, la AE del RN no es considerada por enfermera como
una prctica que requiera alto entrenamiento y capacitacin. A
pesar de esto, debe tenerse en cuenta que una alimentacin

de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), actualmente se

coincide en la necesidad de evitar la desnutricin temprana.
Una inadecuada alimentacin puede tener efectos sobre el
crecimiento del sistema nervioso central (SNC), el cual es muy
rpido en el tercer trimestre de embarazo. Se cree que, en este
perodo, la desnutricin dentro y fuera del tero puede tener

el talento, la paciencia y los cuidados individualizados que ese

equipo pudo brindar, privilegiando en primer lugar el vnculo con

efectos nocivos y probablemente irreversibles en el pronstico

neuromadurativo. En las etapas iniciales de la vida, la nutricin
se reconoce no slo por su papel en mejorar la sobrevida neo
natal y potenciar el crecimiento y el desarrollo mental durante
la infancia, sino tambin como un factor condicionante de la
salud del individuo a lo largo de su vida (ver Seccin 1).
El concepto de programacin implica que, durante el perodo
fetal, la desnutricin provoca cambios estructurales, fisiolgi
cos y metablicos programando, as, el desarrollo de enfer
medad cardiovascular en la edad adulta. Cuando el beb nace,
la alimentacin continua, a travs de los vasos placentarios,
se ve abruptamente interrumpida. Sin embargo, la alimenta
cin enteral (AE) no es una experiencia nueva para este recin
nacido (RN). Ha estado deglutiendo lquido amnitico desde,
aproximadamente, la semana 15 de gestacin, lo cual tendra
un efecto trfico sobre su sistema gastrointestinal.

exitosa es uno de los logros ms valiosos para planificar el alta

de un beb internado en la UCIN. Tambin pone de manifiesto

la madre. Los objetivos de los cuidados neonatales han evolu

cionado de la supervivencia de los RNPT o gravemente enfermos
a garantizar la mejor calidad de vida posible de estos nios.

"Uno no escoge el tiempo para venir al mundo; pero debe

dejar huella de su tiempo No escogimos el momento para renir al mundo: ahora podemos hacer el mundo en que nacer
y crecer la semilla que trajimos nosotros".
Gioconda Belli

EL CONOCIMIENTO DEL SISTEMA

GASTROINTESTINAL (Gl) DEL PREMATURO Y
SU APLICACIN CLNICA
En el tero, la placenta satisface las necesidades nutriciona
les del feto y facilita a funcin del sistema Gl en tanto ste sigue
madurando. Aunque el desarrollo anatmico del estmago fetal
se completa cerca de las 20 semanas de edad gestacional (EG),
la maduracin funcional continuar hasta el trmino y recin
sera ptima en algn momento del perodo postnatal.
V

Durante el siglo XX -hasta fines de 1.950-, los nios prematuros

se cuidaban y se alimentaban en la nursery especial donde las

La gastrina es una hormona trfica producida por las clulas G,

que estimula la secrecin de cidos gstricos entre las sema

enfermeras preparaban las frmulas y educaban a las madres

para alimentar a sus bebs con biberones. En las dcadas del
60 y del 70, con el surgimiento de las neonatologas, los m
dicos tomaron protagonismo en el diseo de tcnicas alimen
tarias, As, la alimentacin -biolgica y socialmente patrimonio
exclusivo de las madres- pasa a ser tarea del equipo neona

nas 12 y 18 y prolifera entre las semanas 26 y 36 de gestacin.

El cido gstrico es modulado por el factor de crecimiento
epidrmico (FCE), poiipptido que se encuentra en el lquido
amnitico e inhibe la liberacin de cido clorhdrico. El FCE
protege la mucosa gstrica del cido y favorece el crecimiento
del intestino delgado. En general, facilita la adaptacin de la

451

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

alimentacin intrauterina a la extrauterina por sus factores citoprotectores y antisecretorios sobre el sistema Gl en desarrollo.
Ya desde la semana 18 se encontraron pepsingenos que inter
vienen activamente en (a digestin de protenas. Tanto el cido
clorhdrico como la pepsina son importantes para la digestin.
En las primeras 24 horas de vida, el pH gstrico es ms alto
cuanto menor es la EG^ (Tabla 1).

TABLA 1. Acidez gstrica segn edad gestacional

EDAD GESTACIONAL

PH GSTRICO

RN 24 - 25 semanas

3,7

RN 26 - 27 semanas

2,5

RN 2 8 - 2 9 semanas

1,8

1. Presin esofgica inferior elevada: Cumple el rol de ba

rrera antireflujo. Es menor en el RNPT que en el recin na
cido de trmino (RNT).
2. Evacuacin gstrica lenta^: Existen pocas evidencias de trn
sito intestinal antes de las 30 semanas de EG. Presenta ondas
de presin gstrica desorganizadas y sin ritmo. Los factores
dietarios influyen en el tiempo de vaciamiento gstrico.
3. Trnsito intestinal inmadura: En 1.990, Berseth y colabo
radores demostraron en una investigacin que haba un no
table progreso de la motilidad intestinal a las 32 semanas
de gestacin y que los recin nacidos (RN) cuyas madres
haban recibido corticoides prenatales presentaban patrones
ms maduros^ La exposicin previa a sustratos enterales es
importante, ya que mejora el desarrollo de la tolerancia ulte
riora los alimentos. En los prematuros, el trnsito gastro-anal
vara entre 1 y 5 das. En los que reciben AE, es ms rpi
do. La mitad de los RNPT menores de 28 semanas eliminan

meconio dentro de los 3 primeros das de vidaTabia 2.

Hacia la tercera semana de vida, cualquiera sea la EG al naci
miento, se suele mantener un pH gstrico por debajo de 2. En
sntesis: a medida que el prematuro crece, segrega ms cido.
Esto es normal y una barrera antinfecciosa.
El esfago tiene dos funciones complementarias: la deglucin
y la prevencin del reflujo. Entre las semanas 12 y 16, el feto
comienza a deglutir pequeos volmenes de lquido amni
tico (Lft), entre 2-7 mL que, con !a capacidad gstrica, van
aumentando hasta los 300-700 mL al da al llegar a trmino.
Esta funcin es importante para el desarrollo normal del sis
tema Gl (los nios con atresia de esfago sin fstula tienen un
estmago hipoplsico, en parte por la falta de pasaje del FCE).
Por esta razn, al momento de considerar la AE, deben tomarse
en cuenta aspectos de la funcin motora Gl.

LIMITACIONES MOTORAS FISIOLGICAS EN

EL RNPr
Incoordinacin succia-degucn: Se adquiere la sincroniza
cin cerca de las 34 semanas, lo cual definira el momento de
alimentarse con pecho o con bibern.

LA ESTIMULACIN ENTERAL MNIMA O

TRFICA (EEM)
Uno de los temores universales para alimentar precozmente al
prematuro es la enterocolitis necrotizante (ECN). Sin embargo,
el retraso de la introduccin de la AE a expensas de la exclusiva
alimentacin parenteral (NPT) podra traer como consecuencia
la falta de integridad estructural y funcional gastrointestinal, y
la falta de sustrato puede llevar a atrofia de la mucosa intes
tinal y acortamiento de las vellosidades, reduccin del peso
del intestino, pncreas y estmago. La EEM es la prctica de
alimentar con volmenes nutricionalmente insignificantes para
estimular al sistema Gl en desarrollo sin aumentarla severidad
de a enfermedad de base.
Con el uso de la NPT exclusiva, se ha descrito aumento de
produccin de radicales libres, correlacionado con resultados
adversos como displasia broncopulmonar (DBP), retinopata
del prematuro (ROP) y NEC. La introduccin de AE regulara los
efectos adversos de la NPT como colestasis, isquemia del intes
tino, desplazamiento de bacterias, endotoxemias, inflamacin
de mucosa o sepsis que predispone al neonato a la E C N l

TABLA 2. Evacuacin gstrica

FAVORECEN EL VACIAMIENTO GSTRICO

RETRASAN EL VACIAMIENTO GSTRICO

La leche materna*'

La leche de frmula

Los polmeros de glucosa

La menor edad gestacional

Los triglicridos de cadena media

El aumento de la densidad energtica de la frmula

El decbito ventral o lateral derecho

La cantidad de grasas o dextrosa

Los triglicridos de cadena larga
La alta osmolaridad

452

Seccin 3. Nutricin enteral del recin nacido enfermo y prematuro: bases fisiolgicas

Un estudio retrospectivo evalu dos formas de alimentacin

brindada a los RNPT con enfermedad respiratoria. Hallaron
que los bebs que recibieron AE precoz tardaron menos das
en llegar a la AE total y tuvieron menos tiempo de ventilacin
mecnica y aminofilina que los que recibieron AE tardamen
te. El esquema a utilizar debe ajustarse a las caractersticas
de cada beb, EG, peso de nacimiento (PN) y edad postna
tal. Puede comenzarse con 0,1 a 0,5 mL en RNPT, entre unos
10-20 mL/kg/da el primero o segundo da de vida. En lo po
sible, hay que emplear el calostro de su propia madre y, si no
lo hubiera, podra esperarse un da hasta obtenerlo. De ser
imposible, usar leche de frmula para prematuros (LFPT).

CONTROVERSIAS ACERCA DE LAS

LIMITACIONES PARA INICIAR O PROGRESAR
LA ALIMENTACIN ENTERAL
Presencia de catteres umbilicales: En algunas Unida
des, no alimentan a los bebs con catteres por el proba
ble compromiso del flujo de la arteria mesentrica, fen
menos de embolia o trombosis. La probable isquemia de
la mucosa por los cambios en el flujo favorecera la ENC
(ver Seccin 1).

Terapia con indometacina para el cierre del ductus arte

rioso permeable (DAP): No hay evidencia que establezca
la relacin entre DAR indometacina, problemas de la ali

vivas y una gran variedad de factores biolgicos activos, hormo

nas y, al menos, 60 enzimas. Su composicin no es esttica y
presenta cambios dinmicos. Es la transicin ideal entre la vida
intrauterina y la adaptacin a la vida extrauterina, no slo en el
aspecto nutricional, sino tambin en cuanto a los factores de
defensas que actan a travs de mecanismos no inflamatorios
(a diferencia del adulto) y que sobreviven en el tracto Gl del
beb. La composicin de la leche materna vara de acuerdo
con el progreso de la EG del nio.
La leche fresca de la propia madre es la primera opcin para
alimentar a los nios prematuros y enfermos; la leche mater
na congelada (freezada), la segunda; la LH pasteurizada de
donante es la tercera mejor alternativa de alimentacin: y, la
cuarta, los sustitutos de leche materna", segn la OMS (1.994)
(Tablas 3 y 4),
De las primeras 3 a 4 semanas, la Leche de madre del RNPT
presenta mayores concentraciones de la mayora de los nu
trientes excepto grasas, lactosa y energa. Despus de las
primeras semanas, paulatinamente, el nivel de protenas de
cae y se hace necesario enriquecer la LM para los RNPT de
<1.500 g (no as para los de mayor PN).
El patrn de cidos grasos esenciales de la LMPT beneficia en
su adecuada proporcin la composicin de las membranas ce
lulares del cerebro, retina y eritrocitos. Aportan el 50% de las
caloras en la leche y la absorcin se ve facilitada por la parti

de sangre del tracto Gl que aumenta la permeabilidad a

cular estructura del glbulo graso de la LH (en tanto el beb sea

alimentado con leche recin extrada). Los distintos pasos de
extraccin, almacenamiento, transporte, congelamiento o pas
teurizacin alteran estas propiedades. Generalmente, los nios

antgenos, bacterias, virus y toxinas en el intestino inmaduro

(ver Seccin 1).

prematuros tienen la capacidad de absorber ms del 90% de

la lactosa de la leche de su madre y es normal la presencia de

mentacin o NEC. La suspensin de la AE se debe, segn

los que adhieren a esta eleccin, a los cambios de flujo

TABLA 3. Contenido de IgA en leche humana

ELECCION DE LA LECHE: LA LECHE

HUMANA (LH)
Contenido de IgA (mg/dL)

Si se dispusiera de una nueva vacuna que pudiera prevenir

la muerte de un milln o ms de nios anualmente, que ade
ms fuera econmica, segura, administrable por va oral y
no requiriera cadena de fro, se convertira en un imperativo
inmediato de Salud Pblica.

300
250
200

The Lancet. Vol. 344, Noviembre 1.994.

150

La eleccin de la leche a utilizar en las primeras tomas tiene

impacto sobre la tolerancia y posterior progresin de la alimen

100

tacin, con implicancias sobre el crecimiento del RN. No hay

controversias sobre la necesidad de utilizar calostro para las
primeras alimentaciones trficas. Sin embargo, al progresar los
volmenes, aparecen dificultades para obtener la leche de ma
dre extrada, por cuanto es necesario, en las Unidades, disear
programas claros, que favorezcan la extraccin y la conserva

50

0
Da 10

10 a 20

20 a 30

Das posparto

Pretrmino

Trmino

cin de leche humana. La LH no es un nutriente inerte como

la frmula, sino un tejido vivo como la sangre. Contiene clulas
453

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

TA B LA 4. Composiciofi nutricional de teche materna pretrmino (LMPT) madura comparada con ieche materna de trmino madura

COMPONENTE

PRETRMINO MADURA
(22 - 30 0 DE UVCTACIN)

TRMINO MADURA
(>30 0 DE LACTACIN)

Protena Total (g -L ')

15+1

12 + 1,5

IgA (mg .g protein)

64 + 70

83 + 2,5

Nitrgeno no proteico {% total de nitrgeno)

17+7

24

Na (m m o l.L')

8,8 + 2

9 4 ,1

12,5 3 ,2

13,9 2

Ca (m m o l.L')

7 ,2 + 1,3

6 ,5 + 1 ,5

P (m m o l.L )

3 + 0,8

4,8 0 ,8

Mg (m m o l.L')

1 + 0 ,3

1,3 0 ,3

Zn (iJmoi.L^)

60 + 17

1 5 -4 6

Cu (p m o l.L')

9 ,9 2 ,2

3 ,2 + 6,3

1.080 6 0

620

K (m m o l.L')

Vitamina A (retinol) (p g .L ')

lactosa en las heces. La consistencia de stas es ms blanda,

tiene mayor cantidad de bacterias no enteropatgenas y mayor
absorcin de nninerales. La LMPT contiene de 2 a 3 veces ms
vitamina A que la leche nnaterna de trmino (LMT). La biodispo-

FIGURA i . Circuito inmunoentemmamario

nibilidad del hierro es alta y la relacin calcio-fsforo es de 2:1.

BENEFICIOS INMUNOLOGICOS DE LA
LECHE HUMANA

1. Ingesta del
patgeno

La ingesta precoz de calostro est asociada a un menor n

dice de infecciones comparada con la alimentacin temprana
con frmula^. Se describen menos cantidad de episodios de
enterocolitis, diarrea, alergias y de infecciones urinarias. Por
consiguiente, disminuye el uso de antibiticos. Se ha descri
to que aquellos bebs alimentados con LM y que han desa
rrollado ECN presentaron cuadros menos severos, con menor
incidencia de perforacin intestinal durante el curso de la
enfermedad . Factores especficos en la LH tales como IgA
secretoria, lactoferrina, lisozima, oligosacridos, factores de
crecimiento y componentes celulares, estimulan las defensas
en el RNPT. Uno de los mayores efectos protectores opera a
travs del sistema inmunoenteromamario^^.

CIRCUITO INMUNOENTEROMAMARIO
La madre entra en contacto con patgenos propios de la
Unidad, que ingresan a su organismo y llegan a su tracto Gl,
provocando una activacin de las placas de Peyerdel intestino
454

4. Secrecin de iga especfica

en la lectie materna

2. Activacin de
clulas B en las
placas Peyer del
intestino materno

3. Migracin de clulas
plasm ticas a la glandula
mamana

Seccin 3. Nutricin enteral del recin nacido enfermo y prematuro: bases fisiolgicas

materno, quienes reconocen los antgenos de los microorga

nismos. Estas clulas migran a distintos rganos y, particular
mente, hacia la glndula mamaria, donde se produce la secre
cin de IgA especfica contra estos grmenes. De esta manera,
la leche de la madre del prematuro contendr anticuerpos
especficos a los grmenes de la Unidad.

El RNPT >1.500 g de nacimiento, alimentado exclusivamente

con LM tal vez padezca deficiencias nutricionales fundamen
tales para un rango adecuado de crecimiento, lo que puede
agravarse por la manipulacin de esta leche antes de ser ad
ministrada al beb (extraccin, almacenamiento, transporte,
fraccionamiento y mtodo de alimentacin). Algunos nutrien
tes -variables en cada mujer- como las grasas pueden quedar

BENEFICIOS EN EL NEURODESARROLLO

adheridos a las paredes de frascos, jeringas o tubuladuras

donde se guard o administr la LM.

Diversos estudios sostienen una relacin entre la dieta

Existe una declinacin marcada del sodio y de las protenas des

temprana y el neurodesarrollo. En el seguimiento de nios

pus de la segunda semana postnatal. Estudios observaciona-

RNPT a los 7-8 aos de edad, se obtuvieron mayores puntajes

les ^ han mostrado que los nios prematuros alimentados con

en el Score de Weschler^^. La funcin visual se ve favorecida

LM tienen un ritmo de crecimiento ms lento que los alimen

por la ingesta de LH, debido a la presencia de cidos grasos de

cadena larga y de factores antioxidantes como p caroteno, tau

tados con LFPI La albmina srica y las concentraciones de

nitrgeno ureico pueden declinaren los prematuros que reciben

rina y vitamina E\ Aun con presencia de retinopata en RNPT,

una dieta pobre en protenas. Los bebs prematuros nacen con

su gravedad e ndice de necesidad de ciruga por lser fue in

bajas reservas de calcio y fsforo, y tienen altos requerimientos

ferior. Schapira y Dinerstein*^ sostienen que la evaluacin del

de esos minerales para el crecimiento seo postnatal.

neurodesarrollo es una medicin indirecta de la indemnidad

del SNC que depende de factores intrnsecos y extrnsecos,
siendo los nutricionales de suma importancia, adems de los
ambientales, sociales y afectivos".

Definitivamente, estas limitaciones no invalidan la utilizacin

de LH para alimentar bebs de bajo peso de nacimiento. Por
el contrario, a fin de capitalizar todos los beneficios anterior
mente descritos, se recomienda emplear LM fortificada y no el
reemplazo por LF.

BENEFICIOS VINCULARES
DE LA LECHE HUMANA
Actualmente, se sabe que el crecimiento y el desarrollo de
los bebs no dependen solamente de la nutricin, incluso en el
caso de los RNPT en estado de alto riesgo biolgico. La extrac
cin de leche materna sostenida y posterior amamantamiento
de estos bebs puede describirse como una vacuna psicoafecti-

va a travs de la cual la madre va haciendo suyo al nio gestado

y nacido antes de lo esperado. Ms all de todas las indicacio
nes y de las maneras en que se administrar la leche materna
hasta que el beb pueda succionar el pecho, progresivamente
la alimentacin pasa a ser un tema parental, un momento de
"humanizacin del hijo y de encuentro con l. Es importante
invitar a los padres a que ste sea un espacio en que la leche

CUNDO FORTIFICAR LA LM
Hay que fortificar la LM para los prematuros pequeos, los
bebs con displasia broncopulmonar, los que estn restrin
gidos en los lquidos o los que se reponen de una ciruga*.
Debido a los contrastes en la distribucin de los recursos
econmicos y humanos en los pases en desarrollo, es fre
cuente que en muchas Unidades no se tenga acceso a los
fortificadores comerciales. En estos casos, se alternan tomas
de LM con tomas de LFPT.
Los RNPT >1.500 g PN que han recibido LM enriquecida en
comparacin con los que recibieron LM sin fortificar han pre
sentado un mayor aumento de peso, talla y permetro ceflico

llegue al beb acompaada de una mano que sostiene, de una

en el corto plazo y tambin una suba del contenido mineral

voz que le hable, de un contacto con la piel*. Entonces, en la

seo. Enntre la LM fortificada versus la LFPT, se observ me

participacin en la alimentacin por sonda, en la preparacin

nor riesgo de ENC y sepsis con la primera y mayor ganancia

de peso y talla con la se gu nd a' -(Tabla 5).

para una lactancia posible a corto plazo, es que los padres -y

en especial la madre- ayudarn al beb a registrar el placer e

En aquellos casos en los que no se puede disponer de leche

informarle de otros aspectos y cualidades de la realidad. De

esta forma, la leche de la madre significar tambin nutilcin

de su madre, se sugiere el uso de frmulas lcteas adecuadas

a la situacin de prematurez, ya que cuentan con un mayor

psquica, humana y afectiva.

tenor proteico, as como calcio-fsforo y calrico. Hoy en da,

todas vienen suplementadas con cidos grasos poliinsatura-

LIMITACIONES DE LA LECHE HUMANA

PARA EL RNPT

dos de cadena larga.

TCNICA DE ALIMENTACIN ENTERAL

Entre las desventajas descritas de la LH para la alimenta
cin del RN de riesgo, se encuentra la transmisin viral. Esta

Los RN menores de 32-34 semanas de EG, al igual que los

razn inhibe el uso de LH cruda de madres con citomegaiovirus

RN enfermos que no puedan alimentarse por va oral en tanto

o VIH positivas. Antes, esta leche debera pasteurizarse para

tengan integridad de su sistema Gl, se alimentarn a travs de

que fuera apta.

una sonda oro o nasogstrica (SOG o SNG).

455

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

TABLA 5. Administracin de la LM fortificada^'

INCORRECTO

CORRECTO
Enriquecer la LM para RNPT >1.500 g PN.

Reemplazar la LM por LFPT.

Ideal: fortificadores comerciales.

"Inocular" las tomas de LF con pequeas dosis de LM (afecta nu

trientes de la LM por oxidacin).

Alternativo: alternar LM con tomas de LFPT

Enriquecer la LM con frmula pretrmino en polvo.

Aumentar el valor energtico-calrico de la LM separando la prime

Exponer la LM a luces durante el almacenamiento en heladeras con

ra leche extrada {foremilk), con bajo tenor graso, de la segunda

frente de vidrio (por declinacin de la vitamina A y riboflavina y la

(hindmilk), con mayor tenor graso.

accin de radicales libres).

Homogeneizar la LM contenida en jeringas y tubuladuras, ya que las

partculas grasas se adhieren al plstico. Si la LM est fortificada, e(
polvo puede depositarse y no llegar al beb.
Suplementar con calcio y fsforo.
Colocar las jeringas de alimentacin por gaslroclisis en posicin
vertical con la punta hacia arriba, para favorecer el pasaje de gra
sas y fortificadores.
Garantizar el acceso a la alimentacin y al descanso de la madre
(residencia para madres).

el abrazo de la mam si puede estar en brazos o envuelto en

ELECCION DE LA SONDA
Calibre: Elegir el ms pequeo

una manta, con brazos y piernas en flexin, sostenido por un

posible, que permita el pasaje

de la leche de acuerdo con la EG y el peso del beb. General

segundo operador a fines de minimizar todo esrs. En caso de

cambio de sonda, sta debe retirarse suave pero firmemente,

mente, se utilizan las sondas K33 y K35 para los menores de

abierta y sin contenido lcteo, para evitar la eventual aspiracin

700 gramos (Tablas 6 y 7).

de contenido.
Medir la sonda a colocar desde el apndice xifoides hasta

TCNICA DE COLOCACIN DE LAS SONDAS

DE ALIMENTACIN

la comisura de los labios (si es oral), o hasta la nariz (si es

nasal) y hasta el lbulo de la oreja. Marcar esta distancia.
Lubricar la punta de la sonda con agua destilada. Pasarla a

Seleccionar la sonda indicada para el RN. Colocar al beb en

travs de la boca o de la nariz hasta la medida marcada, que

posicin supina, respetando la contencin necesaria, mediante

indicara que est en estmago.

TABLA 6. Material de la sonda de alinnentacin

MATERIAL
Polivlnilo

DESVENTAJAS

VENTAJAS
Ms econmica: accesible a todos los
servicios de neonatologa.

Pierde flexibilidad con el uso. Se endurece y puede pro

vocar lesiones por decbito en el lugar de insercin y
en la mucosa.
Debe cambiarse, como mximo, cada 48 hs.

Polluretano
Silicona (polmero slllconado)

Plsticos de mayor biocompatibilidad.

Son ms costosas.

Af ser ms blandas, se adaptan mejor al

Por ser flexibles y blandas, pueden enrollarse durante la

tubo digestivo.

introduccin y quedar mal colocadas.

Pueden mantenerse 15 das o ms.

Pueden colapsarse cuando se aspira para comprobar

si hay residuo.

456

Seccin 3. Nutricin entera! del recin nacido enfermo y prematuro: bases fisiolgicas

T A B L A 7 .S N G v s .S 0 G

TIPO
Sonda nasogstrica (SNG)

CARACTERISTICAS
Es conveniente en la etapa de comienzo de la succin al pecho o bibern.
Favorece las nuevas sensaciones orales ms relacionadas con la comunicacin y con el placer en bebs
con aversin oral por uso prolongado de tubo endotraqueal. aspiracin o sondas.

Probables complicaciones:
Compromiso respiratorio (el RN es respirador nasal).
Respiracin irregular.
Apnea.
Resistencia area en la narina.
Inflamacin en la nariz.

Sonda orogstrica (SOG)

Es la ms recomendable desde el nacimiento.

Deja la nariz libre.

Probables complicaciones:
Paladar acanalado por decbito.
En ambas modalidades, puede haber perforacin esofgica y consiguiente compromiso pulmonar por
colocacin incorrecta.

Aspirar suavemente con una jeringa de 2 mL hasta que aparezca

la posibilidad de reflujo gastroesofgico y de aspiracin de

contenido gstrico. No es recomendable inyectar aire por la sonda

para chequear su ubicacin y no se requiere control radiogrfico.

a leche. Sin embargo, se han descrito alteraciones gastro

intestinales o ENC en nios que recibieron esa alimentacin,
por saltear la fase gstrica de la digestin. Esta alimentacin

COMPLICACIONES DE LA INTRODUCCIN
DE LA SONDA"

fue asociada a mayor mortalidad en revisiones sistemticas.

No debe considerarse como una forma rutinaria de nutricin.

> Alimentacin continua o intermitente

Bradicardia, apnea, hipoxia.

Hoy en da, se recomienda la suministrar alimento por bolo len

Trauma en la mucosa oral o esofgica, hasta perforacin

por colocacin o excesiva presin de aspiracin.

en la alimentacin continua o porgastroclisis, la cual facilitara

Desplazamiento de la sonda a duodeno. Falta de progre

sin, ubicacin en esfago.

Riesgo de aspiracin pulmonar del alimento.

Obstruccin de la sonda.

Acodamiento de la punta de la sonda que hace pared en

el estmago

to, ya que favorece la secrecin de hormonas que no aparecen

en una etapa el ahorro energtico de bebs que se recuperan
de un episodio de estrs y no ganan peso.

TCNICA DEL GAVAGE

Previo lavado de manos, se coloca al beb en posicin supina.
Si su estado lo permite, es deseable que se lo acerque al pe

Es grave la introduccin de la sonda en la va area y el pasa

je de leclie por esa sonda!

zn materno, con el pecho previamente vaco" (tcnica de ex

traccin de leche previa a poner al beb prematuro al pecho).
La succin o el contacto con el pezn durante la alimentacin

VAS DE ALIMENTACIN ENTERAL

por sonda ensea al beb a relacionar la experiencia con la

presencia materna, el pecho, el consuelo y el contacto con
su piel. Al mismo tiempo, segrega hormonas que favorecen su

VIAS TRANSPILORICAS:

NASOYEYUNAL,

INTRADUODENAL

digestin y maduracin del tracto Gl. Una revisin bibliogrfica

del ao 2.003 concluye que los bebs que pudieron tener suc
cin no nutritiva tuvieron mayor estabilidad fisiolgica, menor

Fueron usadas en la dcada del 7 0 y actualmente se em

plean con menor frecuencia. Tienen la ventaja de disminuir

tiempo de adquisicin de alimentacin oral completa y menor

estada hospitalaria.
457

Captuio XI.

Necesidades nutricionales

Chequear que sea la leche correcta para el beb (de su propia

madre o pasteurizada, rotulada con el nombre del paciente), el

La comparacin ente los 3 grupos no manifest cambios

en la temperatura corporal de los nios, ni intolerancia^''.

volumen indicado y por la va indicada. Antes de alimentar, ob

Entonces, aun con evidencia insuficiente, parece que no

servar su abdomen y posibles signos de intolerancia (nusea,

es necesario entibiar" la leche para ser administrada por

vmitos), mediante la lectura de la hoja de enfermera.

sonda. Tampoco sera adecuado darla directamente de la

Aspirar suavemente el estmago para comprobar la presencia

heladera (4-5 C ?). Podra ser suficiente retirar la jeringa

de residuo. En ei caso de haberlo, valorar la cantidad, el color

y la apariencia. Si es sanguinolento o bilioso se suspender la

de leche unos 30 minutos antes de alimentar y mantenerla

a temperatura ambiental o dentro de la unidad del paciente

toma. Avisar al mdico y registrarlo.

En caso de que el residuo gstrico sea claro, gstrico o sea
leche semidigerida, valorar el volumen y reingresarlo, des
contndolo de la toma actual, ya que el beb gast energa
en su digestin. Debe tenerse en cuenta que los residuos
gstricos contienen cido y enzimas que regulan el sistema
Gl del beb y contienen fluido y electrolitos que, en caso de

(cuna o incubadora). Cabe recordar que no debe utilizarse

el microondas bajo ningn punto de vista. Los glbulos de
grasa de la leche pueden calentarse en forma despareja y
causar quemaduras en forma inadvertida. La LH nunca se
coloca en el microondas ya que, adems, ste inactiva cier
tos nutrientes. En todos los casos, participar a los padres
en estos cuidados.

descartarse, podran producir un desequilibrio metablico^^.

En resumen: reingresar este residuo, pero contarlo bien. En
caso de ser reiterado, el aporte calrico y de volumen al fin
del da NO sern los planeados.

A QUE LLAMAMOS INTOLERANCIA

ALIM ENTARIA?

Ejemplo: indicacin de 20 mL c/3 h= 160 mL/da (digamos

unas 120 caloras, variable segn la densidad calrica del ali
mento utilizado). Si antes de cada toma tiay 4 mL de este tipo
de residuo, el RN recibir, en realidad, 16 mL c/3 h Y NO 20 mL,
es decir un dficit de lo planeado de cerca de unos 30 mL/da
(unas 24 caloras/da menos que lo planeado). Esto puede ser
una clara razn para que un RN no aumente de peso como se
deseara. Registrar esto en detalle, junto con los residuos y sus

Cuando est presente alguno de los siguientes factores:

caractersticas en la hoja de enfermera.

Residuo gstrico bilioso.

La leche deber ser administrada por gravedad, en bolo len

Apneas, bradicardias.

to en los ms pequeos (30-90 minutos), colocando la jeringa

unida a la sonda a una altura por arriba del abdomen dei nio,

Inestabilidad cardiorrespiratoria.

pero nunca tan alto como para que le leche progrese por la
sonda en pocos minutos. Durante la alimentacin, observar
la tolerancia y la monitorizacin de los signos vitales del RN.
Una vez terminada de pasar la leche, dejar bajar una pequea
columna de aire, para que no queden restos de leche en la
sonda. Acostar al beb en posicin prona o decbito lateral
derecho. Si permanece en brazos, mantener en 45, con la
cabeza ms elevada. Registrar la alimentacin, los residuos y
sus caractersticas en la hoja de enfermera.

> Temperatura de la leche

Empricamente, las enfermeras prefieren entibiar la leche a
administrar por sonda a los bebs. Si el RN es alimentado
a pecho, todos sabemos que esa leche tiene la temperatura

Distensin abdominal significativa y descoloracin del ab

domen.

Signos de perforacin.

Presencia de sangre macroscpica en deposiciones.

Residuos gstricos entre el 25 y 50% del volumen total de

la toma por 2-3 alimentaciones.

Frente a alguno de estos signos, la enfermera proceder a sus

pender la toma y a comunicar y registrar sus hallazgos.

CUIDADOS INDIVIDUALIZADOS
PARA EL NEURODESARROLLO
" Cuanto ms movimientos hace el feto con la boca, menos se
agita su cuerpo. Realiza ya los prototipos de comportamiento
correspondiente a los actos de lamer, comer, besar y hablar que
constituirn el eficaz tranquilizante que le acompaar de por
vida. No ha nacido uno an, y ya se est uno tejiendo Un ser
humano no puede desarrollarse ms que tejindose con otro".
Boris Cyrulnik.

corporal de la madre o muy cercana a ella (36 C ?). Sin

La enfermera debe saber que la posicin en que se alimenta

embargo, no se reportan estudios que muestren clara mejo

al RN puede influir en la organizacin del beb y su tolerancia.

Los cuidados individualizados de enfermera aportan tanto o

ra con esta prctica. En la dcada del 80, se sostuvo en un

estudio de Eckburg y col. -1 .9 8 7 - que la alimentacin con

ms que los equipos tecnolgicos sofisticados. Las posiciones

leche natural, no calentada, podra influir en la temperatura

atpicas, las deformaciones posturales y ciertos patrones de mo

corporal del prematuro. En otro trabajo de Gonzlez y col.

vimientos, pueden afectar adversamente el desarrollo motor y

-1.995-, se compar la tolerancia a travs de la medicin

la futura succin nutritiva. La succin-deglucin adecuada, que

de residuos a un grupo de prematuros que recibi leche fra

permita a un nio prematuro alimentarse con xito, depende en

(10 C), a otro al que se le dio leche calentada a tempe

ratura ambiental (24 C), y a un tercero al que se le sumi

gran parte del cuidado posicional desde el nacimiento, la pro

teccin del estrs del ambiente de la Unidad, de la inclusin de

nistr leche calentada a temperatura corporal (36-37 C).

los padres en el cuidado y del fomento del vnculo amoroso con

458

Seccin 3. Nutricin enteral del recin nacido enfermo y prematuro: bases fisiolgicas

la madre. Por todo esto, para ambos, la alimentacin trasciende

sultar agotador cuando se hace en forma prolongada. Exis

el hecho de dar y recibir leche.

ten variedad de modelos de sacaleches manuales, siendo

desaconsejados los que colectan la leche junto a una pera

CUANDO COMENZAR
CON LA SUCCIN AL PECHO

de goma, por la posibilidad de contaminacin de sta con

el ltex. Si se va a utilizar sacaleches, son preferibles las

bombas sacaleche elctricas. Su uso est asociado con una

Una vez extubados los bebs fisiolgicamente estables,

mayor produccin de leche. El mtodo de extraccin simul

pueden ser puestos a succionar al pecho vaco. No hay una EG

tnea de ambos pechos permite un nivel srico mayor de

exacta ni normas con respecto al peso. Se basa en la obser

prolactina y de concentracin de grasas, adems de ahorrar

vacin del beb, en su estabilidad cardiorrespiratoria, siempre

tiempo^^ Las madres internadas, en el postparto inmediato,

que haya una mam dispuesta. Puede ser entre la semana

podrn extraerse leche en la habitacin si cumplen con las

30-32 en adelante. Nyqvist, enfermera del University Childrens

condiciones de higiene. El Servicio deber habilitar una sala

Hospital de Uppsala (Suecia), reporta en su investigacin el

inicio de la alimentacin al pecho en una media de poco ms

(centro de lactancia) donde las madres puedan realizar las

extracciones despus de su alta.

de 33 semanas de EG (entre 27,9 y 35,9 semanas). Esto de

muestra gran variabilidad y la importancia del cuidado indivi

CONDICIONES QUE DEBE REUNIR EL

CENTRO DE LACTANCIA

dualizado, lo mismo que el peso medio que fue de 2.060 g

(entre 911 y 3.130 g)2^

La sala puede tener varias bombas elctricas para que las

PROGRAMA DE APOYO A LAS MADRES

QUE SE EXTRAEN LECHE EN LA UCIN

madres compartan (los sets de extraccin son individuales).

Cuando el equipo de una Unidad decide la conveniencia de

sillas o sillones, pileta, mesada,

alimentar a los bebs prematuros con leche de su propia ma

antisptico para el lavado de manos,

detergente neutro y cepillos para el lavado de los sacaleches,

toallas de papel descartables, y recipientes estriles para

dre, es necesario que se elabore una poltica escrita para que

todo el personal -rotantes, estudiantes y profesionales de nuevo
ingreso- puedan acceder a su lectura. Al emprender esta tarea,

Debe contar con:

la recoleccin.

debe contarse con el consenso dei equipo, ya que los diferentes

mensajes confunden a los padres, dificultan el funcionamiento

Adems, tiene que tener:

y con frecuencia boicotean los esfuerzos de quienes impulsan

el proyecto. Una alternativa es armar un equipo de apoyo que

recipientes cerrados con el nombre de cada beb,

refuerce el trabajo del conjunto de los profesionales y que acte

como consultores a quienes acudir frente a casos difciles^.

en su decisin y recibir el apoyo del equipo para encontrar

su propia forma de relacionarse afectivamente con su beb
alimentndolo con frmula.

cinta adhesiva y lapicera para rotular cada frasco con el

nombre del nio,

Cuando una madre no desea extraerse leche, o desiste al tiem

po de hacerlo por considerarlo estresante, debe ser respetada

un armario para guardar los contenedores de leches en

fecha y hora de extraccin.

Puede colocarse un panel donde cada madre deje una foto de

su hijo, lo cual favorece la liberacin de ocitocina y hace ms
agradable la extraccin mecnica.
Para el ingreso (restringido slo a las madres):

CUNDO COMENZAR
Las madres deberan comenzar su estimulacin tan pronto

como puedan despus del parto. Una o dos extracciones (es

Lavado de manos estricto, como para ingresar a la Unidad.

Garantizar bao higinico diario de la madre. No es nece
sario desinfectar los pezones.

natural no obtener ms que unas gotas de calostro) en las

primeras veinticuatro horas sera suficiente. En los das pos

Pelo atado, sin pulseras ni anillos.

teriores, deber ir aumentando el nmero de extracciones gra

No ingresar abrigos, carteras, telfonos, comida, etctera.

dualmente hasta llegar a estimularse unos 15-20 minutos de

Mantener mesadas y sector limpio y ordenado.

cada pecho de 7 a 8 veces diarias.

Cada institucin tiene distintas normativas de higiene y asep

sia. En algunos Servicios, se cambia el set de sacaleche des

COMO EXTRAER LECHE MATERNA

pus de cada extraccin por otro estril. En otros lugares, se

lo lava con detergente neutro, se lo seca con toalla de papel

La extraccin puede ser manual, en forma directa sobre un

y se lo guarda en recipiente cerrado, rotulado con el nombre

recipiente estril de boca ancha. Es ms econmico y evita

del beb. El set es reutilizado por la misma madre durante

pasos intermedios potencialmente contaminantes. Suele re

24 horas, cambindose por uno estril una vez al da^.

459

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

APLICACION DE LOS PRINCIPIOS DE LA

LACTOGNESIS A LA EXTRACCIN MECNICA
El extractor elctrico debera ciclar con una frecuencia si
milar a la que succiona un beb de trmino (entre 10 y 30
veces por vez). La presin puede ser baja al comenzar, para
incrementarla gradualmente, de acuerdo con la tolerancia de
la madre. Llevar a cabo una o dos extracciones nocturnas,
cuando los niveles de prolactina son ms elevados, incremen
ta la produccin. Al comenzar, hacerse masajes suaves en los
pechos, realizar respiracin profunda y adoptar una posicin
cmoda, que favorezcan la eyeccin de leche. No es conve
niente suspender la extraccin en tiempos estrictos. Debe es
perarse que el pecho deje de gotear un minuto por lo menos.
Esto evitar que conductos semiocupados se tapen y favorez
can un proceso inflamatorio. La remocin incompleta de leche,
especialmente en los primeros das y semanas, dispara una
cascada de respuestas inhibitorias locales y centrales que
comprometen su produccin. El estmulo de la prolactina a
travs del vaciamiento mamario aumentar el volumen lcteo
y la concentracin de lpidos, ya que la prolactina estimula
directamente la actividad de la lipasa lipoprotelca para captar
cidos grasos al epitelio mamario.

esterilizacin. Pueden provenir del reciclado de plsticos y

deberan estar distinguidos p o rPC^.
Es preferible utilizar recipientes esterilizados por autoclave,
en vez de xido de etileno, los cuales requieren ventilacin
adecuada para evitar acumulacin de txicos en la leche
que se administrar al beb.
No debe guardarse LH en biberones con la tetina aguje
reada expuesta.

CUANTO ES SUFICIENTEMENTE FRIO?

ALMACENAMIENTO Y PROPIEDADES
ANTIOXIDANTES DE LA LECHE HUMANA
Algunos estudios sostienen que la LH recin extrada puede
conservarse unas horas a temperatura ambiente no mayor de
25 C. Sin embargo, stos se refieren a la alimentacin de be
bs sanos. Cuando se habla del tratamiento de la LM para RNPT
de PN <1.500 g, la leche debera refrigerarse recin obtenida. En
la heladera de la Unidad (4 C), puede mantenerse entre 24 y
48 horas (no deben pasar ms de 48 horas desde la extraccin
hasta que sea administrada al beb)^.
Cuando el beb permanece en ayunas por su estado cr
tico o en forma circunstancial por una ciruga o intoleran
cia alimentaria, la LM puede congelarse o freezarse. En

RECOMENDACIONES PARA EL MANEJO DE

LA LECHE MATERNA (LM)

Argentina, los freezers hogareos comercializados alcanzan

temperaturas de -12C a -18C. Para los prematuros ms
pequeos, no debera utilizarse leche freezada por ms de

RECIPIENTES PARA RECOLECTAR LECHE

3 semanas.Toda leche descongelada, convenientemente ro

tulada, se emplea dentro de las 24 horas o se descarta. La
LH fresca aumenta la actividad antioxidante, que disminuye

Las bolsas de polietileno son prcticas pero favorecen la

prdida de grasas, lo cual puede ser significativo para un
RNPT que necesita suficientes caloras.

con el almacenamiento. Para preservar esta actividad, sera

preferible que el beb la consumiera lo ms fresca posible
y slo freezarla cuando fuera indispensable^^ Los prema

Los contenedores de plstico -polipropileno (flexibles),

policarbonato (rgidos)- o de vidrio (estriles) disminuyen
la posibilidad de contaminacin y la prdida de grasa o
clulas adheridas a sus paredes.
Se ha descrito el riesgo del policarbonato, que podra li
berar sustancias txicas al ser expuestos al calor de la

turos nacen con relativa deficiencia de capacidad antioxi

dante y se ven expuestos al estrs oxidativo por ventilacin
mecnica, oxgeno, hierro, infecciones, NPT y transfusiones,
entre otros. La ingesta de leche humana fresca incrementa
rpidamente la concentracin de antioxidantes en el RN.
Esto explicara la proteccin que otorga la LH contra la NEC
y la ROP a diferencia de la frmula lctea que tiene menor

TABLA 8. Problemas en la transicin a la succin

PROBLEMAS POTENCALES DURANTE LA ALIMENTACIN ORAL DEL PREMATURO
Aversin oral (hipersensibilidad por la presencia de cuerpos extraos en la cavidad oral: sondas de aspiracin y alimentacin, tubo endo
traqueal...).

Solucin: gradual desensibilizacin, ayudando a relacionar la estimulacin oral con sensaciones placenteras.
Protrusin de la lengua: imposibilidad de ubicar la lengua envolviendo el pezn, para ejercer una presin negativa adecuada para extraer la leche.
Incoordinacin de la succin deglucin: falta de habilidad para respirar mientras succiona y traga la leche.
Solucin: practicar precozmente con el pecho vaco.
460

Seccin 3. Nutricin enteral del recin nacido enfermo y prematuro; bases fisiolgicas

capacidad antioxidante. En el almacenamiento, decrece la

vitamina, C pero se mantienen estables las vitaminas A, D
y E. La exposicin a la luz favorece la liberacin de radica
les libres, al igual que el almacenamiento con fortificadores
(hasta 24 horas, ya que stos tambin aumentan la osm o
laridad el 4% ).

TRANSICION A LA ALIMENTACION
AL PECHO DIRECTO
At cogerla tengo que tener mucho cuidado. Es como tratar de
cargar un montoncito de agua sin que se derrame. Me siento
en la mecedora, la acuno, y al primer quejido, empiezo a dar
ieche como una vaca tranquila. Ella vuelve a ser ma, pegadita
a m, dependiendo de m, como cuando slo yo la conoca y
viva en mi vientre".
Gioconda Belli

CMO FAVORECER LA ALIMENTACIN DEL

NIO EN LA UCIN
Mejorar el entorno fsico, ambiental y sensorial. Frente al re
chazo (batalla, escupe el pezn, se tira para atrs, se duerme):
mecerlo, hablarle, bajar la luz y los estmulos, y favorecer la orga
nizacin y el contacto visual. Estimular la activacin del sistema
tctil mediante: el abrazo materno, el masaje suave del labio, la
cara interna de la mejilla y la lengua. Buscar el tono flexor Msica
suave con ritmo regular. Evitar cruzar el umbral de estrs del beb.
El proceso madurativo para que un beb prematuro llegue a
la etapa de succin del pecho con las menores dificultades
posibles comienza, como se mencion antes, desde la recep
cin en la Unidad, con los cuidados para el neurodesarrollo
en la incubadora. En el tero, el feto ya es capaz de succio
nar a la semana 12-15 de gestacin. Tambin puede deglu
tir, a la semana 20, entre 13 y 16 cc de lquido amnitico
en 24 horas. A las 30 semanas, deglute entre 400 y 500 cc
de lquido al da. A las 32-34 semanas de EG, suele estar capa
citado para coordinar la succin-deglucin. Esto significa que los
bebs prematuros y de trmino comienzan la vida extrauterina
con notable experiencia. Se describen dos tipos de succin: nu
tritiva (con deglucin de lquido) y no nutritiva (sin deglucin).
La tasa de de la primera es la mitad de la segunda (2 por se
gundo). El recin nacido de trmino presenta un patrn maduro
de succin: entre 10-30 por vez. La relacin succin-deglucinrespiracin es 1:1:1. El patrn inmaduro del RNPT es de 3 a 5
succiones por episodio. Este Intento puede tener implicancias
sobre los parmetros vitales del beb (aumento de la frecuencia
respiratoria, aumento o descenso brusco de la frecuencia car
diaca, desaturacin). Las succiones son seguidas por pausas
de igual duracin en las que deglute, respira y se recupera. A
mayor EG corregida, progresar la relacin succin-deglucin y
el volumen de leche obtenida.

USO DEL CHUPETE

(O CHUPN, SEGN EL PAS)
Para los RNPT internados en una UCIN, donde son sometidos a
tratamientos invasivos, la succin no nutritiva al chupete pue
de aportarle beneficios en la disminucin del estrs y efectos
analgsicos ante los estmulos dolorosos, aun durante la etapa
de asistencia respiratoria mecnica.
La succin del chupete desencadena la excrecin de hormo
nas gastrointestinales durante la alimentacin por sonda y en
ausencia materna, que contribuyen a la saciedad, a la absor
cin de los nutrientes y a facilitar el sueo del beb en el
ambiente de la Unidad^ .

CONCLUSIONES
Con el nacimiento, se interrumpe la simbiosis que carac
teriza la relacin madre-hijo durante el curso del embarazo.
Al nacer, el beb abandona bruscamente un mundo seguro,
donde todos los estmulos llegan atenuados por las paredes
uterinas que lo sostienen y acarician^^.
Cuando el nacimiento se produce imprevistamente, antes del
trmino, el nio prematuro ingresa a la dolorosa experiencia de
un mundo de manipulaciones, maniobras invasivas y estmulos
para los cuales carece de recursos para enfrentar.
Los padres, en forma repentina, se ven obligados a manejar
sus sentimientos de duelo, frustracin e incompetencia.
El personal de Neonatologa se encuentra con personas que
no entienden y frecuentemente requieren la misma respues
ta repetidas veces, expresando as necesidades especiales de
escucha, claridad en la informacin, disponibilidad, veracidad
y solidaridad. Tambin estn pidiendo que se los ayude a reen
contrar inters, energas y esperanzas para un nuevo da. El
beb, a su vez, es sujeto de derechos, como recibir la mejor
atencin mdica, con cuidados individualizados que contem
plen sus tiempos y necesidades. Es decir, descubrir las necesi
dades de cada RN y su familia (individuales) es un objetivo por
el cual nos debemos interesarnos y preocuparnos.
El equipo en su conjunto debe desarrollar habilidad para in
fundir esperanzas y comprensin, respetando las particulari
dades culturales de cada familia, sin paternalismos ni toma
de decisiones por ellos. Las enfermeras representan, por la
continuidad de atencin, el punto de encuentro entre la fami
lia, el beb y el Servicio.
En resumen, las mejores posibilidades para disminuir la morta
lidad y las secuelas en el neonato prematuro pueden ser el re
sultado no slo de grandes progresos tecnolgicos, sino tambin
de un conocimiento cuidadoso del comportamiento del beb,
visto desde una perspectiva integral donde la lactancia y el vn
culo amoroso con los padres ocupa un lugar privilegiado.

"Alejadme de la sabidura que no llora, de la filosofa que no re y de la grandeza que no se inclina ante los nios".

Gibran Khalil Gibran.

461

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

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SECCIN

NECESIDADES DEL RN RECIB NDO

NUTRICIN PARENTERAL
CUIDADOS DE ENEERMERA

4
\

"Si buscas resultados distintos, no hagas siempre lo mismo".

Friedrich Wiihelm Nietzsche

INTRODUCCION
Luego del nacimiento, el recin nacido de riesgo deber afrontar unos de ios desafos ms importantes para su
crecimiento y su desarrollo: lograr una nutricin adecuada.
En neonatos enfermos, el crecimiento y el desarrollo con un soporte nutricional pueden influir en OBTENER RE
SULTADOS MS favorables de la morbilidad y mortalidad infantil. Sin embargo, aun existen dudas y controversias
con relacin al tiempo de permanencia de la nutricin parenteral total (NPT), su inicio, los nutrientes especficos
que deben utilizarse, las vas de acceso menos agresivas e, incluso, preguntas vinculadas con las complicaciones
que pueden derivar a largo plazo,POR su permanencia y POR un inadecuado aporte.
El personal de enfermera debe responder a las demandas de los cuidados de salud de estos neonatos que
requieren de una nutricin adecuada. Por ello se necesita un personal calificado y entrenado.

OBJETIVO DE LA NPT:
La NPT es utilizada para proveer caloras adecuadas para

Puede utilizrsela con:

El recin nacido pretrmino de muy bajo peso.

El recin nacido que a causa de su enfermedad no pueda

recibir alimentacin oral por ms de 3 das.

el crecimiento, as como tambin para alcanzar las necesi

dades de hidratos de carbono, protenas, grasas, minerales y

vitaminas. Puede ser empleada para dar soporte nutricional

no corto, enterocolitis necrotizante y atresias intestinales).

completo o junto con alimentacin enteral para el aporte de

una parte de los requerimientos diarios.

Postoperatorios quirrgicos en quienes no se iniciara la

nutricin enteral por 3 4 das.

Con la administracin de nutrientes por va parenteral en for

ma precoz, mejora el crecimiento y la ganancia ponderal, y se

El recin nacido con trastornos gastrointestinales que afec

ten la posibilidad de nutricin enteral (sndrome de intesti

El recin nacido con insuficiencia respiratoria grave.

favorece la capacidad inmunolgica y el crecimiento cerebral.

El balance nitrogenado positivo promueve la cicatrizacin ms
rpida de las heridas quirrgicas y, en la displasia broncopul
monar, la reparacin del tejido y el desarrollo alveolar.

NECESIDADES NUTRICIONALES
DEL RECIN NACIDO DE TRMINO Y EL
PREMATURO
stas necesidades estn basadas en los requerimientos

INDICACIONES

de mantenimiento y de crecimiento, asumiendo que el cre

cimiento postnatal se aproxima al intrauterino en la misma

La NPT consiste en la administracin de nutrientes en el or

edad postconcepcional.

ganismo a travs de la va endovenosa. Est indicada en todos

aquellos pacientes con incapacidad de ingerirlos por va oral,
para cubrir sus necesidades nutricionales ante la incapacidad
de su sistema digestivo.

Con relacin al peso, a la edad gestacional y a los das de

vida, se calcular el aporte calrico, de agua, protenas, lpi
dos, carbohidratos, minerales y vitaminas. Estas necesidades
se describen en otras secciones de este libro.
463

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

VAS DE ADMINISTRACIN

VIAS PERIFERICAS

Gasas estriles,

Camisoln estril.

Gorro y barbijo,

Solucin antisptica.

cortos y cuando la concentracin de glucosa sea menoral 12,5%.

IIVIPORTANTE: Por tratarse de soluciones ricas en nutrientes que

favorecen el crecimiento de bacterias patgenas, se recomienda
su preparacin y su manipulacin con estricta tcnica asptica.

Indicaciones: Cuando la alimentacin enteral no es suficiente

y cuando se prev la nutricin parenteral por un breve tiempo.

La mayora de los hospitales posee un servicio que prepara las

nutriciones parenterales bajo flujo laminar.

Ventajas: Menos invasiva, sin tcnica quirrgica.

Si hay ms de un paciente con NPT en la unidad, sern prepara

das todas juntas en un mismo procedimiento, por una enfermera
que actuar como operadora. Esta enfermera se vestir de for
ma estril y tendr otra que ser su asistente.

Preferentemente, se utilizan vas de grueso calibre, por perodos

Desventajas: Problemtica al emplearla por perodos largos.

Mltiples punciones. Porcentaje de glucosa limitado al 12,5%

2. VAS CENTRALES

La enfermera asistente reunir el material sobre la mesada

limpia segn tcnica.

Catter umbilical venoso, hasta colocar en forma progra

mada un catter percutneo central.

Previo lavado de manos con antisptico, la enfermera opera

dora se vestir con gorro, barbijo, camisoln y guantes.

Canalizacin umbilical.

La enfermera asistente ofrecer los dems materiales segn

estricta tcnica asptica.

Extender sobre la mesada la compresa lisa estril,

Canalizacin venosa central por puncin perifrica: acceso de

larga permanencia. Son los llamados catteres percutneos de
ubicacin central {punta de catter en vena cava superior o en

Catteres de larga permanencia (en aquellos pacientes que

requieren nutricin parenteral por tiempo muy prolongado o
cuando los accesos venosos por insercin perifrica se hayan
agotado). Son colocados por va quirrgica.

Indicaciones: Terapias prolongadas. Facilita el manejo nu

tricional.

Realizar antisepsia del tapn del sachet de NPT

Conectar la tubuladura al sachet sin contaminarse.

Purgar ei circuito.

Tomar el extremo del circuito con 2 gasas embebidas en

antisptico y 2 gasas limpias para envolver las conexiones.

ES RESPONSABILIDAD DE ENFERMERA buscar la conexin

al catter y dejar expuesta la conexin mientras pinza la
NPT que el RN tiene conectada y programa la bomba con el
goteo indicado,

TAMBIN ES RESPONSABILIDAD DE ENFERMERA limpiar la

conexin, desconectar y conectar la nueva NPT, asegurn
dose que rpidamente comience a funcionar con el nuevo
goteo, desclampeando todos los sistemas de seguridad,
para evitar que retorne sangre y se tape el catter. Luego, se
tapan las conexiones con gasa estril y se fijarn con tela,

Antes de conectar la nutricin verificar el nombre y ape

Desventajas:

Aumenta el riesgo de sepsis.

Complicaciones mecnicas (obstruccin, rotura de catter,

flebitis, infiltracin).

Trombosis de vasos grandes.

PARA INiCIAR LA INFUSION DE

NUTRICIN PARENTERAL DEBEMOS CONTAR
CON:

llido del beb y la fecha.

EQUIPO

Solucin para nutricin parenteral preparada adecuada

mente y en forma asptica.

Set de bomba que debe ser fotosensible (resistente a la

luz), debido a la mltiple evidencia de que los lpidos en
contacto con la luz se fosforilan y eliminan radicales libres.

Filtro para nutricin parenteral antimicrobiano.

Compresa lisa estril.

464

Abrir la bolsa que protege el sachet que contiene la NPT

Ventajas: Porcentaje de glucosa mayores al 12,5%. Menos es

tresante y doloroso para el beb porque no requiere punciones
reiteradas.

Colocar sobre la compresa, set de bomba microgotero, fil

tro para I^PT, gasas estriles y antisptico.

vena cava inferior a la entrada de aurcula derecha).

Verificar ritmo de infusin con la indicacin.

CUIDADOS DE ENFERMERA

Observar estricta tcnica asptica,

Verificar correcto purgado de la tubuladura.

Asegurar las conexiones y sellarlas con gasa y tela adhesi

va si es necesario.

Verificar goteo de infusin y volumen total con la bomba,

as como tambin que todos los sistemas de clampeo es
tn abiertos.

Seccin 4. Necesidades del RC recibiendo nutricin parental. Cuidados de enfermera

VALORACIN CLNICA DE ENFERMERA

Hiperamonemias.
Hipohipergiucemia.

Controlar signos vitales.

Enfermedad lieptica colestsica.

Controlar ritmo diurtico.

Hiperbilirrubinemia por colestasis.

Evaluar presencia de edema.

Hiperlipidemia,

Valorar turgencia de la piel.

Disfuncin plaquetaria.

Tomar la densidad urinaria por multistix una vez por turno

Depsito de lpidos en vasos sanguneos pulmonares.

si es necesario.
Detectar de manera precoz signos de alarma de complica
cin en el sitio de entrada del catter: estado de la piel y

REGISTROS Y COMENTARIOS DE
IMPORTANCIA CLNICA

color (despigmentacin).
Asegurar que se sabe la ubicacin de la punta del catter
para evitar complicaciones serias (Hemopericardio, lquido
en espacio pleural, etctera).
Manejar cuidadosamente el catter para que no haya en
trada de aire e infeccin.
No usar catter para otras infusiones o extracciones.
Pesar diariamente.
Tomar la talla y el permetro ceflico semanal.

LABORATORIO
Glucemia: control diario o una vez por turno si el paciente
lo requiere, por medio de tiras reactivas o laboratorio.
Glucosuria: 2-6 veces por da.
Electrolitos: diario iasta estabilizacin
Hemograma: semanal.
Triglicridos: diario durante los 5-7 primeros das.
Bilirrubina (directa): semanal.

Es fundamental el registro de inicio de la nutricin,

mL/hora y el acceso por donde infunde.
Realizar el balance estricto de ingresos y egresos, de acuerdo
con las normas de cada servicio y con el estado clnico del
recin nacido.
El desarrollo cientfico-tcnico alcanzado en las ltimas dca
das, acompaado de la evolucin de las nuevas tecnologas,
la incorporacin de nuevos medicamentos y el aporte de nue
vos descubrimientos en el soporte nutricional han influido en
la evolucin favorable del neonato enfermo y, por tanto, han
contribuido en el aumento de la sobrevida. Sin embargo, esta
tcnica no est exenta de complicaciones, algunas de ellas
muy serias. Es fundamental la funcin y la dedicacin de en
fermera para lograr los mejores resultados posibles en recin
nacidos que requieren NPT y para evitar complicaciones
Se recomienda una radiografa de trax, al menos, una vez por
semana, con el brazo siempre en la misma posicin (aduccin,
al lado del trax), para ver la posicin de la punta del catter,
que no debe estar dentro de la aurcula derecha. Asegurarse
de que el catter no haya migrado.
Es conveniente que la solucin de NPT por va central contenga

Gases capilares: al menos semanal, para evitar acidemia o

heparina a lU /m L de solucin. Esto disminuye complicacio

alcalemia asociada a la NPT.

nes, puede actuar como "factor clarificador del plasma" para

los lpidos y no produce complicaciones ni hemorragias.

Amonio: semanal si los aminocidos no son especfica

mente para neonatos

COMPLICACIONES

Infeccin en el sitio de puncin o sistmica.

Infiltracin, verificar induracin.

Alcalosis/acidosis metablica.

En cuanto a qu soluciones utilizar y cmo iniciar y avanzar

la nutricin parenteral, se deben tomar las decisiones segn
el lugar de trabajo. Lo ptimo es tener soluciones "estndar
de inicio (con 1-2 g/kg da de protenas, % de dextrosa entre
5-10% y una solucin de intralpidos que brinde 1 g/kg/da).
Luego, son importantes las decisiones mdicas en equipo in
terdisciplinario con farmacia y nutricin, basadas en la necesi
dades del recin nacido y los resultados de laboratorio.

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465

SECeifiN

CATirn;RiZACI()M ven o sa c en t r a l
PERCUTNEA: TCNICA DE COLOCACIN Y
CUIDADOS DE ENFERMERA

I
Los catteres venosos centrales percutneos se comen
zaron a utilizar en los RN desde los aos 70. En la dcada
del 80, es cuando se introducen en todas las (Unidades de
Cuiaddos Intensivos Neonatales} UCIN y se comienzan a publi
car los primeros estudios.
Con anterioridad a estos trabajos, el acceso intravenoso se en
contraba limitado al uso prolongado de catteres umbilicales,
Butterfly, Angiocath y catteres intravenosos que se infiltraban o

Se puede deslizar el catter al curarlo o manipularlo, por

no encontrarse fijado correctamente.

No se puede medir la presin venosa central (PVC).

No se puede administrar sangre.

"

No se puede tomar muestras de sangre.

Sitios de insercin:
Investigaciones realizadas revelan que el mayor riesgo de infec
cin sistmica depende de la densidad de colonizacin en el

se deslizaban durante su manejo cotidiano, AI agotarse los acessos perifricos, haba que colocar un catter quirrgicamente. El
procedimento de la canalizacin quirrgica de una vena y la

sitio de insercin.

ubicacin del catter en una vena central consta de anestesia

local o general, de una incisin y de la ligazn de la vena; la

Baslica.

circulacin se afecta si no se mantiene a travs de vasos colate

Ceflica.

rales. Loeff ycolab. estudiaron el costo institucional del procedi

Axilar.

miento quirrgico de colocacin de un catter, encontrando que

es tres veces mayor que la colocacin percutnea.

Debido a que la cateterizacin venosa percutnea es menos

costosa, menos traumtica para el RN y puede ser colocada
fcilmente por un equipo de enfermera entrenado en la coloca

Por ello, las venas son sitios de primera eleccin:

Miembros inferiores.

La yugular tiene mayor riesgo de colonizacin por la cercana

con el tracto respiratorio. El riesgo de colonizacin es algo me
nor en la va femoral

cin, el control y el mantenimiento de la va, hoy en da es la pri

EQUIPO NECESARIO (VER FOTO 1)

mera lnea de eleccin para el acceso intravenoso prolongado.

La colocacin consiste en la insercin de un catter de silastic
o poliuretano de pequeo calibre en un vaso perifrico y su di

Camisoln.

reccin hacia una posicin central. La insercin se realiza me

Gorro.

diante una aguja de metal o plstica de alto calibre, a travs

Barbijo.

de la cual se pasa el catter; una vez que el vaso es canulado,

la aguja se retira.

Guantes,

Solucin antisptica (clorexidina solucin).

Gasa.

Compresa lisa.

administracin por va perifrica.

Compresa fenestrada.

Pacientes que requieran teraputica endovenosa de larga

permanencia.

Jeringa de 5 10 mL (IMPORTANTE: recordar que no de

Indicaciones:

Pacientes que requieren alimentacin parenteral, cuya

concentarncin de dextrosa (mayor 12,5%) no permita la

bemos usar jeringas de menos de 5 mL, debido a que la

jeringa de menos volumen ejerce mayor presin ai catter,

Ventajas:

pudiendo provocar su ruptura).

No se liga ningn vaso.

Solucin fisiolgica ampolla.

de infeccin en el sitio de insercin.

Catter percutneo.

Es un procedimiento rpido y fcil de realizar.

Butterfly 19.

Desventajas:

Pinza delicada.

"

Gasa pequea.

Apsito adhesivo transparente.

466

No requiere de herida quirgica, lo cual disminuye el riesgo

Posibilidad de sangrado, sobre todo en los prematuros, por

el tamao de la aguja.

Seccin 5. Caterizacin venosa central percrjtanea: Tcnica de colocacin y cuidados de enfermera

FOTO 1.

Efectuar la puncin del vaso seleccionado, con la agu

ja 19G. Una vez obtenido retorno venoso, introducir el
catter, primero en forma manual y luego con la pinza.
Introducirlo segn la medicin previa.

Retirar la aguaja con sumo cuidado y desprender el catter,

Lavar el catter para verificar permeabilidad y constatar

que tenga retorno venoso.

Higienizar la zona de insercin, mientras se la comprimie

suavemente para realizar hemostasia.

Dejar secar bien.

Fijar el catter con gasa pequea y apsito transparente.

Realizar bucle sin traccin.

Antes de comenzar la infusin continua, controlar la correc

ta posicin del catter mediante radiografa corn tcnica
adecuada.

LAS FOTOS SIGUIENTES DEMUESTRAN LO DESCRITO CON RE

LACIN A LA INSERCIN DEL CATTER:

PROCEDIMIENTO
Luego de seleccionar el sitio de puncin:

FOTO 2.

Se procede a la higiene y antisepsia de la zona, que primero

se realizarn con clorhexidina al 4% y luego clorhexidina so
lucin al 2% (en los pases que an no tienen clorhexidina,
se utiliza iodopovidona, con la precaucin de dejarla actuar
60 segundos y despus retrala con agua destilada estril),

"

Mientras el operador prepara la mesa con todo el material,

el ayudante mide desde el sitio de puncin a la posicin
central (vena cava superior o inferior, a la entrada de la
aurcula). Esto permite tener un parmetro de cunto debe
introducirse el catter.

El parmetro externo para poder hacer una correcta me

dicin cuando se usa una vena perifrica superior es ir
desde el sitio de puncin, pasando por la axila, hasta por
encima de la mamila derecha. Independientemente que se
punce el lado Izquierdo, la medicin debe realizarse hacia
la mamila derecha, porque es el parmetro externo que
ms se acerca a la entrada de la aurcula derecha, donde
desemboca la vena cava superior.

FOTO 3.

Se recomienda que la cabeza del (recin nacido) RN mire

al operador durante la insercin, ya que si la vena es ex
terna puede desviarse por alguna colateral hacia las venas
del cuello. Colocar la cabeza del mismo lado podra ocluir
parcialmente esta venas, evitando que se desvie el catter.

Si la vena es la externa, va a pasar por la clavcula, por lo

que hay un trayecto un poco ms extenso.

Con todo el material listo, colocar la compresa lisa con el ca

tter purgado con solucin fisiolgica. Controlar la permea
bilidad del catter infundiendo y verificando que no pierda.
Contar con una pinza delicada y una aguja 19G cerca del RN.

Luego colocar la compresa fenestrada y realizar la segun

da antisepsia con clorehexidina solucin.
467

Captulo XI.

Necesidades nutricionales

>>FOT0 4.

FQTO S.

FOTO 8.

FOTO 6.

FOTO 9.

FOTO 7,

Seccin 5. Caterizacln venosa centrai percutanea: Tcnica de colocacin y cuidados de enfermera

DADOS DE ENFERMERA
3 de comenzar el procedimiento, constatar que la tem-

tura del paciente se encuentre dentro de los lmites

lales.
;ener la saturometra y la frecuencia cardaca normales,
ar estrategias para el tratamiento del dolor y el estrs

nen menos episodios de oclusin (duran ms) y tambin

tienen menor tendencia a la trombosis. Adems, la hepa
rina es un factor clarificador del plasma. En estas dosis, su
uso no tiene efectos colaterales ni produce heparinizacin
del RN. Si se decide no utilizar heparina y el catter de un
RN se ocluye o hay trombosis y plaquetopenia, con o sin
m icroembolias pulmonares e hipoxia aguda, cmo sabe
que no es por esa decisin?

cuerdo con el estado clnico del beb (ver seccin colondiente: contencin, utilizacin de sucrosa al 20%,

CONTROL DE INFECCIONES

lesia local, analgesia y sedacin corn morfina),

da momento, controlar la tolerancia del RN al proce5nto.

RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL

DE LAS INFECCIONES Y CUIDADO
DEL SITIO DE INSERCIN

car y registrar el lugar donde queda el catter (la foto

I radiografa lo muestra entrando por la izquierda y en
uada posicin).

:a dejar el catter dentro de la aurcula, ya que

GENERAL

:om plicaciones asociadas a la mal posicin del

ter son muy riesgosas (extrasistoles, arritmias por

Lavado estricto de manos antes y despus de realizar el

procedimiento y al quitarse los guantes.

nulacin de los sistemas de conduccin, mayor

'o de trom bosis, perforacin al pericrdio y muer-

Emplear tcnica asptica, productos estriles y

guantes (recordar que los antispticos tienen fecha de
vencimiento).

jputura del catter).

; necesario, retirar el catter. Anotar claramente en los
tros de enfermera y en la placa radiogrfica cuntos

Implementar una vigilancia de las infecciones relacionadas

con los catteres (cultivos de punta, hemocultivo perifrico).

metros se retir el catter. Verificar la posicin con una

a placa.

Alguien debe llevar y conocer los datos de episodios de

r un plan de radiografas, al menos semanal, siempre

infeccin asociados cada 1.000 das de catter.

brazo, cuello y cabeza en la misma posicin para de-

Implementar medidas estrictas de prevencin, si estos in

dicadores epidemiolgicos son inadecuados o empeoran

ir si han existido migraciones del catter.

rolar el sitio de puncin. Si la gasa se mancha com

de tanto en tanto.

,re al momento de la insercin, cambiar en <24 hs.

CUIDADOS DEL SITIO DE INSERCION

0 10.

Antes de la insercin y cada vez que se realice la curacin

correspondiente, se recomienda limpiar el rea con:
1. Clorexidina solucin (alternativa menos deseada: lodopovidona).
2. Valoracin estricta del sitio de insercin.

CURACION

Para la curacin se recomienda usar guantes esteriles y

barbijo.

Rotular la fecha de curacin.

Seguir protocolos institucionales de perodo de rutina para

la curacin.

Los protocolos de cada institucin varan con relacin al tiem

po en que se debe realizar la curacin. Los ltimos estudios no
existe controversia con relacin al uso de infusin
a de heparina (1 U/mL) para la prevencin de tromociusin del catter, es claro que los catteres tie

demuestran diferencias entre curaciones llevadas a cabo cada

cuarenta y 8 horas o cada 7 das. Sin embargo, recomendamos
cautela, ya que ausencia de evidencia no es evidencia de au
sencia, al decir del Dr. Sola (ver seccin correspondiente).
469

Captulo XI,

Necesidades nutricionales

Situaciones que indican la necesidad del recambio

de ia curacin y que son aceptadas universalmente; cuan
do la gasa se ha ensuciado o cuando el parche adhesivo
se ha despegado.

pidos debe tener su tubuladura y entrar a una conexin al lado

del sitio de insercin, para que no se mezcle con la solucin.

CONCLUSIONES

Cada servicio deber evaluar el intervalo, teniendo en cuenta

los factores de cada RN, las tasas de infeccin porcada 1,000
das de catter y el tipo de curacin.
Una gran cantidad de hechos aumentan la posibilidad de in
feccin del RN y deben ser evitados. Muchas prcticas ade
cuadas han sido enunciadas em este captulo. Muchas malas
prcticas no lo han sido, pero deben ser erradicadas. Entre
ellas, transfundir por esta va, extraer sangre, acceder (abrir)
las conexiones ms de una vez al da y otras. El uso de lpidos

Es una tcnica sencilla en su colocacin. Los buenos re

sultados dependen de utilizarla en forma precoz y programada,
cuando el RN tiene los accesos vasculares intactos.
La tcnica asptica para prevenir infecciones, el evitar acci
dentes como oclusin, desconexin e infiltracin, y la posicin
correcta dependern fundamentalmente del conocimiento y de
los cuidados en la colocacin y el mantenimiento del catter
del equipo de enfermera.

se asocia con ms infeccin por Gram + Coagulasa -. Por ello,

Muchas veces, para muchos RN sta puede ser "una va de

es recomendable no mezclaren la misma solucin parenteral y

vida, pero debemos evitar que sea una va de muerte para

un solo RN.

no poner la conexin en Y lejos del paciente. La bomba con l

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Nursing. 2nd edition, AWHONN NANN 1999.

Captulo
ENTENDIENDO LAS
NTERACCIONES
HORMONALES

1.

Factores de crecimiento y otras hormonas durante la vida fetal

2.

La funcin hipotlamo-hipofsaria en el perodo fetal y neonatal

3.

La tiroides fetai perinatal y neonatal

4.

Anormalidades de la funcin de la glndula adrenal en el recin nacido

5.

La fisiologa del calcio en el perodo perinatal

SECCION

ACTORES DE CRECIMIENTO Y OTRAS

LA VIDA
AI,
ORMONAS DURAN

Eduardo H. Nastasi | Sergio G. Golombek

Despus de la fecundacin, el embrin humano aumenta

los nervios (NGF, nerve growth factor) induce diferenciacin

de tamao en forma exponencial. Esto es el resultado de una

en las clulas originadas en la cresta neural, mientras que

estimula proliferacin de los mastocitos.

serie de eventos complejos y bien orquestados, que incluyen

proliferacin y diferenciacin celular en ms de doscientos
tipos de clulas especializadas en estructura y en funcin. Al
llegar a trmino, el peso, la longitud y el rea de superficie
corporal han aumentado varios millones de veces. Estos acon
tecimientos ocurren bajo la regulacin de factores de creci
miento y hormonas, incluidos aqullos de origen piacentario,
que regulan la utilizacin de los substratos disponibles al feto
durante el crecimiento intrauterino.

FACTORES DE CRECIMIENTO
Los factores de crecimiento son polipptidos o protenas
que regulan el crecimiento y la induccin de cambios estruc
turales y funcionales en el organismo en desarrollo. Algunos
han sido identificados en etapas tan primitivas como el es
tado embrionario de preimplantacin, marcando su impor
tancia en el desarrollo temprano. La mayor parte de nuestro
conocimiento actual acerca de estas substancias se origina
de experimentos in vitro y de modelos no humanos. La lista

La clasificacin de los factores de crecimiento en un marco

preciso es difcil, como es evidente teniendo en cuenta lo dis
cutido anteriormente. Varios de ellos son clasificados en base
a su secuencia de aminocidos o en base a la secuencia de
nucletidos de sus genes.
La mayora de los factores de crecimiento parecen ser sin
tetizados en los tejidos en los que ellos actan y no son
detectables o se encuentran en sangre en concentraciones
extremadamente bajas, lo que sugiere que su efecto se pro
duce por medio autcrino o parcrino. Esto es verdad tanto
para el factor de crecimiento epidrmico (EGF, epidermal
growth factor) como para el NGF. Los factores IGF circulan en
concentraciones altas y se hallan en la mayora de los teji
dos, insinuando un componente endcrino en sus acciones.
El IGF-1 y el IGF-2 son importantes factores de crecimiento en
el desarrollo fetal. Ambos son sintetizados en la placenta y en
el feto con una considerable superposicin en la localizacin
en diferentes tipos celulares placentarios, en particular en c
lulas mesenquimatosas tales como macrfagos y clulas en

de factores de crecimiento contina creciendo e incluye subs

tancias que fueron definidas previamente por su capacidad

doteliales y su distribucin con poco o sin cambios a lo largo

de realizar otras funciones, como por ejemplo, la insulina y

la gastrina'.

compartimento del trofoblasto durante el desarrollo. Mientras

el IGF-1 se halla en et sinciciotrofoblasto y en el citotrofo

Muchos tipos diferentes de clulas son capaces de sintetizar

estos factores y se ha podido identificar el origen preciso de
algunos de ellos, por ejemplo, los fibroblastos producen los

encontrado en el sinciciotrofoblasto. En el primer trimestre, su

presencia en el citotrofoblasto velloso y extravelloso se torna

factores de crecimiento similares a la insulina (IGFs, insuUn-like growth factors). Hay otros factores de crecimiento

crecimiento derivados de la placenta sirven para propsitos

que pareceran ser sintetizados por mltiples tipos de clulas,

como el derivado de las plaquetas (PDGF, platelet derved

son secretados dentro de la circulacin materna o fetal.

growth factor), que es sintetizado por megacariocitos, las clu

Siguiendo la liberacin del factor de crecimiento, ocurren en la

las del msculo liso vascular, las clulas del endotelio vascular
y los fagocitos mononucleares.

clula blanco (target) varios procesos secuenciales, que culmi

nan en proliferacin, en diferenciacin o en ambos. Antes de

El rango de clulas target sobre las que estos factores de cre

cimiento pueden actuar es diverso, sin embargo, la respuesta

factor de crecimiento se une a una protena de transporte. Se

biolgica provocada en cada tipo particular de clula es espe

cfica. Por ejemplo, el factor de crecimiento similar a la insu-

lina-1 (IGF-1, insulin-like growth factor-1) causa proliferacin

celular en una variedad de clulas, pero provoca diferencia
cin en los hepatocitos fetales; y el factor de crecimiento de

de la gestacin. Sin embargo, existe una clara diferencia en el

blasto en todos los estadios de la gestacin, el IGF-2 no es

indetectable al trmino^^^l Es poco claro si los factores de

locales, ya sea por regulacin autcrina o parcrina o si ellos

adherirse a un receptor especfico en la superficie celular, el

han identificado dos tipos generales de receptores. Uno posee
actividad de tirosina protenquinasa y tiene como resultado la
fosforilacin del receptor y de substratos del citosol; el otro se
acopla a enzimas implicadas en la degradacin de fosfatidilinositol y resulta en la liberacin de calcio intracelular con la

473

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

subsiguiente entrada de sodio. Esto implica que mecanismos de

tipo segundo mensajero estn envueltos en la seal de trans
duccin transmembrana. Minutos despus de que el factor de
crecimiento se une al receptor, comienza la expresin del gen y
la sntesis de ADN se lleva a cabo dentro de horas. Varios genes
especficos son expresados comnmente siguiendo a la estimu
lacin del receptor por varios factores de crecimiento diferentes.
La placenta es un rgano localizado en la interface entre la
circulacin materna y fetal, completando un espectro de fun
ciones fundamentales en el binomio madre/hijo. Una de las
principales es la entrega de nutrientes y oxgeno al feto y la
produccin de hormonas y factores de crecimiento que, cuan
do son liberados, pueden afectar af feto, a la madre o a am
bos. En suma, el proceso placentario puede ser controlado en
forma parcrina o autcrina. A su vez, hormonas, factores de
crecimiento y sustratos presentes en la circulacin materna y
fetal pueden regular estrechamente el desarrollo placentario.
La prxima seccin discutir los IGFs y las hormonas de origen
placentario, ya que ellos juegan un papel muy importante en la
nutricin y el crecimiento fetales.

FACTORES DE CRECIMIENTO SIMILARES

A LA INSULINA (IGF, INSULIN-LIKE GROWTH
FACTORS)
Los factores de crecimiento similares a la insulina, IGF-1 y
IGF-2, tienen una estructura similar a la proinsulina y son po-

El IGF-1 y el IGF-2 son importantes factores de crecimiento

en el desarrollo fetal. Durante la vida intrauterina, la sntesis
de ambos IG F 's es estimulada por el lactgeno placentario

humano (hPL, human placental lactogen), as como tambin

por factores nutricionales. Flay una correlacin positiva entre
los niveles del hPL y los niveles del IGF despus de aproxima
damente las 33 semanas de la gestacin. La disponibilidad de
la glucosa parece ser el regulador mayor de la concentracin
plasmtica del IGF-1, directa o indirectamente, a travs de la
secrecin de insulina. Los niveles del IGF-1 disminuyen con
relacin directa al suministro disminuido de glucosa al feto.
Los niveles plasmticos fetales del IGF-1 y del IGF-2 tambin
caen en casos de malnutricin materna severa.
Tanto el IGF-1 como el IGF-2, en conjuncin con otros facto
res del crecimiento, actan para producir proliferacin y dife
renciacin celular. En casos en los que el gen del IGF-2 est
parcialmente ausente o en experimentos en ratones en que
el gen del IGF-2 es abolido se produce como resultante un
severo retardo del crecimiento intrauterino, sin anormalidades
morfolgicas. Esto sugiere que el IGF-2 juega un papel ms
importante durante la embriognesis, la cumbre de la activi
dad mittica, que durante los perodos de diferenciacin. Los
niveles del IGF-1 y el IGF-2 se correlacionan positivamente con
la edad gestacional. Ambos aumentan con el avance de esta
edad ms all de aproximadamente las 33 semanas, pero el
aumento en el IGF-1 es ms significativo.

(IGFBP) 1 y 3 estn implicados en la regulacin del creci

Hay mucha evidencia que sugiere un papel somatognico del

IGF-1 durante la ltima parte de la gestacin a travs de meca
nismos endcrinos. Existe una correlacin directa entre el peso
fetal y los valores plasmticos fetales del IGF-1. De igual manera,
los niveles del IGF-1 en sangre de cordn umbilical estn direc
tamente relacionados con el peso de nacimiento. Son significati
vamente ms altos en los fetos de peso mayor al promedio para
la edad gestacional comparados con aqullos de peso menor
que el promedio para la edad gestacional. La concentracin de
IGF-1 est significativamente reducida en fetos y recin nacidos

lipptidos de setenta y sesenta y siete aminocidos respecti

vamente. Cada uno de ellos est codificado por un solo gen. El
gen del IGF-1 est localizado en el brazo largo del cromosoma
12, mientras el del IGF-2 se encuentra en el brazo corto del
cromosoma 11, siguiendo al gen de la insulina.
El sistema factor de crecimiento similar a insulina, con sus
componentes IGF-1 y IGF-2, y la protena de unin al IGF
miento y del desarrollo del feto y de la placenta.Tales acciones

con retardo del crecimiento intrauterino. La disrupcin del gen

estn mediadas a travs de sus receptores (receptores para

del IGF-I en ratas produce un profundo retardo del crecimiento.

insulina y para IGF), los cuales estn presentes en diferentes

superficies de la placenta, por lo que se infiere que trastornos
en la regulacin de la insulina o del IGF pueden tener efectos

Ms an, los embriones trasplantados de ratas con elevacin de

IGF-1 a ratas con valores normales crecen ms que los embrio
nes trasplantados de ratas con niveles bajos de IGF~I.

profundos sobre el feto o la placenta.

Los IG F 's son transportados de sus sitios de sntesis a travs

de las IG FBP's, son marcapasos o moduladores en la interac

La sntesis de ambos IG F's comienza tempranamente en el desa

rrollo embrionario, pudiendo detectartranscripciones de IGFen las
clulas perisinusoidales del hgado y en tejido conectivo de varios

cin ligando-receptor. Una vez que los IGF 's han sido traslada
dos y modificados por fosforilacin, glucolisacin y protelisis

mnimo o no existente. La acumulacin del IGF ocurre en clulas

especfica', pueden modular. La fosforilacin y la protelisis

estn alteradas durante el embarazo, teniendo como resultado
una menor afinidad hacia los IGF 's e incrementando la biodisponibilidad del sistema del IGF. En mujeres no embarazadas,
la mayora de IGF-1 forma parte de un complejo ternario con

vecinas, sobre las que actan tambin unindose a sus receptores

IGFBP-3 y subunidades cido lbiles.

especficos (receptores tipo I y tipo II). El receptor tipo I posee una

estructura de subunidad que se asemeja al receptor de la insulina,
pero tiene una afinidad cien veces menor para sta. En situacio

El suero de la mujer embarazada contiene una proteasa de la

IGFBP-3, lo que divide a la IGFBP-3 en pequeos fragmentos
con baja afinidad para el IGF y permite la unin de sus recep

nes en las que hay un exceso de insulina, las acciones del IGF se
producen cuando se liga a este receptor.

tores a la madre y a la placenta

En mujeres embaraza
das, la enzima Placentaria Alcalina Fosfatasa Desfosforilasa

rganos en la semanas 12 a 14 de gestacin. Los fibroblastos

parecenan ser las clulas primarias del tejido conectivo que sinte
tizan el IGF, porque contienen las transcripciones. Sin embargo, el
almacenamiento de los factores de crecimiento dentro de ellos es

474

Seccin 1. Factores de crecimiento y otras hormonas durante la vida fetai

srica se une a la IGFBP-1 y reduce, as su afinidad para

En las clulas de la decidua de la regin basal, se encuentra

1GF-1^\ mientras que la afinidad de lGFBP-1 para 1GF2 per

manece sin cambios. La unin del IGF-2 al IGFBP-1 es modu

trimestre, siendo el ms abundante el de la IGFBP-1. En la pla

lada por degradacin proteoltica de enzimas no fosforiladas

centa, la lGFBP-3, se halla en el citotrofoblasto extravelloso^".

IGFBP-1 por enzimas constitutivas de la matriz; son metaloproteasas MMP-3 y MMP-9 en la interface materno-fetaP^

En algunas patologas, dichas protenas se hallan alteradas,

Hasta ahora, se han caracterizado seis protenas: las protenas

de transporte de IGF 1 a 6 (IGFBP 1-6, insulin-like growth factor

cordn niveles aumentados de la IGFBP-3 y del IGF-1 correla

cionados con macrosoma^^ La placenta muestra diferentes

binding protein 1-6). La IGFBP-1 y la IGFBP-2 son especficas

alteraciones en la diabetes materna y el sistema IGF/insulina

el ARN mensajero de las seis IG FB P 's en el segundo y tercer

como en la diabetes tipo 1, donde se encuentran en sangre de

para IGF-1 y IGF-2 respectivamente. La lGFBP-3 es la prote

ha sido implicado en varias de stas^^' '^''^^ La diabetes ges

na de transporte predominante en la circulacin, donde lleva

aproximadamente el 80% del IGF-1. La sntesis de las protenas

tacional y la de tipo 1 se caracterizan por trastornos de regula

cin de varios factores tanto en la madre como en el feto y en
la placenta. Dichos factores incluyen componentes del sistema

transportadoras parece estar bajo la influencia de la hormona de

crecimiento (que no juega ningn papel directo en el crecimiento
fetal). Los niveles de la IG FB P -1 y de la IGFBP-2 estn aumenta
dos en sangre fetal y en el cordn umbilical en casos de retardo
del crecimiento intrauterino, mientras que los de la lGFBP-3 estn
disminuidos. Esto podra permitir la mxima utilizacin del limi
tado suministro de alimentos nutritivos a travs de la placenta.
Las seis IGPBP 's humanas descriptas circulan en el plasma y se
unen a los IGF con una alta afinidad superior a los receptores'XVlll, secuestrndolos de los receptores, Esta interaccin facilita
el transporte endocrino del IGF y prolonga la vida media en la
circulacin de ste unido a la IGFBP ''. Por lo descripto, las
IGFBP's pueden estar asociadas a la membrana celular o a la
matriz extracelular. Esto permite mantener un pool local de IGF
Debido a afinidades similares de los IGF 's unidos a las IGFBP 's
en clulas o membranas y a sus receptores, el balance en la
cantidad de ambos ser el principal determinante del sitio de
unin prevalente de los IGF's'^.

insulina/IGF, IGF-1, IGF-2, IGFBP-1 y IGFBP-3 (ver Figura A).

La localizacin vara con la edad gestacional en una forma
tmporo-espacial (ver Figura B). En el primer trimestre de
embarazo, por ejemplo, los receptores de insulina (Rl) estn
predominantemente ubicados en la membrana de las micro
vellosidades del sinciciotrofoblasto orientada la circulacin
materna y, por lo tanto, a la insulina materna. Algunos recep
tores de insulina tambin estn presentes en el citotrofoblasto
velloso. En contraste, llegando al trmino, est principalmente
distribuido en el endotelio placentario dirigido a la sangre fe
tal, por ende, los Rl cambian de lado; de la cara materna al
comienzo de la gestacin a la cara fetal al finaP-^^-^. Ms aun,
la insulina estimula la produccin gnica de enzimas metaloprotenasas (M Tl-M M R tambin MMP-14)^, un marcapasos
de la invasin celular, migracin y remodelacin de tejido. In
vivo, esos datos estn reflejados por la correlacin de encon
trar esas metaloprotenas (M Tl-M M P) en el primer trimestre

FIGURA B.

FIGURA A.

endotelio

sinciciotrofoblasto
1 st trim

3rd trim

La placenta est expuesta a hormonas y metabolitos de la madre y

Los cambios tmporo-espaciales en la expresin de los receptores

del feto. La fundn placentaria puede estar influenciada por cambios

placentarios de insulina (Rl) sugieren un cambio en la regulacin de

asociados a diabetes materna (T ID y GDM), con distintos niveles de

los efectos de la insulina placentarios de la madre al feto. En el primer

insulina (IG F l, IGF2, IGFBPI e IGFBP3) en sangre materna y fetal. En

trimestre, los Rl estn predominantemente expresados en el sincicio

esta figura, los niveles en T ID ( ) o en diabetes gestacional (^) son

trofoblasto del lado materno, mientras que al trmino del embarazo

comparados cor: niveles en embarazos normales, siendo: ms altos

las clulas endoteliales placentarias (EC) del lado fetal son el lugar

(t), ms bajos ( i ) o similares (=). Si la regulacin en TID y GDM es

principal de expresin. El eje x " representa la cantidad de expresin

similar, los factores estn indicados en negrita.

de IR por inspeccin visual y el eje "y" muestra el tiempo de gestacin.

475

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

en placenta con diabetes tip o l, significando que los cambios

mientras que el IGF-1 fetal incrementa la liberacin de nutrien

morfolgicos y funcionales en diabetes pregestacionales po

dran tener su origen en embarazos muy tempranos.

tes de la placenta al feto. El efecto global es la estimulacin del

crecimiento fetal.

En el embarazo de trmino, la mayora de los Rl estn localizados

sobre el endotelio piacentario. Un anlisis ms detallado revel
que estn presentes sobre las vellosidades y las ramificaciones
vasculares. Su ubicacin se se correlaciona con el teido Kl-67,
una protena dependiente del ciclo celular en actividad, pero au
sente en clulas en descanso^^ La localizacin de los Rl en los

Todos alimentos nutritivos utilizados por el feto para el

crecimiento son transportados de la circulacin materna a la
circulacin fetal a travs de la placenta. Adems, la placenta

sitios de proliferacin sugiere que la insulina tiene una participa

cin en el crecimiento vascular. Esta hiptesis se sustenta por da
tos/n situ: muestra un aumento de la ramificacin y angiognesis
en madres con diabetes gestacionaP, una condicin que se ca
racteriza por niveles elevados de insulina fetal como resultado de
hiperglucemia materna y fetaP*. Por lo tanto, niveles elevados de
insulina fetal pueden estimular la proliferacin celular endotelial

funciona como una unidad endcrina que activamente secreta

esteroides y hormonas polipeptdicas. Dos de estas hormonas,
el lactgeno piacentario humano (hPL) y la hormona del cre
cimiento placentaria {placenta! GH), juegan un papel integral
en la adquisicin placentaria de nutrientes de la circulacin
materna y la subsiguiente entrega al feto.

y la ramificacin vascular por unin a los receptores de insulina

presentes en los sitios de ramificacin vellositaria.
Tambin se ha determinado un sistema regulatorio de angio
gnesis inducido por la insulina, que ha sido investigado en
clulas endoteliales venosas humanas^^. La insulina activa una
enzima: la oxido ntrico sintetasa endotelial que, a su vez, activa
otra enzima: factor inducible de hipoxia 1. Esta enzima regu
la la sntesis del factor de crecimiento endotelial vascular A
(FCEV-A), un inductor de angiognesis. Su receptor (RFCEV-2)

LACTGENO PIACENTARIO HUMANO (HPL,

HUMAN PLACENTAL LACT06EN)
Esta hormona es detectada en el plasma materno hacia la
semana 6 de la gestacin y aumenta en la concentracin has
ta aproximadamente las semanas 33 a 39. La secrecin pla
centaria se produce virtualmente hacia la circulacin materna;
slo se detecta una centsima parte de la cantidad materna
en el plasma fetal.

est ampliamente diseminado sobre la vasculatura placentaria,

especialmente sobre las clulas endoteliales arteriales^^.
El FCEV-A es considerado el ms importante factor promotor
de diferenciacin de clulas mesenquimales en el ncleo ve
lloso a clulas madre hemangioblsticas. Acta por intermedio
de dos receptores (R): el RFCEV-1 y el RFCEV-2. En las prime
ras semanas de embarazo, el FCEV-A se encuentra en clulas
del citotrofoblasto; tambin se halla una fuerte itimunorreactividad en cordones de clulas primitivas hemangiognicas para
uno de sus receptores: RFCEV-2.
Ratones en los cuales se suprimi el FCEV-A o el

RFCEV-2

fallaron en iniciar la vasculognesis^'*'^^^. Tambin por induc

cin parcrina se podra explicar la proximidad de los racimos
hemangioblsticos cercanos al epitelio trofoblstico.
A posteriori, la sntesis del FCEV-A en clulas del citotrofoblas
to disminuye, mantenindose fuertemente en macrfagos de
las vellosidades y clulas mesenquimatosas. El FCEV-A es un
poderoso mitgeno de clulas endoteliales y este cambio de
localizacin podra sostener la hiptesis de un remodelado de
los primeros vasos, estimulando la formacin de una red capi
lar dentro del ncleo vellositario mesenquimatoso^^
Hallazgos semejantes a los descriptos previamente con res
pecto a los niveles del IGF-1 y de la IGFBP tambin son encon
trados en la sangre materna en embarazos afectados por retar
do del crecimiento intrauterino. Sin embargo, como no cruzan
la placenta, los IGF 's y las IGFBP 's fetales no provienen de la
circulacin materna.
Tanto el IGF-1 del feto como el de la madre tienen un rol para
aumentar el suministro de nutrientes al feto. El IGF-1 materno
afecta la captacin y la utilizacin de nutrientes por la placenta.
476

El lactgeno piacentario humano aumenta la secrecin de in

sulina, inhibe la tolerancia a la glucosa y produce retencin de
nitrgeno durante el embarazo. El resultado es un aumento de
las concentraciones de glucosa y aminocidos en la circula
cin materna que, consecuentemente, los hace ms disponi
bles a la placenta para la posterior transferencia al feto.
Las pequeas cantidades de hPL que entran a la circulacin
fetal interactan con receptores especficos en los tejidos del
feto y estimulan la sntesis del IGF Como fue previamente des
cripto, hay una correlacin directa entre los niveles de hPL y
los niveles del IGF-1 y del IGF-2. La hPL es, por lo tanto, una
hormona somatognica en el feto a travs de la sntesis y de
la funcin del IGF, as como tambin por su habilidad de au
mentar la captacin de aminocidos y la glucognesis en los
tejidos fetales. No se ha encontrado una evidencia clnica di
recta del papel del hPL en el crecimiento fetal. Los nios sin
cantidades medibles de hPL en circulacin nacen con peso
adecuado para la edad gestacional.

LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

PLACENTARIA (PLACENTAL GH)
La familia de factores de crecimiento vascular tambin contie
ne el factor de crecimiento piacentario (FCF) que, como su
nombre lo sugiere, est altamente distribuido en el trofoblasto.
Su funcin es menos clara que la del FCEV-A. El FCP se une
al RFCEV-1, pero no al RFCEV-2, y puede influir en la angiog
nesis antes que en la vsculognesis. Sin embargo, el FCP y
el RFCEV-1 juegan un rol en la movilizacin de clulas precur
soras endoteliales mesenquimatosas, ya que contribuyen a la

Seccin 1. Factores de crecimiento y otras hormonas durante la vida fetal

vsculognesis^. Hay datos que afirman que puede ser un im

portante estimulador del crecimiento de vasos primordiales^.

concentracin de oxgeno, la relacin angiopoyetina 1/angio-

Se ha observado un aumento gradual del FCP a travs de todo

el embarazo, pero hay un marcado incremento entre la semana
28 y 32 de gestacin. Esos eventos estn alterados en emba

y el remodelado de los vasos, y la angiognesis.

razos complicados. Por ejemplo, en la pre eclampsia materna

los niveles sricos de FCP no se detectan.

poyetina 2 tiende hacia la segunda y favorece la inestabilidad

Hoyen da, es ampliamente aceptado que la placenta humana
se desarrolla bajo concentraciones de oxgeno bajas durante el
primer trimestre, en la ausencia de una significativa circulacin
materna'*. Si bien es muy difcil determinar el nivel crtico, hay
evidencia indirecta de muchsima ayuda, como la aparicin de

ANGIOPOYETINAS

un incrementado nmero de cordones hemangiognicos pre

sentes en vellosidades tempranas en embarazos complicados
con anemias maternas'*, donde podra inferirse una concen

Las angiopoyetinas son otros factores de crecimiento que regulan

la angiognesis en la placenta y tambin tienen otras funciones.

tracin de oxgeno ms baja de lo normal.

La angiopoyetina 1 y la angiopoyetina 2 son ligandos para el

En el otro extremo, las concentraciones altas de oxgeno han

dado una fuerte evidencia: demostraron que producen un

receptor tirosina kinasa Tie-2. La angiopoyetina 1, mediando la

fosforilacin de Tie-2, promueve la supervivencia celular endote
lial y el reclutamiento de pericitos y clulas del msculo liso, que
ayuda a estabilizarlos capilares recientemente formados. En con
traste, la angiopoyetina 2 acta como un inhibidor competitivo de
la angiopoyetina 1, desestabilizando los vasos y favoreciendo que
sean ms susceptibles al estmulo angiognico de FCEV-A u otro

stress oxidativo de las vellosidades estudiadas y sometidas

a tal evento, encontrndose con vellosidades avasculares o
que contienen capilares en vas de degeneracin y, paralela
mente, la ausencia del FCEV A''^
La hormona de crecimiento placentaria es detectada en
la sangre materna, pero no en la del feto, y se puede dis

factor de crecimiento. En ausencia de un estmulo de factores

de crecimiento, los vasos involucionan. Las angiopoyetina 1 y la
angiopoyetina 2 han sido localizadas en el trofoblasto velloso en

tinguir de la hormona de crecimiento hipofisaria en base a

la reactividad con dos anticuerpos monoclonales. Ms all
de la semana 15 a la semana 20 de gestacin, y hasta el

gestaciones tempranas y a medida que progresa el embrazo el

momento del parto, la hormona de crecimiento placentaria

aumenta, y es la forma activa de la hormona del crecimiento

ARN mensajero de la angiopoyetina 1 se incrementa'*'^ .

:

EL OXIGENO COMO UN REGULADOR DE LA

ANGIOGNESIS PLACENTARIA

en la madre cuando la hormona del crecimiento hipofisaria

llega a ser indetectable. Es interesante que los niveles mater
nos de IGF-1 aumenten en asociacin con el aumento de los
niveles de la hormona de crecimiento placentaria. Adems, en

El FCEV-A, el FCP y las angiopoyetinas pueden ser regulados

por la concentracin local de oxgeno. Recientemente se ha
puesto mucha atencin en el oxgeno como un controlador del
desarrollo piacentario.
El FCEV-A es regulado a nivel transcripcional y por estabili
dad del ARN mensajero: con baja concentracin del oxgeno,
estimula la expresin a nivel de los fibroblastos''^ El FCP es
suprimido a bajos niveles de oxgeno'*^. Para las angiopoyeti
nas el mecanismo difiere: la angiopoyetina 1 es regulada por
la estabilidad del ARN mensajero, mientras que la angiopoye
tina 2 es regulada portranscripcin'*''. En condiciones de baja

embarazos asociados con retardo del crecimiento intrauterino

se encuentran valores ms bajos de la hormona de crecimien
to placentaria. ste es un fenmeno semejante a los niveles
ms bajos de IGF-1 encontrados en esta condicin.
Como la hormona de crecimiento placentaria no est presente
en la sangre fetal, es improbable que juegue un papel directo
en el crecimiento fetal. Sin embargo, es posible que los efectos
somatognicos en el feto sean debidos a la perpetuacin de
concentraciones altas de nutrientes en la circulacin materna,
que ltimamente son transportados a travs de la placenta. Es
tos nutrientes, a su vez, estimulan la secrecin del IGF-1 y pro
mueven el crecimiento fetal.

TABLA. Niveles en sangre materna, fetal, y placenta de insulina y factores de crecimiento, comparando diabetes tipo 1 (TID) y diabetes gestacional (DMG)
CIRCULACIN MATERNA

PUCENTA
TID

TID

DMG

Insulina

IGF-1

t/=

IGF-2

T/=

t/=

IGFBPl
IGFBP3

CIRCULACIN FETAL
TID

DMG

t/=

DMG

=
T

477

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hornnonales

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LA FUNCION HIPOTALAMO-HIPOFISARIA
EN EL PERODO FETAL Y NEONATAL

INTRODUCCION
La parte anterior de la glndula pituitaria se desarrolla de! tejido ectodrmico que se origina en la bolsa de
pharyngeal (!a boisa de Rathke) y contiene las clulas que especficamente sintetizan y segregan la hormona de
crecimiento (GH), la prolactina, la hormona estimulante de la glndula tiroides (TSH), la adrenocorticotrofna
(ACTH), y las gonadotrofnas: la hormona luteinizante (LH) y la hormona folculo estmulante (FSH),en respues-

479

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

ta al balance entre hornnonas hipotalmicas liberadoras e inhibidoras especficas, que se liberan en la hipfisis
anterior a travs del sistema porta hipotlamo-hipofosario. Varios factores de transcripcin que guan la diferencia
cin de las clulas progenitaoras pituitarias a clulas que especficamente hacen las 6 hormonas pituitarias han
sido identificados. Estos factores de transcripcin son complejos e incluyen los denominados: HESXl, LHX3, LHX4,
PROPl, P O U IF I, PAX6, S0X3 y S0X2. Delecinoes o mutaciones de estos genes causan insuficiencia pituitaria de
diferents gradosManto las funciones del hipotlamo como las de la pituitaria comienzan a ser activas en el primer
trimestre del embarazo. Usualmente, los factores liberadores del hipotlamo aparecen primero, seguidos por la
secrecin de hormonas hipofisarlas.
La anatoma del eje hipotiamo-hipofisario se muestra en la Figura 1 y la regulacin general de la secrecin
hormonal de la hipfisis anterior est resumida en la Figura 2.
FIGURA 1, Anatoma del eje hipotiamo-hipofisario (de Polin & Fox: Fisiologa Fetai y Neonatal - WB Saunders Co., Philadelphia,1997)

480

Seccin 2. La funcin hipotitimo hjpofisaim en elipenodo tetgi y neonatal

La hormona liberadora de la hormona de crecimiento (GRH) y la somastostatina estimulan ia iiberacin de

GH, la hormona liberadora de tirotropina {TRH} estimula ia secrecin de TSH, la hormona liberadora de corticitropina (CRtf) estimula la secrecin de ACTH, y a hormona liberadora de gonadotrofnas (CnRH) estimula
la secrecin de LH y FSH. La prolactina es nica ya que es inhibida tnicamente por la dopamina hipotalmica.
Cada hormona pituitaria estimula un rgano final que sintetiza y segrega una hormona, la cual, a su vez, acta
como reamentacin negativa, inhibiendo ia secrecin adicional de hormonas hipofisarias (ver Figura 2). As, de
una manera especfica, la hormona tiroidea impide la iiberacin de TSH, el cortisoL suprimeE la liberacin de

F IG U R A S, ReguSacln genera! de la secrecin tofinotial de. la hipfisis anterior

481

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

ACTH, el estradiol y/o la testosterona bloquean ia secrecin de LH y la inhibina, una protena sintetizada en el
tejido gonadal, inhibe la secrecin de FSH. La regulacin de GH es un poco ms compleja. La GH estimula la
sntesis en el hgado y en tejidos perifricos de un factor de crecimiento similar a ia insulina-l conocido como
GF-1 {insuUn Uke gtow th factor-1 ), que acta como medaidor de mitosis. Este lGF-1 estimula la liberacin de
somatostatina por ei hipotiamo, inhibiendo as la secrecin adicional de GH. Se postula, tambin, que la GH
tendra un sistema corto de feedback o retro alimentacin negativo, a travs del cual estimulara directamen
te la secrecin de somatostatina del hipotiamo. La proiactina es ia nica de las hormonas conocidas de la
hipfisis anterior que est mantenida por e hipotiamo bajo un tono inhibitorio producido por dopamina. Una
interrupcin del sistema porta hipotlamo-hipofisario resultar en un aumento de la secrecin de prolactina y de
las concentraciones sricas de prolactina. Las concentraciones de proiactina en recin nacidos estn elevadas
en comparacin con nios mayores y adultos, tal vez reflejando una inmadurez de este mecanismo inhibitorio.
La glndula pituitaria posterior {neurohipfisis) deriva de neuronas que se extienden desde ei hipotiamo y es el
sitio de secrecin de la hormona antidiurtica {ADH o vasopresina) y oxitocina. La secrecin de ADH es estimu
lada por un aumento en la osmolaridad plasmtica, por una disminucin en la presin de perfusin y por ia angiotensina II. La ausencia de funcin hipofisaria en el feto es compatible con ia vida, pero a menudo los efectos
de! hipopituitarismo llegan a ser evidentes en el neonato, o en breve despus dei nacimiento. Esto depende de
qu hormonas son deficientes (ver ms abajo). Los nios con hipopituitarismo congnito pueden carecer de los
factores de liberacin hipotaimicos de hormonas pituitarias especficas, como se ve en desrdenes genticos
que compromenten los factres de transcripcin pituitarios descriptos antes. En algunos nios con hipopituitaris
mo congnito, etiologas anatmicas tales como interrupcin en el tallo hipotlamo-hipofisario, o ausencia del
septum peliucidum ms hipoplasia del nervio ptico (como en displasia septo-ptica) pueden ser demostradas
con resonancia magntica nuclear (MRI). Algunos nios con displasia septo-ptica tienen un defecto en HESXl
o PAX61 En otros casos, no se ha demostrado ninguna anormalidad anatmica. La MRI es tcnicamente difcil
de realizaren el neonato y puede necesitar ser repetida posteriormente para obtener una definicin ms clara. A
pesar de que estn presentes al nacer, los craniofaringiomas raramente producen sntomas de hipopituitarismo
hasta ms tarde en la niez, cuando se han ampliado en su tamao.
El hipopituitarismo puede ocurrir como una deficiencia aislada de una sola o de una combinacin de varias
hormonas pituitarias. La presentacin depende de cul/es hormona/s sea/n deficiente/s.

No hay consecuencias conocidas producidas por la deficien

cia fetal de ACTH ni de cortisol. Sin embargo, despus del
*V

(JL

La evidencia de que el eje hipotlamo-hipofisario-adrenal

est activo en el primer trimestre es la virilizacin que suce
de en el feto femenino con la forma virilizante de hiperplasia

adrenal congnita secundaria a la deficiencia de 21-hidroxilasa (ver el captulo sobre la funcin de la glndula adrenal).
Debido a la falta de produccin adecuada de cortisol (hidrocortisona), la secrecin fetal del factor de liberacin de cor
ticotropina por el hipotiamo y de adrenocorticotrofna por
la glndula pituitaria intentan estimularla glndula adrenal en

nacimiento, el nio deficiente en cortisol puede presentarse

con hipoglucemia y/o shock secundario a insuficiencia adren a ll Esta causa debe ser considerada en cualquier nio que
est hipoglucmico o en shock y puede ser diferenciada de
otras etiologas por un cortisol plasmtico inadecuadamen
te bajo (<18 mcg/dl) en el momento en que el nio est
en shock o hipoglucmico. Generalmente, los electrolitos
se mantienen dentro de lmites normales, ya que el sistema
renina-angiotensina-aldosterona no est afectado por la de
ficiencia de CRN/ACTH. Ocasionalmente, se puede encontrar

una tentativa para producir ms cori;isoL El bloqueo de la enzi

hiponatremia en la insuficiencia adrenal central (en otras pa

labras, deficiencia de CRH o de ACTH) debido a la secrecin

ma tiene como resultado una sobreproduccin de andrgenos

de la hormona antidiurtica. Esta secrecin es inadecuada,

adrenales que virilizan el feto femenino. Esta virilizacin puede

considerando la baja concentracin de sodio y la baja osmo

ser disminuida o aun prevenida por la administracin de dexa

laridad plasmticas, pero puede ser apropiada para la baja

metasona a la madre embarazada (que suprime la produccin

presin sangunea y la baja presin de perfusin, que a me

de ACTH fetal). Los efectos a largo plazo, de la exposicin a la

nudo resultan de la deficiencia de cortisol, y para el estmulo

dexametasona todava estn siendo investigados.

para la secrecin de ADH en este cuadro.

482

Seccin 2. La funcin hipotlamo-hipofisaria en el pen'odo fetal y neonatal

EL EJE DE U TIROIDES
La secrecin de la hormona tiroidea comienza aproxima
damente a las 20 semanas de gestacin, siguiendo la secre
cin de la TSH de la glndula pituitaria, que a su vez sigue la
secrecin de la TRH por el hipotlamo. Las concentraciones
plasmticas de la TSH, la tiroxina (T4) y la triiodotironina (T3)
aumentan por el embarazo, tienen un pico inmediatamente
despus del nacimiento y gradualmente declinan durante el
primer ao de vida^. El hallazgo de concentraciones medibles
de tiroxina en sangre de cordn y en muestras de nios atireticos, obtenidas a travs de los programas de pesquisa neo
natal, sugieren que algo de tiroxina materna cruza la placenta.
Tambin ha sido descripta una secrecin endgena de tiroxina
en nios con hipotiroidismo central (por ejemplo, en los nios
con deficiencia de la TRH y/o de la TSH). Los sntomas de hipo
tiroidismo central en el neonato son mnimos o no existentes.

las curvas normales del crecimiento entre el primer y el segun

do ao de vida. Debe sospecharse deficiencia de esta hormo
na en cualquier nio con micropene, hipoglucemia en ayunas
o ceguera, especialmente si es debida a hipoplasia del nervio
ptico, como en la displasia septo-ptica^.
La deficiencia congnita de la hormona del crecimiento est
comnmente causada por una deficiencia de la hormona libe
radora de la hormona del crecimiento, la GHRH.Tambin se han
descripto pacientes con defectos genticos en el receptor de la
GHRH. Los pacientes con insensibilidad a la hormona del cre
cimiento son diagnosticados por su apariencia clnica y por la
baja concentracin srica del IGF-I, pero con concentraciones
normales o elevadas de la hormona del crecimiento. En esta
condicin, las concentraciones plasmticas de la protena que
se une a la hormona del crecimiento (growth hormone binding
protein"), estn bajas generalmente. La deficiencia primaria de
IGF-I ha sido descripta muy raramente en el ser humano^

Sin embargo, se puede ver ictericia prolongada (con hiperbilirubinemia tanto directa como indirecta), hipotermia, dificultad

EL EJE GONADAL

para comer o constipacin.

Las bajas concentraciones plasmticas de tiroxina con un ni
vel normal o levemente elevado de concentraciones de la TSH
son comunes en el recin nacido de pretrmino y plantean un
dilema diagnstico y teraputico. Para interpretar adecuada
mente estas concentraciones hay que compararlas con vaio
res normales en nios de igual edad gestacional^. Aunque se
ha reportado una correlacin entre las bajas concentraciones
plasmticas y un pobre desarrollo neurolgico^ no se ha po
dido establecer una relacin causa-efecto clara^. Sin embargo,
el valor potencial de la suplementacin de tiroxina en el recin
nacido prematuro sigue siendo investigada.

LA HORIVrONA DEL CRECIMIENTO (GH)

En el primer trimestre de la gestacin, la funcin gonadal

est mantenida por la gonadotrofina corinica humana (HCG).
Durante este perodo, ocurre la diferenciacin de los genitales
(externos e internos), mayormente influida por la presencia o
la ausencia de testosterona, dihidrotestosterona, y el factor in
hibidor mulleriano, sintetizado por los testculos. Posteriormen
te, las gonadotrofnas fetales mantienen la funcin gonadal en
respuesta a la GnRH hipotalmica. Esto requiere del factor esteroidognico 1 (S F l) y del D AXl, factores de transcripcin
que tambin son importantes en la diferenciacin y en lafuncin
de la glndula adrenal. En los varones, las concentraciones de
testosterona en la ltima parte del embarazo se encuentran en
niveles similares a los de la adolescencia y sirven, probablemen
te, para aumentar el tamao del pene en el feto. Con frecuen

ocurrir hacia el final del primer trimestre de la gestacin. Los

cia, los nios varones con deficiencia de gonadotrofina tienen

un micropene y/o criptorquidia. Las nias con hipogonadismo
hipogonadotrpico rara vez son diagnosticadas antes de la pu

nios prematuros tienden a presentar concentraciones ele

bertad, cuando ni las caractersticas sexuales secundarias ni la

vadas de esta hormona. Sin embargo, los niveles sricos de

menarca ocurren en el tiempo esperado. La insuficiencia aisla

da de gonadotrofina con anosmia en la ausencia de deficiencia
de otras hormonas de la hipfisis anterior es conocida como
Sndrome de Kallman y es debida a un defecto en la migracin
de neuronas GnRH desde los lbulos olfatorios al hipotlamo, y
puede ser heredada como autonmica dominante, autonmica
recesiva o ligada al cromosoma X^^.

La secrecin de la hormona del crecimiento comienza a

IGF-1 son bajos durante la infancia y gradualmente aumen

tan, alcanzando el mximo en la adolescencia. Por lo tanto,
la concentracin srica de IGF-1 no es un test de screening
que sea til para la deficiencia de la hormona del crecimien
to. A pesar de esto, un NIVEL de GH >10 ng/mL (obtenido
al azar o con estimulacin) es una evidencia en contra de la
deficiencia de GH.
La regulacin del crecimiento fetal no est bien entendida. No

U GLANDULA PITUITARIA POSTERIOR

obstante, la hormona pituitaria del crecimiento parece ser de

importancia relativamente secundaria para el crecimiento del
feto, ya que los nios con deficiencia congnita de esta hormo

Las deficiencias deADH no parecen amenazaren desarrollo

fetal porque las concentraciones normales de sodio en plasma

na, al nacimiento, tienden a ser de peso normal y a tener una

y la osmolaridad estn mantenidas por la circulacin materna

en equilibrio con la placenta. Sin embargo, despus del parto,
el neonato necesita la secrecin endgena de la ADH para man

longitud solamente 2,5 cm menor que lo regular. En contraste,

en animales de (nockout" (o sea, sin el gen de inters), tanto
la insulina como el IGF-I y el IGF-II parecen ser reguladores
muy importantes del crecimiento fetal. En general, los nios

tener la tonicidad plasmtica normal. Los clsicos sntomas de

poliuria y polidipsia pueden ser difciles de apreciar en un nio

deficientes de la hormona del crecimiento tienden a caer de

que, normalmente, depende exclusivamente de nutricin lqui

483

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

da para su sustento. A menudo, los sntomas de presentacin

de la diabetes inspida en el recin nacido son irritabilidad,

por insulina o la respuesta del 11-desoxicortisol a la metirapona son dificultosas y complicadas en el recin nacido.

constipacin, sed, fiebre de etiologa incierta y deshidratacin

hipematrmica recurrente. La diabetes inspida central debe ser
distinguida de la nefrognica, que es resultado de un defecto en

De igual modo, la secrecin de la hormona de crecimiento pue

de ser evaluada midiendo sus concentraciones durante un epi

el receptor V2 de la vasopresina o de la protena acquaporin-2

en el rin. En general, la primera est ligada al cromosoma X y
la segunda es autonmica recesiva.

sodio de hipoglucemia espontnea. Un valor >10 ng/mL indica

suficiencia de la hormona del crecimiento. Alternativamente,
usar como medida de suficiencia un valor de la hormona del
crecimiento obtenido al azar puede ser errneo, ya que estos
valores tienden a ser generosos en el neonato. Si estos estu
dios sugieren una deficiencia de la hormona del crecimiento,
la prueba de estimulacin con glucagn o la prueba de to
lerancia a la arginina son tiles para confirmar dicho diag

DIAGNOSTICO
Debe sospecharse hipopituitarismo congnito en cualquier
nio con hipoglucemia neonatal, ictericia prolongada (hiperbilirubinemia directa y/o indirecta), micropene, dao en la
visin, coloboma, y malformaciones del cerebro tales como
holoprosencefalia, displasia septo-ptica, agenesia del cuer
po calloso, o defectos de la lnea media: paladar hendido y
labio leporino. Tambin debe sospecharse en un nio con
concentraciones bajas de tiroxina plasmtica, pero norma
les o mnimamente elevadas de TSH (<10 uU/mL), una vez
excluida la deficiencia de protena ligadora (thyroid binding
globulin). Sin lugar a dudas, las pruebas de funcin tiroidea
son tiles como pesquisa en el panhipopituitarismo. Sin em
bargo, una funcin tiroidea normal no excluye deficiencias de

nstico (verTabla 1). La prueba de estimulacin con el glu

cagn tiene una ventaja: esta hormona estimular, tambin,
la liberacin de ACTH, con lo cual adems dar informacin
con respecto al eje adrenal. En respuesta a estos estmulos
farmacolgicos, las concentraciones pico de la hormona del
crecimiento deben ser >10 ng/mL. La concentracin srica
de IGF-1 no es una buena medida para evaluar la deficiencia
de la hormona del crecimiento en el nio, debido a que los
niveles de IGF-1 normalmente son bajos en este grupo etario
y hay una significativa superposicin en los niveles de IGF-1
entre los nios deficientes en hormona del crecimiento y los
nios normales.
La medicin de los niveles plasmticos de testosterona en
la primera semana de vida o entre el primer y el cuarto mes
pueden ser convenientes para evaluar a los nios varones por

otras funciones hipofisarias. Ocasionalmente, los nios con

hipogonadismo. Las concentraciones de testosterona en plas

hipopituitarismo pueden presentarse con un cuadro similar a

ma generalmente son >60 ng/dl entre estos meses en nios

varones de trmino. Los prematuros tienen, generalmente, una

la hepatitis neonatal.
La evaluacin de un paciente con hipopituitarismo tiene que
incluir una valoracin del eje hipotlamo-hipofisario-adrenal.
Este control puede hacerse midiendo la concentracin plas
mtica de cortisol durante un episodio de hipoglucemia es
pontneo. Una concentracin de cortisol >18 mcg/dl es indi
cativa de una funcin hipotlamo-hipfisaria-adrenal normal.
En ausencia de esta informacin, hay que emplear estmulos
farmacolgicos para evaluar la reserva de la glndula adrenal. El ms sencillo es la prueba de estmulo de cosintropina
(Cortrosyn), con la cual se miden las concentraciones de
cortisol en muestras de sangre tomadas antes de y 60 mi
nutos despus de administrar 50 mcg de cosintropina IV o
IM (dosis de cosintropina para adultos= 250 mcg). No es
necesario elegir un momento del da en particular, ya que los
nios no tienen secrecin diurna de cortisol. Una concentra
cin pico de cortisol plasmtico >18 mcg/dl es indicativa
de una funcin adrenal intacta. Mientras esta prueba no
valora directamente las reservas de CRH y de ACTH, una
glndula adrenal que ha estado crnicamente con baja es
tim ulacin por ACTH no ser capaz de secretar suficiente
cortisol para alcanzar concentraciones de >18 mcg/dl en
respuesta a la cosintropina.

concentracin plasmtica ms baja de testosterona (Expected

Vales & S.l. Unit Conversin Tables, Endocrine Sciences). En
las nias, las concentraciones plasmticas de estradiol tam
bin estn elevadas al nacer, pero mucho es de origen ma
terno y, por lo tanto, no puede ser empleado para evaluar la
funcin ovrica neonatal. Entre el primer y segundo mes, las
concentraciones de estradiol se encuentran en el rango de 5 a
50 pg/mL y pueden ser detectadas con un anlisis sensitivo.
Una vez pasada la ventana de la oportunidad en la infancia,
el diagnstico de hipogonadismo hipogonadotrfico es difcil
o imposible hasta la pubertad, ya que la secrecin de gonadotrofinas y, consecuentemente, las concentraciones de las
hormonas sexuales, son bastante bajas en nios normales y
no pueden ser distinguidas de las de los nios con hipogona
dismo hipogonadotrfico.
En la presencia de hipernatremia, una orina no concentrada
debe SUGERIR LA PRESENCIA de diabetes inspida. La diabe

tes inspida central es confirmada demostrando una concen

tracin inadecuadamente baja de hormona anti-diurtica. En
ausencia de disponibilidad para la medicin de ADH plasm
tica, la incapacidad para concentrar la orina en presencia de
una deprivacin controlada de agua puede ser suficiente para

cosintropina de dosis baja, utilizando 1 mcg de cosintropina

probar el diagnstico de diabetes inspida central, sobre todo

si la concentracin de sodio en la orina es baja, a pesar de

como estmulo. Otras alternativas de diagnstico, como medir

la respuesta del cortisol secundaria a hipoglucemia inducida

un sodio plasmtico elevado. Si adems hay hipertonicidad o

deshidratacin, y el RN puede concentrar la orina en respuesta

Algunos autores prefieren usar el test de estimulacin de

484

Seccin 2. La funcin hipotlamo-hipofsaria en el penodo fetal y neonatal

l-iS

TABLA 1, Pruebas apropiadas de estimulacin de la hormona dei crecimiento en el recin nacido

PRUEBA DE ESTIMULACiON DE GLUCAGON:

CONDICIONES: AYUNO DE, POR LO MENOS, 4 HORAS.
TIEMPO

TRATAMIENTO

ANALISIS DE SANGRE

O min

GH, cortisol
Glucagn 0,03 mg/kg (mximo 1 mg) IM o SC

60 min

GH, cortisol

120 min

GH, cortisol

150 min

GH, cortisol

180 min

GH, cortisol

PRUEBA DE ESTIMULACION CON ARGININA

TIEMPO

TRATAMIENTO

ANALISIS DE SANGRE

0 min

GH
Arginina HCL (10% ) 0,5 gramos/kg EV en 30 min
(Dosis mxima 30 gramos)

60 min

GH

120 min

GH

150 min

GH

180 min

GH

a la administracin de ADH o DDAVP (la prueba clsica de

deprivacin de agua), el diagnstico de diabetes inspida cen

cos de usar en nios, a causa de las dificultades para calcu

lar exactamente la dosis de reposicin. Hay que instruir a los

tral queda confirmado.

padres para que tripliquen la dosis de glucocorticoides cuando

Un nio con disfuncn pituitaria debe tener una RMN (reso

nancia magntica) oTC (tomografa computada) de la cabeza
para investigar la presencia de lesiones orgnicas que, quiz,
sean responsables de esta condicin. La RMN permite una
mejor definicin de la glndula pituitaria y del hipotiamo,
pero es ms difcil de realizar en el neonato. Rara vez se pue
de encontrar un craniofaringioma, un quiste o un tumor; ms

el nio est enfermo y para que sepan cmo inyectarlos, por

que deben ser suministrados de esta manera en caso que el

comnmente, una malformacin congnita es la responsable.

ciertos pases. Se puede usar succinato de hidrocortisona, si las

dosis proporcionadas se dan cada 6-8 horas.

^ TRATAMJENTO

Los nios con hipoglucemia que son deficientes en la hor

El tratamiento del hipopituitarismo depende de cules hor

monas pituitarias sean las deficientes. En presencia de insufi

nio comience con vmitos o sea incapaz de tomar medicacin

oral. Generalmente, la dosis adecuada de hidrocortisona es de
50-100 mg/m Vda. Es preferible usar acetato de hidrocortisona
o acetato de cortisona, debido a que estas preparaciones tie
nen una larga vida media. Sin embargo, no estn disponibes en

mona del crecimiento deben comenzar con una dosis de re

posicin de 0,03-0,05 mg/kg/da por va subcutnea (SC).
Para nios con hipopituitarismo que no son deficientes en
la hormona del crecimiento, el reemplazo de esta hormo

ciencia del cortisol, se deben administrar 6-15 mg/mVcia de

hidrocortisona, divididos en 2-3 dosis por va oral PO. Una dosis
escasa tendr como resultado la resolucin inadecuada de los
sntomas (por ejemplo, continuacin de la hipoglucemia, poco

na se puede demorar hasta que comiencen a demostrar un

crecimiento pobre. Los efectos colaterales de la terapia con

apetito, poco aumento de peso) y una demasiado alta suprimir

severos, e incluyen luxacin de la cabeza de epfisis femoral,

el crecimiento lineal y producir las caractersticas Cushingoides.

pseudotumor cerebral e hiperglucemia.

Por lo tanto, la dosis se debe evaluar frecuentemente y se debe

ajustar cuando sea necesario. Glucocorticoides ms poderosos,
tales como la prednisona y la dexametasona, son problemti

Los nios con pruebas de funcin de tiroides indicativas de

la hormona del crecimiento son raros, pero potencialmente

hipotiroidismo central deben ser tratados con levotiroxina.

Esto debe hacerse despus de haber excluido (o tratado si
485

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales:

est presente) una insuficiencia adrenal central, porque la ti

roxina aumenta el metabolismo del cortisol y podra precipi
tar una crisis adrenal en un paciente con la funcin adrenal
comprometida. Usualmente, la dosis de levotiroxina requerida
para el hipotiroidismo central (8-10 mcg/kg/dfa inciamente) es menor que la requerida para el hipotiroidismo primario
(10-15 mcg/kg/da). Hay que medir las concentraciones de ti
roxina plasmtica en intervalos de 1-2 meses para cerciorarse
de que la dosis y la compliance sean adecuadas. En general,
es conveniente mantener las concentraciones de laT4 en plas
ma en los niveles normales altos para la edad (ver el captulo
de la funcin de la tiroides).
Los nios varones con micropene secundario a (a deficiencia
de la hormona del crecimiento y/o al hipogonadismo hipogo
nadotrfico pueden tratarse con enantato o cipionato oleoso
de testosterona, 25 mg IM por mes, hasta un total de 3 dosis.
A menudo, esto es suficiente para ampliar el pene a un tamao
ms apropiado para la edad. La teraptica con testosterona
necesita reiniciarse si no hay ninguna evidencia de pubertad a
la edad de 14 aos. Las nias con hipogonadismo hipogona
dotrfico, de no haber signos de pubertad a los 13 aos, necesitan utilizar estrgeno. Los pacientes con criptorquidia tienen
que ser tratados con hormona corio-gonadotrpica (HCG) en

una tentativa para bajar los testculos hacia el escroto, o tener

una orquiopexia al segundo ao de vida.
TRATAMIENTO: El tratamiento elegido para la diabetes inspida

central es acetato de desmopresina (DDAVP), que se puede

dar intranasalmente o por va subcutnea; generalmente dura
de 8-24 horas. Este procedimiento es difcil en el nio, porque su

nutricin se realiza principalmente en forma lquida, necesitando

un volumen alto de lquidos para asegurar una ingesta adecua
da de caloras y otros alimentos nutritivos. Esto pone al nio
en riesgo de desarrollar hiponatremia secundaria a la retencin
excesiva de agua libre. Por lo tanto, se necesita iniciar la desmo
presina en dosis bajas, con un frecuente monitoreo de las con
centraciones de sodio plasmticas, del peso corporal y del vo
lumen urinario. Las dosis iniciales son de 1-2,5 mcg/da por va
nasal, en 1 2 dosis. En general, no se debe administrar la dosis
hasta que el nio est claramente polirico (volumen urinario
>4-6 cc/kg/hora). Dada la variacin de esta medicacin por
va intranasal, se sugiere usar desmopresina subcutnea, a
una dosis de 0,002-0,1 mcg/kg'^^Tanto ia diabetes inspida

nefrognica como la central pueden ser tratadas con xito en

nios con una frmula baja en solutos ms diurticos y/o indometacina^.

I I H
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Kelberman D., Dattani M.T. Hypopituitarism Oddities; Congenital Causes. Horm Res. 2007. 68 Suppl. 5:138-44.

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A TIROIDES
NEONATAL

TAL, PERINATAL Y

Sonia lorcansl^'[ Sergio G. Golombek

INTRODUCCION
NOTA DE LOS AUTORES: Desde ia edicin anterior dei captuio de Fisiopatoioga Tiroidea en Cuidados Intensivos
en ei recin nacido, lian surgido cambios en la interpretacin de la funcin tiroidea. Con e! desarrollo de una
sofisticada neonatologa y ia sobrevida de prematuros, aparecieron nuevas patologas (que se describen ms
adelante en este captuio), como ia hipottoxinema, que es comn en prematuros menores de 30 semanas y
en nacidos de trmino crticamente enfermos, y se puede asociar o no con dficit del desarrollo neurolgico y
mental. Alteraciones en los niveles de ias hormonas timideas tambin se han reportado en recin nacidos de
trmino crticamente enfermos.
En las hipotiroxinemias, diversos estudios tratan de definir si la suplementacin con levotiroxina sola o asociada
con la trliodotimma (73) sera necesaria para proteger el cerebro y mejorar el desarrollo futuro, que puede ser
prevenido con suplemento de hormona tiroidea.
El reemplazo con hormona tiroidea es la nica terapia cerebral claramente reconocida en el perodo neonata!,
con un probado beneficio en la evolucin neurolgica. Lo que an no se sabe es si la fuerte asociacin de hipotiroxinema transitoria con problemas de neurodesarolio es un hecho causal. La hiptesis de que la terapia de
reemplazo con hormona tiroidea en prematuros y en recin nacidos crticamente enfermos con hipotiroxinemia
dara como resultado una mejora clnicamente significativa en el funcionamiento cognitivo y una reduccin en
la frecuencia de las alteraciones neurolgicas todava no ha sido definitivamente probada y es tema de diversos
estudios multicntricos en ejecucin.

Tambin se producen grandes cambios a nivel del sistema in

% nsiOLOCiJA TIROIDEA MATE8N0-FETAL:

' EL lim e ro s e las drogas y de las
ALIBtACtOMSTIROIDEASDELAMADRE
^ GESTANTE EN U FUNCIN TIROIDEA FETAL
La concepcin est seguida de grandes cambios que invo
lucran todo el sistema endocrino'. En el eje tiroideo, uno de los
cambios ms importantes en la madre es el marcado aumento
de la proteina que une la tiroxina (TBG: thyroxne binding globulin), principal protena transportadora que se une con gran
afinidad a la tiroxina (T4) -hormona tiroidea que es segregada
por la glndula en mayor cantidad-. Dado que cuando se mide
la T4 en suero se est midiendo toda la T4 total, unida y no
unida a esas protenas, la concentracin de la T4 total est

mune materno, que debe aumentar su tolerancia, modificando

la funcin tiroidea de las gestantes con enfermedad tiroidea
autoinmune previa o desencadenando el desarrollo de una
inmunopata durante la gestacin o el postparto inmediato

(Tiroiditis postparto). La tiroideopata autoinmune postparto

es altamente frecuente (20%) y puede llevar a un hipotiroi
dismo o a un hpertrodismo. Estos cuadros se desarrollan
con ms frecuencia en las mujeres que presentan anticuerpos
antitiroideos elevados antes de la gestacin y cuya presencia
se ignora muchas veces. Por eso, sugerimos que debe hacerse
un screening (pesquisa o rastreo) tiroideo durante la gestacin,
midiendo anticuerpos antitiroideos y la TSH, para estar ms
atentos al desarrollo de estas patologas.

muy aumentada, por encima o en los lmites superiores a lo

normal. La fraccin de la T4 lbre {fT4), en cambio, permanece

ROL Y PERJViEABiUDAD DE LA PLACENTA

dentro de valores sricos normales. El hallazgo esperable en

la gestante normal son valores elevados de la 14, entre 12 a

La placenta es permeable a diversas sustancias que in

16 Mg/dl, pero siempre acompaados por valores normales de

terfieren en la sntesis hormonal^. El yodo y los yoduros son

la liormona troestimulante (TSH) y de la 14 libre.

activamente captados por la tiroides fetal alrededor de la 10a

487

Captulo XII.

Entendiendo las Interacciones hornnonales

semana de gestacin y la tiroides fetal es extrennadamente sen

sible al efecto inhibidor del yodo sobre la funcin tiroidea en
esta etapa temprana, ya que la capacidad de la tiroides fetal
para autorregular el transporte de yoduro en respuesta a altos
niveles de ste no se desarrolla hasta cerca de la terminacin
de la gestacin.
En las gestantes con inmunopata tiroidea, estn presentes
los anticuerpos antitiroideos antiperoxidasa (ATPO), antltirogiobulina (ATgUS) y antireceptor de TSH (TRAb) -conteni
dos en las inmunoglobulinas de la subclase IgG-, que atravie
san libremente la placenta. Estos anticuerpos maternos TRAb
actan directamente contra el receptor de la TSH del feto y
afectan la funcin tiroidea fetal, ya sea por estimulacin o
por bloqueo.
En la gestante hipertiroidea con muy altos niveles de anticuer
pos TRAb estimuladores, atraviesan la placenta y producen
hpertiroidismo en el feto. Las drogas antitiroideas tambin
traspasan la placenta, por lo que el tratamiento de la madre
con drogas antitiroideas permite, al mismo tiempo, tratar in
Utero el hpertiroidismo fetal.
Estudias recientes han demostrado que el tratamiento con
15 a 20 miligramos/da de metimazol {MIMI) no afecta ni
produce hipotiroidismo en el feto y previene el hipertiroidis

mo fetai. Es interesante que, con frecuencia, la gestacin en

s misma lleva a una mejora de la enfermedad, de modo que
las dosis de MMI suelen ser bajas o, incluso, pueden discon
tinuarse a fo largo de la gestacin.
Sin duda, el objetivo del tratamiento con MIVII durante la ges
tacin es controlar el hpertiroidismo de la madre con las me
nores dosis posibles, as como tambin preservar la funcin
tiroidea del feto. No es aconsejable tratar a la madre con una

caso bloqueadores, y es causante de hipotiroidismo tran

sitorio. En estas situaciones, tanto la madre como el bebe
presentan valores muy elevados y semejantes de TRAb, por
encima de 40 -80 % {valor normal 15%).
La transferencia de yodo y pequeas cantidades de hormona ti
roidea de la madre al feto en las primeras 10-12 semanas de la
gestacin (momento en el que el feto aijn no se maneja con su
propia hormona) son importantes para proteger el cerebro fetaP.

L FUNCION TIROIDEA EN EL FETO

Los folculos tiroideos se forman alrededor de la sema
na 10. A partir de este momento, la glndula fetal es capaz
de captar y retener yodo y sintetizar la T4. Por esta habilidad
temprana de captar el yodo , est absolutamente prohibida
la administracin de M31 a la madre, como tratamiento del
hpertiroidismo o cncer de tiroides.
Adems, en las semanas 1 0 a / lia , la hipfisis fetal contiene
lalSIH medible, y la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
es demostrable de modo que el mecanismo de retroalimen
tacin del eje hipfiso-tiroideo fetal sera capaz de funcionar
hacia el tercer mes de gestacin.
Los niveles sricos de la T4 y la TSH son bajos antes de las
18-20 semanas, pero luego aumentan considerablemente.
Hacia el final de la gestacin, alcanzan niveles similares y lige
ramente superiores a ios de la madre.
La triiodotironina (73) tambin aumenta marcadamente mi
nutos despus del nacimiento, alcanzando valores semejantes
a los de la madre. En la vida extrauterina, la mayor parte de
iaT3 circulante proviene de la conversin perifrica de iaT4 a
Is T3. En la etapa fetal, en cambio, la T4 se convierte en la T3

combinacin de IVIMI ms hormonas tiroideas: con esto slo

se logra utilizar mayores e innecesarias dosis de MMI.

reversa (rT3), que es un metabolito inactivo.

El pasaje de las drogas antitroideas aumenta en el momento

En resumen, el hecho predominante en la segunda mitad de

del parto, por lo que los valores de la TSH en el recin nacido

la gestacin es la simultnea maduracin del eje hipotlamo-

pueden estartransitoriamente elevados, ms all de la elevacin

fisiolgica de sta, que ocurre a 10 minutos del nacimiento y de
clina a partir de los 90 minutos. Como el MMI intratiroideo tiene
una vida media de alrededor de 24 horas, en aproximadamente

hipfiso-tiroideo.

96 horas, la TSH dei recin nacido se normaliza. Es importan

te recordar, entonces, que a los hijos de madres hipertiroideas
tratadas con drogas antitiroideas, el test de TSH neonatal debe
hacrseles (o repetrseles) entre el 5 y 7 da de vida extrau
terina, para evitar confundirlo con un hipotiroidiso verdadero por
esta elevacin transitoria de la TSH.
Para evaluar el impacto del hpertiroidismo materno en la fun
cin tiroidea fetal, un dato de mucho valor es la frecuencia car
daca, que no debera ser superior a 160-170 latidos por minu
to. El avance de la edad sea del beb recin nacido es el signo
que evidencia el hpertiroidismo in tero: presenta los huesos
grandes y ganchosos, normalmente, hacia los 3 meses de vida.

LA FUNCIN TIROIDEA EN EL RECIN

NACIDO
A poco de nacer, se producen dramticas variaciones fisiolgL
cas en los niveles hormonales del eje tiroideo, que representan
un mecanismo de adaptacin al stress del nacimiento.
Tan slo 10 minutos despus del parto, ocurren sensibles eleva
ciones, sobre todo de la TSH y la T3. La TSH alcanza niveles de
40-60 pU l/m Ly sigue aumentando hasta llegar a los mximos
valores hacia los 30 minutos (80-100 |jUl/mL) y comienza a
descender despus de los 60-90 minutos. Hacia las 3-4 horas,
los niveles caen rpidamente y luego con ms lentitud. A las 24
horas ya estn dentro de los valores normales en la mayora de
los recin nacidos (RN) y alcanzan los valores normales, con

Una complicacin descripta en el hpertiroidismo fetal, pero muy

poco frecuente, es la sinostosis de las suturas craneanas.

seguridad, a las 48 horas. Por este motivo, el screening del hi

En el hipotiroidismo congnito, tambin se ha demostrado

confundir esta elevacin fisiolgica de la TSH con los valores

el pasaje de anticuerpos antireceptores de la TSH, en este

elevados que presenta el hipotiroidismo congnito.

488

potiroidismo congnito (HC) se reaiiza a las 48 horas, para no

Seccin 3.1a tiroides fetal perinatal y neonatal

La T3 muestra, como la TSH, un marcado incremento a partir de

los 10 minutos del nacimiento: alcanza valores superiores a lo

importantes en el desarrollo de la tiroides (Thyroid Transcription Factor 1 y 2 [TTFl, TTF2] y Pax 8) y que actan a

normal a los 90 minutos, llegando a >200-300 ng/100 mL

nivel del promotor del gen de tiroglobulina y de la peroxidasa

tiroidea-^'. EITTF-1 es importante para el desarrollo embrio-

hacia las 48 horas, al tiempo que la rT3 va descendiendo e

indicando que la metabolizacin de la T4 se hace hacia la T3
metabiicamente activa (a diferencia de lo que sucede en el
feto). Luego comienza a decrecer lentamente y llega a los va
lores normales despus de los 10-15 das, aunque recin se

gnico ya que, en estudios con ratas en las que se inactiv

este factor, se observaron severas alteraciones en la tiroides,
el cerebro y los pulmones.
El hipotiroidismo causado por pasaje de anticuerpos maternos
bloqueadores del receptor de la TSH muestra niveles muy altos
y semejantes deTRAb (70-80% - siendo 15% el valor mximo

normaliza a los 2-4 meses o aun ms tarde.

LaT4 es semejante e incluso ms alta que la de la madre y sigue
aumentando discretamente hasta las 48-72 horas. Estos altos
valores se mantienen en los primeros 2-4 meses de vida pero,

normal) en la madre y en el beb. Esta transmisin es pasiva y

estos anticuerpos van desapareciendo en el recin nacido con
una vida media de aproximadamente 60-70 das. Si bien este

tal como ocurre con laT3, en algunos bebs pueden seguir ele
vados por ms tiempo. Los valores hormonales en el primer ao
de vida estn esquematizados en la siguiente tabla:

es un hipotiroidismo transitorio, el tratamiento con hormona

tiroidea se prolonga hasta los 24-30 meses de vida y luego se
revala su funcin tiroidea.

La TSH es el marcador exquisito y ms confiable. Adems, los

mtodos ultrasensibles presentan mnima o nula variacin
interlaboratorios.

En estos casos en que el receptor de TSH est inactivado,

sea por una mutacin del receptor o por estar bloqueado por

En los recin nacidos prematuros (de 25-35 semanas) y de bajo

peso de nacimiento, el eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo fun

ocupancia de los anticuerpos TRAb, el centellograma tiroi

deo puede no mostrar tejido tiroideo, ya que no se concen

ciona normalmente. En estos casos, hay que tener en cuenta

tra el radiotrazador. Sin embargo, la glndula est presente

por ecografa. Es decir que los atireticos por centellografa
pueden tener la glndula tiroides ecogrfica mente normal,
aunque no funcione.

que los valores hormonales se deben interpretar de acuerdo con

los que tienen en ese momento de la gestacin: la T4 es baja
porque la concentracin de la TBG es baja. La TSH, en cambio,
presenta valores normales. Estudios realizados en la primera se
mana de vida en pretrminos con una edad gestacional de 25 a
36 semanas mostraron que el rango de la TSH no era diferente

HIPOTiROiDiSMO CONGNITO - ETIOLOGA

de los valores de los recin nacidos con edad gestacional nor

1. DISGENESIA TIROIDEA (atireosis, restos tiroideos, ectopia).

mal e, incluso, los valores de la TSH post hormona liberadora de

2. Pasaje de anticuerpos bloqueadores de la TSH.

la tireotropina (TRH) mostraron valores normales al mes de la

3. Mutaciones inactivantes del receptor de la TSH.

vida extrauterina.

4. Alteraciones enzimticas en la sntesis hormonal (bocios

dishormonogenticos)
5. Causas menos frecuentes:
La causa ms frecuente del hipotiroidismo congnito
(HC), en el 85% de los casos, es la disgenesia tiroidea. El

RESISTENCIA PERIFRICA A LAS HORMONAS TIROIDEAS.

NEFROSIS CONGNITA.

motivo de la disgenesia an no se conoce bien. El desarrollo

TRATAMIENTO lATROGNICO CON 1-131 (POR CNCER

de las tcnicas de biologa molecular permiti esclarecer, en

parte, el mecanismo molecular y los genes envueltos en el
desarrollo celular'*'^. Se han descripto HC por varias mutacio

DE TIROIDES O HIPERTIROIDISMO).
INGESTA DE COMPUESTOS YODADOS.
INFECCIONES: TOXOPLASMOSIS, RUBEOLA CONGNITA.

nes inactivantes en el receptor de la TSH y por 3 genes que

codifican para los factores de transcripcin, que son los ms

SNDROME DE DOWN.

TABLA 1. Valores de la TSH y ias hormonas troicleas N total= 124 (f= 72; m= 52)
4-30 DAS

1-2 MESES

2-6 MESES

6-12 MESES

TSH (|JUI/mL)

3,4 2,16

2,76 1,50

2,1 1,06

2,2 1,45

T4 (Mg/dl)

14,5 3,2

13,5 5,4

11,8 2,3

11,1 2,3

T3 (ng/dl)

192 36

186 22

172 17

165 23

T4L (ng/dl)

2,15 0,67

1,70 0,37

1,60 0,34

1,58 0,26

42

25

28

29

EDAD

489

Captulo XII.

Entendiendo ias interacciones liormonales

TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

CONGNITO
El objetivo del tratamiento con hormona tioridea es alcanzar r
pidamente valores normales de la TSH y de la T4 y mantenerlos
dentro de los valores de referencia para esa edad.
La dosis inicial de levotiroxina es de 12-15 pg/kg de peso/da
en los bebs con peso normal. Debe administrarse la dosis total
y no empezar con dosis menores e ir aumentando gradualmente.
Los bebs de bajo peso se pueden manejar con dosis de
8-12 [jg/kg/da, dada la facilidad existente por las distintas
concentraciones disponibles en el mercado.

HIPOTIROXINEMIA TRANSITORIA DEL

RECIEN NACIDO
Despus del nacimiento, los recin nacidos de muy bajo
peso al nacer (RNMBPN) tienen un 50% de aumento en el
consumo de oxgeno, un cambio en las demandas metabiicas
y nutricionales para el crecimiento extrauterino, un aumento en
la actividad motora, una disminucin en la temperatura am
biental, as como tambin varios ajustes en diferentes rganos
que dependen de una manera crtica de un estado relativa
mente eutiroideo. Aproximadamente la mitad de estos RNM
BPN no pueden establecer estos cambios^^'^^''^^\
Este estado de homeostasis tiroidea obtenido con el suple
mento hormonal tambin se ha asociado con beneficios en
el coeficiente intelectual en nios que no estn crticamente
enfermos (por ejemplo, bebs con Trisoma 21^^ o recibiendo
tratamiento por hipotiroidismo congnito)^^'^"*'^^. Tambin se
ha observado una mortalidad disminuida en pacientes neo
natales, peditricos y adultos crticamente enfermos postci
ruga cardiovascular^^^^^ Los niveles de hormonas tiroideas
disminuyen tambin en otras circunstancias^^^. Por ejemplo,
en el cuadro identificado como Nonthyroidal lllness Syndro
me (NTIS) o Euthyroid Sick Syndrome (ESS), en el cual pa

duccin materna y placentaria de la T^ y iodo; 2) inmadurez del

axis hipotlamo-hipfiso-tiroideo; 3) capacidad limitada de la
tiroides para aumentar la sntesis y el metabolismo; 4) imbalance de yodo; y 5) eventos perinatales^^'^^
Todos los prematuros tienen un eje hipotlamo-hipfiso-tiroi
deo inmaduro, muestran perodos de inactivacin de la T3 y
la T4 aumentadas, niveles plasmticos bajos de la T4 y, en
algunos casos, como resultados de una nutricin pobre e in
adecuada, una sntesis disminuida de laTBG, el transportador
proteico de las hormonas tiroideas (75% del total deT4)^'*.Tanto la albmina como la transtiretrina transportan hormonas
tiroideas, dejando slo un 0.1% de la hormona tirides total
TT4 como hormona libre fT4, el substrato para conversin a la
forma activa^^-^-^^ Los niveles bajos de laT4 son inversamente
proporcionales a la severidad de la enfermedad neonatal, sien
do ms afectados los prematuros con sndrome de distress
respiratorio y aquellos nios con asistencia respiratoria mecnica^-^'". Los niveles plasmticos de la fF4 se reequilibran
con los valores de cordn antes que los valores de la T4, pero
esto puede tardar varias semanas'^^ '^^,
Intentos de tratar este fenmeno llamado hipotiroxinemia tran
sitoria del recin nacido (THOP) han identificado una ventana
de oportunidad, en la cual los prematuros entre 24 y 28 se
manas obtendran beneficios. Sin embargo, esto no se ha de
mostrado apropiadamente en estudios de intervencin, donde
debido al sobretratamiento, los niveles plasmticos de TSH es
taban muy disminuidos. Esto se puede asociar a problemas en
el crecimiento cerebral fetal''^'"'''*^ por lo cual es muy importante
el poder identificar la dosis, la duracin y el modo de adminis
tracin que suplemente la produccin endgena, sin interferir
con los sistemas de control del eje hipotlamo-hipfiso-tiroideo.
Como se indic anteriormente, los prematuros frecuente
mente tienen perodos (de das a semanas) en los cuales
los niveles de hormonas tiroideas son muy bajos. Este sn
drome, conocido como hipotiroxinemia transitoria del recin

cientes en cuidados intensivos (en casos de trauma, sepsis,

nacido, se caracteriza por tener una TSH normal y niveles

bajos de tiroxina (que eventualmente aumentan a niveles
apropiados)"*. Estos niveles pueden ser marcadores o cau

fallo renal crnico, ciruga, transplante de mdula sea, in

farto de miocardio, etctera) sufren supresin de los niveles
de hormonas tiroideas^^

sales de un riesgo aumentado de un neurodesarrollo pobre,

como se describi en varios estudios'^'*'*^-. Debido a la in
certidumbre de algunos de estos resultados y al hecho de

La sobrevida de los RNMBPN (entre 24 y 28 semanas de

edad gestacional) contina mejorando y es, en estos mo
mentos, superior al 80%^^ Sin embargo, la persistencia de

que la mayora de los endocrinlogos no recomienda tratar

a los prematuros con THOP\ Golombek y col. hicieron una
encuesta de opinin entre neonatlogos de Estados Unidos.
Aproximadamente 1/3 de los neonatlogos contest que
siempre trataba este sndrome, 1/3 que nunca lo hacia y
el resto a veces lo trataba y a veces nol Los autores con
cluyeron que se necesitan, con urgencia, ensayos aleatorios

parlisis cerebral, afectando casi a 1 de cada 8 sobrevivien

tes, se suma a otras comorbilidades muy importantes^^-^l
Una prioridad para la Neonatologa sera no slo mejorar la
sobrevivencia de estos pacientes, sino tambin conseguir
que sean nios sanos, sin el porcentaje de complicaciones
menores y mayores en el neurodesarrollo^.
La etiologa de la parlisis cerebral y de los daos en la sustan
cia blanca es multifactorial^'^^^, pero hay bastante evidencia

para estimar el valor de la administracin de suplemento de

hormonas tiroideas en THOR
Recientemente se public un estudio de Fase 1, con el obje

de que los niveles bajos de hormonas tiroideas en las primeras

tivo de identificar un rgimen de suplemento que elevara los

valores de f4 , sin suprimir la TSH (<0,4 mlU/L), durante este

semanas de vida seran un factor fuerte e independiente en la

etiologa de ambos^'^^'^^ Estos niveles bajos de hormonas

periodo de gran vulnerabilidad. El objetivo era mantener los ni

veles de la T , >6 mcg/dl (77 nM/L),fT4 >1,5 ng/dl (19 pM/L)

tiroideas se deben a diversos factores: 1) prdida de la pro

y la Tg >0,8 nM/L (52 ng/dl)l Los resultados de este estudio

490

Seccin 3. La tiroides fetal perinatal y neonatal

multicntrico, doble ciego, randomizado e internacional mos

traron que se pudo obtener una elevacin en iT4 con una mo
desta supresin de la TSH, utilizando una infusin continua de
dosis baja de la T^ (4[jg/kg/da) durante 42 das. Todava se

necesitan ms estudios que comprueben que estos resulta

dos no se asocian solamente con un aumento en los niveles
sanguneos de hormonas tiroideas sino, ms importante aun,
con beneficios en el neurodesarrollo a largo plazo.

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LAS ANORMALIDADES DE LA FUNCIN

DE LA GLNDULA ADRENAL EN EL
RECIN NACIDO

Thomas A. Wlson

U FUNCION DE LA GLANDULA ADRENAL

EN EL FETO
La glndula adrenal en el feto humano difiere substancial
mente de la del adulto por la presencia de la zona adrena!
fetal, que funciona en conjuncin con la placenta para propor
cionar esteroides al feto. Esta zona es relativamente deficiente
en la actividad de la enzima 3-p-hidroxisteroide deshidrogenasa. Los precursores del cortisol, tales como pregnenolona,
17- hidroxipregnenoiona y dehidroepiatidrosterona, son pro
ducidos por la glndula adrenal fetal. stos son metabolizados
por la enzima 3-p-hidroxisteroide deshidrogenasa en la placenta
para producir progesterona y 17- hidroxiprogesterona, que son
convertidas por la glndula adrenal fetal en cortisol. La dehidroepiandrosterona de glndula adrenal fetal es metabolizada
adcionalmente a 16-hidrox-dehidroepiandrosterona, que es
afectada por la enzima aromatasa placentaria para sintetizar

estriol. Por lo tanto, las concentraciones maternales de estriol

sirven como un marcador del bienestar tanto de la adrenal fetal
como de la placenta. Despus del parto, a glndula adrenal
fetal se atrofia rpidamente. Ciertos genes, como S F l y DAX-1,
estn involucrados en el desarrollo de la glndula adrenal y en
la desaparicin de la zona adrenal fetal'.
La sntesis de cortisol est regulada por la secrecin de la hormo
na adrenocortcotrfica (ACTH) de la glndula pituitaria anterior.

La secrecin de ACTH, en cambio, est regulada por la secrecin

de la hormona liberadora de corticotrofina (CRH) del hipotlamo. Tanto la secrecin de la ACTH como de la CRH son inhibidas
por una concentracin aumentada de cortisol plasmtico, te
niendo como resultado un sistema de realimentacin inhibitorio
diseado para asegurar una concentracin adecuada, pero no
excesiva, de cortisol. La secrecin de aldosterona est regula
da, principalmente, por el sistema de renina-angiotensina y las
concentraciones de potasio en el plasma. Sin embargo, la ACTH
puede estimular transitoriamente la secrecin de aldosteronal

LA INSUFICIENCIA ADRENAL
La insuficiencia adrenal puede dividirse en insuficiencia
adrenai primaria, donde el problema yace a nivel de la glanduia adrenal, y en insuficiencia adrenal secundaria (central),
que se debe a una deficiencia de la ACTH, por incapacidad
pituitaria de secretarla, secundaria a una deficiencia de la CRH
fiipotalmica. Las distintas etiologas de la insuficiencia adre-

nal primaria y secundaria del neonato se listan en la Tabla

1. La insuficiencia adrenal primaria se puede distinguir de la
insuficiencia secundaria por as concentraciones plasmticas
de la ACTH (que se eleva en la insuficiencia primaria) y por la
presencia de hipercalemia (que se ve slo en insuficiencia
primaria), debido a deficiencia de aldosterona y cortisoi. La
iiiponatrema es ms comn en la insuficiencia primaria, a
causa de la prdida de sal, como resultado de la deficiencia de
aldosterona. Sin embargo, la hiponatremia puede ocurrir oca
sionalmente en insuficiencia secundaria, ya que la deficiencia
de cortisol puede resultar en una secrecin inadecuada de la
hormona antidiurtica.
En el nio mayor, la causa ms comn de insuficiencia adrenal
es iatrognica, secundaria a la administracin de dosis farma
colgicas de glucocorticoides. El feto est protegido parcial
mente contra la insuficiencia adrenal iatrognica, por la admi
nistracin materna de hidrocortisona o prednisona, ya que la
placenta inactiva a estos glucocorticoides cuando la atravie
san. Sin embargo, la administracin a largo plazo de dexame
tasona a la madre tiene como resultado la supresin del eje
hipotalmico-hipofisario-adrenal, porque la dexametasona no
es inactivada por ia placenta y la cruza libremente. Por lo tanto,
la terapia materna con glucocorticoides debe limitarse, preferi
blemente, al uso de prednisona o hidrocortisona, a menos que
la meta sea suprimir !a funcin adrenai fetal, en cuyo caso la
dexametasona sera el agente preferible (ver ms abajo).
Se debe sospechar la insuficiencia adrenal en cualquier nio
con hipotensin o iiipoglucemla. Ms an, hay sospechar hipopituitarlsmo en cualquier nio con micropene, defectos de
ia lnea media, como labio leporino o paladar hendido, colobomas, ceguera o hepatitis neonatal idioptica.
Tpicamente, la iiemorragia suprarrenal ocurre en un nio
durante un parto dificultoso o traumtico o en casos de sep
sis. Se caracteriza por el comienzo brusco de shock, y dismi
nucin del hematocrito y masa(s) abdominal(es). Para que
ocurra insuficiencia adrenal, ambas glndulas deben estar
afectadas. A menudo, la hipoplasia adrenal congnita se
debe a una delecin o a una mutacin del gen DAX-1 en el
cromosoma Xp21 o S F l [3-5], Estos genes se expresan en la
glndula adrenal, las gnadas, la glndula pituitaria y el hipotlamo. Frecuentemente, esta forma de hipoplasia suprarrenal
congnita est asociada con el hipogonadismo hipogonadotrfico. El gen de la distrofia muscular de Duchenne y la glicerol
kinasa estn muy cerca de la regin Xp21. Por lo tanto, una de
lecin grande de esta regin del cromosoma X tendr, como re493

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

sultado, insuficiencia adrenal, distrofia muscular, glicerol kinasa

(Burris & McCabe, 1996). Dado que el glicerol se detecta como
triglicrido en muchos anlisis de laboratorio, esta condicin
puede ser sospechada por el hallazgo de una hipertrigliceride
mia sin causa aparente. Como sta es una condicin ligada al
cromosoma X, afecta principalmente a los varones.
La hiperplasia adrenal congnita es la consecuencia de una
mutacin inactivante o una delecin de uno de los genes que
codifican para las enzimas implicadas en la sntesis de cortisol.
Cuatro de las actividades enzimticas son necesarias para la se
crecin tanto de cortisol como de aldosterona [la enzima de clivaje de la cadena lateral del colesterol (tambin conocida como
colesterol desmolasa), la deshidrogenasa 3-(3 hidroxisteroide,
21-(3 hidroxilasa, y 11-p hidroxilasa]. De stas, la deficiencia
de la 21 hidroxilasa es la causa ms comn de hiperplasia
adrenal congnita. Prdida de sal, hiponatremia e hipercalemia
son los signos ms frecuentes en caso de deficiencias severas
de estas enzimas. Sin embargo, la deficiencia de la 11-p hi
droxilasa generalmente no produce prdida de sal a causa de la
acumulacin de deoxicorticosterona, que tiene actividad mineralocorticoide cuando se encuentra en las concentraciones altas
vistas en la deficiencia de la 11-p hidroxilasa.
Las presentaciones clnicas de ias deficiencias de a 21-hidroxilasa, la 3-|5 hidroxisteroide deshidrogenasa y de la 11-p
hidroxilasa son dependientes del sexo. Los fetos femeninos
se virilizan en caso de deficiencias clsicas o severas de estas
enzimas y, por lo tanto, son detectados en el perodo neonatal,
debido a la presencia de genitales ambiguos. Esta virilizacin es
resultado de la acumulacin anormal de andrgenos adrenales
(dehidroepiandrosterona y/o androstenediona) y su conversin
al andrgeno ms poderoso, testosterona. Esto ocurre a causa
de la tentativa ineficaz de la glndula adrenal de producir cor
tisol bajo el estmulo de la ACTH, resultando en la acumulacin
de precursores de los esteroides, que se desvan a la senda de
los andrgenos. Los fetos masculinos con la actividad de la 3-(3
hidroxisteroides deshidrogenasa tambin tienen genitales ambi
guos al nacer, debido a la insuficiente produccin intrauterina de
testosterona. Sin embargo, aquellos fetos masculinos con defi
ciencias de la 21- y la 11-|3 hidroxilasa usualmente son normales
al nacer y no son detectados. Los varones afectados por la forma
perdedora de sal de la deficiencia de la 21-hidroxilasa comien
zan unas semanas ms tarde con sntomas de deshidratacin,
hipotensin, hiponatremia e hipercalemia. Aquellos afectados por

El hipopituitarismo, que puede causar una insuficiencia adrenal

secundaria, deber sospecharse en cualquier nio con micrope
ne, defectos mediales como labio leporino o paladar hendido
(fisura de paladar), colobomas de los ojos, ceguera, hepatitis
neonatal o ictericia colesttica, que no se explican por ninguna
otra causa.
Las concentraciones sricas de cortisol son bajas en todas las
formas de insuficiencia adrenal. Las de aldosterona son bajas
slo en la insuficiencia adrenal primaria. Las de la ACTH en
suero y la actividad de renina en plasma estn elevadas en
la insuficiencia adrenal primaria, pero no en la insuficiencia
secundaria. Las concentraciones elevadas de sodio en orina
o la excrecin fraccionada de sodio >1% en casos de hipona
tremia sugieren una deficiencia de aldosterona o una falta de
respuesta renal a la aldosterona.
La secrecin diurna de cortisol no est bien establecida en
el recin nacido, de manera que el tiempo en que se toma
la muestra no es tan importante. Sin embargo, las concen
traciones sricas de cortisol en un nio no estresado usual
mente son bajas, especialmente en prematuros que tienen
niveles bajos circulantes de protena que liga al cortisol. Con
secuentemente, el test de estimulacin de cosintropina es
necesario para diagnosticar la insuficiencia adrenal. En ge
neral, las concentraciones sricas de cortisol deben llegar a
>18 mcg/dl a los 30-60 minutos luego de la administracin
endovenosa de cosintropina, pero este criterio no est bien
establecido en el infancia^.
El diagnstico de hiperplasia adrenal congnita se basa en la
demostracin de concentraciones aumentadas de precursores
de los esteroides en plasma. En el caso de la forma ms co
mn, la deficiencia de la enzima 21-hidroxilasa, las concen
traciones de la 17- hidroxiprogesterona estn notablemente
elevadas, a menudo, >2.000 ng/dl. El dficit de sal se hace
evidente a las 2-4 semanas de vida. Est precedido por na
triuresis y un pobre aumento de peso, y muchas veces est
asociado con la hipercalemia. En otras formas de hiperplasia
adrenal congnita, las concentraciones plasmticas de los pre
cursores de las hormonas proximales al bloqueo de la enzima
estn marcadamente elevadas.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
ADRENAL

la forma leve (no clsica) de deficiencia de la 21-hidroxilasa y los

afectados por la deficiencia de la 11-p hidroxilasa, en general,
comienzan con sntomas ms tarde, mostrando virilizacin pre
coz, crecimiento rpido y avance en la edad sea.
La insuficiencia suprarrenal tambin puede deberse a la ex
posicin al anestsico etomidato, que suprime la esteroidognesis adrenal.

OtAGNSTICO DE LA INSUFICIENCiA
ADRENAL
La insuficiencia adrenal debe sospecharse en cualquier nio
con hipotensin, hipoglucemia, hiponatremia o hipercalemia.
494

El tratamiento de la insuficiencia adrenal de cualquier causa

se compone de glucocorticoides y, si hay prdida de sal, se
agrega el uso de mineralocorticoides, como florinef, y suple
mentos de sodio. Los nios en shock deben ser resucitados
con solucin salina normal (bolo de 20 cc/kg para estabi
lizar la presin sangunea) seguida de D5W NS, a razn de
150 cc/kg/d. En el caso de hipoglucemia, sta debe corregirse
de inmediato. Para estabilizar inicialmente la presin sangu
nea, se usan dosis de stress de glucocorticoides (2 mg/kg
de hidrocortisona IV cada 6-8 horas). Estas dosis proporcio
nan un mnimo efecto mineralocorticoide, pero una vez que
el nio puede tomar medicacin oral, se debe comenzar con
florinef (0 ,1-0,2 mg/da) para corregir la hiponatremia y la hi-

Seccin 4. Las anormalidades de ia funcin de la glndula adrenal en el recin nacido

percalemia. Normalizados los electrolitos, se comienza a tratar

al paciente con dosis de mantenimiento de glucocorticoides.
Si estuviera disponible, se recomienda usar acetato de cortisona o acetato de hidrocortisona (50-60 mg/m^) IM cada

el aumento en la talla y el peso, y un monitoreo de la presin

sangunea y de los signos de virilizacin precoz. Probablemente,
la administracin excesiva de glucocorticoides suprima el creci
miento lineal y aumente la ganancia de peso. El reemplazo in
adecuado con glucocorticoides tiene como resultado: anorexia,
poco apetito, poca ganancia de peso y vmitos.

3 das, para evitar las fluctuaciones de la administracin de

medicaciones orales en nios. Si esto no es posible, el nio
debe comenzar con hidrocortisona oral, una dosis inicial de

En pacientes con hiperplasia adrenal congnita debida a defi

ciencia de la enzima 21- hidroxilasa, el reemplazo inadecuado
de glucocorticoides a menudo tiene como resultado el crecimien
to lineal excesivo y virilizacin adicional, por la sobreproduccin

20 m g/m Vd dividida en 2-3 dosis. Cualquiera que sea la te

raputica escogida, los padres deben estar advertidos que,
cuando el nio est enfermo, debern triplicar la dosis de
glucocorticoides y debern aprender cmo administrar dosis

de androgenos adrenales. En este caso, se deben controlar de

manera seriada las concentraciones de la 17- hidroxiproges

de stress de acetato de cortisona, acetato de hidrocortisona

(50-100 IM mg/m^) o sus equivalentes si el nio est vomitan

terona y la androstenediona, los electrolitos y la actividad de

renina plasmtica. La concentracin de la 17- hidroxiprogeste
rona tiene que mantenerse, para obtener un buen control, en
<400 ng/dl. Las determinaciones anuales de la edad sea ayu

do. Preparaciones ms solubles de hidrocortisona, tales como

succinato de hidrocortisona, producen elevaciones ms r
pidas de las concentraciones plasmticas, pero no persisten
en circulacin por un tiempo largo y la dosis necesitar ser

darn a valorar el papel de los andrgenos y hay que evaluar

las conjuntamente con el crecimiento lineal. Generalmente, una
edad sea rpidamente avanzada es indicio de un control inade
cuado del proceso de la enfermedad.

repetida entre las 4 y las 6 horas si el stress persiste.

El seguimiento debe ser frecuente, consistiendo en una evalua
cin de la compliance con la administracin de la medicacin.

FIG U R A 1. Biosntesis de los esteroides

CH

pH,
/

H C -C H * -C H b-C H , - C H

Colesterol
desmolasa (CYP11A)
3B-Hidroxlesteroide
dehidrogenasa

17a-Hidroxilasa (CYP17) 17,20-Liasa

Pregnenolona"
17-OH Progesterona

Pregnenolona
21-Hidroxilasa
(CYP21)

..... y - .................... ........ 4 ...........

Deoxicorticosterona

11-Deoxicorticortisol

11B-Hidroxilasa
(CYP11B2)

Corticosterona

CORltsOL

18-Hidroxilasa
(CYP11B2)
18-Oxidasa
(CYP11B2)

Aromatasa
(C Y P 19)

C O L|S TER O L

f--

'

118-Hidroxiiasa
(GYP11B1)

Dehidroepi
androsterona
Androstenedlon,

'f.........

Testosterona.

173-Hidroxiesteroide
dehidrogenasa
E S T R A D ld i:

5fl-Reductasa
DIHIDROTESTOSTERONA

18-OH Corticosterona

IALD O S TE R O N A

118-Hidroxiestenoide
hidrogenasa
C O R TIS O N A

OH

T
CH.

2^CHjOH
O I

Los pasos para la sntesis de progesterona y mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol), andrgenos (testosterona y dihidro
testosterona) y estrgenos (estradiol) se muestran de izquierda a derecha. Slo un subgrupo de estas reacciones est activo en cada uno de los
tejidos que secretan esteroides. Las actividades enzimticas que catalizan cada bioconversin se muestran en cajas. Para actividades mediadas
p or citocromos P-450 especficos, el nombre sistemtico de la enzima (CYP, seguido por un nmero) se muestra entre parntesis. CYP11B2 y
C YP l 7 tienen actividades mltiples.
Otras bioconversiones (marcadas con un asterisco) son mediadas p o r enzimas diferentes en distintos tejidos. Los pasos reversibles son denota
dos por flechas de doble cabeza. Las estructuras planares del colesterol, aldosterona, cortisol, dihidrotestosterona y estradiol estn cerca de las
etiquetas correspondientes (de New M: La corteza adrenal, en Mark Speriing: Endocrinologa Peditrica, WB Saunders Ed, 1.996).

495

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

TABLA 1: Etiologas de ia insuficiencia adrenal en el neonato

insufcien cia

ADRENAL PRIMARIA

Hemorragia suprarrenal
Hipoplasia adrenal congnita
Hiperplasia adrenal congnita
Congnita que no responde a la ACTH
Exposicin al etomidato

INSUFICiENCiA ADRENAL SECUNDARIA

Iatrognica secundaria a teraputica con glucocorticoides
Hipopituitarismo

Las madres que han dado a luz a un nio con hiperplasia adrenal congnita del tipo virilizante deben recibir consejo gentico
antes de un nuevo embarazo. Una vez que un embarazo subsi
guiente ocurre, la madre puede ser tratada con dexametasona
(que cruza la placenta) para suprimirla secrecin fetal de la ACTH
y la funcin de la glndula adrenal fetal. Con este tratamiento, se
ha demostrado una reduccin en la virilizacin que sucede en un
feto femenino afectado. La aspiracin de vellosidades corinicas
o amniocentesis deben hacerse a las 11-12 semanas o 15-18
semanas, respectivamente. Si el cariotipo fetal es 46 XY, hay que
suspender la administracin de dexametasona. Incluso cuando
el feto masculino est afectado, no tendr genitales anorma
les. Sin embargo, si el cariotipo es 46 XX, se debe continuar la
dexametasona hasta que el anlisis del ADN pueda determinar
si el feto est afectado por la deficiencia de la 21- hidroxilasa.
Si no lo est, se puede discontinuar la dexametasona, pero si
lo est, hay que continuar la administracin de dexametasona
hasta que el trmino de gestacin. Esta estrategia produce una
disminucin significativa de la virilizacin que puede producirse
en el feto femenino afectado^'^.

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SECCION

LA FISIOLOGIA DEL CALCIO

EN EL PERODO NEONATA
Thomas A. Wifson

La vitamina D debe ser activada, primero, por 25-hidroxiiacin

La regulacin de calcio est dada, fundamentalmente, por

tres rganos principales: e! hueso, el intestino y el rin, bajo la
influencia de tres hormonas, la hormona paratiroidea {PTH),

en el hgado y, seguidamente, por 1-hidroxilacin en el rin

para formar el metabolito activo, 1,25 dihidroxivitamina D (ver

la vitamina D y la caicitonina. El hueso es el rgano principal

para el almacenamiento de calcio, el intestino permite la ab
sorcin de calcio, el rin ajusta el fsforo srico y, en menor
medida, las concentraciones de calcio plasmtico, regulando
el fsforo y la reabsorcin del calcio, y activando la vitamina D.

Figura 1). Luego, la 1,25-dihidroxivitamina D acta sobre el

intestino: estimula la sntesis de una protena transportadora
del caicio, que facilita su transporte desde el lumen del intes
tino hacia ta circulacin, aumentando, consecuentemente, ias
concentraciones plasmticas del calcio, las glndulas paratiroideas responden a este aumento suprimiendo la secrecin
de hormona paratiroidea. Inversamente, una disminucin en

Como la vitamina D puede ser sintetizada en el cuerpo, no es

una vitamina "verdadera". Sin embargo, este proceso requiere la
exposicin de la piel a la radiacin de rayos UV-B, que no ocu
rre in Utero y que generalmente tampoco sucede en el perodo
postnata! inmediato, particularmente en bebs prematuros. Por
lo tanto, el recin nacido depende del pasaje transplacentaro
de vitamina D. Sin exposicin a la luz del sol, la nica fuente
postnatal de vitamina D es el sistema gastrointestinal.

la concentracin de calcio plasmtico estimula una elevacin

en la secrecin de hormona paratiroidea. Estas respuestas en
la secrecin de hormona paratiroidea son mediadas por un
receptor sensible al calcio inico, que est presente en las
clulas de las glndulas paratrodeas^'l Cuando las concen
traciones de calcio en ei plasma suben, el receptor de calcio

C a /P Regulacin

Vitam ina D

i Ca^-"
N.
25 OH Vitam ina D

1,25 diOH Vitam ina D

PTH

i P reapsorcin

low serum P

Normalmente, la vitamina D3 se produce en la piel: la provitamina D (7-dehidrocolesterol) es convertid a previtamina D3 bajo la luz ultravioleta.
Esta previtamina D3 isomeriza gradualmente a 03, y la D3 se libera hacia la circulacin. La 25 hidroxllacion heptica produce la 25-hidroxivltamlna D3, estimulada p o r la falta de calcio, la falta de fosfato y la hormona paratiroidea. La 1,25-dihidroxivitamina D3 estimula la absorcin del
calcio y del fsforo en el intestino y la movilizacin del calcio del hueso (de Tsang RC. Et al.: Metabolismo perinatal de la vitamina D. Cl Perinatol
1.981;8(2):287W B Saunders Ed).

497

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

se activa, y, como resultado, se suprime la secrecin de PTH. La

hipocalcemia inactiva al receptor, lo que resulta en la estimula
cin de la secrecin de PTH.
Esta hotmona acta sobre el rin: inhibe la reabsorcin
tubular del fsforo y, a consecuencia, aumenta la excrecin
urinaria dei fsforo. Tambin estimula la 1-hidroxilacin de la
25-hidroxivitamina D, resultando en la produccin de la 1,25
dihidroxivitamina D. En conjuncin con la 1,25 dihidroxivitamlna D, la PTH activa a los osteoclastos y estimula, as, la
reabsorcin del hueso. E! resultado neto es un aumento en a
concentracin del calcio y una disminucin en la concentra
cin del fsforo plasmtico (ver Figura 2).
La calcitonina es segregada por las clulas medulares de la
tiroides en respuesta a elevaciones en la concentracin del
calcio. La calcitonina inhibe la actividad osteoclstica, con
lo cual baja la concentracin del calcio a niveles fisiolgicos.
Esta hormona, sin embargo, no disminuye las concentracio
nes del calcio a niveles inferiores a io normal.

HIPOCALCEMIA
El feto es dependiente del transporte activo del calcio a tra
vs de la placenta. La mayora de la ganancia y del depsito
dei calcio fetal ocurren en el tercer trimestre de la gestacin.
Por lo tanto, los nios prematuros son privados de una cantidad
significativa de calcio total en el cuerpo. Adems, las glndulas
paratiroideas fetales estn relativamente suprimidas durante la
gestacin, a causa del transporte activo de calcio de la madre
al feto. Esta supresin persiste en el perodo postnatal. La in
terrupcin del transporte activo del calcio a travs de la pla
centa, en combinacin con depsitos disminuidos del calcio, y
una respuesta sluggish de las glndulas paratiroideas hace que
los nios prematuros tengan alto nesgo de hipocalcemia. Los
de trmino tambin pueden desarrollar hipocalcemia por razo
nes semejantes. Generalmente, las glndulas paratiroideas se
recuperan y la hipocalcemia es transitoria. Sin embargo, algunos
nios tienen hipocalcemia persistente. Cuando esto ocurre, se

FIG U R A 2. La accin de la hormona paratiroidea en los tejidos {hueso, rin e intestino)

Plasma Co

Plasma P

^ Co

t P

I P

t P

Overa II

t Co

i P

El efecto neto es el aumento en el calcio y la disminucin en el fsforo plasmticos (de Tsang RC. et al.:Los desrdenes de Is paratiroides en
pediatra. Pediatr Cl North Am 1.979;26(1):243. WB Saunders Ed.).

498

Seociii 5. Li sioor;i3 clel CiVr;iu i;;-

debe excluir fallo renal, ya que sta es la causa ms comn

de hipocalcemia persistente. La hipocalcemia persistente con
hiperfosfatemia en ausencia de fallo renal es generalmente de
bida a hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo persis
tentes, secundarlo a un defecto los mecanismos de respuesta
de la hormona paratiroidea. Estos dos problemas pueden ser
diferenciados fcilmente por la concentracin de la PTH en el
plasma, que es Inadecuadamente baja para la concentracin
de calcio shco en el hipoparatiroidismo y est elevada en el
pseudohipoparatiroidismo.

-priodo nea:.atal

secrecin de la PTH. A menudo, estas mutaciones son familiares

y heredadas como un rasgo autosmico dominante^.
Los sntomas de la hipocalcemia en el neonato pueden ser
muy significativos o sutiles. Los nios pueden tener convul
siones, temblores o presentar simplemente un apetito dismi
nuido, Irritabilidad, cianosis o apnea. El tratamiento de la hlpocalcemla comienza con la suplementacin del calcio. Para
convulsiones secundarias a la hipocalcemia, se debe usar

gluconato de calcio al 10%, 200-800 mg/kg/da, dividido

en 4 dosis. Una vez que las convulsiones se han controla

El hipoparatiroidismo permanente puede ser Idioptico o estar

asociado con otras anomalas, tales como el sndrome de DiGeorge (hipoparatiroidismo, defectos cardacos conotruncales
y displasia de timo). Usualmente, el sndrome de DiGeorge se
debe a una microdelecin del cromosoma 22p.

Varias preparaciones estn disponibles (verTabla 1), pero el

carbonato de calcio es preferible porque es la preparacin

Mutaciones en la activacin del receptor del calcio tambin

pueden presentarse como hipoparatiroidismo, a causa de una
Incapacidad de las glndulas paratiroldeas de presentir las
concentraciones bajas del calcio plasmtico, y responder con

con hipocalcemia tarda (de comienzo en 1-2 semanas de

edad) se beneficiar, tambin, con una frmula de contenido

do, se deben aadir suplementos de calcio a las comidas.

ms concentrada en calcio elemental, no Irrita al sistema

digestivo y no causa diarrea, una complicacin comnmente
encontrada con glubionato de calcio. Un nio del trmino

bajo de fsforo, tal como PM 60/40, que proporciona una

TABLA 1. Preparaciones de calcio

.Or;;..NTK ACO>i

sjri M m

k.f;vii;n.

U TA Dfc AD M iN STR ACIN

Gluconato de calcio

10 %

9%

IV/PO

Cloruro de calcio

N.A.

27%

IV

50 mg/cc

40%

PO

Carbonato de calcio

Glubionato de calcio
.... ..................................................................................................................

360 mg/cc

6,4%

PO

220 mg/cc

8 ,2 %

PO

N.A.

1-3%

PO

Gluceptato de calcio

Lactato de calcio

Adaptado de referencia [9 N. A.: I^o disponibie en la preparacin lquida.

TAB LA 2. Preparaciones de vitamina D y potencias

N*-, A

DOSIS IN IC IA L -

1
Ergocalciferol (vitamina D)

Dihidrotaquisterol

1,25 dihidroxivitamina D (Calcitriol)

1 mg= 100.000 Ul

1 mg= 120.000 Ul

Mantenimiento diario: 400 Ul/d

Raquitismo por dficit de vit D: 2.000-5.000 Ul/d

Malabsorcin: 10.000-25.000 Ul/d

Hipoparatiroidsmo: 10.000-5.000 Ul/d

Raquitismo por dficit de vit D: 13-50 mcg/d

Hipoparatiroidismo: 0,05-0,1 mg/d

0,01-0,05 mcg/kg/d

' Las dosis recomendadas son las dosis iniciaies y pueden necesitar ser aumentadas gradualmente para lograr ei efecto deseado.

499

Captulo Xli.

Entendiendo las interacciones hormonales

relacin calcio/fsforo ms favorable que otras frmulas Ta

bla 2. Esto se puede suplementar con carbonato de calcio
para obtener una relacin calcio/fsforo final de 4:1. Si estas
maniobras no son exitosas en la restauracin y el manteni
miento de la concentracin del calcio plasmtico, se puede
agregar la vitamina D (verTabla 2). Varias formas estn dis
ponibles. La 1,25 dihidroxivitamina D es la ms fisiolgica, ya
que no requiere ni 25- ni 1-hidroxilacin para su activacin.
Alternativamente, se puede u\Wzar dihidrotaquisterol. Como
esto no requiere 1-hiroxilacin para ser activo, es til en pa

calcio y el fsforo no tiene que exceder el volumen diario to

tal, para no sobrepasar ios lmites de solubilidad. En ausencia
de enfermedades hepticas o renales, la vitamina D no es un
problema usualmente, ya que se puede aadir fcilmente a
la TPN. Un aporte diario de 200-400 unidades de vitamina D
es, en general, adecuado. El uso de fortificadores de la leche
materna que suplementan la ingesta de calcio y fsforo reduce
la posibilidad de desarrollar raquitismo una vez que la alimen
tacin oral o por sonda nasogstrica se ha comenzado.

cientes con fallo renal o hipoparatiroidismo. Sin embargo, el

Los nios prematuros deben tener determinaciones seriadas

de calcio, fsforo y fosfatasa alcalina, para controlar el desa

dihidrotaquisterol no est disponible en los Estados Unidos.

Si ni la 1,25 dihidroxivitamina D ni el dihidrotaquisterol estn

rrollo de raquitismo. En la presencia de absorcin inadecua

da de calcio, la concentracin de calcio plasmtico decrece

disponibles, se puede emplear la vitamina D. Generalmente,

se requieren dosis generosas en la presencia de hipopara
tiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, ya que la hormona
paratiroidea estimula la 1-hidroxilacin de la vitamina D y
este paso est inhibido en la disfuncin de la PTH.

transitoriamente, seguida por un incremento en la PTH, que

conduce a una reduccin en el fsforo y a un aumento en
la fosfatasa alcalina, estimulando el recambio de hueso. Las
concentraciones plasmticas del fsforo y la fosfatasa alcalina
son los indicadores ms sensibles de raquitismo y llegan a ser
anormales antes que la evidencia radiolgica de raquitismo u
osteopenia. Si el raquitismo aparece en el recin nacido pre

Los nios tratados con vitamina D deben ser monitoreados

para la hipercalcemia y la hipercalciuria. Esto es una com
plicacin comn de la terapia con vitamina D y puede llevar
a la nefrocalcinosis o la nefrolitiasis. Peridicamente, debe
intentarse discontinuarles en forma progresiva esta vitamina a
los nios, ya que la mayora de los episodios de hipocalcemia
neonatal son transitorios. Esto puede hacerse permitindole al
nio "crecer ms que la dosis de vitamina D o disminuyndola
lentamente para determinar si la hipocalcemia vuelve a ocurrir.
La vitamina D es liposoluble y puede llevar semanas antes de
que los depsitos se reduzcan por completo.

maturo, un examen de calcio, fsforo y vitamina D, y una eva

luacin de la funcin gastrointestinal, heptica y renal estn
indicadas. A menudo, en el nio prematuro, el raquitismo pue
de ser corregido proporcionando las cantidades adecuadas
de calcio, fsforo y vitamina D. Esta correccin es un proceso
lento y, en general, requiere meses para ser completada. Si el
raquitismo persiste a pesar de la ingesta adecuada y sosteni
da de calcio, fsforo y vitamina D, se tienen que buscar otras
causas que lo produzcan, tales como raquitismo familiar hi-

pofosfatmico, defectos en la hidroxilacin de la vitamina D o

RAQUITISMO
Histricamente, la causa ms comn de raquitismo ha sido
la deficiencia de vitamina D. Generalmente, esta condicin se
manifiesta en infantes y en nios mayores. En ciertas reas del
mundo, con el agregado de vitaminas a las frmulas infanti
les y a la leche de vaca, y la suplementacin con vitaminas
a los nios alimentados con pecho, el raquitismo secundario
por deficiencia de vitamina D es raro. Sin embargo, el raqui
tismo todava es predominante en las unidades intensivas de
cuidados neonatales. A menudo, esto es debido a una ingesta
deficiente de calcio y fsforo. Las frmulas infantiles tradi
cionales y la leche materna adolecen la cantidad requerida
de calcio y fsforo para nios prematuros (que normalmente
in Utero estaran adquiriendo ambos minerales rpidamen
te en el tercer trimestre de la gestacin). Se estima que la
tasa diaria de aumento para el calcio es aproximadamente
200 mg/kg/d y, del fsforo, 100 mg/kg/d en el feto duran
te el tercer trimestre''. Muchos nios prematuros enfermos no
pueden ser alimentados por semanas, a causa de problemas
respiratorios o gastrointestinales. Por inconvenientes de solubi
lidad, es difcil proporcionar cantidades adecuadas de calcio y
fsforo en soluciones de alimentacin. Debe hacerse el mayor
esfuerzo para maximizar el aporte de calcio en las soluciones
de alimentacin parenteral (TRN). Generalmente, la relacin
calcio/fsforo en la TPN debe estar cerca de 2:1 y la suma del
500

defectos del receptor de la vitamina D.

La hipercalcemia es rara en nios. Las probables etiolo

gas estn resumidas en la Tabla 3. El Sndrome de Williams
es un desorden del gen de la elastina en el cromosoma 7q.
Los nios con esta condicin presentan hipercalcemia infantil,
trastornos (demora) del desarrollo, retardo del crecimiento y
tienen, clsicamente, facies a semejanza de un duende, ore
jas prominentes, filtrum largo, labios prominentes, estenosis
supravalvular artica o pulmonar y personalidad extrovertida.
El hiperparatiroidismo primario tambin es raro en la infancia.
Sin embargo, la secrecin inadecuada de la PTH puede ocurrir
como resultado de una mutacin inactivante del gen del re
ceptor del calcio, que resulta en el reconocimiento inadecua
do de concentraciones de calcio por las clulas paratiroideas
y la falta de secrecin de la PTH a pesar de la hipercalce
mia. Esta condicin se hereda como autonmica dominante
y est caracterizada por una excrecin urinaria baja de calcio
en la presencia de hipercalcemia (hipocalcemia familiar hipocalcirica). En general, es benigna. Sin embargo, el estado
homocigtico o heterocigtico compuesto tienen como conse
cuencia una hipercalcemia severa en la infancia, que puede
amenazar la vida, a menudo necesitando una paratiroidectoma para corregiria^. La hipercalcemia inducida por tumores

Seccin 5i La fsloiogfa de calcio en el perodo neonatal

ocurre a causa de la Invasin del tumor, resultando en la des

truccin del hueso, o a causa de la elaboracin de un pptido

actividad osteoclstica. La experiencia con el uso de estas

con actividad similar a la hormona paratiroidea por el tumor

bien establecidas^ ^

drogas en nios es muy limitada y las dosis no estn muy

{parathyroid-reiated peptide).

Cuando la iiipercalcemia severa se da a causa de una excesiva

Los sntomas de la iipercalcemia incluyen poliuria, polidip

secrecin de la PTH, la terapia con bifosfonatos puede restable

sia, constipacin y cambios neurolgicos que van del letargo

cer las concentraciones de calcio srico temporariamente pero,

a la obtundacin. Los nios con hipercalcemia leve pueden

en ltima instancia, la exploracin de las glndulas paratiroideas

estar asintomticos. El tratamiento depende de la severidad

y una paratiroidectoma subtotal pueden ser necesarias.

de la hipercalcemia y de la etiologa. La vitamina D y el calcio

tienen que suspenderse o limitarse. Una hidratacin genero
sa debe proporcionarse para prevenir la deshidratacin y nefrocalclnosis. La furosemida ( i mg/kg IV) concurrentemente

Los agentes calciomimticos, que activan los receptores del

caicio o las clulas paratiroideas, pueden ser tiles, pero toda
va hay muy poco publicado sobre su uso en nios.

con hidratacin vigorosa con solucin salina al 0,9% aumen

En el caso de toxicidad de la vitamina D, la utiilzacln de glu

ta la excrecin del calcio y puede bajar las concentraciones

cocorticoides para inhibir la absorcin del calcio y el empleo

de calcio en el plasma. Dosis altas de glucocorticoides pue

de ketoconazole (3-9 mg/kg/d dividido en 3 dosis) pueden ser

den prevenir la absorcin de calcio. Los bifosfonatos, como

considerados. El ketoconazole trabajara inhibiendo la activi

el pamidronato o etidronate, son inhibidores potentes de la

dad de la enzima 25 OH- vitamina D 1-hidroxilasa.

>> TABtA .ttlb leg deta tiiperGaiceniia en te infama

CONDICIN

ETiOLOGA

MECANISMO

Sndrome de Williams

t sensibilidad a la vitamina D

Mutacin del gen de la elastina

Hipercalemia hipocalcirica familiar

Secrecin inadecuada de la PTH

Mutacin inactivante de gen del receptor

del calcio

Hiperparatiroidismo

Secrecin inadecuada de la PTH, reabsorcin

Adenoma segregador de la PTH

sea

Ingesta excesiva de calcio o vitamina D

Provisin 0 absorcin aumentada de calcio

Iatrogenia, error humano.

Hipofosfatemia

Aumento de la 1-hidroxlacin de la 25-hi-

Provisin inadecuada de fosfato

droxi-vitamina D

Hipocalcemia inducida por tumor

Intoxicacin por

Propiedades hipercalcmicas del pptido de

Secrecin del pptido de actividad para

actividad paratiroidea

tiroidea por el tumor, o metstasis seas

Absorcin aumentada de calcio

Administracin excesiva de vitamina D

vitamina D

Necrosis grasa subcutnea

Intoxicacin por vitamina A

Produccin de macrfagos de 1,25 dihidroxi

Parto traumtico, macrosoma, exposicin

vitamina D t

al fro, trombosis

Reabsorcin sea aumentada

Iatrogenia, error humano

SOI

Captulo XII.

Entendiendo las interacciones hormonales

BlBLIOGRAriA

502

6.

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Sensing Receptor. Pediatr Endocrinol Rev. 2007; (1)482-8.

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2.

PROCESOS
INFECCIOSOS

1.

Virus Sincicial Respiratorio (VSR): conociendo sus efectos en los nios vulnerables

2.

La repercusin de la infeccin del VIH/SIDA (inmuno deficiencia adquirida) en el feto y el recin

nacido

3.

Infecciones bacterianas, mtodos diagnsticos, control de infeccin nosocomial

4.

Procesos infecciosos neonatales no bacterianos

SECCION

VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO:

CONOCIENDO SU IMPACTO Y LAS
ESTRATEGIAS DE PREVENCIN EN
NIOS VULNERABLES

Diana Faria | Susana Rodrigue!

INTRODUCCION
Ei Vlrys Sincfcfal Respiratorio (VSR) se encuentra entre las grandes amenazas a la salud de los seres humanos
y a la de los nios especialmente vulnerables, como los recin nacidos y ios lactantes con antecedentes de
prematurez, enfermedades respiratorias o cardacas. Desde su descripcin inicial en 1.956, ios investigadores
han tratado de comprender a patognesis e inmunidad de este virus, que es uno de los de mayor capacidad
infecciosa en ios seres humanos. A pesar de los mltiples avances, no se dispone de vacunas ni de tratamientos
antiviraies especficos, por lo que los aspectos relacionados con la prevencin resultan esenciales.
El VSR es el agente causal ms frecuente de las infecciones del tracto respiratorio inferior en los nios. Es respon
sable de 2 a 3 veces ms internaciones que los virus de la influenza, parainfluenza y metaneumovirus humano.
Casi todos ios nios se infectan en los primeros aos de vida y, lamentablemente, la inmunidad que se genera
no es completa ni sostenida en ei tiempo, lo que genera una morbilidad de alta prevalencia en la poblacin pe
ditrica. En el caso de los nios ms vulnerables, el riesgo de la infeccin respiraoria aguda (IRA) por VSR y su
impacto es incluso mayor, lo que constituye una complicacin frecuente y grave en los prematuros que egresan
de las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal (UCiN) con y sin displasia broncopulmonar (DBP).
Ei objetivo de este captulo es describir las principales caractersticas de la IRA por VSR y actualizar las estra
tegias establecidas para su prevencin en ia poblacin de recin nacidos y en ios lactantes de alto riesgo con
enfermedades respiratorias o cardacas previas.

antignica e inducen anticuerpos neutralizantes protectores. La

reinfeccin por VSR es extremadamente frecuente en personas
de todas las edades y se produce a pesar de la presencia de
El VSR pertenece a la familia Paramixovirdae, que incluye
a la subfamilia Paramixovirinae (virus de la papera, del saram
pin y de la parainfluenza humana entre otros) y Pneumovirnae. En el grupo Pneumovirnae se encuentran los Pneumovirus, representados fundamentalmente por el VSR, y los
Metapneumovirus, a los que recientemente se ha incorporado
el metapneumovirus humano.
EL VSR es un virus pleomrfico de ARN de cadena nica ente
ra. Su nombre se atribuye a la tendencia observada in vitro en
las clulas infectadas de fusionarse y conformar un sincicio; el
virus posee un efecto citoptico caracterstico, que consiste en
esta formacin de sincicios celulares con inclusiones eosinoflicas citoplasmticas.

anticuerpos neutralizantes especficos.

Se han identificado dos subgrupos antignicos denominados
A y B, que difieren en la codificacin de la protena G y que
pueden coexistir en una misma epidemia, si bien una de ias
cepas, en general, predomina. Se ha especulado que esta va
riacin de cepas podra ocasionar fluctuaciones epidmicas.
El virus es relativamente lbil y es inactivado por detergentes
y alcoholes.

TRANSMISION VIRAL
La transmisin de este virus ocurre mediante el contac

El VSR est conformado por una nucleocpside rodeada por

una envoltura lipdica derivada de la membrana plasmtica
celular; contiene 3 glicoprotenas de transmembrana que le

to con las secreciones respiratorias infectadas contenidas en

confieren un aspecto espiculado: la glicoprotena de adheren

cia G, la protena de fusin celular F y una protena hidrofbica

creciones infectadas, ya que stas son llevadas en las manos

pequea SH. Las glicoproteinas F y G presentan capacidad

de elementos contaminados o por contacto con secreciones

fmites o partculas de Flgge de tamao mediano a grande.

Usualmente, la transmisin es por la autoinoculacin de se
(directamente desde la persona enferma, indirectamente des

505

Captulo XIII.

Procesos infecciosos

mientras que hacia el sur es ms frecuente entre marzo y

mayo (primavera).

provenientes del tracto respiratorio de la persona infectada). El

VSR sobrevive ms de media hora en las manos y hasta 6 ho
ras en superficies no porosas, tiempo suficiente parta permitir

Un clsico estudio de Hall realizado en voluntarios sanos ex

Amrica del Sur: Aqu tambin la epidemia del VSR vara

segn la geografa, aunque en la mayora de los pases la
estacin ms frecuente del VSR es el invierno (Cuadro 1).

puestos a nios infectados con VSR permiti clarificar los me

Europa: La epidemia de VSR se extiende de octubre a enero.

la transmisin por medio de objetos.

canismos de transmisin: un grupo (contacto ntimo) cuid a

los nios en las tareas diarias (alimentacin, cambio de paa
les, etctera), el segundo manipul sin guantes el ambiente in
mediato de estos nios cuando ellos estaban fuera de la habi
tacin (contacto con fmites) y el tercero permaneci sentado

...

...................... '

CUADRO 1. Epidemiologa del VSR en Amrica del Sur

PAS

ESTACIN DEL VSR

en la habitacin a una distancia >1,8 m sin barbijos (contacto

respiratorio). Solamente los dos primeros grupos resultaron in
fectados, lo que demuestra que las vas de contacto estrecho
y de autoinoculacin de secreciones infectadas contenidas en

Variable segn regin

Venezuela
Cali

fmites fueron los mecanismos de transmisin del virus.

Medelln

Otoo - Invierno

Argentina
Zona Central

El VSR se distribuye por todo el mundo y causa epidemias

anuales de distinta severidad. Su incidencia vara de acuerdo
con la latitud, la altitud y el clima de las diferentes regiones.

San Pablo
Brasil

Verano (lluvias)
Invierno

Chile

EPiDEMiOLOQfA OLOBAL: II^FACTO

EN LOS PASES DESARROLLADOS Y
SU6DESARR0LUDOS

Todo el ao

Colombia

Sur

Otoo (menos lluvias)

Otoo
Invierno

Alrededor del 50% de todos los nios se infectar en el trans

curso de su primera epidemia de VSR y casi todos se habrn
infectado al culminar la 2'' temporada. Es decir, que prctica

Noreste

Verano - Invierno

Sudeste

Otoo

mente el 100% de los nios habr tenido contacto con el VSR

antes de los 2 aos de edad.
El estudio colaborativo BOSTID, realizado en 1.990 en 10 pa

Uruguay
Bolivia

Otoo - Invierno
Invierno

ses en desarrollo, fue uno de los primeros reportes en sealar

el impacto en la salud de las infecciones respiratorias agudas

(IRA) en esta poblacin. Este trabajo confirm la vulnerabili
dad de los lactantes menores de 1 ao y seal la importancia
del VSR como primer agente causal de IRA. El VSR ocasion el
70% de las IRA bajas y, si bien la distribucin por edad era si
milar a la de los pases desarrollados, las tasas de mortalidad
ascendan hasta 7%.

ESTACIONADAD

EFECTO DE LA ALTURA
En un estudio reciente efectuado en el estado de Colorado (EE.
UU.), se analizaron en forma retrospectiva las hospitalizaciones
por VSR segn la altura de residencia de los nios infectados.
Se observ que cada 1.000 m de aumento en la altura, las in
ternaciones de los nios menores de 1 ao se incrementaban
en un 25% y en un 53% las de los nios entre 1 y 4 aos. El

La estacionalidad del VSR vara segn la regin, y dependiendo

riesgo mayor de hospitalizacin por VSR era cuando la altura

de la extensin pueden existir distintas estacionalidades en un

de la ciudad superaba los 2.500 m.

mismo pas (EE. UU., Brasil, etctera).

Regin ecuatoriana: En las regiones que rodean el Ecua
dor, la prevalencia de VSR es prcticamente a lo largo de

EPiDEMiOLOGA DE LA INFECCIN POR VSR

EN LACTANTES DE ALTO RIESGO

todo el ao, con 7 a 8 meses en que es mayor que en los

meses restantes.

A pesar de que es un virus que infecta por igual nios sanos o

Amrica del Norte: La estacin del VSR comienza entre

enfermos, existen poblaciones vulnerables que se encuentran

506

septiembre y octubre en el sur, en noviembre en la parte

predispuestas a presentar formas graves de la enfermedad debi

central de la regin y en diciembre en la parte norte. En el

do a factores del husped o a factores demogrficos (Cuadro 2).

norte de Canad, se inicia en enero.

Los recin nacidos prematuros o que desarrollaron DBP y

Amrica Central: En las regiones del norte, la epidemia del

VSR ese extiende desde diciembre hasta enero (invierno),

aqullos con cardiopata congnita son altamente vulnerables;

en ellos, los sntomas progresan rpidamente y la necesidad

Seccin 1. Virus sincicial respiratorio; conociendo su impacto y las estrategias de prevencin en nios vulnerables

de internacin, de cuidado intensivo y de asistencia respirato

ria es significativamente mayor.

variacin estacional asociada al clima y al nivel de precipita

ciones de las diferentes regiones, resulta importante la realiza
cin de estudios epidemiolgicos locales que permitan definir

CUADRO 2. Factores predisponentes asociados a ia presentacin de

formas graves de infeccin respiratoria por VSR

la distribucin, las caractersticas y los principales factores de

FACTORES DEL HUESPED

Displasia broncopulmonar (DBP)

riesgo asociados con la infeccin por VSR en cada poblacin.

Los datos obtenidos en pases industrializados no siempre re
sultan extrapolables y, por lo tanto, la implementacin eficiente
de estrategias de prevencin debera ser adaptada a cada rea
lidad epidemiolgica.

Prematurez

En este sentido, desde el ao 1.998, en el rea de Neonato

loga del Hospital Garrahan de Buenos Aires llevamos a cabo

Desnutricin
Cardiopata congnita
Enfermedades pulmonares crnicas (asma, enfermedad fibro
qustica)

estudios de impacto de las IRA en nios egresados de la

UCIN y atendidos en el CSAR. En este grupo de pacientes
en Argentina, estos resultados mostraron que la IRA era mu
cho ms frecuente y de mayor gravedad que la reportada en
los pases industrializados. La tasa de internacin por VSR
observada oscil entre 18 a 36% segn el ao del estudio.

Inmunosupresin
altas)

Recordemos que el estudio IMpact, diseado para evaluar la

efectividad del Palivizumab para la disminucin de la inter

Neonatos, nios menores de 6 meses y adultos en edad avanzada

de internacin del 10% en el grupo sin profilaxis. Asimismo,

(VIH/SIDA, quimioterapia, tratamiento con corticoides a dosis

nacin por VSR en la poblacin vulnerable, report una tasa

FACTORES D EM OG RAFICOS
Presencia de hermanos o convivientes
Presencia de fumadores
Sexo masculino
Bajo nivel de educacin materno

Las ltimas dcadas han visto una mejora sustancial en la so

brevida de los nios prematuros en la mayona de los pases. Es
tos egresados de las Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal
(UCIN) constituyen una poblacin con necesidades especiales
asociadas a sus riesgos y a sus condiciones crnicas estableci
das. Los denominados Consultorios de Seguimiento de Alto Ries
go (CSAR) constituyen centros multidisciplinarios con pediatras y
enfermeros capacitados, que junto con un grupo de especialistas
como neurlogos, fonoaudilogos, kinesilogos, nutricionistas,
neumonlogos y cardilogos, entre otros, asisten de modo inte
gral a estas poblaciones vulnerables. Las infecciones respirato
rias agudas constituyen una problemtica central en los CSAR
y son la primera causa de rehospitalizacin en la poblacin de
prematuros con o sin displasia broncopulmonar (DBP) en sus
primeros aos de vida. Los lactantes prematuros con y sin DBP
presentan, aproximadamente, 5 veces ms posibilidades de in
ternacin por infeccin por VSR que la poblacin de nios sanos
nacidos de trmino. Esto es atribuido, en parte, a que el pasa
je de anticuerpos maternos se efecta al final de la gestacin,

el 78% de los ingresos se produjo entre los meses de junio

y julio, y durante los 7 aos de estudio no se produjeron
internaciones durante el mes de septiembre. La mediana de
edad en el momento de la internacin fue de 6 meses, el
30% de los nios ingres a terapia intensiva y 2 fallecieron.
Finalmente, al comparar la presencia de factores de riesgo
biolgicos y sociales vinculados a las formas graves de IRA
por VSR, observamos que la presencia de hermanos o con
vivientes menores de 10 aos y la baja educacin materna
aumentaban significativamente el riesgo de hospitalizacin,
y que resultaban de mayor importancia que algunos factores
de riesgo biolgico, como el extremo bajo peso al nacer o la
displasia broncopulmonar (Tabla 1).

mORaCLINiCO de i a infeccin
POR VSR
iNCUBACiON
El perodo de incubacin es de alrededor de 5 das y la persona
infectada puede eliminar virus hasta por 3 semanas. El virus
penetra en el organismo luego del contacto primario con indi
viduos infectados o de la autoinoculacin en la nariz o los ojos
de secreciones infectadas (presentes en manos y superficies). El
VSR se replica exclusivamente en el epitelio respiratorio. Luego
de replicarse en la nasofaringe, se extiende hacia el tracto res
piratorio bajo, viaja a travs del epitelio (de clula en clula) o
directamente por la aspiracin de secreciones. A diferencia de

la respuesta inmunolgica es inmadura y la falta de desarrollo

pulmonar reduce la reserva respiratoria. A su vez, los nios que
pertenecen a familias de bajos recursos econmicos tienen de
5 a 10 veces ms posibilidades de hospitalizacin por VSR.

otros virus, no producira viremia, y esto puede explicarse por

Dada la alta variabilidad en las caractersticas biolgicas y

sociales de estas poblaciones vulnerables, que se suma a la

porqu la sintomatologa inicial puede ser leve, pero se debera

que los anticuerpos plasmticos neutralizantes no previenen la

infeccin. La enfermedad respiratoria baja, presente en un tercio
de los casos, ocurre entre 1 a 3 das despus. Esto explicara
estar alerta a un posible empeoramiento del cuadro.
507

Captulo Xll!.

Procesos infecciosos

TABLA 1. Diferencias entre el grupo que requiri internacin por VSR (26%) y el grupo control en la poblacin de lactantes prematuros con y sin DBP del
consultorio de seguimiento de alto riesgo del Hospital Garrahan de Buenos Aires, Argentina (1.998 - 2.004)

FACTORES DE RIESGO SOCIAL

Peso al nacer
Edad gestacional
PN <1.000 g
n= 63 (40%)
Displasia broncopulmonar
n= 102 (64%)
Edad materna (aos)
Bajo nivel de educacin materno
n= 88 (55%)
Hermanos o convivientes
<10 aos n= 95 (60%)
Das de exposicin

GRUPO HOSPITALIZADO
POR VIRUS SINCIAL (N;41)

GRUPO CONTROL
(N: 118)

VALOR DE P
OR (IC 95%)

1.215 + 405 g

1.145 366 g

0,33 (NS)

30 2 sem

29 2 sem

0,38 (NS)

13 (32%)

50 (42%)

0,23 (NS)

29 (71%)

73 (62%)

0,30 (NS)

25 6

25 + 6

0,90 (NS)

30 (73%)

58 (49%)

0,008*
OR 2,8 (1,3 - 6,1)

32
78%

63
53%

0,006*
0R3,1 ( 1,3-7)

133 29

126 34

0,23 (NS)

Como se sabe: OR es el "odds ratio" o razn de Momio y el IC es el intervalo de confianza

El sntoma de consulta fue dificultad en la alimentacin (8 0 % );

SIGNOS Y SINTOMAS

otros sntomas fueron tos (5 0 % ), rinorrea (5 0 % ), fiebre (2 3 % ),

apnea (1 9 % ) y letarga (19 % ). Con relacin a los antecedentes

Al comienzo de la infeccin por VSR, los sntom as son inespe

de la enfermedad, la media del tiem po referido de evolucin de

cficos durante los primeros das: fiebre, rinorrea y congestin

los sntomas fue de 65 horas (entre 12 y 120 horas). La edad

nasal. Luego, rpidam ente, aparecen los signos de com prom i

promedio de ingreso fue de 23,3 das (entre 10 y 30 das), con

so de la va area inferior: taquipnea, aumento de ia dificultad

un peso de 3.621 g (entre 2.230 y 4.530 g). El 80% de los ni

respiratoria, retraccin, y la auscultacin muestra crepitantes

os reciba leche humana exclusiva, en el 35% de los casos uno

y sibilancias. Este cuadro constituye las bronquiolitis o neu

o ambos padres eran fumadores y exista un medio epidem io

monas caractersticas de las infecciones graves en menores

lgico fam iliar para virosis respiratoria en el 77% de los casos.

de 1 ao.

Al ingreso, la frecuencia respiratoria prom edio fue de 65 15

La bronquiolitis es la manifestacin clnica principal del VSR

por minuto. La radiografa de trax inicial fue patolgica en la

en los lactantes, y le siguen en frecuencia la neumona, la tra-

mayora de los pacientes. La bronquiolitis fue la forma clnica

queobronquitis y la laringitis. La infeccin asintom tica es muy

ms frecuente. Con relacin al tratam iento requerido durante

poco frecuente en los nios pequeos.

la internacin, el 95% recibi algn tipo de soporte respirato

En la poblacin peditrica sana, alrededor del 1 a 2 % de los

rio: 9 RN (3 5 % ) ingresaron a asistencia respiratoria m ecnica

nios menores de 1 ao requerir hospitalizacin por este

y 16 (6 0 % ) recibieron oxigenoterapia a travs de halo ceflico

virus y, de ese grupo, de 2 a 5% requerir Asistencia Res

o cnula nasal. Los 9 pacientes que requirieron ventilacin

piratoria M ecnica (ARM ). El 75% de los pacientes resuelve

mecnica perm anecieron en respirador durante un prom edio

la enfermedad sin problem as, pero un porcentaje m enor pre

de 5,7 das (entre 1 y 12 das).

senta una form a severa de la enferm edad. La mayora de los

Como podem os observar, la infeccin por VSR presente en el

casos de infeccin por VSR responde a la terapia de soporte

perodo neonatal es de una gravedad moderada a severa. La

o sintom tica.

efectividad del escore deTall para clasificar la severidad de las

En el ao 2.002, reportamos las caractersticas de la IRA por

bronquiolitis en lactantes no fue validada en los nios menores

VSR en RN sanos que consultaban a nuestro hospital durante

de 2 meses y no debera emplearse en el perodo neonatal.

la estacin epidm ica en Argentina. Desde el mes de abril hasta

Del mismo modo, es im perioso que los pediatras a cargo de la

el mes de septiembre consultaron al servicio de emergencias

consulta de emergencia de las instituciones de salud puedan

del Hospital Garrahan por sntomas respiratorios 64 nios me

diferenciar que muchas de las consideraciones descriptas para

nores de 30 das y 46 (7 0 % ) fueron hospitalizados.Treinta y un

la bronquiolitis clsica del lactante no deben ser transferidas

RN (67 % ) presentaron VSR en el estudio virolgico de ingreso.

para el manejo de la enfermedad cuando se presenta en un

508

Seccin 1. Virus sincicial respiratorio: conociendo su impacto y las estrategias de prevencin en nios vulnerables

neonato. En estos casos, se deber estar especialm ente atento

cuentran bajo el control de 3 vas perifricas neuronales que

al riesgo de apneas, hipoxemia o insuficiencia respiratoria, por

tapizan el epitelio m ucoso respiratorio: adrenrgicas, colinr-

lo que se recomienda un seguim iento estricto o la internacin

g ic a s y no adrenrgica/no colinrgica (N AN C ). El com ponente

de los RN con IRA.

adrenrgico produce relajacin bronquial, mientras que el co-

A su vez, en la poblacin de lactantes de alto riesgo (ante

linrgico induce broncoconstriccin m ediada por acetilcolina.

cedentes de prematurez, DBR etctera), no es recom endable

El sistema NANC posee un com ponente inhibitorio y otro exci-

aplicar la estrategia de internacin abreviada de infecciones

tatorio; el primero produce relajacin parasim ptica m ediada

respiratorias tan difundida entre la poblacin peditrica sana

por el neurotransm isor VIP (pptido intestinal vasoactivo) y

con un episodio de IRA. Hay que

recordar que los lactantes

por xido ntrico; el excitatorio, o efecto constrictor, es pro

prematuros con DBP ya tienen mayor gasto calrico por su en

ducido a travs de diferentes sustancias, com o taquikininas

ferm edad de base, por lo que no deben someterse a ayunos

(sustancia P) y neurokininas. Estos m ediadores tam bin pro

prolongados. De ser necesario, se puede colocar una sonda

ducen infiltracin leucocitaria, edema y, en conjunto, infla

nasogstrica para su alim entacin.

m acin tisular. Experim entos en anim ales han dem ostrado

que luego de la infeccin por VSR, la va area se encuentra
anorm alm ente susceptible a estos efectos proinflam atorios.

VSR Y ENFERMEDAD BACTERIANA

La expresin de un mayor nmero de receptores a la sustan

cia P se sostiene a largo plazo, aun luego de que el VSR se

Diferentes estudios han dem ostrado que el riesgo de enfer

medad bacteriana invasiva es menor en los lactantes y en los
nios con bronquiolitis por VSR en com paracin con controles
apropiados. En un estudio retrospectivo realizado en EE.UU.
con 174 nios menores de 8 sem anas previamente sanos, con
historia docum entada de fiebre y hospitalizados con test rpi
do para VSR positivo, se descubri que stos tuvieron un riesgo
mucho menor (RR 0,09 IC 95% 0 ,0 2 -0 ,3 8 ) de enfermedad
bacteriana que los nios sin VSR.

VSR Y ASM
Distintos estudios epidem iolgicos sugieren una posible relacin
entre la infeccin por VSR en la niez y el desarrollo posterior de
enfermedad atpica y asma. En un trabajo de cohorte de nios
hospitalizados por bronquiolitis por VSR se comprob que stos
tuvieron 3,5 veces ms riesgo de sufrir alergia atpica y hasta
10 veces ms de sufrir asma en comparacin con sus controles.
Adems, este incremento de susceptibilidad para la aparicin
de asma luego de la infeccin persisti por ms de 10 aos.
Algunas teoras tratan de explicar esta asociacin.
La teora de desequilibrio T h l/ T h 2 sostiene que la respues
ta inmune adaptativa en la que intervienen linfocitos CD4+
puede ser tipo T-helper l ( T h l ) o T-helper-2 (Th2). El tipo T h l
prevalece en la reaccin de hipersensibilidad tipo IV y dirige
la actividad antiviral citotxica. El tipo Th2 modula la defensa

haya elim inado del tracto respiratorio.

Esto provocara que distintos estmulos (otra infeccin viral, un
alrgeno) pudieran desencadenar una respuesta broncoconstrictiva desproporcionada. Sim oes y colaboradores observaron
que la profilaxis para VSR en los nios prematuros sin DBP no
slo disminuy la incidencia de IRA para VSR, sino que tam
bin redujo la incidencia de broncoespasm o recurrente en ni
os seguidos durante 24 meses.

ySR Y APNEAS
Los recin nacidos pueden presentar apneas como nica m a
nifestacin de la infeccin por VSR, y esto tam bin ocurre en
los nios menores de 2 meses, especialm ente si fueron pre
maturos. El m ecanismo no est totalm ente establecido, pero
probablem ente se relaciona con la inmadurez del centro bulbar respiratorio y con la estimulacin directa de los quim iorre
ceptores larngeos. Se ha dem ostrado que la protena G del
virus ejerce una influencia neurorreguladora, dism inuyendo la
frecuencia respiratoria.
Por lo tanto, cabe destacar que durante la estacin epidmica,
ante un recin nacido con apneas, debe incluirse el diagnstico
diferencial de infeccin por VSR. Esto es muy importante por
que el nio requerir internacin y debern tomarse las medidas
adecuadas para prevenir la diseminacin del virus en la unidad.

humoral dependiente de linfocitos B. El m odelo tradicional de

asma presenta una respuesta dism inuida de T h l en com bina
cin con un aum ento de la respuesta Th2 frente a estmulos
alergnicos. En los recin nacidos predomina la respuesta Th2,

El diagnstico virolgico especfico resulta de importancia

y las infecciones virales que se producen en el perodo tem pra

en los nios hospitalizados, ya que permite im plem entar es

no postnatal pueden revertir o equilibrar este balance. Varias

trategias de control y prevencin, y evitar el empleo de an

lneas de evidencia apoyan la hiptesis de que la infeccin por

tibiticos en form a irracional. Puede realizarse mediante el

VSR en edad temprana induce y potencia la persistencia del

aislam iento en cultivos celulares, la deteccin de antgenos

fenotipo Th2.

virales o por medio de m todos moleculares. Habitualm ente, la

La teora neuroinm unolgica sostiene que el calibre de la va

muestra se obtiene con aspirado nasofarngeo, pero tam bin

area est regulado por el grado de broncoconstriccin, la

resultan tiles el cepillado o el lavado nasal.

secrecin de mucosa de bronquios y bronquiolos, y el grado

El virus es relativamente delicado y su crecimiento en cultivo

de edem a de la mucosa respiratoria. A su vez, stos se en

depende, en gran parte, de la experiencia del laboratorio y de

509

Captulo)

Procesos infecciosos

la calidad en la obtencin y el transporte de la muestra. Por lo

FISIOTERAPIA

general, luego de 2 a 7 das de incubacin se puede observar el

efecto citoptico y, usualmente, el diagnstico se confirma con
anticuerpos m onoclonales bajo microscopa de fluorescencia.

En los pacientes con obstruccin nasal, la aspiracin suave

del contenido de las vas areas superiores puede ocasionar

Los estudios rpidos de diagnstico incluyen tcnica de inm u-

alivio tem poral, sin embargo, deber efectuarse suavemente

nofluorescencia (IFI), ELISA y RT-PCR. La sensibilidad de IFI y

para evitar lesionar la mucosa nasal. La aspiracin profunda

ELISA es de alrededor del 8 0 -9 0 % y la especificidad alcanza el

de las vas areas slo tendr que reservarse para los casos

9 0 -9 7 % , dependiendo del m todo de recoleccin de la mues

ms severos.

tra y el transporte.

OXIQENOTERAPIA
En aquellos neonatos que consultan por IRA, es recomendable
A pesar de la frecuencia de la infeccin respiratoria en los lac

medir la saturacin de oxgeno. En caso de que la IRA sea

tantes pequeos, no existe evidencia contundente de cul o cules

inferior al 92% , se deber iniciar oxigenoterapia. Cuando el

son las estrategias de tratamiento efectivas. El tratamiento es de

oxgeno se suministre por halo (flujos de 6 a 12 i/m in), tendr

sostn, ya que no existe un tratamiento especfico de la infeccin

que mezclarse con aire com pm ido, hum idificado y calentado.

por VSR. La gravedad del paciente con IRA est determinada por

La EiO j deber ser controlada en forma peridica, a los fines

los signos respiratorios y el grado de afectacin del parnquima

de mantener una saturometra supeora 93%. En los casos en

pulmonar, determinado principalmente por el requerimiento de

que la FiO^ requerida sea inferior al 40% , podr considerarse

oxigenoterapia con o sin presin positiva. A continuacin, se enu

la adm inistracin de 0^ hum idificado a travs de una cnula

meran las estrategias teraputicas y la mejor evidencia disponible.

nasal. Las cnulas nasales tienen que usarse con precaucin

en los lactantes con bronquiolitis en etapa aguda, debido a

HDRATACIri/Alf MEMTACIN

que la congestin nasal puede im pedir el adecuado ingreso de

O j. Flujos superiores a 2 litros provocan disconfort en el RN y

La decisin de ayunar o alim entar ai paciente estar deter

no deberan ser usados.

minada por el grado de dificultad respiratoria. En general, se

deber mantener la lactancia materna, a menos que la fre

CORTICOIDES

cuencia respiratoria sea mayor a 60-70 por minuto. En caso

de dificultad respiratoria severa, se tendr que colocar una
vfa para administracin de fluidos intravenosos. En casos de

..

..........................................

i^o existe evidencia disponible que seale a los corticoides

com o tratam iento de rutina para los pacientes con IRA.

m enor gravedad, podra considerarse el em pleo de una sonda

nasogstrica para la alimentacin.

PREVENCION DE ENFERMEDADES
V RESPIRATORIAS

BRONCODiLATADORES

En la actualidad, no hay vacunas efectivas contra el VSR.

Estos frm acos no debern ser em pleados de rutina en los
pacientes con IRA; sin embargo, son una opcin en aqullos
con clnica de broncoespasm o. El broncodilatadorcon ms ex-

Las estrategias para la prevencin de la infeccin p or VSR

incluyen:

menores efectos adversos a las dosis

1.

Lavado de manos.

indicadas es el Salbutam ol. El Salbutam ol se utiliza por va

2.

Educacin a padres y cuidadores.

3.

Evitar la exposicin al humo del cigarrillo.

4.

Lactancia materna.

sugeda es 0,15 a 0,25 m g/kg/dosis (1/2 a 1 gota/kg de la

5.

Profilaxis pasiva en ia poblacin de riesgo.

solucin al 0 ,5 % ) en 3 mL de solucin fisiolgica. En caso de

Lavado de manos: Se debe ed u car a los padres o cu i

peencia en el uso y

inhalatoria, con aerosol de dosis medida (1 disparo= 100 ng)

y aerocmara peditrica/neonatal con mscara facial. Otra
alternativa es em plear salbutam ol en nebulizacin. La dosis

no respuesta, se suspender el tratamiento.

d ad ores en la im portan cia del lavado de manos, para

evitar el contagio de la infeccin. Ensear la tcnica

ANTIBITICOS

de lavado de m anos con agua y ja b n por no m em os

de 20 segundos. La d escon tam inacin de las m anos

es la m edida ms im portante para evitar la d ise m i

No es infrecuente que los pacientes hospitalizados con bron

nacin de la infeccin in tra hospitalaria por este virus

quiolitis reciban antibiticos, sin embargo, no estn indicados.

(ve r m s ad elan te ).

La infeccin bacteriana asociada en los pacientes con VSR es

baja. La presencia de atelectasias en la radiografas de estos

Educacin a padres y cuidadores: Se los debe educar

nios alcanza un 2 5 % , y no deberan constituir una indicacin

sobre la prevencin y la deteccin de signos de IRA. Insistir

de antibioticoterapia.

sobre la costumbre de cubrse la nariz y la boca frente a

510

Seccin 1. Virus sincicial respiratorio: conociendo su impacto y las estrategias de prevencin en nios vulnerables

tos o estornudos, para evitar la propagacin de la enfer

alimentados exclusivamente con frmula, la enfermedad respi

medad. Recordarles que es mejor em plear pauelos des

ratoria fue ms severa en las nias que en los varones.

cartables que las manos frente a estos episodios. Resaltar

la im portancia de la higiene en el hogar, sobre todo de las
superficies. Insistir en la im portancia de no fum ar nunca
en e! hogar.

ss

PROFILAXIS PASIVA EN POBLACION DE

RIESGO

Es recom endable instaurar en los hospitales la costumbre

La inmunoproflaxis constituye otra estrategia importante

de desarrollar talleres de prevencin de IRA para los pa

para !a prevencin de la morbilidad asociada a la infeccin por

dres y el personal de salud.

Evitar exposicin al humo del cigarrillo: La Academ ia

VSR en ias poblaciones vulnerables. El Palivizumab (PVZ, Synagis'^) es un anticuerpo monoclonal humanizado (elaborado por

Americana de Pediatra sugiere claram ente que se debe

recombinacin del ADN, con slo una pequea porcin de prote

evitar la exposicin de los nios al humo del cigarrillo.

na de ratn) que se liga a la protena f; responsable de la fusin

Shiva y colaboradores demostraron que la presencia del

del VSR. As, se evita la formacin de sincicios y la adherencia

padre fum ador en e hogar aumenta la prevalencia de IRA

al epitelio respiratorio una vez que e virus infect al husped,

de 81 a 95 % en los menores de 1 ao.

previniendo el desarrollo de formas bajas y/o graves. En 1.998,

Lactancia materna;

el estudio multicntrico IMpact demostr que la administracin

El efecto protector de la lactancia

materna ha sido dem ostrado en mltiples estudios. Los

intramuscular de palivizumab en forma mensual durante la es

m ecanism os involucrados en los aspectos beneficiosos de

tacin epidmica a lactantes prematuros menores de 35 sema

la leche de madre son: neutralizacin de los agentes infec

nas al nacer reduce en un 55% la hospitalizacin debida a IRA

ciosos por inm unoglobulina A transferida en form a pasiva,

por VSR (IC 95%, 38-78% ). Dicha reduccin fue mayor para los

form acin de una barrera a nivel gastrointestinal y presen

lactantes prematuros sin DBP (78%) que para aquellos con DBP

cia de sustancias con actividad antim icrobiana. Tambin

menores de 2 aos y con necesidad de tratamiento en los lti

se [e atribuye un efecto m odulador en la respuesta inmune

mos 6 meses (39%). Tambin demostr una disminucin de los

del nio a travs de lactoferrina, lisozim a e interleukinas.

das de internacin, de los requerimientos de 0^ y de las admi

Asim ism o, la leche humana contiene factores bioactivos,

siones a terapia intensiva peditrica de los nios que requirieron

com o hormonas (leptina, insulina) y cidos grasos de ca

internacin. No se observaron diferencias en la mortalidad. Adi

dena larga poliinsaturados. Paricio Talayero y colaborado

cionalmente, en el ao 2.003, Feltes y colaboradores publicaron

res demostraron que, con 4 meses de lactancia exclusiva.

un ensayo clnico multicntrico y con placebo, y demostraron que

1 ao de edad

PVZ tambin es eficaz para disminuir la internacin por VSR en los

Jas internaciones en los nios m enores de

disminuyen en un 56%.

En lo que se refiere a la prevencin de las infecciones respiratonas, en el ao 2.003 se public un m etaanlisis cuyo
objetivo era exam inar la relacin que existe entre la lactancia
materna y el nesgo de hospitalizacin por infeccin respirato
ria aguda baja en los nios sanos de pases desarrollados. El

nios menores de 2 anos con cardiopatas hemodinmicamente

significativas. Se estudiaron 1.287 nios y se observ una reduc
cin relativa de riesgo de internacin del 45% en el grupo que
recibi PVZ (de 9,7 a 5,3%). Las indicaciones de inmunoprofilaxis
fueron actualizadas en el ao 2.003 por la Academia Americana
de Pediatn'a.

anlisis de los 9 estudios que cumplan con los criteos de

El PVZ

inclusin establecidos mostr un efecto protector de la leche

m uscular durante la estacin epidm ica del VSR (no ms de

debe ser administrado mensualmente por va intra

de madre, de tal forma que frente a 4 meses de lactancia

5 aplicaciones) en las poblaciones de mayor nesgo: los lac

exclusiva frente a no lactancia exista un efecto protector de la

tantes que fueron prematuros nacidos con menos (o igual) de

lactancia con un RR 0,28 (IC 95% 0,14 0,54). Es decir, que

28 semanas de gestacin y que tengan menos de 12 meses

los nios que se alimentan exclusivamente con leche de su

de edad al inicio de la estacin de VSR o sean dados de alta

madre tienen casi tres veces menos riesgo de internarse por

durante sta, los lactantes que fueron prematuros de 29 a 32

una infeccin respiratoa aguda baja.

sem anas de gestacin que tengan menos (o igual) de 6 meses

Por otro lado, un estudio desarrollado recientemente en nuestro

de edad al comienzo de la estacin de VSR o sean dados de

pas entre la Fundacin Infant, los consultorios de seguimiento

alta durante sta, los nios nacidos con ms de 32 semanas

de ato riesgo del Hospital Garrahan y la Maternidad Sard, en

de gestacin y menos de 35 semanas con factores de nesgo

contr una m enorsusceptibilidad frente a enfermedades pulmo

adicionales, los nios menores de 2 aos con DBP que han

nares agudas graves en lactantes prematuras de sexo femenino

requerido tratamiento en los 6 meses anteriores al inicio de la

alimentadas con leche materna. Fueron incluidos 119 recin

estacin de VSR o que son dados de alta durante sta y los

nacidos menores de 1.500 g que cumplieran un ao de edad

nios menores de 2 aos con cardiopata congnita y altera

gestacional corregida antes de finalizar el estudio. Los resulta

cin hem odinm ica significativa. La inm unoprofilaxis no est

dos mostraron un efecto protector de la lactancia materna con

indicada en ios nios sanos y el PVZ no debera ser usado

respecto a enfermedad pulmonar severa solamente sobre las

com o tratam iento de la infeccin por VSR.

nias, tanto en el anlisis univariado como en el multivariado.

Especialmente en los pases en vas de desarrollo, han existido

Lo mismo se observ en cuanto al nmero de hospitalizaciones

controversias con respecto a la administracin de PVZ, debidas

por ese motivo durante el pmer ao de vida. Entre los lactantes

al costo te la droga. La introduccin de nuevas tecnologas o

511

Captulo XIII.

Procesos infecciosos

nuevos tratamientos, que son eficaces pero producen ms cos

enfermeros capacitadores con la tcnica de form ador de

de acceso restringido e inequidad. En los ltimos aos, se han

formadores, a cargo de una enfermera itinerante entrenada

realizado mltiples evaluaciones econmicas con el objetivo de

para desarrollar talleres con los enfermeros de cada centro,

medir el costo/efectividad de la inmunoprofilaxis con PVZ. Existe

impartiendo contenidos pedaggicos y de educacin sobre

una amplia variabilidad en los estudios publicados, que reportan

IRA para las fam ilias de los nios de riesgo.

desde ahon'os hasta importantes incrementos en los costos por

internacin evitada, y estos resultados tan divergentes se pueden
explicar por las diferentes metodologas y asunciones utilizadas.
En Argentina, reportam os un anlisis de costo/efectividad de
PVZ en la prevencin de la infeccin p orV S R segn la tasa de
internacin local ajustada por factores de nesgo. El estudio se
bas en la adm inistracin hipottica de la droga que no se
encontraba disponible hasta ese momento. Las m edidas de

2. Educacin a los padres y/o cuidadores: Esta actividad fue

desarrollada por los enfermeros capacitadores. Los padres
de los nios que se incorporaron al programa participaron en
talleres, recibieron informacin antes de que sus hijos egre
saran de la UCIN, y durante el seguimiento. Se les entregaron
folletos y materiales complementarios para reforzar las medi
das de prevencin y alerta a todos los participantes.

eficacia fueron extrapoladas del estudio IM pact y los costos

3. Inmunoprofilaxis: Se control el cum plim iento del calen

se evaluaron segn la perspectiva de una institucin pblica

dario obligatorio de vacunas, se indicaron vacunas espe

de salud en Argentina. El costo/efectividad ncremental oscil

ciales (Influenza y polivalente para N eum ococo) y se les

entre U$S 13.198 a U$S 89.900 y el nmero de pacientes

aplic el anticuerpo m onoclonal anti-VSR PVZ a los pre

necesarios a tratar entre 4,5 y 25 para evitar una internacin

maturos menores de un ao seguidos en los CSAR que

por VSR, lo que demuestra una am plia variabilidad segn los

grupos y la im portancia de considerar factores de riesgo a la
hora de desarrollar recom endaciones con intervenciones cos
tosas en los pases con recursos limitados
En todos los casos y en forma independiente de los recursos y

todo el curso de la IRA. Otra actividad fue la formacin de

tos, en los pases pobres con frecuencia generan situaciones

de la disponibilidad de PVZ, siempre debena recordarse que el

pnmer aspecto a tener en cuenta en la poblacin vulnerable es
insistir en las medidas generales de prevencin mencionadas en

cumplieran con los criterios de las recom endaciones de la

sociedad cientfica local. Para optimizar la eficiencia en la
adm inistracin del anticuerpo, se organizaron agendas de
turnos para reunir a los pacientes en un mismo da y se
facilit la asistencia a las citas programadas mediante re
cordatorios telefnicos y provisin de viticos en los casos
de fam ilias con dificultades econmicas.

los prrafos anteriores: promocin de la lactancia materna, im

4. Atencin de los pacientes del programa con IRA: En

portancia del lavado de manos, asistir a los controles peditricos

cada CSAR, se planific el curso de accin a seguir cuando

estipulados, tener al da en calendao de vacunacin con las

el paciente de riesgo presentara signos com patibles con

vacunas obligatorias y las especiales para este grupo de riesgo

IRA. El nfasis fue puesto en el

(antigripal y antinerumocccica), evitar la asistencia a jardines

y el registro de los casos con IRA hasta el fin del evento,

maternales y priorizar la atencin de este grupo de pacientes

junto con la docum entacin etiolgica en los casos que

en la consulta ambulatoria para disminuir el contacto con otros

nios que puedan estar cursando enfermedades respiratorias.
En el ao 2.009 publicam os los resultados de un estudio de
efectividad prospectivo y longitudinal, con el objetivo de esta
blecer la factibilidad de un programa multicntrico de interven
cin para dism inuir ias internaciones por IRA en los lactantes
prematuros de la Ciudad de Buenos Aires y el conurbano bo
naerense, y evaluar los resultados del programa com parndo
los con datos provenientes de una cohorte histrica local. El
programa de intervencin tuvo com o fin optim izar prcticas cl
nicas destinadas a la vigilancia y la atencin de las IRA en los

control, el seguimiento

requirieran internacin.

5. Registro, reporte y difusin de los resultados del pro

grama: El cum plim iento de los cinco com ponentes del
programa fue considerado satisfactorio. Se incorporaron
al programa 183 nios, no hubo exclusiones y 5 (2 ,7 % )
pacientes desertaron. Las tasas de internacin por IRA du
rante el programa mostraron m arcadas diferencias con un
grupo control histrico,

reducindose los riesgos de modo

significativo, tanto para la Internacin por VSR com o para

la global por cualquier tipo de IRA (Tabla 2). Con relacin

lactantes con historia de prematurez adm itidos en siete CSAR

a la gravedad de la IRA de los pacientes que requirieron in

en Argentina. Su im plem entacin se desarroll durante los me

ternacin, no pudieron com probarse diferencias, y se man

ses de mayo a septiem bre, perodo con la mayor prevalencia de

tuvieran los requerimientos de internacin en cuidado in

virus respiratorios en nuestro medio.

tensivo y necesidad de ventilacin asistida en porcentajes

El programa abarc 5 com ponentes estratgicos;

similares a los histricos. La posibilidad de im plem entar un

1. Capacitacin del equipo de salud: Se programaron re

programa de prcticas asistenciales destinado a proteger

uniones de mdicos y enfermeros de ios CSAR, con el obje

512

una poblacin de nios pequeos que tienen mayor riesgo

tivo de lograr a) consenso en las prcticas de prevencin y

de padecer form as graves y aun de morir a causa de una

vigilancia de las IRA en la poblacin de prematuros de alto

infeccin respiratoria, trae aparejados varios beneficios po

riesgo, b) en la oportunidad y m todos diagnsticos de las

tenciales, sobre todo en los sistem as de salud que todava

IRA, c) en la determinacin del grado de severidad, y d) en

no han logrado cobertura homognea y equitativa para la

criterios de internacin y seguimiento del paciente durante

poblacin referida.

Secuin 1. Virus snf;icial respiratoiio: conociendo .si; i:iipacto y as cs;iain2a= de prevencin en nios vul-icraDles

TABLA 2. Cil nr'.ii-:;i''ii rk I,!-: t.i-;-; I'- ..itciiiariun . 'n n'.,iib-;'.iri n.' ;is nini'' inii'''- i,|.-;;. p."' ;R', .--i-s >ii':|)ii' ; .:i i

.Vrfir i

'.iir.'-M'',.'!'

COHORTE DEL
PH0GR4M4
(N= 177)

COHOHTE HiSTKlCA
GRUPO CONTROL(N= 159)

VALOR P
RR (iC 95%)

VALOR P
RR (IC 95c)

41 (26%)

< 0,001*
RR 0,28
(0,15-0,51)

< 0 ,001 *

13 (7%)

RR 0,25
(0,12-0,52)

10 (6-18)
2-93

13 (8-24)
3-120

NS

NS

Internacin en UCl
(IRA por VSR)

5 (42%)

17 (41%)

NS

NS

Das UCl
(IRA por VSR)

16 (9-18)

18 (8-24)

NS

NS

ARM
(IRA por VSR)

4 (33%)

14 (34%)

NS

NS

Das ARM
(IRA por VSR)

15(11-16)

16 (9-20)

NS

NS

36
(20 %)

67
(42%)

Tasa de internacin IRA

por VSR

Das de internacin
(IRA por VSR)

Nios internados por IRA

(todas las causas)

< 0 ,0001 *

0,02*

RR 0,48
(0,34-0,68)

RR 0,55
(0,33 -0,92)

UC/: Unidad de Cuidado Intensivo. ARM: asistencia respiratoa mecnica. *Diferencia significativa, NS: no significativa. IRA: insuficiencia respira
toria alta; VSR, virus sincicial respiratorio, RR es riesgo relativo.

CONTROL DE LA INFE
INTRAHOSPITALARIA

tes de la planta de una unidad peditrica present infeccin por

VSR y elimin virus hasta 11 das despus del diagnstico.
En el ao 2.003, el Centro de Control de enfermedades de

IVIuy poco tiem po despus de la identificacin del VSR

los Estados Unidos (C D C ) elabor una gua para la prevencin

com o patgeno viral humano (1.9 5 6 ) se publicaron las con

de la neumona por VSR asociada al cuidado de la salud. Sus

secuencias de los brotes de infeccin intranosocomial o in-

principales sugerencias se refieren al lavado/descontam ina

trahospitalaria por VSR. En estos ms de 40 aos, existe evi

cin de las manos, a la deteccin precoz de los pacientes in

dencia de que la infeccin hospitalaria p or VSR constituye

ternados infectados, a la cohortizacin de los pacientes y del

un problema serio que aumenta la morbim ortalidad de los

personal y a la limitacin de las visitas con signos de infeccin

pacientes internados, sobre todo en las unidades de cuidado

respiratoria.

intensivo neonatal y en las salas de internacin peditrica.

A continuacin, se enumeran las recom endaciones del CDC

Se define infeccin intrahospitalaria por VSR (IH VSR) a una

para el control de la IH VSR:

infeccin identificada luego del quinto da de internacin o

Lavado de manos: Com o se mencion, el VSR es un ger

ms y confirm ada por los m todos habituales de diagnstico.

men que se inactiva rpidam ente con gel alcohlico, de

Varios estudios muestran que los pacientes afectados por una

tergente o jabones bactericidas. Los trabajadores de la

IH VSR presentan ms das de internacin que aqullos infec

salud deben descontam inar sus manos luego de tocar

tados en la com unidad.

secreciones respiratorias o elem entos contam inados con

Clnicam ente, los sntom as de una IH VSR pueden ser algo di

secreciones, hayan utilizado guantes o no, inmediatamente

ferentes a los habituales y, por lo tanto, el diagnstico suele

despus de retirarse los guantes, y entre contacto con los

efectuarse ms tardam ente debido a que los signos se con

pacientes. Est am pliam ente demostrada la efectividad de

funden con la enfermedad de base del neonato internado. Si

esta sim ple medida para el control de la IH VSR, sin embar

la IH VSR ocurre en pacientes internados por cardiopata con

go, la adherencia al lavado de manos antes y despus de

gnita, la m ortalidad puede ascender hasta 15%.

entrar en contacto con estos pacientes dista, en general,

de ser ptima.

El rol de los trabajadores de la salud en la transmisin de la IH

VSR no debe ser subestimado. Hace varios aos, la Dra. Hall y

Empleo de guantes (lim pios, no estriles) antes de to

colaboradores mostraron que entre los 18 a 19 das luego del

car al paciente o de entrar en contacto con secreciones

ingreso del primer paciente VSR positivo, el 56% de los integran

respiratorias o elem entos contam inados. Se recomienda

513

Captulo XIII.

Procesos infecciosos

remover los guantes prontam ente (y descontam inar las

6.

m anos) luego del uso, antes de tocar otros elem entos u

7. Se le solicitaba al personal vinculado al cuidado de los pa

otras superficies y antes de ir hacia otro paciente.

cientes que presentaba sntom as de infeccin respiratoria

Empleo de camisoln (lim pio, no estril) durante los proce

que empleara barbijo y que no atendiera a pacientes de

dim ientos o los cuidados del paciente que puedan conta

cuidado intensivo o inm unocom prom etidos. No se efectua

minar la ropa o la piel con secreciones respiratorias.

ba diagnstico virolgico en este personal.

Empleo de barbijo y antiparras durante procedim ientos y

actividades del cuidado del paciente, com o las que gene
ran aerosoles de secreciones respiratorias.

Cohortizacin del personal de enfermera.

Cohortizacin y diagnstico precoz: La agrupacin de pa

cientes con sospecha o infeccin con VSR en la misma ha
bitacin (cohortizar) ha demostrado ser una estrategia efec

8.

Restriccin de visitas a los fam iliares con sntom as de in

feccin respiratoria.

9. Vigilancia del personal responsable del control de infec

ciones del cum plim iento de las normas acordadas y re
porte del desarrollo y los resultados del programa a todo
el hospital.

tiva para disminuir la diseminacin de la infeccin por VSR

a otros pacientes internados. Durante la poca de la epide
mia (mayo a septiem bre) es recomendable tener presente
que la descompensacin clnica de un RN internado puede

Para evaluar la efectividad del programa, se compararon 4 es

taciones antes y 4 despus de la intervencin. Los resultados
mostraron una disminucin de la incidencia de IH VSR de 0,98

deberse a una IH VSR, por lo que se debe descartar esta

casos cada 1.000 das de riesgo (definido como estar inter

eventualidad lo antes posible. Otras m edidas sugeridas son

nado durante la estacin de VS R ) antes de la intervencin a

limitar el movimiento de los pacientes y el traslado slo

0,73 luego de sta. Se observ una dism inucin del 39% en

para propsitos esenciales, cohortizar el personal y restrin

la incidencia de IH VSR. Se estim que con la im plementacin

gir las visitas de los familiares con sntomas respiratorios.

del programa se previnieron 10 IH VSR por tem porada de VSR.

En el rea de Terapia Intensiva Neonatal del hospital Garrahan

ingresan, por demanda espontnea, entre 100 a 140 nios

Con respecto al estudio de costos, se observ que cada IH VSR

aumentaba los costos de la internacin en U$ 9.400. El costo

menores de 30 das con infeccin respiratoria por ao. Todas

estimado para prevenir una IH VSR fue de U$ 1.563, por lo que

las m edidas m encionadas se intentan cum plir al mximo para

por cada dlar gastado en la im plem entacin de las medidas

evitar la disem inacin del VSR a RN internados por otra causa.

mencionadas en el control de la IH VSR se ahorraban U$ 6. Por

En los ltimos tres aos, slo se han detectado entre 2 a 4

lo tanto, la im plem entacin del programa fue considerada una

casos de IH VSR por ao.

estrategia costo/efectiva.

En el ao 2.000, Mcartney y colaboradores publicaron un es

tudio de costo/efectividad y costo/beneficio de la im plem en

^NCIUSIONES

tacin de un programa para el control de IH VSR en el Hospital

de Nios de Filadelfia (304 cam as). El programa se desarroll

El objetivo de este captulo fue alertar sobre el im pacto y

en 8 estaciones consecutivas de VSR. La intervencin involu

presentar las estrategias disponibles para la prevencin de la

craba distintas disciplinas dentro de la institucin e inclua 9

infeccin por VSR en la poblacin de nios que pertenecen a

com ponentes:

la poblacin sana y en los lactantes de alto riesgo.

1.

Educacin formal al personal d'e enfermera, m dicos y

El Palivizumab, nica droga que hasta ahora demostr ser efecti

param dicos sobre la epidem iologa y el control de la in

va para prevenir los casos graves de infeccin por VSR, indicada

feccin por VSR.

2. Alto ndice de sospecha de infeccin por VSR y confirm a
cin precoz del diagnstico mediante laboratorio.
3.

exclusivamente para la poblacin de riesgo, es de alto costo. Sin

duda, la mayora de los nios se beneficiar con la estimulacin
de la lactancia materna, la disminucin del hbito de fumar y

M edidas para el contacto con los pacientes, que incluan

las medidas de control de la trasmisin de la infeccin en el ho

el lavado de manos antes y despus, y el em pleo de guan

gar, que son simples de implementar pero que est en nosotros

tes y cam isolines de algodn para el contacto con los pa

transmitrselas a los padres y a los cuidadores.

cientes y sus secreciones. No se emplearon cam isolines ni

Con respecto al control de la infeccin hospitalaria por VSR,

guantes para las visitas.

las m edidas mencionadas en este captulo y sustentadas por

4. Aislam iento de contacto por 2 semanas luego del diag

la evidencia disponible son accesibles y sim ples en la mayora

nstico de VSR y, en caso de ser negativo, el aislam iento

de los casos. Tambin est en nosotros cum plir y hacer cum plir

5.

514

de contacto se mantena hasta la desaparicin de los sn

las m edidas de control de infeccin; respetar las guas estable

tomas.

cidas no depende, en general, de ningn factor externo, sino

Cohortizacin de los pacientes VSR positivos en la misma

del convencimiento de cada uno de desem pear nuestra tarea

habitacin.

cotidiana con responsabilidad y compromiso.

Seccin 1. Virus sincicial respiratorio: conociendo su impacto y ias estrategias de prevencin en nios vulnerables

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515

LA REPERCUSION DE LA INFECCIN DEL

VIRUS DE INMUNODEEICIENCIA HUMANA
(VIH/SIDA) EN EL FETO Y EL RECIN
NACIDO

Ei feto, hijo de una mujer infectada por e! VIH, puede enfrentar diversos retos clnicos durante la gestacin. E!
primero y siempre temido, es el generado por la posibilidad de la transmisin del mismo virus o de otros agentes
infecciosos que pueden coexistir en la madre, como la Hepatitis B y C. De igual forma, se conoce que algunos
de los principales agentes involucrados en el sndrome deTORCH, adquieren un particular riesgo para trasmisin
y dao. Esto, sumado al riesgo de la exposicin de frmacos antirretrovirales durante la vida intrauterina, hoy en
da constituye un reto de manejo para el neonatlogo.

rRASMfSION PERINATAip
iNFECCtNMADREAHli

ESCENARIOS CLINICOS POSIBLES

Se define a la transmisin perinatal del VIH com o a la en

l RECIEN NACIDO SANO LSBRE OE

tidad clnica infecciosa del paso del virus de la inm unodeficiencia humana de una m ujer embarazada infectada a su hijo,

INFECCIN SIN EXPOSICIN A FRiVIACOS

ANTIRRETROVIRALES

durante el perodo de la gestacin, el trabajo de parto, o bien

durante el perodo de lactancia. La tasa de transmisin peri

Este grupo corresponde a la categora de nios expuestos al

natal en ausencia de m edidas preventivas puede variar desde

virus, conocido com o categora E. Este escenario puede deber

un 14 a 25% , y el riesgo se incrementa hasta en el 35 a 45%

se a una de dos posibilidades: A ) el antecedente de una mu

en las mujeres que amamantan a sus hijos. De hecho, hoy

je r embarazada que no conoce su estatus de estar infectada

en da se conoce que el factor ms im portante asociado a

durante la gestacin y que es identificada en el momento del

esta transmisin es la presencia de una elevada carga viral

parto, o B) la m ujer que pese a conocer su estado de infeccin,

materna, por lo que los mayores esfuerzos preventivos estn

no recibe frm acos antirretrovirales porque no cuenta con el

enfocados en este punto. La terapia antirretroviral altamente

recurso o por decisin propia de no tom arlo.

activa, con com binaciones de tres antirretrovirales o ms, ha

En ausencia de una intervencin mdica dirigida a disminuir el

mostrado prevenir la trasmisin materna de la infeccin a su

riesgo de transmisin de madre a hijo, sta puede ocurrir en un

feto y recin nacido en ms de un 98% . Por este motivo, la

10 a 30% de los casos. ste es el grupo de recin nacidos con

utilizacin de esquem as preventivos con monoterapia o terapia

mayor riesgo de adquirir la infeccin, por lo que su identificacin

con slo dos antirretrovirales ha cado en desuso.

temprana debe ser obligada. Para estos casos se deben realizar

estudios virolgicos, como la determinacin de ADN o ARN del
virus por medio de pruebas de biologa molecular, como la reac
cin en cadena de la polimerasa (PCR) o la carga viral.

Desde sus inicios con la pandemia de VIH y la infeccin

involucro mujeres gestantes, uno de los principales temores
fue la posibilidad de alteraciones en la embriognesis. Sin em

IL RECIEN NACIDO SANO UBRE DE INFECCION

EXPUESTO A FRVIACOS ANTIRRETROVIRALES

bargo, hasta el momento no existen datos reales que apoyen

ninguna m anifestacin clnica asociada entre el VIH y algn

En los casos donde la mujer recibe terapia profilctica con uno

sndrom e de dism orfism o, por lo que el VIH no debe ser consi

o dos frm acos, la posibilidad de transm itir la infeccin flucta

derado como un virus teratognico.

entre 8 y 13%. El pediatra debe tener esto en cuenta para el

516

Seccin 2. La repercusin de ia infeccin dei virus de inmunodeficiencia iiumana (VIH/SIDA) en el feto y el recin nacido

manejo de ia atencin primaria durante el nacimiento, y debe

de infeccin y para conocer si existi algn dao asociado a

r establecer un adecuado seguim iento peditrico que permita

sta. Esto se debe a que no obstante el beneficio docum en

c o n firm a r descartar ei diagnstico de infeccin.

tado para la prevencin de ia transm isin de la infeccin de

Es por esto que el beneficio de ia terapia altamente activa (TAR AA) en la m ujer em barazada est sustentado en el im portan
te decremento en la transmisin de la infeccin materno-fetal
del VIH, ya que se considera en form a global que las em bara
zadas que recibenTAR AA presentan cifras de transm isin de la
infeccin por VIH menores a 2%.

madre a hijo, y para m ejorar la supervivencia y la calidad de

vida de las madres infectadas, an existen temores sobre el
riesgo que estos frm acos puedan tener de teratogenicidad o
dao tanto para el feto, el recin nacido y/o la madre. Entre
los frm acos que han dem ostrado ser ms seguros y eficaces
se encuentran los nuclesidos inhibidores de la transcriptasa
reversa. De stos, la zidovudina y la lamivudna son dos de los
antirretrovirales con ms experiencia en la prctica clnica A su

[II. RECIEN NACIDO INFECTADO ASINTOlVITICO

vez, existen informes de al menos ocho casos que apoyan la

posibilidad de disfuncin m itocondrial, manifestada por m io

En este grupo se integra a los nios que cumplen criterios viro-

pata, miocardiopata y neuropata, en pacientes peditricos

lgicos de positividad, pero que no presentan signos o sntomas

expuestos in tero a frm acos nuclesidos inhibidores de la

relacionados con la infeccin por el VIH. ste es un escenario

transcriptasa reversa.

factible de encontrar, ya que la gran mayora de los recin na

Estos frm acos en general son bien tolerados y atraviesan en

cidos que se infectan a travs de ia va perinatal se manifiesta

forma adecuada a la placenta. Hasta e! momento no se ha d e

asintomtico al nacimiento. Depende de la propia respuesta in

mostrado teratogenicidad en estudios humanos ni en anim ales

mune feto-neonatal y/o la agresividad dei virus el que comien

cuando las concentraciones utilizadas son sim ilares a las re

cen a manifestarse signos clnicos de enfermedad, Por io gene

com endadas en humanos. Para observarse dao en animales

ral, esta situacin se presenta despus del sexto mes de vida.

de experimentacin se requieren niveles 30 veces superiores

Puede existir un curso bim odal del padecim iento: la forma

a los recom endados para estos frm acos. El beneficio logrado

tem prana y la form a tarda. La primera es la presentacin de

en ms de 20.000 nios expuestos a estos frm acos slo en

sntom as en el prim er ao de vida, con evolucin rpida y cor

Estados Unidos y que han librado la infeccin supera por m u-

ta supervivencia. Esta situacin por lo genera! corresponde a

cfio ei riesgo de su exposicin en form a intrauterina.

nios infectados en tero, que presentan elevada carga viral

Los inhibidores de proteasas son un grupo que ha increm enta

desde el nacim iento y quienes por io general son diagnostica

do en forma im portante su uso durante la gestacin y son un

dos positivos desde sus primeros estudios.

com plem ento im portante para dism inuir la carga viral materna

La forma tarda presenta seropositividad en las pruebas de ELI

al mximo. stos presentan un paso mnimo transplacentaro y

SA desde el nacimiento, pero con pruebas viroigicas {carga

viral o PCR) negativas en los primeros 14 das de vida, que se
vuelven positivas en los primeros seis meses de edad. En estos
pacientes, la sintomatologa clnica se presenta luego del primer
ao de vida y predomina en ia etapa escolar; su curso es ms
crnico y se puede manifestar asintomtico por varios aos.

liasta el momento no se han informado efectos teratognicos

ni en animales ni en humanos. De stos, actualm ente Lopinavir es la recom endacin ms efectiva y segura para su uso
durante la gestacin. El uso de efavirenz, indinavire hidroxiurea
debe ser evitad o durante la gestacin.
Un estudio de seguim iento a largo plazo realizado en Mxico
en 26 hijos no infectados de mujeres que recibieron terapia
anti rretrovi ral durante el embarazo, fueron som etidos a eva

IV. RECIN NACIDO INFECTADO SINTOMTICO

luacin de desarrollo ponderal, evaluacin neurolgica con la

escala de Am iel-Tison, as com o desarrollo del lenguaje, nivel

ste es el panorama menos frecuente, ya que como se coment,

de coeficiente intelectual y estudio audiom trico. No obstante

aun a pesar de estar infectado el neonato, su manifestacin cl

el pequeo nmero de casos seguidos, las alteraciones obser

nica es ms tardamente. No obstante, existen informes de recin

vadas fueron consideradas como comunes en este tipo de pa

nacidos con cuadro clnicos de sepsis o presentaciones similares

cientes, y la mayora fue transitoria y recuperable; se consider

a ias manifestadas p o re i grupo de infecciones asociadas al sn

que el origen de ellas pudo tener una gnesis multifactorial. La

drome de TORCH, donde la hepatoesplenomegaila y la hipotrofia

evaluacin auditiva fue normal en todos los nios.

al nacimiento han constituido la sintomatologa reportada.

REPERCUSION FETAL V PERINATAL DEL

USO DEANTIRRETROVIRALES DURANTE LA

A pesar de que hace algunos aos, con ia implementacin

G E S T A C IO N

de la cordocentensis, se intent obtener un diagnstico fetal de

En ia madre que ha recibido terapia antirretroviral en cual

existe ms riesgo que beneficio al tratar de obtener un diagnsti

quier m odalidad durante la gestacin, incluidas monoterapia,

co de infeccin por el VIH en tero, ya que el beneficio corrobora

la infeccin por el VIH, es importante mencionar que hoy en da

biterapia o terapia altamente activa, se debe contem plar un

do del tratamiento antirretroviral a la madre que ofrece alterna

seguim iento del recin nacido para descartar la posibilidad

tivas de prevencin superiores al 98% , es muy superior al riesgo

517

Captulo XIII.

Procesos infecciosos

de realizar estas tcnicas de medicina fetal. Con ellas existe la

determ inacin de la carga viral. En todos los casos se debe

posibilidad de infectar iatrognicamente un feto sano, adems

realizar un mnimo de dos estudios, el primero despus de los

del riesgo per se del procedimiento, por lo que es preferible es

catorce das de vida y un segundo entre los tres a seis meses

perar al nacimiento para la realizacin de un diagnstico certero.

de edad. Este esquema permite descartar a los nios no infec

Es im portante recordar que estos neonatos son seropositivos

tados con un am plio grado de seguridad.

al nacimiento por la m anifestacin del paso de anticuerpos

maternos durante la vida intrauterina. En la mayora de los
casos, stos desaparecern entre los ocho y doce meses de

TRATAMIENTO

edad. Slo alrededor de un 20% se mantendr positivo hasta

los 18 meses de vida. Es por esta situacin que un nio que
sea seropositivo despus de esta edad debe ser diagnostica

En el paciente peditrico que se corrobore infeccin se de

ber iniciar un tratam iento antirretroviral altam ente activo, ya

do como infectado. Actualm ente, para un m ejor diagnstico se

que ste ha dem ostrado mejorar la sobrevida del paciente. Los

deben realizar estudios virolgicos como la determ inacin de

esquemas a utilizar deben apegarse a las recom endaciones

ADN o ARN del virus por medio de pruebas de biologa m ole

nacionales e internacionales de manejo (ver tablas con resu

cular como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR ) o la

men en seccin correspondiente).

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tancia. Gac Med Mex 2006;142: SupI 2, 61-68.

SKCION

SEPSIS NEONATAL
Mara Victoria Lima-Rogel | Mara de Lourdes

INTRODUCCION
La morbiiidad y ia mortalidad en ias Unidades de Cuidados intensivos Neonatales (UCN) estn influidas en forma
directa por ios procesos infecciosos, especialmente en ei grupo de recin nacidos pretrmino (RNP). En ia ltima
dcada, el desarrollo mdico-tecnolgico impacta dramticamente en ia sobrevida de los RNP extremos, que a
menudo dependen de intervenciones teraputicas invasivas, que se asocian a complicaciones infecciosas^
En la actualidad, las infecciones representan ia principal causa de muerte en el perodo neonatal. En los pases
en vas de desarrollo, la sepsis neonatal es responsable del 30 a 50% del total de muertes en los recin nacidos.
En Estados Unidos, la tasa de Infeecion nesnatal es de 1 a 5/1.000 nacidos vivos y en los pases en vas de
desarrollo de 1 a 8/1.000 nacidos vivosl
La Organizacin IViundial de ia Salud informa que cada ao fallecen en el mundo cuatro millones de recin na
cidos: 75% durante la primera semana de vida, y 25 a 45% en el primer da de vida. La mortalidad neonatal se
debe principalmente a procesos infecciosos (36%) y prematurez {28%f.
La Sepsis Neonatal (SN) se define como un sndrome clnico caracterizado por signos y sntomas de infeccin
generalizada y respyesta inflamatoria sistmica, que se presenta en el primer mes de edad postnataP-^
El Sndrome de Respuesta inflamatoria Sistmica, (SiRS, por sus siglas en ingls, Systemic Inflammatory Respon
se Syndrome), resulta de ia activacin de la respuesta inmune innata y se manifiesta por hipertermia, hipotermia,
distermia, variaciones en la frecuencia cardaca, polipnea o taquipnea. Ante mala evolucin podra progresar a
disfuncin orgnica mltiple, hipoperfusin, hipotensin y choque sptico o no sptico"^.
Ei diagnstico de SN es una tarea difcil porque ias manifestaciones clnicas son vagas e inespecficas, en es
pecial a! inicio de! proceso infeccioso, y fcilmente pueden ser confundidas con otras patologas no infecciosas.
Los hallazgos por diagnstico iaboratorial son inconsistentes y el hemocultivo, considerado estndar de oro
diagnstico, ofrece informacin bacteriolgica 2 a 7 das despus de su toma y nicamente en el 50-90% de
los casos (en los mejores lugares con las tcnicas ms modernas) el resultado es positivo. Entonces, aun en
presencia de SN tos hemocultivos pueden resultar negativos, con io cual nos enfrentamos a un diagnstico tardo
y consecuentemente a ia posibilidad de tratamiento inoportuno, demorado y/o innecesario^.
La S N se clasifica en dos categoras de acuerdo con su inicio: s e p s is n e o n a ta l te m p ra n a y s e p s is n e o n a ta l t a r
Esto resulta prctico, pues permite sospechar ei agente etiolgico y seleccionar empricamente el esquema
antimicrobiano ms apropiado^.
d a .

parto al momento del nacimiento; por lo cual, tambin se cono

SEPSIS NEONATAL TEMPRANA

ce como SN de adquisicin

in tero, congnita

o connatal, y se

presenta durante las primeras 72 h de vida postnataF ^

DEFINICION
Infeccin sistmica, adquirida va vertical. Las bacterias ascien

ETIOLOGIA
Los patgenos que originan la sepsis neonatal temprana varan

den por el tracto genital, por va hematgena o transplacentaria

de acuerdo con el rea geogrfica, en cada hospital y con el

despus de una bacteremia materna, o a travs del canal del

correr del tiem po. En EE. UU., en la dcada del 70, predomin

519

Captulo XIII.

el

Procesos infecciosos

estreptococo del grupo B (SG B )

y a partir de la dcada del

90, predominaron los Gram negativos como

Escherichia coli.

^SEPSIS NEONATAL TARDIA

En los pases en vas de desarrollo, se considera que alrededor

Gram nega
tivos, aunque se reporta aislam iento de Gram positivos como
SGB y Listeria monocytogenes, sin olvidar a los hongos como
del 60% de los casos de SN temprana se debe a

la Candida albicans^.

DEFINICION
Infeccin sistmica que generalmente se presenta despus de
72 h de edad postnatal, y usualmente ocurre posterior a 48 h

> Factores de riesgo

del ingreso hospitalario. La fuente de infeccin es nosocom ial,

Existen condiciones m aternas/perinatales que se asocian

por lo cual tam bin se conoce como SN nosocom ial o de ad

a mayor riesgo para desarrollar SN de inicio tem prano, que

quisicin intrahospitalaria y, aunque menos frecuente, puede

resultan tiles para la orientacin diagnstica. Estos factores

ser adquirida en la com unidad. La va de transmisin es ho

de riesgo incluyen: infecciones maternas (urinaria inclusive) no

rizontal. Se asocia a prematurez, empleo de instrumentacin,

tratadas adecuadam ente, ruptura prematura de membranas

estancia hospitalaria prolongada, soporte nutricio-parenteral,

de 24 h de evolucin o ms, fiebre materna, evidencia de in

medidas invasivas y soporte ventilatorio. El riesgo de desarro

feccin materna dos sem anas previas al nacim iento, trabajo

llar SN de inicio tardo o nosocom ial es inversamente propor

de parto efectivo de 12 h o ms de evolucin, ms de tres

cional a la edad gestacional y el peso al nacer'-'^

tactos vaginales durante el trabajo de parto, corioam nionitis,

La SN tarda es un problema de mayor prevalencia que la de

funisitis, lquido am nitico turbio y/o ftido, recin nacido pre

inicio temprano. Los neonatos que ingresan a la UCIN tienen un

trmino y/o de bajo peso, puntaje de Apgar menor de 4 al

gran riesgo de desarrollar SN tarda o nosocomial, especialmen

minuto de edad postnatal, antecedente de infecciones previas

te los RNP extremos que es la poblacin ms vulnerable. Aque

por SGB, con lo cual el riesgo de presentar una infeccin por

llos neonatos que desarrollan SN cursan con estancias hospita

larias prolongadas y elevada morbi-mortalidad, no obstante la

este m icroorganism o es cinco veces mayor^'^.

Las infecciones m aternas/perinatales se relacionan directa o
indirectam ente con parto pretrmino en 40 a 60% de los ca
sos. La

corioamnionitis clnica o subclnica se asocia fuerte

administracin de terapia antimicrpbiana. La SN confirmada por

hemocultivo ocurre en ms del 20% de los ingresos a las salas
de cuidados intensivos e intermedios neonatales'-

mente con SN temprana'^. La corioam niotis es una infeccin

aguda de las m em branas placentarias (am nios y corion) y

ETIGLGGIA

se refiere tanto al sndrom e clnico de infeccin intrauterina

com o al proceso histolgico que se desencadena, se asocia

Los microrganismos que ocasionan la SN tarda son aquellas

a 50% de nacim ientos pretrmino, de los cuales hasta el

bacterias que colonizan los catteres, las heridas quirrgicas y

70% puede fallecer debido al desarrollo de la SN tem prana

los circuitos del ventilador o la cnula endotraqueal. Los avances

con afectacin multiorgnica. De los sobrevivientes, el 50%

tecnolgicos para el cuidado de los RNP extremos y el desmesu

presenta lesin cerebral, secuelas neurolgicas y displasia

broncopulm onar. La corioam niotis es un factor predictor in
dependiente de SN tem prana, con razn de m om ios u OR (por
sus siglas en ingls, odds ratio) de 5,54; 95 % de intervalo de
confianza (IC ): 2 ,8 7 -1 0 ,6 9 ''.
La tercera parte de los nacimientos pretrmino se asocia a

ruptura prematura de membranas (RPM ). Generalmente co

existen 3 factores: proceso infeccioso materno, inicio de con
tracciones uterinas con dilatacin cervical y RPM'^.

rado uso de antibiticos de amplio espectro ocasionan cambios

en el espectro de patgenos causales. Las bacterias Gram po
sitivas originan el 83% de las infecciones sistmicas tardas. De

Staphylococcus epidermidis o coagulasa negativo, seguido por el Staphylococcus

aureus y algunos Gram negativos como Klebsiella pneumoniae,
stos, el ms frecuentemente aislado es el

Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y algunas especies

de Enterobacter, de Acinetobacter y de hongos como la Can

dida. Cabe sealar que la SN tarda por Staphylococcus epidermidis o coagulasa negativo, solamente se confirma al 100%

Algunos factores genticos maternos favorecen la SN tem

cuando se asla por lo menos en dos hemocultivos tom ados en

prana, com o polim ofism os en el prom otor del gen del factor

forma simultnea y de dos sitios diferentes'^.

de necrosis tumoral ex, que estn ligados con cam bios en la

> Factores de riesgo

microflora vaginal y como consecuencia con el desarrollo de

Los factores de riesgo para SN tarda o nosocom ial se pueden

vaginosis bacteriana, lo cual incrementa el riesgo de corioam -

dividir en intrnsecos y extrnsecos. Los intrnsecos incluyen la

nioitis, SN tem prana y parto prematuro'^'^"^.

inmunodeficiencia relativa del neonato, el com prom iso de la

> Incidencia y mortalidad de sepsis neonatal temprana

inmadura de la barrera drmica y el tracto gastrointestinal), la

La incidencia de SN tem prana vara am pliam ente en los dife

flora endgena o la colonizacin de los recin nacidos, que im

puerta de entrada de patgenos potenciales (com o funcin

rentes centros. Se reportan 4 a 27 ca s o s/1.000 nacidos vivos.

plica un reservorio mayor de patgenos potenciales que pue

Igualmente, la m ortalidad es muy variable: de 4 a 50%. En los

den ser trasm itidos de paciente a paciente, a menudo por las

pases desarrollados, se estima que el 1,9% de RNP extremos

manos del personal. Adem s, son factores im portantes el uso

presenta SN temprana y el 26% de ellos fallece'.

indiscrim inado de antibiticos de am plio espectro, el inicio tar-

520

Seccin 3, Sepsis neonatal

dio de alim entacin enteral y la estancia liospitalaria prolonga

Muchas veces es de mayor utilidad clnica conocer las tasas de

da. Los factores de riesgo extrnsecos incluyen procedimientos

infeccin por cada mil das de paciente (1.000 das hospitala

invasivos com o accesos vasculares centrales, en especial de

rios 1.000 das estancia hospitalaria), analizado por grupo de

permanencia prolongada, infusin de nutricin parenteral de

peso especfico al nacer. Esta manera de evaluar la tasa global

alta densidad calrica, intubacin endotraqueal y soporte ven

de infeccin es mucho ms correcta que expresar las tasas % de

tilatorio, y procedim ientos quirrgicos, mayormente aquellos

RN internados, ya que excluye la apariencia de buenas tasas al

que requieren sistemas de drenaje2^

unificar criterios. Por ejemplo, la Unidad A tiene 100 ingresos de

La probabilidad de que un neonato presente m ltiples epi

sodios de SN tarda disminuye con el incremento de la edad
gestacional y el peso corporal, de forma tal que el 40% de
los RNP con peso de 750 g, tiene dos episodios o ms de
SN nosocom ial y la m ortalidad se correlaciona con el agente
causal. Se reporta que la SN tarda por Pseudomonas aerugi-

nosa cursa con elevada m ortalidad (22 a 6 2 % ), com parada

con Candida aibicans (8 % -1 5 % ) u otros patgenos Gram ne
gativos 13 a 22% , mientras que los neonatos infectados por

Staphylococcus epidermidis presentan baja mortalidad^ -^l

Sin embargo, recientemente se report acerca de la fuerte
asociacin entre SN tarda o nosocom ial por Staphylococcus

epidermidis y broncodisplasia pulm onar en RNP extremos, con

OR ajustado de 3,17; 95% IC: 2 ,0 8 -4,8 3. Con otras bacterias,
el OR ajustado es 2,46; 95% IC: 1,42-4,27 y con Candidemia
el OR ajustado es 8,68; 95% IC: 1,65-45,63^^
Se estima que de las infecciones de adquisicin intrahospita

RN <1.500 g, se infectan tardamente 25 RN, fallecen antes del

tercer da 50 RN. La tasa ser 25% (25/100). Otra unidad tiene
10 RN <1.500 g c o n una tasa del 50% (q u alta! Pero se infec
taron 5 y sobrevivieron todos). Usar mil das de paciente como
denominador elimina estas variables de confusin que dificultan
mucho la comparacin. Ms an, uno puede tomar grupos de
peso especfico y usar como denominador tratamientos espe
cficos como das catter, das respirador u otros. Por ejemplo,
en los neonatos con peso <1.000 g, el riesgo de sepsis es de
4,4 a 6,4/1.000 das catter y el promedio de episodios de SN
tarda es de 2,5 a 13,9/1.000 das de estancia hospitalaria^^
En relacin con la mortalidad, es muy variable en los diferentes
centros. En general, se reporta que fallecen de 2 a 50% de los
RN infectados. Entre 5-30% de las UCIN en EE. UU. informan
que la mortalidad por Cndida puede ser alta (26 a 32% ) y
generalmente ocurre en los primeros 7 das despus del diagnstico^'^^. La mortalidad global por infeccin en los pases en
desarrollo es de 1.6 millones de neonatos por ao^.

laria, el 55% est asociada a catteres vasculares y 30% a

ventilacin mecnica. La mayora de las infecciones de vas res

f sio p ato o g a

piratorias como las neumonas, estn asociadas a la ventilacin

y su principal etiologa son los Gram negativos. Los hongos son
causa del 15% de las Infecciones nosocomiales^^ En EE. UU., la

La respuesta inmunolgica neonatal es inmadura, lo cual

Candidemia ocupa el cuarto lugar como causa de infeccin no

incrementa el riesgo de infecciones y adems ocasiona una res

socom ial en el torrente sanguneo en adultos, y en los neonatos

puesta subptima a las vacunas. El acoplamiento de los siste

adm itidos en las UCIN la incidencia oscila de 0,57 a 1,28% y

mas inmunolgicos innato y adquirido es esencial para lograr una

en aquellos con peso <1.500 g, del 4,8 a 7%^^

Se reporta en diversos estudios que algunos m edicam entos
com o los bloqueadores

(anticidos con Ranitidina) dis

minuyen la diapdesis de los neutrfilos y ocasionan translo

cacin bacteriana con tasa de infeccin nosocom ial ms alta
asociada a su uso. Asim ism o, las cefalosporinas de tercera y
cuarta generacin, y los carbapenem s alteran la flora intesti

respuesta inmune adecuada. Las c lu la s ! inmaduras se acoplan

a travs de su receptor de c lu la s ! (!C R por sus siglas en ingls,
! Cell Receptor) al complejo protena-mayor de histocompatibilidad (MHC, por sus siglas en ingls, Major Protein Hystocom-

patibility Complex) de las clulas presentadoras de antgenos.

Estas clulas pueden expresar MHC I, que estimula la formacin
de c lu la s ! maduras CD4+ de ayuda o MHC II, que estimula la
formacin de c lu la s ! maduras CD8+ citotxicas (Figura 1)^^

nal, lo cual incrementa la colonizacin y el sobrecrecimiento

bacteriano y fngico. Existen algunas anom alas congnitas del
tracto gastrointestinal que favorecen el desarrollo de SN como

F IG U R A 1. Clula presentadora deantgeno,clula!inmadura,clula

T madura

la enfermedad de Hirschsprung, la atresia intestinal, la m alrotacin intestinal, los defectos de la pared anterior de abdomen
y el leo meconiaP.

C lu la!
inmadura

Antgeno

Clulas
presentadoras
de antgeno

> Incidencia y mortalidad de sepsis neonatal tarda

La incidencia de SN tarda se relaciona inversamente con la
edad gestacional, se reporta del 46 a 54% de los RNP meno
res de 25 sem anas de gestacin, dism inuye a 29% en los RNP

CD4+
O
CD8+

de 25 a 28 semanas y a 10% en los de 29 a 32 sem anas de

gestacin. En general, la incidencia se ha reportado por arri
ba del 39% de todos los neonatos adm itidos a la UCIN o de
5 ,2 -3 0 ,4 /1 0 0 pacientes hospitalizados. Consecuentem ente,
se incrementa el nmero de das de estancia, el costo hospita

C lu la! de
%uda madura

C lu la! de
ayuda madura

lario, el riesgo de secuelas neurolgicas y la m ortalidad.

521

Captulo Xl]l.

Procesos infecciosos

Las clulas dendrticas son clulas presentadoras de antge

protenas humorales, en la membrana celular o en el citoplas

nos y se encuentran en la pie!, los pulmones, el intestino y a

ma. Su funcin es censar y responder a estructuras molecula

nariz. En la Figura 2 se observa la membrana celular am plifica

res de diversos microorganismos. Estas molculas asociadas

da con las clulas presentadoras de antgeno y los receptores

a patgenos se unen a diversos receptores de reconocimiento

cuya estructura contiene maosa para los Gram positivos y los

membranales^^.

lipopolisacridos para los Gram negativos. Estos receptores co

Las clulas de la respuesta inmune innata, com o las clulas

rresponden a la familia de los Toll Uke receptores (TLR por sus

dendrticas, tienen receptores de reconocimiento de patgenos.

siglas en ingls, Toll Uke Receptor), que en los mamferos inclu

Estos receptores tam bin se encuentran en el plasma como

yen 10 miembros (desglosados en el Cuadro 1)^^

FIGURA 2. Membrana celular amplificada. Muestra el acopiamiento de la clula presentadora de antgenos con ios receptores de la membrana celular

Clula
presentadora
de antgeno

Seales descendentes
Modcacn glicosiladn

MHC

Proena transmembranal

Protena de anclaje GPI

GSjcopido

Coiesterol

Receptor de antgenos de clulas T

522

Seccin 3. Sepsis neonatal

CUADRO 1. Familia de los receptores W Uke

LIGANDOS

RECEPTORES

MICROORGANISMOS

Tq II-1 {membrana plasmtica)

Lipoprotenas

Bacterias

Toll-2 (membrana plasmtica)

Lipopolisacridos (LPS)
Lipoprotenas
Glicofosfatidilinositol
Peptodigllcanos
Zymosan

Bacterias Gram negativas

Micobaterias
Tripanosomas
Gram positivos
Hongos

To N-3 (retculo endoplsmico)

dsRNA de doble cadena

Virus

ToII-4 (membrana plasmtica)

LPS
HSP60 protena de ieat-sfioc(

Bacterias Gram negativas

Clamidia

To II-5 (membrana plasmtica)

Flagellna

Bacterias

Toll-6 (membrana plasmtica)

Lipopolisacridos (LPS)
Lipoprotenas
Glicofosfatidilinositol
Peptodigllcanos
Zymosan

Leptospira
Gran positivos
Ffongos

Tol)-7 (retculo endoplsmico)

ssRNA

Virus

Toll-8 (organelas intracelulares)

ssRNA
Oligonucletidos

Virus
Micobacterias

Toll-9 (retculo endoplsmico)

DNA con secuencias CpG

ssRNA

Bacterias
Protozooarios
Virus

Toll-10 (membrana plasmtica)

No se conoce

No se conoce

T cruzi

Estos receptores TLR [iberan m ediadores que estimulan la in

Los neonatos son ms susceptibles a infecciones inraceiula-

m unidad adaptativa, las clulas T citotxicas y de ayuda, y las

res relacionadas con la inmadurez de la inm unidad celular. Por

clulas B para la liberacin de anticuerpos. Los com ponentes

lo tanto, m icroorganism os com o Mycobacterium tuberculosis,

de los m icroorganism os com o los LPS al unirse con losTLR -4

asteria moriocytogeres, toxoplasma gondii, y virus com o el

TLR-2 producirn citocinas (Interleucinas) (IL)-1 8 , IL-1 2), que

sincicial respiratorio (VSR ), el herpes sim ple, el citom egalo-

instruyen a las clulas I nativas para que produzcan linfocitos

T h l para que stos liberen interfern gama (IN F-g). La IL-4

virus, el virus de inm unodeficiencia humana y el virus de la

hepatitis B, tienen una proteccin lim itada en este perodo^^^

acta en la diferenciacin a las clulas Th2 (Th por sus siglas

en in g l s ,! Cell Helpero c lu la s ! de ayuda), que liberan IL-4,
IL-5, IL-10, IL-13 stas son la citocinas efectoras. La Figura 3

Las infecciones tem pranas por virus pueden ocasionar secue

las que se manifiestan aun en la vida adulta, com o el VSR que

muestra la liberacin de m ediadores que produce la respuesta

regula la respuesta inflamatoria T h l o Th2. El predom ino de

inm unolgica innata y su acoplam iento con la respuesta inm u-

alguna de estas respuestas puede inclinar la balanza hacia

nolgica adquirida^^

enferm edades autoinmunes, lo que sucede cuando la balanza

Como puede apreciarse en la Figura 3, la liberacin de me

se inclina hacia la respuesta T h l, o hacia enfermedades alrgi

diadores interviene directamente en la inmunidad adaptativa

cas en el caso d e !h 2 . Las infecciones intracelulares estimulan

a travs de las clulas T y las clulas B que producirn eli

la respuesta T h l y las extraceiulares la respuesta Ti2. En el

m inacin de los organismos patgenos y participarn en la

caso de los virus com o VSR, la respuesta Th2 es sesgada, lo

adquisicin de la memoria inm unolgica. Sin embargo, estos

que incrementa el riesgo de alergia. Los cam bios que originan

m ediadores tambin originan sndrom e de respuesta inflam a

las infecciones tem pranas por el VSR se mantendrn aun en

toria Inespecfica en el husped ^l

edades posteriores, com o se muestra en la Figura 4^.

523

Captulo XIII.

Procesos infecciosos

RGURA 3. Cascada de mediadores liberados al unirse los componentes dei microorganismo con losTLR

Figura 4. Equilibrio en las respuestas Thl ylh2

Tomao y modificado de Brandtzaeg

524

Seccin 3. Sepsis neonatal

DlAGNStlCQ
E! diagnstico tem prano de SN es fundam ental y requiere
un alto ndica de sospeciia, segn e! dbil sustento clnico.
En esta era de multirresistencla antim icrobiana, es menester
evitar el uso innecesario de antibiticos, con lo cual resulta
altamente deseable contar con una prueba til, rpida y eco
nmica que permita diferenciara los recin nacidos infectados

y radiolgicos como se refiere en las guas cinicas hospita

larias, sirven de apoyo en el diagnstico com o se muestra en
el Cuadro 2.
Caractersticas clnicas por aparatos y sistemas:
Sistem a gastroin estiE iai: intolerancia a la va enteral, vm i
tos, diarrea, distensin abdom inal, leo paraltico, enterocolitis
necrosante.

de ios no infectados. La prueba diagnstica ideal debera brin

S iste m a cartiovasculas': pobre perfusin, bradicardia o ta q u i

dar 100% de sensibilidad (que todos los recin nacidos con

cardia, hipotensin, lento relleno capilar, choque.

SN tengan la prueba positiva) y 100% de especificidad (que

todos los recin nacidos sin SN tengan la prueba negativa). Sin
embargo, lam entablem ente no existen pruebas diagnsticas
con tales caractersticas. Las ms confiables en trm inos de
sensibilidad, especificidad y valores predictivos son m uy costo
sas, tcnicam ente difciles de procesar y no estn disponibles

S iste m a n ervioso central: hipoactividad, hipotona, llanto d

bil, fontanela abom bada y/o tensa, irritabilidad, letarga y/o
estupor, crisis convulsivas.
Sistem a rena!: insuficiencia renai aguda.
Sistem a h e p tico : hepatom egaiia, hiperbilirrubinem ia directa.

rutinariamente en los laboratorios, en especial en los pases

econm icam ente emergentes. La utilizacin de marcadores

Sistem a iie m a to i g ic o ; petequias, prpura, sangrado.

laboratoriales bioqum icos o m oleculares para predecir sepsis

C am b ios en p ie l: palidez, aspecto marmreo, pstulas, absce

constituye una im portante rea de investigacin.

sos, hiperemia perium bilical, esclered em al

CUADRO CLNICO
El deterioro clnico de los recin nacidos en las UCIN ocurre
frecuentemente, en especial en los neonatos pretrmino, y la
sepsis de inicio tardo o de origen nosocom ial es la causa ms

CUADRO 2. Datos clnico-radiolgicos de sepsis neonatal

SIGNO, SNTOMA,
ALTERACiN RADIOLGICA

VALOR, DATO CLNiCO 0

RADIOLGICO

Temperatura

38 C

Frecuencia cardaca

>180x'

Frecuencia respiratoria

>60x'

Presin arterial media

< del percentil 5 10 para

el peso, la edad gestacional
y posnatal

Glucemia

>180 mg/dl

Aspecto

Terroso
Marmreo

com n. El diagnstico tem prano es el principal objetivo, pero

es difcil de alcanzar, ya que los signos y sntom as cnicos
son vagos o sutiles. Fanaroff y su grupo informaron que los
eventos de apnea, la intolerancia a la alim entacin enteral, la
distensin abdom inal, la presencia de sangre en evacuaciones,
la necesidad de mayor soporte ventilatorio, la inestabilidad tr
m ica, la letarga y la hipotona, son los datos ms comunes
de sepsis. Sin embargo, ninguno de ellos ha dem ostrado alta
agudeza predictiva. Asim ism o, se ha informado acerca de va
riaciones en la frecuencia cardaca com o dato tem prano para
predecir SN^.
Aun cuando un RNP luce infectado, el hem ocultivo (estn

Plido
Ictrico

dar de oro) tiene un rango sustancial de falsos negativos.

Se estim a que solam ente uno de cada cinco hem ocultivos
obtenidos resulta positivo, con lo cual el 8 0 % de los casos

Alteraciones respiratorias

Apnea
Taquipnea
Bradipena

Alteraciones abdominales

Residuo gstrico
Distensin abdominal
Hepatomegaiia
Esplenomegalia

Alteraciones radiolgicas
abdominales

leo
Radiografa de abdomen:
ausencia de aire en el
intestino.

recibe an tib iticos em pricam ente; el Centro de Control de

Enferm edades (C D C por sus siglas en ingls, Center for Di
seases Control) reconoce la Sepsis Neonatal Clnica que
am erita tratam iento antim icrobiano a pesar de hem ocultivos
negativos, por lo que tanto la SN confirm ada por el estn
dar de oro, com o la SN clnica, se asocian a dficit en el
neurodesarrollo en los RNP extrem os. Aunque los signos y
los sntom as iniciales de SN sean sutiles, el curso clnico
puede progresar rpidam ente y em peorar. En esos casos se
desarrolla coagulacin intravascular disem inada, que puede
co nd ucir a un desenlace fatal en horas segn el organism o
causal, com o se m encion antes^.

Tomado de guas clnicas neonatales del Hospital Central Dr. Ignacio

Algunos autores clasifican los signos y sntom as que sugieren

Morones Prieto, San Luis Potos.

SN por aparatos y sistem as. Asim ism o, los hallazgos clnicos

525

Captulo XIII.

Procesos infecciosos

LABORATORIO
Si bien el estndar de oro diagnstico es el hennocultivo, el re
sultado demora por lo menos 48 h y se ha informado un rango
muy variable de positividad: de 8 a 73%. Las pruebas que pue
den predecir SN temprana prenatalmente estn relacionadas al
proceso inflamatorio, como la determinacin del factor de necro

Algunos de los marcadores de infeccin pertenecen a los com

ponentes de la cascada inflamatoria y reflejan el estado inmu
nolgico del husped y su respuesta a la infeccin, citocinas y
quimiocinas, tales como interleucina-6 (lL-6) e interleucina-8
(IL-8), respectivamente. Resultan de utilidad diagnstica como
marcadores de fase temprana, mientras que los reactantes de
fase aguda tienen propiedades superiores durante fases tardas'*^.

sis tumoral-alfa (TN F-a, por sus siglas en ingls Tumor Necrosis

En el estudio de Resch incluyeron neonatos con SN temprana y

Factor-alpha), en lquido amnitico. Se inform que concentra

hemocultivos positivos y compararon valores de procalcitonina,

ciones deTNFcx> a 41 pg/m L tuvieron una sensibilidad de 82%

11-6 y PCR obtenidos a las 12 h de vida. La procalcitonina fue

y una especificidad del 79%. Asimismo, los recientes avances en

el parmetro con mayor sensibilidad (7 7 % ), com parada con

protemica, la expresin de protenas y la identificacin del perfil

54% para IL-6 y 69% para PCR. La especificidad fue semejante

peptdico del microorganismo en el lquido amnitico ofrecen

en las tres pruebas: 9 1 ,1 0 0 y 96% , respectivamente'^ Como

una herramienta ms para el diagnstico prenatal'^.

se menciona al inicio del prrafo, el diseo del estudio no es

En relacin con el diagnstico laboratorial postnatal, los ms

utilizados son los reactantes de fase aguda. Este grupo de
ppticos endgenos son producidos por el hgado, com o parte
de una respuesta inmediata a la infeccin o el dao tisular.
La Protena C Reactiva (PCR) ha sido muy investigada, y lti

concordante con la manera en que se practica (o se debera

practicar) la medicina. Adem s, como se menciona antes, los
valores predictivos positivos de estas pruebas son bajos y por
lo tanto no ayudan mucho al clnico a practicar mejor.
El proceso inflamatorio en la SN bioqumicamente es muy com

mamente la procalcitonina (PCT) ha despertado gran inters.

plejo. Algunas citocinas proinfamatoras se incrementan rpi

Existen otros reactantes de fase aguda como: a 1 antitripsina,

damente, en una o dos horas despus del estmulo infeccioso.

fibronectina, haptoglobina, lactoferrina, neopterina y orosom u-

Se han propuesto algunos marcadores tempranos de infeccin,

coide. Sin embargo, no se utilizan en forma rutinaria por su

tales como citocinas proinflamatorias: lL-6, lL-8 y T N F -a , Interfe-

limitada sensibilidad y especificidad para predecir SN'*.

La PCR se sintetiza dentro de las 6 a 8 h despus de la ex
posicin a la infeccin o al proceso de dao tisular, con una
vida media de 19 h y puede incrementar ms de 1.000 veces
durante una respuesta de fase aguda. Los rangos varan en
sensibilidad de 43 a 90% y en especificidad de 70 a 78%.
stas mejoran si se evalan valores seriados durante las ho
ras y si se emplean en com binacin con conteo de neutrfilos totales y relacin de neutrfilos inmaduros/totales'*. Las
determ inaciones seriadas de PCR muestran mayor utilidad

rn gama (IFN -y ) y uno de sus inductores: lL-18, citocinas anti

inflamatorias como la IL-10 y la relacin neutrfilos inmaduros y
totales (1/T). Se ha analizado la dinmica de dichos marcadores
tempranos a las 0 , 8 ,1 6 y 24 h de la sospecha de SN temprana,
as como los marcadores considerados tardos como la PCT y la
PCR. Se encontr que los mejores marcadores tempranos para
predecir sepsis (tiempo 0) resultaron ser la IL-6 con sensibilidad
de 57% y especificidad de 94%, seguida por la relacin l/T, con
sensibilidad de 48% y especificidad de 95%. Los puntos de cor
te fueron 250 pg/m L y 0,35 respectivamente'.

diagnstica en com paracin con una medicin aislada. Ante

Tanto la PCT com o la PCR, cuyos pun tos de corte fueron

la sospecha clnica de SN, se tom una PCR seriada a las O,

5,75 ng/m L y 25 ng/mL respectivamente, se elevaron tarda

24 y 48 h, cuyo punto de corte fue >5 m g/L con sensibilidad

mente, 8 a 16 h la PCT y 16 a 24 h la PCR. Dado que los nive

de 100% y especificidad de 9 4% , valor predictivo positivo de

les de citocinas proinflamatorias como IL-6 caen con rapidez,

91,6% y valor predictivo negativo 100%^'. A las 48 h, la mayo

mientras que los m arcadores tardos com o la PCT se elevan

ra de los clnicos entrenados sabrn basados en lo real de los

alrededor de las 16 h de la sospecha de sepsis, los autores

antecedentes, el curso clnico y el hemocultivo, si el RN est

concluyen que com binar PCT e IL-6 resultara razonable para

infectado o no, sin extracciones de sangre y estudios com ple

predecir SN tem prana'.

jos, costosos e inespecficos (com o la PCR). El valor de la PCR

Algunos autores reportan en relacin con SN temprana ciertas

en la clnica neonatal, si se la usar en sepsis probable, es

pruebas aisladas o com binaciones de stas, para apoyar el

el resultado NORMAL, ya que su valor predictivo negativo es

diagnstico, evaluadas en trminos de sensibilidad, especifici

bien alto y sirve para excluir infeccin y suspender o no iniciar

dad y valores predictivos positivos y negativos, como se mues

antibiticos. Cuando el valor es anormal (bien definido en el

tra en el Cuadro 3'.

laboratorio de su centro de trabajo) y los falsos positivos son

El hemocultivo en la SN temprana tiene una sensibilidad y es

muchos, un valor aislado no puede tener ms valor predictivo

pecificidad algo baja, atribuidas en parte a que la mayora de

positivo que tirar una moneda y ver si sale cara o seca.

las madres con factores de riesgo reciben antibitico prena

La PCT se produce en los monocitos y hepatocitos, y se eleva nor

talmente. En relacin con la SN tarda, la sensibilidad y espe

malmente post nacimiento. En condiciones anormales se eleva 4

cificad de ste varan de acuerdo con el mtodo y el medio

h despus de la exposicin a la endotoxina bacteriana, alcanza su

con el que se detecte. En la UCIN del Hospital Central Ignacio

pico mximo en 6 a 8 h y permanece elevada al menos por 24 h,

Morones Prieto, en San Luis Potos, Mxico, se estudiaron 93

(vida media 25 a 30 h). La sensibilidad y la especificidad de va

episodios de sepsis neonatal tarda. Ocho fueron positivos por

lores seriados se reportan entre 87 a 100% respectivamente'*''''.

hemocultivo y 17 por reaccin en cadena de la polimerasa en

Pero los valores predictivos positivo son bajos.

tiempo real (RCP tiem po real). Para el hemocultivo result una

526

Secc;n 3. Sei'-.i.- nomatat

sensibilidad de 44,4% y especificidad de 100%, con 72,2% de

bacterianas intracelulares en un frotis de clulas blancas teido

valor predictivo positivo (VPP) y valor predictivo negativo (VPN)

con naranja de acridina y analizado con microscopio equipado

de 8 8,2% ; para la RCR sensibilidad de 72,2%, especificidad de

con fluorescencia (p= 0,009; OR 11; IC 95% : 1,3-91,9). Ana

100%, VPP 93,75% y VPN de 100%. El hemocultivo general

lizados en conjunto, estos tres parmetros laboratoriales mos

mente demora por lo menos 48 a 72 horas, en contraste con la

traron el mayor valor de prediccin para el diagnstico de SN

RCP en tiempo real que brinda resultados de 8 a 10 horas''^''^

nosocomial, con sensibilidad de 74%, especificidad de 64% y

Tal vez en el futuro sta sea de gran utilidad para mejorar el

OR: 5,1; IC 95%; 1,7-15,6 (ver Cuadro 4 )

cuidado de los RN con sospecha de sepsis.

Nuevamente vem os que la PCR positiva (elevada) no es de

Como puede verse, el valor predictivo positivo de PCR no es

gran utilidad en la clnica neonatal. Existen otros sistem as

realmente til para ayudarnos en nuestras decisiones para

de puntaje relacionados con cam bios en los parm etros he

satisfacer las necesidades de un RN con sospecha de sepsis.

m atolgicos, com o el propuesto por M anroe y RodweII, que

En la SN de inicio tardo o SN nosocomial, nos enfrentamos a las

incluyen leucopenia, definida com o conteo leucocitario m e

mismas dificultades para el diagnstico. Igualmente existen ml

nor de 5.000 mm^; leucocitosis, definida com o cuenta leu

tiples parmetros de laboratorio. Sin embargo, lamentablemente

cocitaria superior a 30 .00 0 mm^; trom bocitop enia, definida

hasta la fecha no contamos con una prueba Iaboratorial que por

com o conteo plaquetario m enor de 150.000 mm^; neutrfi

s sola tenga la suficiente capacidad y fortaleza para predecir

los absolutos m enores de 1.750 mm^; bandem ia absoluta

SN tarda. Se informa acerca de algunos hallazgos de laborato

superior a 1.500 mm^ y relacin de neutrfilos inm aduros/

rio que se asocian significativamente con SN nosocomial, tales

totales superior a 0 ,20 (Cuadro 5)'*''^. El problem a de esto

como plaquetopenia (p= 0,03; OR 3,2; IC 95%; 1,1-9,6), PCR

es que son estudios de ms de 30 aos atrs. (M uchas co

anormal {p= 0,003; R 15,1; IC 95%; 1,7-130,6) y la prueba

sas cam biaron en la m edicina neonatal y en la tecnologa de

de buffy coat positiva, que consiste en identificar inclusiones

laboratorio en este tiem po).

TNFa en lquido amnitico

82

79

47

95

RCP en lquido amnitico

100

100

100

100

60-82

93-96

43-75

75-97

97

61

53

98

PCT

82-100

87-100

55-86

93-100

C D llb

96-100

81-100

22-100

100

CD64

84-97

72-96

64-88

84-98

CD64+IL-6+PCR

81-97

71-87

63-74

86-98

95

73

40

99

67-89

89-96

84-95

77-91

93

88-96

86-95

95

80-91

76-100

70-74

91-95

IL-8 y/o PCR

80

87

68

93

RCP en sangre

100

100

100

100

PCR
PCR+BHC+aspirado gstrico

FECG
IL-6
IL-6 y/o PCR
IL-8

TNFa: factor de necrosis tumoral alfa, RCP: Reaccin en Cadena de Polimerasa, PCR: Pro tena C Reactiva, BHC: Biometra Hemtica Completa, PCT:
Procalcitonina, FECG: Factor Estimulante de Colonias de Granulocitos, IL-6: lnterleucina-6, IL-8: Interleucina 8.

Tomado y modificado de Mishra UK'" y de Sola A. (Dilogos en neonatologa).

527

Captuio X!ll,

Procesos infecciosos

VPP: Valor Predictivo Positivo, VPN: Valor Predictivo Negativo. IC: Intervalo de confianza. PCR: Protena C. Reacivd.
Tomado de Lemus-Varela'\

CUADRO 5. Puntos de corte en ios vaiqres de ias pruebas de

iaboratorio para predecir sepsis

Otros marcadores recientes de infeccin tarda son las iipoprotenas de baja densidad (LDL por sus siglas en ingls,
Low-Density Lipoprotein), lipoprotenas de muy baja densidad,

PRUEBA DE LABORATORIO

Leucocitos

VALORES SIGNIFICATIVOS
PARA SEPSIS
<5.000/mm^
>30.000/mm^

(VLDL por sus siglas en ingls, Very Low-Density Lipoprotein) y

de alta densidad, (HD L por sus siglas en ingls, High-Density
Lipoprotein), as com o los quiiom icrones. En un m odelo ex
perimental se encontr que posterior a la adm inistracin de
endotoxinas, se indujo una respuesta hiperlipdm ca atribuida

Neutrfilos
Piaquetas
Bandas

al incremento en la produccin de triglicridos hepticos y una

<150.000/mm3

disminucin en la aclaracin de lipoprotenas ricas en triglicridos. Tambin la supresin de produccin de lipoprotenas

>1.500 mm"

por citocinas proinflamatorias durante la sepsis puede explicar

>0,2

diagnstica de los lpdos se midieron los niveles de coiesterol

la disminucin de los niveles de HDL. Para evaluar la utilidad

Reiacin banas/neutrfiios
Proteina C reactiva

>0,50 mg/cii
>2,5 mg/L

total, los triglicridos y las lipoprotenas: HDL, lipoprotena-A,

apoiipoprotena-A y apoprotena-B en SN de origen nosoco
mial y se encontr que la apolpoprotena-A result ser de utili

Procalcitonina

>6 ng/mL

dad para predecir SN nosocom ial, con sensibilidad de 8 8,5% y

especificidad de 94,4%^ Y s, pero ... con qu valor predictivo

Buffj coat

Positivo

Toncado y modificado de Manroe Bl^.

positivo, que es lo que en realidad debera interesarles a los

clnicos (a diferencia de los estadistlogos) y por supuesto es
io que ms le im porta a un RN enfermo.
Otros marcadores propuestos son la cuantificacin de las con

Por favor, recordar io dicho antes para descubrir ia necesidad

de un RN con sospecha de sepsis.

centraciones sricas del em iloide srico A, que pertenece a una

familia de apolipoprotenas polimrficas que son producidas
principalmente por el hgado y se incrementan durante proce

Una de las pruebas para predecir SN tarda ms utilizada ac

tualm ente es la prohorm ona de la calcitonina; PCT. Se ha infor

sos infecciosos, cuyo punto de corte es de 6,8 m g/100 mL,

con sensibilidad de 76,4%, especificidad de 100%, VPP 100 y

mado que la PCT tiene capacidad discriminativa en el diagns

VPN del 58%^. Este estudio podra ser de utilidad en el futuro

tico de SN. Existen mltiples informes en la literatura al respec

si se demuestra que es cierto que el VPP es 100% y no requiere

to. En general, se reporta sensibilidad del 85% , especificidad

mucha sangre y no es costoso.

del 80% , VPP 8 1% , VPN 8 4% . En un estudio multicntrico que

Avances en la tecnologa de la citometra de fujo abren la

evalu la utilidad de la PCT, cuyo punto efe corte ptimo de

posibilidad de documentar antgenos de superficie celular. Esta

acuerdo con las curvas ROC (por sus siglas en ingls, Recei-

tecnologa parece ser superior a los mtodos inmunolgicos

ving Operator Curve), fue 0,59 ng/mL, la sensibilidad fue de

convencionales e identifica marcadores activados para un tipo

8 ,4 % , especificidad de 8 0,6 % , VPP 8 7 ,3 % y VPN 7 7 ,5 % ' .

celular especfico. En los neutrfilos, el CD 11b y CD64, parecen

528

Seccin 3. Sepsis neonatal

ser promisorios en ei diagnstico. La elevacin CD64 mostr

La coagulacin intravascular disem inada se origina por des

elevada sensibilidad (9 7 % ) y especificidad (9 0 % ), sin embargo,

equilibrio en la cascada de la coagulacin, las citocinas esti

no estn disponibles como exmenes de rutina y requieren pro

mulan el desarrollo de un estado de procoagulacin que causa

cedimientos analticos especializados y su costo es elevado^.

depsitos de fibrina intravascular que originan trom bosis. Para

El factor estimulante de colonia de granulocitos es un m edia

lelamente puede ocurrir sangrado por consumo de factores de

dor producido por la medula sea, facilita la proliferacin y

la coagulacin e inhibidores de stos . Adem s puede haber

la diferenciacin de neutrfilos y puede ser un m arcador de

falla orgnica m ltiple, originada por los cam bios hem odin

infeccin. En concentraciones >200 pg/m L alcanzan elevada

micos, y dao tisular por hipoperfusin persistente^

sensibilidad (9 5 % ) y un valor predictivo positivo de 99% , para

predecir SN^. De nuevo: se mantendr este VPP de 99% en

PREVENCION

estudios futuros? Cul es el costo y la cantidad de sangre

requerida? Es confiable este estudio y su reproducibilidad en

Cada ao mueren ms de un milln de RN debido a SN a

cualquier laboratorio?

pesar de la administracin de antibiticos y los avances mdicos

Se contina en la bsqueda de la prueba ideal para el

y tecnolgicos en los cuidados intensivos neonatales, por lo que

d ia gn stico de SN. En la ltim a d ca d a , la te cn o lo ga m o

se considera fundamental concentrar esfuerzos en la prevencin

le cu la r con la utilizacin de tcnicas de am p lificacin de

de esta frecuente patologa. El control de infecciones neonatales

cid o s n u cleicos com o la reaccin en cadena de la p o li

y la prevencin de stas suponen grandes desafos para el per

m erasa (R C P ), en la que se utilizan o lig on u cl o tid o s o in i

sonal que trabaja en las UCIN. La vulnerabilidad de la poblacin

cia d o re s b acterianos universales, de regiones altam ente

de RN, especialmente el grupo de los prematuros extremos, se

c onservad as del gen rRNA 16S com unes a to d a s las b ac

debe a mltiples deficiencias inmunolgicas.Tanto la inmunidad

terias, parece prom isoria para el futuro. Para el d ia gn stico

innata como la adquirida son deficientes en el RN1

de SN dem ostr una s e n sib ilid a d y especificid ad de 96,2

En las clulas presentadoras de antgenos se produce dao

y 9 6 ,3 % , respectivam ente, a s com o VP P de 8 7 ,7 % y VPN

en la produccin de citocinas polarizantes com o la IL-12 y el

9 8 ,8 % . Se

interfern gama. En contraste con !os adultos, los neonatos

sugiere com o prueba confiable para predecir

NO sepsis y, consecuentem ente, no in icia r tratam iento o

muestran respuesta lenta, corta y dism inuida de clulas B, de

su sp en d er a n tib i ticos en form a oportuna. Sin em bargo, es

tal forma que los neonatos dependen de la funcin inmune

im portan te con sid era r que la RCP no d istin gu e entre b ac

innata y de los anticuerpos circulantes m aternos que les trans

terem ia a sin tom tica, conta m ina cin y verdadera infeccin.

fieren durante el tercer trimestre de la gestacin, con lo cual

A d em s, d ism in uye su u tilida d en a q uellos neonatos que

stos ltimos son deficientes en el RN pretrmino. Adem s,

han recibido an tib i ticos en las ltim as 12 a 24 fi'. Estos

tienen fragilidad drmica, dism inucin de los com ponentes del

re sultad os m ejoran cuando se utiliza RCP en tiem po real,

com plem ento, opsonizacin, diapdesis, quim iotaxis y fagoci

ya que los o lig on u cle tico s u tilizados son especficos para

tosis lim itada, dism inucin en la expresin de algunas prote

cada bacteria, adem s de la p o sib ilid a d de conta r el nm e

nas y pptidos antim icrobianos, a s com o dism inucin en la

ro de co p ia s para cada especie.

El protocolo de estudio de SN incluye la bsqueda de patgenos

produccin de interfern tipo 1y dao cuantitativo y cualitativo

en neutrfilos, m onocitos y macrfagos^.

en sitios normalmente estriles, de tal forma que ante la sos

Los neonatos tam bin son deficientes en la funcin de folcu

pecha de participacin urinaria, debemos solicitar un examen

los esplnicos que se encargan de filtrar la sangre y remover

general de orina y si ste sugiere infeccin debe tomarse un

patgenos. En general, todas estas deficiencias convierten al

urocultivo. Una radiografa de trax apoyar el diagnstico de

RN pretrmino en presa fcil y extremadamente susceptible

neumona y ante la sospecha de infeccin en el sistema nervio

de invasin m icrobiana, por lo que algunos investigadores

so central, es importante la puncin lum bar para citoqumico y

han tratado de incidir en inm unom odulacin neonatal, por

el cultivo de lquido cefalorraqudeo. Otros focos infecciosos a

ejem plo, con terapias que favorecen la cantidad y calidad de

considerar incluyen la piel, el hueso y el tubo digestivo .

neutrfilos, com o la transfusin de granulocitos, o de factor

estimulante de colonias de granulocitos o la adm inistracin
de inm unoglobulina policlonal o m onoclonal intravenosa. Sin

COMPUCACIQNP

embargo, lamentablemente los metaanlisis no han encontra

do un im pacto o beneficio en la prevencin y/o el tratamiento

Se puede presentar hemorragia intraventricular, especial

mente cuando se produce un choque secundario a la sepsis,
ya que los cam bios inflam atorios sealados por la liberacin
de mediadores a nivel vascular y hem odinm ico originan he
morragia intraventricular o incremento del grado de sta, con
OR: 8 ,19: IC 9 5% : 1 ,5 5 -4 3 ,1 ' .
Dao renal agudo secundario a los cam bios hem odinm icos,

de la SN. Tambin se han reportado intentos con melatonina

para reducir el estrs oxidativo y consecuentem ente los mar
cadores de inflamacin. Am inocidos com o la glutamina que
en adultos ha dem ostrado utilidad para dism inuir el riesgo de
SN nosocom ial, en RN pretrmino no han im pactado ni en la
incidencia de SN ni en la m ortalidad. La pentoxifilina, cuya
adm inistracin reduce la sntesis de T N F a e IL-6 la adm i

en general por hipovolemia, especialm ente en los casos de

nistracin de anticuerpos antiendotoxinas, igualmente no han

estado de choque sptico.

dem ostrado beneficios en m ortalidad porSN^

529

. Captulo XIII.

Procesos infecciosos

La inmunoterapia utilizada como adyuvante para la prevencin

intestino previamente estril se coloniza rpidam ente con mi

y el control de SN es promisoria. Hasta la fecha no existe evi

croorganism os tanto de fuente materna com o del ambiente. En

dencia suficiente para su recomendacin rutinaria. Terapias

el neonato de pretrmino, dicha colonizacin difiere del neo

con lactoferrina y factores estimulantes de colonias de n^ia-

nato de trm ino porque la utilizacin de antibiticos demora

crfagos y granulocitos podran beneficiar a neonatos que re

en el inicio de alim entacin enteral y los m todos para llevarla

nan criterios especficos, pero se requiere de ensayos clnicos

a cabo, as que se ha propuesto la adm inistracin de probi

aleatorizados y cegados antes de recom endar su utilizacin .

ticos com o inm unom oduladores. Sin embargo, en un ensayo

El papel que desempea la leche materna por m ijitiples m eca

multicntrico realizado en 12 UCIN de Italia, no se encontr

nismos como su alto contenido de probiticos, IgA, protenas

diferencia estadsticam ente significativa con relacin a SN y/o

y pptidos anim icrobianos, as com o factores de crecimiento,

enterocolitis necrosante en aquellos neonatos que recibieron

ha dem ostrado ser de utilidad en la prevencin de SN. La co

lactobacillus GG en contraste con los que recibieron placebo^.

lonizacin bacteriana en el recin nacido vara de acuerdo con

Recientemente se inform acerca de los beneficios del Inicio

el tipo de alim entacin que reciba. La leche humana permite

de alim entacin enteral tem prana, en especial en el subgrupo

el desarrollo de Lactobadlli y Bttidobacterium [probiticos)

de RNP >28 sem anas de gestacin, ya que reducen la inci

productoras de cido lctico y otros cidos, lo que disminuye

dencia de SN tarda por Staphylococcus epidermiis. Algunos

el pH intraluminal intestinal evitando el crecimiento de bac

Investigadores han Informado que la administracin de van-

terias patgenas. La leche humana contiene oligosacridos

com lclna profilctica en RNP extremos disminuye el riesgo de

(prebiticos) necesarios para el desarrollo de los probiticos,

desarrollar SN tarda, tanto por Staphylococcus epidermidis,

La flora intestinal normal (com ensal, probiticos) com pite con

com o por otros patgenos. Sin embargo, no reduce m ortali

los m icroorganism os patgenos en los receptores intestinales

dad ni das de estancia hospitalaria. Al respecto, el CDC no

de reconocim iento de patgenos, evitando a s ila liberacin de

recomienda esta m edida profilctica debido al riesgo de fa

mediadores que afectan al paciente. Adem s, los enterocitos

vorecer resistencias a ia vancom icina. Igualmente sucede con

secretan m ediadores en respuesta a los antgenos bacterianos

relacin a la anfotericina o el fluoconazol en form a profilctica.

com o pptidos antibacterianos, IgA, que tam bin es adm inis

No existe evidencia de su utilidad y los riesgos superan a los

trada a travs de la leche humana y quem ocinas, com o prime

beneficios'.

ra lnea de contencin (ver Figura 5)^.

Las enferm eras son la primera lnea de defensa en la preven

El tubo digestivo funciona com o un gran rgano Inm unolgico y

cin de infecciones. El lavado de manos y las precauciones uni

el mayor nexo de interaccin con el am biente externo. El siste

versales son la piedra angular en la prevencin y el control de las

ma inmune innato intestinal funciona como una barrera ante la

Infecciones. Las enfermeras deben llevar a cabo la enseanza de

presencia de grmenes y antgenos en el alimento. Al nacer, el

los padres para Interactuar de una forma segura con sus bebs

FiGURA 5. Flora comensal unida a la mucosa intestinal

FkWB mroersal

pRn

Ckilas T erfecforas
clulas T re^Eedoras

Tomado y modificado de O'Hara AM^.

530

Seccin 3. Sepsis neonatal

prematuros y as disminuir riesgos de infeccin nosocomial. Otro

factor de suma importancia es la relacin enfermera-paciente,

CUADRO 6. Dosis e intervalo fiorario de la amikacina de acuerdo con

la edad gestacional y postnatai

que en la sala de intensivos neonatales se sugiere 1:1 1:2^.

Sin duda, el lavado de manos antes y despus de la explora
cin fsica de un neonato ha demostrado con el correr de los
aos ser una de las medidas ms im portantes y efectivas en la
prevencin de infecciones^

EDAD
GESTACIONAL
EN SEMANAS

EDAD
POSTNATAL
EN DAS

<29*

0-7
8-28
>29

18
15
15

48
36
24

30-34

0-7

18
15

36
24

15

24

El tratamiento de la sepsis est dirigido a mantener un

>8

DOSIS EN
MG/KG

INTERVALO
EN HORAS

equilibrio metablico y nutricional adecuado y un soporte ven

tilatorio para logar un estado cido-bsico ptimo y un aporte

>35

hidroelectroltico de acuerdo con las condiciones dinm icas en

esta patologa^.
Hem odinmicamente, es importante mantener una frecuencia
cardaca, una presin sangunea, y una perfusin normales,

A cualquier
edad
postnatal

*asfixia significativa, conducto arterioso, tratamiento con

Indometacina.

as como una saturacin en la vena cava superior mayor del

70%, un llenado capilar <2 segundos, volmenes urinarios

Tomado y modificado de Young T.E^\

adecuados, saturacin perifrica de oxgeno > 92 -95 % , y una

diferencia <5% entre la saturacin de oxgeno pre y posductal,

El tratam iento emprico para la SN tarda en gran parte depen

lo cual asegura una estabilidad hemodinmica^

der del ecosistema que predom ine en cada UCIN. El pat

En general, podem os dividir el tratamiento de la SN en cuatro

geno ms frecuentemente identificado es el Staphylococcus

a.

Estabilizacin inmediata del paciente.

epidermidis o coagulasa negativo, y dado que usualmente es

resistente a oxacilina, el tratam iento de eleccin es la vancomicina, cuya dosis se recomienda de acuerdo con la edad

b.

Tratamiento especfico contra las bacterias o los hongos

gestacional y postnatal del paciente. En caso de sospecha

que originan la sepsis.

de participacin menngea se recomienda la dosis a razn

Tratamiento del choque.

de 15 m g/kg/da (ver Cuadro 7). Asim ism o, se sugiere en

grandes rubros:

c.

d. Terapia adyuvante.

ESTABILIZACIN INMEDIATA DEL PACIENTE

com binacin con amikacina para am pliar la cobertura a Gram

negativos^^
CUADRO 7. Dosis e intervalo horario de la vancomicina de acuerdo
con la edad gestacional y postnatal

El tratamiento inmediato del paciente con SN incluye asegurar

una va rea permeable, que permita una oxigenacin ptima
para los tejidos, el mantenimiento de la circulacin para lograr
una perfusin adecuada (presin arterial, frecuencia cardaca),
el control de la temperatura y la funcin renal. Disminuir el
consumo de oxgeno es fundamental.

EDAD
GESTACIONAL
EN SEMANAS

EDAD
POSTNATAL
EN DAS

DOSIS EN
MG/KG

<29

0-14
>14

10

30-36

0-14
>14

10

12
8

37-44

0-7
>7

10

12
8

>45

A cualquier
edad

10

INTERVALO
EN
HORAS
18

12

Tratamiento especfico contra las bacterias o los hongos que

originan la sepsis.
El tratamiento emprico inicial para la SN temprana consta de
am picilina y de un am inoglucosido, generalmente amikacina o
gentamicina, considerando la emergencia de bacterias Gram
negativas resistentes a la gentamicina. La ampicilina se reco
mienda a razn de 25 a 50 mg/kg/da dividida en 2 dosis.
Algunos expertos la recomiendan a 100 m g/kg/da dividida
en 2 dosis, cuando se sospecha meningitis o SN temprana por
SGB cada 12 h. En relacin con la amikacina, la dosis depen

Tomado y modificado de Young T.E^^.

der de la edad gestacional, como se seala en el Cuadro 6.

Si se sospecha de anaerobios se sugiere clindam icina o metro-

Ante mala respuesta clnica y Iaboratorial, se debe consid e

nidazol y tan pronto se asle la bacteria causal, ser necesario

rar la posibilidad de especies com o Pseudom onas y/o C an

cam biar al antibitico que resulte sensible^^ ^ Es importante

dida y evaluar el inicio carbapenem s, com o el m eropenem a

no usar de inicio la droga cefotaxime ya que dicha prctica se

20 m g /kg /d o sis, cada 12 h y para m eningitis a razn de

ha asociado con 2 veces ms mortalidad.

40 m g /k g /d o sis cada 8 h. En caso de sospecha de hongos,

531

Capitulo XIII.

Procesos infecciosos

especialm ente en los RNP extremos con soporte nutricio-

dopam ina generalm ente responden a norepinefirna a dosis

parenteral de larga evolucin, abordaje venoso central, es

de 0 ,0 5 -0 ,1 pg/kg/gm in, dosis m xim a 1 pg/kg/m in, o a

quemas antim icrobianos previos, exposicin a bloqueadores

epinefrina a dosis de 0,1 a 1 p g / k g / m in '^ -'^ .

H j y ciruga, as com o descenso en el conteo plaquetario, el

tratamiento de eleccin es la anfotericina. Sin embargo, se
debe tener presente que si bien la Candida aibicans y parap-

silosis son las ms frecuentes, recientem ente se han aislado

TERAPIA ADYUVANTE

especies resistentes a los azoles com o el fluoonazol para la

> Inmunoglobulina G parenteral

Candida glabrata, que es una de las especies emergentes

La SN tem prana y tarda se asocian a m orbilidad y m ortali

ms comunes^'^

dad elevadas. La transferencia materna de inm unoglobulinas

Para la Klebsiella pneumoniae multirresistente, el tratamiento

de eleccin es cefepime a razn de 30 m g/kg/dosis cada
12 h, tanto en los RNP como de trm ino a 14 das de edad
postnatal, en mayores de 14 das a 50 m g/kg/dosis y en caso

ocurre principalm ente a partir de la sem ana 32 de gesta

cin, y la sntesis endgena ocurre varios m eses despus
del nacim iento. La inm unoglobulina intravenosa se une a los
receptores de la superficie de las clulas y favorece la o pso

de meningitis o aislamiento de Pseudom onas aeruginosa o es

nizacin, activan el com plem ento y la quem olum iniscencia

pecies de Enterobacter, la dosis se debe de adm inistrar cada

de los neutrfilos, y esto tericam ente podra dism in uir la

8 fi. Para Staphylococcus aureus el tratamiento de eleccin

m orbilidad y m ortalidad por Infecciones. Algunos autores la

es oxacilina y una vez identificado el patgeno causal, el tra

recom iendan en los neonatos con sepsis, neutropenia severa

tamiento debe ser dirigido a la sensibilidad reportada en el

y choque sptico. La dosis sugerida es de 750 m g/kg en una

antibiograma^^''^^

sola dosis. Sin em bargo, en ensayos clnicos m ulticntricos

no se ha dem ostrado una dism inucin en la m orbim ortalidad^"*^^ y por lo tanto no se recomienda su uso de rutina, ni

TRATAMIENTO DEL CHOQUE

para prevencin ni en forma teraputica.

El objetivo principal del tratamiento del choque es mantener la

> Factor estimulante de colonias de granulocitos

presin de perfusin por arriba del punto crtico para obtener

La neutropenia es uno de los factores de riesgo significativos en

un flujo adecuado a los rganos vitales. Los riones son el

la muerte por SN, por lo cual con cifras de neutrfilos <500pL,

segundo rgano que recibe el flujo sanguneo ms alto, por lo

se ha recomendado la administracin de factor recombinante

que la cuantificacin de la diuresis media horaria y la depu

humano estimulante de colonias de granulocitos (rhG M -CSF),

racin de creatinina son usadas como indicadores de presin

a dosis de 5 a 10 pg/kg/dosis-10 pg/kg/dosis, hasta que los

de perfusin.
La reposicin de lquidos en los neonatos con hipovolemia es
primordial. En los neonatos normovolmicos se sugiere ser

neutrfilos se eleven a l.Q O O / m m l Estos factores son produc

to de la biotecnologa. Uno de ellos, el Filgrastim (Neupogen)
se expresa en Escherichia coli, por lo que no est glicosilado,

cautelosos, ya que el uso de cargas aumentar la precarga

lo que lo hace ms inestable a las proteasas y los cam bios de

y por lo tanto el gasto cardaco. Los cristaloides son los ms

temperatura. La presencia de los azcares aumenta la afinidad

utilizados para la reposicin de lquidos. De stos, la solucin

a los receptores, el Lenograstim (Granocyte), se expresa en

salina isotnica se prefiere en los neonatos. Se utiliza a razn

ovarios de hmster y tiene una estructura muy sim ilar al factor

10 mL/kg y puede repetirse si se considera necesario. En este

humano. Est glicosilado y su afinidad para los receptores es

punto es importante corregir hipoglucemia o hipocalcemia.

tres veces mayor que los no glicosilad os'". En el m etaanli

Una vez hecha la correccin, si el choque es refractario a la

sis encabezado por Brenstein, una de las limitantes es que

reposicin de lquidos, el siguiente paso es el uso de aminas

la indicacin del rhGM -CSF fue la neutropenia definida con

vasoactivas como dobutam ina y dopam ina. La dobutam ina es

criterios diferentes desde <1.500/pL hasta < 5 .000/pL. Ad e

cardioselectiva,sim paticom im tica, y su accin es bsicam en

ms, las dosis del factor variaron desde 1,0 a 10,0 jg / tW d o s is

te iriotrpica, estimula los adrenoreceptores a y 15, se adm inis

en un perodo de 3 a 14 das, y no se encontr una diferencia

tra a dosis de 5-15 pg/kg/min'^^ .

significativa en la mortalidad en contraste con los controles'''.

La dopam ina es una catecolam ina endgena con efecto dopam inrgico 5 Mg/kg/min, b adrenrgico 5-10 pg/kg/m in,

Por lo tanto, no se recomienda usar este tipo de medicamento

de rutina.

aadrenrgico 10-20 pg/kg/m in. Acta sobre la precarga, la

Para algunos puntos clnicos de relevancia en descubrir y sa

contractilidad m iocrdica y la postcarga, y causa vasocons

tisfacerlas necesidades del recin nacido, recom endam os leer

triccin al liberar norepinefrina de las vesculas del sistema

Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las preguntas del

sim ptico. Los pacientes m enores de 6 meses de edad no

Dr. Augusto Sola. Este libro contiene m uchos puntos de utilidad

tienen la funcin de las vesculas desarrollada com pleta

prctica en relacin con sospecha de sepsis, diagnstico por

m ente, por lo que los neonatos con choque resistente a

laboratorio, y tratamientos antibiticos y no antibiticos.

532

Seccin 3. Sepsis neonatal

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Factor to Neonates with Septicemia: A Meta-Analysis. J Pe

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Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y
teraputica. Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1.987-1.993.

SECCIN

PROCESOS INFECCIOSOS NEONATALES

N O BACTERIANOS TORCI

Mara de Lourdes Lemus-Varela I Mara Victoria Lima-Rogel

INTRODUCCION
TORCH es un acrnimo que fue propuesto en 1.971 para describir a un grupo de procesos infecciosos perinataies, causados por: Toxoplasma gondii, el virus de la rubola, citomegaiovirus y el virus herpes simple. La infeccin
porTORCH durante la gestacin puede producir abortos, muertes fetales (bitos) o muertes neonatales. Asimis
mo, origina lesiones multiorgnicas en el neonato, tales como dao al sistema nervioso central, visual, auditi
vo, disfuncin heptica, alteraciones en el sistema hematopoytico, cardiovascular. Las secuelas neurolgicas,
visuales y auditivas pueden limitar significativamente la calidad de vida, con lo cual es de suma importancia el
diagnstico temprano y el tratamiento oportuno.
La va de acceso de la infeccin fetal porTORCH es a travs de la placenta o del canal de parto. A menudo, la
infeccin materna es subclnica o incluso asintomtica, con lo cual el diagnstico laboratorial es esencial. La
deteccin de anticuerpos IgM contra TORCH es el mejor acercamiento inicial para la identificacin de la infeccin
primaria. Estas pruebas serolgicas pueden realizarse mediante ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,
por sus siglas en ingls), por inmunofluorescencia indirecta o inmunoensayo de quimioluminiscencia. Actualmen
te, las pruebas moleculares como la reaccin en cadena de la polimerasa (RCP), ofrecen mayor sensibilidad y
especificidad.
Las infecciones perinatales no bacterianas tienen consecuencias mdicas, familiares, sociales y econmicas
graves. Resulta deseable implementar estrategias para la prevencin de infecciones congnitas no bacterianas,
incluido el desarrollo de vacunas.
En las prximas pginas intentamos trasmitir en forma prctica, sintetizada y amena para el lector, con un cuadro
al final con los puntos clave o sobresalientes de patologa infecciosa perinatal no bacteriana, que esperamos sea
de apoyo suficiente para una consulta rpida y as facilitar el trabajo cotidiano del clnico neonatal.

535

Captulo XIII.

Procesos infecciosos

FIGURA 1.

INFECCION MATERNO-FETAL POR

CITOMEGALOVIRUS
El citomegalovirus (CM V) es un virus de 230 kb con en
voltura externa, nucleocpside core, que contiene protenas y
el genoma viral (doble cadena de ADN ). Es un virus miembro
de la familia de los herpes virus especficamente del grupo
5, que infecta y produce enfermedad en humanos y primates
superiores. Otros virus de esta familia son los Herpesvirus hu
manos 1, 2, 6, 7 y 8, el virus de la varicela-zoster y el virus de

Epstein-Barr.loos ellos inducen una infeccin latente de por

vida en sus huspedes y tienen capacidad para transformar
las clulas^
Cursa con perodos de latencia y reactivacin. Como miembro
del subgrupo betaherpesvirinaes, predom inantem ente infecta
clulas m ononucleares y linfocitos. El ncleo est rodeado por

Neonato con CMV adquirido despus de mltiples transfusiones.

una cpside proteica isocohdrica que contiene 162 capso-

Ntese la red venosa colateral y gran hepatomegaiia.

meros y 230 kb. La cpside est revestida por un tegumento

Tomado de: Archivo fotogrfico personal.

y una membrana que contiene glucoprotenas, que derivan de

a membrana nuclear del husped. Las glucoprotenas G y H

nacim ientos en Estados Unidos, de acuerdo con Goldenberg',

son los antgenos inm unognicos ms im portantes, capaces

es de:

de inducir la produccin de casi todos los anticuerpos neu

4.000.000 nacimientos en EE. UU.

40.000 infecciones por CMV

homlogas. Aunque el CMV infecta pnm anam ente tejidos epi

2.800 (7 % ) sintom ticos en el perodo neonatal

teliales in vivo de pnm ates superiores y humanos, los cultivos

2.000 presentan secuelas neurolgicas

positivos se obtienen solam ente de fibroblastos humanos de

300 fallecen

tralizantes contra el CMV. No hay diferentes serotipos de CMV,

pero hay numerosas cepas diferentes, que son genticamente

1 a 4 semanas. Sin embargo, pueden visualizarse resultados

positivos 16-36 horas despus de la inoculacin con anti
cuerpos m onoclonales por inmunofluorescencia*.

PATOGNESIS
La adaptacin del CM V al sistema inmune humano es la clave

EPIDEMIOLOGA

de la patogenicidad del virus. ste permanece latente y cuando

se presenta inmunodepresin, aun transitoria, el CMV se reac

La seroprevalencia en la poblacin de adultos de clase media

tiva u ocurre la infeccin. Entonces, varios genes de evasin

y media alta es de 40 a 60% y superior al 80% en estratos

inmune llam ados inmunoevasinas le permiten al CMV escapar

socio-econm icos bajos. La infeccin por CMV usualmente

de la respuesta inmune humoral y celular, lo cual contribuye a

es trasm itida por contacto directo de humano a humano, por

su habilidad para persistir y reactivarse en el husped^

transmisin vertical, va hemotransfusin o asociada a trans

plantes de rganos. El virus es excretado por orina, saliva,
secreciones sem inales, cervicales y leche materna^.
Durante el em barazo, el CMV en sangre es detectado en

El CMV puede trasmitirse al feto por viremia y paso de leucoci

tos infectados a travs de la placenta y por deglucin del feto
de clulas amniticas infectadas. Posteriormente, el virus se
replica en la orofaringe fetal y pasa va hematgena a tejidos

3 a 6% de las mujeres, viruria en 3 a 12% y en secrecin

blanco como el epitelio tubular, que parece ser el sitio de mayor

cervical, incrementa conform e la gestacin avanza, de tal

replicacin. La transmisin vertical del CMV se favorece por la

manera que en el pnm er trim estre se encuentra en el 5%,

inmunodepresin humoral y celular que ocurre en el segundo

en el segundo semestre 6 a 10% y en el tercer trimestre l i a

y tercer semestre de la gestacin. Mientras que la frecuencia

28%. Aproxim adam ente el 0,5 a 2% de los recin nacidos

de la infeccin fetal se incrementa con la edad gestacional en

muestra CMV en el perodo neonatal. La transm isin puede

el ltimo trimestre de 30 a 60%, la transmisin temprana en el

ser intraparto y en el perodo postnatal inm ediato a travs de

primero y segundo trimestre se correlaciona con mal pronstico^

la leche materna; el 20% de los casos ocurre entra las 4 -8

sem anas de lactancia^

El CMV daa la placenta y afecta su capacidad para proveerle

oxgeno y nutrientes al feto en desarrollo. Aunque los mecanis

En las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales, las trans

mos patognicos del dao placentario no son del todo claros,

fusiones son frecuentes, as que el 13,5% de los neonatos

se ha comentado dao tisular directo por replicacin persistente

transfundidos de donador positivo para CMV pueden adquirir

del CMV en las clulas infectadas, probablemente asociado con

la infeccin en 4 semanas (Figura 1).

una alta concentracin viral. Asimismo, se ha reportado dao

La incidencia e infeccin por CMV con relacin al nmero de

tisular isqumico (vasculitis), relacionado con la presencia del

536

Seccin 4. Procesos infecciosos neonatales no bacterianos TORCH

virus en las clulas endoteliales de los vasos de varios rganos,

ficaciones periventriculares, displasia cerebral y cerebelar, hiper

que incluyen la placenta y el cerebro. Por ltimo, se refiere dao

o hipotona muscular y crisis convulsivas 7%. Se informa de pre

tisular por depsitos de complejos inmunes.

sencia de pleocitosis y proteinorraquia en lquido cefalorraqu

Los procesos neuropatolgicos por CMV incluyen meningoence-

deo. La prdida auditiva ocurre en aproximadamente la mitad

falitis, calcificaciones periventriculares, microcefalia, polimicro-

de los neonatos sintomticos y en el 15% de los asintomticos.

giria y alteraciones de migracin neuronal. La predileccin viral

por el rea periventricular puede ser por la proximidad con el
lquido cefalorraqudeo, va por la cual el CMV pasa y prolifera
activamente en la matriz germinal. La prdida de la

audicin

puede ser consecuencia de la inhibicin del desarrollo de las

clulas cocleares o del dao cerebral por el virus o por la infec
cin persistente progresiva del odo interno y el nervio auditivo.

DIAGNSTICO
La infeccin materna primaria por CMV se demuestra por la
seroconversin de anticuerpos IgG especficos a anticuerpos
IgM, que generalmente persiste por ms de seis meses. La de
teccin simultanea de anticuerpos IgG e IgM denota infeccin
primaria y recurrente. El diagnstico prenatal de infeccin fetal

INFECCIN POR CMV EN EL EMBARAZO

por CMV se obtiene por aislam iento del virus por la reaccin en
cadena de la polimerasa (PCR del ingls) en el lquido am niti

Alrededor del 25% de las mujeres embarazadas con in

co, aunque esto no predice mal pronstico fetal. Sin embargo,

feccin primaria por CMV presenta cuadro gripal con fiebre,

debe monitorizarse ultrasonogrficamente, en bsqueda de

faringitis, m ialgias y fatiga, raramente

hepatoesplenomegalia,

oligo o

polihidramnios, restriccin del crecimiento in tero, hi-

tos, cefalea, rash y sntom as gastrointestinales. Con relacin

perecogenicidades en intestino, hgado o regin periventricular,

a los hallazgos laboratoriales, linfocitosis e incremento de los

ventriculomegalia, hidrocefalia, microcefalia, atrofia cerebe

lar, ascitis o hidrops, hepatoesplenom egalia, calcificaciones

niveles de aminotransferasa, se presentan en alrededor del

40% de las pacientes. Un cultivo positivo del CMV se pue
de obtener de sangre, saliva, orina y secrecin cervical. Sin

o quistes cerebrales en hgado o placenta. Tambin es til la

cordocentesis para serologa y bsqueda del CMV^.

embargo, podra resultar negativo porque el virus es retenido

en el sistema retculo-endotelial. Puede ocasionar aborto y
restriccin del crecim iento in tero. Adems, una tercera parte
de los neonatos infectados nace antes de las 38 sem anas^

Si los pacientes con infeccin in tero tienen una prueba serolgica para anticuerpos heterfilos negativa puede utilizarse la
prueba de fijacin de com plem ento para detectar anticuerpos
IgM de CMV.

INFECCIN CONGNITA POR CMV

La infeccin congnita por CMV es la ms comn y grave ya
que se asocia con sordera y secuelas neurolgicas severas, aun
que la mayora de los neonatos son asintomticos al nacer. La
incidencia anual en Estados Unidos incluye 800 nuevos casos,
en contraste con menos de 500 casos del virus de inmunodefi
ciencia humana. La infeccin congnita por CMV puede ocurrir
aproximadamente en el 40% de los recin nacidos de madres
con infeccin primaria. De stos, entre el 10 y el 20% son sinto
mticos al nacer, y de stos 20% mueren. Adems, de todos los

La infeccin congnita por CMV puede diagnosticarse a las dos

semanas de edad postnatal con la docum entacin del virus en
orina, en sangre o en lquido cefalorraqudeo. Asim ism o, por
ultrasonido transfontanelar, tomografa axial computarizada y
resonancia magntica en bsqueda de las alteraciones neuro
lgicas com entadas previamente. Potenciales evocados auditi
vos y revisin oftalm olgica para docum entar coriorretinitis son
parte ineludible en la evaluacin. El estudio histopatolgico
muestra clulas alargadas que contienen inclusiones intracitoplasmticas e intranucleares que semejan ojos de bho,
como se observa en la Figura 2.

casos de parlisis cerebral infantil el 7% es por CMV^

Cuando la infeccin materna es recurrente, la mayora de los

TRATAMIENTO

neonatos son sintomticos y las secuelas que presentan son:

prdida auditiva monolateral 1-3% y microcefalia 53%. La in

En las mujeres gestantes con infeccin por CMV primaria, la

feccin congnita afecta el sistema retculo-endotelial, conse

inmunoglobulina hiperinmune especfica para CMV se utiliza

cuentemente presentan ictericia 67%, hepatoesplenomegalia

para tratar enfermedad fetal, especialmente debido a su alto

60% y trombocitopenia 70% con sndrome de blueberry muffin

baby, presentan incremento de aminotranferasa, que puede

contenido de anticuerpos IgG neutralizantes del CMV. Con la

normalizarse en pocas semanas. A largo plazo las com plicacio

logr dism inuir la carga viral tanto en el lquido am nitico como

nes hepticas tales como hepatitis crnica y cirrosis son fre

en la sangre fetal. Sin embargo, no se observ diferencia es

coriorretinitis
microftalmia y cataratas.Tambin se presenta neumona,
anormalidades dentales y hernia inguinal, especialmente en el

tadsticamente significativa en el desarrollo de la enfermedad

gnero masculino. Sin embargo, las consecuencias ms serias

el ganciclovir (dihydroxy propoxymethyl guanine) o foscarnet

cuentes. Las manifestaciones oculares incluyen

20%,

administracin del

valanciclovir precursor del ganciclovir, se

postnatal mente. La terapia antiviral para recin nacidos con

infeccin por CMV se recomienda con un anlogo del aciclovir,

ocurren en el 30 a 50% de los neonatos sintomticos y son

por seis semanas. stos son capaces de inhibir la replicacin

neurolgicas y predominantemente incluyen microftalmia, calci

viral por inactivacin de la polimerasa del ADN viral^.

537

Captulo XIII.

Procesos infecciosos

FIGURA 2.

EPIDEVllOLOGIA
El peroclo de incubacin es de 5 a 23 das. La infeccin con
gnita se adquiere cuando la madre embarazada presenta una
infeccin primaria y desarrolla parasitem ia, lo que permite que
este parsito pase a travs de la placenta al feto. La madre
habitualmente es asintom tica.
Prevalencia de 0,2 a 2/1.000 nacidos vivos. El 3 0 % de los
neonatos presenta defectos congnitos y se estima que entre
el 70 y el 90 % de ellos son asintom ticos al nacer.

CUADRO CLNICO
Los recin nacidos infectados presentan restriccin en el creci
miento intrauterino. Pueden nacer prematuramente, con hidro
Se muestran similitudes entre las inclusiones intracelulares y el ojo

cefalia, coriorretinitis, crisis convulsivas, hepatoesplenomegalia,

de bho.

ictericia,

PREVENCION

trombocitopenia, rash generalizado y linfadenopata.

DIAGNOSTiCO

Dado que la infeccin por CMV es causa frecuente de sordera y

El diagnstico se confirma por medio de IgM por inmunofluo-

secuelas neurolgicas, debera realizarse serologa en mujeres

rescencia, ELISA, fijacin de complemento o hemaglutinacin

embarazadas. Sin embargo, no se hace rutinariamente. Cuan

indirecta. La reaccin en cadena de polimerasa tiene mayor sen

do se documenta infeccin primaria materna, se puede ad

sibilidad y especificidad en comparacin con las otras pruebas.

ministrar inm unoglobulina hiperinmune especfica contra CMV

..

para prevenir la transmisin al feto. Adem s, se recomiendan

TRATAMIENTO

m edidas de higiene, en especial en las mujeres con riesgo alto,

como las trabajadoras de guarderas. Las vacunas estn en

Los recin nacidos infectados congnitam ente son tratados

fase I II de investigacin. La vacuna Jo m e de virus vivos de

pirimetamina 2 m g/kg/da cada tercer da en com bina

sulfadiazina a razn de 100 m g-200 m g/kg/da, di
vidido cada 12 h y suplem entado con cido flico 1 mg/da.

CMV se prueba en hum anos con trasplante renal^^ Pasteurizar

la leche materna entre 62 y 65'* C por 30 minutos o congelarla
a -20 C por 10 a 20 das inactiva el virus^^.

con

cin con

Se sugiere durante un ao. Los resultados se observan al mes,

tanto mejora neurolgica como ocular y auditiva.

PRONSTICO
PREVENCIN
La com binacin de ultrasonido fetal anormal y carga viral alta
en lquido am nitico predice m uy mal pronstico. Aproxim ada

Las mujeres em barazadas deben evitar contacto con heces de

mente, el 95% de los recin nacidos con microcefalia, calcifi

gato y evitar com er carnes crudas.

caciones periventriculares o coriorretinitis cursa con secuelas

neurolgica graves, com o dao cerebral, crisis convulsivas,

PRONSTICO

espasticidad y sordera. Entre el 10 y el 15% de ios recin na

cidos con infeccin asintom tica presenta dao cerebral y pr

El 30% de los recin nacidos infectados presenta defectos al na

dida auditiva^. Ante todo RN con hipoacusia y hernia inguinal

cimiento y entre el 70 y el 90% son asintomticos al nacimiento.

se debe sospechar CMV asintom tico.

Las secuelas a largo plazo son serias si no se detecta y trata ade

cuadamente, y en muchos casos es grave incluso con tratamiento.

TOXOPLASMOSrS CONGENITA

SFILIS CONGINTA

ETIOLOGA
EPIDEMIOLOGIA
Causada por un protozoo, Toxoplasma gondii, cuya infeccin primaria

Treponema pailidum, es un pa

se produce en los gatos domsticos, tiene tres etapas de desarrollo:

Es causada por la espiroqueta

taqulzoitos, bradlzoitos y esporozoitos.

tgeno exclusivo del hombre. El perodo de incubacin promedio

538

Seccin 4. Procesos infecciosos neonatales no bacterianos TORCH

es de 21 das. Se adquiere por contacto directo por una lesin

cadena de la polimerasa y en casos de neurosfilis por pruebas

activa o por va transplacentaria. La infeccin al feto puede ocu

en lquido cefalorraqudeo.

rrir en cualquier estadio de la enfermedad materna. Toda mujer

embarazada debe ser evaluada de rutina y tratada adecua
damente si los resultados son positivos. La sfilis materna no
tratada resulta en aborto espontneo y en bito o muerte peri
natal en el 40% de los casos. Se estima que la sfilis primaria
o secundaria no tratada resulta en 60 a 100% de transmisin
fetal y la infeccin materna latente temprana resulta en 40% de
transmisin fetal y la tarda en 8%. El pasaje al feto es peor si la
infeccin es en etapa ms tarda durante el embarazo.

TRATAMIENTO
Para los neonatos sin afectacin al sistema nervioso central,
penicilina G procanica 50.000 U /kg/da intramuscular en una
sola dosis por da durante 10 a 14 das. En caso de exis
tir afectacin confirmada o sospechada del sistema nervioso
central se recomienda penicilina G sdica cristalina a razn
de 1 0 0 .0 00 -1 50 .00 0 U/kg/da, intravenosa cada 12 horas
por 10 das.Tam bin se sugiere puncin lum bar cada 6 meses

CUADRO CLNICO

hasta obtener resultados negativos.

La sfilis congnita puede ser sintomtica al nacimiento o a

las 4-8 semanas de vida y puede presentar afectacin multiorgnica: hepatitis, neumonitis, alteraciones seas como
osteocondritis, peso bajo al nacimiento, hepatoesplenome

Las lesiones drmicas y la secrecin nasal son altamente in

galia, linfoadenopatas, trombocitopenia, anemia hemoltica,

fecciosas, aun 24 horas despus de iniciado el tratam iento, de

hipertermia, miocarditis, meningitis, sndrome nefrtico, en

algunos casos pnfigo sifiltico descamativo de palmas y
plantas, y rinorrea muco-sanguinolenta.

all la im portancia de evitar contactos y del apropiado lavado

DIAGNOSTICO

PREVENCIN

de manos. El paciente debe ingresar a seguim iento mensual

los primeros 6 meses de edad y posteriormente semestral.

PRONOSTICO

Es posible confirm ar sfilis congnita mediante serologa posi

A menudo pueden desarrollar dientes de Hutchinson, tibias en

tiva {VDRL), pruebas especficas como la prueba de inm ovili

sable, ceguera, sordera, neurosfilis, queratitis intersticial, pa

zacin del treponema (PIT) por absorcin de anticuerpos fluo

ladar ojival, cicatrices radiadas de Parrot, gomas sifilticas en

rescentes antitreponema (AFT-AB S), por medio de reaccin en

hueso y piel, as como mandbula protuberante.

539

 INFECCIONES PERINATALES NO BACTERIANAS

AGENTE
Toxoplasma gondii
La etiologa de la
toxoplasmosis con
gnita es un parasito
intracelular obligado,
ubicuo protozoo lla
mado Toxoplasma (T)
gondii, cuya infeccin
primaria se realiza en
los gatos domsticos,
tiene tres etapas de
desarrollo: taquizoitos, que se diferen
cian en bradizoitos y
esporozoitos.
El parsito presenta
rplica sexual en el
intestino delgado del
gato y pueden excre
tar oocistos por sus
heces fecales 3 a 30
das despus de la
infeccin primaria.
La toxoplasmosis
congnita solo ocurre
cuando la madre
adquiere la infeccin
primaria durante el
embarazo.

EPIDEMIOLOGIA

TRANSMISION

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO

El periodo de incuba
cin es de 5 a 23 das.
La mujer gestante,
usualmente es asinto
mtica.

La infeccin congnita
se adquiere cuando
la mujer gestante
presenta infeccin
primaria y desarrolla
parasitema que se
trasmite travs de la
placenta.

Los recin nacidos

infectados presen
tan: restriccin en el
crecimiento intrau
terino, prematurez,
corioretinitis, hidroce
falia, calcificaciones
intracraneales, crisis
convulsivas, meningoencefalitis, hepatoes
plenomegalia, icte
ricia, plaquetopenia
rash generalizado o
erupcin maculopapularlinfadenopata.

El diagnstico se con
firma por aislamiento
del Tonda en la
placental, o mediante
inmunofluorescencia,
ELISA, o fijacin de
complemento, para
determinar IgM antitoxoplasma en sangre
neonatal, con 64 y
94% de sensibilidad y
epecificidad respecti
vamente mientras que
la determinacin de
IgA por ELISA 57% de
sensibilidad y 100%
de especificidad.

La incidencia vara de
acuerdo a regiones
geogrficas en general
se reporta de 0.2 a
2/1.000 nacidos vivos
(NV), en Netherlands.
2/1.000 NV en USA
y Suiza 1/10.000 NV,
3/10.000 NVen Brasil
y 10/10.000 NV en
Francia.
La toxoplasmosis
adquirida durante el
embarazo se trasmite
al feto en el 30% de
los casos y se estima
que el 70 a 90% de
ellos son asintomti
cos al nacer.

La incidencia de
transmisin es variable
de acuerdo a la edad
gestacional: a las 13
semanas de edad
gestacional (SEG):
15%, 26 SEG: 44% y
36 SEG: 71%; as mis
mo el cuadro clnico
depende del periodo
en que fue adquirida
la infeccin, en las 10
a 24 SEG, resulta en
cuadro clnico severo
y de 26 a 40 SEG,
resulta en enfermedad
subclfnica, es decir,
la infeccin adquirida
durante los dos pri
meros trimestres de
gestacin, ocasiona
mayor dao fetal.

Entre las complicacio

nes raras estn mio
carditis, pericarditis y
neumonitis y menos
frecuente muerte
neonatal.

La reaccin en cadena
de polimerasa (RCP),
tiene mayor sensibili
dad y especificidad
El diagnstico prenatal
de mayor sensibilidad
(91%) y especificidad
(99%) es la RCP en
lquido amnitico o en
sangre fetal.
Se sugieren estudios
ultrasonograficosfetales.

TRATAMIENTO

PRONOSTICO

La avidez del parsito

El estndar de oro
teraputico para
por tejido nervioso,
resulta en serias
toxoplamosis cong
secuelas neurolgicas,
nita es pirimetamina
cuadriparesia espsti2 mg/Kg/da cada
ca microcefalia y dao
tercer da en combina
cin con sulfadiazina a
intelectual.
razn de 100 mg/K/d,
Es necesario el segui
dividido cada 12 h
miento a largo plazo,
y suplementado con
I el 30% de los paciencido flico 1 mg/d,
! tes con toxoplasmosis
durante un ao. El
I congnita desarrollan
resultado se puede
I corioretinitis, inclusive
evidenciar alrededor
en la adolecencia,
de un mes de trata
con diferentes grados
miento, tanto mejora
de disminucin de
neurolgica como
la agudeza visual,
ocular y auditiva.
cataratas, estrabismo,
En casos de hipersen
glaucoma, uveitis y
microftalmia. Algunos
sibilidad a sulfadia
reportan sordera.
zina, se ha sugerido
combinar la pirime
tamina, con sulfametoxasol/trimetroprim,
claritromicina, azitromicina, clindamicina.

PREVENCIN
La transmisin y
severidad de la toxo
plasmosis congnita,
puede modificarse,
mediante tratamiento
a la madre con sero
conversin durante
el embarazo, se ha
demostrado que la espiromicina, reduce la
infeccin placentaria y
consecuentemente la
transmisin fetal.
Otros investigadores
han sugerido combi
nar espiromicina con
cotrimoxasol + cido
flico, sin embargo
existe controversia al
respecto.
Las mujeres emba
razadas deben evitar
contacto con heces
de gato y evitar co
mer carnes crudas,
y leche de cabra no
pasteurizada.

 INFECCIONES PERINATALES NO BACTERIANAS

Continuacin

AGENTE
Virus de la rubola
(VR).
El VR es miembro
de la familia de los
togavirus y del genero
Rubivirus, se rela
ciona cercanamente
con los alfavirus,
pero difiere en que
no se trasmite por
vectores. El VR tiene
forma esfrica con un
dimetro de 60 a 70
nm y esta compuesto
por una nucleocapside icosahedrica que
contiene una sola
cadena de RNA.
El sndrome de rubo
la congnita (SRC),
es consecuencia de
infeccin con el VR
en la mujer gestante,
con severos efectos
teratognicos, puede
ocasionar aborto
espontneo o muerte
fetal.
La infeccin materna
es usualmente asinto
mtica o subclnica.

EPIDEMIOLOGIA

TRANSMISION

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

PRONOSTICO

PREVENCIN

El riesgo de desarro
llar rubola cong
nita en los hijos de
madres infectadas
con elVR durante el
embarazo, es muy
variable de acuerdo
al pas, 1,7 por 1.000
nacidos vivos en
Israel, 0,7 en Ornan,
2,2 en Panama, 1,5
en Singapore y 1,7
en Jamaica. La vacu
na contra el VR, ha
disminuido en forma
significativa la pre
valencia de rubola
y consecuentemente
del SRC, en USA se
reporta baja inciden
cia: 2/100.000 naci
dos vivos, atribuido a
la estrategia de va
cunacin, an as se
estima que en pases
desarrollados 10 a
20% de los adoles
centes son suscepti
bles a contraer rubo
la y en los pases en
vas de desarrollo el
68%. Se informa en
general que 238.000
recin nacidos en el
mundo, presentan
rubola congnita
anualmente.

En las mujeres ges

tantes el VR infecta
y se replica en la
placenta, el riesgo de
la infeccin vertical,
vara de acuerdo al
tiempo de inicio d e
la infeccin materna,
durante el primer
trimestre, (a infeccin
fetal es del 81% y
hasta 100% en la
semana 1 a 10 de
gestacin y declina
a 25% a finales del
segundo trimestre,
sin embargo se eleva
nuevamente a 100%
en el ltimo mes.

El clsico SRC se ca
racteriza por la com
binacin de defectos
cardacos, oculares
y auditivos, aunque
el VR puede infectar
cualquier rgano, la
trada clnica clsica
incluye: sordera, cata
ratas y cardiopata.

La prueba diagnstica
temprana de mayor
sensibilidad (100%) y
especificidad (100%)
es la reaccin en
cadena de polimerasa
(RCP) del lquido
amnitico. As mismo
pruebas serolgicas
mediante ELISA,
aglutinacin de ltex
e inmunofluorescencia, para determinar
ttulos de anticuerpos

Lamentablemente
el tratamiento com
prende nicamente
medidas de sostn al
paciente y apoyo a la
familia.

En general el prons
tico es ominoso, los
pacientes con SRC,
presentan alteracio
nes en crecimiento y
desarrollo, con osteopata radiolucida,
graves secuelas neu
rolgicas, deficiencias
SLditivas y visuales,
estrabismo, uveitis,
glaucoma y muerte
neonatal.

Sin duda la mejor

estrategia de preven
cin, es la vacunacin
contra el VR.

Se estima que el
90% de los productos
infectados entre las
semanas 1 a 10 de
gestacin presenta
rn malformaciones
congnitas y el 34 %
de aquellos infecta
dos entre la semana
11 a 18.

Los hallazgos clnicos

en orden de frecuen
cia son: deficiencia
auditiva neurosensorial, dao cerebral,
microcefalia, cardiopa
ta del tipo, conducto
arterioso permeable
y estenosis pulmonar,
defectos oculares
como cataratas, mi
croftalmia y retinopata
pigmentaria, trombo
citopenia, purpura,
hepatitis, miocarditis,
lesiones seas, defec
tos dentales, hipos
padias, criptorquidea,
hernia inguinal,

neumonitis intersticial,
meningoencefalitis,
calcificaciones cere
brales, fibrosis esplenica, nefroesclerosis y
nefrocalcinosis.

IgM contra rubola.

Sin embargo no pre
dice la severidad de
dao fetal.
Es posible aislar el VR
de secreciones naso
farngeas de muestras
sanguneas, orina y
lquido cefalorraqudeo.

El tratamiento quirr
gico, oftalmolgico
ofrece pobres resul
tados, al igual que
los programas de
intervencin o estimu
lacin temprana.

Se han reportado
adems complicaciones de inicio
tardo, como diabetes
insulino-dependiente
disfuncin tiroidea y
alteraciones neuro
degenerativas como
panencefalltis.

Actualmente se aplica
la primera dosis a los
12 meses de edad y
existen programas de
vacunacin selectiva
a mujeres en edad
frtil, la vacuna brinda
seroconversin en
ms del 95% y los
anticuerpos contra el
VR persisten por largo
tiempo,
Es menester que las
mujeres gestantes,
eviten contactos o
exposiciones con pa
cientes que presenten
rubola.

 INFECCIONES PERINATALES NO BACTERIANAS

Continuacin

AGENTE
Citomegalovirus
(CMV), es un virus de
doble cadena, de 240
Kb, ubicuo, pertenece
a la fannilia Herpes
virus, se caracteriza
por la persistencia
en clulas humanas,
alterna con periodos
de latencia y reactiva
cin, como miembro
del subgrupo betaherpesvrlnaes, infecta
predominatemente
mononucleares y
linfocitos. El ncleo
esta rodeado por una
cpside proteica iso
cohdrica que contie
ne 162 capsomeros.
La cpside esta reves
tida por un tegumento
y una membrana que
contiene glucoprote
nas, las cuales deri
van de la membrana
nuclear del huesped.
Las glicoprotenas G
y H, son los antignos
inmunognicos ms
Importantes capaces
de inducir la produc
cin de casi todos los
anticuerpos neutrali
zantes contra el CMV,
existen numerosas
cepas diferentes.

EPIDEMIOLOGIA

TRANSMISION

CUADRO CLINICO

La infeccin por CMV

es la infeccin cong
nita viral ms comn,
afecta de 0,2 A 2,5%
de todos los recin
nacidos (RN) vivos.
La seroprevalencia en
la poblacin de adul
tos de clase media
y media alta, es de
40 a 60% y superior
al 80%, en estratos
socioeconmicos
bajos. El CMV es
detectado en sangre
en 3 a 6% de mujeres
gestantes, viruria en 3
a 12% y en secrecin
cervical, es variable
de acuerdo a la edad
gestacional, en el ter
cer trimestre alcanza
hasta 28%. La infec
cin postnatal a travs
de la leche materna
es del 10 a 15% y la
infeccin congnita
ocurre aproximada
mente en el 40% de
los RN de madres con
infeccin primaria, de
estos el 10 a 12% son
sintomticos al nacer.

Es trasmitido por
contacto directo de
humano a humano,
por transmisin ver
tical, o perinatal por
exposicin a secrecin
genital infectada o
postnatal, va hemo-.
transfusin o bien
a travs de leche
materna. As mismo
asociada a transplante
de rganos. El virus es
excretado por orina,
saliva, lagrimas, lquido
amnitico, secreciones
seminales y cervicales
y leche materna.

La mayora de los RN
infectados no presen
tan signos clnicos y
son clasificados como
asintomticos, los
datos clnicos, labora
toriales y radiolgicos,
ms frecuentes incluyen: restriccin de
crecimiento in tero,
hepatoesplenome
galia, ictericia, petequlas, purpura, "sn
drome de blueberry
muffin", microcefalia,
corioretinitis, prdida
auditiva sensorioneural calcificaciones
cerebrales, ventriculomegalia, displasia
cortical,deficiente
succin/deglucin,
neumona, letarga,
hipotona, crisis
convulsivas, hernia
inguinal en varones,
anemia, trombocito
penia, elevacin de
enzimas hepticas,
hiperbilirrubine-mia y
proteinorraquia.

El CMV puede trasmitir

se al feto por viremia y
paso de leucocitos in
fectados a travs de la
placenta y por deglu
cin del feto de clulas
amniticas infectadas,
posteriormente el virus
se replica en la orofa
ringe fetal.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

PRONOSTICO

Mediante ultraso
nografa fetal, se ha
documentado: ventri
culomegalia, calcifica
ciones intracraneales,
hepatoesplenomega
lia, reas ecognicas
intestinales e hidrops
fetalis. En muestras
sanguneas fetales
se ha demostrado
anemia, trombocltopenia y elevacin de
enzimas hepticas. Es
posible aislar el CMV
en lquido amnitico.

Manejo de sostn en
la sala de Cuidados
Intensivos neonatales:
fototerapia, transfu
sin de concentrado
eritrocitario y plaquetario, manejo apro
piado de excretas,
asilamiento y terapia
antiviral: Ganciclovir
a razn de 6 mg/Kg
cada 12 h, intrave
noso, ha demostrado
inhibicin de la
polimerasa ADN viral
en RN con infeccin
congnita. El efecto
colateral ms comn
(60%) es neutropenia.
Se ha demostrado
seguridad y eficacia
mediante ensayos
clnicos aleatorizados
con ganciclovir duran
te 6 semanas.

Ms del 90% de RN
con infeccin con
gnita sintomtica,
desarrollan: prdida o
disminucin auditiva,
dao cerebral y alte
raciones visuales.

En el RN, el CMV se
identifica en orina o
saliva en las primeras
tres semanas de edad.
La reaccin en cadena
de polimerasa (RCP)
es el mtodo ideal
para documentar CMV
en lquido cefalorrqauideo sangre, orina
o lquido amnitico.

PREVENCION
Evitar exposicin.
Apropiado lavado de
manos.

Leucofiltracin de
sangre al transfundir,
as como concentrado
eritrocitario degliceLa microcefalia calficarolizado y congelado
ciones intracraneales
el cual carece de
u otras alteraciones en
leucocitos viables.
estudios de neuroimaAdministrara la madre
gen, as como la RCP
i hiperinmuno-globulina
positiva, predicen mal
contra CMV, podra
pronstico.
prevenir la transmisin
La secuela ms fre
al feto.
cuente es la prdida
Congelar la leche
auditiva sensorioneumaterna a -20 C por
ral (50%).
3 a 7 das disminuye
La infeccin por CMV
se asocia a desarrollo
de Broncodisplasia
pulmonar.

los ttulos de CMV pero

no lo elimina. Es nece
saria la pasteurizacin
calentar la leche ma
terna a 72 C por 10
segundos, inactiva al
virus y se conservan las
propiedades La vacuna
ser probablemente, la
mejor estrategia pre
ventiva.

 INFECCIONES PERINATALES NO BACTERIANAS

Continuacin

AGENTE
Herpes Virus
El herpes simple
neonatal (HSN) es
una infeccin severa
asociada con elevada
morbilidad y mortali
dad, es causada por
el virus herpes simple
(VHS) tipo 1 y tipo 2.
El VHS tipo 1 es fcil
mente trasmitidos de
la madre al recin na
cido (RN). Se ha repor
tado un OR de 14,8;
(intervalo de confianza
95%: 3.5-62.1) para
desarrollar HSN, en
aquellos RN expuestos
al VHS tipo 1, durante
el parto, en contraste
con el VHS tipo 2 que
se ha asociado con na
cimientos pretrmino y
es menos frecuente su
transmisin.

EPIDEMIOLOGA

TRANSMISION

CUADRO CLINICO

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

PRONOSTICO

PREVENCION

El periodo de incuba
cin es de 2 das a 2
semanas. Se estima
que en USA ocurren
500 a 2.500 casos de
HSN anualmente y se
reporta prevalencia de
VHS en mujeres em
barazadas del 72%.

Los RN adquieren el
VHS tipo 1 durante el
parto por el contacto
con secreciones
cervicales infectadas,
pocos RN la adquie
ren por transmisin
vertical y esta es ms
frecuente cuando la
madre adquiere el VHS
en el tercer trimestre
de la gestacin.

El HSN se clasifica
en tres sndromes
clnicos:
IVIucocutneo
(infeccin en pielojos-boca) 33%.
Infeccin
Diseminada 33%.
Infeccin de
Sistema Nervioso
Central 33%.
Los signos de infec
cin diseminada, in
cluyen: fiebre, ictericia,
taquipnea, petequias y
rash vesicular, aunque
se ha informado que
el 32 a 39% de neo
natos con la variedad
2 y/o 3, no presentan
el rash vesicular. Ade
ms pueden presentar
hepatitis, neumonitis,
adrenalitis, coagu
lacin intravascular
diseminada, crisis
convulsivas, letarga o
coma.

El diagnstico mo
lecular ofrece mayor
sensibilidad y espe
cificidad sin embargo
la reaccin en cadena
de polimerasa pue
de ser falsamente
negativa en lquido
cefalorraqu-deo de
pacientes con HSN y
encefalitis.

El antiviral de pri
mera eleccin es el
aciclovir a razn de
60 mg/Kg/da dividido
en tres dosis por 14
das si se trata de la
variedad mucocutnea
y por 21 das en casos
de la variedad dise
minada y/o infeccin
del sistema nervioso
central.

El pronstico depende
de la categora clnica
de la infeccin y del
tiempo de inicio del
aciclovir, sin embargo,
no obstante el trata
miento los pacientes
con HSN pueden
evolucionar a la va
riedad diseminada o
encefalitis y presentar
secuelas neurolgicas
o fallecer, aproxima
damente el 30% de
los RN con la forma
diseminada mueren
y 20 a 30% de los
sobrevivientes presen
tan secuelas.

Estudios observacio
nales sugieren que la
cesrea puede reducir
la transmisin del VHS
al neonato.

Otros informan in
cidencia anual de
HSN de 1/3.000 a
1/26.000 nacidos
vivos.
El 30 a 50% de recin
nacidos cuyas madres
adquieren VHS, poco
antes del nacimiento,
desarrollan herpes
neonatal, en contraste
con el 1% de hijos de
madres con infeccin
recurrente.
El HSN diseminado
o de sistema nervio
so central alcanza
mortalidad del 80%
en ausencia de trata
miento.

En casos de infeccin
materna recurrente, el
riesgo es de 2 a 5%.
La presencia de lesio
nes en piel y altera
ciones neurolgicas al
nacer y nacimiento va
cesrea, sugiere trans
misin intrauterina.

Los RN con sospecha

de HSN, deben ser
sometidos a cultivos
de conjuntiva, orofa
ringe, recto, lquido
cefalorraqudeo.
Pruebas serolgicas
por ELISA, o western
blot.
La tincin de anticuer
pos por fluorescencia
directa del material
raspado de vesculas,
es una tcnica de
diagnstico rpido.

Se ha informado acer
ca de otros antivirales
como el valaciclovir,
sin embargo no est
aprobado para pa
cientes peditricos.

Evitar la monitorizacin
invasiva fetal, ya que
incrementa en riesgo
de desarrollar HSN.
Los hijos de madres
con primer episodio
de infeccin genital
por VHS, obtenidos
por va vaginal con
ruptura prolongada de
membranas, requieren
terapia profilctica
con aciclovir por 10
das y cultivos.

Continuacin

AGENTE
Sfilis Congnita.
Es causada por la
espiroqueta Treponema pallidum, es ti
patgeno exclusivo
del hombre.

EPIDEMIOLOGA

TRANSMISION

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

E periodo de incu
bacin promedio es
de 21 das. La Sfilis
materna no tratada,
resulta en aborto
espontneo y en bito
o muerte perinatal en
el 40% de los casos.
Se estima que la
sfilis primaria o se
cundaria retratada,
resulta en 60 a 100%
de transmisin fetal y
la infeccin materna
latente temprana,
resulta en 40% de
transmisin fetal y la
tarda en 8%.

Se adquiere por con

tacto directo por una
lesin activa, o por va
transplacentaria, la in
feccin al feto puede
ocurrir en cualquier
estadio de la enfer
medad materna.

La sfilis congnita
puede ser sintomtica
al nacimiento o a las
4-8 semanas de vida y
pueden presentar afec
tacin multiorgnica:
hepatitis, neumonitis,
alteraciones seas
como osteocondritispeso bajo al nacimien
to, hepatoesplenome
galia, linfoadenopatas,
trombocitopenia,
anemia hemoltica,
hipertermia, mio
carditis, meningitis,
sndrome nefrtlco, en
algunos casos pnfigo
sifiltico descamativo
de palmas y plantas y
rinorrea mucosanguinolienta.

Es posible confirmar
sfilis congnita
mediante: serologa
positiva (VDRL), prue
bas especficas como
la prueba de inmovili
zacin del treponema
(PIT) por absorcin de
anticuerpos fluores
centes antitreponema
(AFT-ABS, por medio
de reaccin en cade
na de la polimerasa
(RCP) y en casos de
neurosfiiis por prue
bas en lquido cefalo
rraqudeo.

Se recomienda ad
ministrar antibiticos
en caso de existir
afectacin del siste
ma nervioso central,
penicilina G sdica
cristalina a razn de
100.000-150.000
U/Kg/d, intravenosa
cada 12 h por 10
das, se sugiere pun
cin lumbar cada 6
meses hasta obtener
resultados negativos.
Para neonatos sin
afectacin ai sistema
nervioso central,
penicilina G procanica 50.000 U/Kg/d
intramuscular, 10-14
das.

PRONSTICO
A menudo presentan
dientes de Hutchin
son, tibias en sable,
ceguera, sordera,
neurosfilisqueratitis
nteststicial,paladar
ojival, cicatrices radia
das de Parrot, gomas
en hueso y piel, as
como mandbula
protuberante.

PREVENCIN
Las lesiones drmi
cas y la secrecin
nasal son altamente
infecciosas, an 24 h
despus de iniciado
el tratamiento, de
all la importancia de
evitar contactos y del
apropiado lavado de
manos. El paciente
debe Ingresar a segui
miento mensual los
primeros 6 meses de
edad y posteriormen
te semestral.

Seccin 4. Procesos infecciosos neonatales no bacterianos TORCH

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545

HEMATOLOGIA.
TRANSFUSIONES

1.
2.

Eritroblastosis
ctericia y luminoterapia. Ictericia y equipos de fototerapia
a.

Descubriendo las necesidades de un recin nacido con ictericia y tratamiento con fototerapia

b.

Cuidados al recin nacido con ictericia

Policitemia e hiperviscosidad

4.

Anemia y transfusiones de glbulos rojos en el recin nacido

5.

Plaquetopenia

6.

Alteraciones de la coagulacin

7.

Alteraciones de los neutrfilos: Neutrofilia y neutropenia

8.

Aspectos prcticos de transfusiones y efectos desfavorables de las transfusiones de glbulos rojos,

plasmas y albmina, plaquetopenia.

SECCION

RITROBLASTOSIS

INTRODUCCION
La enfermedad hemoHtica o eritroblastosis fetal es ia enfermedad fetal y neonatal provocada por incompa
tibilidad sangunea materno-fetal. Representa un modelo de enfermedad perinatal que se origina en la madre
por la presencia de anticuerpos, que atravesando la placenta, aglutinan y hemolizan los glbulos rojos fetales
y ocasionan anemia intra o extratero e hiperbilirrubinemia extratero. En los casos muy graves, el feto puede
desarrollar Mcmps y morir in tero por falla cardaca congestiva, secundaria a la anemia hemoltica.
Los antgenos ABO y Rh (D) son de primordial importancia clnica, porque juntos determinan aproximadamente
ei 98% de todos los casos de eritroblastosis. El otro mnimo % se debe a otros factores o a otros subgrupos
sanguneos como K k, jk, Fy, Rh (c), Rh (E), (C), (S), Duffy, Kell, Celano y otros. En la prctica clnica, dos tercios
de los casos de enfermedad hemoltica son debidos a incompatibilidad ABO. En su suero, la madre tiene anti
cuerpos contra los antgenos (Ag) A, B o AB, presentes en los eritrocitos de feto (segn el grupo sanguneo fetal
correspondiente). En genera!, esta incompatibilidad ocurre con madres de grupo O y fetos A o B. La enfermedad
hemoltica ABO es generalmente leve o moderada, algo ms seria en los casos 0-B. La mayora de los RN no
requiere exsanguinotransfusin. Su anemia no es severa y su hiperbilirrubinemia se controla bien con fototerapia.
Esta condicin existe desde el primer embarazo, ya que la causa de esta situacin es por anticuerpos (Ac) natu
rales. Toda la gente con Grupo O tiene anticuerpos anti-A y anti-B circulantes en su plasma. Sin embargo, hay gran
variabilidad en los niveles de anticuerpos, algunas personas con elevados ttulos y otras con ttulos muy bajos.
stas ltimas presentan riesgo escaso o nulo de que se manifieste incompatibilidad clnicamente con el feto o
el RN. Es por esto que hay muchos fetos-y RN con grupo sanguneo A o B hijos de madres de grupo O que no
tienen absolutamente ningn problema en el embarazo ni despus de nacer. Otros grupos y subgrupos sangu
neos como los que se mencionaron antes tambin pueden asociarse a enfermedad hemoltica. En todo caso de
incompatibilidad probable, se debe realizar la prueba de Coombs, la indirecta (ms frecuente en la madre) para
anticuerpos circulantes y la directa para los fijados a antgenos. Se debe notar que, en casos muy severos de in
compatibilidad Rh (D) con intensa fijacin de los complejos Ag-Ac en todos los sitios posibles, la Coombs directa
puede ser negativa en el RN, al no quedar ningn sitio disponible en la membrana eritrocitaria para reaccionar
En la especie humana, el sistema Rh-Hr est representado en su genotipo por 6 genes alelomorfos que ocupan
6 sitios fijos en cada cromosoma. Ellos son: C-c-D-d-E-e. La presencia del Ag D eritrocitario es lo que determina
que una persona sea Rh+ y ste el Ag que va a producir la respuesta inmunolgica en respuesta al contacto con
el sistema inmune de un individuo Rh-, Cuando una respuesta inmune es provocada por Ag de individuos de la
misma especie, se denomina aloinmunizacin. ste es el caso de la aloinmunizacin materna por el Ag D de
los eritrocitos de sangre fetal Rh (D) + en contacto con la sangre de su madre Rh-. Esto puede ocurrir durante
el embarazo y el parto. Claro que una transfusin de sangre o derivados incompatibles Rh+ a un individuo Rhtambin llevan al mismo fenmeno. Alrededor de ia sexta semana de gestacin, el antgeno Rh est expresado
en ios glbulos rojos humanos. El 45% de los individuos Rh positivos es homocigoto al factor D (DD), y el 55%
restante es heterocigoto (Dd), por haber heredado un factor D positivo de uno de sus progenitores. Algunas ma
dres son clasificadas como Rh-, Du+. El factor Du es un D dbil. Genticamente, la paciente Du+ es Rh+, y no
requiere profilaxis con gammaglobulina anti D y no puede donar sangre a personas Rh -.

549

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

Se denomina Rh- sensibilizada a aquella mujer que contiene en su sangre Ac contra el factor Rh, lo que signi
fica que si eila recibe sangre Rh+, esos Ac destruirn los glbulos rojos (GR) de la sangre recibida, produciendo
una hemlisis masiva y una reaccin de rechazo, que puede ser fatal. La incompatibilidad Rh afecta al 5% de
los matrimonios. 1-10% de las madres Rh- se sensibiliza luego de su primer embarazo, 30% luego del segundo
embarazo, y 50% con posterioridad ai tercero. El riesgo de sensibilizacin postaborto es 2%, y es 4-5% despus
de un aborto provocado.
La distribucin de la poblacin por grupos sanguneos del sistema ABO y dei factor Rh es muy variable segn la
regin. En la raza blanca, ia tasa promedio de individuos Rh negativos es vecina al 15%. Para que exista enfer
medad perinatal por Rh debe haber:
1.

Madre Rh negativa.

2.

Padre Rh positivo.

3.

Feto Rh positivo.

4.

NO posibilidad de prevencin con inmunoprofilaxis (RhoGam) en <72 h postintroduccin de Ag Rh en

la circulacin materna.

La posibilidad u oportunidad de dar RhoGam se pierde en embarazos con aborto precoz sin evaluacin, en em
barazos no controlados con partos domiciliarios, en partos hospitalarios sin adecuado control hematolgico y en
transfusiones feto-maternas no detectadas. En estos casos, la madre se inmuniza, desarrolla una respuesta con
inmunoglobulina G (IgG) anti-D (generalmente) y, en ei prximo embarazo, el segundo feto Rh positivo estimula
nuevamente y es afectado por los Ac maternos anti-Rh que cruzan la placeta, lo que lleva a anemia fetal o neona
tal y/o ictericia postnatal (no hay hiperbilirrubinemia importante in tero, por ia funcin metablica placentaria).

le produjera una grave reaccin. Landsteiner y Wiener, quienes

ASPECTOS HISTORICOS DE U
ENFERiVIEDAD RH

durante tres aos estudiaron las propiedades de los hemates

de los monos de la especie Rhesus, anunciaron, a m ediados
de 1.940, el descubrim iento de un A g humano que fue deno

Enfermedad Hemoltica Perinatal o eritroblastosis

fetal por incompatibilidad Rh puede servir com o tp ico

de la herencia. A partir de ese momento, los descubrim ientos

ejem plo de lo que han representado los avances de la M edi

se sucedieron rpidam ente y as, en 1.946 con el Dr. Diamond,

cina en el siglo XX, para lograr su prevencin y, eventualm en

se comenzaron a realizar las primeras exsanguinotransfusio-

te, llegar a su casi total erradicacin.

nes. En 1.963 Liley publica la primera transfusin intrauterina,

La

m inado factor Rh, el cual est sujeto a las leyes m endelianas

El conocim iento de la enfermedad hemoltica del feto y del

llevada a cabo con xito com o forma de prevenir la muerte

RN se remonta al ao 1.609, en que se describe el caso de

fetal debida a eritroblastosis. Esta transfusin fue intraperito

un nacimiento gemelar. El primer gem elar naci edem atoso y

neal y fueron muchos los nios que se salvaron gracias a esta

muri rpidam ente a los das del parto. Pero los avances tras

tcnica. Adem s, Liley describi la curva de severidad segn la

cendentes no se dieron hasta bien entrado el siglo pasado. La

densidad ptica en el liquido am nitico.

causa de la enfermedad hemoltica se mantuvo desconocida

En 1.960, se comienza con programas para prevenir la inmuni

hasta 1.932, cuando Diamond demostr que la anemia del

zacin Rh con la adm inistracin pasiva de anticuerpos anti-D

hidrops fetalis eran diferentes

en el posparto inm ediato, para bloquear los antgenos fetales,

aspectos de la misma enfermedad y que la presencia de eritro

destruir esos GR con Rh +, y as evitar que la madre desarro

blastos en la circulacin sangunea se encontraba aumentada

lle Ac anti-Rh (D ). Qued dem ostrado que la inm unoprofilaxis

en los 3 casos. En 1.938, Darrow/ propuso la hiptesis de que

mediante la administracin de gam m aglobulina anti-Rh es

eritroblastosis fetal era la form acin de

realmente efectiva. Con la aplicacin sistemtica de la inmu

recin nacido, la ictericia y el

la patognesis de la

Ac maternos ante ciertos com ponentes de la sangre del feto.

noprofilaxis, los casos de entroblastosis pueden reducirse en

Ese mismo ao, Hellman y Hertig observaron la rareza con

forma casi com pleta en todo el mundo. Sin embargo, el proble

que esta enfermedad se produce en el primer embarazo. En

ma sigue teniendo im portante trascendencia en regiones con

1.939, Levine y Stetson descubrieron una aglutinacin atpica

escaso control prenatal o con bajos ndices de parto institucio

en la sangre de una mujer que acababa de dar a luz un feto

nal. Siguen existiendo casos de eritroblastosis y esto se debe a

muerto y macerado, luego de que una transfusin de sangre

madres incorrectamente clasificadas, a abortos provocados o

550

Seccin 1. Eritroblastosis

espontneos sin estudios hem atolgicos, a transfusiones fetomaternas de cantidades im portantes, y otras.
En la dcada del setenta, comenz a generalizarse la aplica
cin de la e cografa, hecho que abri todo un nuevo captulo
en la obstetricia. Esto llev a que, en 1982, Daffos descubriera
nuevos horizontes con el em pleo de la cordocentesis, para un
mejor diagnstico del grado de afectacin fetal, asi como para

b.

300 mcg luego de esa edad gestacional. Esta ltima do

sis neutraliza los antgenos Rh+ de 30 mL de sangre fetal
(>15 mL de eritrocitos). Se estima que slo el 0,3% de
los embarazos tiene una hemorragia feto-materna mayara
30 mL de sangre. Las hemorragias feto-maternas mayores
pueden ser una causa importante y prevenible de inmunoprofilaxis fallida.

la adm inistracin de sangre. Jack Bowman (1 .9 2 5 -2 .0 0 5 ), un

El efecto protector de la IgG anti-D sobre los individuos D ne

pediatra Canadiense, fue director del program Rhesus (Rh) de

gativos expuestos a clulas D positivas, probablem ente resulta

enfermedad hem oltica del RN. Con sus colegas en obstetricia,

de la interferencia con el reconocim iento antignico en la fase

fue el primero en Norteam rica que im plem ent transfusiones

de induccin de la inmunizacin y con bloqueo o destruccin

intrauterinas para los fetos con riesgo de morir. l tam bin es

de los eritrocitos Rh+.

tableci que la inm unoglobulina anti-Rh puede drseles, con

La IGRh adecuadam ente preparada, al igual que otras prepa

seguridad durante e embarazo, a madres Rh-negativas. Este

raciones de inm unoglobulinas, tiene un riesgo escaso o nulo

grupo realiz la primera transfusin fetal en enero de 1.964

de transmisin viral. La IGRh administrada para prevenir la

por va intraperitoneal, y en 1.986 llev a cabo la primera cor

aloinm unizacin anti-D puede efectuarse antes y durante el

docentesis. La supervivencia hoy es > 90% en fetos hidrpicos

embarazo, segn necesidad, o en el posparto en los casos

tratados con cordocentesis, sim ilar a los resultados del tra

de mujer RhD negativa con pruebas para anticuerpos anti D

tam iento por va intraperitoneal en fetos no hidrpicos. Los

negativas.

resultados difieren dependiendo de razones tcnicas.

La IGRh debe administrarse a una mujer embarazada luego

de cualquier acontecim iento obsttrico capaz de perm itir el

(NCIDENCfA EINMUNOPROFILAXS

ingreso de clulas fetales a la circulacin materna: el aborto

espontneo o teraputico, el embarazo ectpico, la am niocen

Es en los pases desarrollados (en los que existen mejores

tesis, la extraccin de muestras de vellosidades corinicas, la

registros e informacin ms precisa) donde el am plio impacto

cordocentesis, la hemorragia anteparto o la muerte fetal.

de la profilaxis con gammaglobulina anti-D, as como de las nue~

La inmunoprofilaxis posparto ha dism inuido la inmunizacin

vas tcnicas de tratamiento intrauterino, ha cam biado el perfil

contra el antgeno D asociada con el embarazo, desde aproxi

de la aloinmunizacin por factor Rh (D ). En a actualidad, se

madamente 13% hasta 1 -2% . Este riesgo disminuye hasta

estima que hay desde <6 por 10.000 nacidos vivos, y hasta >30

0 ,1 % si se da tam bin IgGRh antes del parto a las 28 sem a

por 10.000 en otras regiones del mundo. A pesar de una baja in

nas de gestacin, dado que, de las mujeres que desarrollan

cidencia cuantitativa, la morbilidad, la mortalidad y los costos

anticuerpos anti-D durante el embarazo, el 92% lo hace a par

de la incompatibilidad Rh son muy elevados. La mortalidad por

tir de esta edad gestacional. La sangre obtenida antes de la

esta causa sigue siendo muy elevada en Amrica Latina.

inyeccin de IgGRh debe ser som etida a pruebas para grupo

Con Inm unoglobulina (Ig) anti-D en el transcurso del embarazo,

sanguneo ABO, Rh D, Du (D d bil) y para Ac antieritrocitarios.

si est indicada, y en el posparto inm ediato, se ha reducido la

Se recomienda que los controles inm unohem atolgicos duran

tasa de inmunizacin materna en orma m arcada. Por ejemplo,

te el embarazo se realicen cada 8 semanas con tcnicas m o

en el Reino Unido, la incidencia de la m ortalidad perinatal por

dernas. Inclusive, cuando se administra IgGRh a las 28 sem a

aloinmunizacin Rh (D ) pas de 120 cada 100.000 nacidos

vivos a 1-3 cada 100.000 desde la aplicacin programada de

mente sean positivos, por los anticuerpos anti-D adm inistrados

la inmunoprofilaxis.

nas, si se repiten los estudios de anticuerpos anti-D probable

pasivamente con IgGRh. Los anticuerpos anti-D adm inistrados
son principalm ente IgG, por lo cual pasan la placenta y el RN

PREVENCIN DE LA ALOINMUNIZACIN
ANTI-D

Rh + puede nacer con una prueba de Coom bs directa positiva,

pero sin evidencias de hemlisis. Se debe asegurar que exista
correcta interpretacin de las pruebas de laboratorio realiza

Se realiza una correcta prevencin de la aloinm unizacin ma

das en el m om ento del parto. No hay que adm inistrar IgGRh

terna mediante la adm inistracin adecuada de inm unoglobu

a las mujeres embarazadas Rh+ o Du+. En estos casos, los

lina an ti-D para proteccin pasiva. La inm unoglobulina anti-Rh

glbulos rojos tienen el antgeno D en su membrana en me

(D ) (IgG R h) es un concentrado derivado de pools de plasma de

nor o en mayor grado, por lo cual la embarazada no produce

individuos aloinm unizados en los que predomina la IgG anti-D.

anticuerpos anti-D .Tam poco se debe dar IgGRh a las Rh- pero
que ya presentan anticuerpos anti-D (aloinm unizadas), salvo
en los casos en que el resultado del laboratorio es debido a la

DOSIS DE IG ANTI-D

presencia de anticuerpos pasivos por la administracin previa

de IgGRh. Las mujeres Rh- aloinm unizadas pero con Ac dife

a.

Entre 50-100 mcg para situaciones clnicas antes de las

13 semanas de embarazo (pequeo volumen de transfu
sin feto-materr)o durante el primer trimestre).

rentes al D (por ejem plo anti-c, anti-e, anti-C, anti-E, anti Kell,
etctera) son candidatas a la adm inistracin de IgGRh para
evitar que se agregue un A c anti-D.

551

Captulo XIV.

Hematolagra. Transfusiones

La sangre de cordn de lactantes nacidos de madres Rh- se

A g Rh son proteopidos y, a diferencia de los A g del grupo

debe someter a pruebas para grupo sanguneo ABO, Rh D y

ABO que tienen ubicacin variable, el Ag Rh est confinado a

Coom bs. Una mujer Rh- cuyo RN es Rh- no debe recibir IgGRh.

la membrana del eritrocito. El peso m olecular del Ag D es de

En caso de que e RN sea Rh+ Du+ con Coom bs negativa,

30.000 y est localizado en la membrana del eritrocito. Como

la madre tiene que recibir una dosis de 300 microgramos de

en la especie humana, la circulacin placentaria es hem oco-

IGRh intram uscular dentro de las 72 horas del parto. Cuando

rial, en la vellosidad corial se produce el intercam bio m aterno-

la embarazada ha recibido inmunoprofilaxis a la semana 28

fetal. Hacia all llega la sangre fetal por las arterias um bilicales

de gestacin, debe recibir tam bin inm unoprofilaxis posparto,

que se ramifican hasta los capilares, que confluyen formando

a pesar de que el RN Rh-r pueda mostrar una Coom bs positiva

la vena um bilical y devolviendo la sangre al feto. Por su parte,

por los Ac pasivos adm inistrados a la madre durante el em ba

la sangre materna llega por las arterias espirales y circula en

razo. La presencia de IgG anti-D residual de la administracin

el espacio interveoso, estando en contacto con las vellosi

preparto no indica una proteccin vigente en el momento del

dades crlales. Am bas circulaciones estn separadas por una

parto. La administracin posparto de IgGRh puede no im pedir

delgada capa constituida por el capilar fetal, por escaso tejido

la inmunizacin si la cantidad de eritrocitos fetales Rh+ que

conjuntivo, y por citotrofoblasto y sincltotroblasto. A medida

ingresan a la circulacin materna exceden la capacidad supre-

que avanza el embarazo, es m ayora superficie de Intercambio

sora de la IgGRh.

que est cada vez ms adelgazada. Esto expica el pasaje de

ehtrocitos fetales a ia circulacin materna y p o rq u este pasa

COMENTARIO
Cuando elA g D se repite (DD), ese individuo es Rh+ homocigota y transmitir ei antgeno D al 100% de su descendencia. Es
decir, toda su descendencia sera Rh+. Cuando elAg D no se re
pite, ese individuo es Rh->- heterocigota y transmitir el gen D al
50% de su descendencia (siendo stos Rh-^). El 50% restante
de su c/escenc/enc/a NO recibir el gen D. O sea que si el otro
progenitor tambin fuese Rh+ heterocigoto, la descendencia
puede ser Rh+ (DD) Rh+ (D) o Rh- (ausencia del gen D). No
olvidar que si alguien tiene ausencia del gen D es Rh-, pero
que hay individuos Rh- que son Du+, y a stos se los considera
Rh+ a los ties transfuslonales. O sea, si es una mujer que es
Rh- pero Du+, NO va a desarrollar anti-D, ni incompatibilidad,
ni aloinmunizacin, ni hemlisis fetai. Tampoco se debe d a rlg
anti-D d una madre Du+.

je es ms probable al final del embarazo y, sobre todo, durante

el parto, donde se rompe la delgada barrera.
El 75% de las embarazadas tiene evidencias de pasaje de
sangre fetal a su circulacin. En la gran mayora de los ca
sos, este pasaje es <0,1 mL y, generalmente, no produce una
respuesta Inmune. En otras circunstancias, la transfusin fetomaterna transplacentaria es >5 mL, y en este caso se produce
la respuesta inmune. En el momento del parto, durante el des
prendimiento piacentario y siguiendo al aborto, la transfusin
feto-m aterna transplacentaria es mayor, superando largamente
los 5 mL, y es el momento en que se produce la reaccin Inm iinolgica en la mayora de las madres Rh-.
Por diversos kits com erciales basados en el principio de Klehauer, se puede detectar sangre fetal en la sangre materna
en cantidades tan pequeas como 0,1 m i de sangre fetal en
5 litros de sangre materna. La Hb A es eluda de los eritrocitos
cuando se sumerge en un medio cido a pH 3,3 a 37 C, pero

FISIOPATOLOGA DE ENFERMEDAD
HEMOLTICA POR EL ANTGENO D DEL
SISTEMA RH
El Ac correcto fue descubierto en 1.940 por Landsteiner y
Weiner, quienes descubrieron que conejos y cerdos de Guinea

eso no sucede con Hb E De esta form a, se puede detectar la

cantidad de eritrocitos fetales en la sangre materna y prever
la posibilidad de inmunizacin frente al A g D eritrocitario de
acuerdo con la cantidad de eritrocitos fetales circulantes en la
sangre materna.
Inicialmente, la madre presenta una respuesta lenta llamada

infectados con eritrocitos de monas Rhesus producan Ac anti-

respuesta inmune primaria, calculndose que puede llegar a

GR de mono Rhesus. Cuando lo s A c antieritrocito de mono se

dem orar 6 meses en dar una respuesta com pleta. En esta res

mezclaban con muestras de sangre humana, en el 85% de los

puesta, se produce un pico de Ig M anti-D. La Ig M tiene un

casos aglutinaban esa muestra de sangre y, por lo tanto, se

peso m olecular de 900.000 y no puede atravesar !a barrera

llamaron Rhesus (Rh) positivos. El 15% restante no aglutinaba,

placentaria, por lo que no produce hemlisis en los eritroci

por lo que se llamaron Rh negativos. Este experimento marc

tos fetales. Siguiendo el pico de Ig M anti-D, se produce un

un hito en la historia de !a medicina y fue la base de la inm u-

rpido aumento de Ig G anti-D. sta tiene un peso m olecular

nohem atologa y el comienzo de la era de mayor seguridad en

de 160.000, cruza la barrera placentaria y es la que produce

las transfusiones de sangre. Seguidam ente se descubri que

hem lisis de eritrocitos fetales. Esta transferencia de IgG es

m uchos accidentes transfuslonales se deban a que se trans

diferente para cada subclase (la Ig G l atraviesa a partir de los

funda sangre Rh+ a personas Rh-. Pronto se demostr que el

16 a 28 sem anas, la igG2 y la lgG3 aumentan a partir de las

desarrollo de Ac anti-Rh en la mujer Rh- era la principal causa

32 se m anas). Los Ac IgG anti-D humanos pertenecen a la

de enfermedad hemoltica en el feto y en el RN.

clase ig G l e lgG3.

Los Ag que se fueron descubriendo llevaron a que se creara

Siguiendo a la respuesta inmune primara, y cuando se produ

una serie de nomenclaturas, de las cuales las ms conocidas

ce una segunda exposicin al Ag D de los eritrocitos, se pone

son la de W iener y la de Eisher Race. Bioqum icam ente, los

en marcha la respuesta inm une secundaria. sta difiriere

552

Seccin 1. Eritroblastosis

de la respuesta primaria en que es ms rpida, necesitando

a un glbulo rojo cada 100.000 maternos. En un tercio de los

una menor dosis de Ag para reaccionar, y produce un rpido

individuos no aparecen respuestas inmune a los A g eritrocita-

y mayor nivel de IgG. Cuanto menor es el tiem po entre una

rios. Estos individuos son incapaces de desarrollar anticuerpos

exposicin y otra, mayor es la respuesta inmune secundaria.

contra los Ag eritrocitarios, a pesar de recibir grandes dosis de

La avidez Ac IgG por el A g es variable com o forma de respues

A g (tolerancia inmunolgica). Esto est determ inado genti

ta individual en cada paciente. Cuando mayor es la avidez, ma

camente por los genes de respuesta inmune. En resumen, para

yor es la constante de adhesin al A g y mayor ser la hemlisis

que se produzca la enfermedad hemoltica por aloinm uniza

que produzca el Ac. La respuesta inmune vara en cada indivi

cin anti-D es necesario:

duo y depende de algunos factores resumidos a continuacin.

a.

a.

de embarazo).

Segn frecuencia de Aloim unizacin:

1. Ag sistema ABO.

Presencia del AgD eritrocitario en los GR (el A g D se en

cuentra en los eritrocitos fetales a partir de las 8 semanas

1. Segn caractersticas del A g eritrocitario;

b.

Pasaje de los eritrocitos fetales con AgD a la circulacin

materna. Esta posibilidad es mxima al final del embarazo

b.

2.

Ag D sistema Rh.

3.

Otros Ag del sistema Rh.

4.

Otros sistemas de grupo sanguneo.

(por mayor extensin placentaria) y durante el parto.

c.
d.

Respuesta inmune con produccin de anticuerpos anti-D.

Debido a que el pasaje de eritrocitos fetales es mayor al

Segn severidad clnica:

final del embarazo y durante el parto, en el primer em

1. Ag D y sus com binaciones (CD, DE)

barazo generalmente no hay conflicto anti-D, y el ste se

2.

produce en el segundo y en sucesivos embarazos. Son ex

Otros Ag del sistema Rh y otros sistemas de grupo

cepciones a esto la inmunizacin previa por un aborto, una

sanguneo.

transfusin de sangre incom patible o, excepcionalm ente,

3. A g del sistema ABO.

la transfusin feto-m aterna temprana en el transcurso del

2.

Intensidad de la estimulacin antignica.

3.

Factor personal-individual.

Lo siguiente es "para reflexionar. Una m ujer Rh- nunca fue

4.

Incom patibilidad ABO (protege de alo in m u n iza ci n Rh).

transfundida, nunca estuvo embarazada, nunca tuvo un aborto,

primer embarazo.

En este ltimo caso, la incom patibilidad ABO en una paciente

pero en su primer embarazo hay im portante incom patibilidad/

Rh- confiere proteccin parcial contra la isoinmunizacin pri

aloinm uinizacin Rh: Qu pas? Una madre Rh+ heterocigota

maria anti-Rh. Cuando la madre y el feto son com patibles para

y un padre Rh- o Rh+ heterocigota pueden tener normalmente

el sistema ABO, la inmunizacin Rh se da entre el 5 -1 0 % de las

descendientes Rh-, correcto? Existe la posibilidad, aunque

veces y es ms severa. Cuando madre y feto son incompatibles

remota, de sensibilizacin in tero de un feto Rh- con una m a

en el sistema ABO, la inmunizacin Rh ocurre slo en el 0,8%

dre Rh+, por pasaje de sangre materna al feto y estimulacin

de los casos. Esto puede entenderse sim plem ente: Madre O-,

inmune fetal por los A g D maternos. sta sera una situacin

feto A+. La sangre fetal pasa a la madre. El anti-A circulante

excepcional e incluso discutida por algunos autores. Pero al

en la madre rom pe los eritrocitos antes de que estimulen

gunos estudian este tema y consideran que IgGRh al RN en

la respuesta inmune primaria anti-D materna. En realidad, lo

circunstancias as podra tener algn efecto beneficioso.

que sucede es que los GR A+ (o B si el feto fuese B), al ser

El m ecanismo de destruccin eritrocitaria en aloinm unizacin

afectados por el an ti-A materno circulante (o anti-B si el feto

Rh es com plejo. Los anticuerpos anti-D (IgM o IgG) atacan al

fuese B), son secuestrados por el hgado materno, rgano no

A g D en la membrana del eritrocito. Esto aumenta la quim io

inm unolgicam ente activo, que no produce anticuerpos anti-

taxis de los fagocitos a los GR. As, los macrfagos se adhieren

Rh. En la respuesta inmunitaria secundaria, es el bazo el que

al glbulo rojo form ando rosetas. La adherencia y la formacin

recibe el estroma globular, y produce anticuerpos anti-Rh. Es

decir, cuando un feto Rh+ es adem s ABO incom patible con
su madre se produce una cierta proteccin contra la respues
ta anti-D, una com peticin clonal por el antgeno. Adem s
existe cierta lisis eritrocitaria por anticuerpos AB en la circu
lacin materna. sta es clnicam ente de m enor significacin y
disminuye la respuesta inmune anti-D. Claro que si una madre
ya estaba inmunizada por algn error transfusional previo, la
respuesta inmune secundaria y el efecto anti-D se producen
igual que en los casos sin incom patibilidad ABO.
Otro factor que influye en la respuesta inmune es la intensidad
de la estimulacin antignica. La intensidad est relacionada

de rosetas es mxima a nivel del bazo, donde la circulacin es

ms lenta. Esta adherencia de los macrfagos produce peque
as lesiones en la pared eritrocitaria, term inando por destruir
el GR. Adem s, la pequea prdida de sustancia de la mem
brana del eritrocito lo vuelve esferoctico y ms frgil osm ti
camente, con lo que aumenta su susceptibilidad para lisiarse.
El mecanismo de destruccin eritrocitaria es mayormente in
dependiente del com plem ento, y slo una pequea parte de
la hem lisis depende del com plem ento. El mecanismo preci
so de esta destruccin no es totalm ente conocido, aunque se
asocia con algunas anorm alidades de los glbulos rojos:
s

Disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno.

La dosis mnima para producir una inmunizacin primaria es

Disminucin de la utilizacin de glucosa.

de 0,01 a 0,03 mL de glbulos rojos fetales, lo que equivale

Aum ento de la fragilidad osmtica.

con la cantidad de Ag transfundido a la circulacin materna.

553

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

del m etabolism o heptico secundario a la hipoxia o a la

Aumento de la captacin de fosfato.

compresin progresiva y continua de los sinusoides hep

a disminucin de la actividad de la acetil-colinesterasa.

ticos por el desarrollo de tejido eritropoytico con com pre

Aumento de la carboxihem oglobina.

sin de las venas umbilical y porta, y descenso del aporte

a Disminucin de la concentracin de hem oglobina fetal.

sanguneo de sustratos. La hipoproteinemia determina

dism inucin de la presin onctica y retencin salina, apa

Disminucin de la sntesis de ATR

reciendo com o el factor principal que lleva al edema feto

Estos m ecanismos, asociados a un dao directo de los anti

piacentario y, en casos severos, al hidrops fetal.

cuerpos sobre la membrana del eritrocito, desencadenan la

hemlisis, que es el hecho fisiopatolgico determ inante de la

b.

Falla hem odinm ica. Se plantea frente a casos de hidrops

enfermedad hemoltica fetal y que se traduce en todas las ma

fetal con normoproteinemia. Los fetos con hemoglobina

nifestaciones clnicas del feto y del recin nacido.

<4 g/dl desarrollan hipoxia y acidem ia con aumento de

la presin arterial y redistribucin del flujo sanguneo. La

REPERCUSIN EN EL FETO Y EN EL
RECIN NACIDO
Una vez iniciada la aloinm unizacin Rh, la paciente produ
ce grandes cantidades de Ac IgG en respuesta a pequeas

hipoxia y la respuesta arterial vasoactiva determinan una

insuficiencia m iocrdica y falla cardaca relativa, mientras
que la redistribucin del flujo reduce la capacidad renal
fetal de excretar lquido.
La hipoxia no slo afecta al m iocardio, sino tam bin a las c

cantidades de sangre fetal Rh+ que atraviesan la placenta.

lulas endoteliales capilares, aum entando su perm eabilidad

Para que se produzca la anem ia hem oltica, deben darse dos

al agua y coloides, y produciendo extravasacin de lquido al

condiciones:

espacio intersticial y edema. El edema piacentario, al afectar

1.

Los Ac anti-D (IgG ) maternos deben atravesar la placenta

el intercambio m aterno-fetal, agrava aun ms la hipoxia y las

hacia la circulacin fetal.

alteraciones m etablicas ya com entadas. Llegado a este grado

2.
^

Los eritrocitos fetales deben poseer en su membrana ce-

de severidad, la m ortalidad fetal es de, al menos, 2 0-3 0% .

l la re lA g D .
El com plejo anticuerpo anti-D (Ig G )- A g D en el eritrocito fetal

ALTERACiONES EN L BILIRRUBINA FETAL

es captado por los m acrfagos del sistem a reticuloendotelial

fetal, produciendo la hem lisis de los eritrocitos fetales. Esta

En el feto, la bilirrubina se forma normalmente como con

hem lisis es principalm ente extravasculaf, con la siguiente

secuencia del catabolism o del hem proveniente de la hemo

aparicin de anem ia y produccin de bilirrubina indirecta.

globina fetal, al producirse la hemlisis en los rganos del

La anem ia es el principal factor patolgico en el feto. La hi

sistema retculo endotelial fetal. La bilirrubina producida es

poxia tisular fetal (por baja Hb) estim ula la produccin de

transportada por la albmina y, por efecto de gradiente entre

eritropoyetina, que estim ula la m dula sea con aum ento

madre y feto, hay pasaje de bilirrubina no conjugada a travs

de eritropoyesis y de form as sanguneas jvenes (re ticulo-

de la placenta hacia la circulacin materna, para ser luego

citos y eritroblastos). Adem s, se estim ula la eritropoyesis

extram edular, reactivndose com o rganos hem atopoyticos

AC anti-D, la produccin de bilirrubina est muy aumentada. A

el hgado y el bazo. En casos severos, pueden verse focos

pesar de ello, el feto no sufre el efecto de este aumento de la

conjugada y excretada. En el feto con hem lisis por accin del

de eritropoyesis en riones, glndulas suprarrenales, mucosa

bilirrubina, a diferencia de lo que sucede en el neonato, ya que

intestinal o incluso cutnea. La hepatom egalia m arcada no

sta difunde a la circulacin materna y es m etabolizada y eli

es solo consecuencia del desarrollo de una gran actividad

minada por la madre. La bilirrubina indirecta tiene capacidad

hem atopoytica extram edular, sino tam bin del acum ulo de

de difusin, por lo que puede atravesar el cordn umbilical y

lquido por insuficiencia cardaca congestiva, a consecuencia

difundir al lquido am nitico. As, se puede m edir la cantidad

de la anem ia. La anem ia intensa produce hipoxem ia, que

de bilirrubina en el lquido am nitico, que es directamente pro

lleva a insuficiencia cardaca glob al, con hepatom egalia, ede

porcional al grado de hemlisis en el feto.

mas y aum ento de la presin venosa central. Frecuentem en

te, se asocian adem s ascitis, derram es pleurales, petequias,
taquicardia, falla cardaca y hepatoesplenom egalia.

COMPUtiACIONES EN EL RECIt NACIDO

El RN nace anmico, debido a la hemlisis intratero. Al na

EL hidro ^ ; f e ia l

cimiento, los eritrocitos neonatales recubiertos por IgG anti-D

tienen acortada su vida media y continan destruyndose en el

El tiidrops fetal es la aparicin de edema generalizado y

sistema retculo endotelial del neonato. Esto lleva a una produc

anasarca en el feto. Como m ecanismo de aparicin del hi

cin exagerada de bilirrubina en el neonato 2 a 3 veces mayor

drops, se plantean dos hiptesis:

de la tasa normal (6 -8 m g/kg/da). El hgado del RN no es capaz

a.

de metabolizar la gran cantidad de pigmento liberado durante el

554

Falla heptica, con disminucin de albm ina fetal y pro

tenas totales, y aumento de aspartato aminotransferasa.

proceso hem oltico,y la hiperbilirrubinemia conlleva una serie de

Dicha falla heptica estara vinculada con una alteracin

alteraciones severas en el neonato. Se desconoce exactamente

Seccin 1. Eritroblastosis

el mecanismo de toxicidad de la bilirrubina, pero se sabe que

de ste. De no existir afeccin fetal, se controlar la aparicin

atraviesa las membranas plasmticas, desacoplando la funcin

precoz de posibles alteraciones.

oxidativa, acelerando la gluclisis y reduciendo la sntesis pro

A partir de aqu, habr que valorar si existe afeccin fetal o no.

teica. Adem s de la liemlisis, ciertos mecanismos enzimticos

El diagnstico de afeccin fetal se har mediante mtodos no

tambin inciden en la elevacin de las cifras de bilirrubina. El

invasivos e invasivos, pudiendo ser stos indirectos o direc

proceso intralieptico de conjugacin necesita de la enzima glu-

tos. Los mtodos no invasivos son de presuncin: ecografa,

curoniltransferasa para transformarse en monoglucurnido. En

ecografa Doppler y cardiotocografa. Los m todos invasivos

el prematuro, este proceso generalmente se encuentra disminui

son los que certifican la enfermedad fetal y se clasifican en

do. La excrecin de la bilirrubina es un factor determinante para

indirectos y directos. Los mtodos indirectos se basan en el

disminuir los niveles plasmticos. En el intestino delgado, sufre

estudio espectrofotom trico del lquido am nitico, evaluando

un nuevo proceso de transformacin por accin de otra enzima,

la betaglucuronidasa. Esta enzima desconjuga la

bilirrubina, lo

el incremento de la densidad ptica a 450 nm, con la consi

guiente ubicacin en la tabla sem ilogartm ica de

Liley m odifi

que facilita la reabsorcin de bilirrubina indirecta en el torrente

cada por Queenan. Foreste mtodo, se evala la severidad del

sanguneo (circulacin enterohpatica).

desvo de la densidad ptica a 450 nm, con relacin a la edad

Se desconoce el porqu de la predileccin de la bilirrubina

gestacional. Este parmetro se correlaciona directamente con

por fijarse en el sistema nervioso central y particularmente, en

la concentracin de bilirrubina en el lquido am nitico. Los m

los ncleos grises de la base. Se postula un aumento fisiolgi

todos directos: la cordocentesis permite extraer una muestra

co, en el perodo neonatal, de la permeabilidad de la barrera

de sangre fetal con la que se puede realizar:

hematoenceflica o una disminucin de la concentracin de la

bilirrubina oxidasa en el sistema nervioso central, pero la hipoxia

se encuentra en el primer lugar como factor desencadenante

Tipificacin del grupo sanguneo y Rh fetal.

Evaluacin diagnstica (m ediante la determinacin de pa
rmetros hem atolgicos y bioqum icos: hem oglobina, he

del aumento de la permeabilidad de la membrana neuronal. El

matocrito, bilirrubina, Coom bs directa, gases).

grado mximo de afectacin de la bilirrubina en los ncleos gri

ses de la base es el

Kernicterus, que conlleva alta mortalidad

Tratamiento intrauterino (m ediante transfusiones intraute

rinas y/o administracin de Gamma Globulina humana a

neonatal o secuelas graves neurolgicas del RN.

grandes dosis).
Otras com plicaciones en el RN son las hemorragias y la hi
pergiucemia. Las hemorragias se presentan con un sndrom e
purprico con equim osis y petequias, debido a la presencia de

trombocitopenia y a la injuria anxica de los capilares. Esto es

un signo de mal pronstico, pudiendo llegar a la coagulacin
intravascular disem inada. Adem s, la deficiencia de factores
de la coagulacin vitam ina K dependientes, debida a una sn
tesis heptica dism inuida, puede.aum entar las hemorragias.
La hem lisis produce hem oglobina libre que inactivara la

Un elemento relevante es determ inar el grupo sanguneo del

feto, lo que se puede hacer por mtodos indirectos com o la
citometra de flujo, para detectar clulas fetales en sangre ma
terna y la bsqueda de clulas o la Reaccin en Cadena de
Polimerasa, para evaluar la presencia de Antgeno D en el lqui
do am nitico, as como directamente a travs de la cordocen
tesis. Es de utilidad fundam entalm ente cuando sabem os que
el padre es Rh+ heterocigota, con un 50% de posibilidades,
entonces, de tener descendencia Rh+.

insulina circulante, estim ulando la hiperplasia com pensa

toria de las clulas beta y el increm ento de produccin de
insulina. Si bien la causa de esta hiperplasia no es clara, la
hipoglucem ia producida por hiperplasia de los islotes pan
creticos puede ser refractaria.

ECOGRAFA: la ecografa bidim ensional de alta resolucin

permite una evaluacin precisa de estructuras tanto feta
les como ovulares, tiles a la hora de valorar el grado de
afeccin fetal:
A nivel placentario: la anemia fetal provoca una dismi
nucin de la presin onctica, grados variables de in

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO PRENATAL

suficiencia cardaca e hipertensin portal (por eritropo

yesis a nivel heptico), que se refleja en la produccin

Se mencionarn brevemente algunos aspectos, ya que

esto es ms terreno de obstetra perinatlogo.

...... .

ETAPAS DIAGNSTICAS

de edema fetal en grados variables hasta la anasarca.

Esta situacin se expresa a nivel placentario por ede
ma vellositano, perdiendo las estructuras la ecogenicidad habitual. Las dimensiones placentarias se vern
aumentadas (sobre todo, el espesor) y tambin se

A todas las pacientes Rh- se les debe realizar la Coom bs indi

afectar el cordn umbilical con engrosamiento y bor

recta para detectar Ac anti-antgeno D de superficie, evaluan

des que sern ecorrefringentes continuos y pulstiles,

do, de esta manera, si existe aloinm unizacin. Cuando se diag

adems de observarse dilatacin de la vena umbilical.

nostica la presencia de Ac irregulares anti-D en suero materno,

A nivel fetal: la anemia induce aumento de la eritro

la paciente est aloinm unizada. De no existir, como sucede

poyesis heptica y esplnica; com o resultado de este

en la mayora de las embarazadas, se debe pesquisar reite

mecanismo fisiopatolgico, hay un incremento de las

radamente (cada 4 sem anas) durante el embarazo, ante la

dim ensiones de las visceras abdom inales. La hepa

probabilidad de que la gestante se inmunice en el transcurso

toesplenom egalia se visualiza directamente por un

555

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

aumento de la dimensin del hgado, as como indi

La Clase O im plica la ausencia de hem lisis significativa.

rectamente por un aumento del permetro abdom inal.

La Clase 1 debera ser controlad a por espectrofotom etra

La ascitis, consecuencia de la presin onctica plasm tica dis

de lq u id o am n itico. El estudio D op p ler de las resisten

m inuida, se objetiva por el acm ulo de lquido entre las asas

cias fetales puede m ostrar un estado h ip erd in m ico com o

intestinales en la cavidad peritoneal, y tam bin contribuye al

consecuencia de la necesidad de com pensacin h e m o d i

nm ica de estos fetos. Los niveles de b ilirru b in a fetal se

aumento del permetro abdom inal.

El edema pericraneano se visualiza com o un doble halo en
los cortes ecogrficos de la calota fetal, que objetiva, as, el

sitan a lred ed or de 40 m m ol/l, y los niveles Hb no estn

necesariam ente afectados.
La Clase 2 im plica elementos precoces de hidrops fetal, al

edema subcutneo por debajo del cuero cabelludo.

A nivel toracoabdom inal, el derrame pericrdico con dilatacin
de la cava inferior y del conducto venoso del hgado son im
genes que se ven en casos muy severos.
El aum ento del lquido am nitico es, para algunos autores,
m s precoz que los dem s signos b lan dos de afeccin fe
tal, y lo evaluam os en nuestro m edio por la m edicin de los
4 cuadrantes a eje vertical que rodean al feto. Es anorm al un
Indice de Lquido Am nitico superior a 25 cm o el hallazgo
de una bolsa de lquido am nitico igual o mayor a 8 cm en

gunos de los cuales se pueden expresar clnicam ente, como

el hidramnios. El estudio Doppler de las resistencias fetales
muestra alteraciones, as como los valores de laboratorio.
La Clase 3 " representa fetos con severa afeccin, con ma
nifestaciones groseras y aceleradas de hidrops. El estudio
Doppler de las resistencias fetales usualmente indica niveles
elevados de los ndices, y en el 8 0% de estos casos hay au
mento significativo de la velocidad sistlica medida a nivel de
la aorta ascendente.
La presencia de la Clase 4 indica hidrops m oribundo" y re

su dim etro vertical.

Por ser una tcnica no invasiva, se puede usar frecuentem en
te, incluso diariam ente, lo cual es sumamente til a la hora

quiere resucitacin fetal urgente y soporte materno. En este

estadio, es constante la franca disminucin de la Hb fetal.

de evaluar la progresin de la enfermedad y la necesidad de

desarrollar determ inadas m edidas teraputicas intrauterinas.

ECOGRAFIA DOPPLER

(El aporte de la ecografa es tambin im portante para la eva

luacin de la evolucin fetal luego del tratam iento (m idiendo

La interpretacin y el valor predictivo del estudio de las ve

el grado de ascitis o edem a), as com o para evaluar a diario el

locidades y resistencias vasculares son com plejos. Esto se

deterioro de la condicin fetal (basado en los cam bios de la

debe a que, m uchas veces, las diferentes condiciones fisio

frecuencia cardaca fetal, el tono y los movimientos fetales, y

patolgicas fetales tienen repercusiones opuestas sobre la

adem s los movimientos respiratorios.)

hem odinam ia fetal. Si bien las condiciones de la circulacin

Hay dos objeciones al em pleo de la ecografa com o principal

sangunea son diferentes, se puede estim ar el valor relativo

indicador de salud fetal:

de las diferentes variables. En los fetos afectados de eritro

a.

La hidropesa se desarrolla cuando el hematocrito fetal es

inferior al 2 0% , con lo que la ecografa slo detectara ca
sos avanzados.

b.

blastosis, el gasto cardaco va a presentar, por lo m enos en

una primera etapa, un estado hiperdinm ico con un aum ento
com pensador de la frecuencia cardaca fetal. La velocidad
del flujo sanguneo va a ser inversam ente proporcional a la

En muchas de las pacientes, la hidropesa se desarrolla de

viscosidad de la sangre y a la resistencia de los vasos. Con

un modo m uy sbito, por lo que para detectar precozmente

respecto a la viscosidad, la anem ia y la hipoproteinem ia con

afeccin fetal se debera hacer un control muy frecuente.

duciran a una hem odilucin que favorecera una dism inu

Algunos sugieren el uso de un puntaje de evaluacin cuanti-

cin de las resistencias al flujo. La situacin es ms com pleja

ficando de O a 4 las clases de afeccin fetal de acuerdo con

con respecto a las resistencias vasculares. Por un lado, stas

presencia de alteraciones en placenta, ascitis, derrames y has

estarn dism inuidas por la vasodilatacin com pensadora por

la hipoxem ia derivada de la anem ia fetal, pero se increm en

ta anasaca, com o se observa en la Tabla 1.

tarn extravascularm ente por la com presin extrnseca de los

vasos por el edem a placentario y de otros sectores de la eco

TABLA 1. Clases de gravedad ecogrfica

nom a fetal, a s com o por la dism inucin intrnseca de la luz

CLASES

PLACENTA

ASCITIS

DERRAMES ANASARCA

vascular que produce la presencia de focos de eritropoyesis

heterotpicos. Por lo tanto, y desde el punto de vista fisio p a

tolgico exclusivam ente, habra una tendencia al aum ento de

las velocidades del flujo sanguneo (estado hiperdinm ico
con dism inucin de las resistencias). Con el agravam iento
de la anem ia que corresponde a las clases ecogrficas 3
y 4, las velocidades sistodiastlicas dism inuyen de manera

notoria, lo que se vincula posiblem ente con un aum ento de

las resistencias vasculares secundarias a los cam bios m or
folgicos placentarios provocados, sobre todo, por el edem a.

(+) es presencia de anomalas y estudio anormal.

556

Por ltim o, el D oppler juega un destacado papel en las trans-

Seccin 1. Eritroblastosis

fusiones intrauterinas, siendo de gran utilidad a la hora de

El monitoreo electrnico de la frecuencia cardaca fetal y de

localizar el vaso a puncionar m ediante el mapeo color. Sin

la actividad contrctil uterina, y el control posterior de la acti

em bargo, su utilidad no es la misma en el control postrans-

vidad cardaca fetal mediante ecografa es fundamental para

fusional, donde no se correlaciona bien con el grado de afec

evitar com plicaciones como:

cin fetal, probablem ente por los cam bios en la viscosidad

1.

introducidos por los glbulos rojos transfundidos.

2.

Puncin hemorrgica.
Incremento de la inmunizacin materna cuando la puncin
es transplacentaria.

CARDIOTOCOGRAFIA EXTERNA

3.

Puncin de la vejiga no representa, por lo general, una

com plicacin de im portancia, pudiendo desencadenar he

El anlisis de la frecuencia cardaca fetal es (por su bajo costo,

su fcil realizacin, su falta de contraindicaciones) un estudio

maturia que cesa espontneamente en pocas horas.

4.

de utilidad para evaluar la situacin fetal. Su valor predicti

Parto prematuro y la exacerbacin de las contracciones

uterinas (m uy rara eventualidad como com plicacin de

vo sigue siendo polm ico, pero est claro que los principales

esta tcnica).

problem as son la elevada frecuencia de falsos positivos y la

posibilidad de que un resultado verdaderamente anormal re
fleje un estado de sufrimiento fetal avanzado ms que precoz.

Existen diferentes protocolos que sealan cundo se debe

realizar la primera amniocentesis y qu secuencia se utilizar
para su continuidad. Si bien la conducta deber individuali

Especficamente, en la eritroblastosis, se puede observar el pa

zarse para cada paciente, de acuerdo con el flujograma de

trn sinusoidal de a frecuencia cardaca fetal, que se define

conducta, con ttulos de Coombs indirecta superiores a 1/8,

como una variacin rtmica y fija de la lnea de base de la

est indicado realizar la primera amniocentesis a partir de las

frecuencia cardaca fetal. sta se asocia con anemia severa y

20 semanas de gestacin. Adems, debern tenerse en cuenta

mal pronstico fetal.

los antecedentes obsttricos de la paciente, tales como hidrops

Es un patrn reconocible a simple vista, con una morfologa

inmune anterior y muerte in tero. Es as que la amniocente

ondulatoria, con una frecuencia de 2 a 5 ciclos/segundo. No

sis puede plantearse a partir de las 16 semanas de gestacin,

sucede lo mismo con la am plitud, encontrndose definiciones

cuando tales antecedentes obsttricos indican una probable

de 4 a 70 latidos/m inuto, asocindose a peores resultados

afectacin severa actual, ante ttulos muy elevados de agluti-

perinatales cuanto mayor es la am plitud. El concepto ha ido

ninas o ante la existencia ecogrfica de afectacin fetal actual.

evolucionando con el tiem po; actualm ente, se acepta que son

Lo que permite lograr mejores resultados es un seguimiento

varias las patologas que pueden presentar este signo e, in

estricto con los valores de la delta de DO en la longitud de

clusive, por m ecanism os fisiopatlogicos dispares. Lo que s

450 nm en la curva de Liley o alguna de sus m odificaciones,

queda claro es que el psimo pronstico que se le atribua ini-

evaluando el incremento de DO para la edad gestacional, ubi

cialm ente ha cam biado por una interpretacin ms cautelosa,

cando a cada feto en una de las 3 zonas de la curva, de m enor

a la luz de los otros parmetros del estado fetal.

a mayor severidad.

MTODOS INVASIVOS
INDIRECTOS: PIGIVIENTOS BILIARES EN
LQUIDO AMNITICO

EVALUACIN DIRECTA DE LA SALUD FETAL

CORDOCENTESIS
La cordocentesis permite el acceso a circulacin fetal y la
obtencin de muestra de sangre fetal pura, as com o realizar
tratam ientos intrauterinos. Esta tcnica consiste en la intro

M ediante la am niocentesis, se puede determ inar el incremento

duccin de una aguja va transabdom inal bajo gua ecogrfica

de la densidad ptica a 450 nm y se puede estim ar el grado

dinm ica y la puncin de la vena um bilical fetal. Las indicacio

de anemia hem oltica fetal. Liley fue el que contribuy con tan

nes de la cordocentesis son:

fabuloso concepto a la m edicina perinatal y por eso las curvas

suelen llevar su nombre.

A travs de la am niocentesis tam bin es posible realizar va
loracin de la maduracin pulm onar fetal y el estudio cito
gentico de clulas fetales y, adem s, hoy en da es factible
tipificar el grupo sanguneo y Rh fetal mediante tcnica de PCR

Valoracin de la eritroblastosis feto-n eon a tal por a lo in

m unizacin.

Estudio citogentico.

Diagnstico de infeccin fetal.

Alteraciones m etablicas fetales congnitas o adquiridas.

(cadena de polim erasa), dada la alta concentracin de clulas

Estudio de pH y gases en sangre.

m ultipotenciales originadas en el saco vitelino a partir de las

Hemograma fetal.

10-14 semanas.

Entre los objetivos ms im portantes de la cordocentesis, se

Las muestras de lquido am nitico se envan al laboratorio

encuentra el tratam iento intravascular, fisiopatolgico (trans

para realizar el estudio espectrofotom trico y determ inar el in

fusiones) y, eventualmente, etiopatognico (gam m aglobulina

cremento de la densidad ptica (D O ) a 450 nm.

hiperinm une).

557

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

Esta tcnica puede realizarse desde las 12 sem anas de

sistema reticuloendotelial, la inhibicin por mecanismo de retro

gestacin, pero habitualm ente se utiliza a partir de las 18.

alimentacin negativo de la produccin de anticuerpos, y/o el blo

Entre las 18 y 24 sem anas est indicada en fetos con alto

queo parcial del transporte transplacentario de anticuerpos.

riesgo de muerte, dado que la mortalidad por el procedim iento

Todo esto disminuira la hemlisis en el feto. Sin embargo, el

a esta edad gestacional es cercana a un 5% . La mortalidad

fetal por este procedim iento en fetos de ms de 24 semanas
cae por debajo del 1,5%.

transporte transplacentario de IgG es un proceso lento, que da

com o resultado concentraciones menores en el feto que en
la madre. Los resultados reportados son variables: desde res

Los valores de bilirrubina fetal se corresponden bastante bien

puesta nula a moderadam ente buena. Adem s, este procedi

con los de hem oglobina fetal.

miento teraputico es sum am ente caro, dada la gran cantidad

Valores superiores a 80 m m olL (8 m g/dl) requieren transfusin

de inm unoglobulina a administrar.

de inm ediato. Entre 6 y 8 m g/dl indican severa hemlisis y la

necesidad de tratam iento intravenoso fetal. Valores de entre

ADMINiSTRACiN DE GAMAGLOBUNA A
AAS DOSIS

4 -6 m g/dideben ser integrados al contexto de la situacin de

otros parmetros fetales para elegir una conducta. Por ltimo,
valores <4 mg/dl indican la existencia de hem lisis de grado
m uy leve.

La adm inistracin de gam aglobulina humana a altas dosis por

va endovenosa materna o directamente por va intravascular

Gases en sangre com o la PO 2, pCO^ y pH, anlisis enzimtico y

al feto ha sido utilizada con xito en el tratam iento de las pa

estudio hormonal, entre otros, se afectan por el grado de seve

cientes Rh- severamente inmunizadas, sola o com binada con

ridad de la anemia. El anlisis de la presin intravascular de la

las Transfusin Intrauterina (TIU).

vena um bilical es til com o predictor del grado de anemia fetal

y suficiencia cardaca.

BlOQUVtC DE LA GAMAGLOBUNA
HUMANA

El hematocrito (Hto) en la primera cordocentesis <30% es de

muy mal pronstico. Por el contrario, cuando es >30% no de
bera haber muertes fetales.
-=' '

La solucin a adm inistrar es de IgG disuelta en un solvente

salino. La inm unoglobulina G es un subtipo de las inm unoglo

TRATAMIENTO ANIEPART ,

bulinas humanas que posee 4 cadenas proteicas, 2 cadenas

pesadas y 2 livianas, unidas entre s por puentes disulfuro.

Las medidas teraputicas durante el embarazo han mejora

do los resultados a nivel perinatal. Esto ha contribuido a un me

IVIECNISSVIO DE ACCION

jo r conocimiento fisiopatolgico de la afeccin y, en general, ha

sido un aporte importantsimo al desarrollo de la medicina fetal.

El objetivo de la adm inistracin de IgG es la prevencin de la

Para su estudio se pueden clasificar en:

hemlisis. Este efecto puede conseguirse por 2 mecanismos:

1. Aqullas destinadas al tratam iento materno.

2.

Aqullas destinadas directamente al feto.

TRATAIVIIENTO MATERNO

Neutralizacin de anticuerpo anti-D, por m edio del meca

nismo idiotipo-antiidiotipo.
Bloqueo del receptor Fe de los sistemas macrofgicos fetales.

. "

De esta manera, por un lado, la IgG disminuira la concentra

cin activa de anticuerpos anti-D circulantes, dism inuyendo as

La plasmafress consiste en la extraccin de plasma materno

su unin con los glbulos rojos fetales y evitando su posterior

con alta concentracin de anticuerpos anti-D y su reposicin

reconocimiento por el sistema inmune fetal. Por otro lado, una

con plasma de donantes. El objetivo es dism inuir la concen

vez unidos los anticuerpos a los glbulos rojos, im pedira su

tracin de anticuerpos anti-D en la sangre de la madre. Esta

tcnica ha sido de utilidad para m ejorar el pronstico de los
embarazos de madres severamente afectadas. Se recomienda
su ejecucin en aquellas pacientes con historia de hidrops,

reconocimiento por el sistema inmune fetal, sobre todo el sis

tema m acrofgico, ya que bloquea la form a de reconocimiento
con que cuentan estas clulas del sistema inmune, protegien
do, de esta manera, a los glbulos rojos fetales de la hemlisis.

con padre del feto Rh(+) hom ocigota y antes de las 12 sem a
nas de gestacin. Sin embargo, su eficacia no es uniforme y
presenta el riesgo asociado a la necesidad de reposicin con

VAS DE ADMINISTRACIN DE IgG

grandes cantidades de plasma de donantes, con la posibilidad

de transm isin de enferm edades virales. En la actualidad, se

> intravascular fetal e intravascular materna.

utiliza en muy escasas ocasiones.

La va m aterna ha sido desarrollada por algunos investi

Se ha propuesto tambin la administracin intravenosa de gam

maglobulina humana en altas dosis a la madre, con el fin de

gadores. Se utilizan dosis de 0,4 g/kg de peso materno por

prevenir la hemlisis progresiva en el feto. Como mecanismos po

repite durante todo el embarazo hasta su interrupcin, cada

sibles de accin se postulan el bloqueo de los receptores Fe del

15 a 20 das.

558

da durante 4 a 5 das consecutivos. La adm inistracin se

Seccin 1. Eritroblastosis

a.

La hemlisis fetal puede reducirse si el tratam iento se ini

Se ubica la cavidad peritoneal fetal, facilitado por la presencia

cia a edad gestacional temprana.

de ascitis, se introduce aguja con pequeo catter, seguido

Los fetos no corren el riesgo de aum entar su morbilidad

de transfusin lenta de un volumen de sangre calculada m e

por no realizarse procedim ientos invasivos.

diante frm ulas m atem ticas (por ejem plo, Bowman calcula el

El tratam iento puede ser repetido segn necesidad.

Los neonatos no presentan sndrom e de dificultad respi
ratoria, ya que no es necesario interrum pir el embarazo a
edades gestacionales tempranas.

volumen a transfundir restndole 20 a la edad gestacional en

semanas, y m ultiplicando la diferencia por 10).
Durante la transfusin, se monitoriza la frecuencia cardaca; la
bradicardia es un signo om inoso, mientras que el aumento es
un signo de buen pronstico.

La va fetal: La dosis depende de la edad gestacional y se

evala por el peso fetal estimado, siendo aproxim adam ente de
500 m g/kg de peso fetal.

iRNSFUSIN INTRAVASCULAR (TIV)

La existencia de un equipo m ultidisciplinario y entrenado es

TRATAMIENTO FETAL

el elemento primordial (un obstetra perinatlogo coordinador

del equipo, un ecografista avezado, un neonatlogo, un m dico
hemoterapeuta y el personal param dico).

TRANSFUSION INTRAUTERINA

Se deber contar con sangre de banco en forma de glbulos

rojos concentrados con hematocrito ptim o de 86 a 9 2% . Pre

El objetivo del tratam iento mediante transfusiones intraute

ferentemente, se buscar un donante fresco, grupo O Rh-, HIV

rinas es ecom batir la anemia fetal, es decir, realizar un trata

negativo, CMV negativo, HBSAg negativo. La sangre deber ser

miento fisiopatolgico, transfundiendo glbulos rojos Rh-. Esta

bien estudiada e irradiada inmediatamente antes del procedi

alternativa tiene com o objetivo obtener fetos menos afectados

miento con 2.160 rads durante 4 min para evitar las com pli

y mantener el embarazo hasta una mayor edad gestacional

caciones inm unolgicas que pueden aum entar la hemlisis. El

para facilitar, de esta manera, el manejo neonatolgico. Los

uso de prem edicacin es un tema debatido, sugirindose uso

parmetros para la indicacin de transfusin intrauterina son:

de morfina 5 mg IM. Siempre que se utilice esta medicacin

Hematocrito fetal por debajo del 5*. percentilo para la

se tendr presente la falsa impresin de baja reactividad fetal

edad gestacional {o <3 0% ).

que produce.

Bilirrubina mayor a 80 m m ol/l.

Crisis hemoltica.

Hidrops fetal ecogrfico.

Una vez realizados varios procedim ientos tcnicos de im portan

cia, se est en condiciones de efectuar la transfusin intravas
cular. La infusin se comienza con un seguimiento ecogrfico

La presencia de signos sugestivos incipientes de hidrops, es-

permanente del pasaje de sangre por el vaso punzado. Al ser

inyectada por los vasos fetales, la sangre produce turbulencia,

pectrofotometra con delta D .0 .450 nm elevada en un 80% en

lo que permite la visualizacin directa de su pasaje por los dis

la zona 2 y la sbita elevacin de los niveles de anticuerpos

tintos segm entos de la anatoma circulatoria feto-placentaria:

sricos indican la necesidad de llevara cabo una cordocente

vena um bilical, vena um bilical intraheptica, ductus venoso y

sis y, segn los resultados, eventualmente la realizacin de una

vena cava inferior y, a veces, hasta las propias cavidades car

transfusin de sangre al feto.

dacas. La continua turbulencia es la manifestacin de que la

TIV es exitosa. En los casos en que la transfusin se hace en

TRANSFUSIN INTRAPERITONEAL (TIP)

La transfusin de glbulos rojos (GR) a la cavidad peritoneal
fue el primer procedim iento empleado para reponer a estos
fetos anm icos. La absorcin de los GR al torrente sanguneo
se realiza por va de los linfticos subdiafragm ticos, com ple
tndose en un perodo de 6 a 7 das. La absorcin se da a una
velocidad de 10% por da, siendo peor en los fetos hidrpicos
y con insuficiencia cardaca. En los embarazos de edad ges
tacional avanzada, la va intraperitoneal puede ser ventajosa

la arteria fetal, la turbulencia es mucho ms difcil de objetivar.

El segundo elemento para un correcto control es la m onitori
zacin fetal. La FC disminuir, posiblem ente, por el incremento
de la volemia. Por ltimo, el eco-D oppler de cordn tam bin es
de utilidad en el control, sobre todo de la evaluacin de las ve
locidades diastlicas, que pueden dism inuir por un incremento
dem asiado im portante de la volemia. Esto indica la necesidad
de parar la transfusin. Si la m edicin de la presin de la vena
umbilical es normal, quiere decir que l a volemia todava se
puede aumentar, ya que es bien m anejada por el feto.

como primera eleccin. Salvo esta consideracin, las indica

La infusin se realizar en alcuotas de 10 mL a una velocidad

ciones de optar por esta va son las circunstancias que hacen

de unos 10 mL/min; esta alta velocidad de infusin determina

tcnicam ente im posible o riesgosa la transfusin intravascular

la im portancia de que alguien del equipo tenga slo esa tarea.

como dimetro de vasos um bilicales pequeos <4mm, co

El volumen a trasfundir estar determ inado por el objetivo de

rrespondiendo a edad gestacional menor a 18 sem anas; in

llegar a un Hto de 40 a 45%.

accesibilidad del vaso en embarazos de ms de 32 semanas

Para determ inar el volumen total a administrar, en la prctica

(placenta posterior, columna fetal anterior, cordn no visible).

clnica lo m ejor es adecuarlo a cada feto mediante m ediciones

559

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

sucesivas del hematocrito durante el proceso de transfusin.

registrar adecuadam ente las velocidades en la arteria um

Se interrumpe la transfusin al llegar al valor deseado o cuan

bilical, la ausencia de actividad fetai y un patrn ominoso

do el feto presenta sntom as de intolerancia: dilatacin de ca

de la frecuencia cardaca fetal. Frente a esa com plicacin,

vidades cardacas, taquicardia o bradicardia.

se deber tom ar rpidam ente decisin de interrum pir el

embarazo, teniendo en cuenta fundam entalm ente la edad

Para el clculo de cundo realizar la prxima transfusin, se

gestacional y el ndice de sobrevida neonatal para esa

tendr en cuenta el objetivo de dism inuir al mnimo la produc

edad gestacional y ese peso estimado.

cin de glbulos rojos fetales y de lograr y mantener un nivel

de Hb >8 g/dl. Se propone una transfusin semanal para evi

4.

tar que el feto se anemice nuevamente. Algunos autores propo

nen, por otro lado, la ecografa de alta resolucin para decidir

Procedimiento incompleto. Dificultades tcnicas pueden pro

vocar que no se cumpla con los objetivos de la transfusin.

5.

Ofras; Las com plicaciones que se pueden sufrir en las ho

cundo volver transfundirsegn la aparicin de signos sutiles

ras siguientes a la term inacin del procedim iento, com o

de hidrops. Se puede calcular la cada diaria del hematocrito

por ejem plo, el sangrado placentario y las arritmias fetales

y efectuar, adems, seguimiento mediante Eco-Doppler, de

graves. La presencia de cualquiera de estas alteraciones

term inando a s el momento de la siguiente transfusin. Para

puede requerir tratam iento inm ediato. Tambin: prematuri

algunos autores, las ltimas transfusiones tienen m ejor resul

dad, infeccin por citom egalovirus (CM V), hepatitis y ente

tado si son intraperitoneales, por la dism inucin de los riesgos

rocolitis necrotizante, e injuria enceflica.

inherentes a la cordocentesis. Clsicam ente, se planteaba la

6.

Complicaciones maternas. La ansiedad y la irritabilidad

ltima transfusin entre las 28 y las 32 sem anas, realizando

uterina acentuada en los procedim ientos largos y trabajo

la extraccin fetal a las 34 semanas aproxim adam ente. Pero

sos sern m anejados por el equipo multidisciplinario, con

si todo avanza bien y no hay com prom iso fetal, no hay por qu

el apoyo de un psiclogo y, eventualmente, con m edicacin

proceder de rutina a hacer nacer una RN prematuro innecesa

tocoltica y sedante, Sin duda, la principal com plicacin

riamente, relacionando tam bin la decisin a la situacin del

materna es el aumento de la inm unizacin, ya que las

centro de cuidados intensivos neonatolgicos,

transfusiones repetidas causan hemorragia feto-m aternas

por disrupciones de la pared vascular. Esto provoca un

nuevo estm ulo inmunognico, llevando a reducir los resul

COiWPLICACIONES
1. Hematoma del cordn. Se puede presentar de 2 formas:
a.

b.

tados favorables en el presente y futuros embarazos.

La m ortalidad vara segn las diferentes casusticas internacio

Hematoma hem orrgico que se visualiza por el san

nales entre un 0,8 y 3 ,2% , teniendo suma im portancia la edad

grado en el sitio de puncin. Segn sea su intensidad,

gestacional en la cual se realiz el procedim iento y el grado

puede hacer necesaria una nueva TIV de inmediato o,

de afectacin fetal en dicho m om ento, a s com o la indicacin

inclusive, maniobras invasivas de resucitacin intra-

diagnstica o teraputica de la cordocentesis.

cardacas.

La evaluacin no invasiva se har cada 48 horas y la inte

Hematoma com presivo, que es difcil de visualizar

rrupcin de embarazo se har no antes de los 1.500 gramos,

pero que ser indicado por la cesacin de la turbu

lencia de manera brusca ju nto con una bradicardia
dramtica. Esta com plicacin es muy infrecuente en

correspondiendo a las 30 semanas de edad gestacional y

pudiendo, de ser necesario, realizarse cordocentesis hasta las
34 semana inclusive.

los fetos de pretrmino severo, sobre todo por la es

casa cantidad de gelatina de W harton, que es donde
se acumula la sangre. Com o m edidas de salvataje se
describen la puncin del hematoma y su posterior
drenaje y, en el caso de la bradicardia extrema, la
cesrea de emergencia.
2.

Bradicardia. La bradicardia aislada no asociada a hem a

toma del cordn ni a sangrado excesivo en el sitio de pun

La evaluacin inicial del RN nacido de una madre Rh nega

tiva com prende los siguientes pasos:
1.

Una completa historia prenatal, incluyendo:

Grupo sanguneo m aterno-paterno y curva de ttulos de
anticuerpos.

cin es una com plicacin relativamente frecuente. El pro

nstico depender de la duracin de la bradicardia, de su
severidad y de su evolucin con las m edidas teraputicas

3.

560

Nmero de embarazos anteriores y severidad de la en

ferm edad en esos hijos.

que se pueden adm inistrar al feto directam ente o a travs

* Edad gestacional del presente embarazo.

de la madre. Por ejem plo, la adm inistracin de digitlicos

Evaluacin obsttrica del embarazo: espectrofotometra

a la madre mejora la funcin cardaca en fetos con insufi

del lquido am nitico, muestra de hem oglobina fetal por

ciencia cardaca.

cordocentesis, estudios ultrasonogrficos de evaluacin

Exsanguinacin. Es una com plicacin grave, se diagnostica

de hidrops fetal, Doppler vascular, ndice de lecitina-es-

por la ecografa de manera precoz por la persistencia del

fingomielina y resultados estndares de valoracin fetal.

je t" a nivel del sitio de puncin, el vaciam iento del co

Terapia prenatal del actual embarazo: transfusin intrau

razn, el colapso de la vena um bilical, la im posibilidad de

terina, toracentesis y paracentesis, terapia esteroidea

Seccin 1. Eritroblastosis

2.

para maduracin fetal y administracin de gam m aglo

evitar la hipoxia tisular con la consiguiente afectacin de

bulina anti-D por cordocentesis.

membrana celular que conlleve a la produccin de radica

les libres, acidosis e insuficiencia cardaca.

Examen fsico com pleto y bsqueda especfica de:

La colocacin de una va venosa umbilical se im pone no

Palidez y/o ictericia.

slo para infusiones intravenosas, sino tambin para la me

Hepatoesplenom egalia.

dicin de la presin venosa central, que en estos pacien

Elementos cutneos de eritropoyesis extramedular.

tes se encuentra elevada. Con anemia severa: REALIZAR

Ascitis y/o anasarca.

EXSANGUINOTRANSFUSIN, removiendo sangre neonatal y

Letarga, hipotona, hipertona, succin pobre, opisttonos.

dando glbulos rojos con alto Hto, para elevar Hto del RN
en forma isovolumtrica. NO transfundir 10-20-30 m L/kg

Taquicardia, presencia de soplos, insuficiencia cardaca.

por riesgo de hipervolem ia, ms sobrecarga y peor insufi

Sndrome petequial o purprico.

Sndrome de dificultad respiratoria.

ciencia cardaca.
c.

Elementos clnicos de asfixia perinatal, adems de la

vitalidad al nacer.

rando la redistribucin de flujo sanguneo con reabsorcin

de agua del espacio intersticial al intravascular, cuando se

Exmenes de Laboratorio:

corrija la anemia y se mejore la hipoproteinemia.

Grupo sanguneo, Rh y Coombs.

Hematocrito y hemoglobina de sangre de cordn.

La hemodinamia debe ser estabilizada evitando sobrecargas

de volumen. Se tiene que evaluar el gasto cardaco, conside

d.

La necesidad de soporte inotrpico se analizar sobre la

base de los hallazgos de la presin venosa central, y de la

Bilirrubina de sangre de cordn.

presin arterial por Doppler o por mtodo invasivo intraar-

Recuento de reticulocitos.
Recuento de glbulos rojos nucleados.

terial, as como de la correccin de la acidosis metablica.

e.

de asfixia perinatal, o cuando exista insuficiencia ventilato

Cuantificacin de proteinemia, fundamentalmente de

ria restrictiva como consecuencia del hidrops.

albmina srica
De existir asfixia perinatal, bsqueda de repercusin

La asistencia ventilatoria mecnica est dirigida a la co

rreccin de la oxigenacin tisular, sobre todo en los casos

Gases en sangre.

f.

Deben monitorizarse y corregirse las alteraciones del me

dio interno como hipoglucem ia, hipocalcem ia, hipom ag

parenquimatosa: renal, cardaca, necrolgica, etctera.

nesemia, y las vinculadas con correcciones teraputicas

Las mediciones de monxido de carbono (ETCO) tambin

como la hipernatremia por sueros bicarbonatados o la hi-

han sido utilizadas para medir la produccin de bilirrubi

perpotasemia por la destruccin acelerada celular y/o la

na: cuando a las 72 horas de vida los niveles son mayores a

afectacin renal que muchas veces acom paa.

13 mg/dl,significa que han tenido entre las 2 y 8 horas de vida

medidas de ETCO ms elevadas que aquellos pacientes que no

SANGRE A UTILIZAR

alcanzaron los 13 mg o que aqullos que no tuvieron hemlisis.

TERAPIA DE LA ISOINMUNIZACION RH

Si hubo cordocentesis, habr que conocer los datos. En general,

lo ms seguro es usar GLBULOS ROJOS O RH- Y PLASMA AB.

La severidad de la enfermedad neonatal es la que determi

2. TERAPUTICA ESPECFICA DE LA
ENFERMEDAD

nar los pasos a seguir, basndose en los aspectos ms inme

diatos para lograr la estabilizacin y la compensacin de aquellas
alteraciones que pueden agravar sustancialmente el pronstico.

Es la que permitir el tratamiento etiolgico de todas las al

1. MEDIDAS GENERALES
a.

Atencin inmediata del RN por un equipo neonatolgico

teraciones registradas. Si hay urgencia, ver antes (exsanguino

isovolumtrica con glbulos rojos).

sanguneo, Rh y Coom bs del RN, hematocrito, hem oglobi

adiestrado en el manejo del paciente crticamente enfer

mo, incluyendo, si es necesario, intubacin endotraqueal,

na y bilirrubina de sangre de cordn. Se efecta un control

toracentesis y paracentesis, establecimiento de accesos

en las primeras 3 horas de vida; se pueden presentar dos

situaciones diferentes:

venosos y m edidas de resucitacin.

b.

Confirmacin de la isoinmunizacin mediante el grupo

En los casos de hidropsm, es importante establecer una

Si se observa hematocrito (Hto) normal, con hemoglobina

adecuada oxigenacin, con inmediata intubacin y adm i

(Hb) normal, y bilirrubina algo elevada: fototerapia y consi

nistracin de oxgeno, establecer acceso vascular, prefe

derar inm unoglobulina intravenosa segn causalidad.

rentemente la va umbilical, y valorar la infusin de alca

Si se observa hematocrito (Hto) bajo, con hemoglobina (Hb)

linos para correccin de la acidosis metablica general

baja, y bilirrubina elevada, la primera accin a tomar es la

mente presente. La anemia es lo principal a corregir para

correccin de la anemia, realizando una transfusin de gl

561

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

bulos rojos, a razn de 10 mLykg: posteriormente, y bajo

o que se les haya realizado una exsanguinotransfusin o ten

fototerapia, se realiza una infusin de inmunoglobulina:

gan hidrops, la fototerapia se debe in iciar inm ediatam ente

500 miligramos intravenosos. Se intenta que ambas adminis

producido el nacim iento.

traciones se realicen dentro de las primeras 6 horas de vida.

A las 6 horas del nacimiento, se efecta un nuevo control de

La dosis respuesta mnima de luz se considera 50 microW/cm

cuadrado en el rango de 425 a 475 nm.

bilirrubina y Hto:

Si la bilirrubina ha descendido y el Hto se encuentra igual,

EXSANGUINOTRANSFUSIN

se continuar con m ediciones cada 6 horas para valorar el

incremento horario de la bilirrubina.

Si el Hto ha descendido, nueva transfusin de glbulos ro

jos; se lo colocar en fototerapia.

Tiene su indicacin precisa y tiene que reunir determ inados

requisitos para su realizacin. Su beneficio radica en que:

Si la bilirrubina es mayor de 17,5 m g antes de las 72 horas

de vida, se debe considerar la situacin de hemlisis grave

y decidir la exsanguinotransfusin (EXT). Si al control de

Remueve la bilirrubina de la circulacin y de los tejidos.

Permite elim inar los anticuerpos m aternos circulantes,
dism inuyendo la potencial hem lisis y, por lo tanto, el

las 3 horas de vida el Ht es normal y la bilirrubina est

aum ento de bilirrubina.

en ascenso, se administrar inmunoglobulina a 500 mg

intravenosa y se inicia fototerapia. Se contina con Hto y

zada y tiene una vida m edia ms larga (G L B U LO S RO

bilirrubinas seriados cada 6 horas:

Si el Hto. se mantiene, conducta expectante.

Si la bilirrubina asciende, sin sobrepasar los 0,5 mg

JO S O R H -Y PLASM A AB ).

Se elim inan otros elem entos txicos secund arios a la

hem lisis.

de incremento horario, se contina con fototerapia.

ADMINISTRACIN DE INMUNOGLOBULINA
ENDOVENOSA EN FORMA PRECOZ

La sangre infundida es Rh negativa, que no ser h em oli-

Se eleva el hem atocrito del paciente anm ico.

Se m ejora la oxigenacin tisular por la presencia de

hem oglobina adulta en la sangre transfundida, con et
consiguiente cam bio en el desplazam iento de la curva

Bloquea los receptores Fe de los macrfagos circulantes (sis

de oxihem oglobina.

tema retculo endoteliai), de manera que el glbulo rojo sen

sibilizado con anticuerpos anti-D fijados no es captado por el
macrfago, por lo tanto no hay hemlisis y, en consecuencia,

COMPLICACIONES Y SECUELAS

no hay bilirrubina indirecta circulante. La administracin de

inm unoglobulina intravenosa se incorpor en forma precoz y

Luego de la estabilizacin inicial, el principal objetivo es la

rutinaria frente al diagnstico de isoinmunizacin, dado que

prevencin del dao cerebral inducido por la hiperbilirrubinemia;

su aplicacin en otros procesos inm unolgicos com o la trom

esto requiere el tratamiento de las condiciones que hacen al sis

bocitopenia isoinmune neonatal ha sido de gran utilidad. Estu

tema nervioso central ms susceptible a los niveles elevados de

dios m ulticntricos realizados mostraron una dism inucin de la

bilirrubina. Adem s de los niveles elevados de bilirrubina, existen

mortalidad vinculada con la exsanguinotransfusin.

otros factores que afectan la barrera hematoenceflica: prema

En el hidrops, existe una serie de problem as asociados que se

turez, anoxia, hipercapnia, acidosis, hiperosmolaridad, sepsis

deben tener en consideracin en el momento de instaurar una

e hipotermia. Fundamentalmente, la acidosis respiratoria, ms

teraputica: a los ya m encionados, se pueden agregar sangra

que la metablica, es la que favorecena el depsito de bilirru

dos por trom bocitopenia e, incluso, una coagulacin intravas

cular disem inada y la presencia de enfermedad de membrana
hialina que puede estar presente no slo en prematuros, sino
tambin en RN de trm ino con hidrops o asfixia grave.

bina en el cerebro. La correccin de la acidosis conduce a un

incremento de la unin de la bilirrubina srica a la albmina, con
la consiguiente disminucin de la bilirrubina libre. Debe evitarse
la utilizacin de frmacos que desplacen la bilirrubina, como por
ejemplo, la infusin intravenosa de lpidos. La indicacin siste

FOTOTERAPIA

mtica de albmina para mejorar la unin de la bilirrubina libre

no ha demostrado cam biar el riesgo de kernicterus.

Contina siendo un importante aliado en el tratamiento de

esta entidad.
La fototerapia debe iniciarse en aquellos RN de trm ino,
cuando la bilirrubina asciende 0,5 m g/dl/hora o si la b iiirru -

La m orbim ortalidad de la exsanguinotransfusin ha sido larga

mente demostrada. Con la realizacin de sta en condiciones
ideales, extremando los cuidados en la infusin-extraccin de

bina excede los 10,12 14 m g/dl a las 12, 18 24 horas

sangre simultnea e isovolumtrica, se evitara el riesgo m a

de vida, respectivam ente. En RN prem aturos, se debe iniciar

yor: los cam bios de flujo sanguneo cerebral. Actualm ente, la

con valores ms b ajos en las prim eras 24 horas. En aquellos

mortalidad de la exsanguinotransfusin a nivel mundial se en

RN que hayan requerido un extenso tratam iento intrauterino,

cuentra en <2%.

562

Seccin 1. Eritroblastosis

LAS COMPLICACIONES INTRAEXSANGUINOTRANSFUSIN SON, EN GENERAL,

BRUSCAS E INESPERADAS
a.

Hiperkalemia: se evita utilizando concentrado de glbulos

rojos congelados (O Rh-) con plasma fresco AB.

b.

Hipocalcem ia: puede ocurrir como consecuencia de la

unin del calcio al citrato de la sangre transfundida. Esto
puede prevenirse.

c.

Hipomagnesemia: la cuanta de su descenso no justifica

su correccin rutinaria durante el procedimiento.

teraciones de los principales msculos de la respiracin, sistemas

larngeos y supralarngeos, inervados por pares craneanos (IX-X-XIXII), en asociacin al Test de BAER, revelaban que las alteraciones
caractersticas de la tensin de las cuerdas vocales pueden iden
tificarse en asociacin con la hiperbilirrubinemia.
La escala de com portam iento de Brazelton (B N B AS) permite
reconocer alteraciones conductuales que, debido a la proxim i
dad anatmica de los ncleos de los pares craneanos, estaran
asociadas a las alteraciones previamente mencionadas.
M uchas de estas alteraciones cerebrales vinculadas con la hi
perbilirrubinemia han sido dem ostradas en las necropsias de
RN, con la impregnacin amarillenta de los ganglios basales y

d.

Hipoglucemia: puede presentarse, luego de la EXT, como

de reas del tronco cerebral.

resultado de la estimulacin de secrecin de insulina por

la glucosa infundida.

Actualm ente en los sobrevivientes, asociada a los tests des

criptos, existe la posibilidad de medir el m etabolism o energ

e.

Cam bios hem odinm icos: los cam bios vinculados con la
extraccin e infusin de sangre pueden dar lugar a dram

tico por un procedimiento no invasivo como es la Resonancia

Nuclear Magntica.

ticas alteraciones del gasto cardaco y, por consiguiente, de

la presin arterial, con manifestacin electrocardiogrfica y
consecuencias multiorgnicas.

Hay que m encionar que un RN con este problema de eritroblastosis-hem lisis por Rh puede quedar con anemia por mu
chas semanas. Esto puede deberse a una continua hemlisis

La inmunoglobulina intravenosa dada en condiciones ptimas

intramedular por la persistencia de ttulos anti-D. En estos ca

no produce efectos indeseables: durante su adm inistracin, se

sos, no se detectarn signos de hemlisis. La liberacin de los

debe monitorear la frecuencia cardaca y la presin arterial. La

dosis ptima, el nmero de infusiones y la mejor preparacin

GR del RN a su circulacin se produce cuando el anti-D ha

dism inuido a bajos niveles, de alrededor de 16.

tienen que determinarse de acuerdo con cada centro, pero su

eficacia ha sido demostrada ampliamente.
Las secuelas estn vinculadas con el curso lgico de la propia
enfermedad y con las com plicaciones teraputicas.

RESUMEN
En orden de frecuencia, los Ag del sistema ABO causan

La anemia crnica es un factor relevante que incidir en el

respuesta inmune con mayor frecuencia, seguidos por el A g D

buen desarrollo de ese RN, ya que, en la mayora de las series

del sistema Rh; son menos frecuentes las respuestas inmunes

que cuentan con seguimiento, la anemia tarda del lactante,

debidas a otros antgenos del sistema Rh y luego los de otros

que requiere correcciones, es un hecho frecuente.

sistemas de grupos y subgrupos sanguneos. La severidad de

Las transfusiones en los primeros meses de vida, el soporte

la respuesta inmune es diferente ante cada Ag, siendo ms se

con hierro por tiem po prolongado y la utilizacin de eritropo

veras las respuestas inmunes para A g D y para otros A g del sis

yetina como estimulante medular han cam biado en parte la

tema Rh (C, e, etctera), com parada con la respuesta al Ag del

evolucin de estos nios.

grupo ABO, a pesar de ser ste el conflicto ms frecuente. La

Dentro de las secuelas ms importantes de la enfermedad he

enfermedad hemoltica perinatal por aloinm unizacin Rh (D ),

moltica se encuentran las neurolgicas: en una serie extensa

si bien se presenta con una frecuencia cada vez menor en

realizada se encontr que el riesgo de presentar una alteracin

funcin de adecuadas m edidas preventivas, contina siendo

en el examen neurolgico aument en forma gradual con el

un gran desafo para la medicina perinatal. Actualm ente, la

nivel de bilirrubina srica.

mayora de los nios afectados por esta enfermedad son el

Entre los m todos sofisticados para m ed irla neurotoxicidad de

la bilirrubina se encuentra el estudio audiomtrico de respues
ta evocada (BAER). ste demuestra una correlacin significa
tiva entre las concentraciones de bilirrubina y los cam bios de
amplitud y latencia hallados.

resultado de la falta de aplicacin de m edidas sencillas, eco

nmicas y eficaces de inmunoprofilaxis. La determ inacin dei
grupo sanguneo a todas las embarazadas, la realizacin del
test de Coom bs indirecto en forma seriada durante la gravidez
a las mujeres Rh negativo, y la administracin de gam m aglo
bulina hiperinmune anti-D en las situaciones de riesgo, son

El anlisis de las ondas 1-111 o l-V reflejaron una mejora

esenciales para dism inuir la posibilidad de aloinm unizacin

de la funcin cerebral en asociacin con el descenso de los

anti-D de mujeres Rh negativo. La im plem entacin de estas

valores de bilirrubina, luego de la exsanguinotransfusin, de

medidas en las normas de asistencia perinatal y su cum pli

mostrando la posibilidad de variabilidad de la afectacin del

miento (prevencin primaria) son, sin duda, la medida ms

VIII Par en estudios secuenciales en un mismo RN, permitiendo

eficaz para lograr una disminucin de la incidencia de esta

aventurar un pronstico evolutivo de la enfermedad.

enfermedad potencialmente mortal. Una vez que est presente

Lester desarroll un mecanismo complejo de anlisis que involu

la enfermedad en el feto o en el recin nacido, la tasa de mor

craba la produccin del llanto del neonato, demostrando que al

talidad perinatal puede ser tan alta como del 10 al 30% . La

563

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

calidad de la asistencia perinatal juega un papel fundamental

La edad gestacional, fundam entalm ente por la maduracin

en reducir la mortalidad de los fetos-recin nacidos afectados.

pulmonar y la posibilidad de com plicaciones que lleven a

Cuando se presenta un caso, hay que utilizar todos los recur

la muerte en el perodo neonatal,

sos diagnsticos y teraputicos disponibles.

Por ltimo, la introduccin de conceptos de inmunologa para

Esta patologa no podr ser erradicada completamente. As,

el tratamiento de esta enfermedad ha abierto nuevas posibili

el equipo de salud perinatal debe estar preparado para ac

dades teraputicas. La administracin de gam m aglobulina hu

tuar adecuadam ente cuando se presenta un caso. Para esto,

mana inespecfica a altas dosis a la madre, al feto o al recin

el enfoque de asistencia progresiva segn niveles de riesgo es

nacido, es un recurso teraputico prom isorio. Este tratamiento

fundamental, con una coordinacin regional y adecuados me

disminuira la hemlisis y, por lo tanto, la necesidad de realizar

canism os de derivacin. De esta forma, estos pocos casos que

transfusiones o exsanguinotransfusiones.

anualmente se presentan podrn tener la asistencia requerida

El buen resultado perinatal, con sobrevida sin secuelas, puede

en el nivel adecuado.

lograrse en la mayora de los casos si se utilizan adecuada

Hoy en da, el control del feto severamente enfermo debe rea

mente los mtodos diagnsticos y teraputicos. El progreso

lizarse sobre la base de conceptos de medicina intensiva. El

continuado de la medicina perinatal sin duda contribuir a

punto crucial en el tratamiento de estos casos sigue siendo el

mejorar aun ms los resultados.

momento adecuado de interrumpir el embarazo. Para esta deci

Los estudios a largo plazo revelan resultados neurolgicos

sin fiay que tenerse en cuenta dos elementos fundamentales:

normales en >90% de los nios. El futuro incluir modulacin

La gravedad de la enferm edad en el feto, es decir, la

selectiva del sistema inmune materno y har que muchas de

p osib ilid ad de com plicacion es intrauterinas que lleven

las cosas mencionadas en esta seccin se conviertan en una

a la muerte.

rareza o algo de la historia.

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565

SECCION

2a

D E S C U B R I E N D O LAS N E C E SID A D E S D
U N RECIN N A C I D O C O N ICTERICIA Y
^ A T A M IE N T O C O N E O T O T E R A P IA
Analia Gaidimauskas | Juan Carlos Guerra (con colaboracin de Augusto Sola)

que indican m ucho riesgo, se proceder con la exsangui

1. ICTERICIA. EL PROBLEMA CLINICO

notransfusin. O bviam ente y por las m ism as razones, est

contraindicado usar lum inoterapia en RN con patologa que

La ictericia es el ms com n de los signos clnicos en

se asocian con hiperbilirrubinem ia directa, com o hepatitis

N eonatologa y la principal causa de readm isin hospita

neonatal, infecciones intrauterinas, atresia de vas biliares,

laria luego del nacim iento. La hiperbilirrubinem ia neonatal

dao heptico por nutricin parenteral o sepsis.

ms frecuente es debida a un aum ento en la bilirrubina

srica no conjugada o indirecta, cuyo signo clnico es la ic
tericia. An existe desconocim iento sobre puntos clave del
problem a del recin nacido ictrico, como por ejem plo, no
tener una definicin universal de qu es hiperbilirrubinem ia
indirecta significativa, la cual, para m uchos, flucta entre

En esta seccin, se tratan los problemas de la hiperbilirrubine

mia no conjugada o

indirecta; cada vez que usemos los trmi

nos hiperbilirrubinemia, bilirrubinemia y bilirrubina, nos estare

mos refiriendo a la fraccin

indirecta. Cuando no sea as, men

directa.

cionaremos especficamente que se trata de bilirrubina

indirecta tiene

12-20 m g/dl, y cules son los niveles de bilirrubinem ia in

Si bien la incidencia de la hiperbilirrubinem ia

directa realm ente seguros de acuerdo con horas de vida y

ntima relacin con edad gestacional, patologas asociadas,

edad gestacional. La ictericia se observa al evaluar la c o lo

tipo de alim entacin, razas y reas geogrficas, se calcula que

racin am arillenta de la piel, las m ucosas y la membrana

el 60% de los recin nacidos la presentan. Para la mayora de

esclertica; es difcilm ente perceptible hasta que los nive

los recin nacidos, se trata de una situacin benigna, pero de

les de bilirrubina indirecta superan los 5 m g/dl y tam bin

bido al riesgo potencial de la toxicidad de la bilirrubina sobre

depende el observador y de la ilum inacin del am biente.

el sistema nervioso central (encefalopata hiperbilirrubinm ica

Deseam os dejar bien claro -ojal que para siem pre- en cada

aguda y su secuela, el Kernicterus) es necesario observar y

centro de cada pas que si el problem a cursa, adem s, con

controlar a todos.

aum ento de la bilirrubina conjugada o directa, el enfoque

Las guas de la Asociacin Americana de Pediatra (AA P ) so

es muy diferente. Habitualm ente, la bilirrubina directa es

bre el manejo de la hiperbilirrubinem ia recomiendan realizar

< 1 ,0 -1 ,5 m g/dl. En algunos casos de hiperbilirrubinem ia

una determinacin de bilirrubina srica o trascutnea en todo

indirecta, com o hem lisis im portante, la bilirrubina direc

recin nacido ictrico en las primeras 24 hs de vida. La repeti

ta se eleva algo, supera los 2 -3 m g/dl, y la coloracin de

cin de los controles depender de la zona en que dicho nivel

la piel del RN es ms verdosa. En esta seccin, debem os

caiga, de la edad del nio (en horas) y de la evolucin de los

recordar que la lum inoterapia NO es tratam iento para la

valores de bilirrubinemia.

hiperbilirrubinem ia directa: peor an, el uso de lum inote

rapia cuando la bilirrubina directa est elevada ocasiona lo

La bilirrubina es la resultante del m etabolism o de la hem oglo

bina (Hgb) (Figura 1).

que se ha denom inado el "sndrom e del beb bronceado",

color producido por el acm ulo en la piel de los produc
tos de fotodegradacin de la bilirrubina directa. Cuando
esto sucede, hay cierto riesgo que dichos pigm entos tam

La bilirrubina tiene dos estados: conjugada (directa) y no con

jugada (indirecta) (Tabla 1).
El hgado del recin nacido tiene una capacidad limitada para

bin pasen la barrera hem atoenceflica e im pregnen zonas

procesar la bilirrubina no conjugada. De esta forma, los recin

cerebrales con lesiones perm anentes subsecuentes. Por

nacidos son propensos a una acum ulacin de bilirrubina no

lo tanto, se recom ienda que N UN CA se utilice lum inotera

conjugada y pueden desarrollar ictericia (hiperbilirrubinem ia)

pia cuando la bilirrubina directa es >3 3,5 m g/dl. Por

con concentraciones de bilirrubina srica en un rango de se

ejem plo, no usar lum inoterapia cuando la concentracin de

veridad que va de niveles mnimos a niveles potencialmente

bilirrubina total es de 22 m g/dl y la bilirrubina directa de

txicos. La bilirrubinemia normal en un adulto sano es de al

5 m g/dl (por lo tanto, la bilirrubina indirecta es 17 m g/d l).

rededor de 1 m g/dl, y en los RN en los primeros das no suele

Si la bilirrubina indirecta sigue subiendo y alcanza valores

ser inferior a 6-8 mg/dl.

566

Seccin 2a. Descubriendo las necesidades de un recin nacido con ictericia y tratamiento con fototerapia

FIGURA 1.

GLBULOS

SISTEMA RETICULO-ENDOTELIAL

ROJOS

(RES)

V
hemo

Hgb

- ;

Hgb
Hgb

oxigenasa
T
> Biliverdina
Biliverdino
|

reductasa Bilirrubina

no conjugada)

Rin

'A
Orina
urobilingeno

Hgado

Intestino
Vescula biliar

Metabolismo de la Hemoglobina (Hgb). El aumento de la bilirrubind indirecta (no conjugada o directa) puede ser patolgico (hemlisis, inade
cuada funcin heptica, etctera), fisiolgico (el ms comn en los recin nacidos dentro de la primera semana de vida), por diimentacin con
leche materna (se cree que la alimentacin a pecho y la baja ingesta calrica asociada con las dificultades en el amamantamiento aumentan la
circulacin entero heptica).

TABLA 1. Hiperbilirrubinemia
DIRECTA

INDIRECTA
No conjugada.

Conjugada.

No soluble en agua.

H id resoluble.

Soluble en grasa.

E[ aumento excesivo provoca dao heptico.

Se deposita en tejido graso: piel, cerebro.

Dificultad para excretar. Debe ser metabolizada por el hgado (enzi
ma U G T IA I) para convertirla en bilirrubina directa

Excretada por las heces y orina.

(Figura 1).

O via foto-isomerizacin y foto-oxidacin, convert;irla en lumirrubina

para su posterior eliminacin

{Figura 4).

1.1 TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA

siendo la primera la ms estudiada y con mejores estudios de

seguridad.
La fototerapia es un mtodo no estandarizado, que consiste en

El objetivo del tratamiento es reducir la concentracin de bili

rrubina circulante o evitar que aumente. En la actualidad, los
tratamientos aplicados para esta patologa son: la fototera
pia, la exsanguino-transfusin y la teraputica farmacolgica,

utilizar la energa iumnica para modificar la forma y la estruc

tura de la bilirrubina, convirtindola en molculas que pueden
excretars; y puede ser usada slo para reducir los niveles de
bilirrubina indirecta.

|
567

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

La exsanguino-transfusin, se aplica para la remocin de la

ESPECTRO DE ABSORCIN

circulacin de bilirrubina en sangre y se reserva para los casos

en los que los niveles de bilirrubina srica son muy elevados o
en los cuales la fototerapia no fue efectiva.
La teraputica farn}acoigica se basa en inhibir la produccin

Esto define las longitudes de onda que son absorbidas me

jor por la sustancia en cuestin. La bilirrubina absorbe como
mximo a 450 nm^ como se muestra en la Figura 3.

de bilirrubina a travs de un efecto competitivo sobre la Hem

oxigenasa, enzima fundamental del catabolismo del Hem, que

ESPECTRO DE ACCION

todava est en fase de ensayos clnicos.

1.2 FSICA DE LA LUZ

La luz blanca est compuesta de muchos colores diferentes,
cada uno de los cuales se identifica en el espectro electromag

Esto define la longitud de onda ms efectiva en producir el

efecto teraputico deseado. El espectro de accin para una
sustancia difiere in vitro e in vivo. In vitro es el mismo que el
espectro de absorcin, pero in vivo es dependiente de muchos
factores tales como:

ntico visible con una longitud de onda (Figura 2).

Los cuerpos tienen un color determinado porque las sustan

FIGURA 3.

cias que los componen tienen una absorcin preferencial del

espectro visible y reflejan los colores que no absorben (ese
reflejo es el color que percibe el ojo humano).

1.3 FOTOSENSIBILIDAD DE LA BILIRRUBINA

Cuando una molcula absorbe un fotn de luz es excitada. Las
sustancias fotoestables decaen rpidamente a su estado original
sin cambiar su estructura y las sustancias fotosensibles cambian
con la exposicin a la luz, ya sea con un cambio estructural o bien
interactuando en el estado excitado con otras molculas.
La bilirrubina es fotosensible. Es una sustancia amarilla que
absorbe luz en la regin azul. Durante la fototerapia, ocurren

Longitud de onda (nm)

varias reacciones fotoqumicas que han sido estudiadas exten

Coeficiente de extincin molar de la bilirrubina isuelta en cloroformo.

sivamente in vitro e in vivo.

La bilirrubina tiene un coeficiente de extincin molar de 55,000

Se deben considerar dos conceptos:

M 'cm ' a 450,8 nm '.

HGURA 2.
luz azul
450 nm - 470 nm

violeta
380 nm
Espectro Visible

rojo
780 nm

O
cr

1 nm

10 e^nm

1 mm

Longitud de onda
Espectro electromagntico. Luz visible.

568

10 cm

1 km

Seccin 2a. Descubriendo las necesidades de un recin nacido con ictericia y tratamiento con fototerapia

La absorcin competitiva de otros componentes.

La penetracin de la luz a travs de la piel.

E) efecto de dispersin.

La tasa de liberacin de los diversos fotoproductos.

FIGURA 4.

)U2

Aunque el espectro de accin de la bilirrubina in vivo no ha po

dido ser determinado, hay estudios que demuestran que la luz
azul (455 - 465 nm) es la ms efectiva, lo cual coincide con lo
que sucede con el espectro de absorcin determinado in vitro.

Bllinibina

i
piel

fsagre-

A MECANISMO DE ACCIN DE l A

hgado

FOTOTERAPIA
La fototerapia convierte la bilirrubina que est presente en los
capilares superficiales y en el espacio intersticial a Ismeros
solubles en agua que son excretables sin pasar por el me
tabolismo del hgado (Figura 4). La fototerapia no es til en
neonatos con niveles elevados de bilirrubina conjugada.
Cuando las molculas de bilirrubina absorben la luz, ocurren
dos procesos fotoqumicos principales: la fotosomerzacin y
ia fotooxidacin. La fotosomerzacin es la reaccin fotoqu
mica por medio de la cual la bilirrubina no conjugada se con
vierte en fotobilirrubina y en lumirrubina. A diferencia de la
bilirrubina no conjugada, la fotobilirrubina puede ser excretada
va heptica sin la conjugacin, pero su clearance es muy lento
y su conversin es reversible.
La lumirrubina no es reversible. Aunque se forma mucho me
nos lumirrubina que fotobilirrubina, la lumirrubina es elimina
da del suero mucho ms rpidamente, y es probable que la
formacin de lumirrubina sea principalmente responsable de

La fototerapia se parece mucho a una droga percutnea. Cuan

do ilumina la piel, una infusin de fotones de energa, como
molculas de una medicina (droga), es absorbida por la bilirrubina, de la misma manera que una molcula de medicina
(droga) se une a un receptot^.

Vr,
-

Productos
oxdativos
de la
bilirubina

N .
Lumirubina

conjugacin i :

' tv.'

.]

t
Intestfio..

orina

Mecanismo de accin de la fototerapia: La luz penetra la superficie

ce a piel y cambia qumicamente la molcula bilirrubina a una forma
soluble en agua. La molcula soluble es excretada por orina o heces.
Algunas de estas molculas vuelven a cam biar a su forma original
(efecto re b ote f.

Irradiancia (pw/cm 7nm ). Para garantizar un tratamiento

efectivo, es necesario que la intensidad de la luz utilizada

la disminucin de la bilirrubina srica.

Existe otro proceso, llamado fotooxidacin, donde la molcula de
bilirrubina es oxidada y puede ser excretada en la orina. Este es un
procedimiento lento, requiere oxgeno y aporta una contribucin
mnima para la eliminacin de bilirrubina durante la fototerapia.

Fotobilrubina '

supere los 4 pw/cmVnm.

rea de superficie corporal expuesta (cm^), Para garantizar

un tratamiento efectivo, es importante asegurar la proyec
cin de la luz utilizada en forma homognea sobre el pa
ciente (superficie efectiva) y sobre la mayor cantidad de
piel posible.

Duracin de la exposicin a la fototerapia. Es importante la

prevencin de los efectos neurotxicos de la hiperbilirrubi
nemia, garantizando un tratamiento de fototerapia efectivo

2, FOTOTERAPIA: EL PROBLEMA
PRCTICO

en el menor tiempo posible. La AAP'^ recomienda la fotote

rapia intensiva.
Todos estos factores estn estrechamente vinculados entre s,

El problema prctico consiste en elegir el tipo de luz ms

conveniente para lograr un tratamiento de fototerapia efec
tivo. Existen distintas tecnologas de luces utilizadas en los
equipos de fototerapia, que actualmente se ofrecen en el
mercado (Tabla 2). Para poder evaluar y comparar los tipos
de luces y su efecto teraputico, es importante identificar y
entender los factores que tienen influencia en la forma en
que acta la fototerapia (DOSIS):

como veremos a continuacin.

2.1 FACTOR; LONGITUD DE ONDA

Considerando el espectro de absorcin de la molcula de bili
rrubina, el color de la luz (longitud de onda) ms adecuada tera
puticamente sera la del rango de luz azul-verde (400-550 nm).

Longitud de onda de la luz (nm). Para garantizar un trata

miento efectivo, es necesario que la luz utilizada emita la

La longitud de onda dentro del espectro visible se mide en

longitud de onda teraputica (450-550 nm).

nanmetros (nm).
569

Captulo XIV.

Hem atologa. Transfusiones

TABLA 2. Comparacin de distintas tecnologas de luces para fototerapia

TIPO DE LUZ

LONGITUD DE ONDA
(EMISIN)

VIDA TIL DE LA LUZ

IRRADIANCIA (*)

Tubos blancos:

Tubos blancos:

Tubos fluorescentes

380-650 nm

2-6 pw /cm Vn m

(Figura 6)

Tubos azules:

Tubos azules:

400-525 nm

14-20 pw /cm Vn m

Lmparas halgenas
(spot)

(Figura 5)

Luz blanca
380-650 nm

LEDs

Luz LEDs azules

(Figuras 7 y 8)

460-465 nm

IRRADIANCIA EN EL
TIEMPO DE VIDA TIL

2.000 hs

Decae 44 % ^

8-15 pw /cm Vn m

500 hs

Constante

>30 p w /c m V n m

10.000 hs

Decae 25%

(Figura 10)

Valores medidos con radionanometro Olympic Bilimetera 70cm de distancia.

Nota 1: Adems de las tecnologas mencionadas en este cuadro, tambin existen almohadillas de fototerapia de fibra ptica.
Nota 2: La tecnologa de liquid emission diodes LEDs es la ms nueva aplicada para la fototerapia.

2.1.1 LUZ BLANCA

La luz visible o luz blanca contiene longitud de onda azul
(Figura 2 ).La luz del sol, la fuente original de la luz blanca,
es extremadamente efectiva en limpiar la bilirrubina. De he
cho, los beneficios del tratamiento con fototerapia surgieron
por primera vez en 1.956: en una nursery de un hospital de
Essex (Inglaterra) se observ que, cuando los recin naci

rarse a cunas trmicas, pero generan calor (radiacin infrarroja)

y deben respetarse las distancias que sugiere el fabricante (alre
dedor de 70 cm) segn el modelo, para evitar quemaduras en el
paciente. Estos equipos tienen lentes que focalizan el haz de luz,
generando un campo de accin homogneo y, adems, filtran la
radiacin ultravioleta indeseable. La luz blanca tiene la ventaja
de permitir evaluar el color de la piel del beb en forma precisa.

dos ictricos eran expuestos al sol, disminuan la coloracin

amarillenta de su piel.

FIGURA 5.

La radiacin solar que alcanza la superficie de la tierra tiene

distintos componentes: consiste en radiacin ultravioleta (UV)
de 290-380 nm (la capa de ozono de la atmsfera terrestre
filtra la radiacin ultravioleta de menos de 290 nm), el es
pectro visible entre 380-770 nm y el infrarrojo (IR) cercano a
770-1.000 nm. Al medioda, la luz solar tiene una intensidad
pico en la regin azul-verde (450-460 nm).
Es importante evitar la exposicin de un recin nacido a las lon
gitudes de onda de la luz que no tienen beneficios teraputicos
en disociar la bilirrubina, pero que podra tener efectos signifi
cativos por s mismas. El filtrado de la luz ultravioleta e infrarroja
es un ejemplo obvio, pero es muy probable que buena parte del
espectro interviniente (350-650 nm) sea tambin innecesario.
Todo esto lleva a la conclusin que no es recomendable la
exposicin al sol, ya que aunque ste provee suficiente irradiancia en la longitud de onda teraputica, las dificultades
prcticas en exponer con seguridad a un recin nacido desnu
do evitando quemaduras (radiacin infrarroja) y lesiones en la
piel (radiacin ultravioleta) enfatizan la no utilizacin de la luz
solar como una herramienta confiable.
Las lmparas de luz halgena son un ejemplo de luz blanca uti
lizada en equipos de fototerapia. Este tipo de equipos tienen la
ventaja de ser compactos (Figura 5), con posibilidad de incorpo

570

Equipo de fototerapia de luz halgena tipo spot MEDIX modelo LU-4.

Seccin 2a. Descubriendo las necesidades de un recin nacido con ictericia y tratamiento con fototerapia

2.1.2 LUZ AZUL

No hay duda que las longitudes de onda azules (425-475 nm)
son las ms efectivas para limpiar la bilirrubina.
La fototerapia tradicional de tubos fluorescentes es la ms co
mnmente empleada. No todos los tubos fluorescentes son
iguales. Los tubos fluorescentes ms utilizados son los blancos
y azules, y la combinacin de ambos (Figura 6 ). Es importante
destacar que existen tubos fluorescentes azules (TL52/BB Phi
lips, F20T12/BB General Electric), que son especiales para el
tratamiento de fototerapia, ya que en su espectro de emisin
ofrecen mayor intensidad (irradiancia) que las luces halgenas
en la banda de longitud de onda teraputica.

de la luz implica que los LEDs azules emiten exclusivamente luz

azul (450nm a 470nm), la cual ha probado clnicamente ser la
ms efectiva en la degradacin de la molcula de bilirrubina,
ya que se transmite fcilmente a travs de la piel y es absorbi
da completamente por la molcula de bilirrubina.
Los LEDs azules utilizados en los equipos de fototerapia no emi
ten valores significativos de radiacin UV e infrarroja (luz fra).
(Figura 7). Esto implica menores prdidas insensibles de fluidos
(deshidratacin) y ausencia de lesiones o quemaduras en la piel.
Adems, la ausencia de estos dos tipos de radiacin emitidas
en la luz de tratamiento permite que el equipo se coloque tan
cerca del neonato como se desee, logrando por lo tanto mayores
valores de Intensidad y minimizando los tiempos de exposicin.

La desventaja de la utilizacin de luces azules es la dificultad

en determinar el color real de la piel del beb porque ste
aparece ciantico bajo la luz azul. Adems, se ha reportado
que el personal que est trabajando cerca de las luces azules
experimenta, a menudo, dolores de cabeza y nauseas.
Una nueva tecnologa introducida en los equipos de fototerapia
en los ltimos aos son los Diodos Emisores de Luz (LEDs).
A diferencia de las lmparas halgenas o tubos fluorescentes,
las cuales poseen un espectro de emisin muy ancho (toda la
luz emitida se distribuye en una gran cantidad de colores o lon
gitudes de onda), los LEDs poseen una emisin de banda muy
angosta por lo que toda la energa emitida se concentra en el
color (longitud de onda) deseado. Esta mayor calidad o pureza

FIGURA 6.

Equipo de fototerapia de tubos fluorescentes (convencional) MEDIX

2.2 FACTOR: IRRADIANCIA

La irradiancia es una medida del nivel de intensidad del flujo
radiante, que impacta en una unidad de rea. El trmino ge
neral "irradiancia incluye el flujo radiante a travs de todo el
espectro electromagntico. La irradiancia est expresada en
watts por metro cuadrado o en trminos prcticos, microwatts
(|jw) por centmetro cuadrado (cm^).
Una especificacin precisa de irradiancia para un equipo de
fototerapia debe incluir la banda del espectro a la cual est
hecha la medicin. Por este motivo, la unidad comnmente
utilizada para medir la irradiancia es:

FIGURA 7.

Es importante que los equipos de fototerapia se puedan posicionar

LU-6T. Incluye 4 tubos fluorescentes azules tipo B B y 2 tubos fluores

fcilmente sobre cunas, incubadoras y cunas de calor radiante. Esto

centes blancos.

requiere movilidad, es decir una base con ruedos con freno y un

ajuste fcil en altura y ngulo. Equipo de fototerapia de LEDs MEDIX
MediLED.

571

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

Mw/ cm^ / nm

rpidamente. Esto es, a mayor irradiancia, menor tiempo de

tratamiento. La AAP sugiere que para valores de irradiancia

[jw: cantidad de luz medida (unidad de energa)

mayores a 35 pw/cm ^nm , se llegara a una saturacin y ra

cm^: rea sobre la que se mide

diaciones de irradiancia ms alta no son efectivas (Figura 9).

nm: banda de luz que se est midiendo

Esto no sera muy exacto, ya que ensayos clnicos prximos a

publicarse estaran comprobando que, al utilizar 40 pw/cm V

La irradiancia de los equipos de fototerapia se mide con

radionanmetros. stos son instrumentos que miden la irra

nm, se reducen los tiempos de tratamiento.

Debido a la mayor eficiencia en la conversin de energa, la

diancia en una banda de longitudes de onda especfica. El

valor de medido vara en mayor o en menor medida con cada

tecnologa de LEDs permite lograr valores de irradiancia su

radionanmetro comercial disponible. Esto se debe a que el

filtro del instrumento de medicin (ventana de deteccin)

nas. Est demostrado clnicamente que, a mayores valores de

est calibrado para detectar esa banda de longitudes de

rpidamente, por lo que esta ventaja se traduce en una mayor

onda especfica. Cuanto ms se acerque o sintonice la venta

na de deteccin del radionanmetro a la banda de longitud

eficacia teraputicay, por lo tanto, un menor tiempo de trata

de onda que emite la luz de fototerapia, mayor ser la lectura

Los equipos convencionales (tubos fluorescentes) entregan

de irradiancia del instrumento. Cada fabricante de equipo de

fototerapia recomienda el uso de un medidor en particular,
que es el medidor que utiliz para determinar la especifica
cin de irradiancia de su equipo (Figura 8 ). Si se mide ese

dos por la AAP^ para la fototerapia intensiva (irradiancia mayor

equipo de fototerapia con distintos radionanmetros, segura

mente se obtendrn lecturas diferentes de las especificadas
por el fabricante.
Medir la irradiancia de un equipo de fototerapia es importante
para verificar si los niveles de luz entregados se encuentran
dentro del rango de irradiancia efectiva para el tratamiento,
teniendo en cuenta que existe un decaimiento de la intensidad
de la radiacin en el tiempo. Esto es muy marcado en los tubos

periores a la de los tubos fluorescentes o lmparas halge

irradiancia, los valores de bilirrubina en sangre decaen ms

miento y de internacin.

una irradiancia de hasta 20 pw/cmVnm. Los valores requeri

a 30 |jw/cmVnm) se pueden alcanzar usando la tecnologa
de LEDs (Tabla 2).
El tiempo transcurrido hasta que la irrandiancia decae un 25%
del valor inicial (vida til) de los paneles de LEDs como fuen
te de luz es de aproximadamente 10.000 horas, en contraste
con las 1.000 a 2.000 horas de los tubos fluorescentes o las
500 horas de las lmparas halgenas (Figura 10).

2.3 FACTOR: REA DE SUPERFICIE

CORPORAL EXPUESTA

fluorescentes que, en algunos casos, pierden su efectividad

antes de concluir las 2.000 hs de vida til de la luz (Tabla 2).
Se ha demostrado que para una fototerapia efectiva, el nivel
mnimo de irradiancia debe ser 4 pw/cmVnm.Todo indica que
cuanto ms alta es la DOSIS, la bilirrubina es procesada ms

El objetivo es exponer a la luz de fototerapia la mayor cantidad

de rea corporal del recin nacido, desnudo o con un paal
pequeo y con los ojos cubiertos con protectores oculares.

FIGURA 8.

FIGURA 9.

60^
552 50-

'8
^

45

csi 3 5

g ^ 30

5 E 25'S E. 20
OTO 15_

i' 10S

o
o

10

15

20

25

30

T--------- 1--------- 1--------- 1

35

40

45

50

Irradiancia especial media 425 - 475 nm (uw/cm Vnm )

Equipo de fototerapia de LEDs l\/IEDIX MediLEDmini, porttii, para

Impacto de la irradiancia. Para valores mayores de 35 pw/cm^/nm,

utilizar con incubadoras y cunas trmicas. Tecnologa superLEDs.

aparentemente el nivel de irradiancia no seria significativo para el

Irradiancia: 50 (jw/cm ^nm medido con radionanmetro Olympic Bi-

descenso del nivel de bilirrubina srica.

lim etera 40 cm de distancia.

572

Seccin 2a. Descubriendo las necesidades de un recin nacido con ictericia y tratamiento con .ftciterap|a,i

lG U R A 1 0 -variacin de la irradiancia en ei tiempo estabiecido para ei equipo de fototerapia de LEOs MEDIX modelo MediLEO. Este ectuipi) asegura uri
tratamieiito efectivo por ms de 10.000 tioras
MediLED: VARiACIN DE LA INTENSIDAD EN FUNCIN DE LAS HORAS DE UTILIZACIN

Horas de uso (hs)

*Las mediciones de la intensidad fueron tomadas con un radionanometro Marca Olympic modelo BiliMeter 22, a 40 cm de distancia.

La irradiancia que impacta sobre el beb est influenciada por

la luz ambiente y objetos cercanos, as como tambin por la

distancia entre el equipo de fototerapia y la superficie sobre la

cual se efectu la medicin ^

posicin relativa del beb. Es importante que el equipo de fo

iiaz de luz sobre la mayor cantidad de rea corporal posible y en

Los equipos de tubos fluorescentes ofrecen una muy buena

superficie efectiva de tratamiento, con la desventaja de que
ocupan mucho espacio, sobre todo en aquellos casos en que
el recin nacido necesita estar en incubadora, rodeado de nu

forma perpendicular a la superficie a iluminar (cuerpo del recin

merosos aparatos.

toterapia permita un fcil posicionamiento del cabezal de ilu

minacin {en altura y en ngulo de inclinacin), para ubicar el

nacido). Existen modeles de equipos de fototerapia que estn

incorporados en cunas, irradiando al recin nacido desde abajo.

2.4 FACTOR: TEMPO OETR m iViEN TO

En algunos casos, se utilizan los colchones de fibra ptica y las

luces de pie tradicionales, para exponer la mayor cantidad de
superficie de piel posible al tratamiento con fototerapia.
Los valores de irradiancia medidos varan con la inversa del cua

El producto de la duracin de la exposicin por la irradiancia

da la medida de la energa radiante total a la cual el recin
nacido ha sido expuesto. Los equipos de fototerapia poseen

drado de la distancia entre la fuente de luz y el neonato. Es decir,

si la distancia se reduce a la mitad acercando la fuente de luz al
paciente, el valor de irradiancia medido se incrementar cuatro

RGURA H .

veces, pero la superficie corporal iluminada disminuir, Es por

eso que la medicin de la irradiancia debe ir siempre acompa
ada de la distancia a la que fue efectuada la medicin.
Los valores de irradiancia obtenidos al medir sobre la super
ficie iluminada por la luz de fototerapia varan en gran medi
da de acuerdo con la zona del rea de iluminacin medida.
Normalmente, en el centro del rea iluminada o alrededor del
centro se obtienen los valores mximos y en a periferia los
valores menores. Idealmente, debera medirse en varios puntos
y obtener la irradiancia promedio.
La Comisin Electrotcnica Internacional (lEC) define como
superficie de radiacin efectiva a todo el rea iluminada por
el equipo de fototerapia, determinada desde el punto donde
se mida un valor mximo de irradiancia (generalmente en el
centro) y alejndose hacia la periferia hasta que ei valor de

Fototerapia MEDIX MediLED, que incorpora dos relojes cuenta horas,

irradiancia medido sea un 40% inferior al mximo. Para decla

uno para controlar tiempo de tratamiento (reseteable) y otro para

rar la superficie de radiacin efectiva, es un requisito definir la

controlar tiempo de vida til de los LEDs.

573

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

un reloj que cuenta horas de tratamiento y permite registrar las

RITMO CIRCADIANO

horas de exposicin.
Cuanto mayor sea la irradiancia del equipo de fototerapia, menor

La luz tiene efectos profundos a nivel celular e influencia sobre los

ser el tiempo de tratamiento, bajando las horas de interaccin.

ritmos biolgicos. Bajo una condicin de luz constante, el ritmo

circardiano normal de la hormona de crecimiento humano des
aparece. Esta desaparicin es temporaria y las consecuencias, si
las hubiera, no son conocidas. En este sentido, existe una lnea de
investigacin para la aplicacin de fototerapia intermitente.

2.5 RIESGOS IDENTIFICADOS

A lo largo de los ltimos 50 aos, un gran nmero de be
bs han recibido fototerapia. Existen algunos riesgos iden
tificados, que se pueden

prevenir o minimizar con

un

2.6 QU ES LA FOTOTERAPIA INTENSIVA

manejo apropiado.

aiS

Para fototerapia intensiva, la AAP recomienda el uso de niveles

EFECTOS TERMICOS

"A

Los rayos infrarrojos son filtrados, pero los bebs en incubado

ras pueden recibir an suficiente calor de la unidad de fotote
rapia para sobrecalentarse^^. Al contrario, los bebs que reci
ben fototerapia en una cuna pueden enfriarse si la luz es fra.

de irradiancia de 30|jw/cmVnm o superior, en el rango de 430

a 490 nm (azul), cubriendo tanta rea superficial dei infante
como sea posible. Estas tres principales sugerencias son cubier
tas de manera ms completa mediante la fototerapia de LEDs
que a travs de los equipos convencionales de tubos fluorescen
tes o de lmparas halgenas. A partir de todo esto, debido a las
ventajas clnicas y funcionales que esta nueva tecnologa ofrece,
se recomienda su empleo en fototerapia intensiva.

PRDIDA DE LQUIDOS
2.7 RESUMEN

Esto puede aparecer como consecuencia de un incremento en

las prdidas insensibles de agua y como fluido en las heces.
Es MUY importante hacer un balance estricto y el clculo de
prdidas insensibles, para cubrir estas prdidas transcutneas
si son excesivas^^.

Todas las opciones de fototerapia ayudan a disminuir ios

niveles de bilirrubina;

algunas funcionan mejor que otras.

Para evaluar un equipo de fototerapia y su efectividad tera

putica, debemos pensar en trminos de;

DAO EN LA RETINA
sta es una posibilidad bien documentada, que puede ser

Mw/cmVnm

completamente prevenida con el uso de cobertores (antifaces)

oculares.

(Irradiancia/rea de iluminacin/longitud de onda de la luz)

> Sndrome del beb bronceado

Esto se refiere al desarrollo de una coloracin llamativa en
bebs con ictericia obstructiva (bilirrubina conjugada) ex
puestos a fototerapia. Aparece debido a la acumulacin
de lumirrubina a causa de la excrecin biliar deteriorada. A
pesar que los pigmentos pueden ser detectados en el sue
ro hasta un ao de vida, el color desaparece al suspender
el tratamiento.

B IB L tO G M F IA

574

Utilizar fototerapia intensiva siempre que est disponible.

El tratamiento tiene sus controversias a pesar de sus ms
de 50 aos de existencia. De todas formas, sigue siendo la
opcin ms sencilla y segura para prevenir un dao neu
rolgico grave.

Sigamos descubriendo la necesidad de cada recin nacido

enfermo y satisfagmosla.

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Martnez Jorge C. El real problema dei recin nacido ictrico,

Archivos Argentinos de Pediatra , 2005;103(6): 481-576.

2.

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Chatts G. Ictericia en el recin nacido Enfermera Neona

tal. Fundasamin, Ao 1, No 4, p.5-9, 2008.

Ahora pasamos a otra seccin de este tema, de suma importancia, a la que contribuye con su experiencia y sabidura la Licen
ciada Guillermina Chattas.

C U ID A D O S AL RECIEN N A C ID O C O N
CTERICIA

2b

Guiliermina Chatts (con colaboracin de Augusto Sola)

ICTERICIA: EL PROBLEMA CLNICO

presentan en los primeros das de vida (Augustine, 1.999). Se

manifiesta cuando los niveles de bilirrubina son superiores a
5-7 mg/dl. La ictericia neonatal es responsable del 75% de
las reinternaciones de los recin nacidos durante la primera

RECOLECCIN DE DATOS Y DETECCIN DE

FACTORES DE RIESGO
La ictericia es una entidad frecuente en los recin nacidos. En
la mayora de los casos, es benigna, pero por el riesgo poten

semana de vida (Parks, Montgomery & Yetman, 2.000).

Las enfermeras/os tenemos un rol privilegiado en la deteccin
de la ictericia por nuestra permanencia con los recin nacidos
y sus familias. La valoracin de la ictericia comienza con la

cial de la toxicidad de la bilirrubina deben ser monitorizados

para identificar quines pueden desarrollar una hiperbilirrubi
nemia aguda o menos frecuente, una encefalopata bilirrubini-

observacin, antes de realizar cualquier contacto fsico con el

ca o kernicterus. Se denomina hiperbilirrubinemia neonatal al

aumento de la bilirrubina sangunea que supera el percentilo
95, teniendo en cuenta la edad del recin nacido (RN) en ho
ras con el empleo del nomograma de Bhutani^ Ms del 95%

toria clnica materna y del recin nacido. En la historia clnica

de los recin nacidos presentan niveles superiores a 2 mg/dl

en la primera semana de vida (usualmente, en el adulto es
<1 mg/dl). Cuando la concentracin de bilirrubina en sangre se
eleva, se deposita en la piel y en el tejido subcutneo, produ
ciendo como manifestacin clnica la coloracin amarilla de la
piel o ictericia. ste es el sndrome ms frecuente, que cede en
el perodo neonatal. Entre el 50 y 70% de los recin nacidos de
trmino, y ms del 80% de los recin nacidos de pretrmino, lo

recin nacido.
Es esencial hacer una correcta recoleccin de datos de la his
materna, los factores de riesgo ms importantes son:

Grupo sanguneo materno 0.

Factor Rh (negativo).

Historia de ictericia temprana en otros hijos anteriores.

Incompatibilidad de grupo o Rh en otros hijos.

Historia de anemia familiar.

Test de Coombs positiva.

La presencia de diabetes tipo I o diabetes gestacional tam

bin debe ser valorada.
575

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

El test de Coombs directo se utiliza para medir la presencia de

anticuerpos en la superficie de los glbulos rojos. Muchas en

una confirmacin de laboratorio. El control transcutneo de

bilirrubina es un mtodo ms objetivo que la estimacin visual.

fermedades y algunos medicamentos pueden llevara la produc

cin de estos anticuerpos. A veces, estos anticuerpos destruyen
los glbulos rojos y, como consecuencia, se produce ictericia.

CUIDADOS NUTRICIONALES AL RECIN

NACIDO CON ICTERICIA

Los hemates del recin nacido tienen antgenos y, en algunas

patologas, se encuentran recubiertos de anticuerpos (Ig hu

La ictericia neonatal tiene mayor incidencia en los recin naci

mana anti hemates). En el laboratorio, se aade un anticuerpo

anti Ig humana. El anticuerpo anti Ig humana reconoce como

dos amamantados que en aqullos que reciben alimentacin

artificial. Se describen dos fases de la ictericia relacionada con

extraos los anticuerpos anti hemates y se fija a ellos. A con

la lactancia materna:

secuencia de ello, se produce la aglutinacin de los hemates.

Esto significa test de Coombs directo positivo.

A. FASE TEMPRANA DE LA ICTERICIA

El test de Coombs indirecto se utiliza para identificar anticuer

pos circulantes en el suero (libres, no fijados a hemates). Se
aaden al suero hemates de caractersticas antignicas co
nocidas, frente a las cuales se supone que tienen especifici
dad los anticuerpos. Si es as, los anticuerpos reconocen los
determinantes antignicos de los hemates y se fijan a ellos.
Se aade luego un anticuerpo anti-lg humana, que reconoce

Ocurre en la primera semana de vida y est vinculada con

mala tcnica de alimentacin a pecho. Si no hay buena inges
ta, disminuye el trnsito intestinal y aumenta la reabsorcin
de bilirrubina a travs del circuito enteroheptico. La ingesta
inadecuada de caloras y/o la deshidratacin asociada a la
lactancia inadecuada puede contribuir al desarrollo de hiper

como extraos los anticuerpos anti hemates y se fija a ellos.

bilirrubinemia. Por ello es fundamental que luego del parto se

Esto significa test de Coombs indirecto positivo^.

estimule el contacto precoz, el contacto piel a piel del recin

En el recin nacido, hay datos que no pueden ser omitidos en

nacido con su madre, para favorecer el vnculo y la lactancia.

la historia clnica, como por ejemplo:

Brindar soporte apropiado a las madres acerca de la lactancia

durante los primeros das de vida del recin nacido permite
instalar la alimentacin natural y prevenir la ictericia. Promover

Grupo sanguneo y factor.

Test de Coombs.

Hemograma y frotis perifrico (Anemia? Es conocida la

asociacin de policitemia hematocrito mayor a 65%- e hi

la lactancia frecuente de 8 a 12 veces en el da^. Durante la

internacin de un recin nacido sano, las enfermeras deben

perbilirrubinemia).

preguntar acerca de cmo se alimenta el recin nacido. Las

siguientes preguntas pueden guiar las intervenciones:

Reticulocitos.

Tiene su beb una succin fuerte?

Peso de nacimiento como referencia y peso actual.

Cuntas veces se ha alimentado en las ltimas horas?

Edad gestacional.

Realiza un buen sello entre boca y pecho?

Antecedentes de sangre extravasada, hematomas (cefa

Cmo se siente usted y cmo ve a su nio con relacin

a la lactancia?

Qu cantidad de micciones y deposiciones diarias tiene?

Eliminacin de meconio.

iohematoma), sangre deglutida durante el parto y hemo

rragia intraabdominal o intracraneana (todos fuentes de
bilirrubina).

Eliminacin de meconio -cundo, cuanto?- (el meconio

contiene una enorme cantidad de bilirrubina).

El control de peso es un signo indirecto del progreso de la

alimentacin especfica. Un descenso mayoral 3-5% en el pri

La ictericia tiene prevalencia en los recin nacidos de sexo

mer da o del 7-10% al tercer da se considera una prdida de

masculino.

peso excesiva.

VALORACIN CLNICA DE LA ICTERICIA

Dentro del cuidado de enfermera, se deben valorar los esta

dos de sueo y vigilia, sobre todo, en los recin nacidos cerca
nos al trmino, que tienden a tener perodos muy prolongados

La valoracin clnica de la ictericia permite estimar el grado de

de sueo, sin alimentarse. Hay que considerar el estado emo

severidad de la hiperbilirrubinemia, pero debemos reconocer

que esto no es muy exacto y depende de varios factores ade

cional de la madre, especialmente el grado de cansancio, que

puede ir en detrimento de la produccin de leche. Apoyar a la
madre con palabras de aliento con los logros obtenidos (por
mnimos que sean) beneficia el mantenimiento de la lactan
cia. Nunca hay que hacer sentir culpable a la madre con nues
tras acciones o palabras. No debemos olvidar el estado de

ms de la bilirrubinemia. El observador, la raza, el color de la

piel del RN, la iluminacin y el uso previo de fototerapia dismi
nuyen su utilidad y su precisin. Frecuentemente, la ictericia se
observa primero en la cara y progresa en sentido cefalocaudal
al tronco y a las extremidades. La aparicin de ictericia en
cualquier zona del cuerpo durante el primer da de vida, en
brazos y en piernas durante el segundo, y en manos y en pies
luego del tercero, se considera un signo de alarma y merece
576

vulnerabilidad y labilidad emocional de una mujer postparto.

Debemos identificar a los recin nacidos con problemas en
la lactancia y corregirios, especialmente a los recin nacidos
cercanos al trmino, ya que esto previene la ictericia temprana.

Seccin 2b. Cuidados al recin nacido con ictericia

B. FASE TARDIA DE LA ICTERICIA

CUIDADOS PARA PREVENIR Y TRATAR LA

ICTERICIA

Tiene lugar a partir de los 5-7 das, en la segunda semana

de vida. Los nios alimentados a pecho presentan ictericia en

Las siguientes recomendaciones se usan para prevenir y tratar

forma ms prolongadas al predominio del aumento de la bili

ia hiperbilirrubinemia y resumen las modificaciones que hay

rrubina indirecta. Probablemente existan factores no bien de

que hacer en ia prctica clnica:

finidos en la leche humana de algunas madres que dificultan

la conjugacin heptica de la bilirrubina y/o desconjugan la
bilirrubina excretada al intestino y, por lo tanto, se favorece la
reabsorcin de la bilirrubina indirecta. No obstante, las reco
mendaciones actuales desaconsejan interrumpir la lactancia
durante 12-24 horas, para comprobar si la ictericia es debida
a la leche materna. Si los valores no son excesivamente altos,
no es necesario en absoluto. Adems, dicha prctica aumenta
la culpabilidad materna.

1. Promover y apoyar la lactancia materna.

2. Establecer protocolos para identificar y evaluar la hiperbi
lirrubinemia.
3. Medir la concentracin de bilirrubina srica total en todos
los recin nacidos que presenten ictericia antes de las 24
horas de vida.
4. Reconocer que la valoracin clnica visual de la ictericia es

La administracin de suplementos de agua o dextrosa al 5% no

imprecisa y subjetiva, especialmente en los recin nacidos

previene ni disminuye el ascenso de los niveles de bilirrubina total.

con piel ms oscura y de raza negra.

5. Interpretar los valores de bilirrubina teniendo en cuenta la

EXTRACCIN DE SANGRE PARA DOSAJE

DE BILIRRUBINA

edad en lioras y no en das.

6 . Reconocer que los nios menores a 38 semanas, en es

pecial aqullos que reciben alimentacin natural, tienen

Hay varias publicaciones con respecto a la diferencia entre el

nivel de bilirrubina en sangre capilar y sangre venosa. En al

alto riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia y requieren

seguimiento y monitorizacin muy estrechamente.

gunos se encuentran la bilirrubina total ms alta en sangre

perifrica y, en otros, a bilirrubina es ms alta en sangre ve
nosa. Por otro lado -y tal vez de mayor importancia y mejor es

7. Realizar una evaluacin sistemtica del riesgo de desarrollar

hiperbilirrubinemia severa a todos los nios antes del alta.

tudiado- los resultados de bilirrubinemia obtenidos de la mis

8. Dar a los padres informacin clara acerca de la ictericia

ma muestra extrada del mismo lugar y al mismo tiempo del

neonatal, sin aumentar su preocupacin innecesariamente.

mismo RN con los mismos cuidados son altamente variables

en distintos equipos usados para medir bilirrubina. Por ello,
debemos tratar los valores de bilirrubinemia con humildad.
Algunos no recomiendan la toma de una muestra venosa para
la confirmacin del valor de bilirrubina en sangre perifrica-^,

9. Brindar seguimiento de los recin nacidos ictricos tenien

do en cuenta los factores de riesgo que presentan.
10. Tratar a los recin nacidos que necesiten luminoterapia o
exanguinotransfusin^^

pero esto es una exageracin a criterio del editor. Si la vena de

un RN va a ser pinchada, no es aceptable volver a causar dolor
para tomar una muestra de bilirrubina de taln.

CONTROL DE BILIRRUBiNA TRANSCUTANEA

La medicin transcutnea de bilirrubina es una tcnica no in
vasiva, que tiene como ventajas la rapidez en obtener el resul
tado, la eliminacin del dolor que provoca una puncin venosa
o de taln y sus complicaciones derivadas, tales como la infec

FOTOTERAPIA: EL PROBLEMA PRACTICO

TECNICA DE COLOCACION DE UN RECIN

NACIDO EN LUMINOTERAPIA (LTP)
Verificar los valores de bilirrubinemia y confirmar la indi
cacin de LTP

cin y los hematomas de la zona.

Evaluar y elegir cul es el equipo conveniente para el re

Son pocas las instituciones que cuentan con la posibilidad de

medir la bilirrubina en forma transcutnea, sin invadir al recin

cin nacido, considerando los valores de bilirrubina y su

nacido, y minimizando las extracciones de sangre. Adems, se

bilirrubina: evaluar la posibilidad de utilizar equipamiento

afecta segn ei color de la piel y la correlacin entre la bili

de alta intensidad.

rrubina transcutnea y la bilirrubina total dosada en sangre

es variable'^l Puede ser una herramienta til para evaluar el

riesgo de ictericia si se utiliza adecuadamente. Para realizar el

control de bilirrubina transcutnea se emplean distintos equi

disponibilidad. Aquellos pacientes con valores elevados de

Controlar el estado de los equipos a usar. Si emplea tubos

fluorescentes es importante que tenga colocado un acrlico
que los sostenga y que sirva de proteccin.

pamientos. El control se puede llevar a cabo sobre el esternn

Verificar el funcionamiento de la luz, controlando el espec

o en la cabeza, segn las indicaciones del fabricante.

tro de radiacin con el radionanmetro.

577

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

Explicar a los padres en qu consiste el tratamiento con

LTR brindando informacin acerca de la ictericia, pautas de
alarma y alimentacin especifica, sin hacerles creer para

CUIDADOS AL RECIN NACIDO DURANTE LA

EXPOSICIN A LUMINOTERAPIA

nada que su hijo/a est enfermo.

Realizar lavado de manos antes de desvestir al recin
nacido. Invitar a los padres a que colaboren en este pro
cedimiento.

CUIDADOS DE INICIO

de la luz, evaluando peridicamente cualquier cambio, es

Al comenzar el tratamiento, es importante determinar la dis

tancia entre el equipo emisor de luz y el RN. La intensidad de
la luz tiene una relacin inversa con la distancia entre la luz y

pecialmente su temperatura corporal.

el recin nacido.

Abrir una hoja de balance de ingresos y egresos, registran

do el peso de ingreso, para controlar indirectamente la hi

Si se utilizan tubos fluorescentes de luz azul o blanca, ubicar

Controlar los signos vitales antes de colocar al nio debajo

dratacin del recin nacido.

Desvestir al beb, utilizar un paal pequeo para lograr
mayor exposicin de la piel y colocarle proteccin ocular
o antifaz.
Ubicar la lmpara a la distancia que corresponda, segn
el tipo de luz usada. El recin nacido debe ser colocado
debajo de sta y el centro de la luz debe estar colocado
sobre el tronco.

los tan prximos como sea posible al nio, a unos 10 cm si

fuese posible, para aumentar la irradiacin^'*. En LTP de tubos
de luz halgena, es necesario cumplir las recomendaciones del
fabricante que, en general, oscilan entre 50 y 70 cm, debido al
peligro de quemaduras en la piel. Si se emplea LTP por LEDs,
que emite luz fria, pueden acercarse sin riesgo de lesiones.
Los colchones de fototerapia son de gran utilidad, ya que no
pueden quemar, estn muy cercanos a todo el dorso del RN,
el RN est cmodamente descansando sobre l y no requiere
tener los ojos tapados todo el tiempo.

Fomentar la lactancia materna.

El RN no necesita estar 24 hs bajo la lmpara. Puede ser
sostenido y alimentado por la madre cada 3-4 hs.
Retirar la proteccin ocular cada vez que el recin nacido
se vaya a alimentar.

Si bien los estudios que indican que la luminoterapia produce

dao en la retina distan de bastante tiempo, la proteccin ocu

Registrar la ingesta y los egresos (deposiciones y orina) y

lar sigue siendo una prctica establecida. El antifaz radiopaco

las variaciones del peso en la hoja de balance.

se utiliza como proteccin de los ojos y para evitar dao de la

retina. Cerrar los ojos del recin nacido suavemente y luego
aplicar el antifaz. Evitar realizar excesiva presin sobre los ojos
del recin nacido. Es necesario apagar la unidad de LMT cada
vez que se quite la proteccin ocular en forma programada,
para evaluar la presencia de secreciones, edema o evidencia
de infeccin en los ojos. Proporcionar estmulo visual y animar

Apagar el equipo de LTP para realizar extracciones de san

gre. para determinacin de bilirrubinemia, ya que la luz
puede modificar el valor de la muestra.
Una vez que el recin nacido ingresa a LTR la valoracin
clnica de la ictericia por examen visual no es fiel y de
ben confirmarse los valores de bilirrubina por laborato
rio. Para discontinuar el tratamiento, tampoco es til la
valoracin clnica. La apreciacin subjetiva que el recin
nacido se encuentra menos ictrico no tiene que modi
ficar el tratamiento.
Enviar al laboratorio las muestras cubiertas, para evitar que
la accin de la luz modifique el valor de la bilirrubina, y
solicitar los resultados con premura.
Discontinuar el tratamiento cuando los valores de bilirrubi

la interaccin entre los padres con el recin nacido cada vez

que sea posible, considerando el estado clnico del RN y el
valor de bilirrubina en sangre.
Limpiar los ojos del recin nacido con gasa estril, humedeci
da con agua estril, o solucin fisiolgica, comenzando desde
el canto interno del ojo con un solo movimiento hacia el canto
externo. Emplear una gasa para cada ojo. Usar guantes de pro
teccin. El antifaz debe ser cambiado a intervalos regulares.

Registrar en la hoja de enfermena la valoracin del recin

Cuando el antifaz es muy grande y se desplaza obstruyendo las

narinas, existe la posibilidad de que se generen cambios en la
respiracin y apneas, que pueden ser muy severas Esto debe
vigilarse siempre y NO debe ocurrir! Si la proteccin ocular

nacido, los hallazgos encontrados y todos los cuidados

realizados. En la hoja de balance, documentar las extrac
ciones de sangre y consignar los ltimos resultados de la

se encuentra demasiado ajustada, puede producir irritacin,

abrasin de la crnea, y bloquear los conductos lagrimales. Si
no se realiza remocin del antifaz e higiene ocular, hay riesgo

boratorio obtenidos.

de conjuntivitis*'.

na hayan descendido, teniendo en cuenta los valores espe

rados para su edad en horas.

578

PROTECCION OCULAR

Soaicr; 2;^

CUIDADOS DE LA PIEL
Cuanta ms superficie de piel expuesta a la luz, ms rpida
mente disminuye el nivel de bilirrubina. El centro de la luz debe
estar en el tronco del recin nacido, y si se utilizan dos focos
halgenos para proporcionar cobertura ms completa, las lu
ces no se deben superponer en el mismo rea de la piel. Los
colchones son muy iJtiles.
La Academia Americana de Pediatra recomienda retirar los
paales del recin nacido, aumentando la superficie expuesta
cuando los niveles de bilirrubina se acercan a valores compati
bles con el tratamiento de exanguinotransfusin^.
La valoracin cuidadosa de ia piel es importante para evaluar
la aparicin de cambios de color, enrojecimiento, sobre todo
si se utilizan LTP de luz caliente. De esta manera, se pueden
evitar quemaduras y lesiones asociadas a su uso. Esto no su
cede con los colchones, con los cuales las prdidas de agua
tambin son menores. Tambin merece una mencin especial
el cuidado de la piel en la zona del paal, ya que la bilirrubina
se elimina por heces y orina. En algunos casos, es necesario

al rucio.- -ujcici! uoii ictti-ici.-i

CUIDADOS NUTRICIONALES AL RECIN

NACIDO CON LUMINOTERAPIA
Mantener una adecuada hidratacin y un buen volumen uri
nario aumenta la eficacia de la fototerapia. El uso de lumi
noterapia de tubos fluorescentes y de luz halgena aumen
tan las prdidas de lquidos. No obstante ste aumento, no
hay evidencia de que haya que elevar el aporte de lquidos
en recin nacidos de trmino alimentados a pecho para dis
minuir ms rpidamente el nivel de bilirrubina. Es necesario
favorecer la alimentacin a libre demanda, para aumentar el
trnsito intestinal y la eliminacin de la bilirrubina^. A me
nos que haya signos de deshidratacin, la administracin de
rutina de lquidos por va endovenosa o la administracin de
suplementos, como agua libre, leche de frmula o dextrosa
al 5%, no es necesario.

CUIDADOS EN LA TERMORREGULACIN

colocar proteccin de la piel para evitar lesiones.

La modificacin de la temperatura corporal de los recin

Una de las complicaciones clnicas ms importantes de la fo

toterapia es el sndrome del beb bronceado, un color gris
amarronado de la piel que se produce exclusivamente en re
cin nacidos con ictericia a predominio de la bilirrubina direc
ta, donde la LTP no es efectiva y NO DEBE USARSE. El pigmen

nacidos sometidos a luminoterapia depender del tipo de

to de degradacin de la bilirrubina directa por la luz puede no

slo dar este sndrome, sino tambin pasar la barrera hemato
enceflica y causar dao cerebral. Inicialmente, se valora con
la evaluacin de la piel y se confirma con el laboratorio. Si hay
presencia de bilirrubina directa, no debe usarse la LMT

luz utilizada^. La luminoterapia de luz halgena es la que

ms calor aporta. Los LEDs azules usados en los equipos
de fototerapia no emiten valores significativos de radiacin
UV e infrarroja, y no modifican la temperatura del recin na
cido. Los colchones no modifican temperatura ni prdidas
insensibles. No es necesario colocar en incubadora a un
nio para someterlo a este tratamiento de luminoterapia,
es ms, si se utilizan cunas, hay mas posibilidad de acercar
los tubos al recin nacido y de buscar mayor efectividad en
el tratamiento. En el caso de los recin nacidos que requie

CUIDADOS EN LA POSICIN DEL

RECIN NACIDO
Si bien es una prctica muy comn en nuestro medio cambiar la
posicin del recin nacido durante el tratamiento en luminotera
pia, no hay evidencia que esto beneficie el descenso de la bilirru
bina y el tiempo de tratamiento. Hay varios estudios que promue
ven el decbito dorsal preferentemente^ . El fundamento de esta
prctica es que, para ser transformadas en un compuesto hidrosoluble, las molculas de bilirrubina dejan el espacio intravascular, y
en el compartimiento extravascular se realiza esta transformacin,
regresando al compartimiento intravascular, para ser eliminada
a travs de la orina. El tiempo requerido para la difusin de la
bilirrubina hacia y desde el compartimiento extravascular es de
aproximadamente 3,5 horas. Si cambiamos la posicin del recin
nacido, este proceso debe comenzar nuevamente, demorando la
disminucin del nivel de bilirrubina.

ran incubadora, y si se emplean luces que generen calor, es

probable que sea necesario bajar la temperatura ambiental
programada de la incubadora, si se usan las incubadoras en
modo manual. Si es en modo piel, al aumentar la tempera
tura del recin nacido, la Incubadora disminuir la tempera
tura ambiente en forma automtica.

CUIDADOS EN LA ELIMINACIN
La valoracin de las heces y de la orina es importante. Los recin
nacidos en luminoterapia pueden presentar heces explosivas,
frecuentes y de poca consistencia. Los cuidados de proteccin
de la piel son necesarios para prevenir la lesin perianal de la
piel, debido a las deposiciones acuosas y muy seguidas.
La ictericia puede ser tambin un signo de procesos en donde
se encuentre disminuido el flujo biliar, como en la colestasis,

sta tiene que ser una prctica consensuada en el servicio

y no invalida la rotacin de algunos pacientes con riesgo de

con elevacin de bilirrubina conjugada. Es importante la va

lesiones cutneas, como los recin nacidos prematuros extre

mos, para preservar la integridad de la piel. Con el colchn
de fototerapia, el RN puede estar plcidamente en decbito
dorsal (o ventral).

neonatal habitual, la colestasis se presenta en muchas ocasio

loracin de heces y orina, ya que a diferencia de la ictericia

nes con hipocolia (heces poco pigmentadas), acolia (heces sin
pigmentacin, blanquecinas) y coluria (coloracin oscura de la
orina debida a un aumento de bilirrubina en la orina).
579

Captulo XIV. ^ Hematologa.Transfusiones

CUIDADO DE LOS PADRES

a cada RN en forma individual se podr descubrir quin es al

que realmente se le debe medir bilirrubinemia postfototerapia.

En esta seccin, mencionamos antes algunos de los temas im

Los RN de mayor riesgo de rebote elevado posttratamiento, que

portantes con relacin al cuidado de la madre. El tratamiento

pueden requerir seguimiento, son los bebs con hemlisis en

con luminoterapia en los recin nacidos de trmino, en mu

curso o con Coombs directa positiva, los bebs tratados antes

chas ocasiones demora el alta del recin nacido. Es frecuente

que la madre tenga el alta institucional, y por distintos motivos

de las 72 horas de edad, los RN con bilirrubinemia tarda aso

deba retirarse sin su hijo. La experiencia de primera separacin

es un caso frecuente en las Unidades de Cuidados Intensivos

puede ser dramtica para la familia, si no recibe un acompa

Neonatales (UCIN). Es una situacin lamentable y de conse

cuencias potencialmente irreversibles el no recordar que un

amiento adecuado.
En general, la actitud de enfermeras y mdicos cuando un
recin nacido ingresa en luminoterapia debe ser de apoyo y
contencin, para que los padres no vean a su hijo como un
recin nacido enfermo. Es recomendable minimizar el acon
tecimiento, ya que es un tratamiento corto, frecuente en un
servicio de neonatologa, de bajo costo y bajo riesgo. Para los
padres, es fundamental conocer cul es el mecanismo de ac
cin, recibir la contencin necesaria y saber cules son los
cuidados que ellos pueden brindar a su hija/o recin nacido.
La literatura y la experiencia demuestran que el impacto en al
gunos padres puede no ser algo insignificante y tener, a veces,
secuelas a largo plazo (sndrome del nio vulnerable), segn
las acciones y las palabras del equipo de salud. Es esencial
tambin, crear un ambiente tranquilo para el encuentro de los
padres con su beb durante la internacin y esforzarse por

ciada con leche materna y los recin nacidos prematuros. ste

recin nacido prematuro tiene una sensibilidad aumentada a

la encefalopata bilirrubnica, que la curva de bilirrubinemia
tiene su pico al da 7-8 de vida y que el valor de bilirrubinemia
puede persistir por 3-4 semanas antes de alcanzar el nadir y
volver a descender. Recordando esta informacin, NUNCA de
bera haber un recin nacido prematuro que haya sido tratado
con LMT y se lo encuentra" muy ictrico, con una bilirrubina de
16,18 20 mg/dl sin controles previos por 4-7 das. Esto es
evitable y puede y debe evitarse en cada recin nacido.

CUIDADOS DEL EQUIPAMIENTO

Si se emplean luces de tubos fluorescentes, cada UCIN tiene
que establecer una forma de controlar las horas de uso, ya

favorecer una buena comunicacin entre los padres y el equi

que a las 2.000 horas disminuye la efectividad. El recambio de

tubos azules debe realizarse utilizando tubos de mayor inten

po de salud, a fin de disminuir la angustia por la separacin

sidad, fabricados para este fin. (TL52/BB Philips, F20T12/BB

del nio. Es til y beneficioso alentar a los padres a que nos

General Electric).

narren sus temores y preocupaciones, y a la madre para que

amamante a su beb a libre demanda, frecuentemente.

El reemplazo de las luces halgenas tiene que hacerse por

Tomar la temperatura, acomodarle la proteccin ocular, ama

mantar y ms son cosas que hay que reforzar positivamente

luces adecuadas para este propsito. Los colchones" son

de larga vida. Si se utiliza LTP por fibra ptica, la higiene con
antisptico del colchn entre paciente y paciente previene

y que pueden realizar los padres. Nunca debemos decir no

pueden retirarlo de debajo de la lmpara de luminoterapia

las infecciones cruzadas. Las luces dicroicas o semejantes no

o quin lo autoriz a tal cosa?. La contencin del recin

bilirrubinemia.

nacido por la madre o el padre durante la extraccin de sangre

para medicin de bilirrubina, ya sea con el pecho materno o
con chupete o bibern, es tambin otra oportunidad de inclu
sin para el cuidado del recin nacido que recibe fototerapia.

poseen el espectro adecuado para el tratamiento de la hiper

El cuidado de las LEDs tiene bajo costo, ya que presentan un

uso promedio de 20.000 horas y, en general, un conteo auto
mtico de horas de uso, que facilita relacionar con el resultado
teraputico.
La eficacia del tratamiento est directamente vinculada con

CONTROLES DE BILIRRUBINEMIA

la irradiancia o la intensidad del equipamiento (ver antes).

Con ese fin, se utilizan los radionanmetros. Son aparatos

El descenso ms importante de la bilirrubina se produce entre

las primeras 4-6 horas de iniciado el tratamiento con LTR Si
se utiliza LTP convencional, se produce en un 22% durante el
primer da y, si el tratamiento se realiza con dos tipos de luces,

de mano que miden la intensidad del equipo de fototerapia

en una longitud de onda entre 425 y 479 nm, la longitud
de onda que necesita un recin nacido para disminuir la

o se utiliza LTP doble, el descenso es de 29%^^

bilirrubina. La medicin de irradiancia que se hace con radionanmetro es cualitativa y no cuantitativa. Esto quiere

Despus de la suspensin de la LTR a menudo el nivel de bili

decir que el valor de irradiancia que se obtiene brinda una

rrubina se eleva ligeramente, fenmeno conocido como el "re

idea aproximada de la cantidad de radiacin en la longitud

bote. Por lo general, el rebote de la hiperbilirrubinemia es una

de onda teraputica que est recibiendo el beb. El criterio

elevacin de no ms de 1 a 2 mg/dl y, por ello, no tiene que

sacarse sangre de rutina a todos los RN una vez suspendida

cualitativo sirve para controlar el decaimiento de la potencia

de la fuente de luz en el tiempo y poder decidir cundo es el

la LMT Sin embargo, si el nivel es elevado antes de suspender

momento de reemplazar la fuente de luz. Mientras no se uni

LMT, luego de discontinuado el tratamiento puede ocurrir un

fique la tecnologa, es muy difcil utilizar el radionanmetro

con un criterio cuantitativo.

rebote de niveles clnicamente significativos^^. Slo valorando

580

Seccin 2b. Cuidados al recin nacido con ictericia

Hay algunos cuidados importantes en el uso del radionan

metro; la distancia entre el equipo de fototerapia y el radio

vamente el decaimiento de la potencia de la luz. Por ejemplo,

siempre medir la potencia de la lmpara de fototerapia posi-

nanmetro, y la posicin del medidor dentro del campo de

cionada a 40 cm del colchn, con el sensor apoyado sobre el

colchn, sin beb.

iluminacin. En primer lugar, se debe tener en cuenta dnde

se efecta la medicin. La medicin tomada en el centro de la
fuente de luz puede ser ms del doble que en la periferia, de
pendiendo el equipo de administracin de LTR Hay que medir
en mltiples sitios debajo del rea iluminada y promediar las
distintas mediciones. As se obtiene una mejor aproximacin
de la irradiancia promedio que est recibiendo el beb. La ma
yora de los equipos tiene una irradiancia mxima en el centro,
que decae hacia los extremos. En los equipos de LEDs, no
siempre la irradiancia mxima est en el centro. Cuanto ms
homognea es la potencia en el campo de iluminacin, tanto
mejor es el equipo de fototerapia utilizado, ya que asegura una

La medicin se afecta con la luz ambiente y los objetos cer

canos. Es importante, al momento de hacer la medicin, tener
siempre las mismas condiciones de iluminacin y de posicin
de los objetos. Inclusive, hasta es recomendable utilizar siem
pre el mismo radionanmetro para medir el mismo equipo de
fototerapia, en caso que el servicio tenga ms de un radiona
nmetro. Esto permite comparar con ms exactitud entre me
diciones. El uso de cortinas blancas alrededor de la zona de
fototerapia incrementa significativamente la eficacia de sta

Otra observacin prctica es posicionar el radionanmetro en

forma perpendicular al haz de luz. Esto es, no colocar el sensor

en el tratamiento de la ictericia neonataP^. Es bueno tener en

cuenta, adems, que cada radionanmetro tiene una frecuen
cia de calibracin, generalmente de un ao. Si el perodo de
calibracin est vencido, no hay forma de asegurar que la lec
tura obtenida siga siendo precisa en trminos cuantitativos.

en otra posicin, porque afecta la lectura. En los bebs en

servocunas con tratamiento de LTR el haz de luz no les llega en

Qu debemos cambiar en la atencin del recin nacido ic

trico? Reconocer que, si bien este es un problema que afecta

forma perpendicular desde arriba y, dependiendo de cmo se

ponga el sensor, las lecturas presentan gran variacin. En este
caso, es importante unificar el criterio de cmo se coloca el
sensor para medir.

a muchos RN, no siempre cada uno de ellos y sus familias

son cuidados de la mejor manera. Tal vez por ser tan comn

irradiancia homognea sobre todo el cuerpo del beb.

La irradiancia vara con el cuadrado de la distancia. Unos cen

tmetros ms arriba o ms abajo varan significativamente la
medicin. Lo ideal es realizar la medicin aproximadamente a

y frecuente este tema de la hiperbilirrubinemia indirecta se

tienda a minimizar y simplificar el cuidado de un nio con icte
ricia, basndonos en nuestra experiencia, sin tener en cuen
ta la evidencia disponible y sin esforzarnos por descubrir las
necesidades de ese recin nacido individual y de su familia.

la altura de la piel del beb. Si se pone el sensor sobre la piel,

la lectura que se obtendr es bastante mayor que la que en
realidad est recibiendo la piel del beb. Es fundamental pro

No debemos realizar intervenciones por las dudas, ni tomar

acciones de rutina. Tenemos que intentar prevenir la hiperbi
lirrubinemia severa, detectar los factores de riesgo y promover

tocolizar la distancia de medicin, para poder controlar efecti

la lactancia en los recin nacidos que cuidamos todos los das.

b ib l io g r a f a
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SECCION

P O L IC IT E M IA

R V IS C O S ID A D

Jeph. A. Kitterman | Augusto Soia

La policitemia en un RN de trmino se define como el lie-

3. Varios componentes plasmticos (protenas, fibringeno).

matocrito (Hto) venoso mayor a 65%, lo que corresponde a

4. Acidosis.

una hemoglobina (Hb) venosa de alrededor 22 g/dl. Ms de

40 aos atrs, se comenz a sospechar por primera vez que

5. Hipoglucemia e hipocalcemia (disminuyen gasto cardaco

y velocidad de flujo).

ciertos signos y sntomas de dao a clulas y a rganos eran

causados por policitemia o sangre espesa en el RN. stos
incluan hipoglucemia, insuficiencia respiratoria, trombocitope
nia, trombosis, letargo y convulsiones. Se atribuyen al espesa
miento de la sangre en los capilares, a la falta de aporte de
nutrientes u oxgeno a los tejidos, o a trombosis o infarto. En
algunos casos, segn la causa de la policitemia, existen, ade
ms, signos de hipervolemia, con sobrecarga cardaca y mayor
alteracin cardiorespiratoria.
La base fisiopatolgica subyacente en neonatos con policite
mia es el aumento en la viscosidad de la sangre. La facilidad
con la que la sangre puede fluir en los vasos de distintos tama
os se asocia con su viscosidad.
La viscosidad de la sangre (que no se mide an de rutina en
las Unidades de Cuidados Intensivos Neonatales- UCIN) de
pende de:

A igual Hto, la viscosidad sangunea aumenta a medida que

el flujo se enlentece (Figura 1), lo que sucede a medida que
los vasos disminuyen su tamao y cuando disminuye el gasto
cardaco. En los casos en que esto sucede, se enlentece la
velocidad de deslizamiento, produciendo ms "tensin (en
ingls, shear stress) y viscosidad ms elevada. En la Figura
1, puede observarse que hay una relacin (NO lineal) entre Hto
y viscosidad y que con ms tensin o shear stress (Curva 1),
la viscosidad es ms alta. Hay RN que tienen viscosidad ms
alta (Curva 1) que otros (Curva 2) a igual Hto. Adems, en un
mismo RN, los vasos con flujo bajo y "shear stress mediano o
alto (Curva 1) tienen viscosidad ms alta que aqullos en los
que el flujo es adecuado (Curva 2). Si un RN tiene un Hto X
con bajo gasto cardaco (puntos A 1 y A 2 en las Curvas 1 y 2),
al mejorar la velocidad de deslizamiento, el flujo y el "shear
stress disminuyen la viscosidad (punto B 1 y B 2 en las cur

1. Valor del Hto.

vas). Lo mismo sucede entre ia curva desciende al mejorar

la temperatura, ia acidosis o con alteraciones de las protenas

2. Deformabilidad de los glbulos rojos.

del plasma o fibringeno.

582

Seccin 3. Policitemia e hiperviscosidad

F IG U R A 1.

TA B L A 1. Factores maternos, fetales y neonatales asociados con

sndrome de hiperviscosidad
TR A N S FU S IO N E S IN TR A U TER O O PERPARTO
Placenta-cordn (Ligadura tarda).
Feto-fetal (recipiente).
Materno-fetal.

H IP O X E M IA C R N IC A FETAL
Retardo de crecimiento intrauterino.
Hto
Postmadurez.
A: Bajo gasto cardaco, bajo flujo, mayor, shear s tre ss" (m enos
deslizam iento).

Preeclampsia, eclampsia.
Diabetes materna.

B: Adecuado gasto cardaco, buen flujo, menor tensin o shear

stress,m ejor deslizamiento

Embarazo en la altura (altas elevaciones sobre nivel del mar).

OTROS
Asfixia perinatal.

Es raro que exista hiperviscosidad si el Hto venoso es <60-62%,

pero puede existir. La prevalencia de hiperviscosidad comien

Hijos de madres diabticas.

za a aumentar cuando el Hto es >64%, y es muy frecuente

Trisoma 21,18,13.

cuando el Hto venoso es >69%. Con relacin a la hipervo

lemia, puede existir sin policitemia. Adems, muchos RN con

TirotoxIcosis neonatal.

policitemia-hiperviscosidad no tienen hipervolemia y muchos

Hiperplasia adrenal congnita (sndrome adrenogenital).

con policitemia-hipervolemia no tienen hiperviscosidad. Am

bos problemas, cuando ocurren, son potencialmente serios.

Oligohidramnios.

La Tabla 1 muestra factores asociados con policitemia-hiper-

Sndrome Beckwith-Wiedemann.-

viscosidad-hipervolemia.

Terapia materna con propanolol.

Con relacin a las transfusiones feto-fetales, podemos co

Madre fum adora.

mentar brevemente que los gemelos monocorinicos compar

ten una placenta nica con anastomosis vasculares, lo que
permite el pasaje de sangre de un feto al otro y viceversa.

Hipotiroidismo.
Cardiopata congnita.

ste es el sustrato anatmico esencial para el desarrollo de

complicaciones, como la secuencia de anemia-policitemia.

Demora exagerada en la ligadura del cordn?

Esto es una forma crnica de transfusin y/o hemorragia y se

puede asociar con oligo-poli-hidramnios y grandes diferencias
en el Hto y la Hb de cada feto. La diferencia mediana en la
Hb puede ser de 13.7 g/dL, y en los reticulocitos de >3,1% la
Trombocitopenia (< 1 50 x 10(9)/L) ocurre ms frecuentemente

trombocitopenia (60-80%), neutrofilia y policitemia. La demo

ra exagerada en la ligadura del cordn puede ser causa de
policitemia. Adems, se asocia con ms hiperbilirrubinemia y

cuando existe la secuencia anemia-policitemia, hasta en un

45-50% de los casos. Es ms bajo el recuento en el recipiente

uso de luminoterapia.

que en el dador en asociacin con la policitemia. El tratamien

dida adecuada de agua y trasudado del plasma para eliminar el

to con lser intratero es de gran utilidad para disminuir las

aumento de agua corporal y del volumen sanguneo fetal. Esto

resulta normalmente en hemoconcentracin y aumento rela

anastomosis vasculares.

En todos los RN, luego del nacimiento tiene que haber una pr

La diabetes materna se asocia con policitemia. Esto puede ser

por la insulina y por la concentracin anormal de Hemoglobina

tivo en la proporcin de la masa de glbulos rojos/agua (es

A -IC de la madre, la que libera menos oxgeno que la Hb adul

aumento en el Hto por 2-6 horas en respuesta a la transfusin

ta normal. El Hto fetal est vinculado al control de la glucemia

materna. En el feto hay hiperinsulinismo, hiperleptinemia {lep

de sangre placentaria al nacer, al movimiento de lquidos y a

la disminucin normal del espacio extracelular. Luego, el Hto

tina elevada) y macrosoma.

desciende para estabilizarse hacia las 8-24 horas de vida. Esto

Los RN con cardiopata congnita tienen ms alta incidencia

de policitemia, igual que los RN con sndrome adrenogenital.

puede afectarla incidencia de policitemia, ya que el valor del he

matocrito depende del momento en que se obtiene la muestra.

Los RN con cromosomopatas (trisomas 13, 18, 21) con

frecuencia tienen alteraciones hematolgicas, que incluyen

aspecto fisiolgico, el aumento en la eritropoyesis fetal y un

decir, aumento del Hto). Muy poco despus del parto, existe un

La etiologa de la policitemia es multifactorial, incluyendo este

583

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

aumento en la distribucin hacia el feto del volumen sangu

neo de la placenta o de un gemelo monocorinico.

Generalmente, los primeros casos reportados identificaban a

La incidencia de la policitemia es cercana al 5% en RN de

claro denominador ni una realidad cercana, ya que muchos

trmino (ver arriba). La incidencia y el diagnstico preciso se

basan en varios factores. Un Hto capilar inicial mayor a 69%

pueden estar asintomticos en el perodo neonatal precoz.

debe hacernos sospechar el diagnstico de policitemia. Los

Hto capilares son, generalmente, 5-15% ms elevados que los
Hto venosos, debido a la menor perfusin de la piel y el tejido
subcutneo. El Hto arer/a/siempre es ms bajo que el venoso
(3-7% menos). Durante la evaluacin de policitemia, se debe
obtener un espcimen de sangre venosa central y medirlo en
microcentrfuga. Con Hto >55%, el recuento Coulter da valores
ms bajos que el hematocrito de la micro centrfuga, probable
mente porque el Hto por Coulter se calcula usando el valor del
volumen celular medio y la Hb, mientras que el hematocrito de
microcentrfuga determina el volumen real de las clulas con

los nios por la presencia de sntomas, lo que no ofrece un

Reportes prospectivos describen una incidencia de sntomas

en policitemia que van de O a 70% (!) en RN pocitmicos.
Los sntomas varan desde temblor y alimentacin inadecua
da, hasta convulsiones, enterocolitis necrotizante, trombos ce
rebrales y muerte (verTabla 2).
Ante la sospecha de hiperviscosidad en RN con Hto eievado,
no se puede decir que ei RN est definitivamente asintomtico, a menos que se haya realizado recuento de plaquetas,
medicin del flujo urinario, anlisis del sedimento urinario,
glucemia y calcemia. Las convulsiones se han reportado in
frecuentemente

en estudios prospectivos, ocurriendo

en

relacin al plasma.

1 de 200 casos (0,5%) de policitemia o hiperviscosidad. Sin

embargo, es devastador encontrar un infarto cerebral en algn

El signo precoz de una transfusin importante es la taquip

RN con policitemia-hiperviscosidad, que no ha sido tratado

nea y la pltora pulmonar. A pesar de que la medicin de la

viscosidad es esencial para e diagnstico de hiperviscosidad,
lamentablemente no se la mide de rutina. Por ello, el diagns

precoz y adecuadamente. En cuanto al sistema cardiovascu

tico y ei tratamiento de la policitemia se basa usualmente en

los resultados de la determinacin del Hto que, como vimos,
pueden confundir al clnico.
Hay que investigar la presencia de afectacin de otros rga

lar, se pueden encontrar anormalidades en el electrocardio

grama y en el ecocardiograma, y cardiomegalia en radiografas
de trax. El impacto de la policitemia-hiperviscosidad a nivel
pulmonar incluye: a) un aumento en el gradiente de oxige
nacin o alteracin de difusin, b) un shunt o cortocircuito
extrapulmonar {hipoflujo pulmonar, hipertensin pulmonar

nos (Tabla 2). Los signos clnicos de afectacin dependen de

ios rganos afectados por hipoperfusin (Tabla 2). En general,
en policitemia-hipemscosidad-hipetvolemia, ia piel puede

persistente), c) un shunt o cortocircuito intrapulmonar y d)

mostrar acrocianosis y demora del tiempo de llenado capilar.

sin pulmonar severa.

disminucin en la compiiance. La severidad de stos ltimos

usualmente es transitoria y leve, pero puede haber hiperten

TABLA 2. Signos y sntomas asociados con policitemia en el neonato

CARDiORESPIRATORIOS

NEUROLGtCOS
Letargo.

Taquipnea.
Cianosis.

Hipotona.

Pltora.
Apnea.

Convulsiones.
Temblores.

Cardiomegalia y aumento
de la vascularizacin pulmonar.

Apnea.

Infiltrados alveolares.

Succin dbil.

Irritabilidad.

Hipertensin pulmonar persistente.

RENALES

GASTROINTESTINALES
Alimentacin inadecuada.

Oliguria.

Regurgitacin.

Proteinuria.

Distensin abdominal.

Hematuria.

Enterocolitis necrotizante.

Trombosis venosa renal.

Diarrea.

HEMATOLGICOS

METABLICOS

Hiperbilirrubinemia.

Hipoglucemia.

Trombocitopenia.
Fragmentacin de los glbulos rojos.

Hipocalcemia.

Coagulacin Intravascular Diseminada o Localizada.

584

Seccin 3. Policitemia e hiperviscosidad

El fujo gastrointestinal en animales con policitemia est mar

cadamente reducido. Mecanismos similares pueden ocurrir en

que, si bien la exsanguinotransfusin parcial no previene todas

neonatos humanos y ocasionar el espectro de anormalida

las anormalidades neurolgicas motoras y de la coordinacin

fina o detallada. Los autores tambin encontraron, en segui

des gastrointestinales observadas en la policitemia (Tabla 2).

Recientemente se han reportado dos RN de trmino "sanos,
con Hto >70% que, sin exsanguinotransfusin parcial, de
sarrollaron necrosis intestinal fatal. En el aspecto renal, hay
frecuentemente oliguria, que mejora con el tratamiento. La
microhematurla es frecuente y tambin puede haber protei
nuria. Adems, se han reportado casos de trombosis venosa

o casi todas las secuelas, puede ser beneficiosa para disminuir

miento a los 7 aos de edad, que los RN tratados tenan mejor

cociente intelectual, y habilidad aritmtica y para deletrear,
con menos lateralizacin izquierda y mejor nivel escolar. Drew
(1.997) ha descrito que la hiperviscosidad se relaciona con
una prevalencia mayor de discapacidad a los 7 aos, en forma

e insuficiencia renal aguda. Las anormalidades a nivel hema

muy independiente de la presencia o no de policitemia y/o

de cun alto sea el Hto. La viscosidad se midi usando un vis-

tolgico incluyen: trombocitopenia (probablemente resultado

cosmetro coaxial de cubeta con escaso gap en un grupo de

de espesamiento y consumo microvascular de factores de bajo

grado o coagulacin intravascular localizada) y evidencia de
microhemlisis con fragmentos de glbulos rojos en el frotis
perifrico. El mayor problema metablico es la hipoglucemia.

slo 27 RN. Hubo tres veces ms prevalencia de discapacidad

en los RN con hiperviscosidad. Ningn RN con viscosidad nor
mal present luego discapacidad severa (aun si haba tenido

La cantidad absoluta de glucosa disponible est marcadamen

te disminuida. Esto es consecuencia del enlentecimiento del
tiempo circulatorio y del espesamiento sanguneo {bajo flujo),

"policitemia definida por valor de Hto). Adems, el 75% de

los RN con hiperviscosidad sin policitemia por Hto tuvo algn
grado de discapacidad a los 7 aos. Es decir; el sndrome

de hiperviscosidad neonatal genera efectos indeseables en

as como de la menor proporcin de plasma por unidad de vo

el cerebro en desarrollo, haya o no "policitemia como la defi

lumen de sangre total. La concentracin de glucosa expresada

como glucosa en sangre total es ms baja en la policitemia,
debido a la disminucin relativa del volumen plasmtico. Sin

nimos clsicamente en la actualidad. En el futuro, tal vez sea

posible medir viscosidad en forma ms rutinaria. En una des

embargo, si lo que se mide es la concentracin de glucosa

en plasma, sta puede no estar alterada (ya que la unidad

cripcin (Marinakis, 1.999), se present un viscosmetro para

sangre entera con sensores infrarrojos, que es ms fcil de
usar y requiere una sola determinacin, que se hace en forma

de volumen para la medicin de la glucosa en este caso es

la concentracin plasmtica). Por ello, la glucosa medida

rpida y con escasa muestra. Sin embargo, este equipo slo

sera vlido con condiciones de flujo especficas {definidas por

como glucosa plasmtica en nios con policitemia puede

ser falsamente normal. En general, los nios que suelen estar
ms graves presentan problemas asociados, como prematu
rez y asfixia. El riesgo de muerte aumenta en los nios con
retardo del crecimiento intrauterino. Nios con stos y otros
problemas deben ser tratados ms cautelosa y "agresivamen

la geometra del capilar y la "cabeza de presin de la muestra)

y para velocidades de deslizamiento (shear stress) medianas
y altas. Mientras no aparezca algn mtodo de uso clnico,
nos parece razonable tratar cuanto antes a todos aquellos RN
que presentan riesgo de hiperviscosidad (ver Hto y viscosidad
antes), incluso sabiendo que se tratarn algunos RN que, pese

te. Por ejemplo, no se sabe la respuesta a: Con qu Hto hay

a tener policitemia, no tienen hiperviscosidad. La Dra. Zalazary

disminucin del flujo sanguneo cerebral en un RN hipotenso

y con antecedentes de asfixia?, con qu Hto se empeora la

el centro atmico nuclear en Bariloche, Argentina, son una gran

circulacin pulmonar en un RN con hipoflujo pulmonar e hi

poxemia refractaria?

tema, al tener casi a punto un microviscosmetro que podra

ser de utilidad en la clnica neonatal.

esperanza para el futuro de muchos RN del mundo en este

Hasta el momento de esta edicin, no hay un estudio con

TRATAMIENTO
Estudios de comportamiento y respuestas conductales

trolado prospectivo con suficiente cantidad de pacientes que

provea resultados concluyentes, definitivos e irrefutables con
relacin a la policitemia. As, la decisin de tratar o no al RN

realizadas el primer da de vida han demostrado una mejora

en el examen fsico anormal luego de exsanguinotransfusin

policitmico asintomtico es an algo controvertida. El pro

parcial. Sin embargo, no son tan claras las diferencias en el

desarrollo a largo plazo en nios con policitemia, con o sin
exsanguinotransfusin parcial. Como grupo, los nios con po

han separado claramente a los RN segn la causa de polici

temia o los problemas asociados y no han analizado visco

licitemia tienen mayor incidencia de anormalidades neurol

gicas en el seguimiento. Aquellos RN con signos neurolgicos

blema es que los estudios que no encuentran beneficios no

sidad adecuadamente. Y como suelo decir, "la ausencia de

evidencia NO es evidencia de ausencia. Mientras seguimos

neonatales, ya sea si son tratados luego con exsanguinotrans

aprendiendo, la exsanguinotransfusin parcial -y el tratamiento

especfico de los signos clnicos (oxgeno, infusin de glucosa

fusin parcial o no, son anormales en un 24-30%. Esto se ha

visto a nivel escolar, con bajos scores en pruebas de aptitud

y calcio)- permanecen como los tratamientos fundamentales

de la policitemia.

y performance. Es decir que no es recomendable esperar a

que aparezcan signos neurolgicos para realizar el proce
dimiento. Los estudios de Black y cololaboradores del "siglo

realizarse slo flebotoma como medida de tratamiento, ya que

disminuye el volumen y la presin de perfusin y no disminuye

pasado" (1.985 y 1.989), pero NO mejorados an, sugieren

la viscosidad. Adems, nunca hay que tratar con "infusiones

De importancia en la prctica clnica es que nunca debe

585

Captulo XIV.

Hematologf. Transfusiones

exageradas de suero dextrosado o fisiolgico, ya que esto

calcular el volumen de sangre a remover y a reemplazar utiliza

puede expandir aun ms ia volemia previamente expandida

u ocasionar edema (pulmonar y/o generalizado), y tal vez no

el Hto ideal (55%) y un volumen estimado de sangre en nios

pocitmicos de 90 mL/i<g de peso.

modificar la viscosidad.
La decisin de realizar una exsanguinotransfusin parcial para
disminuir el Hto y la viscosidad depende de ia historia clnica,
de ia presencia de cuadros asociados, de ia presencia y se
veridad de los sntomas y tambin de los riesgos de realizar
la transfusin. En una poca, se recomendaba tratar a todos
los nios con policitemia. Sin embargo, por la incapacidad
para identificar en forma certera a aquellos nios con riesgo

Volumen de

sanguneo (90 mL/kg) x peso x [Hto real-Hto deseado]

intercambio (mL)

Hto real

Por ejemplo: En un nio de 3 kg con Hto venoso de 71%, cul

sera el volumen de sangre a intercambiar?

volumen de intercambio =

de desarrollar secuelas severas en el futuro y ias potenciales

- 0.55]= 60 mL
0,71

complicaciones de la exsanguinotransfusin, se ha utilizado un

manejo aigo ms conservador e individualizado.
Algunos centros miden Hto en todos los RN y otros slo mi

Volumen de intercambio =

(90 x 3 x [0.71-0,50] = 80 mL
0,71......................

den ei Hto en aquellos neonatos con signos y sntomas de

policitemia. En algunos centros, slo se tratan aquellos nios
que estn sintomticos, independientemente del valor del Hto.
Un manejo intermedio es medir el Hto entre las 2-4 horas en
todos los neonatos con algn riesgo (ver antes), y realizar Hto
venoso central en aquellos RN con valores capilares >68-70%.
Todos aquellos RN con valores venosos >65% son tratados
en muchos centros, en los que tambin se tratan todos los
RN sintomticos con Hto venoso >60-63%. En otros centros se
tratan todos los RN con valores venosos >69%, mientras que
aquellos entre 65 y 69% nicamente recibiran tratamiento en
presencia de sntomas, analizando individualmente a los RN

Parecera ms seguro usar un Hto deseado de 50-52%

(0,50-0,52). Pero NO hay que dejar un RN con anemia despus
de una sangra-transfusin. En general, la frmula brinda vol
menes de recambio que se aproximan a 20-30 m i/kg cuando
el Hto real es 65-80%. La exsanguinotransfusin se realiza, en la
mayora de los casos, en forma isovotmica, con incrementos de
10 mL (a 15 mL). El volumen puede ser reemplazado con diferen
tes soluciones como solucin fisiolgica. De hecho, hay autores
que concluyen definitiva y terminantemente que NO hay que usar

con valores de entre 60 y 65%.

ninguna otra solucin ms que solucin fisiolgica (es decir NI

plasma ni albmina). La solucin fisiolgica es igual de efectiva,

Los RN con valores de entre 60-65% que presentan alguno

de los siguientes cuadros tambin se beneficiaran con el tra

mucho ms econmica, y no tiene riesgos de infeccin, anafilaxis,

tamiento:
*

RCIU.

ni otros. La viscosidad del plasma de adulto es ms alta que la

del RN y es costoso y con riesgos potenciales infecciosos y otros.
El plasma fresco congelado slo estara indicado en caso de coa-

* Asfixia.

gulopata, para reemplazar factores de coagulacin.

Hipotensin.

La ruta para obtener la sangre y transfundir puede variar: arte

Acidosis.

"

Hijo de madre diabtica (ms tendencia a hiperviscosidad).

Sntomas de policitemia/hiperviscosidad/hipervolemia.

pueden aproximarse a los de la exsanguinotransfusin total.

Determinacin de Hto arterial >60%.

Estos riesgos han llevado a mayor escrutinio de los criterios

Gemelos monocorinicos.

ria umbilical, arteria perifrica, catteres venosos o una com

binacin de acceso central y perifrico. Los riesgos de realizar
el intercambio a travs del cordn umbilical (arteria-vena)

para iniciar tratamiento. La arteria umbilical es un acceso fcil

y rpido. Si se usa un catter adecuada y cuidadosamente, ia

Pretrmino de sexo femenino (ver seccin de anemia).

tcnica es segura. Adems, ayuda a conocer la presin arte

En los RN de sexo masculino <33 semanas y en los de sexo

rial y los gases en sangre. La punta del catter debe estar en

femenino <37 semanas, el Hto normal es ms bajo que en el

la aorta inferior (debajo de la tercera vrtebra lumbar); se

RN de trmino (ver seccin de annemia), pero en recin naci

dos de pretrmino (RNPt) <35 semanas, la concentracin de

remueve la sangre muy cuidadosa y lentamente y se infunde

la solucin fisiolgica por vena perifrica. El catter debe re

protenas tambin es ms baja, io que hara que la viscosidad

tirarse una vez finalizado el procedimiento. Una vez tomada

fuera algo menor, aun con Hto ms alto que el normal para la

La exsanguinotransfusin parcial (sangra-transfusin) redu

la decisin, sta no se debe modificar basndose en el Hto

arterial de la aorta, que en promedio es 4-6% ms bajo que
el Hto venoso. Utilizar los accesos perifricos (arteria radial-

ce la masa de glbulos rojos al reemplazar ia sangre por un

vena perifrica) puede requerir mayor habilidad pero, en teora,

sustituto cristaloide (solucin fisiolgica) en igual cantidad. En

reducira los riesgos y es la manera ms segura. Sin embargo,

los casos de hipervolemia significativa, se realiza exsangui

notransfusin parcial con dficit, removiendo ms volumen

no hay que demorar ei procedimiento innecesariamente hasta

que alguien con habilidad manual pueda estar disponible, ni

sanguneo neonatal que lo que se repone. La frmula para

someter al RN a mltiples punciones dolorosas.

edad gestacional y el sexo.

586

Seccin 3. Policitemia e hiperviscosidad

El catter venoso umbilical no es recomendable para hacer

este procedimiento. Si por algn motivo fuese la nica va, la
punta del catter debe estar en la unin de la vena cava infe
rior con la aurcula derecha. NUNCA debe estar la punta del ca
tter en ubicacin infra diafragmtica dentro de la circulacin
portal. En casos extremos (slo en casos extremos), se podra
dejar la punta a 2-3 cm de la piel, pudiendo extraerse sangre
a travs del catter venoso e infundiendo por vena perifrica.
Otro problema descrito con el tratamiento dilucional de la polici
temia (sangra transfusin") es el aumento de gasto energtico,
que ocurre en relacin inversa al descenso de Hto producido.

En resumen, todava no es clara la forma precisa de diagns

tico y de tratamiento que ms beneficia al nio con policite
mia, sobre todo al RN asintomtico. Esos casos de necrosis
intestinal fatal en RN de trmino que se alimentan y van a
su casa para volver moribundos es preocupante. Es muy claro
que la hiperviscosidad a veces afecta seriamente al RN. El ba
lance riesgos/beneficios debe analizarse en forma individual,
considerando los aspectos presentados en este captulo (in
cluyendo secuelas, exsanguinotransfusin parcial y medidas
de sostn) y valorando detalladamente los antecedentes y los
cuadros clnicos asociados, y la presencia y severidad de los
sntomas. As, de a un RN cada vez, no en "masa.

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Sola A, Urman E. Cuidado Intensivo Neonatal, Fisiopatologa y

Teraputica. Buenos Aires, Editorial Cientfica Interamericana,
1987-1993.

SECCION

A N EM IA Y T R A N S F U S I O N E S D
G L B U L O S R O J O S EN EL RE C I N
N A C ID O
Mark S. Brown | Roderic H. Phibbs

Augusto Sola

INTRODUCCION
A to largo de la gestacin, la produccin de glbulos rojos va madurando y esto se refleja en el aumento
progresivo de la concentracin de hemoglobina en el cordn umbilical, en una disminucin de la proporcin
de hemoglobina fetal a partir de las 30 semanas de edad gestacional y en una disminucin del volumen
corpuscular eritrocitario.
La concentracin de hemoglobina es de aproximadamente 17 3 g/dl hacia el trmino de la gestacin. En los
fetos de sexo femenino, la concentracin sigue elevndose a lo largo de toda ia gestacin y alcanzan este valor
a las 39-40 semanas. Esto es diferente en los fetos de sexo masculino, que alcanzan esta cifra mxima varias
semanas antes del trmino (34 semanas aproximadamente). Es til y de valor prctico la frmula para estimar
el valor de la concentracin de hemoglobina la gestacin en fetos de sexo femenino:

7 (constante) + meses iunares= hemoglobina (x3= hematocrito)

As, una nia de 28 semanas (7 meses lunares) tendr una hemoglobina normal de 14 g/dl {hematocrito de
42%) y una de 32 (8 meses lunares) tendr una concentracin normal de hemoglobina de 15 g/dl (hemato
crito 45%). VerTabla 1 A para los valores. Recordemos que estos valores son la media ( desviacin estndar).
No hay datos muy recientes y un problema para datos en prematuros es que la evaluacin de la edad gestacional
nunca ha sido exacta, y menos lo era antes cuando se hicieron muchos de estos estudios.
Un subgrupo de fetos con anomalas de ia placenta, disminucin en la oferta de oxgeno o aumento en su de
manda puede mostrar una elevacin compensatoria en la concentracin de hemoglobina en cordn umbilical.
Ejemplos de esta situacin seran neonatos con retardo dei crecimiento intrauterino, hijos de madres diabticas
e hijos de madres fumadoras.

588

Seccin 4. Anemia y transfusiones de glbulos rojos en el recin nacido

En el momento antes de nacer, existe una distribucin proporcional entre e! volumen sanguneo de la placenta
y el del feto. La cantidad de volumen sanguneo que el nio recibir durante el nacimiento antes de la ligadura
dei cordn depende del tipo de parto, de ia presencia de asfixia intraparto y/o circuiar de cordn y, por supues
to, del tiempo que transcurre antes de la ligadura del cordn y de la altura en la que el neonato es sostenido
con respecto a la placenta durante ese perodo. El efecto neto dei balance normal o alterado de ios volmenes
sanguneos feto-placentarios se refleja en la concentracin de hemoglobina posnatal. A mayor residuo de sangre
en ia placenta, menor hemoglobina posnatal y viceversa. El tiempo ideal para la ligadura del cordn es estimado
entre 45 y 120 segundos (ver seccin dei tema).
El equilibrio postnatal del volumen sanguneo y de la concentracin de hemoglobina alcanza un plateau" en
tre las 8 y 24 horas de vida. El volumen sanguneo normal en el neonato de trmino es de alrededor de
82-85 mL/kg. Es ms elevado en los prematuros, ya que existe una reiacin inversa entre el peso al nacer y la vo
lemia (con peso al nacer de 1 kg, la volemia puede ser de hasta 105 mL/kg y, con 5kg, de alrededor de 70 mL/kg).
En algunos nios de trmino con policitemia, el volumen sanguneo puede ser de 95-100 mL/kg. En casos
de transfusiones feto-placentarias o feto-maternas agudas, ei volumen ser mucho menor. En todos los casos,
durante la primera semana de vida, la concentracin de hemoglobina se mantiene relativamente estable, antes
de comenzar con la disminucin normal posnatal (vase Tabla 1 B para valores normales en RN de trmino). A
io largo de la primera semana de vida, pueden aparecer 2 condiciones anormales: policitemia o anemia. Ambas
pueden estar relacionadas con anormalidades en la produccin de glbulos rojos o con alteraciones de su vida
media, o tambin pueden ser secundarias a desproporciones y a modificaciones durante ei nacimiento, de la
relacin normal entre ei volumen sanguneo de la placenta y dei feto.
El eritrocito neonatal es grande (ver VCM en Tabla 1), y va disminuyendo de tamao con ei pasar de semanas
y meses. Disco bicncavo de ms o menos 7 a 7,5 pm de dimetro en adultos y 9 en RN, y de 80 a 1 00/L
de volumen en adultos y ms alto en RN. Esto es una razn de por qu la vida media del eritrocito neonatal es
mucho ms corta de la de! adulto (en adultos unos 120 das y en neonatos unos 90, pero puede ser de 30-80,
segn el estado clnico y las patologas). Por supuesto, la vida media del eritrocito transfundido es an menor.
El eritrocito es una clula que ha perdido su ARN residual, sus mitocondrias y algunas enzimas importantes; es
incapaz de sintetizar nuevas protenas o lpidos.
TABLA lA

(Fuente; A.Sola Dilogos en Neonatologa, EDIMED, 2.009)

HB
(G/DL)

RETICULOCITOS
(% )

VOLUMEN CORPUSCULAR
MEDIO (VC1V1;/L)

70-46

101

6+2

1354

26-28

40-50

14,51

83

13113

29-31 Masculino

45-58

18+2

6,52,5

12712

29-31 Femenino

40-50

152

(ambos)

31-33 Masculino

45-62

192

52

31-33 Femenino

43-54

15,52

(ambos)

EDAD GESTACIONAL/SEXO
(SEMANAS}

HCT

24-25

(% )

12414

1
34-36 Masculino

45-61

192

41,6

34-36 Femenino

44-56

162

(ambos)

Trmino

45-64

192

31,5

12210

1199

589

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

TA B LA IB . Cambios posnaaies en los ndices de hemoglobina y glbulos rojos en neonatos de trmino;

EDAD
Das

SEMANAS

MESES

PARMETROS
Hemoglobina (g/dl)
Pronnedio

19,0

18,6

18,7

17,6

13,9

11,2

11,4

12,0

12,1

-2 DS

17,2

16,5

16,5

13,9

10,6

9,3

9,5

10,7

10,4

VCM (mlcrn)
Promedio

114

110

108

106

101

95

84

77

-2 DS

101

104

102

90

HCM (pg)
Promedio

36,6

36,7

36,2

33,6

HCMH (%)
Promedio

33,0

33,1

33,9

31,7

83

78

74

67

32,5

30,4

30,4

28,1

26,4

32,1

32,0

34,6

33,3

34,2

VCM: Volumen corpuscular medio. HCM: Hemoglobina corpuscular media. HCMH: Porcentaje o relacin entre HCM y VCM.

la izquierda). Las Hb con curvas ms a la derecha liberan

DETERMINANTES DEL APORTE DE

OXGENO LOS TEJIDOS

ms O2 en los tejidos.

Incluyen:

Flujo sanguneo: Gasto cardaco, resistencia sistmicas y

regionales (ver seccin correspondiente).

Contenido de oxgeno de la sangre arterial (porcentaje de

saturacin y concentracin de hemoglobina): 1 g de (he
moglobina) Hb puede transportar, como mximo, 1,36 mL
de O 2 por cada 100 mL de sangre cuando la Hb est sa
turada al 100%. Es decir que, con Hb de 17 g/dl y satu
racin de 100%, el contenido de 0^ es 23,12 mL/dl. Con
Hb de 8,5 g/dl y saturacin del 100%, el contenido de 0^
ser la mitad (11,56 mL de Oj). Si la saturacin es baja,
aun con Hb normal, el contenido de O j tambin desciende
(por ejemplo: con saturacin de 80% y Hb de 17 g/dl,
el contenido es de 18,5 mL de 0^ por cada 100 mL de
sangre). Una vez que la Hb est saturada al 100%, la PaOj
no agrega casi nada al contenido de 0^. En general, la
saturacin es de 100% o cercana al 100%, con PaOj de
55-70 mmHg. El 0^ no unido a la Hb est disuelto en san
gre y por cada 100 mmHg de PaO^ el contenido de O 2 de
la sangre arterial aumenta slo en 0,3 m L O sea que en
casos de anemia, en cuanto la Hb est bien saturada, no
es para nada beneficioso dar ms y ms oxgeno.

NEMO0LOStNA (HB), HilVIiVrOCRITO (HTO) Y

RETICULOCITOS
La hemoglobina (Hb) es un pigmento especial, que posee
hierro en su molcula y que da a los eritrocitos su color rojo
caracterstico; su funcin es el transporte de oxgeno. Es un
tetrmero de cadenas de globina unidas a una molcula de
hem. La HbA tiene dos cadenas alfa y dos beta. La HbF dos
cadenas alfa y dos cadenas gama. La HbF tiene ms afinidad
por el O 2 que la Hb A a cualquier Pa02- La P^^ es la PaOj a la
que slo el 50% de la Hb est saturada con oxgeno. La HbF
est desviada a la izquierda, es decir, tiene una P^^ ms baja
que la del HbA del adulto, que est ms a la derecha y por eso
tiene P^^ ms alta. La HbA libera ms fcilmente oxgeno a los
tejidos (ver seccin correspondiente para las desviaciones y
efecto Bohr). En un RN de trmino, hay 20-30% HbA, el resto
es HbF La sntesis de HbA comienza entre las 28-31 semanas
de vida fetal.

Contenido
de Oj
~ concentracin de Hb x 1,36 x sat. + 0,3 mL/100 mmHg PaO^.

Hematocrito (Hto) es la relacin (porcentual) de eritrocitos a

plasma en la circulacin. Las muestras de Hto y de Hb pueden

590

PgQ (ver Seccin de Oxgeno): Es el valor de PaO^ con el

ser a) capilares, b) venosas, c) arteriales, y los valores son

cual la Hb est saturada al 50%. Con Hb A, esa Pa2 es

diferentes. Siempre debe saberse de dnde se extrajo la mues

de 27 mmHg y, con Hb

tra y qu mtodo se usa para la medicin. Los valores ms

es de 19 mmHg (curva ms a

Seccin 4. Anemia y transfusiones de glbulos rojos en ei recin nacido

verdaderos de Hto y Hb son los que se obtienen de una

muestra venosa, con buen flujo, sin stasis.
Una importante precaucin en la muestra arterial obtenida de
catter umbilical o radial es evitar la ms mnima dilucin con
solucin (fisiolgica o la que sea), ya que una micro gota va a
disminuir falsamente el Hto y la Hb. El Hto y la Hb de muestra
capilar (de taln?) puede ser muy variable, segn la tcnica
utilizada para su extraccin, la temperatura del taln y la pre
sencia o no de acrocianosis marcada. Puede ser igual al veno
so o 1-5% ms alto (a veces, aun ms). Cuando lian pasado
las primeras semanas de vida el Hto y la Hb capilar pueden
ser ms bajos (1-4% ) si hay edema perifrico y dilucin de la
muestra. Debemos saber todo esto en cada RN cada vez que
pensemos en transfundir.
Los reticulocitos son clulas anucleadas precursoras de los
eritrocitos, que poseen grnulos de ribosomas y algunas mi
tocondrias que les son tiles para sintetizar el 35% de Hb.
Estn en la circulacin 1 da y luego se convierten en glbulos
rojos. Los reticulocitos, precursores de los hemates, poseen
ARN. Cuando hay muchos reticulocitos libres en la sangre, es
seal de algn tipo de estrs o hipoxia tisular (por ejemplo,
anemia), lo que estimula la produccin de eritropoyetina que
induce su produccin. Despus se liberan a la circulacin, Esto
es posible SLO cuando hay hierro suficiente en mdula sea.
La actividad eritropoytica efectiva de la mdula sea es pro
porcional al nmero de reticulocitos en sangre perifrica. Este
valor representa el grado de produccin y liberacin de eritro
citos por la mdula sea a la circulacin. Se expresa en valor
relativo o porcentual (nmero de reticulocitos por 100 clulas
rojas; verTabla lA ) y en valor absoluto (total de reticulocitos
circulantes por mm^ de sangre). En los casos de anemias im
portantes, es de utilidad calcular el porcentaje de reticulocitos
corregido de la siguiente manera;
% de reticulocitos
corregido

TAB LA 2. Causas de anemia neonatal

SECUNDARIAS A PERDIDA DE SANGRE

Hemorragia oculta antes del nacimiento o durante el parto:
Feto-materna.
Feto-fetal.
Feto-placentaria.
Accidentes obsttricos, malformaciones placentarias o de

cordn.
Hemorragia interna:
intracraneal.
Ruptura o hemon'agia subcapsular heptica/esplnica.
Prdidas sanguneas iatrognicas.

SECUNDARIAS A AUMENTO EN LA DESTRUCCIN

Anemia hemoltica autoinmune:
Rh,ABO, incompatibilidad de grupos menores.
Anemia hemoltica autoinmune materna.
Anemia inducida por drogas.
Infeccin:
Congnita (rubola, CMV).
Adquirida (sepsis bacteriana).
Dficit de vitamina E.
Alteraciones de la membrana del glbulo rojo;
Esferocitosis hereditaria.
Eliptocitosis hereditaria.

feUculocItos x Hto del paclente/Htn notmal para esa edad

Otras.
Deficiencias enzimticas del glbulo rojo:

Esto tiene por objeto establecer los reticulocitos reales,

teniendo en cuenta la concentracin de clulas rojas en
sangre perifrica. Por ejemplo, el % de reticulocitos que in
forma el laboratorio es 7%, El Hto es 25%, pero debera ser
40%. Lo que parece ser una buena" respuesta medular no
lo es tanto, ya que el porcentaje de reticulocitos corregido
es de 4,3 %.

Dficit de G 6 PD.
Deficiencia de piruvatoquinasa.
Deficiencia menos frecuente (hexoquinasa).
Sndromes talasmicos:
Alfa talasemia.
Gama talasemia.

ANEMIA NEONATAL
En trminos generales, se define la anemia neonatal en RN
de trmino como una concentracin de hemoglobina venosa
menor a 13 g/dl o un hematocrito menor a 39%. Las causas
de anemia al nacer o durante la primera semana de vida se
clasifican en 3 categoras (Tabla 2):

SECUNDARIAS A DISMINUCIN EN LA PRODUCCIN

Aplasia congnita de glbulos rojos (Diamond-BIackfan).
Infecciones:
Congnitas (rubola, parvovirus).
Adquiridas (bacterianas).

1. Prdida aguda o crnica.

Dficit nutricional (hien-o, folato).

2. Aumento en ia destruccin de glbulos rojos.

3. Disminucin en la produccin de glbulos rojos.

Leucemia congnita.

591

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

La anemia se puede diagnosticar incluso sin sntomas, si se

TA B LA 4. Causas de hemlisis neonatal

mide en forma rutinaria el hematocrito. Sin embargo, es ms

frecuentemente descubierta durante la evaluacin de pro

ADQUIRIDAS

blemas cardiorrespiratorios o ictericia temprana. La prdida

aguda de sangre que resulta en anemia se acompaa usual
mente de mala perfusin, hipotensin, o dificultad respirato
ria. La sangre se puede perder dentro del mismo feto hacia la
placenta, hacia un gemelo o hacia la madre (Tabla 3). En la

hemorragia aguda, la hemoglobina inicial puede ser normal

y luego caer entre las 4-8 horas siguientes. Una causa comn
de anemia posnatal es la circular de cordn. Esto resulta en
atrapamiento de la sangre dentro de la placenta, ya que la
vena umbilical es ms fcilmente comprimida que las arterias
umbilicales. En la prdida de sangre fetal crnica, la sangre
se pierde, casi siempre, hacia la madre o hacia un gemelo
monocigtico, y puede resultar en hidrops fetal, insuficiencia
cardaca congestiva o, ms tardamente, en evidencia de defi
ciencia de hierro.

Enfermedad hemoltica por incompatibilidad ABO.

Enfemnedad hemoltica por incompatibilidad Rh.
Incompatibilidad de grupos sanguneos menores.
Coagulacin intravascular diseminada.
Destruccin mecnica del glbulo rojo: corioangioma.
Infecciones: viral, bacteriana (exposicin al antgeno I),
toxoplasmosis y malaria.
Desinfectante fenlico.
Deficiencia de Vitamina E.
Hemlisis inducida por drogas.
Anemia materna autoinmune.

CONGENITAS

TABLA 3. Sitios y tiempos de la hemorragia perinatal

FETO
Hemorragia fetal interna.
Hemorragia feto-materna (50% de los embarazos; en
unl% es severa).
Hemorragia feto-placentaria: abruptio, placenta previa,
seno venoso marginal, hematoma.

Defectos de Membrana: esferocitosis, eliptocitosis,

estomatocitosis. y poiquilocitosis.
Defectos enzimticos: G-6-PD, deficiencia de
piruvatoquinasa, fosfofructoquinasa y fosfoglucoquinasa.
Hemoglobinopatas (generalmente despus de los 6 meses de
vida): hemoglobinas SS, H, C. y alfa y beta talasemias.

Transfusin feto-fetal, crnica o aguda.

FETO-NEONATAL

anti-C. anti-c, anti-e y anti-E, que no se previenen con RhoGam

Atrapamiento placentario: circular de cordn, cesrea,

cabeza ltima en presentacin pelviana, parto en
avalancha", ligadura precoz del cordn.

(ver Seccin 1). Con la anemia por hemlisis por incompati

NEONATO

bilidad Rh, la indicacin de exsanguinotransfusin se basa en

la anemia o en el curso posnatal de ictericia. La anemia y la
ictericia causadas por incompatibilidad ABO, en contraste con
la hemlisis por incompatibilidad Rh, tienen un curso postnatal

Ruptura del cordn umbilical o hematoma-cordn normal

o anormal.

ms impredecible.

Hemorragia interna: intracraneal, cfalo-hematoma.

subgaleal. ruptura o hematoma heptico o esplnico,
hematoma suprarrenal o retroperitoneal, pulmonar.

de anemia neonatal es ms infrecuente. Se sospecha cuando

La disminucin en la produccin de glbulos rojos como causa

Hemorragia intestinal, errores, catteres, ciruga.

Cuando la causa principal de anemia sea la destruccin de

existe anemia sin evidencia de prdida aguda o reticulocitosis

y se confirma con el examen de la mdula sea. La evaluacin
diagnstica de anemia neonatal se resume en la Tabla 5.

TRATAMIENTO

glbulos rojos, el neonato presentar ictericia con reticulocito

El tratamiento de la anemia neonatal depende de la estabi

sis y puede tener una prueba de Coombs positiva (Tabla 4). La

lidad del RN y de la causa de la anemia. La ictericia por destruc

causa ms comn es la isoinmunizacin por incompatibilidad

cin de glbulos rojos puede requerir fototerapia, exsanguino

de los grupos ABO o Rh. Las causas menos frecuentes son

transfusin o ambos. La prdida aguda de sangre puede requerir

la incompatibilidad de grupos sanguneos menores, anoma

un reemplazo de volumen rpido y tratamiento de los sntomas

las congnitas enzimticas de la membrana del glbulo rojo

de hipovolemia y respiratorios, aun cuando el hematocrito y la

o hemlisis de causa mecnica. A pesar de la utilizacin de

concentracin de hemoglobina sean normales. La indicacin

RhoGam, la isoinmunizacin Rh todava ocurre, aunque menos

para transfundir depende de la causa de la prdida sangunea

frecuentemente. Tambin hay sensibilizacin y hemlisis por

y del estado clnico del paciente. No existe un valor de Hb ab-

592

IV, ,-!()?!

o;os n ^ i '(;(;iH.-

a utilizar para la exsanguinotransfusin isovolmica con glbulos

TABLA 5
HlSTORiA :.:'.7QRNA
Historia familiar de anemia, espienectoma o coiecistectoma tem
prana, enfermedad sistmica, drogas, inyecciones, antibiticos.

ti

fSABAJO DE PARTO
Amniocentesis o lquido amnitico con inemorragia, sangrado
vaginal, desprendimiento piacentario, sufrimiento fetal, circular

rojos desplasmatizados se puede estimar con la frmula que se

describe abajo, en forma algo parecida al caso de policitemia.
Aqu se remueve sangre del RN y se reemplaza ese volumen con
glbulos rojos desplasmatizados y, en los casos de policitemia,
se remueve sangre y se usa solucin fisiolgica para reempla
zar el volumen. En esta frmuia, la concentracin de Hb en los
glbulos rojos desplasmatizados a ser transfundidos se estima
en 22 g/100 cc y el volumen sanguneo del neonato anmico
en 75 cc/kg. (como sabe asumir estas dos variable, siempre es
causa de potencial error).

de cordn.

EXAMEN FSICO DEl HECIEN NACIDO

Insuficiencia cardfaca congestiva, shock, taquicardia, perfusin
anormal, palidez, ictericia, petequias, anormalidades congni
tas (especialmente seas o extremidades), hepatoesplenome
galia, hematoma de cuero cabelludo, aumento de la presin
intracraneal, hipotona, convulsiones.

r.X-l?tN l)!- : -ACENT^

Peso en kg X volumen san^uim o ks x |Hli ilese.iit.i - Hb le.il'

Hb en los glbulos rojos a tiansfundir - |Hb deseada - Hb real/2|

Peso en i(gx volumen sanguneo/kgx [Hb deseada - Hb real]

Desprendimiento piacentario, hematoma, hemangioma o infec

cin intrauterina.

LABr.Arv;.O

Ejemplo: Un neonato de 2,8 kg tiene una Hb real de 4 g/dl y

la Hb deseada es de 10 g/dl.

Hemoglobina o hematocritos seriados, recuento reticuiocitario,

glbulos rojos nucleados, recuento piaquetario, ndices eritrocitarios, morfologa eritrocitaria, grupo y factor sanguneo. Test de
Coombs y bilirrubina srica.

EV>\;.UACiONS ICiONAi.O
Pueden incluir: test de Kieihauer-Btke en la madre, electroforesis de hemoglobina, estudios de hierro, ecografa o tomogra
fa computada para detectar sangrados intracraneales o abdo
minales, tests para infecciones congnitas.

Volumet) ci mtercantlo =

22 [10 4,2]

Los obstetras encuentran patrn sinusoidal en monitor fetal.

Hacen una ecografa, ven hidrops y sospechan anemia severa. Al
nacer, el porcentaje de Hto es del 15%. El tratamiento debe ser
exsanguinotransfusin Isovolumtrica lenta con glbulos rojos
desplamatizados, hasta Hto >30-35%, obteniendo muestra en

soluto que determine la transfusin. La transfusin simple es de

10-15 mL/kg de peso administrados rpidamente o durante

la primera extraccin para anlisis hematolgico detallado, en

busca de la causa de anemia y, adems, hay que medir grupo y
factor y hacer prueba de Coombs. Por el probable origen crnico
de la anemia, puede haber normovolemia y hasta hipervolemia,
y estar afectada la funcin cardaca (por mala entrega de oxge

4 horas, dependiendo de la severidad de la anemia y de la ines

tabilidad hemodinmica. La prdida crnica que resulta en insu

no). No conviene transfundir por riesgo de sobrecargar el volu

men y empeorar la insuficiencia cardaca.

ficiencia cardaca congnita o en hidrops requiere cuidados in

tensivos de comienzo inmediato o, incluso, intrauterino. Indepen
dientemente de la causa de anemia, la transfusin inmediata de
glbulos rojos desplasmatizados debe basarse en los sntomas
y signos de anemia e hipovolemia aguda y en la insuficiencia
respiratoria. En los casos de anemia de instalacin crnica y en
presencia de insuficiencia cardaca, la transfusin tiene que ser
isovolmica o isovolumtrica, y no simplemente 10-20 mL/kg,
ya que esto puede descompensar al RN con funcin cardaca

Siempre lo ideal es poder agrupar y compatibilizar antes de

transfundir. No obstante, si por la urgencia del caso no pue
den hacerse pruebas de compatibilidad sangunea pretransfusional detalladas con la sangre del RN, ni tampoco se puede
compatibilizar con la sangre de la madre, o si hay dificultades
con el banco de sangre, el grupo y el factor para los glbulos
rojos que va a usar en la transfusin isovolumtrica lenta, debe
ser O Rh-. Si se dan glbulos Rh-n y el RN fuese Rh-, se estimu

disminuida o en franca insuficiencia cardaca. Si va a transfundir

lar la produccin de anticuerpos anti Rh. SI se dan glbulos A

y el grupo del RN fuese B, sus anti-A podrn causar hemlisis

directamente, hgalo slo si conoce la presin venosa central en

forma continua o si tiene un ecocardiograma antes y durante la
transfusin. Lo mejores la transfusin isovolumtrica. El volumen

po O, qu antgenos hay en el eritrocito?, qu anticuerpos

hay en el plasma? Lo saben bien, no? En el plasma de sangre

intravascular. Ahora, reflexionemos un minuto. En la sangre gru

593

r;<i:i (! MV.

Me :i;iLOir;i;j. ';iiis[usone,s

grupo O, hay anticuerpos anti-A y anti-B, Lo transfundido no es

100% glbulos rojos, algo de plasma queda siempre (15-35%.

Desde un punto de vista prctico, es bueno recordar cmo

cambia normalmente la concentracin de Hb despus del

Si hubiese muchos anticuerpos anti-B y el RN fuese grupo B,

podra haber "micro hemlisis de los eritrocitos y micro/macro

etapas:

hematuria o hiperbilirrubinemia. Con tiempo, lo mejor es anti

cipar y agrupar a la madre y hacer pruebas de compatibilidad
en ella. Y si no, lo ms seguro es suspender GLOBULOS ROJOS
0 Rh- (que no tienen antgenos comunes) EN PLASIVIA AB (que
no tiene anticuerpos comunes).
La terapia con hierro para anemias debidas a prdidas crni
cas de sangre es 2-4 mg/kg y hasta 6 mg/kg por da de hierro
elemental administrado en forma oral, 1 a 3 veces al da. Esto
debe comenzar una vez que el RN est siendo bien alimentado
y evitando toxicidad potencial por el hierro. Sobre todo en los
prematuros, no empezar antes de 6-8 semanas. El tratamiento
debe continuar hasta que los niveles de Hb, ferritina, hierro to
tal y la capacidad transportadora de hierro sean normales para
la edad. Los nios con anemia hemoltica, como ias causadas
por enfermedad hemoltica por Rh o por deficiencias enzim
ticas, pueden beneficiarse con el tratamiento con folato oral
(100 a 500 mcg por da). Debido a la continua produccin de
glbulos rojos, estos nios tienen mayor demanda e cido flico.

ANEMIA DEL PREMATURO V' *'v

nacimiento y as considerar la anemia del prematuro en tres

a.

la etapa crtica).
b.

Intermedia (cuidados intermedios o con mayor estabili

dad).

c.

Tarda cerca del alta y postalta.

Aqu, en estas fases, no nos referimos a la anemia del prema

turo en agudo por las extracciones de sangre. En la verdade
ra anemia de la prematurez hay 3 fases. En la primera, baja
la Hb, en la segunda, se mantiene la Hb pero se va deplecionando el hierro, y en la tercera hay descenso de Hb y puede
no mantenerse adecuada la oxigenacin tisular. sta es la fase
que hay que evitar, y por eso se deben dar adecuados suple
mentos de hierro antes de que se produzca.
Los mecanismos de anemia en RNPt:
a. Relacionados con edad gestacional y postnatal.
b.

Descenso fisiolgico por escasos niveles de eritropoyetina.

c.

La concentracin plasmtica de EPO es baja cuando se la

relaciona al nivel de hematocrito.

......

La anemia del RN prematuro es una exageracin del des

censo normal del Hto postnatal fisiolgico que sucede en to
dos los neonatos. Con el aumento de la inmadurez, el punto
ms bajo que alcanza el hematocrito a las 6-10 semanas de
vida es normalmente mucho ms bajo que en el RN de trmi
no. Para los valores normales al nacer, ver en la introduccin
la diferencia en los RN de diferente gnero. En RN con edad
gestacional menor a 32 semanas, la anemia dei prematuro se
asocia con sntomas en alrededor del 40%. La inespecificidad
y la naturaleza impredecible de estos sntomas han determi
nado una considerable variacin en el uso de transfusiones de
glbulos rojos desplasmatizados y ha estimulado la investiga
cin de la patogenia de la anemia del prematuro.
La principal hormona responsable de la estimulacin de la ma
duracin de los glbulos rojos es la eritropoyetina (EPO). Los
niveles de EPO en RN prematuros (RNPt) no transfundidos son
ms bajos que los del adulto con Hto similar. En RN prematu
ros, la EPO aumenta en respuesta a la cada de la presin par
cial de oxgeno venoso central. Sin embargo, esta respuesta no

Precoz o iniciar(en cuidado intensivo y/o mientras dura

d. Crecimiento ponderal rpido con aumento del volumen

circulante (plasma) sin expansin paralela de la masa eri
trocitaria ("es como una hemorragia dentro de la propia

circulacin).
e. Vida media del eritrocito ms corta que en adulto.
f.

Extracciones de sangre para muestras de laboratorio.

Es absolutamente incorrecto que dicha anemia se produzca

por falta de respuesta de los progenitores eritroides a EPO. No
hay falta de respuesta de los progenitores; la respuesta de ios
progenitores es perfectamente normal.
Ei valor del hematocrito al nacer es diferente segn la edad
gestacional y el sexo (ver tablas anteriores). El Hto postnatal
a las 4 semanas y a las 8 semanas de vida es muy diferente,
mucho ms bajo que el Hto ai nacer. La causa de mayor varia
bilidad es la extraccin de sangre para estudios de laboratorio
y las transfusiones de glbulos rojos.
En resumen, la anemia del prematuro se caracteriza por un Hto
que desciende, con reticulocitopenia, hipoplasia de a mdula
sea y concentraciones de EPO endgena inadecuadamente
bajas con relacin al grado de anemia (produccin inadecua
da de EPO). Puede aparecer poco despus del nacimiento o

es completa en la mayora de los prematuros. La EPO parece

desencadenar una respuesta de la maduracin de los glbulos
rojos a partir de los progenitores eritrocitarios y esta respuesta
es similar en RNPt, adultos y nios de trmino. La teora actual
de la patofisiologa de la anemia del prematuro es que se debe
primariamente a bajos niveles de EPO y no tanto a la baja

luego (entre las 4-12 semanas), pero siempre antes del desa
rrollo de la llamada anemia fisiolgica, el descenso normal
de todos los RN.

respuesta de los precursores eritrocitarios o a la presencia de

inhibidores de sntesis de los glbulos rojos. Por supuesto, en
las etapas precoces de la vida postnatal, en RNPt enfermos,
la causa principal de anemia es la extraccin de sangre para
muestras de laboratorio (1 mL de sangre en estos RN es como
70 mL en un adulto!).

y su vinculacin con la concentracin de EPO plasmtica no se

conoce. En 14 RN ventilados de 24 a 28 semanas de gesta

594

Ha sido de inters un estudio muy reciente (enero 2.010), que

resumo a continuacin: A pesar de lo frecuente de la anemia
del prematuro, la tasa de eritropoyesis y de produccin de Hb

cin, se registr toda la sangre extrada por flebotoma y toda

la administrada como transfusiones de glbulos rojos durante

Seccin 4. Anemia y transfusiones de glbulos rojos en el recin nacido

los prinnero 30 das de vida. La cantidad descartada se us

para construir patrones o perfiles de tiempo-concentracin de
plasma EPO, Hb, y concentraciones de eritrocitos para cada uno

neral, para estos RN muy enfermos se recomienda mantener el

Hto >35%. Ms tarde, con el RNPt mejorando y sin necesidad
de tratamientos intensivos, el valor de Hto para transfundir es

de los RN, teniendo en cuenta el crecimiento. El modelo estim

mucho ms bajo y variable segn la edad postnatal, el estado

un promedio de produccin de 4,69 g Hb durante los primeros

30 das de vida, comparado con 5,97 g extrados por fleboto

clnico, las transfusiones previas y la cantidad de Hb A y Hb F

En las Tablas 6 A y 6 B, se muestran algunos criterios usados
en muchos centros para disminuir el uso de transfusiones de
glbulos rojos en RNPt.

mas y 12,3 g administrados por transfusiones. Estas cantida

des en las transfusiones fueron consistentes con la vida media
relativamente corta de esos eritrocitos y la rpida expansin

Usualmente, no se requiere transfundir a menos que el Hto

del volumen sanguneo asociado al crecimiento (ver punto e

ms arriba). La tasa de produccin media de Hb, con relacin al

sea <30%. Pero NO hay un valor para todos los RN. Muchos
toleran perfectamente un Hto de 22-23% (y aun menores).

peso corporal, disminuy casi 3 veces despus del nacimiento a

0,144 g/da X kg. La EPO media plasmtica de 28,5 mU/mL y

En nios de ms edad, con limitaciones en la habilidad para

compensar la anemia, como por ejemplo, en aqullos con DBR

la tasa mxima de produccin de Hb indicaron que con slo un

aumento muy modesto de la EPO plasmtica se puede lograr un
aumento muy importante en la produccin de Hb.

TABLA 6A. Criterios para la transfusin

SNTOMAS ASOCIADOS A ANEMIA DEL

PREMATURO

SITUACIN
CLNICA
DEL RN

Incluyen un inadecuado aumento de peso (<10 g/da), epi

sodios de apnea y bradicardia, letargo, mala perfusin, intole
rancia a la alimentacin, aumento en los niveles de cido lc
tico y un bajo contenido de oxgeno en sangre venosa central.
Adems, puede haber taquicardia (>180 x min), taquipnea

MAP >10 cmH^O (VAFO >12)

(>80 x min), palidez y an shock.

FiOj >0,35

Una consideracin especial son los RNPt que no salen de ven

Sepsis

tilacin asistida, persisten con altos requerimientos o desa

rrollan displasia broncopulmonar (DBP). La anemia en estos

Hemorragia activa

ltimos es tema de estudio y todava de controversia.

HTO POR
DEBAJO DEL
CUAL ESTARA
INDICADO
TRANSFUNDIR

Hto <35-40%

Shock hipovolmico: No im porta

e l Hto.

El tratamiento de la anemia sintomtica del RNPt contina

siendo la transfusin de glbulos rojos desplasmatizados. A

MAP 6-10 cmH^O (VAFO 9-12)

Hto <35-376%

pesar de que la EPO recombinante humana (EPO r-Hu) puede

FO 2 >0,35

ser un modo alternativo, todava requiere mayor investigacin y,

por ahora, no se recomienda de rutina, y se usa de esta mane

MAP <6 cmH^O

ra slo en pocos centros que conozco.

Resp. Espontnea con FiO^ 0,25-0,35

La decisin de transfundir al RNPt debe considerar la capa

Cnula nasal con flujos 1/8-1/4 L/min

cidad de ste para aumentar la eritropoyesis y su habilidad

para continuar satisfaciendo las demandas de oxgeno de los

CON signos de anemia

tejidos. Con la maduracin, al transcurrir las semanas, el um

Resp. espontnea con FiO^ <0,25

bral para incrementar y estimular la eritropoyetina endgena

parecera tornarse ms sensible.

Cnula nasal con flujos <1/4 L/min

Hto <30%

Hto <25%

CON signos de anemia

CRITERIOS PARA LA TRANSFUSIN

Resp. espontnea con FO 2 <0,25

Hto <20%
(Reticulocitos

Prematuro creciendo

< 100 . 000/p l)

El rol de la transfusin en la reduccin de las apneas idiopticas permanece controversial, pero la evidencia sugiere que
no es til la transfusin per se para disminuir apneas de la

Sin signos de anemia

Ciruga 0 posoperatorio

Hto <30%

Cardiopata Ciantica (inestable)

Hto <40%

Cardiopata con shunt Izq ^

(CIV)

Hto <50-55%

prematuridad. En los nios ms inmaduros y crticamente en

fermos, el nivel crtico de Hto por debajo del cual generalmente
aparecen sntomas es 33-34%. Si se debe transfundir a todos
los prematuros enfermos de menos de 30-32 semanas de
edad gestacional cuando el Hto es menor a 33-34%, depen
der de la habilidad del clnico en detectar sntomas sutiles de
anemia y de la capacidad del paciente para tolerarlos. En ge

Derecha

MAP: presin media de la va area. VAFO: ventilacin de alta

frecuencia.
595

Captulo XIV.

TA B LA 6

Hematologa. Transfusiones

W '

Gritertos ms simplificados"

a.

Hct <35% para enfermedad cardiopulmonar severa.

b.

Hct <30% para enfermedad cardiopulmonar mode

rada.

c.

Hct <30% para ciruga.

d.

Hct <25% para anemia sntomtca.

e.

Mantener Hct >40% si ventilado con FiO^ >0,7 o

ECMO (45% ?).

f.

Mantener Hct >35% ventilado con FiO^ >0,4.

g.

Mantener Hct >21% en anemia asintomtica.

un Hto elevado (>37-40%) puede ser beneficioso liasta ms

all de las 40 semanas de edad postconcepcional. Esto puede
lograrse con transfusiones, pero tambin podra ser de alguna
utilidad la EPO r-Hu.
La observacin ideal para detectar la limitacin en el aporte
de oxgeno a los tejidos durante la anemia es el umbral en la
cada del consumo de oxgeno y la cada en el oxgeno venoso
central. Desafortunadamente, tanto la medicin del consumo
de oxgeno como la medicin de PaO^ en mezcla venosa no
son mediciones clnicas accesibles. Por lo tanto, la observa
cin clnica de los sntomas necesita ser muy cuidadosa.
Como vemos, los criterios para transfundir son variables. Lo que
s se sabe es que las Unidades de cuidados intensivos neonata
les (UCIN) que pueden elaborar y acordar con lo que se describe
en las Tablas 6 A y 6 B o con algunos criterios similares trans
funden mucho menos a los RN, bajan los costos del cuidado
intensivo y no aumentan ninguna complicacin. Sin embargo,
deseamos enfatizar que las opiniones de expertos vanan.

No sabemos cules son los valores precisos para transfundir

a un RNPt, pero lo mejor es tener guas en el lugar de trabajo
as no se le hace a un RN io que cada uno de nosotros quiere
cuando quiere, sino lo que se acuerda en el grupo de trabajo
qu es lo que tendra la mayor probabilidad de disminuir ries
gos por exceso de transfusin o por dficit de transfusiones.
Desarrollen sus gua y denles continuidad en la prctica, es
una sugerencia. Lo que se prese/ifa en Tablas 6 A y B puede
servir de base para la discusin en su grupo sobre cundo
transfundir RN prematuros.
Se sabe que hay valores con los cuales NO hace falta trans

fundir y tambin que NO hay que dar diurticos cuando se

hace una transfusin con glbulos rojos (Aunque alguna
muy, pero muy rara vez, pueden estar indicados).
Las guas de transfusin conservadoras reducen el nmero
de transfusiones, pero no se sabe bien de otros beneficios. La

ligadura tarda del cordn o la expresin del cordn para

pasar" sangre al RNPt requiere de evaluacin a corto y a lar
go plazo de posibles (aunque raros) serios efectos adversos.
596

Algunas medidas de Hb en tiempo real" y en forma continua

(ver seccin de monitores y SpO^), de contenido de oxgeno y
de hipoxemia para guiar la necesidad de transfusin pueden
ayudar a resolver estos problemas de cundo transfundir o no,
pero no estn listas para su uso clfnico todava. Los estudios
que han comparado guas restrictivas con las ms "liberales
y sus efectos en resultados de importancia clnica al alta de la
UCIN han diferido en sus conclusiones. Un seguimiento a los
24 meses (slo un estudio a la fecha) no muestra beneficios
con relacin a mortalidad y/o neurodesarrollo. Sin embargo,
el anlisis a priori de un subgrupo muestra beneficio en el
puntaje cognitivo de Bayley, a favor de Hb ms altas. Este tema
est plagado de falta de replicacin en estudios, estudios
pequeos y hallazgos especulativos. Por lo tanto, la relacin
riesgo/beneficio de las transfusiones en RNPt todava est en
busca de una definicin adecuada. La evidencia muestra que
un umbral de Hto y Hb restrictivo disminuye el nmero de
transfusiones en RNPt, pero con incertidumbre de efectos a
largo plazo. Sin duda, con menos transfusiones o con menos
exposicin a muchos donantes (dadores) habr menos proble
mas asociados a transfusiones. No obstante, usar un umbral
de Hto-Hb ms alto (no dejar que estn muy bajos) podra
llegar a tener algn beneficio a largo plazo.
Mientras aumenta el conocimiento, pensamos que la indica
cin de transfusiones no puede basarse solamente en el Hto,
menos si se lo evala con la perspectiva del adulto o si se aspi
ra a una "normalidad que brinde tranquilidad a enfermeras y
mdicos. Tal vez stos sean los motivos ms importantes de la
gran variabilidad en las prcticas transfusionales entre centro
y centro (Bednarek 1.998, Wideness 1.996) y aun dentro de
cada centro. Hasta un 20% de RNPt entre 1.000 y 1.500 gr re
ciben ms de 10 transfusiones en algunos centros. En otros, el
60% NO recibe ninguna transfusin. Entre 500 y 1.000 g hasta
el 40% recibe ms de 10 transfusiones y el 50% recibe entre
5 y 10. Algunos RNPt reciben volmenes de sangre que exce
den (a veces ampliamente) a su volemia. Aunque a muchos
clnicos y enfermeras les cueste aceptarlo, hasta ahora, los
centros con menos transfusiones tienen mejores resultados.

RIESGOS DE LA TRANSFUSION CON

GLBULOS ROJOS
Los riesgos de la transfusin con glbulos rojos son muchos,
no los olvidemos. Se resumen en la Tabla 7 a continuacin.
En 2,009 se reporta que transfusiones liberales no se asociaron
con mejor aumento de peso, menos apnea, ni necesidades de
oxgeno/ventilacin. Sin embargo, se asoci con ms DBR entero
colitis, y uso de diurtico (I), sin ms riesgo de sepsis, retinopata
de la prematuridad, o uso de eritropoyetina, pero en nmero de Rn
era muy bajo para encontrar diferencias en estos aspectos.
La incidencia de enterocolitis necro/zane fue de 7% en cen
tros con alto nmero de transfusiones, vs. 2 % en los centros
con bajo uso de sangre (Bednarek 1.998). La HIC (hemorragia
intracraneana) grado 3-4 fue de 8% vs. 5%, el aumento de
peso fue menor y la duracin de la hospitalizacin fue ms
larga en los centros con mayor uso de transfusiones.

Seccin 4. Acomia y riisfLislones de gibulcjs iojos en e! rocin n-iciuci

>> TABLA 7.

es muy variable, pero con mnimas modificaciones (0,5 mEq/L

inferior y hasta 2,5 mEq/l superior). Se ha hecho claro que

a. Injuria pulmonar asociada a la transfusin-, se debe

a la reaccin entre el plasma del dador y los neu

el almacenar glbulos rojos hasta 40-42 das es seguro y

trfilos del recipiente. Hipoxemia de aparicin aguda

dentro de las 6 horas de la transfusin. Es la cau
sa ms comn de muerte asociada a transfusiones
(1 cada 5.000 unidades).

donantes. Con esta prctica segura, se puede llegar a limi

tar la exposicin a 1,2-1,8 dadores para un RN de <1.000 g

b. Sobre carga circulatoria asociada a la transfusin:

dificultad respiratoria, ductus, edema pulmonar. Si se
da rpido: hemorragia intracraneana.
c.

Sepsis bacteriana (1:24.000 transfusiones). Es la

amenaza mayor de las transfusiones. No se la diag
nostica ni se la reporta adecuadamente.

d.

Patgenos inusuales que emergen (Chagas).

e.

Reacciones mediadas por citoquinas y otras pro

tenas del plasma: el factor activador piaquetario

adems, limita muy beneficiosamente la exposicin a diversos

que requiera mltiples

30-60 das en UCIN.

transfusiones

en

los

primeros

Cuando pedimos glbulos rojos para transfundir RN, el Hto

debe estar en 65% y hasta 85%. Muy raramente ser >85%.
Si es <65%, no se va a obtener una respuesta deseada: que
por cada 3 mL/kg aumente el Hto del RN un 3% (o que la Hb
aumente 1 g/dl).
El volumen de las transfusiones en alcuotas vara de
10 a 15 mL/kg administrado en 4 horas. Volmenes mayores
deben utilizarse con mayor precaucin y pueden requerir el uso
de diurticos. Sin embargo no se deben usar diurticos en for
ma rutinaria al administrar una transfusin.

induce necrosis intestinal y trombocitopenia en mo

delos experimentales, y contribuye a la patognesis
de la ECN.

LAS PREOCUPACIONES FUNDAMENTALES DE

LAS TRANSFUSIONES SON:
Exposicin a dadores mltiples.

f.

El poco plasma que est en el concentrado de los

glbulos puede tener aglutininas contra los eritrocitos
del neonato (anti A o Anti B). Si es as puede haber

Virus y compuestos usados para preservar la sangre.

Costos.

microhemlisis, aumento de bilirrubina, etctera.

g.

Hemoglobinuria.

h.

Enterocolitis.

i.

Sobrecarga de potasio.

j.

Otros an no conocidos.

Reacciones hemolticas/sensibilidad antignica.

Sobrecarga de volumen y de hierro.
Aumento de retinopata del prematuro.
Aumento de enterocolitis necrotizante.
Aumento de hemorragia intraventricular.
Efectos metablicos.

LOS OBJETIVOS EN CADA UNIDAD DEBEN

ESTAR DIRIGIDOS A DISMINUIR LA EXPOSICIN
A MLTIPLES DADORES Y A DISMINUIR EL
NMERO DE TRANSFUSIONES. DEBEN INCLUIR:

Debido al riesgo en el aumento del potasio, las transfusiones

de glbulos rojos se limitaban al uso de sangre de no ms de
7 a 10 das de almacenamiento. Los resultados de estudios
que utilizaban sangre de banco sugieren que es seguro usar
la sangre hasta 35 das. Las nuevas tcnicas de los ban

IVIinimizar las extracciones de sangre.

cos de sangre permiten realizar mltiples transfusiones, con

Usar Micro-Mtodos.

la misma unidad, reduciendo de esta manera el nmero de

Dadores dirigidos.

exposiciones a clulas dadores. Cuando pedimos glbulos

rojos para transfundir RN, el pH es bajo (6,90-7,10), el po

Bolsas mltiples de cada dador, asignadas para cada RNPt.

tasio (K*) alto >7-8 mEq/L y el Na* algo elevado.

Sangre pobre en leucocitos.

Las soluciones preservativas para mantener los glbulos rojos

Desarrollar guas para transfundir, de aplicacin consensuada.

varan, pero esta informacin es en general. En los diversos es

tudios, se aprende que es cierto que el pH es cido, pero que no

ALGUNOS ASPECTOS DE LAS TRANSFUSIONES

SE DESCRIBEN A CONTINUACIN. SEGURAMENTE
HAYA MUCHOS MS

hay carga cida al organismo. El pH posttransfusional cambia

muy poco o nada, se use la solucin que se use en su banco y
sean los glbulos de <7 das, entre 7-21 das o entre 22-42 das.
El K* posttransfusional es 0,2- hasta 1 mEq/L ms alto que
el valor pretransfusional. Recordar esto en casos de hiperka
lemia severa del RN muy pequeo. El Na* posttransfusional

a.

Los nios <4 meses no producen aloanticuerpos a los eri

trocitos. Por eso, si no hay anticuerpos maternos, no hace
falta repetir pruebas de grupo y compatibilidad.
597

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

b.

La sangre debe ser irradiada, deplecionada de leucocitos

(leucoflitrada) y CMV negativa.

c.

Usar un donante o el nmero mnimo posible (ver antes

para almacenar los glbulos).

d.

Los glbulos 0-Rh negativo pueden transfundirse sin haber

agrupado al RN, en caso de emergencia (la posible des
ventaja es que el plasma tendr anti A y anti B).

e.

Los RN pueden ser transfundidos con grupo ABO y Rh es

pecficos.

Para exsanguinotransfusiones: usar sangre fresca <7 d, por

el acmulo de potasio.

g.

En los glbulos rojos concentrados, desplasmatizados,

puede haber K >9-10 mEq/l. Por ello, se deben dar en
4 horas en los RN ms pequeitos, para evitar hiperkale
mia aguda. Si se dan 10-15 mL/kg, el aporte de potasio

h.

dosis total dividida en tres das de la semana y continuan

do el tratamiento hasta que la edad postconcepcional es de
36 semanas (tambin se puede dar por va EV, pero en menor
dosis diaria, dividida en 5 das de la semana). An hay cierto
debate sobre cui es la dosis mnima efectiva, pero parece ser
variable segn el peso al nacer, la condicin clnica y la edad
postconcepcional en la que se inicia el tratamiento. Al dar EPO,
se comienza con aporte de hierro a 3 mg/kg/da y se aumen
ta la dosis a medida que aumenta la tolerancia oral hasta
6 mg/kg/da, cuando el RNPt recibe 100 mL/kg/da de ali
mentacin enteral (algunos, segn la respuesta clnica y de
laboratorio, administran hasta 8 mg/kg/da de hierro). La EPO
no funciona si no hay reservas en mdula sea.

puede ser de 0,15-0,3 mEq/kg.

El Hto y la Hb se miden, al menos, semanalmente, junto con el

MaSaDeCu para evitar transfusiones Sabe qu es? Una

recuento de reticulocitos, los que deben alcanzar 200.000/pl

a los 10-14 das de tratamiento. Si stos no aumentan (y/o
el Hto/Hb caen), se pueden medir las concentraciones de ferritina y la saturacin de transferrina, para asegurarse de que
existen adecuadas reservas medulares y aporte de hierro. Si,
por otro lado, el Hto llega a 45% sin haber usado transfusio
nes, se debe interrumpir el uso de EPO rHU.

nueva e innovadora tcnica: "Mantenga la Sangre Dentro

del Cuerpo Evitar flebotomas innecesarias!
' -

-----

SE PUEDE USAR SANGRE ATLOGA?

Hay muchas publicaciones y una buena revisin (al final de la
lista de referencias). Si bien ha habido esfuerzos para recolec
tar, procesar, y mantener en depsito la sangre de la placenta
(cordn umbilical) transfusiones con sangre autloga, se han
encontrado mltiples problemas. stos incluyen insuficientes
volmenes, cogulos, hemlsis, contaminacin bacteriana,
imposibilidad de disminuir significativamente la necesidad de
transfusiones alognicas, y costos elevados, que han llevado
a muchos a preguntarse si, en balance, las transfusiones con
glbulos rojos autlogos/placentarios ofrecen beneficios clni
cos significativos.

EPO rHU^raiTROPYETINA
r eco m bin an te HUMANA)
En los ltimos 10-15 aos, ha habido muchos estudios
sobre este compuesto y an hoy algunos continan intentando
determinar si un nuevo compuesto (de depsito), con efecto
ms largo, puede disminuir la necesidad de transfundir a los
RN con 3-5 inyecciones semanales.
En la actualidad, hay pocos centros que usan EPO rHU de ruti
na para RNPT <1.250 g y <31 semanas.
Los criterios empleados incluyen:

descriptas. Otros la usan en la mayora de los casos de DBP

con anemia. La dosis recomendada es de aproximadamen
te 750 U/kg/semana por va subcutnea, administrando la

Ingesta calrica >50 Kcal/kg/da, la mitad, al menos, por

Su utilizacin en la anemia del prematuro se ha asociado con

aumento de Hto y reticulocitos, y con reduccin del nmero de
transfusiones, del volumen de sangre transfundido por kilo de
peso y del hierro biodisponible. Los efectos colaterales pare
cen mnimos o inexistentes (salvo el dolor por las inyecciones)
y tal vez incluyen neutropenia. En estudios de seguimiento,
no hay efectos adversos a largo plazo. Una vez finalizado el
tratamiento, el Hto y los reticulocitos descienden. La EPO en
dgena slo va a ser segregada cuando el RNPt est anmico
(Hto <25-27%). En ese momento, los reticulocitos comenzarn
a aumentar nuevamente. Su costo es elevado y con guas clni
cas se pueden disminuir el nmero innecesario de transfusio
nes. Por ellos muchos centros no usan EPO de rutina.

)
!

FACTORES NUTRICIONALES QUE PUEDEN

LIMITAR LA PRODUCCIN DE GLBULOS
ROJOS

En RNPt incluyen hierro, vitamina E, folato y vitamina

Los depsitos de hierro, en el feto, ocurren hacia el final de la
gestacin. Aquellos nios que nacen prematuramente tienen
depsitos de hierro ms bajos al nacer y tienen mayor riesgo
de desarrollar dficit de hierro y anemia que los neonatos de

va enteral.

trmino. La recomendacin actual de suplemento de hierro en

prematuros es 2 mg/kg/da, comenzando a las 6-8 semanas

Hto <40%, o 40-50%, pero que desciende un 2%/da.

de vida. Aquellos prematuros con peso <1.000 gramos debe

MAP<11 cmH^O; F 02<0,40.

>6 das de edad y <33 semanas de edad postconcepcional.

rn recibir, al menos, 4 mg/kg/da. Aqullos que reciben EPO,

6 mg/kg/da. En RNPt sanos, sin transfusiones previas y ali
mentados con leche materna, se puede comenzar la suple-

Otros tambin la emplean para RNPt entre 1.251 y 1.500 g

, que tienen prdidas de sangre por extracciones de
^ '>5 mL/kg/semana y que renen las caractersticas antes

mentacin a las 3-4 semanas de vida sin riesgos aparentes.

El hierro es oxidante y por eso se debe ser cauto en su efecto
potencial en el cerebro en desarrollo y en secuelas a largo

598

Seccin 4. Anemia y transfusiones de glbulos rojos en el recin nacido

plazo, tanto del dficit como del exceso de hierro (ver otras

pierde con las extracciones de sangre o el que se gana luego de

secciones donde esto se trata en mayor detalle).

recibir transfusiones, las que obviamente afectan el momento

La edad gestacional corregida en la que el dficit de hierro se

en que ocurrir el dficit de hierro y deberan ser consideradas.

hace evidente es variable, y depende de:

En nios con mltiples transfusiones y extracciones de sangre,

El grado de prematurez.

o que requieren alimentacin parenteral prolongada, se pue

El valor de la Hb inicial.

La prdida de sangre (extracciones) y hierro.

La cantidad de transfusiones (aporta mucho hierro).

den seguir los niveles de ferritina y hierro sricos para guiar la

necesidad. Sin embargo, esto no es simple y requiere de ms
extracciones de sangre. No lo hacemos de rutina.
A comienzos de la dcada de 1.970, algunos estudios de

La hepcdina es una hormona (pptido) reguladora, que acta

limitando la absorcin intestinal de hierro y promoviendo su
retencin. Puede ser til para evitar sobrecarga de hierro y su
toxicidad. A la fecha, no se han observado cambios en los nive
les de esa hormona o en su precursor (prohepcidina) despus
de una transfusin en RNPt.

mostraron una asociacin entre la administracin temprana

de hierro oral y la cada del Hto. Esta cada se deba a la
oxidacin de la membrana del glbulo rojo causada por de
ficiencia de vitamina y el uso de frmulas con alto conte
nido de cidos grasos poliinsaturados. Los estudios hechos
con frmulas suplementadas con vitamina E y con bajo con

Se puede estimar el peso en el cual el RNPt tendr altas pro

babilidades de presentar dficit de hierro utilizando la ecua

cin de Osfii:

tenido de cidos grasos poliinsaturados no han demostrado

diferencias en el Hto o Hb luego de comenzar con suplemen
to de hierro entre 4 y 6 semanas de vida en prematuros de

Porcentaje de aumento de peso

de nacimiento

1.000 a 1.600 gramos. La suplementacin con mayor do

sis de vitamina E (25 lU/da adicionales) no ofrece ventaja
adicional, como se ha demostrado al medir la concentracin

Por ejemplo: un RNPt con peso de nacimiento de 1 kg y una Hb

de cordn de 16,5 g/dl sufrir de dficit de hierro al alcanzar

de Hb y la fragilidad eritrocitaria con peroxidacin. En ia

el peso de 1.897 g (16,5 g/100 cc x 11,5=189,7% del peso

de nacimiento. 1.000 g +897 g).

hace falta dar vitamina E extra. Si no lo es, 5-25 lU (segn

el preparado que se use) son recomendables. En casos de

Esta frmula tiene en cuenta los depsitos de hierro al nacer y

anemias hemolticas, debe considerarse la suplementacin

la velocidad de crecimiento, pero no considera el hierro que se

de frmulas con folato (100-500 mcg/da) y vitamina

actualidad, si la frmula es adecuada para prematuros, no

Brown M. S. Physiologic Anemia of Infancy: Normal Red-Cell

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D E S C U B R I E N D O LAS N E C E S ID A D E S
DEL R E C I N N A C I D O C O N
R O M B O C I T O P E N I A
Francisca Ferre-Marn

INTR^DUiCCN
Con e! aunnento de la supervivencia de neonatos admitidos en Unidades de Cuidados intensivos Neonatales (UCIN),
los problemas hematolgicos en recin nacidos adquirieron cada vez ms importancia. Entre estos desrdenes
(anemia, trombocitopenia, neutropenia, trombocitosis, hemorragias y trombosis), ia anemia y la trombocitopenia
son ios ms comunes^ La mayora de las trombocitopenias neonatales son leves a moderadas y se resuelven duran
te la estancia en la UCIN sin ninguna secuela. En general, aparecen en el contexto de otras condiciones neonatales
y no requieren ms tratamiento que el de la enfermedad subyacente. Sin embargo, ciertos pacientes desarrollan
una trombocitopenia severa, en ia que el que el riesgo de sangrado debe ser evaluado cuidadosamente^ .En este
captulo, nuestro objetivo es revisar la evidencia actualizada en cuanto a la trombocitopenia neonatal y presentarla
con un enfoque clnico, que le permita al lector realizar un diagnstico diferencial correcto y un plan de tratamiento
individualizado, tomando en consideracin los riesgos y los beneficios de cada terapia.
600

Seccin 5. Descubriendo las necesidades del recin nacido con trombocitopenia

DEFINiCiON
Estudios de sangre fetal obtenida mediante cordocen
tesis mostraron que los contajes de plaquetas alcanzan los
150 X 1 0 7 L al final del primer trimestre y suben hasta
175-250 X I 0 7 L al final del segundo^ Varios estudios de po
blacin mostraron que ms del 98% de los neonatos de tr
mino nacidos de madres con niveles de plaquetas normales
tenan plaquetas por encima de las 150 x 1 0 7 L al nacer^. Es
por ello que, clsicamente, se ha definido la trombocitope
nia en neonatos en los mismos trminos que en adultos, es
decir, como un contaje de plaquetas inferior a 150 x lO V U
independientemente de la edad gestacional o de la edad
postnataP. Sin embargo, dichos estudios incluyeron un nme
ro limitado de casos en instituciones nicas. Los resultados
de un reciente estudio multicntrico que incorpor a ms de
47,000 neonatos de distintas edades gestacionales y postna
tales en 18 hospitales de los EE.UU. revel que el lmite inferior
de las cuentas pisquetarias (definido como el percentil 5) era
104 X I 0 7 L para neonatos de edad gestacional <32 sema
nas, y 123 X 1G7L para neonatos de trmino y de pretrmino
tardo. No obstante, es importante mencionar que este es
tudio no excluy a neonatos enfermos, por lo que estos valo
res deben ser interpretados ms como valores de referencia
epidemiolgicos para neonatos ingresados en UCIN que como
valores normales para esta poblacin^

PREVALENCIA
Considerando el lmite tradicional de 150 x 1 0 7 U varios
estudios han mostrado una incidencia de trombocitopenia de
aproximadamente el 1% entre todos los n e o n a to s^ 'L a pre
valencia asciende al 18-35% entre neonatos ingresados en
las UCIN, y es severa en 5-10% (plaquetas <50 x 107L)- Ms
aun, la incidencia de trombocitopenia est inversamente rela
cionada con la edad gestacional y afecta al 73% de neonatos

sabe que los megacariocitos ms pequeos producen menos

plaquetas'^ En base a estas observaciones, se ha postulado
que los neonatos mantienen su nivel de plaquetas en rangos
normales gracias al alto potencial proliferativo de sus proge
nitores. As, aunque los contajes de plaquetas sean normales,
el porcentaje de plaquetas jvenes (reticuladas) es ms alto
en fetos y en neonatos normales que en adultos, sugiriendo
que, para mantener el mismo nivel de plaquetas, los primeros
necesitan mantener una produccin y un recambio ms alto.
Todos estos datos, tomados en conjunto, dan a entender que,
en circunstancias de alto consumo (infecciones, sepsis), los
neonatos pueden tener un limitado potencial para incrementar
los contajes de plaquetas^ como sugieren los resultados de
un reciente estudio^^.
Histricamente, la alta incidencia de hemorragia en neona
tos ha sido atribuida a la hiporreactividad de las plaquetas
neonatales. Se sabe que las plaquetas de los neonatos son
diferentes de las del adulto y son hiporreactivas en respues
ta a la mayora de agonistas plaquetarios (adenosin difosfato,
epinefrina, y colgeno, principalmente}^^ Paradjicamente, los
estudios de hemostasia primaria (tales como tiempo de san
grado o tiempos de oclusin en el analizador de la funcin
plaquetaria 100, o PFA-100) han mostrado perodos de san
grado significativamente ms cortos en neonatos que en adul
tos, sugiriendo un aumento de la hemostasia primaria^. Este
hallazgo paradjico ha sido atribuido a un hematocrito ms
alto en neonatos, al mayor volumen corpuscular medio de los
eritrocitos neonatales, a niveles aumentados de Factor de Von
Willebrand (FvW) y al predominio de polmeros de alto peso
molecular de FvW en la sangre de neonatos^^ todos factores
que aumentan la viscosidad de la sangre y/o aceleran la for
macin del cogulo y, por lo tanto, contrarrestan la hiporreac
tividad de las plaquetas. Recientes trabajos tambin han mos
trado que esta hiporreactividad plaquetaria es mayor en los
neonatos de pretrmino' y de muy bajo peso al nacimiento
que en los nacidos de trmino, y que mejora significativamente
en los primeros 10 das de vida.

de muy bajo peso.

TROMBOPOlESiS Y FUNCIN PLAQUETARIA

EN EL NEONATO
Aunque los fetos sanos y los neonatos pueden mantener un
nivel de plaquetas circulante equivalente al de los adultos
desde fases tempranas de la gestacin, existen importantes
diferencias en el proceso y en la regulacin de la megacariopoiesis y trombopoiesis, que pueden predisponer al neonato
enfermo a desarrollar trombocitopenia. En primer lugar, las
concentraciones de trombopoietina, el principal regulador de

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE
LA TROMBOCITOPENIA NEONATAL Y TESTS
DIAGNSTICOS
En general, los mecanismos que subyacen a la aparicin
de una trombocitopenia en neonatos son los mismos que en
adultos: descenso en la produccin de plaquetas, aumento en
su consumo, secuestro, o una combinacin de stos.

DEFECTOS DE PRODUCCIN

la megacariopoiesis, son ms altas en neonatos que en adul

tos sanos^ pero los neonatos con trombocitopenia tienen, en

La disminucin de la produccin de plaquetas puede deberse a

una disminucin de la masa de megacariocitos por anomalas

general, niveles de trombopoietina ms bajos que los adultos

primarias de la clula madre hematopoytica (anemia aplsica,

trombocitopenia inducida por quimioterapia, infiltracin medu

con mecanismos simulares de trombocitopenia^ En segun

do lugar, aunque los progenitores de los neonatos tienen un
potencial proliferativo ms alto que el de los adultos, los me-

gacarocitos son ms pequeos y de ms baja ploida , y se

lar) o por fallo medular que afecta exclusivamente a la lnea

megacarioctica, como es el caso de la trombocitopenia amegacarioctica congnita. Estas etiologas son muy raras en neo
601

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

natos. En otros casos, el nmero de megacariocitos es normal,

cin de plaquetas inmaduras" (FPI) y puede ser medido por un

pero existe un defecto en la produccin de plaquetas por esos

contador celular automtico hematolgico (XE-2.100, X-5.000,

megacariocitos (trombopoiesis ineficaz). ste es el caso de la

trombocitopenia neonatal debida a infeccin por el Virus de la

Sysmex, Kobe, Japan)^^ La FPI, al igual que el %PR, es el equi

valente, en la serie roja, a la proporcin de eritrocitos jvenes" o

Immunodeficiencia Humana (VIH), por defectos nutricionales, o

reticulocitos en sangre perifrica. Sus valores estn aumentados

por agentes qumicos o txicos para los megacariocitos^".

en las trombocitopenias debidas a un aumento en el consumo

de plaquetas, dando a entender que la mdula responde correc
tamente a la trombocitopenia, y descendidos en las trombocito

2. AUMENTO DEL CONSUMO

penias amegacariocticas, sugiriendo una supresin o fallo de la

En las trombocitopenias de origen inmune (auto o aloinmune),

las plaquetas son retiradas rpidamente de la circulacin por
el sistema fagoctico-macrfago, o destruidas directamente en
la circulacin por la fijacin del complemento^^ En la trombo
citopenia neonatal asociada a procesos inflamatorios (como
la sepsis o enterocolitis necrotizante), tambin se produce
un aumento en el consumo de plaquetas, debido a lisis o a
aclaramiento por el sistema retculo-endotelial, y se observan

mdula sea^l Hasta el momento, nicamente un estudio ha

evaluado su uso en un grupo de neonatos de pretrmino con
trombocitopenia de comienzo temprano^. Los resultados de este
estudio indicaron que una elevacin en la FPI permiti predecir
la recuperacin de los contajes de plaquetas en las siguientes
24 horas siendo, portante, un parmetro til no slo para el diag
nstico de los mecanismos subyacentes a la trombocitopenia, si
no tambin para el manejo de estos recin nacidos (RN).

niveles elevados de trombopoietina y aumento del nmero de

EVALUACION DEL NEONATO CON

TROMBOCITOPENIA

progenitores megacariocticos circulantes^^

SECUESTRO

Las trombopenias pueden estar tambin ocasionadas por se

cuestro y destruccin, bien en el bazo (hiperesplenismo) o en
vasos sanguneos (como en el sndrome de Kasabach-Memtt
o hemangioma cavernoso). Esta destruccin aumentada se

Descubrir las necesidades de cada recin nacido con

trombocitopenia, sin respuestas ni acciones mecnicas o
irreflexivas, es fundamental para mejorar e resultado a corto
y a largo plazo de a un recin nacido por vez, sin exponerlo a
riesgos innecesarios.

puede favorecer por anomalas anatmicas en el torrente san

El primer paso ante un contaje de plaquetas bajo en un RN en la

guneo (como en la circulacin extracorprea)^.

UCIN, especialmente en un neonato de apariencia no enferma,

sin sangrado evidente y sin factores de riesgo de trombocitope

A pesar de que los mecanismos que subyacen a la trombocito

penia en neonatos y adultos son similares, su identificacin
en el neonato no siempre es posible debido, sobre todo, a la
dificultad de realizar un aspirado/biopsia de mdula sea en
el neonato (el test estndar para el diagnstico etiolgico de

nia, es su confirmacin mediante un frotis de sangre perifrica,

ya que los contadores celulares electrnicos no son capaces de
distinguir las pseudotrombocitopenias o falsas trombocitope
nias (como las debidas a agregados plaquetarios, macrocitosis
o satelitismo piaquetario) de las trombocitopenias reales^.

la trombocitopenia del adulto), que generalmente se pospone

hasta despus del perodo neonatal. Sin embargo, la evalua

Aunque clsicamente las trombocitopenias neonatales se han cla

cin de la medula sea puede ser crtica para el diagnstico

sificado en base al mecanismo subyacente, para el neonatlogo es

ms til una clasificacin en base al momento de aparicin de la

de ciertas enfermedades caracterizadas por un fallo de la m

dula sea, por lo que debe realizarse en todo neonato en el
que los hallazgos pudieran cambiar el plan de tratamiento a
seguir (como cuando se sospecha leucemia, linfohistiocitosis
hemofagoctica, etctera)^^.
Ante la dificultad de realizar un aspirado o biopsia medular en un

trombopenia^ y a la apariencia clnica del recin nacido^'^l De esta

manera, conociendo el momento de aparicin y la historia natu
ral (factores de riesgo, historia materna, aspecto del recin nacido,
otros signos de enfermedad), se puede predecir la causa ms pro
bable de la trombocitopenia (Tabla 1) y actuar en consecuencia.

neonato, en los ltimos aos se han propuesto nuevos tests diag

nsticos dirigidos a evaluar la produccin de plaquetas en recin
nacidos, tales como las concentraciones de trombopoietina en

TROMBOCITOPENIA DE COMIENZO
TEMPRANO {<72 HORAS)

-4 ^ .

plasma o suero (por mtodo ELISA), la concentracin de proge

nitores megacariocticos circulantes (mediante cultivo de stos

En pacientes ingresados en la UCIN, el 75% de todos los

durante 10 das y posterior contaje de colonias), y el porcentaje

episodios de trombocitopenia neonatal estn presentes en

de plaquetas reticuladas (%PR) por citometna de flujo. Incluso

el momento del nacimiento o se desarrollan en las primeras

recientemente se ha propuesto una clasificacin de los mecanis

72 h de vida^, y la insuficiencia placentaria es la causa ms

mos de trombocitopenia neonatal en funcin de los resultados

frecuente, sobre todo en recin nacidos prematuros^. En este

de dichos tests^'*. No obstante, en la actualidad, esta evaluacin

caso, existe una historia materna de hipertensin crnica, pre

completa slo est al alcance en laboratorios muy especializados

de investigacin. Recientemente, se ha desarrollado un nuevo

eclampsia, diabetes, o retraso del crecimiento intrauterino,

test para uso clnico, equivalente al %PR. Se denomina frac

siempre moderada (raramente <50 x lO V L ), alcanza un nadir

602

y la trombocitopenia sigue un patrn caracterstico: es casi

Seccin 5. Descubriendo las necesidades del recin nacido con trombocitopenia

en el da 4-5 de vida y se resuelve espontneamente a los

7-10 das de vida^. Recin nacidos con estos antecedentes, que
estn cifnicamente estables, no requieren de una investigacin
ms especfica y la trombocitopenia se puede manejar de for

la Anemia de Fanconi que, ocasionalmente, se puede manifes

tar como trombocitopenia en el perodo neonataP^.

CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA
NEONATAL; HALLAZGOS CLNICOS
Y DE LABORATORIO

ma expectante con observacin cercana^^ Sin embargo, si no

existen antecedentes compatibles con insuficiencia placenta
ria, si la trombocitopenia se vuelve severa, o si persiste ms de
7-10 das, se deben considerar otras causas (inmunes, infec
ciones congnitas y desrdenes genticos o trombocitopenias
congnitas)^^ Las infecciones vrales congnitas y ciertos tras
tornos genticos pueden presentarse nicamente con retraso

INFECCIONES

del crecimiento intrauterino inexplicable y trombocitopenia,

aunque sta persiste por ms de 7-10 das.
En neonatos de buena apariencia, con un examen fsico normal
y sin evidencia clnica de insuficiencia placentaria, tambin
hay que descartar causas inmunes. Una historia materna de
trombocitopenia sugiere Prpura Trombocitopnica Idioptica
(PTI) en la madre y trombocitopenia inmune en el recin na
cido, secundaria al paso transplacentario de autoanticuerpos
maternos. Si la trombocitopenia es severa (<50 x 107L) y no
hay antecedentes maternos de trombocitopenia, el diagnstico
ms probable es trombocitopenia aloinmune neonatal (NAIT,
Neonatal Alloimmune Thrombocytopeniaf. Hallazgos de ano
malas congnitas o dismorfias en el examen fsico, junto con
un Volumen Plaquetario Medio anormal, sugieren trombocito
penias familiares o asociadas a cromosomopatas (Tabla 2)^^.

INFECCIONES CONGNITAS Y PERINATALES

(<72 HORAS)
> Infecciones congnitas
Las infecciones congnitas por TORCH son relativamente fre
cuentes y cursan con trombocitopenia muchas veces severa.
Aunque la causa ms usual de trombocitopenia neonatal cau
sada por infeccin viral es el CMV (el 75% de recin nacidos
Infectados tienen plaquetas <100 x 107L que pueden persis
tir por meses), tambin se han comunicado infecciones por
otros virus, como parvovirus, enterovirus (Coxackie A y B, echovirus), adenovirus o VIH^. La rubola congnita es ahora rara
en los pases con un programa de inmunizacin activo. Por el
contrario, la infeccin congnita por el VIH es ms frecuente^.

Si el neonato (de trmino o de pretrmino) est clnicamente

enfermo, el diagnstico ms probable es el de sepsis bacte
riana (Estreptococo grupo B, Escherichia Coli, o Haemophilus
Influenzae, entre otros), infecciones congnitas (TORCH) [Toxoplasmoss (T), Otros agentes (0 ), Rubola (R), Citomegalovirus
(C) -CMV- y Herpes Simple (H )], infecciones virales prenatales
(virus de la inmunodeficiencia humana, enterovirus). Coagula
cin Intravascular Diseminada (CID), o asfixia perinatal^.

Las infecciones congnitas se deben sospechar ante una trombo

citopenia severa que aparece en los primeros das de vida, persis
te durante ms de una semana y se presenta en el contexto de
oros signos que ayudan al diagnstico, como son las calcificacio
nes intracraneales, la hepatoesplenomegalia, las convulsiones, o
la presencia de linfocitos atpleos en el frotis de sangre perifrica^.

Si todos estos diagnsticos han sido excluidos, enfermedades

ms raras y con un momento de presentacin variable (antes o
despus de las 72h de vida), como el Sndrome de KasabachMerrit, errores congnitos del metabolismo o trombosis (vena
renal u otros sitios), tambin deben ser descartados^^.

ra prematura de membranas y se presentan como una infeccin

bacteriana de comienzo temprano (<72 h). Los organismos ms
frecuentes son Sreptococcus grupo B, Escherichia Coli y Hae
mophilus influer)zae y se asocian a trombocitopenia en el 50%
de los casos. A diferencia de la sepsis de comienzo tardo, la CID
parece ser un mecanismo importante de trombocitopenia. Es
caracterstico ver en el hemograma una importante desviacin a
la izquierda de los neutrfilos, con o sin granulaciones txicas.
La neutropenia es un signo de mal pronstico^

TROMBOCITOPENIA DE COMIENZO TARDO

{>72 HORAS)
La trombocitopenia que se desarrolla despus de los primeros 3
das de vida se debe a sepsis (bacterianas o fngicas) o entero
colitis necrotizante en ms del 80% de los casos. En estos casos,
la trombocitopenia se desarrolla muy rpidamente (en 1-2 das),
es frecuentemente severa (<30 x 107L) y puede tardar varias
semanas en recuperarse^. Una vez excluidas stas, otras causas
potenciales incluyen: disfuncin heptica y CID, infecciones vi
rales (CMV adquirido, herpes), trombosis asociadas a catteres
centrales venosos o arteriales, o trombocitopenia inducida por
drogas (heparina, antibiticos, anticonvulsivantes, antagonistas
de los receptores H^) . Otras causas menos frecuentes incluyen
errores del metabolismo (acidemia propinica o metiimalnica)^'^ y sndromes de fallo de ia mdula sea congnitos, como

> Infecciones perinatales

Las infecciones perinatales generalmente se asocian con ruptu

SEPSIS DE COlVllENZO TARDO Y

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (>72 HORAS)

Las infecciones constituyen la causa ms frecuente de trom

bocitopenia en los neonatos clnicamente inestables (inesta
bilidad hemodinmica y/o respiratoria) ingresados en la UCIN.
Aunque clsicamente se ha postulado que los recin nacidos
con sepsis por Gram Negativos o por hongos tienen una in
cidencia ms alta de trombocitopenia (alrededor del 89%)
que aqullos con sepsis por Gram positivos (40%), un recien
te estudio retrospectivo en una larga cohorte de recin naci
dos de muy bajo peso puso en cuestionamiento esta idea^ .
603

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

El principal mecanismo responsable de la trombocitopenia en

> Importancia

sepsis es la destruccin acelerada de plaquetas, aunque una

La NAIT es una de las causas ms importantes de trombocito

respuesta inadecuada en la produccin plaquetaria puede

penia en el perodo neonatal, tanto por su frecuencia como por

la severidad del sangrado asociado. Efectivamente, la NAIT es la

contribuir a la severidad de la trombocitopenia^^. En la trom

bocitopenia asociada a enterocolitis necrotizante, el factor de
activacin piaquetario juega un papel centraF.

INSUFICIENCIA PLACENTARIA

causa principal de trombocitopenia temprana muy severa (pla

quetas <20 x lO V L ) y est involucrada en el 50% de los casos
en los que el contaje de plaquetas es inferior a 50 x lOVL^.

> Incidencia
Existen tres sistemas antignicos en la superficie de las plaque

asociadas con hipoxia fetal crnica por insuficiencia placentaria

tas: los antgenos de grupo ABO, los antgenos del sistema HLA de
clase I y los antgenos plaquetarios humanos especficos (HPA),

(hipertensin gestacional, diabetes mellitus), que se manifiestan

siendo stos ltimos los principales responsables de la NAIT.

La trombocitopenia es un hallazgo frecuente en condiciones

frecuentemente con retraso del crecimiento intrauterino (RCIU).

En poblacin caucsica, la incompatibilidad para H PA-la es la

Adems de trombocitopenia, los recin nacidos con hipoxia fetal

causa ms frecuente de NAIT (75-80% de los casos), seguida

por HPA-5b (10-15%)^. Aunque la incompatibilidad H PA-la
ocurre en 1:350 embarazos, la incidencia global de la NAIT

crnica frecuentemente presentan otras anormalidades hematolgicas, como neutropenia o eritroblastosis (alto nmero de eritroci
tos nucleados en la sangre perifrica) o signos de hipoesplenismo

por anti-H PA-la es de 1:1.000-1.500 nacidos vivos^. Esto se

en el frotis sanguneo (esferocitos, dianocitos, cuerpos de Howel-

debe a que, aunque el 2% de las mujeres son H P A -la negati

vas, slo el 10% de ellas desarrollarn anti-HPA-la^^.

Jollyf. La causa de esta trombocitopenia es una disminucin en

la produccin de plaquetas, junto con una posible alteracin en la

> Diagnstico clnico

regulacin de la produccin de trombopoietina^^.

Se debe sospechar NAIT ante un trombocitopenia neonatal

severa (<50 x 1 0 7 L) evidente al nacer o en los primeros
1-3 das de vida, particularmente si se asocia con una he

Caractersticamente, esta trombocitopenia es de leve a mode

rada (50 a 150 X 1 0 7 L), se presenta al nacimiento o en los
( primeros das de vida (<72 h), alcanza un nadir a los 2-4 y se
resuelve a los 7-10. Por ello, si la trombocitopenia se prolonga
ms all de los 10 das o si es severa, es necesario excluir
otras causas de trombocitopenia neonatal.

ASFIXIA PERINATAL

morragia intracraneal (HIC) intraparenquimatosa (ms que

intraventricular), en un recin nacido con Apgar normal y
peso normal al nacimiento, y en ausencia de otros factores
de riesgo^. Las pruebas de imagen intracraneales (ultraso
nografa, tomografa computerizada o resonancia magntica
nuclear) son mandatorias, aun en recin nacidos asintom
ticos, para descartar una hemorragia intracraneal. Esto es
particularmente importante, porque la presencia o ausencia

Hasta un 30% de los neonatos que nacen con signos de asfixia

desarrollan trombocitopenia^''. A diferencia de la trombocito

de una hemorragia intracraneal determina el riesgo (y el ma

nejo) de los embarazos subsecuentes.

penia causada por hipoxia fetal o insuficiencia placentaria, en

la asfixia perinatal la trombocitopenia suele ser severa y pro
longada. El mecanismo subyacente es-.desconocido, pero no
parece ser un efecto deletreo directo de la hipoxia sobre los
megacariocitos, ya que stos proliferan de manera similar en
condiciones de normoxia y de hipoxia severa^^.

INMUNES

TROMBOCITOPENIA ALOINMUNE NEONATAL

(NAIT)
La NAIT es el equivalente en las plaquetas a la Enfermedad He

> Diagnstico de laboratorio

Ante la sospecha clnica de NAIT, se debe extraer una muestra
de sangre a la madre y al padre y enviar ambas a un laborato
rio de referencia para la confirmacin del diagnstico. Siempre
que sea posible, se prefiere la muestra de la madre a la del
recin nacido, ya que en ste ltimo, la unin del anticuerpo
a las plaquetas puede producir un resultado falso negativo^^
La confirmacin del diagnstico mediante pruebas de labora
torio se basa en la deteccin, en ei suero de la madre, de un
anticuerpo dirigido contra un antgeno piaquetario especfico
presente en el padre y no en la madre. El objetivo de los tests
diagnsticos es doble: a) determinar si existe una incompati
bilidad antignica plaquetaria materno-fetal y 2) detectar el
aloanticuerpo piaquetario en el suero de la madre.

moltica del recin nacido. Se produce por el pasaje transplacentario de anticuerpos maternos (Inmunoglobulina G) contra ant

> Antgenos plaquetarios implicados en la NAIT

genos plaquetarios en el feto (human platelet antigens -HPA),

Segn las recomendaciones actuales, el screening inicial debe

heredados del padre, y de los que la madre carece. A diferencia

incluir determinaciones de los antgenos plaquetarios HPA-1,

de la Enfermedad Hemoltica del recin nacido, la NAIT ocurre,

HPA-3 y HPA-5 en el padre y en la madre, con lo que se identifica

en el primer embarazo, hasta en el 50% de los casos^, puede

ser severa desde el primer embarazo^ y no existen programas

el 95% de los casos de NAIT Si este screening es negativo y la

sospecha de NAIT sigue siendo alta, el screening se debe ampliar

de screening entre mujeres embarazadas, salvo en Noruega^.

para incluir los antgenos HPA-9 y 15, y el HPA-4 si el neonato es

604

Seccin 5. Descubriendo las necesidades del recin nacido con trombocitopenia

de origen asltico^^ Aunque tanto los antgenos de grupo (ABO)

como los del sistema HLA no son causas usuales de NAIT, s pue

PTI en la madre, grado de trombocitopenia durante el embarazo o

den interferir con los tests diagnsticos contra los HPA'*.

antecedentes de neonato previo afecto)'*^, estudios ms recientes

no encontraron ninguna relacin entre los contajes de plaquetas en

> Test de laboratorio

la madre y los del neonato'*\ por lo que no se considera que exista

un parmetro clnico o de laboratorio til para predecir la severidad

La deteccin de anticuerpos en el suero de la madre se pue

de la trombocitopenia en el neonato nacido de madre con PTI.

de realizar utilizando immunofluorescencia (por citometra de

flujo) o ensayos de inmovilizacin de antgenos plaquetarios
mediante anticuerpos monoclonales (MAIPA)^^'^. Debido a la
deteccin de anticuerpos no especficos y a la reactividad cru

TROMBOCITOPENIAS DE CAUSAS
GENTICAS

zada a HLA, en los estudios por citometra de flujo, se debe

disponer de un largo panel de plaquetas expresando antgenos
bien caracterizados^^''. Ms aun, las tcnicas para deteccin
de anticuerpos anti-HPA no estn estandarizadas, por lo que es
importante utilizar laboratorios grandes con mucha experiencia
en estos tests^.

> Clnica: complicaciones hemorrgicas

Aunque las petequias y la prpura mucocutnea son comunes,
la complicacin hemorrgica ms temida en NAIT es la HIC, que
ocurre en el 11-20% de los neonatos con anticuerpos anti-HPAla . En 25-50% de estos casos, la HIC ocurre durante la vida
intrauterina^ Un tercio de las HIC son fatales, y las no fatales
generalmente se asocian con secuelas neurolgicas graves^".

> Predictores de severidad

TROMBOCITOPENIAS ASOCIADAS A
CROMOSOMOPATAS
La trombocitopenia es un hallazgo frecuente en la trisoma
18 ( 86%), en triploida (75%) y, en menor grado, en el Sndro
me de Turner (31%), en la trisoma 13 (31%) y en la trisoma
21 (16%)'*'^. La trombocitopenia de los neonatos con Sndrome
de Down suele ser moderada, y frecuentemente se asocia a
otras anormalidades hematolgicas como neutropenia y pre
sencia de eritroblastos en sangre perifrica con o sin policite
mia. Un 10% de los neonatos con Down desarrolla un proceso
preleucmico clonal, denominado Mielopoyesis Anormal Tran
sitoria, caracterizado por trombocitopenia junto con la presen

Aunque la severidad de la NAIT es difcil de predecir, una his

toria de HIC en un hermano previamente afectado es consi

cia de mieloblastos en sangre perifrica. Aunque en la mayora

derada un predictor de severidad clnicamente significativo.

20-30% evoluciona a Leucemia Megacarioblstica dentro de

As, una HIC intrauterina en un feto previo garantiza que la

trombocitopenia fetal en el siguiente embarazo ser temprana,

que mutaciones en el gen de GATA-1 (un factor de transcrip

severa, y resultar en otra HIC intrauterina, si no se instaura un

tratamiento activo^^ En general, la severidad de la enfermedad

cin crtico para el desarrollo de los megacariocitos) estn in

variablemente presentes en estas enfermedades'*^.

de los casos este proceso se resuelve espontneamente, en un

los primeros 5 aos de vida. Recientes estudios han mostrado

aumenta con los embarazos posteriores.

El antgeno implicado tambin determina la severidad: la
trombocitopenia ms severa y el mayor riesgo de sangrado
se observan en los casos de aloinmunizacin para H P A -la y
HPA-3a, comparados con HPA-5b. Con respecto al valor de
cuantificar los anticuerpos anti-H PA-la o al significado de la
subclase de IgG, no hay un acuerdo unnime. Mientras algu
nos estudios han reportado una correlacin entre el ttulo del
anticuerpo y la severidad de la trombocitopenia, otros no han
encontrado esta asociacin^^.

TROMBOCITOPENIAS HEREDITARIAS O
FAMILIARES
Las dos caractersticas clnicas que llevan a sospechar una trom
bocitopenia congnita o hereditaria son la edad de presentacin
(generalmente, se evidencia durante el perodo neonatal) y la
duracin/cronicidad de los sntomas. Un examen fsico riguroso
puede revelar anomalas o dismorfias congnitas y orientar el
diagnstico. En estos casos, es muy importante realizar una his
toria familiar meticulosa y solicitar un examen riguroso del frotis,

TROlVIBOCITOPENIA AUTOINMUNE
Un neonato con trombocitopenia y una historia materna de
PTI o de enfermedades autoinmunes (como Lupus Eritemato
so) debe hacer sospechar el diagnstico de trombocitopenia
neonatal autoinmune. La incidencia de trombocitopenia entre
los neonatos nacidos de madres con PTI vara del 10 al 25%
segn las series'^'^. En estos casos, la severidad de la trombo
citopenia es generalmente mucho menor que en los casos de
NAIT; la incidencia de trombocitopenia severa es del 9%'^y la
de HIC del 1% o menos^2_
Aunque algunos autores previamente reportaron indicadores de
riesgo de trombocitopenia severa en el neonato (severidad de la

ya que muchas de estas trombocitopenias cursan con cambios

en el tamao y en la morfologa de las plaquetas que pueden
ayudar en el diagnstico diferencial (Tabla 2)". Las trombocito
penias hereditarias o familiares se pueden clasificar de diferen
tes formas: segn el tamao de las plaquetas, segn el patrn
de herencia o segn se asocien o no a anomalas en ia funcin
plaquetaria (Tabla 3). Posiblemente, una combinacin de stas
es la clasificacin ms til para el clnico (Tabla 2)'^\

CAUSAS MISCELNEAS
La trombocitopenia inducida por drogas siempre debe estar
en el diagnstico diferencial, incluso en el perodo neona
605

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

tal, particularmente si la trombocitopenia es de inicio tardo

(>72 horas de vida) en un paciente clnicamente estable. An

transfusin de hemates) o grado 4 (causante de compromiso

hemodinmico o sangrado en un rgano vital -intracraneal,

anticonvulsivantes, antagonistas de los receptores H2, y hepa

pulmonar, pericrdico) se asocian a otro tipo de factores (me

dicacin, coagulopata concurrente, enfermedad subyacente,

rina, entre otros, pueden disminuir el contaje de plaquetas en

sangre perifrica por diferentes mecanismos^^

etctera)''. Sin embargo, hasta hace poco tiempo, exista muy

poca evidencia cientfica referente al riesgo de sangrado en un

La trombocitopenia tambin es un hallazgo frecuente en en

neonato especfico o en un grupo de neonatos. Recientemen

te, un estudio observacional prospectivo y multicntrico que
incluy 169 neonatos con trombocitopenia severa, el estudio
PlaNET,^ confirmo que -con el mismo grado de trombocitope

tibiticos (penicilina y derivados, vancomicina, metronidazol),

fermedades metablicas como la enfermedad de Gaucher o

la acidemia por exceso de cido metilmalnico, isovalrico o
propinico. Usualmente, esta trombocitopenia es moderada y
el momento de presentacin es variable^^
La trombocitopenia causada por una disminucin de la produc
cin de plaquetas en la mdula sea puede deberse tanto a
un proceso infiltrativo tumoral como a un sndrome de fallo de
mdula sea congnito^ (Tabla 4).Tpicamente, en estos casos,
ms de una lnea hematopoytica est afectada. Por ello, debe
sospecharse especialmente cuando la trombocitopenia se aso

nia severa- los neonatos con sepsis, enterocolitis necrotizante

y NAIT tienen una incidencia mayor de hemorragias graves o
mayores que cuando la causa subyacente es una hipertensin
materna o un retraso del crecimiento intrauterino. En este es
tudio, hemorragias mayores ocurrieron en el 13% de los neo
natos con trombocitopenia severa (HIC 53%, pulmonar 26%,
renal 11%, otras 10%), afectando en su mayora (84%) a neo
natos con <30 semanas de edad gestacional al nacimiento.

cia a otras citopenias y se confirma que es debida a un fallo de

produccin (%PR o FPI baja). En general, el diagnstico durante
el perodo neonatal requiere un alto ndice de sospecha y debe
considerarse en neonatos con antecedentes familiares de trom
bocitopenia, en neonatos pequeos para la edad gestacional
sin causa evidente, o cuando se asocian otras anormalidades
fsicas^^. El diagnstico definitivo frecuentemente requiere un

aspirado/biopsia de mdula sea y tests genticos (Tabla 2).

TRANSFUSIONES DE PLAQUETAS EN
NEONATOS

> Cundo transfundir profilcticamente?

Mientras que, en adultos, cuatro estudios prospectivos rando
mizados han comparado dos niveles plaquetarios diferentes

Finalmente, la trombocitopenia neonatal puede presentarse

para la transfusin profilctica de plaquetas (10 x lO V L vs

asociada a la trombosis de un vaso mayor como la vena re

nal, el seno sagital o vasos sanguneos con catteres. Ante

20 x lO V L ), sin encontrar diferencias en el riesgo de hemorragia''^ este tipo de estudio no se ha realizado en la pobla

un neonato con trombocitopenia e insuficiencia renal, siempre

cin neonatal. Hasta la fecha, slo un estudio prospectivo

randomizado, limitado a neonatos de muy bajo peso durante
la primera semana de vida, no demostr diferencias en la in
cidencia o severidad de hemorragias intraventriculares cuando
las transfusiones se administraron por contajes plaquetarios

se debe descartar una trombosis de la vena ren all Reciente

mente, tambin se han descrito casos de Prpura Trombocito-

pnica Trombtica en el perodo neonatal, causadas por una

deficiencia hereditaria de ADAMTS 13, la proteasa plasmtica
que degrada los multmeros de FvW de gran tamao. La sos
pecha clnica es difcil, porque este sndrome se presenta con
anemia, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia, todos ellos ha
llazgos clnicos frecuentes en los neonatos enfermos^. La CID
tambin puede causar trombocitopenia, generalmente acom
paando a otras enfermedades graves.

<50 x lO V L vs. <150 X lO V L ^ ^ Otro estudio retrospectivo eva

lu si contajes <50 x 107L podan ser seguros en una UCIN y
concluy que 30 x lO V L podra considerarse un nivel seguro
para las transfusiones profilcticas de plaquetas en neonatos
estables, sobre todo, despus de la primera semana de vida^^.

> Recomendaciones actuales

Basados en estos trabajos, y a pesar de la escasez de evi

IVIAf^EJO DE LA TROMBOCITOPENIA
NEONATAL

dencia cientfica, se han publicado guas de consenso para

las transfusiones de plaquetas en neonatos. En general, todas
ellas tienen ciertos puntos coincidentes. As, las transfusiones
de plaquetas en los neonatos se recomiendan en las siguien
tes situaciones^^^:

TROM BOCITOPENIA Y RIESGO DE

SANGRADO
Es muy conocido que el riesgo y el tipo de sangrado vara, para

Neonatos con sangrado activo mayor (independientemente

de la cifra de plaquetas).
Neonatos sin sangrado (transfusiones profilcticas) si;

el mismo grado de trombocitopenia, segn el contexto y la si

Plaquetas <30,000/iL.

tuacin clnica^. As, los sangrados grado 1 (petequias, equi

Plaquetas <50,000/^iL:

mosis, secreciones) y grado 2 de la Organizacin Mundial de la

Salud (sangrado que no requiere transfusin de concentrados
de hemates, como hematuria, hematemesis) se consideran
atribuibles al grado de trombocitopenia, mientras que los san
grados grado 3 (sangrado que produce anemia y requiere la
606

Cuando van a ser sometidos a ciruga o a proce

dimientos invasivos (excepto neurociruga).
Durante la primera semana de vida en neonatos:
De pretrmino (<33 semanas de gestacin).

rie.ido tas nccss.aaoes del reciijn iwc'do toi; tioiViliocipi.M

De trmino cifnicamente inestables.

Con coagulopata concurrente.

Plaquetas <100,000/[xL:

Durante la circulacin extracorprea.

Sangrado activo dentro de las 24 h antes o

despus de una ciruga.

Neonatos que se van a someter a neurociruga.

A pesar de estas guas de consenso, existe una gran variabi

lidad en la prctica de transfusiones de plaquetas entre neo
natlogos, como evidenci un reciente estudio realizado en
EE. UU. y Canad".

dado que la inmunodeficiencia primaria puede no reconocerse

durante el perodo neonatal, muchos Centros de Transfusin
optan por irradiar todos los productos sanguneos dirigidos
a neonatos^ La irradiacin no afecta ni la capacidad hemos
ttica de las plaquetas ni el incremento posttransfusionaF''.

> Contraindicaciones relativas

Aunque excepcionales en el perodo neonatal, la prpura trom
bocitopnica trombtica y la trombocitopenia inducida por he
parina pueden presentarse en sta poca de la vida. Las trans
fusiones de plaquetas estn relativamente contraindicadas en
ambas condiciones debido al riesgo potencial de contribuir a
la aparicin de fenmenos trombticos'*.

> Qu producto usar?

> Dosis
Aunque no iay trabajos que claramente establezcan la mejor do
sis de plaquetas, la mayora de los expertos considera que una
dosis de 10-15 m iykg de una suspensin de plaquetas estndar
(lo que equivale a un concentrado de plaquetas de un donante o
a una alcuota de una afresis de plaquetas) es suficiente para
incrementar los contajes de plaquetas a >100 x lO V L ^

> Efectos secundarios

Los efectos secundarios de las transfusiones plaquetarias en
neonatos no son distintos de los de otros grupos de pobla
cin. Entre todos los efectos secundarios, merecen especial
consideracin el Edema Agudo de Pulmn No Cardiognico
y las contaminaciones bacterianas. El primero se caracteriza

> Compatibilidad ABO

por hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterales dentro de

las seis horas que siguen a una transfusin. Esta complica
cin usualmente no es reconocida en el contexto de una UCIN,
dada la frecuencia con que los recin nacidos graves sufren

Los concentrados de plaquetas deben ser preferiblemente ABO

compatibles para conseguir un mayor incremento posttransfusional y reducir la incidencia de refractariedad alloinmune'*.

problemas respiratorios de diferentes etiologas. En cuanto a

las Infecciones, el riesgo de sufrir una infeccin bacteriana
asociada con una transfusin de plaquetas es mayor que el

> Leucodeplecin

de experimentar una infeccin viral con cualquiera de los virus

asociados con transfusiones. El origen de la contaminacin

La leucodeplecin de todos los hemoderlvados (no slo las

plaquetas) es obligatoria en el perodo neonatal para preve
nir las Infecciones por CMV transmitidas por la transfusin, en
caso de que el Centro Transfusional no pueda proporcionar
productos CMV negativos. El empleo de productos leucodepleclonados tambin ha demostrado su eficacia en la reduccin
de la aloinmunizacin plaquetaria en adultos con Leucemia
Mieloblstica Adulta'^. Se carecen de estudios a este respecto
en la poblacin peditrica.

> Irradiacin
La irradiacin de los hemoderivados, en este caso plaquetas,
se realiza para prevenir una de las complicaciones ms graves
de la transfusin de componentes celulares sanguneos: la En
fermedad del Injerto Contra Husped. La base fisiolgica de
sta complicacin es la presencia de linfocitos T del donante
en la unidad plaquetaria transfundida, que reconocen como
extraos los antgenos celulares del receptor de la transfusin
(en este caso, del neonato). La enfermedad se desarrolla en
receptores inmunodeprimidos, pero tambin puede desarro
llarse en neonatos inmunocompetentes que comparten algu
nos antgenos HLA con el donante'*. De ah que la irradiacin

de productos sanguneos est absolutamente Indicada en

neonatos con inmunodeficiencia sospechada o confirmada, en
neonatos recibiendo exsanguino-transfusiones o transfusiones
intrauterinas, en los de peso inferior a 1.250 g, y en aquellos
que reciben plaquetas HLA-compatlbles o productos proce
dentes de un familiar de primer o segundo grado. Sin embargo.

bacteriana es la flora saprofita de la piel del donante y el ries

go es mucho ms alto en las transfusiones plaquetarias que
en las de glbulos rojos o plasma (0,01-1% vs. 0,002-0,4%
en transfusiones de plaquetas y hemates, respectivamente)'*,
porque que las plaquetas se conservan en el banco de sangre
a temperatura ambiente, dndole as oportunidad a las bacte
rias de multiplicarse.

> Factores de crecimiento trombopoiticos

Una nueva estrategia de tratamiento para la trombocitope
nia es el empleo de agentes que incrementan la produc
cin de plaquetas en la medula sea. Recientemente, la
Food and DrugAdminsitration aprob el uso de dos nuevos
agentes agonistas del receptor de la trombopoietina para
el tratamiento de adultos con PTI crnica y riesgo de san
grado, que no responden a corticoides, inmunoglobulinas o
esplenectoma. Estos dos agentes son el AMG-531 (Romlplostin) y el SB-497115 (Eltrombopag). Ambos son mi
mticos de la trombopoietina, lo que significa que actan
como agonistas del receptor de la trombopoietina, pero no
tienen ninguna homologa estructural con la trom bopoieti
na endgena, evitando as los efectos secundarios de los
agentes trombopoiticos originales (formacin de anticuer
pos con reactividad cruzada con la trombopoietina end
gena y trombocitopenia secundaria). Ambos componentes
han demostrado ser seguros y eficaces en adultos con PTI.
No obstante, su uso en neonatos no ha sido evaluado. En
este sentido, observaciones recientes han demostrado que
607

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

la trombopoietina tiene efectos diferentes en los megaca

riocitos de neonatos comparados con los de adultos^, por
lo que es importante realizar estudios de investigacin preclnica antes de generalizar su uso en esta poblacin de

tuvo lugar en el tercer trimestre (despus de la semana 28 de

gestacin) o en el perodo perinataP^
No hay consenso sobre la mejor terapia cuando el primer

pacientes. Ms aun, dado que el aumento en el contaje de

feto afectado no tuvo HIC pero, en general, se inicia el tra

tamiento en fases ms tardas de la gestacin (semana

plaquetas comienza 5-7 das despus de inicio del trata

20-26) con IGIV a dosis de 1 g/kg/semana ms corticoides

miento para ambos frmacos (pico entre los das 12-16),

y que la duracin media de la mayora de los episodios de
trombocitopenia neonatal es de 7 das, su uso slo estara

(prednisona 0,5 mg/kg/dia)^^ En todo caso, estos embara

zos deben manejarse siempre en centros de referencia con
experiencia en el manejo antenatal de NAIT^^.

justificado en neonatos con trombocitopenias prolongadas y

en el contexto de estudios clnicos bien diseados^

> Manejo postnatal

Debido a la carencia de estudios controlados y randomizados,
el manejo postnatal de la NAIT difiere entre pases y entre au

TERAPIA ESPECIFICA SEGUN EL

DIAGNSTICO SUBYACENTE

tores^. Sin embargo, los siguientes puntos clave son acepta

dos por la mayora de expertos:
El manejo postnatal ptimo de un neonato con NAIT inclu
ye realizar un diagnstico de sospecha rpido. En la NAIT,
los contajes de plaquetas pueden descender despus del
nacimiento. Por lo tanto, si la trombocitopenia es severa y

El manejo de una embarazada con riesgo de NAIT y de sus

descendientes debe ser multidisciplinario, incluyendo al
hematlogo, al obstetra, al neonatlogo y los servicios de
medicina transfusional.

hay un alto ndice de sospecha, el tratamiento debe iniciar

se sin esperar la confirmacin del diagnostico mediante

pruebas complejas de laboratorio^

^

> Manejo antenatal

j

Es extremadamente raro que un feto con un hermano afec

El manejo clnico depende de la severidad de la trombo

citopenia y de si existe o no evidencia de sangrado.

tado por NAIT no lo est tambin. Por tanto, si una NAIT fue

Los neonatos con trombocitopenia severa y/o san

grado deben recibir transfusiones de plaquetas e IGIV

confirmada en el embarazo previo y la madre vuelve a es

(1 g/kg durante 2 das consecutivos). Dado que la res

tar embarazada, se debe asumir que el feto actual estar

tambin afectado^^ Actualmente, se intenta evitar la corcfo-

puesta a la IGIV no es inmediata (24-72 h) ni ocurre en el

centesis debido al riego de muerte fetal o complicaciones

nico en casos severos.

serias por sangrado, y en algunos pases esta prctica ha

100% de los pacientes, no se debe dar como tratamiento

^

sido abandonada en el contexto de esta enfermedad^. El

genotipo del padre puede ser de utilidad, ya que si ste es
homocigoto para el antgeno frente al que la madre ha pro

inmediatamente cuando el contaje es inferior a 30 x lO V L .

ducido anticuerpos, se puede concluir que todos los fetos de

Si el recin nacido tiene una HIC, entonces el objetivo es

la pareja estarn afectados.

El manejo mas aceptado en la actualidad es la inyeccin

mantener las plaquetas por encima de 100 x 107L.

*

de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) a la madre, con o sin

esteroides, seguido en algunos pases de cesrea electiva
2 a 4 semanas antes del trmino. El nacimiento por ces
rea electiva permite planificar y tener plaquetas compatibles
disponibles inmediatamente para el recin nacido^. Aunque
un reciente estudio controlado randomizado no encontr di
ferencias entre el uso de dosis altas de IGIV (2 g/kg) y dosis
ms bajas (1 g/kg) ms prednisona (0,5 mg/kg) en muje
res embarazadas con NAIT^S los expertos an recomiendan
determinar la dosis a administrar y el momento de inicio de
la terapia, en base al riesgo del feto de desarrollar una HIC.
Siguiendo este esquema, Bussel y colaboradores sugieren
empezar el tratamiento de forma temprana (semana 12 de
gestacin), cuando hay constancia de que el feto en un em
barazo previo tubo una HIC durante la vida intrauterina. La
dosis de IGIV administrada es ms alta (2 g/kg/semana) si
hay constancia o duda razonable de que la HIC ocurri en

Aunque el valor del recuento plaquetario para la transfusin

profilctica de plaquetas es arbitrario (de 30 a 50 x 10/L),
la mayona de los autores recomiendan transfundir plaquetas

Es mandatorio descartar la presencia de HIC en todo re

cin nacido con sospecha de NAIT, mediante ultrasonido,
tomografa computarizada o resonancia magntica nuclear.

Es importante, para confirmar el diagnstico, seguir el

curso de la trombocitopenia con contajes de plaquetas
frecuentes, hasta comprobar su completa resolucin (ge
neralmente, dentro de las 2 primeras semanas de vida).

En los casos de neonatos sin sangrado y con trombocitopenias

moderadas (>30-50 x lO V L ), muchos autores aconsejan IGIV
como tratamiento de primera lnea, mientras que otros abogan
por observacin clnica y monitorizacin estrecha del contaje
de plaquetas, para estar seguros de que no caen por debajo
del nivel al que se requiere un tratamiento activo^.
Otro punto controversial es el tipo de plaquetas a trans
fundir. Idealmente, los concentrados de plaquetas HPAcompatibles son preferidos porque producen incrementos

el segundo trimestre del embarazo. La dosis puede variar de

de plaquetas ms altos y con una vida media ms larga

(1,9 vs. 1,0 das para plaquetas antgeno-compatibles vs

1 a 2 g/kg/semana, si la hemorragia en el anterior embarazo

plaquetas de donante al azar, respectivamente)^. Por tan

608

Seccin 5, Descubriendo ias necesidades del recin nacido con trombocitopenia

to, ias plaquetas antgeno-compatibles deben transfundirse

preferenciaimente si estn disponibles. Sin embargo, salvo
en contadas excepciones (como en Inglaterra), la dispo
nibilidad Inmediata de dichos concentrados de plaquetas
es muy limitada. Adicionalmente, una publicacin reciente
demostr la efectividad de las transfusiones de plaquetas
de donantes al azar en elevar la cifra de plaquetas a un
nivel suficiente para prevenir la hemorragia cerebral espon
tnea. Dada esta evidencia, si una unidad de plaquetas
HPA-compatibles no est disponible para un recin nacido
con NAIT severa, la transfusin inmediata de plaquetas se
guida de IGIV es la mejor alternativa posible, mientras el
banco de sangre procura y prepara una unidad de plaquetas
compatibles (ofe un donante conocido o de la madre) para
usarse en caso de que la respuesta a las terapias iniciales
fuera inadecuada.

local o pegamentos" con fibrina autloga^ Las transfusiones

de plaquetas en estos enfermos tiene que reservarse para he
morragias con peligro para la vida del paciente, dado el peligro
de isoinmunizacin, (formacin de anticuerpos contra las GPIb,
GPIX o GPV y destruccin de sus propias plaquetas)^'*. La evi
dencia con respecto al empleo de Factor VII activado recom
binante en neonatos con sangrado es muy limitada y se reduce
a casos clnicos aislados. Recientemente, se evalu su empleo
en circunstancias de uso compasivo en un grupo de 139 ni
os. Aunque este estudio comprob su utilidad en el control
de sangrado excesivo, la incidencia ms alta de trombosis se
observ en el grupo de neonatos (17,6% vs 4,3% en el grupo
general)^, lo que debe alertar sobre su empleo en los RN. Fi
nalmente, el transpiante de progenitores hematopoyticos es
el nico tratamiento definitivo en ciertas enfermedades como
la trombocitopenia amegacarioctica congnita, el Sndrme
de Wiscott-Aldrich o el Sndrome de Chediak-Higashi^^*.

TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
CONeLUSION
En el caso de madres con PTI, la cesrea electiva no es reco
mendada, a menos que existan indicaciones obsttricas. Con
tajes de plaquetas >50 x 1 07L se consideran seguros para
parto vaginal y >80 x 10/1- para anestesia espinal o epidural,
si la coagulacin es normal. El uso de vacuum durante el parto
est contraindicado y se debe evitar en la medida de lo posible
la instrumentalizacin del parto.
Respecto al neonato, como se mencion previamente, no
existe ningn marcador especfico, ni clnico ni de laborato
rio, que permita predecir la severidad de la trombocitopenia
en un recin nacido con historia materna de trombocitope
nia autoinmune. Bajo esta premisa, el manejo inicial del re
cin nacido incluye la determinacin del contaje piaquetario
al nacimiento (en una muestra de cordn umbilical o de
sangre perifrica). Si la cuenta plaquetaria es normal, no
se requiere ninguna otra determinacin. No obstante, si el

La trombocitopenia neonatal es un problema frecuente en

las UCIN, y aunque en la mayora de los pacientes la trombo
citopenia es leve a moderada y no requiere tratamiento espec
fico, es severa en aproximadamente el 20-25% de los casos. El
diagnstico diferencial de las posibles causas es amplio, pero
el diagnstico correcto es el pre-requisito para proporcionar la
mejor terapia disponible. Debido a la ausencia de evidencia
cientfica especficamente en neonatos, actualmente las de
cisiones sobre las transfusiones de plaquetas u otras terapias
emergentes se basan en guas de consenso. Se necesitan ms
estudios controlados y randomizados en los que fundamentar
nuestras recomendaciones. Mientras, no usar transfusiones de
plaquetas en forma intempestiva slo persiguiendo un n
mero. Enfocar a cada RN con trombocitopenia de la manera

Un diagnstico correcto es esencial para evitar la confusin

con las trombocitopenias inmunes y para realizar un mane

presentada en este captulo y sus tablas. A la vez, recordar los

efectos adversos potencialmente serios de la transfusin de
plaquetas y, ms an, del Factor VII activado recombinante.
Desde un punto de vista muy prctico, referimos al lector al
manual Dilogos en Neonatologa, y si usted est cuidando a
un RN con trombocitopenia que no responde a transfusiones
de plaquetas, sugerimos que evale todo lo escrito en este
captulo pero que considere, adems, evaluar el recuento de
plaquetas en el concentrado piaquetario antes de transfundir
lo. Luego, calcule si la cantidad total de plaquetas (recuento
por volumen a transfundir) es suficiente para elevar el recuento
de plaquetas en el RN a sus cargo (segn la cantidad total de
plaquetas y la volemia del RN) y al finalizar la transfusin mida
el recuento de plaquetas; luego, I h y 2 , 3 4 h despus, para

jo apropiado. Las transfusiones de plaquetas siguen siendo

el tratamiento estndar para la mayora de trombocitopenias

conocer si el problema es la unidad transfundida (baja canti

dad de plaquetas) o una destruccin acelerada. Descubrirlas

neonatales y se deben administrar en base a la condicin cl

nica y a la presencia o ausencia de hemorragia. En pacientes
con Sndrome de Bernard-Soulier y sangrados locales meno

necesidades de cada recin nacido con trombocitopenia es

fundamental para comprender que le sucede, llegara un diag
nstico, usar slo tratamientos Indicados y mejorar, as, el re
sultado a corto y a largo plazo, de a un recin nacido cada vez.

neonato presenta trombocitopenia (sin sangrado), se debe

repetir el contaje de plaquetas en 2-3 das, cuando la trom
bocitopenia generalmente alcanza el nadir. Si la trom bocito
penia es severa (inferior a 20-30 x lO V O o hay evidencia de
sangrado, se recomienda IGIV (1 g/kg hasta 2 das consecu
tivos), La transfusin de plaquetas, junto con IGIV, se reserva
para los neonatos con evidencia de hemorragia.

TROMBOCITOPENIA NO INMUNE

res (como epistaxis) puede ser suficiente un taponamiento

609

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

TAB LA 1*. Diagnstico diferencial de la trombocitopenia neonatal en base a la severidad y al momento de aparicin

COMIENZO

SEVERIDAD DE LA
TROMBOCITOPENIA

ASPECTO
CLN ICO

Temprano (< 72 h)

Enfernno

DIAGNSTICO
PROBABLE

Variable

Infecciones perinatales (bacterianas, virales)

Infecciones congnitas (TORCH)
Asfixia perinatal

No enfermo"

Leve-Moderada

Hipoxia fetal crnica (pre-eclampsia, diabetes,

RCIU)
Autoinmune
Desrdenes genticos
Trombosis

Severa

Aloimmune
Autoinmune
Desrdenes genticos

Tardo (> 72 h)

"Enfermo

Variable

Sepsis (bacteriana, viral, fngica) y

enterocolitis necrotizante
Enfermedades metabiicas

No enfermo

Variable

Trombocitopenia inducida por frmacos

Trombosis (vena renal)

RTIC: retraso det crecimier]to intrauterino

*De: Saxonhouse l\/IA, Sola-Visner i\/I. NeoReviews.org, 2.009^

TABLA 2. Trombocitopenias hereditarias: tamao plaquetario, mutaciones genticas y hallazgos asociados*^

SNDROME

MUTACIN
GENTICA

LOCALIZACIN
CROMOSMICA

HERENCIA

HALLAZGOS ASOCIADOS A LA
TROMBOCITOPENIA

WAS

X p ll

Ligado a X

linfoma. Plaquetas y funcin linfoctica

Microtrombocitopenias
Eczema,
S. de Wiskott-Aldrich

inmunodeficiencia

severa,

defectuosas
Trombocitopenia ligada-X

ms

X p ll,e x n 2

Ligado a X

2 1 q 22

AD

lp 3 4

AR

Inmunodeficiencia moderada, plaque

tas pequeas

Normotrombocitopenia
Desorden plaquetar fam iliar con predis
posicin a LMA
Trombocitopenia amegacarioctica
congnita

610

R U N Xl
(CBFA2,
A M L l)
c-MPL

Mielodisplasia o incluso LMA, disfun

cin plaquetaria
Trombocitopenia amegacarioctica,
aplasia medular en la segunda dcada

Seccin 5. Descubriendo las necesidades del recin nacido con trombocitopenia

CONTINUACIN TABLA 2

MUTACIN
GENTICA

SNDROME

LOCALIZACIN
CROMOSMICA

HERENCIA

HALLAZGOS ASOCIADOS A LA
TROMBOCITOPENIA
Trombocitopenia am egacarioctica,

Trombocitopenia amegacarioctica
con sinostosis radial

H O X A ll

7 p l5

AD

anom alas esquelticas (sinostosis

del radio y el cubito, sindactilia,
displasia de cadera).

Trombocitopenia con ausencia de

radio

Trombocitopenia que mejora con la

Desconocido

AR

edad, acortamiento o ausencia bilate

ral del radio

Trombocitopenia AD con lincaje a

cromosoma 10

FU 14813

10 p l 2 - 11.2

AD

Sangrado moderado.

G PIba
GPIbp

17 plegacin
22 q l l

AR

dia la adhesin plaquetar al endotelio.

GPIX

3q21

IVIacrotrombocItopenia

Sndrome de Bernard-Soulier

Defecto del complejo GPIb/IX que me

Plaquetas gigantes.
Anomalas cardiacas, faciales, en timo

Sndrome Velocardiofacial/DGeorge

G P IB B

22 q l l

AD

y para-tiroides. Deterioro cognitivo.

Trombocitopenia semejante a SBS +
autoinmune

Trombocitopenia mediterrnea
benigna

G P IB A

AD

Plaquetas grandes

Plaquetas alargadas, adhesin defec

Enfermedad de von-Willebrand tipo
piaquetario

G P IB A

1 7 p l3

AD

tuosa debido a una unin espontnea

de FvW a G PIba y aclaramiento de multmeros de alto peso molecular de FvW
Mielofibrosis, plaquetas alargadas con

Sndrome de las plaquetas grises

Desconocido

ausencia de grnulos alpha, disfuncin

plaquetaria
Varias combinaciones de inclusiones

Enfermedad relacionada con MYH9

MYH9

2 2 q l2 -1 3

AD

neutroflicas, nefritis, cataratas, prdida

odo neurosensorial
Retraso psicomotor, anomalas facia

S de Jacobsen/Paris-Trousseau

Fli-1

X p llq 2 3

AD

les y cardiacas. Plaquetas alargadas y

granulos-a gigantes

Trombocitopenia y anemia diseritropoytica fam iliar relacionada con

mutaciones en el gen GATA

Diseritropoyesis anemia, p-talasemia

GATA-1 0
FOG-1

X p ll.2 3

Ligado a X

en algunos pacientes, disfuncin piaquetaria (agregacin disminuida al co

lgeno),

AR: autosmica recesiva, AD: autosmica dominante, SBS: Sndrome de Bernard-Soulier, LMA: Leucemia l^ieloblstica Aguda, FvW: Factor de vonWillebrand

611

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

TABLA 3*. Trombocitopenias Congnitas Y Hereditarias Clasificadas Por Su Asociacin o no a Anomalas De La Funcin Plaquetaria (Trombocitopata)

TROMBOCITOPENIAS CONGNITAS 0 HEREDITARIAS

Con trom bocitopata

Sndrome de Bernard-Soulier

Sndrome de Chediak-Higashi

Sndrome de Wiskott-Aldrich

Enfermedad de Qubec

Trombocitopenia ligada al cromosoma X

Anemia de Fanconi

"

Trombocitopenia autosmica dominante

Sin trom bocitopata

Sndrome TAR (Trombocitopenia con ausencia de radio)

Sndromes plaquetarios familiares/Leucemia Mieloblstica

Aguda

"

Trombocitopenia amegacarioctica congnita

Trombocitopenia amegacarioctica con sinostosis radio-cubital

Sndrome de ias plaquetas gigantes

*De: R oberts IA, M urray NA. Throm bocytopenia in the Newborn. In: l\/lichelson AD. (Ed ), Platelets (2 ^ edicin), (pp 943-69). Academ ic Press,
Boston, 2.007^

TABLA 4. Trombocitopenia neonatal causada por desordenes de la medula sea

PROCESOS INFILTRATIVOS

infiltracin por neuroblastoma

"

Enfermedad de Gaucher

"

Leucemia congnita

"

Osteopetrosis

'

Mielofibrosis

"

Histiocitosis (linfohistiocitosis hemofagocitica)

SNDROMES DE FALLO DE LA MDULA

OSEA CONGENITOS"^

GEN MUTADO

HALLAZGOS ASOCIADOS

HERENCIA

Exclusivo de la linea megacarioctica:

"

Trombocitopenia con ausencia de radio

Desconocido

AR

Trombocitopenia que mejora con la edad, acor

tamiento 0 ausencia bilateral del radio (pulga
res normales). Puede predisponer a leucemia y
tumores slidos

Multillneal:
-

Trombocitopenia amegacariocitica

c-MPL

AR

Anemia de Fanconi

Trombocitopenia amegacarioctica, aplasia me

dular en la segunda dcada

congnita
Mutaciones

AR (casos

Las manifestaciones

en 12 genes

ligados a X)

frecuentes en el V

hematolgicas son

in

ano de vida. 1/3 de los

envueltos en la

pacientes son fenotpicamente normales. Talla

reparacin del

corta, alteraciones en la pigmentacin de la piel

DNA

y en extremidades superiores. Diagnstico: test

de fragilidad cromosmica

Enfermedades de transporte vesicular;

Deficiencia en los lisosomas secretores que

afecta a plaquetas (deficientes en granulos
densos), neutrfilos y melanocitos

Sndrome de Hermansky-Pudiak tipo 11

APS

AR

Hipopigmentacin y tiempos de sangrado

alargados

612

Seccin 5. Descubriendo las necesidades dei recin nacido con trombocitopenia

CONTINUACION TABLA 4

SNDROMES DE FALLO DE U MDULA

OSEA C0NGENIT0S23
Sndrome de Chediak-Higashi

GEN MUTADO

HERENCIA

LYST

AR

HALLAZGOS ASOCIADOS

Sangrado, disfuncin inmune por neutropenia, albi

nismo oculocutneo, enfermedad neurolgica pro
gresiva, alta susceptibilidad a sndrome hemofagoctico. Cuerpos de inclusin gigantes en neutrfilos
y plaquetas

Sndrome de Griscelli

RAB27A

AR

Sangrado, albinismo parcial, pelo de plata, inmunodeficiencia, sndrome hemofagoctico fatal

AR: Autosmica recesiva, MO; mdula sea

TAB LA 4. Causas generales de trombocitopenia neonatal (agregada por editor, A Sola)

LAS PLAQUETAS PUEDEN DISMINUIR POR:

'

Aumento de destruccin (vida media normal de 7 das)

Disminucin de produccin

"

Atrapamiento en un bazo anormal

INMUNOLGICAS
"

Trombocitopenia materna autoinmune

Lupus eritematoso sistmico

Prpura trombocitopnica idioptica materna

"

Trombocitopenia isoinmune neonatal

Micosis

ECN

Osteopetrosis

Otros

INFECCIONES

Bacterianas

Virales (TORCH), parvovirus, otros

DROGAS
"

Tiazidas, Hidralazina,Tolbutamida

HIPOPLASIA CONGNITA MEGACARIOCTICA

S ndrom e de tro m b o cito p en ia con radio ausente ( TAR")

Trisoma 13 y 18

LEUCEMIA CONGNITA
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
HEMANGIOMA GIGANTE (SNDROME DE KASABACH MERRIT)
TROMBOCITOPENIA FAMILIAR

A nom ala M ay-H egglin (p laqu etas gigantes anorm ales)

Sndrome de Bernard Soulier (plaquetas grandes con granulos)

S ndrom e de W iskott Ald rich (p la q u e ta s pequeas)

Otros

POST-EXANGUINO-TRANSFUSIN
TROMBOSIS (por catteres, coagulacin
HIPERESPLENISMO (Atrapamiento

intravascular localizada)

en un bazo anormal: pooling, Hiperesplenismo

H epatitis congnita o post nutricin parenteral, infeccion es virales, trom bosis portal

613

Captuio XIV. It Hematologa. Transfusiones

CONTINUACION TABLA 4

CON AUMENTO DE DESTRUCCION HAY:

Plaquetas maternas normales o bajas (por ej.: sndrome HELLP
Plaquetas grandes en frotis neonatal (macroplaquetas)
Sobrevida plaquetaria disminuida
Megacariocitos: normal o aumentados Tiempo de sangra generalmente aumentado
IgG asociado a plaquetas frecuentemente elevado

CON DISMINUCION DE PRODUCCION:

Plaquetas maternas normales. P la q u e ta s n o rm a le s o p e q u e a s en fro tis neonatal
Sobrevida plaquetaria normal Megacariocitos: disminuidos
Tiempo de sangra normal o ligeramente aumentado
IgG asociado a plaquetas normal o ligeramente elevado
Anemia y/o leucopenia frecuentes
El

tamao de las plaquetas es

"

muy til para orientar al clnico y para distinguir entre:

falta de produccin (pequeas) y

aumento del consumo ( m a cro p la q u e ta s")

Las

macroplaquetas son

jvenes y con mayor capacidad funcional

Es por ello que muchos RN con alto consumo no presentan hemorragia aun con recuentos bajos (an con <10.000/mm^)
Con tcnicas radioactivas se puede determinar la vida media de las plaquetas, que est muy acortada (<3-4 das) en los trastornos del
consumo
Una manera mucho ms simple de determinar vida media de plaquetas es medir recuentos seriados post transfusin de plaquetas.

(slo cuando la transfusin es necesaria). Se

estima el aumento que debe producirse por la transfusin o mejor se mide un recuento pia

quetario a los 10-15 min de finalizada la transfusin. Luego se miden recuentos cada 12 h.

TABLA 5. Trombocitopenia neonatal segn estado clnico del RN. (Agregada por editor, A Sola)
NEONATOS ASINTOMTICOS

NEONATOS MS GRAVES
Sepsis

Trombocitopenia aloinmune neonatal

Coagulacin intravascular diseminada

Drogas maternas
Trombocitopenia idioptica autoinmune materna

Enterocolitis necrotizante
i

Hiperviscosidad

Hiperesplenismo

Patologa heptica severa

Trombosis

Trombosis

Sndrome viral

Sndrome viral

614

Seccin 5. Descubriendo las necesidades del recin nacido con trombocitopenia

TA B LA 6. Investigacin de la trombocitopenia neonatal. (Agregada por editor, A Soia)

HISTORIA PERINATAL
Drogas en la madre
Infecciones maternas
Preeclampsia
Trombocitopenia autoinmune idioptica materna
Trombocitopenia familiar y Trombocitopenia aloinmune neonatal

MORFOLOGA PLACENTARIA
RECUENTO SANGUNEO COMPLETO
MORFOLOGA Y TAMAO PLAQUETARIO
Ag-Ac anti PLA
ESTUDIOS DE COAGULACIN PARA CID
EVALUACION DE CAUSAS INFECCIOSAS
BUSQUEDA DE TROMBOSIS

TABLA 7. Tratamientos en trombocitopenia neonatal. (Agregada por editor, A Sola)

Siempre medir muestra venosa o arterial y confirmar el valor en ai menos dos muestras separadas antes de considerar
tratamientos
Identificar y en lo posible tratar la causa
En casos conocidos de trombocitopenia isoinmune neonatal:
Inyeccin de inmunoglobulina intravenosa (IVIG) a la madre (1 a 2 g/kg/semana)
ms corticoides (prednisona 0,5 mg/kg/dia)
Prudente hacer cesrea. (Se puede considerar muestra de cuero cabelludo)
Si el RN necesita transfusin se usan plaquetas maternas (o P L A l negativo)
El cuadro comienza a resolverse en 3-4 semanas ya que la IgG anti P L A l tiene una vida media igual que todas las IgG, de 28 das
La exsanguinotransfusin para remover anticuerpos no est indicada
Inmunoglobulina hiperinmune a dosis alta (>1.000 mg/kg en dos das) puede producir algn beneficio en algn RN, pero no se
debe usar esto en forma indiscriminada. Los neonatos con trombocitopenia severa y/o sangrado deben recibir transfusiones de
plaquetas e IGIV (Ig / k g durante 2 das consecutivos). La respuesta a la IGIV no es inmediata (24-72h) ni ocurre en el 100%
de los pacientes; no se debe dar como tratamiento nico en casos severos. Si el RN tiene una HIC, mantener las plaquetas por
encima de 100.000
En prpura trombocitopnica idioptica (PTI) materna:
Se puede in d ica r co rtico id e s 10-14 das antes del parto
La cesrea electiva no es recomendada

615

Captulo XIV.

3. Transfusiones

CONTINUACION TABLA 7

Corticoides neonatales (prednisona 2 mg/kg/d)

Transfusin de plaquetas (duran m uy poco en el RN mientras estn elevados los
niveles de anticuerpos anti-plaquetarios generales que tam bin son IgG,
tra n sfe rid o s de a m adre).
G a m a -g lo b u lin a h ip erin m u n e : trombocitopenia severa (inferiora 20-30 x 10/l) hay evidencia de sangrado se recomienda
IGIV (1 g/kg hasta 2 das consecutivos). La transfusin de plaquetas, junto con IGIV, se reserva para los neonatos con evidencia de
hemorragia.

Factores de crecimiento trombopoiticos (ver texto)

Transfusiones de plaquetas:
Parece, a luz de la evidencia actual, que es necesario tratar la trombocitopenia severa (<20.000-30.000/mm^) aunque no exista
sangrado.
En la actualidad es recomendable que RN con recuentos entre 20.000 y 50.000/mm^ que estn asintomticos se mantengan en
observacin y no dar transfusiones, ya que el riesgo de la transfusin es mayor que el beneficio.
En algunos casos especficos (anti P L A l, etc), muchos RN sanos pueden tolerar recuentos bajos por sus macroplaquetas.
Transfundir con recuentos <50.000/mm^ antes de ciruga, o cuando hay CID.
En RN que tienen sangrado evidente la transfusin de plaquetas debe ser dirigida a aumentar el recuento piaquetario buscando que los
valores post-transfusin sean de al menos 50.000-100.000/mm ^
Hay quienes transfunden cuando hay sangrado clnico y las plaquetas se mantienen entre 50.000-100.000/mm^ pero esto no tiene
mucha base cientfica.
[Muchos clnicos transfunden RNPt con valores de <50.000-60.000/mm^ sin hemorragias p o r el riesgo de hemorragia intraventricular,
pero esto no est sustentado en ninguna evidencia cientfica y probablemente no es necesario en la mayora de los casos]

Wm

TABLA 8. Efectos adversos de la transfusin de piaquetas en el perodo neonatal

Edema agudo de pulmn no cardiognico

Infeccin bacteriana

Injuria pulmonar asociada a la transfusin

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A L T E R A C IO N E S F R E C U E N T E S DE LA
C O A G U LA C I N
Augusto Sola I Mark S. Brown I Roeric H. Phibbs
Qu es la sangre sino un fluir?
Sin derraniaria y sin herir,
veamos en paz en nuestra UCIN,
la necesidad de cada beb.
Que toda la vida es sangre,
si la sangre fluye bien.

A. Sola

INTRODUCOrON

La hemostasia clnica depende de la integridad de los vasos sanguneos, de la interaccin entre las plaquetas
y los vasos, y de los factores de coagulacin. Cuando un vaso sanguneo es daado, las plaquetas se acumulan
rpidamente en ese sitio, se adhieren ai endotelio (especialmente al colgeno subendotelial expuesto) y confor
man un tapn hemosttico compuesto mayormente de plaquetas agregadas y, ms tarde, de fibrina. Los prin
cipales factores de esta hemostasis inicia! (o formacin del trombo plaquetario) pueden evaluarse a travs del
recuento y la morfologa de las plaquetas, y del tiempo de sangra. Este tiempo es un buen ndice de la funcin
plaquetaria y de ia interaccin entre las plaquetas y el vaso. El tiempo de sangra estndar del recin nacido (RN)
es variable, de 0-6 minutos, y no se usa de rutina en RN. La hemostasia secundaria o la formacin del trombo
rojo generalmente sigue a la hemostasia primaria. En esta fase, la activacin de los factores de coagulacin
juega un papel muy importante. El balance entre factores procoagulantes y anticoagulantes es muy delicado en
RN. Un pequeo desbalance conduce a la coagulacin exagerada o a ia hemorragia.

AlTERACfONES DE U HEM0S1A$IS

Tiempo parcial de tromboplastina (RTF, aPTT o kPTT );

neonato > adulto; hasta 60-90 seg.

Tiempo de protrombina (PT) o Quiclc Neonato > adulto;

VALORES NORMALES DE ESTUDIOS DE

LABORATORIO EN LA COMPLEJA CASCADA DE
LA COAGULACIN

14-17(18) seg.

INR (proporcin normalizada internamente): Neonato

> adulto ( 1 ,2 - 1 ,7).

Fibringeno: similar a adulto (en general, >200 mg/dl en

Algunas de las protenas de la coagulacin tienen niveles ade

neonatos, puede ser normal entre 150-200 mg/dl).

cuados, pero su actividad funcional est disminuida. Los ran

Productos de degradacin de la fibrina (PD F): 11 + 4

gos normales para la mayora de las pruebas de coagulacin

microgramos/mL (variable segn laboratorio) (ver texto).

son amplios y algunos tambin varan de acuerdo con la edad

Dmeros-D: los rangos normales de 0-300 ng/m L Valores

gestacional. Si no sabemos los valores normales, no sabremos

>250, 300, 500 750 ng/mL (diferente segn ei kit utili

zado) se consideran positivos (ver texto).

a quin tratar y porqu.

619

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

Factores II, VII, IX y X (factores K dependientes de snte

sis heptica): valores normales ms bajos que el adulto,
porsupuesto (hgado inmaduro).

FactorVIll: valores normales igual a los del adulto -valores

bajos o muy bajos en hemofilia A y en coagulacin intra
vascular diseminada (CID)-.

Tiempo de Trombina (TT): En general, <25 seg.

PTT
Mide el mecanismo "intrnseco o de activacin por contacto"
de la coagulacin (factores altos: VIH, IX, XI y XII). Cuando est

ms elevados que en el adulto normal y, adems, la infeccin,

la inflamacin y el embarazo aumentan su valor. Si el nivel es
normal (es decir, un nivel bien bajo o negativo), no hay cogulo
o trombo formndose, pero si est elevado NO confirma con
seguridad la presencia de un trombo, o sea, es til para excluir
enfermedad trombo-emblica. Recordemos que el valor de
productos de degradacin fibringeno (PDF) en suero es algo
ms elevado en neonatos que en la vida adulta y >65% de RN
que nacen por va vaginal tienen elevados los PDF en suero
y NO tienen CID. Cada uno de los lectores debe verificar los
valores neonatales en el laboratorio que utiliza. Si nicamente
hay referencia para adultos, tenemos que ser muy cautos en la
interpretacin de los resultados. Adems, antes de tratar a un
RN por un valor elevado de dmeros-D o PDF^ debemos asegu
rarnos de que no haya habido una degradacin in vitro de la

prolongado puede indicar: uso de heparina (o contaminacin

de la muestra); presencia de anticuerpo antifosfolpido, en es
pecial, lupus anticoagulante, el cual paradjicamente aumenta

fibrina durante o despus de obtener la muestra.

la tendencia a la trombosis; hemofilia, raramente factor von

Willebrand (si ste causa disminucin del factor VIII). Si se

valores normales ms bajos que el adulto, por supuesto (h

Factores K dependientes de sntesis lieptica - II, Vil, IX y X:

realizan pruebas de dilucin, mezclando el plasma dei RN

(inicialmente en una dilucin 50:50) con plasma normal y la

gado inmaduro).

anormalidad no desaparece, se dice que la muestra contiene

un inhibidor" (heparina, antifosfolpido, o algn raro inhibidor
especfico de un factor de la coagulacin). Si la dilucin corri
ge el resultado de la prueba, se trata, probablemente, de una

en el hepatocito, parece que en clulas endoteliales vascu

lares. Est disminuido en CID (y hemofilia, claro) pero no en
funcin heptica inmadura del RN ni en insuficiencia heptica.

deficiencia de alguno de los factores altos.

Tiempo de Trombina (TT): mide cunto tarda en formarse un

FactorVIll; valores igual al adulto. El factorVIII no se sintetiza

cogulo, midiendo la conversin defibringeno a fibrina. En

PT

general, <25 seg. Elevaciones marcadas se deben a: conta

minacin con heparina, hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia,
anticoagulante lpico.

Mide el mecanismo extrnseco de la coagulacin, factores

con nmero ms bajo" {II, V, Vil y X) y fibringeno.

INR
(Proporcin normalizada internamente, del ingls). La' INR es

una relacin entre la PT medida y la normal. Una INR alta,

digamos, >5, indica que hay una alta, probabilidad de hemo
rragia, mientras que una INR bien baja (<0,5?) aumenta la
probabilidad de desarrollar un trombo.

FIBRINOGENO
El fibringeno desciende en sepsis SIN CID. Hay diferentes sub
clases de fibringeno (Fib^^g es una de ellas, recientemente
identificada con 420 kD, que es ms pesada que la forma ms
abundante de 340-kD). Por algn motivo, esta subclase es
> en el neonato que en el adulto (100 28 pg/m Len el RNy
34 7 pg/m Len el adulto).
Con relacin a productos y fragmentos de degradacin de la

La trombina es el factor II activado [lia], una protena de

la coagulacin que convierte el fibringeno soluble en ban
das insolubles de fibrina. La trombina (Ha) tambin activa el
factor XI, el V, el VIII y las plaquetas (va receptores activados
por proteasas). La trombina ligada a la trombomodulina activa
la protena C, un inhibidor de la cascada de la coagulacin.
La protena C activada inactiva los factores Va y Villa. Cuando
la protena C activada se liga a la protena S, mejora algo la
actividad de sta ltima. Cuando hay deficiencia de protena
C y/o deficiencia de su activacin, hay ms tendencia a la
hipercoagulabilidad.

La antitrombina es un potente inhibidor de la infuria vas

cular mediada por trombina en la microcirculacin. En sep
sis severa, los casos con antitrombina muy baja tienen una
incidencia mayor de mortalidad, desarrollo de CID y/o shock
sptico. El dar reemplazo de antitrombina en estos casos pue
de llegar a mejorar el pronstico. Valores de <10 mg/dl pue
den asociarse con el mal pronstico mencionado. Los valores
de >22 mg/dl son mejor pronstico que <17 mg/dl y que
<13 mg/dl.

fibrina y dmeros D, se debe saber la referencia en el labora

torio utilizado y si lo estandarizan para RN o slo para adultos
(valores diferentes segn el kit empleado). La elevacin de
los niveles de Dmeros-D confirma que se ha generado ms
trombina y ms plasmina, demostrando que se ha activado
la coagulacin. Dmeros-D elevados indican activacin de la
coagulacin y fibrinlisis. A veces, los niveles neonatales son
620

ALTERACIONES DEL SISTEMA DE LA

COAGULACIN
El sistema de coagulacin consiste en una serie de en
zimas y sustratos que interactan y se activan para producir
como resultado la formacin de un cogulo de fibrina y, even-

Seccin 6. Alteraciones frecuentes de ia coaguiacin

por cumarmicos, las protenas decarboxiladas, que son defi

cientes en proteasa y en actividad coagulativa, se acumulan en

tualmente, su disolucin. El sistema est en balance y consiste

en procoaguiantes, anticoagulantes, sistema fibrinoltico e in

el plasma. Los niveles elevados de estas protenas decarboxlladas (o protenas formadas en ausencia de vitamina K) son
ndice de dficit de vitamina K.

hibidores de la fibrinolisis. En el neonato, este balance tiende

hacia la hipercoagulabilidad, a pesar de la deficiencia fisiol
gica de vitamina K 1, debido a los bajos niveles fisiolgicos
de anticoagulantes como la antitrombina III, la protena C y l a

La enfermedad hemorrgica del RN es sinnimo de d

ficit de vitamina K. Se puede presentar en forma tempra

protena S. Los bajos niveles de los factores de coagulacin de

vitamina K dependientes son importantes para mantener una
homeostasis balanceada en el neonato y evitar la hipercoa

na, dentro de los primeros das de vida, y puede ser fatal

por el posible sangrado intracraneal o en otros rganos. La
clsica presentacin es en los primeros 7 das de vida, y la
forma tarda ocurre entre 1 y 6 meses de vida. Es ms fre

gulabilidad. Seis factores de la coagulacin dependen de la

vitamina K para su sntesis. Cuatro de ellos son procoagulantes
de proteasa srica (factores II, Vil, IX, X), y los otros 2 son un
anticoagulante de proteasa srica (protena C) y un cofactor

cuente en neonatos alimentados a pecho, que no recibie

ron profilaxis con vitamina K. Las manifestaciones clnicas
y las posibles causas se resumen en la Tabla 5. En el caso
de sospechar enfermedad hemorrgica del recin nacido, se
debe medir el tiempo de protrombina y los niveles de pro
tenas formadas en ausencia de vitamina K para realizar el

para la protena C activada (protena S), como se muestra en

la Tabla 4. La vitamina K es responsable de la carboxilacin de
los residuos del cido glutmico de las protenas sintetizadas
en el hgado. Cuando la vitamina K est ausente o es destruida

TABLA 1. Factores de coagulacin vitamina k dependientes*

FACTORES

RN DETERMINO EN U/ML

RN PREMATUROS
EN U/ML

Factor Vil

0,57 (0,35)

0,59 (0,24)

Factor (X

0,35 (0,15)

0 ,4 1 (0 ,1 7 )

Factor X

0,45 (0,30)

0,44 (0,20)

Protena C

Ver texto

Ver texto

Protena S

Ver texto

Ver texto

Procoagulantes

Anticoagulantes

* VALORES EN SANGRE A LOS 21- 60 DAS DE VIDA.

VALORES PROMEDIO y (VALORES MNIMOS)

TABLA 2. Enfermedad hemorrgica del recin nacido (deficiencia de vitamina k)

PRESENTACIN

EDAD

Temprana

0-1 das

Primera semana de vida

0-7 das

SITIOS DE SANGRADO

CAUSA

Cefaiohematoma, intratorcico,

Drogas maternas

intra-abdominal, intracraneal.

(Warfarina), idioptica

Gastrointestinal, piel, circuncisin.

Falta

de

profilaxis

con

Vitamina K
Prim aria: asociada a lactan

Tarda

1-6 meses

Intracraneal, gastrointestinal, piel.

cia materna.
Secundaria: terapia prolonga
da con antibiticos.

621

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

diagnstico. Una vez que se hace el diagnstico de enferme

dad hemorrgica del recin nacido, el paciente debe recibir
1 a 2 mg de vitamina K intramuscular y plasma fresco conge
lado (10 mL/kg) para reemplazar los factores K dependientes
en forma efectiva.

Cuando se evala al RN con hemorragia, se debe hacerlo

en forma adecuada y efectiva. Un screening de hemorragia

Es importante asegurar que todo RN reciba de 0,5 a 1 mg

de vitamina K en forma intramuscular despus del nacimien
to. No hay evidencia de ms riesgo de cncer, despus de
aos de debate. En lugares donde se modific esta prctica
de rutina (sin real evidencia mdica) hubo graves secuelas

que ayudar a diagnosticar las causas ms frecuentes con

siste en recuento piaquetario, TP (Quick), kPTT, fibringeno y
productos de degradacin de la fibrina. El tiempo de trombina
tambin puede ser til.

hemorrgicas y muertes por falta de vitamina K. La presen

tacin tarda de hemorragia ocurre muy raramente una vez
que la vitamina K se ofrece en la alimentacin en aquellos

La prolongacin aislada en el TP se asocia con alteracin de

alimentados con leche materna exclusivamente. Por ello, no

existe recomendacin para administrar una segunda dosis de
vitamina K en RN sanos alimentados a pecho. En presencia

Enfermedad hemorrgica del recin nacido.

factores bajos" (II, V, VII y X):

dficit de vitamina K.
^ Enfermedad del hgado (ll,V ,V II, X).

de otros factores de riesgo (malabsorcin, diarrea crnica,

terapia prolongada con antibiticos, alimentacin parente
ral prolongada) hay que aportar vitamina K, al menos, una
vez por semana, o en forma EV continua. La vitamina K se

Deficiencia aislada del factor VII.

La prolongacin aislada del kPTT se asocia con alteracin de

factores grandes' (VIII, IX, XI y Xll):

puede administrar por va EV en forma continua en una microdosis diaria, o en dosis habitual muy lentamente (20-40
minutos). La vitamina K oral no es til en una sola dosis. Ade
ms, varios estudios demuestran claramente que los RN no
la reciben en forma efectiva y hay problemas en el mercado

Efecto de la heparina (XI, Xll).

Defectos congnitos de la coagulacin, como la hemo
filia (VIII).
Cuando los dos tiempos son anormales, indican CID. Para

con las diversas preparaciones y su facilidad de absorcin.

diagnosticar las causas ms.frecuentes de hemorragia se uti

La forma IM no se absorbe bien por va gastrointestinal. Se

sugiere nicamente en los tratamientos prolongados, cuando
la capacidad absortiva ha mejorado despus de las primeras
semanas y meses de vida, pero no para profilaxis en el pero
do neonatal inmediato.

lizarn el recuento piaquetario, el TR el kPTT y el tiempo de

trombina. Las caractersticas particulares de las pruebas de
coagulacin en diversas causas frecuentes de hemorragia en
el neonato se resumen en la Tabla 3.

TAB LA 3. Caractersticas de las causas ms comunes de hemorragia en el neonato

PRUEBA

CID

ENFERMEDAD
HEPTICA

DFICIT VITAMINA K

i 1

No i

QuicK

No t

t t

KPTT

t t t

t t

Fibringeno

No i

i i

PDF

++

negativo

Negativo

Factor VIH

i i

No i

(hemofilia A) | j J,

Factor V

i i

i i

Factor Vil

i 1

Factor IX

Plaquetas

C/D= coagulacin intravascular diseminada. PDF==Productos de degradacin fibringeno.

622

'

HEMOFILIAAYB

(hemofilia B) J, |

Seccin 6. Alteraciones frecuentes de la coagulacin

COAGULACIN INTRAVASCULAR
^ DISEMINADA (CID)
La coagulacin intravascular diseminada es un proceso
patolgico comn en neonatos gravemente enfermos. Algu

TAB LA 4. Causas comunes de ciD

LA MITAD DE LAS CAUSAS DE CID, EN LA POBLACION

GENERAL, RESULTAN DE COMPLICACIONES DEL EMBARAZO
(ABRUPTIO PLACENTAE, PREECLAMPSIA, EMBOLISMO DE
LQUIDO AMNITICO, FETO MUERTO -GEMELAR-, Y OTRAS).

nos la llaman coagulopata por consum o. Es un proceso

patolgico adquirido, que ocurre dentro del compartimiento
vascular en el que hay activacin generalizada del sistema
de coagulacin, con deposicin de fibrina y la activacin

SEPSIS
Bacteriana
Viral

simultnea del sistema fibrinoltico. El tamao tan pequeo

de los vasos sanguneos predispone a los RN a trombosis

Micosis

en esos vasos. Estos pequeos cogulos, adems de inter

POLICITEMIA-HIPERVISCOSIDAD

ferir con el flujo sanguneo, consumen factores de coagula

HIPOXIA-ACIDOSIS SEVERAS PERSISTENTES

cin y plaquetas, y por ello conducen a hemorragia. Adems

de todo esto, los RN tienen el hgado y el sistema retculo-

Asfixia perinatal

endotelial inmaduro y muchas veces no pueden eliminar

Shock

adecuadamente productos activados anormalmente. La CID

Hipotermia

puede ocurrir en forma aguda, pero tambin en forma ms

lenta, solapada y crnica. No es infrecuente, en el RN cr
ticamente enfermo, y puede participar en la insuficiencia
orgnica mltiple, lo que puede conducir a la muerte. En
las ltimas estadsticas que tenemos disponibles (2.005),
la mortalidad por CID de feto y RN es de 111 casos en Bra

SDR, meconio, etctera

LESION DE TEJIDOS
Liberacin de factores tisulares
Abruptio placenta

sil y Mxico, 75 en Estados Unidos y 4 en Espaa. Estas

Retardo de crecimiento intrauterino

estadsticas son derivadas de causas oficiales de muerte,

Preeclampsia

basadas en certificados de defuncin, por pas. Antes que

Fallecimiento intrauterino de gemelo

servir como un verdadero indicador del nmero de muer

tes atribuidas a una causa en particular, las estadsticas
de mortalidad revelan ms sobre el proceso de recoleccin
e informe de datos de un pas en particular (Mark Twain:

Trauma masivo durante el parto

ALTERACIONES DE LA COAGULACION
Trombosis de grandes vasos

existen ias grandes mentiras, las pequeas mentiras y

tambin ias estadsticas).

Ppura fulminans

La CID es siempre adquirida y siempre patolgica. La coa

Enterocolitis necrotizante (ECN)

gulacin y la fibrinlisis son las claves etiolgicas. Se carac

Tumores y leucemia

teriza por la activacin masiva de los factores de la coagu

MISCELANEAS

lacin, produciendo microtrombos y llevando al consumo de

plaquetas y factores de la coagulacin. El proceso de CID

Hemangiomas grandes

es siempre secundario a una causa desencadenante sub

Sndrome Kasabach Merritt

yacente; puede ocurrir en forma lenta o rpida; tiene todos

Eritroblastosis fetal

los grados de severidad, e involucra varios rganos (pulm o

nes, hgado y riones). El consumo de plaquetas y factores

Enfermedad heptica

de la coagulacin es la causa fisiopatolgica ms impor

Hemlisis intravascular

tante, por ello, la ditesis hemorrgica diseminada es la

Injuria del sistema retculo-endotelial

manifestacin ms frecuente. (Ditesis es propensin a ...

hemorragia, en este caso). Debido al depsito de micro-

Injuria cerebral

trombos y fibrina en la microvasculatura, la fragmentacin

Instrumentacin excesiva al introducir

de los glbulos rojos tambin lleva a anemia hemoltica.

Catteres y tubos

Los mecanismos desencadenantes y las causas asociadas

con CID se enumeran en la Tabla 4.

Ciruga

623

Captulo XIV. [jHematologia. Transfusiones

f.

LOS PRINCIPALES MECANISiViDS

INVOLUCRADOS EN LA CiD SON;

g.

Puede haber anemia leve con esquistocitos y eleva

cin de la bilirrubina.
La elevacin de los niveles de Dmeros-D confirma
que se ha generado ms trombina y ms plasmina
y demuestra que se ha activado la coagulacin (ver
texto antes).

1. Activacin del mecanismo intrnseco" de la coagulacin

por estmulo o dao endoteliai,
2. Activacin de mecanismo extrnseco de la coagulacin
por dao tisular severo",
3. Estimulacin de las dos ramas" de la cascada de la coa
gulacin, lo que genera ms cantidad de trombina.
4. Esto conduce a ms formacin de fibrina y activacin del
sistema fibrinoltico, con lisis de esta fibrina mediada por
la plasmina,

CMO SE TRATA LA CID?

a.

b.

Pensando, reflexionando".

c.

Tratando el problema de base (la causa que desen

cadena la CID).

d.

Manteniendo oxigenacin y perfusin.

e.

Recordando lo diferente y tenue de la cascada de

coagulacin en el RN.

f.

Transfusin de plaquetas si hay recuento bajo

<20.000-30,000/mm^ (ver seccin correspondien
te) y hemorragia severa.

g.

Plasma fresco congelado (para reponer tanto facto

5. Activacin de plaquetas con agregacin y consumo.

6 . Trombosis microvascular con anemia hemoltica microangioptica (hemoglobinuria e hiperbilirrubinemia).

7. Consumo de factores de coagulacin.
La mayora de las veces, el diagnstico de CID es sencillo,
midiendo el recuento de plaquetas, TP, kPTT, fibringeno y
los PDF. Ocasionalmente, la medicin de los factores V y
VIII puede ayudar a llegar al diagnstico definitivo (Tabla 3).

Tratar la CID N O es lo mismo que tratar algunos va

lores anormales,

La mejor forma de tratar la CID es remover la causa sub

res de coagulacin como antitrombticos),

yacente, En la mayora de los casos, no se requiere mayor

tratamiento. Si el shock, la acidosis, la sepsis y la hipoxia
son tratados, la CID suele resolverse en pocas horas. En

h.

IVIantener fibringeno >100 mg/dl (con el plasma).

i.

Cuidado, f-h son slo medidas contemporiza

doras y pueden conducir a un mayor desarrollo
de trombos.

j.

Crioprecipitado (con ms factor VIII que el plasma)

NO provee factores IX XII.

k.

Dar concentrados de factor VII, VIII o IX no es apro

piado sin un diagnstico especfico.

1,

Vitamina K,

m.

En situaciones muy severas y con problemas de vo

neonatos con problemas graves de la coagulacin o con

episodios potenciales de sangrado, se debe corregir la falta
de factores de coagulacin, con su reemplazo con plasma
fresco congelado. Si el RN se encuentra estable, sin sangra
dos activos, se puede continuar con observacin. Aquellos
nios con hemorragia severa o causas desencadenantes de
CID persistentes, como sepsis, acidosis o shock, pueden
beneficiarse con exsanguinotransfusin. Las trombosis en
grandes vasos que producen primero CIL (coagulacin in

lemia, puede considerarse una exsanguino trans

fusin con plasma fresco congelado reconstituido

travascular localizada) y luego CID o CID crnica asociada

con liberacin masiva de factores tisulares, como en los

con eritrocitos frescos (para un hematocrito de

50%) + plaquetas.

tumores, la leucemia y la necrosis tisular, necesitarn de

anticoagulacin con heparina. La antitrombina III es un cofactor en la accin de la heparina como anticoagulante, y

n.

por ello debe ser medida. Si su concentracin es baja, se

debe transfundir plasma fresco congelado.
o.

LOS RESULTADOS CARACTERSTICOS DEL

LABORATORIO EN CID SON:
a.

624

Prolongacin de PT y aPTT (ambos),

b.

Baja concentracin de fibringeno.

c.

Aumento de los niveles de los productos de degrada

cin de la fibrina.

d.

Aumento de dmeros D,

e.

Plaquetopenia.

Considerar heparina para interrumpir el proceso

de consumo (poco valor si no hay trombosis de
grandes vasos).
Puede ser necesaria la infusin de antitrombina.

Futuro? Drotrecogin alfa (Xigris ) (protena C recombinante

activada) que desactiva los factores V and VIII y ayuda, as, a
interrumpir la coagulacin intravascular. Pero es muy costoso y
tiene severos efectos adversos, por ahora slo podra consi
derarse para nio con sepsis severa. Hay un elevado riesgo de
hemorragia en nios (28% entre O y 18 aos).
Para hemofilia (A. B, C) y von Willebrand el tratamiento es fac
tor especfico.
La Tabla 5 resume el manejo de la CID. La indicacin y la dosis
de diferentes productos sanguneos se presentan en laTabla 6 .

Seccin 6. Alteraciones frecuentes de la coagulacin

TA B LA 5, Manejo de la cid en et neonato grave

Identificar la causa desencadenante.

Tratar o remover la causa desencadenante.
Investigar la coagulopata y continuar el seguimiento y la observacin.
Dar vitamina K.
Considerar plasma fresco congelado, crioprecipitados, o plaquetas, slo para el neonato con hemorragias, dependiendo de qu
factor(es) est(n) disminuido(s).
Realizar exsanguinotransfusin, si la CID persiste.
Heparinizacin para prevenir trombosis.
Dosis de carga de heparina: 100 U/kg; mantenimiento: 20-25 U /kg/hora de goteo continuo para mantener kPTT 1,5 veces del valor
normal (ver luego en texto).

TABLA 6. Tratamiento del neonato con hemorragia

PRODUCTO
Plaquetas

Plasma fresco

Crioprecipitados

VOLUMEN
35-50 mL

200 mL

15-20 mL

Vitamina K IM /EV

0,5-1 mL *

(parenteral, oral)

(5 mg oral)

FACTORES

DOSIS

INDICACION

10-20 mL/kg

Trombocitopenia (ver esa

Aumentar recuento a

seccin)

55.000-100.000/mL

CID

Aumentar los factores

Enfermedades hepticas

en 0,20 U/mL

10-15 mL/kg

1 bolsa/3 kg

0,5-1 mg

COMENTARIOS

Hipofibrinoginemia

Aumentar fibringeno

von Willebrand

en 100 mg/dl y factor VIH

Hemofilia A (VIH)

en 0,5 U/mL

Deficiencia
Vitamina K

POR unidad

ESPECFICOS

Dficit de factor VIII

NO USAR INNECESARIAMENTE Y MENOS

por ejemplo

FACTOR Vil! (trombosis, HIC)

* Puede ser administrada en forma endovenosa, si la va intramuscular est contraindicada.

ENFERMEDAD TROMBOTICA

TABLA 7. Factores de riesgo en la trombosis intravascular del

Insuficiencia placentaria

La trombosis de grandes vasos venosos y arteriales son cau

sas significativas de morbilidad y secuelas en el RN. Entre
ellas, se han descripto la oclusin de la vena umbilical y
trombos en otros grandes vasos. Los hijos de madre diabti
ca, los neonatos con sndrome de hiperviscosidad y los neo
natos con asfixia perinatal se han asociado con trombosis
de grandes vasos. Una trombosis importante es la de la vena
renal y, por supuesto, el accidente cerebro-vascular o stroke
(ver secciones correspondientes). Algunos de los factores de
riesgo conocidos de trombosis se muestran en la Tabla 7.
Realizar el diagnstico de trombosis Intravascular en el recin
nacido no es sencillo. Signos clnicos como la ausencia de pul
so, la frialdad y la palidez o la cianosis de la extremidad com
prometida, deben despertar la sospecha. El estudio Doppler, la
ecografa y la arteriografa o venografa pueden ser de utilidad.

Retardo de crecimiento intrauterino

Circular de cordn
Policitemia
Neonato grave, en acidosis/shock prolongados
Deficiencia fisiolgica relativa de anticoagulantes
Antitrombina 111
Protena C
Protena S
Alteraciones trombticas hereditarias (ver)
Dficit homocigota de protena C
Cuerpos extraos (catteres, elementos prostticos,
injertos)

La mayora de los nios con trombosis requerirn heparinizacin.

625

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

Una baja dosis de lieparina (10 U/kg/ hora) es considerada

terapia profilctica o complementaria de la terapia fibrinoltica.
Los agentes fibrinolticos, como la uroquinasa, pueden ser tiles
en situaciones de trombosis que comprometen la vida. Los pa
sos a seguir en el tratamiento de la trombosis son:
1. Medir recuento plaquetario, TR kPTT, fibringeno, PDF, anti
trombina 111 y, si se sospecha dficit congnito de anticoa
gulantes, niveles de protenas S y C.
2. Comenzar tratamiento con heparina. Con dosis de carga de
100 U/kg seguida de 20-25 U/kg/hora en goteo continuo.
Ajustar la dosis con el seguimiento de kPTT (1 1/2 veces
mayor que lo normal). Continuar la heparina por 7-10 das.
3. Se puede usar heparina subcutnea de accin prolongada.
4. En caso de trombosis que pone en peligro la vida, utilizar
uroquinasa: dosis de carga de 4.400 U/kg, seguida de go
teo continuo de 4.400-8.800 U/kg/hora por 72-96 horas.
Controlar el fibringeno, los PDF y el plasmingeno. Los
PDF deben aumentar y el fibringeno y el plasmingeno,
disminuir. Si los niveles de fibringeno y plasmingeno es
tn bajos, dar plasma fresco o crioprecipitados.
En las raras ocasiones en que los trombos que comprometen
la vida no pueden ser tratados con anticoagulantes o terapia
con fibrinolticos, la trombectoma es el ltimo recurso.

endoteliales. Funciona como un cofactor en la funcin anti

coagulante de la Protena C. La forma libre, no ligada a otras
protenas, es la que es biolgicamente activa. La forma con
gnita de deficiencia de protena S es hereditaria, en forma
autosmica recesiva. La deficiencia homocigota es mucho
ms rara y se caracteriza por enfermedad tromboemblica

severa. Al consumirse activamente los factores de coagula

cin, pueden producirse hemorragias masivas. Las formas
heterocigotas pueden o no tener trastornos tromboemblicos. Las infecciones severas pueden ser causa de deficien
cia adquirida transitoria, lo que lleva a peores fenmenos
tromboemblicos perifricos o generalizados. Es de inters
que muchos pacientes, adultos o nios, con trombosis recu
rrentes, tienen niveles de protena S libre de slo 15-37%
de lo normal. El tratamiento incluye anticoagulacin con he
parina en la fase aguda. Los anticoagulantes orales pueden
servir para la prevencin de trombosis ulteriores.
La deficiencia homocigota de protenas C y S s e pueden pre
sentar con dao cerebral y/o oftlmico, y prpura severa (ex
tremidades y tambin en abdomen, escroto y cuero cabelludo),
en las primeras horas o das. La presentacin puede incluir
trombosis de grandes vasos, coagulacin intravascular dise
minada severa con complicaciones hemorrgicas y niveles no
detectables de protena C o S. Recordemos que los niveles de
protena C o S son bajos al nacer y variables: no es fcil hacer

DEFICIENCIA DE PROTEINA C
La protena C es una protena inhibidora del plasma. Se
sintetiza en el hgado y depende de la vitamina K. Una vez ac
tivada, inhibe la formacin de cogulos. La protena C activada
(PCA) inhibe un inhibidor de activadores del plasmingeno y,
as, facilita la fibrinlisis. Junto con la protena S como cofactor,
inhibe la capacidad de coagulacin de los factores V y VII. La
PCA tambin controla la conversin del factor X a X activado y la
de protrombina a trombina. Los problemas clnicos en casos de
deficiencia de protena C comienzan cuando el nivel se encuen

el diagnstico, salvo que los niveles sean no detectables. Por

ello, se debe repetir en 3-6 meses.
La deficiencia homocigota de protena C puede mejorarse con el
uso de concentrado de protena C. El concentrado de protena
S no est disponible an y lo ms recomendable es dar plas
ma fresco y congelado. Si se decide usar anticoagulante oral
como Warfarina (Cumadin), hay que mantener el INR >4, y esto
aumenta el riesgo de hemorragias. La heparina de bajo peso
molecular (BPM) puede prestar utilidad en ambas situaciones.
Con relacin a los estados de hipercoagulabilidad neonatales,
sabemos que los RN tienen mucho ms riesgo de tromboem-

tra por debajo del 38-49% de lo normal. La forma congnita

es autosmica dominante. El tipo 1 de deficiencia tiene menos
cantidad y funcin de la PCA; el tipo II tiene alterada la funcin.

bolismo que los nios de cualquier otra edad y hasta que se

pasa la edad de adulto joven. La situacin trombtica suele

Las infecciones conducen a deficiencia adquirida de PCA. Los

to que, por cada 100.000 nacimientos, hay, como mnimo, 6

eventos sintomticos (mucho ms alto en la Unidad de Cuida

RN con deficiencia homocigota de la protena C tienen en gene

ral un comienzo brusco de equimosis y necrosis subcutnea con
trombosis difusa en los vasos sanguneos, constituyendo lo que
se denomina prpura fulminante neonatal. La trombosis se
acompaa de coagulacin intravascular diseminada. En general,
sus padres tienen valores de protena C que reflejan el estado
heterocigota. El tratamiento de esta rara enfermedad incluye
plasma fresco y congelado y Warfarina, administrados en forma
crnica. Las drogas andrognicas (danazol) aumentan el nivel de
protena C a valores normales en 10-20 das, pero no mejoran
tanto la capacidad funcional.

DEFICIENCIA DE PROTEINA S
La protena S es una protena del plasma dependiente
de la vitamina K. Se sintetiza en el hgado y en las clulas
626

ser secundaria a factores genticos y adquiridos. Se ha descri

dos Intensivos Neonatales (UCIN): por cada 10.000 ingresos

en UCIN hay, al menos, unos 25 episodios (excluyendo acci
dente/infarto cerebro-vascular). El 90% de esos casos se aso
cia con el uso de catteres venosos. La recurrencia vara entre
4 y 7%. Las trombosis venosas son asociadas a catteres
(ms si no estn heparinizados). Un 20-25% de los catteres
en vena umbilical desarrollan formacin de trombos (infeccin
persistente, plaquetopenia, mal funcionamiento del catter).
La trombosis de vena cava superior y de aurcula derecha es
una complicacin de catteres centrales y de la ciruga de car
diopatas complejas. La trombosis de la vena renal representa
el 20% de todos los tromboembolismos neonatales, en gene
ral, es unilateral, ms del lado izquierdo, y se suele asociar con
factores genticos de riesgo protrombtico. La trombosis de la
vena porta y de los senos venosos cerebrales tambin existe.

Seccin 6. Alteraciones frecuentes de la coagulacin

Con relacin a trombosis arteriales pre o perinatales, una

muy seria es la isquemia/infarto cerebro-vascular (stroke,
ver Neurologa). Las trombosis arteriales postnatales suelen

I.

Hemograma con plaquetas, PT, PTT, INR, fibringeno.

II.

Panel de anticuerpos antifosfolpidos, anticardiolipina y

lupus anticoagulante (IgG e IgM).

ser iatrognicas y estn presentes en alrededor de un 25% de

los RN con catteres arteriales (umbilical o arteria perifrica).
La incidencia es mayor si no se usan lquidos heparinizados
(lU /m L de solucin) en infusin continua lenta a travs del
catter, por el cual NO hay que administrar nutricin paren
teral. Hay menos complicaciones vasculares con catteres de
elastmeras de silicona (radiopacos) sin aperturas laterales y
cuando son usados con heparina (lU /m L).

VIII. MTFHR.

III.

Actividad de Protena C y S.

IV.

Actividad de antitrombina III.

V.

Mutacin de gen en Factor V Leiden.

VI.

Mutacin de gen Protrombina 20210.

VII. Lipoprotena a (tambin medir a los 12 meses).

Dmeros-D, en

IX.

Homocistena en ayunas.

conjunto, son lo ms sensible y especfico para el diagnstico

de trombos. Sin embrago, el ultrasonido puede no llegar a ver

X.

La actividad de factores VIII, IX, XI Y Xll, la actividad del

El ultrasonido y el Doppler, ms la medicin de

hasta el 80% de trombos si estn en vena cava inferior, subcla

via y venas innominadas. Para estos territorios, la tomografa
computada es mucho ms sensible.
Los factores congnitos de riesgo protrombtico son las muta
ciones genticas y los trastornos homocigotas. Si el RN es hete
rocigoto, la mayora no desarrolla trombosis. La combinacin de
factores de congnitos con condiciones ambientales o clnicas au
menta muy significativamente la produccin de trombosis neona
tal. Entre las enfermedades homocigotas, estn la deficiencia de
Protena S y la deficiencia de Protena C (ver antes). Dentro de las
mutaciones gnicas est la mutacin del gen G1691A del Factor
V Leiden, que es probablemente el factor gentico de riesgo protrombtico ms frecuente, con una prevalencia en la poblacin de
4-6%.Tambin se encuentra la mutacin gnica del gen G20210A
del Factor II (llamada: Protrombina 20210), que ocurre en 1-2%
de la poblacin y aumenta la concentracin de protrombina. La
mutacin gnica del gen MTFHR' (Metilen-tetrahidrofolato-reductasa) resulta en hiperhomocisteinemia.
Sin embargo, son muchas y diversas las posibilidades de tener
riesgo para trombosis. Otros trastornos protrombticos here
ditarios son:
a. Aumento de apolipoprotena a.
b.

Deficiencia de antitrombina.

c.

Deficiencia de cofactor II de la heparina.

d.

Homocistinuria.

plasmingeno y el cofactor II de heparina tambin pue

den considerarse.
Si se inici terapia anticoagulante, se debe esperar 2-4 sema
nas despus de suspendido el tratamiento antes de realizar
los estudios.

> Posibilidad teraputica

Mientras se esperan los resultados de esa evaluacin de

trombofilia, se recomienda mucha cautela con la posibili

dad de considerar el uso de heparina, anticoagulantes y/o
tratamiento fibrinoltico/tromboltico, ya que no hay verda
dera evidencia en Neonatologa. Si se planea ciruga (por
ejemplo, vlvula de derivacin) o si se realiz poco tiempo
antes, no hay que usar anticoagulantes: estn contraindi
cados! Otras contraindicaciones de estos tratamientos son:
sangrado en cualquier sitio, plaquetas < 100 .000 , fibringeno
<100 mg/dl e hipertensin.
En el perodo de espera, se recomienda administrar un muy
buen suplemento de cido flico y tambin de vitamina B6 y
vitamina 812, hasta que la mutacin del gen de la MTFHR se
haya descartado. El objetivo es obtener los mejores resultados
posibles, evitando dao por teraputicas con buenas intencio
nes, pero no comprobadas.
Antes de utilizar cualquiera de estas terapias, recomendamos
reflexionar, pensar en contraindicaciones y posibles daos in
necesarios, y consultar con cautela antes de usarlo en neona
tos. No causar ms dao.

e.

Disfibrinogenemia.

En la literatura, es muy limitada la descripcin neonatal del

f.

Los anticuerpos antifosfolpidos se asocian con riesgo de

trombosis placentaria e infarto cerebro-vascular (stroke).

rTPA. Este factor convierte plasmingeno a plasmina, la que

La anticardiolipina y el anticoagulante lpico (IgG) son im

en neonatos, porque los RN poseen bajos niveles de plasmi

ngeno. Si se usa, se aconseja hacerlo por 2-4 das junto con
heparina, mantener el fibringeno >100 mg/dl y suplementar

g.

portantes factores de riesgo de trombosis tambin.

divide el fibringeno y la fibrina. Puede tener menor efectividad

con crioprecipitado. 4-6 horas antes de la terapia y c / 12-24 h

EVALUACION DE UN ESTADO TROMBOTICO O

TROMBOFILIA

se recomienda medir plasmingeno y dmeros D y mantener

los niveles de ambos para poder lograr trombolisis. Si baja
el plasmingeno, habr una respuesta muy mala o nula al

Ante un RN con infarto cerebro vascular (stroke) u otra trom

bosis significativa, se recomienda realizar la investigacin com
pleta. La evaluacin de un estado trombtico o trombofilia
se puede llevar a cabo en 6-7 mL de sangre, si se coordina
todo bien. Se debe realizar en la unidad neonatal y repetirse
dentro de los 3-6 meses siguientes. La evaluacin tiene incluir:

rTPA. Las plaquetas se deben medir en el mismo momento y

se sugiere mantenerlas entre 60-100.000/mm^ Adems de
todo esto, se recomienda realizar ecoencefalografa y estudios
habituales de coagulacin una vez al da. Si es necesario ele
var el nivel de plasmingeno, s lo hace con plasma fresco y

congelado y/o crioprecipitado.

627

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

TABLA 8. Tratamiento disponible con anticoagulantes, heparina y fibrinoltico/tromboltico

DROGA
Heparina

Heparina BPM

EFECTO

DOSIS

COMPLICACIONES

COMENTARIO

Antitrombina.

Va EV.

Hemorragia, trombo

Medir todo antes de empezar. Mantener

Corto plazo.

Ver abajo variable

citopenia.

nivel de anti-Factor Xa 0,3-0,7 U /m l.

Prevenir expansin del

segn edad gesta

Al suspender la infu

Mantener PTT 70-110 seg.

cogulo o

cional.

sin, se va el efecto

Medir plaquetas y fibringeno /da.

embolismo.

Vida media 30 min.

rpidamente.

se.

Especfico anti-

Va

Hemorragia, dolor/

Mantener nivel de anti-Factor Xa

Factor Xa.

Trmino

irritacin.

0,5-1 U/mL (4 h despus de segunda

Vida media

1,7 mg/kg c/12 h.

Efecto ms duradero.

dosis y luego c/4-7 das).

4-6 horas.

Pretrmino

NO afecta PTT.

2 mg/kg c/ 12 h.
rTPA'

Uroquinasa
Estreptoquinasa

Siempre usar con 10 U/kg/h de hepa

Tromboltico*, trombo

0,06mg/kg/h

Hemorragia severa,

arterial, posible prdida

aumentando hasta

alto riesgo.

de extremidad.

0,24 mg/kg/h (por

del cogulo.

48-96 h).

Medir fibringeno y plaquetas

Similar a anterior.

Ms problemas.

rina para prevenir la extensin proximal

No se recomienda.
Estado fibrinoltico generalizado.

Degradacin extensa
del fibringeno.

' Activador del plasmir)geno tisular (recombinante).

Los RN requieren ms dosis de heparina que los adultos para

La etiologa de trastornos trombticos es generalmente debi

lograr anticoagulacidn, ya que son resistentes al efecto de la

do a cuerpos extraos o pracedimientos, slo ocasionalmen

heparina (sensibilidad reducida a heparina), debido a los ba

te es causa de alteraciones como trombofilias hereditarias.

jos niveles de antitrombina que tienen. Las dosis de heparina

La coagulacin intravascular

aconsejadas son:

catter?) se asocia con consumo de plaquetas (plaqueto

<28 semanas; Carga (bolo en 10 minutos) 25 U/kg;

penia) y con alteracin de Dmeros-D.

mantenimiento 15 U/kg/h.

La mejor manera de diagnosticar trombos en Neonatologa

28'37 semanas: Carga (bolo en 10 minutos) 50 U/kg;

incluye:

localizada (alrededor de

mantenimiento 15 U/kg/h.

Saber que S existen.

37 semanas; Carga (bolo en 10 minutos) 100 U/kg;

Alto ndice de sospecha.

mantenimiento 28 U/kg/h.
Durante esta teraputica, hay que mantener el nivel de anti-FactorXa entre 0,3-0,7 U/mL y la PTT entre 70-110 seg. Medir 4 h
despus de la dosis de carga y 4 h despus de cada vez que
haya que reajustar la dosis de heparina en infusin continua. No
es inusual tener que llegar a 30-40 U/kg/h. La dosis de Hepa
rina BPM est en la tabla anterior (50% ms alta que a otras

un

Ultrasonido y Doppler + medicin de Dmeros-D en

conjunto es lo ms sensible y especfico.
Recordar que el ultrasonido puede no llegar a ver
hasta el 80% de trombos si estn en vena cava in
ferior, subclavia y venas innominadas (para estos te
rritorios la tomografa computada es ms sensible).

edades) y NO afecta el P K Si hay hemorragia por el efecto de la

Los factores K dependientes son tanto procoagulantes

heparina, se debe suspender la droga inmediatamente.

(II, Vil, IX y X) como anticoagulantes (las protenas C y S)

Un antdoto potencial es el sulfato de protamina, pero para la

heparina de BPM NO hay un buen antdoto. Es mejor NO usar
esta droga. Puede inducir trombosis, pero tiene propiedades

y estn bajos en el neonato, es decir, no hay una predis

posicin neonatal hemorrgica ni tromboflica, pero s un
balance coagulacin/anticoagulacin diferente y tenue.

anticoagulantes tambin. Puede ocasionar reaccin alrgica,

Los RN son ms propensos tanto a la hipercoagulabili

ya que es un producto derivado del pescado. La dosis de pro

tamina es 1 mg/100 U de la heparina que ha sido utilizada

dad como a la hemorragia, ya que los mecanismos de

en las dos horas anteriores. El sulfato de protamina revierte

aproximadamente el 60% del efecto anticoagulante, si se da

lance en el RN.

dentro de las 4 h de (a ltima dosis de la infusin de heparina.

el proceso formador de trombina y la inhibicin de este

Podemos resumir algunos puntos clnicos de importancia con

proceso (por eso no conviene meterse mucho con este

relacin a hipercoagulabilidad.

balance tenue; podemos causar desastres).

628

coagulacin-anticoagulacin estn en un muy tenue ba

Los RN tienen un balance diferente del al adulto entre

Seccin 6. Alteraciones frecuentes de la coagulacin

Por ello, la terapia anticoagulante es (muy) riesgosa en

Neonatologa.

El plasma fresco congelado es la parte no celular de la sangre

que se separa de la unidad de sangre donada en cuanto se

La terapia tromboltica es ms efectiva cuando se usa pre

dona y se congela inmediatamente.Tiene todos los factores de

coagulacin (procoagulantes y anticoagulantes) que tenga el
donante. La dosis es 10-20 mL/kg. La vida media depende de

cozmente, pero tiene muy alto riesgo de inducir hemorragia.

Hay que estar atentos a anticoagulantes del futuro, como la

hirudina recombinante y el argatroban, que son inhibidores
directos de la trombina, y tambin a usar los mejores catte
res disponibles, ya que los ms modernos son elastmeras
de silicona para arteria umbilical y hay catteres con cubier
ta con complejos covalentes de antitrombinaheparina.

El uso de microciruga tiene potencial para remover trom

bos, ms que nada para trombo arterial.

Casi todas las protenas de la coagulacin las produce el h

gado, pero NO el factorVIll, y el hgado es inmaduro al nacer.

En el nacimiento, hay un consumo de la mayora de los

factores y el clearance es ms rpido que en adultos.
Los factores que afectan slo al PT son los factores con
nmero ms bajo (II, V, VII, X), a diferencia del PTF, que es
afectado por los factores con nmero ms alto (VIII, IX,
XI y Xll).

Podemos ir finalizando este captulo reflexionando sobre

cmo es que cuando un RN sangra, no hay que darle mu

que factor(es) estaba(n) deficitario(s) en el RN (4 horas para

el factor 7, cerca de 60 h para el fibringeno).
El crioprecipitado es la parte del plasma que permanece s
lida cuando se descongela el plasma a 4 C. Es una forma
concentrada de plasma, que contiene ms factorVIll, XIII, von
Willebrand y fibringeno que el plasma. Una unidad de criopre
cipitado es 15-20 mL.
La utilizacin de estos productos puede asociarse con inju
ria pulmonar asociada a la transfusin, sobrecarga circu
latoria asociada a la transfusin (y todas sus morbilidades
potenciales como ductus, ECN, edema pulmonar, etctera),
sepsis bacterianas y reacciones mediadas por citoquinas y
otras protenas del plasma. El factor activador piaquetario
induce necrosis intestinal y trombocitopenia en modelos ex
perimentales y contribuye a la patognesis de la ECN. Las
transfusiones de glbulos rojos y la IgG EV tambin pueden
estar asociadas con ECN.

chos factores coagulantes o antihemorrgicos, sino que,

tal vez, algunas veces se deben considerar factores que au

DEL USO DEL FACTOR VII EN NEONATOLOGA

SE SABE QUE:

mentan la hemorragia, como los anticoagulantes? (parece

sin sentido, no?).

a.

Un caso clnico; PT de 15 seg, INR 1,6 y PTT de 190 seg, con

todas las otras mediciones dentro de lo normal.

b.

Puede ser un caso de CID y hay que usar plasma fresco con
gelado + vitamina K?, puede ser hemofilia?, hay que usar
fibringeno + plaquetas?
En este caso, el nico resultado anormal es el PTT. Por ello, slo

La velocidad del mecanismo extrnseco de la coagulacin

es muy afectada por los niveles de factor VII.
El factor VII tiene una vida media muy corta y su sntesis
requiere vitamina K.

c.

Puede desbalancear el tenue sistema de coagulacin neo

natal e inclinar la balanza hacia trombosis intravascular y
ms CID.

puede haber uno de dos problemas: 1 ) alteracin de alguno o

varios de los factores altos; VIII, IX, XI Xll, y 2) contamina
cin con heparina al sacar la muestra, mucho ms frecuente

Un tema algo complejo este de alteraciones del sistema de

coagulacin. El objetivo es lograr no inducir peores desbalan

que 1) en unidades de neonatologa. No hay que tratar con

plasma fresco congelado ni crioprecipitado. Tampoco dar vita
mina Ksi el PT es normal.

zada. Esperamos que este captulo sea de utilidad prctica al

lector, para descubrir las necesidades de cada RN cuando su
sangre no fluye adecuadamente y cuando hay hemorragias.

ces del tenue sistema neonatal con alguna teraputica utili

TABLA 9. Resumen de varias condiciones y las modificaciones en resultados de laboratorio

PT

APn

Prolongado

Normal o algo prolongado

CID

Prolongado

Prolongado

Hemofilia

No afectado

Prolongado

Heparina

No afectado

Prolongado

CONDICIN
Deficiencia de Vitamina K,
insuficiencia iieptica.

Von Willebrand

COMENTARIOS

Dmeros-D muy elevados

Evaluar a los

6 meses
629

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

BIBLIOGRAFIA
Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
Sola A; Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin na
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Engle W. D., Rosenfeid, C. R. Neutropenia in High-Risk Neona

tes. J. Pediatr. 1984; 105:982-986.

SECCION

ALTERACIONES FRECUENTES DE LOS

N E U T R F IL O S
Augusto Sola I Mark S. Brown | Roeric H. Phlbbs

Las clulas y sus cambios se me hacen fascinantes cunto ms y ms comprendo de ellas. Igual que la vida toda.
A. Sola

INTRODUCCION
Un neutrfilo es un glbulo blanco de tipo granulocito. Mide de 12 a 18 jjm y es ei tipo de leucocito ms abun
dante de la sangre en ei ser humano. La maduracin de los neutrfilos en ia mdula sea pasa por ias siguientes
fases: mieloblasto, promielocito, mieiocito, metamielocito, cayado ("banda) y, finalmente, segmentado. As, se
produce primero el pool proliferativo y luego ei pool de almacenamiento.
En neutrfilos inmaduros, el ncleo se presenta sin segmentar, como una banda fuertemente teida. Su cito
plasma contiene abundantes grnulos finos color prpura (con ei colorante Giemsa), que contienen una gran
cantidad de enzimas destructoras y una sustancia antibacteriana llamada fagocitina, necesarias para la lucha
contra los grmenes extraos. El neutrfilo es una clula muy mvil y su consistencia gelatinosa le facilita atrave
sar las paredes de los vasos sanguneos para migrar hacia los tejidos, ayudando en la destruccin de microbios
y respondiendo a estmulos inflamatorios. A ste fenmeno se io conoce como diapdesis.

630

Seccin 7. Alteraciones frecuentes de los neutrfilos

La circulacin de los neutrfilos en la sangre es muy dinmica. En la mdula sea, hay dos fases: a) fase (o
pool) proliferativa de los neutrfilos y b) fase (o pool) de depsito de neutrfilos (una reserva siempre lista).
Una vez que salen de la mdula sea a la circulacin, estn en una de dos fases, fcilmente intercambiables de
una a otra: a) fase circulatoria y b) fase marginada. Estas desjuntas son las que se denominan el pool total de
los neutrfilos sanguneos. La vida media de un neutrfilo es muy corta, menos de 24 horas o hasta 1-2 das. El
recuento de neutrfilos en los neonatos est aumentado notoriamente durante las primeras 72 horas de vida.
Pasado este perodo, el recuento normal de es de 1.800 a 5.400 por mm^. Algunas causas que modifican rpi
damente el recuento de leucocitos y afectan el valor obtenido en la muestra obtenida en RN incluyen el llanto,
el perodo de tiempo que transcurre entre la alimentacin y la obtencin de la muestra (ms elevado ei recuento
cuanto ms cerca de la alimentacin), un episodio agudo de stress, dolor o hipoxia y, tambin, la hipertermia.

su utilizacin o disminucin de su pool. Ms especficos

NEUTROPENIA

para sepsis son los cambios cualitativos de los neutrfilos

en el frotis perifrico, con un aumento en la proporcin de

Las alteraciones nns comunes de los neutrfilos en los

neutrfilos inmaduros, habiendo desviacin a la izquierda,

neonatos son la neutropenia y la neutrofilia. El diagnstico de

granulaciones txicas, vacuolizacin, cuerpos de Dohie, pla

ambas depende de los tiempos en los primeros das de vida.

quetopenia, acidosis e hipotensin.

Para establecerlo, se debe obtener una muestra de sangre ve

nosa o arterial y recordar que los recuento de glbulos blancos
totales (leucocitos) y de neutrfilos son, normalmente, ms
elevados que luego, cuando el RN tenga algunos meses y aos
ms de vida. Por convencin, se acepta que existe neutropenia
cuando el recuento de neutrfilos es <1.500/mm^ pero se ha
bla de neutropenia severa cuando el recuento es <500/mm^,
lo que NO es por s mismo indicacin de dar factores estimu

lantes de colonias (FEC o, en ingls, G-CSF). Desde un punto

La neutropenia asociada a preeclampsia es ms frecuente

en neonatos con retardo de crecimiento intrauterino. El me
canismo de la neutropenia es una reduccin transitoria en la
produccin de neutrfilos. En hipertensin grave inducida por
el embarazo, hay varias alteraciones hematolgicas posibles,
como policitemia, trombocitopenia hiporegenerativa, neutrope
nia hiporegenerativa, reticulocitosis sin hemlisis y aumento de
eritroblastos (glbulos rojos nucleados).

neutropenia isoinmune es

de vista estadstico y en base a rangos de referencia pobla-

La

cionales, la definicin es diferente segn la edad postnatal.

dificultad de realizar pruebas clnicas simples para anticuerpos

poco frecuente y, debido a la

En las primeras 36 h de vida, existe neutropenia cuando el re

antineutrfilos, se desconoce su verdadera incidencia. A pesar

cuento absoluto de neutrfilos es <5.000/mm^ Entre 36-96 h

de ser un desorden autolimitado, cantidades suficientes de an

de vida postnatal, neutropenia es cuando el recuento abso

ticuerpos adquiridos en forma transplacentaria pueden causar

luto de neutrfilos es <1.800/m m l Epidemiolgicamente, la

neutropenia que llega a persistir por 3-4 meses. En caso de

neutropenia se asocia con riesgo de adquirir infeccin, pero es

neutropenia producida por anticuerpos, las infecciones bacte

rianas secundarias son infrecuentes, aunque se ha reportado

muy bajo, con un recuento entre 500-1.000/m m l Cuando el

recuento absoluto de neutrfilos es <500/mm^ por >48-72 h
o se mantiene entre 500-1.000/mm^ por >7 das, la situacin

mayor incidencia de infecciones en neonatos con neutropenia

secundaria a hipertensin materna.

es potencialmente ms seria.
La neutropenia es en general adquirida, secundaria a in
fecciones virales o bacterianas severas, asociada a asfixia
o a disfuncin placentaria (como preeclampsia), o debida

LA ADMINISTRACIN DE DROGAS A LA
MADRE COMO CAUSA DE NEUTROPENIA ES
INFRECUENTE

a isoinmunizacin materna por antgenos neutroflicos. La

neutropenia de origen viral generalmente es de tipo inmu

Entre las drogas implicadas en la neutropenia se encuentran:

nolgico, pero puede ser secundaria a la supresin de la

antibiticos, tiazidas y anticonvulsivantes.

produccin de neutrfilos. La neutropenia asociada a infec

Las neutropenias congnitas benignas se heredan en forma

ciones bacterianas puede ser ominosa, especialmente en

heterognea y usualmente no producen problemas clnicos

prematuros. No existe siempre y cuando est presente es

significativos. Estas neutropenias pueden estar asociadas a

severa pero no prolongada. Los mecanismos asociados a

defectos inmunolgicos, gamaglobulinemia ligada al sexo e hi-

esta neutropenia incluyen destruccin o consumo acelera

pogamaglobulinemia. Dficits aislados de Inmunoglobulinas G

y A (IgG e IgA) se asocian con neutropenia persistente o cclica.

do, disminucin en la produccin de neutrfilos, aumento en

631

Captulo XIV,

Hematologa. Transfusiones

Tambin se puede encontrar neutropenia en el sndrome hair

cartilage", el enanismo y el sndrome de Schwachman-Dia-

mond. La disgenesia reticular (aleucocitosis congnita) es un

sndrome muy infrecuente pero letal, en el cual existe ausencia
total de leucocitos. Estos nios generalmente mueren de infec
ciones bacterianas en el perodo neonatal.
Como enfoque clnico ante un RN con neutropenia, es til
recordar:
Produccin de neutrfilos disminuida en la mdula:

Hipertensin inducida por el embarazo.

Enfermedad hemoltica severa.

Retardo de crecimiento.

El gemelo "donante" en transfusin feto-fetal.

ta dilatada, aciduria orgnica, debilidad muscular y neutrope

nia severa. La enfermedad de Chediak-Higashi es autosmica
recesiva con albinismo culo-cutneo, cabellos muy finos, d
ficit inmunitario celular y neutropenia; afecta, principalmente,
a poblacin Amish (agrupacin religiosa cristiana de doctrina
anabaptista, notable por sus restricciones con respecto al uso
de algunas tecnologas modernas). La Enfermedad de Von
Gierke (Glucogenopata Tipo Ib) se asocia con hipoglucemia,
hepatomegaiia, retardo de crecimiento y neutropenia; por de
ficiencia, es enzimtica de glucosa 6-fosfato translocasa; la
neutropenia responde al FEO. Todas stas son neutropenias
por produccin disminuida en la mdula sea.
Por otro lado, cuando el consumo o la destruccin de los neutr
filos estn acelerados, po ejemplo, por sepsis, hay alteracin de
la morfologa y otros cambios (ver ms abajo). La neutropenia
aloinmune es inducida por IgG que cruza de la madre al feto.
La neutropenia autoinmune materna es inducida por IgG contra

Incompatibilidad Rh.

Drogas o toxinas.

Neutropenia idioptica crnica benigna.

Enfermedades congnitas, por ejemplo, sndromes de

Kostman o Schwacman-Diamond, enfermedad de Von

los antgenos de los neutrfilos maternos (la madre tiene bajo el

recuento absoluto de neutrfilos). En la neutropenia autoinmu
ne neonatal, el RN tiene autoanticuerpos contra los antgenos

Utilizacin, consumo o destruccin acelerada de neutrfilos:

en sus propios neutrfilos. En estas neutropenias inmunes, hay

mucha destruccin y, a la vez, una produccin aumentada de
la fase proliferativa en la mdula, intentando compensar. As,
pueden aparecer muchas formas inmaduras proliferativas en la

"

Infeccin.

circulacin y alterarse la relacin mieloide/eritroide.

Neutropenia aloinmune (isoinmune) o autoinmune.

La evaluacin de un RN con neutropenia debe incluir:

Hiperesplenismo.

Recuento diferencial.

Marginacin excesiva de neutrfilos:

Frotis o extendido perifrico detallados.

"

Policitemia.

"

Recuento de blancos en la madre.

Endotoxinemia.

Si no hay causa clara: considerar valorar grupo antignico

en los neutrfilos de la madre y de anticuerpos antineutrfilos en la sangre del RN de la madre.

El aspirado o biopsia de mdula sea slo en casos os

curos despus de una evaluacin NO invasiva extensa y
detallada y nicamente si hay neutropenia severa y pro

Gierke, disgenesis reticular, neutropenia cclica, Hiper IgM

ligada al X, Barth, Chediak-Higashi.

Cuando la produccin de neutrfilos est disminuida en la m

dula sea, no hay desviacin a la izquierda ni dismorfologa
de los neutrfilos y, en general, la neutropenia es transitoria.
La neutropenia idioptica crnica benigna (con produccin
disminuida) ocurre en RN de pretrmino en estado de mejo

sin otros problemas hematolgicos. No tienen desviacin a la

izquierda y se resuelve espontneamente. Su riesgo de infec

longada. De todos modos, si llega a hacerse una, casi con

seguridad tampoco se encontrar el diagnstico preciso
(puede ser til para categorizar la condicin en produccin
disminuida o destruccin acelerada, pero esto ya se poda

cin NO est aumentado. El sndrome de Kostman suele ser

haber sabido antes).

ra (alimentndose, aumentando de peso) y tienen recuento

absoluto de neutrfilos < 1 .000/mm^ por ms de

semana,

recesivo autosmico con <250/mm^ monocitosis y eosinofilia.

Ms del 80% tiene mutaciones del gen ELA2. Se asocia con in
fecciones severas. Ms del 90% responde al factor estimulante

TRATAMIENTOS POiSIBLES

de colonias de granulocitos. La neutropenia cclica es auto

smica dominante y se presenta con neutropenia severa cada
21 das, durando 3-6 das cada vez; todos tienen mutaciones
del gen ELA2 y responden al FEC. Schwacman-Diamond se ca
racteriza por: insuficiencia pancretica, enanismo y neutrope
nia severa con esteatorrea, crecimiento inadecuado, eczema,
neumonas y otitis media; responden al FEC. En el caso de Hi
per IgM ligada al cromosoma X, slo afecta a varones, quienes
tienen IgG e IgA bajas, pero la IgM est aumentada; responden

INMUNOGLOBULINA ENDOVENOSA (IGGEV)

Slo en casos de neutropenia por shock o sepsis cuando no
mejora el recuento, ya que la evidencia es mejor para IgGEV
que para el FEC.

TRANSFUSIN DE LEUCOCITOS

al FEC. La enfermedad de Barth: tambin afecta slo a varo

nes, ya que es una enfermedad ligada al X por mutaciones en
TAZ (gene tafazzin en el cromosoma X); cursa con cardiomiopa632

Comencemos por enfatizar que nunca se pueden dar leucoci

tos sin irradiarlos. Si bien es cierto que en animales spticos

Seccin 7. Alteraciones frecuentes de los neutrfilos

con neutropenia esta prctica puede salvarles (a vida, no se

puede tener todo controlado en la clnica como en el labora
torio. Los problemas de esta prctica" son saber de dnde se
obtienen, cunto se tarda en conseguirlos, cmo se conservan
o almacenan y durante cunto tiempo iiay que administrar
los. La vida media de los neutrfilos es extremadamente corta.
Slo se ha demostrado utilidad de la transfusin de leuco
citos en pacientes con cncer si a los adultos donantes de

!a neutrofilia extrema (>45-75.000), generalmente asociada a

sndrome de Dovi/n u otras trisomas. En nios con sndrome de

leucocitos se les da FEC antes de la donacin.

de la leucemia mielgena aguda. La leucemia congnita es ms

frecuente en este grupo de nios, pero algunos casos presentan

CITOQUINAS, COMO EL FACTOR

ESTIMULANTE DE COLONIAS DE
GRANULOCITOS
Por lo que sabemos hoy, NO usar salvo en el tratamiento de
neutropenia congnita severa (<500 >5-7 das) y prolongada,
como la que existe en sndromes de Kostman o SchwacrnanDiamond, neutropenia cclica, dignesis reticular y otros raros
sndromes mencionados antes, en algunos casos de neutro
penia autoinmune neonatal (no materna) cuando es severa y
prolongada y/o se sospecha que el nio est infectado, y en
los casos de neutropenia aloinmune neonatal severa y pro
longada. El FEC se administra entre 5-10 mcg/kg/dosis, cada
24 h por 3 das y, luego, segn necesidad, para mantener el
recuento absoluto de neutrfilos en alrededor de 1 .000 .
Recordemos: la mayona de los RN con neutropenia no requiere
tratamiento especfico (IgEV transfusin de leucocitos, ni FEC).

Down, las reacciones leucemoides transitorias se pueden en

contrar en formas clnicas leves o insignificantes. Sin embargo,
puede ser una reaccin Ieucemoide severa, como parte del es
pectro de mieloproliferacin anormal de este sndrome. Usual
mente, el desorden mieloproliferativo se presenta con signos y
sntomas que son clnica y hematolgicamente indistinguibles

remisiones espontneas en este tipo de leucemias.

Cmo se define neutrofilia. El recuento de neutrfilos en el neo
nato posiblemente se vea afectado por uso de corticoides en
forma prenatal, pero esto es infrecuente con las dosis habitua
les. El llanto y la alimentacin pueden ser causa transitoria de
neutrofilia. Slo puede haber neutrofilia cuando hay leucocitosis,
no? Se dice que ms de 30.000 neutrfilos son claramente un
diagnstico de neutrofilia. En RN con trisoma 21 o sndrome de
Down, adems de policitemia y trombocitopenia pueden tener
una leucocitosis marcada o una respuesta Ieucemoide, con has
ta >50.000 glbulos blancos. La incidencia de leucemia antes
de cumplir

10 aos est aumentada >10 veces.

La falsa neutrofilia puede ocurrir cuando hay muchos eri

troblastos en la circulacin, ya que eso aumenta falsamente

el nmero de glbulos blancos (leucocitos totales), porque la
mquina del laboratorio interpreta errneamente que los eri
troblastos (glbulos rojos nucleados) son glbulos blancos.
Para concluir, la neutropenia y la neutrofilia neonatal no son

NEUTROFILIA

infrecuentes, pero suelen ser transitorias y no severas, salvo

en entidades nosolgicas congnitas y serias. En general,

La causa ms comn de neutroflia o aumento en el recuento

de neutrfilos es la infeccin bacteriana, a pesar de que tam
bin puede ocurrir en sepsis virales o por fungemia o infecciones
localizadas. El trmino reaccin ieucemoide" se reserva para

hay que pensar en los posibles diagnsticos diferenciales

y no comenzar con tratamientos costosos y riesgosos, salvo
en casos especficos, descubriendo la necesidad del RN que
realmente lo necesita.

BIBLIOGRAFIA
Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las Pre
guntas. Buenos Aires, Edimed, 2009.
Sola A; Rogido M. Cuidados especiales dei feto y recin na
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Engle W. D., Rosenfeid, C. R. Neutropenia in High-Risk Neona

tes. J. Pediatr. 1984; 105:982-986.

633

SECCION

A S P E C T O S GENERALES
Y P R C T IC O S DE LAS T R A N S F U S IO N E S .
E FE C T O S DESFAVORABLES

Basado en a seccin del libro antenor por Luis Alberto Carreras Vescio y Ana Emilia Del Pozo
La sangre se hereda, el vicio se apega.

Mateo Alemn
Las lgrimas son la sangre del alma.
San Agustn
La sangre sirve slo para lavar las manos de la ambicin.
Lord Byron
La sangre joven no obedece un viejo mandato.
William Shakespeare
Que no llegue (a sangre al ro.
Annimo

INTRODUCCION

Para realizar una prctica transfusional apropiada se requiere un conocimiento acabado de ia fisiologa neonatal.
Todos los servicios neonatolgicos deben contar con el apoyo de un Banco de Sangre capaz de proveer los com
ponentes adecuados para satisfacer los requerimientos especficos de los RN que ofrecen un escaso margen de
seguridad. Los RN enfermos necesitan transfusiones y por ello el Servicio de Medicina Transfusional trabaja en
colaboracin con el equipo neonatolgico.
En la actualidad, con protocolos y guas transfusionales correctos, las transfusiones han disminuido mucho en
los ltimos 20 aos en las UCIN. La mayor parte de las transfusiones las reciben los neonatos de <1.000 g y los
RN de trmino o casi trmino muy enfermos, con necesidades quirrgicas o en ECMO. La causa ms comn de
transfusiones es la toma de muestras para estudios de laboratorio.
Ante la indicacin de efectuar una transfusin se debern tener en mente, entre otros, los siguientes aspectos.

VOLUMEN SANGUINEO

presentar un volumen plasmtico incrementado. Por ende, es

importante que las necesidades transfusionales se calculen

Los RN de trmino poseen una volemia de aproximada

sobre una base individual. En tanto, las tasas de sobrevida

mejoran para los nios cuyo peso al nacer es <1.500 g. Se

mente 85 mL/kg; los prematuros tienen un volumen sangu

neo comparativamente mayor (alrededor de 100 mL/kg) por
634

tornan ms frecuentes los requerimientos transfusionales para

tales pacientes, cuyo volumen sanguneo total es inferior a

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

150 nnL (1 mL de sangre para el laboratorio es como unos

70 mLen un adulto). Lamentablemente, los mtodos no invasi

del 90% de los pacientes con ElVH postransfusional fallece

por causa de las complicaciones agudas de la enfermedad,

vos y los micromtodos de laboratorio en muchos lugares an

no han logrado un descenso marcado de estas hemorragias
creadas por los cuidadores.

efecta sobre la base de los antecedentes transfusionales, de

en especial por la infeccin generalizada. El diagnstico se

los hallazgos clnicos y de los exmenes histopatolgicos, en
especial de la piel. Adems, se puede confirmar por estudios

INJURIA POR FRIO

En el RN, la hipotermia provoca efectos exagerados, en
tre ellos, el aumento del metabolismo, hipoglucemia, acidosis
metablica y tendencia a episodios de apnea que pueden con
ducir a hipoxia, hipotensin y paro cardaco. La realizacin de
exsanguinotransfusiones con el empleo de sangre a la tempe
ratura ambiente puede hacer descender la temperatura rectal
del recin nacido entre 0,7 y 2,5 C. Por ello, en los casos
de exsanguinotransfusiones debe utilizarse un calentador de
sangre. Su empleo no es necesario para las transfusiones de
pequeo volumen, que alcanzan la temperatura ambiente con
bastante rapidez.

citogenticos o por la tipificacin HLA realizada sobre los linfo

citos circulantes, que resultan provenientes del donante. El es
tudio de la mdula sea puede mostrar infiltracin linfoctica,
pancitopenia y fibrosis.
Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar ElVH postrans
fusional son los nios con grave compromiso congnito de
la inmunidad celular (inmunodeficiencia combinada severa
y sndrome de W iskott-Aldrich) y los receptores de trasplan
tes alogeneicos de mdula sea. Sin embargo, los neonatos
constituyen un grupo en el que el riesgo, aunque menor, no
debe olvidarse. La ElVH postransfusional fue descripta en
cuatro nios que haban recibido transfusiones intrauterinas
seguidas de exsanguinotransfusiones y en tres recin nacidos
(uno de ellos de trmino) que slo recibieron exsanguino
transfusiones. En todos estos casos, la evolucin fue fatal.

ESTADO INMUNOLOGICO Y ENFERMEDAD

INJERTO-VERSUS-HUSPED

Aunque se podra pensar que la incidencia es muy baja en

virtud de la rareza de los casos relatados, el riesgo real puede
ser considerablemente ms alto y con seguridad se notifica

Los RN poseen mecanismos inmaduros de produccin de

anticuerpos (Ac), y aqullos presentes en su plasma provienen
casi por entero de la circulacin materna. La IgG es la nica
inmunoglobulina que atraviesa la placenta mediante mecanis
mos ms complejos que la difusin simple. La concentracin
de Ac es ms alta en la sangre de cordn que en la sangre

rn ms casos a medida que se difunda el conocimiento de

esta entidad. Se ha sugerido que los mecanismos inmunol
gicos de los fetos y los neonatos pueden no ser suficiente
mente maduros como para rechazar linfocitos extraos y que
las transfusiones intrauterinas pueden inducir un estado de
tolerancia imnunolgica en el RN.

materna, lo que sugiere un mecanismo de transporte placentao activo. Por otra parte, el catabolismo de la IgG ocurre ms
lentamente en el feto que en la madre. De esta forma, los Ac
adquiridos pasivamente perduran durante el perodo neonatal.
Los nios expuestos a procesos infecciosos in tero o inmedia
tamente despus del nacimiento pueden producir pequeas
cantidades de IgM, detectables mediante tcnicas sensibles,
pero slo excepcionalmente se elaboran Ac antieritrocitarios
durante el perodo neonatal.
El sistema inmune celular en los neonatos tambin es inma
duro. Una complicacin en la prctica hemoteraputica es la
enfermedad injerto-versus-husped (ElVH) postransfusional,
originalmente considerada patrimonio del receptor inmunodeficiente o inmunosuprimido. sta se origina como consecuen
cia de una reaccin inmunitaria de los linfocitos!alogeneicos
inmunocompetentes transfundidos contra los antgenos del
husped. Desde el punto de vista clnico, la ElVH comienza 8
a 10 das despus de la transfusin y la muerte ocurre 3 4
semanas despus de la transfusin. El cuadro comprende: fie
bre, disfuncin heptica, diarrea profusa, deplecin linfocitaria
de los rganos linfoides, hipoplasia medular y un caracterstico

Para la profilaxis y prevencin de ElVH es necesario produ

cir la inhibicin de la capacidad proliferante de los linfocitos
mediante la irradiacin de todo producto sanguneo celular
destinado a:
1. Pacientes inmunocomprometidos.
2. Transfusin Intrauterina (TIU).
3. Exsanguinotransfusin en pacientes que recibieron TIU.
4. Componentes de donantes consanguneos (con cualquier
grado de parentesco).
5. Pacientes de bajo peso (menos de 1.500 g).

6.

Pacientes de baja edad gestacional (<32 semanas).

7. Sepsis.
La dosis de 25 Gamma de irradiacin es la que asegura la
completa inactivacin de los linfocitos del donante, sin afectar
la viabilidad de granulocitos, plaquetas o glbulos rojos (GR).

PROBLEMAS METABOLICOS

rash cutneo eritematoso que puede dar lugar a eritrodermia

Durante la transfusin y despus de ella pueden surgir di

generalizada y descamacin. Este cuadro clnico muchas veces

no se distingue de los signos que acompaan a los pacientes

versas complicaciones metabiicas, particularmente despus

de la exsanguinotransfusin. As, en asociacin con este lti

susceptibles, como los provocados por algunas virosis y el uso

de algunas drogas, razn por la cual es importante que el m
dico tratante est alertado acerca de la entidad clnica. Cerca

mo mtodo, se puede producir hipoglucemia, debido a que la

gran carga de glucosa en la sangre empleada para su prctica
(la sangre total conservada en CPDA tiene una concentracin
635

Captulo XIV.

Hem atologa, Tran sfus on es

de glucosa de aproximadannente 685 mg/dl) estimula la se

crecin de insulina, lo que genera hipoglucennia. En virtud de
que los riones inmaduros tienen tasas de filtracin glomerular

Hb A de la circulacin materna (con menor afinidad por 0^) ha

cia la Hb F (con mayor afinidad por 0^) en la circulacin fetal.

Se ha sealado que la hiperpotasemia posteriora una exsan

guinotransfusin causa arritmias cardacas. Sin embargo, la

El neonato representa un problema exclusivo en cuanto al

rol del 2,3-DPG. Dada la pobre interaccin entre la Hb F y el
2.3-DPG, la afinidad por el O^en el RN es regulada por un efec
to combinado del 2,3-DPG y la concentracin relativa de Hb A.
Pese a la cada en la concentracin total de Hb en los primeros
tres o cuatro meses de vida, la liberacin de O^se mantiene
debido a un desplazamiento gradual de la curva de disociacin
hacia la derecha, mediado por un aumento en la concentra
cin de 2,3-DPG. Hacia el tercer mes de vida, comienza la
secrecin de eritropoyetina que empieza a ser sensible a la
hipoxia (la hiposensibildad de la EPO a la hipoxia protege al
feto de la policitemia) y la concentracin total de Hb se eleva
a partir de ese momento a expensas del aumento de la Hb A.

contribucin del potasio plasmtico al exceso de este in no

es significativa, a tal punto que, considerando la remocin de

En los prematuros que padecen dificultad respiratoria o shock

sptico, el desplazamiento en la curva de disociacin se ve

potasio plasmtico con la sangre extrada, ia ganancia neta de

potasio experimentada por el nio a partir del plasma de una
unidad de sangre total con 7 das de almacenamiento ser de
slo 3 mEq. En cambio, es posible causar hiperpotasemia por
la introduccin de eritrocitos no viables, pasibles de temprana
destruccin. Por esta razn, en las exsanguinotransfusiones se
deber utilizar sangre con menos de 7 das de conservacin
(una unidad de sangre conservada durante 7 das en CPDA
proveer un aporte mximo temprano de 2 mEq de potasio).

retardado debido a niveles marcadamente disminuidos de

2.3-DPG y a concentraciones mayores de Hb F al nacimien
to. A su vez, la alcalosis y la hipotermia pueden incrementar
adicionalmente la afinidad por el 0 ^, dificultando su cesin
hacia los tejidos. Por todo ello, en especial cuando la sangre
a transfundir representa una gran proporcin de la volemia del
RN, el aporte de sangre deplecionada en 2,3-DPG puede aca
rrear problemas que no afectaran a nios mayores o adultos.

y capacidad de concentracin reducidas, el RN puede presen

tar dificultades para excretar potasio, cido y/o calcio. A su
vez, por la inmadurez heptica para metabolizar eficientemente
el citrato, se puede producir acidosis o hipocalcemia. Estas
anormalidades pueden aparecer con la exsanguinotransfusin
en prematuros, requirindose el aporte de calcio. Sin embargo,
no se recomienda la administracin sistemtica de calcio ya
que los RN de trmino que reciben calcio durante la exsangui
notransfusin pueden presentar hipercalcemia y alcalosis en el
perodo postransfusional,

2,3 DIFOSFOGUCERATO {2,3-DPG)

El 2,3 DPG es un metabolito perteneciente al shunt de
Rapoport-Luebering, una serie de reacciones alternativas con
respecto a la va glicoltica anaerbica principal en el gl
bulo rojo. En condiciones fisiolgicas, aproximadamente el
20% del 1,3-DPG abandona la gluclisis al ser convertido en
2.3-DPG por una enzima eritrocitaria de gran actividad, llamada
2.3-DPG mutasa. La abundancia del 2,3-DPG en los hemates
slo fue comprendida cuando Benesch y Benesch demostraron
que dicho compuesto produca un descenso, dependiente de
su concentracin, de la afinidad de la hemoglobina (Hb) por
el oxgeno. Esta relacin entre la afinidad por el oxgeno y la
concentracin de 2,3-DPG es directa y lineal. El 2,3-DPG posee
una notable capacidad para afectar la afinidad de la Hb por el
oxgeno, lo que ocasiona una favorecida cesin de oxgeno a los
tejidos, con un desplazamiento de la curva de disociacin a la
derecha. O sea, el 2,3-DPG acelera la disociacin de la oxihe
moglobina. Se trata de una reaccin en la que las molculas de
2.3-DPG y el Oj compiten por la desoxihemoglobina.
La mayor afinidad de la sangre fetal por el 0^ es un hecho que

El nivel de 2,3-DPG en la sangre almacenada desciende se

gn la solucin anticoagulante o conservadora utilizada en
la recoleccin, por lo que es necesario asegurarse de que,
en cada caso, los eritrocitos aportados contengan tenores
razonablemente adecuados de 2,3-DPG. El contenido de
2.3-DPG desciende rpidamente en la sangre conservada
en ACD (Acido ctrico, Citrato de sodio, Dextrosa), mientras
que en la que se conserva en CPD, CPDA y con soluciones
aditivas (AS-1 Adsol") debido al pH ms alto de estas so
luciones, el 2,3-DPG permanece en valores casi normales
durante 14 das. En la actualidad, las soluciones anticoagulantes-conservadoras recomendadas para uso rutinario
son CPDA y las preparaciones con soluciones aditivas como:
AS-1 (A d so l') y SAG Manitol", cuyas frmulas constitutivas
se enuncian en la Tabla 1. En la actualidad, no se recomien
da la conservacin con ACD, pero cada clnico debe conocer
la solucin anticoagulante o conservadora utilizada en su
centro antes de transfundir a un RN.
La sangre recolectada en CPDA puede almacenarse hasta
35 das, ya que la adenina constituye un sustrato a partir del
cual los eritrocitos pueden sintetizar ATP durante el almacena
miento, lo que da como resultado una mejor viabilidad celular.

cadenas 13 de la Hb A), enlaza dbilmente ai 2,3-DPG, de lo

que resulta una mayor afinidad de la molcula por el 0 ^ y una
curva de disociacin desplazada hacia la izquierda. Tal situa

Para preparar concentrados globulares para las transfusiones

neonatales, una vez que a la sangre se le extrae el plasma, se
le agrega CPDA a los GR (Hto >60% es mejor). En realidad, las
transfusiones pequeas (10 a 15 mL/kg) no presentan proble
mas debido a que la cantidad de aditivo que se transfunde en
un tiempo dado es muy escasa. Cuando se trate de transfusio
nes masivas se recomienda remover la solucin y resuspender

cin puede interpretarse como una adaptacin fisiolgica que

facilita la transferencia de 0 ^ a travs de la placenta, desde la

los glbulos rojos en una solucin mS apropiada, con lo cual

se obtiene un componente de excelente calidad.

se conoce desde hace mucho tiempo. Ocurre que la Hb F, al

presentar serina (un aminocido neutro) en lugar de histidina
en el residuo H 21 de sus cadenas (que reemplazan a las

636

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

TABLA 1. Concentracin de los componentes de las soluciones: CPDA1 yAS-1 (Adsof) expresados en mg

COMPONENTES

CPDA-1

AS-1

4. El riesgo de adquirir infeccin por CMV es directamente

proporcional al nmero acumulativo de diferentes exposi
ciones a donantes.
5. El CMV de la sangre est asociado con la presencia de leu

Fosfato

140

Adenina

17,3

27

Dextrosa

2.000

2.200

cocitos. El riesgo de transmisin viral se puede reducir me

diante la transfusin de sangre de donantes seronegativos
o de componentes que han sido procesados para eliminar
los leucocitos portadores de CMV. Para la leucorreduccin
pueden utilizarse diferentes mtodos. En este sentido, los
glbulos rojos desglicerolados de donantes positivos y ne

750

gativos se han empleado con xito, pero, aunque lavar gl

CINa

900

Manitol
CitratoTrisdico
Acido Ctrico

bulos rojos elimina leucocitos, usar glbulos lavados como

indicacin es an motivo de controversia. En la actualidad,

1.660
206

Nota: Las cantidades enumeradas son las apropiadas para la extrac

cin de 450 45 mL de sangre.

la forma ms eficiente para leucorreducir los componentes

celulares consiste en la utilizacin de filtros de alta eficien
cia. En un estudio realizado en 202 pacientes que recibie
ron componentes filtrados, se mostr que ninguno de ellos
se infect. En cambio, s se infectaron 25 pacientes de un

Finalmente, cabe destacar que la sangre recogida en hepari

na, sustancia anticoagulante pero no conservadora, debe ser
transfundida dentro de las 24 horas. Hoy en da, no se aconse
ja su empleo ni siquiera para la obtencin de sangre destinada
a realizar exsanguinotransfusiones.

grupo control de 171. Estos datos sugieren que la leucorre

duccin es equivalente al uso de componentes seronega
tivos. Los RN de madres CMV seronegativas o cuyo status
serolgico es desconocido y los RN <1.250 g deben recibir
componentes de sangre pobres en leucocitos (menos de
5 X 10 leucocitos en el componente final) o de donantes
seronegativos para CMV.

INFECCIN POR CITOMEGALOVIRUS

La infeccin por citomegalovirus (CMV) puede ocurrir en

Los problemas asociados con transfusiones son muchos. Ade

ms de los mencionados antes, laTabla 2 resume aigunos de
mucha importancia clnica.

el perodo perinatal, tanto in tero como durante el naci

miento y en el RN. Alrededor del 1% de los neonatos estn
infectados, ya sea por el estrecho contacto con las ma
dres, por va trasplacentaria o mediante exposicin a se

INVESTIGACIONES
INMUNOHEMATOLGICAS DURANTE EL
PERODO NEONATAL

creciones infectadas en el cuello uterino en el momento del

parto o por la leche materna, como por el personal de la
nursery y tambin a travs de transfusiones de sangre. La
infeccin en los neonatos es extremadamente variable en
sus manifestaciones, desde la seroconversin asintomti
ca hasta la muerte. La enfermedad puede producir dao
pulmonar, heptico, renal, hematolgico y/o neurolgico.
El problema de las infecciones por CMV es grave en hus
pedes con inmunodeficiencia, y en este marco el neonato,
particularmente el prematuro, debe considerarse como un
husped inmunodeficiente.
1. El riesgo global de la infeccin sintomtica postransfusio
nal por CMV parece estar inversamente relacionado con la
incidencia de seropositividad en la poblacin. Esto signi
fica que, en las comunidades donde muchos adultos son
positivos en anticuerpos anti-CMV, la tasa de infeccin
sintomtica es baja.
2. Es improbable que los nios cuyas madres son seropositivas desarrollen infecciones sintomticas durante el pero
do neonatal.
3. Los prematuros cuyas madres son seronegativas, con peso

<1.250 g y que requieren mltiples transfusiones, tienen

mayor riesgo de contraer infecciones sintomticas.

Para cada RN sera ideal obtener una muestra de sangre

de cordn. El tubo correspondiente deber ser correctamente
rotulado en la sala de partos, con el nombre de la madre, la
identificacin del RN y la fecha, y de inmediato ser enviado
al Servicio de Medicina Transfusional. Aqu se estudiarn si
multneamente las muestras de sangre de cordn y materna.
Cuando se sabe por anticipado que la madre es portadora de
anticuerpos irregulares capaces de provocar enfermedad he
moltica feto-neonatal (EHFN), debern determinarse, adems,
la concentracin de hemoglobina (Hb) o el hematrocrito (Hto)
y la bilirrubinemia (Bi) en la sangre de cordn.
Las investigaciones de la sangre de cordn de un neonato que
padece EHFN pueden ser difciles y laboriosas y, en manos
inexpertas, pueden conducir a resultados equvocos si no se
toman los recaudos tcnicos pertinentes. As, por ejemplo, la
determinacin del estado Rh puede ser problemtica. En efec
to, si los GR estn altamente sensibilizados con Ac IgG mater
nos de cualquier especificidad o contaminados con gelatina de
Wharton, se podrn obtener resultados positivos falsos frente a
los sueros tipificadores anti-Rho (D) de uso habitual debido a
agregacin inespecfica. Inversamente, es posible obtener fal
sos resultados negativos cuando el recin nacido es Rho (D) +,
pero sus hemates se hallan totalmente saturados por Ac anti637

Captulo XIV.

Hematologa.Transfusiones

TABLA 2. Problemas asociados a transfusiones

Rfio (D) de origen materno de forma tal Que no quedan sitios

antignicos Rho (D) disponibles para reaccionar con el anti

INFECCIONES

suero comercial. Esta situacin debera preverse cuando una

madre es Rho (D) - sensibilizada y su hijo presenta una prueba

Virales (Hepatitis B y C, CMV, SIDA, HTLV, etc.).

eacterianas (sfilis, brucelosis, contaminacin con

directa de la antiglobulina francamente positiva y resultados

negativos para el antgeno Rho (D). Si las investigaciones in-

estafilococos, etc.).

munohematolgicas se realizan segn una metodologa prolija

Parasitarias (enfermedad de Chagas, toxoplasmosis,

y controlada, no aparecern resultados inapropiados, ya sea

paludismo, etc.).

falsamente positivos o negativos; de all la importancia de que

todo Servicio de Neonatologa cuente con el apoyo de un Ser

REACCIONES METABOIICAS
Hipoglucemia e hipergiucemia.*
Hiperpotasemia.*

vicio de Medicina Transfusional especializado y que se hagan

los estudios bsicos (Tabla 3).
Por lo general, la prueba de la antiglobulina directa (PAD) o
Coombs da un resultado fuertemente positivo en los casos de

Hipocalcemia,*

EHFN debida a antiRho (D) u otros anticuerpos de grupo san

Acidosis.*

guneo, pero las reacciones suelen ser mucho ms dbiles o

aun negativas en la EHFN por incompatibilidad ABO. Cuando

REACCIONES CARDIACAS Y VASCULARES

Sobrecarga circulatoria.

la PAD en la sangre de cordn es positiva, el anticuerpo debe

ser eluido de los GR para determinar su especificidad. Si la
PAD es positiva y la deteccin de anticuerpos irregulares fren

Perforacin de un vaso.*

te a un panel globular comercial en el suero materno es ne

Hiperviscosidad.*

gativa, se deber pensar en EHFN por incompatibilidad ABO

o en una rara EHFN mediada por anticuerpos dirigidos hacia

Tromboembolismo.*

antgenos de baja frecuencia, no presentes en los paneles

REACCIONES INMUNOLGICAS

comerciales. Si el suero materno es ABO incompatible con

Aloinmunizacin a antgenos eritrocitarios, leucocitarios,

antiglobulnica) anti-A o anti-B -segn corresponda- en el

los GR del RN, la demostracin de Ac IgG (reactivos en fase

plaquetarios, de protenas plasmticas.

suero del nio y en el eluido globular, confirmar el diagns

tico de EHFN por ABO. Muchas veces es posible eluir anti-A o

Hemlisis.
Enfermedad injerto-versus-husped.

REACCIONES HEMATOLGICAS - TROMBOCITOPENIA.*

anti-B a partir de los GR del recin nacido a pesar de la negatividad en la PAD. En los casos en que se haya descartado la
EHFN por incompatibilidad ABO, se evidenciar un Ac contra
un Ag de baja frecuencia ensayando el eluido globular frente

Coagulopata.*
Sobreheparinizacin.*

a los GR paternos, en medio antiglobulnico. El neonatlogo

debe conocer los datos bsicos precedentes a fin de inter
pretar e incluso, de ser necesario, encauzar adecuadamente

COMPLICACIONES DIVERSAS

un estudio inmunohematolgico perinatal.

Hipotermia."
Embolia area.*
Hemlisis no inmunolgica (dao trmico, desequilibrio
osmtico, causa mecnica, etc.).
Shock endotoxmico por sangre contaminada.
Enterocolitis

TRANSFUSION DE SANGRE Y
COMPONENTES SANGUNEOS
El desarrollo y la disponibilidad de productos sanguneos
especializados para la transfusin en RN han contribuido no
tablemente al rpido progreso experimentado en los ltimos
aos por las UCIN. La hemoterapia neonatal se ha convertido

Retinopata del Prematuro

en un rea especializada dentro de la medicine transfusional.

Retinopata Agresiva Posterior del Prematuro

A continuacin pasaremos revista, en apretada sntesis, a las

diferentes posibilidades con que se cuenta a la hora de decidir

Otras.

un aporte transfusional para un RN, teniendo en cuenta no

slo las necesidades generales de los neonatos sino las de

Nota: la s complicaciones sealadas con un asterisco (*) se asocian

especialmente con las exsanguinotransfusiones y la transfusin ma
siva. Este listado no pretende ser exhaustivo

638

cada enfermo en particular, incluidas prcticas especializadas

como la exsanguinotransfusin, el recambio transfusional
parcial y la autotransfusin.

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

TABLA 3. Investigaciones inmiiiohematoigicas en muestias de

sangre materna y de cordn

EN SANGRE MATERNA

Debido a la escasez de datos que poseemos y a las modifica

ciones de la prctica transfusional que se producen a medida

Grupo ABO.
Factor Rho (D) y Du si ei factor Rho (D) es aparentemente
negativo.
Deteccin de anticuerpos sricos irregulares e
identificacin de anticuerpos sricos irregulares, si estn
presentes.
Deteccin y cuantificacin de la hemorragia fetomaterna si
ia madre es Riio(D) negativo y ei neonato

(D) positivo

(por ej., test de Kieihauer Betke).

EN SANGRE DE CORDN
Grupo ABO.
Factor Rho (D) y
negativo.

que los que tenan un volumen mayor. An es necesario definir

mtodos que puedan efectuarse en la prctica cotidiana, para
medir los requerimientos de oxgeno y su liberacin a los tejidos.

Du si el factor Rho (D ) es aparentemente

Prueba directa de ia antigiobuiina (Coombs).

Elucin de ios gibuios rojos si ia prueba directa de ia
antiglobulina es positiva.
Identificacin dei anticuerpo en ei eluido globular.

1. TRANSFUSIN OE SANGRE TOTAL Y

GLBULOS ROJOS
No existen criterios transfuslonales universalmente aceptados
para ios RN prematuros o de trmino. Esto se debe a que no
hay datos cientficos que establezcan claramente esas indica

que crece la informacin recomendamos que los pediatras

que sean flexibles en sus criterios a medida que se produce
esa informacin. Dada la dificultad existente para el estableci
miento de criteriostransfusionales en el recin nacido estima
mos de inters para el neonatlogo considerar las indicaciones
clnicas ms frecuentes de transfusiones de pequeo volumen
referidas en la seccin de anemia y por Strauss y que se repro
ducen en la Tabla 4 y se comentan a continuacin.
La prdida crnica iatrognica de sangre es la causa ms co
mn de anemia en el perodo neonatal. Aunque la mayora de
estos procedimientos de diagnstico se efecta hoy en da por
medio de microtcnicas, la prdida acumulativa de sangre se
hace de todas formas considerable. En un estudio realizado
por Blanchette y Zipursky sobre 59 prematuros, la prdida pro
medio de sangre por flebotomas al cabo de las seis primeras
semanas de vida fue de 22,9 10 mL de hemates; el 46%
de estos lactantes sufri prdidas acumulativas que excedie
ron su masa eritrocica circulante al nacer.Teniendo en cuenta
que la masa eritroctica total en los prematuros vara entre
32,3 y 45,5 mL/kg, se puede asumir que la extraccin de
1 mL de sangre en un lactante de 1 kg de peso equivale a ex
traer 70 mL a un adulto promedio, por io cual no es de extraar
que las flebotomas a repeticin, aun de muestras capilares,
repercutan en forma alarmante sobre la concentracin hemoglobnica en los prematuros de bajo peso. Es necesario llevar
un registro minucioso de las prdidas hemticas en todos los
pacientes que ingresan a una UCIN. Cuando se extrae entre
un 5 y un 10% del volumen sanguneo calculado para el nio,
esta prdida, generalmente gradual, PUEDE necesitar reposi
cin en forma isovolumtrica mediante el aporte de glbulos
rojos desplasmatizados. De ms est decir que para minimizar
las prdidas ser fundamental evitar toda investigacin de la
boratorio que no sea absolutamente esencial e impostergable.

ciones. Generalmente, la decisin de transfundir a un neonato

por anemia se basa en la evaluacin de sus niveles de Hb -en
comparacin con ios valores esperados de acuerdo con el peso
y la edad - y en las cifras ms deseables para un estado clnico

TABLA 4. indicaciones de transfusiones de volumen pequeo

Reemplazo de ia prdida iatrognica de volumen para

dado (ver seccin de anumia). Otros factores a tener en cuen

ta son el recuento reticuiocitario como el ndice de la funcin

estudios de iaboratorio.

eritropoytica y el desarrollo de mecanismos adaptativos tales

Mantenimiento del Hto en ms de 35-40% en ia

como el incremento intracelular de 2,3-DPG, que tiene lugar en

la anemia fisiolgica del recin nacido. Para determinar la nece
sidad transfusional sera deseable poder hacer una medida ms
precisa de la oxigenacin tisuiar. Se ha sugerido la cuantificacin

insuficiencia puimonar severa.

del oxgeno disponible, basndose en una frmula que tiene en

cuenta la concentracin de Hb Fetal, la afinidad de Hb por ei

Mantenimiento dei Hto en ms de 40% en la insuficiencia

cardaca severa.
Mantenimiento dei Hto en ms de 50% en la insuficiencia
cardaca severa por grave cortocircuito de izquierda a
derecha con serio hiperfiujo puimonar.

oxgeno y la fraccin funcional de 2,3 DPG, y ms recientemente

se ha propuesto la medicin del volumen de los glbulos ro
jos, que se realiz con biotina en neonatos pretrmino y mostr
que aquellos neonatos con volumen de glbulos rojos menor de
25 mL/kg tuvieron una mayor cada en el rendimiento cardaco

Mantenimiento dei Hto en ms de 27-30% en los

trastornos respiratorios con elevada necesidad de oxgeno.
Mantenimiento dei Hto en ms de 27-30% por ia falta de
aumento de peso.

639

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

Se considera que el aporte de la hemoglobina A de la sangre

TABLA 5. Principales caractersticas de la sangre total

adulta mejorar la liberacin del oxgeno a los tejidos. Basados

VOLUMEN

en el efecto favorable observado usando recambio sanguneo en

pacientes con defectos septales o shunts, se ha demostrado que
las transfusiones pueden incrementar la resistencia vascular pul
monar, permitir el cierre septal y aliviar la falla del gasto cardaco

450 mL de sangre + 65 mL de solucin anticoagulante

conservadora= 515 mL (una unidad)

CONTENIDO

en casos con cortocircuitos con hiperflujo pulmonar severos.

Una causa de indicacin transfusional exclusiva del perodo neo

Hemates; 60 g de Hb por unidad

natal es la falta del aumento de peso esperado en ausencia de

Plasma: 15 g de protenas por unidad

factores conocidos que la justifiquen. La anemia en los recin

nacidos aumenta el consumo de oxgeno (probablemente por el
incremento del trabajo cardaco) y esto ocasiona una disminu
cin en la tasa de aumento de peso. Un grupo de prematuros sin
patologa asociada tuvo un aumento promedio de peso de so
lamente 21 g, en comparacin con el promedio normal que era
de 28 g; 11 de estos 13 neonatos aumentaron de peso cuando
fueron transfundidos para elevar la Hb de un nivel medio de
8,5 a 11,4 g/dl. Se produjo un descenso del 11% en el consu
mo de oxgeno. En contra de estos resultados, hay autores que
no encontraron ventajas en esta teraputica. No se recomienda
de rutina, sino evaluando a cada RN en forma particular.
La sangre total (ST) no se usa casi nunca, salvo en exsanguino
transfusiones (EXT). La ST con menos de 7 das de almacena

Cuando es recin extrada (dentro de las 6 h), adems: plaquetas,

leucocitos y factores lbiles y estables de la coagulacin

DURACIN DE LOS GLBULOS ROJOS

Segn la solucin anticoagulante-conservadora empleada:

en CPD: 21 das
en CPDA: 35 das
en CPD con soluciones aditivas tipo AS-1 Adsol': 42 das

EFECTO
Restaura el volumen sanguneo (no debe ser utilizada para
expandir la volemia)
Aoorta capacidad de transporte de O

miento es un componente adecuado para realizar EXT.Tambin

puede usarse sangre reconstituida tratando de combinar el
plasma y los glbulos rojos. Si la sangre tiene ms tiempo de
conservacin, debe centrifugarse el concentrado globular para
extraer el sobrenadante y as eliminar el exceso de potasio de
la unidad, antes de agregar el plasma fresco congelado (RFC)

Si est reconstituida con RFC tambin aporta factores lbiles

de la coagulacin

DOSIS:
En un neonato, 6 mL de ST/kg de peso corporal elevan la Hb
en aproximadamente 1 g/dl

compatible. Siempre se debe realizar la tipificacin ABO y Rh,

la investigacin de anticuerpos irregulares y las pruebas serol
gicas para infecciones transmisibles por transfusin. Con esto
se puede usar glbulos O- y plasma AB. Si hay asociadas alte
raciones de la coagulacin se aconseja el uso de sangre total
reconstituida con RFC. El empleo indiscriminado de ST recin

extrada debe considerarse como el vestigio de una prctica

INDICACIONES
Hemorragia aguda con prdida de una volemia en menos de
24 horas
Exsanguinotransfusiones
Bomba de circulacin extracorprea (ciruga cardiovascular)

transfusional del pasado, ya superada, cuando no se dispona

de los componentes apropiados (concentrados de plaquetas,
leucocitos, crioprecipitados, etctera). El riesgo potencial de
transmisin de enfermedades que implica la transfusin de

mocin del plasma sobrenadante) con PFC cuando tiene mayor

sangre no estudiada supera los beneficios esperados.

tiempo de almacenamiento.

En las Tablas 5 y

6 se

MOEC (membrana de oxigenacin extracorprea)

En todos estos casos se puede utilizar: ST sin fraccionar, con
menos de 4 das de almacenamiento o reconstituida (previa re

describen las caractersticas de la ST y

RIESGOS

de los glbulos rojos desplasmatizados.

Transmisin de enfermedades (SIDA, hepatitis B y C, CMV,

Finalmente, no en todo estado anmico el aporte transfusio

nal resulta apropiado. La correccin adecuada de la anemia
depender en cada caso del conocimiento acabado del factor

chagas, sfilis, etctera)

Sobrecarga circulatoria

o los factores participantes: as, por ejemplo, la anemia nutri

Alteraciones metabiicas (hiperpotasemia, hipocalcemia)

cional por deficiencias de hierro o folato, aunque rara en el pe

rodo neonatal, deber ser tratada mediante la administracin

Isoinmunizacin a antgenos eritrocitarios, leucocitarios,

de los complementos apropiados. Asimismo, los prematuros

en neonatos)

que se encuentren en el momento crtico de su anemia fisio

lgica, cuando los niveles de Hb pueden llegar a 7 u 8 g/dl,
no debern recibir transfusiones eritrocticas a no ser que
manifiesten signos clnicos de hipoxia tisular. Esta advertencia
es particularmente vlida en los casos en que una moderada
reticulocitosis indica eritropoyesis activa.
640

plaquetarios o de protenas plasmticas (excepcionalmente

Enfermedad Injerto Versus Husped (ElVH)

Otros
Compatibilidad: todas las pruebas bien realizadas

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

TABLA 6. Principales caractersticas de los glbulos rojos

ser aportados tanto por el PFC como por el plasma de banco.

VOLUMEN

El crioprecipitado contiene aproximadamente 30 a 50% del

factor VIII, 30 a 40% del fibringeno y 30% del factor XIII origi
nalmente presentes en la unidad de PFC a partir de la cual se
ha elaborado. En las Tablas 7 y 8 se detallan las propiedades

CONTENIDO

esenciales del plasma y los crioprecipitados, que son los com

ponentes sanguneos empleados para corregir trastornos de la
coagulacin en el recin nacido.

desplasmatizados

280 mL (una unidad).

Hemates: 60 g de Hb por unidad.

Leucocitos y plaquetas residuales sin efecto teraputico.

PREPARACIN
Por sedimentacin: glbulos rojos sedimentados (Hto -7 0 % ).
Por centrifugacin: concentrado de glbulos rojos
(Hto -85-9 0% ).
Por centrifugacin y con el agregado de solucin aditiva
(Hto -55-6 0% ).

DURACION

Segn Kevy y cois., se observan anormalidades clnicamente

significativas de la coagulacin en el 3% de los pacientes que
ingresan a UCIN. La hemorragia en este perodo de la vida puede
deberse a una deficiencia heredada de un factor de coagula
cin o a un defecto adquirido que derive de problemas en el
neonato o su madre. El xito del tratamiento de estos cuadros
depender del correcto diagnstico de la causa de la hemorra
gia y de la seleccin apropiada de la teraputica de reemplazo. A
continuacin, describiremos las coaguiopatas neonatales ms
frecuentes (ver Seccin 6), y destacaremos el rol que cumplen
los componentes sanguneos en su tratamiento.

Igual a la de la sangre total original, si son obtenidos en

circuito cerrado (bolsas mltiples).
Veinticuatro horas a partir de su preparacin en sistema
abierto.

EFECTO
Aportar capacidad de transporte de O .

DOSIS
10 mL de GR /kg, de una unidad con 90% de Hto, elevar el
Hto del receptor en 12 puntos % Hb en 4 g/dl. Si la unidad
tiene un Hto inferior, la elevacin ser menor
(8-1 0% y 3 g/dl).

INDICACIONES
Todas las sealadas para transfusiones de sangre de pequeo
volumen.

RIESGOS
Transmisin de enfermedades (SIDA, hepatitis, CMV, chagas,
sfilis, etctera)
Isoinmunizacin (excepcionalmente en neonatos) - ElVH.

COMPATIBILIDAD
Todas las pruebas bien realizadas.

2. TRANSFUSION DE PLASMA Y
CRIOPRECIPITADOS
Adems de agua y electrolitos, el plasma contiene protenas,
principalmente albmina, globulinas y factores de coagulacin.
Aunque an se lo utiliza como expansor de volumen Y NO SE

2.1. ENFERMEDAD HEMORRGICA DEL

RECIN NACIDO
Es una coagulopata asociada a la deficiencia severa de vita
mina K, y por lo tanto de los factores de coagulacin K depen
dientes (II, VII, IX y X). Antiguamente, era comn entre los lac
tantes amamantados por sus madres, pero en la actualidad es
excepcional gracias a la administracin profilctica sistemtica
de vitamina K a todos los recin nacidos. Los pocos casos que
an se observan corresponden, en general, a nios nacidos en
partos domiciliarios, a nios cuyas madres han recibido drogas
anticonvulsivantes o anticoagulantes orales durante el embara
zo, o a nios que reciben nutricin parenteral en la que se omiti
la dosis suplementaria de vitamina K. La deficiencia de vitamina
K se caracteriza por la prolongacin del tiempo de protrombina
y, en los casos ms severos, del K PK En el caso de los neona
tos con hemorragia activa de este origen se deber administrar

1-2 mg de vitamina K por va intravenosa; con este tratamiento,

en una o dos horas los sntomas se atenan y en tres o cuatro
horas mejoran los resultados de las pruebas de coagulacin. En
los casos de severa deficiencia y hemorragia importante, se pue
de lograr una mejora ms rpida mediante la administracin
simultnea de plasma en dosis de 10 mL/kg de peso.

2.2. COAGULACIN INTRAVASCULAR

DISEMINADA (CiD)
La coagulacin intravascular diseminada es el resultado de
una activacin anormal del sistema de coagulacin con for
macin diseminada de trombos a nivel de la microcirculacin
y consumo de factores de coagulacin (particularmente fi

de factores de coagulacin. El plasma fresco congelado (PFC)

bringeno, protrombina, factores V y VIII) y plaquetas, lo que

induce la aparicin de hemorragias secundarias. Se acom
paa de activacin del mecanismo fibrinoltico, con aparicin

contiene todos los factores de coagulacin, incluidos los fac

de productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina,

tores lbiles V y VIII, mientras que los factores estables pueden

los que a su vez tienen un efecto antiagregante plaquetario y

DEBERA, el uso apropiado del plasma es para el reemplazo

641

Captulo XIV.

H em atologa. Transfusiones

; TABLA 7. Principales caractersticas del plasma

VOLUMEN
200-300 mL (una unidad.).

CONTENIDO
Albmina: ~ 10 g/unidad.
Fibringeno; 0,5-0,7 g/unidad.
S es plasma fresco: factores lbiles y estables de la coaguiacin: U /m L
Si es plasma de banco: solamente factores estables de la coagulacin: 1 U/mL.

DURACION
Plasma fresco: es el plasma separado de la ST dentro de las

8 horas de realizada la recoleccin. Si se lo congela a la temperatura de

-18 C o inferior (PFC) perdura 1 ao.

Plasma de banco: es el plasma separado en cualquier momento antes de los 5 das posteriores a la fecha de vencimiento aplicable
a la ST. Si se lo congela a temperatura de 18 C o inferior (PBC) perdura 5 aos. Alternativamente, el PBC puede resultar del PFC que
ha sobrepasado su fecha de expiracin o que ha sido desprovisto de crioprecipitado. (Este componente slo debe ser destinado a la
industria farmacutica).

EFECTO
NO debe ser utilizado

como expansor, pero expande el volumen circulante.

Aporte de factores de coagulacin.

DOSIS
Segn la situacin clnica del paciente (en general, de 10 a 15 mL/kg, que debe incrementar la actividad de factores en 10 a 20%, a
menos que exista una coagulopata por consumo).

INDICACIONES DEL PFC

Hemorragias por:
CID.
Deficiencias de factores de la coagulacin para las que no est disponible un concentrado comercial correspondiente (F V III, FIX ,
protenas C y S, antitrombinas, etctera).
Transfusin masiva de ms de una volemia en la que el sangrado no se deba a trombocitopenia dilucional.
Reversin urgente del efecto de la warfarina (por sobredosis). No debe ser usado:
como expansor.
como fuente de protenas.
como fuente de inmunoglobulinas.
como fuente de opsoninas.
para prevenir el sangrado.

RIESGOS
Transmisin de enfermedades (hepatitis B y C, sfilis, SIDA, etctera).
Anemia hemoltica adquirida por isoanticuerpos.
Reacciones alrgicas, isoinmunizacin a protenas plasmticas (excepcionalmente en neonatos).
Otros.

COMPATIBILIDAD
Todas las pruebas necesarias (el AB no tiene anticuerpos A ni B). Las transfusiones de plasma deben ser ABO compatibles y se deber realizar
la prueba de compatibilidad sangunea menor; o realizar la investigacin sistemtica de anticuerpos irregulares en los donantes.

642

.,

T A B iA

........ . . ....

Seccin 8 . Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

8. Principales, earseterl^icas;#!#)^^
DEONCIN

Es la porcin de plasma insoluble al fro remanente despus de que el PFC ha sido descongelado bajo Gandiciones controladas, entre
1 y

6 C.

VOLUMEN
10-20 mL (una unidad).

CONTENIDO
FactorVlil: 80-100 U (30 a 50% del original).
Factor von Willebrand: 40-75% del original.
Factor XIII: 30% del original.
Fibringeno: 250-300 mg.

DURACION
Congelado a a temperatura de -180 C o inferior perdura 1 ao.

EFECTO
Restaurar los dficits de FactorVIll, Factor von Willebrand, Factor XIII, fibnngeno.

DOSIS
Depende dei volumen sanguneo del receptor y de su situacin clnica.
La administracin de 1 unidad de facto rVlll/i!g de peso eleva el nivel del factorVIll en 2%.

INDICACIONES EN HEMORRAGIAS O PS O CED M IEN TO S INVASIVOS EN

Fiemofilia A, en pacientes para los cuales no se disponga de concentrado de F VIII.
Enfermedad de von Willebrand, cuando no es efectiva la DDAVR
Hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia.
Deficiencia de Factor XIII.
Dficit congnito de fibringeno.
Dficit congnito de Factor XIII.

RIESGOS
Transmisin de enfermedades.
Anemia hemoltica adquinda por isoanticuerpos.
Reacciones alrgicas, isoinmunizacin a protenas plasmticas (excepcionalmente en neonatos).
Otros.

COMPATIBILIDAD
En el caso de crioprecipitados que contengan plasma, ste deber ser ABO compatible con los GR del receptory se deber realizar la prueba
de compatibilidad sangunea menor; sta ltima puede ser omitida si se realiza la investigacin sistemtica de anticuerpos irregulares en
los donantes.

643

Captuio XIV.

HematoiogaJralisfusiones

anticoagulante. La CID no constituye en sf una entidad clnica,

sino un mecanismo fisiopatolgico intermediario asociado con
enfermedades de diversa naturaleza. En el RN, las causas des
encadenantes ms comunes son:

La mayora de los nios con deficiencias congnitas de ele

mentos procoagulantes carece de manifestaciones hemorr

1. Asfixia.

gicas durante el perodo neonatal pese a presentar cifras bajas

de su factor deficiente desde el nacimiento, ya que ios factores

2. Colapso cardiovascular.
3. Sndrome de dificultad respiratoria severo.

de coagulacin no atraviesan la placenta. Sin embargo, los

neonatos con coaguiopatas hereditarias pueden presentar

4. Septicemia bacteriana y viral.

5. Acidosis persistente.

6.

Hipotermia severa.

El neonato, en especial el prematuro, parece particularmen

te susceptible a desarrollar CID. En un estudio realizado en
un hospital peditrico, el 60% de los casos de CID ocurri
en lactantes de menos de un mes de edad. Las principales
caractersticas de la CID encontradas mediante pruebas de
laboratorio son:
1. Prolongacin del tiempo de protrombina.

por punciones, que exigen su rpido diagnstico y tratamiento.

> A. Deficiencia de factores VIII y IX

En una detallada revisin de los casos de pacientes neonata
les con deficiencia de factor VIII (hemofilia A) o deficiencia
de factor IX {hemofilia B) slo 9 de 192 neonatos hemofli-

solamente 26 de 61 nios con hemofilia severa y 5 de 46

con deficiencia leve a moderada padecieron complicaciones
hemorragparas severas. Episodios menores, como sangrado

3. Prolongacin del tiempo de trombina.

4. Prolongacin del tiempo de reptilasa.
5. Disminucin del fibringeno.

umbilical, cefaiohematomas o hemorragia por puncin en el

taln, ocurrieron slo en 6 lactantes. Las hemorragias intracra

Concentraciones elevadas de PDF

neanas son muy poco comunes en los RN hemoflicos.

7. Positividad en las pruebas de paracoagulacin.

8.

hematomas (perirrenal, esplnico, cefaiohematomas), hemo

rragia despus de la circuncisin, sangrado por el ombligo,
hemorragia intracranea!, hematemesis, melena o hemorragias

cos sufrieron hemorragias no vinculadas con la circuncisin

durante la primera semana de vida; aun tras la circuncisin

2. Prolongacin del KPTT.

6.

2.4. DEFICIENCIAS CONGENITAS DE

FACTORES DE COAGULACIN

Una unidad de crioprecipitado (vase laTabla 9) contiene en

Trombocitopenia.

tre 80 y 100 U de factor VIII en un volumen de 10 a 20 mL.

9. Presencia de esquistocitos en el frotis de sangre perifrica.

El tratamiento de la CID debe decidirse sobre una base indivi
dual para cada paciente. La medida ms eficaz para detener el
proceso es el tratamiento de la enfermedad de base, mediante
la administracin de antibiticos, la correccin de la volemia,

Se acepta que la administracin de una unidad de factor VIH

por kilogramo de peso eleva el nivel de factor VIII en un 2%.
As, pues, es evidente que los niveles de factor VIH del 50%,
que son los requeridos para el manejo de las hemorragias gra
ves, se pueden obtener sin sobrecarga de volumen, aun en ios

el mejoramiento de las condiciones hemodinmicas, la correc

neonatos ms pequeos. La vida media del factorVIll circulante

cin de ia acidosis, la hipoxia y los trastornos electrolticos.

Sin embargo, hasta que la enfermedad haya sido controlada,

es de

ser necesario intentar en el neonato crticamente enfermo el

mantener ei nivel hemosttico: las dosis subsiguientes a la pri

mera administracin debern aportar la mitad de unidades de

restablecimiento del equilibrio hemosttico por medio de la

teraputica sustitutiva. Tales pacientes debern recibir plaque
tas y reemplazo de los factores de coagulacin deplecionados, mediante la transfusin de PFC, inicialmente en dosis de
15 mL/kg. Segn la respuesta clnica, se puede repetir la infu
sin de PFC cada 12 horas hasta controlar la hemorragia. La

heparina rara vez resulta indicada en estos nios.

2.3. ENFERMEDAD HEPATICA

8-12

horas, por lo que generalmente es necesario repetir

las transfusiones de factorVIll en intervalos de 8-12 horas para

factorVIll que aqulla para restituir el mismo nivel teraputico.

La duracin dei tratamiento depender del tipo y la localizacin
de la hemorragia y de la respuesta clnica de! paciente. El uso de
concentrados de Factor Vill es la teraputica ms indicada para
la correccin de la hemostasia en estos pacientes.
En cuanto a la hemofilia B, ia deficiencia de factor IX se debe

tratar mediante la administracin de concentrado de factor IX,

y slo cuando no se disponga de se utilizar el plasma (PFC
o PBC). Se acepta que una unidad de factor IX por kilogramo

Dado que el hgado es la fuente de produccin de los factores

de coagulacin (con excepcin del factor VIII), su afeccin por
enfermedades graves como sepsis severa, hepatitis, anomalas
congnitas, defectos metablicos como intolerancia hereditaria

de peso corporal incrementa el nivel plasmtico de este factor

en un 1%. En episodios hemorragparos menores se deber
calcular una dosis inicial de factor IX que permita alcanzar un
nivel del 20 %; si se requieren infusiones adicionales, las pri
meras pueden administrarse cada

12

horas, y as posteriores

a la fructosa o tirosinemia y aun eritroblastosis, puede producir

una hemorragia clnica en el perodo neonatal. Las complicacio
nes hemorrgicas secundarias a enfermedad heptica pueden

Alcanzar niveles del 50% en hemorragias mayores puede re

tratarse con vitamina K y productos de plasma (concentrados) o

con la administracin de PFC en dosis de 15 ml/kg.

sultar ms difcil; cuando se use PFC, se recomienda su ad

ministracin en dosis de 10 mL/kg cada 6-8 horas durante

644

cada 24 horas. La vida media del factor IX es de 24 horas.

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

^ TABLA 9. Principales caractersticas del concentrado de plaquetas

j

obtenido a partir de una unidad de sangre total

2 das, seguida luego por infusiones dos veces diarias. Por

cierto, se debe monitorear atentamente el nivel del factor IX y
tratar a cada paciente segn su respuesta individual.

VOLUMEN
50-70 mL (puede ser reducido a 10-15 mL).

> B. Deficiencias de otros factores

Por lo general, en el perodo neonatal no se manifiestan los
dficits de otros factores procoagulantes aunque ocasional

CONTENIDO
Plaquetas: 5,5 x 10^.

mente pueden originar hemorragia umbilical o asociada a la

circuncisin. Constituyen excepciones la afibrnogenemia y la

deficiencia de factorXIII. La afibrinogenemia congnita puede

Leucocitos: 0,7 x 10^

Hemates: pequeas cantidades variables.

PREPARACIN
Centrifugacin diferencial.

DURACION
3 5 das mantenidas a 22 2 C en agitacin suave y
continua en circuito cerrado, dependiendo de la calidad
del plstico de las bolsas.

EFECTO
Correccin o eventualmente profilaxis de hemorragias de
origen piaquetario.

DOSIS
Depende de grado de trombocitopenia, el peso del paciente,
los factores de consumo asociados.

determinar sangrado por el cordn umbilical o a partir de sitios

de venopuntura o de la circuncisin. El fibringeno tiene una
vida media de 4 a 6 das, y un nivel de 100 mg/dl se considera
hemosttico; la transfusin de crioprecipitados, dado su alto
contenido de fibringeno, es el tratamiento a elegir. La hemo
rragia en el momento de la separacin del cordn umbilical, a
veces mortal, es frecuente en los neonatos con deficiencia de

factor XIII. En el 80% de los casos descritos hubo sangrado

umbilical en los primeros das de vida. El nivel hemosttico del
factor Xlll es de slo 1 al 5% y su vida media de 6 a 10 das.
En el tratamiento de la deficiencia congnita de factor Xlll se
puede utilizar la transfusin de crioprecipitados en dosis de
1 m l/kg, cada 1 2 semanas.
La hipoprotrombinemia y las raras deficiencias congnitas de
los factores V, Vil, X y XI, son problemas menos frecuentes en
la etapa neonatal. Puede utilizarse en su tratamiento la trans
fusin de plasma (nicamente PFC en el dficit del factor V)
en dosis iniciales que oscilan entre 10 y 20 mL/kg, segn el
nivel hemosttico requerido para cada factor.

Indicativo: 1 unidad eleva el recuento de plaquetas en

> C. Plaquetas

12.000 a 15.000/pl/m^ de superficie corporal.Tambin,

Se refiere al lector a Seccin 5 de este captulo

1 unidad por 10 kg de peso corporal eleva el recuento de

plaquetas en 50.000/pl.

INDICACIONES
Trombocitopenias por defecto de produccin o por exceso
de consumo o destruccin.
Trombocitopatas hereditarias (Glaszmann, Bernard-Soulier,
etctera) o adquiridas (aspirirja).

RIESGOS
Transmisin de enfermedades (SIDA, Hepatitis B y C, sfilis,
CMV, chagas, etctera).
Contaminacin bacteriana (por conservacin a
temperatura ambiente).

La Conferencia de Consenso del Instituto Nacional de la Salud

de EE. UU. defini que una unidad de concentrado piaquetario
(5,5 X 10^) cada 10 kg de peso corporal, eleva el recuento
piaquetario de un paciente en 50.000/pl. La dosis equivalente
para plaquetas obtenidas por afresis es de aproximadamente
5cc/kg. Sin embargo, la dosis requerida de plaquetas depen
der en cada caso de la situacin clnica del paciente. Las
frmulas precedentes son vlidas en las trombocitopenias por
defectos de produccin.
El recuento postransfusional debe aumentar significativamente
y debera descender slo un 10% por da. Esto no sucede en
las trombocitopenias destructivas en las que a veces ni si
quiera se logra obtener el aumento inicial esperado, debido a
que la sobrevida plaquetaria est muy disminuida.

Isoinmunizacin a antgenos eritrocitarios, leucocitarios o

Los CP debern administrarse a (os neonatos en el menor volu

men de plasma que sea posible. Esto es especialmente impor

de protenas plasmticas (excepcionalmente en neonatos).

tante para evitar una sobrecarga de volumen cuando se requieren

Induccin de refractariedad.
ElVH.

mltiples transfusiones en un perodo de 24 horas. El volumen

habitual de un CP pueden ser muchos mL, pero se han descripto
protocolos de centrifugacin mediante los cuales es posible re
ducir su volumen a 10-15 mL por remocin de plasma, sin que

Otros.

ello repercuta adversamente sobre las propiedades funcionales

COMPATIBILIDAD
Todas las pruebas necesarias. Ver Seccin 5.

de las plaquetas, y con escasa disminucin (del 5 al 15%) en

el contenido final de trombocitos del concentrado. Los CP de
bern ser isogrupo ABO con el receptor. La transfusin de CP de
645

Captulo XiV.

Hematologa, Transfusiones

grupo O a receptores de grupos A, B o AB es peligrosa, ya que las

isohemaglutininas anti-A y anti-B, naturalmente presentes en el
plasma de los individuos de grupo O, pueden dar lugar en el pe
queo paciente a una prueba de la antiglobulina directa positiva
e incluso a hemlisis manifiesta. Si no se dispone de donantes
grupo-especficos, se ha propuesto como alternativa remover el

TABLA 10. Principales causas de trombocitopenia en neonatos

PRODUCCIN DISMINUIDA DE PLAQUETAS
Hipoplasia megacarioctica congnita.
Sndrome TAR (trombocitopenia y agenesia de radio).

plasma del concentrado en el momento previo a la transfusin,

resuspendiendo luego las plaquetas resultantes en solucin sa

Trisomas 13 y 18.

lina. En cuanto al sistema Rh, si bien el antgeno D no es detec-

Microcefalia. .

table sobre las plaquetas, dada la inevitable contaminacin con

Trombocitopenia amegacarioctica sin anomalas

GR en los concentrados, se considera preferible evitar la admi

nistracin de CP de donantes D+ (R+) en receptores D-, sobre

asociadas.

todo en el caso de las nias, que de sensibilizarse podran tener

problemas futuros en sus propios embarazos. Si la causa de la
trombocitopenia obligara a efectuar repetidas y frecuentes trans
fusiones de CP ms all del perodo neonatal y no se consiguieran
suficientes donantes Rh-, en tales circunstancias se justificara
transfundir plaquetas de donantes Rh+, pero prescribiendo ga
mmaglobulina hiperinmune anti-Rho (D) a fin de prevenir la in
munizacin, tal como se ha descripto en los pacientes de mayor

Procesos infiltrativos.
Leucemia congnita.
Neuroblastoma congnito.
Enfermedad de Letterer-Siwe.

DESTRUCCIN AUMENTADA DE PLAQUETAS

Trombocitopenias inmunes.

edad. Si cada CP contiene como mximo 0,5 mL de hemates,

Autoinmunes (PTI, LES, enfermedades linfoproliferativas en

una dosis total de gammaglobulina anti-Rho (D) protegera a una

la madre).

nia D- de la inmunizacin por los glbulos rojos contenidos en

30 CP obtenidos de donantes RH+. Aunque en general la dosis
necesaria para el tratamiento de la mayora de los recin nacidos
es un solo CR en ocasiones pueden requerirse varias unidades. En

Aloinmunes.
Inducidas por drogas (administracin de quinidina,
sulfonamidas, etctera, a la madre).

tales casos, se pueden obtener mltiples unidades de CP de un

mismo donante mediante el procedimiento de trombocitafresis,

Hemangioma gigante (sndrome de Kasabach-Merritt).

mecanismo por el cual se obtienen varias unidades de concen

Otros estados con CID.

trados de plaquetas de un solo donante. De esta forma, adems,

PRODUCCIN DISMINUIDA CON DESTRUCCIN AUMENTADA

es posible disminuir el riesgo de transmisin de enfermedades

infecciosas al neonato, al evitar su exposicin a plaquetas deriva
das de diferentes individuos. Su utilizacin ser fundamental en
los nios de mayor edad portadores de plaquetopenias crnicas,
que por haber recibido innumerables transfusiones de CP desde

Infecciones.
Grupo TORCH (toxoplasmosis, rubola, citomegalovirus,
herpes).
Bacterianas.

su nacimiento pueden haberse sensibilizado a antgenos HLA, vol

vindose refractarios a las transfusiones plaquetarias obtenidas
de donantes al azar. En tales casos, se deber seleccionar un
donante HIA compatible (puede ser uri pariente consanguneo)
que, sometido a repetidas citafresis, puede cubrir totalmente las
demandas transfusionales del nio siempre y cuando ste no sea
candidato a trasplante de mdula sea.

Sfilis congnita.
Osteopetrosis.

En las trombocitopenias amegacariocticas o por infiltracin

medular, la administracin de CP dos veces por semana puede

Cuando un paciente ser transfundido con plaquetas proce

dentes de un nico donante, que es el caso de la inmensa

ser suficiente para mantener una hemostasia adecuada. El mayor

riesgo en estos pacientes es que, en virtud de la naturaleza crni

mayora de los neonatos que slo requieren el aporte de una

ca de la plaquetopenia, pueden aloinmunizarse ante las repetidas

transfusiones, y tornarse refractarios. Las transfusiones profilcti
cas no son tiles en los pacientes con plaquetopenia destructiva.

unidad de CP, se deber prestar especial atencin a que ese

donante no haya ingerido aspirina en los 3 das previos a la
donacin, ya que en tal caso las plaquetas podrn resultar

Los neonatos con trastornos plaquetarios cualitativos tam

funcionalmente anormales, con trastornos en su capacidad

bin son destinatarios de la transfusin de CR Las dosis trans

fusionales y el tipo de respuesta a los aportes son comparables
a los correspondientes a las trombocitopenias no productivas.

agregante, dado el efecto del cido acetil-saliclico sobre la

sntesis de endoperxidos ytrom boxanos plaquetarios. Tam
bin debe tenerse en cuenta que el donante no sea un fami
liar consanguneo y evitar de ese modo la sensibilizacin a
antgenos presentes en el componente y la ElVH.

Los recuentos plaquetarios son normales, y por ello la respues

ta a las transfusiones se debe evaluar desde el punto de vista

Las principales causas de trombocitopenia en el perodo neo

clnico. Taies anomalas cualitativas de la funcin plaquetaria

pueden ser hereditarias, como en los casos de la tromboaste-

natal se describen en la Seccin 5 y laTabla 10 las resume.

nia y el sndrome de Bernard Soulier, o adquiridas, como en el

646

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

caso de la ingestin de aspirina por parte de la madre dentro

de los 5 das anteriores al parto.
La trombocitopenia neonatal autoinmune se describe en
la Seccin 5. Ocurre en hijos de mujeres con prpura trombocitopnica idioptica (PTI), lupus eritematoso sistmi-

00 (LES) o procesos linfoproliferativos. Aproximadamente ei

80% de los hijos de madres trombocitopnicas sern trombocitopnicos, pero tambin sufrir plaquetopenia el 20 %
de los neonatos cuyas madres se encuentren en remisin
de su PTI. La complicacin ms temible en el neonato es
la hemorragia intracerebral, cuyo mayor riesgo ocurre en
el perodo posnatal inmediato; la tasa de mortalidad es
de alrededor del 10%. Para disminuir los riesgos del parto
vaginal en estos nios, algunos autores recomiendan per
mitirlo slo cuando el recuento piaquetario sea superior a
50.000/|j| en una muestra de sangre fetal obtenida del cue
ro cabelludo despus de la rotura espontnea o teraputica
de las membranas en las mujeres con PTI. El tratamiento
del neonato depender de su cifra de piaquetas, de la evo
lucin en el recuento y de la aparicin de hemorragias o
no. Cuando el neonato est afectado hay acuerdo en admi
nistrar corticoides ( 1-2 mg de prednlsona/kg) si el recuento
resulta inferior a 50.000 clulas/pl y se puede utilizar gam
maglobulina intravenosa en una dosis de 0,4 a 2 g/kg/da
durante 2 a 5 das. De producirse una hemorragia grave o
descender el recuento a menos de 10.000 plaquetas/|jl, se
debern transfundir CR Pese a tener una sobrevida muy cor
ta, las plaquetas aportadas pueden ser tiles para controlar
la hemorragia. En la mayora de los RN, la trombocitopenia
cede al cabo de 1 2 semanas.
La trombocitopenia neonatal aloinmune es anloga a la
enfermedad hemoltica por Rh fetoneonatal, excepto en que
las plaquetas constituyen el blanco hacia el que se dirige el
aloanticuerpo. Esto est descrito en detalle en la Seccin 5.
A diferencia de la enfermedad por Rh, los primognitos son
afectados en el 50% de ios casos y los nios subsiguientes
entre un 75 y un 80%. La frecuencia de inmunizacin a este
antgeno vara entre 1 : 1.000 y 1 : 10.000 segn los autores,

El promedio de mortalidad neonatal porseps/s es de alrededor

de 15%, con un rango que va desde el 3% en los nios de
trmino hasta 90% en los neonatos prematuros <1.000 g de
peso. La ineficacia de la antibioticoterapia y del tratamiento
de apoyo en muchos neonatos infectados ha sido atribuida a
que los sistemas defensivos del RN resultan crticamente in
maduros. Todos los factores siguientes contribuyen a limitar la
capacidad defensiva de los neutrfilos en el neonato, y tales
deficiencias son an ms pronunciadas en los RN prematuros:
1. Disminucin de su capacidad quimiotctica.
2. Disminucin de su poder de fagocitosis.
3. Disminucin de su actividad bactericida.
4. Retardo en la liberacin de neutrfilos por parte de la m
dula sea frente a una agresin bacteriana.
5. El pool de reserva medular de neutrfilos es pequeo y
comnmente se agota durante una septicemia.

6.

El nmero y la capacidad proliferativa de las clulas progenitoras comprometidas con la serie granuloctica son
deficientes.

En algunos cuadros clnicos muy bien definidos, en RN neutropnicos cuidadosamente seleccionados, puede tener alguna
utilidad la transfusin de granulocitos. Sin embargo, en la
actualidad su uso es motivo de controversia (ver Seccin 7).
Las principales caracten'sticas del concentrado de granulocitos
obtenido por afresis se detallan en la Tabla 11. Ante la deci
sin de utilizar este componente, debe irradiarse y no filtrarse
para evitar la ElVH, dado que contiene linfocitos.

COMPATIBILIDAD PRETRANSFUSIONAL
Los procedimientos de compatibilidad pretransfusional
para receptores neonatales difieren de los habitualmente
aplicados para pacientes adultos o nios mayores, en virtud
de que el sistema inmunolgico del recin nacido es inma
duro y responde relativamente poco a los estmulos antigni
cos a urante los primeros 4 meses de vida. As, por ejemplo,

ya que la presencia de incompatibilidad no significa inmuni

zacin segura. La plaquetopenia aloinmune es ms grave que
la mediada por autoanticuerpos, lo que ocasiona una tasa de
mortalidad del 14% por hemorragia cerebral. Las plaquetas
maternas son tiles y deben ser avadas e irradiadas por tra
tarse de un componente provisto por un consanguneo, lo que
puede acarrear ElVH. Si por cualquier razn no se dispusiera

Ludvigsen y cois, comprobaron, con tcnicas sensibles, que

de 65 recin nacidos que haban recibido 572 transfusiones
de diferentes donantes, ninguno desarroll aloanticuerpos
y otros grupos tuvieron iguales resultados. Si se tiene en

de plaquetas maternas, ios CP obtenidos de otros familiares

consanguneos, o bien de otra mujer que hubiera tenido hijos
slmilarmente afectados, podran ser de utilidad. Las plaquetas
procedentes de donantes tomados al azar generalmente sern
P L A l positivo, por lo que resultarn ineficaces.

pretransfusionales contribuira a la anemia iatrognica de

los recin nacidos enfermos (a su vez la causa ms comn

> D. Transfusin de granulocitos

Durante la primera semana de vida, aproximadamente 1-4/1.000
RN de trmino padece septicemia bacteriana. En los prematuros
la incidencia de sepsis es considerablemente ms alta, 6% de
ellos se infectan cuando nacen despus de un trabajo de parto
prolongado (> de 18 hs) y ruptura prematura de membranas.

cuenta, entonces, que los neonatos difcilmente elaboran

anticuerpos, aun recibiendo mltiples transfusiones, y que
la frecuente extraccin de muestras para realizar estudios

de indicacin transfusional), est claramente justificado que

las evaluaciones nmunohematolgicas se limiten a aquellas
que resultan verdaderamente necesarias.
As, pues, la investigacin pretransfusional inicial debe incluir la
determinacin del grupo ABO y del fdCtorRho (D) en los hemates
del neonato y una prueba para la deteccin de anticuerpos irregu
lares, frente a un panel celular comercial constituido por dos po
blaciones globulares diferentes entre las cuales estn contenidos
todos los antgenos eritrocitarios significativos en la raza blanca,
647

Captulo XIV,

Hematologa. Transfusiones

TAB LA 11. Principales caractersticas del concentrado de

granulocitos obtenido por afresis de donante nico

sobre suero del recin nacido o de la madre. Si la deteccin re

sulta negativa, se podrn transfundir al receptor neonatal GRD de
grupo O del grupo ABO que sea compatible tanto con el nio
como con la madre, sin necesidad de efectuar pruebas adicio

VOLUMEN
300-500 mL.

PROCEDIMIENTO
Leucafresis de flujo discontinuo o continuo.

CONTENIDO
Granulocitos: 2 x 10^ (con empleo de HES y premedicacin
al donante con esteroides) fiasta

10 x 10^ (empleando

factores de crecimiento (G-CSF) como premedicacin).

Otros leucocitos: 0,4 x 10-Plaquetas:

6 x 10*

Hemates: 25 a 50 m L

DURACION
Conservado a I Ambiente (20-24

con excepcin de los antgenos del sistema ABO. Dicha deteccin

de anticuerpos irregulares puede llevarse a cabo indistintamente

C) sin agitacin, debe ser ad

ministrado tan pronto como sea posible, siempre dentro de las

24 hs de recoleccin.

EFECTO
Puede mejorar la capacidad defensiva del paciente
granulocitopnico.

DOSIS
En neonatos: 1 x 10 neutrfilos/kg de peso corporal en un
volumen de 15 m l/kg. Se requiere un mnimo de 5 das de
tratamiento continuado.

nales de compatibilidad durante los primeros 4 meses de vida.

En cuanto al factor Rho (D) de los eritrocitos a transfundir, ellos
sern Rho (D) negativo en cualquier caso y Rho (D) positivo slo
en los receptores tambin Rho (D) positivo. En caso de que exista
incompatibilidad ABO materno-fetal (a saber: madre O e hijo A o B,
madre A e hijo 8 o AB, madre B e hijo A o AB), aconsejamos incluir
en la investigacin inicial la deteccin de anticuerpos maternos
IgG anti-A o anti-B en el suero neonatal mediante una prueba
antiglobulnica, enfrentando el suero del recin nacido a una po
blacin de glbulos rojos que contenga el antgeno ABO presente
en el nio pero ausente en la madre. Si en el ensayo inicial se
detectara un anticuerpo irregular frente al panel comercial, an
tes de cada transfusin ser necesario realizar la correspondiente
prueba de compatibilidad y una nueva deteccin de anticuerpos
irregulares frente al panel en el suero del nio. Si en cambio se
hubiera obtenido un resultado negativo en la deteccin, las com
patibilidades no sern necesarias en las siguientes transfusiones
a efectuar durante el perodo neonatal. Si en el ensayo inicial que
aconsejamos se detectara en el suero del neonato un anticuerpo
IgG del sistema ABO, pasivamente adquirido, y el nio requiriera
ST, sta deber prepararse resuspendiendo GRD de grupo O en
plasma isogrupo con el del neonato o de grupo AB (naturalmente
desprovisto de aglutininas ABO).

INDICACIONES
En neonatos con sepsis y neutropenia profunda, con
recuento absoluto de neutrfilos por debajo de
3.000/pl y con menos del 7% de las clulas nucleadas de
la MO como metamielocitos o formas ms maduras.
Disponibilidad de donantes compatibles para completar un
ciclo de tratamiento (5 das).

RIESGOS
Reacciones febriles.
Transmisin de enfermedades (VIH, hepatitis,
citomegalovirus, chagas, sfilis, etctera).
Enfermedad injerto-versus-husped (la unidad debe ser
irradiada).
Sndromes de disfuncin respiratoria.
Isoinmunizacin a antgenos leucocitarios, plaquetarios,
eritrocitarios o de protenas plasmticas (excepcionalmente
en neonatos).

En ningn caso se transfundir ST de grupo O a un paciente

cuyo grupo sea A, BoAB; tal conducta significara desconocer
la incompatibilidad menor que surge de la presencia regular
de las isohemaglutininas anti-A y anti-B en el plasma de los
individuos de grupo O, con el consiguiente riesgo de hemlisis
postransfusional, que puede resultar clnicamente significativa
en un receptor neonatal.

Es una conducta comn en los Servicios de Medicina Trans

fusional en los centros de atencin neonatolgica compleja
que se utilicen como norma GR de grupo O y plasma y/o
plaquetas del grupo AB, para evitar errores en la seleccin
del componente.
En los RN con anemia aplsica, talasemias o cualquier otro
padecimiento que presuponga la necesidad de recibir apor
tes transfusionales regulares o frecuentes, antes de iniciar la
teraputica transfusional es aconsejable realizar la fenotipificacin del paciente en los sistemas sanguneos ms sig
nificativos (Rh/Hr, Kell, Kidd, Duffy, etctera). Con el correr
del tiempo, estos enfermos pueden desarrollar complejas
combinaciones de aloanticuerpos, y el conocimiento inicial
de su perfil antignico favorecer la seleccin de sangre
compatible en esas circunstancias.

Refractariedad.
Otros.

COMPATIBILIDAD
Para los concentrados de granulocitos se proceder igual

LOS PADRES COMO DONANTES DE SANGRE

que para las transfusiones de sangre total.

A partir de la gran preocupacin pblica por la transmisin

de enfermedades por transfusin, sobre todo el SIDA, muchas
648

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

personas solicitan donaciones de sangre dirigidas, especial

mente de familiares directos. Esta prctica es motivo de con
troversia porque muchos estudios comparados mostraron que

Se procede de la siguiente manera: al conocer que se produce

el Ingreso de un neonato que requerir ser transfundido en
forma frecuente, se designa para l una unidad de GRD lo

los donantes dirigidos no eran ms seguros que los donantes

voluntarios. Los padres como donantes dirigidos pueden ex

del receptor. Se ia filtra con un filtro de leucorreduccin de los

ms joven posible, de grupo O y factor Rho correspondiente al

poner a sus hijos a un riesgo aumentado de reacciones transfusionales, ya que existen incompatibilidades que son nicas
entre ellos. Por ejemplo:

que poseen bolsa de transferencia conectada a ellos y una vez

filtrada la sangre pasa a dicha bolsa de transferencia adosada,

mltiples del que se dispone. Esta bolsa de GRD, siempre y

cuando cada extraccin de ella se realice en circuito cerrado,

El plasma materno puede tener anticuerpos dirigidos con

tra antgenos paternos. Los glbulos rojos, los granulocitos,
los antgenos plaquetarios y leucocitarios de origen pater
no pueden haber sensibilizado a la madre en embarazos

puede utilizarse hasta la fecha de vencimiento de la unidad. En

el caso de que el neonato requiera componentes irradiados,
la irradiacin deber hacerse en cada transfusin para evitar

previos. En caso de que el nio posea algunos de esos

antgenos paternos, al recibir componentes de la madre

la toxicidad por liberacin de potasio que se producira si se

podra desencadenarse alguna reaccin indeseada.

irradiara la bolsa madre el da de la primera transfusin.

Asimismo, los anticuerpos formados por la madre pasan la

barrera placentaria y estn en el plasma del neonato. En
caso de recibir componentes del padre: plaquetas, plas

Este mismo procedimiento se realiza para la transfusin de plas

ma. Se seleccionan bolsas de plasma de grupo AB y antes de

ma, etctera, pueden producirse efectos adversos, como

por ejemplo una pobre respuesta a una transfusin de pla
quetas obtenidas del padre cuando el nio posee en su
sangre anticuerpos anti HLA elaborados por la madre {la
frecuencia de anticuerpos linfocitotxicos y granulocitotxiB

que luego es conectada por medio del SCD al juego de bolsas

congelarlas se conectan con e SCD a un juego de bolsas mlti

ples, se divide el contenido de la bolsa madre en alcuotas igua
les en cada una de ellas y luego se procede a su congelacin.
Cuando no se dispone del SCD pueden utilizarse bolsas de
extraccin cudruples, que consisten en una bolsa madre con

cos en el momento del parto es de 16%).

anticoagulante y solucin preservadora CPDA y tres bolsas sa

tlites a las que se puede traspasar el contenido de la bolsa

Otro de los riesgos de la transfusin de componentes de

los padres es la gravsima ElVH de la que ya nos ocupamos.

circuito de una de las bolsas, el contenido de ella slo puede

madre en circuito cerrado. Por supuesto, una vez abierto el

La conclusin de lo expuesto es que los padres no son donantes

utilizarse durante 24 horas.

aconsejables para los neonatos enfermos, con excepcin de los

aislados casos en que esta fuente de sangre resulta de eleccin,

tologa, en este caso para las cirugas electivas (fundamen

como la transfusin de plaquetas de la madre para un recin

nacido con prpura isoinmune, o los GRD matemos para la EXT
en la EHFN por anticuerpos contra antgenos de alta frecuencia.

Otro de los procedimientos que pueden emplearse en neona

talmente cardiovasculares complejas), es la utilizacin de un
donante dirigido al que se le pueden extraer varias unidades
completas de sangre con intervalos de 5 a 7 das, como se
realiza con las extracciones autlogas en adultos y nios ma

OBTENaON DE LA SANGRE PARA

TRANSFUSIONES NEONATALES,
PROGRAMAS DE REDUCCIN DE
EXPOSICIN A MLTIPLES DONANTES
En el mercado existe un dispositivo (Steril Connecting Device,
SCD.Terumo) que permite conectar diferentes tubuladuras de dis
tintos equipos de bolsas de plstico que se utilizan para transfu
sin. Esta conexin entre los diferentes juegos de bolsas se realiza
en forma estril por medio de una cuchilla de cobre a alta tem
peratura que corta los tubos y un sistema de desplazamiento que
enfrenta las tubuladuras a unir. Esto permite mantener el circuito
cerrado, es decir, lbre del ingreso de grmenes al sistema armado.
Asimismo, existen bolsas de transferencia mltiples (4 a 6 bolsas
de 70 a 100 mL de capacidad) conectadas entre s en forma
estril que pueden conectarse por medio del SCO a la bolsa que

yores. De este modo, por ejemplo, se pueden obtener tres

unidades de sangre y si se previera que el receptor puede
necesitar plaquetas, adems puede efectuarse un proce
dimiento de plaquetafresis en la misma persona, y lograr
as realizar la ciruga con los componentes provistos por un
solo donante. Este protocolo requiere de un individuo muy
comprometido con el paciente, ya que exige una dedicacin
especial, pero no se recomiedan los donantes familiares por
los problemas ya expuestos.

PROGRAMA DE DONANTES AMBULANTES

{WALKING DONOR PROGRAM)
Mencionamos esta metodologa con el objeto de desalentar
la debido a que lamentablemente an se practica en algunas ins
tituciones. Consiste en extraer sangre a los donantes, en general

contiene los GRD a transfundir. Sobre la base de esta tecnologa,

y conociendo que para realizar pequeas transfusiones de GRD

personal hospitalario, en jeringas heparinizadas para su inmediata

puede utilizarse una misma unidad de sangre hasta la fecha de su

vencimiento sin temer por la toxicidad de esa sangre, se ha desa
rrollado un programa de reduccin a la exposicin de donantes en
la transfusin a recin nacidos.

procedimiento fia generado enormes controversias: adhesiones

por parte de algunos neonatlogos y rechazos por parte de mu

administracin a pacientes neonatolgicos. En el pasado, este

chos hemoterapeutas. Actualmente, todos consideran el Walking

Donor Program un vestigio de pocas menos sofisticadas.
649

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

Deseamos mencionar aqu ias desventajas que implica dicha

prctica:

debetermostatizar la sangre por encima de37 C ni calentarla

debajo del pasaje de agua corriente caliente. Recientemen

te, se ha advertido que puede ocurrir hemlisis cuando los

productos sanguneos son sometidos a radiacin infrarroja al

Las transfusiones se efectan sin el conocimiento del Ban

co de Sangre.

Las transfusiones realizadas no son incorporadas a un

registro o una ficiia personal de transfusiones, ni queda
documentado quin y cundo actu como donante; no se
efectan pruebas de compatibilidad sangunea.
No se dispone de una muestra del donante para efectuar
investigaciones en el caso de que ocurran complicaciones
transfusionales.

Existen riesgos por exceso de heparina.

Posibilidad de contaminacin portcnica inapropiada (porej.,

desinfeccin inadecuada del pliegue del codo del donante).

transfundir a neonatos ubicados en incubadoras radiantes, lo

que es particularmente posible si se usan jeringas con sangre
conectadas a bombas de infusin para administracin a flujo
lento, expuestas a la radiacin.
Tanto la ST como sus distintos componentes deben filtrarse
previamente a su administracin. El empleo de los filtros con
vencionales para sangre, cuyos poros tienen de 170 a 200 p,
tambin es adecuado para las transfusiones neonatales. El uso
de filtros de microagregados, que en sus poros de 20 a 40 p
retienen plaquetas y leucocitos en degeneracin y mallas de

Sio se dispone de sangre total, y se prescinde de la facti

bilidad de transfundir componentes sanguneos.

fibrina que se forman en la sangre despus de 5 das de al

macenamiento o ms, puede estar indicado en la transfusin
masiva (bomba de circulacin extracorprea en la CCV).

Omisin de pruebas serolgicas al donante, con el consi

guiente riesgo de enfermedades transmisibles por trans
fusin. Los donantes que iiabitualmente participan del

ten obtener componentes con un residuo de leucocitos menor

de 1 X 10 , estn indicados cuando se requieren componentes

banco viviente son mdicos y

que, por su trabajo en contacto
y con sangre, son considerados
blacin general en cuanto a la

enfermeras de la nursery,
permanente con pacientes
de mayor riesgo que la po
posibilidad de transmisin

de liepatitis y CMV.

Administracin de la sangre directamente mediante jerin

ga, prescindiendo del uso obligado de filtros.
Utilizan sangre de padres sin irradiar con alto riesgo de
produccin de GVHD.

ADMINISTRACION DE LA TRANSFUSION

Los filtros de leucorreduccin de tercera generacin, que permi

de bajo riesgo para CMV. Este tipo de filtracin puede realizar

se antes del almacenamiento de la unidad o posteriormente.
En este ltimo caso, la filtracin debera hacerse no despus
de 24 hs de almacenamiento, ya que pasado ese tiempo co
mienzan a fraccionarse los leucocitos, el CMV puede quedar
libre y, en ese caso, la filtracin resultara menos eficiente. Su
uso, al eliminar los leucocitos, tambin elimina algunas de
las reacciones transfusionales asociadas con la liberacin de
componentes de stos cuando son destruidos, como por ejem
plo las debidas a citoquinas, fiistamina, etctera.
Otro aspecto prctico a tener en cuenta es que ninguna droga o
medicacin, aunque fuera destinada a uso endovenoso, debe

A menudo, resulta dificultoso obtener un acceso vascular

en el neonato pequeo y en cualquier recin nacido que re
quiera infusiones intravenosas durante largo tiempo. Para la

adicionarse a la sangre o sus componentes, con la sola excep

cin de la solucin de CINA al 0,9%. La solucin de dextrosa al
5% en agua provoca hemsis por desequilibrio osmtico y la
solucin de Ringer, en cambio, por su alto contenido en calcio

administracin de sangre se debe elegir una vena de calibre

suficiente como para colocar una aguja 23 25 G o un catter

ionizado (3 mEq/l) puede revertir el efecto anticoagulante de

vascular 22 24 G. Las bombas de infusin continua con jerin

ga han resultado lo ms apropiado para la transfusin de GR
a travs de agujas de pequeo calibre. En los hemates de 9
das, la hemlisis result llamativamente mayor a velocidades
de flujo ms lentas, mientras que este efecto no se verific con
los eritrocitos de 2 das. Estos dispositivos permiten controlar
el volumen y la velocidad de la transfusin; en general, la tasa
de flujo en las transfusiones neonatolgicas debe ser inferior a
10 ml/kg/hora. Los GR se suelen administrar en 3-4 mL/kg/h
(10 mL/kg en 3-4 horas).
Debido a que la velocidad de infusin es lenta, por lo gene
ral no es necesario calentar la sangre en las transfusiones de
pequeo volumen. En cambio, la sangre para realizar EXT de
bera alcanzar por lo menos la temperatura ambiente. Esto se
puede lograr dejando la unidad de sangre fuera del refrigera
dor durante 1 2 horas antes del recambio, o por medio de
calentadores mecnicos, que deben estar equipados con un
termmetro visible y una alarma audible. En ningn caso se
650

las soluciones citratadas, induciendo la formacin de cogu

los. El contacto de cualquiera de estas dos soluciones con la
sangre en los equipos de administracin est contraindicado.

EXSANGUINOTRANSFUSIN
La exsanguinotransfusin (EXT), actualmente en mucho me
nos uso, sirve para el tratamiento de la hiperbilirrubinemia no
conjugada y slo cuando la fototerapia no es eficaz. Este tema
se trata en otro captulo de este libro, por lo que aqu solamen
te se describirn dos aspectos que tienen que ver estrictamen
te con la hemoterapia: la seleccin de sangre y la preparacin
adecuada de los componentes a utilizar.

SELECCION DE LA SANGRE
En la mayora de los casos, para verificar la compatibilidad,
se emplea el suero materno y los hemates a transfundir de

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de ias transfusiones. Efectos desfavorables

bern ser compatibles con sus anticuerpos ABO, como tam

bin con cualquier otro anticuerpo responsable del proceso
hemoltico. En incompatibilidad ABO, los eritrocitos a usar

cesarios volmenes mayores ya que tanto la bilirrubina como

deben ser del grupo 0. Si el anticuerpo involucrado es antiRho (D), las clulas sern necesariamente Rho (D) negativo,
y si la madre y el nio pertenecen al mismo grupo ABO, ser
preferible usar glbulos grupo-especficos. Si el anticuerpo
patognico no es anti-Rho (D), los eritrocitos a seleccionar
podrn ser Rho (D) positivo, siempre y cuando el neonato
tambin lo sea.

hacia el final dei recambio. En el caso de que la EXT se efecte

El suero de la madre constituye la muestra elegida para compatibilizar los glbulos destinados a una EXT, ya que est dis
ponible en gran cantidad y contiene al anticuerpo responsable
en elevada concentracin. Si por algn motivo no se contara
con la muestra materna, se efectuarn las correspondientes

los anticuerpos, eritrocitos sensibilizados u otros productos

indeseables se eliminan en forma cada vez menos eficiente
empleando GR recombinados con PFC, la siguiente frmula
permitir obtener, en el nio de trmino, un hematocrito de
50% al concluir el recambio de dos volemias:
1. Volumen total requerido para la EXT (mL)= peso (kg) x 85 x 2
2. Volumen absoluto de GR requerido para obtener un Hto de
50%= resultado de (l)/ 2
3. Volumen real (mL) de GR requerido^ resultado de (2)

0,7

(Hto aproximado de los GR)

4. Volumen real (mL) de PFC requerido= (1) - (3)

compatibilidades con suero del nio, o un eluido de sus glbu

los rojos, o ambos. Ni el suero ni el eluido aisladamente son
ideales. El eluido provee una preparacin concentrada del an
ticuerpo patognico, pero no contiene eventuales anticuerpos

Es importante mezclar la unidad de sangre durante la EXT; en

de origen materno contra antgenos ausentes en los eritrocitos

del nio. El suero, por el contrario, puede no aportar una con
centracin suficiente del anticuerpo agresor, si la mayor parte
del anticuerpo se encuentra ligado a las clulas. El uso de uno
o de ambos, sin embargo, ser preferible a postergar la EXT en
espera de conseguir una muestra de la madre. Si se requiere
ms de una EXT, se aplicarn los mismos pasos para seleccio
nar la sangre que en la primera oportunidad.

el hematocrito del RN.

Afortunadamente, el suero materno raras veces contiene un

anticuerpo dirigido hacia un antgeno de alta incidencia en

la poblacin, de forma tal que no sea posible hallar sangre

compatible. Cuando no hay sangre copatible se recomienda
lo siguiente:
1. Compatibilizar el suero materno con glbulos obtenidos de
los hermanos de la propia madre, quienes como ella pue
den carecer del antgeno en cuestin.

caso contrario, hacia el final del procedimiento la sangre no

presentar el hematocrito deseado. En la ltima alcuota re
movida en la EXT ser conveniente determinar la bilirrubina y

EXANGUiNOTRANSFUSIN PARCIAL
(ERITROGiTAfRESiS)
El hallazgo de un hematocrito superior a 65% o de una
concentracin de Hb mayor a 22 g/dl en el curso de la pri
mera semana de vida es considerado indicativo de polici

temia, situacin que se presenta en el 5% de los neonatos.

A medida que el hematocrito se eleva de 50%, la viscosi
dad sangunea aumenta exponencialmente y el transporte
de oxgeno disminuye. El nio posee una capacidad lim i
tada para incrementar el gasto cardaco y compensar la
hiperviscosidad, por lo que puede desarrollar insuficiencia
cardaca congestiva. La policitemia neonatal debe tratarse,
sea o no sintomtica. Si no se la trata, la hiperviscosidad

2. Si no hubiere hermanos disponibles o stos resultaran in

resultante puede causar rmora sangunea, hiperbilirrubi

compatibles, con la aprobacin del obstetra se podr ex

traer una unidad de ST a la madre: sus GR resuspendidos
en plasma ABO o en plasma AB compatible con el nio

nemia, reduccin de la oxigenacin tisular y produccin de

sern apropiados para la EXT.

3. Si el procedimiento anterior no fuera posible y la situacin cl
nica del neonato lo exigiera, la EXT deber ser ejecutada aun
con sangre incompatible: esto es preferible a no realizarla. En
estas condiciones, seguramente se requerir ms de una EXT,
pero el resultado final puede ser igualmente bueno.
4. Finalmente, cuando no se deba o no se pueda realizar la
EXT con ST grupo-especfica al recin nacido, los GR esco
gidos debern ser reconstituidos con PFC de grupo AB o
isogrupo al paciente.

microtrombos. IVIuchos rganos pueden resultar afectados,

ocasionando dao neurolgico o pulmonar, insuficiencia re
nal o enterocolitis necrotizante. Un grupo de riesgo especial
lo constituyen los RN hijos de madre diabtica o los de
bajo peso.
El tratamiento se efecta practicando una EXT parcial, proce
dimiento comnmente denominado sangra-transfusin, cuyo
nico objetivo es hacer descender el hematocrito a menos de
60%. Para ello, la ST removida es reemplazada con cristaloide
(solucin fisolgica).
Para calcular la cantidad de solucin necesaria para el recam
bio se han propuesto las siguientes frmulas:

PREPARACION DE LOS COMPONENTES

SANGUNEOS
Se recomienda que el volumen de sangre a utilizar en una EXT
sea igual al doble de la volemia del recin nacido; no son ne

Vol. sanguneo x (Hb observada - Hb deseada)

Hb observada
Vol. sanguneo x (Hto observado - Hto deseado)
Hto observado
651

Captulo XIV.

Hematologa. Transfusiones

AUTOTRANSfSfON

TAB LA 12. Principales efectos desfavorables de la hemoterapia en

neonatos

Se define como autotransfusin o transfusin autloga a

la transfusin de sangre que lia sido extrada previamente del
propio receptor. Esta prctica, cuyo empleo iioy en da est am
pliamente difundido en la poblacin adulta en sus diferentes

INFECCIONES

Virales (hepatitis B y C, CMV, SIDA, HTLV, etctera)

Bacterianas (sfilis, brucelosls, contaminacin con

modalidades (pre, peri e intraoperatoria), en el futuro puede lle

estafilococos, etctera)

gar a desempear cierto rol en la hemoterapia neonatolgica.

La necesidad de resucitar con rapidez a un RN hipotenso sin la
demora requerida por los mecanismos habituales del Banco de
Sangre ha generado inters en la obtencin de sangre placenta

Parasitarias (enfermedad de chagas, toxoplasmosis,

paludismo, etctera)

REACCIONES METABOLICAS

ria con fines transfusionales.Tal procedimiento puede conside

rarse como una suerte de autotransfusin infantil.
La conclusin es que la sangre placentaria conservada hasta
7 das es un producto adecuado aguarda la correspondiente
comprobacin clnica, y su administracin an debe conside
rarse experimental. Subsisten los mayores obstculos que son:

1 ) determinar si la cantidad de sangre obtenida de la placenta

es suficiente para evitar el uso de sangre homologa, y 2 ) ga

"

Hipoglucemia e hiperglucemia
Hiperpotasemia
Hipocalcemia
Acidosis

REACCIONES CARDIACAS Y VASCULARES

rantizar su calidad y esterilidad durante su almacenamiento.

Las principales ventajas de la autotransfusin seran: rpida
disponibilidad, ausencia del riesgo de transmisin de hepatitis

Sobrecarga circulatoria
Perforacin de un vaso

u otras virosis, ausencia del riesgo de la ElVH, imposibilidad

de reacciones hemolticas u otros efectos adversos media
dos inmunoigicamente, aceptacin de su empleo por parte

Hiperviscosidad
Tromboembolismo

de grupos religiosos que objetan el uso de sangre homologa,

REACCIONES INMUNOLOGICAS

etctera. Su mayor desventaja radicara en las posibilidades

de sepsis postransfusional por contaminacin de la sangre
placentaria. Sobre este punto las experiencias de los distintos

Aloinmunizacin a antgenos eritrocitarios, leucocitarios,

plaquetarios, de protenas plasmticas

autores son contradictorias, quiz debido a diferencias en las

tcnicas empleadas.

Hemlisis
Enfermedad injerto-versus-husped

EFECTOS DESFAVORABLES DE LA
TERAPUTICA TRANSFUSIONAL EN NEONATOS

REACCIONES HEMATOLGICAS - TROMBOCITOPENIA

Coagulopata

La transfusin de cualquier producto puede generar efectos in

deseables. Se decriben varios en otras secciones de este libro.
En la Tabla 12 se mencionan las reacciones transfuslonales

Sobreheparinizacin

COMPLICACIONES DIVERSAS

ms comunes, inmediatas o tardas. Muchos de los efectos ad

versos son iatrognicos y, por ende, evitables, y muchas de las
complicaciones mencionadas ocurren sobre todo en el curso
de las EXT y no en relacin con transfusiones simples.
A diferencia de lo que ocurre en el caso de los adultos,
slo una nfima parte de las com plicaciones transfuslonales

Hipotermia
Embolia area
Hemlisis no inmunolgica (dao trmico, desequilibrio
osmtico, causa mecnica, etctera)

obedece a una patogenia inmune. En efecto, dada la inma

durez inmunolgica que caracteriza al recin nacido, tanto
las reacciones febriles (que generalmente se relacionan con

Shock endotoxmico por sangre contaminada

la presencia de anticuerpos leucocitarios en el receptor),

como las reacciones alrgicas, constituyen en su caso una

Hipervolemia

excepcin. En cuanto a las reacciones inmunolgicas he

molticas, tambin son rarsimas por la misma causa, es

decir, la incapacidad neonatal para elaborar aloanticuer
pos. Sin embargo, podran producirse por la presencia de

aloanticuerpos maternos transferidos pasivamente (de all

que en ningn caso se deba pasar por alto la investigacin
652

Injuria pulmonar

Enterocolitis
Otras
Este listado no pretende ser exhaustivo

Seccin 8. Aspectos generales y prcticos de las transfusiones. Efectos desfavorables

de anticuerpos irregulares, segn los criterios antes resea

dos), por la infusin de isoanticuerpos en el plasma de la
unidad administrada, o por los denom inados errores administrativos, que en general consisten en la equivocacin de
la unidad a transfundir o del paciente a ser transfundido. En
este sentido, todos los recaudos que puedan tomarse para
la correcta identificacin de un neonato adquieren un valor
esencial. Es altamente recomendable reagrupar al nio en
el momento previo a la transfusin para salvar a tiempo
este tipo de errores que, por ser humanos, no han resultado
erradicables ni en los centros ms preslgiosos.EI Servicio
de Medicina Transfusional no deber recibir muestras que
no estn satisfactoriamente identificadas.
Por ltimo, otra causa de preocupacin es la posibilidad de
transmitir enfermedades infecciosas al neonato a travs de
la transfusin de sangre, sus componentes y derivados. Ade
ms del problema de la transmisin de CMV, que es crucial
para el prematuro de bajo peso, tambin reviste gran impor

tancia la posible transmisin de otras virosis, riesgo comn

a mayor nmero de transfusiones en neonatos, y a mayor
nmero de donantes adultos. La exposiciones a diferentes
donantes aumenta el riesgo significativamente, aunque no
en forma directamente proporcional. Antes de comenzar a
realizarse la prueba del anticuerpo anti-HIV se observ que
la cantidad de infecciones por la va transfusional en los ni
os era de 15%, cifra sensiblemente mayor comparada con
el 2% correspondiente a los adultos. Estos datos son muy
antiguos, pero son interesantes para describir la importancia
del riesgo transfusional en esta poblacin, y suficientes para
estimular nuestra preocupacin para reducir la exposicin a
un alto nmero de donantes en nuestros pacientes.
Como se puede apreciar, la teraputica transfusional no est
desprovista de riesgos. Por ello no debemos seguir usando pro
ductos sanguneos tan liberalmente como en el pasado. Ante
cada presunta indicacin, se debern evaluar esos riesgos

frente a los beneficios potenciales.

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Captulo
MONITORIZACION
BIOFSICA Y
SATUROMETRA

M O N I T O R I Z A C I O N BIOFISICA
Y S A T U R O M E T R A

En este captulo deseo honrar a un neonatlogo de raza'': EL DR. LUIS CABAL

E Dr. Luis Cabal contribuy al desarrollo de la neonatologa intensiva mundial all por los aos 1.965-1.980. l fue
investigador clnico y docente, y un ejemplo de honestidad para con el recin nacido enfermo, a quien siempre puso
primero, antes que cualquier inters econmico y de avance en su prestigio profesional, Luis fue autor de varios captulos
en nuestro primer libro de 1.987. Mucho de lo que hay escrito hoy aqu en este captulo, desde el inicio hasta llegar a la
parte final del oxmetro de pulso, fue escrito por l.
Doy profunda gratitud y un intenso reconocimiento al Dr. Cabal antes de escribir este captulo. Espero que los lectores pau
sen un instante al menos, para reconocer as a un neonatlogo clnico cabal (o sea, ntegro, justo, honorable) como ninguno.

INTRODUCCION
En los ltimos veinte aos, ha mejorado marcadamente la capacidad de obtener mediciones fisiolgicas en el
recin nacido (RN). En la actualidad, se pueden controlar los signos vitales en forma continua con instrumentos
electrnicos. Hoy, ia monitorizacin de parmetros biofsicos y bioqumicos ha llegado a constituirse en parte
integral del cuidado intensivo neonatal. Cuando se decide monitorizar un RN, es importante determinar qu pa
rmetros se quieren seguir y entender bien las caractersticas de lo que se est midiendo o monitorizando. Los
miembros del equipo de salud deben conocer los diferentes principios y las distintas tcnicas sobre los cuales
se basa el funcionamiento de los monitores. En este captuio, revisaremos las tcnicas de monitorizacin ms
comnmente utilizadas en el cuidado intensivo del RN en la actualidad, sin incluir variables de mecnica respi
ratoria, que se describen en ms detalle otro captulo.

FRECUENCIA CARDACA NEONATAL

FRECUENCIA CARDIACA NORMAL

La evaluacin de la frecuencia cardaca (FC) neonatal se

Los factores principales que afectan la FC en el RN son la edad

realiza mediante la obtencin de datos por medio de la auscul

tacin estetoscpica o por trazados de electrocardiogramas.
Estas tcnicas promedian la FC y, al ser intermitentes, pierden
una gran cantidad de informacin y detectan nicamente cam

gestacional, la edad cronolgica post natal, el estado de sueo

bios marcados de frecuencia cardaca (tales como taquicardia

y bradicardia), sin tener capacidad para detectar otros cam
bios transitorios que son de importancia clnica, como la com
paracin entre la FC obtenida en forma instantnea, esto es
latido-a-latido, y la obtenida por promedios. En la actualidad,
la tcnica comnmente utilizada para obtener la FC del RN es
la cardiotacometra instantnea.
El medio utilizado para monitorizar la FC es la presentacin
continua de los complejos electrocardiogrficos del paciente.
Si uno considera que un RN produce ms de 125.000 comple
jos electrocardiogrficos por cada 24 horas, es evidente que
slo una pequea proporcin es detectada por las enfermeras.
La presencia de arritmias no puede permanecer sin ser detec
tada hasta que su presentacin llegue al extremo de alterar
marcadamente los lmites de la frecuencia cardaca.

o de vigilia y, posiblemente, la raza.

ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA
CARDACA
El gasto cardaco del RN depende fundamentalmente de los
cambios de la frecuencia cardaca. El corazn neonatal en reposo
trabaja cerca de su capacidad mxima y, por lo tanto, es incapaz
de compensar con aumento del volumen sistlico una disminu
cin del gasto cardaco ocasionada por bradicardia severa.
Cuatro alteraciones bsicas de la FC han sido descritas de
acuerdo con la direccin y la duracin de los cambios. Taquicar

dia y bradicardia se definen como las alteraciones de la lnea

de base, por encima o por debajo de los lmites establecidos
para la FC normal, en relacin con la madurez y la edad crono
lgica del RN. Las elevaciones o disminuciones ms transitorias
de la FC son las llamadas aceleraciones y desaceleraciones.
659

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometra

Es importante hacer una diferenciacin clara entre d e s a c e le ra

VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA
CARDACA

c i n y b ra d ic a rd ia , ya que es relativamente comn, el encon

trar que en la prctica clnica estos dos trminos se utilizan en

forma errnea como equivalentes. En la Tabla 1 aparecen las

En sujetos normales, la FC es determinada por el ritmo intrn

causas ms comunes de alteraciones de la FC.

seco del marcapaso sinoauricular, modificado por la accin

TABLA 1. Causas de taquicardia y bradicardia en RN

CAUSAS DE BRADICARDIA NEONATAL

CAUSAS DE TAQUICARDIA NEONATAL

1. Reacciones fisiolgicas
a. Actividad corporal (prolongada)

1. Reacciones fisiolgicas
a. Deglutir

b. Post parto

b. Orinar

c.

0. Defecar

Llanto

d. Vomitar
e. Compresin ceflica
f.

Compresin carotdea

g. Compresin ocular

2. Procedimientos
a. Hiperventilacin

2. Procedimientos
a. Estimulacin farngea

b. Hipertermia

b. Estimulacin traqueal

c.

c. Alimentacin (SNG)

Hipotermia

d. Dolor

d. Aspiracin de va area

e. Llanto

e. Compresin abdominal
f.

Compresin visceral durante ciruga

g. Presin transpulmonar excesiva

3. Drogas
a. Isoproterenol

3. Drogas
a. Propanolol

b. Tolazolina

b. Digital

c. Atropina

c. Atropina (durante hipoxia)

d. Pancuronio

d. Anestsicos locales

e. Epinefrina f) Aminofilina

e.

f.

Infusiones de calcio

Glucagn (IV)

4. Condiciones patolgicas
a. Hipoxia

4. Condiciones patolgicas
a. Hipoxia

b. Shock

b. Acidosis (severa)

c.

c.

Hipercapnia

Hipotermia (severa)

d. Fiebre

d. Shock (tardo)

e. Anemia

e. Apnea

f.

Sepsis

f.

Insuficiencia cardaca congestiva

g.

Ductus arterioso permeable

g.

Neumotrax- neumopericardio

h. Insuficiencia cardaca congestiva

h. Obstruccin de la va area

i.

Arritmias cardacas

i.

Hiperkalemia

j.

Estados post asfcticos

j.

Arritmias cardacas

k. Alteraciones metablicas
1.

Hiperamoniemia

m. Hipertiroidismo
n. Feocromocitoma

k. Hemorragia pulmonar
1.

Hidrocefalia

m. Hemorragia intracraneana
n. Convulsiones

0. Hernia diafragmtica
p. Hipotiroidismo
q. Pigmentos biliares

660

Monitorizacin biofsica y saturometra

de diferentes controles fisiolgicos, como el sistema nervioso

autnomo por medio de sus componentes simptico (cardioacelerador) y parasimptico (cardio-desacelerador). El simp
tico y el parasimptico son fisiolgicamente antagonistas en lo
que respecta a su accin sobre el n o d u lo s in o a u rc u la r y, por
sus diferencias en tono y en constantes de tiempo, el resultado
de su interaccin es la variabilidad latido a latido que normal
mente se encuentra en la FC. La v a ria b ilid a d d e la fre c u e n c ia

causan impedancia, la cual genera cambios de voltaje y pasa

je de corriente a travs del trax, que puede ser detectada por
medio de dos electrodos colocados en los lados opuestos de la
pared torcica. La reproduccin analgica de esos cambios de
voltaje representa la frecuencia respiratoria y el patrn de cam
bios de la respiracin. La descripcin de los diversos patrones
de re s p ira c i n se basa en la relacin existente entre la frecuen

a largo plazo, definida como la diferencia entre las oscilaciones

mxima y mnima en un perodo de tiempo; y b) Variabilidad a
corto plazo, definida como el promedio de las diferencias de du

cia y la profundidad de la respiracin. Los patrones respiratorios

comnmente encontrados y descritos en el RN son: respiracin
regular e irregular, re s p ira c i n p e ri d ic a , paradjica, oscilato
ria y apnea. Es importante destacar que la impedancia detecta
a p n e a c e n tra l nicamente. Por lo tanto, esta tcnica es incapaz

racin de los intervalos R-R consecutivos. La variabilidad a largo

de detectar las apneas de tipo obstructivo, ya que en stas, los

plazo es el resultado del balance dinmico entre las divisiones

del sistema nervioso autnomo (simptico y el parasimptico),

movimientos torcicos, aunque ineficaces, son considerados por

los monitores como respiraciones. Otra tcnica usada para de
tectar respiracin en RN, infantes y nios mayores es la medicin
del C O 2 e sp ira d o . Su uso ha adquirido popularidad como una
de las tcnicas ms confiables en la sala de operaciones. Estos
monitores, llamados capnmetros o ca p n g ra fo s, son mucho

ca rd a c a tiene por lo menos dos componentes:

a) Variabilidad

mientras que, la variabilidad a corto plazo es la resultante de las

oscilaciones del tono vagal.
La variabilidad es un componente integral de la FC neona
tal; su ausencia im plica dao, com portam iento inadecuado
o inmadurez del control autonm ico sobre el corazn. Ms
an, como los m ecanism os de control del corazn incluyen
la interaccin refleja con otros centros superiores y con recep
tores perifricos, la cuantificacin de la variabilidad es un
instrumento til para la evaluacin de las respuestas fisiol
gicas y farm acolgicas del feto y del recin nacido. Entre la
cuarta y la octava semana de vida, la FC alcanza un promedio
mximo de 148 latidos por minuto para los RN prematuros, y
de 132 para los nacidos de trmino. Posteriormente, la FC se
estabiliza durante el resto del primer semestre.

mejores que sus anlogos utilizados en el pasado. Los analiza

dores de absorcin infrarroja de COj han sido modificados y son
lineares en su comportamiento, de tal forma que en ellos no hay
interferencia por parte de drogas anestsicas o de N^O.
Algunas tcnicas de m o n ito riz a c i n re s p ira to r ia estn resu
midas en laTabla 2 .
Adems de las tcnicas descritas en la Tabla 2, existe el pletismgrafo corporal (una caja sellada hermticamente con un
transductor de presin o un neumotacmetro que detecta cada
respiracin y el volumen de aire que se mueve) y la medicin

Se ha demostrado que la variabilidad de la FC del RN debe ser

correlacionada con el nivel de la frecuencia cardaca; esto es, que
la variabilidad puede ser interpretada solamente cuando es co
rregida por la frecuencia cardaca, ya sea sta expresada por me
dio de la duracin de los intervalos R-R o en latidos por minuto.

de la presin venosa central y la presin esofgica (catter

venoso central o sonda con lquido en el tercio medio del es
fago, con un transductor de presin). stos dos detectan mo

La variabilidad aumenta en proporcin directa con la edad

post natal, lo cual implica que ella refleja el proceso de es
tabilizacin y maduracin del sistema nervioso autnomo. La
variabilidad est disminuida en los nios de pretrmino con
enfermedad de membrana hialina, y esa disminucin en la
variabilidad tiene relacin directa con la severidad de la enfer

*De patentamiento reciente, se incorpora a monitor de satu

rometra Radical, Masimo SET, y permite tener visualizacin
grfica por medio de algoritmos de adquisicin de datos. Ya se
usa en adultos y es de esperar que para antes de 2.012 se

medad. La falta de variabilidad es reversible en los pacientes

que se recuperan del sndrome de distress respiratorio, y per
siste en los pacientes que, eventualmente, mueren a causa de
esta enfermedad. Tambin se ha sugerido que la ausencia de
variabilidad en la frecuencia cardaca puede ser utilizada como
uno de los instrumentos para determinar la m u e rte c e re b ra l.
A este respecto, vale la pena recordar que la variabilidad est
influida no slo por los estadios de sueo y/o vigilia, sino tam
bin por la administracin de drogas, tales como barbitricos y
otros depresores del sistema nervioso central.

HESPIRCION

dificaciones en las presiones pleurales que son ocasionadas

durante la inspiracin, la espiracin y el ciclado del respirador.

pueda integrar en la prctica neonatal e s te M o n ito r R e s p ira

(RAM) asociado a la o x im e tr a d e p u ls o de
mltiples longitudes de onda (Rainbow) para poder detectar
mejor las apneas obstructivas en la prctica clnica.

to rio A c s tic o

MEDIDAS TRANSCUTNEAS DE PO. Y

Los problemas ms frecuentemente encontrados en los RN
de bajo peso consisten en alteraciones cardiorrespiratorias que
producen exceso de CO 2 y un dficit de oxgeno. Estas altera
ciones pueden interferir con el funcionamiento de los rganos
vitales y desencadenar una serie de eventos que pueden cau
sar la muerte o dao permanente. El cuidado clnico de esos
pacientes incluye la correccin oportuna de las anomalas y la

La tcnica ms conocida y utilizada para la monitorizacin

de la respiracin en los RN es la de la im p e d a n c ia to r c ic a . Los
cambios de aire y de volumen sanguneo en la cavidad torcica

prevencin de sus secuelas, para lo cual es esencial tener al

alcance mtodos para cuantificar los cambios de PO2, PCO2 y de
pH. Las medidas de gases sanguneos han sido obtenidas por
661

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometra

TABLA 2. Tcnicas para el monitoreo respiratorio

ELEMENTOS

MODO DE OPERACION

Un termistor en una mscara facial o pieza nasal

La resistencia del termistor vara con los

SISTEMA

Termistor

cambios de la temperatura de la corriente

por debajo de las narinas.

area.

Sensor de presin en la va area (inspiratorio).

Neumotacgrafo

Detecta el flujo areo al medir la diferencia o

la cada de presin.

Presin, flujo o volumen en la va

Un sensor se conecta en la va area proximal,

Detecta las modificaciones de presin, flujo o

area

entre el tubo endotraqueal y los circuitos del res

volumen que ocurren con la respiracin espon

pirador. En algunos casos liay sensores distales

tnea del paciente o con las del respirador.

(en el respirador).

Impedancia

Corriente elctrica de 10 a 100 kHz de aproxi

La modificacin en el aire y el volumen san

madamente 50 uA a travs de 2 electrodos en

guneo del trax que ocurre con cada respi

el trax.

racin ocasiona impedancia que genera una

modificacin del voltaje.

Monitor

Respiratorio

(RAM)

Capngrafo

Acstico

Sensor de sonido sobre la piel del cuello (tra

Detecta el flujo areo al percibir los sonidos

quea), incorporado al monitor de saturometra

respiratorios en inspiracin y espiracin. Regis

Masimo SET

tros continuos de pausas, obstruccin y otros.

Luz infrarroja conectada a la va area del pa

Detecta la modificacin del CO^ durante la

ciente.

inspiracin y espiracin percibiendo los cam

bios en la absorcin de la luz infrarroja.

Espirmetro

Reservorio conectado a la va area en la parte

Mide el volumen del aire espirado.

espiratoria.

medio de anlisis de muestras de sangre obtenidas peridica e

intermitentemente, con las desventajas asociadas con tcnicas

local, y las caractersticas de los electrodos. Esto debe ser teni

do en cuenta para poder interpretar adecuadamente los gases

de naturaleza intermitente, y con los problemas generados con

el almacenamiento, el transporte y el anlisis de esas muestras.

transcutneos. Debido a la influencia de los factores mencio

Esas tcnicas requieren la introduccin de catteres vasculares

cutneos sean idnticos a los obtenidos simultneamente de

nados, no se debe esperar que los valores de los gases trans

o punciones reiteradas y conllevan riesgos de infeccin, trombo

la sangre arterial. Por lo tanto, para que estas tcnicas puedan

sis, perforacin vascular y otros. Ms an, la frecuente extraccin

ser aplicadas clnicamente, debe establecerse la correlacin con

de sangre en los nios de bajo peso ocasiona prdidas inacep

valores arteriales en cada RN, y reconocerse las limitaciones y

tables de volumen sanguneo, lo que hace que se administren

aplicaciones de diversas situaciones clnicas. La correlacin de

ms transfusiones.
Las tcnicas para obtener medidas continuas y no invasivas de

los valores arteriales con los transcutneos cambia con la edad

cronolgica (ya que aumenta el espesor de la piel), la utilizacin

monitorizacin transcutnea de POj y PCO^fueron desarrolladas

de drogas (vasoconstrictores, vasodilatadores), alteraciones de

y utilizadas en la clnica neonatal, habiendo demostrado ser de

la perfusin y la temperatura, y otros.

gran utilidad clnica en el manejo del RN crticamente enfermo.

Las medidas transcutneas de PO2 y de PCOj permiten la posi

Los problemas que tuvieron fueron los de sensores con altas

bilidad de diagnosticar tempranamente insuficiencia cardiorres

temperaturas y necesidad de recambiar el sitio en la piel con

piratoria, evaluar los efectos inmediatos de terapias como venti

frecuencia, de cada 2-4 h. Para el TcPCO^ se necesit de cali

lacin y ventilacin de alta frecuencia, y confirmar precozmente

bracin algo ms sensible y compleja. Por otro lado, existen fac

diagnsticos tales como shock, cortocircuitos de derecha a iz

tores que pueden afectar las medidas transcutneas de TCPO2

quierda, hipoxia, hiperoxia, hipercarbia e hipocarbia. El uso de

yTcPC 02, como la circulacin y el espesor de la piel, la difusin

losTcPOj se generaliz en las UCIN all por los fines de 1.970

de oxgeno y COj a travs de la piel, la temperatura central y

hasta 1.990. Su uso en 2.010 no es rutinario por la aparicin

662

Monitorizacin biofsica y saturometra

de los monitores de oximetra de pulso, aunque son monitores

muy diferentes. Nunca se generaliz el uso de losTcPO^ por sus
costos y temas de calibracin, y la necesidad de dos sensores

intravascular normal. Las causas ms comunes de hipertensin

e hipotensin aparecen en laTabla 3. En general, puede decirse
que una presin diastiica inferior a 20-25 mmHg es de preocu

(uno para TcRO^ y otro para TCPCO2). La aparicin de electrodos

par y puede afectar perfusin a diversos rganos. Esto es varia

de PO2 y de PCO^ contenidos en un solo sensor de tamao muy

reducido ha popularizado ms su uso, ya que se han reducido

ble segn la edad gestacional y el estado del RN. Opuestamente,

una presin diastiica de ms de 50 mmHg en el prematuro y

a la mitad el nmero de aplicaciones y calibraciones. Este as

pecto tendr an ms avances en un futuro cercano, dado que
la utilizacin de agentes tpicos que reducen el metabolismo de

de 60 en los RN de trmino, o una presin media de ms de

60 mmHg en el prematuro y de 70 mmHg en el RN de tr
mino, estn por encima de los lmites aceptados como nor
males. Se ha publicado que los nios con peso al nacer

la piel facilitar que los electrodos puedan operar eficazmente a

temperaturas inferiores a las hoy requeridas en los sensores. Por
lo tanto, los electrodos podrn ser dejados en un mismo sitio por
perodos de tiempo ms prolongados. Sea como fuere, para bien
o para mal, en UCIN en la actualidad el monitor ms utilizado es
el de oximetra de pulso.

PRESION ARTERIAL
Tambin referimos al lector al captulo XVI, especialmente
las Secciones 1,2 y 4.
A pesar de que las tcnicas para medir la presin arterial (PA)
han estado al alcance de los clnicos por ms de tres dcadas,

<1.500 gramos constituyen el 25% de los casos de hiperten

sin encontrados en las UCIN. El mismo grupo de investigadores
report una incidencia de hipertensin significativamente ms
alta en los RN cuyos catteres umbilicales de posicin alta (a di
ferencia de ubicacin baja en L2-L3) se usaron por perodos de
>7 das en comparacin con aqullos en los que los catteres
fueron extrados el tercer da. stos y otros hallazgos indican que
muchas de las manipulaciones e intervenciones teraputicas
que hoy da realizamos en el cuidado intensivo neonatal estn
relacionadas con aumentos indeseados de la presin arterial.

PRESION VENOSA

an falta informacin en lo que respecta a valores normales en el

RN. Ms an, hay que considerar que los valores de PA publica
dos como normales en RN prematuros muy posiblemente estn
influidos por cambios anormales en la circulacin de transicin.
La mayora de los valores de PA en el RN han sido obtenidos con
el mtodo ms preciso: la medida directa de la presin de la aor
ta a travs de un catter en la arteria umbilical. Sin embargo, ha
habido un resurgimiento en la utilizacin de mtodos no invasivos
para medir PA en el RN. Algunos de estos mtodos detectan pre
sin sistlica solamente, otros estn influidos por varios factores,

El mrito de las medidas de presin venosa central (PVC)

o presin en la aurcula derecha ha sido claramente estable
cido para el cuidado intensivo de nios mayores y de adultos.
Su determinacin ha sido de utilidad en la administracin de
expansores de volumen, en ciruga cardaca y en el manejo
del shock. Ha habido menos acuerdo en lo que respecta a la
utilizacin de la PVC en la infancia; sin embargo, se acepta que
los factores que afectan la PVC en nios mayores y en adultos
tambin operan en los neonatos.

La correlacin existente entre las presiones invasivas y las no in

En general, la presin auricular derecha est relacionada con

la efectividad del ventrculo derecho com o bom ba, con
el retorno venoso sistm ico y con la presin alrededor
del corazn. La falla ventricular aguda en el corazn iz

vasivas es significativa en la mayora de los casos para la presin

quierdo usualmente no est asociada a falla del corazn d e

sistlica y menos significativa para las presiones diastiica y me

dia. Los valores de PA para prematuros sanos aparecen en el

recho. Por lo ta n to, los RN pretrmino con ductus arterioso

permeable y falla ventricular izquierda, generalmente tienen
presin venosa central normal hasta la fase tarda en la que
hay shock cardiognico con falla biventricular.

tales como el color de la piel y sus cambios de perfusin. Los m

todos que utilizan oscilometra y Doppler han sido utilizados con
xito en los RN de trmino y en algunos casos en RN prematuros.

Captulo XVI. Debe recordarse que la PA de nios de bajo peso al

nacer generalmente est afectada por diversos factores. Algunos
de estos factores son: ductus arterioso, alteraciones endocrinas
y cardiovasculares de la madre, va del parto, tiempo de ligadura
del cordn umbilical, y hemorragias feto-fetales y feto-maternas.
Se ha encontrado que la PA es ms alta en los hijos de madres
toxmicas. Los RN por operacin cesrea tienen presiones arte
riales inferiores a las de los nacidos por parto vaginal, mientras
que los nacidos con presentacin podlica tienen PA en el lmite
bajo de lo normal. Adems, la cantidad de transfusin placenta
ria o postnatal afecta los valores de PA neonatal.
En el anlisis de los valores de PA neonatal, es importante evitar
la tentacin de igualar PA baja con hipovolemia y presin arterial
normal con normovolemia. La PA puede mantenerse en niveles
normales en casos de hipovolemia por medio de mecanismos de
compensacin; en forma similar, un paciente con shock cardio
gnico puede presentar hipotensin a pesar de tener un volumen

En contraste, cuando hay falla ventricular derecha severa, como

sucede por ejemplo en el ventrculo izquierdo hipoplsico, la
PVC se encontrar invariablemente alta. En general, es necesa
rio administrar volmenes de sangre relativamente importantes
para producir modificaciones de la PVC; sin embargo, en los
RN, cantidades relativamente menores de expansores de vo
lumen pueden generar cambios significativos en la PVC si el
ventrculo derecho estaba funcionando al lmite de su mxima
capacidad. Los cambios secundarios en la PVC en relacin con
la presin que rodea al corazn son relativamente dramticos.
El desarrollo de un neumotrax o el taponamiento cardaco
aumentan marcada e inmediatamente la PVC. Los valores de
PVC en los RN aparecen en laTabla 4.
El beneficio de la monitorizacin de la PVC debe relacionarse
con los riesgos que esa tcnica puede ocasionar. La introduccin
663

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometra

TABLA 3. Hipertensin e hipotensin

A. HIPERTENSIN SISTLICA Y DIASTLICA

5. Post ciruga cardaca

1. Renal
a. Enfermedad parenquimatosa renal; Insuficiencia renal aguda,

a. Ligadura del ductus arterioso

b. Ligadura de fstula arteriovenosa

hidronefrosis, riones poliqusticos.

c.

b. Hipertensin renovascular.

Otros

6. Post ciruga abdominal, p. ej., onfalocele, gastrosquisis

2. Neurognica
a. Aumento de presin intracraneana: Hemorragia intracraneana,
hidrocefalia, meningitis, hiperamoniemia.

7. Idioptica (hipertensin esencial)

3. Endocrina
a. Hipertiroidismo
b. Feocromocitoma
c.

Hiperplasia adrenal congnita

8. Drogas: Fenilepinefrina, epinefrina, dopamina,

pancuronio, doxapram

4. Coartacin de ia aorta

B. HIPERTENSIN SISTLICA
Ductus arterioso permeable
Anemia
Fiebre
Regurgitacin artica
Fstula arteriovenosa
Tirotoxicosis
Drogas: Isoproterenol

C. HIPOTENSION SISTOLICA Y DIASTOLICA

1. Shock cardiognico
a. Disfuncin miocrdica: Asfixia, hipoglucemia, hipocalcemia
b. Arritmias cardacas severas, bloqueo cardaco, taquiarritmia
c.

Restriccin mecnica de la funcin cardaca o del retorno venoso: Neumotrax a tensin, hernia diafragmtica, taponamiento cardaco

d. Defectos cardacos congnitos: Corazn izquierdo hipoplsico, coartacin de la aorta, estenosis artica crtica, ductus arterioso permeable,
insuficiencia ventricular izquierda, fstula arteriovenosa, estenosis pulmonar crtica, cortriatriatum.

2. Shock hipovolmico
a. Prdida de sangre anteparto: Placenta previa, separacin placentaria, transfusiones feto-maternas e intergemelares, traumatismo

del

parto
b. Prdida de sangre post-parto: Deficiencia de vitamina K, coagulacin intravascular diseminada, causas iatrognicas
c.

Prdidas hidroelectrolticas: Calor, anormalidades gastrointestinales, causas iatrognicas

3. Shock neurognico
a. Hemorragia intracraneana masiva
b. Dao hipxico severo

4. Shock sptico
a. Grmenes Gram positivos: estreptococo grupo B, estafilococo, listeria
b. Grmenes Gram negativos: E. Coli, pseudomonas, klebsiella, proteus

5. Toxicidad por drogas: Digitlicos, barbitrcos, fenotiazinas, diurticos, vasodilatadores, bloquedores de los canales del calcio, agentes
anestsicos
D. HIPOTENSION DIASTOLICA
1. Ductus arterioso permeable
2. Bradicardia
3. Sepsis precoz
4. Fstula arteriovenosa
5. Vasodilatadores

664

Monitorizacin biofsica y saturometra

TABLA 4. Presin venosa central, sitio, caractersticas y valores nornfiales

SITIO

NIVEL DE
PRESIN

SISTEMA PORTAL

ALTA

AURCULA DERECHA

BAJA

ONDAS
VENOSAS

CAMBIOS CON LA
RESPIRACIN
AUSENTE - MINIMO

ONDA a > V J

PROMINENTE EN
INSPIRACIN

PROMEDIO (RANGO)
PRESIN (MMHG)
PRESION

6,5

(2 ,5 -1 0 ,5 ) mmHg

ONDA a

4,9

(+2 - + 8 ) mmHg

-3,2

(O - - 8 ) mmHg

1,4

(-1-3 - +4) mmHg

ONDA a

6,5

(+3 - +10) mmHg

O N D AV

8,0

(+ 3 -+ 1 2 ) mmHg

3,5

(O - + 6) mmHg

ONDA
INSPIRATORIA
PRESIN
MEDIA
AURCULA IZQUIERDA

BAJA

ONDAa>V

PROMINENTE

PRESIN
MEDIA

de catteres intravasculares presenta riesgos de tromboembolias,

infeccin, perforacin vascular y perforacin de rganos slidos.
Estos riesgos pueden minimizarse reduciendo el tiempo de cate
terizacin, con tcnicas aspticas y seleccionando estrictamente
los RN en los que se mide la PVC. Adems, siempre existe el
riesgo de que se introduzca aire en el sistema vascular a travs
de un catter venoso. Para evitar esta embolia gaseosa, debe
cerrarse el catter venoso toda vez que se detecta aire, ya que
puede ser aspirado por la presin torcica negativa que se genera
normalmente y, ms an, en los RN con dificultad respiratoria.

monitores de saturacin, salvo aquellos que sean monitores de

SpO^ con la tcnica de extraccin de seal o SET).
El monitor indica: 1. la intensidad del pulso arterial, 2. el porcen
taje de saturacin de la hemoglobina y 3. la frecuencia cardaca.
En nuestra unidad, este monitor ha dado resultados confiables,
significativamente correlacionados con los obtenidos de sangre
arterial, por medio de un co-oxmetro. Esa correlacin fue obte
nida para saturaciones de oxgeno por encima del 80%. Como el
sensor no requiere calentamiento y la temperatura de la fuente
de luz se aproxima a la temperatura de la superficie corporal, no
hemos encontrado lesiones en la piel donde se colocaron los

OXIMETRIA DE PULSO

sensores. La SpO^ ha sido de utilidad en aquellos RN con PaO^

que oscilan entre 40 y 50 mmHg, ya que en estos pacientes la
saturacin arterial de oxgeno puede ser muy diversa: tan baja

Comenzamos con una importante fraccin de lo que fue

escrito por el Dr. Luis Cabal hace ms de 20 aos ya, en nues
tro libro inicial.

trado que la utilizacin de esta tcnica en ciruga peditrica es

La oximetra de pulso (tambin llamada pulsioximetna) es una

de utilidad para detectar hipoxemia en los perodos intra y post

tcnica no invasiva que mide la saturacin arterial a travs de la

piel. El monitor consiste en un sensor de oxgeno colocado sobre
la piel del RN y un medidor de oxgeno controlado por microproce
sador. El sensor de oxgeno consiste en una fuente de luz de dos
longitudes de onda (roja e infrarroja) y de un fotodetector. La in
tensidad de la luz que atraviesa la piel y los tejidos es medida por
el detector. Las tcnicas utilizadas en la cuantificacin de la satu
racin son la oximetra espectrofotomtrica y la pletismografa. Las
longitudes de onda utilizadas en los diversos monitores varan. La
mayora utiliza una longitud de onda con diferencia mxima en la
absorbancia entre la hemoglobina reducida y la oxigenada, y otra
cuya diferencia es cercana a cero. El concepto realmente innova

como un 75% o ms de un 85%. Los anestesilogos han encon

operatorios. Ellos han encontrado que en el 35% de los pacientes

quirrgicos estudiados, la saturacin lleg a niveles inferiores al
90% y en el 12% lleg a niveles al 75%. Una de las limitaciones
de esta tcnica es la que se asocia con los riesgos que presentan
los valores de saturacin en la parte superior de la curva de diso
ciacin de la hemoglobina: valores de saturacin >92% pueden
estar asociados con altsimos niveles de PaO^. (Nota del editor:

esto escrito hace mucho tiempo ya fue premonitorio, y recin se

confirm en la vida real en el ao 2.008 con nuestro estudio de
unas 1.000 muestras en 1 unidades neonatales publicado en
Pediatrics). Esa limitacin tiene, desde luego, ms importancia
en el RN que en el nio mayor o en el adulto. En nuestro ser

dor implicado en esta tcnica es el llamada oximetra de pulso,

vicio, utilizamos la oximetra de pulso principalmente en los RN

en el que slo el componente pulstil, debido en su totalidad al

pulso arterial, est en el campo por donde atraviesa la luz. (Nota
del editor: Esto luego se demostr incorrecto, ya que hay otros

con enfermedad pulmonar crnica con edades cronolgicas de

movimientos de tejidos y sangre que pueden ser captados por los

TCPCO2. Las limitaciones de la oximetra de pulso no han sido

ms de

8 semanas;

mientras que, en los RN de menor edad y

con enfermedades cardiopulmonares agudas, utilizamos TCPO2 y

665

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometra

suficientemente demarcadas debido a la falta de experiencia

clnica hasta este momento. Los sensores utilizados al principio
en nuestra unidad eran inestables, ya que no respondan ade
cuadamente a la actividad y los movimientos del RN, y conta
minaban las medidas de la saturacin con mltiples artefactos.
(Nota del editor: esto escrito hace mucho tiempo tambin ya fue

premonitorio, y se confirm en la vida real en ms de 100 estu

dios independientes. A raz de esto, ya visto por el Dr. Cabal hace
>25 aos, se fue elaborando la idea original de la tecnologa de
extraccin de sea o SETI, para aislar -extraer- el componente
pulstil arterial de cualquier otro movimiento o iluminacin que
genere confusin). Por lo tanto, es de capital importancia aplicar
el sensor en forma adecuada para que ste no se desplace con
los movimientos del paciente. En nuestra experiencia, esta tcni
ca n o c u a n tific a la saturacin en RN con shock cardiovascular
severo y con insuficiencia cardaca debida a taquicardia paroxstica supraventricular. (Ver nota anterior). Adems, con luz ambien
tal relativamente excesiva, como ocurre cuando el paciente recibe
luminoterapia, el oxmetro de pulso lee valores ms altos que
los obtenidos simultneamente de sangre arterial; este hallazgo
sugiere que el sensor debe ser aislado adecuadamente de la luz

Los RN pretrmino de cualquier edad gestacional y edad post

natal que han recibido oxgeno se han tratado en muchos lu
gares con los mismos objetivos de saturacin de 0 ^ que el que
presentan los RN sanos normales que respiran aire ambien
te (es decir, los valores fisiolgicos o normales). Esto ha sido
un grave error ya que se han ignorado los conceptos bsicos
mencionados antes por el Dr. Cabal. Los SpO^ se pusieron en
prctica en muchos casos sin conocer totalmente cul es el
significado real de la saturacin de O2 y sin considerar la re
lacin cambiante que existe entre la PaOj y la saturacin de
oxgeno ni las diferencias reales e importantes entre los moni
tores de SpOj utilizados. En estos ltimos aos, los hallazgos
en diversos estudios han mostrado que los objetivos fisiolgicos
de saturacin de O^, aceptados durante largo tiempo, de hecho
son demasiado elevados. Sin embargo, en la prctica clnica ha
bitual existe una zona de confort, y se asume que si la saturacin
de O2 es alta y el nio tiene un aspecto rosado, el lactante pre
trmino se encuentra bien. Por otra parte, en algunas unidades
como la del Dr. Cabal, basndose en conceptos conocidos y
demostrados, los objetivos de saturacin de oxgeno no fueron
nunca del 97-100% para los RN que reciben oxgeno suplemen

ambiental. (Ver nota anterior).

tario en las pocas tempranas de la vida.

Los factores que pueden interferir con las medidas de satura

En 1.989 existan 29 fabricantes que producan 45 modelos

cin obtenidas con esta tcnica son:

diferentes de SpOj. En la actualidad, hay menos fabricantes y

1. Hemoglobina fetal alta

2. Bilirrubina srica alta (>18-20 mg/dl)
3. Meta-hemoglobina alta
4. Lpidos en sangre
5. Medios de contraste, p.ej., azul de metileno, azul de Evans,
etctera

6.

Luminoterapia

7. Shock cardiovascular

8.

Artefactos producidos por movimientos corporales

Existe la posibilidad de extender esta tcnica para lograr

otras medidas, tal como la saturacin de oxgeno cerebral, y
para combinarla con otras medidas, tales como CO^ y presin
arterial. Otra utilizacin clnica de la oximetra de pulso es
su colocacin en monitores de cardiorespirografa utilizados
en pacientes con riesgo de muerte sbita.

Hasta aqu lo descrito originariamente por el Dr. Luis Cabal.

Analizaremos los diversos temas de estos monitores de la satu
racin de oxgeno, u o x m e tro s de p u ls o (SpO^), que han llegado
a ser el llamado quinto signo vital. Se introdujeron en la prctica
en la dcada de 1.980. Como hemos visto leyendo lo escrito
por el Dr. Cabal hace ya mucho tiempo, los SpO^ fueron intro
ducidos a la prctica clnica sin efectuar previamente ensayos
de distribucin aleatoria, sino -lo que es probablemente ms
importante- sin una educacin apropiada de los proveedores de

ms de 20 modelos diferentes, pero los avances tecnolgicos

recientes han modificado algunos aspectos importantes en re
lacin con el funcionalismo de la SPO 2.
Todos los monitores de SPO 2 presentan una cierta variabilidad
entre sus mediciones y los resultados reales de la saturacin
arterial de O2 medida con un co-oxmetro. Sin embargo, un mo
nitor de SpOj no es igual a otro monitor de SpO^. Los de ltima
generacin son mucho mejores que el resto. Como hecho im
portante, los monitores se afectan por el ruido, pero los distintos
monitores de SPO 2 manejan el ruido de diferentes maneras, lo
que provoca divergencias con las mediciones reales e influye
asimismo en la rapidez con que se detecta un problema, as
como en las alarmas y falsas alarmas y en la presencia o no de
perodos de latencia y en perodos de promedios que algunos
monitores utilizan. Adems, la tecnologa ms reciente en moni
tores de SpOj ofrece mediciones del n d ic e d e p e rfu s i n (PI),
n d ic e de v a ria b ilid a d p le tis m o g r fic a (P V I), m e ta h e m o g lo b i
na (Met-Hb), c a rb o xih e m o g lo b in a (CO-Hb) y h e m o g lo b in a to ta l

(Hb), adems del monitor acstico de respiraciones (ver antes)

en una plataforma multicolor (o arco iris, rainbow). Nuestro obje
tivo consiste en describir estos y factores y otros, en relacin con
la monitorizacin de la SPO 2 en el RN.
La fiabilidad, la exactitud y, por lo tanto, la utilidad clnica de la
oximetra de pulso siguen siendo problemticas en ciertas cir
cunstancias. El perfeccionamiento de la tecnologa del procesado

asistencia neonatal en todo el mundo (personal de enfermera,

de la seal ha mejorado substancialmente la capacidad de algu

nos oxmetros para trabajar de un modo fiable en ciertas situa

terapeutas respiratorios y mdicos). La educacin acerca de al

gunos conocidos principios fisiolgicos, como la relacin cam

ciones de m a la p e rfu s i n , de artefactos por los movimientos y de

ruido originado en otras fuentes, como las luces de fototerapia.

biante entre el 0 ^ y la hemoglobina, la Pa02 y la saturacin de

O2, desafortunadamente no curs en forma paralela a la puesta

Anteriormente, una enseanza habitual era que si los clnicos o

los proveedores de asistencia a la cabecera del enfermo obser

en prctica sistemtica de los monitores de SpOj.

vaban valores cuestionables de saturacin de oxgeno, deban

666

Monitorizacin biofsica y saturometra

estimar la fiabilidad del monitor, para lo cual se relacionaba la

frecuencia cardaca medida por el oxmetro con la obtenida en

Cuando un monitor lee un determinado nivel de saturacin

de O2, cul es la lectura en otro monitor?

el monitor del electrocardiograma (ECG), utilizados simultnea

de la frecuencia cardaca tambin constituye un problema en

Finalmente, qu grado de conocimientos tienen los clni

cos acerca de las diferencias entre los monitores de SpOj,
descritas tecnolgicamente en muchos ensayos clnicos?

muchos monitores (congelando valores previos); adems, algu

nos monitores de SPO 2 sacan su seal del monitor central de

Es importante erradicar una mala praxis asociada con un ma

yor riesgo, as como sustituir un monitor con falsas lecturas,

mente. Como veremos ms adelante, la exactitud en el registro

ECG y no del pulso del s a tu r m e tro .

Lamentablemente, debido a lo incompleto de los programas
educativos, no todos los cuidadores son competentes para una
interpretacin clnica ptima de los datos proporcionados por
los monitores. Segn los datos publicados y en nuestra propia

falsas alarmas y perodos de latencia por otro que funcione

ms correctamente. Ello es factible y, en la prctica clnica,
slo puede ser beneficioso para los RN. Para esto es necesario
que el lector pueda contestar las preguntas tan objetivamente
como sea posible con los conocimientos ms actuales.

experiencia, la mayora de los clnicos creen que han recibido

un adiestramiento suficiente sobre este tema. Sin embargo, slo
cerca del 80% son capaces de identificar correctamente lo que
mide el oxmetro de pulso. Ms preocupante, slo 40-45% de los
cuidadores saben cmo funciona un oxmetro de pulso y, lo que

CMO FUNCIONAN LOS MONITORES DE

SATURACIN?
La h e m o g lo b in a o x ig e n a d a (H bO j) y la h e m o g lo b in a r e

es an peor, slo el 15-20% poseen un conocimiento correcto

de la cu rva de d is o c ia c i n de la o xih e m o g lo b in a , que consti

d u c id a desoxigenada o (Hb) absorben y transmiten determi

tuye un concepto clave en la interpretacin precisa de los datos

proporcionados por estos monitores. Ante hipotticas situaciones

ro ja , en torno a 660 nm, y para la lu z in fra rro ja , en torno a

clnicas, muchos cometen numerosos errores y valoraciones in

adecuadas, y todava existe una falta de conocimientos sobre
los principios bsicos. Por ejemplo, muchos cuidadores de RN
pretrmino no tienen claro qu elevacin puede alcanzar la PaO^
cuando un nio pretrmino (y cualquier persona) respira un gas
con oxgeno suplementario y la cifra de SpO^ es de 97-100%. De
hecho, en esta situacin no puede predecirse la PaO^, que puede

nadas longitudes de onda del espectro luminoso: para la lu z

940 nm. Esto corresponde a una propiedad fsica peculiar de
cada especie molecular, denominada coeficiente de extincin.
La fsica de la oximetra de pulso se ha basado en la le y de
B e e r-L a m b e rt, en la que intervienen el coeficiente de extin
cin, la concentracin y la longitud de la va ptica. Ello se
demuestra en la Figura 1, que muestra la relacin entre el co
eficiente de extincin y la longitud de onda en nanmetros (nm).

ser tan baja como 60-70 mmHg, o tan alta como 300 mmHg, o
ms. Adems, actualmente, los proveedores de asistencia sanita
ria no saben bien cmo funcionan los monitores de SpO^, cules
son las diferencias entre los distintos monitores, y cules son las

FIGURA 1. Relacin entre el coeficiente de extincin y la longitud de

onda, en nanmetros (nm), con deteccin de luz roja e infrarroja,
a 600 nm y 905-940 nm

verdaderas innovaciones tecnolgicas significativas en relacin

con el procesado de la seal y los sensores inteligentes.
El hiato existente entre los conocimientos y la prctica se
acompaa de morbilidad, que a veces puede ser letal. Ofrezco
esta revisin con la esperanza de mejorar el conocimiento de
algunos de estos principios ya que tambin tienen un signifi
cado clnico relevante.
Las preguntas que tratar de contestar en esta seccin son;

Cmo funcionan los monitores de SpO^?

Cmo maneja el ruido y las seales alteradas el monitor
de SpO^?

La alarma es verdadera?

El monitor tiene perodos de latencia?

El monitor funciona bien y con exactitud cuando ms se

lo necesita?

Cuando la lectura de la saturacin de 0^ es >96%, cul

es la PaOj en el nio prematuro?
Longitud de onda (nm)

Cuando el monitor de SpO^ lee un determinado nivel de

saturacin de O 2, cul es la verdadera saturacin arterial
de O2 en el nio prematuro?

Cuando el monitor de SpO^ lee un determinado nivel de

Ley de Beer-Lambert

1roja.lr
=1

Coeficiente de extincin

0= Concentracin
x = Longitud de la va ptica

saturacin de 0^, cul es su variabilidad (error)?

667

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometra

con deteccin de la luz roja e infrarroja a 600 nm y 905-940 nm,

la luz roja e infrarroja (R/lr) en el fotodetector est relacionado

respectivamente.

con la SpOj, segn la frmula:

El sensor o la sonda del oxmetro de pulso consiste en dos dio

dos emisores de luz (DEL), uno para la luz roja y otro para la

(CA luz roja/CE luz roja)v(CA luz Infrarroja/CE luz infrarroja)^ SpO, arterial

infrarroja, y un fotodiodo detector. Para mejorar el rendimiento,

los DEL y el detector deben colocarse en puntos opuestos de
un lugar perfundido que sea translcido. El fotodiodo mide tres
diferentes niveles lumnicos: la luz roja, la luz infrarroja y tam
bin la luz ambiente.
El principio que permite que el oxmetro transcutneo sea un
oxmetro arterial o de pulso es que registra slo los valores lu

Esta ecuacin hace necesario emplear una tabla de consulta

para computar el cociente R/lr con la SpO^. En resumen, cuan
do el cociente R/lr es de 2,50, la SpO^ es de 0%; cuando el
cociente es de 1,50, la SpO^ es de 40%; y cuando el cociente
alcanza 0,40, la SpO^ es de 100%.

mnicos transmitidos del volumen adicional de sangre arterial

Cuando no hay movimiento, los valores de la luz se transmiten

que atraviesa los tejidos con cada pulsacin arterial. Sobre la

a travs de la porcin constante de la sangre arterial y venosa,

base del trabajo original de Aoyagi, se asumi que slo la san

gre arterial pulsa en el lugar de medicin, lo que se denomina

tejidos interpuestos (Figura 2A). Sin embargo, con movimiento,

el componente arterial pulstil (CA). La luz absorbida cambia

los oxmetros de pulso convencionales fallan (Figura 2B).

al variar la cantidad de sangre en el lecho hstico y al modifi

carse las cantidades relativas de HbO^ y Hb. La medicin de los
cambios en la absorcin de la luz permite estimar la saturacin

de oxgeno de la sangre arterial pulstil, al medir la absorcin de

de oxgeno arterial y la frecuencia cardaca. Adems, existe el

componente esttico (CE), formado por los tejidos, el hueso,

y queda descartada la luz que se transmite a travs de los

En pocas palabras, la SpO^ estima el porcentaje de saturacin

la luz de dos longitudes de onda y analizar el cociente R/lr. La
calibracin del instrumento no es necesaria y la aplicacin de las
sondas es incruenta y fcil; adems, no causan lesiones de im

los vasos sanguneos, los lquidos, la piel y tambin la inten

sidad de los DEL, la respuesta del detector y la frecuencia de

portancia, incluso en los neonatos de muy bajo peso. Se ha des

la sangre venosa, relativamente baja. Si se dividen los compo

nentes pulstiles (CA) por los componentes no pulstiles (CE)

arterial de oxgeno y la presin parcial arterial de oxgeno (PaO^)

dentro de la gama normal de oxigenacin de la sangre en los

para cada DEL, se normaliza la transmisin lumnica y no sera

necesaria la calibracin. La luz, al pasar a travs de los tejidos
humanos, se absorbe en diversos grados.

Algunos de ellos funcionan muy defectuosamente en determina

crito una relacin muy significativa de la SpO^ con la saturacin

individuos sanos, aunque existen diferencias entre los monitores.

das circunstancias, precisamente cuando son ms necesarios.

As pues, por mtodos espectrofotomtricos, los monitores de

Para que la medicin sea exacta, el monitor debe distinguir

SpOj miden la HbO^ y la Hb, por absorcin de la luz roja e infrarro

ja. Dado que la HbOj y la Hb absorben en diferentes cuantas la

entre la absorcin constante y los cambios pulstiles en la

luz roja y la infrarroja, los oxmetros de dos longitudes de onda no

pueden medir las hemoglobinas anmalas (p. ej., COHb y MetHb).

cada latido cardaco (Figura 2B). Las falsas lecturas pueden

Los monitores de SpO^ detectan las proporciones relativas de

HbOj y Hb, segn el cociente normalizado de luz transmitida,

al modificarse la morfologa o la posicin de los tejidos que

entre la luz roja y la infrarroja, o la relacin R/lr. Ello significa

esencialmente que el cociente entre las longitudes de onda de

absorcin producidos por el volumen cambiante de sangre en

producirse por cambios en la absorcin constante o de fondo,
atraviesa la luz. Adems, cuando la cuanta del movimiento
es mayor de lo que puede reconocerse con la tecnologa con
vencional de la SpO^, se producen falsas lecturas (Figura 2B).

FIGURA 2. Cuando la luz atraviesa los tejidos.se absorbe una cierta cantidad de luz. A) Sin movimientos, la nica variable de absorcin lumnica pertenece
a la sangre arterial (CA). (ver texto). B) Durante el movimiento, la SpO, sin SET presenta un valor falsamente bajo o se confunde, dado que mide los
componentes pulstiles arteriales y no arteriales, (ver texto)

A m m iL

Volumen ci sangre

Volumen de sangre

arterial

arterial

aadido

al

aadido

pulso (CA)

pulso (CA)

Sangre venosa
en movimiento

Componente esttico
sin movimiento (CE)

<

Tiempo
668

Tiempo

al

Monitorizacin biofsica y saturometra

SATURACION ARTERIAL DE OXIGENO,

CONTENIDO DE OXGENO Y OTROS CONCEPTOS
BSICOS RELACIONADOS CON LOS MONITORES
DE SPO2
La saturacin arterial de oxgeno (Sat02) simplemente repre
senta los gramos de concentracin de hemoglobina [Hb] dis
ponibles portadores de O^. Si la SatO^ es del 90% y la con
centracin de [Hb] es de 15 g/dl, 13,5 g/dl de Hb estn por
tando 0^, lo que no ocurre con el 1,5 g/dl restante. El aporte
y la entrega de O2 a los tejidos dependen de varios factores,
no slo del % de SatOj. Entre ellos, se encuentra el conteni

PaCOj, 2-3DPG y hemoglobina fetal. En resumen, la SatOj

informada en el anlisis de GSA no tiene relacin con la ver
dadera SatOj arterial.
Se considera que, con una [Hb] constante y un pH y una PaC 02
relativamente constantes, el flujo sanguneo a los rganos vita
les (cerebro, corazn y retina) est en proporcin inversa a la
SatOj, mientras que el flujo sanguneo a los rganos no vitales
(intestino, msculo, pulmn y otros tejidos) est en proporcin
directa a la Sat02- Por lo tanto, la Sat02 puede utilizarse para
estimar las tasas relativas de flujo a los rganos y para prede
cir los cambios en la perfusin de stos y su capacidad para el
metabolismo oxidativo cuando cambia la oxigenacin.

do de O2 en la sangre. El contenido de Oj se expresa en vo

La monitorizacin continua de la SpO^ actualmente constitu

lmenes por ciento (ml/dl) y depende principalmente del

ye un estndar asistencial en las UCIN y ha ejercido una gran

influencia sobre el modo en que se maneja la oxigenacin.

% de SatOj, de la concentracin de [Hb] y de una constante

(% SatO^ X [Hb] X 1,36). Con una SatOj del 95% y una [Hb]
de 17 g/dl, habr unos 22 ml/dl de Oj en la sangre (95 x 17 x

Los lmites de confianza de la SpO^ en comparacin con la

SatOj arterial en una determinada lectura de la SpO j pueden

1,36/100). Si la SatO^ cae al 80%, el contenido de 0^ en la san

gre disminuir a unos 80 x 17 x 1,36. Y si la SatOj es del 100%,
pero la [Hb] es de 10 g/dl, el contenido de 0^ en la sangre ser
slo de unos 13,6 ml/dl (100 x 10 x 1,36/100).

ser tan elevados como 10% cuando la saturacin es >70%.

Si existe una desaturacin importante (<70% ), la precisin
es incluso menor. Sin embargo, con las nuevas tecnologas,
la precisin (o el error) es 3%. La precisin global de la

El O2 disuelto (es decir, el Oj no unido a la Hb) es insignifi

cante e influye de un modo mnimo sobre el contenido de 0^,

SpO^ est limitada intrnsecamente por el uso exclusivo de

incluso cuando la PaO^ es muy elevada. Por ejemplo, con una

SatOj mxima (100%) y una PaO^ de 78 mmHg, al aumentar
la PaO^ a 200 mmHg habr un efecto mnimo sobre el conteni

de calibracin. De mayor importancia es que los algoritmos

empricos utilizados para convertir la seal en su valor real,

do y el aporte de 0 ^ a los tejidos, pero pueden producirse efec

tos nocivos a travs de los aniones superxido y las especies

aaden unos importantes motivos de variabilidad entre los

de radicales de oxgeno (ver captulo de oxgeno). La nocin

esencial es que la PaOj es necesaria para ayudar a saturar la
Hb, pero no ofrece absolutamente ninguna ventaja, y s riesgos,
permitir que la Pa02 sea alta.
El aporte y la entrega de oxgeno depende del contenido de
O 2 y tambin del flujo sanguneo a los tejidos; esto ltimo,
a su vez, depende del gasto cardaco (frecuencia cardaca y
volumen sistlico), la postcarga, el grado de vasoconstriccin
o vasodilatacin regional y otros factores a nivel local. El con
cepto fundamental es que con una SatO^ mxima (100%)
puede haber hipoxia hstica si la [Hb] es baja, el gasto car
daco disminuye o el flujo local o los fenmenos locales se
alteran. De modo similar, con una SatO^ ms baja puede ha
ber un aporte y una entrega de Oj suficientes. Sin embargo,
si la SpO^ es <85%, ello puede ser una indicacin razonable

dos longitudes de onda y depende de la poblacin inicial

el control de calidad del hardware y los avances tecnolgicos

oxmetros, que los clnicos no podemos ignorar.

OXIMETRIA DE PULSO CONVENCIONAL Y

DE NUEVA GENERACIN
La premisa clave de la oximetra de pulso convencional
era que el nico componente pulstil en movimiento era
la sangre arterial. Esta premisa era errnea, especialmen
te con los movimientos. Durante el movimiento o ruido, la
longitud de la va ptica se modifica espectacularmente y
supera a la seal real; por lo tanto, el movimiento constitu
ye una limitacin fsica de la oximetra de pulso. As pues,
sobre la base de unos conceptos manifiestamente err
neos, la oximetra de pulso convencional da lugar a muchas
falsas alarmas. Este tema no se debati durante ms de
una dcada, tras la introduccin comercial de los prime

de que el aporte de oxgeno a los tejidos podra comenzar

a ser insuficiente: esto es an peor si el contenido de O 2
es bajo debido a una cifra baja de concentracin de [Hb]

ros oxmetros de pulso. Lamentablemente, para tratar de

solucionar el problema de las falsas alarmas, la industria

(7-11 g/dl), lo que ocurre con frecuencia en los RN pretrmi

ron las falsas alarmas cuando el instrumento detectaba

no en muchas UCIN.

movimiento o ruido. Por mtodos tecnolgicos, la industria

aadi la inmovilidad, la latencia o el valor cero, mediante
una matriz de decisiones incluida en el equipo. En resumen,

La saturacin hallada en las determinaciones de gases en

sangre arterial (GSA) es una cifra calculada y, por lo tanto, no
debe considerarse en la prctica clnica (las muestras capila
res ofrecen unas lecturas ms bajas de PO^ que las arteriales
y, por lo tanto, el resultado es siempre ms bajo que el arte
rial). En los aparatos para analizar los GSA existen muchos
cambios que no se tienen en cuenta al medir los gases en
sangre de un RN, tales como los cambios en pH, temperatura,

introdujo otros problemas. Muchos productos enmascara

en muchos monitores, cuando la longitud de la va ptica

cambia espectacularmente y supera a la seal durante los
movimientos y el ruido, la matriz de decisiones ofrece un
nuevo valor, un resultado cero o mantiene latente una cifra
correspondiente a un perodo anterior, lo que produce fal
sas lecturas, carece de utilidad y es peligroso clnicamente.
669

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometna

Por lo tanto, el problema es que la oximetra de pulso convencioria) no funciona cuando es ms necesaria. Principalmente
a causa de artefactos de movimientos y/o mala perfusin, el
50-90% de las alarmas son falsas, y durante ms del 50% del
tiempo estos monitores no ofrecen una medicin constante,
cuando liay mala perfusin, movimientos o luz. Los mejores
monitores tambin fallan, pero un 10 %, los otros hasta en un
70% o ms en condiciones crticas en cuidado Intensivo. Es
nuestra decisin (o debera serlo) qu monitores usar en los
RN enfermos a nuestro cargo.

SATURACION FUNCIONAL Y FfiACC/ON>lL

Se han descrito dos tipos diferentes de saturacin: funcional
y fracciona!. Estos conceptos, aunque tericos, pueden tener
importancia en presencia de una dishemoglobinemia. La sa
turacin funcional es la cantidad de MbO^ expresada en forma
del porcentaje de hemoglobina que puede transportar oxgeno.
Por otra parte, la saturacin fraccional es la fHbO^ expresada
en forma del porcentaje de toda la hemoglobina medida (in
cluidas la carboxihemoglobina y la metahemoglobina). Por lo
tanto, la saturacin funcional es:

SATURACIN VENOSA DE OXGENO,

MOVIMIENTOS Y LECTURAS DE LA SPO,
En ausencia de movimientos o de ruido y con una buena per
fusin, la SatOj venosa en el lugar del sensor se halla prxi
ma a la SatOj arterial. Sin embargo, en situaciones de mala
perfusin, la SatO^ venosa puede ser un 70% ms baja que
la SatOj arterial. Cuando hay movimientos y mala perfusin,
puede comprencferse fcilmente que la seal pulstil arterial
ser de baja amplitud, lo que en un momento u otro influir en

Saturacifl fraccional
-X 100 = Saturacin funcional
100 - (% COHb + % MetHb)

Como ejemplo para aclarar los conceptos anteriores, supon

gamos el caso de un nio con una [Hb] total de 14 g/dl.
Supongamos asimismo que 7 g/dl son de COHb o MetHb, y

la lectura de los monitores de SpO^. Adems de este fenmeno

fcilmente comprensible, la baja perfusin confunde la medi

los otros 7 g/dl pueden transportar oxgeno, en este ejem

plo extremo. Si se realiza una determinacin de la satura

cin correcta debido a la baja SatO^ venosa que se produce.

Cuando la SatO^ venosa perifrica es notablemente inferior a la
SatOj arterial en el lugar de la medicin, el oxmetro de pulso
convencional indica el promedio de la SatO^ arterial y venosa y
no la SatOj arterial. Adems, el movimiento es una importante
causa de error por el movimiento de la sangre venosa, engaa
a muchos oxmetros de pulso como sangre arterial pulstil. Du
rante el movimiento y el shock existe un "chapoteo" (como en

cin funcional y si los gramos de hemoglobina (7 g/dl) que

pueden transportar oxgeno estn totalmente saturados, la

un lago, con movimiento de vaivn) de la sangre venosa a baja

presin. Dado que a oximetra de pulso convencional mide los

variable relevante a nivel clnico.

componentes pulstiles arteriales y tambin los no arteriales,

el movimiento de la sangre venosa confunde al monitor, que
ofrecer unos niveles de saturacin falsamente bajos,
La frecuencia y la magnitud del error en la medicin de la SpO^
se influyen principalmente por:

lectura de la saturacin sera del 100%. Sin embargo, si se

mide la saturacin fraccional (y los 7 g/dl tambin estuvieran
totalmente saturados), la lectura sera del 50%. Independien
temente de que los fabricantes utilicen la saturacin funcio
nal o fraccional para calibrar sus oxmetros, se recomienda
la valoracin de la saturacin fraccional, dado que es una

CUESTIONES CLINICAS RELACIONADAS

CON LOS MONITORES DE SPO
Clnicamente, es necesario recordar que en la asistencia
neonatal utilizamos muchos frmacos que pueden modificar

a. La saturacin de la sangre venosa, que es notablemente in

ferior a la saturacin arterial en las situaciones de bajo flujo;

Tambin es importante tener en cuenta que las seales de

b.

la magnitud del movimiento y el ruido, y

SpOj, poco fiables durante la hipoxemia y la hipotensin, no

c.

la amplitud de la seal arterial.

En resumen, los monitores de SpO^ deben funcionar en la

UCIN cuando son ms necesarios {movimiento, baja SatO^
venosa, luz, ruido y mala perfusin), pero ello no es as con
muchos monitores disponibles en el mercado. Los conceptos
fundamentales invocados por la teora de Masimo SEJ son:
que la luz se absorbe de un modo muy diferente si hay o no
hay movimiento, y que las mediciones con una baja amplitud
de la seal arterial son posibles con una tecnologa adecuada.

la perfusin, como sedantes, anestsicos, dopamina y otros.

pueden mejorarse con altas dosis de dopamina en la perfu

sin o con una enrgica expansin del volumen sanguneo.
Es necesario utilizar monitores de tecnologa adecuada, fia
bles y precisos, de modo que los movimientos y los cambios
de temperatura, de perfusin y de luz no afecten a las lectu
ras de la SatOj.

PIGMENTACION
La pigmentacin intensa de la piel puede alterar los valores

Si bien no existe una referencia absoluta de la saturacin de

oxgeno, se aceptan como referencia vlida (estndar de oro:

de la SpOj. Se ha estimado que el grado de pigmentacin en

los oxmetros in vitro con mltiples longitudes de onda (cooxmetro). Claro que para comparar SpO^ con co-oxmetro, la

el RN, especialmente en el pretrmino, no es suficiente para

ocasionar este problema. Adems, con la nueva tecnologa de

muestra debe ser simultnea.

la oximetra de pulso, la ictericia producida por la elevacin de

670

Monitorizacin biofsica y saturometra

los niveles plasmticos de bilirrubina no interfiere en la deter

de PaO^. Por este motivo, la HbF alcanza unos niveles de SatO^

minacin de la SpO, en el RN.

cercanos al mximo con unos valores de PaO^ bastante bajos.

Una SatOj clnicamente aceptable

LUZ AMBIENTAL
La fototerapia puede interferir en la exactitud de la SpO^, del
mismo modo que otras fuentes de luz ambiental intensa. Este
problema se ha mejorado notablemente con las nuevas tecno
logas, como se describe en esta revisin.

(86 a 93%)

en algunos ca

sos puede asociarse con unos niveles de PaO^ tan bajos como
38 a 42 mmHg, pero en este caso el contenido de O^y la lle
gada de 0 ^ a los tejidos pueden ser peri'ectamente suficientes.
Adems, con elevadas concentraciones de HbF el RN puede
presentar una saturacin completa y con SpO^ en los lmites
altos de la normalidad (es decir >95%) con niveles de PaO^
ms bajos que cuando disminuye la concentracin de HbF; por
ejemplo despus de una transfusin.

ESPECIES DE HEMOGLOBINA

CARBOXIHEMOGLOBINA (COHB)

ALTAS Y BAJAS CONCENTRACIONES DE

OXGENO
En algunos casos, cuando la SatO^ es <85%, la SpO^ medida

Puede elevar falsamente los valores de la SpO^ (es decir, SpO^

es un 5-10% ms elevada que la SatO^ real. Diversos factores

> SaO^ real), debido a que la COHb absorbe la luz en las dos

pueden contribuir a ello. Dado que la posicin del sensor tiene

longitudes de onda que se utilizan en la oximetra de pulso, en

un grado similar al de la MbO^. Este problema es ms comn

su posicionamiento defectuoso puede dar lugar a que el monitor

en los fumadores, aunque un lactante cuya madre fume mucho

puede presentar unas concentraciones de COHb relativamente
elevadas durante el perodo postnatal inmediato. O sea, con mo
nitores comunes no saldemos la concentracin de COHb y si sta

una importancia crtica para lograr lecturas correctas de SpOj,

de SpOj indique slo una leve hipoxemia, cuando en realidad
sta es intensa. Gerstman y colaboradores han confirmado un
hecho importante. Estos autores mostraron que los oxmetros de

estuviera elevada, la SpO^ puede leer como normal mientras el

pulso convencionales ofrecen resultados ms bajos que los rea

les cuando la saturacin es alta, y unos resultados ms elevados

paciente est con desaturacin real e hipoxia. Esto ha sido muy

que los reales cuando la saturacin es baja. ste es uno de los

frecuente y lamentable en los casos de intoxicacin severa con

monxido de carbono en los que la COHb est muy elevada, con

motivos por los cuales muchos monitores de SpO^ pueden leer

97-98%, cuando la verdadera saturacin arterial de oxgeno me

hipoxia tisular, pero el monitor de SpO^ comn marca normal.

dida por co-oximetra es del 100%. Adems, en una valoracin

clnica reciente realizada en nios, Robertson y Hoffman mostra

METAHEMOGLOBINA (METHB)
Esta especie tiene un caracterstico color pardo que da lugar
a lecturas cercanas al 85% en los oxmetros de pulso. Sin em

ron que con una baja calidad de la seal o durante la hipoxemia,

los nuevos dispositivos no son clnicamente equivalentes entre
s. En este estudio, el monitor Masimo SET ofreci menos datos
cuestionables que el monitor Nellcor.

bargo, la WIETHb constituye normalmente menos del 1% de la

concentracin total de Hb, y no da lugar a problemas impor

MOVIMIENTOS

tantes en la mayora de los casos clnicos. Sin embargo, algu

nos frmacos como las sulfamidas, ciertos anestsicos locales

Una importante limitacin de la oximetra de pulso conven

(EMLA) y el xido ntrico, as como los hemoderivados artifi

cional han sido los artefactos producidos por los movimien

ciales, pueden generar niveles peligrosamente elevados de

tos. Como se ha mencionado, el error inducido por los movi

mientos puede conducir a un ajuste excesivo e innecesario

METHb. En estos casos hay cifras bajas de SpO^ (y del conteni

do de O j y O j tisular), pero la PaO, suele ser normal o elevada.

HEMOGLOBINA FETAL (HBF)

La existencia de una gran proporcin de HbF puede disminuir
en forma errnea la SatO^ arterial cuando se mide con un cooxmetro, debido a que incrementa falsamente la medicin de
COHb, lo que reduce, tambin falsamente, el porcentaje medido
de HbOj. Sin embargo, la HbF no posee un coeficiente de extin

del oxgeno en la prctica clnica. Los movimientos aaden

pulsatilidad a los componentes sanguneos no arteriales. La
magnitud del error en la medicin de la SpO^ viene influi
da por la SatOj venosa, que dismmuye en las situaciones
de bajo flujo, as como por la magnitud de los movimientos,
la amplitud de la seal arterial y los algoritmos tcnicos de
cada monitor de SpO^. La tecnologa SET ha ayudado a per
feccionar los diagnsticos y a minimizar las intervenciones
innecesarias en esas circunstancias (ver ms adelante).

cin que difiera lo suficiente del de la Hb o la HbO^ como para

influir de un modo cuantificable en los valores de SpO^. En el

BAJA PRESIN DIFERENCIAL

perodo postnatal inmediato existe una elevada concentracin

de HbF, y sta posee una curva de saturacin de oxgeno des
viada hacia la izquierda y una relacin diferente con los valores

En las situaciones con perfusin muy escasa, es posible que

no se genere una presin diferencial lo suficientemente amplia
671

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometra

como para determinar la SpO^ de un modo fidedigno. La perfu

sin del lecho vascular determina la magnitud de la seal dis
ponible para el oxmetro de pulso, Al disminuir la perfusin, tam
bin lo hace la magnitud de la seal. Cuando la perfusin cae a
niveles demasiado bajos, la magnitud de la seal se aproxima al
nivel de ruido bsico del sistema en la electrnica de la SpO^, lo
que permite que sta supere a la seal fisiolgica. Esta situacin
puede darse en los nios con insuficiencia cardaca, con o sin
shock, y tambin en aquellos que han recibido un gran volumen
de transfusiones y tienen una presin venosa elevada. La dopa
mina puede inducir asimismo una prdida similar de la presin
diferencial, al ocasionar una vasoconstriccin que se asocia con

HIPOXEMIA INAPARENTE CERCANA AL

MOMENTO DEL ALTA DE LA UCIN
Algunos clnicos prolongan la hospitalizacin a causa de unas
bajas lecturas de la SpO^. Ciertos nios que se hallan listos para
recibir el alta, sin signos fsicos de dificultad respiratoria, presen
tan unas lecturas marginalmente reducidas de SpO^, lo que pue
de retrasar el alta. De hecho, estas lecturas de la SpO^ pueden
ser falsas, pero a veces resulta difcil para el clnico saberlo con
exactitud, sobre todo cuando no se dispone de anlisis de gases
en sangre arterial. El uso de la SpO^ puede revelar una hipoxemia

seal de pulso sobreaadida y son el motivo por el cual muchos

subclnica, que habitualmente se autocorrige, y que de otro modo

pasara desapercibida para el clnico. Hay diferentes definiciones
sobre la magnitud y la duracin de los episodios capaces de pro

monitores de SpO^ del mercado estiman falsamente la SatO^ en

las circunstancias mencionadas.

ducir desaturacin. La cuestin no resuelta es la de saber si estos

perodos de hipoxemia, hasta ahora desconocidos, deben tratar

una pulsacin venosa inversa. Estas situaciones producen una

se o no; y si el tratarlos sirve para establecer alguna diferencia.

TEMPERATURA
La temperatura perifrica baja, con vasoconstriccin inducida,
tambin contribuye a la inexactitud de los valores de la SpO^.

EFECTO DE LA ALTITUD
Thilo estudi el efecto de la altitud sobre las lecturas de la
SpOj. En los nios sanos, de hasta 3 meses de edad y a la
altitud de Denver, Colorado, a 1.610 m sobre el nivel del mar,
la SpOj media era de 92-95% respirando aire ambiente (y
no 95-100% como es a nivel del mar). El lmite ms inferior
fue de 86 % durante el sueo tranquilo. Niermeyer estudi las
mediciones en serie de la SpO^ desde el nacimiento hasta los
4 meses, en nios sanos y a una altitud elevada de 3.100 m.
La SpO^ oscil entre valores mnimos de 81 6 % y 92 2%.
O sea, es algo ms baja que a nivel del mar, pero no mucho.

DOCUMENTACION DE LAS SATURACIONES

DE OXGENO BAJAS Y ALTAS EN LA PRCTICA
CLNICA______________________________
Otro problema clnico no resuelto es el registro de las SpO^ por
monitorizacin oximtrica en las notas de enfermera y del m
dico. Algunos datos sugieren que, de entre todos los episodios
de desaturacin demostrados por oximetra de pulso, slo el
33% se pone de manifiesto en las notas de enfermera, y ni
camente el 7% en la historia clnica completada por el mdico.
Los perodos de hipoxemia real y grave tienden a documentar
se con ms frecuencia que los perodos de SpO^ elevada (hi
peroxemia), en especial despus de haber aumentado la FiOj
a causa de un episodio de desaturacin. Esta prctica debe
modificarse si se pretende mejorar los resultados.

ALARMAS EN LAS UCIN

EMPLEO DE LA MONITORIZACIN DE LA
SPO, EN LA SALA DE PARTOS
La situacin de la frecuencia cardaca y de la oxigenacin es
esencial para valorar a los RN en la sala de partos. La nue
va generacin de oxmetros de pulso, particularmente Masimo
SET, se ha valorado para su uso en la sala de partos y en el
tratamiento de los recin nacidos de alto riesgo. Los hallazgos
revelaron una diferencia significativa de eficacia con esta nueva
tecnologa SET y tambin mostraron una mejor evolucin de los
pacientes, en comparacin con el grupo en que no se monitoriz la SpO^. Esta tecnologa proporciona un conocimiento rpido
y una presentacin casi continua de los valores de SpO^ en la
sala de partos. Esto puede ser muy beneficioso para la asis
tencia respiratoria inicial, as como para las decisiones sobre
la administracin y dosificacin del oxgeno, y tambin sobre
la necesidad de emplear procedimientos ms enrgicos. Por lo
tanto, la monitorizacin postnatal inmediata, o casi inmediata,
de la SpOj del RN en la sala de partos es posible y valiosa con
Masimo SET.
672

Se ha afirmado que hasta un 86% de las alarmas en una UCl

son falsas con monitores convencionales. La SpO^ es particu
larmente proclive a tales alarmas, en especial en la asisten
cia neonatal. Se puede lograr una sensibilidad del 93-95%
al colocar el lmite superior de la alarma del monitor de SpO^
en 95%, para evitar una PaO^ >80 mmHg. Lamentablemen
te, estos autores observaron que esa elevada sensibilidad se
acompaaba de una baja especificidad (26-45% ), lo cual indi
ca que las probabilidades de que una alarma por hiperoxemia
fuera falsa era del 55-74%.
El ajuste de las alarmas lo efecta siempre el personal sani
tario para tratar de minimizar el nmero de alarmas, falsas o
reales, en el lmite superior. Ello crea un importante proble
ma, debido a que tambin se desconectan las alarmas. Este
problema es mucho peor cuando no se utiliza una tecnologa
avanzada como la descrita en esta revisin. En un informe de
Salyer, cuando los lmites de las alarmas tienen unas proba
bilidades del 80-90% de identificar perodos de hiperoxemia
con los oxmetros antiguos, los clnicos afrontan una situacin

Mianitorizacin biofsica y saturometra

difcil debido a que la alarma suena con demasiada frecuen

cia. [Ruchos clnicos quedan molestos y agotados por la fre
cuencia con que deben responder a las alarmas. En muchos
lugares se haca caso omiso (y todava se hace) de la alarma,
dada la cantidad de falsas alarmas. ste es uno de los moti
vos por los cuaies con mucha frecuencia se desconectan. Ello,
naturalmente, se ha acompaado de consecuencias graves. La
Joint Commission on Accreditation o f Healthcare Organizations
(JCAHO) en febrero de 2.002 public un boletn especial de
fenmenos relacionados con las alarmas, debido su manejo
inadecuado por parte de los proveedores sanitarios. En la ac
tualidad, el optimismo ha aumentado considerablemente de
bido a que las nuevas tecnologas de SpO^ ofrecen ms con
fianza al crear menos falsas alarmas y medir la saturacin con
mucha ms exactitud.
Poets y colaboradores estudiaron la frecuencia de las alarmas
en la oximetra de pulso. Compararon Masimo SET con un oxme
tro convencional en nios pretrmino no sedados. La frecuencia
mediana de alarmas por hora fue de 4,0 con la SpO^ convencio
nal, y de slo 0,3 con Masimo SET. Nosotros hemos observado
un notable descenso de las alarmas y un manejo significati
vamente ms adecuado por parte del personal de enfermera
al cambiar a I\^asimo SET Tiene inters sealar que los ruidos
influyen sobre desarrollo de los RN. Por lo tanto, disponer de ox
metros de pulso que no generen falsas alarmas y mucho mido
puede tener un efecto secundario positivo.
Dado que es imposible mantener niveles perfectamente esta
bles de SpO j y oxgeno en la sangre, deben buscarse valores
de S p O j que disminuyan las alarmas, un rango amplio de
lmites mnimo y mximo de las alarmas (por ejemplo 83% y
95%). Al mismo tiempo, debemos evitar los cambios drsti
cos de FiO j y responder a las falsas alarmas.

EDUCACIN Y CAMBIO DE CULTURA

Una pregunta importante no contestada es el motivo por el
cua se inici la oximetra de pulso en la unidad de cuidados
intensivos neonatales sin un adiestramiento y una educacin
suficientes sobre cmo interpretar-las lecturas, el modo de re
accionar ante los datos que aparecen expuestos y qu diferen
cias tecnolgicas existen entre los distintos monitores.
Un concepto fundamental es que la SpO^ se dise para
detectar hipoxia y NO tiene valor para medir la hiperoxia.
Sin embargo, los neonatlogos tambin deben saber si existe
hiperoxia en el RN que cuidan. As pues, es necesario que los
oxmetros se utilicen con un pleno conocimiento de la fisio
loga y la tecnologa. El mayor problema es que la oximetra
de pulso se utiliza como substituto de la tensin de oxgeno
arterial (PaO^), pero en los RN que respiran 0^ suplementario
cuando la SpO^ es >96% se pierde la fiabilidad de saber
cul es la verdadera PaO^, y ello puede convertirse en un
problema importante en relacin con la toxicidad de! oxgeno.
Sin embargo, la tarea de cambiar la cultura no es fcil, de tal
modo que no se acepten las cifras altas, como hemos descri
to en nuestros trabajos anteriores. Todos nosotros {tcnicos,
enfermeras, neonatlogos y mdicos en general) debemos

tratar de comprender mejor la oximetra de pulso y reaccionar

adecuadamente ante las alarmas.

RELACION ENTRE U PAO.. Y LA

SATURACION DE OXIGENO
La relacin entre la PaO^ y la SatO^ se conoce desde hace
muchos aos. Aunque nunca ha habido datos convincentes para
el uso racional de los suplementos de oxgeno en la asistencia
de los nios pretrmino, existe una clara evidencia fisiolgica y
un conocimiento de la relacin entre el 0^ y la Hb. Cuando un
nio respira 0^ suplementario, como tantos en la UCIN, debe
mos preguntarnos cul es la PaO^ cuando la SpO^ es de 80,90
100%, o cercana a estas cifras? No sabemos con exactitud
cul es la PaO^ en ciertos niveles de SatO^ en el RN. Como des
cribimos, con SatO^ de 83-93%, la PaO^ se encontrar aproxi
madamente muchas veces entre 43 y 60 mmHg en la mayona
de los casos. Sin embargo, debemos recordar y aceptar humil
demente, que cuando un nio respira 0 ^ suplementario, somos
incapaces de predecir la PaO^ cuando la SpO^ es >95%. Cuando
un nio con pulmones normales respira oxgeno suplementario
(FiOj de 0,22-1,0), si en el monitor de SpO^ se lee 97-100%, la
PaOj puede ser de 60 a 400 mmHg. Por otra parte, con una EiO^
de 1,0 en nitios con cardiopatas congnitas, hipertensin pul
monar persistente o pulmones gravemente anormales, la SpO^
puede ser baja (70-85%), pero tambin puede ser de 93-95%,
y la PaOj estar en torno a 60-70 mmHg. Sin embargo, a niveles
medios y bajos de SpO^ pueden predecirse bastante bien los
lmites de la PaO^. Cuando la SpO^ es 90-93%, la PaO^ oscila
entre 45 y 55 mmHg y es muy poco probable que supere los 80
mmHg en la mayora de los nios.
En resumen, las mediciones de SpO^ por debajo de 80% y por
encima de 95% no predicen la PaO^ de un modo fidedigno y
exacto. Como proveedores de asistencia neonatal, debemos re
cordar que adems de la inexactitud de la SpO^, que tiene erro
res entre 0,07 hasta incluso 5% a unas SatO^ de 85 a 100%, los
monitores de SpO^ no permiten estimar la PaO^ con exactitud
cuando ias saturaciones son >5% en nios que respiran oxge
no. A este nivel de saturacin, pequeos cambios en la SpO^
( a 2 %) pueden asociarse con cambios reiafivamente grandes
de la PaO,.

LMITES NORMALES Y ANORMALES DE

OXGENO, SATURACIN DE OXGENO Y PAO,
En la actualidad, no existen pruebas definitivas ni consen
so, y por lo tanto se carece de un acuerdo final acerca de cui
es la saturacin ptima idea! para el nio pretrmino. Todava
queda por definir cules son los lmites normales y aceptables
de saturacin en el RN durante una enfermedad aguda. Sin
embargo, en nuestra calidad de clnicos, continuamente de
bemos tomar decisiones a este respecto. Los niveles elevados
de SpOj en RN que se tratan con oxgeno son innecesarios y
perjudiciales. Es necesario que respondamos a ello enrgica
mente, del mismo modo como lo hacemos frente a los valores
de SpO j hipxicos, y tratemos de evitar tanto la hipoxia como
673

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometra

la hiperoxia. Como describimos en otro trabajo, nuestras reco

mendaciones actuales para ello son;
a.

b.

Utilizar la nueva tecnologa Masimo SET desde el momento

del nacimiento, para evitar falsas alarmas y respuestas cl
nicas innecesarias e inadecuadas;
desde despus de

10 minutos de vida y durante las prime

ras semanas, mantener niveles de SpO^ que no superen el

93% o un mximo de 95% en los RN que respiran oxgeno;
c.

establecer los lmites de la alarma inferior y superior;

d.

no desconectar las alarmas.

primeros 10 minutos de vida, el RN de trmino con una SpO^

de 90-92% puede hallarse hipxico y debe ser evaluado. Esto
debe documentarse y puede ser necesario administrar oxgeno
suplementario si existe hipoxemia (baja PaO^). En el RN pre
trmino, la gama aceptable puede hallarse entre 88-93%; sin
embargo, para no aumentar y disminuir de modo importante la
FiOj en estos nios pretrmino, es posible que deba ampliarse
esa gama. Por ejemplo, lmites de alarma en 85% en los lmi
tes bajos y 95% en los lmites altos. Sin embargo, las circuns
tancias cambian notablemente en el RN y la gama aceptable
de saturaciones quiz deba expandirse tempranamente en el

El nivel inferior en que deben fijarse los lmites de las alarmas to

dava es cuestionable en estos momentos, y debemos destacar

curso neonatal en diferentes circunstancias clnicas, siempre

evitando las altas saturaciones de oxgeno (hiperoxia) y la hi

la advertencia de que el nmero que muestran los monitores

de SpO^ es solamente un nmero. La cuestin de definir el valor

para mejorar la asistencia clnica.

bajo exacto de la SpO^ que debe aceptarse se complica por el

hecho de que los diferentes monitores exhiben lecturas distin
tas de la SpOj en las mismas condiciones y en el mismo nio.
As pues, cuando en un monitor se lee 85%, otro monitor en el
mismo nio puede mostrar lecturas de 83 u 87-88%. Adems,

poxia. Todas estas cuestiones merecen ser tenidas en cuenta

TECNOLOGA DE EXTRACCIN DE LA SEAL.

PARADIGMA FISIOLGICO

la verdadera SatO^ arterial puede ser diferente de la lectura del

monitor, particularmente cuando se emplea una tecnologa in

Gran parte de los problemas derivados del uso clnico de la SpO^

en el RN, en especial los artefactos por movimientos, ruido y
mala perfusin, en la actualidad se han resuelto o han mejo

adecuada. Tras estas advertencias, una cifra aceptable para el l

mite inferior de las alarmas podra ser la de 85-87%, para evitar
fenmenos hipxicos y lograr una llegada suficiente de oxgeno

rado notablemente con el software de la oximetn'a de pulso de

nueva generacin y la tecnologa de extraccin de seal, Signal
Extraction Technology (SET). La tecnologa Masimo SET ha me

a los tejidos. Aun con la incertidumbre actual, como clnicos he

mos de elegir una gama de valores de SpO^ con el objetivo de

jorado

10 veces el umbral de medicin en condiciones de mala

evitar la hipoxia y la hiperoxia, los cambios drsticos de FiO^ y

PaOj que provocan amplias fluctuaciones en la oxigenacin, las

perfusin, a 0,02% la relacin componentes pulstiles (CA) IR

sobre los componentes no pulstiles (CE) IR, y fue la primera en
obtener la acreditacin de la FDA por su exactitud durante los

alarmas innecesarias y las respuestas a las falsas alarmas.

movimientos y la mala perfusin. Otros fabricantes han seguido

Prosigue la controversia en torno a los riesgos o beneficios,

reales o potenciales, de los valores moderadamente bajos de
PaOj. La mayora de los clnicos acepta una gama de PaO^

este camino con tecnologa de nueva generacin. Sin embargo,

Masimo SET sigue siendo el mejor oxmetro de pulso, segn se

en los nios pretrmino entre 45 mmHg y 70-75 mmHg, Sin

embargo, no se han realizado determinaciones sistemticas
rigurosas mediante trabajos de investigacin cuidadosamente

La tecnologa de extraccin de seal est constituida por una

serie de algoritmos, diseos de hardware, del sensor y de los

controlados para definir cules son los niveles de PaO^ y/o

SpOj inocuos o perjudiciales, y en qu circunstancias y para
qu nios son aplicables estos valores. No obstante, se asu
me que unos valores de PaO^ <45 mmHg se asocian con una
vasoconstriccin directa de los vasos pulmonares y una vasodilatacin del conducto arterioso y, si esto se prolonga, con
una elevacin subsiguiente de la presin arterial pulmonar,
una reduccin del flujo sanguneo pulmonar, un cortocircuito
de derecha a izquierda y, posteriormente, hipoxia y acidosis
sistmicas. Los valores de PaO^ elevados (>85-90 mmHg)
pueden dar lugar a un aumento de las especies de radicales
de oxgeno y asociarse con lesiones vasculares retinianas y
tambin con lesiones en otros rganos, incluido el cerebro. Se
asume que los valores bajos de SpO^ (<80%) y los elevados
(>96%) son perjudiciales.
Con una monitorizacin precisa y en condiciones clnicas bien
controladas, la saturacin que debera tomarse en conside
racin para alcanzar y mantener una oxigenacin sangunea
normal en el RN de trmino que respira oxgeno suplementario
puede ser de 93 a 96%. Con aire ambiente, despus de los
674

ha valorado y descrito en la literatura.

cables para el paciente, que en conjunto permiten una mo

nitorizacin precisa de la SatO^ y de la frecuencia cardaca
durante los movimientos y la mala perfusin. Lo ms fasci
nante son los algoritmos que utiliza, con 5 mtodos alternati
vos para calcular la SpO^, cada uno de ellos con sus propios
puntos fuertes y dbiles. Segn el modelo de seal de cada
algoritmo, un dispositivo mediador decide si todos, alguno o
ninguno de estos mtodos son fiables para la determinacin
final de la SpDj. El algoritmo ms potente de Mssimo SET es
el denominado transformacin aislada de la saturacin (DST).
Se basa en principios fisiolgicos exactos; entre ellos, que el
grado de perfusin determina el grado de cortocircuito arteriovenoso. Durante los movimientos, la sangre venosa es el
principal factor que contribuye al ruido, como hemos descrito
ms arriba. SI se pudiera aislar el componente venoso de este
ruido, los filtros adaptativos podran anular muy eficazmente
este componente del ruido. El DST acta por barrido de todos
los valores posibles de los cocientes lumnicos entre la luz roja
(R) y la infrarroja (Ir), es decir, entre una SpO^ de 1-100%.
Adems, caracteriza el ruido para cada posible cociente
R/lr y mide la potencia de salida del filtro adaptatlvo para

Monitorizacin biofsica y saturonnetrfa

cada cociente posible. El DST crea una apariencia estreo para

el oxigeno hstico: el lado izquierdo para la sangre venosa; el
derecho, para la arterial. Mediante un generador de la seal de
referencia basado en el software, se aslan el ruido o la seal
de las fuentes R e Ir, y mediante un filtro adaptativo se aslan
el pletismgrafo o el ruido venoso, se mide su energa y se
representa grficamente una potencia para cada saturacin
posible (1 a 100%). El DST elabora una sola presuncin muy
importante: que la sangre arterial es ms oxigenada que la
venosa. Por lo tanto, se determina que el pico de potencia aso
ciado con la SatOj ms elevada corresponde a la SatO^ arte
rial. ste es el algoritmo ms potente en la oximetra de pulso,
debido a su presuncin clara, acotada y fisiolgicamente bien
fundada. Con DST, los oxmetros de pulso Masimo SET pue
den determinar con precisin la SatO^, tanto si el movimiento
es peridico, aleatorio o impulsivo. Incluso puede determinar
con exactitud la SatO^ y la frecuencia cardaca si el movimiento
comienza antes y persiste despus de conectar el monitor.

miGEH DEL RUIDO

de lecturas incorrectas con el comienzo en caliente, cuando el

sensor se ha desprendido del paciente. El dispositivo Masimo
SET tambin puede colocarse con el parmetro sensibilidad
mxima cuando la perfusin es muy escasa y el clnico desea
ver lo que ocurre en realidad.
Otra innovacin de Masimo es la Signal IQ (o seal inteligente),
que comprueba en forma permanente la calidad de la seal,
lo que le ofrece al clnico la posibilidad de saber cundo debe
cuestionar la medicin que se muestra. Cuando no existe abso
lutamente ningn movimiento, el pico de la Signal IQ es alto y
seala el momento de cada pulsacin. Cuando existe algo de
movimiento, la Signal IQ todava puede ser muy adecuada, las
barras elevadas e indicar el momento de la pulsacin. Con ms
movimiento, la Signal IQ est algo disminuida, pero la lectura si
gue siendo precisa. Por ltimo, con mucho movimiento, los picos
de la Signal IQ se hallan casi ausentes. Ello alerta al clnico so
bre la posible alteracin de los datos de SpO^, y lo capacita para
no aumentar ni ajustar la FiO^ basndose en premisas falsas.
Por medio de las innovaciones en biofsica y tecnologa, se han
aadido otros muchos avances a este monitor. Uno de ellos
es Clear Vue, que esencialmente le permite al clnico ver con

Los artefactos por movimientos se deben a seis causas princi

pales, que se enumeran a continuacin por orden de mayor a
menor importancia:
1. Movimiento de la sangre venosa.
2. Movimiento del sensor y desconexin.
3. Ruido por la luz que emiten los DEL y llega al detector sin
pasar a travs del lugar de medicin.
4.

Ruido debido al cable que se mueve y se dobla, conocido

como ruido triboelctrico.

5. Movimiento de la sangre hstica y capilar.

6.

Movimiento de la sangre arteriaL

Cuando el paciente se mueve, los tems 1-6 anteriores tienen

la misma frecuencia (frecuencia de los movimientos del pa
ciente). Un concepto fundamental es que el DST mide el ruido
y no lo supone. El algoritmo y el hardware SET eliminan todos
los ruidos antes mencionados.

T R O S HALLAZGOS IMPORTANTES EN LA
TECNOLOGA DE LA SPO.

claridad. Otro es SmartTone, que suena en sincrona con el pul

so, incluso durante los movimientos. Otro es Diagnostic Pleth,
que exhibe la verdadera pletismografa, mientras que los otros
oxmetros de pulso distorsionan la morfologa pletismogrfica.
Otro avance significativo es el Perfusin Index PI, (nd/ce de
perfusin). Indica la potencia de la seal del pulso arterial y
puede ser de gran valor para diagnosticar los problemas y la
gravedad de la enfermedad, incluso cuando las lecturas de la
saturacin de oxgeno se mantienen con precisin.
Con todos los avances indicados, se ha demostrado que el mo
nitor Masimo SET SpO^ tiene mayor sensibilidad y especifici
dad que cualquier otro oxmetro de pulso del mercado mundial,
como mostraremos ms adelante en los estudios comparativos.

NUEVA TECNOLOGA DE SENSORES

UTILIZADA EN LA OXIMETRA DE PULSO
Otra importante invencin de Kiani y colaboradores en Masimo
Corporation son ios sensores denominados sondas pticas de
bajo ruido (LNOP). Son muy tiles, aparte de los filtros adapta
tivos, DST y SET ya descritos.

Otros diversos factores tambin han ayudado a revolucionar

Los sensores minimizan los ruidos 1, 2, 3 y 4 antes mencio

las innovaciones en la oximetra de pulso. Entre ellos se en

cuentra FastSat, una^tecnologa que detecta con alta fidelidad
los cambios rpidos
la SatO^ arterial, y puede seguir inme
diatamente y con precisin los descensos rpidos de la satu
racin, en comparacin con otros monitores. Lo mismo cabe
decir de la monitorizacin de la frecuencia cardaca.

nados. Tienen un detector fotogrfico oculto en una cavidad

La sonda adaptativa de deteccin (APOD) tambin es un algo

ritmo inteligente que ayuda a reducir de un modo muy impor
tante el porcentaje de lecturas incorrectas, como se muestra.
Algunos monitores proporcionan lecturas incorrectas cerca del
60-80% de las ocasiones, en comparacin con Masimo SET
con APOD, que slo proporciona 0,25 hasta un mximo de 1%

plegable, que reduce el ruido de los movimientos y acta como

un absorbente de las sacudidas y tambin disminuye el ruido
producido por la luz ambiental, el ruido electro-quirrgico y el
producido por los movimientos del paciente. Estos sensores
tienen un peso mnimo en comparacin con los sensores es
tndares, lo que reduce el peso sobre el pie o la mano del RN.
Los sensores LNOP tambin tienen gran duracin y el adhesivo
presenta unas caractersticas especiales que le permiten re
cuperar sus propiedades adhesivas tras limpiar frotando con
alcohol. Recientemente, Masimo tambin ha introducido un
nuevo sensor denominado LNOP Blue sensor, diseado para
675

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometna

los pacientes cianticos (cardiopatas congnitas) que tienen

saturaciones de oxgeno de 60 a 80%. Este sensor mejora la
precisin de la SpO^ en esta clase de pacientes.

significativamente ms reducido de falsas alarmas. Los autores

La vida media de los sensores Masimo LNOP es de 10-11 das, y

la de los sensores Nellcor, de 4-6 das, aproximadamente. En otro

y mucho ms precisa en todas las circunstancias estudiadas, en

comparacin con Nellcor.

50 veces menor en algunas ocasiones, y se produjo un nmero

concluyeron que la monitorizacin con Masimo SET era continua

estudio, la vida media de los sensores Masimo era ms del doble

En otros estudios con Phillips HP los cambios en la frecuencia

que la de los sensores Nellcor, y esta diferencia era constante

cardaca se pasaron por alto en el 30% de las ocasiones, con

Nellcor en el 18%, y con Masimo SET slo en e! 1%. La oximetna

entre diversos proveedores en mltiples mbitos, lo que implica

un importante potencial para ahorrar costes por el uso de los
sensores Masimo desechables en la asistencia neonatal habi
tual. Adems, Masimo tambin ofrece programas de reciclado.

RESUMEN DE ALGUNOS ENSAYOS

CLNICOS QUE VALORAN MONITORES
DE SATURACIN
Los fabricantes de monitores de oximetra de pulso han
introducido nuevas tecnologas que, segn afirman, permiten

de pulso resistente al movimiento (oxmetro de pulso Masimo)

exhibi el mejor rendimiento de

20 dispositivos ensayados.

Robertson y Hoffman investigaron los efectos de la integridad

de la seal y la saturacin en tres monitores (Nellcor N-395,
Masimo SET y GE Solar 8.000) en una comparacin enmas
carada. Se observ que los oxmetros no son clnicamente
equivalentes ya que la concordancia entre los dispositivos se
deterioraba en presencia de una baja calidad de la seal, los
movimientos o la hipoxemia. Masimo aport muchos menos
datos cuestionables que Nellcor en este estudio ciego.

detectar mejor los fenmenos hipoxmicos. Durante los ltimos

Kawagishia compar tiempos de fallo de los oxmetros de pul

aos se han realizado numerosos estudios para comparar el ren

so durante la hipoperfusin obtenida con un manguito de com

dimiento de los monitores; algunos de ellos ya se han mencio

nado. La literatura apoya claramente el hecho de que para medir

presin entre cuatro monitores (Masimo SET, Nellcor N-395,

Nellcor N-20PA y Nellcor D-25). El tiempo hasta la prdida de

la saturacin no es indiferente el monitor de SpO^ empleado, y

la seal fue significativamente ms prolongado con Masimo

que los avances de los conocimientos tecnolgicos y cientficos

no pueden ignorarse en la asistencia del RN enfermo. Como las
mejoras en el procesado de la seal y en los algoritmos para

que con cualquiera de los otros oxmetros de pulso. Adems,

Masimo mostr tiempos mucho ms cortos para la recupera
cin de la seal, y no perdi la seal tan rpidamente como los

rechazar los datos que influyen sobre su informe, los clnicos

otros oxmetros estudiados.

deben conocer las pruebas reales, analizadas en trabajos revi

sados por expertos, en contraposicin a las afirmaciones de los

Bohnhorst en RN de 24-30 semanas no sedados compar

vendedores de equipos de diferentes compaas.

cardia. Para la comparacin se utilizaron registros prolon

En 2.002, hubo publicaciones que establecan que las fal

gados de TcPO^ y de la frecuencia cardaca mediante otra

clase de monitorizacin. En este estudio hubo un total de

sas alarmas, los fenmenos omitidos y los datos marginados

son notable y significativamente menores con la tecnologa
Masimo SET y empeoran con Novametrix y Nellcor. Tambin

la fiabilidad de monitores para detectar hipoxemia y bradi

202 cadas de la PO^; el 5,4% de los episodios hipoxmicos

se compararon los monitores en lactantes de la UCIN no

pas desapercibido con uno de los nuevos instrumentos

(Nellcor), y slo el 0,5% de los episodios qued sin registrar

sedados que reciban oxgeno suplementario o ventilacin

con el otro instrumento (M asim o). Como hecho de inters,

mecnica. En comparacin con Nellcor, Masimo SET tuvo un

de los episodios bradicrdicos que ocurrieron, ei 69% no se

86 %

menos de falsas alarmas, que adems fueron de dura

cin ms breve, lo que disminuy en un 92% el tiempo total

detect con el monitor Nellcor, mientras que con Masimo

de alarma. Las falsas desaturaciones, los datos marginados

y las falsas bradicardias fueron menores con Masimo SET,
que tambin detect mejor las verdaderas desaturaciones y

tasa de falsas alarmas lograda con Nellcor se consigue a

expensas de una identificacin no fidedigna y/o tarda de
la hipoxemia y la bradicardia.

bradicardias. Masimo SET identific casi todos los episodios

Otros estudios en modelos de experimentacin animal con baja

no se detect slo el 7%. As pues, al parecer, la reducida

de bradicardia, frente a un 14% de Nellcor. Como hecho muy

peri'usin de etiologa infecciosa, y en humanos durante bypass

notable, estos llamados dispositivos de nueva generacin di

fieren considerablemente en cuanto a su capacidad para de
tectar cambios en la frecuencia cardaca: su latencia durante

cardiopulmonar hipotrmico con flujo no pulstil, muestran me

nos episodios de falsa lectura de SpO^ con Masimo SET que con

los momentos de cambio en la frecuencia cardaca en el ECG

fue de O slo con Masimo.

el sesgo medio (SpO^ - SatO^) tambin era significativamente

diferente entre ambos dispositivos. El dispositivo Masimo SET

Nellcor Oxismart XL tras la comparacin por co-oximetra, y que

Sahni compar Masimo frente a Nellcor en diferentes perodos

obtiene una SpO^ precisa de un modo significativamente ms

en nios que sufran dolores por la circuncisin. Los autores

hallaron que la variabilidad y la incidencia de artefactos eran

frecuente y prolongado que un oxmetro convencional y muestra

significativamente menores, y que la frecuencia cardaca era

ms exacta y con menos errores debidos al procedimiento con
Masimo SET. La cuanta de artefactos fue 5 veces menor, incluso
676

su utilidad para monitorizar la SpO^ durante la hipoperfusin.

Adems, el ndice de perfusin indica la potencia de la seal
del pulso arterial y puede ser de gran valor para diagnosticar los
problemas y la gravedad de la enfermedad.

Monitorizacin biofsica y saturometra

stos y otros autores adems lian efectuado diversos estu

dios comparativos. Por medio de un resumen independiente
y objetivo de la literatura, el nmero de estudios objetivos
e independientes que se han realizado hasta la fecha para
comparar el Masimo SET frente a cualquier otro oxmetro es
cercano a 100. Masimo ha demostrado su superioridad en
todos ios casos excepto en dos; en uno de ellos la valora

cin fue neutra, sin mostrar ventajas del otro monitor. Fuera
de estos dos estudios, todos los estudios independientes y
objetivos {o sea, no pagados ni apoyados por Masimo) en
cuentran grandes ventajas con Masimo SET y no encuentran
ningn monitor superior a l.
A continuacin se incluyen figuras que pueden contribuir a
aclarar mucho de lo descrito hasta aqu en este captulo.

FIGURA 3, Seal IQeli Masi.niD SET: comprueba permanentemente fa calidad de la seal (ver texto). Los valores bajos indican que los datos pueden no ser
correctos

Sin movimiento

Movimiento A

Movimiento I

Movimiento C

Los valores bajos indican que ios datos pueden

no ser correctas

.f lG R A 4. Esquema de cuh/a de disociacin del oxigeno (relaciones entre SatO, y PaO^). Oentro de saturaciones de 83-93%, la PaO^ ser sproximadamente
de 43 a 60 mmHg en ste esquema

PaO, (mmHg)

FIO^ >0,21
677

Captulo XV.

Monitorizacin biofsica y saturometna

FIGURA 5. Sensor y monitor Radical 7, Masimo SET (liorizontal y

vertical), multicolpr-arco iris con mltiples longitudes de onda
(rainbow), que ademas de SpO^ mide ndice de.perfusin, PVI, COHb,
MetHb, Hbytlenesel.tQ

FIGURA 6. influencia de la perfusin sobre la exactitud de

!a oximetra de p b o sin S E durante ei movimiento. La lectura ser
falsamente baJa.Guand la saturacin venosa sea tambin baja.
(ver texto) V

Buena perfusin
(SpOj convencional)

SpaO,=98
v \
42n

70e

Sp0,=97

SpvO =96

;C

f .11-

Mala perfusin
(S p O j convencional)

SpaO =98
---------------

Para finalizar, la historia de la pulsioximetra sigue mejorando.

Definicin (antigua) de SpO^: transmisin de luz pulstil Roja
e Infrarroja, y convierte su proporcin a saturacin de oxihe
moglobina, segn la Ley de Lambert y la tabla siguiente que
muestra la reiacin luz roja/infrarroja:

R /IR

SPOj

2,50

0%

1,75

20 %

1,60

30%

1,50

40%

1,25

60%

1,00

82%

0,75

91%

0,67

95%

0.40

100%

El monitor Radical 7, Masimo SET (con pantallas que se pueden

utilizar en forma horizontal y vertical), no tiene slo dos longitu
des de onda (R e Ir), sino que ahora tiene mltiples longitudes
de onda, es multicolor-arco iris (Rainbow), y adems de SpO^
y la frecuencia del pulso mide ndice de perfusin, el ndice de
variabilidad pletismogrfca (PVI), y tiene seal IQ (seal inte
ligente). Esta co-oximetra de pulso hoy identifica y cuantifica
diferentes especies de hemoglobina: la COHb, la IVIetHb y la Hb
total Esta tecnologa fue la priniera y, hasta hoy, la nica manera
de medir en forma no invasiva todas estas variables.
Como sabemos, hay una variacin en la presin del pulso
(APR) durante el ciclo de la respiracin, diferente en inspira
cin que en la espiracin, segn la frmula:
678

% o - SpO,=74

SpvO =50

PP = {PPniax-PPniin)/[(PPmax+PPiiiin)/2]
La APP invasiva se lia utilizado en pacientes con ventilacin
mecnica y ha demostrado ser muy sensible a cambios en
la precarga ventricular y para predecir ls respuesta a la in
fusin de volumen en situaciones clnicas variables.

En este monitor se puede medir la amplitud de la onda

pletismogrfica, o sea, el ndice de perfusin (Pl). Esto se
hace en forma no invasiva segn la absorcin lumnica, de
rivando el valor de Pl de la relacin entre la absorcin cons
tante (AC) y la absorcin pulstil (DC), segn la ecuaclri
[(AC/DC)xlOO].
Este algoritmo permite la monitorizacin contltiua de las
variaciones en la amplitud de la onda, que se denomina

ndice de variabilidad pletismogrfica (PVI). La deteccin

automtica del Pl mximo y mnimo Pl durante los ciclos
respiratorios completos se utiliza para calcular el PVI.
La monitorizacin continua y automtica de los cambios
dinmicos del Pl (Pl mx - Pl min)/PI mx refleja las va
riaciones respiratorias en el Pl. Este es monitorizacin no
invasiva de la funcin hemodinmica. En resumen, la pletis
mografa de este oxmetro de pulso (POP) y sus variaciones
(APOP= (POPmx-P= Pmin)/[(P= Pmx+P0Pm!n)/2]) se
correlacionan muy bien con la APP invasiva. En adultos de
muestra clara asociacin con la volemia, con respuesta a la
volemia y con impacto negativo del respirador. (PVI con una
alta variabilidad - liasta 21-25%- a menor volemia), pero el
PVI no invasivo necesita ms estudios en neonatologa.
O sea que el pulso oxmetro moderno y la forma de la onda
contiene mucha informacin que debe ser explorada por su
utilidad y aplicacin clnica potencial.

Monitorizacin biofsica y saturometra

Por otro lado, con este monitor se puede medir ia Hb en for

ma continua no invasiva. Con ello se puede calcular el con
tenido de oxgeno tambin por medio no iniasivo (SpOC).
SpOC= SpHb X SpOj X 1,36 ((+ 0,3 ml/dL 0^ disueito)).

flujo sanguneo y baja amplitud de pulso, garantizan una mejor

asistencia clnica y una administracin ms adecuada del 0 ^.
Sobre la base de innumerables estudios cientficos disponibles,
nosotros recomendamos:
A.

COMENTARIOS FINALE

El uso de la monitorizacin de la SpO^ con la tecnologa de

extraccin de seal.
Evitar responder a falsas alarmas,

Evaluar crticamente la evidencia disponible es nuestra res

ponsabilidad. Muy diferente a escuchar neonatlogos o vende
dores decir comentarios difamatorios o acusatorios sin ninguna
evidencia. Se ha demostrado que la oximetra de pulso es muy

siempre mantener los lmites de las alarmas funcionantes

mientras el RN est recibiendo FiO^ >0,21, comenzando en
la sala de partos desde el momento del nacimiento.
D.

eficaz para ayudar a los clnicos a detectar hipoxemia, pero es

necesario saber ms acerca de la hiperoxemia. Con muchos
monitores resulta difcil obtener lecturas precisas durante los
perodos de movimientos, baja perfusin y ruido, lo que da lugar

Manejar al nio con saturaciones de 0^ que, por las conoci

das relaciones fisiolgicas existentes entre la hemoglobina
y el Oj, conduzcan a una PaO^ que no sea alta ni baja,
mediante las normas actualmente aceptadas.

El empleo de la monitorizacin ms adecuada de la SpO^ en

la UCIN puede mejorar la confianza del clnico en los valores
de SpO^, lo que conducir a una dosificacin ms juiciosa del
oxgeno, con disminucin de ios efectos hipxicos e hiperxicos
que lamentablemente han sido comunes en neonatologa. La
tecnologa ms fidedigna tambin conduce a menos anlisis
confirmatorios de los gases en sangre arterial, a un destete ms
rpido de la ventilacin mecnica y a unos costes ms bajos.

a frecuentes y molestas alarmas o a falsas lecturas. Las tecno

logas denominadas de prxima generacin de los monitores de
SpOj se comercializan para lograr valores exactos cuando las
anteriores tecnologas convencionales no pueden conseguirlo.
La pregunta que debemos plantearnos como clnicos es la de
saber si estas tecnologas estn a la altura de lo que proclaman
sus fabricantes. Como clnicos, hemos de saber la capacidad
de cada monitor para reducir de un modo preciso las moles
tas alarmas y para valorar ios fenmenos que pasan por alto
y otros muchos factores que se han expuesto en este captulo.
Al conocer los resultados de estudios objetivos, revisados por
expertos, como clnicos deberamos (a) conocer las diferencias
existentes entre los distintos monitores y (b) ofrecerles a nues

Despus de >30 aos ha cambiado la definicin del oxmetro

de pulso y siguen apareciendo nuevas fronteras para la medi
cin no invasiva de varaliles hemodinmicas y de otras sus
tancias en la sangre a las que debemos estar sientes.
Somos conscientes de que nadie sabe cul es la gama de sa

tros pacientes la tecnologa ms precisa para su bienestar. Los

turaciones mejor o ideal para todos los RN de cuaiquier edad

gestacional y postnatal. Esta cuestin merece un estudio de
tallado. Sin embargo, la erradicacin de algunas prcticas
perniciosas no equivale a llevara cabo sistemticamente y de
un modo rgdo prcticas que no han sido demostradas en la
literatura. El aumento de los conocimientos acerca de los he
chos sabidos y demostrados disminuir el hiato existente en
tre la teora y la prctica. Si se presta atencin a los detalles,
se puede lograr una gran diferencia clnica y mejorar la vida,
la calida de vida y la evolucin de cada RN, de a uno por vez.

resultados disponibles en trabajos revisados por pares deben te

ner prioridad cuando los proveedores y las instituciones de salud
toman decisiones para la asistencia de los pacientes. Adems,
debemos conocer las pruebas sobre el coste ms bajo de la
mejortecnologa. Diversos hospitales de Estados Unidos afirman
haber ahorrado > 100.000 dlares cada ao despus de adop
tar la tecnologa de Masimo SET. Los monitores de SpO^ con
mayor y ms refinada precisin para resolver la mayora de los
artefactos y para aumentar la sensibilidad cuando existe bajo

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LECTURAS GENERALES
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Sola A. Dilogos en neonatologa, aprendiendo de las pregun

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Sola A., Rogido M. Cuidados especiales del feto y recin naci

do. Volmenes I y II. Editorial Cientfica Interamericana, Bue
nos Aires, 2001.

Sola A., Urman E. Cuidado intensivo neonatal, fisiopatologa y

teraputica.Editorial Cientfica Interamericana, Buenos Aires,
1987-1993.

681

CARDIOLOGIA Y
FISIOPATOLOGA
CARDIOVASCULAR
PERINATAL

1.

Alteraciones hemodinmicas: hipotensin, hipoperfusin, hipovolemia

2.

Shock neonatal

3.

Drogas cardio y vasoactivas

4.

Drogas vasoactivas y monitorizacin de la tensin arterial invasiva. Cuidados de enfermera

5.

Descubriendo las necesidades del recin nacido pretrmino cuando tiene ductus arterioso permeable

6.

a.

Cardiopatas congnitas ms frecuentes en el neonato

b.

Atendiendo a las necesidades del recin nacido con cardiopata congnita

7.

Manejo perioperatorio de los recin nacidos con cardiopatas congnitas

8.

Descubriendo las necesidades de recin nacido con arritmia

9.

El feto con cardiopata

10.

Procedimientos hemodinmicos en el recin nacido: cateterismo teraputico

SECCION

A L TER A C IO N ES LIEM ODIN AM ICAS:

H IP O T E N S I N , H IP O P E R F U SI N ,
H IPO V O LEM IA

El genio hace lo que debe, el talento lo que puede.

E. G. Buiwer Lytton
El talento, en buena medida, es una cuestin de insistencia".
Francisco Umbral

INTROm iGC IN
Al comenzar este captulo agradezco y reconozco a todos los que han estudiado desde hace siglos el tema de
la circulacin y a aquellos que me han enseado fisiologa circulatoria desde la escuela de medicina. En forma
ms acotada, agradezco a todos los que dedicaron su esfueiio y talento para estudiar en la neonatologa estos
temas complejos. Especialmente a uno de mis mentores, el Dr. Roderic Phibbs, y a muchos colegas de aos ms
recientes, en especial a los que colaboraron y participaron en el Consenso Clnico de Hemodinamia de SIBEN,
listados al final de esta seccin. Mucho del contenido de esta seccin ha sido consensuado por ese grupo. El do
cumento del Consenso Clnico de SIBEN se ha impreso gracias a una donacin y se ha distribuido gratuitamente
por la regin Iberoamericana. Si usted desea una copia puede contactarse por medio de la pgina www.siben.
net, donde tambin existe una versin electrnica. Una versin abreviada de ese documento se ha enviado para
publicar en una revista con revisin de pares.
La hemodinamia es compleja por todas las interacciones existentes, y por ello no debemos haceria ms compleja de
lo que es, no para simplificaciones que limitan sino para no hacer algo complejo ms complejo innecesariamente.
El volumen minuto o gasto cardaco (GC) es el volumen sistlico x frecuencia cardaca (FC). La PA es = Flujo (GC) x
resistencia vascular sistmica (RVS). El flujo (GC) es dependiente de la precarga, a contractilidad, el volumen sistlico
y la postcarga. Reconozcamos con humildad que slo medimos la FC de todas estas variables hemodinmicas.

NOR/IOTENSION

m i

Defmir normotensin en el recin nacido prematuro (RNPt)

es difcil. Varios estudios han intentado definir valores o rangos
normales. Sin embargo, tienen serias limitaciones en el diseo
(datos retrospectivos, nmero de RN limitado, miden presin
arterial (PA) invasivas y no invasivas, incluyen RN con peso
adecuado y con bajo peso para la edad gestacional (EG), pro
median datos aislados en un rango amplio de tiempo, ignoran
el aumento de la PA con ei aumento de la EG o el aumento de
la PA con la edad postnatal). La PA es directamente proporcio
nal al PN y a la EG de tal forma que los RN de bajo peso tienen
menor PA que los de peso adecuado a igual EG, y el PN es un
factor independiente de la madurez del RN. La EG explica en
mayor medida la variabilidad de la PA media (PAM) observada

en las primeras 24 horas de vida en los RNPt. Y el PN explica

en mayor medida la variabilidad observada entre las 24 a 72
horas de vida, con un incremento de 1 mmHg por cada 100 g
de peso adicional. El rango tisiolgico normal de presin san
gunea, definido como la presencia de flujo sanguneo orgnico
normal, es desconocido en el RNPt y en el RNT, sin conocerse
claramente la PA por debajo de la cual alguna intervencin te
raputica mejorara la evolucin. La lectura directa de la PA por
medio un catter arterial es el estndar de oro. El monitoreo no
invasivo de la tensin arterial por mtodo oscilomtrico es re
lativamente confiable, aunque su correlacin con la medicin
arterial invasiva es variable.
En la prctica clnica, los lmites de PA normal estn definidos
segn la EG y la edad postnatal mediante valores que se ubi
can entre el percentil 5 (o 10) y el 95 (o 90). El lmite inferior
de PAM para el primer da de vida es similar a la EG del nio.
685

Captulo XV).

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Para el da 3-4 de vida, casi el 90% de los prematuros (aun los

de 23 a 26 semanas) tendr una PAM >30 mmHg. Existen tablas
con valores de presin arterial basados en normativas estadsti
cas segn la EG y la edad postnatal, pero no hay datos prospec
tivos acerca de nivel de PAIVI de seguridad o umbral de PAM que
dicte la necesidad de tratamiento para garantizar una evolucin
ms fayomble salvo un estudio (Pellicer 2.009).
Puede existir hipotensin sin hipoperfusin y tambin puede
existir hipoperfusin sin hipotensin. Dadas las limitaciones de
la PA como parmetro de valoracin hemodinmica, en todo
RN con PA por debajo del percentil 5 para EG, peso y edad
postnatal, se debe evaluar su estado hemodinmico en for
ma individual antes de decidir el inicio de tratamiento, y se
debe INCLUIR: perfusin perifrica, llenado capilar, gradiente
de temperatura, funcin miocrdica y presencia de ductus por
ecocardiografa, y si se pudiera, el flujo de vena cava superior
(VOS) y tal vez el lactato srico.
La presin arterial normal en los RNT se describe en la tabla 1.
a continuacin, segn los das de vida:

culares y presin intratorcica positiva (si el RN se encuentra

con asistencia respiratoria). Por supuesto, con Ductus Arterioso
Persistente (DAP) abierto puede haber bajo flujo sistmico. La
hipoperfusin es frecuente en el primer da de vida, y puede
ocurrir en un 20% de los RN y hasta en la tercera parte de los RN
<30 semanas y muchos ms de los <27 semanas. Hay variabili
dad de prevalencia en los estudios realizados. De estos nios, la
mayora tendr registro de PA normal. Los altos niveles de corti
sol y catecolaminas postnacimiento mantienen la RVS elevada,
y el miocardio inmaduro puede ser incapaz de mantener la per
fusin adecuada de los rganos contra esta postcarga. Algunos
estudios agregan que en las primeras 12 horas la relacin entre
PA y flujo es inversa.
El dao tisular por compromiso circulatorio ocurre cuando las de
mandas de 0^ exceden a la entrega. Los mayores determinantes
de entrega de O2 son el contenido arterial de oxgeno (CaO^) y
el GC (o flujo sanguneo sistmico - FSS). Esto es difcil de medir
en los RN. Es claro entonces que puede haber baja perfusin con
PA normal. Se debe sospechar hipoperfusin orgnica indepen
dientemente de valor de PA en los siguientes casos:

Da

PAS

PAM

PAD

1.
2.

disminucin de los pulsos perifricos;

relleno capilar enlentecido;

65 (46-94)

45 (24-57)

48 (31-63)

68 (46-91)

43 (27-58)

51 (3 7 -

4. taquicardia;

69 (51-93)

44 (26-61)

52 (36-70)

5. ritmo diurtico <1 mL/kg/h;

70 (60-88)

46 (34-57)

54 (41-65)

6.

3. extremidades fras o moteadas;

alteracin del estado de conciencia;

7. acidosis lctica,
La presin arterial normal del RNPt es ms compleja de definir
Se debe contar con grficos o tablas en cada unidad para
poder lograr que el cuidado sea ms uniforme y no mdicodependiente. Una gua til es ver la EG del RN y equiparar eso
con la PAM, y es necesario recordar que hay desvos estn
dares en toda poblacin normal. Una tabla que puede ser de
utilidad para estimar normotensin en el RNPt es la siguiente:

PESO AL
NACER

<1.000 G

Edad Gestaconai

2 3 -2 7 sem

1.000-

>2.500 G

1.500 G

1.5012.500 6

2 8 -3 3 sem

34-37 sem

>37 sem

1-3 das

PAM < EG

<30

<35

<40

4-7 das

<30

<33

<35

<45

>7 das

<30

<35

<40

<50

8.

anormalidad del gradiente de temperatura.

Sin embargo, ninguno de estos hallazgos es especfico.

Si bien desde el punto de vista fisiolgico shock es hipoperfusin, ambos trminos no son sinnimos. Hipoperfusin se define
slo como un inadecuado flujo tisular a los rganos, y afecta uno
o varios rganos.
Ya que existen situaciones donde hay hipoperfusin y shock sin
hipotensin arterial, hay tres situaciones diferentes que deben
ser tenidas en cuenta:
*

Hipotensin sin shock

Shock sin hipotensin

Hipotensin con shock

HIPOTENSIN

HIPOFLUJO/HIPOPERFSIN
Se dice que hay hipoflujo o hipoperfusin cuando se pierde el
flujo sanguneo necesario en los rganos vitales. Como el flujo a
los tejidos es difcil de medir en la prctica clnica, se utiliza la
medida de la presin arteriaL Pero hipotensin no es lo mismo
que hipoflujo ni viceversa. Las causas de bajo flujo sistmico en
las primeras horas de los RN R son complejas e incluyen una
mala adaptacin miocrdica a las elevadas resistencias vas

Aunque frecuentemente el shock y la hipotensin ocurren en

conjunto, se no es siempre el caso debido a que la perfusin
tisular tambin est determinada por la resistencia vascular.
Cuando el GC es bajo, la vasoconstriccin perifrica puede man
tener la PAM hasta ciertos lmites (shock sin hipotensin o shock
compensado). En una situacin de hipovolemia, los fenmenos
compensatorios del RNT pueden mantener niveles normales de
presin arterial, por lo que puede llegarse a la prdida hasta
del 30-40% del volumen circulatorio antes de que se produzca
hipotensin clnica, pero esto es menos probable en los RNR. Es
decir, en relacin con los signos clnicos y las caractersticas

Seccin 1. Alteraciones hemodinmicas: liipotensin, iiipoperfusin, iiipovolemia

fisiopatolgicas ms relevantes del shocl<, la presin arterial no es

realmente el parmetro ms importante a teneren cuenta. Queda
claro entonces que hipotensin no es igual a shock ni a hipoper
fusin (puede haber hipotensin sin hipoperfusin o shock).
La hipotensin puede ser secundaria a bajo GC, baja RVS o a
ambos. El 75% de los prematuros con hipotensin presenta GC
normal o elevado con baja RVS. El resto presenta bajo GC con
aumento de la RVS. O sea, que la PA en RNPt es ms dependien
te de la RVS que de la volemia o la contractilidad miocrdica. La
disminucin o falta de autorregulacin de la circulacin cerebral
explica por qu los RN hipotensos podran tener peor prons
tico neurolgico. Sin embargo, no hay datos concluyentes que
permitan corroborar que exista una relacin entre hipotensin
y peor pronstico. Hasta muy recientemente no haba evidencia
que el tratamiento de la hipotensin resultara en una mejora
del pronstico neurolgico. Claro que todo depende del nivel de
hipotensin. Por ejemplo, pocos (o ninguno) dejaran sin tratar
a un RN con PRESIN ARTERIAL MEDIA (PAM) de 15 mmHg.
Adems, estudios aleatorizados y controlados recientes, realiza
dos por Pellicer y col,, s parecen corroborar que el fracaso en
la estabilizacin hemodinmica precoz del RNi^ entraa mayor
mortalidad y mayor prevalencia de lesin estructural del SNC. La
tabla siguiente muestra algunas causas de hipotensin.
a. Ei nio de muy bajo peso durante el perodo postnatal in
mediato.
b. El nio de muy bajo peso con un DAP hemodinmicamente
significativo.
c. El nio de trmino o pretrmino con depresin perinatal.
d. El nio de trmino o pretrmino hipotenso con insuficien
cia adrenal relativa.
e. El nio de trmino o pretrmino con un sndrome especfi
co de respuesta sistmica inflamatoria y/o shock sptico.

f.

El nio hipotenso por mal uso del respirador.

Resulta claro que las estrategias a seguir seran diferentes en

cada uno de estos cuadros.
Lo que no sabemos bien es si el manejo de la hipotensin en s
se refleja en una disminucin de la morbimortalidad.

En los RN con hipotensin el volumen sanguneo circulante

en general es normal {NO hay hipovolemia) y hay pobre o nula
respuesta a la infusin de volumen. Cuando hay hipovolemia
existe una inadecuada presin de llenado cardaco o precarga.
sta puede ser absoluta, cuando hay prdida de volumen del
compartimiento intravascular, o relativa, cuando hay vasodila
tacin (por ej., shock sptico) y el volumen sanguneo es inade
cuado para llenar el compartimiento intravascular expandido.
Si la condicin es severa, habr una cada del gasto cardaco, y
esto resultar en hipoperfusin y dficit de oxigenacin tisular.
En la prdida pura de volumen, el organismo responder con
liberacin de corticosteroides, adrenalina y noradrenalina, lo
que contribuir a contraer el compartimiento vascular, mante
niendo as la presin sangunea y de llenado, y a incrementar
la frecuencia cardaca y la contractilidad para sostener el flujo
sanguneo sistmico (FSS). Esta respuesta puede ser limitada
en el recin nacido enfermo o inmaduro.
El diagnstico de hipovolemia es difcil y a menudo requiere de
un alto grado de sospecha clnica basada en la historia perinatal
y en el estado clnico, actual y dinmico. La hipovolemia real es
la disminucin rpida o progresiva del contenido intravascular.
El cuadro de hipovolemia por disminucin del contenido puede
cursar con palidez, vasoconstriccin, hipotensin (o no) y taqui
cardia (o no) y con enlentecimiento del relleno capilar. Cada uno

TABLA
HIPOTENSIN (FLUJO SANGUNEO SISTMICO DISMINUIDO?)
1' da de vida postnatal

CAUSAS
-

Adaptacin retrasada del miocardio inmaduro al aumento

repentino en la resistencia vascular sistmica (disfuncin
transitoria de miocardio).

Vasodilatacin perifrica y funcin del miocardio hiperdinmica

sobre todo en los RN de MBPN nacidos de madres con
corioamnionitis o que han recibido drogas hipotensoras.

Depresin perinatal con disfuncin de miocardio secundaria

y/o vasoreglacin perifrica anormal.

En cualquier momento durante la Psem an a

Hipovolemia (poco frecuente).

Ductus arterioso hemodinmicamente significativo.

Mal uso del respirador.

Hipocalcemia (poco frecuente).

Insuficiencia suprarrenal relativa y resistencia a vasopresores/

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica especfica

intropos.
1

tal como se ve en los casos con sepsis y/o enterocolitis

necrosante (ECN).

687

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatoioga cardiovascular perinatai

ci estos signos clnicos de compromiso circulatorio son inespecficos y ninguno de ellos provee un diagnstico definitivo de liipovoiemia real. De hecho, la mayora de los pacientes con estos
signos no estn hipovolmicos y los signos clnicos reflejan la res
puesta hormonal al estrs o la vasodilatacin y las alteraciones
del continente, sin falta real de volumen. En esta poblacin, al
tamente vulnerable, la administracin de expansores de volumen
sin certeza de que sta sea la razn de los valores tensionales
bajos, puede no slo no satisfacer el objetivo sino acrecentar la
inestabilidad hemodinmica y los riesgos de resultados adversos.
En la actualidad, no hay manera fidedigna y prctica de medir
la volemia en los RN. Los siguientes son indicadores de utili
dad clnica, pero indirectos e imprecisos:
"

Tiempo de relleno capilar y diferencia de temperatura cen

tral-perifrica: La evidencia sugiere que ambas pruebas
son de escasa precisin en el recin nacido.

Presin arterial: La cada de la presin arterial podra ser

un signo relativamente tardo y la relacin entre presin y
volumen sanguneos es pobre.

Frecuencia cardaca: No existe referencia en la literatura a

que un persistente incremento de la frecuencia cardaca
sea marcador de hipovolemia.

ndice cardiotorcico disminuido (comprobar tcnica ra

diolgica correcta y sin hiperexpansin pulmonar).

Hematocrito/hemoglobina: La obtencin del hematocrito

es de utilidad junto con el resto de la evaluacin.

Acidosis: En la literatura no existe referencia a que sea un

marcador claro de hipovolemia (sta quizs sea una de las
indicaciones de correccin de volumen menos sustentadas
por la evidencia).

Presin Venosa Central (PVC) baja: Es un indicador de fun

cin miocrdica y no hace diagnstico de hipovolemia.

Acido lctico: Niveles elevados de ste sugieren inadecua

da liberacin de oxigeno tisular que debe ser interpretada
dentro del contexto clnico y hemodinmico global.

Ecocardiografa: El gasto cardiaco puede ser evaluado me

diante ecocardiografa Doppler pero no es claro en qu
magnitud podra contribuir la hipovolemia. La medicin
del dimetro ventricular de fin de distole Izquierdo puede
ser til en los casos severos de hipovolemia, donde puede
observarse un llenado ventricular exageradamente pobre.

CAUSAS DE HIPOVOLEMIA EN EL RECIEN

NACIDO

HIPOVOLEMIA ABSOLUTA
Prdida de volumen del compartimiento intravascular.
Hay distintas vas de prdida de sangre que deben ser consi
deradas en situaciones de sospecha de hemorragia ante o in
traparto, dolor o sensibilidad uterina, evidencia de compromiso
fetal o embarazo gemelar monocorial:

Prdida de sangre desde la cara fetal placentaria:

Desprendimiento normoplacentario y placenta previa: Ge
neralmente, se manifiesta como hemorragia anteparto y
puede derivar no slo en prdida de sangre materna y su
perficie funciona! placentaria, sino tambin en prdida de
clulas rojas fetales.
El sangrado fetal de esta causa puede ser agudo y resultar
en shock hipovolmico, o lento y crnico, permitiendo al
gn grado de compensacin.

Ruptura de vasa previa: La mayora de las veces ocurre

muy rpidamente y puede llevar al desangrado fetal.

Hemorragia feto-materna: Aunque el pasaje de clulas

rojas fetales a travs de la placenta sucede con relativa
frecuencia, la prdida de un volumen significativo (he
morragia feto-materna), ocurre slo en un 0,25% de los
embarazos y puede producirse antes o durante el trabajo
de parto. Requiere de un alto grado de sospecha para el
diagnstico y la demostracin de un nmero significativo
de clulas rojas fetales en la circulacin materna.

Hemorragia feto-placentaria: Ocurre en situaciones donde

existe presin externa sobre el cordn umbilical. A medida
que la presin en el cordn aumenta, la vena se obstruir
antes que la arteria, y la sangre continuar siendo bombea
da hacia la placenta. La circular de cordn ajustada al cuello
es un ejemplo clsico, en especial aquellas que requieren
ligadura antes del alumbramiento completo, aunque difcil
mente produzca un nio severamente hipovolmico al nacer.

La ligadura inmediata del cordn umbilical despus del na

cimiento puede truncar la transferencia de sangre desde la
placenta al nio, lo que resulta en un dficit de hasta un
25% del volumen sanguneo normal que queda atrapado
en la placenta.

Transfusin feto-fetal: Se puede producir en embarazos

gemelares monocoriales. Generalmente es crnica, por lo
tanto, el feto transfusor nace anmico pero normovolmico.
Sin embargo, existe un porcentaje no despreciable de casos
de transfusin aguda sobre la base crnica, donde el beb
donante est hipovolmico. Aqu la precisin diagnstica es
crtica.

Hemorragia fetal;
Sangrado hacia la cavidad uterina por disrupcin ac
cidental del cordn umbilical durante una amniocen
tesis o posterior a cordocentesis.
El sangrado fetal intracraneano o intraabdominal es
infrecuente y puede ser difcil de detectar.
La hemorragia puede ocurrir cuando la incisin de
una operacin cesrea pasa a travs de una placenta
anterior.

HIPOVOLEMIA RELATIVA
No condicionada estrictamente por dficit de! volumen intravas
cular, sino por circunstancias patolgicas diversas que lo restrin
gen o lo redireccionan hacia otros compartimientos, produciendo

Seccin 1. Alteraciones heraoctinmics: hipotensin, hipoperfusin,.hipovolemia |

un estado clnico de mltiples componentes unificados en la de

nominacin de shock. E! shock es un estado patolgico en el que
la liberacin de oxgeno a los tejidos es Inadecuada para satis
facer las demandas. Por lo tanto, depender del flujo sanguneo
sistmico, del contenido de oxgeno en la sangre y de la demanda
tisular. El balance entre entrega y demanda de oxgeno es difcil
de evaluaren la prctica clnica neonatal. Las mediciones de flujo
son slo una porcin de esta ecuacin.
Las situaciones clnicas que ms frecuentemente pueden llevar
a un estado de hipovolemia relativa Incluyen:

Sepsis.

Enterocolitis Necrosante.

Vasodilatacin Inducida por drogas.

Efectos de la ventilacin mecnica sobre el retorno venoso.

A diferencia de la hipovolemia absoluta, donde la causa primaria

radica en un compartimiento intravascular deficitario (disminu
cin del contenido), la hipovolemia relativa siempre es secun
daria a otras etiologas desencadenantes (modificacin del con
tinente), Esto es de suma Importancia en el proceso diagnstico
y teraputico, dado que simultneamente se deben atender a las
fallas multlorgnicas comprendidas en a causa de origen.
SI bien la hipovolemia es poco comn en el recin nacido,
debe considerarse en los casos de hemorragia materna perlparto y menos frecuentemente en fugas o prdidas a tercer es
pacio, como en obstruccin Intestinal, ECN y sepsis neonatal.
La causa fundamental de la hipotensin en los RN no es la
hipovolemia absoluta sino ms bien !a disfuncin miocrdica
y la alteracin en la regulacin del tono vascular (continente).

EXPANSORES DE VOlIVIEN:
INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES Y
RIESGOS
No hay ensayos controlados que comparen el uso de ex
pansores de volumen (bolos/expansiones de fluidos frente a
no bolos) en los prematuros con compromiso cardiovascular.
Algunos ensayos han comparado coloides con cristaloides (al
bmina al 5% frente a solucin salina) y muestran;
a. No diferencias en el fracaso al tratamiento, hemorragia Intraventrlcular o mortalidad.
b. El Incremento de la PA fue mayor con coloides que con cris
taloides, pero no informaron en relacin con la evolucin
de otras variables clnicas.
c.

El Ringer lactato prcticamente no es utilizado en los RN y

la literatura disponible es muy escasa e incompleta, pero potenclalmente tiene ms efectos colaterales que la solucin
fisiolgica. En la actualidad, no existen otros expansores com
probados de utilidad y sin efectos adversos disponibles para
utilizaren neonatologa.

COMPLICACIONES Y RIESGOS DE LA
ADMINISTRACIN DE BOLOS/EXPANSIONES DE
FLUIDOS

El uso de expansiones innecesarias se asocia con peor

evolucin segn numerosos estudios controlados y observaclonales. Incremento de hemorragia intracraneana
en los RN prematuros que recibieron expansin rpida
de volumen.

Resultado neurolgico adverso en los prematuros que reci

ben Infusiones de coloides.

Incremento de la mortalidad en los recin nacidos prema

turos asociado a la administracin de mltiples expansio
nes de volumen.

Incremento de la displasia broncopulmonar asociado con

bolos de fluidos (exceso de agua y sodio) administrados
dentro de los primeros das de vida.

En caso de hipovolemia absoluta, si hay hipocarbia el con

tinente se ampla (vasodilatacin sistmica) y el miocardio
puede tener ms disfuncin por alteracin en la perfusin
coronarla.

EL GRUPO DE CONSENSO DE SIBEN OPINA

QUE:
1. El diagnstico es difcil o a veces hasta realmente Imposi
ble por los mtodos actuales.
2. En ausencia de evidencia de prdida de sangre es difcil
realizar el diagnstico de hipovolemia.
3. El 75% de los Integrantes del consenso considera que el
ecocardiograma no es til para diagnstico concluyente de
hipovolemia.
El mensaje debe quedar claro:
a. Sobrehidratar al RN, sobre todo al prematuro extremo, es
malo.
b. Sin antecedentes de hemorragia obsttrica o prdida de
sangre o lquidos es muy raro o Imposible que haya hlpovolemia. Aun en esos casos, puede haber hipovolemia o no,
c.

Puede requerirse hacer una prueba de Infundir volumen y

eso normalizar la volemia en caso de hipovolemia franca
y mejorar el GC al aumentar la precarga.

No diferencias entre los dos fluidos, pero no reportan datos

de morbilidad y mortalidad.

COMPLICACIONES Y RIESGOS DEL PLASMA

Injuria pulmonar asociada a la transfusin: Se debe a la
reaccin entre el plasma del dador y los neutrfilos del
receptor. Se ha reportado en la poblacin general que esto
es hipoxemia de aparicin aguda dentro de las 6 horas de
la transfusin.
Es la causa ms comn de muerte asociada a transfusio
nes (1 cada 5.000 unidades) en la poblacin generaL
Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusin: Dificul
tad respiratoria, ductus, edema pulmonar.
689

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Sepsis bacteriana (1:24.000 transfusiones). Es la mayor

amenaza de las transfusiones, no se la diagnostica ni se la
reporta adecuadamente.
Patgenos inusuales emergentes (Chagas).
Reacciones mediadas por citoquinas y otras protenas del
plasma: El factor activador piaquetario induce necrosis
intestinal y trombocitopenia en modelos experimentales y
contribuye a la patognesis de la ECN.
Reaccin injerto contra husped: Alteraciones cutneas,
elevacin de enzimas hepticas, pancitopenia, mortali
dad de un 90%. La Irradiacin de productos sanguneos a
transfundir la previene.

COMPLICACIONES Y RIESGOS DE LA
ALBMINA
La administracin de albmina exgena inhibe la sntesis
de albmina endgena.
El nmero necesario para mortalidad por el uso de albmina
es entre 14 y 20 en la poblacin general (o sea, por cada
14-20 tratados con albmina hay una muerte adicional).
Aumento de albmina, agua y sal intraalveolar.
Injuria pulmonar.

Por todo lo anterior, no hay justificacin fisiolgica para la admi

nistracin de expansiones en el RN, menos en el prematuro, a
menos que existan datos y antecedentes claros que sugieran hi
povolemia. Hay que decidir entre glbulos rojos y solucin salina
fisiolgica, segn el caso. La solucin fisiolgica no se ha aso
ciado (al menos hasta ahora) con inhibicin de sntesis de alb
mina endgena ni con muertes ni con injuria pulmonar asociada
a la transfusin, si bien el dao pulmonar crnico s se asocia
al aporte hdrico y de electrolitos que recibe el RNR durante los
primeros das de edad postnatal. En caso de indicarse expan
sin, no se deber emplear albmina ni plasma humano fres
co y congelado como expansor de volumen. El plasma fresco y
congelado es de utilidad para corregir los niveles de factores de
coagulacin en los RN cuya deficiencia ha sido demostrada. Las
infusiones de plasma y albmina se deben evitar mientras exista
un producto ms seguro que logre el mismo efecto teraputico
o similar. Adems, ningn estudio con albmina o plasma (o
Ringer lactato) muestra beneficios en variables de importancia
sobre la solucin salina fisiolgica.
Es recomendable disminuir la cantidad de bolos de infusin en
el RN internado. NO debe usarse plasma fresco congelado para
el tratamiento de la hipotensin. Es relevante mencionar que
existen estudios recientes en adultos que demuestran que las
transfusiones son perjudiciales, aumentan la mortalidad, la in
feccin y otras morbilidades.

TABLA
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CONTRACTILIDAD
MIOCRDICA Y EN LA RESPUESTA A CAMBIOS EN
LA PRECARGA Y POSTCARGA
1. Tamao y forma del cardiomiocto

LIMITADA CAPACIDAD PARA

MANEJAR INCREMENTOS DE
VOLUMEN
1. Incremento de masa tisular no
contrctil

2. Cantidad de elementos contrctiles

2. Baja distensibilidad ventricular

LIBERACIN DE CALCIO
MARCADAMENTE DISMINUIDA

1. Cardiomiocto inmaduro carece de

tbulos transversos
2. Canales de calcio tipo L y canales
sarcoplsmicos de liberacin de
calcio fsicamente separados

3. Volumen relativo nuclear de la clula

3. Gasto cardaco dependiente de

frecuencia cardaca

4. Se modifican durante la vida fetal y el penodo

4. Reducida inervacin simptica

neonatal
5. Contenido de agua y otros componentes celulares

5. Disminucin de contractilidad
ante pequeos aumentos en la
postcarga

6. Se modifican de acuerdo con la edad gestacional

Reserva cardaca en e RN disminuida por:

Menor nmero de mlofibrilias del msculo

Aumento de la rigidez de las cmaras cardacas

Frecuencia cardaca relativamente alta

cardaco

Sistema nervioso autnomo inmaduro

690

3. Dependiente de la concentracin de
calcio extracelular para su funcin

Seccin 1. Alteraciones hemodinmicas: hipotensin, hipoperfusin, hipovolemia

DISFUNCION MIOCARDICA
La disfuncin miocrdica es el estado patolgico en el que
el corazn pierde la capacidad de producir el gasto cardaco
necesario para satisfacer los requerimientos metablicos del
organismo. La disfuncin miocrdica puede ser por alteracin
miocrdica primaria o por vaso regulacin perifrica anmala
primaria o predominante.
Los mayores determinantes de la funcin miocrdica son:

a. Precarga o volumen telediastlico ventricular.

b. Postcarga, que se relaciona con la resistencia que se opo
ne al vaciado ventricular.

c. Contractilidad cardaca o capacidad intrnseca del mio

cardio para contraerse.
d. Frecuencia cardaca o nmero de latidos por minuto (ciclo
cardaco completo).
Sin embargo, la estructura y funcin miocrdica del RNPt, el
RNT y el adulto son muy diferentes. La tabla siguiente resume
las diferencias y caractersticas del miocardio inmaduro.

TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSION
Primero, se debe ser algo escptico. Mirar el mtodo uti
lizado y si algo puede estar mal (transductores, calibracin,
posicin del RN, etctera; ver otra seccin en este captulo).
El grupo de consenso de SIBEN ha resumido que no hay unanimi
dad en la prctica clnica de cmo se debe de tratar la hipoten
sin y que se usan diferentes estrategias en cada UCIN. Uno de
los objetivos del consenso ha sido disminuir la disparidad en los
tratamientos utilizados y enfatizar que es de mucha utilidad seguir
una secuencia de evaluacin lo ms detallada posible antes de
iniciar cualquier tratamiento. Para ello, se debe valorar con cautela
si realmente hay hipotensin y de ser as evaluar la causa y los
mecanismos fisiopatolgicos diversos que puedan estar interac
tuando. La posibilidad de hipovolemia es infrecuente (ver antes)
y el uso de drogas vasopresoras debe ser adecuado a la causa
y la necesidad individual (ver seccin correspondiente en este
captulo). Por ltimo, se podra aadir o no el uso esteroides en
situaciones de hipotensin refractaria al tratamiento con drogas
vasoactivas (ver la misma seccin). Aunque hay evidencia de la
asociacin entre hipotensin y dao neurolgico, no hay evidencia
de que tratando la PA se mejore el pronstico neurolgico.

RESUMEN DE ASPECTOS IDENTIFICADOS

POR EL GRUPO DE CONSENSO DE SIBEN
PARA LA PRCTICA CLNICA
1. La fisiologa cardiovascular en el neonato es tan diferente
que las respuestas a intervenciones no pueden ser extra
poladas de las del adulto o nio mayor.
2. Muchos RN con hipotensin arterial definida segn defi
niciones estadsticas pueden tener una entrega tisular de
oxgeno normal y por ello no requieren intervencin.

3. Los RN que tienen shock requieren una valoracin e inter

vencin individualizada.
4. No existe en la literatura una definicin precisa de dis
funcin miocrdica en el recin nacido. Se puede definir
como el estado patolgico en el que el corazn pierde
la capacidad para mantener el dbito cardaco necesario
para mantener las funciones vitales.
5. La disfuncin miocrdica y otros aspectos hemodinmicos
en el RN representan una de las reas en neonatologa en
las que hay poco consenso y por ello hay mayor discrepan
cia en las estrategias diagnsticas y de manejo.
6. Las manifestaciones clnicas que sugieren disfuncin
miocrdica son variables: Palidez tegumentaria, aspecto
marmreo o reticulado, relleno capilar lento, taquicardia,
oliguria, ritmo de galope, hipotermia distal, hepatomegaiia
y a largo plazo dficit de crecimiento.
7. El diagnstico y tratamiento de la disfuncin miocrdica
representan un desafo debido a la heterogeneidad en la
etiologa y a la carencia de guas estandarizadas.
8. La radiografa de trax puede mostrar cardiomegalia e hi
perflujo pulmonar y/o edema pulmonar en algunos casos.
9. Con el advenimiento de la tecnologa moderna, el electro
cardiograma es utilizado infrecuentemente, excepto en los
casos de disrritmias, bloqueos de rama o Sndrome de QT
largo.
10. Para el diagnstico ecocardiogrfico se considera una frac
cin de eyeccin ventricular menor del 60% y una fraccin de
acortamiento menor del 28% (23-40% percentilos 10-90).
Estos valores son considerados igual para RNPt y RNT En
cuanto a la estimacin de dimetros diastlicos y sistlicos
ventriculares son variables. En una revisin de dos aos se
encontr que el promedio normal fue dimetro diastlico
>1,6 cm y dimetro sistlico >0,9 cm para RNPt y para RNT:
dimetro diastlico >2,3 cm y sistlico >1,7 cm.
11. Lamentablemente, en muchas salas de Cuidados Inten
sivos Neonatales de pases emergentes no se cuenta
con ecocardigrafo.
12. Existen grandes diferencias en la fisiologa cardiovascular
del neonato y del paciente peditrico. Las estrategias tera
puticas y de diagnstico probadas en el adulto no deben
ser extrapoladas al neonato.
13. Las cifras tensionales bajas (hipotensin arterial) quiz
sean el parmetro de menor solidez para predecir alte
raciones cardiovasculares y flujo sistmico en el neonato.
Sin embargo, es el valor ms objetivo que debemos seguir
midiendo y usando para decidir qu hacer con nuestros
pacientes. Medir PA es importante y necesario. La PA, a
pesar de sus limitaciones, despus de todo es el patrn
por el que nos guiamos para detectar y manejar a los RN
hemodinmicamente inestables. Hasta que se cuente con
otros mtodos ms adecuados es muy importante medirla
continua y adecuadamente.
14. La PVC elevada representa mala funcin miocrdica o
tal vez mal uso del respirador. La PVC normal o baja NO
691

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

diagnostica hipovolemia ni precarga baja, slo que la

funcin miocrdica es suficiente.
15. Actualmente, el tratamiento de la hipotensin arterial en los
RN contina siendo guiado por datos obtenidos de la eva
luacin clnica y de la monitorizacin continua de FC, TA y
valores de laboratorio, as como de la evaluacin subjetiva
de la perfusin perifrica y la funcin de ciertos rganos. La
ecocardiografa funcional es un instrumento que requiere
una especializacin, pero es un adyuvante muy valioso.
16. Los rangos de normalidad de PA en el RNPt no estn cla
ramente definidos.
17. La medicin de la PA no siempre es precisa con todos los
mtodos utilizados.
18. Cuando hay hipotensin hay que ser escpticos, sobre
todo si los mtodos de monitorizacin no son ptimos y
si hay signos de perfusin adecuada, diuresis adecuada,
ausencia de acidosis y buena vitalidad.
19. Los factores que influyen en la medida de la tensin ar
terial son el ambiente, el paciente, la tcnica y los instru
mentos de medicin.
20. Puede haber hipoperfusin con normotensin o hipertensin.
21. La PA baja no es el mejor indicador clnico de hipoperfu
sin, pero por ahora no hay otros de utilidad prctica.
22. Hipoperfusin NO es igual a hipovolemia.
23. La volemia an no se puede medir en los neonatos en la
prctica clnica.
24. En la mayora de los casos que se sospeche hipovolemia o
que se confirme por antecedentes clnicos de hemorragia
perinatal: Administrar: a) solucin fisiolgica a pequeos
volmenes 5 (10) mL/kg; o b) glbulos rojos a velocidad
y cantidad variable (10-40 mL/kg en 1-3 horas) segn la
presencia clnica de shock (o no), el estimado del volumen
de hemorragia y/o el hematocrito, recordando que el he
matocrito puede ser normal o casi normal cuando se obtie
ne inmediatamente despus de una hemorragia aguda.
25. El plasma humano NO debe ser empleado como expansor
de volumen y no mejora la evolucin de la sepsis ni del
shock sptico.
26. La administracin de albmina exgena es de riesgo e in
hibe la sntesis de albmina endgena.
27. Si se ha confirmado prdida de sangre, reponer volemia
con glbulos rojos.
28. La expansin de volumen debe usarse con mucha cautela
y no es superior a los inotrpicos. De hecho, la revisin de
Cochrane muestra que la dopamina es ms efectiva que
las expansiones con albmina. Claro que si el shock es
hipovolmico hay que reponer volumen lo antes posible, y
antes de dar drogas.
29. En los casos de anemia fetal crnica e hidrops, general
mente NO hay hipovolemia. Para elevar el hematocrito ha
cer exsanguino transfusin parcial lenta e isovolumtrica.
30. La mayora de los RN que en las las 12 h de vida tiene
bajo flujo no tiene hipotensin.
692

31. En las la s 12 h de vida puede ser significativa la prevalen

cia de bajo flujo en VCS (un 20% o hasta 1/3 de los RN
<30 semanas y muchos de <27 semanas).
32. El bajo flujo sistmico se ha asociado con: < EG, ventila
cin mecnica con alta presin media en la va area, DAP
de gran tamao, mala contractilidad miocrdica, hipercar
bia, drogas e hipovolemia.
33. La FC y PA no son los nicos/principales parmetros en
los que debemos guiarnos en la valoracin del estado he
modinmico. De hecho, hay que interpretarlas en el con
texto global junto con otros datos clnicos y de laboratorio.
34. Los cuidados dirigidos al desarrollo favorecen la estabili
dad del recin nacido, evitan el estrs y las fluctuaciones
de la PAM.
35. El grupo desea enfatizar sobre la importancia de hipoper
fusin tisular y la confusin al tratar de diagnosticar hipoperfusin tisular midiendo PA. Al fin lo que S es impor
tante es la perfusin tisular que entre otras cosas es muy
diferente en diferentes rganos y vara en su regulacin
dependiendo de la madurez del recin nacido.
36. Sin embargo, a pesar de sus limitaciones, la PA sigue sien
do la medicin ms prctica, econmica, objetiva, con
tinua y no invasiva para ayudarnos a detectar y guiar el
manejo del shock.
37. No contamos con mtodos clnicos fieles para evaluar per
fusin y oxigenacin tisular en los diversos rganos. Por ello
debemos seguir midiendo PA entendiendo sus limitaciones.
No podemos deshacernos de un mtodo aunque tenga li
mitaciones mientras no tengamos otro que sea superior.
38. La disfuncin miocrdica y otros aspectos hemodinmicos
en el recin nacido representan una de las reas en neo
natologa menos consensuadas y con mayor discrepancia
en estrategias diagnsticas y consecuentemente en trata
miento apropiado.
39. Se contraindica el uso de goteo de midazolam en el neo
nato (a aquellos que lo utilizan, recomiendo leer bien la
literatura disponible).
40. PaCO^ alta: peores resultados de sobrevida y seguimiento.
La literatura disponible demuestra que esto es S en los
RNPT pequeos.Tambin es cierto que la hipocarbia y las
fluctuaciones son nocivas.
41. Es muy difcil o imposible diagnosticar hipovolemia en el
RN. La literatura disponible demuestra que esto es un de
safo y es casi imposible estar seguro de este diagnstico
en la mayora de los caso en los que se ha administrado
infusiones de volumen. Varios aspectos relacionados a
esto se encuentran en este libro y otros textos.
42. ECO EN HIPOVOLEMIA: Puede ser til.
43. NO dar albmina: La literatura disponible demuestra que
esto NO es de beneficio y puede ser perjudicial.
44. NO dar PLASMA como expansor de volumen (s en alteracio
nes de la coagulacin). La literatura disponible demuestra
que esto NO es de beneficio y puede ser muy perjudicial.

Seccin 1. Alteraciones hemodinmicas: hipotensin, hipoperfusin, hipovolemli

45. I_ACTAT0 RINGER: La literatura disponible es escasa pero

en general no debera utilizarse y menos de rutina. En al
gn caso excepcional podra utilizarse.
46. Corticoides: En hipotensin refractaria o insuficiencia su
prarrenal demostrada (cuidado con su indicacin y recor
dar los efectos adversos a largo plazo).
47. Usar Dopamina, Dobutamina, Epi si no hay catter venoso
central/va perifrica: Varios aspectos se encuentran en
este libro. Ni la literatura ni la mayora del consenso no lo
recomienda de rutina.
48. NUNCA usar Dopamina, Dobutamina, Epinefrina EN AR
TERIAS: Ni la literatura ni la mayora del consenso no lo
recomienda de rutina.
49. PVC BAJA no es sinnimo de hipovolemia sino de buena
funcin miocrdica.

50. PVC alta (>6-10) no descarta hipovolemia. Puede haber

hipovolemia con mala funcin cardaca, o PVC puede es
tar alta por transmisin de presin del respirador y haber
hipovolemia. La PVC alta NO descarta hipovolemia.
51. Milrinona: Postquirrgico de ciruga cardiovascular; en la
hipertensin pulmonar, para bajar la presin pulmonar si
no hay xido ntrico o en bajo gasto. La literatura NO apoya
esta prctica en neonatologa y de usarla sera necesario
el consentimiento informado.
52. Furosemida en infusin continua: La literatura hasta la ac
tualidad NO apoya esta prctica en neonatologa.
53. LACTATO en la prctica clnica: Los valores anormales va
ran entre >1,5 mMoles/l; >2; >3; >4. La mayora coincide
que evala hipoxia tisular, algunos agregan para diagnos
ticar acidemias. La literatura hasta la actualidad NO apoya
esta prctica de rutina en neonatologa.

TABLA. Se reconoce aqu la tarea de los Integrantes del Consenso Clnico de SIBEN

DIRECTORES DEL II CONSENSO SIBEN: Augusto Sola, Sergio Golombek, Diana Faria.
LDERES DE OPININ: Adelina Pellicer Martnez y Eduardo Bancalari.
MIEMBROS DEL GRUPO DE CONSENSO (por pas):
1. Argentina Susana Rodrguez

19. Colombia Sandra Spsito

37. Panam Paul Gallardo Sosa

2. Argentina Gustavo Goldsmit*

20. Colombia Clara Galviz

38. Paraguay Jos Lacarrubba

3. Argentina Guillermo Zam bosco'

21. Costa Rica Ada Nidia Oviedo Barrantes

39. Paraguay Ramn Mir

4. Argentina Carmen Vecchiarelli

22. Costa Rica Oscar F Segreda Rodrguez

40. Paraguay Elizabeth Cspedes

5. Argentina Ins Garca Fiorini

23. Chile Mnica Morgues

41. Per Mario Lee

6. Argentina Judith Dachevsky

24. Chile Agustina Gonzlez

42. Per Julio Tresierra

7. Argentina Diego Natta

25. Chile Alvaro Gonzlez

43. PerYlia Espinosa

8. Argentina Gonzalo Mariani*

26. Chile Aldo Bancalari

44. Per Carmen Dvila

9. Argentina Cecilia Garca

27. Cuba Fernando Domnguez*

45. Per Jaime Zegarra

10. Boiivia Marcela Montao

28. Ecuador Carlos Ros

46. Puerto Rico Maribel Campos Rivera

11. Brasil Ernani Miura*

29. El Salvador Miguel Majano

47. Portugal Hercilia Guimaraes

12. Brasil Jos Mara Prez*

30. Espaa Fernando Cabaas*

48. Uruguay Daniel Borbonet

13. Brasil Clovis Weissheimer

31. Espaa Eva Valverde Nez

49. EE. UU. Marta Rogido (NJ)

14. Brasil Renato Procianoy

32. Mxico Arturo Vargas Origel

50. EE. UU. Carlos Fajardo (AZ)*

15. Brasil Rita Silveira-Procianoy

33. Mxico Lourdes Lemus*

51. EE.UU. Teresa del Moral (FL)

16. Colombia Hernando Baquero*

34. Mxico Gabriel Lara Flores*

52. Venezuela Jos Lugo Perales

17. Colombia Juan Gabriel Pieros

35. Mxico Victoria Lima

53. Venezuela Ingrid Range!

18. Colombia Javier Torres

36. Nicaragua Francisco Martnez Guilln

54. Venezuela Rafael Godoy

No hay evidencia que el midazoiam mejore nada a corto o largo plazo, y hay muchos
estudios de gran preocupacin para ei cerebro en desarrollo, la morfina NO debe usarse en
goteo continuo en RN pretrmino por ios hallazgos dei estudio NEOPAIN (Anand y col).

693

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

BIBLiOGRAFIA
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SH O CK NEONATA

El shock es una pausa nnomentnea en el acto de morir

Es contrario a las buenas costumbres hacer callar a un necio, pero es una crueldad dejarle seguir hablando.
Benjamn Frankiin

Los necios ms grandes, ms peligrosos y ms insoportables son los que razonan.

C.IVi.Wieland

694

Seccin:.2, Shock neonatal

INTtlODClON
A pesar de que el shock (choque) ha sido reconocido como entidad clnica desde hace muchos aos, el conoci
miento actual de su fisiopatologa es incompleto. La dificultad para clasificar la etiologa y la patognesis dei shoci
estriba en que anteriormente se consideraba que el shock a una entidad clnica singifar, esttica y asociada con un
proceso terminal. Hoy se ha llegado actualmente al concepto de que el shock consiste en una respuesta adaptativa a
uno o varios tipos de insultos de diferente etiologa, presenta versos grados de severidad y afecta, en forma temporal
o permanente, diversos rganos vitales. Una de las definiciones ms aceptables del shock la dada por Dietzmars y
Liliehel^; El shock consiste en la incapacidad del sistema circulatorio para suministrar a los tejidos la cantidad
necesaria de oxgeno y nutrientes y para eliminar del organismo los productos txicos del metabolismo".

Desde el punto de vista dnico, es importante;

1.

Identificar ios pacientes de riesgo.

2.

Reconocer las caractersticas clnicas dei shock,

3.

Definir su etiologa.

4.

Determinar su severidad,

5.

Instituir tempranamente una evaluacin intensiva

6.

Formular tempranamente un programa adecuado de tratamiento.

Es un sndrome resultante de hipoperfusin e hipoxia isular sistmicas, caracterizado por un flujo sanguneo inade
cuado para satisfacer las demandas metabiicas tisulares de O^. Se caracteriza por perfusin tisular inadecuada,
insuficiente entrega de oxigeno y nutrientes a los tejidos y disfuncin celular y muerte si no hay respuesta a os
tratamientos utilizados.
La existencia de shock depende de:
flujo sanguneo sistmico,
contenido de 0^ de la sangre y de
ias demandas de 0^,
El estado de shock puede ser evalitado usando variables hemodinmicas. El flujo (Q) vara directamente con a pre
sin de perfusin (dP) e inversamente con la resistencia (R).
dP/BQ=:F|ui9^P*'difer^

presin: R= resistencia).

Para todo el organismo, esto es:

Ei silock ocurre cuando el GC o ia RVS son anormales. El GC depende dei volumen sistlico y la frecuencia cardaca.
Ei volumen sistlico depende de la contractilidad, precarga y postcarga.
Ei shock puede estar compensado, descompensado o ser irreversible y se lo divide en cinco grandes categoras:
Cardiognico (cardiomiopata, insuficiencia cardaca, arritmias, isquemia)
Hipovolmico
Distributivo (afectacin del lecho vascular; sepsis; vasodilatadores)
Disociativo (o sea, relacionado a cantidad y calidad" de la hemoglobina y fisiologa: bajo contenido de 0^, en
mL/dl, mala "entrega de 0^ a los tejidos, anemia severa, metahemoglobinemia, dishemoglobinemias).
Obstructivo (restriccin de flujo, neumotrax, derrame pericrdico, taponamiento cardaco, respirador.)
695

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Si bien desde un punto de vista fisiolgico shock es hipoperfusin, sin embargo ambos trminos no son sinnimos.
Hipoperfusin se define slo como un inadecuado flujo tisuiar a los rganos, afectndose uno o mltiples rganos.
El diagnstico de shock y la evaluacin de la respuesta ai tratamiento del mismo podra realizarse mediante la mo
nitorizacin de:
Signos clnicos
pH y equilibrio hidroelectroltico (existe un estudio estimando el pH intracelular mediante fonometra gstrica)
Evaluacin dei flujo sanguneo:
Medicin de flujo al rgano (NiRS, tcnicas de Doppler)
Medicin de flujo en vena cava superior (VCS)
Medidas de entrega/consumo de oxgeno, y no necesariamente estimadores de flujo son:
Presin parcial de oxgeno en sangre venosa mixta (generalmente nodisponible).
P02/Sat02 en aurcula derecha: valor limitado, incluso en ausencia de shunts o cortocircuitos.
Concentracin de lactato srico (ver luego sobre su inespecificidad).
Como vemos, no hay un mtodo nico y preciso en la prctica clnica neonatal que pueda ser usado en forma de
finitiva para confirmar o descartar la presencia de shock antes de sus fases ms severas o terminales. Las posibles
causas de hipotensin y shock resistente a drogas vasopresoras son la resistencia de los receptores adrenrgicos e
insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa.
Ya que existen situaciones donde hay hipoperfusin y shock sin hipotensin arterial, hay tres situaciones diferentes
que deben ser tenidas en cuenta:
Hipotensin sin Shock
Shock sin hipotensin
Hipotensin con Shock
Aunque frecuentemente ei shock y la hipotensin ocurren conjuntamente, ese no es siempre el caso debido a que la
perfusin tisuiar es tambin determinada por la resistencia vascular. Cuando ei GC es bajo, la vasoconstriccin perif
rica puede mantener la PAM hasta ciertos lmites (shock sin hipotensin o shock compensado). En una situacin de
hipovolemia, ios fenmenos compensatorios de RN pueden mantener niveles normales de presin arterial, por lo cual
puede llegarse a la prdida hasta del 30-40% del volumen circulatorio antes de que se produzca hipotensin clnica,
pero esto es menos probable en RNPt. Es decir, en relacin con los signos clnicos y las caractersticas fisiopatolgicas
ms relevantes del shock, la presin arterial no es realmente el parmetro ms importante a tener en cuenta.
Queda claro entonces que hipotensin no es igual shock ni a hipoperfusin (puede haber hipotensin sin hipoper
fusin o shock).

CLASIFICACION
Se han propuesto varias clasificaciones para el choque
(shock). Segn los conocimientos actuales, la mejor base para
entender su fisiopatologa y formular un tratamiento racional
es la clasificacin basada en la patognesis. De acuerdo con
esto, el shock se ha clasificado en hipovolmico, sptico, car
diognico, neurognico, anafilctico y endocrino. En este cap
tulo nos referiremos a las tres primeras etiologas enumeradas.
696

El shock hipovolmico es causado por una prdida de volu

men intravascular; implica que existe un volumen inadecuado
para la circulacin. La respuesta compensatoria inicial es la
vasoconstriccin generalizada.
El shock sptico es el producido por la diseminacin de una
infeccin y est relacionado con la produccin de toxinas por
parte de uno o varios organismos infectantes. La fase inicial
del shock sptico est caracterizada por vasodilatacin perif
rica, que puede ser seguida por vasoconstriccin, prdida de
volumen intravascular y deterioro progresivo de las funciones

Seccin 2. Shock neonatal

cardaca, heptica, renal, pulmonary cerebral debido a la cir

culacin de las sustancias txicas liberadas.
El shock cardiognico es la condicin clnica en la cual el
corazn falla como bomba del sistema circulatorio. El cambio
ms importante del shock cardiognico es la elevacin de la
presin venosa derecha y/o izquierda en presencia de un gas
to cardaco disminuido.

SEVERIDAD
Como se ha mencionado anteriormente, el shock no debe
considerarse como una entidad esttica sino, por el contrario,
como una respuesta dinmica a un tipo concreto de lesin
o injuria. Es esencial que el clnico tenga un sistema senci
llo para clasificar el shock segn su severidad. En el Tabla 1
aparece la clasificacin de la severidad del shock en el recin
nacido^ Este score" de la severidad del shock puede aplicarse
adecuadamente a todas las clases de shock, con excepcin
del primer estadio del shock sptico, al cual hemos denomina
do rosado o caliente porque el recin nacido se encuentra
rubicundo y en ocasiones su apariencia es pletrica.

FISIOPATOLOGIA
El comn denominador de la alteracin que ocurre en to
das las clases de shock es un flujo insuficiente de entrega de
oxgeno (con bajo volumen sanguneo no) a nivel tisular.
Ya sea por hipovolemia real o por hipovolemia relativa, como
ocurre en la sepsis o en la falla cardaca congestiva, el gas
to cardaco se reduce y provoca una insuficiencia tisular de
oxgeno. En los tejidos, por lo tanto, una cantidad de oxgeno
mal distribuida o insuficiente da lugar a hipoxia y acidosis con
alteraciones del metabolismo celular.
Con la excepcin de la anemia muy severa, las alteraciones de
la hemoglobina y la fase temprana del shock sptico, el gasto
cardaco del paciente en shock est disminuido y la resistencia
vascular perifrica est aumentada. Los resultados de estudios
sobre el shock, efectuados en modelos animales, han mostrado
que la fraccin del gasto cardaco que perfunde el cerebro cora
zn y el hgado aumenta mientras que se produce una marcada
disminucin en la fraccin del gasto cardaco que irriga el tracto

gastrointestinal, los riones, la piel y los msculos^. El flujo san

guneo portal decrece marcadamente debido a la disminucin
del flujo al tracto gastrointestinal y al severo descenso del flujo
sanguneo al bazo y al pncreas^ Estos cambios circulatorios
durante las fases tempranas del shock tienen el fin de preservar
el flujo sanguneo y la entrega de oxgeno a los rganos vitales
-corazn y cerebro- a expensas de rganos de menor jerarqua
vital. Si el shock persiste, la mayora de los rganos tiene una
deficiencia de perfusin y los tejidos isqumicos liberan sustan
cias txicas, lo cual lleva a un funcionamiento inapropiado de
los rganos vitales y a un estadio definido como irreversible.
Cuando hay hipoxia celular severa se daan los isosomas -rga
nos intracelulares que contienen hidrolasas cidas- y sus mem
branas se tornan permeables, permitiendo el paso de sustancias
lisosomales a las clulas y de all a la circulacin^. La depura
cin de dichas sustancias lisosomales se ha encontrado reduci
da durante el shock, como resultado de la alteracin del sistema
reticuloendotelial^-. La alteracin del sistema reticuloendotelial
se debe a la disminucin del flujo sanguneo esplnico y portal
y, posiblemente, a la liberacin de sustancias depresoras del
sistema reticuloendotelial^. Tambin se ha demostrado que en
presencia de un sistema reticuloendotelial anormal se libera un
factor depresor de la funcin miocrdica. Por lo tanto, siempre
existe depresin de la funcin cardaca en los estadios termina
les del shock de cualquier etiologa
Durante la fase temprana del shock sptico la funcin carda
ca y el gasto cardaco estn generalmente aumentados y la
resistencia perifrica est marcadamente disminuida. Estos
cambios dan una apariencia rosada a la piel; sin embargo,
esta prdida inapropiada de tono vascular, la aparicin con
comitante de cortocircuitos arteriolo-venosos y la desigual
dad de perfusin tisular dan lugar a insuficiencia vascular e
hipoxemia tisular^^'^. Estas alteraciones vasculares encontra
das en el shock sptico son el resultado de una complicada
interaccin de las endotoxinas con otros sistemas metabli
cos y con los sistemas cardiovascular y hematolgico. El com
ponente polisacrido de las endotoxinas activa el sistema de
complemento, que a su vez conduce a la agregacin de leu
cocitos y plaquetas y a la consiguiente liberacin de aminas
vasoactivas^^^. Las aminas vasoactivas, tales como la histamina, la serotonina y la bradiquinina, producen marcadas
alteraciones en el tono vascular. Su efecto, combinado con los

TAB LA 1. Score de ia severidad de shock en recien nacidos

SCORE PARMETRO
Color de la piel
Circulacin cutnea-lleno capilar
Temperatura cutnea perifrica
Pulsos perifricos
Presin arterial media

Normal

Plido

Moteado

Normal (>3 segs)

Lento (4-6 segs)

Muy lento (>6 segs)

Normal

Baja

Fra

Normales

Dbiles

Imperceptibles

Normal

<20% disminucin de lo normal

>20% disminucin de lo normal

Shock leve: 1-3; Shock moderado: 4-6; Shock severo: 7-10.

697

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

de la hipoxia y la acidosis, producen dao a las paredes ca

pilares, favoreciendo la aparicin de edema e hipovolemia. En
las fases tardas del shock sptico, la perfusin perifrica se
empeora como resultado de una mayor liberacin de dichas
aminas vasognicas. En consecuencia, aparece edema peri
frico con prdida de lquido intravascular, se acumula sangre
en los vasos de mayor capacitancia, aumenta la resistencia
perifrica y se deprime severamente la funcin cardaca.

SHOCK IRREVERSIBLE
Todo esto ha sido atribuido a la presencia de sustancias txi
cas en la circulacin. El shock sptico puede considerarse, en
tonces como una combinacin de shock hipovolmico y shock
cardiognico.
La disminucin del flujo sanguneo renal ocasiona dao renal
de variada magnitud, pudiendo aparecer desde oliguria y de
presin transitoria de las funciones glomerulares y tubulares
hasta falla renal. Estas alteraciones de la funcin renal contri
buyen a producir acidosis metablica debido a la acumulacin
sangunea de iones hidrgeno, fosfato y lactato. En casos de
dao renal extremo, hay azoemia (urea y creatinina elevadas).
En el perodo neonatal durante la fase aguda del shock, se
produce oliguria severa y aun anuria; durante la fase de recu
peracin el rin puede mostrar dao residual caracterizado
por la prdida del poder de concentracin y manifestado por
la excrecin de orina diluida con baja densidad^.
Las respuestas pulmonares encontradas en el recin nacido con
shock difieren marcadamente de las que se encuentran en ni
os mayores y en adultos. Las pequeas arterias pulmonares del
recin nacido tienen una capa muscular media gruesa, que se
contrae rpidamente cuando est expuesta a bajas presiones
parciales de oxgeno y/o a altas concentraciones de hidrogeniones^. Lo que es ms, durante el perodo neonatal inmediato, el
ductus arterioso permanece anatmicamente permeable y se

dilata cuando se encuentra expuesto a presiones parciales de

oxgeno bajs. Entonces, siempre y cuando el shock est rela
cionado con hipoxemia y acidosis, habr hipertensin pulmonar
con hipoflujo pulmonar y, a veces, shunt de derecha a izquierda
a nivel del foramen ovale. Si el ductus arterioso estaba permea
ble, o se dilat por la hipoxemia, el shunt se agravar y la hipoperfusin pulmonar ser ms severa. Estas condiciones empeo
ran la oxigenacin sistmica^' y dan lugar a un crculo vicioso
que debe ser interrumpido. Es probable que la reversin de la
circulacin neonatal al patrn de circulacin fetal sea un evento
terminal en muchos nios que mueren de shock. Estudios expe
rimentales efectuados con animales expuestos al Estreptococo
grupo B Beta hemoltico sugieren que la produccin de hiperten
sin pulmonar est relacionada con las prostaglandinas y que
su accin cardiovascular puede ser bloqueada por drogas como
la Indometacina^^. Otro estudio sugiere que las drogas bloqueadoras de los leucotrienos tambin pueden reducir o prevenir la
hipertensin pulmonar asociada con el shock sptico^^.
Las alteraciones de la hemostasia en pacientes con shock
llevan a la produccin de coagulacin intravascular disemi
nada, la que probablemente sea causada por una interaccin
entre las endotoxinas y el endotelio vascular y/o por el acmu
lo de glbulos rojos debido al enlentecimiento de la circulacin
durante los perodos de gasto cardaco bajo^^ En la Tabla 2
se presentan las alteraciones de algunos parmetros en los
distintos tipos de shock neonatal.
La presentacin clnica es bastante similar, independientemen
te de la causa del shock. En la fase irreversible o ms tarda es
imposible diferenciar sobre la base de la clnica, cul ha sido
la causa del shock, ya que en todos los casos aparece falla
miocrdica terminal. La Tabla 3 resume las caractersticas ms
salientes de la presentacin clnica del shock neonatal. El shock
ocasiona que la perfusin perifrica no sea adecuada y que se
prolongue el tiempo de relleno capilar. En laTabla 4 se resumen
las causas de alteracin en la perfusin perifrica.

TABLA 2. Alteraciones de algunos parmetros en los distintos tipos de shock neonatal

SPTICO

HIPOVOLMICO

CARDIOGNICO

PRECOZ

TARDO

Presin arterial

=, A, Di

= ,D i

Di

Presin venosa

Di

Presin diferencial (del pulso)

Di

Di

Di

Resistencia perifrica

Di

Gasto cardaco

Di

= ,A

Di

= ,A

= ,A

= ,A

Acidosis metablica

No

Posibilidad de HPP-RN

No

Posibilidad de CID

No

Diferencia trmica (Rectal/perifrica)

A: Aumentada. Di: Disminuida. (= es normal). CID: Coagulacin intravascular diseminada

698

Seccin 2, Shock nonataj. -i

TABLA 3. Preiitacn clnica de recin nacido con sliock

Depresin del SNC ( irritabilidad)

8. Medidas exactas de los lquidos administrados y del volu

men urinario
9. Temperaturas centrales y perifricas

Piel: fra y/o plida y/o reticulada

10. Ecocardiograma^

Relleno capilar lento

11. Cuantificaciones del gasto cardaco^

Pulso: rpido y dbil {variable; vase texto)

Presin arterial: clsicamente baja (variable; vase tescto)
PVC: disminuida en hipovolmico elevada en cardiognico y

Los exmenes siguientes contribuyen en forma significativa a

evaluar el grado de compromiso de diversos rganos, por lo
que se debe considerar su realizacin en los pacientes con
diagnstico de shock de cualquier tipo:

sptico tardo

A. Determinacin frecuente del peso corporal.

Frecuencia respiratoria: aumenta, puede haber quejido y apneas

B. Recuento de glbulos blancos con frmula.

Flujo urinario: disminuye

C. Anlisis de orina.
D. Osmolaridades sricos y urinarias.

Diferencia trmica (central/perifrica): generalmente aumenta

da (por disminucin de la perifrica) excepto en shock sptico
precoz

E. Rayos X de trax,
F Niveles sanguneos de calcio y glucemia.

Acidosis metablica; presente cuando el cuadro es severo: no

se encuentra en shock sptico precoz

SHOCK SEPTICO

HPP-RN: los recin nacidos pueden desarrollar este sndrome

en forma secundaria al shock (vase texto)

" j*! TABLA 4, Perfusin perifrica inadecuada en ei recin nacido

1. Mal funcionamiento del respirador
2. snock: hipovolmico cardiognico sptico
3. Posicin inadecuada del tubo endotraqueal
4. Obstruccin de la va area
5. Ductus permeable
6. Hipoglucemia
7. Hipotermia
8. Hemorragia intraventricular

La sepsis es una causa frecuente de shock en el recin

nacido. La tasa de mortalidad atribuible al shock sptico ha
permanecido relativamente elevada, pese a haberse producido
un aumento de la supervivencia neonatal en general^'^. Aunque
los, organismos causantes de sepsis ms comnmente en
contrados son los gram positivos y negativos, el shock sptico
neonatal tambin puede ser provocado por hongos y por virus.
Las infecciones ocasionadas por bacterias gram positivas son la
causa mas comn de sepsis en el recin nacido en los EE.UU.
(Tabla 5). (No as en Argentina y varios otros pases de Latino
Amrica, donde los grmenes ms comunes son tos del grupo
KLS - Klebsiella, Enterobacter, Serratia - y otros gram negativos).

TABLA S. Organismos encgritriios cgninfflente en e stipck spittGO :

neonatal

a. ORGANISMOS GRAM NEGATIVOS

MONITOREO Y CONTROLES
Ciertas variables hemodinmicas, pulmonares y metabli
cas permiten que e! personal mdico y paramdico adquiera
una mejor comprensin de los diversos mecanismos que ope
ran en el paciente con shock y se explique con mayor claridad
las diferentes presentaciones clnicas de esta entidad. Los pa
rmetros que deben ser monitorizados son los siguientes:

E. Coli
Klebsiella
Enterobacter
Pseudomonas
Proteus

b. ORGANISMOS GRAM POSITIVOS

1. Frecuencia cardaca y su variabilidad^'^

Esfrepoococo Grupo B

2. Respiracin; frecuencia, patrn y profundad

3. Presin arterial y venosa^

Estafilococo eidermiis

4. pH arterial y lactato srico^

Listeria

5. PO^ y PCO^ transcutneos (si disponibles) y arteriales. Sa

turacin de oxigeno

Enterococos
Estafilococo dorado

6. Hematocrito y hemoglobina
7. Urea y creatinina sricas, as como electrolitos sricos

Estreptococo Grupo A

699

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

La fisiopatologa del shock sptico no se conoce del todo;

sin embargo, como ya se ha dicho, se ha postulado que las
endotoxinas juegan un papel muy importante en la generacin
de cambios cardiovasculares y hemodinmicos. Hay eviden
cia, tanto clnica como experimental, de que durante la sep
sis la sangre se redistribuye dentro de los compartimientos
vasculares, lo que junto con el pasaje de lquido hacia el es
pacio extravascular, impide el mantenimiento de un volumen
circulante adecuado. Esto conduce a un enlentecimiento de
la sangre en varios sitios del cuerpo, lo que ocasiona oxigena
cin insuficiente de los tejidos y metabolismo celular de tipo
anaerbico.
La aparicin de acidosis lctica en los tejidos termina por alte
rar la funcin de los rganos afectados y su integridad celular.
Como ya se mencion, existen dos fases en la presentacin cl
nica del shock sptico en el recin nacido. La primera est ca
racterizada por una disminucin de la resistencia vascular pe
rifrica y por un aumento concomitante del gasto cardaco. La
segunda, por vasoconstriccin, prdida masiva de lquidos del
espacio intravascular y depresin de la funcin cardaca^^'^^.
Los antecedentes que enumeraremos a continuacin incremen
tan el ndice de sospecha de infeccin en un recin nacido:
1.

amnionitis materna;

2.

infeccin urinaria materna;

3.

ruptura prolongada de membranas;

4.

parto prematuro.

Los recin nacidos que son tratados en unidades de cuidados

intensivos son candidatos a adquirir infecciones por mltiples
motivos, entre ellos la utilizacin de antibiticos de amplo es
pectro, catteres arteriales y venosos, tubos endotraqueales
y de trax y venopunturas mltiples. Las posibilidades de in
feccin de estos pacientes aumentan aun ms si no se cum
plen estrictamente las normas generales de asepsia y las de
alimentacin parenteral, ventilacin mecnica y cuidado de la
va area.

del equilibrio cido-base, antes y despus de la iniciacin

de la terapia con antibiticos en recin nacidos con infeccin
por estreptococo beta-hemoltico han sido bien estudiados^^.
Tanto los sobrevivientes como los que murieron presentaron
acidosis metablica severa en el momento en el que se for
mul el diagnstico y se inici la terapia. Los que sobrevivieron
respondieron adecuadamente a la terapia con bicarbonato de
sodio y dopamina. Los que eventualmente murieron presenta
ron acidosis metablica refractaria a la terapia, la que fue se
guida de hipotensin con vasoconstriccin perifrica marcada,
elevacin de la presin venosa central, piel fra y moteada con
cianosis, oliguria y anuria. Algunos de estos pacientes presen
taron trombocitopenia y coagulacin intravascular disemina
da, como complicaciones terminales. Los recin nacidos con
sepsis a menudo presentan insuficiencia respiratoria aguda
asociada con infiltrados pulmonares que son prcticamente
indistinguibles de las imgenes radiolgicas encontradas en
el sndrome de dificultad respiratoria. Estos nios presentan
gradientes alvolo-arteriales de oxgeno (Aa DO) elevados.
Adems, los gases transcutneos presentan un aumento pro
gresivo en sus diferencias con los valores de gases arteriales
obtenidos simultneamente. As, la PCO^ transcutnea alcanza
valores progresivamente ms altos que los arteriales y la PO^
transcutnea es ms baja que la obtenida simultneamente
de la sangre arteriaF. En la ltima fase del shock sptico, pese
a haber vasoconstriccin perifrica severa, hay formacin de
edema marcado y deterioro progresivo de las funciones carda
ca, pulmonar y renal, llegndose a una fase en la cual ninguna
terapia produce efectos positivos; a dicha fase se la denomina
fase irreversible del shock.

TAB LA 6. Medidas teraputicas en el shock sptico neonatal

Diagnstico precoz
Antibiticos
Oxigenacin - ventilacin Temperatura

Las infecciones neonatales pueden ser transitorias o persis

tentes y pueden ser silenciosas -durante perodos que oscilan
entre pocas horas y das - antes de manifestarse clnicamente
(fase latente).

Control hidroelectroltico (restriccin de cristaloide de manteni

Las manifestaciones clnicas del paciente con sepsis son mlti

ples y relativamente poco especficas. Generalmente, la enfer
mera informa que el paciente no anda bien. El recin nacido
aparenta estar letrgico, tiene dificultad para alimentarse, pre
senta hiper o hipotermia, hipergiucemia, glucosuria o hipoglu
cemia, taquipnea, apneas recurrentes o respiracin irregular,
taquicardia, u oliguria. Durante la primera fase del shock, estos
nios tienen un color rosado, buena circulacin perifrica y tem
peraturas centrales y perifricas normales o elevadas, siendo la
temperatura diferencial normal o baja (vase Tabla 2).

Inotrpicos: isoproterenol, dopamina, dobutamina, (amrinona)

La depresin del sistema nervioso central, los cambios de

la presin arterial y la acidosis metablica con elevacin de
los niveles sricos de lactato son manifestaciones que, si se
detectan tempranamente, permiten formular el diagnstico
apropiado. El comportamiento cardiovascular y los cambios
700

miento, no inundar")
Mantener volemia (sangre, GR)

Mantener tensin arterial

Correccin de acidosis metablica severa
Hidrocortisona?
Naloxona? (?)

Los principios para el manejo del recin nacido con shock

sptico incluyen el mantenimiento de la oxigenacin y la venti
lacin adecuadas. Si la respiracin espontnea no se conside
ra suficiente o si el recin nacido presenta apnea -aun cuando
la PaCO^ sea normal- es necesario iniciar tempranamente la
ventilacin asistida y proveer una fraccin inspirada de oxgeno
suficiente como para mantener una POj de 60-80 mmHg. Esto,

Seccin 2. Shock neonatal

junto con la provisin de elementos adecuados para mantener

un equilibrio trmico reduce el consumo de oxgeno y puede
hacer disminuir la resistencia vascular pulmonar, especialmen
te en estos nios que son propensos al desarrollo de hiperten
sin pulmonar persistente\ El reconocimiento temprano del
shock es la clave del xito de su tratamiento. En la medida
de lo-posible, es deseable que todos los nios considerados
de riesgo sean observados cautelosa y cuidadosamente, cono
ciendo bien los valores hemodinmicos, pulmonares y meta
blicos de base, que permitan la comparacin con modifica
ciones ulteriores.
Antes de iniciar la antibiticoterapia deben obtenerse cultivos
de sangre, lquido cefalorraqudeo, orina, o exudado de lugares
infectados. Inmediatamente despus de la recoleccin de es
pecmenes debe iniciarse el tratamiento con agentes bacteri
cidas. Como hay una prdida relativamente grande de lquidos
debido a su secuestro en las reas de infeccin, el reemplazo
de lquidos y electrolitos es de capital importancia en la fase
inicial del shock sptico. Dado que es relativamente difcil ob
tener una evaluacin clnica ptima -especialmente en la fase
inicial del shock sptico- es necesario estimar la efectividad
del volumen sanguneo circulante. Para ello, es muy til el
ecocardiograma (gasto cardaco, obtencin de los intervalos
sistlicos) y la presin arterial y venosa. As se puede evaluar
mejor la funcin del miocardio y la capacidad del corazn para
aceptar la infusin de lquidos y expansores de volumen. La
obtencin peridica de radiografas de trax suplementa las
observaciones clnicas y las mediciones hemodinmicas.
Los expansores de volumen pueden infundirse en un perodo
relativamente corto de tiempo siempre y cuando la presin ve
nosa central no sea superior a 4-7 cm H^O. El tipo de lquidos
usados para el reemplazo de volumen vara de acuerdo con
los lquidos que se estn perdiendo en el tercer espacio. La
terapia de reemplazo con sangre o solucin fisiolgica debe
seleccionarse de acuerdo con las condiciones y necesidades
clnicas de cada nio. Estos lquidos se aportan para intentar
mantener el volumen intravascular a una dosis de 7-15 mL/kg
cada cuatro a ocho horas. Adems, se debe utilizar una canti
dad mnima de cristaloide de mantenimiento, segn balance y
cuadro clnico; generalmente, entre 40 y 80 mL/kg/da.
La falla de perfusin que se encuentra durante la fase inicial
del shock sptico puede ser mejorada si se corrigen la defi
ciencia de volumen y las alteraciones del equilibrio cidobase. Adems, la mayora de los pacientes con shock sptico
severo generalmente requiere el aporte de agentes inotrpicos.
El isoproterenol ha sido utilizado en el tratamiento del shock
sptico por su efecto beta-adrenrgico puro y su accin vaso
dilatadora; aumenta la frecuencia cardaca y la contractilidad
miocrdica y reduce la resistencia arteriolary la capacidad ve
nosa. Sin embargo, se ha argumentado que esta droga puede
aumentar indebidamente el consumo miocrdico de oxgeno
y generar arritmias cardacas. El tratamiento de inicio puede
ser con una dosis de 0,1 pg/kg/min y si es incrementos de
0,05 pg/kg/min hasta lograr el efecto deseado, suspendiendo
el tratamiento si la frecuencia cardaca excede 185 x min o
aparecen arritmias cardacas. La Dopamina y Dobutamina se

usan con mayor frecuencia. La Dopamina estimula los recep

tores alfa y beta y adems aumenta el flujo sanguneo mesentrico y renal. Debido a que en altas dosis tiene una accin
predominante estimuladora de los receptores alfa, debe usar
se en dosis relativamente bajas en el recin nacido; menos de
10 ug/kg/min. La utilizacin de dosis ms altas puede llegar
a empeorar el cuadro en recin nacidos con estados avanza
dos de shock sptico. Es tambin importante recordar que los
agentes inotrpicos son relativamente inefectivos en presencia
de acidosis severa. Por lo tanto, es conveniente corregir las al
teraciones severas del equilibrio cido-base para permitir que
los agentes inotrpicos acten con mayor eficacia. Tambin es
importante recordar que la Dopamina no puede ser adminis
trada en la solucin con bicarbonato de sodio o gluconato de
calcio, ya que la droga se inactiva en soluciones alcalinas.
En la medida en que el shock sptico progresa, el gasto car
daco disminuye y la resistencia vascular perifrica aumenta
como resultado de la hipoxemia y la acidosis persistentes. En
este estadio del shock sptico, para los recin nacidos puede
ser beneficiosa la administracin de un agente vasodilatador
en conjunto con los agentes inotrpicos utilizados. Obviamen
te, no deben utilizarse vasodilatadores que tengan algn efec
to depresor sobre el miocardio. El isoproterenol aumenta la
contractilidad miocrdica y disminuye la resistencia vascular
perifrica simultneamente. La Dopamina a dosis bajas puede
presentar el mismo efecto en algunos casos. As, si el paciente
est normotenso o algo hipertenso por el aumento de la post
carga, la Dopamina puede ocasionar un descenso de la pre
sin arterial y una mejora en la perfusin tisular y perifrica.
Se han estudiado los efectos hemodinmicos de la Amrinona
en el shock sptico. Amrinona es un agente no-adrenrgico con
combinacin de propiedades inotrpicas y vasodilatadoras.
Pese a que su uso es experimental, los resultados iniciales son
muy interesantes, ya que muestran que esta droga disminuye
la resistencia sistmica y aumenta el gasto cardaco^^ Es simi
lar a Milrinona. Sin embargo, no hay datos realmente positivos
en neonatos, (ver Seccin de Drogas en este captulo).
Ocasionalmente, los pacientes presentan hipotensin severa y
refractaria a la terapia antes mencionada. Esta hipotensin re
fractaria asociada con sepsis masiva puede ser mediada o po
tenciada por las endorfinas liberadas como respuesta al stress^.
Por esta razn, se ha sugerido que la administracin de naloxona
puede ser afectiva en el tratamiento de la hipotensin refractaria
secundaria a la sepsis^ Sin embargo, el uso de naloxona en el
tratamiento de RN con shock sptico todava debe considerarse
como experimental y su eficacia debe ser evaluada en forma
ms completa ante de utilizar en la clnica.
Durante varios aos ha habido controversia con respecto al
uso de corticoides como parte del manejo del paciente con
shock sptico. Se han reportado efectos favorables de los este
roides cuando son administrados en cantidades 50 veces ms
altas que las de la produccin adrenaP. Se ha sugerido que
los esteroides protegen las membranas de las clulas y de los
Iisosomas de los efectos nocivos de las endotoxinas^. Adems
de estabilizar las membranas celulares, los cortico-esteroides
aumentan el gasto cardaco y la presin arterial y disminuyen
701

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

la vasoconstriccin perifrica. En la actualidad (y a lo largo de

25 aos), se ha debatido sobre la utilizacin de corticoides
como parte del tratamiento del RN con shock sptico porque
no existen estudios clnicos definitivos que demuestren clara
mente su efectividad. La hidrocortisona puede ser de alguna
utilidad en casos especficos. La IgG endovenosa; la transfu
sin de leucocitos o de factor estimulantes de colonias y la
exsanguino transfusin no tienen rol beneficioso demostrado.

SHOCK HiPOVOLEMICO
Las prdidas agudas o subagudas de volumen intravas
cular pueden ocasionar shock hipovolmico. Dichas prdidas
pueden estar representadas por prdidas de sangre total, plas
ma, lquido extracelular o por una combinacin de las tres.
En la gran mayora de los casos, una historia clnica perinatal
completa brinda la informacin necesaria para sospechar el
diagnstico de prdida de sangre fetal o neonatal. Las causas
de shock hipovolmico en el recin nacido aparecen en laTa
bla 7. En los casos de abruptio placentae, placenta previa o
cuando se hace incisin de la placenta durante una operacin
cesrea, puede producirse una hemorragia fetal severa. As, en
los casos de placenta previa, Novak encontr que aproximada
mente el 10% de los nios eran anmicos".
En los gemelos homocigotas con placenta monocorinica hay
anastomosis entre los canales vasculares, lo que lleva al sndro
me de transfusin feto-fetal. Este sndrome implica que uno de
los gemelos - el donante - tendr anemia severa mientras que
el otro - el receptor - tendr policitemia. Se ha informado que
la transfusin feto-fetal ocurre entre un 15 y un 33% de todos
los gemelos monocorinicos'-^. La hemorragia fetoplacentaria
es de ocurrencia relativamente comn, especialmente cuando
el cordn umbilical est enredado estrechamente en alguna
parte del cuerpo fetal y cuando el recin nacido es mantenido
por encima del nivel de la placenta, antes de cortar el cordn
umbilical. Se ha estimado que en aproximadamente el 50% de
los embarazos hay algn grado de hemorragia feto materna, en
cuyo caso se encuentra sangre fetal en la circulacin materna'*^
(Puede detectarse por la prueba de Betke-KIeihauer).

De esta manera, el feto es privado intermitentemente del vo

lumen sanguneo procedente de la placenta, mientras que la
sangre fetal contina llegando a la placenta por las arterias
umbilicales. Este proceso lleva a una prdida progresiva del
volumen sanguneo fetal. El prolapso del cordn umbilical no
debera ser causa de alta mortalidad y morbilidad feto-neonatal si se restituye el cordn umbilical, se utilizan tocolticos
y/o se realiza rpidamente una operacin cesrea. Si esto no
se hace, la magnitud de la hemorragia puede ser de un 10 a
un 15% del volumen sanguneo del recin nacido o ms'. En
un estudio de la incidencia del shock hipovolmico durante un
perodo de tres aos consecutivos con 103 casos de prolapso

TAB LA 7. Causas de shock hipovolmico en el recin nacido

a. PERDIDAS DE SANGRE PREPARTO

Hemorragia del tercer trimestre
Placenta previa
Abruptio placentae
Transfusin gemelo a gemelo o feto placentaria
Asfixia perinatal (durante el parto)
Presentacin poddiica (comprensin recurrente del cordn por
cabeza ltima)
Cesrea no electiva
Lesin o ruptura de:
a. rganos (hgado, bazo)
b. vasos del cordn umbilical

b. PERDIDAS DE SANGRE POST-PARTO

Intracraneana
Intraabdominal
Pulmonar
Iatrognica

Los episodios de hemorragia fetal han aumentado a medida

que se han instaurado y difundido las tcnicas invasivas de
diagnstico fetal, tales como la amniocentesis. La aguja no
solamente puede producir hemorragia en la placenta, sino que
tambin puede producir hemorragia en el feto. As, Woo Wang
y col., reportaron la asociacin de hemorragia feto materna
con amniocentesis'\ y otros autores han descripto muertes
fetales secundarias a hemorragia por trauma de los vasos del
cordn durante la amniocentesis. Sin embargo, la incidencia
de hemorragia secundaria a la amniocentesis disminuye si el
procedimiento se realiza bajo control ecogrfico (ultrasonido) y
con los transductores especialmente diseados para ello.
El prolapso del cordn umbilical ha sido considerado como
una de las causas importantes de shock hipovolmico. Como
mecanismo para explicar la produccin de shock, se conside
ra que la contraccin uterina ocasiona comprensin sobre el
cordn prolapsado obstruyendo la circulacin venosa umbilical.
702

Coagulacin intravascular diseminada

Deficiencia de vitamina K
Otras

c. PRDIDA DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS

Diarrea
Vmito
Excesivo calor ambiental
Enfermedades de la piel
Anomalas gastrointestinales
Iatrogenia

Seccin 1. Sliock neonatal]

del cordn umbilical en 36.000 partos'^ ninguno de los recin

nacidos present shock hipovolmico. Las medidas menciona
das para el manejo del prolapso del cordn umbilical evitaran
el shock hipovolmico en el perodo neonatal inmediato.
Los nios nacidos en partos traumticos que causan hemo
rragias internas severas pueden permanecer asintomticos
durante las primeras horas de vida y posteriormente, en for
ma sbita, presentar el cuadro clnico del shock hipovolmi
co. Este es el caso de los nios con lesin heptica, en los
cuales se forma un hematoma que crece gradualmente hasta
que la cpsula heptica se rompe y se produce un hemoperitoneo. Se han encontrado lesiones hepticas con hematoma
subcapsular o con hemopertoneo en un 1,2 a un 5,6% de
las autopsias de mortinatos y de muertes neonatales'*^*. En
forma similar, la ruptura esplnica tambin ha sido encontrada
en relacin con los partos traumticos y en recin nacidos con
eritroblastosis fetal que tienen distensin marcada del bazo*.
Otra causa importante del shock hipovolmico neonatal es la
prdida iatrognica de sangre en recin nacidos atendidos en
unidades de cuidado intensivo. Es bastante comn encontrar que
la cantidad de sangre extrada con fines diagnsticos excede en
poco tiempo el 10 al 20% del volumen intravascular. Cuando se
ha extrado el 10-15% el volumen y el RN est agudamente en
fermo, debe reponerse para evitar la aparicin de shock hipovol
mico. Las otras causas de prdidas de sangre o lquidos pueden
ser determinadas clnicamente, con relativa facilidad.
El cuadro clnico presentado por el RN con hipovolemia depen
de de la severidad de la prdida de volumen intravascular y
de la capacidad del paciente para compensarla. El nio afec
tado severamente presenta las caractersticas clnicas clsi
cas del shock hipovolmico. Generalmente, el paciente est
plido, flccido, con preservacin de los reflejos y con algn
movimiento somtico espontneo. Presenta vasoconstriccin
perifrica manifestada por un tiempo de relleno capilar pro
longado y puede tener frecuencia cardaca normal, algo baja o
elevada. En experimentos con animales se ha observado que
primero existe bradicardia y ms tardamente taquicardia^ El
feto y el neonato presentan un tono vagal importante. Por ello,
no debe esperarse la aparicin de taquicardia para realizar el
diagnstico de shock hipovolmico. Por lo general no existe
cianosis o hepatoesplenomegalia, y los campos pulmonares
se encuentran limpios. En caso de shock hipovolmico puro,
los pulsos perifricos son dbiles, la presin arterial puede ser
normal o baja, la silueta cardaca puede aparecer normal o re
ducida de tamao, el parnquima pulmonar est relativamente
hipoperfundido; la presin venosa central es baja y cuando se
administra una infusin rpida de expansores de volumen se
eleva muy lentamente hasta llegar a valores normales. Si la
presin venosa central aumenta de modo relativamente rpido
con la infusin de volumen, es probable que exista alteracin
del corazn en su funcin de bomba.
La hemorragia cerebral ha sido reconocida como un hallazgo
relativamente comn en nios de muy bajo peso ai nacer. Es
tos nios pueden presentar sntomas y signos de shock hipo
volmico, junto con serios signos neurolgicos, fontanela tensa
y anemia aguda.

El reconocimiento clnico del shock hipovolmico en la sala de

partos y su diferenciacin de los efectos de la asfixia, del shock
sptico y cardiognico, pueden presentar dificultades en la prc
tica clnica diaria. Sin embargo, recordemos que la inmensa
mayora de los nios NO estn hipovolmicos al nacer. El nio
severamente asfixiado por lo general est normo o hipervolmico, arreflxico, apneico y con apariencia moribunda, los pulsos
son dbiles y la palidez de la piel normalmente mejora en forma
dramtica con la administracin ventilacin asistida para ase
gurar ventilacin y descender la PaCO^ progresiva y lentamente,
asegurar circulacin y administrar oxgeno slo si es necesario.
El tratamiento del shock hipovolmico severo en el momento
del nacimiento requiere una terapia vigorosa de reemplazo con
expansores de volumen'^^ Pero es conveniente destacar nueva
mente que en la sala de partos pueden ser muy difcil distin
guir al nio severamente asfixiado del hipovolmico (medir la
PVC puede ser muy til en estas circunstancias). Como medida
de emergencia, puede infundirse sangre autloga obtenida del
cordn umbilical o glbulos rojos tipo 0, Rh negativo suspendi
das en plasma tipo AB. Sin embargo, siempre y cuando sea po
sible, debe obtenerse sangre fresca, debidamente clasificada y
compatibilizada, ya que sta es el expansor de volumen ideal
de dichas circunstancias. Habitualmente, en casos de shock
hipovolmico severo se administran 20 mL/kg de peso. Las
determinaciones simultneas de presiones arterial y venosa,
obtenidas durante y despus del reemplazo de volumen, son
de gran utilidad para evaluar la respuesta del recin nacido a
la teraputica utilizada.
En el shock hipovolmico puro, la PVC es baja y aumenta len
tamente con aporte de volumen. Aun cuando generalmente
existe hipotensin arterial, debe recordarse que la respuesta
inicial a la prdida de volumen intravascular es una vasocons
triccin masiva. Por lo tanto, la presin arterial normal no des
carta el shock hipovolmico. Cuando aparece hipotensin, es
indicativa de que se ha perdido cerca de al menos 20-25%
del volumen intravascular en forma aguda. Como se mencion,
tampoco debe esperarse la presencia de taquicardia para con
firmar la hipovolemia. Los antecedentes, la PVC y la apariencia
clnica son fundamentales para el diagnstico. En el shock hi
povolmico disminuye la perfusin tisular, con redistribucin
del flujo y alteracin en la entrega de oxgeno en algunos rga
nos. Hemos demostrado en experimentos animales que si se
agrega hipocarbia, se empeoran el flujo cerebral y miocrdico
y la entrega de 0^ al cerebro y miocardio. Si se evita la hipo
carbia y se mantiene la PCO^ dentro de lmites normales, el
flujo y la entrega de oxgeno se mantienen, aun durante la hi
potensin severa^. Por lo tanto, es importante no hiperventilar
cuando existe hipotensin e hipovolemia considerables.
La prdida subaguda o crnica de sangre fetal, manifestada por

anemia en el momento del nacimiento en recin nacido modera

damente anmicos y sin manifestaciones clnicas, se cuidar sin
transfusin sangunea y con Fe luego de unas semanas' ^ . Si
la anemia es ms severa, habiendo afectado la funcin cardaca
y con desplazamiento de lquidos al compartimento intravascu
lar, el RN requerir uso de globos rojos desplamatizados si el
hematocrito es muy bajo, siempre considerando no sobrecargar
703

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

el volumen intravascular, que puede estar aumentado. En estos

casos es conveniente hacer un recambio isovolumtrica. En ca
sos de hidrops, en general hay hipervolemia y el tratamiento no
es infundir volumen ni glbulos rojos. En casos de anemia con
hidrops se debe recambiar isovolumetricamente con glbulos
rojos hasta elevar el hematocrito al menos hasta alrededor de
30-35%. El shock hipovolmico causado por deshidratacin o
prdidas de electrolitos responde al tratamiento con el aporte
de lquidos y electrolitos correspondientes a las prdidas es
timadas clnicamente.

SHOCK CARDiOGENiCO
El trmino shock cardiognico implica una falla del co
razn en su funcin de bomba. El corazn puede fallar como
bomba en el recin nacido por defectos anatmicos cong
nitos, problemas en la circulacin de transicin, disfuncin

miocrdica relacionada con la asfixia, alteraciones del ritmo

cardaco y restriccin mecnica de la funcin cardaca o del
retorno venoso (Tabla 8). Es caracterstica del shock cardio
gnico la elevacin de la presin de la aurcula izquierda y/o
derecha en presencia de una disminucin del gasto cardaco
con aumento de la resistencia perifrica alta. Habitualmente
se puede encontrar falla cardaca derecha e izquierda en el
mismo paciente, que da lugar a la presencia de edema pulmo
nar, hepatomegalia y elevacin de la presin venosa central.
La reduccin del gasto cardaco se refleja en la disminucin de
presin arterial y en los signos que ocasiona la perfusin tisu
lar inadecuada, incluyendo cambios de comportamiento (de
presin, irritabilidad), falta de reactividad, baja temperatura en
las extremidades, prolongacin del tiempo de relleno capilar,
hipotermia, reduccin del flujo urinario y aumento de PVC.
La disfuncin miocrdica es el estado patolgico en el cual
el corazn pierde la capacidad de producir el gasto cardaco

TABLA 8. Etiologa de la insuficiencia cardaca congestiva y del shock cardiognico neonatal

1. ANOMALAS DE LA CIRCUUCIN DE TRANSICIN

5. ANOMALAS HEMATOLGICAS

a. Hipertensin pulmonar persistente (trmino, postrmi

no 0 casi trmino)

a. Anemia crnica

b. Ductus arterioso permeable en el recin nacido pre

maturo

b. Hiperviscosidad

2. DISFUNCN MIOCRDICA

6. ANOMALAS CARDACAS ESTRUCTURALES

a. Asfixia perinatal ("corazn asfixiado )

b. Insuficiencia del flujo coronario
c.

Hipoglucemia, hipocalcemia, sepsis y acidosis

d. Miocarditis
3. CARDIOMIOPATA HIPERTRFICA CON OBSTRUCCIN

7. RESTRICCIN MECNICA DE LA FUNCIN CARDACA Y

DEL RETORNO VENOSO

a. Cardiomiopata hipertrfica transitoria en el hijo de

madre diabtica

a. Neumotrax a tensin

b. Idioptica

b. Hernia diafragmtica
c.

Enfisema intersticial severo

d. Taponamiento cardaco; neumopericardio, hemopericardio,

hidropercardio.
e. Uso inadecuado del respirador
4. ALTERACIONES MARCADAS EN LA FRECUENCIA CARDACA

8. OTRAS CAUSAS

a. Taquicardia paroxstica supraventricular

a. Hipertensin sistmica aguda

b. Bloqueo cardaco completo

b. Obstruccin de la va area

c. Otras arritmias

c.

Hipervolemia aguda

d. Hipercarbia severa y sostenida (aumenta marcadamente

la postcarga)
704

Seccin 2. Shock neonatal

necesario para satisfacer los requerimientos metablicos del

organismo. La disfuncin miocrdica puede ser por alteracin
miocrdica primaria o por vaso regulacin perifrica anmala
primaria o predominante.
Los mayores determinantes de la funcin miocrdica son:

7. Cardiomiocito inmaduro carece de tbulos transversos.

8. Canales de calcio tipo L y canales sarcoplsmicos de libe
racin de calcio fsicamente separados.
9. Dependiente de la concentracin de calcio extracelular
para su funcin.

a. Precarga o volumen tele diastlico ventricular.

b. Postcarga, que se relaciona con la resistencia que se opo
ne al vaciado ventricular.
c.

Contractilidad cardaca o capacidad intrnseca del miocar

dio para contraerse.

d. Frecuencia cardaca o nmero de latidos por minuto {ciclo

cardaco completo).
Sin embargo, la estructura y funcin miocrdica del RNPt, el
RNT y el adulto son muy diferentes. Las diferencias y caracte
rsticas del miocardio inmaduro que influyen en la contractili
dad miocrdica y en la respuesta a cambios en la precarga y
postcarga son las siguientes:
1.

Tamao y forma del cardomiocito.

2.

Cantidad de elementos contrctiles.

3.

Volumen nuclear de la clula relativamente pequeo.

Estos cambian durante la vida fetal y el perodo neonatal, igual

que el contenido de agua y otros componentes celulares que
se modifican de acuerdo a la edad gestacional.
La reserva cardiaca en el RN est disminuida por:

Menor nmero de miofibrillas del msculo cardaco.

Aumento de la rigidez de las cmaras cardacas.

*

Frecuencia cardaca relativamente alta.

Sistema nervioso autnomo inmaduro.

El pnmer da postnatal los RNPt, tienen elevado riesgo de des

compensacin hemodinmica debido a la incapacidad del
miocardio inmaduro para bombear en contra de la resistencia
vascular perifrica (postcarga) incrementada abruptamente
despus del parto pero la correlacin de esta situacin con
flujo sanguneo bajo no se ha reportado. Sin embargo, los RNPt
son muy vulnerables a la hipoxemia fetal, a la depresin peri
natal y al sndrome de dificultad respiratoria y los RNPt con flu
jo bajo en vena cava superior (VCS) tienen peor contractilidad
a las 3 horas de vida. Como vimos antes, la presin arterial
puede ser normal o inclusive elevada en presencia de bajo
gasto cardaco si la resistencia vascular sistmica es alta. Los
marcadores funcionales como el flujo de la VCS medido por
ecocardiografa pueden ser de utilidad.
El corazn neonatal tiene limitada capacidad para manejar in
crementos de volumen debido a:

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGNICO

La asfixia y la acidosis perinatales pueden ser causa de shock
cardiognico porque afectan en forma adversa el funciona
miento cardaco, provocando la aparicin temprana, de disfun
cin miocrdica''''^
La asfixia neonatal puede afectar el corazn, el pulmn y la
circulacin pulmonar en diversos grados:
a. Taquipnea transitoria y/o sndrome de mala adaptacin
pulmonar: cuadro de severidad variable. El aumento de la
presin auricular izquierda impide el drenaje adecuado del
lquido pulmonar por los capilares pulmonares. Esta reten
cin de lquido pulmonar conduce a una disminucin de la
compliance pulmonar.
b. Insuficiencia tricuspdea (por isquemia y/o necrosis de los
msculos papilares). Esto conduce a una sobrecarga de
volumen.
c.

Insuficiencia cardaca derecha: debido a la asfixia puede

disminuir la perfusin coronaria y aumentar las demandas
de O^del miocardio.

d. Insuficiencia ventricular izquierda: en este caso la presin

arterial puede inicialmente estar elevada o mantenerse
normal por el aumento de la postcarga. La perfusin siem
pre ser inadecuada. Cuando la falla miocrdica es ms
severa, habr hipotensin severa.
e. Insuficiencia bi-ventricular: existir hipotensin sistmica
con hipertensin pulmonar lo que, obviamente, es causa
de hipoflujo pulmonary HPP-RN.
En un estudio de un grupo de nios prematuros que tuvieron
asfixia perinatal severa, acidemia fetal marcada y una elevacin
postnatal del cido lctico srico^, la frecuencia cardaca fetal
fue anormal en todos, con presencia de desaceleraciones varia
bles y tardas, as como tambin con una disminucin marcada

TABLA 9. Tratamiento del shock cardiognico neonatal

Temperatura
ARM. Corregir acidosis e hipoxemia

1. Incremento de masa tisular no contrctil.

Corregir glucemia y calcemia

2. Baja distensibilidad ventricular.

Mejorar funcin miocrdica. Disminuir resistencia perifrica

3. Gasto cardaco dependiente de frecuencia cardaca.

Drogas (ver seccin correspondiente)

4. Reducida inervacin simptica.

Vasodilatadores pulmonares (?)

5. Disminucin de contractilidad ante pequeos aumentos

en la postcarga.

Cardioversin en casos de arritmia

6. Liberacin de calcio marcadamente disminuida.

Drenaje neumotrax, pericardiocentesis

705

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiQvasDlat' perinatal

de la variabilidad de la frecuencia cardaca. Todos los recin na

cidos tuvieron manifestaciones clnicas de shock cardiognico
neonatal, con pulsos arteriales dbiles, taquipnea, estertores pul
monares, hepatomegalia y ritmo de galope. Estas manifestacio
nes clnicas estuvieron asociadas con un aumento de la presin
veflosa central, una disminucin de la presin arterial y hallazgos
radiolgicos de cardiomegalia y congestin pulmonar. El cuadro
radiolgico inicial de estos nios era prcticamente indistinguible
del cuadro radiolgico de la enfermedad de membrana hialina.
Otros autores^'^ han descripto recin nacidos con historia clnica
perinatal benigna, que desarrollaron dificultad respiratoria y fa
lla cardaca entre las 12 y las 36 horas de vida y que tuvieron
imgenes de hipoperfusin miocrdica y electrocardiogramas
compatibles con isquemia miocrdica global. Respecto de estos
nios, se ha postulado que la causa es una alteracin de la per
fusin coronaria, la cual produce la disfuncin miocrdica.
El taponamiento cardaco es causa de muerte inmediata y re
quiere su pronta atencin. Se ha demostrado que un aumento
en la presin pericrdica causa una elevacin de la presin
venosa central y una disminucin de la presin arteriaP. El
taponamiento cardaco interfiere con el relleno diastlico car
daco y produce una disminucin del gasto cardaco. Si no se
diagnostica y se trata en forma temprana, la progresin es irre
versiblemente fatal. El tratamiento del taponamiento cardaco
es la pericardiocentesis. Otras medidas adjuntas incluyen la
administracin de agentes inotrpicos y la correccin de las
alteraciones del equilibrio cido-base si son severas.
La causa ms comn de neumopericardio en el recin na
cido es la presin positiva de la va area, ya sea asociada
con maniobras de resucitacin o con ventilacin mecnica.
Los recin nacidos con neumopericardio presentan un cuadro
de disnea o apnea, su piel tiene color ceniciento, y presentan
inicialmente taquicardia seguida por bradicardia, con ausencia
de ruidos precordiales. El electrocardiograma puede mostrar
una disminucin del voltaje y la radiografa de trax muestra el
aire rodeando el corazn y demarcando el pericardio.

TERAPEUTICA
Los objetivos principales del clnico que trata a un recin nacido
con shock cardiognico son revertira falla cardaca y restaurar
la perfusin sistmica. Para lograr estas metas, la funcin car
daca debe optimizarse y la resistencia al flujo sistmico debe
regresar a lo normal o un poco por debajo de lo normal. Se debe
administrar oxgeno para lograr una presin parcial arterial entre

60 y 80 mmHg, y no dar oxgeno de ms si la PaOj y la SpOj son

normales. Si los esfuerzos respiratorios aumentan exagerada
mente, lo cual incrementa el consumo de oxgeno, o si el recin
nacido presenta apnea, es necesario instaurar tempranamen
te la ventilacin mecnica. Adems, es de capital importancia
mantener al recin nacido en condiciones trmicas ideales. La
administracin de lquidos debe efectuarse con sumo cuidado,
llevando un minucioso registro del balance de lquidos. La glu
cosa y el calcio son indispensables para el adecuado funciona
miento cardaco y por ello se deben evitar la hipoglucemia y la
hipocalcemia. Si ocurrieran, deben ser corregidas rpidamente.
Tambin deben mantenerse dentro de lmites normales los valo
res sricos de sodio y potasio.
Con el uso de sustancias vasoactivas (ver seccin correspondien
te) se busca aumentar la funcin miocrdica y el gasto cardaco y
mejorar la perfusin sistmica, disminuyendo la postcarga.
La mayora de las catecolaminas puede mejorar el cronotropismo e inotropismo del corazn.
Sin embargo, algunas de las catecolaminas pueden aumentar
las resistencias sistmica y pulmonar. Si esto sucede y aumenta
la postcarga, la funcin puede deteriorarse an ms. Adems,
en algunas ocasiones las catecolaminas pueden aumentar los
requerimientos cardacos de oxgeno y agravar el dao cardaco.
En casos de shock cardiognico asociado con una resistencia
sistmica aumentada exageradamente, puede ser necesario utili
zar una combinacin de un agente inotrpico y un vasodilatador.
Cuando la causa de shock cardiognico es una taquiarrit
mia, el tratamiento indicado es la cardioversin directa. Los
grados menos severos de taquiarritmia pueden ser tratados
con digitalizacin. En casos de bradiarritmia, el efecto de la
terapia con drogas es muy limitado. A menos que se pueda
restablecer una frecuencia cardaca aceptable en forma rpi
da, debe colocarse un marcapasos tan pronto como sea po
sible. Inicialmente, se puede utilizar un marcapasos temporal
hasta que se clarifique la causa de la arritmia y se asegure la
estabilidad clnica del paciente^.
Identificar las necesidades individuales de cada recin nacido
enfermo no es fcil, y menos en casos de shock. Debemos ser
cautos de no usar volumen, drogas, transfusiones y oxgeno
indiscriminadamente ya que esto empeora los resultados. De
seamos que con algunos de los conceptos de esta seccin se
puedan identificar mejor esas necesidades y actuar teraputi
camente de acuerdo a ellas para cuidar mejor a cada recin
nacido, de a uno por vez.

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Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

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1987-1993.

DROGAS CA RD IO Y VASOACTIVAS
Adelina Pellicer 1 Paloma Lpez Ortego

INTRODUCCION
E manejo dei fracaso hemodinmico en el recin nacido es un campo de investigacin relativamente poco ex
plorado, donde todava existen muchos ms interrogantes que respuestas, de ah que buena parte de nuestras
acciones se base en la experiencia obtenida en otras poblaciones con una plena madurez del sistema cardio
vascular, Tras el nacimiento se sucede una serie de cambios circulatorios consistentes en el incremento de la
resistencia vascular sistmica, ia persistencia de cortocircuitos intra y extra cardacos, unidos a un miocardio
inmaduro y a a insuflacin pulmonar, hechos que pueden afectar al equilibrio entre la precarga y postcarga
cardaca que mantiene el feto in tero. Este estrs inmediato postnatal puede verse incrementado en caso de
que exista una patologa asociada como asfixia perinatal, inflamacin-sepsis, insuficiencia respiratoria grave o
hemorragia obsttrica con hipovolemia secundaria. El recin nacido de ms bajo peso es especialmente vulne
rable a padecer cualquiera de las circunstancias anteriores, lo cual, unido a una mayor inmadurez cardiovascular,
So hacen ms proclive ai fracaso adaptativo hemodinmico precoz. Adems, algunos recin nacidos padecen pro
blemas congnitos de naturaleza quirrgica, lo que plantea situaciones de autntica emergencia cardiovascular.

708

Seccin 3. Drogas cardio y vasoactivas

En general, se acepta que el tratamiento precoz y efectivo del fracaso hemodinmico, esencialmente definido por
hipotensin arterial, y la consiguiente estabilizacin cardiovascular, incrementan las posibilidades de superviven
cia y de un pronstico neurolgico favorable, en particular en el recin nacido de bajo peso. ES objetivo prinsario
del soporte cardiovascular, por lo tanto, sera garantizarles un adecuado flujo sanguneo y oxgeno a !os tejidos,
y en particular, ai cerebro. Sin embargo, es importante destacar que existen dificultades para poder valorar la
idoneidad de! estado cardiovascular en ei recin nacido, ya que los procedimientos ms objetivos para ello,
usados en adultos, son impracticables en esta poblacin, bien por ia limitacin de tamao o por la imprecisin
de la medida derivada de la presencia de cortocircuitos fisiolgicos.
La etiologa del fallo heinodinmico es compleja, y la fisiopatologa del proceso es muy variable segn el con
texto. A pesar de las limitaciones ya sealadas para una correcta valoracin hemodinmica, la optimizacin
teraputica pasara por a correccin del factor etiolgico primario, aunque en muchas ocasiones no es fcil de
identificar (Figura 1).
:m uR A i,'

i
1 .........
i

i
iPrecarga

r
;

Vasorreguiacin perifrica anmala

Sepsis. ECN

A
Sobredisensin torcica
(HIperinsufladr
pulmonar, aires ectpico)

IPMVA
Evacuacin aire
ectbpico

+ disfuncin
miocrdica

Hipovolemia
(antecedentes
obsttricos, prdida
de fluidos)

Reposicin
especfica de fluido

Evitar sobrecarga de
fluidos inodilatadores

- dtsfuncin
miocrdica

.y
Disfuncin miocrdica
Depresin perinatal,
sepsiscorioamnotitis,
disfuncin miocrdica
inmediata postnatal RNMBP

Inotrpico

Vasopresor

vasopresor

Evitar sobrecarga de

fluidos inotrpicos

Esquema teraputico de fracaso hemodinmico del recin nacido orientado a la fisiopatologa del cuadro clnico segn el factor etiolgico
principal del mismo. PMVA significa presin media en va area; ECN, enterocolitis necrotizante; RNMBf^ recin nacido de muy bajo peso.

709

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

En el presente captulo revisaremos los diferentes grupos de drogas cardio-vasoactivas actualmente en uso en
las unidades de neonatologa, con especial nfasis en la evidencia disponible acerca de su eficacia y seguridad
en la poblacin neonatal. Adems, repasaremos las peculiaridades de! sistema cardiovascular del recin na
cido, ya que por sus caractersticas nicas hace que la extrapolacin de datos de los adultos o nios mayores
sea inadecuada, y existe la posibilidad de incurrir en dao iatrognico. Por ltimo sealaremos que, debido a
que !a isquemia-reperfusin cerebral es un factor desencadenante de lesin estructural del cerebro en el recin
nacido, y porque est ligada a inestabilidad cardiovascular, especialmente en el recin nacido ms inmaduro, se
entender que buena parte de la investigacin sistemtica en el campo del soporte cardiovascular en la etapa
neonatal se centr en la poblacin de prematuros por constituir el grupo de mayor riesgo.

c a r a c te r s tic a s del s is te m a

CARDIOVASCULAR NEONATAL
El sistema cardiovascular neonatal est inmerso en un
proceso de desarrollo, tanto estructural como funcional. El
miocardio neonatal tiene menos elementos contrctiles, mayor
contenido en agua y mayor superficie que volumen, respecto
a los nios mayores o adultos. A nivel subcelular, el miocardio
neonatal ofrece un escaso retculo sarcoplsmico y un siste
ma de tbulos-t pobre o ausente^ Las mlofibrilias son ms
cortas y redondeadas, y contienen un mayor nmero de mi
tocondrias^; adems, muestran una peor organizacin. Prcti
camente carece de inervacin simptica^. El desarrollo de los
adrenoceptores es incompleto hasta final del tercer trimestre
de gestacin. A nivel funcional, el miocardio inmaduro precisa
de los canales de calcio tipo-L para la entrada de calcio en
la clula miocrdica, necesario para la contraccin muscular;
en los nios mayores y en los adultos, la activacin de estos
canales produce la liberacin del calcio almacenado a nivel
intracelular, en el retculo sarcoplsmico.
La regulacin del tono del msculo liso vascular depende de
factores neurognicos (inervacin simptica), hormonales {va
sopresina, angiotensina II, mineralocorticoides y glucocorticoi
des), as como de la produccin local de sustancias vasomoduladoras (eicosanoides, sintetasa de xido ntrico endotelial
e inducida). La interaccin entre esos factores es compleja y
se ve afectada por los estados de enfermedad.
El sistema vascular perifrico neonatal presenta menor densi
dad de receptores beta-adrenrgicos y mayor nmero de alfaadrenrgicos, a la vez que los mecanismos de respuesta de los
receptores dopaminrgicos a nivel renal estn poco desarro
llados en relacin con el individuo ms maduro'*'^. A pesar de
la pobre inervacin simptica, en el perodo neonatal hay un
tono de hipersensibilidad por denervacin, de modo que los
receptores presentes se estimulan al mximo en presencia de
pequeas cantidades de catecolaminas. Estudios ecocardiogrficos muestran cmo el miocardio inmaduro presenta una mayor
contractilidad en estado basal que decrece escalonadamente
con el aumento de postcarga. En resumen, el miocardio neo
natal trabaja prcticamente al lmite de su capacidad mxima, y
la reserva contrctil es pobre. Por lo tanto, existe una importante
limitacin para aumentar el gasto cardaco como respuesta a la
710

administracin de drogas o volumen, y es muy sensible al au

mento de la postcarga, y esto tiene como resultado la depresin
miocrdica y, consecuentemente, la disminucin del gasto.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DEL

FRACASO HEMODINMICO EN LA ETAPA
NEONATAL
Entre los frmacos potencialmente utilizables para el tra
tamiento del fracaso hemodinmico en la etapa neonatal se
incluyen las catecolaminas, los inodilatadores y los vasodila
tadores. Dado que tienen acciones diferenciadas, y a veces
contrapuestas, su uso debera orientarse a la fisiopatologa
del proceso (Figura 1). En algunos casos ha sido testada su
eficacia a base de ensayos clnicos en la poblacin neonatal
(Tabla 1). En otros casos, solo se han utilizado como frmacos
de uso compasivo, y por lo tanto la experiencia se ha limitado
a uso anecdtico.

CATECOLAMINAS

Las catecolaminas son los agentes farmacolgicos con actividad

cardiovascular que tienen un uso ms difundido en neonatologa.
Dentro de este grupo de frmacos, los ms utilizados son los
vasopresores-inotropos, como dopamina y epinefrina, los inotropos, como dobutamina, y ms raramente los vasopresores puros,
como norepinefrina. Estos agentes ejercen su accin mediante
el acoplamiento y la estimulacin de los receptores adrenrgicos (alfa y beta) y dopaminrgicos, que son muy ubicuos en el
organismo'-. Los receptores alfa-adrenrgicos se subdividen en
alfa-1 y alfa-2, y presentan caractersticas diferenciales especfi
cas. Los receptores alfa-1, de los que existen diferentes subtipos,
se distribuyen a nivel del miocardio y los vasos. Es un receptor
postsinptico, acoplado a la fosfolipasa C mediante una protena
reguladora G, que produce la liberacin de inositol difosfato a ni
vel de la membrana celular. La transformacin de ste en inositol
trifosfato y diaciiglicerol facilita el paso de calcio a travs de la
membrana celular y la salida de calcio del retculo sarcoplsmi
co, y as aumenta la concentracin a nivel citoslico (Figura 2). La
activacin de este receptor tiene como resultado el aumento del
inotropismo del corazn y del tono vascular que, traducido a nivel
funcional, determinarn el aumento de la presin arterial y de la

 _ TABLA 1. Ensayos clnicos sobre el soporte cardiovascular en recin nacidos prematuros

ROZ
1.993

GREENOUGH
1.993

KURR
1.994

HENTSCHEL
1.995

RUELAS-OROZCO
2.000

OSBORN 28
2.002

PELLICER
2.005

Aleatorizacin

No aclara

Ciega

Ciega

Ciega

Ciega

No aclara

Ciega

Intervencin

No ciega

No ciega

Ciega

No ciega

No ciega

Ciega

Ciega

Ciega

No aclara

Ciega

Ciega

No ciega

Ciega

Ciega

Entrecruzamiento

Si

No

No

No

Si

Si

No

Adicin droga alternativa

No

No

Si

Si

No

No

Si

Expansores

Si

Si

Si

30%

Evaluacin

Droga/Pacientes

Incremento dosis

DP 10

D P20

D P31

DP 10

DP33

D P2 0

E P3 2

DB 10

DB 20

D B32

DB 10

DB 33

DB 22

D P2 8

5-10-15-20

5-10-15
pg/kg/min

5-10-15-20

10 pg/kg/min

5-7,5-10

10-20 pg/kg/min

pg/kg/min
Criterio de entrada

pg/kg/min

pg/kg/min

<32 sem

<34 sem

< 34 sem

26-36 sem

<1.500 g

<30 sem

PAM OO

PAS <40 mmHg

PAM<31 mmHg

PAM<Pjo

PAM<30 mmHg

FVCS<40

m m Hg>l h

PAM invasiva

>30 min

EP 0,125- 0,25- 0,375-0,5

DP 2,5-5-7,5-10 pg/kg/min
PAM mmHg<EG sem>2 h

mL/kg/min

PAM invasiva
Edad
Resultado principal

No aclara

1-6 das

<24 horas

2 h o ra s -17 dias

<24 horas

<24 horas

PAM

PAS

PAM

PAM

PAM

FVCS

GCI
Momento

No aclara

<24 horas
PAM
AFSC y AVSC

1 y 3 horas

No aclara

30-45 min

2 horas

3 h ,8 -1 0 h,2 4 h

20 min de incremento dosis y tras

1 hora de PAM ptima

xito

Resultados secundarios

PAM>30 mmHg

LPV
Mortalidad 28 das

PAS>40 mmHg

No reportan

PAM>31 mmHg

Taquicardia

Cambio PAM

Mortalidad, HIV/PV

PAM>30 mmHg

Taquicardia

FVCS>41

15% incremento PAM respecto P5

mL/kg/min

para EG (PAM ptima)

Mortalidad

FC, EAB, metabolismo HC, diuresis

HIV/LPV

HIV/LPV

<96 horas ( )

Mortalidad

ECN

Morbi-mortalidad neonatal (')

.................. -.......,!

Neurodesarrollo 2 aos (^^)

UDP, dopamina; DB, dobutamina; EP, epinefrina; PAM, presin artera! media; PAS, presin arterial sistlica; GCI, gasto cardaco izquierdo; fVCS, flujo en vena cava superior; AFSC, cambios en flujo sanguneo
cerebral; ll/SC, cambios en volumen sanguneo cerebral; EG, edad gestacional; LPV, leucomalacia periventrcular; HIV, hemorragia intraventricular; ECN, enterocolitis necrotizante; FC, frecuencia cardaca; EAB,
equilibrio cido-base; HC, hidratos de carbono

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

FIGURA 2.

Ca++

IP3 + DAG
Ca++
Ca++

RETCULO

> CONTRACCION

SARCOPLSMICO
Receptor alfa-1 adrenrgico. Es un receptor postsinptico que se acopla a la fosfolipasa C (PLC) nnediante una protena reguladora G (Gaq), indu
ciendo la liberacin de inositol difosfato a nivel de la membrana celular que se transformar en inositol trifosfato y diaciiglicerol, facilitando el paso
de calcio (Ca++) a travs de la membrana celular y la salida de Ca++ del retculo sarcoplsmico. El aumento de la concentracin de Ca++ a nivel
del citosol favorecer la contraccin muscular a nivel del miocardio y pared vascular

postcarga. Los receptores alfa-2 son presinpticos, estn impli

cados en la liberacin de norepinefrina y son mediadores del au
mento del tono vascular. Por lo tanto, su estimulacin producir
un aumento de la postcarga. Los receptores beta-adrenrgicos
se subdividen, igualmente, en beta-1 y beta-2. Los receptores
beta-1 se localizan mayoritariamente a nivel miocrdico. Su esti
mulacin, ligada a la adenilciclasa, produce un incremento de los
niveles de adenosinmonofosfato cclico (AMPc) a travs de una
protena reguladora G, lo que conlleva la activacin do la proteinkinasa A y el aumento de paso de calcio a travs de la membrana
celular (Figura 3). A nivel funcional, se produce un aumento de la
frecuencia cardaca y del inotropismo del miocardio, y por lo tan
to, un aumento del gasto cardaco. Los receptores beta-2 se loca
lizan a nivel vascular y bronquial. En este caso, la activacin de la
proteinkinasa A facilita la salida de calcio a nivel de la membra
na, as como la recaptacin de ste por el retculo sarcoplsmico,
y as disminuye la concentracin en el citosol y se produce la
relajacin del msculo liso, es decir, la vasodilatacin y dilatacin
bronquial. Se han descrito diferentes receptores dopaminrgicos,
clasificables como tipos d i (receptores d i y d5) y d2 (receptores
d2, dS y d4). Los primeros son postsinpticos, acoplados a la
adenilciclasa dependiente de la protena reguladora G, con la
activacin de la fosforilasa C. Su estimulacin produce vasodila
tacin en la circulacin renal, mesentrica, coronaria y cerebral.
Los receptores d2 son pre y postsinpticos, e inhiben la accin
de la adenilciclasa y la apertura de canales de potasio. A nivel
funcional, se han descrito efectos a nivel tubular renal.

DOPAMINA
La dopamina es una catecolamina natural precursora de epin
efrina y norepinefrina. Se trata de un agente vasopresor-inotropo
que ejerce su accin a travs del acoplamiento y la estimulacin

de los receptores alfa y beta adrenrgicos, y dopaminrgicos. En

el sistema cardiovascular maduro, la dopamina tiene un efecto
diferenciado que depende de la dosis; <5 mg/kg/min, efecto
dopaminrgico; 5-10 mg/kg/min, efecto inotropo-vasopresor;
>10 mg/kg/min, efecto vasopresor dosis-dependiente. Sin em
bargo, en el sistema cardiovascular ms inmaduro, los efectos
hemodinmicos de las aminas simpaticomimticas adems
dependen de otros factores. Por un lado, relacionados con la
inmadurez y la variabilidad en la expresin del receptor o me
tabolismo de las catecolaminas, y por el otro, con el grado de
enfermedad, lo que condiciona la internalizacin de receptores
o la produccin local de sustancias vasodilatadoras. Por ello,
los vasopresores-inotropos, en concreto la dopamina, deberan
dosificarse de forma individualizada evaluando la respuesta en
cada paciente, ya que las curvas dosis-respuesta, establecidas
en caso de plena madurez del sistema cardiovascular, no refle
jan la farmacodinamia vista en el recin nacido^^'^l
Generalmente, se acepta que los efectos inotropo y vasocons
trictor perifrico de dopamina predominan en el perodo neona
tal. A dosis bajas, actuara incrementando el inotropismo y la
presin arterial sistmica. Estudios observacionales^^, as como
ensayos clnicos aleatorizados y enmascarados^^, han mostra
do mejora significativa de la presin arterial con dosis de do
pamina inferiores a 5 mg/kg/min en prematuros con fracaso
hemodinmico precoz. Sin embargo, el incremento progresivo de
la dosis podra producir depresin miocrdica como consecuen
cia de la vasoconstriccin perifrica y el aumento de la postcarga
ventricular. As, en estudios aleatorizados donde se compar la
dopamina con otros agentes, y en los que se evaluaron los efec
tos sobre la funcin cardaca, la administracin de dopamina a
dosis suficiente como para aumentar la presin arterial se aso
ci con disminucin del gasto cardaco izquierdo^! De ah que
se recomiende, en especial en el recin nacido de bajo peso, no

Seccin 3. Drogas cardio y vasoactivas

FIGURA 3.

Ca++

Ca++

Receptor beta-adrenrgico. La estimulacin del receptor beta-1 del miocardio est ligada a la adenilciclasa (AC), lo que conlleva un incremento
de los niveles de adenosinmonofosfato cclico (AMPc), a travs de una proteina reguladora G (Gas), activndose una proteinkinasa A (PK) la cual
facilita el paso de calcio (Ca++) a travs de la membrana celular con el consecuente aumento del cronotropismo y del inotropismo del miocardio.
La estimulacin de los receptores beta-2, localizados a nivel vascular y bronquial, merced a la produccin de PK, facilita la salida de Ca++ a nivel
de la membrana as como su recaptacin por el retculo sarcoplsmico, disminuyendo la concentracin de Ca++ en el citosol, lo que condiciona
la relajacin del msculo liso, es decir, vasodilatacin y broncodilatacin.

sobrepasar los 10 mg/kg/min, si bien en circunstancias espe

cficas (hipotensin por vasodilatacin) seguramente se precisen
dosis superiores. La dopamina a dosis elevadas puede provocar
hipertensin arterial y taquiarritmias, adems de aumentar el con
sumo de oxgeno por el miocardio. No hay evidencia clara sobre el
hecho de que la dopamina ejerce efectos vasodilatadores sobre
la circulacin renal a travs de la estimulacin del receptor-dl
en el neonato mamfero o humano^. Los estudios que apoyan
el aumento de la produccin de orina en los recin nacidos tras
administrar dopamina carecen de grupo control. Un nico estu
dio controlado en el que se administr dopamina a dosis bajas
(1 2,5 mg/kg/min)^, no demostr efecto sobre el filtrado glo
merular o la diuresis, por lo que se descart un efecto favore
cedor sobre el flujo sanguneo renal. Existen 3 ensayos clnicos
sobre la prevencin con dopamina de los efectos colaterales
renales del tratamiento con indometacina, que han sido recogi
dos en un metanlisis^^ Estos estudios no muestran un efecto
beneficioso de la dopamina sobre el nivel de creatinina srica,
excrecin fraccionada de sodio u oliguria (nicamente, discreto
aumento del dbito urinario). En un ensayo acerca del sopor
te cardiovascular en prematuros hipotensos con dopamina o
epinefrina, no se evidenci superioridad de ninguna de las dos

drogas en relacin con el dbito urinario o el nivel srico de

creatinina durante las primeras 96 horas de edad postnatal^. La
dopamina, administrada a dosis entre 2,5-10 mg/kg/min, pro
duce incremento del flujo y del volumen sanguneo cerebral en
los prematuros con inestabilidad hemodinmica precoz- l La do
pamina ejerce acciones endocrinas y paracrinas que incluyen la
inhibicin de prolactina,TSH, GH y gonadotropinas, as como un
aumento de la actividad del eje renina-angiotensina". Adems,
afecta al control perifrico de la respiracin (efecto depresor) y a
ciertos aspectos de la funcin leucocitaria.
La dopamina tiene una vida media plasmtica de 2 minutos,
por lo que debe administrarse por va intravenosa en perfusin
continua^^. El inicio de la accin se produce a los 5 minutos,
aproximadamente. Se metaboliza a travs de la mono-aminooxidasa y la catecol-o-metil-transferasa en el hgado, los riones,
el plasma y el tracto gastrointestinal. Los metabolitos inactivos
se excretan a travs de la orina. No atraviesa la barrera hemato
enceflica, por lo que no tiene efectos sobre el sistema nervioso
central. No tiene biodisponibilidad por va oral. La va de admi
nistracin parenteral es exclusivamente endovenosa, por lo que
es preferible el uso de venas centrales, ya que su extravasacin
puede producir necrosis tisular. Es incompatible con soluciones
713

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

bicarbonatadas. En administraciones prolongadas, se produce

un fenmeno de taquifilaxia, con disminucin del nmero de re
ceptores beta-1 en el miocardio disfuncionante (internalizacin)
mientras que la densidad de receptores beta-2 no se afecta, y la
prdida progresiva de la efectividad del frmaco.

DOBUTAMINA
La dobutamina es una catecolamina sinttica que ejerce su
accin a travs del acoplamiento y la estimulacin de los
receptores alfa y beta-adrenrgicos (efecto inotropo positivo)
que, a diferencia de la dopamina, es independiente de la
liberacin de norepinefrina endgena. Adems, tiene afinidad
por los receptores perifricos tanto alfa como beta, si bien
es muy superior su afinidad por los ltimos, y el efecto neto
es una accin vasodilatadora. Por ello, la dobutamina pare
ce estar especialmente indicada en los recin nacidos con
disfuncin miocrdica y resistencias vasculares perifricas
aumentadas^'^'^^ De hecho, su administracin puede aso
ciarse a una cada de las resistencias vasculares perifricas,
que en situacin de hipovolemia absoluta o relativa, puede
empeorar la presin arterial. A dosis altas puede alterar la
funcin diastiica al producir un incremento significativo del
tono miocrdico y comprometer la precarga. La dobutamina
tiene un efecto taquicardizante directo (estmulo del receptor
beta) y reflejo (vasodilatacin perifrica). La dobutamina au
menta la velocidad de conduccin a travs del nodo auriculoventricular, por lo que tambin tiene potencial arritmognico.
Estudios observacionales en recin nacidos han demostrado
efectos beneficiosos sobre la funcin ventricular y el gasto
con dosis de 5-10 mg/kg/min^^-^^. Ensayos clnicos aleatori
zados, que comparan los efectos cardiovasculares de la do
pamina frente a la dobutamina en pacientes prematuros con
fracaso hemodinmico definido ya como hipotensin arteria|i4.24,27 Q i^gjQ fiujQ sistmico^, concluyen que la dopamina
es ms eficaz en el tratamiento de la hipotensin arterial,
mientras que la dobutamina mejora el gasto cardaco izquier
do y el flujo sistmico (Tabla 1)^.
La dobutamina tiene una vida media plasmtica de 2 minutos,
por lo que, al igual que la dopamina, debe administrarse por
va endovenosa en forma de perfusin continua^. El inicio de
la accin aparece en 1-2 minutos y su efecto mximo a los 10
minutos de infusin. Al igual que la dopamina, tiene poca biodisponibilidad oral y su administracin prolongada produce el
fenmeno de taquifilaxia. La infusin endovenosa puede pro
vocar flebitis, y de forma ocasional, la extravasacin tambin
puede provocar necrosis tisular.

EPINEFRINA
La epinefrina es una catecolamina natural con accin sobre
el corazn y perifrica, al estimular los receptores alfa (1 y 2)
y beta (1 y 2) adrenrgicos, est clasificada como agente inotropo-vasopresor. A dosis muy baja, la epinefrina causa vasodi
latacin con accin inotropa, segn se incrementa ligeramente
la dosis; dosis crecientes causan vasoconstriccin y aumento
714

de presin arterial. A dosis altas se produce un aumento de

la resistencia vascular pulmonar y sobre todo sistmica, y se
neutraliza el potencial beneficio sobre el gasto cardaco^'^^
Los efectos colaterales de la epinefrina, descritos en individuos
con sistema cardiovascular plenamente maduro, incluyen po
tencial arritmognico, hipertensin arterial, aumento del con
sumo de oxgeno por el miocardio, vasoconstriccin perifrica
intensa, hipergiucemia e hiperlactatemia.
La experiencia del uso de epinefrina en la etapa neonatal
es limitada, y se reportado su uso en casos de hipotensin
refractaria^^ Recientemente, nuestro grupo ha reportado los
resultados de un ensayo clnico aleatorizado y ciego, donde
se compar la eficacia de la epinefrina y la dopamina para
el tratamiento del fracaso hemodinmico precoz en el recin
nacido de bajo peso^^'^'^^. En ese estudio, dosis bajas-mo
deradas de epinefrina (0,1-0,5 mg/kg/min) incrementaron la
presin arterial, as como el flujo y volumen sanguneo cere
bral. De forma similar, estudiamos dosis bajas-moderadas de
dopamina (2,5-10 mg/kg/min), en RN <32 semanas o peso
<1.501 gramos que presentaron hipotensin arterial, defini
da como presin arterial media inferior a la edad gestacional,
en las primeras 24 horas de Wca^l En el anlisis abierto de
esa poblacin de estudio^, estudiamos la evolucin de las
variables hemodinmicas y metabiicas durante las primeras
96 horas de edad postnatal, as como la morbilidad neonatal
global de los pacientes. Si bien la epinefrina result tener una
eficacia similar a la dopamina para incrementar y mantener la
presin arterial dentro del rango deseado, observamos un ma
yor efecto taquicardizante que persisti durante las primeras
12 horas de tratamiento. Adems, los pacientes que recibie
ron epinefrina presentaron valores sricos de lactato y glucosa
ms elevados en las primeras 36 horas de vida, y el uso de
insulina fue significativamente ms frecuente. Estos efectos
son consecuencia de la estimulacin del receptor beta-2 del
msculo esqueltico y heptico, y activan la glucogenolisis y
la neoglucognesis^'^. No se objetivaron diferencias en cuan
to a la morbilidad o mortalidad neonatal. Los resultados del
seguimiento a largo plazo de esta cohorte^^ sealan que los
pacientes que presentaron hipotensin arterial y recibieron
soporte cardiovascular con dopamina o epinefrina, segn el
protocolo teraputico de este estudio^^ tuvieron una evolucin
a los 24 meses de edad corregida comparable a los nios que
no padecieron hipotensin arterial precoz y, por lo tanto, no re
cibieron soporte cardiovascular. Adems, el anlisis de las dos
poblaciones originariamente aleatorizadas a recibir dopamina
o epinefrina, present resultados de seguimiento igualmente
comparables. Por lo tanto, a base de la evidencia disponible,
no podra recomendarse la utilizacin de epinefrina a dosis
bajas como inotropo-vasopresor de primera lnea en el nio
de bajo peso con hipotensin arterial precoz, dada la mayor
incidencia de efectos colaterales transitorios sobre el cronotropismo y el metabolismo hidrocarbonado, y del lactato. Sin
embargo, debemos destacar que un uso juicioso del soporte
cardiovascular en los recin nacidos de bajo peso que pre
sentan hipotensin arterial precoz con dopamina o epinefrina,
segn el protocolo descrito en este ensayo clnco^2^'^^ parece
no entraar riesgos adicionales sobre el neurodesarrollo.

Seccin 3. Drogas cardio y vasoactivas

La epinefrina se administra por va endovenosa en perfusin

continua, preferiblemente central, dado e riesgo de necrosis
isular en caso de extravasacin^^ Sin embargo, en situacio
nes de reanimacin cardiopulmonar puede administrarse por
va endotraqueal o endovenosa en forma de bolo, y las dosis
recomendadas son de 0,01 a 0,03 mg/kg. Esta dosis puede
repetirse cada 3-5 minutos cuando est indicado^l En edades
posteriores puede administrarse por va subcutnea, general
mente en cuadros de anafilaxia a dosis de 0,01 mg/kg^.

tadores en un intento por disminuir la postcarga ventricular y

aumentar el inotropismo, sustituyendo de forma progresiva a
las catecolaminas en el manejo cardiovascular de estos pa
cientes. Desde hace unos aos, su utilizacin se ha extendido
a la poblacin neonatal, a pesar de que, al igual que lo ocurre
con otras drogas, apenas existen ensayos clnicos que prueben
su eficacia o que documenten sus propiedades farmacodinmicas en estos pacientes. En este grupo de drogas cardiovasoactivas se incluyen los inhibidores de la fosfodiesterasa III
y los sensibilizadores del calcio.

NOREPINEFRINA
La norepinefrina es una catecolamina endgena cuyo uso
est ms extendido en el cuidado intensivo del paciente
adulto y peditrico, poblaciones en las que es mucho ms
frecuente el componente de vasodilatacin o fase caliente
del colapso hemodinmico. La experiencia en el perodo neo
natal es anecdtica, y en general se limita al tratamiento del
choque refractario.
Ejerce su accin a travs de ia estimulacin de receptores alfa
y beta a nivel del miocardio, con el correspondiente efecto inotropo, cronotropo y vasodilatadorcoronario, lo que resulta en el
incremento de la presin arterial y el flujo sanguneo coronario.
Difiere de la epinefrina, sin embargo, en su menor afinidad por
el receptor perifrico beta-2, por lo que su accin es eminente
mente vasoconstrictora a nivel de la piel, las mucosas, el lecho
esplcnico y el renal.
Su administracin debe realizarse por infusin intravenosa conti
nua a travs de una va central, Los efectos colaterales descritos
en poblaciones adultas son similares a la epinefrina^.

ISOPROTERENOL
Catecolamina sinttica cuyas acciones dependen de forma
casi exclusiva de la activacin de los receptores beta-1, y en
menor medida, beta-2. Por o tanto, el isoproterenol posee
un intenso efecto cronotropo positivo, y su uso en el pero
do neonatal est prcticamente restringido a! tratamiento de!
bloqueo cardaco^^ El rango de dosis empleada oscila entre
0,1 a 0,4 mg/kg/min, por va intravenosa en infusin continua.
Como efectos colaterales se describen temblores, aumento del
consumo de oxgeno por el miocardio o arritmias.

INODILAIADORES

La difusin del uso de estos frmacos inodilatadores en la

terapia neonatal se estableci esencialmente en la fase posto
peratoria de ciruga cardiovascular para el tratamiento del
sndrome de bajo gasto postoperatorio. La fisiopatologa que
subyace a este proceso es compleja, si bien se combina una
baja contractilidad miocrdica con los efectos perifricos de
la isquemia-reperfusin de! endotelio, y ambos determinan
un bajo ndice cardaco y una elevacin de las resistencias
vasculares pulmonar y sistmica, junto con un balance hdrico
positivo. Por ello, se ha preconizado el uso precoz de inodila-

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III

Estos agentes inhiben de forma selectiva la fosfodiesterasa III
cardaca, enzima que degrada el AMPc. El aumento de stos
a nivel intracelular conlleva a un aumento de la contractilidad
(esencialmente mejorando la funcin diastlica) y la dismi
nucin de postcarga, por su efecto vasodilatador a nivel de la
fibra muscular lisa vascular.

AMRINONA O NAMRNONA
La amrinona fue el primer agente de este grupo considerado
para su uso en recin nacidos. Su vida media oscila entre 10
y 22 horas en el paciente neonatal (en adultos ia vida media
es menor). Administrada por va intravenosa, sus efectos son
inmediatos y su mxima accin se alcanza al cabo de 10
minutos. Su uso se ha ido limitando con los aos dada la
posibilidad de inducir trombocitopenia reversible. El rango
teraputico es de 3 a 5 mg/kg/min, con dosis de carga de
1 mg/kg administradas en 2-3 minutos. La dosis diaria no
debe superar ios 10 mg/kg^.

MILRINONA
La milrinona representa una segunda generacin de estos frma
cos y es un agente denominado lusitrpico (mejora la relajacin
miocrdica; por favor ver en Secciones 1 y 2). Es una bipiridina
que acta a travs de la Inhibicin selectiva de la fosfodiesterasa
III. Como consecuencia de ello, el volumen sistlico y el gasto
cardaco aumentan, se acorta la constante de tiempo de relaja
cin y se incrementa el volumen mximo de llenado sin aumentar
la presin teledlastlica del ventrculo izquierdo. No produce un
aumento del consumo de oxgeno del msculo cardaco. Adems,
tiene un efecto relajador sobre el msculo vascular y disminuye la
resistencia vascular pulmonar y sistmica. No tiene un efecto cronotrpico directo, aunque s aumenta ia velocidad de conduccin
del nodo auriculoventricular, de ah que uno de los potenciales
efectos secundarios de la milrinona sean las arritmias. Algunos
estudios experimentales han mostrado efecto antiagregante
piaquetario y trombocitopenia, sin que se haya observado una
repercusin clnica significativa. Igualmente, la milrinona modula
la respuesta inflamatoria. Estudios practicados en la poblacin
peditrica apoyaran una utilidad clnica similar a la poblacin
adulta ''. No obstante, la investigacin sistemtica no es con
715

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

cluyente en cuanto al efecto Inotropo de la milrinona en el recin

nacido. Esto obedece a la desproporcin entre las fosforilasas
tipo III y IV del retculo sarcoplsmico del miocardio inmaduro,
circunstancia que cambia con los das de edad postnatal
En
el recin nacido prematuro se han observado niveles teraputi
cos con dosis de carga de 0,75 mg/kg/min durante 3 horas, se
guida de infusin 0,2 mg/kg/min^^. Sin embargo, este esquema
teraputico no consigui disminuir la prevalencia de bajo flujo
sistmico durante las primeras 24 horas de vida en los pacientes
de peso extremadamente bajo al nacer^". Con independencia del
uso o no de dosis de carga, el rango teraputico recomendado
es de 0,25-1 mg/kg/min. La vida media plasmtica se prolonga
en situaciones de insuficiencia cardaca severa y fracaso renal'*'^.
Aunque tanto la amrinona como la milrinona pueden absorberse
bien por va oral, su uso clnico se limita al tratamiento agudo de
la insuficiencia cardaca por va intravenosa.

SENSIBILIZADORES DEL CALCIO

Los agentes inotropos que actan aumentando el AMPc y el cal
cio libre intracelular provocan una mejora sintomtica inicial del
paciente. Sin embargo, su administracin prolongada produce
una activacin neurohumoral que aumenta los niveles plasmti
cos de renina y norepinefrina. El aumento del AMPc y del calcio
intracelular tambin es responsable de los potenciales efectos
arritmognicos y del empeoramiento de la relajacin ventricular.
Por todo esto, han surgido nuevas familias de frmacos, como
los sensibilizadores del calcio, cuyo principal representante es
el levosimendan. Se trata de un frmaco que ejerce su efecto
al unirse a la troponina C, que incrementa la sensibilidad de las
protenas contrctiles al calcio. Dada su accin sensibilizadora,
no produce aumento de la concentracin intracelular de calcio,
de modo que no interfiere en la relajacin del miocardio'*'^^
Adems, en el msculo liso del lecho vascular perifrico y co
ronario, el levosimendan abre los canales mitocondriales de K*
dependientes de adenosintrifosfato, y causa la hiperpolarizacin
y la relajacin vascular secundaria. Entre los efectos hemodin
micos reportados, se encuentran el aumento del gasto cardaco,
as como la disminucin de postcarga ventricular y de la presin
de llenado, sin aumentar el consumo de oxgeno por el msculo
cardaco. En el miocardio aturdido tras isquemia, el levosimen
dan disminuye el nmero de segmentos hipoquinticos. Presen
ta una potencialidad baja de producir arritmias serias, aunque
tiene un efecto taquicardizante dosis-dependiente. Adems, es
vasodilatador coronario y perifrico, y aumenta el flujo sistmico
distal (a las piernas) y la capacitancia venosa. El levosimendan
disminuye los mediadores inflamatorios y de apoptosis''.
Respecto a la farmacocintica, el levosimendan alcanza el
equilibrio estacionario a las 4-8 horas de infusin continua.
Tiene una vida media de eliminacin de 1-1,5 horas. La biotransformacin del frmaco sigue dos vas: la principal, que
consiste en la conjugacin con glutatin (metabolito inacti
vo) y eliminacin por heces y orina, y la secundaria (5% del
frmaco), merced a la excrecin al intestino y la reduccin
.por las bacterias intestinales, se produce un metabolito,
OR-1896, que es activo farmacolgicamente e igual de po
716

tente que el levosimendan. La vida media del levosimendan

se prolonga en caso de insuficiencia heptica y renal graves.
La infusin prolongada muestra efectos beneficiosos hasta 7
das despus de suspender el frmaco. La experiencia en la
edad peditrica es muy limitada'''^ aunque parece mostrar
un beneficio similar al del adulto. No hay datos en la poblacin
neonatal. La dosis recomendada es de 0,1-0,2 mg/kg/min en
perfusin intravenosa continua, con posibilidad de administrar
dosis de carga de 6 mg/kg/min durante 15 minutos^l Esta
perfusin debe mantenerse un mnimo de 24 y un mximo
de 48 horas, dado que el metabolito OR-1896 tiene una vida
media mucho ms prolongada. Entre los efectos secundarios
descritos se halla la posibilidad de producir hipotensin arte
rial, en caso de existir hipovolemia absoluta o relativa o resis
tencia vascular sistmica baja, especialmente si se emplea
dosis de carga. El efecto vasodilatador es de inicio rpido, en
minutos, mientras que el efecto inotropo es de inicio un poco
ms tardo (1 hora).

VASODIUTADORES
Los frmacos vasodilatadores son aquellos que, por dis
tintos mecanismos, producen una relajacin del msculo liso
vascular. Su indicacin teraputica, por lo tanto, son las situa
ciones de insuficiencia cardaca, tanto si cursa con aumento
de la presin capilar pulmonar como con disminucin del gas
to cardaco.Tambin forman parte fundamental del tratamien
to de la hipertensin arterial. Se ha reportado una serie de
efectos adversos comunes a la mayora de los frmacos vaso
dilatadores: hipotensin arterial, taquicardia, por el aumento
de la actividad simptica secundaria a la cada de la presin
arterial, o retencin hdrica, por estimulacin secundaria del
eje renina-angiotensina-aldosterona (Figura 4).

VASODILATADORES ARTERIALES
Este grupo de frmacos causa una disminucin de la resis
tencia vascular perifrica, y consecuentemente, una dismi
nucin de la postcarga ventricular. Cuando el descenso de la
resistencia vascular se acompaa de una elevacin del gas
to cardaco, no se modifica la presin arterial. Como norma
general, podramos decir que el uso de vasodilatadores arte
riales est contraindicado en las situaciones que cursan con
obstruccin a la salida del ventrculo izquierdo (estenosis
artica o interrupcin del istmo artico, entre otros), ya que
estos frmacos aumentaran el gradiente a travs de sta. A
continuacin describiremos las caractersticas de dos de los
agentes de este grupo: la hidralazina y el urapidilo.

.......
HIDRALAZINA
Constituye el principal exponente de un grupo de frmacos
denominados vasodilatadores directos, ya que ejercen su
accin provocando la relajacin del msculo liso arteriolar.
Puede emplearse tanto por va oral como por va intravenosa.

Seccin 3. Drogas cardio y vasoactivas

FIGURA 4.

CELULAS
YUXTAGLOlVlERULftRES
PRE-PRO-RENINA

I
PRO-RENINA

RENINA

-ANGIOTENSINA I [inactivo]
EGA

ANGIOTENSINA II

EFECTOS Angiotensina II

RECEPTORES ATI Y AT2

Eje renina-angiotensina-aldosterona. Enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma ia angiotensina i en angiotensina II, la cuai ejerce sus
efectos a travs de su accin sobre receptores especficos. Entre sus acciones fisiolgicas se encuentran: vasoconstriccin principalmente arterolar,
promocin del crecimiento de clulas musculares lisas y miocrdicas, aumento de la liberacin y disminucin de la recaptacin de noradrenalina,
estimulacin de la secrecin de hormona antidiurtica y ACTH, disminucin de la excrecin renal de sodio y aumento de la secrecin de aldosterona.

Por va oral tiene una biodisponibilidad cercana al 40%. En

su metabolismo sufre un primer paso intestinal y heptico. El
rango teraputico oscila entre 0,25 y 1 mg/kg/6-8 horas. La
principal indicacin del uso teraputico de hldralazina oral es
la hipertensin arterial sistmica, aunque en los ltimos aos
ha sido desplazada por otros frmacos, como los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina. La va intravenosa
se utiliza para el tratamiento urgente de la hipertensin arterial,
o en aquellos pacientes con intolerancia digestiva o descon
fianza en el uso de esa va, frecuente en el paciente prematuro
inestable. El efecto se inicia a los 15 minutos de la adminis
tracin y se prolonga durante 2-4 horas. La dosis inicial es de
0,15 mg/kg/6-8 horas, y puede incrementarse en 0,1 mg/kg y
dosis segn la respuesta, hasta un mximo de 2 mg/kg y dosis.
Entre los efectos secundarios, adems de hipotensin arte
rial y taquicardia, la hldralazina puede provocar trombopenia,
agranulocitosis y un sndrome similar al lupus, generalmente
relacionado con dosis elevadas del frmaco'*.

URAPiDILO
Pertenece al grupo de los antagonistas de los receptores alfa
l-adrenrgicos,y causa el descenso de la presin arterial gracias
a la disminucin de las resistencias vasculares perifricas. Ade
ms, a nivel central urapidilo, acta sobre los receptores serotoninrgicos, produce una disminucin de la actividad simptica y
un aumento del tono vagal, y evita as la taquicardia refleja que
aparece con frecuencia en los pacientes que reciben tratamien
to vasodilatador. En los pacientes con hipertensin arterial leve

y funcin renal normal puede aumentar el flujo sanguneo renal.

Este efecto, sin embargo, no es apreciable en los pacientes con
hipertensin moderada-severa o insuficiencia renal, aunque en
stos tampoco se ha documentado un deterioro adicional de la
funcin renal. A pesar de que no se emplean en neonatologa,
existen preparaciones orales de urapidilo, cuya biodisponibili
dad ronda el 70%^-. En los pacientes neonatales, la forma
ms comn de administracin es la va intravenosa en peri'usin continua, y la indicacin ms habitual es la hipertensin
arterial aguda y severa en el postoperatorio de ciruga cardio
vascular. Posee una vida media que oscila entre 2 y 5 horas. El
rango teraputico recomendado es de 0,2 a 2 mg/kg/hora. El
inicio de accin se produce a los 15 minutos y la dosis debe ir
ajustndose en funcin de los objetivos teraputicos buscados.
Para conseguir una disminucin de postcarga y mejorar el gasto
cardaco y la perfusin tisular, suelen necesitarse dosis bajas
(0,2-0,8 mg/kg/hora), mientras que si el objetivo es el control
de la hipertensin arterial, la dosis necesaria suele ser mayor
(2 mg/kg/hora). La perfusin de urapidilo no debe mantenerse
ms all de 7 das. Entre los efectos secundarios descritos se
encuentran nuseas, cefalea e hipotensin arterial. En uno de
los pocos estudios disponibles en la poblacin peditrica no se
han reportado efectos adversos severos^

VASODILATADORES VENOSOS
Los agentes de este grupo provocan un aumento de la ca
pacitancia del sistema venoso, lo que disminuye el retorno
venoso y la precarga auricular derecha, as como la presin
capilar pulmonar.
717

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

NITROGLICERINA
Pertenece al grupo de los nitritos. Produce vasodilatacin
por efecto directo sobre la fibra muscular lisa vascular. Atra
viesa la membrana celular y libera xido ntrico, que activa
la guanilciclasa y aumenta la concentracin de guanilmonofosfato cclico (GMPc). Este aumento de GMPc induce
una relajacin de la fibra lisa. La nitroglicerina a dosis bajas
(0,5-2 mg/kg/min) acta fundamentalmente sobre el sis
tema venoso, y es especialmente til en el tratamiento del
edema agudo de pulmn. A dosis altas (3-5 mg/kg/min),
tambin puede tener cierto efecto sobre el sistema arterio
lar. Produce vasodilatacin coronaria, y as aumenta el flujo
sanguneo y el aporte de oxgeno al miocardio. La va de
administracin es la intravenosa, en infusin continua. Entre
los efectos adversos descritos por el uso de nitroglicerina
se encuentran la tolerancia al frmaco tras 48-72 de infu
sin, metahemoglobinemia, resistencia o neutralizacin del
efecto de la heparina, adems de hipotensin arterial, cefa
leas, taquicardia y vmitos.

De entre todos los lECAs, el ms empleado en neonatologa

es el captopriF. La va de administracin es oral y el inicio de
accin se demora unos 15 minutos. El efecto mximo ocurre
aproximadamente a los 60 minutos. Las dosis empleadas en
el perodo neonatal oscilan entre 0,01 y 0,4 mg/kg y dosis,
con intervalo de 8-12 horas. Al igual que la mayora de los
vasodilatadores, el tratamiento debe iniciarse con la dosis ms
baja, para ir ajustando posteriormente segn la respuesta ob
tenida. En los recin nacidos a trmino que se aproximan al
mes de vida, podran utilizarse dosis mayores (hasta 1 mg/kg y
dosis). Se han descrito hipotensin arterial, insuficiencia renal,
hiperkalemia y tos relacionadas con el trata miento.
Los recin nacidos pretrmino constituyen un grupo de pa
cientes especialmente sensible a los efectos del captopril, de
forma que puede observarse una disminucin significativa del
flujo sanguneo renal y cerebral, que en algunos casos puede
llegar a manifestarse en forma de crisis, apneas o alteracin
del nivel de conciencia^ En los prematuros no se recomienda
que las dosis excedan los 0,15 mg/kg y dosis. Entre las con
traindicaciones para el uso de captopril se encuentran la en
fermedad renovascular bilateral o la estenosis de arteria renal
en el paciente monorreno.

VASODILATADORES MIXTOS
Poseen un efecto balanceado sobre el sistema venoso y ar
teriolar. En este grupo se incluyen diferentes tipos de agentes
que se describen a continuacin.

n h ib id o r e s DE LA ENZIMA DE
CONVERSIN DE ANGIOTENSINA (lECAS)

J |

El sistema renina-angiotensina-aldosterona est implicado en

la homeostasis cardiovascular y en el balance hidroelectrolti
co (Figura 4). La angiotensina II ejerce su accin a diferentes
niveles. Sobre el sistema cardiovascular, produce una intensa
contraccin arteriolar, y en menor medida, venosa, principal
mente en el territorio renal, cutneo y esplcnico. Aumenta la
resistencia vascular perifrica y tiene efecto inotropo. Tambin
promueve el crecimiento de clulas musculares lisas y miocrdicas.A nivel del sistema nervioso autnomo, la angiotensina 11
aumenta la liberacin de noradrenalina y disminuye su recap
tacin. Sobre el sistema nervioso central, estimula la secrecin
de hormona antidiurtica y ACTH. En el rin, disminuye la ex
crecin urinaria de sodio por efecto sobre el tbulo proximal y
estimula la secrecin de aldosterona.
Los inhibidores de la enzima de conversin de angioten
sina (lECAs) bloquean competitivamente la enzima de con
versin, y por lo tanto, disminuyen los niveles plasmticos y
tisulares de angiotensina II y de aldosterona, lo que origina
una vasodilatacin arteriovenosa (Figura 4). Tambin provo
can un aumento de bradicinina y xido ntrico (al disminuir
su degradacin), y as colaboran al efecto vasodilatador. En
situaciones de insuficiencia cardaca, la disminucin de la
resistencia vascular perifrica y la disminucin de la presin
de llenado final del ventrculo izquierdo, conllevan una mejo
ra del gasto cardaco.
718

NITROPRUSIATO SODICO
Frmaco til en las urgencias hipertensivas ya que, empleado en
infusin endovenosa continua, es el agente ms rpido y ms
efectivo. Acta relajando la fibra muscular lisa, tanto en vasos
de resistencia como de capacitancia. El rango teraputico reco
mendado oscila entre 0,5 y 6 mg/kg/min^. Debe iniciarse la in
fusin a la dosis ms baja y aumentar o disminuir el ritmo segn
la respuesta o la aparicin de efectos adversos. El nitroprusiato
sdico tiene una semivida muy corta. En el interior del hemate
se metaboliza generando in cianuro que, tras su paso por el
hgado, se transforma en tiocianato. En las infusiones prolon
gadas, el acumulo de tiocianato puede condicionar la aparicin
de alteraciones gastrointestinales, fasciculaciones o cefalea^
Adems, puede producir trombocitopenia y flebitis.

ANTAGONISTAS DEL CALCIO

Nifedipina es un frmaco que pertenece al grupo de los calcio-antagonistas. Su uso en la poblacin neonatal est menos
extendido que el de otras drogas vasodilatadoras. El calcio
es uno de los mensajeros intracelulares ms ubicuos. Ejerce
un papel esencial en los procesos de regulacin celular, en
tre otros, la contraccin del msculo liso vascular, cardaco y
estriado. A nivel de la musculatura lisa vascular, la seal constrictora est determinada por una elevacin del calcio inico
citoslico, como consecuencia de la entrada de calcio a travs
de los canales de la membrana. Estos canales son la diana de
los frmacos como el nifedipina, pues determinan su cierre, y
consecuentemente, la vasodilatacin.
Los calcio-antagonistas ejercen su efecto fundamentalmen
te sobre lechos arteriolares, y en menor medida, venosos.

La cada de las resistencias perifricas puede ocasionar una

discreta taquicardia refleja. Se produce un aumento del gasto
cardaco y de la demanda de oxgeno por el miocardio. Nifedipina, adems, posee un efecto inotropo negativo por accin
directa sobre el corazn. Sin embargo, este efecto suele verse
compensado por la activacin simptica refleja y el aumento
de las catecolaminas circulantes. A diferencia de otros calcioantagonistas, nifedipina no tiene efecto sobre la conduccin
auriculoventricular ni sobre el nodo sinusal. Se absorbe rpida
mente por va oral y sufre un extenso primer paso heptico en
su metabolismo. Su efecto hipotensorse inicia al cabo de 20
minutos y se prolonga durante 4-6 horas. Entre sus posibles
efectos secundarios, adems de hipotensin y taquicardia,
puede provocar reflujo gastroesofgico y enlentecimiento del
trnsito gastrointestinal".

GLUCOSIDOS DiGiTACOS
La digoxina constituye el nico glucsido digitlico em
pleado en la actualidad para ei tratamiento de la insuficiencia
cardaca. Ejerce su accin merced a la inhibicin de la bomba
Na*- K* que depende de la adenosintrifosfatasa de las clulas
cardacas. El aumento de sodio intracelular provoca la activa
cin del intercambiador de Na*- Ca**, que finalmente se tradu
ce en un aumento del calcio inico intracelular.
La digoxina posee diferentes efectos cardiovasculares: aumen
ta la velocidad de acortamiento y la fuerza de contraccin,
adems de acelerar la relajacin. Es decir, la contraccin es
ms rpida, ms corta y ms potente, y esto supone un au
mento del volumen minuto en los pacientes con insuficiencia
cardaca. Este hecho condiciona unos efectos neurohumorales, esencialmente la inhibicin del sistema simptico y del
eje renina-angiotensina-aldosterona. Sobre las propiedades
elctricas del corazn, la digoxina aumenta el automatismo
de las clulas (mayor frecuencia de marcapasos ectpicos),
acorta el perodo refractario auriculary ventricular, enlentece la
conduccin a travs del nodo aurculo ventricular y prolonga su
perodo refractario, adems de aumentar el tono vagal.
La digoxina puede administrarse tanto por va oral como por
va intravenosa. Se absorbe bien por va oral y tiene una
biodisponibilidad del 70-80%. Los efectos aparecen entre
30 y 90 minutos tras su administracin y alcanzan un mxi
mo a las 1,5-5 horas. Por va intravenosa, el efecto inotro
po se inicia al cabo de 10 minutos y alcanza su mximo a
los 60 minutos. Se une a protenas plasmticas en un 25%.
Se acumula en el corazn, el hgado y el rin. Atraviesa la
barrera hematoenceflica y placentaria, y se elimina princi
palmente por va renal. Los niveles plasmticos teraputicos
oscilan entre 0,5 y 2 ng/mL La dosificacin recomendada
vara en funcin de la madurez del nio: en el recin nacido

Seccin 3. Drogas cardio y vasoactivas

prematuro la dosis de carga es de 20 mg/kg/da, dividido

en 2-3 dosis, seguida de mantenimiento a 5-8 mg/kg/da,
dividido en 2-3 dosis. En el recin nacido a trmino pueden
administrarse hasta 30 mg/kg/da de carga, dividido en 2-3
dosis, y un mantenimiento a 8-10 mg/kg/da, dividido en
2-3 dosis. Es muy importante tener presente que se trata de
un frmaco con un margen teraputico estrecho, por lo que
es extraordinariamente importante la monitorizacin de los
niveles sricos, aunque conviene recordar que la mejor forma
de detectar la toxicidad por digital es la vigilancia del elec
trocardiograma. Cuando se monitorizan niveles de digoxina
conviene hacerlo a partir del 5' da de tratamiento, ya que es
cuando se alcanza el estado de equilibrio dinmico. Entre los
factores predisponentes a la intoxicacin por digoxina se en
cuentran la insuficiencia renal, el hipotiroidismo, la isquemia
miocrdica, la miocarditis, la hipo e hiperpotasemia, la la
hipoxia o la alcalosis. Los sntomas de intoxicacin incluyen
arritmias cardacas (bradicardias, bloqueos, extrasistoles su
praventriculares y ventriculares, taquicardia supraventricular
paroxstica, taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular), y
sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarrea, do
lor abdominal) adems de cefalea. En caso de intoxicacin
debe interrumpirse la administracin de digoxina. En los ca
sos graves, se administrar el anticuerpo especfico antidigoxina (fragmentos Fab). Ser necesario optimizar el nivel
de potasio srico y el tratamiento especfico de las arritmias.
El tratamiento con digoxina est indicado en situaciones de

insufciencia cardaca congestiva. En los pacientes que

tienen cortocircuitos izquierda-derecha, su indicacin sera
ms discutible, ya que en principio mantienen una buena
contractilidad ventricular. Sin embargo, en algunos estudios
se ha visto una mejora sintomtica de estos pacientes, pro
bablemente en relacin con su accin parasimpaticomimtica y cierto efecto diurtico^. La digital est indicada tam
bin en el tratamiento de las arritmias supraventriculares
(flutter, fibrilacin, taquicardia paroxstica o taquicardias por
reentrada nodal). No debe administrarse en los pacientes
con sndrome de Woiff-Parlinson-White, ya que al acelerar
la conduccin antergrada por la va accesoria, puede au
mentar la frecuencia ventricular y desencadenar una taqui
cardia ventricular.
Nota del editor: Cmo iiacemos en la prctica clnica para
descubrir las necesidades del RN enfermo con inestabilidad
hemodinmica? Qu droga usar? Cundo? Sin duda no es
nada fcil responder a estas preguntas en forma uniforme. Ini
ciar un tratamiento porque est disponible o porque ha sido
estudiado no es descubrir la necesidad de un RN. Si desea
mos descubrir la necesidad de cada RN y satisfacerla, nos
debemos esforzar por comprender la fisiopatologa y leer sin
confundirnos otros captulos de este libro, el Consenso Clnico
de SIBEN sobre hemodinamia y la literatura disponible.

719

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

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721

SECCION

DROGAS VASOACTIVAS Y iMONITORIZACION

DE LA TENSIN ARTERIAL INVASIVA.
CUIDADOS DE ENFERMERA.

Mara J^/nanda Egan (con j coiaboracin de Augusto Sola)

INTRODUCCION
El conocimiento de la farmacologa de las drogas vasoactivas es fundamental para el cuidado adecuado de los
neonatos que requieren ei uso de stas. Las situaciones en las que se pueden utilizar son diversas, por ello es
muy importante conocer: dosis, efectos deseados, efectos adversos, diluciones, Incompatibilidades, clculo en
gamas por kg por minuto y prevencin de riesgos.
j
En los recin nacidos y en particular en los prematuros, debido a la inmadurez orgnica, muchas veces no se
alcanzan los efectos deseados. La observacin clnica, as como tambin la monitorizacin, implican ei reconocer
la deteccin precoz de aquellos efectos que puedan ser de riesgo para el paciente.
Nos referiremos a los agentes vasoactivos ms usados en el perodo neonatal.
Estas drogas se denominan genricamente vasoactivas porque actan sobre los vasos y se dividen segn su
accin en:
|
!
:
Inotrpicas
;
Vasodilatadoras
Vasoconstrictoras

FRMACOSINOTROPICOS
Se utilizan para incrementar el gasto cardaco, aumen
tando la fuerza de contraccin del msculo cardaco (inotro
pismo). Con frecuencia, durante la administracin de estos
frmacos se produce un aumento de la frecuencia cardaca
(cronotropismo). Actan mediante receptores adrenrgicos.
stos son receptores de membrana de alta sensibilidad que se
encuentran en distintos tejidos y presentan un efecto variable
de acuerdo con la dosis. La accin final de la catecolamina de
pende tanto del tipo de receptor como de la proporcin de ese
receptor en el rgano, y adems influye el grado de madurez
del recin nacido (stos presentan una escasez de fibras ner
viosas simpticas a nivel del miocardio en comparacin con
edades posteriores).

FARMACOCINETICA
Absorcin; Despus de una administracin oral, la ab
sorcin de digoxina es variable, aproximadamente 75%, y
alcanza un pico de concentracin aproximadamente a los
60 180 minutos.

Eliminacin: Se elimina principalmente por el rin, el tiem

po medio es de 1 a 6 das dependiendo de la funcin renal.

INTOXICACION DIGITALICA
Signos y sntomas; Intolerancia alimentaria, arritmia, bra
dicardia, acortamiento del intervalo QT (cubeta digitalica).
Es fundamental extremar los cuidados cuando se adminis
tra digoxina en bebs crticos, debido a que su toxicidad

DiGOXNA

es impredecible por las alteraciones hidroelectrolticas y

renales. Debemos conocer las dosis y ante cualquier duda

Los principales efectos de los digitales sobre el miocardio son

su efecto inotrpico positivo y cronotrpico negativo.
722

recordarla importancia de consultar y nunca administrar si

nos surgen dudas.

Seccin 4 Drogas vasoactivas y monitorizacin de la tensin arterial invasiva.

sus efectos adversos se destaca la aparicin de hipo

tensin durante la dosis de carga y disfuncin heptica,
adems de trombocitopenia despus de 24 horas de

CATECOLAMINAS

perfusin,

DOPAMINA

IVIilrinona: Es un derivado de la Amrinona. Es 10 a 20

Es una catecolamina endgena, es un producto intermedio en

la produccin de la norepinefrina. Es la ms utilizada en la
terapia intensiva neonatal. En laTabla 1, vemos los efectos de
acuerdo con las dosis.

veces ms potente que sta y su efecto es inotrpico po

La dopamina es ia nica droga que tiene receptores selecti

vos para producir vasodilatacin renal. Tiene una vida media
corta, por lo que requiere de infusin continua y no se debe
suspender bruscamente. La dopamina puede resultar ineficaz
en presencia de un volumen sanguneo inadecuado.

suficiencia cardaca congestiva muestran una vida media

de eliminacin de 1,5 a 1,7 horas. NO se puede reco

sitivo, y vasodilatador pulmonar y sistmico. Parece estar

desprovisto de los efectos adversos de la amrinona. Los
estudios farmacocinticos realizados en pacientes con in

mendar su uso de rutina en la UCIN, salvo en la ciruga

cardiovascular.

DESVENTAJAS DE SU USO EN LA UCIN

DOBUTAMINA
Vida media larga en 1,5 a 3 horas.
Es una catecolamina sinttica, mejora el gasto cardaco cau
sado por insuficiencia cardaca o hipertensin pulmonar y pro
voca efectos mnimos sobre la frecuencia cardaca o la resis
tencia vascular.

Frecuente hipotensin dependiente de la volemia.

MUY limitada experiencia publicada en neonatos.
Costo elevado.

ADRENALINA
Tambin denominada epinefrina, aumenta la contractilidad
miocrdica, aumenta la frecuencia cardaca y la resistencia
vascular perifrica, por lo que puede ocasionar isquemia ar
terial. A altas dosis, incrementa el tono muscular y mejora el
gasto cardaco. Adems, es broncodilatadora y tambin pro
duce hipergiucemia e hiperkalemia. La hipergiucemia se debe
a la supresin de ia liberacin de insulina y al aumento de la
glucogenolisis y guconeognesis.

INDICACIONES
Insuficiencia cardaca congestiva.
Hipertensin pulmonar.
^ Postquirrgico de CCV.
^ Disfuncin diastiica.
^ Hipertensin arterial con repercusin hemodinmica.

DOSIS

ISOPROTERENOL
Es una catecolamina sinttica que aumenta la contractilidad
y la frecuencia cardaca y produce vasodilatacin sistmica y
pulmonar. Se administra especialmente en los casos de bradi
cardia. Su infusin implica un alto riesgo de isquemia miocr
dica relacionada a frecuencias cardacas altas.

Adems de estas drogas existe un grupo de drogas de nueva

generacin que se denominan:

Carga
50 gamas/Kg. Endovenoso en 15 30 minutos.

Mantenimiento
0,25-0,75 gamas/kg/minuto,
*

Farmacocintica

INODILATADORES
Este nombre se debe a que ejercen un efecto inotrpico posi
tivo y vasodilatador sistmico y pulmonar,

Se puede diluir en solucin salina y Dextrosa al 5%.

Concentracin mxima 200 gamas/mL

Vida media 3horas, excrecin renal.

Efectos adversos

Hipotensin.

Arritmia (no descriptas en neonatos ni en pediatra).

Amrinona-. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa III que

Presentacin

previene !a rotura del monofosfato cciico de adenosina y

provoca un aumento del transporte de calcio. Esto incre
menta la contractilidad miocrdica, adems de producir
relajacin del msculo liso vascular, lo que disminuye las
resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. Entre

Ampolla 10 mg en 10 mL,

lmg= ImL.

Siempre verificar las presentaciones ya que existen di

versas.
723

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

FRMACOS VASOCONSTRICTORES

FENILEFRINA
Es un potente vasoconstrictor arterial y venoso que aumenta
la presin arterial sistlica y diastlica y las resistencias vas
culares sistmicas y pulmonares. En altas dosis, estimula la
actividad cardaca directa por los receptores alfa miocrdicos,
disminuye la perfusin renal, esplcnica y cutnea. Puede pro
ducir bradicardia por estimulacin vagal refleja, y por ello se ha
utilizado en el tratamiento de la taquicardia supraventricular.

Precauciones: MonitorizaPtiocianato si se usa <48 horas y

>35 mg/dl (esto se debe a que el in hierro de la molcu
la de nitroprusiato reacciona con compuestos que contie
nen sulfihidrilos en los eritrocitos, y se produce in cianu
ro. Cuando las vas metablicas de eliminacin no pueden
manejar el exceso producido de este in, se acumula en
los tejidos y se produce anoxia tisular. Esto se origina con
infusiones prolongadas y superiores a 10 gamas/kg/minuto.
Los signos iniciales de toxicidad por cianuro son la aparicin
de acidosis metablica y el aumento de la saturacin veno
sa mixta de oxgeno.

NITROGLICERINA

W NDfCACiONES
Shock sptico, fallo heptico, crisis hipoxmicas graves en pa
cientes con Tetraloga de Fallot.

Es un vasodilatador con efecto sobre los vasos arteriales. Re

duce las resistencias vasculares pulmonares, por lo que es til
en la hipertensin pulmonar de los pacientes con cardiopatas
o posquirrgicos de ciruga cardiovascular.

DOSIS
DOSIS
a

Dosis de carga: 5 a 20 gamas/kg/minuto.

Mantenimiento: de 0,5 a 5 gamas/kg/minuto.

Por va subcutnea se recomiendan bolos de 0,1 mg/kg.

Vida media de 5 a 15 minutos por va IV y 50 minutos por

va subcutnea.

H 0,25 a 5 gamas/kg/minuto. Tiene un inicio rpido en su

accin.

Se utiliza en infusin continua.

EFECTOS ADVERSOS

FRMACOS VASODILATADORES

yas..

Hipotensin.
Cefaleas.

NITROPRUSIATO DE SODIO
Es un dilatador de vasos venosos y arteriales. Los efectos
cardiovasculares del nitroprusiato son el resultado combina
do de una disminucin de la precarga y poscarga. El inicio
de su accin es rpido (segundos) y su vida media es corta:
1 a 3 minutos.

DOSIS
s

5 a 8 gamas/kg/minuto.

En neonatos no ms de 6 gamas/kg/minuto.

Infusin continua con proteccin de la luz.

Nuseas.

Rubefaccin.

Hipovolemia.

Hipertensin endocraneana.

CAPTOPRIL
Inhibidor competitivo de la enzima convertidora de angiotensina.
Produce una cada en las concentraciones de angiotensina li y
aldosterona, una disminucin en la resistencia vascular sistmi
ca y un aumento del volumen minuto.

Indicaciones y usos
Insuficiencia cardaca congestiva e hipertensin.

EFECTOS ADVERSOS

Acciones: Puede dar hipotensin e insuficiencia renal.

Hipotensin severa.

DOSIS

Acidosis metablica.
Debilidad.

Cefaleas.

Neonatos: Inicial 0,05 mg/kg/dosis, luego

0 ,l-0 ,4 mg/kg/dosis.

B Aumento presin intracraneana.

1 a 4 veces por da.

Supresin tiroidea.

Administracin por va oral.

724

Seccin 4. Drogas vasoactivas y monitorizacin de la tensin arterial invasiva.

EFECTOS ADVERSOS

Hipotensin.

Erupcin.

la presentada en este libro en las unidades de cuidados inten

sivos. Siempre debemos consultarla cuando tengamos dudas
sobra las dosis, las compatibilidades y los efectos adversos e
indeseados. Nos permitir detectar complicaciones y nos dar
la posibilidad de cumplir nuestra tarea en forma eficaz.

a Fiebre,
s Neutropenia.

PREPARACION DE LA MEDICACION

B Trastornos Gl,

Fallo renal.

CONSIDERACIONES ESPECIALES
a

Administrar 1 hora despus de la alimentacin.

Utilizar la regla de los 5 correctos siempre (aun en las me

dicaciones que creamos que no son de riesgo).
Al administrar cualquier medicamento no se olvide de confir
mar la identidad del paciente y cotejar la indicacin mdica.
Para ello siga la regla de los 5 correctos;

ES CORRECTO EL NOMBRE DEL PACIENTE?

PROSTAGLANDINA E

Las prostaglandinas son producidas en la placenta y sus

niveles caen rpidamente al inicio dei perodo postnatal.
Adems, ia prostaglandina E2 se produce en forma end
gena en la pared ductal,

Coinciden los nombres del paciente con la indicacin?

Verificar que todo sea del paciente correcto.

En caso de paciente peditrico, verificar el nmero de ha

bitacin y el nombre del paciente.

La prostaglandina E l se utiliza en el tratamiento preopera

torio de los neonatos con cardiopatas congnitas depen
dientes del ductus arterioso.

ES CORRECTO EL FRMACO?
Verificar que sea el frmaco indicado.

DOSIS
La dosis inicial recomendada para mantener el ductus abierto
es de 0,1 gamas/kg/minuto, con una disminucin posterior a
0,03 gamas/lg/minuto. Los efectos adversos con dosis ms
altas son muy severos:

| Hipotensin.'

En cada sector en la computadora o en el papel tener un

vademcum para consultar y verificar cualquier duda.

ES CORRECTA LA DOSIS Y DILUCIN?

Concuerda la dosis que administrar con la ordenada o

indicada por el mdico?

Verificar que la dosis indicada sea la adecuada para la

edad, el peso y/o la masa corporal del paciente.

Verificar que el diluyente sea el correcto y en la cantidad

correcta.

Hipertermia.

H Taquicardia.
*

Nombre comercial, buscar la droga.

Depresin respiratoria.

Apneas.

"

Distensin gstrica.
Para evitar estas complicaciones se ha recomen
dado usar dosis inferiores desde su inicio: 0,015 a
0,02 gamas/kg/minuto, y la dosis de mantenimiento
es de 0,03-0,05 gamas/kg/minuto.

ES CORRECTA LA VA DE ADMINISTRACIN?

La va que emplear es la ordenada? Verificar que sea

la correcta.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

Existe algn tipo de incompatibilidad si la pasamos en

paralelo?

Los recin nacidos y en particular los prematuros, debido a

la inmadurez orgnica, muchas veces no alcanzan los efectos
deseados. Por ello, el objetivo de los cuidados de enfermera es
detectar en forma precoz cualquier efecto que pueda implicar
un riesgo para el beb. Es muy importante comprender que el
uso frecuente de estas drogas no evita riesgos serios y por ello
se debe cuidar estas infusiones en forma detallada y continua,
y con muclia cautela. Es fundamental el conocimiento de las
stas y el tener siempre disponible informacin mnima como

Tiene alguna indicacin el frmaco en relacin con el

tiempo de infusin o la cantidad de mL a administrar?

SON CORRECTAS LA HORA Y LA

FRECUENCIA?
*

Coinciden la hora y la frecuencia con la indicacin para

el paciente?
725

CaptuloXVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

VALORACION CLINICA

GUIA PRACTICA PARA LA

ADMINISTRACIN DE MEDICACIN

Observacin.
Prescripcin correcta: Es necesario utilizar sistemas de
doble control, controlar las dosis por kg, y utilizar el peso del
beb, y tanto los mdicos como las enfermeras deben tener el
mismo sistema de referencia.

Color,

Preparacin y administracin de la dosis sin errores.

Pulsos.

Leer la etiqueta de la medicacin tres veces:

a Temperatura en las extremidades.

s Perfusin,
a Auscultacin.

1. Cuando se retira del lugar de almacenamiento.

IMPORTANTE

2. Cuando la preparamos.
3. Cuando descartamos el envase o lo guardamos en el lugar
de conservacin.

El personal de enfermera debe tener entrenamiento y cono

Conocer la patologa, los signos clnicos, los parmetros

esperados y aqullos de riesgo.

cimiento del equipamiento, como bombas, uso de catteres,

lmenes, etctera, para evitar sobredosis.

En los prematuros, el aumento brusco de la TA puede pro

ducir un Incremento del flujo sanguneo cerebral con riesgo
de hemorragia endocraneana.

Un segundo enfermero debe verificar la dosis, siempre antes

de la administracin y/o infusin.

En el paciente con patologa cardaca, los parmetros clni

cos difieren sustancialmente segn la patologa.

Adecuada fuente de informacin neonatal sobre drogas:

El material de consulta o vademcum neonatal debe ser de
uso permanente y frecuente en la unidad para que cada per
sona, tanto la que prescribe como la que administra, pueda
chequear la dosis, las compatibilidades, y los modos de dilu
cin y administracin.

BALANCE ESTRICTO DE INGRESOS Y

EGRESOS

Controles de horarios.

Diuresis mL/kg/h.

VERIFICAR

Dosis e indicacin.

Compatibilidad con las distintas drogas.

Vas de administracin.

Concentracin.

Diluciones.

Efectos deseados y adversos.

ROTULAR EN FORMA VISIBLE

Para evitar errores y/o una administracin en bolo en caso de
emergencia.

Sachet.

Tubuladuras.

Catteres.

Bombas de infusin.

* Chequear con otra enfermera.

Realizar clculo de gamas y mg.

IMAGEN 1.

Saturometra. Mantener los lmites de alarma supenor e

inferior de acuerdo con la patologa. Siempre consultar y
consensuar segn cada patologa, y recordar que el pa
ciente prematuro tiene riesgo de retinopata. En caso de
que requiera oxigenoterapia, colocar alarmas de satura
cin mnima y mxima.
Frecuencia cardaca.
Tensin arterial invasiva (o no invasiva si no es posible).
TAM (poscarga).
PVC (precarga).
Contractilidad slo con ecocardiograma.
Temperatura y temperatura diferencial.
726

Seccin 4. Drogas vasoactivas y monitorizacin de la tensin arterial invasiva.

Para identificar las vas fcilmente puede ser conveniente usar

color azul para las vas endovenosas, color rojo para fas vas
arteriales y otro color (blanco, amarillo) para as sondas o los
catteres gstricos. Esto puede evitar serios problemas,
s

Asegurarse de que la bomba de infusin funcione correc

tamente.

Se recomienda que la bomba sea de jeringa, por la preci

sin y los volmenes.

No existen estudios aleatorizados que demuestren la efica

cia de ningn tratamiento para las infiltraciones con inotr
picos. Sin embargo, Sola y col. describen dos artculos observacionales con nitropaste con muy buenos resultados.
El riesgo es la hipotensin en caso de sobredosis. Algunos
estudios de varios aos atrs muestran a la tentolamina
con buenos resultados locales.
De la misma manera que en los parches de nitrogliceri
na se utiliza el sulfato de magnesio, estas drogas tienen
efectos cardiovasculares, son potentes vasodilatadores
que actuaran a nivel local, revirtiendo la vasoconstriccin
provocada por la extravasacin de drogas inotrpicas.

Conocimiento y destreza en el manejo de catteres centra

les, uso asptico de llave de tres vas con el fin de prevenir
accidentes con las drogas, evitarla formacin de cogulos
y prevenir infecciones.

Existen publicaciones variadas que muestran una tenden

cia al uso de productos de nueva generacin, como hidrogeles, alginato de calcio e hidrocolides que favorecen
la cicatrizacin. Muchos de estos productos son usados
para la prevencin y el tratamiento de injurias cutneas.
Para poder utilizar en forma adecuada estos productos es
necesario contar con un conocimiento exhaustivo de las
etapas de la cicatrizacin y de cmo actan.

Catteres centrales.
Venosos de eleccin.
Vas perifricas solo en urgencia en los pacientes que no
tengan catteres centrales.

Es importante destacar que la prevencin es el mejor tra

tamiento. Las drogas se deben utilizar por vas centrales,
excepto en aquellos pacientes que se deterioran en forma
brusca. En stos, la insercin de un catter central tambin
se vuelve una prioridad.

Observar ias zonas de infusin por riesgo de necrosis por

extravasacin.
Con catteres arteriales no se recomienda la infusin ya
que algunas dragas pueden provocar fenmenos vasomo
tores graves.

MANEJO ADECUADO DEL MONITOR DE

CONSIDERACIONES ESPECIALES
Tratar de no pasar otras drogas en push por la misma vfa
para evitar arrastre.
Evitar suspender la administracin en forma brusca (ni
para pasar otra medicacin por la vida media corta de mu
chas de estas drogas).
Evitar administrar las diferentes drogas en una misma solu
cin por seguridad y para poder evaluar los efectos deseados,
los adversos y cambiar las dosis en forma independiente.

PRE^mAmRiLtimsm
La medicin invasiva de la tensin arterial es una tcnica
de mucha utilidad en los pacientes crticos o con compromi
so hemodinmico severo. Sin embargo, tiene sus limitaciones
ya que en general se realiza con un catter colocado en la
arteria umbilical o perifrica (radial, tibial posterior), por lo
que se encuentra supeditada a la permanencia del catter
en esta arteria.

Control de indicaciones, clculo de dosis, gamas, mg (para

verificar que la indicacin sea correcta si est en gamas).
Recordar que para pasar los mg a gamas debemos multi
plicar los mg por 1.000 (por ejemplo, 5 mg de dopamina
es igual a 5.000 gamas; 0,25 mg de dobutamina es igual
250 gamas).
Debemos dividir la cantidad de gamas totales (indicadas)
por el peso del paciente, dividido 1.440 minutos (cantidad
total de minutos en 24 horas). Esto nos dar la cantidad
de gamas/kg/minuto que recibe el paciente.

TRAIAMIENT 0 LAS INFILTRACIONES

Rentla mi na (regitina).

Parches de nitroglicerina.

Sulfato de magnesio.

Cura hmeda.

INDICACIONES

Inestabilidad hemodinmica.

Cuando los mtodos no invasivos no son satisfactorios.

En los pacientes en tratamiento con drogas vasoactivas.

CALIBRACIN
La calibracin proporciona una medida precisa de los cambios
de la presin.
Es fundamental calibrar por lo menos cada 7 horas. Cada vez
que el paciente se mueve de su lugar o se rota, el transductor
debe ser nivelado, y tambin siempre que las lecturas no concuerden con el cuadro clnico.

Punto cero; Es el procedimiento por medio del cuai se equi

libra la presin dinmica a la salida del transductor con la
presin atmosfrica.
727

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

IMAGEN 2.

Eje flebosttico:
cuarto espacio intercostal
y lnea media axilar
(altura del domo donde
se encuentra la aurcula
derectia).

La llave de tres vas que marca el O debe encontrarse a la

altura de la aurcula dereclia.
Cerrar conexin al paciente y abrir al aire la llave de 3 vas
distal al transductor.
Cuando en el monitor el valor de registro es cero, cerrar esta
llave y en ese punto el sistema estar calibrado.

2. Fijar correctamente el punto cero y calibrar en el monitor.

3. Definir la escala ideal para un monitoreo adecuado (valo
res confiables y curva fidedigna).
4. Fijar alarmas.
5. Observar al paciente a fin de correlacionar los niveles de
presin arterial con el cuadro clnico, que es el que tiene
mayor importancia.

DONDE DEBEMOS COLOCAR EL

TRANSDUCTOR DE PRESIN
La llave de tres vas que se abre paso al aire. Cuando calibra
mos, debe encontrarse en lo que se denomina eje flebosttico.
ste es una lnea imaginaria que va desde el cuarto espacio
intercostal y la lnea medio axilar. Se debe colocar la llave de tres
vas abierta al aire a nivel de la aurcula derecha. Si el transduc
tor est por encima del eje flebosttico, se leer una presin por
debajo del valor real. Si el transductor est por debajo del eje
flebosttico, la presin ser ms alta que la real. Con respecto
al tamao de la curva, sta tiene relacin directa con los valores
de presin del momento. Cuando el paciente se encuentra hi
potenso, la curva se aplana.Tambin se puede ver alterada por
obstrucciones del sistema, reflujo, malas conexiones del siste
ma, burbujas de aire, microcogulos o interferencia de equipos.
Es importante optimizar la onda en el monitor.

PRECAUCIONES
1. Al conectar el sistema de transduccin verificar que las
conexiones no se encuentren sueltas.

728

6. Se recomienda el uso de infusin de lavado continuo con

solucin heparinizada, con 0,5 UI-1,0 Ul de heparina por
mL de solucin.

Es fundamental e cuidado del transductor (presencia de

aire, cogulos, llave de 3 vas mal cerrada), ya que los
artificios o las mediciones errneas pueden hacer que to
memos medidas teraputicas innecesarias y perjudiciales
para el paciente.
Los valores de tensin arterial para los recin nacidos varan
segn el peso de nacimiento y la edad postnatal. En las prime
ras horas de vida pueden estar afectados por el tipo de parto,
asfixia, etctera. La TA inicial disminuye durante las 3-4 horas
despus del nacimiento, probablemente debido a la salida del
lquido del espacio extra al intravascular.
Por ltimo, debemos recordar la importancia de los registros
adecuados, actualizar y registrar los cambios hemodinmi
cos y clnicos en todos aquellos pacientes que reciben estas
drogas, as como evolucionar y realizar un pase de guardia
que nos permita garantizar la continuidad en el cuidado de
nuestros pacientes.

Seccin 5. Descubriendo las necesidades del recin nacido pretrmino cuando tiene ductus arterioso permeable

BIBLIOGRAFA
Batman, D. Nicholas. Digoxin-Specitic Antibody Fragments: How
Much and When? Toxicological Reviews. 2004,23(3):135-143.

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1987-1993.

Nurses Drug Guide. 3= edicin, 2001.

SECCION

DESCUBRIENDO LAS NECESIDADES DEL

RECIN NACIDO PRETRMINO C U A N D O
ENE DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE

Gustavo Goldsmit | Augusto Sota

Tanto se ha dicho, tanto se dir, pero el ductus arterioso permeable es eso, nada ms, riada menos.

INTRODUCCION
El ductus arterioso permeable (DAP) es la persistencia de a porcin terminal de la arteria pulmonar izquierda
o el 6arco branquial.
A diferencia de la arteria pulmonar (AP) o la aorta (Ao), cuya capa media est constituida por tejido elstico, el
ductus tiene mayor cantidad de fibras musculares dispuestas en capas de forma espiralada que se desarrollan
en direcciones opuestas.
Durante la vida fetal, este vaso conduce la sangre desde la AP a la Ao, lo que permite que 90% del gasto del
ventrculo derecho (VD) sea derivado a la circulacin sistmica y solo 10% a ia circulacin puimonar.
El ductus con cortocircuito de izquierda a dereciia es un problema frecuente en los recin nacidos prematuros
(RNPT) y cuando e DAP se hace liemodinmicamente sigificativo, con sntomas de compromiso cardiorres
piratorio, aumenta ia morbilidad de estos RN y las complicaciones serias de la prematurez, como la displasia
broncopulmonar (DBP), la enterocolitis necrotizante (ECN), la hemorragia intracraneana (HIC), la retinopata del
prematuro (ROP), la osteopenia y la desnutricin.

729

Captulo XVI. . Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

REGULACION DEL DUCTUS ARTERIOSO Y

MECANISMOS DE CIERRE
En los recin nacidos de trmino (RNT), el cierre del ductus
comienza inmediatamente luego del nacimiento y se completa
en 2 etapas;

1. Etapa funcional; con indentacin de la capa inedia den

tro del lumen; la ntima crece de tamao y oblitera parcial
mente la luz ductal. Este proceso comienza del lado pul
monar del vaso y avanza hacia la Ao, y est directamente
relacionado con la madurez estructural que se presenta a
mayor edad gestacional (EG). Sin embargo, estos cambios
tambin han sido demostrados en recin nacidos de pre
trmino (RNPT), El cierre funcional se completa en 90% de
los RNT sanos a las 72 horas de vida,

2. Etapa anatmica: se ocluye an ms ei lumen del vaso

mediante el afinamiento de la ntima. La constriccin fun
cional inicial del ductus produce una zona de isquemia e
hipoxia en la capa muscular media, y comienzan los cam
bios estructuraies para su cierre definitivo.
La zona de hipoxia est asociada con la produccin local de
factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGE) y el fac
tor p de crecimiento, que juega un importante rol en la remodeiacin dei vaso. Las consecuencias biolgicas de estos
cambios incluyen disminucin de la distensibilidad y aumento
del potencial contrctil.
En contraste al RNT, el ductus en e RNPT permanece abierto
por varios das, y aunque el vaso se contraiga, si los mecanis
mos que conducen a hipoxia y remodelacin del vaso fallan,
se produce la persistencia de la apertura ductal. Desde los
estudios de Kennedy y Clark, muchos investigadores han de
mostrado que el oxgeno es el responsable de la constriccin
del ductus despus de nacer.
El aumento de la tensin de 0^ es un potente estimulador de la
constriccin del msculo liso vascular y ei principal factor que in
duce el cierre funcional luego del nacimiento. Su efecto es directo
y requiere la presencia de calcio, as como tambin de un siste
ma citocromo oxidasa intacto. El proceso comienza por la interac
cin del Oj con el citocromo A3, que se oxida y genera ATP con
contraccin del vaso, ligado a cambios en el calcio intracelular In
vitro, la ausencia de calcio inhibe la efectiva constriccin ductal.
Adems, el 0^ produce cambios en el citocromo P-450 que
lleva a la sntesis de endoelina 1, un potente vaso constric
tor, A medida que aumenta la edad gestacional, la capacidad
de respuesta mejora, de modo que es necesaria una menor
PaOj para alcanzar una respuesta constrlctora con mayor
magnitud de la contraccin. Por otro lado, el ductus produce
sustancias vasodilatadoras que inhiben la capacidad del 0^
a producir la contraccin.
Las prostaglandinas (PGs) vasodilatadoras PGE2 y PGI2 jue
gan un roi importante en mantener la permeabilidad del vaso
en el feto. La PGE2 parece ser el prosanoide ms importante
en la regulacin de la permeabilidad ductal y para el cual el
ductus es muy sensible. La inhibicin de la sntesis de PGs por
inhibicin de la enzima ciclooxigenasa produce constriccin
730

del ductus en animales y humanos. En condiciones de hipoxia

aumenta la formacin de PGs vasodilatadoras, mientras que la
hiperoxia las disminuye.
Adicionalmente a la accin de las PGs, el ductus produce
un factov vasodilatador xido ntrico smil (NO), por medio
de una de las isoformas de la enzima xido ntrico sintasa
localizada en la pared ductai. Ambos vasodilatadores (PGs
y NO) son responsables de mantener el ductus abierto luego
del nacimiento.
La respuesta contrctil al aumento de ia PO^ postnatal, la ca
da de los niveles de PGs vasodilatadoras (por disminucin de
sntesis o aumento dei catabolismo) y la interaccin sinrgica
PG/Oj contribuyen a los mecanismos de cierre del vaso.
En los RNPT esta respuesta es diferente, ya que presentan ma
yor frecuencia de hipoxia por enfermedad pulmonar o asfixia,
que contribuyen en forma directa al aumento de sntesis de
PGs vasodilatadoras con persistencia de apertura ductal, y as
e vaso tiene menor respuesta contrctil al oxfgeno (Tabla 1).
TABLA 1 Respueste del tejido ductal en los RNP

Mayor sensibilidad del teiido ductal a ias PGs vasodilatadoras

Menor respuesta contrctil al 0^
Aunnento de los niveles locales de PGE2

INCIDENCIA
Por ecocardiografa Doppler el cierre del DAP se produce
en 90% de los RNT a las 48 horas y en todos a las 96 horas.
En los casos que no cierra, se tratara de una cardiopata es
tructural (DAP cardiopata congnita).
Por otro lado, la presencia de DAP (NO cardiopata congni
ta) est inversamente relacionada a la edad gestacional. La
incidencia global en el RNPT es de 50-70%. Se ha estimado
que el DAP se presenta en 53% de los RN <34 semanas de
gestacin, y en ms de 65% de los RN <26 semanas. Algunos
factores afectan la incidencia, como por ejemplo la terapia an
tenatal con corticoides (disminuye la incidencia), !a exposicin
prenatal al Sulfato de Magnesio (aumenta la incidencia), as
como tamjin la fototerapia, la diabetes materna, la hemo
rragia intraparto y el retardo de crecimiento intrauterino, entre
otros (Tabla 2),

JAB|A 2. Factores queinfluyen sobre la permeabilidad clnctual

Edad gestacional
Edad postnatal
Tensin arterial de 0^
Prostaglandinas vasodilatadoras {PGE2)
Corticoides prenatales
Retardo del crecimiento intrauterino
Fototerapia
Sulfato de magnesio
Diabetes materna
Hemorragia intraparto
Administracin de surt'actante

Seccin 5. Descubriendo las necesidades del recin nacido pretrniino cuando tiene ductus arterioso permeable

al msculo subendocrdico se produce durante la distole, una

presin diastlica media baja puede producir isquemia subendocrdica.

XONSECUENCIfirTOOPATOtteiCASDEt^
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE
-

En sntesis, las consecuencias fisiopatolgicas son derivadas

del aumento del flujo pulmonar y la hipoperfusin sistmica,
junto con un miocardio menos distensible por su inmadurez.
En los DAP hemodinmicamente significativos, la redistribu
cin del flujo sistmico puede producir enterocolitis necroti
zante (ECN), insuficiencia renal, hemorragia intraventricular
(HIV) e isquemia miocrdica. La sobrecarga de flujo pulmonar
puede predisponer a la aparicin de DBR La deteccin precoz
e intervencin de un DAP puede mejorar los resultados neona
tales a largo plazo de los RNPT.

La falla al cierre del ductus coincidente con la normal dismi

nucin de la resistencia vascular pulmonar resulta en un cortocir
cuito o shunt de izquierda a derecha a travs del ductus El impac
to clnico depende de la magnitud del shunt (tamao del ductus
y la cantidad y la direccin predominante del flujo sanguneo) y
la capacidad del RN a establecer mecanismos compensadores.
Existen diferencias en la capacidad cardaca entre los RN ms
inmaduros y los ms maduros para soportar una sobrecarga de
volumen. Antes del trmino, el miocardio tiene ms agua y menos
masa contrctil, por lo tanto los ventrculos de los fetos inmaduros
son menos distensibles que al trmino. La menor distensibilidad
del ventrculo izquierdo (VI) y el shunt de izquierda a derecha a
travs del ductus conducen a una presin de fin de distole ms
elevada con aumento de la presin venosa pulmonar. El aumento
del flujo sanguneo pulmonar y del fluido intersticial pulmonar
secundario al shunt sistmico-pulmonar tambin contribuyen a
disminuir la compiiance pulmonar con inhibicin del surfactante.

Existe un aumento de la incidencia de DAP en los RN tratados

con surfactante. Esto se ha atribuido a que el surfactante produce
una rpida disminucin de la resistencia vascular pulmonar con
aumento del shunt de izquierda a derecha a travs del ductus.
Tambin se ha reportado un aumento de la incidencia de he
morragia pulmonar en los pacientes con ductus que recibie
ron tratamiento con surfactante. Esto podra explicarse por la
disminucin de la resistencia vascular pulmonar con excesivo
edema pulmonar hemorrgico. IVluchos trabajos clnicos sobre
el uso de surfactante profilctico reportaron un aumento en la
incidencia de DAP del 10%. Los signos de shunt ductal enton
ces pueden ponerse en evidencia precozmente con la rpida
mejora de la enfermedad pulmonar, por lo que el neonatlogo
deber investigar la presencia de ductus en todo paciente que
requiera la administracin de surfactante (Figura 1).

Los efectos del DAP sobre la funcin cardiovascular se eviden

cian ms an con shunt mayores al 50% del gasto ventricular
izquierdo, con disminucin de la perfusin de distintos rganos
como el rin y el intestino. Tambin se puede afectar el flujo
sanguneo coronario y su metabolismo a travs del robo o se
cuestro coronario (debido al flujo desde el arco artico a los
vasos pulmonares en distole). Una de las caractersticas de un
DAP grande es la presencia de presin arterial diastlica baja en
la aorta (<20-25 mmHg), y por lo tanto, como el flujo coronario

FIGURA 1. Repercusiones hemodinmieas del dap

DAP
Hemodinmicamente
significativo

Hipoperfusin sistmica

Hiperfiujo pulmonar

1
Edema pulmonar
)

Aumento de protenas
en el alvolo

Robo diastlico

> das ARM

Bajo gasto cardaco

< Compiiance
pulmonar

Inhibicin
surfactante

|
)

ECN HIV Fallo renal

Leucomalacia periventricular

Enfermedad pulmonar crnica

731

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

DAP HEMONDINAMICAMENTE
SIGNIFICATIVO

PRESENTACIN CLINICA E IMPACTO

El concepto de DAP hemodinmicamente significativo es con
trovertido y en general es aceptado que todo ductus sintom
tico es hemodinmicamente significativo. Sin embargo, el duc
tus puede ser asintomtico y ser detectado por ecocardiografa
Doppler demostrando la existencia de un shunt significativo de
izquierda a derecha a travs del DAP y/o un dimetro ductal
>1,5 mm en las primeras 24 a 72 horas de vida.
Los signos clnicos no son de gran valor para diagnosticar DAP
en forma precoz. La sensibilidad y especificidad del soplo car
daco es cercana al 90% solo despus del 6' da, o sea que en
la primera semana de vida, a pesar de la presencia de un DAP
hemodinmicamente significativo, los tpicos signos clnicos
(Tabla 3) estn frecuentemente ausentes (ductus silente). Sin
embargo, en estos pacientes la sobrecarga de flujo pulmonar
o la hipoperfusin sistmica ya se han establecido. Adems, el
consumo de oxgeno se eleva. Esto se debe al empeoramiento
de la funcin pulmonar (edema pulmonar y disminucin de la
compliance) y a la Insuficiencia cardaca secundaria a shunt
de izquierda a derecha.
TABLA 3. Signos clnicos en el DAP

de cuidado dentro de las primeras 72 horas de vida. Se ha

estimado que cuando el dimetro del DAP es > a 1,5 mm, la
relacin flujo pulmonar/flujo sistmico es >1,5 y cuando el
dimetro es > a 2 mm la relacin es superior a '2 a 1. En la
Tabla 4 se muestran los hallazgos ecocardiogrficos de un DAP
hemodinmicamente significativo.
TABLA 4. Ecocardiografa en el DAP hemodinmtaatmnete
Cortocircuito de izquierda a derecha por doppler
Gasto ventricular disnminuido en las primeras 24 horas
Bajo flujo en vena cava superior
Signos de magnitud importante:

Flujo continuo a travs del ductus

Flujo retrgrado holodiastlico en ia aorta descendente

Distencin de auncula izquierda

"

Dimetro ductal:
-

>1,5 a 2 mm
>1,5 mm: Qp/Qs >1,5

'

>2 mm: Qp/Qs >2 a 1

Relacin del tamao del ductus/aorta descendente >0,5

El grupo de Consenso de la Sociedad Iberoamericana de Neo

natologa (SIBEN), recomienda realizaron ecocardiograma pre
coz dentro de las primeras 72 horas de vida en RN <1.500 g
sintomticos o en RN <30 semanas de gestacin para evaluar
el tamao ductal y el grado de cortocircuito.

Taquicardia
Precordio hiperdinmico
Soplo sistlico
Empeoramiento del estado respiratorio
Taquipnea/apnea
Pulsos pedios y/o palmares saltones
Dependencia de la ventilacin y/o CPAP
Acidosis metablica
Aumento de la presin diferencial (presin del pulso >30 mmHg)
Cardiomegalia
Disminucin de la presin arterial media/hipotensin diastolita

El mayor consumo metablico y de oxgeno puede ocasionar

acidosis metablica o mixta con el consiguiente dao celular y
disminucin de la produccin de surfactante.
El DAP hemodinmicamente significativo debe ser sospecha
do cuando se presenta hipotensin tarda (2'* 3 " da de
vida), fallo en la oxigenacin, aumento de los requerimientos
ventilatorios y/o acidosis metablica. El RNPT puede tener hi
potensin sistlica y diastiica por la Incapacidad del miocar
dio inmaduro para compensar la sobrecarga de volumen. La

ecocardiografa es el gold standard para el diagnstico. Es

un procedimiento no invasivo, que se puede realizar al lado del
paciente sin trasladarlo y en muchos centros es un estndar
732

Actualmente, existe una tendencia de los neonatlogos a en

trenarse en realizar ecocardiografa para evaluar el tamao
ductal, la funcin miocrdica y la hemodinmica pulmonar, as
como tambin el estado de perfusin sistmica medido por el
flujo en vena cava superior. El tamaiio del ductus puede ser
medido por el dimetro transductal. En un estudio prospectivo
de 116 RN, el dimetro transductal fue el ms preciso marca
dor ecocardiogrfico en predecir significancia clnica y hemo
dinmica del DAP Por otro lado, Evans y col. han demostrado
que el dimetro transductal >1,5 mm esta asociado con flujo
artico diastlico postductal retrgrado o ausente.
La desventaja es que es operador dependiente y pueden co
meterse errores de interpretacin en el diagnstico de cardio
patas congnitas. Este procedimiento slo debe ser realizado
por neonatlogos que hayan adquirido la habilidad de interpre
tar el estudio, en forma sistematizada y luego debe ser super
visado por el cardilogo pediatra.
En laTabla 5 se describen las complicaciones del DAP hemo
dinmicamente significativo. No siempre es fcil precisar con
exactitud si la morbilidad asociada al DAP se debe al corto
circuito de izquierda a derecha, a! tratamiento utilizado para
cerrarlo, a la inmadurez propia del RN o alguna combinacin
de las anteriores. Sin embargo, la evolucin natural de un DAP
hemodinmicamente significativo sin tomar medidas para su
cierre o la demora de ste se asocian a mayor morbilidad y
pueden resultar perjudiciales.

Seccin 5. Descubriendo las necesidades del recin nacido pretrmino cuando tiene ductus arterioso permeable

TABLA 5. Morbilidades asociadas con el cortocircuito de izquierda a derecha a travs del DAP
IMPACTO RESPIRATORIO
Sobrecarga vascular pulmonar

IMPACTO HEMODINAMICO
Volumen sanguneo de aorta a pulmonar Disminucin del flujo sistmico

Insuficiencia respiratoria

Hipoperfusin e isquemia de rganos Insuficiencia cardaca congestiva

Edema pulmonar

Oliguria/insuficiencia renal

Hemorragia pulmonar

ECN

Dependencia del soporte ventilatorio

Retinopata del prematuro

Apnea

Hemorragia intraventricular

Displasia broncopulmonar

Por todo lo expuesto, si un RN presenta DAP persistentemen

te prolongado y DBP requiriendo oxgeno, no se puede saber
cunto de la severidad clnica se debe a la contribucin del
cortocircuito ductal. Si el DAP es de un tamao > a 1,5 mm,
el RN no debe darse de alta hasta la resolucin del problema
(probablemente con necesidad quirrgica antes del alta). En
todos los casos no debe darse de alta a un RN que presenta
DAP ya que su presencia conlleva a un aumento del riesgo de
infeccin endovasculary tromboembolismo. Adems, los RNPT
en los que el DAP se prolonga ms de 2 semanas (DAP persis
tentemente prolongado) ganan menos peso.
En un estudio de cohorte, los RN con DAP persistentemente pro
longado permanecieron ms das en asistencia respiratoria me
cnica y oxgeno, y tuvieron ms incidencia de DBp ECN, ROpms
das de nutricin parenteral, colestasis, estpenla y desnutricin.

TRATAMIENTO
En esta sesin se abordar el tratamiento del DAR las me
didas de sostn y sus controversias.

BALANCE HDRICO
Los RNPT deben permanecer en un estricto control individual
de su balance hidroelectroltico, para producir balance nega
tivo de agua y peso durante los primeros das de vida. Estos
nios suelen tener exceso de prdidas insensibles y un rin
inmaduro para manejar excesos o dficit de lquidos.
Al nacer, el RN se encuentra con un volumen de lquidos ex
pandido en relacin con su requerimiento extrauterino, que es
mayor a menor edad gestacional. La disminucin del exceso
del volumen permite una mejor funcin pulmonar, pero una
prdida excesiva de lquidos puede conducir a deshidratacin,
fallo renal, hiperkalemia y muerte.

Los resultados en un meta-anlisis de la Colaboracin Co

chrane mostraron que la estrategia de restringir el aporte h
drico en los prematuros disminuye significativamente el peso
con respecto al nacimiento y con eilo, reduce el riesgo de
DAP (RR 0,40 IC: 0,26 a 0,63) ECN y muerte.
Actualmente, la recomendacin ms prudente sera evitar infu
siones en bolo de solucin fisiolgica (como indicacin excep
cional con clara evidencia de hipovolemia), iniciar aporte h
drico de mantenimiento a 60-80 mL/k/da y realizar una eva
luacin individual y frecuente de volumen urinario, peso, sodio
plasmtico y estimacin de prdidas insensibles de agua cada
8-12 horas. El objetivo es lograr un balance hdrico con des
censo del 2-3% diario (12-15% en los primeros 7 das).
Con esta prctica adecuada a la necesidad de cada RN se
esperara una disminucin de la mortalidad, el DAP la DBR la
ECN y la hemorragia intraventricular.
Si el RN presenta DAR puede presentar oligoanuria por robo
diastlico y cada del flujo plasmtico renal. Adems, la terapia
con indometacina tambin puede producirla. Desde hace mu
chos aos se recomienda disminuir el volumen a 20 mL/k/da
en ambas situaciones, para evitar as el aporte hdrico excesivo.
La restriccin hdrica por s misma no es suficiente para produ
cir el cierre del ductus una vez abierto.
En resumen, se deben tener en cuenta ios requerimientos h
dricos de los RNPT segn balance estricto para permitir un
descenso de peso del 15% a los 7 das de vida; evitar las
expansiones a excepcin de la hipovolemia confirmada y la
restriccin hdrica en aquellos RN que presentan DAP con oli
goanuria o los que al administrar indometacina la presentan.

FUROSEMIDA
Los diurticos no forman parte del tratamiento para el DAR

Es recomendable, entonces, individualizar el aporte hdrico del RN

intentando administrar las necesidades requeridas teniendo en
cuenta el balance y el porcentaje de peso que debe descender.

La furosemida incrementa la produccin de PGE2 a nivel re

nal y esto podra aumentar la prevalencia de DAR adems de
minimizar la respuesta al cierre farmacolgico del ductus con
inhibidores de las PGs (Indometacina e Ibuprofeno).

En un estudio de hace tres dcadas, se encontr una asociacin

entre la presencia de DAP y un mayor aporte diario de lquidos en
los RN <2.000 g con Sndrome Dificultad Respiratoria. Otro es
tudio demuestra la asociacin de exceso de lquidos, DAP y DBR

Una revisin sistemtica de la co-administracion de furosemida en los RN tratados con indometacina concluye que no hay
suficiente evidencia para la administracin de rutina de esta
droga ya que, aunque sin significancia estadstica, hubo una
733

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

tendencia hacia el fado del cierre ductal en los pacientes tra

tados con furosemida.
Su utilizacin adems induce riesgos metablicos, hdricos,
electrolticos, renales e iiipoacusia.
Tal vez el uso de diurticos est restringido al tratamiento del
fallo cardaco y edema pulmonar solo en aquellos pacientes
que esperan la ligadura quirrgica.

ALIMENTACIN
Los estudios que evalan los efectos de la alimentacin en los
RN con ductus y/o con tratamiento mdico para DAP no proveen
suficiente evidencia para obtener conclusiones adecuadas.
Aun cuando hay evidencia de que el Ibuprofeno a diferencia
de la Indometacina no alterara el flujo mesentrico, la com
paracin del tratamiento farmacolgico con Indometacina e
Ibuprofeno no demostr diferencias en las complicaciones in
testinales de esos frmacos.
Existe evidencia de cambios citolgicos en las clulas gastroin
testinales con apoptosis que llevara a ECN en prematuros con
DAP hemodinmicamente significativo, sobre todo en presen
cia de sepsis; entonces sera prudente no introducir nutrientes
en el intestino.
Por otro lado, se han descrito ventajas de iniciar precozmente
la estimulacin enteral trfica. Se recomienda iniciar con ali
mentacin trfica en las primeras 48 lloras de vida con vol
menes no mayores a 15 mL/k/da cada 4-6 horas.
Para decidir cmo continuar en la progresin de la alimenta
cin, se debe hacer un diagnstico precoz de DAR su tamao y
repercusin hemodinmica,
Si se diagnostica un DAP de tamao pequeo, sin repercusin
hemodinmica por ecocardiografa doppler, se podra conti
nuar con alimentacin trfica.
En los casos cuando el DAP es hemodinmicamente significa
tivo, la recomendacin es no alimentar hasta que se resuelva.
Parece prudente interrumpirla si adems de DAP hemodinmi
camente significativo, hay sepsis y/o desnutricin intrauterina.
Si el RN es tratado con Indometacina endovenosa, no se debe
alimentar en forma enteral durante 48-72 horas y en caso de
estar alimentndose, suspenderla 4 horas antes del comienzo
de la terapia y comenzar con leche materna a las 24-48 horas
de finalizada ia ltima dosis vigilando la tolerancia y comen
zando con volmenes pequeos y progresin lenta.
En el caso de utilizar Ibuprofeno con menor efecto negativo
sobre el flujo mesentrico, se aplican las mismas recomenda
ciones que para la Indometacina ya que los riesgos parecen
ser ms dependientes del DAR

TRATAMIENTO MDICO FARMACOLGICO

DEL DAP
Como las Prostaglandinas (PGs) juegan un importante rol en
mantener la persistencia del ductus, los inhibidores de la ci
clooxigenasa (Indometacina o Ibuprofeno) son las drogas indi
cadas para el cierre farmacolgico.
En el ao 1,976, los trabajos originales de Friedman y col., y
Heymann y col., por primera vez reportaron la administracin
de Indometacina (INDO) para producir el cierre farmacolgico
en los RN con ductus sintomtico.
En 1.983, se realiz el primer estudio multicntrico que de
mostr la eficacia de la INDO en producir el cierre del ductus
en los RN con DAP hemodinmicamente significativo (79%)
frente a tratamiento mdico sin INDO (35%).
En una reciente revisin sistemtica de Cochrane no se encontra
ron diferencias en la efectividad entre Ibuprofeno (IBU) e Indometacina (INDO) para el cierre ductal (RR 0,99 IC 95% 0,78-1,27).
Otro meta-anlisis demostr que adems de igual eficacia,
el tratamiento con IBU tena menos incidencia de oliguria
(INDO 19% frente a IBU 7%), menores niveles de creatinina,
menos efectos adversos en la perfusin cerebral.
El tratamiento con INDO redujo significativamente la velocidad
de flujo mesentrico, lo que no fue observado con IBU. La ve
locidad de pico sistlico y diastlico en arteria mesentrica fue
diferente en con las 2 drogas a los 30 minutos. Ambas drogas
causaron un aumento de la resistencia vascular a los 30 minu
tos, que volvi a los niveles pre-tratamiento con el IBU a los 60
minutos y para la INDO no regres a los niveles pre-tratamiento
aun despus de los 120 minutos.
Estudios in vitro sugieren que altas dosis de IBU podran des
plazar la bilirrubina de la albmina, con mayor riesgo de ker
nicterus. Sin embargo, a dosis teraputicas no se evidenci
aumento de la bilirrubina libre.
Por otro lado, existen reportes de hipertensin pulmonar en
RNPT cuando se administr IBU profilctico (dentro de las pri
meras 6 horas de vida) relacionados a la solucin con Trometamina, pero no a la forma de L-sina.

EFICACIA DEL IBUPROFENO/LA

INDOMETACINA OE ACUERDO CON LA EDAD
GESTACIONAL, EL PESO AL NACER Y LA EDAD
POST NATAL

En resumen, mientras se mantenga la inestabilidad hemodin

mica por el DAR no alimentar por va enteral y tener en cuenta
el uso de nutricin parenteral para evitar catabolismo.

A menor peso de nacimiento y edad gestacional, ms ele

vada es la incidencia de DAR Por este motivo, todos los
estudios aleatorizados prospectivos de inhibidores de la
ciclooxigenasa (COX) para el tratamiento incluyen RN <33
semanas. Cuanto ms inmaduro es el RN, ms difcil es
lograr el cierre ductal.

Cuando el RN se estabilice y/o el DAP est cerrado, podra

realimentarse a las 24-48 horas de finalizada la terapia con
leche materna y control estricto de tolerancia.

Entre las 27 y 29 semanas se ha reportado hasta 80% de

efectividad, con una mayor incidencia de fracaso a menor
edad gestacional.

734

Seccin 5. Descubriendo las necesidades de! recin nacido pretrmino cuando tiene ductus arterioso permeable

De otro modo, a mayor edad post-concepcional, la efectivi

dad de los inhibidores de la COX disminuye por prdida de
respuesta del DAP a la PGE2 a medida que aumenta la edad
gestacional y postnatal.
De este modo, si el tratamiento se inicia precozmente (2 a
4 da postnatal), es mayor la efectividad para el cierre y para
prevenir la descompensacin hemodinmica.
Por todo lo expuesto en cuanto la edad gestacional, el peso
al nacer y la edad postnatal de inicio del tratamiento, ste se
debe iniciar entre los 2-5 das de vida si el ductus se encuen
tra presente, ya que esto aumenta las posibilidades de xito
y disminuye la posibilidad de requerir ciruga ECN y DBR En
aquellos RN de mayor edad gestacional (>32-33 semanas) o
de edad postnatal cercana a los 21 das, si bien la capacidad
de respuesta es baja, cada centro deber evaluar segn el cua
dro clnico y las posibilidades quirrgicas locales.

lc u a n d o t r a t a r ?

pulmonar mayor al 10%, y cuando exista mayor requeri

miento de ligadura quirrgica (>30%).
2. Tratamiento precoz:
Se refiere a cuando el ductus est presente por ecocar
diograma y es asintomtico. Evans sugiere realizar un ecocardiograma en las primeras 6 horas de vida a todo RN
<28 semanas y de 28-30 semanas con factores de riesgo
(ausencia de corticoides prenatales, sndrome de dificultad
respiratoria, asfixia) e iniciar tratamiento si el dimetro del
DAP es mayor de 2 mm. Los resultados de ms de 7 ensa
yos clnicos muestran que buscar DAP por ecocardiograma
a <3 das de vida e iniciar tratamiento ante los primeros
signos, sin esperar sntomas floridos, resulta en menos DAR
menos ciruga, menos DAP persistentemente prolongado.
Algunos estudios demuestran que los pacientes tratados
precozmente tienen menor riesgo de ECN y morbilidad pul
monar (DBP y/o das de asistencia respiratoria mecnica).
3. Enfoque teraputico con signos claros presentes:
*

K Cuando existe confirmacin ecocardiogrfica de DAP con

un dimetro interno > a 1,5 mm y/o presencia de shunt
izquierda a derecha en las primeras 24 horas de vida.
Signos clnicos de sobrecarga de flujo pulmonar y disfun
cin miocrdica.
s

Nunca dar de alta a un RN asintomtico con ductus. Se se

ala de nuevo el riesgo de endarteritisy tromboembolismo,
y probablemente en este caso la indicacin sea quirrgica
previa al alta (segn la edad gestacional y postnatal).

Evaluar rigurosamente el tratamiento en RN con DBP y ox

geno ya que a cualquier dimetro ductal no se tiene la
certeza de cunto la enfermedad pulmonar est agravada
por el cortocircuito.

CMOTRAIAR
Hay cuatro aproximaciones de tratamiento:
1. INDO profilctica;
La administracin de INDO profilctica (<6-24 horas de
vida) es til para disminuir la hemorragia intraventricular
y reduce la incidencia de DAP y el nmero de ligaduras
quirrgicas, pero no la incidencia de DBR

Una revisin de Cochrane de 19 estudios con 2.872 RN con

INDO administrada dentro de las 24 horas de vida, mostr
una reduccin de la incidencia de DAP y la necesidad de
ligadura quirrgica; adems de reducir 39% la presencia
de hemorragia intraventricular severa. Pese a que el DAP se
encuentra implicado en la patognesis de la DBR aparente
mente la INDO profilctica podra incrementar 1,5 veces el
riesgo de desarrollar DBR Adems, incrementa la necesidad
de oxgeno adicional (hasta el 7'" da de vida) y disminuye
los volmenes urinarios en los primeros 4 das de vida.
Por lo expuesto, se aconseja restringir al uso profilctico de
INDO cuando la incidencia de hemorragia intraventricular
grado 3-4 sea mayor al 10%, la incidencia de hemorragia

Si el tratamiento se inicia entre el 2'^ y el 5 da, hay ms

xito teraputico. Por otra parte, se logra la prevencin de
la insuficiencia cardaca, las complicaciones secundarias y
el deterioro clnico.

4. Tratar tardamente:
Varios estudios muestran que hay ms persistencia del
DAP (50-60%) cuanto ms tardo es el inicio del trata
miento mdico.
De las 4 estrategias descritas, la ms adecuada es el trata
miento precoz, o sea, antes de la aparicin de sntomas, cuan
do el ecocardiograma demuestre la presencia de DAR
Con respecto a los cursos de INDO (cortos frente a prolonga
dos), no existen diferencias en cuanto a eficacia (cierre, re
apertura, requerimiento de ciruga) entre ambas formas de ad
ministracin de la droga. Sin embargo, parecera que el curso
prolongado se asocia a mayor incidencia de ECN y alteraciones
de la funcin renal (oliguria y aumento de creatinina). Hasta la
fecha no existen datos concluyentes para recomendar la admi
nistracin prolongada de la INDO.

DAP Y COMPLICACIONES NEUROLOGICAS

Diferentes estudios han evaluado la repercusin del DAP hemo
dinmicamente significativo y clnicamente silente en el desarro
llo de hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular.
El DAP se asoci estadsticamente a la presencia o extensin
de la hemorragia intraventricular en algunos estudios, pero no
en otros. En un estudio, la normalizacin del flujo en vena cava
superior como indicador indirecto de flujo cerebral coincidi
con la aparicin de la hemorragia intraventricular de presenta
cin tarda, apoyando as ia teora de la isquemia de reperfu
sin en la etiopatogenia de sta.
Estudios observacionales tambin apoyan la asociacin entre
DAP y lesin isqumica, con una relacin entre bajo flujo y
resultados adversos como muerte, hemorragia intraventricular,
ECN y alteraciones del neurodesarrollo a los 3 aos.
735

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

La administracin de INDO produce cambios en la iiemodinmica cerebral en forma inmediata a su administracin. Esto
ha sido evauado en estudios clnicos a prematuros por Eco
Doppler y NIRS (por sus siglas en ingls, Near Infra Red Spec-

troscopy) y tambin en experimentos animales.

Esencialmente, la INDO produce disminucin de la perfusin
cerebral que persiste en el tiempo. Estos hallazgos son con
trovertidos. Sin embargo, en cuanto al efecto diferencial de la
administracin en bolo frente a infusin lenta (efectos ms
precoces en la administracin en bolo) no se han encontrado
diferencias en la perfusin cuando el tiempo de administracin
es ms prolongado.
Un estudio randomizado compar la velocidad del flujo sangu
neo cerebral (ESC) durante la administracin en bolo frente a
30 minutos. Ambas formas de administracin provocaron una
disminucin del FSC, que dur por lo menos 90 minutos. En
otro estudio se midi la velocidad del flujo sanguneo cerebral
con infusin continua frente a bolo, y no se encontr dismi
nucin de la velocidad de ESC en la forma continua. Se reco
mienda la administracin de INDO en por lo menos un tiempo
de infusin de 1 hora.
La administracin de IBU en un estudio aleatorizado y ciego
sobre profilaxis del DAP en prematuros no mostr efectos so
bre la perfusin y oxigenacin cerebral, y en estudios animales
tampoco demostr efectos en la circulacin cerebral.
El uso profilctico del IBU no demostr efectos sobre la mor
talidad, la hemorragia intraventricular ni la leucomalacia peri

FRACASO AL CIERRE Y TRATAMIENTO

El fracaso al cierre depende de varios factores (edad postna
tal al inicio el tratamiento y edad gestacional, entre otros). En
trminos generales, con tratamiento precoz se puede lograr el
cierre ductal a los 9 das hasta en 90% de los casos, mientras
que con tratamiento tardo, el xito se encuentra en aproxima
damente 60% de los casos.
Segn la edad gestacional, el fracaso puede ser de alrededor
del 30% en < de 28 semanas y del 10% en > de 29 sema
nas. La tasa de reapertura varia segn la edad estacional y es
mayor en < de 28 semanas y de 1.000 g (25-30%). Por otro
lado, el xito de una segunda serie o un segundo ciclo es de
solo 30-40%.
Lamentablemente, no existe informacin basada en evidencia
que establezca una gua que oriente a qu hacer cuando el duc
tus fracasa al cierre, luego de una primera serie de INDO o IBU.
Una aproximacin adecuada podra ser repetir un segundo ci
clo de 3 dosis de INDO o IBU cuando fracasa el primero o si se
produce reapertura del ductus luego de haberse documentado
el cierre. Solo debe administrarse un segundo ciclo si el ductus
sigue abierto y no existen contraindicaciones, y en este caso la
ciruga sera la estrategia adecuada.

PREPARADOS DE INDOMETACINA E
IBUPROFENO. COSTOS DE TRATAMIENTO
Y ALGUNAS CONSIDERACIONES
FARMACOCINTICAS

ventricular.

DAP Y ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

Con respecto a la asociacin de DAP y ECN, estudios epide
miolgicos demuestran que existe una mayor incidencia de
ECN en los pacientes con DAP debido a redistribucin dias
tlica del flujo sanguneo. Sin embargo, cuando la INDO es
administrada como se recomienda, no aumenta el riesgo de
ECN. Esto qued demostrado en el estudio prospectivo rando
mizado placebo controlado de TIPP {Trial of Indomethacin Pro

phylaxis in Preterms), donde no hay mayor incidencia de ECN

en el grupo tratado que en el de control.Tampoco se encontr
asociacin entre perforaciones intestinales aisladas e INDO.

INDOMETACINA
La INDO se comenz a usa para el cierre farmacolgico
del DAP en la dcada del 70 y recin en 1.985 la FDA
aprob su indicacin para uso endovenoso (en concentra
cin de 1 mg/mL). Hasta el momento, no est aprobada su
indicacin para uso oral.

DOSIS Y VELOCIDAD DE INFUSIN DE INDO

La dosis se encuentra en la Tabla 6. Si bien el laboratorio su
giere su administracin en 30 minutos, se recomienda su ad
ministracin en 1 hora (ver seccin: cmo tratar?).

TABU 6
DOSIS DE INDO EV: 3 DOSIS EN TOTAL CADA 12 HORAS (CURSO COMPLETO)
<48 HORAS

>48 HORAS DE VIDA

>7 DAS DE VIDA

dosis

0,2 mg/kg

0,2 mg/kg

2" dosis

0,1 mg/kg

0,2 mg/kg

0,2 mg/kg
0,2 mg/kg

3** dosis

0,1 mg/kg

0,2 mg/kg

0,2 mg/kg

736

Seccin 5. Descubriendo las necesidades de! recin nacido pretrnnino cuando tiene ductus arterioso permeable

Preparacin de INDO: si se utiliza i inL de diluyente (solucin

estril de cloruro de sodio al 0,9% o agua destilada, la con
centracin final es de 1 mg/mL (0,1 mg/0,1 mL). Si se utili
zan 2 mL para diluir la concentracin final, es de 1 mg/2 mL
(0,05 mg en 0,1 mL). Se recomienda el uso de jeringas de
1 mL. La preparacin diluida debe ser administrada inmedia
tamente y el remanente ser descartado.
La INDO puede prolongar la vida media de la amikacina, digoxina,
gentamicina y es incompatible con aminocidos, gluconato de
cado, dobutamina, dopamina y gentamicina. Es compatible con
furosemida, insulina, cloruro de potasio y bicarbonato de sodio.
En Argentina, un estudio refiri que la concentracin de INDO
alcanzada tras dos diluciones estndar del producto argentino
no se correlacionaba con la dosis real indicada. Esto demostr
los riesgos de adaptar formas farmacuticas de adultos para
el uso neonatal.

gi' '
^ INDO VA ORAL
s".

......

Los estudios publicados de efectividad y farmacocintica de

INDO oral estn realizados en pases donde ia disponibilidad
de la forma EV no existe o es inconstante. En un estudio farmacocintico del preparado administrado a RNPT demostr gran
variabilidad interindividual en cuanto a concentracin plasm
tica mxima, rea bajo la curva y tiempo medio de eliminacin
con mayor riesgo de toxicidad por acumulacin cuando se uti
liza ms de una dosis por va oral.

CONTRAINDICACIONES
Se contraindica su uso en presencia de insuficiencia renal
(creatinina >2 mg/dl) y oligoanuria.
La plaquetopenia es otra contraindicacin, as como tambin la
evidencia de sangrado activo. Sin embargo, no se ha demostrado
que empeore la existencia de hemorragia intraventricular preexis
tente. En los casos de ECN clnica, tambin est contraindicada.
Quiz si la afectacin renal es importante y e uso de INDO est
contraindicado, el BU parecera una alternativa razonable.

..............................................

El IBU EV tiene igual efectividad en el cierre del DAR Reciente

mente, la FDA (2006), as como tambin la Agencia Europea
del Medicamento (EMEA), lo aprobaron para su uso EV.
Hasta la fecha su uso oral no ha sido aprobado. En la Tabla 7
se presentan las dosis.
T A B U 7

DOSIS DE mu EV; 3 DOSIS EN TOTAL CADA 24 HORAS

{CURSO COMPLETO)
P dosis

ben monitorizarse estrictamente los niveles de bilirrubina del

paciente. La forma L Llslna puede prolongar la vida media de
la amikacina.
El uso del IBU en forma oral no est aprobado por la FDA.
Varios estudios pequeos demostraron que la va oral tiene
similar eficacia que la INDO EV, pero estos estudios carecen de
rigor en cuanto a las conclusiones, debido al escaso nmero
de pacientes estudiados. Hasta que no haya ms evidencia
disponible, la droga en forma oral no debe administrarse.

TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL DAP

La indicacin del tratamiento quirrgico es cuando fracasa
el cierre farmacolgico o cuando existen contraindicaciones al
uso de los inhibidores de la COX.
En un estudio retrospectivo de 931 RN <1.500 g que fueron
tratados con INDO o ligadura primaria, se evidenci mayor

IBUPROFENO

El IBU desplaza la bilirrubina de la albmina, por lo que de

10 mg/kg

2^" dosis

5 mg/kg

3 dosis

5 mg/kg

mortalidad en el grupo quirrgico (INDO 13% frente a ligadura

primaria 24%).
El momento ptimo de realizar la ciruga no est establecido,
pero algunas publicaciones demuestran que luego de 3 sema
nas de exposicin a un DAP se puede producir fallo cardaco
congestivo, hipertensin pulmonar, desmejora de la funcin
pulmonar, menor crecimiento alveolar, mayor riesgo de DBP y
mayor mortalidad. Si la ciruga se realiza antes de la tercera
semana de vida, se logran menos dfas de soporte ventilatorio,
menos das para llegar al aporte oral completo y mayor peso a
las 36 semanas de edad gestacional.
En un reciente meta-anlisis, se concluye que el cierre qui
rrgico profilctico no disminuye la mortalidad y la DBR y que
debido a las complicaciones a corto y largo plazo de la ciruga,
el cierre quirrgico profilctico no est indicado.
La ciruga del DAP presenta algunas complicaciones comu
nes como neumotrax, hemorragia, quilotrax, parlisis del
nervio recurrente, y ocasionalmente, ligadura de la arteria
pulmonar izquierda.
Adems, est asociada a inestabilidad cardiorespiratoria. Pos
terior a la ligadura del ductus aumenta la post carga del ven
trculo izquierdo, el miocardio inmaduro claudica presentando
disfuncin ventricular, se produce un fallo en la oxigenacin
por edema pulmonar y un aumento en el requerimiento de
inotrpicos dentro de las primeras 12 horas post-quirrgicas.
La hipotensin aparece como manifestacin de la disfuncin
del ventrculo izquierdo.
Basados en la inestabilidad cardiorrespiratoria que muchos
RNPT presentan luego de la ciruga, los neonatlogos debe
mos monitorizar estrechamente a estos pacientes sobre sus
signos vitales, su volumen urinario y el estado cido base,
y tener en cuenta el requerimiento de drogas inotrpicas
cuando se manifiesten los signos de compromiso ventricu
lar izquierdo.
737

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

COMENTARIOS FINALES
Al momento de finalizar revisiones la indometacina en
dovenosa ha.comenzado a escasear o a no estar disponi
ble en algunos pases. Para.cuidar a cada RN y satisfacer
sus necesidades se hace muy necesario.valorar luy bien la

medicacin que se va a utilizar. Como se menciona.en esta

seccin las estudiadas bien son la INDO y el IBU por va.en
dovenosa. Si decide usar alguna por va oral debe cerciorar
se que es.un medicamento aprobado, estudiado, valorado,
evaluado y que no.contiene aditivos potencialmente perjudi
ciales o riesgosos para la.circulacin pulmonar, intestinal o
para el cerebro en desarrollo.

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Seccin 6a. Cardiopatas congnitas ms frecuentes en el neonato

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SECCION

CARDIOPATIAS CO N G EN ITA S MAS

RECUENTES EN EL N E O N A T O

6a

Elvira Garrido-Lestache I Mario Cazzaniga

INTRODUCCION
En los ltimos aos, el pronstico de los pacientes peditricos con una cardiopata congnita ha mejorado
drsticamente. Esto se debe principalmente a ios progresos en los mbitos del diagnstico prenatal, de la
cardiologa y ciruga cardiovascular peditricas, de la anestesia y los cuidados intensivos neonataies.Todo ello
sustenta un enfoque multidisciplinario del problema. En la mayora de los casos es esencia! el diagnstico pre
coz pre/postnatai para obtener una correcta orientacin teraputica y mejores resultados mdico-quirrgicos.
El retraso en el diagnstico y/o tratamiento conlleva el riesgo de insuficiencia cardaca congestiva, fallo de
medro, infecciones frecuentes, cambios irreversibles en la vascularizacin pulmonar y/o lesiones neurolgicas
permanentes. El objetivo de este captuio es sentar una gua de orientacin diagnstica y teraputica inicial
para el recin nacido (RN) y los neonatos en los que se sospecha malformacin cardiovascular. Una vez ex
plorado el neonato y definido ei sndrome clnico, contamos con diferentes pruebas que se usan en la rutina
diaria. Si bien el electrocardiograma y la radiografa de trax nos orientan confiablemente, es la ecocardiogra
fa -Doppler color- la exploracin ms rentable para reconocer prcticamente todas las cardiopatas y definir
los pasos a seguir.

RADIOGRAFIA DE TORAX
En una radiografa de trax debemos valorar; el tamao y
la posicin de la silueta cardaca, la vascularizacin pulmonar,
las estructuras seas y la disposicin de las visceras abdo
minales. La tcnica radiolgica y la calidad de la placa ra
diogrfica son esenciales para evitar errores de interpretacin.
Usualmente, se realizan dos proyecciones -posteroanterior y
lateral izquierdo-, excepto en los neonatos en los que no es
indispensable la proyeccin lateral. La interpretacin debe
ser cuidadosa para evitar definir una falsa cardiomegalia. La
presencia de timo prominente contribuye al error. Si bien es
deseable la mxima inspiracin, ello es muy complicado en los

neonatos. En cualquier caso, la tcnica debe ser correcta para

evitar falsas interpretaciones. Una placa radiogrfica muy pe
netrada puede hacernos pensar en un hipoflujo pulmonar pro
pio de cardiopatas como atresia pulmonar. Contrariamente,
cuando es poco penetrada, puede reflejar hiperflujo pulmonar,
edema o incluso neumona.

IDENTIFICACIN DEL S/T/S VISCEROATRIAL

La posicin normal del corazn es su situacin en el lado iz
quierdo del trax: levocardia. En ocasiones, la silueta puede
estar situada a la derecha: dextrocardia. En estos casos es
importante definir el situs visceroatrial. Para ello nos valemos
739

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

FIGRA 1.

Levocardia

Dextrocardia

de la morfologa bronquial, la posicin del corazn y de la dis

posicin de las visceras abdominales. Puede existir un situs inversus -invertido con imagen "en espejo de la normalidad- no
necesanamente asociado a cardiopata. Puede existir dextro
cardia con levoapex -corazn a la derecha con la punta hacia
la izquierda- en situs normal, que suele verse en los neonatos
en los que existe hipoplasia del pulmn derecho y/o hernias
diafragmticas, con frecuencia asociado al sndrome de la ci
mitarra: drenaje venoso pulmonar anmalo de las venas dere
chas a la unin vena cava inferior con atrio derecho. Un situs
visceroatrial indeterminado se sospecha por la presencia de
un hgado central (se pierde la asimetra de las diferentes es
tructuras de los rganos), que conlleva asociado casi siempre
una cardiopata compleja. Pueden darse dos versiones de si
tus indeterminado o ambiguo: isomersmo derecho -aspleniacon rbol bronquial derecho y ambas orejuelas de morfologa
derecha; o isomerismo izquierdo -poliespienia- con orejuelas
morfolgicamente izquierdas,

TAMAO DE LA SILUETA CARDACA

La medicin del ndice cardiotorcico es la manera ms sen
cilla de estimar el tamao cardaco en los nios mayores, pero
en los neonatos y lactantes este dato puede ser inconsistente.
Un ndice cardiotorcico superior a 0,5 se considera cardio
megalia, y sugiere condiciones con cortocircuito, insuficiencia
valvular, fracaso miocrdico o derrame pericrdico. Silueta
cardaca: hay que tener en cuenta las diferentes estructuras
para poder valorar su alteracin en la radiografa de trax. En
el borde derecho nos encontramos con la vena cava superior y
la aurcula derecha. En el borde izquierdo y de arriba abajo se
constata el arco artico, tronco pulmonar y ventrculo izquier
do. Cuando existe un aumento de ventrculo derecho, la punta
se desplaza hacia arriba y cuando es el ventrculo izquierdo,
se desplaza hacia abajo y a la izquierda. Asimismo, cuando
se visualiza un arco artico derecho -impronta derecha en la
740

M esocardia

trquea- debemos sospechar cardiopata asociada, que ocurre

en ms de un 90%.

PATRONES RADIOLGICOS TIPICOS

Dentro de las malformaciones del corazn derecho nos en
contramos con la anomala de Ebstein, que se manifiesta
con cardiomegalia global a expensas de crecimiento auricu
lar derecho y disminucin de la vascularizacin pulmonar. La
atresia pulmonar con septo interventricular ntegro y la atresia
tricuspdea pueden o no presentar cardiomegalia, pero lo ha
bitual es observar una aurcula derecha un poco prominente
y predominio del ventrculo izquierdo. En estos casos, la vas
cularizacin podr ser normal o disminuida, dependiendo del
flujo que llegue al pulmn desde el ductus o por la propia vfa
natural. En la Tetraloga de Fallot encontramos un ventrculo
derecho prominente (punta levantada), y disminucin del bor
de del tronco pulmonar (cncavo), lo que configura una silueta
caractenstica -en zueco-; puede ser similar cuando se asocia
atresia pulmonar. Si la vascularizacin pulmonar est dismi
nuida, se corresponde ms con la Tetraloga de Fallot clsica.
Cuando est aumentada debemos pensar en Fallot con atresia
pulmonar y circulacin colateral aortopulmonar exhuberante.
La asociacin de Tetraloga de Fallot con agenesia valvular
pulmonar se caracteriza por presentar cardiomegalia y arterias
pulmonares aneurismticas. En la transposicin de las gran
des arterias con septo ntegro podemos observar una imagen
globulosa u ovoide del corazn, habitualmente sin cardiome
galia en el recin nacido, con pedculo estrecho y ausencia
de timo (presentacin frecuente en patologas con isquemia
pulmonar). Dentro del grupo de malformaciones izquierdas
con presentacin neonatal nos encontramos con el drenaje
venoso pulmonar anmalo total obstructivo infradiafragm
tico. En este caso, normalmente no existe cardiomegalia y lo
ms llamativo es un patrn de congestin puimonar venocapilar bilateral (edema), que obliga al diagnstico diferencial

Seccin 6a. Cardiopatas congnitas ms frecuentes en el neonato

con patologa pulmonar neonatal, es decir, membrana hialina

o linfangiectasia pulmonar aislada. Una observacin detenida
de la vascularizacin pulmonares indispensable, nos permitir
distinguir -entre otras condiciones- aquellos casos con iiipoflujo pulmonar unilateral (ausencia/estenosis severa de rama
pulmonar) o hiperflujo localizado en un pulmn (circulacin
colateral aortopulmonar unilateral).

EL ELECTROCARDIOtRAMA
La presencia de anomalas electrocardiogrficas suele ser
til en el diagnstico clnico de las cardiopatas congnitas,
aunque en numerosas ocasiones existe un electrocardiograma
normal con un defecto estructural significativo: transposicin
de los grandes vasos. La edad gestacional guarda relacin con
los hallazgos electrocardiogrficos. As, en el prematuro nos
encontramos con un eje QRS situado ms hacia la izquierda
a medida que la edad gestacional decrece, hay un menor pre
dominio ventricular derecho en las precordiales. En un neonato
a trmino nos encontramos con un predominio del ventrculo
derecho que se expresa por una desviacin del eje QRS a la
derecha (en torno a +140 ) y grandes fuerzas anteroderechas
del QRS, con ondas R altas en derivaciones a VR/precordiales
derechas, y ondas S profundas en derivacin I y precordiales
izquierdas. Cuando existe hipoplasia ventricular izquierda,
este predominio de fuerzas derechas se ve ms acentuado por
la ausencia o atenuacin extrema de potenciales elctricos iz
quierdos. Contrariamente, en presencia de hipoplasia ventricu
lar derecha (atresia pulmonar con septo ntegro, atresia trics
pide o enfermedad de Ebstein), puede observarse predominio
de fuerzas izquierdas con disminucin de las derechas y ondas
P picudas por crecimiento de aurcula derecha. En los casos
de atresia tricspide, con cierta frecuencia hallamos hemibloqueo anterior izquierdo del haz de His. En la enfermedad de
Ebstein -hasta en un 10%- podemos encontrar onda delta o
preexcitacin. Las obstrucciones en la salida del corazn dere
cho, como el Fallot, cursan con hipertrofia ventricular derecha,
similar al observado en un neonato normal. En los defectos del
septo atrioventricular, se puede detectar hemibloqueo anterior
izquierdo asociado a hipertrofia ventricular derecha ya en el RN.
En los pacientes con dextrocardia, el eje de la onda P es varia
ble (normal o invertido con independencia del situs visceral), y
la identificacin del predominio ventricular puede ser difcil, por
lo que las derivaciones precordiales derechas e izquierdas se
deben incluir en el trazado.

ECOCARDIOGRAFA BIDIMENSIONAL
DOPPLER COLOR
La ecocardiografa hoy en da sigue siendo la prueba ms til
para el diagnstico de las malformaciones cardacas o cardio
vasculares. Es confiable, no invasiva y ofrece tanto una excelen
te aproximacin anatmica como funcional. Se utilizan sondas
de alta frecuencia que dan mayor calidad de imagen para poca
profundidad, como es el caso del recin nacido. Existen distin
tas ventanas o localizaciones desde donde se puede visualizar

el corazn. En el neonato destaca la subcostal desde la que

se obtiene amplia informacin. Sistemticamente se informa
del situs, d elas conexiones venosas -sistmica y pulmonar-,
las aurculas, la conexin atrioventricular, los ventrculos, la
conexin ventriculoarterial y los grandes vasos. El tamao de
las diferentes estructuras y la funcin ventricular, de gran im
portancia en el neonato, se han de comparar con los valores
normales segn la edad, el peso y/o la superficie corporal
(Z score). La tcnica Doppler -pulsado y continuo- analiza
la direccin y velocidad del flujo sanguneo, y aporta datos
esenciales sobre cortocircuitos, regurgitaciones y gradien
tes valvulares. Todo ello posibilita el clculo de presiones en
distintas cavidades y/o vasos, que resulta de utilidad no slo
en cardiopatas sino tambin en otras patologas neonatales,
como hipertensin pulmonar. El mapeo en color completa el
estudio ecocardiogrfico y aporta una inestimable informacin
para iniciar el camino teraputico apropiado. En su conjunto,
la ecocardiografa 2-D, 3-D y Doppler color es una tcnica que
nos licencia para hacer un diagnstico preciso, seleccionar pa
cientes para cateterismo intervencionista y/o ciruga, evaluar
respuesta teraputica, y asimismo nos facilita la prctica diaria
de una unidad de cuidados intensivos, como la localizacin de
catteres, trombos. Otras tcnicas de imagen no invasiva -TAC
multicorte, Resonancia IVIagntIca-, estn cada vez ms dis
ponibles en muchas unidades, y en casos bien seleccionados
pueden sernos de gran utilidad clnica.

RN CON SOSPECHA DE D IS TU R B '

CARDIOVASCULAR
El escenario clnico y la edad de presentacin de las dife
rentes anomalas cardiovasculares del RN/neonato dependen
globalmente de dos condiciones esenciales: la oclusin es
pontnea del ductus arterioso y la cada de las resistencias
vasculares pulmonares.
Los signos habituales a la cabecera del enfermo incluyen los
siguientes, dependiendo del tipo de cardiopata;
s

Presencia de soplo cardaco o no.

Grave hipoxemia y cianosis o no.

Taquiapnea.

Insuficiencia cardaca.

Colapso circulatorio.

Arritmia.

En la etapa de sospecha de un disturbio cardiovascular -e s

pecialmente en aquellos bebs sin diagnstico prenatal- es
indispensable el concurso del neonatlogo y la nurse de neo
natologa. En este sentido, cabe destacar que determinadas
patologas (por ejemplo, sepsis) se mimetizan con la escena
clnica de un neonato crticamente enfermo debido a cardio
pata, de modo que el neonatlogo juega un papel esencial, en
ei diagnstico diferencial.
La cianosis es una coloracin azulada de la piel y las membra
nas mucosas que resulta de un aumento de la concentracin
de hemoglobina reducida hasta cerca de 5 g/100 mL. Indica
741

Captulo XVI,

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatai

desaturacin arterial de 0^ -hipoxemia- debido a cardiopata y/o

alteraciones pulmonares, excepto en presencia de policitemia
o hemoglobinopatias. Las cardiopatas cianticas -1/3 de las
malformaciones cardacas- deben ser por tanto distinguidas de
las otras causas de cianosis mediante el examen fsico y las
pruebas complementarias. Si el acceso a una exploracin ecocardiogrfica no es inmediato, la saturometra pre/postductal
deber contemplarse como primera aproximacin al problema.
En la exploracin fsica se les debe prestar atencin sobre todo
a los sistemas pulmonar y cardiovascular. Asimismo, se debe
tener en cuenta el pulso, la frecuencia respiratoria, la saturacin
de oxgeno y la tensin arterial en los miembros superiores e in
feriores. Para la toma tensional en miembro superior, elegiremos
el derecho si el arco artico es normal, y usaremos el izquierdo
si el arco es derecho (para evitar e efecto confusin de una ar
teria subclavia aberrante asociada a coartacin). Una diferencia
tensional > 15 mmHg entre brazos y extremidad inferior nos har
pensar en coartacin, si bien este dato no es suficientemente
sensible (ser normal, por ejemplo, en la interrupcin del istmo
artico con ductus permeable y shunt derecha a izquierda). Con
una cianosis diferencial pre ductal (normal o ligeramente disminuida)/posductal (disminuda significativa) sospecharemos:
1) hipertensin pulmonar persistente del RN (shunt atrial y duc
tal derecha a izquierda) y 2) anomalas del corazn izquierdo
con shunt ductal de derecha a izquierda. Contrariamente, cuan
do la saturacin es mayor a nivel postductal respecto de la pre
ductal, pensaremos en: 1) transposicin de grandes arterias con
t coartacin/interrupcin del istmo y 2) transposicin con hiper
resistencia pulmonar. Algunas cardiopatas ciangenas presen
tan constantes vitales normales, lo que tambin ocurre en los
casos de policitemia, malformaciones arteriovenosas pulmona
res o metahemoglobinemia. Determinadas cardiopatas pueden
presentar dificultad respiratoria severa, con taquipnea y tiraje
que inicialmente nos inclinan a pensaren un problema respira
torio. Entre stas destacan el drenaje venoso pulmonar anmalo
total obstructivo -usualmente infradiafragmtico-, la obstmccin
severa del corazn izquierdo -hipoplasia de cmaras izquierdas,
estenosis mitroartica-, y laTetraloga de Fallot con agenesia val
vular pulmonar En los casos en los que existe cianosis perifrica
asociada a taquicardia, taquipnea, e hipotensin, delsemos des
cartar cuadro sptico. Para ello, nos valemos de una analtica
completa: test de sepsis, radiografa de trax y electrocardiogra
ma.Tambin se debe medirla presin de oxgeno arterial (arteria
radial o umbilical) y la presin de CO^ en la valoracin inicial del
RN enfermo.

TEST DE HIPEROXA
Sola ser de gran utilidad para distinguir entre enfermedad pul
monar y cardiopata antes de los saturmetros y la ecocardio
grafa. Referimos al lectora la seccin de Oxgeno" para com
prender por qu a la luz de los conocimientos actuales esta
prueba no debera utilizarse, o de hacrselo debera ser con
extrema cautela. En las cardiopatas ciangenas, la presin de
Oj no supera los 100-150 mmHg, mientras que este valor ser
mayor en los casos con enfermedad pulmonar, lo que a la luz
742

de los conocimientos actuales puede ser muy nocivo por la

produccin de superxidos y radicales libres. Adems, con la
prueba de la hiperoxia, o al mantener el oxgeno elevado, el RN
puede empeorar por el exceso de oxgeno si se cierra el ductus
(si la lesin fuera ductus dependiente) o si se aumenta el flujo
pulmonar (segn la lesin congnita). En la transposicin de
las grandes arterias o en los pacientes con severa obstruccin
pulmonar, el valor de la presin de oxgeno en general no su
pera los 50-60 mmHg con 100% de FIG^. En el truncus o en el
corazn univentricular con ductus arterioso permeable, la pre
sin de 0^ puede llegar a alcanzar valores de 75-150 mmHg
con oxgeno puro. Esto es sabido. No hace falta la "prueba de
la hiperoxia y sus riesgos aadidos.

Manejo inicial. Adems de la monitorizacin, el soporte venti

latorio, y los inotrpicos, deben aadirse antibiticos al trata
miento inicial si no se logra identificar la causa. En los casos
de hipoxemia refractaria y ante la sospecha (o casi certeza)
clnica de cardiopata ciangena, debe iniciarse infusin de
prostaglandina E l sin demoras, a la espera de confirmacin
ecocardiogrfica.

MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES
EN EL NEONATO

SNDROMES CLNICOS
Los esquemas clnicos que contribuyen al diagnstico y la
orientacin teraputica basndose en la existencia o ausencia
de cianosis, y en las caractersticas del flujo pulmonar o sist
mico, se exponen en la Tabla 1.

LAS CARDIOPATAS DUCTUS DEPENDIENTES

SON
Obstruccin derecha severa (para que el ductus pase sangre de
izquierda a derecha y se mantenga un poco el flujo pulmonar).
*

Atresia pulmonar.

Atresia tricuspdea.

Obstruccin izquierda severa (para que el ductus pase sangre

de derecha a izquierda y ayude a que el flujo sistmico sea su
ficiente). En stas es importante evitar que caiga la resistencia
vascular pulmonar.

Estenosis artica.

Coartacin de aorta.

Interrupcin del istmo artico.

RELATIVAS
Transposicin de las grandes arterias. Si se mantiene el ductus
y la sangre pasa a travs de l, de la circulacin sistmica
hacia la circulacin pulmonar y aumenta la presin auricular,
habr ms mezcla a nivel auricular de aurcula izquierda a

Seccin 6a. Cardiopatas congnitas nns frecuentes en el neonato

aurcula derecha. Sin erribargo, en esta cardiopata, la PGEl

puede agravar el cuadro si aumenta el flujo pulmonar cuando
hay restriccin a nivel del foramen auricular. Hay que ser nnuy
cuidadosos en estos casos y no usar de rutina.

TABLA 1.
A. CIANOTICAS
Flujo pulmonar aumentado:

Transposicin de las grandes arterias

Retorno venoso pulmonar anmalo total

Atresia tricspide (corazn univentricularsin estenosis

pulmonar)

Sndrome de hipoplasia de las cavidades izquierdas

(cianosis variable, el problema es la suficiencia o el ffujo
sistmico)

DISTRIBUCION DE LOS DEFECTOS

CARDIOVASCUURES SEGN LA EDAD DE
PRESENTACIN
En la Tabla 2 se exponen las anomalas ordenadas segn
la frecuencia y la edad de presentacin.

Flujo pulmonar disminuido:

Atresia/estenosis pulmonar con tabique interventricular

ntegro

Tetraloga de Fallot (con o sin agenesia valvular pulmonar

o atresia)

Estenosis valvular pulmonar

Anomala de Ebstein

Atresia tricspide (corazn univentricular con estenosis

pulmonar)

B. NO CIANTiCAS
Flujo pulmonar aumentado:

Comunicacin interventricular

Defecto del septo aurculo ventricular

Ductus arterioso persistente

Fstula arteriovenosa

Flujo pulmonar normal:

Estenosis artica

Coartacin de aorta

Interrupcin del istmo artico

SINDROME DE HIPOPLASIA DE U S
CAVIDADES IZQUIERDAS
Representa el 1% de las cardiopatas congnitas e in
cluye un grupo de anomalas que pueden combinarse en
tre s: estenosis o atresia mitral, ventrculo izquierdo hipo
plsico, estenosis o atresia artica, hipoplasia de la aorta
ascendente y de su arco transverso, coartacin de aorta.
30% de estos neonatos puede presentar malformaciones
o anomalas del sistema nervioso central. En el tabique in
terauricular se observa un foramen ova! permeable -amplio
o restrictivo-, o un genuino defecto interauricular. El debut
clnico incluye bajo gasto, hipotensin y acidosis metab
lica, condiciones secundarias al cierre ductal y a la dismi
nucin de las resistencias pulmonares. En una unidad de
neonatologa, estos enfermos inicialmente pueden pasar
desapercibidos o diagnosticarse con sepsis grave. Su su
pervivencia depende de la permeabilidad del ductus, de
la persistencia de resistencias pulmonares elevadas y de
una comunicacin interauricular o foramen oval de tamao

TABLA 2.
RECIN NACIDO Y PRIMERA SEMANA
DE VIDA

ENTRE I"* Y 2= SEMANA DE VIDA

A PARTIR DE U 3'* SEMANA DE VIDA

Transposicin de grandes arterias

Coartacin de aorta

Comunicacin interventricular

Sndrome hipoplasia de cavidades

Comunicacin interventricular

Coartacin de aorta

Tetraloga de Fallot (con o sin atresia

Sndrome hipoplasia de cavidades

Tetraloga de Fallot/Truncus

pulmonar)

izquierdas

Coartacin de aorta

Transposicin da grandes arterias

Transposicin de grandes arterias

Comunicacin interventricular

Tetraloga de Fallot (con o sin atresia

pulmonar/Truncus)

Ductus arterioso permeable

Estenosis artica

Estenosis artica

izquierdas

Estenosis pulmonar (atresia pulmonar con

Estenosis pulmonar (atresia pulmonar con

tabique ntegro)

tabique ntegro)

Fstula arteriovenosa sistmica

Flemangioendotelioma heptico

(aneurisma de la vena de Galeno)

(aneurisma vena de Galeno")

Retorno venoso pulmonar anmalo total

Retomo venoso pulmonar anmalo total

infradiafragmtico

743

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

suficiente para descomprimir la aurcula izquierda, ya que

disminuye el edema pulmonar y mejora la cianosis. En la
exploracin observamos disnea, signos de bajo gasto como
vasoconstriccin o pulsos perifricos dbiles, e insuficiencia
cardaca congestiva con hepatomegaiia.

FIGURA 2.

y concomitantemente el implante de un stent a ese nivel; todo

ello para descomprimir el atrio izquierdo.
Dentro del tratamiento quirrgico se destacan dos opciones:
la ciruga de Norwood (va univentricular) o el transplante car
daco. La primera -en la T" 2'* semana de vida- consiste
en la creacin de una neoaorta mediante anastomosis entre
la arteria pulmonary la aorta ascendente, desconectando las
ramas pulmonares que recibirn flujo a travs de una fstula
sistmico-pulmonar o mediante un conducto protsico en
tre el ventrculo derecho y una rama pulmonar (modificacin
de Sano). Seguidamente, hacia los 4-6 meses, se realiza la
operacin de Glenn bidireccional -anastomosis de vena cava
superior con arteria pulmonar derecha. La ltima ciruga -a l
rededor del 3' 4' ao de vida- es la denominada opera
cin de Fontan modificada, que consiste en el implante de un
conducto intra o extracardaco entre la vena cava inferior y la
arteria pulmonar derecha proximal (la anatoma final resultan
te se denomina anastomosis bicavopulmonar), de modo que
la circulacin pulmonar no resulta impulsada por una bomba
ventricular subpulmonar. La va univentricular entonces consta
de 3 operaciones con una mortalidad inicial (Norwood) del
20-30% y no mayor del 5% en las restantes; la supervivencia
global tras la ltima ciruga es del 60-80% a ms de 10-15
aos. La opcin del trasplante cardaco no se contempla como
primera opcin dada la escasez de donantes de esta edad. Sin
embargo, ocasionalmente es una alternativa a considerar en
alguna de las 3 fases de la va univentricular.

TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS

Entre las pruebas complementarias se destaca la radiografa
de trax, que muestra corazn normal o leve cardiomegalia y
gran congestin venosa pulmonar La ecocardiografa es diag
nstica ya que todas las anomalas del sndrome se reconocen
confiablemente. Asimismo, es recomendable un examen neu
rolgico. Sin tratamiento, los neonatos fallecen en el primer
mes de vida, por lo que las medidas iniciales deben dirigirse
a una intubacin endotraqueal -es fundamental evitar hiper
ventilar e hiperoxigenar- y administrar drogas inotrpicas que
ayuden a mantener el flujo renal. La infusin inicial de pros
taglandinas para mantener abierto el ductus es esencial. Sin
embargo, en determinados casos -o en unidades avanzadas-,
se plantea el implante de un stent (dispositivo de malla me
tlico) para mantener su permeabilidad, lo que permitir la
suspensin de prostaglandina. El objetivo es que no aumen
te el flujo pulmonar a expensas del flujo sistmico. Para ello,
se debe mantener la concentracin de Hb "alta, la PaCO^ un
poco elevada (algo as como 50 torr), con PaOj no ms de 45
torr, evitando alcalosis (mantener pH 7,30-7,36). Claro que
si hay acidemia, el problema puede ser por insuficiente flujo
sistmico. Lo peor en estos casos es encontrar una Pa02 de
>70-90 mmHg oTorr con pH de 7,25 o menor: esto es casi con
seguridad una indicacin de bajo flujo sistmico.
Cuando el foramen oval es muy restrictivo, se hace necesaria la
atrioseptostoma con baln. Si este proceder es inefectivo, se
debe planear el rasgado del tabique interauricular con cuchilla
744

Representa alrededor del 5-7% de las cardiopatas cong

nitas. Consiste en una discordancia ventriculoarterial: la aorta
nace del ventrculo derecho -antero-derecha- y transporta san
gre desaturada al territorio sistmico; la arteria pulmonar -postero-izquierda- nace del ventrculo izquierdo y conduce sangre
oxigenada hacia el circuito pulmonar. El resultado hemodinmi
co es la hipoxemia severa por la separacin completa de las cir
culaciones sistmica y pulmonar -circulacin en paralelo-, por lo.
que la existencia de comunicacin interauricular, interventricular
o ductus es imprescindible para la supervivencia. 80% de los
neonatos con transposicin tiene el tabique interventricular nte
gro, la proporcin restante se presenta con comunicacin interventricular El debut clnico se corresponde con cianosis intensa
desde el nacimiento, que debe diferenciarse de la hipertensin
pulmonar persistente en el recin nacido.
En los casos con tabique interventricular ntegro no se ausculta
soplo cardaco y el segundo ruido se reconoce como nico. Si
existe comunicacin interventricular y/o estenosis subpulmo
nar, se ausculta soplo sistlico. En el ECG observamos desvia
cin del eje a la derecha, con hipertrofia ventricular derecha;
en la Rx de trax la cardiomegalia es leve de forma ovoidea, y
hay vascularizacin pulmonar normal. En el ecocardiograma se
observa que ambos vasos son paralelos -no se cruzan en el
espacio- y la arteria que sale del ventrculo izquierdo se bifurca
de inmediato. Es esencial proyectar el tabique interauricular
y determinar si el foramen oval -usualmente permeable- es

Seccin 6a. Cardiopatas congnitas ms frecuentes en el neonato

restrictivo, ante lo cual se indica la septostoma de Rashkind

en la sala de cuidados intensivos con control ecocardiogrfico.
Consiste en la siguiente secuencia: introducir un catter baln
por va venosa umbilical -en ocasiones por va femoral-, alo
jarlo en la aurcula izquierda a travs del foramen oval, inflar
el baln, y traccionar el catter enrgicamente para rasgar la
membrana oval provocando un orificio que posibilite una mez
cla adecuada de sangre entre los atrios.

FIGURA 3.

' silueta ovoidea

baln de Rashkind
en atrio izquierdo

al seno coronario o directamente al atrio derecho (nivel

cardaco -20%).

al sistema porta (nivel infracardaco -25%).

Tambin existen casos mixtos y complejos cuando las venas

pulmonares drenan separadamente en distintas localizacio
nes. El diagnstico diferencial de los drenajes anmalos -es
pecialmente obstructivos- debe incluir membrana hialina, hi
pertensin pulmonar persistente del neonato, neumona, sep
sis, aspiracin de meconio, hernia diafragmtica congnita o
hipoplasia pulmonar, entre otros. Es fundamental en sospecha
de estos casos que el cardilogo o el tcnico ecocardiografista documenten a ciencia cierta y sin absolutamente ninguna
duda la entrada de las cuatro venas pulmonares a la aurcula
izquierda. De no ser as, siempre debe quedar la duda.
En una pequea proporcin de casos de drenaje venoso an
malo con localizacin supra o cardaco, y en la mayora de los
casos infra cardacos existe obstruccin al flujo venoso que
dar lugar a hipertensin pulmonary congestin alveolar.

El tratamiento mdico adems debe incluir la correccin de

acidosis metablica y el uso muy cauto de la administracin
de oxgeno, si fuera necesario (puede cerrar el ductus). En los
casos de Insuficiencia cardaca -casos con comunicacin inter
ventricular-, cabe considerar aadir diurticos. Durante aos, el
tratamiento quirrgico de eleccin fue la operacin de Mustard/
Senning, que consista en la correccin fisiolgica o atrial con
tunelizacin de las venas cavas hacia el orificio mitral, y las ve
nas pulmonares hacia el orificio tricspide. Pero con el paso del
tiempo se ha comprobado que si el ventrculo derecho acta
como sistmico acaba fracasando. Por ello, en la actualidad se
prefiere la reparacin anatmica o arterial (tcnica de Jatene
o switch arterial), que consiste en el intercambio de ambas
arterias con transferencia coronaria. Las complicaciones ms
frecuentes de esta operacin son: estenosis pulmonar supra
valvular (anastomosis neopulmonar) y distorsin u obstruccin
coronaria (manipulacin inadecuada durante el implante en la
neoaorta). En los pacientes con comunicacin interventricular y
estenosis subpulmonar, la tcnica de eleccin es la operacin
de Rastelli -en nios mayores-, que consiste en el cierre de la
comunicacin con parche reconduciendo la circulacin sangu
nea desde el ventn'culo izquierdo hacia la aorta. Concomitantemente, se implanta un conducto protsico entre el ventn'culo
derecho y la arteria pulmonar. En la evolucin ser necesaria una
reoperacin para sustituir el conducto protsico previo.

La supervivencia de estos pacientes precisa de ciruga co

rrectora precoz o necesariamente de una comunicacin
interauricular o foramen oval permeable no restrictivo que
permita el paso de flujo obligatorio desde el atrio derecho
al izquierdo. Cuando el foramen es obstructivo observamos
clnica en las primeras horas de vida con cianosis marcada
y dificultad respiratoria. Lo ms frecuente es que la auscul
tacin cardaca sea normal, lo que no hace pensar inicial
mente en patologa cardaca. En las exploraciones comple
mentarias observamos hipertrofia ventricular derecha en el
electrocardiograma y edema pulmonar en la radiografa de
trax sin cardiomegalia o con corazn de tamao pequeo.
La ecocardiografa muestra dilatacin de cmaras derechas
y pequeas cmaras izquierdas, el flujo derecha a izquierda
a nivel atrial, y esencialmente el colector venoso pulmonar
retroauricular izquierdo. La exploracin meticulosa permitir
demostrar si el colector conecta con vena innominada o ci
gos (supracardaco), si lo hace con el seno coronario o la
propia aurcula izquierda (cardaco) o si cruza el diafragma y
conecta con el sistema porta (infradiafragmtico).

FIGURA 4.

DRENAJE VENOSO PULMONAR ANOMALO

TOTAL
Constituye el 1% de las cardiopatas congnitas. Las venas
pulmonares no conectan con el atrio izquierdo, sino que lo
hacen a travs de un colector comn que puede ser:

a vena cava superior o vena cigos (nivel supracardaco -55% ).

745

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

El tratamiento mdico en los obstructivos consiste en corregir

acidosis metablica, intubacin y soporte hasta el momento
de la ciruga, que debe ser lo antes posible; se trata de una
verdadera emergencia quirrgica. Cuando esta conducta ra
dical no sea posible, se planear la septostoma con baln
para descomprimir el pulmn y el corazn derecho, mejorar
la comunicacin auricular derecha a izquierda y mejorar el
gasto cardaco izquierdo y el flujo sistmico, aun a costa de
aumentar la cianosis. La ciruga consiste en la anastomosis
del colector con el atrio izquierdo. Las complicaciones son:
estenosis de las venas pulmonares o crisis de hipertensin
pulmonar en el postoperatorio.

ATRESIA PULMONAR CON TABIQUE

INTERVENTRICUUR NTEGRO
Esta malformacin no queda slo circunscrita a la disconti
nuidad entre el VD y la AP ya que tambin presenta anomalas
en la vlvula tricspide, en el tamao, la funcin y el espe
sor parietal del ventrculo derecho (en la regln infundibuiar
y/o ventriculopulmonar), y en la matriz vascular coronaria. El
tamao cavitario del VD (confiablemente cuantificado con el
dimetro del orificio tricuspdeo) es un continuo entre diversas
formas, como:

Cuando existen sinusoides intramiocrdicos, parte del con

tenido ventricular es impulsado hacia el sistema coronario a
travs de ellos. As, la irrigacin miocrdica puede depender
en gran medida o en su totalidad del VD -circulacin corona
ria ventrculo dependiente- si los vasos coronarios se mues
tran con estenosis proximal severa y/o crtica.
La proporcin de sangre de ambas venas cavas que no llena
el VD obligadamente pasar a la Al por el orificio oval. Slo
cuando ste sea claramente restrictivo, y obstaculice el cor
tocircuito atrial, ser necesaria la septostoma interauricular.
El ecocardiograma define el subtipo morfolgico de VD con la
medicin del dimetro tricuspdeo. La membrana oval luce re
chazada hacia la Al, y la unin ventriculopulmonar se visualiza
obliterada excepto en el tipo membrana.
Con Doppler y mapeo color se ratifica la ausencia de flujo antergrado transvalvular pulmonar y se define la direccin que
sigue la circulacin sangunea a nivel ductal. Valindose de la
velocidad del flujo regurgitante tricuspdeo se deduce la pre
sin intraventricular derecha. En ocasiones, es posible sospe
char la presencia de sinusoides Intramiocrdicos al visualizar
imgenes lacunares pequeas que se colorean y decoloran
segn la fase del ciclo cardaco (fogonazos").

nGURA 5.

1. extrema hipopidsid [subtipo 1, valor Z-tricspIde entre -3

a -6] en la que predomina la obliteracin infundibuiar y
trabe'culai; por la desmesurada hipertrofia parietal no poca
veces con estenosis tricspide asociada;

2. cmara ventricular cercana o dentro de la normalidad

[subtipo 2, valor Z-tricspide < -3 a +3] asociada slo con
imperforacin valvular en algo ms de 30% de los casos
( tipo membrana);
3. dilatacin cavitaria [subtipo 3, valor Z-tricspide > +3],
que con frecuencia se acompaa de una anmala inser
cin de vlvula tricspide tal como se describe en la ano
mala de Ebstein.
Las configuraciones que con mayor frecuencia se presentan
en el recin nacido corresponden a los dos primeros subtipos
(85%). La patologa de la matriz coronaria est centrada en
dos anormalidades bien documentadas que slo se pueden
Identificar certeramente mediante cateterismo cardaco: 1)
conexiones directas entre el VD y las arterias coronarias (si
nusoides), 2) obstrucciones arteriales de magnitud variable
hasta el extremo de la interrupcin. Ambas tienen una estrecha
correlacin con el tamao del VD (a mayor hipoplasia mayor
incidencia de lesiones coronarias).
El cierre funcional del conducto arterioso-nica va circulato
ria de acceso al pulmn- disminuye dramticamente la cir
culacin pulmonar. La consecuencia clnica es la aparicin
de cianosis intensa que conduce a la acidosis metablica si
no se intenta la reapertura ductal con PGE. En los casos de
extrema gravedad es necesario el soporte ventilatorio. La pre
sin sistlica dentro del VD est muy elevada, casi siempre
suprasistmica (subtipos 1 y 2). Esta cmara vaca su volu
men sanguneo en AD por la habitual regurgitacin tricspide.
746

TRATAMIENTO
La multiplicidad de anormalidades que subyacen en esta pa
tologa Impide un algoritmo definitivo aun cuando la ciruga
es una necesidad para mantener la vida del neonato. Las for
mas con extrema hipoplasia en las que slo es til el VI tienen
la opcin del transplante cardaco o de ciruga paliativa, que
conduce a la unlventrlcularizacin. Si se opta por esta ltima
va, la mejor de las conductas es implantar tempranamente un
senfen el ductus o una fstula sistmico-pulmonar para obviar
ios inconvenientes de un prolongado tratamiento con PGE. A
los 6 meses se realiza la conexin de Glenn bidireccional y.

Seccin 6a. Cardiopatas congnitas ms frecuentes en el neonato

por ltimo, alrededor de los 2 a 3 aos, se completa el sistema

univentricular con la operacin de Fontan modificado. Con tal
actitud teraputica se logra una supervivencia superior al 80%,
y ms del 60% de los nios puede alcanzar el S' estadio qui
rrgico. En los enfermos con la configuracin ventricular des
crita en el subtipo 2 sin lesiones coronarias significativas, debe

te tr a lo g a de

FALLOT

Es una cardiopata relativamente frecuente, hasta 10%, y

es la cardiopata ciantica ms frecuente. Se caracteriza por
presentar cuatro anomalas:

intentarse la denominada ciruga de biventricularizacin: re

Comunicacin interventricular.

conexin entre VD y AP interponiendo un parche de ampliacin

transanular asumiendo que ambos ventrculos son tiles para

"

Obstruccin al tracto de salida del ventrculo derecho.

Hipertrofia ventricular derecha.

Cabalgamiento de la aorta -desplazada hacia la derechasobre el septo interventricular.

sostener normalmente el sistema circulatorio biventricular. Con

esta modalidad quirrgica se puede lograr una superviven
cia superior al 70%. Sin embargo, en 20% de estos casos se
puede advertir o sospechar una incapacidad funcional del VD
(disturbios de su distensibilidad y/o de su funcin sistlica)
que le impide sostener un gasto pulmonar adecuado. En estas

La comunicacin interventricular suele ser grande, perimembranosa subartica.Todo el conjunto morfolgico se debe a la
desviacin anterior del septo conal o infundibular.

circunstancias, y aun a pesar de una excelente ampliacin de

la va de salida, es indispensable proveer de un afluente circu
latorio adicional al pulmn con el implante de una fstula sis
tmico-pulmonar (neonato) o Glenn bidireccional (3 meses de

La obstruccin del tracto de salida del ventrculo derecho

abarca la estenosis infundibular -lo ms frecuente- hasta la
obstruccin valvular asociada en 30% de los casos. El grado
ms extremo se representa con una atresia valvular pulmonar

vida). Es muy importante recordar que cuando la circulacin

(15%). Las ramas pulmonares con frecuencia son pequeas

incluso con estenosis en origen de la izquierda (ms rara es
la hipoplasia severa del rbol pulmonar). En los casos muy

coronaria depende del VD, cualquier maniobra que reduzca la

presin en esta cmara induce isquemia miocrdica casi siem
pre mortal. En manos expertas, los neonatos con imperforacin
sigmoidea "tipo membrana" se tratan con xito -muchas veces
de forma definitiva- en el laboratorio de cateterismo cardaco
combinando: perforacin valvular con radiofrecuencia o lser
y valvuloplasta con baln. En general, con todo el armamento
intervencionista o quirrgico, la supervivencia inicial supera el
80%. Las formas con VD dilatado (subtipo 3), por fortuna poco
frecuentes (se describe muerte fetal en este subgrupo), cursan
mayoritariamente con baja presin intraventricular y tienen un
psimo pronstico. La mejor opcin para estos casos es el
transplante cardaco o la ciruga de univentricularizacin.

severos puede existir circulacin colateral aorto-pulmonarpara

abastecer a los pulmones.
Asocia en 25% de los casos arco artico derecho y anomalas
de las arterias coronarias. En la mayora de los casos, la aorta
est dilatada al recibir flujo combinado biventricular. La cianosis
depender del grado de obstruccin y, por lo tanto, de la canti
dad de sangre que accede al territorio pulmonar. La clnica de
los neonatos con Fallot severo mejora con la infusin de prosta
glandinas. Al nacer, se ausculta un soplo sistlico prolongado de
eyeccin de la estenosis pulmonar y segundo ruido nico. Aque
llos nios con atresia pulmonar no suelen tener soplo cardaco.

FIGURA 6.

747

Captulo XVI.

. Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

y cuando est presente (carcter continuo) se debe al ductus o

la circulacin colateral. En las exploraciones complementarias
observamos el eje desviado a la derecha en el electrocardiogra
ma, y crecimiento ventricular derecho en la radiografa de trax
donde usualmente la vascularizacin pulmonar est disminuida.
En la ecocardiografa observamos la comunicacin interventricu
lar, la estenosis pulmonar y su severidad, el tamao de las ramas
pulmonares y la disposicin del arco artico. Se deber cuantifi
car el gradiente en el tracto de salida del ventrculo derecho y si
existe permeabilidad del ductus o no.
La crisis hipxica (frecuente en los lactantes), se caracteriza por
irritabilidad, llanto prolongado, cianosis en aumento y disminu
cin del soplo cardaco (estenosis infundibular dinmica, con
cese del flujo pulmonar). El tratamiento de las crisis hipxicas in
cluye: posicin genupectoral, rodillas flexionadas, administracin
de oxgeno -eficacia limitada- y morfina subcutnea o intramus
cular, y correccin de acidosis con bicarbonato. Si el paciente
no mejora, est indicado administrar betabloquean.te de accin
rpida como propanolol o esmolol y vasoconstrictores arteria
les -fenilefrina-, ketamina (aumenta las resistencias vasculares
sistmicas y adems seda al nio). El tratamiento definitivo es
la ciruga correctora, que es el tratamiento de eleccin. Hoy en
da es excepcional la realizacin de fstula sistmica-pulmonar.
La edad de eleccin para la correccin total es alrededor de los
3-6 meses de vida. La ciruga correctora consiste en cierre de la
comunicacin interventricular y ampliacin del tracto de salida
del ventrculo derecho, implantando un parche transanular si la
unin entre ventn'culo derecho y arteria pulmonar ("anillo) es hipoplsica. La fstula sistmico-pulmonar solo se reservara para
los casos con severa hipoplasia del tronco pulmonar o anatoma
desfavorable por anomala coronaria.

ESTENOSIS VALVULAR PULMONAR

(forma displsica que se asocia a sndrome de Noonan). El

anillo pulmonar puede tener un tamao normal pero es ms
frecuente que sea pequeo, excepcionalmente se asocia a
hipoplasia severa de ramas pequeas. Cuando es leve, el
RN o neonato est asintomtico. Cuando es severa, los be
bs presentan cianosis, taquipnea y rechazo del alimento.
Se ausculta un soplo sistlico eyectivo en foco pulmonar
con segundo ruido casi nico. En las exploraciones comple
mentarias se destaca la presencia de hipertrofia ventricular
derecha y crecimiento del atrio derecho. En la Rx de trax
se observa dilatacin del tronco pulmonar, e hipertrofia del
ventrculo derecho en el ECG. La ecocardiografa muestra una
vlvula pulmonar gruesa, poco mvil, con hipertrofia ventricu
lar derecha y desplazamiento de la membrana oval hacia la
Izquierda. Por color se observa la turbulencia sistlica transvalvular pulmonar, con Doppler se cuantifica el gradiente. Se
deber tener en cuenta que el gradiente en el RN o neonato
puede no ser elevado debido a que a presin pulmonar no
ha descendido lo suficiente. El tratamiento mdico en los
casos severos consiste en la infusin de prostaglandinas.
Posteriormente, la tcnica de eleccin es la valvuloplasta
con baln, con la que se consigue reducir el gradiente en el
90% de los neonatos. Sin embargo, en general las vlvulas
displsicas no responden al procedimiento. Los resultados
son mayoritariamente excelentes. 4% de los casos precisa
un segundo procedimiento en un seguimiento de 15 aos. La
insuficiencia valvular pulmonar ligera residual es bien tole
rada. En algunos casos con estructuras cardacas derechas
pequeas -anillo pulmonar y/o tricspide pequeiios- se ne
cesitar ciruga adicional, como la fstula sistmico-pulmonar
o la ampliacin del tracto de salida.

ANOMALIA DE EBSTEIN

La estenosis pulmonar aislada constituye alrededor del

12% de los defectos cardacos congnitos. La denomina

Se observa en menos del 1% de las cardiopatas congni

tas, pero su presentacin en el RN o neonato supone enferme

da forma clsica es aqulla en la que existe fusin de las

comisuras, con orificio pequeo, ocasionalmente a vlvula
est malformada, est inmvil y con velos muy engrosados

dad grave. Consiste en una anormalidad de las valvas septal y

posterior de la vlvula tricspide, que acaban avanzadas en el

FIGURA?.

748

propio miocardio ventricular derecho. Esta disposicin produce:

Seccin 6a. Cardiopatas congnitas ms frecuentes en e neonato

Atrializacin del VD (sumatoria del atrio derecho genuino y

la porcin ventricular derecha sin tricspide).

Reduccin de la cmara ventricular til para la funcin de

bomba.

Delgada pared miocrdica derecha.

^

Insuficiencia tricspide de grado variable.

"compresin-aplastamiento del ventrculo izquierdo.

La malformacin tambin puede expresarse con estenosis trics
pide, u obstruccin/atresia del tracto de salida del ventrculo de
recho. El foramen oval permeable o una verdadera comunicacin
interauricular siempre acompaan a la malformacin esencial.
10% de ios enfermos tiene sndrome de preexcitacin Wolf Parkinson White (WPW) o se manifiestan de inicio con taquiarritmia.
La auscultacin refleja un soplo sistlico debido a la regurgita
cin tricspide y a los ruidos cardacos duplicados. El ECG suele
mostrar bloqueo de rama derecha, bajo voltaje generalizado, cre
cimiento del atrio derecho y una conduccin atrioventricular(PR)
que puede mostrarse prolongada. La radiografa de trax en los
casos severos es muy tpica con gran cardiomegalia a expensas
de crecimiento de aurcula derecha y disminucin de la vascula
rizacin pulmonar. Si es leve, el corazn puede tener un tamao
casi normal. El ecocardiograma muestra ei decalaje -desplaza
miento- de las valvas septal y posterior tricuspdea, la regurgita
cin valvular y su severidad, y el cortocircuito derecha a izquierda
a nivel atrial. La presentacin neonatal en los casos severos in
cluye cianosis intensa debido a un amplio cortocircuito derecha
a izquierda atrial, insuficiencia cardaca derecha, hepatomegalia
y signos de bajo gasto. Con independencia del tratamiento de
soporte circulatorio, y reconociendo a existencia de elevada mor
talidad en este perodo neonatal, la mejona clnica se aprecia
cuando las resistencias vasculares pulmonares se normalizan. En
efecto, la elevada resistencia pulmonar del RN tiene un impacto
negativo en la funcin de un ventrculo derecho funcionalmente
pequeo, que no es capaz de mantener un gasto pulmonar ade
cuado. Por ello es necesario tomar mdicas que tiendan a dis
minuir la presin pulmonar (evitar hipercapnia, mantener el pH),
e infundir prostaglandina con el objetivo de asegurar en parte la
circulacin puimonar, al menos durante el tiempo que perdure
la presin elevada a ese nivel. S no hay respuesta positiva al
tratamiento instituido, se plantean dos opciones para el rescate
de estos neonatos: transplante cardaco (poco viable por el es
caso nmero de donantes), o la operacin de Starnes (exclusin
del ventrculo derecho que se logra con un parche fenestrado
que ocluye el orificio tricspide a lo que se asocia una fstula
sistmico-pulmonar). Con esta ltima estrategia operatoria se
inicia el camino de la va quirrgica univentricular. La mortalidad
en el RN y [os neonatos con formas graves y tratamiento mdico
es cercana al 70%. Con la operacin de Starnes alcanza el 30%.
En los casos leves con grado menor de insuficiencia cardaca,
posiblemente sern suficiente las medidas anti congestivas.

entre AD y VD, la cavidad ventricular es incompleta (le falta la

porcin de entrada) e hipoplsica. En general existe una co
municacin interventricular asociada y en no pocos enfermos
obliteracin infundibuiar y estenosis o atresia valvular pulmo
nar. Alrededor del 60-70% de los casos tiene grandes vasos
normalmente conectados, el porcentaje restante se acom
paa de transposcin-malposicin de grandes arterias. Esta
malformacin tiene la singularidad de poseer dos cmaras
ventriculares en su masa ventricular, pero es decididamente
univentricular desde la perspectiva funcional. El retorno venoso
de cavas que llega al atrio derecho tiene como salida obligada
ei foramen ovai (menos frecuentemente una comunicacin interauricular) para mezclarse en las cmaras izquierdas con la
sangre oxigenada proveniente de las venas pulmonares. Parte
del volumen ventricular izquierdo se eyecta normalmente en la
aorta, mientras que el resto transita hacia el territorio vascular
pulmonar atravesando la comunicacin interventricular y la va
de salida derecha (infundbulo y vlvula pulmonar) segn cun
permeables se encuentren estos segmentos. En su conjunto
subyace el porqu de su rasgo clnico en su presentacin neo
natal: cianosis severa cuando ei flujo pulmonar depende en
parte o en su totalidad de la permealoilidad del ductus arte
rioso. Las formas con transposicin de grandes arterias suelen
dar signos clnicos de insuficiencia cardaca ms tardamente
debido al hiperfiujo pulmonar una vez descendidas las resis
tencias vasculares. Si la va de acceso a la aorta es muy restric
tiva (obstruccin subartica), el debut clnico se adelantar
y los signos de hipoperfusin sistmica sern muy manitiestos
(circulacin sistmica ductus dependiente). El ecocardiograma
debe dirigirse a descifrar la anatoma comprobando la imper
foracin tricspide y el tipo de conexin de los grandes vasos.
La membrana oval se muestra forzada hacia el atrio izquier
do y el ventrculo izquierdo lucir dilatado en relacin con la
cuanta del flujo pulmonar. Es esencial la comprobacin de la
permeabilidad ductal y del tamao de ias arterias pulmonares
(antes y despus de la infusin de PGE) en aquellos neonatos
con circulacin pulmonar ductus dependiente.

FIGURA 8.

ATRESIA TRICUSPIDE
Abarca entre un 1-3% de ias cardiopatas congnitas. Esta
malformacin consiste en la completa ausencia de conexin
749

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Cuando existe hiperflujo pulmonar, el retorno venoso al atrio iz

quierdo aumenta, lo que puede impedir el obligado cortocircui
to derecha a izquierda a nivel atrial y provocar hepatomegaiia
manifiesta. Si bien la septostoma interauricular no es una nor
ma teraputica, en estos casos puede resultar imprescindible.

TRATAiVilENTO
La gravedad del cuadro clnico inicial definir el tipo de manejo
intensivo: drogas vasoactivas, soporte ventilatorio y/o PGE. Dado
que el destino quirrgico de estos bebs es la univentriculari
zacin, los esfuerzos deben dirigirse a lograr un flujo pulmonar
ptimo y controlado: cerclaje o banding pulmonar para aqullos
con transposicin de grandes vasos, y fstula sistmico-pulmonar para quienes, con vasos normalmente conectados, tienen
disminuido el flujo pulmonar. En los poco frecuentes y singula
res casos con transposicin y obstruccin subartica, el dilema
operatorio est centrado en tratarlos con la tcnica de Nonwood
(homologando la fisiologa al sndrome de hipoplasia izquierda)
o ampliando la usualmente restrictiva comunicacin interventri
cular. Los pasos y tiempos operatorios para la va univentricular
ya han sido descritos. La tasa de supervivencia con la ciruga de
univentricularizacin es elevada (>9(D%) y con mucho depende
de los esfuerzos para controlar el flujo pulmonar y evitar las dis
torsiones que sobre la arquitectura arterial producen las cirugas
paliativas previas (banding o fstula).

ESTENOSIS VWUUUR AORTICA

El orificio restrictivo que produce la fusin y desorganiza
cin sigmoidea constituye el sustrato fisiopatolgico de la le
sin, con alguna frecuencia sobrepasa tal nivel y la patologa
se extiende a a vlvula mitra! y sus componentes, a la unin
ventrculo-artica y regin subartica. Asimismo, el ventrculo
izquierdo puede presentar manifestaciones anormales en el
endocardio {fbroelastosis), mostrarse muy dilatado y con
gran frecuencia disfuncionante hasta el extremo de afectar
gravemente el gasto sistlico {estenosis crtica). En 20-30%
de los casos se asocia coartacin. La organizacin de las vl
vulas sigmoideas puede ser bi o tricomisural, ocasionalmente
unicspide sin restos definidos de comisuras. El aumento de
la presin intraventricular Izquierda en relacin con la artica
genera un gradiente variable cuya magnitud est determinada
por una interaccin entre el grado de obstruccin anatmica,
la funcin sistlica ventricular, y el tamao de las estructuras
que conforman el corazn izquierdo. La presin diastiica ven
tricular tambin elevada repercute retrgradamente en el atrio
izquierdo y en el territorio venocapilar pulmonar. Por ello, la
hipertensin pulmonar est presente en la estenosis crtica.
Claro que para mantener el flujo sistmico no es cuestin de
descender esta presin, sino de favorecer el cortocircuito de
derecha a izquierda a travs del ductus. Determinadas formas
con grave deterioro clnico en el recin nacido son en realidad
variantes de hipoplasia de cavidades izquierdas con estenosis
sigmoidea asociada. Este subgrupo fcilmente identificable
con ecocardiografa cuantitativa es especialmente conflictivo
750

en lo que a tratamiento se refiere. El ecocardiograma demues

tra el engrasamiento valvular, su pobre movimiento "en bloque
cupuliforme durante la sstole, y la ubicacin posteroizquierda
del orificio estentico. La medicin de la unin ventrculo-ar
tica y la exclusin de variantes hipoplsicas es esencial por
su impacto pronstico con cualquier teraputica intervencio
nista. Con Doppler se ha de evaluar la presencia de patologa
mitral (nada infrecuente), y el gradiente transvalvular artico,
que como ya se coment se relaciona estrechamente con el
volumen de eyeccin. Un neonato con gradiente mximo ins
tantneo superior a 70 mmHg o medio >35-40 mmHg tiene in
dicacin precisa de intervencin sobre la vlvula enferma con
independencia de su cuadro clnico. Recordemos que cuando
la funcin sistlica del ventrculo izquierdo est severamente
disminuida, el gradiente no suele ser mayor de 25-30 mmHg.

TRATAMIENTO
Una vez pautado el manejo mdico inicial en la UCl (soporte
ventilatorio, inotrpico e infusin de PGE), la valvuloplasta con
baln en el Laboratorio de Cateterismo Cardaco es la inter
vencin elegida en la mayora de los centros. La va de acceso
para cruzar la vlvula es el antergrado. Sin embargo, en la
actualidad se utiliza la va retrgrada desde el abordaje por la
arteria cartida. Otra alternativa usual en determinadas uni
dades es la valvuiotoma quirrgica. A ambas intervenciones
se las considera paliativas ya que la potencial necesidad de
actuar sobre la vlvula artica ms all de la 3^" 4"^ dcada
de la vida es elevada. Algo ms del 50-60% de los neonatos
en quienes la valvuloplasta se consider exitosa no precisan
nueva intervencin al menos por un perodo de 10-14 aos. La
mortalidad neonatal con el procedimiento puede alcanzar has
ta 3-5%, debido a perforacin ventricular, insuficiencia artica
severa aguda o sepsis.

CORtACION DE AORTA
La constriccin anatmica de la aorta tpicamente locali
zada yuxtaductal se debe a la proyeccin intraiuminal de una
gruesa capa media que con morfologa de "diafragma" constri
e ia luz arterial, y en general tambin atae al istmo artico.
Aun cuando en ocasiones pueda ser estrictamente aislada, en
realidad es una lesin ms profunda que afecta en no pocos
neonatos la dimensin del arco artico transverso o acompaa
a otras malformaciones como estenosis mitral y/o artica, de
fectos septales, fibroelastosis endocrdica, miocardiopata o
anomalas de la conexin ventriculoarterial. El impacto clnico
y/o quirrgico de stas depende de su propia severidad. El
cuadro sindrmico con atenuacin o desaparicin de pulsos
femorales, distress respiratorio e hipoperfusin sistmica ha
cen su aparicin cuando acontece el cierre funcional del con
ducto arterioso y entonces el flujo artico distal a la coartacin
disminuye dramticamente. El aumento de las presiones en
las cmaras izquierdas repercute de forma retrgrada sobre
la vasculatura pulmonar y perpeta la hipertensin neonatal
a ese nivel. Cuando los mecanismos de adaptacin a esta

Seccin 6a. Cardiopatas congnitas ms frecuentes en el neonato

fisiopatologa se desvanecen, el fracaso funcional de ambos

ventrculos acaba por agravar el cuadro clnico. El tratamiento
mdico incluye la infusin de PGE y drogas inotrpicas. En oca
siones, la ventilacin asistida es necesaria. El ecocardiogra
ma identifica la lesin principal, los efectos secundarios y as
anomalas asociadas: reconoce la zona yuxtaductai coartada,
el crecimiento de cavidades derechas, la membrana oval "for
zada hacia el atrio derecho, y un ventrculo izquierdo no pocas
veces dilatado, en general con disfuncin sistlica de mode
rada a severa. La exploracin con Doppler continuo desde la
fosa supraesternal registra la tpica seal acelerada en aorta
torcica postcoartacin: pico sistlico que paulatinamente
desacelera durante la distole. El mapeo color confirma la t
pica turbulencia circulatoria a ese nivel. En aquellos neonatos
en quienes no se visualiza con precisin la constriccin artica

se logra explorando el rea minuciosamente desde la fosa

supraesternal o para esternal alta.
En los neonatos sin tratamiento farmacolgico, puede detec
tarse con Doppler y mapeo color un gradiente transductal que
refleja la mayor presin a este nivel respecto del sistmico.
Aunque con alguna excepcin, el diagnstico diferencial con
la coartacin se consigue confiablemente. La evolucin natural
de esta patologa es altamente mortal sin ciruga. A pesar de
que la intervencin operatoria reparadora precoz es una indi
cacin precisa, la mortalidad no es inferior al 15-20%, y los
problemas residuales subarticos o en la zona reconstituida
del arco artico no son raros.

FiGURA 9.

slo el trazado Doppler alerta de su presencia.

TRATAMIENTO
Con el ductus abierto y soporte inotrpico se puede optar por
un perodo de espera antes de decidir el tratamiento quirrgico.
Los resultados operatorios extirpando tejido ductal y reparando
!a zona con arteria subclavia izquierda (tcnica ms empleada)
son excelentes cuando se trata de la forma aislada o asociada
a lesiones leves. La mortalidad hospitalaria es baja (< del 3-4%)
pero puede alcanzar el 20% cuando se presenta con defectos
importantes. Slo en escasos centros se utiliza la angioplastia
con baln para paliar la obstruccin, con preferencia en los
neonatos de bajo peso o cuando se asocia a malformaciones
complejas. La recoartacin es una complicacin residual que
acompaa a cualquiera de las tcnicas quirrgicas utilizadas,
no suele superar el 20% de los casos y se relaciona con la muy
temprana edad operatoria y el pequeo tamao de! arco artico.

INTERRUPCION DEL ARCO AORTICO

Se trata de una patologa con prdida de continuidad
entre el arco artico y la aorta torcica descendente, Con
frecuencia, le acompaa comunicacin interventricular y
obstruccin subartica. Las formas anatmicas ms fre
cuentes son denominadas Tipo A y Tipo B. La Tipo B tiene la
discontinuidad entre las arterias cartida y subclavia izquier
das, y la Tipo A es distal a este ltimo vaso (semeja a una
coartacin abrupta). Si bien la fisiopatologa no es muy di
ferente a la descrita para la coartacin, la clave circulatoria
es que el flujo en la aorta abdominal depende en exclusiva
del ductus arterioso. Cuando existe comunicacin interven
tricular y obstruccin subartica, ios signas de hipoperfusin
sistmica, congestin venosa e hipertensin pulmonar son
ms acentuados. En la prctica, las medidas teraputicas
iniciales son similares a las descritas para la coartacin.
El ecocardiograma define las anormalidades intra y extra
cardacas: la aorta ascendente en general es ms pequea
que la observada en la coartacin y las cmaras derechas
se presentan dilatadas. Es indispensabe ratificar la discon
tinuidad entre el arco artico y la aorta descendente, ello

FISTULA ARTERIOVENOSA PULMONAR

Las arterias y las venas pulmonares se comunican directa
mente eludiendo ia circulacin capilar puimonar. En 60% los
pacientes presentan el sndrome de Rendu-Osler-Weber. La
sangre sistmica desaturada de la arteria pulmonar alcanza
las venas pulmonares sin intercambio gaseoso (no se oxige
na). La exploracin fsica puede revelar cianosis y acropaquias.
Puede auscultarse un soplo sistlico o continuo sobre ei rea
afectada en cerca del 50% de los casos. Suele existir poli
citemia y la saturacin de oxgeno est entre 50-85%. En la
751

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

radiografa, la silueta cardaca es normal y en los campos pul

monares podemos encontrar una o ms opacidades redon

arterioso persistente sin existir ningn otro defecto cardaco

deadas de tamao variable. El electrocardiograma suele ser

normal. La ecocardiografa potencia el diagnstico si tras la
inyeccin de suero agitado (con una mnima proporcin de

causas principales:

micro burbujas de aire) en vena perifrica se aprecian burbu

jas en aurcula izquierda. El diagnstico definitivo se obtiene
mediante angiografa pulmonar para localizar el lugar exacto
de la/las fstula/s. Su tratamiento consiste en la embolizacin

estructural. Segn la anatoma del lecho vascular existen tres

1. Lecho vascular normal pero con intensa vasoconstriccin

por diferentes causas como hipoglucemia, asfixia aspira
cin de meconio, neumona.
2. Por hipertrofia de la capa media de las arteriolas pulmona
res. Puede ser causado por hipoxia intrauterina crnica o
por ingesta materna de antiinflamatorios no esteroideos.

con coils o reseccin quirrgica selectiva preservando el mayor

parnquima pulmonar posible (actualmente excepcional). Sin

3. Anomala del desarrollo cuantitativo de las arteriolas pul

tratamiento y con el tiempo pueden aparecer complicaciones

monares intraacinares con disminucin del rea transver

como ictus, absceso cerebral, hemoptisis, hemotrax o endo

sal del lecho vascular pulmonar. Esto se da en la hernia

carditis bacteriana y muerte.

diafragmtica o en la hipoplasia pulmonar primaria. Este

grupo es el ms complejo desde el punto de vista terapu
tico y pronstico.

FSTULA ARTERIOVENOSA SISTEMICA

Existe una comunicacin directa obligada entre arteria
(alta presin) y vena (baja presin) a travs de uno o mltiples
canales vasculares.Tres localizaciones son posibles;

En todos los casos pueden aparecer grados variables de dis

funcin miocrdica con disminucin de la contractilidad. Los
sntomas comienzan a las 6-12 horas tras el nacimiento con
cianosis y dificultad respiratoria. A la auscultacin el segundo
ruido es nico, puede existir ritmo de galope y un suave soplo

1. Cerebro aneurisma de la vena de Galeno".

2. Hgado -hemangioendotelioma- [tumor benigno muy vascularizado].
3. Secuestro pulmonar (arteria aberrante de aorta diafrag
mtica conecta con venas en un segmento pulmonar se
cuestrado [sndrome de cimitarra]).
La fisiopatologa incluye un aumento del volumen sistlico y
gasto cardaco, taquicardia, sobrecarga cardaca volumtrica e
insuficiencia cardaca congestiva. En la exploracin fsica encon
tramos un soplo sistlico eyectivo en el borde esternal izquierdo
por sobrecarga de volumen y un soplo continuo sobre el rgano
afectado (crneo o abdomen). Los pulsos perifricos sern sal

sistlico de regurgitacin tricspide. En los casos graves puede

existir hipotensin. El electrocardiograma puede ser normal o
existir alteraciones de la onda T por isquemia miocrdica. En
la radiografa puede observarse cardiomegalia, con vasculari
zacin que puede estar normal, aumentada o disminuida. En
la ecocardiografa se destaca un ductus arterioso grande con
cortocircuito derecha izquierda y un ventrculo derecho aumen
tado de tamao. El tratamiento tiene como objetivo disminuir
las resistencias vasculares pulmonares y la presin en la arte
ria pulmonar gracias a la administracin de oxgeno para evi
tar hipoxia, evitar acidemia e hipercarbia, y en algunos casos
usar vasodilatadores pulmonares. A la vez se debe corregir la
disfuncin miocrdica. El xido ntrico es un potente y selecti

tones inicialmente cuando se produce un aumento del gasto

cardaco y hay elevada presin del pulso o diferencial, y ms

vo vasodilatador pulmonar. La dosis inicial es de 20 ppm. En

dbiles cuando se desarrolla insuficiencia cardaca severa. En

general, la dosis puede disminuirse despus de 6-24 horas

las exploraciones complementarias observamos cardiomegalia y

de tratamiento. La mayora de los neonatos necesita xido n

aumento de vascularizacin pulmonar en la radiografa de trax.

En el electrocardiograma podemos encontrar hipertrofia de am
bos ventnculos. La mayora de los pacientes con grandes fstulas
arteriovenosas cerebrales fallece en el perodo neonatal por la

trico por menos de 5 das. Otro compuesto prometedor es el

dificultad del tratamiento, aunque a veces es posible la embo

lizacin o la ligadura de la arteria efectora. En el hemagioendotelioma heptico, las fstulas arteriovenosas suelen ser nume
rosas, lo que impide su oclusin percutnea, suelen responder
al tratamiento con interfern y corticoides si bien tambin est
documentada la involucin espontnea.

HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE^

DELRN "

Sildenafil. Para mejorar la disfuncin miocrdica puede usarse

dopamina o dobutamina.

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (OAP)

Le recomendamos al lector leer el captulo de los Dres.
Goldsmit y Sola para el DAP en el RN de pretrmino. Se observa
hasta en 10% de las cardiopatas congnitas sin incluir a los
neonatos pretrmino. El DAP enfermedad congnita se defi
ne como la persistencia postnatal de la permeabilidad fetal del
conducto entre la arteria pulmonar izquierda y la aorta descen
dente. La morfologa del ductus es diversa, y las manifestaciones
clnicas son variables dependiendo del tamao y el grado de

Se recomienda leer el captulo de los Dres. Baquero y

shunt. Los de gran tamao ocasionan taquipnea y signos de difi

Sola. Se observa en 1 de cada 1.500 nacidos vivos. Es una

alteracin caracterizada por la presencia de hipertensin pul
monar que causa cianosis por presentar cortocircuito derecha-

cultad respiratoria por hiperflujo pulmonar, mientras que los pe

tacan taquipnea, taquicardia, y pulsos perifricos saltones con

izquierda a travs del foramen oval permeable y del ductus

amplia presin diferencial. Es caracterstico el soplo continuo en

752

queos no dan ninguna clnica. En la exploracin fsica se des

Seccin 6b. Atendiendo a las necesidades del recin nacido con cardiopata congnita

rea infraclavicular izquierda. En el ECG se observa crecimiento

de cavidades izquierdas, y en la Rx de trax se destaca vasculari
zacin pulmonar aumentada y cardiomegalia a expensas de c
maras izquierdas. El ecocardiograma confirma el diagnstico: se
valora el tamao y la morfologa ductal, se cuantifica el gradiente
aorto-pulmonar con tcnica Doppler y se determina la repercu
sin hemodinmica en las cmaras izquierdas. A diferencia de
los neonatos pretrmino, es muy raro el cierre espontneo por
existir una anomala mioestructurai del conducto. Si es grande
y se deja sin tratamiento, evolucionar a insuficiencia cardaca
congestiva y podr desarrollar hipertensin pulmonar (Sndrome
de fse/imenger). El tratamiento mdico con indometacina o
ibuprofeno no es eficaz en los neonatos a trmino ni en los nios
ms grandes. Si existe repercusin hemodinmica debe tratarse
con medidas anticongestivas y valorar el cierre quirrgico o percutneo. Existen dispositivos de pequeo tamao para el cierre
ductal por cateterismo que pueden ser usados en los neonatos
de bajo peso, lo que evitar una toracotoma y una prolongada

estancia hospitalaria. Las complicaciones -aunque raras- son:

hemlisis, estenosis de arteria pulmonar izquierda (protrusin
del dispositivo), y/o estenosis del vaso femoral utilizado. El cie
rre quirrgico se reserva para aqullos en los que no es posible
el cierre con un dispositivo, y consiste en el implante de un clip
(o ligadura doble con seccin) que lo ocluye a travs de una
toracotoma lateral izquierda. La tasa de mortalidad quirrgica
es cercana a cero.
En resumen, los lectores, qu han aprendido de este cap
tulo? Espero que viendo y reviendo este tema puedan descu
brir las necesidades de cada RN con cardiopata congnita,
tan diferente cada una entre s. Y que sirva para reforzar el
aprendizaje de esos importantes conceptos fisiolgicos de la
circulacin pulm onary el ductus, con los que an hoy muchos
residentes, fellows, adjuntos y jefes de servicio y "grandes pro
fesores" se confunden y "re-confunden.
A. Sola

SECCION

ATENDIENDO A LAS NECESIDADES DEL

RECIN NACIDO C O N CARDIOPATA
CO N G N ITA
Mara Teresa Montes Bueno Augusto Soia

El conflicto es ineludible a a condicin humana. Es lamentable el impacto de ellos en los fetos y el recin nacido.
Por qu los humanos seguimos cometiendo errores que afectan tan negativamente a otros humanos? Tenemos mucho
que aprender de tantas otras especies animales que defienden a sus cras a capa y espada" contra cualquier agresin
o agresor

INTRODUCCION
La enfermera ASIGNADA a cuidar de estos Rf\i debe conocer los cuidados y el mantersimento de las vas centra
les, ios drenajes, las particularidades de la medicacin usualmente utilizada en estos nios, el funcionamiento
del marcapasos y el desfibrilador, y muchas cosas ms.
El conocimiento de a anatoma y fisiologa cardacas es un requisito imprescindible para la comprensin de las
malformaciones cardacas, sus cuidados y su manejo.
Debido al avance en la ecocardiogrfica fetal, gran parte de estas malformaciones cardacas son diagnosticadas
antes del nacimiento, pero existe una gran variabilidad en la deteccin prenatal segn distintos centros.
Ei diagnstico prenatal se eva a cabo por ecocardiografa fetal a partir de la 16-18 semana de edad gestacional.

753

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Este diagnstico requiere por parte dei equipo de cardiologa la confirmacin postnatal en las 24-72 horas des
pus del nacimiento (ver seccin correspondiente).
La incidencia de cardiopatas es del 8-10% de RN y ia mitad de eilos presenta sntomas neonatales. El tiempo
transcurrido desde el nacimiento hasta que aparecen ios signos y sntomas orienta hacia el tipo de cardiopata.
La sintomatologa que se presenta en la primera semana de vida en general es una cardiopata compleja tipo hi
poplasia de cavidades izquierdas, drenaje venoso pulmonar anmalo total obstructivo, transposicin de grandes
arterias con septo ntegro, estenosis de aorta crtica y las llamadas cardiopatas ductus-dependientes (ver antes).
Las cardiopatas detectadas a mayor edad, en general han tenido tiempo de adaptacin, son mejor toleradas y
suelen ser menos graves y complejas (ver antes).
La forma de presentacin de una cardiopata congnita depende fundamentalmente del tipo y la gravedad de la
lesin cardaca, de la cada o no de las resistencias pulmonares y del cierre del ductus arterioso.
No todos los nios son operados inmediatamente despus de diagnosticarse una CC, Existen cardiopatas que se
toleran bien, en cuyo caso el tratamiento puede demorarse. Sin embargo, el motivo de proceder a ia correccin
precoz de ia cardiopata congnita es para evitar la progresiva adaptacin dei nio y su corazn a la fisiopatoioga
de la cardiopata. Hoy en da, es posible la correccin completa de una cardiopata severa en los recin nacidos
con menos de 2 Kg con buen pronstico.
Las ventajas de ia correccin precoz consisten en que se favorece mejor ei desarrollo pulmonar norma!, se evita
la enfermedad vascuiar pulmonar, se normaliza la oxigenacin cerebral y como consecuencia existe menor riesgo
de muerte con menos estrs a nivel familiar y menor coste econmico.
En ia actualidad, debido a una mayor precisin diagnstica con la ecocardiografa neonatal y la aparicin de
tcnicas diagnsticas como ia resonancia magntica nuclear cardaca, el nmero de cateterismos cardacos
diagnsticos se ha reducido a menos del 40%, y a la vez ha aumentado las indicaciones del cateterismo tera
putico, como parte integral del tratamiento del nio con cardiopata.
Una atencin preoperatoria adecuada procura estabilizacin inicial respiratoria, hidroelectroltica, hemodinmica
con utilizacin de drogas en caso necesario (apertura de ductus, drogas inotrpicas, sedantes), y con accesos
vasculares adecuados, mejora el pronstico de la ciruga y disminuye la morbi-mortalidad.
En algunas ocasiones, ai comienzo la sintomatoioga cardaca puede simular otras patologas, especialmente
pulmonar e infecciosa, por lo que la enfermera tiene que identificar e interpretar los signos y sntomas de alarma
aplicando un cuidado adecuado, y esto puede contribuir a mejorar los resuitados en ios RN con CC reduciendo
la Incidencia de eventos adversos. Ante un nio con sntomas de shock de aparicin brusca y acidosis metablica
en los primeros 3 das de vida siempre se debe sospechar la existencia de una cardiopata.

PARTICULARIDADES DEL NEONATO CON

CARDIOPATA

VALORACION
Hoy en da, muchos de los RN con cardiopata congnita

Los pulmones son ms frgiles con un riesgo aumentado

son diagnosticados intratero. No obstante, ante un ingreso

de Hipertensin Pulmonar (HTAP) y de edema pulmonar.

con grave enfermedad siempre debe sospecharse la posibili

dad de cardiopata congnita.

El miocardio es inmaduro.

754

Las primeras actuaciones irn dirigidas a descartar otras pa

Los riones tienen limitadas sus funciones de reabsorcin,

tologas:

excrecin y mantenimiento del equilibrio cido-base.

Patologa pulmonar (ver historia clnica).

Su sistema inmunolgico y el resto de los rganos tambin

Sepsis (analtica infecciosa),

son inmaduros.

Poliglobulia, hipotermia, hipoglucemia, deshidratacin.

Seccin 6b. Atendiendo a las necesidades del recin nacido con cardiopata congnita

La exploracin fsica debe seguir la secuencia clsica habitual

que reduzca al nnnimo las omisiones: determinacin de signos
vitales, inspeccin, palpacin y auscultacin.

Realizar una valoracin inicial:

El registro de constantes no es una indicacin mdica.

Como registro legal.

Coloracin de piel y mucosas (palidez), cianosis. Tener en

cuenta el carcter fisiolgico de la posibilidad de aumento
o mejora de a cianosis con el llanto.

Signos de dificultad respiratoria (taquipnea).

Gradiente trmico axila-pie.

Auscultacin cardaca: ritmo, soplos, ruidos.

"

Pulsos central y perifrico.

Toma de tensin arterial en las cuatro extremidades.

Fenotipo (otras malformaciones asociadas).

Signos de insuficiencia cardaca: taquipnea, taquicardia,

hepatomegalia, mala perfusin, aumento de sudoracin,
edemas, intolerancia alimenticia, aumento de secreciones.

MONrrORIZACmN HM00INAMICA
Consiste en el control de una serle de parmetros que nos
permiten conocer la funcin del corazn como bomba y del
sistema vascular.
Unos valores son medidos directamente y otros pueden ser
calculados a partir de los valores obtenidos mediante la intro
duccin de catteres intracardacos.
Con la monitorizacin hemodinmica tenemos un control pre
ciso del paciente y nos permite comprobar su situacin actual
y detectar precozmente situaciones de fallo cardaco o com
plicaciones en la evolucin, adems de evaluar la respuesta
a distintas medidas teraputicas y a cuidados de enfermera.

EXPLORACIN
Es necesario realizar una exploracin fsica con el nio en de
cbito supino y desnudo. Nos fijaremos en su estado general,
si es bueno o presenta aspecto de enfermedad. Observaremos
si su fenotipo es normal, si presenta rasgos dismrficos o ras
gos caractersticos de determinados sndromes asociados con
cardiopatas congnitas.Tambin buscaremos malformaciones
asociadas y las notificaremos al mdico.

AUSCULTACION CARDIACA
Adems de la frecuencia (120-160 latidos por minuto (Ipm)),
valoramos el ritmo cardaco y los tonos cardacos. Para analizar
los tonos cardacos tendremos en cuenta los ruidos, su intensi
dad y, si los auscultamos nicos o desdoblados, existencia de
galope. Desplazamiento del latido. Las alteraciones del ritmo
las observamos:
a

En la insuficiencia cardaca con cadencia en tres tiempos

(ritmo de galope) por tercer o cuarto tono.

En las arritmias, principalmente la taquicardia supraventri

cular paroxstica con frecuencias entre 180-300 Ipm y los
bloqueos A-V congnitos con frecuencias entre 40-80 Ipm.

Las alteraciones en la frecuencia son fundamentalmente:

Presiones intravasculares (TA, PVC, PAR PAl). Valorar la mor

fologa de las ondas.

Drenajes (torcico, abdominal).

Sondajes (gstrico, vesical).

Bradicardia <100-110 Ipm que puede ser bien o mal tole

rada. Puede ocurrir por estimulacin parasimptica o dismi
nucin de Oj en el nodulo sinusal. Es necesario descartar
causas metablicas, neurolgicas, inmunolgicas u otras.

Monitorizacin invasiva posible

"

Para conocer la tolerancia a determinados cuidados d

enfermera.

"

Taquicardia >160-170 Ipm. Puede ocurrir por un aumento

de los requerimientos metablicos (fiebre), por drogas y
en hemorragias. Las frecuencias >200 Ipm se asocian con

Monitorizacin no invasiva posible

bajo gasto. Las frecuencias <200 Ipm generalmente son

bien toleradas.

FC, F R ,r,T A , ECG,EEG,RX.

Taquicardia supraventricular:

SatO^, pO^-pCO J e .

En general sospechar si

SatOj cerebral.

FC >240 Ipm.

COj final de espiracin, volmenes respiratorios.

Diuresis.

En postoperatorio inmediato de ciruga extracorprea

(CEC) >190 Ipm.

Eco cardaca, eco cerebral, eco abdominal.

En postoperatorio no inmediato de CEC >220 Ipm.

Et registro de las constantes se realizar

Es importante pasar a ritmo sinusal: realizar maniobras vagales

como agua fra en cara-trax, o pasar sonda rectal o sonda nasogstrica puede dar efecto pero es riesgoso ya que en algn caso
puede inducir bradicardia extrema o aun asistolia. NUNCA com

Al ingreso o a la llegada de quirfano.

Tras cualquiertipo de modificacin de drogas en perfusin.

Cambios en la asistencia respiratoria.

primir globos oculares por el riesgo de desprendimiento de retina.

Administracin de algunas medicaciones en bolo.

Cuando aparecen cambios bruscos del estado general (por

empeoramiento o mejora).

Lo ms recomendable sera usaracfenos/na; (importante cmo

se realiza la preparacin y cmo se administra). Si esto falla,
usar Cardioversin.
755

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Taquicardia nodal o ventricular: su aparicin es signo de mal

PVC'baja: indica buena suficiencia miocrdica, aunque pue

de deberse a que no llega sangre suficiente a la aurcula dere

pronstico. Cardioversin y lidocana.

cha (hemorragias, prdida de lquidos, hipovolemia o vasodila

tacin importante). Hay que valorar al RN antes de administrar

VALORACIN RESPIRATORIA

volumen slo por una PVC baja.

La taquipnea suele acompaar a cardiopatas con presin ve

PVC alta: insuficiencia cardaca, shock cardiognico, altera-

nosa pulmonar alta, mientras que la disnea se observa ms en

cin de las vlvulas aurculo-ventriculares, taponamiento peri

relacin con neumopatas.

crdico, hipervolemia, hipertensin pulmonar, fallo del ventr

culo izquierdo. Mal uso del respirador

TENSIN ARTERIAL

Es parte imprescindible en la exploracin. Proporciona datos

objetivos sobre el estado hemodinmico del paciente. El nio
debe permanecer relajado, en decbito supino. Se deben de
utilizar aparatos fiables de medida y manguitos adecuados al
tamao del miembro donde se tome la tensin (ver seccin co
rrespondiente), Las cifras de PA dependern del peso, la edad
gestacional y a edad posnatal del nio. Segn la patologa y
la ciruga realizada nos puede interesar mantenerla en rangos

Se puede utilizar esta va para la extraccin de muestras de

sangre para analtica y para perfundir drogas o goteos de
mantenimiento.
Interesa mantener la PVC entre 1-8 mmHg (valores ms eleva
dos slo en las situaciones en que la aurcula derecha tenga
que manejar presiones de ventrculo). Recordar que la PVC
normal puede ser de menos 2-3 a 1 en inspiracin y que au
menta normalmente en espiraciones forzadas o con maniobra
de Valsalva, o cuando hay aumento de presin intratorcica
transmitida por el respirador.

altos o bajos (dentro de la normalidad), por lo que consultare

mos con el mdico esos lmites para prevenir riesgos.
Se debe determinar en ambas extremidades superiores y al
menos en una extremidad inferior. UnaTA sistlica >20 mmHg
ms elevada en las extremidades superiores que en las extre
midades inferiores sugiere coartacin, hipoplasia o interrup
cin del arco artico.
Es importante valorar la hipertensin arterial en el postopera

PULSO
Refleja la contraccin del ventrculo izquierdo y tiene los mis
mos valores que los de la FC,
El ritmo debe ser regular y la amplitud es normal cuando es
fuerte y fcil de detectar

Pulsos centrales (carotdeo, femoral).

Pulsos perifricos: axilar, braquial, radial, tibial posterior,

Si desciende la amplitud,y el pulso es dbil y filiforme; va

lorar perfusin tisular, puede indicar un shock cardiognico
o hipovolmico.

torio y procurar que la tensin no tenga oscilaciones importan

tes debido a manipulaciones del nio o de las vas por donde
pasan drogas cardiovasculares.
El diagnstico de hipertensin en ei RN grave debe de reali
zarse con preferencia con TA invasiva o directa, ya que es un
mtodo ms exacto, continuo y reproducible.

pedio.

Si no se detecta pulso se sugiere obstruccin arteriaL

PRESION VENOSA CENTRAL

En los pacientes cardacos, es necesario tomar el pulso central

y el pulso perifrico y compararlos.

Refleja la capacidad (funcin) del ventrculo derecho para

En los pacientes con alteraciones vasculares perifricas, to

bombear el retorno venoso sistmico y en forma menos clara

o directa la situacin de la precarga del ventrculo derecho.

marlos bilateralmente y compararlos.

vena femoral, vena innominada y excepcionalmente la vena

La palpacin de los pulsos perifricos braquiales o axilares y

femorales es de gran Importancia dentro de la exploracin car
daca, pues con esta sencilla maniobra podemos diagnosticar

umbilical. El catter se situar entre la cava y la aurcula dere

cha. La medicin de la PVC (indica la presin auricular dere

importante de pulsos femorales respecto de los braquiales

La vena canalizada para este fin suele ser la yugular interna,

cha) se realiza mediante un transductor situado a nivel de la

aurcula, lnea axilar media.
Sirve para evaluar;

una coartacin de aorta si encontramos ausencia o disminucin

> Cianosis
Averiguar la presencia o no de cianosis, constatando que la
acrocianosis ligera suele ser normal.

El estado hemodinmico del nio.

En la primera semana de vida, la cianosis a veces es la nica

Las prdidas y la reposicin de lquidos.

manifestacin de lesin cardaca.

La suficiencia cardaca.

La cianosis central (<75% de saturacin) se aprecia especial

Es importante tener en cuenta que la ventilacin mecnica con

PEEP puede originar un aumento en la PVC. Si es posible ser
recomendable hacer la determinacin con el paciente desco

mente en la mucosa bucal y la lengua, ya que tiene una rica

vascularizacin y est libre de pigmentacin.

nectado momentneamente de la ventilacin mecnica.

pacidad del observador y la presencia de anemia o policitemia.

756

La observacin de la cianosis est influenciada por la luz, la ca

Seccin 6b. Atendiendo a las necesidades del recin nacido con cardiopata congnita

Es necesario un 5% de hemoglobina desaturada para que apa

rezca cianosis. Clnicamente, la cianosis se suele detectar cuando

la saturacin arterial de oxgeno es <85%.

Electrocardiografa de 12 derivaciones y tira de ritmo en los

casos de arritmias.
Realizacin y colaboracin en pruebas diagnsticas: Rx de

La cianosis perifrica es el resultado de la circulacin lenta

de la sangre por las extremidades y de la mayor extraccin de

trax para valorar el tamao cardaco, la silueta cardaca, el

oxgeno por los tejidos. En estos casos, la saturacin de oxge

no suele ser normal en el monitor. La cianosis central surge
cuando la sangre sale desaturada del corazn. Esta cianosis s

diastino. Colaborar para la realizacin del ecocardiograma.

parnquima pulmonar, la vascularizacin pulmonary el me

Al ingreso, extraccin de analtica completa, hematologa,

bioqumica con gasometra, estudio de coagulacin y prue

est relacionada con enfermedad cardaca o respiratoria.

bas cruzadas de hemoterapia por si es necesario inter

vencin urgente (cateterismo, ciruga), y estudio gentico
y hemocultivo.

PRESION EN LA AURICULA IZQUIERDA

Acceso/s vascular/es estable/s. Canalizacin de las vas

No es necesario tener su valor en todos los postoperatorios de

pefricas y/o centrales segn el estado clnico y las ne

ciruga cardaca.

cesidades de extracciones analticas o administracin de

Si se deja un catter colocado en la ciruga en la porcin pos

terior derecha de la aurcula izquierda, la presin refleja la
presin final de la distole ventricular, por lo que es til para
valorar la funcin del ventrculo izquierdo. Proporciona una in

drogas vasoactivas y/o prostaglandinas. Comunicarse con

fiable para el RN que tiene prostaglandinas o soporte ino

formacin similar a la recibida mediante la medicin de la pre

trpico. Puede ser suficiente un catter central de insercin

sin capilar pulmonar. Adems, valora la compliance pulmonar

perifrica (PICC) de 2Fr, o bien un PICC de 2 luces, de 3 Fr.

y la integridad de las vlvulas aurculo-ventriculares izquierdas.

el neonatlogo para ver conveniencias de tipo de catter

y va/s central/es. Asegurar un acceso vascular seguro y

El valor est entre 5-10 mmHg. La morfologa de la onda de

PAI es similar a la de PVC y la medicin se realiza mediante un

minuir el consumo de O,, as como medidas de confort,

proporcionando un ambiente calmo y trmico neutro con

transductor situado a nivel de la aurcula, lnea axilar media. Hay

que tener especial cuidado en evitar la presencia de burbujas de
aire en el sistema, ya que stas se pueden propagan al cerebro
a travs de las cartidas. No se debe utilizar esta va para extraer
muestras sanguneas, administracin de goteos o frmacos.

Durante todo el proceso se aplicarn medidas para dis

r y humedad adecuadas. Evitar o atenuar situaciones que

produzcan estrs, llanto y que aumenten el consumo de 0^
mediante contencin, sacarosa o medidas farmacolgicas.

Vigilar e aumento del trabajo respiratono. Puede ser necesa

rio un soporte respiratorio no invasivo o ventilacin mecnica.

> Oximetra cerebral

Mide de forma precisa y en tiempo real la saturacin de ox

geno cerebral, y detecta perodos de hipoxia cerebral, lo que
permite proporcionar una actuacin temprana para evitar le
siones cerebrales. Mediante este sensor colocado en la regin

Si est diagnosticado tendremos predefinidos valores es

tndares de SatOj segn cardiopata, para lo cual puede
ser necesario la administracin de oxigenoterapia, que
siempre debe de ser hmeda y caliente. Dar oxgeno de
ms tiene riesgos, y ms an en muchas cardiopatas.

frontal, detectamos la SatO^ regional (rStO^) del territorio de

la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior. Los va

Asegurar un aporte calco adecuado oral o intravenoso.

lores normales de esta rSt.O^ en los nios es de 50-70%. Hay

"

Fluidoterapia con control estcto de aporte/prdidas de

que prestar atencin a perodos largos de <50% y a perodos

cortos de <40%.

lquidos, registrando volmenes de medicacin, lavados de

vas y un buen control de la diuresis. Restriccin hdrica.
Alimentacin parenteral y emulsiones grasas para mejo
rar el contenido calnco sin incremento importante de vo

CUIDADOS GENERALES DEL RECIN

NACIDO CON CARDIOPATA CONGNITA

Colocar al nio en posicin Fowler intermedia (semincorporado) para permitir una mejor expansin pulmonar.

lumen, controles frecuentes de iones. No usar infusones

bruscas o intespetivas de volumen y sal.
"

Alimentacin oral (administracin lenta, tomas frecuentes y

de poco volumen, valorar tolerancia, evitar distensin abdo

Monitorizacin de la frecuencia cardaca, la frecuencia res

minal, control de peso y diuresis). Conocer si hace las tomas

piratoria, la saturacin de 0^ (si cianosis y no est diagnos

ticado se monitorizara SatO^ preductal (brazo izquierdo)
y postductal (extremidades inferiores)). La tensin arterial

bien, si rechaza el alimento, si durante las tomas aumenta

se medir en las cuatro extremidades. Temperatura axilar

y perifrica.

alternativas de alimentacin (SNG). Ver el aumento de peso.

el trabajo respiratorio y el consumo de 0^, si presenta sudoracin durante las tomas. Valorar la necesidad de tcnicas

En los nios tratados con digital, se deber verificar dos

En caso de monitorizacin trascutnea, el electrodo de

pOj-pC O j transcutneo no se colocar en la zona subxi

veces la dosis antes de la administracin y vigilar especial

foidea ya que es una de las ventanas en la ecocardiografa

que aporta ms informacin en el neonato.

tos o rechazo del alimento. Estar pendientes de suspender

mente la aparicin de bradicardias y otras arritmias, vmi

digoxina 24 horas antes de la ciruga.
757

Captulo XVI.

Cardioioga y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Analtica prequirrgica: liemocultivo, liemograma, coagu

lacin (TTPA, Protrombina, INR, fibringeno). funcin renal
(creatinina y BUN), funcin heptica (GOT, GPT y GGT), io
nograma (Na, K, Ca, Cl, magnesio), y gasometra arterial
(con o sin lactato), EB, bicarbonato. - En algunos casos, en

La preparacin del ambiente fsico tiene por objetivo tener

preparado todo el material necesario (aparataje, medicacin)
para que el traslado y recibimiento del nio sea un proceso
rpido, eficaz y ordenado.

los pacientes con cardiopatas complejas que requieran

intervencin quirrgica, puede ser de utilidad conocer el
anin GAF; la Sat venosa, la troponina y el i\T-proB\lF; las
hormonas tiroideas y, segn disponibilidad, la valoracin
de la ecografa cerebral/monitorizacin electroencefalogrfica con monitor de funcin cerebral (MFC) y la satura
cin de oxgeno cerebral.

FASE PREQUIRRGICA PREOPERA

Es fundamental proporcionarles apoyo emocional a los padres
B

Valorar el grado de informacin que tienen los padres so

bre la situacin del nio: patologa, pronstico, facilitar la
informacin adecuada por parte de los diferentes miem
bros del equipo: neonatlogo, cardilogo, cirujano cardio
vascular y enfermera.

Favorecer la expresin de miedos sobre la patologa, las se

cuelas, [a ciruga, a muerte ontribuyendo a resolver dudas
para disminuirlos sentimientos de culpabilidad en la pareja.
Introducir a los padres al medio ambiente en el que se en
cuentra el nio: flexibilizar los horarios de visita estableci
dos en la UCIN, si existiesen. Ensear aparataje: monitores,
electrodos, tubos, vas y otros.
Favorecer la participacin en los cuidados de su hijo: ex
plicar y demostrar procedimientos: caricias, movilizacin,
aseo, etctera.

Proporcionar informacin asequible y detallada a los pa

dres del entorno fsico que rodeara al nio en el postope
ratorio, as como de su aspecto externo (vas, drenajes,

DROGAS EN PERFUSION
FRECUENTEMENTE UTILIZADAS EN EL RN i.
CON CARDIOPATA CONGNITA
Es importante que la enfermera conozca la indicacin y el
manejo de las drogas de utilizacin ms frecuentemente en
el pre y postoperatorio de cardiopatas congnitas para evitar
complicaciones y errores en su manejo.

Perfusiones de drogas simpaticommticas

a

Perfusiones de drogas reductoras de la postcarga

Aumentan la contractilidad y el gasto cardaco, la vasodila
tacin arterolar y venosa, y mejoran la relajacin durante la
sstole (amrinona, milrinona, nitroprusiato, nitroglicerina, urapidilio, levosimendan).

Diurticos; Furosemida es la de uso ms frecuente.

Perfusiones de drogas sedantes, analgsicas y relajantes
musculares
Fentanil, Cloruro de Morfina, Bromuro de Pancuronio.
Resulta til y prctico que en el quirfano se utilicen las drogas
que necesite el nio con la dilucin de la UCIN para que no
haya que realizar ningn cambio de diluciones ni de concen
traciones en el postoperatoo inmediato, en una situacin que
podra ser de inestabilidad hemodinmica importante.
Todas las dosis de estos medicamentos estn en las secciones
correspondientes.

tubos, marcapasos) con el objeto de intentar disminuir su

nivel de ansiedad.

CUIDADOS ESPECIFICOS SEGUN

PATOLOGA

Confirmacin con el banco de sangre de [a reserva de hemoderivados necesarios para la ciruga extracorprea. Sangre
fresca de menos de 48 horas: 2 litros de sangre completa, una
unidad de concentrado de liemates, una unidad de plasma
fresco congelado y una unidad de plaquetas.
Preparacin prequirrgica del RN:
Colocacin del nio en calor radiante,

Aseo y lavado de boca con antisptico oral.

Pesarle.

Colocacin de pulsera identificativa.

Mejoran el gasto cardaco con efecto a nivel miocrdico y

vascular (Dopamina, dobutamina, adrenalina e isoproterenol).

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO

ARTERIOSO - DUCTUS (DAP)
Pulsos perifricos saltones, taquicardia moderada, latido hiperdinamico, presin diastlica baja (aumento de la tensin
diferencial), soplo en el 80% de fos casos, ms audible en
borde esternal izquierdo o regin infraclavicular izquierda, em
peoramiento del estado respiratorio

Cumpiimentacin de la hoja prequirrgica.

DESACELERACIONES

Preparacin y revisin del funcionamiento de bateras de

758

monitores y bombas de perfusin para el traslado de UCIi\i

a quirfano y vuelta a la UCIN.

Preparacin de drogas vasoactivas y sedacin a la mxima

Si la repercusin hemodinmica y respiratoa es importan

concentracin para llevar a quirfano y para su utilizacin

durante la ciruga.

tes o se desaconseja el manejo farmacolgico o ste ha

sido ineficaz intervencin quirrgica temprana.

Tratamiento mdico: restriccin de lquidos, soporte respi

ratorio. Farmacolgico: Indometacina/ibuprofeno.

Seccin 6b. Atendiendo a las necesidades del recin nacido con cardiopata congnita

COARTACION DE AORTA

Toma de TA en las cuatro extremidades por turno.

Las diferencias de presin superiores a 20 mm de Hg son

significativas. El gradiente de tensin puede ser muy eleva

En los nios sin ventilacin mecnica, se administrar nitrge

no para disminuir la FiOj por debajo del 21%, pero no debe
bajar del 17%. Se administrar con carpa o gafitas nasales y
se debe de medir con oxmetro. En los nios con ventilacin
asistida tambin podra administrarse CO^ pero siempre es
mejor si se puede monitorizar mediante capngrafo.

do, superior a 70 mm de Hg, y ia presin arterial en casos

severos puede llegar a 200 en ios miembros superiores,
a

Observar la disminucin de la tensin arterial en las ex

tremidades inferiores. La disminucin de la TA en bra
zo izquierdo indicara que la coartacin est antes de
la salida de la subclavia izquierda. Una diferencia d eTA
de 20 mmHg en la sistlica entre el brazo derecho y las
extremidades inferiores sugiere coartacin de aorta o pa
tologa del cayado de la aorta, pero si existe ductus signi
ficativo, no existir gradiente deTA o ser muy pequeo.
La ausencia de gradiente no garantiza la exclusin del
diagnstico de coartacin.

Palpacin de los pulsos femorales por turno. Observar dis

minucin de los pulsos en las extremidades inferiores,
s

Vigilar diuresis y aumento de la temperatura diferencial

axila-pie.

Va central para la administracin de prostaglandinas. Vi

gilaremos los signos de disminucin perfusin intestinal
(palpacin abdominal, distensin, coloracin de la piel).

Insuficiencia cardaca por obstruccin a la salida del ven

trculo izquierdo.

Tratamiento mdico: ver antes,

Tratamiento quirrgico: ver antes.

PERFUSIN DE PROSTAGLANDINAS El
Se utiliza para la apertura y/o el mantenimiento de la per
meabilidad del ductus arterioso, y adems tiene un potente
efecto vasodilatador pulmonar. Se utiliza en perfusin conti
nua, siempre por una va venosa segura. Aunque las prosta
glandinas se pueden administrar por va perifrica, es necesa
rio que la infusin sea segura, por lo que se aconseja una va
central nica, fijando el lmite de presin bajo en la bomba de
peri'usin y cambiando la perfusin cada 12 horas.

Dosis de inicio: 0 ,1-0,2 microgramos/kg, en 30 minutos

(mayor riesgo de apneas)

Dosis de mantenimiento: 0,03-0,05 microgramos/kg/min,

y esta dosis puede bajar a 0,02-0,03 microgramos/kg/min,
segn la respuesta clnica (especialmente oxigenacin).

Vigilar los efectos secundarios, especialmente la aparicin

de fiebre, el aumento del gradiente trmico, la irritabilidad,
los fenmenos vasomotores, la hipotensin, las pausas
de apnea, las deposiciones (frecuencia, tipo, presencia
de sangre oculta), y otros signos de intolerancia digestiva
(abdomen distendido, duro a la palpacin o doloroso). Se
deben evitar las variaciones en su dosificacin pues esto
parece contribuir de forma importante al cierre del ductus.
Hay que tener especial cuidado con la administracin de

TETRALOGA DE FALLOT
Si la estenosis puimonar es importante, habr aparicin de
cianosis y desaturacin en los primeros das. Puede aparecer
o aumentar la cianosis con el llanto o el esfuerzo coincidien
do con la alimentacin. Puede haber crisis de hipoxemia por
el espasmo del infundbulo puimonar que origina el cese de
fiujo de sangre a los pulmones. Se trata como est men
cionado antes, pero recordar lo de la postura genupectoral
mencionada.

Tratamiento mdico y tratamiento quirrgico.

Trasposicin de grandes vasos (TGV): (Ver antes)

Tronco Arterioso Comn: insuficiencia cardaca congestiva
(ICC), Cianosis intensa-moderada. Ver antes.

Ventrculo Izquierdo Hipoplsico: palidez griscea de piel y

disminucin de pulsos las 24-48 o ms horas de vida cuan
do se cierra e ductus. Evitar que caiga la presin pulmonar.
Mejor que haya PaO^ baja que alta. Ver antes los detalles.
Se puede considerar la administracin de nitrgeno, CO^. Se
administran para reducir la concentracin de 0^ y aumentar
!a de CO^ a nivel alveolar y, por consiguiente, aumentar las
resistencias vasculares pulmonares y mejorar el flujo a nivel
sistmico. Se debe mantener la SatO^ entre 75-80% y no
mucho ms.

O j, pues favorece el cierre del ductus.

ADMINISTRACIN DE XIDO NTRICO (NO)

Se administra xido ntrico en aquellas cardiopatas que cur
san con hipertensin pulmonar, para disminuir las resistencias
vasculares pulmonares. Administrar NO utilizando sistemas se
guros y fiables, aprobados y homologados por la industria y
aceptados por organismos internacionales.
En caso de no utilizar esos sistemas, las tubuladuras de ad
ministracin deben de ser de tefln, porque el polietileno y el
caucho se degradan en presencia de NO y NO^.
Se debe monitorizar la saturacin de oxgeno preductal (brazo
derecho) y postductal,
En las gasometras se analizar la metahemoglobina al menos
1 vez al da, y se anotarn los valores de NO y NO^ con las
constantes, para confirmar que no se alcanzan cifras txicas
peligrosas (>del 2%).
La respuesta al NO es precoz, normalmente en los primeros
60 min.
En los buenos respondedores, a las 4 hotas de iniciar NO, se
puede empezar un descenso del 50% de NO cada hora hasta
la mnima concentracin eficaz (1 a 5 ppm).
759

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Es importante evitar aquellas maniobras que aumenten la fli

pertensin pulmonar (aspiraciones deTE agresivas, maniobras
dolorosas, hipotermia, cualquier situacin que origina estrs).

tanas) y una auxiliar de enfermera. Un mdico responsable

Es necesario fiacer recambios de aire ambiental en la UCIN,

cumpliendo con los estndares recomendados para evitar acu
mulo en el ambiente de NO residual,

trol del paciente en el menor tiempo posible, y para que el

otras terapias que se utilizan como vasodilatadores pulmona

res son: Prostaciclinas, Sildenafilo y Bosentan.

coordinar y supervisar la actuacin de los integrantes del

equipo con el objetivo de conseguir la acomodacin y el con
proceso resulte rpido, eficaz y ordenado:
Cirujanos cardiovasculares, neonatlogos, cardilogos, perso
nal de enfermera y auxiliares de enfermera deben de fun
cionar procurando la mxima eficacia y la mnima obstaculi
zacin en las acciones de los dems miembros del equipo.

CATETERISMO. CUIDADOS POST-CATETERISMO

Se recomienda que el nio lleve el cateterismo en las vas de
las extremidades superiores y la cabeza ya que durante el ca
teterismo, al utilizarse las vas femorales, la parte inferior del
cuerpo estar tapada con paos y se podran originar proble
mas posibles por obstruccin. En el RN tambin se pueden
utilizar los vasos umbilicales para el cateterismo.
Durante el procedimiento del cateterismo: sedacin y analge
sia con atencin durante todo el proceso a la situacin hemo
dinmica y respiratoria del RN. Es necesario tener reservado
concentrado de hemates.

Es necesaria la coordinacin de rdenes y actuaciones. Evitar

aglomeraciones alrededor del nio, solo las personas necesa
rias. Durante el tiempo de acomodacin se har una continua
valoracin clnica del nio, Debido a la urgencia de la situacin
es aconsejable confirmar por el personal de enfermera todas
las rdenes dadas verbalmente antes de realizarlas.
Es importante recibir informacin detallada de los aconteci
mientos quirrgicos por parte de los anestesistas, cirujanos y
perfusionistas. Conocer los objetivos teraputicos hemodin
micos y respiratorios para el postoperatorio inmediato.

POSTOPERATORIO

Cuando el nio regresa a la UCIN es necesario saber si el ca

teterismo ha sido arterial o venoso, y si han aparecido compli
caciones durante el procedimiento.

CUIDADOS GENERALES POSTOPERATORIOS

Observar la coloracin, la temperatura y la perfusin de la

extremidad o las extremidades por las que se haya realiza
do el cateterismo.

Valoracin inicial y continua.

Atencin y cuidados a pie de nio.

Vigilar sangrado del punto de puncin.

Colocar la extremidad elevada si ha sido cateterismo ve

noso y en declive, sin tapar las zonas distales si ha sido
cateterismo arterial.

Todo lo rutinario mencionado en este mismo captulo y

otros, pero con ms "obsesividad y atencin an.

Valorar la necesidad de analgesia y/o sedacin postcate

terismo.

diente trmico, relleno capilar. Pulsos perifricos. Tener

desfibrilador, marcapasos y ECG.

Respirador asegurando una adecuada ventilacin y oxige

nacin.

INSUFICIENCIA CARDACA GRAVE

Aplicar todas las medidas que disminuyan el consumo de

Oj (explicadas anteriormente).

Drenajes al vaco lo antes posible a -20 cm H^O de aspira

cin y ordear los tubos con frecuencia para comprobar su
permeabilidad y evitar su obstruccin.

Valoracin ms frecuente de la TA.

Preparar todo lo necesario para la administracin de dro

gas vasoactivas si no se estn administrando previamente.

Control de entradas y salidas de lquidos. Restriccin

hdrica.

Observacin, coloracin, auscultacin cardiopulmonar,

monitorizacin T axilar y perifrica. Valorar perfusin: gra

Poner a -O- drenaje/s torcico/s y la diuresis.

Drenaje torcico: durante la 1 hora se medir la cantidad
de lquido drenado cada 15 min. En la 2 ' hora cada 30 min
y posteriormente cada hora.

Conocer el tipo y el nmero de catteres vasculares arteria

les, venosos centrales y perifricos.

RECIBIMIENTO DEL NINO DE QUIROFANO

Y DISTRIBUCIN DETAREAS

cular y sedante-analgesia, sangre y/o hemoderivados, sueros.

Se confirmar con llamada telefnica a quirfano las dis

tintas vas que traer el paciente y su localizacin (derecha
e izquierda) para situar mejor el respirador y posteriormente
la torre de. bombas. La recepcin inmediata se llevar a cabo
por tres enfermeras (dos de ellas en contacto directo con el
paciente y una tercera para realizar actividades complemen760

Conocer las vas por donde pasan la medicacin cardiovas

Extraccin de analtica completa: hemograma, bioqumica,

estudio de coagulacin, hemocultivo, gasometra con cido
lctico, pH arterial y venoso con clculo de ndice de ex
traccin de oxgeno tisular.

Control de volumen sanguneo extrado para analticas.

Rx de trax.

Seccin 6b. Atendiendo a las necesidades cfel recin nacido con cardiopatfa congnita

Vigilar que el calentamiento del nio sea gradual. Calenta

miento sobre todo por conduccin, calentando colchn.!

Basndonos en las caractersticas antes enumeradas, en los

nios inestables hemodinmicamente, los cambios de peri'u-

axilar 3 6 C - 36,5" C. No superar los 36,5 C.

siones de drogas deben de hacerse con "bomba en paralelo,

Valoracin neurolgica (sedacin-relajacin).

para evitar variaciones bruscas de laTA;

Valorar y cuantificar sangrado por herida quirrgica o por

En los RN con drogas vasoactivas a ritmo de perfusin elevado:

Dopamina >5 pgr/Kg/min y/o Dobutamina >10 pgr/Kg/min

drenajes.
Diuresis horaria y tira reactiva por turno.

Control de ingresos y egresos (ncluir volumen de medi

cacin y lavado de vas). Control exhaustivo de aportes
intravenosos; fluidoterapia, hemoderivados. Coloides, cris
taloides. Medicacin, drogas,

Conocer el manejo de drogas cardiovasculares.

Cuidados de la piel, de la herida quirrgica, de las vas

venosas y arteriales, del tubo endotraqueal, los cambios
posturales y el apoyo a los padres, descritos anteriormente.

MANEJO DE DROGAS CARDiOVACULARES

y/o Adrenalina >0,25 |jgr/f^m in y/o milrirnona >0,5 Mgi'/Kg/

min. Realizar de forma escalonada el cambio de todas las drogas
que vayan en la misma lnea venosa a la vez, aunque algunas de
stas sean sedacin/analgesia.
La utilizacin de bioconectores situados en las llaves de tres
vas favorece el cambio de drogas con bomba en paralelo ya
que reduce el tiempo de conexin y evita el reflujo de la va.
Prcticamente, procederemos colocando en el sistema de in
fusin una perfusin igual a la que queremos cambiar, con la
misma velocidad, sin conectar al nio. Al cabo de 20-30 min
de funcionamiento de la infusin nueva a cambiar ya podemos
cambiar automticamente una perfusin por otra.

VALORACION DE COMPLICACIONES.
POSTOPEHATORiO

El Institute for Safe Medicaton Practices (ISMP) estableci

una lista de los medicamentos considerados de alto riesgo.
Las drogas cardiovasculares son consideradas Medicamentos
de alto riesgo (ver caractersticas de stos mdicamente en el
captuo correspondiente).
En el manejo de estas drogas es fundamental confir
mar la equivalencia mgr-^jgr/cc y prescribir las drogas en
pgr/Kg/min y cc mL/h.
Las vas con drogas cardiovasculares en perfusiones no se uti
lizan para poner otras medicaciones ni infusin de sueros. No
se desconectan ni se lavan para confirmar su permeabilidad.
Es muy importante vigilar la presin de trabajo de las bombas
de infusin y ajustar el lmite de presin de la bomba a valores
bajos para detectar cualquier pequeo cambio de presin que

La enfermera debe de conocer los valores de presiones

arteriales, venosas y auriculares en los que debe de mantener
el nio para evitar que se llegue a situaciones complicadas. La
estrecha interrelacin entre la funcin cardaca, la circulacin
pulmonar y el aparato respiratorio hacen que e! tratamiento
de la insuficiencia respiratoria sea una parte fundamental del
cuidado de estos nios. Sera deseable una extubacin lo ms
temprana posible postoperatoria.
En las primeras 24 horas del postoperatorio existe un riesgo
importante de inestabilidad hemodinmica brusca debido a
alguna de las siguientes causas;

nos pueda indicar la posibilidad de un problema en la infusin.

Bajo gasto cardaco,

Observar si la posicin de la cabeza o extremidad (recorrido te

Hemorragia postoperatoria excesiva.

rico del catter) influye en el buen flujo del catter. No cambiar

Desbalance entre los flujos pulmonares y sistmicos.

de forma brusca la altura del calor radiante con respecto a ias

drogas en perfusin. No cambiar la altura de las bombas con

Es necesario prestar atencin al pH y corregir la acidosis pro

adaptarse a nuevas condiciones de funcionamiento y durante

ducida por la circulacin extra corpres y mantener unos gases

pO^- pCO^ adecuados a la patologa tratada (conversar con
neonatlogo, cardilogo y cardiocirujano). Segn !a cardiopa
ta y ia indicacin mdica postquirrgica, tenemos que cono

.esa adaptacin se pueden producir alteraciones de infusin yTA.

cer los valores de referencia en cada RN.

drogas en pert'usin con respecto al nio (no moverlas de estan

tera) porque estas situaciones hacen que la bomba tenga que

Cuando empieza la perfusin de una droga, tener en cuenta el

trayecto del catter para que la droga empiece a pasar al nio,
y no hacer aumentos rpidos de esta droga que pueden perju
dicar posteriormente. Si tenemos vfas con varias luces que nos
permiten separar drogas, es aconsejable separar las drogas va
soconstrictoras de las drogas vasodilatadoras y de la sedacin.
Si solo tenemos una va para drogas, situaremos las drogas

COMPLICACIONES MS FRECUENTES
La enfermera, al lado del recin nacido cada minuto,
debe conocer bien cules son estas complicaciones.
Hipovolemia

vasoconstrictoras lo ms proximal al nio, despus las drogas

vasodilatadoras y la sedacin lo ms distal al nio.

S/gnos; taquicardia, hipotensin, disminucin de la PVC y PAI,

Debemos de conocer la exactitud del sistema de infusin que

utilizamos con el conocimiento de las llamadas: curvas de

Causas ms frecuentes:

trompeta y curvas de puesta en marcha.

palidez de piel y mucosas.

Hemorragia, principalmente a travs del drenaje mediastnico.

761

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologfa cardiovascular perinatal

Otros focos de sangrado: tubo endotraqueal, herida quirr

Tener preparados marcapasos, desfibrilador y drogas antia

rrtmicas.

gica, sangrado gstrico.

Observar;

PVC baja {preguntar cules son los valores que se desean).

"

Hemorragia intensa y/o continua a distintos niveles.

Taquicardia, sudoracin.

Extremidades fras y plidas, pulsos perifricos dbiles o

TAPONAMIENTO CARDACO
Acumulo de sangre en el espacio pericrdico por un mal dre
naje de ste.
a

ausentes, aumento de la T* diferencial,

s

Oliguria, disminucin de la diuresis horaria.

Tratamiento:
*

Signos; aumento de PVC, hipotensin arterial y pulso pa

radjico.
Otros signos: taquicardia, aumento de presin de aurcula
izquierda, signos de bajo gasto.

reponer volumen con glbulos rojos, solucin fisiolgica u

Observar:

otros, segn el caso.

Disminucin brusca del drenaje pericrdico.

Hemorragia por drenajes, herida quirrgica y otros

Observar prdida de sangre por drenaje:

Taquicardia,

Cada 15 min la primera hora.

Aumento de la temperatura diferencial,

Cada 30 min las dos horas siguientes.

Cada hora a continuacin,

Aumento de la PVC (PVC puede ser normal si existe hipo

< 5 cc/Kg/H

Hipotensin oTA normal con curva tipo plateau.

Bajo gasto cardaco.

volemia).

Normal.

5-10 cc/Kg/H durante 3 horas

transfusin, actitud ex

pectante.

Oliguria.
s

Rx, aumento de la sombra mediastnica.

10-20 cc/Kg/H durante 2 floras * reintervencin.

Tratamiento:

>20 cc/Kg/H ^

reintervencin.

Cuando el sangrado cesa bruscamente puede ser debido a la

Drenar bien el pericardio.

Reposicin de la sangre perdida.

obstruccin de los drenajes. Realizar ordee vigoroso. Sospe

char taponamiento cardaco en caso de cese brusco de drena

INSUFCIENCIA RESPIRATORIA

je y signos de bajo gasto cardaco. Confirmar con ecocardio

grama en forma urgente.

el sangrado a otros niveles. Mantener un Hto >40%.

Las causas ms frecuentes son: edema agudo de pulmn, ate

lectasias, neumotrax, hemotrax, broncoespasmo y obstruc
cin de las vas areas por tapn de moco.

Adems, contabilizar las prdidas de sangre por heridas. Vigilar

Ordear con frecuencia ios drenajes para evitar que la sangre

Valoracin de:

quede almacenada en los espacios pleural y mediastnico.

Auscultacin pulmonar, movilizacin del trax,

Valorar alteraciones de la coaguiacin.

Tratamiento:

Valoracin de volmenes pulmonares (Vm-Vt), compiiance,

resistencias.

Si anemia - s sangre fresca completa de menos de 48 horas.

Gasometra y Rx trax.

Si CID secundaria a hipoxia ^

Tratamiento:

plasma fresco congelado

(PFC) a 10-20cc/Kg.
Si trombopenia (por bypass, adherencia de plaquetas a
filtro) ^

plaquetas.

Intentar eliminar la causa que la produjo,

s

Aumento de asistencia respiratoria.

Movilizacin de secrecin y aspiracin de TE.

ARRITMIAS CARDIACAS

Evitar perodos importantes de hipoxia, sin prdidas de

FiOj ni de presiones.

E
Describir el tipo de arritmia (auricular o ventricular), y anotar si

Valorar la adecuada sedacin, analgesia y si corresponde

relajacin.

coincide con algn factor desencadenante, si tiene repercusin

sobre el resto de las constantes y su duracin.

INSUFICIENCIA CARDACA

Realizar una tira larga de ECG para registrarlas y hacer el

diagnstico.

Se pueden dar tres tipos de insuficiencia cardaca: izquier

da, derecha y congestiva.

Cianosis labial > auscultacin pulmonar normal.

Detectarlas porque pueden ser premonitoras de situaciones

importantes como la taquicardia, la fibiacin ventricular y el
paro cardaco.
762

- ........................V

Seccin 6b. Atendiendo a las necesidades del recin nacido con cardiopatfa congnita

Oliguria ^

disminucin de la diuresis horaria.

Pies fros y cianticos ^

Taquicardia sinusal. Tercer tono.

BALANCE HIDROELECTROLTICO

aumento de la T diferencial.
El primer da se pretende conseguir un balance negativo o neu
tro. Restriccin de lquidos. Utilizar el menor volumen posible

Hipotensin,

en diluciones y medicacin. Control estricto de iones Implica

Hepatomegalia.

Sndrome de bajo gasto.

dos en arritmias: calcio, magnesio, potasio y sodio.

TEMPERATURA
SNDROME DE BAJO GASTO CARDACO
(BGC)

En el postoperatorio inmediato la temperatura axilar no debe ser

superior a 3 6 C-36,5 C, esto es ms importante cuanto ms

Es una de las complicaciones ms frecuentes en las primeras

larga haya sido la CEC.Tratamiento agresivo de la hipertermia.

48 floras post-ciruga extracorprea.

En algunos RN con taquicardias importantes incluso puede

convenir bajar la T a 35,5 C.

El gasto cardaco depende de cuatro parmetros perfectamen

te sincronizados;

1. Precarga (voumen de sangre en los ventrculos antes de

PARADA CARDIACA

su contraccin).

2. Postcarga (resistencia a la sangre que sale del ventrculo).

EMERGENCIA: masaje cardaco, ventilacin y drogas vasoacti

3. Contractlidad.

vas, defibrilacin.

4. Frecuencia cardaca.
El tratamiento del BGC debe ser preventivo basndose en el
restablecimiento de esos cuatro parmetros.

SIGNOS CLINICOS QUE PUEDEN INDICAR UNA

SITUACIN DE BAJO GASTO CARDACO

Causas ms frecuentes: asistolia, arritmias, fibrilacin ventricular,

taquicardia ventricular, asistolia y disociacin electromecnica
(importante auscultacin cardaca para realizar esa valoracin).
Los signos ms importantes son: ausencia de pulso o de latido
cardaco, hipotensin severa o sin poder tomar TA, cianosis o
muy mala perfusin con palidez marmrea.

Quilotrax y parlisis diafragmtica son las complicaciones

ms excepcionales (ver antes).

Pulsos dbiles.

Frialdad de extremidades.

Gradiente trmico central-perifrico > a 2C.

"

Palidez, piel marmrea.

escasa movilizacin, la mayora de las escaras se produce en

las primeras 24-72 horas de postoperatorio.

Acrocianosis (cianosis distal).

Observar puntos de presin y zonas de decbito enrojecidas.

Sudoracin fra.

Las zonas ms susceptibles de aparicin son: occipucio, zona

temporo-parietal y sacro.

t necesidades de 0^ y de asistencia respiratoria.

f Resistencias vasculares perifricas (RVP).

> Tratamiento:

t Frecuencia cardaca.

Procurar tener al nio en un colchn anti-escaras.

J, Tensin arterial o TA conservada.

Dar masajes en zonas susceptibles de escararse.

jS a tO j,

Acidosis metablica. Alteracin hidroelectroltica.

Oiigo-anuria.

Hepatomegalia ^

> Escaras
Debido a la mala perfusin, al menor gasto cardaco y a la

hicrocoloides.

PVC alta.

Hacer pequeos cambios posturales para cambiar los pun

tos de presin si el nio lo tolera. Proteccin con apsitos

Prevencin de lceras por presin y tratamiento de lceras

de grado I con cidos grasos hiperoxigenados (Mepentol,
Corpitol).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

CAMBIOS POSTURALES
Vigilancia de la diuresis horaria. Se avisar urgentemente al m
dico si aparece una anuria de dos horas o un volumen urinario

Se inician lo ms precozmente posible, dependiendo del esta

de menos de 1,0-1,5 ml/Kg/h para modificar la terapia segn

do del nio y siempre que su estado lo permita. Se realizarn

la causa. En caso de IRA, valorar el inicio precoz de dilisis pe

ritoneal. (No sobrecagar de volumen si el problema es falla de

al menos una vez por turno para evitar ulceraciones. Se revisa

rn especialmente las zonas de decbito porque debido a su

miocardio, no usar diurticos de ansa innecesariamente).

mala perfusin perifrica es frecuente la aparicin de escaras.

763

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

Se realizarn lo ms suavemente posible prestando especial

cuidado a los drenajes y las vas, y valorando la tolerancia del
nio a este tipo de manipulaciones. Se empezar a hacer de
forma precoz para evitar las atelectasias. La posicin del nio
ser antltrendelemburg en 30-40.

CUIDADOS DE LA PIEL
La piel se mantendr aseada e hidratada en la medida de lo
posible. Colocaremos solamente una sbana entre el colchn

CONTROL DE DRENAJE TORACICO

El nio viene de quirfano con un drenaje mediastnico
para evitar acumulo de sangre en la regin intervenida, que
deber ser conectado precozmente a la toma de aspiracin a
15-20 cm de agua. El sistema de drenaje ms empleado es el
Pleur-evac. Deberemos vigilar las conexiones de los tubos de
drenaje, evitando tracciones.

anti-escaras y el paciente, sobre todo en los primeros das.

Si por alguna causa (llenado del sistema colector, rotura) es

necesario desconectar el drenaje, el tubo de drenaje del nio
debe ser pinzado previamente.

La ropa en contacto con el nio debe de estar siempre limpia,

seca y estirada. Valoraremos la manipulacin que el cambio de

Se valorar y medir frecuentemente el volumen de sangre o

lquido drenado, sobre todo en las primeras 8-12 horas. El d

ropa conlleva y la tolerancia del paciente a sta.

bito ser hemtico las primeras horas y posteriormente pasar

a ser seroso y disminuir en cantidad. A (a llegada de quirfano
anotaremos el dbito cada 15 min la 1' hora, cada 30 min las
2 horas siguientes y posteriormente cada hora

CUIDADOS DE LA HERIDA QUIRRGICA.

APSITOS QUIRRGICOS
En ocasiones, el nio puede venir con el trax abierto {ester
nn abierto, piel exterior suturada), para hacer un cierre dife
rido de esternn. Esto debe estar bien indicado, por ejemplo,
en el apsito exterior. Generalmente, el trax se cierra pasados
3-4 das, cuando el nio est hemodinmicamente estable.

MANEJO DEL DOLOR

Son varias las medidas que deben realizarse. Estn descri
tas en varias otras secciones de este libro y antes en esta
seccin.

Preguntar por el tipo de apsito que trae el nio. Lo habitual es

que venga con un apsito convencional. El cambio de ese ap
sito quirrgico se realizar a las 48 horas de la intervencin o
antes si est manchado, haciendo una valoracin de la herida
y una cura de sta segn las normas vigentes en cada unidad
(cada 24 horas o antes si el apsito est manchado).

PREPARAR A LOS PADRES PARA LA

ATENCIN EN EL HOGAR DESPUS DEL ALTA
HOSPITALARIA
a

A veces, la piel cerrada de la toracotoma est protegida por

un apsito semitransparente e impermeable (Steri-drape),
que permite el control ecocardiogrfico. Solamente se susti
tuir por otro nuevo en el caso de que haya acumulo hemtico o est sucio.
Pueden traer un apsito especial (gasa fina de borde impreg
nada en un coloide que forma una amalgama en la herida).
Si este apsito no se mancha de forma activa despus de la
salida de quirfano, se retirar a las 48 horas, y se lo impreg
nar en alcohol (no en SF). Este apsito evita la formacin
de queloides en la herida. Una vez levantado, se cura como
cualquier otra herida.
Tambin puede traer una membrana de goretexfina que une los
bordes de la piel, si sta no se ha cerrado. La cura se realizar
con antisepsia con clorhexidna y se cubrir con gasas estriles.
Ei gel utilizado para realizar las ecocardiografas siempre debe
de ser estril.

764

Actividades de educacin para la salud para proporcionar

conocimientos y habilidades en los cuidados del nio: me
dicamentos, tcnicas de alimentacin, intervenciones para
conservar la energa, actuacin en crisis disnicas.

Ensear a reducir el esfuerzo cardaco y mejorar la eficacia

del corazn: ajuste de las actividades, evitar temperaturas
ambientales extremas.

Administracin de digoxina, diurticos y otras medicacio

nes segn la pauta prescrita.

Ensear a identificar signos de complicacin: insuficiencia

cardaca congestiva, intoxicacin por digital, neumona, hi
poxemia, colapso cardiovascular, A.C.V.A, trombosis cerebral

Informar sobre posibilidades de prevencin de las cardio

patas congnitas: consejo gentico.

Estos pasos y otros son clave para asegurar el bienestar

del RN despus del alta y debe existir un programa claro de
aplicacin uniforme en cada caso.

Seccin 6b. Atendiendo a las necesidades del recin nacido con cardiopata congnita

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MANEJO PERIOPERATORIO DE LOS

RECIN NACIDOS C O N CARDIOPA^ AS
CON GN ITAS

Jos Luis Vzquez Martnzf

Esta puede prevenirse mediante la administracin de teofili-

Muchos RN con cardiopata congnita son actualmen

te diagnosticados in tero, pero otros no. De los que no son
diagnosticados, muchos nacen y aparentan ser RN normales
hasta que algn signo o sntoma hace que los clnicos inicien
investigacin cardiolgica y otros tienen manifestaciones de

na o cafena. Ms inusual resultan la obstruccin gstrica por

hiperplasia antral, la hiperostosis cortical, leucocitosis y con
vulsiones. Una vez confirmado por ecocardiografa la presencia
de ductus, la dosis deber reducirse a la mnima posible (ha
bitualmente 0,01 Mg/kg/min).

inadecuada adaptacin postnatal y requieren atencin inme

diata poco despus de nacer.

diagnstico in tero de cardiopata congnita son las mismas

El manejo del neonato grave portador de cualquier cardio

pata congnita requiere una adecuada informacin clnica res

que para los que no son cardipatas. Sin embargo, hay con

pecto a la historia pre/postnatal y existencia de otras anomalas

sideraciones adicionales de importancia. Se debe ser espe

cialmente cauto en la administracin de oxgeno para evitar

congnitas o adquiridas, con el objetivo final de lograr la estabi

lizacin y optimizar la fisiologa. Para ello resulta imprescindible

una cada de resistencias pulmonares en las cardiopatas

una adecuada monitorizacin clnica e instrumental.

Las pautas de resucitacin en el parto del recin nacido con

con flujo sistmico ductus-dependiente (lesiones obstruc

Monitorizacin hemodinmica. En todo neonato crtico con

tivas izquierdas) y el propio cierre prematuro del conducto

cardiopata congnita deber realizarse una monitorizacin

ductal, por lo que no se puede administrar 100% de oxgeno

y hay que utilizar monitorizacin con pulsioximetra en la mis

continua de la frecuencia y del ritmo cardaco siendo recomen

dable la medicin invasiva de la presin arterial y de la presin
venosa central (PVC). El objetivo sera mantener una presin

ma sala de parto.
Aproximadamente un 90% de! total de cardiopatas congnitas
diagnosticadas intratero no requieren ms que los cuidados
rutinarios (tales como el secado, calentamiento y aspiracin de
secreciones), pero algunas de ellas exigen actuaciones inme
diatas. Adems de aquellas situaciones en las que el ductus
mantiene el flujo pulmonar o el sistmico, y por tanto, debern

recMrprostaglandinas

(PgE^), existen otras patologas que

exigen medidas urgentes adicionales:

H

Sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico con septo atrial

intacto: requiere septostoma (con baln o quirrgica); PgE^.

Transposicin de grandes vasos con foramen oval restricti

vo: septostoma con baln; PgE^.

Drenaje venoso pulmonar anmalo total obstructivo: repa

racin quirrgica.

Tetraloga de Fallot con ausencia de vlvula pulmonar: po

arterial media mayor de 40 mmHg, con un dbito urinario mayor

de 1,5 cc/kg/hora. La medicin continua de la saturacin ve

nosa de Oj ( S a t ^ 2) ''^sulta especialmente til en el manejo de

corazones con fisiologa univentricular permitiendo detectar pre
cozmente situaciones encubiertas de bajo gasto por disbalance
entre las circulaciones pulmonar y sistmica. Otras medidas in
vasivas de gasto cardaco y presiones pulmonares como son la
termodilucin pulmonar o la tcnica de termodllucin arterial

femoral y anlisis del contorno de pulso (sistema PiCCO) son

excepcionales, debiendo limitarse los accesos vasculares de es
tos recin nacidos no solo por el riesgo de infeccin y trombosis
que entraan, sino tambin porque muchos de estos nios son
candidatos a mltiples procedimientos invasivos y/o quirrgi
cos en el futuro. La medicin directa de presiones en aurcula
izquierda mediante el uso de un catter transtorcico implantado
directamente por el cirujano a cielo abierto resulta muy til en

sicin en prono, CPAR

el caso de imposibilidad anatmica o de grandes dificultades

para la monitorizacin convencional de la presin pulmonar, per

Bloqueo cardaco congnito con hdrops: isoproterenol o

mitiendo diferenciar situaciones de hipertensin pulmonar ante-

marcapasos inmediato.

rgrada respecto de la existente en el fallo ventricular izquierdo,

En relacin con el uso de PgE^, es importante prestar atencin

siempre que la vlvula mitral sea funcional y anatmicamente

a una serie de efectos secundarios frecuentes como son la

normal. Presiones auriculares derecha e izquierda bajas son

tpicas de la hipovolemia, mientras que presiones elevadas

hipotensin arterial y fuga capilar, la fiebre, el rash y la apnea.

767

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

izquierdas sugieren disfuncin izquierda, taponamiento cardaco,

sobrecarga de volumen o regurgitacin mitral. Sin embargo su
uso queda limitado por el riesgo de embolismo areo o de san
grado tras su retirada en la propia UCIN.
En la actualidad existe la posibilidad de medir de forma no
invasiva la saturacin venosa de oxgeno mediante espectros
copia cuasi-infrarroja (NIRS), reflejando el estado de oxigena
cin y perfusin local, especialmente a nivel cerebral, esplc
nico o renal, en funcin del lugar de colocacin del sensor. Su
principal valor es el de mostrar tendencias. No obstante no
estn suficientemente validadas como monitorizacin del es
tado sistmico de la hemodinamia, pues el gasto cardaco y la
entrega tisular de 0^ no estn liomogneamente distribuidos,
especialmente en situaciones crticas.
La medicin transcutnea de la saturacin de 0^ mediante puisioximetra constituye una tcnica rutinaria en el manejo del
neonato, aportando informacin respiratoria pero tambin de
la eficacia global de la hemodinamia. Igualmente resulta til
para controlar la presencia de shunt ductal, en cuyo caso ob
tendremos diferentes valores en el territorio pre- y postductal
(cianosis diferencial). Por ejemplo, una oxigenacin preductal
superior a la postductal es indicativa de shunt ductai derechaizquierda, como es el caso de cardiopatas con obstruccin a
la salida del ventrculo izquierdo, o una obstruccin crtica del
arco artico. Esto puede ser muy til en caso de sospecha en
el examen fsico antes del alta. Por otro lado, si la postductal
fuera ms elevada que la preductal nos indicara una altera
cin cono-troncal (transposicin) con shunt ductal de sangre
oxigenada de la pulmonar a la aorta. En todo caso, el estudio
ecocardiogrfico confirmar el diagnstico y la ecocardiografa
seriada constituye la monitorizacin instrumental ms adecua
da del estado de funcin cardaca en estos RN.

Ventilacin y oxigenacin. La monitorizacin respiratoria ser

ms estrecha en el caso de disfuncin pulmonar y/o en si
tuacin de ventilacin mecnica, mediante la realizacin de
gasometras seriadas y mediante la capnografa, que nos per
mite reducir el nmero de extracciones de sangre. Esta ltima
aporta tambin informacin hemodinmica puesto que mide
el COj al final de la espiracin (PetCOj). As, puede calcular
se la fraccin de espacio muerto pulmonar (FEIWP), definido
como (PaCOj-PetCO^) / PaCO^ cuyo aumento por encima de
0,3 refleja un fallo de la redistribucin vascular por insuficien
cia cardaca o por alteraciones de a microcirculacin. Toda
esta informacin ser complementada por la radiologa con
vencional. Con todo, la auscultacin torcica mantiene su pa
pel princeps, permite detectar cualquier cambio significativo, y
establecer un diagnstico al menos sindrmico.

Metabolismo hidrosalino. Otro captulo fundamental en la

monitorizacin del recin nacido con cardiopata es el estric
to control del balance hidrosalino y cido-base, incluyendo la
lactacidemia, calcemia y glucemia. Debe vigilarse no slo los
ingresos intravenosos sino tambin los aportes orales y las
prdidas obligadas y potestativas. El uso frecuente de diur
ticos, muchas veces no correctamente indicado, conduce a
situaciones de diselectrolitemias que pueden provocar o con
tribuir a mantener una situacin de fallo renal.

Control de infecciones. Los nios en espera de ciruga son

muy vulnerables a la infeccin, debido a su patologa carda
ca de base, pero tambin por ser portadores de dispositivos
invasivos de monitorizacin y tratamiento. Cualquier deterioro
clnico en esto nifios debe ser considerado como infeccin de
biendo ser descartada antes de cualquier ciruga y manejada
con una poltica antimicrobiana enrgica.

Neurolgico. Especialmente relevante es la vigilancia de los

problemas neurogicos, con cierta frecuencia asociados a la
presencia de cardiopatas congnitas. La hemorragia intracra
neal en prematuros con ductus arterioso es bien conocida por
los neonatlogos, pero tampoco es infrecuente la leucomalacia periventricular u otras alteraciones estructurales dei SNC.
Por ello estos nios deben ser sometidos a evaluacin ultrasonogrfica craneal rutinaria. Incluso, algunos centros aconsejan
realizar estudios preoperatorios de TAC o MRI craneal en casos
de alto riesgo (bajo gasto mantenido, cianosis intensa, ante
cedente de parada cardio-respiratoria), de manera que pueda
discernirse si el bypass cardiopulmonares el responsable o no
de la aparicin de posibles lesiones tras la ciruga. Adems, en
algunos casos hay asociacin con malformaciones cerebrales
congnitas severas, las que deben ser conocidas antes de una
ciruga cardaca mayor para poder enfrentar y decidir la con
ducta teraputica en forma tica.

Monitorizacin nutricional. No menos importante es el sopor

te nutricional y la adecuada valoracin de! mismo. En nuestra
experiencia, adems de usar un anlisis detallado del aporte
calrico y el peso diario con balanza convencional, encontra
mos que la calorimetra indirecta se muestra como un mto
do ideal para conocer las necesidades reales de estos RN, as
como ei consumo preferencial de sustratos. No debemos olvi
dar que muchos de estos nios mantienen unos requerimien
tos energticos elevados. Sin embargo, cuando se encuentran
en fase de estrs, sus necesidades reales son menores que sus
basales, por lo que debemos evitar en estas circunstancias, un
hiperaporte potencialmente perjudicial. En cuanto a la ruta de
alimentacin, es preferible la oral, suplementada por sonda
nasogstrica cuando sea preciso, siendo muy buena alterna
tiva en RN ms afectados la alimentacin enteral continua
transpilrica, relativamente sencilla de implantar mediante la
tcnica de insuflacin gstrica. En todo caso, existen circuns
tancias que contraindican el uso de alimentacin enteral (por
tadores de canalizacin arterial umbilical, prematuros y otras
situaciones de riesgo elevado de enterocolitis necrotizante) en
los que se instaurar una nutricin parenteral total. En nuestra
Unidad preconizamos una re-alimentacin entera! precoz en
el postoperatorio, con preferencia desde las primeras horas.

MANEJO PERIOPERATORIO DE LAS

?
RESISTENCIAS SISTMICAS Y PULMONARES
En el recin nacido sano, las circulaciones sistmica y pul
monar se comportan de manera bastante independiente, anlo
go a dos circuitos en serie. Se trata de dos bombas intercaladas
(ventrculo derecho e izquierdo) con dos resistencias (pulmonar
y sistmica) que condicionan SatO^ y presiones diferenciadas.

Seccin F. Manejo perioperatorio te los recin nacidos con cardiopatas congnitas

An as, el flujo sanguneo es el mismo en el territorio pulmonar

del retorno venoso con el ventrculo, las cuales requieren pro

que en el sistmico. Cualquier manipulacin sobre una parte de!

cedimientos angio-hemodinmicos invasivos o quirrgicos, o

circuito, afectar casi exclusivamente a dicha parte teniendo una

bien dependientes del tono vasomotor, manipulables por el

mnima incidencia en el circuito restante.

intensivista (Tabla 1) y resumidos a continuacin:

Por el contrario, algunas cardiopatas condicionan un nico cir

1. Aumentan las resistencias pulmonares: acidosis, hiper

cuito con una nica bomba (fisiologa univentricular) con las

carbia, hipoxia, uso de PEEP elevadas, administracin de

dos resistencias en paralelo (Figura 1). Esta fisiologa existe:

FiOj <21% (mediante mezclas de oxgeno con nitrgeno o

En atresia tricspide.

COj) y agentes vasopresores (nor-adrenalina, adrenalina).

Cuando las grandes arterias nacen de un mismo ventrculo.

Cardiopatas con flujo pulmonar o sistmico ductus-de

pocarbia, hiperoxia, estrategias de ventilacin mecnica

de manejo de presiones bajas, administracin de xido

pendiente.

2. Disminuyen las resistencias pulmonares: alcalosis, hi

Cuando el flujo pulmonar se realiza en exclusiva a travs de

un shunt quirrgico.

En estas cardiopatas, el gasto total es la suma del pulmonar ms

el sistmico,teniendo idnticas presiones el territorio pulmonary
sistmico. Sin embargo, como las resistencias son diferentes, los
flujos tambin lo sern, de manera que a mayor resistencia en el

ntrico inhalado-NOi, uso de agentes vasodilatadores pul

monares (inhibidores de la fosfodiesterasa como Sildena
filo, levosimendan, nitratos, isoproterenol, PgE^), adecuada
analgesia y sedacin y a veces la relajacin muscular.
3. Aumentan resistencias sistmicas: frmacos vasopresores.
4. Disminuyen resistencias sistmicas: vasodilatadores sis

circuito pulmonar, mayor flujo sistmico, y lo contrario, a mayor

tmicos (fenoxibenzamina, nitratos, milrinona, captopril,

resistencia sistmica, mayor flujo pulmonar. La SatO^ resultar la

misma en arteria pulmonar que en la aorta, pues el contenido de

exceso de analgesia o sedantes, PgE^).

oxgeno sanguneo final es el resultado de la mezcla total en el

ESTRATEGIAS PROTECTORAS DEL

BY PASS CARDIOPULMONAR

ventrculo nico anatmico o funcional. De este modo, SatO^ en

aorta del 90% indican un flujo pulmonarS veces superior al sist
mico, originando el llamado estado de sobre circulacin pulmo

nar que se corresponde con un estado de bajo gasto sistmico.

La exposicin del neonato al circuito utilizado para el by

pass cardiopulmonar desencadena una respuesta inflamato

Las resistencias al flujo pueden ser fijas, como las existentes

ria con claros efectos perniciosos, fundamentalmente edema

en la conexin del ventrculo con las arterias y en la conexin

tisular y disfuncin pulmonar. Los factores de riesgo de una

FIGURAiJilFisiologa univeirtficulr

Oxigenador
de Membrana

769

Captulo XVI.

C a rd io lo g a y fis io p a to lo g a c a rd io va scu la r p erin a ta l

TABLA 1. Manipulacin de las resistencias vasculares

. ^

DISMINUYEN RVP

AUMENTAN RVP
Acidosis

Alcalosis

Hipoventilacin mecnica

Hiperventilacin mecnica

Inspirar CO^

Bicarbonato sdico

Hipoxemia alveolar

Evitar hipoxia

Inspirar Nitrgeno

Oxigenoterapia

Catecolaminas endgenas

Anlago-sedo-relajacin muscular

Hematocrito elevado

Hematocrito bajo

Vasoconstrictores

Vasodilatadores

Catecolaminas exgenas

Inhibidores fosfodiesterasa

Atelectasia, derrame pleural

Oxido ntrico, sildenafilo

Presiones altas de distensin pulmonar

Presiones bajas de distensin pulmonar

RVP: resistencias vasculares pulmonares. RVS: resistencias vasculares sistmicas

respuesta exacerbada lo constituyen el hiperflujo pulmonar

ductus-dependiente, una gran disparidad entre el volumen del
circuito extra cospreo con la volemia del nio, el peso menor
de 1.800 g, la concurrencia de sepsis y los tiempos de exposi
cin al circuito prolongados,
En un intento de atenuar dicha respuesta, podemos seguir di
ferentes estrategias;
1. Previo al bypass cardiopulmonar: premedicacin con corticoides (metilprednisolona 10 mg/8 h, con dosis adicional
2 horas antes del bypass). Algunos autores asocian aprotlnina, que adems de disminuir la respuesta inflamatoria pre
senta efectos beneficiosos sobre el sangrado postoperatorio
2. Durante el bypass: resulta fundamental la adecuacin del
circuito y oxigenador, mediante el empleo de circuitos biocompatibles, del menor tamao posible, eliminando filtros
arteriales, y utilizando cnulas arteriales de 3/16 pulga
das, y venosas de 1/4 pulgadas (el uso de aspiracin fa
vorece el drenaje venoso).
La tcnica de ultrafiltracia modificada siguiendo a la retirada
del bypass resulta especialmente beneficiosa a nivel cardaco,
pulmonar y cerebral, permitiendo tanto la eliminacin de l
quidos como de citocinas y otros mediadores de la respuesta
inflamatoria circulantes; permite adems elevar el hematocrito
sin necesidad de trasfundir al neonato.
En relacin a la proteccin miocrdica, no existe un consen
so definido. Para evitar la parada circulatoria con hipotermia
profunda se preconiza cardioplejia antergrada y retrgrada,
canulacin bi-cava y mantener una perfusin continua con hi
potermia moderada. Sin embargo, en ocasiones es obligada la
parada circulatoria con hipotermia profunda. En estos casos las
estrategias protectoras deberan incluirtcnicas de enfriamiento
uniforme y adecuado, mantenimiento de hematocritos altos, y
limitar la duracin de la hipotermia, suministrando 1-2 minutos
de flujo cerebral cada 15-20 minutos de parada. La proteccin
770

cerebral obligar a medidas enrgicas para evitar hipertermia en

el postoperatorio, y favorecer un adecuado gasto cardaco.
3. Manejo postoperatorio: las primeras 24-36 horas postopera
torias suelen acompaarse de un sndrome de tercer espacio
con acmulo de lquidos, tanto mayor cuanto ms bajo sea
el gasto cardaco y ms elevadas las presiones ventilatorias
y la disfuncin renal. En estas situaciones es aconsejable
una poltica adecuada de inotrpicos, y dejar el esternn
abierto (para disminuir presiones pulmonares y compresin
cardaca). Nuestro centro preconiza la dilisis peritoneal

precoz para facilitar el manejo de fluidos. As mismo, hemos

demostrado una mejora hemodinmica significativa con la
administracin de corticoides en pacientes en muy bajo gas
to cardaco postoperatorio, siendo esta respuesta indepen
dientemente del estado de su funcin adrenal.

MEDIDA S qENERAlES Y PROBLEMAS

MS FRECUENfES EN ELPOSTOPRATORtO
OE CIRUGA CARDACA NEONATAL
La atencin al postoperatorio exige una aproximacin
multidisciplinaria, con un adecuado conocimiento anatmico
y fisiolgico de la cardiopata a la que nos enfrentamos, de
la tcnica y de los tiempos quirrgicos empleados, as como
de cualquier complicacin habida en el quirfano. Dicho
personal deber estar adiestrado en el manejo de cualquier
recin nacido crtico, io cual incluye soporte hemodinmico
(inotrpicos, vasodilatadores, diurticos, antiarrtmicos, tc
nicas de soporte miocrdico mecnico), respiratorio, renal,
metablico-nutricional y anestsico.
Los objetivos generales comunes a todo postoperatorio son
mantener una adecuada perfusin sistmica y oxigenacin
tisuiar (presin arterial media mayor de 40 mmHg, diure
sis de 1-1,5 cc/kg/hora, lactacidemia menor de 2 mmol/l.

Seccin 7. Manejo perioperaorio de los recin nacidos con cardiopatas congnitas

Hb 12-14 g/dl, y SavO^ mayor del 55%) y conseguir una oxi

genacin y ventilacin adecuada con el mnimo soporte venti
latorio. No obstante, el tipo de cardiopata congnita nos obli
gar a priorizar e individualizar estos objetivos propuestos. En
general, estos nios que ingresan tras la ciruga suelen tener
un aumento del agua y sodio corporal total con tendencia al
edema intersticial consecuencia del dao capilar inducido por
el bypass as como una disminucin del dbito urinario y el
hiper aldosteronismo secundario. Por este motivo los balances
hldro-salinos deben ser estrictos.
Manejo hemodinmico (Figura 2). El bajo gasto cardaco iz
quierdo tiene una etiologa multifactorial, relacionado con;

la propia cardiopata

una insuficiente adaptacin miocrdica a los cambios he

modinmicos tras la ciruga

una respuesta sistmica excesiva inducida por el bypass

la presencia de lesiones residuales (shunts, estenosis o

insuficiencias valvulares).

Exige una adecuacin de la precarga, administrando volumen si

es baja, o diurticos, fundamentalmente de asa, en las situacio
nes congestivas. Las tcnicas de depuracin extrarrenal juegan
un papel tal vez ms importante que en otras patologas crticas,
no por su utilidad depuradora sino por su capacidad para elimi
nar exceso de agua. Se emplearn inotrpicos, especialmente
inodilatadores tipo milrinona y levosimendan, para favorecer la
contractilidad y reducir la postcarga. En ocasiones habremos de
recurrir a la adrenalina, que deber indicarse a las dosis ms
baja y el menor tiempo posible. Resulta fundamental el mante
nimiento de unos niveles adecuados de calcio inico para la co
rrecta funcin contrctil, siendo este ion divalente especialmen
te vulnerable a desequilibrios en el postoperatorio inmediato.
En situaciones de fracaso ventricular derecho, cobran especial
utilidad los inodilatadores y las medidas que disminuyan la post
carga del corazn derecho (hiperventilacin, presiones medias

FI6URA 2. Manejo del bajo gasto cardiaco en las cardiopatas

congnitas del recin nacido

bajas en va area, administracin de NOi, cierre esternal diferi

do). En todo caso, resultar fundamental la bsqueda de la cau
sa, descartando un infeccin, o una lesin residual o cualquier
cambio hemodinmico condicionado por la evolucin temporal
de RVP y del ductus. Cuando fracasen estas medidas convencio
nales, se recurrir al soporte miocrdico mecnico o la oxigena
cin con membrana extracorprea, ECMO. Esta tcnica no est
exenta de complicaciones, fundamentalmente neurolgicas y de
sangrado y/o hemorragias, pero an la actualidad existe suficiente
experiencia neonatal para permitir mantener un apoyo adecuado
durante unas semanas.
Las arritmias condicionan otro serio problema en estos nios.
Frecuencias muy altas limitan el llenado ventricular y flujo co
ronario, mientras que una frecuencia cardaca excesivamente
baja se asocia a bajo gasto cardaco, altamente dependiente
de la frecuencia en el neonato. La prdida de la contribucin
de la aurcula al llenado ventricular, como ocurre en caso de
disociacin A-V, exacerbar el bajo gasto. Por este motivo, los
recin nacidos idealmente deben salir del quirfano con doble
electrodo de marcapaso temporal, auricular y ventricular, que
permitan una sincrona de la contraccin auricular con la ven
tricular y una adecuada frecuencia ventricular.
Respiratorio. El manejo respiratorio se encaminar a lograr
una adecuada oxigenacin y ventilacin utilizando estrategias
de proteccin pulmonar, optimizando las presiones de disten
sin pulmonar en cada paciente. Deber evitarse el volu-, baroy ateletrauma, acortando cuando sea posible los tiempos de
ventilacin invasiva. Esto puede significar aplicar CPAP nasal
cuando sea preciso. Sern necesarios controles radiolgicos
seriados para evaluar la presencia de atelectasias, derrames
pleurales, neumotrax, neumonas, etc. Entidad no demasiado
infrecuente es el quilotrax. Este es un acmulo de lquido rico
en grasas, sobre todo triglicridos, y linfocitos, en el espacio
pleural. Su origen es la lesin directa del conducto torcico
durante la ciruga, o bien situaciones de aumento de presin
venosa. Tras su diagnstico debe instaurarse una dieta hipograsa, complementada con aceite con triglicridos de cadena
mediana, y en los casos ms graves sin aporte oral y con slo
nutricin parenteral. La somatostatina o su anlogo, el octetride, pueden ser eficaces. Un fallo de la extubacin o de la
retirada de presin positiva intratorcica nos alertar de una
posible paresia o parlisis diafragmtica, que ser descartada
definitivamente mediante ecografa o estudio electromiogrfico
del nervio frnico. Cuando su lesin se perpete puede reque
rirse la realizacin de una plicatura del hemidiafragma elevado.
Neurolgico. Las principales complicaciones neurolgicas ya
han sido tratados con anterioridad, pero debemos enfatizar en
el alto riesgo de convulsiones y de lesiones hipxico-isqumicas cerebrales, que pueden ser preoperatorias o por las con
diciones intraoperatorias (hipotermia, bypass cardiopulmonar)
y postoperatorias (bajo gasto, hipoxemia). La presencia de fie
bre alta y mantenida en las primeras horas del postoperatorio
debe alertarnos de un posible dao cerebral, y deber ser tra
tado enrgicamente para minimizarlo.
Infeccin. Se sospechar una infeccin ante la presencia de fie
bre o cualquier deterioro hemodinmica y respiratorio, prestando
771

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

especialmente atencin al estado de la herida quirrgica y de

una posible mediastnitis. Otras causas posibles de infeccin
estn asociadas al respirador y al uso de catteres vasculares.
El empleo de ftomarca/ofes tales como PCR y la procalcitonina
puede ayudarnos a diferenciar una respuesta inflamatoria pos
tquirrgica de una infeccin. Tras la recogida pertinente de bacte
riologa debemos instaurar tratamiento antibioterpico emprico
precoz, que se limitar en cuanto los resultados microbiolgios lo
permitan. La eleccin antimicrobiana tendr en cuenta la casus
tica habitual de cada Unidad.

Hematolgico. Otro aspecto importante del postoperatorio es

el control del dbito por los drenajes torcicos as como el es
tado de la coagulacin y recuento plaquetario pues los riesgos
de sangrado postoperatorio son mayores en el recin nacido
que en otras edades de la vida, mxime cuando la cardiopata
es ciangena o ha requerido mltiples suturas. El sangrado
postquirrgico excesivo puede ser debido a coaguiopatas por
heparina residual (cursa con prolongacin de tiempo de trom
boplastina parcial, siendo el tratamiento la administracin de
protamina), o a efectos dilucionales y/o por coagulacin intra
vascular diseminada, que cursan con alargamiento del tiem
po de protrombina y se tratan con plasma fresco congelado.
Tambin debemos monitorizar el fibringeno, aportndolo en
forma de crioprecipitado si est bajo. La aprotinina as como el
factor VII recombinante tambin han demostrado su eficacia.
Un uso juicioso de hemoderivados y la revisin por el cirujano
ante un sangrado persistente evitar politransfusiones con el
riesgo aadido de distrs respiratorio agudo e injuria pulonar
asociada a transfusiones. (Para descripcin detallada de coagulopatas y sus tratamientos, ver la seccin correspondiente)

las medidas citadas, o si se asocia una obstruccin del arco

artico, la ciruga debe indicarse como urgente".
El postoperatorio del switch arterial debe prestar especial
mente atencin al flujo coronario, por lo que el tratamiento
incluye coronario-dilatadores (nitro-dilatadores). As mismo
puede presentarse un sndrome de bajo gasto debido a la
incapacidad del ventrculo izquierdo de adaptarse inicialmen
te a las resistencias sistmicas, requiriendo apoyo inotrpico
(habitualmente milrinona a 0,5 p g /k^ m in ), disminucin de
resistencias perifricas y cierre esternal diferido. Los diferentes
controles ecocardiogrficos nos permitirn descartar un shunt
residual ventricular previamente soslayado y/o valorar seriada
mente la funcin ventricular. Debido a la potencial aparicin
de bloqueo aurculo-ventricular de grado variable, todos los
nios debern conectarse a un marcapaso. Distinto caso es
cuando a la D-TGA se asocia una CIV no restrictiva, entonces
la ciruga puede ser demorada pues el ventrculo izquierdo que
ser el sistmico se mantiene preparado durante ms tiempo.

TRUNCUS ARTERIOSUS
Fisiopatolgicamente condiciona una sobrecarga de presin y
de volumen de ambos ventrculos, a lo que contribuye la pre
sencia de insuficiencia de la vlvula truncal. La CIV existente
provoca una situacin de fisiologa univentricular, donde el
flujo pulmonar vendr determinado por el nivel de las resis
tencias pulmonares, de manera que a medida que pasan los
das tras el nacimiento, se produce una situacin de hiperflujo
pulmonar Otras anomalas cardacas asociadas son defectos
septales auriculares y obstruccin del arco artico.

LESIONES ESfCiFICAS

TRANSPOSICIN GRANDES ARTERIAS

(D-TGA)
Se trata generalmente de recin nacidos con buen desarrollo
y sin anomalas cromosmicas asociadas. En el 60-75% de
D-TGA no existe comunicacin interventricular (CIV) asociada,
y por tanto se manifiesta como una circulacin en paralelo,
dependiendo el grado de cianosis del nivel de mezcla auricu
lar y del ductus. Debe iniciarse perfusin de PgE^ y cuando el
foramen oval sea restrictivo, proceder a una septostoma auri
cular con baln, que puede realizarse en la UCIN bajo control
ecocardiogrfico. Esta ltima suele permitir retirar la PgE^ y
mantener estable al neonato hasta la ciruga consistente en un
switch arterial (operacin de Jatene), generalmente indicada
entre los 5-7 das de vida. En aquellos casos en los que el nio
estuviese en ventilacin mecnica, esta se retirar. Idealmen
te debe protegerse al futuro ventrculo sistmico (el ventrculo
izquierdo) mantenindole con una adecuada postcarga, por
ello algunos centros indican mantener al nio en ventilacin
mecnica y realizar la ciruga ms precozmente, antes de la
bajada de resistencias pulmonares que experimentan todos
los recin nacidos. Cuando persiste la hipoxemia pese a todas
772

Los principales problemas preoperatorios incluyen un adecua

do manejo de la calcemia y de las infecciones (esta cardiopa
ta asocia con frecuencia hipocalcemia e inmunodeficiencia
debido a la delecin 2 2 q ll, Di George). Por este motivo, en el
caso de precisar hemoderivados, estos deberan ser radiados.
El manejo postoperatorio debe atender a una serie de pro
blemas especficos, como son la hipertensin pulmonar, dis
funcin ventricular derecha, el bajo gasto cardaco, arritmias,
disfuncin de la vlvula neoartica (estenosis o insuficiencia),
y persistencia de CIV residual.

DRENAJE VENOSO PULMONAR ANMALO

TOTAL(DVPAT)
Incluye una setie de variantes donde el retorno venoso pulmonar
tiene lugar en el corazn derecho, lugar en el que se origina la
mezcla completa de la sangre; la forma obstructiva, generalmente
por DVPAT infra diafragmtico, en la que el flujo pulmonar no drena
adecuadamente, cuisa con profunda cianosis, hipoflujo pulmonar
e hipertensin pulmonar retrgrada, condicionando una de las
pocas emergencias cardio-quirrgicas en la actualidad. En estos
casos, la PgE^ puede resultar til para favorecer el flujo sistmico
a travs de un ductus previamente restrictivo, o menos compro
bado, debido a dilatacin del ductus venoso, pero en todo caso,
la administracin de PgE^ deber ser evaluada en cada paciente.

Seccin 7. Manejo perioperatorio de los recin nacidos con cardiopatas congnitas

Los principales problemas postoperatorios esperables son el

bajo gasto cardaco (en parte por un ventrculo izquierdo poco
complaciente), por lo que se debe ser cauto con el manejo de
la volemia, disfuncin pulmonar severa, hipertensin pulmonar,
y las arritmias.

FLUJO PULMONAR DUCTUS DEPENDIENTE

Deber instituirse una perfusin de PgE^ y en los casos de
ductus dependencia extrema se proceder al implante de stent
en el ductus o a una correccin quirrgica completa durante
el periodo neonatal. En casos especiales (ramas hipoplsicas,
prematuridad, crisis ciantica refractaria al tratamiento mdi

COARTACION E INTERRUPCION DEL ARCO

ARTICO
An siendo entidades diferentes, se comportan como lesio
nes obstructivas al flujo artico, con afectacin renal, heptica,
neurolgica y esplcnica, con alto riesgo de bacteriemia y en
terocolitis necrotizante, requiriendo frecuentemente ventilacin
mecnica, apoyo inotrpico y perfusin de PgE^. Deber inves
tigarse la presencia de un sndrome de DiGeorge. La Coar
tacin Artica (CoAo) neonatal suele asociarse a hipoplasia
artica y CIV, as como a truncus, ventrculo derecho con doble
salida y ventrculo nico. El postoperatorio puede cursar con
hipertensin arterial (con buena respuesta a bloqueantes sim-

co), puede ser necesario practicar una ciruga paliativa en la

paticomimticos), sndrome de reperfusin mesentrica (in

que el flujo pulmonar se asegura a travs de un conducto sis

tmico-pulmonar. Estos pacientes se mantendrn cianticos,

cluido infarto mesentrico) y bajo gasto cardaco. Otras posi

bles complicaciones son la aparicin de quilotrax y paraplejia

por lo que debemos prestar especial atencin a que el shunt

por isquemia relacionada con el clampaje durante la ciruga.

sea del tamao adecuado, y proteger al beb de fenmenos

trombticos mediante el uso de antiagre^ntes plaquetarios.
En ocasiones es obligado elevar la presin arterial sistmica
mediante el empleo de vasopresores (noradrenalina) o dis
minuir ias presiones pulmonares para lograr un mayor flujo
pulmonar a travs del shunt quirrgico. Otras veces, el pro

SINDROME CORAZON IZQUIERDO

HIPOPLSICO
Cuando no ha sido diagnosticado en el feto, manifiestan tras
el nacimiento un intenso cuadro de bajo gasto cardaco co

blema es la realizacin de un shunt de tamao excesivo que

incidiendo con el cierre ductal. Es la patologa prototipo de

condicionar una situacin de insuficiencia cardaca conges

tiva, mxime si persiste el ductus abierto. En estos casos, una
adecuada proteccin pulmonar con PEEP o CPAR y el uso de

corazn funcionante univentricular en el que el balance entre

vasodilatadores sistmicos es el tratamiento adecuado.

artico incluye a las arterias cartidas y coronarias).

En la Tetraloga de Fallot asociada a agenesia de vlvula pul

El manejo preoperatorio va encaminado a maximizar la entrega

tisular sistmica de oxgeno mediante el mantenimiento de la

monar se produce una excesiva dilatacin del rbol vascular

pulmonar con compresin de la va area adyacente, sobre

las resistencias pulmonares y sistmicas condicionan el flujo

pulmonar, sistmico y coronario (el relleno retrgrado del arco

beneficiarn de la posicin en decbito prono y del manteni

permeabilidad ductal y el adecuado balanceo de las circula

ciones pulmonar y sistmica. Se debe evitar toda medida que
pueda aumentar el flujo pulmonar (oxgeno, anemia, hipocarbia,
alcalosis, etc), ya que eso sucede a expensas del descenso del

miento de una presin de distensin continua en la va area.

flujo sistmico, lo que se asocia con hipoxia isular y acidosis

La correccin quirrgica deber realizarse precozmente en pa

aunque la PaOj sea adecuada o an alta. Es de importancia

tambin asegurar una mezcla adecuada a nivel auricular.

todo central, pero tambin la ms perifrica, originando obs

truccin area dinmica a la espiracin. Estos enfermos se

cientes crticos, e incluir concomitantemente la plicatura de

ramas pulmonares.
Los principales problemas que plantea el postoperatorio de la
correccin del Fallot extremo o asociado a atresia pulmonar,
incluyen la disfuncin ventricular derecha (especialmente si la
ventriculotoma es amplia), la insuficiencia valvular pulmonar,
la persistencia de algn grado de obstruccin a la salida ven
tricular derecha y/o CIV residual, y la presencia de bloqueo
cardaco o ritmos ectpicos de la unin. En el caso de funcin
lmite del ventrculo derecho puede ser til dejar un foramen
oval abierto que acte de descarga. En la atresia pulmonar
con tabique interventricular intacto, se considerar de especial
riesgo aquellos pacientes con circulacin coronaria ventrculo
dependiente tanto si se perfora la vlvula pulmonar con catter
o se implanta parche transanular quirrgico.
El manejo de la crisis hipoxmica en el Fallot extremo o situa
ciones similares consistir en la sedacin con opiceos, admi
nistracin de oxgeno, bicarbonato, betabloqueo con esmolol,
fenilefrina y elevacin de la presin arterial sistmica.

El mantenimiento del ductus requiere como en otras ocasio

nes iniciar una perfusin de PgE^, generalmente a ms dosis
cuanto ms pequeo sea el ductus, y a la inversa. En aque
llos centros que incluyen el trasplante cardaco como manejo
de esta patologa, se realiza una aproximacin encaminada a
minimizar los riesgos del uso prolongado de PgE^ mediante la
colocacin de un stent ductal y/o a nivel intraatrial que asegu
re la mezcla circulatoria.
Cuando la estrategia sea la ciruga tipo Norwood-Sano en la
primera semana de vida, el preoperatorio obligar a un es
trecho balanceo de las resistencias sistmicas y pulmonares,
con un objetivo de Qp/Qs= 1, donde como ya se coment
en otra parte del captulo la SatvC^ tiene una utilidad insus
tituible. Suelen ser nios que se mantienen en respiracin
espontnea con FiO^ ambiente, salvo necesidad de utilizar
la ventilacin mecnica para manipular las RVP; en estos
casos se debe evitar toda medida que pueda daar al pul
mn y evitar atelectasias. PEEP suficiente para la CRF ptima
773

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

pOj 35-45 mmHg y SpO j de 80%. mediante el empleo de

aire ambiente y mantendrn clnica de fallo cardaco congesti

vo, por lo que el uso de vasodilatadores sistmicos y diurticos
en forma cautelosa seguir siendo necesario. Por el contrario,
cerclajes excesivamente apretados se manifestarn con ciano

adecuada sedo-relajacin muscular. La necesidad de inspirar

sis significativa.

{usualmente 4-6 cmH^O), Vt no excesivos por el riego de volutrauma (<10 cc/kg) y frecuencia baja" ajustando as el vo
lumen-minuto para lograr pH 7,32-7,38, pCO^ 40-48 mmHg,

mezclas bajas de 0^ mediante la adicin de nitrgeno o CG^

(preferible esta ltima) suele ser ms excepcional, as como
la manipulacin farmacolgica de las resistencias sistmicas
(Tabla 2). Si existe asociadamente disfuncin miocrdica, se
tratar mediante la infusin de frmacos inotrpicos.
Tras la ciruga, el shunt quirrgico que asegura el flujo pul
monar (anastomosis sistmico-pulmonar o mediante tcnica

de Sano) condiciona una resistencia fija" aadida, por lo que

la manipulacin de las resistencias sistmicas (y no solo de
las pulmonares) adquiere gran significado clnico, mediante el
empleo de vasodilatadores o ms rara vez, vasoconstrictores.
Algunos centros administran fenoxibenzamina, bloqueante
alfa-adrenrgico de vida media larga, favoreciendo la vasodi
latacin sistmica y la entrega tisular de oxgeno. No obstante,

DUCTUS ARTERIOSO EN EL PREMATURO

Existe controversia sobre las ventajas de un intento de cie
rre farm acolgico (con indomentacina o ibuprofeno) o
mediante ligadura quirrgica. Aunque esta tiene un mayor
riesgo de hemotrax, la tendencia actual es indicar el trata
miento farm acolgico de primera eleccin en los nios ms
inmaduros y enfermos, salvo existencia de una complicacin
importante como perforacin intestinal. La indometacina se
pauta durante 3 das va endovenosa (10 mg/kg el primero,
y 5 mg/kg 2 ' y 3 da), debiendo monitorizarse la funcin
renal y la cifra de plaquetas, (ver seccin de ductus arterioso
permeable)

el mantenimiento de altas presiones pulmonares mejorar el

gasto sistmico.

MISCELNEA
El origen anmao de ia arteria coronaria izquierda de la ar
teria pulmonar (ALCAPA) puede debutar (aunque no iiabitual-

BANDING DE TRONCO PULMONAR

El banding del tronco pulmonar es una ciruga paliativa en
caminada a proteger de un hiperflujo pulmonar, en espera de
la ciruga definitiva. De uso cada vez menor, se limita su in
dicacin a situaciones clnicas que desaconsejen una ciruga
bajo circulacin extracorprea (prematuridad, sepsis). Con fre
cuencia en el postoperatorio persistir situacin de hiperflujo
si el cerclaje no pudo ajustarse suficientemente. Se requerir
entonces un tiempo ms prolongado para limitar el flujo pul
monar, y as los pacientes tendrn SatO^ > del 90% respirando

mente) en las 2 primeras semanas de vida bajo la forma de

insuficiencia cardaca congestiva severa, precisando soporte
inotrpico preoperatorio. El postoperatorio se caracteriza por
la presencia de bajo gasto, y arritmias ventriculares pudiendo
ser preciso el soporte mecnico miocrdico.
Los anillos vasculares y especialmente el nacimiento de la
arteria pulmonar izquierda en su homnima derecha {sling de
la arteria pulmonar) condicionan compresiones traqueales o
bronquiales tpicamente manifiestas por estridor inspiratoria,

TA B L A 2. Manipulacin farmacolgica de las resistencias vasculares

CONTRACTtUDAD
MIOCRDICA
Adrenalina

Nor-adrenalina

Dopamina

RESISTENCIA VASCULAR
SISTMICA
t

ttt

RESISTENCIA VASCULAR
PULMONARES
0

o ^ t t t

Dobutamina

Isoproterenol

11

Milrinona

Fenilefrina

ttt

Vasopresina

tt

0 ^ 1

Nitroprusiato

il

Fenoxibenzamina

Levosimendan

774

Seccin 7, Manejo perioperatorio de los recin nacidos con cardiopatas congnitas

tos persistente y malacia de va area que puede requerir ven

tilacin mecnica prolongada.

HIPERTENSION PULMONAR

Las formas ms severas de la anomala de Ebstein producen

una hipoxia y bajo gasto cardaco ya en el periodo neonatal,
teniendo muy mal pronstico. El manejo de estas situaciones
es el apoyo mecnico respiratorio (con frecuencia tienen hipo
plasia pulmonar) y apertura del ductus mediante la infusin de
PgE^, as como, intentar disminuir las resistencias pulmonares,
mejorar el gasto y tratar las arritmias. El tratamiento quirrgi
co paliativo propuesto mediante plicatura atrial, septectoma
atrial, shunt aorto-pulmonar, y cierre con parche del anillo tri-

Puede complicar el manejo de muchas cardiopatas cong

nitas neonatales, manifestndose por hipoxia y bajo gasto
cardaco. Ante su sospecha clnica, se confirmar mediante
monitorizacin Invasiva o ecocardiografa, y se iniciar el trata
miento correspondiente. Este se basar en adecuada sedacin
(en ocasiones puede ser necesario el bloqueo neuromuscular),
hiperventilacin y oxigenacin adecuada minimizando las pre
siones Intratorcicas dei ventilador, y el empleo de agentes
vasodilatadores pulmonares especficos: NOl, sildenafilo, mil

cuspdeo (encaminando al paciente hacia un futuro univentricuiar) tiene alta mortalidad, con un postoperatorio a menudo
complicado por el bajo gasto y las arritmias.

rinona y PgE^. El NOi es un gas medicinal que se ha mostrado

muy eficaz como vasodilatador selectivo, indicndose a dosis

TABLA .3, Farmacologa.cardlQvasctilar

MECANISMO

Dopamina

Dobutamina

Adrenalina

Nor-adrenalina

Isoproterenol

Milrinona

DOSIS
{MG/KG/MIN)

EFECTOS

agonista DA

1-5

VDe y VDr

agonista beta-1

5-10

agonista alfa

10-20

1( ^ ) y C(+)
i(+ )y V C

agonista beta-1

5-20

l(+ )y C (+ )

agonista beta-2

5-20

VDs/VDp (escaso)

agonista beta-1
agonista alfa-1

0,01-0,2

1 (-^),C(-^) y VDs/VDp

>0,2

l{+ )y V C

agonista alfa-1

0,05-2

V C y C ( -)

agonista beta-1

0,05-2

l( + ) y C ( + )

agonista beta-1

0,05-2

agonista beta-2

0,05-2

i t+), C(+)
VDs/VDp (escaso)

Inhibidor de la fosfodies

0,35-1

1 (+) y VDs/VDp

terasa
Levosimendan

Sensibiliza Calcio

0,1-0,2

1 (+) y lusotrpio (+)

. Apertura Canal K

0,1-0,2

VDs/VDp

Nitrodilatadores
- nitroprusiato

libera NO

1-8

VDs, VD p,VD coronario

- nitroglicerina

,t GMPc

1-20

VDs, VDp, VD coronario

Neseritide

BNP recombinate

0,005-0,04

VDs, diurtico, natriurtico

Flujo coronario

Fenoldopam

agonista DA

0,05-0,3 (p g /k / d a )

VDs
t flujo renal

Urapidilo

bloqueante alfa

0,5-4 mg/kg/h

VDs

Fenoxitjenzamina

bloqueante alfa

0,2 mg/kg/da

VDs

Furosemida

Diurtico de asa

1-2 mg/kg/hora

Natriurtico, diurtico

Espironolactona

Diurtico ahorrador de K

2-4 mg/kg/da

Diurtico, evita remodelado ventricular

Captopril

lECA

0,5-1 mg/kg/da

VDs, diurtico

Fenilefrina

agonista alfa

0,5-5

VCs > VCp

(+): positivo. (-): negativo. C: cronotrpico. DA: dopaminrgico. I: inotrpico. lECA: inhibidor del enzima convertidor de la angiotensina. VC: rasoconstrictor. VDe: vasodilatador esplcnico. VDr: vasodilatador renal. VDs: vasodilatador sistmico. VDp: vasodilatador pulmonar

775

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

entre 20-40 ppm. Es obligado monitorizar durante su adminis

tracin la produccin de NO^ mediante tcnicas de quimiolu
miniscencia o electroqumicas, as como medir seriadamente
la metahemoglobinemia (consecuencia de la unin del NO a
la hemoglobina). Es excepcional ver cuadros clnicos de intoxi

cacin, ante tal condicin, estamos obligados a disminuir la

dosis y al empleo de azul de metileno a 1,5 mg/Kg/8 horas
IV o mejor an Vitamina C 500 mg. La retirada de NOi puede
producir un efecto rebote, por lo que se har de forma lenta y
gradual, asociando Sildenafil oral si fuera necesario.

LEOTURAS RECOmENDAtAS
Graham EM, Bradley SM, Atz AM. Preoperative management
of hypoplastic left heart syndrome. ExpertOpin Pharmacotfier
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Sola A. Dilogos en Neonatologa, Aprendiendo de las pre
guntas. EDIMED, Buenos Aires, Agosto 2009.

SECCIOi

D E S C U B R IE N D O LAS NECESIDADES DEL

RECIN N A C ID O C O N A R R IT M IA
Inmaculada Snchez Prez | Afltonio liemitdz MadrW

INTRODUCCION
. FIG U R A 1. Causas de arritmias
Alteraciones de
automatismo:

por exceso
por defecto

Focos ectpicos

Alteraciones de
conduccin:

Vas anmalas
Bloqueos

776

La rpida expansin de ia monitorizacin pre/postnatal ha

ampliado la deteccin de trastornos dei ritmo cardaco.
Su sola presencia nos induce a menudo a una evaluacin
extensa y detallada, unas veces bien enfocada para definir
condiciones asociadas (cardiopatas, infecciones, otras),
y otras, innecesaria y/o improcedente para el nio {tra
tamiento farmacolgico o procedimientos invasivos). En
cualquier caso, es verdad que la mayora de las alteracio
nes del ritmo en ia poblacin infantil sana son benignas.

Seccin 8. Descubriendo las necesidades del recin nacido con arritmia

Las arritmias pueden ser debidas a: 1) anomalas en la formacin (automatismos) y/o en ia propagacin de
impulsos (bloqueos o retrasos en la conduccin, circuitos fijos o funcionales de reeitrada}, y 2) disturbios del
sistema autnomo. Estas alteraciones pueden desarrollarse de forma aislada o combinada. Pueden afectar a
cualquier regin dei miocardio, dentro o fuera del sistema de conduccin (Figura 1).

2. Ventriculares. Poco frecuentes en el neonato.

EXPRESION CUNiCA DE LAS ABAT4VIIAS

Los sntomas producidos por las arritnnias estn
nados de manera importante por: 1) efectos sobre
cardaco, 2) presencia o ausencia de cardiopata, y
del paciente. Algunos pueden ser inespecflcos como

determi
el gasto
3) edad
dolor to

rcico, disconfort, o mareos intermitentes; mientras que otros

son ms especficos como palpitaciones o fallo cardaco. De
terminadas arritmias producen cambios modestos en el gasto
cardaco de modo que no producen sntomas inmediatos, pero
a largo plazo pueden tener consecuencias significativas en la
funcin miocrdica. Tanto la bradicardia como la taquicardia,
pueden producir sntomas similares si ambas son extremas,
por ello, la realizacin de un ECG durante los mismos es crucial
para el diagnstico.

Sntomas debidos a bradicardia son excepcionales en pe

diatra: bradicardia aislada en neonatos y lactantes suele
presentarse asociada a hipoxia y encefalopata hipxicoisqumica, y episodios de bradicardia se asocian con ap
nea obstructiva y central, reflujo gastroesofgico, o aspira
cin de secreciones. La causa ms comn de bradicardia
episdica en neonatologa es la apnea obstructiva. En los
casos de lupus congnito la frecuencia cardaca puede ser
muy baja hasta 40 x min. En los casos de bloqueos la FC
tambin va a ser baja (ver ms adelante).

Sntomas debidos a taquicardia dependen de: edad del pa

ciente, frecuencia del ritmo, duracin cuando es episdica,
y/o existencia de enfermedad cardiaca subyacente. Pacien
tes con taquicardia incesante' y frecuencias relativamente
bajas" tienen escasos sntomas iniciales, pero meses o
aos despus de comenzado el trastorno pueden apare
cer signos de fallo cardiaco. Contrariamente, pacientes con
taquicardias paroxsticas" de alta frecuencia, pueden pre
sentar signos y sntomas de disturbio hemodinmico poco
despus del inicio de la arritmia. En neonatos y lactantes, los
sntomas secundarios a taquicardia son en general inespecficos y portento pueden no ser reconocidos durante horas
hasta que aparece el compromiso cardiovascular.

Los trastornos del ritmo cardaco se clasifican genricamente

en rpidos o lentos:

RITMOS LENTOS:
1. Depresin de la funcin del nodo sinusal.
2. Bloqueo sino auricular.
3. Bloqueo aurculo ventricular.

Nos detendremos en detalle en aquellos ms frecuentes en el

perodo neonatal.

RITMOS RPIDOS

A. SUPRAVENTRICULARES
1. DEL NODO SINUSAL: ios ritmos originados en el nodo si
nusal tienen dos caractersticas: siempre hay una onda P
delante de cada complejo QRS, y el intervalo PR es regular.
El eje de la onda P est entre 0 y -^90 .
a.

del 1 mes de vida. Casi siempre debida a alteracin

extra cardaca (anemia, fiebre, hpertiroidismo, otras).
b. Arritmia sinusal o respiratoria: benigna. La frecuen
cia cardiaca aumenta durante la inspiracin y dismi
nuye con la espiracin. Esta arritmia no tiene ningn
significado clnico y/o hemodinmico ya que se trata
de un fenmeno normal -consecuencia de las varia
ciones de la frecuencia con las fases respiratorias.
2. RITMOS ORIGINADOS EN U S AURCULAS: tienen dos ca
ractersticas: las ondas P son anormales en nmero (nmero
de ondas P diferentes a las del QRS) o morfologa, (eje de
P anormal). Los complejos QRS son usualmente normales,
excepto cuando son anchos por aberrancias de conduccin.
a. ExtrasstolesAuriculares: latido prematuro con onda P
anormal que precede al QRS. No hay pausa compensa
dora (es incompleta) (figura 2). Son las arritmias ms
frecuentes en recin nacidos sanos. No tienen significa
do hemodinmico y no precisan tratamiento.
b.

RITMOS RPIDOS:

1. Supraventriculares.

Originados en las aurculas.

c.

Originados en el nodo AV.

/Marcapasos auricular migratoria: consiste en cam

bios graduales en las morfologas de las ondas P y los
intervalos R-R, el complejo QRS es normal. Se ve en
nios sanos, no tiene significacin clnica y no precisa
tratamiento.

a. Arritmias del nodo sinusal.

b.

Taquicardia sinusal: frecuencia mayor de 166 Ipm

en la primera semana de vida y 176 Ipm en el resto

c.

Taquicardia Auricular: la taquicardias ectpicas son

raras. Un foco nico o mltiple a nivel auricular son
777

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

responsables de la taquicardia. La frecuencia ventri

cular (QRS) es variable por la presencia de ondas P
bloqueadas. En los neonatos existe un tipo denomi
nada incesante que caractersticamente mantiene en
ritmo auricular ectpico el 90% del tiempo. Es rebelde
al tratamiento antiarrtmico habitual (digital, b- blo
queante, amiodarona); an remitiendo con frmacos,
puede reaparecer hasta un 90% antes de los 6 me
ses. Si persiste indefinidamente, induce repercusin
hemodinmica (taquimiocardiopata), por lo que su
tratamiento electivo es la ablacin con catter.

3. RITMOS ORIGINADOS EN EL NODO AV: La onda P puede

estar ausente, o negativa (invertida) siguiendo a un QRS ha
bitualmente normal en morfologa y duracin. Pueden s e r:
a. Extrasistoles de la Unin: Un QRS ocurre prematura
mente con onda P ausente o (-) retrgrada (detrs del
QRS). La pausa compensadora puede ser completa
o incompleta. Se ve en nios sanos y no tiene signifi
cacin clnica.
b. Ritmo nodal acelerado: Si el nodo AV (regin nodo AV
del haz de His) presenta un automatismo aumentado
en presencia de una frecuencia sinusal y conduccin AV

d. FlutteF Auricular: se caracteriza por una frecuencia

auricular rpida (>300/min) y ondas P caractersticas
en forma de dientes de sierra" (ondas F), el ventrculo
responde con bloqueo de diferentes grados 2:1,3:1,
4:1, y el QRS es normal. Es una de las arritmias ms
comunes en el periodo neonatal, se debe a una re
entrada auricular, generalmente bien tolerada por el
neonato con adecuada respuesta al tratamiento antiarritmico -digoxina o amiodarona- y slo en casos ex
cepcionales de inestabilidad hemodinmica requiere
la cardioversin sncrona (Figura 3)
e. Fibrilacin Auricular: se caracteriza por una frecuen
cia auricular extremadamente rpida (350-600/min)
con ondas F y una respuesta ventricular irregular con
QRS normal. La fibrilacin sugiere una patologa sub
yacente significativa. La ausencia de sincrona entre la
aurcula y el ventrculo dar lugar a una disminucin
del gasto cardaco. En casos de inestabilidad hemodi
nmica, el tratamiento ser la cardioversin sncrona;
pero si el neonato est estable se plantear digoxina
-asociada o no- a procainamida.

FiGURA 2. Pausa no compensadora

normales, toma la funcin de marcapaso cardaco. Las

ondas P estn ausentes o son (-) retrgradas. No suele
tener significacin clnica ni precisar tratamiento, pero
en el neonato, la miocarditis puede ser la causa.
c.

Taquicardia nodal: La frecuencia ventricular vara

de 120-200/min. El QRS es generalmente normal
pero puede presentar aberrancias. Podemos cla
sificarlas en:
1, Taquicardias Ectpicas (por automatismo): se
caracterizan por tener una frecuencia ventricular
mayor o igual que la auricular, con fenmeno de
calentamiento en su inicio y enfriamiento en su
cese. Al igual que la automtica auricular, tambin
puede ser incesante y rebelde al tratamiento far
macolgico, por lo que se debe indicar ablacin
con catter.
2. Taquicardia

de Reentrada (reciprocantes):

suelen ser paroxsticas, el nodo AV participa en

el circuito de reentrada. Son las taquicardias ms
frecuentes en la edad peditrica, lo son menos en
el neonato. Se producen por la falta de regresin
de conexiones anmalas a nivel aurculo-ventri
cular (ms frecuentemente), o intranodal (pro
pias del adulto), presentes durante la vida fetal.

-r>

Caractersticamente se inician de forma brusca,

precedidas de una extrasstole y su cese tambin
es sbito. En las taquicardias por reentrada AV
podremos observar una onda P retrgrada tras

Ii

____________ot

QRS estrecho. Contrariamente, no existe onda P o

se presenta inmediatamente posterior al QRS en
las reentradas intranodales. El tratamiento inicial

FIGURA 3. Flutter neonatal

f W

778

Seccin 8. Descubriendo las necesidades del recin nacido con arritmia

inestabilidad hemodinmica, es indicacin de

cardioversin sncrona. (Figura 4).

ser una maniobra vagal (hielo facial); si no hay

respuesta se indica adenosina. Si no revierte y el
neonato est estable se podr utilizar digoxina,

En el Algoritmo 1 se expone eS algoritmo de tratamiento de

urgencia ante una taquicardia supraventricular.

amiodarona, propafenona o flecainida. Si existe

FIG U R A 4. Reentrada nodal

jJViH.;-

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I HP

A L G 0 R IT V !0 1.

Taquicardia supraventricuiar

779

Captulo XVI. . Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

cambios progresivos en la amplitud y polaridad del QRS se

B. RITMOS ORIGINADOS EN EL VENTRCULO

QRS anchos y 'abigarrados con nnorfologa de bloqueo de ranna,
ondas T en direccin opuesta, y disociados con respecto a las
ondas P Los ritmos originados en los ventrculos pueden ser:

1. Extrasstoles ventriculares. consisten en complejos QRS

que se adelantan (prematuros). Tienen la on daT en sen
tido opuesto al QRS y presentan por lo general pausa
compensadora completa. Se pueden producir latidos de
fusin (complejos QRS intermedios entre el QRS sinusal y
la extrasstole, generalmente precedidos de onda P y con
un PR corto). Pueden tener una nica morfologa (ms fre
cuentemente) o ser polimorfos, en funcin de su periodi
cidad de aparicin sern: bigeminados -cada complejo
QRS anormal alterna con un QRS normal regularmente,
trigeminados -cada QRS anormal (extrasstole) es segui
do de 2 QRS normales. Se pueden apreciar en parejas
-2 o ms QRS anormales. Son frecuentes en nios sanos,
si bien en ocasiones, se han relacionado con la presen
cia de falsos tendones intraventriculares. Las extrasstoles
aisladas son benignas, y no precisan estudios adicionales
si son monomorfas y disminuyen con el ejercicio. Son de
"mal pronstico si se asocian a cardiopata, si hay ante
cedentes familiares de muerte sbita, si aumentan con el
ejercicio, si son "multifocales, si se presentan en rachas
con sntomas clnicos, o si son incesantes.
2. Taquicardia ventricular: > de 3-5 extrasstoles ventriculares
a una frecuencia de 200-500/min. Los QRS son anchos,
mono o polimrficos, siempre con ondasT opuestas. La de
nominada Torsada de Punta" es una forma de taquicardia
ventricular (TV) polimrfica y paroxfstica durante la cual hay

780

FIGURA 5. Taquicardia ventricular

parados por un complejo de transicin estrecho, se ven en

el sndrome del QT largo. Las causas de las TV, similares a
las de las extrasstoles, indican en genera! una patologa
miocrdica seria; el gasto cardaco puede disminuir de ma
nera notable y derivar a una fibrilacin ventricular. El trata
miento de una TV ser con cardioversin sincronizada si el
paciente est inconsciente o en bajo gasto, o con lidocana
si la situacin no es tan grave (Figura 5).
3. Fibrilacin ventricular: los QRS son bizarros, de anchu
ra y configuracin diversa, y la frecuencia es rpida e irre
gular. El compromiso hemodinmico es grave y fatal. Pre
cisa de maniobras de resucitacin inmediatas incluyendo
la "desfibrilacin
En e! Algoritmo 2 se expone el algoritmo de actuacin de ur
gencia ante taquicardia ventricular neonatal

RITMOS CARDACOS LENTOS

Se denomina bradiarritmia a la alteracin dei ritmo cardiaco
-regular o irregular- con frecuencia cardaca inferior a la corres
pondiente con la edad, <90 Ipm en T semana de vida y <107
en las 3 siguientes semanas. Se deben a una alteracin del
automatismo sinusal, o a bloqueo de la conduccin sino au
ricular o aurculo-ventricular de mayor o menor grado. Pueden
ser congnitas, pero generalmente son secundarias a patologa
subyacente y/o postquirrgicas. En el perodo neonatal, la ms
frecuente es el bloqueo aurculo-ventricular completo congni
ta. Se diagnostican generalmente mediante electrocardiografa y
requieren tratamiento sio cuando son sintomticas o repercu
ten termodinmicamente.

Seccin 8. Descubriendo (as necesidades del recin nacido con arritmia

ALGORITMO 2.

TA B LA 1, Se exponen los diferentes tipos de bradiarrtmias

DEPRESION DE LA FUNCIN DEL NODO SINUSAL

BLOQUEO SINOAURICULAR

BLOQUEO AURCULO-VENTRICUUR

Bradicardia sinusal

Primer grado

Primer grado

Arritmia sinusal

Segundo Grado

Segundo grado

Paro sinusal

Tercer grado

Tercer grado

TIPOS de bradiarrtmias. Pueden deberse a depresin de

infecciones.

la funcin del nodo sino auricular manifestndose como

postoperatorio de determinadas cardiopatas.

bradicardia sinusal, arritmia sinusal o paro sinusal. Cuando

existe una alteracin de la conduccin del nodo sinusal a
la auncula, se denomina bloqueo sino auricular, cuando
el bloqueo es aunculo-ventricular existe una alteracin en
la conduccin de impulsos de la aurcula al ventrculo. Al
mismo tiempo, tambin pueden ser de primer, segundo o
tercer grado - completo-.

I. DEPRESION DE LA FUNCfN DEL NODO

SINUSAL
1. Bradicardia sinusal: La mayora de las ocasiones es fi
siolgica sin repercusin clnica y no requiere tratamiento.
Puede deberse a;
hipertono vagal.
hipertensin intracraneal.
apnea obstructiva.
frmacos.
hipotermia.
hipoxia, EHI.

causa congnita (presente al nacimiento): hipotiroidismo

o disfuncin sinusal generalmente ligada a determinadas
cardiopatas congnitas con dilatacin auricular derecha
(Ebstein, heterotaxia (poliesplenia), ventrculo nico).

La mayora de las veces no produce sntomas, aunque puede

manifestarse con astenia, fatiga con las tomas alimentarias o
sncope. El diagnstico es electro cardiogrfico. Puede indicar
se un Holter 24 hs -para evaluar las frecuencias cardiacas ms
bajas y/o presencia de pausas. A veces es necesario recurrir a
test farmacolgico bradicardizante o taquicardizante (atropina),
o inducir bloqueo autonmico con propanolol y atropina para
evaluar la frecuencia cardiaca intrnseca. Es excepcional recurrir
al estudio electrofisiolgico para su diagnostico. Generalmente
tienen buen pronostico y solo en casos sintomticos con reper
cusin hemodinmica es necesario el implante de un marcapa
sos para estimulacin permanente -siempre y cuando no exista
una causa externa subyacente tratable-. Segn las ltimas guas
publicadas, la recomendacin de estimulacin cardiaca perma
nente se plantea en nios con frecuencia ventricular menor de
50 Ipm, o con < de 70 Ipm en aquellos que presentan cardio
pata estructural (Clase 1, nivel de evidencia B/C). Tambin est
781

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

recomendado marcapasos para estimulacin permanente en

los que presentan un ritmo de escape ventricular con complejos
QRS anchos y/o disfuncin ventricular

2. Paro sinusal: Es clnicamente significativa y se considera

patolgica cuando produce pausas superiores a 2 segun
dos en el neonato, la mayora de las ocasiones obedece a
isquemia aguda, accidente cerebro vascular o intoxicacin
digitlica; la causa congnita es excepcional. En presencia
de sntomas, el tratamiento es el implante de marcapasos.

III. BLOQUEO AURCULO-VENTRICULAR

El intervalo PR es la expresin de la activacin auricular, nodo
aurculo-ventricular (AV), las ramas del haz de His y fibras de
Purkinje. Cualquier alteracin a estos niveles se traducir en
un trastorno de la conduccin aurfculo-ventricular de mayor o
menor grado.

Al Igual que los bloqueos sino auriculares pueden ser:

El

il. BLOQUEO SINOAURICULAR

En la mayora de las ocasiones es de causa degenerativa. En
nios puede observarse en el contexto de una infeccin mio
crdica connatal. Esta entidad es difcil de valorar con el ECG ya
que la actividad del nodo sinusal no tiene expresin elctrica de
superficie y a menudo se confunde con alguna de las anteriores
entidades. Se distingue del paro sinusal en que la pausa siem
pre es un mltiplo del intervaio PR Puede ser de 3 tipos:

Primer grado: Enlentecimiento de la conduccin del impul

so del nodo sinusal a la auncula pero siempre se conduce.

Segundo grado: Algunos impulsos se bloquean y no llegan

De prim er grado: Todos los impulsos son conducidos,

aunque ms lentamente. Esta entidad puede encontrar
se en determinadas cardiopatas congnitas como el
Ebstein, drenaje venoso anmalo, comunicacin inte
rauricular o transposicin de grandes arterias. Tambin
en el hipotiroidismo y determinadas alteraciones inicas
como la hipopotasemia. Generalmente no tienen reper
cusin clnica y no necesitan tratamiento salvo corregir
causa subyacente.

Hl De 2" gradD tipo /lobitz I (Wenckefaach): El intervalo PR

se alarga hasta que una P no conduce. Puede encontrarse
en sujetos sanos con hipertono vagal, y en enfermedades
inflamatorias miocrdicas o degenerativas. No suele tener
repercusin clnica ni progresan a bloqueo de tercer grado,
rara vez requieren tratamiento. (Figura 8).

a la aurcula
Tipo I ( Wenckebach): acortamiento del intervalo
PP progresivo hasta que uno se alarga bruscamente
(Figura 6)
* Tipo II: No acortamiento PR pausa sbita que es ml
tiplo de PP (Figura 7)
Tercer grado: Ningn impulso se transmite, existe rit
mo de escape auricular o nodal. Generalmente no
requiere tratamiento y slo en bradicardias sintom
ticas se requerir mplate de marcapasos

E De 2 grado tipo Mobtz II: No existe alargamiento PR,

sbitamente una onda P no conduce. Suele encontrarse en
enfermedades degenerativas. Pueden dar clnica de snco
pe y evolucionar a bloqueo de tercer grado. En ocasiones
requieren el implante de un marcapasos (Figura 9).

a Bloqueo aurculo-ventricular de tercer grado completo:

ausencia de conduccin elctrica entre aurculas y ventrcu
los. En el ECG de superficie se observa la presencia de un
ritmo auricular en general ms rpido que el ventricular, por

FIGURA 6. Bloqueo sino auricular de 2 Grado tipo I

f L y - '

<-104Dmsg->

FIGURA 7. Bloqueo sinoauricular de 2o Grado tipo I

-2000imsg

: Seccin 8. Descubriendo ias necesidades def recin nacido con arritmia

lo que hay ms ondas P que QRS. Los intervalos R-R son

constantes y el PR es variable, el ritmo de escape puede

entre 1/10.000 y 1/20.000 nacidos vivos. Se puede asociar a

ser nodal o ventricular (figura 10). Aunque puede aparecer

deforma aislada, con mayor frecuencia se encuentra en en
fermedades degenerativas, isqumicas o en el postoperato
rio precoz y/o tardo de la ciruga cardiaca; existen formas
familiares asociadas al cromosoma 3p21 (enfermedad de
etiegre) y al cromosoma 19ql3.

grandes arterias, sndromes poliesplnicos, defecto del septo

malformacin cardaca entre un 25-50% (transposicin de las

aurculo-ventricular y ventrculo nico). Se reconocen dos cau
sas primarias:
1. malformacin del tejido de conduccin cardiaco a nivel AV,
2. destruccin del mismo por distintos agentes -infecciones
(miocarditis, endocarditis), hemorragias, presencia de en

DaeqmuEOAr
En la poblacin infantil, la causa ms frecuente es ia con
gnita -aislada o familiar- presentando una incidencia variable

FIG U R A 8. Bloqueo aurculo-ventricular de 2 grado tipq Mobitz !

H b U R A 9. Bloqueo aunculo-ventricular de 2 grado tipo Mobitz.ll

fermedades autoinmunes maternas y/o colagenosis [iu -

pus Eritematoso Sistmico (LES), sndrome de Sjgren,

artritis reumatoide o dermatom'iositis].
Siendo estas ltimas las ms frecuentes, representan el 60-70%
de todos los bloqueos congnitos. Se caracterizan por presentar

C ''~
i iI

II

i i

-r -

1 i' f r '
- r-

~ 1 -I-

T 1 r - h

FIG U R A 10. Bloqueo arcuo-verttrioular de tercer grado :

783

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

anticuerpos IgG antinucleares anti-SSA/Ro y anti SSB/Ij que

son transferidos de la madre al feto a travs de la placenta,

casos debe realizarse ecocardiograma para descartar cardio

pata estructural, tumores, o derrame pericrdico; al tiempo se

unindose al Ag Ro y La cardacos. Su determinacin en el suero

cuantificar la funcin sistlica del ventrculo izquierdo. Se rea

resulta positiva hasta los 4 meses de vida. Afectan al miocardio

lizar igualmente registro de Holter de 24 horas para determi

y tejido de conduccin en forma de inflamacin y posterior fibro

nar la frecuencia mnima y la respuesta con el ejercicio, ambos

sis, produciendo un dao inmunolgico irreversible en el tejido

cardiaco del feto en desarrollo, que acaba por producir el blo

datos son importantes para decidir el tratamiento. En los casos

queo aurculo-ventricular En algunos nios con madres portado

RoyAntl-La a la madre y al nio, aunque la madre no presente

neonatales se deber realizar serologa para anticuerpos

ras de LES, el bloqueo cardiaco no est presente al nacer pero

ningn sntoma. El pronstico neonatal del BCC es bueno en

se desarrolla entre los 3 y los 6 meses de edad; la madre puede

tener activa la enfermedad, o con mayorfrecuencia, desconocer

tan otras anomalas cardiacas. En los casos que mantienen

la y estar asintomtica durante el embarazo y al momento del

una frecuencia cardiaca entre 50 y 70 Ipm, la evolucin clnica

parto, siendo el primer signo el cuadro de bloqueo feto-neonatal

u otras manifestaciones (cutneas, hematolgicas) del neonato.

es buena; el desarrollo psicomotor es adecuado y no suelen

El bloqueo cardaco congnito (BCC) no siempre es completo o

permanente y su grado puede Incrementarse con el tiempo. Exis

de estos pacientes -hasta los 30 o 40 aos de edad- han de

te una asociacin entre el bloqueo cardaco congnito y algunos

tipos de HLA, maternos o fetales (HLA-DR3, H LA -A l y HLA-B8).

siendo reservado en los casos con malformaciones cardiovas

El diagnstico prenatal de BCC puede realizarse desde la se

el pronstico en el recin nacido y lactante pequeo son;

mana 11-12 de gestacin por va transvaginal mediante eco-

insuficiencia cardaca.

frecuencia ventricular menor de 50 por min.

buena y no tiene sntomas clnicos hasta el nacimiento. Sin

embargo, en algunos casos se tolera mal la baja frecuencia,

"

episodios de bradicardia acentuada durante el sueo (me

detectndose la siguiente secuencia cronolgica:

marcapaso bajo o cambiante.

disfuncin ventricular.

QT prolongado,

insuficiencia cardiaca.

bloqueos de rama.

cardiomegalia.

En el recin nacido y lactante pequeo, la insuficiencia car

ascitis.

diaca y la frecuencia ventricular fija por debajo de 50 por

derrame pericrdico.

hidrops.

En nios y adolescentes asintomticos debe realizarse se

sufrimiento fetal que puede llegar al extremo de ocasionar

guimiento con ECG y ecocardiograma peridicos, porque el

la muerte intratero.

paciente puede comenzar con sntomas a cualquier edad.

cardiografia -en especial modo M-: se objetiva bradicardia fe

tal extrema por disociacin AV. La tolerancia fetal es en general

aquellos casos de recin nacidos en los cuales no se detec

presentarse crisis de Stokes-Adams. Estudios de seguimiento

mostrado un pronstico favorable para este tipo de bloqueo,
culares asociadas. Los principales factores que ensombrecen

nos de 30 Ipm).

min son indicacin de tratamiento mdico; y si este fracasa,

de implantacin de marcapaso transitorio o permanente.

Los neonatos con ste tipo de arritmia y cardiopata estructural

Existe un mortalidad precoz de un 8% en pacientes sin car

suelen presentar sintomatologa ya en los primeros das de

diopata y de un 28% cuando existe un defecto cardaco

vida, en los restantes no ocasiona sntomas hasta meses o

estructural. El tratamiento de urgencia cuando existe disfun

aos mas tarde. En neonatos, la clnica ms frecuente es la de

insuficiencia cardiaca y la frecuencia cardaca suele ser < de

cin ventricular o bradicardia severa es la perfusin intrave

50 Ipm. En casos de lupus neonatal, adems del BCC pueden

presentarse lesiones cutneas, hepatopata, trombocitopenia,
neutropenia con afectacin pulmonar y/o neurolgica. Los

o definitivo segn se requiera. Estudios recientes sugieren

nosa de isoproterenol y el implante de marcapasos temporal

que el implante de un marcapaso, incluso en pacientes
asintomticos, puede prevenir el sncope y mejorar la su

lactantes mayores pueden presentar terrores nocturnos, can

pervivencia. Se han propuesto diversos criterios (frecuencia

sancio e irritabilidad. En nios de mayor edad, el bloqueo AV

puede serasintomtico, o presentar expresin clnica -mareos
con o sin sncope [episodios de Sokes-^dam sj. En todos los

cardaca media, pausas, cardiopata estructural, intervalo QT

784

y tolerancia al ejercicio) para una seleccin apropiada de

los candidatos a la estimulacin permanente.

Seccin 8. Descubriendo las necesidades del recin nacido con arritmia

e c t u r a r ec o m en d a d a
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785

SECCION

FL F F r O C O N CARDIOPATIA

Mario Cazzaniga | Fernando Jimnez | l^afta arifQuni

Las cardiopatas fetales constituyen ias malformaciones ma

yores ms frecuentes en el feto. Se trata sin duda de una patologa
fetal de gran trascendencia, cuya incidencia es de 7-11/1.000
nacidos vivos. Aunque existen factores maternos, familiares y/o
fetales que explican su presencia, 90% de ellas se presenta en
gestaciones sin riesgo previo conocido para desarrollarlas. En los
itimos aos, la tecnologa ecocardiogrfica iia mejorado sen
siblemente, de modo que, con personal experimentado en esta
modalidad de imagen, se puede diagnosticar con confiabilidad
un buen nmero de malformaciones cardacas. Aun as, se puede
afirmar que alrededor de 30-40% de cardiopatas no se diagnos
tica usualmente en la poblacin gestante general. Dado que mu
chas de ellas -las ms severas y complejas- precisarn el naci
miento del feto en un centro de III nivel con tecnologa apropiada
y personal cualificado para contener el modelo circulatorio fetal
iiasta su solucin quirrgica definitiva, es obligado intensificar los
esfuerzos para optimizar su pesquisa prenatal.
Debemos reconocer la complejidad del estudio de un rgano en
movimiento, en un feto que se mueve dentro del claustro mater
no. Con los equipos diagnsticos actuales y la simplificacin de
los cortes ecogrficos para acceder a un estudio prcticamente
completo del corazn, parece superada la poca en que el corte
de las cuatro cmaras" pareca el nico acceso posible al estudio
del corazn fetal. En este captulo abordaremos ias peculiarida
des de la circulacin fetal, los diferentes tipos de estudio carda
co fetal y sus indicaciones, el corazn fetal normal y patolgico,
y puntualizaremos aquellos defectos severos cuyo diagnstico
prenatal es clave para mejorar el pronstico extrauterino.

W [il

Existen definidas diferencias entre el sistema cardiovascular

fetai respecto del postnatal "adulto, entre ellas se destacan:
1) los precursores miocitos del feto se replican e incrementan
su nmero (hiperplasia), 2) el miocardio fetal es ms rgido
que su homnimo maduro -postnatal- debido al predominio
de elementos no contrctiles (60% frente a 30%, respectiva
mente), 3) los mecanismos de relajacin miocrdica fetal son
menos eficientes y se representan mediante estudio Doppler
por el predominio del llenado activo ventricular -contraccin
atrial, onda "A- respecto del llenado precoz pasivo -onda Eusualmente destacado en el corazn adulto, y 4) capacidad
limitada para aumentar el gasto cardaco y/o incrementos de
precarga. Esta condicin de rigidez del miocardio fetal permite
explicar por qu ante cualquier compromiso cardiovascular, el
786

feto expresa la insuficiencia cardaca con la secuencia: ascitis,

edema e hydrops. Asimismo, se considera, que las estructuras
que rodean al corazn tienen una apreciable influencia en el
comportamiento fisiolgico del corazn fetal.
En la vida postnatal existen dos territorios vasculares indepen
dientes que actan en serie; el territorio pulmonar, donde se
oxigena la sangre que proviene del retorno venoso sistmico, y el
territorio arterial sistmico, que distribuye el flujo sanguneo que
reciben las cmaras izquierdas desde el pulmn a los distintos
rganos y sistemas. No existe mezcla -cortocircuitos- de sangre
oxigenada y no oxigenada. En el feto el modelo circulatorio se
define como paralelo. La circulacin de flujo procedente de las
arterias umbilicales que se originan en las arterias ilacas trans
porta una mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada que llega
a la placenta para ser plenamente oxigenada, al tiempo que se
provee de nutrientes esenciales para el feto. Para este necesario
intercambio, ia placenta cuenta con una muy baja resistencia
vascular, condicin que permite la extensa distribucin de flujo
en su seno, y a su vez promueve el retorno circulatorio al feto.
Una proporcin elevada de este flujo sanguneo es transportado
por la vena umbilical hacia el ductus venoso (canal fetal veno
so), la vena cava inferior y el atrio derecho, obviando el recorrido
heptico. La vlvula de Eustaquio y la angulacin del ductus
venoso en su conexin con la vena cava inferior redirigen el flujo
hacia las cmaras izquierdas a travs del foramen oval (canal
fetal infracardaco), de modo que esta sangre rica en oxgeno
accede desde el ventrculo izquierdo al sistema coronario y ai te
rritorio vascular cerebral para su adecuada oxigenacin. El flujo
sanguneo proveniente de la porcin subesplcnica de la vena
cava inferior (mitad inferior del cuerpo fetal) y la que procede de
la vena cava superior, ambas desoxigenadas, accede al atrio de
recho, cruza la vlvula tricspide y ya desde el ventrculo derecho
se eyecta hacia la artieria pulmonar. Debido a la alta resistencia
arteriolar del territorio pulmonar, solo 15-20% del gasto ventricu
lar derecho recorre los vasos pulmonares, la proporcin restante
se dirige a travs dei ductus arterioso (canal fetal arterial) a la
aorta descendente. Aproximadamente 2/3 de este volumen ar
tico retorna por las arterias umbilicales a la placenta, el restante
se distribuye en los rganos subdiafragmticos (Figura 1).
La circulacin pulmonar se interreiaciona estrechamente con
el sistema cardiovascular fetal. Los vasos pulmonares -arteras
preacinares y venas pulmonares- se desarrollan contempornea
mente con el crecimiento del rbol bronquial, de manera que en
tre las semanas 16 y 28 de gestacin, acontece la configuracin
definitiva de la unidad respiratoria bsica (vasos y bronquiolos

Seccin 9. El feto con cardiopatfa

acinares y preacinares). La resistencia y la presin arterial pulmo

nar es elvada ya antes de la semana 20, con escaso flujo pulmo
nar. La vasculatura pulmonar se muestra con capacidad de res
ponder a suplementos de oxgeno administrados en la gestante a
partir de la semana 30. La experimentacin animal confirma que
el flujo pulmonar aumenta conforme progresa el embarazo, de
modo que se incrementa desde un 13-15% del gasto cardaco al
inicio a un 20-25% en el ltimo 1/3 de la gestacin. Se entender
entonces que la armnica interrelacin durante el desarrollo del
corazn y el pulmn fetal se rompe en presencia de determinadas
cardiopatas congnitas.

ESTUDIO DEL CORAZON FETAL:

ECOCARDIOGRAFA FETAL
La primera exploracin ecocardiogrfica transabdominal del
corazn fetal se propone entre las semanas 16 y 20. La ventana
acstica es ptima en esta etapa gestacional y el diagnstico de
malformaciones cardacas mayores es apreciablemente confia
ble, Detectado el defecto cardaco, se le plantea a la embarazada

la secuencia de potenciales acontecimientos clnicos, interven

cionistas y/o quirrgicos postnatales, as como el pronstico a
largo plazo de la patologa. La informacin a la gestante debe ser
cara a cara, simple y realista. Si la paciente decide continuar ei
embarazo, se sugiere reexploracin a partir de la semana 30 con
vistas a definir el comportamiento fisiopatogico que el defecto
produce y planear el lugar de III nivel donde se llevar a cabo el
parto. En el ao 2.006, la Sociedad Internacional de Ultrasoni
dos en Obstetricia y Ginecologa (ISUOG) dividi las exploracio
nes cardacas fetales en tres grupos: bsica, bsica extendida y
ecocardiograma fetal (Figura 2).

BASICA
Incluye el corte clsico de las cuatro cmaras cardacas, en
el que no slo es necesario comprobar la existencia de s
tas, sino tambin estudiar el eje del corazn, la posicin y el
tamao cardacos, la permeabilidad del foramen oval abierto
hacia la Al, la insercin y la permeabilidad de las vlvulas
aurculo-ventriculares, el tamao de ambos ventrculos con

FIGURA i.

Ductus arteriosus

Esquema de la circulacin fetal.

787

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

FIGURA 2.

Estudio ecocardiogrfico progresivo. Bsica: corte 4 cmaras. Extendida: visualizacin de los tractos de salida y corte de grandes vasos. VI: ventr
culo izquierdo. VD: ventrculo derecho, /lo.- aorta. AP: arteria pulmonar VCS: vena cava superior AD: atrio derecho. Al: atrio izquierdo.

su identificacin morfolgica (banda moderadora en el pex

del ventrculo derecho), el ritmo cardaco, y la ausencia de
derrame pericrdico, entre otros aspectos.

estimulante para aquellos especialistas con inters en el cam

po ecogrfico fetal. Como se puede observar en la Figura 3,
permite un estudio del corazn y de los grandes vasos en cinco
cortes axiales que, ordenados de abajo hacia arriba, posibili

BSICA EXTENDIDA
Aade a lo anterior el estudio de la salida de las grandes arterias
-aorta y pulmonar-, la conexin con sus respectivos ventrculos
y el cruce espacial entre ambos vasos. En fetos de "bajo riesgo
con estudio normal, no se requiere mayor profundizacin segn
la citada gua para el despistaje de cardiopatas congnitas.

tan una exploracin prcticamente completa de las principales

estructuras cardiovasculares. Completan el ecocardiograma
del corazn fetal algunos cortes realizados en el eje longitu
dinal de! feto, particularmente importantes en el estudio del
drenaje de las venas cavas en aurcula derecha, el arco artico
y sus ramas, y la curva que describe el ductus arterioso.

FACTORES DE RIESGO DE CARDIOPATA

CONGNITA

ECOCARDIOGRAIVIA FETAL
Practicado por personal experto, se debe aadir a lo anterior
el anlisis del situs vscero-atrial, de la conexin de las venas
pulmonares y sistmicas, el mecanismo funcional del foramen
oval, la conexin y las relaciones de los grandes vasos, la vi
sualizacin del arco artico y el ductus arterioso; todo ello se
complementa con tcnica Doppler color y pulsado. Una aproxi
macin muy interesante y relativamente sencilla a este ecocardiograma fetal" lo constituye la propuesta de estudio del
corazn fetal formulada porYagel. Su ilustracin puede resultar
788

Si bien la mayora de ias cardiopatas congnitas, arritmias

y/o disfuncin cardiovascular, ocurre en fetos sin parmetros
de riesgo para su aparicin, existe una serie de factores tanto
maternos, como familiares y del propio feto, que por s mismos
indican la realizacin de un ecocardiograma fetal completo.
Las indicaciones propuestas por la ISUOG son;
Maternas:
*

Familiar de primer grado afecto de cardiopata.

Seccin 9. El feto con cardiopata

Enferinedades metablicas: diabetes, fenilcetonuria.

Cariotipo fetal anmalo.

Infecciones maternas: parvovirus B 19, rubola, cosxackie.

Anomala mayor extracardaca.

Exposicin a teratgenos cardacos: retinoides, fenitona,

Translucencia nucal anmala (> p95 para la edad ges

carbamacepina, litio, cido valprico.

tacional).

Ingesta materna de corticoides y antiinflamatorios no es

teroideos.

Presencia de anticuerpos maternos: Anti-Ro (SSA) y antiLa (SSB).

Frecuencia y/o ritmo cardaco anmalo.

Hydrops no inmune.

Familiares;

Fetales:

Esclerosis tuberosa.

Sospecha de cardiopata (4 cmaras y/o tractos de salida

Sndromes: Noonan, Turner, Marfan.

anormales).

Miocardiopafa hipertrfica familiar.

FiGURA 3.

............

............

................................................................... J

Examen ecocardiogrfico propuesto por Yagel: Corte I: posicin relativa de columna, aorta descendente, estmago, VCi y vena umbilical. Corte li:

clsico de ias cuatro cmaras cardacas, (entre ste y el anterior podemos definir el situs cardaco). Corte lli: salida de aorta del ventrculo izquier
do. Corte IV: salida de arteria pulmonar del VD. dando sus ramas. Corte V: arco del ductus, arco artico, l^CS, Posicin relativa entre arco artica y
trquea. VCI: vena cava inferior, otras abreviaturas ver Figura 2. Referencia 9.

789

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

PRINCIPALES PATOLOGIAS CARDIACAS FETALES

CORTE CUATRO CAMARAS:

CARDIOPATA

ECOGRAFA

INCIDENCiA

CARDIOPATAS

tAS

ASOCIADAS

MALFORVIACIONES

CC
Atresia
Estenosis mitral

Atresia
Estenosis tricuspdea

1,5%
1/10.000 NV

2,2%
1/4.000 NV

Asimetra de cavidades izquierdas

Atresia/estenosis

Arteria umbilical

pequeas.

artica.

nica.

No llenada de VI o mnimo.

CIV.

Trisomas 13,18.

Asimetra de cavidades derechas

CIV.TGV.

Deieccin 22q (11).

(CATCH 22).

pequeas.
No llenado VD o mnimo.

Anomala de Ebstein

0,3-0,5%
1/20.000 NV

Cardiomegalia.

Posible insuficiencia
cardaca congestiva.

Dilatacin de AD.

Hydrops.

Insercin tricuspdea apical.

Estenosis pulmonar

Insuficiencia tricspide.
Doble entrada
(ventrculo nico)

1.2-2%

Ausencia de septo interventricular.

1/15.000 NV

Dos vlvulas A-V conectadas a un

solo ventn'culo.

30%

CIV

1/300 NV

Estenosis
subpulmonar

artica.

Defecto del septo Interventricular

con bordes hiperecognlcos ytlu jo

Descartar patologa

Sndromes de Apert,

de los tractos de

Zellweger.

color bidireccional.

salida en los defectos

septales.

Defectos
extracardacos
25-50% casos.
Trlsomas 1 3 .1 8 ,2 1 .

Defecto dei septo A-V

(Canal)

3-7%
1/10.000 NV

Ausencia del punto de confluencia

de la vlvula y los septos (cruz
del corazn). Septos atrial y
ventricular no contactan.
Vlvula A-V nica.

Coartacin artica.

Asplenia.

Doble salida VD.

Trisomas 18,21.

Estenosis pulmonar

Deleccin 8p,
Sndrome Els-VanCreveld.

790

Seccion Flrtocon cnroiopaifj'

CORTE GRANDES VASOS:

...

CARDIOPATA

INCIDENCIA

ECOGIIARA

CARDIOPATAS

OTRAS

-SOCIAD.S

v;-/

A:rosia/Tstenosis
artica

3-6%
1/2.500 NV

VI dilatado e hipocontrctil.

Estenosis mitral.

Estenosis Ao con flujo

Fibroelastosis en casos

turbulento.

avanzados.

NALFORMACIO?^eS
Sd. de Turner, Noonan,
Shone, Williams.
Deleccin.

Flujo reverso en FOP y arco

2 2 q ( l l ) . (CATCH 22)

Ao.
Atresia/Estenosis
pulmonar

5-10%
1/1.500 NV

VD pequeo e hipocontrctil.

Regurgitacin tricuspdea.

Sd. de Turner, V\/illiams,

Noonan.

AP pequea.

Rubola congnita.

Flujo reverso en ductus

arterioso.
Tetraloga de
Fallot

5-10%
2/10.000 NV

CIV membranosa y
cabalgamiento de aorta.
Eje cardaco horizontalizado.

TGV

10%
2/10.000 NV

Trisoma 18.
Arco artico derecho.

Deleccin 22q (11).

CIA.

Sd. alcohlico fetal.

Ausencia de vlvulas

Trisomas 13,18, 21.

AP pequea.

pulmonares.

Salida paralela de los

grandes vasos.

CIV.

Diabetes materna.

Estenosis pulmonar
subvalvular.

Ingesta materna de

Deleccin 22q (11).

Aorta sale de VD y anterior, y

anfetaminas.

pulmonar del VI y posterior.

Imagen en can de
escopeta.
Tronco arterial
nico (Truncus)

Ventrculo de
recho de doble
salida

1,5%
1/60.000 NV

3%
1/15.000 NV

Acabalgamiento de un solo

Ausencia del ductus

vaso de gran tamao.

arterioso.

Vlvula truncal insuficiente.

Atresia valvular A-V.

CIV.

Arco artico derecho.

Salida de los vasos en

CIV.

Deleccin 22q (11).

paralelo desde el VD. Aorta

anterior.

Trisomas 9 ,1 3 ,1 8 ,2 1 .
.........................

-...... .....1

Abreviaturas: CC: Cardiopatas congnitas; NV: nacidos vivos; CIV: Comunicacin interventricular; TGV: Transposicin grandes vasos; FOP: foramen
oval permeable; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; Ao: aorta; AP: arteria pulmonar; Sd.: sndrome; AD: atrio derecho.

De entre todas ellas, y por la importancia del manejo post

natal inmediato, se destacan aqullas que precisan mante
ner despus del nacimiento un modelo circulatorio similar
al fetal mediante el uso de prostaglandinas, o la septosto
ma atrial -procedimiento de Rashkind-, hasta la correccin
definitiva del defecto. Debemos destacar, entre otros, cuatro
aspectos de inters en el escenario del diagnstico fetal de
cardiopata estructural:
1. Todava existe controversia acerca del impacto postnatal
que tiene el diagnstico intrauterino.

2. Alrededor del 10-30% de las gestantes decide interrumpir

el embarazo.
3. La mortalidad fetal oscila entre 2-4%.
4. El impacto psicosocial -estrs y adaptacin de los padreses significativamente adverso.
Es frecuente la indicacin de ecocardiograma fetal cuando el
obstetra visualiza foco hiperecognico submitral. Sin embargo,
su asociacin con cardiopata congnita es excepcional. En la
Figura 4 se exponen ejemplos de las malformaciones estructu
rales ms importantes.

791

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

FIGURA 4.

ATRESIA MITRAL
VI HIPOPLSICO

TRANSPOSICIN DE
GRANDES VASOS

RELACIN
CARDIO-TORCICA

Composicin de imgenes. Tetraloga de Fallot, atresia mitral con hipoplasia de VI, transposicin de grandes vasos, ndice cardiotorcico normal.

insuficiencia valvular atrioventricular y desarrolla hidrops con

INSUFICIENCIA CARDIACA FETAL

alteracin de los patrones normales del flujo umbilical y del

ductus venoso. La aparicin de flujo pulstil venoso es un signo

Hennos puntualizado que el miocardio fetal es vulnerable a los

incrementos de precarga. Ante estas circunstancias, el cora
zn se muestra incapaz de incrementar el gasto cardaco. El
aumento progresivo de la presin en el atrio derecho conduce

de mal pronstico, usualmente fatal. Huhta propone una pun

tuacin para estimar el grado de la insuficiencia cardaca en el
feto que se representa en la Figura 5.

a la insuficiencia cardaca que se expresa clnicamente con

hidrops. La fstula arteriovenosa, el teratoma sacro-coxgeo, los
tumores cardiacos, as malformaciones qusticas del pulmn,
las arritmias sostenidas, la anemia y el sndrome de transfusin

Valindose de la teora del flujo circulatorio alterado, existe

feto-fetal constituyen un sustrato potencial para el desarrollo

de insuficiencia cardaca. El corazn afectado aumenta de ta

cardiopatas obstructivas fetales (como estenosis pulmonar y

mao, disminuye el acortamiento sistlico ventricular, presenta

estenosis artica) diagnosticadas entre las semanas 16-20 y

792

iNTERVENCIONiSMO FETAL
acuerdo entre los expertos en considerar que determinadas

Seccin 9. El feto con; cardiopata

FIGURA 5.

Cardiovascular profile score (10 points = normal)

Hydrops

NORMAL

-1 POINT

-2 POINTS

None
(2pts)

Ascites o r
pleural effusion
o r perioardial

Skin oedema

El score de insuficiencia cardaca es 10 si no hay sig

nos anormales y refleja dos puntos para cada catego
ra: hidrops, Doppler venoso, tamao cardaco, funcin
cardaca, y Doppler arterial,

effusion
Venous Dopler
(umbilical vein and
ducts venosus)

AEDV: Velocidad de fin de distoie ausente,

UV

UV

UV pulsations

dp/dt: Cambio en presin del jet de regurgitacin tri

DV
(2pts)
Heart size
(heart area/chest

cuspdea en el tiempo
DV; Ductus venoso

DV

>0,20 and 0,35

(2pts)

0,35-0,50

Normal TV and
MV RV/LV S.R

HolosystoiicTR or
RV/LV S.R <0,28

LV: Ventrculo izquierdo

>0,50 o r< 0 ,2 0

MR: Regurgitacin de vlvula mitral

MV: Vlvula mitral

area)
Cardiac function

>0,28
Bipliasic diastolic
fiNing (2pts)

Holosystoiic MR or
TR dP/dt 400 or
monophasic filling

pts: Puntos
SF: Fraccin de acortamiento ventricular
TR: Regurgitacin de vlvula tricspide
TV: Vlvula tricspide

Arteriaf Doppler
(umbilical artery)

REVD: Velocidad de fin de distole revertida

j
UA

UA

(2pts)

(AEDV)

M U
UA
(REDV)

RV: Ventrculo derecho

UV: Vena umbilical

Diagrama para el diagnstico de insuficiencia cardaca fetal propuesto por Huhta. Referencia 8.

seguidas durante el curso del embarazo, progr'esan profundi

zando su evolucin hacia la hipoplasia de cavidades. Ambas
patologas reducen inicialmente el flujo de salida ventricular
y conforme avanza el embarazo, tambin alteran el llenado
ventricular. La consecuencia del disturbio circulatorio es un
hipodesarrollo cavitario significativo y/o extremo. En otras ya
diagnosticadas en las semanas 16-20 (sndrome de hipo
plasia de cavidades izquierdas y ia transposicin de grandes
vasos), pueden alterarse la permeabilidad, la movilidad y la
fisiologa del foramen oval hasta el extremo de influir en el
pronstico postnatal de la cardiopata, cualesquiera fueran
los procedimientos intervencionistas o quirrgicos s realizar
despus de! nacimiento (foramen oval restrictivo). El talento
de ambos, ecocardiografista obsttrico y cardilogo pediatra
intervencionista, ha posibilitado el desarrollado de un campo
de intervencin fetal con futuro promisorio. Con todo, en la
actualidad, las indicaciones para efectuar los procedimientos
estn sujetas a discusin por la comunidad mdica. Las inter
venciones propuestas son las siguientes: valvuloplasta valvu
lar artica en la estenosis artica, valvuloplasta pulmonar en
la estenosis pulmonar, y septostoma atrial con lser-baln en
el sndrome de hipoplasia de las cavidades izquierdas y en la

transposicin de grandes vasos cuando en ambas el foramen

oval se muestre irrefutablemente restrictivo. Otras intervencio
nes cardiovasculares excepcionales son: marcapaso endocavitario en fetos con bloqueo auriculoventricular completo con
frecuencia ventricular <50 Ipm e hidrops, y ablacin de vasos
placentarios con lser en sndrome de transfusin feto-fetal y
pericardiocentesis en los fetos severamente enfermos.

ARRITIVUAFEm
El diagnstico prenatal de las anomalas del ritmo cardaco
tambin se basa en 4 tcnicas de observacin:
1. Ecocardiografa modo JW de la pared atrial y ventricular.
2. Estudio Doppier a nivel de vlvu!as atoventriculares y se
milunares.
3. Registro del Dopplertisular (aporta datos de los intervalos
atrioventriculares y ventrculo-atriales).
4. Magnetocardiograffa (esta ltima constituye un avance
reciente que permite determinar confiablemente determi
nados mecanismos electrofisiolgicos de la arritmia).
793

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

La actividad ectpica aislada ocurre entre 1-3% de los fetos,

suele ser de origen atrial, espordica y en es general benigna,

endovenosa como primera opcin (excepcionalmente puede ad

pero informacin reciente destaca que puede ser precursora de

taquicardia supraventricular postnatal. Globalmente, las arrit
mias fetales se dividen en rpidas (taquicardia, >180-200 Ipm)

es utilizar am/odarona asociada a la digoxina (en esta estrategia

o lentas (bradicardia, <80 Ipm), y en sostenidas o no sostenidas

en el tiempo.

ministrarse deforma intramuscular en el feto). La segunda opcin

se debe disminuir la dosis de digoxina a la mitad). Flecainitie o

sotalol han sido utilizadas con xito, pero determinan un 7 a 30%

de muerte fetal en presencia de hidrops. El sotalol se ha demos
trado efectivo en 80% de los casos de fetos con flutter atrial. En

Taquiarritmias fetales. El mecanismo supraventricular es el

cualquier caso, si no hay respuesta farmacolgica de la arritmia,

ms frecuente, habitualmente no se asocia a cardiopata es

tructural, suele aparecer entre las semanas 25 y 32 de gesta
cin, y tiene una frecuencia cardaca superior a 220 Ipm. La ta

puede indicarse una cesrea en los fetos maduros.

quicardia por reentrada puede ser intermitente y su frecuencia

puede oscilar entre 190 y 220 Ipm. Una prolongada duracin
del trastorno del ritmo y su presencia en los fetos ms inmadu
ros condiciona la aparicin de hidrops. Antes de iniciar trata
miento farmacolgico, se recomienda observacin hospitalaria

Bradiarritmias fetales. El bloqueo atrioventricular completo

(BAVC) es el mecanismo ms comn presente en los fetos con
frecuencia <80 Ipm. Dos asociaciones son reconocidas: a) car
diopatfa estructural (doble discordancia -transposicin corregida
de grandes vasos con o sin ventn'culo nico- y/o sndrome asplenia o poliesplenia) y b) presencia de anticuerpos maternos

materno-fetal al menos durante 24 horas, y 2-3 exploraciones

semanales si se aprecia como intermitente y/o en ausencia
de signos hidrpicos. Existe una asociacin estrecha entre
las manifestaciones fetales de insuficiencia cardaca y la va

SSA, SSB, o anti-Ro. Aproximadamente, 7% de los fetos con BAVC

accesoria izquierda de activacin elctrica. Una frecuencia

regular entre 240 y 300 Ipm inclina hacia el diagnstico de
taquicardia supraventricular (conduccin 1:1), mientras que

tal <50 Ipm, disfuncin ventricular, insuficiencia de las vlvulas

la irregularidad de los latidos cardacos (frecuencia atrial de

400 Ipm y ventricular variable) apoya el diagnstico de flutter
atrial. Alrededor de 80% de las taquiarritmias es supraventricu
lar y 20% se corresponde con flutter, en ocasiones las primeras
son precursoras de stas ltimas. Las taquiarritmias ventri
culares o de la unin son de difcil diagnstico y tratamiento,

cursa con hidrops y/o muerte fetal, mientras que 10-15% de los
recin nacidos puede fallecer con insuficiencia cardaca severa.
Los indicadores de mal pronstico son: frecuencia cardaca fe
atrioventriculares o hidrops. La administracin materna de Betametasona y/o Terbutaina se ha propuesto para incrementar la
frecuencia ventricular y evitar la prdida fetal y/o neonatal. Sin
embargo, los datos acerca del beneficio de estos frmacos son
inconsistentes. Excepcionalmente, se ha utilizado el marcapaso
endocavitario para lograr revertir el impacto cardiovascular fetal.
De lo que no cabe duda alguna es que el diagnstico, el trata

suelen tener una frecuencia de 200 a 240 Ipm, y durante su

miento y la evaluacin pronstica de las malformaciones car

identificacin pueden observarse de forma combinada pero

dos de alta y baja frecuencia. Pueden asociarse a sndrome de
QT largo o ser consecuencia de miocarditis fetal.

dacas, la disfuncin cardiovascular, y/o la arritmia, precisan

El tratamiento de los ritmos rpidos y sostenidos en los fetos

severamente comprometidos incluye igoxina materna por va

obstetra, cardilogo pediatra e intervencionista, cirujano car

diovascular, neonatlogo, genetista y psiclogo, y todos ellos
deben configurar una Unidad de Cardiologa Perinatal.

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PROCEDIMIENTOS HEM ODINAM ICOS

N EL RECIEN NACIDO: CA^
RISMO
'ERAPUTICO

10

Inmaculada Snchz<

E! cateterismo cardaco de! recin nacido (RN) es un procedimiento cuyo objetivo diagnstico o teraputico slo
se alcanza con persona! entrenado. Se puede afirmar que ei laboratorio de hemodinamia es un sector hospitaiario con tecnologa sofisticada, y alto grado de especializacin del personal implicado. El RN con cardiopata con
gnita tiene caractersticas, anatomo-funcionales singulares, de modo que los procedimientos hemodinmicos
requieren un enfoque istmto ai habitualmente utilizado en una sala de cateterismo convencional. Este enfoque
afecta a la estructura dei laboratorio, ai equipo de transporte del RN -incubadora especial, cuna y manta trmica,
respirador, bombas de infusin, desfibrilador adecuado-, y ai equipo mdico y de enfermera entrenado a! efecto.

Se define como neonato aquel RN menor de 28 das de vida.

En este perodo y principalmente en la primera semana, tienen
lugar cambios significativos a nivel de todos los sistemas funda
mentales para el funcionamiento del organismo. La transicin de
la circulacin fetal a la definitiva se realiza de forma progresiva
durante las primeras 48 h y hasta los primeros 15-20 das no se

completa de forma permanente. La circulacin fetal se caracte

riza por una circulacin pulmonar con alta resistencia vascular,
una circulacin sistmico-placentaria de baja resistencia vascular
y estructuras anatmicas que comunican ambas circulaciones:
conducto venoso, ductus arterioso y foramen oval. El primero
se ocluye en las primeras 24-72 h, el segundo tiene un cierre
definitivo a los 15 das de vida y el tercero puede permanecer
abierto durante la primera infancia. Reconocerlos resulta de gran
ayuda para la realizacin de estudios hemodinmicos diagnsti
cos (cateterismo arterial transumbilical para visualizar el ductus y
795

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

las ramas pulmonares en atresia pulmonar ductus dependiente),

o teraputicos (septostoma atrial por vena umbilical-ductus venoso-foramen oval). En algunas cardiopatas el ductus arterioso
persistente es un acceso de trnsito vascular que puede posi
bilitar el estudio del rbol pulmonar evitando los riesgos de un
abordaje antergrado desde el ventrculo derecho (Tetraloga de
Fallot). El foramen oval permite el paso desde el atrio derecho a
la izquierdo incluso despus de su cierre hemodinmico (puede
permanecer cerrado pero patente, de manera que si se ejerce
ligera presin con el catter se puede cmzar con facilidad), lo
que permite abordar las cavidades izquierdas sin necesidad de
puncin arterial.
La posibilidad de utilizar frmacos como las Prostaglandinas
para mantener el ductus abierto ha permitido evitar la reali
zacin de muchos cateterismos en situaciones de urgencia y
posponer el procedimiento hasta una adecuada estabilizacin
del paciente. Mantener la permeabilidad del ductus es fun
damental en las siguientes condiciones: 1) hipoperfusin pul
monar (Fallot ductus-dependiente, atresia pulmonar con sus
variantes, estenosis pulmonar crtica), 2) mezcla atrial inade
cuada (transposicin de grandes vasos), y 3) circulacin sist
mica ductus-dependiente (hipoplasia de cavidades izquierdas,
coartacin de aorta neonatal, interrupcin del arco artico y
estenosis artica crtica). Algunas tcnicas de intervencionis
mo neonatal se aprovechan de la situacin puente ductal
entre la circulacin sistmica y pulmonar para facilitar la colo
cacin de guas que permiten soporte suficiente al momento
de realizar determinados procedimientos.
En las primeras 48-72 h del RN hay una fase de retencin h
drica y oliguria relativa que obliga a ser prudente con la admi
nistracin de lquidos y/o el contraste durante el cateterismo
cardaco. Se aconseja usar contrastes con baja osmolaridad
y en lo posible no sobrepasar cifras de 4-5 mL/kg de do
sis total. Este aspecto es esencial en el pretrmino ya que la
sobrecarga hdrica con lquidos hiperosmolares puede condi
cionar hemorragia intraventricular por sangrado de los plexos
coroideos. En caso de necesitar la administracin de dosis
superiores se debe revisar mediante visin fluoroscpica el
funcionamiento de ambos riones y descartar la presencia de
patologa renal.
El hemodinamista habituado al neonato sabe que las caracte
rsticas de la anatoma vascular difieren ligeramente del nio
mayor. En apariencia, las diferencias no son significativas, pero
condicionan un cambio estratgico en la tcnica de acceso
vascular. El pequeo dimetro de los vasos femorales y/o axi
lares (miden alrededor de 2-2,5 mm) puede limitar no slo su
acceso sino tambin la colocacin de los introductores nece
sarios para realizar el procedimiento. Especial atencin merece
la anatoma espacial de las estructuras vasculares: por debajo
del ligamento inguinal y en comparacin con el nio mayor los
vasos femorales tienen un recorrido ms corto y siguen un n
gulo ms recto y posterior que dificulta su acceso. Por lo tanto,
es conveniente utilizar agujas de bisel corto, con guas poco
agresivas (palomillas de 21G). La colocacin del nio tambin
es importante: la postura inicial del RN que recuerda a la de
"la rana antes de saltar. Conviene modificarla para enderezar
796

ligeramente los vasos femorales para facilitar su puncin. Para

ello el anestesista debe procurar una inmovilidad y relajacin
muscular suficientes. Los vasos umbilicales se utilizan con
cierta frecuencia para la realizacin de canalizaciones venosas,
arteriales y/o cateterismos cardacos completos. Su ventaja es
el fcil acceso (sobre todo en las primeras oras de vida), al
tiempo se evita usar otros territorios vasculares (se preservan
de dao permanente -trombosis fmoroiliaca). Como desventa
jas conviene sealar una laboriosa maniobrabilidad debido al
recorrido de los vasos (sobre todo en las arterias umbilicales),
o riesgo aadido de lesin del sistema porta, y/o proceso infec
cioso en cateterismos comnplejos.
La capacidad de termorregulacin del neonato est muy dis
minuida, y es muy sensible al fro y a los cambios bruscos
de temperatura ambiente. Una situacin de hipotermia puede
desencadenar una crisis de hipertensin pulmonar, hipoxia,
acidosis metablica y cierre ductal con peligro adicional de
la estabilidad del paciente. El neonato pierde calor por me
canismos de conduccin, conveccin y radiacin, por lo que
adems de vigilar la temperatura del medio circundante, se
deben cubrir con material aislante la cabeza y los miembros.
Es importante recordar que la cabeza del RN tiene un porcen
taje de superficie corporal muy superior al que se da en otras
edades. Los requerimientos calricos por kilo de peso en el
neonato son mayores que en edades superiores, aun ms en
el paciente con gasto calrico aumentado (insuficiencia car
daca). Asimismo, el riesgo de dao neurolgico secundario a
hipoglucemia por mala tolerancia del neonato al ayuno y/o por
disponer de escasas reservas calricas, obliga a no descuidar
un aporte calrico adecuado (previo y durante el procedimien
to). Es conveniente que si ste resulta prolongado, se realicen
durante determinaciones sanguneas para controles gasomtricos, equilibrio hidroelectroltico, hemoglobina y glucemia.

c a r a c te r s tic a s de l a s a l a de

HEMODINAMIA
Es evidente que para la realizacin de cualquier procedi
miento en el perodo neonatal se precisa material y tecnologa
de alta calidad. La sala de hemodinamia en la que se vayan
a realizar este tipo de procedimientos debera contar con re
quisitos especficos. La regulacin trmica del entorno del
paciente se realiza mediante la utilizacin de mantas trmicas
o lmparas de calor y durante el procedimiento la cabeza y los
miembros se cubrirn con material aislante, radiotransparente.
El equipo de reanimacin avanzada debe estar adaptado a
las necesidades del neonato (incluidas palas neonatales para
el desfibrilador). Debido a la actitud corporal en flexin propia
del RN, los procedimientos hemodinmicos deben realizarse
en situacin de sedacin o anestesia general para conseguir
la inmovilidad necesaria para el trabajo en un rea pequea,
colocando las piernas en la posicin adecuada para puncionar
eficazmente las venas o arterias. Es altamente recomendable
la intubacin y estabilizacin de la va area del neonato en
los procedimientos intervencionistas complejos. Los sistemas

radiolgicos para uso peditrico deben ser preferentemente

Seccin 10.. Procedimjents hemodinmicos en el recin nacido: cateterismo teraputico.

biplanos, pues duplican la informacin con la mitad de con

traste, facilitan el estudio de cardiopatias complejas, y reducen
los tiempos ds procedimiento y escopia. Tambin es precisa
la fiuoroscopia pulsada de alta resolucin, un software para
el anlisis digital de finas estructuras permite medir in situ
las estructuras a tratar, aiiorrando tiempo de anestesia y de
procedimiento. Debido a que el neonato tiene un volumen cor
poral pequeo, la radiacin que recibe es ms amplia y por
ello, los sistemas radiolgicos deben contar obligatoriamente
con programas especificos de reduccin de la dosis a recibir
Por supuesto, se utilizar toda la colimacin posible y el acer
camiento del intensificador al nio ser el mximo permitido.
El uso de contrastes yodados en el periodo neonatal inhibe
las iiormonas tiroideas de modo transitorio, y esto puede su
poner un peligro para el RN, por lo que se restringir su uso al
mximo posible y en caso de sobredosis, se deberia solicitar la
cooperacin del endocrinlogo peditrico.
Las agujas y los introductores utilizados para el acceso vascu
lar deben tener una ptima transicin {perfil exquisito y atraumtico), para evitar al mximo dao vascular. Existen introduc
tores especificos para la edad peditrica y siempre se elegir
el menor tamao posible en funcin dei procedimiento que se
quiera realizar. Los avances en la tcnica de acceso vascular se
ponen de manifiesto en la informacin que proveen amplios
estudios retrospectivos en los que se confirma una disminu
cin y/o desaparicin de la diseccin inguinal para conseguir
un sondaje adecuado. Facilidades para la anestesia: en toda
sala donde se vayan a practicar procedimientos diagnsticos o
teraputicos en la edad neonatal, el anestesista debe tener c
modo acceso al paciente y deber contar con tomas de anes
tesia estandard, microgoteros, dosificadores peditricos, respi
rador volumtrico, pulsioximetro, mascarillas, laringoscopios, tu
bos para intubacin endotraqueal y nasotraqueal de todos los
tamaos, y lgicamente, un acceso rpido a una UVi peditri
ca. El cirujano cardiovascular infantil en presencia fsica o en

SEPTOSTOMA CON BALN

La septostomia auricular con baln habitualmente se
realiza en las unidades de cuidados intensivos visualizando
e! tabique interauricular con ecocardiografa, sin necesidad
de trasladar al enfermo a la sala de cateterismo. Esta tcni
ca est indicada en aquellas cardiopatias que precisan una
mezcla sangunea ptima, o cuando existen comunicaciones
interatrlales restrictivas que no permiten la descarga auricular
necesaria (transposicin de grandes arterias, atresia mitral o
trlcuspidea). Es Indudable que durante los procedimientos de
cateterismo teraputico, la posibilidad de evaluar con ecocardiografia in situ el resultado de las intervenciones realizadas
(medida de gradierites post dilatacin o del tamao del orificio
creado con el baln de Rashkind), apodia calidad y efecfividad,
aadiendo la posibilidad de detectar derrame pericrdico ac
cidental o Insuficiencia valvular significativa. La atriopseptostomia con cuchilla puede plantearse cuando el baln no es
efectivo y/o ante el implante de stent Interatrlal, como se ta
descrito en el ventrculo izquierdo hipoplsico previamente re
parado con la operacin de Norvi/ood.

TABLA 1. Cateterisiii traptifim neon.ataL.Mleqines ms

frecuentes
Transposicin de grandes arterias con septo ntegro o
comunicacin interventricular en situacin de hipoxemia o
acidosis.

Estenosis valvulares crticas artica y pulmonar.

Atresias tricspide o mitral con foramen ovale restrictivo.

"

Drenaje venoso anmalo pulmonar total mixto-complejo.

Coartacin de aorta.

Cardiopatias con atresia pulmonar ductus dependientes.

Sndrome de VI hipoplsico, ductus dependiente.

llamada debe estar garantizado para tratar complicaciones y/o

consecuencias del cateterismo de un nio critico, o intervenir
de urgencia si fuese necesao por la gravedad de la lesin.

CATETERISMO TERAPIUTtCO EN
LA EDAD NEONATAL

Cuerpos extraos intracardacos (catteres, guias,

trombos).

Estenosis de segmentos venosos o arteriales

postcanalizacin continuada o ciruga repetida y/o

En los ltimos aos, el desarrollo tecnolgico iis condiciona

do un profundo cambio en la realizacin de los procedimientos
liemodinmicos en el neonato. La ecocardiografa con tcnica
Doppler color torna innecesaria la realizacin de muciios ca
teterismos diagnsticos que antes eran obligatorios, excepto
cuando se requiere definir estructuras extracardiacas de dificil
valoracin mediante ecocardiografa (circulacin colateral aortopiilmonar, arterias pulmonares hipoplsicas, drenaje venoso
pulmonar anmalo mixto-complejo). De manera que en la ac
tualidad el diagnstico se ha reemplazado por el cada vez ms
frecuente cateterismo cardiaco terapufico neonata! (Tablas 1 y
2). La experiencia acumulada por los distintos grupos de trabajo
y el intercambio de informacin en los foros clentificos ratifica el
valor del factor humano para lograr ptimos resultados.

compleja.

Evolucin trpida de una ciruga cardiaca neonatal.

TABLA 2. Procedimientos y trjetodolQgia teraputica

Septostomia (baln o cuchilla ).
Valvuloplastias y perforacin valvular
Angioplastias.
Stent ductal.
Otros: Extraccin cuerpos extraos y embolizaciones.

797

Captulo XVI,

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

VAi;VUIOfLASTtAS

ha permitido disminuir la agresin vasculary diversificarvariantes

en el procedimiento habitual (acceso retrgrado trans-arterial).

A. PULMONAR

Los factores que intervienen en el resultado de la valvuloplas

tia son: 1) seleccin adecuada del baln, 2) anatoma de la
lesin y 3) experiencia del operador; a corto plazo-medio piazo
los resultados son excelentes independientemente de la edad.

La estenosis valvular pulmonar (EVP) es una de las cardiopatas

congnitas ms frecuentes, ya que representa el 10% de las car
diopatas congnitas en su forma aislada y hasta el 20% cuando
se asocia a otras formas de obstruccin del tracto de salida del
ventrculo derecho. La primera referencia iiistrica de tratamien
to intervencionista sobre una vlvula pulmonar data de 1.953,
pero hasta 1.982 no se estableci la dilatacin percutnea con
catter baln como tratamiento de ia EVP primero en adultos y
posteriormente en nios. Desde entonces, la experiencia acu
mulada y los adelantos tcnicos han hecho que la valvuloplastia
pulmonar con baln se considere hoy un procedimiento estn
dar de bajo riesgo, y est aceptado en todo el mundo como
electivo para el tratamiento definitivo o paliativo de la EVR
Desde el punto de vista morfolgico, se distinguen dos tipos
de vlvulas estenticas; vlvula displsica y vlvula con aper
tura en cpula (tpica). En el segundo caso, la estenosis es
secundaria a ia fusin de comisuras en uno o varios rafes,
io que condiciona una apertura limitada en forma de cpula.
Asimismo, el dimetro del anillo valvular es normal o est li
geramente disminuido y existe una dilatacin postestentica
en el tronco pulmonar producida por el jet de eyeccin. Por
el contrario, en las vlvulas displsicas no existe una fusin
de las comisuras, sino que el mecanismo de la estenosis se
debe a un severo engrosamiento sigmoideo (poco mviles) a lo
que se asocia hipoplasia de la unin ventrculo derecho-arteria
pulmonar ( anillo), estenosis supravalvular y ausencia de dila
tacin post-estenosls- Esta distincin entre tipos morfolgicos
es importante ya que los resultados de la valvuloplastia en
las vlvulas displsicas son dispares incluso a pesar de un
buen resultado inicial, probablemente debido a que solo se
produce dilatacin del anillo sin rasgado de comisuras. Es
por ello que el tratamiento de este tipo de EVP deba evaluarse
cuidadosamente y en caso de duda sobre la relacin riesgo/
beneficio, se debe plantear la ciruga.
La indicacin del procedimiento se basa en el gradiente valvu
lar y la repercusin de la lesin sobre el ventn'culo derecho. El
estudio ecocardiogrfico minucioso se considera esencial en la
valoracin e indicacin del procedimiento. Existe acuerdo en con
siderar la valvuloplastia ante una EVP severa, especialmente en
los lactantes menores de 3 meses. Cuando es leve o moderada
se puede esperar a realizar la intervencin despus del ao de
vida, de manera que el mayor tamao de las venas femorales,
as como del tracto de salida del ventn'culo derecho, facilita el
procedimiento reduciendo complicaciones. La estenosis crtica
pulmonar neonatal supone el grado extremo de esta enfermedad
y se presenta con cianosis marcada desde el nacimiento y la cir
culacin pulmonar ductus-dependiente. La estabilizacin hemodlnmica del RN y la utilizacin de prostaglandinas para asegurar
la permeabilidad ductal es mandatoria antes de la valvuloplasta,
que se realiza de forma urgente en los primeros das de vida. La
aparicin de catteres bain de bajo peri'il (Tyshak mini , Numed)
798

En el seguimiento, la incidencia y el grado de insuficiencia

pulmonar, as como la actividad ectpica ventricular, son me
nores comparados con los pacientes operados. El porcentaje
de complicaciones es bajo, y se estima en un 0,6% para las
graves (mortalidad de 0,002%) y de un 1,3% para las me
nores, principalmente relacionadas con el acceso vascular. La
relacin baln/anillo recomendada es de 1,3-1,5.
La atresia pulmonar con tabique interventricular ntegro consti
tuye un subgrupo neonatal de especial significado clnico, que
puede beneficiarse del tratamiento intervencionista; bsicamen
te consiste en perforar la vlvula pulmonar atrtica para crear un
orifico a travs del cual se realiza la valvuloplastia. Las principales
dificultades son: 1) conseguir un adecuado centrado y estabiliza
cin del sistema perforador, y 2) avanzar con xito a travs del ori
fico creado con las guas y los catteres necesarios para realizar
la intervencin. Es condicin indispensable que el tronco pulmo
nar est bien desarrollado y conectado a las ramas pulmonares,
y que el ventrculo derecho se considere viable a base del patrn
coronario y el anillo tricuspdeo (Z-score). La tcnica ha ido evo
lucionando desde un concepto mecnico (presionar con la parte
rgida de una gua convencional), hasta la aplicacin de energa
trmica para conseguir un efecto similar con mucha menorfuetza
mecnica que reduce la posibilidad de complicaciones. En este
sentido, se han utilizado guas lser y catteres de radiofrecuen
cia 3E especficos para el neonato. Los resultados publicados
hasta la fecha son relativamente esperanzadores y permiten apli
car esta estrategia terapufica en casos seleccionados.

FIG U R A 1. Valvuloplastia pulmonar neonaial

Seccin 10. Procedinlientos hemodinmicos en ei recin nacido: cateterismo teraputico

B. AORTICA

FIG U R A 2. Perforacin pulmonar con radiofrecuencia

FIG U R A 3. Valvuloplasti artica neonatal por abordaje

transcarotdeo

En los ltimos aos, y con independencia de la edad del pacien

te, existe una tendencia conservadora en el abordaje teraputico
de la vlvula artica, tanto con ciruga como con intervencionis
mo. La valoracin clnica de los nios con estenosis artica es
compleja, pero con todo, se aconseja la valvuloplasta con ca
tter baln ante la presencia de un gradiente transvalvular >50
mmHg determinado en la sala de hemodinmica, o cifras meno
res si existe significativa repercusin clnica o electrocardiogrfica. En la estenosis artica crtica neonatal puede existir una dis
funcin ventricular tan severa que condicione un pobre gradiente
transaitico (<50 mmHg), por lo que se valorar la repercusin
clnica y la presencia de cortocircuito derecha-izquierda por e!
ductus. Desde el punto de vista anatmico, la valvuloplasta en
las vlvulas monocspides asociadas a fibroelastosis endocr
dica tienen peor pronstico. Cuando el ventrculo izquierdo es
hipoplsico, la valvuloplasta se considera paliativa y puente
hacia e tratamiento quirrgico definitivo (operacin de Norw/ood
0 trasplante cardaco). Los criterios de Rhodes, ampliados por
otros investigadores, constituyen una gua til y eficaz para evitar
un planteamiento errneo.
En los ltimos aos y para evitar los daos secundarios al ac
ceso vascular, se han propuesto como altemativas al abordaje
clsico (arteria femoral) varias opciones: 1) abordaje antergra
do por vena femoral, 2) antergrado por vena umbilical, 3) retr
grado por arteria umbilical, y 4) retrgrado por cartida derecha.
Cada una de estas opciones tiene sus ventajas e inconvenientes,
y no se ha demostrado cul de ellas es la ptima. Aun as, con la
mejora de introductores y catteres, cualquier modalidad en ma
nos expertas es suficientemente segura y eficaz. Probablemente,
el subgrupo con EVAo monocspide y buen ventrculo izquierdo
se beneficia del abordaje antergrado.
La relacin baln/anillo no se recomienda que sea superior a
1 para evitar e! riesgo de provocar insuficiencia artica signifi
cativa tras el inflado del baln. En el neonato son esenciales
los balones de bajo perfil para minimizar riesgos (Tyshak mini'introductor4F). Las principales complicaciones son el dao vas
cular y la insuficiencia artica postvalvuloplastia; la progresin
a medio y largo plazo de sta ltima es frecuente y no se consi
dera siempre relacionada con la tcnica. Se puede afirmar que
la valvuloplasta artica en el nio es una opcin de tratamiento
con un margen de seguridad similar o incluso menor que la ciru
ga. Con todo y de la experiencia acumulada en los ltimos aos,
se reconoce que la EVAo es una enfermedad que ha de precisar
reintervenciones teraputicas a lo largo de la vida.

ANGIOPLASTJA DE COARTACIN ARTICA

La ruptura vascular controlada (angioplastla) como alterna
tiva a la ciruga en ia coartacin de aorta nativa est en con
tinuo debate. Ambas tcnicas son capaces de generar aneu
rismas en la zona afectada, aunque parece que la reseccin
del tejido malfonnado y estentico con implante de parche o
sutura directa proporciona mayor seguridad que la angioplastla.

Esta modalidad de tratamiento se inici a mediados de los 80,

basndose en estudios de dilatacin postmortem en neonatos
y de trabajos en modelos experimentales. Desde entonces, se
mantiene una continua polmica que abarca sus indicaciones,
los criterios de seleccin del paciente idneo, e incluso detalles
tcnicos del procedimiento. Las causas de la reestenosis pro
bablemente varan en funcin de la edad: persistencia de tejido
ductal y/o asociacin de hipoplasia del arco en los menores
de tres meses, y secundaria a un proceso de neoproliferacin
fibroelstica en los nios mayores.
La produccin de aneurismas inmediatamente tras la angioplastla
es una complicacin bien documentada y ms relacionada con
799

Captulo XVI.

Cardiologa y fisiopatologa cardiovascular perinatal

FIG U R A 4. Stent ductal

aspectos tcnicos del procedimiento que con caractersticas ana

ductus-dependientes es valiosa y con claras ventajas con

tmicas previas o edad del paciente. La aparicin de aneurismas

respecto a la realizacin de una fstula sistmico-pulmonar

a largo plazo tambin es una realidad conocida, probablemente

(Blalock-Taussig y sus modificaciones), en especial debido

ms dependiente, eso s, de las caractersticas anatmicas de la

a las complicaciones potenciales de sta ltima: parlisis

pared vascular. Otras complicaciones posibles del procedimiento,

frnica, parlisis del neumogstrico, quilotrax, distorsin y

como el dao vascular en la zona de acceso y la necesidad de

estenosis de las arterias pulmonares, adherencias quirrgi

transfusin sangunea, estn directamente relacionadas con la

cas, derrame pericrdico.

edad. El potencial dao neurolgico se minimiza con el uso de

El material disponible en la actualidad hace que la tcnica de

anticoagulacin. Los resultados publicados hasta la fecha en me

implante del stent sea mejor tolerada y con mayores posibili

nores de un ao demuestran que esta modalidad de tratamiento

dades de xito, sabiendo que la permanencia de la permeabi

es factible con buenos resultados inmediatos pero no a medio o

lidad del ductus despus del implante del stent es limitada

largo plazo. De hecho, casi todos los autores lo contemplan como

debido a la reestenosis que se produce por la proliferacin

un tratamiento paliativo en el contexto de un cuadro de insuficien

cia cardaca congestiva que contraindique la ciruga. Existen com
plicaciones importantes aunque poco frecuentes como lesiones
neurolgicas, aneurismas y muerte del enfermo.

intimal. Existe la posibilidad de redilatacin o de colocacin

de nuevos stents, que siempre son procedimientos transito
rios en espera de la ciruga cardaca. Para lograr un ptimo
resultado se requieren determinadas condiciones, que de no
cumplirse atentan contra el xito final, como ser que el ductus

STENT DUCTAL

no sea demasiado largo ni muy tortuoso y se debe cubrir con

La informacin bibliogrfica actual revela que la opcin

estenosis de rama pulmolnar izquierda adquirida en relacin

el stent la totalidad del ductus. Un problema adicional es la

de mantener permeable el ductus n cardiopatas cianticas

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