La infeccin en la patognesis y el curso de la enfermedad pulmonar

obstructiva crnica

Las exacerbaciones
Las exacerbaciones son caractersticos del curso de la EPOC. La frecuencia
media es de uno a dos exacerbaciones al ao, y la frecuencia generalmente
aumenta conforme avanza la enfermedad. La mayora de las
exacerbaciones de la EPOC son causadas por una infeccin viral o
bacteriana
Los patgenos microbianos en la EPOC.
Las manifestaciones clnicas de las exacerbaciones son el resultado de los
efectos directos de los virus y bacterias, y de la respuesta del husped. La
contaminacin del aire y otras condiciones ambientales que aumentan la
inflamacin de las vas respiratorias o el tono broncomotor .

Las bacterias como causa de las exacerbaciones

- Haemophilus influenzae,
- Moraxella catarrhalis,
- Streptococcus pneumoniae,
- Pseudomonas aeruginosa

Cepas de H. influenzae que causan exacerbaciones muestran una mayor

adherencia a las clulas epiteliales, aumento de la induccin de la
interleucina-8, y el aumento de reclutamiento de neutrfilos, en
comparacin con cepas de colonizacion.

Los factores del husped son tambin determinantes clave en la

patognesis de una exacerbacin.
- Un fracaso de los mecanismos de inmunidad innata en la EPOC permite
que las bacterias proliferen y persisten en las vas respiratorias. Sin
embargo, los adultos con COPD tienen la respuesta inmune adaptativa a las
bacterias, y algunas de estas respuestas median proteccion parcial
respuesta A mucosal IgA

La mayora de las exacerbaciones de la EPOC son eventos inflamatorios. En

comparacin con las exacerbaciones no bacterianas, exacerbaciones
bacterianas resultado un aumento de la va area y inflamacion sistmica.

El nivel de inflamacin es ms alto durante las exacerbaciones asociadas

con la adquisicin de nueva Persistencia patogenia bacteriana de las
bacterias despus de la terapia antimicrobiana se asocia con inflamacin
persistente.
Los virus como causa de las exacerbaciones
Los estudios que utilizan una combinacin de culturas, pruebas serolgicas,
y la polimerasa de reaccin en cadena (PCR) revelan que los virus se
pueden detectar en un tercio a dos tercios de las exacerbaciones.

Los mecanismos por los cuales los virus inducen exacerbaciones han sido
parcialmente dilucidado. Una cuestin clave es si los virus que infectan el
tracto respiratorio superior infectan las vas respiratorias inferiores.
Rinovirus infecta las clulas epiteliales de las vas respiratorias, lo que indica
que la infeccin viral de las vas respiratorias inferiores se produce
probablemente en la infeccin viral exacerbacions. tambin induce
mediadores inflamatorios, incluyendo citocinas y quimiocinas. La asociacin
de las vas respiratorias eosinofilia con exacerbaciones virales destaca el
papel del host para determinar la gravedad de la inflamacin y sintomas.

La infeccin crnica en la EPOC

Los agentes patgenos se detectaron en el esputo, cepillado bronquial,
lavado broncoalveolar, y las muestras de biopsia bronquial mediante
tcnicas de cultivo y mtodos basados en la no-cultura en 25 a 50% de los
adultos con EPOC estable, y esta tasa aumenta con el empeoramiento de la
circulacin de aire obstruction.
Tal aislamiento de patgenos ha sido considerada como la colonizacin,
sobre todo debido a la ausencia de sntomas agudos de infeccin. Sin
embargo, la definicin adecuada de la colonizacin es la presencia de un
patgeno que no causa efectos perjudiciales para el husped o provocar
una respuesta del husped. Varios estudios recientes muestran que en la
EPOC estable, patgenos bacterianos estn asociados con inflamatoria del
husped y la respuesta inmune.

Otra evidencia de infeccin crnica

Desarrollo de la respuesta inmune adaptativa especficas a las bacterias que
colonizan apoyara el paradigma de que en la EPOC esta colonizacin es en
realidad una infeccin combustin lenta. De hecho, las respuestas de
anticuerpos IgG en suero a las cepas que infectan despus de la
colonizacin por M. catarrhalis, P. aeruginosa, H. influenzae y S. pneumoniae
se han observado en COPD.

Otras infecciones crnicas

A medida que la gravedad de la obstruccin al flujo areo aumenta en la

EPOC, la colonizacin por Chlamydophila pneumoniae y Pneumocystis
jiroveci se hace ms prevalent.

Innata de pulmn Defensa

El mantenimiento de un entorno libre de patgenos en un pulmn sano es
dependiente de un sistema de defensa pulmonar innata eficiente, lo que es
multifactica y redundante
Varias interrupciones de defensa innata de pulmn se producen en la EPOC.
Probablemente lo ms importante es el deterioro del aclaramiento
mucociliar, que es universal, aunque variable en los fumadores moderados a
fuertes.

El macrfagos alveolares es una defensa clave contra las partculas se

inhalan y patgenos. En la EPOC, los macrfagos alveolares muestran
deteriorados fagocitosis . Clulas epiteliales sirven papeles importantes en
la defensa pulmonar innata, no slo como una barrera fsica, sino tambin
como orquestadores de la defensa del husped, junto con los macrfagos
pulmonares.
El aumento de la adherencia de los patgenos bacterianos a clulas
orofarngeos se ha descrito en los fumadores y en pacientes con COPD que
son propensas a exacerbations.

El crculo vicioso
El fracaso en la defensa innata de pulmn permite el establecimiento de la
infeccin en las vas respiratorias inferiores. A su vez, los patgenos
respiratorios, mediante la interrupcin de ms de defensa pulmonar innata,
perpetan la infeccin crnica, la creacin de lo que muchos creen que es
un crculo vicioso.

Varias alteraciones en las interacciones de defensa pulmonar y huspedpatgeno innatas que facilitan la infeccin aguda y crnica en la EPoc