La mayor parte de las interacciones del cuerpo humano pasa por sistemas de

autorregulacin. Como los sistemas de autorregulacin utilizan entradas de otros

sistemas y utilizan bucles de retroalimentacin para corregirse a s mismos
alrededor de un punto de ajuste, hablamos de terapia de regulacin cuando
intervenimos sobre estos sistemas de autorregulacin. El sistema de defensa
tambin es un sistema autorregulado. Intenta crear una defensa orientada contra
homotoxinas de todo tipo. Para hacerlo, la defensa de salida movilizada se
utilizar como entrada en el sistema adecuado para conseguir el control sobre el
nivel de accin del sistema contra el agente estresante. La regulacin se produce
mediante la liberacin de mediadores estimuladores e inhibidores.
Podemos afirmar que para cada mediador activador o estimulador hay un
antagonista que inhibir la clula o el proceso estimulado. Es casi como si la sutil
regulacin fuera como conducir un coche con los dos pies en el acelerador y el
freno al mismo tiempo. Slo una pequea diferencia en el nfasis de uno o de
ambos har que el coche acelere o pierda velocidad.
El sistema de defensa es un ejemplo de autorregulacin sutil en el que podemos
intervenir con medicacin. La utilizacin teraputica de esta intervencin se
denomina inmunomodulacin, cuando utilizamos medicamentos que afectan al
sistema inmunitario.

La definicin de inmunomodulacin se refiere a la accin que ejerce la

medicacin sobre los procesos de autorregulacin que dirigen el sistema de
defensa inmunitario. Muchos medicamentos antihomotxicos intervienen aqu y
son sumamente tiles porque, adems de una accin teraputica demostrada,
son muy seguros. Las microdosis o nanodosis que se utilizan en los
medicamentos antihomotxicos excluyen la intoxicacin por los componentes
teraputicos que se utilizan en la frmula, un fenmeno que vemos con
frecuencia en la medicina convencional. Las macrodosis, adems del efecto
bloqueante que con frecuencia inducen, con frecuencia tienen como
consecuencia efectos secundarios o interacciones con otros medicamentos o
sustancias (como el alcohol).
En las sutiles regulaciones inducidas por microdosis o nanodosis de citocinas y
de otros mediadores, slo puede ser adecuado un tratamiento con microdosis o
nanodosis.

Ahora se van a analizar con ms detalle los tres pilares o fundamentos del
tratamiento antihomotxico de las enfermedades crnicas.
Como el tiempo no est a favor de la clula cuando est sometida a la influencia
de la alteracin de la regulacin y de la intoxicacin, cuanto antes se produzca la
desintoxicacin y el drenaje de las homotoxinas mejor ser para la clula. Por
este motivo el primer pilar del tratamiento homotoxicolgico es el drenaje y la
detoxificacin.
El segundo pilar es la inmunomodulacin. Como el ms rpido sistema de
limpieza de la matriz extracelular es un sistema de defensa activo, la
inmunomodulacin es muy importante en un protocolo de tratamiento
homotoxicolgico, especialmente si se va a tratar una enfermedad crnica. La
activacin o la regulacin de las reacciones inmunitarias no slo sita al sistema
de defensa en el nivel de accin orientado correcto, sino que tambin mantiene
los sntomas clnicos de inflamacin en niveles aceptables para el paciente, o
estimula un sistema inmunitario no reactivo.

CPA: Las clulas presentadoras de antgeno utilizarn la fagocitosis para procesar y presentar los
antgenos. Las protenas caractersticas del antgeno se presentarn en la pared externa de la
CPA en una clase modificada del CPH, a los linfocitos T atrados quimiotcticamente
(prolinfocitos vrgenes/TH0). El antgeno caracterstico (pptido antignico) ser transferido desde
el CPH de la CPA y se unir al RLT (receptor de los linfocitos T). Desde ese momento el linfocito
T se convierte en una clula auxiliar totalmente activa (linfocito T auxiliar) que se centrar en la
defensa frente al antgeno y estimular a otros actores del sistema de defensa para eliminarlo.
Como el motivo o el patrn del RLT del linfocito TH1 o TH2 es especfico en funcin del antgeno,
se debe considerar que las tareas de los linfocitos TH1 yTH2 son exclusivamente una defensa
especfica.
Clula dendrtica: las clulas dendrticas tienen una funcin central en la estimulacin y la
modulacin de las respuestas celulares. Las infecciones tienen un efecto profundo sobre las
clulas dendrticas, que a su vez interactan con los linfocitos T y determinan si se desarrollarn
respuestas de tipo Th1 o Th2.
El linfocito TH0 es un prolinfocito virgen que todava no tiene una funcin especfica. Los linfocitos
TH0 se pueden diferenciar a linfocitos TH1 o TH2 proinflamatorios o a linfocitos TH3 inhibidores
de la inflamacin, tambin denominados linfocitos reguladores o linfocitos Treg.
Los linfocitos TH-1 y TH-2 son linfocitos proinflamatorios. Su principal tarea es desencadenar y
estimular la defensa contra un antgeno especfico.
Los linfocitos TH-3 son linfocitos reguladores de la inflamacin. Inhiben la funcin de los linfocitos
TH-1 y TH-2 y, por lo tanto, estn inhibiendo su actividad.

El antgeno 4 de los linfocitos T citotxicos (CTLA-4) y el antgeno CD28 son

tambin reguladores importantes de la activacin de los linfocitos T. Una vez
activado, el CTLA4 evita que otro antgeno diferente al antgeno inicial active de
nuevo al linfocito T, lo que hace que esta tarea siga siendo especfica.
El CTLA-4 parece tener una funcin importante en la autotolerancia. Cuando la
CPA presenta las protenas propias al sistema inmunitario, la unin del CTLA-4
har que el linfocito T muera (apoptosis) y no reaccione.

Los linfocitos T auxiliares son subpoblaciones especiales de linfocitos T CD4+ que proporcionan
ayuda a otras clulas inmunocompetentes para elaborar respuestas inmunitarias mediante la
activacin celular o la secrecin de citocinas. Dividimos los linfocitos TH en tres clases: linfocitos
TH-1, TH-2 y TH-3.
Los linfocitos TH-1 son responsables de la inmunidad celular. Activan los linfocitos citolticos
naturales (linfocitos NK) y los macrfagos para que destruyan microorganismos o incluso
desvan clulas desde su origen adecuado (p. ej., clulas de rganos infectadas por virus).
Los linfocitos TH-2 mandan en la inmunidad humoral. Una vez que han sido activados por un
motivo de su RLT, su actividad induce la estimulacin de la produccin de anticuerpos (linfocitos
B, clulas plasmticas) de modo que se eliminan los antgenos que estn fuera de las clulas
(humoral = lquidos corporales).
Un proceso inflamatorio puede pasar a una va mediada principalmente por linfocitos TH-1 o a
una va mediada principalmente por linfocitos TH-2. La actividad de los linfocitos TH-1 inhibir la
actividad de los linfocitos TH-2 y viceversa. Se sabe que unos pocos contactos con los
microorganismos durante la infancia (reaccin TH-1) aumentan el riesgo de patologas mediadas
por los linfocitos TH-2, como el asma bronquial y otras reacciones alrgicas. En personas sanas
hay un equilibrio armonioso entre la actividad TH-1 y la actividad TH-2.
Los linfocitos TH-3 son clulas reguladoras. Su principal mediador regulador de la inflamacin es
el TGF-, el Factor de Crecimiento y Transformacin beta. Los linfocitos Treg inhibirn tanto la
va TH-1 como la va TH-2 y, por lo tanto, inhiben la inflamacin. En medicina antihomotxica la
estimulacin de los linfocitos Treg es una tcnica frecuente para intervenir en los procesos
inflamatorios.

El complejo principal de histocompatibilidad de clase I (o clase de leucocitos

humanos 1) se encuentra en la pared externa de las clulas nucleadas. Expresa
la especificidad de la clula y cambiar bajo la influencia de los antgenos
agresores. Un CPH de clase I modificado en la clula activa a los linfocitos
citolticos naturales (linfocitos NK) y los linfocitos citotxicos (linfocitos Tc) para
que corrijan o eliminen la clula afectada.
El complejo principal de histocompatibilidad de clase II se encuentra en la pared
celular de las clulas de defensa (CPA, clulas dendrticas o CD), principalmente
en los macrfagos (de manera ms precisa, las clulas presentadoras de
antgeno o CPA). Una vez que la clula de defensa tiene un CPH de clase II
modificado, se atraen quimiotcticamente linfocitos T vrgenes para que asuman
el motivo caracterstico del antgeno fagocitado. De esta manera se activa y se
mantiene la defensa especfica contra el antgeno.
Antgeno Leucocitario Humano (Human Leukocyte Antigen, HLA) es otro nombre
del CPH en las clulas humanas.

Los investigadores llaman a la pregnenolona, y posteriormente a la DHEA, la madre de las

hormonas, porque el cuerpo la utiliza para fabricar otras muchas hormonas, como las hormonas
sexuales, que son necesarias para muchas funciones corporales (p. ej., estrgenos, testosterona,
progesterona, cortisol). Son responsables del mantenimiento de muchas funciones corporales
como el metabolismo de las grasas y metabolismo mineral, el control del estrs y el
mantenimiento de las caractersticas masculinas y femeninas, entre otras. El cuerpo produce
DHEA y la convierte en estas otras hormonas cuando es necesario.
La DHEA estimula la inmunidad celular o desplaza el equilibrio hacia las reacciones mediadas
por TH-1, en las que el cortisol inhibe las reacciones TH-1 y estimula a largo plazo las reacciones
mediadas por TH-2. Podemos afirmar que la secrecin a largo plazo de cortisol (p. ej., estrs)
inducir el desplazamiento del equilibrio hacia el lado de TH-2, induciendo alergias, algunas
enfermedades autoinmunitarias e incluso el cncer. Algunas enfermedades autoinmunitarias
estn mediadas por TH-1 (p. ej., enfermedad de Crohn).
Como los linfocitos reguladores TH-3, mediante la liberacin del TGF-beta, inhiben ambos lados
del equilibrio (inhibicin), no intervienen directamente en el desequilibrio, sino en la intensidad de
la expresin tanto de TH-1 como de TH-2.
Por estudios de investigacin1 sabemos que Traumeel S inhibe la secrecin de IL-1 y TNF-.
Estos dos mediadores inhiben la produccin de cortisol. Por este motivo Traumeel S tiene efecto
inhibidor de la inflamacin, entre otros.
1. Porozov S, Cahalon L Weiser M, Branski D, Lider O, Oberbaum M., Inhibition of IL-1 and TNF
alpha Secretion from Resting and Activated Human Immunocytes by Homeopathic Medication
Traumeel S. Clinical & Developmental Immunology. 2004 ;11(2): 143-149.

Un sistema autorregulado tiene por definicin dos corrientes o estados opuestos

que se inhiben entre s. Puede aparecer rigidez en estos dos estados. Es como
si el patrn del proceso ondulante se bloqueara en cierto momento de la curva y
continuara como un proceso lineal horizontal.
El bloqueo del estado TH-1 producir rigidez TH-1. Las enfermedades tpicas
aqu son todas las enfermedades en las que el sistema inmunitario se dirige
contra los tejidos propios (autoinmunidad celular). Otros ejemplos son la amplia
variedad de inflamaciones crnicas. Tambin las miocardiopatas y la
enfermedad de Crohn son un estado de rigidez TH-1.
El bloqueo del estado TH-2 producir enfermedades alrgicas en diferentes
localizaciones. Tambin las alteraciones de la inmunidad celular, el SFC, el sida
en fases avanzadas y el cncer estn producidos por rigidez TH-2.

El tejido linftico al nivel de la mucosa (MALT: mucosa associated lymphoid

tissue; tejido linftico asociado a la mucosa) capta antgenos y los presenta, a
travs de una cadena de clulas activadas, al sistema de defensa. Se ven dos
formas de captacin: fagocitosis (partculas grandes) y pinocitosis (partculas
pequeas o lquidos).

10

Como la mucosa se extiende por todas las localizaciones del cuerpo en las que
el organismo est en contacto con el entorno (interna), dividimos el MALT en
NALT (tejido linftico asociado a la nariz: amgdalas y adenoides), BALT (tejido
linftico asociado a los bronquios) y GALT (tejido linftico asociado al tubo
digestivo).
Aunque es similar, una excepcin es el SALT (tejido linftico asociado a la piel)
porque no est relacionado con las mucosas.

11

Las clulas competentes procedentes de los diferentes niveles del MALT

migrarn (homing: alojamiento preferencial) a ciertas glndulas y a tejido
linftico encapsulado (glndulas linfticas).
Adems, como muestra la imagen, hay posibles reacciones cruzadas de ciertos
antgenos y tejidos, por ejemplo, el GALT y las glndulas mamarias, o el GALT y
los tejidos sinoviales.
El MALT tambin tiene una funcin importante en las enfermedades sistmicas.

12

Los mediadores se pueden dividir en mediadores proinflamatorios y mediadores

antiinflamatorios. Podemos afirmar que para todo agonista hay un antagonista.
De esta forma vemos que ambas vas opuestas dan un resultado final que debe
expresar un equilibrio entre las reacciones defensivas mediadas por TH-1 y TH2. Por supuesto, esto es lo que ocurre en un organismo que funciona
normalmente. Con frecuencia vemos la superioridad de la mediacin TH-1 o TH2, con la sobreexpresin de los correspondientes mediadores.

Los mediadores que producen degradacin de los tejidos y que inducen la

inflamacin son las IL-1, 6 y 8 y tambin el TNF. El origen de estos mediadores
son los macrfagos, los linfocitos TH-1, los condrocitos y los fibroblastos.
La reparacin tisular y la inhibicin de la inflamacin son inducidas por la
liberacin de IL-10 y TGF-. Las clulas que los producen son sobre todo los
linfocitos TH-3 reguladores y algunas otras clulas del cuerpo.

13

Muchos mediadores regulan una respuesta inmunitaria. Aunque ambos lados del
equilibrio TH1/TH2 inducen diferentes acciones, ambos son capaces de
controlar e inhibir recprocamente sus propias acciones. Una va mediada por
TH1 inhibir, mediante la liberacin de interfern gamma, la va TH2, y, a la
inversa, el linfocito TH2, mediante la liberacin de interleucina 10, puede inhibir
la va TH1. Por encima de las vas TH1 y TH2 est el linfocito regulador (linfocito
TH3 o Treg) que, mediante la liberacin del factor de crecimiento y
transformacin beta, puede inhibir tanto la va TH1 como la TH2.

Durante el funcionamiento de la defensa celular o humoral se activan diferentes

inmunocitos. En ambas vas la actividad de la clula final de la cadena influye
sobre la entrada de la va. Los macrfagos estimulan la actividad TH1 mediante
la liberacin de IL-12, aunque ellos mismos se activan por la liberacin de IFN-
y TNF-, que son liberados por el linfocito TH1. De esta forma se establece un
bucle.
Se ve un bucle similar en la va TH2. Los mastocitos inducen la actividad TH2
que, mediante la liberacin de las interleucinas 3, 4 y 10 activarn a los
mastocitos.

En conclusin, cabe afirmar que las vas TH1 y TH2, con retroalimentacin
positiva, estimulan su propio ciclo, que slo es inhibido por la inhibicin mutua
entre TH1 y TH2 y el efecto regulador supervisor de las clulas de Treg.

14

El nmero de modificaciones del MHC de clase II inducidas por el antgeno ser

decisivo para la generacin de linfocitos TH1 o TH2 por un lado, o de linfocitos
TH3 por otro. La presentacin de grandes cantidades de protenas
caractersticas del antgeno al CPH de clase II de las CPA y de las clulas
dendrticas dar lugar a la generacin de linfocitos TH1 y TH2, que son en
ambos casos linfocitos T proinflamatorios. La presentacin de una microdosis de
un antgeno inducir la generacin de linfocitos TH3, que inhibirn las vas de la
inflamacin activadas por los linfocitos TH1 y TH2.
El fenmeno mediante el cual una dosis diferente del mismo antgeno orgnico
da lugar a la produccin de linfocitos T auxiliares de accin opuesta se conoce
como tolerancia oral en inmunologa moderna. La induccin de la produccin de
linfocitos TH3 en lugar de linfocitos TH1 o TH2 es uno de los posibles
mecanismos de accin conocidos en la inmunologa moderna.

15

Mediante la inhibicin recproca que vemos en los sistemas autorregulados, de

manera ms precisa en la actividad de defensa del cuerpo, debemos concluir
que los patrones de regulacin tienen un patrn ondulatorio, como las
oscilaciones de los dos brazos de una bscula, alrededor de un punto de ajuste.
Cualquier modificacin en una u otra direccin aumentar inmediatamente las
oscilaciones, que con el paso del tiempo sern menos amplias hasta que se
alcance de nuevo el punto de equilibrio preestablecido.

La oscilacin alrededor de puntos preestablecidos es una de las principales

caractersticas de la homeostasis.

16

En una inflamacin vemos las vas TH-1 y TH-2 alternando alrededor de un

punto de equilibrio preestablecido. El desoxicortisol estimular un estado TH-1,
mientras que el cortisol inducir un estado TH-2. El predominio de uno de ambos
producir un estado caracterstico prolongado de defensa celular o humoral, con
todas las consecuencias que ya se han mencionado antes. Uno de los objetivos
de la inmunomodulacin es mantener el patrn ondulatorio movindose hasta
que se alcance un punto preestablecido armonioso o hasta que se llegue lo ms
cerca posible a dicho punto.
Este cuadro siempre explica el riesgo del bloqueo prolongado de TH-1 mediante
la utilizacin de corticoides en la terapia convencional, porque esta medicacin
empujar al paciente hacia una defensa mediada por TH-2 y le mantendr en la
misma, con todas sus consecuencias.

17

La reaccin de asistencia inmunolgica, que es un principio de la inmunologa moderna, fue

utilizada por el profesor Hartmut Heine para postular el mecanismo de accin de algunos
componentes orgnicos a concentraciones bajas en los medicamentos antihomotxicos.
El profesor Hartmut Heine es un histlogo y durante muchos aos ha trabajado en la divisin de
anatoma de la Universidad de Witten-Herdecke de Alemania. Desde 1997 hasta 2002 ha
colaborado con el Instituto Antihomotoxische Medizin und Grundregulationsforschung, es un
instituto que investig sobre medicina antihomotxica y patrones de regulacin en la sustancia
bsica. Tambin fue miembro (hasta 2003) del Comit Asesor Cientfico de la Sociedad
Internacional de Homotoxicologa. Ha realizado estudios pioneros sobre el espacio extracelular, la
investigacin anatmica-histolgica de los puntos de acupuntura y la estimulacin inmunitaria
mediante los medicamentos antihomotxicos. A finales de 1997 public su hiptesis de la Va de
la reaccin de asistencia inmunolgica, un modelo farmacodinmico (demostrado in vitro) para
las sustancias orgnicas en el intervalo de D1 a D14.
El modelo de Heine es muy importante. Concentraciones moleculares muy pequeas de
componentes orgnicos, como en la frmula de Traumeel S, estimulan una reaccin inmunitaria
mediada por TH-3. La imagen anterior explica el modelo de Heine.
Cuando se introduce un frmaco antihomotxico con protenas de baja potencia en el SRSF
(Sistema de Regulacin de la Sustancia bsica), las clulas presentadoras de antgeno y las
clulas dendrticas lo eliminarn mediante fagocitosis. Las protenas caractersticas se
transportan de nuevo hasta la superficie de los macrfagos en forma de cadenas cortas de
aminocidos. Esta presentacin es caracterstica y especfica del antgeno. El mismo se presenta
como un motivo al MHC de la superficie celular (MHCV: Complejo Principal de
histocompatibilidad).

18

Estos motivos o patrones son reconocidos por los linfocitos T vrgenes que estn
de paso, que, mediante sus receptores, interactan con ellos. Por lo tanto, hay
una interaccin entre sus RLT (receptores de los linfocitos T) y el motivo
presentado por las CPA. Esta interaccin es la seal para que se conviertan en
linfocitos TH-3 (linfocitos reguladores). Los nuevos linfocitos TH-3 se
transportarn al ganglio linftico ms prximo (homing: alojamiento
preferencial), donde se multiplicarn de manera idntica (clonacin). Los
linfocitos TH-3 activados buscan linfocitos promotores de la inflamacin
(TH-1, TH-2) en la zona de la inflamacin, cuyos motivos dependen de las
sustancias extraas que han desencadenado la inflamacin. El linfocito TH3
buscar linfocitos con un motivo similar. Tan pronto como se confirma la similitud,
los linfocitos TH-3 comienzan inmediatamente la sntesis de TGF- (Factor de
crecimiento y transformacin ) de actividad elevada, que reducir la actividad
de los linfocitos TH-1 y TH-2. La inhibicin de la actividad TH-1 TH-2 dar lugar a
la inhibicin de la estimulacin de la inflamacin por estos linfocitos, lo que dar
lugar a menos sntomas de inflamacin y menos actividad inflamatoria.
En resumen, podemos afirmar que Traumeel S estimula la formacin de linfocitos
TH-3 especficos que, mediante la liberacin de TGF-, inhibirn la actividad de
los linfocitos TH-1 y TH-2.

19

Con frecuencia vemos que durante su vida el paciente evolucionar desde un

estado de mayor expresin de TH-1 a uno de mayor expresin de TH-2. Con el
paso del tiempo, las enfermedades que se mencionan en la imagen superior son
caractersticas de la evolucin ms frecuente del estado del equilibrio TH-1/TH-2,
aunque tambin corresponden a la tabla de evolucin de las enfermedades
(vase el tema IAH AC Introduccin a la Homotoxicologa).

20

El cientfico Hans Selye, padre de la teora sobre el estrs reconocida

actualmente, encontr que cuando un organismo se enfrenta a un agente
estresante se producirn 3 fases de manera consecutiva. En general podemos
afirmar que el organismo intentar encontrar una salida, un modus vivendi, para
sobrevivir al agente estresante.
Tras una fase de alarma, el organismo mostrar resistencia, y si es ineficaz y se
mantiene durante un perodo prolongado, finalizar en una fase de agotamiento.
Toda la reaccin de estrs, dirigida principalmente por el aumento de la
secrecin de cortisol, slo es posible por la cadena directora del eje hipotlamohipfisis-suprarrenal. En condiciones normales este eje director produce la
autorregulacin mediante sistemas de retroalimentacin. La cantidad de
glucocorticoides secretados inhibir la secrecin excesiva de ACTH. En el estrs
crnico vemos un nivel inadecuado del punto de ajuste.

21

En la fase de alarma todo el organismo se pone en una fase de alerta a

estmulos que podran suponer un peligro. Se evalan tres posibles formas de
reaccin, que en ingls se denominan las tres efes:
1. Huir (flee): el organismo intentar huir del peligro (en la naturaleza los
conejos, los caballos, la mayora de las aves...)
2. Luchar (fight): el cuerpo se prepara para luchar contra el intruso o el riesgo
externo (en la naturaleza los leones, los perros, los cocodrilos...)
3. Congelarse (freeze): la regla subyacente a esta forma de proteccin es que
no hacer nada parece mejor que hacer algo errneo. Al congelarse, el
organismo espera no ser visto y atacado (en la naturaleza los asnos, los
faisanes...)
En la fase de alarma, en virtud del estado mental de alerta, las personas parecen
desempear sus funciones de manera ms exacta y aguda. Todo el
organismo est analizando las seales de peligro entrante (gran participacin
del sistema lmbico). Las reacciones son rpidas, exactas y protectoras.

22

Durante la fase de resistencia contra el agente estresante vemos una elevada

secrecin de glucocorticoides. Esto es normal desde el punto de vista biolgico.
Los glucocorticoides suprimen cualquier sensacin de enfermedad (no es
oportuno percibir sntomas de inflamacin si es necesario luchar contra un len
que nos ataca). A largo plazo se vern en el organismo los efectos negativos de
la secrecin continua de glucocorticoides.
La mayor secrecin de glucocorticoides puede inducir todo tipo de enfermedades
por alteracin de la regulacin como hipertensin, hiperinsulinismo, rigidez de
TH-2, etc

23

Si el estado de resistencia ineficaz dura demasiado, el cuerpo se agotar.

Adems de una fatiga general se podran ver alteraciones de la funcin al nivel
fsico y psicolgico. Por la exposicin a largo plazo a mayores concentraciones
de glucocorticoides podran aparecer todo tipo de enfermedades mediadas por
TH-2. Las alergias, y en una fase posterior las enfermedades autoinmunitarias,
son muy frecuentes en la fase de agotamiento del estrs.

24

El estrs prolongado tiene efectos negativos sobre la salud en general. Desde el

punto de vista psicolgico no slo se puede producir depresin del estado
mental, ansiedad y trastornos del sueo y del apetito, sino tambin se podran
producir consecuencias fsicas. El estrs puede inhibir la reproduccin, puede
producir problemas digestivos como sndrome del intestino permeable,
disminucin de la inmunidad, sndrome metablico y aumento de peso
Aunque el estrs puede ser muy positivo para hacernos, actuar, movernos,
decidir, crear... un estado prolongado de hipersecrecin de hormonas de estrs
inducir un estado desagradable de enfermedades relacionadas con la esfera
psicosomtica que se traducir despus de algn tiempo en disfunciones
somticas reales y estados degenerativos crnicos.

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Para concluir, podemos afirmar que el estrs es necesario para vivir, pero en una
situacin estresante prolongada el organismo se puede agotar y desequilibrar, lo
que dar lugar a ciertos tipos de situaciones e incluso a enfermedades. Todo
radica en el equilibrio y la capacidad de mantener los puntos de ajuste.
El estrs no tiene efecto slo sobre un parmetro de los sistemas
autorreguladores del cuerpo. Actuando principalmente sobre la secrecin de
cortisol durante el estrs, acta sobre todos los sistemas autorreguladores del
cuerpo y, por lo tanto, tiene una gran influencia sobre la salud humana.

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