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Ese leucocito tambin puede identificar otro receptor que est en la clula
endotelial, que se denomina selectina, en este caso de tipo L (existen tipo Lselectina y e-selectinas). En la clula endotelial se pueden tener dos tipos
de receptores, que son el Sialyl Lewis X, y la E-selectina (primero dijo la L y
luego dijo la e).
Entonces, cuando el leucocito se pega, se margina a la clula endotelial,
esta clula endotelial se separa y va a permitir que el leucocito pase del
torrente sanguneo al tejido, eso se denomina diapdesis, que es el proceso
mediante el cual el polimorfo nuclear pasa del torrente sanguneo al tejido
infectado. Se denomina diapdesis, porque l va a emitir como un pie para
poder traspasar la separacin que hay entre las fibras endoteliales.
Cuando el polimorfo nuclear pasa empieza a emitir una serie de sustancias
llamadas citoquinas.
Cuando el polimorfo nuclear entra al tejido se convierte en monocito, este
monocito a travs de citoquinas es capaz de activar macrfagos, y es el
macrfago por excelencia el que va a fagocitar o destruir a la bacteria que
est produciendo dao en este tejido afectado.
Resumen: Se tiene un vaso sanguneo, hay un polimorfo nuclear, cuando l
por diapdesis pasa al tejido se convierte en monocito, y el monocito por
citoquinas llama al macrfago y estos son los que destruyen generalmente
a las bacterias.
Si no se ve leucocitos en el Gram, no es una infeccin. Ejemplo: se
toma una muestra del pulpejo del dedo, se hace un Gram y se vern
bacterias ya que hay flora bacteriana, pero como no hay leucocitos, eso no
es infeccin.
Un Gram lo que debe reportar es: Presencia leucocitos (polimorfo
nuclear), presencia o no de bacterias y la afinidad tintoral.
INMUNIDAD ADAPTATIVA
En inmunidad adaptativa, se adquiere durante el trascurso de la vida, a
medida que se va enfrentado a diferentes patgenos, se puede enfrentar
porque padezcan enfermedad o bien porque est sometido a vacunacin.
La inmunidad adaptiva se da contra un solo tipo de patgeno, e induce un
solo tipo de respuesta, por lo tanto la inmunidad adaptativa produce
efectiva. Se generan anticuerpos, por ejemplo contra el virus del sarampin,
contra la parotiditis, etc. se puede inducir a generar ya que se padeci en la
infancia o porque se vacun.
La proteccin es usualmente de larga duracin porque una de las
caractersticas de la inmunidad adaptativa es la memoria inmunolgica.
Este tipo de inmunidad deja memoria inmunolgica.
Se desarrolla por:
- Contacto previo con el organismo, ya sea por padecimiento de la
enfermedad o ya cuando se estuvo en contacto con l, ejemplo,
cuando se va a la cueva del Gucharo, all hay un micoplasma, y se
puede estar en contacto con l, se desarrolla anticuerpos pero no se
sufre la enfermedad.
- Inmunizacin.
Caractersticas de la Inmunidad Adaptativa
- Sensibilidad: Es bien sensible, as sea pequeo, lo ms
microscpico, l va a detectar siempre el antgeno caracterizado por
ser extrao. La sensibilidad le permite a la inmunidad adaptativa
reconocer diferencias sutiles entre lo extrao, porque a eso atacar el
sistema inmunolgico.
IL-6
IL-8
IL-12
Interferon
Factor de Necrosis
Tumoral
(FNT )
IL-15
IL-10
IL-18
Fagocitos
mononucleares
Clulas de endotelio
vascular y
fibroblastos
Algunas clulas T
activadas
Linfocitos T
Fagocitos
mononucleares
Endotelio fibroblastos
Clulas dendrticas
Macrfagos y
Neutrfilos
Fagocitos
Mononucleares
Fibroblastos
Fagocitos
Mononucleares
Linfocitos T
Clulas NK y
mastocitos
Monocitos
Clulas epiteliales y
fibroblastos
Macrfagos
activados
Linfocitos T y B
Queratinocitos
Macrfagos tisulares
como mviles
Virus, bacterias y
sus productos
Mediador de F
Aguda (produc
de protenas
solubles a niv
heptico)
Microorganismos
Endotoxinas**
Bacterias y sus
productos
Microorganismos
intracelulares***
Virus
Clulas tumorales
Micoplasma****
Lipopolisacaridos
Estmulos de medios
ambientales y
microorganismos
Quimiotaxis y
neutrfilos
Enlace entre
inmunidad natu
adquirida
Interfiere en l
multiplicacin v
Mediador del G
negativo y clu
sin pared
Mediadores de
clulas T
(inmunidad adqui
Linfocitos C4
activados por la va
Th 1
Factor inhibito
de citocinas
Microorganismos
Citocina
proinflamatori
(inicia respues
inflamatoria)
Lactoferrina
Elastasa
Captesina
Defensinas
Clulas NK
Linfocito con actividad citosolica innata, que por carencia de linfocito
T y B no forma parte de la tercera lnea sino de la primera lnea de
defensa.
Capaces de lisar en primer lugar a clulas tumorales, en segundo
lugar a clulas infectadas por virus y por ultimo y en tercer lugar
ataca microorganismos intracelulares.
Reconocen
clulas
infectadas
por
Complejo
Mayor
de
Histocompatibilidad (HCM)
Inducen muerte a travs de perforina o induccin de apoptosis.
Las clulas NK actan en:
Respuesta
inmune
innata
mediante
citotoxicidad
directa
(reconociendo la ausencia de HCM 1)
Va de las Lectinas
Se activa por algunas protenas que se denominas Colectinas (entre ellas
est la Protena fijadora de manosa y la protena fijadora de
Lipopolisacrido). Corresponde a la inmunidad Innata. Activan la prxima
fraccin.
Va Clsica
La va clsica es activada por el complejo antgeno-anticuerpo. Se inicia por
C1 y se une la C1q que activa la C1r y C1s. Posteriormente se va activar la
fraccin C4 que va dar origen a C4a que es menor y soluble y esta origina a
la C4b, esta activa a C2 y tiene las mismas caractersticas da origen a C2a y
C2b. y por ultimo C2 activa a C3 y se forma C3a y C3b. de C3b se forma el
CAM Complejo de Ataque Mayor.
La va clsica es C1 C4 C2 C3.
Las fracciones a activan a las fracciones b y las fracciones b son las
que activan a las prximas fracciones.
Va de las Lectinas
Sigue el mismo camino de la va clsica con la nica diferencia que quien
se une a la fraccin Fc son las colectinas. En vez de unirse C1q a la Fc
se une cualquiera de las Colectinas.
Va Alterna
Pertenece a la Inmunidad Innata. Participa C3.
TIPO IV
Hipersensibilidad retardada
Dependientes
de la Inmunidad Celular
HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR IgE (TIPO I)
Es aquella respuesta exagerada que puede ser inducida por
alrgenos, por parsitos, pero tambin por cualquier antgeno de tipo
ambiental (antgenos no provenientes de parasito) que aquellos individuos
se llaman, individuos atpicos, es decir, que van a responder de manera
inadecuada a cualquier estimulo de tipo ambiental (polen, polvo).
Entonces si se ubican la anatoma y fisiologa de la IgE se encuentra
en la mucosa y piel, por lo tanto la hipersensibilidad mediada por la IgE est
en aquellos sitios donde la va de penetracin sea la inhalatoria o por
ingestin. Entonces a este nivel siempre va a ocurrir una respuesta inmune
exagerada a nivel de las mucosas y del epitelio.
Los alrgenos que pueden producir hipersensibilidad del tipo I pueden ser:
Protenas
Polen de las plantas
Medicamentos: (algunos actan como haptenos como la penicilina, la
aspirina, sulfonamidas, salicilatos, anestsicos locales)
Alimentos (las nueces, los productos marinos, el huevo, la leche)
Producto de insectos: (Veneno de hormigas, avispas, caros)
Otros (esporas, pelo y escamas)
Desde un punto de vista antignico pueden inducir una respuesta
exagerada del sistema inmunolgico mediado por la IgE siempre y cuando
el individuo este sensibilizado (para que se produzcan los cuadros de
hipersensibilidad tiene que haber sensibilizacin del individuo)
Normal
Insensibilizado
Patolgico Sensibilizado
La IgE es capaz de sensibilizar al mastocito y al basfilo (en la
superficie de la clula est ubicada la IgE). Cuando el antgeno se une a la
fraccin variable de la IgE va a estimular, de una manera explosiva, aguda,
violenta, la produccin de grnulos (degranulacin) que es la que
desencadenara la respuesta alrgica.
La IgE va a sensibilizar a los mastocitos y a los basfilos, siempre
posterior a un segundo encuentro con el antgeno (aparicin de IgE dems
en la superficie del mastocito/basfilo que en presencia del antgeno iniciar
una respuesta inflamatoria y alrgica)
Manifestaciones clnicas en pacientes con hipersensibilidad mediada por IgE
Sistmicas (graves)
Reaccin Anafilctica
Locales
Rinitis alrgica, Asma, Alergias Alimenta
Dermatitis Atpicas
Las manifestaciones sistmicas afectan a todo el organismo, y son
reacciones muy severas. La reaccin anafilctica es una reaccin sistmica
que puede comprometer la vida del paciente (se produce de segundos a
minutos y el paciente muere). Ocurre a pocos minutos despus de iniciada
la reaccin de hipersensibilidad, el paciente presenta:
Dificultad Respiratoria
Hipotensin
Prdida del control del Esfnteres
Asfixia (en los bronquios se impide el paso del aire ocasionando
un paro respiratorio)
Cuando el paciente entra en contacto con el antgeno, produce la
degranulacin de mastocitos y basfilos sensibilizados ya no hay nada que
pueda hacerse.
Cuando veamos Streptococcus pyogenes vamos a ver que hay una enfermedad no supura
que produce el S. pyogenes que es la glomerulonefritis post estreptoccica que no es ms
un cuadro de hipersensibilidad mediado por complejo antgeno-anticuerpo. Este cuadro
produce por la va de complemento por la degranulacin de los mastocitos por la quimiotaxi
neutrfilo (fenmeno en el cual las bacterias y otras clulas de organismos uni o multicelul
dirigen sus movimientos de acuerdo a ciertas sustancias qumicas en su medio ambiente
incluso por la de granulacin de los neutrfilo.
En conclusin, la hipersensibilidad tipo III va a venir dada por la
activacin de la va clsica del complemento por la de granulacin, tanto de
los mastocitos como de los neutrfilo y por la quimiotaxis de neutrfilo. Ellos
hacen que se produzcan citoquinas (sustancias inflamatorias que van a
atacar al tejido sano), que van a atacar a la clula que quiere al antgeno, y
de all se empieza a destruir tejido sano y enfermo.
En el caso de los mediadores van a desencadenar una respuesta
inflamatoria local con la quimiotaxis de los neutrfilos, el complemento es el
responsable de la lesin tisular, la enzimas lticas tambin causan lesin
tisular, entonces en conjunto tanto el complemento como las enzimas son
las responsables de que se produzca la lesin tisular. Hay una Reaccin de
Arthus, que es una reaccin localizada que se inicia a las 4 u 8 horas de
entrada del antgeno y es la que, a partir de ella se forma el cuadro de
hipersensibilidad mediado por complejo antgeno-anticuerpo. Esta reaccin
de Arthus solo la podemos ver por exmenes patolgicos.
Una de las caractersticas de los complejos antgeno-anticuerpo es
que no puede ser fagocitado y que son de tamao pequeo (de tal manera
que queden depositados). Generalmente donde se depositan es en la
membrana glomerular en los plexos coroideos y en las paredes de los vasos
dar
el
cuadro
de
Glomerulonefritis.
CASO
CLINICO
(bacteriana, hongo),
(viral),
Malarias,
Sensibilizada
-
No hay sintomatologa
Efector
-
Presencia de sintomatologa
Formacin de granulomas
Cuando ocurre a nivel del parnquima pulmonar nosotros vamos a
observar la formacin de acumulos de macrfagos que en conjunto van a
formar lo que se denomina granuloma. O sea que la hipersensibilizacin
retardada generalmente se va a reproducir en aquellos microorganismos
que son intracelulares (mycobacterium)
Granulomas (ndulos palpables que se desplazan y destruyen tejidos
sanos por que los macrfagos que estn conglomerados empiezan a
producir enzimas lticas para tratar de destruir al antgeno formando lo que
se denomina cavernas) un paciente que tiene tuberculosis a nivel del
parnquima pulmonar tiene cavernas y se ve por radiologa, formando parte
del diagnostico de la tuberculosis.
Mycobacterium
Brucella spp
tuberculosis,
M.
leprae,
Listeria
Hongos
intracelulares
Parsitos
intracelulares
Leishmania spp
Virus
Antgeno
monocytogen