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FACTORES DE RIESGO:
Esta patologa se presenta con mayor frecuencia en pases de Amrica del Sur y
Centroamrica, en frica y en la India, como consecuencia de una suma de factores como:
-
ETIOLOGA:
Est causada en la mayora de los casos por una alteracin del sistema inmunitario.
La mayora de las veces se trata de una enfermedad autoinmune, en la que el cuerpo
fabrica anticuerpos contra algn elemento del tejido renal, daando sus
FISIOPATOLOGA:
CUADRO CLNICO
DIAGNOSTICO:
Hipertensin arterial
Signos de exceso de lquido (edema) como hinchazn en las piernas, los brazos, la cara
y el abdomen
Electrlitos en sangre
Creatinina en sangre
Depuracin de la creatinina
Examen de potasio
Protena en orina
Anlisis de orina
Una biopsia renal revelar inflamacin de los glomrulos, lo cual podra indicar la causa
del trastorno.
Los exmenes para encontrar la causa del sndrome nefrtico agudo pueden incluir:
Hemocultivo
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especfico de la nefritis aguda, pero en casi todos los casos se produce
la evolucin hacia la curacin espontnea, si se maneja adecuadamente la fase
hipervolmica edematosa. La restriccin en la dieta de la ingesta de lquidos, junto con la
utilizacin de frmacos para prevenir y tratar las complicaciones, ha reducido de modo
considerable el nmero de muertes que se producan anteriormente en las fases iniciales de
la enfermedad, acercndose estas cifras a cero en la actualidad.
puede ser brusca, intensa y difcil de controlar), por lo que se precisa un control
riguroso de la presin arterial.
o Encefalopata hipertensiva: infrecuente, pero precisa de un tratamiento enrgico
con hidralazina parenteral, nicardipino o nitroprusiato sdico.
o Hiperpotasemia: restriccin diettica y resinas de intercambio inico (resn calcio:
1 g/kg).
o Tratamiento etiolgico: solo si hay evidencia de infeccin activa.
o Corticoides e inmunosupresores: se reserva para las formas rpidamente
progresivas,
con
tendencia
la
cronicidad,
sndrome
nefrtico,
CUIDADOS DE ENFERMERA
GLOMERULO NEFROSIS
DEFINICIN:
Llamado tambin sndrome nefrtico (SN) es la glomerulopata primaria ms frecuente en
Pediatra. SN es el trmino clnico que se aplica a enfermedades glomerulares
caracterizadas por proteinuria (>40 mg/m2 /h), hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), edema,
dislipemia y alteraciones endocrinas. La proteinuria es el signo clnico de la lesin del
podocito (podocitopata) que causa prdida de la permeabilidad selectiva de la barrara de
filtracin glomerular al paso de las protenas a travs de la pared capilar glomerular.
FACTORES DE RIESGO:
-
ETIOLOGA:
Sndrome de Sjgren: al igual que ocurre con el lupus eritematoso sistmico, el ser
VIH: los antgenos propios del virus provocan una obstruccin de la luz de los
como complicacin.
una prdida de protenas ms o menos importante por la orina, a consecuencia del acmulo
del metal; la segunda es nefrotxica en pacientes con insuficiencia renal y el ltimo, puede
potenciar la proteinuria.
FISIOPATOLOGA:
Edema
El edema en el sndrome nefrtico por lo menos tiene dos mecanismos distintos. Uno
atribuible a la hipoalbuminemia, que es ms frecuente en nios y se asocia a un estado de
deplecin de volumen plasmtico y otro en adultos donde predomina la disfuncin
tubular, prdida de la natriuresis, retencin de sodio y expansin del volumen plasmtico.
En el primer caso, la hipoalbuminemia condiciona un descenso de la presin onctica
plasmtica y la consecuente fuga de lquido al intersticio, as como disminucin del
volumen circulante efectivo. Este infrallenado conduce a la retencin de sodio y agua
mediados por la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) y la
hormona antidiurtica. En vista de la baja presin onctica del plasma sanguneo, el agua
retenida vuelve a fugarse al intersticio manteniendo as un estado constante de deplecin
de volumen, cerrando as el crculo vicioso.
En el segundo mecanismo o del sobrellenado existe un estado de resistencia tubular al
efecto de los pptidos natriurticos, lo que favorece la retencin de sodio con la
consecuente expansin de volumen e inhibicin SRAA. Esta expansin de volumen en
asociacin con la baja presin onctica condiciona fuga de lquido al intersticio y la
formacin de edema.
Dislipidemia
Estado de hipercoagulabilidad
Al igual que el resto de las protenas plasmticas filtradas y eliminadas por va renal,
aqullas involucradas en la cascada de la coagulacin se ven tambin afectadas. Conforme
evoluciona el sndrome nefrtico, se establece desequilibrio entre los factores
procoagulantes y anticoagulantes debido a la filtracin de antitrombina III y factor de von
Willebrand (entre otros), as como niveles elevados de fibringeno (ya que ste, debido a su
peso molecular, no se filtra libremente). Adems, existe una mayor tendencia a la
agregacin plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentracin secundaria a la
deplecin de volumen.
Susceptibilidad a infecciones
Anlisis de orina
Complemento C3 y C4.
Anticuerpo antinuclear
Crioglobulinas
Factor reumatoideo
Esta enfermedad tambin puede alterar los resultados de los siguientes exmenes:
Nivel de vitamina D
Hierro srico
Cilindros urinarios
TRATAMIENTO
La terapia est dirigida a controlar la proteinuria. Aliviar la sintomatologa y tratar las
complicaciones. Es aconsejable hospitalizar al paciente durante el primer episodio de
sndrome nefrtico para educar a la familia con relacin a la naturaleza de la enfermedad y
a la dieta: si el edema es masivo. Aliviar el sntoma y con ello la ansiedad familiar. La
seleccin de la terapia inicial para controlar la proteinuria depende de la etiologa del
Tratamiento inicial:
Prednisona 2 mg/kg o 60 mg/m en das continuos (dosis mxima, 60 mg/d) durante 4-6
semanas, en 1 toma, dosis diaria a la maana entre las 8 y las 10 h, seguido de prednisona
1,5 mg/kg o 40 mg/m en das alternos durante 4-6 semanas.
Equivalencia: prednisona 1mg = meprednisona 0,8 mg.
La mayora de los pacientes corticosensibles remiten la proteinuria entre los 5 y los 7 das
del comienzo del tratamiento; son muy pocos los que lo hacen en forma tarda. La respuesta
es clnicamente visible por el aumento significativo de la diuresis, la desaparicin de los
edemas y la normalizacin de los parmetros de laboratorio. La ventaja del tratamiento ms
largo, 6 semanas de continuo y 6 semanas en das alternos, es la disminucin del nmero de
recadas dentro de los 12 y los 24 meses del debut de la enfermedad, sin aumentar los
efectos adversos relacionados con una mayor dosis acumulativa de prednisona.18 La
sensibilidad inicial a la prednisona se correlaciona en forma directa, en la mayora de los
pacientes, con el patrn histolgico de lesiones mnimas.
Tratamiento de la recada :
Prednisona 60 mg/m o 2 mg/kg en das continuos (dosis mxima, 60 mg/m2 /d) hasta 5
das posteriores a la remisin, seguido de 40 mg/ m o 1,5 mg/kg en das alternos por 4-6
semanas. Entre el 80 y el 90% de los pacientes con SNP recaen una o ms veces, y
alrededor del 35% al 50% presentan recadas frecuentes o son corticodependientes. El
comportamiento de la enfermedad durante los 6 primeros meses luego de haber completado
el tratamiento inicial predice el pronstico a largo plazo.
acuerdo con las definiciones, existe una diferencia entre los dos comportamientos, pero los
esquemas de tratamiento y sus opciones son las mismas para ambos pacientes. En
definitiva, ambos son corticosensibles y dependen del corticoide para remitir la proteinuria.
Para los pacientes corticodependientes o que presentan recadas frecuentes siempre que no
existan efectos adversos, la mejor opcin para mantener la remisin son los corticoides.
Por lo tanto, las opciones para la primera indicacin son:
a) Prednisona 60 mg/m/ o 2 mg/kg/ en das continuos hasta 5 das posteriores a la
remisin, seguido de 40 mg/m o 1,5 mg/ kg en das alternos por 4 semanas. A partir
de aqu, disminuir el corticoide 25% de la dosis cada 15 das hasta alcanzar una
dosis menor de 0,5 mg/kg en das alternos, manteniendo el tratamiento durante 6-12
meses. Si el paciente recae durante el descenso de la prednisona:
a.1. Reiniciar el esquema, pero en el descenso final dejar una dosis ligeramente
superior a la cual recay.
a.2. Si la dosis en das alternos en la que se produce la recada es a 0,5 mg/kg,
pasar a 0,25 mg/kg/da todos los das.
b) Prednisona igual a la opcin, pero incorporar levamisol en la remisin en una dosis
de 2,5 mg/kg en das alternos durante un perodo de 12-24 meses. El objetivo es
suspender los corticoides antes de los 6 meses. Antes del tratamiento y durante este,
realizar hemograma, hepatograma y funcin renal.
c) Prednisona igual a la opcin a), pero incorporar ciclofosfamida en el momento de la
remisin en una dosis de 2 mg/kg/ da (dosis mxima diaria, 100 mg) durante 8-12
semanas (dosis mxima acumulativa, 180 mg/kg).
Los pacientes que son resistentes a los corticoides y la ciclosporina presentan todos los
problemas relacionados con la persistencia del sndrome nefrtico. La dieta, en todo
nefrtico, debe ser restringida en sal (2 g/m2) y contener los requerimientos normales
de protena (paradjicamente, una dieta hiperproteica se acompaa con un aumento de
la proteinuria y una disminucin de la albmina srica).
El uso de diurticos permite controlar el edema. La proteinuria puede reducirse con el
uso de indometacina o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que, por
constriccin de la arteriola aferente la primera, y por relajacin de la arteriola eferente
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