Mod Fisiopatologia v1

Fisiopatologia
Braslia, 2011.
Elaborao
Morgan Pereira Costa
Produo
Equipe Tcnica de Avaliao, Reviso Lingustica e Editorao
Todos os direitos reservados.

W Educacional Editora e Cursos Ltda.
Av. L2 Sul Quadra 603 Conjunto C
CEP 70200-630
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Tel.: (61) 3218-8314 Fax: (61) 3218-8320
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SUMRIO
APRESENTAO...................................................................................................................................... 4
ORGANIZAO DO CADERNO DE ESTUDOS E PESQUISA.................................................................................. 5
Introduo.......................................................................................................................................... 7
unidade nica:
NOES BSICAS DE FISIOPATOLOGIA................................................................................................................................9
Captulo 1
Leso e Morte Celular........................................................................................................... 11
Captulo 2
Crescimento e Diferenciao Celular: Regulao Normal e Adaptaes................................... 18
Captulo 3
Inflamao e Reparo.............................................................................................................. 22
Captulo 4
Fisiopatologia da Dor............................................................................................................ 26
Captulo 5
Patologias Posturais............................................................................................................. 44
referncias ...................................................................................................................................... 67
APRESENTAO
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa rene elementos que se entendem necessrios
para o desenvolvimento do estudo com segurana e qualidade. Caracteriza-se pela atualidade, dinmica
e pertinncia de seu contedo, bem como pela interatividade e modernidade de sua estrutura formal,
adequadas metodologia da Educao a Distncia EaD.
Pretende-se, com este material, lev-lo reflexo e compreenso da pluralidade dos conhecimentos a
serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos especficos da rea e atuar de forma competente
e conscienciosa, como convm ao profissional que busca a formao continuada para vencer os desafios
que a evoluo cientfico-tecnolgica impe ao mundo contemporneo.
Elaborou-se a presente publicao com a inteno de torn-la subsdio valioso, de modo a facilitar sua
caminhada na trajetria a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a como
instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
ORGANIZAO DO CADERNO
DE ESTUDOS E PESQUISA
Para facilitar seu estudo, os contedos so organizados em unidades, subdivididas em captulos, de forma
didtica, objetiva e coerente. Eles sero abordados por meio de textos bsicos, com questes para reflexo,
entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradvel. Ao final, sero indicadas,
tambm, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrio dos cones utilizados na organizao dos Cadernos de Estudos e Pesquisa.
Provocao
Pensamentos inseridos no Caderno, para provocar a reflexo sobre a prtica
da disciplina.
Para refletir
Questes inseridas para estimul-lo a pensar a respeito do assunto proposto. Registre
sua viso sem se preocupar com o contedo do texto. O importante verificar
seus conhecimentos, suas experincias e seus sentimentos. fundamental que voc
reflita sobre as questes propostas. Elas so o ponto de partida de nosso trabalho.
Textos para leitura complementar

Novos textos, trechos de textos referenciais, conceitos de dicionrios, exemplos e
sugestes, para lhe apresentar novas vises sobre o tema abordado no texto bsico.
Sintetizando e enriquecendo nossas informaes

abc
Espao para voc fazer uma sntese dos textos e enriquec-los com sua
contribuio pessoal.
Sugesto de leituras, filmes, sites e pesquisas

Aprofundamento das discusses.
Praticando
Atividades sugeridas, no decorrer das leituras, com o objetivo pedaggico de
fortalecer o processo de aprendizagem.
Para (no) finalizar

Texto, ao final do Caderno, com a inteno de instig-lo a prosseguir com a reflexo.
Referncias
Bibliografia consultada na elaborao do Caderno.
Introduo
Neste caderno, estudaremos os processos pelos quais o organismo se recupera aps uma leso, seguida
ou no de morte celular, chamado reparo tecidual, que est sempre acompanhado de inflamao e dor,
que so ativados pelos mediadores qumicos. Embora a dor sendo subjetiva pode, s vezes, no ser citada
durante o processo de restaurao tecidual.
No entanto, no poderamos deixar de apresentar o processo de crescimento e diferenciao celular normal
e suas adaptaes, para aprender a diferena entre o normal e o lesionado. Obviamente mostraremos
tambm as principais patologias que envolvem as alteraes de postura, visando prepararmo-nos para
iniciar os tratamentos reabilitadores que sero o foco de todo nosso estudo, lembrando que a promoo
da sade e a preveno devem pautar sempre o objetivo dos terapeutas.
Por isso, reafirmamos ser necessrio fazer uma breve reviso fisiopatolgica, para facilitar o entendimento
no transcorrer dos estudos, cientes de que os temas sero abordados superficialmente, uma vez que no
temos a pretenso de ensinar assuntos que j foram vistos durante a graduao. Todavia, este caderno ser
um atalho facilitador para dvidas estreitas do estudante, pois ele no oferece todo o material para uma
pesquisa, o propsito direcionar o conhecimento buscado pelo aluno.
Assim, vamos trabalhar os seguintes captulos.
1. Leso e morte celular
2. Crescimento e diferenciao celular
3. Inflamao e reparo
4. Fisiologia da dor
5. Pricipais alteraes posturais
A compreenso da Fisiopatologia e de suas funes ser um alicerce para podermos respeitar os processos
patolgicos antes de iniciarmos uma interveno, para que nenhuma interveno desastrosa seja feita
antes do perodo que o corpo leva para recomear a (re)construir tais sistemas. Sempre nos lembrando dos
princpios e das leis que regem o complexo corpo humano, minimizando os riscos lesivos ou destruidores
e maximizando o pleno funcionamento das clulas, tecidos, rgos e vsceras dos sistemas corporais,
enfim, considerando o organismo como um todo. E dessa forma ento, retornar ao natural e fisiolgico.
Unidade
NOES BSICAS DA
FISIOPATOLOGIA
NICA
Captulo 1
Leso e morte celular
Voc j parou para pensar em como seu corpo por dentro? Do que seu organismo
constitudo? Como a formao tecidual do seu corpo? Qual a funo dos seus
rgos, vsceras, ossos, msculos, tendes, ligamentos e vrias outras estruturas
do seu corpo? O que acontece no seu organismo quando voc pratica atividades
fsicas? O que acontece no seu interior que gera um desequilbrio, e acaba por
provocar leses?
Seu corpo formado por clulas dos mais variados tipos, e cada uma delas, conforme se desenvolve, vai
assumindo caractersticas prprias e desempenhando determinadas funes, prpria de cada uma.
Segundo Robbins (1995), todas as formas de leso tecidual comeam com alteraes moleculares ou
estruturais nas clulas. Em condies normais, as clulas encontram-se em equilbrio hemodinmico. As
clulas reagem s influencias adversas adaptando-se, suportando uma leso reversvel ou sofrendo leso
irreversvel e morrendo.
A adaptao celular ocorre quando tenses fisiolgicas excessivas, ou alguns estmulos patolgicos,
resultam em um estado novo, porm alterado que preserva a viabilidade celular. Os exemplos incluem
a hipertrofia (aumento da massa celular) ou atrofia (reduo da massa celular). A leso reversvel define
alteraes patolgicas que podem ser revertidas quando o estmulo retirado, ou se a causa da leso for
branda. A leso irreversvel define alteraes patolgicas permanentes e causam morte celular.
Existem dois padres morfolgicos de morte celular: necrose e apoptose. Necrose o tipo mais comum
aps estmulos exgenos e manifesta-se por tumefao, desnaturao e coagulao de protenas,
degenerao das organelas celulares e rotura da clula. A apoptose caracteriza-se pela condensao e
fragmentao de cromatina, ocorre em uma nica clula ou em pequenos grupamentos de clulas, e
leva eliminao das clulas desnecessrias durante a embriognese e em vrios estados fisiolgicos e
patolgicos (ROBBINS, 1995).
Causas da leso celular

Veremos agora algumas causas de leso tecidual antes de nos atentarmos para as leses celulares. Todos os
tecidos apresentados a seguir nos mostraro as leses que mais acontecem na prtica clnica cotidiana. As
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UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

principais causas das leses musculares so: overuse ou treinamento em demasia; ausncia de controle nas
tenses de exerccios e alongamentos; gestos motores (tcnica) indevidos nos exerccios e alongamentos;
deficincia de exerccios de alongamento compensatrios aps os exerccios fsicos; excesso de fora e
insuficincia de flexibilidade, ou fraqueza com muita flexibilidade; exerccios excessivos, tanto de fora
quanto de alongamento, em msculos fracos, prioritariamente naqueles que suportam estruturas de
apoio; excesso de exerccios de fora isoladamente em grupos musculares com encurtamento; falta de
aquecimento antes do treinamento e retorno ao treinamento antes da reabilitao total de uma leso.
O posicionamento anatmico dos ligamentos determina, parcialmente, os movimentos que podem ser
feitos por uma articulao, como foi citado no caderno de anatomofisiologia. Se estresses forem aplicados
a uma articulao que forcem o movimento alm de seus limites ou planos de movimento normais,
provvel que ocorra leso ao ligamento. A gravidade do dano ao ligamento classificada de diferentes
maneiras. Os testes especficos, para verificar se h ou no leso muscular ou ligamentar, devem ser
criteriosamente definidos e muito bem executados, para no danificar as estruturas. Dependendo
da avaliao prvia, os testes devem ser evitados, pois, certamente, danificaro ainda mais os tecidos
adjacentes.
As leses sseas so caracterizadas geralmente por fraturas, que so leses extremamente comuns entre
a populao atltica. Podem ser classificadas, de modo geral, como aberta ou fechada. A fratura fechada
envolve pouco ou nenhum deslocamento dos ossos e, portanto, pouca ou nenhuma ruptura do tecido
mole. A fratura aberta, por outro lado, envolve deslocamento suficiente das extremidades fraturadas para
que o osso rompa de fato as camadas cutneas e abra caminho para a pele. Ambas as fraturas podem ser
relativamente graves se no forem tratadas adequadamente. No entanto existe maior possibilidade de
infeco em uma fratura aberta. As fraturas so consideradas completas quando o osso quebrado em no
mnimo dois fragmentos; so denominadas incompletas, quando no se estendem completamente pelo
osso. Podem ser completas estveis e instveis. Estveis no necessitam de ser reduzidas, j as instveis,
necessitam. J vimos isso no mdulo anterior.
As leses articulares so muito relacionadas a danos cartilagem, lembrando que h outros tecidos
extremamente importantes nas articulaes, como a capsula articular e outras estruturas intracapsulares
como meniscos, os discos que tambm esto sujeitos aos danos oriundos de leses articulares. A
osteoartrose um distrbio degenerativo do osso e da cartilagem na articulao e em torno dela. A artrite
pode ser definida basicamente como um distrbio inflamatrio com possvel destruio secundria.
A artrose um processo degenerativo com destruio da cartilagem, remodelao do osso e possveis
componentes inflamatrios secundrios.
A osteofitose ocorre quando um osso procura aumentar sua rea de superfcie para diminuir as foras
de contato. Normalmente, as pessoas descrevem esse crescimento como espores sseos ou bico de
papagaio. A condromalcia a transformao no progressiva da cartilagem, com superfcies irregulares
e de reas de amolecimento.
Outros tipos de leses que envolvem as articulaes so a luxao e a subluxao, que so, respectivamente,
o afastamento de duas superfcies articulares, mantendo-se afastadas no primeiro caso, e voltando a
posio inicial no segundo.
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noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA
| UNIDADE NICA
As leses musculares so classificadas: quanto ao, que pode ser direta (mais comum em esportes
de contato), ou indireta (comuns em esportes individuais); quanto funcionalidade, que podem ser
parciais, quando o msculo perde fora, mas ainda consegue se contrair, ou podem ser totais, quando a
mobilidade articular e a fora muscular podem ser nulas, ou seja, o msculo no se contrai mais; e quanto
ao agente agressor, que podem ser traumticas, exemplos: estiramento ou distenso (quando uma unidade
musculotendnea excessivamente estirada ou forada a se contrair contra uma resistncia excessiva,
excedendo seus limites de extensibilidade ou capacidade tnsil); contuso ( uma leso por compresso,
causada por trauma direto que resulta em ruptura capilar, sangramento e resposta inflamatria); e
lacerao (onde h perda do tecido muscular); ou podem ser no traumticas, tipo cibra (dor gerada
por motivos ainda no esclarecidos cientificamente, que diminui a capacidade funcional da musculatura
gerando dor, espasmo e perda de fora) e dor muscular tardia (dor resultante de um exerccio intenso ou
realizado pela primeira vez, que gera uma ruptura tecidual, gerando microleses nas fibras musculares e
desencadeia um processo inflamatrio, causando a dor muscular).
Consequncia das leses musculares

As leses danificam a estrutura do retculo sarcoplasmtico (endomsio, perimsio e epimsio), fscias e
tendes; so essas estruturas que compem o interior dos msculos, assim como seus revestimentos e
suas junes com os ossos. As leses rompem o retculo sarcoplasmtico interferindo no metabolismo do
clcio, que responsvel pela contrao muscular.
As leses diminuem a capacidade de contrao muscular devido degradao de protena. Assim como
tambm diminuem a capacidade de relaxamento e alongamento das fibras musculares por ocasionar
espasmos dos msculos tnicos.
As leses provocam dor muscular tardia, rigidez e desconforto. As leses do sistema muscular podem
afetar a propriocepo neuromuscular de uma rea produzindo danos funcionais ao invs de danos
estruturais. A estrutura pode estar intacta numa avaliao esttica, mas com disfuno nos movimentos.
Relembramos, acima, algumas leses teciduais, e agora veremos as causas das leses celulares.
De acordo com os estudos de Robbins (1995), uma das causas a reduo de oxignio, tambm chamada
hipxia, como resultado de isquemia, que se caracteriza pela perda do aporte sanguneo, oxigenao
inadequada como, por exemplo, nas insuficincias cardiorrespiratrias, ou pela perda da capacidade
transportadora de oxignio do sangue, nos casos de anemia e at por envenenamento por monxido de
carbono.
Outra causa a mediada por agentes fsicos, incluindo traumatismos, calor, frio, radiao e choque eltrico.
H ainda os agentes e substncias qumicas, incluindo os agentes teraputicos como o acetaminofeno, e
os agentes no teraputicos como o lcool e o chumbo. Mas algumas formas so causadas pelos agentes
infecciosos, incluindo vrus, riqutsias, bactrias, fungos e parasitas. Reaes imunolgicas. Distrbios
genticos. E os desequilbrios nutricionais.
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H tambm outras formas de leses. As m-formaes, as variaes anatmicas, os acidentes e traumas,
entre outros.
Por que, quando ocorrem leses seguidas ou no de morte celular, inicia-se um

processo inflamatrio? Quais mediadores qumicos ativam esse processo? Por que
a dor nem sempre est presente nos processos inflamatrios?
Leso celular e necrose

Citaremos agora alguns mecanismos gerais de leso celular e necrose. Certos sistemas intracelulares so
particularmente vulnerveis leso celular. Esses sistemas esto bastante relacionados e influenciam
na manuteno da integridade das membranas celulares, na respirao aerbica e na produo de ATP,
bem como da sntese de enzimas e protenas estruturais, e da preservao da integridade do dispositivo
gentico. A leso em um loco leva ampla variao de efeitos secundrios. As consequncias da leso
celular dependem do tipo, da durao e da gravidade dos agentes nocivos, e tambm do tipo, do estado e
da adaptabilidade da clula.
Quatro tpicos bioqumicos so importantes na leso e morte celular. As alteraes morfolgicas da
leso celular s se tornam aparentes depois que alguns sistemas bioqumicos crticos da clula forem
perturbados. Relembraremos sem detalhes estes quatro episdios. Radicais livres derivados do oxignio,
perda da homeostasia clcica e clcio intracelular aumentado, depleo de ATP, e os defeitos na
permeabilidade da membrana.
Leso irreversvel
A leso irreversvel acentuada por vacuolizao mitocondrial grave, leso extensa das membranas
plasmticas, tumefao dos lisossomos e aparecimento de grandes densidades amorfas nas mitocndrias.
Leso das membranas lisossomiais leva ao extravasamento das enzimas no citoplasma, e atravs de sua
ativao, a digesto enzimtica dos componentes celulares e nucleares. Mas duas condies crticas esto
envolvidas na leso irreversvel, a depleo da ATP e leso da membrana celular (ROBBINS, 1995).
Leso reversvel
Primeiro, a hipxia provoca perda da fosforilao oxidativa e da gerao de ATP pelas mitocndrias.
ATP reduzida e um aumento associado no AMP estimulam a frutoquinase e a fosforilao, resultando
em gliclise aerbica. O glicognio rapidamente depletado, e so produzidos cido lctico e fosfato
inorgnico, reduzindo o pH intracelular. Nesse ponto, tambm ocorre acmulo de cromatina celular.
Uma manifestao precoce e comum de leso hipxia no letal a tumefao celular aguda, causada
por fracasso do transporte ativo da membrana-ATPase, K+, Na+ sensvel ouabana, provocando a
entrada de clcio na clula, difuso de potssio para fora da clula e ganho isosmtico de gua. A carga
osmtica de intracelular aumentada decorre do acmulo de fosfatos inorgnicos, lactato e nucleosdeos
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| UNIDADE NICA
de purina. Outros achados precoces da leso hipxica incluem perda da polaridade funcional nos
epitlios polarizados, deslocamento dos ribossomos do retculo endoplasmtico, formao de bolhas na
membrana e figuras de mielina. Todas essas alteraes so reversveis se a oxigenao for restaurada
(ROBBINS, 1995).
A necrose a soma das alteraes morfolgicas que ocorrem aps morte celular nos tecidos ou rgos
vivos. As alteraes bsicas da necrose so provocadas por dois processos, a desnaturao das protenas
e a digesto enzimtica de organelas e do citosol. Autlise indica digesto enzimtica das prprias clulas
mortas pelos lisossomos. Heterlise a digesto pelas enzimas lisossomiais dos leuccitos imigrantes.
A clula necrtica eosinoflica, de aspecto vtreo, podendo ser vacuolada. As membranas celulares so
fragmentadas. As alteraes nucleares nas clulas necrticas incluem picnose (ncleo pequeno e denso),
so carilise (ncleo plido e dissolvido), e cariorrexis (ncleo fragmentado em muitos grupamentos)
(ROBBINS, 1995).
Alguns tipos de necrose

Necrose de coagulao. Esse padro comum de necrose isqumica ocorre no miocrdio, rins, fgado e em
outros rgos.
Necrose de liquefao. Ocorre quando a autlise e a heterlise prevalecem sobre a desnaturao das
protenas. A rea necrtica mole e preenchida por lquido. Mais amide, visualiza-se no crebro e em
infeces bacterianas localizadas.
Necrose caseosa. Caracterstica de leses tuberculosas, macroscopicamente aparece como material
mole, frivel e semelhante a queijo. Microscopicamente aparece como material eosinoflico amorfo, com
fragmentos celulares.
Necrose gordurosa. Refere-se necrose no tecido adiposo induzida pela ao das lpases (derivadas das
clulas pancreticas lesadas ou macrfagos) que catalisam a decomposio de triglicerdeos em cidos
graxos, que formam complexos com clcio, criando sabes de clcio. Histologicamente, a gordura
necrtica mostra contornos escuros das clulas e desenhos basinoflicos devido deposio de clcio
(ROBBINS, 1995).
Apoptose
Segundo Robbins (1995) esta forma de morte celular diferente da necrose sob vrios aspectos e ocorre
nas seguintes situaes:
destruio programada das clulas durante a embriognese;

na involuo hormnio-dependente dos tecidos, por exemplo, no endomtrio, na
prstata, no adulto;
deleo celular nas populaes de clulas em proliferao no epitlio da cripta

intestinal, por exemplo, e em tumores e nos rgos linfoides;
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na atrofia patolgica nos rgos parenquimatosos aps obstruo do ducto;

morte celular por clulas T citotxicas; leso celular em certas doenas virais;
morte provocada por vrios estmulos nocivos quando ministrados em pequenas
doses, por exemplo, leso trmica branda.
Achados morfolgicos do apoptose incluem:
o encolhimento celular;
condensao e fragmentao de cromatina;
formao de bolhas citoplasmticas e de corpsculos apoptticos;
fagocitose
dos corpsculos apoptticos por clulas saudveis adjacentes ou por

macrfagos;
ausncia
de inflamao. Como a apoptose ocorre em uma nica clula ou

em pequenos grupos de clulas e no provoca inflamao, pode ser de difcil
demonstrao histolgica.
Envelhecimento celular
Com a idade, ocorrem alteraes fisiolgicas e estruturais em quase todos os sistemas de rgos. O
envelhecimento ocorre nos indivduos devido a fatores genticos, dieta, condies sociais e pela ocorrncia
de doenas relacionadas idade, como arteriosclerose, diabetes e artrite. Entretanto, acredita-se que as
alteraes induzidas pela idade, que poderiam representar o acmulo progressivo atravs dos anos de
leso subepitelial ou morte celular, sejam componentes importantes do envelhecimento.
Varias alteraes funcionais e morfolgicas ocorrem nas clulas idosas. Incluem a fosforilao oxidativa
reduzida pelas mitocndrias, sntese reduzida de DNA e RNA das protenas estruturais e enzimticas
e dos receptores celulares, capacidade reduzida de captao dos nutrientes e de reparao da leso
cromossomial, ncleos irregulares e anormalmente lobulados, mitocndrias pleomrficas, RE reduzido e
aparelho de golgi distorcido, um acmulo constante do pigmento lipofuscina.
A gnese do envelhecimento celular obscura, mas provvel que tenha mltiplos fatores. Envolve
um programa molecular endgeno de senescncia celular, assim como influncias exgenas contnuas,
levando sobrevida celular reduzida, denominada deteriorao.
A senescncia celular pode ser inferida a partir de estudos in vitro mostrando que os fibroblastos diplides
humanos normais tm expectativas de vidas finitas e populao dobradas, que so idade-dependente. As
possveis causas dessa senescncia replicativa incluem a ativao de genes senescncia especficos; perda
ou alterao dos genes reguladores do crescimento; induo de inibidores do crescimento nas clulas
senescentes e outros mecanismos. Uma hiptese para esses defeitos dos genes o encurtamento telomrico
cromossomial com a idade, provocando perda do DNA proveniente das terminaes telomricas do
cromossomo, levando deleo dos genes essenciais e consequente limitao da expectativa de vida.
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| UNIDADE NICA
Os mecanismos potenciais dos defeitos exgenos de deteriorao incluem a leso do radical livre, a
glicosilao no enzimtica das protenas e as alteraes na induo de protenas do choque trmico
(ROBBINS, 1995).
A leso caracterizada por uma alterao ou deformidade tecidual diferente do
estado normal do tecido, que pode atingir vrios nveis de tecidos, assim como os
mais variados tipos de clulas. As leses ocorrem em funo de um desequilbrio
fisiolgico ou mecnico, por trauma direto ou indireto, por uso excessivo de um
determinado gesto motor, ou at por gestual motor realizado de forma incorreta.
No caso da populao atltica, as leses envolvem mais comumente o sistema
musculoesqueltico e, mais raramente o sistema nervoso. As leses primrias so
quase sempre descritas na medicina esportiva como sendo de natureza crnica ou
aguda, resultantes de foras macrotraumticas ou microtraumticas.
As leses classificadas como microtraumticas ocorrem em decorrncia do trauma
agudo e produzem dor e incapacidade imediatas. As leses macrotraumticas
incluem fraturas, luxaes, subluxaes, entorses, distenses e contuses. As
leses microtraumticas so geralmente denominadas leses por excesso de uso
(overuse) e so resultantes da sobrecarga repetitiva ou de uma mecnica gestual
motora incorreta, relacionada ao treinamento contnuo ou competio. As leses
microtraumticas incluem tendinite, tenossinovite, bursite etc.
A leso secundria , essencialmente, a resposta inflamatria ou hipxia secundria
que ocorre em razo da leso primria.
Escreva as diferenas dos processos leso celular e necrose. Consequncia das
leses musculares. Leso reversvel, leso irreversvel. Alguns tipos de necrose e as
causas da leso celular.
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Captulo 2
Crescimento e diferenciao celular: regulao
normal e adaptaes
Quando e onde ocorrem os processos de crescimento e diferenciao celular?
Controle do crescimento celular

Apoiando nas afirmaes de Robbins (1995), os estmulos gerados pela morte celular, por leses ou por
deformaes mecnicas dos tecidos, promovem o ciclo celular e o potencial proliferativo: G0; G1; S;
G2; Mitose. As qualificaes celulares quanto a sua longevidade vo desde clulas lbeis que apresentam
diviso contnua aos epitlios. Tomemos como exemplo os epitlios de superfcie; epitlio gastrointestinal,
colunar e uterino; medula ssea e clulas hematopoiticas; h tambm as clulas estveis ou quiescentes,
com baixo nvel de replicao (necessitam de estmulo). So exemplos: clulas parenquimatosas (fgado,
rim e pncreas); clulas mesenquimatosas (fibroblastos e msculo liso) e clulas endoteliais vasculares.
Vale enfatizar que a regenerao celular pode no restabelecer a arquitetura original e se houver leso da
membrana basal a estrutura no refeita originalmente. E as clulas permanentes que, como o prprio
nome define, so perenes clulas: nervosas e clulas da musculatura esqueltica e cardaca.
Fatores do crescimento
Os eventos moleculares no crescimento celular e as sinalizaes intracelulares dividem as clulas em trs
classes que dependem da maneira como elas reagem aos processos do crescimento. Podemos dizer que as
clulas que respondem a sinais produzidos por elas mesmas so autcrinas, como nos casos de tumores
e nas hiperplasias epiteliais. Por outro lado dizemos que as clulas que produzem molculas que afetam
as clulas-alvo em estreita proximidade so chamadas parcrinas, no caso dos reparos de feridas por
exemplo. H tambm clulas sintetizadoras de hormnios nos rgos endcrinos que atuam em alvos a
longa distncia via corrente sangunea e so classificadas como endcrinas.
Outro meio pelo qual o crescimento sofre influncia so os receptores de superfcie celular. O crescimento
celular mediado por ativaes de receptores de superfcie onde um determinado fator de crescimento
interage com um receptor existente no citoplasma, ncleo ou mesmo na membrana plasmtica.
Citaremos alguns receptores com atividade intrnseca quinase, um para interao com o ligante de
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| UNIDADE NICA
domnio extracelular, outro que atua em uma nica regio transmembrnica; h o de domnio citoslico,
os receptores de insulina e os receptores de crescimento neuronal (NGF).
Outros exemplos de receptores tirosinoquinase: fator de crescimento epidrmico (EGF), fator de
crescimento fibroblstico (FGF) e fator de crescimento plaquetrio (PDGF) entre vrios outros.
As citocinas aparecem em diferentes situaes. Nos receptores da superfamlia de receptores acoplados
a tirosinoquinase. H tambm as que possuem um nico segmento. Outras promovem fosforilaes de
quinases STAT, ativando resduos de serina e treonina. E as da via da jasnu-quinase: sistema JAK-STAT
quando houver ligao dos resduos ativados pelo STAT no receptor h liberao do JAK.
Os receptores sem atividade cataltica intrnseca so ligantes de domnio extracelular. Aqueles que atuam
em uma nica regio transmembrnica. Outros, de domnio citoslico, associam-se diretamente a
tirosinoquinases citoslicas. Por exemplo, a superfamlia das citocinas, j vistos anteriormente.
E por fim, os receptores acoplados protena G que possuem sete alas transmembrnicas. Alguns outros
so exemplos os mais variados receptores: adrenrgicos, muscarnicos, dopaminrgicos, gabargicos,
glutamargicos etc.
Outro evento importante o sistema de transduo de sinal, que ocorre por meio de sinais extracelulares
e sinais intracelulares MAP quinase / PI-3 quinase / IP3 / AMPc / PLC / PLA2 / GMPc / JAK-STAT.
A regulao da diviso celular se faz pelas ciclinas (A,B,E), e pelo conjunto de pontos de controle. No
caso das ciclinas, elas executam suas funes ao formarem complexos com protenas quinases ciclina
dependente (CDK). Quando a clula passa para a fase G2 ocorre sntese de ciclina B que se liga a CDK1
constitutiva = entrada da clula na fase de mitose. As ciclinas, aps realizar sua atividade (fosforiladas),
so degradadas pela via ubiquitina-proteassoma. As CDKs so reguladas por inibidores principalmente
o p21 e o p27. A transio de G1-S controlada pela fosforilao da protena do retinoblastoma (Rb).
A Rb sequestra fatores de transcrio como o E2F responsvel pela transio da fase G0 para a fase
G1. A medida que a clula progride no perodo G1 h aumento da ciclina D com ativao da CDK que
hiperfosforila a protena do retinoblastoma, rompendo a ligao com E2F = entrada no perodo S do ciclo
celular.
J a regulao pelos pontos de controle, conhecidos como mecanismos de vigilncia, que identificam
os problemas na transcrio do DNA como, por exemplo, na ativao do p53, atuando e ativando, por
sua vez, a p21, realizando a parada do ciclo celular e tentativa de reparo pelo GADD45. Se no houver o
reparo, a clula entrar em apoptose.
Inibio do crescimento: inibio pode se dar por contato (clula-clula). Ativao do beta TGF, atuando
sobre as fosforilaes da serina e treonina quinase, SMAD e aumento do p27, diminuindo a taxa de CDK2
e consequentemente diminuindo a fosforilao do Rb.
Fatores de Crescimento: importantes na cicatrizao de feridas. Podemos citar o EGF, alfa-TGF, PDGF
(plaquetas), FGF, VEGF (vasculognese) e beta TGF (ROBBINS, 1995).
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Matriz extracelular e interaes clula matriz

A matriz extracelular (MEC) influencia de forma acentuada o crescimento e a funo celular. A MEC
consiste em protenas estruturais fibrosas e de matriz intersticial composta por glicoprotenas adesivas,
embebidas em um gel de proteoglicanos. H tambm a presena de colgeno (consite em diferentes
cadeis alfa), de fibronectina (uma protena de adeso), de laminina (uma glicoprotena em forma de cruz)
atravessando a membrana basal e proteoglicanos (consistem em glicosaminoglicanos).
Adaptaes celulares do crescimento e diferenciao

Hiperplasia
Tendo como suporte os estudos de Robbins (1995), a hiperplasia constitui um aumento no nmero de
clulas no rgo ou no tecido. , em geral, acompanhada por hipertrofia. A hiperplasia pode ocorrer
apenas com as clulas capazes de sintetizar DNA (como as clulas epiteliais, hematopoiticas e do tecido
conjuntivo). As clulas nervosas, cardacas, e da musculatura tm pouca, ou nenhuma, capacidade para
o crescimento hiperplsico, de modo que as clulas musculares sofrem hipertrofia quase pura quando
estimuladas por causa funcional aumentada ou por hormnios.
A hiperplasia pode ser fisiolgica ou patolgica:
a hiperplasia hormonal (por exemplo, proliferao endometrial aps estmulo por

estrognio);
a hiperplasia compensatria (por exemplo, hiperplasia do fgado aps hepatotomia

parcial).
A hiperplasia patolgica se d por estmulo hormonal excessivo (por exemplo, hiperestrinismo e

hiperplasia endometrial atpica). Efeitos dos fatores de crescimento localmente produzidos nas clulasalvo (por exemplo, proliferao das clulas do tecido conjuntivo na cicatrizao da ferida ou epitlio
escamoso induzido por vrus).
Hipertrofia e atrofia
A hipertrofia o aumento no nmero de organelas e do tamanho das clulas e, com tal alterao, um
aumento no tamanho do rgo. A hipertrofia pode ser fisiolgica ou patolgica e causada por demanda
funcional aumentada (por exemplo, hipertrofia dos msculos estriados nos modeladores musculares
fisiolgicos, ou do msculo cardaco na cardiopatia patolgico); ou devido aos estmulos hormonais
especficos (por exemplo, a hipertrofia uterina durante a gestao).
A atrofia a reduo do tamanho da clula devido perda de substncia celular. As causas so: reduo
da carga de trabalho, perda de inervao, suprimento sanguneo reduzido, nutrio inadequada, perda
do estmulo endcrino e envelhecimento. As clulas atrficas apresentam funo reduzida mas no esto
mortas. Exibem autofagia com reduo no nmero de organelas e, em geral, um aumento acentuado no
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| UNIDADE NICA
nmero de vacolos autofgicos. Os componentes que resistem digesto so convertidos em grnulos

de lipofuscina que, quando em nmero suficiente, tornam o rgo pardo (ROBBINS, 1995).
Metaplasia
A metaplasia uma alterao reversvel em que um tipo celular adulto substitudo por outro (epitelial
ou mesenquimatoso). O exemplo mais comum a alterao de epitlio colunar para escamoso, como
ocorre na metaplasia escamosa do epitlio respiratrio em resposta irritao crnica. Embora o epitlio
metaplsico seja benigno, as influncias que predispem metaplasia, se persistentes, induzem metaplsica
atpica, que pode progredir para transformaes cancerosas. Metaplasia tambm pode ocorrer nas clulas
mesenquimatosas, em que os fibroblastos transformam-se em osteoblastos ou condroblastos, produzindo
osso e cartilagem. Acredita-se que a metaplasia ocorra a partir da reprogramao gentica das clulas
germinativas que existem na maioria dos epitlios ou das clulas mesenquiatosas no diferenciadas.
Certas substncias qumicas, vitaminas e fatores de crescimento desempenham um papel na metaplasia
(ROBBINS, 1995).
Explique, com suas palavras, qual a importncia das adaptaes celulares citadas
acima em relao Postura? Em que elas interferem?
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Captulo 3
Inflamao e reparo
Segundo Robbins (1995), a inflamao a reao do tecido vivo vascularizado leso

local. Ela tem diversas causas, mas na maioria das vezes so causadas por infeces
bacterianas, agentes fsicos, substncias qumicas, tecido necrtico, e por reaes
imunolgicas. Entre a gama de funes exercidas pelo processo inflamatrio, ele
desempenha alguns papis de extrema relevncia, citaremos alguns sem ordem de
importncia, uma vez que os consideramos imprescindveis. O papel da inflamao
conter e isolar a leso, destruir os microrganismos invasores, inativar as toxinas
e atingir a cura e o reparo. Entretanto, a inflamao e o reparo so potencialmente
nocivos, provocando reaes de hipersensibilidade potencialmente fatais, leso
progressiva do rgo e fibrose.
Inflamao aguda
Estudaremos alguns sinais clssicos de uma inflamao, que incluem tambm aspectos subjetivos como
o caso da dor. Outros sinais so bem mais evidentes, mas precisam de muita ateno e devem ser
considerados. O calor aumenta a temperatura que gerar uma vasodilatao, provocando vermelhido
ou rubor, o edema, outro sinal importante, tambm conhecido como tumor e por ltimo a consequente
perda da funo que pode ser total ou parcial. Para facilitar o entendimento, faremos a definio de alguns
termos que envolvem o processo inflamatrio. Ao escapamento de lquido, com presena de protenas e
clulas sanguneas do sistema vascular, para tecido intersticial ou cavidades corporais, d-se o nome
de exsudao, porque se refere ao escapamento. J ao lquido extravascular inflamatrio, com elevada
concentrao proteica, numerosos fragmentos celulares e densidade especfica acima de 1020, nomeamos
exsudato. O transudato o lquido com baixo teor proteico e com densidade especfica inferior a 1012.
essencialmente ultrafiltrado de plasma sanguneo, resultante de desequilbrio hidrosttico atravs do
endotlio vascular. O edema definido pelo excesso de lquido no tecido intersticial ou cavidades serosas;
pode ser um exsudato ou um transudato. Por fim, o pus um exsudato inflamatrio purulento rico em
leuccitos e fragmentos de clulas parenquimatosas.
Principais eventos da inflamao

Relembraremos agora alguns dos principais eventos da inflamao; j vimos os sinais clssicos e
mostramos que neles havia calor, edema e rubor. Esses sinais so a consequncia da alterao no fluxo e
no calibre dos vasos sanguneos. Iniciam-se com uma vasoconstrio transitria das arterolas, seguida de
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| UNIDADE NICA
uma vasodilatao, provocando aumento de fluxo, responsvel pelo calor e rubor. Menor velocidade de
circulao, eventualmente devida permeabilidade vascular aumentada, leva estase, causando o edema.
Com a menor velocidade, surge a marginalizao dos leuccitos, precedendo outros eventos celulares.
Em seguida ocorre o extravasamento dos leuccitos e fagocitose, adeso e transmigrao, estimuladas
pela quimiotaxia e ativao leucocitria.
A evoluo da inflamao aguda pode resultar em uma resoluo completa, com a regenerao das clulas
nativas e restaurao do local da inflamao agudam, com retorno ao normal. Na cura por reposio de
tecido conjuntivo e cicatrizao, que ocorre aps substancial destruio tecidual, quando a inflamao
ocorre nos tecidos que no regeneram, ou quando h exsudao abundante de fibrina, e formao de
abscesso, progredindo para a inflamao crnica.
Inflamao crnica
definida como inflamao de durao prolongada, cujos eventos ativos, a destruio tecidual e as
tentativas de cicatrizao ocorrem de forma simultnea. A inflamao crnica surge de vrias maneiras
,podendo ocorrer aps a inflamao aguda, devido persistncia do estmulo desencadeador ou devido
a alguma interferncia no processo normal de cicatrizao. Pode tambm ser o resultado de surtos
repetidos de inflamao aguda. E mais amide, comea de forma insidiosa como a resposta indolente
de baixa intensidade que no sugere a inflamao aguda clssica, decorrente de infeco persistente por
micrbios intracelulares, que so de baixa toxicidade, mas que evocam uma reao imunolgica, como
tambm pela exposio prolongada a substncia no degradveis, mas potencialmente txicas, ou pelas
reaes imunes, em particular, aquelas perpetradas contra os prprios tecidos do indivduo, por exemplo
as doenas autoimunes.
Alguns achados histolgicos da inflamao crnica incluem infiltrao por clulas mononucleares,
principalmente macrfagos, linfcitos e plasmcitos. Em seguida ocorre a destruio tecidual e a reposio
de tecido conjuntivo da leso por um processo envolvendo proliferao dos vasos sanguneos e fibrose.
Outra forma de inflamao crnica caractreriza-se por formao de granulomas que so pequenas
colees nodulares de macrfagos modificados. Esses, quando modificados, adquirem citoplasma
rosado abundante, e so denominados clulas epitelioides. Estas coalescem, formando clulas gigantes
multinucleadas. No granuloma tambm existem linfcitos, plasmcitos, neutrfilos e necrose central.
Existem dois tipos de granulomas, os granulomas de corpos estranhos, incitados por corpos estranhos
relativamente inertes. E os granulomas imunes formados por reaes mediadas por clulas T imunes
a antgenos pouco degradveis. As linfocinas, principalmente gama-interferon de clulas T ativadas,
provocam a transformao de macrfagos em clulas epitelioides e em clulas gigantes multinucleadas.
Os granulomas so caractersticos de certas doenas causadas por agentes infecciosos particulares,
poeiras minerais, a silicose um exemplo, ou por condies desconhecidas como no caso da sarcoidose
(ROBBINS, 1995).
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Padres morfolgicos da inflamao

Atentar-nos-emos agora para alguns padres morfolgicos da inflamao; algumas respostas inflamatrias
possuem caractersticas que criam padres morfolgicos distintos. Chamamos de inflamao serosa os
casos de derrame turbeculoso pleural e bolhas de queimadura na pele. Os casos de inflamao fibrinosa
ocorrem em pericardite fibrinosa aps infarto agudo do miocrdio. J as inflamaes supurativas ou
purulentas aparecem nos abcessos estafiloccicos piognicos. Enfim as lceras de inflamao da superfcie
(mucosa ou pele) com eliminao de tecido necrtico.
Efeitos sistmicos
Citaremos alguns efeitos sistmicos para fins complementares, uma vez que no os detalharemos. Estes
incluem a febre, a leucocitose, a elaborao de protenas de fase aguda pelo fgado, e outra reaes de fase
aguda como sonolncia, hipotenso e liplise.
Fisiopatologia da inflamao inflamao como reao vital

A inflamao uma das quatro reaes vitais do organismo leso com efeitos protetores, mas que
tambm podem provocar danos:
Inflamao
Hemostase
Regenerao
Resposta imunitria
A inflamao uma resposta defensiva inespecfica a uma leso tecidual de qualquer etiologia, incluindo
trauma fsico, qumico e infeco, com efeitos locais ou sistmicos, cujos objetivos principais so:
limitar a difuso do agente patognico e promover a sua destruio;

remover os detritos;
iniciar a reparao dos tecidos danificados.
Reparo
Aspectos patolgicos no reparo das feridas.
1. Formao inadequada de tecido de granulao: ulcerao (vascularizao
inadequada) e/ou ruptura da ferida.
24
| UNIDADE NICA
2. Formao excessiva dos componentes de reparo: excesso de colgeno pode originar

uma tumefao elevada = queloide. A proliferao inadequada de fibroblastos dar
origem ao que chamamos de desmoides (fibromatoses agressivas).
3. Contraturas (observadas em pele de queimados).
4. Deiscncia do Ferimento (reabertura): herniaes.
Reparo dos tecidos:
a. regenerao (substituio das clulas danificadas);
b. substituio por tecido conjuntivo = fibrose (cicatriz).
Didaticamente mostraremos a sequncia do processo de cicatrizao:
a. limpeza e preparao: retirada do exsudato inflamatrio, fibrina e tecido necrtico;
b. Retrao: miofibroblastos (aproximao e retrao da ferida);
c. tecido de granulao: tecido rico em fibroblastos, clulas endoteliais, neovascularizao
intensa. Tecido mole, cavernoso, incolor de sangramento fcil;
d. maturao: amadurecimento do colgeno depositado pelos fibroblastos, reduo
dos vasos sanguneos e fibroplasia. Empalidecimento da ferida;
e. reepitelizao: epitlio regenera-se quando a membrana basal for recomposta;
f. resistncia: dada pelos miofibroblastos e colgeno (fora tnsil).
Fazer um quadro comparativo de inflamao crnica e aguda.
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Captulo 4
Fisiopatologia da dor
Neuroanatomia da dor
O principal elemento essencial do tratamento de um problema doloroso do paciente a compreenso
da funo normal do sistema. Isso verdade em se tratando de qualquer condio. O clnico no pode
tratar uma alterao at que tenha uma slida compreenso da normalidade. Esse conceito torna-se
bvio quando consideramos o tratamento. Quando um paciente vai ao consultrio com algum tipo de
disfuno, o tratamento do clnico deveria estar direcionado para o restabelecimento da funo normal.
Como poderia o clnico esperar ser bem-sucedido sem uma compreenso slida da funo normal?
O tratamento das alteraes dolorosas muito complexo para que se espere que um tratamento de
almanaque seja eficaz. O clnico deve compreender as caractersticas nicas do sistema de modo que o
tratamento possa ser adequadamente planejado para cada paciente (MACHADO, 1983).
O processo funcional da dor pode ser grosseiramente dividido em quatro categorias: transduo,
transmisso, modulao e percepo. A transduo o processo pelo qual um estmulo nocivo leva a
atividade eltrica s terminaes nervosas sensitivas apropriadas. A transmisso refere-se aos eventos
neurais que transmitem o impulso nociceptivo para o sistema nervoso central por um processamento
adequado. A modulao baseada na evidncia experimental documentada de que impulsos nervosos
so alterados, mudados ou modulados medida que so conduzidos superiormente no neuroeixo para
os centros superiores, antes de atingir o crebro. E a percepo determinada pela interao do crtex,
tlamo e das estruturas lmbicas (MACHADO, 1983).
Estruturas neurais
Um nervo uma estrutura filamentosa capaz de conduzir impulsos qumicos e eltricos. Ele consiste de
uma bainha de tecido conjuntivo chamada epineuro que reveste feixes (fascculos) de fibras nervosas, cada
feixe sendo circundado por sua bainha prpria de tecido conjuntivo chamada perineuro. Na parte interna
de cada feixe, as fibras nervosas so separadas por tecido conjuntivo intersticial chamado endoneuro
(MACHADO, 1983).
Uma fibra nervosa individual consiste de um feixe central de neurofibrilas numa matriz de protoplasma
nervoso chamada axoplasma, e circundado por uma membrana plasmtica de tecido nervoso chamada
axolema. Cada fibra nervosa perifrica recoberta por uma bainha de tecido nervoso celular chamada
neurolema (bainha primria ou bainha de Schwann). Algumas dessas fibras tambm possuem uma
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| UNIDADE NICA
camada de tecido nervoso gorduroso chamada de bainha mielnica (bainha medular ou substncia branca
de Schwann). As fibras com bainha mielnica formam os nervos brancos, aquelas sem bainha de mielina
formam a substncia cinzenta. As constrices chamadas de ndulos de Ranvier ocorrem nos nervos
mielinizados em intervalos de cerca de 1mm. Esses ndulos so causados pela ausncia de material
mielnico de modo que apenas o neurolema recobre a fibra nervosa. As fibras nervosas no sistema nervoso
central (SNC) no tm neurolema. Aquelas situadas na substncia branca so mielinizadas, enquanto
aquelas na substncia cinzenta no so mielinizadas (MACHADO, 1983).
A mielinizao de uma fibra nervosa afeta o potencial de repouso e o potencial de ao do neurnio.
A mielina atua como um isolante de modo que o potencial de ao de um impulso de transferncia
expresso apenas ao nvel do ndulo de Ranvier, portanto, o impulso caminha de um ndulo para outro,
requerendo menos tempo para caminhar pela fibra nervosa. Assim a mielinizao exacerba a velocidade
de conduo da fibra. A ultraestrutura do neurnio trigeminal primrio foi bem descrita por tcnicas de
microscopia eletrnica (MACHADO, 1983).
A unidade estrutural do sistema nervoso a clula nervosa ou neurnio. Ela composta de uma massa de
protoplasma chamada corpo celular nervoso (pericrio), a qual contm um ncleo esfrico (crio) e emite
um ou mais processos. Os corpos celulares nervosos localizados na medula espinhal so encontrados
na substncia cinzenta do SNC. Os corpos celulares encontrados fora do SNC esto agrupados nos
gnglios. O termo ncleo, como aplicado para estrutura macroscpica do SNC, usado para designar
um grupo de clulas nervosas que tem relao direta com as fibras de determinado nervo. Os processos
protoplasmticos do corpo celular nervoso so chamados, dendritos e axnios. Um dendrito (da palavra
grega dendron, significando rvore) um processo ramificado arborizante que conduz impulsos na
direo do corpo celular. Um axnio (da palavra grega axon, que significa eixo ou eixos) ou cilindro axial
o pednculo central que forma a poro condutora essencial de uma fibra nervosa e uma extenso do
citoplasma de uma clula nervosa (MACHADO, 1983).
Dependendo do nmero de axnios presentes, a clula nervosa uni, bi ou multipolar. Os neurnios
sensoriais perifricos so unipolares. O axnio nico deixa o corpo celular nervoso localizado no gnglio
da raiz dorsal e ramifica-se em duas partes: um ramo perifrico que se estende para terminar num
receptor sensitivo, e um ramo central que passa pela raiz do nervo terminando na substncia cinzenta do
SNC (MACHADO, 1983).
Dependendo de sua localizao e funo, os neurnios so designados com terminologias diferentes.
Um neurnio aferente conduz o impulso nervoso para o SNC, enquanto um eferente conduz o impulso
perifericamente. Os neurnios internunciais, ou interneurnios, localizam-se apenas no interior do
SNC. Os neurnios receptores ou sensitivos, do tipo aferente, recebem e conduzem impulsos dos rgos
receptores. O primeiro neurnio sensitivo chamado de neurnio primrio ou de primeira ordem. Os
neurnios de segunda e terceira ordens so internunciais. Os neurnios motores ou eferentes enviam
impulsos nervosos para produzir os efeitos musculares ou secretores. Um neurnio pr-ganglionar
um neurnio eferente autnomo, cujo corpo celular est localizado no SNC e termina num gnglio
autnomo. Um neurnio ps-ganglionar tem seu corpo celular nervoso no gnglio autnomo e termina
perifericamente (MACHADO, 1983).
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Os impulsos nervosos so transmitidos de um neurnio para outro apenas ao nvel da juno sinptica,
ou sinapse, na qual os processos de dois neurnios esto em proximidade. Todas as sinapses aferentes so
localizadas dentro da substncia cinzenta do SNC. Deve-se notar que s as sinapses que normalmente
ocorrem fora do SNC so aquelas das fibras autnomas ps-ganglionares e pr-ganglionares eferentes,
e aquelas que esto localizadas nos gnglios autnomos. Isso indica que no h conexes perifricas
autnomas entre as fibras sensitivas. Todas as conexes ocorrem no interior do SNC, e a transmisso
perifrica de um impulso sensitivo de uma fibra para outra anormal. Qualquer sinapse perifrica
artificial ou falsa, chamada de efapse, significa uma alterao anormal ou patolgica (MACHADO, 1983).
Neuroanatomia funcional
A informao dos tecidos externos ao sistema nervoso central necessita ser transferida para dentro do
SNC e para os centros superiores do tronco enceflico e crtex para interpretao e avaliao. Uma vez
que essa informao avaliada, uma ao adequada deve ser tomada. Os centros mais superiores ento
enviam impulsos para a medula espinhal e de volta para a periferia para que um rgo eferente realize a
ao desejada. O neurnio aferente primrio (neurnio de primeira ordem) recebe estmulos do receptor
sensitivo. Este impulso transmitido pelo neurnio aferente primrio para dentro do SNC atravs da
raiz dorsal com sinapse no corno dorsal da medula espinhal com um neurnio secundrio (de segunda
ordem). Os corpos celulares de todos os neurnios aferentes primrios esto localizados nos gnglios
da raiz dorsal. O impulso ento transmitido por um neurnio de segunda ordem cruzando a medula
espinhal pelo trato espinotalmico ntero-lateral, o qual ascende para os centros superiores. Pode haver
interneurnios mltiplos (de terceira ordem, de quarta ordem e etc.) envolvidos com a transferncia deste
impulso para o tlamo e o crtex. H tambm interneurnios localizados no corno dorsal que podem se
envolver com o impulso quando da sinapse com o neurnio de segunda ordem. Alguns destes neurnios
podem fazer sinapse diretamente com um neurnio eferente, orientado externamente ao SNC atravs da
raiz ventral estimulando um rgo eferente tal como um msculo (MACHADO, 1983).
Alguns circuitos neurais so simples. Por exemplo um impulso de um receptor sensitivo transmitido para
dentro do SNC pelo neurnio aferente primrio e faz sinapse com um interneurnio. Esse interneurnio
por sua vez faz sinapse com um neurnio motor eferente existente no SNC para um rgo eferente, tal
como um msculo. Um circuito formado por uma cadeia de neurnios de tal modo que o estmulo
seguido por uma resposta imediata e automtica chamado de arco reflexo. Como ser discutido, a
maioria dos arcos reflexos ou circuitos neurais muito mais complicada, envolvendo vrios e algumas
vezes um grande nmeros de interneurnios, com muitas respostas possveis (MACHADO, 1983).
Receptores sensitivos
Nas terminaes distais dos nervos aferentes (sensoriais) existem receptores sensitivos especializados que
respondem aos estmulos fsicos e qumicos. Uma vez que esses receptores tenham sido adequadamente
estimulados, gerado um impulso no neurnio aferente primrio, transportando centralmente para os
SNC. Os receptores sensitivos so especficos para certos tipos de estmulo. Eles podem ser classificados
em trs grupos principais: exteroceptores, propioceptores e interoceptores (MACHADO, 1983).
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| UNIDADE NICA
Exteroceptores
Os exteroceptores so receptores sensitivos estimulados pelo meio ambiente externo imediato e possuem
estrutura e localizao adequadas de modo que estejam expostos ao meio ambiente do organismo. Esses
receptores fornecem informaes da pele e mucosa (o invlucro). A maioria dos impulsos originrios
desses receptores sentida em nveis conscientes. Alguns exemplos desse tipo de receptores so:
1. Corpsculos de Merkel: receptores tteis na mucosa e submucosa;
2. Corpsculos de Meissner: receptores tteis na pele;
3. Corpsculos de Ruffini: receptores de presso e temperatura;
4. Corpsculos de Krause ou terminaes bulbares: receptores de frio;
5. Terminaes nervosas livres: percepo de tato e dor superficial(MACHADO, 1983).
Propioceptores
Os propioceptores so receptores sensoriais que fornecem informaes das estruturas musculoesquelticas
relativamente presena, posio e movimentao do corpo. Eles esto principalmente envolvidos
com o funcionamento automtico. Na maior parte, as sensaes conduzidas dos propioceptores esto
abaixo dos nveis de conscincia apesar de muitas dessas sensaes poderem voluntariamente ser trazidas
conscincia. Alguns exemplos desse tipo de receptor so:
1. Feixes musculares: mecanorreceptores encontrados entre as fibras musculares
esquelticas que respondem ao estiramento passivo de msculos, finalizando desse
modo o comprimento dos msculos; eles so responsveis pelo reflexo mioesttico;
2. rgos tendinosos de Golgi: mecanorreceptores nos tendes musculares que
sinalizam a tenso muscular tanto na contrao como no estiramento: eles so
provavelmente responsvel pelos reflexos nociceptivos e pelo estiramento inverso;
3. Corpsculos de Pacini: receptores relacionados com a percepo da presso;
4. Mecanorreceptores periodontais: respondem aos estmulos biomecnicos;
5. Terminaes nervosas livres: percepo de dor somtica profunda e outras sensaes
(MACHADO, 1983).
Interoceptores
Os interoceptores so receptores sensoriais localizados e transmitem impulsos das vsceras (sistema de
fornecimento) do organismo. A sensao oriunda desses receptores em sua maior parte est envolvida
no funcionamento involuntrio do organismo e como tal est abaixo dos nveis de conscincia. Alguns
exemplos desse tipo de receptores incluem os seguintes:
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1. Corpsculos de Pacini: relacionados com a percepo da presso;
2. Terminaes nervosas livres: percepo de dor e outras sensaes viscerais
(MACHADO, 1983).
Reflexos e receptores especializados

Os rgos receptores mais altamente especializados so complexos e admiravelmente planejados para
receber determinado tipo de estmulo. As terminaes possuem suas prprias inervaes sensitivas e
motoras compreendendo um sistema reflexo monosinptico conhecido como reflexo miosttico ou
reflexo de estiramento. Quando os feixes musculares so estirados devido ao estiramento passivo do
msculo, ocorre contrao reflexa. Isso parece funcionar no s em oposio s foras da gravidade,
mas tambm durante as contraes reflexas e voluntrias dos msculos, tanto flexores como extensores
(MACHADO, 1983).
Os receptores neurotendinosos chamados de rgos tendinosos de Golgi respondem ao estiramento dos
tendes e contrao muscular. Quando esses receptores so estimulados, ocorre um reflexo inibitrio
que limita a contrao e assim protege o msculo de um rompimento ou desinsero. O mecanismo
reflexo envolvido nessa atividade chamado de reflexo nociceptivo e uma cadeia polissinptica que
envolve concomitantemente a contrao dos msculos flexores e a inibio dos extensores, resultando em
afastamento da parte estimulada (MACHADO, 1983).
Quando um msculo estirado ao mximo, o estmulo dos rgos tendinosos de Golgi induz a um
reflexo que causa a cessao da contrao e o relaxamento muscular. Esse reflexo chamado de reflexo de
estiramento inverso. O estiramento ocasional de um msculo que induz a esta atividade reflexa necessrio
para a manuteno do msculo em seu comprimento normal de repouso. Se as condies impedirem a
operao normal desse reflexo, pode ocorrer a contratura muscular, a qual causa o encurtamento do
msculo (MACHADO, 1983).
O tipo mais simples de receptores so os ramos no encapsulados dos axnios chamados de terminaes
nervosas livres. Essas terminaes so em geral descritas como nuas e formam uma rede especialmente
densa nas camadas cutneas, membranas. Nos tecidos mais profundos, a ramificao no to abundante
nem to densa. As terminaes nervosas livres simples so sem dvida os receptores para nocicepo e
dor, mas no so especficos apenas para a dor (MACHADO, 1983).
O estmulo dos receptores das terminaes nervosas livres podem ocorrer como resultado de estmulo
mecnico, tal como a presso; estmulos trmicos tais como o calor; ou por estmulo qumico como aquele
produzido por substncias liberadas aps a leso tecidual. Deve-se notar que as terminaes nervosas
livres no so necessrias para a recepo do estmulo nocivo uma vez que a fibra nervosa por si s possui
a mesma tendncia e a resposta evocada semelhante quela iniciada pelos receptores (MACHADO,
1983).
Associada com todos os tecidos vasculares, incluindo o endocrdio, h uma rede importante de receptores
sensitivos derivada de fibras nervosas mielinizadas chamada de rede terminal. Estes receptores fornecem
informaes sensoriais a partir dos vasos sanguneos (MACHADO, 1983).
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| UNIDADE NICA
Neurnio de primeira ordem

Cada receptor sensitivo est aderido a um neurnio de primeira ordem ou neurnio aferente primrio
que transmite os impulsos para SNC. Os axnios destes neurnios de primeira ordem so encontrados
em variadas espessuras. Sabe-se h muito tempo que h uma relao entre o dimetro das fibras nervosas
e sua velocidade de conduo. As fibras mais calibrosas conduzem os impulsos mais rapidamente que as
mais delgadas. Uma classificao genrica dos neurnios separa as fibras mais calibrosas das mais delgadas,
chamando as mais calibrosas de fibras A e as mais delgadas de fibras C. As fibras A so subdivididas pelo
tamanho de seu dimetro em alfa, beta, gama e delta. Esta relao pode ser resumida como se segue
(MACHADO, 1983).
Fibras Tipo A
1. Fibras alfa: tamanho, 13 a 20 m de dimetro; velocidade, 70 a 120m/s;
2. Fibras beta: tamanho, 6 13 m de dimetro; velocidade, 40 a 70m/s;
3. Fibras gama: tamanho, 3 a 8 m de dimetro; velocidade, 15 a 40m/s;
4. Fibras delta: tamanho, 1 a 5 m de dimetro; velocidade 5 a 15m/s (MACHADO,
1983).
Fibras Tipo C
Tamanho, 0,5 a 1 m; velocidade, 0,5 a 2m/s
Tambm parece haver relao entre o tamanho da fibra e o tipo de impulso transmitido, embora uma
especificidade estrita no tenha sido provada. Parece que as fibras de conduo rpida A-alfa, A-beta e
A-gama transmitem impulsos que induzem a respostas tteis e proprioceptivas, mas no dor. Parece que
a dor conduzida pelas fibras A-delta e C, mas elas no so especficas apenas para a dor (MACHADO,
1983).
reconhecido que h dois tipos de sensaes dolorosas cutneas: dor em alfinetada, a qual rapidamente
sentida; e dor em queimadura, a qual ligeiramente tardia. Alguns pesquisadores consideram que essas
sensaes sejam mediadas por diferentes fibras: a sensao de alfinetada pela A-delta e a sensao de
queimadura pelas fibras C. Sabe-se, contudo, que as fibras A-delta tambm conduzem tato, calor e frio,
enquanto as fibras C tambm conduzem coceira, calor e frio (MACHADO, 1983).
No existe concordncia geral entre os pesquisadores quanto especificidade da funo relacionada ao
comprimento da fibra. Ficou demonstrado que as fibras nervosas perifricas delgadas que inervam a
crnea so capazes de transmitir tato, dor, calor e frio. Parece quase certo que as fibras nervosas perifricas
mais calibrosas possuam especificidade de funo que exclui a dor e que, embora as fibras pequenas sejam
ativadas por estmulos no dolorosos, a ativao das fibras delgadas necessria para que o organismo
sinta a dor (MACHADO, 1983).
Trs classes de neurnios aferentes nociceptivos fornecem o impulso no qual o crebro distingue a dor.
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1. Aferentes mecanotrmicos so primariamente fibras A-delta que conduzem a uma
velocidade de 12 a 18m/s e respondem a estmulos mecnicos e trmicos intensos.
Eles fornecem alto grau de informao discriminativa e so peculiares aos primatas.
2. Aferentes polimodais so fibras C que conduzem muito mais lentamente, numa
velocidade de 0,5m/s, e respondem a estmulos mecnicos trmicos e qumicos em
todos os mamferos. Nessa taxa, um impulso leva 2 segundos para caminhar desde o
dedo do p at a medula espinhal.
3. Os aferentes mecanorreceptores com limiar alto so principalmente fibras A-delta
e normalmente respondem a estmulo mecnicos intensos em todos os mamferos.
Eles podem, contudo, ser sensibilizados por substncias algognicas ou estmulo
nocivo repetido para responderem ao calor nocivo tambm. Apenas as primeiras
duas classes de aferentes nociceptivos normalmente respondem ao calor nocivo
(MACHADO, 1983).
Neurnio de segunda ordem

O neurnio aferente primrio transporta os impulsos para dentro do SNC e faz sinapse com os neurnio de
segunda ordem. Esse neurnio de segunda ordem algumas vezes chamado de neurnio de transmisso,
uma vez que transfere o impulso para os centros superiores. A sinapse do aferente primrio com o
neurnio de segunda ordem ocorre no corno dorsal da medula espinhal (MACHADO, 1983).
Parece haver trs tipos especficos de neurnios de segunda ordem que transferem impulsos para
os centros superiores. Esses neurnios so nomeados de acordo com o tipo de impulsos que eles
predominantemente transmitem. Os neurnios mecanossensitivos de baixo limiar (LTM) transmitem
informaes de propriocepo e presso e toque leve. Os neurnios nociceptivos especficos (NS)
transmitem exclusivamente impulsos relacionados ao estmulo nocivo. O terceiro tipo de neurnios de
segunda ordem chamado de neurnio de variao dinmica ampla (WDR). Este neurnio capaz de
responder a uma ampla faixa de intensidade de estmulos de inofensivos a nocivos (MACHADO, 1983).
Sob condies normais, no se considera que os neurnios mecanossensitivos de baixo limiar estejam
envolvidos na transferncia de nocicepo. A nocicepo primariamente transmitida pelos neurnios
nociceptivos especficos e neurnios de variao dinmica ampla (MACHADO, 1983).
O corno dorsal da medula espinhal est subdivido em diversas camadas ou lminas. Essas lminas
so numeradas de acordo com sua profundidade no corno dorsal I a VI sendo a mais superficial I e
mais profunda VI. Estudos sugerem que os impulsos nociceptivos entrem no corno dorsal pela via dos
neurnios NS e WDR numa rea das lminas I, II, V. Os neurnios LTM que no transmitem nocicepo
parecem estar mais concentrados na lminas III e IV (MACHADO, 1983).
No interior do corno dorsal existem interneurnios que transmitem impulsos para outros interneurnios
ou para os neurnios ascendentes. Esses neurnios podem ser inibitrios ou excitatrios. Em outras
palavras, quando alguns dos neurnios so estimulados, eles tendem a reduzir a atividade do neurnio
com o qual fazem sinapse. Estes so chamados de neurnios inibitrios. Outros interneurnios, quando
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| UNIDADE NICA
excitados, exacerbam a atividade dos neurnios nos quais fazem sinapse. Eles so chamados de neurnios
excitatrios. Existe uma populao significativa destes neurnios na laminas II e III e essa regio
coletivamente chamada de substncia gelatinosa (MACHADO, 1983).
Uma vez que os impulsos tenham sido transferidos dos aferentes primrios, a maioria dos neurnios
de segunda ordem cruza para o lado oposto da medula espinhal e penetra no trato espinotalmico
ntero-lateral, o qual ascende para os centros superiores. Alguns dos neurnios de segunda ordem
permanecem do mesmo lado da coluna dorsal e ascendem pelo sistema lemniscal. Esses neurnios
cruzam acima para o lado oposto ao nvel do bulbo. O sistema lemniscal da coluna dorsal composto
de fibras nervosas mielinizadas calibrosas, que transmitem sinais para o encfalo numa velocidade de
30 a 110m/s. O sistema ntero-lateral composto de fibras mielinizadas e no mielinizadas bem mais
delgadas, que transmitem sinais numa velocidade que varia de alguns metros por segundo at 40m/s
(MACHADO, 1983).
Essas diferenas imediatamente caracterizam os tipos de informao sensorial que pode ser transmitida
por esses dois sistemas. O sistema lemniscal da coluna dorsal transmite rapidamente informaes
referentes a tato, presso, vibrao e propriocepo necessrias para uma resposta imediata do sistema
musculoesqueltico s alteraes ambientais. O sistema ntero-lateral transmite impulsos numa
velocidade mais lenta, mas transmite um espectro mais amplo de informaes sensoriais tais como dor,
calor, frio e sensaes tteis inespecficas (MACHADO, 1983).
O impulso nociceptivo predominantemente transmitido pelo sistema ntero-lateral, o qual est dividido
em dois tratos: trato neoespinotalmico e trato paleoespinotalmico. O trato neoespinotalmico transmite
os impulsos nociceptivos A-delta diretamente para os centros superiores. O trato paleoespinotalmico
predominantemente transmite a nocicepo das fibras C mais lentas e percorre muitos outros centros
antes de alcanar o encfalo (MACHADO, 1983).
Faa um esquema das vias de transmisso do impulso nervoso, citando as principais

diferenas entre os neurnios.
Sistema nervoso autnomo

O sistema nervoso visceral composto de duas divises, a poro craniossacral, conhecida como
parassimptica e a poro toracolombar, conhecida como simptica. Os elementos aferentes desses nervos
recebem estmulos interoceptivos que normalmente no atingem o nvel de conscincia. Sob condies
adversas ou anormais, contudo, tais estmulos podem ser percebidos como dor. Os elementos eferentes
desses nervos constituem o sistema nervoso autnomo, cujas atividades so relativamente independentes
da vontade. Os eferentes viscerais craniossacrais constituem o sistema autnomo parassimptico; os
eferentes viscerais toracolombares constituem o sistema autnomo simptico (MACHADO, 1983).
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O sistema nervoso autnomo controla vrias funes internas, vitais ao indivduo. O sistema nervoso
autnomo auxilia o controle da presso sangunea arterial, a motilidade gastrointestinal e a secreo,
o esvaziamento de bexiga urinria, a sudorese, a temperatura corporal, e muitas outras atividades
controladas em conjunto com outros sistemas. A maioria das funes ocorre ininterruptamente e abaixo
do nvel de conscincia. Quando estimulado, o sistema nervoso autnomo pode responder rapidamente
alterando as funes corporais. Por exemplo, a frequncia cardaca pode duplicar-se em 3 a 5 segundos e
a presso arterial pode ser duplicada em 10 a 15 segundos. No outro extremo, a presso sangunea pode
ser abaixada o suficiente para causar desmaio em 4 a 5 segundos. A sudorese pode iniciar-se em alguns
segundos e a bexiga pode esvaziar involuntariamente tambm em segundos. So essas caractersticas que
permitem que o organismo responda adequadamente aos desafios ambientais (MACHADO, 1983).
Uma vez que este texto dirigido para as dores bucofaciais, ser apresentada apenas uma descrio rpida
do sistema nervoso autnomo. importante, contudo, que o clnico tenha compreenso bsica desse
sistema, uma vez que algumas condies dolorosas so influenciadas e podem at mesmo ser mantidas
pela atividade do sistema nervoso autnomo. Outros textos deveriam ser consultados para reviso mais
aprofundada sobre o sistema nervoso autnomo (MACHADO, 1983).
O sistema nervoso autnomo (SNA) ativado principalmente por centros localizados na medula
espinhal, no tronco enceflico, e no hipotlamo. As pores do crtex e o sistema lmbico tambm
influenciam na atividade no SNA. Os impulsos eferentes so transmitidos para vrios rgos por meio
de duas subdivises principais chamadas de sistema nervoso simptico e sistema nervoso parassimptico
(MACHADO, 1983).
Sistema nervoso simptico

Os nervos simpticos originam-se na medula espinhal entre os segmentos T-1 e L-2 e passam a partir da
primeiramente para a cadeia simptica e de l para os tecidos e rgos estimulados pelos nervos simpticos.
A cadeia simptica uma cadeia ganglionar que repousa em ambos os lados da coluna vertebral. Cada
via simptica, portanto, composta de dois neurnios, um pr-ganglionar e outro ps-ganglionar. O
corpo celular de cada neurnio pr-ganglionar est localizado no corno intermdio lateral da medula
espinhal e suas fibras passam atravs de uma raiz anterior medular indo em direo ao nervo espinhal
correspondente. Imediatamente aps o nervo espinhal deixar a coluna vertebral, as fibras simpticas prganglionares deixam o nervo pr-ganglionar e passam atravs do ramo branco indo em direo a um dos
gnglios da cadeia simptica. To logo tenha atingido os gnglios, pode imediatamente fazer sinapse com
os neurnios ps-ganglionar ou pode viajar para fazer sinapse com outro neurnio ps-ganglionar. O
neurnio ps-ganglionar ento transmite o impulso para o rgo alvo (MACHADO, 1983).
Alguns dos neurnio ps-ganglionares retornam da cadeia simptica para os nervos espinhais atravs dos
ramos cinzentos em todos os nveis da medula espinhal. Essas vias so compostas de fibras do tipo C que se
estendem por todas as partes do organismo nos nervos esqueletais. Elas controlam os vasos sanguneo, as
glndulas sudorparas e os msculos piloeretores. Aproximadamente 8% das fibras nos nervos esqueletais
mdios so simpticas. Este um achado significativo quando consideramos as dores musculares. Alguns
neurnios simpticos pr-ganglionares passam a fazer sinapse por todo o percurso desde as clulas do
corno intermdio lateral da medula espinhal, pela cadeia simptica, nervos esplncnicos e finalmente na
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| UNIDADE NICA
poro medular da adrenal. Nesse local eles terminam diretamente sob clulas neuronais modificadas que
secretam adrenalina e noradrenalina na corrente sangunea (MACHADO, 1983).
Sistema nervoso parassimptico

O sistema nervoso parassimptico consiste de fibras que deixam o SNC atravs dos nervos cranianos III,
VII, IX e X bem como atravs do segundo e terceiro nervos espinhais sacrais. Cerca de 75% de todas as
fibras nervosas parassimpticas localizam-se no nervo vago, passando bilateralmente por todas as regies
abdominal e torcica do organismo. Na regio bucofacial, as fibras do nervo parassimptico viajam com
o III nervo craniano para os esfncteres pupilares e msculos ciliares dos olhos. As fibras VII nervo
craniano passam para as glndulas lacrimal, nasal e submandibular, e as fibras do IX nervo craniano
passam para a glndula partida (MACHADO, 1983).
Assim como o sistema nervoso simptico, o sistema nervoso parassimptico tambm possui neurnios
pr e ps-ganglionares. A diferena contudo est na localizao da sinapse. No sistema nervos o
parassimptico, as fibras pr-ganglionares caminham ininterruptamente por todo o percurso at o rgo
que iro controlar. Ento na parede desse rgo esto localizados os neurnios ps-ganglionares curtos,
de 1mm a vrios centmetros de comprimento, que partem e distribuem-se pela estrutura do rgo
(MACHADO, 1983).
Funes do sistema nervoso autnomo

Como mencionado previamente, a funo do sistema nervoso autnomo manter as atividades viscerais
do organismo. Essas atividades so constantemente monitoradas e, quando indicado, atuam para manter
a funo adequada do organismo. Para manter essa influncia constante, tanto o sistema simptico como
o parassimptico permanecem ativos num nvel baixo durante o tempo todo. Esse nvel basal de atividade
chamado tono simptico ou tono parassimptico. O valor do tono que permite que um sistema nervoso
nico possa exacerbar ou deprimir a atividade de um rgo estimulado. Por exemplo, o tono simptico
normalmente mantm quase todas as arterolas sistmicas contradas a aproximadamente metade de seu
dimetro mximo. Elevando-se o grau de estmulo simptico, esses vasos podem contrair-se mais ainda.
Por outro lado, pela inibio do tono normal esses mesmos vasos podem ser dilatados. Se no fossem
por esse tono simptico contnuo, o sistema simptico poderia causar apenas vasoconstrio e nunca
vasodilatao (MACHADO, 1983).
O sistema nervoso simptico tem um papel muito importante no preparo imediato do indivduo para os
ataques ambientais. comumente chamado de reao de luta ou de fuga. Quando o indivduo est fsica
ou emocionalmente ameaado, pode ocorrer uma descarga macia do sistema nervoso simptico. Os
resultados dessa descarga permitem que a pessoa realize atividades fsicas muito mais avanadas do que
poderia ser possvel de outra maneira. Essa descarga macia do sistema nervoso simptico caracterizada
pelas seguintes alteraes:
1. aumento da presso arterial;
2. aumento do fluxo sanguneo para os msculos e fuga de sangue de outros rgos;
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3. aumento das taxas de metabolismo celular em todo o organismo;
4. aumento da concentrao de glicose no sangue;
5. aumento da gliclise no fgado e nos msculos;
6. aumento da fora muscular;
7. aumento da atividade mental;
8. aumento da taxa de coagulao sangunea (MACHADO, 1983).
Neurofisiologia da dor
a maneira pela qual os impulsos neurais so transferidos de um receptor sensorial perifrico para o
sistema nervoso central e de volta aos rgos receptores para a ao apropriada. O neurnio composto
de corpo celular que garante os nutrientes para a clula. Os dendritos so mltiplos prolongamentos
ramificados do corpo celular, os principais receptores para o neurnio, garantindo comunicao entre
neurnios adjacentes. O axnio uma fibra nica que deixa o corpo celular para se comunicar com
um outro neurnio em um lugar distante. Os impulsos so conduzidos dos dendritos ao axnio por via
de um potencial de ao. A superfcie da membrana celular carregada de forma levemente negativa.
Um potencial de ao comea repentinamente com a troca partindo do potencial de ao negativo de
repouso (polarizado) para um potencial de membrana positivo e, ento, termina com mudana quase
igualmente rpida de volta ao potencial negativo (repolarizao). Os sinais nervosos so transmitidos
de um neurnio para o prximo atravs de junes interneuronais chamadas sinapses ocorrendo entre
neurnios diferentes predominantemente por meio do contato de dendritos. Os impulsos que atravessam
essas sinapses criam um potencial de ao conduzindo para a extremidade terminal do axnio para
realizar a sinapse com um outro neurnio. Cada terminal pr-sinaptico separado de seu neurnio
adjacente por uma pequena distncia chamada de fenda sinptica. Os humanos tm dois tipos de sinapses:
a sinapse qumica e a eltrica. As eltricas so raras em vertebrados e exclusivamente interneuronais,
alm de no serem polarizadas. Quase todas as sinapses do sistema nervoso central so qumicas, as
substncias neuroqumicas que transmitem os impulsos atravs da fenda sinptica so chamadas de
neurotransmissores, sendo molculas pequenas de rpida ao ou molculas maiores de ao mais lenta.
Os transmissores menores que agem rapidamente so os que causam a maioria das respostas agudas do
sistema nervoso, como a transmisso de sinais sensoriais para dentro do crebro e sinais motores de
volta aos msculos. Essas molculas maiores so os neuropeptdeos e representam um grupo diferente
de substncias qumicas. Essas no so produzidas no terminal pr-sinptico, mas sim nos ribossomos
do corpo neuronal. Os neuropeptdeos so ento transportados para a sinapse para a liberao na fenda
(OKESON, 1998).
Alguns dos mais comuns neurotransmissores de molculas pequenas esto relacionados aqui com suas
localizaes comuns e efeitos sobre os neurnios ps-sinpticos (OKESON, 1998).
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| UNIDADE NICA
Acetilcolina
um dos mais comuns neurotransmissores encontrados nos humanos, secretada principalmente no
crtex motor, os gnglios basais, e pelos neurnios motores que inervam os msculos esquelticos entre
outros. Em quase todos os casos, a acetilcolina tem um efeito excitatrio sobre o neurnio ps-sinptico
(OKESON, 1998).
Norepinefrina
secretada por muitos neurnios cujos corpos celulares esto no tronco enceflico e no hipotlamo,
quase sempre um neurotransmissor excitatrio. (OKESON, 1998).
Glutamato
um aminocido secretado pelos terminais pr-sinpticos em muitas das vias sensitivas, assim como em
muitas regies do crebro. Acredita-se que sempre gera excitao (OKESON, 1998).
Aspartato
Tambm um aminocido secretado pelos terminais pr-sinpticos de muitas das vias sensitivas no
corno dorsal. Acredita-se que sempre gera excitao (OKESON, 1998).
Serotonina
secretada por ncleos que se originam na rafe mediana do tronco enceflico e projetam-se a muitas
regies do crebro e descendentemente para o corno dorsal medular. Perifericamente, a serotonina um
agente algognico e acredita-se que esteja relacionada principalmente com sndromes vasculares. No SNC,
a serotonina um composto qumico importante no mecanismo antinociceptivo endgeno. Acredita-se
que a serotonina central potencialize a analgesia por endorfina. Ela reduz a excitao proveniente de
estmulos dos interneurnios nociceptivos do corno dorsal (OKESON, 1998).
cido gama-aminobutrico (GABA)

secretado por neurnios na medula espinhal, no cerebelo, nos gnglios basais, e nas partes do crtex.
Acredita-se que tenha sempre um efeito inibitrio sobre o neurnio ps-sinptico (OKESON, 1998).
Glicina
secretada em muitas reas da medula espinhal e parece ser secretada nos ncleos espinhais trigeminais.
Provavelmente sempre um transmissor inibitrio (OKESON, 1998).
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Dopamina
secretada por neurnios que se originam na substncia negra e estendem-se para os gnglios basais.
O efeito normal da dopamina inibitrio. Os neurotransmissores de ao lenta so molculas grandes,
os neuropeptdeos. Substncia P. um polipeptdeo composto de onze aminocidos. Ela liberada nos
terminais centrais de neurnios nociceptivos primrios e age como substncia de transporte, sendo
igualmente encontrada nos terminais distais. Centralmente, ela age como neurotransmissor excitatrio
para impulsos nociceptivos. liberada a partir da medula espinhal pelo estmulo de fibras aferentes C
e A-delta e excita os neurnios no corno dorsal ativados por estmulos nocivos. Sua ao moduladora
sobre a dor tanto de rpida quanto de curta durao. A substncia P liberada por aferentes amielnicos
est envolvida em fenmenos inflamatrios neurognicos como formao bolhosa cutnea e hiperemia
fulgorosa por reflexo axnico (OKESON, 1998).
Endorfinas
So polipeptdeos, idnticas s pores do hormnio hipofisrio beta-lipotropina. Elas comportam-se
como a morfina e ligam-se aos receptores da morfina para suprimir a dor. Como a morfina, elas so
deslocadas desses receptores pela naloxona antagonista da morfina. Injees repetidas de encefalina e
beta endorfina causaro tolerncia e dependncia fsica. As encefalinas de cadeia curta parecem agir
principalmente no lquido cefalorraquidiano. Elas tm ao rpida e curta e servem principalmente para
limitar a experincia de dor excessiva e repentina mais do que como um analgsico. As beta-endorfinas
de cadeias longas parecem estar intimamente relacionadas funo hipofisria e podem de alguma forma
agir como um hormnio. Tm durao mais longa, exigem a passagem de um perodo latente antes de
tornar-se ativas, e tm alta potncia antinociceptiva. Existem evidncias de que opiceos endgenos
possam agir mais como neuromoduladores da atividade ps-sinptica do que como neurotransmissores
clssicos. Tem sido mostrado que as endorfinas so contribuintes importantes para o limiar da dor e a
tolerncia da dor. Existe ao neurotransmissora considervel associada com o sistema antinociceptivo.
Deveria-se notar que a beta-endorfina principalmente liberada em maratonistas de longa distncia.
Tambm significativo que a analgesia placebo seja mediada pela endorfina e reversvel pela naloxona.
A analgesia produzida por hipnose, entretanto, no revertida pela naloxona. A analgesia por hipnose
sem dvida baseada em outros mecanismos (OKESON, 1998).
Bradicinina
um polipeptdeo endgeno que consiste em uma cadeia de nove aminocidos. Liberada como parte
de uma reao inflamatria, um vasodilatador potente e causa aumento da permeabilidade capilar.
Com poucas excees, a bradicinina age como agente algognico que excita todos os tipos de receptores.
Ela sensibiliza alguns receptores de alto limiar de modo que eles respondem a estmulos que antes eram
incuos como o caso daqueles que ocorrem durante as atividades normais. A bradicinina exige a
presena de prostaglandinas para atuar. Ela tambm liberada durante episdios isqumicos (OKESON,
1998).
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| UNIDADE NICA
Faa um esquema detalhado dos mediadores qumicos citados acima. Qual a

importncia de entender os mediadores qumicos presentes nos processos
dolorosos?
Eliminao de transmissores ao nvel da sinapse

Uma vez que o transmissor foi liberado na sinapse, um mecanismo deve estar presente para elimin-lo.
Se isto no ocorrer, o efeito do transmissor sobre o neurnio ps-sinptico ser prolongado. Na maioria
dos casos o transmissor removido imediatamente, o que permite ao neurnio ps-sinptico retornar ao
seu potencial de repouso da membrana normal. A eliminao do neurotransmissor pode ocorrer por um
destes trs mtodos: difuso, destruio enzimtica ou recaptao (OKESON, 1998).
Em alguns casos um neurotransmissor liberado simplesmente se difundir para fora da fenda sinptica.
medida que o transmissor deixa a sinapse, seu efeito sobre ao neurnio ps-sinptico eliminado. Esse
processo chamado de difuso (OKESON, 1998).
Alguns neurotransmissores so imediatamente destrudos por enzimas que so liberadas ou que j
so presentes na fenda sinptica. Este processo de eliminao do transmissor chamado de destruio
enzimtica (OKESON, 1998).
Um terceiro mtodo de eliminao do neurotransmissor da sinapse por recaptao do neurotransmissor.
Alguns neurotransmissores so ativamente transportados de volta para o terminal pr-sinptico para sua
reutilizao (OKESON, 1998).
Neuroqumica da nocicepo
O nociceptor perifrico pode ser ativado por estmulo trmico, mecnico e qumico. Quando o estmulo
trmico e o mecnico produzem um impulso nociceptivo, a razo para a dor geralmente evidente. O
estmulo qumico do nociceptor, por outro lado, pode estar menos evidente para o paciente. De fato,
uma vez que o estmulo trmico ou mecnico tenha terminado, a razo para a continuao do impulso
nociceptivo porvvel que seja neuroqumica. Existe uma variedade de componentes que podem se
acumular prximo ao nociceptro aps uma leso tecidual, que podem ser responsveis pela persistncia
do impulso nociceptivo. Existem, no mnimo, trs fontes destes compostos: as prprias clulas lesadas,
secundrias ao extravasamento do plasma e migrao dos linfcitos, ou os nociceptores em si (OKESON,
1998).
A leso das clulas teciduais produz a sada dos componentes intracelulares. Entre as substncias liberadas
pela leso tecidual esto o potssio e a histamina, ambos ativam e sensibilizam os nociceptores. Estas
substncias foram documentadas como excitantes dos nociceptores polimoidais e produtoras de dor,
quando infetadas na pele. Outros compostos como a acetilcolina, serotonina e ATP podem ser liberadas
pela leso tecidual e so conhecidos por ativar ou sensibilizar os nociceptores (OKESON, 1998).
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Uma das substncias mais potentes produtoras de dor que aparece nos tecidos lesados a bradicinina. Os
nociceptores polimoidais podem ser ativados pela bradicinina e elas podem se tornar sensibilizadas ao
estmulo trmico (OKESON, 1998).
Outro grupo de compostos sintetizados nas regies de leso tecidual so os produtos metablicos do cido
aracdnico. Esses compostos so considerados mediadores inflamatrios e incluem tanto prostaglandinas
como os leucotrienos (OKESON, 1998).
Esses compostos aparecem sempre que as clulas animais so lesadas e esto presentes em concentraes
elevadas em exsudatos inflamatrios (OKESON, 1998).
As prostaglandinas so um grupo de hidrxidos de cidos graxos de cadeias longas relacionados
quimicamente. As prostaglandinas no parecem ser substncias algognicas por si. Elas sensibilizam
as terminaes nervosas nociceptivas a diferentes tipos de estmulos, diminuindo deste modo o limiar
doloroso a todos os tipos de estmulo. As prostaglandinas so necessrias para que a bradicinina aja, a
bradicinina, por sua vez, estimula a liberao das prostaglandinas. Ambas, portanto, so potencializadoras
mtuas. Existe evidncia se que uma substncia semelhante prostaglandina liberada no SNC durante
uma reao inflamatria que induza a hiperalgesia por prostaglandina. Uma outra via metablica
importante do cido aracdnico a via da lipoxigenase, que produz leucotrienos. Os leucotrienos produzem
hiprealgesia em modelos animais e humanos. Alm dos mediadores qumicos liberados por clulas
lesadas ou sintetizados no local da leso, os nociceptores em si podem liberar substncias que aumentam a
nocicepo. Uma dessas substncias a substncia P. Neurnios aferentes primrios amielnicos parecem
produzir substncia P e, quando estimulados, podem liberar esse potente neurotransmissor excitatrio
no espao extracelular (OKESON, 1998).
Sensibilizao neural
Quando os neurotransmissores excitatrios so liberados na fenda sinptica, o neurnio ps-sinptico
excitado e um impulso iniciado e conduzido ao axnio. Se agente neuroqumico excitatrio permanecer
na regio da sinapse, o neurnio pode ser despolarizado mais rapidamente com a prxima liberao
de um neurotransmissor. Esse processo chamado de sensibilizao. A sensibilizao o resultado da
diminuio do limiar que causa a despolarizao no neurnio aferente primrio. Essa uma explicao
para o estado de hiperalgesia comumente associado aos tecidos inflamatrios. Por exemplo, muitas
horas aps um pequeno corte, a pessoa ir desenvolver uma regio ao redor da leso tecidual muito
sensvel a at um pequeno toque. Essa sensibilidade aumentada dos tecidos locais devida aos agentes
neuroqumicos que sensibilizam os neurnios aferentes primrios prximos de modo que at um pequeno
estmulo mecnico cria despolarizao e impulso nociceptivo. Este tipo de sensibilizao chamado de
sensibilizao perifrica (OKESON, 1998).
Sistema de transporte axnico

O corpo da clula nervosa produz peptdeos e protenas deslocadas para o terminal central por um sistema
de transporte axnico que, acredita-se, ocorra atravs de microtbulos ou microfilamentos no axnio. A
velocidade desse sistema de transporte no parece variar muito entre as fibras mielnicas e amielnicas.
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| UNIDADE NICA
Algumas substncias de transporte provavelmente servem como neurotransmissores aferentes primrios

e, portanto, so essenciais transmisso da informao da dor. O sistema de transporte axnico est
provavelmente envolvido nesse processo neuroqumico. Acredita-se que a substncia P seja um
neurotransmissor liberado no terminal central de neurnios primrios nociceptivos. Essa substncia
tambm encontrada nos terminais distais, tendo chegado l, sem dvida, por meio de transporte axnico,
desse modo, a informao sensorial pode ser sinalizada muito rapidamente ao SNC por transmisso de
impulsos nervosos ou mais lentamente por via de substncias neuroqumicas conduzidas pelo sistema de
transporte axnico (OKESON, 1998).
Existe evidncia de que o sistema de transporte axnico pode deslocar os neurotransmissores nos
neurnios aferentes primrios tanto central (ortodromicamente, na direo normal do impulso) como
perifericamente (antidromicamente, na direo oposta dos impulsos normais). A atividade antidrmica
do neurnio aferente primrio resulta na liberao de neurotransmissores nos terminais perifricos,
levando sensibilizao de outros neurnios na rea adjacente. Esse processo chamado de inflamao
neurognica. A inflamao neurognica no resulta apenas em sensibilizao perifrica (hiperalgesia), mas
tambm pode causar vasodilatao e edema. A vasodilatao local causada pela inflamao neurognica
chamada de fulgor, enquanto o edema local chamado bolha. (OKESON, 1998).
Os eferentes simpticos tambm podem produzir inflamao neurognica como indicado pelo fato de que
o bloqueio simptico reduz a inflamao de distrofia simptico reflexa, assim como de artrite inflamatria
(OKESON, 1998).
Transmisso de impulsos aferentes para o crtex

Quando um nociceptor perifrico estimulado, ocorre uma srie de eventos o que conduz esse impulso
ao SNC e aos centros superiores para a interpretao e avaliao. Se o impulso tiver significado, os centros
superiores podem pass-lo para o crtex no qual ser percebido como dor. Essa srie de eventos no de
modo algum simples. De fato, a maioria dos impulsos que entram no SNC no atinge o crtex (OKESON,
1998).
Quando um nociceptor ativado, o impulso conduzido ao sistema nervoso central por um neurnio
aferente primrio. Esse neurnio aferente primrio entra no tronco enceflico e faz sinapse com um
neurnio de segunda ordem ou neurnio nociceptivo especfico (NE). Este neurnio NE ser ento
ativado e o impulso ser conduzido aos centros superiores por esse neurnio de segunda ordem. Em
alguns casos, o neurnio pode conduzir o impulso de forma direta superiormente para o mesmo lado
do crebro. Esse no em geral o caso com nocicepo. Na maioria dos casos, o neurnio NE cruzar o
tronco enceflico ascendendo no trato ntero-lateral no lado oposto. Nesse ponto o impulso nociceptivo
pode ser conduzido por um dos dois tratos. Os impulsos nociceptivos conduzidos pelas fibras primrias
A-delta mais rpidas fazem sinapse principalmente na lmina I do subncleo caudado. Esses neurnios
NE conduzem esses impulsos atravs do trato neoespinotalmico diretamente para o tlamo. Essas fibras
esto conduzindo principalmente dor mecnica e trmica. Uma vez que esta via ascendente diretamente
para o tlamo, dito que conduz a dor rpida (OKESON, 1998).
Os impulsos nociceptivos conduzidos por fibras C aferentes primrias fazem sinapse nas lminas II, III
(substncia gelatinosa) e V. Os neurnios NE que fazem sinapse com estas fibras conduzem os impulsos
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por via do trato paleoespinotalmico. Esse trato no ascende diretamente para o tlamo, mas projeta
numerosos interneurnios por meio da formao reticular do tronco enceflico. Os impulsos so ento
conduzidos por via de muitos interneurnios por meio da formao reticular para o tlamo. Os impulsos
nociceptivos ento podem ser modulados pela frente e podem ser alterados ou modulados pela formao
reticular antes que ascendam para o tlamo. Uma vez que o impulso demora mais para atingir o tlamo,
esse tipo de dor chamado de dor lenta (OKESON, 1998).
Existem diferenas funcionais significativas entre a dor rpida e a lenta. A dor rpida pode ser facilmente
localizada, assim como o local exato de sua origem. provvel que seja notada pelo indivduo como
dor aguda. importante que o indivduo rapidamente perceba esta dor e reaja de forma apropriada. A
dor lenta, em contraste, muito mais difcil de ser localizada e sentida como uma sensao profunda,
surda e dolorosa. Esse tipo de dor provvel que seja responsvel pelo sofrimento. Uma vez que se
acredita-se, que esse tipo de nocicepo seja conduzido primariamente por fibras C, a substncia P
lentamente sintetizada na sinapse e tambm destruda de forma lenta. Portanto, acredita-se que
sua concentrao na sinapse aumente por no mnimo vrios segundos, e talvez por mais tempo, aps
o incio do estmulo nociceptivo. Aps o impulso terminar, a substncia P provavelmente persista
por muitos segundos mais e talvez at minutos. A importncia disso que talvez possa explicar o
aumento progressivo na intensidade da dor crnica-lenta com o tempo. Isso tambm pode explicar,
pelo menos parcialmente a persistncia desse tipo de dor mesmo aps o estmulo doloroso ter sido
removido (OKESON, 1998).
Se o impulso nociceptivo que estamos seguindo entrasse no trato de dor rpida, o tlamo receberia
imediatamente a informao e a mandaria ao crtex para avaliao e resposta. O crtex motor rapidamente
coordenaria a resposta com os ncleos da base e o cerebelo, produzindo impulsos descendente para
um neurnio motor, criando uma ao muscular. Essa resposta pode at ser um reflexo. Se entretanto,
o impulso nociceptivo que estamos seguindo entrasse no trato de dor lenta, ocorreria uma srie de
diferentes eventos. A formao reticular a poro do tronco enceflico que contm um grande nmero
de ncleos que podem tanto excitar como inibir os impulsos que esto chegando. A formao reticular
portanto controla a atividade geral do encfalo. A rea da formao reticular que parece aumentar ou
excitar os impulsos que chegam chamada de rea facilitadora bulborreticular. Essa regio contm um
grupo de neurnios que secretam acetilcolina, um transmissor excitatrio. As fibras que passam por essa
regio de formao reticular viajam para os ncleos intralaminares do tlamo. O nvel de atividade da
rea facilitadora bulboreticular do tronco enceflico (e portanto o nvel de atividade do encfalo inteiro)
determinado em grande parte pelos sinais sensitivos que entram nessa rea a partir da periferia. Os sinais
dolorosos, em particular, aumentam a atividade nesta rea e excitam fortemente o encfalo para a viglia
(OKESON, 1998).
Uma rea facilitadora bulborreticular excitada no apenas manda rapidamente os impulsos para o tlamo
e crtex, mas os impulsos que retornam tambm so influenciados. Em outras palavras, os impulsos
que deixam o crtex viajam descendentemente para o tlamo atravs dessa rea facilitadora. Quando
essa rea ativada, esses impulsos descendentes so aumentados. Portanto, em qualquer momento que
o crtex cerebral ativado por processos de pensamento ou motores, sinais opostos so mandados para
a rea excitatria do tronco enceflico, aumentando os impulsos. Isso em geral fornece um sistema de
retroalimentao positivo que permite a qualquer atividade que se inicie no crebro sustentar ainda mais
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| UNIDADE NICA
atividade, desse modo levando a uma mente desperta. Talvez seja este mecanismo o responsvel pela
interrupo do sono em indivduo que sofrem de dor crnica (OKESON, 1998).
Outra rea importante na formao reticular que controla a atividade cerebral a rea inibitria reticular.
Essa rea est localizada medial e ventralmente na medula e pode reduzir os sinais nervosos tnicos
transmitidos atravs da medula espinhal. Essa regio da formao reticular tem alta concentrao de
neurnios que secretam serotonina, um transmissor inibitrio (OKESON, 1998).
Agora sigamos nossos impulsos nociceptivos e assumamos que a rea excitatria da formao reticular
exacerbou-o e o enviou para o tlamo (em muitos casos o impulso pode ter terminado na formao
reticular). Uma vez que o impulso atinge o tlamo, ele mandado no apenas para o crtex sensitivo, mas
sinais so simultaneamente enviados para as estruturas lmbicas e o hipotlamo. O crtex sensitivo agora
reconhece o impulso nociceptivo como dor. Juntamente com este reconhecimento vem a avaliao do
significado dessa sensao. O crtex pode recorrer memria para um auxlio na avaliao dessa sensao
desagradvel. nesse ponto que as experincias prvias de dor e sofrimento comeam a dar significado
sensao. Se o indivduo experimentou essa sensao e aprendeu que ela teria pequenas consequncias, a
dor pode ser totalmente ignorada. Por outro lado, se essa sensao de dor causou alterao considervel
na qualidade de vida, ser-lhe- dada muita ateno (OKESON, 1998).
Alm dessas respostas, existem ainda outras influenciadas pelo sistema lmbico e hipotlamo. O sistema
lmbico responsvel por instintos e comportamento bsico. E existem certos centros que determinam
o comportamento. Esses centros influenciam a natureza afetiva da sensao sensitiva, ou seja, se as
sensaes sensitivas so agradveis ou desagradveis. Os centros foram descritos em termos de centro
de dor/prazer, recompensa/punio e satisfao/averso. O estmulo eltrico de algumas regies satisfaz
o animal, enquanto que o estmulo eltrico de outras regies causa reaes de terror, dor, medo, raiva,
defesa e fuga. A sensao de dor e outras sensaes negativas (fome, sede etc.) guiaro o indivduo para
um comportamento que eliminar a sensao desagradvel. Essa resposta comportamental instintiva,
entretanto, ela pode ser influenciada pelo crtex. Portanto, o nvel presente de atividade do sistema lmbico
(depresso, raiva, dio etc.) pode influenciar fortemente a resposta do indivduo dor (OKESON, 1998).
importante inicialmente na discusso da dor que se distinga a diferena entre quatro termos:
nocicepo, dor, sofrimento e comportamento doloroso. A nocicepo refere-se ao estmulo nocivo
originado do receptor sensitivo. A dor uma sensao desagradvel percebida no crtex geralmente
como resultado de um impulso acumulado. O sofrimento refere-se como o indivduo reage percepo
da dor. O comportamento doloroso refere-se s aes visveis e audveis do indivduo para comunicar seu
sofrimento aos outros (OKESON, 1998).
Faa um resumo da eliminao de transmissores ao nvel da sinapse, neuroqumica

da nocicepo e sensibilizao neural.
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Captulo 5
Patologias posturais
Depois de estudarmos os Captulos anteriores, abordaremos agora algumas das principais causas das
patologias posturais para comearmos, finalmente, a abordar temas que fazem parte do cotidiano
clnico. No entanto, o Caderno de anatomofisiologia e os Captulos anteriores de fisiopatologia foram
e so essenciais, para enfim, podermos adentrar o mundo terico/prtico das alteraes posturais.
Portanto, fiquemos atentos aos tpicos estudados at agora, principalmente, os que dizem respeito ao
Sistema anti-gravitacional (SAG), ao Sistema de Crescimento e ao das Cavidades Funcionais do
Caderno anterior, para podermos entender um pouco melhor a importncia e a singularidade de cada
um desses temas e as influncias que estes sofrem e ao mesmo tempo exercem no corpo humano. Nos
Captulos que dizem respeito inflamao, reparo e dor, devemos ter conscincia de que so de extrema
importncia, e que merecem ateno o tempo integral do tratamento, uma vez que so imprescindveis
para a evoluo do tratamento. Lembrando que as queixas sobre esses itens, pelo paciente, devem ser
respeitadas, e monitoradas com cautela. Veremos ainda, nos Cadernos vindouros, como avaliar e tratar
essas adaptaes sofridas pelo organismo. Dessa forma estaremos aptos a facilitar a recuperao dos
pacientes, no ambiente clnico.
Principais patologias da coluna vertebral

Hrnia de disco
sabido que os discos intervertebrais tm uma importncia crtica para o suporte e mobilidade da coluna
vertebral, com capacidade de manter a estabilidade em diversas condies de carga, permitindo ainda o
movimento. Entretanto, o disco intervertebral est susceptvel a uma maior alterao degenerativa quando
comparado a qualquer outro tecido musculoesqueltico. Deslocamentos latero-laterais produzindo
protruses e extruses discais so diagnsticos frequentes nos exames de imagem e em um determinado
subgrupo de pacientes.
Uma herniao discal surge como consequncia da soma de diversos microtraumas na coluna que
vo, com o passar do tempo, lesionando as estruturas do disco intervertebral, ou pode acontecer como
consequncia de um trauma severo sobre a coluna. Dessa maneira, como resultado de um estresse
biomecnico na coluna, o ncleo do disco intervertebral migra de seu local, no centro do disco para
a periferia, em direo ao canal medular ou nos espaos por onde saem as razes nervosas, levando
compresso dessas razes.
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| UNIDADE NICA
As razes nervosas so prolongamentos dos neurnios motores localizados na medula. O encontro da raiz
sensitiva (aferente) e motora (eferente) constitui o gnglio nervoso ao nvel do formen de conjugao.
Na localizao desse formen, a raiz comunica-se com o nervo sinovertebral. Este divide-se na poro
anterior e posterior. A anterior faz contato com a regio posterior do disco intervertebral tendo funo
sensora no mesmo, podendo realizar a percepo da presso do ncleo discal contra o anel fibroso do
disco. Essa funo tem a importncia de gerar os estmulos para percebermos a posio do eixo vertebral.
A poro anterior ramifica-se no interior da musculatura eretora da coluna e transmite estmulos para
a sua contrao. A poro anterior da coluna vertebral tem como funo principal a recepo de cargas
corporais.
O disco uma estrutura que separa duas superfcies sseas, no permitindo o contato entre os ossos, haja
vista o disco da articulao temporo-mandibular e os discos intervertebrais, como veremos a seguir. Um
disco uma estrutura fibrocartilagnea colocada entre duas vrtebras. O disco possui uma rea central
gelatinosa (ncleo pulposo) circundada por um anel, que mantm esse ncleo no seu interior. O ncleo
gelatinoso funciona como um amortecedor.
A embebio aquosa do disco intervertebral aumenta durante o repouso noturno, levando, em
consequncia, a um aumento da presso intradiscal, a qual, por sua vez, impele o material nuclear atravs
das fibras do anel fibroso, j rompidas pelo esforo fsico realizado no dia anterior, dando ento incio
sintomatologia durante as primeiras horas do dia (ADAMS MA, DOLAN P, HUTTON WC, PORTER
RW, 1990).
Devido a fatores como o envelhecimento (degenerao), reduo de absoro de lquidos. O anel, s
vezes, rompe-se e permite a sada de parte do ncleo. Esse material gelatinoso comprime a raiz nervosa
e provocam os sintomas de uma hrnia (de disco) como as dores, as inflamaes, coceiras e parestesias,
entre outros, podendo tambm afetar outras estruturas prximas, como o saco dural e a medula.
O suporte de cargas, a partir da ruptura do disco vertebral, totalmente estabilizado. O mesmo, uma
vez rompido, no tem capacidade de cicatrizao por no possuir circulao sangunea, como toda
cartilagem. Contudo, uma vez que o disco intervertebral se rompe, fica comprometida a estabilidade da
unidade funcional e consequentemente diminui a eficcia de suportar sobrecargas. Isso se manifesta na
forma de cansao, dores regionais segmentares no tronco ou dores irradiadas para os membros que se
manifestam pelo processo inflamatrio radicular ou pinamento do nervo, relatados pelo paciente.
Um trabalhador braal fazendo grandes levantamentos de peso, nada sente no mesmo dia do esforo de
flexo. Os sintomas somente aparecero no dia seguinte e resultam da compresso mecnica das razes
nervosas pelo tecido herniado, agravada pela inflamao decorrente do trauma do rompimento do anel
fibroso (CECIN HA, BICHUETTI JAN, MINELLI C. et al.).
A localizao da hrnia discal determinar a zona em que a pessoa sentir dor, perturbaes sensitivas ou
debilidade. A gravidade da compresso ou da leso da raiz determina a intensidade da dor ou dos outros
sintomas. Geralmente as hrnias discais surgem na zona inferior das costas (coluna lombar) e costumam
afetar somente uma perna. Tais hrnias podem causar dor lombar e tambm ao longo do nervo citico,
cujo trajeto vai da coluna s ndegas, s pernas e ao calcanhar (dor citica).
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As hrnias discais da regio lombar costumam tambm provocar alteraes nas pernas e, por isso, a
pessoa pode ter muita dificuldade em levantar a parte anterior do p (tem o chamado p pendente).
Outra importante manifestao gerada por uma hrnia discal, geralmente, de grande dimenso,
localizada no centro da coluna, que costuma afetar os nervos que controlam a funo intestinal e da
bexiga urinria, gnglios nervosos do sistema nervoso autnomo, alteram a capacidade de defecar ou
de urinar. Se os sintomas neurolgicos se intensificarem, por exemplo, se a pessoa sofrer de debilidade e
perda de sensibilidade ou dor grave e persistente, pode considerar-se a cirurgia. Geralmente, os casos de
incontinncia urinria e intestinal requerem uma interveno cirrgica imediata.
A dor de uma hrnia discal costuma piorar com o movimento e pode exacerbar-se com a tosse, o riso, a
mico ou o esforo de defecao, conhecidas tambm como manobra de valsava, que utilizada tambm
durante a anamnese para observar a presena ou no do desconforto. Pode aparecer formigamento
em todo membro inferior, em particular nos dedos dos ps. Os sintomas podem iniciar-se de modo
inesperado, desaparecer de forma subita e reaparecer periodicamente, ou ento podem ser constantes e
de durao demorada.
Se a perda da funo nervosa for progressiva e grave, a maioria das pessoas com uma hrnia discal na
zona lombar costuma se recuperar sem necessidade de cirurgia. A dor pode diminuir quando a pessoa
afetada se encontra relaxada. Geralmente, devem evitar-se as atividades que exijam um esforo da coluna
e que provoquem dor (por exemplo, levantar objetos pesados, agachar-se ou fazer esforos). A trao
no tem efeitos benficos para a maioria das pessoas. Para dormir pode ser til um colcho denso sobre
um apoio firme. Muitas pessoas encontram alvio modificando certos hbitos de dormir (por exemplo,
utilizar um coxim sob a cintura e outro por debaixo do ombro e ainda sob os joelhos).
As medidas posturais podem promover alteraes benficas para a curvatura das costas. Por exemplo,
quando uma pessoa est sentada, pode mover a cadeira para frente, com o objetivo de manter as costas
direitas, ou pode utilizar um pequeno banco para manter os joelhos dobrados e a coluna direita.
O pescoo (coluna cervical) a segunda zona de maior incidncia das hrnias discais. Os sintomas
costumam afetar apenas um brao, mas podem ser bilaterais. Quando se produz uma hrnia de um
disco cervical, a pessoa costuma sentir dores que muitas vezes se localizam na escpula e na axila ou na
salincia do trapzio e no limite do ombro, irradiando pelo brao para um ou dois dedos, dependendo
da raiz comprometida. Os msculos do brao podem ficar comprometidos; com menor frequncia, o
movimento dos dedos prejudicado. Quando a hrnia evidenciar-se na coluna cervical, a trao pode
ser til. A trao um procedimento que puxa a coluna vertebral e reduz a presso. Para assegurar o
manuseio adequado, somente o mdico ou o fisioterapeuta devero prescrever a trao. A maioria dos
sintomas controla-se com este procedimento simples. No entanto, a cirurgia pode estar indicada quando
a dor e os sintomas apontam para que se trate de uma leso nervosa grave e progressiva.
Existem, normalmente, 31 pares de razes nervosas que saem da coluna e se distribuem para todo o corpo.
O maior nervo do corpo humano (nervo citico) formado por cinco dessas razes. Quando uma delas
comprimida pela hrnia, ocorre dor e outros sintomas. A maioria das hrnias ocorre na regio lombar
(perto da cintura), mas tambm existem hrnias da regio torcica e cervical (pescoo), como vimos
anteriormente.
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| UNIDADE NICA
Segundo Cecil (1992), uma hrnia discal a herniao do ncleo pulposo atravs do anel fibroso,
constituindo-se como uma das principais causas de dor lombar. E complementa Quando h uma
herniao medial, envolve a medula espinhal diretamente, pode haver pouca ou nenhuma dor, ou dor na
distribuio radicular bilateral. Sendo que, em muitas vezes, as dores so sentidas em local distantes da
herniao do disco (CECIL, 1992).
Cerca de 90 por cento dos doentes com hrnia discal podem evitar ser operados,
atravs de um tratamento com uma corrente elctrica de alta-frequncia, revela
um estudo portugus publicado recentemente numa revista cientfica internacional.
A concluso, publicada num artigo da revista Pain Practice, do mdico Alexandre
Teixeira, que tratou com Rdio Frequncia por Pulsos (RFP) 13 doentes a quem
tinha sido indicada a necessidade de cirurgia e conseguiu evitar a operao em 12
deles. O tratamento consiste na introduo de uma cnula (uma espcie de agulha)
ligada a um aparelho de alta frequncia (a mesma dos transstores de rdio) na
regio adjacente ao nervo, criando um campo elctrico que provoca alteraes
na clula nervosa. Alm de poder evitar a operao e as complicaes que muitas
vezes lhe esto associadas, a tcnica permite reduzir os custos e o tempo de
recuperao, de acordo com o especialista, pioneiro na aplicao hrnia discal
deste tratamento, que pode tambm ser utilizado na reduo de outro tipo de
dores severas.
Fonte: Lusa <http://www.alert-online.com/pt/news/health-portal/tratamento-inovador-evitaoperacao-a-hernias-discais>.
Fatores etiopatognicos
Consistem em traumas, infeces, m-formaes congnitas, doenas inflamatrias e metablicas,
neoplasias, distrbios circulatrios, fatores txicos, fatores mecnicos e psicossomticos (SAMARA,
1985). A herniao pode resultar de foras excessivas, esforos repetitivos e tenso prolongada sobre
o mecanismo hidrulico ou a presena de um anel defeituoso. Podem tambm ser encontrados os
seguintes fatores ou a combinao deles: esforo anormal sobre mecanismo normal, esforo normal
sobre mecanismo anormal, esforo normal sobre um mecanismo normal quando est despreparado para
aceitar o esforo.
Principais patologias degenerativas de origem biomecnica (artrose facetria, espondilolistese)
Artrose facetria
Com o envelhecimento natural, o ser humano submetido micro e macrotraumas, que podem mudar de
indivduo para indivduo. Os microtraumas podem ser causados, por exemplo, pela profisso. Profisses
que tenham um componente de esforo fsico envolvido tm maior nmero de microtraumas, j no caso
de macrotraumas, o mais comum algum tipo de acidente como, por exemplo, acidentes automobilsticos.
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A coluna composta de aproximadamente 33 vrtebras, entre cada vrtebra est um disco intervertebral,
que um tipo de amortecedor formado basicamente de colgeno. A unidade funcional o conjunto de
duas vrtebras, um disco e as articulaes posteriores chamadas facetas.
A biomecnica da coluna vertebral bem conhecida, a parte anterior composta pelos corpos vertebrais e
discos em geral suporta 80-90% da carga enquanto os elementos posteriores, principalmente as facetas,
suportam de 10-20% da carga. A presso em cada estrutura varia drasticamente com a posio do corpo.
As facetas articulares so pequenas articulaes que conectam as vrtebras na parte posterior da coluna.
Tambm so conhecidas como articulaes zigoapofisrias. Sua funo principal proporcionar
estabilidade rotacional.
Como qualquer outra articulao do corpo, as articulaes facetrias podem originar dor, seja por
processos de desgaste articular (artrose facetria), seja por estados inflamatrios. A degenerao das
articulaes facetrias um processo normal do envelhecimento, apenas em algumas pessoas ele se torna
um problema, provocando sintomas dolorosos.
A sintomatologia de artrose facetaria cervical, de dor ao nvel do pescoo e das escpulas. Essa pode se
irradiar para perto dos ombros. A dor normalmente piora com a extenso do pescoo e durante a palpao
local. J a dor lombar que pode irradiar at a regio posterior de coxa. Dor piora com a hiperextenso da
coluna e melhora com a flexo da coluna. O diagnstico pode ser realizado por meio de radiografias que
avaliam a artrose das articulaes, e por ressonncia magntica que avalia a presena de lquido e grau de
artrose facetria. A artrose ireversvel, mas se o paciente cuidar com exerccios, leves ajustes, programa
de alongamentos e fortalecimentos da coluna vertebral, obter uma boa qualidade de vida.
<http://www.joaquimbarreto.hpg.ig.com.br/page06.htm >.
As trs sndromes de McKenzie

Sndrome postural
De acordo com McKenzie, os pacientes portadores da sndrome postural, em geral, tm menos de 30 anos
de idade e, por definio, no apresentam barreiras restritivas. Esses pacientes desenvolvem sintomas
locais e, em geral, adjacentes coluna vertebral. A dor provocada por deformao mecnica do tecido
sadio normal, quando os segmentos vertebrais so submetidos a uma carga esttica durante perodos
prolongados. A dor resultante desaparece, quando a estrutura submetida carga liberada de qualquer
tenso.
A dor da sndrome postural no induzida pelo movimento e nunca se irradia para um local distante.
Por no existir qualquer inflamao associada, ela jamais constante. O exame desses pacientes no
consegue revelar um comprometimento, pois no existe patologia tecidual subjacente. O nico achado
consistente o desencadeamento da dor com uma sobrecarga esttica na amplitude final. Simplesmente
a dor postural se manifesta gradativamente quando os tecidos normais so submetidos a um estiramento
excessivo.
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| UNIDADE NICA
A interveno mais til consiste em corrigir o alinhamento defeituoso sempre que este for encontrado
(i. e., na posio sentada, ereta, deitada, ao caminhar etc.). Isso pode envolver tambm uma avaliao
ergonmica dos mveis, colches, travesseiros etc., assim como uma anlise das condies de trabalho
do paciente. A complicao em longo prazo da sndrome postural que ela pode levar a alteraes
patolgicas dos tecidos moles, o que resulta em comprometimento. Entretanto, provvel que isso no
ocorra a partir de uma orientao apropriada acerca da postura correta, da interveno ergonmica e da
mecnica corporal apropriada.
Sndrome da disfuno
Um problema postural no corrigido causar alteraes patolgicas com o tempo. Por exemplo, um
operador de computador com 35 anos de idade que passa 8 horas por dia em uma posio com a cabea
deslocada para a frente acabar desenvolvendo um encurtamento adaptativo dos msculos extensores
occipitais. Da mesma forma, um motorista de caminho com 40 anos de idade que passa 10 horas por
dia em uma posio sentada e encurvada acabar descobrindo uma incapacidade de adotar uma lordose
lombar normal na posio ereta, em virtude do encurtamento adaptativo dos flexores do tronco.
De acordo com o Modelo de Limitaes Funcionais de Nagi, essas alteraes adaptativas no tecido
conjuntivo (i. e., aderncias, diminuio de cido hialurnico etc.) representam eventos fisiopatolgicos
que levam a uma alterao tecidual macroscpica, como mobilidade articular diminuda, fraqueza
muscular e alinhamento defeituoso que est frequentemente associado a um desequilbrio no sistema
msculo-esqueltico. Se o paciente no corrige seu comprometimento com intervenes apropriadas,
poder desenvolver limitaes funcionais e incapacidade, que podem afetar negativamente o desempenho
no trabalho, em casa etc.
Uma caracterstica diferencial do paciente com a sndrome da disfuno inclui os sintomas dolorosos que
tendem a se manifestar mais ao final da amplitude do que durante o movimento. Esse paciente queixase de dor intermitente semelhante quela do paciente com sndrome postural, porm a diferena est
no fato de seus tecidos moles estarem anormalmente retrados. Os sintomas, em geral, so adjacentes
coluna vertebral e nunca se irradiam distalmente, exceto no caso de uma raiz nervosa pinada. Pode-se
dizer simplesmente que a dor da sndrome da disfuno produzida imediatamente, quando os tecidos
encurtados so alongados.
semelhana da sndrome postural, a sndrome da disfuno tambm apresenta uma complicao em
longo prazo. Se no for tratada com uma interveno apropriada (i. e., manipulao teraputica), pode
causar uma patologia mais destrutiva e resultar na ltima das trs sndromes de McKenzie, ou seja, a
sndrome do desarranjo. Entretanto, em alguns casos um evento traumtico, na ausncia da disfuno
preexistente, suficiente para causar desarranjo do disco intervertebral.
Sndrome do desarranjo
As caractersticas dessa sndrome podem incluir sinais e sintomas neurolgicos, dor durante o movimento,
deformidade aguda (p. ex., torcicolo, cifose lombar, fenmenos de desvio lateral), alm de dor intensa e
incapacitante. Os pacientes com a sndrome do desarranjo (derangement) relatam frequentemente uma
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histria de m postura e rigidez progressiva. Acredita-se que a falta de nutrio induzida pelo movimento,
em combinao com as cargas aplicadas fora do centro e que agem sobre o disco intervertebral, causa
o deslocamento do material discal. mais provvel que os jovens tenham um deslocamento nuclear,
enquanto aqueles com mais de 50 anos de idade desenvolvam leses anulares. Com o incio da doena
discal degenerativa, os pacientes podem desenvolver instabilidade segmentar, que exige o treinamento de
estabilizao do(s) segmento(s) hipermvel(eis) associado terapia manual para os segmentos rgidos e
hipomveis acima e/ou abaixo.
Os pacientes com a sndrome do desarranjo (que ocorre principalmente nas colunas cervical e lombar)
descrevem com frequncia que seu pescoo e/ou costas esto "fora". imperativo que esses pacientes
sejam diagnosticados corretamente, pois do contrrio sero privados da interveno correta. O disco
lesionado exige uma abordagem bastante diferente daquela da sndrome da disfuno e no responder a
menos que seja corretamente tratado. Os objetivos da interveno so:
1. O desarranjo deve ser devidamente reduzido.
2. A reduo deve ser estabilizada.
3. Depois que o desarranjo se torna estvel, a funo perdida deve ser recuperada.
4. Deve ser enfatizada a preveno de recidiva do desarranjo.
A classificao da deficincia vertebral em uma das trs sndromes de McKenzie (Quadro abaixo) constitui
apenas o incio do estabelecimento de uma interveno correta. Existem outras subclassificaes das
sndromes tanto da disfuno quanto do desarranjo. Essas so feitas durante o processo de avaliao e
so necessrias para estabelecer o diagnstico correto. A teoria responsvel pela abordagem de McKenzie
pode e deve ser apresentada em toda e qualquer referncia sobre terapia manual vertebral, porm somente
aps frequentar um curso intensivo sobre as teorias de McKenzie que o terapeuta ter uma compreenso
real sobre essa abordagem mpar baseada em problemas para os pacientes com patologias vertebrais.
Sndrome Postural
1. Tecidos sadios e normais.

2. A dor induzida por uma carga esttica ao final da amplitude do movimento e no pelo movimento.
3. A dor nunca se irradia nem constante.
Sndrome da Disfuno
1. Os tecidos moles encurtados apresentam uma elasticidade reduzida.

2. A dor ocorre ao final da amplitude de movimento, quando as estruturas encurtadas so colocadas
sob tenso.
3. A dor nunca percebida durante o movimento nem irradiada.
Sndrome do Desarranjo
1. O alinhamento inadequado do material do disco intervertebral (anel ou ncleo) causa bloqueio.

2. Os sintomas so agravados ou minorados por movimentos especficos, podem irradiar-se distalmente
e tendem a ser constantes e frequentemente intensos.
3. O paciente pode apresentar uma deformidade vertebral aguda (por exemplo: cifose, torcicolo
ou desvio lateral), que cede rapidamente com frequncia atravs de terapia manual e exerccio
teraputico.
(Fonte: MAKOFSKY, 2005.)
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| UNIDADE NICA
Espondillise e espondilolistese
A vrtebra possui duas grandes partes, uma parte slida, chamada de corpo vertebral e um anel sseo,
pelo qual passam a parte inferior da medula e os nervos. Entre os corpos das vrtebras existe um material
para absoro de impacto, chamado disco intervertebral. Parte do anel de cada vrtebra toca a vrtebra
acima e a vrtebra abaixo dela.
A espondillise uma alterao da coluna vertebral que ocorre principalmente em atletas cujos exerccios
demandam hiperextenso da coluna. o escorregamento de uma vrtebra (geralmente a ultima da regio
lombar, chamada quinta lombar L5) sobre o osso sacro que inclinado. Isso ocorre porque a L5 tem um
defeito congnito ou adquirido, num lugar da vrtebra chamado de pedculo.
Geralmente o que acontece que h um pequeno defeito congnito, uma soldadura incompleta, que com
a prtica esportiva, acaba rompendo-se, causando uma espondilolistese (espndilo = vrtebra, Lise =
ruptura, listese = escorregamento). Os autores chamam ateno que se deve evitar operar os adolescentes
com esse problema, devido ao crescimento posterior.
A espondillise a fratura de um ou dois lados do anel da vrtebra. A espondilolistese o deslocamento
anterior da vrtebra, que permitido pela fratura dos dois lados do anel vertebral, em crianas mais
comum ocorrer entre a 5 vrtebra lombar e o sacro.
A espondillise e a espondilolistese ocorrem com maior frequncia, entre os jovens e adultos, nas 4a e
5a vrtebras lombares e, principalmente, em pacientes que participam de atividades que aumentam o
estresse nesta regio, principalmente ginastas, danarinos e jogadores de futebol americano.
O quadro clnico costuma ser desde no sentir absolutamente nada at uma lombalgia crnica de pequena
intensidade, no incapacitante, cujo diagnstico difcil, tardio. A dor no impede a prtica esportiva,
mas atrapalha. Aproximadamente 50% dos atletas da equipe olmpica de 1996, de ginstica olmpica dos
EUA, tiveram esse diagnstico. H casos, entretanto, em que a dor incapacitante e que altera a qualidade
de vida do adolescente ou do atleta. A vrtebra mais frequentemente acometida a L5.
O diagnstico pode ser feito por radiografias simples, tomografias que visualizam esse pedculo, o qual
parece fraturado. Quando o grau de espondilolistese mximo (L5 encontra-se completamente frente
do sacro) pode ser chamada de espondiloptose.
Radiculopatias
Os corpos vertebrais so separados por discos intervertebrais compostos por um anel fibroso externo e um
ncleo gelatinoso interno conhecido como ncleo pulposo. A medula espinhal localiza-se posteriormente
aos corpos vertebrais, protegida por prolongamentos sseos posteriores (pedculos e lminas) que formam
o canal espinhal. Entre os pedculos e as lminas, onde se originam os processos transversos lateralmente,
localizam-se as facetas articulares superior e inferior. Na unio das duas lminas posteriormente originase o processo espinhoso das vrtebras. O espao formado pelo corpo vertebral, seu pedculo e a faceta
articular superior chamado de recesso lateral do canal espinhal. Esse recesso localiza-se na entrada
51

do formen intervertebral, local de passagem dos nervos espinhais. As vrtebras cervicais possuem um
ponto de encontro na superfcie pstero-lateral conhecido como articulao uncovertebral.
O ligamento longitudinal anterior localiza-se na parte anterior dos corpos vertebrais e serve como
proteo para o anel fibroso na regio anterior da coluna. O ligamento longitudinal posterior percorre
a poro posterior dos corpos vertebrais, reforando os discos posteriormente. Deve-se salientar que o
ligamento longitudinal posterior mais fraco que o anterior. As hrnias de disco ocorrem principalmente
na regio pstero-lateral da coluna vertebral, principalmente na coluna lombossacral, pela fragilidade do
ligamento posterior. Posteriormente ao canal espinhal localiza-se o ligamento amarelo.
A raiz anterior sai pela poro anterior e a raiz posterior entra pela poro posterior da medula. O
gnglio da raiz posterior localiza-se dentro do formen intervertebral e um pouco antes da unio da raiz
anterior e posterior. Esta localizao de grande importncia para o diagnstico eletrofisiolgico das
radiculopatias. Ambas as razes unem-se para formar o nervo espinhal que deixa o canal vertebral pelos
foramens intervertebrais de cada lado da coluna vertebral. Logo aps a sada pelo formen intervertebral
o nervo espinhal divide-se em ramo anterior para os msculos dos membros e tronco e ramo posterior
para os msculos paravertebrais.
Na medula cervical, as razes deixam o formen vertebral acima da respectiva vrtebra. Assim, a raiz C7
sai entre as vrtebras C6 e C7. A nica exceo a raiz C8 que sai acima da vrtebra T1. Isto ocorre porque
existem 8 pares de razes cervicais e apenas 7 vrtebras cervicais. Todas as razes torcicas, lombares e
sacrais saem abaixo da respectiva vrtebra. Assim, a raiz T3 sai entre as razes T3 e T4 e a raiz L5 sai entre
L5 e S1.
Devido ao diferente ritmo de crescimento entre a medula espinhal e a coluna vertebral, algumas razes,
principalmente as mais inferiores, tm que percorrer um trajeto descendente entre sua emergncia da
medula at a sada pelo formen intervertebral, formando a cauda equina. Desta forma, a raiz L5 emerge
da medula ao nvel da vrtebra L1, percorre um trajeto descendente passando pelas vrtebras L2, L3,
L4 e L5 at deixar o canal espinhal pelo formen intervertebral L5-S1. Isso importante em medicina
eletrodiagnstica, pois uma mesma raiz (L5) pode ser comprimida por herniaes discais centrais de L2L3 e L3-L4, herniaes pstero-laterais entre L4-L5 (causa mais comum) e herniaes laterais entre L5S1. Desta forma, o estudo eletrodiagnstico pode indicar a raiz envolvida, porm incapaz de determinar
qual o disco herniado, principalmente da regio lombossacral.
Os msculos paraespinhais so inervados pelo ramo primrio posterior que emitido aps a unio da
raiz anterior com a raiz posterior. Em contraste, os msculos dos membros so inervados pelo ramo
primrio anterior. Os msculos paraespinhais possuem uma superposio de inervao que causa alguns
problemas na interpretao do estudo eletrofisiolgico. Como mais de uma raiz inerva o mesmo segmento
da musculatura paravertebral, leses radiculares nicas podem no causar anormalidades significativas
no exame daquele segmento. Alm disso, o nvel das anormalidades nos msculos paraespinhais pode
no ser o mesmo da raiz comprometida. Por este motivo, o estudo da musculatura paraespinhal mais
importante para confirmar o diagnstico de radiculopatia e menos acurado para localizar a raiz acometida.
Para esta proposta, os msculos dos membros so mais precisos.
52
| UNIDADE NICA
Mecanismos de leso
Na infncia, o ncleo pulposo formado predominantemente por gua. Com o passar dos anos,
ocorre um progressivo ressecamento dos ncleos pulposos, tornando-os predispostos degenerao.
Adicionalmente, devido a traumas microscpicos recorrentes, alteraes degenerativas vo se instalando
progressivamente nos discos intervertebrais, vrtebras e suas articulaes.
Pequenas leses dos anis fibrosos podem causar dor crnica no irradiada na coluna. Em leses
maiores, protruso discal pode se instalar, onde o disco no ultrapassa o ligamento longitudinal posterior.
Rupturas totais do anel fibroso causam herniao completa do ncleo pulposo, ultrapassando o ligamento
longitudinal posterior e comprimindo a raiz espinhal. A maioria das herniaes so pstero-laterais,
entretanto podem ocorrem hrnias laterais ou centrais. A herniao discal pode comprimir somente a
raiz sensorial, somente a raiz motora ou comprimir ambas.
Alm das herniaes discais, existem outras leses degenerativas da coluna que causam compresso
radicular. Hipertrofia das facetas articulares pode causar estenose do recesso lateral com consequente
compresso radicular. As articulaes uncovertebrais so sede frequente em idosos de ostefitos que se
projetam para o interior do canal vertebral dando origem a polirradiculopatia e algumas vezes compresso
medular. Na coluna cervical, o ligamento longitudinal posterior frequentemente se calcifica, causando
espondiloartrose cervical. Calcificao do ligamento amarelo tambm causa estenose do canal espinhal.
As fibras das razes nervosas so susceptveis compresso, infiltrao, isquemia e transeco. Compresso
leve causa desmielinizao focal levando bloqueio de conduo ou alentecimento das velocidades de
conduo nervosa. Compresso mais severa causa degenerao axonal do tipo Walleriana. Infiltrao
ocorre em casos de invaso neoplsica das razes e processo inflamatrio das razes. Isquemia vista em
vasculites e radiculopatia diabtica. Transeco ocorre em traumas severos com avulso de razes.
Radiculopatias so vistas em qualquer segmento da medula, entretanto as causas compressivas so mais
frequentemente vistas nas razes lombossacrais e cervicais. muito rara a compresso radicular torcica.
Neste nvel so mais frequentes as radiculopatias diabticas.
Na regio cervical a raiz C7 a mais comumente acometida, seguida das razes C8, C6 e raramente
C5. J na regio lombossacral a raiz L5 a mais frequentemente acometida, seguida das razes S1 e L4.
Radiculopatias secundrias a hrnias de disco acima de L3 so raras.
O termo polirradiculopatia indica o envolvimento de diversas razes ocorrendo em um membro,
bilateralmente ou mesmo difusamente. A causa mais frequente de polirradiculopatia a espondiloartrose
vertebral, onde mltiplas razes so comprimidas pelo processo degenerativo. Outra causa frequente o
diabetes, envolvendo sobretudo as razes torcicas e lombossacrais.
Causas das radiculopatias

Indiscutivelmente as compresses por herniaes discais e os processos degenerativos da medula so as
principais causas de radiculopatia. Entretanto, muitas outras doenas podem causar radiculopatia ou mais
comumente polirradiculopatia. As principais causas no compressivas de radiculopatia so: inflamatrias,
sarcoidose, polirradiculopatia desmielinizante inflamatria aguda, polirradiculopatia desmielinizante
53

inflamatria crnica, aracnoidite adesiva, infecciosas, herpes zoster, citomegalovrus, HIV, doena de
Lyme, tuberculose, sfilis, isqumicas, vasculites, diabetes, radiao, neoplsicas, metstases, infiltrao
menngea carcinomatosa ou linfomatosa)
Em algumas situaes, quadros de polirradiculopatia podem associar-se polineuropatia perifrica
resultando em polirradiculoneuropatias. As principais causas so as polirradiculoneuropatias
desmielinizantes inflamatrias aguda (Guillain-Barr) e crnica (CIDP), diabetes, vasculites,
citomegalovirus no contexto da AIDS e linfoma.
Manifestaes clnicas
As radiculopatias so uma das principais razes pelas quais pacientes so encaminhados a um laboratrio
de EMG. As manifestaes clnicas dependem do local de acometimento. Dor de origem radicular
classicamente irradia da regio medular envolvida para o dermtomo correspondente. Dores no
irradiadas raramente so sencundrias a envolvimento radicular. Outra caracterstica marcante da dor
radicular sua piora com manobras que aumentem a presso intraespinhal como a tosse ou a manobra
de Valsalva. Adicionalmente, algumas manobras que tracionam as razes exacerbam consideravelmente
a dor. A manobra de Lassegue classicamente associada com radiculopatias lombossacrais L5 ou S1.
Caracteriza-se por dor elevao da perna acima de 30. Sua sensibilidade para a deteco de radiculopatias
ativas bastante grande. Infelizmente no existe uma manobra confivel para tracionar as razes cervicais.
Perda significativa de fora muscular raramente vista em radiculopatias isoladas, pois a maioria dos
msculos dos membros superiores e inferiores so inervados por mais de uma raiz. Portanto, a raiz normal
compensa a raiz acometida. Entretanto, em radiculopatias severas, alguma diminuio da fora pode ser
notada no mitomo afetado. Paralisia completa de um membro extremamente rara em radiculopatia
isolada. Em polirradiculopatias extensas geralmente h acometimento bilateral e desta forma, fraqueza
severa pode ocorrer.
Dficit sensorial tambm pode ser uma das queixas do paciente, apesar de que no exame objetivo ele
raramente significativo. Muitas vezes, nenhuma perda sensorial objetiva detectada. Isso ocorre porque
existe uma superposio considervel de inervao nos diversos dermtomos do corpo.
Os reflexos profundos tambm so acometidos em algumas radiculopatias. Por exemplo, em leses das
razes C5 e C6 os reflexos bicipital e estilorradial estaro diminudos ou ausentes. Nas radiculopatias
C7 o reflexo tricipital estar anormal. Nas leses de C8 nenhum reflexo estar anormal. Nas pernas,
radiculopatias L4 diminuem o reflexo patelar enquanto as leses de S1 acometem o reflexo aquileu. As
radiculopatias L5 no afetam nenhum reflexo dos membros inferiores.
Importncia do estudo eletrofisiolgico das radiculopatias

Apesar de estarmos na era dos avanados estudos radiolgicos, com imagens cada vez mais ntidas das
estruturas anatmicas do canal medular e coluna vertebral, ainda assim a EMG tem papel fundamental
no diagnstico e na deciso teraputica das radiculopatias.
54
| UNIDADE NICA
Quando o paciente apresenta o quadro clnico tpico descrito acima e a ressonncia magntica (RM)
confirma uma hrnia discal comprimindo a raiz sintomtica, pouca dvida resta e o tratamento clnico
ou cirrgico pode ser realizado sem o estudo eletromiogrfico. Entretanto, no infrequente vermos
pacientes com sintomas atpicos em que a RM mostra protuso discal ou alteraes degenerativas
inespecficas. Estes pacientes muitas vezes so submetidos cirurgia descompressiva desnecessria
sem uma avaliao eletrofisiolgica prvia, aumentando a possibilidade de insucesso cirrgico. Confiar
apenas nos achados de imagem para indicar cirurgia em pacientes com clnica atpica perigoso, pois
at 50% da populao idosa assintomtica apresenta anormalidades nos exames de imagem. Mesmo
pessoas mais jovens, algumas vezes apresentam anormalidades assintomticas. Portanto, devido alta
frequncia de exames de imagem falso positivos, o estudo eletrofisiolgico de extrema importncia
nos casos clinicamente atpicos. Alm disso, ao contrrio da RM, a EMG pode apontar a severidade da
leso radicular (desmielinizaco X degenerao axonal) e diferenciar radiculopatias de plexopatias ou
mononeuropatias. A severidade avaliada atravs das amplitudes dos potenciais de ao motores que
est reduzida nas leses axonais severas e pela diminuio do recrutamento dos potenciais de unidade
motora. O nmero de ondas agudas positivas e fibrilaes no so marcadores confiveis da severidade
da leso.
Por outro lado, muitas doenas causam radiculopatia sem uma causa mecnica. Consequentemente, os
estudos de imagem no podem detectar uma anormalidade nas razes. Os prinicipais exemplos so as
radiculopatias inflamatrias, infecciosas, metablicas, isqumicas e neoplsicas. Nesses casos, a EMG
fundamental para o diagnstico e ajuda no planejamento da investigao etiolgica e no tratamento.
Finalmente, quando um estudo eletrofisiolgico necessrio no ps-operatrio de cirurgias para hrnias
discais, um estudo pr-operatrio a melhor forma de comparao para avaliar melhora ou piora pscirrgica.
Concluindo, a eletroneuromiografia e a ressonncia magntica no devem ser consideradas mutuamente
exclusivas, e sim complementao uma da outra. A primeira estuda a fisiologia e a ltima a morfologia
das razes.
Os textos apresentados a seguir so muito enriquecedores e facilitaro o

entendimento, esclarecendo as dvidas que nos cercam e atormentam quando
se trata de fibromialgia. Entretanto, continuem buscando novos conhecimentos e
informaes sobre esses assuntos, por que se trata de patologias, de certo modo
recentes, e que esto cheias de particularidades.
Investigao da fibromialgia
Entre os distrbios envolvidos na gnese da dor amplificada que resulta nas
manifestaes da fibromialgia, destacam-se mecanismos neuroendcrinos, fatores
genticos, transtornos emocionais e do condicionamento fsico do paciente.
Nesse contexto diversas condies clnicas podem simular ou expressar-se como
55

fibromialgia, o que justifica uma abordagem crtica da questo. Entre as condies
que se confundem com a fibromialgia, destacam-se, em especial, as outras sndromes
de amplificao dolorosa como a dor miofascial, as sndromes dolorosas regionais e
a sndrome da fadiga crnica. Doenas reumticas tambm se manifestam com dor
muscular inespecfica e fadiga proeminente como a artrite reumatide em sua fase
inicial, o reumatismo palindrmico, o lpus eritematoso sistmico e a sndrome de
Sjgren, a polimialgia reumtica e ainda as doenas por cristais de hidroxiapatita. Entre
as miopatias, destacam-se o complexo dermatomiosite-polimiosite, a sndrome de
McArdle, a miopatia mitocondrial, por deficincia de carnitina ou de vitamina D.
As endocrinopatias como o hipo ou hipertireoidismo, o hiperparatireoidismo, a
sndrome de Adisson e o Cushing tambm merecem destaque. Infeces virais
em sua fase inicial ou ps-infecciosas como as hepatites, as infees pelo vrus de
Epstein-Barr podem cursar com sintomatologia musculoesqueltica diversa, assim
como a imunodeficincia adquirida e a doena de Lyme. Diversas medicaes que
podem acarretar a referida sintomatologia como efeito colateral, destacando-se
as drogas usadas para o controle dos nveis lipdicos, o triptofano, os suplementos
alimentares, os implantes de silicone, e ainda medicaes empregadas no arsenal
reumatolgico como corticosteroides, alopurinol, cloroquina e D-penicilamina.
Outras condies clnicas que podem simular a fibromialgia ou expressar-se como
tal so as sndromes paraneoplsicas e distrbios afetivos, em especial a depresso.
A crescente conscientizao da fibromialgia como entidade clnica constitui um
desafio para o mdico em termos de aprimorar-se no entendimento de seus
pacientes.
Profa. Dra. Suely Roizenblatt
Mestre e Doutora em Reumatologia
Professora Afiliada da Disciplina de Clnica Mdica
Universidade Federal de So Paulo
Fribromialgia x dor miofascial
Entre as condies dolorosas crnicas que acometem o sistema musculoesqueltico

destacam-se a fibromialgia e a dor miofascial. Enquanto a fibromialgia corresponde
a uma condio dolorosa difusa, a dor miofascial caracterizada pelo envolvimento
localizado. Esta manifesta-se por dor e rigidez muscular no assim chamado "trigger
point", o qual, ao ser pressionado, desencadeia intensa dor com irradiao de
topografia bem estabelecida. Alm disso, o leve toque do examinador na regio
dolorosa acarreta a formao de uma banda muscular rgida. A dor miofascial pode
manifestar-se sob a forma de cefaleia tensional, lombalgia, cervicalgia, doena
relacionada ao trabalho ou esforos repetitivos ou disfuno temporomandibular.
Assim como a fibromialgia, a dor miofascial frequente em mulheres entre 40
e 50 anos. Fadiga, rigidez, distrbios de sono, ansiedade ou depresso menos
frequentemente acompanham o quadro. Difere da fibromialgia na medida em que
constitui um acometimento regional e no difuso, com a presena de trigger points
56
| UNIDADE NICA
e no de tender points. Os tender points da fibromialgia so 18, tm localizao

padronizada e no desencadeiam dor irradiada quando so pressionados. O
comprometimento funcional na dor miofascial temporrio, enquanto na
fibromialgia mais intenso e duradouro; os trigger points respondem melhor
teraputica localizada que os tender points. Como exemplo de sndromes miofasciais,
na sndrome da articulao temporomandibular, a dor na mandbula se irradia para
a cabea e pescoo. Na cefaleia tensional, no torcicolo e na dor lombar pode-se
palpar uma massa muscular sob tenso, dolorosa e com disfuno do movimento.
possvel de se reproduzir a dor pressionando-se o trigger points, reproduzir a
banda de tenso muscular ao se percutir levemente o local. A evoluo favorvel
pode ser promovida por meio de alongamento muscular ou infiltrao localizada.
Tender points X trigger points
Quando se estuda dor musculoesqueltica, comum fazer-se a distino entre
os tender points da fibromialgia (FM) e os trigger points da dor miofascial (DMF).
Definem-se os pontos dolorosos da FM como reas estabelecidas pelos critrios
diagnsticos do ACR para a sensibilidade aumentada destes pacientes a ser testada.
Os pontos-gatilho da dor miofascial, diferentemente, seriam reas de maior ativao
muscular, com atividade eltrica detectvel e que induzem a uma dor referida e
estereotipada quando estimulados. Na regio cervical em pacientes com FM,
muito comum encontrar trigger points, e em reas como os trapzios, muito difcil
separ-los dos tender points. De fato, esses pontos-gatilho em regio cervical muitas
vezes servem de mantenedores ou desencadeadores da dor difusa em pacientes
com FM. O grupo do Prof. Lars Arendt-Nielsen, da Sucia, vem tentando elucidar
melhor esta relao, e um estudo recente (Arthritis Research & Therapy 2011, 13:
R48) lana a hiptese de que os trigger points so responsveis por parte da dor
espontnea em pacientes com FM. Trinta pacientes com FM e trinta controles
saudveis foram estudados. A dor espontnea (padro e intensidade) destes
participantes foi registrada. No local da dor nos pacientes com FM, os trigger points
principais de cada local foram identificados, localizados manualmente e marcados
com tinta. Cada ponto marcado em um paciente com FM foi marcado tambm
em um controle saudvel. A presena destes pontos foi confirmada por atividade
espontnea na EMG. Cada ponto foi estimulado com compresso manual para
verificar-se o grau de dor local e referida. Os resultados mostraram que as reas
de dor local e referida, quando se estimulava os trigger points ativos em pacientes
com FM, eram maiores do que aquelas estimuladas em pontos-gatilho latentes
em pessoas saudveis. Houve uma correlao da rea de dor induzida com a dor
espontnea em pacientes com FM. As localidades nas quais havia pontos gatilho
ativos na FM habitualmente correlacionavam-se com reas de pontos latentes em
pessoas saudveis. Os msculos mais envolvidos foram o trapzio, o extensor dos
dgitos, infraespinhoso, quadrado lombar e glteo mdio. Os autores concluem que
a dor espontnea da FM pode ser reproduzida pela estimulao dos pontos-gatilho
na musculatura e que a dor da FM seria primariamente destes pontos. Estes achados
57

ainda devem ser reproduzidos e relacionados com o processo de sensibilizao do
SNC (principal entendimento atual da fisiopatologia da FM). Mas desde j, estes
achados somam-se a outros que ressaltam a importncia doss pontos-gatilho da
dor miofascial como alvo teraputico no alvio da dor em pacientes cm FM.
Eduardo S. Paiva. Chefe do Ambulatrio de Fibromialgia do HC-UFPR Curitiba, PR . Exerccios versus Terapia
cognitivo-comportamental no manejo da fibromialgia.
Duas caractersticas chamam a ateno em pacientes com fibromialgia: um

condicionamento fsico inadequado, caracterizado pela intolerncia aos exerccios
e fadiga fcil; e uma diminuio da capacidade do controle interno (mental) da
doena, com tendncia catastrofizao e uso de mtodos inadequados de lidar
com problemas relacionados dor e incapacidade.
Em relao inatividade fsica, um programa de treinamento fsico essencial para o
tratamento da fibromialgia e no causa danos ao paciente. Isso j foi reafirmado por
vrios estudos. Treinamentos para melhorar o controle cognitivo e comportamental
da fibromialgia s mais recentemente tm sido empregados, especialmente na
forma de terapia cognitivo-comportamental. Esta tcnica mostrou-se til no
manejo em curto prazo da fibromialgia, principalmente se associada atividade
fsica. Um recente estudo publicado no Arthritis Care and Research de Maio de
2004, pelo grupo de Redondo et al., de Madrid, (Long-term efficacy of therapy in
patients with fibromyalgia. Art Care Res, 51:2 184-192) compara a eficcia em longo
prazo da terapia cognitivo-comportamental com um programa de atividade fsica,
ambos realizados por oito semanas.
58
Dezenove pacientes com FM foram submetidos a oito semanas de uma programao

de atividade fsica e condicionamento cardiovascular, cinco vezes por semana,
com dificuldade progressiva dos exerccios. Vinte e um pacientes receberam oito
semanas de terapia cognitivo-comportamental, com sesses semanais de duas
horas e meia, com a finalidade de reduzir dimenses de dor distorcidas, ensinar
como lidar com dor crnica, e aumentar a autoconfiana. Todos os pacientes
receberam, amitriptilina 25mg e paracetamol. Os pacientes foram avaliados pr e
ps-tratamento, seis meses e um ano aps o trmino do tratamento, com vrias
ferramentas validadas de avaliao, como o FIQ, o SF-36, escores de Beck para
depresso e ansiedade, escalas de efetividade de tratamento da dor e inventrio de
manejo da dor crnica. A capacidade aerbica e grau de atividade fsica tambm
foram avaliados. Alguns itens do FIQ, incluindo a escala visual-analgica para a dor
e algumas estratgias para o manejo da dor melhoraram significativamente aps
o tratamento, nos dois grupos. Todas as variveis visando capacidade funcional
melhoraram no grupo de atividade fsica, enquanto que s a atividade sobre a
coluna vertebral melhorou no grupo da terapia cognitivo-comportamental. No
houve diferenas na ansiedade e depresso. Aps um ano de seguimento, a maioria
dos parmetros voltou aos valores de base nos dois grupos, mas a capacidade
funcional permaneceu melhor no grupo de atividade fsica. Os autores concluem
que tanto a atividade fsica quanto a terapia cognitivo-comportamental melhoram
| UNIDADE NICA
as manifestaes da fibromialgia apenas por pequenos perodos de tempo. Porm,

ressalva-se que o tratamento foi por apenas dois meses, embora de maneira
intensiva, mas mesmo assim um tempo curto em se tratando de fibromialgia.
Talvez reforos de ambos programas de maneira peridica pode ser til para os
pacientes, e sem dvida a atividade fsica deve ser estimulada de maneira contnua.
Eduardo S. Paiva. Reumatologista Chefe do Ambulatrio de Fibromialgia do HC-UFPR, Curitiba <http://
www.fibromialgia.com.br/novosite/index.php?modulo=medicos_outros_editais&id_mat=8>.
Alteraes do cintura plvica e MMII

No nvel da cavidade plvica poder ocorrer a expanso plvica ou retrao plvica.
No caso da expanso plvica, pelos princpios das compensaes, veremos que o nvel plvico adotar
um esquema de descompresso para permitir s presses internas a equilibrarem-se. Esse esquema
ser adotado no caso de congesto cclica ou permanente dos rgos da pelve menor. Quatro podero
ser os meios adotados. Primeiro pode ocorrer anteverso da pelve e em segundo a lordose do sacro
(desenrolamento da pelve menor), em terceiro abertura da pelve menor, e em quarto o relaxamento do
perneo com o relaxamento do abdomen, todos esses com a finalidade de aumentar o volume da pelve
menor.
A soma dessas resultantes estticas gerar modificaes da forma. A rotao anterior dos ilacos sobre as
articulaes coxofemorais, associada lordose lombar, leva a uma esttica anterior. Quanto maior for o
aumento das presses intrapelvianas, maior ser a lordose provocada pelo iliopsoas na coluna lombro
sacra, imprimindo estrutura ssea do sacro uma forma em extenso, com uma crochetagem do membro
inferior: coccidinia crnica. O iliopsoas leva lordose lombossacra e anteverso da pelve. A pelve
freada nessa anteverso pelos isquiotibiais. O fechamento ilaco freia o sacro. A resultante das foras
do psoas ter menos resistncia no nvel de L4/L5, sobretudo porque os ligamentos iliolombares esto
relaxados pelo fechamento ilaco. O fechamento ilaco quase quantitativamente inexistente no nvel da
articulao sacroilaca. A articulao sacroilaca no pode ser aplicao do relaxamento dos ligamentos
iliolombares. Ao contrrio, a plasticidade dos ossos e a deformidade ilaca sob efeito dos msculos levem
a um real relaxamento dos ligamentos iliolombares. Em caso crnico, observaremos um deslizamento
anterior de L5/S1 (espondilolistese). E por fim, o reto femoral recrutado pela anteverso das asas ilacas
influenciar o recurvatum do joelho. O iliopsoas determinar uma influncia em rotao interna dos
membros inferiores, levando a um falso varus de joelho. Nessa posio, os adutores e abdutores tm sua
influncia proximal valorizada pelos ramos isquiopubianos (afastamento) (BUSQUET, 2001).
Retrao plvica
Pelo princpio das compensaes o nvel plvico adotar um esquema de fechamento pelviano para
permitir que as tenses internas se equilibrem. Esse esquema ser adotado no caso de ptoses, fibrose,
cicatrizes e tambm nos ciclos menstruais dolorosos, espasmos, abcessos, vaginites, salpingites... em
todos os casos de algias da pelve menor. Novamente quatro sero os meios adotados, primeiramente
a cifose do sacro, depois o fechamento da pelve menor, em seguida tenso do perneo e por ltimo a
retorverso plvica. Com a finalidade de diminuir o volume da pelve menor.
59

A resultante esttica gerar modificao da forma. A escolha do enrolamento da pelve menor ou lomboplvico leva a uma esttica anterior com uma quebra lombossacra ou inclinao do tronco para frente.
Na cifose do sacro, a forma do sacro mais arqueada. Isso evidente na criana que tem dores plvicas
crnicas. A retrolistese, a base do sacro, tem tendncia a ficar na cifose. O endireitamento sobrejacente
lombar se faz com a instalao progressiva de uma retrolistese, no nvel desta vrtebra lombar. A abertura
do ilaco, assegurando o fechamento da pelve menor, facilita a flexo do sacro em relao s vrtebras
lombares retidas pela tenso dos ligamentos iliolombares. Quando o joelho afetado, obtemos uma aduo
de quadril, estando o ponto de convergncia no nvel do perneo e dos rgos pelvianos. A essa aduo
so associados o valgus e o flexum. No caso, as crianas, por razes de constipao gastrointestinal, tm,
atravs da anterioridade, um recurvatum, os joelhos apresentaro um falso valgus com rotao externa,
patelas divergentes, calcanheres afastados e pontas dos ps como patos (BUSQUET, 2001).
Alterao dos membros inferiores

Se a musculatura posterior da coxa, anterior da perna e os plantares forem muito valorizados, em
repouso, ela conserva uma hiperprogramao (esse termo ser adotado quando uma musculatura est
desequilibrada com a musculatura antagnica). Ela ter a tendncia em instalar a posterioridade ilaca,
retroverso plvica, flexo do quadril, flexo do joelho, flexo do tornozelo, flexo do arco plantar (arco
acentuado), flexo dos dedos (dedos em martelo).
O flexo do joelho aumenta as presses estticas sobre a patela e sobre as terminaes do quadrceps.
O paciente jovem poder apresentar conforme a idade, dores ditasde crescimento sobre essa zona,
sofrendo presses aumentadas. Qualquer que seja a idade, isso se traduzir por tendinopatias patelares e,
nos casos mais severos, por deteriorao da cartilagem patelar. Os msculos isquiotibiais esto em menor
comprimento muscular e suportam mal os movimentos rpidos em extenso. De onde os aumentos,
no seu nvel, de contraturas, estalidos, laceraes. O flexo do tornozelo predispor em tendinopatias
do tendo de Aquiles. O flexo do arco plantar, os dedos em martelo e os espores de calcneo tambm
sofrero presses. O arco plantar valorizado pela tenso constante de seus msculos. No entanto,
o equilbrio frontal do p e do calcneo mostra que no um p cavo varus. Notaremos a intalao
frequente de dedos em martelo nesses indivduos. A musculatura acima citada, estando encurtada em
comprimento, impede que os dedos possam apoiar-se totalmente sobre o cho. A fadiga plantar, com
dores do tipo tendinite, aponeurite e periostite sero frequentes. O esporo de calcneo, nesse contexto,
poder ser a consequncia lgica de uma sustentao constante de aponeurose plantar sobre o calcneo
(BUSQUET, 2001)).
Se a musculatura anterior da coxa muito valorizada em repouso, ela conserva uma hiperprogramao.
Ela ter uma tendncia em instalar a anterioridade ilaca, anteverso da pelve, extenso do quadril,
recurvato do joelho, extenso do tornozelo, apoio valorizado sobre o calcanhar, extenso do arco plantar,
arco pouco evidente, p chato, a extenso dos dedos, o apoio se faz sobre a cabea dos metatarsos.
O recurvato do joelho, sob o efeito da ao valorizada do reto femoral, submetido a fora de
extenso maior. As superfcies condilianas adaptam-se e relaxam-se. A patela ocupa uma posio
mais alta. No estando mais suficientemente encaixada na trclea femoral, uma instabilidade lateral
acrescenta-se hiperfrouxido, devida maior tenso do reto femoral. Ser necessrio fazer um
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trabalho em alongamento do reto femoral para reencontrar o equilbrio de tenso no nvel do

joelho. A doena de Osgood-Schlatter em consequncia das hipertenses do reto femoral sobre
a tuberosidade tibial. Essa tuberosidade tibial recrutada como ponto de relativa fixao nos casos
de expanso visceral com lordose lombar. A sndrome dolorosa da patela devido uma posio
alta adotada pela patela. Com o tempo, ela provoca uma marca de compresso acima da trclea.
A criana em repouso fecha sua esttica ficando em recurvato, e assim encaixa sua patela nessa
depresso. Rapidamente, aparecero dores pela compresso da patela, o que produzir um ressalto
para passar de sua posio de extenso para a de flexo. O p chato e as dores agudas aparecem
quando o arco plantar tem menos contorno, temos um tendncia ao p chato equilibrado no plano
frontal. No existe, nesse caso, desvio lateral que tire do eixo o apoio do p. No entanto, a influncia,
da musculatura lateral da perna e medial da coxa poder sobrepor-se para formar o p chato virado
interno com valgus de calcneo. A musculatura anterior da coxa, posterior da perna e dorsal do p
valorizam o apoio sobre o calcanhar, somente a cabea dos metatarsos estaro em contato com o
cho gerando intalaes de fibroses tissulares, calos e dores qualificadas de perfurantes(BUSQUET,
2001).
Se a musculatura medial do p e perna, lateral da coxa e glteos estiver muito valorizada, em repouso
ela conservar uma hiperprogramao. Ela ter a tendncia em instalar uma abertura ilaca, abertura da
pelve, rotao externa e abduo do quadril, o varo de joelho, o varo de calcneo, a supinao do p (p
virado externamente), supinao dos dedos (a polpa voltada para dentro), o quinto varo.
O varo de joelho o resultado esttico da musculatura acima citada. Registramos um aumento das
presses no compartimento interno e uma diminuio de compensao no comprimento externo. As
presses no compartimento interno tendem a instalar um ponto fixo nesse nvel, o deslizamento anterior
do cndilo freado no momento da flexo. O compartimento externo aumentar seus movimentos
de rotao na flexo extenso. Resulta da a frequncia de leses do LCA. A mobilidade do joelho
qualitativamente modificada. As leses meniscais sero muito mais numerosas. Mesmo se um indivduo
no tem problemas de joelhos, ser necessrio tratar esse varo, qualquer que seja a idade do paciente. A
mesma situao se aplica a todas as outras deformaes, se queremos, realmente, fazer um tratamento
preventivo. O p evertido, o p cavo e o quinto varo observam-se quando um indivduo est com os
ps apoiados no cho, o peso jogado sobre o arco externo do arco plantar com o varo do calcneo.
Em um primeiro momento, registramos um p evertido com tendncia a quinto varo. Em um segundo
momento, se existe um aumento dessas influncias, a musculatura poder levar perda do apoio do
hlux. Ser necessrio, sobre um p posterior em supinao, instalar um antep em pronao. Assim,
criado o p cavo com a valorizao dos mculos plantares, em particular o flexor curto do hlux, abdutor
oblquo e o abdutor transverso do hlux. Com o tempo, ao quinto varo poder acrescentar-se o hlux
valgo. As influncias de supinao do p posterior e de pronao do p anterior instalam uma toro do
arco plantar. As presses da mdio trsica aumentam e elevam esse arco do p. O esporo do calcneo
lateralizado ocorrer devido s tenses constantes da musculatura plantar que favorecero a retrao da
aponeurose plantar (BUSQUET, 2001).
A musculatura da planta do p, da regio anterio-lateral da perna e a musculatura posterior da coxa
associada com a musculatura de ervero do p, mais a musculatura pstero-medial da perna e lateral da
coxa e glteos levaro ao varo de joelho. Ao flexo da musculatura acima citada, acrescenta-se a rotao
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externa do membro inferior para fazer o varo. A orientao das patelas divergente, e os ps estaro
virados externamente.
Porm, quando a musculatura da regio dorsal do p, da regio pstero-medial da perna e antero-medial
e anterior da coxa, associada com a musculatura de evero do p, mais a musculatura pstero-medial
da perna e lateral da coxa e glteos levaro ao falso valgo. Ao recurvatum da musculatura acima citada,
acrescenta-se a rotao externa para o falso valgo. A orientao das patelas divergente. A esttica
do joelho chamada de falso valgo porque ela construda com um componente de rotao externa,
enquanto o valgo construdo em rotao interna. Veremos adiante.
Se a musculatura, medial da coxa, pstero-lateral da perna e lateral do p cruzando o cuboide pela face
plantar e terminando sobre o hlux est muito valorizada em repouso e conserva esta hiperprogramao,
ela ter a tendncia de instalar o fechamento ilaco, fechamento da pelve, a rotao interna e aduo do
quadril, o valgo do joelho, a subluxao da patela, o valgo do calcneo, a pronao do p, p invertido, a
pronao dos dedos, a polpa voltada para fora e o hlux valgo.
A coxartrose, com o fechamento ilaco associado aduo e rotao interna do quadril, um dos
esquemas funcionais dos mais favorveis artrose. necessrio observar que todo desvio esttico e
funcional de uma articulao leva a presses assimtricas. Mais ou menos a longo prazo, esse desvio
favorece o aparecimento lgico da artrose nas zonas de hiperpresso. A musculatura mal-equilibrada
ou simplesmente muito tnica sero os principais fatores de artrose. A coxartrose muito frequente na
mulher, pois os numerosos problemas abdominoplvicos modificaro profundamente a programao
tnica da musculatura e particularmente, por uma hiperprogramao da musculatura que fecha o membro
inferior. Existe, no entanto, uma categoria de homens que apresentam coxartroses frequantemente
bilaterais apartir de 40-45 anos. So antigos desportistas reconhecidamente potentes. No final da carreira,
essa potncia muscular se torna uma fonte de compresses articulares, particularmente no nvel dos
quadris e dos joelhos, onde se instalam, logicamente, coxartrose e gonartroses.
O valgo do joelho e a subluxao da patela so consequncias praticamente inevitveis. O valgo do joelho
cria a perda do alinhamento do reto femoral entre sua insero superior ilaca e sua insero inferior
tibial, no nvel da patela. Nessa esttica em valgo, a patela sofre presses constantes, com uma resultante
para fora, que vo frear o desenvolvimento de sua parte extrena na criana, tendendo a sublux-la. O vasto
medial tem uma ao estabilizadora sobre a patela. Ele dever trabalhar de modo constante, permanente.
Nessas condies, ele logicamente vai atrofiar-se por causa do excesso de trabalho. Esse estado de tenso
constante faz com que ele perca sua agilidade e sua capacidade de contrao. No exame eletromiogrfico,
o msculo mostra-se mais fraco e tem um tempo de resposta mais logo. Isso no a prova de um msculo
fraco por insuficincia, mas, nesse caso, fraco por sobrecarga. Com o tempo, o vasto medial poder
ser surpreendido por um movimento de subluxao externa da patela. A cirurgia reparadora poder
ter por objetivo refazer a base de sustentao interna da patela. Isso teria como efeito o aumento do
revestimento da patela. Esse aumento de presses negativo por vrios anos depois. O tratamento da
subluxao da patela um trabalho totalmente de cadeias musculares. No h nada a reforar. preciso,
simplesmente, reestabelecer o equilbrio das tenses no nvel do joelho. Ser necessrio que o tratamento
pela musculatura reequilibre a pelve, o joelho e o arco plantar. O joelho a articulao intermediria que
sofre e adapta-se. Ser necessrio, sempre, reequilibrar o joelho em relao pelve e ao p para obter um
resultado estvel. Quando o tratamento tiver harmonizado as tenses da musculatura que se aplicam no
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joelho, esse ltimo ter encontrado uma esttica funcional. No estando mais o vasto medial em uma
situao de irritao constante, ele encontra seu trofismo e sua verdadeira vocao, o trabalho alternado
por borrifadas.
Em relao ao p invertido e ao hlux valgo normalmente quando o indivduo est de p, o peso
transferido para o arco interno do arco plantar com valgo do calcneo. A rotao interna da tbia e da
fbula orienta o astrgalo para dentro e deita (achata) a borda interna do p. A musculatura de fechamento
do membro inferior faz virar o arco interno, levando ao hlux valgo. O valgo de todos os dedos ocorrer
se o indivduoo apresenta igualmente um hiperprogramao da musculatura de flexo e/ou de extenso.
A musculatura de fechamento induz rotao dos dedos, a polpa voltando-se para fora.
A musculatura que fecha os membros inferiores leva retrao dos membros inferiores e ao encurtamento.
Para responder a todas as variedades de movimento, a musculatura de fechamento dever ser programada
em associao com a cadeia de flexo ou de extenso. Para ilustrar a complementao da musculatura
de fechamento com a musculatura de flexo-extenso, retomemos o exemplo do joelho. A musculatura
de flexo associada musculatura de fechamento leva ao valgo do joelho. Ao flexo da musculatura de
flexo acrescenta-se rotao interna do membro inferior para fazer o valgo. A orientao das patelas
convergente. Os ps esto invertidos. A musculatura de extenso, associada musculatura de fechamento,
leva ao falso varo de joelho. Ao recurvato da musculatura de extenso acrescenta-se a rotao interna do
membro inferior para fazer o falso varo. A orientao das patelas convergente. Os ps esto (so) virados
internamente. Essa esttica do joelho chamado de falso varo, pois ela construda com um componente
da rotao interna, enquanto que o varo est em rotao externa. No varo, os ps esto evertidos, em falso
varo, os ps esto invertidos.
Observe a musculatura que abre e fecha a pelve, os joelhos e o tornozelo. Veja

tambm os msculos que fazem a retroverso e anteverso plvica, hiperextenso
e flexo do joelho, bem como os dedos em martelo e o arco plantar desabado.
Faa uma quadro comparativo da musculatura da pelve e membros inferiores,
descrevendo o trajeto feito pelos msculos com suas aes e funes.
Alteraes de cintura escapular e MMSS

Para iniciarmos os nossos estudos sobre a cintura escapular e os membros superiores, necessrio
lembrarmos de alguns detalhes, antes de citarmos algumas alteraes. Principalmente porque estes no
suportam o peso do corpo. Da se observa porque existem poucas reclamaes por parte dos pacientes em
relao postura. Raramente se v na prtica clnica, um paciente procurar auxlio devido a uma protuso
ou retrao de ombros, muito menos por uma escpula alada. Nesse contexto, devemos entender que
mesmo no sendo solicitado, deveremos tratar esses desequilbrios ou desalinhamentos, para facilitar
o restante do tratamento postural. Lembrando que sempre devemos comear o tratamento pela queixa
principal do paciente, porm, se melhorarmos a postural geral do paciente num dado momento do
tratamento, potencializaremos o restabelecimento do mesmo. Os detalhes a seguir quase sempre passam
despercebidos por ns na graduao, ou no nos mostrado. Contudo, veremos a importncia dos
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sistemas e mecanismos que o corpo empregou para podermos movimentar os membros superiores com
destreza e preciso, utilizando as mos, uma vez que, depois de adotada a postura ortosttica, ficamos
livres para deambular ou correr, segurando objetos desde os mais simples e leves at os mais rsticos e
pesados.
Primeiramente citaremos uma rede de tecido conjuntivo que serve para a suspenso do membro superior.
Ela liga a extremidade dos dedos cintura escapular (aponeuroses dos dedos, aponeurose palmar,
aponeurose antibraquial, membrana interssea, aponeurose braquial, membranas intermusculares
interna e externa do brao, aponeurose e as lminas do deltoide), ao pescoo (aponeurose do trapzio e
cervicais) e cabea (aponeurose craniana no alto do crnio). Essa teia do membro superior uma luva
fascial, ligada aponeurose do deltoide (reforada pelas lminas verticais). Existe uma continuidade nesta
rede conjuntiva da mo at as aponeuroses peitorais, cervicais e cranianas. Essa teia esttica completada
profundamente pelas diferentes bainhas musculares, vasculares e nervosas. Consequentemente, ela ser
a sede de nevralgias cuja origem pode ser cardaca, pulmonar, costal, dorsal, cervical ou craniana. Tendo
em mente que uma dessas alteraes gerar consequncias posturais de ordem tanto primrias quanto
secundrias. Outro importante detalhe salientar que a musculatura da pelves, lombar e do tronco
tambm interfere, e muito, na cintura escapular e membros superiores. Mas isso ser abordado, para
facilitar a didtica, somente na prtica.
Depois de citado o tecido conjuntivo que envolve os membros superiores o cranio

e a cervical. Voc saberia completar toda esta rede conjuntiva do corpo humano,
chamada por alguns autores de esqueleto fibroso, at chegar nos ps.
Faa um esquema citando todos os principais tecidos conjuntivos do esqueleto

axial e apendicular!
Alteraes da cintura escapular

Descreveremos inicialmente a musculatura de flexo da cintura escapular e membro superior. Esta
musculatura leva flexo do ombro, flexo do cotovelo, flexo do punho e flexo dos dedos. Esta
musculatura de flexo hiperprogramada lever flexo na posio esttica.
A poro longa do bceps insere-se na escpula e no antebrao. Sua contrao leva automaticamente a uma
ascenso da cabea do mero. Essa ao completada pela poro curta do bceps e pelo coracobraquial.
O tendo do supraespinhoso somente pode ser o depressor que os livros de anatomia valorizam. Esse
pequeno msculo no pode, pela extremidade de seu tendo, opor-se s foras ascendentes do mero, que
so perpendiculares a ele. Por outro lado, do tendo da poro longa do bceps at a corredeira bicipital,
flexiona-se sobre a trclea. Ele ter nesse nvel uma resultante de depresso que anular seu componente
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| UNIDADE NICA
de elevao. A presena de uma bainha serosa em torno de um tendo assinala sempre a possibilidade de
ter um componente de presso perpendicular ao sentido do deslizamento. O tendo , assim, protegido.
Essa ao de depresso pode ser inibida se houver uma tendinite ou uma sinovite na corredeira bicipital.
Notaremos no paciente uma elevao sistemtica da cabea umeral. Mesmo se, manualmente, abaixamos
esta cabea, a resultante das tenses musculares deixar o ombro subir de forma automtica, devido
inibio do sistema de depresso. O tendo do supraespinhoso poder ser irritado sob o acrmio, e
notaremos uma contrao desse msculo sem observarmos um abaixamento da cabea.
O supraespinhoso tem uma funo acessria de abaixamento somente quando a abduo do brao est
bem avanada. Se essa inflamao na corredeira bicipital persiste, poderemos observar a deteriorao do
tendo do supraespinhoso, que pode perfurar-se e a contratutra do corpo muscular levar sua atrofia
(idem para o deltoide).
A musculatura de flexo pode estar envolvida na sndrome do tnel do carpo e nas epicondilites o
palmar longo, o palmar curto e o flexor ulnar do carpo , inserindo-se, principalmente os dois ltimos,
no ligamento anular. Uma hipotonicidade desses msculos pode estar na base da sndrome do tnel do
carpo ou de uma epicondilite. As posturas da musculatura de flexo permitem administrar bem estes
problemas, que nos parecem rebeldes e difceis quando no tratamos as causas, quando no pesquisamos
sua lgica.
A musculatura de extenso do ombro leva extenso do ombro (retropulso), extenso do cotovelo,
extenso do punho, e extenso dos dedos. Essa musculatura hiperprogramada leva ao recurvato na
posio esttica (BUSQUET, 2001).
A musculatura faz a abduo, a rotao externa do brao e a supinao do antebrao e da mo. Em esttica,
a musculatura de abertura hiperprogramada levar abertura da cintura escapular e rotao externa
dos membros superiores. Os cotovelos so separados e as mos so viradas para frente. A musculatura
de abertura est envolvida nas epicondilites e sinovites dos tendes do braquiorradial e do polegar. A
contratura desses msculos provoca uma tonicidade ruim. Apesar do repouso, o dficit vascular nutrea
contratura que no cede espontaneamente. Podemos, a partir da, observar a evoluo para uma tendinite
e uma periostite sobre o condilo umeral. Ser necessrio valorizar a drenagem venosa dos msculos
do antebrao. Observamos um rpido relaxamento muscular. Quebra-se assim, o crculo viciosoe
pode-se passar em seguida para a postura dos msculos que fazem a abertura dos membros superiores.
Esses problemas so encontrados devido a um excesso de gestos repetitivos habituais sndrome do
compartimento e no habituais ao bloqueio vascular. importante notar que cruzamentos de drenagem
venosa podem ser comprimidos e levar a contraturas musculares do tipo miosite; adutores, inseres
baixas dos abdominais, epicondilianos, epitrocleanos, manguito rotador, do ombro, da pelve e msculos
tmporo-mandibulares. O trabalho isomtrico e as tcnicas de drenagem sero privilegiados, a fim de
dar novamente a fisiologia plena. As perdas de mobilidade da musculatura de abertura podem estar em
relao com um ponto fixo em nvel, tissular, vascular, nervoso ou articular. A contratura, a inibio
muscular, somente a consequncia.
A musculatura leva aduo ou fechamento, rotao interna do brao e pronao do antebrao e da mo.
Em esttica, a musculatura de fechamento hiperprogramada leva ao enrolamento da cintura escapular e
rotao interna dos membros superiores, os cotovelos colados ao corpo, as mos voltadas para trs. O
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msculo ancneo parece ter uma funo particular na pronao, favorecendo a rotao interna da ulna,
sem a qual a pronao seria muito limitada. A musculatura de fechamento deve ser analisada como as
outras musculaturas do membro superior na coerncia global da esttica do indivduo e dos problemas
que ele assume. Esses msculos esto em continuidade com aqueles do tronco, dos membros inferiores e
da coluna cervical at o crnio. Problemas pulmonares e cardacos valorizam um esquema de fechamento,
programaro igualmente a musculatura dos membros superiores. frequente observar periartrites em
indivduos que tiveram nas semanas precedentes bronquite, problemas cardacos, gastrite etc. Essas
relaes so tambm verificadas com a coluna cervical, com o crnio e com a mandbula. No exame do
indivduo, adquira o hbito de olhar a posio dos ombros. Fora traumatismos locais, se o ombro est
para a frente e para baixo ser necessrio seguir as tenses abdominais, cicatrizes ou, simplesmente,
um mau hbito na posio de trabalho. Por outro lado, se o ombro est para frente e para o alto, ser
necessrio procurar as fontes de tenso neste quadrante antero-superior; clavcula, garganta, tireoide,
ATM, cicatriz de lifiting, crnio. O ombro pode tambm estar para trs e para baixo ou para trs e para
cima, evidenciando problemas lombares, cervicais, occipto-temporais etc. A musculatura nos ajuda a
localizar os pontos de tenso que organizam as modificaes estticas e gestuais das diferentes partes do
corpo. Com o tempo, isso poder se traduzir em deformaes por disfunes ou por dores.
Qual a diferena entre um disco (esternoclavicular) e um menisco (lbio glenoidal)?

Qual a utilidade da poro longa do bceps? E do supraespinhoso?
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referncias
ADAMS, M. A.; DOLAN P.; HUTTON, W. C.; PORTER, R. W. Diurnal changes in spinal mechanics
and their clinical significance. J. Bone Joint Surg. (Br), 1990; 72:266-70.
BUSQUET, Lopold. As cadeias musculares: v. 2. Lordoses, escolioses e deformaes torcicas; traduo
Lygia Paccini Lustosa, Beatriz Pifano Soares Ferreira. Belo Horizonte, 2001.
_____. As cadeias musculares: v. 3. A pubalgia; traduo Lygia Paccini Lustosa, Beatriz Pifano Soares
Ferreira. Belo Horizonte, 2001.
_____. As cadeias musculares: v. 4. Membros inferiores; traduo Lygia Paccini Lustosa, Beatriz Pifano
Soares Ferreira. Belo Horizonte, 2001.
_____. As cadeias musculares: v. 1. Tronco, coluna cervical e membros superiores; traduo Lygia Paccini
Lustosa, Beatriz Pifano Soares Ferreira. Belo Horizonte, 2001.
CECIL. Tratado de Medicina Interna. 2. ed. So Paulo: 1992.
CECIN, H. A.; BICHUETTI, J. A. N.; MINELLI, C. et al. Dor lombar e trabalho pesado: aspectos
epidemiolgicos. Rev Bras Reumatol; 1992, 32(4):157162.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Fisiologia humana e mecanismos das doenas. 6. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan 1998, 639p.
MACHADO, Angelo B. M. Neuroanatomia Funcional. Rio de Janeiro: 1983. 294 p.
OKESON, J. P. Dores bucofaciais de Bell. Traduo de Ana Jlia Perrotti Garcia. So Paulo: Quintessence,
1998. Ttulo original: Bells Orofacial Pains.
SAMARA A. M. Gota, em Reumatologia. So Paulo: Sarvier, 1985.
ROBBINS, COTRAN, KUMAR. Fundamentos de Robbins patologia estrutural e funcional. 6. ed.
Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1995.
Sites:
<http://www.alert-online.com/pt/news/health-portal/tratamento-inovador-evita-operacao-a-herniasdiscais>.
<http://www.joaquimbarreto.hpg.ig.com.br/page06.htm>.
<http://www.fibromialgia.com.br/novosite/index.php?modulo=medicos_outros_editais&id_mat=8>.
<http://www.terapiamanipulativa.com.br/sindromes_mckenzie.html>.
67

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Textos para leitura complementar

Sintetizando e enriquecendo nossas informaes

Sugesto de leituras, filmes, sites e pesquisas

Para (no) finalizar

Causas da leso celular

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Consequncia das leses musculares

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Por que, quando ocorrem leses seguidas ou no de morte celular, inicia-se um

Leso celular e necrose

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Alguns tipos de necrose

destruio programada das clulas durante a embriognese;

deleo celular nas populaes de clulas em proliferao no epitlio da cripta

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

na atrofia patolgica nos rgos parenquimatosos aps obstruo do ducto;

Achados morfolgicos do apoptose incluem:

dos corpsculos apoptticos por clulas saudveis adjacentes ou por

de inflamao. Como a apoptose ocorre em uma nica clula ou

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Quando e onde ocorrem os processos de crescimento e diferenciao celular?

Controle do crescimento celular

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Matriz extracelular e interaes clula matriz

Adaptaes celulares do crescimento e diferenciao

a hiperplasia hormonal (por exemplo, proliferao endometrial aps estmulo por

a hiperplasia compensatria (por exemplo, hiperplasia do fgado aps hepatotomia

A hiperplasia patolgica se d por estmulo hormonal excessivo (por exemplo, hiperestrinismo e

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

nmero de vacolos autofgicos. Os componentes que resistem digesto so convertidos em grnulos

Segundo Robbins (1995), a inflamao a reao do tecido vivo vascularizado leso

Principais eventos da inflamao

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Padres morfolgicos da inflamao

Fisiopatologia da inflamao inflamao como reao vital

limitar a difuso do agente patognico e promover a sua destruio;

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

2. Formao excessiva dos componentes de reparo: excesso de colgeno pode originar

Fazer um quadro comparativo de inflamao crnica e aguda.

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Reflexos e receptores especializados

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Neurnio de primeira ordem

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Neurnio de segunda ordem

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Faa um esquema das vias de transmisso do impulso nervoso, citando as principais

Sistema nervoso autnomo

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Sistema nervoso simptico

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

Sistema nervoso parassimptico

Funes do sistema nervoso autnomo

UNIDADE NICA | noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

noes bsicas de fiSIOPATOLOGIA

cido gama-aminobutrico (GABA)