ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE

1. INTRODUCCION
La anemia es una afeccin en la cual el cuerpo no tiene suficientes glbulos rojos
sanos. Los glbulos rojos proporcionan el oxgeno a los tejidos del cuerpo.
Normalmente, los glbulos rojos duran aproximadamente unos 120 das en el cuerpo.
En la anemia hemoltica, los glbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo
normal.
La anemia hemoltica inmunitaria ocurre cuando se forman anticuerpos contra los
glbulos rojos del propio cuerpo y los destruyen. Esto sucede debido a que el sistema
inmunitario reconoce errneamente a estos glbulos como extraos.
2. ANTECEDENTES
"Blood ictericia inducida", producido por la liberacin de grandes cantidades de un
material colorante de las clulas sanguneas, seguido por la formacin de la bilis fue
reconocido y descrito por Vanlair y Masius 'en 1871 - Unos 20 aos ms tarde, Hayem
distingue entre la anemia hemoltica congnita y un tipo adquirido de la ictericia
infecciosa crnica asociada a esplenomegalia. En 1904, Donath y Landsteiner
sugeran un factor srico fue responsable de la hemlisis en la hemoglobinuria
paroxstica fra. Investigadores franceses dirigidos por Chauffard hicieron hincapi en
la importancia de autoaglutinacin de glbulos rojos en pacientes con anemia
hemoltica adquirida. En 1930, Lederer y Brill describen casos de hemlisis aguda de
rpida aparicin de la anemia y la rpida recuperacin despus de la terapia
transfusional. Se cree que estos episodios hemolticos que es debido a los agentes
infecciosos. Una clara distincin entre la anemia hemoltica congnita y adquirida no
se ha elaborado, sin embargo, hasta Dameshek y Schwartz en 1938, y en 1940, se
demostr la presencia de hemolisinas anormales en el suero de pacientes con anemia
hemoltica adquirida y postulado un mecanismo inmunolgico.
Durante las ltimas tres dcadas, los estudios que definen los grupos sanguneos de
glbulos rojos y anticuerpos sricos han elaborado mtodos de diagnstico que han
sentado las bases para los conceptos inmunolgicos relacionados con muchos de los
estados hemolticos adquiridos. De estos acontecimientos, la prueba de antiglobulina
descrita por Coombs, Mourant y Raza en 1945 ha demostrado ser una de las
1

herramientas ms importantes y tiles disponibles en la actualidad para la deteccin

de estados hemolticas inmunitarias. Esta tcnica demostr que un anticuerpo de
conejo contra globulina humana sera inducir la aglutinacin de glbulos rojos
humanos "recubiertas con una variedad incompleta de rhesus anticuerpo". C.
Moreschlit haba usado el mismo mtodo en 1908 en un sistema-rojo-celular anticonejo de cabra. La prueba fue histricamente prematura y qued en el olvido. En
1946, Boorman, Dodd y Loutit aplicaron la prueba de antiglobulina directa a una
variedad de anemias hemolticas, y sent las bases para la distincin clara de
autoinmune de anemia hemoltica congnita.
Existe un estado hemoltica cada vez que el tiempo de supervivencia de glbulos rojos
se acorta de la media normal de 120 das. La anemia hemoltica es el estado en el que
la anemia hemoltica est presente, y la funcin de la mdula sea es inferencia
incapaz de compensar la vida til acortada de los glbulos rojos. Estados hemolticas
inmunes son aquellos, tanto anmicos y no anmicos, que implican mecanismos
inmunes que consisten en reacciones antgeno-anticuerpo. Estas reacciones pueden
ser resultado de complejos antgeno-anticuerpo no vinculados que fijan a un eritrocito
inocente transente, o de combinaciones de antgeno-anticuerpo relacionadas en las
que los glbulos rojos de acogida o alguna parte de su estructura es o se ha
convertido en antignica. El segundo tipo de reaccin antgeno-anticuerpo puede ser
llamada "autoinmune", y anemias hemolticas producidas de este modo son anemias
hemolticas autoinmunes.
3. MARCO TEORICO
Las anemias hemolticas autoinmunes (AHAI) son resultado de la reduccin de la vida
del eritrocito por mecanismos inmunolgicos e incremento de la hemlisis, que en
condiciones normales es de 1 %.
No siempre se presenta un cuadro anmico, ya que la mdula sea tiene la capacidad
de aumentar la produccin de eritrocitos logrando compensar la destruccin; el
resultado es un estado hemoltico sin anemia.
Las AHAI son adquiridas, causadas por mecanismos inmunes, ya que la destruccin
est mediada por una reaccin antgeno-anticuerpo.
En primer trmino, las manifestaciones clnicas son consecuencia del padecimiento
base, ya que en la mayora de los casos la anemia hemoltica es secundaria; en
segundo trmino, son consecuencia de la hemlisis y del sndrome anmico.

Los mecanismos fisiopatolgicos de la destruccin en s son diferentes dependiendo

del anticuerpo o inmunoglobulina implicada, que puede ser IgG o IgM, causando
hemlisis, extra o intravascular, respectivamente. El reconocimiento de las formas ms
comunes de AHAI se dio gracias al desarrollo de la pruebade Coombs en 1945.
En la AHAI el paciente produce anticuerpos (autoanticuerpos o aloanticuerpos)
dirigidos contra antgenos eritrocitarios; cuando el anticuerpo se une a su respectivo
antgeno se forma un complejo inmune y se desencadena la cascada del
complemento. El complemento seactiva hasta C9 o C3 dependiendo de la clase
deanticuerpo involucrado, por lo que la hemlisispuede ser intravascular dando como
resultado laliberacin de hemoglobina en el torrente circulatorio, o extravascular, por
atrapamiento de loseritrocitos en el sistema retculo endotelial.Como consecuencia de
dao parcial a loseritrocitos pueden encontrarse esferocitos circulantes.En las AHAI
los anticuerpos que se producen van dirigidos generalmente contra todo unsistema de
antgenos eritrocitarios y reaccionan adiferentes temperaturas, por lo que se
clasificanen

anemia hemoltica por anticuerpos calientes,

anemia hemoltica por anticuerpos fros
anemia hemoltica por anticuerpos bifsicos

Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos calientes Es ms frecuente en

mujeres y en la tercera y cuarta dcadas de la vida; entre otros padecimientos se
asocia a lupus eritematoso sistmico y a leucemia linfoctica crnica.
El curso puede ser agudo o crnico, con remisiones y exacerbaciones;el paciente
produce anticuerpos clase IgG, sensibiliza al eritrocito a 37 C, puede activar la
cascada del complemento hasta C3, lo que coadyuva a la opsonizacin y a la
fagocitosis por los macrfagos. La subclase de la inmunoglobulina producida con ms
frecuencia es IgG1, aunque tambin puede encontrarse IgG3, con mayor capacidad de
activar el complemento; si esto sucede podemos encontrar hemlisis extravascular
con un pequeo componente intravascular. Cuando se produce IgG4 la destruccin
puede estar ausente o ser mnima.
La especificidad del anticuerpo se dirige contra todo el sistema Rh; hay que tener
claro que ninguna sangre va a ser compatible ya que tanto la sangre Rho(D) positiva
como la Rho(D) negativa poseen los otros antgenos del sistema Rh-Hr, como el c, C,
e, E en diferentes combinaciones.

En las pruebas de laboratorio se encuentra bilirrubina indirecta elevada por el

catabolismo de la hemoglobina liberada de los glbulos rojos, as como aumentadas la
velocidad de sedimentacin globular y la deshidrogenasa lctica; en materia fecal y
orina se eleva la urobilina; en el frotis se encuentran esquistocitos y esferocitos; la
prueba de Coombs directo es positiva aproxi-madamente en 70 % de los casos. En
hemlisis aguda y cuantiosa puede haber eritroblastos en sangre perifrica.
Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos frosSe llama tambin sndrome de
aglutininas fras y se producen anticuerpos contra los propios eritrocitos. Es menos
frecuente,

incidencia

en

pacientes

ancianos;

se

asocia

infecciones

por

Mycoplasmapneumoniae, mononucleosis infecciosa y linfoma; la hemlisis suele ser

crnica y se agrava con la exposicin al fro; puede observarse ictericia,
esplenomegalia y acrocianosis. Las inmunoglobulinas involucradas son de clase IgM
que actan con mayor eficiencia entre los 4 y 30 C; la especificidad ms frecuente es
contra el sistema I o HI; se distinguen de los anticuerpos fros naturales irregulares
(que son inocuos) porque en esta entidad el anticuerpo aunque reacciona mejor en
fro, presenta un mayor rango trmico y el ttulo suele ser muy elevado.
La hemlisis que se produce en estos casos es intravascular, ya que la IgM es
eficiente en la activacin de la cascada del complemento hasta C9.En las pruebas de
laboratorio encontramos hemoglobina libre en orina, hemosiderinuria, deshidrogenasa
lctica y velocidad de sedimentacin elevadas; la bilirrubina indirecta puede ser normal
o ligeramente elevada; las haptoglobinas estn disminuidas o ausentes; en el frotis
podemos encontrar esquistocitos, esferocitos y formacin de pilas de monedas; la
prueba de Coombs puede ser positiva, sobre todo si se usa reactivo que contenga
anti-C3b.
Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos bifsicos En esta entidad los
anticuerpos producidos se unen al eritrocito en fro y lo hemolizan a 37 C. Esta
caracterstica es importante para demostrar-los en el laboratorio; se trata de los
anticuerpos denominados de Donath-Landsteiner.
La anemia hemoltica autoinmune por anticuerposbifsicos:

es

la menos

frecuente (2 %) y suele presentarseen nios despus de infecciones virales; su

cursoclnico es trpido y la destruccin de eritrocitosesintravascular aguda. La
especificidad de losanticuerpos est dirigida contra el sistema
El hallazgo de anemia hemoltica autoinmune con prueba de Coombs negativa ocurre
por diferentes causas: cuando el nmero de anticuerpos unidos a cada eritrocito es

menor de 200 molculas, cuando el anticuerpo tiene una baja afinidad por el antgeno
y se disocia con facilidad del eritrocito, cuando el

anticuerpo IgM o IgA no es

detectado por los reactivos de Coombs usados rutinariamente (que contienen anti-IgG
y anti-C3b) y cuando los pacientes tienen deprimida la expresin de algunos
antgenos.
Anemia hemoltica adquirida inducida por drogas Algunos autores consideran que
en este grupo no todos los casos pueden

aceptar se cmo autoinmunes por el

mecanismo de produccin, sin embargo, se estudian conjuntamente con las anemias

hemolticas autoinmunes.
Existen tres mecanismos en las anemias hemolticas adquiridas por drogas y en cada
uno se han descrito drogas prototipo; es fundamental entender los mecanismos para
poder estudiarlas adecuadamente en el laboratorio.
1.Complejos inmunes: el paciente produce un anticuerpo contra la droga, en un
segundo momento el anticuerpo se une a la droga (formacin del complejo inmune),
en un tercer momento este complejo inmune se une al eritrocito condicionando su
hemlisis. La droga prototipo en es la quinidina, pero hay otras que pueden causar
hemlisis por este mecanismo. La hemlisis es intravascular, puede acompaarse de
falla renal, las clases de anticuerpos involucrados son IgM e IgG, queactivan el
complemento hasta C9.
2.Adsorcin de droga o tipo hapteno: la droga se une firmemente al eritrocito el
paciente produce un anticuerpo dirigido a la droga, lo que causa la hemlisis; la droga
prototipo es la penicilina. La hemlisis se induce en algunos pacientes cuando se les
administran dosis importantes; la hemlisis que se presenta es extravascular.
Cuando se suspende la droga mejora la sobrevida del eritrocito, pero la hemlisis
puede persistir en menor grado algunas semanas. La cefalosporina tambin puede
causar hemlisis por este

mecanismo,

aunque existen casos en que puede

presentarse prueba de Coombs directo positivo sin cuadro de hemlisis.

3.Tipo autoanticuerpos: sta es la que realmente podra considerarse autoinmune ya
que por un mecanismo aun no bien comprendido, el paciente produce un anticuerpo
dirigido contra antgenos eritrocitarios propios, pero no es necesaria la presencia de la
droga para que se demuestre la hemlisis. Los anticuerpos que se producen son
indistinguibles de los producidos en la anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos
calientes. Generalmente cuando se interrumpe el uso de la droga disminuye la
hemlisis, cediendo completamente en un tiempo breve; si se administra nuevamente
5

se reinicia el cuadro hemoltico. La droga prototipo es la alfametildopa y los

anticuerpos son clase IgG, con especiicidad antisistema Rh.
El cuadro hemoltico se puede agravar porque los autoanticuerpos pueden afectar a
los precursores de la lnea eritroide, o porque se presentan crisis hipoplsicaso
aplsticas por agotamiento dehematnicos o por infeccin con parvovirus B19.
Los signos y sntomas de la anemia hemoltica autoinmune
Como todas las anemias, la anemia hemoltica autoinmune causa sntomas de la
privacin de oxgeno a todas las clulas del cuerpo. Los signos ms evidentes de esto
son la falta de aliento y fatiga. La palidez es tambin un signo comn de anemia.
Recuentos de glbulos rojos Disminucin son los que definen las anemias. Otro
sntoma de la anemia que se observa con frecuencia en las clulas de la sangre es
precursores de glbulos rojos inmaduros de la mdula sea que se llama reticulocitos.
Estos normalmente no aparecen en grandes cantidades en la sangre en personas
sanas, pero pueden verse en anemias crnicas, como la mdula sea intenta
compensar la destruccin de las clulas rojas de la sangre aumenta mediante el
aumento de su produccin. En los nios, esta activacin y expansin de la mdula
sea, incluso pueden conducir a cambios en la estructura sea que son visibles en las
radiografas.
En las personas sanas, el envejecimiento de los glbulos rojos han cantidades
crecientes de una molcula en el exterior que seala a las clulas del bazo que los
glbulos rojos se estn volviendo viejo. Las clulas del bazo a continuacin, retire los
glbulos rojos de sangre sin soltar cualquiera de sus contenidos en la sangre. Dado
que en la anemia hemoltica autoinmunitaria de las clulas rojas de la sangre se
desintegran en el torrente sanguneo, una gran cantidad de su contenido se puede
encontrar en la sangre por ejemplo, hemoglobina y los productos de degradacin de la
hemoglobina como la bilirrubina.
La acumulacin de la bilirrubina y otros productos de degradacin de la hemoglobina
en la sangre puede ser visto como ictericia. Las cantidades grandes de bilirrubina se
excreta por el hgado hacia los conductos biliares, lo que puede causar clculos
biliares. Los riones tambin excretan cantidades mayores que las habituales de la
bilirrubina y otros productos de degradacin de la hemoglobina, que puede causar la
orina se vuelva de color marrn oscuro. La hemoglobina libre en la sangre es un factor
de riesgo de hipertensin pulmonar que puede conducir a insuficiencia cardaca

derecha, edema (acumulacin de agua), principalmente en las extremidades inferiores,

y la muerte.
DIAGNSTICO
Cuando se sospecha anemia hemoltica hay que hacer una cuidadosa historia clnica
del paciente. La exploracin fsica estar orientada a buscar los signos y sntomas de
anemia y de hemlisis; siempre se har una cuidadosa exploracin del rea esplnica,
pues no todos los pacientes cursan con esplenomegalia o ictericia. Los estudios de
laboratorio se orientaran en primer lugar a establecer si existe un cuadro hemoltico
con o sin anemia,para ello se solicitar una biometra hemtica, confrotis (realizado en
cubreobjetos) para observar la morfologa eritrocitaria, cuenta de reticulocitos,
determinacin de

bilirrubinas y deshidrogenasa lctica. En hemlisis intravascular

encontraremos hemoglobina libre en plasma y orina, proporcio- nal a la magnitud y ve

locidad de destruccin, deshidrogenasa lctica elevada y haptoglobinasausentes; en
ocasiones metahemalbumina y en casos crnicos, hemosiderinuria.
Estamos obligados a pedir una prueba de Coombs indirecto. Si el paciente ha estado
tomando alguna droga que pudiera ser sospechosa, se solicitara a un laboratorio
especializado de inmunohematologa realizar el ensayo con la droga en cuestin;
cuando no haya indicios que orienten a una anemia hemoltica por drogas, se solicitar
eluidoy bsqueda de anticuerpos irregulares fuera del sistema ABO, adems de la
prueba de Coombs (aun cuando el resultado de sta sea negativo).
La presencia de los autoanticuerpos suele enmascarar la presencia de aloanticuerpos,
por lo que es importante que se realice obligadamente el fenotipo eritrocitario del
paciente antes de que sea transfundido. Actualmente existen tcnicas que permiten
determinar el fenotipo aun cuando la prueba de Coombs sea positiva.
MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO
Las AHAI se tratan de primera instancia con esteroides, y en segunda instancia con
inmunoglobulina intravenosa a dosis altas. Si no hay respuesta se puede recurrir a
otras drogas inmunosupresoras como la ciclosporina, o bien, realizar esplenectoma;
debe considerarse la suplementacin con cido flico ya que hay una utilizacin
aumentada por el trabajo compensatorio de la medula sea.
El manejo transfusional debe estar bien justificado por los signos y sntomas de
anemia, independientemente de la cifra de hemoglobina. Es aconsejable transfundir al
paciente tomando en cuenta el fenotipo, para evitar la complicacin de la

aloinmunizacin; los aloanticuerpos ms comnmente identificados son anti-E, anti-c,

anti-C, anti-Fya, anti-Jka, entre otros. Cuando el paciente ya ha sido transfundido y se
sospecha la presencia de aloanticuerpos, como una estrategia para la bsqueda de
sangre compatible se aconseja la autoadsorcin con glbulos rojos autlogos, seguida
de adsorciones con eritrocitos de fenotipos conocidos para confirmar e identificar la
presencia de los aloanticuerpos.
4. CONCLUSIONES
Las anemias hemolticas autoinmunes son resultado incremento de la
hemlisis de los globulos rojos en la cual la mdula sea es incapaz de reponer
los glbulos rojos que se estn destruyendo.
alteraciones hereditarias es una de las razones mas comunes que pueden
ocasionar una anemia hemoltica
el tratamiento anemia hemoltica autoinmune puede utilizarse frmacos que
inhiben dicho sistema inmunitario. puede necesitar flico cido y suplementos
de hierro extra para reponer lo que se est perdiendo
En las anemias hemolticas inmunitarias provocadas por la destruccin
excesiva de eritrocitos, se deben demostrar anticuerpos sobre la membrana de
los hemates mediante la prueba directa

de antiglobulina, conocida como

prueba de la antiglobulina o de Coombs.

El conocimiento de las causas primarias o secundarias de las anemias
hemolticas inmunitarias es esencial para un diagnstico y tratamiento.
5. RESULTADOS
Prueba de Coombs
Prueba de Coombs, prueba de antiglobulina directa o prueba de antiglobulina indirecta
es un anlisis de sangre que busca anticuerpos que puedan fijarse a los glbulos rojos
y causar su destruccin prematura.
Forma en que se realiza el examen
Se necesita una muestra de sangre.

Lo que se siente durante el examen

Cuando se introduce la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un

dolor moderado; otras slo sienten un pinchazo o sensacin de picadura.
Posteriormente, puede haber algo de sensacin pulstil o un hematoma leve, los
cuales pronto desaparecen.
Razones por las que se realiza el examen
Hay 2 formas de realizar la prueba de Coombs:

Directa

Indirecta

La prueba de Coombs directa se utiliza para detectar anticuerpos que ya se han fijado
a la superficie de los glbulos rojos. Muchas enfermedades y frmacos pueden
provocar que esto suceda. Estos anticuerpos algunas veces destruyen los glbulos
rojos y provocan anemia. Su proveedor de atencin mdica puede recomendar este
examen si usted tiene signos o sntomas de anemia o ictericia (color amarillento en la
piel o los ojos).
La prueba de Coombs indirecta busca anticuerpos que estn flotando en la sangre.
Estos anticuerpos podran actuar contra determinados glbulos rojos. Este examen
casi siempre se hace para determinar si usted puede tener una reaccin a una
transfusin de sangre.
RESULTADOS NORMALES
Un resultado normal se conoce como un resultado negativo. Esto significa que no
hubo agrupacin de clulas y que usted no tiene anticuerpos para los glbulos rojos.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras
diferentes. Hable con su proveedor acerca del significado de los resultados especficos
de su examen.
SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES
Una prueba de Coombs directa anormal (positiva) significa que usted tiene anticuerpos
que actan contra sus glbulos rojos, lo cual puede deberse a:

Anemia hemoltica autoinmune

Leucemia linfoctica crnica u otro trastorno similar

Enfermedad en la sangre en recin nacidos llamada eritroblastosis fetal

(tambin conocida como enfermedad hemoltica del recin nacido)

Mononucleosis infecciosa

Infeccin por micoplasma

Sfilis

Lupus eritematoso sistmico

Reaccin a transfusin como la ocasionada por unidades de sangre cotejadas

de manera impropia

El resultado de esta prueba tambin puede ser anormal sin una causa clara,
especialmente entre las personas mayores.
Una prueba de Coombs indirecta anormal (positiva) significa que usted tiene
anticuerpos que actuarn contra los glbulos rojos que el cuerpo interpreta como
extraos. Esto puede sugerir la presencia de:

Eritroblastosis fetal

Incompatibilidad sangunea (cuando se utiliza en bancos de sangre)

6. RECOMENDACIONES
Las anemias hemolticas autoinmunes se tratan con frmacos inmunosupresores
(corticoides generalmente) o incluso pueden requerir la extraccin del bazo, un rgano
involucrado en la destruccin de los glbulos rojos. En estos casos, al debilitar nuestro
sistema inmune, debemos encaminar nuestras acciones hacia la prevencin de
infecciones:

Teniendo especial cuidado en no sufrir heridas abiertas (o tratarlas

precozmente).

Evitar espacios cerrados repletos de personas (como el metro o autobs).

10

Realizarse un lavado de manos antes de las comidas, antes y despus de ir al

bao, despus de estornudar, tocar objetos en lugares pblicos, etc.

Procurarnos un buen descanso nocturno, alimentacin adecuada, evitar el

sedentarismo y las sobrecargas de estrs.

Como medida urgente tambin se puede hacer uso de las transfusiones sanguneas.
Para ello es necesaria una extraccin de sangre para realizar una analtica (llamada
pruebas cruzadas) en la que detectan nuestro grupo sanguneo y Rh y se comprueba
la compatibilidad con la sangre del donante. Hoy en da este mtodo es muy seguro,
pero requiere la estancia en un centro sanitario para el control y prevencin de
reacciones de incompatibilidad.
7. CASO CLNICO
Paciente de 22 aos, femenina se presenta a la sala de emergencias quejndose
de fatiga y de tener una apariencia amarilla en su esclera. Recientemente fue
tratada

por

una

neumona

atpica,

supuestamente

causada

por

el

MycoplasmaPneumoniae, con antibitico azytromicin de base. Sus exmenes de

laboratorio resultaron as:

Hemoglobina 6.5 g/dl

Hematocrito 18.9%

Plaquetas 200,000 mm3

Total de clulas blancas 6,100 mm3

En suero:

ALT: 20 U/dl

Bilirrubina total: 4.5mg/dl

Bilirrubina indirecta: 4.1 mg/dl

Aglutinas en fro: positiva

DESARROLLO:
El examen de laboratorio nos muestra:

Hemoglobina disminuida.
Hematocrito disminuido
Plaquetas normales
Total de clulas blancas (leucocitos): normal

11

En suero encontramos:

ALT con valores normales, nos indica que no presenta un dao a nivel

heptico.
Bilirrubina total: elevada
Bilirrubina indirecta: elevada. Hiperbilirrubinemia no conjugada indicativo de un
trastorno hemoltico o de una incapacidad del hgado para conjugar bilirrubina.
Aglutinas en fro positivo: Las aglutinas en fro son anticuerpos que aglutinan
con eritrocitos humanos a 4C pero no a 37C.Son caractersticas en
pacientes con infeccin de M. Pneumoniae. El antgeno ante el cual son
dirigidos los anticuerpos es el antgeno I. Estos anticuerpos se producen antes
que los anticuerpos de la fijacin del complemento y despus declinan ms
rpidamente.

DIAGNOSTICO:
Presenta una Anemia hemoltica autoinmune que se

produjo por una reaccin

inmunolgica producida contra el MycoplasmaPneumonia, la anemia no es la

enfermedad base sino una complicacin de los auto anticuerpos dirigidos contra los
propios eritrocitos activos a

temperatura fra. Los anticuerpos que reaccionan a

temperatura corporal (37oC) usualmente son de tipo IgG ocasionalmente IgA, estn
fijados tanto a las clulas del paciente como a las clulas transfundidas. La presencia
de estos anticuerpos es parte de un sndrome adquirido que se ha llamado anemia
hemoltica autoinmune, muchos agentes exgenos (sobre todo medicamentos) pueden
inducirlo. La hemlisis ocasiona una elevacin de la bilirrubina indirecta, lo que
provoca el tinte amarillento, el paciente no presenta dao heptico.
8. BIBLIOGRAFIA

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000571.htm
https://www.elblogdelasalud.info/anemia-hemolitica-autoinmune-una-enfermedadautoinmune-que-puede-danar-el-corazon/5683
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2005/ims051g.pdf
http://salud.uncomo.com/articulo/como-tratar-la-anemia-hemolitica-18714.html
http://lasaludfamiliar.com/caja-de-cerebro/conocimiento-6832.html
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003344.htm
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2005/ims051g.pdf

12

 https://www.clinicadam.com/salud/5/003344.html
Fundamentos de Hematologa Ruiz Argelles * Ruiz Delgado. Editorial
Panamericana. Pag 127-134.

ANEXOS

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