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Introduccin y objetivos
El estrs puede tener consecuencias sobre la aparicin de
demencia o de otras formas de deterioro cognitivo. Dichas
consecuencias pueden evaluarse desde el punto de vista del
individuo, del factor estresante y de la respuesta al estrs. La
variacin individual relacionada con la capacidad para afrontar los eventos estresantes se define como resiliencia y es
modificada por factores como la cognicin, la maduracin,
el consumo de sustancias, la salud mental y fsica, el apoyo
social y los factores genticos, entre otros.
El trastorno por estrs postraumtico (TEPT) es una enfermedad que aparece como consecuencia de la exposicin a
un suceso traumtico y fue descrita en veteranos de guerra,
para luego diagnosticarse en otros individuos. Si bien la denominacin estrs postraumtico supone una respuesta
fisiolgica tpica de activacin del eje hipotlamo-hipfisoadrenal (HHA), eta no es una caracterstica sistemtica en
pacientes con TEPT.
La presente revisin se llev a cabo con el objetivo de evaluar los cambios cognitivos generados por el estrs a largo
plazo. En primer lugar, los autores evaluaron los efectos de
la exposicin crnica y cotidiana a los factores estresantes
en trminos de disfuncin cognitiva asociada con el envejecimiento. Esto result en la identificacin del papel del estrs
sobre el deterioro cognitivo y la enfermedad de Alzheimer
(EA). En segundo lugar, se evalu la informacin disponible
sobre la existencia de una asociacin entre el TEPT y la EA.
No obstante, no pudieron obtenerse resultados concluyentes al respecto. Finalmente, se analiz la asociacin neurofisiolgica entre el estrs y la cognicin y la necesidad de
efectuar estudios adicionales sobre el tema.
Revisin de los estudios epidemiolgicos seleccionados
Los estudios sobre la asociacin del estrs crnico y la
demencia presentan limitaciones metodolgicas considerables. No obstante, los hallazgos disponibles indican que los
individuos con niveles elevados de neuroticismo presentan
ms probabilidades de padecer EA y trastornos de la memoria episdica, en tanto que no se observ la afectacin
de otros dominios cognitivos. La ausencia de informacin
post mortem no permite obtener resultados concluyentes
go de demencia en individuos con TEPT. Los autores concluyeron, que si bien el TEPT puede asociarse con un aumento
del riesgo de demencia, no es una condicin necesaria ni
suficiente para la aparicin de la enfermedad.
Abuso de sustancias
Tanto el estrs crnico como el TEPT se asocian con un aumento del riesgo de abuso de sustancias. Esto podra deberse a un intento de automedicacin y a una vulnerabilidad en
comn entre ambos cuadros. El consumo crnico de sustancias se relacion con deterioro cognitivo, lo cual constituira
un mecanismo indirecto para explicar el efecto del estrs y
del TEPT sobre el funcionamiento cognitivo.
Biologa del estrs, el TEPT y la demencia
Los resultados obtenidos en un estudio longitudinal indicaron una relacin entre el estrs crnico y la disminucin
del volumen de sustancia gris hipocampal y orbitofrontal.
Asimismo, se inform una disminucin del volumen hipocampal en individuos con TEPT, especialmente en el rea
CA3 y el giro dentado. No obstante, se desconoce el significado de dicho hallazgo. Tambin se observ una disminucin del volumen de la amgdala y la corteza cingulada
anterior, aunque dicho hallazgo no fue sistemtico.
El agrandamiento ventricular es una caracterstica inespecfica de la EA que, junto con la disminucin del volumen
de la regin CA1 y del subiculum del hipocampo, predice el
deterioro cognitivo leve (DCL). Tambin se observ que las
regiones temporales mediales presentan un volumen disminuido en pacientes con DCL que evolucionan hacia la EA. De
igual modo, la atrofia de los lbulos frontal, de las cortezas
temporoparietales, del giro cingulado anterior y posterior y
del precuo se asocian con la progresin desde el DCL hacia
la EA. De todos modos, no se cuenta con datos concluyentes
sobre la progresin clnica de los pacientes con TEPT segn
los hallazgos obtenidos mediante neuroimgenes.
Respuestas endocrinas
La exposicin al estrs pone en marcha 2 ejes fisiolgicos
principales, el eje simptico-adrenal-medular y el eje HHA,
con la consiguiente secrecin de adrenalina y glucocorticoides (GC). La regulacin del eje HHA tiene lugar principalmente a nivel de la amgdala, el hipocampo y la corteza
prefrontal. Dichas estructuras tienen una densidad elevada
de receptores para GC. La respuesta prolongada al estrs
puede provocar la desensibilizacin de dichos receptores y