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INTRODUCCIN
HOMEOSTASIS: equilibrio entre medio interno y medio externo
La homeostasis se define como el equilibrio existente entre el medio interno y externo,
teniendo en cuenta que el medio interno se vera modificado por el metabolismo. Si no
existe un equilibrio se genera apoptosis
METABOLISMO: catabolismo(degrada) y anabolismo(sintesis)
Vitaminas: sustancia que no podemos sustraer ms que por la dieta, sustancia organica
que se encuentra en los alimentos y que en cantidades pequeas, es esencial para el
desarrollo del metabolismo de los serer vivos.
Vitamina d- para asimilar calcio.
Endo: dentro crino: secretar
HORMONAS
Vida media, estructura
Hormona(producida por glandula)! receptor! cel blanco.
El corazn es una glandula en ella se secreta: aldosterona y pptido natriurtico; la piel es
una glndula ya que secreta vitamina D
Dentro de la clasificacin bioqumica tenemos que las hormonas se dividen en:
Esteroides ! andrgenos, estrgenos, aldosterona, cortisol, vit D
Proteicas ! crecimiento, TSH, ACTH, FSH, PRL, LH, oxitocina y ADH
Derivados de aminocidos ! tiroideas, catecolaminas, algunos NT
(serotonina 5HT, dopamina)
El transporte puede ser libre o protenas transportadoras (estas sirven de almacn y como
amortiguador)
Durante el embarazo hay un incremento de las hormonas tiroideas totales, esto porque en
el embarazo se exige un mayor transporte de hormonas tiroideas, por lo que las tiroideas
libres deben ser iguales y no modificarse.
BIOQUIMICA DE LAS HORMONAS
ESTEROIDEAS: (Secretados por corteza suprarrenal, ovarios, testculos y placenta).
andrgenos, estrgenos, aldosterona, testosterona, progesterona, cortisol y vit. D
PROTEICAS: HC, TSH, ACTH, FSH, LH, PRL, OCCITOCINA, ADH, calcitonina, insulina,
glucagn, PTH, renina, eritropoyetina, PNA,
DERIVADOS DE AMINOACIDOS: tiroideas, catecolaminas, serotonina. Suprarrenal:
adrenalina (epinefrina), noradrenalina(norepinefrina). T3, T4, PIF: factor inhibidor de
prolactina o dopamina.
-
TIROIDES
Unico rgano de mayor tamao del cuerpo
Especializado para la produccion de hormona endocrina
Su funcin es secretar una cantidad apropiada de las hormonas tiroideas,
principalmente T4 y T3
Contiene celulas parafoliculares o C que producen calcitonina importante como
marcador tumoral producido por canceres medulares de la tiroides.
En los tejidos blandos, la T3 interactua con receptores de T3 nucleares que a su vez,
estan unidos a secuencias de nucleotidos especiales en las regiones promotoras de los
genes que estn regulados de manera positiva o negativa por la hormona tiroidea.
FUNCIONES
Promueven el crecimiento normal del feto y durante la niez
Promueven el desarrollo del SNC
Regulan la frecuencia cardiaca
Regulan la contraccin y relajacin miocardicas
Afectan la motilidad intestinal
Afectan la depuracin renal de agua
Regulan el gasto de energa
Regulan la generacin de calor
Regulan el peso
Regulan el metabolismo de los lpidos del cuerpo.
EMBRIO, ANATO E HISTOLOGIA
Se forma a partir del piso faringeo
Forma dos lobulos laterales, cada uno los cuales mide aproximadamente 4cm de
longitud, 2 cm de ancho y 1 cm de grosor durante la adultez.
El extremo caudal del conducto tirogloso forma el lbulo piramidal de la tiroides, que
puede hacerse palpable en estados o enfermedad que causan inflamacion difusa de la
tiroides o estimulacion de esta ultima.
*El crecimiento hacia arriba de la glndula tiroides est limitado por la fijacin del
msculo esternohioideo al cartlago tiroides. Sin embargo, no hay impedimento para el
crecimiento en direccin posterior y hacia abajo, de modo que el agrandamiento de la
tiroides, o bocio, a menudo se extiende en direccin posterior e inferior, incluso hacia la
parte superior del mediastino (bocio retroesternal).
La tiroides tiene un rico aporte sanguneo, que puede estar aumentado en el
hipertiroidismo, lo que da lugar a un ruido silbante audible (soplo) o incluso una vibracin
palpable (frmito).
Desde el punto de vista microscpico, los tirocitos forman esferas huecas (folculos) con
una luz central que contiene una agregacin de tiroglobulina yodada denominada
coloide y que representa las reservas hormonales de la glndula. Los quistes tienen
coloide, la prot mas abundante del coloide es la tiroglobulina, pero eso no significa que
tenga cncer.
FISIOLOGIA
Hormonas tiroideas son tironinas yodadas que comprenden dos porciones de tirosina
unidas por un enlace ester.
Las clulas
precursora
circulacin,
(tirotropina,
tirocitos.
(OMS) recomienda una ingestin diaria de yodo en la dieta de 150 g para adultos, 200
g para embarazadas y mujeres que amamantan, y 50 a 250 g para nios.
SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA
La sntesis de T4 y T3 por la glndula tiroides comprende seis pasos principales:
1) transporte activo de yodo a travs de la membrana basal hacia la clula tiroidea
(atrapamiento)
2) oxidacin de yoduro y yodacin de residuos tirosilo en la tiroglobulina (organificacin)
3) enlace de pares de molculas de yodotirosina dentro de la tiroglobulina para formar las
yodotironinas T3 y T4 (acoplamiento)
4) pinocitosis y despus protelisis de la tiroglobulina con liberacin de yodo- tironinas y
yodotirosinas libres hacia la circulacin
5) desyodacin de yodotirosinas dentro de la clula tiroidea, con conservacin del yoduro
liberado para volver a usarlo
6) 5-desyodacin intratiroidea de T4 hacia T3
CONTROL DE LA FUNCIN Y LA ACCIN HORMONAL TIROIDEAS
El crecimiento y la funcin de la glndula tiroides estn controlados por el eje hipotlamohipfisis-tiroideo (figura 7-15) y, como se coment, por el yoduro mediante los elementos
de autorregulacin. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) hipotalmica estimula las
clulas tirotropas en la parte anterior de la hipfisis para que produzcan TSH que, a su
vez, promueve el crecimiento de la glndula tiroides y la secrecin de hormonas por la
misma. Adems, las desyodasas en la hipfisis y los tejidos perifricos modulan los
efectos de la hormona tiroidea mediante su conversin especfica para tejido, de T4 en la
yodotironina ms activa T3.
Hormona liberadora de tirotropina TRH
La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un tripptido sintetizado por neuronas en
los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo. La TRH se almacena en la
eminencia media del hipotlamo y despus se transporta por medio del sistema venoso
porta hipofisario en direccin descendente por el tallo hipofisario hacia la parte anterior de
la hipfisis, donde controla la sntesis de TSH y la liberacin de la misma.
Tirotropina (hormona estimulante de la tiroides)
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es una glucoprotena de 28 kDa compuesta
de subunidades y que estn enlazadas de manera no covalente. Los genes que
codifican para las subunidades y de la TSH estn ubicados en los cromosomas 6 y 1,
respectivamente.
La TSH controla el crecimiento de clulas y la produccin de hormonas de la tiroides.El
receptor de TSH es un miembro de la familia de receptores acoplados a protena G, con
siete dominios transmembrana, con un ectodominio involucrado en la unin a ligando y
una porcin intramembrana e intracelular que se encarga de la activacin de las vas
emisoras de seales que promueven el crecimiento de clulas, y la sntesis y liberacin de
hormonas tiroideas
Efectos de la TSH sobre la clula tiroidea
A. Cambios de la morfologa de las clulas tiroideas
B. Crecimiento celular
C. Metabolismo del yodo
Deficiencia de GH
Mas en nios hombres
Se identifica en el 1er ao y se hace obvia a los 2 aos de edad
Causas: Mutacin gen PIT1, falta congnita de la hipfisis
Clnica
Estatura baja, aumento de masa (rechonchos), aspecto facial inmaduro, voz de
tono alta inmadura, hiperlipidemia
Micrfalo (pene <2cm long al nacer) si tambin hay deficiencia de la GnRH
Hipoglucemia y crisis convulsivas si tambin hay deficiencia de la ACTH
Deficiencia de GH Adquirida
Causas:
Las mutaciones genticas no son la causas ms comn de GH, las causas ms
comunes se manifiestan en etapas avanzadas
Tumor hipotalmico- hipofisiario
Craneofaringeoma ! tumor ms comn en los nios y causa de GHA
Sx de la silla vacia ! aracdoinocele (la hipfisis se encoje por LCR)
Diagnstico
Gold st ! prueba de tolerancia a la insulina.
Px sin antecendente de crisis convulsiva hipoglucmica, riesgo de la misma
Cmo sabemos que un nio tiene talla baja? ! Talla blanco familiar
Nios EP + EM + 13/2
Nias EP + EM 13/2
A los 18 aos dejan de crecer los nios, las nias a los 16.
Indicaciones p/ implementacin de GH (somatotropina biosinttica) por la FDA
Deficiencia probada de HG
Retraso en crecimiento intrauterino
Ins renal crnica
Sx Turner y Sx de Noonan
Dosis! 0.3 mg/kg/semana VS durante el periodo de crecimiento activo antes de la fusin
epifisiaria
ACROMEGALIA Y GIGANTISMO
Clnica
Crecimiento excesivo acral y de tej blandos, mal oclusin dental progresiva,
hiperhidrosis, sx tnel del carpo, hipertensin (responde a diurtico)
Gigantismo
Niez y adolescencia ! aqu si hay crecimiento lineal
Px con gigantismo puede tener datos de acromegalia si persiste la hipersecrecin
de HG hasta la adultez
Hipogonadismo + exceso de IGF 1
Acromegalia
En adultos ! cuando ya hubo cierre de las epfisis del crecimiento
Causa 90 95% ! adenoma hipofisiario
Son tumores de muy lento crecimiento, pero crecen mucho porque se tardan en
detectar
Si el adenoma hip se extiende al quiasma ptico puede causar: emianopsia
bitemporal
Hgado, riones, corazn y tiroides ! crecen con la acromegalia
GH >10
Caracterstica ! crecimiento excesivo local del hueso (crneo y mandbula)
Aumento de IGF1 ! hay acantosis nigricans
PROLACTINOMAS
Microadenomas <10mm
Macroadenomas >10mm
60% de los macroadenomas son en H ! son ms grandes por que el dx se hace
tardo
90% de los microadenomas son en M
causa ms comn ! frmacos ! estrgenos (anticonceptivos orales)
PRL
Aumentan la secrecin de PRL ! embarazo, amamantamiento, estimulacin del
pezn, TRH, estrgeno, antagonistas de la dopamina, tumores hipofisiarios
Disminuyen PRL ! la inhibe la dopamina (agonistas: levodopa, bromocriptina),
destruccin o extirpacin de la hipfisis
Esta constantemente suprimida.
Regula los electrolitos.
25 ng/ml
>25
De 25 a 100
>100
>200
Normal
Hiperprolactinemia
Descartar causas 2rias, como aumento de la PRL por frmacos
Microprolactinoma (corroborar con imagen, pedir RM)
Macroprolactinoma (corroborar con imagen, cuando toca el quiasma)
PANHIPOPITUITARISMO
TUMORES NO FUNCIONANTES
Funcionantes
Prolactinoma
Adenoma productor de GH
Adenoma productor ACTH
Otros adenomas hipersecretores 1%
! TSH, FSH, LH
Mixtos
No Funcionantes
Adenomas de clulas nulas
Oncocitomas
Adenomas corticotropos silentes: producen solo
subunidad alfa, no beta
Adenomas gonadotropos silentes
DIABETES INSPIDA
Etiologas ms comunes:
" Problemas pulmonares (neumonas, tuberculosis) ! hiponatremia crnica
" Px intubados
Si el px esta deshidratado y na urinario bajo ! es normal
Si el vol extracel es normal y hay Na urinario aumentado ! SIHAD
Tratamiento:
No dar sol hipotnicas y comenzar con NaCl hipertnico + diurtico
Hiponatremias crnicas ! restriccin hdrica y dieta con sal
Tx especfico ! vaptanos: bloqueo de recept V2 en riones que aumentan la
excrecin de agua libre renal sin natriuresis
1.00
39.0
De 6 a 30 Dias.
1.70
9.1
De 1 a 12 meses.
0.08
8.2
De 1 a 15 aos
0.70
5.7
A partir de 16
aos.
0.49
4.7
SX DE EUTIROIDEO ENFERMO
En el px crticamente enfermo se producen cambios en la fx tiroidea en respuesta al
estrs y a la enfermedad, que no representan el estado real de la tiroides
1. El cuerpo produce T3 bajos (activa), y T3 reversa altos (inactiva), T4 normales o
bajos, TSH normal o bajo
2. TSH y T4 vuelven a valores normales y T3 se queda baja
Cmo diferenciar de un hipotiroidismo si tengo T4 y TSH bajas?
Medicin del cortisol srico porque esta normal o alto en px con enf sistmica importante.
Si es normal o alta no es hipotiroidismo, es sx eutiroideo enfermo.
No dar tx con hormona tiroidea a menos que haya evidencia clnica y bioqumica de
hipotiroidismo verdadero.
HIPOTIROIDISMO CONGNITO
Clasificacin:
Permanente ! exceso de yodo, se satura el sistema, despus de restablece
Transitorio ! deficiencia de yodo, si no hay yodo no hay hormonas
Cuadro clnico: talla baja, retraso psicomotor, mixedema
Diagnstico:
Tamiz ! toma de sangre del taln a las 48 h de nacido de TSH
Se realiza ya que la clnica no es tan evidente.
Tratamiento:
Tratar a un bb con HC antes de los 2 meses de vida
Levotiroxina 10 12 mg/kg/da. Tx de por vida
Central
Acompaa a trastornos del eje hipotlamo-hipfisis ! reduccin en la secrecin de TSH o
menos act de la misma.
T4libre normal o baja
Causa + comn ! tumores hipofisiarios
Primario
Principal responsable de casos de hipotiroidismo
Causa ms comn de hipotiroidismo primario es la ! tiroiditis de Hashimoto (crnica)
TIROIDITIS CRNICA (DE HASHIMOTO)
Causa + comn de hipotiroidismo 1rio
Con o sin bocio. En etapas iniciales hay bocio y en etapas tardas no hay.
Fisiopat ! destruccin de cel tiroideas mediada por AC
Patologa ! infiltracin de linfocitos que destruyen la gland tiroides. Presencia de
cel de Hurthle
HDL y LDL altas ! sospechar hipotiroidismo
Principal complicacin ! hipotiroidismo progresivo
Dx
Tx
HIPOTIROIDISMO SUBCLNICO
T3 y T4 normales, ligero aumento de TSH
Sntomas vagos
Presencia de AC ! da un px para ver si vale la pena darle o no tx ya que es de por
vida
Pronstico del Hipotiroidismo ! bueno si hay apago al tx
Coma Mixedematoso
20 25% ! manifestacin grave del hipotiroidismo, precipitado por hipotermia, trauma,
hemorragia de tubo dig, evc, infarto
Clnica ! hipovent, bradicardia, disminucin contractilidad cardiaca, ileo paraltico
Bioq ! TSH alta, T4T, T4L, T3T bajos
Tx ! esteroides en primeras 24-48, primero dosis de hidrocortisona antes de administrar
hormona tiroidea ! levotiroxina oral por sonda nasogstrica
HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS ! aumento de las hormonas tiroideas por cualquier causa. El
hipertiroidismo es una tirotoxicosis.
Causas:
Hipertiroidismo ! AC estimulantes (hipertiroidismo autoinmune), produccin
excesiva de TSH, adenomas txicos, bocio multinodular txico, etc.
Sin hipertiroidismo ! tiroiditis subaguda, tiroiditis por radiacin
Dx para tirotoxicosis:
T4 libre alta
TSH baja
TIROIDITIS AGUDA
Dx:
1. Prfil tiroideo
TSH mayor a 5.5 MU/L (indica malignidad)
2. Gammagrama tiroideo! se pide cuando la TSH esta suprimida, es para ver si es
fro o caliente, se hace con radioyodo o pernectato. 5% del riego sang se va a la
tiroides. La captacin del tecnecio debe ser del 5% mayor a 5% es nodulo
hiperfuncionante (caliente) y menor del 5% es hipofuncionante.
Ndulo hiperfuncionante ! ya se inicia tx
3. Ultrasonido
Detecta ndulo >= 3mm
Tratamiento:
Tx supresivo p/benignos: admin de hormonas tiroideas hasta que la TSH este
menos de 0.1 mu/ml (sin aumentar las otras, no aumentar la T4L)
Dosis pequeas de tiroxina tiene riesgo de hipertiroidismo subclnico.
Tx. Con yodo nada mas para nod hiperfuncionantes.
Cncer papilar ! mas frec, 3ra y 4ta dec, mujeres, buen px, firme y slido,
cuerpos de psamoma, crece lento, secreta tiroglobulina, capaz de concentrar
yodo radioactivo
Cncer follicular ! invasion de la cpsula, se divide en minimamente invasivo e
invasive, responde al yodo radioact
Cncer medular ! calcitonina srica alta y ant fam
Presentacion Clinica
Involucra ganglios linfticos en el momento del dx
Masa anterior de cuello de rapido crecimiento
Presenta sintomas compresivos:
Disfona
Disfaga
Disnea
Sx de vena cava superior
90% tiene metastasis regional o a distancia: pulmn, hueso y cerebro
DX: Citopatologico, BAAF, Biopsia quirurgica
TX
Tumor resecable Quirurgico + quimico/radioterpaia
*Si existe metastasis solo cuidados paliativos
DX
USG para detectar la presencia de nodulos dominantes
TX
Administrar T4 para suprimir los niveles de TSH
La cirugia se indica si la glandula aumenta de tamao a pesar del tratamiento supresor,
obstruccion mecanica de traquea o esofago, sospecha de malignidad
Concentran yodo
Nodulos frios
Nodulos Coloides
Sintetizan tiroglobulina
Nodulos Microfoliculares
No sintetizan tiroglobulina
TX:
Observacin
Supresion de TSH con administracion de T4
En caso de presentar sintomas de compresion se realiza tiroidectomia o radioablacion.