INTRODUCCIN

Se sabe que bajo el nombre de lpidos se agrupa una serie de sustancias que
tienen en comn ciertas caractersticas de solubilidad en solventes orgnicos.
Dentro de este grupo heterogneo, que genricamente se designa por lpidos,
se encuentran las materias grasas tanto slidas como lquidas que
normalmente y diariamente se ingieren junto con la dieta. Debe eso s
diferenciarse entre grasa de depsito, constituida principalmente por
triglicridos y materias grasas estructurales que, adems de estos
componentes, estn constituidas en parte importante por fosfolpidos u otro tipo
de estructuras ms complejas como esfingolpidos, cerebrsidos, etc.
Las materias grasas en general cumplen una serie de roles en nuestra dieta,
adems de ser la principal fuente de energa. Son constituyentes normales de
la estructura celular y funciones de la membrana. Son fuente de cidos grasos
esenciales para el organismo animal, donde cabe destacar su papel en la
sntesis de las prostaglandinas. Regulan el nivel de lpidos sanguneos. Son
vehculo de vitaminas liposolubles y aportan otros componentes importantes
como pigmentos carotenoides, esteroles, etc.
Los cidos grasos son los principales constituyentes de los lpidos neutros
(triglicridos) y lpidos polares (fosfolpidos, esfingolpidos, etc.) ya que se
encuentran esterificando un alcohol el cual se puede considerar como un
soporte.

LOS
QU SON LOS LIPIDOS?
Los lpidos son aquellas molculas orgnicas, denominadas tambin
biomolculas. Tpicamente, son molculas de almacenamiento de energa,
usualmente en forma de grasa o aceite, y cumplen funciones estructurales,
como en el caso de los fosfolpidos, glucolpidos y ceras. Algunos lpidos, sin
embargo, desempean papeles principales como "mensajeros" qumicos,
hormonas, tanto dentro de las clulas como entre ellas. Cumplen funciones
diversas como la de reserva energtica, funcin estructural en las membranas
celulares y tambin funciones reguladoras ya que algunas vitaminas son de
naturaleza lipdica as como algunas hormonas.
Propiedades fsicas: Son sustancias untosas al tacto, tienen brillo graso, son
menos densas que el agua y malas conductoras del calor.
Funciones en los seres vivos: Los lpidos desempean importantes funciones
en los seres vivos. Estas son, entre otras, las siguientes:
- Estructural: Son componentes estructurales fundamentales de
membranas celulares.

las

- Energtica: Al ser molculas poco oxidadas sirven de reserva energtica

pues proporcionan una gran cantidad de energa; la oxidacin de un gramo de
grasa libera 9,4 Kcal.
- Protectora: Las ceras impermeabilizan las paredes celulares de los
vegetales y de las bacterias y tienen tambin funciones protectoras en los
insectos y en los vertebrados.
- Transportadora: Sirven de transportadores de sustancias en los medios
orgnicos.
- Reguladora del metabolismo: Contribuyen al normal funcionamiento del
organismo.
- Reguladora de la temperatura: Tambin sirven para regular la temperatura.
Por ejemplo, las capas de grasa de los mamferos acuticos de los mares de
aguas muy fras.

I.

CLASIFICACION DE LOS LIPIDOS

cidos grasos

LPIDOS

Saturados
Insaturados
Lpidos
con Simples
Acilglicridos
cidos grasos o
Cridos
saponificables
Complejos
(o Fosfoglicridos
lpidos
de Fosfoesfingolpidos
Glucoesfingolpidos
membrana)
Lpidos
sin Isoprenoides o terpenos
cidos grasos o
insaponificables Esteroides
Prostaglandinas

LOS CIDOS GRASOS: Los cidos grasos son cidos orgnicos

monoenoicos, que se encuentran presentes en las grasas, raramente
libres, y casi siempre esterificando al glicerol y eventualmente a otros
alcoholes. Son generalmente de cadena lineal y tienen un nmero par
de tomos de carbono. No obstante, hay excepciones, ya que se
encuentran cidos grasos de nmero impar de tomos de carbono en la
leche y grasa de los rumiantes, procedentes del metabolismo bacteriano
del rumen, y tambin en algunos lpidos de vegetales, que no son
utilizados
comnmente
para
la
obtencin
de
aceites.
-

Propiedades moleculares de los cidos grasos:

Son molculas anfipticas: tienen una zona hidrfila o polar COOH,

que en ocasiones est ionizada en la forma COO, lo que la hace
soluble en agua y con otras molculas polares, y una zona hidrfoba o
apolar, constituida por la cadena hidrocarbonada, que presenta repulsin
al agua y puede establecer enlaces de Van der Waals con otras cadenas
vecinas.
Son insolubles en agua: Con cadenas a partir de 8 tomos de carbono,
una molcula de cido orgnico ya es insoluble y se le considera cido
graso.

Punto de fusin relativamente bajo: Pero depende de dos cosas:

cuanto mayor es la longitud de la cadena hidrocarbonada mayor es el
punto de fusin. Cuantos ms puntos de insaturacin presente la
molcula menor es el punto de fusin.

Tipos de cidos grasos:

cidos grasos saturados:son los que solo tienen enlaces simples entre
los tomos carbono. Debido a ello, las cadenas hidrocarbonadas son
rectilneas. Por ejemplo, el ac. palmtico o el esterico.
cidos grasos insaturados: son los que tienen uno o ms dobles o triples
enlaces entre los carbonos de la cadena hidrocarbonada. Los que tienen
un nico enlace doble se denominan mono insaturados, por ejemplo, el
ac. oleico, y si tienen ms se llaman polinsaturados, por ejemplo el ac.
linoleico.

SAPONIFICABLES: Contienen cidos grasos unidos a algn otro

componente, generalmente mediante un enlace tipo ster, los primeros
tienen la caracterstica de que, en soluciones alcalinas, se hidrolizan
produciendo steres de cidos grasos. A los lpidos saponificables
pertenecen los acilgliceroles, los fosfoacilgliceroles, los esfingolpidos y
las ceras.
-

Tipos de lpidos saponificables

Los acilgliceridos: Son el resultado de la esterificacin de una
molcula de glicerina con un, dos o tres cidos grasos
(monoacilglicridos, diacilglicridos o triacilglicridos respectivamente).
Cridos: Tambin se pueden denominar ceras y son el resultado de la
esterificacin de un cido graso con un alcohol monovalente de cadena
larga.
Los fosfoacilgliceroles o fosfoglicridos: son derivados del cido
fosfatdico, es decir, del glicerofosfato esterificado con dos cidos
grasos.
Los fosfoesfingolpidos: son lpidos complejos derivados de un alcohol
insaturado llamado esfingosina, el que se une con un cido graso de
cadena larga por medio de un enlace amida para formar una ceramida.

Los glucoesfingolpidos: Cuando la ceramida se combina con un

azcar forma los glucoesfingolpidos.

NO SAPONIFICABLES: No contienen cidos grasos, aunque tambin

incluyen algunos derivados importantes de stos, no son objeto de
hidrlisis alcalina, en los lpidos no saponificables encontramos los
terpenos, los esteroides y las prostaglandinas.
-

Tipos de lpidos no saponificables

Los esteroides: Son lpidos no saponificables derivados del ciclo del
esterano
(ciclopentano-perhidrofenantreno).
Muchas
sustancias
importantes en los seres vivos son esteroides o derivados de esteroides.
Por ejemplo: el colesterol, los cidos biliares, las hormonas sexuales, las
hormonas de la corteza suprarrenal, muchos alcaloides, etc.
Los terpenos: son polmeros de dos o ms unidades de isopreno, que
pueden ser lineales o cclicos, con dobles enlaces trans en su mayora.
Las vitaminas A y K, as como el escaleno, pertenecen a este grupo.
Las prostaglandinas: son lpidos derivadas de los cidos grasos de 20
carbonos (eicosanoides), que contienen un anillo ciclopentano y
constituyen una familia de mediadores celulares, con efectos diversos, a
menudo contrapuestos.

II.

DIGESTIN Y ABSORCIN

La digestin de los lpidos ocurre en gran parte en el duodeno con la accin de

la enzima lipasa pancretica que hidroliza los enlaces ster existentes entre el
glicerol y los cidos grasos, liberando a estos ltimos, esta reaccin se ve
favorecida por la emulsificacin previa de las grasas, que implica reduccin del
tamao de la partcula mediante las sales biliares y los movimientos intestinales
o peristaltismo. La enzima anterior es la ms importante durante la digestin
de las grasas porque hidroliza triglicridos o grasa neutra que es el tipo de
lpido que predomina en nuestra alimentacin; la enzima (E) va hidrolizando de
uno en uno los enlaces ster del triglicrido y por lo tanto se van a obtener
molculas de: cido graso, diglicrido, monoglicrido y glicerol.
El intestino cuenta tambin con otras enzimas como la colesterol esterasa que
hidroliza a los steres del colesterol produciendo ms cidos grasos libres; las
fosfolipasas pancreticas que liberan cidos grasos de los fosfolpidos como la
lecitina formando lisolecitinas. De la digestin de las grasas resulta una mezcla
de cidos grasos, triglicridos, diglicridos y monoglicridos adems del
glicerol, que forman partculas micelares de 200 a 500 nm de dimetro, esta
fina emulsin atraviesa la pared intestinal y en ese momento por accin de la
enzima correspondiente, gran parte de los cidos grasos libres se unen otra
vez al glicerol, a los mono glicridos o a los di glicridos, reconstruyndose
parcialmente algunos de ellos durante la absorcin.
En la corriente sangunea los triglicridos viajan asociados a las protenas
plasmticas llamadas globulinas en diferentes proporciones, en un extremo
estn los quilomicrones que contienen 90% de triacilgliceroles y solo 1 a 2% de
protenas, estos sirven para transportar triacilgliceroles a los tejidos, en
especial al tejido heptico y adiposo. Por otra parte, estn las lipoprotenas de
muy baja densidad (VLDL) partculas de 30 a 50 m que sirven para
transportar triacilgliceroles del hgado a otros tejidos. La VLDL puede ser
degradada a lipoprotenas de baja densidad (LDL) las cuales tienen de 20 a 25
m de dimetro y contienen: 10% de triglicridos, 40% de colesterol y steres
de colesterol, 30% de fosfolpidos y 20% de protenas, su funcin es la de
transporte de colesterol y fosfolpidos a los tejidos para la sntesis de
membranas.
Las lipoprotenas de alta densidad (HDL) tienen de 8 a 10 m de dimetro y
estn formadas por: 45% de protenas, 5% de triglicridos, 30% de fosfolpidos
y 20% de colesterol, la densidad es directamente proporcional al porcentaje de
protenas y al ser mayor el porcentaje de protenas, su transporte en sangre
ser ms rpido. La siguiente tabla muestra las diferentes partculas
lipoprotenicas circulantes en la sangre:

Composicin en %
Clase
Triglicridos

Quilomicrones

VLDL

LDL

HDL

90

55

10

Funcin

Colesterol Fosfolpido
Protenas
y steres
s
2

18

40

20

20

30

30

Transporta
triglicridos

Transporta
triglicridos
del hgado a
tejidos
extrahepticos

20

Transporta
colesterol y
fosfolpidos a
los tejidos

45

Transporta
colesterol de
los tejidos al
hgado

Desde hace varios aos se sabe que hay un colesterol bueno y un colesterol
malo, segn sea transportado por las HDL (high density lipoproteins) o por las
LDL (low density lipoproteins). El colesterol HDL posee una accin protectora
contra la arterioesclerosis (arrancar el colesterol de la pared arterial) y est
inversamente relacionado con el riesgo cardiovascular, en cambio el colesterol
LDL, que constituye aproximadamente el 70% del colesterol total es atergeno,
por lo tanto, lo que cuenta para determinar el inters de un tratamiento
hipolipemiante es sobre todo la relacin entre colesterol total y las HDL.
Tanto los quilomicrones como las lipoprotenas son hidrolizadas al nivel de
sangre por la enzima lipasa lipoproteica, que trabaja en forma semejante a la
lipasa pancretica ya que va liberando cidos grasos los cuales viajan en el
plasma asociados con la protena llamada albmina que es sintetizada en el
hgado; el destino de estos cidos grasos libres, depender de las necesidades

metablicas del organismo o de la economa celular, ya que se pueden

almacenar en el tejido adiposo en forma de grasa neutra o triglicrido porque
ah existen enzimas que los esterifican de nuevo con el glicerol (anabolismo) o
bien dirigirse a los tejidos que puedan aprovecharlos oxidndolos como es el
caso del tejido heptico (catabolismo).

III.

OXIDACION DE LOS ACIDOS GRASOS

ACTIVACION DE LOS ACIDOS GRASOS

Los cidos grasos deben primero ser activados en el citoplasma antes de ser
oxidados en la mitocondria. La activacin es catalizada por la acil-CoA sintasa
o tiocinasa, la activacin es la unin del acido graso con la CoA. El resultado
neto de este proceso de activacin es el consumo de dos ATP.

TRANSPORTE DE CIDOS GRASOS A LA MITOCONDRIA

Primera reaccin.
1. La primera reaccin es catalizada por una familia de isoenzimas
presentes en la membrana mitocondrial externa, la Acil-CoA-sintetasa.
2. La enzima cataliza la formacin de un enlace tioster entre el grupo
COOH del cido graso y el grupo tiol de la CoA, para generar un acilCoA. En forma simultnea se hidroliza ATP a AMP y PPi.
3. Los acil-CoA al igual que el acetil- CoA son compuestos con enlaces de
alta energa
Segunda reaccin.
1. Participa la carnitina-acil-transferasa I, que permite el paso de los cidos
grasos hacia el interior de la mitocondria. Esta enzima ubicada en la
cara externa de la membrana interna de la mitocondria facilita la unin
transitoria del grupo acil-graso al grupo OH de la carnitina. La acilcarnitina producida es transportada.
2. El ster acil-carnitina ingresa a la matriz mitocondrial por difusin
facilitada.

Tercera reaccin.
1. la acil-carnitina es afectada por la carnitina acil-transferasa II. La enzima
se localiza en la cara interna de la membrana mitocondrial interna,
donde regenera el acil-CoA. Luego la carnitina regresa al citoplasma.

2.

BETA OXIDACIN
La -oxidacin se da en la matriz mitocondrial, consiste en 4 pasos cuyos
productos finales son una molcula de acetil-CoA que ingresa en el ciclo de
Krebs como parte de la respiracin celular, y una molcula de acil-CoA que
ahora es 2 tomos de carbono ms corta que antes. Adems se producen una
molcula de FADH2 y una de NADH/H+ que ingresan en la cadena
respiratoria para obtencin directa de ATP.
El cido graso recurre estas 4 reacciones tantas veces que sea necesario; es
decir hasta que se descompone por completo en forma de molculas acetilCoA. En cada ciclo pierde un par de tomos de carbono, por lo que depende
del largo de la cadena aliftica del cido graso cuntos acetil-CoA se obtienen
a travs de l.

(1) Oxidacin. La enzima acil-CoA-deshidrogenasa forma un doble enlace en

el acil-CoA entre el tomo C-2 (carbono ) y el tomo C-3 (carbono ). Como
agente
oxidante
sirve
el
FAD.

(2) Hidratacin del doble enlace entre C-2 y C-3 por la enzima enoil-CoAhidratasa.

(3) Oxidacin. La enzima hidroxiacil-CoA-deshidrogenasa convierte el grupo

hidroxilo (OH) en un grupo cetona (=O). Como agente oxidante sirve esta vez
NAD+.

(4) Tilisis. Este paso consiste en la separacin del 3-cetoacil-CoA por el

grupo tiol de otra molcula de CoA. El tiol es insertado entre C-2 y C-3,
reaccin
que
es
catalizada
por
una
tiolasa.

Lo que se forma a partir de betaoxidacion es:

acil(n-2) graso-CoA + FADH2 + NADH + H++ acetil-CoA

Cada vuelta de -oxidacin produce un mol de NADH, un mol de FADH2 y un
mol de acetil-CoA. Entonces el mol de acetil-CoA que es el producto de cada
vuelta de -oxidacin entra en el ciclo del acido tricarboxlico (TCA), en donde
es oxidado a CO2 con la generacin concomitante de tres moles de NADH, un
mol de FADH2 y un mol de ATP. El NADH y el FADH 2 generados durante la
oxidacin de la grasa y la oxidacin de la acetil-CoA en el ciclo del TCA
entonces pueden entrar en la va respiratoria para la produccin de ATP.

BALANCE ENERGTICO
Durante la oxidacin de los cidos grasos se obtiene una gran cantidad de
energa (9 Kcal por gramo), ya que en cada vuelta de la b-oxidacin se puede
obtener lo necesario para generar 5 molculas de ATP, y cada molcula
de Acetil CoA resultante, al ser oxidada en el ciclo de Krebs permite capturar
energa suficiente para sintetizar 12 molculas de ATP (en la cadena
respiratoria y fosforilacin oxidativa) a partir de ADP y Pi.

COMO CALCULAR EL BALANCE ENERGETICO DE LA OXIDACION DE

CUALQUIER ACIDO GRASO:
Numero de carbonos del acido graso/2 = # de acetil CoA
Numero de vueltas de beta-oxidacin= Numero de acetil CoA -1

 Asumiendo que cada NADH produce 3 ATP y cada FADH2 2 ATP:

# de vueltas x 5 ATP/vuelta
Resta 2 ATP que se usaron en la activacin.
Si se trata de calcular el balance de la oxidacin total, multiplica el # de
molculas de acetil CoA por 12 (ya que cada Acetil CoA oxidado en el
ciclo de Krebs rinde 12 ATP, asumiendo un rendimiento de 3 ATP por
NADH y 2 ATP por FADH2)

Ejemplo: cido graso de 12 carbonos:

# Acetil CoA: 12/2 = 6 acetil CoA
# vueltas en Beta-oxidacin: 6-1 =5 vueltas
# ATP en Beta-oxidacin: 5 x 5 = 25 ATP
-2 ATP usado en la activacin del cido graso
Total de ATP de la Beta oxidacin de un cido graso de 12 carbonos: 23 ATP
Total de la oxidacin total hasta CO2 y agua de un cido graso de 12 carbonos:
23 ATP + (6 acetil CoA x 12 ATP/Acetil CoA) = 95 ATP

IV.

CUERPOS CETNICOS

Se les llama cuerpos cetnicos a tres sustancias que sintetiza el hgado a partir
de molculas de Acetil CoA y que son:

Acetoacetato o cido acetoactico.

b-hidroxibutirato o cido b-hidroxibutrico.

Acetona.

Los cuerpos cetnicos son componentes normales del metabolismo, estas

molculas pasan del hgado a la sangre en cantidades muy bajas,
posteriormente pasan a algunos tejidos que los reciben y los oxidan en el ciclo
de Krebs, pero adquieren una gran importancia en dos circunstancias: la
inanicin y la diabetes. En ambos casos, al disminuir el metabolismo de los
carbohidratos aumenta el metabolismo de los lpidos y esto implica una gran
produccin de molculas de Acetil CoA, que el hgado transforma en una
cantidad exagerada de cuerpos cetnicos, los cuales son sustancias cidas (se
comportan como cidos fuertes) que al pasar a la sangre pueden romper el
equilibrio cido-bsico de esta, originando una acidosis metablica
llamada cetosis, y que en los casos graves de puede llevar inclusive a
la muerte.
Como un recurso que puede no ser suficiente, el organismo trata de eliminar el
exceso de cuerpos cetnicos por la orina (cetonuria) e inclusive, la acetona
imparte el olor a dulce de manzana caracterstico del aliento de los
diabticos cetnicos. Debido a los cidos fuertes anteriores, se producen
lesiones en los glomrulos as como en el ojo a nivel de la retina, esto ocurre
en los diabticos y en personas con insuficiencia renal.
Muchos tejidos no aprovechan directamente a los cidos grasos, como es el
caso del tejido muscular, este aprovecha a los cuerpos cetnicos que son
derivados de los cidos grasos, cuando los cuerpos cetnicos entran a las
clulas de ciertos tejidos, pueden proporcionar energa porque se transforman
en molculas de Acetil-CoA. Cuando hay disminucin de glucosa en sangre, el
cerebro utiliza en mayor proporcin a los cuerpos cetnicos.

V.

METABOLISMO DEL COLESTEROL

El colesterol es un lpido neutro (hidrofbico) que abunda en los alimentos de

origen animal, en especial las vsceras, huevo, leche, carnes rojas, carne de
pollo, etc.; nuestra dieta diaria normalmente contiene de 500 a 1000 mg de
colesterol y slo absorbemos de 200 a 500 mg, la absorcin ocurre en su
mayor parte en el leon, el colesterol pertenece al grupo de los esteroides ya
que en l est la estructura llamada ciclopentanoperhidrofenantreno, se
sintetiza en el hgado a partir de Acetil CoA y mediante una serie de reacciones
va adquiriendo la estructura esteroidea; el colesterol es precursor metablico
de otros esteroides importantes tales como:

Hormonas sexuales y de la corteza suprarrenal.

cidos biliares.

Vitamina D3.

SNTESIS DE COLESTEROL
La mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpo no procede de la dieta
sino de su sntesis endgena. El metabolismo humano, como el de todos los
animales sintetiza colesterol. Una persona normal (no obesa ni diabtica)
sintetiza diariamente entre 9 y 13 mg por kg de masa corporal. As una persona
de 70 kg sintetiza entre 630 y 900 mg de colesterol diariamente. Esta sntesis
se hace en varios rganos y tejidos, pero el principal es el hgado que da
cuenta del 50-75%% de la produccin. Le sigue la corteza adrenal y las
glndulas sexuales (10-22%), el intestino (7-18%), las clulas plasmticas
(5%), y los pulmones (3%); otros rganos y tejidos como la piel, riones,
cerebro, msculo y adiposo, tienen una participacin mnima (entre 0,2 y 1%).
La ruta de sntesis de colesterol es una de las ms largas y complejas del
metabolismo. El proceso, igual en todos los tejidos y en todos los animales,
tiene veinte pasos, con la participacin de muchas enzimas y protenas
diferentes, y multitud de procesos reguladores y transporte de productos por el
citoplasma, por las membranas internas de la clula y por los compartimentos
intracelulares (retculo endoplsmico y aparto de Golgi).
Todas las clulas del organismo tienen la capacidad de sintetizar colesterol,
pero el hgado es el rgano central. Existen 3 vas para obtener colesterol.

1. Entrada de colesterol de la dieta a travs de los remanentes de

quilomicrones
2. Captacin de las LDL que contienen colesterol circulante y de tejidos
extra hepticos mediante los rLDL, pero tambin captacin del colesterol
en forma de HDL y de remanentes de VLDL por receptores especficos.
3. Sntesis del esteroide a partir de la acetil-CoA bajo el control de la
enzima limitante 3-hidroximetil-glutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa
a travs de una va metablica compleja (va inhibida por las estatinas)
La enzima HMG-CoA reductasa es la enzima limitante en la sntesis de
colesterol. La sntesis del colesterol est estrechamente regulada por las
protenas Sterol Regulatory Element-Binding Proteins (SREBP), principalmente
la tipo 2. Cuando el colesterol celular es alto, SREBP2 se encuentra en el
retculo endoplasmtico formando complejo con SREBP2 Cleavage-Activating
Protein (SCAP). Cuando las clulas agotan los esteroles, SCAP acompana a
SREBP2 desde el retculo endoplasmtico al aparato de Golgi, donde se
escinde con el fin de liberar parte de la protena desde la membrana. SREBP2
puede entrar en el ncleo y unirse al Sterol Response Element (SRE) en la
regin promotora de muchos genes implicados en la sntesis de colesterol,
activando su transcripcin.

TRANSPORTE DEL COLESTEROL

Debido a su insolubilidad en medio acuoso, para poder ser transportado por los
fluidos biolgicos el colesterol se une a fosfolpidos y protenas formando las
lipoprotenas, que son agregados poli moleculares esfricos con una capa
externa hidrosoluble que contiene fosfolpidos, colesterol libre y protenas de
transporte lipdico (apolipoprotenas), y una parte interna insoluble con
triglicridos y steres de colesterol. Podemos distinguir 5 grandes grupos de
lipoprotenas en funcin de su densidad: quilomicrones, lipoprotenas de muy
baja densidad (VLDL), lipoprotenas de densidad intermedia (IDL), lipoprotenas
de baja densidad (LDL) y lipoprotenas de alta densidad (HDL), que tienen un
tamao y una composicin qumica diferente.
La homeostasis del colesterol se logra equilibrando la sntesis endgena, la
absorcin intestinal y la secrecin de cidos biliares y colesterol6. Dado que los
cidos biliares son reabsorbidos eficientemente y una parte del colesterol biliar
es reabsorbido en el intestino, el balance global del colesterol depende de que
las entradas (sntesis y dieta) se equilibren con las prdidas (excrecin fecal).
El colesterol excretado con las heces depende de la eficiencia de la absorcin
intestinal del colesterol biliar y diettico. Por eso la regulacin de la absorcin
intestinal del colesterol es de gran inters como diana teraputica para reducir
las cifras de colesterol.

EXCRECIN DE COLESTEROL
El colesterol puede ser excretado en las heces bajo 2 formas: como esteroles
neutros (colesterol y sus metabolitos intestinales resultado de la degradacin
bacteriana) y en forma de sales biliares. El transporte reverso de colesterol
consiste en el flujo de colesterol desde los tejidos perif- ricos al hgado
mediado principalmente por lipopartculas HDL y su posterior secrecin a la
bilis, que es transportada a la luz intestinal, dando lugar a la excrecin fecal de
colesterol. Durante dcadas se ha considerado el transporte reverso de
colesterol como la principal va de eliminacin del colesterol. Sin embargo, la
va de excrecin transintestinal de colesterol (TICE) contribuye de forma
significativa a la eliminacin fecal de esteroles neutros.

VI. BIBLIOGRAFIA

https://temasdebioquimica.wordpress.com/2008/10/08/como-calcular-elbalance-energetico-de-la-oxidacion-de-un-acido-graso/
http://gabeents.com/Data/bioquimica/metabolismo_de_biomoleculas/cap
4/documentos/betaoxi.htm
https://sites.google.com/site/bq2014iruizcruzmariaconcepcion/vmetabolismo-de-lipidos/5-1-oxidacion-de-acidos-grasos/5-1-2-activaciony-transporte-en-mitocondria

http://www.medicinabc.com/2013/12/la-beta-oxidacion-de-los-acidosgrasos.html#axzz3ovkvqSny

http://bq.unam.mx/wikidep/uploads/Main/Manual_2008-2009.pdf

https://docs.google.com/document/d/16KgCKa4q_5L_Hg4kJmv_2bwje2i
cSiBVOaTMnsz8IUg/edit?pli=1

VII.

ANEXOS