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OSTRUZIONE

BRONCHIALE

BPCO
BRONCHITE CRONICA

ENFISEMA

OSTRUZIONE
VIE AEREE

ASMA

Spirometri a volume e a flusso

A Volume
(Spirometro a campana da
laboratorio)

A flusso
(ambulatoriali e portatili)

A flusso
(Pneumotacografo da laboratorio)

Volumi Polmonari
Volume corrente

CV

CI

CV

CI

CPT

Vt
VRE
VR

VRE

CFR

VR

Capacit vitale

Capacit polmonare
totale
Capacit funzionale
residua
c.c. 2004

La manovra di espirazione forzata

FEV1

Curva volume tempo

FVC il volume totale di aria espulsa in unespirazione forzata partendo da


uninspirazione completa
FEV1 il volume di aria espirata nel primo secondo di unespirazione forzata,
partendo da una inspirazione completa

FEV1
FVC

Normalmente FEV1 75-80% FVC

Spirometria

Quadro funzionale nella norma

Le sindromi disventilatorie

*Ostruttiva: caratterizzata da una ostruzione delle vie aeree con conseguente


ostacolo al flusso (per ingombro intraluminale, come nella bronchite cronica o per
ipoelasticit parenchimale, come nellenfisema)
*Restrittiva: caratterizzata da unostacolo al dispiegamento alveolare che comporta
una diminuzione dei volumi polmonari mobilizzati (pneumotorace, versamenti
pleurici, interstiziopatie, alterazioni scheletriche della gabbia toracica o lesioni
neurologiche che ne compromettano la mobilit)
*Mista: caratterizzata dalla sovrapposizione di alterazioni ostruttive e restrittive

Sindrome disventilatoria ostruttiva

La reversibilit nelle sindromi


ostruttive
In presenza di una sindrome disventilatoria di tipo ostruttivo, utile la
valutazione della reversibilit dellostruzione.
Questa valutazione si effettua medicando il paziente con farmaci
broncodilatatori somministrati per via locale (200-400 mcg di 2agonista o 80 mg di anticolinergico) e ripetendo le manovre dopo 15-20
minuti.
Viene considerato significativo un incremento di 200 mL o del 12%
Tra le sindromi ostruttive la reversibilit tipica dellasma, mentre la
mancata reversibilit tipica della BPCO

Ostruzione reversibile

Sindrome disventilatoria restrittiva

ASMA BRONCHIALE

Global Initiative for Asthma 2002


DEFINIZIONE

. disturbo infiammatorio cronico delle vie aeree in cui molte


cellule svolgono un ruolo, in particolare i mastociti, gli
eosinofili ed i linfociti T. Nei soggetti sensibili, questa
infiammazione provoca episodi ricorrenti di sibilo respiratorio
dispnea, senso di oppressione al petto e tosse, specialmente di
notte e/o al mattino presto. Questi sintomi sono di solito
associati a limitazione diffusa, ma variabile, del flusso daria
che almeno parzialmente reversibile sia spontaneamente che
sotto trattamento. Linfiammazione provoca un parallelo
incremento della iperresponsivit bronchiale, gi esistente, a
un'ampia gamma di stimoli.

ASMA

DEFINIZIONE
Malattia che causa ricorrenti crisi di tosse, sibili e
costrizione toracica, chiamate crisi asmatiche
Broncoostruzione parzialmente o completamente
reversibile
Malattia infiammatoria cronica delle vie respiratorie,
infiammazione che presente anche quando lasma
asintomatico ed aumenta nelle crisi.
Infiltrazione della mucosa bronchiale da parte di
mastociti, eosinofili e linfociti T, e fibrosi subepiteliale

Impatto dellasma
150 milioni di pazienti asmatici nel mondo
Oltre 400,000 ospedalizzazioni per asma
allanno negli USA
Oltre 180,000 morti per asma allanno nel
mondo
Ricovero per asma il maggiore indicatore di
morte per asma

EPIDEMIOLOGIA
Prevalenza dellasma
-

Lasma colpisce tutte le popolazioni

Fattori ambientali pi importanti dei fattori razziali


nellinsorgenza o nella persistenza dellasma

La prevalenza dellasma in aumento nei bambini


e nei giovani adulti

EPIDEMIOLOGIA
Mortalit per asma
-

Ampie variazioni dei tassi di mortalit per asma tra


nazione e nazione

I tassi di mortalit per asma non tendono a


diminuire, nonostante lefficacia terapeutica del
trattamento

EPIDEMIOLOGIA
Storia naturale dellasma
Lasma pu insorgere a qualsiasi et
Et infantile
- Lasma infantile spesso associata ad allergia
(allergeni principali: acari domestici)
- Infezioni virali come fattori scatenanti
- Nel 30-50% dei casi lasma scompare alla pubert,
ma spesso si ripresenta in et adulta

EPIDEMIOLOGIA
Storia naturale dellasma
Decorso dellasma nelladulto: poco studiato
Et adulta
- Nellasma insorto dopo i 50 anni vi pu essere
unaumentata caduta del FEV1
VEMSnel
neltempo
tempo
- Gli asmatici adulti possono sviluppare unostruzione
bronchiale non reversibile

PREDISPOSIZIONE GENETICA
INFIAMMAZIONE CRONICA DELLE VIE AEREE
ALTERAZIONE DEL TONO BRONCOMOTORE
ALTERAZIONE DELLA REATTIVITA BRONCHIALE

CAUSE
Fattori Genetici
Atopia
Iperresponsivit bronchiale

Fattori Eziologici
Allergeni

Acari della polvere domestica


Allergeni di animali
Miceti
Pollini
Allergeni alimentari

Farmaci ed additivi alimentari


Agenti sensibilizzanti presenti
nellambiente di lavoro

Fattori Favorenti

Infezioni respiratorie virali


Basso peso alla nascita
Dieta
Inquinamento

Atmosferico
Domestico

Fumo

Passivo
Attivo

PREDISPOSIZIONE GENETICA
ATOPIA
Predisposizione geneticamente indotta a produrre
una quantit eccessiva di anticorpi di classe IgE
verso gli allergeni.

Pi importante fattore predisponente per lasma

Dermatophagoides (acaro)

Polline

PREDISPOSIZIONE GENETICA
Cromosoma 5

IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 , GMCSF,


2-adrenorecettore, recet. per gli steroidi

Cromosoma 6

HLA-DR-DP-DQ, TNF-

Cromosoma 7

catena TCR linf. T

Cromosoma 11

Subunit recettore alta affinit IgE

Cromosoma 12

INF-, sintesi Ossido Nitrico

Cromosoma 14

catena TCR linf. T

Richiamo cellule infiammatorie


nelle vie aeree

PATOGENESI
Fattori eziologici

INFIAMMAZIONE

Iperresponsivit bronchiale

Ostruzione del flusso aereo

Fattori scatenanti

Sintomi

Aumento di prevalenza asma - Hygiene hypothesis


Ruolo delle infezioni nei primi anni di vita
nucleo familiare

Latte non pasteurizzato

Gereda. Lancet 2000;335:1680-4

Riedler J, Lancet 2001;358:1129-33

Ambiente agricolo

Asili nido

Riedler. Clin Exp Allergy 2000;30:194-200

Ball et al NEJM 2000; 343:538-543


RIDOTTA INCIDENZA DI ASMA/ATOPIA

M. tuberculosis
1997;275:77

Epatite A

Matricardi. BMJ 1997;314:999-1003

Morbillo

Shirakawa. Science

Shaheen. Lancet 1996;347:1792-96


Forte caduta gravi infezioni pediatriche per modificazioni igieniche porta ad un sistema
immune disoccupato

Facilit a sensibilizzazione verso antigeni ambientali innocui

Indirizzo sistema immunitario


Prenatale

Predisposizione
genetica

Postnatale

IL 10

IL 4
IL 5
IL 13

PGE2
Progesterone
IFN

TH 2

IFN

TH 1

Colonizzazione
intestinale
commensale

Prescott SL et al. J Immunol 1998;160:4730-37, Holt PG. J Exp Med 1996;183:1297-1301


Allergeni domestici
Sono quelli liberati da:
acari
animali a pelo (gatto, cane, coniglio ecc..)
scarafaggi
miceti

Allergeni degli ambienti esterni


Sono quelli liberati da:
piante erbacee (graminacee, urticacee, composite, ecc..)
ed arboree (oleacee, betulacee, ecc..)
miceti

Allergeni professionali

Inquinamento atmosferico

inquinanti gassosi
particolato

Inquinanti di uso professionale


Fino al 15% dei casi di asma collegato al lavoro
Allergeni
Sostanze chimiche semplici

Fattori di rischio per asma: rinite


Nel 70-80% dei pazienti con asma presente rinite
Entrambe le patologie sono sostenute da un comune
processo infiammatorio delle vie aeree
Quando coesistono le due patologie necessaria una
strategia terapeutica combinata
Nella rinite allergica lITS intrapresa precocemente pu
prevenire lasma

Fattori in grado di indurre


riacutizzazioni asmatiche

Infezioni delle vie respiratorie


Allergeni

Inquinanti atmosferici interni (fumo, ecc..)

ed esterni (urbani, industriali, ecc..)

Esercizio fisico

Fattori meteorologici

Farmaci
Alimenti

Riacutizzazioni asmatiche e virus respiratori

Allergeni
Inquinamento
Infezioni vie aeree
Esercizio fisico/iperventilazione
Cambiamenti climatici, nebbia, aria fredda
Cibi, additivi

Farmaci
Fumo di sigaretta
Reflusso gastroesofageo
Stress emotivo
Perturbazioni ormonali

Principali caratteristiche anatomopatologiche dellasma bronchiale


Ispessimento della
membrana basale reticolare

Ipertrofia ed iperplasia
della muscolatura liscia

Iperplasia delle ghiandole


della sottomucosa e delle
cellule mucipare caliciformi
Angiogenesi e
vasodilatazione

Desquamazione dellepitelio

Edema della mucosa e della


sottomucosa con infiltrazione di
eosinofili, linfociti T CD4+,
mastociti e neutrofili
Tappi di muco nel lume
bronchiale

Caratteristiche anatomo-patologiche

Principali caratteristiche anatomo-patologiche dellasma bronchiale

Principali caratteristiche anatomo-patologiche dellasma bronchiale

Asma: malattia infiammatoria

Relazione tra infiammazione


ed alterazioni strutturali (remodeling)
Reclutamento di
cellule infiammatorie

Alterazioni strutturali
(remodeling)

Rilascio di citochine

Rilascio di citochine

Alterazioni strutturali
(remodeling)

Reclutamento di
cellule infiammatorie

Diagnosi di asma

Sintomi caratteristici ed Anamnesi


Esame obiettivo
Valutazione funzionale
Diagnosi Eziologica
(Test allergici, ASA, Agenti professionali etc)

Diagnosi di asma:
prove di funzionalit respiratoria

SPIROMETRIA

OSTRUZIONE
PRESENTE

TEST DI REVERSIBILITA

OSTRUZIONE
ASSENTE

TEST DI PROVOCAZIONE
BRONCHIALE ASPECIFICO

Sintomi: tosse, sibili,


dispnea, intolleranza
allo sforzo

Spirometria

Test di
broncostimolazione

Diagnosi alternative
allAsma

Sindrome ostruttiva?

Iperreattivit
bronchiale?

Test di reversibilit

Trattamento ex
adiuvantibus 4-6
settimane

Ostruzione
reversibile?

Diagnosi alternative
allAsma

Diagnosi di
Asma

Diagnostica Allergologica
Punti Chiave
Valutazione anamnestica approfondita.
Skin prick test come indagine di primo livello utilizzando
estratti allergenici standardizzati
Il dosaggio delle IgE specifiche sieriche un esame
di secondo livello
Il test di provocazione bronchiale specifica da riservarsi
a scopi di ricerca o per la conferma diagnostica dellasma
professionale o dellasma indotta da aspirina.
Nei pazienti asmatici deve essere indagata la coesistenza
di rinite o rinosinusite

Et insorgenza

Qualsiasi

Sintomi

Tosse, respiro sibilante e dispnea spesso episodici (ma


anche persistenti)

Atopia

Frequentemente correlata (ma non sempre)

Spirometria e Curva flusso/volume

Normale o con segni di ostruzione bronchiale

PEF

Spesso ridotto e variabile

Test di broncodilatazione

Positivo se FEV1>12% dopo broncodilatazione

Test con Metacolina

Notevole iperreattivit bronchiale aspecifica

Sputo indotto

Presenza di eosinofili (neutrofili in asma grave)

Trial con steroidi inalatori/orali

positivo

DIAGNOSI EZIOLOGICA DI ASMA

PROVE ALLERGOLOGICHE
TEST DI PROVOCAZIONE BRONCHIALE

Prove allergologiche cutanee


Inhalationsallergien

Ostruzione reversibile

Misuratori picco di flusso espiratorio

Espresso in % valore teorico (sesso, altezza, et) Oppure


% miglior valore personale

Control
Asthma

Peak flow (L/min)

Diurnal variation of airway tone


Nocturnal asthma: peak flow
600

400

200

0.00

06.00

12.00
Time

18.00

24.00

Controllo nervoso della


contrazione muscolare bronchiale
Sistema nervoso
simpatico

Recettore 2
adrenergico

Sistema nervoso
parasimpatico

Recettore
colinergico

PATOGENESI
Fattori eziologici

INFIAMMAZIONE
CORTISONE

Iperresponsivit bronchiale

Ostruzione del flusso aereo

Fattori scatenanti

Sintomi

LA TERAPIA INALATORIA DI ASSOCIAZIONE


Corticosteroide
inalatorio

b2-agonista

Infiammazione
bronchiale

Ostruzione bronchiale

Alterazioni strutturali

LIMITAZIONE AL FLUSSO
AEREO

Distanziatori per spray predosati

OBIETTIVO OPERATIVO
1.Individuazione e
valutazione di
gravit
2.Diagnosi
differenziale

4. Prestazione terapeutica appropriata

3. Rilievo di fattori
di rischio per
asma
potenzialmente
fatale

Stratificazione di gravit del paziente


asmatico.

Asthma Education: Interactive Guidelines: Disease Severity Staging System Calculating Acute Exacerbation
Severity Michael W. Peterson, M.D., Associate Professor of Medicine www.vh.org/adult/provider/
internalmedicine/AsthmaIM/staging/acute/asthmatool.html

DISPNEA
Se cammina

Se parla

A riposo

Supino
Semi /Ortopnea
Sopore
Possibile agitazione Agitazione
Confusione

Discorsi

Frasi

Parole

SEGNI (1)

FC

FR

< 100

100-120

> 120 o
bradicardia

> 95%

91-95%

< 91%

< 25

25-35

> 35 o < 12

SEGNI (2)
Assente

Presente

Restrazione
sovrasternale

Sibili
Tele espiratori

>80%
PEF (% del predetto)

Sibili e ronchi
insp ed esp

50-80%

Associato a
movimento
paradosso toraco
addominale

Silenzio
respiratorio

<50%

Se cammina

FR

Semi / Ortopnea

Sopore

Possibile agitazione

Agitazione

Confusione

Frasi

Parole

<100

100-120

>120 o

>95%

91-95%

Bradicardia
<91%

<25

25-35

Assente

Presente

Restrazione
sovrasternale

> 35 o <12
Associato a
movimento paradosso toraco addominale

Sibili
Tele espiratori

>80%
PEF (% del predetto)

A riposo

Decubito supino

Discorsi

FC

Se parla

Sibili e ronchi

Silenzio

Insp ed esp

Respiratorio

50-80%

<50%

Arr. Respiratorio
Lieve

Moderata

Severa

imminente

++

+++

Capacit di
parola

Discorsi

Frasi

Poche parole

Frequenza
respiratoria

Normale

++

Bradipnea/Gasping

Colorito

Normale

Pallore

Pallore/cianosi

Cianosi

Sensorio

Normale

Agitazione

Agitazione intensa

Confusione Sopore

Fine espirazione

Espiratorio

Espir./inspir.

++

Assente
Movimenti toracoaddominali paradossi

SpO2 (%) in aria

> 80%

50-80%

< 50%

Non eseguibile

PaCO2 (mmHg)

> 95%

91-95%

< 91%

< 90%

< 38

38-42

> 42

> 42

Tosse

Sibili
Muscoli accessori
FEV1-PEF

PEF
(Peak Expiratory Flow)
di flusso espiratorio

Picco

CAUSE DI RIACUTIZZAZIONE ASMATICA


Allergeni ambientali, alimentari e
domestici storia di atopia

Variazioni climatiche
Inquinamento
atmosferico

Churg-Strauss (Ig E) Aspergillosi


broncopolmonare allergica
Infezioni parassitarie
Infezioni delle vie respiratorie
(rinovirus, atipici)
Fattori individuali: predisposizione
genetica, stress psicologico,
iperresponsivit delle vie aeree, sesso,
razza/etnia

Asma acuto

Fumo
Esercizio fisico
Rischi professionali

Altri fattori: RGE, obesit,


additivi alimentari, farmaci
(es.: -bloccanti),
intolleranza allASA.
Gravidanza

PEF
(Peak Expiratory Flow)
di flusso espiratorio

Picco

Come si usa

Come si interpreta
% del teorico
% del migliore personale

(1)
Scambio
Gassoso
pH: 7.290
PaCO2: 59
PaO2: 71
HCO3-: 27
SpO2: 85.8%
FiO2: aa 0.21

P/F = 330

(2) Ventilazione

pH: 7.290
PaCO2: 59
PaO2: 71
HCO3-: 27
sO2: 85.8%

(v.n.: 40)

35

PaCO2

35

40

40

45

45

50

50

55

55

NON ASMATICO

ASMATICO

La normocapnia nellasmatico pu essere gi segno di


IPOVENTILAZIONE

Rx torace

Non lesioni pleuro-parenchimali a focolaio in atto

ALL THAT
WHEEZES IS
NOT ASTHMA!!

D.D.
Polmonite
Bronchite
Croup
Bronchiolite
BPCO
CHF
Embolia polmonare
Reazioni allergiche
Ostruzione viee aeree superiori

Broncopneumopatia
Cronica Ostruttiva
BPCO

Definizione
La BPCO una malattia caratterizzata da
limitazione dei flussi aerei non pienamente
reversibile. La limitazione dei flussi aerei
solitamente progressiva e associata ad alterate
risposte infiammatorie del polmone nei confronti
di particelle o gas nocivi
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) NHLBI/WHO,2003

MORTI PER PATOLOGIE PREVENIBILI



Nel 2000 lOMS ha stimato che ci siano state 2.8 milioni di
morti per BPCO
Nel 1990 tra le malattie pi frequenti, la BPCO era al 12 posto;
nel 2020 sar al 5

Morti

Age-adjusted COPD mortality


(USA)

Anno
National Center for Health Statistics

Fattori di rischio ambientali della BPCO


Fumo di tabacco

Fumo passivo
Esposizione professionale
Inquinamento atmosferico
Condizione economica disagiata
Alcool
Infezioni virali in et infantile
Dieta povera di antiossidanti

Fattori di rischio individuali BPCO

L 85-90% dei casi di BPCO secondario


al fumo di tabacco
Solo il 10-15% non sono fumatori attivi
o ex fumatori.

Fumo di tabacco - mortalit per BPCO

Fumatori verso non


fumatori = rischio
morte BPCO 7 x

Correlazione fumo di tabacco


mortalit per BPCO
fumatori
lievi
1-14 sig/die

7x

fumatori
moderati
15-25 sig/die

forti
fumatori
>25 sig/die

10 x

21 x

Fattore di rischio fumo di tabacco


Effetto
cumulativo

consumo x
tempo esposizione

Pacchetti /anno
=

sigarette die x anni di fumo


20

Fumo di tabacco - mortalit per BPCO

Il fumo di pipa o sigari avrebbe un effetto


minore, ma la mortalit comunque
aumentata
(Gold 2003)

Correlazione fumo di tabacco


mortalit per BPCO
L effetto del fumo cumulativo:
entit esposizione x tempo di esposizione

La cessazione del fumo in grado di


rallentare il deterioramento della
funzione respiratoria

Fumatori sensibili al danno del fumo

solo il 15-20% dei


fumatori sviluppa BPCO

fattori genetici
possono modulare la sensibilit al
danno del fumo
(GOLD 2003)

Ma nonostante tutto

FEV1 (%) del predetto

Non fumatori o fumatori non suscettibili


Fumatori suscettibili
Interruzione del fumo a 50 anni
Interruzione del fumo a 60 anni
100
75
50

Invalidit

25
0

Decesso
25

50

75

I pazienti affetti da BPCO mostrano un declino del FEV1


da 50 a 90 ml/anno

Studi epidemiologici hanno documentato un declino del FEV1 di 20-30


ml/anno in soggetti non fumatori sani al di sopra dei 30 anni
Lange P et al. (Eur Respir J 1989); Fletcher C e Peto R (BMJ 1977)

Fisiopatologia della BPCO


100

Sintomi

FEV1 (% Teorico)

Severi

50

Asintomatico
20

Funzione
Resp.
normale

Funzione
Resp.
ridotta

Lievi

Asse di progressione
Sutherland et al, NEJM 2004

Pathogenesis of COPD
Cigarette smoke
or air pollutant

Alveolar macrophage

Inflammatory cytokines
(IL-8, LTB4)

Neutrophil

Alveolar wall destruction

EMPHYSEMA
Proteases

Mucus hypersecretion

CHRONIC BRONCHITIS
Modified from Barnes, 1998

Epitelio ciliato delle vie aeree

Cortesia Dr.ssa Gioia Piatti

Danno epitelio bronchiale nella BPCO

Cortesia Dr.ssa Gioia Piatti

Alterazioni morfologiche delle vie aeree


in corso di BPCO

Barnes PJ. N Engl J Med 2004;350:2635-37

Flussi espiratori nel sano e nel BPCO


Curva Flusso-Volume

Espirazione normale

Espirazione BPCO

Contributo respiratorio del diaframma e sue


alterazioni in corso di BPCO
Spostamento assiale a pistone della cupola diaframmatica,
che il principale contributo del muscolo nel generare il volume corrente(VT) in
suggetti normali.

Ostruzione irreversibile

Sopravvivenza nella BPCO in funzione


dellFEV1

Anthonisen, ARRD 1986;133:14

FEV1 < 35%

Malattie respiratorie croniche: la dispnea

Scala della dispnea Visual Analogue Scale (VAS)

0- Pieno Benessere
1- Appena percepibile
2- Leggerissima
34-Moderata
56-Abbastanza severa
7-Severa
8-Molto severa
910- Intollerabile

Scala della dispnea del Medical


Research Council (MRC)
1. Assenza di mancanza di fiato eccetto sotto sforzo intenso
2. Mancanza di fiato se di corsa o camminando in leggera pendenza
3. Cammina pi lentamente dei coetanei nella marcia in piano a causa
della mancanza di fiato o deve fermarsi per riprendere fiato
quando cammina al proprio passo
4. Si ferma a riprendere fiato dopo circa 100 m o un paio di minuti
durante la marcia in piano
5. Mancanza di fiato talmente accentuata da impedire di uscire di
casa o mancanza di fiato mentre si veste o si sveste

Gestione della BPCO:


A tutti gli stadi
Evitare fattori di rischio
- Astensione dal fumo
- Riduzione dellinquinamento domestico
- Riduzione esposizione lavorativa

Vaccinazione antinfluenzale

Gestione della BPCO


Stadio 0: A Rischio
Caratteristiche
Sintomi cronici
- Tosse
- catarro
Assenza di alterazioni
spirometriche

Trattamento consigliato

Alterazioni morfologiche delle vie


aeree in corso di BPCO

Barnes PJ. N Engl J Med 2004;350:2635-37

Gestione della BPCO


Stadio I: BPCO lieve
Caratteristiche
FEV1/FVC < 70 %
FEV1 > 80 % teorico
Con o senza sintomi
cronici

Trattamento consigliato

Broncodilatatori a
breve durata dazione
al bisogno

Gestione della BPCO


Stadio II: BPCO moderata
Caratteristiche
FEV1/FVC < 70%
50% < FEV1< 80% teorico
Con o senza sintomi cronici

Trattamento consigliato
Broncodilatatori a breve
durata dazione al bisogno
Trattamento regolare
con uno o pi
broncodilatatori a lunga
durata dazione
Riabilitazione

Gestione della BPCO


Stadio III: BPCO severa
Caratteristiche
FEV1/FVC < 70%
30% < FEV1 < 50% teorico
Con o senza sintomi cronici

Trattamento consigliato
Broncodilatatori a breve
durata dazione al bisogno
Trattamento regolare con
uno o pi broncodilatatori a
lunga durata dazione
Steroidi per via inalatoria
se riacutizzazioni frequenti
Riabilitazione

Gestione della BPCO


Stadio IV: BPCO molto severa
Caratteristiche
FEV1/FVC < 70%
FEV1 < 30% teorico
oppure FEV1 < 50%
teorico
pi
insufficienza respiratoria
cronica

Trattamento consigliato
Broncodilatatori a breve durata dazione
al bisogno
Trattamento regolare con uno o pi
broncodilatatori a lunga durata dazione
Steroidi per via inalatoria se
riacutizzazioni frequenti
Riabilitazione
Trattare le complicanze
Ossigenoterapia a lungo termine se
insufficienza respiratoria
Opzioni chirurgiche

Cause di riacutizzazione della BPCO


Infettive (50-80%)
Virus
Rhinovirus
Influenza
Coronavirus
Adenovirus

Inquinamento

Batteri
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Atipici: M. pneumoniae, C. pneumoniae

Non infettive

NO2
PPM10
Particolato
incongruo di O2

White AJ, et al. Thorax 2003; 58:73-80

Altre
SO2
Scompenso cardiaco/aritmie
Embolia polmonare
Pneumotorace
Tumore polmonare
Sedazione
Uso

Meccanismi di danno polmonare nella BPCO


Antibiotici
Infezione

Inquinamento

Altri fattori

Infiammazione delle vie aeree


(Neutrofili, citochine)

Steroidi

Edema della mucosa, secrezione di muco, broncospasmo


Resistenze delle vie aeree
Iperinsufflazione dinamica

Broncodilatatori

Alterata compliance polmonare


Alterato rapporto ventilazione/perfusione
Peggioramento scambi gassosi
Ossigeno

Lavoro respiratorio

Insufficienza respiratoria

Ventilazione

Johnson MK, et al. Thorax 2002;57 (Suppl. 2):S15-S23

Differences between
Asthma and COPD

Asthma

COPD
Age
Smoking
Dyspnea

(Shortness of Breath)

Cough
Airway Inflammation
Disease Course

Differences between
Asthma and COPD

GOLD, 2001

COPD
A

Asthma
B