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MEXICO
H.G.Z. 57 LA QUEBRADA
CIRROSIS HEPATICA
DR. Martnez
2-FEBRERO-2010
INTRODUCCION
La cirrosis heptica, es una de las enfermedades ms importantes y que ms
aquejan a este rgano. La cirrosis Heptica es una enfermedad crnica progresiva
que consiste en la muerte del tejido heptico normal, que es sustituido por un
tejido fibroso o cicatricial desorganizado incapaz de ejercer las funciones del
hgado. Los hepatocitos pierden su arquitectura normal, y el lobulillo heptico se
convierte en un conglomerado de clulas y tejido fibroso. Esta prdida de
estructura del lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones (metabolizacin de
sustancias, depsito de glucosa, produccin de protenas y factores de
coagulacin) por lo que el cuadro clnico de la cirrosis es muy amplio.
Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un hgado normal se pueden
mencionar: alcoholismo, virus de la hepatitis B y C, cirrosis biliar primaria, fibrosis
qustica del pncreas, estenosis de las vas biliares, obstruccin venosa del
hgado, drogas que daen el hgado, hemocromatosis, enfermedad de Wilson y
dficit de a1 antitripsina entre otras enfermedades.
La sospecha de cirrosis se fundamenta en datos clnico-analticos, pero su
diagnstico definitivo es histolgico. Los motivos ms frecuentes por los que los
pacientes cirrticos acuden a Urgencias son debidos a descompensacin de la
cirrosis e incluyen:
Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia, ditesis, hemorrgica,
encefalopata.
Complicaciones de la hipertensin portal: hemorragia digestiva alta,
ascitis,encefalopata.
Infecciones: peritonitis bacteriana espontnea (PBE), urinaria, respiratoria.
DEFINICION
La cirrosis alcohlica, conocida histricamente como cirrosis de Laennec, es el
tipo de cirrosis que se detecta con mayor frecuencia en Norteamrica y en
muchas zonas de Europa occidental y de Sudamrica. Se caracteriza por una
cicatrizacin difusa y sutil, por la perdida homognea de clulas hepticas y por la
aparicin de ndulos de regeneracin de pequeo tamao, por lo cual se
denomina a veces cirrosis micronodular.
La cirrosis alcohlica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea el
consumo crnico de alcohol y aparece con frecuencia junto con otros tipos de
lesin heptica inducida por el alcohol.
ETIOLOGIA
Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis heptica,
entre las ms comunes podemos encontrar:
Alcoholismo crnico
Trastornos hereditarios
o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
o Fibrosis qustica
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Galactosemia
o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicgeno
Atresia Biliar
CLASIFICACION
Esta clasificacin la basaremos en dos aspectos,
histolgicamente:
morfolgicamente e
Morfolgicamente
Se basa en el tamao de los ndulos. Se trata de una subdivisin de tipo
morfolgico ms que una clasificacin verdadera, ya que la presencia de macro y
micronodulos no se relaciona con alguna etiologa en particular.
EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis heptica es una enfermedad de etiologa variable, adems es bastante
frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en
regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia vara entre el 7
% y el 10 % de la poblacin general, y muchos pacientes no saben que la
padecen, hasta que sufren una descompensacin y entonces se hace evidente.
La edad de aparicin tambin vara generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o
quinta dcada de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en nios o jvenes,
tambin existen. Datos epidemiolgicos han demostrado que es ms frecuente en
el sexo masculino y esto quizs dependa de que los varones sean ms proclives a
beber en dosis mayores que las mujeres.
puede afectar no slo la fsica del flujo sanguneo a travs del hgado sino tambin
la funcin de las clulas en s mismas.
La fibrosis heptica tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria
vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrizacin de las heridas vgr. VHA y
tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrognesis
primaria como el etanol y hierro.
El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrognesis
pueden ser las clulas almacenadoras de grasa del sistema retculoendotelial
heptico. Estas clulas en respuesta a citocinas se diferencian de clulas
quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de
miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se
incorporan activamente a la produccin de matriz extracelular. Al parecer la
fibrosis heptica tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un
cambio en la composicin de la matriz extracelular de un colgeno sin enlaces
cruzados y no formadora de fibrilla, a un colgeno ms denso y sujeto a la
formacin de enlaces cruzados. En sta etapa la lesin heptica todava puede
revertirse. La segunda involucra la formacin de enlaces cruzados en la colgena
subendotelial, la produccin de las clulas mioepiteliales y la destruccin de la
arquitectura heptica con la aparicin de ndulos en regeneracin. Esta segunda
etapa es irreversible.
Aparte de los posibles efectos de la funcin del hepatocito, el aumento de la
fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguneo en el hgado y
surgen complicaciones importantes.
Desde el punto de vista histolgico todas las variantes de cirrosis heptica se
caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsin notable de la citoarquitectura
heptica, 2) cicatrizacin debida a los incrementos en los depsitos de los tejidos
fibroso y de colgeno, 3) los ndulos en regeneracin rodeados por tejido
cicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los ndulos son
pequeos (< 3mm.) y de tamao uniforme. En la cirrosis macronodular, los
ndulos son mayores de 3mm y de tamao variable.
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
-Hemorragia digestiva alta por vrices gastroesofgicas
Complicacin ms grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis
heptica con hipertensin portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como
consecuencia del desarrollo de la hipertensin portal, cuando el gradiente de
presin en las venas suprahepticas es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos
colaterales porto sistmicos. Entre estos destaca la vena coronario estomquica
que drena en la vena cigos produciendo las conocidas varices gastroesofgicas.
Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presin supera
los 12 mmHg.
Taquicardia leve
Fc < 100 lpm
HDA SEVERA
Taquicardia intensa
Fc > 120 lpm
Hipotensin
ortosttica
Hipotensin
TAS < 100 mmHg
Hipotensin intensa
TAS < 60 mmHg
>25 % del volumen
pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mnimo de 100 ml de lquido
asctico.
-Peritonitis bacteriana espontnea
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin bacteriana
del lquido asctico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal. Constituye una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica,
presentndose con una incidencia del 10-30% de los pacientes cirrticos que
ingresan en el hospital. En la mayora de los pacientes (70%), los grmenes
responsables del desarrollo de esta complicacin son bacilos aerobios gram
negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el ms
frecuente es la Escherichia coli , seguido de especies del gnero Estreptococcus.
El diagnstico se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en
el lquido asctico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable
la extraccin de lquido asctico mediante paracentesis. La clnica de estos
pacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolor
abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la
funcin heptica o renal. Por la sintomatologa variable y por la importancia de la
deteccin precoz de esta complicacin se debe realizar una paracentesis
diagnstica precoz en todo paciente cirrtico con ascitis que ingresa en un
hospital.
Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnstico altamente
probable de PBE por lo que debe iniciarse tratamiento emprico antimicrobiano.
Cuando existe una ascitis hemorrgica (mayor de 10000 hemates por mm3)
existe infeccin si hay un PMN por cada 250 hemates.
Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de
PBE.
-Hidrotrax del cirrtico
El hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural siendo una
complicacin cuya incidencia se calcula est en torno a un 5% de cirrticos en
ausencia de patologa cardaca, pulmonar o pleural . La mayora de estos
derrames pleurales son de escaso volumen y pueden pasar desapercibidos, pero
en ocasiones el hidrotrax es masivo y plantea dificultades clnico-teraputicas.
Generalmente se producen en el hemitrax derecho, aunque en ocasiones pueden
ser izquierdos o bilaterales.
Esta complicacin se produce a consecuencia del paso de lquido asctico a la
cavidad pleural a travs de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotrax
suele aparecer en pacientes cirrticos con historia previa de ascitis, aunque en
ocasiones el derrame pleural precede a la aparicin de la ascitis debido al paso
masivo de lquido asctico hacia la cavidad pleural.
Una posible complicacin de esta patologa es el empiema bacteriano espontneo.
Los grmenes responsables son, en la mayora de los casos, de origen entrico.
Puede o no asociarse a la presencia de PBE. La mayora de los casos cursa sin
dolor pleural, lo que le hace pasar desapercibido particularmente en pacientes sin
ascitis. El estudio del lquido pleural demostrar un incremento de leucocitos
TIPO II:
Afectacin de la funcin renal.
Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl.
Disminucin estable y de menor intensidad del
filtrado glomerular.
No cumple los criterios del SHR tipo I.
Generalmente se produce en los pacientes
con ascitis refractaria.
Tiene mejor pronstico que el tipo I.
Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de
1.5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento
actual con medicamentos nefrotxicos.
3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucin
de la creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de
creatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los
diurticos y la expansin del volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del
plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas
indicativas de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/da.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica.
GRADO
II
Letargia/apata
Alt personalidad
Alt Comportamiento
Desorientacin tmporoespacial
Prdida de memoria
Alt del sueo
Asterixis
Ataxia
Enlentecimiento
Trazado EEG
Ondas theta
GRADO III
Confusin
Desorientacin
Somnolencia
Amnesia
Asterixis
Clonus
Nistagmus
Rigidez muscular
Ondas trifsicas
EEG
GRADO IV
Estupor
y
coma
Midriasis
Postura
d
descerebracin
Reflejo culo-ceflico
Ondas delta en EEG
CUADRO CLINICO
La cirrosis heptica puede ser asintomtico por periodos prolongados, pero el
comienzo de los sntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia, abrupta.
Los sntomas comunes son la fatiga, perdida de peso, trastornos del ciclo del
sueo, astenia y calambres musculares. En las cirrosis avanzadas puede
presentarse anorexia, nauseas y vmitos, dolor abdominal y hematemesis ( 15 25%).
Los signos cutneos que no son patognomnicos de la cirrosis heptica pero si de
gran importancia para orientarnos al diagnostico, son las telangiectasias, con
localizacin exclusiva en el territorio de la VCS, el centro de la telangiectasia es
pulstil y a la presin desaparecen; el eritema palmar, en la regin tenar e
hipotenar a consecuencia del exceso de estrgenos circulantes no inactivados por
el hgado.
DIAGNOSTICO
Con ayuda del cuadro clnico complementado con los estudios de laboratorio y
gabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica.
Datos de laboratorio
Imgenes
Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de
ascitis o ndulos en el hgado, incluso pequeos carcinomas hepticos.
Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplnica y heptica.
TC e IRM: revelar ndulos hepatocelulares.
Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa
de la hemorragia en esfago, estomago y duodeno proximal.
Biopsia heptica. Para confirmar la cirrosis. Puede utilizarse la laparoscopio
TRATAMIENTO
Medidas generales
El 90% de los pacientes cirrticos con ascitis responden al tratamiento con dieta
hiposdica y diurticos, siendo el de eleccin la espironolactona.
1. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estos
pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. El
tratamiento inicial consiste en una dieta hiposdica (50 mEq/da) y
espironolactona 100 mg/da. Si desaparece la ascitis se puede suspender el
diurtico y permanecer con la dieta.
2. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre
3 y 6 litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es la
restriccin salina y los diurticos. Estos ltimos se deben iniciar con
espironolactona a 100 mg/da, aumentndolo progresivamente hasta 400
mg/da. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe aadir
furosemida a una dosis inicial de 40 mg/da aumentando la dosis hasta 160
mg/da.
3. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de
10 litros de lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en la
realizacin paracentesis evacuadora con reposicin de albmina (8 gr por
litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposdica y la
administracin de diurticos, cuyas dosis dependern de la excrecin de
sodio en orina. Si sta es mayor de 10 mEq/da, se iniciar tratamiento con
espironolactona 200 mg/da y si es menor a esta cifra se debe iniciar
tratamiento diurtico combinado con espironolactona 100 mg/da y
furosemida 40 mg/da. Es importante recordar que estos pacientes deben
tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diurticos.
4. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis
grado II o III que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precoz
no se puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de los
pacientes cirrticos con ascitis. El tratamiento de eleccin en estos
pacientes es la paracentesis evacuadora total de repeticin con reposicin
de albmina intravenosa y posterior instauracin de tratamiento diurtico.
En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan
paracentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de un TIPS o
menos frecuente la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen.
Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de
transplante heptico.
Peritonitis bacteriana: Tratamiento: Hospitalizacin, vigilancia hemodinmica,
infusin de albmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer da,
seguido de infusin de 1gr/ Kg de peso el tercer da. Se ha demostrado que este
tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia
de estos pacientes, evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata,
tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es
indicacin de transplante heptico.
El tratamiento con antibiticos se da en todo paciente con neutrfilos > de 250 /
mm3 en lquido asctico debe iniciarse tratamiento antibitico emprico sin esperar
el resultado de los cultivos. El tratamiento de eleccin es la Cefotaxima, con una
resolucin del cuadro en el 80% de los casos. El tratamiento antiobitico debe
PRONOSTICO
El ndice ms usado y que se ajusta de una manera ms clara a la supervivencia
del cirrtico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un
estadio C representa una alta mortalidad (de ms del 35 por ciento anual) no slo
en la evolucin natural, sino tambin ante procedimientos quirrgicos del tipo que
sean, con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por el
contrario, los enfermos con estadio A al estar compensados seguirn vivos 95 de
cada 100 al cabo de un ao (aqu la ciruga podr plantearse en caso de gran
necesidad, aunque sabiendo que su mortalidad ser de un 10 por ciento).
Clasificacin de Child-Pugh
Encefalopata
No
Grado 1-2
Grado 3-4
Pequea
cantidad
Gran
cantidad
Ascitis
No
Bilirrubina (mg/dl)
Albmina (gr/dl)
> 3.5
2.8-3.4
< 2.8
Act. Protrombina
> 70%
40-70%
< 40%
BIBLIOGRAFIA
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11.- http://drmarin.galeon.com/cirrosis.htm