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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS
MDIAS
ESCUELA DE ENFERMERA
FISIOPATOLOGA
TEMA:
ALTERACIONES HDRICAS Y ELECTROLTICAS
INTEGRANTES:
DANNYS ESTUPINAN
SOLANGE PARRALES
KENYA RAMIREZ
LOURDES CHIQUI
LIDIA CAMBO
DIANA VIVAS

DOCENTE:
DRA. NANY RODRIGUEZ
GRUPO:
G#5
SUBGRUPO:
G#2
FEHA: 08/12/2016

AO LECTIVO:
2016 2017

Contenido
1.

INTRODUCCIN........................................................................................ 3

2.

ALTERACIONES ELECTROLTICAS..............................................................4
2.1. Alteraciones en el balance del agua....................................................4
2.3. Alteraciones en el balance de sodio:...................................................4
Alteraciones en el balance de sodio:...........................................................9
2.4. Alteraciones en el balance de potasio:.................................................9
2.5. Alteraciones en el balance de calcio:.................................................14
2.6. Alteraciones en el balance de magnesio:...........................................17
2.7. Alteraciones en el balance de fosforo:...............................................20
3 . Alteraciones en el equilibrio cido-base:..............................................25

3.1

EQUILIBRIO HDRICO CORPORAL.........................................................25

3.2

Prdidas de lquidos corporales.......................................................26

3.3

Prdidas de agua insensibles...........................................................26

Prdidas de agua por las heces..............................................................26

PRODUCCIN DE SUDOR.......................................................................27

PRDIDAS DE AGUA POR LA ORINA........................................................28

APORTE DE AGUA AL CUERPO................................................................30

PRODUCCIN DE AGUA METABLICA.....................................................30

8.1. LA REGULACIN Y EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HDRICO


CORPORAL.................................................................................................... 31
8.2. Regulacin de la excrecin del agua por los riones.........................31
8.3. Disminucin del equilibrio hdrico corporal: deshidratacin e
hiponatremia............................................................................................. 34
BIBLIOGRAFA:.............................................................................................. 36

1. INTRODUCCIN
La composicin del medio interno precisa una relacin entre agua y
electrolitos
para
asegurar
un
buen
funcionamiento metablico del organismo.
Cualquier situacin que genere un desequilibrio entre las entradas y las
salidas de agua y electrolitos va a provocar alteraciones electrolticas.

1.1

OBJETIVO GENERAL.

Mantener los niveles normales de electrolitos, y a este fin estar destinada la


actuacin de enfermera segn sea el desequilibrio.

2. ALTERACIONES ELECTROLTICAS
Revisaremos las alteraciones de los electrolitos
ms implicados en el control del medio interno
como son sodio, potasio, calcio, fsforo y
magnesio.

2.1. Alteraciones en el balance del agua


En la ERC avanzada la orina se hace isostenrica,
es decir la osmolaridad urinaria se aproxima a la
plasmtica (prdida de la capacidad de adaptacin renal para concentrar y
diluir la orina).
Clinica: nicturia y poliuria (precoz en nefropatas tubulointersticiales).
Se traduce en modificaciones del sodio srico
a) sobrecarga de agua = hiponatremia. No suele
aparecer hasta que el FG< 10ml/min. Si aparece,
pensar en aporte excesivo de agua libre o liberacin
no osmtica de la vasopresina (por estmulos como
dolor, anestsicos, diurticos...
b) disminucin
de
ingresos
hdricos =
hipernatremia. Mucho menos frecuente. Indica
circunstancia que limite el acceso al agua (escasa
ingesta, diuresis osmtica masiva, aporte de
soluciones hipertnicas parenterales)

2.3. Alteraciones en el balance de sodio:


Sodio (Na+)
El sodio es el catin ms abundante del compartimento extracelular, es ms,
constituye casi el 90% del total de cationes, oscilando su concentracin
plasmtica normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribucin del
agua corporal y del volumen extracelular. Tambin participa
en la transmisin de impulsos nerviosos, en la contraccin muscular y en el
equilibrio cido-base.

Hiponatremia
Se define como una concentracin plasmtica de sodio menor de 135 mEq/l.
La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las
clulas. Las manifestaciones a las que da lugar van a depender del modo en
que se produzca. As, si se presenta de forma aguda, la clnica ser manifi
esta, mientras que si ocurre de forma crnica, los mecanismos adaptativos
tienden a minimizar las manifestaciones.
Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada
hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente
frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrmicos es ms
del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio
en el plasma.
Etiologa y clasificacin
Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de
hiponatremia existe un dficit mixto de sodio y de agua, pero predomina la
prdida de sodio. Sus causas pueden ser:

Extrarrenales: concentracin de Na+ en orina menor de 10-20 mEq/l.


Pueden ser prdidas por causas:
Gastrointestinales: vmitos, diarreas, fstulas, obstruccin.
Cutneas: quemaduras, hipersudoracin.
A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.
Renales: concentracin de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se
diferencian entre sus causas las siguientes:
Abuso de diurticos: es la situacin ms frecuente de hiponatremia
asociada a hipovolemia.
Nefropata perdedora de sal: en esta situacin, hay una incapacidad
renal para ahorrar sodio (y agua).
Enfermedad de Addison: el dfi cit de aldosterona impide la
reabsorcin distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.
Diuresis osmtica: cuando es inducida, por ejemplo, por una
importante glucosuria, en el curso de una descompensacin diabtica,
ocasiona prdidas urinarias obligadas de agua y sodio con hipovolemia
e hiponatremia.

La clnica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido


tiene por un lado los sntomas derivados del descenso del VEC y por otro los
de la hiponatremia. Recordando la clnica de la deplecin de volumen
extracelular, habra prdida de peso, hipotensin, taquicardia, sequedad de piel
y de mucosas. En la anal- tica hay hemoconcentracin, y en la analtica de
orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o
ms de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.

Hiponatremia con volumen extracelular normal o mnimamente


aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni
de edemas son raras, y se deben a una retencin primaria de agua y no de
sodio. Las causas ms frecuentes estn relacionadas con una secrecin
inadecuada de ADH.
El aumento de ADH puede deberse a:

Estrs emocional y dolor: estmulos fisiolgicos.


Agentes farmacolgicos: frmacos que aumentan la secrecin de ADH
(nicotina, opiceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la
sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).
Sndrome de secrecin inapropiada de ADH o sndrome de
Schwartz-Bartter: en l se evidencian niveles exageradamente altos de
ADH, en relacin con la hipoosmolalidad plasmtica.

Aunque, con menor frecuencia, tambin puede ser debida a hipotiroidismo,


ocasionado porque, al caer el gasto cardaco, se produce una disminucin
relativa de volumen circulante que estimula la ADH.
Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacin hay
un balance positivo de agua y sodio, pero predominantemente de agua.
Clnicamente existen edemas. Las causas son insuficiencia cardaca, sndrome
nefrtico y cirrosis heptica.
Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lpidos o las
protenas del plasma aumentan el volumen plasmtico y pueden reducir las
concentraciones medidas de sodio en el plasma.
B. Clnica
Las manifestaciones dependen del grado de hiponatremia y de la rapidez de
instauracin. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo
manifestaciones neurolgicas como expresin de edema cerebral, produciendo
una encefalopata metablica con aumento de la presin intracraneal. Cursa
con cefalea, letargia, convulsiones y coma. Si se corrige muy rpido la
hiponatremia, puede ocurrir adems mielinlisis central pontina, que es una en
cefalopata desmielinizante que puede acompaarse de lesiones hipofi sarias y
parlisis de los nervios oculomotores.
Como manifestaciones gastrointestinales, aparece anorexia y nuseas
precoces. Tambin pueden aparecer calambres musculares y agotamiento (el
Na participa en el impulso nervioso y en la contraccin muscular). Si el cuadro
es muy grave, es posible la aparicin de sndrome de distrs respiratorio
agudo.

C. Tratamiento
El paso fundamental previo al tratamiento es un adecuado diagnstico
etiolgico. Ante situaciones neurolgicas graves por hiponatremias intensas,
deber aumentarse con rapidez (dentro de unos lmites) la osmolalidad
plasmtica con soluciones hipertnicas.

En las hiponatremias con volumen extracelular disminuido se deben


administrar soluciones salinas isotnicas.
Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mnimamente
aumentado se tratan con restriccin hdrica.
Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se
tratan con restriccin de lquidos y de sal, as como con administracin
de diurticos.

Para limitar el riesgo de encefalopata desmielinizante, la tasa de ascenso del


sodio plasmtico no debe ser superior a 0,5 mEq/l/h y su concentracin fi nal
no ha de exceder los 130 mEq/l.
D. Cuidados de enfermera

Identificar de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer


hiponatremia, as como establecer el diagnstico preciso de la causa del
trastorno.
Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay
contraindicacin (como ocurre en las hiponatremias con aumento del
volumen extracelular -VEC- y edemas).
Identificar y avisar de una hiponatremia grave (por debajo de 120 mEq/l)
para prevenir los efectos neurolgicos graves, aumentando bajo
prescripcin el aporte de sodio de manera rpida, pero controlada y
suficiente para paliar estos efectos adversos.

Hipernatremia
La hipernatremia consiste en un incremento de la concentracin de sodio por
encima de 150 mEq/l.
Hipernatremia por prdida de agua superior a la de sodio: existe una
prdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la prdida de agua.
Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipotensin,
taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:

Prdidas hipotnicas extrarrenales a travs de la piel, durante una


sudacin copiosa en ambiente hmedo y caliente y por diarreas
acuosas, especialmente diarreas infantiles.
Prdidas hipotnicas a travs del rin durante una diuresis osmtica.

La prdida de cualquiera de los lquidos corporales (orina, diarrea,


secreciones gstricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca
hipernatremia.

Hipernatremia por prdida exclusiva de agua: la prdida de agua sin sal


raramente conduce a situaciones de hipovolemia clnica. La hipernatremia
progresiva crea un gradiente osmtico que induce el paso de agua desde el
espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovolemia queda
minimizada.
Esta situacin puede deberse a:

Prdidas extrarrenales a travs de la piel y la respiracin durante


estados hipercatablicos o febriles que coincidan con un aporte insufi
ciente de agua.
Prdidas renales de agua que se dan en la diabetes inspida central y en
la nefrognica.

Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio.


Excepto la moderada hipernatremia que producen los sndromes con exceso
de aldosterona (hiperaldosteronismo primario), la mayora de los casos son
yatrognicos. En este ltimo grupo se encuentran la administracin de
cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia
hipertnica.
A Clnica
La mayora de los sntomas estn relacionados con manifestaciones del SNC
como expresin de la deshidratacin celular: sed intensa, irritabilidad, agitacin,
convulsiones, coma y muerte, hipotensin ortosttica y debilidad.
B Tratamiento
En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se administrarn soluciones
isotnicas para corregir la volemia y luego se darn soluciones hipotnicas
para corregir la hipernatremia. Los valores plasmticos de sodio deben
reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rpido de agua hacia
las clulas que ocasionara un edema cerebral.
En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizar con
reemplazamiento exclusivo de agua.
C Cuidados de enfermera Ser necesario:
Identificar y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta h- drica
adecuada y constante al paciente alimentado por sonda o que no puede
ingerir lquidos de manera autnoma.
Incorporar la administracin regular de lquidos por va oral en los planes
de cuidados de pacientes ancianos o con alteraciones cognitivas.

Instaurar un tratamiento con fluidoterapia parenteral, corregir la volemia


con soluciones isotnicas y, posteriormente, administrar soluciones
hipotnicas para tratar la hipernatremia, corrigiendo de forma gradual los
niveles de sodio.

Alteraciones en el balance de sodio:


La excrecin absoluta de sodio no se modifica hasta FG < 15ml/min.
El contenido corporal total de sodio es el principal determinante del volumen
extracelular, por lo que sus alteraciones se traducirn en situaciones clnicas de
falta o exceso de volumen:
a) deplecin de volumen (por prdida renal de sodio) ocurre en restricciones
bruscas en la ingesta de sal en la ERC avanzada (ms frecuente en
nefropatas tubulointersticiales)
b) sobrecarga de volumen (por retencin renal de sodio: frecuente) puede
aparecer con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min edema,
hipertensin arterial e insuficiencia cardaca. Tratamiento: diurticos de asa
(suelen necesitar dosis superiores a las habituales). En algunos casos
refractarios intentar combinacin tiazida-diurtico del asa.
2.4. Alteraciones en el balance de potasio:
La capacidad excretora de potasio disminuye proporcionalmente a la prdida
de filtrado glomerular, produciendose hiperkaliemia (frecuente).
Principales mecanismos de adaptacin para mantener la homeostasis del
potasio hasta filtrados de 10 ml/min: estmulo de la aldosterona y aumento en la
excrecin intestinal del mismo
En pacientes con FG < 50 ml/min puede aparecer hiperpotasemia si:
tratamiento con frmacos que alteran la capacidad de excrecin renal de
potasio, presentan hipoaldosteronismo hiporreninmico (diabticos, reflujos, )
o circunstancias que favorecen su aumento.

Causas de hiperpotasemia en la
ERC

Frmacos que alteran la capacidad IECAS II / inhibidores directos de la


de excrecin renal de potasio
renina / AINES/ Antialdosternicos
Betabloqueantes
no
selectivos

Heparina
/
anticalcineurnicos

trimetroprim

Acidosis metablica , hiperosmoralidad


Factores que favorecen la salida
extracelular, agonistas alfa-adrenrgicos
del potasio al espacio extracelular
Ayuno prolongado, estreimiento

Tratamiento de la hiperpotasemia en la ERC:

Tres grados segn clnica y expresividad EKG (cuando no existe correlacin


entre los niveles de potasio y las alteraciones del EKG siempre deben
prevalecer estas ltimas a la hora de establecer el plan teraputico.

Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/L; clnica nula+EKG normal):

Restriccin de potasio en la dieta+eliminar frmacos que alteren la excrecin


de potasio

Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/L; debilidad muscular+EKG:


ondas T picudas):

500cc de s. glucosado al 10% con 10 Ul de insulina rpida en 2 horas.

Bicarbonato sdico 1 M 50-100 mEq en 30 minutos

Medidas de hiperpatosemia leve

Hiperpotasemia grave (> 7,5 mEq/L +/- alteraciones EKG graves:


desaparicin onda P, QRS ancho, taquicardia ventricular, )

Gluconato clcico al 10% 1 ampolla diluida en solucin de dextrosa a

una velocidad de 2 a 5 ml/min

Salbutamol iv: (Ventoln en ampollas de 0,5 mg) 1 ampolla subcutnea


o ampolla disuelta en suero glucosado al 5% en 10-15 minutos

Medidas de la hiperpotasemia moderada

Dilisis

Potasio (K+)
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Del total del potasio
corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el
msculo esqueltico, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valores
sricos normales entre 3,5-5 mEq/l.
El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las
concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes.
Las alteraciones del pH son otro factor que influye en la distribucin
transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extracelular, y
en la alcalosis, el potasio entra en la clula.
La regulacin del balance externo del potasio se efecta principalmente por
eliminacin renal. El potasio se filtra por el glomrulo y alrededor del 30-50% se
reabsorbe en el t- bulo proximal, pero son los segmentos terminales los que
regulan la cantidad de potasio que aparecer en la orina.
La secrecin distal de potasio estar regulada por la ingesta del potasio en la
dieta, el aporte de sodio al tbulo distal con el cual se intercambia y la accin
de la aldosterona.
En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fisiolgico ms importante es la
influencia sobre los mecanismos de activacin de los tejidos excitables, como
son el corazn, el msculo esqueltico y el msculo liso.
Hipopotasemia
El potasio es el electrolito intracelular principal. La concentracin srica normal
es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipopotasemia, la concentracin srica de potasio es
inferior a 3,5 mEq/l.
A Etiologa
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguientes:

Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:


o Por tratamiento con -agonistas broncodilatadores inhalados, que
disminuyen la concentracin srica de potasio, aunque de efecto
ligero a dosis teraputicas habituales. El efecto es ms importante
cuando se administran junto con diurticos.
o Alcalosis.
o Hipotermia.
o Insulina.

Disminucin importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta


que la capacidad del rin para con servar el potasio es limitada y tarda entre
siete y diez das en funcionar al mximo.

Prdidas renales: hiperaldosteronismo, sndrome de Cushing


(secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides),
diurticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales
de la nefrona).
Prdidas digestivas: vmitos (la deplecin hidrosalina que se produce
origina un estado de hiperaldosteronismo secundario), diarreas
secretoras, fstulas, aspiracin nasogstrica, adenoma velloso, abuso de
laxantes, drenaje de ileostoma.
Deficiencia de magnesio: estimula la liberacin de renina y, por tanto, el
aumento de la aldosterona, dando como resultado la excrecin de
potasio.

B Clnica
Las manifestaciones ms serias estn relacionadas con el sistema
neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, calambres en las piernas, parlisis
arreflxica, leo paraltico e insuficiencia respiratoria.
El control ECG es el mejor indicador de las concentraciones hsticas de
potasio, siendo sus trastornos caractersticos: depresin del segmento ST,
aplanamiento de las ondas T y aparicin de ondas U, extrasstoles auriculares y
ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y
aumento de la toxicidad a la digoxina.
C Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin de sales de potasio. Siempre que
sea posible, se debe utilizar la va oral (sales de gluconato o citrato). Si la
situacin no permite esta va, se utilizar la va intravenosa (cloruro de potasio),
teniendo cuidado con la concentracin y la velocidad de administracin. Muy
importante es buscar el trastorno responsable de la hipopotasemia para la
correccin definitiva.
D Cuidados de enfermera

Se proceder de la siguiente manera:

Prevenir la aparicin del dfi cit de potasio e identifi carlo con prontitud,
como principal tratamiento.
Colaborar en la correccin sin peligro ni riesgos, si ya est instaurado el
dfi cit, en prevencin de problemas graves en la funcin cardaca y
respiratoria.
Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de potasio), a ser posible
va oral. Si la administracin es endovenosa, prestar mucha atencin a
la concentracin de la dilucin y la velocidad de administracin. NUNCA
administrar potasio sin diluir y de forma rpida debido al peligro de paro
cardaco.

Hiperpotasemia
En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que descartar que no se trate de
una pseudohiperpotasemia.
La pseudohiperpotasemia se define como la liberacin de potasio por hemlisis
traumtica durante la puncin venosa que puede producir una falsa elevacin
de sus niveles sricos.
La liberacin de potasio a partir de los msculos distales a un torniquete puede
ser tambin causa de falsas hiperpotasemias.
A Etiologa
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiperpotasemia puede ser una
circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas
posibles, estn las siguientes:

Insufi ciencia renal aguda o crnica.


Enfermedad de Addison.
Uso de diurticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno,
amilorida).
Uso y abuso de suplementos en la dieta.
Paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular: situacin
de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompaante,
se produce una deshidratacin celular con aumento de la concentracin
intracelular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al
medio extracelular). Sndrome de lisis tumoral.

B Clnica
Alteraciones neuromusculares: calambres en las extremidades,
parestesias, debilidad muscular y parlisis fl cida, espasmos intestinales y
diarrea.

Alteraciones cardacas: consecuencia ms grave de la hiperpotasemia,


enlentecimiento de la conduccin cardaca, pulso irregular y fi brilacin
ventricular que pueden desembocar en paro cardaco. En el electrocardiograma
se ve: QRS ancho, PR alargado, depresin del ST y ondas T picudas.
C Tratamiento
El tratamiento depender de la gravedad de la hiperpotasemia:
Moderada: se utilizan resinas de intercambio catinico que eliminan el
potasio del tubo digestivo. Diurticos.
Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de accin rpida. La insulina
favorece la entrada de potasio a la c- lula y la glucosa previene la aparicin de
hipoglucemia. Administracin de bicarbonato de sodio va intravenosa para
corregir la acidosis.
Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en
el corazn, invierte el efecto de la despolarizacin en la excitabilidad celular) o
dilisis.
D Cuidados de enfermera
La actuacin adecuada ser la siguiente:

Identificar pacientes con riesgo de padecer exceso de potasio y toma de


medidas para controlar los niveles.
Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en potasio (caf, cacao,
frutos secos, pltanos, etc.), as como los medicamentos que contienen
potasio (diurticos ahorradores de potasio).
Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una
extraccin inadecuada: torniquete demasiado apretado y durante largo
tiempo, extraccin de va venosa por la que se est infundiendo K+.
Administrar el tratamiento de colaboracin, resinas intercambiadoras,
insulina, gluconato de calcio, dilisis, etc.
Efectuar monitorizacin cardaca para detectar posibles arritmias y
efectos del tratamiento.

2.5. Alteraciones en el balance de calcio:


Calcio (Ca2+)
El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla
unido a protenas, fundamentalmente albmina, otra est formando parte de
complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en forma de
iones libres (calcio inico). Este ltimo es el nico biolgicamente activo. Un

dato importante es el hecho de que el calcio inico puede variar de forma


independiente al calcio total. As, en la alcalosis, que aumenta la fijacin del
calcio inico a las protenas, disminuye la proporcin de calcio libre circulante,
pudiendo aparecer en esta circunstancia clnica tetania, a pesar de una
medicin de calcio total normal.
El calcio se absorbe en el intestino, bajo la influencia de la vitamina D. El
ltimo paso de la activacin de la vitamina D se produce en el rin, bajo la
influencia de la paratohormona.
En la regulacin del calcio srico intervienen diferentes factores:
Colecalciferol: forma ms activa de la vitamina D:
o Aumenta la absorcin intestinal de calcio.
o Facilita la resorcin sea.
Paratohormona (PTH):
-

Accin conjunta con la vitamina D en la resorcin sea.


Estimula la transformacin de la vitamina D a su forma activa en el rin.
Aumenta la reabsorcin de calcio por el tbulo renal y el sistema
gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos
(resorcin sea).

Calcitonina:
- Se estimula por valores plasmticos elevados de calcio.
Se opone a la accin de la PTH.
Disminuye la absorcin gastrointestinal, aumenta la excrecin renal y la
deposicin de calcio en el hueso.

Hipocalcemia
A Etiologa
Las patologas o anomalas que producen hipocalcemia pueden ser las
siguientes:

Hipoparatiroidismo: una de las causas ms frecuentes de


hipocalcemia crnica (actualmente, la mayora de los casos de
hipoparatiroidismo son consecuencia de lesiones en las paratiroides
provocadas en el contexto de una ciruga).
Dficit de vitamina D.
Hipomagnesemia: en esta situacin se suprime la secrecin de PTH y
adems existe una resistencia del hueso a la accin de la PTH.
Insuficiencia renal.
Hiperfosfatemia: dificulta la produccin de colecalciferol (forma activa
de la vitamina D).

Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se halla unido a la


albmina en su mayor parte, en situacin de hipoalbuminemia existir
una disminucin de la calcemia, pero como el calcio inico ser normal,
no se producirn sntomas.
Pancreatitis: aumenta la liplisis, los cidos grasos se unen con el
calcio y disminuyen el nivel plasmtico de ste.
Politransfusiones sanguneas: el citrato utilizado como anticoagulante
se une con el calcio.
Alcalosis: el pH elevado aumenta la unin del calcio a las protenas.
Abuso de laxantes o sndromes de malabsorcin.

B Clnica
Hiperreflexia, calambres musculares: la tetania por irritabilidad neuromuscular
es el signo clnico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifi
esto mediante dos maniobras:

Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial,


con lo que se produce una contraccin de los msculos faciales
Signo de Trousseau: se infla el manguito de presin por encima de la
tensin arterial sistlica y se produce un espasmo carpal.

Otros sntomas:

Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo.


Espasmo larngeo.
En situacin de hipocalcemia severa se pueden dar convulsiones,
psicosis o demencia.
En el sistema cardiovascular puede aparecer una disminucin de la
contractilidad miocrdica, que es posible que contribuya a la aparicin
de insuficiencia cardaca y de taquicardia ventricular.

C Tratamiento
Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato
de calcio va intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crnica, el tratamiento
consistir en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por va oral.
D Cuidados de enfermera
Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar
su integridad fsica.
Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las
convulsiones que puede padecer el paciente, asegurando su integridad
fsica por la confusin. En estos casos de gravedad, administrar bajo
prescripcin gluconato de calcio endovenoso.

En hipocalcemias crnicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de


calcio en la dieta o suplementos de calcio y vitamina D, as como
ejercicio moderado que minimiza la prdida sea.

Hipercalcemia
A Etiologa
Entre los factores causantes se encuentran:

Hiperparatiroidismo.
Intoxicacin por vitamina D y vitamina A (la vitamina A aumenta la
secrecin de PTH).
La inmovilizacin prolongada aumenta el recambio seo.
Tumores slidos, con o sin metstasis seas. Algunos tumores sin
metstasis seas producen sustancias que estimulan la resorcin
osteoclstica del hueso.
B Clnica
El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el msculo esqueltico, con
lo que se reduce la excitabilidad de ambos, msculos y nervios. Las
manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio srico y de
la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente totalmente
asintomtico y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las
cifras de calcio sean ms altas, aparezcan sntomas como letargia, debilidad,
disminucin de los reflejos, confusin, anorexia, nuseas, vmitos, dolor seo,
fracturas, poliuria, deshidratacin. Por otro lado, hay crisis hipercalcmica,
caracterizada por una hipercalcemia severa, insuficiencia renal y obnubilacin
progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insuficiencia renal aguda
oligrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.
En los estados hipercalcmicos crnicos se producen calcificaciones en
diferentes tejidos.
C Tratamiento
En los casos en que no exista afectacin renal, el tratamiento inicial se hace
con infusiones salinas isotnicas y un diurtico de asa (furosemida, cido
etacrnico) para facilitar la eliminacin urinaria de calcio. En hipercalcemias
moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede
administrar calcitonina, que facilita la fi jacin sea del calcio. Hay que tener
presente la potenciacin de la movilizacin y la deambulacin del paciente.
D Cuidados de enfermera
La actuacin adecuada es la siguiente:

Identificar pronto pacientes con riesgo de padecer hipercalcemia,


tomando las medidas oportunas para evitar los efectos adversos del
aumento de calcio, sobre todo a nivel neuromuscular.
Fomentar la movilizacin con levantamiento de pesos y la deambulacin
del paciente, ya que aumenta la mineralizacin sea, as como
aumentar la ingesta hdrica a 3-4 l/da (si no hay otra contraindicacin),
para diluir el calcio, favorecer su excrecin renal y disminuir la
posibilidad de formacin de clculos renales.
Prescribir dieta baja en calcio.
Utilizar bajo prescripcin suero fisiolgico al 0,9% y diurticos tipo
furosemida para favorecer la excrecin renal del calcio sobrante, si el
tratamiento es endovenoso.

2.6. Alteraciones en el balance de magnesio:


Magnesio (Mg2+)
El magnesio es el segundo catin ms abundante del espacio intracelular. Los
dos rganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el
tubo digestivo y el rin. Participa en procesos enzimticos y en el metabolismo
de protenas e hidratos de carbono. El magnesio acta directamente sobre la
unin neuromuscular.

Hipomagnesemia
A Etiologa
La causa ms frecuente de hipomagnesemia es el alcoholismo, debido a los
vmitos, diarrea, malabsorcin por pancreatitis crnicas y hepatopata con
hiperaldosteronismo secundario que acompaan a esta situacin.
Otras causas que producen dficit en la absorcin intestinal de magnesio son
los sndromes de malabsorcin y los ayunos prolongados.
Otro mecanismo de produccin de hipomagnesemia son las prdidas renales,
que pueden ser consecuencia de: uso de diurticos, hiperaldosteronismo
primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos frmacos.
Se puede observar tambin hipomagnesemia durante la correccin de la
cetoacidosis diabtica debido a la diuresis osmtica y la eliminacin de cidos
orgnicos que fuerzan las prdidas de magnesio con la orina.
B Clnica
En algunos enfermos no se dan manifestaciones clnicas.

Cuando aparecen sntomas, stos se localizan principalmente en el


sistema neuromuscular con astenia, hiperexcitabilidad muscular con
fasciculaciones, mioclonas o tetania.
Tambin puede existir encefalopata metablica con desorientacin,
convulsiones y obnubilacin.
A nivel cardaco se puede manifestar como arritmias ventriculares
graves. C. Tratamiento El tratamiento consiste en administrar una sal
magnsica por va parenteral. La ms usada es el sulfato de magnesio.
C Cuidados de enfermera
Se dispensarn los siguientes cuidados:

Prevenir e identificar pacientes con riesgo de padecer disminucin de


magnesio srico. Problemas en el sistema neuromuscular (astenia,
debilidad, temblores, atetosis).
Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en
magnesio (verduras verdes, frutas, legumbres, chocolate, etc.) y
suplementos orales, si el dficit es leve.
Administrar bajo prescripcin sales de magnesio va endovenosa (sulfato
de magnesio), si el dficit es grave. La administracin muy rpida de
magnesio puede conducir al bloqueo cardaco o respiratorio.

Hipermagnesemia
A Etiologa
La causa ms frecuente de hipermagnesemia es la insu- fi ciencia renal.
Tambin puede aparecer cuando se administran tratamientos con sales de
magnesio (como puede ser el caso de algunos anticidos o laxantes).
B Clnica
La hipermagnesemia inhibe la liberacin de acetilcolina, por lo que a nivel
neuromuscular se produce parlisis muscular, cuadraplejia e insuficiencia
ventilatoria, y a nivel cardaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo
auriculoventricular y paro cardaco. Por efecto vasodilatador perifrico va a dar
lugar a hipotensin. No deprime, sin embargo, de modo signifi cativo el SNC
(aunque pueden dar la impresin de obnubilacin, al no poder utilizar los
medios habituales de comunicacin por la paresia muscular).
La hipermagnesemia crnica moderada de la insuficiencia renal no produce
sntomas.
C. Tratamiento

Si la clnica es importante, se puede administrar gluconato de calcio. El calcio


antagoniza el magnesio a nivel perifrico. La hipermagnesemia crnica
moderada y asintomtica habitualmente no precisa tratamiento.
C Cuidados de enfermera
El profesional enfermero deber:

Prevenir e identificar pacientes con riesgo


Revisar todos los frmacos que las personas con insuficiencia renal
tomen sin prescripcin. No deben tomar frmacos con magnesio.
Vigilar signos vitales, hipotensin, bradipnea, as como alteraciones en
el nivel de conciencia, por los cambios y depresin del sistema nervioso
central.
Administrar segn indicacin gluconato de calcio, que antagoniza al
magnesio, si es grave.
Estimular la ingesta de lquidos si la situacin del paciente lo permite,
para aumentar la excrecin de magnesio por la va renal.
Dispensar cuidados al paciente con insuficiencia renal en dilisis.

2.7. Alteraciones en el balance de fosforo:


Fsforo (P)
El fsforo del organismo se encuentra fijado al oxgeno, por lo que
normalmente se suele hablar de fosfato (PO4 3- ). El fosfato intracelular es el
sustrato para la formacin de los enlaces energticos del ATP, es un
componente importante de los fosfolpidos de las membranas celulares e
interviene en la regulacin del calcio intracelular. Acta como intermediario en
el metabolismo de los hidratos de carbono, prote- nas y grasas. La
concentracin de fosfato srico se regula a nivel renal.
Hipofosfatemia
A Etiologa
Entre las causas aparecen: estados diarreicos crnicos, sndromes de
malabsorcin, desnutricin, alcoholismo crnico, anticidos que contengan
hidrxido de aluminio, dfi cit de vitamina D y diurticos de accin en el tbulo
proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorcin de fosfato. Otra causa
de hipofosfatemia sin modificacin del fosfato total del organismo es el paso del
fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la administracin
de insulina o sueros glucosados, en la alcalosis respiratoria y cuando se utiliza

nutricin parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo


crnico hospitalizados probablemente sea la interrupcin de la ingesta de
alcohol la causa ms frecuente de hipofosfatemia.
B Clnica
La hipofosfatemia se asocia a miopata con debilidad muscular proximal. Dolor
muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con
insuficiencia ventilatoria. Problemas cardacos, arritmias, disminucin del
volumen de llenado, miocardiopata.
En las hipofosfatemias severas pueden aparecer alteraciones del sistema
nervioso central, encefalopata, confusin, obnubilacin, convulsiones y coma.
C Tratamiento
Es preferible la administracin de fosfato va oral. La va intravenosa estara
justificada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomtica.
El tratamiento profilctico con fosfato intravenoso slo est indicado en la
nutricin parenteral.
D Cuidados de enfermera
La actuacin enfermera ante una hipofosfatemia deber:

Identificar a pacientes susceptibles, como desnutridos, sndromes de


malabsorcin, diarreas crnicas, etc.
Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser posible va oral,
para evitar el paso rpido de fosfato a las clulas.
Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fsforo (productos lcteos,
etc.), en deficiencias leves.

Hiperfosfatemia
A Etiologa
La causa ms frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o
crnica. Otras causas seran: hipoparatiroidismo, acidosis lctica, acidosis
respiratoria crnica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los
nios en forma de enemas hipertnicos, y en los adultos, en forma de
laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (linfomas), ingesta de grandes
cantidades de vitamina D que aumenta la absorcin gastrointestinal de fosfato.
B Clnica
La hiperfosfatemia favorece la formacin de complejos de fosfato de calcio con
calcificaciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riones y
crnea e hipocalcemia. Cuando los depsitos se crean en el corazn, puede
aparecer paro cardaco.

C Tratamiento
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una funcin renal normal, se
realiza una hidratacin forzada y diurticos de accin a nivel de tbulo proximal
(acetazolamida) para favorecer la eliminacin urinaria de fosfato. Si existe
insuficiencia renal, se tendr que recurrir a la dilisis.
La hiperfosfatemia crnica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes
intestinales, como el hidrxido de aluminio.
D Cuidados de enfermera
El profesional enfermero deber:

Prevenir e identificar este proceso.


Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fsforo (quesos
curados, frutos secos, vsceras...).
Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algunos laxantes y
enemas.
Administrar suplementos de calcio.

Valoracin, diagnsticos e intervenciones de enfermera


Ante un paciente con desequilibrio hidroelectroltico, la atencin de enfermera
ha de cubrir todos los patrones de respuesta frente a esta situacin.
La alteracin de un ion no se puede entender de forma aislada. Aunque para
cada uno de ellos existen acciones especficas de correccin, nunca se debe
dejar de apreciar el resto de los elementos implicados en el equilibrio
electroltico, pues podra producirse otra alteracin al intentar subsanar la
existente. De ah que la valoracin deba realizarse de forma conjunta.
Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta valoracin es
fundamental. Para obtenerla se observarn los siguientes aspectos:

Condiciones de la piel: elasticidad, hidratacin, relleno capilar o


presencia de edema.
Hidratacin de las mucosas.
Sensacin de sed.
Balance hdrico.
Constantes vitales: presin arterial, pulso, temperatura y respiracin.
Presin venosa central.
Bioqumica sangunea.
Osmolalidad srica.
Hemoglobina.

Hematocrito.
Caractersticas de la orina.
Peso.
Medida abdominal (en caso de ascitis).

Una vez establecido el diagnstico que corresponda a la situacin particular de


cada paciente, se decidirn las intervenciones.
Intervencin de enfermera
Se define como todo tratamiento, basado en el conocimiento y juicio clnico,
practicado por un profesional de la enfermera para favorecer el resultado
esperado del paciente (CIE), que conduzca al establecimiento de las mejores
condiciones integrales posibles.
Las intervenciones ms relevantes son:

Control de lquidos/electrolitos.
Control de la nutricin.
Puncin intravenosa.
Vigilancia.
Vigilancia peridica de los signos vitales.
Terapia intravenosa.

Sueroterapia

Se entiende por sueroterapia la


administracin de suero con fines
teraputicos. Se dispone de gran
variedad de soluciones para
administrar segn convenga; lo
importante ser reconocer en cada
momento las posibilidades de que
se dispone, la forma correcta de
administrar dichas soluciones y el
efecto que se espera ejercer con
su administracin. En ocasiones
no bastar con una solucin
estandarizada y habr que aadir
diferentes componentes, segn
prescripcin, para poder corregir
los trastornos hidroelectrolticos,
de volumen o acciones.

3 . Alteraciones en el equilibrio cido-base:


En FG < 20 ml/min frecuente acidosis metablica moderada (bic 16 - 20
mEq/l ), que favorece la desmineralizacin sea y la hiperventilacin crnica.
Tratamiento: bicarbonato sdico, habitualmente va oral (0.5-1 mEq/kg/da),
para conseguir un bicarbonato srico de 22-24 mmol/L.
Si hipocalcemia concomitante a la acidosis corregir siempre primero la
hipocalcemia.

3.1

EQUILIBRIO HDRICO CORPORAL

Con una temperatura ambiente moderada y un nivel de actividad moderado, el


agua corporal permanece relativamente constante. El equilibrio hdrico
corporal, definido como la diferencia neta entre la suma de la ingesta de agua
ms la produccin endgena de agua, menos la suma de las prdidas, est
rigurosamente controlada para responder a los cambios de consumo y las
prdidas y mantener la homeostasis.

Las prdidas de agua se producen principalmente a travs de la orina, el sudor,


prdidas insensibles (piel y pulmones) y las heces. La produccin de agua
metablica compensa slo una pequea parte de estas prdidas, que por lo
tanto deben compensarse mediante la ingesta de alimentos y lquidos en la
dieta para alcanzar el equilibrio hdrico.
3.2

Prdidas de lquidos corporales

Las principales fuentes de prdida de agua del cuerpo son la orina y el sudor.
Estas prdidas varan considerablemente en funcin del consumo de lquidos,
la dieta, la actividad fsica y la temperatura. El cuerpo tambin pierde agua
insensiblemente a travs de la piel, los pulmones (respiracin), y las heces.

3.3

Prdidas de agua
insensibles

Las prdidas de agua insensibles, as


denominadas porque el individuo no
suele percibirlas, incluyen el agua que
se pierde por la evaporacin en la piel y
por la respiracin.

La difusin de agua a la epidermis es esencial para el funcionamiento normal


de la piel, puesto que este proceso fisiolgico permite hidratar las capas
superficiales de la piel. Esto genera al final una evaporacin de agua en la
superficie de la piel. En los adultos, la difusin insensible a travs de la piel
representa aproximadamente 450 mL/d. Esta cifra vara segn la temperatura
ambiente, la humedad, las corrientes de aire o la ropa.

Asimismo, se pierde agua por evaporacin a travs de los pulmones, al


respirar. En las personas sedentarias, esta prdida supone aproximadamente
250 - 300 mL/da. Aumenta con el nivel de actividad fsica, con el aumento del
volumen de ventilacin: las personas activas al nivel del mar presentan unas
prdidas por la respiracin de unos 500 - 600 mL/da. Esta prdida de agua
tambin aumenta con la altitud, especialmente cuando la temperatura y la
humedad son bajas. Las prdidas por la respiracin son aproximadamente
equivalentes a la produccin de agua metablica con independencia del nivel
de actividad fsica.

Prdidas de agua por las heces

Las prdidas de agua por las heces son relativamente bajas en adultos sanos,
aproximadamente 200 mL/d en condiciones normales. Esta cantidad puede
aumentar radicalmente en caso de diarrea, entre 5 y 8 veces ms de lo normal
en lactantes.
5

PRODUCCIN DE SUDOR

La produccin de sudor es muy variable: es baja en las


personas sedentarias expuestas a una temperatura
moderada, pero puede llegar a ser de varios litros al da
durante una actividad fsica intensa, a temperatura
ambiente alta y/o con un alto grado de humedad
ambiental. El cuerpo adapta la produccin de sudor para mantener la
temperatura corporal.

El sudor es producido en la dermis por las


glndulas sudorparas. Viene del agua
intersticial y es filtrado en profundidad por el
tbulo de la glndula sudorpara tubular antes
de ser reabsorbido distalmente. El sudor suele
estar compuesto en un 99% de agua, con un pH entre 5 y 7. Contiene
aproximadamente un 0,5% de minerales (potasio y cloruro de sodio) y un 0,5%
de sustancias orgnicas (urea, cido lctico).

El sudor es el principal mecanismo termorregulador en las personas activas.


Durante la actividad fsica, por ejemplo, la eficiencia metablica de los
msculos es de aproximadamente un 20%, y liberan un 80% de energa en
forma de calor. La evaporacin del sudor es, en este proceso, especialmente
eficiente: la evaporacin de 1 litro de sudor a 30 C genera una prdida de 580
kcal en forma de calor.

Sin embargo, la evaporacin del sudor se ve influida por diversos factores tales
como la temperatura, la humedad, las corrientes de aire, la intensidad del sol y
la ropa. Cuanto mayor sea la humedad, menos sudor se evaporar y por lo
tanto enfriar el cuerpo. El uso de prendas impermeables, que no permiten la
evaporacin del sudor, aumenta la prdida de sudor e impide que el cuerpo se
enfre. En cambio, las corrientes convectivas alrededor del cuerpo contribuyen
a la evaporacin del sudor.

La produccin de sudor durante la actividad fsica puede variar mucho segn


algunos factores tales como el deporte practicado y su intensidad
(entrenamiento o competicin), as como factores personales y
medioambientales. El ndice de sudor vara en un rango de unos 0,3 a 2,6 L/h.
En la Tabla 1 se incluyen algunos ejemplos de ndices de sudor relativos a
varones que practican distintos deportes.

Tabla 1. ndice de sudor aproximado en varones que practican distintos


deportes.
Adaptado de Rehrer y Burke 1996.

As pues, las prdidas de sudor pueden tener un impacto importante en el


equilibrio hdrico, y la ingesta de agua deber adaptarse segn las actividades
y las prdidas de sudor consiguientes.

PRDIDAS DE AGUA POR LA ORINA

Cuantitativamente, las prdidas de agua por la orina suelen representar la


mayor prdida de agua en adultos sanos que no practican ejercicio. No
obstante, el volumen de orina puede variar considerablemente, de unos 500 mL
a varios litros al da. La mayora de las dems prdidas de agua no estn
reguladas y se producen con independencia del estado de los lquidos del
cuerpo; las ingestas tambin estn parcialmente reguladas. En cambio, el
volumen de orina est muy controlado y sirve para regular estrictamente el
equilibrio de los lquidos en el cuerpo, adems de desempear su otra funcin
de excrecin de residuos solutos.

De hecho, la orina es el resultado de las dos principales funciones de los


riones; la excrecin de los residuos solutos y la regulacin de los volmenes
de lquidos corporales. En la mayora de los
casos, estas funciones pueden realizarse
independientemente: por ejemplo si hay un
gran volumen de agua que eliminar, no habr
cambios sustanciales en la cantidad de la
carga total de solutos que deba excretarse.
Esto se basa en la capacidad de los riones
para producir una concentracin de orina
muy variada, de 50 mOsm/L a 1200 mOsm/L.

Esta osmolaridad mxima de la orina constituye un lmite por encima del cual
ambas funciones de los riones ya no pueden coexistir: define un volumen
mnimo obligatorio estrictamente necesario para excretar la carga de solutos,
cualquiera que sea el estado del equilibrio hdrico del cuerpo. La mayor parte
de la carga de insolutos eliminada por los riones viene de los alimentos
ingeridos, como tales (por ejemplo, minerales) o como resultado del
metabolismo (por ejemplo, urea). Por ejemplo, en una dieta que contenga 650
mOsm, el volumen de orina mnimo obligatorio ser de 500 mL, si los riones
estn a su mxima capacidad de concentracin. El agua eliminada por encima
de este volumen mnimo obligatorio es el exceso de agua eliminado durante la
regulacin del equilibrio hdrico. La siguiente tabla indica el volumen de orina
que debe excretarse segn la carga de solutos y la osmolaridad de la orina.

Tabla 2. Volumen de orina (Uvol, L) en funcin de la carga de solutos que


debe excretarse y la osmolaridad de la orina.
Uvol = SL/Uosm

La determinacin de una osmolaridad de la orina deseable es, por lo tanto, un


elemento fundamental para determinar el volumen de orina deseable y, como
consecuencia, la ingesta adecuada. La Autoridad Europea de Seguridad
Alimentaria fue la primera agencia que integr este parmetro para establecer
la ingesta adecuada de agua, considerando que una osmolaridad de la orina
deseable es de 500 mOsmol/L. Considerando una dieta tpica de 1000
mOsmol/da para hombres y 1600 mOsmol/da para mujeres, la sugiere que
los hombres necesitaran un volumen de orina de 2,0 L/da y las mujeres, de
1,6 L/da. Estos valores estn muy lejos del volumen de orina mnimo (y, por lo

tanto, del volumen mnimo de ingesta de lquidos) requerido para la excrecin


de los residuos metablicos. La hiptesis de que la osmolaridad de la orina
deseable pudiera ser inferior a la capacidad de concentracin de los riones
tambin est respaldada por los resultados observacionales que sugieren que
unos grandes volmenes de orina y unas grandes ingestas de lquidos podran
ralentizar el declive de la funcin renal asociado con el envejecimiento y
proteger de una enfermedad renal crnica.
7

APORTE DE AGUA AL CUERPO

Para compensar la prdida diaria de agua, es necesario un aporte de agua. El


cuerpo produce una pequea cantidad de agua a partir de su actividad
metablica, pero la mayora de los aportes de agua vienen de la dieta
(alimentos y lquidos).

PRODUCCIN DE AGUA METABLICA

El agua metablica es producida por la oxidacin de los sustratos con


contenido en hidrgeno o de los nutrientes que generan energa. La oxidacin
de los lpidos es la que ms agua produce por gramo.

Tabla 3. Agua metablica producida por la oxidacin de lpidos,


carbohidratos y protenas.

As pues, la produccin de agua metablica es proporcional a la ingesta de


energa. Se calcula que la produccin de agua metablica representa de media

aproximadamente entre 250 y 350mL/da para las personas sedentarias pero


puede aumentar hasta 600 mL/da con una actividad fsica vigorosa. Sin
embargo, tal como vimos en el captulo II.1.1, las prdidas por la respiracin
tambin aumentan con la actividad fsica, y estos dos procesos se compensan
ms o menos entre s.
8.1. LA REGULACIN Y EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HDRICO
CORPORAL

A pesar de las continuas prdidas de agua y de las grandes variaciones en la


ingesta de agua y sal, el cuerpo humano tiene generalmente la capacidad para
mantener una constancia precisa del contenido de agua: se calcula que el agua
corporal total vara menos de un 1% en 24 horas. Esto es de vital importancia
para el mantenimiento de una composicin constante del lquido extracelular,
necesario para que las clulas funcionen correctamente. El agua corporal es
controlada, por una parte por la ingesta de lquidos estimulada por la sed, y por
otra parte por la excrecin renal del agua.
8.2. Regulacin de la excrecin del agua por los riones
Tal como hemos visto antes, los riones tienen la capacidad para adaptar
ampliamente la cantidad de agua excretada, y a la vez mantener una excrecin
de solutos estable. Segn el estado de hidratacin del cuerpo y la ingesta de
lquidos, los residuos metablicos son excretados en una orina ms o menos
concentrada.

De hecho, la excrecin de agua por el rin es regulada para mantener una


composicin y concentracin constantes de lquidos extracelulares y, en
particular una osmolaridad del plasma constante. Esto es posible gracias al
sistema de retroalimentacin basado en la hormona antidiurtica (ADH) o
vasopresina.

En caso de dficit de agua, la osmolaridad de los lquidos extracelulares, y en


particular el plasma, aumenta por encima de su valor normal (unos 280
mOsmol/kg H2O). Este aumento, que en la prctica significa un aumento de la
concentracin de sodio en el plasma, es detectado por los osmorreceptores
que estimulan la liberacin de ADH. La ADH es sintetizada en el hipotlamo y
almacenada en la glndula pituitaria posterior. Una vez liberada la ADH, es

transportada por la sangre a los riones, donde aumenta la permeabilidad


de los tbulos distales y los conductos colectores al agua. El aumento de la
permeabilidad al agua genera un aumento de la reabsorcin y excrecin del
agua y un pequeo volumen de orina concentrada. As pues, el agua es
conservada en el cuerpo, mientras que el sodio y otros solutos siguen siendo
excretados. Esto genera la dilucin de los lquidos extracelulares y, por lo tanto,
corrige la osmolaridad del plasma.

Figura 8: Mecanismos reguladores que responden al dficit de agua.

En cambio, en caso de exceso de agua en el cuerpo, la excrecin de ADH se


reduce, la permeabilidad al agua de las nefronas aumenta, lo cual genera una
reabsorcin menor de agua y la excrecin de una mayor cantidad de orina diluida.

Cabe destacar que la liberacin de ADH tambin es estimulada por un descenso


de la presin sangunea y el volumen de sangre, que se produce por ejemplo en
caso de hemorragia. Sin embargo, la ADH es bastante ms sensible a los
pequeos cambios de osmolaridad que a los cambios del volumen de sangre: un
descenso del 1% de la osmolaridad del plasma estimula la secrecin de ADH,
mientras que un descenso del volumen de sangre del 10% es necesario para
aumentar claramente los niveles de ADH .

El mantenimiento del equilibrio hdrico corporal depende pues de distintos


procesos fisiolgicos: la regulacin renal, la sed y el patrn de bebida, pero
tambin la sudoracin. La importancia relativa de estos procesos fisiolgicos y sus
interacciones dependen de las actividades predominantes, tal como se ilustra en
la Tabla 4 siguiente.

Tabla 4. Funciones relativas de los procesos fisiolgicos para el equilibrio


hdrico
corporal,
para
distintos
escenarios
de
vida.
Adaptado de Armstrong 2007.

8.3. Disminucin del equilibrio hdrico corporal: deshidratacin e


hiponatremia
A pesar de estar rigurosamente regulado, el equilibrio hdrico corporal puede
plantear problemas que den lugar a un estado temporal de hipohidratacin o
hiperhidratacin.

La deshidratacin es el proceso de prdida de agua corporal, mientras que la


hipohidratacin se refiere a un estado equilibrado de dficit de agua corporal, y es
por lo tanto el resultado de la deshidratacin. Segn la prdida relativa de agua y
solutos desde los lquidos extracelulares, la deshidratacin puede ser hipertnica
(la prdida de agua concentra agua extracelular), hipotnica (la prdida de sodio
diluye el agua extracelular) o isotnica (prdidas de agua y sodio sin cambio de
concentracin). Las causas posibles de estos distintos tipos de deshidratacin se
resumen en la Tabla 5.

Tabla 5. Causas posibles de los tres tipos de deshidratacin.

Por el contrario, un consumo excesivo de agua durante un breve periodo de


tiempo puede generar una hiperhidratacin e hiponatremia, definida como unos
niveles
de
sodio
en
suero
inferiores
a
135
mmol/L.
Esta situacin se ha observado en pacientes psiquitricos con polidipsia, pero
tambin en atletas durante o despus de un ejercicio intenso y prolongado (p.ej.,
ultramaratn, entrenamiento militar). Mientras que la hiponatremia sintomtica

potencialmente grave es rara, est asociada con un consumo de lquidos que


supera con creces las prdidas de agua, as como un ritmo lento al correr y una
larga duracin del ejercicio . Sin embargo, en personas sanas con hbitos
dietticos normales est ampliamente reconocido que la hiponatremia es muy
difcil de alcanzar. De hecho, significara, en individuos sanos, superar el lmite de
excrecin mximo del rin, es decir, 0,7 - 1,0 L/hora.

El diagnstico y tratamiento adecuado de la hiponatremia es complicado por el


hecho de que los sntomas estn estrechamente relacionados con los de la
deshidratacin, tales como dolor de cabeza, fatiga, confusin, nuseas, vmitos y
calambres.
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