TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

Vercosa Velsquez Carlo, M.D.

Medico Neumlogo - Instituto Nacional del Trax, Docente de Fisiopatologa Facultad de Medicina - Universidad Mayor de San Andrs

cute pulmonary embohsm

RESUMEN

El tromboembolismo pulmonar es la obstruccin de la arteria pulmonar o una de sus ramas, por un trombo, secundario a trombosis
venosa profunda. Estudios la identifican como la segunda causa de muerte sbita, despus del Infarto Agudo de Miocardio, es
frecuentemente subdiagnsticada y subnotificada.
El diagnstico y tratamiento oportuno en el periodo de ventana es sumamente importante, por el impacto que tiene en la disminucin
de la tasa de letalidad. La patognesis de la enfermedad fue establecida por Virchov con la triada clsica de estasis, lesin endotelial,
hipercoagubilidad. La obstruccin de la arteria pulmonar o una de sus ramas produce elevacin de la resistencia y de la presin arterial
pulmonar, y consecuentemente conduce a un incremento de la postcarga del ventrculo derecho.
En cuanto a la clnica, se caracteriza por disnea de inicio sbito, taquicardia, taquipnea y espasmo bronquial. En algunos casos cursa
con hemoptoicos y hemoptisis, espasmo bronquial, dificultad respiratoria tiraje y taquipnea, puede presentar signos de shock en
tromboembolia pulmonar masiva. Este trabajo muestra una revisin de literatura que aclara el manejo y tratamiento en un paciente con
tromboembolismo pulmonar.
Palabras clave: Tromboembolia pulmonar, trombosis venosa profunda, triada de Virchov.

ABSTRACT
Pulmonary embolism is the obstruction of the pulmonary artery or one of its branches, by a thrombus secondary to a deep vein thrombosis. Studies
identify it as the second leading cause of sudden death after acute myocardial infarction, is often underdiagnosed and underreported.
The diagnosis and treatment in the window period is extremely important, the impact in reducing the fatality rate. The pathogenesis of the disease was
established by Virchow with the classic triad of stasis, endothelial damage, hypercoagulable. Obstruction of the pulmonary artery or one of its branches
gets incremented the resistance and the pulmonary arterial pressure, and consequently leads to increased right ventricular afterload.
As for the clinic, is characterized by sudden onset dyspnea, tachycardia, tachypnea, and bronchospasm. In some cases presents with hemoptoic and
hemoptysis, bronchospasm, respiratory distress and tachypnea, may show signs of shock in massive pulmonary thromboembolism. This paper presents
a literature review that clarifies the management and treatment in a patient with pulmonary thromboembolism.
Key Words: Pulmonary embolism, deep vein thrombosis, Virchov triad.
1.- DEFINICIN

rticule

. -

R-'

' fi

Se define como tromboembolismo pulmonar a la obstruccin sbita

de la arteria pulmonar o una de sus ramas, por material trombtico,
como complicacin de la trombosis venosa profunda.

de mortalidad de la O.M.S. porque es frecuentemente

subdiagnsticada y subnotificada. Un dato colateral que se desprende
de estos estudios es que la capacidad de diagnstico de embolismo
pulmonar no ha mejorado, a pesar de los avances tecnolgicos, desde
In primeras descripciones efectuadas por Virchov en el siglo XIX.

2.- RELEVANCIA DEL TEMA Y EPIDEMIOLOGA

Si bien la tromboembolia pulmonar no figura entre las 10 principales

causas de muerte de acuerdo al listado de la O.M.S., estudios
efectuados postmortem, han establecido que se sospech el diagnstico
premortem en slo 30% de los fallecidos. Un estudio multicntrico
efectuado en pacientes que presentaron muerte sbita demostr que
la embolia pulmonar figur como la segunda causa, luego del infarto
agudo de miocardio 14) . Estos datos sugieren que la embolia
pulmonar se ubica como la segunda o tercera causa de muerte
a nivel mundial y que no figura en el listado de 10 principales causas
Recibido: Julio de 2011

El 70% de fallecimientos ocurre durante los primeros 90 minutos de

iniciada una embolia pulmonar. El diagnstico y tratamiento oportuno
en este periodo de ventana, tiene un enorme impacto en la disminucin
de la tasa de letalidad (90 minutos de oro).
Ochenta a noventa por ciento (80-90%) de los embolismos
pulmonares se originan en la trombosis venosa profunda de
miembros inferiores y pelvis. A su vez el 80% de estos casos tiene

su origen en los vasos venosos proximales a la regin popltea, sobre

todo femorales e iliacos. El 10 a 20% de casos restantes se origina
en la trombosis venosa de miembros superiores, aurcula y ventrculo
derecho e in situ a nivel de las mismas arterias pulmonares" )

Aceptado: Julio de 2011

Correspondencia: Vercosa Velsquez Carlo
E - mail: marcel_vercosa@hotmail.com

SCientifica 2011 Vol.9, N 1 La Paz - Bolivia

Tromboembolismo Pulmonar Agudo

La disminucin de la perfusin con reduccin de la sntesis de

surfactante, favorece el colapso alveolar y atelectasia pulmonar
generalizada.

La liberacin desde el material trombtico de mediadores qumicos

como el factor agregante plaquetario (FAP), leucotrienos y
endotelina produce broncoespasmo y disminucin de la
relacin VA/Q.

El hiperflujo en las regiones irrigadas por ramas de la arteria

pulmonar no ocluidas por trombos y la apertura de comunicaciones
arterio-venosas pulmonares, conduce a la formacin de unidades
respiratorias tipo shunt (con una relacin ventilacin perfusin
VA/Q baja o nula). Estas unidades tipo shunt son causa de
hipoxia refractaria (hipoxia que no mejora con el suplemento
adicional de oxgeno). (4)

Virchov estableci en el siglo XIX la triada patognica de la

trombosis venosa profunda y embolia pulmonar (hiptesis que
(2,8).

Estasis Ocurre en pacientes con retardo de la circulacin venosa

Lesin endotelial Se presenta en vasculitis primarias (Wegener,

poliarteritis nodosa) o secundarias (Lupus eritematosos sistmico,
artritis reumatoide), sepsis, politraumatismo y ciruga mayor (las

cirugas de prtesis de cadera, rodilla, cuello de fmur,

prostticas y uterinas estn asociadas al ms alto riesgo de
embolia pulmonar).
Hipercoagubilidad. Es el caso de pacientes con cncer (sobre

todo linfomas y adenocarcinomas), spticos, eritrocitosicos, con

dficit crnico de oligoelementos y acido flico (desnutridos o
con homocisteinemia) y alteraciones congnitas de la coagulacin
(Homocisteinemia, dficit de protena C y S, mutacin del factor
V o factor V de Leyden, dficit de antitrombina).
4. FISIOPATOLOGA
-

La Obstruccin sbita de la arteria pulmonar o una de sus ramas

produce elevacin sbita de la resistencia y de la presin arterial
pulmonar (hipertensin pulmonar), consecuentemente conduce a
un incremento de la postcarga del ventrculo derecho. Esto produce
a su vez tres consecuencias:

En resumen la embolia pulmonar si es suficientemente severa o

masiva y/o no se diagnostica ni trata oportunamente, conduce
a insuficiencia cardiaca y respiratoria simultnea y a la muerte
del paciente. De hecho 30% de pacientes con embolia pulmonar
no tratada fallecen y el 70% de estas muertes se produce durante

los primeros 90 minutos de iniciado el episodio? )

Nota.- Se considera embolia pulmonar masiva cuando se produce una
obstruccin anatmica o funcional de ms del 50% del lecho arterial pulmonar.
5.- CLNICA

Se distinguen cuatro tipos de presentacin clnica de la embolia

pulmonar, con gravedad y riesgo de mortalidad creciente:(7.4)

1. Cada del gasto cardiaco derecho y disminucin del retorno

venoso izquierdo.
2. Distorsin del ventrculo derecho por desplazamiento paradjico
del septo y restriccin del llenado ventricular izquierdo o
disfuncin diastlica.
3. Incremento del trabajo y consumo de oxgeno del miocrdico,
en el contexto de una disminucin del gasto cardiaco y de la
oferta de oxgeno, consecuentemente conduce a isquemia
miocrdica.
Estos tres factores conducen finalmente a insuficiencia cardiaca
global y choque de origen cardiognico (Recordemos que el ventrculo
derecho est mejor adaptado para tolerar sobrecargas de volumen
pero no tolera incrementos sustanciales en la presin) ( 4)

De forma adicional, al obstruirse la circulacin pulmonar se produce

una disminucin de la perfusin y por lo tanto un incremento de la
relacin ventilacin-perfusin (VA/Q) con creacin de unidades de
espacio muerto fisiopatlogico, consecuentemente hipoxia e
insuficiencia respiratoria, reflejada en una cada de la presin y
saturacin arterial de oxgeno. La hipoxia es agravada por tres factores
adicionales:

SCientifica 2011 Vol.9, N 1 La Paz

Bolivia

Sndrome mnimo: Se caracteriza por disnea de inicio sbito

o por la exacerbacin aguda de una disnea previamente existente.
En el examen fsico puede constatarse taquicardia, taquipnea y
espasmo bronquial. El espasmo bronquial en la embolia pulmonar
esta producido, como sealamos previamente, por la liberacin
de mediadores qumicos desde el material trombtico como el
FAP, los leucotrienos, endotelina y neuropeptidos; es un dato
frecuente y de alto valor diagnstico en todas las formas de
presentacin de la tromboembolia pulmonar. El sndrome mnimo,
corresponde al 40% del total de los casos.
CLAVE: Debe sospecharse embolia pulmonar en todo paciente que
presenta espasmo bronquial (roncus y/o sibilantes) de inicio sbito y
carece de antecedentes diagnsticos previos de asma o EPOC. Debe

sospecharse embolia pulmonar en todo paciente mayor de 40 aos que

presenta por primera vez un sndrome de espasmo bronquial.

Tromboembolismo pulmonar con infarto: Comprende slo el

10% de los casos y es la nica variedad clnica que cursa con
presencia de hemoptoicos y hemoptisis. Puede coexistir

simultneamente con una embolia pulmonar submasiva, pero

rara vez con la forma masiva. Se produce por la necrosis
hemorrgica de un segmento pulmonar y debido a que la
circulacin nutricia pulmonar est dada por las arterias bronquiales
ramas de la aorta y no por la pulmonar, es frecuente en pacientes
con embolia pulmonar perifrica o con insuficiencia cardiaca
izquierda previa. Esta es la variedad clnica de
tromboembolismo pulmonar que cursa con derrame pleural
(generalmente hemorrgico o en su defecto transudado claro)
y condensacin parenquimatosa, pudiendo simular o
confundirse con neumona. Para el diagnstico diferencial debe

25

- R-vi'4; s

(con insuficiencia venosa o varices en miembros inferiores o

cardipatas), pacientes postrados o inmovilizados (en estado de
coma, con accidente vascular cerebral o politraumatizados) y
enfermedades que producen un incremento de la viscosidad
sangunea (eritrocitosis o mieloma mltiple).

I.

ha sido confirmada por estudios efectuados en el siglo XX y XXI)

I 1

3.- PATOGNESIS

Tromboembolismo Pulmonar Agudo

tomarse en cuenta que en el infarto pulmonar, la fiebre no suele
ser superior a 38.5C y la imagen de condensacin o patrn
alveolar radiogrfico, suele disminuir en el tiempo manteniendo
su forma original como ocurre con un cubo de hielo echado en
agua caliente (signo del hielo fundente), a diferencia de lo que
ocurre en la neumona donde el patrn alveolar se desvanece sin
mantener sus bordes ni su forma original. Adems si coexiste
una imagen de derrame pleural, esta tiende a adoptar una forma
convexa y no cncava en menisco, adherida a la pared torcica,
que han comparado algunos autores a la joroba de un dromedario
y otros a la silueta de una figura femenina (signo de la joroba
de Hampton). (7,8)
PERLA: En todo paciente que presenta clnica aparente de neumonia,
pero con fiebre menor a 38.5C y ausencia de esputo purulento, aun
ms si este paciente cursa con hemoptisis o hemoptoicos e insuficiencia
cardiaca debe sospecharse tromboembolismo pulmonar hasta que no

se demuestre lo contrario.

Tromboembolia pulmonar submasiva: A los sntomas de

disnea de inicio sbito y al frecuente hallazgo de espasmo

bronquial, se agregan signos de dificultad respiratoria como
tiraje y taquipnea que suele ser superior a 30 ciclos
respiratorios/minuto, hipoxia con saturacin de oxgeno menor
a 80% y signos de insuficiencia ventricular derecha aguda como
distensin yugular y R3 (tercer ruido derecho). El paciente

6.- DIAGNSTICO
Se basa en la presuncin clnica y su confirmacin imagenlogica.
Dimero D: Es una tcnica laboratorial que permite la deteccin de
fragmentos de coagulacin lisados por la plasmina. Un valor negativo
excluye el diagnstico de embolia pulmonar pero un valor positivo
slo sugiere el diagnstico pero no lo confirma (recordemos que
otras causas pueden elevar el dmero D como: venopunciones previas,
traumatismos, cncer, infarto de miocardio, etc.). (5)
Troponinas: El infarto de miocardio no es la nica causa de elevacin

de troponinas. Patologas como la embolia pulmonar, miocarditis o

sepsis pueden producir su elevacin. Un resultado positivo para
troponinas en un caso de tromboembolismo pulmonar confirmado
esta asociado a alta mortalidad y mal pronstico. Tambin existe

evidencia que en este grupo de pacientes el tratamiento fibrinoltico

inmediato reduce la mortalidad. (9)
Radiografa de trax: Orienta pero no establece el diagnstico de
tromboembolismo pulmonar. La imagen radiogrfica ms frecuente
en presencia de embolia pulmonar es "normal" (60 a 70% de
los casos). (7) En el 30 a 40% restante de pacientes las imgenes

radiogrficas patolgicas ms frecuente son:

Una zona pulmonar carente de perfusin o vascularizacin (signo

puede presentar dolor precordial opresivo similar al que

caracteriza al infarto agudo de miocardio, explicable por la

hipertensin pulmonar e incremento sbito de la postcarga del

miocardio, que produce incremento del trabajo e isquemia del
ventrculo derecho. De hecho algunos pacientes se complican
con un infarto que compromete la cara diafragmtica y ventricular
derecha. En pocas palabras el paciente presenta signos de falla
cardiaca derecha e insuficiencia respiratoria. Corresponde al
30% de los casos y se le atribuye el 30 a 40 % de la mortalidad (8,6)

Tromboembolia pulmonar masiva: Comprende 20% de las

presentaciones clnicas pero es responsable del 60 a 70% de las

muertes por esta causa. A los signos y sntomas citados se agrega
la presencia de shock con hipotensin (presin arterial menor
a 90/60 mmHg. o descenso de ms de 30 mmHg. de la basal)
y/o signos de hipoperfusin sistmica (oliguria, frialdad distal,
llenado capilar mayor a 3 segundos, pulso parvo y tardo, diaforesis
profusa y fra). Constituye una autntica Emergencia mdica y
requiere manejo en una Unidad de Terapia Intensiva. Puede ser
causa de paro cardiorespiratorio y muerte sbita

de Westermark u oligohemia).

Dilatacin del hilio pulmonar derecho con un dimetro de la

arteria pulmonar descendente mayor a 16 mm. en hombres o 15
mm. en mujeres (signo de Heisman I).
Atelectasias laminares en regiones basales o signo de Fleishner
-

Otras imgenes patolgicas como la Joroba de Hampton o del

hielo fundente se han citado previamente.

PERLA: Debe sospecharse tromboembolismo pulmonar en todo paciente

con marcada dificultad respiratoria e hipoxemia y con una radiografa de

trax normal o con alteraciones mnimas, que no justifican la magnitud de
la insuficiencia respiratoria.
Fotografa 1. Imagen de oligohemia o signo de Westermark en un paciente

con embolia pulmonar submasiva corroborada por angiotomografia. Tratamos

al paciente exitosamente con uso de heparinas de bajo peso molecular
(enoxiparina 60 mg S.0 c/12 horas)

PERLA: En todo paciente que presenta dolor precordial opresivo y

signos de marcada dificultad respiratoria, an ms, si coexiste un
estado de shock, deben descartarse los diagnsticos de Tromboembolia
pulmonar masiva e Infarto agudo de miocardio.
La escuela Europea clasifica la embolia pulmonar en tres estadios

con diferentes caractersticas clnicas y tratamiento:

CLASIFICACIN DEL EMBOLISMO PULMONAR
ESCUELA EUROPEA (5)
CLASE
I LEVE
II MODERADA

CARACTERISTICA

TRATAMIENTO

No asociado o falla cardiaca ni respiratoria. sin signas

/leporinas

clnicas de insuficiencia cardiaca ni hipotensin

molecular

Con signos de insuficieneD cardiaca como ser galope,

lleparinos

ventricular (R3), distensin yugular, imagen en I) en

molecular

ecocardiogralia. hijaquinecia segmentaria de ventriculo

Dobutamina.

de

bajo

peso

de

bajo

peso

derecho, pero sin estado de shock o hipotensin asociada.

Insuficiencia

respinuoria

que

no

enterita

soporte

ventilatorio mecnico.
III SEVERA

Paciente en estado de 404 , con datos de hipoperfusin

Eibrinoliticos

sistemica. hipotensin ,y ,e) insuficiencia respiratoria que

Noradrenalina

requiere soporte ventilatorio mecnico

Ventilacin mecnica

SCientifica 2011 VoL9, N 1 La Paz - Bolivia

441V- el://
Tromboembolismo Pulmonar Agudo
Mismo paciente. Se evidencia atelectasias laminares en regin basal
derecha o signo de Fleishner y derrame pleura].

Tomografa multislide de pulmn con contraste simultneo: Es

el mtodo con mayor rendimiento, vale decir mejor relacin de
precisin diagnstica, factibilidad y costo; por lo tanto es el mtodo
de eleccin en el diagnstico de tromboembolismo pulmonar. Se

puede evidenciar en casos positivos la presencia de imgenes

hipodensas (plomisas) al interior de los vasos pulmonares contrastados
(que se ven blancos o hiperdensos), concordantes con trombos a
dicho nivel. (10,4,6)
7.- TRATAMIENTO

Todo paciente con sospecha de tromboembolismo pulmonar debe

ser hospitalizado. (5)
Debe administrrsele oxgeno hmedo por mscara facial hasta lograr
una saturacin > 90%. Si con un flujo mayor o igual a 8/1 min
no se logra una saturacin > 85% esto es un signo inequvoco
de insuficiencia respiratoria que requiere uso de ventilacin
mecnica.

La base del tratamiento lo constituye el uso de anticoagulantes.

diagnstico de embolia pulmonar, sin embargo su realizacin est

asociada a una mortalidad de 1 a 20 % en funcin de la experiencia
del angiografista, casustica del hospital donde se efecta y gravedad
de la tromboembolia; por lo tanto en el marco de una presin social
y medicolegal creciente, su uso es limitado y poco prctico, existiendo
mtodos no invasivos de alto rendimiento y riesgo mnimo o nulo."
Gammagrafa Ventilacin Perfusin: Es un estudio isotpico

frecuentemente recomendado en el exterior, consiste en la

administracin y lectura separada de dos isotopos, uno para la
perfusin pulmonar y otro para la ventilacin, en este orden. Sin
embargo la dificultad operativa y de realizacin inmediata limita su
utilizacin en nuestro medio. Se considera diagnstico de embolia
pulmonar cuando se evidencia dos o ms segmentos pulmonares con
perfusin disminuida o nula rastreados por el istopo, pero con
ventilacin preservada. (Discordancia ventilacin-perfusin). (7)
Doppler venoso con compresin de miembros inferiores y regin
plvica: Este estudio basado en la emisin y captacin por parte de

un transductor de ondas sonoras, determina si el flujo es lineal

(cuando se acerca al transductor rojo y al alejarse azul) o es turbulento
(amarillo o naranja, signo de obstruccin al flujo vascular), permite
diagnosticar la presencia de trombos en el interior de los vasos
venosos sobre todo proximales a la vena popltea. Recordemos que
80% de los tromboembolismos pulmonares se originan a este nivel,
por lo tanto un resultado positivo, en un contexto clnico de alta
sospecha de embolismo pulmonar, es diagnstico.
Ecocardiografa La presencia de desplazamiento paradjico del
septo ventricular (Con una imagen en D que abomba el septo

ventricular de derecha a izquierda, limitando el tamao de la cavidad

ventricular izquierda), hipoquinecia segmentaria del ventrculo
derecho (disminucin de la contraccin del ventrculo en una porcin
de l y no en toda su extensin) o imgenes hiperecognicas
(trombos) en el interior de aurcula, ventrculo derecho o la arteria
pulmonar, en el contexto clnico compatible; es diagnstico de
embolia pulmonar. (5,6)

SCientifica 2011 Vol.9, N 1 La Paz - Bolivia

Pacientes con ciruga mayor o neuroquirrgica en los ltimos

6 meses.
Hemorragia en sitios no comprensibles (por ejemplo digestiva).
Accidente vascular cerebral hemorrgico
Hipertensin arterial sistmica no controlada
Diabetes descompensada.
Malformaciones arteriovenosas, sobre todo cerebrales.
Trombocitopenia menor a 100.000 mm3.
En pacientes con riesgo de embolia pulmonar de acuerdo a los
criterios de la triada patognica de Virchov, debe efectuarse
anticoagulacin profilctica, siendo de eleccin las heparinas de
bajo peso molecular (5,8) (HBPM):
Enoxiparina (Clexane) 1 mg/Kg. peso /da. S.C. (subcutnea) o
Nandroparina (Fraxiparina) 25 - 30 UI/Kg. peso/da S.C.
A pacientes con sndrome mnimo, tromboembolia pulmonar
con infarto y tromboembolia pulmonar submasiva con troponina
T negativa, se efectuar tratamiento con heparinas de bajo peso
molecular (HBPM) (4,5) , al doble de dosis que la profilctica:

- Enoxiparina 1 mg/Kg peso cada 12 horas S.C.

- Dalteparina 200 UI/Kg peso al da dosis nica. S.C.
- Nandroparina 25 UI/Kg peso cada 12 horas. S.C.
Se prefiere el uso de HBPM a la heparina convencional o sdica
porque estudios controlados han demostrado su mayor efectividad
y menor riesgo de efectos colaterales (sangrado y trombocitopenia

rt,cul. de R - vi i I,

Angiografa pulmonar: Es el Gold Estndar o Patrn de oro en el

Slo se efectuar mtodos quirrgicos como trombectomia

(extraccin directa del coagulo de la arteria pulmonar o ramas) o
instalacin de filtro en la vena cava, en pacientes con contraindicacin
de anticoagulacin (6), como ser:

V. I _

Tromboembolismo Pulmonar Agudo

'

inducida por heparinas). En cuanto al costo el uso adecuado de

heparina sdica, requiere por su farmacocintica, infusin continua,
uso de bomba de infusin, terapia intermedia y control laboratorial
cada 6 horas de tromboplastina parcialmente activada (TPTA); vale
decir que si bien su costo aislado es menor, el costo total de su
aplicacin incluyendo control de laboratorio, excede ampliamente
el de las HBPM. En cambio las HBPM son perfectamente

El tratamiento adecuado y oportuno de la tromboembolia

pulmonar disminuye la probabilidad de mortalidad del 30% al
2-8%. (3)

biodisponibles dosificadas por Kg/peso y no requieren laboratorio

de control ni supervisin continua. (Salvo excepciones como

2. Stein PD, Henrry JW. Prevalence of Acute pulmonary embolism among

patients in a general hospital and autopsy. Chet 2005; 108:978.

pacientes con obesidad mrbida o discrasia sangunea previa).

El uso de la heparina sdica (convencional o de alto peso molecular),
se limita por lo tanto a pacientes embarazadas (dada que su peso
impide su paso por la barrera placentaria hacia el feto) y a pacientes
candidatos a fibrinolticos de forma previa a su uso (porque su vida
media es corta, lo que permite su suspensin y el cese en breve
plazo de su actividad anticoagulante).
El tratamiento de eleccin en pacientes con embolia pulmonar
masiva (6) y submasiva con troponina T positiva (9) es el uso de
Fibrinolticos:
Estreptoquinasa EV (250.000 U.I. la P hora y luego 100.000
UI/hora por 23 horas ms) Alteplasa (Activador tisular del
plasmingeno). Se prefiere en pacientes que han recibido previamente

estreptoquinasa, por la reduccin del riesgo de shock anafilctico y

en mayores de 60 aos, por su menor probabilidad de producir
hemorragia cerebral, sin embargo su costo es diez veces superior.
Se indican: 10 U.I. en bolo y 90 U.I. en 2 horas E.V. (total 100 U.I.
E.V.)

3. Horlander KT, Mannino DM. Pulmonary embolism mortality in the

United States. 1979-1998; an analysis using multiple cause mortality
data. Arch Intern med 2003; 163.1711.
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Clinical outcome and risk factors in a large prospective cohort study.
Chest 2007;131:517
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12. Boulain T. Lanotte et al Efficace of norepinephrine therapy in shock
complicating acute pulmonary embolism. Chest 2007;304:300.
No se declar conflicto de intereses por parte de los autores

I, rtIcu o -R-vi' li

En pacientes en shock y/o hipotensin se utilizar noradrenalina

como vasoactivo de eleccin (12) o en ausencia de disponibilidad:
dopamina. En pacientes con falla cardiaca: dobutamina (6,5) como
inotrpico. En pacientes hipotensos o con insuficiencia cardiaca
no se aconseja dar cargas de soluciones cristaloides superiores a
500 ml., por el riesgo de sobrecargar an ms el ventrculo derecho,
desplazar el septo y restringir el llenado ventricular izquierdo, con
cada del gasto cardiaco, hipotensin y muerte. (11)

BIBLIOGRAFA
1. Karwinski ES. Comparison of clinical and postmortem diagnosis of
pulmonary embolism. JClin Pathol 1999;42-135.

28

SCientifica 2011 Vol.9, N 1 La Paz - Bolivia

DIAGNSTICO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Disnea sbita
Taquicardia
Espasmo bronquial
No signos de insuficiencia cardiaca
ni respiratoria

EMBOLISMO
PULMONAR
SNDROME MNIMO

Disnea sbita
Hemoptisis o hemoptoicos
Condensacin o
Derrame pleural

EMBOLISMO
PULMONAR
CON INFARTO

Disnea sbita

Espasmo bronquial
Distensin yugular y/o
R3 derecho
Taquipnea? 30
Tiraje. Dolor preo ya

EMBOLISMO
PULMONAR
SUBMASIVO

[=>

Disnea sbita
Espasmo bronquial
Insuficiencia respirato a
Insuficiencia cardiaca
Shock y/o Hipotensin

EMBOLISMO
PULMONAR
MASIVO

Paciente de 66 aos que luego de viaje desde Miami a La Paz present de forma sbita y al arribar al aeropuerto dificultad respiratoria e
hipoxemia con Sat 02 de 60%. La tomografia de trax muestra defectos mltiples de llenado en arteria pulmonar concordantes con
TROMBOEMBOLIA PULMONAR MASIVA

TRATAMIENTO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

EMBOLISMO PULMONAR
SNDROME MNIMO

Heparinas de bajo peso molecular.

Limitar cristaloides.

Oxgeno hmedo.
Heparinas de bajo peso molecular.
Tratamiento de cardiopata previa de
base.

Oxgeno hmedo
Heparinas de bajo peso molecular
Dobutamina
Limitar uso cristaloides

FIBRINOLTICOS
Estreptoquinasa o Atteplas a.
Noradrenalina ms Dobutamina.
Saturacin 02 < 85% con F102 > ,
40%: Ventilacin Mecnica (U.T.L),

EMBOLISMO PULMONAR
CON INFARTO

EMBOLISMO PULMONAR
SUBMASIVO
TROPONINA T (-)

EMBOLISMO PULMONAR
MASIVO O
SUBMASIVO CON
TROPONINA T (+)

Imagen pre y postratamiento trombolitico exitoso con alteplasa. Se puede evidenciar la permeabilizacin de la arteria pulmonar derecha y lobar
inferior izquierda previamente ocluidas
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