Definicin de la insuficiencia cardiaca

sndrome clnico en el que los pacientes presentan las siguientes caractersticas:

Sntomas tpicos falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio, inflamacin
de tobillos
Signos tpicos taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevacin de la
presin yugular venosa, ede+ma perifrico, hepatomegalia
Evidencia objetiva de una anomala estructural o funcional reposo
cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalas electrocardiogrficas, concentraciones
elevadas de pptidos natriurticos

Situacin en la cual el corazn es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los

requerimientos metablicos y al retorno venoso. E. Braunwald.
La insuficiencia cardiaca consiste en un sndrome clnico complejo que puede resultar de
cualquier dao estructural o funcional que altere la habilidad del ventrculo para llenarse o
expulsar la sangre.
Proceso Fisiopatolgico en el cual el corazn no puede bombear sangre en magnitud
con los requerimientos metablicos del organismo.
2. Conjunto de sntomas y signos debido a la congestin pulmonar y/o sistmica
de origen cardaco.
3. Sndrome Clnico basado en una estructura y una funcin anormal del corazn.
Disnea, fatiga o retencin de lquidos.
DEFINICION FISIOPATOLOGICA
I. Sntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografa), de disfuncin cardiaca (sistlica y/o
diastlica)(en reposo), y (en casos donde el diagnstico est en duda),
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.
Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos

FISIOPATOLOGA la IC puede verse como un trastorno progresivo que se inicia despus de que un
acontecimiento ndice dae el msculo cardaco, con la prdida resultante de los miocitos
cardacos funcionantes, o la prdida de la capacidad del miocardio de generar fuerza, lo que
impide que el corazn se contraiga con normalidad.
Este acontecimiento ndice puede tener un inicio brusco, como es el caso del infarto de miocardio;
puede tener un inicio gradual o insidioso, como es el caso de la sobrecarga hemodinmica de
presin o volumen
o puede ser hereditario, como es el caso de muchas miocardiopatas hereditarias.
lo que es comn a todos estos acontecimientos iniciadores es que todos ellos producen de alguna
manera una disminucin de la capacidad de bomba del corazn.
En la mayora de los casos los pacientes seguirn asintomticos o con muy pocos sntomas tras la
reduccin inicial de la capacidad de bomba del corazn, o presentarn sntomas solo despus de que la
disfuncin haya estado presente durante algn tiempo. Aunque las razones precisas por las que los
pacientes con disfuncin del VI permanecen asintomticos no estn claras, una posible explicacin es
que varios mecanismos compensadores se activan en el marco de la lesin cardaca o el gasto
cardaco reducido y parecen modular la funcin del VI dentro de unos lmites
fisiolgicos/homeostticos,
de manera que la capacidad funcional del paciente se conserva o solo se reduce muy poco.

Pero, a medida que los pacientes pasan a la IC sintomtica, la activacin mantenida de los sistemas
neurohormonal y citocnico
el remodelado del VI es suficiente para liderar la progresin de la enfermedad en la IC
independientemente del estado neurohormonal del paciente.
Mecanismos neurohormonales: Cada vez ms datos experimentales y clnicos indican que la IC
avanza como consecuencia de la sobreexpresin de molculas biolgicamente activas que
pueden ejercer efectos perjudiciales sobre el corazn y la circulacin
El conjunto de mecanismos compensadores que se han descrito hasta ahora son la activacin del
sistema nervioso adrenrgico y del sistema de la renina y la angiotensina (SRA), que son
responsables del mantenimiento del gasto cardaco mediante una mayor retencin de sal y agua, una
vasoconstriccin arterial perifrica y un aumento de la contractilidad, y la activacin de los mediadores
inflamatorios responsables de la reparacin y el remodelado cardacos.
No obstante, el concepto unificador importante que surge del modelo neurohormonal es que la
sobreexpresin aumentada de molculas con actividad biolgica contribuye a la progresin de
la enfermedad en virtud de los efectos perjudiciales que estas molculas ejercen sobre el corazn y la
circulacin.
ACTIVACIN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO. La reduccin del gasto cardaco en la IC
activa una serie de adaptaciones compensadoras que pretenden mantener la homeostasis
cardiovascular. Una de las adaptaciones ms importantes es la activacin del sistema nervioso
simptico (adrenrgico), que se produce en las primeras fases de la IC. se acompaa de una
inhibicin concomitante del tono parasimptico .
Aunque estos trastornos en el control autnomo se atribuyeron inicialmente a la prdida de los
impulsos inhibidores de los barorreceptores:
barorreceptores de presin alta del seno carotdeo y el cayado artico
mecanorreceptores cardiopulmonares de presin baja
impulsos excitadores de los quimiorreceptores perifricos
En los pacientes con IC los impulsos procedentes de los barorreceptores y los mecanorreceptores
disminuyen y los impulsos excitadores aumentan,
con el resultado neto de un aumento generalizado del trfico nervioso simptico y una
mitigacin del trfico nervioso parasimptico: , con una prdida resultante de la variabilidad de
la frecuencia cardaca y un aumento de la resistencia vascular perifrica.
Como resultado del aumento del tono simptico se produce un incremento de las concentraciones
circulantes de NA,
En los pacientes con una IC avanzada, las concentraciones circulantes de NA en pacientes en reposo
son dos a tres veces las que se encuentran en pacientes normales.
De hecho, las concentraciones plasmticas de NA predicen la mortalidad en los pacientes con IC.
El aumento de la activacin simptica del receptor adrenrgico aumenta la frecuencia cardaca y la
fuerza de la contraccin miocrdica, con un aumento resultante del gasto cardaco
Adems, la actividad aumentada del sistema nervioso adrenrgico conduce a una estimulacin de los
receptores a,-adrenrgicos del miocardio, 10 que desencadena un dbil efecto intropo positivo, as
como una vasoconstriccin arterial perifrica

Aunque la NA aumenta la contraccin y la relajacin y mantiene la presin arterial, aumentan las

necesidades de energa del miocardio, lo que puede intensificar la isquemia cuando el transporte
de 0 2 al miocardio est limitado.
El impulso adrenrgico aumentado procedente del sistema nervioso central tambin puede
desencadenar una taquicardia ventricular o incluso una muerte cardaca sbita, en particular en
presencia de una isquemia miocrdica.
De este modo la activacin del sistema nervioso simptico proporciona un apoyo a corto plazo que
tiene la posibilidad de convertirse en una mala adaptacin a largo plazo
ACTIVACIN DEL SISTEMA DE LA RENINA Y LA ANGIOTENSINA.
se activan ms tarde en la IC.
Los mecanismos propuestos de activacin del SRA en la IC son la hipoperfusin renal, la reduccin
del sodio filtrado que alcanza la mcula densa en el tbulo distal y el aumento del estmulo
simptico del rin, lo que aumenta la liberacin de renina en el aparato yuxtaglomerular
la renina escinde cuatro aminocidos del angiotensingeno circulante, que se sintetiza en el hgado,
para formar el decapptido desprovisto de actividad biolgica angiotensina I.
La enzima conversora de la angiotensina (ECA) escinde dos aminocidos de la angiotensina I para
formar el octapptido con actividad biolgica (1-8) angiotensina II.
La angiotensina II ejerce sus efectos al unirse a dos receptores acopladosa las proteinas G
denominados receptores angiotensina (AT 1 ) y (AT2).
predomina en los vasos AT1 nervios : lleva a la vasoconstriccion, el crecimiento celular, la
secrecion de aldosterona y la liberacion de catecolaminas,
en el miocardio predomina AT2 fibroblastos y el intersticio: vasodilatacion, la inhibicion del
crecimiento celular, la natriuresis
y la liberacion de bradicinina.

La angiotensina II tiene varias acciones importantes que son criticas para el mantenimiento de la
homeostasia circulatoria a corto plazo Pero la expresion mantenida de angiotensina II esta mal
adaptada y conduce a la fibrosis cardiaca, renal y de otros organos.
La angiotensina II tambien puede empeorar la activacion neurohormonal al aumentar la
liberacion de NA en las terminaciones nerviosas simpaticas, asi como la estimulacion de la zona
glomerular de la corteza suprarrenal para producir aldosterona.
Analoga a la angiotensina II, la aldosterona proporciona un apoyo a corto plazo a la circulacion al
favorecer la reabsorcion
de sodio a cambio de potasio en los segmentos distales de la nefrona.
Pero la expresion mantenida de aldosterona puede ejercer efectos perjudiciales al provocar la
hipertrofia y fibrosis dentro de los vasos y el miocardio, lo que contribuye a reducir la
distensibilidad vascular y aumentar la rigidez ventricular.
disfuncion de la celula endotelial, una disfuncion de los barorreceptores y una inhibicion de la
captacion de NA, que por separado o en conjunto pueden empeorar la IC.
En el mecanismo de accin de la aldosterona en el sistema cardiovascular parece intervenir el estres
oxidativo con la

inflamacion resultante de los tejidos diana.

Estrs oxidativo. Las especies reactivas del oxigeno (ROS) son un producto normal del
metabolismo aerobico.
En el corazon, las posibles fuentes de ROS son las mitocondrias, la xantina-oxidasa y la NADPHoxidasa
Las ROS pueden modular la actividad de varias proteinas intracelulares y vias de transmision de senales como proteinas esenciales
implicadas en el acoplamiento de la excitacion y la contraccion miocardicas, como canales ionicos, canales de liberacion de calcio del reticulo
sarcoplasmico y proteinas miofilamentosas, asi como vias transmisoras de senales ligadas al crecimiento del miocito.
El estres oxidativo se produce cuando la produccion de ROS supera la capacidad de los sistemas de defensa antioxidantes, lo que lleva a un
exceso de ROS dentro de la celula. En el corazon los principales antioxidantes son la manganeso superoxido dismutasa, catalasa glutatin peroxidasa,
glutation reductasa
El estres oxidativo en el corazon puede deberse a una capacidad antioxidante reducida, a un aumento de la produccion de ROS
o ambos, lo que puede dar lugar a una tension mecanica del miocardio, un estimulo neurohormonal (angiotensina II, agonistas tx-adrenergicos,
ET-1) o citocinas inflamatorias (factor de necrosis tumoral, IL-1).
En miocitos cardiacos cultivados, las ROS estimulan la hipertrofia del miocito, proliferacin de los fibroblastos y la sintesis de colageno y pueden
Las ROSi nfluyen en los vasos perifericos en la IC reduciendo la biodisponibilidad de oxido nitrico (NO).

Arginina vasopresina . La AVP es una hormona hipofisaria que

la AVP se libera en respuesta a un aumento de la osmolalidad plasmatica, lo que lleva a un aumento de
la retencion
de agua en el tubulo proximal.
El receptor V2 es el subtipo mas generalizado y se encuentra en las clulas epiteliales del conducto
colector renal y la rama ascendente gruesa.
el receptor V2 media los efectos antidiureticos estimulando la adenilato ciclasa para aumentar la
insercion de vesiculas que contienen canales de agua en la membrana apical.
Como los canales de agua contienen canales de agua funcionales preformados, denominados
acuaporinas, su localizacion en la membrana apical en respuesta al estimulo de V2 aumenta la
permeabilidad al agua de la membrana apical, lo que lleva a retener agua.
miocitos cardiacos en insuficienciasufren diversos cambios importantes que es de esperar lleven a
una perdida progresiva de la funcion contractil, incluida una reduccin de la expresion del gen de la
cadena pesada de la miosina a con unaumento concomitante en la expresion de la cadena pesada de
la miosina , alteraciones en las proteinas del citoesqueleto, alteraciones en el acoplamiento entre la
excitacion y la contraccion, y una desensibilizacion
de la transmision de senales p-adrenergicas
Hipertrofia del miocito cardiaco
Se producen dos patrones basicos de hipertrofia del miocito cardiaco en respuesta a la sobrecarga
hemodinamica (fig. 25-9).
En la hipertrofia por sobrecarga de presion (p. ej., con una estenosis aortica o una hipertension),
el aumento de la tension en la pared sistolica conduce a la adicion de sarcomeros en paralelo, un
aumento del area transversal del miocito y un incremento del espesor de la pared del VI.
Este patron de remodelado se conoce como hipertrofia concentrica
(v. fig. 25-9A).
Por el contrario, la hipertrofia por sobrecarga de volumen
(p. ej., con insuficiencia aortica o mitral), el incremento de la sobrecarga diastolica de la pared
conduce a un aumento de la longitud del miocito con la adicion de sarcomeros en serie lo que
engendra una dilatacion del VI.
Este patron de remodelado se ha denominado hipertrofia excentrica (asi llamada por la posicion del
corazon en el
torax), o fenotipo dilatado.

La hipertrofia de los miocitos cardiacos tambien lleva a un cambio en el fenotipo biologico del miocito
secundario a la reactivacion de un grupo de genes que normalmente no se expresan despues del
nacimiento.
La reactivacion de estos genes fetales, el tambien conocido como programa genico fetal, tambien
se acompana de una reduccion en la expresion de varios genes que se expresan normalmente en el
corazn adulto.
Como se comenta mas adelante, la activacion del programa genico fetal puede contribuir a la
disfuncion contractil que aparece en el miocito en fracaso.
Como se muestra en la figura, los estimulos para la reprogramacion genica del miocito son el
estiramiento/tension
mecanica del miocito, las neurohormonas (p. ej., NA, angiotensina II), las citocinas inflamatorias (p. ej.,
TNF, interleucina 6 [IL-6 ]), otros peptidos y factores de crecimiento (p. ej., ET) y especies reactivas del
oxigeno (p. ej., superoxido, NO).
La primera fase de la hipertrofia del miocito cardiaco se caracteriza por un aumento en el numero
de miofibrillas y mitocondrias, asi como por un aumento de tamano de las mitocondrias y los nucleos.
En esta fase los miocitos cardiacos sonmas grandes de lo normal y tienen conservada su organizacion
celular.
A medida que la hipertrofia progresa, hay un aumento del numero de mitocondrias, asi como la adicion
de nuevos elementos contrctiles en zonas localizadas de la celula. Las celulas sometidas a una
hipertrofia prolongada muestran rupturas mas obvias de la organizacin celular, como un aumento
de tamano acentuado de los nucleos con membranas muy lobuladas, acompanado de un
desplazamiento de las miofibrillas adyacentes con perdida del registro normal de las bandasZ.
La ultima fase de la hipertrofia se caracteriza por una perdida de los elementos contractiles
(miocitolisis) con una ruptura acentuada de las bandas Z y una ruptura intensa de la disposicion
paralela normal
de los sarcomeros, acompanada de una dilatacion y aumento de la
tortuosidad de los tubulos T
Necrosis . muerte celular que se produce tras una lesion acentuada del miocito.
La caracteristica de la necrosis es la ruptura celular, que viene precedida generalmente de la
distension de varias organulos celulares, la formacion de cumulos y la degradacion aleatoria del ADN
nuclear y la tumefaccion de la celula, 10 que culmina en la ruptura de la barrera que constituye la
membrana plasmatica. En el corazon, el aumento de la permeabilidad de la membrana plasmatica
permite la entrada de calcio
La activacion neurohormonal puede llevar tambien a la muerte necrotica de la celula. Por ejemplo, las
concentraciones de NA disponibles dentro del tejido miocardico, como las concentraciones circulantes
en los pacientes con una IC avanzada, son suficientes para provocar la necrosis del miocito
Ademas se ha visto que el estimulo excesivo con angiotensina
concentraciones de troponina I y T circulantes estan aumentadas
de forma significativa en los pacientes con IC avanzada.
Al contrario que la apoptosis la ruptura de las membranas celulares con necrosis celular libera el
contenido intracelular que provoca una reaccin inflamatoria extensa, lo que conduce a la llegada
de granulocitos, macrfagos y fibroblastos secretores de colageno a la zona de la lesion.
Elresultado final es una cicatriz fibrotica que puede alterar las propiedadesestructurales y funcionales
del miocardio .

M et a lo p r o t e in a sa s d e la m a t r iz . Las MMP son una familia de proteasas dependientes del

cinc que desempenan una funcion importante en el remodelado tisular normal, asi como en procesos
patologicos como la
inflamacion, la invasion tumoral y las metastasis
Apoptosis . muerte celular programada, es un proceso conservado a lo largo de la evolucion que
permite a los organismos
multicelulares eliminar de forma selectiva celulas mediante un programamuy bien organizado de
suicidio celular. El ensamblaje de proteinas que son responsables de la activacion de la apoptosis esta
programado en el codigo genico de las celulas una muerte celular involuntaria. La apoptosis exige
energia y la activacin de pasos bioquimicos especificos que participan en el desencadenamiento y
ejecucion de la muerte celular a traves de la activacion de vias intrinsecas
(mitocondriales) y extrinsecas (mediada por receptores celulares) quellevan a la activacion de
caspasas ejecutoras .
Al contrario que la tumefaccion celular que caracteriza a la necrosis, durante la apoptosis la
celula se encoge y se rompe finalmente en multiples pequenos fragmentos rodeados de membrana.

Existen 4 factores esenciales que determinan el rendimiento del corazn, cualquier mecanismo
que altere alguno de esos factores, alterar el rendimiento del corazn (gasto cardaco) :
1.-PRECARGA:Efecto que produce sobre la pared miocrdica la sangre que llega al
ventrculo en sstole (retorno venoso + contraccin auricular)
2.-POSCARGA: o resistencia al flujo de salida (conjunto de fuerzas que se oponen a la
expulsin de sangre por el corazn)
3.-CONTRACTILIDAD: o estado inotrpico, la fuerza de contraccin del msculo
cardaco.
4.-FRECUENCIA CARDACA: el corazn es capaz de variar el n de latidos/s, forma ms
rpida y usual de VM
MECANISMOS COMPENSADORES DE LA INSUFICIENCIA VENTRICUAL
Se ponen en marcha para combatir el exceso de presin en la IC y mantener el volumen
minuto .Son:
1.TAQUICARDIA
Aumento de la actividad simptica como respuesta inmediata a la disminucin del Volumen
Minuto
Importante recordar que existe un lmite funcional para aumentos de la frecuencia cardiaca:
frecuencias superiores a 120 lpm , producen un aumento del trabajo cardaco y una dificultad
para el llenado adecuado del ventrculo.
2.-HIPERTROFIA
Situaciones que aumenten la poscarga, para lo que el msculo aumenta su capacidad contrctil.
Termina hipertrofindose
3.DILATACIN
Aumentos de precarga; el msculo se dilata para ser capaz de recibir mayor cantidad de sangre.
A la larga, el msculo afina tanto su pared, y pierde capacidad inotrpica.

1.-IC Derecha: presiones en la AD mayor a 6 mmHg

2.-IC Izquierda: presiones en AI mayor 12 mmHg
3.-IC global, mixta o congestiva: ambas caractersticas.
Segn etiologa
Endocardio: miocardiopata restrictiva.
-Miocardio:
Enfermedad coronaria
Miocardiopata hipertrf. o dilatada
Miocarditis
-Pericardio: derrame, pericarditis constrict.
-Valvulopatas
-Cortocircuitos
-Funcionales: Arritmias
-Extracardacas: T.E.P, aneurismas, F A

1.-Primarias: el aumento de la presin tiene su origen en las aurculas

En la A.I: un cuadro de estenosis Mitral.
En la A.D: un cuadro de estenosis Tricuspdea.

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Los sntomas clsicos son:
Dolor en hipocondrio derecho y
Disnea de grado III o IV.
Al examen fsico se observa:
Ingurgitacin yugular ,
Hepatomegalia, generalmente dolorosa, con o sin ictericia,
Edema perifrico
Puede presentarse ascitis.
SINTOMAS ANTERGRADOS
OLIGURIA
LETARGIA
CONFUSIN
SINTOMAS RETROGRADOS
HEPATOMEGALIA
EDEMAS
INGURG. YUGULAR
Signos de aumento de la presin en el territorio de la cava inferior
1.-Hepatomegalia
2.-Esplenomegalia
3.-Edemas:
MMII (maleolares)
Escrotos.
Ascitis
Signos de aumento de la presin en los territorios de la cava superior
1.-Reflujo hepatoyugular
2.-Derrame pleural
3.-Derrame pericrdico
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Los sntomas ms caractersticos son:
Disnea paroxstica nocturna,
Ortopnea y
Tos.
Al examen fsico:
Taquicardia,
R3 y/o R4,
Pulso alternante,
Estertores inspiratorios de predominio en las bases.
Algunas veces se auscultan sibilancias.

SINTOMAS ANTERGRADOS
OLIGURIA
LETARGIA
CONFUSIN
SINTOMAS RETROGRADOS
TOS
DISNEA
E.A.P
SNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO GASTO

Circulacin hipercintica.
Pulso Saltn - Celer.
Manos Calientes.
Pulso Capilar.
Venas antebrazo distendidas.

Tipos
Reciente comienzo: < 1 mes
Crnica: > 3 meses
Reagudizada

Clasificacin ( NYHA )
Grado I: Sin disnea.
Grado II: Disnea con actividad habitual.
Grado III: Disnea a Mnimos Esfuerzos.

Grado IV: Disnea de Reposo

Criterios Diagnsticos
DISNEA
De Reposo / Ortopnea
DPN ( Edema Pulmonar )
Disnea de Esfuerzo
Exploracin Fsica
3R
Crepitantes postos
FC > 90 lpm.
FC > 100 lpm.
ECG
P ( - ) V1 > 0,003 msg.
Rx Trax
Edema Alveolar " Alas de Mariposa "
Edema Intersticial " Lneas B Kerley "
Redistribucin Vascular ( VVPP ) LLSS
ndice Cardiotorcico > 0,50
Diagnstico > 6 puntos

2
2
1
3
1
1
2
1
4
3
2
2

CRITERIOS MAYORES
DPN
Ingurgitacin Yugular
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia
EAP
Galope Protodiastlico
Hipertensin Venosa Central
Reflujo Hepatoyugular
CRITERIOS MENORES
Edemas Maleolares con Fvea
Tos Nocturna
Disnea de Esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame Pleural
CVF < 1 / 3
FC > 120 lpmm.
Diagnstico: 2 M 1 M + 2 m.

Factores Precipitantes
Fiebre.
Infeccin.
TEPA.
Sobrecarga de lquidos.
Anemia.
Ingesta de Sal - Alcohol /
Corticoides.
Insuficiencia Renal.
Tirotoxicosis.
Cirrosis Heptica.

Embarazo.
Obesidad.
AINEs ( Indometacina ).
Taqui / Bradiarrtmias.
HTA.
-Bloqueantes, Anticonceptivos
Orales, Antiarrtmicos.
Miocardiopata Aguda / Endocardtis
Infecciosa.
Isquemia ( IAM silente en Ancianos ).
Stress...

Mecanismos de compensacin:

1. - Mecanismo de Frank-Starling.
La eficacia de la contraccin cardaca aumenta al aumentar la longitud inicial de la fibra ( VDF ),
hasta un lmite, a partir del cual, el aumento del VDF produce un aumento del consumo miocrdico
de oxgeno y congestin venosa, originando la aparicin de DISNEA y EDEMAS.

2. - Hipertrofia Ventricular.
a. Excntrica:

Cavidad sin

Grosor de la Pared Sobrecarga Crnica de Volumen.

b. Concntrica:

Grosor sin

Cavidad Sobrecarga Crnica de Presin.

3. - Hipertona Simptica.
a. Central: Taquicardia -

Contractilidad.

b. Perifrica: Redistribucin del flujo sanguneo por medio de 3 mecanismos:

1. - VC Arteriolar selectiva:

Postcarga Piel PLIDA - FRA.

2. - Venoconstriccin - Retencin de Sal y Agua:

Precarga.

3. - Mantener el flujo sanguneo a los rganos vitales: Corazn - Cerebro.

Clnica
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDACongestin Pulmonar (
PAI ).
Disnea de Esfuerzo ( Disnea: Signo Precoz ).
Ortopnea.
DPN ( Asma Cardial ) Tos " Coqueluchoide " VM.
Astenia - Anorexia - Fatigabilidad.
Oliguria - Nicturia.
Confusin mental - Insomnio.
Sncope.
Exploracin Fsica.
Corazn Taquicardia - Latido hipocintico sostenido.
3R + / - 4R / Galope.
Soplo Pansistlico ( IM ).
P2 fuerte ( HTP ).
Vascular Pulso pequeo - alternante.
PA diferencial.
Palidez - Frialdad - Cianosis.
Pulmn.
Crepitantes basales.
Respiracin de Cheyne - Stokes

IC CLSICA
Circulacin Hipocintica.
VC selectiva.
Pulso pequeo.
Manos - Pies fros.
Cianosis Acra.
Venas antebrazo colapsadas.

INSUFICIENCIA CARDIACADERECHA.
( Causa ms frecuente: ICI ).
Congestin Venosa Sistmica.
Pesadez Pospandrial.
Hepatlgia ( Distensin Cpsula de Glisson ).
Asctis.
Estreimiento.
Derrame Pleural ( Ms frecuente Derecho ).
Edemas MMII con Fvea.
Exploracin Fsica.
Cianosis.
Ingurgitacin Yugular.
Signo de Kussmaul ( PVC en Inspiracin ).
Reflejo Hepatoyugular.
Ondas " a - v " grandes.
INSUFICIENCIA CARDACA CONGESTIVA ( IVI +
IVD ).
Hipoperfusin.
Congestin Venosa Pulmonar y Sistmica.

IC ALTO GASTO
Circulacin hipercintica.
VD perifrica.
Pulso Saltn - Celer.
Manos Calientes.
Pulso Capilar.
Venas antebrazo distendidas.

Diagnstico

1. - Laboratorio: Hemograma - Bioqumica ( Glu, Ur, Cr, Iones ) - Gasometra / Digoxinemia si

procede.

2. - ECG: Inespecfico
3. - Rx Trax:
a. Cardiomegalia. ( Si no hay CMG sospechar Disfuncin Diastlica )
b. Redistribucin vascular.
c. Edema Alveolar " Alas de Mariposa ".
d. Edema Intersticial Manguitos Peribronquial - Perivascular / Lneas B de Kerley.
e. Derrame Pleural.
4. - TAC: Descartar patologa Artica.
5. - Gammagrafa: Descartar TEPA.
6. - ECOcardio - Cateterismo.

ECOcardio
Fraccin de Eyeccin.
Fraccin de Acortamiento.
Disfuncin Disatlica.
Hipertrofia / Dilatacin Ventricular.
Motilidad Parietal.
AI agrandada.
Aneurisma Ventricular.

CRITERIOS de INGRESO
IC Aguda.
IC grado III / IV descompensada.
IC complicada.
IC + Intoxicacin Digitlica.
IC Refractaria

Cateterismo
PTD del VI.
Ondas " a " prominentes.
Hipocinesia / Aneurisma.
Contractilidad Ventricular.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Disnea respiratoria.
Nefropatas - Hepatopatas.
PCC - Mixedema.
Hipoproteinemia.
Compresin V. Cava Superior.
Derrame Pleural.
Ansiedad.

INSPECCIN VENOSA
Ingurgitacin yugular (especialmente > 15 cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio a nivel de las yugulares)

Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspdea severa)

Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
Hepatomegalia
INSPECCIN ARTERIAL
Pulsos carotdeos (estenosis artica, cardiomiopata hipertrfica), soplos (aterosclerosis)
Disminucin de pulsos perifricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfuncin sistlica severa del VI
PERFUSIN PERIFRICA
Extremidades fras o con vasoconstriccin, con o sin cianosis leve
Edema:
Sin ingurgitacin yugular: insuficiencia venosa crnica, trombosis venosa,
hipoalbuminemia o hepatopata
Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopata restrictiva/constrictiva
o insuficiencia tricuspdea severa
PALPACIN Y PERCUSIN DEL TRAX
Latido apexiano: crecimiento cardiaco
Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
Latido paraesternal bajo: HVD
Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensin pulmonar
Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatacin ventricular
Acompaado de un 3R: disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo
AUSCULTACIN
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia artica, estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope
Rx Trax:
Puede aparecer cardiomegalia y diversos grados de Hipertensin venosa pulmonar como
son la redistribucin vascular, lneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y
en el caso de edema agudo de pulmn aparece el tpico infiltrado alveolar difuso bilateral
en alas de mariposa.
Medidas generales:
Posicin semisentada
Va venosa
Sondaje vesical
Oxigenoterapia con ventimask al 28-50% si no retiene CO2 o es un EPOC conocido y en
caso contrario al 24%.
Diurticos.
Furosemida: Ampollas de 20 mg.
Espironolactona: Diurtico ahorrador de potasio, indicada en IC grave.
Vasodilatadores.
Nitroglicerina:Diluir 50mg de Nitroglicerina en 500 de SDextrosa a pasar entre 10-20 ml/h
variando la dosis en funcin de la respuesta y la TA (mantener siempre la TAs>90).
Cloruro Morfico:diluir 1 ampolla de 10mg en 9cc de SF y poner 3cc de esta dilucin en
infusin lenta endovenosa (equivale a 3mg). Se puede repetir esta accin cada 10-15 min
hasta un mximo de 15mg.

Nitroprusiato:(en EAP secundario a emergencia HTA) diluir 1 amp (50 mg) en 500 de SG al
5% comenzando a 10ml/h (para un peso de unos 70Kg). Proteger la dilucin de la luz
Inotrpicos.
Digoxina:(ampollas de 0,25 mg) para el control de la frecuencia en FA rpida. Poner 2
ampollas ev si no tomaba previamente o 1 si ya lo haca.

Dopamina: (ampollas de 200 y 50 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5% comenzando

para un peso de 70 Kg con una perfusin de 10ml/h hasta 40ml/h. A dosis ms bajas
mejora la diuresis por vasodilatacin renal. No en taquiarritmias.
Dobutamina: (ampollas de 250 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5% pasando la
perfusin de 10ml/h a 40 ml/h.
IECAS: En caso de disminucin de la fraccin de eyeccin por debajo del 40 %.
ARA II: Eficaces en disfuncin sistlica y diastlica.
Betabloqueantes: En situacin clnica estable, sin excesiva retencin de lquidos ni
exacerbaciones recientes.
Antiagregantes y Anticoagulantes: Si existe ACxFA o tromboembolismo previo, disfuncin
ventricular sistlica severa sintomtica