01 Las Drogas de Abuso - FEMEXCOT

MORELIA
Las Drogas de Abuso,

un Problema
Actual
Dra. Ana de la Fuente Martn
Coordinacin Acadmica
Clasificaciones
Segn su procedencia:
Naturales:
Frutos, races, cortezas, flores, hojas, cactceas, hongos, gases y
animales
Semisintticos:
Resinas, fermentados, destilados, infusiones, sustancias con cierta
manipulacin en laboratorios
Sintticos puros:
Aquellos que se obtienen por medio de la bioqumica, puramente
en laboratorios y de fuentes que son significativamente distintas a
la original o natural
Segn su status legal:

Totalmente legales:
Como la cafena
Reguladas:
Como el alcohol y la nicotina
Controladas:
Como los tranquilizantes y narcticos
Ilegales:
Como la cocana y el cido lisrgico
Segn su accin y clasificacin farmacoqumica:
Alcohol
Cannabis y
Derivados
Sedantes,
Hipnticos y
Tranquilizantes
Inhalables
Opiceos
Alcohol
Nombre: Alcohol etlico, etanol, cerveza,
vino, pulque, destilados, fermentados.
Copa Standard: 12 cc (1 fl oz.)
Procedencia: Cosmopolita. Producido, comercializado y consumido
en todo el mundo, con excepcin del mundo islmico.
Historia: Utilizado paralelamente con el inicio de la vida sedentaria y

la agricultura.
Epidemiologa: la que mas enfermedades, muertes y costos

representa.
En Mxico 8,000,000 de personas beben patolgicamente.

5 8 : 1 varones vs mujeres.
partes de la sociedad lo ha consumido.
Mecanismo de Accin: Actual sobre los receptores de GABA y
NMDA-Glutamato, as como indirectamente en otros receptores como 5-HT,
dopamina y norepinefrina.
Daos a la salud:
Mdicos: SNC (mltiples), cardiovasculares, hepticos, pancreticos,

neoplasias,
accidentes
(laborales,
trfico,
hogar,
violencia),
endocrinolgicos, problemas severos para los productos de mujeres
gestantes.
Psiquitricos: Depresin, ansiedad, psicosis, asociacin con

trastornos
caracterolgicos,
suicidio,
demencia,
delirium
(encefalopatas), agresividad, desinhibicin (y las consecuencias

de esta).
Deteccin:
Permanece
4-6
horas
en
sangre,
metabolizado
rpidamente en fases iniciales. El Alcoholimetro es la mejor opcin.
Aspectos teraputicos y
pronsticos: Padecimiento detectable
mediante entrevistas clnicas, tamizajes e instrumentos clinimtricos.

Padecimiento crnico degenerativo, con pronsticos reservado.
Status dentro del problema: Sustancia altamente riesgosa,

perjudicial y causante de morbilidad.
La doble moralidad y la legalidad.
Altamente accesible y promocionado.
Muy estudiado e investigado, legislado y controlado.
Va de administracin: Ingerido.
Cannabis y derivados
Nombre: Cannabis Sativa y otras sub-variedades
como la C. Indica, C. Virginiana, etc.
Nombre en la calle: Marihuana, mota, guato,
hierba, toque, churro, carrujo
Procedencia: Se sospecha que se empez a usar por el Humano en el
Cucaso (regin indoeuropea). Su uso se puede rastrear a 7,000 aos
a.C..
Historia: Su uso se puede rastrear a 7,000 aos a.C. en el

subcontinente euroasitico. Usada de modo tradicional en diversas
culturas.
Epidemiologa: La mas usada de todas las llamadas ilegales, en
Mxico y todo el mundo. Sustancia frecuentemente usada como de
inicio.
Mecanismo de Accin: Molculas activas: Cannabinoides (mas de
150), la principal es el 9--Tetrahidrocannabinol (THC). Acta por
medio de la unin a receptores cerebrales especficos para cannabis;
existen varios ligandos endgenos, como la anadamida y la oleamida.
Los receptores se sitan en la corteza, los ganglios basales, el cerebelo y

el lbulo temporal.
Daos a la salud:
Mdicos:
Daos del fumador, los agroqumicos
Alteracin de reflejos y psicomotricidad
Baja en hormonas sexuales y la cuenta espermtica
Psiquitricos:
Sndrome amotivacional
Baja en la memoria
Teora del portal
Ilegalidad
Deteccin: Muy sencillo de rastrear en orina y sangre, en usuarios

crnicos puede permanecer hasta un mes en estos fluidos, muy
lipoflico.
Aspectos de tratamiento y pronstico:
No existen manejos especficos.
La eliminacin completa del uso es difcil de alcanzar.
Reduccin del dao
Determinar poliuso
Situacin estadstica de normalidad
Abordaje familiar
Deteccin en orina de hasta un mes
Replanteamiento de su condicin legal y social.
Status dentro del problema:

Gran discusin internacional, al respecto.
Legislaciones diversas.
Legal en los pases en Asia menor y el lejano oriente.
Posibles usos mdicos.
Distinguible de otras Drogas Duras
Va de administracin: Fumada, ingerida.
Inhalables
Nombre: Inhalables.
Aunque existen de diversos tipos, nos
focalizaremos en los hidrocarburados o voltiles.

Nombre de calle: PVC (activo), chemo, resistol, Thinner, mona.
Procedencia: Productos industrializados disponibles en todo el
mundo y con mnimas restricciones.
Historia: El abuso de estas sustancias se da a la par de
la
industrializacin y la urbanizacin de las poblaciones. Cada pas y

regin tiene sus peculiaridades en cuanto al uso de estos.
Nitritos
Sustancia
Producto (s)
amyl nitrito
poppers, snappers
medicamentos cardioactivos
butyl nitrito
Rush, Locker room, Bolt, Climax,

tambin como Limpiador de
cabezas
cyclohexyl nitrite
Anestsicos
Sustancia
Producto (s)
oxide nitroso
Dentistas, cremas batidas
cloroformo
Quirfano
enflurano
Quirfano
ether
Quirfano
halothano
Quirfano
Aerosoles / Gases
Sustancia
Producto (s)
fluorocarbonos
Spray para asma

Desodorantes /aromatizantes
Spray para cabello
Pintura en aereosol
fren
Aire acondicionado
helio
Globos
tolueno
Pintura
xenon
Combustibles
Sustancia
Producto (s)
butano
Encendedores
Spray para pelo
Pintura en spray
gasolina
Combustible para automotor
keroseno
Fluido para encendedores de mecha
propano
Calentadores
Spray
para cabello
Pintura en spray
Solventes Voltiles
Sustancia
acetona
Producto (s)
Pegamento
Accesorios para las uas
benzeno
Pegamento
Thinner
difluoroethano
Aire para computadoras
ethanol
Thinner
ethyl acetate

Pegamento
Solventes Voltiles
Sustancia
Producto (s)
hexano
Pegamento
hydrocarbonos
Limpiadores
Pintura en spray
ketonas
Pegamento
Chloridrato de methyleno
Thinner
spirits minerales
Thinnerr
Pregamentos
naptha
Pegamentos
Encendedores
Limpiadores
Marcadores
tolueno
Pegamentos
Thinnerr
Pintura en spray
trichloromethano
trichloroethano
Decolorantes
Cemento para pvc
Desengrasantes
Fluidos para lavado en seco
xyleno
Pegamentos
Marcadores
Inhalables
Epidemiologa: Afecta a jvenes, en especial de estratos marginados.
Su uso se mantiene mas o menos estable, en estas poblaciones. Ha sido

desplazado en segundo lugar por la cocana.
Mecanismo de accin: Actua al parecer de modo semejante al etanol,

tambin en GABA y Glutamato.
Inhalables
Daos a la salud:
Mdicos:
Cardiopatas
Sndrome de muerte sbita
Accidentes
Delirium
Psiquitricos:
Depresin
Psicosis
Demencia
Inhalables
Deteccin: Muy difcil de detectar por su rpido metabolismo.
Aspectos teraputicos
y pronsticos: El manejo de estas
dependencias suele ser muy complicado, y no existe un manejo

especfico para ello.
El tratamiento exitoso usualmente esta
supeditado a la mejora en las condiciones generales de vida de los

usuarios.
Status dentro del problema: Imposibles de fiscalizar.

estudiantes en especial y estratos ya de por si marginados.
Afecta a
Opiceos
Nombre: Meperidina, morfina, fentanil, buprenorfina, nalbufina,
pentazozina,
oxicodona,
codena,
dextrometorfano,
zipeprol.
Narcticos. Se diferencan de los opioides, que son endgenos.
Nombre de calle: tecata chiva azcar morena caballo

arpn, H.
Procedencia: Los opiceos derivan del Papaver somniferum o

amapola o adormidera, que al parecer es oriunda de Asia central.
De esta se extrae el opio (o goma). Del opio derivan la morfina y
la codena.
Opiceos
De la morfina provienen muchos opiceos sintticos como la
Diacetil-morfina, que es la herona.
Muchos otros opiceos son totalmente

producidos en el laboratorio y tienen usos mdicos
Opiceos
Historia: La historia del uso de opio es ancestral, la historia universal lo
cita repetidamente. Incluye a la guerra del opio, la llegada de este a

Amrica, la medicalizacin del producto y su transformacin en un
problema de salud.
Epidemiologa: En la zona norte del pas, estas sustancias son altamente

problemticas; existe la tendencia a la expansin del fenmeno.
La dependencia a frmacos mdicos iatrognica es rara. Mxico es el
tercer productor mundial de opio.
Opiceos
Mecanismo de Accin: Accin sobre receptores especficos:
Mu (), Kappa (), y Delta().
Se conocen muy bien los receptores endgenos: Encefalinas,
Endorfinas y la POMC.
Fortsimos reforzadores positivos.
Opiceos
Daos a la salud:
Mdicos:
Infecciones
Sobredosis
VIH, Hepatitis C
Desnutricin
Accidentes
Violencia
Sndrome de abstinencia en bebes de madres usuarias
Prostitucin
Psiquitricos:
Depresin
Delirium
Violencia
Sociopata
Opiceos
Deteccin: Se detectan fcilmente por medios especficos en sangre
y orina, por periodos de semanas.
Las pruebas deben de ser especficas para cada narctico.
Aspectos teraputicos y pronsticos: Con diagnstico DSM de

dependencia a la herona, el promedio de recada a lo largo de la vida
es > 90%.
Se han intentado, bsicamente, todas las maniobras psiquitricas y
mdicas para resolver este problema. Incluso es el responsable del
surgimiento de las teoras de reduccin de dao (sustitucin con
metadona, intercambio de jeringas).
Opiceos
Status dentro del problema: Gravsimo. La heroino-dependencia es
el emblema de los problemas adictivos.
Va de administracin: intravenosa, intramuscular, subcutnea,

sublingual, supositorios, aspirados, fumados, ingeridos.
Sedantes, Hipnticos
y Tranquilizantes
Nombres:
Barbitricos
Fenobarbital, amobarbital, tiopental, secobarbital.
Benzodiacepinas
Diacepan, Loracepan, Alprazolan, Flunitracepan, Clonacepan,
Bromacepan, triazolan (y casi 200 ms).
Otros
Hidrato de cloral, metacualona, hidroxicina, Gamma-Hidroxibutirato.
Sedantes, Hipnticos
y Tranquilizantes
Nombre de calle: Chochos, pastas, chocolate. Roche, Reinas
(Rohypnol).
Procedencia: Estos son frmacos industrializados disponibles en todo
el mundo y fabricados por compaas transnacionales y locales.
Historia: Los barbitricos fueron de los primeros psicofrmacos
utilizados en medicina, sustituidos despus por las benzodiacepinas.
Hoy da, es posible el proseguir infinitamente en la sntesis de
molculas nuevas.
Sedantes, Hipnticos
y Tranquilizantes
Epidemiologa: Medicamentos de uso mdico muy amplio, sujeto a
iatrogenia.
Consumidos en parte por sectores de la poblacin que usualmente no
utilizan ilegales.
Mecanismo de Accin: Actan sobre receptores GABA, en sus

distintas subunidades.
Dependencia cruzada con etanol (Etanol-Benzodiacepinas-Barbitricos).
Reforzadores positivos potentes.
Sedantes, Hipnticos y
Tranquilizantes
Daos a la salud:
Mdicos:
Atrofia cerebral
Accidentes
Psiquitricos:
Dependencia
Depresin
Ansiedad
Delirium
Sedantes, Hipnticos
y Tranquilizantes
Deteccin: Dependiendo del tipo de benzodiacepina, por su vida
media, estas pueden detectarse en orina y sangre desde das hasta dos
o tres semanas.
Aspectos teraputicos y pronsticos: Existen indicadores referentes

al riesgo de cada paciente para determinar en quin hay menor riesgo
de uso.
Se requiere ocasionalmente de un proceso de desintoxicacin y se debe

de evitar a futuro el uso de estos frmacos, habitualmente se puede
sustituir el tranquilizante por anticomiciales.
Sedantes, Hipnticos
y Tranquilizantes
Status dentro del problema: Problema importante, en especial por la
iatrogenia y factores econmicos.
Conlleva la ausencia del drogadicto, que resulta ser una hoja de dos filos.
Cul es la diferencia del uso adecuado y el abuso?
Medicamentos sumamente tiles y socorridos.
Va de administracin: va oral, intravenosa, intramuscular, sublingual,

supositorios.
Clasificacin de Trastornos
Relacionados con Sustancias
DSM IV TR
DSM IV TR
Los trastornos relacionados con sustancias se dividen en dos
grupos:
Trastornos por
consumo de
sustancias
Trastornos
inducidos por
sustancias
- Dependencia
- Abuso
-Intoxicacin
-Abstinencia
-Delirium inducido por sustancias
-Demencia persistente inducida por sustancias
-Trastorno amnsico inducido por sustancias
-Trastorno psictico inducido por sustancias
-Trastorno del estado de nimo inducido por
sustancias
-Ansiedad inducida por sustancias
-Disfuncin sexual inducida por sustancias
-Trastorno del sueo inducido por sustancias
El trmino Sustancia puede referirse a una droga de

abuso, un medicamento o un txico:
1. Cafena
2. Nicotina
3. Alcohol
4. Cannabis
5. Cocana
6. Opioides
7. Alucingenos
8. Sedantes, hipnticos y ansiolticos
9. Anfetamina o simpaticomimticos de accin similar
10. Fenciclidina (PCP) o arilciclohexilaminas de accin similar
11. Inhalantes
Criterios para la
intoxicacin por sustancias
A.
Presencia de un sndrome reversible especfico de una sustancia

debido a su ingestin reciente (o a su exposicin).
Nota: diferentes sustancias pueden producir sndromes idnticos o similares.
B.
Cambios
psicolgicos
comportamentales
desadaptativos
clnicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el

sistema nervioso central (p. ej., irritabilidad, labilidad emocional,
deterioro cognoscitivo, deterioro de la capacidad de juicio, deterioro
de la actividad laboral o social), que se presentan durante el

consumo de la sustancia o poco tiempo despus.
Criterios para el diagnstico de

delirium por intoxicacin por sustancias
C.
Los sntomas no se deben a una enfermedad mdica y no se

explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
D.
Alteracin de la conciencia (p. ej., disminucin de la capacidad

de prestar atencin al entorno) con reduccin de la capacidad
para centrar, mantener o dirigir la atencin.
E.
Cambio en las funciones cognoscitivas (como deterioro de la

memoria, desorientacin, alteracin del lenguaje) o presencia de
una alteracin perceptiva que no se explica por una demencia
previa o en desarrollo.

delirium por intoxicacin por sustancias
F.
La alteracin se presenta en un corto perodo de tiempo

(habitualmente en horas o das) y tiende a fluctuar a lo largo del
da.
G.
Demostracin, a travs de la historia, de la exploracin fsica y de

las pruebas de laboratorio, de (1) o (2).
(1) Los sntomas de los Criterios A y B se presentan durante la
intoxicacin por la sustancia.
(2) El consumo de medicamentos se estima relacionado etiolgicamente
con la alteracin.
Criterios para el
abuso de sustancias
A. Un patrn desadaptativo de consumo de sustancias que
conlleva un deterioro o malestar clnicamente significativos,
expresado por uno (o ms) de los tems siguientes durante un
perodo de 12 meses:
(1) Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al
incumplimiento de obligaciones en el trabajo, la escuela o en
casa.
(2) Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que
hacerlo es fsicamente peligroso.
(3) Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia
Criterios para el
abuso de sustancias
(4) Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas sociales
continuos o recurrentes o problemas interpersonales causados o
exacerbados por los efectos de la sustancia
B.
Los sntomas no han cumplido nunca los criterios para la

dependencia de sustancias de esta clase de sustancia.
C. Presencia de un sndrome especfico de una sustancia debido al cese
o reduccin de su consumo prolongado y en grandes cantidades.
Criterios para el
abuso de sustancias
D. El sndrome especfico de la sustancia causa un malestar
clnicamente significativo o un deterioro de la actividad laboral y
social o en otras reas importantes de la actividad del individuo.
E. Los sntomas no se deben a una enfermedad mdica y no se

explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Criterios para la
dependencia de sustancias:
Un patrn desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un
deterioro o malestar clnicamente significativos, expresado por tres (o
ms) de los tems siguientes en algn momento de un perodo
continuado de 12 meses:
(1) Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes tems:

(a) Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la
sustancia para conseguir la intoxicacin o el efecto deseado
(b) El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye
claramente con su consumo continuado
Criterios para la
(2) Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes tems:
(a) El sndrome de abstinencia caracterstico para la sustancia (v.
Criterios A y B de los criterios diagnsticos para la abstinencia de
sustancias especficas)
(b) Se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o
evitar los sntomas de abstinencia
(3) La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores

o durante un perodo ms largo de lo que inicialmente se
pretenda
Criterios para la
(4) Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o
interrumpir el consumo de la sustancia
(5) Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtencin

de la sustancia (p. ej., visitar a varios mdicos o desplazarse largas
distancias), en el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un pitillo tras
otro) o en la recupera-cin de los efectos de la sustancia
(6) Reduccin de importantes actividades sociales, laborales o recreativas

debido al consumo de la sustancia
Criterios para la
(7) Se contina tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de
problemas psicolgicos o fsicos recidivantes o persistentes, que
parecen causados o exacerbados por el consumo de la sustancia (p.

ej., consumo de la cocana a pesar de saber que provoca depresin, o
continuada ingesta de alcohol a pesar de que empeora una lcera)
Codificacin del curso de la

dependencia en el quinto
dgito:
0
0
0
0
2
1
4
Remisin total temprana

Remisin parcial temprana
Remisin total sostenida
Remisin parcial sostenida
En teraputica con agonistas
En entorno controlado
Leve/moderado/grave
Especificar si:
- Con dependencia fisiolgica: signos de tolerancia o abstinencia
(p. ej., si se cumplen cualquiera de los puntos 1 o 2)
- Sin dependencia fisiolgica: no hay signos de tolerancia o

abstinencia (p. ej., si no se cumplen los puntos 1 y 2)

dgito:
Remisin total temprana:
Esta especificacin se usa si no se cumplen los criterios de
dependencia o abuso durante 1 a 12 meses.

dgito:
Remisin parcial temprana:
Esta especificacin se usa si se han cumplido entre 1 y 12
meses uno o ms criterios de dependencia o abuso (sin que se
cumplan todos los criterios para la dependencia).

dgito:
Remisin total sostenida
Esta especificacin se usa si no se cumple ninguno de los
criterios de dependencia o abuso en ningn momento durante
un perodo de 12 meses o ms.

dgito:
Remisin parcial sostenida.
Esta especificacin se usa si no se cumplen todos los criterios
para la dependencia durante un perodo de 12 meses o ms; se
cumplen, sin embargo, uno o ms criterios de dependencia o
abuso.
DSM IV TR
Criterios para el diagnstico de demencia

persistente inducida por sustancias
A. Presencia de los mltiples dficit cognoscitivos manifestados por:
(1) Deterioro de la memoria.- deterioro de la capacidad para
aprender nueva informacin o recordar informacin aprendida
previamente.
(2) Una (o ms) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:
(a) Afasia (alteracin del lenguaje)
(b) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades
motoras, a pesar de que la funcin motora est intacta)
(c) Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificacin de objetos, a pesar
de que la funcin sensorial est intacta)
(d) Alteracin de la actividad de ejecucin (p. ej., planificacin,
organizacin, secuenciacin y abstraccin)
Criterios para el diagnstico de demencia

persistente inducida por sustancias
B. Los dficit cognoscitivos en cada uno de los Criterios A1 y A2 provocan
un deterioro significativo de la actividad laboral o social y
representan una merma importante del nivel previo de actividad.
C. Los dficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium

y persisten ms all de la duracin habitual de la intoxicacin o
abstinencia de sustancias.
D. Demostracin a travs de la historia, de la exploracin fsica o de los
hallazgos de laboratorio de que los dficit estn etiolgicamente
relacionados con los efectos per-sistentes del consumo de sustancias
(p. ej., una droga de abuso, un medicamento).
Criterios para el diagnstico de trastorno amnsico
persistente inducido por sustancias

A. El deterioro de la memoria se manifiesta por un dficit de la
capacidad para aprender informacin nueva, o incapacidad
para recordar informacin aprendida previamente.
B. La alteracin de la memoria provoca un deterioro significativo de la

actividad laboral o social.
Criterios para el diagnstico de trastorno amnsico
persistente inducido por sustancias

C. La alteracin de la memoria no aparece exclusivamente en el
transcurso de un delirium o de una demencia, y se mantiene ms
all de la duracin habitual de la intoxicacin o abstinencia de
sustancias.
D. Demostracin, a travs de la historia, de la exploracin fsica o de
las pruebas de laboratorio, de que la alteracin de la memoria est

relacionada etiolgicamente con los efectos persistentes de la
sustancia (p. ej., una droga de abuso, un medicamento).
Criterios para el diagnstico de trastorno psictico

inducido por sustancias
A. Alucinaciones o ideas delirantes.
Nota: No incluir las alucinaciones si el sujeto es consciente de que son
provocadas por la sustancia.
B. A partir de la historia clnica, la exploracin fsica o los exmenes de

laboratorio, hay pruebas de (1) o (2):
(1) Los sntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a una
intoxicacin por o abstinencia de sustancias.
(2) El consumo de un medicamento est etiolgicamente relacionado con la
alteracin.
Criterios para el diagnstico de trastorno psictico

C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de un trastorno
psictico no inducido por sustancias.
Las pruebas de que los sntomas no son atribuibles a un trastorno

psictico no inducido por sustancias pueden ser las siguientes:
Los sntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia
Los sntomas persisten durante un perodo sustancial de tiempo (p. ej., alrededor de 1 mes) tras la abstinencia aguda o la intoxicacin grave
Los sntomas son claramente excesivos en relacin con lo que cabra esperar
Hay otros datos que sugieren la existencia de un trastorno psictico no
D. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de un

delirium.
Criterios para el diagnstico de trastorno del

estado de nimo inducido por sustancias
A. En el cuadro clnico predomina una notable y persistente alteracin
del estado de nimo caracterizada por uno (o ambos) de los
siguientes estados:
(1) Estado de nimo depresivo o notable disminucin de intereses o
del placer en todas o casi todas las actividades.
(2) Estado de nimo elevado, expansivo o irritable.
B. A partir de la historia clnica, la exploracin fsica o los exmenes de

laboratorio, hay pruebas de que (1) o (2):
(1) Los sntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente a
una intoxicacin o abstinencia.
(2) El empleo de un medicamento est etiolgicamente relacionado con la
alteracin.

C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de un trastorno del
estado de nimo que no sea inducido por sustancias.
Las pruebas de que los sntomas no son atribuibles a un trastorno del
estado de nimo no inducido por sustancias pueden ser las
siguientes:
Los sntomas preceden al inicio del consumo de la sustancia.
Los sntomas persisten durante un perodo sustancial de tiempo (p. ej.,
alrededor de 1 mes) despus de la abstinencia aguda o la intoxicacin grave
Los sntomas son claramente excesivos respecto a lo que sera esperable
Hay otros datos que sugieren la existencia independiente de un trastorno del
estado de nimo no inducido por sustancias.

D. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de un
delirium.
E. Los sntomas provocan malestar clnico significativo o deterioro

social, laboral o de otras reas importantes de la actividad del
individuo.
Criterios para el diagnstico de trastorno de

ansiedad inducido por sustancias
A. La ansiedad de carcter prominente, las crisis de angustia o las
obsesiones o compulsiones predominan en el cuadro clnico.
B. A partir de la historia clnica, de la exploracin fsica o de las

pruebas de labora-torio se demuestra que (1) o (2):
(1) Los sntomas del Criterio A aparecen durante la intoxicacin o
abstinencia o en el primer mes siguiente
(2) El consumo del medicamento est relacionado etiolgicamente

con la alteracin

C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de un trastorno de
ansiedad no inducido por sustancias.
Entre las pruebas que demuestran que los sntomas pueden atribuirse ms
correctamente a un trastorno de ansiedad no inducido por sustancias se
incluyen las siguientes:
La aparicin de los sntomas precede al consumo de la sustancia
Los sntomas persisten durante un tiempo considerable (p. ej., alrededor de 1
mes) despus de un perodo agudo de intoxicacin o de abstinencia
Los sntomas son claramente excesivos en comparacin con los que cabra
esperar teniendo en cuenta el tipo o la cantidad de sustancia consumida o la
duracin de este consumo
Existen otras pruebas que sugieren la existencia de un trastorno de ansiedad
independiente no inducido por sustancias

D. La alteracin no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.
E. La alteracin provoca un malestar clnicamente significativo o deterioro

social, laboral o de otras reas importantes de la actividad del individuo.
Criterios para el diagnstico de trastorno sexual

A. Trastorno sexual clnicamente significativo, que provoca malestar
acusado o dificultad en las relaciones interpersonales.
B. A partir de la exploracin fsica, la historia clnica y los hallazgos de

laboratorio, hay pruebas de que el trastorno sexual se explica en su
totalidad por el consumo de sustancias, como se manifiesta en los
casos siguientes (1) o (2):
(1) Los sntomas del Criterio A aparecen durante o en los 30 das
siguientes a la intoxicacin por la sustancia
(2) El consumo del medicamento est etiolgicamente relacionado
con la alteracin
Criterios para el diagnstico de trastorno sexual

C. La alteracin no se explica mejor por la presencia de un trastorno
sexual no inducido por sustancias, como lo demuestra el hecho de:
Los sntomas preceden al inicio del consumo o la dependencia de la sustancia
Los sntomas persisten durante un tiempo sustancial (p. ej., 1 mes) despus
de haber finalizado la intoxicacin
Los sntomas son excesivos en relacin con lo que cabra esperar, dados el
tipo o la cantidad de la sustancia usada o la duracin de su consumo
Hay pruebas de la existencia de un trastorno sexual independiente no
Trastornos inducidos por cafena

1.
Intoxicacin por cafena
2.
Trastorno
de
ansiedad
inducido
por
cafena
Especificar si: De inicio durante la intoxicacin

3.
Trastorno
del
sueo
inducido
por
cafena
Especificar si: De inicio durante la intoxicacin

4.
Trastorno
relacionado
con
la
cafena
no
especificado
Abuso de Cafena
El uso de cafena, a niveles altos y de manera exponencial,
incrementa
la
incidencia
de
depresin
mayor,
ansiedad
generalizada, pnico, personalidad antisocial, dependencia de

alcohol y uso/dependencia de cannabis y cocana, como parte de
un componente de polisubstancia.
La cafena adems refuerza la dependencia a la nicotina.

fumadores consumen ms cafena que los nos fumadores.
C.J. Reissig et al. / Drug and Alcohol Dependence 99 (2009) 110
Los

A.
Consumo reciente de cafena, normalmente ms de 250mg
B.
Cinco (o ms) de los siguientes signos, que aparecen durante o

poco tiempo despus del consumo de cafena:
Inquietud
Nerviosismo
Excitacin
Insomnio
Rubefaccin facial
Diuresis
Alteraciones digestivas
Contracciones musculares
Logorrea y Pensamiento acelerado
Taquicardia o Arritmia cardaca
Sensacin de infatigabilidad
Agitacin psicomotora

Se reportaron 41 casos en EE.UU.AA. entre 2002 a 2004.
9 casos de reaccin adversa a la cafena, de los cuales 8 hombres y
el ms joven de 13 aos.
Sntomas:
- Nusea/Vmito (56%)
- Taquicardia (44%)
-Hipertensin (100%)
- Termor (67%)
-Mareo (44%)
- Dolor precordial (11%)
De 496 estudiantes de universidad, el 51% reportan consumir al

menos una bebida por mes.
Abstinencia por Cafena

Comienza a las 12-24 horas de la ltima dosis.
Lo ms comn es cefalea (50%), de moderada a severa.
Otros sntomas incluyen:
-
Fatiga
Somnolencia
Disforia
Dificultad para concentrarse
Depresin
Irritabilidad
Nusea
Vmito
Mialgias
Tolerancia a la cafena
El consumo diario mayor a 750 mg produce disminucin en la
respuesta subjetivo, vasopresora y neuroendcrina.
Por tanto, los nios y adolescentes tienen mayor riesgo de

intoxicacin.
Existen adems diferencias farmacodinmicas genticas en el

polimorfismo del receptor de adenosina A2a y en la enzima
adenosina deaminasa.
Bebidas cafeinadas: Un problema

en crecimiento
Estadsticas
En 2006 consumo mundial de 906 millones de galones de bebidas
energizantes.
Existen desde 1960, pero con la aparicin de Red Bull en 1997 se
increment exponencialmente el marketing de los productos.
Se lanzan ms de 200 marcas nuevas por ao.
El ingrediente principal es la cafena, otras incluyen taurina, riboflavina,
piridoxina, nicotinamida y derivados herbceos.

Ventas en EE.UU.AA.
El mercado actual se estima en un valor mayor de 5.4 billones de dlares

slo en Estados Unidos.
Legislacin Norteamericana
Los refrescos pueden contener cafena puesto que se
utiliza como aditivo de sabor con un lmite de cafena de
71 mg/ 12 oz.
Las
bebidas
energizantes
se
comercializan
como
suplementos alimentarios, no como bebidas, y escapan la

regulacin de contenido.
La FDA no obliga a las bebidas a colocar etiquetas de

advertencia ni el lmite de cafena superior, a diferencia de
los medicamentos con cafena que s tienen lmite y s

deben estar debidamente etiquetadas.
Legislacin en otros pases

Las bebidas energizantes estn prohibidas en Noruega, Francia y
Dinamarca.
La unin europea obliga la etiqueta de alto contenido de cafena
Canad obliga la etiqueta de no se debe de mezclar con alcohol y
el consumo mximo es de dos latas por da.
C.J. Reissig et al. / Drug and Alcohol

99 (2009) 110
CoordinacinDependence
Acadmica
Ley General de Salud Mxico

Dictamen en Marzo de 2011
Bebidas energticas adicionadas con cafena: bebidas no

alcohlicas que son elaboradas para consumo humano, por la
disolucin en agua de ingredientes opcionales con un contenido
mayor de 20 miligramos y hasta 33 miligramos de cafena por 100
mililitros de producto
se prohbe la venta o suministro de las bebidas referidas a

menores de edad, mujeres embarazadas, personas hipersensibles
a la cafena y con padecimientos cardiovasculares
www.diputados.gob.mx/LeyesBiblio/pdf/142.pdf
Ley general de salud Mxico

En ningn caso y de ninguna forma se podrn expender o suministrar
mezclas que contengan bebidas alcohlicas y energticas adicionadas
con cafena al mismo tiempo
en la etiqueta se deber sealar que no se podr consumir ms de

500 mililitros al da y especificar: Este producto contiene cafena. El
consumo elevado puede provocar intoxicacin, insomnio, acciones
cardiovasculares y neurolgicas.
www.diputados.gob.mx/LeyesBiblio/pdf/142.pdf
Mercadotecnia
La mayora de las bebidas se promueven con propiedades
estimulantes, mejora de la atencin, resistencia y desempeo,
prdida de peso y diversin; la mayora de las cuales no tienen
sustento.
Pocos estudios han demostrado efectos benficos de la cafena a
alta dosis, pero los sntomas de toxicidad contrarrestan los posibles

beneficios.
C.J. Reissig et al. / Drug and Alcohol

99 (2009) 110
CoordinacinDependence
Acadmica
Cafena + Alcohol
1 de cada 4 estudiantes universitarios reportaron mezclar bebida con
cafena + alcohol en el mes anterior.
La mezcla produce comparativamente mayor depresin motora y

refleja, al tiempo que disminuye la capacidad de autopercepcin.
El consumo de bebidas mezcladas est asociado a mayor incidencia
de abuso sexual, comportamientos riesgosos y lesiones por trauma a

comparacin de consumo de slo alcohol.
Trastornos inducidos por nicotina

Abstinencia
Trastorno relacionado con nicotina no especificado
Trastornos inducidos por el alcohol

Intoxicacin por alcohol
Abstinencia de alcohol.
Especificar si: Con alteraciones perceptivas
Delirium por intoxicacin/abstinencia por alcohol
Delirium por de alcohol
Demencia persistente inducida por el alcohol
Trastorno amnsico persistente inducido por el alcohol
Trastorno psictico inducido por el alcohol, con ideas
delirantes/con alucinaciones
Trastorno del estado de nimo inducido por el alcohol
Trastorno de ansiedad inducido por el alcohol
Trastorno sexual inducido por el alcohol
Trastorno del sueo inducido por el alcohol
Trastorno relacionado con el alcohol no especificado

A. Ingestin reciente de alcohol.
B. Cambios psicolgicos comportamentales desadaptativos clnicamente
significativos (sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad

emocional, deterioro de la capacidad de juicio y deterioro de la actividad
laboral o social) que se presentan durante la intoxicacin o pocos minutos
despus de la ingesta de alcohol.

C. Uno o ms de los siguientes sntomas que aparecen durante o
poco tiempo despus del consumo de alcohol:
(1) Lenguaje farfullante
(2) Incoordinacin
(3) Marcha inestable
(4) Nistagmo
(5) Deterioro de la atencin o de la memoria
(6) Estupor o coma
D. Los sntomas no se deben a enfermedad mdica ni se explican

mejor por la presencia de otro trastorno mental.

abstinencia de alcohol
A. Interrupcin (o disminucin) del consumo de alcohol despus de su
consumo prolongado y en grandes cantidades.
B. Dos o ms de los siguientes sntomas desarrollados horas o das

despus de cumplirse el Criterio A:
1. Hiperactividad autonmica (p. ej., sudoracin o ms de 100
pulsaciones)
2. Temblor distal de las manos

C.
Dos o ms de los siguientes sntomas desarrollados horas o

das despus de cumplirse el Criterio A:
Insomnio
Nuseas o vmitos
Alucinaciones visuales, tctiles o auditivas transitorias, o ilusiones
Agitacin psicomotora
Ansiedad
Crisis comiciales de gran mal (crisis epilpticas)

D.
Los sntomas del Criterio B provocan un malestar clnicamente

significativo o un deterioro de la actividad social laboral, o de
otras reas importantes de la actividad del sujeto.
E.
Los sntomas no se deben a enfermedad mdica ni se explican

Especificar si con alteraciones perceptivas
Trastornos inducidos por Cannabis
Intoxicacin por Cannabis
Delirium por intoxicacin por Cannabis
Trastorno
psictico
inducido
por
Cannabis,
con
Trastorno de ansiedad inducido por Cannabis
Trastorno relacionado con Cannabis no especificado
ideas

A. Consumo reciente de Cannabis.
B. Cambios psicolgicos o comportamentales desadaptativos

clnicamente
significativos
(p.
ej.,
deterioro
de
la
coordinacin motora, euforia, ansiedad, sensacin de que

el tiempo transcurre lentamente, deterioro de la capacidad
de juicio, retraimiento social) que aparecen durante o poco
tiempo despus del consumo de Cannabis.

C. Dos (o ms) de los siguientes sntomas que aparecen a las 2 horas del
consumo de Cannabis:
Inyeccin conjuntival
Aumento de apetito
Sequedad de boca
Taquicardia
D. Los sntomas no son debidos a enfermedad mdica ni se explican

Trastornos inducidos por cocana
Intoxicacin por cocana
Abstinencia de cocana
Delirium por intoxicacin por cocana
Trastorno psictico inducido por cocana, con ideas

Trastorno del estado de nimo inducido por cocana
Trastorno de ansiedad inducido por cocana
Trastorno sexual inducido por cocina
Trastorno relacionado con cocana no especificado
Trastornos inducidos por alucingenos
Intoxicacin por alucingenos
Trastorno perceptivo persistente por alucingenos (flashbacks)
Delirium por intoxicacin por alucingenos
Trastorno
psictico
inducido
por
alucingenos,
con
ideas
Trastorno del estado de nimo inducido por alucingenos
Trastorno de ansiedad inducido por alucingenos
Trastorno relacionado con alucingenos no especificado

intoxicacin por alucingenos
A. Consumo reciente de un alucingeno.
B. Cambios psicolgicos y comportamentales desadaptativos clnicamente
significativos (p. ej., ansiedad o depresin marcadas, ideas de
referencia, miedo a perder el control, ideaciones paranoides, deterioro
del juicio o de la actividad social o laboral) que aparecen durante o poco
tiempo despus del consumo del alucingeno.
C. Cambios perceptivos que tienen lugar en un estado de alerta y vigilia
totales que se aparecen durante o poco tiempo despus del consumo de
alucingenos.

intoxicacin por alucingenos
D. Dos (o ms) de los siguientes signos que aparecen durante o poco
tiempo despus del consumo de alucingenos:
Dilatacin pupilar
Taquicardia
Sudoracin
Palpitaciones
Visin borrosa
Temblores
Incoordinacin
E. Los sntomas no son debidos a enfermedad mdica ni se explican

Trastorno perceptivo persistente

por alucingenos
A.
Re-experimentacin, despus del cese del consumo de

alucingenos, de uno o ms sntomas perceptivos que ya se
experimentaron en la intoxicacin por el alucingeno:
Alucinaciones geomtricas
Percepciones falsas de movimiento en los campos visuales perifricos
Flashes de color
Intensificacin de los colores
Estelas en las imgenes de objetos en movimiento
Postimgenes positivas
Halos alrededor de los objetos
Macropsia y micropsia.
Trastorno perceptivo persistente

por alucingenos
B.
Los sntomas del Criterio A provocan malestar clnicamente

significativo o deterioro social, laboral o de otras reas
importantes de la actividad del sujeto.
C.
Los sntomas no son debidos a enfermedad mdica (p. ej.,
lesiones anatmicas e infecciones del cerebro, epilepsias

visuales) ni se explican mejor por la presencia de otro
trastorno mental (p. ej., delirium, demencia, esquizofrenia) o
por alucinaciones hipnopmpicas.
Trastornos inducidos por opiceos
Intoxicacin por opiceos
Abstinencia de opiceos
Delirium por intoxicacin por opiceos
Trastorno psictico inducido por opiceos, con

ideas delirantes/con cocana
Trastorno del estado de nimo inducido por

opiceos
Trastorno de sueo inducido por opiceos
Trastorno sexual inducido por opiceos
Trastorno relacionado con opiceos no especificado

Trastornos inducidos por sedantes,

hipnticos o ansioliticos
Intoxicacin
Abstinencia
Delirium
Demencia persistente
Amnsico persistente
Psictico
Estado de nimo
De ansiedad
Del sueo
Sexual
No especificado
Trastornos inducidos por anfetaminas

Intoxicacin por anfetaminas
Abstinencia de anfetaminas
Delirium por intoxicacin por anfetaminas
Trastorno psictico inducido por anfetaminas, con ideas
Trastorno del estado de nimo inducido por anfetaminas
Trastorno de ansiedad inducido por anfetaminas
Trastorno sexual inducido por anfetaminas
Trastorno relacionado con cocana no anfetaminas
Intoxicacin por anfetamina

A. Consumo reciente
de anfetamina o
sustancias
afines (p. ej.,
metilfenidato).
B. Cambios psicolgicos o comportamentales desadaptativos clnicamente

significativos
(por ej. euforia o embotamiento afectivo; cambios de la sociabilidad;
hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad, tensin o clera; comportamiento

estereotipada; deterioro de la capacidad de juicio o de la actividad social o laboral)
que
aparecen durante o poco tiempo despus del consumo de anfetamina o

sustancias afines.

C. Dos (o ms) de los siguientes signos y sntomas, que aparecen
durante o poco tiempo despus del consumo de anfetaminas o
sustancias afines:
Taquicardia o bradicardia
Dilatacin pupilar
Tensin arterial aumentada o disminuida
Sudoracin o escalofros
Nuseas o vmitos
Prdida de peso demostrable
Agitacin o retraso psicomotores
Debilidad muscular, depresin respiratoria, dolor en el pecho o arritmias
cardacas
Confusin, crisis comiciales, discinesias, distonas o coma

D. Los sntomas no se deben a una enfermedad mdica y no
se explican mejor por la presencia de otro trastorno
mental.
Nota de codificacin: Codificar con o sin alteraciones

perceptivas.
Abstinencia de anfetamina
A. Estado de nimo disfrico y dos (o ms) de los siguientes
cambios fisiolgicos, que aparecen horas o das despus del
Criterio A:
Fatiga
Sueos vvidos, desagradables
Insomnio o hipersomnia
Aumento del apetito
Retraso o agitacin psicomotores
Trastornos inducidos por fenciclidina

Intoxicacin por fenciclidina
Delirium por intoxicacin por fenciclidina
Trastorno psictico inducido por fenciclidina,
con ideas delirantes/con alucinaciones
Trastorno
de
ansiedad/estado
de
nimo
inducido por fenciclidina

Trastorno relacionado con fenciclidina no
especificado
Trastornos inducidos por inhalantes
Intoxicacin por inhalantes
Delirium por intoxicacin por inhalantes
Demencia persistente inducida por inhalantes
Trastorno psictico inducido por inhalantes, con ideas

Trastorno de ansiedad/estado de nimo inducido por

inhalantes
DO THE BRIGHT THING, DO THE BRAIN THING,

KEEP YOUR BRAIN HEALTHY
BE DRUG-FREE NIDA
Revisin por sustancia
Alcohol
El alcoholismo es una
enfermedad primaria,
crnica, progresiva,
incurable y mortal.
Epidemiologa
El alcohol etlico o etanol constituye la sustancia psicoactiva de
consumo ms extendido y generalizado en el mundo.
La Organizacin Mundial de la Salud en el ao de 2003 report que
ms de la mitad de la poblacin mundial (60%) ha consumido
alcohol en el ltimo ao.
Su intoxicacin presenta una gran connotacin social, siendo
exigido por la sociedad; tiene venta libre y demasiada publicidad; de
ah su fcil acceso y consumo.
Junto con la nicotina constituyen las drogas permitidas por la

mayora de los pases en el mundo.
(World Health Report, 2002)
Clasificacin y Niveles de Prevencin
Problem
c/
Alcohol
Terciaria
Dependientes
Abusadores
Riesgo
Malos Usadores
Secundaria
Usadores pesados
Usadores Normales
Bajo Riesgo
Primaria
No Usadores
Prevalencia de los consumos habituales de drogas entre los 14 a

22 aos (porcentaje). , 2008.
Sustancias
ltimos 30 das
Alcohol
55.1%
Tabaco
28.8%
Cnnabis
22%
Tranquilizantes
2.4%
Cocana
3.1%
Speed/Anfetaminas
1.9%
xtasis
1.7%
Alucingenos
1.3%
Sustancias voltiles
1.1%
Encuesta sobre Drogas a Poblacin Escolar 2002. Observatorio NACIONAL sobre Drogas.
AMBIENTES DONDE SE INICI EL CONSUMO DE ALCOHOL
En un grupo de amigos
%
63.9
Con un amigo o compaero
22.7
Con un familiar
3.5
En una fiesta
8.3
En el servicio militar
0.6
En un viaje
0.9
Consejera de Trabajo y Asuntos Sociales. 2008.
Antecedentes
Histricos
Antecedentes Histricos
1870.- La ebriedad se considera una enfermedad.
Rush, Identifica los efectos nocivos de beber en exceso, y asegura que

esta conducta, debilita la moral y conduce al sujeto a actuar
irresponsable y criminalmente.
De 1918 a 1933, se prohbe el consumo y la venta de licor con ms de

0.5% de alcohol
1960.-Jellinek escribe: El concepto de enfermedad del alcoholismo.
1965.-Dole y Nyswander.-predisposicin gentica, susceptibilidad.
1969 la OMS.-ADICCION:
transmisible.
Enfermedad
maligna,
progresiva
Generalidades y Neurobiologa
ETANOL
Los alcoholes pertenecen a los hidrocarburos, con un radical
hidroxilo.
Lquidos, incoloros, de olor caracterstico, solubles en agua; con
punto de ebullicin variable, que depende del peso molecular.
Son reconocidos como grandes disolventes
y combustibles
ETANOL
SE OBTIENE DE LA FERMETACIN
ALCOHLICA.
AGUA + AZCAR + CALOR + FERMENTO +

AIRE = ETANOL + CO2 + ATP.
Limites (trago normal: 30 ml)

Whisky: (Hombres) 4 tragos 3 veces /sem Tot: 12/sem (45 %)
(mujeres) 3 tragos 3 veces /sem Total: 9 /sem
Cerveza: 1 lt 3 veces /sem (462 ml/ dia) (5 %)
Vino: 450 ml 3 veces /sem (192 ml/dia = 1 vaso) (12 %)
Fermentacin: La concentracin mxima de alcohol, por este proceso
es de 12-14 %
Bebida
Cerveza
Sidra
Vino de mesa
Champagne
Origen
Cereales
Manzana
Uva
Uva
Grados de alcohol
3-6%
3-6%
13%
12%
Biodisponibilidad
Absorcin.
Un 20% se absorbe en el estmago y el 80% restante en el intestino
delgado, fundamentalmente en el duodeno.
Si el estmago est ocupado con comida y si sta es
fundamentalmente grasa se retrasa la absorcin.
Es hidrosoluble, lo que le permite llegar a cualquier clula del
organismo.
Y su capacidad lipoflica le permite atravesar las membranas
celulares.
Biodisponibilidad
Absorcin.
Las bebidas que ms rpidamente
pasan a la sangre son las
comprendidas en una graduacin
alcohlica de 15a 30ya que ms
altas concentraciones irritan al
estmago y este segrega mucina
y cierra el ploro con lo que se
dificulta su absorcin
Biodisponibilidad
El 90% del alcohol ingerido es absorbido
en 90 minutos y hasta en 6 horas,
dependiendo el contenido gstrico.
Farmacocintica
5 a 10% es eliminado
cambios, a travs de
pulmones y/o la orina.
sin
los
El resto es catabolizado en el
hgado y otros tejidos mediante
tres sistemas enzimticos.
Frmula Widmark
El qumico sueco Erick M. P. Widmark desarroll la siguiente frmula
para determinar la concentracin de alcohol en la sangre
Donde:
c es la concentracin de alcohol en la sangre
A es la masa (cantidad) de alcohol ingerida en gm
r es el factor de distribucin del individuo (0,70 en hombres y 0,60 en
mujeres)
Hombres: 0,68 0,70
Mujeres / Personas jvenes: 0,55 - 0,60
Lactantes / Nios pequeos: 0,75 - 0,80
m es la masa de la persona en Kilogramos (Kg)
Efectos del alcohol

0 gm%
Normal
0.05 gm%
Desinhibicin, elocuente, platicador, ansioltico
0.08 gm%
Marcada desinhibicin disminucin del juicio, del
conocimiento y las funciones motora.
0.15gm%
Ataxia, Retraso en el tiempo de reaccin
0.30gm%
coma.
Aumento en el sedacin, a la hipnosis, anestesia-
0.40gm%
Dosis letal media
Su principal efecto es depresor no

selectivo sobre el Sistema Nervioso
Central.
La
exposicin
aguda
al
etanol
aumenta la accin del GABA sobre

los receptores GABA.
Tambin causa inhibicin de los
receptores de glutamato NMDA, por
disminucin de la entrada de calcio a

la clula.
(Drobes, 2002)
Mecanismos neurobiolgicos
El receptor GABA est formado por 5 sub-unidades: , , , ,
, , que permite la existencia de ms de 15,000, subtipos
de receptores.
En el cerebro existen 500 subtipos, dados por la combinacin

de los 3 primeros subtipos
(McLeod y cols., 1999)
Biotransformacin y
consecuencias clnicas
Hiperlacticidemia
Hiperuricemia
Aumento de sntesis de cidos grasos
Hipoglicemia
Disminucin de la sntesis de protenas
Efectos txico directos del acetaldehdo, sistmicos y locales en el

hgado
ALCOHOL
Dao Cerebral
Adiccin
Vista Borrosa
CONSECUENCIAS
MDICAS
Voz Farfullarte
Garganta
Sangrante
Paro Respiratorio
Padecimientos
Cardiacos
lceras
Estomacales
Dao heptico
Debilidad
Muscular
Cncer
Estomacal
lcera Intestinal
Impotencia
Infertilidad
CONSECUENCIAS
PSICOLGICAS
Alteraciones en el sueo.
Disfuncin sexual.
Alteraciones Neurolgicas.
Alteraciones Psiquitricas.
Alteraciones en el estado
de nimo.
Osteoporosis
Etiopatogenia
Familia Alcohlica
El Alcoholismo es el eje central de la organizacin familiar.
Conducta reguladoras u Homeostticas (Ej: rutinas, rituales,etc)
Estas conductas: -Aceptan (cambios menores)
-Expulsan (Incompatibles)
- Organizan (Invasin) en funcin del alcohol
El alcoholismo es evidente y los sntomas son solapados (dolores

musculares, cefaleas, depresin)
Gentica
Diferencias en la susceptibilidad, con influencia gentica:
Desinhibicin neural e impulsividad.
Se ven involucradas funciones del lbulo frontal
Rangos de manifestaciones: externalizacin, trastornos del nimo, adiccin a
sustancias.
Cromosoma
7:
receptores
colinrgicos
muscarnicos2,
receptores
metabotrpicosde glutamato.
Homocigotos (15%) para el gen del receptor GABRA 2 (cromosoma 4)
(Bagnardi y cols., 2001).
Acciones Farmacolgicas
Sistema nervioso perifrico
Anestesia local irreversible.
Aparato cardiovascular
Vasodilatacin
Aumento de la frecuencia cardiaca
Aumento de la presin arterial
Miocardiopataalcohlica
Arritmias cardiacas
Hemorragias subaracniodeas
Aparato respiratorio
Estmulo reflejo que avanza a depresin.
Aparato digestivo
Alteracin de la mucosa gstrica de tipo inflamatorio
Aumento de la secrecin de cido clorhdrico y de gastrina
Inhibicin del peristaltismo intestinal.
Enfermedades nutricionales asociadas al alcoholismo:
Sndrome de Wernicke-Korsakoff
Degeneracin cerebelosa
Pelagra
Hgado
Esteatosis
Hepatitis alcohlica
Cirrosis heptica
Rin
Diuresis y eliminacin de cido rico
Aparato genital y otros
Aumento de la libido, disminucin de la potencia sexual, atrofia
testicular.
Complicaciones neurolgicas
Enfermedades de patogenia txico-metablica:
Enfermedad de Marchiafava-Bignami
Mielinlisis central de la protuberancia
Demencia alcohlica
Polineuropata
Complicaciones musculoesqueletico
Miopata alcohlica
Osteoporosis
Sndrome de hipermovilidad articular
Gota rica
Artropata neuroptica
Complicaciones endcrinas
Alteraciones del eje hipotlamo-hipfisis-gnadal
Alteraciones del eje hipotlamo-hipfisis-tiroideo
Alteraciones del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal
Complicaciones Metablicas
y Nutricionales
Carbohidratos AUMENTADO
Protenas DISMUIDO
Lpidos AUMENTADO
Metabolismo hidroelectroltico
Estado nutricional DISMINUIDO
Complicaciones Hemato-Inmunolgicas
Anemia en alcohlicos
Alteracin de los fagocitos
Alteraciones de la hemostasia y coagulacin
Alteraciones de la inmunidad
Alcohol y Cncer
Cabeza y cuello
Esfago
Colon y recto
Estmago
Pncreas
Mama
Higado
El alcoholismo es un desorden
en la desinhibicin.
Caracterizada por trastorno en el
control de los impulsos y una
patologa de terminacin.
stos datos son caractersticos
de otros trastornos psiquitricos.
Manifestaciones clnicas de
la desinhibicin:
Impulsividad
Dependencia al alcohol
Dependencia a otras drogas
Trastornos de conducta
Trastorno oposicionista
Mana
TDA-H
Delirium tremens
Marcada desorientacin
Insomnio
Alucinaciones visuales y auditivas
Agitacin, temblores, hiperactividad psicomotora
Sudoracin, hiperactividad vegetativa
Fiebre
Midriasis
Taquicardia, hipertensin arterial
Mortalidad asociada a un 5-15 % en los casos no
tratados y a un 1% en los casos tratados
Tratamiento
- Terapia de grupo/individual
- Grupos de ayuda mutua
- Asociaciones
Cuidados de
enfermera
Soporte
psicolgico
Orientacin y
consejos
Programas de
rehabilitacin
AYUDAN A LA
ABSTINENCIA
Educacin
sobre la
enfermedad y
sus efectos
Cuidados
mdicos
Objetivos Teraputicos
COCANA.
Ha transcurrido aproximadamente una semana y acabo esta confesin bajo la

influencia de la ltima dosis de las sales originales. A menos que suceda un milagro
esta ser, pues, la ltima vez que Henry Jekyll pueda expresar sus pensamientos y ver
su propio rostro....
Roberto Luis Stevenson El Dr. Jekyll y Mr. Hyde.
HISTORIA.
La primera descripcin clnica completa de la cocainomana fue publicada
por Erlenmeyer (1885) durante la denominada primera epidemia de
consumo de cocana que tuvo lugar a finales del siglo XIX.
Freud haba publicado en 1884 su

trabajo ber Coca (objeto de serias
crticas por parte del farmaclogo
Louis Lewin y del propio
Erlenmeyer) y, en 1885, hubo de
escribir unas Notas sobre el ansia
de cocana y el miedo a la cocana
en las que matizaba su opinin
acerca del carcter inofensivo
que haba atribuido a la cocana en
su primera publicacin (Freud,
1975).
A partir de 1980, sin embargo, la eclosin de la denominada tercera epidemia

en EE.UU. revel la existencia de graves problemas sanitarios y sociales asociados
al consumo de cocana.
La investigacin neurobiolgica, epidemiolgica y clnica

sobre la cocana realizada desde entonces apoya la
incontestable existencia y la particularidad de las entidades
clnico-biolgicas abuso y dependencia de cocana.
Jekel y cols., 1986

UNA PANORMICA SOBRE LA EPIDEMIOLOGA DEL

CONSUMO DE COCANA .
Entre 1994 y 2004, el porcentaje de estudiantes de 14 a 18 aos que

manifestaba haber consumido cocana en el ao anterior a ser encuestados se
multiplic por cuatro, pasando del 1,8% al 7,2%.
Los consumidores de cocana se inician a edades muy tempranas, y en un
contexto de uso simultneo de otras sustancias como el cnnabis, las drogas de
sntesis y el alcohol. De otro lado tambin ha disminuido, especialmente entre el
sector ms joven de la poblacin, la percepcin de riesgo en relacin con el
consumo de cocana.
En los ltimos aos hemos asistido a un incremento muy importante de

diversos indicadores relacionados con el consumo de cocana, que sita a
nuestro pas como uno de los ms consumidores del mundo; este
incremento ha sido recogido por los medios de informacin general.
En Mxico la cocana es hoy la segunda droga ilegal en lo que respecta

a problemas socio-sanitarios .
(Barrio, 1998; OED, 2004).
DATOS ESTADSTICOS ARROJAN:

El porcentaje de estudiantes entre 14-18 aos que haba consumido cocana
en el ao previo, segn la Encuesta Escolar sobre Drogas, pas del 1,8% en
1996 al 6,8% en el 2008.
El porcentaje de adultos entre 15-64 aos que haba consumido cocana en el

ao previo, segn la Encuesta Domiciliaria sobre Drogas, pas del 1,8% en 1995
al 2,7% en 2008.
Las proporcin de urgencias hospitalarias por reaccin aguda a

cocana frente a otras drogas pas del 26,1% en 1992 al 49% en 2002.
La identificacin de cocana entre muertos por reaccin aguda a
drogas pas del 19,3% de los casos en 1987 al 54,4% en 2002.
Los adictos a cocana que demandaron tratamiento en el 2006 fueron

mayoritariamente varones que consuman cocana por va intranasal
(78%), pulmonar (20%) o IV (2%); adems, tomaban alcohol (65%),
cannabis (19%) herona (12%) o anfetaminas (6%) y eran HIV (+) en el 4%
de los casos. La edad media cuando solicitaron tratamiento era de 28,7
aos y haban comenzado a consumir cocana 7,4 aos antes (a la edad
promedio de 21,3 aos).
La cocana es la tercera droga de abuso en la

poblacin de heroinmanos (despus del cannabis y
los sedantes).
El consumo de cocana difiere segn el gnero. Los hombres parecen tener

respuestas ms rpidas e intensas a la cocana, ms anomalas de la perfusin
cerebraL, ms prdida neuronal en el cortex frontaL y menos ansiedad derivadas del
consumo de cocana (Kosten y cols., 1996).
Las cocainmanas suelen tener ms trastornos afectivos y menos trastornos

asociales de la personalidad que los cocainmanos.
Algunos estudios sugieren que la adiccin a cocana podra desarrollarse ms
rpidamente en la mujer que en el hombre y generar mayor desajuste psicosocial.
(Weiss y cols., 1997; McCance-Katz y cols., 1999).
No se ha encontrado un perfil de personalidad en riesgo especial

de adiccin a cocana. Los estudios recientes sugieren que los
buscadores de sensaciones o de novedades tienen mayor
probabilidad de iniciarse en el consumo (Laviola y cols., 1999).
El abuso de otras drogas y otros trastornos psiquitricos (trastorno

depresivo mayor, trastorno bipolar, esquizofrenia, trastorno de
estrs postraumtico, trastorno por dficit de atencin e
hiperactividad, trastorno de ansiedad y trastorno de la
personalidad) coinciden con la adiccin a cocana en muchas series
clnicas (Volkow, 2001).
Los trastornos bipolares, el trastorno por dficit de

atencin e hiperactividad y el trastorno de personalidad
suelen preceder a la cocainomana y la depresin suele
seguirla o formar parte del sndrome de abstinencia.
(McMahon y cols., 1999; Clure y cols., 1999).

FARMACOLOGA GENERAL DE LA COCANA.
GENERALIDADES.
La cocana es un alcaloide con accin anestsica en el sistema nervioso perifrico y
estimulante sobre el sistema nervioso central. Se obtiene de las hojas de la planta
Erithroxylon Coca originaria de Bolivia, Per, Colombia y Ecuador, que se cultiva hoy en
estos y en otros pases del Oeste Sudamericano.
Del tratamiento de las hojas de coca

desecadas con gasolina o queroseno,
bases alcalinas, permanganato
potsico y cido sulfrico se obtiene
la denominada pasta de coca de la
cual se refinan y preparan las
distintas presentaciones de cocana
que existen en el mercado. (Lizasoan
y cols., 2001)
La forma cida o clorhidrato de cocana se obtiene por tratamiento de la

pasta de coca con cido clorhdrico.
El clorhidrato de cocana que resulta es un polvo blanco cristalino con
sabor amargo que puede inhalarse por va intranasal, fumarse mezclado
con tabaco, disolverse en agua para inyeccin intravenosa, ingerirse por
va oral, o aplicarse directamente en mucosas donde ejerce un efecto
anestsico caracterstico.
El calentamiento del clorhidrato

de cocana con amoniaco o
bicarbonato sdico disueltos en
agua elimina el cido clorhdrico
y produce formas bsicas de
aspecto gelatinoso que, a su
vez, pueden fumarse por
calentamiento.
El denominado crack, es una
forma bsica slida que se
vende ya preparada para el
consumo
La cocana que se vende en Mxico, tiene una pureza que oscila entre el 2080% (habitualmente est en torno al 25-50%); el resto son adulterantes como
azcares (glucosa, lactosa, manitol), anestsicos locales (procana, lidocana) y
otros (talco, harina, anfetaminas, quinina y herona).
La composicin de adulterantes de la cocana explica alguna de sus
complicaciones clnicas.
El consumo de cocana vara segn la cantidad, ritmo, va y posible

combinacin con otras sustancias del modo que sigue:
a. Segn la Cantidad y el Ritmo:

Consumo controlado, habitualmente experimental o recreativo de cantidades
moderadas (menos de 1/4 de gramo de cocana) y con conservacin del control
voluntario sobre el consumo.
Consumo intensificado o compulsivo que caracteriza el abuso y la dependencia de
cocana (pueden llegar a tomarse varios gramos, muchas horas o das seguidos y no se
conserva integra la voluntad de dejar de consumir a pesar de las consecuencias
negativas).
(Caballero y Alarcn, 2000)

b. Segn la Va:
Oral, de hojas frescas de la planta de
coca mascadas.
Nasal o naso-alveolar, por inhalacin
mediante un tubo hueco de lneas o
rayas de clorhidrato de cocana
pulverizada. Es la forma ms frecuente de
uso .
Aspiracin fumada de pasta de coca o
aspiracin de base libre fabricada a partir
de clorhidrato o de crack. El efecto por
esta va es ms rpido, intenso y breve.
Intravenosa, de clorhidrato de
cocana
disuelto
en
agua
mediante calentamiento en una
cucharilla o similar. Este consumo
aade
los
riesgos
y
complicaciones
de
la
va
parenteral. La mezcla de herona
con cocana en presentacin i.v. se
llama speed ball (literalmente:
pelotazo).
Otras menos frecuentes: oral,
rectal, genital.
FARMACOCINTICA
La cocana es una base dbil (pKa: 8.6) que atraviesa rpidamente las
membranas corporales (incluidas las placentarias y las hematoenceflicas). La
absorcin, los picos plasmticos, la biodisponibildad y las concentraciones
alcanzadas tras el consumo dependen de la forma de presentacin
farmacolgica y de la va utilizada.
(Gawin 1991; Platt, 1997; Lizasoan y cols., 2001)

La inhalacin nasal del clorhidrato de cocana, por ejemplo, produce

efectos en pocos minutos (con un pico a los 20-30 minutos) que
desaparecen completamente a los 60 minutos.
Por va intranasal la biodisponibilidad de la cocana nunca supera el 40%.
Las formas fumadas son ms rpidas de accin (llegan a actuar en
segundos), menos duraderas (por ello predisponen ms al consumo
compulsivo) y tienen una biodisponibilidad ms irregular.
La distribucin de la cocana es muy amplia y alcanza todo el organismo.

El metabolismo principal de la cocana tiene lugar mediante una hidrlisis
enzimtica heptica rpida que produce los metabolitos inactivos
benzoilecgonina (45%), metilesterecgonina (45%) y ecgonina; tambin se
producen cantidades menores de norcocana.
Todos los metabolitos de la cocana tienden a acumularse en el tejido graso

desde el cual se liberan lentamente.
La benzoilecgonina aparece en orina hasta al menos 3-4 das despus de un
consumo moderado y, por ello, es el metabolito ms utilizado para determinar
el consumo reciente en mbitos asistenciales.
La benzoilecgonina puede detectarse tambin en la saliva, el cabello o el
sudor, mediante las tcnicas habituales de radio o enzimo inmunoanlisis.
Las tcnicas cromatogrficas (p. ej. TLC, HPLC, de fase gas-lquido) son capaces
de detectar metabolitos de cocana hasta 10-20 das despus de consumos
moderados y se utilizan para confirmar resultados dudosos con los
procedimientos habituales de criba, por motivos medicolegales u otros.
El consumo conjunto de alcohol y cocana da lugar por transesterificacin

heptica a etilencocana o cocaetileno, un estimulante tambin potente y con
una vida media 2 3 veces ms larga que la de la cocana.
(McCance y cols., 1995; Hart y cols., 2000).

ACCIN FARMACOLGICA.
La cocana tiene las siguientes acciones farmacolgicas generales (Platt, 1997;

Lizasoan y cols., 2001):
Amina simpaticomimtica indirecta de tipo I.

Anestesia local por bloqueo de la transmisin nerviosa.
Estimulo del sistema nervioso central.
Anorexia e inhibicin del sueo por acciones sobre el hipotlamo, sistema
reticular ascendente y cerebelo.
Vasoconstriccin perifrica, taquicardia, incremento de la contractilidad

cardiaca, hipertensin, midriasis, temblor y sudoracin, todo ello por accin
sobre los receptores alfa y beta-adrenrgicos.
Incremento de la temperatura por incremento de la actividad fsica,

vasoconstriccin y alteracin directa del centro hipotalmico de
control trmico.
Estmulo potente del SNC por accin dopaminrgica.
Activacin de las hormonas tiroideas (lo cual da cierta similitud a la
intoxicacin cocanica con el hipertiroidismo).
Con dosis bajas se produce incremento del tono vital y de la energa,

disminucin del apetito, insomnio, aumento del rendimiento intelectual y fsico,
hiperactividad motora, verbal e ideatoria, disminucin de la fatigabilidad e
incremento de los placeres en alerta.
Tras un consumo moderado los consumidores no adictos experimentan
habitualmente un periodo de cansancio y, en ocasiones, disforia y deseo de
tomar cocana que dura horas.
Con dosis ms altas y/o en personas predispuestas pueden

aparecer alteraciones de la capacidad crtica y discriminativa,
ilusiones y/o alucinaciones auditivas, tctiles y visuales,
esterotipias, bruxismo y convulsiones.
EFECTOS PSICOLGICOS DE LA COCANA ( Caballero y Alarcn, 2000.)

1 Euforia y, en ocasiones, disforia.
2 Aumento de la sensacin de energa en alerta.
3 Sensacin de agudeza mental.
4 Mayor conciencia de las sensaciones sexuales, auditivas, tctiles y visuales.
5 Incremento de la actividad motora y conductas estereotipadas.
6 Anorexia.
7 Incremento de ansiedad y suspicacia.
8 Disminucin de la necesidad de sueo.
9 Posibilidad de retrasar la sensacin de fatiga.
10 Aumento del insight y de la autoestima (grandiosidad).
11 Sntomas fsicos por descarga generalizada del SN simptico.
La accin estimulante de la cocana deriva principalmente de su capacidad

para inhibir la recaptacin de los neurotransmisores norepinefrina,
serotonina y, sobre todo, dopamina en las sinapsis del SNC.
La hiptesis dopaminrgica de la recompensa cocanica esta basada en la

afinidad de la cocana por el transportador de dopamina.
(Dackis y Gold, 1985)

La activacin serotonrgica, norepinefrinrgica, gabrgica, glutamatrgica,

histaminrgica. acetilcolinrgica y feniletilaminrgica estn tambin implicadas, aunque
los detalles de las mismas son menos conocidos.
La liberacin de neurotransmisores producida por la cocana proporciona tambin
disminucin del umbral convulsivo, temblor, cambios en la activacin elctrica, emesis,
hiperpirexia, taquicardia, hipertensin, diaforesis, retraso en la eliminacin urinaria y
fecal, contracciones musculares y enrojecimiento facial.
(Gawin y Ellinwood, 1988; Gawin 1991; Platt, 1997).

NEUROBIOLOGA Y ETIOPATOGENIA
DE LA ADICCIN A COCANA
ACCIN DE LA COCANA EN LOS CIRCUITOS CEREBRALES DE LA RECOMPENSAMOTIVACIN.

Desde el punto de vista neuroqumico, la accin ms importante de la cocana es
el bloqueo del transportador de dopamina (Koob, 1999) o lugar de la membrana
sinptica encargado de retirar el neurotransmisor de la sinapsis.
El bloqueo de este trasportador produce un aumento de la concentracin
sinptica de dopamina y de la transmisin dopaminrgica, directamente asociado
a la experiencia de la euforia cocanica.
(Volkow y cols., 1999).
Las vas dopaminrgicas dan soporte a funciones y a conductas esenciales

para la conservacin y reproduccin de los animales.
Una vez experimentados los efectos de la cocana por el animal, el deseo de

volverla a consumir puede dispararse por estmulos visuales, olfativos o
auditivos previamente asociados a los efectos de la cocana, que bloquean
la atencin del individuo sobre ellos.
Childress y cols., 1999; Kalivas y McFarland, 2003)

Pero hay implicados en esa funcin al menos otros 4 sistemas de

neurotransmisin (serotonina, acetilcolina, NO y pptidos diversos) y 6 reas
cerebrales (sistema mesolmbico, nucleo plido ventral, amgdala,
hipocampo, hipotlamo y ncleo pednculo-pontino tegmental) para
entender la alteracin de los mecanismos cerebrales de la recompensa o
placer en la cocainomana.
(Bardo, 2008)
Se ha comprobado que incluso cantidades pequeas de cocana pueden producir

una tolerancia rpida y cambios cerebrales relacionados con la adiccin en
algunas personas, pero habitualmente se requieren dosis altas y periodos
prolongados de consumo (que pueden ser intermitentes) para que ocurran los
cambios neurofisiolgicos caractersticos de la adiccin a cocana.
(Nestler, 2004)
La apetencia (craving) o deseo

intenso de tomar cocana que
sufren muchos
consumidores regulares es un
fenmeno complejo e
incompletamente conocido, que
resulta tanto de la capacidad de
refuerzo positivo de la cocana (el
placer y la euforia cocanica)
como de refuerzo negativo.
ETIOPATOGENIA DE LA ADICCIN A COCANA.

Los diversos factores etiopatognicos implicados en la cocainomana
pueden resumirse como sigue:
1.-El principal factor etiopatognico parece ser el propio efecto biolgico
del consumo agudo de cocana; por ello, la exposicin y la disponibilidad
de consumo, la dosis, la duracin y la ruta de administracin de la cocana
son fundamentales en el desarrollo de esta adiccin.
(Platt, 1997)
Estudios recientes con diversas tcnicas de neuroimagen (SPECT, PET y

iRMF) han comprobado esta hiptesis y han localizado en la amgdala, en
el gyrus cingulado anterior, en el cortex prefrontal dorsolateral y en el
cerebelo, las alteraciones ms caractersticas de la dependencia de
cocana.
(Childress y cols., 1999; Garavany cols., 2000).

La hiptesis de la deplecin de DA sugiere que el estmulo repetido por

cocana y el bloqueo subsiguiente de la recaptacin conduce a una
deplecin de los depsitos de DA presinpticos y a la hipofuncin
dopaminrgica (Reppeto y Gold, 2004).
2.- Estudios en gemelos han mostrado que la vulnerabilidad gentica

puede condicionar el uso, abuso y dependencia de cocana. La
asociacin de la psicosis cocanica con determinadas variedades allicas
del trasportador de dopamina (A9) y la existencia de haplotipos en el
locus cromosmico que determinan una actividad plasmtica baja de la
dopamina-beta-hidroxilasa
(Kendler y Prescott, 1998)

3.- Algunas personas con ciertos trastornos psiquitricos

(afectivos, de la personalidad, de ansiedad, por uso de otras
sustancias, por dficit de atencin, etc.) pueden buscar en la
cocana una especie de automedicacin para estos sntomas
(hiptesis de automedicacin primaria) y terminar dependiendo
de sta (Khantzian, 1997).
4.- Otros factores:

Algunos autores han asociado la adiccin a cocana a rasgos de personalidad como
la impulsividad, la bsqueda de sensaciones, la tendencia a ignorar el riesgo o la
hipertimia.
Tienen importancia en muchos casos los hbitos especficamente asociados al
riesgo de consumir y el desconocimiento o la negligencia de que se sufre una
adiccin.
La cocana se ha asociado a estatus y nivel sociocultural y ello ha

acercado a consumir a grupos especficos de poblacin.
El lugar o rol que el paciente desempea en la familia es tambin
significativo en muchas cocainomanas.
CLNICA Y DIAGNSTICO DE LOS TRASTORNOS

POR CONSUMO DE COCANA
El diagnstico de los trastornos por consumo de cocana requiere

disponer de una historia clnica completa del consumo de cocana y de
otras drogas que incluya las circunstancias de consumo, los efectos, las
vas, la frecuencia y la cantidad, as como las consecuencias biolgicas y
psicosociales.
Adems, es imprescindible disponer de una historia

psiquitrica detallada con atencin particular a la secuencia
temporal entre los sntomas psiquitricos y el consumo de
cocana.
Hace falta tambin realizar un examen fsico completo y exmenes

complementarios para descartar infeccin por HIV y otras enfermedades de
transmisin sexual, dficits vitamnicos y desnutricin.
En inyectores hay que descartar endocarditis, absesos, celulitis y hepatitis B y/o C.
El EKG, una prueba de imagen cerebral para descartar alteraciones groseras (TAC o
RMN) y alguna prueba neuropsicolgica (sobre todo de funcin frontal) son
necesarias en la mayora de las primeras evaluaciones.
DEPENDENCIA DE COCANA
El reconocimiento de la dependencia de cocana en los aos 80 tuvo una
influencia profunda en la vigente teora de las adicciones y oblig a redefinir la
dependencia en trminos de sntomas cognitivos, conductuales y psicolgicos
tras el uso repetido de la sustancia y de consecuencias negativas sistemticas.
La Clnica de la dependencia de cocana establecida se caracteriza por los

hechos que siguen:
Prdida del control sobre el consumo y aparicin automtica de
conductas de riesgo y autodestruccin.
Complicaciones graves inevitables debidas al consumo (mdicas,

econmicas, familiares, laborales y legales), derivadas de la prdida de
control sobre el mismo y que no conducen automticamente a disminuirlo.
(Dackis y OBrien, 2001)

Negacin de la enfermedad y/o sobrestima de la capacidad propia para

reducir o abstenerse del consumo.
Prdida de las sensaciones placenteras originales al consumir cocana, que
no disminuyen el consumo de la misma.
Aparicin de apetencia intensa de cocana que preludia conductas
incoercibles de bsqueda. La avidez de consumir suele tener una
presentacin breve (segundos o minutos de duracin) y es
caractersticamente intermitente y repetitiva.
Fenmenos de tolerancia.
Aparicin sistemtica de fenmenos de apremio o priming

(compulsividad que obliga a consumir ms tras experimentar los efectos
iniciales).
Pensamiento rumiatorio sobre la cocana de carcter intermitente.
Ciclos de consumo y abstinencia segn el patrn apetenciaeuforiadisforia- anhedonia-apata-ideacin autoagresiva, que solo
disminuyen despus de muchas semanas de abstinencia.
Alteracin de las funciones ejecutivas y de la motivacin.
Trastornos cognitivos y psicosis.
Trastornos caractersticos de la alimentacin y del sueo.
El perfil clnico ms caracterstico del dependiente de cocana es el de un

paciente que presenta tolerancia, autoadministracin compulsiva y, en
ocasiones, sntomas de abstinencia cuando interrumpe el consumo.
La dependencia de cocana suele producirse aos despus de iniciar el

consumo pero en algunos casos se establece poco tiempo despus de
iniciado (en meses).
ABSTINENCIA DE COCANA.
El sndrome de abstinencia de cocana se observa solo en un porcentaje de
pacientes, a las pocas horas o das de dejar de consumir o disminuir la cantidad
de consumo y suele durar varios das. Los sntomas fundamentales son la
disforia y la presencia de 2 o ms sntomas que muestran una alteracin
psicofisiolgica como fatiga, alteracin de la cantidad de sueo (por insomnio o
hipersomnia), sueos vivos displacenteros, incremento del apetito, retardo o
agitacin psicomotriz, anhedonia y apetencia de cocana.
El cuadro de abstinencia de cocana es una situacin de riesgo suicida que hay

que prevenir con medidas oportunas.
COMPLICACIONES MDICAS POR CONSUMO DE COCANA.

Las complicaciones mdicas por consumo de cocana pueden presentarse en
consumidores no adictos de la sustancia pero son mucho ms frecuentes
cuando los consumidores abusan o dependen de ella.
(Cregler y Mark, 1986; Ballcell, 2001; Bigment, 2003)

COMPLICACIONES MDICAS MS FRECUENTES EN CONSUMIDORES DE

COCANA
Intoxicacin (efectos simpaticomimticos).

ORL (sisnusitis, perforacin de tabique).
Cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, arritmias).
Neurolgicas (convulsiones, focalidad, cefaleas, mareos).
Respiratorias (neumotrax, bronquitis, pulmn de crack).
Obsttricas (abrupcio placentaria, teratogenia).
Sexuales (disfunciones sexuales, amenorrea, ginecomastia...).
Infecciones IV (HIV, hepatitis, endocarditis, abscesos), intoxicaciones por
adulterantes.
Endocrinas.
Otras: renales y gastrointestinales.
Cardiovasculares.
La toxicidad cardiovascular
es la principal causa de
morbi- mortalidad asociada
al consumo de cocana. El
riesgo de infarto agudo de
miocardio (IAM) durante el
consumo se eleva hasta
24:1 y no tiene relacin, al
parecer, con la ruta,
frecuencia
de
administracin o dosis
(Lange y Hillis, 2001).
Los accidentes cerebrovasculares

(ACV) asociados a cocana con ms
frecuencia son el infarto cerebral,
la hemorragia subaracnoidea, la
hemorragia intraparenquimatosa e
intraventricular; todos ellos estn
bien documentados en la literatura
mdica especializada y suceden,
probablemente, por incremento
brusco de la presin arterial tras la
fuerte liberacin adrenrgica que
produce la cocana.
Knuepfer, 2003; Keller y Lemberg, 2003.

Las causas principales de trastorno neuropsiquitrico en la cocainomana

son:
Isquemia cerebral global y multifocal
Hemorragia cerebral
Infarto cerebral
Neuropata ptica
Atrofia ptica
Deterioro cognitivo por alteracin neuronal
Trastornos del humor
Trastornos de la motilidad
(Majewska, 2009)
Alteraciones sexuales. Aunque la euforia y la desinhibicin secundaria

al consumo de cocana pueden aumentar inicialmente la excitacin
sexual, la norma es que la repeticin del consumo provoca disfuncin
sexual (impotencia en el varn y otras).
Infecciones IV (HIV, hepatitis, endocarditis, abscesos). Como en el caso de

otras drogas, el uso intravenoso de cocana se asocia a infecciones de la
piel, endocarditis, hepatitis, SIDA y bacteriemias por compartir jeringuillas
contaminadas.
TRATAMIENTO DE LA ADICCIN A COCANA
En los ltimos 20 aos se han desarrollado diversos tratamientos para

esta condicin crnica y recurrente y se ha comprobado en ensayos
clnicos controlados la eficacia de tcnicas como las siguientes:
Monitorizacin de metabolitos en orina

Entrevista motivacionales
Contrato de contingencias e incentivos
Tratamientos cognitivo-conductuales
Consejo individual en cocainomana
(Caballero 2004)
Sin embargo, no existe a fecha de hoy un tratamiento biolgico estandarizado

de la adiccin a cocana cuya eficacia sea superior a los dems en todos
los casos; el manejo clnico y los tratamientos psicosociales son la base de la
indicacin teraputica actual.
Hennessy y cols., 2003; Vocci y Elkashef, 2005)

objetivos teraputicos en cocainomana.
(Millman, 1988; Mendelson y Mello, 1996; Dackis y OBrien, 2004)
1. Alcanzar la abstinencia de cocana, alcohol, opioides, cannabis y otros

estimulantes (porque todas estas sustancias aumentan la tasa de dopamina
en el ncleo accumbens y los fenmenos que inducen al consumo).
2. Evitar las personas, lugares y cosas asociadas al consumo de cocana (que
podran disparar la apetencia de cocana, muy vinculada al control sensorial
de la amgdala).
3. Superar la negacin de la enfermedad y admitir las consecuencias de la adiccin

(considerar la posible alteracin de las funciones ejecutivas e instrumentales
frontales debida al efecto de la cocana).
4. Acudir a las sesiones de manera regular y colaborar con los distintos objetivos
teraputicos mediante:
Apertura y veracidad en el tratamiento.
Discusin de todas las emociones relevantes.
Aprendizaje de tcnicas de afrontamiento sin drogas de problemas
u emociones positivas/negativas.
Utilizacin de tcnicas de reduccin de la apetencia o craving.
NUEVAS PERSPECTIVAS BIOLGICAS

Vacunas
A mediados de los aos 90 (Carrera y cols., 2000, 2001, 2004) tuvo lugar el
desarrollo de protenas conjugadas anlogas a la cocana capaces de activar
el sistema inmune y de producir anticuerpos. Poco despus se llev a cabo el
primer informe de la supresin total de la cocana circulante en monos
mediante anticuerpos anticocana infundidos primero pasivamente y
despus por inmunizacin
CANNABIS
El cannabis contiene ms de 400 compuestos qumicos.
Casi todos los componentes de la planta contienen sustancias Psicoactivas.

Ms de 60 son caractersticos de la planta. Se denominan cannabinoides e
interactan entre s.
Los tres cannabinoides ms importantes, por

sus efectos psicoactivos, son:
el delta 9-tetrahidrocannabinol (THC)
el cannabidiol
el cannabinol
Actan sobre receptores especficos del cerebro

que forman parte del denominado sistema endocannabinoide
PREPARACIONES UTILIZADAS:
Resina o aceite de cannabis (15 a 30% de THC)
Marihuana: preparacin seca y triturada de flores, hojas y tallos (5
a 24% de THC)
Hachis: Exudado resinoso (19 a 29% de THC)
MARIHUANA
HASHISH
ACEITE DE
HASHISH
PRINCIPIOS ACTIVOS:
d9-trans-tetrahidrocannabinol (d9-THC)
d8-tetrahidrocannabinol (d8-THC)
Cannabidiol(CBD)
cido cannabinoico
Cannabinol (CBN)
Chemical structure of
main cannabinoids in
Cannabis sativa.
ASHTON: Br J Psychiatry, Volume 178().February

2001.101-106
HISTORIA CONSUMO DE CANNABIS
2727a.c.: Uso descrito en la farmacopea china del emperador Shen

Nung.
2000a.c.: En India como sustancia en ceremonias religiosas.
1500a.c.: Su uso lleg al mediterraneo.
450a.c.: Herodoto describe su uso.
70d.c.: Dioscrides la describe como analgsico y para frenar el

deseo sexual.
Siglo XVII: Llega a Amrica con los espaoles.
Hibell et al., 2004

EPIDEMIOLOGA
7.8% de una poblacin estudiada inform de haber
consumido marihuana por lo menos una vez en su vida.
Consumo ms frecuente en mayores de 21 aos que en
menores de 20 aos.
Cannabis es el tercer frmaco ms usado, detrs del
alcohol (85%) y el tabaco (60.2%) y previo a la cocana
(4%).
(Degenhardt y cols., 2008)
EPIDEMIOLOGA
Encuesta Nacional de Adicciones de 2008
Consumo de drogas ilegales (mariguana, cocana y sus derivados, herona,

metanfetaminas, alucingenos, inhalables y otras drogas) aument de 4.6
a 5.2% de 2002 a 2008.
Consumo mayor en los hombres (4.6 hombres por cada mujer).
EPIDEMIOLOGA
ndice de crecimiento mayor en las mujeres (duplicaron
consumo,1% en 2002 a 1.9% en 2008), hombres
incremento de 8 a 8.8%.
La mariguana ha ocupado los primeros

lugares de preferencia entre la poblacin
desde la primera encuesta nacional de 1988
y su consumo aument de 3.5 en 2002 a
4.2% en 2008.
Schifano et al., 2006

Consenso sobre el potencial adictivo de las drogas
Mariguana (80.3%)
Cocana (75.8%)
Alcohol (71.2%)
(ENA, 2008)
Mecanismo de accin:
Se une a receptores especficos CB1 y CB2 ligados a

segundos mensajeros.
Inhiben a la adenilato ciclasa.
Activan canales de K.
Inhiben canales de Ca
Inhiben la liberacin de neurotransmisor.
Receptores CB1
Hipocampo: alteracin de la memoria
Cerebelo y sustancia nigra: trastornos motores
Vas dopaminrgicas mesolmbicas: refuerzo
Asta dorsal de la mdula espinal y corteza: dolor
Receptores CB1
Endotelio vascular,
Intestino delgado,
Sinapsis de nervios perifricos,
Testculos
Clulas del sistema inmune.
(Croxford, 2005).
Receptores CB2 (perifricos)

Sistema linfoide: efectos inhibitorios de la funcin inmune.
Disminuyen linfocitos T
Disminuyen las citocinas
Disminuyen la actividad de los natural killers.
Receptores CB2 (perifricos)

Pncreas,
timo,
amgdalas palatinas,
mdula sea,
bazo y retina
(Croxford, 2005).
Incrementa el flujo de dopamina en el accumbens y el

disparo neuronal en el AVT por la accin de los
receptores CB1 en neuronas GABArgicas y
glutamargicas presentes en esas reas.
FARMACOCINTICA
La absorcin puede oscilar entre el 2% y el 50%,
dependiendo de la tcnica de fumado. La velocidad de
absorcin es muy rpida, casi tanto como la va
endovenosa.
La concentracin mxima en sangre se alcanza entre los
tres y siete minutos despus de comenzar la
administracin.
La absorcin por va oral, ocasionalmente empleada, es

mucho ms lenta y variable. El mximo de
concentracin de principios activos en sangre se
alcanza una o dos horas despus de la ingestin.
El delta-9-THC se absorbe casi completamente en el
intestino.
Efecto de primer paso.
De todo el principio activo que se ha ingerido, entre lo
que destruye el hgado y lo que se elimina sin absorber,
slo el 2-10% se incorpora a la sangre.
Degenhardt, 2001
Canabinoides endgenos.
Los niveles en sangre caen rpidamente debido al paso del delta9-THC a los tejidos.
Accede fcilmente al cerebro, debido a que es una sustancia muy
liposoluble y atraviesa fcilmente la barrera hematoenceflica.
Tiene gran afinidad por las zonas grasas donde se acumula,
pudiendo permanecer almacenadas cantidades apreciables
durante varias semanas; al mismo tiempo en el que se eliminan los
compuestos que estn en la sangre, se van liberando lentamente
los acumulados en el tejido adiposo; debido a esto permanecen
durante bastante tiempo en el organismo.
El delta-9-THC tiene una vida media de siete das.

Atraviesan la barrera placentaria (son capaces de acceder al feto en mujeres
embarazadas), y en animales han sido detectados en la leche de las
hembras.
Distribution of THC in the body. The distribution of THC after a single administration in plasma and body tissues. Note the
'biphasic' disappearance in plasma. The rapid phase (in minutes) indicates a rapid uptake of the drug by fat-containing tissues.
The slow phase (in days) shows the release of THC by these tissues (Nahas, 1975). THC, tetrahydrocannabinol.
From: ASHTON: Br J Psychiatry, Volume 178().February 2001.101-106
Efectos psquicos subjetivos.

Se les denomina, en el argot de los consumidores
habituales, pacheco, tronada, gallo, pasn, visco,
ciego", "colocn", grifo, toque, churro.
Fumada inician a los pocos minutos y dura entre
sesenta y noventa minutos.
Ingerida inician con mayor retraso y puede durar en
torno a seis horas.
Hall y Linskey, 2005
EFECTOS CLNICOS
Euforia, bienestar y desinhibicin.
Tendencia a la locuacidad y a la risa espontnea.
Las percepciones sensoriales (auditivas, visuales, tctiles, olfatorias,
gustativas o de movimiento) se exacerban.
El sentido de la distancia, de la imagen corporal o del tiempo se
distorsionan, de forma que se sobreestima la duracin de los sucesos.
La fuerza muscular disminuye y, sobre todo si se consume

en solitario.
Se puede entrar en un estado de relajacin, somnolencia y
debilidad en el que es difcil concentrarse.
El sentido del equilibrio tambin se deteriora y aparece
cierta inestabilidad.
Efectos psquicos objetivos:

Confusin y dificultan la
memorizacin de nuevos
datos afectando a procesos
de aprendizaje.
Disminuye la concentracin y
la atencin disminuyendo
as la capacidad de fijacin
de
datos
(memoria
reciente), aun sin afectar al
acceso a informaciones
previamente adquiridas.
El dficit de la memoria reciente afecta

tambin a la comunicacin oral.
La continuidad del discurso se interrumpe y el
dilogo secuencial se hace confuso.
Surgen ideas o palabras irrelevantes, las
frases son ms cortas, la conversacin ms
lenta y, en general, el lenguaje resulta ms
montono y sin brillantez.
Pistis et al., 2004
Trastornos en la coordinacin de los movimientos acompaados

por un descuido del estado de vigilancia, lo que tiene
implicaciones en la eficacia de la conduccin de vehculos y
aumentar el riesgo de accidentes de trfico.
Otros efectos.
Efectos cardiovasculares: hipotensin, intensa taquicardia.
Sequedad de boca y garganta.
Antiemtica (es decir, que impide el vmito). Se est considerando
su utilizacin en el tratamiento de la anorexia y el vmito producido
por los medicamentos anticancerosos.
Disminucin de la presin intraocular: se est trabajando en el
aprovechamiento de esta propiedad para el tratamiento del
glaucoma, aunque por el momento no se han conseguido
preparaciones por va tpica eficaces, y las dosis que habra que
tomar por va sistmica seran demasiado altas y produciran
taquicardia y efectos psicotrpicos.
Antiasmtica: se produce intensa broncodilatacin por inhalacin.
Por va oral es ms lento y se necesitan dosis muy altas para
conseguir este efecto.
Lynskey et al., 2003
TOXICIDAD AGUDA
Sinestesia (se "ve" la msica) y pseudoalucinaciones .
Sentimientos de despersonalizacin y de distorsin de la
imagen corporal .
Agitacin, ideas paranoides y hasta reacciones de pnico.
Tienden a aparecer con mayor facilidad cuando el entorno
no es favorable y durante 2 a 4 horas como mximo
Fergusson et al. 2002
TOXICIDAD CRNICA
-Toxicidad nerviosa:
Sndrome amotivacional:
Se produce en consumidores de altas dosis diarias
durante largo tiempo. Se caracteriza por apata, falta
de inquietudes, incapacidad para planificar a largo
plazo, introversin y problemas para comunicarse
con los dems, despreocupacin por el aspecto
personal y bajo rendimiento.
TOXICIDAD CRNICA
Psicosis del cannabis.
Descrita en Asia y en Africa en consumidores de muy altas dosis, como
un estado de confusin con delirios y alucinaciones muy similar a la
esquizofrenia (existen dudas sobre la causa real de esta afeccin,
ya que no es fcil diferenciarla de una psicosis que ya sufriese el
individuo).
SNDROME DE ABSTINENCIA
Bostezos
Irritabilidad
Inquietud
Excitacin
Anorexia
Depresin
Prdida de peso
Insomnio
Aumento de REM
Temblores
Hipotermia
Calosfrios
Diarrea
Sudoracin
Fotofobia
-Toxicidad respiratoria:
Bronquitis crnicas, enfisemas pulmonares o cnceres

de pulmn (el riesgo es alto en consumidores de
marihuana y hachs, teniendo en cuenta adems que
suelen alternar con tabaco).
Huestis, 2005
Reproduccin:
En
varones,
se
han
detectado
modificaciones en los niveles de testosterona
(tanto incrementos como reducciones).
En mujeres, se produce un acortamiento del
ciclo menstrual.
Los cannabinoles pueden acceder al feto en
mujeres embarazadas, pero hasta el
momento no se ha podido demostrar que
produzcan malformaciones.
-Inmunidad: producen un efecto inmunosupresor

-Toxicidad por contaminantes: la mayora de las investigaciones se
refieren a la marihuana que se consume en EEUU (procedencia
principal es Mxico), cuyo gobierno trata de eliminar las plantaciones de
cannabis rocindolas con herbicidas como el paraquat (herbicida
desecante).
Cam y Cols, 1989
CONCEPTOS (Joffe y Yancy, 2004)

Prohibicin. Busca evitar o disminuir el consumo y
distribucin de la marihuana e implica fuertes sanciones
a quienes violen la ley.
Descriminalizacin. Sinnimo de despenalizacin, se
refiere a la reduccin y/o eliminacin de las sanciones
por compra-venta, distribucin o posesin de marihuana,
aun cuando esas actividades sean ilegales. Implica que
las sanciones por compra-venta, distribucin y el
consumo son aceptadas, y slo la publicidad es
prohibida.
CONCEPTOS (Joffe y Yancy, 2004).
Legalizacin. Representa un paso adelante de la descriminalizacin

y lo que cambiara es la situacin social de la marihuana.
El gobierno no tiene un inters fundamental en el consumo de la
droga, aun cuando busca regular su venta, distribucin, y publicidad
con el fin de salvaguardar la salud pblica, como es el caso del
alcohol y el tabaco.
Pases Bajos
Su consumo no es sancionado, pero si su posesin para uso
personal, y la venta es considerado una felona (Korf, 1995).
Crcel por 30 das a quienes tienen ms de 5 g de cannabis.
Prohibida la publicidad para promover el uso de la marihuana.
Mxico (28 de abril de 2009)

Ley contra el Narcomenudeo: establece la coordinacin
de los tres niveles de gobierno en su combate y define
los consumos mximos sin criminalizar a los
consumidores.
Marihuana: se increment de dos a cinco gramos lo
permitido que puede portar una persona para su
consumo, establece la decisin de que sea hasta el
tercer reporte del ministerio pblico para que una
persona sea enviada a tratamiento obligatorio.
Mxico (28 de abril de 2009)
Destaca que se impondr prisin de cuatro a ocho aos y 200 a

400 das de multa a quien sin autorizacin comercie o
suministre, an gratuitamente las drogas, en cantidad que
resulte de multiplicar por mil el monto de las previstas, es decir
ser narcomenudista aquel que tenga entre 5 gramos a medio
kilo de marihuana.
OPICEOS
Papaver Somniferum
Opio (jugo o leche)
El opio es obtenido del exudado de

semillas inmaduras encapsuladas.
Es una planta natural del Asia

Menor, Egipto y China.
El jugo lechoso es secado al aire

para formar una masa gomosa de
color marrn.
Queda un polvo que contiene los

alcaloides activos(25 %) del peso.
Opiceo vs. Opioide

Opioide:
Pptidos
Opiceo:
endgenos
con
Compuesto
propiedades
sinttico
con
semejantes
a
la
afinidad
por
morfina y que se
receptores opioides
unen
a
los
endgenos.
receptores opiodes
(encefalinas,
endorfinas
y
dinorfina).
Clasificacin de opiceos
Los
fenantrnicos
derivan todos de
esta frmula bsica
estructural.
Los
radicales ubicados
en posicin 3, 6, y
17, sirven para la
obtencin de los
alcaloides derivados
.
Clasificacin de opiceos
Los derivados
benzilisoquinolnicos
derivan del grupo
isoquinolina al que
se le acopla un grupo
bencilo,
los
ms
importantes son la
papaverina,
noscapina
y
narcena.
Morfina
Nalbufina
Herona (diacetilmorfina)
Butorfanol
Hidromorfona
Pentazocina
Oximorfona
Levorfanol
Metadona
Drocode
Oxicodona
Hidrocodona
Petidina (mepedina)
Fentanilo
Propoxifeno
Codena
OPICEOS
Los opiceos son drogas

semejantes al opio o a la
morfina en sus propiedades,
son potentes analgsicos y
poseen otras propiedades
farmacolgicas.
Receptores
de
opioides
(mu); k(kappa); d (delta); y e
(psilon).
Comparten
muchas
propiedades con los pptidos
opioides
endgenos:
encefalinas,
endorfinas
y
dinorfinas.
Efectos por Opiceos

Inhiben las neuronas del
Locus caeruleus de
manera aguda y
aumentan la
conductancia de un canal
de potasio, reduciendo la
entrada de sodio.
Inhibicin de la
adenilil ciclasa
Analgesia,
incremento de
sensaciones tctiles
Alucinaciones,
nusea y vmito al
disiparse el efecto.
Cansancio y
somnolencia,
parestesias
generalizadas.
Trastornos inducidos por opiceos en el

DSM-IV-TR
Intoxicacin
Abstinencia
Delirium
Disfuncin sexual
Trastorno psictico
Trastorno del nimo
Trastorno ansiedad
Trastorno no especificado
Tratamiento sobredosis
1- Asegurar va respiratoria.
Ventilacin mecnica
administrar naloxona.
hasta
2- Naloxona IV 0.8
mg/70 kg lentamente.
Desintoxicacin aguda
Las pautas de desintoxicacin aguda se basan en la utilizacin de
agonistas opiceos, antagonistas alfa-2 adrenrgicos y
antagonistas opiceos.
Metadona
Dextropopoxifeno
Buprenorfina
Clonidina y
guanfacina
(retirada)
Metadona
Agonista opiceo, potencia
similar a morfina.
Vida media 24-36 horas.
Dispensacin
de
dosis
decreciente 21 das.
Dosis inicial de estabilizacin y
tolerancia del paciente (sntomas
de supresin) marcan pauta.
Se recomienda mantener dosis
inicial 48 horas y posteriormente
disminuir 10-20% dosis al da.
Con comprimidos se reducir 5
mg/da.
Metadona
20-80 mg al da.
Hasta 120 mg/da.
Permite al paciente la
participacin
en
actividades
cotidianas.
Previene
conducta
delictiva.
El paciente sigue
siendo dependiente a
narctico.
Dextropopoxifeno
Similar a metadona.
Menos potencia que
codena
(analgsica).
Estrecho
margen
teraputico.
Riesgo
alto
de
intoxicacin.
9-14
das
de
tratamiento
con
reduccin gradual.
Buprenorfina
Opiceo
sinttico
de
accin mixta agonistaantagonista.
Potencia superior a la
morfina.
Uso limitado por las
presentaciones
existentes
(inyectable
Temgesic
,
parche
transdrmico)
Tres veces por semana.
Alfa-2-adrenrgicos
Clonidina
Guanfacina (fuera de mercado)
Reduccin de sntomas
Uso simultneo con miorrelajante (diazepam 10 mg/da)
Analgsico simultneo
Genera intensa hipotensin
Clonidina- uso
Tipos de desintoxicacin
Desintoxicacin Hospital/ambulatoria
Desintoxicacin Hospital/ambulatoria
Antagonistas opiceos
Ocupan los receptores
sin activarlos
Reducen euforia y el
refuerzo positivo
Revierten efecto de
intoxicacin
Naloxona
Naltrexona
aprobada
por la FDA en 1984
para tratamiento de
dependencia
a
opiceos en y en
Espaa en 1989.
Naltrexona
Antagonista opiceo
Metabolito principal 6-beta-naltrexol
Mecanismo competitivo con los receptores opiceos
Afinidad 150 veces mayor que la morfina
Bloqueo completo, reversible anulando los efectos farmacolgicos de los
opiceos
Naltrexona
Tratamiento de deshabituacin con Naltrexona
Contraindicaciones para deshabituacin con

naltrexona
Consideracin para deshabituacin con

naltrexona
Deshabituacin con naltrexona

Iniciar de 50 a 100
mg/da terciado.
Retencin a los 6
meses del 50%.
Reduccin gradual.
Vigilancia de pruebas
de funcionamiento
heptico durante el
tratamiento
Tratamiento de mantenimiento con metadona
Criterios de exclusin para terapia de

mantenimiento
Mantenimiento con metadona
Mantenimiento con metadona
Reduccin de metadona
Consumo de menor riesgo
Zonas seguras de inyeccin
Psicoterapia y comunidades teraputicas
Psicoterapia individual
Terapia conductual
Terapia cognitivo-conductual
Terapia motivacional
Terapia familiar
Grupos de apoyo
Fortalecimiento de habilidades socials
Residencias teraputicas
INHALABLES
Categora
El Activo (tolueno) es uno de los principales
componentes de varios solventes orgnicos , que
es altamente liposoluble.
Es un derivado del benceno, catalogado como un

hidrocarburo aromtico lipoflico, con pobre
solubilidad en agua, pero soluble en otros
solventes como la acetona, el alcohol y el
cloroformo.
Origen
Se encuentra en varios productos qumicos utilizados en la

industria y el hogar: lacas, barnices, pinturas, gomas, etc.
Debido a que estos productos son fciles de conseguir y

baratos, el grupo que los consume con mayor frecuencia es el
de menores de edad con bajo nivel econmico y sociocultural.
Va de consumo
La inhalacin (nasal u oral) es el
mtodo ms rpido para incorporar el
tolueno en el organismo, la forma ms
frecuentemente usada es la de
introducir el pegamento en una bolsa
de plstico que se coloca alrededor de
la nariz y/o boca e incluso cubrir la
cabeza en su totalidad, para
posteriormente inhalar.
Tiempo de accin
Si la concentracin de tolueno en el aire se mantiene constante, la
misma en sangre alcanza 60% del mximo despus de 10 a 15
minutos de la exposicin.
Intoxicacin
La intoxicacin por inhalantes es similar

a la que se presenta con los depresores
del sistema nervioso central, los
sntomas ms comunes incluyen euforia,
tinitus,
mareo,
ataxia,
lenguaje
farfullante, alteraciones del juicio y
desinhibicin conductual, seguidos de
letrgica y somnolencia.
Efectos
Es permeable de manera rpida en las regiones ricas en

lpidos como el cerebro; su uso constante puede causar
sntomas psiquitricos crnicos y persistentes, entre los
que se encuentran las alucinaciones y el cambio de la
personalidad, incluso despus del cese del uso de
tolueno. Sin embargo, el mecanismo responsable de estos
sntomas posteriores al uso crnico de esta sustancia se
mantiene poco claro.
Eliminacin
La mayor parte de la dosis interna de los compuestos orgnicos
voltiles se elimina en cuestin de horas, sin embargo, una
porcin lo hace en un periodo mucho mayor de tiempo y es
posible que se acumule en el organismo tras exposiciones de
duracin suficiente. La vida media de los compuestos orgnicos
voltiles en sangre es corta (horas), intermedia en tejido
muscular (das), y mayor (meses-aos) en tejido adiposo.
Eliminacin
La fraccin de depsito es diferente para cada sitio del cuerpo,
dependiendo de dos factores claves: el tiempo de exposicin y la
liposolubilidad de la sustancia.
Mecanismo de accin
Inhibe los receptores NMDA, con mayor potencia al subtipo
NR1/2B que al NR1/2A. Produce una inhibicin completa,
reversible y dependiente de la concentracin del disolvente.
Estimula la funcin de receptores GABArgicos del subtipo
GABAA, de los receptores de glicina y de los receptores de
serotonina subtipo 5-HT3.
Mecanismo de accin
As pues, se cataloga como un inhibidor del mayor sistema
excitatorio del cerebro (receptor NMDA) y un potenciador de su
mayor sistema inhibitorio (receptor GABAA ).
Intoxicacin
La intoxicacin por inhalantes es similar a la que se

presenta con los depresores del sistema nervioso central,
los sntomas ms comunes incluyen euforia, tinitus, mareo,
ataxia, lenguaje farfullante, alteraciones del juicio y
desinhibicin conductual, seguidos de letrgica y
somnolencia.
Secuelas
Es permeable de manera rpida en las regiones ricas en
lpidos como el cerebro; su uso constante puede causar
sntomas psiquitricos crnicos y persistentes, entre los que
se encuentran las alucinaciones y el cambio de la
personalidad, incluso despus del cese del uso de tolueno.
Secuelas
Se han descrito en estudios experimentales en animales que la

exposicin a tolueno produce cambios en la fluidez y funcin de la
membrana celular cerebral. La exposicin al tolueno a largo plazo
provoca una disfuncin dopaminrgica persistente en los ganglios
basales de la rata, y esta disfuncin se ha relacionado con cambios
conductuales y dficits cognoscitivos en las mismas.
Secuelas
En otros estudios en ratas expuestas a tolueno de forma
crnica se ha descrito hipodensidad en los ganglios
basales, que se relaciona con cambios en el metabolismo de
la mielina (interpretado como lesiones desmielinizantes).
Estudios de espectroscopia protnica por resonancia
magntica nuclear en humanos describen un aumento del
ndice
Co/Cr+PCr,
indicador
de
un
proceso
desmielinizante.
Secuelas
Los hallazgos asociados con el uso crnico de tolueno
incluyen atrofia generalizada del cerebro y el
cerebelo, enfermedad difusa de la sustancia blanca,
as como alteraciones en imgenes de varias
estructuras en la sustancia gris (esto en T2/TAC
[Tomografa axial computarizada]).
Secuelas
Se han documentado lesiones hiperintensas en
imgenes en T2/TAC a nivel periventricular y
subcortical en la sustancia blanca, la cpsula
interna y el tallo cerebral. Por otra parte el uso
crnico de tolueno se asocia con imgenes
hipointensas en T2/TAC a nivel de ganglios
basales y tlamo.
Secuelas
Las hipointensidades en ganglios basales probablemente
reflejan que hay depsito de hierro, el cual tambin se
encuentra en la enfermedad de parkinson, la de
Hallervorden- Spatz, la de Huntington, la esclerosis mltiple
y envejecimiento normal. Sin embargo estos cambios a nivel
de tlamo solo se presentan en la esclerosis mltiple.
Secuelas
Existen estudios realizados en Mxico que describen

alteraciones en la habilidad visoconstructiva y en la
memoria de sujetos con antecedente de abuso de
inhalantes, lo que se valor por medio de la Figura
compleja de Rey. La cantidad de consumo a lo largo del
tiempo parece no tener relacin con el desempeo de la
prueba, pero probablemente s lo estn algunas
condiciones de vida, como el bajo nivel sociocultural y
los conflictos familiares.
BENZODIACEPINAS
Depresores del SNC

Depresores del SNC son sustancias que
pueden disminuir la funcin normal del cerebro.
Se utilizan para tratar la ansiedad y trastornos
del sueo.
Barbitricos & Benzodiacepinas

Barbitricos, como el mefobarbital
(Mebaral) y el pentobarbital sdico
(Nembutal) que se utilizan para tratar la
ansiedad, tensin y trastornos del
sueo.
Benzodiacepinas
Benzodiacepina
Propofol
Mecanismo de accin
Afectan
el
neurotransmisor
gammaaminobutrico (GABA).
cido
El GABA funciona disminuyendo la actividad

cerebral.
El aumento de actividad de GABA produce un
efecto de somnolencia o calmante que es
beneficioso para aquellos que sufren de
ansiedad o de trastornos del sueo.
Receptor GABA
Usos mdicos de BZD
Ansioltico
Anticonvulsivante
Miorrelajante
Sedante
Inductor de sueo
Recomendaciones en cuanto al uso de las

Benzodiacepinas (BZD)
Limite su uso a un periodo de 2-4

semanas y advirtalo as a su paciente.
Utilice la dosis efectiva ms baja, 0.5 mg
de clonacepam= 10 mg de diazepam.
Revise la vida media y potencia de la BZD
y de ah determine la posologa.

Defina qu efecto busca al prescribir una BZD:
ansioltico, hipntico, relajante o anticonvulsivo.
Valore el riesgo en pacientes con antecedentes
de adiccin, procure las BZD de vida media
larga.
Reevale cada consulta si realmente es
necesario continuar con las BZD, disee un
esquema de retiro gradual de acuerdo al caso y
el riesgo/beneficio para su paciente.

Proponga alternativas de tratamiento

en casos leves de insomnio o
ansiedad antes de utilizar BZD, por
ejemplo AD sedantes.
ESTIMULANTES TIPO ANFETAMINICO

Ephedra fragilis
Botanica
Nombre vulgar: Belcho, calnadilio, canadillo, cornicabra, encarnadillo, hierba de las
coyunturas, trompera, uva del mar.
Nativa de occidente regin

mediterrnea.
Arbusto ms o menos tendido,
de aspecto junciforme y muy
ramificado (1 2.5m altura).
Crece sobre suelos ricos en
cal, secos y muy soleados.
Ephedra fragilis
Fcil germinacin, resistencia

y uso ornamental.
Porcentaje de germinacin:
95%.
Uso:
antidepresivo,
vasoconstrictor
Ma Huang efedra china

Botnica
Nativa
del
continente
asitico.
Alcaloide efedrina tallos.
Emplea en forma de t y
extractos.
Uso:
padecimientos
respiratorios,
HpTA
y
anorexigeno.
Enero 18, 1887
Qumico rumano L. Edeleano sintetiza la anfetamina

derivada de la efedrina fenilsopropilamina.
Amina simpaticomimtica.
Propiedades brocodilatadoras
1888, Tokio Imperial University
Dr Nagayoshi Nagiai
Sintetiza la Metanfetamina tras reducir la
efedrina con yoduro de hidrgeno (HI) y fsforo
rojo.
Sntesis inestable
1938
Primer
reporte
de
adiccin y psicosis
secundarias
Posguerra (WII 1939-45)
Reportes de adiccin en
alemanes, japoneses y
americanos.
1950 53 Guerra de Korea
Boom del uso entre tropas

norteamericanas.
Se describe el doping deportivo y el

doping cognitivo.
Alteracin emocional
Durante abstinencia aumento de la

potencia agresiva en combate
1980-1987 Boom de la produccin de anfetaminas.
Mxico inicia produccin y trfico.
1990s Superlaboratorios mexicanos innovan en
sntesis.
Reduccin:
P2P/Efedrina/Pseudoefedrina
Reduccin:
2P2 a MTFA
Aminacin reductiva del
P2P con amalgama de
aluminio
Hidrogenacin
del P2P
cataltica
FENILIETILAMINA
COMPUESTOS DERIVADOS
ANFETAMINA
DOM
METANFETAMINA
FENFLURAMINA
MDMADOI
(xtasis)
MDA
(Eva)
FENPROPOREX
STP
MDEA(Adn)
ANFEPRAMONA
PMA
MBDB
CLOBENZOREX
ANOREXIGENAS
ENTACTGENAS
ALUCINGENAS
Ars Pharmaceutica, 41:1; 67-77, 2000
ESTIMULANTES ANFETAMINICOS
COMPUESTOS MODIFICADOS
ENTACTGENAS
ALUCINGENAS
ANOREXIGENAS
ANX
EST
ESTSNC
SNC5HT,
EST
DOPA
SNC
NA
FENILIETILAMINA
COMPUESTOS DERIVADOS
FARMACOCINTICA
Fumada: "ice, "crystal", "crank, "glass
Oral IV: "speed", "meth", crank y "chalk
BASES NEUROBIOLGICAS
Inhibicin de la recaptura
mediante la unin al
transportador de
dopamina.
Inhibicin presinptica
de la recaptura de
serotonina
Algunos datos sugieren que la propia inhibicin de la recaptura

presinptica de 5-HT invierte la actividad de las protenas
encargadas de este proceso, de modo que, en lugar de su
recaptacin, se produce una notable liberacin de 5-HT
Bloqueo de la recaptura + incremento en la liberacin

Efecto Entactgenas
EEG , estado emocional positivo, sentimientos de
proximidad, empata y sensualidad
Comportamiento violento, mediante una inhibicin tnica de las

neuronas dopaminrgicas, a travs de interneuronas gabrgicas
Corteza orbitofrontal, corteza cingular anterior y corteza
orbitofrontal
Accin Simpaticomimtica
GC TA
Midriasis
Temp
QTc
ACTH
Cortisol
Hiponatremia
Incremento de la
transmisin
monoaminrgica
Bloqueo receptores
NMDA nco rafe
ANFETA/METANFETAMINA
SERVICIOS DE URGENCIA
ANFETA/METANFETAMINA
SERVICIOS DE URGENCIA
FARMACOTERAPIA MANEJO AGUDO
Intoxicacin
Tx
deshidratacin
hidroelectroltico
desequilibrio
Manejo sistmico y observacin.

Usar BZD o Antipsicticos atpicos (aripiprazol? )
de ser necesario
Duodecim. 2000;116(15):1637-42.
FARMACOTERAPIA - MANTENIMIENTO
Se presenta inicialmente un cuadro de
deplecin serotoninrgica, equiparable con
un cuadro afectivo-ansioso
No se presenta consumo compulsivo
Una
vez
mas,
no
existe
mtodo
farmacolgico para evitar la reincidencia en
el uso
Br J Pharmacol 1997; 121: 827-33.
Analogos anfetaminicos (modafinil?)
Farmacos Gabargicos (AVP, Gabapentina,
TPMx?, Pregabalina?)
Manejo Farmacoteraputico bajo el Concepto de
Dualidad
FARMACOTERAPIA REDUCCION
NEURODEGENERACIN
Accin txica de la dopamina en las neuronas

serotoninrgicas:
Cuando se administra un agonista dopaminrgico, o un
precursor de la dopamina como la levodopa, se observa un
incremento significativo de la neurotoxicidad serotoninrgica
inducida por la MDMA.
La hiptesis de que la mdma daa las neurona serotoninrgicas

al alterar la estructura de las protenas recaptadoras de 5-ht est
apoyada por la evidencia de que algunos inhibidores selectivos
de la recaptacin de 5-ht, como la fluoxetina, reducen
notablemente los efectos neurodegenerativos de esta sustancia
al impedir su accin sobre estos transportadores.
Neuropharmacology 2001; 40: 65-74.
PACIENTE DE 38 AOS, 17 AOS DE USO CONSECUTIVO DE ETANOL

DISMINUCION GENERALIZADA DE ACTIVIDAD
SUPEROINFERIOR
INFERIOR
SAGITAL-FRONTAL
LATERAL DERECHO
PACIENTE DE 47 AOS. CAFEINISMO Y TABAQUISMO,

USO SEVERO (60 CIGARRILLOS Y 3 JARRAS
DE CAF AL DIA). Coordinacin
VISTA INFERIOR
Acadmica
PACIENTE DE 24 AOS, 2 AOS DE DEPENDENCIA A LA

COCAINA. VISTA SUPERIOR.
IMAGEN PERFORADA
PACIENTE DE 28 AOS, 8 AOS DE CONSUMO DE METANFETAMINAS
(OBLICUO) SUPERIO-INFERIOR / ANTERO-POSTERIOR

PACIENTE DE 40 AOS EN MANTENIMIENTO CON

METADONA, 10 AOS PREVIOS DE USO DE HERONA
VISTA SUPERIOR. BAJA GENERALIZADA
DE LA ACTIVIDAD
Coordinacin
Acadmica
PACIENTE DE 28 AOS, HISTORIA DE 10 AOS DE CONSUMO

DE FIN DE SEMANA DE CANNABIS. VISTA INFERIOR
HIPOPERFUSION FREFRONTAL Y TEMPORAL
PACIENTE DE 18 AOS. HISTORIA DE USO DE CANNABIS

4 VECES POR SEMANA. DISMINUCION DE LA PERFUSN
EN AREAS PREFRONTALES Y TEMPORALES
VISTA INFERIOR
Apercibindome de que existo en este mundo, estoy convencido

de que, en una forma u otra, existir siempre; y a pesar de
todos los inconvenientes que conlleva a la vida humana, no
pondr reparos, a una nueva edicin de la ma, esperando, sin
embargo, que las erratas de la ltima puedan ser corregidas.
Benjamin Franklin

01 Las Drogas de Abuso - FEMEXCOT

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MORELIA

Las Drogas de Abuso,

Segn su status legal:

Segn su accin y clasificacin farmacoqumica:

Historia: Utilizado paralelamente con el inicio de la vida sedentaria y

Epidemiologa: la que mas enfermedades, muertes y costos

En Mxico 8,000,000 de personas beben patolgicamente.

Mecanismo de Accin: Actual sobre los receptores de GABA y

NMDA-Glutamato, as como indirectamente en otros receptores como 5-HT,

Mdicos: SNC (mltiples), cardiovasculares, hepticos, pancreticos,

endocrinolgicos, problemas severos para los productos de mujeres

Psiquitricos: Depresin, ansiedad, psicosis, asociacin con

(encefalopatas), agresividad, desinhibicin (y las consecuencias

rpidamente en fases iniciales. El Alcoholimetro es la mejor opcin.

pronsticos: Padecimiento detectable

mediante entrevistas clnicas, tamizajes e instrumentos clinimtricos.

Status dentro del problema: Sustancia altamente riesgosa,

Historia: Su uso se puede rastrear a 7,000 aos a.C. en el

Los receptores se sitan en la corteza, los ganglios basales, el cerebelo y

Deteccin: Muy sencillo de rastrear en orina y sangre, en usuarios

Status dentro del problema:

Aunque existen de diversos tipos, nos

focalizaremos en los hidrocarburados o voltiles.

industrializacin y la urbanizacin de las poblaciones. Cada pas y

Rush, Locker room, Bolt, Climax,

Dentistas, cremas batidas

Spray para asma

Combustible para automotor

Fluido para encendedores de mecha

Aire para computadoras

Accesorios para las uas

Su uso se mantiene mas o menos estable, en estas poblaciones. Ha sido

Mecanismo de accin: Actua al parecer de modo semejante al etanol,

y pronsticos: El manejo de estas

dependencias suele ser muy complicado, y no existe un manejo

El tratamiento exitoso usualmente esta

supeditado a la mejora en las condiciones generales de vida de los

Status dentro del problema: Imposibles de fiscalizar.

Narcticos. Se diferencan de los opioides, que son endgenos.

Nombre de calle: tecata chiva azcar morena caballo

Procedencia: Los opiceos derivan del Papaver somniferum o

Muchos otros opiceos son totalmente

cita repetidamente. Incluye a la guerra del opio, la llegada de este a

Epidemiologa: En la zona norte del pas, estas sustancias son altamente

Aspectos teraputicos y pronsticos: Con diagnstico DSM de

Va de administracin: intravenosa, intramuscular, subcutnea,

Mecanismo de Accin: Actan sobre receptores GABA, en sus

Aspectos teraputicos y pronsticos: Existen indicadores referentes

Se requiere ocasionalmente de un proceso de desintoxicacin y se debe

Va de administracin: va oral, intravenosa, intramuscular, sublingual,

El trmino Sustancia puede referirse a una droga de

Presencia de un sndrome reversible especfico de una sustancia

Nota: diferentes sustancias pueden producir sndromes idnticos o similares.

clnicamente significativos debidos al efecto de la sustancia sobre el

de la actividad laboral o social), que se presentan durante el

Criterios para el diagnstico de

Los sntomas no se deben a una enfermedad mdica y no se

Alteracin de la conciencia (p. ej., disminucin de la capacidad

Cambio en las funciones cognoscitivas (como deterioro de la

Criterios para el diagnstico de

La alteracin se presenta en un corto perodo de tiempo

Demostracin, a travs de la historia, de la exploracin fsica y de

Los sntomas no han cumplido nunca los criterios para la

C. Presencia de un sndrome especfico de una sustancia debido al cese