Una mujer de 26 aos de edad se presenta al servicio de urgencias de un

sbado por la tarde con las quejas de sangrado de la nariz y la boca desde
la noche anterior. Tambin not pequeas manchas rojizas en sus
extremidades inferiores cuando se levant de la cama por la maana. Ella
niega fiebre, escalofros, nuseas, vmitos, dolor abdominal o dolor en las
articulaciones.
Los informes de los pacientes que haban desarrollado una infeccin
respiratoria superior 2 semanas antes de la visita a la sala de emergencia,
pero la infeccin ya se ha resuelto. Ella niega problemas mdicos
significativos. Su menstruacin han sido normales, y su ltimo perodo
menstrual fue hace aproximadamente 2 semanas. Ella niega sangrado
excesivo en el pasado, incluso despus de la entrega de su beb. Antes de
este episodio, ella nunca tuvo epistaxis, fcil bruisability, o sangrado en las
articulaciones. No hay antecedentes familiares de sangrado anormal. El
paciente no toma ningn medicamento.
Al examen no est alerta, orientado y un poco ansioso. Su presin arterial es
de 110/70 mm Hg, su frecuencia cardaca es de 90 latidos por minuto, y ella
est afebril. no se observa palidez o ictericia. No es brillante exudacin rojo
de la nariz y la enca. Examen de la piel revela mltiples manchas rojizas
plana de 1 mm en sus extremidades inferiores. El resto de la exploracin es
normal. No hay linfadenopata o hepatoesplenomegalia. Su hemograma
completo (CBC) es normal a excepcin de un recuento de plaquetas de
18.000 / mm3. El tiempo de protrombina (TP) y tiempo de tromboplastina
parcial (PTT) son normales.

trombocitopenia inducida por medicamentos: Cuando un paciente se

presenta con trombocitopenia, cualquier medicamento que el paciente est
usando debe considerarse como una posible causa. Los medicamentos
comunes que se sabe causan trombocitopenia incluyen bloqueadores H2, la
quinina, y sulfonamidas. En general, el diagnstico se realiza mediante la
observacin clnica de la respuesta a la retirada del frmaco. La interrupcin
del medicamento que la causa debe conducir a una mejora en el recuento
de plaquetas dentro de un plazo de tiempo compatible con el metabolismo
de la droga, casi siempre dentro de 7 a 10 das.
trombocitopenia inducida por heparina (TIH): HIT es un trastorno
inmune mediada causada por la formacin de anticuerpos contra el factor 4
de plaquetas complejo heparina, con la cada en el recuento de plaquetas se
producen por lo general de 5 a 10 das despus de la heparina se comienza,
y antes si el paciente haba sido sensibilizado por el uso de heparina antes.
HIT puede causar graves consecuencias. HIT se diferencia de otras causas
inducidas por frmacos de la trombocitopenia en que no est asociado con
la hemorragia, sino ms bien con un mayor riesgo de trombosis. El T de 4
son una regla mnemotcnica til de los criterios diagnsticos para el HIT:
Trombocitopenia (nadir raramente <20 000 / l).
Momento de la cada del recuento de plaquetas (generalmente 5-10 das).
La trombosis.

 causas distintas de la trombocitopenia no es probable

El diagnstico se basa en la sospecha clnica, y la utilizacin de un ensayo
de inmunoabsorcin ligado a enzimas (ELISA) para los anticuerpos HIT. El
tratamiento incluye la interrupcin de la heparina (no se puede cambiar de
la heparina no fraccionada de bajo peso molecular con heparina porque los
anticuerpos HIT reaccin cruzada), y en lugar de utilizar un inhibidor directo
de la trombina como argatroban o lepirudina para el tratamiento de la
trombosis. La trombocitopenia tambin puede ser causada por coagulopata
de consumo, el ms comn de las cuales es la coagulacin intravascular
diseminada (CID). DIC generalmente es provocada por enfermedades graves
subyacentes, tales como la sepsis bacteriana, tumores malignos tales como
leucemia aguda, promyelotic o catstrofes obsttricas, tales como
desprendimiento prematuro de placenta.
Cualquiera de estos procesos de la enfermedad se puede producir la
exposicin de la sangre a niveles patolgicos de factor tisular, lo que
provoc la generacin de trombina sin control con la deposicin de fibrina
sistmica en la microcirculacin. Esta activacin no controlada de los
resultados de coagulacin en el consumo de plaquetas y factores de
coagulacin, lo que lleva en segundo lugar a un sangrado.Los hallazgos de
laboratorio incluyen trombocitopenia y elevadas PT y PTT (que refleja la
coagulopata de consumo), y la disminucin de fibringeno y productos de
fibrina-split y elevados de dmero D (que refleja la deposicin de fibrina no
controlada). Por lo general, la causa de la CID es obvio, y el tratamiento
debe dirigirse hacia la correccin de la causa subyacente, as como la
sustitucin de las plaquetas y factores de coagulacin si hay un sangrado
significativo clnicamente.
La prpura trombocitopnica trombtica (PTT): Un proceso de la
enfermedad menos comn que puede confundirse con la CID es TTP. TTP
puede ser desencadenada por la infeccin como el VIH o medicamentos
tales como clopidogrel, o puede ser idioptica. Como se describi
originalmente, TTP tiene una pentada de los resultados: (1) la
trombocitopenia; (2) anemia hemoltica microangioptica con nivel elevado
de lactato deshidrogenasa (LDH) y schistocytosis en el frotis de sangre
perifrica; (3) fiebre; (4) la fluctuacin de los dficits del sistema nervioso
central (SNC) con alteracin del estado mental; y (5) la insuficiencia renal.
Los pacientes pueden ser gravemente enfermos, y la diferenciacin de DIC
pueden ser un reto, excepto que el PT y PTT son tpicamente normales en
TTP, pero elevados en DIC. El intercambio de plasma es el tratamiento
estndar y ha reducido la mortalidad de esta enfermedad en gran medida.
Tabla 58-1 compara DIC, TTP, y ITP.
sndrome urmico hemoltico (SUH): SUH presenta de manera muy
similar a la TTP, con insuficiencia renal aguda, anemia hemoltica
microangioptica y trombocitopenia. Clnicamente, puede parecer que "TTP
limitado al rin," pero los mecanismos patognicos y el tratamiento
difieren de TTP. SUH ocurre con mayor frecuencia en los nios despus de
una enfermedad diarreica, a menudo con la cepa hemorrgica de E coli
O157: H7.

El tratamiento es de apoyo, y el recambio plasmtico del HUS no ha

demostrado ser til.
la enfermedad de von Willebrand (vWD): pacientes vWD se presentan
clnicamente con una alteracin de la hemostasia primaria (es decir,
petequias, fcil aparicin de moretones, sangrado de la mucosa,
menorragia) con recuentos de plaquetas normales, pero alteracin de la
funcin plaquetaria. enfermedad de von Willebrand es el trastorno
hemorrgico hereditario ms comn. Puede ocurrir tan a menudo como 1 de
cada 1000 personas. Es un trastorno autosmico dominante, pero a menudo
no se reconoce debido a los sntomas de sangrado relativamente suaves o
debido a un sangrado excesivo atribuido a otras causas, por ejemplo, la
menorragia atribuido a fibromas uterinos.
factor von Willebrand (vWF) es una protena multimrica complejo grande
que tiene dos funciones principales: permite la adhesin de plaquetas al
endotelio en sitios de lesin vascular, y es la protena portadora para el
factor VIII de la coagulacin, lo que estabiliza la molcula. vWD es un grupo
heterogneo de trastornos, pero una caracterstica comn es la deficiencia
en la cantidad o la funcin del vWF. Las manifestaciones clnicas son las de
defectos hemostticos primarios como se ha discutido. Las caractersticas
tpicas de laboratorio se reducen los niveles de vWF, reducen la actividad
del vWF segn lo medido por el ensayo de ristocetina, y la reduccin de la
actividad del factor VIII. El recuento de plaquetas suele ser normal, el
tiempo de sangrado se incrementa, y PTT puede o no puede ser prolongado.
El tratamiento es acetato de desmopresina (DDAVP), que provoca la
liberacin de vWF en las tiendas endoteliales, o el uso de concentrado de
factor VIII, que contiene una gran cantidad de vWF.