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MONOARTRITIS AGUDA
CAUSAS COMUNES: -Artritis sptica -Artritis por microcristales (Gota
Pseudogota)
Examen del lquido sinovial: (Citolgico - Cultivo/ Gram - Cristales)
--ARTRITIS POR CRISTALES:
--GOTA :
Monourato sdico (Ac rico)
Hiperuricemia asintomtica
Pirofosfato clcico dihidratado (CPPD)
Ms frecuentemente
Fosfatos clcicos bsicos
monoartritis y oligoartritis
Apatitas
aguda
Fosfato triclcico
Menos frecuentemente
Fostato octaclcico
oligoatritis y poliartritis
Fosfato diclcio dihidratado
crnica
Fosfato de calcio y magnesio
Presencia de tofos
Carbonatos de calcio
Enfermedad renal
(tubulointersticial)
--VALORES NORMALES DE CIDO RICO:
Litiasis renal
Varones: 7 mg/dL ((0,42 mmol/L)
Hiperuricemia asintomtica
Mujeres: 6 mg/dL (0,36 mmol/L)
Ataque de gota aguda
Hiperuricemia: Elevacin de dos o ms DS
Fase intermitente
--HIPERURICEMIA
Gota tofcea crnica
Por exceso de formacin de purinas
Por exceso en la destruccin de purinas endgenas
Por disminucin en la eliminacin renal
--GOTA: Primaria Secundaria.
GOTA: ATAQUE AGUDO
Varones por encima 40 aos
Inicio brusco con intensidad mxima de sntomas en pocas horas
Signos de flogosis intensos
Generalmente monoarticular
-Ataques subsecuentes cada vez ms
Ms frecuente en 1ra. MTF
poliarticulares
Duracin de pocas horas a 2 semanas
-Mayor tendencia a afectar articulaciones
de miembros superiores
DIAGNSTICO :
-Se asocian con cambios radiolgicos
Leucocitosis
Elevacin reactantes de fase aguda
cido rico en sangre
cido rico en orina de 24 horas
Estudio del lquido sinovial
Ex. radiolgicos
Descartar compromiso renal (depuracin creatinina, Ex. orina, ecografa
renal)
Descartar enfermedades asociadas (hipercolesterolemia, DBM etc.)
Estudio radiolgico de articulaciones afectadas
Planear manejo de acuerdo a la fase de enfermedad
Artropata por cristales de CPPD:
Hallazgo de condrocalcinosis
(rodillas, muecas y/o snfisis
pbica
Anamnesis cuidadosa
Examen fsico completo
Accin inmediata: estudio lquido sinovial
Tomar exmenes auxiliares
Hemocultivo / cultivo lquido sinovial
Hospitalizar si hay sospecha de artritis sptica
ARTRITIS REUMATOIDE:
Enfermedad crnica autoinmune sistmica de etiologa desconocida
Poliartritis simtrica
Autoanticuerpos
30-50% en gemelos
Citoquinas
univitelinos
Linfocitos T y B
Se asocia con el HLA
4. Hiperplasia sinovial (pannus):
HLA DR4 caucasicos,
Fibroblastos
chilenos, mexicanos
Angiogenesis
Erosiones
HLA DR6 peruanos
Osteopenia/OP
mestizos
AGENTES INFECCIOSOS:
1.
2.
3.
4.
5.
CITOQUINAS Y AR:
TNF a
1. Principales citoquinas en la patogenia
2. Potente efecto proinflamatorio
3. Inductor de otras CQ proinflamatorias:
IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF
4. Estimulan resorcin del cartlago y del
hueso
5. Aumenta la expresin del ICAM
endotelial
6. Aumenta la proliferacin de
fibroblastos
PROINFLAMATOR
IAS
TNF&
IL-1
IL-6
IL-7
IL-9
IL-12
IL-15
IL-17
IL-18
GM-CSF
ANTIINFLAMATO
RIAS
IL-10
TGF-B
IL-4
IL-11
IL-13
Criterios requeridos: 4
Criterios validados
Principalmente en varones
derrame.
ACTIVIDAD SEVERA
Cambio en SLEDAI > 12 puntos
Nuevo/empeoramiento LES-SNC
Vasculitis
Nefritis
Miositis
Pk <60,000
Anemia: Hb <7% o una disminucin
de Hb > 3%
Prednisona > 0,5 mg/kg/da en la
hospitalizacin
prednisona > 0,5 mg/kg/da
Nueva ciclofosfamida, azatioprina,
metotrexato, Hospitalizacin (LES)
CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES
CORTICOIDES:
La corteza de la glndula suprarrenal est compuesta por tres capas y
cada una de ellas sintetiza un grupo diferente de hormonas a partir del
colesterol. La capa externa o glomerular genera mineralcorticoides, cuyo
producto final es la aldosterona. La capa intermedia o fascicular produce
glucocorticoides, siendo el cortisol la hormona final. La capa interior o
reticular da origen a la testosterona.
La secrecin normal de cortisol (o hidrocortisona) oscila entre 8 y 15
mg/d (lo que equivale a unos 27 mol/d o 5,7 mg/m 2/d).
En condiciones normales la concentracin de cortisol circulante sigue un
ritmo circadiano (resultado de los pulsos estimuladores de la ACTH
hipofisaria sobre la glndula suprarrenal). Los valores mximos se
alcanzan a primera hora de la maana, coincidiendo con el momento del
despertar, para ir disminuyendo progresivamente a lo largo del da,
aunque suele haber un repunte a media jornada
CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
Identificar bien cuales son los objetivos del tratamiento. Estos pueden
ser fundamentalmente dos: 1) dar corticoides con intencin de sustituir
la funcin suprarrenal fisiolgica (reemplazo) y 2) administrar corticoides
con un fin teraputico (suprimir la secrecin de ACTH; necesitar ejercer
una accin antinflamatoria; o buscar el efecto inmunosupresor).
Siempre se debe respetar el principio de emplear la mnima dosis
necesaria durante el menor tiempo posible.
La eleccin del corticoide concreto que queremos administrar. Hay
grandes diferencias entre los diversos preparados de corticoides
artificiales(considerar la potencia relativa del preparado y la duracin de
su accin, sus efectos glucocorticoide y mineralcorticoide; la va de
administracin; el tiempo de tratamiento (agudo o crnico); con qu
cadencia o pauta; la dosis a emplear; y en qu momento del da).
Durante el tratamiento, se debe evaluar frecuentemente la eficacia del
tratamiento y si se va logrando el fin previsto, segn criterios objetivos.
AZATIOPRINA:
Prodroga, es un anlogo de purina sinttica derivado del 6mercaptopurina (6-MP), molcula a la cual le fue unido un anillo
imidazlico, con el objetivo de evitar su degradacin metablica,
MECANISMO DE ACCIN:
El mecanismo ms aceptado es la interrupcin de la sntesis de cidos
nucleicos (DNA, RNA) y ciertas coenzimas, ya que AZA es considerada un
antagonista de las purinas endgenas, siendo clsicamente descrito
como una droga que interfiere de manera especfica en el ciclo celular,
considerndose un inhibidor de la fase S.
EFECTOS ADVERSOS:
Es generalmente bien tolerada. Su principal efecto txico es la
mielosupresin (anemia macroctica, leucopenia y trombocitopenia),
desapareciendo en su mayora al reducir la dosis o suspender el
tratamiento. Habitualmente existen manifestaciones gastrointestinales,
como nuseas, vmitos y dolor epigstrico. Menos frecuente es la
aparicin de estomatitis, diarrea, pancreatitis y toxicidad heptica. La
hepatotoxicidad se describe de manera aislada; ocurre varias semanas
despus de iniciada la terapia.
MICOFENOLATO MOFETIL:
Es una prodroga producida por varias especies de hongos del gnero
Penicillium.
MECANISMO DE ACCIN:
A nivel heptico es convertido mediante en su metabolito activo, el cido
micofenlico, el cual inhibe de forma no-competitiva y reversible la
actividad de la deshidrogenasa inosina-monofosfato (IMPDH) tipo I y II,
las cuales participa durante la etapa S del ciclo celular. La IMPDH tipo I
predomina en clulas en reposo, mientras que la tipo II es inducida y
expresada en clulas en activacin. El cido micofenlico inhibe
preferencialmente la IMPDH tipo II. Esto produce Disminucin de la
sntesis de citoquinas, Deplecin de monocitos y macrfagos, Alteracin
en la formacin de anticuerpos, Induccin de apoptosis en LT activados,
entre otros.
EFECTOS ADVERSOS:
Uno de los ms frecuentes, y muchas veces limitantes, son las
alteraciones gastrointestinales (diarrea y dispepsia).
Otros efectos secundarios son: mielosupresin (principalmente
neutropenia, anemia leve), aumento de las infecciones virales (CMV y
HSV) y por Candida albicans.
CICLOFOSFAMIDA:
Es el agente alquilante derivado de la mostaza nitrogenada ms utilizado
en la actualidad.
MECANISMO DE ACCIN:
Al metabolizarse a nivel heptico por la citocromo P450, generando 4hidroxiciclofosfamida, el cual tiende a interconvertirse espontneamente
con la Aldofosfamida. Esta origina mostaza fosforamida (PM) y acrolena
(metabolito asociado con la toxicidad vesical). La PM es el metabolito
implicado en el crosslinking con el DNA, condicionando la muerte celular.
Su accin citotxica se debe principalmente al entrecruzamiento de las
ESCLEROSIS SISTEMICA
Esclerosis sistemica.- Enfermedad autoinmune cutanea sistemica.
Esclerodermia.- Afectacin propiamente cutnea.
Sine escleroderma.- No hay afeccion cutanea.
ES: CRITERIOS DE CLASIFICACION CRITERIO MAYOR:
Esclerodermia proximal:
Induracion simetrica
Proximal a las articulaciones MCF O MTF.
Extremidad completa, cara, cuello, y tronco (torax y abdomen).
CRITERIOS MENORES:
1. Esclerodactilia: Limitada a los dedos.
2. Cicatrices digitales puntiformes o perdida del tejido blando en los
pulplejos.
3. Fibrosis pulmonar Bibasilar: Patrones
Reticular.
Lineal bilateral.
Lineal nodulares.
Aspecto: -Pulmon moteado difuso - Pilas de moneda
FISIOPATOLOGIA: ESCLERODERMIA
EXCESIVA PRODUCCIN Y DEPOSITO DE COLGENOS TIPOS I Y III
Inflamacin
Fibrosis pulmonar progresiva
Oclusin de la microvasculatura
-Supervivencia es mejor evaluada basada sobre el subtipo de enfermedad
clinica.
Subtipo cutneo limitada tiene una tasa de supervivencia del 71%
a 10 aos.
Subtipo cutneo difusa tiene una tasa de supervivencia del 21% a
10 aos.
Raza: Existe un riesgo ligeramente mas elevado en pacientes negros
comparado con blancos.
Sexo: Relacin mujeres 3 - 8 / 1 hombre.
Age: 30-50 aos
ETIOLOGIA DESCONOCIDA
Benceno
Silice
Aceite toxico
5
Bis metano
Silicona
Anorexigenos
hidroxitriptofano
Cloruro de
Tolmeno
Bleomicina
L- triptofano
metileno
Tolueno
Carbidopa
contaminado
Diesceleno
Tricloroetileno
Cocaina
Penazocina
Dimetilbutilfenida Tricloroetano
Cloruro de vinilo
Resinas
mida
Xileno
Percloroetileno
Parafina en
Heptano
Xilideno
inyeccion
Metafenilendamid
mamaria
a
ES cutneo limitada.
Los cambios cutneos limitados
a zonas dstales a los codos y
rodillas.
Pueden permanecer mucho
tiempo meses a aos.
ES cutnea limitada:
Se caracteriza por la limitacin
de la induracin cutnea a
cara, cuello y partes dstales
de los miembros.
-ES CUTANEA DIFUSA : Facies tensa con piel engrosada, brillante, y afilamiento
de la cara y de la nariz. Desaparecen las arrugas, el pelo, el sudor y la
secrecin sebcea.
-Esclerodermia sistmica limitada (CREST). Telangiectasias faciales.
-ES CUTAENO DIFUSA: Labios arrugados, surcos radiales alrededor de la boca,
limitacion de la apertura bucal (microstoma).
-ES CUTANEO LIMITADA: Eclerodactilia tpica. Mobilidad limitada de los
msculos, tendones y articulaciones.
Tercera Fase atrfica: FIBROSIS
ES cutneo difusa
ES cutneo limitada
Progresin rpida a fibrosis en
Esclerodactilia es tipica.
los primeros 3 aos de la
Progresion cutaneo lento.
enfermedad.
Se acompaa de
Contracturas y afeccin visceral
hiperpigmentacion.
Relacin directa: entre la
Calcificaciones subcutneas.
velocidad de progresin
Pericarditis
Alteraciones de la conduccin.
Miocardiopatia
Pronostico grave, supervivencia a 5 aos 30%.
Presentes en ES Difusa rapidamente progresiva y cursa con clinica
de ICC.
REUMATOLOGA (HISTORIA CLINICA)
-Los trastornos articulares a menudo se caracterizan por dolor profundo o
difuso, limitacin del arco de movimiento tanto pasivo como activo, edema (por
proliferacin sinovial, derrame o hiperplasia sea), crepitacin, inestabilidad,
"trabazn" o deformidad.
-los trastornos que no son articulares tienden a ser dolorosos durante los
movimientos activos mas no en los pasivos, se acompaan de hipersensibilidad
focal en otras regiones fuera de las estructuras articulares y exhiben signos
fsicos lejos de la cpsula articular. Adems, rara vez se acompaan de
crepitacin, inestabilidad o deformidad.
-Los trastornos inflamatorios pueden identificarse por la existencia de algunos
o todos los signos cardinales de la inflamacin (rubor [eritema], calor, dolor,
tumor), por sntomas generales (fatiga, fiebre, erupciones, prdida de peso) o
por signos analticos de inflamacin (elevacin de la VSG o de la protena C
reactiva, trombocitosis, anemia de los trastornos crnicos, hipoalbuminemia).
-Los trastornos no inflamatorios a menudo se caracterizan por dolor sin
tumefaccin ni calor, ausencia de caractersticas inflamatorias o diseminadas,
rigidez matutina mnima o ausente y anlisis de laboratorio normales (para la
edad) o negativos. Son causados por traumatismos (laceracin del manguito de
los rotadores), reparacin deficiente (artrosis), neoplasias (sinovitis villonodular
pigmentada) o amplificacin del dolor (fibromialgia).
-El lupus eritematoso generalizado y la artritis reactiva aparecen con mayor
frecuencia en personas jvenes, en tanto que la fibromialgia y la artritis
reumatoide afectan individuos en la etapa media de la vida y la osteoartrosis y
la polimialgia reumtica son ms prevalentes en ancianos.
-La gota y las espondiloartropatas (como la espondilitis anquilosante) son ms
frecuentes en varones, en tanto que patologas como artritis reumatoide,
fibromialgias y lupus muestran mayor predileccin por mujeres.
-El inicio de ciertos trastornos como artritis sptica o gota tiende a ser
repentino
-El inicio de la artrosis, artritis reumatoide y fibromialgia comienzan en forma
ms insidiosa.
CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES REUMTICAS:
I.
Enfermedades difusas del tejido conjuntivo
II.
Espondiloartropatas
III.
Artrosis
IV.
Sndromes reumticos asociados a agentes infecciosos
V.
Enfermedades provocadas por alteraciones metablicas y
endocrinas
VI.
Neoplasias
VII.
Trastornos neurovasculares
VIII.
Trastornos seos y del cartlago
IX.
Trastornos extraarticulares
X.
Otros trastornos asociados a manifestaciones articulares
XI.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
de enfermedad neuromuscular
de exposicion a drogas y toxinas miotoxicas.
de enfermedades endocrinas y de distrofias.
de enfermedades por deficiencia de enzimas musculares
MIOPATIA POR CUERPOS DE INCLUSION:
Sospecha no respuesta a tratamiento convencional
Pista: Compromiso distal - extensores de los pies y flexores de los dedos
50%.
Debilidad y atrofia: asimetricas por compromiso selectivo de:
cuadriceps, ileopsoas, triceps, y biceps.
Imitan enfermedades neurogenas.
Asociaciones: EDTC o Enfermedades autoinmunes hasta el 15%.
SINDROMES DE OVERLAP AUTOINMUNES ASOCIADOS A MII:
Fatiga
Fiebre
Perdida de peso
Malestar general
Fenmeno de Raynaud
OTRAS DESORDENES AUTOINMUNES ASOCIADOS A MII:
Sindrome
DM dependiente de insulina
Hipereosinofilico
Enfermedad de graves
GMN membranosa
SIDA
Vitiligo primario
Agammaglobulinemia
Tiroiditis de Hashimoto
Dermatitis herpetiforme
Miastenia gravis
Malignidades
COMPROMISO EXTRAMUSCULAR DE LAS MII
Cirrosis biliar primaria
DISFAGIA: 50% (msculos estriados oro farngeos y del esfago distal).
TRASTORNOS CARDIACOS: 40%
Defectos de conduccin AV
Taquiarritmias
Fraccin de eyeccin baja
Disnea, tos no productiva,
Cardiomiopatia dilatada
neumonia aspirativa e hipoxemia
Compromiso Pulmonar 50%
Debilidad de msculos torxicos
EPID
PRUEBAS DE LABORATORIO CREATINFOSFOQUINASA (CPK)
Es la mas sensible
Son liberadas de la fibra muscular degenerada o por alteracin de su
membrana.
La CPK plasmtica corresponde a la isoforma MM (94%-100%).
SUS NIVELES CORREN PARALELO A LA ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD.
DM y PM activa 50 veces al valor normal
MCI activa 10 veces al valor normal.
Normal:
Largo tiempo de evolucin y atrofia muscular importante.
PM, DM activas asociadas a EDTC puede ser normal (10%).
PRUEBAS DE LABORATORIO ELEVAN LA CPK:
Inyecciones IM
Biopsia muscular
La aguja de electromiografa.
OSTEOPOROSIS:
Trastorno del esqueleto que se caracteriza por una disminucin de su
resistencia, que predispone a un mayor riesgo de fracturas.
El hueso compacto es 75 % de la masa sea.
Bifosfonatos: Alendronato--Risendronato.
VASCULITIS DE HIPERSENSIBILIDAD
Criterios de clasificacin (ACR 1990)29
1. Edad de inicio > 16 aos
2. Medicacin al inicio de la enfermedad , que puede ser un factor
precipitante
3. Prpura palpable no relacionada a trombocitopenia
4. Rash mculo-papular
5. Biopsia de arteriola y vnula, cambios histolgicos que muestran
granulocitos en localizacin perivascular y extravascular.
Criterios requeridos: mayor a 3
Criterios validados
Sensibilidad de 71%, especificidad de 83.9%
< 20 Vs > 16 Henoch / Hipersensibilidad
< 40 Vs > 50 Takayasu / Celulas gigantes
Criterios para la clasificacin de la vasculitis de Schnlein-Henoch:
Sensibilidad alta pero especificidad 87% con 3/6
Prpura palpable, no relacionada con trombocitopenia.
Edad de comienzo de la enfermedad menor o igual a 20 aos.
Dolor tipo Angina abdominal.
Hemorragia digestiva
Hematuria
No nuevas medicaciones
-Biopsia con neutrfilos granulocitos en la pared de arteriolas y vnulas, con
depsito IgA en lesiones vasculares. Pueden tener artralgias
Adultos : compromiso renal y 13% con Insuficiencia renal.
--CRIOGLOBULINEMIA Clasificacin Inmunoqumica
Tipo I 25%
Tipo II 25%
Mixta (Monoclonal + Policlonal)
Tipo III 50% 75%
Vasculitis mas frecuente en tipo II y III
Clasificacin Clnica
Primaria o esencial
Secundaria:
Infeccion, enf autoinmune : mas frecuente tipo III
Neoplasia linfoide : mas frecuente tipo II
Poliangiitis Microscpica (PAM):
Epidemiologa: M:F 1-1.8: 1 Edad promedio 50
Caractersticas clinicas:
RENAL: GHNRP. Sndrome pulmon rion
Pulmonar: hemorragia alveolar12-29%.
Hemoptisis
Musculoesqueletico 65-72%
Lesiones cutneas: 44-58%
GI: dolor abdominal 32-58%, hemorragia
Neuropata periferica 14-36%
Poliarteritis Nodosa (PAN):
MONONEURITIS MULTIPLE 70%, compromiso del SNC raro
Piel 25-60% : livedo reticularis, purpura, nodulosSC,
gangrena distal