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ASMA Vs EPOC
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BIBLIOGRAFIA UTILIZADA
-www.UpToDate.com
-GINA 2015
-GOLD 2015
-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015
-Robbins Basic Pathology (9th Edition)

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En este material hablaremos en detalle de las diferencias entre ASMA y EPOC desde un punto de
vista terico con su aplicacin prctica. Tambin veremos que no siempre es posible distinguir entre
estas dos patologas e introduciremos el concepto de una entidad clnica relativamente nueva
llamada sndrome de superposicin ASMA-EPOC (SOAC).
Con fin didctico, dividiremos el texto en 1) Definicin y conceptos, 2) Etiologa, 3) Fisiopatologa,
4)Clnica; con el objetivo de resaltar sus diferencias para una mejor identificacin de los pacientes.

1) DEFINICIN Y CONCEPTOS
EPOC: Es una patologa caracterizada por limitacin persistente y usualmente progresiva de los flujos
areos, asociada con una respuesta inflamatoria crnica en la va area y en el pulmn hacia
partculas y gases (GOLD 2015).
Generalmente tiene estos dos componentes:
-Enfisema: destruccin y agrandamiento permanente de los espacios areos distales al bronquiolo
terminal. Hay destruccin de la superficie de intercambio gaseoso pulmonar (recordar que el
bronquiolo terminal es la ltima porcin de la va area que no produce intercambio gaseoso; a
partir de l comienza la hematosis en los bronquiolos respiratorios, sacos alveolares, y alveolos).
-Bronquitis crnica: se define como tos y expectoracin por al menos tres meses en al menos dos
aos consecutivos, en ausencia de otra patologa que lo explique (IMPORTANTE: Para decir que es
bronquitis crnica debemos excluir otras patologas que puedan explicar la tos por tanto tiempo,
como tuberculosis por ejemplo)
Nota: la definicin de enfisema es anatomopatolgica, en cambio la definicin de bronquitis
crnica es clnica (esto se pregunta frecuentemente en patologa)
ASMA: es una patologa inflamatoria crnica de las vas areas caracterizada por la historia de
disnea, tos, opresin torcica, sibilancias; objetivado en las pruebas de funcin pulmonar como una
obstruccin variable a los flujos espiratorios (GINA 2015).
Diferencias importantes en estas definiciones:
1) Clnica: la principal diferencia en la definicin es que la EPOC produce limitacin PERSISTENTE y
PROGRESIVA a los flujos espiratorios, en cambio el asma produce limitacin VARIABLE,
INTERMITENTE, CON PERIODOS ASINTOMATICOS generalmente. Esto se objetiva clnica y
espiromtricamente!
2) Anatomopatolgica: ambas son patologas inflamatorias crnicas, pero el asma se limita a la va
area que solamente conduce aire (desde la trquea hasta los bronquiolos terminales, donde NO
hay intercambio gaseoso). En la EPOC con componente enfisematoso existe destruccin de la
superficie de intercambio gaseoso pulmonar, se rompen los tabiques de los espacios areos
(alveolos) junto con las fibras elsticas y los capilares que se encuentran en estos tabiques.

2) ETIOLOGA:
Ambas patologas son multifactoriales, donde un paciente genticamente
susceptible interacta a lo largo de su vida con diferentes noxas para iniciar la
respuesta patolgica.
En el caso del asma factores como alrgenos, infecciones, contaminantes
ambientales, aire frio, risas, emociones estresantes o ejercicio fsico
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desencadenan una respuesta inflamatoria mediada por linfocitos Th2, mastocitos y eosinofilos
principalmente (aunque tambin participan otras clulas como macrfagos, neutrfilos, clulas
endoteliales, fibroblastos) que llevan a hper-reactividad bronquial. Esta respuesta inflamatoria
exagerada se produce por alteracin en la expresin de los genes que regulan la respuesta inmune
mediada por IgE, mastocitos, eosinofilos y linfocitos TCD4. Esto tiene importancia farmacolgica!
En el caso de la EPOC, sustancias como el tabaco en cualquiera de sus formas de presentacin
(cigarrillo, pipa, cigarro), marihuana, o sustancias derivadas de la quema de maderas, combustibles,
y otros contaminantes ambientales desencadenan una respuesta inflamatoria exagerada mediada
por neutrfilos, macrfagos y linfocitos TCD8 principalmente, generando destruccin del
parnquima pulmonar (enfisema), hipersecrecin mucosa en la luz y fibrosis en la va area
(bronquitis crnica). Esta destruccin es permitida principalmente por:
1) Alteraciones en los genes que regulan la actividad de las clulas
que reparan la matriz extracelular (o sea, las clulas que tendran que reparar el dao provocado no
funcionan como deberan).
2) Alteraciones en los genes que regulan a la Alfa 1 antitripsina
(enzima circulante que inhibe a las elastasas) y a los antioxidantes.

3) FISIOPATOLOGA
EPOC: En un individuo genticamente predispuesto, la exposicin crnica por dcadas al tabaco, a
polucin ambiental o quema de maderas u otros combustibles produce una respuesta inflamatoria
exagerada mediada principalmente por neutrfilos, macrfagos y linfocitos TCD8. Estas clulas
liberan enzimas proteolticas (proteasas) como elastasas y radicales libres (los cuales tambin
ingresan con las sustancias inhaladas) que daan el epitelio y la matriz extracelular de la va area y
parnquima pulmonar. Cuando esto ocurre en una persona genticamente susceptible, este dao no
se repara adecuadamente debido a apoptosis y disfuncin de las clulas mesenquimatosas,
desviando el balance hacia la destruccin tisular. Adems, estos pacientes tienen algn grado de
dficit en las sustancias que inhiben a las proteasas, como la alfa1 antitripsina. El resultado es un
exceso de sustancias proteolticas (elastasas) y oxidantes (perxido de hidrogeno); y dficit de
sustancias que evitan el dao: Alfa1 antitripsina y antioxidantes, asociado a poca actividad de las
clulas mesenquimatosas que deberan reparar estos daos.
La destruccin de los septos alveolares lleva a prdida del tejido elstico que sujeta los
bronquiolos terminales a estos septos, haciendo que estos colapsen durante la espiracin
provocando atrapamiento areo e hiperinsuflacin. En los septos alveolares tambin hay capilares, y
su destruccin lleva a prdida vascular, lo cual provoca hipertensin pulmonar y con el tiempo a cor
pulmonale. Estos son los cambios que ocurren en el enfisema.
La respuesta inflamatoria tambin lleva aumento del tamao de las glndulas submucosas,
hiperplasia de las clulas caliciformes, hipersecrecin mucosa y formacin de tapones de moco en la
va area, muchas veces con fibrosis en la submucosa de los bronquiolos, empeorando an ms la
obstruccin a los flujos espiratorios. Estos son los cambios de la bronquitis crnica (ver el video para
entender mejor).
ASMA: Ante un estmulo (virus, frio, estrs, alrgenos, sustancias irritantes
ambientales, o estmulos desconocidos) se genera una respuesta inflamatoria
caracterizada por el infliltrado de linfocitos Th2, eosinofilos, mastocitos
(tambien neutrfilos, macrfagos, y otras clulas). Los LTh2 liberan citoquinas
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proinflamatorias las cuales van a estimular la produccin de IgE por parte de las clulas B. Otras
citoquinas de los LTh2 van a reclutar eosinofilos. Las IgE se unen a la membrana de los mastocitos en
la submucosa de la va area. Cuando un alrgeno entra en contacto con las IgE de la membrana de
estos mastocitos se produce un entrecruzamiento de las inmunoglobulinas y los mastocitos liberan
sustancias proinflamatorias generando broncoconstriccion, edema y secrecin de moco por parte
de las glndulas submucosas hacia la luz. Estos cambios anatomopatologicos estn presentes
principalmente en los bronquios, pero pueden ir desde la trquea hasta los bronquiolos terminales.
Macroscpicamente observamos en la va area que luz esta disminuida de tamao y hay
secreciones mucosas. Esto es lo que genera tos, sibilancias, disnea y opresin torcica.
Consideraciones con respecto a la fisiopatologa
1) Si nos ponemos a pensar, en ambas patologas existe una respuesta inflamatoria exagerada a
diferentes estmulos. La diferencia fisiopatolgica est en los tipos celulares que intervienen en la
respuesta inflamatoria, siendo eosinofilos, mastocitos, y LTh2 para el asma; y neutrfilos,
macrfagos y LTCD8 para la EPOC. Esto tiene importancia farmacolgica!
2) Otra diferencia es con respecto al sitio en donde ocurre esta respuesta inflamatoria. En el asma
ocurre en la va area (desde la trquea hasta los bronquiolos terminales); en la EPOC ocurre en la
va area y tambin en el parnquima pulmonar (esto tiene importancia semiolgica y va explicar la
clnica y las complicaciones de las patologas).
3) En la EPOC, adems de existir una respuesta exagerada a estos estmulos, tambin existe una
disminucin de la capacidad para reparar el dao provocado por estas sustancias, debido a
apoptosis de las clulas mesenquimatosas, y menor actividad de antioxidantes y de las anti-elastasas
(alfa1 AT).
4) Si el paciente con ASMA consigue identificar especficamente cual es la noxa que provoca la hperreactividad de la va area, podr evitar exponerse a ella, mejorando el cuadro clnico y muchas
veces permaneciendo con la patologa controlada, asintomtico. En la EPOC, si bien dejar de
exponerse a la sustancia daina es parte esencial del tratamiento, infelizmente el dao provocado es
irreversible y progresivo a pesar de no exponerse ms a la noxa. O sea, el paciente deja de fumar y
quizs la patologa se enlentezca, pero de igual modo el dao continuara avanzando. Todava no
est claro porque ocurre esto.

4) CLNICA
En la prctica ambas patologas pueden tener los mismos signos y sntomas, peor generalmente su
forma de presentacin nos va ayudar a identificar una de otra en la mayora de los casos.
DICHO DE OTRA FORMA: Lo que nos va a permitir identificar a la patologa NO son los sntomas en s,
sino LA FORMA EN COMO ESTOS SE PRESENTAN!
EPOC: Paciente tpico: generalmente es mayor de 45 aos, fumador (o inhalador crnico de otra
sustancia).
Sntomas cardinales: disnea progresiva y tos con produccin de esputo.
Puntos claves para diferenciar de asma:
1) Se inicia en la vida adulta: la edad es importante ya que para tener EPOC hay que fumar mucho,
mucho realmente: para esto se utiliza el ndice tabquico el cual se obtiene
multiplicando la cantidad de cigarrillos fumados por da x la cantidad de aos
fumados, y este resultado se divide por 20.
(Cigarrillos fumados por da x aos fumando)/20= ndice tabquico.

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El riesgo de desarrollar EPOC es alto a partir de un ndice tabquico de 10 (a menos que el

paciente tenga dficit severo de Alfa1 antitripsina, lo cual es raro). Por ejemplo un paquete de 20
cigarrillos por da durante 10 aos, o 40 cigarrillos por dia durante 5 aos. Estos dos ejemplos dan
10 de ndice tabquico.
2) Los sntomas son continuos y progresivos: el paciente se queja de disnea y tos hace muchos
aos como refiere la mayora, sin periodos asintomticos como en el asma. Si bien pueden haber
das mejores y peores, siempre tiene sntomas, y cada vez es peor. Es tpico escuchar Doctor,
antes yo poda jugar al futbol, luego me comenz a costar caminar ms de dos cuadras, ahora no
puede caminar ni siquiera una cuadra (recordar de semiologa el concepto de disnea de esfuerzo
y sus grados). Si este paciente dice que en los ltimos das tubo un empeoramiento importante de
los sntomas, con aumento de la disnea, aumento de la tos, del esputo o la purulencia del esputo,
estamos frente a una exacerbacin del EPOC (ver video y PDF de EPOC, manejo de la exacerbacin).
3) Tiene historia de factores de riesgo: adems del tabaco, es importante resaltar que la inhalacin
crnica de marihuana, polucin ambiental de la quema de madera, estircol animal, residuos de
cosechas, carbn (sobre todo en lugares cerrados, con hornos malfuncionantes), combustin de
gasolina en grandes ciudades, y el tabaquismo pasivo tambin son factores de riesgo para EPOC.
4) La tos es durante todo el da, todos los das: en el asma es peor (o nicamente) de noche o al
despertar, y puede haber periodos sin sntomas.
5) La tos es productiva: En el ASMA generalmente es seca. Si un paciente con asma tiene tos con
expectoracin puede ser que tenga una infeccin asociada, generalmente viral.
NOTA PRCTICA: si el paciente NO fuma, preguntar si tiene cocina u horno a lea, o si en el trabajo
estuvo expuesto a sustancias por aos.
ASMA: Paciente tpico: generalmente es nio o adulto joven (o es un adulto mayor con
antecedentes de asma de ms joven).
Sntomas cardinales: disnea intermitente, tos seca, sibilancias (referido como chillado en el
pecho) y opresin torcica.
Puntos clave para diferenciar de EPOC:
1) El asma se inicia antes de los 20 aos generalmente. Si tenemos un adulto con asma,
generalmente refiere que de nio tena esta patologa.
2) Los sntomas varan con los minutos, horas o das. Existen periodos asintomticos, incluso
algunos pacientes estn meses o aos sin quejas (en la EPOC los sntomas son continuos y
progresivos)
3) Sntomas empeoran a la noche o al despertar y se desencadenan con el ejercicio, aire fro,
emociones fuertes, rerse, o exposicin a alrgenos. Estos sntomas varan estacionalmente,
empeorando en el invierno o primavera.
4) El paciente tiene (aunque no siempre) antecedente personal o familiar de dermatitis o rinitis
alrgica (o algn otro tipo de alergia).
Teniendo esto en cuenta, podemos realizar diagnsticos clnicos de asma y
EPOC sobre todo en el contexto de la urgencia, cuando no disponemos
muchas veces de la confirmacin por espirometria.

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-Podemos asumir que es una exacerbacin de EPOC, cuando un paciente adulto de ms de 45 aos
fumante, se queja de tos, produccin de esputo, falta de aire hace meses o aos que empeoro en los
ltimos das.
-Podemos asumir que es exacerbacin de ASMA cuando un paciente SIN FACTORES DE RIESGO PARA
EPOC se queja de falta de aire, tos seca, chillado en el pecho, opresin torcica. En el caso de ser
nio o joven la distincin con EPOC es ms simple. Si el paciente con asma tiene tos productiva
debemos sospechar de sobreinfeccin, generalmente viral. En este caso tiene que tener fiebre y
malestar, o sndrome gripal asociado.
Hasta ac pareciera ser fcil, el problema se plantea si el paciente es adulto y fuma. En este caso
cmo diferenciamos si es una exacerbacin de asma o EPOC?...
Primero preguntamos hace cunto tiempo fuma, y cuantos cigarrillos fuma? para sacar
rpidamente el ndice tabquico con la calculadora del celular. Si el ndice tabquico es
significativamente menor a 10, probablemente estemos delante de un paciente asmtico, sobre
todo si el paciente tiene historia de asma en la infancia o adolescencia, dermatitis o rinitis alrgica, o
historia familiar de esto.
Con todo lo dicho anteriormente podemos diferenciar fcilmente ASMA de EPOC en la gran
mayora de los casos!
Atencin: si no quedo claro todo lo expuesto anteriormente por favor no leas lo que sigue, ya que
a partir de aqu el texto se torna ms confuso, debido a que las patologas se comienzan a
superponer. En caso que todava no quedo claro lo anterior, se sugiere una nueva lea antes de
continuar.
Ahora, en la prctica hay situaciones en que es realmente difcil diferenciar asma de EPOC:
1) El asma puede iniciarse en la edad adulta o incluso en la vejez, sin haber tenido la patologa en la
infancia, y este paciente puede ser fumador.
2) Un paciente con asma severa no controlada puede terminar desarrollando fibrosis en la va area,
presentando obstruccin fija y persistente a los flujos areos, como en el EPOC (o sea, sin respuesta
en la prueba de funcin pulmonar con broncodilatador) como fue discutido en el video y PDF de
asma, manejo de la exacerbacin parte 1
3) El paciente puede tener clnica de asma y EPOC al mismo tiempo.
En algunos pacientes no es posible hacer una clara distincin entre ASMA y EPOC, y se asume que
ambas patologas coexisten.
Es por eso que recientemente, la Global Initiative for Asthma (GINA) y la Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) publicaron un documento conjunto que describe al sndrome de
superposicin ASMA-EPOC (SAOC) como una entidad clnica. Este trmino se emplea cuando el
paciente tiene caractersticas clnicas tanto de asma como de EPOC. En especial en pacientes
ancianos, cuando las manifestaciones del asma y la EPOC pueden ser muy similares.
Es exactamente sobre esta entidad clnica que hablaremos a continuacin, no
te pierdas el video y el PDF de sndrome de superposicin ASMA-EPOC
(SAOC).

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