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Joo Pedro Coutinho - med 96

Fisiologia Musculo cardaco, o corao como uma bomba e a funo das valvas
cardacas. Cap 9 do Guyton e Hall
O corao composto por trs tipos principais de msculo: o musculo atrial, o musculo
ventricular e as fibras especializadas excitatrias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular
contraem-se quase como msculos esquelticos, mas com durao muito maior da contrao.
As fibras excitatrias e condutoras no entanto s se contraem fracamente por conterem
poucas fibras contrteis, mas apresentam descargas eltricas rtmicas automticas, na forma
de potenciais de ao, ou fazem a conduo desses potenciais de ao pelo corao,
representando sistema excitatrio que controla os batimentos rtmicos.
O miocrdio como um sinccio - As reas escuras que cruzam as fibras miocrdicas so
referidas como discos intercalares. As fibras dos msculos cardaco so feitas de muitas
clulas individuais, conectadas em srie ou em paralelo umas com as outras.
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se
fundem entre si, de modo a formarem junes
comunicantes permeveis gap junctions que permite
rpida difuso, quase totalmente livre, dos ons. Dessa
forma o miocrdio forma sinccio de muitas clulas
musculares cardacas, no qual as clulas esto to
interconectadas que, quando uma delas excitada, o
potencial de ao se espalha para todas, propagando-se de
clula pela trelia de interconexes.
O corao na verdade composto por dois sinccios; o sinccio atrial, que forma as paredes
dos dois trios, e o sinccio ventricular, que forma a parede dos dois ventrculos. Os trios
esto separados dos ventrculos, graas a presena de um tecido fibroso, normalmente os
potenciais de ao no atravessam essa barreira.
Essa diviso dos musculo cardaco em dois sinccios funcionais permite que os trios se
contraiam pouco antes da contrao ventricular, o que importante para a eficincia do
bombeamento cardaco.
Potencial de ao no musculo cardaco e a presena do plat
Passa de um valor muito negativo (-85mv) entre os batimentos, para um valor ligeiramente
positivo (+20 mv), durante cada batimento.
Existem pelo menos duas diferenas marcantes entre as fibras musculares esquelticas e
cardacas, que justificam o potencial de ao mais prolongado e a presena de um plat. Em
primeiro lugar, o potencial de ao em uma fibra muscular esqueltica caracterizado pela
abertura repentina e em grande nmero de canais rpidos de sdio. Estes canais so assim
chamados, pois eles permanecem abertos por um perodo muito pequeno, ou seja, dcimos
de milsimo de segundo, fechando-se, em seguida, de forma abrupta. Na fibra muscular
cardaca, o potencial de ao provocado pela abertura de dois tipos de canais: os canais
rpidos de sdio e os canais lentos de clcio. Esta segunda populao de canais a
responsvel pela manuteno do longo perodo de despolarizao, fator determinante do
plat, verificado no potencial de ao de uma fibra muscular cardaca. Outra contribuio dos
canais lentos de clcio a proviso de clcio para o meio intracelular, o que interfere
diretamente no processo contrtil da fibra muscular cardaca, quando comparada contrao
da fibra esqueltica.

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A segunda diferena funcional entre as fibras musculares
cardacas e as fibras musculares esquelticas, que ajuda a
explicar o potencial de ao prolongado, e seu plat, :
imediatamente aps o incio do potencial de ao,
diminuda a permeabilidade da membrana aos ons potssio
em cerca de 5 vezes, efeito que no se observa nas fibras
musculares esquelticas. Esta permeabilidade reduzida faz
com que o efluxo de ons potssio durante o plat do
potencial de ao diminua acentuadamente, impedindo o
retorno precoce da voltagem do potencial de ao para o seu
valor de repouso.
Velocidade da conduo do sinal no miocrdio
A velocidade de conduo do sinal excitatrio do potencial de ao, tanto nas fibras
musculares atriais como nas ventriculares, de cerca de 0,3 a 0,5 m/s. A velocidade de
conduo no sistema condutor especializado do corao fibras de Purkinje chega a 4 m/s
na maior parte do sistema o que permite conduo razoavelmente rpida do sinal excitatrio
pelas diferentes pores do sistema.
Perodo refratrio do miocrdio
O musculo cardaco como todos os tecidos
excitveis, refratrio reestimulao durante o
potencial de ao. Assim, o perodo refratrio do
corao o intervalo de tempo durante o qual o
impulso cardaco normal no pode reexcitar uma
rea j excitada do miocrdio.
O perodo refratrio normal do ventrculo de
0,25-0,30 segundos (durao aproximada do
plat prolongado do potencial de ao). E, existe
ainda o perodo refratrio relativo de cerca de
0,05 segundos, durante o qual torna-se mais
difcil excitar o m. que em condies normais pode ser excitado por um impulso excitatrio mais intenso. O
perodo refratrio do trio bem mais curto que dos ventrculos (0,15-0,20 segundos).

Perodo refratrio
Divide-se em:
Absoluto: independente da intensidade de estmulo, clula no tem capacidade de
responder
Relativo:clula tem capacidade de responder, mas com um estimulo maior que o inicial
Importncia do perodo:
Evitar duas contraes sustentadas: perda de funo de bomba. Se chegassem potenciais
seguidos e respondesse a ambos, perderia essa funo.
preciso contrair e relaxar
Quanto maior o perodo, menor a chance de o corao ter tetania.

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Acoplamento excitaocontrao: A funo dos ons clcio e dos tbulos T
Como ocorre com os msculos esquelticos, ao se propagar pela membrana do msculo
cardaco, o potencial de ao tambm se dissemina para o interior da fibra muscular cardaca,
pelas membranas dos tbulos T. Os potenciais de ao dos tbulos T, por sua vez, atuam
sobre as membranas dos tbulos sarcoplasmticos longitudinais, causando a liberao
instantnea de quantidade muito grande de ons clcio do retculo sarcoplasmtico para o
sarcoplasma muscular. Alm dos ons clcio liberados no sarcoplasma pelas cisternas do
retculo sarcoplasmtico, grande quantidade de ons clcio extra tambm se difunde dos
tbulos T para o sarcoplasma por ocasio do potencial de ao. Na verdade, sem esse clcio
extra dos tbulos T, a fora de contrao do msculo cardaco seria consideravelmente
reduzida, porque o retculo sarcoplasmtico do msculo cardaco no to desenvolvido
quanto o dos msculos esquelticos e no armazena clcio suficiente para proporcionar
contrao completa. Os ons clcio no sarcoplasma interagem com a troponina para iniciar a
formao de pontes cruzadas e a contrao, pelo mesmo princpio descrito para o musculo
esqueltico.
A fora de contrao do msculo cardaco depende, em grande parte, da concentrao de
ons clcio nos lquidos extracelulares. A razo disto que as extremidades dos tbulos T
abrem-se diretamente no exterior das fibras musculares cardacas, possibilitando ao mesmo
lquido extracelular do interstcio do msculo cardaco tambm fluir pelos tbulos T. Por
conseguinte, tanto a quantidade de ons clcio no sistema de tbulos T como a
disponibilidade de ons clcio para causar a contrao do msculo cardaco dependem
diretamente da concentrao de ons clcio no lquido extracelular. A ttulo de contraste, a
fora de contrao do msculo esqueltico dificilmente afetada pela concentrao
extracelular de ons clcio, porque sua contrao causada quase que inteiramente pelos
ons clcio liberados pelo retculo sarcoplasmtico no interior da prpria fibra muscular
esqueltica.
Ao final do plat do potencial de ao, o influxo de ons clcio para o interior das fibras
musculares interrompido subitamente e os ons clcio presentes no sarcoplasma so
rapidamente bombeados de volta tanto para o retculo sarcoplasmtico como para os tbulos
T. Em consequncia, a contrao cessa at que ocorra novo potencial de ao. Durao da
contrao. O msculo cardaco comea a se contrair alguns milissegundos aps o incio de um
potencial de ao, continuando a contrair-se por alguns milissegundos aps o trmino desse
potencial.
O bombeamento de clcio para o reticulo sarcoplasmtico e para os tbulos T feito atravs
de bombas clcio-ATPase e tambm por trocador sdio-clcio.
O ciclo cardaco

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-Perodo em que o corao se enche e ejeta seu volume: completa-se uma fase do ciclo.
-Necessita de um estmulo eltrico.
-Eletrocardiograma: registro da atividade eltrica do corao.
Onda P cuasada pela disseminao da despolarizao pelos trios, e esso seguido
pela contrao atrial, que causa aumento discreto na curva de presso imediatamente
aps a onda P eletrocardiogrfica
Ondas QRS surge aps aproximadamente 0,16 segundos aps a onda P. surgem como
resultado da despolarizao eltrica dos ventrculos, o que inicia a contrao
ventricular e faz com que a presso ventricular comece a aumentar. O complexo QRS
se inicia pouco antes do inicio da sstole ventricular.
Onda T representa o estgio de repolarizao dos ventrculos quando suas fibras
musculares comeam a relaxar. Surge pouco antes do final da contrao ventricular.
-As variaes de presso e volume na cavidade cardaca que permitem que o ciclo cardaco
acontea.
-O evento eltrico comea no s sinusal que se despolariza, assim, cada evento eltrico
acompanhado de um evento muscular.
-Distole: corao relaxando- no tem clcio- linhas Z afastadas umas das outras.
(relaxamento isovolumtrico queda da presso no ventrculo -(1 fase: o volume presente
dentro do corao no vai se alterar porque a vlvula trio ventricular direita, vlvula trio
ventricular esquerda , vlvula artica e vlvula pulmonar esto fechadas.) Enquanto o
ventrculo est relaxando, o trio est recebendo sangue das veias cava e veias pulmonar:
trio enchendo de sangue e presso aumentando: por um momento, a presso do trio se
torna maior que a presso do ventrculo, fazendo, por diferena de presso, que a vlvula
trio ventricular se abra: o volume de sangue que continha no trio comea a encher o
ventrculo: fase de enchimento rpido. O trio, agora que o ventrculo j possui sangue,
tem de contrair e exercer uma fora para ejetar o restante de sangue que encontra-se nele
-fase de contrao atrial-( responsvel por 20-30% do enchimento ventricular.)

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Obs: pacientes que possuem arritmias que afetam a contrao atrial no apresentam grandes
interferncias ao funcionamento do corao.
Volume Diastlico Final: volume presente no ventrculo assim que terminou a distole.
(110-130ml)
- medida que o trio contrai, este termina o enchimento do ventrculo, o qual volta a ter uma
presso maior que a do trio, assim, este empurra as vlvulas trio ventriculares para cima,
as quais se fecham, marcando o fim da distole e o incio da sstole. (corao realiza a
primeira bulha cardaca: primeiro rudo: fechamento da vlvula trio ventricular mitral e
tricspide-.)
-Sstole: Fases: contrao isovolumtrica, ejeo rpida e ejeo lenta.
1- Contrao Isovolumtrica: contrao sem alterao de volume. Fecharam-se as vlvulas
atrioventriculares, no entanto, as vlvulas articas e pulmonares ainda esto fechadas:
presso nestas ainda maior que no ventrculo, para se fechar as vlvulas a presso deve ser
vencida. Ventrculo comea a contrair: h ganho de presso: sarcmero se encurtou e um
potencial de ao enviou a mensagem de contrao. Tal presso leva a abertura das vlvulas.
Obs: abertura de vlvula no gera rudos. A gerao de rudos nestas ocorre apenas em
vlvulas doentes.
2-Ejeo Rpida: O ventrculo est se contraindo para vencer a presso da aorta. A presso
vai subindo o corao tem de ejetar todo o volume de sangue-. Assim, h uma diminuio
de volume.
3-Ejeo Lenta: O ventrculo vazio comea a apresentar uma diferena de presso em
relao aorta, assim, o sangue presente na aorta e pulmonar volta, batendo na cspide
artica, fechando a artica p2-fechamento da artica e pumonar--(a anatomia da vlvula
no permite que o sangue volte.) : fim da sstole. (ocorrido devido diferena de presso.)
Volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlica
Durante a distole, o volume de cada ventrculo aumenta, normalmente, at o valor de 110 a
120 ml, volume este denominado volume diastlico final. Durante a sstole, o volume de
sangue ejetado de cada ventrculo de cerca 70 ml, volume que recebe o nome de dbito
sistlico. O volume restante em cada ventrculo, ou seja, algo em torno de 40 a 50 ml,
denominado de volume sistlico final. A frao correspondente chamada frao de ejeo
cerca de 60% do volume diastlico final.
Quando o corao contrai vigorosamente, o volume sistlico final pode ser reduzido a apenas
10 a 20 ml, podendo o volume diastlico final chegar tambm a cerca de 150 a 180 ml,
considerando-se um corao normal. O aumento do volume diastlico final, conjugado
diminuio do volume sistlico final, pode levar o dbito sistlico ao dobro do seu valor
normal.
Efeito da frequncia cardaca da durao do ciclo cardaco quando a frequncia
cardaca aumenta, a durao de cada ciclo cardaco diminui, incluindo as fases de contrao e
relaxamento. A durao do potencial de ao e o perodo de contrao tambm diminuem. O
corao em frequncia cardaca muito rpida, no permanece relaxado tempo suficiente para
permitir o enchimento completo das cmaras cardacas antes da prxima contrao.
Funo dos trios como bomba de escova o sangue flui, normalmente, de forma
continua, vindo de grandes veias para os trios; cerca de 80% do sangue fluem diretamente

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dos trios para os ventrculos, mesmo antes da contrao atrial. A contrao atrial representa
os 20% restantes para terminar de encher os ventrculos. Quando os trios param de
funcionar a diferena dificilmente ser notada, pois o corao tem a capacidade de funcionar
sem os 20% adicionais.
Variao da presso nos trios ondas a, c e v
Onda a causada pela contrao atrial
Onda c - Ela a evidncia do pequeno refluxo que ocorre nos trios, no incio da contrao
ventricular, e do abaulamento das vlvulas A-V, em direo aos trios, devido ao aumento da
presso nos ventrculos. Ocorre quando os ventrculos comeam a se contrair.
Onda v - evidencia o fluxo lento de sangue das veias para os trios, enquanto as vlvulas A-V
encontram-se fechadas. O desaparecimento da onda v pode ser notado quando termina a
contrao ventricular, e as vlvulas A-V abrem-se, permitindo que o sangue armazenado nos
trios flua rapidamente para os ventrculos. Ocorre perto do final da contrao ventricular.
Funcionamento das valvas
Valvas atrioventriculares as valvas A-V (tricspide e mitral) evitam o refluxo de sangue
dos ventrculos para os trios durante a sstole, e as valvas semilunares (pulmonar e aorta)
impedem o refluxo de sangue da aorta e das artrias pulmonares para os ventrculos durante
a distole. Essas valvas abrem e fecham passivamente. Isto , elas se fecham quando a
gradiente de presso retrograda fora o sangue de volta, e se abrem quando o gradiente de
presso para diante leva o sangue frente. Por razoes anatmicas para se fecharem, as
valvas A-V, finas e membranosas quase no requerem presso retrograda, enquanto as
semilunares muito mais pesadas requerem fluxo retrogrado rpido por alguns milissegundos.
Funo dos msculos papilares esto ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas
tendneas. Os msculos papilares contraem-se ao mesmo tempo em que as paredes dos
ventrculos, mas no ajudam as valvas a se fecharem. Elas puxam as extremidades das
valvas em direo aos ventrculos para evitar que as valvas sejam muito abauladas para trs,
em direo aos trios, durante a contrao ventricular.
Valvas das artrias pulmonar e aorta as altas presses nas artrias, no final da sstole,
fazem com que as valvas sejam impelidas, de modo repentino, de volta posio fechada.
Por terem aberturas menores, que as da valvas A-V, a velocidade da ejeo do sangue atravs
das valvas artica pulmonar muito maior que pelas valvas A-V. por conta da abertura e do
fluxo rpido, as extremidades das valvas semilunares so sujeitas a abrasoes mecnicas.
Curva da presso artica quando o ventrculo esquerdo se contrai, a presso ventricular
aumenta rapidamente at que a valva artica se abra. Ento, aps sua abertura, a presso no
ventrculo se eleva bem mais lentamente, pois o sangue j flui de imediato do ventrculo para
a aorta e de l para as artrias sistmicas de distribuio.
Quando ocorre a contrao ventricular, e a presso no interior do ventrculo esquerdo
chega a cerca de 80 mmHg, ocorre a abertura da vlvula artica, o que permite que o sangue
seja ejetado para a aorta. Este sangue ejetado faz com que haja um estiramento das paredes
da aorta, fato que eleva a presso para cerca de 120 mmHg. Mesmo depois de fechada a
vlvula artica, e o ventrculo esquerdo ter entrado em distole, a alta presso no interior da
aorta mantida, graas retrao elstica das artrias.

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Quando a vlvula artica se fecha, pode ser observado no grfico acima a formao da
chamada incisura na curva de presso da aorta. Esta incisura o resultado de um breve
perodo de refluxo, imediatamente antes do fechamento da vlvula artica, seguida da sbita
interrupo deste refluxo.
Antes que o ventrculo esquerdo se contraia novamente, a presso no interior da aorta cai
para cerca de 80 mmHg, sendo esta presso chamada de presso diastlica, que representa
dois teros da chamada presso sistlica (120 mmHg).
A curva de presso na artria pulmonar similar a da aorta, porm as presses so bem
menores, cerca de um sexto da presso artica.

Curvas de volume e presso


O fluxo vai de reas de alta presso para reas de baixa presso. Quando o corao contrai, a
presso aumenta e o sangue flui para reas de menor presso.
O lado esquerdo do corao gera presses mais elevadas que o lado direito.
D o perodo de enchimento: a presso ventricular esquerda cai abaixo da do trio esquerdo, a
vlvula mitral se abre e o trio se esvazia para dentro do ventrculo, aumentando seu volume.
A a contrao isovolumtrica: que a contrao ventricular comea a vlvula mitral se fecha,
com as vlvulas AV e semilunares fechadas o sangue no tem para onde ir e o ventrculo
continua a se contrair fazendo com que a presso dentro do ventrculo se eleve rapidamente.
Continua at que a presso ventricular ultrapasse a ps-carga.
E a abertura da vlvula artica: quando a presso no ventrculo ultrapassa a presso a
presso da aorta a vlvula artica se abre.
B o perodo de ejeo: A presso continua a se elevar enquanto o ventrculo se contrai ainda
mais, porm o volume ventricular diminui conforme o sangue ejetado atravs da aorta.
O corao no se esvazia completamente de sangue a cada contrao ventricular. O que
resta no ventrculo se chama volume sistlico final (VSF), que a menor quantidade de
sangue que o ventrculo contm durante o ciclo cardaco (135ml).
C o perodo de relaxamento: vlvulas articas fecham depois do perodo de ejeo e a
presso ventricular cai abaixo da presso diastlica.

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VOLUME: pr-carga (volume diastlico final impe o msculo uma carga antes deste
comear a se contrair.)
-Aumenta quando o corao no est se contraindo direito.
-Em coraes muito grandes, h uma pr-carga muito grande: dificuldade maior de vencer a
ps-carga, devido ao funcionamento inadequado dos sarcmeros.
-Morte Sbita: comum em pacientes portadores da miocrdiopatia hipertrfica: no momento
da atividade fsica devido a inexistncia de cavidades suficientes- no h o enchimento e o
dbito adequado.
-Hipertrofia ventricular: primeiro sinal do corao de um hipertenso, pois este tem de vencer
uma presso maior.
PRESSO: ps-carga (presso da aorta {80-120mmHg} resistncia vascular perifrica - )
(Quo maior a ps-carga, maior fora o corao tem de fazer para vencer esta: pacientes
hipertensos devem ter de realizar grande fora.)
Pr-carga:
a fora ou carga exercida no miocrdio no final da distole (estiramento das fibras).
Pode dizer que se refere a quantidade de volume sanguneo no ventrculo no final da distole.
Atualmente, no temos como medir o estiramento da fibra ou o volume a beira leito.
Portanto, consideramos esta medida como sendo o volume diastlico final dos ventrculos.
A atual relao entre volume diastlico final e presso diastlica final dependente da
complacncia da parede muscular. A relao entre as duas curvilnea. Com a complacncia
normal, um grande aumento no volume causa um pequeno aumento na presso.
Ps-carga:
A ps-carga se refere a resistncia, impedncia ou presso que os ventrculos tem que
exercer para ejetar seu volume sanguneo. Ela determinada por vrios fatores:
Volume e massa do sangue ejetado.

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Tamanho e espessura das paredes dos ventrculos.
Impedncia dos vasos
A ps-carga inversamente proporcional a funo ventricular. Um aumento da
resistncia causa uma diminuio na contrao e consequentemente uma diminuio do
volume sistlico. A interrelao da ps-carga e do volume sistlico determinam o desempenho
cardaco.
O mecanismo de Frank-Starling
Existe um mecanismo intrnseco cardaco que permite o aumento do dbito, quando h um
maior retorno venoso. Este mecanismo denominado de Frank-Starling. Estes pesquisadores
observaram que o corao, independente de qualquer estmulo externo neural ou hormonal,
quando submetido ao estiramento de suas paredes musculares, capaz de promover uma
contrao naturalmente mais vigorosa, aumentando, consequentemente, o volume sistlico
do ciclo e o volume diastlico do ciclo. Segundo o mecanismo de Frank-Starling, quanto maior
o enchimento, maior ser a ejeo.
O corao conta com dois mecanismos que so capazes de interferir na sua automaticidade e
na sua ritmicidade. O corao capaz de gerar estmulos automaticamente, mas tambm
capaz de gerar estmulos rtmicos, com uma frequncia razoavelmente regular ao longo do
tempo, gerando fluxo sanguneo independente de inervao.
Curvas de funo ventricular
As curvas de funo ventricular so maneiras prticas de expressar a capacidade funcional
do msculo cardaco no bombeamento de sangue dos ventrculos. Um tipo a curva do
trabalho sistlico, que sinaliza o aumento do trabalho sistlico, at o limite da capacidade
cardaca, de acordo com o aumento da presso atrial. Outra a curva do dbito-minuto
ventricular, que demonstra o aumento do dbito por minuto do volume ventricular de acordo
com a elevao da presso atrial.

Controle do corao pela inervao simptica e parassimptica


A eficcia do bombeamento cardaco tambm controlada pelos nervos simpticos e
parassimpticos (vagos).
A quantidade de sangue bombeado a cada minuto (o debito cardaco) com frequncia pode
ser aumentada por mais 100% pelo estimulo simptico. E, por outro lado, o debito cardaco
pode ser dimminuiso at zero, ou quase zero, por estmulo vagal (parassimptico).
Mecanismo de excitao cardaca pelos nervos simpticos - Os estmulos simpticos potentes
podem aumentar a FC em pessoas adultas jovens, desde seu valor normal (70 bpm) at 180
200 ou at, raramente, 250 bpm. Alm disso, esse estmulo simptico aumenta a fora de
contrao cardaca at o dobro da normal, aumentando, ainda, o volume de sangue
bombeado e sua presso de ejeo. Portanto, esse tipo de estmulo capaz de aumentar o

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DC at seu dobro ou triplo, alm do aumento do Dbito originado pelo mecanismo de Frank
Starling.
Por outro lado, a inibio dos nervos simpticos pode diminuir o bombeamento cardaco
moderadamente, pois ocorre uma diminuio da FC e da fora de contrao ventricular,
diminuindo o bombeamento cardaco por at 30% abaixo do normal.
Estimulao parassimptica (vagal) do miocrdio pode chegar a parar os batimentos
cardacos por alguns segundos, mas ento o corao usualmente escapa e volta a bater
entre 20 e 40 vezes por minuto, enquanto o estimulo vagal continuar.
As fibras vagais esto dispersas, em grande parte, pelos trios e muito pouco nos
ventrculos, onde realmente ocorre a gerao da fora de contrao. Isso explica o fato da
estimulao vagal reduzir, principalmente, a frequncia cardaca e no diminuir de modo
acentuado a fora de contrao.
Efeito dos ons potssio e clcio no funcionamento cardaco
Efeitos dos ons Potssio: O excesso de potssio no liquido extracelular pode causar a
dilatao e flacidez do corao, diminuir a frequncia cardaca. Grandes quantidades podem
vir a bloquear a conduo do impulso cardaco aos trios e ventrculos pelo feixe
atrioventricular. A leve elevao da concentrao pode causar fraqueza e alteraes fatais de
batimento cardaco.
Efeito dos ons de Clcio: O excesso de ons de clcio causa praticamente todos os efeitos
contrrios aos causados pelos ons de clcio. Entretanto, a deficincia destes pode causar
flacidez cardaca, semelhante a causada pelo potssio.
Efeito da Temperatura no Funcionamento Cardaco
Quando a temperatura corporal aumenta, h um aumento tambm dos batimentos cardacos,
as vezes at mesmo duas vezes a frequncia normal. A diminuio de temperatura
consequentemente tem um efeito contrrio, reduzindo os batimentos cardacos, (hipotermia
entre 15 e 20 graus corpreos, causando bito). A fora contrtil do corao melhorada
temporariamente quando ocorre uma elevao da temperatura corprea (em exerccio, por
exemplo). Temperaturas elevadas frequentes podem causar fraqueza.
Dbito cardaco ou Gasto cardaco o volume de sangue sendo bombeado pelo
corao em um minuto.

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Fisiologia Excitao rtmica do corao. Cap 10 do Guyton e Hall


O corao dotado de sistema especial para (1) gerar impulsos eltricos rtmicos que
causam contraes do miocrdio e (2) conduzir esses impulsos rapidamente por todo o
corao.
Normalmente, os trios se contraem aproximadamente um sexto de segundo antes da
contrao ventricular, o que permite o enchimento dos ventrculos, antes de
bombearem o sangue para os pulmes e para a circulao perifrica.
Os ventrculos se contraem quase que simultaneamente, isto importante para gerar
presso, com o mximo de eficincia.
O sistema excitatrio e condutor especializado do corao

Nodo sinusal (nodo sinoatrial ou nodo S-A) : onde gerado o impulso rtmico normal.
O nodo sinusal uma faixa pequena, achatada e elipsoide de musculo cardaco
especializado.
Est situado na parede posterolateral superior do trio direito, imediatamente abaixo e
pouco lateral abertura da veia cava superior.
As fibras desse nodo quase no possuem filamentos musculares.
As fibras do nodo S-A se conectam diretamente s fibras musculares atriais, de modo
que qualquer potencial de ao que se inicie no nodo S-A se difunde para a parede do
musculo atrial.

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Vias intermodais conduzem o impulso do nodo S-A ao nodo atrioventricular (A-V).
Nodo A-V onde o impulso retardado antes de passar para os ventrculos
Feixe A-V conduz o impulso dos trios para os ventrculos
Ramos D e E do feixe de fibras de Purkinje conduzem o impulso cardaco para todas as
partes dos ventrculos.
Ritmicidade eltrica automtica das fibras sinusais algumas fibras cardacas tm a
capacidade de autoexcitao, processo que pode causar descarga automtica rtmica e,
consequentemente, contraes rtmicas. Isso valido para as fibras do sistema condutor
especializado e fibras do nodo S-A.
O nodo S-A controla normalmente a frequncia dos batimentos de todo o corao.

Mecanismo da Ritmicidade do nodo sinusal


O potencial de repouso da membrana da
fibra sinusal tem negatividade de
aproximadamente -55 a -60 mv, comparada
com -85 a -90 mv da fibra muscular
ventricular. A explicao para essa menor
negatividade que as membranas celulares
das fibras sinusais so por natureza mais
permeveis ao Clcio e ao Sdio, e as cargas
positivas desses ons que cruzam a
membrana neutralizam boa parte da
negatividade intracelular.
O miocrdio apresenta trs tipos de canais inicos nas suas membranas. Eles so: canais
rpidos de sdio, canais lentos de sdio-clcio e canais de potssio.
A abertura dos canais rpidos de sdio, durante poucos dcimos de milissegundos , j
responsvel pelo potencial em ponta rpido do potencial de ao, observado no musculo
ventricular por causa da entrada rpida de ons sdio positivo para o interior da fibra. Em
seguida, o plat do potencial de ao ventricular originado em sua grande parte pela
abertura mais vagarosa dos canais de sdio-clcio lentos, durando aproximadamente 0,3
segundos. Por fim, a abertura dos canais de potssio permita a difuso de grandes
quantidades de ions positivos de potssio para o exterior da fibra muscular, trazendo o
potencial de membrana de volta a seu nvel de repouso.
Nas fibras do nodo sinusal seu valor de repouso bem menos negativo do q eu nas fibras
musculares ventriculares. Nesse valor de -55 mv, os canais rpidos de sdio j foram em sua
maioria inativados, o que significa que ficaram bloqueados. Dessa maneira, s os canais
lentos de sdio-clcio podem abrir (serem ativados) e assim deflagrar o potencial de ao.
Como resultado, o potencial de ao nodal atraial ocorre mais lentamente que o potencial de
ao do musculo ventricular. O retorno do potencial para seu estado negativo ocorre mais
lentamente que nas fibras musculares ventriculares.
Autoexcitao das fibras do nodo sinusal

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Por conter grande quantidade ons sdio no meio extracelular e alto numero de canais de
sdio j abertos, esses os ons sdio tem maior facilidade em passar para o meio interno das
clulas. O potencial de repouso gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois
batimentos cardacos. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem cerca de -40 mv, os
canais de sdio-clcio so ativados, originando o potencial de ao.
Por que esse vazamento de ons sdio e clcio no faz com que as fibras permaneam
continuamente despolarizadas?
R: Os canais sdio-clcio se inativam dentro de 100 a 150 milissegundos aps sua abertura. E
segunda, nesse tempo grande quantidade de canais de potssio se abre. Assim, o influxo de
ons positivos (clcio e sdio) cessa, enquanto, ao mesmo tempo grandes quantidades de ons
positivos de potssio se difundem para o exterior da fibra. Esses dois eventos negativam o
potencial de membrana que volta a seu valor de repouso, pondo fim ao potencial de ao.
Por fim, os canais de potssio permanecem abertos por
mais alguns dcimos de segundos, permitindo
temporariamente a sada de cargas positivas do interior da
clula, resultando em um excesso de negatividade dentro
da fibra; fenmeno chamado de hiperpolarizao. A
hiperpolarizao leva de inicio os valores de potencial de
membrana de repouso ate cerca de -55 a -60 mv, quando
termina o potencial de ao.
Por que esse estado de hiperpolarizao no se mantem
permanentemente?
R: porque pelos prximos dcimos de segundos, aps o
fim do potencial de ao, cada vez mais canais de potssio
vo progressivamente se fechando. O vazamento de
cargas de sdio e clcio para o interior da clula mais uma
vez desequilibra e ultrapassa o efluxo de cargas de
potssio, fazendo com que o potencial de repouso se elve mais uma vez para atingir o limiar
de descarga do potencial, em trono de -40 mv. E ento o processo se reinicia.
As vias internodais e a transmisso do impulso cardaco pelos trios
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular
atrial circundante, permitindo a propagao de potenciais de ao pelo msculo atrial e at o
nodo A-V. Algumas faixas de tecido atrial possuem velocidades de conduo diferentes da
mdia:
Banda interatrial anterior: Cursa pelas paredes anteriores dos trios, alcanando trio
esquerdo.
Vias internodais anterior, mdia e posterior: Outras pequenas faixas teciduais que se
cruzam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos trios, terminando no nodo A-V.

O nodo atrioventricular e o retardo da conduo do impulso dos trios para os


ventrculos

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O sistema condutor atrial organizado de tal modo que o impulso cardaco no se propague
dos trios aos ventrculos muito rapidamente; esse retardo permite que os trios se contraiam
e esvaziem seu contedo nos ventrculos antes que comece a contrao ventricular. Os
responsveis por esse retardo de transmisso para os ventrculos so principalmente o nodo
A-V e sua fibras condutoras adjacentes.
O nodo A-V est situado na parede posterior do trio direito, imediatamente atrs da
valva tricspide.
O retardo total do nodo A-V e no sistema do feixe A-V de aproximadamente 0,13
segundo. Isso, somado ao retardo de 0,03 segundo, desde o nodo sinusal at o nodo A-V,
resulta em 0,16 segundo de retardo antes que o impulso excitatrio chegue finalmente ao
tecido contrtil ventricular.
Causa da conduo lenta a conduo lenta, nas fibras transicionais, nodais e de feixe
penetrante A-V, explicada em grande parte pelo reduzido nmero de junes comunicantes
(gap junction)entre as sucessivas clulas das vias de conduo, de modo que existe grande
resistncia para a passagem de ons excitatrios de uma fibra condutora para a prxima.
Transmisso rpida no sistema de Purkinje ventricular
As fibras de purkinje saem do noda trio ventricular, passa pelo feixe trio ventricular e
chegam aos ventrculos. Acredita-se que a transmisso rpida dos potenciais de ao pelas
fibras de purkinje seja provocada pelo alto nvel de permeabilidade das junes abertas nos
discos intercalares, entre clulas vizinhas, que formam as fibras de purkinje. As fibras de
purkinje tambm tm poucas miofibrilas, o que significa que quase no se contraem durante
o curso da transmisso do impulso.As fibras de Purkinje so muito calibrosas.
Transmisso unidirecional pelo feixe A-V
Os potenciais de ao so incapazes de trafegarem retrogradamente pelo feixe, dos trios
para os ventrculos. Isso impede a reentrada dos impulsos cardacos por essa via, s
permitindo a conduo antergrada, dos trios para os ventrculos. Existe uma barreira
fibrosa que atua como isolante impedindo a passagem do impulso cardaco entre os trios e
ventrculos atravs de qualquer outra rota alm do trio ventricular.
Distribuio das fibras de Purkinje nos ventrculos ramos esquerdo e direito
Aps penetrar no tecido fibroso a poro distal do feixe trio ventricular dirige-se para baixo,
pelo septo interventricular. Depois o feixe se divide nos ramos esquerdo e direito, situado
baixo do endocrdio nos dois lados respectivos do septo ventricular. Cada ramo se distribui
em direo ao pice do ventrculo. Esses ramos cursam em torno de cada cmera ventricular
e retornam em direo base do corao. As extremidades das fibras de Purkinje penetram
na massa muscular e se tornam continuas com as fibras musculares. Quando o impulso chega
aos ramos do feixe no septo ventricular, alcana as terminaes de Purkinje rapidamente,
com isso uma vez que o impulso cardaco atinge o sistema de Purkinje, ele se propaga quase
imediatamente por toda a massa ventricular.
Transmisso do impulso cardaco pelo msculo ventricular
Uma vez que o impulso atinja as extremidades das fibras de purkinje, ele transmitido
atravs da massa muscular ventricular pelas prprias fibras musculares ventriculares.
Resumo da propagao do impulso cardaco pelo corao Uma vez que tenha atingido o feixe,
ele se espalha rapidamente por meio das fibras de purkinje por toda a superfcie endocrdica

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dos ventrculos. Em seguida o impulso se propaga lentamente pelo musculo ventricular em
direo superfcie epicrdica.
Nodo sinusal como marca-passo cardaco
O impulso cardaco em condies normais se origina no nodo sinusal, em condies anormais
as fibras do nodo trio ventricular e as fibras de purkinje podem apresentar excitao rtmica,
mesmo sem um estimulo externo. A frequncia de descarga do nodo sinusal
consideravelmente mais rpida que a frequncia da descarga excitatria das fibras do nodo
trio ventricular e fibras de purkinje. Cada vez que o nodo sinusal descarregado, seu
impulso conduzido para o nodo trio ventricular e fibras de purkinje. Esses tecidos se
recuperam do potencial de ao e descarregam quase ao mesmo tempo. O nodo sinusal
controla o batimento cardaco em virtude de sua frequncia rtmica de descarga ser maior
que em qualquer outra parte do corao, por isso o nodo sinusal o marca-passo normal do
corao.
O papel das fibras de Purkinje na sincronia da contrao do msculo ventricular
Graas ao sistema de Purkinje o impulso cardaco chega quase que a todas as pores do
corao dentro de um pequeno intervalo. Isso faz com que todas as pores musculares dos
dois ventrculos iniciem sua contrao praticamente ao mesmo tempo e em seguida se
mantenham contrados por mais 0,3 seg.
Se o impulso tiver de ser conduzido lentamente pelos ventrculos, boa parte da massa
muscular ira se contrair antes da massa restante, o efeito do bombeamento ficar
prejudicado.
Controle da ritmicidade e conduo do impulso cardaco pelos nervos cardacos
(simptico e parassimptico)
O corao suprido por nervos simpticos e parassimpticos. Os nervos parassimpticos
esto distribudos para os nodos sinusal atrial e trio ventricular, em menos grau para os
msculos dos dois trios e muito pouco ara o musculo ventricular. Os nervos simpticos se
distribuem para todas as partes do corao, em especial para o musculo ventricular.

Efeito da estimulao parassimptica de diminuir ou bloquear o ritmo e a conduo


cardaca
A estimulao dos nervos parassimpticos para o corao faz com que o hormnio
acetilcolina seja liberado nas terminaes vagais. Esse hormnio diminui a frequncia rtmica
do nodo sinusal e diminui a excitao das fibras juncionais trio ventricular, entre a
musculatura atrial e o nodo trio ventricular e diminui a transmisso do impulso cardaco para
os ventrculos. A estimulao parassimptica moderada ou fraca diminui a frequncia do
bombeamento cardaco at a metade do normal. A estimulao intensa dos vagos pode
interromper completamente a excitao rtmica do nodo sinusal ou bloquear a transmisso do
impulso cardaco, atravs da juno trio ventricular. Na estimulao moderada ou intensa, os
impulsos rtmicos deixam de ser transmitidos para os ventrculos.
Mecanismo dos efeitos vagais
A acetilcolina liberada nas terminaes vagais aumenta acentuadamente a permeabilidade
das membranas das fibras ao potssio, permitindo o rpido vazamento de potssio para fora
das fibras condutoras, isso provoca aumento da negatividade no interior das fibras, chamado

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de hiperpolarizao. No nodo sinusal, o estado de hiperpolarizao diminui o potencial de
repouso da membrana das fibras do nodo sinusal para um valor consideravelmente mais
negativo que o normal. Portanto, a elevao do potencial de membrana do nodo sinusal
provocada pelo vazamento de sdio necessita de muito mais tempo para alcanar o potencial
liminar para a excitao. Isso diminui intensamente a frequncia da ritmicidade dessas fibras
nodais. Se a estimulao vagal muito forte, pode-se parar completamente a auto excitao
rtmica desse nodo.
Devido a hiperpolarizao, a subida inicial de potencial de membrana, devida ao influxo
de sdio e clcio, exige muito mais tempo para atingir o limiar de excitao.
Efeito da estimulao simptica sobre o ritmo e a conduo cardaca
A estimulao simptica aumenta a frequncia de descarga do nodo sinusal, aumenta a
velocidade de conduo e aumenta a fora de contrao da musculatura cardaca. Ela
aumenta a atividade global do corao.
Mecanismo do efeito simptico
A estimulao dos nervos simpticos libera o hormnio norepinefrina nas terminaes
simpticas. Ele aumenta a permeabilidade da membrana da fibra aos ons sdio e clcio. No
nodo sinusal o aumento a permeabilidade ao sdio produz potencial de repouso positivo,
aumentando a frequncia de variao do potencial de membrana e acelerando a auto
excitao e aumentando a frequncia cardaca. No nodo trio ventricular a maior
permeabilidade ao sdio torna mais fcil o potencial de ao excitar cada regio da fibra de
conduo e diminuir o tempo.

Fisiologia O eletrocardiograma normal. Cap 11 do Guyton e Hall

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O registro do ECG bsico feito em 12 derivaes


6 perifricas
-Unipolares: aVL, aVR, aVF
-Bipolares: DI, DII, DIII
6 precordiais
-V1,V2,V3,V4,V5,V6
Posicionamento dos eletrodos
Eletrodos torcicos(6) so denominados eletrodos V e so numerados de V1-V6. Tais
eletrodos devem estar posicionados em posies especficas
na caixa torcica.
V1 deve ser posicionado no quarto espao intercostal, na
margem direita do esterno.
V2 deve para ser colocado no quarto espao intercostal,
esquerda do esterno.
V3 deve ser posicionado entre V2 e V4.
V4 deve ser ento posicionado no 5 espao intercostal, na
linha hemiclavicular.
V5 na linha axilar anterior, no mesmo nvel que V4.
V6 deve ser colocado na linha axilar mdia, ao mesmo nvel que V4 e V5.

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Conexes perifricas dos eletrodos
VERMELHO Brao direito
AMARELO Brao esquerdo
VERDE Perna esquerda
PRETO Perna direita

Em cada derivao a inscrio feita de acordo com o vetor formado pelas correntes
eltricas:
-se a corrente eltrica vem no sentido do eletrodo, aproximando-se do mesmo, ocorrer uma
deflexo positiva.
-se a corrente eltrica vem no sentido contrrio do eletrodo, afastando-se do mesmo, ocorrer
uma deflexo negativa.
-se a corrente eltrica perpendicular ao plano, ocorrer uma deflexo bifsica
Padronizao Universal
Papel quadriculado
-1 quadrado menor=1 mm
-1 quadrado maior=5 mm
Linhas horizontais registram a durao do impulso eltrico:
-1 mm=0,04 segundos
-5 mm=0,2 segundos

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Linhas verticais registram a amplitude do impulso eltrico:
-1 mm=0,1 mv
ONDA P
Representa a despolarizao de ambos os trios.
Durao: 0,06 a 0,10 segundos. Amplitude: at 2,5 mm.
Eixo: 0 - 90 graus. Morfologia: arredondada e simtrica.
**As ondas P devem ser positivas em DI, DII e AVF, alm de negativa em AVR para que o
ritmo seja considerado sinusal (normal). Nas demais derivaes, a onda P varivel (pode
ser positiva ou negativa).
COMPLEXO QRS
Corresponde despolarizao dos ventrculos. - Q,R,S
No aparecem em todas as derivaes.
Durao menor que 0,12 segundos.
A Amplitude varia de acordo com a derivao, eixo eltrico, biotipo, idade do paciente.
Eixo eltrico: entre 0 e +90(alguns autores admitem entre -30 e +100).
predominantemente negativo em precordiais direitas (V1,V2)-S>R.
predominantemente positivo em precordiais esquerdas (v5,v6) - R>S.
Em v3 ou v4, ocorre a chamada zona de transio, onde a onda R comea a predominar
sobre a onda S.
A onda R, corresponde primeira deflexo positiva do QRS.
A onda Q, corresponde deflexo negativa que antecede o QRS.
A onda S, corresponde deflexo negativa que aparece aps o QRS.
Quando no existe onda R (apenas ondas negativas), denominamos o complexo como QS.
Quando existem 2 deflexes positivas, denominamos a primeira como R e a segunda como
R.
ONDA T
Correspondem repolarizao dos ventrculos.
Morfologia ligeiramente assimtrica, vem sempre aps o QRS.
Amplitude: cerca de 30 a 60% da onda R.
** deve ser positiva em DI, DII, V3 a V6.
** e negativa em AVR.
** varivel (positiva ou negativa) em DIII, AVL, AVF .

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ONDA U Pouca importncia clnica.
Corresponde onda que ocorre aps a onda T, positiva e em menor amplitude (cerca de
10 a 20% da onda T).
Nem sempre est presente no ECG, mais comum em ritmos bradicrdicos.
INTERVALO PR
Medida do incio da onda P at o incio do complexo QRS.
Durao de 0,12 at 0,20 segundos.
Corresponde despolarizao atrial mais o atraso da passagem do impulso eltrico pelo
nodo AV.

SEGMENTO PR

Intervalo entre o final da onda P e o incio do complexo QRS.


Corresponde ao atraso da passagem do impulso eltrico pelo nodo AV.
Por ser isoeltrico um bom indicador para marcar o incio do ponto J (incio do
segmento ST).

SEGMENTO ST

Linha isoeltrica que vai do final do complexo QRS at o incio da onda T .


Representa o incio da repolarizao ventricular.
Desnivelamento normal: at 1 mm em derivaes perifricas, e at 2 mm em
derivaes precordiais.
PONTO J
Ponto que marca o encontro do final do QRS e o incio do
Atravs dele identificamos as alteraes de
segmento ST (supra e infra de ST).
Como j foi dito anteriormente, o segmento pr,
deve ser tomado como ponto de referncia
quando analisamos os desnivelamentos do

segmento ST .
desnivelamento do

ponto J.

INTERVALO QT
Representa a atividade eltrica ventricular total (ou
seja,
despolarizao mais repolarizao ventricular).
medido do incio do QRS at o final da onda T .
Durao normal de 0,30 a 0,46.
influenciado pela FC, portanto em bradicardia ou taquicardia, devemos utilizar o QT
corrigido (existem tabelas e frmulas para obteno do mesmo).
ECG normal
Onda T positiva em DI, DII, V3 a V6
Onda T negativa em AVR
Onda t varivel em AVL,AVF,VI,V2.

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Onda P positiva em DI, DII, AVF
Onda P negativa em AVR.
Complexo QRS predominantemente negativo em V1 e V2 e predominantemente positivo em
V5 e V6.
Podemos determinar o eixo eltrico atravs de 2 linhas perpendiculares:
-a horizontal: representa DI, sendo positiva direita e negativa esquerda.
-a vertical: representa AVF, sendo positiva na regio inferior e negativa na regio superior.

QSE=quadrante superior esquerdo


QSD=quadrante superior direito
QID=quadrante inferior direito
QIE=quadrante inferior esquerdo

***os eixos normais das ondas de importncia clnica (QRS,P), situam-se entre 0 e +90, ou
seja, no QIE.

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