Ingeniera en Seguridad e Higiene

Radiaciones
Dr. Federico Ortega

EFECTOS BIOLGICOS DE LAS RADIACIONES

La radiacin ha acompaado al hombre desde sus orgenes. La radiacin csmica y los
elementos radiactivos presentes en la corteza terrestre lo han irradiado en forma continua. No
obstante y dado la falta de impacto sobre sus sentidos, solo tom conocimiento de su
existencia a fines del siglo XIX.
Los niveles de exposicin varan de un lugar a otro en el planeta, existiendo reas de
alta radiacin natural donde los pobladores reciben dosis 10 a 20 veces superior a los valores
promedio a nivel del mar. Sin embargo, no fue posible observar efectos nocivos, an en las
poblaciones ms expuestas, porque su frecuencia es demasiado baja para ser detectable
estadsticamente.
A partir del descubrimiento de los rayos X y la separacin de los materiales radiactivos
naturales, hacia el final del siglo pasado, se puso en evidencia la peligrosidad de las
radiaciones.
Junto con los innumerables beneficios que ofrecan estas tcnicas nuevas, aparecieron
riesgos significativos que rpidamente se hicieron sentir. En solo 5 aos se registraron 170
casos de lesiones por radiacin, y hasta 1922 alrededor de 100 radilogos haban muerto por
efecto de sobre exposiciones.
A medida que los efectos agudos de la radiacin se fueron conociendo, la necesidad de
proteccin se hizo cada vez ms evidente. En 1921 se estableci la primera organizacin
nacional para la proteccin radiolgica, y en 1928 la primera accin internacional fue llevada
a cabo en el Segundo Congreso Internacional de Radiologa estableciendo la Comisin
Internacional de Proteccin Radiolgica - ICRP -, que public sus primeras recomendaciones
en 1931. Las recomendaciones publicadas peridicamente por el ICRP son la base de las
normas de proteccin radiolgica nacionales e internacionales.
Las recomendaciones estn referidas a la proteccin del hombre frente a las
radiaciones ionizantes, teniendo en cuenta que ellas son solo uno de los muchos peligros que
enfrenta. Enfatizan el concepto de que las radiaciones deben ser tratadas con cuidado ms que
con miedo, y que para realizar evaluaciones y para la toma de decisiones, sus riesgos deben
ser analizados en perspectiva teniendo en cuenta los riesgos asociados con otras actividades
humanas.
El propsito principal es proveer un adecuado nivel de proteccin para el hombre,
compatible con el uso de las radiaciones en aquellas prcticas en las que su empleo sea
beneficioso. Las recomendaciones se ocupan solamente de la proteccin del hombre,
entendiendo que el grado de control necesario para proteger al hombre como individuo, en el
nivel actual de ambicin, asegurar que no se pone en riesgo a otras especies, al menos como
poblaciones o especies. Por esta razn, el ambiente es considerado solamente en relacin a las
distintas vas mediante las cuales los radionucledos pueden afectar al hombre.

CLASIFICACIN DE LOS EFECTOS BIOLGICOS

El proceso de ionizacin supone necesariamente cambios en tomos y molculas,
aunque slo sea en forma transitoria, que a veces puede daar a las clulas. Si se producen

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daos celulares y no se reparan adecuadamente, puede ocurrir que las clulas afectadas
mueran o se vea impedida su reproduccin, o bien que se origine una clula viable, pero
modificada. Ambos extremos tienen implicancias profundamente distintas para el organismo.
Si el nmero de clulas que murieron es lo suficientemente elevado se producir un
dao susceptible de ser observado, que ser el reflejo de una prdida de funcionalidad del
tejido. La probabilidad de que se produzcan tales daos ser cero a dosis pequeas, pero por
encima de un determinado nivel de dosis (umbral) aumentar rpidamente hasta la unidad
(100%). Por encima del umbral aumentar asimismo la gravedad del dao con la dosis. Este
tipo de efectos, conocidos anteriormente como no estocsticos, se denominan ahora
determinsticos.
El resultado ser muy diferente si en vez de producirse la muerte de la clula irradiada,
sta sobrevive con una alteracin en su genoma. Estos efectos se denominan estocsticos,
es decir de naturaleza aleatoria o estadstica. Si la transformacin se produce en una clula
cuya funcin es transmitir informacin gentica a generaciones posteriores (clula germinal en
gnadas) el efecto de variado tipo y gravedad se expresar en la descendencia de la persona
expuesta. Este tipo de efecto estocstico se denomina hereditario. Si en cambio la
transformacin ocurre en una clula somtica podra dar lugar, luego de un largo perodo de
latencia, a la induccin de un cncer (carcinognesis).
Efectos Estocsticos
Los efectos estocsticos son aquellos en los cuales la probabilidad de que se produzca
el efecto es funcin de la dosis, mientras que la severidad del mismo es independiente de la
dosis, y no tienen umbral. Se producen como consecuencia del dao sobre una clula o un
pequeo nmero de clulas. Ejemplos de efectos estocsticos son los efectos carcinognicos y
los efectos hereditarios de las radiaciones ionizantes.
Efectos Determinsticos
Los efectos determinsticos son aquellos en los que la gravedad del efecto y su
frecuencia varan en funcin de la dosis. La relacin dosis-efecto tiene umbral. El 100% de
frecuencia de un efecto determinstico se logra con una dosis suficiente como para alcanzar el
umbral de severidad en toda la poblacin. La dosis umbral es la cantidad de radiacin
necesaria para provocar el efecto en por lo menos el 1-5% de los individuos expuestos.

EFECTOS DETERMINSTICOS
Los efectos determinsticos son la consecuencia de la sobreexposicin externa o
interna, instantnea o prolongada sobre todo o parte del cuerpo, provocando la muerte de una
cantidad de clulas tal, que no pueda ser compensada por la proliferacin de clulas viables.
La prdida resultante de clulas puede causar deterioros severos de la funcin de un rgano o
tejido, clnicamente detectables.
El estudio de los efectos determinsticos sobre el cuerpo consiste en el anlisis de la
distribucin Espacial y Temporal de dosis sobre el mismo.
EFECTOS DETERMINSTICOS POR SOBREEXPOSICIN DE TODO EL CUERPO
Los efectos letales de la radiacin expresan la insuficiencia de determinados rganos
vitales para el organismo. Estas insuficiencias se evidencian luego de distintos perodos de
tiempo de acuerdo a la cintica celular de los tejidos afectados. La secuencia de eventos se
caracteriza por una combinacin de signos observados y sntomas manifestados, es decir
sndromes. Diferentes rganos expresan insuficiencia con distintos rangos de dosis. De

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acuerdo a la dosis en todo el cuerpo, se pueden distinguir las siguientes formas del Sndrome
Agudo de Radiacin (SAR):
Hemopoytica: para dosis comprendidas entre 1-10 Gy.
Gastrointestinal: dosis entre 10-50 Gy (algunos autores distinguen una forma denominada
cardiovascular o toxmica entre 20-50 Gy).
Neurolgica: con dosis superiores a los 50 Gy.
De acuerdo a la dosis, la severidad se puede agrupar en el siguiente cuadro.

Dosis
0 0,25 Gy
0,25 - 1 Gy
1 2 Gy

2 4 Gy

4 6 Gy

6 10 Gy

> 10 Gy

Severidad de las manifestaciones clnicas

No hay manifestaciones clnicas.
Se puede detectar un aumento en la frecuencia de aberraciones cromosmicas en
linfocitos.
Sin sntomas o nuseas transitorias.
En sangre disminucin de linfocitos, a veces leve reduccin del nmero de plaquetas.
Se detectan aberraciones cromosmicas en linfocitos.
En algunos pacientes se registran cambios en el electroencefalograma.
Grado leve de la forma hemopoytica.
En un porcentaje de los sobreexpuestos se presentan nuseas y vmitos en las
primeras horas.
A las 6 - 8 semanas disminuye el nmero de granulocitos neutrfilos y plaquetas, pero
esta reduccin no es suficiente para facilitar infeccin y hemorragia.
Se debe realizar seguimiento hematolgico.
La mayora de los pacientes se recupera sin tratamiento.
Grado moderado de la forma hemopoytica.
La mayora de los sobreexpuestos presentan nuseas y vmitos luego de 1 - 2 horas.
Los niveles ms bajos en el nmero de neutrfilos y plaquetas se alcanza en 3 - 4
semanas, acompaados de fiebre y hemorragia.
Con las condiciones teraputicas actuales todos los pacientes se pueden recuperar.
Grado severo de la forma hemopoytica.
Las nuseas y vmitos aparecen luego de 0,5 - 1 hora.
Hay fiebre, y eritema en piel y mucosas.
Los valores ms bajos en el recuento de neutrfilos y plaquetas ocurren entre la 2 da 3ra semana, y persiste durante 2 semanas.
Sin tratamiento, la mayora de los pacientes mueren como consecuencia de
hemorragias e infecciones.
Sin embargo, si se aplica tratamiento de sostn, la mayora de los sobreexpuestos
tienen posibilidad de recuperacin.
Grado extremadamente severo de la forma hemopoytica.
Las nuseas y vmitos aparecen dentro de los 30 minutos posteriores a la sobre
exposicin.
Un alto porcentaje de sobreexpuestos presenta diarrea en 1 - 2 horas.
Los niveles ms bajos de neutrfilos y plaquetas se detectan a los 10-14 das.
Sin el tratamiento correspondiente la mortalidad alcanza el 100%.
Si la terapia es la apropiada, y se aplica tempranamente, una fraccin de
los sobreexpuestos se puede recuperar.
La mortalidad en estos casos est dada por la asociacin entre la grave insuficiencia
hemopoytica y lesiones en otros rganos, tales como el tracto gastrointestinal y el
pulmn.
Se desarrollan las formas gastrointestinal, cardiovascular y neurolgica.
Cualquiera fuese el tratamiento aplicado la letalidad es del 100%.

Dosis letal
Para el hombre adulto y sano, se estima que el valor de la DL50/60 despus de una exposicin
aguda, oscila entre 3 y 5 Gy como dosis media y la causa de muerte por estas dosis se debe a
la prdida de la funcin de la mdula sea por prdida de sus clulas madre. Se pueden
mejorar las posibilidades de supervivencia de individuos expuestos a dosis cercanas o

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mayores que la DL50/60, estimulando a las clulas madre viables de la mdula sea o,
utilizando mdula o concentrados de clulas madre de la mdula sea procedentes de un
donante compatible, adems del cuidado mdico apropiado (sustitucin de fluidos,
antibiticos, medidas de barrera, fungicidas).
Una completa descripcin de las distintas etapas del Sndrome Agudo de Radiacin
(SAR) se puede encontrar en los manuales de la ARN disponibles en la biblioteca (captulo 4
del manual para medicina o captulo 6 del manual para tcnicos).

EFECTOS ESTOCSTICOS
CARCINOGNESIS RADIOINDUCIDA
Se denomina carcinognesis a la sucesin de eventos que llevan a la aparicin de un
cncer. Se incluyen bajo esta denominacin a un conjunto de enfermedades que pueden
afectar distintos rganos, que tienen como elemento comn el crecimiento celular ilimitado,
invasivo, potencialmente letal. El sustrato fisiopatolgico del cncer es una afectacin severa
del comportamiento celular como consecuencia de anomalas genticas que se traducen en
alteraciones en la produccin y la funcin de numerosas protenas. La manifestacin clnica de
un cncer es el resultado final de una serie de cambios celulares producidos a lo largo de un
tiempo muy prolongado (aos), denominado perodo de latencia. Es un proceso complejo, de
etapas mltiples, que tiene su origen en mutaciones relativamente simples a nivel del ADN.
En la actualidad se acepta la teora monoclonal del origen del cncer. Se entiende por clon a
una familia de clulas que se originaron inicialmente en una nica clula madre que dio
por resultado dos clulas hijas, las que a su vez se duplicaron y dieron origen a cuatro
clulas, y as sucesivamente dando como resultado un clon.
Los agentes capaces de inducir este tipo de cambios en las clulas se llaman
carcingenos. Existen numerosos agentes carcingenos:
Agentes qumicos: hidrocarburos policclicos aromticos, benzopirenos, asbestos,
dioxina, aflatoxina, metales pesados, anilinas, nitrosaminas, cloruro de vinilo, drogas
antineoplsicas, etc.
Agentes fsicos: radiaciones ionizantes, radiacin ultravioleta.
Agentes biolgicos: virus oncognicos (SV40, HPV, adenovirus).

Una descripcin de las distintas etapas de la carcinognesis se puede encontrar en los

manuales de la ARN disponibles en la biblioteca (captulo 4 del manual para medicina o
captulo 6 del manual para tcnicos).

Estimaciones de riesgo de cncer radioinducido

Las estimaciones acerca de los riesgos de la exposicin a bajas dosis de radiacin
tienen importancia fundamental en el mbito de la radioproteccin. Estas estimaciones se
basan fundamentalmente en la interpretacin de datos epidemiolgicos y de estudios
experimentales, la que a su vez se sustenta en el conocimiento creciente del proceso de
carcinognesis as como de los mecanismos moleculares de la respuesta de la clula a la
injuria por radiacin.

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Desde el punto de vista biolgico, el cncer radioinducido no presenta diferencias

respecto del cncer que aparece espontneamente en una poblacin dada: es decir que, hasta el
momento no existe ningn indicador que permita demostrar con certeza que un cncer
determinado ha sido o no inducido por la radiacin. Es por eso que la cuantificacin del riesgo
de cncer radioinducido en humanos se basa fundamentalmente en los denominados estudios
epidemiolgicos que comparan riesgos entre poblaciones expuestas y no expuestas.
Existe siempre un tiempo mnimo entre la irradiacin y la aparicin de cncer
radioinducido en una poblacin expuesta. Este perodo se denomina perodo mnimo de
latencia y su longitud vara con la edad y con el tipo de tumor. Suele ser ms corto en los
nios. Para el caso de las leucemias y ciertos tumores seos (osteosarcoma inducido por radio)
puede ser de 2 aos mientras que para la mayor parte de los tumores slidos se considera de
10 aos. Asimismo existe un tiempo durante el cual se contina observando un exceso de
casos de cncer atribuible a la radiacin: es el denominado tiempo de expresin del riesgo
que en el caso de la leucemia es de alrededor de 25 aos y para los tumores slidos puede
alcanzar toda la vida. Tambin en este caso hay variabilidad debida a la edad en el momento
de la exposicin. La informacin existente al respecto permite inferir que la induccin de
cncer por radiacin se ve influenciada por factores de naturaleza fsica (ligados a la
radiacin) y factores de naturaleza
biolgica (ligados a los individuos expuestos).
Factores fsicos: dosis, tasa de dosis, fraccionamiento, calidad de la radiacin (alta LET baja
LET).
Factores biolgicos: edad en el momento de la exposicin, sexo, edad alcanzada (tiempo
transcurrido desde la exposicin), predisposicin individual (hbitos, carga gentica, factores
raciales).

ESTUDIOS RADIOEPIDEMIOLGICOS
Cohorte de Hiroshima y Nagasaki
La Fundacin para la Investigacin sobre los Efectos de la Radiacin (Radiation
Effects Research Foundation: RERF) ha venido conduciendo desde 1950 un estudio de
cohorte en los sobrevivientes de las explosiones atmicas de Hiroshima y Nagasaki, conocido
como Life Span Study (LSS). Los datos resultantes de los anlisis peridicos de la mortalidad
han servido como base de sustentacin para muchos de los clculos de coeficientes de riesgo
de cncer radioinducido. Este estudio reviste un inters excepcional puesto que se trata de una
poblacin numerosa, de ambos sexos y todas las edades. Es un estudio prospectivo. Desde su
comienzo la poblacin expuesta ha sido seguida de manera muy rigurosa y constituye sin duda
la principal fuente de informacin cuantitativa acerca de radiocarcinognesis humana.
Hacia fines de 1990 el 56% de los miembros de la cohorte an estaban vivos,
particularmente aquellos que fueron expuestos en edades muy tempranas. Esto implica que
slo se ha podido completar el seguimiento en toda la vida en algo ms de la mitad de los
integrantes. Los datos obtenidos han permitido evaluar la naturaleza y magnitud de los riesgos
asociados a la exposicin a las radiaciones ionizantes y la influencia de factores tales como
sexo, edad en el momento de la exposicin y tiempo transcurrido desde la exposicin. Al
respecto pueden sealarse los siguientes hallazgos:
- El exceso de muertes por leucemia se hizo aparente 2 aos despus de la explosin.

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El exceso de mortalidad por tumores slidos se hizo evidente 10 aos despus de

la explosin.
La relacin dosis-respuesta fue de tipo lineal-cuadrtica para la leucemia. Para algunos
tumores slidos (cncer de mama por ejemplo) la relacin fue lineal y en otros, el ajuste de los
datos pudo hacerse con los dos tipos de curva. Esta diferencia podra estar indicando
diferencias en el mecanismo subyacente de induccin de cada tipo cncer.
Los resultados del LSS (estudio de mortalidad) fueron significativos para leucemia
(con excepcin de la leucemia linftica crnica), todos los cnceres slidos considerados en
conjunto, esfago, estmago, colon, pulmn, mama, ovario, tracto urinario y mieloma
mltiple.
Para los individuos expuestos in utero se confirm aumento significativo de la
incidencia de cncer en la infancia (<15 aos) correlacionable con las dosis.

Otros estudios epidemiolgicos

Otros numerosos estudios de exposiciones mdicas, tanto diagnsticas como
teraputicas, han confirmado la informacin aportada por el LSS respecto de los sitios de
cncer ya mencionados. Adems se han observado excesos de riesgo atribuible a la radiacin
para los siguientes rganos: glndulas salivales, recto, sistema nervioso central, rin, cuerpo
de tero, tejido conectivo. En ausencia de informacin adicional no sera correcto presuponer
que para los otros rganos no exista posibilidad de asociacin causal: simplemente no se ha
podido poner en evidencia. Una excepcin a esto es el caso de la leucemia linftica crnica.
Los datos existentes permiten inferir que este tipo de leucemia no se correlaciona con la
exposicin a radiacin.

Modelos de proyeccin de riesgo

Los datos del LSS han sido usados por muchas organizaciones internacionales (ICRP,
BEIR, NIH, UNSCEAR) para realizar estimaciones sobre los coeficientes de riesgo de cncer
por unidad de dosis. Dado que no se ha completado el perodo de seguimiento de la cohorte,
se han tenido que hacer consideraciones para proyectar el riesgo de cncer radioinducido a
toda la vida de las personas expuestas, partiendo de los datos que se obtuvieron hasta la fecha.
Esto se llev a cabo mediante el uso de los denominados modelos de proyeccin de riesgo.
Bsicamente existen dos tipos de modelos para proyectar el riesgo de cncer radioinducido en
el tiempo: aditivo y multiplicativo.
Modelo aditivo: postula que luego de un cierto perodo de latencia, la radiacin induce un
nmero constante de casos adicionales de cncer por encima de la tasa espontnea.
Modelo multiplicativo: plantea que pasado del perodo de latencia, la radiacin aumenta
de manera multiplicativa la tasa espontnea de cncer, como si se multiplicara la lnea de base
por un dado factor.
Nuevas recomendaciones de la ICRP 60

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En el ao 1990, la ICRP propuso nuevas recomendaciones basadas en la revisin de

los resultados del LSS efectuada en 1988. Surgieron as los nuevos coeficientes de riesgo por
unidad de dosis y los factores de ponderacin actualmente vigentes.
Para el clculo de los nuevos coeficientes de riesgo de cncer fatal en toda la vida por
unidad de dosis, la ICRP 60 tom los datos de LSS para los siguientes rganos: esfago,
estmago, colon, pulmn, mama, ovario, vejiga, mdula sea (leucemia), resto del cuerpo y
tumores slidos en conjunto.
Tomando como hiptesis una exposicin instantnea a 1 Sv de radiacin de baja LET
utiliz tres modelos de proyeccin de riesgo:
- Modelo aditivo simple.
Modelo multiplicativo simple.
Modelo NIH (National Institute of Health de los EE. UU.).
Los tres modelos se aplicaron a las tablas de vida de 5 poblaciones diferentes, con el
objeto de minimizar las variaciones debidas a las diferencias en los datos demogrficos entre
pases: EE UU., Reino Unido, Puerto Rico, China y Japn. Se analizaron separadamente
ambos sexos para distintos intervalos de edad en el momento de la exposicin. Se
promediaron los valores para las 5 poblaciones, ambos sexos y edades comprendidas entre 0 y
90 aos, para los modelos de proyeccin aplicados. Se estableci as el valor del coeficiente
de riesgo para una poblacin nominal. Finalmente se calcul un promedio de los valores
obtenidos para esas 5 poblaciones y se le aplic el factor de correccin DDREF= 2 para su
aplicacin en el rango de dosis y tasas de dosis bajas obtenindose el nuevo de coeficiente de
riesgo actualmente recomendado: la diferencia del valor entre el valor propuesto para el
pblico y para los trabajadores se funda en la dependencia del riesgo de cncer respecto de la
edad.
Para pblico: 5x10-2 Sv-1 (0-90 aos)
Para trabajadores: 4x10-2 Sv-1 (18-65 aos)

EFECTOS HEREDITARIOS
Introduccin
El trmino efectos hereditarios denota una condicin patolgica que surge como
consecuencia de un dao gentico, transmitido de una generacin humana a la siguiente. Los
daos genticos ocurren debido a alteraciones (mutaciones) en la estructura o en la regulacin
de los genes en las clulas germinativas.
Convencionalmente, estos trastornos se clasifican en tres grupos:
i- Mendelianos: aquellos debidos a mutaciones en genes simples, y que siguen las
leyes mendelianas de la herencia. Estos incluyen: a) los trastornos autosmicos dominantes, b)
los autosmicos recesivos y c) los trastornos ligados al cromosoma X.
ii- Aberraciones cromosmicas: debido a cualquiera de las anomalas cromosmicas
numricas o estructurales.
iii- Multifactoriales: resultantes de la accin unificada de mltiples factores genticos
y ambientales.

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Debido a que las mutaciones ocurren espontneamente (sin una exposicin deliberada
a un agente mutagnico), estn presentes en frecuencias altas en cualquier poblacin,
imponiendo una considerable carga social.
El UNSCEAR (1977) ha estimado que alrededor del 9% de los recin nacidos vivos
tienen una malformacin congnita u otro desorden con origen en parte gentico y en parte
ambiental. Es un hecho conocido desde hace ms de 50 aos que la radiacin ionizante puede
inducir mutaciones. Los principales hallazgos han sido los siguientes:
En trminos de sus efectos, las mutaciones inducidas son similares a las
espontneas, de manera que no es posible asegurar sobre cualquier mutacin en particular, si
es inducida o espontnea. No hay un umbral por debajo del cual no haya induccin de
mutaciones.
Diferentes tipos de clulas germinales muestran una radiosensibilidad diferencial
con respecto a la induccin de mutaciones. As, clulas ms maduras post-meiosis
(espermatozoide), son ms sensibles a la induccin de mutaciones que clulas premeiticas.
Esto es una consecuencia de la seleccin germinal (eliminacin de clulas germinales daadas
genticamente durante la gametognesis), pero puede ser tambin diferencia en la
radiosensibilidad intrnseca de los diferentes estados.
La forma de la curva dosis-respuesta depende de si es el resultado de una traza nica
(linealidad) o si las interacciones ocurren entre dos trazas independientes (relacin
cuadrtica). Sin embargo, otros factores son a menudo importantes, tales como la
radiosensibilidad diferencial de la poblacin de clulas germinales que est siendo irradiada y
la respuesta de las enzimas de reparacin.
El rendimiento de mutaciones frecuentemente depende de la tasa de dosis y por lo
tanto del perodo de tiempo durante el cual las clulas germinales son irradiadas.
La induccin de mutaciones depende de la calidad de la radiacin, siendo de mayor
efectividad las de alto LET.

EVIDENCIAS DIRECTAS DE ESTUDIOS EN HUMANOS

Los datos provenientes de los sobrevivientes de Hiroshima y Nagasaki indican que la
irradiacin aguda a dosis moderadas tiene un efecto no detectable sobre la salud de las
generaciones subsiguientes (hijos y nietos). Cualquier efecto menor que pueda ser producido
es tan pequeo que queda sumergido en el fondo natural de efectos mutacionales. No han
podido ser demostrados an por refinados estudios epidemiolgicos llevados a cabo durante
las ltimas cinco dcadas.
ESTIMACIONES DE LA PROBABILIDAD DE TRASTORNOS HEREDITARIOS
El coeficiente de riego estimado por la ICRP se bas fundamentalmente en la
estimacin de riesgo del UNSCEAR 1988, con algunos agregados importantes.
El efecto de 0,01 Gy por generacin, por milln de nacidos vivos, sobre la incidencia
de dao cromosmico y mendeliano es 120 en el equilibrio (1,2x10-2 Sv-1).
Asumiendo una dosis dobladora de 1 Gy para radiacin de baja LET y baja tasa de
dosis, un componente mutacional promedio del 5% y un factor de peso de un tercio por
severidad de efectos, el coeficiente de riego para todos los daos multifactoriales, incluyendo

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las anomalas congnitas, es 120 por milln de nacidos vivos, en el equilibrio, para una
exposicin de 0,01 Gy por generacin (1,2x10-2 Sv-1).
El coeficiente de riesgo total para dao mendeliano, cromosmico y multifactorial es
2,4x10-2 Sv-1, en el equilibrio.
Sin embargo, cuando se considera la poblacin total, la dosis genticamente
significativa, ser marcadamente menor que la dosis total recibida toda la vida.
Se supone que la probabilidad per cpita en la poblacin, es de alrededor del 40% de
la probabilidad correspondiente a una poblacin reproductora, proviniendo este valor de la
relacin entre la poblacin reproductora y la total, es decir 30/70.
El coeficiente de riesgo para la poblacin total, en el equilibrio, es as:
0,4 x 2,4x10-2 Sv-1 = 10-2 Sv-1 (aproximadamente)
Para una poblacin trabajadora, la fraccin reproductora es:
(30 - 18) / (65 - 18) = 12 / 47
La probabilidad per cpita para los trabajadores, es, por lo tanto:
(12 / 47) / (30 / 70) = 0,6
0,6 x 10-2 Sv-1 = 0,6x10-2 Sv-1

Se puede encontrar mayor detalle de lo ac expuesto en los manuales de la ARN

disponibles en la biblioteca (captulo 4 del manual para medicina o captulo 6 del manual para
tcnicos).