Complejo Clostridial Bovino

MVZ Eduardo Puente casillas

Gerente Tcnico para Latinoamrica
Pfizer Animal Health

El Complejo Clostridial es un grupo de enfermedades sumamente mortales

para el ganado vacuno las cuales son producidas por unas bacterias del
gnero Clostridium. En sus estadios iniciales son difciles de detectar y muy
frecuentemente pasan desapercibidas por no observarse los signos clnicos.
Estos clostridios, son bacterias en forma de bacilos, esporgenos anaerobios
y que su principal dao lo realizan al liberar sus toxinas.
Los clostridios son capaces de vivir por aos debido a su capacidad de
formar esporas. Estas las podemos encontrar en cualquier parte, en el suelo,
en el alimento o incluso trasportadas en las partculas de polvo, por lo que el
ganado se ver permanentemente expuesto a ellas. En su forma esporulada
los clostridios son capaces de resistir fuertes cambios de temperatura,
desinfectantes qumicos, desecacin e incluso la ebullicin. Estas esporas
pueden ser llevadas de una explotacin a otra por diversos medios (aire,
movimiento de animales, animales depredadores, etc.). Las esporas son
recogidas conforme el animal crece o incluso permanece en el medio
ambiente y puede ingresar al organismo a travs de la respiracin, ingestin
y heridas o laceraciones.
Una vez dentro las esporas de los clostridios son una bomba de tiempo, que
solo estn esperando una oportunidad cuando se dan condiciones de falta de
oxgeno (anaerobiosis) y entonces explotan con consecuencias especiales, ya
que sus condiciones de crecimiento con muy particulares y para liberar sus
toxinas no debe haber oxgeno, por esta razn las esporas permanecen
adormecidas cuando se encuentran en tejido sano, ya que en estos tejidos el
oxgeno es abundante. Las esporas estn a la espera de que algo suceda que
les permita multiplicarse.
Cuando se desencadena alguno de estos eventos, la espora germina
produciendo una gran cantidad de bacterias, las que a su vez producen una
gran cantidad de toxinas, llegando a matar al animal infectado.
Desafortunadamente incluso bajo las mejores condiciones de manejo no es
posible controlar estos cambios en el organismo que activan las esporas.

Golpes o heridas profundas pueden interferir con el suministro de oxgeno

realizado a travs de la sangre, favoreciendo de esta manera que los
clostridios encuentren un medio favorable para su desarrollo.
Algunos clostridios que se encuentran en el tracto digestivo (Cl. perfringens)
se multiplican rpidamente cuando se presentan un incremento en la
ingestin de carbohidratos. Este es el nico trastorno que la bacteria necesita
para incrementar su tasa de crecimiento y producir cantidades letales de
toxina. La muerte se presenta por el efecto de las toxinas cuando son
trasportadas va hemtica a otros tejidos y rganos.
Las toxinas son productos del metabolismo bacteriano, estas se excretan al
exterior de la bacteria y afectan gravemente los tejidos del hospedador. Las
exotoxinas que producen los clostridios se caracterizan por ser protenas
termolbiles con poderoso efecto patgeno, actuando sobre tejidos
especficos, generalmente son buenos antgenos y son neutralizados por
anticuerpos. Existen dos tipos de toxinas las que actan a distancia de donde
fueron producidas, como ocurre con el ttanos y el botulismo, y las que
actan en el mismo sitio en donde se forman (resto de los clostridios). Los
clostridios producen diferentes tipos de toxinas; alfa, beta, gamma, epsilon,
iota, delta, kappa, zeta y muchas otras mas, su accin patgena se explica
por que alteran la permeabilidad de las membranas celulares, daan las
paredes endoteliales de los vasos, causan hemlisis, destruyen leucocitos y
plaquetas, daan los capilares, produciendo necrosis de los tejidos.
Cuadro de las principales toxinas que producen los clostridios.
Especie de Clostridio
Cl. chauvoei
Cl. septicum
Cl. sordellii
Cl. novyi
Cl. haemolyticum
Cl. perfringens C
Cl. perfringens D
Cl. perfringens B
Cl. perfringens A

Toxina
a,
a
a,
a,

a,
a, ?
a, , ?
a

Estas infecciones usualmente se presentan como un complejo, sin embargo

para estudiarlas ms fcilmente pueden ser agrupadas de acuerdo al tipo de
tejido que afectan.

Complejo Clostridial
Hgado
Cl. novyi tipo B
Cl. haemolyticum

+
Hgado daado

Msculo
Cl. chauvoei, Cl. septicum,
Cl. novyi, Cl. sordellii y
Cl. perfringens

Intestino
Cl. perfringens C y D

+
Msculo daado

+
Tejido daado

Crecimiento de bacterias
Produccin de toxinas
Local lesin: toxemia
Carbn Sintomtico, Mal de Paleta o Pierna Negra
Es ocasionada por la asociacin entre Clostridium chauvoei, Cl. septicum,
Cl. sordellii y Cl. novyi. En una investigacin realizada en Mxico se
encontr que de los casos de pierna negra se tuvieron los siguientes
aislamientos Cl. chauvoei y Cl. septicum en 56 % de los casos, Cl. novyi y
Cl. septicum 36% de los casos, Cl. septicum solo 6% y Cl. sordellii solo en
1.7% (Adams, 1998).

Es una de las enfermedades mas frecuentes que causa grandes prdidas

econmicas, ya que suele afectar varios animales en poco tiempo, causando
una alta mortalidad. Se presenta principalmente en animales entre los 6
meses y 3 aos de edad y habitualmente con un buen estado corporal. Es una
enfermedad aguda que cursa con fiebre alta, cojera asociada con
fluctuaciones y crepitacin en las regiones de mayor masa muscular como lo
son las caderas, hombros, dorso y cuello. La mayora de los casos los
animales aparecen muertos sin historia de observacin de algn signo
clnico. Estos bovinos resentan gas a la palpacin en la regin afectada,
algunos pueden presentar timpanismo y secreciones sanguinolentas (hilos de
sangre) por las fosas nasales.
A la necropsia, el animal presenta el msculo con gas y hemorragias (con
una coloracin de rojo oscuro a negro), la lesin es localizada y por lo
general es en un solo miembro.
En los ltimos aos se ha reportado un cuadro de pierna negra o carbn
sintomtico de tipo visceral, en animales menores a 2 aos, con una
mortalidad aguda, en el cual las masas musculares aparecen normales, al
igual que el intestino; observndose principalmente pleuritis, pericarditis,
abomasitis y nefritis (Herman et.al. 1997; Green, 1999).
Edema Maligno
Esta patologa es ocasionada por la asociacin entre Clostridium septicum,
Cl. chauvoei, Cl. perfringens, Cl. sordellii y Cl. novyi (Adams, 1998).
La infeccin tiene su origen generalmente en heridas punzantes profundas
acompaadas de traumatismos intensos (castraciones, vacunaciones con
agujas contaminadas, desgarres recto-vaginales post-parto, entre otros) que
brindan las condiciones ms favorables (falta de oxigeno) para el desarrollo
de estas bacterias.
En esta clostridiasis se presentan cuadros con fiebre, animales deprimidos,
dbiles con temblor muscular y casi siempre con rigidez o cojera. La
enfermedad sigue un curso breve y los animales mueren en un plazo 24 a 48
horas a partir del comienzo de la enfermedad. En los animales afectados hay
edema en la regin del cuello y paleta, y se puede extender hasta la regin
abdominal, en esta manifestacin no hay gas. Adicionalmente, el msculo se
encuentra con edema y hemorragias.

Hemoglobinuria Bacilar
(Enfermedad de las aguas rojas)
Esta manifestacin de la clostridiasis es causada por el denominado Cl.
haemolyticum (Cl. novyi tipo D). En las zonas infectadas puede encontrarse
al microorganismo con frecuencia en el hgado de los animales sanos. Los
bovinos que albergan al organismo lo pueden eliminar en las heces y en la
orina.
Su frecuencia es elevada en pastos hmedos e irrigados, que mantienen un
suelo de pH elevado (aproximadamente 8,0). Se desconoce la longevidad de
las esporas en el suelo pero se ha informado el aislamiento del
microorganismo en los huesos un ao despus de la muerte del animal por
hemoglobinuria bacilar.
Se ha relacionado el dao del tejido heptico a consecuencia de la migracin
a los conductos hepticos de Fasciolas hepticas en sus formas inmaduras,
abscesos hepticos secundarios y cualquier otra lesin heptica, capaz de
proporcionar un medio anaerobio ideal para la germinacin de las esporas
del clostridio. Las esporas son transportadas al hgado, donde se alojan hasta
que la lesin del parnquima del hgado y la hipoxia resultante generen
condiciones apropiadas para su proliferacin. El desarrollo de un trombo
organizado en una rama subterminal de la vena porta conlleva al gran infarto
heptico caracterstico de la enfermedad. Las bacterias ah presentes liberan
grandes cantidades de toxina, provocando una toxemia intensa. Se producen
2 tipos de toxinas, una hemolisina que causa la anemia hemoltica aguda y
otra que causa necrosis.
El comienzo de la enfermedad es sbita y caracterizada por cese completo
de la rumia y de la ingestin de alimento. El bovino presenta dolor
abdominal, inmovilidad, arqueamiento del lomo y bramidos. Hay fiebre,
disnea, diarrea con moco y sangre; la orina es roja y es posible observar
ictericia, pero nunca muy manifiesta. En los animales muertos por esta
enfermedad aparece rpidamente la rigidez cadavrica. La lesin
caracterstica es el infarto del hgado, pudindose advertir uno o mas en
cualquier parte del rgano con dimetros de 5 a 20 cm. Se ha reportado
nefritis en algunos de los casos.
Hepatitis Necrtica Infecciosa

(Enfermedad negra)
Esta patologa se caracteriza por una toxemia aguda producida por
Clostridium novyi tipo B, el trmino descriptivo de Enfermedad Negra se
deriva de la industria ovina. De igual manera a la Hemoglobinuria Bacilar, la
Fasciola heptica, juega un papel predisponerte que favorece las
condiciones para que se presente la Hepatitis Necrtica.
En las ovejas, los vasos sanguneos cutneos se rompen ocasionando, debajo
de la piel, un color negro que se hace evidente cuando se separa el cuero de
la carcasa. El hallazgo fundamental a la necropsia es un rea plida de tejido
muerto en el hgado de un dimetro de 2 a 3 pulgadas.
Enterotoxemia
La enfermedad es producida por Clostridium perfringens tipos C, B y D. Los
agentes causales son residentes habituales del suelo y del aparato digestivo
de animales sanos.
La Enterotoxemia puede causar muerte, especialmente en animales jvenes,
durante las primeras semanas de vida, o retraso del crecimiento en los que
sobreviven a la infeccin, causando prdidas econmicas considerables.
Cambios bruscos en la alimentacin, sustitutos de leche de baja calidad, son
frecuentemente las causas que predisponen a las presentaciones de
Enterotoxemia.
El Cl. perfringens tipo C produce una beta toxina en los becerros durante las
primeras semanas de vida, esta toxina puede ser inactivada por enzimas
proteolticas, las cuales estn disminuidas o ausentes en los animales
afectados. Dentro de los signos pueden presentarse clicos, diarrea ftida
con moco y sangre, y convulsiones. La muerte puede sobrevenir en pocas
horas. La principal lesin consiste en una enteritis hemorrgica, en ileon y
yeyuno, con ulceraciones de la mucosa en algunos de los casos.
Clostridium perfringens tipo D, causa la enfermedad conocida como
sobrealimentacin, Enterotoxemia de los Corderos o Rin Pulposo
afectando principalmente a los ovinos; observndose corderos con el paso
vacilante y la caracterstica muerte aguda.

En aquellos animales alimentados con excesos granos, en donde se favorece

la presentacin de acidosis, la bacteria se aprovecha de la muerte de la
microbiota normal del rmen para proliferar y producir sus toxinas letales
que conllevan a la muerte del animal.
Diagnstico y Prevencin
Se pueden tomar muestras de animales recin muertos, de msculos
afectados y conservar en formol al 10%, para su posterior anlisis por
tcnicas de histopatologa, en estas muestras se debe solicitar la tincin de
Gram con el objetivo de observar la presencia de bacilos Gram positivos.
El tratamiento puede ser eficaz si se realiza a tiempo, las penicilinas y
oxitetraciclinas pueden ser empleadas, el gran problema de estas
enfermedades es que no hay una gran manifestacin de signos clnicos y la
mayora de los animales mueren sin presentar manifestaciones clnicas.
Por fortuna, los padecimientos asociados a este grupo de agentes
(Clostridium spp.) se distinguen de las dems enfermedades bacterianas en
que pueden ser eficazmente prevenidos en todos los casos por medio de la
aplicacin bacterinas.
La nica medida de control verdaderamente efectiva es proteger a los
animales mediante programas de bacterinizacin que incluya a los antigenos
de Clostridium septicum, Cl. haemolyticum, Cl. chauvoei, Cl. perfringens,
Cl. sordellii y Cl. novyi as como a sus toxoides (toxinas inactivadas).
Bibliografa Consultada:
? Adams GL: Sudden death diseases. Workshop on Beef Cattle
Production System & Natural Resources Conservations in Semi-Arid
Lands of South Texas & Northern Mexico. 26-27. 1998
? Glenn JS: Clostridial diseases of small ruminants. Vet. Res. 29:219232. 1998.
? Green WH: Visceral Blackleg in Calves. Large Animal Practice. 18.
1999
? Helman G; Welsh RD; Stair LE; Ely WR: Diagnosing Visceral
Blackleg as a cause of sudden death in cattle. Veterinary Medicine.
914. October, 1997.