HIPERTENSION ARTERIAL

ESTADO ANORMAL DE FUNCIONAMIENTO Y ESTRUCTURA DE LAS

ARTERIAS, ASOCIADO CON:

DISFUNCIN ENDOTELIAL,
VASO CONSTRICCIN
REMODELADO DEL MSCULO LISO VASCULAR
AUMENTO DE LA POST-CARGA Y
PROPENSIN A ATEROESCLEROSIS

QUE SE MANIFIESTA POR UN AUMENTO DE LA PRESIN ARTERIAL.

GENERALIDADES

APARECE ENTRE LOS 30 Y 50 AOS.

LENTAMENTE PROGRESIVA.
ASINTOMTICA POR 10-20 AOS.
PREDOMINA EN EL HOMBRE.
LA MUJER TIENE MENOS RIESGO DE MUERTE POR IAM ANTE
CUALQUIER CIFRA DE P.A.

LA HAS ES UN FACTOR DE RIESGO CV MAYOR QUE

DIRECTAMENNTE CONTRIBUYE A PRESENTAR IAM, ACV, IC,
INSUFICIENCIA ARTERIAL Y MORTALIDAD PREMATURA.
LA INSUFICIENCIA RENAL APARECE DESPUES DE 20 AOS DE
EVOLUCIN.
EL MANEJO EFECTIVO DEPENDE DE UN BUEN Dx. , UN Tto.
INDIVIDUALIZADO Y APEGO AL MISMO

LA PATOGENIA DE LA DISFUNCIN DIASTLICA Y SISTLICA DE LA

CARDIOPATA HIPERTENSIVA
Fibrosis miocrdica
Disminucin del nmero de miocitos viables
Alteraciones metablicas de los miocitos

TRIVV(Tiempo
Desacoplamiento

de

Distensibilidad V

Excitacin/contraccin

Alteracin del llenado ventricular

contractibilidad ventri.

+
F
R
y
DI
S
F.
E
DISFUNCION
DIASTLICA
DISFUNCION SISTLICA
TIPOS DE HTA

relajacion

SISTOLICA-DIASTLICA:
a) PRIMARIA
b) SECUNDARIA

Alteracin

de

la

HIPERTENSIN SISTOLICA:
a) AUMENTO DEL GC.
b) RIGIDEZ DE LA AO.

FORMAS DE PRESENTACION

AGUDA (CRISIS HIPERTENSIVA)

LBIL (VARIACIONES AMPLIAS)
CRNICA ESTABLECIDA.
REACTIVA (RESPUESTA ADRENRGICA)
DE BATA BLANCA
NOCTURNA (APNEA DE SUEO)

HTA PRIMARIA

ENF. COMPLEJA, POLIGNICA, CUANTITATIVA, DE INICIO

TARDIO, PENETRANCIA DESCONOCIDA, FENOTIPO VARIABLE
E INFLUENCIA DE FACTORES AMBIENTALES.
UN 20-50% DE SUJETOS SON Na+SENSIBLES.
PUEDE SER NORMO (60%), HIPO (30%, CON EDEMA) O
HIPERRENINMICA (10% EN AUSENCIA DE DAO RENAL O
ISQUEMIA).

HTA SECUNDARIA
-

RENALES
Estenosis de la arteria renal
Displasia de las Arterias renales
Nefropatas parenquimatosas
CARDIOVASCULARES
Coartacin de la aorta (Ausencia de pulso en las piernas y se
ausculta soplo diastlico o SD en la parte posterior del trax)
CORTEZA SUPRARRENAL:
Sx. de Cushing: Secrecin exagerada de glucocorticoides.
Hiperaldosterorismo Primario:
a) a) Secrecin elevada de mineralocorticoides
b) Hipopotasemia
c) Hipoactividad de la renina
d) Alcalosis metablica (acompaa habitualmente)
IATROGNICAS:
investigar medicamentos de uso crnico:

PATOGENESIS

LA HAS PUEDE SER EL RESULTADO DEL AUMENTO DEL

GASTO CARDACO (GC) O AUMENTO DE RESISTENCIAS
VASCULARES PERIFRICAS (RVP)

GENERALMENTE ES POR AUMENTO DE RVP CON GC NORMAL.

EL CONTROL DE LA PA ES COMPLEJO Y MULTIFACTORIAL:

DETERMINACIN GENTICA PARA RESISTENCIA

INSULINA Y DESARROLLO
DE HIPERTENSIN
HIPERSENSIBILIDAD A LA SAL
OBESIDAD
HIPERACTIVIDAD ADRENRGICA

LA

RESISTENCIA A LA INSULINA
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o

Aumenta Na-sensibilidad
Retencin Na y H2O
Aumenta ALDOSTERONA
Respuesta presora ANGIOTENSINA II
Aumenta Actividad de la bomba Na/K
Disminuye Enzima ATPasa de la bomba Na/K
Aumenta Na intracelular
Aumenta Ca intracelular
Estimulacin Factores de Crecimiento
Disminuye Estimulacin SNA
Aumenta Prostaglandinas
Endotelinas
Impedimento a la vasodilatacin

RIESGO DE HTA (JNCVII 1997)

o Riesgo A: HAS sin factores de riesgo y sin dao a rgano
blanco
o Riesgo B: HAS con factores de riesgo sin dao a rgano
blanco, excepto DM.
o Riesgo C: HAS con DM o dao a rgano blanco

DEFINICIONES Y CLASIFICACIONES DE LOS NIVELES DE PA: ESH 2003

FACTORES DE RIESGO CV

Established Risk
Emerging
FactorsRisk Factors
CVD
CVD
TC &
TG &LDLLow C
Diabetes
/ HDL-C
Insulin Ob
Resistan
esi
ce
ty

Hyper
tensio
n

Homocysteine

Heart
Heart attack
attack Inflammato
Stroke
ryTriglyce
markers
Stroke
rideLipid
oxidation
Angina
Angina
rich
Endothelial
Arrhythmias
Arrhythmias dysfunction
L
Platelet
function/
clotting
factors

p(lipoprot
a)eins

a) FACTORES DE RIESGO CLASICOS: aumento de LDL c,

TA tabaco
b) FACTORES DE RIESGO EMERGENTES: Sx Metablico
(obesidad abdominal, aumento de insulina, glc, PAI,
TNF alfa, IL-6, TG. Disminucin de HDL). Termina en DM
tipo 2
AMBOS SON FACTORES PARA ENF CVC

CUADRO CLINICO

CEFALEA
ACFENOS
FOSFENOS
EPISTAXIS
DISNEA
FATIGA
ANGOR
RUBOR FACIAL
MAREO

FACTORES EXTERNOS Q ALTERAL LA PA

FUMAR O COMER MAL.

ANSIEDAD, DISCUTIR.
FRIO, ESFUERZO.
DISTENSIN DE LA VEJIGA.
ALCOHOL, CAFENA.

RETINOPATIA KEITH-WAGENER-BARKER
I. AUMENTO DEL REFLEJO LUMINOSO (VASOCONSTRICCIN)
II. COMPRESIN DE CRUCES AV(I + ESCLEROSIS)
III. II + HEMORRAGIA, EXUDADOS

IV. III + PAPILEDEMA

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

ECG
RADIOGRAFIA DE TRAX PA
M.A.P.A.
ECOCARDIOGRAMA

FACTORES DE RISGO
MODIFICABLES
o
o
o
o
o
o
o

TABAQUISMO
OBESIDAD
DISLIPIDEMIA
ALCOHOL
SEDENTARISMO
ESTRS
DIETA

NO MODIFICABLES
o
o
o
o
o

GNERO
RAZA
EDAD
DM
GENTICA

DAO A ORGANO BLANCO

o CORAZN: CARDIOPATIA HIPERTENSIVA,
o CARIDIOPATIA ISQUMICA, IC
o SNC:
ENCEFALOPATA
HIPERTENSIVA,
HEMORRAGIA
CEREBRAL, INFARTO CEREBRAL, IC TRANSITORIA
o RIN: NEFROESCLEROSIS, INSUFICIENCIA RENAL
o VASOS: ANEURISMAS, DISECCIN ARTICA
EL RIESGO DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR SE DUPLICA CON
CADA INCREMENTO DE 20/10 MMHG EN LA PRESIN ARTERIAL
SISTLICA/DIASTLICA*