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ENDOCRINOLOGA

1 Vuelta

HIPOTLAMO-HIPFISIS.
1.

2)
3)
4)
5)

Preguntas TEST

2)
3)
4)
5)

No tratar, y cuando se produzca el embarazo, administrar


dosis bajas de bromocriptina, para mantener cifras de
prolactina dentro de la normalidad.
Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y
cuando se produzca el embarazo, aumentar la dosis hasta
mantener cifras de prolactina dentro de la normalidad.
Iniciar tratamiento con dosis bajas de bromocriptina, y cuando
se produzca el embarazo, suspender la medicacin, realizando controles analticos y campimtricos peridicamente.
Iniciar tratamiento con cabergolina, y cuando se produzca
el embarazo, mantener dosis mnimas hasta mantener cifras
de prolactina dentro de la normalidad.
Mantener sin ningn tipo de tratamiento, antes y durante el
embarazo.

Referente a la acromegalia, es cierto que:


1)
2)
3)
4)
5)

El estudio anatomopatolgico postquirrgico determina si


se trata de adenoma o carcinoma.
Se puede asociar a HTA, diabetes mellitus e hiperprolactinemia.
La prueba de laboratorio diagnstica es la determinacin
basal de GH en suero.
La hipercalcemia y la hipercalciuria, con litiasis renal, son
frecuentes.
La hipercalcemia asociada sugiere un MEN 2a.

En un paciente acromeglico portador de un macroadenoma,


tras ser operado no se produce curacin. La resonancia magntica realizada despus de la intervencin no muestra la
existencia de restos de adenoma; el paciente se niega a la
radioterapia. Usted qu actitud teraputica le recomendara?:
1)
2)
3)
4)
5)

7.

2)
3)
4)
5)

8.

Se habla de curacin cuando las cifras de IGF-1 son


normales para sexo y edad y la GH es inferior a 2 ng/dl tras
SOG por RIA.
Cuando se realiza el diagnstico de la enfermedad, se debe
descartar la existencia de poliposis colnica.
Cuando se alcanzan los criterios de curacin, la morbimortalidad se equipara a la de la poblacin general.
Puede existir elevacin de GH, tras estmulo con TRH.
Aunque la dopamina en condiciones normales produzca
elevacin en las cifras de GH, la bromocriptina puede
resultar til en el tratamiento.

Paciente de 48 aos, que acude a nuestra consulta por disminucin de la libido, impotencia, astenia, nuseas y vmitos,
letargia, piel seca, estreimiento. En la analtica de rutina destaca: anemia (Hb: 11 g/dl), colesterol normal, iones normales.
En estudio de imagen: RM se observa una lesin hipofisaria
pequea (<1cm). Cul ser el diagnstico MENOS probable?:
1)
2)
3)
4)
5)

9.

Bromocriptina.
Octretide.
Lisuride.
Reintervencin con hipofisectoma, aunque no se visualice
lesin.
Cateterismo de los senos petrosos para determinar el origen
hipofisario y reintervencin.

En relacin a la acromegalia, es FALSO:


1)

No precisa tratamiento.
Ciruga transesfenoidal.
Ciruga combinada con bromocriptina, con o sin radioterapia.
Cabergolina, que es un agonista dopaminrgico.
Antagonistas de DA, como bromocriptina.

Una paciente de 25 aos, diagnosticada de hiperprolactinemia idioptica, sin tratamiento ni sintomatologa en la actualidad, salvo la existencia de menstruaciones irregulares de
forma ocasional, expresa en una visita rutinaria deseo de
embarazo. Cul de las siguientes actitudes terapeticas sera
la ms apropiada?:
1)

5.

Mujer con amenorrea secundaria y prolactina basal mayor


de 300 microg/L.
Embarazada con prolactinemia de 400 microg/L.
Mujer con amenorrea secundaria, test de embarazo negativo y prolactinemia de 160 microg/L.
Mujer con alteraciones menstruales, prolactina de 75 microg/L y adenoma hipofisario de 23 mm.
Amenorrea primaria, prolactinemia de 200 microg/L y RM
selar sin alteraciones.

Varn de 40 aos, sin antecedentes clnicos ni farmacolgicos


de inters. Acude por disfuncin sexual, sin otra manifestacin
clnica. Niveles sricos de prolactina: 330 microg/L. En la TC
craneal se observa un macroadenoma de 1,5 cm, limitado a la
silla turca. La actitud teraputica a seguir es:
1)
2)
3)
4)
5)

4.

Sndrome de Nelson.
Hipofisitis linfocitaria.
Craneofaringioma.
Adenoma cromfobo no funcionante de 3 cm de dimetro.
Sndrome de Sheehan.

Todos los siguientes datos nos deben hacer pensar en el


diagnstico de prolactinoma, EXCEPTO uno:
1)

3.

6.

En todas las siguientes patologas hipotlamo-hipofisarias


existir hiperprolactinemia, EXCEPTO en:
1)
2)
3)
4)
5)

2.

CTO Medicina

Microprolactinoma.
Sarcoidosis.
Infarto hipofisario.
Tuberculosis.
Carcinoma metastsico.

Cul de las siguientes afirmaciones en relacin a un paciente


intervenido de un macroadenoma hipofisario no secretor es
FALSA?:
1)
2)
3)
4)
5)

Si presentara dficit de TSH y ACTH, se debera iniciar


tratamiento sustitutivo, primero con glucocorticoides y despus con levotiroxina.
Para descartar inmediatamente despus de la ciruga el
dficit de ACTH, la prueba de eleccin sera administrar
ACTH i.v. y medir la respuesta del cortisol plasmtico.
Si persistieran restos tumorales tras la ciruga, se planteara la
posibilidad de administrar radioterapia.
Si existiera dficit de TSH, el paciente no presentara hipercolesterolemia.
Inmediatamente despus de la ciruga se debe controlar de
forma estricta la diuresis.

10. Una paciente de 30 aos acude a nuestra consulta por amenorrea, piel seca, intolerancia al fro, ganancia de peso, astenia.
Como antecedentes destacan: DM tipo 1, incapacidad para la
lactancia tras un parto hace 6 meses. Seale la respuesta FALSA:
1)
2)
3)
4)

Sera til realizar una prueba de hipoglucemia insulnica


para valorar posible dficit de GH y ACTH.
Es probable que presente un panhipopituitarismo secundario a un infarto hipofisario postparto.
En la exploracin fsica debe presentar hiperpigmentacin.
Debe de tratarse con levotiroxina y con hidrocortisona.
1

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CTO Medicina
El dficit de prolactina suele ser la manifestacin inicial tras
el parto.

11. Un paciente de 68 aos, diagnosticado hace 25 aos de sndrome de Cushing e intervenido mediante suprarrenalectoma
bilateral, se encuentra en tratamiento con hidrocortisona (30
mg/da). En la revisin se objetiva hiperpigmentacin cutnea
intensa. Cul sera su sospecha diagnstica ms probable?:
1)
2)
3)
4)
5)

No seguimiento del tratamiento con hidrocortisona.


Sndrome de Nelson.
Falta de absorcin de los glucocorticoides.
Porfiria cutnea.
Recidiva del sndrome de Cushing, posiblemente ectpico.

12. Paciente de 62 aos que refiere la existencia de un cuadro


progresivo de meses de evolucin de poliuria y polipsia. En la
analtica general se aprecia una glucemia, osmolaridad y sodio
plasmticos dentro de la normalidad, con una osmolaridad
urinaria de 100. Se realiza un test de deshidratacin en el que
se objetiva una elevacin de la osmolaridad y sodio plasmticos, y una disminucin del peso del paciente. Tras la administracin de 2 mcg de DDAVP, se observa una osmolaridad
urinaria de 102. Seale la respuesta correcta:
1)
2)
3)
4)
5)

El diagnstico ms probable es el de polidipsia primaria.


Est indicada la determinacin de ADH en sangre.
El tratamiento de eleccin sera la administracin de desmopresina intranasal u oral, siendo recomendable la realizacin de una RMN de silla turca.
La restriccin hdrica con suplementos de sal sera de
utilidad en este paciente.
El tratamiento ms apropiado consistira en la administracin de tiazidas y antiinflamatorios no esteroideos.

13. En el tratamiento de la diabetes inspida, NO est indicada la


administracin de:
1)
2)
3)
4)
5)

Carbamacepina.
Tiazidas.
Demeclociclina.
Desmopresina.
Clorpropamida.

14. Cul de los siguientes datos NO orienta hacia un SIADH en un


paciente con disminucin del nivel de conciencia?:
1)
2)
3)
4)
5)

Agitacin.
Osm (orina): 350.
Edemas maleolares.
Natremia 120.
Ac. rico: 2,5.

15. Varn diagnosticado de ca. pulmonar microctico, asintomtico. Exploracin, salvo la auscultacin pulmonar, normal.
Natremia: 130. Natriuria: 25. Osm (sangre): 270. Osm (orina):
300. Qu tratamiento inicial est indicado?:
1)
2)
3)
4)
5)

Restriccin hdrica a 500-1.000 cc/da.


Furosemida y reposicin hidroelectroltica con salino al
0,9% y ClK.
Demeclociclina.
No precisa tratamiento.
Desmopresina s.c. o intranasal.

PATOLOGA TIROIDEA.
16. Respecto a las acciones del yodo sobre el tiroides, la nica
afirmacin correcta es:
2

1)
2)
3)
4)
5)

Inhibe de forma aguda y transitoria la peroxidasa tiroidea


(efecto Jod-Basedow).
Administrado en dosis elevadas de forma aguda, puede
producir en pacientes con bocio simple un hipertiroidismo
con gammagrafa hipocaptante.
El bocio inducido por yoduro se acompaa siempre de
hipotiroidismo.
Los pacientes con enfermedad autoinmune son especialmente resistentes al efecto bloqueante del yodo.
La utilizacin preoperatoria de yodo en los bocios hiperfuncionantes est contraindicada, ya que puede aumentar la
vascularizacin de la glndula y producir graves hemorragias intraoperatorias.

17. Respecto a la fisiologa tiroidea, sealar la respuesta correcta:


1)
2)
3)
4)

5)

La tiroglobulina es la protena que transporta mayoritariamente T3 y T4.


El transporte del yoduro desde el plasma hasta el interior
de las clulas foliculares es un transporte de membrana
pasivo.
La oxidacin del yoduro se realiza por la yodotirosina
deshalogenasa tiroidea.
Las sustancias precursoras monoyodotirosina (MYT) y diyodotirosina (DYT) son liberadas de la tiroglobulina y sufren
una reaccin de acoplamiento por la peroxidasa dentro del
coloide folicular.
El tiroides es la nica fuente de T4 endgena.

18. La conversin perifrica de T4 a T3 NO disminuye en caso de:


1)
2)
3)
4)
5)

Ayuno y desnutricin.
Gran traumatismo.
Tratamiento con carbimazol.
Tratamiento con propranolol.
Contrastes yodados.

19. Paciente que acude por aumento de tamao tiroideo, disnea


de esfuerzo y pltora facial con sncope al elevar los brazos.
Presenta hormonas tiroideas y TSH normales. La actitud ms
adecuada es la siguiente:
1)
2)
3)
4)
5)

Radioyodo.
Antitiroideos.
Tiroidectoma.
Actitud expectante.
Aumento de ingesta de yodo en la dieta.

20. Sealar la respuesta correcta respecto a la patologa tiroidea:


1)
2)
3)
4)
5)

El hipotiroidismo se asocia siempre a disminucin del


tamao glandular tiroideo.
El hipertiroidismo se asocia siempre a aumento del tamao
glandular tiroideo.
El bocio se asocia con aumento, normalidad o disminucin
de la secrecin hormonal.
El cncer de tiroides (variante folicular) se asocia con frecuencia a tirotoxicosis.
Cuando el tiroides lingual es el nico tejido tiroideo funcionante, su secrecin suele ser suficiente para mantener un
estado eutiroideo.

21. NO se encuentra entre las causas de bocio:


1)
2)
3)
4)
5)

Amiodarona.
Litio.
Tiroiditis de Hashimoto.
Yoduro de forma continuada en pacientes susceptibles.
Propranolol.

Preguntas TEST

5)

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22. Una mujer de 34 aos acude a nuestra consulta para revisin con
un informe mdico en el que aparece el diagnstico de hipotiroidismo primario idioptico. Est en tratamiento con 100
microg/da de levotiroxina y aporta una analtica reciente con los
siguientes datos hormonales: T4 libre 1,8 ng/dl (N: 0,5-2,4) y TSH
0,01 mcU/ml (N: 0,5-4). Sealar la respuesta correcta:
1)
2)
3)
4)
5)

Habr que solicitar anticuerpos antimicrosomales para


descartar una tiroiditis crnica autoinmune.
Debemos disminuir la dosis de tiroxina.
Se puede mantener el mismo tratamiento y reevaluar cada
6 meses.
Debemos aumentar la dosis sustitutiva hasta que T4 libre
alcance niveles superiores al nivel mximo, para asegurarnos una adecuada respuesta tisular.
Es necesario asociar esteroides, por si se tratara de un
sndrome poliglandular autoinmune.

23. Varn de 78 aos con antecedentes personales de cardiopata


isqumica crnica, que en una analtica de rutina presenta los
siguientes resultados: T4 libre 2 ng/dL (N: 0,5-2,4) y TSH 8,8
mcU/mL (N: 0,5-4). Seale el diagnstico y el tratamiento
apropiados en este caso:
1)
2)
3)
4)
5)

Hipertiroidismo subclnico. No precisa tratamiento.


Hipotiroidismo secundario. Tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
Hipotiroidismo subclnico. Tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
Hipotiroidismo subclnico. No precisa tratamiento.
Hipertiroidismo subclnico. Tratamiento con radioyodo.

24. Sobre el tratamiento del coma mixedematoso, seale la FALSA:


1)
2)
3)
4)
5)

El tratamiento de eleccin es T4 va i.v.


Debe administrarse tambin hidrocortisona.
Si no se dispone de T4-i.v. se puede emplear T3 en SNG.
Tiene buen pronstico.
Se inicia el tratamiento, a pesar de no tener confirmacin
analtica del diagnstico.

Preguntas TEST

25. Una paciente de 26 aos, acude a la consulta al presentar cuadro


de 6-8 semanas de evolucin de taquicardia, nerviosismo, y
prdida de peso. Niega el consumo de productos de herbolario
y en la exploracin fsica no se aprecia ningn hallazgo relevante, encontrando un tiroides a la palpacin normal. En la determinacin hormonal se observa una disminucin de la TSH y de
la T4 libre, con un aumento de la T3 libre. Cul es el diagnstico
ms probable que presenta la paciente?:
1)
2)
3)
4)
5)

Resistencia a las hormonas tiroideas.


Tiroiditis subaguda de De Quervain.
Tirotoxicosis facticia.
Enfermedad de Graves- Basedow.
Tiroiditis silente.

26. De las siguientes, seale cul NO produce un hipertiroidismo


con gammagrafa silente:
1)
2)
3)
4)
5)

Tirotoxicosis facticia.
Coriocarcinoma.
Struma ovarii.
Tirotoxicosis por hamburguesas.
Tiroiditis con tirotoxicosis transitoria.

27. Mujer de 28 aos, que acude a su consulta por presentar,


desde hace tres meses, aumento del cuello, sudacin profusa,
prdida de peso, diarrea, hiperfagia, palpitaciones y ojos
saltones. Usted NO hara:

CTO Medicina
1)
2)
3)
4)
5)

Pensar como primera opcin en una enfermedad de Graves


y solicitar TSH, T4 libre y TSI.
Tambin pedira una gammagrafa tiroidea como parte del
estudio.
Le comentar a la paciente que, si es una enfermedad de
Graves, existe un tratamiento que se debe mantener unos 2
aos.
Tambin le comentar que, a medida que mejore la enfermedad del tiroides, tambin lo har el problema ocular.
Tambin esperara encontrar anticuerpos anti-TG y antiTPO.

28. NO es contraindicacin al tratamiento de la enfermedad de


Graves con yodo radiactivo:
1)
2)
3)
4)
5)

Embarazo.
Nio.
Anciano.
Bocio muy voluminoso retroesternal.
Ndulo fro en gammagrafa tiroidea.

29. Mujer embarazada, diagnosticada de enfermedad de Graves.


Seale la respuesta FALSA:
1)
2)
3)
4)
5)

Los frmacos antitiroideos pueden producir hipotiroidismo


fetal.
Los IgG estimuladores del tiroides pueden provocar hipertiroidismo fetal.
El yodo radiactivo est siempre contraindicado.
La ciruga est siempre contraindicada.
El propranolol est contraindicado.

30. Mujer de 75 aos, diagnosticada de enfermedad de Graves,


insuficiencia cardaca con disnea de reposo y angor inestable.
Qu tratamiento inicial NO est indicado?:
1)
2)
3)
4)
5)

Yodo radiactivo.
Propiltiouracilo.
Yoduro.
Dexametasona.
Ipodato sdico.

NDULO Y CNCER DE TIROIDES.


31. Ante un ndulo tiroideo, cul es la primera prueba que se
debe realizar?:
1)
2)
3)
4)
5)

Gammagrafa tiroidea, para clasificar el ndulo en fro o


caliente.
Puncin-aspiracin con aguja fina.
TSH, T3 y T4.
Biopsia.
Captacin de yodo radiactivo.

32. Seale la opcin FALSA en relacin al cncer de tiroides:


1)
2)
3)
4)
5)

El cncer anaplsico es el subtipo ms infrecuente y agresivo.


El medular presenta diseminacin hematgena frecuente,
y aparece en su forma espordica en personas de mayor
edad que el papilar.
El carcinoma papilar puede presentar calcificaciones finas
y se asocia a la administracin de radioterapia en la infancia.
El diagnstico del carcinoma folicular no se suele confirmar
con la realizacin de una PAAF.
Las metstasis son el tumor tiroideo ms frecuente.

33. Mujer de 40 aos, sin antecedentes de inters, que presenta


ndulo tiroideo. PAAF: no concluyente. Cul es la actitud ms
indicada?:
3

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CTO Medicina

2)
3)
4)
5)

Hormona tiroidea en dosis supresoras y repeticin de la


PAAF a los 3-6 meses.
Biopsia tiroidea.
Tiroidectoma subtotal.
Antitiroideos y repeticin de la PAAF a los 3-6 meses.
Yodo radiactivo en altas dosis.

34. En el tratamiento del cncer diferenciado de tiroides, cul de


los siguientes NO est indicado?:
1)
2)
3)
4)
5)

Tiroidectoma total.
Linfadenectoma cervical radical, aunque no exista afectacin ganglionar macroscpica.
Tratamiento supresor con hormona tiroidea.
Tratamiento con yodo-131, para ablacin de restos tiroideos tras la ciruga.
Tratamiento con yodo-131 de las metstasis funcionantes.

35. Sobre el carcinoma medular de tiroides, es FALSO:


1)
2)
3)
4)
5)

Puede no ser palpable.


Se trata con tiroidectoma total.
Secreta calcitonina y, a veces, otras sustancias.
Puede transmitirse de forma autosmica dominante.
Las metstasis se tratan con yodo-131.

36. Una paciente de 42 aos presenta desde hace 3 un ndulo


tiroideo derecho fro. La PAAF inicial fue benigna. Desde
entonces realiza tratamiento supresor con levotiroxina. En la
revisin actual, el ndulo ha crecido significativamente. Una
nueva PAAF sigue reflejando benignidad. Cul le parece la
actitud ms correcta?:
1)
2)
3)
4)
5)

Aumentar la dosis de levotiroxina.


Remitir a ciruga para hemitiroidectoma.
Remitir a ciruga para tiroidectoma total.
Suspender la levotiroxina.
Continuar el tratamiento supresor y revisar anualmente con
ecografa.

37. En un paciente con un ndulo tiroideo, la actitud a seguir segn


el resultado de la PAAF es la siguiente:
1)
2)
3)
4)
5)

Con citologa maligna, intentar tratamiento con levotiroxina


para reducir el tamao tumoral antes de la ciruga.
Ciruga siempre, si la citologa es no concluyente.
Iniciar tratamiento con levotiroxina, si la citologa es benigna, y vigilar.
Repetir la puncin si se objetiva abundante proliferacin
folicular.
Ciruga siempre, aunque sea benigno.

38. Una paciente de 28 aos, diagnosticada de carcinoma


papilar de tiroides, fue tratada con tiroidectoma total y una
dosis ablativa de radioyodo sin evidenciarse metstasis en
el rastreo corporal. A los 3 meses, los niveles de tiroglobulina en tratamiento supresor son indetectables. A los 12
meses de la operacin, sin embargo, se detectan cifras
elevadas de tiroglobulina tras la administracin de TSH
recombinante humana (TSHrh). La actitud teraputica correcta ser:
1)
2)
3)
4)

Aumentar la dosis supresora de tiroxina.


Esperar 6 meses y repetir determinacin de tiroglobulina.
Realizar nuevo rastreo corporal, para detectar la existencia
de restos tiroideos o extratiroideos hipercaptantes.
Realizar una TC de cuerpo entero, como primera medida
para detectar metstasis.

5)

Considerar la existencia de un falso positivo, y volver a


determinar la tiroglobulina suspendiendo la levotiroxina 4
semanas antes.

39. Son datos de sospecha de malignidad de un ndulo tiroideo


todos, MENOS uno de los siguientes:
1)
2)
3)
4)
5)

Varn.
Disfona.
Desplazamiento del tiroides con la deglucin.
Ausencia de dolor.
Ndulo fro gammagrficamente.

40. Mujer de 32 aos, que acude al servicio de urgencias, por


presentar un cuadro de 2 semanas de evolucin de dolor en
la regin cervical anterior. La paciente refiere tambin la
existencia de nerviosismo, palpitaciones, y una importante
prdida de peso, as como la existencia de febrcula. Los
hallazgos del hemograma y la bioqumica son normales, salvo
una ligera leucocitosis y elevacin de la VSG. En la exploracin
fsica se aprecia la existencia de un aumento del tamao
tiroideo, de consistencia irregular y doloroso a la palpacin.
En relacin con la patologa que presenta la paciente, seale
la opcin INCORRECTA:
1)
2)
3)
4)
5)

Es frecuente la irradiacin del dolor hacia los odos y la


existencia de un antecedente de infeccin vrica previa.
Los antitiroideos no son de utilidad en esta patologa.
Se caracteriza por una fase inicial de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo y recuperacin posterior de la funcin
tiroidea.
Suele cursar con brotes durante el primer ao de evolucin.
Los anticuerpos antitiroideos suelen ser negativos.

41. Seale la INCORRECTA:


1)
2)
3)
4)
5)

Tiroiditis subaguda: patogenia probablemente viral, fiebre,


dolor cervical irradiado a odos, tiroglobulina y VSG altas,
bocio nodular.
Tiroiditis indolora: fase de hipertiroidismo, seguida de fase
de hipotiroidismo, y finalmente normofuncin.
Tiroiditis de Riedel: tratamiento con antitiroideos en la fase
de hipertiroidismo.
Tiroiditis de Hashimoto: tratamiento con levotiroxina.
Tiroiditis aguda: antibiticos y drenaje quirrgico.

42. Paciente con aumento del tamao tiroideo, indoloro, de


consistencia ptrea, con disnea y disfagia. Seala la FALSA:
1)
2)
3)
4)
5)

Si se evidencia fibrosis en la histologa, puede asociarse a


hipotiroidismo en un 25% de los casos.
Est indicada la ciruga para descomprimir.
Puede asociar fibrosis mediastnica y retroperitoneal.
Habra que descartar un carcinoma anaplsico de tiroides.
El diagnstico ms probable es una tiroiditis subaguda, si la
VSG est aumentada.

PATOLOGA SUPRARRENAL.
43. Slo una opcin de las siguientes es correcta:
1)
2)

3)

La renina es producida y almacenada en las clulas de la


mcula densa.
Las clulas yuxtaglomerulares que rodean a las arteriolas
aferentes del glomerulo responden a la disminucin de la
presin de perfusin renal con una disminucin de la
produccin de angiotensina I.
Si aumenta la cantidad de cloro filtrado que llega a la mcula
densa, se incrementa la produccin de adenosina que

Preguntas TEST

1)

ENDOCRINOLOGA
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4)
5)

inhibe la produccin de renina en las clulas yuxtaglomerulares.


La bipedestacin inhibe la secrecin de renina.
El pptido atrial natriurtico estimula la secrecin de renina.

44. La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es:


1)
2)
3)
4)
5)

Microadenoma hipofisario (enfermedad de Cushing).


Adenoma suprarrenal.
Adrenalitis autoinmune.
Paraneoplsico.
Esteroides exgenos.

45. En relacin a las manifestaciones clnicas del Sndrome de


Cushing, seale la opcin FALSA:
1)
2)
3)
4)
5)

La obesidad es el signo fsico ms frecuente.


La aparicin del fenotipo cushing es caracterstico de los
tumores agresivos secretores de ACTH.
La presencia de hiperpigmentacin cutnea nos debe hacer
descartar la existencia de un Cushing exgeno y suprarrenal.
La existencia de hirsutismo y virilizacin debe orientar al
diagnstico de carcinoma suprarrenal.
Al igual que en el hiperaldosteronismo primario, puede
existir hipertensin arterial e hipopotasemia.

46. En un paciente con sndrome de Cushing por administracin


exgena de esteroides, NO es esperable encontrar:
1)
2)
3)
4)
5)

Hbito cushingoide.
Cortisol en sangre y orina disminuido.
Hipopotasemia.
Hiperpigmentacin.
Hiperlipoproteinemia (LDL).

47. La causa ms frecuente de sndrome de Cushing por exceso de


ACTH es:
1)
2)
3)
4)
5)

Secrecin de ACTH por oat-cell.


Hiperplasia nodular suprarrenal.
Microadenoma hipofisario (<1cm).
Macroadenoma hipofisario (>1cm).
Hiperplasia difusa de clulas corticotropas.

Preguntas TEST

48. Varn de 57 aos que consulta por hemoptisis. En urgencias


se encuentra afebril. TA: 120/60. Hb: 14,5, Hto: 54,5, leucocitos 10.000 (frmula normal), plaquetas: 250.000. La GAB
muestra pH: 7,55, HCO3: 38, pCO2: 40, pO2: 80. Na: 140,
K: 2,8, Glucosa: 170. La radiografa de trax muestra ensanchamiento hiliar e infiltrado en lbulo superior derecho. Qu
otro dato clnico esperara encontrar si sospechase un sndrome de Cushing por secrecin ectpica de ACTH?:
1)
2)
3)
4)
5)

Estras cutneas.
Cara de luna llena.
Obesidad troncular.
Hiperpigmentacin.
Hirsutismo.

49. Ante un paciente con obesidad troncular, diabetes mellitus,


hipertensin arterial e hipopotasemia leve asociada, cul de
las siguientes pruebas solicitara a continuacin?:
1)
2)
3)
4)
5)

Cortisol tras supresin con 1 mg de dexametasona.


Cortisol plasmtico.
Cortisol tras supresin con 2 mg de dexametasona.
Ritmo de cortisol (8:00-23:00).
ACTH.

CTO Medicina
50. Mujer de 35 aos, con obesidad troncular, cara de luna
llena, estras rojo-vinosas en abdomen, hirsutismo, HTA y
diabetes. Presenta cortisoluria de 24 horas alta. El cortisol no
suprime con 1 mg de DXM ni con 0,5mg/6h durante 2 das.
ACTH est alta. Cortisoluria suprime ms de un 90% con 8 mg/
da de DXM. Cul es el diagnstico ms probable y qu prueba
de imagen haras en primer lugar?:
1)
2)
3)
4)
5)

Cushing ectpico - gammagrafa con octretide.


Enfermedad de Cusging - resonancia de las glndulas suprarrenales.
Cushing ectpico - TC toracoabdominal.
Enfermedad de Cushing - resonancia hipofisaria.
Carcinoma suprarrenal - resonancia abdominal.

51. En relacin al cateterismo de los senos petrosos, seale la


opcin correcta:
1)
2)
3)
4)
5)

Es una prueba sencilla e inocua.


Su finalidad es distinguir entre distintas causas de Cushing
ACTH dependiente e independiente.
Se realiza prcticamente siempre que exista un adenoma
hipofisario productor de ACTH.
Su sensibilidad diagnstica parece aumentar si administramos en su realizacin un estmulo hipofisario como CRH o
DDAVP.
Si no existe gradiente petroso/perifrico, la primera posibilidad diagnstica ser el adenoma suprarrenal.

52. En el tratamiento del sndrome de Cushing, se incluyen todos,


MENOS uno de los siguientes:
1)
2)
3)
4)
5)

Extirpacin del adenoma productor de glucocorticoides.


Suprarrenalectoma bilateral.
Extirpacin de un tumor carcinoide productor de ACTH.
Ciruga transesfenoidal.
Ketoconazol como tratamiento definitivo.

53. La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de


Addison es:
1)
2)
3)
4)
5)

Tuberculosis.
Adrenalitis autoinmune.
Asociada al VIH.
Hemorragia adrenal.
Yatrgena.

54. La interrupcin del tratamiento crnico con corticoides es la


causa ms frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda. Qu
dato NO esperara encontrar?:
1)
2)
3)
4)
5)

Ausencia de hiperpigmentacin mucocutnea.


Natremia: 155 mEq/L.
Obesidad troncular y estras rojo-vinosas.
Glucemia: 50 mg/dl.
Eosinofilia.

55. Pueden ser causa de insuficiencia suprarrenal aguda todas las


siguientes, EXCEPTO una:
1)
2)
3)
4)
5)

Septicemia por meningococo.


Tratamiento con anticoagulantes.
Supresin tras tratamiento prolongado con AINEs.
Episodio de cardiopata isqumica en un paciente addisoniano.
Fractura de fmur en un paciente que ha recibido tratamiento con dosis altas de esteroides en los ltimos seis
meses.

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

CTO Medicina

1)
2)
3)
4)
5)

Sndrome de Cushing: hipopotasemia, alcalosis, poliglobulia y linfopenia.


Addison: hiperkaliemia, acidosis, anemia y linfocitosis.
Hiperaldosteronismo: hipopotasemia, alcalosis y diabetes
inspida nefrognica.
Hipoaldosteronismo: hiperpotasemia, acidosis.
Insuficiencia suprarrenal secundaria: hiperpotasemia, acidosis, anemia, linfocitosis y ausencia de hiperpigmentacin.

57. Mujer de 20 aos, en tratamiento con calcio por hipocalcemia


desde hace aos, de la que no recuerda la causa. Refiere
astenia, anorexia, debilidad, mareo, malestar general e hiperpigmentacin de varias semanas de evolucin. Acude a Urgencias por vmitos y dolor abdominal. En qu diagnostico
pensara?:
1)
2)
3)
4)
5)

Embarazo.
Intolerancia al calcio oral.
Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 1.
Sndrome pluriglandular autoinmune tipo 2.
Iniciara tratamiento con T4 intravenosa antes de plantear
cualquier diagnstico, puesto que es una urgencia endocrinolgica.

58. Paciente que acude por astenia, poliuria, polidipsia y cefalea.


Exploracin normal, salvo TA: 165/110. Na:155, K:2,8,
Glu:110. Alcalosis metablica. ARP disminuida basal y tras
restriccin de sodio. Aldosterona aumentada, tras infusin de
suero salino. Diagnstico ms probable:
1)
2)
3)
4)
5)

Sndrome de Liddle.
Aldosteronoma o sndrome de Conn.
Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.
Adenoma productor de DOCA.
Hiperaldosteronismo secundario.

59. El sndrome de hiperaldosteronismo remediable con corticoides consiste en:


1)
2)
3)
4)
5)

Alteracin de la 11-OH-esteroide-DH.
Un tipo de aldosteronismo secundario.
Exceso de consumo de regaliz.
Se denomina as a los tipos de hiperplasia adrenal congnita
que cursan con hipermineralcorticismo.
Una alteracin gentica por la cual la aldosterona se sintetiza
en la capa fascicular regulada por el promotor de glucocorticoides.

60. NO es causa de exceso de mineralocorticoides:


1)
2)
3)
4)
5)

Sndrome de Conn.
Defecto de 21-hidroxilasa.
Defecto de 11-hidroxilasa.
Defecto de 17-hidroxilasa.
Defecto de 11-beta-OH-deshidrogenasa.

61. Ante un paciente con HTA, debilidad y calambres musculares,


en cuya analtica encontramos un potasio de 3,1 mEq/l, la
primera posibilidad diagnstica es:
1)
2)
3)
4)
5)

Hiperplasia suprarrenal bilateral.


Adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
Sndrome de Cushing ectpico.
Tratamiento antihipertensivo con diurticos.
Ingesta de regaliz.

62. Seale cul de las siguientes asociaciones entre el hiperaldosteronismo y su tratamiento es INCORRECTA:
1)
2)
3)
4)
5)

Hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides.


Dexametasona a dosis bajas.
Sndrome de Conn. Suprarrenalectoma unilateral.
Hiperplasia unilateral. Suprarrenalectoma unilateral.
Hiperplasia bilateral. Suprarrenalectoma bilateral.
Carcinoma productor de aldosterona. Suprarrenalectoma
unilateral.

63. Si, en una mujer con hirsutismo usted detecta niveles muy
elevados de testosterona, lo ms probable es:
1)
2)
3)
4)
5)

Hiperplasia suprarrenal congnita (inicio tardo).


Neoplasia ovrica.
Ovario poliqustico.
Neoplasia suprarrenal.
Idioptico.

64. Cul es el trastorno suprarrenal ms frecuente en la infancia?:


1)
2)
3)
4)
5)

Enfermedad de Addison autoinmune.


Sndrome de Cushing.
Carcinoma suprarrenal.
Tumores virilizantes.
Hiperplasia suprarrenal congnita.

65. Seale qu dficit enzimtico dentro del sndrome de hiperplasia


suprarrenal congnita cursara con HTA y virilizacin en la mujer:
1)
2)
3)
4)
5)

21-hidroxilasa.
17-hidroxilasa.
3-beta-OH-deshidrogenasa.
11-hidroxilasa.
19-hidroxilasa.

66. Para descartar feocromocitoma, solicitara inicialmente:


1)
2)
3)
4)
5)

Catecolaminas en plasma.
Prueba con glucagn.
Prueba con fentolamina.
Catecolaminas libres y metanefrinas en orina de 24 h.
Gammagrafa con metayodobencilguanidina - I-131.

67. Seale la afirmacin INCORRECTA relacionada con el feocromocitoma:


1)
2)
3)
4)
5)

Su existencia debe ser descartada ante un paciente con


hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea.
Se asocia al carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos en el MEN 2B.
La triada taquicardia, sudoracin y palidez, en un paciente
con crisis hipertensiva, nos sugiere su existencia.
Se debe descartar feocromocitoma ante un paciente con
hipoglucemia de ayuno y cuadro de sudoracin, palidez y
malestar general.
La hipotensin arterial es una de las complicaciones postquirrgicas ms frecuentes.

68. Un enfermo diagnosticado de feocromocitoma va a ser operado. Qu tratamiento preoperatorio indicara usted?:
1)
2)
3)
4)
5)

Prednisona.
Fenoxibenzamina.
Propranolol.
Prazosn.
Fentolamina.

Preguntas TEST

56. Seala la asociacin INCORRECTA:

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

69. La mayora de los incidentalomas suprarrenales se corresponden con:


1)
2)
3)
4)
5)

Carcinoma suprarrenal.
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
Feocromocitoma.
Adenoma suprarrenal no funcionante.
Metstasis.

70. Mujer de 45 aos de edad, con antecedentes personales de


cncer de mama, intervenido hace 1 ao, en cuya revisin
actual se detecta la existencia de un ndulo de 2 cms en la
glndula suprarrenal derecha, sin otros datos clnicos de
inters. Seale la actitud correcta ante esta paciente:
1)
2)
3)
4)
5)

Solicitar estudio citolgico de la lesin.


Realizar seguimiento con TAC cada 6 meses.
Realizar estudio funcional, y si es negativo, solicitar PAAF.
Remitir a ciruga y realizar estudio histolgico de la lesin.
Realizar estudio funcional, y si es negativo, seguimiento con
TAC.

CTO Medicina
3)
4)
5)

75. Paciente diagnosticado de carcinoma epidermoide de pulmn,


que acude al servicio de urgencias con cuadro de desorientacin, astenia, poliuria y polidipsia. En la analtica nicamente
destaca la existencia de hipercalcemia de 15 mg/dl y en la
exploracin fsica se aprecian signos de deshidratacin. Cul
de los siguientes sera el tratamiento inicial de eleccin?:
1)
2)
3)
4)
5)

1)

71. En relacin con la hipercalcemia, una de las siguientes afirmaciones es FALSA:

2)

2)
3)

4)
5)

La causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes


ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario.
La causa ms frecuente de hiperparatiroidismo primario es
la existencia de hiperplasia paratiroidea.
En la mayora de los casos, el diagnstico de hiperparatiroidismo primario se realiza de forma casual al detectar en una
analtica hipercalcemia con hipofosfatemia en personas
asintomticas.
En el diagnstico diferencial se deben descartar frmacos y
neoplasias.
Las neoplasias, son la causa ms frecuente de hipercalcemia
en pacientes hospitalizados.

Preguntas TEST

72. En un paciente con hiperparatiroidismo primario, cul NO es


criterio de ciruga?:
1)
2)
3)
4)
5)

Episodio de hipercalcemia grave.


Menor de 50 aos.
Densidad sea menor de -2,5 DS.
Calcio total en sangre >11,5 mg/dl.
Calciuria > 200 mg/d.

73. Mujer diagnosticada de hiperplasia paratiroidea con calcemia


de 12 mg/dl, a pesar del tratamiento. Antecedentes personales
de HTA mal controlada y asma. Antecedentes familiares de
cncer de tiroides. Qu actitud tomara a continuacin?:
1)
2)
3)
4)
5)

Paratiroidectoma subtotal.
Continuar con el mismo tratamiento.
Asociar propranolol.
Medir catecolaminas en plasma y orina.
Medir PTH.

74. Paciente diagnosticado de linfoma, que acude al servicio de


urgencias por cuadro de poliuria y deshidratacin leve, presentando en la analtica hipercalcemia de 12,5 mg/dl. Resto de
parmetros bioqumicos dentro de la normalidad. Seale la
respuesta FALSA:
1)
2)

El tratamiento con glucocorticoides es de especial utilidad


en esta patologa.
Los niveles de vitamina D se suelen encontrar aumentados.

Glucocorticoides.
Bifosfonatos.
Suero salino isotnico.
Calcitonina.
Furosemida intravenosa.

76. Una de las siguientes afirmaciones sobre la hipocalcemia es


INCORRECTA:

METABOLISMO DEL CALCIO.

1)

El mecanismo de produccin de la hipercalcemia es similar


al de las enfermedades granulomatosas.
Las cifras de PTH intacta estarn elevadas.
La administracin de suero salino es una medida teraputica fundamental.

3)
4)
5)

En un paciente con hipocalcemia e hipofosfatemia, se debe


descartar en primer lugar la existencia de un hipoparatiroidismo.
La hipomagnesemia grave produce una alteracin en la
secrecin de PTH que puede conllevar a la aparicin de
hipocalcemia.
Puede asociar alteraciones electrocardiogrficas como el
alargamiento del intervalo QT.
La causa ms frecuente es la secundaria a ciruga tiroidea.
La manifestacin ocular ms comn son las cataratas.

DIABETES MELLITUS.
77. Un paciente presenta, en una analtica realizada en ayunas,
una glucemia basal de 120 mg/dl. Utilizando los criterios
diagnsticos de diabetes mellitus de la ADA de 2006, usted le
podra diagnosticar de:
1)
2)
3)
4)
5)

La cifra es normal. No se debe realizar ninguna medida.


Si la cifra en ayunas est entre 100 y 126 mg/dl, se etiquetar
como alteracin de la glucosa en ayunas.
La cifra indica alteracin de la glucosa en ayunas. Si la
glucemia, 2 horas despus de 75 g de glucosa, es inferior a 140
mg/dl, se diagnosticar de intolerancia hidrocarbonada.
Si se realiza una sobrecarga de glucosa y la glucemia a las 2
horas est entre 140 y 200 mg/dl, se le etiquetar de diabetes.
Si se repite 1 sola vez y la cifra en ayunas es superior o igual
a 126 mg/dl, se le puede etiquetar de diabetes.

78. Sobre la diabetes mellitus tipo 1, seale la correcta:


1)
2)
3)
4)
5)

Se hereda de forma autosmica recesiva ligada al cromosoma 6.


Es una enfermedad que se desarrolla siempre sobre una base
exclusivamente gentica.
Existe una activacin de la inmunidad humoral (anticuerpos antiislote, antiinsulina), permaneciendo inactiva la inmunidad celular.
Existen anticuerpos contra la descarboxilasa del cido glutmico (GAD) que pueden reaccionar con los islotes pancreticos.
Su etiopatogenia es equiparable a la de la DM tipo 2.

79. Sobre la diabetes mellitus tipo MODY, seale la FALSA:


1)
2)

Se hereda de forma autosmica dominante.


Para su diagnstico se exige la presencia de la enfermedad
en al menos dos miembros de la familia.
7

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

CTO Medicina
Se presenta en edades generalmente inferiores a los 25 aos.
Existe una alteracin de la secrecin de insulina y una
resistencia a la accin de la insulina en los tejidos.
5) El tipo 2 se debe a una alteracin del gen de la glucoquinasa
que se encuentra en el cromosoma 7p.

85. En relacin con el tratamiento farmacolgico de la diabetes


mellitus tipo 2, una de las siguientes afirmaciones es FALSA:
1)
2)

80. Varn de 20 aos, sin antecedentes conocidos, que acude por


vmitos, dolor abdominal y poliuria. GAB: pH 7,21, HCO3: 16,
pCO2: 20, pO2: 90. Na 120, K 4,5, Cl 90, glucosa 500,
cetonuria positiva, creatinina 1,5. Cul de las siguientes
medidas NO est indicada?:
1)
2)
3)
4)
5)

Suero salino 0,9%.


Cuando glucemia sea de 300, suero glucosado 5%.
Insulina i.v.
Potasio i.v.
Bicarbonato i.v.

81. Seale cul es la FALSA sobre el tratamiento de la descompensacin hiperosmolar:


1)
2)
3)
4)
5)

Es tpico de la DM autoinmune.
Los aportes de potasio son necesarios ms precozmente que
en la cetoacidosis.
Los aportes de bicarbonato son necesarios cuando existe
acidosis lctica.
La insulina permite el control de la hiperglucemia.
La mortalidad es mayor, en general, que en la cetoacidosis.

82. En el control de un paciente diabtico, es POCO importante


medir:
1)
2)
3)
4)
5)

Glucosuria.
Cetonuria.
Glucemia.
Hemoglobina glicada (HbA1c).
Fructosamina.

83. Se llama efecto Somogyi a:


1)
2)
3)
4)
5)

Hiperglucemia matutina, como consecuencia de hipoglucemia nocturna, con estmulo de hormonas contrainsulares.
Hiperglucemia matutina por hipersecrecin de GH nocturna.
Hipoglucemia matutina, como consecuencia de hiperglucemia nocturna, con secrecin de insulina.
Hipoglucemia matutina por exceso de insulina administrada.
Hiperglucemia a las 3 a.m., que causa hipoglucemia nocturna.

84. Un paciente de 57 aos, con AP de hipertensin arterial,


obesidad, hipertrigliceridemia y diabetes mellitus tipo 2 de
aos de evolucin en tratamiento con repaglinida y metformina, acude a la consulta por mal control glucmico, con una
cifra de HbA1c de 8,6 %. En los controles de glucemia capilar,
presenta cifras elevadas tanto en ayunas como despus de las
comidas. No presenta sntomas cardinales y ha perdido 3 kg
en los ltimos meses. Cmo modificara su tratamiento?:
1)
2)
3)
4)
5)

Insistir en la dieta, y repetir HbA1c en 3 meses.


Insistir en la dieta. Sustituir la repaglinida por rosiglitazona.
Insistir en la dieta. Suspender los frmacos y aadir insulina
glargina por la noche.
Insistir en la dieta. Suspender repaglinida e iniciar tratamiento convencional con 2 dosis de insulina.
Insistir en la dieta. Asociar insulina NPH nocturna y acarbosa.

3)
4)
5)
86.

Rosiglitazona - acta a nivel del receptor nuclear PPAR,


reduciendo la resistencia insulnica.
Acarbosa Inhibidor de las disacaridasas intestinales que no
se puede asociar a insulina.
Metformina - Biguanida. No produce hipoglucemias en
monoterapia.
Repaglinida Meglitinida. Aumenta la secrecin de insulina.
Gliquidona- Sulfonilurea que puede emplearse en insuficiencia renal.

Paciente de 55 aos, con antecedentes personales de HTA


controlada con dieta, obesidad, hipercolesterolemia en tratamiento con estatinas y diabetes mellitus tipo 2, tratada con
metformina. Acude a la consulta presentando cifras de glucemia capilar en ayunas entre 180-250 mg/dL, con cifras postprandiales aceptables. En la analtica presenta HbA1c de 8%,
LDL:120, TGs: 150, y cifras habituales de presin arterial de
145/80 mmHg. Cul sera la actitud ms correcta en cuanto
a la modificacin del tratamiento?:
1)
2)
3)
4)
5)

Aadir IECAs, suspender metformina e iniciar tratamiento


con insulina en pauta intensiva, dados los factores de riesgo
cardiovascular que presenta el paciente.
Insistir en dieta hiposdica para el control de la presin
arterial, suspender metformina e iniciar tratamiento con
sulfonilureas o repaglinida.
Aadir IECAs, mantener metformina y aadir rosiglitazona
o pioglitazona, valorando la respuesta en visitas sucesivas.
Aadir IECAs, mantener metformina y aadir al tratamiento
sulfonilureas y acarbosa, valorando la respuesta al tratamiento en visitas sucesivas.
Aadir IECAs, iniciar tratamiento con insulina en pauta
convencional, suspendiendo metformina, al igual que la
estatina, ya que las cifras de LDL y TGs son excelentes.

87. Seale cul de los siguientes tratamientos le parece correcto


en un paciente diagnosticado de diabetes mellitus tipo 1:
1)
2)
3)
4)
5)

Lispro en desayuno, comida y cena ms NPH en cena.


Insulina glargina antes de acostarse.
Insulina detemir en desayuno y cena, ms asprtica en
desayuno, comida y cena.
Insulina regular en desayuno, comida y cena ms insulina
inhalada en cena.
Insulina asprtica ms NPH en desayuno y cena.

88. NO indicara el tratamiento intensivo con insulina en uno de


los siguientes:
1)
2)
3)
4)
5)

Debut de diabetes mellitus en un paciente de 14 aos con


cuerpos cetnicos en orina.
Diabetes en una paciente de 38 aos que ha debutado con
una cetoacidosis diabtica.
Nio de 10 aos con DM tipo 1.
Diabtico tipo 2 de 53 aos, en mal control crnico con
pauta de insulinoterapia convencional.
Diabtico tipo 2 de 85 aos de edad, con complicaciones
microvasculares evolucionadas y en mal control crnico
con pauta convencional.

HIPOGLUCEMIAS.
89. Seala la respuesta correcta respecto al diagnstico diferencial de la hipoglucemia:

Preguntas TEST

3)
4)

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta
1)
2)
3)
4)
5)

Los pacientes con insulinoma tienen una concentracin de


pptido C aumentada paralela a los valores de insulina.
La proinsulina se eleva cuando se administra insulina exgena.
El pptido C se eleva cuando se administra insulina exgena.
Los antidiabticos orales elevan la concentracin de insulina, pero no de pptido C.
El cociente insulina/glucosa es normal en los insulinomas.

90. La causa ms frecuente de hipoglucemia en un paciente


hospitalizado es:
1)
2)
3)
4)
5)

Tumores.
Desnutricin.
Hepatopata.
Frmacos.
Septicemia.

91. En el tratamiento del insulinoma se emplean todos los siguientes, EXCEPTO:


1)
2)
3)
4)
5)

Pancreatectoma.
Diazxido.
Octretide.
Estreptozocina.
Fenoxibenzamina.

DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIN.


92. En un paciente varn de 50 aos, con un infarto agudo de
miocardio hace 2 aos y que presenta cifras elevadas de
colesterol, cul sera su objetivo de control de la hipercolesterolemia?:
1)
2)
3)
4)
5)

LDL < 200.


LDL < 160.
LDL < 130.
LDL < 100.
LDL indetectable.

93. Dentro de las indicaciones de tratamiento hipolipemiante en


los diabticos, seale la verdadera:

Preguntas TEST

1)
2)
3)
4)
5)

Nunca se deben usar estatinas, pues alteran las cifras de


glucemia.
Es siempre de eleccin el uso de cido nicotnico.
Se recomienda mantener los niveles de LDL por debajo de
100 mg/dl en los pacientes diabticos con cardiopata
isqumica.
El miglitol es el hipolipemiante ms potente que se conoce
hoy en da.
La cerivastatina es un fibrato que disminuye slo los niveles
de triglicridos.

CTO Medicina
3)
4)
5)

Diarrea y nuseas.
Miositis y afectacin heptica.
Colelitiasis.

96. Cul de los siguientes parmetros NO es til en la valoracin


del estado nutricional de un paciente?:
1)
2)
3)
4)
5)

Protenas plasmticas de vida media corta-intermedia, como


prealbmina, transferrina y protena ligada a retinol.
Pliegue tricipital.
Recuento de linfocitos.
Niveles de vitaminas y oligoelementos.
Albmina en un paciente en UCI y situacin crtica.

97. Indicara una nutricin enteral por sonda nasogstrica en


todas las situaciones siguientes, EXCEPTO una:
1)
2)
3)
4)
5)

Disfagia secundaria a ACVA.


Paciente joven en coma por traumatismo craneoenceflico.
Anorexia nerviosa con incapacidad de mantener un peso
mnimo mediante alimentacin oral.
Cuadro de obstruccin intestinal.
Fibrosis qustica con requerimientos nutricionales muy
altos.

98. Son posibles complicaciones asociadas a la nutricin parenteral, todas MENOS una:
1)
2)
3)
4)
5)

Hiperglucemia y alteraciones hidroelectrolticas.


Vmitos.
Sepsis por catter.
Neumotrax.
Esteatosis heptica.

99. Cul de las siguientes es FALSA respecto a la clasificacin de


la poblacin segn su ndice de masa corporal?:
1)
2)
3)
4)
5)

IMC de 18,5 a 24,9 normalidad.


IMC de 25 a 29,9 sobrepeso.
IMC de 30 a 34,9 obesidad grado 1.
IMC de 35 a 39,9 obesidad grado 2.
IMC mayor de 40 superobesidad o extrema

100. En cul de los siguientes casos NO indicara la realizacin de


ciruga baritrica?:
1)
2)
3)
4)
5)

IMC > 40, sin respuesta a dieta, ejercicio y frmacos.


IMC > 35, con diabetes mellitus.
IMC > 35, con sndrome de apnea del sueo.
Paciente con trastorno de la conducta alimentaria de tipo
bulimia.
IMC > 35, con cardiopata isqumica.

94. Seale la asociacin frmaco-mecanismo de accin INCORRECTA:


1)
2)
3)
4)
5)

Atorvastatina - inhibicin de la HMG CoA reductasa.


Colestiramina - interrupcin de la circulacin enteroheptica.
Gemfibrocil - aumento de hidrlisis de triglicridos y catabolismo de LDL.
cido nicotnico - disminuye sntesis de VLDL y LDL.
Lovastatina - aumenta la sntesis de cidos biliares.

95. Seale el efecto ADVERSO fundamental de los inhibidores de


la HMG CoA reductasa:
1)
2)

Arritmias auriculares.
Estreimiento.
9

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

CTO Medicina

HIPFISIS.
Pregunta 1.- R: 5
La hiperprolactinemia se puede producir en muchas situaciones,
siendo la ms frecuente la secundaria a frmacos como estrgenos,
opiceos, neurolpticos, metildopa, etc. El s. de Nelson es un
adenoma hipofisario que aparece aos despus de una
suprarrenalectoma bilateral realizada a pacientes con Cushing. Puede
producir hiperprolactinemia por compresin del tallo hipofisario.
Este es el mismo mecanismo de los macroadenomas no secretores de
hipfisis. El craneofaringioma es el tumor hipotalmico ms frecuente en nios, y en su crecimiento compromete las funciones
hipotalmicas, incluyendo la secrecin de dopamina, motivo por el
que eleva las cifras de prolactina. Las formas de hipofisitis linfocitarias
que afectan al tallo tambin elevan las cifras de prolactina. Sin embargo, el s. de Sheehan consiste en una necrosis isqumica postparto
hipofisaria que se manifiesta por incapacidad para la lactancia, al
disminuir la prolactina.

(bromocriptina, quinagolida y cabergolina). En caso de fracaso teraputico, la siguiente opcin es la ciruga transesfenoidal. La radioterapia es poco eficaz en los prolactinomas y se reserva para los
macroprolactinomas resistentes a agonistas dopaminrgicos con resto tumoral tras ciruga. Todos los macroprolactinomas se tratan siempre, mientras que los micros o la causa idioptica se tratan si dan
sntomas.

Stress
Succin del
pezn

5HT

VIP, TRH
Prolactina

Secrecin
lctea

Pregunta 1.

Neurolpticos
Frmacos Opiceos
Alfa-metildopa
Reserpina
Dopamina

Estrgenos

Regulacin de la prolactina.

Pregunta 2.- R: 4
Existen cifras orientativas para el diagnstico diferencial de la
hiperprolactinemia. Aquellas superiores a 300 microgramos/L son
caractersticas del prolactinoma. Igualmente, descartado un embarazo, cifras mayores a 150 tambin lo son. Las cifras entre 50-100
suelen ser causas 2 como compresin del tallo (respuesta 4), lesiones hipotalmicas, frmacos, etc. Ver figura a pie de pgina.

Comentarios TEST

Pregunta 3.- R: 4
El tratamiento de primera eleccin en los prolactinomas, independientemente del tamao, son los agonistas dopaminrgicos

Pregunta 3.

Manejo de la hiperprolactinemia.

Pregunta 2. Patologas hipofisarias-hipotalmicas.

ENDOCRINOLOGA
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CTO Medicina

Pregunta 5.- R: 2
La acromegalia se debe casi siempre a tumores hipofisarios productores de GH y los pacientes tienen un aumento de
morbimortalidad por causas cardiovasculares y aumento de tumores. Los criterios diagnsticos actuales son niveles de IGF-1 elevados
para sexo y edad y GH mayor de 1 microg/L tras SOG. El MEN 1
asocia tumores de hipfisis, paratiroides y pncreas y se debe sospechar en un acromeglico con hipercalcemia, ya que sta no se produce en la acromegalia aislada.

Pregunta 5. Criterios de acromegalia.

123452367893
743167
1234567643849
4 438
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Pregunta 6.- R: 2
El tratamiento de 1 eleccin de la acromegalia es en todos los
casos la ciruga transesfenoidal, seguida por la radioterapia asociada
a la terapia farmacolgica hasta que la radio acte en caso de persistencia de actividad y resto tumoral tras la ciruga. Dentro del tratamiento mdico, los frmacos de eleccin son los anlogos de
somatostatina (octretido y lanretido). En caso de que no se obtengan criterios de curacin, o que aparezcan efectos secundarios graves, se deben suspender e iniciar tratamiento con pegvisomant, nuevo frmaco, que acta como antagonista del receptor de GH. Los
agonistas dopaminrgicos se pueden asociar con los anteriores, aunque a dosis mayores, presentando una menor respuesta que los
prolactinomas.
Pregunta 7.- R: 2
Se habla de curacin bioqumica en la acromegalia cuando se
normalizan los niveles de IGF-1 y se suprime la GH a menos de 1 tras
SOG. Ello evita el exceso de mortalidad de estos pacientes. Las respuestas paradjicas a GnRH y TRH son menos usadas en la actualidad como criterios pronsticos. Las indicaciones de colonoscopia

en la acromegalia son: AP o familiares de plipos en colon, clnica


intestinal, ms de 10 aos de enfermedad, sobre todo si activa y en
pacientes con ms de 3-6 acrocordomas en cuello o dorso superior.
Pregunta 8.- R: 1
En el enunciado nos dan la clnica de varios dficit hormonales
asociados: alteracin de libido e impotencia (hipogonadismo), astenia
y nuseas (insuficiencia suprarrenal), piel seca y letargia (hipotiroidismo).
Los iones y colesterol normales orientan hacia un origen hipofisario.
Por tanto, de las respuestas, la patologa que no produce
hipopituitarismo es el microprolactinoma. Recordar que la sensibilidad de la RM no es del 100% en la deteccin de toda la patologa selar.
Pregunta 9.- R: 2
En endocrinologa, los dficits hormonales se diagnostican con
determinaciones basales si no hay solapamiento con valores normales, en cuyo caso se necesitan realizar pruebas de estimulacin. La de
eleccin para valorar el dficit de ACTH es la hipoglucemia con
insulina (ver resto en tabla). Esto es debido a que inicialmente existir
una respuesta normal por parte de la suprarrenal ante el estmulo
con la ACTH, por lo que el test de estimulacin con ACTH no ser
vlido para el diagnstico. Posteriormente, ante la ausencia de estmulo de la ACTH sobre la suprarrenal, se produce una atrofia glandular en zona reticulofascicular, encontrndose una ausencia de
respuesta ante el estmulo. Con la hipoglucemia insulnica, al estimular a nivel hipofisario la secrecin de ACTH, se apreciara tanto inicialmente como en fases posteriores, un dficit en la secrecin de
ACTH y cortisol, procediendo al diagnstico de insuficiencia
suprarrenal secundaria.
Pregunta 10.- R: 3
El enunciado nos presenta un caso de s. de Sheehan, que consiste
en una necrosis isqumica postparto hipofisaria que se manifiesta
por incapacidad para la lactancia, al disminuir la prolactina. Dado
que puede producir hipopituitarismo, no habr hiperpigmentacin,
ya que los niveles de ACTH estarn disminuidos.
Pregunta 11.- R: 2
El enunciado nos presenta un caso de s. de Nelson que es un
adenoma hipofisario que aparece aos tras una suprarrenalectoma
bilateral realizada a pacientes con Cushing . Puede producir
hiperprolactinemia por compresin del tallo hipofisario,
hiperpigmentacin por secrecin de ACTH y clnica compresiva local como cefalea, alteraciones visuales, etc. El tratamiento del Sndrome de Nelson es la extirpacin quirrgica del tumor.
Pregunta 12.- R: 5
Ante un s. polirico y polidpsico, lo primero es descartar por su
prevalencia una diabetes mellitus. El siguiente paso es determinar
osmolaridad simultnea en plasma y orina. Aquellos con osm-p normal y osm-o disminuida son candidatos a un test de deshidratacin.

Pregunta 9. Diagnstico y tratamiento del hipopituitarismo.


Hormona

Determinaciones basales

GH

IGF-1 (puede tener falsos negativos en el


diagnstico de dficit de GH)

1. Hipoglucemia insulnica (la de mayor


utilidad) para GH.
2. Otras: arginina, ornitina, clonidina,
GHR H, hexarelin).

ACTH

Cortisol basal <3,5 es diagnstico,


>18 mg/dL excluye.

1. Hipoglucemia insulnica (la de mayor


utilidad) para cortisol.
2. Test de ACTH con 1 ug para cortisol.

PRL

Prolactina basal (a veces no excluye el dficit). Si


alta indica lesin en hipotlamo o tallo.

TSH

LH/FSH

Pruebas funcionales

Estimulacin con TR H o metoclopramida


para excluir el dficit.

Test de TR H (en desuso porque no


TSH y T4L basales (un 30% de pacientes con TSH
discrimina bien entre lesin hipotalmica e
basal normal)
hipofisaria)

Testosterona varones.
Menstruacin mujeres.
LH y FSH basales si las anteriores alteradas.

1. Test de estimulacin con GnR H.


2. Estimulacin con clomifeno.

Tratamiento
1. Nios: dficit aislado o combinado.
2. Adultos: dficit GH con hipopituitarismo.

Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis.


Primer dficit a sustituir.
No se sustituye.
Lactancia artificial.
Levotiroxina oral despus de corticoides si
dficit de ACTH.
1. Esteroides gonadales si no deseo de
fertilidad.
2. LH y FSH si deseo de fertilidad.
3. GnR H en bomba con pulsos en
algunos casos.

Comentarios TEST

Pregunta 4.- R: 3
La infertilidad es una manifestacin clnica de los prolactinomas.
Aunque los estrgenos aumentan los niveles de prolactina, la mayora de los prolactinomas no crecen en el embarazo. Por ello la actitud
correcta es la 3. En caso de requerir tratamiento, se prefiere la administracin de bromocriptina, ya que no existen datos suficientes que
demuestren la ausencia de teratogenicidad con el resto de agonistas
dopaminrgicos.

ENDOCRINOLOGA
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CTO Medicina

En caso de estar deshidratados, inicialmente no se debe realizar esta


prueba y bastara con la inyeccin de vasopresina de entrada. Tras la
administracin de la DDAVP, se valora la respuesta de la osmolaridad
urinaria. Si se produce una elevacin de la misma, nos encontramos
ante una diabetes inspida central. Si por el contrario no existe respuesta, se trata de una nefrognica.
La diabetes inspida central se trata con desmopresina (DDAVP)
oral o nasal en pacientes conscientes, y parenteral si estn inconscientes, y la diabetes inspida nefrognica con restriccin de sal,
tiazidas y AINEs.

Pregunta 12. Diagnstico de diabetes inspida. DIC: diabetes inspida central, DIN: diabetes inspida nefrognica, PP: polidipsia primaria, AVP: vasopresina, DDAVP: desmopresina

TIROIDES.
Pregunta 16.- R: 2
El yodo es necesario para la formacin de las hormonas tiroideas,
y su metabolismo est muy estrechamente controlado, hasta el punto de que la yoduria refleja la cantidad de yodo de que dispone una
persona. Sin embargo, el yodo en situaciones y dosis determinadas
puede producir efectos distintos a los fisiolgicos. Un ejemplo es el
fenmeno de Jod-Basedow que ocurre en pacientes con bocio ante
la administracin de dosis elevadas de yodo, y cuyo efecto es la
aparicin de un hipertiroidismo que en el momento del diagnstico
tiene una gammagrafa hipocaptante. Otro ejemplo es el WolffChaikoff, que consiste en la inhibicin de la organificacin ante la
administracin de dosis altas de yodo en pacientes con
hipertiroidismo. Otros efectos son la induccin de bocio o
hipotiroidismo en pacientes con enfermedades autoinmunes de
tiroides o la fibrosis preoperatoria, que se consigue con la administracin de lugol.
Pregunta 17.- R: 5
El transporte de yodo al interior de la clula folicular se realiza
mediante un proceso activo en el que se acopla la actividad de la
Na/K ATPasa a un simporte I/Na (NIS). El yodo es organificado en
el coloide (por la peroxidasa tiroidea) y se une a los residuos de
tirosina de la tiroglobulina (protena producida por la clula
folicular). Una vez formados, los complejos monoyodotirosina y
diyodotirosina se acoplan en la interfase clula-coloide para formar las hormonas tiroideas, que son liberadas al torrente sanguneo y el yodo no utilizado se recupera por una dehalogenasa del
citosol de la clula folicular. La nica fuente de T4 es el tiroides,
que tambin produce una pequea cantidad de T3. Sin embargo, los tejidos perifricos son capaces de producir T3 a partir de la
desyodacin de la T4.

Pregunta 13.- R: 3
Existen distintos frmacos que presentan acciones sobre la secrecin de la ADH. As, existen muchos que producen una estimulacin
en su secrecin, siendo caracterstica la de la carbamacepina. La
clorpropamida tambin produce una estimulacin, y no se debe
confundir con la clorpromacina, que inhibe la secrecin de la ADH,
al igual que la fenitona, naloxona y la ingesta de etanol.
La demeclociclina y el litio producen una diabetes inspida
nefrognica, por lo que su administracin en esta situacin est
contraindicada.

Comentarios TEST

Pregunta 14.- R: 3
Los criterios diagnsticos de SIADH incluyen la hiponatremia con
hiposmolaridad plasmtica, volumen extracelular normal (no edemas
ni hipotensin), osm en orina inapropiadamente elevada (mayor de
100-300) y la exclusin de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Pregunta 14. Criterios diagnsticos de SIADH.


Mayores
1. Hiponatremia.
2. Hiposmolaridad plasmtica.
3. No edemas.
4. No deplecin de volumen
(T.A. normal).
5. Falta de dilucin mx ima de orina
(osm orina >100 mOsm/kg).
6. Ex clusin de hipotiroidismo e
insuficiencia suprarrenal.

Menores

1. Sobrecarga hdrica
patolgica.
2. Niveles de AVP plasma y
orina elevados.

*Se precisan todos los criterios mayores para el diagnstico. Los menores son
opcionales.

Pregunta 15.- R: 1
El tratamiento del SIADH es urgente en caso de Na menor de 125
o clnica grave del SNC, en cuyo caso se realiza con una infusin de
suero salino hipertnico con o sin furosemida IV. El tratamiento del
SIADH es conservador con Na mayor de 125 y sin clnica. Para ello
comenzamos con restriccin hdrica (500-1.000cc/d), dieta con sal,
y si no se controla la hiponatremia, se aaden frmacos como la
furosemida, litio o demeclociclina.

Pregunta 17. Sntesis de hormonas tiroideas.

Pregunta 18.- R: 3
Como hemos dicho antes, los tejidos perifricos son capaces de
producir T3 a partir de la desyodacin de la T4. La inhibicin de las
desyodasas perifricas se puede producir en muchas situaciones tales como enfermedades graves, desnutricin o ayuno severos,
politraumatismos (sndrome de enfermedad sistmica no tiroidea) o
por la accin de frmacos tales como la amiodarona, dexametasona,
propranolol, contrastes yodados y propiltiouracilo (el nico
antitiroideo que posee este efecto).
Pregunta 19.- R: 3
El bocio simple se define como un aumento del tamao de la
glndula tiroidea con funcin tiroidea normal, es decir, todas la hormonas normales en plasma. El tratamiento, en el caso de que existan
fenmenos compresivos tales como disfagia, disnea, compresin de
vasos con pltora facial y sncope (signo de Pemberton) es la ciruga
mediante tiroidectoma subtotal. El resto de los casos se debe individualizar, encontrando como opciones teraputicas la administracin de sal yodada, el tratamiento supresor con levotiroxina, o incluso, la abstencin teraputica.

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Pregunta 21.- R: 5
La causa ms frecuente de bocio, simple o con hipotiroidismo, es
el dficit de yodo. Muchas de las causas de bocio simple pueden
producir con el tiempo o la dosis hipotiroidismo. Bocigenos como
la amiodarona, el litio, etc. son un ejemplo. Igualmente el yodo en
pacientes con patologa autoinmune de tiroides puede producir
bocio, incluso hipotiroidismo.
Pregunta 22.- R: 2
El tratamiento sustitutivo del hipotiroidismo se realiza en la actualidad con tiroxina (T4) oral. El objetivo del tratamiento es la normalizacin de los niveles de TSH en caso de hipotiroidismo primario y de
los niveles de T4 libre en el caso de hipotiroidismo central. En la
pregunta nos encontramos ante un caso de hipotiroidismo primario
en el que la TSH del plasma est por debajo del lmite normal, lo que
indica que la dosis empleada es elevada para ese paciente, y la actitud es disminuir la dosis y reevaluar al paciente pasadas 4-6 semanas
con una nueva determinacin de TSH.
Pregunta 23.- R: 4
El hipotiroidismo subclnico es la situacin definida por unos
niveles de TSH plasmtica elevados con una T4 libre normal en
plasma. Hoy en da se conoce que no es una situacin verdaderamente subclnica y se recomienda su tratamiento siempre que la TSH
est por encima de 10 mUI/mL. Sin embargo, existen 2 situaciones,
que son aquellos pacientes ancianos o con antecedentes personales
de cardiopata isqumica, que presenten unas cifras de TSH entre 5
y 10, en las que no se recomienda el tratamiento sustitutivo con
hormona tiroidea.

peso, y es importante sealar que en ocasiones los pacientes no


conocen su ingesta, o sencillamente, la ocultan. En el caso de la toma
de preparados de T3, el perfil hormonal es una TSH suprimida con
T3 libre elevada y T4 disminuida, lo que lleva al diagnstico inequvoco. El resto de las opciones son causa de hipertiroidismo, aunque
ni el cuadro clnico, ni la exploracin fsica, ni las cifras de hormonas
tiroideas son compatibles con estos diagnsticos.
Pregunta 26.- R: 2
La gammagrafa es una prueba til para aproximarse al diagnstico de hipertiroidismo, ya que nos separa las causas producidas por
hiperfuncin autnoma del tiroides (gammagrafa hipercaptante) de
las que tienen otra fisiopatologa (gammagrafa silente). En este sentido cabe recordar que el coriocarcinoma produce un hipertiroidismo
en el que la gammagrafa es de hipercaptacin difusa, como en la
enfermedad de Graves. En el caso del coriocarcinoma es la betahCG la que estimula el receptor de TSH. El resto de las opciones
presentaran una gammagrafa hipocaptante, salvo en el caso del
struma ovarii, en donde se apreciara una captacin a nivel ovrico.

Pregunta 26. Clasificacin de los estados de tirotoxicosis


segn la captacin gammagrfica.
Captacin aumentada:
- Enfermedad de Graves.
- Tumores productores de TSH y hCG.
- BMNT y adenoma txico.
Captacin disminuida:
- Tiroiditis y fenmeno de Jod-Basedow.
- Tirotoxicosis facticia.
- Struma ovarii.
- Metstasis funcionantes de carcinoma folicular.
Pregunta 27.- R: 4
La enfermedad de Graves es autoinmune y el hipertiroidismo no
sigue un curso paralelo al de la oftalmopata en muchos casos. El
tratamiento debe individualizarse dependiendo del grupo de edad
(nios y jvenes, adultos o ancianos) y ante la presencia de embarazo en una mujer. En general, en nuestro medio se recomienda tratamiento con antitiroideos prolongado en nios, jvenes y adultos
(entre 12 y 24 meses) para conseguir un efecto inmunomodulador y
as evitar brotes de hipertiroidismo futuros.
Pregunta 28.- R: 3
La administracin de yodo-131 es una herramienta til en el
tratamiento de la enfermedad de Graves, tanto por su eficacia como
por su seguridad. Est contraindicado en embarazadas, nios y jvenes por debajo de los 20 aos, oftalmopata severa, bocio grande
retroesternal o existencia de un ndulo fro en la gammagrafa. y no
debe emplearse ante la existencia de ndulos tiroideos sin antes
investigar la naturaleza de los mismos. En los adultos mayores y ancianos es de eleccin tras la normalizacin de la funcin tiroidea
con antitiroideos.
Graves-Basedow
PRIMERA ELECCIN
< 40 aos
Embarazada*

Pregunta 23. Actitud ante el hipotiroidismo subclnico.

Pregunta 24.- R: 4
El coma mixedematoso es una urgencia rara hoy en da que ocurre en pacientes con hipotiroidismo de larga duracin o mal tratados
cuando se exponen a un fro intenso, ciruga, sepsis y otros factores
desencadenantes. El pronstico es malo y conlleva una elevada
mortalidad. El tratamiento debe iniciarse ante la sospecha y confirmarse mediante analtica de hormonas urgente. Inicialmente se administran glucocorticoides intravenosos, y despus hormona tiroidea,
bien T4 intravenosa o T3 por sonda nasogstrica.
Pregunta 25.- R: 3
La tirotoxicosis facticia consiste en el hipertiroidismo por ingesta
de hormonas tiroideas. La finalidad del mismo suele ser la prdida de

Intolerancia
Recidiva

Antitiroideos

I131 salvo < 20 aos


o embarazada
*PTU de eleccin

Qx

>40 aos

I131 Salvo:
- Oftalmopata grave
- Bocio compresivo
- Ndulo fro

Qx

Pregunta 28. Actitud teraputica en la enfermedad de Graves.

Pregunta 29.- R: 4
En el embarazo, la enfermedad de Graves debe controlarse con
antitiroideos (especialmente con propiltiouracilo) en dosis suficientes para mantener las hormonas maternas en el lmite alto de la normalidad, y as evitar el hipotiroidismo fetal. En general, la enfermedad de Graves mejora a lo largo del embarazo, pero en casos refrac-

Comentarios TEST

Pregunta 20.- R: 3
Bocio significa aumento del tamao de la glndula tiroidea y no
define su funcionalidad. Podemos tener patologas con bocio e
hipotiroidismo como la tiroiditis de Hashimoto, bocio con
hipertiroidismo como la enfermedad de Graves o bocio con
normofuncin tiroidea (bocio simple). El cncer diferenciado de
tiroides es raramente funcionante, y en caso de encontrar un ndulo
hipercaptante, en principio, debe ser considerado como benigno. El
tiroides lingual se diagnostica con la realizacin de una gammagrafa
tiroidea y siempre es insuficiente para mantener una funcin tiroidea
normal, por lo que se precisa tratamiento sustitutivo con levotiroxina.

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tarios, dado que el radioyodo est contraindicado, se debe recurrir a


la ciruga.
Pregunta 30.- R: 1
Las urgencias en el hipertiroidismo son la crisis tirotxica o tormenta tiroidea y las crisis cardacas, como la del enunciado. En estos
casos el tratamiento est dirigido a controlar de forma rpida los
sntomas y la disminucin de la cantidad de hormonas tiroideas en el
organismo. Ello es posible de forma rpida, sobre todo mediante la
inhibicin de la conversin perifrica de T4 a T3. El tratamiento
definitivo (en este caso el yodo radiactivo) debe postponerse hasta la
normalizacin de la situacin de tirotoxicosis.

Pregunta 34.- R: 2
El carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) tiene
una supervivencia a los 20 aos de casi un 95% en el papilar y 85%
en el folicular, aunque por otro lado, estn descritas las recidivas
tumorales y metstasis incluso tras este perodo, lo que obliga a un
seguimiento de por vida de estos pacientes. El tratamiento de eleccin hoy en da es la tiroidectoma total con linfadenectoma en caso
de afectacin ganglionar. Los pacientes reciben tratamiento supresor
con tiroxina de por vida, y en caso de elevacin de tiroglobulina, se
someten a un rastreo con yodo radiactivo para posterior ablacin de
los restos o metstasis captantes.

Pregunta 31.- R: 2
La mayora de los ndulos tiroideos solitarios son benignos (el
95%), incluso el ndulo solitario, que es fro en la gammagrafa, tambin tiene alta probabilidad de ser benigno (el 80%). Existen una
serie de factores que aumentan el riesgo de que un ndulo sea maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras
adyacentes, el crecimiento rpido indoloro del ndulo, el tamao
mayor de 4 cms, sexo varn, edades extremas de la vida (ancianos o
nios), antecedentes familiares de cncer de tiroides o personales de
radiacin en la infancia. La prueba que aporta hoy en da una mayor razn de probabilidades positiva (sensibilidad/1-especificidad)
es la puncin aspiracin con aguja fina PAAF, y por tanto, la que se
recomienda como prueba inicial para decidir la actitud.
Pregunta 32.- R: 5
Es importante conocer la epidemiologa del cncer de tiroides.
Existen distintos subtipos, siendo el ms frecuente y benigno el papilar.
Suele aparecer en personas de edad media, se asocia a la administracin de radioterapia en la infancia, y puede presentar calcificaciones finas, que son caractersticas y se denominan cuerpos de
psamoma. El folicular es el segundo en frecuencia. Es ms agresivo
que el papilar, y para su diagnstico es preciso el estudio histolgico
de la pieza quirrgica. El carcinoma medular deriva de las clulas
parafoliculares, y en su forma de presentacin aislada, aparece en
personas mayores. Es agresivo, y la diseminacin hematgena es frecuente y precoz. El carcinoma anaplsico es el ms infrecuente y
agresivo, y el tratamiento suele ser solamente paliativo. Las metstasis
son infrecuentes en el tiroides, aunque pueden encontrarse en tumores como el de mama, pulmn, esfago y melanomas.

Comentarios TEST

Pregunta 33.- R: 1
Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo
tiroideo, tambin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En
caso de PAAF folicular o no concluyente es importante tener en
cuenta otros datos de riesgo para cncer de tiroides ya comentados
antes.

Pregunta 34. Seguimiento del paciente con carcinoma diferenciado de


tiroides.TG: tiroglobulina, RCT: rastreo con I-131.

Pregunta 35.- R: 5
El carcinoma medular de tiroides es espordico en la mayora de
los casos, pero puede ser familiar y asociarse a la neoplasia endocrina
mltiple tipo 2 (carcinoma medular, hiperparatiroidismo y
feocromocitoma en el 2a y carcinoma medular, feocromocitoma y

Pregunta 33. Actitud ante el ndulo tiroideo solitario.

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Pregunta 39. Factores de riesgo de carcinoma de tiroides


ante un ndulo tiroideo.
Antecedentes

Familiares de cncer de tiroides o MEN 2.


Personales de radiacin en cabeza o cuello, sobre
todo en infancia.

Anamnesis

E da d > 4 5 a o s o < 1 6 .
Sex o masculino.
Ndulo palpable reciente, de crecimiento rpido
e indoloro.
R onquera por parlisis del larngeo recurrente.

Exploracin

Tamao > 4 cms.


Adenopatas palpables.
Fijacin a estructuras profundas (no desplazable
con deglucin).

Pregunta 36.- R: 2
Los ndulos tiroideos sospechosos de malignidad deben remitirse
a ciruga para biopsia de la pieza, lo que aporta el diagnstico definitivo. Por tanto, los ndulos que crecen con tratamiento supresor con
levotiroxina, ndulos con PAAF no concluyente en pacientes con
factores de riesgo o PAAF folicular con gammagrafa fra, deben remitirse para hemitiroidectoma y biopsia de la pieza, tras cuyo resultado
se proceder o no segn el caso a ampliar la reseccin con
tiroidectoma total y exploracin ganglionar.
Pregunta 37.- R: 3
Aunque la PAAF es la mejor opcin diagnstica ante el ndulo
tiroideo, tambin tiene falsos negativos y positivos. En caso de PAAF
maligna se debe intervenir al paciente, y en caso de ser benigna, se
realiza un seguimiento bajo tratamiento supresor con tiroxina. En caso
de PAAF folicular o no concluyente, es importante tener en cuenta
que una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras adyacentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento
rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn,
edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares
de cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as
como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros.
Pregunta 38.- R: 3
Se trata de una paciente con carcinoma diferenciado de tiroides
con tiroidectoma que recibi dosis ablativas de restos tiroideos con
radioyodo. Ante la elevacin de las cifras de tiroglobulina se sospecha recidiva o metstasis de la enfermedad y procedemos a un rastreo corporal con yodo-131 para localizar la enfermedad residual, y
en caso de captacin positiva, la administracin de una dosis ablativa
del istopo. La determinacin de tiroglobulina y la realizacin de los
rastreos corporales se suelen realizar actualmente en pacientes de
bajo riesgo, sin necesidad de suspender la levotiroxina, con la administracin de TSHrh, presentando una sensibilidad similar a la obtenida mediante el seguimiento clsico.
Pregunta 39.- R: 3
Una serie de factores aumentan el riesgo de que un ndulo sea
maligno, tales como la existencia de adenopatas, la fijacin a estructuras adyacentes, compresin del larngeo recurrente, el crecimiento
rpido indoloro del ndulo, el tamao mayor de 4 cms, sexo varn,
edades extremas de la vida (ancianos o nios), antecedentes familiares de cncer de tiroides o personales de radiacin en la infancia, as
como el aumento de riesgo de cncer de tiroides en los ndulos fros.

Pregunta 40.- R: 4
Ante una paciente con un cuadro clnico que sugiere la existencia de un hipertiroidismo, y ante el hallazgo de un bocio de consistencia irregular y doloroso, el diagnstico ms probable es el de
tiroiditis subaguda de De Quervain. El cuadro clnico consiste en la
existencia de una fase de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo
y recuperacin de la funcin tiroidea posterior, que puede durar
incluso meses. No suele recidivar y no cursa con brotes.
Para el tratamiento se administran frmacos para controlar los
sntomas, como los betabloqueantes, los antiinflamatorios no
esteroideos y los corticoides. Los antitiroideos no son de utilidad en
esta patologa.
Pregunta 41.- R: 3
Las tiroiditis son procesos en los que existe una inflamacin de la
glndula. En muchas de ellas el patrn funcional es de una primera
fase de hipertiroidismo por liberacin de hormonas tiroideas
preformadas al torrente sanguneo y una segunda fase de
hipotiroidismo que puede ser autolimitada. La tiroiditis fibrosante o
de Riedel consiste en una fibrosis del cuello que puede afectar al
mediastino y al retroperitoneo de forma concomitante, en la que la
funcin tiroidea suele ser normal, existiendo hipotiroidismo hasta en
el 25% de los casos, pero el hipertiroidismo no est descrito en esta
entidad.
Pregunta 42.- R: 5
La tiroiditis granulomatosa subaguda (de Quervain) se debe a causas virales que producen una inflamacin del tiroides que produce
dolor e hipertiroidismo con febrcula y sntomas de catarro de vas
altas. El diagnstico se basa en la comprobacin de VSG elevada,
junto con una gammagrafa hipocaptante o silente. El enunciado nos
muestra una tiroiditis fibrosante, que no debe confundirse con la
tiroiditis subaguda. Si bien la VSG puede estar elevada en la fibrosante,
no suele ser del rango de la de Quervain.

Pregunta 42. Caractersticas de las principales tiroiditis.


ETIOLOGA

CLNICA

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Aguda

Bacteriana

Dolor, calor, rubor y tum efaccin en cara


anterior del cuello, sntom as sistm icos de
infeccin

Fiebre, leucocitosis con


desviacin izquierda

Antibiticos.
Drenaje quirrgico.

Subaguda

Viral

Linfocitaria transitoria

Autoinm une?

Linfocitaria crnica

Autoinm une

Bocio indoloro, hipotiroidism o.


A veces hipertiroidism o inicial
autolim itado (Hashitoxicosis).

Fibrosante

Desconocida

Bocio m uy duro, sntom as de


com presin cervical
Hipotiroidism o 25%.

Bocio doloroso nodular.


Dolor cervical anterior, febrcula,
hipertiroidism o.
Bocio no doloroso, hipertiroidism o.
Posible hipotiroidism o transitorio.

VSG aum entada, captacin


n u l a e n g a m m a g r a f a ,
autoanticuerpos negativos.

Aspirina.
Corticoides.
Betabloqueantes.

VSG norm al, captacin nula


e n g a m m a g r a f a , t t u l o s b a jo s
de antiperoxidasa.

Betabloqueantes.
Levotiroxina.

Altos ttulos de antiperoxidasa

Tiroxina

Captacin nula en
gam m agrafa, anticuerpos
n e g a t iv o s

Ciruga si produce
com presin

Comentarios TEST

neuromatosis en el 2b), de carcter autosmico dominante con


penetrancia variable. En estos casos se ha descrito en la mayora de
las familias afectadas, mutaciones en el protooncogen RET, que debe
investigarse en dicha situacin. El carcinoma medular secreta
calcitonina, la que se usa para el diagnstico y el seguimiento de los
pacientes. La terapia ms eficaz y la nica que ha demostrado modificar la supervivencia es la ciruga. Este cncer no capta I-131 y no
responde de forma eficaz a quimioterapia ni radioterapia externa.

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

CTO Medicina

SUPRARRENAL.

Pregunta 48.- R: 4
Nos encontramos ante un paciente con un cuadro clnico de
hemoptisis y un infiltrado pulmonar, que nos obliga a sospechar la
existencia de un cncer de pulmn. Adems, en la analtica el paciente presenta hiperglucemia, hipopotasemia y alcalosis metablica.
Ante un paciente con estos datos, se debe sospechar la existencia de
un sndrome de Cushing ectpico. Recordad que esta forma de
Cushing, se asocia al carcinoma microctico de pulmn. Estos tumores son muy agresivos, secretan grandes cantidades de ACTH, por lo
que aparecen las alteraciones metablicas del Cushing y la
hiperpigmentacin. Sin embargo, dada la agresividad del cuadro y el
mal pronstico, no da tiempo a que se desarrolle el fenotipo que
caracteriza a este sndrome.

Pregunta 43.- R: 3
Para comprender la patologa de la suprarrenal, es bsico conocer a fondo su fisiologa. Esta pregunta hace referencia a la regulacin
del sistema renina-angiotensina. La renina es una hormona sintetizada en las clulas yuxtaglomerulares, y su principal estmulo es la
disminucin en la presin de perfusin renal. Tambin se produce
un aumento de la secrecin de renina con la deplecin de volumen
y la bipedestacin. En cuanto a su regulacin inhibitoria, el aumento
de la eliminacin de cloro, que es detectado por las clulas de la
mcula densa, y la hiperpotasemia, disminuyen su secrecin. El
pptido atrial natriurtico realiza acciones contrapuestas, inhibiendo
la secrecin de renina y favoreciendo la prdida de sodio a travs del
rin.

Pregunta 48. Clnica del Cushing ectpico.

Pregunta 44.- R: 5
La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es el yatrgeno o
exgeno. Se debe a la administracin de esteroides de forma crnica
y es la causa de s. Cushing ms frecuente en la prctica clnica. Su
diagnstico se realiza con la demostracin de la supresin del cortisol
y ACTH del paciente que acude con clnica compatible e historia de
tratamiento con esteroides.

12345678 489
567 47

1234567897
6794 45

1234787696 

6 865  76


 8769 45 673
46 87 56
479645 67
469 56

Pregunta 45.- R: 2
La sintomatologa del sndrome de Cushing es bastante sencilla. El
fenotipo cushingoide, consiste en la aparicin de obesidad central
(que es el signo fsico ms frecuente), extremidades finas, acmulo
cervical de grasa, cara de luna llena, estras cutneas e
hiperpigmentacin, en caso de que existan niveles plasmticos de
ACTH muy elevados. Las alteraciones metablicas asociadas al exceso de glucocorticoides, son la aparicin de HTA, hiperglucemia,
hipopotasemia y alcalosis metablica. Se debe sealar que el fenotipo
cushing aparece en los tumores hipofisarios y en los carcinoides que
secretan ACTH. No ocurre igual con los tumores ectpicos agresivos,
como el carcinoma microctico de pulmn, en donde aparecen las
alteraciones metablicas, pero no da tiempo a que se desarrolle el
fenotipo. El hirsutismo y la virilizacin no son caractersticos del
Cushing, y en caso de que aparezcan, se debe descartar la presencia
de un carcinoma suprarrenal.

 9 6947696 48 76 94


47
674 46469 6869!

Pregunta 49.- R: 1
El primer paso en el diagnstico de sndrome de Cushing es en
todos los casos la determinacin del hipercortisolismo. Para ello se
usan varias pruebas, pero se suelen emplear las llamadas de screening
por la comodidad en la realizacin y la posibilidad de hacerlo
ambulatoriamente. Son prcticamente equivalentes y se usan: determinacin de cortisol en orina de 24h y cortisol en plasma tras la
administracin nocturna de 1 mg de dexametasona.
Pregunta 50.- R: 4
Una vez diagnosticado el sndrome de Cushing, el siguiente paso
es el diagnstico de la etiologa del mismo. Para ello, la determinacin de ACTH es el paso siguiente que permite separar el ACTH
independiente (suprarrenal) del dependiente (central o ectpico).
Otras pruebas tiles son la supresin fuerte con dexametasona y la
estimulacin del eje con CRH o metopirona. Ver tabla.

Pregunta 46.- R: 4
La administracin exgena de glucocorticoides es la causa ms
frecuente de Sndrome de Cushing. Las manifestaciones clnicas no
difieren de otros tipos de cushing, apareciendo el fenotipo caracterstico y las alteraciones metablicas. En este tipo de Cushing, al
administrar dosis suprafisiolgicas de glucocorticoides, se produce
una supresin de la ACTH, por lo que la hiperpigmentacin nunca
aparecer en este tipo de pacientes. Recordad que la
hiperpigmentacin se debe a la existencia de concentraciones muy
elevadas de ACTH.

Comentarios TEST

123456789
567 47

Pregunta 51.- R: 4
El cateterismo de los senos petrosos, es una prueba invasiva,
cuya utilidad fundamental es la distincin entre el Cushing secundario a un microadenoma hipofisario y al ectpico secretor de
ACTH. La sensibilidad de la prueba aumenta si se produce una
estimulacin con CRH o desmopresina. Su nica indicacin se
produce cuando un paciente con sospecha de microadenoma
hipofisario tras el estudio hormonal, presenta una RMN de silla
turca normal.
Si al realizar el cateterismo no se objetiva gradiente, la primera
posibilidad diagnstica ser el tumor ectpico secretor de ACTH.

Pregunta 47.- R: 3
La causa ms frecuente de Cushing, es la administracin exgena
de glucocorticoides. Dentro del Cushing endgeno, podemos distinguir entre Cushing ACTH dependiente o independiente. Las causas
ms frecuentes y sus distintas prevalencias son las siguientes: adenoma
hipofisario productor de ACTH (70%): Microadenoma (80-90%) y
macroadenoma (10-20%); tumor ectpico productor de ACTH (1520%), adenoma suprarrenal (10%) e hiperplasia nodular suprarrenal
(<1%).

Pregunta 52.- R: 5
El tratamiento del Cushing es etiolgico, siendo la ciruga
transesfenoidal de eleccin en los tumores hipofisarios y la extirpacin del tumor ectpico o la suprarrenalectoma en caso de adenoma
o hiperplasia suprarrenal. Cuando no se localiza la lesin se procede
a bloqueo qumico de la secrecin de cortisol con ketoconazol, y en

Pregunta 50. Diagnstico diferencial del sndrome de Cushing.


Yatrgeno
(esteroides
exgenos)

Suprarrenal

Cortisol

ACTH

Hipfisis

Ectpico

Microadenoma

Macroadenoma

Agresivo

Oculto

Estmulo del eje


(CRH o metopirona)

Si

Si

No

S i/ N o

Test Liddle fuerte (8


mg) suprime

Si

No

No

S i/ N o

CTO Medicina
caso de fracaso del mismo o de aparicin de efectos secundarios se
realiza suprarrenalectoma bilateral.
Pregunta 53.- R: 2
La causa ms frecuente en la actualidad de enfermedad de Addison
o insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmune, en
la que una inflamacin crnica de la glndula produce su destruccin y atrofia. Pueden aparecer en estos pacientes anticuerpos
antiadrenales y asociarse a otras patologas autoinmunes. Existen dos
asociaciones dentro de sndromes poliglandulares autoinmunes especficos: el tipo 1, en el que existe una mutacin del gen AIRE,
autosmica recesiva en el que se asocia adrenalitis autoinmune con
hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis, y el tipo 2 o s. de
Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica asociada a
determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de adrenalitis
autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 54.- R: 2
La insuficiencia suprarrenal aguda o crisis suprarrenal puede deberse a varias causas, siendo la ms frecuente la suspensin brusca de
un tratamiento glucocorticoideo prolongado. En este caso el paciente presenta alteraciones analticas compatibles con insuficiencia
suprarrenal secundaria, en la que existe hiponatremia por prdida
de la accin de los glucocorticoides en la nefrona, que
fisiolgicamente favorecen el aclaramiento de agua libre. Ver tabla.

Pregunta 54. Diagnstico diferencial de la insuficiencia suprarrenal.

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

producir efecto mineralcorticoide, de ah la posibilidad de alcalosis


e hipopotasemia en el Cushing. Dentro de las causas de diabetes
inspida nefrognica recordar que la hipopotasemia crnica (ej.: en
el hiperaldosteronismo primario) y la hipercalcemia crnica (ej.: en
el hiperparatiroidismo primario) pueden producirla.
Pregunta 57.- R: 3
Como se dijo anteriormente, la adrenalitis autoinmune puede
asociarse a otras patologas autoinmunes, como en los sndromes
poliglandulares autoinmunes: el tipo 1, en el que existe una mutacin del gen AIRE, autosmica recesiva, en el que se asocia adrenalitis
autoinmune con hipoparatiroidismo autoinmune y candidiasis y el
tipo 2 o s. de Schmidt, en el que existe una predisposicin gentica
asociada a determinados haplotipos del HLA y asocia, adems de
adrenalitis autoinmune, diabetes mellitus autoinmune y enfermedad
autoinmune tiroidea.
Pregunta 58.- R: 2
En el enunciado se describe un paciente con HTA, hipopotasemia
y alcalosis y clnica de diabetes inspida nefrognica. Adems nos
indican cifras de aldosterona elevadas que no se suprime (prueba de
supresin con infusin de suero salino, administracin de
fludrocortisona o de captopril) y de renina plasmtica (ARP) disminuida que no se estimula (prueba de estimulacin con ortostatismo o
furosemida). Ello es compatible con un hiperaldosteronismo primario, entre cuyas causas estn el aldosteronoma, la hiperplasia nodular
bilateral, el carcinoma suprarrenal (raro) y el hiperaldosteronismo
remediable con glucocorticoides (s. de Sutherland). Las respuestas 1,
3 y 4 corresponden a excesos de otros mineralcorticoides o alteraciones funcionales que aumentan la actividad mineralcorticoidea y
en estos casos tanto la aldosterona como la ARP estn disminuidas.
En el hiperaldosteronismo secundario, la ARP est elevada, lo que
aumenta la aldosterona.

Pregunta 60.- R: 2
Dentro de los tipos de hiperplasia suprarrenal congnita ms frecuentes, los que cursan con HTA son el dficit de 11-hidroxilasa y el
de 17-hidroxilasa. Ambos producen un exceso de mineralcorticoides
que es la DOCA (deoxicorticosterona), un precursor de la aldosterona
con efecto mineralcorticoide menos intenso.

Pregunta 55.- R: 3
Aparte de lo comentado en la pregunta anterior, otras causas de
crisis suprarrenal son el debut de una enfermedad de Addison o los
pacientes con dicha patologa que ante el estrs fsico no doblan o
triplican la dosis de glucocorticoides. Causas ms raras son la hemorragia suprarrenal, en nios por meningococemia diseminada (s.
Waterhouse-Friderichsen) y en adultos, asociada a anticoagulacin.
La suspensin brusca de AINEs no produce crisis suprarrenal.
Pregunta 56.- R: 5
Conviene distinguir las alteraciones metablicas de distintas patologas suprarrenales, ya que pueden ser confundidas en el examen
MIR, sobre todo si no se tienen los conceptos claros. Para ello recordar que el exceso de mineralcorticoides produce alcalosis e
hipopotasemia, ya que la aldosterona reabsorbe sodio en el tbulo
distal intercambindolo por potasio e hidrogeniones. No existe
hipernatremia en esta situacin debido al fenmeno de escape que
ocurre con el tiempo por la accin de los pptidos natriurticos. Al
revs, en los casos de hipoaldosteronismo (lo que puede ser aislado
o formar parte de un Addison) existe hiperpotasemia y acidosis
metablica. Hay que recordar que, adems del papel de aclaramiento de agua libre que tienen los glucocorticoides en la nefrona,
su exceso importante puede activar los receptores tipo 1 renales y
8

Pregunta 60. Esteroidognesis suprarrenal.

El s. de Conn hace referencia al aldosteronoma y la respuesta 5 al


exceso aparente de mineralcorticoides. En el dficit de 21 hidroxilasa
existen distintas formas de presentacin. En la forma clsica, aparece
el tipo pierde sal, en donde existe hipotensin y shock, apareciendo

Comentarios TEST

Pregunta 59.- R: 5
En circunstancias normales, la regulacin de la aldosterona se
realiza por el eje renina-angiotensina y los niveles de potasio en
plasma. Aunque la ACTH es un estimulador de la produccin de
aldosterona, fisiolgicamente tiene mucha menos importancia que
los dos anteriores. En el s. Sutherland o hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides, se produce una translocacin gentica
en la que la aldosterona pasa a producirse en las capas internas de la
corteza suprarrenal con el promotor donde se une la ACTH. Ello
produce un hiperaldosteronismo que se trata con glucocorticoides
para reducir los niveles de ACTH plasmticos.

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

en neonatos, y la virilizante simple, que cursa sin dficit de


mineralcorticoides. La forma de aparicin tarda produce sntomas
de hiperandrogenismo, como el hirsutismo y la oligomenorrea.
Pregunta 61.- R: 4
Desde un punto de vista estadstico, ante un paciente con HTA e
hipopotasemia, dado que los diurticos tiacdicos y de asa son muy
empleados para el tratamiento de la HTA, lo ms probable es que la
hipopotasemia sea un efecto secundario de los diurticos. No obstante, el hiperaldosteronismo primario es responsable de un 1-2% de
todos los casos de HTA. Por ello, la actitud correcta en estos casos es
suspender el diurtico, administrar suplementos de potasio y reevaluar
al paciente a los 15 das. Si presenta entonces todava hipopotasemia,
es preciso un estudio de aldosterona y ARP.
Pregunta 62.- R: 4
El tratamiento del hiperaldosteronismo primario depende de la
causa del mismo. En la ms frecuente, es decir, el adenoma productor de aldosterona o sndrome de Conn, el tratamiento de eleccin
es la suprarrenalectoma unilateral, que se realiza por laparoscopia.
Tambin es el tratamiento de eleccin en los casos de hiperplasia
unilateral. Sin embargo, cuando nos encontramos ante una
hiperplasia bilateral, el tratamiento de eleccin es la espironolactona.
Evidentemente, si el paciente presenta un carcinoma, el tratamiento de eleccin, siempre que sea posible, es la extirpacin de la
glndula afecta. En los raros casos de hiperaldosteronismo remediable con glucocorticoides, se administran dosis bajas de dexametasona
nocturna.
Pregunta 63.- R: 2
Denominamos hirsutismo a la aparicin de pelo terminal en la
mujer en zonas corporales dependientes de andrgenos, es decir,
aquellas que son de distribucin de pelo tpicas de varn. El hirsutismo
se valora clnicamente por la escala de Ferriman y se considera que
existe cuando la puntuacin es superior a 7. Cuando el hirsutismo es
muy rpido en aparicin y se acompaa de virilizacin, hay que
sospechar un cncer productor de andrgenos (ovrico si existe exceso grave de testosterona o suprarrenal ante exceso severo de DHEAS). Afortunadamente las causas ms frecuentes son las idiopticas
(hormonas normales) y funcionales (ovario poliqustico o defectos
enzimticos de la suprarrenal).
Pregunta 64.- R: 5
La hiperplasia suprarrenal congnita agrupa las alteraciones
genticas de la esteroidognesis suprarrenal. La ms frecuente es el
dficit de 21-hidroxilasa, del que existen dos formas: la forma clsica
(neonatal o de aparicin en la niez) y no clsica o tarda (de aparicin
peripuberal en la mujer en forma de clnica de hiperandrogenismo).

Comentarios TEST

Pregunta 65.- R: 4
La clnica derivada de la hiperplasia suprarrenal congnita depende del enzima de la esteroidognesis afecto. As, la ms frecuente
es la 21-hidroxilasa. sta presenta una forma de presentacin clsica,
que puede asociar o no el dficit de mineralcorticoides, y una forma
no clsica o de aparicin tarda, que se asemeja en cuanto a la
clnica a otras causas de hirsutismo como el sndrome del ovario
poliqustico. El segundo dficit en frecuencia es el de 11-hidroxilasa,
que presenta una elevacin de DOCA (y por lo tanto existe HTA) y de
andrgenos. El dficit de 17-hidroxilasa cursa con HTA y retraso
puberal en el varn.

CTO Medicina
y sntomas adrenrgicos, como la taquicardia, sudoracin y palidez.
Es un tumor poco frecuente, aunque determinadas asociaciones clnicas nos deben hacer sospechar de su existencia. As, en casos de
presencia de hiperparatiroidismo primario y carcinoma medular de
tiroides, habr que pensar en el MEN 2A. En el MEN 2B se asocia al
carcinoma medular y a la aparicin de neuromas mucosos y rasgos
marfanoides. El tratamiento de eleccin es la ciruga, siendo la
hipotensin arterial una de las complicaciones ms frecuentes, por
lo que el da previo a la intervencin, se incrementa el volumen
circulante con la administracin de suero salino.
La existencia de sntomas adrenrgicos ante una hipoglucemia se
considera una respuesta fisiolgica, y no debe hacernos sospechar la
existencia de feocromocitoma.
Pregunta 68.- R: 2
El tratamiento preoperatorio del feocromocitoma consiste en el
bloqueo progresivo y completo de los receptores alfa adrenrgicos,
para lo que se emplea fenoxibenzamina por va oral unos 15 a 21
das antes de la ciruga. El uso de betabloqueantes puede ser necesario ante la taquicardia refleja de los pacientes o arritmias, sobre todo
en el momento de la induccin anestsica, pero nunca se deben
administrar antes que el alfa ya que se podran inducir crisis
hipertensivas por bloqueo de los receptores beta vasculares que son
vasodilatadores.
Pregunta 69.- R: 4
El incidentaloma suprarrenal es una patologa muy frecuente,
que llega a presentar el 8-10 % de la poblacin. En aproximadamente el 90 % de los casos, estos incidentalomas se corresponden con
adenomas suprarrenales. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal,
lo primero a realizar es un estudio funcional, determinando hormonas que se secretan en la suprarrenal. Posteriormente cuando se
confirma que la masa no secreta hormonas, se valora la posibilidad
de que se trate de un tumor maligno. Si no existen datos de sospecha
y el tumor mide menos de 3 cms, se realiza seguimiento con TAC. Si
es mayor de 6 cms, se realiza ciruga. En caso de sospecha de malignidad, se realiza PAAF.
Pregunta 70.- R: 3
El manejo del incidentaloma suprarrenal es un tema fundamental
en esta asignatura. Ante el hallazgo de una masa suprarrenal, lo primero a realizar es descartar funcionalidad. Para ello se solicitan distintas hormonas que se emplean como test de despistaje de las variadas patologas que podemos encontrar en esta glndula. Posteriormente, si nos hallamos ante un tumor no secretor, debemos buscar
datos que nos orienten hacia la posibilidad de que se trate de un
tumor maligno. Estos datos seran el antecedente personal de neoplasia, bordes irregulares o adenopatas en las pruebas de imagen, o
sntomas sugestivos de neoplasia. En caso afirmativo, se realizar un
estudio citolgico con PAAF, ya que es el mejor mtodo para distinguir enfermedad primaria de metstasis. En caso contrario, se realizar seguimiento con TAC si es menor de 3 cms o se remitir a ciruga si
es mayor de 6 cms.

Pregunta 66.- R: 4
El diagnstico de feocromocitoma es hormonal, y para ello realizamos una determinacin conjunta en orina de 24 horas de
catecolaminas y metanefrinas. Su elevacin patolgica nos da el diagnstico, y el paso siguiente sera proceder a la localizacin del tumor,
la mayora de los cuales estn localizados en la suprarrenal (>90%).
Para ello indicamos un TC o RM suprarrenal. La realizacin de una
gammagrafa con meta-yodo-bencil-guanidina (MIBG) se recomienda, ya que es la tcnica que mejor localiza metstasis de
feocromocitoma o los casos de tumor extrasuprarrenal. La prueba
de provocacin con glucagn no se recomienda y la de supresin
con fentolamina suele realizarse cuando es necesario administrar el
frmaco ante crisis HTA de los pacientes.
Pregunta 67.- R: 4
El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas, cuya
clnica ms frecuente es la HTA. Es caracterstica la existencia de HTA

Pregunta 70. Actitud ante un incidentaloma suprarrenal.

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

CTO Medicina

Pregunta 71.- R: 2
La causa ms frecuente de hipercalcemia en pacientes
ambulatorios es el hiperparatiroidismo primario que produce una
hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes.
El diagnstico se realiza demostrando niveles de PTHi elevados ante
cifras elevadas de calcio en plasma. La causa ms frecuente es el
adenoma nico de paratiroides. Por otro lado, la hipercalcemia
tumoral es aguda y sintomtica, y es la causa ms frecuente de
hipercalcemia en pacientes ingresados.
Pregunta 72.- R: 1
Dado que el hiperparatiroidismo primario produce una
hipercalcemia crnica y asintomtica en la mayora de los pacientes,
y aunque la extirpacin quirrgica cura la enfermedad, hay que
valorar su realizacin. Las indicaciones actuales son: todos los menores de 50 aos, y en los mayores de 50 cuando alguna de las
siguientes est presente: complicaciones, calcio en plasma mayor de
11,5, calcio en orina de 24h mayor de 400 mg, prdida de masa
sea en densitometra mayor de 2,5 DS. La realizacin de pruebas
de localizacin preoperatorias no es necesaria, pues la exploracin
quirrgica es lo ms eficaz para localizar el adenoma o identificar
hiperplasia.

Pregunta 72. Indicaciones de ciruga en el Hiperparatiroidismo


Primario (Workshop 2002)
Menores de 50 aos.
Mayores de 50 aos con alguna de las siguientes:
- Calcio srico 1 mg/dl por encima del nivel mximo del laboratorio, es decir, mayor de 11,5 mg/dl en plasma.
- Historia de un episodio de hipercalcemia potencialmente letal, enfermedad neuromuscular grave o fracturas.
- Reduccin del aclaramiento de creatinina en ms del 30%.
- Existencia de clculos renales en las Rx abdominales o
nefrolitiasis recidivante.
- Calciuria superior a 400 mg/da.
- Reduccin de la masa sea ms de 2,5 desviaciones tpicas en
la densitometra (usando t score).
Pregunta 73.- R: 4
El caso clnico nos muestra la asociacin de hiperplasia de
paratiroides con HTA y cncer de tiroides (medular), es decir un
MEN 2a. La actitud correcta en estos casos, al igual que siempre antes
de intervenir un CMT, es la exclusin de feocromocitoma mediante
determinacin de catecolaminas y metanefrinas en orina de 24h.

Pregunta 73. Asociaciones del MEN 2.


Tipo

MEN 2A

Sndrome

Caractersticas

MEN 2A

Carcinoma medular tiroides (90%).


Feocromocitoma (50%).
Hiperplasia/adenomas paratiroides
(30%).

CMF

Carcinoma medular familiar aislado.

Con amilodosis
liquenoide cutnea

Lesin pruriginosa en dorso

Con enfermedad de MEN 2A o CMF con agangliosis


Hirschsprung
colnica.

MEN 2B

MEN 2B
Marfanoide

CMT, feocromocitoma,
ganglioneuromatosis intestinal y
mucosa.
Idem con hbito marfanoide.

Pregunta 74.- R: 4
Los mecanismos de hipercalcemia tumoral son variados. En los
casos de ostelisis intensa, como las metstasis del cncer de mama o
el mieloma mltiple, tanto el calcio como el fsforo suelen estar
elevados, al igual que otros marcadores de resorcin sea (fosfatasa
alcalina, etc). La produccin ectpica de hormonas por parte del

10

tumor es otra causa (hipercalcemia paraneoplsica). La produccin


en exceso de vit D ocurre en algunos linfomas y la de PTHrp (protena relacionada con la PTH) en muchos tumores, especialmente
epidermoides. En los casos en los que la hipercalcemia no est mediada por un exceso de secrecin de PTH, sus concentraciones se
encontrarn disminuidas.
Pregunta 75.- R: 3
El tratamiento de la hipercalcemia aguda debe ser urgente. La
medida inicial ms importante es la hidratacin del paciente con
suero salino isotnico. Tras la correcta hidratacin, se puede forzar la
diuresis, favoreciendo la eliminacin del calcio, con furosemida
intravenosa. La calcitonina sc o im tambin es eficaz, pero sufre efecto de taquifilaxia en 24-48h. En caso de insuficiencia renal grave o
riesgo alto de descompensacin cardiovascular por sobrecarga de
volumen se debe dializar al paciente. Los bifosfonatos IV son muy
eficaces, aunque su accin ocurre a las 48-72h y estn
contraindicados en la insuficiencia renal. Los corticoides son eficaces en la ostelisis, el mieloma y el exceso de vit D, pero su comienzo
de accin es a los 3-5 das de su administracin.
Pregunta 76.- R: 1
La hipocalcemia es una patologa poco habitual en el adulto,
siendo la causa ms frecuente la derivada de intervenciones quirrgicas sobre el tiroides, en especial, al realizar una tiroidectoma total.
Puede producir alteraciones en el EKG, como el alargamiento del
intervalo QT, y manifestaciones clnicas como astenia, confusin y
parestesias, y cataratas, que es la alteracin visual ms relevante. Aunque la hipomagnesemia leve estimula la secrecin de PTH para corregir su disminucin plasmtica, cuando el dficit es grave y crnico, la PTH no se secreta, al ser el magnesio un cofactor fundamental
para su liberacin, induciendo por lo tanto la aparicin de
hipocalcemia. Ante un paciente con disminucin tanto del calcio
como del fsforo, se debe pensar en un dficit de vitamina D como
origen del cuadro.
DIABETES MELLITUS.
Pregunta 77.- R: 2
Los criterios diagnsticos de DM actuales son los siguientes: 1)
glucemia mayor o igual a 200 en cualquier momento del da, junto
con clnica cardinal, 2) glucemia mayor o igual a 126 en ayunas y 3)
glucemia mayor o igual a 200 a las 2 horas de una sobrecarga oral
con 75 g de glucosa. El diagnstico se establece confirmando cualquiera de estos criterios otro da. Existen dos categoras que aumentan el riesgo de desarrollar DM con el tiempo y son: 1) glucosa en
ayunas alterada, cuando la glucemia en ayunas est entre 100-125 y
2) intolerancia a la glucosa, cuando a las 2 horas de una sobrecarga
oral con 75 g de glucosa los niveles estn entre 140-199. Estas categoras no requieren confirmacin.
Pregunta 78.- R: 1
La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que existe
una predisposicin gentica a padecerla asociada a determinados
haplotipos del HLA (cromosoma 6). Factores diversos tales como
infecciones virales o consumo precoz de leche de vaca, as como
otros no conocidos, inducen el proceso autoinmune. Tanto la inmunidad celular, que produce un infiltrado de clulas mononucleares
en los islotes pancreticos (insulitis), como la inmunidad humoral
(anticuerpos) se activan. Los anticuerpos producidos son varios, aunque la mayor rentabilidad diagnstica se consigue con la determinacin conjunta de anti-IA2 y GAD.

Pregunta 78. Autoanticuerpos en la diabetes mellitus tipo I.


Nomenclatura

Antgeno

Utilidad

INS-Ab

Molcula intacta de insulina


del paciente

Baja rentabilidad
diagnstica

ICAs

Anticuerpos frente a clulas


de los islotes pancreticos

Sensibilidad moderada en
el diagnstico

GAD

Decarboxilasa del cido


glutmico

IA2

Anticuerpos frente a
fosfatasa de tirosina-kinasa
de clula beta

Conjuntamente ofrecen la
mayor rentabilidad
diagnstica. Los usados
actualmente

Comentarios TEST

PATOLOGA DEL CALCIO.

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

CTO Medicina

Pregunta 79.- R: 4
La DM tipo MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) se debe
a un conjunto de alteraciones enzimticas de la clula beta
pancretica que altera la secrecin de insulina. Produce una DM
leve de curso ms benigno que otros tipos de DM, aunque vara
segn el tipo de enzima alterada. Es una enfermedad autosmica
dominante, de comienzo antes de los 25 aos de edad. El tipo ms
frecuente en edad peditrica es la tipo 2, mientras que en poblacin
adulta es la tipo 3. El tratamiento inicial es con dieta y ejercicio, y si
no hay buen control, con sulfonilureas y eventualmente insulina.

monitorizamos a los pacientes con niveles de glucemia y de otros


parmetros que valoran el control a medio-largo plazo (HbA1c o
glicada nos da el control de los 2-3 meses previos, fructosamina de
las 2-3 sem previas). La glucosuria no es til, ya que el dintel plasmtico
para que aparezca glucosa en orina es de 180-200, y adems transgresiones dietticas aisladas pueden producirla sin efecto en el control crnico.

Pregunta 80.- R: 5
La cetoacidosis diabtica (CAD) es la descompensacin aguda
tpica de la DMID. Se define por la presencia de cetoacidosis
(pH<7,30 con cetosis) e hiperglucemia (generalmente >300). Tiene una mortalidad actual del 1-2%. La fisiopatologa consiste en un
dficit de insulina, junto a un aumento de hormonas
contrarreguladoras, sobre todo glucagn. Ello aumenta la cetognesis
heptica, la hiperglucemia y la acidosis metablica. La clnica suele
ser inespecfica: nuseas, dolor abdominal, obnubilacin que se
correlaciona con osmolaridad elevada y la clnica cardinal de diabetes previa y de la causa precipitante suelen estar presentes. La
CAD no se puede revertir sin insulina, siendo el objetivo la saturacin completa y rpida de los receptores de insulina del organismo, manteniendo dicho tratamiento hasta revertir el cuadro, para
lo que usamos insulina rpida IV. La reposicin de lquidos se realiza comenzando con SS fisiolgico, y cuando la glucemia sea de
250-300 se aporta suero glucosado al 5% para evitar hipoglucemia
y edema cerebral. El potasio debe aportarse con cifras bajas o normales de entrada y el bicarbonato slo cuando el pH es inferior a
7,0.

Valores deseables

Valores aceptables

HbA1c

< 6,5%

< 7,5%

Glucemias en ayunas

80-110

110-140

Glucemia postpandrial
a las 2h

< 140

140-180

Pregunta 81.- R: 1
La descompensacin hiperglucmica hiperosmolar es la
descompensacin aguda tpica de la DM tipo 2. La mortalidad es
todava elevada, alrededor del 15%. Se define como una situacin
de hiperglucemia mayor de 600 mg/dL, junto con una osmolaridad
superior a 320 mosm/L. Buscar siempre una causa precipitante. La
clnica suele ser inespecfica: estupor, obnubilacin, incluso coma,
junto con hipotensin y signos de deshidratacin. Lo ms importante para revertir la situacin de DHH es la administracin de lquidos
intravenosos, ya que los pacientes pueden tener una prdida hdrica
de hasta el 10% de su peso. Por lo dems, se usa un protocolo similar
al de la cetoacidosis diabtica.

Pregunta 82. Objetivos de control metablico de la diabetes.

Pregunta 83.- R: 1
Ante una hiperglucemia matutina en un diabtico en tratamiento
con insulina caben bsicamente dos posibilidades: 1) fenmeno del
alba, debido a la elevacin fisiolgica de las hormonas
contrarreguladoras a primera hora de la maana y 2) efecto Somogyi
por el aumento de las hormonas contrarreguladoras tras una
hipoglucemia de madrugada. El diagnstico diferencial se realiza
con una determinacin glucmica a las 3 a.m. (normal en el alba y
disminuida en Somogyi). El primer caso se trata aumentando la insulina
NPH de la cena y el segundo disminuyendo la insulina de la cena.
Pregunta 84.- R: 4
El tratamiento de la diabetes tipo 2 se basa en una actitud escalonada
que comienza por la dieta y el ejercicio. El segundo paso es la monoterapia
con antidiabticos orales (ADO) hasta la dosis mxima del frmaco. Si
no se controlara bien el paciente el tercer escaln es la asociacin de
ADOs. En caso de no controlarse as, llegara la insulinizacin, empezando por monodosis nocturna de insulina NPH o con tratamiento convencional, preferiblemente con insulinas premezcladas y manteniendo
o no los ADOs durante el da. Es especialmente til mantener la
metformina en pacientes obesos. Es importante tener en cuenta la existencia o no de obesidad a la hora de elegir los frmacos.
1er escaln

Comentarios TEST

Pregunta 81. Diferencias entre cetoacidosis diabtica y


descompensacin hiperglucmica hiperosmolar.
Caractersticas
Mortalidad

CAD
Actua lm ente 1-2%.

Siem pre necesa ria pa ra


Requerimientrevertir el cua dro.
os de insulina 0,1 UI/K g/h en
perfusin continua .

Obesidad

DHH
Depende de la ca usa
desenca dena nte. En
genera l un 15%.
No necesa ria pa ra
revertir el cua dro pero
a corta el tra ta m iento.
Se suele indica r a
dosis m enor.

Sueroterapia

Inicia lm ente SS
fisiolgico, cua ndo
glucem ia 250-300
a porta r SG 5%.

M s ca ntida d de
volum en (ha sta 10%
de prdida s), glucosa do
e n f a s e s f in a l e s .

Suplementos
de pot a s io

Cua ndo el pota sio en


pla sm a norm a l o
dism inuido.
Esper a r 2 h si K >5,5- 6.

M s precozm ente sa lvo


en ca sos de FRA
prerrena l.

Cua ndo pH<7,0.

Slo si a cidosis l ctica


concom ita nte.

Bicarbonato

DIETA Y EJERCICIO

Pregunta 82.- R: 1
El objetivo en el tratamiento de la diabetes es evitar las complicaciones agudas, y sobre todo evitar las complicaciones crnicas micro
y macrovasculares. Diversos estudios han relacionado claramente
los niveles elevados de glucemia con las complicaciones crnicas,
sobre todo microangiopticas (DCCT, UKPDS, etc.). Por ello

Peso normal o delgados

ADO MONOTERAPIA

2 escaln

Sulfonilureas repaglinida

Metformina

3er escaln

ASOCIACIN ADOS

SU glinidas glitazonas I.D.I

4 escaln

Metformina I.D.I

INSULINIZAR

Inicio con monodosis


nocturna de insulina
manteniendo ADO .
Si no hay control pasar
a pauta de dos dosis
manteniendo M etformina.

Idem.
Si no hay control pasar
a dos dosis de insulina.
No necesario mantener SU .

Pregunta 84. Intervencin teraputica en la diabetes mellitus tipo 2. SU:


sulfonilureas; IDI: inhibidores de las disacaridasas intestinales.

11

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

CTO Medicina

Pregunta 85. Antidiabticos orales.

1 Generacin:
Clorpropamida.
Tolazamida.
Acetohexamida
2 Generacin:
Antidiab tico oral Glibenclamida.
Glipizida.
Gliburide.
G l iq u ido n a .
3 Generacin:
Glimepiride.
Me canismo de
accin

Estimulan la
secrecin de
insulina (Ins)

Efe ctos adve rsos

Hipoglucemia
(severa y duradera)

Contraindicado

Uso

Embarazo.
Hepatopata.
Nefropata.

DM2 no obesos

Me glitinidas

Biguanidas

R epaglinida.
Nateglinida.

Regula la secrecin de Ins


actuando en receptores
diferentes a los de las
sulfonilureas
Hipoglucemia (escasa)

Embarazo.
Hepatopata.
IR C severa.

Metformina

Tiazolidine dionas

Acarbosa.
Miglitol.

Pioglitazona.
R osiglitazona.

Disminuye la insulinorresistencia central (hgado)

Inhiben las alfaglucosidasas

Disminuye la insulinorresistencia perifrica


(msculo, grasa) actuando
en receptores PPAR -gamma

Gastrointestinal
(es lo ms frecuente).
Acidosis lctica
(es lo ms grave).

Gastrointestinal

Hepatotoxicidad.
R etencin hdrica.

Favorecen acidosis lctica


Alcohol.
Enfermedad aguda Qx.
Embarazadas.
Insuficiencia cardaca.
N i o s .
Insuficiencia respiratoria.
Hepatopata.
Nefropata.

De eleccin en DM con
hiperglucemia postprandial

Pregunta 85.- R: 2
La rosiglitazona, junto con la metformina, son frmacos que disminuyen la resistencia a la insulina, y que, al no aumentar la secrecin de
insulina, no inducen la aparicin de hipoglucemias en monoterapia.
La repaglinida, acta estimulando la secrecin de insulina, pero a
diferencia de las sulfonilureas, produce un pico de insulina mayor y
de menor duracin, con lo que la incidencia de hipoglucemias es
menor. La gliquidona es una sulfonilurea, con eliminacin biliar y
heptica, por lo que se puede administrar en pacientes con insuficiencia renal leve y moderada. La acarbosa inhibe a las disacaridasas intestinales, aunque s que puede asociarse con la insulina. Ver tabla.
Pregunta 86.- R: 3
Otros factores adems de la hiperglucemia se han demostrado
incluso ms importantes en la produccin de las complicaciones
macroangiopticas: dislipemia, hipertensin y tabaquismo. Las recomendaciones actuales incluyen mantener la TA inferior a 130/80
mmHg, LDL inferior a 100, niveles de triglicridos inferiores a 150 y
HDL superior a 40, junto con la abstinencia de fumar. Los IECAs se
consideran la primera lnea de tratamiento de la HTA en los diabticos por su efecto nefroprotector (aunque recientemente los ARA-2
tambin lo han demostrado).
Pregunta 87.- R: 3
En los pacientes diabticos tipo 1 se debe instaurar un tratamiento
intensivo con insulina. En la actualidad existen diversas formas de
instauracin el mismo, dadas las mltiples insulinas comercializadas.
En la forma clsica de tratamiento con insulinas humanas, se administra insulina rpida en desayuno, comida y cena, y para cubrir las
necesidades nocturnas, se emplea la insulina intermedia NPH. En la
actualidad se suelen emplear anlogos de insulina existiendo tanto
de accin lenta (glargina y detemir) como de accin rpida (lispro y
asprtica). Estos anlogos de accin rpida, slo actan durante 33,5 horas, por lo que siempre se deben asociar a insulinas de vida
media larga. Prximamente, estar en el mercado la insulina inhalada,
que presenta una farmacocintica similar a la insulina rpida.
En las opciones propuestas en la pregunta, la 1 es falsa, dado que
la vida media de la insulina lispro es muy corta, y tanto en el desayuno como en la comida se debe asociar a otra insulina de accin
prolongada. La opcin 2 es inadecuada para un paciente con diabetes tipo 1 , dado que con la glargina cubres las necesidades basales,
12

Inhibidore s de la
alfaglucosidasa

De eleccin en
DM-2 obeso

Hepatopata

1. Monoterapia
(poco eficaz).
2. Asociar a otros ADO.

Asociar a Metformina

pero no los picos de glucemia postprandial. La opcin 4 es un tratamiento inviable, al no administrarse insulina de accin prolongada,
y en la opcin 5 se presenta un tratamiento convencional con 2
administraciones al da, que no es recomendado para los pacientes
con diabetes mellitus tipo 1.

Pregunta 87. Tipos de insulina.


Tipo

Inicio

Pico

Duracin

Prolongada

1,5-3 h

10-16 h

24-30 h

NP H o
intermedia

1-1,5 horas

4-6 h

10-12 h

R egular

30 minutos

2-3h

5-6 h

Anlogos

10 minutos

45 minutos

2-3 horas

Pregunta 88.- R: 5
El tratamiento intensivo con insulina ha demostrado ser claramente
superior al convencional para la prevencin de las complicaciones
crnicas de la DM. El lmite al tratamiento intensivo es el problema de
las hipoglucemias. Por ello no se recomienda el tratamiento intensivo
en los casos en los que las hipoglucemias son menos deseables por sus
graves consecuencias que un control menos perfecto.

Pregunta 88. El tratamiento insulnico intensivo no debe ser


recomendado en los siguientes casos:
Nios menores de 8 aos, por el efecto deletreo que la hipoglucemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo.
Diabticos con neuropata autonmica severa, por el riesgo de
sufrir hipoglucemias inadvertidas.
Pacientes con trastornos mentales graves, que no pueden responsabilizarse de un tratamiento intensivo.
Ancianos.
Cardipatas o pacientes con antecedentes de accidentes cerebrovasculares, en los que la hipoglucemia puede tener consecuencias serias.

Comentarios TEST

Sulfonilure as

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

CTO Medicina

HIPOGLUCEMIAS.
Pregunta 89.- R: 1
Las hipoglucemias se dividen en su estudio en las de ayunas y las
reactivas o postprandiales. Las primeras pueden ser a su vez hiper o
hipoinsulinmicas. Esta pregunta hace referencia a las hipoglucemias
de ayuno hiperinsulinmicas, en las que el cociente insulina/glucemia
est elevado. Para su diagnstico diferencial es til la determinacin
de pptido C (indica exceso de insulina endgena) y de proinsulina
(elevada en el insulinoma).

Pregunta 89. Diagnstico diferencial de las


hipoglucemias de ayuno hiperinsulinmicas.
PEPTIDO C

PROINSULINA

SU EN ORINA

Insulina
ex gena

Sulfonilureas

Normal

Insulinoma

Pregunta 90.- R: 4
La causa ms frecuente de hipoglucemia en pacientes ingresados
son los frmacos, la mayora insulina y ADOs (sulfonilureas). Otros
frmacos posibles son: pentamidina, aspirina, betabloqueantes, etc.
Algunos tumores (mesenquimales, retroperitoneales) pueden producir hipoglucemias de ayuno hipoinsulinmicas por produccin
ectpica de sustancias como la IGF-2. En otras ocasiones, las
hipoglucemias de ayuno hipoinsulinmicas son por deplecin de
glucgeno, como en las hepatopatas severas, desnutricin, sepsis,
enfermedades del metabolismo (glucogenosis, etc).
Pregunta 91.- R: 5
El insulinoma es, tras el gastrinoma, el tumor neuroendocrino
gastroenteropancretico ms frecuente. La mayora son solitarios y
benignos y se curan con ciruga. En los insulinomas localizados en
cabeza o cuerpo de pncreas, el procedimiento empleado es la
enucleacin, mientras que los de la cola de pncreas se resecan con
pancreatectoma caudal. Para el control de las hipoglucemias antes
de la ciruga o en caso de recidiva o malignidad se emplea diazxido
o anlogos de la somatostatina (octretide) en algunos pacientes. En
caso de insulinoma maligno, la quimioterapia con estreptozocina y
doxorrubicina parece la ms eficaz. En casos de metstasis hepticas
exclusivamente es posible la quimioembolizacin de las mismas.

Comentarios TEST

DISLIPEMIA, OBESIDAD Y NUTRICIN.


Pregunta 92.- R: 4
Los objetivos de tratamiento en una dislipemia dependen de los
factores de riesgo cardiovascular que tenga el paciente, y la prioridad
son los niveles de colesterol LDL. Los factores de riesgo cardiovascular
principales son: edad > 45 aos en varones, climaterio en mujeres,
HTA, tabaco, diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular precoz
en familiares de primer grado. El objetivo de LDL es: 1) menor de 100
en cardiopata isqumica, diabetes y otras formas de aterosclerosis
severa, 2) menor de 130 con 2 o ms factores de riesgo cardiovascular
y 3) menor de 160 con 1 o ningn factor de riesgo cardiovascular.
Pregunta 93.- R: 3
La dislipemia diabtica se caracteriza por HDL disminuida con
LDL normal o levemente elevada con predominio de las formas pequeas y densas (ms aterognicas) y triglicridos elevados, sobre
todo en caso de mal control glucmico. En el tratamiento, la prioridad es la correccin del nivel de LDL (menor de 100). La cerivastatina
ha sido retirada debido a la alta incidencia de rabdomilisis en combinacin con gemfibrocilo.
Pregunta 94.- R: 5
Las estatinas tienen como mecanismo de accin la inhibicin de
la HMG CoA reductasa y disminuyen las concentraciones de LDL.
Los fibratos actan sobre los receptores PPAR alfanucleares y aumentan la oxidacin de cidos grasos en el hgado y msculo, por lo que
disminuyen la secrecin heptica de lipoprotenas ricas en TGs. Aumentan la actividad de la lipoproteinlipasa (LPL) muscular, favore-

ciendo el metabolismo de los triglicridos. Son los frmacos


hipotrigliceridemiantes ms eficaces. Las resinas disminuyen la absorcin de colesterol y reducen la LDL, pero aumentan los niveles de
TGs. El cido nicotnico inhibe la movilizacin de cidos grasos de
los tejidos. Tambin aumenta la HDL de forma importante.

Pregunta 94. Hipolipemiantes.


Estatinas

Principios
activos
Efe cto
principal

Fibratos

Atorvastatina.
Lovastatina.
Fenofibrato.
Simvastatina.
Gemfibrocilo.
Pravastatina.
Fluvastatina.
Colesterol

Triglicridos

sntesis de
lipoproteincolesterol
lipasa (aumenta
Mecanismo
(por inhibicin hidrlisis de
de accin
TGs) sntesis
de la HMG
CoA reductasa) VLDL
Efe ctos
adve rsos

transaminasas
Miopata
Cataratas

Gastrointestinal
L it ia s is b il ia r
Miopata
metabolismo
de vitamina K

Resinas
fijadoras de
cidos biliares

cido
nicotnico

Colestiramina.
Colestipol.

Niacina

Colesterol

Triglicridos

Circulacin
enteroheptica
sntesis de
de ac. biliares:
VLDL y LDL
la absorcin de
colesterol
Gastrointestinal
(nuseas,
vmitos,
estreimiento,
esteatorrea)

Sofocos
Prurito
Got a
Diabetes
mellitus

Pregunta 95.- R: 4
Los efectos adversos ms frecuentes son las molestias digestivas, los
dolores musculares y la hepatitis (sta en < 1%). La miopata, la
neuropata y el exantema son raros. La incidencia de miopata aumenta de forma importante al asociarse con fibratos. Las estatinas
interactan con muchos frmacos que son metabolizados por el cit
P-450 (excepto la pravastatina), lo que debe tenerse en cuenta. No se
pueden usar en nios ni embarazo.
Pregunta 96.- R: 5
La desnutricin se clasifica en 3 tipos en los que se alteran determinados parmetros: 1) Calrica o marasmo. Alteracin de variables
antropomtricas y no de protenas. 2) Proteica o Kwashiorkor. Alteracin de protenas viscerales, con variables antropomtricas en lmites normales. 3) Mixta, la ms frecuente en el hospital en la que se
alteran ambos parmetros. A veces la valoracin nutricional est limitada por la enfermedad del paciente (el peso no sirve en un asctico,
la albmina en un politrauma, etc).

Pregunta 96. Valoracin de la desnutricin.


Calrica o marasmo

Proteica o Kwashiorkor

Mixta

Alteraciones
antropomtricas

Alteraciones de proteinas
plasmticas

Ambas

1. Peso:
- % disminucin del
peso previo.
- % disminucin del
peso ideal.
- Velocidad de
prdida de peso.
- IMC <18,5 (severa
si <16).
2. Pliegues cutneos
(tricipital, etc).
3. Circunferencia
media braquial.

1. Compartimento
muscular.
- Balance nitrogenado.
- ndice creatinina-altura.
2. Compartimento visceral.
a. Proteinas vida media
intermedia.
- Albmina (20 das).
- Transferrina (10 d).
b. Proteinas vida media
corta.
- Prealbmina (2 das).
- Proteina ligadora de
retinol (10 h).

1. Combinacin de
las anteriores.
2. Disminucin de
los linfocitos
totales*.
3. Anergia cutnea*.

* Se alteran en cualquier tipo de desnutricin e indican que es de grado severo.


Si linfos <800 y anergia cutnea.

Pregunta 97.- R: 4
Las indicaciones de la nutricin enteral son: alimentacin oral
menor del 50% en ms de 7 das con tracto GI funcionante, nutricin precoz en estrs grave con tracto GI funcionante, intestino corto
13

CTO Medicina

ENDOCRINOLOGA
1 Vuelta

funcionante de 100-200 cms, disfagia alta severa, fstula enterocutnea


de bajo dbito. Contraindicada en obstruccin intestinal, reposo
intestinal absoluto, tracto GI no funcionante.
Pregunta 98.- R: 2
Las complicaciones de la nutricin parenteral son las alteraciones
hidroelectrolticas que obligan a la realizacin de monitorizacin
analtica cada 24-48h, la posibilidad de inducir hiperglucemia o
esteatosis heptica por el contenido de glucosa de las soluciones, la
sobrealimentacin con alta mortalidad, si comenzamos con exceso
de caloras, y sobre todo el riesgo de infeccin de la va central, que
es lo que suele limitar su uso en la mayora de los casos. Los vmitos
slo aparecen cuando se dan alteraciones hidroelectrolticas graves.
Pregunta 99.- R: 5
La clasificacin actual segn el IMC deja el lmite inferior del peso
normal rebajado de 20 a 18,5 kg/m2, de acuerdo con las recientes
recomendaciones internacionales. La amplia gama del sobrepeso
(IMC = 25-29,9 kg/m2) en el que est incluida una gran parte de la
poblacin adulta, se divide en 2 categoras (grado 1 de 25 a 26,9 y
grado 2 de 27 a 29,9). Se define obesidad a partir de IMC de 30 en
cuatro categoras: 1) obesidad grado 1 entre 30-34,9, 2) obesidad
grado 2 entre 35-39,9, 3) obesidad mrbida o severa entre 40-49,9
y 4) obesidad extrema si ms de 50.

Comentarios TEST

Pregunta 100.- R: 4
Las indicaciones de la ciruga de la obesidad son: obesidad
mrbida que ha fracasado en tratamientos no quirrgicos, sobrepeso
del 200% mantenido ms de 5 aos, ausencia de trastornos psiquitricos, riesgo quirrgico y anestsico aceptable. Tambin se encuentra indicada ante pacientes con obesidad grado 2 y comorbilidad
asociada. En la actualidad no existe una tcnica quirrgica de eleccin, aunque en la mayora de las ocasiones se prefiere realizar el by
pass gstrico o las tcnicas restrictivas puras.

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