Resumen de la inflamacin aguda

Cuando se encuentra con un agente lesivo como un microbio o clula muerta, los
fagocitos intentan eliminarlo y secretan citocinas, eicosanoides y otros
mediadores. Estos mediadores actan, a su vez, sobre las clulas de la pared
vascular para inducir una vasodilatacin y, de modo especfico, en las clulas
endoteliales para promover la salida de plasma y un reclutamiento adicional de
leucocitos.
Los leucocitos reclutados se activan y fagocitarn los elementos ofensivos, y
producirn ms mediadores. Cuando se elimina el agente lesivo, mecanismos
contrarreguladores antiinflamatorios sofocan el proceso y el anfitrin vuelve a un
estado normal de salud. Si el agente lesivo no puede eliminarse de forma eficaz, el
resultado puede ser la inflamacin crnica.

Inflamacin crnica
La inflamacin crnica es un proceso prolongado es decir de ms de 4 semanas a
meses de evolucin, tiempo en que se produce a la vez inflamacin activa,
destruccin tisular y cicatrizacin. Es decir, se produce:

Tas la inflamacin aguda, como parte de la curacin normal.

Debido a la persistencia de un estmulo incitante o brotes repetidos de
inflamacin aguda.
Como una respuesta de intensidad baja y lenta sin inflamacin aguda
previa

Causas de la inflamacin crnica

Infecciones persistentes por microbios intracelulares (virus, bacterias) de baja
toxicidad directa pero, sin embargo, capaces de provocar respuestas inmunitarias.
Reacciones inmunitaria, en particular contra los tejidos propios (enfermedades
autoinmunes) o respuestas mal reguladas frente a flora normal del anfitrin
(enfermedad inflamatoria intestinal) o sustancias ambientales benignas (alergias).
Exposicin prolongada a sustancias exgenas potencialmente txicas (silicio,
causa silicosis pulmonar) o sustancias endgenas (lpidos, causa de
ateroesclerosis).

Caractersticas morfolgicas
Al contrario que la inflamacin aguda que se caracteriza por cambios vasculares,
edema e infiltracin neutroflica; la inflamacin crnica se caracteriza por:

Infiltracin por clulas mononucleares inflamatorias, incluidos macrfagos,

linfocitos y clulas plamticas.
Destruccin tisular, inducida por una lesin o inflamacin persistente.
Intentos de curacin por sustitucin por tejido conjuntivo, lo que se logra
mediante proliferacin vascular.

Papel de los macrfagos en la inflamacin crnica

Los macrfagos son los actores celulares dominantes en la inflamacin crnica.
Los macrfagos derivan de los monocitos circulantes inducidos a migrar a travs
del endotelio por quimiocinas. Tras alcanzar el tejido extavascular, los monocitos
se transforman en macrfagos fagocticos.
Los macrfagos se activan por meido de citocinas producidas por linfocitos T
inmunoactivados (especialmente por IFN-y) o por factores no inmunitarios
(endotoxina). Dependiendo de la naturaleza del estmulo (IFN-y o IL-4) los
macrfagos producen mediadores proinflamatorios destinados a aumentar su
capacidad microbicida o impulsar el proceso de reparacin de la herida, mediante
la produccin de mediadores que causen la proliferacin de los fibroblastos, la
produccin de tejido conjuntivo y la angiogenia.
Aunque los productos de los macrfagos son importantes para la defensa del
anfitrin, algunos mediadores inducen un dao tisular. Entre ellos e encuentra el
oxgeno reactivo y los metabolitos del xido ntrico, que son txicos para las
clulas, y las proteasas, que degradan la matriz extracelular.
En la inflamacin de corta duracin con eliminacin del estmulo inical, los
macrfagos mueren con relativa rapidez o salen por los linfticos. En la
inflamacin crnica, la acumulacin de macrfagos persiste por el reclutamiento
continuo de monocitos y la proliferacin local.

Otras clulas implicadas en la inflamacin crnica

Los linfocitos se movilizan en las reacciones inmunitarias celulares y mediadas por
anticuerpos. Los linfocitos y los macrfagos interactan de forma bidireccional, los
macrfagos activados presentan el antgeno a los linfocitos T y tambin influyen en
la activacin del linfocito T a travs de molculas de superficie y citocinas; a su
vez, los linfocitos T activados ( a travs de IFN-y) activan a los macrfagos.
Las clulas plasmticas son linfocitos B diferenciados que producen anticuerpos
dirigidos frente a un antgeno extrao o componentes tisulares alterados.

Los eosinfilos son caractersticos de las reacciones inmunitarias mediadas por la

IgE y en las infecciones parasitarias. El reclutamiendo de eosinfilos depende de
la eotaxina, una quimiocina. Los eosinfilos tienen grnulos que contienen
protena bsica principal (MBP), una molcula catinica que es txica para los
parsitos pero tambin lisa el epitelio de los mamferos.
Los mastocitos se distribuyen ampliamente en los tejidos conjuntivos y participan
en la inflamacin aguda y crnica. Expresan receptores de superficie que se unen
a la porcin Fc de la IgE. En las reacciones agudas, la unin de antgenos
especficos a estos anticuerpos IgE lleva a la desgranulacin del mastocito y a la
liberacin de mediadores (histamina). Este tipo de respuestas se producen
durante las reacciones anafilcticas a los alimentos, los venenos de insectos o los
frmacos. Los mastocitos activados tambin secretan una gran cantidad de
citocinas que pueden tener actividades proinflamatorias o antiinflamatorias.