Estratificação de Risco Não Invasiva e Invasiva para Morte Súbita Após Infarto Do Miocárdio

Estratificao no invasiva de risco para morte sbita aps
infarto do miocrdio
Dalmo Antonio Ribeiro Moreira

Jos Carlos Moura Jorge
Introduo
Nas ltimas dcadas houve uma reduo significativa da mortalidade ps-infarto do miocrdio e
isso se deveu a atuao precoce, visando salvar miocrdio isqumico, com a teraputica
tromboltica ou angioplastia primria e a introduo de medicao como os beta-bloqueadores.
Apesar deste avano, a morte sbita cardaca corresponde ainda a 50% do total de todos os tipos de
morte no mundo civilizado1. A identificao de pacientes de risco no entanto, no uma tarefa
fcil visto que, a morte sbita ps-infarto tem mltiplas causas. A populao de maior risco
representada pelos indivduos com disfuno ventricular, cuja incidncia de mortalidade sbita e
no sbita maior do que aqueles com funo ventricular preservada.
A causa mais frequente de morte sbita a taquicardia/fibrilao ventricular e a principal forma de

tratamento (preveno) na atualidade o CDI. O CDI uma prtese cara mas quando indicada e
implantada com critrio, baseada em informaes consistentes, pode reduzir a mortalidade em
30% at 50% dos casos, taxa esta demonstrada ser custo-efetiva. Deste modo fica claro que, a
correta identificao do paciente que melhor vai se beneficiar desta terapia, deve ser sempre
buscada, com o objetivo de continuar mantendo o equilbrio entre o custo e a efetividade do
tratamento.
A abordagem clnica que emprega um ou um conjunto de exames complementares, utilizada para

estimar o risco de um indivduo
apresentar uma determinada condio e, por conta disso,
estabelecer a necessidade de se tomar medidas teraputicas, conhecida como estratificao de

risco. Este conceito, dentre as vrias condies, se aplica para pacientes com risco de morte sbita
no perodo ps-infarto e em outras cardiopatias. Estes exames complementares devem ser capazes
de identificar pacientes com alto risco para eventos arrtmicos fatais, ajudar na escolha da
teraputica apropriada, especfica para este tipo de complicao e, assim, influenciar
favoravelmente a histria natural destas cardiopatias. A relevncia clnica de um mtodo de
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investigao, deve estar atrelada a sua capacidade de auxiliar na identificao de uma forma
efetiva de tratar para reduzir a probabilidade de morte. Entretanto, alguns aspectos importantes
devem ser comentados antes que qualquer concluso definitiva seja estabelecida.
Neste capitulo sero discutidos os principais mtodos no invasivos para estratificao de risco
para morte sbita, alm do estudo eletrofisiolgico, em pacientes no perodo ps-infarto do
miocrdio e na cardiomiopatia no isqumica.
Validao dos mtodos de estratificao de risco
Para que a estratificao de risco seja efetiva, parte-se do princpio que as variveis (fatores de
risco) que esto sendo investigadas, estejam realmente associadas ao evento que vai causar a morte
sbita. Admite-se assim que o teste que se est empregando avalie o real papel daquela varivel no
evento final. Este fator de risco deve ter poder de predizer um evento clnico adverso, se o
resultado do teste for positivo (valor preditivo positivo) ou de predizer ausncia de evento adverso
se o resultado do teste for negativo (valor preditivo negativo). Portanto, o mtodo de investigao
empregado deve apresentar elevada sensibilidade, especificidade e acima de tudo, bom valor
preditivo positivo. Alguns mtodos so altamente especficos e pouco sensveis, podendo deixar de
fora pacientes de risco que possam eventualmente se beneficiar de uma forma de tratar. o que
acontece com alguns dos testes atualmente empregados, como o caso Holter que registra
taquicardia ventricular no sustentada.. Muitos pacientes com histrico de parada cardaca
apresentam complexidade e gravidade significativas de ectopias, entretanto, muitos dos que tm
tais arritmias no apresentam o desfecho clnico fatal, indicando que outros fatores possam
tambm estar envolvidos na gnese da morte arrtmica.
Na estratificao de risco o objetivo maior a utilizao de um mtodo complementar que

identifique de maneira confivel, a probabilidade para morte sbita. Dois grupos diferentes de
pacientes, entretanto, devem ser considerados nesta avaliao. O primeiro corresponde queles
sabidamente cardiopatas, com ou sem arritmias ventriculares complexas, mas sem histria de
parada cardaca. O segundo grupo formado pelos pacientes com as mesmas condies clnicas,
nos quais um episdio de taquicardia ventricular sustentada j foi documentado ou tm histria de
parada cardaca recuperada. No primeiro grupo, o circuito causador da arritmia pode estar presente
porm no atuante e, desta forma, no se sabe ainda qual a probabilidade do evento fatal ser
desencadeado. O objetivo do tratamento seria a preveno primria da morte sbita. nesta
populao que os exames complementares deveriam ter valor preditivo positivo e com bom poder
discriminador para separar o doente do no doente. O segundo grupo formado pelos pacientes
que tm o circuito arritmognico operante porm, quiescente temporariamente, por fatores diversos
(efeitos de frmacos, por exemplo), mas que pode-se reativar a qualquer momento, tambm por
influncia de outros fatores instabilizadores. Estes pacientes so geralmente tratados mais
vigorosamente com medicamentos antiarrtmicos, ablao com cateter, remoo cirrgica do foco
arritmognico, at o CDI alm da teraputica coadjuvante da cardiopatia, visando a preveno ou
tratamento das recorrncias (preveno secundria). Muitas informaes prognsticas advindas de
exames complementares para estratificao de risco para morte sbita, so obtidas a partir de
pacientes que se enquadram no segundo grupo e so frequentemente extrapoladas para a populao
de pacientes que pertencem ao primeiro grupo. Nestes casos, est se assumindo que ambas as
populaes sejam semelhantes mas, essa relao, entretanto, pode no existir podendo ser um dos
fatores responsveis pelas falhas na predio de eventos de muitos destes procedimentos de
investigao.
Identificao da populao de alto risco
Para a preveno primria da morte sbita, utilizando-se o CDI, deve-se estar certo do tipo de
morte mais provvel em uma populao de risco. A maior incidncia de morte sbita ocorre na
populao com histria de parada cardaca recuperada e em subgrupos de alto risco com histria de
infarto do miocrdio. Pacientes de alto risco so aqueles que apresentam uma probabilidade
superior a 30% de apresentarem um desfecho clnico fatal2,3. Esta cifra baseada nas taxas de
recorrncias de morte sbita no perodo ps-infarto, e , tambm, o valor utilizado pela maioria
dos estudos de preveno primria, que estabelece ser esta a taxa de reduo da mortalidade a ser
demonstrada pelo CDI para tornar a terapia custo-efetiva. O estudo MADIT II que avaliou a
indicao de CDI para reduo de morte sbita no perodo ps-infarto, admitiu pacientes que
apresentavam baixa frao de ejeo (< 30%) e no a presena de arritmias potencialmente
malignas4. Houve reduo significativa da mortalidade sbita no grupo que recebeu o CDI, em
comparao ao grupo de terapia convencional. Trazendo estas informaes para a prtica clnica
entretanto, apenas 2% da populao no perodo ps-infarto apresentam as mesmas caractersticas
dos pacientes do MADIT. Com a frao de ejeo utilizada como nico fator de risco, cerca de
2/3 dos pacientes deixam de se beneficiar da terapia com CDI. Isso porque a maioria das vitimas
potenciais de morte sbita proveniente de grandes grupos populacionais, como aqueles com
fatores de risco coronariano ou at mesmo da populao geral, que apresentam funo ventricular
pouco comprometida ou tem disfuno ventricular no conhecida. Um nmero absoluto maior de

bitos ocorre em pacientes tidos como de baixo risco pelos critrios usuais, incluindo aqueles com
disfuno ventricular, insuficincia cardaca ou evento coronariano prvio. Um outro exemplo que
corrobora o raciocnio acima, a mortalidade de pacientes com insuficincia cardaca graus I e II
baixa, entretanto, cerca de 67% dos casos de morte neste grupo ocorrem de maneira sbita.
Pacientes com grau funcional IV tm elevada taxa de mortalidade, entretanto, apenas 29% delas
ocorre subitamente5 . Num estudo que avaliou o papel do Holter na estratificao de risco de
pacientes no perodo ps-infarto do miocrdio, e que se submeteram ao tratamento moderno,
incluindo revascularizao miocrdica e emprego de beta-bloqueadores, Mkikallio e cols.
verificaram que a incidncia de morte sbita no grupo de pacientes com baixa frao de ejeo
(35%) era elevada (7,5%) em comparao aos indivduos com frao de ejeo preservada
(1,8%), entretanto, o total de eventos no primeiro grupo ocorreu em apenas 17 pacientes, contra 35
pacientes no grupo com frao de ejeo acima de 35%.6 No Maastrich Circulatory Arrest Registry
apenas 19% dos pacientes coronariopatas que apresentaram parada cardaca tinham frao de
ejeo abaixo de 31%, sugerindo que a morte sbita naquela comunidade ocorreu
predominantemente por um evento coronariano agudo7.
Deste modo fica claro que o desafio identificar os fatores de risco para morte sbita dentro
daquele grupo maior de pacientes que, teoricamente, teria menor risco mas que na verdade morre
mais.
Necessidade de mais de um teste estratificador para identificar pacientes de risco
Uma situao identificar certa condio de risco pelo teste estratificador, a outra utilizar uma
forma de tratar que reduza o risco baseado no resultado daquele teste ou seja, a identificao de
um fator de risco no garante que o seu tratamento evitar o evento final, j que muitas outras
variveis podem estar envolvidas. Um exemplo clssico novamente, a presena de arritmias
ventriculares complexas ao Holter, cuja abolio com frmacos no garante o sucesso da
preveno da morte sbita. No estudo CAST, que avaliou o efeito da flecainida e encainida,
considerados efetivos abolidores de ectopias ventriculares (PVC killers), em pacientes no perodo
ps-infarto, no demonstrou nenhum benefcio desta teraputica, pelo contrrio, houve aumento na
taxa de morte pelo efeito pr-arrtmico da medicao8. Um outro exemplo o que acontece com a
baixa frao de ejeo, uma estimativa do grau de disfuno cardaca que apresenta baixa
sensibilidade, pois pode estar presente tanto nos sobreviventes quando naqueles que morrem
subitamente ou por outros mecanismos. Menos de 50% dos pacientes sobreviventes de infarto do
miocrdio e que tm parada cardaca, tem frao de ejeo menor que 30%9. No estudo MUSTT,
que avaliou os resultados da estimulao ventricular programada para estabelecer risco futuro de
morte sbita em pacientes com disfuno ventricular no perodo ps-infarto, a frao de ejeo
abaixo de 30% foi o fator de risco isolado em 25% dos pacientes e, nesta populao menos de 5%
tiveram morte sbita em dois anos de seguimento clnico10,11. Estes achados implicam em um outro
conceito, ou seja, se a morte sbita tiver causa multifatorial, uma variedade correspondente de
testes complementares dever ser empregada e os seus resultados avaliados para se dimensionar o
risco e identificar de maneira mais precisa quem e como deve morrer. Considerando-se que alguns
dos fatores de risco podem ser comuns, tanto para aqueles que morrem como para aqueles que no
morrem subitamente havendo, neste caso, grande sobreposio daqueles fatores nos dois grupos de
pacientes, fcil entender que um teste estratificador de risco apenas pode no discriminar
satisfatoriamente a populao de risco, reforando o conceito da necessidade de mais de um ou a
associao de vrios para melhorar a nossa capacidade de identificar qual o paciente apresenta
maior probabilidade de morrer subitamente3.
A morte sbita pode ocorrer pela presena de uma arritmia maligna, a causa mais comum,
particularmente em coronariopatas, entretanto, as bradiarritmias presentes principalmente em
pacientes com disfuno ventricular grave e insuficincia cardaca, so uma outra causa; a
disfuno ventricular aguda com dissociao eletromecnica responde pelo restante. Os dados
clnicos do paciente e o mtodo de investigao complementar, devem auxiliar o mdico na
identificao do mecanismo de morte para orientar a forma de tratar. No caso do estudo MUSTT
comentado no pargrafo anterior, baseado somente na frao de ejeo, o CDI teria menor impacto
na sobrevida9. Em caso de risco de morte arrtmica entretanto, o CDI deve estar indicado. Quando
outros mecanismos estiverem envolvidos (como por exemplo a insuficincia cardaca), outras
formas de tratamento devem ser contempladas associadamente.
Dado o fato de que uma interveno para reduzir mortalidade sbita depender do resultado de um
teste de estratificao de risco, deve-se admitir que este teste tenha elevado poder discriminador
para separar o doente do no doente. Assim, o impacto causado na incidncia da morte sbita
quando se busca a estratificao de risco, influenciado pelos resultados do exame complementar,
tanto na identificao correta do risco como na orientao da melhor forma de tratar o paciente,
estando portanto, diretamente relacionado a acurcia preditiva positiva do resultado daqueles
exames. O poder discriminador de um exame baseado na sua sensibilidade e na capacidade de
identificar um mnimo possvel de falsos positivos12. De maneira geral, para que um critrio de
estratificao de risco seja realmente discriminador, uma razo de risco (hazard ratio) maior que
10 a 20 deve ser esperada. Entretanto, o risco relativo da maioria dos fatores conhecidos para
morte sbita varia no mximo entre 2 e 6. Este um outro dado importante que fortalece a
necessidade da utilizao de mais de uma tcnica de investigao para melhor estabelecer o risco
de um paciente morrer subitamente12.
A acurcia preditiva de um teste estratificador de risco depende da incidncia da doena na

populao e tambm da poca na qual o teste est sendo aplicado3. Pacientes com baixa frao de
ejeo, tm maior probabilidade de morrerem secundariamente a uma arritmia maligna ou
disfuno ventricular e, os exames que avaliam esta varivel confirmam o prognstico mais
sombrio desta populao. O perodo ps infarto caracterizado por intensa modificao estrutural
miocrdica que culmina com o processo de remodelamento muscular e neuro-eletrofisiolgico
cardacos. Este processo no qual o tamanho, a funo e forma do corao so normalizados para
atender s novas demandas, regulado por fatores genticos, neuro-humorais e mecnicos13.
possvel que testes aplicados precocemente na avaliao de risco, num momento em que estas
mudanas ainda no se completaram, possam vir a dar resultados conflitantes. Um exemplo desta
situao aquela observada no estudo DINAMIT, no qual o implante de CDI no reduziu a
mortalidade sbita no perodo ps-infarto quando se empregou, logo aps o evento coronariano
agudo, os resultados da baixa frao de ejeo associadamente ao da baixa variabilidade da
frequncia cardaca, como critrios de identificao de pacientes de alto risco14.
O estudo REFINE (The Risk Stimation Following Infarction Non-Invasive Evaluation) avaliou
322 pacientes por meio de testes no invasivos (variabilidade de frequncia cardaca, turbulncia
de frequncia cardaca, microalternncia de onda T e eletrocardiograma de alta resoluo) em duas
fases aps o infarto: uma precoce, duas a quatro semanas (fase aguda) e, outra tardia, 10 a 14
semanas (fase no aguda). Para todos aqueles procedimentos as melhores correlaes com eventos
arrtmicos ocorreram quando aqueles testes foram realizados aps a fase aguda do infarto, perodo
no qual houve uma significativa melhora da frao de ejeo (18%)15.
Na prtica clnica dispe-se de vrios mtodos para estratificar risco para morte sbita. Cada um
deles avalia a influncia de fatores especficos relacionados com o mecanismo de morte. Como j
comentado anteriormente, muitos destes mtodos so utilizados em conjunto e os seus resultados
empregados na tomada de deciso clnica. Deve-se estar alerta quando se considera a aplicao de
certos tipos de investigao para estratificao de risco no ps-infarto. Os resultados obtidos em

grupos de pacientes devem ser cautelosamente extrapolados para um paciente especificamente.
necessria uma avaliao clnica minuciosa e individualizada, e utilizar testes apropriados para que
se obtenham os maiores benefcios da estratificao de risco visando a reduo da mortalidade
sbita.
Relao entre a fisiopatologia da morte sbita e os mtodos de

estratificao de risco
As condies fisiopatolgicas que culminam com taquicardia ou fibrilao ventricular podem estar
presentes logo na fase aguda do evento coronariano, nos dias subsequentes quando se iniciam as
modificaes eltricas e estruturais cardacas, conhecidas como remodelamento ventricular ou,
tardiamente aps a alta do paciente. Na fase do remodelamento e consequentemente com a
formao da cicatriz ventricular, modificaes celulares, na conduo do impulso eltrico e da
refratariedade tecidual podem dar origem a ectopias. Uma arritmia surge pela interao entre o
substrato arritmognico, formado por tecido muscular sadio e no sadio, alteraes eltricas
teciduais (refratariedade celular e condutibilidade do impulso), gatilhos (ectopias) e por fatores
moduladores. O remodelamento pode gerar o substrato arritmognico enquanto que, as ectopias
ventriculares, atuando sobre o substrato recm-formado, so os gatilhos para o desencadeamento
de arritmias por reentrada. Os fatores moduladores so representados pela atividade do sistema
nervoso autnomo, distrbios metablicos, isquemia miocrdica, anormalidades eletrolticas,
sobrecargas de presso ou volume ventriculares, anormalidades de canais inicos ou ao prarrtmica de frmacos (antiarrtmicos ou no)16. Estes podem instabilizar o substrato
arritmognico, modificando a refratariedade celular ou a velocidade de conduo do impulso ou,
ainda, intensificar a formao das ectopias e, deste modo, aps a interao harmoniosa entre
aquelas variveis, gerar uma taquicardia sustentada.
Na prtica clnica dispe-se atualmente de mtodos de investigao no invasivos que avaliam

estas trs principais variveis responsveis pela origem de taquicardia ou fibrilao ventricular em
cardiopatas. Para investigao do substrato arritmognico formado pela cicatriz e dano miocrdico,
destacam-se: a frao de ejeo por meio do ecocardiograma ou ventriculografia radioisotpica;
formato da leso e extenso do infarto e o realce tardio, detectados pela ressonncia magntica;
durao dos complexos QRS e do intervalo QTc, a microalternncia das ondas T e, o
eletrocardiograma de alta resoluo. Os gatilhos so avaliados pelo Holter de 24 horas. Os fatores
moduladores so avaliados pelos testes de funo autonmica: variabilidade da frequncia

cardaca; sensibilidade baroreflexa; turbulncia da frequncia cardaca. Na atualidade, o que estes
testes tm em comum a baixo valor preditivo positivo. Como so pelo menos trs variveis
envolvidas na gnese das arritmias malignas, como comentado anteriormente, mais de um teste de
estratificao deve ser empregado para melhorar a capacidade de identificao dos pacientes de
alto risco. A seguir a importncia de cada um deles ser discutida.
Frao de ejeo
um dos mais antigos e frequentes critrios utilizados para estratificao no invasiva do risco
para morte sbita16. Apesar de se ter observado uma reduo significativa de disfuno ventricular
aps o advento da era tromboltica, a correlao entre baixa frao de ejeo e morte tardia ainda
prevalece. Esta varivel pode ser obtida por meio do ecocardiograma ou da ventriculografia com
contraste ou radioisotpica. A maioria dos estudos aponta para a associao entre queda da frao
de ejeo aps o infarto e mortalidade cardaca, seja sbita ou no sbita. A mortalidade em um
ano aumenta gradualmente a partir de uma frao de ejeo de 41% ou menos e, de maneira
acentuada, quando esta cai abaixo de 31%. A baixa frao de ejeo no discrimina o tipo de morte
cardaca devero ter os pacientes, podendo ser tanto de origem arrtmica quanto no arrtmica. A
proporo de mortalidade sbita de origem arrtmica diminui quando a frao de ejeo cai abaixo
de 31%, entretanto, a taxa de mortalidade sbita no arrtmica aumenta16.
A frao de ejeo foi a varivel mais empregada nos estudos de preveno primria de morte
sbita utilizando-se o CDI, no raramente associada a outro fator de risco, como doena
coronariana, arritmia ventricular complexa (taquicardia ventricular no sustentada) ou a
taquicardia ventricular/fibrilao ventricular induzida por meio da estimulao ventricular
programada. A frao de ejeo isoladamente entretanto, no um bom critrio para indicao de
CDI profiltico, devido a sua baixa sensibilidade9,16.
A utilizao apenas da frao de ejeo como fator de risco para morte sbita, uma das crticas
feitas ao estudo MADIT II que teria propiciado com seus resultados, um aumento excessivo na
indicao de CDI, baseado numa varivel clnica com menor poder discriminador4. Alguns autores
tambm criticam a baixa especificidade e o baixo valor preditivo negativo desta varivel9,16. A
indicao de CDI baseada somente na frao de ejeo, deve ser evitada para que no cause um
excesso de indicao desta prtese em pacientes que no devero se beneficiar dela. A indicao
neste caso deve ser fortalecida pelo acrscimo de outros testes estratificadores, como o
eletrocardiograma de alta resoluo ou a variabilidade de frequncia cardaca.
Apesar de todos estes comentrios a frao de ejeo ainda um dos critrios mais fortes
considerados quando se avalia a indicao de profilaxia primria de morte sbita com CDI pois,
sem dvida, est associada a pacientes de alto risco. O impacto que esta varivel traz no tratamento
de pacientes no perodo ps-infarto elevado. No estudo MADIT II, utilizando a frao de ejeo
<30% como critrio de indicao do CDI, houve reduo de mortalidade de 19,8% na terapia
convencional, para 14,2 na terapia com CDI, num seguimento de 20 meses. A reduo de risco
relativo para morte foi de 31% e a reduo absoluta de risco foi de 5,6%. Deste modo, o nmero
necessrio para tratar (NNT) com CDI para prevenir um bito nessa populao de risco foi de 18
pacientes17.
Segundo um estudo realizado por Bailey e cols que avaliou a utilidade dos estratificadores de risco
no invasivos para eventos arrtmicos graves aps o infarto do miocrdio, a frao de ejeo
apresenta sensibilidade mdia de 59,1% (variando entre 53,3 a 64,6) e especificidade mdia de
77,8% (variando entre 75,5 e 79,9%) na identificao de pacientes de alto risco para morte sbita
(tabela 1)3.
Tabela 1 Sensibilidade, especificidade e acurcia preditiva, positiva (APP) e negativa (APN) de

diferentes mtodos de investigao no invasiva na predio de morte sbita (segundo Bailey e
cols3).
Sensibilidade (%)
Especificidade (%)
APP(%)
APN(%)
Frao de ejeo
59,1
77,8
20,0
2,40
Arritmias ao Holter
42,8
81,2
13,4
4,68
Variabilidade de FC
49,8
85,8
25,8
5,48
ECGAR
62,4
77,4
19,3
4,05
EEF
61,6
84,1
22,5
3,88
Eletrocardiografia dinmica (sistema Holter)
A tcnica de deteco de arritmias ventriculares pelo Holter de 24 horas foi a primeira, baseada no
eletrocardiograma, empregada para se determinar o risco de morte sbita no perodo psinfarto16,18 (figura 1). Como as arritmias ventriculares so um precursor importante de taquicardia
ou fibrilao ventricular, faz sentido uma anlise qualitativa (identificao de extra-sstoles
ventriculares isoladas ou acopladas, monomrficas ou polimrficas, taquicardia ventricular no
sustentada). A anlise quantitativa demonstra que o risco de bito maior naqueles com mais de
10 ectpicos por hora em comparao com apenas 2% naqueles com menos ectopias19. H uma
associao entre complexidade e quantidade de arritmias e baixa frao de ejeo para identificar
pacientes com maior probabilidade de evento grave. Quanto maior a densidade horria de ectopias
e pior a frao de ejeo, maior a taxa de mortalidade em comparao aos pacientes menos graves
(tabela 2)20.
Tabela 2 - Relao entre frao de ejeo e arritmias ventriculares detectadas

ao Holter, observada no estudo Multicenter Investigation for Limitation of Infarct Size20
Pacientes
ESV< 10
ESV>10
ESV<10
ESV>10
Mortalidade total
FE> 40%
FE<40%
FE>40%
FE<40%
5
19
20
40
Morte sbita
2
10
8
18
Risco relativo
1
6
5
11
A crtica a este mtodo para estratificao de risco entretanto a baixa reprodutibilidade da

frequncia das ectopias ventriculares18. O valor preditivo positivo das arritmias ventriculares
complexas detectadas ao Holter aps o infarto do miocrdio varia entre 5% e 15%, com um valor
preditivo negativo de 90% ou mais. O valor preditivo das ectopias ventriculares aumenta quando
esta varivel se associa a baixa frao de ejeo. No estudo EMIAT por exemplo, os pacientes com
baixa frao de ejeo (0,40) e mais de 10 ectopias por hora ao Holter, tinham mortalidade
superior em comparao aos pacientes sem estas alteraes (20% vs. 10%)21. A presena de
taquicardia ventricular no sustentada em pacientes com frao de ejeo entre 35% e 40% pode
identificar uma classe de indivduos que pode se beneficiar da teraputica profiltica com CDI se a
taquicardia ventricular sustentada for induzida ao estudo eletrofisiolgico. O estudo MUSTT
demonstrou reduo de mortalidade de 50 a 60% nos pacientes que receberam CDI quando estes
critrios eram empregados para discriminao de pacientes de risco10,11. Pacientes com funo
ventricular normal so de baixo risco e, portanto, no necessitam submeter-se ao Holter para
estratificao. 16
Figura 1 Paciente do sexo masculino 70 anos com histria de insuficincia coronariana,

submetido a Holter de 24 horas para a avaliao de palpitaes. Durante a gravao do Holter de
24 horas o mesmo apresentou 4966 episdios de taquicardia ventricular no sustentada, como no
registro acima. Holter digital gravado em trs canais simultneos (equivalente a MC1, MC5 e
aVF). Paciente tambm apresenta fibrilao atrial.
Em pacientes com miocardiopatia no isqumica, a relao entre ectopias complexas ao Holter e

morte sbita ainda pouco esclarecida. Estas arritmias, incluindo a taquicardia ventricular no
sustentada, so muito comuns nesta populao. O estudo GESSICA, que avaliou o prognstico de
pacientes com insuficincia cardaca (frao de ejeo <35%) com arritmias ventriculares tratados
com medicamentos, incluiu tambm miocardiopatas no isqumicos. Confirmou a presena de
taquicardia ventricular no sustentada em 62,7% destes indivduos, com uma taxa de mortalidade
de 50,8%. Em 37,3% no havia tal complexidade arrtmica e a taxa de mortalidade foi menor,
26,3%.22
A sensibilidade da taquicardia ventricular no sustentada em relao a morte sbita cardaca ou

mortalidade total varia nos diferentes estudos, entre 31% e 71%. O valor preditivo positivo
baixo, variando entre 20 e 50% embora o valor preditivo negativo seja maior, variando entre 72 e
93% 18.
Deve-se salientar que de maneira geral, os marcadores de risco como a taquicardia ventricular no
sustentada ou a frequncia elevada de ectopias ao Holter, no so alvos apropriados para
intervenes teraputicas e, portanto, no devem ser empregados como critrio de sucesso na
reduo de eventos arrtmicos fatais quando se empregam frmacos antiarrtmicos.
Segundo Bailey e cols. as arritmias ventriculares complexas detectadas ao Holter apresentam

sensibilidade de 42,8% (variando entre 32,2 e 54,1%) e especificidade de 81,2% (variando entre
75,7 e 85,7%) para identificao de pacientes de alto risco para morte sbita.3.
Testes que avaliam a Funo Autonmica
As influncias do sistema nervoso autnomo, especificamente aumento da atividade adrenrgica e

reduo da atividade colinrgica vagal, modulam a susceptibilidade para morte cardaca sbita
aps o infarto. As catecolaminas em excesso so arritmognicas e um dado interessante, os seus
nveis plasmticos tm padres similares s variaes diurnas de apresentao da morte sbita23.
Individuos cuja frequncia cardaca media em repouso elevada (indicando teoricamente maior
atividade de catecolaminas), tm maior risco de morte sbita24. Portanto, a hiperatividade
adrenrgica pode ter papel importante na gnese de morte cardaca e a sua identificao,
preferencialmente por mtodos no invasivos, pode ser importante.
Variabilidade da frequncia cardaca
um teste que estuda a influncia de sistemas autonmicos, simptico e parasimptico sobre o

ciclo sinusal e, de maneira indireta avalia a ao dos mesmos no restante do corao,
particularmente sobre os ventrculos. Ambas as divises do sistema nervoso atuam de maneira
conjunta compensando fisiologicamente oscilaes na homeostase e, tm ao antagnica na
estabilizao das mais diferentes funes fisiolgicas. Este efeito autonmico se manifesta por
variaes na frequncia de disparo do ndulo sinusal (aceleraes em alguns momentos,
desaceleraes em outros) e que podem ser dimensionadas por meio de registros especiais.
importante salientar que o objetivo deste teste no a pesquisa especfica da frequncia sinusal
mas, por meio da anlise da sua variao, determinar qual diviso est efetivamente exercendo seu
papel na estabilizao de um distrbio fisiolgico. Na doena que se estabelece, comum a
diminuio das variaes da frequncia sinusal e, quanto maior o quadro de descompensao
maior deve ser esta queda. Uma reduo da variabilidade da frequncia cardaca est presente
quando a atividade simptica predomina, o contrrio ocorre quando predomina a funo
parasimptica,. Qualquer condio clnica que se associa a um quadro de descompensao e
deflagra os mecanismos de compensao por meio do aumento da atividade autonmica simptica
por exemplo, poder apresentar diminuio na variao dos ciclos sinusais. Com a melhora da
condio subjacente, h reduo da atividade simptica e isso pode se manifestar com
restabelecimento da variao da frequncia sinusal. So com esses objetivos que se implementa a
pesquisa da variabilidade da frequncia cardaca nas mais diferentes situaes.
A variabilidade da frequncia cardaca avaliada quando da realizao de curtos registros

eletrocardiogrficos de dois, cinco, 8 at 15 minutos25,26 ou, ento, pela gravao do Holter de 24
horas. A anlise feita pelo Holter pode sofrer interferncias do ritmo circadiano bem como da
atividade exercida pelo paciente, da a maior vantagem dos registros de menor durao. Pode ser
obtida no domnio do tempo, quando se empregam anlises estatsticas dos diferentes intervalos de
frequncia cardaca. Os ndices mais empregados para este fim so o SDNN (desvio padro da
mdia dos intervalos RR) e o pNN50 (definido como percentagem de intervalos RR adjacentes
cuja diferena da distncia entre eles seja maior que 50 ms). Estes ndices refletem a influncia do
sistema parasimptico sobre o ndulo sinusal. Outros ndices empregados so o SDANNi, que
representa o desvio padro da mdia dos intervalos RR calculados em intervalos de 5 minutos;
RMSSD, que a raiz quadrada da mdia das diferenas dos intervalos RR sucessivos elevado ao
quadrado. O SDNN e o pNN50 so os mais empregados na clnica (figura 2).
Figura 2 Variabilidade do intervalo RR no domnio do tempo obtida pelo sistema Holter. Acima os
histogramas indicando, a esquerda, variabilidade normal nas 24 horas de gravao (SDNN de 97 ms;
pNN50 de 14,8%) e em intervalos especficos (entre 13:00 e 17:00 h e entre 02:00 e 06:00 h). A direita um
paciente com variabilidade de RR diminuda (SDNN de 72 ms; pNN50 de 0,25%) . Observe a base estreita
do histograma. Na poro inferior da figura, o grfico de frequncia cardaca nas 24 horas de gravao.
Observe a esquerda a intensa variao da frequncia e, a direita note que o grfico quase uma linha,
indicando muito pouca variao da frequncia.
No domnio da frequncia, aps a obteno da srie temporal dos intervalos RR, realizada a
anlise espectral, que determina de modo qualitativo e quantitativo, as diferentes faixas de variao
daqueles intervalos (alta frequncia entre 0,15 e 0,45 Hertz [Hz]) e baixa frequncia (entre 0,0033
e 0,15 Hz). Assim so obtidos pela transformada rpida de Fourier (figura 3), os componentes de
ultra-baixa frequncia (<0,0033 Hz) que indica quase nenhuma variao entre os intervalos RR;
muito-baixa frequncia (entre 0,003 e 0,04 Hz); baixa frequncia (entre 0,04 e 0,15 Hz); alta
frequncia (entre 0,15 e 0,5 Hz) e a potncia total (0-0,5 Hz). Os componentes de ultra-baixa
frequncia e muito baixa frequncia, por representarem ndices com mnima variao dos
intervalos RR, so determinados apenas em registros prolongados. Alm destas faixas de
frequncia obtm-se tambm a relao baixa frequncia/alta frequncia (relao LF/HF), que
interfere sobre a frequncia sinusal26. Os componentes de alta frequncia geralmente sinalizam as
aes rpidas (batimento a batimento), corretivas da ao parasimptica secundria a influncia da
atividade vagal, mediada pelos ciclos respiratrios sobre a frequncia sinusal; os componentes de
baixa frequncia sinalizam os efeitos corretivos mais lentos da atividade simptica sobre a
frequncia sinusal (embora apresentem tambm alguma influncia da atividade vagal) 26,27. Outros
fatores, como processos de termorregulao, tnus vasomotor e o sistema renina-angiotensina
tambm podem estar associados com a modulao da frequncia sinusal, afetando particularmente
os componentes de muito baixa frequncia e ultra-baixa frequncia. A relao LF/HF indica o
balano simpato-vagal, sendo um forte ndice de influncia autonmica sobre a frequncia sinusal.
Tanto a anlise no domnio do tempo como no domnio da frequncia, fornecem os mesmos dados
por tcnicas diferentes. A diminuio da variabilidade da frequncia cardaca est associada a
maior risco de morte no perodo ps-infarto, entretanto, no est ainda claro seu papel na predio
de risco de morte sbita de causa arrtmica nesta fase. Isso ocorre pela dificuldade de se determinar
o mecanismo real do bito (se de causa arrtmica ou no) que o paciente apresentou. No h
estudos correlacionando a variabilidade de freqncia cardaca com a induo de taquiarritmias
ventriculares com a estimulao ventricular programada. Este fato pode ser um indicativo de que,
provavelmente, a pesquisa da variabilidade da freqncia cardaca no deve ser uma boa
abordagem para se avaliar a suscetibilidade a arritmias potencialmente graves16.
A influncia de alteraes autonmicas sobre a frequncia de disparo do ndulo sinusal pode

sofrer interferncias do estado da doena atual e tambm pela progresso da doena. Como
exemplo, consegue-se determinar a progresso de um quadro de insuficincia cardaca e at
mesmo a mortalidade total neste quadro. possvel que as previses de morte baseadas na baixa
variabilidade da frequncia cardaca se devam muito mais a cardiopatia subjacente e a presena de
arritmias ventriculares na insuficincia cardaca, por exemplo, do que as influncias autonmicas
representadas pelas variaes da frequncia propriamente.
O primeiro estudo que demonstrou o papel da variabilidade de frequncia cardaca na identificao

de maior risco de bito no perodo ps-infarto foi o de Kleiger e cols27. Nesta publicao,
pacientes com SDNN abaixo de 100 ms tinham maior risco de bito em comparao com aqueles
cujo SDNN superava os 100 ms. Risco maior (5,3 vezes mais) apresentavam os pacientes com
SDNN abaixo de 50 ms. O estudo de Kleiger foi realizado antes da era tromboltica. O mesmo
grupo confirmou estes resultados empregando a anlise da variabilidade de RR no domnio da

frequncia28.
simptico
vago
Figura 3 Apresentao grfica da variabilidade da frequncia cardaca no domnio da frequncia, obtida

de uma srie de intervalos RR correspondentes a 5 minutos de gravao ao Holter. Na abscissa a variao
da frequncia em Hertz (Hz) e na ordenada a potencial total(ms2/Hz) Acima as caractersticas observadas
em um paciente normal e abaixo de um paciente com baixa variabilidade. O grfico superior mostra que nos
5 minutos de registro existem grandes variaes da frequncia sinusal representadas pelo componente de
alta frequncia dado pela atividade vagal e, tambm, perodos de menor variao da frequncia sinusal (
esquerda do grfico) representado pela atividade simptica. No grfico inferior, o paciente no apresenta
grandes variaes de frequncia sinusal porque o componente de maior frequncia representado pelo vago
est deprimido. Entretanto, veja que na poro esquerda do grfico h um grande predomnio da atividade
de baixa frequncia representada pela atividade simptica. A direita de ambos os grficos os dados
numricos referentes aos valores dos componentes de muito baixa frequncia, baixa frequncia, frequncia
alta e a potencia total.
O estudo GISSI 2 entretanto, avaliou 576 pacientes submetidos a tromblise na fase aguda do
infarto, empregando o Holter para a anlise da variabilidade da frequncia cardaca, antes da alta
hospitalar. Os autores demonstraram que a baixa variabilidade de frequncia cardaca foi um forte
preditor de eventos cardacos no seguimento clnico30. Na era moderna, em que os betabloqueadores tm papel importante no tratamento de pacientes no perodo ps-infarto, Huikuri e
cols. demonstraram que os testes de funo autonmica, como a variabilidade frequncia cardaca,
apresentam menor valor preditivo na identificao de pacientes de risco para morte sbita31. O
estudo DINAMIT demonstrou o no benefcio da indicao e implante de CDI em pacientes no
perodo ps-infarto do miocrdio, baseado na diminuio da variabilidade da frequncia cardaca.
De acordo com a meta-anlise publicada por Bailey e cols, a sensibilidade da variabilidade da

frequncia cardaca para identificao de pacientes com alto risco de bito no perodo ps-infarto
de 49,8% (variando entre 37,5 e 62,5%) e especificidade de 85,8% (variando entre 82,1 e 88,9%).
Deve-se ressaltar no entanto que a maioria dos estudos nesta publicao, a variabilidade da
frequncia cardaca teve algum valor estatstico principalmente na predio de morte por causas
no arrtmicas.
A acurcia preditiva deste teste melhora quando se associa a outros mtodos de investigao, como
a presena de disfuno ventricular e alteraes do eletrocardiograma de alta resoluo. Por
exemplo, no estudo ATRAMI, pacientes no perodo ps-infarto do miocrdio que apresentavam
baixa variabilidade de freqncia cardaca tinham risco de bito 2,3 vezes maior quando se
considerava a baixa frao de ejeo e a presena de ectopias ventriculares31.
Sensibilidade baroreflexa
Esta tcnica de investigao tambm avalia o componente autonmico, simptico e,

particularmente, o parasimptico sobre o corao. Utiliza-se o reflexo de queda da frequncia
cardaca pela atividade vagal, quando do aumento da presso arterial induzida por infuso venosa
de fenilefrina32. Em condies normais, o aumento da presso arterial num ciclo seguido de
incremento do intervalo RR no ciclo seguinte (queda gradual da frequncia cardaca). No caso de
integridade do reflexo, a reta obtida pelo teste que correlaciona estas duas variveis bastante
inclinada ou seja, aumento de presso batimento a batimento seguida de queda da frequncia
cardaca. Nos casos em que h pouca queda da frequncia cardaca, isso indicativo de
sensibilidade baroreflexa diminuda, correspondendo a uma atividade vagal diminuda (figura 4).
Estudos clnicos demonstram que a queda da sensibilidade baroreflexa est associada a maior risco
de morte aps o infarto do miocrdio31,32. No h demonstrao de correlao deste teste com a
mortalidade sbita de causa arrtmica. O estudo ATRAMI, que incluiu 1284 pacientes no perodo
ps-infarto, com seguimento de 21 meses, demonstrou maior taxa de mortalidade nos indivduos
com sensibilidade baroreflexa diminuda. A capacidade deste teste foi superior ao da frao de
ejeo em identificar pacientes de risco, particularmente naqueles com arritmia ventricular
complexa e baixa variabilidade de frequncia cardaca31. A baixa variabilidade da frequncia
cardaca e baixa sensibilidade baroreflexa associaram-se a taxa de mortalidade de 17% em dois
anos, enquanto naqueles com aquelas variveis normais, a taxa foi de apenas 2%. Mais ainda,
quando se adicionou o critrio de frao de ejeo (<35%) com aqueles testes alterados, o risco
relativo de morte variou entre 6,7 e 8,7, em comparao com os pacientes com frao de ejeo
acima de 35% e sensibilidade baroreflexa e variabilidade de frequncia cardaca menos alteradas
(SDNN 70ms; sensibilidade broreflexa 3ms/mmHg). Neste estudo os autores comentam que a
baixa sensibilidade baroreflexa, associada a baixa frao de ejeo (<35%) em pacientes com
idade abaixo de 65 anos, aumenta o risco relativo de morte sbita a ponto de no necessitar outros
testes de estratificao de risco para indicar a forma de tratar.
Os fatores que limitam a pesquisa da sensibilidade baroreflexa so a interferncia que os agentes

farmacolgicos podem apresentar sobre o corao, pulmes e sistema nervoso central, que pode
modular a atividade autonmica. A fenilefrina, entretanto, tem se mostrado mais til com menos
interferncia sistmica. Alm disso, um exame que necessita de canulao arterial para aferio
da presso arterial. Por esta razo este teste tem aplicao limitada, basicamente em pesquisas
clnicas.
As informaes atuais disponveis indicam que a sensibilidade baroreflexa pode ser um mtodo
til para estratificao de risco para morte sbita cardaca em pacientes com insuficincia
coronariana18.
Figura 4 Sensibilidade baroreflexa obtida de um indivduo normal (A) e outro com histria de infarto do
miocrdio. O grfico superior mostra elevao da presso arterial logo aps infuso de fenilefrina. O grfico
do meio mostra a elevao do intervalo RR (queda da frequncia cardaca) concomitante a elevao da
presso arterial. Note a diferena das curvas de frequncia cardaca nas duas situaes (A e B). O registro
inferior a correlao grfica (reta de regresso) entre as duas variveis, ou seja, entre o intervalo RR em
milisegundos (ordenada) para cada mmHg de alterao da presso sistlica (abscissa). Em condies
normais a reta mais inclinada do que quando a sensibilidade baroreflexa diminuda, indicando atividade
vagal diminuda (modificado de La Rovere e cols.).
Turbulncia de frequncia cardaca
um tipo de investigao que tambm analisa a influncia do sistema nervoso autnomo, aps
uma extra-sstole ventricular, sobre o ndulo sinusal (figura 5)33. A resposta normal aps a ectopia
o aumento da frequncia sinusal seguida de desacelerao da mesma, isso porque a pausa
compensatria causa uma queda transitria da presso arterial, logo seguida de inibio da
atividade vagal. Com o aumento da frequncia cardaca a seguir, restabelece-se a condio normal,
com estabilizao da frequncia sinusal. Uma resposta abolida neste teste manifesta-se com
ausncia de elevao da resposta sinusal, uma indicao no invasiva de depresso da

sensibilidade baroreflexa32.
So calculadas duas variveis neste teste: uma conhecida como TO (turbulence onset ou nicio da
turbulncia) que corresponde ao perodo de acelerao precoce da frequncia cardaca logo aps a
extra-sstole. Pode ser determina pela frmula33:
TO = ((RR1 + RR2) - (RR-2 + RR-1)) / (RR-2 + RR-1) * 100
RR1 e RR2 correspondem aos intervalos RR aps a extra-sstole ventricular; RR-2 e
RR-1 correspondem aos intervalos RR antes da extra-sstole.
Em condies normais o TO igual a zero ou negativo.
A outra varivel a inclinao da fase de desacelerao, conhecida como TS (turbulence slope).

Corresponde a inclinao mais ngrime das retas de regresso linear para cada conjunto de cinco
intervalos RR sucessivos dentro dos 20 primeiros batimentos sinusais aps a extra-sstole
ventricular (figura 5).
Figura 5 Determinao da turbulncia da frequncia cardaca. Acima o eletrocardiograma com a extrasistole ventricular e a curva de presso arterial logo abaixo. RR-2 e RR-1 indicam os intervalos RR antes da
extra-sistole e RR1 e RR2 os intervalo RR aps a extra-sistole. Embaixo a esquerda a varivel turbulence
onset e a direita a turbulence slope. (modificado de http://www.librasch.org/hrt/en/calc.htm34)
A resposta anormal a este teste (figura 6) associa-se a maior risco de morte por todas as causas e
mortalidade cardiovascular em pacientes no perodo ps-infarto do miocrdio. Estudos realizados
aps o advento da era da reperfuso, confirmam a importncia da turbulncia de frequncia
cardaca como preditor de morte aps o infarto do miocrdio18.
Numa complementao, com o objetivo de refinar a tcnica de anlise da turbulncia da frequncia

cardaca, ficou demonstrado que a capacidade de desacelerao da frequncia sinusal um
importante preditor de bito aps o infarto do miocrdio37. Este tipo de procedimento, contudo,
ainda no est difundido em nosso meio.
Figura 6 Turbulncia de frequncia num paciente de baixo risco no perodo psinfarto (A) e num paciente de alto risco (B). Em A observa-se o aumento da freqncia
cardaca logo aps a pausa compensatria da extra-sstole ventricular, seguida de
perodo de desacelerao. Em B, a frequncia cardaca aps a extra-sstole no se
modifica.
No estudo REFINE comentado anteriormente, os resultados da turbulncia de
frequncia cardaca associada com a microalternncia das ondas T, identificaram um em
cada cinco pacientes com maior probabilidade de eventos arrtmicos. Por esta razo, os
autores sugerem que os mesmos deveriam ser monitorados com maior ateno e
tratados de maneira mais vigorosa com frmacos que reduzem os riscos de
complicaes no perodo ps-infarto15. A indicao do CDI baseada somente nos
resultados destes exames, pareceu precoce segundo os autores. Por outro lado, quando
os resultados destes exames eram negativos, quatro de cada cinco pacientes estavam
livres daquelas complicaes, dando maior tranqilidade para o seguimento clnico
ambulatorial. Estes dois testes foram os que apresentaram a maior acurcia preditiva na
identificao de pacientes com risco para morte sbita15. As informaes mais recentes
a respeito da turbulncia de frequncia cardaca indicam ser este um mtodo promissor
na estratificao de risco de morte sbita cardaca. Este teste entretanto ainda no foi
empregado para guiar o modo de tratar pacientes de risco18.
Eletrocardiograma de alta resoluo (ECGAR)

Este teste no invasivo avalia especificamente as caractersticas do substrato
arritmognico. Em condies normais, aps completada a despolarizao ventricular, o
ventrculo se repolariza e um novo ciclo se inicia. Em pacientes com histria de infarto
do miocrdio entretanto, uma rea doente, formada por clulas normais, entremeadas
com clulas em processo de degenerao, d origem a conduo lenta do impulso
naquele local. A atividade eltrica tecidual sadia apresenta eletrogramas de
caractersticas normais, curta durao, ascenso e queda rpidas. Nas reas doentes os
eletrogramas so de baixa amplitude, fracionados, longa durao que chegam a
ultrapassar a durao do complexo QRS, ou seja, mesmo aps completada a
despolarizao ventricular, alguma ativao ainda ocorre na rea doente (figura 7).
Caso, ao completar-se esta ativao, a frente de onda encontrar tecido fora da
refratariedade a sua frente, um novo batimento, agora de origem ectpica poder surgir
pelo mecanismo de reentrada.
Os potenciais fracionados de reas no sadias, s podem ser detectados por meio de

eletrodos intracavitrios. Com algoritmos especiais e utilizando as derivaes
ortogonais X, Y e Z, com sistema de filtragem que diminui a interferncia de sinais de
baixa amplitude (como tremores musculares, interferncias eletromagnticas externas) e
amplificao apropriada dos sinais entretanto, o eletrocardiograma pode ser registrado e,
aps manipulaes por software especfico, aqueles potenciais eltricos da rea doente
podero ser detectados de maneira no invasiva. Esta a base da eletrocardiografia de
alta resoluo. Em outras palavras, um sistema capaz de identificar a presena de
potenciais eltricos manifestados por eletrogramas que representam ativaes de reas
doentes do miocrdio e que podem ser indicativos da presena de microcircuitos

reentrantes nos ventrculos..
Figura 7 Caractersticas dos eletrogramas obtidos de tecidos normais ( esquerda) e

tecidos doentes ( direita). Observe que os eletrogramas de tecido normal so de
ascenso e queda rpidas e terminam juntamente com os complexos QRS aps
completada a despolarizao. Em tecidos doentes, aqueles potenciais so de baixa
amplitude, longa durao, ultrapassando o limite do QRS, indicando que a
despolarizao ventricular ainda no terminou. Estes eletrogramas doentes so
indicativos da presena de um circuito arritmognico e podem ser captados por um
sistema especial, dotado de um software de anlise apropriado (ECGAR).
As variveis avaliadas pelo ECGAR so: a durao do complexo QRS (normal at 114
ms); a durao da poro terminal do complexo QRS abaixo de 40 Volt (conhecido
como LAS; normal abaixo de 38 ms); a raiz quadrada mdia da voltagem dos 40 ms
finais do QRS (conhecido como RMS; normal > 20 V). Na prtica clnica, entretanto,
a durao do QRS filtrado a varivel mais valorizada. Quando os valores
correspondentes esto alterados o paciente tem ECGAR positivo, indicando a presena
de potenciais tardios.
O aumento da durao do QRS ao ECGAR em indivduos com complexos QRS

normais, indica um risco maior de eventos cardacos, ou seja morte sbita de origem
arrtmica ou parada cardaca11,16,38. Alm disso, o ECGAR anormal prediz a induo de
taquicardia ventricular sustentada pela estimulao ventricular programada, tanto na
cardiopatia isqumica como no isqumica38. Esta tcnica de estratificao de risco
identifica de maneira consistente os pacientes com maior risco de recorrncias de
taquicardia ventricular na miocardiopatia isqumica, mas no na miocardiopatia no

isqumica. Na presena de outros fatores de risco para morte sbita, como a taquicardia
ventricular no sustentada e disfuno ventricular, o ECGAR tem papel importante na
estratificao de risco. No estudo MUSTT a combinao durao de QRS > 114 ms ao
ECGAR e frao de ejeo <30% identificou os pacientes de maior risco para morte
sbita. Neste estudo, dos 1268 pacientes que se submeteram ao ECGAR, este esteve
alterado (QRSd >114 ms) em 553 (44%). Do total, 230 pacientes (18%) tiveram morte
sbita de causa arrtmica. Daqueles com ECGAR alterado e frao de ejeo < 30%,
36% tiveram mortalidade sbita em 5 anos enquanto que, aqueles com frao de ejeo
entre 30 e 40% e ECGAR normal, a incidncia de morte arrtmica foi de 13%38.
Na era da reperfuso e revascularizao miocrdica precoces, o papel do ECGAR na

predio de evento arrtmico tornou-me menos til, isso porque maior massa muscular
pode ser preservada com menor possibilidade de formao do substrato arritmognico.
O estudo CABG Patch Trial avaliou o risco de eventos arrtmicos graves em 900
pacientes com disfuno ventricular e ECGAR alterado e submetidos a revascularizao
miocrdica, randomizados para tratamento profiltico com CDI (446 pacientes). Os
resultados foram comparados com outro grupo de caractersticas clnicas similares mas
que no receberam o CDI (454 pacientes). O objetivo primrio do estudo foi a
mortalidade global. Num seguimento clnico de 3216 meses, houve 101 bitos no
grupo tratado com CDI e 95 no grupo com tratamento convencional (razo de
risco=1,07; p=0,64). possvel que a revascularizao miocrdica com a melhora da
perfuso, possa ter modificado o substrato arritmognico e consequentemente o
prognstico, independentemente dos resultados do ECGAR e da frao de ejeo.
Houve reduo de 45% da mortalidade arrtmica pelo CDI, entretanto a mortalidade
global no reduziu devido ao aumento do nmero de mortes no arrtmicas.
Bailey e cols sugerem que a associao dos dados do ECGAR com a frao de ejeo
devem ser as etapas iniciais na estratificao de risco para morte sbita no perodo psinfarto3. Pacientes com ECGAR e frao de ejeo normais tm baixo risco de eventos
cardacos arrtmicos (2% em 5 anos de segmento), enquanto que, quando estes testes
esto alterados, a taxa de eventos sobe para 38%. Pacientes do grupo intermedirio ou
seja, um ou outro teste alterado, devero ser avaliados por outras tcnicas como a
variabilidade da frequncia cardaca e at mesmo a estimulao ventricular programada.
Assim, esta estratgia proposta pode identificar os pacientes que no vo se beneficiar

de uma teraputica pelo CDI ou, pelo contrrio, pode indicar aqueles em que esta
terapia realmente a mais apropriada.
A sensibilidade do ECGAR foi de 62,4% e a especificidade de 77,4% para identificar

pacientes de risco para morte sbita de causa arrtmica na meta-anlise publicada por
Bailey e cols3.
Figura 8 Exemplo de traados de eletrocardiograma de alta resoluo obtidos de um indivduo

com corao normal (esquerda) e outro com histria pregressa de infarto do miocrdio, frao
de ejeo de 41% e taquicardia ventricular no sustentada ao Holter de 24 h (direita). Observe
que as trs variveis (QRSd, LAS e RMS) esto alteradas no indivduo doente. A estimulao
ventricular programada neste paciente induziu taquicardia ventricular sustentada e no mesmo foi
implantado um CDI. Paciente preenchia os critrios do estudo MUSTT.
Microalternncia da onda T
a variao sbita na amplitude da onda T e que est associada a maior risco de morte
sbita ou eventos arrtmicos ventriculares potencialmente graves (figura 8)16,17,40-43. A
alternncia da onda T geralmente ocorre em frequncias cardacas mais elevadas do que
aquela observada em repouso, por essa razo importante que o exame seja realizado
com o paciente atingindo frequncia sinusal acima de 110 bpm, observada ao teste de
esforo ou estimulao atrial. Este procedimento no deve ser realizado em pacientes
com fibrilao atrial.
Este teste avalia a vulnerabilidade para o surgimento de bloqueio funcional da conduo

do impulso, que facilita o rompimento de frentes de onda de despolarizao levando ao
surgimento de taquicardia ou fibrilao ventricular. A microalternncia de onda T tem
como mecanismo bsico a variao da durao do potencial de ao do micito,
provavelmente mediado por correntes de clcio, que se intensifica com o aumento da
frequncia cardaca42. Os potenciais de ao em diferentes duraes nos diversos ciclos
favorecem o surgimento de bloqueio unidirecional na propagao do impulso
facilitando a excitao reentrante. De maneira geral a microalternncia de T no
visvel a olho nu (figura 9), sendo necessrios equipamentos e softwares especiais para
processamentos de sinas para sua obteno.
Figura 9 Conceito de onda T alternante. Acima o eletrocardiograma com ondas T normais, de

morfologia e amplitude constantes. Abaixo as setas apontam para ondas T de amplitudes
variadas a cada ciclo (pequena-grande).
Dois tipos de tcnicas so empregadas para sua deteco: a anlise espectral e a mdia
mvel modificada17,45. Esta ltima tcnica foi desenvolvida para captao de sinais
eletrocardiogrficos para serem analisados por meio do Holter de 24 horas e no se
utiliza a anlise espectral como acontecia originalmente. Alm disso, no necessria
frequncia cardaca elevada e podem ser utilizados eletrodos convencionais para sua
obteno43. Todos estes aspectos tornam o procedimento mais acessvel, permitindo ser
utilizado em maior escala, particularmente em estudos clnicos. O resultado esperado

neste teste ausncia de microalternncia (resultado negativo) ou alternncia presente
(resultado positivo) ou parcialmente presente (resultado intermedirio). Para fins
investigacionais e clnicos, o resultado positivo e o intermedirio so considerados
como alterados.
Numa meta-anlise que incluiu 2608 pacientes com histria de insuficincia cardaca,
miocardiopatia isqumica e no isqumica, e indivduos com corao normal, a
microalternncia de onda T alterada apresentou um valor preditivo positivo de 19,3%
para eventos arrtmicos46. No houve diferena entre cardiopatia isqumica e no
isqumica. O que mais chamou ateno no entanto, foi o elevado valor preditivo
negativo de 97,2%. Tal resultado pode chegar a sugerir que a terapia com CDI no
necessria caso este teste seja negativo, mesmo em pacientes com disfuno ventricular
grave. Isso ficou claro no estudo publicado por Bloomfield e cols. que avaliaram a
microalternncia de T em 549 pacientes com frao de ejeo 40% (mdia=25%) no
perodo ps infarto, sem histria de arritmia ventricular prvia47. Os objetivos primrios
do estudo foram mortalidade por todas as causas e taquicardia ventricular sustentada
no fatal. Na evoluo em dois anos, a taxa de eventos foi de 15% nos pacientes com
alternncia no negativa e 2,5% no grupo com alternncia. Neste ltimo grupo,
pacientes com frao de ejeo 30% tinham uma taxa de eventos de apenas 3,5%, em
comparao com os pacientes com teste de alternncia no negativo e frao de ejeo
entre 31 e 40%. Estes dados sugerem que resultado negativo para teste de
microalternncia de onda T auxilia o clnico na deciso teraputica quanto a indicao
de CDI quando houver comprometimento da funo ventricular. Microalternncia
negativa de onda T, mesmo em pacientes com baixa frao de ejeo, reduz a
probabilidade de benefcio do CDI quanto a preveno primria de morte sbita
arrtmica. Resultados similares foram observados em pacientes com miocardiopatia no
isqumica, em que o valor preditivo negativo da microalternncia da onda T negativa
foi superior a 97%.48 A crtica a este estudo entretanto, foi a baixa incidncia de eventos
arrtmicos e morte, tanto no grupo com microalternncia negativa como nos testes
anormais. Por essa razo a no indicao de CDI baseado no resultado negativo do teste
da microalternncia de T deve ser realizada com cautela, particularmente em pacientes
com insuficincia cardaca49, devendo se levado em considerao outras variveis. O
mximo que eventualmente pode ser comentado que pacientes com frao de ejeo
30% parece se beneficiar menos do CDI e o paciente deve estar ciente disso e auxiliar
o mdico na deciso da melhor forma de tratar17.
Pelo fato da frao de ejeo isoladamente apresentar baixa sensibilidade na predio de

risco de morte sbita e a estimulao ventricular programada ser um exame invasivo
com aquele objetivo, foi idealizado um estudo que comparou os resultados do teste de
microalternncia de T com a estimulao ventricular programada (estudo ABCD
Alternans Before Cardioverter Defibrillator)50. Foram includos 566 pacientes, com
frao de ejeo 40% , com taquicardia ventricular no sustentada mas sem a forma
sustentada, seguidos por 1,9 ano. Os pacientes foram submetidos aos dois testes de
estratificao de risco e o CDI foi indicado quando um dos testes era positivo. Na
evoluo, choque pelo CDI ou morte sbita ocorreu em 7,5% dos pacientes no primeiro
ano e 14,5% no segundo ano. O valor preditivo positivo da microalternncia de onda T
foi de 10% e do estudo eletrofisiolgico 11%. O valor preditivo negativo da alternncia
de T foi de 95%, sendo o mesmo para o exame invasivo. A taxa de eventos foi 2,1 vezes
maior nos pacientes com microalternncia positiva e 2,4 vezes com a estimulao
ventricular programada. Quando ambos os testes eram negativos a taxa de eventos era
baixa (apenas 2%). Estes resultados confirmam a importncia do valor preditivo
negativo da microalternqncia de onda T na estratificao de risco destes pacientes.
A pesquisa da microalternncia de onda T adiciona valor preditivo a outros testes de

investigao utilizados, como a frao de ejeo, taquicardia ventricular no sustentada
ao Holter e at a estimulao ventricular programada. As informaes atuais indicam
que a microalternncia de onda T um fator de risco para morte sbita, deve-se evitar
entretanto, sua utilizao isolada na estratificao de risco em pacientes no perodo psinfarto ou em pacientes com miocardiopatia no isqumica18.
Durao do intervalo QT
O intervalo QT representa a durao da despolarizao e repolarizao ventriculares e

quando est prolongado, associa-se ao aumento do risco de morte sbita, seja de origem
isqumica ou no. Vrios fatores interferem com a anlise deste intervalo, desde as
derivaes escolhidas para sua aferio, o sexo do paciente (tende a ser mais longo nas
mulheres), a frequncia cardaca e o ajuste da medida que deve ser acertada pela
correo com a frequncia cardaca (frmula de Bazzet). Somente por estes aspectos j
possvel notar quantas variveis podem interferir nos resultados. A correo pela
frequncia cardaca talvez seja a mais importante visto que existem limitaes na
frmula de Bazzet atualmente empregada..
As anormalidades do intervalo QT incluem o prolongamento do intervalo QT

propriamente, seja de origem congntia ou adquirida,
a disperso da durao do
intervalo QT e a variabilidade do intervalo QT. Desconsiderando-se a forma congnita,

o prolongamento do intervalo QT tem sido correlacionado com maior risco de bito
particularmente em indivduos com disfuno ventricular51. Mesmo indivduos no
portadores de sndrome do intervalo QT longo congnito, parecem sob maior risco
quando este intervalo se prolonga52, embora se considere fraca esta correlao18.
A disperso do intervalo QT definida pela diferena entre a mxima e a mnima

durao do intervalo QT nas 12 derivaes do eletrocardiograma e est relacionada com
diferenas regionais na repolarizao ventricular. Quando est aumentada, tem sido
correlacionada com maior risco de bito secundria a arritmias ventriculares malignas
em pacientes com insuficincia coronariana aguda53 e em indivduos aguardando
transplante cardaco54. Numa avaliao prospectiva que incluiu 280 sobreviventes de
infarto agudo do miocrdio seguidos por 32 meses, entretanto, a disperso do intervalo
QT no foi superior a frao de ejeo, variabilidade da frequncia cardaca e a
frequncia cardaca mdia ao Holter de 24 horas na predio de eventos arrtmicos
(morte, taquicardia ou fibrilao ventricular). A disperso do intervalo QT apresenta as
mesmas dificuldades tcnicas observadas na avaliao do intervalo QT comentado
anteriormente55.
Outra varivel que inclui o intervalo QT como teste estratificador de risco a

variabilidade do intervalo QT (relao QT/intervalo RR). Alteraes transitrias do
intervalo QT com a frequncia cardaca podem ser indicativas de instabilidade do
processo de repolarizao ventricular e tm sido associadas a maior risco de eventos
arrtmicos. De maneira geral a relao intervalo QT/intervalo RR em condies normais
bastante estvel e, quando varia indica risco para morte sbita, de acordo com alguns
estudos56. No estudo MADIT II o aumento da variabilidade do intervalo QT associou-se
a maior risco de taquicardia ou fibrilao ventricular57. Outro achado interessante que
aqueles pacientes que apresentavam menor variabilidade tambm apresentaram

arritmias, diminudo o valor preditivo desta varivel.
De maneira geral as variveis que avaliam o intervalo QT para estratificao de risco

no tem suporte de literatura suficiente para serem indicadas com este propsito18.
Durao dos complexos QRS
Estudos recentes indicam que o prolongamento da durao dos complexos QRS ao

eletrocardiograma est associado a maior risco de morte cardaca, sbita e no sbita.
possvel que este fato, entretanto, esteja mais relacionado com o grau de disfuno
ventricular subjacente do que estar associado propriamente ao risco de morrer. A
maioria das informaes disponveis proveniente de subanlises de outros grandes
estudos, como aconteceu com o MUSTT. Neste, os pacientes que tinham bloqueio de
ramo esquerdo ou distrbio inespecfico da conduo intraventricular tinham 1,5 vez
mais chance de morrer subitamente ou por outras causas. O achado de bloqueio de ramo
no eletrocardiograma, contudo, no estava associado a maior probabilidade de induo
de taquicardia ventricular sustentada ao estudo eletrofisiolgico. Pacientes com estas
caractersticas eletrocardiogrficas tinham maior grau de disfuno ventricular, com
baixa frao de ejeo, em comparao aos pacientes com complexos QRS normais. O
registro de sobrecarga ventricular esquerda ao eletrocardiograma foi o nico preditor
independente de morte arrtmica nessa populao, estando associado a 35% de chance
maior desta complicao grave, de maneira independente dos resultados do estudo
eletrofisiolgico58. Outro aspecto interessante que a presena de complexos QRS
alargados no se associa a maior probabilidade de choques pelo CDI, quer este tenha
sido implantado com objetivo de preveno primria ou secundria.
Uma outra varivel de destaque ao eletrocardiograma o complexo QRS fragmentado,

achado este que apresenta correlao consistente com dano miocrdico secundrio a
isquemia e, por conseguinte, pode ter algum valor preditivo para morte sbita (figura
10).
excitao
ventricular
assincrnica
pode
causar
fragmentao
do
eletrocardiograma devido m conexo entre as fibras musculares, separadas por tecido

conectivo de elevada resistncia, proporcionado pelo processo de cicatrizao ps-
infarto. Por essa razo alguns autores sugerem que o registro deste tipo de complexo
QRS est associado a doena cardaca. Este achado tem sido relacionado a maior risco
de morte sbita em pacientes com insuficincia coronariana, com ou sem onda Q
patolgica ao eletrocardiograma.59,60. Em 998 pacientes com histria de insuficincia
coronariana, seguidos por um perodo mdio de 57 meses, Das e cols. demonstraram
que os pacientes que apresentavam complexos QRS fragmentados tinham maior risco
de morrer por todas as causas e tinham maior taxa de eventos cardacos em comparao
com aqueles com complexos QRS normais (34,1 vs. 25,9%; p=0,01 para mortalidade
global; 19,7 vs. 13,4% para eventos cardacos; p=0,02). No h estudos ainda que de
suporte para indicao de CDI na preveno primria de morte sbita baseado apenas
neste achado, mas pode ser um coadjuvante simples, barato e de fcil acesso, para
juntamente com outros procedimentos, melhor estratificar o risco.
Figura 10 Padres de QRS fragmentados que, segundo Das e cols. ocorre em

pacientes com histria de insuficincia coronariana e que est associado ao maior risco
de morte global e de eventos cardacos (modificado de Das e cols60).
Ressonncia magntica cardaca

Estudos recentes demonstram a possibilidade de se estabelecer prognstico baseado nas
imagens obtidas pela ressonncia do corao, quando se evidenciam a anatomia e as
reas comprometidas pelo infarto, sua extenso e aspectos indicativos da presena de
fibrose miocrdica destacada pela presena do realce tardio62,63. Estes achados
demonstraram ser um preditor independente de morte no perodo ps-infarto. Outros
aspectos tcnicos do mtodo permitem a possibilidade de visualizao de reas de noreflow indicativas de comprometimento da microcirculao coronria, um sinal de
evoluo sombria quando presente (figura 11). Pela distribuio do contraste no
miocrdio reas normais, de necrose e peri-necrose podem ser caracterizadas e sua
extenso quantificada. Estas reas assim visualizadas caracterizam o potencial substrato
arritmognico que pode gerar e manter uma taquiarritmia ventricular grave, a principal
causa de morte sbita nesta populao. H correlao entre a extenso da rea infartada
e a induo de taquicardia ventricular sustentada durante estudo eletrofisiolgico,
indicando inclusive superioridade desta tcnica com relao determinao da frao
de ejeo por outros mtodos na predio de eventos arrtmicos63,64. Estes achados so
auspiciosos e abrem uma nova possibilidade para estratificao de risco tanto na
cardiopatia isqumica como no isqumica.
**
Figura 11 Imagem de realce tardio em eixo curto. As setas apontam para reas com
realce tardio, indicando a presena de fibrose em regies anterior, septal e inferior. A
rea escura (**) indica a presena de oblierao microvascular (no-reflow) de parede
anterior. Paciente de 45 anos,do sexo masculino, com histria de infarto recente. Frao
de ejeo de 35%. Estes achados caracterizam a presena de um substrato que pode dar
origem a taquiarritmias ventriculares potencialmente malignas (Imagem cedida pelo Dr.
Tiago Senra G. Santos, Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia).
Outros fatores de risco correlacionados com maior risco de morte sbita

Com a evoluo da medicina, houve concomitantemente uma sofisticao das tcnicas
de investigao, que sem dvida auxiliam na caracterizao dos pacientes com maior
risco para morte sbita. Do ponto de vista clnico entretanto, outras variveis simples
obtidas em qualquer centro de tratamento podem dar dar informaes teis no somente
na estratificao de risco como tambm no auxlio da melhor forma de tratar. Desta
maneira Goldemberg e cols. utilizaram um grupo de fatores de risco que poderiam ser
aplicados a pacientes para categoriz-los em baixo risco, risco intermedirio, alto risco e
muito alto risco com objetivo de identificar aqueles que melhor se beneficiariam da
teraputica com o CDI. O objetivo final foi a determinao da mortalidade total numa
populao que preenchia os critrios do estudo MADIT II. O benefcio do CDI foi ento
determinado em cada grupo de risco e separadamente nos pacientes de muito alto risco.
As variveis empregadas foram: classe funcional da NYHA > II, idade acima de 70
anos, uria plasmtica > 26 mg%, durao dos complexos QRS > 120 ms, e a presena
de fibrilao atrial. O tratamento com CDI associou-se a reduo de 49% de
mortalidade quando 1 ou mais de um fator de risco estava presente. No se observou
nenhum benefcio da prtese quando nenhum fator de risco estava presente e naqueles
categorizados como de muito alto risco. Estes critrios clnicos so de fcil aplicao na
prtica diria e auxiliam na identificao de pacientes de alto risco para morte sbita no
perodo ps-infarto do miocrdio.65
Estudo Eletrofisiolgico (EEF)
O EEF com estimulao ventricular programada, em condies basais e aps a

administrao de frmacos, tem sido utilizado para avaliao de arritmias e
estratificao de risco para morte sbita (figura 12). O EEF para avaliao de
taquicardia ventricular foi introduzido em 1972 por Wellens et al [66]. utilizado para
documentar a indutibilidade de taquicardia ventricular, guiar ablao, avaliar efeito de
frmacos, avaliar o risco de recorrncia de taquicardia ventricular ou morte sbita,
Figura 12 Induo de taquicardia ventricular sustentada em paciente portador de

insuficincia coronariana e histria de sncope. Frao de ejeo de 40%. Aps 8
estmulos (intervalo S1-S1 de 500 ms) um extra-estmulo com intervalo de 250 ms
induziu taquicardia ventricular sustentada (ciclo de 440 ms) com morfologia de
bloqueio de ramo direito com eixo para a esquerda. A taquicardia reverteu ao ritmo
sinusal com estimulao ventricular rpida (overdrive) com ciclo de 380 ms. O
paciente referiu apenas palpitaes neste momento. Foi indicado implante de CDI.
avaliar causa de sincope e at a indicao para implante de CDI. A utilidade do EEF

quanto a sensibilidade, especificidade e valores preditivos, varia com o tipo e gravidade
da doena cardaca subjacente, presena ou ausncia de taquicardia ventricular
espontnea, uso concomitante de frmacos antiarrtmicos e o protocolo de estimulao
[67].
Estudo Eletrofisiolgico (EEF) para estratificao de risco em pacientes

portadores de miocardiopatia isqumica
A diretriz do ACC/AHA/ESC 2006 recomenda, como classe IIa, o EEF para

estratificao de risco em pacientes ps infarto do miocrdio, taquicardia ventricular
no sustentada (TVNS) e frao de ejeo (FE) menor ou igual a 40%.
No estudo MADIT que avaliou pacientes ps infarto do miocrdio tardio, TVNS

observada no Holter/24h, FE menor ou igual a 35%, durante EEF a indutibilidade de
taquicardia ventricular sustentada (TVS) identificou uma populao de alto risco para
TV/FV com indicao para cardioversor desfibrilador implantvel (CDI) [68]. No
estudo MUSTT que avaliou pacientes portadores de doena aterosclertica coronariana
(DAC), TVNS assintomtica e FE menor ou igual a 40%, durante EEF a induo de
TVS variou entre 20% e 40% [69]. Nesses pacientes o prognstico foi pior quando
comparado aos pacientes no nos quais a taquicardia no foi induzida. No estudo
MADIT II que avaliou pacientes portadores de DAC e FE menor ou igual a 30%, o EEF
no foi utilizado como critrio de incluso [70]. Em um sub estudo do MADIT II que
analisou os pacientes submetidos a EEF, a TVS foi induzida em 36% dos pacientes.
Entretanto a no induo da taquicardia, comparada com os pacientes indutveis, no se
acompanhou de bom prognstico [71]. O valor prognstico da induo de flutter ou
fibrilao ventricular ainda controverso. Alguns dados na literatura sugerem que
flutter ventricular induzido pode ser um desfecho relevante quanto ao prognstico [72].
Estudo Eletrofisiolgico (EEF) para estratificao de risco em pacientes

portadores de miocardiopatia dilatada
O EEF no se acompanha de boa acurcia na predio de morte sbita em pacientes

portadores
de
miocardiopatia
dilatada.
Apresenta
baixa
taxa
de
induo,
reprodutibilidade e na taquicardia ventricular induzida apresenta baixo valor preditivo

[8]. Taquicardia ventricular monomrfica sustentada (TVMS) no comumente
induzida, porm quando presente deve ser feito diagnstico diferencial com taquicardia
macro-reentrante ramo a ramo. O reconhecimento desse mecanismo eletrofisiolgico
de grande importncia clnica pois a ablao por radiofreqncia em um dos ramos,

comumente o direito, leva a cura da arritmia [73]. A taquicardia ventricular polimrfica
pode ser induzida em at 86% dos pacientes, entretanto tem sido reconhecido como um
achado inespecfico, sem significncia quanto ao prognstico [74].
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Estratificação de Risco Não Invasiva e Invasiva para Morte Súbita Após Infarto Do Miocárdio

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Estratificação de Risco Não Invasiva e Invasiva para Morte Súbita Após Infarto Do Miocárdio

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Estratificao no invasiva de risco para morte sbita aps

Dalmo Antonio Ribeiro Moreira

A causa mais frequente de morte sbita a taquicardia/fibrilao ventricular e a principal forma de

A abordagem clnica que emprega um ou um conjunto de exames complementares, utilizada para

apresentar uma determinada condio e, por conta disso,

estabelecer a necessidade de se tomar medidas teraputicas, conhecida como estratificao de

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Validao dos mtodos de estratificao de risco

Na estratificao de risco o objetivo maior a utilizao de um mtodo complementar que

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Identificao da populao de alto risco

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pouco comprometida ou tem disfuno ventricular no conhecida. Um nmero absoluto maior de

Necessidade de mais de um teste estratificador para identificar pacientes de risco

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A acurcia preditiva de um teste estratificador de risco depende da incidncia da doena na

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certos tipos de investigao para estratificao de risco no ps-infarto. Os resultados obtidos em

Relao entre a fisiopatologia da morte sbita e os mtodos de

Na prtica clnica dispe-se atualmente de mtodos de investigao no invasivos que avaliam

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moduladores so avaliados pelos testes de funo autonmica: variabilidade da frequncia

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Tabela 1 Sensibilidade, especificidade e acurcia preditiva, positiva (APP) e negativa (APN) de

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Eletrocardiografia dinmica (sistema Holter)

Tabela 2 - Relao entre frao de ejeo e arritmias ventriculares detectadas

A crtica a este mtodo para estratificao de risco entretanto a baixa reprodutibilidade da

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Figura 1 Paciente do sexo masculino 70 anos com histria de insuficincia coronariana,

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Em pacientes com miocardiopatia no isqumica, a relao entre ectopias complexas ao Holter e

A sensibilidade da taquicardia ventricular no sustentada em relao a morte sbita cardaca ou

Segundo Bailey e cols. as arritmias ventriculares complexas detectadas ao Holter apresentam

Testes que avaliam a Funo Autonmica

As influncias do sistema nervoso autnomo, especificamente aumento da atividade adrenrgica e

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Variabilidade da frequncia cardaca

um teste que estuda a influncia de sistemas autonmicos, simptico e parasimptico sobre o

A variabilidade da frequncia cardaca avaliada quando da realizao de curtos registros

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A influncia de alteraes autonmicas sobre a frequncia de disparo do ndulo sinusal pode

O primeiro estudo que demonstrou o papel da variabilidade de frequncia cardaca na identificao

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grupo confirmou estes resultados empregando a anlise da variabilidade de RR no domnio da

Figura 3 Apresentao grfica da variabilidade da frequncia cardaca no domnio da frequncia, obtida

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De acordo com a meta-anlise publicada por Bailey e cols, a sensibilidade da variabilidade da

Esta tcnica de investigao tambm avalia o componente autonmico, simptico e,

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Os fatores que limitam a pesquisa da sensibilidade baroreflexa so a interferncia que os agentes

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Turbulncia de frequncia cardaca

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ausncia de elevao da resposta sinusal, uma indicao no invasiva de depresso da

Em condies normais o TO igual a zero ou negativo.

A outra varivel a inclinao da fase de desacelerao, conhecida como TS (turbulence slope).

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Numa complementao, com o objetivo de refinar a tcnica de anlise da turbulncia da frequncia

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Eletrocardiograma de alta resoluo (ECGAR)