Hipertensin portal

El desarrollo de hipertensin porta es universal en los pacientes con cirrosis,

independientemente de su etiologa. Aqu un repaso de su fisiopatologa y
tratamiento.
Autor: Dr. Armando Rangel, Dr. Mauricio Cruz, Dra. Gloria Patio, Dr. J Padierna Revista Dolor Ao 6/ Vol. IX/ 2009

INDICE: 1. Desarrollo | 2. Bibliografa

Desarrollo
La cirrosis es la principal causa de hipertensin portal, se define como el sndrome
clnico caracterizado por el aumento de la presin venosa portal cuando el gradiente
de presin (diferencia de presiones entre la vena porta y la vena cava inferior)
aumenta de 10 a 12 mm Hg. El gradiente de presin se obtiene multiplicando el flujo
sanguneo portal por las resistencias vasculares que se oponen a este flujo.9 El
desarrollo de hipertensin porta es universal en los pacientes con cirrosis,
independientemente de su etiologa.6
Fisiopatologa
El aumento de las resistencias vasculares puede ocurrir a cualquier nivel del sistema
venoso portal. La resistencia intraheptica (40% de sta) es causada por la alteracin
en la arquitectura secundaria a la cirrosis. Adems, hay presencia de elementos
contrctiles en el rbol vascular heptico ya sea a nivel sinusoidal como
extrasinusoidal que incluye msculo liso vascular intraheptico, clulas estrelladas
activadas y miofibroblastos hepticos que comprimen los ndulos de
regeneracin.9,10
Tambin se ha visto que hay una exagerada produccin de vasoconstrictores y una
insuficiente produccin de vasodilatadores con una deficiente respuesta a los mismos;
dentro de stos encontramos:9
Aumento de agonista adrenrgicos; la noraepinefrina aumenta en descompasados,
se ha visto que la unin de agonistas a los receptores membranales G promueve la
liberacin
de
cido
araquidnico.
Aumento en la produccin de prostanoides vasoconstrictores TXA2.

Cistenil
leucotrienos
Endotelinas Et1, Et2, Et3. Activacin del sistema renina angiotensina aldosterona
como resultado de la hipertensin portal, aunque la prevencin de este sistema con
ARA 2 podra ser benfico, estos bloqueadores s reducen la hipertensin portal, pero
causan una hipotensin sistmica, lo que reduce su potencial de accin sobre la
hipertensin
portal.9
Endocanabinoides (arachinodyl ethanolamide) involucrados en el aumento de
TXA2.9
Disfuncin endotelial, no hay estmulo vasodilatador (aumenta PGH2/TXA2).9

Aumento del flujo sanguneo esplcnico

Es el desarrollo de una circulacin esplcnica hiperdinmica por el aumento del
drenaje de flujo de los rganos esplcnicos al torrente portal, lo que aumenta el flujo y,
como consecuencia, la presin, por la sobreproduccin de vasodilatadores endgenos
y disminucin de la relatividad de los vasoconstrictores.9
Se ha demostrado recientemente una neovascularizacin en rganos esplcnicos por
factor endotelial de crecimiento vascular (VEGF), su bloqueo atena el aumento del
flujo esplcnico.9
Vasodilatadores del sistema esplcnico:

cidos

Pptido
relacionado
al

Vasodilatadores

Monxido

Silphy
Prostaglandinas.9

Glucagon
Endocanabinoides
biliares
gen
capsaisin
calcitonin
paracrinos
ON
de
carbono
hidrogenion

A consecuencia de estos mecanismos hay aumento del volumen plasmtico, lo que

acarrea aumento del gasto cardiaco con disminucin del volumen efectivo.9
Hemorragia por varices esofgicas
Cuarenta a cincuenta por ciento de los pacientes desarrollan varices esofgicas ms
comnmente en esfago distal de 2 5 cm.6 Tiene que haber un aumento de la
presin de ms de 10 mm Hg para la formacin de varices esofgicas y de alrededor
de 12 mm Hg para que stas sangren.10
La hemorragia por varices se define como el sangrado proveniente de varices
esofgicas o gstricas en el momento de una endoscopia, o la presencia de una gran
varice esofgica mas sangre en cavidad gstrica sin ninguna otra fuente de
sangrado.6
La Asociacin Britnica de Gastroenterologa en su Gua para el Manejo de la
Hemorragia Varicela, recomienda que los pacientes con cirrosis, que tengan evidencia
de la presencia de una HTDA, debern someterse a una evaluacin endoscpica.11
Si no hay presencia de varices, la endoscopa deber repetirse en un intervalo de 3
aos. Si hay varices pequeas deber hacerse seguimiento en un ao.11
Uso de betabloqueadores en hipertensin portal y varices esofgicas

El riesgo de hemorragia por varices esofgicas es mayor en los primeros aos,

despus, aumenta la mortalidad considerablemente, por lo que su prevencin es una
importante intervencin teraputica.1
Profilaxis primaria (del primer sangrado):
Uso de betabloqueadores no selectivos; diminuyen la presin portal va dos
mecanismos:
Cronotrpicos negativos que bloquean los receptores B1 adrenrgicos
Vasoconstriccin esplcnica que bloquea los receptores B2 (vasodilatadores). 10
Reducen el flujo esplcnico y disminuyen la presin portal as como sus colaterales, y
disminuyen en un 50% el riesgo de sangrado por varices esofgicas; se ha visto que
si la reduccin es por debajo de 12 mm Hg, tambin se refleja en la disminucin de
otras complicaciones como ascitis, encefalopata heptica, peritonitis bacteriana
espontnea, sndrome hepato-renal.10
Un 20% no alcanza las metas hemodinmicas con BB; se ha visto que el uso
concomitante de betabloqueadores ms mononitrato de isosorbide mejora la
respuesta hemodinmica en un 30% de los pacientes, en aquellos que no
respondieron a los betabloqueadores debido al aumento de ON, que relaja el tono de
la vasculatura intraheptica lo que reduce la resistencia del flujo portal.10,11
La terapia endoscpica no se recomienda como profilaxis primaria, dada la morbilidad
relacionada con este procedimiento, slo debe ser considerada en el paciente que no
tolera o que no responde a betabloqueadores.
Profilaxis secundaria (del segundo sangrado):
Pacientes que sobrevivan al primer evento hemorrgico tienen un riesgo de 60% de
sufrir un segundo en el primer ao posterior. El uso de BB, al igual que en la profilaxis
primaria, reduce el riesgo a un ao en un 42 a 60%.10
El uso de BB con isosorbide tiene un mejor efecto que el uso solo de BB; los
resultados ms satisfactorios se observan en < 50 aos y en aquellos que han
seguido el tratamiento por ms de un ao.10
Se ha visto que si no han respondido al tratamiento, la ligadura endoscpica es
ineficaz, aunque el riesgo de sangrado posterior es menor en una ligadura ms BB o
isosorbide, que la ligadura sola por s misma10 si hay contraindicacin para BB ms
ligadura endoscpica, como primera lnea de tratamiento.

Hay 3 estudios diferentes acerca del uso primario de BB o LE, de ellos uno encuentra
mejor los BB, otro exactamente igual de efectivos y el tercero, mejor a la ligadura
endoscpica.10,12
Carvedilol es un betabloqueador no selectivo y antagonista A1 adrenrgico, su
administracin aguda reduce mayormente la presin portal que el propanolol,
disminuyendo la presin arterial y la resistencia vascular, porque tiene fuertes efectos
secundarios sobre la funcin renal.10
En cuanto a las varices gstricas no hay amplia experiencia en ellas dada la baja
incidencia: 5/105; slo hay pruebas retrospectivas pero se sugiere el uso de
betabloqueadores.10,11
Esta Gua sugiere, para la prevencin primaria farmacolgica, el uso de propanolol a
una dosis de 40 mg/1a 2 h, que se puede aumentar a 80 mg/12 h. Si el propanolol
est contraindicado o no se tolera, se usa mononitrato de isosorbide a dosis de
20mg /12 h, la dosis de propanolol est en base a reduccin del pulso en un 25% de
su basal.
En un estudio NEJM muestra que los betabloqueadores no previenen la formacin de
varices esofgicas, aunque se vio que stas se desarrollaron menos en los pacientes
que tienen cirrosis con una presin venosa heptica menor de 10mm Hg, y la
probabilidad de desarrollarlas, aun con la administracin de betabloqueadores en
pacientes que tienen un gradiente mayor de 10 mm Hg.13
Hemorragia aguda
En un evento agudo de hemorragia los objetivos son resucitacin hemodinmica,
manejo de la hemorragia activa y prevencin de un nueva hemorragia. El estndar de
oro
para
la
hemorragia
varical
es
el
band
ligation
o
ligadura endoscpica.
Si la ligadura se dificulta a causa de la hemorragia continua, entonces se procede a la
escleroterapia con vasoconstrictores (octreotide, somatostatina) o la insercin de una
sonda de Sengstaken-Blakemore (con la adecuada proteccin de la va area). Esto
mientras se procede a TIPS o tratamiento quirrgico.11
Despus del cese de la hemorragia varicela, las siguientes 6 semanas conllevan un
alto riesgo de resangrado. El mayor peligro est dentro de las primeras 48-72 horas,
50% de los episodios ocurre en los primeros 10 das.
Los factores de riesgo para el resangrado temprano incluyen edad > 60 aos, falla
renal, varices grandes, sangrado inicial severo (valorable Hb menor 8 mg/dl a la
admisin).11

Ciruga derivativa (prevencin secundaria):

Ha sido usada desde hace 50 aos. Se crea un shunt (corto circuito) del flujo
sanguneo en territorio portal, disminuyendo el riesgo de sangrado, pero aumentando
el de encefalopata y falla heptica. Se encuentran la esplenorenal shunt y shunts
mesocavales de pequeo dimetro con grapas, stas requieren un bajo riesgo
quirrgico y hay poca experiencia an.10
Aquellos tratados con TIPS han demostrado mejora en los resultados en cuanto
costo-beneficio, pero tienen mayor riesgo de desarrollar encefalopata. Adems de
reducir la hipertensin portal, ha demostrado eficacia en convertir pacientes diurticoresistentes en diurticosensibles en ascitis, as como la reduccin de sangrado
gastrointestinal en pacientes con hemorragia varicela refractaria. El TIP mejora la
supervivencia en pacientes con ascitis refractaria.11

DIETA CIRROSIS /
AFECTACIN
HEPTICA.

ALIMENTOS SUGERIDOS Y PROHIBIDOS.

Quienes padecen cirrosis deben:

Disminuir la ingesta de sodio para que no sea superior a los 250-500 mg/da.(Dieta
Hiposdica)

No superar los 40 a 60 g/da de protenas, para respetar esto debern consumirse

60% de hidratos de carbono y hasta 25% de grasas.

Los alimentos sugeridos son:

Leche descremada y en poca cantidad.

Quesos sin sal y de bajo contenido graso.

Solamente clara de huevos.

Carnes magras.

Hortalizas de bajo contenido de cidos orgnicos.(Los cidos orgnicos son

compuestos responsables de un sabor ms o menos cido e influyen en una mejor
conservacin de hortalizas y verduras. Entre ellos, el cido ctrico es mayoritario en
hortalizas de hoja, remolacha o tomate, y el cido mlico en cebolla, brcoli, zanahoria o
lechuga. En las espinacas y la remolacha existe gran proporcin de cido oxlico,
compuesto indeseable por su potencial accin descalcificante, ya que se combina con el
calcio para formar complejos insolubles que no son asimilados por el cuerpo).

Frutas de bajo contenido de cidos orgnicos.

Harinas, cereales y derivados.

Pastas rellenas con quesos sin sal y descremados.

Galletas sin sal.

Aceite crudo.

Azcar, miel y jaleas.

Bebidas sin gas e infusiones.

Caldos caseros sin sal.

Prohibidos:

Sal.

Pan, bolillos, galletas saladas.

Alcohol.

Picantes.

Hipertensin portal
Definicin
Aumento de la presin sangunea en el interior de la vena porta. La vena porta es una de las venas
ms gruesas e importantes del sistema vascular del cuerpo humano. Su misin es recoger la
sangre procedente del bazo pncreas, estmago, intestino delgado, intestino grueso y vescula
biliar y conducirla hacia el hgado para ser filtrada.
El aumento de la presin en el interior de la vena porta puede hacer que sta se dilate pudiendo
romperse y sangrar con facilidad o puede producir una dificultad para el paso de la sangre a su
travs lo que hace que se formen otras venas ms pequeas a travs de las cuales pueda fluir la
sangre y que a su vez pueden dilatarse (formando varices) y sangrar con facilidad.

http://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-articulodisfuncion-circulatoria-cirrosis-fisiopatologia-consecuencias-13050359