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Asfixia intraparto y
encefalopata hipxicoisqumica
Alfredo Garca-Alix, Miriam Martnez Biarge,
Juan Arnaez, Eva Valverde, Jos Quero
Hospital Universitario La Paz.

DEFINICIN DE ASFIXIA
PERINATAL
La asfixia perinatal se puede definir como la
agresin producida al feto o al recin nacido
(RN) por la falta de oxgeno y/o la falta de
una perfusin tisular adecuada. Esta definicin patognica no es operativa en la clnica.
Desde el punto de vista obsttrico, en el pasado, la presencia de alteraciones del
registro cardiotocogrfico fetal y/o acidosis
fetal esta- bleca la categora diagnstica de
" distrs fe- tal" o " sufrimiento fetal" .
Debido a que estas alteraciones son
imprecisas e inespecficas de autentico
compromiso fetal, se ha abandona- do dicho
diagnstico, y sustituido por esta- do
fetal no tranquilizador. Adems, se ha establecido la categora de evento
hipxico centinela, la cual incluye
acontecimientos agudos, alrededor del parto,
capaces de daar a un feto neurolgicamente
intacto. Entre es- tos eventos se incluyen el
desprendimiento prematuro de la placenta, la
ruptura uterina, el prolapso de cordn, el
embolismo de lqui- do amnitico, la
exanguinacin fetal por la existencia de
vasa previa, y la hemorragia fetomaterna. En resumen, los antecedentes
perinatales no establecen un diagnstico,
nicamente definen una situacin preocupante o de riesgo. Desde el punto de vista
pe- ditrico, los indicadores tradicionales
utiliza- dos en el pasado para establecer
el diagnstico de asfixia perinatal (test de
Ap- gar, pH de cordn, necesidad de
reanimacin cardiopulmonar), son tambin

inespecficos e imprecisos, y solo identifican la


probabili-

dad
de
encefalopata,
particularmente cuan- do se
presentan
concomitantemente
varios marcadores y en sus
formas ms graves; pH
<7,0, dficit de bases > 10 mEq/l y
Apgar a los 5 min < 3. Debido a
que todos los neona- tos que
presentan un episodio asfctico
peri- natal causante de dao
cerebral y secuelas neurolgicas
posteriores, presentan invariablemente una encefalopata aguda
durante los primeros das de vida,
el trmino de asfi- xia perinatal y
su potencial implicacin como
responsable de discapacidad es
restrin- gido a aquellos neonatos
con indicadores pe- rinatales que
presentan
una
encefalopata
aguda en las primeras horas de

vida con afec- tacin hipxico-isqumica,


aunque sea sub- clnica, de al menos otro
rgano o sistema (tabla I).

ENCEFALOPATA HIPXICOISQUMICA (EHI)


Por encefalopata neonatal hipxico isqumica se entiende una constelacin de signos
neurolgicos que aparece inmediatamente
despus del parto tras un episodio de asfixia
perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar,
alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos,
y a veces, convulsiones.
La EHI se produce como consecuencia de la
deprivacin de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por
la concurrencia de ambas situaciones. El
con-

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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Tabla I. Asfixia perinatal como causante de secuelas neurolgicas releva


Criterios necesarios para establecer dicha relacin
Criterios Esenciales
Evidencia de acidosis metablica intraparto (pH < 7,00 y DB 12 mmol/L).
Inicio precoz de encefalopata neonatal moderada o severa (ver tabla 2).
Parlisis cerebral; cuadriplejia espstica o parlisis cerebral discintica.

Criterios no especficos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento pe


Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej. desprendimiento
Deterioro sbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el evento c
Puntuacin de Apgar entre 0-6 despus de los 5 minutos de vida.
Evidencia de disfuncin multiorgnica precoz.
Evidencia de alteracin cerebral aguda mediante tcnicas de neuroimagen.

Modificado de: Alastair MacLennan for the International Cerebral Palsy Task Force. BMJ 1999; 319:1054-1059.

junto de datos obtenidos en modelos experimentales sugieren una especial relevancia de


la isquemia en la gnesis de los efectos deletreos sobre el sistema nervioso central. El
examen neurolgico permite establecer la
presencia o la ausencia de encefalopata
agu- da. Se han diseado una serie de
esquemas de graduacin que clasifican la
profundidad de la EHI en distintos estadios
(Tabla II). Estos esquemas reflejan el hecho
de que cuanto mayor es el deterioro de la
vigilia y de la ca- pacidad para despertar,
ms grave es la ence- falopata. La
caracterizacin clnica de la gra- vedad de la
EHI es un barmetro sensible de la gravedad
de la agresin al SNC y tiene una
importante utilidad pronstica durante los
primeros das de vida al correlacionarse
estre- chamente con la probabilidad de
secuelas neurolgicas. La EHI leve no

conlleva nin- gn riesgo de mortalidad ni de


minusvala moderada o severa ulterior;
aunque entre un 6% y un 24% presentan leves
retrasos en el

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medicacin
analgsica-sedante,
antiepilptica, hi- potermia, acidosis, etc.,
as como factores que dificultan la
evaluacin: incapacidad de abrir los
prpados por edema, intubacin, convulsiones y paralizacin muscular.

Asfixia intraparto y encefalopata hipxico-isqumica

desarrollo psicomotor. En la EHI


moderada, el riesgo de mortalidad neonatal
es en torno al 3%, y el de minusvalas
moderadas o graves en los supervivientes
muestra una amplia va- riabilidad; entre un
20% y un 45%. En la EHI severa, la
mortalidad es muy elevada (50- 75%) y
prcticamente todos los supervivien- tes
desarrollan secuelas neurolgicas. Al evaluar los RN asfcticos es importante valorar
si estn presentes otros factores que pueden
al- terar el estado neurolgico, como son:

Evolucin temporal de la EHI


durante los primeros das
La EHI est presente desde el nacimiento,
no existiendo un periodo de tiempo libre de
sintomatologa clnica. El perfil neurolgico

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Tabla II. Graduacin de la Gravedad de la Encefalopata Hipxico-Isqumica


Severidad

Manifestaciones Clnicas

Leve
Capacidad para despertar
Tono muscular
Respuestas motoras
Reactividad

A < 3 das
Normal
Hipotona global, > distribucin proximal superior
Normales o ligeramente disminuidas
Normal o hiperexcitabilidad : ROT aumentados,
tremor y/o mioclonus

B > 3 das

Moderada
Capacidad para despertar
Tono muscular
Respuestas motoras
Reactividad

A
Letargia o estupor moderado
Hipotona global , > distribucin proximal superior
Disminuidas pero de calidad normal
ROT disminuidos, reflejos primitivos dbiles

B
Convulsiones
aisladas o
repetitivas

Severa
Capacidad para despertar
Tono muscular
Respuestas motoras

A
Coma o estupor severo
Hipotona global
Ausentes o estereotipadas. Convulsiones
o estado epilptico.
Reflejos primitivos ausentes

B
Signos disfuncin
del tallo cerebral

Reactividad

evolutivo en el curso de los primeros das o


semanas permite diferenciar la EHI perinatal
de una encefalopata de origen prenatal.
Mientras la primera muestra un perfil dinmico o cambiante, la segunda muestra uno
estable. Adems, el curso temporal es de
gran
valor
para
establecer
ms
certeramente el pronstico. En general, en
la EHI leve y mo- derada el cuadro clnico
comienza a mejorar progresivamente
despus de las 72 horas de vida. En la EHI
grave, el recin nacido est estuporoso o en
coma, est intensamente hi- potnico y
puede presentar convulsiones su- tiles y
clnicas multifocales. Entre las 24 y 72
horas de vida, parece agudizarse el deterioro
de la capacidad para despertar y con
frecuen- cia aparece disfuncin del tronco
enceflico y algunos RN presentan signos de
hiperten- sin intracraneal. Es en este
perodo cuando el neonato habitualmente
fallece. Los que so-

breviven experimentan una progresiva mejora en la vigilia, el tono muscular cambia


pro- gresivamente de la hipotona inicial a
disto- na o hipertona extensora, y puede
aparecer una combinacin de parlisis
bulbar y pseu- dobulbar que determina
problemas en la ali- mentacin. La
progresin de la mejora neu- rolgica es
variable y difcil de predecir, y se cree que
aquellos que mejoran rpidamente pueden
tener un mejor pronstico.

EVALUACIONES
COMPLEMENTARIAS
Ayudan a: definir el origen hipxico-isqumico (HI) de la encefalopata, precisar la localizacin y extensin del dao cerebral, estimar el riesgo de secuelas neurolgicas y en
ocasiones a conocer la cronologa de la le-

sin y descubrir patologas no esperadas; lesiones adquiridas con anterioridad al parto.

Estudios neurofisiolgicos
En el pasado, el grado de anormalidad del
EEG y su velocidad de recuperacin eran
los principales indicadores precoces de la
gra- vedad de la agresin HI y del
pronstico neurolgico ulterior. Sin
embargo, el EEG convencional tiene una
serie de limitacio- nes para su uso rutinario
en las unidades de cuidados intensivos,
como son: a) dificultad para mantener una
monitorizacin prolon- gada, b) excesivo
nmero de electrodos que impiden el acceso
a las venas del cuero ca- belludo y la
evaluacin ultrasonogrfica ce- rebral, c)
alta propensin a interferencias elctricas
por equipos del entorno, d) difi- cultad en la
interpretacin de los registros por personal
sin entrenamiento en neurofi- siologa, y un
importante consumo de tiem- po para la
lectura de los registros. Por otra parte,
debido a la brevedad del registro (45- 60
minutos) y su aplicacin intermitente
puede perder informacin sobre la evolucin de las alteraciones del trazado de base,
el desarrollo de los estados de sueo, y convulsiones espordicas. La incorporacin a la
prctica clnica de un mtodo sencillo de registro continuo de la actividad elctrica cortical, el electroencefalograma integrado por
amplitud (EEGa) tambien denominado
monitor de funcin cerebral (MFC), ha
revolucionado la evaluacin neurofisiolgica, por cuanto esta herramienta es capaz de
predecir la evolucin neurolgica final tan

pronto como en las primeras 6 horas de vida y


en este sentido, es superior a otras tcnicas
neurofisiolgicas y de neuroimagen. Un patrn contnuo de voltaje normal, especialmente si asocia ciclos de sueo-vigilia,
practicamente garantiza una evolucin nor-

mal; mientras que los trazados de bajo


volta- je, brote-supresin, y planos o
inactivos pre- dicen evolucin adversa
(muerte, parlisis cerebral o discapacidad
significativa). Ade- ms del tipo del
trazado de base registrado en las primeras
24 horas de vida, la presen- cia y duracin
prolongada de las crisis con- vulsivas, la
ausencia persistente de ciclos sueovigilia para las 36 horas de vida y el
momento en el que un trazado patolgico
se transforma en uno normal, tienen
significa- cin pronstica. La persistencia
de registros patolgicos ms all de las 72
horas de vida asocia invariablemente
muerte o secuelas neurolgicas graves,
mientras que la recupe- racin precoz,
antes de las 12 horas, o al me- nos antes de
las 36 horas, se asocia con re- sultados
normales
o
con
alteraciones
neurolgicas menores. El MFC permite

tambin identificar actividad convulsiva sin


correlato clnico y ayuda a valorar la respuesta a frmacos anticonvulsivantes.

Estudios de neuroimagen
Ultrasonografa craneal (USC). Los
neo- natos con EHI grave muestran durante
los primeros das tras la agresin un
incremento
difuso
y
generalmente
homogneo de la ecogenicidad del
parnquima cerebral y la presencia de unos
ventrculos colapsados, hallazgos que
probablemente representan edema cerebral.
En el seguimiento USC, es- tos pacientes
muestran signos de atrofia ce- rebral y/o
encefalomalacia multiqustica. La USC tiene
un escaso valor pronstico du- rante las
primeras horas de vida, pero la ma- yora de
los enfermos con EHI grave des- arrollan
cambios ultrasonogrficos en corteza
y/o tlamo y ganglios bsales entre las 24 y
48 horas. En la EHI moderada y gra- ve se
recomienda realizar evaluaciones US en las
primeras 24 horas de vida, repitindo-

se el examen a posteriori con intervalos de


24-48 horas durante el periodo agudo de la
enfermedad.
Estudios del flujo sanguneo
cerebral. La medicin de la velocidad
del flujo sangu- neo cerebral (VFSC) y/o de
los ndices de resistencia (IR) aportan
informacin pro- nstica de la EHI. Los
patrones anormales son el aumento de la
VFSC, la disminucin de los IR, la ausencia
de flujo diastlico o la presencia de un flujo
diastlico invertido. Un IR menor de 0,55
en las primeras 62 ho- ras de vida predice
un pronstico adverso con una sensibilidad
del 100% y una especi- ficidad del 81%.
Resonancia magntica (RM). En
el pre- sente, la RM convencional
(secuencias eco del espn) es la principal
herramienta para determinar el momento, la
etiologa y ex- tensin del dao cerebral en
la EHI. Com- binada con la USC ofrece las
mejores posi- bilidades de detectar y
caracterizar las

lesiones estructurales del SNC, y su principal ventaja es que permite caracterizar con
precisin la localizacin, la extensin y la
gravedad del dao cerebral, lo cual tiene un
marcado valor pronstico. Los hallazgos, en
las secuencias eco del espn con potenciacin T1 y T2, que se pueden encontrar aislados o en diferentes combinaciones en los
primeros das de vida se muestran en la Tabla III. La RM por difusin es la modalidad
ms sensible y precoz (primeras 24 horas)
para detectar cambios isqumicos en el cerebro, pero el estado clnico del paciente y la
no disponibilidad en muchos centros limitan su utilizacin. El mejor momento para
realizar la resonancia magntica convencional es a partir de la primera semana de vida.
Existe una estrecha correlacin entre el tipo,
la extensin, y la severidad de las lesio- nes
en la RM neonatal y la posibilidad de secuelas posteriores. La desaparicin de la intensidad de seal normal en secuencias con
potenciacin T1 en el brazo posterior de la

Tabla III. Principales hallazgos que pueden identificarse en el estudio de RM con secuencias
espn eco con pote ciacin T1 y T2 durante la primera y segunda semana de vida
Hinchazn cerebral prdida de la diferenciacin sustancia grissustancia blanca (primeras 48-72 horas).
Primera semana

Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de


la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)
Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la primera semana).
Prdida de la intensidad de seal normal en la rama posterior de
la cpsula interna (despus de las 48-72 horas de vida)

Segunda semana de vida

Seal anormal en los ganglios bsales y el tlamo (final de la primera semana).


Resalte (highlighting) cortical, principalmente alrededor de la
cisu- ra de rolando, la cisura interhemisfrica, y la nsula.
Lesiones en el tronco del encfalo.

cpsula interna a la edad del trmino, predice un resultado anormal al ao de vida


(muerte o discapacidad neurolgica significativa) con una especificidad y un valor predictivo positivo del 100%. Las lesiones en la
regin ganglio-talmica asocian siempre una
evolucin adversa, cuya gravedad est en
relacin directa con la extensin y la intensidad de estas lesiones. Cuando el dao
queda localizado en sustancia blanca-corteza, si la lesin no es muy extensa el nio
puede presentar un retraso del desarrollo o
incluso puede ser normal.
Marcadores bioqumicos.
Los ms estudiados corresponden a protenas especficas liberadas por lesin de la
membrana o desde el citosol de diversas clulas del SNC. La determinacin en LCR es
preferible y la presencia de altas concentraciones seala la existencia de dao estructural de las clulas neurales en las que se ubica la protena medida. Las protenas que han
mostrado mayor utilidad diagnstica y
pronstica en la agresin HI son la enolasa
neuronal especfica, la CK-BB, la protena
S-100 y la IL-6.

Diagnstico diferencial de la
EHI
Ningn signo clnico es especfico de EHI.
Sin embargo, el diagnstico diferencial no
ofrece habitualmente dificultades atendiendo a:
los antecedentes perinatales;

la disfuncin neurolgica presente desde el nacimiento, el curso dinmico


durante los primeros das y la precocidad de las convulsiones;
la presencia de disfuncin o lesin en
otros rganos, y

los resultados de las pruebas complementarias, particularmente la RM (tabla IV).

ENFERMEDAD HIPXICOISQUMICA / AFECTACIN


MULTIORGNICA
Adems de la posible encefalopata aguda,
la agresin hipxico-isqumica puede
deter- minar disfuncin o dao de variable
inten- sidad en otros rganos o sistemas. Es
por ello que la presencia conjunta de varios
de los marcadores, obliga a mantener en
observa- cin a estos nios durante un
mnimo de 12 horas y a evaluar todos los
rganos poten- cialmente daados.
Afectacin renal. Es frecuente
encon- trar una disfuncin renal
transitoria; oliguria, proteinuria,
hematuria y/o hi- perazotemia con
elevacin de los mar- cadores

urinarios de disfuncin tubular (b2microglobulina, microalbuminu- ria,


etc.). Los nios ms gravemente
afectados presentan insuficiencia renal
aguda y en ocasiones un sndrome de
SIADH. En todos los casos es importante vigilar la diuresis, as como la
bioqumica y el sedimento urinario. En
el plasma conviene monitorizar la urea
o el BUN, as como la osmolaridad, la
creatinina y los electrlitos entre las 12
y 24 horas de vida. En caso de existir
alguna alteracin, se evaluarn el tamao y la ecogenicidad renales mediante ecografa.
Afectacin gastrointestinal. La intolerancia gastrointestinal, con vmitos
y/o restos gstricos sanguinolentos es
frecuente y debe valorarse iniciar la administracin de ranitidina. En casos
muy graves puede producirse una enterocolitis isqumica, manifestada por
diarrea mucosanguinolenta, siendo la


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Tabla IV. Diagnstico Diferencial de la EHI


Examen Fsico

Inicio de la
disfuncin
Neurolgica

Disfuncin
Multiorgnica

Antecedentes
familiares

Antecedentes
Personales

EHI Perinatal

En general sin inters

Estado fetal preocupante


Evento hipxico centinela
Acidosis fetal (ph <7,00),
DB 16
Puntuaciones de Apgar 5
< 3.
Fracaso para iniciar movimientos respiratorios
espontneos

Soplo tricuspdeo

Precoz. Desde el
nacimiento.

Encefalopata
Hemorrgica
o traumtica

Madre en tratamiento con anticomiciales. Enfermedades


hemorrgicas familiares

Presentacin anmala,
Parto
Acelerado o excesivamente largo. Parto instrumental: frceps o ventosa. Extraccin dificultosa.

Petequias, equmosis,
cefalo-hematoma, hematoma sub-galeal.
Marcada deformacin
del crneo al nacimiento.
Sangrado umbilical y
por veno-punciones

Sbita o progresiva Anemizacin


Coagulopata de consurpida (primeras
mo
72 horas)
Ocasionalmente shock
hipovolmico

Encefalopata
Metablica

Consanguinidad
Hermanos anteriores
fallecidos

Convulsiones fetales en
hiperglicinemia no cetsica, dependencia a
piridoxina y .
Vmitos, pobre tolerancia, rechazo del alimento,
hipoactividad

Rasgos dismrficos
menores, taquipneapolipnea, hipo.
Orina de olor especial
Nistagmus, flutter
ocular y opsoclona
antes del coma.
Cataratas. Hepatomegalia

Periodo libre de
manifestaciones y
posteriormente deterioro progresi-vo
lento (das): letargia-estupor-coma.

Trastornos respiratorios:
hiperventilacin por
acidosis metablica
acusada o alcalosis
respiratoria.
Hepatomegalia

Encefalopata
Infecciosa

Sin inters o
madre portadora
de streptococo
del grupo B

Factores de riesgo
infeccioso
Lesiones herpticas en
genitales maternos

Hipertermia o hipotermia
Infecciones cutneas,
vesculas

Progresiva
rpida (herpes)
o lenta (
bacteriana)

Las asociadas a sepsis.


Los signos neurolgicos
predominan en la sepsis
tarda.

Encefalopata
por
Intoxicacin

Sin inters

Administracin de
barbitricos
Anestsicos locales a la
madre durante el parto

No hallazgos relevantes
Marcas de puncin en
cuero cabelludo

Sbita o muy
rpida
Precoz. Desde el
nacimiento

Ninguna

Disfuncin renal, pulmonar, cardiaca, heptica y gastro-intestinal.


Coagulopata de consumo. SIADH

Ninguna

As
fix
ia
in
tr
ap
art
o
y
en
ce
fal
op
at
a
hi
p
xi
co
-

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Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

enterocolitis necrosante excepcional en


el RNT asfctico. El inicio de la alimentacin enteral debe demorarse durante un periodo variable acorde al estado y la evaluacin clnica general y
gastrointestinal.
Afectacin pulmonar. Es frecuente encontrar polipnea compensadora de la acidosis
en las primeras horas. Ocasionalmente se
observa un distrs respiratorio leve-moderado compatible con hipertensin pulmonar
transitoria. Entre las complicaciones ms
graves destacan la hemorragia pulmonar, la
hipertensin pulmonar persistente, el sndrome de aspiracin meconial y, excepcionalmente, el sndrome de distrs respiratorio del adulto. En los nios ms afectados,
generalmente actan mltiples factores potencindose entre s.
Adems de la evaluacin clnica seriada, se
realizarn gasometras y radiografas segn
la evolucin, y en caso de sospecha de hipertensin pulmonar persistente, ecocardiografa para descartar alteraciones cardiacas
anatmicas.
Afectacin cardiaca. La bradicardia
si- nusal mantenida sin repercusin
clni- ca que cede espontneamente en
das es frecuente y parece estar en
relacin con el predominio del tono
parasimp- tico. Algunos RN tendrn
lesin
miocrdica
hipxicoisqumica; soplo sis- tlico en el borde
esternal izquierdo (regurgitacin
tricuspdea)
y/o
en
el
pex
(regurgitacin mitral) por afecta- cin
de los msculos papilares. Excepcionalmente la afectacin es tan severa como para producir insuficiencia
cardiaca. En caso de repercusin cardiaca, buscaremos signos de isquemia
miocrdica en el ECG (depresin del
segmento ST e inversin de la onda T)
y disfuncin de la contractilidad miocrdica mediante ecocardiografa/
Doppler. Los niveles sricos de la CK-

MB o troponina I pueden estar francamente elevados.


Afectacin heptica. La elevacin
tran- sitoria de las transaminasas sin
reper- cusin clnica es frecuente. La
sospe- cha de lesin heptica ms
relevante se establece en caso de
sangrado o lesin severa de otros
rganos, debiendo mo- nitorizarse
entonces el tiempo de pro- trombina,
tiempo de cefalina, fibrin- geno,
albmina, bilirrubina y amonio sricos.
Los niveles del factor V (sinte- tizado
por el hgado) y del factor VIII (sntesis
extraheptica) permiten dife- renciar
entre
hepatopata
(factor
V
disminuido y factor VIII elevado por
falta de aclaramiento) y coagulopata
por consumo (ambos disminuidos). Las
alteraciones de la coagulacin tambin
pueden deberse a coagulacin intravascular diseminada.
Efectos y metablicos. Es importante
mo- nitorizar los niveles sricos de
glucosa, calcio y magnesio, que pueden
estar dis- minuidos, lo que puede
afectar a la fun- cin de distintos
rganos y agravar el dao del sistema
nervioso central.

TRATAMIENTO Y MANEJO DE
LA EHI
El manejo estndar de los RN con EHI se
basa en:
1. Aportar cuidados de soporte general:
mantener una oxigenacin y ventilacin adecuadas, mantener la tensin
arterial en rango normal, evitar la sobrecarga de lquidos, tratar las alteraciones metablicas y la afectacin
multisistmica, y mantener unas cifras
de glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
2. Evitar la hipertermia. La temperatura
debe ser monitorizada en todos los RN

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con encefalopata. La hipertermia


puede producir efectos deletreos sobre el SN y agravar el dao cerebral.
3. El tratamiento de las crisis convulsivas. Los RN deberan ser monitorizados de forma continua y las crisis tratadas enrgicamente, incluso aquellas
sin correlato clnico. Sin embargo, el
uso profilctico de fenobarbital no
est recomendado. La disfuncin heptica y renal puede afectar al metabolismo de los frmacos antiepilpticos,
lo que debe ser tenido en cuenta en el
manejo de estos pacientes. En RN con
EHI y disfuncin heptica y/o renal,
niveles iguales o superiores a 50
mg/ml pueden conseguirse tras una
dosis de choque de 40 mg/kg. Estos
niveles
sanguneos
pueden
producir sedacin profunda y
dificultar la interpretacin del estado
neurolgico, as como gene- rar
efectos txicos sobre el sistema cardiovascular. Por esta razn, si existe
disfuncin heptica y renal marcadas,
se utiliza fenitona o diazepam cuando
no ceden las convulsiones tras la dosis
de choque inicial de 20 mg/kg de
feno- barbital y la dosis de
mantenimiento
de este frmaco
reducirse a 2 mg/kg/da
4. No se ha demostrado la eficacia teraputica de intervenciones antiedema
como el manitol y/o los corticoides.
5. La hipotermia moderada (33,5-35
C), iniciada antes de las 6 horas y
mantenida durante 72 horas, parece
ser protectora en el global de neonatos
con EHI moderada o grave. Aunque la
Academia Americana de Pediatra seala que esta terapia prometedora
debe ser considerada en investigacin
hasta que se confirme su eficacia y seguridad, numerosos grupos en el mundo, en base a la evidencia disponible,
apoyan esta intervencin teraputica.

ASPECTOS SOCIALES Y MDICO


LEGALES
La demanda judicial por negligencia obsttrica es habitual tras el nacimiento de un
nio con EHI moderada y grave con riesgo
de evolucin adversa. En general, la familia
alega que ello fue debido a una pobre actuacin obsttrica para detectar o intervenir
efectivamente en la asfixia intraparto. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que el momento de inicio, la duracin, y los factores
de sensibilizacin que determinan la gravedad de la agresin son desconocidos la mayora de las ocasiones. Adems, los criterios
perinatales sugestivos de asfixia no prueban
un origen intraparto de la lesin cerebral.
Una alta proporcin de nios con criterios
de asfixia perinatal tiene antecedentes anteparto que pueden haber contribuido a la
EHI. Por ello, dadas las implicaciones mdico-legales, emocionales y sociales que conlleva la asfixia perinatal, antes de establecer
relaciones causa-efecto es necesario un anlisis riguroso del conjunto de datos perinatales y postnatales, incluyendo las pruebas
complementarias. En los nios que fallecen,
los estudios neuropatolgicos identifican las
lesiones caractersticas de asfixia aguda,
tanto en su morfologa como en su distribucin, pero tambin pueden poner de manifiesto lesiones isqumicas antenatales. Finalmente, el nacimiento de un nio
asfctico con evolucin adversa crea una situacin emocional en la que, con frecuencia, el fantasma de litigio por negligencia
obsttrica o neonatolgica asla a los familiares del nio de los profesionales que pue-

den ofrecerles ayuda y explicaciones.


De aqu que es aconsejable buscar
caminos den- tro de cada institucin

para ofrecer y facili- tar a los padres que lo


deseen informacin y ayuda para superar su
aislamiento y situa- cin emocional.

* Edad a partir de la cual las pruebas complementarias muestran una adecuada capacidad diagnstica y/o predictiva

BIBLIOGRAFA
1. Freeman JM, Nelson KB. Intrapartum asphyxia and cerebral palsy. Pediatrics 1988;
82: 240-249.
2. Nelson KB, Leviton A. How much of neonatal encephalopathy is due to birth asphyxia?
Am J Dis Child 1991;145:1325-1331.
3. Alastair MacLennan for the International
Cerebral Palsy Task Force. A template for
de- fining a causal relation between acute
intra- partum events and cerebral palsy:
internatio- nal consensus statement. BMJ
1999; 319:1054-1059.
4. Volpe JJ. Hypoxia-ischemic encephalopathy:
Clinical aspects. En: Neurology of the newborn. 4th edition W.B. Saunders Company,
Philadelphia 2001; 331-394.
5. Eken P, Toet MC, Groenendaal F, de Vries
LS. Predictive value of early neuroimaging,
pulsed Doppler and neurophysiology in full

term infants with hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch Dis Child 1995;73:F75F80.


6. Garca-Alix A, Quero J. Brain-specific proteins as predictors of outcome in
asphyxiated term infants. Acta Paediatr
2001;90:1103- 1105.
7. Hellstrm-Westas L, Rosn I. Continuous
brain-function monitoring: state of the art
in clinical practice. Seminars in Fetal &
Neona- tal Med 2006; 11:503-511.
8. Martn-Ancel A, Garca-Alix A, Gay F,
Ca- baas F, Burgueros M, Quero J.
Multiple or- gan involvement in perinatal
asphyxia. J Pe- diatr 1995; 127: 786-793.
9. Shah P S, Ohlsson A, Perlman M. Arch Pediatr Adolesc Med 2007;161:951-958.
10. Rutherford MA. The asphyxiated term infant. En: MRI of the Neonatal Brain. Saunders, London 2002: 99-128.

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