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ASIGNATURA: Microbiologa
CICLO : 04
SEMESTRE: 2015-II
UNIDAD : SEGUNDA
SEMANA : DIEZ
09/10/2015
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Bartonella bacilliformis
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Bartonella bacilliformis
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Deformina y flagelos
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Enfermedad crnica
La invasin de clulas endoteliales es su principal mecanismo y
es dependiente de la activacin del sistema Rho (seal
implicada en la reorganizacin del citoesqueleto de la clula), lo
que genera la formacin de hemangiomas en respuesta a un
factor angiognico liberado por la bacteria durante la infeccin.
A esto se suma la produccin de: IL-6, IL-8, IL-10, etc.
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Chlamydia trachomatis
Gram-negativa, sin peptidoglicano. Intracelular obligado.
LPS activo.
Protena MOMP (Protena mayor de membrana externa)
evasin respuesta inmune.
Causa ETS
FISIOLOGA Y ESTRUCTURA
Cuerpos elementales (CE)
Son las diminutas formas infectivas de clamidia (0.3-0.4 m).
Sus dianas: Epitelio cilndrico no ciliado.
Poseen ME rgida con enlaces de disulfuro que le sirve para
resistir condiciones difciles del medio ambiente.
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Cclo de vida
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Patognesis e Inmunidad
Las manifestaciones clnicas son el resultado de la destruccin
de las clulas y de la respuesta inflamatoria del husped.
La infeccin no estimula la respuesta inmune humoral.
Chlamydia trachomatis es causante de varios cuadros
clnicos importantes:
Artritis reactiva
Tracoma ocular
Conjuntivitis ocular
Neumona
Uretritis no gonoccica y Linfogranuloma venreo (LGV).
Proctocolitis hemorrgica.
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Chlamydia trachomatis
Uretritis no
gonoccica
(UNG)
Tracoma ocular
Linfogranuloma venreo
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Mycobacterium tuberculosis
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PARED CELULAR DE
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de
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RECONOCIMIENTO
Protenas
surfactantes
Opsoninas
alveolares
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FACTORES DE VIRULENCIA
Una catalasa.
Gen homlogo a smpB (supervivencia intracelular de
Salmonella typhimurium).
Protenas de secrecin: fosfolipasas C, esterasas, proteasas.
Gen mce, factor colonizador de macrfagos;
Genes bfrA y bfrB, que codifican para unas ferritin-like
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RESPUESTA DEFENSIVA
La IL12 Inducir la produccin de IFN, por LT y Lnk y favorecer la
expansin clonal de los linfocitos Th1. Respuesta pro-inflamatoria.
(IFN):Induce la produccin de radicales libres del oxgeno, la
expresin de NOS, activacin de macrfagos th1. Respuesta proinflamatoria.
(FNT):Acta en forma sinrgica con el IFN para inducir la
expresin de NOS. Aumenta la permeabilidad vascular.
IL2 (autloga): promueve la expansin clonal de los linfocitos Th1
y su activacin, que resultar en una mayor produccin de IFN.
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PATOGENIA
Cuando el sistema inmune se pone en contacto con las
evasinas de la bacteria, toma conciencia de la infeccin,
Los macrfagos quedan expuestos al IFN- y se activan, con
lo que los fagosomas superan el bloqueo y dejan a la
bacteria bajo la accin del lisosoma.
Recin la bacteria puede ser procesada y presentada y es
cuando media una respuesta capaz de restringir
la
diseminacin del patgeno, de la que resultan los
caractersticos granulomas en el foco mismo de infeccin.
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RESPUESTA INMUNE
Como resultado de la destruccin de las clulas infectadas, se forma
el granuloma.
Sorprendentemente, la estructura estratificada del granuloma
favorece tanto al husped como al patgeno.
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GRANULOMAS
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REFLEXION EVOLUTIVA
Si tenemos en cuenta el aspecto ms evolutivo, se postula que el
progenitor del complejo MTB pudo ser una bacteria del suelo, y
que su versin humana podra haber derivado de la forma
bovina, con la entrada en la era de la domesticacin del ganado.
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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Inmunologa
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