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LEZIONE PEDIATRIA 28/10/2013

Prof. Monti
Il prof a proposito della lezione precedente ci dice di ricordare: la tosse per la diagnosi del
morbillo e l esantema cranio caudale, della rosolia la triade di GREGG e la rosolia congenita.
III e IV malattia: la IV malattia forma attenuata di scarlattina e quindi riconosciuta come
scarlattinetta per cui fa parte del quadro della III!!

SCARLATTINA

L unica malattia esantematica che ha una eziologia batterica, questo


importante perch nei confronti dei batteri abbiamo un arma di difesa
che la terapia antibiotica, che non abbiamo nei confronti delle altre
malattie esantematiche.
SBEA(streptococco b emolitico di gruppo A): una delle cause pi frequenti di patologia
respiratoria e cutanea: l apparato respiratorio coinvolto il superiore(faringite e
faringotonsillite streptococcica) e motivo di difficolt diagnostica soprattutto la dd perch
vero che ha una fascia di et che colpisce frequentemente ,ma pu far disperare anche nell
et adulta. Oltre a dare faringite e faringotonsillite pu dare anche IMPETIGINE molto
frequente nei mesi caldi, anche da noi, per una lesione che si infetta, SCARLATTINA e S. DA
SHOCK TOSSICO.A Noi interessa la scarlattina e questo agente eziologico stranamente con un
meccanismo anomalo da anche, 2 patologie importantissime, per fortuna regredite da quando
esiste la terapia antibiotica: la malattia reumatica e la glomerulo nefrite(non sono cosi rare)!
Gli streptococchi sono cocchi, si dispongono a catenella, ma anche singoli! La loro
caratteristica di disporsi in collanine pi o meno lunghe, variano da forma di diplococco fino
a catene molto lunghe.
CLASSIFICAZIONE: ci sono stati vari tentativi di classificare i vari tipi di S., allora inizialmente
erano identificate pi di 30 specie(lo streptococco piogene quello che ci interessa)

In base alla capacit di produrre emolisi se messi in terreno di coltura(agar


sangue)con emazie di mammifero, se:
emolisi completa : beta emolitici(il nostro)

emolisi parziale(appare verdastro l alone che si forma):alfa emolitici


nessuna emolisi: gamma emolitici
In base alla presenza di questo carboidrato sulla parete cellulare: gruppo dalla
A(ovviamente quello che ci interessa) alla H e gruppo dalla K alla V
In base alla proteina M che producono(tanto che sono state anche numerate). E
contenuta nella parete esterna ed uno dei principali fattori di virulenza perch
consente:1) ladesione alle cellule epiteliali ,2)la resistenza alla fagocitosi da parte
del germe e 3) si associa a situazioni particolari: i portatori sani hanno degli S. che
hanno una proteina M poco espressa, per cui sono quelli a minor rischio di sviluppare
complicanze come malattie reumatiche etc, importante per quanto riguarda la
virulenza del germe. Il gene m stato tipizzato e ha permesso di identificare pi di
180 tipi. E importante questo, perch facendo degli studi epidemiologici si visto
che alcuni ceppi, per esempio M12 tipicamente faringeo, mentre gli altri danno
principalmente infezioni cutanee: questi sono considerati ceppi nefritogeni,
i
sierotipi pi bassi sono associati a malattia reumatica(poi lo vediamo)
L immunit: per spiegare perch uno fa spesso infezione da S.!!! Non come il morbillo
che acquisisce immunit, se poi hai le malattie intercorrenti succede che potrebbe
riammalarsi di morbillo, altrimenti no! Esiste il caso specifico della rosolia, ma succede
anche in gravidanza quando ce una depressione della risposta immunitaria(lieve).Qui
tipo specifico quindi avere una risposta a un certo tipo di S. non ti assicura di avere una
risposta nei confronti di tutti gli altri e questo importante per le recidive stesse di pz
che hanno avuto malattia reumatica, ma anche della stessa scarlattina.

PATOGENESI: la virulenza legata alla presenza della proteina M.I ceppi ricchi di questa
proteina resistono al fenomeno della fagocitosi, se messi a contatto con sangue fresco
umano( questo chiaramente un aspetto in vitro di quello che accade). La proteina M
funziona da Ag per cui l organismo produce anticorpi protettivi, ma contro il sierotipo di
proteina M prodotto, sono tipo-specifici( verso quel tipo di S.)
Lo S. produce anche numerose tossine, enzimi e emolisine: soprattutto le tossine pirogene
che sono 3(interessano a noi) : A, B, C che sono quelle responsabili della scarlattina. Queste
tossine inducono la risposta anticorpale, per anche in questo caso la risposta specifica ,
cio venire a contatto con uno S. che produce una tossina eritrogenica di tipo A significa poter
avere cmq un secondo caso di scarlattina, quindi ci troviamo difronte a una malattia
esantematica che potrete sentire e diagnosticare pi di una volta.

Di tutti gli enzimi e tossine prodotte ricordiamo sempre la STREPTOLISINA O perch quella
che ci da la possibilit di determinare il titolo prodotto dall organismo(antistreptolisina o),
ben standardizzato e troppo spesso utilizzato. Il titolo antistreptolisinico(ASLO o TAS)vi da
solo indicazioni per alcune cose importanti, per cui va lasciato a un sospetto diagnostico
importante, come la malattia reumatica e la GN post-streptococcica, perch come vedremo
abbiamo bisogno di una diagnosi certa di una infezione pregressa da S. e allora spesso
lanamnesi pu tradire perch esistono delle forme lievi, per cui non viene neanche
instaurata una terapia, perch ce una guarigione spontanea del pz che dopo 1-2 settimane si
trova a urinare sangue. La produzione di anticorpi contro la DNasi pi utile ancora del TAS
perch non risente delle variazioni che invece sono tipiche del TAS, quando viene in contatto
con altri S. In pratica, il TAS pu subire alti e bassi x tende a diminuire quanto pi tempo
passa senza aver avuto altri contatti con lo S., mentre tende ad aumentare ogni volta che ce
di nuovo contatto con lo S.
Che cos la scarlattina? una banalissima faringotonsillite da S., solo che questo S . produce
una delle 3 tossine eritrogeniche. E meno frequente e meno virulenta rispetto al passato per
le migliori condizioni igieniche dei bambini e soprattutto per lavvento della terapia
antibiotica! I bb colpiti sono quelli scolarizzati(5-15aa).E importante dopo i 3 aa, perch sotto
i 3 aa una patologia che entra in dd con le faringotonsilliti di forme virali(come l adenovirus)
che danno anche queste un esantema e sono tipiche di questa et e passano con una
monodose di cortisone e NON va mai usato antibiotico. Sotto i 3 aa non si mai visto un caso
di malattia reumatica per cui si dice che farsi sfuggire una malattia da S. sotto i 3 aa
potrebbe non essere grave.
INCUBAZIONE breve: da 1 a 7 gg(mentre l incubazione del morbillo e rosolia abbastanza
lunga ,mediamente 15-20 gg/ 14-21 gg),e questo consentir l osservazione dei contatti
CONTAGGIO: interumano da goccioline di saliva dal muco dei portatori, contatto diretto
attraverso le lesioni cutanee infette o tramite il latte. Lo S. lo troviamo nel 15-20%della
popolazione sana, per cui andare a cercare lo S. in gola con il tampone, in un pz. che sta bene
potrebbe dare un risultato + ,che totalmente inutile perch non correla con la situazione
clinica.
PATOGENESI: sempre la stessa!(leggere slide)Aderisce alle cellule epiteliali e poi ce fase di
replicazione
SINTOMI: LESORDIO improvviso, la febbre tende a aumentare velocemente e si
accompagna a brividi, cefalea e faringiti. A differenza delle altre, lesordio brusco e
importante. Attenzione: questa patologia esordisce spesso con vomito e dolori addominali,

vengono portati
appendicopatie)

al

pronto

soccorso

per

sospetto

di

patologie

chirurgiche(come

II FASE(12-48h dopo)
Allimprovviso in tempi brevissimi, rispetto al morbillo, la temperatura diventa
particolarmente elevata e compare la tipica faringotosillite streptococcica, con
essudato
Il faringe iperemico , arrossato cosi come tutto il palato molle, ce un ENANTEMA con
presenza di petecchie
La lingua edematosa, arrossata e presenta una patina biancastra, che descritta
come LINGUA A FRAGOLA BIANCA
ESANTEMA: compare entro 24-48 h, a volte esordisce insieme alla malattia e a volte
compare alla 1e 2giornata.(una delle complicanze tremende acute, settiche della
faringotonsillite ricordatevi sempre quando vedete lo spostamento del pilastro
tonsillare anteriore, dovete temere un ascesso peritonsillare e/o retrotonsillare, che
una complicanza non tanto rara, ma estremamente pericolosa per la
respirazione).Atteggiamento petecchiale(ricordate la differenza tra macula e petecchia?
la macula sparisce, mentre la petecchia non sparisce per lo stravaso
emorragico):lesantema maculo-papuloso, palpabile, ruvido tipo carta vetrata o pelle
doca, rosso vivo, puntiforme(piccolo piccolo) e se si preme da il caratteristico segno
della MANO GIALLA(producono emolisina, quindi se comprimo l esantema, vedo l ittero
sotto perch ce un emolisi intravasale coperta dall esantema e avremo questo segno,
che transitorio e patognomonico di questo esantema).Rispetto a morbillo e rosolia
questo un esantema centrifugo, cio inizia dall inguine e ascelle fino a riempire tutto
il tronco, come se indossaste una maglia rossa, poi passa alle estremit fino alle
braccia senza arrivare mai alle estremit. Sul viso lesantema ha una caratteristica
particolare che la MASCHERA DI FILATOV, cio un bambino in cui fronte e guance
sono molto accese. La progressione interessa il tronco, viso e poi braccia e gambe,
tutta una macchia rossa estesa e compatta che lascia poche zone libere. In alcune zone
pu assumere le caratteristiche di infarcimento emorragico che ricorda le vasculiti vere
e proprie e si creano le LINEE DI PASTIA nelle zone del braccio , ascelle e inguine.
EVOLUZIONE dell esantema: dopo 3-4 gg regredisce e lascia una desquamazione fine
furfuracea soprattutto dal viso verso il basso, alle mano e piedi, pu desquamare a lamelle
grandi e si dice a DITO DI GUANTO.A volte pu durare 6-7 settimane. La desquamazione
rara da vedere, forse si vede la desquamazione fine furfuracea, perch si modifica il decorso
della malattia con un antibiotico. Comunque nella lingua si riassorbe la patina biancastra e

resta questa iperplasia delle papille che appaiono rosse, punteggiate, definita LINGUA A
FRAGOLA ROSSA. linteressamento dei linfonodi sottomandibolari come quelli laterocervicali
anteriori saranno sempre coinvolti quando ce una faringotonsilllite e anche in altre
patologie(come la mononucleosi infettiva nel ragazzo)
DIAGNOSI
Ausilio del quadro clinico che abbastanza caratteristico. Le malattie esantematiche si
riconoscono perch esordiscono alla stessa maniera, l esantema sempre lo stesso, se
poi dal punto di vista clinico non come scritto in letteratura, allora diventa difficile la
diagnosi di precisione. Let del bb ,la febbre elevata ,la presenza di essudato
tonsillare, la presenza del rush(che tipicamente scarlattiniforme), oltre a criteri
epidemiologici(altri casi di faringotonsilliti streptococcica o di scarlattina che girano), la
certezza di essere stato a contatto con pz nei gg precedenti, che ENTRO 7 GIORNI. Il
PUNTEGGIO DI stato fatto per tentare di basare la diagnosi clinica della
faringotonsillite streptococcica ,che a voi non interessa perch fa parte del quadro da
S. perch quando si ha la scarlattina, si sa che una infezione streptococcica per cui
non dobbiamo chiederci quale sia lagente eziologico. Abbiamo fatto la diagnosi di
scarlattina e automaticamente trattiamo lo SBEA e non dobbiamo chiederci il sospetto,
il sospetto viene se il pz con una faringite o faringotonsillite non ha l esantema. Allora l
esantema non mi aiuta e devo fare una diagnosi. Si basano su punteggi clinici.
La diagnosi di certezza a volte pu essere aiutata dalla coltura faringea, perch
vedete che un test il tampone faringeo che ha una sensibilit del 90-95% (per
abbiamo questo problema gi detto prima). Allora sono stati messi a punto dei test che
non coltivano il germe( perch questa una coltura per cui viene fatto il tampone e la
tecnica di strisciamento del tampone, che non ci interessa sapere).La tecnica pu
essere sbagliata, il pz pu non collaborare, pu essere strisciato male o sulla lingua e
allora viene negativa, ma se viene positiva pu essere un portatore sano (abbiamo 4872h per avere una risposta , tempo che non abbiamo a disposizione per trattare una
patologia come la scarlattina).Abbiamo per a disposizione il TEST RAPIDO invece ce ne
sono di diversi tipi e tutti mettono in risalto la presenza dellAg polisaccaridico dello
SBEA per cui nel giro di poco tempo possiamo avere questo tipo di risposta, si esegue
sempre facendo il tampone.
Il laboratorio aspecifico laumento della VES e PCR, leucocitosi neutrofila(tipica della
infezione batterica).Il TAS che si positivizza dopo 3-6 settimane(andiamo ancora peggio
rispetto alla coltura e pu inoltre essere modificato dalla terapia antibiotica).L ANTIDNAsi: il pi importante e per di pi, pu essere utilizzato anche nelle infezioni
cutanee, anche li abbiamo un lasso di tempo perch si positivizza.

Ps: il TEST RAPIDO :avete una fase comune e una fase di rilevazione variabile. Avete il
test avete il controllo, se non si presenta il controllo il test invalidato e lo ripetete, avete un
controllo allora il test viene positivo e vi da immediatamente in 10 minuti la possibilit di
stabilire. Prendete un tampone, metterlo in gola e poi in provetta con 2 reagenti, si mescola,
si chiude il tampone e si prendono da 3-5 gocce e si mettono in un corsetto e per caduta
compaiono le risposte.
Fa vedere una slide che vi dice come orientarsi nel sospetto di una faringotonsillite per capire
se streptococcica o no(come abbiamo detto nella scarlattina poco importante questo).
MALATTIA DI KAWASAKI: interessa una fascia di et pi piccola, si ha una congiuntivite ,
edema duro mani e piedi .E pi frequente. E una malattia reumatica. Non sono pochi i casi in
Italia.
MORBILLO(ricordare a memoria) da una importante mucosite, raffreddore, congiuntivite,
coriza, tosse secca da tracheobronchite sempre presente.
ROSOLIA una malattia pi lieve, lesordio dellesantema diverso spesso vengono coinvolti
i linfonodi (sottomandibolari, ma i pi frequenti sono quelli delle catene post.etc..)
MONONUCLEOSI: ha una faringotonsillite indistinguibile da quella di SBEA , la linfoadenopatia
pu essere presente anche nella scarlattina, la splenomegalia rara sia nella scarlattina e sia
nella mononucleosi infettiva pediatrica perch non arriva neanche alla met dei casi ,quello
che vi pu dare una indicazione questo, perch lesatto contrario della scarlattina , se
nella scarlattina abbiamo una neutrofilia, nella mononucleosi (epstein-Barr virus) abbiamo una
linfomonocitosi (abbiamo delle cellule particolari di cui potreste ricordare il nome)
ENTEROVIRUS danno un esantema che somiglia alla scarlattina , spesso nel faringe danno una
raccolta di microafte dolorose , che vengono scambiate per una faringotonsillite , colpisce
soprattutto nei periodi pi caldi e si associa a sintomi g.e., ma si intende vomito, diarrea e non
dolori addominali( nella fase iniziale della scarlattina invece ce e prestare attenzione come
detto prima)
VI MALATTIA non ci sono problemi perch tipicamente del lattante(dopo i 6 mesi di vita, al
massimo entro 2 aa fanno la vi malattia)
HERPES-VIRUS UMANO 7 alcuni casi
Note: il prof dice che difficile spiegare tutto in poco tempo. E importante avere un quadro
generale di tutte le malattie esantematiche che sono patologie frequenti, solo difficile fare

diagnosi perch si somigliano: si presentano bb con 39-40 di febbre che stanno bene, tranne
se non hanno convulsioni(rischio della vi malattia), senza avere nulla e dopo mediamente 3
gg fanno 40 di febbre e poi scende a 36 e poi compare l eruzione esantematica
prevalentemente al tronco. Vediamo che l esantema potrebbe pure somigliare , ma la
progressione diversa dalla scarlattina: nella scarlattina si ha 1 gg di febbre e il secondo gg
compare lesantema in corso di febbre.
COMPLICANZE:: Due tipi complicanze: settica e non settica(quella che ci interessa di pi)
Settica: si ha per motivi di contiguit. E una infezione che sta li, ma si pu estendere se il
pz debilitato o immunodepresso per contiguit alle strutture adiacenti, erano pi frequenti
prima della terapia antibiotici, ma adesso si interviene subito con lantibiotico, non aspetto
quando ho un quadro clinico di scarlattina. Si ha interessamento dei linfonodi ,un aspetto
suppurativo, ascesso retrofaringeo, otite media, mastoidite e sinusite acuta(spesso il
trattamento della scarlattina inadeguato, pu essere fatto male, perch a volte accade che
il bb non accetta la terapia, ma anche i genitori se vedono che il figlio dopo due gg, dopo due
dosi sta bene riducono i gg di terapia e una riaccensione della febbre pu far pensare a
questo). Quelle settiche per disseminazione ematica sono: meningiti, osteomieliti, artrite
settica(che entra in dd con la malattia reumatica), endocarditi, miocardite ,( entra in dd con la
malattia reumatica) che importante per i danni che pu dare, che possono essere nulla o
devastanti. Stessa cosa vale anche per la nefrite
Complicanze tardive non suppurative: GN e la MALATTIA REUMATICA; due complicanze di
cui non si capisce come possono venire a distanza di tempo.
TERAPIA: in caso di scarlattina classica la terapia antibiotica deve essere iniziata
immediatamente, perch non necessario la conferma batteriologica. Arriva un pz con
febbre, faringotonsillite, compare esantema scarlattiniforme, allora da S. e lo tratto con l
antibiotico. Lantibiotico sicuramente previene la malattia reumatica, non la GN.A breve
decorso clinico della malattia perch mirato, poich batterica la patologia nel giro di 2
somministrazioni il bimbo cambia da cosi a cosi(cambia velocemente) e soprattutto per
ridurre la trasmissione agli altri, oltre che prevenire le complicanze viste prima.
La terapia di fondo la PENICELLINA: lideale avere ancora a disposizione la penicellina x
oss (PENICELLINA V) perch lo S. sensibile alla penicellina, non produce penicellinasi, per
cui non produce enzimi che possono scindere la penicellina. E data x oss. Va fatta per 10 gg,
si trova qualcosa in Vaticano

La PENICELLINA G: una alternativa , ma va data i.m. e ci diventa problematico. Va fatta una


puntura, se poi sentite qualcuno che ne fa una ogni 20 gg, sono quelli che fanno profilassi,
follow up per la malattia reumatica, altrimenti ne fai una. Il problema , che estremamente
dolorosa oltre a dare un rischio di allergia, con danni pi gravi della terapia.
In alternativa oggi si usa l AMOXICILLINA(ZIMOX), ac.CLAVULANICO x 10 gg ma spesso da
problemi g.e. e poi non avete bisogno di coprire ceppi resistenti perch non parliamo di
pneumococchi. La dose standard di 50 mg/kg/die , non abbiamo bisogno di fare trattamenti
a 80-90-100mg, lo possiamo dividere in 3 dosi x 10 gg
Altre alternative: c chi fa una sola dose giornaliera x 10 gg di amoxicillina per la t1/2 del
farmaco vi consiglia di farla in due, forse anche in tre somministrazioni, il problema che
chiaramente bisogna tener conto che un conto darla al bb una volta e un conto tre volte al
di, non lo accetta volentieri.
Fallimento terapeutico: la resistenza a questi prodotti legata alla presenza nel faringe di una
flora commensale, allora questi possono produrre beta lattamasi( ma non lo SBEA) potreste
avere delle ricadute. Allora si possono usare farmaci alternativi, questi li posso usare quando
ho pz allergici alla penicellina( ricordatevi che lamoxicillina e un derivato semi-sintetico della
penicellina, quindi in teoria chi allergico alla penicellina potrebbe essere allergico anche all
amoxicillina). Allora si possono usare le CEFALOSPORINE, ma anche qui si pu avere un 10% di
pz allergici, sicuramente la CLINDAMICINA usata in America con un buon successo perch la
resistenza inferiore all1% , ce chi usa anche i MACROLIDI in questi pz allergici: abbiamo
ERITROMICINA, CLARITROMICINA,(la claritromicina pi comoda, l eritromicina da problemi
gastrici e va data x 10 gg) e AZITROMICINA X 5gg(in questo caso, perch normalmente si da
x 3 gg) Nei confronti dei macrolidi purtroppo la % di resistenza stata trovata a livelli altissimi
anche fino al 40% di resistenti, uno studio tutto Italiano concentrato in un area del nord di
cui poi non se ne pi parlato e mediamente i vari lavori vanno dal 5 al 8 %, accettabile
rispetto al 40% che dicevano.
PREVENZIONE: non esiste una profilassi di massa come nelle scuole. Non accade, come nelle
scuole che quando gira la scarlattina, tutti fanno il tampone e tutti prendono l antibiotico. Il
contatto stretto importante, ce un disciplinare che stabilisce chi va considerato stretto,
quindi pu essere linsegnante di una certa fascia di et, il compagno di banco, per le linee
guida dicono che pz in contatto stretto va osservato x 7 gg. Quando ci sono delle comunit
chiuse, a rischio, come le caserme allora pi casi possono spingere a fare profilassi
antibiotica a tutti, per sono casi eccezionali!!.
VACCINO: non ve ne parlo(ma credo da fare)

Fa vedere una tabella(non si capisce bene perch interrompe le frasi, ma credo si legge bene
sulle slide, dice che bastano 48h e 2 somministazioni antibiotico, fate terapia di 24 h e dopo
24h il pz pu tornare in comunit)
La scarlattina ci interessa perch pu dare 2 complicanze:
1. GN POSTSTREPTOCOCCICA
2. FEBBRE REUMATICA
(la sindrome nefritica acuta esordisce a distanza di tempo)
GLOMERULONEFRITE:
SINTOMI i sintomi classici sono
MACROEMATURIA MACROSCOPICA
EDEMI spesso presenti
Ipertensione fino a un quadro di insufficienza renale
Abbiamo diversi stadi di gravit: da una patologia che guarisce spontaneamente nella
stragrande maggioranza dei casi(che significa che non in tutti).
La nefropatia di Berger(IgA) frequente ma neanche tanto rispetto a quella poststreptococcica.
Sono stati tipizzati in base alla prot.M, una volta cerano delle vere e proprie epidemie con il
sierotipo M12(infezione dellorofaringe) e M49(infezione della cute)
E rara questa complicanza in bb con meno di 3 aa
E pi frequente nei mesi freddi perch pi frequente la faringotonsillite streptococcica e di
conseguenza la scarlattina
ISTOLOGIA:
Entrambi i reni appaiono aumentati di volume
Gli stessi glomeruli presentano una proliferazione mesangiale diffusa
Ce un infiltrato di polimorfonucleati che richiama la patologia batterica fino alla
formazione di semilune
PATOGENESI: sconosciuta. Probabilmente mediata da IC

SINTOMI: rara nei bb con meno di 3 aa. Pi frequente nella fascia di et tra i 5-12 aa. E pi
frequente nei maschi. Passa dopo 1-2 settimane: il pz sta bene, si fatto una faringot.
Streptoc. o la scarlattina, un po pi lungo l intervallo per le forme cutanee e poi il pz inizia
a presentare un quadro estremamente variabile , va al bagno e urina sangue che va da una
microematuria asintomatica (che possiamo solo scoprire con lesame delle urine), urina meno
di 5 g.r. per campo fino a una franca ematuria(urina a lavatura di carne)
I sintomi principali, come detto, sono: macroematuria; edema e andiamo a vedere palpebre e
arti inferiori dove compare il turgore e se comprimo appare il segno della fovea; la s.nefrosica
bassa la % ;ipertensione molto frequente, va tenuta sotto controllo perch pu dare
encefalopatia ipertensiva e insuff.cardiaca; contrazione della diuresi.
In presenza di sintomi neurologici da tenere presente una encefalopatia ipertensiva, va
misurata la pressione e ricovero urgente!! A un bb che urina sangue , con edemi, inviare al
nefrologo!!
Il problema cardio-respiratorio pu essere messo in evidenza con un rx, perch sono casi
pi complicati(nei bb con basse difese immunitarie). In 6-8 sett.si risolve la fase acuta,
significa che a volte sparisce lematuria ,mentre la proteinuria e lipertensione impiegano
4-6 settimane. A volte continua a urinare sangue, nel campione delle urine troviamo
positivo per la microematuria anche per aa per nonostante questo, teniamo presente che
guarito.
Nellesame delle urine si vedono cilindri ematici, presenza di proteinuria, e un aumento dei
leucociti, a volte ci pu essere anche una anemia normocromica lieve dovuta allemolisi
che produce e una riduzione del complemento(precipita con gli IC e quindi viene
consumato)(si fa diagnosi con esame delle urine e ematici).
DIAGNOSI: presuppone sempre che ci sia una pregressa infezione da SBEA, ma come detto
prima se non ce all anamnesi:
lo andiamo a cercare con il tampone, la sierologia (TAS)
Anti-dnasi si correla meglio anche con le forme cutanee, che sono rarissime come
causa della GN streptococcica.
STREPTOZYME TEST che ha 5 determinazioni
RX la faccio a chi ha segni e sintomi neurologici e RX torace lo fa chi ha segni e
sintomi di insufficenza respiratoria, se appoggio il fonendo sento rantoli per la
presenza di edema polmonare . L Ipertensione se prolungata va diagnosticata
perch non un sintomo che da qualcosa di particolare, una malattia subdola i pz

ipertesi se ne accorgono quando aumenta la pressione che va tenuta sotto controllo


perch pu causare emorragie endocraniche.
TRATTAMENTO: purtroppo nella GN anche se abbiamo istaurato un trattamento per
la scarlattina in modo adeguato e precocemente possiamo avere lo stesso il rischio
di una GN postS., non allarmare i genitori perch non dipende dal medico che non
ha trattato bene il bb, perch dato o non dato fa cmq una GN. Se ci sono stati
contatti ripetuti in famiglia, con chi in famiglia ha la patologia da tentare una
bonifica, non facile perch ce un 20% di portatori sani. Non facile sterilizzarli
perch sono a bassa virulenza e il trattamento inibito dalla presenza di altri
importanti cofattori(altri germi) , accade soprattutto che fate un tampone che
risulta negativo(sembra tutto ok), lo ripetete dopo un mese o due e risulta positivo.
Il trattamento quello dell ipertensione e dell insufficienza renale acuta, la terapia si basa su
dieta iposodica e uso di DIURETICI,CA-ANTAGONISTI,VASODILATATORI e ACE-Inibitore
PROGNOSI: risoluzione completa, totale. Le recidive sono rare. La mortalit cardiaca bassa e
l evoluzione verso la malattia renale cronica non neanche nota e va a risoluzione
MALATTIA REUMATICA:
Come fate a pensare che colpa dello S.? Non noto il meccanismo con cui lo S. causa la
malattia reumatica :effetto citotox diretto o risposta anomala immune? probabilmente la
seconda. Il problema che negli aa ci sono state sempre evidenze piuttosto forti tra il rapporto
che ce tra infezione da SBEA e tratto respiratorio superiore(faringotonsillite, scarlattina) e la
comparsa della cardiopatia reumatica e della febbre reumatica. Il 66% di quei pz con malattia
reumatica avevano una anamnesi positiva per infezione delle vie aeree superiori qualche
settimana prima. Il picco di incidenza, il picco di et che colpisce e la stagione in cui si
presenta la malattia reumatica, sono gli stessi della infezione da SBEA e i pz che hanno la
malattia reumatica hanno quasi sempre una evidenza sierologica dell infezione(TAS a
palla). I titoli anticorpali in questi pz sono considerati pi elevati in quelli che hanno
infezione, ma senza malattia reumatica. La malattia reumatica la principale causa di
malattia cardiaca acquisita in tutte le fasce di et, il 50% di tutte le malattie cardiovascolari in
genere e ancora oggi si tiene sotto controllo soprattutto per il problema dell evoluzione
perch il rischio pi pericoloso verso una steno- insufficienza della valvola. E pi
frequentemente dovuta a una faringite e pi rara come complicanza di una infezione
cutanea. La frequenza la stessa, bb di 15 aa , autunno-inverno inizio primavera per la
faringite S. e scarlattina. Un effetto citotox diretto non spiega perch tutto questo succede a
distanza di settimane, perch se ho una infezione da S. ho una risposta settica acuta, quelle
gi viste: interessamento dei linfonodi etcinvece qui ce un gap abbastanza lungo che fa

pensare ci sia una risposta legata allorganismo, cio l organismo produce anticorpi nei
confronti di alcuni Ag che per cross reagiscono con proteine tue, questo stato dimostrato in
colture di tessuti di mammifero perch hanno degli epitopi in comune qualcosa assomiglia a
un tuo Ag e produci Ab e come al solito produci un danno immunologico su te stesso.
Oltretutto ce anche una influenza genetica perch questi come HLAB5, vengono riscontrati
nel 70-90% di quelli che hanno malattia reumatica e chiaramente spiega questo periodo di
latenza di 1-3 settimane dallepisodio acuto!

DIAGNOSI: clinica. Poich non ci sia qualcosa di clinico(come lesantema della scarlattina,
tipico della malattia, come il segno della mano gialla) o una diagnosi di laboratorio che ci pu
aiutare, ma ancora oggi ci sono i CRITERI DI JONES, formulati nel 44 e rivisti nel 92.
Sono 5 CRITERI MAGGIORI:

Cardite
Poliartrite
Corea: da sola pu bastare per fare diagnosi di malattia reumatica
Eritema marginato sottocutanei

E 4 CRITERI MINORI:

Artralgie(soltanto il dolore)
Febbre
Reattanti di fase acuta elevati(VES e PCR)
Allungamento dell intervallo PR

per fare diagnosi: SERVONO 2 CRITERI MAGGIORI oppure 1 CRITERIO MAGGIORE E 2 CRITERI
MINORI, MA UN REQUISITO OBBLIGATORIO CHE DEVE ESSERE SEMPRE PRESENTE E L
EVIDENZA DA INFEZIONE DA SBEA(o risulta dall anamnesi o tampone o determinazione
anticorpale)

CARDITE
Si dice lambisce le articolazioni e morde il cuore

E una pancardite, soprattutto una endocardite

Prof. VANIA

CONTINUO DELLA LEZIONE ALLATTAMENTO AL SENO(2 parte)

Parlavamo dei componenti del latte materno che sono utili per la formazione del sistema
nervoso centrale e periferico che devono funzionare correttamente, ci mancavano da vedere
2 amminoacidi come la TAURINA, un aa essenziale condizionato o semi-essenziale.
Cosa un aa essenziale e un aa semi-essenziale, lo ricordate? Un aa essenziale un aa che
va introdotto con la dieta altrimenti il nostro organismo, non riesce a sintetizzarlo, invece un
aa semi-essenziale o condizionato un aa che in condizioni normali non essenziale, ma in
determinate condizioni le capacit metaboliche dell organismo non consentono di
sintetizzarne una quantit sufficiente, per cui diventa in quel momento essenziale e poi lo

perde, questo succede in tutte le situazioni come di rapida crescita, che la situazione del
neonato e lattante come ricorderete almeno nei primi 3 mesi di vita. In realt che la taurina
fosse un aa in certe condizioni essenziale stato dimostrato dagli studi sui pretermine(sono
studi che hanno sempre consentito gli avanzamenti di conoscenze maggiori nel campo
dellallattamento sia per le conoscenze maggiori sul latte materno e sia per limpatto che
hanno avuto per la costruzione di formule adeguate, grazie anche alle progressive capacit
tecniche. In realt i neonati pretermine avevano spesso dei deficit neurologici). Nel tempo,
negli aa 80-90 si capito che uno dei fattori che interferivano nel corretto sviluppo del SNC
era la taurina, che nelle formule che si utilizzavano allora, non era presente , cio era
presente nella quantit delle proteine, ma non era addizionata. Dopodiche si cominciata ad
addizionare nei primi latti per prematuri che sono usciti e poi progressivamente in tutti i latti
di tipo 1 stata aggiunta x considerata un fattore di crescita indispensabile per il SN .
Soprattutto la funzione visiva e uditiva risultano danneggiate dalla sua carenza mentre invece
se viene assunta in quantit adeguate con la dieta(ripeto, almeno nella nostra vita da adulti
almeno che non abbiamo particolari infezioni o situazioni di stress o convalescenza post
chirurgica importante etc, noi non ne abbiamo bisogno, ma nelle situazioni di stress come in
quelle di rapida crescita ce ne bisogno) TRA le atre cose, sembra ci sia una interazione tra lo
ZINCO e la taurina che sarebbe di particolare importanza nello sviluppo del Sistema dell
ippocampo che la zona pi antica del cervello , dove sono situate tutte le funzioni che
normalmente poi nella vita effettuiamo in maniera inconscia.
Altro aa non strutturale che tuttavia rappresenta un nutriente essenziale la COLINA , un
componente essenziale dell acetilcolina, quindi indispensabile la sua presenza affinch ci
sia un corretto trasporto del segnale nervoso nelle giunzioni colinergiche
Altro aa per strutturale l ACIDO GLUTAMMICO che un aa normalmente presente nel latte
materno e anzi progressivamente il latte materno diventa pi ricco , ma il perch ci avvenga
non chiaro, si presume che proprio questo fatto di andare aumentando nel tempo significa
che la sua azione nel SNC non tanto quella di aa strutturale ma che abbia delle funzioni
come neurotrasmettitore e naturalmente l importanza dei neurotrasmettitori va aumentando
nel tempo, mano a mano che il SNC si forma.

Altro argomento importante oltre al SNC, che riguarda ovviamente il latte sono le sue funzioni
di aiuto alla colonizzazione batterica dell intestino del neonato e poi del lattante, ritorna l
importanza del lattosio, chiaro che alcuni dei nutrienti che abbiamo visto servono
naturalmente per pi situazioni. Come vi ricorderete nel latte materno di LATTOSIO ce ne
molto di pi che nel latte vaccino, ne abbiamo 6 gr vs i 4,8 gr del latte vaccino, cosa

determina la presenza di alte quantit di lattosio? innanzitutto dalla sua scissione si liberano
idrogenioni e quindi c una acidificazione progressiva del contenuto intestinale, questa
acidificazione progressiva gi da sola ha un effetto di protezione verso molti patogeni perch
la maggior parte dei patogeni in ambiente acido o debolmente acido, non ci vive bene,
invece favorisce la crescita perch determina l ambiente adatto di tutti quei batteri definiti
acidofili che sono quelli che dovrebbero normalmente comporre la flora batterica,
assolutamente prevalente nell intestino del lattante. Naturalmente rimane pur sempre una
forma di energia, da un lato fonte energetica perch sia il glucosio che galattosio possono
essere utilizzati come donatori di energia, come molecole utili per la formazione di energia in
forma rapida. Il galattosio presente, serve anche per la sintesi di alcune molecole del SNC, in
particolare i cerebrositi, ma poi laltra funzione importante quella dellabbassamento del
PH, non tanto di far di crescere i batteri( vero che i batteri utilizzano una parte del lattosio
presente nellintestino, ma in realt non ne fanno molto uso , questi batteri acidofili cosi detti
probiotici o eubiotici usano un'altra strada).
Altro componente che nel latte materno aiuta moltissimo la selezione e la crescita di una flora
batterica corretta sono gli OLIGOSACCARIDI ricordatevi che ce ne sono una quantit enorme,
ne abbiamo 1,3g nel latte maturo e molto di pi di quante proteine ci sono in totale nel
latte materno , quindi il loro scopo importante. Pensate che questi oligosaccaridi fino a 30
aa fa non sapevamo che esistessero nel latte, tanto vero che si studiava nel latte materno
un fattore bifidogeno che non veniva identificato perch non si sapeva cosa fosse per si
sapeva che sotto il latte materno aumentava la quantit di acidofili in particolare i bifidi e
sotto il latte vaccino ce ne erano molti di meno e aumentava la flora saprofitica, chiaramente
cera qualcosa nel latte materno che favoriva e stimolava la crescita di questi batteri positivi,
ma non si sapeva cosa fosse. Poi fu un italiano(Valentino Coppa) a scoprirlo e fu identificato
un primo oligosaccaride e ipotizz fosse un oligosaccaride quello che chiamavamo fattore
bifidogeno e poi si scopri che ce ne sono almeno un migliaio di tipi differenti, tanto vero
che il corredo enzimatico che porta alla formazione di questi oligosaccaridi diverso x ogni
enzima non fa che una singola operazione diversa quindi se io debbo avere mille tipi diversi
devo avere mille varianti di enzimi che costruiscano, in realt sono di pi perch sono
sequenziali(si tratta di molecole complesse) e questa sequenza di differenti enzimi,
rappresenta un pattern geneticamente determinato e solitamente diverso da donna a
donna. Eaddirittura una sorta di impronta digitale del latte materno.
Noi sappiamo poco o niente di questi oligosaccaridi, sappiamo che sono fatti da un
monosaccaride, che pu essere il glucosio, galattosio, oppure lN- acetil- glucosamina, unite a
una o pi molecole di acido sialico e poi legate a 1 o pi molecole di galattosio dall enzima
glucosil-transferasi. Quello che ci sfugge che cosa esattamente faccia ciascun tipo di O., non

che voi trovate nello stesso latte mille differenti oligosaccaridi ovviamente , ne troviamo
solo alcuni tipi, per cui sicuramente ci sono delle ripetizioni e delle varianti che non sono cosi
differenti come funzione, ma sembra strano che ci siano cosi tante possibilit di variazioni,
normalmente quando ci sono vuol dire sempre che c qualcosa di diverso rispetto a un punto
di partenza .
CI sono altre caratteristiche sugli O:

Sono esclusive dell uomo, quindi non ci sono nelle altre specie animali, tanto vero
che non riproducibile il corredo in O. nei latti artificiali. Viene sostituito da
oligosaccaridi che fanno qualcosa di simile e pi o meno l effetto che si vuole ottenere
lo si ottiene lo stesso, ma certamente non sono uguali a quelli umani
Altra cosa importante che non sono digeriti dagli enzimi intestinali, quindi
raggiungono il colon e nel colon che svolgono la loro funzione che quella di essere
il substrato elettivo dei batteri acidofili . Allora se questi O. sono sostanzialmente degli
zuccheri e non sono digeribili, cosa sono in termini di nomenclatura biochimica? allora
come si chiamano i zuccheri non digeribili? uno zucchero complesso non digeribili si
chiama FIBRA. Siccome questi sono sciolti nel latte sono delle fibre solubili.( Le fibre
non sono solo vegetali ma anche animali come il chitosano, un derivato della chitina
prodotta dagli insetti e usato in palestra ).La chitina fibre insolubile, mentre gli
oligosaccaridi sono fibre solubili. Tutti i nutrienti o non nutrienti che determinano la
crescita di specie batteriche acidofile positive per la nostra salute prendono il nome di
PREBIOTICI. Oltre a questo effetto prebiotico gli O. hanno essi stessi una funzione
protettiva antinfettiva perch aderiscono alla superficie degli enterociti grazie alle
lecitine batteriche( che si legano al glicocalice delle cellule intestinali), siccome gli O.
hanno una struttura simile a quella del glicocalice i batteri si confondono e si legano
agli O invece che legarsi al glicocalice e quindi a quel punto non hanno pi un collante
per legarsi sulla parete intestinale.
Gli O fanno crescere i probiotici e dobbiamo pensare a una specie di tappeto che
ricopre le pareti dellintestino e essendo un tappeto lo spazio perch passino altri
batteri pi o meno delle stesse dimensioni molto difficile, quindi in realt si crea una
protezione intraluminare data di per se dagli oligosaccaridi, piu una protezione di
parete data dalla presenza dei batteri stessi. Naturalmente questo non impedisce che
passino virus che sono molto pi piccoli, ne impedisce che passino molecole che
possono scatenare allergie o intolleranze e naturalmente non impedisce il passaggio
dei nutrienti, che passano per fatti loro.
Sembrerebbe anche che gli oligosaccaridi abbiano effetti di immuno modulazione a
livello sistemico perch una piccola quota di essi riesce a passare intatta attraverso le

tight-junction, che tanto tight non sono soprattutto fino ai i primi 6 mesi di vita degli
enterociti.
Sono pur sempre delle fibre solubili, hanno un effetto di modulazione sullintestino,
quindi una loro ulteriore funzione anche quella di favorire un alvo che abbia la
consistenza corretta.

Adesso fa vedere una slide con due grafici: uno degli allattati al seno e l'altro degli allattati
con formula e la linea rossa che rappresenta la crescita dei bifidi ;vedete che nei bb allattati al
seno rapidissima nei primi gg di vita, dopo di che si stabilizza ma a livelli molto alti( 90%)
del totale. Il bifidus batterio, nellallattato con formula non che non ce ne siano , ma ce ne
sono molto di meno, non arriviamo oltre il 50 % e tende a decrescere e non si mantiene
stabile, invece quelli che salgono sono tutti saprofiti che non necessariamente sono dannosi,
ma danno una caratteristica diversa e certamente non conferiscono quelle protezioni (dette in
precedenza) all intestino del lattante. Uno dei problemi non ancora risolti perch non si
capisce bene il perch, per quali ragioni pur se facciamo un allattamento misto con formule
contenenti le giuste quantit di prebiotici, si perde il vantaggio dell allattamento al seno, cio
anche se usiamo le formule giuste questo pi o meno il tipo di quadro che abbiamo, anche
con un singolo pasto di latte artificiale. Il che vuol dire che ci vuole poi circa un mese perch
si ripristini una situazione del genere se il neonato viene allattato una singola volta con il latte
artificiale in attesa che inizi la montata lattea(ci vuole molto tempo prima che questo latte
materno riesca a invertire la situazione che si creata inizialmente).
Del fatto che il latte materno contenga una serie di fattori che favoriscono la protezione oltre
che lo sviluppo corretto del sistema immunitario(lo abbiamo detto fin dallinizio)(ricordiamoci
sempre che l intestino il primo e pi importante organo immunitario umano, quello che
deve fare da filtro e da barriera nei contatti con lesterno, molto di pi dell apparato
respiratorio che protetto dalle cavita nasali etc..l intestino invece rimane a contatto per
tempi lunghi con cose positive o negative che provengono dall esterno, quindi necessario
che la maggior parte delle difese sia concentrato li intorno. Infatti l organo pi grande per
dimensioni, ma anche quello che in assoluto ha il maggior numero di cellule
immunocompetenti e di tutti gli altri tipi cellulari coinvolti nella risposta immunitaria.
Abbiamo detto che l allattamento al seno innanzitutto determina la colonizzazione dei bifidi,
ma il latte materno e prima di lui il colostro, inducono e aumentano la risposta immunitaria,
attraverso meccanismi sia passivi che attivi( cio se io passo degli anticorpi al bb gli sto
passando delle armi gi cariche quindi sarebbe attivo, ma dal punto di vista del ricevente
passivo perch riceve queste armi gi pronte, non deve costruirle). I meccanismi passivi
sono rappresentatati per esempio da cellule APC, presenti nel latte e che passano attraverso

l allattamento e raggiungono l intestino, ma oltre alle cellule APC passano anche i LINFOCITI,
IgG, IgM, ma soprattutto le IgA del genere anti-idiotipo che sono particolarmente utili poi
nella protezione di allergie e intolleranze (per esempio l intolleranza al glutine)
Gli anticorpi che passano nel latte sono tutti (IgG, IgA, IgM): le IgG e le IgM NON superano il
filtro gastrico perch ce l acido e quindi vengono distrutte, allora a cosa servono? servono
comunque perch nella suzione, il latte che si crea nella bocca determina la verniciatura di
tutta la parete della bocca e delle vie aeree superiori, per cui gli anticorpi si vanno a legare
prevalentemente su queste pareti dove svolgono la loro funzione di protezione. Gli unici
anticorpi che passano il filtro gastrico sono le IgA,; perch lo passano? e cosa vuol dire s-IgA?
s vuol dire secretorie e sono secretorie perch sono dimeri tenuti insieme dal frammento J
che proteasi resistente. Quindi i dimeri di IgA reggono all idrolisi e passano indisturbati nell
intestino. Nel bambino piccolo la produzione locale appena iniziata e molto fragile e molto
debole. Nel bambino piccolo molto spesso il dosaggio delle s-IgA, che di solito si fa sulla
saliva, da valori prossimi allo zero! il che non vuol dire che quel bambino ha un deficit di s-IgA,
ma semplicemente ancora molto piccolo e va ricontrollato nel tempo, per vedere se ne
produce ma nel frattempo se allattato al seno ha una forte protezione.
Per il latte materno trasferisce anche meccanismi che invece sono attivi dal punto di vista
del bb, per esempio gli oligosaccaridi che vengono assorbiti(quei pochi), vanno a stimolare la
differenziazione del sistema immunitario. I nucleotidi, lo zinco, sono tutti fattori che sono attivi
dal punto di vista del bambino( cio di per se non servono a niente come difesa immunitaria,
ma servono per al bb per costruire le sue di difese immunitarie).Un meccanismo che
abbastanza complesso e preciso)
Il latte materno, sembra ormai dimostrato abbia funzione di protezione nei confronti delle
allergie alimentari e di molte intolleranze(non importa quale sia il target di espressione dell
allergia, la protezione c), ma quanto dura? un problema non chiaro, non stato ancora
risolto, certamente dura per tutto il periodo dell allattamento, probabilmente dura forse fino
ai 4-5 aa, ma difficile che si va oltre(come invece stato ipotizzato in passato).In che modo
potrebbe andare oltre? In realt potrebbe in un modo indiretto, sapete che il S.I. si orienta su
due strade:Th1 e Th2! In cui la Th2 Ig mediata e quella responsabile delle allergie. Il fatto
che il S.I. del lattante si orienti di pi in direzione Th1 dipende dalla contemporanea
esposizione al latte materno e agli allergeni e questa contemporanea esposizione sembra
indurre tolleranza. Quindi il bambino sarebbe protetto dalle allergie e anche a distanza di
tempo, perch il potenziamento della linea Th1 avviene nei primi periodi della vita e non
successivamente. E certo che il S.I. dell allattato al seno orientato alla tolleranza, tanto
vero che hanno una riduzione dei CD4 come un pz immunodepresso(come nel caso di un pz

HIV che tende a fare altre infezioni), ma nel lattante non succede perch ha cellule
indifferenziate NK( in % maggiore negli allattati) che riconoscono self o non self (il sistema NK
il sistema pi antico ideato in natura e ancora oggi esistente nei pesci), uccide se non
self!
Altro punto importante dellallattamento al seno che ha avuto negli ultimi venti aa un
progressivo aumento perch dopo millenni di allattamento al seno, in un certo momento
questa pratica si persa perch le mamme ne avevano o non potevano permettersi la balia.
Solo a partire da quando si sviluppata la chimica(17oo in avanti) si cominciato a ragionare
anche sui nutrienti e sulla composizione del latte e a cercarlo di modificare per fare delle
formule che potessero servire ad allattare. Le prime formule sono della fine dell 800. Tra 1930
e 1950 c stato il boom e si riteneva di sapere molto sul latte materno e di costruire alimenti
alternativi al latte materno. In realt non vero, il fatto che non sappiamo tutto sul latte
materno, non ci permette di ricrearlo in laboratorio, per i latti in formula dagli aa 60 in poi si
sono chiamati latti umanizzati perch si pensavano uguale al latte umano, poi stato abolito
umanizzato e si passato a latti adattati, adesso parzialmente proibito anche questo
termine perch in realt non adattato o lo , ma solo fino a un certo punto. Allora pensando
di risolvere il problema dell allattamento al seno, non pochi medici e pediatri hanno ceduto
molto facilmente alla richiesta delle madri che non volevano allattare perch si rovinava il
seno, bloccando la produzione di latte con ormoni. Questo un po per moda e un po per
tendenza ha portato a un crollo dell allattamento al seno. Negli aa 60, fino alla met degli aa
80 stato molto difficile avere madri che allattassero al seno o allattassero al seno a lungo.
Poi quando si sono resi conto dellerrore, allora c stata una spinta contraria affinch venisse
riproposto lallattamento al seno!! Ci sono voluti venti aa per ritornare a livelli accettabili sia di
partenza e sia di prosecuzione, la partenza siano abbastanza bene in tutta Europa, mentre la
prosecuzione un po meno bene (per anche li iniziano a muoversi delle cose).In ogni caso un
grosso ruolo per spingere l allattamento al seno venuto dallOMS.
L OMS insieme all UNICEF, gi alla fine degli aa 80 ha creato un decalogo per promuovere l
allattamento al seno.
Il primo punto del decalogo dice: definire un protocollo scritto per lallattamento al seno da far
conoscere a tutto il personale sanitario. Apparentemente non sembrerebbe la cosa pi
importante da fare, per favorire lallattamento al seno (quello di scrivere un protocollo e
presentarlo a tutti quanti) invece un punto importante perch vi capiter di vedere
qualunque sia la vostra specializzazione una donna che ha appena partorito, questa donna
avr sempre una depressione post partum, non necessariamente grave, ma inevitabile
perch appena esce il bambino c un crollo improvviso degli ormoni con conseguente crollo

emotivo. Nei primi giorni- ore dopo il parto, sicuramente la mamma confusa, stressata,
stanca, provata, bombardata di informazioni diverse e si aggrappa a chiunque per chiedere
che fare! Allora importante avere una linea guida unica che non necessariamente uguale
per tutti gli ospedali , ma un singolo infermiere o medico che si occupa dei problemi all
allattamento al seno, cosi tutto il personale sa che quando la mamma chiede una
informazione relativa all allattamento al seno ,deve semplicemente dire, adesso mando l
infermiere che si occupa dell allattamento al seno!!
Un altro punto importante del decalogo vuole il neonato nella stessa stanza con la propria
mamma per tempi pi lunghi possibili, compatibilmente con il riposo della mamma e
bambino!!
Un altro punto incoraggiare l allattamento a richiesta, non incoraggiare l uso di ciucci o
biberon o altro!!!
L ultimo punto del decalogo quello che ha dato pi problemi. Creare dei gruppi di sostegno
all allattamento al seno sono da un lato molto utili, ma dall altro sono colonizzati da talebani
dell allattamento al seno e non sono utili. Negli Stadi Uniti (dove sono molto estremisti, ma
noi non siamo da meno) dove tanto martellante la filosofia dell allattamento al seno a tutti
i costi, che non ci sono stati pochi casi di neonati morti perch le mamme non avevano latte ,
ma non si rendevano conto(siccome il bambino diventa rapidamente debole e se prima
piangeva, poi piano piano non si lamenta pi per risparmiare energia) o casi di suicidio di
mamme che non avevano latte dopo!! I gruppi di sostegno dovrebbero essere fatti da persone
abilitate, ma purtroppo questo non cosi facile da ottenere! il prof ne segue alcuni
virtualmente e dice che in alcuni gruppi si dicono cose astruse come l uso del latte come
panacea per qualsiasi cosa: latte nellorecchio per lotalgia( che pu avere senso perch a
temperatura corporea), nell occhio in caso di congiuntivite, sulla cute per mantenerla elastica
e idratata o miscuglio con erbe per promuovere la lattazione!
PS: sembra esista un unico farmaco in grado di determinare l aumento della produzione del
latte e un farmaco che ha tutt altro scopo e il DOMPERIDONE( PERIDON), che ha come
effetto collaterale quello di aumentare la produzione di latte materno mentre dei non farmaci
sembra che la SINIMAINA (?), non da sola ma complessata con acidi grassi, sia tra i prodotti
naturali quella che ha un certo effetto lattagogo ,per non buono come quello del
domperidone!!
Nel 2004, il nord Europa( Norvegia, Lituania, Svezia, Islanda) ha tassi molto alti di inizio
allattamento. l Italia ha una buona%(89%) , bisogna tener conto che abbiamo nascite di
immigrati soprattutto cinesi e le donne cinesi per cultura e tradizione allattano pochissimo,

questo incide sul numero!! Quando poi passiamo a 6 mesi di et vedete come crollano i tassi
di allattamento e a questo punto non sono pi in prima linea i paesi del nord Europa(Svezia,
Lituania, Finlandia), mentre Italia e Austria meglio, per allattamento esclusivo(significa solo
latte, niente tisane, niente acqua, le medicine sono consentite)!!
Quanto a lungo si dovrebbe allattare al seno? Secondo OMS ,il tempo minimo dovrebbe essere
di 6 mesi, il tempo massimo assoluto non esiste, dipende soprattutto come cresce il
bimbo(purch si usino tabelle di crescita adeguate).L OMS dice: lallattamento al seno fino a
6 mesi esclusivo, fino all anno deve essere complementato con altri alimenti e se possibile
continuare anche fino a 2 aa e oltre!( Ragionando il periodo migliore per smettere sarebbe tra
l anno e l anno e mezzo quando il bambino deve staccarsi dalla diade madre- bambino fin
dalla nascita e diventare autonomo. Il periodo migliore tra i 12-18 mesi ma in realt questo
non facile che avvenga).Da un certo punto di vista il prof dice l OMS ha ragione, anche sui
tempi lunghi perch ragiona a livello mondiale e non sui paesi sviluppati.
La crescita con il latte materno sempre giusta, ma sempre inferiore alla crescita con latte
artificiale quindi se usiamo le tabelle di crescita sbagliate sembra che il bb al seno cresca
meno bene, ma non cosi lui cresce il giusto.
Lallattamento al seno il pi corretto degli stili alimentari, ci sono degli aspetti di tipo
nutrizionale e altri alimentari( la nutrizione riguarda la chimica e biochimica del cibo mentre l
alimentazione riguarda la parte cognitiva, relazionale, comportamentale): l aspetto alimentare
pi importante se mamma fa un corretto allattamento al seno il bb riesce a gestire bene le
sue necessit e richieste di cibo e il suo rapporto con l ambiente.
Le protezioni del latte materno e dell adattamento al seno:
E abbastanza dimostrato che la CELIACHIA tende a svilupparsi in maniera meno grave
e meno precoce se la somministrazione del glutine viene fatta contemporaneamente
alla somministrazione di latte materno!
Sembra proteggere dallo sviluppo del DIABETE INSULINO DIP., ci deriva dal fatto che la
somministrazione di latte vaccino mette pi a rischio lo sviluppo di anticorpi anti
insulina, forse in particolare per la presenza di beta caseina, che invece nel latte umano
non c!
Sembra proteggere dalla MALATTIA CRONICA INTESTINALE legato al fatto che il latte
materno contiene omega 3 e omega6!
Il neonato pretermine tende a sviluppare una patologia grave che la NEC
( enterocolite necrotizzante del neonato)e si sviluppa esclusivamente se il bb allattato
con formula, il latte materno la pi forte prevenzione verso la NEC!

Inoltre il latte materno protegge dai tracking negativi cio tendenza a sviluppare dei
dismetabolismi, come il diabete anche la gestione del colesterolo esogeno avviene
meglio quando il bb allattato con latte materno perch ha pi colesterolo il latte
materno, per cui insegna al bb come gestire il colesterolo(anche se poi quel bb ha geni
sfavorenti del colesterolo e da grande svilupper una ipercolesterolemia, i suoi livelli di
colesterolo saranno pi bassi di quelli di un altro allattato artificialmente!
Sull obesit c un solo studio tedesco, (non molto chiaro cosa succede sull obesit)
che mostrava che era la componente alimentare cio la gestione dei ritmi di
allattamento, di risposta adeguata al bb etc quella che aveva funzionato come
protettore dell obesit, non il contenuto di qualche strana sostanza all interno del
latte, ma il fatto che il bb sapesse che ci si alimenta quando si ha fame!

TRATTAMENTO MISTO
Adesso parliamo di cosa fare quando il latte materno non sufficiente per le necessit del
neonato e lattante e quando necessario fare un allattamento misto!! Ci dovrebbero essere
due orientamenti sui quali decidere se fare o meno una aggiunta di una formula artificiale;
effettuare DOPPIA PESATA del bb prima e dopo ogni poppata oppure basarsi sul pattern di
crescita del bb. In realt questo secondo approccio sempre quello corretto purch
naturalmente si utilizzino le curve di crescita appropriate, per anche l uso della doppia
pesata un sistema che pu essere utile, soprattutto per la tranquillit allinterno della
famiglia e soprattutto tenendo conto che di solito queste difficolt di allattamento sono
sempre nella parte iniziale, cio quando pi facilmente il latte materno pu venire a mancare
in parte o addirittura in tutto, quindi con la coincidenza anche della depressione post partum
che potrebbe anche durare pi a lungo del previsto . Naturalmente la tecnica della doppia
pesata deve essere sempre utilizzata su indicazioni del pediatra per periodi di tempo molto
brevi e semplicemente ha pi lo scopo di tranquillizzare le famiglie che non quello di
tranquillizzare il pediatra ,per ricordandosi anche che le quantit di latte prodotto sono
abbastanza relative cio ci sono bambini che crescono bene prendendo quantit di latte
superiori rispetto a quelle teoricamente previste e altri che crescono bene prendendone
molto di meno e quindi alla fine risulta pur sempre importante la curva di crescita molto di pi
che non la quantit di latte che il bb assume.
Tanto per rimanere un attimo sul teorico perch comunque importante saperlo, come si
calcola quanto latte dovrebbe assumere il bb? nella prima settimana di vita il calcolo molto
facile si fa:
GIORNI DI VITA x 10 10

Per esempio, terzo giorno di vita x 10 10 = 20ml /poppata; quarto giorno di vita x 10 -10 =
30ml/poppata etc. A volte molto teorico e avvolte anche molto lontano dalla realt . Dopo di
che invece il metodo attualmente considerato corretto :
150ml (che poi il
fabbisogno di acqua a quellet) x Kg di PESO
L altro sistema che attualmente non si usa pi perch ha un interesse storico ma soprattutto
perch in realt ha conclusioni che sono spesso sovrapponibili al metodo attuale, la
FORMULA DI BUDEN ed era il sistema che veniva utilizzato quando non cerano a disposizioni
le formule e si usava il latte vaccino ,allora il peso diviso 10 corrispondeva alla quantit di
latte vaccino da somministrare e 250 la quantit di acqua da unire al latte vaccino e forniva
direttamente la diluizione per il bb:
PESO gr/10 + 250
Altra punto importante: quante poppate deve fare il bb? in realt quante ne vuole!! diciamo
che dal punto di vista teorico i bb si orientano:

nei primi 10-15 giorni di vita fare 7 poppate al giorno


1-3 mese: 6 poppate/die
3-6 mese: 5 poppate/die. Per molti bb fanno gi direttamente 4 poppate, in ogni
caso lo deve decidere il bb e non la mamma
Dal 7 mese: 4 poppate/die

Sempre sull allattamento misto, bisogna sempre essere certi che ci sia comunque una
ipogalattia, che il bb mostra i segni di fame in ogni caso, ripeto perch la quantit reale di
latte che viene somministrata ha relativamente poca importanza, quindi per prima cosa
valutare questo, seconda cosa la formula va sempre offerta alla fine della poppata dal seno,
perch i bb sono piccoli, ma non sono stupidi, prendere il latte dal biberon solitamente pi
facile anche se meno buono del latte materno, per se costa meno fatica lessere umano si
orienta per sua natura verso la minor fatica, quindi tra il seno e il biberon il bb tende a
privilegiare il biberon, questa la causa principale che quando si inizia l allattamento misto
molto facilmente in poco tempo la produzione di latte dal seno termina completamente. Si
pu fare qualcosa per contrastare questo? In realt si, qualcosa si pu fare, rendere l
allattamento dal biberon difficoltoso, tanto quanto o quasi quanto quello dal seno, quindi
anche se il bb e gi grandicello(2-3mesi) continuare a usare il biberon da neonato, che ha i
buchini molto piccoli o usare i biberon che abbiano la ghiera antireflusso e che venga stretta
al massimo( il che significa che deve fare molta forza per tirare). Allora se deve fare quasi la
stessa fatica che con il seno, e poich il latte di mamma pi buono probabilmente non
lascer il seno con rapidit e ne va sempre offerto( di latte) un po pi di quello che il bb
mediamente assume perch attenzione, offerta non vuol dire che bisogna mettere un tubo in

gola pure se non lo vuole, offerta libera quindi lui libero di prenderlo o non prenderlo
quanto ne vuole, ma in questo modo noi siamo sicuri che quello che ha preso quello che gli
serve e se io gli do 20ml e lui li prende tutti perch non ha pi fame o perch non ce ne
pi? come faccio a saperlo? Quindi devo darne sempre in maniera che quello che rimane vuol
dire che lui ne ha preso quello che doveva e quel poco che resta si butter, per naturalmente
se sono 10-20 ml non un grande problema. Se io invece faccio la tecnica di alternare
poppate, quindi una dal seno e una dal biberon ,sicuramente in questo modo si perde in
tempi rapidissimi perch la mammella funziona a ogni nuovo nato come un organo totalmente
nuovo quindi fa un periodo di rodaggio in cui comincia a produrre latte e comincia a produrlo
anche con una certa difficolt per cui ha bisogno di uno stimolo continuo cio ha bisogno di
un certo numero di poppate e se io le dimezzo ovviamente, lo stimolo viene dimezzato e
quindi la produzione di latte non c pi . Ammesso ed abbastanza raro che uno arrivi a 5-6
mesi e in quel momento comincia la mamma a produrne di meno li non un grande problema
perch anche se io alterno, il seno ormai in una fase di produzione abbastanza stabile e non
si va perdendo, tanto vero che quando mamma continua ad allattare al seno anche a 8-9-10
mesi , in quellepoca il bb di pasti totali ne fa 4, 2 dei quali sono pappe in realt la mamma ne
da solo 2 volte al giorno ma non cessa la produzione ,ormai la fabbrica funziona a pieno
regime.
Adesso vediamo come uno sostituisce o integra il latte materno, assolutamente sempre e
soltanto con formule per lattanti per tutto il primo anno di vita. Le formule per lattanti che
prima si chiamavano formule adattate e che ora non si chiamano quasi pi cosi, sono oggi gli
unici sostituti del latte materno. La loro composizione regolata da una direttiva, che vuol
dire direttiva? vuol dire deve essere trasformata in legge nazionale ma viene trasformata
pressoch in maniera automatica ed una direttiva che viene sottoposta a revisione
periodica , perch cambiano le nostre conoscenze e quindi devono essere cambiate anche le
regole per farle. Sono tutti di derivazione obbligatoriamente dal latte vaccino , non si pu fare
una formula per lattanti dal latte di capra ,o di cammello o di asina ma sempre dal latte
vaccino e la tendenza non pi quella di ricreare le quantit come stato allinizio della
creazione delle formule, cio si pensava che ci fosse una certa quantit di proteine(che poi si
dimostrata di essere molto pi bassa) e si metteva una pari quantit di proteine nella
formula. Si pensava che servisse una certa quantit di grassi, pari quantit di grassi veniva
messa nella formula, ma non cos che funziona. Funziona invece nel cercare di riprodurre
quelli che sono gli effetti del latte materno cio se il latte materno contiene una dose X di
proteine e con questa dose(X) io ottengo quel tipo di accrescimento, quel particolare sviluppo
psico-motorio etc etc, quanta quantit di proteine dal latte vaccino mi servono per ottenere gli
stessi effetti? Questa la domanda di fondo che ormai guida la costruzione moderna delle
formule.

Vediamo ora i diversi tipi di formule:


Latte tipo1, latte tipo 2 o formule di crescita o di tipo 3.Il confronto si fa sempre con il latte
vaccino e naturalmente con il latte materno. Il problema principale del latte vaccino quella
di avere un eccessiva quantit di proteine, che sono tre volte e mezzo quelle presenti nel latte
materno. Per ottenere per gli stessi effetti della quantit di proteine del latte materno( sono
0,9),ma a noi ce ne servono 1 e 2 , 1 e 3 minimo di latte vaccino poich le proteine del latte
materno sono migliori , per cui mi serve metterne un po pi di quelle del latte vaccino
altrimenti non ci arrivo a fare le stesse cose, e cos vale un po su tutto il resto . Naturalmente
il latte di tipo 1 hanno modifiche profonde per esempio del rapporto tra la caseina e le
serioproteine, per renderle simili al rapporto che c nel latte materno. Ci sono modifiche
profonde della quantit di omega6 e omega3 presenti e cos via.
Tra le tante cose che vengono aggiunte o modificate nelle formule per cercare di ottenere gli
stessi effetti del latte materno, una importanti laggiunta di nucleotidi perch nel latte
vaccino ce ne sono pochissimi (ce ne sono un po ma molto pochi) e allora si deciso di
aggiungerle , quante se ne aggiungono? Se ne possono aggiungere secondo le organizzazioni
scientifiche una bella quantit, fino a 16mg x 100kcal per in realt la legge prevede per una
questione di protezione , nel senso che noi non sappiamo esattamente se 16mg x 100kcal
vanno bene, le Organizzazioni Scientifiche dicono di si ma poich la legge non sicura per
precauzione si mantiene a livelli pi bassi, per cui il livello consentito un massimo di 5mg
ogni 100kcal.
Anche I grassi che sono simili per quantit vanno modificati (come abbiamo visto per il latte
materno), sono molto diversi quelli del latte materno e del latte vaccino.
Sui carboidrati ormai quasi tutti i latti hanno aggiunto degli Oligosaccaridi ma gli
oligosaccaridi vi dicevo prima non esistono in natura quelli del latte umano , e allora cosa ci
mettiamo? Ci mettiamo quelli che si trovano anche in molti cibi per ladulto che contengono
prebiotici, cio mettiamo frutto-oligo-saccaridi(FOS) o galatto-oligo-saccaridi (GOS) che per
esempio i FOS sono impossibili da aversi nel latte materno perch sono a base di fruttosio che
per definizione uno zucchero vegetale e non animale al contrario lacido sialico e il fucosio
che sono tipici degli Oligosaccaridi materni non esistono al di fuori delluomo. E impossibile
avere le stesse per cui si sono prese le molecole che sono simili e che sembrano fare le stesse
cose. In realt gli Oligosaccaridi si trovano un po dappertutto in natura , nel mondo vegetale i
FOS prevalentemente nella frutta , i GOS nei legumi ,prodotti lattiero-caseari e latte
fermentati perch li fanno alcuni batteri etc. Quanto ne va messo dentro? Non ne sappiamo
nulla, ma sappiamo che nel latte ce ne sono 1g e 3 x 100 ml qua invece la legge ha stabilito
di fermarsi ad un massimo di 0,8 in miscele che ogni ditta pu scegliere di fare come meglio

crede. Quello che certo che, se ne mettono 0,8 che il massimo consentito si ottengono
delle situazioni molto simili a quelle del latte materno, quindi di nuovo leffetto che
cercavamo e leffetto con 0,8 si ottiene.
(Il prof fa vedere la slide con delle colonne verdi sulla efficacia di FOS /GOS). Le
concentrazioni di bifidus e di lattobacillo acidofilo, che sono i due tipi di acido batteri presenti
a varie concentrazioni nella formula di oligosaccaridi, tanto pi ne togliamo tanto diversi
rispetto a quella fascia verde-chiaro, che rappresenta le feci dellallattato al seno, diventa la
concentrazione di batteri. Vedete che se io mi tengo a 0,8(cio lultima colonna a destra)
allora ottengo delle concentrazione di bifidi , sicuramente migliori che in altri casi.
lattobacilli0,4 0,8 sostanzialmente non gli fa una grande differenza ma quindi tra le due
concentrazioni meglio 0,8 . Frequenza delle scariche e consistenza delle feci con 0,8g/dl
otteniamo scariche di consistenza e frequenza come lallattato al seno e quindi si deciso di
mettere quelle quantit li .
Il prof racconta sempre una cosa interessante, dunque la Flora Batterica intestinale fa varie
cose : fa barriera sulla mucosa , produce agenti inibitori, aiuta ad abbassare i livelli ematici di
colesterolo , non interferisce con ladesione dei patogeni etc e fa un ultima cosa come
qualunque essere vivente produce delle deiezioni come la cacca dei batteri che
rappresentata dagli acidi grassi a catena corta, ma gli acidi a catena corta che per i batteri
sono un sotto prodotto inutile del catabolismo, invece per lorganismo sono il principale
nutriente dei colonocidi, queste cellule che non hanno una buona irrorazione sanguigna dalla
sotto mucosa si devono nutrire con quello che c nel lume, prevalentemente con gli acidi
grassi a catena corta. Allora questi acidi grassi che sono 3( acetico, propionico e butirrico), nel
latte vaccino ce ne sono tanti cosi come nel latte di capra , di pecora, ma nel latte materno
invece non ce ne sono, cio noi abbiamo scelto una strada rispetto ad altri mammiferi
totalmente differenti da quella che altre specie hanno utilizzato. Noi in realt abbiamo fatto
un giro lunghissimo su una cosa che altre specie animali hanno scelto di fare molto rapida:
riempiono il latte di acidi grassi a catena corta che vanno nel colon gli danno da mangiare e
finisce qui. Noi invece aumentiamo gli oligosaccaridi, aumentiamo il lattosio, crescono di pi i
germi positivi che producono pi acidi grassi a catena corta e i colonociti se ne assumono,
quindi otteniamo lo stesso risultato per una via pi lunga che per ha come sottoprodotti
delle cose che a noi ci servono infinitamente come la protezione dai batteri(una via molto
contorta per ottenere un risultato che per migliore di quello di altre specie di mammifero) .
Dei probiotici si legge di tutto che curano la cefalea, i calli e perfino la lebbra, non vero
niente, cio l unica cosa certa sui probiotici l uso nelle gastroenteriti e il numero di scariche
nelle gastroenteriti. Gli studi che ci sono, sono perlopi pilotati, prodotti su commissione da

parte delle industrie produttrici dei probiotici, quindi anche se ci sono tanti studi scritti da
nomi importanti, la fiducia da dare ai risultati ottenuti veramente molto scarsa, non detto
che non sono utili nelle allergie, nelle infezioni respiratorie etc, per la certezza non c. l
unica certezza l effetto sulle g.e. purch a dosaggi molto elevati come 10 miliardi al
giorno, altrimenti difficilmente riescono a funzionare. L enterogermina non il miglior
prodotto e certamente non va utilizzato nelle g.e. perch fatta di spore che devono avere il
tempo di germinare, in caso di una g.e. ho un transito accelerato e le spore vengono
eliminate con le feci, senza riuscire a germinare se non in minima parte. Se ho bisogno di un
effetto sull intestino devo somministrare possibilmente dei probiotici che in qualche modo
reggono alla acidit gastrica e questo se non nella forza del probiotico lo ottengo nel numero,
ecco perch i numeri devono essere alti, ecco perch devo dare almeno 10 miliardi al giorno
altrimenti non faccio copertura. Le spore che hanno il vantaggio di essere acido resistenti ,
hanno lo svantaggio che non possono servire in quel caso, potrebbero servire se voglio
associarla a una terapia antibiotica come prevenzione di una diarrea da antibiotici, qui
potrebbe avere senso perch lintestino ha un transito normale e quindi c il tempo di
germinazione delle spore e quindi potrebbe funzionare.
Ci sono 3 tipi di formule di latte: tipo 1 tipo 2 tipo 3(noi dobbiamo sapere le caratteristiche
generali che sono scritte sulle slide).I criteri sono traghettare il bb da un iniziale latte materno
al latte vaccino. le caratteristiche dei 3 tipi di latte sono progressivamente meno simili al latte
materno e sempre pi simili al latte vaccino.
LATTE TIPO 1 in questi latti avremo: modifica quantitativa delle proteine, modifica qualitativa
del rapporto tra caseina e sieroproteine, modifica qualitativa dei lipidi, modifica qualitativa e
quantitativa degli zuccheri, modifiche qualitative e quantitative dei Sali minerali, integrazioni
con nucleotidi oligosaccaridi e acidi grassi essenziali
LATTE TIPO 2 gi si inizia a mettere meno roba! Si modifica di meno, si aumenta molto
leggermente la quota proteica. Le formule di tipo 2 anche quelle regolate dalla legge hanno
meno modifiche, cosa hanno di vantaggio ? che hanno molto pi ferro, perch il ferro che il
bimbo ha acquisito durante la gravidanza basta per la copertura dei suoi fabbisogni con le
integrazioni ottenute dal latte materno fino a 4-5 mesi, poi non pi sufficiente e deve essere
integrato, uno dei modi per integrarlo il somministrarlo con le formule di tipo 2 o di
proseguimento. La maggior parte del ferro durante la gravidanza viene assorbito dal feto
attraverso la placenta nell ultimo mese del 3 trimestre di gravidanza, per cui un neonato
pretermine andr sempre supplementato con ferro perch sar sempre carente, fisiologico!
Attualmente c una spinta dell industria a cercare di proporre FORMULE MONOTIPO perch le
formule di tipo 1 si possono usare per tutto il primo aa di vita, ma sarebbero indicate fino ai 4-

6 mesi dopo di che sarebbero indicate le formule di tipo 2. L industria anche ricevendo delle
indicazioni dall Unione Europea spinge sempre di pi, per la costruzioni di formule di tipo
unico quindi unp pi di ferro pero unp meno di modificazioni rispetto a quello che si faceva
prima e da utilizzare dalla nascita fino al 1 aa di vita(personalmente al prof non convince
questa operazione perch sembrerebbe che tutti i vantaggi siano dalla parte dell industria,
cio facendo poche modificazioni ma modificando poco il prezzo delle formule, finisce per
guadagnarci di pi avendo da utilizzare una sola catena produttiva anzich due. Vedremo
cosa dir la legge e il mercato)
FOMULE DI CRESCITA o TIPO 3 si utilizzano da 1 a 3 aa. Il prof le trova estremamente utili,
per ieri uscito il parere atteso da mesi dell EFSA (European Food Safety Agency) l
agenzia per la sicurezza alimentare in Europa che dice invece che non ci sono particolari
vantaggi rispetto ad una alimentazione equilibrata dall utilizzo delle formule di crescita.(il
prof non daccordo con questa opinione perch lasciamo perdere il ferro e calcio che si
possono dare anche per altre strade, ma la quota proteica un problema importante in tutto il
1 e 2 aa di vita, nel 1 aa siamo abbastanza protetti sia dall allattamento al seno e sia
eventualmente dall uso delle formule di tipo1 e2, ma dopo il 1 aa il rischio di andare verso
una alimentazione iperproteica molto alto e aumenta cosi il rischio di sviluppare obesit
negli aa successivi. Quindi la ragione principale per mantenere basse le proteine nel 2 aa di
vita evitare lo sviluppo successivo di obesit. Se al posto delle formule di crescita usiamo il
latte vaccino, il rischio diventa piuttosto elevato, ovviamente l obbiezione che viene fatta
basta diluire il latte vaccino, che vero dal punto di vista del contenuto proteico per cosi ci
perdiamo met del calcio(perch abbiamo ovviamente diluito a met) e il ferro nel latte
vaccino pochissimo quindi il bimbo rischia di avere apporti di ferro che sono molto bassi,
per questo il prof continua a proporre alle mamme di utilizzare le formule di crescita almeno
in tutto il 2 aa di vita, per l opinione dell EFSA il contrario!!
FORMULE SPECIALI non esistevano in passato e sono formule create per venire incontro a
quelli che sono i piccoli problemi del bb , dei problemi che possono presentarsi
frequentemente per esempi la stipsi. Chiariamo subito a proposito della stipsi che l allattato
al seno non soffre MAI di stipsi, non pu esistere proprio grazie al latte materno per l alto
contenuto di lattosio e grazie alla flora batterica acidofila, che non consente che si formino
delle feci voluminose, compatte e dure come possono esserci quando la flora saprofitica.
Esistono per bimbi che presentano sintomi che possono far pensare alla stipsi soprattutto
neonati fine primo mese in particolare, che hanno difficolt nell evacuare (ogni 2 o3 gg)Il
fatto che evacuano a tempi lunghi non implica di per se stipsi, la stipsi c nel lattante solo
quando ai tempi lunghi si accompagnano feci pi solide con la difficolt di eliminazione. Nel
lattante anche se i tempi sono lunghi , quando le feci sono emesse sono liquide o semi

liquide come devono essere con il latte materno quindi si tratta di quella che chiamata
PSEUDOSTIPSI . A cosa dovuta la pseudostipsi? Semplicemente al fatto che il neonato lo sa
di istinto, ma quando finisce il primo mese di vita spesso se lo dimentica e nel momento che
arriva lo stimolo nell ampolla rettale e si rilascia la parte interna dello sfintere anale, se lui
non rilascia la parte esterna che sotto controllo volontario come se uno spingesse se un
pallone mantenendo chiusa la parte di uscita (non potr mai liberarsi, ma far solo un grande
sforzo).Per rieducare il bimbo a liberarsi correttamente di solito funzionano i vecchi strumenti
della nonna, gambo di prezzemolo bagnato nellolio e stitillare o infilarlo nellano soprattutto
quando fa lo sforzo per defecare perch questo gli fa capire progressivamente che deve
rilasciare lo sfintere anale e dopo pochi gg il problema si risolve. Ci sono per bb che con la
formula hanno problemi di stipsi. Se la stipsi estremamente marcata(feci caprine, grosse
difficolt, dolori, 3-4-5 gg di non evacuazioni) pensare sempre che il bb pu avere una allergia
o intolleranza alle proteine del latte vaccino, ma a volte il disturbo ce, anche se non molto
marcato, perch nonostante la presenza di probiotici, ci pu essere cmq uno spostamento
verso la flora saprofitica e con feci caratteristiche per la presenza nell intestino di coli e di
batterioidi!!!
Sono state create queste formule antistipsi e la principale modifica che si dimostrata pi
efficiente quella di avere l acido palmitico in posizione 2 o posizione beta come si trova nel
latte materno, migliora l assorbimento dei grassi e quindi migliora la consistenza delle feci.
Sembrerebbe per che ce ne sia molto all interno delle formule, almeno il 30-40% degli acidi
grassi deve essere rappresentato dal beta-palmitato e questo fa aumentare il costo della
formula, ( il costo giustificato dal fatto che la % di palmitato deve essere sempre in grandi
quantit, per esempio esistono alcune case che producono latte antistipsi sia di tipo 1 che di
tipo 2, nel tipo 2 ci mettono meno palmitico, dal 35% al 25% e infatti le formule non
funzionano pi, pur essendo la stessa formula. Il genitore spende pi soldi senza vantaggi)
FORMULE ANTIREFLUSSO. Il reflusso o RGE un fenomeno fisiologico fino ai primi 6 mesi di
vita e in alcuni casi anche fino a 8-9-10 mesi anche fino a 12 mesi. Fisiologico non patologico.
Dipende principalmente dal fatto che l esofago del bb pi corto dell adulto, si sviluppa
tardivamente e di conseguenza non si forma con lo stomaco l ANGOLO DI HIS ( angolo tra
esofago e fundus dello stomaco) che nel bb non esiste, ci significa che lo sfintere esofageo
inferiore beante, rimane aperto. Dopo i 6 mesi langolo diventa acuto, si allunga l esofago
per cui lo stomaco scende nella cavit addominale e tutto questo comincia a creare la
continenza. Il reflusso di per se fisiologico , ma il reflusso e la malattia da reflusso sono
diversi, cio se ne parla quando il reflusso accompagnato da sintomi che nel bb si presenta
solo con il pianto, ( se ha il singhiozzo marcato pu essere una ernia da scivolamento
transitorio o volvolo gastrico transitorio) anche se potrebbe dare anche tosse, polmonite ab

ingestis, ma la prima cosa il pianto dovuto al fatto che il contenuto acido gastrico va a
intaccare la mucosa esofagea danneggiandola soprattutto a livello della linea z, a questo
punto quando passa un alimento anche il latte, da dolore. In questo caso il reflusso va trattato
con farmaci, anche se ormai non abbiamo pi a disposizione farmaci antireflusso, sono stati
tolti dal commercio perch tutti avevano delle gravi controindicazioni e effetti collaterali gravi.
Possiamo usare INIBITORI DI POMPA, cio non andare a intervenire sul meccanismo del
reflusso(anche perch difficile intervenire qui perch manca lo sfintere funzionale) ma
intervenire su quello che il meccanismo di causa della malattia cio riducendo il contenuto
acido nello stomaco, per cui il contenuto che arriva, danneggia di meno. Prima di arrivare a
questo, la cosa pi facile cercare di tenere nello stomaco il contenuto, siccome il bb
alimentato dal latte, devo aumentare la consistenza del latte( questo si faceva anche in
passato), cosi le case produttrici si sono inventate le formule antireflusso che contengono o
degli inerti(cio dei non nutrienti) o dei nutrienti: o si usano amidi(di mais o di riso
pregelatinizzato ) oppure degli addensanti, come la farina di semi di carrube che ottiene lo
stesso scopo. Sono davvero utili queste formule? NO innanzitutto perch la % cui contenuto
l addensante prefissata dalla ditta produttrice, che non sbagliata ma potrebbe servirne di
pi o di meno. Questa una cosa che non posso fare perch se vario la concentrazione
cambio tutte le qualit del latte e non solo la concentrazione degli addensanti. Costa molto di
pi delle formule normali( mentre la farina di semi carrube costa un euro a tonnellata, la
formula costa uno-due euro in pi delle altre formule, ci guadagna la casa produttrice, ma si
pu usare la farina di semi carrube in vendita e si chiama MEDIGEL e se ne aggiunge di solito l
1% (ma si pu salire anche al 2-3%) nel latte che prende il bb,)!!!!