6

Susana Segura Muoz

Ana Paula Morais Fernandes

6.1 Introduo
6.2 Aspectos gerais dos Protozorios
6.2.1 Principais doenas causadas por protozorios
6.2.1.1 Giardase
6.2.1.2 Amebase
6.2.1.3 Tricomonase
6.2.1.4 Toxoplasmose
6.2.1.5 Leishmaniose
6.2.1.6 Doena de Chagas
6.2.1.7 Malria

6.3 Concluso
Referncia Bibliogrficas

Licenciatura em Cincias USP/Univesp

Principais doenas infecciosas e parasitrias e

seus condicionantes em populaes humanas

PRINCIPAIS DOENAS CAUSADAS

POR PROTOZORIOS

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6.1 Introduo
O reino Protista constitudo por aproximadamente 60.000 espcies conhecidas, das quais
10.000 so parasitas de diferentes animais, sendo que apenas umas dezenas de espcies infectam
o homem. No reino Protista, encontram-se os protozorios. Alguns protozorios parasitas
podem causar diversas doenas que afetam a sade da populao.
Nesta aula, estudaremos as principais doenas causadas por protozorios que afetam a
sade humana, entre as quais podemos citar: Giardase, Amebase, Tricomonase, Toxoplasmose,
Leishmaniose, Doena de Chagas e Malria.

6.2 Aspectos gerais dos Protozorios

Os Protozorios so seres eucariontes, ou seja, possuem ncleo celular organizado dentro
de uma carioteca, sendo a maioria hetertrofos, embora alguns sejam auttrofos, produzem
clorofila e com ela fazem a fotossntese, e assim conseguem produzir seus prprios alimentos.
De acordo com a locomoo no meio aqutico, os protozorios so classificados como:
Ciliados, que se locomovem mediante o batimento de clios;
Flagelados, que se movimentam por meio de flagelos, estruturas mais adaptadas para a natao;
Rizpodos, que se rastejam com movimento ameboide, um tipo de locomoo no qual
os microrganismos vo mudando a forma do seu corpo pela emisso de pseudpodes
(do grego pseudo, que significa falso, e podo, p ; portanto, falsos ps);
Esporozorios, que no possuem organelas locomotoras nem vacolos contrteis; esses
microrganismos parasitas se disseminam pelo ambiente atravs da produo de muitos
esporos, que so levados pela gua e pelo ar, ou so levados atravs de animais vetores (moscas,
mosquitos, carrapatos etc.), que se contaminam com esses protozorios patognicos,
ficam doentes e transmitem essas doenas para outros animais.
Na Figura 6.1, so apresentados esquematicamente os protozorios segundo o tipo de locomoo.

Principais doenas infecciosas e parasitrias e seus condicionantes em populaes humanas

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a

Figura 6.1: Tipos de Protozorios, segundo suas estruturas de locomoo. a) Rizpodes: locomoo por pseudpodes;
b) Ciliados: locomoo por clios; c) Flagelados: locomoo porflagelos; d) Esporozorios: ausncia de organelas de locomoo.

A maioria dos protozorios apresenta vida livre e aqutica, podendo ser encontrada na gua
doce, salobra ou gua salgada, leva vida livre tambm em lugares midos, rastejando pelo solo ou
sobre matria orgnica em decomposio. No entanto, algumas espcies levam vida parasitria
nos organismos de diversos hospedeiros e, assim, passam a maior parte da vida parasitando
diversas espcies de seres vivos, causando muitas doenas.
A reproduo dos protozorios geralmente assexuada, acontecendo por diviso mltipla,
onde o microrganismo apenas se divide em cpias dele mesmo. Alguns produzem esporos para
se disseminar pelo ambiente; outros, s vezes, tambm apresentam reproduo sexual, havendo
ntida troca de material gentico entre um microrganismo e outro.

6 Principais doenas causadas por Protozorios

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6.2.1 Principais doenas causadas por protozorios

6.2.1.1 Giardase
Agiardase uma infeco do intestino delgado, causada pela Giardia lamblia, um parasita
unicelular. A giardase ocorre em todo o mundo e , especialmente, frequente entre as crianas
e nos locais onde as condies sanitrias so deficientes. O gnero Giardia inclui flagelados
parasitos do intestino delgado. O parasita transmitido de uma pessoa para outra atravs de cistos
eliminados pelas fezes. A giardase uma das causas
mais comuns de diarreia entre crianas que, em
consequncia da infeco, muitas vezes apresentam
problemas de m nutrio e retardo no desenvolvimento. A transmisso verificada diretamente entre
crianas ou parceiros sexuais ou ainda, de forma
indireta, atravs de alimentos ou gua contaminados.
A Giardia lamblia apresenta-se em duas formas:
o trofozoto e o cisto (Figura 6.2). O trofozoto
tem formato de pera e o cisto oval e elipsoide.
Figura 6.2: Giardia lamblia: Trofozota e Cisto.
Giardia lamblia um parasita monxeno, ou seja,
no requer um hospedeiro intermedirio (Figura 6.3). A via normal de infeco ocorre pela
ingesto de cistos. Aps a ingesto do cisto, o desencistamento iniciado no meio cido do estmago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonizao do intestino delgado pelos
trofozotos. Estes se reproduzem por diviso binria longitudinal. O ciclo se completa pelo encistamento do parasita e sua eliminao para o meio exterior. Esse processo inicia-se no baixo leo
e no ceco. O encistamento provocado pela alterao no pH intestinal, estmulo de sais biliares
e destacamento do trofozoto da mucosa. Ao redor do trofozoto secretada, pelo parasita, uma
membrana cstica resistente que tem quitina em sua composio. Os cistos so resistentes e, em
condies favorveis de temperatura e umidade, podem sobreviver por alguns meses no ambiente.

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Figura 6.3: Ciclo de vida de Giardia lamblia. / Fonte: Adaptado de CDC.

Os sintomas, que costumam ser ligeiros, incluem nuseas intermitentes, flatulncia, queixas
abdominais, fezes volumosas e com mau cheiro e diarreia. Se a afeco grave, possvel que
o doente no consiga absorver dos alimentos os nutrientes mais importantes e, como resultado,
perde muito peso.
Os mecanismos pelos quais a Giardia provoca diarreia e m absoro intestinal no so
bem conhecidos, mas acredita-se que haja mudanas na arquitetura da mucosa intestinal.

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Esta pode apresentar-se normal ou com atrofia parcial, relacionada resposta imunolgica do
hospedeiro ante o parasito.
A disseminao da giardase est relacionada a inadequadas condies de higiene, educao
sanitria e alimentao. A falta de sistemas de coleta e tratamento de esgotos bem como de
abastecimento de gua potvel causam a disseminao da doena. Muitas vezes, a doena
autolimitada, mas em alguns casos conveniente tratar dela com o uso de antiparasitrios como:
tinidazol, metronidazol ou albendazol, seguindo as orientaes do mdico.

6.2.1.2 Amebase
O gnero Entamoeba tem vrias espcies; no entanto, as mais importantes no contexto da
sade humana so: Entamoeba Histolytica e Entamoeba coli.
A Entamoeba histolytica o agente etiolgico da amebase, um importante problema de
sade pblica que leva ao bito, anualmente, cerca de 100.000 pessoas no mundo.

So organismos unicelulares que se deslocam por meio de pseudpodes. As espcies de

ameba do gnero Entamoeba apresentam-se em duas formas: o trofozoto e o cisto. Na forma
trofozotica (Figura 6.4), alimentam-se por fagocitose,
pinocitose ou transporte atravs da membrana.
Reproduzem-se por diviso simples e, geralmente,
formam cistos, que asseguram a disperso no meio ou
a passagem de um hospedeiro a outro.
As espcies de ameba pertencentes ao gnero
Entamoeba foram reunidas em grupos diferentes,
segundo o nmero de ncleos do cisto maduro ou
pelo desconhecimento dessa forma: A Entamoeba coli
possui um cisto com 8 ncleos e a Entamoeba histolytica Figura 6.4: Entamoeba histolytica, trofozota.
pode ser identificada por ter cistos de 4 ncleos.
A infeco se inicia pela ingesto de cisto maduros, junto com gua e alimentos contaminados
(Figura 6.5). Os cistos passam pelo estmago, resistindo ao do suco gstrico, chegam
ao final do intestino delgado ou incio do intestino grosso, onde ocorre o descencistamento.

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Em seguida, o cisto sofre sucessivas divises nucleares e citoplasmticas, dando origem a quatro
e depois oito trofozotos, chamados de trofozotos metacsticos. Esses trofozotos migram
para o intestino grosso, onde se colonizam. Em geral, os trofozotos ficam aderidos mucosa
do intestino, vivendo como comensal, alimentando-se de detritos e de bactrias. Sob certas
circunstncias, ainda no muito bem conhecidas, podem desprender-se da parede intestinal,
na luz do intestino grosso, principalmente no clon, sofrer a ao da desidratao, eliminar
substncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pr-cistos e, em seguida,
secretam uma membrana cstica e se transformam em cistos. Os cistos so eliminados nas fezes.

Figura. 6.5: Ciclo de vida de E. histolytica.

/ Fonte: Adaptado de CDC.

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Em situaes que no so bem conhecidas, o equilbrio parasita-hospedeiro pode ser rompido

e os trofozotos invadem a mucosa intestinal, formando lceras mediante processos de
multiplicao ativa. Nessa fase, o paciente apresenta inmeras evacuaes mucossanguinolentas,
prostraes e desidratao. As complicaes da amebase intestinal so muito variadas e podem
atingir at 4% dos casos, interferindo na morbidade e mortalidade.
No interior das lceras, podem alcanar a circulao porta, atingir outros rgos como
o fgado e, posteriormente, pulmo, rim, crebro ou pele, causando amebase extraintestinal.
A forma extraintestinal rara em nosso meio alguns casos de abcessos amebianos no fgado
tm sido descritos na Amaznia.
Estima-se que existam cerca de480 milhes de pessoas no mundo infectadas com a
E. histolytica, das quais s 10% apresentam formas invasoras, isto , alteraes intestinais ou
extraintestinais. A disseminao da amebase est relacionada a precrias condies de higiene,
educao sanitria e alimentao dos povos de regies subdesenvolvidas ou em desenvolvimento.
Adequadas condies de habitao, existncia de sistemas de coleta e tratamento de esgotos e
abastecimento de gua potvel impedem a disseminao da doena. Para o tratamento da doena,
devem ser usados amebicidas que atuem diretamente na luz intestinal e em outros tecidos.

6.2.1.3 Tricomonase
Trichomonas vaginalis o agente etiolgico da tricomonase. So organismos polimorfos,
elipsoides, ovais ou esfricos. No possuem forma cstica, s a forma trofozotica (Figura 6.6).
A T.vaginalis habita o trato geniturinrio do homem e da mulher,
onde produz a infeco, no sobrevivendo fora do sistema
urogenital. A diviso se d por diviso binria longitudinal.
O parasita um organismo anaerbico facultativo, que cresce
em pH entre 5 e 7,5 e em temperaturas entre 20 C e 40 C.
A tricomonase uma doena venrea, sendo transmitida
atravs da relao sexual e pode sobreviver por mais de uma
semana no prepcio do homem sadio, aps a relao sexual com
mulher infectada. O homem o vetor da doena (Figura 6.7).
A T. vaginalis tem-se destacado como um dos principais
Figura 6.6: Forma trofozotica de
patgenos do trato urogenital humano e est associada a srias Trichomonas vaginalis.

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complicaes de sade. Publicaes recentes mostraram que T. vaginalis promove a transmisso

do HIV e causa baixo peso, bem como nascimento prematuro, predispe mulheres doena
inflamatria plvica atpica, cncer cervical e infertilidade.

Figura 6.7: Ciclo de vida de T. vaginalis. / Fonte: Adaptado de CDC.

Na mulher, o espectro clnico da tricomonase varia de forma assintomtica ao estado agudo.

O perodo de incubao varia de 3 a 20 dias. O T. vaginalis infecta, principalmente, o epitlio
do trato genital. A tricomonase provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento
vaginal fluido, abundante, de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor ftido, e mais frequentemente no perodo ps-menstrual. O processo inflamatrio acompanhado de prurido e
irritao vulvovaginal de intensidade varivel e dores no baixo ventre. A mulher apresenta dor e

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dificuldade para as relaes sexuais, desconforto nos genitais externos, dor ao urinar e aumento
na frequncia miccional. No homem, comumente assintomtica ou apresenta-se como uma
uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensao de purido na uretra.
A tricomonase a DST no viral mais comum no mundo, com 170 milhes de casos novos
ocorrendo anualmente. O controle da tricomonase constitudo das mesmas medidas
preventivas que so tomadas no combate a outras DSTs.

Preconizam-se estratgias de preveno como: prtica de sexo seguro, uso de preservativos,

abstinncia de contatos sexuais com pessoas infectadas e limitao das complicaes com uso de
tratamento imediato e eficaz, envolvendo os parceiros sexuais, mesmo assintomticos.

6.2.1.4 Toxoplasmose
Toxoplasma gondii (Figura 6.8) um esporozorio
que infecta grande nmero de vertebrados de sangue
quente, inclusive o homem. O parasita invade as
clulas do hospedeiro, onde se multiplica. Nos adultos,
causa infeco crnica assintomtica, que pode atingir
15% a 60% ou mais da populao. Pode tambm
gerar um quadro agudo febril com linfadenopatia.
Nas crianas, produz uma infeco subaguda com
encefalopatia e coriorretinite que,nos casos congnitos,
particularmente grave. Os imunodeprimidos com Figura 6.8: Toxoplasma gondii, taquizotas.
sorologia positiva desenvolvem uma encefalite.
Parasita endocelular obrigatrio, o T. gondii invade de preferncia as clulas do sistema fagoctico
mononuclear, os leuccitos e as clulas parenquimatosas. Endocitado, ele permanece no vacolo
parasitforo sem ser digerido e a se multiplica por um processo de brotamento interno ou endogenia.
O ciclo do parasita tem uma fase sexuada na mucosa intestinal dos hospedeiros definitivos e
outra assexuada nos hospedeiros intermedirios. O ciclo de transmisso inclui gatos (Figura 6.9),
onde ocorre a fase sexuada dos toxoplasmas; oocistos por eles eliminados nas fezes podem
contaminar tambm outros animais, como roedores e gado, que se infectam. O consumo de

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carne mal cozida de animais infectados tambm outra via de infeco. As crianas infectam-se
brincando na areia poluda por fezes de gatos.

Figura 6.9: Ciclo de vida do T. gondii. / Fonte: Adaptado de CDC.

O perodo de incubao varia de uma semana a meses. A maioria dos casos de infeco
adquiridos na infncia e idade adulta assintomtica. Alguns casos podem apresentar formas
subclnicas, com adenopatias e quadros febris. Pode durar semanas a at vrios meses, de forma
irregular, com mal-estar, cefaleia, mialgia e anorexia.
A toxoplasmose congnita a forma mais grave da doena. Mulheres grvidas com infeco
crnica no contaminam seus filhos no tero, nem abortam por isso. Mas, se contrarem a
infeco durante a gestao, o risco grande, principalmente se for durante o primeiro semestre,
causando leses disseminadas no sistema nervoso e na retina.

6.2.1.5 Leishmaniose
As leishmanioses acometem cerca de 1,5 milho de pessoas por ano. Atualmente, 12 milhes
de pessoas apresentam alguma forma da doena e 350 milhes esto expostas a ela em todo o
mundo. As previses para o seu controle, mesmo em longo prazo, so pessimistas.
Existe uma forma potencialmente mortal de leishmaniose - a leishmaniose visceral (LV),
cuja incidncia tem aumentado consideravelmente no Brasil nos ltimos anos. Existem tambm
formas cutneas chamadas de leishmanioses tegumentares (LT); dessas, algumas no tm gravidade,
mas outras, embora no letais, podem causar extensas mutilaes de lbios, palato, nariz e orelhas.

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As leishmanioses so causadas por espcies diferentes de um mesmo gnero - o gnero

Leishmania. Todas as espcies de leishmanias so parasitas de vertebrados, mas apresentam
considerveis diferenas entre si em vrios aspectos. Algumas so parasitas exclusivas de animais
de sangue frio. Outras, de homeotermos. Algumas leishmanias no se adaptam ao homem.
Muitas o incluem entre seus hospedeiros.
A leishmaniose tegumentar americana (LTA) caracterizada pelo surgimento de leses na
pele (geralmente, lceras profundas) nicas ou mltiplas, principalmente nas reas expostas do
corpo. Esta forma causada por vrias espcies de leishmania, sendo transmitida por uma grande
variedade de espcies de flebotomneos. Algumas formas de LTA so bastante graves. o caso da
espndia ou lcera de Bauru, causada pela L. braziliensis. A leso inicial discreta, uma pequena
ppula apenas, em geral em um dos membros. Nelas, os macrfagos esto apinhados de leishmanias.
Com o tempo, linfcitos e plasmcitos vm cercar a leso tentando control-la. Se no
conseguirem, a leso se expande e a epiderme espessada necrosa, abrindo uma lcera em que as
leishmanias comeam a escassear. A lcera no sara e pode produzir metstases na mucosa nasal
e oral, com eventual destruio da arquitetura do nariz e do palato. No tratadas ou tratadas,
mas no curadas, as leses da face podem ser absolutamente mutilantes e ftidas. O sofrimento
dos pacientes indescritvel.
Outra forma grave da infeco a forma visceral (LV), tambm presente no Velho Mundo,
particularmente na ndia sob o nome de Kalazar. No Brasil, a LV deve existir h sculos, mas
somente no sculo XX foi identificada entre ns.
A LV uma doena imunossupressora. Manifesta-se por febre pouco elevada, diria e
constante, marcado emagrecimento e grande aumento do bao e fgado. A LV particularmente
grave em crianas, caso em que quase sempre evolui para a morte. No Brasil, a LV causada
pela Leishmania chagasi; no Velho Mundo, pela Leishmania donovani.
As leishmanias so transmitidas entre animais silvestres ou de animais silvestres para o homem
por meio de mosquitos hematfagos Phlebotominae do gnero Lutzomyia (Figura 6.10).
Os flebtomos so pequenos mosquitos de aproximadamente 0,5 cm de comprimento, com
pernas longas e delgadas, e o corpo densamente piloso.Voam aos saltos e mantm as asas eretas
mesmo em repouso, ao contrrio de outros dpteros, o que facilita a sua identificao.
Apenas as fmeas so hematfagas. Machos se alimentam dos sucos de flores e plantas.
Em cada regio do Brasil, os flebtomos recebem um apelido: mosquito palha, asa dura, asa branca,
tatuquira, birigui etc. Seus ovos e larvas desenvolvem-se em reas midas, ricas em matria

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orgnica em decomposio; da a sua preferncia por florestas e sombra. Algumas espcies se

alimentam sobre vrias espcies de vertebrados, inclusive o homem. No existe nenhuma que
seja exclusivamente antropoflica, isto , que se alimente apenas sobre o homem.

Figura 6.10: Ciclo de vida da Leishmania no ser humano e no flebotomneo.

/ Fonte: Adaptado de CDC.

A situao geral no Brasil sria. Embora as estatsticas no sejam precisas, calcula-se que, nos
ltimos 15 anos, o nmero de casos de LTA tenha dobrado. Note-se que, em parte, o nmero
de casos pode ter aumentado graas melhora dos mtodos de diagnstico e da capacidade
dos servios de sade de deteco de casos da doena. De qualquer forma, existem cerca de
350 mil casos atualmente no pas. A tendncia claramente no sentido do aumento desse
nmero e isso, por duas razes: o controle da leishmaniose tegumentar praticamente impossvel,
e seu tratamento complicadssimo e pouco eficaz.
A rigor, as leishmanioses so zoonoses, isto , doenas infecciosas propagadas entre animais,
das quais o homem no um elo obrigatrio, mas eventual. Dessa forma, as leishmanioses tm
um ciclo natural que no depende do homem. Mas, ao se intrometer nesse ciclo, o homem
pode adquirir a molstia. Por isso, a doena particularmente frequente entre trabalhadores

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e habitantes das florestas e mesmo entre invasores espordicos das florestas, como pescadores,
turistas, soldados. muito frequente, ainda, em agentes de desmatamento e madeireiros, visto
que, derrubada a floresta, os flebtomos, privados de seu repasto habitual (animais silvestres que
fugiram), vm alimentar-se no homem.
As formas cutneas da doena prevalecem na Amaznia, mas qualquer reserva florestal de
qualquer parte do pas pode servir como foco de infeco, como tem ocorrido em capitais do
sudeste do pas. Combater os flebotomneos impossvel. Eles so ubquos e se alimentam sobre
animais silvestres, no precisando do homem para se perpetuar. Combater seus reservatrios
, igualmente, impossvel porque so vrias e abundantes as espcies animais (particularmente
roedores) que servem de reservatrios de leishmanias. O tratamento precrio da leishmaniose
tegumentar tambm conspira contra o controle da endemia.
O tratamento baseado em antimoniais e diamidinas aromticas e, nos casos mais graves,
na anfotericina. Todavia, essas drogas so extremamente txicas e mal toleradas e o tratamento
prolongado. As drogas, em princpio, deveriam ser fornecidas pelos servios de sade, mas
esto frequentemente em falta. Por essas razes, a LTA deve ser considerada uma das doenas
negligenciadas pela indstria farmacutica.
A LV causada pela Leishmania chagasi e transmitida ao homem por um mosquito de hbitos
domsticos, a L. longipalpis. Este se cria no peridomiclio do homem entre arbustos e plantas
domsticas. O mosquito se alimenta to bem sobre o homem como sobre o co domstico.
Raposas so o reservatrio silvestre da L. chagasi, ces so seu reservatrio prximo do homem.
Do co, a leishmania pode passar facilmente ao homem. Assim, a doena tem-se expandido
pelo pas, visto que os elos de seu ciclo esto em toda parte: co-mosquito-homem. A LV
considerada uma parasitose reemergente, cujos exemplos clssicos so a ocorrncia da doena
na rea urbana de Araatuba (SP) e So Luiz (MA).
Outro grande problema com relao s leishmanioses, tanto tegumentar quanto visceral,
o seu diagnstico. O encontro de parasitas em raspados das leses de pele ou em punes da
medula ssea confere diagnstico de certeza, mas nem sempre esses exames so conclusivos.
Mtodos complementares imunolgicos e moleculares, particularmente os mtodos de amplificao gnica por PCR, vm mostrando-se cada vez mais teis tanto no diagnstico quanto na
identificao das espcies de leishmanias.Todavia, o sistema pblico de sade no est capacitado
para a utilizao desses mtodos, seja pela falta de treino dos profissionais da sade seja pela falta
de reagentes e equipamentos.

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Infelizmente, no caso da leishmaniose, ainda teremos de assistir a um crescimento do nmero

de casos e do sofrimento incomparvel dos pacientes. Resta a esperana de que venha a ser
produzida uma vacina eficaz.

6.2.1.6 Doena de Chagas

A doena de Chagas, ou tripanossomase americana, uma zoonose que afeta 16 a 18
milhes de pessoas na Amrica Latina, onde mais de 100 milhes esto expostos ao risco da
infeco. O agente etiolgico da doena de Chagas, o Trypanossoma cruzi, um protozorio
flagelado. Seu ciclo evolutivo inclui a passagem obrigatria por hospedeiros de vrias classes
de mamferos, inclusive o homem, e insetos hempteros, hematfagos, comumente chamados
barbeiros, pertencentes famlia Triatomidae.
Nos vertebrados, o T. cruzi circula no sangue e multiplica-se nos tecidos. Nos barbeiros,
multiplica-se no tubo digestivo; as formas infectantes so eliminadas com suas fezes e urina.
A transmisso da infeco ocorre, principalmente, pela deposio de fezes do vetor sobre os
tecidos cutneos e as mucosas do homem (Figura 6.11).

Figura 6.11: Ciclo de vida do Trypanossoma cruzi. / Fonte: Adaptado de CDC.

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O processo de adaptao dos triatomneos ao domiclio humano dependeu de dois fatores

que se complementaram: a necessidade alimentar do barbeiro e suas mutaes genticas ao
longo do tempo. Com o desmatamento e rareamento dos animais silvestres (suas fontes naturais
de alimentao), os triatomneos passaram a alimentar-se dos animais domsticos e do homem,
adaptando-se ao peridomiclio e ao domiclio.
Tudo indica que a presena do T. cruzi e de seus vetores neste continente ocorre desde longa
data. Entretanto, a doena humana, pelo menos em sua forma endmica, parece relativamente recente.
Ela passou a ocorrer nos ciclos da agricultura e da pecuria, perodos de desmatamento intenso.
Somente encontramos triatomneos adaptados ao domiclio em reas desmatadas e em cerrados.
No h adaptao em reas de mata fechada, como na Amaznia, embora ali existam dezenas de espcies
de triatomneos. A distribuio geogrfica da doena de Chagas endmica ocorre em todas as reas
onde h triatomneos antropoflicos adaptados ao domiclio humano, do Mxico ao sul da Argentina.
Para que a infeco chagsica ocorra em condies naturais necessrio, em primeiro lugar,
que haja o contato das pessoas suscetveis com triatomneos infectados com o T. cruzi. A transmisso da infeco feita pelas fezes e pela urina dos triatomneos, que defecam imediatamente
aps ou durante a picada, como o T. infestans, depositando as fezes no local da picada.
A infeco chagsica apresenta duas fases bem distintas: a fase aguda ou inicial, assintomtica ou
com poucos sintomas (maioria), ou sintomtica, com febre, adenomegalia, hepaesplenomegalia,
conjuntivite unilateral (sinal de Romaa), miocardite e meningoencefalite. Ela pode ser fatal em
at 10% dos casos graves, a grande maioria com meningoencefalite, quase sempre fatal nos menores
de dois anos de idade, segundo observaes do prprio Carlos Chagas e de seus contemporneos.
Essa fase caracteriza-se pela presena do T. cruzi no exame direto do sangue. Aproximadamente
dois meses aps o incio da fase aguda, o T. cruzi desaparece da corrente sangunea, podendo ser
detectado somente por exames especiais (xenodiagnstico, hemocultura ou PCR).
Aps um perodo de latncia de 10 a 15 anos, chamado de forma indeterminada, os pacientes
podem evoluir para 3 tipos principais da doena:
a. forma cardaca, com miocardite crnica, insuficincia cardaca e eventualmente morte
sbita por arritmia cardaca;
b. forma digestiva, com megaesfago e megaclon (aumento exagerado do esfago ou
clon por contrao dos esfncteres correspondentes);
c. forma mista, com cardiopatia e megas simultaneamente. Cerca de 50% dos casos,
dependendo da rea endmica, permanecem na forma indeterminada, sem manifestaes
cardacas ou digestivas.

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Desde o final da dcada de 1960, surgiram, respectivamente, o nifurtimox e o benzonidazol,

as primeiras drogas efetivas para o tratamento da fase aguda e recente da infeco chagsica
humana, mas com ndices de cura muito baixos na fase crnica da doena. O seu emprego, em
esquemas de durao prolongada (30 a 60 dias), causa importantes efeitos colaterais indesejveis.
Essas drogas, entretanto, so as nicas existentes para uso clnico no presente.
Nos ltimos 20 anos, desenvolveu-se um importante trabalho de controle do T. infestans,
o principal vetor da doena de Chagas no Brasil e nos pases do Cone Sul - Argentina, Chile,
Uruguai e Paraguai. No Brasil, em 1983, 711 municpios de 11 estados estavam infestados pelo
T. infestans. O nmero de municpios reduziu-se para pouco mais de 100 em 1997, limitando-se
a presena do vetor a alguns estados. Mato Grosso, Mato Grosso do Sul, Paraba, Rio de Janeiro,
So Paulo e, mais recentemente, Minas Gerais foram certificados como livres do T. infestans.
Nos ltimos anos, o programa de erradicao do T. infestans tem sido negligenciado, particularmente com a descentralizao dos servios da Fundao Nacional de Sade (FUNASA)
para estados e municpios, que no tem a capacidade tcnica e a motivao poltica para o
controle da doena. Teme-se, portanto, a reemergncia do T. infestans e da doena de Chagas, a
partir dos focos residuais do inseto em cinco estados brasileiros.
Tambm se deve considerar que nos prximos anos teremos ainda uma grande massa de
pacientes j infectados para serem tratados etiologicamente e/ou com suporte clnico, aplicao
de marca-passo e internaes de elevado custo financeiro e social.

6.2.1.7 Malria
A malria sempre foi, desde a Antiguidade, um dos principais flagelos da humanidade.
Atualmente, pelo menos 300 milhes de pessoas contraem malria por ano em todo o mundo.
Destas, cerca de 1,5 milho a 2 milhes morrem. Na frica, quase 3 mil crianas morrem de
malria por dia.

Voc sabia?
A malria mata, anualmente, duas vezes mais que a AIDS e muito mais que qualquer
outra doena infecciosa.

6 Principais doenas causadas por Protozorios

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A malria est presente, tambm, em mais de 90 pases, embora com prevalncia diferente.
Os mais comprometidos so a ndia, Brasil (cerca de 300 mil casos/ano), Afeganisto e pases
asiticos, inclusive a China. A malria tipicamente uma doena do mundo subdesenvolvido.
Tambm conhecida como maleita, impaludismo, paludismo e febre ter ou quart, a malria
apresenta sintomatologia tpica, quase inconfundvel. Manifesta-se por episdios de calafrios
seguidos de febre alta, que duram 3 a 4 horas. Esses episdios so, em geral, acompanhados de
profundo mal-estar, nuseas, cefaleias e dores articulares. Passada a crise, o paciente pode retomar
sua vida habitual. Mas, depois de um ou dois dias, o quadro calafrio/febre retorna e se repete por
semanas at que o paciente, no tratado, sare espontaneamente ou morra em meio a complicaes
renais, pulmonares e coma cerebral. Tratado a tempo, s excepcionalmente se morre de malria.
O intervalo entre os episdios, a gravidade da doena e o seu grau de mortalidade dependem
de muitos fatores, mas, principalmente, da espcie de parasita causador da malria. Existe um
espectro enorme de formas clnicas da malria, umas mais graves, outras mais brandas e algumas
at sem sintomas. Quando sintomtica, a caracterstica principal da maleita a sua notria
intermitncia. A malria causada por protozorios, que se multiplicam nos glbulos vermelhos
do sangue do homem. As espcies causadoras da malria humana so quatro: Plasmodium vivax,
P. falciparum, P. malariae e P. ovale. O falciparum responsvel por uma forma muito grave de
malria, outrora chamada de ter maligna. Das mortes anuais devidas malria, mais de 95%
so causadas pelo falciparum. O vivax causa uma doena mais branda, a ter benigna, que, no
entanto, tem o inconveniente de retornar aps ter sido aparentemente curada e isso porque,
nas clulas do fgado do homem infectado, podem permanecer algumas formas em hibernao.
O ciclo da malria humana homem-anofelino-homem. Geralmente, a fmea que ataca,
porque precisa de sangue para garantir o amadurecimento e a postura dos ovos. Depois de picar
um indivduo infectado, o parasita desenvolve parte do seu ciclo no mosquito e, quando alcana
as glndulas salivares do inseto, est pronto para ser transmitido para outra pessoa. (Figura 6.12)
O plasmdio desenvolve um ciclo sexuado dentro do organismo do mosquito e um
assexuado no organismo humano. Depois de 30 minutos da entrada na circulao sangunea
do homem, alcana o fgado e vai se multiplicando dentro das clulas hepticas at que elas
arrebentam. Ento, espalham-se no sangue e invadem os glbulos vermelhos, onde se reproduzem
a tal ponto que eles se rompem tambm. Nesse momento se desenvolvem os sintomas mais
comuns, que so febre alta, calafrios intensos, que se alternam com ondas de calor e sudorese
abundante, dor de cabea e no corpo, falta de apetite, pele amarelada e cansao. Dependendo
do tipo de malria, esses sintomas se repetem a cada dois ou trs dias.

Principais doenas infecciosas e parasitrias e seus condicionantes em populaes humanas

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Figura 6.12: Malria, ciclo de vida do Plasmodium spp. no homem e no mosquito. / Fonte: Adaptado de CDC.

O homem o nico hospedeiro, em natureza, das espcies de plasmdio, que so transmitidas

de homem para homem pela picada de mosquitos hematfagos (pernilongos, carapans) que
albergam as formas infectantes do plasmdio em suas glndulas salivares.
A ocorrncia de malria est intimamente associada presena e proliferao de mosquitos
do gnero Anopheles. So muitas as espcies de Anopheles, cada uma com suas preferncias
evolutivas e alimentares. Todas elas pem seus ovos em colees dgua, mas algumas preferem
guas paradas, outras preferem guas limpas de fluxo lento, ou sujas ou de fluxo rpido. Algumas
exigem muito calor, muitas gostam de temperaturas amenas. As fmeas alimentam-se sempre de
sangue e podem ser permissivas ou exigentes quanto ao fornecedor desse sangue, picando todo
tipo de animal ou um tipo de animal apenas. Os machos alimentam-se de fluidos de plantas e
flores e, portanto, no transmitem a malria.
Cada regio do mundo tem sua fauna especfica de Anopheles e a epidemiologia da malria
depende da composio dessa fauna. Existem mais de 350 espcies de Anopheles em todo o

6 Principais doenas causadas por Protozorios

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mundo, a maioria permitindo a proliferao de plasmdios em seu organismo, em laboratrio,

mas apenas cerca de 30 a 50 so capazes de transmitir, em natureza, os plasmdios humanos.
No Brasil, a principal espcie transmissora sempre foi o Anopheles darlingi, que hoje, ausente das
reas urbanizadas brasileiras, est restrito Amaznia.
O combate ao Anopheles darlingi impraticvel. Seria preciso borrifar toda a floresta, uma
vez que esse mosquito silvestre, promscuo, picando o homem e outros animais tanto fora
como dentro do domiclio. Pelas mesmas razes, dedetizar apenas as casas intil. Telar as
casas nem pensar, porque mosquitos entram pelos vos das tbuas deixadas intencionalmente
distantes umas das outras para fins de ventilao. O uso de mosquiteiros no faz sentido porque
implica que o homem permanea sob ele do pr do sol ao amanhecer. Repelentes podem ser
bons para turistas, no para quem tenha de us-los dia e noite. Em medidas de saneamento
bsico, destinadas a eliminar criadouros de mosquitos, nem pensar. Florestas tropicais so por
constituio e natureza criadouros de mosquitos. Destru-los seria destruir a floresta. Resta o
tratamento de pacientes, que, apesar de todas as dificuldades logsticas decorrentes da imensido
amaznica, a nica capaz de controlar a progresso da malria.
O tratamento da malria eficaz. As drogas so fornecidas e administradas populao por
agentes dos servios de sade. A artemisinina hoje usada como droga importante no tratamento
da malria. O quinino o princpio ativo da quina de uso contemporneo.Vrios medicamentos
foram sintetizados, ao longo dos anos, pela indstria farmacutica. Cada um tem uma indicao
preferencial segundo o tipo de plasmdio, idade do paciente, gravidade da doena, gestao, entre
outros fatores. Mas todos contribuem para que o tratamento atual da malria seja fcil e eficaz.
Com tratamento adequado e em tempo hbil, hoje ningum deveria morrer de malria. O tratamento dos pacientes, alm de cur-los, serve para limitar o alastramento da malria. Logicamente,
o tratamento se destina a indivduos com sintomas de malria. Recentemente, descobriu-se que,
em regies remotas da Amaznia, existe um nmero muito grande de indivduos, talvez a maioria,
que so assintomticos, isto , so portadores do parasita, mas no desenvolvem a doena.
Esses indivduos so nativos da Amaznia e certamente contraem infeces malricas desde a
infncia. Com o tempo, e aps repetidas infeces, desenvolvem um certo grau de imunidade.
Quando reinfectados, tm uma forma branda da doena, sem sintomas. Por serem assintomticos,
no so detectados pelos servios de sade e, portanto, no so tratados. No entanto, embora sem
sintomas, carregam o parasita em seu sangue e so capazes de infectar mosquitos. Dessa forma,
servem de fonte de infeco para novos indivduos, funcionando como reservatrios da doena.

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Indivduos no imunes correm alto risco de contrair malria ao adentrarem a Amaznia.

Se esses indivduos forem em grande nmero, podem explodir epidemias. Foi assim nos episdios
da borracha e na construo da Madeira-Mamor. Foi assim nos anos 70, com a descontrolada
migrao de paranaenses e gachos em busca de terras doadas pelo Instituto Nacional de
Colonizao e Reforma Agrria (INCRA) em Rondnia. Sem imunidade, esses imigrantes
foram vtimas da maior epidemia de malria da histria da Amaznia.
Em duas dcadas, a prevalncia da malria em Rondnia passou de cerca de 20 casos por
mil habitantes para 100 casos por mil habitantes. No pico da epidemia, Rondnia chegou a
ter 300 mil casos de malria por ano para uma populao de apenas 1 milho de habitantes.
A mortalidade foi tambm alta. Com o tempo, os migrantes foram ficando parcialmente
imunes, enquanto seus ncleos de assentamento ganhavam melhorias sanitrias e progressiva
urbanizao. A malria estabilizou-se de novo em Rondnia, migrando agora para Roraima,
onde a histria mais ou menos se repete. E se repetir sempre que grandes levas de migrantes se
dirigirem Amaznia, at que criemos mecanismos de controle que contemplem as peculiaridades da epidemiologia da malria amaznica.

6.3 Concluso
Foi possvel nesta aula estudar as principais doenas causadas por protozorios que afetam
a sade da populao, abordando os componentes sociais que determinam sua disseminao.
Certamente, existem muitas outras doenas causadas por protozorios; no entanto, selecionamos
para o estudo algumas das doenas que apresentam maior significncia sanitria no Brasil.
Na prxima aula, sero abordadas as principais doenas parasitrias causadas por helmintos,
trazendo caractersticas fundamentais de cada parasita, agravos sade decorrentes da sua infeco,
e medidas profilticas e de controle das doenas helmnticas.

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Cultura, v. 55, n. 1, p. 34-37, 2003.
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