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ACTIVIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGA HUMANA _________

TALLER FORMATIVO
TRASTORNOS DEL SISTEMA INMUNE
Fecha: ________________ NRC: _________________ Sede: _____________________________
NOMBRE: _______________________________R. U. T.: ____________________________

PREPRESE PARA JUSTIFICAR (ORALMENTE) SU RESPUESTA, Y EL O LOS MECANISMOS


INVOLUCRADOS.
1.- Relacin de informacin
Iniciando con cada uno de los tipos de respuesta de hipersensibilidad descritas en el encabezado
de la imagen, una con una lnea los distintos elementos involucrados. (siga el patrn del primer
caso).
Hipersensibilidad tipo 1

Hipersensibilidad tipo 2

Docente: S. Chalmers E. :: Mg. Ciencias Mdicas y Biolgicas, M. Fisiopatologa.

ACTIVIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGA HUMANA _________


Hipersensibilidad tipo 3

Hipersensibilidad tipo 4

2.- Complete
Guillain-Barr (G-B) y Miastenia Gravis (M.G) son cuadros autoinmunitarios, vinculadas con una respuesta de hipersensibilidad de tipo II, sin embargo se diferencian en aspectos como el sentido de progresin de la debilidad muscular, donde G-B tiene un sentido que va de caudal a ceflico , mientras M.G afecta en sentido ceflico a caudal . As tambin es posible
distinguir que G-B es una polineuropata inflamatoria aguda desmielinizante, mientras que M.G es una enfermedad crnica de la unin neuromuscular.

Identifique en la imagen el nombre de la enfermedad (G-B y M.G) y las caractersticas solicitadas


1.- Nombre de la enfermedad
2.- Seale si es aguda o crnica
3.- Seale si se afecta la conduccin nerviosa o la comunicacin neuromuscular
4.- Seale la evolucin de la debilidad (caudal a ceflico o ceflico a caudal)

Docente: S. Chalmers E. :: Mg. Ciencias Mdicas y Biolgicas, M. Fisiopatologa.

ACTIVIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGA HUMANA _________


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MATERIAL DE ANLISIS

Considerando que:
Polimorfonucleares (PMN)
Neutrfilos Infeccin aguda
Basfilos Respuesta alrgica
Eosinfilos Respuesta alrgica, Presencia de parsitos
Mononucleares (MN) Infecciones crnicas, anemia hemoltica
Linfocitos Enfermedad viral
Se entiende que:

Los virus hacen que el conteo total de GB disminuya, entonces la frmula sugerente de una
infeccin viral es Leucopenia con linfocitosis
La frmula para pensar en un proceso agudo bacteriano supurativo es leucocitosis con
neutrofilia. (Ejemplo: apendicitis aguda, amigdalitis purulenta).
Docente: S. Chalmers E. :: Mg. Ciencias Mdicas y Biolgicas, M. Fisiopatologa.

ACTIVIDAD CURRICULAR: FISIOPATOLOGA HUMANA _________


Notas:
Leucocitosis Leucocitos > 11.000
Pueden aumentar todos los tipos o slo uno de ellos. Con mayor frecuencia aumentan los
neutrfilos (neutrofilia) y en segundo lugar los linfocitos (linfocitosis)
Reaccin leucemoide Leucocitos > 50.000/mm3
Cuadros hematolgicos que se manifiestan c/ patrn similar a leucemia por presentar una
leucocitosis acusada ( 50 x 109/l) y/o clulas inmaduras en la sangre (promielocitos y
mieloblastos). **Lo fundamental es que son GB reactivos
Causas: infecciones agudas, neoplasias, leucemias, quemados o tratamientos farmacolgicos
(vitamina B12/cido flico, corticoides, psicofrmacos).
Neutropenia <1500 cel/mm3 (<1.5x109cel/L)
Neutropenia profunda con CAN <500cel/mm3 (<0.5x109cel/L).
Los conteos de neutrfilos menores a 1000 cel/mm3 (1.0x109cel/L) marcan el lmite en el que
aumenta el riesgo de infeccin bacteriana grave (IBG) en piel y mucosas y la neutropenia
profunda se asocia a un riesgo aumentado de IBG visceral, sobre todo en pacientes sometidos
a quimioterapia contra el cncer.
*Conteos en sangre perifrica (CAN perifrico)
Agranulocitosis: Reduccin severa y selectiva de neutrfilos por produccin insuficiente en la
mdula sea.
*A veces, las personas desarrollan trastorno agranulocitosis espontneamente, pero es ms
frecuente que se vincula con el uso de medicamentos y tratamientos tales como sulfonamidas,
medicamentos antitiroideos, quimioterapia, fenotiazinas o radiacin. Pueden dar
agranulocitosis: - Metimazol - Metamizol - Clozapina - Carbamazepina - cido valproico

Neutropenia crnica e infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana


Las alteraciones hematolgicas como anemia, trombocitopenia y leucopenia se presentan
asociadas con frecuencia a la infeccin aguda por el virus de inmunodeficiencia humana. Al
establecer la terapia antirretroviral y disminuir la actividad del virus, estas alteraciones tienden a
mejorar. Sin embargo, algunos frmacos antirretrovirales, como la zidovudina, poseen toxicidad
medular y pueden producir o empeorar las alteraciones hematolgicas en estos pacientes, lo cual
lleva a cambios en los esquemas de tratamiento. Los citotxicos y antimetabolitos empleados en
el tratamiento de neoplasias asociadas tienen conocida actividad depresora sobre la mdula sea.
Algunos antimicrobianos utilizados en la profilaxis de infecciones poseen tambin toxicidad
hematolgica conocida, como el trimetoprim-sulfametoxazol, por lo que deben ser utilizados con
precaucin en pacientes con infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana. Por otro lado, se
plantean mecanismos alternativos que causan neutropenia en estos pacientes, como la formacin
de anticuerpos antineutrfilos, dao primario del progenitor granuloctico, por desbalance en la
produccin de neutrfilos, deficiencias vitamnicas... En el caso del paciente neutropnico febril,
en quien se sospecha infeccin bacteriana grave, se pueden utilizar los factores estimulantes de
las colonias de granulocitos para aumentar los conteos absolutos de neutrfilos y mejorar la
recuperacin clnica
Extrado de: ISSN 0001-6002/2008/50/3/175-177 ; Acta Mdica Costarricense, 2008 ; Colegio de Mdicos y Cirujanos

Docente: S. Chalmers E. :: Mg. Ciencias Mdicas y Biolgicas, M. Fisiopatologa.

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