2do Examenenarm

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24/07/13 19:28
Anlisis del Caso Clnico

Identificacin del reactivo
Area: MEDICINA INTERNA
Especialidad: PSIQUIATRA
Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIN Y ADICCIONES
Subtema: ANOREXIA Y BULIMIA
CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

MUJER DE 23 AOS DE EDAD QUE ACUDE A CONTROL Y SEGUIMIENTO PORQUE DESDE HACE 2 MESES CUENTA CON EL DIAGNSTICO DE BULIMIA.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Laboratorio y/o gabinete:
23 aos
diagnostico de 2 meses de evolucion de bulimia
1 - ADEMS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL QUE REQUERIR LA PACIENTE LOS SIGUIENTES FARMACOS HAN DEMOSTRADO SER TILES EN EL
TRATAMIENTO DE ESTE TIPO DE PACIENTES:
ANTIDEPRESIVOS Antidrepresivo no sugerido para trastornos de conducta alimentaria su accin
TRICICLICOS
incrementar los neurotransmisores de serotonina y noradrenalina Su uso
recomendado en enuresis ansiedad insomnio dolor neuroptico depresin
resistente
ESTIMULANTES
ndicados en caso de Anorexia Nervosa al ser un estimulante se establece en
DE APETITO
casos restrictivos Presenta las propiedades de estimular el apetito y producir un
aumento de peso corporal gracias a que el frmaco disminuye la utilizacin de la
glucosa por el organismo lo que tiene como consecuencia una disminucin de la
actividad del centro de la saciedad del hipotlamo en estas condiciones
desaparece o disminuye el efecto inhibidor que el centro medial de la saciedad
ejerce sobre el centro lateral del apetito por lo cual su actividad aumenta
presentando por ende un incremento del apetito
ANSIOLTICOS
Las indicaciones de estos medicamentos son dirigidos hacia sntomas de
ansiedad trastornos de ansiedad por lo que pudiesen usarse en conjunto a
SRS en comorbilidades del espectro ansioso
INHIBIDORES
La fluoxetina es el medicamento de eleccin se ha observado en relacin a
SELECTIVOS DE disminucin de los atracones la dosis recomendable es de 20mg/da la cual
LA RECAPTURA puede incrementarse en casos de bulimia hasta 60mg/da
DE SEROTONINA
Bibliografa:
SINOPSIS DE PSIQUIATRA. KAPLAN-SADOCK. WAVERLY HISPNICA. EDICIN 9. 2004. PAG. 750.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces
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24/07/13 19:29

Especialidad: INFECTOLOGA
Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTMICAS
Subtema: HIV Y SIDA
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 23 AOS DE EDAD, CURSA CON EMBARAZO DE 20 SEMANAS DE GESTACIN. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR LCERA EN LABIOS
MAYORES. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA CON BORDES BIEN DEFINIDOS, INDURADA, LIMPIA Y NO DOLOROSA.

Edad:
Mujer de 23 aos de edad.
Antecedentes:
Sintomatologa:
Embarazada con 20 semanas de gestacin.

Ulcera en labios mayores.
Exploracin:
Ulcera con bordes bien definidos, indurada, limpia, no dolorosa.

-
2 - EL AGENTE ETIOLGICO MS PROBABLE ES:

TREPONEMA
PALLIDUM.
El chancro clsico es la lesin de la sfilis primaria. Esta se desarrolla en el sitio de

inoculacin, generalmente como una papila nica, aunque en ocasiones puede
ser mltiple, no dolorosa. Despus del periodo de incubacin, se erosiona
rpidamente y se vuelve indurada. Su base generalmente es lisa, con los bordes
elevados y firmes y tiene una consistencia cartilaginosa. A menos que presente
una infeccin secundaria, la lcera tiene una apariencia limpia, sin exudado, no
dolorosa y al rasparla puede haber poco dolor o sangrado.
NEISSERIA
Ms del 80 % de las mujeres con gonorrea estn asintomticas. De las personas
GONORRHOEAE. que desarrollan sntomas l principal es descarga vaginal, disuria con polaquiuria
y sangrado intermenstrual intermitente en ocasiones desencadenado por el coito.
Cuando se llega a presentar dolor abdominal o plvico denota la ascensin de la
infeccin. En la exploracin fsica se puede encontrar exudado purulento y otros
signos de cervicistis muco purulenta, como edema en una regin de ectopia
cervical o sangrado endocervical inducido por un raspado gentil. En ocasiones la
secrecin purulenta puede ser de la uretra o de los duchos de una glndula de
Bartholini.
HAEMOPHILUS La caracterstica del chancroide es la ulceracin genital. La lesin generalmente al
DUCREY.
principio es una ppula que evoluciona a una lcera. De forma tpica la lcera es
dolorosa, bien circunscrita, con bordes mal definidos y no est indurada. Su base
se encuentra cubierta de material necrtico y sangra fcilmente al rasparla. Puede
o no haber ligera inflamacin de la piel alrededor. Aproximadamente la mitad de
los pacientes con chancroide tienen linfadenopatas inguinales que en ocasiones
se pueden abrir de forma espontnea.
CHLAMYDIA
El linfogranuloma venreo es una enfermedad de transmisin sexual causado por
TRACOMATIS.
C. trachomatis. Existen 3 estadios de la enfermedad. El primero es la formacin
una lesin en la mucosa genital o en la piel adyacente. La lesin primaria es
generalmente una ppula pequea o una lcera hertetiforme que produce pocos o
ningn sntoma y puede pasar desapercibida y sana rpidamente sin dejar
cicatriz. La lesin primaria tambin puede ser intrauretral y producir sntomas de
uretritis, cervical o rectal. El estadio secundario se presenta das o semanas
despus de la lesin primaria y se caracteriza por linfadenopatas y sntomas
sistemticos. Los ganglios linfticos involucrados son aquellos que drenan el rea
que involucra a la lesin primaria. La linfadenopata es unilateral en dos tercios de
los pacientes y es la manifestacin caracterstica de este estadio. Inicialmente los
ganglios son ligeramente dolorosos con leve eritema, pero debido a la periadenitis
inflamatoria intensa el proceso se extiende al tejido circundante formando una
masa inflamatoria, los abscesos en la masa coalescen formando un bubn que
puede romperse de forma espontnea. En la tercera fase se encuentra las
complicaciones con crecimiento granulomatoso hipertrfico crnico con ulceracin
de los genitales externos. Tambin puede haber obstruccin linftica que conlleve
a elefantiasis de los genitales.
Bibliografa:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE, ELSEVIER
3 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE SERA:

ERITROMICINA. No, esta recomendada en pacientes con sfilis.
TETRACICLINA. Tambin la tetraciclina esta indicada en aquellas pacientes con alergia a penicilina.
PENICILINA G El tratamiento de eleccin en adultos para sfilis primaria y secundaria es 2.4
BENZATINICA. millones de unidades de penicilina G benzatnica en dosis nica intramuscular.
DOXICICLINA. Para aquellos pacientes con alergia a la penicilina se puede administrar doxiciclina
100 mg va oral dos veces al da por 15 das o tambin esta indicada tetraciclina
500 mg va oral 3 veces al da por 15 das. Y en mujeres embarazadas se puede
desensibilizar a la penicilina.
FIN DEL CASO CLNICO SERIADO
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24/07/13 19:37

Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Subtema: HEPATTIS VIRAL

A PATIENT WITH HEPATITIS B DIES 9 DAYS AFTER THE ONSET OF SYMPTOMS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
4 - WHICH OF THE FOLLOWING FINDINGS IS MOST LIKELY ON MICROSCOPIC EXAMINATION OF HIS
LIVER?
DIFFUSE FATTY VACUOLIZATION WITH MINIMAL
NECROSIS
DIFFUSE FIBROSIS WITH NODULARITY
LIMITED PERIPHERAL ZONAL NECROSIS
WIDESPREAD HEPATOCELLULAR NECROSIS
Vacuolizacin grasa difusa con necrosis

m nima
Fibrosis difusa con presencia de ndulos
Necrosis zonal perifrica limitada
Necrosis hepatocelular diseminada
Bibliografa:-
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24/07/13 19:41

Especialidad: ENDOCRINOLOGA
Tema: PATOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL
Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

MUJER DE 36 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE ADDISON QUE REQUIERE INICIO DE TRATAMIENTO.

Edad:
Antecedentes:
mujer de 36 aos de edad

tiene diagnstico reciente de enfermedad de addison que amerita iniciar
tratamiento
Sintomatologa:
Exploracin:
5 - LA RESTITUCIN DE LAS SIGUIENTES HORMONAS ES FUNDAMENTAL EN SU TRATAMIENTO:
CATECOLAMINAS
Debido a que la enfermedad se produce por deficiencia de glucocorticoides

hasta que estos no sean administrados no habr mejor a en el paciente por
lo que la administracin de catecolaminas no tendrn ningn beneficio
teraputico
ANDRGENOS
NO ESTN ND CADOS EN EL CASO DE ENFERMEDAD DE ADD SON La
insuficiencia de andrgenos en la mujer ha sido definida como el conjunto de
s ntomas cl nicos que se presentan como consecuencia de la disminucin de
la testosterona biodisponible en presencia de niveles normales de
estrgenos La insuficiencia de andrgenos en la mujer no es una
consecuencia espec fica de la menopausia natural pero puede ser una
alteracin secundaria a la disminucin en la produccin de andrgenos tanto
de origen adrenal como ovrico que ocurre con la edad
GLUCOCORTICOIDES EL TRATAM ENTO DE LOS PAC ENTES CON NSUF C ENC A
SUPRARRENAL PR MAR A O ENFERMEDAD DE ADD SON ES A BASE
DE GLUCOCORT CO DES Dependiendo de las condiciones cl nicas de los
pacientes esta el tipo de glucocorticoide a utilizar Generalmente se utiliza
hidrocortisona y tambin es importante administrar algn corticoesteroide con
efecto mineralocorticoide como es el caso de la fludrocortisona
ESTRGENOS
Los corticosteroides segregados por la corteza suprarrenal son los
siguientes 1 Mineralocorticoides Esteroides con importante efecto sobre el
equilibrio del sodio y del potasio 2 Glucocorticoides Esteroides que influyen
en el metabolismo de los hidratos de carbono las grasas y las prote nas 3
Hormonas sexuales Esteroides que son fundamentalmente andrgenos
dbiles y que contribuyen a los caracteres sexuales secundarios AUNQUE
PUEDE HABER DEF C ENC A SECUNDAR A DE ESTRGENOS NO
ESTN ND CADOS EN STE CASO
Bibliografa:ENDOCRINOLOGA BSAICA Y CLNICA. GRENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIN 5A. 2003. PAG. 397. CHAPTER 15: THE ADRENAL CORTEX
MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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24/07/13 19:44

Subtema: AMIBIASIS INTESTINAL

HOMBRE DE 19 AOS DE EDAD, QUE ACUDE CON RESULTADO DE COPROPARASITOSCPICOS EN SERIE CON QUISTES Y TROFOZOITOS DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA.
EN STE MOMENTO AN SIN SINTOMATOLOGA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Masculino de 19 aos de edad

Paciente con diagnstico confirmado de amibiasis intestinal An que el
paciente estuviera asintomtico deber darse tratamiento puesto que
nunca deber considerarse flora normal
Exploracin:
6 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN INDICADO EN ESTE PACIENTE SERA:
QUINFAMIDA.
Actualmente es considerado como tercera opcin su mecanismo de accin es

inhibiendo la movilidad de los trofozoitos a nivel intraluminal evitando de esta
forma su propagacin Dosis mxima 150 mg 3 vez al d a por 3 d as
TINIDAZOL.
Actualmente es considerado como segunda opcin Dosis mxima 2000 mg 50
75 mg/Kg/d a 1 vez al d a por 2 d as
ETOFAMIDA.
Actualmente es considerado como tercera opcin su mecanismo de accin es
inhibiendo la movilidad de los trofozoitos a nivel intraluminal evitando de esta
forma su propagacin Dosis Kg/d a 20 mg 3 vez al d a por 5 d as Se puede
administrar en el paciente peditrico
METRONIDAZOL. El tratamiento ms eficaz en el cuadro agudo (S ndrome disentrico y colitis
aguda) es el metronidazol Dosis mxima 2250mg Dosis kilo d a 30 50mg cada 8
hrs por 5 a 10 d as
Bibliografa: INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PBLICA. PRACTICA MDICA EFECTIVA. AMIBIASIS INTESTINAL. VOL. 3. NUM. 3. MARZO 2001.
http://bvs insp.mx/articulos/1/13/v3n3 pdf
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25/07/13 10:40

Subtema: SEPSIS Y CHOQUE SPTICO

MASCULINO DE 40 AOS DE EDAD, DE OFICIO CAMPESINO CON ANTECEDENTE DE PRESENTAR FIEBRE INTERMITENTE DE 6 MESES DE EVOLUCIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
masculino de 40 aos de edad

campesino
fiebre de 6 meses de evolucion
7 - REGRESA DE CENTRO HOSPITALARIO CON DIAGNSTICO DE FIEBRE Q. LA BACTERIA ASOCIADA A STE PADECIMIENTO ES LA SIGUIENTE:
DICTYOGLOMUS La bacteria D thermophilum es una bacteria que es de inters en la industria
THERMOPHILUM. fabricante de papel ya que tiene un efecto blanqueador sin la necesidad de
utilizar productos qu micos
RICKETTSIA
La infeccin por Rickettsia felis es llamada fiebre spotted por pulgas No es el
FELIS.
agente causal de fiebre Q
COXIELLA
Coxiella burnetii es el agente causal de la fiebre Q Es un cocobacilo Gram
BURNETII.
negativo pleomrfico Tiene una distribucin mundial Sus repertorios ms
frecuentes son el ganado ovejas y cabras
CHLAMYDOPHILA La psitacosis es una infeccin sistmica que generalmente causa neumon a Los
PSITTACI.
humanos adquieren la infeccin por inhalacin de aerosol contaminado y
despus de un periodo de incubacin de 20 d as aparece la enfermedad con
cefalea intensa fiebre escalofr os fatiga y mialgias
Bibliografa:MANUAL DE INFECTOLOGIA CLNICA. KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIN 15. 1998. PG. 390. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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25/07/13 10:41

Especialidad: INMUNOALERGIA
Tema: RINITIS ALRGICA
Subtema: RINITIS ALRGICA
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 18 AOS CON ANTECEDENTE DE ASMA DESDE HACE 5 AOS. PRESENTA DESDE HACE 3 DAS ODINOFAGIA, FIEBRE, DISFAGIA Y ADENOMEGALIAS
CERVICALES. A LA EXPLORACIN SE OBSERVA AMIGDALAS HIPERTRFICAS E HIPERMICAS.

Edad:
hombre de 18 aos
Antecedentes:
Sintomatologa:
asma desde hace 5 aos

3 das con od nofag a f ebre d sfag a y adenomega as cerv ca es
Exploracin:
AMIGDALAS HIPERTRFICAS E HIPERMICAS

--
8 - EL DIAGNSTICO CLNICO MAS PROBABLE ES:

MONONUCLEOSIS SNDROME DE MONONUCLEOSIS INFECCIOSA - Se caracter za en grado
INFECCIOSAS
var ab e por a presenc a de f ebre de n c o rec ente od nofag a (con o s n
exudado farngeo) adenopatas cerv ca es y en os casos caracterst cos por
nfoc tos s atp ca - La tr ada c s ca f ebre nfadenopata y datos c n cos de
far ng t s se encuentran presentes en e 98% de os casos NO SE JUSTIFICA
LA HIPERTROFIA AMIGDALINA
FARINGITIS POR
INFECCIN POR ADENOVIRUS - Los serot pos causantes de enfermedad
ADENOVIRUS
resp rator a aguda uego de un per odo de ncubac n de 5-7 das e pac ente
desarro a f ebre far ng t s ar ng t s traquet s y tos no product va e proceso
nf amator o puede extenderse a os bronqu os bronquo os y parnqu ma
pu monar a enfermedad se resue ve en un per odo de 8 a 36 das - La
neumona se da en e 10-20% de casos A pr nc p o de a enfermedad se puede
encontrar eucoc tos s con pequeo aumento de eucoc tos po morfonuc eares E adenov rus serot po 7 es un causa reconoc do de enfermedad severa en
n os y as secue as pueden nc u r enfermedad pu monar crn ca ta es como
bronqu ectas as y pu mn h per ucente b atera La neumona severa por
adenov rus ha s do asoc ado con nmu-nosupres n ma nutr c n o nfecc n
v ra severa rec ente - La frecuenc a g oba de neumona no bacter ana grave
en n os es menor que a de V rus S nc t a Resp rator o y de a Para nf uenza
t po 3 La neumona grave a canza su frecuenc a mx ma en n os cuyas
edades osc an entre 3 y 18 meses de edad NO JUSTIFICA LA HIPERTROFIA
AMIGDALINA AUNQUE ALCANZA LAS EDADES DE ADOLESCENCIA ES
MS COMN EN NIOS MS PEQUEOS
ANGINA DE
ANGINA DE VICENT - Es una nfecc n e nf amac n de as encas Es poco
VINCENT
comn y no es contag osa n cancerosa Afecta a ambos sexos y a todas as
edades pero es ms comn en os adu tos jvenes (20 a 40 aos) - Cx: Encas
do orosas encas que sangran a apretar as exceso de sa va ma a ento
ceras en as encas cub ertas por una membrana gr s d f cu tad para tragar
d f cu tad para hab ar - Et o oga: Crec m ento exces vo de as bacter as
norma es que se encuentra en a boca causando una nfecc n de as encas Factores de r esgo: Ma a nutr c n s stema nmune db deb do a enfermedad o
med camentos fumar estrs ma a h g ene denta p aca o restos de com da
entre os d entes NO CORRESPONDE AL CUADRO CLNICO DEL
PACIENTE
AMIGDALITIS
AMIGDALITIS ESTREPTOCCICA - La edad y as man festac ones c n cas
ESTREPTOCCICA pueden ayudar a d ferenc ar entre una et o oga v ra y una bacter ana puesto
que a am gda t s estreptocc ca es muy nfrecuente en n os menores de 3
aos - En cuanto a a presentac n c n ca a presenc a de r n t s tos
conjunt v t s hepatoesp enomega a o adenopatas genera zadas son prop as
de as am gda t s v ra es m entras que a presenc a de exudado am gda ar
b anco-gr sceo sobre amgda as aumentadas de tamao adenopatas
cerv ca es petequ as en e pa adar o exantema escar at n forme or entan hac a
a am gda t s estreptocc ca LAS ADENOPATAS CERVICALES HACEN LA
DIFERENCIA CLNICA ENTRE STA Y OTRAS INFECCIONES
RESPIRATORIAS
Bibliografa:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIN 1. 2004. PAG. 356-358.
9 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN EN ESTE CASO ES:

PENICILINA
BENZATNICA
Es pos b e estab ecer un d agnost co de far ngoam gda t s estreptocc ca e

n c ar tratam ento empr co cuando se encuentran 4 de os sntomas c s cos
(crec m ento am gda no o exudado adenopata cerv ca anter or y f ebre de
38 C en ausenc a de tos) Se recom enda e uso de pen c na con e s gu ente
esquema: - Pen c na compuesta de 1 200 000 UI una ap cac n cada 12hrs
por 2 dos s segu das de 3 dos s de pen c na procan ca de 800 000UI cada
12hrs ntramuscu ar Es recomendab e que e tratam ento de errad cac n de
estreptococo beta hemo t co n c e 9 das despus de a enfermedad aguda
Se recom enda a ut zac n de pen c na con e s gu ente esquema: Pen c na benzatn ca de 1 200 000 UI IM cada 21 das por 3 meses LA
AMIGDALITIS ESTREPTOCCICA DEBE TRATARSE CON PENICILINA
BENZATNICA TANTO EN FASE AGUDA COMO PARA ERRADICACIN
LIQUIDOS Y
Dentro de as med das genera es de todos os t pos de ar ngoam gda t s se
ANTINFLAMATORIOS nd ca: - Incremento en a ngesta de qu dos - Mantener una a mentac n
adecuada SON MEDIDAS GENERALES NO ESPECFICAS PARA EL TIPO
DE PADECIMIENTO LOS ANTINFLAMATORIOS SON PARTE DEL
MANEJO COADYUVANTE USADO EN TODOS LOS CASOS
INDEPENDIENTEMENTE DE SU ETIOLOGA
AMOXICILINA MS
En caso de a erg a a a pen c na se recom endan as s gu entes a ternat vas: ACIDO
Er trom c na 500mg VO cada 6hrs por 10 das - Tr metrop m su fametoxazo
CLAVULNICO
tab 80/400mg 2 tab VO cada 12hrs por 10 das LA AMOXICILINA NO
CONSTITUYE UNA ALTERNATIVA ESPECFICA DE TRATAMIENTO DE
AMIGDALITIS ESTREPTOCOCICA SE RESERVA PARA CASOS DE
SINUSITIS
ACICLOVIR
E tratam ento n c a de a far ngoam gda t s v ta es s ntomt co durante os
pr meros 3 das con: - Paracetamo 500mg VO cada 8hrs de 3 a 5 das Naproxeno 250mg VO ada 12hrs por 3 a 5 das EL ACICLOVIR NO EST
INDICADO EN INFECCIONES BACTERIANAS NI COMO MANEJO INICIAL
EN AQUELLAS DE ORIGEN VIRAL
Bibliografa:CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIN 1. 2004. PAG. 356-358.
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25/07/13 10:45

Especialidad: REUMATOLOGA
Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS
Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

MUJER DE 28 AOS, CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE Y CRITERIOS CLNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONSTICO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 28 AOS.
DIAGNSTICO RECIENTE DE ARTRITIS REUMATOIDE.
CRITERIOS CLNICOS Y DE LABORATORIO DE MAL PRONSTICO.
FACTOR REUMATOIDE POSITIVO, PERSISTENTE.
10 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:

TIEMPO DE INICIO DE INDICACIONES AINES. - El tratamiento temprano del paciente con artritis
LOS AINES
reumatoide incrementa la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio y
reducir el dao estructural. - Los AINE deben ser considerados en el
tratamiento de pacientes con artritis reumatoide sintomticos despus del
evaluar el riesgo individual a nivel gastrointestinal, renal y cardiovascular. Los AINE tienen clara indicacin para el control de la inflamacin y el dolor
en la artritis reumatoide y son superiores a los analgsicos puros como por
ejemplo el paracetamol. - Los AINE que inhiben especficamente la COX2
tienen un mejor perfil de seguridad a nivel gastrointestinal y la eficacia
antiinflamatoria es comparable. - Los frmacos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) se emplean para disminuir los sntomas de dolor e
inflamacin en artritis reumatoide. No deben usarse como frmaco nico y no
reemplazan a los FARME. - Cualquier AINE debe utilizarse a dosis mxima
durante al menos una semana antes de considerar que existe un fracaso
teraputico. Una vez controlados los sntomas, los AINE deben utilizarse a la
dosis mnima eficaz. - No se puede recomendar, con base en la eficacia,
ningn AINE sobre otro (en concreto, la eficacia de los AINE tradicionales es
semejante a la de los coxib). La va tpica es menos eficaz que la oral. - Los
AINE en general pueden recomendarse para tratar el dolor y la inflamacin
en reumatologa; no obstante, existe gran variabilidad en la respuesta
individual a los AINE, por lo que su uso debe individualizarse. - No es
recomendable usar dos o mas AINE de manera simultanea, ya que el uso
concomitante no incrementa la eficacia y en cambio aumenta la toxicidad. Se debe evitar el empleo de AINE en pacientes con riesgo alto de
enfermedad cardiovascular. - Se recomienda valorar individualmente la
necesidad de co-tratamiento con protectores de la mucosa gstrica. - En
pacientes con enfermedad heptica, los AINE deben ser utilizados a la dosis
mnima necesaria por el menor tiempo posible y determinando enzimas
hepticas; en pacientes con insuficiencia heptica grave el uso esta
contraindicado.
TIEMPO DE INICIO DE - Los esteroides reducen el dolor e inflamacin y deben ser considerados
GLUCOCORTICOIDES como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME (frmacos
MAS FARMACOS
modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con artritis
MODIFICADORES DE reumatoide. - Los esteroides sistmicos tienen un papel importante en el
LA ENFERMEDAD
control de la inflamacin, sin embargo su uso a largo plazo no esta
justificado. - Los corticoides en ningn caso deben sustituir al tratamiento con
FARME. No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una
indicacin especfica. - En el paciente con artritis reumatoide activa se
recomienda la utilizacin de esteroides por va oral a dosis bajas como
terapia puente e intentar disminuirla en caso de remisin o baja actividad de
la enfermedad. - Dada la asociacin del uso de esteroides con la prdida
rpida de masa sea, se recomienda la utilizacin conjunta de vitamina D,
calcio y otros tratamientos preventivos de la osteoporosis en las situaciones
en que se prevea un tratamiento superior a 3 meses. - Se recomienda vigilar
de forma intencionado los efectos adversos de los esteroides, tales como:
diabetes, cataratas e infeccin. - El tratamiento local recomendado de
primera eleccin es la infiltracin intraarticular con esteroides de liberacin
lenta, la dosis administrada es menor y ms localizada. - El corticoide ms
efectivo para uso intraarticular, por su persistencia local y menor depresin
del eje hipofisario-suprarrenal es la hexacetonida de triamcinolona). A falta
de este medicamento en el mercado, una alternativa teraputica es el acetato
de metilprednisolona. - A lo largo de un ao no deben aplicarse ms de tres
inyecciones en una articulacin en particular y, debe haber un perodo
mnimo de 30 a 90 das entre una y otra aplicacin. - El mdico deber
informar al paciente los beneficios y los riesgos de la corticoterapia a corto y
largo plazo.
TIEMPO DE INICIO DE - Los FARME reducen los signos y sntomas de la artritis reumatoide,
LOS FARMACOS
mejoran la funcin fsica y los marcadores de laboratorio de actividad de la
MODIFICADORES DE enfermedad, as como tambin reducen la progresin radiogrfica. Los
LA ENFERMEDAD
FARME para uso en AR incluyen: hidroxicloroquina, leflunomida,
metotrexato, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina. - EL USO
OPORTUNO DE LOS FRMACOS MODIFICADORES DE LA
ENFERMEDAD (FARME), HA MOSTRADO SER EL PRINCIPAL
PREDICTOR DE RESPUESTA ADECUADA AL TRATAMIENTO EN
ARTRITIS REUMATOIDE - En pacientes con artritis reumatoide y factores de
mal pronstico deben iniciar tratamiento con FARME tan pronto como sea
posible. - El objetivo principal del tratamiento con FARME es alcanzar la
remisin. La evaluacin de la actividad de la enfermedad y los efectos
adversos deben guiar las decisiones sobre la eleccin y cambios en las
estrategias de tratamiento. Metotrexate. - El metotrexate (MTX) es un
frmaco de eleccin en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser
empleado en pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente,
induce mayor eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a
largo plazo, reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo
y fcil dosificacin. - Todo paciente con diagnstico definitivo de artritis
reumatoide deber iniciar su tratamiento especfico en un perodo no mayor
de 1 mes desde el momento de la confirmacin del diagnstico. - Los
FARME deben administrase de forma sostenida con la finalidad de mantener
la remisin de la enfermedad. - El metotrexate (MTX) es un frmaco de
eleccin en el tratamiento de artritis reumatoide y debe ser empleado en
pacientes con riesgo de desarrollar enfermedad persistente, induce mayor
eficacia sostenida en el tiempo, presenta mayor adherencia a largo plazo,
reduce la mortalidad, posee toxicidad aceptable, es de bajo costo y fcil
dosificacin. - El metotrexate (MTX) tiene un excelente perfil de eficacia y
seguridad en el tratamiento del paciente con artritis reumatoide del adulto. En artritis reumatoide, sin factores de mal pronstico (erosiones radiolgicas,
factor reumatoide, anticuerpos anti-CCP, presencia de enfermedad
extraarticular, HAQ superior 1 o elevada carga inflamatoria), es aceptable el
uso inicial de otros FARME con un perfil de menor toxicidad o con una
monitorizacin de efectos secundarios ms sencilla, entre los que destaca
antipaldicos y sulfazalacina. - La dosis de inicio de MTX vara de 7.5 mg
15 mg semanal . - Para la utilizacin ptima del MTX como agente inductor
de remisin en la artritis reumatoide, de inicio se recomienda una
modificacin de la dosis gradual hasta alcanzar los 20 o 25 mg. semanales a
los 3 o 4 meses de iniciar el MTX. En caso de refractariedad se debe
asegurar la biodisponibilidad del MTX administrndolo por va subcutnea. La adicin de cido flico se asocia a una reduccin significativa de los
efectos adversos del MTX. - En caso de respuesta insatisfactoria a MTX,
alcanzadas las dosis mximas y asegurada la biodisponibilidad del agente,
se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ) o un agente
anti-TNF como segundo opcin teraputica, en terapia de sustitucin o en
adicin al MTX. En caso de toxicidad relevante al MTX que obligue a su
suspensin, se recomienda utilizar Leflunomide (LEF) o Sulfasalazina (SSZ)
o un agente anti-TNF como segunda opcin teraputica. - La combinacin
MTX + hidroxicloroquina es recomendada en pacientes con actividad
moderada y alta de la enfermedad, independientemente de la duracin de la
enfermedad y factores de mal pronstico. - LEF administrado en monoterapia
es tan eficaz como el MTX. - La dosis de leflunomide para el tratamiento de
la artritis reumatoide es de 20 mg al da. Con el objetivo de lograr
concentraciones teraputicas efectivas ms rpidamente se puede
administrar una dosis de carga con 100 mg al da durante 3 das
consecutivos. - La combinacin MTX + Leflunomide es recomendada en
pacientes con duracin de la enfermedad intermedia o larga (? 6 meses) y
factores de mal pronstico. - La combinacin MTX + sulfasalazina es
recomendada en los pacientes en cualquier perodo con elevada actividad de
la enfermedad y factores mal pronstico.
TIEMPO DE INICIO DE - La indicacin de anti-TNF incluye a pacientes con artritis reumatoide activa
TERAPIA CON ANTI- o estructuralmente progresiva, falla a MTX (tomado durante al menos 3
TNF
meses en una dosis ptima). - La decisin sobre la seleccin del frmaco
anti-TNF debe compartirse con el paciente considerando < aspectos de
seguridad. - Aunado a la terapia con anti-TNF se debe proporcionar
tratamiento combinado con MTX. - En la artritis reumatoide en la que se
prev un curso especialmente incapacitante, por las caractersticas de la
enfermedad, del paciente o de la actividad laboral de este, puede estar
indicada la terapia combinada de inicio con MTX y un agente anti-TNF con el
objetivo de inducir una rpida remisin e intentar retirar el agente anti-TNF y
mantener la remisin de la enfermedad con MTX en monoterapia. - Se
recomienda terapia biolgica en pacientes con falla al menos a la
combinacin de 2 FARME (MTX, LFN, HCQ, CQ, SZA) a dosis ptima. - La
terapia biolgica debe ser indicada, vigilada y supervisada por un mdico
especialista en reumatologa. - La meta del tratamiento de los anti-TNF ser
obtener remisin de la enfermedad, un DAS 28 < 3. - Teniendo en cuenta su
elevado costo, los agentes biolgicos debern de ser considerados como
drogas de primera eleccin nicamente en aquellos pacientes que presenta
contraindicacin formal a FARME. - En casos particulares se puede utilizar
terapia biolgica de forma inicial, particularmente en aquellos pacientes con
factores de mal pronstico y rpida progresin de la enfermedad. - La
combinacin simultnea de agentes biolgicos est contraindicada en la
actualidad. - Los pacientes debern ser informados acerca de los beneficios
y riesgos de la utilizacin de la terapia biolgica. - Se deben identificar
estados comrbidos que contraindiquen el inicio de terapia biolgica, entre
ellos infecciones activas y recurrentes, as como neoplasias. - Previo al inicio
de la terapia biolgica solicitar : radiografa de trax, PPD (anti-TNF),
serologa para virus de hepatitis B y C, as como cuantificacin de
inmunoglobulinas (particularmente con rituximab). - La terapia biolgica no
debe de ser utilizada en mujeres embarazadas, en la lactancia y en pacientes
con hipersensibilidad grave conocida al agente en particular.
Bibliografa:
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.
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25/07/13 10:47

Subtema: DIARREA AGUDA

FEMENINO DE 26 AOS DE EDAD, OCUPACIN COCINERA, ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROCULTIVO DE CONTROL, UNA VEZ CONCLUIDO
TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Femenino de 26 aos de edad

Fiebre tifoidea de reciente tratamiento
11 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIN Y SOLICITAR:
COPROCULTIVO Las heces de los portadores convalecientes se convierten de forma espontnea en
SEMANAL POR negativas en un periodo de semanas a meses despus de haber recibido
SEIS SEMANAS. tratamiento antibitico y no est indicado nuevamente dar tratamiento si existe un
coprocultivo con aislamiento de S typhi dentro de las 6 semanas posteriores de
haber terminado el esquema Por lo que no se justifica solicitar coprocultivos en
este periodo de tiempo Los pacientes que experimentan reca da generalmente
tienen enfermedad de la ves cula biliar ms frecuentemente clculos y no se
curarn slo con tratamiento antimicrobiano A estos pacientes aparte de los
antibiticos hay que realizarles colecistectom a Los portadores crnicos de S
Typhi se pueden tratar con ciprofloxacino 500 a 750 mg cada 12 horas por 6
semanas o con amoxicilina a dosis de 6 g/d a dividida en 3 o 4 dosis adems de
probenecid 2 g/d a en dosis divididas por 6 semanas
COPROCULTIVO Ms de 10 % de los pacientes con fiebre tifoidea excretan S typhi por las heces
AL TERMINAR por ms de 3 meses cuando no reciben tratamiento 1 a 4 % se convierte en
NUEVO
portadores asintomticos
TRATAMIENTO.
8 SEMANAS
La excrecin asintomtica de los microorganismos ocurre invariablemente despus
DESPUS DEL de una gastroenteritis por Salmonella y en un 5 a 10 % de los pacientes esto
TRATAMIENTO. ocurre hasta por ms de 8 semanas Se define a un portador crnico cuando hay
excrecin en la orina o heces del microorganismo por ms de un ao Los
pacientes en convalecencia slo necesitan mantener higiene personal estricta para
evitar la transmisin del microorganismo Aquellos involucrados en la preparacin
de alimentos o en salud o guarder as de nios deben mantenerse fuera del trabajo
hasta que 3 cultivos sucesivos sean negativos con intervalos requeridos por los
departamentos de salud pblica SE REAL ZAR A LAS 8 SEMANAS
ESPERANDO EL T EMPO MX MO DE DEFECAC N DE LA BACTER A TRAS
EL TRATAM ENTO
COPROCULTIVO 1 al 4 % de los pacientes que se convierten en portadores crnicos de S Typhi y
15 DAS
deben ser tratados de 4 a 6 semanas con el antimicrobiano adecuado
DESPUS DE
Aproximadamente el 80 % de los casos se logra la erradicacin con tratamiento
TERMINADO EL con amoxicilina oral trimetoprim sulfametoxazol ciprofloxaciono o norfloxacino
NUEVO
TRATAMIENTO.
Bibliografa:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND
KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.
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Especialidad: NEUROLOGA
Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES
Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 50 AOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE
DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIN FSICA GENERAL Y NEUROLGICA ES NORMAL.

Edad:
HOMBRE DE 50 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXSTICO EN

HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS
Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR
SNTOMAS GATILLO
EXPLORACIN FSICA GENERAL Y NEUROLGICA ES NORMAL
-
Exploracin:
12 - EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:

ARTERITIS
TEMPORAL
ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s de

ce u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Inf amac n de a arter a tempora Estos
enfermos presentan do or en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a
arter a esta nf amada endurec da con d sm nuc n o ausenc a de pu so Se asoc a
con cefa ea (do or m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atp cas o en zonas
occ p ta o cerv ca ) c aud cac n mand bu ar a terac ones v sua es (perd da de v s n
un o b atera por neur t s pt ca) asten a anorex a perd da de peso depres n f ebre
o febr cu a Cr ter os d agnst cos: (E d agnst co se rea za con a presenc a de a
menos tres cr ter os) Edad de com enzo super or a os 50 aos Cefa ea de
apar c n rec ente o de caracterst cas dest ntas a as hab tua es H persens b dad o
d sm nuc n de os pu sos de a arter a tempora VSG super or o gua a 50 mm/hora
B ops a compat b e: Inf trados de c u as mononuc eares o nf amac n
granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERSTICO EN LA REGIN
TEMPORAL
CEFALEA EN La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas ms terr b emente nva dantes
RACIMOS
Desde e punto de v sta c n co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz
anc nante refer do a a reg n per ocu ar y que se acompaa de una ser e de sntomas
y s gnos fundamenta mente de d sfunc n autonm ca como agr meo edema
pa pebra o r norrea por c tar s o a gunos que fac tan su d agnst co S n embargo
a pesar de su caracterst co perf c n co cont na s endo pobremente reconoc da y ma
contro ada Se caracter za por a apar c n de ataques de do or per ocu ar
estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonm cos oca es
homo atera es como agr meo r norrea o edema pa pebra La c as f cac n actua de
a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s ta a CR en e apartado 3 junto a resto de
cefa eas tr gm no-autonm cas Se conoce tamb n como Hem crnea
ang opara t ca Fac ocefa a g a autonm ca Vasod atac n s mpt ca hem cef ca
Neura g a de Horton cefa ea h stamn ca o cefa ea en acmu os (de ng s: C uster
headache) o en tandas ca f cat vos estos t mos que hacen referenc a a
agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos
rac mos De esa manera quedan def n das as caracterst cas card na es de a CR:
per od c dad de os ataques do or per ocu ar de gran ntens dad y s gnos autonm cos
acompaantes Aunque su frecuenc a de apar c n es baja resu ta cruc a conocer su
manejo teraput co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os ms
nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de cefa ea en rac mos expresan
de forma sumamente grf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a
padecen D st ngu mos dos formas de presentac n La forma ep sd ca (CRE) en a
cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se
pro ongan durante meses o aos; esta ent dad mant ene unos cr ter os b en def n dos
y por o genera no ofrece prob emas espec a es en e d agnst co o tratam ento Por
otro ado a forma crn ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za
porque os ataques duran ms de un ao o porque os per odos as ntomt cos son
nfer ores a un mes Una pequea parte de e os no responden a tratam ento md co
representado as formas de CRC refractar a que hab tua mente con evan un d fc
manejo teraput co
ESCLEROSIS La esc eros s m t p e (EM) es una ent dad nmuno g ca crn ca que se caracter za
MLTIPLE
por a trada de: nf amac n desm e n zac n y g os s (c catr c a ); cursa con ep sod os
de exacerbac ones y rem s ones o b en puede ser progres va Ep dem o oga y
factores de r esgo Es a causa ms comn de d scapac dad neuro g ca no traumt ca
en adu tos jvenes se est ma que ex sten entre 300 000 y 350 000 personas
afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 aos de edad La re ac n
hombre mujer es de 1:2 S gnos y sntomas de a EM La EM causa una gran var edad
de s gnos y sntomas neuro g cos os cua es pueden ser agudos (desarro ndose en
horas o das) o crn cos y progres vos Los sntomas ms comunes de presentac n
son d sfunc n sensor a neur t s pt ca d p opa pares a de p ernas atax a fenmeno
de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex n de cue o) a terac ones en e
estado cogn t vo y afect vo vej ga neurogn ca y a terac ones ntest na es S gnos y
sntomas ms comunes de a EM SNTOMAS Parestes as A terac ones motoras
p ram da es A terac ones v sua es D p opa Vrt go A terac ones de equ br o
D sfunc n sexua D sfag a A terac ones ntest na es y ves ca es A terac ones cogn t vas
Desrdenes afect vos Do or S gno de Lherm tte Fenmeno de Uhthoff deter oro de
func n neuro g ca asoc ado a f ebre o ca or SIGNOS Atrof a pt ca Ofta mop eja
nternuc ear (deb dad a a aducc n de ojo n stagmus a a abducc n deb do a es n
mesencef ca) Pup a de Marcus Gunn defecto pup ar aferente Escotoma centra
S gno de Bab nsk Atax a D sartr a EL DOLOR ES MUY LOCALIZADO Y LIMITADO A
UNA REGIN PRIMERO DEBER DESCARTARSE LA NEURALGIA DEL
TRIGEMINO
NEURALGIA La neura g a de tr gm no o t c dou oureux es un do or fac a paroxst co anc nante
DEL
que se descr be como una descarga e ctr ca de segundos de durac n (raramente
TRIGMINO
ega a m nuto) a menudo desencadenado por un estmu o sensor a en zonas de a
cara especf cas ( as amadas zonas tr gger o gat o) y d str bu do por e terr tor o de
nervac n de una o ms ramas de nerv o tr gm no As e do or aparece a comer a
avarse os d entes a tocarse a cara con e a re fro Caracterst camente a descarga
do orosa no es nocturna ya que durante e sueo no se est mu an estas zonas gat o
E do or se rep te a nterva os rregu ares ex st endo por tanto perodos bres de do or
de semanas o meses de durac n que son caracterst cos de ta manera que a
ausenc a de estos nterva os s n do or pone en duda e d agnst co de neura g a de
tr gm no Tp camente a enfermedad t ende a a rem s n espontnea con e t empo
a menos n c a mente EVOLUCIN La neura g a de tr gm no puede ser pr mar a
(denom nada d opt ca o esenc a por otros) o secundar a (tamb n conoc da como
s ntomt ca) Es pr mar a cuando no se descubre una causa que exp que e cuadro;
stas as pr mar as son as ms frecuentes Las secundar as por def n c n son
aqu as en as que se descubre una causa subyacente Su c n ca dom nante son as
parestes as y as d sestes as pasando e do or a formar parte de cuadro de manera
secundar a Adems usua mente se descubren s gnos def c tar os en a exp orac n
neuro g ca Las secundar as dan pues con frecuenc a un cuadro de neura g a atp ca
pero a veces son nd st ngu b es de a esenc a a menos a com enzo Entre as causas
de neura g a secundar a se encuentran as es ones de ngu o pontocerebe oso
cuadros que afectan a tronco cerebra pato oga d versa de cavum de Mecke
tumores de a fosa med a metstas s de a base cranea adenomas p tu tar os y otras
ms s endo a ms frecuente de todas e as e neur noma de acst co Adems os
tumores de a fosa poster or son as es ones que con ms probab dad causan
neura g as que parecen verdaderas o tp cas Otra es n que puede dar una neura g a
de tr gm no de caracterst cas s m ares a a esenc a es a esc eros s m t p e de ta
forma que aprox madamente e 2% de os pac entes con esc eros s m t p e t enen una
neura g a de este t po En e d agnst co d ferenc a de a neura g a de tr gm no se
debe nc u r: e herpes zoster (e do or es cont nuo no paroxst co as tp cas vescu as
y costras aparecen tras e do or y ste se d str buye con ms frecuenc a por e terr tor o
de a pr mera rama tr gem na (en esta d str buc n recordad que a neura g a de
tr gm no es muy rara); no obstante en os casos de herpes zoster donde no aparecen
vescu as e d agnst co d ferenc a puede resu tar d fc ); a enfermedad denta ; a
pato oga orb tar a; a arter t s de a tempora (tp camente aparece h persens b dad
sobre a arter a tempora superf c a ) y os tumores ntracranea es LAS
CARACTERSTICAS DEL DOLOR Y LA FORMA EN QUE SE DESENCADENA EL
DOLOR CONFIRMAN EL DIAGNSTICO
Bibliografa: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 2434 - 2435.
13 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN ESTE CASO SERA CON:

OXGENO
TRATAMIENTO Los frmacos emp eados para tratar as formas de CRE y

CRC son s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es
comb nac ones pueden ser ms t es para tratar as formas crn cas En e
tratam ento de a CR d st ngu mos una terap a para yugu ar os ataques
agudos y una terap a prevent va para ev tar en o pos b e a apar c n de
do or o d sm nu r su durac n frecuenc a e ntens dad durante os per odos
ac vos S empre se debe comenzar recordando a pac en e que debe
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act vos S emp e se debe comenza eco dando a pac ente que debe
supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere
Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a
forma crn ca Tamb n puede ser necesar o suspender o mod f car
frmacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros
procuran no v ajar en av n o ascender a a turas durante os per odos
act vos En aque os pac entes que v ajen a grandes a turas se han
not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 das
empezando 2 das antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes
a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de med camentos
vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamn cos A gua que en a
m graa e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomt co agudo de
as cr s s nd v dua es y tratam ento prof ct co e cua puede nc u r una
pr mera parte que denom namos fase de nducc n Tratam ento de ataque
E tratam ento agudo de ataque es comn en as var edades ep sd ca y
crn ca En pr mer ugar recordar que os A I N E S os ana gs cos
comunes y os op ceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de
CR TRATAMIENTO DE ELECCIN Oxgeno 7 tros por m nuto durante 15
m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por va subcutanea Sumatr ptan 20
MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o
aeroso nasa
PREDNISONA
ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/da o def azacort
1 5mg/kg/da va ora (dos s n ca matut na) Arter t s tempora con
afectac n ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato oga con Bo us de
Met predn so ona a dos s de 1 gramo d ar o en 250cc de suero g ucosado a
5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 das Rebrote de a enfermedad:
Aumentar a dos s de Predn sona hasta a dos s anter or que contro aba e
cuadro c n co Arter t s tempora cort co res stente: Ingreso en e serv c o
de reumato oga para conf rmar e d agnst co y asoc ar un nmunosupresor
(metotrexato) Arter t s tempora cort co depend ente: Descartar a
coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc n h pot ro d smo d abetes)
y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a
os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a
edemas) tratam ento s ntomt co Into eranc a moderada severa pueden
requer r a gn nmunosupresor (metotrexato)
CARBAMACEPINA
E tratam ento med camentoso con carbamazep na d fen h dantona
bac ofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cac n ana gs ca
no es efect va a argo p azo en e tratam ento de este padec m ento se usa
durante os pr meros meses de evo uc n de padec m ento y s rve como
prueba teraput ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n
embargo a evo uc n natura de a enfermedad t ende a presentar recadas
as cua es son cada vez ms res stentes a ncremento en a dos s de
med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro
proced m ento Muchos proced m entos se han d seado y ap cado para
contro ar e do or de esta enfermedad (11) En trm nos genera es podemos
dec r que ex sten proced m entos destruct vos (fs cos y qum cos) y
proced m entos no destruct vos Entre os proced m entos ab at vos o
destruct vos se encuentran: 1) Avu s n de nerv o 2) R zotoma sobre as
ramas per fr cas 3) Proced m entos a n ve de gang o como son: a)
R z s s con g cero b) Termocoagu ac n y c) Compres n de gang o por
va percutnea Otros t pos de tratam ento que se rea zan sobre a raz
nerv osa conservan su anatoma y por ende a func ona dad de nerv o
obten endo resu tados ha agadores a med ano y argo p azo en e a v o de
do or y preservac n de a func n como es a descompres n m crovascu ar
METILPREDNISOLONA E tratam ento actua de a esc eros s m t p e se d v de en var as categoras:
1) e tratam ento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a
adm n strac n de agentes que mod f can a enfermedad y que ap acan a
act v dad b o g ca de a MS y 3) med das s ntomt cas No ex sten
tratam entos que est mu en a rem e n zac n y a reparac n de os nerv os
pero sera muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os
desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es
mportante ana zar s d cho camb o ref eja act v dad nueva de a enfermedad
o una "seudoexacerbac n" que es consecuenc a de ncremento en a
temperatura amb enta f ebre o una nfecc n En esos casos no es
adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os
pr meros ataques o exacerbac ones agudas Con e os se obt ene benef c o
c n co a breve p azo a ap acar a ntens dad y acortar a durac n de os
ep sod os No se ha d uc dado s e tratam ento br nda benef c o a argo
p azo en a evo uc n de a enfermedad Como resu tado a menudo no se
tratan os ataques eves La f s oterap a y a ergoterap a pueden ser t es en
a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad
en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En
Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos frmacos: 1)
IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de
g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de df c t neuro g co
que afectan as func ones de pac ente o su ca dad de v da son
genera mente tratadas con dos s a tas de cort costero des va IV (1 g por da
en dos s n ca o d v d da de met predn so ona) por 3 5 das Un estud o
sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e
tratam ento de a neur t s pt ca E camb o de p asma ha demostrado
camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no
responden a estero des
Bibliografa: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 2435.
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FEMENINO DE 26 AOS DE EDAD, OCUPACIN COCINERA, ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE COPROCULTIVO DE CONTROL, UNA VEZ CONCLUIDO
TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Fiebre tifoidea de reciente tratamiento
11 - EL RESULTADO ES POSITIVO; POR LO QUE USTED, DECIDE DAR NUEVO TRATAMIENTO DE ERRADICACIN Y SOLICITAR:
COPROCULTIVO Las heces de los portadores convalecientes se convierten de forma espontnea en
SEMANAL POR negativas en un periodo de semanas a meses despus de haber recibido
SEIS SEMANAS. tratamiento antibitico y no est indicado nuevamente dar tratamiento si existe un
coprocultivo con aislamiento de S typhi dentro de las 6 semanas posteriores de
haber terminado el esquema Por lo que no se justifica solicitar coprocultivos en
este periodo de tiempo Los pacientes que experimentan reca da generalmente
tienen enfermedad de la ves cula biliar ms frecuentemente clculos y no se
curarn slo con tratamiento antimicrobiano A estos pacientes aparte de los
antibiticos hay que realizarles colecistectom a Los portadores crnicos de S
Typhi se pueden tratar con ciprofloxacino 500 a 750 mg cada 12 horas por 6
semanas o con amoxicilina a dosis de 6 g/d a dividida en 3 o 4 dosis adems de
probenecid 2 g/d a en dosis divididas por 6 semanas
COPROCULTIVO Ms de 10 % de los pacientes con fiebre tifoidea excretan S typhi por las heces
AL TERMINAR por ms de 3 meses cuando no reciben tratamiento 1 a 4 % se convierte en
NUEVO
portadores asintomticos
TRATAMIENTO.
8 SEMANAS
La excrecin asintomtica de los microorganismos ocurre invariablemente despus
DESPUS DEL de una gastroenteritis por Salmonella y en un 5 a 10 % de los pacientes esto
TRATAMIENTO. ocurre hasta por ms de 8 semanas Se define a un portador crnico cuando hay
excrecin en la orina o heces del microorganismo por ms de un ao Los
pacientes en convalecencia slo necesitan mantener higiene personal estricta para
evitar la transmisin del microorganismo Aquellos involucrados en la preparacin
de alimentos o en salud o guarder as de nios deben mantenerse fuera del trabajo
hasta que 3 cultivos sucesivos sean negativos con intervalos requeridos por los
departamentos de salud pblica SE REAL ZAR A LAS 8 SEMANAS
ESPERANDO EL T EMPO MX MO DE DEFECAC N DE LA BACTER A TRAS
EL TRATAM ENTO
COPROCULTIVO 1 al 4 % de los pacientes que se convierten en portadores crnicos de S Typhi y
15 DAS
deben ser tratados de 4 a 6 semanas con el antimicrobiano adecuado
DESPUS DE
Aproximadamente el 80 % de los casos se logra la erradicacin con tratamiento
TERMINADO EL con amoxicilina oral trimetoprim sulfametoxazol ciprofloxaciono o norfloxacino
NUEVO
TRATAMIENTO.
Bibliografa:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 223 - BOPE AND
KELLERMAN: CONN'S CURRENT THERAPY 2012, 1ST ED.; CHAPTER 3 - THE INFECTIOUS DISEASES.
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Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES
Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 50 AOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE
DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIN FSICA GENERAL Y NEUROLGICA ES NORMAL.

Edad:
HOMBRE DE 50 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXSTICO EN

HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS
Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR
SNTOMAS GATILLO
EXPLORACIN FSICA GENERAL Y NEUROLGICA ES NORMAL
-
Exploracin:

ARTERITIS
TEMPORAL
ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s de

ce u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Inf amac n de a arter a tempora Estos
enfermos presentan do or en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a
arter a esta nf amada endurec da con d sm nuc n o ausenc a de pu so Se asoc a
con cefa ea (do or m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atp cas o en zonas
occ p ta o cerv ca ) c aud cac n mand bu ar a terac ones v sua es (perd da de v s n
un o b atera por neur t s pt ca) asten a anorex a perd da de peso depres n f ebre
o febr cu a Cr ter os d agnst cos: (E d agnst co se rea za con a presenc a de a
menos tres cr ter os) Edad de com enzo super or a os 50 aos Cefa ea de
apar c n rec ente o de caracterst cas dest ntas a as hab tua es H persens b dad o
d sm nuc n de os pu sos de a arter a tempora VSG super or o gua a 50 mm/hora
B ops a compat b e: Inf trados de c u as mononuc eares o nf amac n
granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERSTICO EN LA REGIN
TEMPORAL
CEFALEA EN La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas ms terr b emente nva dantes
RACIMOS
Desde e punto de v sta c n co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz
anc nante refer do a a reg n per ocu ar y que se acompaa de una ser e de sntomas
y s gnos fundamenta mente de d sfunc n autonm ca como agr meo edema
pa pebra o r norrea por c tar s o a gunos que fac tan su d agnst co S n embargo
a pesar de su caracterst co perf c n co cont na s endo pobremente reconoc da y ma
contro ada Se caracter za por a apar c n de ataques de do or per ocu ar
estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonm cos oca es
homo atera es como agr meo r norrea o edema pa pebra La c as f cac n actua de
a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s ta a CR en e apartado 3 junto a resto de
cefa eas tr gm no-autonm cas Se conoce tamb n como Hem crnea
ang opara t ca Fac ocefa a g a autonm ca Vasod atac n s mpt ca hem cef ca
Neura g a de Horton cefa ea h stamn ca o cefa ea en acmu os (de ng s: C uster
headache) o en tandas ca f cat vos estos t mos que hacen referenc a a
agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos
rac mos De esa manera quedan def n das as caracterst cas card na es de a CR:
per od c dad de os ataques do or per ocu ar de gran ntens dad y s gnos autonm cos
acompaantes Aunque su frecuenc a de apar c n es baja resu ta cruc a conocer su
manejo teraput co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os ms
nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de cefa ea en rac mos expresan
de forma sumamente grf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a
padecen D st ngu mos dos formas de presentac n La forma ep sd ca (CRE) en a
cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se
pro ongan durante meses o aos; esta ent dad mant ene unos cr ter os b en def n dos
y por o genera no ofrece prob emas espec a es en e d agnst co o tratam ento Por
otro ado a forma crn ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za
porque os ataques duran ms de un ao o porque os per odos as ntomt cos son
nfer ores a un mes Una pequea parte de e os no responden a tratam ento md co
representado as formas de CRC refractar a que hab tua mente con evan un d fc
manejo teraput co
ESCLEROSIS La esc eros s m t p e (EM) es una ent dad nmuno g ca crn ca que se caracter za
MLTIPLE
por a trada de: nf amac n desm e n zac n y g os s (c catr c a ); cursa con ep sod os
de exacerbac ones y rem s ones o b en puede ser progres va Ep dem o oga y
factores de r esgo Es a causa ms comn de d scapac dad neuro g ca no traumt ca
en adu tos jvenes se est ma que ex sten entre 300 000 y 350 000 personas
afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 aos de edad La re ac n
hombre mujer es de 1:2 S gnos y sntomas de a EM La EM causa una gran var edad
de s gnos y sntomas neuro g cos os cua es pueden ser agudos (desarro ndose en
horas o das) o crn cos y progres vos Los sntomas ms comunes de presentac n
son d sfunc n sensor a neur t s pt ca d p opa pares a de p ernas atax a fenmeno
de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex n de cue o) a terac ones en e
estado cogn t vo y afect vo vej ga neurogn ca y a terac ones ntest na es S gnos y
sntomas ms comunes de a EM SNTOMAS Parestes as A terac ones motoras
p ram da es A terac ones v sua es D p opa Vrt go A terac ones de equ br o
D sfunc n sexua D sfag a A terac ones ntest na es y ves ca es A terac ones cogn t vas
Desrdenes afect vos Do or S gno de Lherm tte Fenmeno de Uhthoff deter oro de
func n neuro g ca asoc ado a f ebre o ca or SIGNOS Atrof a pt ca Ofta mop eja
nternuc ear (deb dad a a aducc n de ojo n stagmus a a abducc n deb do a es n
mesencef ca) Pup a de Marcus Gunn defecto pup ar aferente Escotoma centra
S gno de Bab nsk Atax a D sartr a EL DOLOR ES MUY LOCALIZADO Y LIMITADO A
UNA REGIN PRIMERO DEBER DESCARTARSE LA NEURALGIA DEL
TRIGEMINO
NEURALGIA La neura g a de tr gm no o t c dou oureux es un do or fac a paroxst co anc nante
DEL
que se descr be como una descarga e ctr ca de segundos de durac n (raramente
TRIGMINO
ega a m nuto) a menudo desencadenado por un estmu o sensor a en zonas de a
cara especf cas ( as amadas zonas tr gger o gat o) y d str bu do por e terr tor o de
nervac n de una o ms ramas de nerv o tr gm no As e do or aparece a comer a
avarse os d entes a tocarse a cara con e a re fro Caracterst camente a descarga
do orosa no es nocturna ya que durante e sueo no se est mu an estas zonas gat o
E do or se rep te a nterva os rregu ares ex st endo por tanto perodos bres de do or
de semanas o meses de durac n que son caracterst cos de ta manera que a
ausenc a de estos nterva os s n do or pone en duda e d agnst co de neura g a de
tr gm no Tp camente a enfermedad t ende a a rem s n espontnea con e t empo
a menos n c a mente EVOLUCIN La neura g a de tr gm no puede ser pr mar a
(denom nada d opt ca o esenc a por otros) o secundar a (tamb n conoc da como
s ntomt ca) Es pr mar a cuando no se descubre una causa que exp que e cuadro;
stas as pr mar as son as ms frecuentes Las secundar as por def n c n son
aqu as en as que se descubre una causa subyacente Su c n ca dom nante son as
parestes as y as d sestes as pasando e do or a formar parte de cuadro de manera
secundar a Adems usua mente se descubren s gnos def c tar os en a exp orac n
neuro g ca Las secundar as dan pues con frecuenc a un cuadro de neura g a atp ca
pero a veces son nd st ngu b es de a esenc a a menos a com enzo Entre as causas
de neura g a secundar a se encuentran as es ones de ngu o pontocerebe oso
cuadros que afectan a tronco cerebra pato oga d versa de cavum de Mecke
tumores de a fosa med a metstas s de a base cranea adenomas p tu tar os y otras
ms s endo a ms frecuente de todas e as e neur noma de acst co Adems os
tumores de a fosa poster or son as es ones que con ms probab dad causan
neura g as que parecen verdaderas o tp cas Otra es n que puede dar una neura g a
de tr gm no de caracterst cas s m ares a a esenc a es a esc eros s m t p e de ta
forma que aprox madamente e 2% de os pac entes con esc eros s m t p e t enen una
neura g a de este t po En e d agnst co d ferenc a de a neura g a de tr gm no se
debe nc u r: e herpes zoster (e do or es cont nuo no paroxst co as tp cas vescu as
y costras aparecen tras e do or y ste se d str buye con ms frecuenc a por e terr tor o
de a pr mera rama tr gem na (en esta d str buc n recordad que a neura g a de
tr gm no es muy rara); no obstante en os casos de herpes zoster donde no aparecen
vescu as e d agnst co d ferenc a puede resu tar d fc ); a enfermedad denta ; a
pato oga orb tar a; a arter t s de a tempora (tp camente aparece h persens b dad
sobre a arter a tempora superf c a ) y os tumores ntracranea es LAS
CARACTERSTICAS DEL DOLOR Y LA FORMA EN QUE SE DESENCADENA EL
DOLOR CONFIRMAN EL DIAGNSTICO
13 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN ESTE CASO SERA CON:

OXGENO
TRATAMIENTO Los frmacos emp eados para tratar as formas de CRE y

CRC son s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es
comb nac ones pueden ser ms t es para tratar as formas crn cas En e
tratam ento de a CR d st ngu mos una terap a para yugu ar os ataques
agudos y una terap a prevent va para ev tar en o pos b e a apar c n de
do or o d sm nu r su durac n frecuenc a e ntens dad durante os per odos
ac vos S empre se debe comenzar recordando a pac en e que debe
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act vos S emp e se debe comenza eco dando a pac ente que debe
supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere
Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a
forma crn ca Tamb n puede ser necesar o suspender o mod f car
frmacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros
procuran no v ajar en av n o ascender a a turas durante os per odos
act vos En aque os pac entes que v ajen a grandes a turas se han
not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 das
empezando 2 das antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes
a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de med camentos
vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamn cos A gua que en a
m graa e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomt co agudo de
as cr s s nd v dua es y tratam ento prof ct co e cua puede nc u r una
pr mera parte que denom namos fase de nducc n Tratam ento de ataque
E tratam ento agudo de ataque es comn en as var edades ep sd ca y
crn ca En pr mer ugar recordar que os A I N E S os ana gs cos
comunes y os op ceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de
CR TRATAMIENTO DE ELECCIN Oxgeno 7 tros por m nuto durante 15
m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por va subcutanea Sumatr ptan 20
MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o
aeroso nasa
PREDNISONA
ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/da o def azacort
1 5mg/kg/da va ora (dos s n ca matut na) Arter t s tempora con
afectac n ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato oga con Bo us de
Met predn so ona a dos s de 1 gramo d ar o en 250cc de suero g ucosado a
5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 das Rebrote de a enfermedad:
Aumentar a dos s de Predn sona hasta a dos s anter or que contro aba e
cuadro c n co Arter t s tempora cort co res stente: Ingreso en e serv c o
de reumato oga para conf rmar e d agnst co y asoc ar un nmunosupresor
(metotrexato) Arter t s tempora cort co depend ente: Descartar a
coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc n h pot ro d smo d abetes)
y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a
os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a
edemas) tratam ento s ntomt co Into eranc a moderada severa pueden
requer r a gn nmunosupresor (metotrexato)
CARBAMACEPINA
E tratam ento med camentoso con carbamazep na d fen h dantona
bac ofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cac n ana gs ca
no es efect va a argo p azo en e tratam ento de este padec m ento se usa
durante os pr meros meses de evo uc n de padec m ento y s rve como
prueba teraput ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n
embargo a evo uc n natura de a enfermedad t ende a presentar recadas
as cua es son cada vez ms res stentes a ncremento en a dos s de
med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro
proced m ento Muchos proced m entos se han d seado y ap cado para
contro ar e do or de esta enfermedad (11) En trm nos genera es podemos
dec r que ex sten proced m entos destruct vos (fs cos y qum cos) y
proced m entos no destruct vos Entre os proced m entos ab at vos o
destruct vos se encuentran: 1) Avu s n de nerv o 2) R zotoma sobre as
ramas per fr cas 3) Proced m entos a n ve de gang o como son: a)
R z s s con g cero b) Termocoagu ac n y c) Compres n de gang o por
va percutnea Otros t pos de tratam ento que se rea zan sobre a raz
nerv osa conservan su anatoma y por ende a func ona dad de nerv o
obten endo resu tados ha agadores a med ano y argo p azo en e a v o de
do or y preservac n de a func n como es a descompres n m crovascu ar
METILPREDNISOLONA E tratam ento actua de a esc eros s m t p e se d v de en var as categoras:
1) e tratam ento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a
adm n strac n de agentes que mod f can a enfermedad y que ap acan a
act v dad b o g ca de a MS y 3) med das s ntomt cas No ex sten
tratam entos que est mu en a rem e n zac n y a reparac n de os nerv os
pero sera muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os
desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es
mportante ana zar s d cho camb o ref eja act v dad nueva de a enfermedad
o una "seudoexacerbac n" que es consecuenc a de ncremento en a
temperatura amb enta f ebre o una nfecc n En esos casos no es
adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os
pr meros ataques o exacerbac ones agudas Con e os se obt ene benef c o
c n co a breve p azo a ap acar a ntens dad y acortar a durac n de os
ep sod os No se ha d uc dado s e tratam ento br nda benef c o a argo
p azo en a evo uc n de a enfermedad Como resu tado a menudo no se
tratan os ataques eves La f s oterap a y a ergoterap a pueden ser t es en
a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad
en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En
Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos frmacos: 1)
IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de
g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de df c t neuro g co
que afectan as func ones de pac ente o su ca dad de v da son
genera mente tratadas con dos s a tas de cort costero des va IV (1 g por da
en dos s n ca o d v d da de met predn so ona) por 3 5 das Un estud o
sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e
tratam ento de a neur t s pt ca E camb o de p asma ha demostrado
camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no
responden a estero des
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Especialidad: DERMATOLOGA
Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS Y TIAS
Subtema: DERMATITIS ATPICA

MUJER DE 26 AOS, EN QUIEN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ENFERMEDAD DE LA COLGENA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
femenina de 26 aos
cursa con sospecha de enfermedad de la colgena
14 - DURANTE SU ESTUDIO SER NECESARIO CONSIDERAR QUE LA HIDROXIPROLINA SE FORMA EN LA COLGENA DE LA PIEL
POR:
FOSFORILACIN PROL NA La prolina es un aminocido c clico no polar Su s mbolo es P en
DE PROTENAS cdigo de una letra y Pro en cdigo de tres letras En las prote nas la prolina
AFINES
produce curvaturas e interrumpe estructuras secundarias alfa hlices y lminas
beta Puede sufrir hidroxilacin aumentndose su polaridad y la estabilidad de
prote nas que contengan hidroxiprolina Se le considera un aminocido no
esencial LA PROL NA ES UN AM NOC DO ESENC AL QUE FUNGE COMO
ELEMENTO BS CO EN LA FORMAC N DE LA H DROX PROL NA
MODIFICACIN
La hidroxilacion de residuos de prolina y de lisina modificacin poco frecuente
POSTen otras prote nas se realiza por tres sistemas enzimticos dos actan sobre
REDUCCIONAL residuos de prolina (prolil 4 hidroxilasa y prolil 3 hidroxilasa) y el tercero sobre
DE LA
residuos de lisina (lisil hidroxilasa) Estas enzimas actan sobre residuos que
PROTENA
ocupan una posicin determinada en el triplete y cuando la cadena polipept dica
no est formando triple hlice por lo que la hidroxilacin debe completarse antes
de la formacin de dicha es tructura Los mecanismos de la reaccin son similares
para las tres hidroxilasas y su actuacin requiere Fe 2 cetoglutarato ox geno
molecular y cido ascrbico (vitamina C) SE CONS DERA UNA MOD F CAC N
PORT REDUCC ONAL DADO QUE LA H DROX PROL NA SE FORMA DE LOS
"RES DUOS" DE LA PROTE NA PROL NA RESULTADO DE LA REDUCC N DE
LA M SMA
PROTEOLISIS
Su principal funcin es la producir colgeno en el organismo La prolina puede
CONTROLADA "sufrir hidroxilacin" formndose la H DROX PROL NA en cuyo proceso de
DE LA
formacin es necesario el cido ascrbico o vitamina C La hidroxiprolina es mas
PROTENA
polar e interviene en la estabilizacin de prote nas debido a la formacin de
puentes de hidrgeno Tanto la prolina en forma de poliprolina como la
hidroxiprolina forman parte del colgeno LA H DROX PROL NA SE FORMA POR
LA H DROX LAC N DE LA PROL NA
MUTACIN DEL
Los residuos de 4 hidroxiprolina son necesarios para el correcto ensamblaje de
GEN DE LA
la molcula de procolgeno y para la estabilizacin de la triple hlice ya que los
PROTENA
grupos hidroxilo de la hidroxiprolina forman enlaces de hidrgeno entre las
cadenas a
Bibliografa:
BIOQUMICA DE HARPER. MURRAY RK. MANUAL MODERNO. EDICIN 15A. 2001. PAG. 795-816.
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Especialidad: CARDIOVASCULAR
Tema: ALTERACIONES DEL RITMO
Subtema: BRADIARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN
AURICULOVENTRICULAR

MASCULINO DE 22 AOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON EL DIAGNSTICO DE CETOACIDOSIS DIABTICA. ELECTROCARDIOGRFICAMENTE EL
PACIENTE PRESENTA ARRITMIA COMPATIBLE CON HIPOKALEMIA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
masculino de 22 aos
cetoacidosis diabtica
arritmia compatible con hipokalemia
15 - ESTE HALLAZGO ES SECUNDARIO A:

EL AUMENTO DE LA
AUTOMATICIDAD
LA ALTERACIN DE
LA FASE 2 DEL
POTENCIAL DE
ACCIN
DEF N C N La hipokalemia que se define como el nivel srico de potasio

inferior a 3 5mEq/l es un trastorno hidroelectrol tico frecuente
DATOS ELECTROCARD OGRF COS DE H POKALEM A Como
consecuencia de la hipokalemia se producen trastornos en la conduccin y el
ritmo card aco Se reflejan electrocardiograficamente como disminucin del
voltaje de la onda T depresin del segmento ST y aparicin de onda U
prominente cuando el potasio plasmtico es menor a 3mEq/l
LA ALTERACIN EN F S OPATOLOG A CARD ACA DE LA H POKALEM A En el tejido card aco
LA PROPAGACIN la hipokalemia acelera la velocidad de conduccin y la pendiente de
DE IMPULSOS
despolarizacin de las clulas marcapasos provocando arritmias La
asociacin de infarto de miocardio ms hipokalemia conduce a mayor riesgo
de desarrollo de taquicardia y fibrilacin ventricular RECUERDA QUE "Las
arritmias se deben a alteraciones en la iniciacin de los impulsos
(automatismo) o a alteraciones en la propagacin de los impulsos
(conduccin) " LA H POKALEM A CAUSA ALTERAC ONES EN LA
VELOC DAD DE CONDUCC N D CHO DE OTRO MODO ALTERAC ONES
EN LA PROPAGAC N DE LOS MPULSOS
LA PRESENCIA DE POTENC AL DE ACC N DE RESPUESTA RP DA CARD ACA En las
BLOQUEOS
clulas que presentan este potencial de accin se identifican cinco fases
UNIDIRECCIONALES Fase cero De ascenso rpido debido al ingreso abrupto de sodio por la
activacin de los canales rpidos Fase uno Repolarizacin temprana dada
por la inactivacin de la corriente de sodio y a la activacin de corrientes
transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro Fase dos Fase de
meseta El evento inico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio El
ingreso de calcio activa la liberacin de calcio por el ret culo sarcoplsmico
evento fundamental para el acoplamiento electromecnico Fase tres Fase
de repolarizacin rpida debido a la activacin de canales de POTAS O
permitiendo corriente hacia fuera Fase cuatro Reposo elctrico extrusin
activa de sodio y recuperacin del POTAS O que sali de la clula gracias a la
bomba sodio potasio EL POTAS O ACTA PR NC PALMENTE EN LA FASE
3 CON LA SAL DA DE STE A TRAVS DE LOS CANALES ESPEC F COS
Y EN LA FASE 4 CON LA RECUPERAC N DE STE ELECTROL TO
Bibliografa:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIN 16TH. 2005. PAG. 1342.
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25/07/13 10:50

Tema: DIABETES MELLITUS
Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO I
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 18 AOS, PRESENTA DESDE HACE 3 MESES POLIURIA Y POLIFAGIA. HACE 5 DAS SE AGREGA ATAQUE AL ESTADO GENERAL. A LA EXPLORACIN IMC 18, TA
110/70, FC 95/MIN, FR 20/MIN, DESHIDRATACIN MODERADA Y PALIDEZ GENERALIZADA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 18 aos de edad

-poliuria y polifagia, ataque al estado general. Es importante recordar los
sintomas principales de diabetes son poliuria, polidipsia y polifagia y
cuando el paciente tiene deficiencia importante de insulina la perdida de
peso es un signo prominente.
IMC 18, TA 110/70, fc 95/min, fr 20/min, DESHIDRATACIN
MODERADA, palidez generalizada.
--
16 - EL MECANISMO FISIOPATOLGICO PRINCIPAL QUE EXPLICA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD EN EL PACIENTE ES:

RESISTENCIA
PERIFRICA A
LA ACCIN DE
LA INSULINA
PRODUCCIN
EXCESIVA DE
GLUCOSA
HEPTICA
INFECCIN
PREVIA POR
VIRUS
COXSACKIE O
VIRUS DE
RUBELA
DESTRUCCIN
DE LAS
CLULAS
BETA DEL
PNCREAS
La resistencia a la insulina es el mecanismo fisiopatolgico de la diabetes tipo 2.

Aunque a largo plazo los pacientes con esto tipo de diabetes van teniendo
destruccin de clulas beta pancreticas y ameritarn tratamiento con insulina. Este
es el motivo por el que la nomenclatura antigua en donde se denominaba a los
pacientes diabticos de acuerdo a si eran o no dependientes de insulina ya no se
utiliza en la actualidad, ya que en algn momento los diabticos tipo 2 ameritarn
tratamiento con insulina. POR LA EDAD Y CARACTERSTICAS CLNICAS DEL
PACIENTE (JOVEN, DELGADO) EL DIAGNSTICO EST ORIENTADO A UNA
DIABETES TIPO 1, LA RESISTENCIA A LA INSULINA ES CARACTERSTICA DE
LA DIABETES TIPO 2.
La insulina frena la produccin heptica de glucosa y aumenta la utilizacin de la
glucosa por parte de los tejidos perifricos (fundamentalmente el msculo). Por
tanto, la produccin heptica de glucosa es una consecuencia de la deficiencia de
insulina , pero no un mecanismo en s de la enfermedad.
La infeccin viral tanto por el virus de coxsackie como el de rubola pueden producir
destruccin de las clulas beta del pncreas y como consecuencia desarrollar
diabetes que de acuerdo a la clasificacin etiolgica de diabetes sera como una
causa infecciosa. La enfermedad por coxsackie incluyen primero unas lceras en la
boca seguidas por una erupcin cutnea de ampollas pequeas y dolorosas en las
manos y en los pies. Otros sntomas que tambin pueden aparecer son una fiebre
leve y dolor de garganta y de estmago. La diabetes tipo 1 se produce por causas
autoinmune o es de origen idioptico. EL PACIENTE NO MUESTRA
ANTECEDENTES DE SNTOMAS POR INFECCIN DE COXSACKIE O
RUBOLA.
En la categora de la Diabetes Tipo 1, la causa es una deficiencia absoluta de la
secrecin de insulina. Las personas con mayor riesgo de desarrollar este tipo de
diabetes a menudo pueden ser identificadas por evidencia serolgica de un proceso
patgeno autoinmune que ocurre en los islotes pancreticos y por marcadores
genticos. Independientemente de cual sea la causa, infecciones virales, frmacos o
drogas, autoinmune, el mecanismo fisiopatolgico por el que se produce la diabetes
tipo 1 es por DESTRUCCIN DE CLULAS PANCRETICAS lo que conlleva a una
deficiencia de insulina.
Bibliografa:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2155. DIABETES CARE JANUARY 2012 VOL.
35 NO. SUPPLEMENT 1 S64-S71 GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN
EL NIO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL DE ATENCIN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE
PRCTICA CLNICA: SSA-302-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTM L GUA DE REFERENCIA RPIDA.
DIAGNSTICO, TRATAMIENTO Y REFERENCIA OPORTUNA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1 EN EL NIO Y ADOLESCENTE EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVEL
DE ATENCIN. GPC. CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE PRCTICA CLNICA: SSA-302-10.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
17 - EL SIGUIENTE ESTUDIO Y RESULTADO PERMITIRA REALIZAR LA CONFIRMACIN DEL DIAGNSTICO :

RESULTADO DE
DETERMINACIN
DE CURVA DE
TOLERANCIA
ORAL A LA
GLUCOSA A LAS
2 HR. ENTRE 140
Y 200MG/DL.
HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA
MAYOR A 7%
DETERMINACIN
DE GLUCOSA
PLASMTICA EN
AYUNO DE 120
MG/DL
DETERMINACIN
DE GLUCOSA AL
AZAR DE 300
MG/DL
El diagnstico de la DIABETES MELLITUS TIPO 1, se basa en los criterios de la

OMS 1999: - Glucemia plasmtica en ayuno > o igual a 126mg/dl, o - Glucemia
plasmtica durante la curva de tolerancia oral a la glucosa despus de 2hrs > o
igual a 200, o - En pacientes con sntomas clsicos de hiperglucemia o crisis
hiperglucmica, con una glicemia al azar > o igual a 200. En pacientes con
diabetes tipo 1 generalmente se encuentran al momento del diagnostico niveles
sricos de glucosa entre 300 y 500 mg/dl o tambin pueden inicialmente
presentarse con cetoacidosis diabtica. Normalmente no es apropiado realizar
curva de tolerancia a la glucosa en nios, adolescentes o adultos jvenes. LA
CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA NO ES ES ESTUDIO DE PRIMERA
LNEA EN EL DIAGNSTICO DE LA DIABETES Y EN CASO DE SOLICITARSE
LOS RESULTADOS DEBERN ESTAR POR ARRIBA DE 200MG/DL.
La hemoglobina glucosilada (HbA1c) hoy en da puede ser utilizada para
diagnostico de diabetes y se considera ya diagnstica cuando su cifra es mayor o
igual a 6.5% sin embargo, en nuestro pas, de acuerdo con los lineamientos de las
GPC su uso se restringe para el control de los pacientes. La Asociacin
Americana de Diabetes recomienda mediciones de HbA1c al menos dos veces
por ao en pacientes con control estable. El control glucmico a largo plazo es un
nivel de HbA1c menor a 7.5% sin hipoglucemias incapacitantes . LA HBA1C
TIENE SU PRINCIPAL USO PARA EVALUAR EL CONTROL DE LA DIABETES.
Los pacientes con diabetes tipo 1 no tendrn este tipo de presentacin. Debido a
que existe una deficiencia absoluta de insulina los niveles de glucosa que se
encuentran son mucho mas altos y oscilan entre 300 y 500 mg/dl o se manifiestan
clnicamente con cetoacidosis diabtica. En este tipo de casos es en donde
estara indicado realizar una curva de tolerancia a la glucosa. LOS VALORES
DETERMINANTES DE DIABETES POR GLUCEMIA SRICA EN AYUNO
DEBERN ESTAR IGUAL O POR ARRIBA DE 126MG/DL.
Ya es diagnostico de diabetes cuando se encuentra de forma aleatoria una cifra
de glucosa mayor o igual a 200 mg/dl en un paciente que tiene sntomas que seria
el caso de este paciente. EN NIOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS JVENES
CON SNTOMAS EVIDENTES DE DIABETES EL DIAGNSTICO PUEDE SER
CONFORMADO MEDIANTE GLUCOSA PLASMTICA IGUAL O MAYOR A
200MG/DL.
Bibliografa:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER, MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2153. DIABETES CARE JANUARY 2012 VOL.
PRCTICA CLNICA: SSA-302-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML GUA DE REFERENCIA RPIDA.
18 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN ESTE PACIENTE SERA:

INICIAR CON
COMBINACIN DE
METFORMINA Y
GLIBENCLAMIDA
Es muy importante mencionar que siempre que estamos frente a un paciente

que tiene diabetes en donde el mecanismo de produccin de la hiperglucemia es
por deficiencia de insulina se deber utilizar insulina de manera inicial, "no
someter al paciente a una prueba teraputica con antidiabticos orales" que en
este caso adems de no mejorar las cifras de glucosa pondrn al paciente
en"RIESGO DE CETOACIDOSIS DIABTICA".
INDICAR
EL TRATAMIENTO DE BASE DE TODO PACIENTE CON DIABETES TIPO 1
ESQUEMA DE
ES LA INSULINA, NO HAY ALTERNATIVA A STE MANEJO. Existen varios
INSULINA NPH
esquemas de insulina. Uno de ellos es el uso de insulina intermedia calculado a
SUBCUTNEA
dosis de 0.5 a 1 U/Kg/dia. En caso de uso de insulina NPH se recomienda
dividirla en dos dosis con una relacin de 2/3 en la maana y 1/3 a las 12 hr.
CAMBIOS EN
Todos los pacientes con diabetes deben recibir asesora sobre los hbitos
HBITOS
higinico dietticos, independientemente del tipo de diabetes que tengan. Los
HIGINICOpacientes con Diabetes Tipo 1 deben seguir recomendaciones nutricionales
DIETTICOS
estrictas de acuerdo a la edad para evitar progresin de la enfermedad as como
hipoglucemias.
INCIAR
Las TIAZOLINEDIONAS al igual que las biguanidas son medicamentos que
TIAZOLINEDIONAS ejercen su accin al DISMINUIR LA RESISTENCIA A LA INSULINA. Por lo que
en este caso no estn indicadas ninguna de las dos ya que el mecanismo de
produccin de la enfermedad es un dficit de insulina y no resistencia a su
accin. NO ESTN INDICADAS EN LA DIABETES TIPO 1.
Bibliografa:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2173. DIABETES CARE JANUARY 2012 VOL.
PRCTICA CLNICA: SSA-302-10. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTM L GUA DE REFERENCIA RPIDA.
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25/07/13 10:54

Especialidad: ONCOLOGA
Tema: CNCER DE PULMN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGNICO, GSTRICOS Y TUMORES SNC

HOMBRE DE 81 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE CARCINOMA BRONCOGNICO CON MESTATSIS. EL DA DE HOY ACUDE A CLNICA DE CUIDADOS PALIATIVOS
DONDE INDICAN MANEJO DE MORFINA. INESPERADAMENTE ES ADMINISTRADA UNA SOBREDOSIS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
HOMBRE DE 81 AOS
CARC NOMA BRONCOGN CO CON MESTATS S
AL SER MANEJADO CON MORF NA ES ADM N STRADA UNA
SOBREDOS S
Exploracin:
19 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBER INDICAR LA ADMINISTRACIN DE:
FLUMAZENIL La morfina el alcaloide ms importante del opio produce un amplio espectro de
efectos farmacolgicos desde analgesia euforia somnolencia depresin respiratoria
disminucin de la motilidad gastrointestinal hasta dependencia f sica EL PR MER
OBJET VO TERAPUT CO DE LA NTOX CAC N POR MORF NA ES MANTENER
LA ADECUADA VENT LAC N DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORTE
VENT LATOR O Y LA ADM N STRAC N DE ANTAGON STAS DE RECEPTORES
OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides
la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad
agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ?
mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta?
NALOXONA
El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilizacin inicial
el soporte vital bsico y el manejo espec fico del cuadro txico En estos casos
espec ficamente se har nfasis en la v a area teniendo en cuenta que el
compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por
opioides y se establecer un acceso venoso para administracin de medicamentos
El "antagonista de opioides" ms comn es la naloxona y su uso est indicado en
pacientes con sospecha de intoxicacin por opioides siendo adems una prueba
diagnstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de
opioides por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas La
administracin intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresin del
nivel de conciencia y la depresin respiratoria con recuperacin del volumen corriente
Su uso est especialmente indicado en la depresin respiratoria postoperatoria y en
el tratamiento de la depresin de la ventilacin del recin nacido cuando se ha
administrado un opioide a la madre A dosis de 1 4 mg/kg/ V se revierte la analgesia
y la depresin ventilatoria inducida por los opioides LA NALOXONA ES EL
MED CAMENTO DE ELECC N EN LA NTOX CAC N POR MORF NA
REV RT ENDO DE FORMA FAVORABLE LA DEPRES N RESP RATOR A
METADONA EFECTOS RESP RATOR OS DE LOS OP O DES Los opioides provocan depresin
de la actividad neuronal en los centros respiratorios del tallo cerebral donde existen
receptores de opioides especialmente de tipo y d Su efecto inhibitorio est mediado
principalmente por receptores y genera una sensibilidad disminuida de los
quimiorreceptores a los cambios de concentracin de ox geno y dixido de carbono
fuera de los rangos normales siendo particularmente afectada la respuesta del centro
respiratorio al aumento de la concentracin de dixido de carbono
FENTANILO
La depresin respiratoria es la causa de la mayor a de las muertes por intoxicacin
con opioides usualmente es el resultado de apnea de origen central o aspiracin
pulmonar de contenido gstrico
Bibliografa: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 563-568.
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25/07/13 10:58

Especialidad: NEUMOLOGA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ASMA E INTOXICACIONES RESPIRATORIAS

MUJER DE 23 AOS QUE ES VALORADA EN LA CONSULTA EXTERNA CON DIAGNSTICO DE ASMA. DURANTE EL LTIMO AO, LA PACIENTE HA PRESENTADO
PRACTICAMENTE SNTOMAS DIARIOS, MS DE UNA EXACERBACIN AGUDA AL MES, SNTOMAS NOCTURNOS MS DE UNA VEZ POR SEMANA Y EN LA ESPIROMETRA, SE
REPORTA VEFI DE 70%.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 23 AOS
D AGNST CO DE ASMA
1 AO CON S NTOMAS D AR OS MS DE UNA EXACERBAC N
AGUDA AL MES S NTOMAS NOCTURNOS MS DE UNA VEZ POR
SEMANA
ESP ROMETR A SE REPORTA VEF DE 70%
20 - CON BASE EN LAS CARACTERSTICAS DEL CUADRO CLNICO Y LA ESPIROMETRA, EL ASMA DE LA PACIENTE SE DEBER CLASIFICAR COMO:
ASMA
ASMA NTERM TENTE Se caracteriza por las siguientes manifestaciones cl nicas y
INTERMITENTE funcionales 1 Cl nicas Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duracin 5 o
menos episodios al ao y de menos de un d a de duracin S ntomas intermitentes
(tos sibilancias y opresin torcica) menos de una vez a la semana Largos
per odos asintomticos S ntomas nocturnos poco frecuentes (menos de 2
veces/mes) Sin consultas en servicio de urgencia Buena tolerancia al ejercicio 2
Funcin Pulmonar Normal en per odos intercrisis Variabilidad diaria del Flujo
Espiratorio Mximo (FEM o PFM) menor a 20% Reversibilidad con
broncodilatadores COMO SU NOMBRE LO D CE EN EL ASMA NTERM TENTE
LOS S NTOMAS SON ESPORD COS
ASMA
ASMA PERS STENTE LEVE Se caracteriza por las siguientes manifestaciones
PERSISTENTE cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas frecuentes de tos y sibilancias (ms de
LEVE
una vez a la semana y menos de una vez al d a) Exacerbaciones agudas ms de
una al mes S ntomas nocturnos ms de dos veces por mes Consultas por
exacerbaciones en servicio de urgencia Asma por ejercicio Ausentismo escolar
2 Funcin pulmonar Variabilidad diaria del FEM (o PFM) entre 20 a 30%
Espirometr a VEF1 > 80% LAS EXACERBAC ONES DEL ASMA PERS STENTE
LEVE SON UNA VEZ AL MES
ASMA
ASMA PERS STENTE MODERADA Se caracteriza por las siguientes
PERSISTENTE manifestaciones cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas diarios
MODERADA
Exacerbaciones agudas ms de una al mes Exacerbaciones afectan actividad y el
dormir S ntomas nocturnos ms de una vez por semana Consultas por
exacerbaciones en servicio de urgencia Asma por ejercicio Ausentismo escolar
2 Funcin pulmonar Variabilidad diaria del FEM > 30% Espirometr a VEF1 >
60% y < 80% EN EL ASMA PERS STENTE MODERADA LOS S NTOMAS SON
D AR OS
ASMA
ASMA PERS STENTE SEVERA Se caracteriza por las siguientes manifestaciones
PERSISTENTE cl nicas y funcionales 1 Cl nica S ntomas continuos diarios y exacerbaciones
SEVERA
frecuentes S ntomas nocturnos muy frecuentes Consultas de urgencia a
repeticin y hospitalizaciones Limitacin importante de la actividad f sica Gran
ausentismo escolar Puede haber deformacin torcica alteracin pondoestatural y
problemas psicolgicos 2 Funcin pulmonar Variabilidad diaria del FEM > 30%
Espirometr a VEF1 < 60% LA RAZN POR LA QUE NO SE EL GE ESTA OPC N
ES PORQUE NO SE REPORTAN AS STENC AS AL SERV C O DE URGENC AS
N HOSP TAL ZAC ONES A CAUSA DEL ASMA
Bibliografa:
DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIN 40. 2005.
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25/07/13 10:59

Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA Y
ENFERMEDAD INTERSTICIALES

HOMBRE DE 45 AOS INGENIERO DE PROFESIN Y TRABAJA ACTUALMENTE EN UNA PLANTA DE ENERGA NUCLEAR EN EL ESTADO DE VERACRUZ. POR LOS
ANTECEDENTES Y LA SINTOMATOLOGA PULMONAR USTED CONSIDERA COMO PRINCIPAL DIAGNSTICO LA POSIBILIDAD DE ENFERMEDAD PULMONAR POR BERILIO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 45 AOS.
INGENIERO DE PROFESIN Y TRABAJA ACTUALMENTE EN UNA
PLANTA DE ENERGA NUCLEAR EN EL ESTADO DE VERACRUZ.
PB. ENFERMEDAD PULMONAR POR BERILIO.
-
21 - EN CASO DE CONFIRMAR SU SOSPECHA DIAGNSTICA EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERA CON:
OXIGENO
PERMANENTE
REPASO BERILIOSIS. Enfermedad granulomatosa generalizada con

manifestaciones pulmonares producida por inhalacin de polvo o humos
que contengan productos o compuestos con berilio. Esta enfermedad se
denomina a veces enfermedad por berilio, intoxicacin por berilio o
granulomatosis por berilio.
BRONCODILATADORES - Etiologa: La exposicin al berilio era frecuente en muchas industrias,
incluida la minera y la extraccin del berilio, la electrnica, las plantas
qumicas y la manufactura de luces fluorescentes. En el momento actual
se emplea en la industria aeroespacial sobre todo. La beriliosis se
diferencia de la mayor parte de las neumoconiosis, ya que al parecer es
una reaccin de hipersensibilidad que se produce slo en un 2% de las
personas expuestas. Los sntomas se pueden presentar de forma aguda o
no aparecer hasta 10 a 20 aos despus de la exposicin, que puede
haber sido corta. - Anatoma patolgica y fisiopatologa: La beriliosis aguda
es una neumonitis qumica, pero se pueden afectar otros tejidos (piel y
conjuntiva). Los cambios patolgicos pulmonares incluyen infiltrados
inflamatorios parenquimatosos difusos y edema intraalveolar inespecfico.
La caracterstica fundamental de la beriliosis crnica es la reaccin
granulomatosa pulmonar difusa y de los ganglios linfticos hiliares, que no
se puede distinguir morfolgicamente de una sarcoidosis. Tambin se
pueden formar precozmente granulomas con clulas mononucleares y
gigantes.
METILXANTINAS
- Sntomas, signos y diagnstico: Los pacientes con beriliosis aguda
suelen tener disnea, tos, prdida de peso y un patrn radiolgico muy
variable, que suele mostrar una consolidacin alveolar difusa. Es muy poco
frecuente en Estados Unidos. Los pacientes con la forma crnica de la
enfermedad suelen referir disnea de esfuerzo insidiosa y progresiva, tos,
dolor torcico, prdida de peso y fatiga. Los sntomas pueden no
desarrollarse hasta 20 aos despus del cese de la exposicin. La
radiografa de trax muestra infiltrados difusos, con frecuentes
adenopatas hiliares, un patrn parecido a la sarcoidosis. Tambin se ha
descrito un patrn miliar. El diagnstico depende de la historia de
exposicin y de las manifestaciones clnicas compatibles. Sin embargo,
salvo que se empleen tcnicas inmunolgicas especiales, resulta imposible
distinguir una beriliosis de una sarcoidosis.
CORTICOSTEROIDES
- Tratamiento: El tratamiento de la beriliosis aguda suele ser sintomtico.
Los pulmones aparecen generalmente edematosos y hemorrgicos y la
ventilacin mecnica es necesaria en los enfermos graves. "En los
pacientes sintomticos con alteracin de la funcin pulmonar se debe
administrar prednisona", 60 mg/d VO o su equivalente IV durante 2 a 3
sem, con disminucin progresiva de la dosis durante las siguientes 3 a 4
sem hasta 10 a 15 mg/d. Aunque se han empleado los esteroides en la
beriliosis crnica, la respuesta no suele ser satisfactoria. Una mejora
notable y mantenida sugiere que el paciente tena una sarcoidosis, no una
beriliosis.
Bibliografa:
MANUAL DE ENFERMEDADES PULMONARES. ALFRED P. FISHMAN. MCGRAW HILL. EDICIN 3RA. 2004. PAG. 252-256.
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25/07/13 10:59

Especialidad: GASTROENTEROLOGA
Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Subtema: SNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES

FEMENINA DE 35 AOS, REFERIDA DE SU COMUNIDAD CON DIAGNSTICO DE PROBABLE COLON IRRITABLE.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
femenino de 35 aos de edad

probablemente sindrome de colon irritable
22 - HALLAZGO CLNICO INDISPENSABLE PARA CONFIRMAR EL DIAGNSTICO:

AUSENCIA DE
PIROSIS,
DISPEPSIA,
NUSEA Y
VMITO
DOLOR
ABDOMINAL
CLICO
EPISDICO
Solo entre 25 y 50% de los pacientes con BS se quejan de dispepsia pirosis

nuseas y vmitos por lo que aunque estos s ntomas pueden estar presentes en
esta enfermedad no son el hallazgo cl nico principal
El dolor tipo clico es el dato cl nico mas frecuente en los pacientes con este
diagnstico Segn los criterios de Roma el dolor o las molestias abdominales
constituyen un signo cl nico con carcter de prerrequisito de BS Con frecuencia es
episdico y de tipo clico aunque es posible que se superponga a un fondo de
molestia constante
AUSENCIA DE A veces la heces se acompaa de grandes cantidades de moco No obstante no
MOCO Y
hay inflamacin El sangrado no es caracter stico del s ndrome de colon irritable a
SANGRE EN
menos que haya hemorroides y no ocurren malabsorcin ni prdida de peso
LAS HECES
SNTOMAS
El dolor suele ser exacerbado por las comidas o el estrs emocional y aliviado por la
QUE SE
expulsin de gases o excremento
INCREMENTAN
CON LA
DEFECACIN
Bibliografa:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. BRAUNWALD E, FAUCI A, KASPER DL, HAUSER SL, LONGO DL, JAMESON JL. MACGRAW-HILL.
EDICIN 15. 2001. PAG. 1692-1693.
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25/07/13 11:12

Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBTICOS O EMBLICOS)
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 68 AOS DE EDAD, OBESA, CON DIAGNOSTICO DE EVC ISQUMICO DE 1 SEMANA DE EVOLUCIN. DESDE HACE 48 HORAS PRESENTA DOLOR Y AUMENTO DE
VOLUMEN EN MIEMBRO PELVICO DERECHO. A LA EXPLORACIN PRESENTA DOLOR A LA DORSIFLEXION DEL PIE Y A LA OPRESION DE LOS MUSCULOS GEMELOS EN
DICHA EXTREMIDAD.

Edad:
MUJER DE 68 AOS DE EDAD
Antecedentes:
Sintomatologa:
OBESA dx EVC ISQUMICO DE 1 SEMANA DE EVOLUCIN

48 HORAS con DOLOR Y AUMENTO DE VOLUMEN EN MIEMBRO
PELVICO DERECHO
DOLOR A LA DORSIFLEXION DEL PIE Y A LA OPRESION DE LOS
MUSCULOS GEMELOS EN DICHA EXTREMIDAD
--
Exploracin:
23 - EL SIGUIENTE ESTUDIO SERA EL MAS INDICADO PARA REALIZAR EL DIAGNSTICO:

FLEBOGRAFA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA - La trombos s venosa profunda (TVP) hace
DE MIEMBRO parte de comp ejo de enfermedad tromboemb ca venosa que nc uye a esta
PLVICO
ent dad y a tromboembo smo pu monar (TEP) - La trombos s venosa profunda
(TVP) se def ne como una masa s da que se forma en e nter or de corazn o de
os vasos const tu da por os e ementos de a sangre s esta se desprende puede
egar a dar una embo a
ULTRASONIDO TRIADA ETIOPATOGNICA DE VIRCHOW: descr be os factores pred sponentes
DE TEJIDOS
de a trombos s venosa profunda 1 Estas s venosa: asoc ada a a permanenc a
BLANDOS
pro ongada de p e o sentado s endo ms frecuente en personas sedentar as y
OBESAS en pac entes postrados como en enfermedades graves traumat smos o
postoperator os 2 Coagu opatas o estados de h percoagu ab dad donde e
s stema de coagu ac n est a terado nc uyen enfermedades neop s cas embarazo
y d ferentes terap as hormona es 3 Les ones endote a es: act van as vas
ntrnsecas y extrnsecas de a coagu ac n Se favorece a adhes v dad e as
p aquetas con a berac n de sustanc as capaces de est mu ar a coagu ac n en
contacto con e co geno subendote a Esto a tera e equ br o entre factores
agregantes y ant agregantes desaparec endo os factores s stema f br no t co como
sucede en os traumat smos vas centra es y marcapasos Adems ex sten zonas
turbu entas en e rbo venoso que fac tan a formac n de un trombo ta es como
os senos va vu ares
RESONANCIA DIAGNSTICO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA - E d agnst co de TVP es
MAGNETICA
c n co aunque en muchas ocas ones es tota mente as ntomt co Entre os s gnos
se encuentran a f ogos s (DOLOR EDEMA e evac n de a temperatura de a
reg n) a presenc a de c anos s e ngurg tac n venosa superf c a - E com enzo de
os sntomas puede ser sut con gera e evac n de a temperatura y do or en a
pantorr a Es ms probab e que a pa pac n de mscu o de a pantorr a provoque
do or que e c s co s gno de Homans (dors f ex n de p e) E s gno de Homans es
pos t vo en menos de a tercera parte de os casos
ULTRASONIDO AUXILIARES DIAGNSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DOPPLER
Actua mente e mtodo ms aceptado para e d agnst co de a TVP es e u trason do
VENOSO DE
Dopp er co or e cua t ene a ta sens b dad y espec f c dad en trombos s prox ma es
MIEMBRO
(segmento aco femora comn femora superf c a y pop teo) E U trason do
PELVICO
Dopp er es e mtodo no nvas vo ms ut zado para e d agnst co de TVP ya que
t ene una sens b dad de 96% para d agnost car TVP s ntomt ca - Cuando ex sten
dudas sobre e d agnst co y e u trason do no as d s pa se puede recurr r a a
venografa; s n embargo este es un estud o nvasor y puede produc r reacc ones
tx cas por e med o de contraste - La tomografa ax a computador zada (TAC) es
t para d agnost car trombos s venosa p v ca enfermedad sta de muy d fc
d agnst co pero que se debe tratar por e r esgo que t ene de desarro ar TEP EL
MTODO DIAGNSTICO DE BASE PARA LA TROMBOSIS ES EL ULTRASONIDO
DOPPLER
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 1649.
24 - EL TRATAMIENTO DE ELECCION EN ESTE PACIENTE ES CON:

ANTIBIOTICO Y
ANALGSICOS
TRATAMIENTO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 1 Las med das

de compres n como as med as cortas de compres n fuerte (30 mmHg)
reducen a nc denc a de Sndrome post-trombt co s se co ocan por o
menos durante dos aos de tras e ep sod o de TVP Aunque no d sm nuyen
a tasa de recurrenc a de TVP
HEPARINA
2 E n c o de tratam ento con ant cuagu ac n s stm ca con hepar na ntenta
que e proceso trombt co no se ext enda preservar a c rcu ac n co atera y
act var e s stema f br no t co Trad c ona mente e tratam ento se n c aba con
Hepar na No Fracc onada (HNF) en nfus n endovenosa cont nua 3 E
manten m ento se rea za a ant cuagu ac n a argo p azo La ant cuagu ac n
ora ms ut zada es a ora con d cumarn cos (Acenocumaro o Warfar na)
durante 3-6 meses LA HEPARINA CONSTITUYE EL MANEJO
FARMACOLGICO INICIAL DE INDICADO EN LA TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA
ACIDO
4 Los f tros de vena cava nfer or estn nd cados en s tuac ones en as que
ACETILSALICILICO
ex sten contra nd cac n de a ant cuagu ac n o en comp cac ones de a
m sma o en troembo smo recurrente a pesar de una adecuada terap a
ant coagu ante (5) En a actua dad han s do desp azados por a ap cac n
de os f tros percutneos
ANTIINFLAMATORIOS 5 E tratam ento f br no t co ntenta ograr a permeab dad vascu ar y a
NO ESTEROIDEOS
competenc a va vu ar med ante a nfus n de sustanc as capaces de destru r
e trombo Estas sustanc as son: a estrptoqu nasa a uroc nasa y e act vador
t su ar de p asm ngeno Ex sten dos formas de ap cac n ya sea por va
s stm ca o reg ona med ante un catter que perm te a nyecc n d recta de
frmaco dentro de trombo con este t mo se cons gue mayor ef cac a Estn
nd cadas en trombos s mas vas que ocas onan squem a en a extrem dad y
en casos de embo smo pu monar mas vo 6 La tromboembo ectoma
cons ste en a extracc n qu rrg ca de os trombos o mbo os venosos Est
m tada a pac entes con trombos s que produzcan squem a de a extrem dad
o embo smo pu monar extenso en os que os tratam entos con trombo t cos
no han s do ef caces o est contra nd cado Esta tcn ca carece de
comp cac ones como a a ta tasa de morta dad o a recurrenc a de a
trombos s deb do a dao causado en e endote o
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 1649.
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25/07/13 11:12

Especialidad: HEMATOLOGA
Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS HEMOLTICAS

MUJER DE 41 AOS QUE ES INGRESADA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNSTICO DE ANEMIA HEMOLTICA. DURANTE SU VALORACIN SE REPORTA LA
PRESENCIA DE UN CONTEO ELEVADO DE RETICULOCITOS.

Edad:
MUJER DE 41 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
DIAGNSTICO DE ANEMIA HEMOLTICA

-
Exploracin:
SE REPORTA LA PRESENCIA DE UN CONTEO ELEVADO DE

RETICULOCITOS anem a regenerat va
25 - LA INTERPRETACIN FISIOPATOLGICA DE ESTE HALLAZGO ES QUE:

EXISTE
HIPERPLASIA
ERITROIDE DE LA
MDULA SEA
En e abordaje d agnst co de a anem a hemo t ca que e dato de aborator o

ms caracterst co de hem s s es a ret cu oc tos s a cua traduce una
respuesta de a mdu a sea secundar a a h perp as a er tro de react va ante a
prd da o destrucc n de g bu os rojos s empre y cuando ex stan reservas de
h erro para poder evar a cabo esta func n En otras pa abras s un pac ente
t ene una anem a hemo t ca crn ca y as reservas de h erro estn dep etadas
podemos encontrar n ve es de ret cu oc tos norma es o bajos
HAY UN
Las anem as hemo t cas se c as f can en: -Anem as hemo t cas
RECAMBIO
ntracorpuscu ares ( ntrnsecas) deb das a un defecto de er troc to: Defectos de
CELULAR
a membrana er troc tar a: Esferoc tos s hered tar a E ptoc tos s hered tar a
ACELERADO
Estomatoc tos s Enfermedad por Rh Fenot po Mc Leod
Abeta poprote nem a -A terac ones de as enz mas: Enz mopatas de a va
g uco t ca: Hexoqu nasa (HK) G ucosa fosfato somerasa (GPI)
Fosfofructoqu nasa (PKF) A do asa (ALD) Tr osa fosfato somerasa (TPI) 2 3
d fosfog ceratomutasa (DPGM) Fosfog ceratoqu nasa (PGK) P ruvatoqu nasa
(PK) Enz mopatas de a va de as pentosas y de metabo smo de g utat on:
G ucosa 6 fosfato desh drogenasa (G6PD) g g utam c ste s ntetasa G utat on
s ntetasa Enz mopatas de metabo smo nuc eotd co: Aden atoc c asa (AK)
Adenos ndeam nasa (ADA) P r m d na 5 nuc eot dasa (P5 N) Defectos en a
estructura y sntes s de a hemog ob na: Hemog ob nopatas: S C D y otras
Ta asem as Hemog ob nas nestab es Anem as hemo t cas extracorpucu ares
(extrnsecas) secundar as a a terac ones de med o que rodea a er troc to:
Inmunes: Transfus n de sangre ncompat b e Enfermedad hemo t ca de
rec n nac do Anem a hemo t ca auto nmune Asoc ada con frmacos
Traumt ca y m croang opt ca: Prtes s va vu ares Sndrome urm cohemo t co Prpura tromboc topn ca trombt ca Coagu ac n ntravascu ar
d sem nada Infecc ones: Protozoos: pa ud smo toxop asma tr panosoma
Bacter as: c era f ebre t fo dea Sustanc as qum cas: drogas venenos y
tx cos Agentes fs cos: ca or quemaduras H peresp en smo Df c t de
v tam na E en e rec n nac do M xtas: HPN Por o genera as anem as
ntrnsecas son de or gen congn to m entras que as extrnsecas son
adqu r das; aunque ex sten excepc ones como a HPN que es una enfermedad
adqu r da en a que so o una porc n de er troc tos est afectada y se presenta
una sens b dad anorma a a s s med ada por e comp emento Desde e punto
de v sta patogn co a hem s s extravascu ar es a ms frecuente Se oca za
en e s stema mononuc ear fagoct co de bazo hgado y mdu a La hem s s
ntravascu ar es rara Se caracter za por hemog ob nem a y hemog ob nur a
cuando se agota a capac dad de saturac n de a haptog ob na p asmt ca La
mayor parte de a hemog ob na f trada por e g omru o es reabsorb da en e
tbu o prox ma donde e h erro se transforma en hemos der na Esta puede
observarse en e ep te o tubu ar med ante a co orac n de Azu de Prus a
LA
Man festac ones c n cas de as anem as hemo t cas Las pr nc pa es
ERITROPOYESIS man festac ones c n cas de as anem as hemo t cas son: anem a cter c a y
ES INEFICAZ
esp enomega a as cua es dependen de grado de hem s s y de a forma de
apar c n: aguda crn ca o ep sd ca: Hem s s aguda: es poco frecuente
fundamenta mente aparece en procesos adqu r dos E pac ente puede presentar
f ebre esca ofros do or umbar y/o abdom na cefa ea vm tos cter c a
hemog ob nur a y egar a shock o gur a y anur a s a hem s s es grave
Hem s s crn ca o ep sd ca: e cuadro c n co es var ab e puede ser
as ntomt co o presentar anem a mportante con asten a pa p tac ones cefa ea y
d snea Se presenta en as de or gen congn to donde aparecen de forma
caracterst ca: cter c a Esp enomega a Co e t as s ceras en as p ernas
Anoma as esque t cas Evo uc n por cr s s dentro de as que se encuentran
as cr s s ap st cas comunes a todas y re ac onadas con nfecc n por
parvov rus
EXISTE
D agnst co de aborator o de as anem as hemo t cas Para rea zar un
LIBERACIN DE
d agnst co adecuado de as anem as hemo t cas s n prd da de t empo n de
PRODUCTOS
recursos e pr mer paso s empre deber estar encam nado a demostrar a
INTRACELULARES ex stenc a de a hem s s Despus de conf rmada e segundo paso ser
DE LOS
estab ecer su causa En genera os exmenes de aborator o nos perm ten
ERITROCITOS
conf rmar o descartar s un pac ente t ene anem a hemo t ca as como or entar
e probab e mecan smo y et o oga de a m sma E hemograma es uno de os
estud os fundamenta es ya que nos nd ca s rea mente ex ste anem a; nos
perm te determ nar s se presenta a terac n en a guna de as otras neas
ce u ares (por ejemp o en fenmenos nmuno g cos o nf trat vos de t po
neop s co en a mdu a sea) y nos br nda datos nd rectos de a ex stenc a o
no de a gn proceso nfecc oso Un aspecto mportante es que nos perm te
cata ogar as anem as segn os nd ces er troc tar os (Vo umen Corpuscu ar
Med o)
Hemog ob na Corpuscu ar Med a
Concentrac n de Hemog ob na
Corpuscu ar Med a) Los ret cu oc tos son a p edra angu ar en e d agnst co de
esta pato oga y representan formas nmaduras de g bu os rojos como
respuesta medu ar ante a prd da o destrucc n de g bu os rojos Ya
menc onamos que n ve es norma es o bajos no exc uyen e d agnst co de
anem a hemo t ca en c ertas s tuac ones E frot s de sangre per fr ca es un
examen fundamenta ya que nos or enta segn a morfo oga de g bu o rojo a
a probab e et o oga; as por ejemp o ante a presenc a de esqu ztoc tos (c u as
en casco a emn) sospecharemos una anem a hemo t ca m croang opt ca
Otro ejemp o es a presenc a de esferoc tos ya que podran ser secundar os a
una esferoc tos s hered tar a (a terac n en a membrana de er troc to) o b en ser
e producto de una anem a hemo t ca auto nmune (g bu os rojos parc a mente
deg ut dos por os macrfagos ante e deps to de nmunog obu nas en a
membrana ce u ar) Para d ferenc ar entre estas dos pato ogas ut zamos e
Coombs d recto s endo pos t vo en a anem a hemo t ca auto nmune (2-3-6) E
test d recto de ant g obu na ms conoc do como Coombs d recto demuestra a
presenc a de ant cuerpos o comp emento en a superf c e de g bu o rojo y es
p edra angu ar en e d agnst co de anem a hemo t ca auto nmune E estud o de
a mdu a sea nos puede or entar en s ex ste una respuesta adecuada ante a
destrucc n de os g bu os rojos o s ex ste a gn dato que sug era nf trac n
neop s ca o a presenc a de hemopars tos as como perm t r va orar as
reservas de h erro en estos pac entes La e ectrofores s de hemog ob na junto
con a cuant f cac n de perf de hemog ob na son exmenes de apoyo muy
mportantes cuando estamos ante a sospecha de una hemog ob nopata
(drepanoc tos s ta asem a) En re ac n con os estud os b oqum cos
ev denc an a destrucc n y berac n de conten do de g bu o rojo a p asma
razn por a cua hay e evac n de a desh drogenada ct ca b rrub nas
nd rectas
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 607.
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Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICRDICO

HOMBRE DE 56 AOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIN Y DIABETES, ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DOLOR PRECORDIAL Y DISNEA PROGRESIVA DE 1
MES DE EVOLUCIN. DURANTE LA EXPLORACIN FSICA USTED DETERMINA LA PRESENCIA DE UN DERRAME PERICRDICO.

Edad:
HOMBRE DE 56 AOS.
Antecedentes:
Sintomatologa:
HIPERTENSIN Y DIABETES.
DOLOR PRECORDIAL Y DISNEA PROGRESIVA DE 1 MES DE
EVOLUCIN.
PRESENCIA DE DERRAME pERICRDICO.
Exploracin:
--
26 - ORIGEN MS PROBABLE DEL DERRAME PERICRDICO CON BASE EN LOS DATOS APORTADOS DEL PACIENTE:
SECUNDARIO A
Las enfermedades del tejido conectivo comprenden un amplio grupo de
ENFERMEDAD DE entidades cuya etiologa es desconocida, caracterizadas por afectar a mltiples
LA COLGENA
rganos y sistemas, que comparten una patogenia inmunolgica y dan lugar a
manifestaciones de tipo inflamatorio de todo tipo, aunque su lesin bsica es
siempre una vasculitis difusa. - Cualquier estructura cardiovascular puede verse
afectada, desde el pericardio, el miocardio, el endocardio y las vlvulas a las
arterias coronarias, la aorta, las arterias pulmonares las arterias perifricas,
venas, arteriolas, vnulas y lechos capilares de casi todos los rganos y
sistemas. - Por ejemplo: el lupus se acompaa caractersticamente de afeccin
de las serosas, y la pericarditis es, por tanto, un elemento clsico de la
enfermedad. NO HAY ANTECEDENTE DE ENFERMEDAD DE LA COLGENA
ASOCIADA.
SECUNDARIO A
El sndrome post-injuria (post-lesin) cardaca se desarrolla dentro de los
UN INFARTO
primeros das a meses despus de la injuria pericrdica/cardiaca. A diferencia
PREVIO NO
del sndrome post-IAM, ste provoca una gran respuesta de anticuerpos
DIAGNSTICADO anticorazn (antisarcolema y antifibrilares), que parecen ser patognicos o
(SNDROME DE
pueden actuar en la presencia de una infeccin viral concomitante o inactiva. NO
DRESSLER)
HAY ANTECEDENTE DE CARDIOPATA ISQUMICA.
FARMACOLGICO La pericarditis aguda tambin puede producirse como un efecto secundario
provocado por ciertos frmacos, como los anticoagulantes, la penicilina, la
procainamida, la fenitona y la fenilbutazona. NO HAY ANTECEDENTE DE
MANEJO FARMACOLGICO QUE PROVOQUE PERICARDITIS.
NEOPLASICO
La etiologa ms frecuente del Derrame Pericrdico (DP) es maligna, dentro de
la cual el cncer de pulmn (40%) y el de mama (23%) son los ms frecuentes;
luego siguen otras causas como el linfoma, enfermedades infecciosas,
metablicas, postoperatorio de ciruga del trax, traumas, mesenquimopatas y
hasta idiopticas. - La pericarditis neoplsica es 40 veces ms a menudo
causada por malignidades secundarias que primarias, siendo las ms
frecuentes, cncer de pulmn, cncer de mama, melanoma maligno, linfomas y
leucemias. Los derrames pueden ser pequeos o grandes (con inminencia de
taponamiento y/o constriccin). El diagnstico se basa en la citologa del lquido
pericrdico o en los hallazgos en la biopsia. La citologa del lquido es positiva en
75% a 87% de los casos y la biopsia pericrdica es positiva en 27% a 65% de
los pacientes con enfermedad pericrdica maligna (11). Sin embargo, las
biopsias pericrdicas guiadas por pericardioscopia tienen un valor diagnstico de
93% a 97% (12). El incremento en la concentracin de marcadores tumorales
especficos (afeto protena, Ag carcinoembrionario, etc.) tambin puede sugerir
el diagnstico. Es de anotar que en el 60% de los pacientes con malignidad
documentada, el derrame pericrdico es causado por enfermedades no
malignas (ej.: pericarditis por radiacin o infecciones oportunistas). LA
ETIOLOGA MS FRECUENTE DE DERRAME PERICRDICO ES LA
NEOPLSICA. Recuerda que: Siempre que encuentres un derrame pericrdico
sin causa aparente que lo desencadene debes pensar en una neoplasia de
fondo. AL NO PRESENTAR DATOS ANTERIORES NI ACTUALES DE
PROCESOS INFECCIOSOS EL ORIGEN MAS PROBABLE DEL DERRAME
PERICRDICO ES EL NEOPLSICO.
Bibliografa:
CURRENT CARDIOLOGY. MICHAEL CRAWFORD. MC GRAW HILL. EDICIN 2. 2002. PAG. 17.
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Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 70 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA AL PRESENTAR DEBILIDAD Y PRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS LTIMOS 5 MESES Y DIARREA DE
MANERA OCASIONAL. HACE 1 MES SE AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA IRRITABILIDAD, PALIDEZ
DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS. LA BIOMETRA HEMTICA REPORTA HEMOGLOBINA DE 7.0 G/DL, HEMATOCRITO 22%, PLAQUETAS DE 70 000/MM3, VOLUMEN
CORPUSCULAR AUMENTADO.

Edad:
HOMBRE DE 70 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
DEBILIDAD Y PRDIDA DE 5 KILOS DE PESO EN LOS LTIMOS 5

MESES Y DIARREA DE MANERA OCASIONAL HACE 1 MES SE
AGREGAN PARESTESIAS Y DEBILIDAD EN MIEMBROS
INFERIORES EL COMPROMISO NEUROLGICO PERIFRICO ES
CARACTERSTICO DE ESE TIPO DE ANEMIAS
IRRITABILIDAD PALIDEZ DE MUCOSAS Y TEGUMENTOS
HEMOGLOBINA DE 7 0 G/DL HEMATOCRITO 22% PLAQUETAS DE
70 000/MM3 VOLUMEN CORPUSCULAR AUMENTADO
COMPROMISO EN LA SERIE ROJA Y EN LAS PLAQUETAS VCM
AUMENTADO ANEMIA MEGALOBLSTICA
Exploracin:
27 - EL DIAGNOSTICO MS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES:

ANEMIA POR
DFICIT DE
HIERRO
Se produce una suces n de acontec m entos b oqum cos y hemato g cos

conforme progresa a def c enc a de Fe 1 D sm nuc n de os deps tos hst cos
de Fe: hemos der na en a mdu a sea y ferr t na en suero; a concentrac n de
esta t ma ref eja de manera f ded gna os deps tos de Fe en ausenc a de
enfermedades nf amator as; su rango norma depende de a edad ms a to en
os pr meros meses de v da 2 Descenso de a s derem a 3 Aumento de a
transferr na sr ca y de a capac dad de f jac n de Fe en e suero con
descenso de a saturac n de transferr na 4 Acmu o de protoporf r nas
er troc tar as bres (PEL) ref ejo de paso m tante en a sntes s de Hb 5
M croc tos s e h pocroma: d sm nuc n de tamao de os hemates (Vo umen
Corpuscu ar Med o VCM) y de conten do de Hb por hemate (Hb Corpuscu ar
Med a HCM) respect vamente 6 Deformac n de os er troc tos con
po qu oc tos s y aumento de a Amp tud de D str buc n Er troc tar a (ADE o
RDW en ng s) 7 E recuento abso uto de ret cu oc tos est descend do
(aunque e porcentaje re at vo respecto a tota de hemates puede ser norma e
nc uso e evado); en grados severos aparecen er trob astos (hemates
nuc eados) en sangre per fr ca Otros ha azgos presentes en a AF cons sten
en: A terac ones de a ser e p aquetar con recuento eucoc tar o norma :
tromboc tos s ocas ona por probab e aumento de a er tropoyet na (s m tud con
a trombopoyet na) aunque en ocas ones puede aparecer tromboc topen a
H perce u ar dad de a mdu a sea por h perp as a er tro de con norma dad de
as ser es b anca y p aquetar; as t nc ones frr cas en as c u as ret cu ares
medu ares son negat vas como exponente de a ausenc a de deps tos en
estas c u as E VCM menc onado descarta comp etamente esta opc n de
respuesta
ANEMIA
Anem as normoct cas La presenc a de anem a normoct ca ob ga en pr mer
HEMOLTICA
ugar a descartar una panc topen a en cuyo caso es necesar o rea zar un
AUTOINMUNE
estud o de a mdu a sea med ante b ops a o asp rac n S no se detecta
panc topen a e s gu ente paso es determ nar s a anem a es deb da a una
destrucc n aumentada o a una baja producc n de hemates En e pr mer caso
se observa un recuento a to de ret cu oc tos junto a n ve es e evados de LDH y
b rrub na y puede haber s gnos de destrucc n de os hemates en a extens n
de sangre per fr ca (esqu stoc tos c u as drepanoct cas y po qu oc tos)
CUALQUIER TIPO DE ANEMIA CONGNITA QUEDARA COMPLETAMENTE
DESCARTADA - Anem as hemo t cas adqu r das La et opatogen a puede ser
nmune mecn ca nfecc osa med camentos por agentes tx cos y ox dat vos
o por agentes natura es fs cos En este grupo se nc uyen as anem as
hemo t cas so nmunes que aparecen en per odo neonata por ncompat b dad
Rh o ABO y a anem a de sndrome hemo t co-urm co de causa mecn ca
(m croang opt ca) E VCM menc onado descarta comp etamente esta opc n
de respuesta
SNDROME
Los sndromes m e od sp s cos (SMD) const tuyen un grupo de trastornos
MIELODISPLSICO c ona es caracter zados por c topen as progres vas y d shematopoyes s La
et o oga de os SMD pr mar os es desconoc da y os secundar os pueden
deberse a uso de agentes ant neop s cos productos qum cos y en os n os
se asoc an con enfermedades const tuc ona es Sus caracterst cas b o g cas
genera es nc uyen as a terac ones de a hematopoyes s que pueden r
acompaadas por a terac ones c togent cas mo ecu ares e nmuno g cas
Para e d agnst co es necesar o que a d shematopoyes s afecte a menos e
10 % de as c u as en cada una de as ser es E d agnst co de SMD es por
exc us n por o que es necesar o en e d agnst co d ferenc a destacar
a gunos procesos que pueden presentar a terac ones m e od sp s cas entre
e os as anem as por def c enc a de v tam na B12 c do f co o p r dox na as
hepatopatas crn cas a anem a de as enfermedades crn cas e tratam ento
con qu m oterp cos a nfecc n por e v rus de SIDA y a ap as a medu ar
entre otros POR FRECUENCIA DEBER DESCARTARSE ESTA
POSIBILIDAD DIAGNSTICA
ANEMIA
CON BASE EN EL VCM REPORTADO ES EVIDENTE QUE SE TRATA DE
MEGALOBLSTICA UNA ANEMIA MEGALOBLSTICA Anem a MEGALOBLSTICA Ex sten
var as causas que provocan macroc tos s (vo umen corpuscu ar med o mayor de
100 f ) Debemos descartar pr mero os tx cos como e a coho o un buen
nmero de frmacos entre os que destacan e metotrexate z dov d na
f uorourac o o e tr metropr m Otras pato ogas descr tas causantes de
macroc tos s son e h pot ro d smo a hem s s o os defectos pr mar os de
mdu a sea (sndrome m e od sp s co anem a ap s ca) S n o v dar os
df c t nutr c ona es como e de v tam na B12 o e c do f co Este t mo
contrar o a o que genera mente se cree no es ms frecuente en e pac ente
anc ano que en otros segmentos etar os Sus causas ms frecuentes son e
df c t en a d eta y e abuso de a coho corr g ndose con dos s ora es de 1
mg/da E df c t de V tam na B12 s es espec a mente preva ente en e pac ente
anc ano
Bibliografa:
HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 677.
28 - LAS ALTERACIONES ENCONTRADAS EN LA PACIENTE SE DEBEN AL SIGUIENTE EVENTO FISIOPATOLGICO:

ERITROPOYESIS Los sndromes m e od sp s cos (SMD) comprenden un grupo heterogneo de
INEFICAZ POR ent dades de or gen c ona caracter zados por d ferentes grados de desajuste en
ALTERACIN EN a capac dad de pro ferac n y d ferenc ac n de a c u a progen tora
LA CLULA
hematopoyt ca que se expresa con c topen as progres vas a terac ones
MADRE
cua tat vas en as 3 ser es hematopoyt cas y r esgo de transformac n en
eucem a aguda (LA) DIAGNSTICO Las man festac ones c n cas en os
pac entes afectados por estos sndromes genera mente son consecuenc a de
grado de c topen a ex stente Los sntomas ms frecuentes nc uyen f ebre
sangram ento y aqu os que dependen de a anem a; en a tercera parte de os
casos puede encontrarse esp enomega a moderada cas s empre re ac onada con
e d agnst co de eucem a m e omonoct ca crn ca (LMMC) Un e emento
fundamenta en e d agnst co son as a terac ones morfo g cas cua tat vas en
una o ms ser es hematopoyt cas que aparecen tanto en SP como en MO y
deben estar presentes como mn mo en e 10 % de as c u as de cada una de
as ser es Sangre per fr ca: Aparecen una o ms c topen as y es a anem a a
ms comnmente encontrada La anem a (hemog ob na < 110 g/L) se observa en
a rededor de 85 % de os casos acompaada de una macroc tos s moderada
(VCM entre 100 - 110 fL); puede coex st r ocas ona mente una pob ac n
normocrm ca con otra h pocrm ca La tromboc topen a est presente en e 30 %
de os casos en e momento de d agnst co y puede preceder hasta en 10 aos a
a conf rmac n de SMD Mdu a sea: La MO es genera mente h perce u ar
aunque se han descr to casos con h poce u ar dad B ops a de mdu a sea
(BMO): Es de gran mportanc a en e d agnst co de os SMD ya que perm te
va orar mejor a ce u ar dad sus caracterst cas e grado y t po de f bros s En e 50
% de os pac entes a f bros s es de t po ret cu n ca gera o moderada; se ha
encontrado f bros s ntensa en e 15 a 20 % y es rara a formac n de f bras de
co geno
DISMINUCIN
INTRODUCCIN La anem a mega obst ca es a expres n de un trastorno
EN LA SNTESIS madurat vo de os precursores er tro des y m e o des que da ugar a una
DE DNA
hematopoyes s nef caz y cuyas causas ms frecuentes son e df c t de v tam na B
12 y/o de c do f co Este trastorno es producto de a sntes s defectuosa de
DNA con sntes s de RNA y protenas norma es que eva a a producc nde
c u as con una apar enc a morfo g ca part cu ar en sangre per fr ca y/o mdu a
sea y que se os denom na mega ob as os deb do a un mayor aumen o de a
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sea y que se os denom na mega ob astos deb do a un mayo aumento de a

masa y de a madurac n c top asmt ca con respecto a a nuc ear Esta a terac n
se ha a presente en as tres neas ce u ares de a mdu a sea (g bu os rojos
g bu os b ancos y p aquetas) como as tamb n en c u as no hematopoyt cas
con e evado recamb o ce u ar (p e mucosas ep te o gastro ntest na )
ALTERACIN EN La anem a ferropn ca (AF) se def ne como aque a produc da como consecuenc a
LA SNTESIS DE de fracaso de a func n hematopoyt ca medu ar a no d sponer de a cant dad
HEMOGLOBINA necesar a de h erro (Fe) para a sntes s de hemog ob na (Hb) Las causas de
anem a son muy numerosas os mecan smos bs cos re at vamente s mp es que
conducen a esta s tuac n son n camente tres: Una d sm nuc n en a
producc n de er troc tos Una destrucc n ace erada (h perhem s s) La prd da
de sangre a travs de una so uc n de cont nu dad en e s stema vascu ar
(hemorrag a) Las pr nc pa es ent dades causantes de anem a por d sm nuc n en
a producc n de er troc tos: 1 Def c enc a de e ementos esenc a es para os
er tropoyes s: Ferropen a Def c enc a de fo atos Def c enc a de c anoba am na
(B12) Def c enc as de p r dox na Def c enc as de am noc dos esenc a Def c enc as
de cobre 2 Les ones ntrnsecas de s stema hematopoyt co: Ap as a o h pop as a
Transformac n neop s ca de e ementos prop os de a mdu a sea
D sm e opoyes s Leucem a L nfomas/m e oma Inf trac n de a mdu a por c u as
extramedu ares: M e opt s s 3 D sm nuc n de a er tropoyes s por pato oga
s stm ca: Urem a H pot ro d smo/ h pop tu tar smo h pogonad smo
H poadrena smo Inf amac n crn ca
DESTRUCCIN Las anem as hemo t cas adqu r das son consecuenc a de agres ones sobre os
AUTOINMUNE
er troc tos c rcu antes norma es que provocan su destrucc n prematura1 E
mecan smo de a hem s s es por tanto extracorpuscu ar y as causas de
natura eza muy var ada aunque en a prct ca c n ca a ms frecuente es a
apar c n de ant cuerpos contra antgenos de a membrana er troc tar a La
excepc n a esta reg a es a hemog ob nur a paroxst ca nocturna (HPN) trastorno
de a c u a madre hematopoyt ca en e que a hem s s es consecuenc a de un
defecto ntrnseco y adqu r do de a membrana de todas as c u as sanguneas
As para su estud o c as f caremos as anem as hemo t cas adqu r das en dos
grandes grupos de acuerdo con su or gen nmune o no nmune Y a su vez as
anem as hemo t cas de or gen nmune se pueden subd v d r en a o nmunes o
auto nmunes depend endo de or gen de antgeno Anem a hemo t ca adqu r da de
or gen nmune Se debe a a destrucc n de os er troc tos por acc n de
componentes p asmt cos re ac onados con e s stema nmune: nmunog obu nas
comp emento o frmacos nmungenos Pueden c as f carse en c nco grupos2: 1
Anem a hemo t ca auto nmune (AHAI) 2 Reacc n hemo t ca postransfus ona 3
Enfermedad hemo t ca de rec n nac do 4 Anem a hemo t ca
nmunomed camentosa 5 HPN Anem a hemo t ca adqu r da de or gen no
nmune Se d st ngue de a anem a hemo t ca de or gen nmune pr nc pa mente por
a negat v dad de a PAD Se produce como consecuenc a de una agres n
extrnseca de os er troc tos Puede c as f carse en: 1 Hem s s mecn ca 2
Hem s s tx ca 3 Hem s s por agentes nfecc osos 4 H peresp en smo
Bibliografa:
29 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:

CIANOCOBALAMINA DE LAS 4 OPCIONES DE RESPUESTA STA ES LA NICA CUYO
TRATAMIENTO SE REFIERE A UNA ANEMIA MEGALOBLSTICA EN
ESTE CASO A LA DEFICIENCIA DE VITAMINA B-12 Tratam ento: est
nt mamente gado a a causa Los objet vos de tratam ento de a def c enc a
de v tam na B12 son: correg r a anem a y os trastornos ep te a es reduc r os
trastornos neuro g cos o preven r su apar c n y norma zar os deps tos
hst cos de coba am na Adems de a correcc n de a d eta e tratam ento
especf co de efecta con c anocoba am na; en os casos de anem a grave
debe p antearse a correcc n med ante transfus n sangunea S a causa es
carenc a se adm n stra por va ora 50- 150 mg de V t B12 por da En e caso
de una anem a pern c osa e tratam ento se mant ene de por v da con
v g anc a per d ca de a mucosa gstr ca para detectar precozmente a
apar c n de un probab e carc noma ex sten var as pautas de tratam ento una
de e as cons ste en a adm n strac n de 1 mg de v tam na B12 va
ntramuscu ar d ar amente durante a pr mer semana uego una vez por
semana durante un mes y despus una vez por mes durante toda a v da
QUIMIOTERAPIA
Qu m oterap a convenc ona en e SMD Deb do a que e MDS puede
convert rse en eucem a aguda es pos b e que os pac entes con MDS rec ban
e m smo tratam ento que os pac entes con eucem a Los med camentos de
qu m oterap a que se usan a menudo para e MDS y a eucem a m e o de
nc uyen c tar bana con darub c na c tarab na con topotecn y c tarab na con
f udarab na
HIERRO
E tratam ento debe apuntar a correg r a anem a a macenar h erro en
deps tos y correg r a causa pr mar a En a gunos casos puede ser necesar a
una transfus n de g bu os rojos sed mentados a Correcc n de a causa
pr mar a Adm n strac n de a d eta adecuada tratam ento de as paras tos s
contro de ref ujo gastroesofg co manejo de sndrome de ma absorc n
contro de prd das ocu tas etc b Tratam ento con h erro Puede
adm n strarse nd st ntamente por va ora o parentera ya que a ef cac a y e
r tmo de ascenso de a hemog ob na son s m ares - Va ora : Es de
e ecc n 17 34 La dos s (ca cu ada en m gramos de h erro e ementa ) es 3-6
mg/kg/da fracc onada en 1-3 tomas d ar as E preparado de e ecc n es e
su fato ferroso que debe adm n strarse a ejado de as com das med a hora
antes o dos horas despus pues muchos a mentos d sm nuyen a absorc n
de h erro hasta un 40-50% Cuando a nto eranc a a su fato mp da rea zar e
tratam ento debe ntentarse con otros preparados; de e os e que mejor
to eranc a presenta es e h erro po ma tosa E t empo de adm n strac n es
var ab e: una vez a canzados va ores norma es de hemog ob na y hematocr to
debe cont nuarse a gua dos s durante un t empo s m ar a que fue necesar o
para a canzar a norma zac n Esta pro ongac n de tratam ento s rve para
reponer deps tos de h erro Las comp cac ones hab tua es son: nto eranc a
d gest va (nuseas const pac n d arrea vm tos do or abdom na ) y
co orac n negruzca de d entes (revers b e con a suspens n de tratam ento)
- Va parentera : Se ut zar en casos de nto eranc a d gest va grave a h erro
ora pato oga d gest va que contra nd que a va ora o presunc n f rme de
tratam ento ora nsuf c ente o nadecuado
ESPLENECTOMA
Tratam ento Deb do a a var ab dad de a presentac n c n ca desde
ndo ente a urgenc a v ta e tratam ento vara desde a transfus n nmed ata
a tratam ento nmunomodu ador En as AHAI secundar as es prec so tener
en cuenta e tratam ento de a enfermedad de base aunque una vez n c ada
a cr s s hemo t ca su evo uc n c n ca s gue un curso prop o e ndepend ente
a de a m sma Adems de tratam ento de soporte (ox genoterap a
sueroterap a transfus ones) e objet vo es contro ar a pob ac n de c u as B
productoras de os ant cuerpos2 Cort co des Son e tratam ento de e ecc n
en a AHAI Cons gue rem s ones hasta en e 80% de os casos d opt cos y e
50% de os secundar os E efecto pr nc pa de os cort co des es nterfer r en a
capac dad de os macrfagos de fagoc tar os hemates recub ertos por IgG
C3b e C3b Tamb n nterf eren en a expres n y func n de os receptores Fc
de os macrfagos Adems d sm nuyen a sntes s de ant cuerpos aunque
este efecto aparece ms tardamente tras semanas de tratam ento Las dos s
n c a es de predn sona son de 1-2 mg/kg a da hasta que a Hb a canza un
va or super or a 10 g/d S no se aprec a este aumento de Hb a dos s n c a
de predn sona debe adm n strarse durante un mn mo de tres semanas antes
de cons derar a nef caz Esp enectoma Las nd cac ones son a dependenc a
de dos s de predn sona super ores a 20 mg a da o a apar c n de efectos
adversos a os cort co des ntratab es Cons gue rem s ones comp etas en
aprox madamente e 50% de as AHAI d opt cas y e 30% de as secundar as
En caso de recada debe descartar a ex stenc a de un bazo accesor o Deb do
a r esgo se sobre nfecc n por grmenes encapsu ados debe rea zarse una
vacunac n en as dos semanas prev as frente a neumococo y men ngococo y
tratam ento urgente con ant b oterap a ante cua qu er ep sod o febr
Inmunosupresores Son a a ternat va en os casos refractar os a cort coterap a
y esp enectoma Los ms ut zados son azat opr na (1 5 mg/kg a da) y
c c ofosfam da (2 mg/kg a da) por va ora o en pautas de choque de 1 0001 500 mg/m2 cada 3 semanas E tratam ento debe mantenerse un mn mo de
tres meses para consegu r a mx ma d sm nuc n de sntes s de ant cuerpos
antes de ser cons derado como fracaso teraput co
Bibliografa:
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25/07/13 11:18

Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS MEGALOBLSTICAS

MUJER DE 65 AOS, QUE DESDE HACE 6 MESES PRESENTA ASTENIA, HIPODINAMIA, HIPOREXIA, DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS Y CEFALEA. A LA EXPLORACIN SE
ENCUENTRA PLIDA, CON MUCOSA ORAL INFLAMADA, DE PREDOMINIO EN LENGUA Y ENCAS LAS CUALES ESTAN SANGRANTES. TAQUICARDIA, MIEMBROS
HIPOTRFICOS. LLAMA LA ATENCIN QUE PRESENTA IMPORTANTE TENDENCIA HACIA LA DEPRESIN. SE REPORTA LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 10 G/DL,
LEUCOCITOS DE 5000, VCM 125, HCM 35.

Edad:
MUJER DE 65 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
DESDE HACE 6 MESES PRESENTA ASTENIA HIPODINAMIA

HIPOREXIA DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS Y CEFALEA
SINTOMATOLOGA COMPATIBLE CON ANEMIA
PLIDA CON MUCOSA ORAL INFLAMADA DE PREDOMINIO EN
LENGUA Y ENCAS LAS CUALES ESTAN SANGRANTES
TAQUICARDIA MIEMBROS HIPOTRFICOS LLAMA LA ATENCIN
QUE PRESENTA IMPORTANTE TENDENCIA HACIA LA DEPRESIN
SE REPORTA LABORATORIO CON HEMOGLOBINA DE 10 G/DL
LEUCOCITOS DE 5000 VCM 125 HCM 35 ANEMIA SECUNDARIA A
DEFICIENCIA DE COBALAMINA
HEMOGLOBINA DE 10 G/DL LEUCOCITOS DE 5000 VCM 125 HCM
35 SE CORROBORA CON LOS EXMENES DE LABORATORIO
Exploracin:
30 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE ES:

PREDNISONA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE COBALAMINA La anem a mega obst ca es a
expres n de un trastorno madurat vo de os precursores er tro des y m e o des que
da ugar a una hematopoyes s nef caz y cuyas causas ms frecuentes son e df c t
de v tam na B 12 y/o de c do f co Este trastorno es producto de a sntes s
defectuosa de DNA con sntes s de RNA y protenas norma es que eva a a
producc n de c u as con una apar enc a morfo g ca part cu ar en sangre per fr ca
y/o mdu a sea y que se os denom na mega ob astos deb do a un mayor aumento
de a masa y de a madurac n c top asmt ca con respecto a a nuc ear Esta
a terac n se ha a presente en as tres neas ce u ares de a mdu a sea (g bu os
rojos g bu os b ancos y p aquetas) como as tamb n en c u as no hematopoyt cas
con e evado recamb o ce u ar (p e mucosas ep te o gastro ntest na ) La v tam na
B12 o coba am na desempea un pape c ave como coenz ma en a sntes s de DNA
y en a madurac n ce u ar as como en a sntes s de p dos neurona es E
organ smo humano es ncapaz de s ntet zar a por o que debe ser aportada por os
a mentos (carnes eche y der vados huevos pescados) Tras atravesar e ntest no
de gado un da a Factor ntrnseco protena s ntet zada por as c u as par eta es de
fundus gstr co su absorc n se eva a cabo en e eon d sta es por eso que
aunque sea secretada por un gran nmero de bacter as ntest na es e
aprovecham ento de a v tam na es mn ma ya que a sntes s ocurre en s t os d sta es
de ugar f s o g co de absorc n Una vez absorb da pasa a a c rcu ac n un da a a
trascoba am na II que a transporta a hgado y otras zonas de organ smo Los
requer m entos mn mos d ar os de coba am na osc an a rededor de 2 ?g y se est ma
que as reservas corpora es y a c rcu ac n enterohept ca generan un mportante
ahorro de a v tam na y son suf c entes para cubr r os requer m entos d ar os uego de
un per odo de 3 a 4 aos con df c t en e aporte v tamn co
COBALAMINA Sntomas especf cos de def c enc a de coba am na: son man festac ones
neuro g cas y ps qu tr cas como parestes as d sm nuc n de a sens b dad
superf c a y profunda deambu ac n nestab e ncoord nac n s gno de Romberg
pos t vo prd da de a fuerza muscu ar h perrref ex a espast c dad c onus y s gno de
Bab nsky b atera rr tab dad o v dos demenc a y ps cos s franca La demenc a
revers b e que t ene como causa n ca a def c enc a de coba am na es poco
frecuente sta se presenta como una d sfunc n cogn t va g oba con ent tud fa ta de
concentrac n y fa as de a memor a Son frecuentes as man festac ones
ps qu tr cas como ser: depres n mana ps cos s parano dea a uc nac ones v sua es
y aud t vas La trada c s ca de pa dez f avn ca g os t s y parestes as es a forma
ms hab tua aunque no constante de presentac n D agnst co: Como pr mera
med da se debe determ nar s a anem a es mega obst ca uego se debe def n r s es
por df c t de fo ato o de coba am na y poster ormente nvest gar a causa subyacente
Se sospecha en base a os ha azgos c n cossem o g cos asoc ados o no con
a terac ones de Hemograma Exmenes de aborator o: Hemograma: En a ser e roja:
- Macroc tos s con un Vo umen corpuscu ar med o > 100 fL y genera mente a
hemog ob na corpuscu ar med a est e evada - Ova os tos dacr os tos cuerpos de
nc us n: en e frot s de sangre per fr ca (Howe - Jo y y an os de Cabot) Incremento de nd ce de an soc tos s En a ser e b anca: - Leucopen a en casos
severos - Un s gno precoz de mega ob astos s carenc a es a h persegmentac n de
os Neutrf os - Recuento de p aquetas: no sue e a terarse pero puede haber
tromboc topen a severa Prueba de absorc n de a coba am na (Prueba de Sch ng):
se nyecta por va ntramuscu ar 1000 ?g de coba am na no marcada para saturar e
transportador y se cuant f ca a excrec n ur nar a de c anocoba am na marcada con
coba to que es nger do por va ora uego a or na es co ectada durante 24 horas Los
pac entes con ma absorc n e m nan menos de 2% Determ nac n de ant cuerpos
(Ac) ant - factor ntrnseco: Son Inmunog obu nas de t po Ig G y son a tamente
especf cos y const tuye a prueba de mayor va or d agnst co Los Ac ant - c u a
par eta t ene una sens b dad de 80% pero una espec f c dad baja
HIERRO
DESARROLLO Et o oga: es mu t factor a ; cua qu er fa a que se produzca desde e
PARENTERAL aporte exgeno de os a mentos su absorc n metabo zac n a su ut zac n a n ve
ce u ar ser un potenc a para que haya una def c enc a Las causas ms mportantes
se pueden agrupar en cuatro grandes grupos: - Ingesta nadecuada - Defectos de su
absorc n - Incremento de os requer m entos - Uso de frmacos Carenc a de
Coba am na: Ingesta nadecuada: en vegetar anos estr ctos y en a coho smo crn co
es poco frecuente(5) ya que as restr cc ones d ett cas t enen que ser de muchos
aos deb do a a re ac n que ex ste entre as reservas corpora es y os
requer m entos d ar os que es aprox madamente 1000: 1 Ma a absorc n: a
d sm nuc n de factor ntrnseco por atrof a de a mucosa gstr ca o por destrucc n
auto nmune de as c u as par eta es que eva a a anem a pern c osa ac orh dr a
gastrectoma tota vagotoma resecc n de eon o enfermedades de ste estas s
ntest na por es ones anatm cas (estrecham ento d vertcu os anatomos s asas
c egas) o nterrupc n de a mot dad (esc eroderm a am odos s) competenc a por a
v tam na como sucede con e pars to Dyphy obotr um atum s ndrome de Z ngerE son nsuf c enc a pancret ca Uso de frmacos: omeprazo metform na
ant c dos c do am no sa c co co ch c na neom c na d fen h dantona
barb tr cos ant concept vos ora es su fasa ac na co est ram na En actantes as
causas ms frecuentes son: df c t de a ngesta ( actanc a materna estr cta y madre
vegetar ana) trastornos de a absorc n (enter t s ntest no corto sobrecrec m ento
bacter ano en una dup cac n ntest na o d vertcu o de Mecke pars tos:
Dyph obotr um atum) df c t de factor ntrnseco congn to o a terac n de su
receptor especf co ntest na fa ta de protena trasportadora trastornos de
metabo smo ntrace u ar de a coba am na con def c ente producc n de sus
metabo tos act vos En anc anos puede darse una suma de factores como ser: c erto
grado de ma absorc n por d sm nuc n de a ac dez gstr ca menor aporte de
protenas an ma es presenc a de gastr t s atrf ca o a toma de frmacos Se debe
prestar espec a atenc n a esta pob ac n de r esgo Los camb os anatm cos y
func ona es prop os de envejec m ento hacen que sean ms suscept b es a estados
de ma nutr c n y def c enc a especf cas de nutr entes Se conoce que entre un 5% y
15% de os anc anos a n ve mund a presentan def c enc a de v tam na B12
CIDO
Tratam ento: est nt mamente gado a a causa Los objet vos de tratam ento de a
FLICO
def c enc a de v tam na B12 son: correg r a anem a y os trastornos ep te a es reduc r
os trastornos neuro g cos o preven r su apar c n y norma zar os deps tos hst cos
de coba am na Adems de a correcc n de a d eta e tratam ento especf co de
efecta con c anocoba am na; en os casos de anem a grave debe p antearse a
correcc n med ante transfus n sangunea S a causa es carenc a se adm n stra
por va ora 50- 150 mg de V t B12 por da En e caso de una anem a pern c osa e
tratam ento se mant ene de por v da con v g anc a per d ca de a mucosa gstr ca
para detectar precozmente a apar c n de un probab e carc noma ex sten var as
pautas de tratam ento una de e as cons ste en a adm n strac n de 1 mg de v tam na
B12 va ntramuscu ar d ar amente durante a pr mer semana uego una vez por
semana durante un mes y despus una vez por mes durante toda a v da La v tam na
B12 debe adm n strarse prof ct camente en pac entes gastrectom zados o somet dos
a resecc n ea La adm n strac n de a v tam na es de por v da ya sea para correg r
o preven r trad c ona mente se usa a va ntramuscu ar con dos s d ar as de 1000 ?
g/da durante una semana uego nyecc ones semana es por 4 semanas y despus
mensua es
Bibliografa:
HEMATOLOGIA BSICA. ABRAHAM AMJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIN 1. 2006. PAG. 87-91.
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25/07/13 11:19

Tema: PATOLOGA HEPTICA
Subtema: INSUFICIENCIA HEPTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

HOMBRE DE 60 AOS QUE CUENTA CON DIAGNSTICO RECIENTE DE CIRROSIS Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO POR LA PRESENCIA DE ASCITIS
A TENSIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 60 aos
dx cirrosis
ascitis a tensin
31 - LAS PROBABILIDAD DE FALLECER DE LOS PACIENTES CON LA ASOCIACIN CIRROSIS Y ASCITIS EN LOS DOS PRXIMOS AOS DE VIDA ES DE:
30% El consumo excesivo de alcohol y la obesidad son los factores de riesgo ms importantes para
contraer la cirrosis Es menos importante el tipo de alcohol que el volumen consumido durante
un periodo de varios aos Para aquellas personas portadoras de hepatitis por virus B o C
incluso pequeas cantidades de alcohol pueden ser dainas
40% Hay ms hombres que mujeres con cirrosis posiblemente porque el hombre tiende a beber
ms alcohol que la mujer
50% Cerca del 50% de los pacientes con cirrosis compensada (que no han desarrollado
complicaciones mayores) desarrollan ascitis dentro de los primeros diez aos de evolucin De
stos la mitad fallecen en un plazo no mayor a dos aos EL 50% DE LOS PAC ENTES CON
ASC T S POR C RROS S HEPT CA FALLECE A 2 AOS
60% En la ascitis grado 3 (a tensin) el l quido de la cavidad abdominal deber ser evacuado
mediante una paracentesis y no debern extraerse ms de cuatro litros de l quido En caso de
que por alguna razn se hubiera retirado un volumen mayor se considerar la infusin de
albmina por v a intravenosa de ocho a diez gramos por cada litro de ascitis extra do
Bibliografa:
GPC. MANEJO DE PACIENTES ADULTOS CON ASCITIS DEBIDA A CIRROSIS HEPTICA. SSA-096-08.
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Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS
Subtema: SNDROME METABLICO

MASCULINO DE 45 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE SNDROME METABLICO ACTUALMENTE EN ESTUDIO E INICIANDO SU MANEJO. SU LTIMO RESULTADO DE
GLUCEMIA ES DE 110MG/DL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
glucemia 110 mg/dl
32 - EL SIGUIENTE EFECTO SE PROCUDE POR EL INGRESO DE GLUCOSA PERSISTENTE EN LAS CLULAS BETA DEL PNCREAS EN ESTE PACIENTE.
ACTIVACIN DE
GENES
TRANSCRIPTORES
DE INSULINA
ACTIVACIN DE
RECEPTORES DE
INSULINA
INHIBICIN DE
CANALES DE
POTASIO
CELULARES
INHIBICIN DE
LAS VESCULAS
DE SECRECIN
Bibliografa:
De alguna manera la disminucin de insulina en las clulas beta posterior a su

liberacin va a activar el mecanismo produccin de mas insulina y este se inicia
con la activacin de genes para su transcripcin Pero no es directamente la
glucosa lo que lo estimula
Los receptores de insulina se activan unicamente con la insulina circulante los
niveles de glucosa en realidad no intervienen en la activacin de estos
La entrada de glucosa a travs de los receptores de glucosa GLUT 2 no
dependientes de insulina que se encuentran en la membrana celular de las
clulas beta del pncreas provoca la "inhibicin de los canales de potasio
dependientes de ATP" con la consecuente apertura de los canales de calcio y
despolimerizacin de los microtbulos intracelulares que provocan la fusin de
los grnulos de insulina con la membrana celular para la liberacin de insulina a
la circulacin
Al contrario el influjo constante de glucosa a las clulas beta del pncreas
promueve la secrecin de insulina para normalizar los valores sricos
BIOQUMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIN 15. 2001. PAG. 701.
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Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 43 AOS DE EDAD QUE INGRESA CON LESIONES CUTNEAS COMPAT BLES CON SNDROME DE STEVENS JOHNSON. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA ENTRE 5 Y 10% DE SUPERFIC
CORPORAL CUTNEA AFECTADA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 43 AOS
-LES ONES CU NEAS COMPA BLES CON S NDROME DE
S EVENS JOHNSON
5 Y 10% DE SUPER C E CORPORAL CU NEA A EC ADA
--
33 - CON BASE EN LA SUPERFIC E AFECTADA ES POSIBLE CLASIFICAR LA ENFERMEDAD COMO:

SNDROME DE
STEVENS
JOHNSON
- El S ndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis potencialmente atal

caracterizada por una extensa necrosis epidrmica y de mucosas que se
acompaa de ataque al estado general - El S ndrome de Stevens Johnson y la
Necrlisis Epidrmica xica son reacciones de hipersensibilidad que se
consideran ormas polares cl nico patolgicas de una misma entidad - anto el
s ndrome de Stevens Johnson (SSJ) como la Necrlisis Epidrmica txica (NE )
son reacciones adversas cutneas severas (RACS) relacionados con varios
medicamentos Estas entidades tienen impacto signi icante en la salud pblica
debido a su alta morbilidad y mortalidad CUANDO LA SUPER C E CORPORAL
A EC ADA ES DE MENOS DEL 10% S MPLEMEN E SE LLAMA S NDROME
DE S EVENS JOHNSON
SNDROME DE
El porcentaje de super icie cutnea a ectada es pronstico y clasi ica a sta
STEVENS
dermatosis en tres grupos 1 SSJ, cuando a ecta menos de 10 % de super icie
JOHNSON LEVE corporal "No existe la clasi icacin de Stevens Jonhson leve "
SUPERPOSICIN 2 Superposicin SSJ-NE de 10 a 30%
SNDROME DE
STEVENS
JOHNSONNECRLISIS
EPIDRMICA
TXICA
NECRLISIS
3 NE , despegamiento cutneo mayor al 30%
EPIDRMICA
TXICA
Bibliografa GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SNDROME DE STEVENS JOHNSON.

HTTP //WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/398_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEVENS_JONSON P
34 - LA SUSPENSIN TEMPRANA DE LOS MEDICAMENTOS EN ESTE PAC ENTE REDUCIR SU RIESGO DE MORIR POR ESTA ENFERMEDAD EN:
10% Se ha visto que la derivacin temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados
disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de la NE a 4% Por el
contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos despus del sptimo d a
20% Algunos estudios sugieren que el pronstico mejora, cuando los pacientes con SSJ/NE son
atendidos en una unidad de quemados o en una unidad de cuidados intensivos
30% LA SUSPENS N EMPRANA DE LOS MED CAMEN OS REDUCE EL R ESGO DE MUER E
EN EL 30% POR D A Se recomienda la suspensin temprana de medicamentos no destinados
a sostener una uncin vital, que sean sospechosos de causar el SSJ/NE
40% Se ha visto que la derivacin temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados
disminuye la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de la NE a 4% Por el
contrario, la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos despus del sptimo d a
Bibliografa GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL SNDROME DE STEVENS JOHNSON.
HTTP //WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/398_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEVENS_JONSON P
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Especialidad: GERIATRA Y GERONTOLOGA
Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

MUJER DE 68 AOS DE EDAD, MDICO JUBILADA DEL SEGURO SOCIAL. DURANTE SU VALORACIN USTED ENCUENTRA DATOS RECIENTES DE ABUSO FSICO Y
EMOCIONAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
femenina de 68 aos (adulta mayor)

jubilada del imss
datos recientes de abuso f sico y emocional
35 - EN ESTA PACIENTE EL PROCESO A SEGUIR ES:

HACER
REPORTE DE
LESIONES
LA PAUTA A SEGU R POR EL MD CO FAM L AR EN LA CONSULTA EXTERNA

CUANDO SE SOSPECHA DE ABUSO F S CO Y SOC AL A UNA PERSONA
ADULTA MAYOR TANTO POR EL NTERROGATOR O Y EL EXAMEN CL N CO
DEBE DE REAL ZARSE EL PARTE DE LES ONES S PROCEDE Y
COMUN CARLO AL JUEZ NFORMAR DE LOS PASOS LEGALES PARA
FORMAL ZAR DENUNC AS Y QUE QUEDE REG STRADO EN LA H STOR A
CONFRONTAR Durante la entrevista al cuidador evitar hacer preguntas que lo hagan sentir
AL CUIDADOR Y acusado y provoquen que se ponga a la defensiva (no culparlo no amenazarlo y
AMENAZARLO ocupar tcnicas de persuasin o negociacin) Se deben implementar algunas
CON
estrategias e intervenciones de ayuda orientadas a la persona que maltrata
DENUNCIARLO cuando esta es el cuidador o familiar son 1 Reducir el estrs de la familia o del
cuidador a travs de medidas como compartir el cuidado con otros miembros de la
familia o facilitar si fuera preciso cambios al domicilio de otro familiar ms
capacitado contactar con grupos de apoyo ( voluntariado asociaciones de
enfermos o de familiares de enfermos) garantizar per odos de descanso al
cuidador dar apoyo tcnico y emocional al cuidador Y 2 Si el cuidador padece
de un problema psiquitrico o de consumo de alcohol o drogas debe realizarse
entrevista intentando conocer el estado emocional de la persona y facilitar apoyo y
tratamiento de problemas psiquitricos o toxicoman as si las hubiera
HOSPITALIZAR En los caso de riesgo inmediato debe remitirse siempre a los servicios
AL PACIENTE Y especializados y/o sociales el resto se manejar en funcin de la valoracin
AVISAR A
realizada de mutuo acuerdo profesional y paciente respetando siempre que sea
TRABAJO
posible los deseos de ste Si el anciano no est capacitado se da conocimientos
SOCIAL
a los servicios sociales y de proteccin al adulto Pero no hospitalizarlo a menos
que las condiciones cl nicas y psicolgicas del adulto mayor as lo ameriten
DERIVARLO A
UNA CASA DE
CUIDADO
ESPECIALIZADO
La accin que debe seguir inicialmente el mdico es el de realizar el reporte de

lesiones y enviarlo a la autoridad correspondiente as mismo presentarlo a trabajo
social y esperar que la autoridad determine el destino del adulto mayor Pero no es
el mdico quien determina sto
Bibliografa:GPC. DETECCIN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-057-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/057_GPC_MALTRATOADULTOMAYOR/MAM_EVR_CENETEC.PDF
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25/07/13 11:20

Tema: CADAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
Subtema: CADAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

HOMBRE DE 78 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A VALORACIN Y ORIENTACIN PARA COMENZAR EJERCICIOS DE REHABILITACIN POSTERIOR A FRACTURA DE FEMUR.

Edad:
Antecedentes:
Masculino de 78 aos de edad (adulto mayor)

Antecedente de fractura de fmur acude a orientacin y valoracin para
su rehabilitacin
Sintomatologa:
Exploracin:
36 - EN GENERAL SE DEBERN INDICAR EJERCICIOS QUE LE PERMITAN AL PACIENTE NO SUPERAR EL SIGUIENTE PORCENTAJE DE LA FRECUENCIA CARDIACA
MXIMA:
NO El Umbral m nimo es aquel por debajo del cual la intensidad de cualquier trabajo que se realice
MS no sirve para aumentar el VO2max y por tanto mejorar la forma f sica Asimismo existe
DEL tambin un techo o l mite superior de intensidades de esfuerzo elevadas por encima del cual se
40 puede seguir aumentando el VO2max pero dando lugar a un aumento de los riesgos de
AL complicaciones por el EF As en la prescripcin de EF la intensidad debe encontrarse entre
50% estos l mites El umbral de intensidad m nimo se sita aproximadamente al 40 50% del VO2R
FCR (55 65% de la FCmax) dato que coincide con el rango de intensidad de entrenamiento
moderada La cifra del 40% del VO2R (FCR) y el 55% de la FCmax pone en evidencia que la
mejora de la aptitud/salud f sica var a mucho en el extremo inferior de la escala de intensidad
De tal forma que los niveles iniciales de forma f sica del individuo afectarn enormemente este
umbral m nimo
NO Se establecen 5 zonas de entrenamiento las cuales juegan un papel importante en la condicin
MS f sica dependiendo de los objetivos individuales La Zona de actividad moderada es
DEL probablemente una de las ms importantes zonas de entrenamiento sobre todo al inicio de un
50 programa Entrenar dentro de esta zona de actividad moderada aumentar la resistencia e ir
AL mejorando la velocidad a bajas intensidades de esfuerzo Adems el cuerpo se ir poniendo en
60% forma al quemar como combustible una combinacin ms alta de calor as de origen lip dico que
calor as de carbohidratos EL RANGO DE R TMO CARD ACO DE LA ZONA DE ACT V DAD
MODERADA (50% AL 60% DE LA FCMAX) ES TAMB N EL N VEL DE R TMO CARD ACO
DE N C AC N PARA AQUELLOS QUE ESTN COMENZANDO UN PROGRAMA DE
ENTRENAM ENTO HAN ESTADO NACT VOS DURANTE MUCHO T EMPO ESTN EN UNA
COND C N EXTREMADAMENTE BAJA O QUE HACEN REHAB L TAC N
NO Se establecen 5 zonas de entrenamiento las cuales juegan un papel importante en la condicin
MS f sica dependiendo de los objetivos individuales LA ZONA DE CONTROL DE PESO ABARCA
DEL
60
AL
70%
DESDE EL 60 AL 70% DE LA FCMAX tambin es conocida como umbral de condicin f sica

aerbica porque desde este punto en adelante el cuerpo comienza a recoger los efectos
positivos de ejercicio aerbico En esta zona tiene lugar un alto porcentaje de utilizacin de las
grasas como substrato energtico y la intensidad del esfuerzo es considerable con un consumo
de energ a notable El tiempo de ejercicio en esta zona debe estar entre 30 v 60 minutos
NO El fisioterapeuta con ayuda de la exploracin los tests funcionales y la informacin del resto de
MS profesionales de la salud establecern un programa de actuacin para identificar y tratar
DEL precozmente los trastornos funcionales y circunstancias que pueden desembocar en una
70 ca da LOS PROGRAMAS DE EJERC C OS DEBERN ADAPTARSE A LAS CAPAC DADES
AL AERB CAS MUSCULARES Y ART CULARES DEL ANC ANO CON UNA NTENS DAD QUE
80% NO DEBE SUPERAR EL 70 80% DE LA FRECUENC A CARD ACA MX MA
Bibliografa:GPC. PREVENCIN DE CADAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIN. ISSSTE-134-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/134_ISSSTE_08_CAIDAS_ADULTOMAYOR/EYR_ISSSTE_134_08.PDF
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25/07/13 11:35

Especialidad: NEFROLOGA
Tema: NEFROPATAS Y NEFROLITIASIS
Subtema: NEFROPATAS Y CALCULOS RENALES

MASCULINO DE 26 AOS CON DIAGNSTICO DE UROLITIASIS YA EN CONTROL Y SEGUIMIENTO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MASCUL NO DE 26 AO
D AGNST CO DE UROL T AS S YA EN CONTROL Y SEGU M ENTO
37 - DURANTE SU SEGUIMIENTO USTED HAR LA SIGUIENTE RECOMENDACIN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR EL RIESGO DE RECURRENCIA:
CONTRAINDICAR
EL USO DE
DIURTICOS
TIAZDICOS
Hipercalciuria idioptica (ms de 250 mg / dia Absortiva o renal) El suministro de

tiazidas disminuye la recurrencia en un 90 % (recomendacin grado A nivel de
evidencia a) La dosis de hidroclorotiazida recomendada es de 25 mg c/ 12 horas
Las tiazidas actan en el tbulo distal inhibiendo la reabsorcin de sodio y
aumentando la reabsorcin de calcio Puede adicionarse citrato de potasio 20 a
30 meq c/ 12 horas para aumentar la concentracin urinaria de citrato y prevenir
la hipokalemia secundaria al uso del diurtico LA ADM NS TRAC N DE
T AZ DAS D SM NUYE LA RECURRENC A DE L T AS S
AGREGAR A LA Citrato nhibidores de la cristalizacin como el citrato deben ser recomendados
DIETA CITRATOS en pacientes con urolitiasis Espec ficamente el jugo de limn ha demostrado
tener concentraciones ptimas de citrato que pueden beneficiar a este grupo de
pacientes El jugo de naranja no se recomienda debido a su alto contenido de
vitamina C LA NGESTA DE C TRATOS MEJORA LA COND C N DE LOS
PAC ENTES CON L T AS S
INCREMENTAR Prote nas Estudios epidemiolgicos han demostrado que poblaciones con alta
LA INGESTA DE ingesta de prote nas tienen mayor incidencia de litiasis Las prote nas contienen
PROTENAS
aminocidos ricos en sulfatos los cuales inducen un estado de acidosis que
provoca una disminucin en el pH urinario favorable para la precipitacin del
cido rico La acidosis tambin aumenta la reabsorcin de citrato en el tbulo
proximal as como la reabsorcin sea de calcio Los sulfatos adems forman
complejos con el calcio en la nefrona limitando la reabsorcin de este catin
Adicionalmente se induce un aumento de la excrecin de oxalato debido a la
produccin de glicolato un precursor del oxalato La comprobacin experimental
de la prevencin de la litiasis a travs del control de las purinas constituye un
hallazgo importante de reciente publicacin (recomendacin grado A) LA ALTA
NGESTA DE PROTE NAS SE RELAC ONA CON L T AS S RENOURETERAL
MANTENER
VOLUMENES
URINARIOS
ENTRE 1 Y 2
LITROS DIARIOS
SOBRE TODO POR L TOS DE C DO R CO

1 nsistir en tomar una ingesta adecuada de l quidos para conseguir una diuresis
elevada y mantener disueltos los solutos Beber al menos 2500 ml de l quidos
cada d a Evitar la ingesta de alcohol (deshidratacin) 2 nsistir en tomar una
ingesta adecuada de l quidos para conseguir una diuresis elevada y mantener
disueltos los solutos Beber al menos 2500 ml de l quidos cada d a Evitar la
ingesta de alcohol (deshidratacin) LA RECOMENDAC N EN LA NGESTA DE
AGUA ES ADECUADA SE RECOM ENDAN >2 5 L TROS AL D A NO SE
ESPEC F CA EN CUANTO DEBE MANTENERSE EL VOLUMEN UR NAR O
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA UROLITIASIS EN EL ADULTO. SSA. 215-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/215_SSA_09_UROLITIASIS/GRR_SSA_215_09.PDF
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25/07/13 11:36

Tema: VASCULOPATA HIPERTENSIVA
Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATA
HIPERTENSIVA

HOMBRE DE 45 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIN ARTERIAL DESDE HACE 5 AOS. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR PROBABLE
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
HOMBRE DE 45 AOS DE EDAD.

HIPERTENSIN ARTERIAL DESDE HACE 5 AOS.
--
Exploracin:
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.

--
38 - LA HIPERTENSIN ARTERIAL ESTA IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE ESTA NEFROPATA PORQUE PRODUCE:

PROMUEVE
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIORAL. - Ya se trate de hipertensin
ACIDOSIS
"esencial" o con etiologa conocida, la exposicin persistente de la circulacin
METABLICA Y
renal a presiones intraluminales elevadas induce lesiones intrnsecas de las
VASOCONSTRICCIN arteriolas renales (arteriolosclerosis hialina), que finalmente ocasionan la
SECUNDARIA
prdida de funcin (nefroesclerosis).
ACTIVACIN DEL
LA HIPERTENSIN MALIGNA COMO GNESIS DE LA
SISTEMA RENINA
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR - La hipertensin maligna
ANGIOTENSINA
que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presin arterial
ALDOSTERONA
(la diastlica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompaada por edema de
papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensacin
cardaca y deterioro agudo y progresivo de la funcin renal. La ausencia de
papiledema no descarta el diagnstico en un paciente con tensin arterial
muy elevada y funcin renal en rpido descenso. - La secuencia de
acontecimientos que conduce a hipertensin maligna est poco definida. Dos
alteraciones fisiopatolgicas parecen esenciales para su inicio, su
perpetuacin o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes
vasculares a la invasin por componentes del plasma, particularmente por
fibrina, que activa los mecanismos de coagulacin originando una anemia
hemoltica microangioptica y perpetuando de este modo la lesin vascular, y
2) activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona en algn punto del
proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento
de la presin arterial y, a su vez, la lesin vascular. UNO DE LOS 2
PROCESOS PRINCIPALES QUE FAVORECEN LA NEFROESCLEROSIS
MALIGNA POR HIPERTENSIN MALIGNA ES LA ACTIVACIN DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.
ACELERACIN DE
ANOMALIAS RENALES Las anomalas renales consisten en aumento rpido
LA
de la creatinina srica, hematuria (a veces macroscpica), proteinuria y
ATEROESCLEROSIS cilindros de hemates y de leucocitos en el sedimento. Puede haber sndrome
Y MICROINFARTOS nefrtico. La elevacin de los valores plasmticos de aldosterona produce
alcalosis metablica hipopotasimica en las primeras fases. Finalmente, la
acidosis urmica y la hiperpotasiemia enmascaran estos datos.
INCREMENTA LOS
CARACTERSTICAS DEL TEJIDO EN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA
NIVELES DE
ARTERIOLAR. - Los riones se caracterizan porque parecen estar picados
CREATININA Y
por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de superficie. NITOGENO URECO Histolgicamente pueden verse dos lesiones vasculares distintas. 1. La
primera, que afecta las arteriolas, es una necrosis fibrinoide, es decir, una
infiltracin de las paredes arteriolares por material eosinfilo y fibrina. Hay
engrosamiento de las paredes de los vasos y, ocasionalmente, un infiltrado
inflamatorio (arteriolitis necrosante). 2. La segunda lesin, que afecta las
arterias interlobulillares, es una proliferacin hiperplsica concntrica de los
elementos celulares de la pared vascular con depsito de colgeno para
formar una arteriolitis hiperplsica (lesin en piel de cebolla). - A veces, la
necrosis fibrinoide se extiende a los glomrulos, que tambin pueden
experimentar cambios proliferativos o necrosis total. - Una gran parte de los
cambios glomerulares y tubulares son secundarios a la isquemia y al infarto.
Bibliografa:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIN 16TH. 2005. PAG. 1709.
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25/07/13 11:40


MUJER DE 78 AOS CON DIAGNSTICO ACTUAL DE DEMENCIA, INCONTINENCIA URINARIA Y FRACTURA DE CADERA. EL HIJO MENOR DE LA PACIENTE SOSPECHA QUE
SU MADRE ES MALTRATADA POR LA ESPOSA DE SU HERMANO, SIN EMBARGO NO ES POSIBLE EVIDENCIAR LESIONES FSICAS EN LA PACIENTE.

Edad:
Antecedentes:

diagnosticos de demencia incontinencia urinaria y fractura de cadera
uno de sus hijos sospecha maltrato sin evidencia de lesiones fisicas
Sintomatologa:
Exploracin:
39 - EN MXICO SI DESCARTAMOS EL MALTRATO FSICO LO MS PROBABLE ES QUE LA PACIENTE ESTE SUFRIENDO EL SIGUIENTE TIPO DE MALTRATO:
SEXUAL
Los adultos mayores que generalmente son v ctimas de abuso sexual tienen de
forma frecuente alteraciones cognitivas por lo que puede ser dif cil obtener
evidencias o por el retraso en el reporte si es que se llega a reportar Algunos datos
que pueden indicar abuso sexual son equimosis en la regin perineal o presencia de
semen Otros indicadores serian desarrollo de infecciones de transmisin sexual
sangre o descarga purulenta No es la forma mas frecuente de abuso ocupando solo
un 0 9% de los casos Ademas en el caso cl nico no nos dice que el paciente tenga
alguno de estos datos que nos hagan sospechar abuso de ndole sexual
ECONMICO La explotacion economica es ilegal as como el incorrecto uso de las propiedades
fondos o bienes de una persona mayor Este tipo de abuso puede incluir desde
cambio de cheques sin autorizacin forzar a la persona a firmar un cheque uso
inadecuado del dinero o propiedades del adulto mayor coercionar o engaar a esta
persona a firmar un documento como un contrato o testamento o uso inadecuado de
la tutela Este tipo de maltrato se presenta en 3 9% de los casos de maltrato y
tampoco nos hace referencia en el caso cl nico
NEGLIGENCIA La negligencia es la negacin o falla a cumplir una obligacin o deber con una
Y ABANDONO persona mayor Esto puede ser desde no dar una alimentacin adecuada agua
ropa refugio higiene personal los medicamentos prescritos y medidas de
precaucin general La autonegligencia en los ancianos es la falla para proveerse a
si mismos los requerimientos arriba mencionados y este es el principal tipo de casos
de negligencia Se estima que la negligencia y el abandono corresponden al 3 5% de
los casos de maltrato
PSICOLGICO El abuso psicologico es el tipo de abuso mas frecuente y el ms dificil de demostrar
Corresponde al 12 7% de los casos Este tipo de abuso es cuando se impone
angustia o dolor emocional a traves de acciones verbales o no verbales ncluye
insultos agresiones verbales amenazas intimidacin humillacin y acoso
DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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MUJER DE 66 AOS DE EDAD, ES LLEVADA POR SU HIJA A LA CONSULTA DE GERIATRA PARA SU VALORACIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Adulto mayor de 66 aos de edad

los s ndromes geritricos que siempre debern valorarse son
incontinencia urinaria demencia inmovilidad y ca das
la polifarmacia y la interaccin medicamentosa es otro factor de riesgo
que deber considerarse en este tipo de pacientes
Exploracin:
40 - EL RIESGO DE PRESENTAR UNA CAIDA A PARTIR DE LOS 65 AOS DE EDAD ES DE:

5 A Las ca das se pueden clasificar en dos grupos fundamentales las accidentales y las no
15% accidentales La ca da accidental es cuando un factor extr nseco acta sobre una persona que
est en estado de alerta y sin ninguna alteracin para caminar originando un tropezn o
resbaln con resultado de ca da las ca das no accidentales pueden ser de dos tipos aquellas
en las que se produce una situacin de prdida sbita de conciencia en un individuo activo y
aquellas que ocurren en personas con alteracin de la conciencia por su estado cl nico efectos
de medicamentosa o dificultad para la deambulacin
15 Las ca das deben ser consideradas como un problema de salud en la poblacin adulta mayor
A
no solo por su frecuencia sino por sus consecuencias ( f sicas sociales y psicolgicas) Las
25% ca das constituyen uno de los s ndromes geritricos ms importantes por su elevada incidencia
y especialmente por las repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como
del cuidador
25 Las ca das son la fuente ms importante de morbilidad y mortalidad para los adultos mayores
A
convirtindose en un grave problema de salud pblica por las lesiones que producen en la
35% mayor a de los casos responden a una inadaptacin entre la persona y su entorno de origen
multifactorial La prevalencia de ca das en el adulto mayor var a del 30 al 50% con una
incidencia anual de 25 a 35% Del 10 al 25% de las ca das en el adulto mayor provocan
fracturas 5% requiere hospitalizacin Las ca das son el 30% de la causa de muerte en los
mayores de 65 aos De acuerdo a la edad y el estado de salud uno de cada tres adultos
mayores sufre una ca da al ao Del 15 a 28% de los adultos mayores sanos de 60 a 75 aos
presentan ca das y el 35% en mayores de 75 aos Hay mayor frecuencia de ca das en mujeres
que en hombres con una relacin en paciente de 75 aos o ms 35 hombres por cada 43
mujeres La mayor a de las ca das ocurre en casa 62% y v a pblica 26% El lugar en casa en
que con mayor frecuencia ocurren las ca das es la recamara 27% el patio 21% el bao 14% la
escalera 13% la cocina 10% Los mecanismos ms frecuentes de ca da son resbaln 39%
tropiezo 27% prdida de equilibrio 23%
35 nternacionalmente se ha comunicado que en los adultos mayores que consultan en un
A
policl nico general hay cuatro s ndromes que con frecuencia los mdicos no pesquisan Estos
45% son los llamados gigantes de la geriatr a estos son incontinencia urinaria demencia inmovilidad
y ca das La razn de una ca da rara vez es nica y la mayor a de las veces la causa es
multifactorial constituyendo un s ndrome cl nico De los frmacos usados por los adultos
mayores que sufren ca das significativamente es ms frecuente el uso de benzodiacepinas y
neurolpticos Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores
Bibliografa:GPC. PREVENCIN DE CADAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIN. ISSSTE-134-08.
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Subtema: HEPATTIS VIRAL

FEMENINO DE 24 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE INFECCIN POR VIRUS DE LA HEPATITIS B, QUE ACUDE CON RESULTADOS DE CONTROL SEROLGICO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

nfeccin por virus de hepatitis B
41 - EN CASO DE ENCONTRARSE EN STE MOMENTO EN FASE DE REPLICACIN VIRAL, EL MARCADOR POSITIVO ESPERADO SERA:
ANTICUERPO
CONTRA EL
ANTGENO
DE
SUPERFICIE.
La presencia de "Anticuerpos contra el ant geno de superficie" indica "resolucin de la

infeccin" por el virus de Hepatitis B durante la fase de recuperacin de una infeccin
aguda En la mayor a de los pacientes que se recuperan el anticuerpo contra el
ant geno de superficie persiste por el resto de sus vidas confiriendo inmunidad a largo
plazo Durante la fase de recuperacin de una infeccin aguda el anticuerpo contra
anti HBe aparece primero seguido del anticuerpo contra el ant geno de superficie
ANTGENO E El ant geno HBeAg es una prote na secretada que es procesada de la prote na pre C
VIRAL.
y es un "marcador de replicacin e infectividad" del HBV junto con la presencia de
DNA del HBV
ANTGENO
El diagnstico de hepatitis B aguda se basa en la deteccin del HBsAg (Ant geno de
DE
superficie) e gM anti HBc Tambin durante la fase de replicacin de la infeccin los
SUPERFICIE. ant genos HBeAg y el DNA del HBV estn presentes La recuperacin se acompaa
de la desaparicin de los marcadores de replicacin del HBV y la aparicin de
anticuerpos a estas prote nas El HBsAg es el marcador serolgico de eleccin para
diagnosticar infeccin por HBV
ANTGENO C El ant geno HBcAg es un ant geno intracelular que no se detecta en suero Los
VIRAL.
anticuerpos contra la prote na C del HBV se pueden detectar durante todo el curso de
la infeccin y su presencia significa infeccin Generalmente la deteccin de gM
antiHBc se refiere como un indicador de infeccin aguda por el virus de hepatitis B
Sin embargo la gM contra anti HBc puede permanecer detectable por 2 aos
despus de la infeccin aguda
Bibliografa:
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIN 7. 2008.
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25/07/13 11:42

Tema: CARDIOPATA ISQUMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

FEMENINO DE 68 AOS HIPERTENSA CON ANTECEDENTE DE CARDIOPATA ISQUMICA DE 2 MESES DE EVOLUCIN.

Edad:
Antecedentes:
femenino de 68 aos
hipertensa antecedente de cardiopat a isqumica de 2 meses de
evolucin
Sintomatologa:
Exploracin:
42 - CON RESPECTO A SU ALIMENTACIN A ESTA PACIENTE SE LE DEBER RECOMENDAR INGERIR UN MXIMO DE:
0.3
D ETA EN ENFERMEDAD CARD OVASCULAR La dieta incluir elementos que
GRAMOS contengan beta carotenos para disminuir el riesgo cardiovascular Debe ajustarse el
DE
consumo de calor as para mantener un peso corporal ideal
SODIO
AL DA
1.3
Los cambios en el rgimen de dieta incluyendo un mayor consumo de antioxidantes
GRAMOS (vitamina C E) y de cido flico disminuyen el riesgo cardiovascular
DE
SODIO
AL DA
2.3
De acuerdo a la GPC PARA PREVENC N SECUNDAR A Y REHAB L TAC N
GRAMOS CARD ACA POST NFARTO DEL M OCARD O EN EL PR MER N VEL DE ATENC N
DE
Los pacientes que tengan como factor de riesgo agregado la hipertensin arterial
SODIO
sistmica debern tener una dieta con un mximo de 2 3 gramos de sodio por d a
AL DA
3.3
Los pacientes deber an recibir una dieta tipo mediterrnea pobre en grasa saturada rica
GRAMOS en grasa oliinsaturada con un adecuado aporte calrico en relacin a las necesidades
DE
SODIO
AL DA
Bibliografa:GPC. PREVENCIN SECUNDARIA Y REHABILITACIN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. SSA-152-08.
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25/07/13 11:43

CASO CLNICO SERIADO

PACIENTE MASCULINO DE 21 AOS DE EDAD, PRESENTA DERMATOSIS CRNICA, CON EXACERBACIONES Y REMISIONES, DISEMINADA EN LOS PLIEGUES DE FLEXIN
DE LOS CODOS, HUECOS POPLTEOS Y EL CUELLO. SE CARACTERIZA POR PLACAS DE ECZEMA CON ERITEMA Y ESCAMA, MUY PRURIGINOSAS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
masculino de 21 aos de edad.

---presenta dermatosis crnica, con exacerbaciones y remisiones,
diseminada en los pliegues de flexin de los codos, huecos poplteos y el
cuello.se caracteriza por placas de eczema con eritema y escama, muy
pruriginosas.
-----

DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR
inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con
CONTACTO factores externos como alrgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio
amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al
eczema. De todas maneras las manifestaciones clnicas ms frecuentes de las
Dermatitis por Contacto Irritativa y Alrgica son las formas eccematosas y su etiologa
slo puede dilucidarse en base a la conjuncin de los antecedentes y las pruebas del
parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por
contacto (DIC) 2- Dermatitis alrgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas
por contacto (RIC) 4- Reacciones fotoalrgicas y fototxicas por contacto (FAxC y
FTxC) 5- Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto
sistmica (DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la ms frecuente y en menor
porcentaje el resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma ms frecuente de
dermatitis por contacto en todas las edades y mucho ms en los nios. Las lesiones
se circunscriben a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes.
En las formas agudas pueden verse ppulas o placas eritematosas y edematosas y
ms adelante vesculas o ampollas, exudacin, erosiones y costras. En las formas
acumulativas o crnicas, adems de este ltimo grupo de lesiones, puede predominar
un aspecto descamativo, liquenificacin y formacin de grietas o fisuras.
Subjetivamente puede producir prurito, escozor, quemazn o incluso dolor. En los
nios pequeos la orina y las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la
dermatitis del paal, y la saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los
principales desencadenantes. En nios ms mayores y adolescentes la saliva causa
tambin queilitis descamativa y lesiones periorales. La orina y las heces continan
actuando como irritantes en casos de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener
en cuenta en la infancia son jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la
tierra, las tizas, plantas, maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se
manipulan en actividades escolares o complementarias. Los nios atpicos son muy
propensos a reacciones irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones,
pia, fresas, etc. y por la lana y otras prendas textiles Para realizar el diagnstico es
indispensable una historia clnica as como la exploracin que son la base del
diagnstico de las dermatitis por contacto. La analtica no aporta datos significativos y
la biopsia muestra una imagen de dermatitis espongitica y en ocasiones necrosis
epidrmica; ambas pueden servir para descartar otros procesos, pero raramente
orientan a un diagnstico no sospechado por la clnica. En las dermatitis por contacto
irritativas y fototxicas no existen otras pruebas complementarias con valor
diagnstico utilizables en la prctica diaria En las dermatitis por contacto irritativas y
fototxicas no existen otras pruebas complementarias con valor diagnstico utilizables
en la prctica diaria. Para el diagnstico de la dermatitis por contacto alrgica se
utilizan las pruebas epicutneas o del parche, consistentes en la aplicacin de los
supuestos alrgenos responsables sobre la piel del paciente. Aunque en
determinadas situaciones se emplean pruebas abiertas y otras modalidades, lo ms
comn es mantener las sustancias investigadas en contacto con la piel durante 48
horas, empleando apsitos o recipientes adecuados. Pasado este tiempo se retiran
los alrgenos y se evala la respuesta al cabo de 1/2-1hora, evaluacin que se repite
a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una reaccin eccematosa en la zona
de aplicacin y su periferia. Las lesiones de las dermatitis por contacto foto alrgica
tambin pueden reproducirse mediante pruebas de foto parche, similar a las
anteriores, pero en las que tras retirar los alrgenos se irradia la zona de aplicacin
con una o varias longitudes de onda lumnica.
DERMATITIS La Dermatitis Atpica (DA) es un proceso inflamatorio cutneo crnico, intensamente
ATPICA
pruriginoso, de carcter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana
y la niez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atpica es
un proceso multifactorial donde intervienen factores intrnsecos (alteracin gentica,
trastornos inmunolgicos, piel alterada) y factores extrnsecos que pueden
desencadenar o exacerbar el brote (alrgenos alimentarios, aeroalrgenos,
microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atpica varia de unas zonas
geogrficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sita el rea
estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir
aumentando, no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del
incremento. Se han encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis
atpica en la edad infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en
relacin con el sexo. Las estadsticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a
20% y en los adultos de 1 a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una
historia familiar positiva de atopa. La influencia gentica es compleja siendo el
componente materno ms importante. Los atpicos presentan una respuesta
inmunitaria humoral y celular alterada, que facilita la reaccin con antgenos
ambientales .Con las siguientes alteraciones: Aumento de la Ig E srica, alteracin de
las subpoblaciones linfocitarias ,alteracin de las inmunoglobulinas, aumento de la
expresin en la membrana de las clulas de Langerhans, alteraciones de la
reactividad vascular y farmacolgica, los vasos de estos pacientes tienen tendencia a
la vasoconstriccin, alteraciones de la fisiologa de la piel, disminucin del umbral del
prurito ,alteracin en la eliminacin de la sudoracin ,alteracin del manto lipdico de
la piel .Clsicamente la Dermatitis Atpica tpica se fija su inicio al final de la fase
infantil a partir de los 10 aos o en la pubertad. Sus reas de predileccin son: cara
(frente, parpados, regin perioral), cuello (especialmente nuca), parte alta del trax y
hombros, grandes pliegues flexurales y dorso de las manos. Las lesiones
caractersticas son las placas de liquenificacin. Pueden aparecer tambin eczema de
manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor parte de los pacientes evolucionan
hacia la resolucin antes de los 20 aos, siendo muy infrecuentes las manifestaciones
de la enfermedad despus de los 30 aos Las manifestaciones clnicas son la base
del diagnostico, ya que ni la histologa ni ninguna otra prueba de laboratorio son
especificas de la enfermedad. El diagnstico se fundamenta en criterios clnicos y son
necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios menores. Criterios mayores: Prurito,
dermatitis crnica recurrente, morfologa y distribucin caracterstica, historia personal
o familiar de atpia. Criterios menores: Xerosis o piel seca, queratosis
pilar/exageracin de pliegues palmares, pitiriasis alba, dermatitis inespecfica de
manos y pies, eczema del pezn, queilitis, acentuacin perifolicular, conjuntivitis
recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las grasas, oscurecimiento
periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue de Dennie-Morgan,
pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de inicio,tendencia a
infecciones cutneas, aumento de los niveles sricos de IgE, reactividad inmediata
tipo I en los tests cutneos, tendencia a infecciones cutneas y dficit de la inmunidad
celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivacin por causa ambiental o
emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado,
vasoconstriccin/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoracin
anormal con prurito, disminucin de la actividad de las glndulas sebceas,
personalidad atpica. La determinacin de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado,
pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atpicos pueden mostrar
determinaciones normales, y al revs, otras patologas e incluso individuos sanos
pueden mostrar una elevacin de esta Ig.
DERMATITIS La dermatitis seborreica (DS) o eczema seborreico constituye una dermatosis
SEBORRICA inflamatoria crnica frecuente y recurrente en regiones cutneas rica en glndulas
sebceas y eventualmente en algunas reas intertriginosas, primordialmente en cara,
cuero cabelludo y pecho. La lesin elemental es la placa descamativa y la
enfermedad se agrupa dentro de las afecciones eritematoescamosas. La dermatitis
seborreica afecta entre el 1% y el 3% de la poblacin inmunocompetente. Es ms
frecuente en hombres que en mujeres y afecta ms a ala raza negra. Suele presentar
dos picos de edad, uno entre los adolescentes y adultos jvenes y otro en pacientes
mayores de 50 aos. La causa de la dermatitis seborreica se desconoce, sin
embargo, diversos factores como la seborrea, cambios hormonales, alteraciones
neurolgicas, microrganismos como las levaduras, variaciones estacionales y el
estrs emocional constituyen factores condicionantes o exacerbantes de la
dermatosis. El signo clnico ms importantes es la inflamacin que se manifiesta
clnicamente como finas placas descamativas grasosas en ocasiones bien delimitadas
que varan desde el color rosado-amarillo hasta el rojo marrn, con predileccin a
reas ricas en glndulas sebceas como son cuero cabelludo, regin centro facial de
cara, cejas, regin preesternal, regin interescapular y menos frecuente rea
intertriginosas como axilas, regin inguinal, pliegue inframamario y ombligo. El prurito
puede ir desde una leve molestia hasta sensacin de ardor en formas severas o
generalizadas.
PSORIASIS
La psoriasis es una enfermedad crnica, determinada genticamente, caracterizada
por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las superficies extensoras
de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropata la nica manifestacin extracutnea.
Aunque la etiologa es desconocida, existe una clara agregacin familiar que apoya la
implicacin de factores genticos. Adems, factores ambientales conocidos como los
traumatismos, dilisis, la hipocalcemia, algunas infecciones como la faringitis
estreptoccica o el VIH, frmacos como el litio, betabloqueantes, antipaldicos,
interfern, interleucina 2, antidiabticos orales, la retirada de corticoides sistmicos,
algunos antinflamatorios (indometacina) y, por ltimo, las situaciones de estrs,
pueden ser desencadenantes de la enfermedad. La psoriasis se produce como
consecuencia de la inter accin de 3 fenmenos que concurren simultneamente: 1.
aumento de la velocidad de crecimiento epidrmica; 2. proliferacin venular
postcapilar en las papilas drmicas; y 3. Reaccin inmune mediada por linfocitos T. La
consecuencia de esta interaccin es el fenmeno de la exudacin cclica papilar, que
caracteriza microscpicamente a la enfermedad. Es una enfermedad universal con
una prevalencia de alrededor del 2% de la poblacin europea, y con una incidencia de
150.000 casos nuevos/ao. Puede debutar a cualquier edad, aunque cuando existen
antecedentes familiares aparece de forma ms temprana. Existen dos picos de
incidencia: a los 16-22 aos y a los 57-60 aos, sin diferencia entre sexos, aunque las
mujeres desarrollan antes la enfermedad. La lesin elemental es una placa
eritematosa, de bordes bien definidos y superficie irregular descamativa, que tras el
raspado metdico deja una superficie eritematosa con pequeos puntos sangrantes,
roco hemorrgico de Auspitz. Se disponen simtricamente en superficies extensoras
y en cuero cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en zonas
previamente traumatizadas (fenmeno de Koebner o isomorfismo). Se han descrito
distintas formas clnicas: 1. Psoriasis vulgar: es la forma ms frecuente. Las lesiones
son crnicas y se localizan adems de en los lugares ya mencionados, en la piel de
abdomen y sacro. 2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes,
en tronco, generalmente en nios y adultos jvenes, cursando en brotes. Tiene buen
pronstico y se ha relacionado con infeccin farngea estreptoccica previa 3.
Psoriasis invertida suele afectar grandes pliegues con predominio del eritema sobre la
descamacin 4. Psoriasis palmoplantar, con placas eritematodescamativas con
fisuracin. 5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en
manos de enfermos con psoriasis. Es ms frecuente en los casos de eritrodermia o
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artropata asociada, aunque se puede presentar aislada. El espectro clnico va desde

lesiones puntiformes en la lmina ungular (pitas) a onicodistrofia intensa con incluso
prdida ungueal, pasando por la caracterstica mancha de aceite o mancha marrn
distal de la lmina. 6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas: 6.1.
Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la enfermedad, asociada
frecuentemente a artropata, ser la evolucin de una forma pustulosa localizada o
estar desencadenada por frmacos (corticoides orales, litio, fenilbutazona),
infecciones o embarazo (imptigo herpetiforme). De forma sbita, aparecen lesiones
eritematosas confluentes que pueden evolucionar a eritrodermia sobre las que surgen
brotes sucesivos de pstulas blanquecinas, anulares, agrupadas o dispersas. Asocia
fiebre, malestar general, y leucocitosis con desviacin a la izquierda. Suele respetar
palmas y plantas, aunque es comn la afectacin ungueal. 6.2. Anular: puede ser
generalizada o localizada. Son lesiones anulares con borde eritematoso y collarete
descamativo interior con alguna pstula aislada; el centro es rosado con descamacin
6.3. Localizadas, con 2 formas: a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos
y en el sexo femenino. No est clara su relacin con la psoriasis. De hecho, slo un
24% de estos enfermos tienen antecedentes de psoriasis; b) Acrodermatitis continua
de Hallopeau, caracterizada por pstulas en las falanges distales de los dedos
(pulgares), que evolucionan dejando, al vaciarse, una superficie eritematosa brillante
atrfica. Existe afectacin ungeal con onicodistrofia e incluso desaparicin de la ua
por dao de la matriz. Puede asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis
vulgar o pustuloso e incluso generalizarse a una forma de von Zumbusch. 7.
Eritrodermia psorisica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa, con afectacin del
estado general Las lesiones son de borde neto, con afectacin ungueal importante.
Suele aparecer en enfermos con psoriasis crnicas intensas. 8. Artropata psorisica:
Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de los pacientes con psoriasis. En un 70%
afecta de forma asimtrica a las pequeas articulaciones de los dedos y en el resto
aparece como poliartritis simtrica, espondilitis anquilosante y artritis mutilante.
Ocurre en la cuarta y quinta dcada, y en un 50% de los casos de forma aguda. La
psoriasis cutnea precede a la artropata y la intensidad de la clnica articular es
independiente de la afectacin cutnea, aunque ms grave en las formas pustulosas.
Es muy frecuente la afectacin ungueal, incluso como nica manifestacin cutnea.
Bibliografa: ATLAS DERMATOLOGA DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIN 3A. 2005. PAG. 76-78.
44 - EL FACTOR PRINCIPALMENTE IMPLICADO EN LA FISIOPATOLOGA DE LA ENFERMEDAD ES:

ACELERACIN EN La psoriasis es una enfermedad inmunolgica mediada por los linfocitos T y en
EL RECAMBIO DE la que el recambio celular de los queratinocitos est acelerado.
LOS
QUERATINOCITOS
EXPOSICIN A
La dermatitis por contacto se debe a la accin irritante directa de las sustancias
ALERGENOS E
desencadenantes, que provocan una reaccin inflamatoria en la piel, sin que
IRRITANTES
medien mecanismos inmunolgicos. Aunque las sustancias irritantes lo son para
CUTNEOS
todos los individuos, la sensibilidad a su accin es muy variable. Los nios,
sobre todo los lactantes, se encuentran entre los ms vulnerables a los irritantes.
La constitucin atpica predispone tambin a sufrir dermatitis por irritantes.
Algunos de los alrgenos que causan la dermatitis por contacto son: Sulfato de
nquel, alcoholes de la lana, sulfato de neomicina, dicromato potsico,
benzocana, mezcla de fragancias,colofonia,resina epoxi, clioquinol, blsamo del
Per, diclorhidrato de etilendiamina, cloruro de cobalto, resina de p-tercbutilfenol, formaldehdo, mezcla de parabenos, mezcla carbas, fenilisopropilpara-fenilendiamina,quaternium 15, mercaptobenzotiazol, para-fenilendiamina,
formaldehdo, mezcla de mercaptos tiomersal, mezcla de tiuranes, mercurio,
mezcla de lactonas serquiterpnicas, pivalato de tixocortol.
PREDISPOSICIN Los pacientes con Dermatitis Atpica un 70 a 80% de los pacientes tienen una
GENTICA
historia familiar positiva de atopa. La influencia gentica es compleja siendo el
componente materno ms importante. Un estudio reciente a gran escala de
anlisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro genes involucrados
en la diferenciacin epidrmica, ubicados en el cromosoma 1q21, muestran
diferentes niveles de expresin en lesiones eczematosas de la piel en
comparacin con controles.
LA INFECCIN
La dermatitis seborreica estara producida como consecuencia de una reaccin
POR MALASSEZIA anormal de la piel frente a la presencia de las levaduras y esta reaccin podra
SP.
estar relacionada con la capacidad de Malassezia para sintetizar una toxina o
estimular la actividad lipasa. Por lo que se cree que la dermatitis seborreica es
causada por una relacin alterada entre estos microrganismos comensales
superficiales y el husped, es mas, el xito de medicamentos antimicticos para
el tratamiento apoya esta hiptesis ya que la terapia esta basada en controlar y
disminuir la produccin de sebo, inhibir la multiplicacin de la Malassezia y otras
levaduras y desinflamar el rea afectada.
45 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN EN ESTE CASO ES CON:

QUERATOLTICOS ,
La eleccin del tratamiento se realiza en funcin de la extensin y
ALQUITRN DE
localizacin de las lesiones de psoriasis, as como de los tratamientos
HULLA Y
previos y la edad del paciente. Entre los tratamientos tpicos DESTACAN
CORTICOESTEROIDES LOS CORTICOIDES, EN CURA ABIERTA U OCLUSIVA Y LOS
TPICOS.
DERIVADOS DE LA VITAMINA D (TACALCITOL Y CALCIPOTRIOL).
ESTOS FRMACOS SE UTILIZAN CONJUNTAMENTE CON
EMOLIENTES Y BREAS O ALQUITRANES, AS COMO CON
QUERATOLTICOS COMO EL CIDO SALICLICO. La helioterapia, y su
variante PUVA (psoraleno + radiacin UVA) o radiacin UVB de banda
estrecha, es un tratamiento muy empleado, especialmente en las psoriasis
eruptivas o en gotas. Dentro de los tratamientos sistmicos, destaca el
empleo de: 1) Retinoides (etretinato y acitretino) muy tiles en las formas
pustulosas, eritrodrmicas y en la artropata, solos o combinados con
fototerapia (RePUVA); 2) Metotrexato, un potente antiproliferativo y
antinflamatorio, muy eficaz en las formas graves y, sobre todo, en la
psoriasis con artropata, aunque sus efectos secundarios agudos
(Afectacin de mdula sea o fibrosis heptica) lo limitan; 3) Ciclosporina,
agente inmunosupresor efectivo en un 70% de enfermos con psoriasis
vulgar crnico intenso, aunque tambin se utiliza en casos de artropata,
psoriasis pustuloso generalizado o eritrodermia psorisica.
CHAMP CON
El sulfuro de selenio, un agente antiinfeccioso, alivia el prurito y la
SULFURO DE
descamacin del cuero cabelludo y remueve las partculas secas y
SELENIO
escamosas que se denominan comnmente caspa o seborrea. Tambin se
usa para tratar la tia multicolor, una infeccin fngica de la piel.
LUBRICANTES Y
MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES EN
PROTECCIN DE PIEL LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATPICA Los objetivos del
GENERAL
tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores
desencadenantes: Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. Ropas
ajustadas, excesivas y fibras sintticas Irritantes primarios: polvo, grasas,
disolventes, barnices, etc. Trabajos inadecuados: carpintera, minera,
mecnica, etc. Climas con temperaturas extremas. Estrs emocional y
conflictos familiares Infecciones intercurrente, bacteriana, vrica o fngicas.
Alrgenos (alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de la piel:
Hidratacin.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel
importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la
cantidad de esteroides tpicos requeridos para el control de la inflamacin.
No deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH cido y
aceites de bao. Los baos de avena coloidal, con carcter emoliente.
Tras el bao y dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y
emolientes que permiten retener el agua manteniendo la barrera suave y
flexible. El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por
friccin debern estar proscritos.
KETOCONAZOL EN
La dermatitis seborreica en el adulto requiere que el paciente entienda que
CREMA Y
es una enfermedad crnica, que tendr perodos de mejora y
PROTECTORES
empeoramiento, por lo que no debe de buscar la erradicacin completa de
SOLARES
la afeccin sino el control. El tratamiento tpico puede estar dirigido al uso
de antinflamatorios. La corticoterapia tpica es efectiva en el tratamiento de
la dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad antinflamatoria.
Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana potencia del tipo
de la hidrocortisona o mometasona. Los inhibidores de la calcineurina no
estn aprobados para el tratamiento de la dermatitis seborreica. la pomada
de succinato de litio es efectiva en el tratamiento de la dermatitis seborreica,
tanto en individuos inmunocompetentes como en enfermos de sida. El
succinato de litio es efectivo contra la malassezia spp. otros agentes
empleados son los queratolticos, como cido saliclico, el sulfuro de
selenio, las frmulas de alquitrn de hulla y el PROPILENOGLICOL. LOS
ANTIMICTICOS TPICOS SON EMPLEADOS PARA REDUCIR LAS
COLONIAS DE MALASSEZIA Y DISMINUIR LA INFLAMACIN
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Tema: ZOONOSIS
Subtema: PALUDISMO

MUJER DE 34 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO PARA SOLICITAR SU ORIENTACIN, DEBIDO A QUE VIAJAR LA PRXIMA SEMANA A UNA ZONA
ENDMICA DE PALUDISMO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Femenina de 34 aos de edad

Realizara un viaje a zona endmica de paludismo
46 - LA PROFILAXIS QUE USTED DEBER INDICARLE SER CON:

CLOROQUINA. El riesgo de desarrollar paludismo var a dependiendo de la regin geogrfica
visitada el destino del viaje en esas reas geogrficas por ejemplo urbano versus
rural tipo de hospedaje duracin del viaje estacin del viaje altitud y adherencia a
las medidas de prevencin de paludismo Para cepas de P vivax P ovale P
malariae y cepas sensibles de P falciparum a cloroquina se recomienda
cloroquina a dosis de 300 mg cada semana
MEFLOQUINA. Para aquellos pacientes con cepas resistentes a cloroquina de P falciparum est
indicada la mefloquina a dosis de 250 mg una vez a la semana
ATOVAQUONA- Esta indicados en aquellas cepas de P falciparum resistentes tanto a cloroquina
PROGUANIL.
como a mefloquina
PRIMAQUINA. Es importante la seleccin de tratamiento profilctico efectivo contra paludismo ya
que depende de forma importante sobre los patrones de resistencia registrados en
las diferentes reas geogrficas Las recomendaciones de la profilaxis cambian
rpidamente debido a la variabilidad regional y temporal en el riesgo de paludismo
la propagacin de parsitos resistentes a frmacos y la reemergencia de paludismo
en reas en donde ya no hab a enfermedad Por lo que se recomienda revisar las
recomendaciones emitidas por CDC vigentes
Bibliografa:GUA SANFORD DE TRATAMIENTO ANT MICROBIANO. MERLE A. ANTIMICROBIAL THERAPY, INC. EDICIN 36A. 2006. PG. 97. MANDELL: MANDELL,
DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: GOTA

HOMBRE DE 19 AOS DE EDAD, CON DATOS CLNICOS Y DE LABORATORIO DE CURSAR CON ANEMIA HEMOLTICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

datos clinicos de anemia hemoltica
datos de laboratorio de anemia hemolitica
-
47 - EN CASO DE TRATARSE DE UNA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA LA VA AFECTADA Y QUE EXPLICARA LA
POSIBILIDAD DE CURAR AL MISMO TIEMPO CON HIPERURICEMIA SERA:
COLESTEROGNESIS La concentracin de uratos en los fluidos corporales esta determinada por el
balance entre su produccin y eliminacin. La hiperuricemia puede estar
causada por una velocidad excesiva de produccin de uratos, una
disminucin en la excrecin renal de cido rico, o una combinacin de
ambos.
DE LAS PENTOSAS
La gota secundaria tambin puede ser secundaria a sobreproduccin de
FOSFATO
urato. Cuatro defectos especficos causan sobreproduccin de uratos como
consecuencia de biosntesis de purinas de novo acelerada: - deficiencia de la
hipoxantina fosforibosiltransferasa - sobreactividad de la PRPP sintetasa deficiencia de la glucosa 6 fosfato deshidrogenasa - deficiencia de la fructosa
1 fosfato aldolasa. Los pacientes con deficiencia de la glucosa 6 fosfato
deshidrogenada tienen de forma constante una produccin aumentada de
cido rico, as como una sntesis de novo acelerada de purinas. Una causa
principal de esta elevacin en el cido rico es una degradacin acelerada
de ATP. En la mayora de los pacientes con hiperuricemia secundaria
causada por sobreproduccin de cido rico la anomala predominante
parece ser una aumento en el movimiento de cidos nucleicos. La ruta de la
pentosa fosfato, es una ruta metablica estrechamente relacionada con la
gluclisis, durante la cual se utiliza la glucosa para generar ribosa, que es
necesaria para la biosntesis de nucletidos y cidos nucleicos. La mayor
disponibilidad en glucosa-6-P aumenta la tasa de flujo hacia la va de las
pentosas fosfato, esto hace aumentar los niveles de ribosa-5-P y, en
consecuencia, de PRPP (fosforribosilpirofosfato) y este incremento se
traduce en una mayor sntesis de purinas.
BETA- OXIDACIN
La hiperuricemia y la gota se puede clasificar de la siguiente manera:
Primaria: estos casos son innatos, no son secundarios a una alteracin
adquirida ni tampoco son una manifestacin de una alteracin congnita.
Algunos de estos casos tienen una base gentica y otro no. Secundaria:
estos casos se desarrollan durante el curso de otra enfermedad compro
ejemplo como consecuencia del uso de frmacos. Idioptica: en estos casos
no se puede aplicar una clasificacin mas precisa.
CETOGNESIS
Existen varias enfermedades que pueden estar asociadas con una aumento
en la actividad de la medula sea o aumento en la degradacin de cidos
nuclicos. Estas incluyen enfermedades mieloproliferativas y
linfoproliferativas, mieloma mltiple, policitemia secundaria, anemia
perniciosa, algunas hemoglobinopatias, talasemia, algunas anemias
hemoflicas, mononucleosis infecciosa y algunos carcinomas. The increased
turnover of nucleic acid, in turn, leads to hyperuricemia, hyperuricaciduria,
and a compensatory increase in the rate of de novo purine biosynthesis. An
important cause of overproduction of uric acid in secondary hyperuricemia
appears to be related to the acceleration of ATP degradation to uric acid.
This can occur with excessive alcohol consumption, myocardial infarction,
acute smoke inhalation, respiratory failure, status epilepticus, and strenuous
exercise.34 The resulting increase in serum urate levels can be substantial
with extreme exercise, as occurs in status epilepticus. Myogenic
hyperuricemia has been reported in patients with muscle involvement either
in the basal state or after exercise in three GSDs121: debranch- ing enzyme
deficiency (GSD type III), myophosphorylase deficiency (GSD type V), and
muscle phosphofructokinase deficiency (GSD type VII) (Fig. 87-18).132
Excessive forma- tion of ATP degradation products can also occur in
carnitine palmitoyltransferase deficiency, myoadenylate deaminase
deficiency, and medium-chain acyl-coenzyme A dehydroge- nase
deficiency.133-135
Bibliografa:BIOQUMICA. DEVLIN T.M. REVERT.EDICIN 4TA. 2004. PAG. 787-789. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B.
SAUNDERS COMPANY
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Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
Subtema: ESCLEROSIS MLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 45 AOS, QUE ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 2 DAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE
IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. DURANTE LA EXPLORACIN SE DETECTA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD.

Edad:
MUJER DE 45 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
s n antecedentes padec m ento agudo

DESDE HACE 2 DAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE
PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA
CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PLVICOS
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4
EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD
-
Exploracin:
48 - EL DIAGNOSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:

POLIRRADICULITIS ENFERMEDAD DE LYME La enfermedad de Lyme es un padec m ento
DE LYME
nfecc oso causado por a esp roqueta Borre a burgdorfer que se transm te por
a mordedura de garrapatas de gnero Ixodes En Europa y EU a
seropreva enc a determ nada por ELISA es de 1 a 27% En Mx co s o hay
reportes de casos a s ados pero rec entemente se encontr preva enc a de 3 a
6% en un banco de sueros conge ados de D str to Federa y e Noreste de pas
E cuadro c n co es muy var ab e; e er tema m grator o es e sntoma n c a que
aparece en e s t o de a mordedura; semanas ms tarde surgen d versas
man festac ones c n cas entre as cua es se encuentran artr t s f brom a g a y
fat ga crn ca En etapas tardas hay man festac ones neuro g cas y
card ovascu ares E d agnst co se rea za por ELISA y se conf rma med ante
Western b ot o PCR deb do a a d f cu tad para a s ar Borre a spp en cu t vos
EL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE ES AGUDO CON
MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFRICO LO
QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON
RESPECTO A ESTA OPCIN DE RESPUESTA SERA IMPORTANTE
TAMBIN EL ANTECEDENTE DE LA PICADURA Y LA LESIN
DERMATOLGICA
TABES DORDAL
La neurosf s es a afectac n de s stema nerv oso centra por e Treponema
pa dum se presenta de manera s ntomt ca en e 7 % de os pac entes con
sf s La tabes dorsa est nc u da dentro de as formas parenqu matosas de a
neurosf s Esta m e oneuropata se presenta de 10 a 30 aos despus de a
nfecc n s f t ca pr mar a C s camente se descr be una trada c n ca c s ca:
do ores fu gurantes agudos atax a y trastornos ur nar os Los ha azgos ms
frecuentes a examen fs co son trastornos pup ares (pup a de Argy
Robertson) arref ex a osteotend nosa en m embros nfer ores s gno de
Romberg pos t vo y prd da temprana de sent do de v brac n (Pa estes a) y de
pos c n (Bat estes a) Los ha azgos de qu do cefa orraqudeo (LCR)
C toqum co son nespecf cos a sero oga VDRL de LCR conf rma e
d agnst co NO EXISTE NINGUNA POSIBILIDAD PARA QUE CON LO
DESCRITO EN EL CASO CLNICO CONSIDEREMOS LA POSIBILIDAD DE
SFILIS
SNDROME DE
La po rrad cu oneuropata nf amator a aguda o sndrome de Gu a n-Barr
GUILLIAN - BARR c s co es una enfermedad auto nmune asoc ada en a mayora de os casos por
una nfecc n v ra o bacter ana La presentac n c n ca hab tua se caracter za
por una deb dad s mtr ca de ms de una extrem dad rp damente progres va
de com enzo d sta y avance ascendente a veces egando a afectar a
muscu atura bu bar resp rator a as como nerv os cranea es motores y que cursa
con d sm nuc n prd da de os ref ejos osteotend nosos y con s gnos
sens t vos eves o ausentes Se recom enda nvest gar sndrome de Gu a nBarr en aque os pac entes que presentan os s gu entes datos c n cos:
Deb dad progres va en ms de una extrem dad Arref ex a o h porref ex a
Progres n s mtr ca y ascendente Parestes as d sestes as Comprom so de
pares cranea es D sfunc n autonm ca Ausenc a de f ebre a n c o de a
enfermedad LA EXPLORACIN Y LOS HALLAZGOS NEUROLGICOS
DESCRITOS CONFIRMAN ESTA ENFERMEDAD
MIELOPATA
La m e opat a es un trm no genr co referente a afectac n medu ar de
AGUDA
d ferentes causas Con a ap cac n de a m e ografa por S card y Forst er en
1921 as m e opat as fueron d v d das ten endo en cuenta s ex ste obstrucc n
de espac o subaracno deo o aracno d t s en dos grupos: m e opatas no
compres vas y m e opatas compres vas; estas u t mas tratadas por c ruga Con
a ntroducc n de a resonanc a magnt ca (RMI) se amp e conoc m ento de
a magen anatm ca de a mdu a y as estructuras adyacentes Esta tcn ca ha
desp azado todas as dems emp eadas para e d agnst co de as afecc ones
de a medu a esp na EL ORIGEN DE LA AFECCIN SE LOCALIZA A NIVEL
MEDULAR CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS DEPENDIENDO DEL
NIVEL AFECTADO
49 - EL PACIENTE DEBER SER TRATADO POR MEDIO DE:

PENICILINA
TRATAMIENTO TABES DORSAL E tratam ento se basa en e uso de

pen c na cr sta na a dos s a tas La respuesta a tratam ento es var ab e
puede haber recuperac n de as man festac ones neuro g cas o so o
detenc n de a progres n de os sntomas E cr ter o de curac n se basa
en a norma zac n de LCR por dos aos
GAMAGLOBULINAS
TRATAMIENTO SNDROME DE GUILLIAN - BARR La nmunog obu na
ntravenosa es e tratam ento de e ecc n en os pac entes con sndrome de
Gu a n-Barr; en n os y adu tos a dos s tota es de 2gr/kg d v d da en dos
o c nco das Se recom enda adm n strar a en os pr meros 5 das despus
de n c o de os sntomas de a enfermedad aunque se puede ofrecer e
benef c o de ste tratam ento hasta 4 semanas despus de n c ados os
sntomas neuropt cos S no se d spone de nmunog obu na ntravenosa
se recom enda ut zar como a ternat va p asmafres s En os casos
moderados a graves se recom endan 4 ses ones y en os casos eves 2
No se recom enda a comb nac n de nmunog obu na ntravenosa y
p asmafres s No se recom enda adm n strar estero des ora es n
parentera es (met predn so ona) para e tratam ento de sndrome de
Gu a n-Barr
METILPREDNISOLONA DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO MIELOPATAS A todos os pac entes se
es rea zar rad ografa de co umna cerv ca o dorsa en v stas atera y
posteroanter or de acuerdo a n ve medu ar afectado para detectar es n
vertebra traumt ca o no As m smo se es rea zar para detectar
compres n medu ar una RMI de co umna cerv ca o dorsa sag ta t1 t2 y
ax a t1 t2 para oca zar a es n en d recc n anter or poster or atera o
centra Las m e opat as compres vas sern va oradas por e serv c o de
Neuroc ruga y Ortoped a (grupo de co umna) para su tratam ento
qu rrg co En caso de ser negat va a RMI se cons derar como
m e opata no compres va y se rea zaran otros estud os: - RMI de crneo
para descartar pato oga ntracranea - Se tomaran os cr ter os de Paty y
co s de1988 para d agnst co de Esc eros s M t p e - Estud o de qu do
cefa orraqu deo (LCR) c toqum co e nmuno g co para detectar bandas
o goc ona es - Potenc a es evocados mu t moda es buscando
mu t foca dad subc n ca En a gunos casos se rea zarn otras
nvest gac ones Para e d agnst co de m e t s transversa se tomarn os
cr ter os s gu entes: - Defecto motor sens t vo esf nter ano agudo o
subagudo - Presenc a de n ve sens t vo - No ev denc a c n ca n
rad o g ca de compres n medu ar - Progres n en 4 semanas
Tratam ento md co Met predn so ona: 1 g en nfus n ntravenosa d ar a
por 5 das Se ap car en a gunos casos de m e opata compres va para
reduc r a nf amac n y en casos de m e opata no compres va de n c o
agudo o subagudo V tam na B12: 1 000 ?g d ar o por 1 semana despus
1 vez a a semana por 1 mes despus mensua de por v da Para a
m e opata nutr c ona por degenerac n comb nada subaguda
AMOXICILINA
Un tratam ento temprano de a enfermedad de Lyme es mportante y cas
s empre a enfermedad es curab e en su tota dad S e tratam ento se n c a
despus de as tres pr meras semanas a enfermedad podra ser curada;
pero m entras ms tarde se n c e e tratam ento menos probab dad de
curac n se t ene Amox c na 500mg/da Dox c c na 100mg/12hrs
A ternat va ora Cefurox ma 500mg/12hrs Parentera ceftr axona 2g
IV/24hrs
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Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATA
HIPERTENSIVA

MUJER DE 53 AOS CON HIPERTENSIN ARTERIAL DE 10 AOS DE EVOLUCIN. ACUDE A CONTROL MDICO DONDE SE LE REALIZA FUNDOSCOPA EN LA QUE SE
ENCUENTRA RADIO ARTERIA-VENA 1:3, ESPASMO FOCAL 2:3, HEMORRAGIAS: 0 EXUDADO: 0 PAPILEDEMA: 0.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 53 AOS
H PERTENS N ARTER AL DE 10 AOS DE EVOLUC N
FUNDOSCOP A EN LA QUE SE ENCUENTRA RAD O ARTER A VENA

1 3 ESPASMO FOCAL 2 3 HEMORRAG AS 0 EXUDADO 0
PAP LEDEMA 0
50 - ESTOS HALLAZGOS CORRESPONDEN A UNA RETINOPATA HIPERTENSIVA:

GRADO CLAS F CAC N DE KE TH WAGENER BARKER DE LA RET NOPAT A H PERTENS VA *
IV
NORMAL CRUCES AV 2 3 ESPASMO FOCAL 1 1 HEMORRAG A No EXUDADOS
No PAP LEDEMA No * GRADO V CRUCES AV Finos (cuerdas fibrosas) ESPASMO
FOCAL Obliteracin (flujo distal) HEMORRAG A Si EXUDADOS Si PAP LEDEMA Si
GRADO * GRADO
CRUCES AV 1 4 ESPASMO FOCAL 1 3 HEMORRAG A Si
III
EXUDADOS Si PAP LEDEMA No
GRADO * GRADO
CRUCES AV 1 3 ESPASMO FOCAL 2 3 HEMORRAG A No
II
EXUDADOS No PAP LEDEMA No LA CARACTER ST CA DEL GDO ES UNA
RELAC N AV 1 3 CON ESPASMO FOCAL 2 3
GRADO * GRADO CRUCES AV 1 2 ESPASMO FOCAL 1 1 HEMORRAG A No EXUDADOS
I
No PAP LEDEMA No
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIN 13. 1994. PAG. 1121.
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A 50-YEAR-OLD MAN HAS HAD INCREASING DYSPNEA AND COUGH PRODUCTIVE OF PURULENT SPUTUM FOR 2 DAYS. HE HAS SMOKED ONE PACK OF CIGARETTES
DAILY FOR 30 YEARS. HIS TEMPERATURE IS 37 2 C (99 F). BREATH SOUNDS ARE DISTANT WITH A FEW RHONCHI AND WHEEZES. HIS LEUKOCYTE COUNT IS 9000/MM3
WITH A NORMAL DIFFERENTIAL. GRAMS STAIN OF SPUTUM SHOWS NUMEROUS NEUTROPHILS AND GRAM-NEGATIVE DIPLOCOCCI. X-RAY FILMS OF THE CHEST SHOW
HYPERINFLATION.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Un hombre de 50 aos
Fuma un paquete de cigarrillos por d a desde hace 30 aos
presenta aumento de disnea y tos con esputo purulento desde hace 2
d as
Su temperatura es de 37 2C (99F) Los ruidos respiratorios son
distantes con algunos roncus y sibilancias
El recuento de leucocitos es de 9 000/mm3 con diferencial normal
51 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST LIKELY DIAGNOSIS?

ASTHMA
BRONCHIECTASIS
BRONCHITIS
PULMONARY EMBOLISM
Bibliografa:
Asma
Bronquiectasia
Bronquitis
Embolia pulmonar
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MUJER DE 33 AOS QUE ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 3 MESES PRURITO NASAL, ESTORNUDOS EN SALVA Y MOCO NASAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
mujer de 33 aos
3 meses de evolucin
prurito nasal estornudos en salva y moco nasal
52 - PARA COMPLETAR EL CUADRO CLNICO DE RINITIS ALRGICA EL HORARIO DE APARICIN DE LOS SNTOMAS DEBER SER PRINCIPALMENTE DURANTE:
LA NOCHE
R N T S ALRG CA es una enfermedad inflamatoria crnica de la mucosa nasal

mediada por anticuerpos gE alergeno espec ficos con la participacin de diversas
clulas citocinas y mediadores cuyos s ntomas principales desencadenados por la
exposicin de alergenos son la rinorrea obstruccin nasal prurito nasal y estornudos
en salva los cuales remiten espontneamente o con tratamiento
LA
Los antecedentes de atopia familiar y la exposicin a ambientes adversos como el
MADRUGADA tabaquismo familiar caros del polvo y epitelios de animales entre otros son factores
de riesgo para el desarrollo de rinitis alrgica
LA TARDE
En los adultos es importante investigar factores ocupacionales empleos previos
actividades espec ficas de trabajo sustancias presentes en el rea laboral medidas
de proteccin y la presencia de s ntomas durante o posterior al trabajo y en d as de
descanso La aparicin ms comn es por las maanas sin embargo cuando se
asocia a factores ocupacionales puede aparecer en horas laborales ante la exposicin
a alergenos
LA MAANA El diagnstico cl nico de rinitis alrgica se establece con la presencia de prurito nasal
y far ngeo estornudos en salva moco nasal y s ntomas conjuntivales LA MAYOR A
DE LOS S NTOMAS TRANS TOR OS SON POR LAS MAANAS
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALRGICA. IMSS-041-08.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF
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Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL

FEMENINA DE 49 AOS, CON DIAGNSTICO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL. ES INTERVENIDA QUIRRGICAMENTE
REALIZANDOSE CLIPAJE DE ANEURISMA. UNA SEMANA DESPUS PRESENTA HEMIPARESIA IZQUIERDA PROGRESIVA HASTA LLEGAR A HEMIPLEJIA.

Edad:
FEMENINA DE 49 AOS.
Antecedentes:
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR RUPTURA DE ANEURISMA

CEREBRAL, con ciruga de CLIPAJE DE ANEURISMA.
UNA SEMANA DESPUS PRESENTA HEMIPARESIA IZQUIERDA
PROGRESIVA HASTA LLEGAR A HEMIPLEJIA.
---
Sintomatologa:
Exploracin:
53 - EL EVENTO FISIOPATOLGICO QUE EXPLICA LA HEMIPLEJA ACTUAL DE LA PACIENTE ES:

LA
INCIDENCIA DEL VASOESPASMO EN EVC La enfermedad cerebrovascular
HIDROCEFALIA (ECV) es la tercera causa de muerte en pases industrializados. De todos los tipos
SECUNDARIA de EVC, la hemorragia subaracnoidea (HSA) es responsable de 22% a 29% de la
mortalidad. Alrededor de 30% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea
(HSA) secundaria a ruptura de aneurisma cerebral, desarrollan vasoespasmo
arterial y con ello el dficit neurolgico asociado aumenta. Esta complicacin
empeora el pronstico de los pacientes, puesto que un 25% de ellos mueren y otro
30% a 35% sufren de dficit neurolgico permanente. Entonces, el vasoespasmo
cerebral es el factor modificable ms importante para mejorar la tasa de
morbimortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura
de aneurisma.
EL
El vasoespasmo cerebral posterior a hemorragia subaracnoidea por ruptura
VASOESPASMO aneurismtica es la principal causa de muerte y de dficit neurolgico permanente
SECUDARIO
en supervivientes de Hemorragia Subaracnoidea y, por tanto, es el factor ms
frecuentemente modificable para mejorar el resultado en este grupo de pacientes.
ES LA PRINCIPAL COMPLICACIN DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA,
PUEDE PROVOCAR UN DFICIT NEUROLGICO ADICIONAL O
INCREMENTAR LOS SIGNOS CLNICOS YA EXISTENTES.
LA
DEFINICIN DEL VASOESPASMO - El vasoespasmo cerebral es una condicin
HIPONATREMIA reversible que cursa con reduccin del calibre de la luz de una arteria en el espacio
PERSISTENTE subaracnoideo cerebral, con la consiguiente disminucin del flujo sanguneo a las
reas perfundidas por el vaso comprometido.
UNA EMBOLIA CLASIFICACIN DEL VASOESPASMO 1. Angiogrfico: adelgazamiento de la
CEREBRAL
columna de medio de contraste en las arterias cerebrales mayores. - La
SECUNDARIA clasificacin angiogrfica determina el porcentaje de reduccin del dimetro del
vaso, comparado con el observado en la angiografa inicial. - Se denomina
vasoespasmo grave a un estrechamiento mayor de 75%; moderado de 50% a 75%
y leve de 25% a 50%. - El vasoespasmo angiogrfico usualmente inicia del da 3
al 5o de la HSA, se observa la mayor estrechez de la luz arterial desde el da 5 al
da 7, y se prolonga en promedio hasta el da 14; se resuelve en el curso de 2 a 4
semanas. Es observado en 30 - 70% de las arteriografas realizadas en el da 7
despus de la HSA. - Es de notar que, al menos, buena parte del estrechamiento
vascular sucede en vasos de pequeo calibre, que no son visibles con angiografa
cerebral convencional y que pueden causar parte del compromiso neurolgico del
paciente. 2. Sintomtico: denominado tambin dficit neurolgico tardo, se refiere
al sndrome originado por el compromiso isqumico de una regin cerebral, por
estrechamiento de uno o varios vasos cerebrales, que origina la aparicin de un
nuevo deterioro del estado de conciencia, afasia o dficit motor. - Ha sido asociado
con pronstico neurolgico muy pobre en supervivientes de HSA. - Dada la alta
frecuencia de esta patologa en HSA y la baja tasa de respuesta clnica a las
terapias conocidas en la actualidad, el nfasis del tratamiento est no slo en el
diagnstico temprano sino en la instauracin de una terapia profilctica como parte
del manejo, que intente reducir el nmero de pacientes que desarrollen esta
complicacin.
Bibliografa:
HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 2389.
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Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE NIMO
Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO

HOMBRE DE 60 AOS CON DIAGNSTICO ACTUAL DE ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DEPRESIN MAYOR.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MASCUL NO DE 60 aos DE EDAD

CON diagnostico de enfermedad de parkinson y depresion mayor
54 - EL AMINOACIDO PRINCIPAL A TRAVS DEL CUAL LAS CLULAS DE LA SUSTANCIA NEGRA SINTETIZAN LA DOPAMINA, ELEMENTO FUNDAMENTAL EN LA
FISIOPATOLOGA DE AMBAS ENFERMEDADES ES:
LA
La L fenilalanina es tambin el precursor de las catecolaminas como la L dopa (L
FENILALANINA 3 4 dihidroxifenilalanina) la norepinefrina y la epinefrina a travs de una etapa en la
que se forma tirosina En este caso no es la respuesta correcta debido a que se
menciona directamente a la Tirosina en caso de que no existiese la respuesta de
tirosina sta opcin ser a la adecuada
ASPARTATO Es uno de los 20 aminocidos pero este participa en la formacin del Glutamato no
de la Dopamina El aspartato participa en la formacin de glutamato a travs de la
glutamato aspartato transaminasa citoslica El aspartato es tambin un metabolito
del ciclo de la urea y participa en la gluconeognesis Por lo que no es la respuesta
correcta
EL
Es el principal neurotransmisor de las clulas granulosas cerebelosas el estriado
GLUTAMATO las clulas de la capa molecular del hipocampo y la corteza entorrinal las clulas
piramidales de la corteza y de las proyecciones talamocorticales
LA TIROSINA La tirosina es uno de los 20 aminocidos que forman las prote nas Se clasifica
como un aminocido no esencial en los mam feros ya que su s ntesis se produce a
partir de la hidroxilacin de otro aminocido la fenilalanina La Tirosina es un
precursor de las hormonas del tiroides de las catecolaminas (la adrenalina la
dopamina la noradrenalina) y de la melanina Recordaremos que la Enfermedad de
Parkinson (EP) se presenta con una muerte progresiva de neuronas en una parte
del cerebro denominada sustancia negra pars compacta La consecuencia ms
importante de esta prdida neuronal es una marcada disminucin en la
disponibilidad cerebral de dopamina principal sustancia sintetizada por estas
neuronas originndose una disfuncin en la regulacin de las principales
estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento
Bibliografa:
BIOQUMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K MANUAL MODERNO. EDICIN 17. 2007. PAG. 475.
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Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRNICA, NEFROPATA DIABTICA E
HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Y DE
LA NEFROPATA DIABTICA E HIPERTENSA

MUJER DE 38 AOS ACTUALMENTE EN PROGRAMA DE HEMODIALISIS. DOS HORAS DESPUS DE SU LTIMO CICLO DE HEMODIALISISPRSENTA SUBITAMENTE NUSEAS,
VMITOS, CONTRACTURAS MUSCULARES E HIPERTENSIN.

Edad:
MUJER DE 38 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
PROGRAMA DE HEMODIALISIS
Exploracin:
DOS HORAS DESPUS DE SU LTIMO CICLO DE

HEMODIALISISPRSENTA SUBITAMENTE NUSEAS VMITOS
CONTRACTURAS MUSCULARES E HIPERTENSIN
-
55 - CON BASE EN EL CUADRO CLNICO, USTED CONSIDERA QUE EL PACIENTE CURSA CON:
SNDROME DE LAS COMPLICACIONES AGUDAS DE LA HEMODIALISIS SE CLASIFICAN EN
DESEQUILIBRIO FUNCIN DEL MOMENTO EN QUE SUCEDE EN: 1 Durante a ap cac n de
POR DILISIS acceso vascu ar 2 Durante a hemod a s s 3 Postd a s s 4 Interd a s s En este
caso deberemos cons derar as comp cac ones que aparecen poster or a a
hemod a s s - Sndrome de desequ br o por d s s: ocurre entre e f na de a
d s s hasta 48 horas despus (ms frecuente en as pr meras 4 5 horas) por
exces va depurac n de so utos con descenso brusco de a osmo ar dad p asmt ca
y aumento de agua ntracranea (edema cerebra ) ya que a osmo ar dad cerebra
d sm nuye ms entamente C n ca: nuseas vm tos contractura muscu ar e
h pertens n; en casos graves desor entac n ag tac n convu s ones coma e
nc uso muerte Debe hacerse d agnst co d ferenc a con otras pato ogas
neuro g cas (hematoma subdura ctus cr s s h pertens va h pox a y ep eps a)
Tratam ento: agentes h pertn cos v (suero g ucosado o f s o g co h pertn cos o
man to )
HIPERTENSIN Comp cac ones agudas por a nsta ac n de acceso vascu ar: fstu a
VENOSA
arter ovenosa njerto catter venoso - Estenos s trombos s: ausenc a de f ujo en
e acceso (s n sop o n frm to) e tratam ento es qu rrg co o recamb o En a gunas
trombos s pueden ut zarse ant coagu antes - Infecc n: oca (tune t s or f c o de
sa da de catter) o s stm ca (ms frecuente) con seps s genera zada La causa
ms frecuente son S ep derm d s S aureus y gramnegat vos Se n c a tratam ento
empr co con vancom c na (1g v /5-7 das) + am nog ucs do (gentam c na 100mg
v a n c o y tras cada d s s) - Hemorrag a: por aneur sma rotura de a
anastomos s o exceso de ant coagu ac n S hemorrag a superf c a (a p e )
compr m r 5 10 m nutos dejar en observac n 1 -2 horas vo v endo a compr m r s
resangra; se puede ut zar desmopres na como coadyuvante S hemorrag a
nterna e tratam ento es qu rrg co S hay exceso de ant coagu ac n revert r Insuf c enc a card aca por a to gasto: por desv ac n de > 20% de gasto card aco
por e acceso vascu ar Se d agnost ca a ocu r e acceso y observar una
d sm nuc n de a frecuenc a card aca (s gno de Branhan) y med ante Dopp er que
perm te med r a ve oc dad de f ujo E tratam ento es qu rrg co para reduc r e
f ujo a travs de acceso - Isquem a d sta (sndrome de secuestro): por df c t en e
terr tor o d sta a a arter a gada C n ca: do or muscu ar ceras que no curan y/o
dedos fros p dos y s n pu so Conf rmac n med ante Dopp er o ang ografa E
tratam ento es qu rrg co - H pertens n venosa: por paso de sangre arter a a un
s stema venoso estenosado u oc udo Produce do or en e pu gar edema var ces
superf c a es exudado o necros s E d agnst co es por a c n ca pud endo ser
necesar a a venografa E tratam ento es qu rrg co
EMBOLIA
Comp cac ones durante a hemod s s: - H potens n ntrad s s: por exceso de
GASEOSA
u traf trac n (causa ms frecuente) d sm nuc n de a osmo ar dad sr ca
d sfunc n autnoma (frecuente en d abt cos) ant h pertens vos ngesta exces va
durante a d s s seps s hemorrag a d sfunc n ventr cu ar zqu erda derrame
per crd co taponam ento card aco C n ca: nuseas vm tos ans edad
h potens n ortostt ca taqu card a mareo o sncope Son caracterst cos e
bostezo y a sensac n de ca or prev as a a h potens n Tratam ento: suspender a
u traf trac n pos c n de Trende enbrug y adm n strar agua con sa (ca do) y 100
500 m de suero f s o g co v S pers ste: repos c n hdr ca con contro de a
pres n venosa centra y descartar as causas prev amente descr tas (como causa
o como coadyuvantes mp d endo a adecuada correcc n de a pres n arter a ) Embo a gaseosa: entrada de a re de c rcu to extracorpreo en e s stema vascu ar
La c n ca depende de a pos c n en ese momento (e a re se d r ge a a parte ms
e evada) SENTADO a SNC por va venosa: aumento de a pres n ntracranea
convu s ones coma muerte; DECBITO a pu mn: d snea brusca tos opres n
torc ca c anos s e nc uso parada resp rator a h pertens n pu monar con
h potens n genera zada; con cortoc rcu to zqu erdaderecha en e corazn?
embo a arter a (cerebro c rcu ac n coronar a u otra oca zac n s stm ca) E
d agnst co se rea za por a c n ca en a auscu tac n card aca puede o rse e
bat r de as burbujas de a re en e ventrcu o - Hem s s aguda y a terac ones
e ectro t cas: por des nfectantes en e c rcu to o por errores en e qu do de d s s
(muy nfrecuente en Espaa) E tratam ento es e especf co para cada a terac n
(transfus n oxgeno ant arrtm cos) y repet r a d s s correctamente H perterm a: por qu do de d s s exces vamente ca ente (se recom enda
temperatura en torno a os 35C) Tratam ento: qu do correcto y med das fs cas Ca ambres: se desconoce a causa Sue en presentarse asoc ados a a reducc n
de vo em a y a descenso brusco de a osmo ar dad extrace u ar Sue en ceder tras
a adm n strac n de suero f s o g co y agentes h pertn cos - Reacc n por
p rgenos: por paso de endotox nas a travs de pequeos defectos en a
membrana de d a zador C n ca: esca ofros nuseas y f ebre E tratam ento
cons ste en ant p rt cos S empre debe descartarse a pos b dad de una nfecc n
(rea zar hemocu t vos) - Sndrome de pr mer uso: reacc n t po anaf ct ca
(d snea ang oedema prur to quemazn r norrea agr meo do or abdom na
d arrea) en os pr meros m nutos de a hemod s s deb do a x do de et eno
( t mamente se t ende a ester zar con vapor pero an se ut za) Tratam ento:
detener a d s s s n retornar a sangre de f tro tratar a anaf ax a
EDEMA AGUDO Comp cac ones postd a s s - Hemorrag as: (ver tema segn oca zac n)
DE PULMN
d gest va hemoper card o hematoma subdura o retroper tonea Va orar a causa y
a dos s de hepar na ut zada durante a d s s - H potens n: (ver h potens n
ntrad s s) Comp cac ones nterd a s s - Arr tm as do or angoro de: en pac entes
con card opata squm ca a anem a acusada e h perf trac n ntensa Man festac ones deb das a su nsuf c enc a rena de base: h perpotasem a a ca os s
o ac dos s metab ca - Edema agudo de pu mn: prec san vasod atadores
morf na y u traf trac n
Bibliografa:
CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIN 22A. 2004. PAG. 718.
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Tema: ENFERMEDAD CIDO PPTICA
Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

HOMBRE DE 55 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO DE GASTRITIS CRNICA DE MS DE 5 AOS DE EVOLUCIN. EL RESULTADO HISTOPATOLGICO PRODUCTO DE LA
LTIMA ENDOSCOPA: REPORT INFILTRADO INFLAMATORIO CRNICO EN LA LMINA PROPIA Y PRESENCIA DE BACILOS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

gastritis cronica desde hace 5 aos
endoscopia con reporte histopatolgico de infiltrado inflamatorio crnico

en la lamina propia y presencia de bacilos
56 - SE REINICIA TRATAMIENTO CON OMEPRAZOL QUE DEBE SER ACOMPAADO OBLIGATORIAMENTE DE:
AMOXICILINA Y LOS DATOS H STOPATOLG COS SON COMPAT BLES CON NFECC N
CLARITROMICINA POR H PYLOR En realidad existe controversia en que casos se debe dar
tratamiento de erradicacin para H pylori Existe consenso sobre el tratamiento
antibitico junto con inhibidores de la bomba de protones en caso de pacientes
con lcera pptica demostrada Algunos autores han aconsejado tratar a los
pacientes con antecedentes de lcera pptica demostrada en los que se
encuentra H pylori en la serolog a o en la prueba de aliento Las GPC en Mxico
indican que los pacientes con lcera pptica y portadores de H pylori ameritan
tratamiento de erradicacin 1 TRATAM ENTO DE PR MERA ELECC N Utilizar
un triple esquema durante un periodo de 14 d as La combinacin ms eficaz
sigue siendo claritromicina 500mg dos veces al d a amoxicilina 1 gr dos veces al
d a e BP 40 mg cada 12 hrs 2 TRATAM ENTO DE SEGUNDA ELECC N
Esquema cudruple durante un periodo de 14 d as tinidazol 1 gr dos veces al
d a tetraciclina 500mg cuatro veces al d a y bismuto 525mg cuatro veces al d a
mas BP 40mg dos veces al d a 3 TRATAM ENTO DE TERCERA ELECC N
Azitromicina 500mg al d a por 3 d as seguidos de BP a dosis doble con
furazolidona 200mg tres veces al d a durante 10 d as
PROCINTICO
Los procinticos se utilizan como tratamiento coadyuvante en pacientes con
ANTES DE CADA s ntomas de reflujo No deben utilizarse solos ya que su efectividad como
COMIDA
monoterapia es pequea
SUCRALFATO EN La indicaciones de sucralfato para enfermedad cido pptica son dos
DOSIS ALTAS
bsicamente La primera es en pacientes con una lcera activa y la segunda es
cuando los s ntomas son secundarios a reflujo biliar De lo contrario no mejorara
los s ntomas del paciente
GEL DE
HIDRXIDO DE
ALUMINIO
Antes que se conociera la fisiopatolog a de la enfermedad acido pptica la

neutralizacin de los cidos secretados por medio de anticidos constituy la
base del tratamiento de las lceras ppticas Sin embargo en la actualidad rara
vez se utilizan como frmaco principal aunque muchos pacientes los emplean
con frecuencia para aliviar los s ntomas de dispepsia no es el medicamento de
eleccin
Bibliografa:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DENNIS. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 1762. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA LCERA PPTICA COMPLICADA: CONCEPTOS BSICOS. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. IMSS-169-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
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25/07/13 11:48

Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATAS
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 31 AOS, DEDICADO AL ATLETISMO EN CARRERAS DE LARGA DISTANCIA. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR HEMATURIA MACROSCPICA INTERMITENTE
DESDE HACE 2 MESES. ACTUALMENTE ASINTOMTICO Y A LA EXPLORACIN SOLO SE DETECTA CIFRA TENSIONAL ALTA DE 140/90 MMHG, CORROBORADA YA EN TRES
OCASIONES. SE PRESENTA CON RESULTADOS DE LABORATORIO QUE REPORTAN CREATININA 1.1, BUN DE 20, EGO CON ERITROCITOS ++++ SIN PROTEINURIA, NI
SEDIMIENTO ACTIVO; NIVELES DE C3: NORMALES, ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL: NEGATIVOS; DEPURACIN DE CREATININA: 98 ML/MIN.
ULTRASONIDO RENAL: NORMAL. ULTRASONIDO HEPTICO: INCREMENTO ECOGENICIDAD.

Edad:
ADULTO JOVEN MUY IMPORTANTE
Antecedentes:
ATLETA DEDICADO A CARRERAS DE LARGA DISTANCIA PUNTO

CLAVE EN ESTA ENFERMEDAD
ASINTOMTICO ELEMENTO CLAVE PARA DESCARTAR OTRAS
PATOLOGAS
HIPERTENSIN CONFIRMADA DE 140/90 MMHG
HEMATURIA SIN PROTEINURIA NIVELES DE C3: NORMALES
ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL MUY
IMPORTANTE DEPURACIN DE CREATININA NORMAL
Sintomatologa:
Exploracin:
57 - ES EL DIAGNSTICO MS PROBABLE EN ESTE PACIENTE:

NEFROPATA
LPICA.
HEPATOPATA
CRNICA POR
HEPATITIS B
ENFERMEDAD
DE BERGER
NEFROPATA
POR
SCHNLEINHENOCH
Bibliografa:
Un correcto d agnst co d ferenc a entre a enfermedad de Berger y a forma

mesang a de a nefropata p ca der va de un deta ado estud o c n co y sero g co
s gu endo os cr ter os que a "Amer can Rehumat sm Asoc at on" t ene enunc ados
para e d agnst co de upus er tematoso s stm co NUESTRO PACIENTE NO
PRESENTA NINGN CRITERIO PARA CONSIDERAR ESTA POSIBILIDAD
DIAGNSTICA
En e caso de pac entes portadores de hepatopatas crn cas ser a h stor a c n ca
de d cha hepatopata junto con su conf rmac n h sto g ca o que nos provea e
d agnst co d ferenc a entre as a terac ones mesang a es provocadas por estas
es ones y a enfermedad de Berger As m smo as determ nac ones de HbsAG son
constantemente negat vas en a enfermedad de Berger OJO: e aumento de a
ecogen c dad en e u trason do hept co s o es un d stractor pues es muy
nespecf co pud ndose tratar desde un hgado graso hasta una hepat t s crn ca
NO EXISTE NINGN DATO EN EL CASO CLNICO QUE NOS SUGIRIERA ESTA
POSIBILIDAD
ENFERMEDAD DE BERGER La nefropata por IgA denom nada tamb n
Enfermedad de Berger fue descr ta por pr mera vez en 1968 por Berger y H ng a s
en Franc a es a forma ms comn de g omeru onefr t s en e mundo es med ada
por comp ejos nmunes y def n da nmunoh sto g camente por a presenc a de
deps tos g omeru ares de IgA acompaados por una var edad de es ones
h stopato g cas Aunque n c a mente fue cons derada como un proceso ben gno
ahora se sabe que 30-50% de pac entes pueden evo uc onar a fa a rena crn ca E
sntoma que eva a a consu ta a a mayora de os pac entes es a hematur a
macroscp ca caracter zada por su apar c n repent na y en ep sod os recurrentes a
o argo de toda a evo uc n de a enfermedad La durac n de ta es ep sod os osc a
entre var as horas y das En e 50% de os casos nfecc ones de tracto resp rator o
y gastro ntest na sue en co nc d r o preceder a os ep sod os de hematur a
macroscp ca y se acompaan de f ebre y do or muscu ar abdom na y umbar Ms
ocas ona mente se ha refer do a apar c n de hematur a macroscp ca tras a
rea zac n de grandes esfuerzos fs cos traumat smos y expos c n a fro E
segundo sntoma en mportanc a y forma de presentac n en e 25-30% de os
casos es a prote nur a Dado o ns d oso de su presentac n y o moderado de su
cuanta sue e ser as ntomt ca a canzando raramente a sever dad necesar a como
para ocas onar un sndrome nefrt co c n co Comnmente se acompaa de
hematur a m croscp ca Las hematur as mayores de 1g/24 horas sue en
acompaarse de hematur a macroscp ca Raramente a enfermedad debuta con
h pertens n arter a fa o rena agudo o g omeru onefr t s rp damente progres va La
h pertens n arter a es a forma de presentac n en un reduc do nmero de casos (510%) su e evac n sue e ser moderada con escasa repercus n vascu ar s stm ca
y fc mente contro ab e con med cac n especf ca La func n rena en e momento
de rea zar a b ops a es norma en a mayora de os pac entes (90-95%)
cons derando como dentro de os m tes de a norma dad unos n ve es sr cos de
creat n na y urea nfer ores a 1 5mg/d y 0 6mg/d respect vamente y un ac aram ento
de creat n na correg do con a a tura super or a 80cc/m nuto La a terac n de a
func n rena en os pr meros momentos de a enfermedad es por o genera
moderada estando os mayores descensos de a m sma en re ac n con aque os
pac entes en os que e t empo transcurr do entre e n c o de a s ntomato oga y a
toma de a - b ops a es ms pro ongado Probab emente a e evac n sr ca de IgA carezca de un s gn f cado especf co dentro de a enfermedad de Berger puesto que
aumentos semejantes se han descr to en todas as nefropatas pr mar as y
secundar as donde ex sten deps tos mesang a es de IgA Otras determ nac ones
comp ementar as que de forma rut nar a se rea zan en a g omeru onefr t s mesang a
IgA son: ttu o de ASO protena C react va fenmeno LE ANA HBsAg etc ;
estando sus resu tados dentro de a norma dad DEBES TOMAR EN CUENTA QUE
SE TRATA DE UN PACIENTE PREVIAMENTE SANO ATLETA QUE POSTERIOR
A EVENTO PRESENTA HEMATURIA COMO SIGNO CARDINAL ESTA
PATOLOGA ES LA CAUSA MS COMN DE HEMATURIA EN EL PACIENTE
JOVEN LA AUSENCIA DE PROTEINURIA EN EL CASO NOS AYUDA A
DESCARTAR UN SNDROME NEFRTICO Y EL RESTO DE LOS ESTUDIAS
PATOLOGAS ESPECFICAS COMO LAS DE LAS OTRAS OPCIONES DE
RESPUESTA RECUERDA QUE EL OTRO NOMBRE DE ESTA ENFERMEDAD ES
LA DE NEFROPATA POR IgA
Las es ones rena es de sndrome de SCHNLEIN-HENOCH pueden ser
h sto g camente nd st ngu b es de as advert das en a enfermedad de Berger
Sern en este caso as man festac ones cutneas y d gest vas prop as de a pr mera
ent dad as que nos den e d agnst co de certeza An as y todo ex sten grandes
s m tudes entre estas dos enfermedades p antendose a pos b dad de que a
t ma sea una forma monos ntomt ca dentro de a forma ms genera zada que es
a prpura anaf acto de de Schn e n-Henoch LA AUSENCIA DE
MANIFESTACIONES CUTNEAS DESCARTAN ESTA POSIBILIDAD
DIAGNSTICA
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 1680-1706.
58 - EL EVENTO FISIOPATOLGICO QUE DESENCADENA LA ENFERMEDAD ES POR:

ADELGAZAMIENTO
DIFUSO DE LA
MEMBRANA BASAL
Y PROYECCIONES
SUBEPITELIALES
REPASO ENFERMEDAD DE BERGER Ep dem o g camente es ms comn

en n os y adu tos jvenes varones con mayor nc denc a en zonas de
Europa As a Austra a y Japn donde ega a ser responsab e de 50% de
todas as enfermedades g omeru ares e nfrecuente en fr ca centra y
Lat noamr ca Esta var ab dad en parte puede ser exp cada por a
d ferenc a en as nd cac ones para b ops a rena en os d ferentes centros
DAO DEL TBULO DIAGNSTICO DEFINITIVO Se estab ece e d agnst co de enfermedad de
INTERSTICIAL,
Berger ante un cuadro anatomopato g co de pro ferac n mesang a cuyo
ASOCIADO A LA
estud o de nmunof uorescenc a demuestra deps tos mesang a es de IgA
INGESTA DE AINES b en a s ada o acompaada por otras nmunog obu nas Este d agnst co
con eva e hecho de haber descartado con anter or dad cuadros s stm cos
que pueden exh b r es ones semejantes o dnt cas a as de a enfermedad
de Berger cua es son a forma mesang a de a nefropata p ca a nefr t s
de sndrome de Schn e n-Henoch y as es ones g omeru ares asoc adas a
hepatopatas crn cas De ndudab e va or por a trascendenc a que en e
campo de d agnst co poseen son os resu ta dos obten dos en e trabajo de
Va ent jn y co s a demostrar con e an s s de nh b c n de a gazn de
ant -IgA (a fa-IgA-InhBA) que detecta especf camente os nmunocomp ejos
c rcu antes que cont enen IgA que estos nmunocomp ejos son n camente
pos t vos en os pac entes con g omeru onefr t s mesang a IgA pero no en
pac entes afectos de otros t pos de g omeru opatas
DEPSITO DE
PRONSTICO E curso c n co es var ab e menos de 5% de os pac entes
SEMILUNAS EN EL
presentan una rem s n comp eta de cuadro e 50% de os sujetos aunque
ESPACIO DE
presentan un curso ben gno t enen IgA sr ca pers stente 10% t enen curso
BOWMAN Y
ma gno y 30-40% s guen un curso entamente progres vo INDICADORES
NECROSIS
CLNICOS DE MAL PRONSTICO Los nd cadores c n cos de ma
FIBRINOIDE
pronst co son: Edad tarda de presentac n pres n arter a e evada
sndrome nefrt co hematur a grosera sntomas s stm cos y otros de t po
gent co como e genot po ACE t po de HLA nf uenc as rac a es e h stor a
fam ar As m smo se cons deran nd cadores de aborator o de ma
pronst co: a creat n na sr ca e evada presenc a y magn tud de prote nur a
act vac n de comp emento C3 m croa bum nur a ncremento de a excrec n
de Ig G e ncremento de co estero sr co Los factores h sto-pato g cos de
ma a progres n son: F bros s tubu o nterst c a g omeru oesc eros s
arter oesc eros s h a na med as unas >30% y deps tos de Ig A en paredes
cap ares
DEPSITO DE
ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE BERGER La acumu ac n de
INMUNOCOMPLEJOS deps tos de nmunocomp ejos en e mesang o mp ca una saturac n
EN EL MESANGIO
cont nuada de a capac dad de fagoc tos s de a c u a mesang a o una
nh b c n de d cha capac dad Capac dad que aunque presum da desde hace
mucho t empo ha quedado comp etamente estab ec da con os estud os de
Manc a-J mnez y co s en os que a travs de a nyecc n de agregados
ant perox dasa de nmunog obu nas a ratas reve an a acumu ac n de
mater a nyectado en e compart mento extrace u ar con poster or
acumu ac n de m smo dentro de os fagosomas y fago sosomas de as
c u as mesang a es o cua demuestra que d cha c ua posee un aparato
sosoma capaz de manejar agregados de nmunog obu nas Una vez
formados os nmunocomp ejos depos tados en e mesang o y saturada su
capac dad para e m nar ta es agregados nmunog obu n cos se
desencadenaran os d versos mecan smos de a nf amac n con a
consecuente producc n de dao g omeru ar
Bibliografa:
59 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE CONSISTE EN INDICAR:

INHIBIDORES DE LA
ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA
Con re ac n a tratam ento os pac entes con func n rena norma

(Depurac n >70cc/m n) prote nur a menor de 1g/d e h sto oga con es ones
mn mas no requ ere terap a especf ca mas que uso de nh b dores de
enz ma convert dora ang otens na II (IECAS/ ARAII) con a f na dad de
mantener a PA < 135/85(13) EL PACIENTE CUMPLE CON LOS
CRITERIOS PARA COMENZAR CON ESTE TRATAMIENTO DE
INMEDIATO
BOLOS DE
Pac entes con factores de ma pronst co (prote nur a pers stente>1g/d
METILPREDNISOLONA func n rena anorma n c a (Creat n na: 1 5-3mg/d ) deberan tratarse con
CICLOFOSFAMIDA
TRANSPLANTE
Bibliografa:
IECA/ ARAII y segn respuesta ser cons derados para terap a adjunta:
estero des ace te de pescado azat opr na c c ofosfam da NUESTRO
PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIN
Aque os pac entes con enfermedad severa rp damente progres va
deberan ser cons derados para terap a con g ucocort co des (pu sos EV)
agentes c totx cos(c c ofosfam da) y en a gunos casos p asmafres s
NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIN
A pesar de a a ta proporc n de rec d vas nformadas cerca de 60% e
trasp ante no est contra nd cado en os estad os term na es de a
enfermedad de Berger ex st endo receptores bres de enfermedad var os
aos despus de haber o rec b do Parece ser que os pac entes que a os
dos aos no t enen recurrenc a son os que t enen n ve es sr cos de IgA
menos e evados EL PACIENTE NO TIENE NINGUNA INDICACIN DE
TRANSPLANTE EN ESTE MOMENTO POR TAL MOTIVO A PESAR DE
SER UNA ALTERNATIVA DE TRATAMIENTO NO ES CONSIDERADA
CORRECTA Pac entes con enfermedad rena avanzada
(Creat n na>3mg/d ) e h sto oga que muestre camb os severos deberan ser
tratados conservadoramente en espera de d s s o transp ante
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MASCULINO DE 39 AOS QUE PRESENTA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, PRDIDA DE PESO, NUSEAS Y DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO DE AL MENOS 6 MESES
DE EVOLUCIN. EN LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA TA 80/60, FC 75/MIN, FR 15/MIN, BIEN HIDRATADO, TRAX NORMAL, ABDOMEN CON DOLOR GENERALIZADO E
HIPERPIGMENTACIN DE LA PIEL. LABORATORIOS: SODIO SRICO 129 MEQ/L, POTASIO 4.9 MEQ/L, CLORO 100 MEQ/L Y CALCIO 8.8MG/DL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
astenia adinamia hiporexia perdida de peso nauseas y dolor muscular

generalizado de al menos 6 meses de evolucion
hipotension FC 75/min dolor abdominal generalizado e
hiperpigmentacion de la piel
sodio 129 meq/l potasio 4 9 meq/l cloro 100 meq/l calcio 8 8 meq/l
60 - EL DIAGNSTICO MS PROBABLE ES:

HIPOALDOSTERONISMO Generalmente los pacientes con H POALDOSTERON SMO se mantienen
"asintomticos" a menos que la hipercalemia severa conlleve a debilidad
muscular o una arritmia severa En algunos casos dependiendo de cual
sea la causa puede encontrarse acidosis metablica que generalmente no
produce s ntomas En algunos pacientes se puede encontrar insuficiencia
renal y en estos casos pueden tener "hipertensin"
HIPOPITUITARISMO
El H POP TU TAR SMO se refiere a la disminucin en la secrecin de
hormonas hipofisiarias que puede ser tanto por enfermedades pituitarias
como del hipotlamo Sus manifestaciones cl nicas van a depender de
cual o cuales son las hormonas insuficientes por tanto es un trmino muy
general como para definir el diagnstico del paciente
HIPOCORTISOLISMO
La NSUF C ENC A CORT COSUPRARRENAL debida a la destruccin
lenta de las suprarrenales se caracteriza por el comienzo insidioso de
fatiga fcil debilidad anorexia nuseas y vmitos prdida de peso
pigmentacin de la piel y las mucosas hipotensin y en ocasiones
hipoglucemia La astenia es el s ntoma principal Al principio puede ser
espordica y ms importante en los momentos de estrs a medida que la
funcin suprarrenal se deteriora el paciente est continuamente fatigado
y necesita reposo en cama La hiperpigmentacin puede faltar o ser muy
llamativa Aparece como un oscurecimiento difuso de color moreno
pardo o bronceado en ciertas regiones como los codos o los surcos de
las manos y en las zonas que estn normalmente pigmentadas como las
HIPOPARATIROIDISMO
arolas que rodean los pezones Es frecuente la hipotensin arterial que

se acenta con la postura y la presin arterial puede ser del orden de
80/50 o menos A menudo las alteraciones de la funcin gastrointestinal
son la primera manifestacin Los s ntomas var an desde una ligera
anorexia con prdida de peso hasta la aparicin fulminante de vmitos
diarrea y dolor abdominal CORRESPONDE AL CUADRO CL N CO
DESCR TO CON NSTALAC N NS D OSA DE LOS S NTOMAS
Las manifestaciones cl nicas en los pacientes con
H POPARAT RO D SMO son resultado de hipocalcemia que pueden ser
desde parestesias fatiga ansiedad labializad emocional o alteraciones
en la personalidad convulsiones calambres musculares entre otros El
cuadro cl nico de este paciente no corresponde al de hipocalcemia
Bibliografa:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COLS. MCGRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 2143, 2144. MELMED: WILLIAMS TEXTBOOK OF
ENDOCRINOLOGY, 12TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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Tema: EPILEPSIA
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

HOMBRE DE 45 AOS CON DIAGNSTICO DE EPILEPSIA DESDE HACE 3 AOS. ACTUALMENTE SE CONSIDER AL NEUROTRASMISOR EXITATORIO MS ABUNDANTE DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL COMO FUNDAMENTAL EN LA GENESIS DE ALGUNOS TIPOS DE EPILEPSIA.

Edad:
HOMBRE DE 45 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
DIAGNSTICO DE EPILEPSIA DESDE HACE 3 AOS

GENESIS DE ALGUNOS TIPOS DE EPILEPSIA
Exploracin:
61 - ESTE NEUROTRASMISOR ES:

LA
EPILEPSIA Estud os ep dem o g cos nd can que entre 0 5 y 1% de a pob ac n
ACETILCOLINA mund a padece ep eps a y se cons dera que entre 1 y 3 % de a pob ac n tendr
ep eps a durante su v da En Mx co a preva enc a de pac entes con ep eps a es
de 10 a 20 por cada 1000 o cua sug ere que en nuestro pas ex sten por o menos
un m n de personas con a guna forma de ep eps a La ep eps a es una a terac n
de s stema nerv oso centra (SNC) caracter zada por un ncremento y s ncron zac n
anorma es de a act v dad e ctr ca neurona que se man f esta con cr s s
recurrentes y espontneas as como por camb os e ectroencefa ogrf cos En
genera su d agnst co mp ca detectar una anorma dad ep eptogn ca pers stente
de cerebro que es capaz de generar act v dad paroxst ca espontneamente Lo
anter or d f ere de un cerebro que ha ten do una cr s s aguda como una respuesta
natura a una a terac n o prd da de a homeostas s En cond c ones norma es a
act v dad nerv osa se mant ene en un estado de equ br o d nm co regu ado por
procesos neurona es nh b tor os y exc tator os Un desequ br o entre estos
mecan smos puede produc r ep eps a
LA
LAS CRISIS EPILPTICAS PARCIALES O DE INICIO FOCAL Las cr s s parc a es
SEROTONINA foca es o re ac onadas con oca zac n se caracter zan porque a act v dad e ctr ca
anorma n c a y se queda restr ng da en c erta rea cerebra y forma e foco
ep pt co pud endo restr ng rse a un hem sfer o cerebra A su vez as cr s s
parc a es se c as f can ten endo en cuenta s se a tera o no a conc enc a Las cr s s
parc a es s mp es son aque as en as que a conc enc a no se ve a terada; m entras
que en as cr s s parc a es comp ejas ex ste prd da de a conc enc a y genera mente
se nvo ucra a s stema mb co que nc uye estructuras como e h pocampo y a
amgda a No obstante una cr s s parc a s mp e puede convert rse en una cr s s
parc a comp eja o en una genera zada LOS MECANISMOS DE GENERACIN DE
LA EPILEPSIA FOCAL La capac dad de a gunas pob ac ones de neuronas de
generar descargas s ncrn cas exces vas y de a ta frecuenc a determ na e
desarro o de a ep eptognes s foca y depende de a nteracc n de var os factores
que nc uyen os s gu entes mecan smos: 1) Generac n de descargas en rfaga
sta (trenes de potenc a es de acc n) es un mecan smo de amp f cac n de as
sea es ya que as neuronas que generan m t p es mpu sos en respuesta a un
estmu o tenderan a berar ms neurotransm sores desde su term na s npt ca 2)
D sm nuc n de mecan smos nh b tor os La nh b c n posts npt ca est
amp amente d str bu da en os c rcu tos cort ca es y es e mecan smo de contro que
prev ene e desarro o de descargas ep pt cas s ncrn cas 3) Potenc a es
posts npt cos exc tator os Los c rcu tos s npt cos exc tator os en estructuras
cort ca es representan un tercer e emento que determ na e desarro o de a
ep eptognes s foca Los potenc a es posts npt cos exc tator os (PPE) part c pan
en este proceso y son ev dentes cuando a nh b c n est d sm nu da
TIAMINA
LAS CRISIS EPILPTICAS GENERALIZADAS O DE INICIO GENERALIZADO En
as cr s s genera zadas a descarga ncontro ab e de as neuronas nvo ucra a
ambos hem sfer os cerebra es La cr s s ep pt ca n c a en un rea de cerebro y se
propaga a toda a masa encef ca La conc enc a se a tera como pos b e
man festac n n c a y se presentan conductas motoras b atera es E patrn
e ectroencefa ogrf co cta es b atera a n c o y presum b emente ref eja descarga
neurona a cua nvo ucra a ambos hem sfer os Las cr s s genera zadas pueden
adems subd v d rse en cr s s convu s vas (cr s s tn co-c n cas tn cas y c n cas)
y en cr s s no convu s vas (cr s s de ausenc a m oc n cas y atn cas) LOS
PERODOS DE LA ACTIVIDAD EPILPTICA La act v dad ep pt ca se caracter za
por tres perodos: 1) E perodo cta o ctus que corresponde a a cr s s ep pt ca
per se es un evento nterm tente y breve que puede durar desde segundos hasta
m nutos y que presenta un patrn e ectroencefa ogrf co h pers ncrn co asoc ado
con camb os conductua es5 Las cr s s recurrentes nducen mecan smos
homeostt cos que actan para d sm nu r a h perexc tab dad Estos mecan smos
term nan con e evento cta prev enen a propagac n de a act v dad ep pt ca y
mant enen e estado nter cta Los factores f s o g cos que nf uyen en a trans c n
de estado nter cta a cta son a s ncron zac n y a exc tab dad neurona 2) E
perodo post cta es aque que se presenta nmed atamente despus de a cr s s
ep pt ca y cuya durac n vara desde unos m nutos hasta das11 E perodo
post cta s gue a a mayora de as cr s s convu s vas parc a es y genera zadas
Durante este perodo se presenta a depres n post cta que se caracter za por a
nmov dad corpora y representa e umbra de una cr s s ep pt ca (refractor edad
post cta ) Adems se observan a gunas a terac ones conductua es ta es como
pares as (par s s gera o ncomp eta) automat smos as como amnes a
antergrada y ana ges a as cua es se asoc an a a act vac n de s stema de os
op o des endgenos Otro s stema nvo ucrado en e perodo post cta es e
GABArg co 3) E perodo nter cta es e transcurr do entre cr s s y cr s s Se ha
propuesto que os camb os asoc ados con ste son consecuenc a de mecan smos
nh b tor os que se desarro an para d sm nu r a h perexc tab dad ep pt ca e
mped r a apar c n de nuevas cr s s
GLUTAMATO E g utamato es un am noc do que est mp cado en a mayora de as func ones
norma es de S stema Nerv oso Centra (SNC) es e mayor med ador de sea es
exc tator as y de a p ast c dad de S stema Nerv oso pero tamb n puede ser
a tamente neurotx co Deb do a as m t p es acc ones f s o g cas en as que
nterv ene su concentrac n en e espac o extrace u ar no debe sobrepasar c ertos
m tes para e o a homeostas s de os s stemas g utamatrg cos (metabo smo
mecan smos de berac n receptores y transportadores) estn f namente regu ados
E g utamato debe de estar presente en concentrac ones correctas en e momento y
en e ugar correctos La exc totox c dad es un trm no acuado para descr b r as
moda dades degenerat vas neurona es produc das por un exceso de g utamato en
e espac o extrace u ar este aumento nduce una sobreact vac n de os receptores
de g utamato cuyo resu tado es a muerte ce u ar tanto neurona como g a
(astroc tos o godendroc tos y m crog a) E g utamato en este caso acta como una
neurotox na pud endo representar una va f na comn en afecc ones neuro g cas
En afecc ones agudas se produc ra un fenmeno de exc totox c dad aguda y en
afecc ones neuro g cas crn cas de exc totox c dad enta o crn ca La
concentrac n de g utamato en a hend dura s npt ca depende de a cant dad de
g utamato berado de a ve oc dad a a que es berado y de a ve oc dad con que
es e m nado de a hend dura s npt ca La acumu ac n s npt ca de cant dades
e evadas de g utamato y su acc n pro ongada sobre os receptores de g utamato
posts npt cos podra deberse a: un aumento de a berac n por ep sod os de
sobreexc tac n (ep eps a) destrucc n t su ar (traumat smos) o a a a terac n de
os mecan smos de recaptac n por fa o de as prote nas trasportadores de
g utamato
Bibliografa:
FISIOLOGA. MATTHEW N. LEVY. ELSEVIER-MOSBY. EDICIN 4A. 2006. PAG. 51-52.
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Area: CIRUGA
Especialidad: PROCTOLOGA Y UROLOGA
Tema: PATOLOGA DE LA PROSTATA
Subtema: CNCER DE PROSTATA

HOMBRE DE 60 AOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA CON SINTOMATOLOGA URINARIA MPORTANTE. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CNCER DE
PROSTATA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 60 AOS
S NTOMATOLOG A UR NAR A MPORTANTE
SOSPECHA DE CNCER DE PRSTATA
62 - EN ESTE CASO DEBER IDENTIFICAR EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO:

CONSUMO DE
DIETA CON
ELEVADO
CONTENIDO DE
GRASAS
FACTORES DE R ESGO CA PROSTT CO Se han sugerido cuatro causas

principales 1 Factores ambientales Quienes emigran de regiones de baja
incidencia a regiones de alta incidencia mantienen una baja incidencia de
cncer prosttico durante una generacin "Dieta alta en grasas animales"
exposicin al humo del escape de los automviles polucin del aire cadmio
fertilizantes y sustancias qu micas en las industrias de la goma imprenta
pintura y naval LA D ETA CON ALTO CONTEN DO GRASO ES UN FACTOR
MPORTANTE PARA CNCER DE PRSTATA pero no ms que la raza
CONSUMO
2 Factores genticos Presencia deun gen espec fico del cromosoma 1 gen
OLIGOELEMENTOS HPC 1 3 Agentes infecciosos Transmitidos por v a sexual podr an causar
CAP 4 Factores hormonales La dependencia de las hormonas andrgenas
de la mayor a de los cnceres de prstata no aparece en eunucos puede ser
inducido en ratas mediante la administracin crnica de estrgenos y
andrgenos y la asociacin de cncer prosttico con reas de atrofia prosttica
esclertica
EL CONTACTO
Si bien el contacto permanente con substancias de uso industrial es un factor
PERMANENTE
de riesgo se le ha relacionado nicamente don aquellas de las industrias de la
CON
goma No se elige sta respuesta por ser muy poco espec fica
SUBSTANCIAS
DERIVADAS DE LA
ACTIVIDAD
INDUSTRIAL
LA RAZA O GRUPO Factores de riesgo confirmado para cncer de prstata Antecedentes
TNICO
familiares* Raza negra Edad
Bibliografa:
CNCER DE PRSTATA. SECRETARA DE SALUD. SECRETARA DE SALUD. EDICIN 1. 2001. PAG. 9-48.
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MUJER DE 45 AOS CON DIAGNSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

diagnostico de artritis reumatoide
63 - ACUDE A CONSULTA CON SU HIJA DE 20 AOS PREGUNTANDO A PARTIR DE QUE EDAD ES MS FRECUENTE EL INICIO DE SINTOMATOLOGA CON EL OBJETIVO
DE REALIZAR UN DIAGNSTICO OPORTUNO EN CASO DE QUE SU HIJA TAMBIN TUVIERA LA ENFERMEDAD:
15
La prevalencia de la artritis reumatoide se estima de 0 8% a nivel mundial Las mujeres son
AOS afectadas 2 a 4 veces ms que los hombres
25
En los pacientes con artritis reumatoide hay una reduccin en la expectativa de vida de 5 a 15
AOS aos en comparacin con la poblacin general
35
La edad de inicio de la artritis reumatoide es entre los 30 y 50 aos de edad
AOS
45
Aproximadamente 40% de los adultos con artritis reumatoide reportan limitaciones en su
AOS actividad f sica debidos a la enfermedad Los pacientes con artritis reumatoide tienen 7 veces
mas posibilidades de discapacidad f sica moderada comparndolos con las personas de la
misma edad y sexo que no tienen la enfermedad esta discapacidad se ha relacionado con
aumento en la mortalidad Despus de 10 a 20 aos de padecer la enfermedad tanto como el
80% de los pacientes muestran compromiso de sus actividades diarias El inicio del
tratamiento en fases iniciales puede reducir el riesgo potencial de discapacidad hasta en 60%
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/195_ARTRITIS_REUMATOIDE/ARTRITIS_REUMATOIDE_EVR_CENETEC.PDF
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MUJER DE 65 AOS CON DIAGNSTICO HACE 14 MESES DE ARTRITIS REUMATOIDE QUE HA REQUERIDO MANEJO CON ESTEROIDES DESDE EL COMIENZO DE SU
ENFERMEDAD.

Edad:
Antecedentes:

14 Meses de artritis reumatoide tratada con esteroides desde el inicio de
su enfermedad
Sintomatologa:
Exploracin:
64 - LA PACIENTE DEBER RECIBIR ADEMS DEL TRATAMIENTO PARA LA ARTTRITIS TRATAMIENTO ESPECFICO PARA PREVENIR:
INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL
Existe evidencia de que el uso de dosis bajas de glucocorticoides en artritis

reumatoide de reciente inicio (1 a 2 aos de evolucin) retrasa la aparicin de
lesiones radiolgicas Los esteroides reducen el dolor e inflamacin y deben
ser considerados como terapia adjunta (de forma temporal) a los FARME
(frmacos modificadores de la enfermedad) en el manejo de pacientes con
artritis reumatoide LOS ESTERO DES ESTN B EN ND CADOS EN
ARTR T S REUMATO DE PERO NO SUST TUYEN EN USO DE LOS
FARME
NEFROESCLEROSIS Los esteroides sistmicos tienen un papel importante en el control de la
MALIGNA
inflamacin sin embargo SU USO A LARGO PLAZO NO ESTA
JUST F CADO Los corticoides en ningn caso deben sustituir al tratamiento
con FARME No deben ser usados como monoterapia y su uso requiere una
indicacin espec fica Los glucocorticoides aplicados por v a intramuscular
podrn considerarse como "terapia puente o de rescate" para obtener mejor a
sintomtica en tanto los FARME inicien su efecto
OSTEOPOROSIS
Dada la asociacin del uso de esteroides con la prdida rpida de masa sea
se recomienda la utilizacin conjunta de vitamina D calcio y otros tratamientos
preventivos de la osteoporosis en las situaciones en que se prevea un
tratamiento superior a 3 meses Se recomienda vigilar de forma intencionado
los efectos adversos de los esteroides tales como diabetes cataratas
infeccin hipertensin arterial sistmica dislipidemia ateroesclerosis y
osteonecrosis avascular EL USO DE OSTEOPOROS S SE ASOC A
FUERTEMENTE CON PRD DA DE MASA SEA
ENFERMEDAD
Se recomienda vigilar de forma intencionado los efectos adversos de los
ACIDO PPTICA
Bibliografa:
esteroides tales como diabetes cataratas infeccin hipertensin arterial

sistmica dislipidemia ateroesclerosis y osteonecrosis avascular
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.
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Subtema: ABSCESO HEPTICO AMIBIANO

MUJER DE 29 AOS DE EDAD, CON DIAGNSTICO DE ABSCESO HEPTICO EN EL LBULO DERECHO. CUATRO DAS DESPUS DE INICIADO EL TRATAMIENTO PRESENTA
INCREMENTO DEL DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO E ICTERICIA. SE REALIZA UN NUEVO ESTUDIO ULTRASONOGRFICO QUE MUESTRA AUMENTO DEL TAMAO DEL
ABSCESO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Absceso heptico en lbulo derecho en tratamiento antimicrobiano
ncremento del dolor abdominal en hipocondrio derecho ictericia
Ultrasonido con aumento del tamao del absceso
65 - EL DRENAJE PERCUTNEO ESTARA INDICADO EN CASO DE:

DIMETRO
La aspiracin con aguja fina esta indicada para drenaje subcutneo cuando el
MAYOR DE 10 absceso es lo suficientemente grande El drenaje quirrgico rara vez esta indicado
CM.
como primera opcin excepto en aquellos pacientes que tambin tienen alguna otra
patolog a que amerita tratamiento quirrgico como son apendicitis y obstruccin
biliar El drenaje de los abscesos esta indicado cuando estos no responden a los 5
d as de tratamiento En caso de abscesos mayores de 10 cm se prefiere drenaje
por catter que aspiracin por aguja Generalmente el absceso disminuye en
aproximadamente 50 % a una semana pero el tiempo medio para obtener una
resolucin radiolgica completa es de 3 a 9 meses
REINICIO DE Cuando se presenta una obstruccin biliar sta debe ser tratada mediante
LA FIEBRE
colangiopancreatograf a retrograda endoscpica o colangiograf a transheptica con
ACOMPAADA drenaje biliar
DE ICTERICIA.
APERTURA A El drenaje por aspiracin percutnea guiada por imagen ha reemplazado el drenaje
TRAX.
quirrgico Debe realizarse cuando no hay una adecuada respuesta al tratamiento
mdico s no hay certeza diagnostica para excluir abscesos hepticos pigenos y
sobreinfeccin bacteriana Tambin debe considerarse en lesiones grandes con
riesgo de ruptura especialmente en los abscesos del lado izquierdo que pueden
abrirse al pericardio
RUPTURA
La aspiracin teraputica de un absceso heptico amibiano debe considerarse
INMINENTE.
cuando no hay respuesta cl nica al tratamiento farmacolgico despus de 5 a 7 d as
o en aquellos pacientes con alto riesgo de ruptura del absceso como son los que
tienen una cavidad con un dimetro de ms de 5 cm o la presencia de lesiones en
el lbulo izquierdo
Bibliografa:"PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE". HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PG. 1217. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.; CHAPTER 72 - INFECTIONS OF THE LIVER AND BILIARY SYSTEM. GOLDMAN:
GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED.; CHAPTER 154 - BACTERIAL, PARASITIC, FUNGAL, AND GRANULOMATOUS LIVER DISEASES.
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25/07/13 11:50

Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II

HOMBRE DE 44 AOS, CON OBESIDAD MORBIDA DESDE HACE 10 AOS, SIN OTROS ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACUDE A CONSULTA CON RESULTADOS DE
GLUCEMIA CENTRAL EN AYUNO DE 250MG/DL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

con obesidad morbida desde hace 10 aos
glucosa en ayuno de 250 mg/dl
66 - EL MEDICAMENTO DE ELECCIN PARA TRATAR A ESTE PACIENTES ES LA:

METFORMINA
En la Diabetes Mellitus Tipo 2 existen una disminucin de la secrecin de insulina

y una resistencia a la insulina como factores fisiopatognicos fundamentales para
la aparicin de la hiperglucemia El mecanismo de produccin de hiperglucemia
en este paciente es la resistencia a la insulina que en ste caso est altamente
relacionada a la obesidad por lo que el tratamiento farmacolgico inicial en este
paciente ser a algn frmaco que reduzca la resistencia a la insulina como las
biguanidas METFORM NA corresponde al grupo de las biguanidas disminuye al
produccin heptica de glucosa aumenta el metaboliismo intracelular de glucosa
tiene una baja frecuencia de hipoglucemia produce disminucin moderada de
peso reduce la resistencia a la insulina LAS B GUAN DAS SON EL
MED CAMENTO DE ELECC N PARA N C AR EL TRATAM ENTO DE
PAC ENTES CON D ABETES T PO 2 OBESOS
ACARBOSA
La ACARBOSA es un medicamento que si tendr a efecto en reducir los niveles
sricos de glucosa pero el paciente obtendr a ms beneficios con el uso de
metformina que con acarbosa adems es posible que slo la acarbosa no sea
suficiente para normalizar los niveles de glucosa que este paciente tiene Los
NH B DORES DE LA ALFA GLUCOS DASA como lo es la ACARBOSA
disminuyen la digestin de carbohidratos retardan la absorcin de las mismas
reducen la hiperglucemia postprandial no modifican la produccin de insulina no
producen hipoglucemias LOS NH B DORES DE LA ALFA GLUCOS DASA NO
DEBEN SER LA BASE DEL TRATAM ENTO DE LA D ABETES EN N NGN
CASO
ROSIGLITAZONA La ROS GL TAZONA al igual que la metformina es un medicamento que reduce la
resistencia a la insulina a por lo que tambin podr a estar indicado en este caso
sin embargo las tiazolidinedionas tienen generalmente mas efectos secundarios y
son mucho mas caras que las biguanidas por lo que se prefiere su uso sobre
estas ESTN B EN ND CADAS EN STE CASO PERO NO CORREPONDEN
AL MED CAMENTO DE ELECC N POR SU ALTO COSTO E NC DENC A DE
EFECTOS SECUNDAR OS
GLIBENCLAMIDA La GL BENCLAM DA es un secretagogo de insulina en caso que no se
normalicen los niveles de glucosa con la metformina se puede combinar con una
sulfonilurea Las SULFON LUREAS aumentan la secrecin de insulina por las
clulas B del pncreas aumentan la sensibilidad perifrica por la insulina
incrementan la concentracin plasmtica de insulina producen hipoglucemia en
menor proporcin aumentan de peso NO CORRESPONDE AL MED CAMENTO
DE PR MERA L NEA PARA LA D ABETES T PO 2 PUEDEN UT L ZARSE EN
COMB NAC N CON LAS B GUAN DAS UNA VEZ QUE SE LOGRAN DOS S
MX MAS DE STAS
Bibliografa:PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIN 16A. 2005. PAG. 426-27. DIABETES MELLITUS. BOLETN DE PRCTICA
MDICA EFECTIVA. PME. INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PBLICA. AGOSTO DE 2006.
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25/07/13 11:51

Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

MUJER DE 60 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO, COOROBORADA MEDIANTE LABORATORIO QUE REPORTA HEMOGLOBINA
DE 9 G/DL CON MICROCITOSIS E HIPOCROMIA.

Edad:
MUJER DE 60 AOS
Antecedentes:
DIAGNSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE

HIERRO
-
Sintomatologa:
Exploracin:
HEMOGLOBINA DE 9 G/DL CON MICROCITOSIS E HIPOCROMIA
67 - EL MECANISMO FISIOPATOLGICO POR EL CUAL LA DEFICIENCIA DE HIERRO TIENE COMO EFECTO LA PRESENCIA DE ANEMIA ES POR:
DISMINUCIN
EN LA
SUPERVIVENCIA
DE LOS
ERITROCITOS
DEFECTO EN LA
LIBERACIN DE
ERITROCITOS
DEFECTO EN LA
MADURACIN
DE LOS
ERITROCITOS
DEFECTO EN LA
PRODUCCIN
MEDULAR DE
ERITROCITOS
Bibliografa:
ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Disminucin del aporte. 1.

Origen prenatal. Los depsitos se adquieren intratero y, sobre todo, a lo largo del
tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo
mltiple, recin nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de
Fe almacenado al nacimiento. 2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como
sucede en los nios alimentados exclusivamente con LM o frmula adaptada no
enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses), con alimentacin basada
predominantemente en leche no suplementada y harinas, o con dieta vegetariana,
desarrollarn FP-AF una vez agotados los depsitos (perodo crtico 9-24 meses
de edad en el caso de los disponibles al nacer). 3. Disminucin de la absorcin.
Trastornos de la digestin: fibrosis qustica, pancreatopatas y hepatopatas;
trastornos de la absorcin: enfermedad celaca, alergia gastrointestinal
(destacando la producida por las protenas de la LV), parasitosis intestinal,
gastrectoma, enfermedad inflamatoria intestinal crnica, ciruga con disminucin
de la superficie absortiva (sndrome de intestino corto) e interaccin con otros
metales, como en la intoxicacin por plomo; ferropenia: por s misma produce
atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia
intestinal. 4. Alteracin del transporte o metabolismo del Fe. Primaria: raras, como
en la atransferrinemia congnita o alteraciones en la sntesis del Hem; secundaria:
hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutricin o hepatopata.
ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Aumento de las necesidades.
1. Crecimiento: perodos crticos en los primeros dos aos de vida y la
adolescencia, donde la aceleracin del crecimiento es mxima. 2. Infecciones: por
derivacin del Fe hacia el sistema inmunitario. 3. Enfermedades crnicas: por
mecanismos varios que pueden incluir la inaccesibilidad de los precursores
hematopoyticos al Fe, la peor respuesta medular a la eritropoyetina, el
acortamiento de la vida eritrocitaria y/o las alteraciones en la digestin-absorcin.
ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Aumento de las prdidashemorragias. En todos los casos de AF y sobre todo en nios mayores, debe
considerarse la prdida de sangre como causa posible. 1. Perinatales: transfusin
feto-materna y feto-fetal, hemorragias placentarias, ligadura precoz del cordn
umbilical, hemorragia umbilical o esanguinotransfusin. 2. Digestivas: por lesiones
anatmicas (varices, hernia de hiato, lceras, infeccin por Helicobacter pylori,
divertculo de Meckel, tumores, plipos, duplicacin, telangiectasias, angiomas,
prpura de Schnlein-Henoch, hemorroides, colitis, iletis, parsitos), gastritis
medicamentosas (AINEs, corticoides), alergias alimentarias o ingesta excesiva de
LV. 3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar o sndrome de
Goodpasture. 4. Urogenitales: hematurias, hemosiderinurias, proteinurias con
prdida de transferrina o metrorragias. En el caso de las mujeres adolescentes, se
unen las prdidas menstruales a las mayores demandas de esta poca de mximo
crecimiento. 5. Entrenamiento deportivo intenso en los deportistas profesionales.
Las causas de anemia son muy numerosas, los mecanismos bsicos,
relativamente simples que conducen a esta situacin, son nicamente tres: Una
disminucin en la produccin de eritrocitos Una destruccin acelerada
(hiperhemlisis). La prdida de sangre a travs de una solucin de continuidad
en el sistema vascular (hemorragia). Las principales entidades causantes de
anemia por disminucin en la produccin de eritrocitos: 1. Deficiencia de
elementos esenciales para los eritropoyesis: Ferropenia Deficiencia de folatos
Deficiencia de cianobalamina (B12) Deficiencias de piridoxina Deficiencias de
aminocidos esencial Deficiencias de cobre 2. Lesiones intrnsecas del sistema
hematopoytico: Aplasia o hipoplasia Transformacin neoplsica de elementos
propios de la mdula sea Dismielopoyesis Leucemia Linfomas/mieloma
Infiltracin de la mdula por clulas extramedulares: Mieloptisis. 3. Disminucin de
la eritropoyesis por patologa sistmica: Uremia Hipotiroidismo/ hipopituitarismo
hipogonadismo Hipoadrenalismo Inflamacin crnica
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 334.
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Tema: CNCER DE TIROIDES
Subtema: TUMORES DE TIROIDES Y PROSTATA

MUJER DE 38 AOS DE EDAD CON DIAGNSTICO RECIENTE DE CNCER DE TIROIDES DIFERENCIADO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
femenina de 38 aos de edad

diagnstico reciente de cancer de tiroides diferenciado
68 - EL TRATAMIENTO FUNDAMENTAL PARA ESTA PACIENTE CONSISTE EN:

RADIO YODO 131
Se recomienda la ablacin a todos los pacientes con tiroidectom a total o casi

total y vigilancia an en microcarcinomas As como en aquellos con actividad
tumoral macroscpica que no puede ser resecada por cirug a Los beneficios
de la ablacin son erradicar las clulas tiroideas incluuida la actividad tumoral
microscpica facilita el seguimiento con la tiroglobulina e incrementa el
intervalo del periodo libre de enfermedad Los pacientes deber ser referidos
despus de la cirug a a tratamiento con dosis abllativa de radioyodo 131 EL
MANEJO CON RAD OYODO 131 ES ABLAT VO Y SE REAL ZA DESPUS
DE UNA C RUG A
RADIOTERAPIA
Las indicaciones de la radioterapia externa son evidencia residual de tumor
micro o macroscpico particularmente si este residual no tiene suficiente
captacin de radioyodo o con estadios V y extensin extranodal externa
Aumenta el periodo libre de enfermedad en estadios y V Se puede utilizar
en forma paliativa para enfermedad local irresecable En caso de metstasis
seas como tratamiento adyuvante LA RAD OTERAP A SE UT L ZA PARA
TUMORES RES DUALES DESPUS DE LA C RUG A
HORMONOTERAPIA La TSH estimula el crecimiento de las clulas foliculares de la tiroides
incluidas las clulas neoplsicas La supresin de TSH con dosis supra
fisiolgicas de Levotiroxina ha demostrado disminucin de recidiva tumoral SE
UT L ZA TRAS EL MANEJO QU RRG CO PARA EV TAR REC D VA
QUIRRGICO
LA C RUG A ES EL TRATAM ENTO PR NC PAL EN CAS TODOS LOS
CASOS DE CNCER DE T RO DES excepto para algunos cnceres
anaplsicos de tiroides Si se diagnostica cncer de tiroides mediante una
biopsia por aspiracin con aguja fina (FNA) usualmente se recomienda
practicar una cirug a para extirpar el tumor y toda o parte de la glndula tiroides
remanente a la mayor a de los pacientes se le extirpa la tiroides (tiroidectom a
casi total o tiroidectom a total) con extirpacin de los ganglios linfticos
adyacentes Algunos mdicos recomiendan la diseccin del compartimiento
central del cuello (extirpacin quirrgica de los ganglios linfticos prximos a la
glndula tiroides) Aunque no se ha demostrado que mejore la supervivencia
pudiera disminuir el riesgo de que el cncer regrese en el rea del cuello
Tambin hace ms fcil precisar la etapa del cncer Si el cncer se ha
propagado a otros ganglios linfticos del cuello a menudo se hace una
diseccin cervical radical modificada (una cirug a ms extensa para extirpar los
ganglios linfticos del cuello)
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DEL TUMOR MALIGNO DE TIROIDES. IMSS-166-09.
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HOMBRE DE 65 AOS FUMADOR DESDE HACE 50 AOS. DESDE HACE DOS MESES TIENE DIAGNSTICO DE CNCER PULMONAR DE CLULAS PEQUEAS,
ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR DESDE HACE 24 HORAS EDEMA FACIAL E HIPEREMIA, PLTORA YUGULAR, TOS
SECA EN ACCESOS Y DISNEA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 65 AOS.
FUMADOR DESDE HACE 50 AOS, DIAGNSTICO DE CNCER
PULMONAR DE CLULAS PEQUEAS en tx.
24 HORAS EDEMA FACIAL E HIPEREMIA, PLTORA YUGULAR, TOS
SECA EN ACCESOS Y DISNEA.
---

TAMPONADE
CARDIACO
TAMPONADE CARDACO - Entre un 5 y un 15% de los pacientes con neoplasias

pueden tener una invasin tumoral del pericardio. La manifestacin clnica ms
usual consiste en el derrame pericrdico hemorrgico y en el taponamiento
pericrdico. - Los que causan esto con mayor frecuencia son las neoplasias de
pulmn y mama, seguidos por las neoplasias hematolgicas. - El taponamiento
cardiaco, como manifestacin inicial de una neoplasia pulmonar, constituye una
rareza clnica, y este caso que presentamos resulta particularmente significativo
debido a que las manifestaciones clnicas iniciales que motivaron el estudio y el
diagnstico de este caso consistieron tan slo en la presentacin de una tos
persistente, de una irritacin farngea, de una disnea creciente acompaada de
esputos hemopticos leves y de una taquicardia discreta. ES RARO COMO
MANIFESTACIN INICIAL DE CA PULMONAR; CUANDO SE PRESENTA SE
ACOMPAA DE HEMOPTISIS. NO CORRESPONDE A LA ASOCIACIN MS
FRECUENTE, Y NO JUSTIFICA LOS SNTOMAS DEL PACIENTE.
SNDROME DE SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR. - El sndrome de vena cava superior
VENA CAVA
(SVCS) es una manifestacin poco habitual de las enfermedades malignas. Se
SUPERIOR
define por los signos y sntomas derivados de la obstruccin del flujo sanguneo en
la vena cava superior (VCS). - Las neoplasias malignas dan lugar al 90% de los
casos de SVCS, y son en su mayora carcinomas de pulmn. Otras causas menos
frecuentes de SVCS son los linfomas, metstasis y tumores intratorcicos como
mesoteliomas o timomas. - La disnea es el sntoma ms comn, presente en el 63%
de los casos. El 50% de los pacientes, refieren sensacin de "plenitud en la cabeza"
y de "hinchazn en el cuello". Hinchazn del tronco y de las extremidades
superiores se aqueja con una frecuencia similar. Dolor torcico, "tos" y disfagia se
refieren menos habitualmente, en alrededor del 20% de los casos cada uno de ellos.
- En cuanto a los hallazgos clnicos y signos presentes en el SVCS, la "ingurgitacin
de las venas del trax y del cuello" son los ms frecuentes, seguidos de "edema
facial", taquipnea, "pltora" y cianosis. TIENES QUE TENER EN CUENTA EL
ANTECEDENTE DE CNCER PULMONAR PARA SUSTENTAR STE
DIAGNSTICO YA QUE SE PRESENTA EN 90% SECUNDARIO A NEOPLASIAS.
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDACA Y CA PULMONAR - Si el cncer se propaga hacia el
CARDIACA
interior de los pulmones, puede producir ahogo, baja concentracin de oxgeno en
CONGESTIVA sangre e insuficiencia cardaca. NO CORRESPONDE A UNA DE LAS
COMPLACIONES MS FRECUENTES, ES MS COMN DE FORMA CRNICA A
DIFERENCIA DEL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE Y NO JUSTIFICA EL
EDEMA FACIAL E HIPEREMIA DEL PACIENTE.
DERRAME
DERRAME PULMONAR - El derrame pleural neoplsico es una entidad comn en
PLEURAL
los pacientes portadores de enfermedades malignas, definindose como aquel
MALIGNO
derrame en el cual se pesquisan clulas neoplsicas. - Prcticamente todas las
neoplasias malignas pueden involucrar a la pleura. Sin embargo, las principales
causas incluyen al cncer pulmonar que constituye aproximadamente un tercio de
todos los DPN. En segundo lugar est el cncer de mama y luego los linfomas
Hodgkin y no Hodgkin en conjunto. - Se diagnostica mediante el hallazgo de clulas
neoplsicas en el lquido pleural o en la pleura misma a travs de anlisis citolgico
o biopsia pleural. - El sntoma ms frecuente en los pacientes con un extenso DPN
es la disnea, presente en ms de la mitad de los casos. Esta se produce por
disminucin de la compliance de la pared torcica, disminucin del volumen
pulmonar ipsilateral y desviacin contralateral del mediastino. Otro sntoma comn
es el dolor torcico, especialmente en mesoteliomas y es tpicamente descrito como
sordo y apagado ms que pleurtico. EL DERRAME PLEURAL MALIGNO ES MUY
COMN EN EL CA DE PULMN, DEBES CONSIDERAR QUE EL PACIENTE NO
PRESENTA DOLOR Y AUNQUE HAY DISNEA, NO JUSTIFICA EL RESTO DE
SNTOMAS.
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG. 575.
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CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 21 AOS, CON OBSTRUCCIN NASAL, DOLOR FACIAL, HIPOSMIA Y DESCARGA POSTERIOR DE 6 MESES DE EVOLUCIN. LA MUCOSA NASAL SE OBSERVA
CON EDEMA E HIPEREMIA.

Edad:
HOMBRE DE 21 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
-OBSTRUCCIN NASAL DOLOR FACIAL HIPOSMIA Y DESCARGA

POSTERIOR DE 6 MESES DE EVOLUCIN
MUCOSA NASAL SE OBSERVA CON EDEMA E HIPEREMIA
--
70 - EL DIAGNOSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:

POLIPOSIS
PLIPOS NASALES - Los p pos nasa es son una cond c n nf amator a de a
NASOSINUSAL mucosa de a nar z y senos paranasa es - La formac n de p pos nasa es es parte
de un comp ejo fenmeno man festado por edema de a mucosa nasa y de os
senos paranasa es - Se han asoc ado a d ferentes enfermedades s stm cas
nc uyendo f bros s qust ca asma y enfermedades de a mov dad c ar entre otras y
pueden acompaar tamb n a d ferentes ent dades oca es como r n t s o r nos nus t s
crn ca - CX: se man f estan por obstrucc n nasa b atera progres va r norrea
cefa ea a g a fac a h posm a o anosm a resp rac n ora estornudo de repet c n y
prur to nasa - EF: Hab tua mente a exp orac n fs ca con r noscop o reve a a
presenc a de po pos s NO JUSTIFICA LA DESCARGA RETRONASAL DE TANTOS
MESES DE EVOLUCIN NO SE MENCIONA LA PRESENCIA DE
CRECIMIENTOS ANORMALES EN LA MUCOSA NASAL
RINITIS
RINITIS ALRGICA - Es una enfermedad nf amator a crn ca de a mucosa nasa
ALRGICA
por ant cuerpos IgE a ergeno-especf cos con part c pac n de d versas c u as
c toc nas y med adores cuyos sntomas pr nc pa es desencadenados por a
expos c n a a ergenos son a r norrea obstrucc n nasa prur to nasa y estornudos
en sa va os cua es rem ten espontneamente o con tratam ento Frecuentemente
os pac entes con r n t s a rg ca presentar sntomas conjunt va es y asma NO
CORRESPONDE AL CUADRO CLNICO
SINUSITIS
SINUSITIS CRNICA - Esta enfermedad se caracter za por sntomas de nf amac n
CRNICA
s nusa que duran "ms de 12 semanas" - E trastorno sue e ser produc do por
bacter as u hongos y es muy d fc en cas todos os enfermos ograr a curac n
c n ca Muchos pac entes han s do somet dos a c c os repet dos de ant bacter anos y
m t p es operac onesde os senos o cua ha agravado e pe gro de co on zac n
con patgenos res stentes a ant b t cos y de comp cac ones qu rrg cas Las
personas sue en mostrar una morb dad mportante a veces por muchos aos - CX:
Insuf c enc a resp rator a nasa (es e sntoma ms frecuente sue e ser un atera
aunque depend endo de as formas c n cas puede ser b atera o a ternante) cefa ea
o a g a fac a (que sue e aumentar con os esfuerzos y a agacharse y depend endo
de seno afecto vara a oca zac n) r norrea (anter or o poster or puede ser
mucosa o mucopuru enta cuando es ft da hay que sospechar nfecc n odontgena
de seno max ar) a terac ones de a o fac n (h posm a anosm a cacosm a) - EF:
La nspecc n de pac ente puede reve ar a presenc a de er tema o edema oca zado
en mej a o reg n per orb tar a fundamenta mente por a maana La pa pac n
sobre os senos afectos puede desencadenar do or La r noscop a anter or con
espcu o nasa y mejor con endoscop a nasa puede ev denc ar a terac ones
anatm cas pred sponentes y sobre todo presenc a de secrec ones mucopuru entas
en meato med o EL CUADRO CLNICO CON EL TIEMPO DE EVOLUCIN
FUNDAMENTAN EL DIAGNSTICO
RINITIS
RINITIS VASOMOTORA - T enen una h perrespuesta nasa ante camb os de
VASOMOTORA temperatura a humo de tabaco o a fuertes o ores en as que se ntens f can os
sntomas - Esta caracter zada por a presenc a de congest n nasa estornudos
prur to y/o r norrea y no es causada por a erg a n necc n NO CORRESPONDE AL
CUADRO CLNICO NO HAN ANTECEDENTE DE EXPOSICIN A AGENTES QUE
DESENCADENEN EL CUADRO CLNICO
Bibliografa: MANUAL DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIN 1. 2004. PAG. 285-290.
71 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN INDICADO EN ESTE CASO ES:

INHIBIDORES
DE
LEUCOTRIENOS
BROMURO
IPATROPIO
ANTIBITICOS
ESTEROIDE
NASAL
E efecto de os ant eucotr enos (z eutn monte ukast pran ukast y zaf r ukast)
para a r n t s a rg ca es menor a de os estero des ntranasa es A gunas guas os
cons deran como a TERCERA OPCIN PARA TRATAR LA RINITIS ALRGICA
TRATAMIENTO DE LA RINITIS VASOMOTORA - E tratam ento pr nc pa es
s mp emente ev tar as cosas que desencadenan os sntomas - En a gunos casos
os descongest onantes o un aeroso nasa que contenga un ant h stamn co
pueden ayudar - Los aeroso es nasa es con cort costero des pueden serv r para
a gunas formas de r n t s vasomotora - Bromuro de Ipratrop o PUEDE INDICARSE
EL BROMURO DE IPATROPIO COMO TERAPIA COADYUVANTE EN EL
MANEJO DE LA RINITIS VASOMOTORA
TRATAMIENTO DE LA SINUSITIS BACTERIANA CRNICA - Puede ser muy
d fc y se basa pr nc pa mente en "c c os de ant b ot coterap a" or entada por
cu t vos repet dos a veces durante tres a cuatro semanas por c c o; a
adm n strac n de g ucocort co des ntranasa es y a rr gac n mecn ca de seno
con so uc n sa na estr - S es nef caz e tratam ento menc onado cabe
emprender a c ruga con a cua a veces se obt ene a v o ntenso aunque breve E tratam ento de a s nus t s m ct ca crn ca cons ste en a extracc n qu rrg ca
de moco mpactado - Por desgrac a es frecuente que e cuadro reaparezca EL
TRATAMIENTO DE ELECCIN ES LA ANTIBITICOTERAPIA
- E tratam ento md co s empre es nd spensab e en e manejo de pac ente con
po pos s nasa A este respecto os "estero des tp cos" han s do por argo t empo
e tratam ento de e ecc n para a reducc n de tamao de os p pos para
d sm nu r y preven r recurrenc as - En e caso de a r n t s a rg ca pers stente e
tratam ento farmaco g co ms ef caz y de mayor costo-benef c o por su n ve de
ev denc a y grado de recomendac n es con estero des nasa es CORRESPONDE
AL MANEJO ESPECFICO DE LA POLIPOSIS NASAL Y RINITIS ALRGICA
PERSISTENTE
Bibliografa: MANUAL DE DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO EN OTORRINOLARINGOLOGA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIN 1. 2004. PAG. 285-290.
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MUJER DE 50 AOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIN DESDE HACE 5 AOS. ACTUALMENTE CON SOSPECHA DE CARDIOPATA ISQUMICA AN EN
ESTUDIO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

H PERTENS N DESDE HACE 5 AOS
SOSPECHA DE CARD OPAT A SQUM CA AN EN ESTUD O
72 - EL MEDICAMENTO INICIAL DE ELECCIN PARA LOS PACIENTES HIPERTENSOS QUE DESARROLLAN CARDIOPATA ISQUMICA ES:
EL PRAZOSIN RELAC N DE H PERTENS N CON CARD OPAT A SQUM CA Existe una
estrecha relacin entre la HTA y diversas enfermedades card acas como la
cardiopat a isqumica la insuficiencia card aca la hipertrofia ventricular izquierda o
determinadas arritmias como la fibrilacin auricular La presencia de HTA empeora
el pronstico de la cardiopat a isqumica y el tratamiento antihipertensivo es eficaz
en la prevencin secundaria en estos pacientes
LA
ANTAGON STAS DE CALC O D H DROP R D N COS En caso de contraindicacin
FELODIPINA o intolerancia a los betabloqueantes o si la monoterapia no es suficiente se asociarn
antagonistas del calcio dihidropirid nicos de accin prolongada Los
calcioantagonistas dihidropirid dinos (nifedipino amlodipino nimodipina nicardi na
FENOD P NO) tambin pueden ser tiles en adicin al tratamiento estndar tanto en
casos de HTA no controlada como con cifras normal altas de PA LOS CALC O
ANTAGON STAS D H DROP R D N COS SON LA SEGUNDA OPC N
TERAPUT CA PARA LA H PERTENS N EN PAC ENTES CON CARD OPAT A
SQUM CA
EL
BETABLOQUEADORES Los betabloqueadores disminuyen la frecuencia card aca y
METOPROLOL el efecto adverso del exceso de adrenalina en el corazn El uso de
betabloqueadores despus de un infarto de miocardio se ha asociado con mejor
supervivencia LOS BETABLOQUEADORES SON LOS FRMACOS DE ELECC N
PARA LOS PAC ENTES CON HTA Y ANG NA ESTABLE O AM PREV O
EL
nhibidores de la Enzima Convertidora de Engiotensina (ECA) y Bloqueadores de
CAPTOPRIL
los Receptores de Angiotensina Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de
los receptores de angiotensina son medicamentos que reducen la resistencia de
los vasos sangu neos contra la cual el corazn tiene que bombear sangre Estos
medicamentos han sido efectivos en prevenir el agrandamiento del corazn despus
de infartos de miocardio grandes Numerosos estudios han demostrado la utilidad
del tratamiento con frmacos ECA tras un AM especialmente en casos de
disfuncin ventricular o AM anterior extenso LOS ECAS SE HAN USADO S N
MEJOR AS MPORTANTES CON RESPECTO A LOS TRATAM ENTOS DE BASE
POR LO QUE NO SE CONS DERAN MED CAMENTOS DE PR MERA L NEA
Bibliografa: CURRENT DIAGNOSIS & TREATMENT IN CARDIOLOGY. CRAWFORD MH. LANGE MEDICAL BOOKS/MCGRAW - HILL. EDICIN 2. 2003. PAG. 176.
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AT A BANQUET, THE MENU INCLUDED FRIED CHICKEN, HOMEFRIED POTATOES, PEAS, CHOCOLATE ECLAIRS, AND COFFEE. WITHIN 3 HOURS, MOST OF THE DINERS
BECAME VIOLENTLY ILL, WITH NAUSEA, VOMITING, AND ABDOMINAL PAIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
73 - ANALYSIS OF THE CONTAMINATED FOOD IS MOST LIKELY TO YIELD LARGE NUMBERS OF WHICH OF THE FOLLOWING ORGANISMS?
ESCHERICHIA COLI
PROTEUS MIRABILIS
SALMONELLA TYPHIMURIUM
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Bibliografa:
Escherichia coli
Proteus mirabilis
Salmonella typhimurium
Staphylococcus aureus
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CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 53 AOS, SEDENTARIA Y OBESA. PRESENTA DOLOR PRECORDIAL SBITO E INTENSO, OPRESIVO, IRRADIADO A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO
DESDE HACE 4 HORAS. SE TOMA ELECTROCARDIOGRAMA QUE REPORTA RITMO SINUSAL CON FRECUENCIA DE 110/MIN, DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO
ST EN VI A V3.

Edad:
MUJER DE 53 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
SEDENTARIA Y OBESA
Exploracin:
DOLOR PRECORDIAL SBITO E INTENSO OPRESIVO IRRADIADO

A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO DESDE HACE 4
HORAS
-ELECTROCARDIOGRAMA con RITMO SINUSAL Fc 110/MIN
DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO ST EN VI A V3
74 - EL PROCESO FISIOPATOLGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE ES:

EMBOLIA
Ex sten dos causas pr nc pa es de obstrucc n arter a : embo a y trombos s n s tu Los orgenes ms frecuentes de embo a arter a son e corazn a aorta y as
grandes arter as Las enfermedades cardacas que producen tromboembo as son
a f br ac n aur cu ar crn ca y paroxst ca; nfarto agudo de m ocard o; aneur smas
ventr cu ares m ocard opatas endocard t s nfecc osa y marsm ca; prtes s
va vu ares y m xoma aur cu ar - Con menos frecuenc a a obstrucc n arter a
puede ser paradj camente consecuenc a de trombos venosos que pasan a a
c rcu ac n genera a travs de agujero ova permeab e u otro defecto de tab que La tromboembo a coronar a es una causa nfrecuente y poco documentada de
sndrome coronar o agudo EL EMBOLISMO CORONARIO NO EST BIEN
DESCRITO COMO CAUSA DE INFARTO AL MIOCARDIO
OCLUSIN
La obstrucc n pau at na de as arter as va d sm nuyendo e r ego y en e caso de
ATEROMATOSA as arter as coronar as a obstrucc n puede pasar nadvert da hasta que se
compromete a uz arter a aprox madamente en 70 % momento en e cua
com enza a presentarse e desequ br o entre a oferta y a demanda de oxgeno
por parte de m ocard o Usua mente cuando ex ste una obstrucc n de ta
magn tud a cant dad de sangre que pasa durante e reposo es suf c ente para
sup r as neces dades metab cas de rea rr gada pero cuando e sujeto rea za
un ejerc c o aparece e desequ br o entre oferta y demanda y con e o aparece a
squem a de a zona tr butar a de vaso obstru do En esta forma se re ac onan a
obstrucc n ateromatosa coronar a y a ang na de pecho estab e LA OCLUSIN
ATEROMATOSA ES CLSICA EN ANGINA DE PECHO - Ang na estab e: E
pac ente exper menta do or o sensac n de opres n retroesterna estr ctamente
re ac onada con e esfuerzo con durac n usua mente de 3 a 5 m nutos y s n
exceder ms a de 30 m nutos desapare ce con e reposo o con vasod atadores
coronar os DADO QUE NO HAY ANTECEDENTE DE EJERCICIO (ANGINA
ESTABLE) Y LA DURACIN VA MS ALL DE LA MEDIA HORA SE DESCARTA
STE MECANISMO FISIOPATOLGICO
TROMBOSIS IN - La squem a es una s tuac n produc da por a fa ta de oxgeno en os tej dos y a
SITU
e m nac n nadecuada de os metabo tos; desde un punto de v sta prct co a
squem a de m ocard o se debe cas s empre a una d sm nuc n de f ujo sanguneo
a travs de as arter as coronar as "En a gran mayora de os casos a reducc n
de f ujo coronar o es secundar o a es ones aterosc erosas y sus comp cac ones
trombt cas" - Apenas se produce a es n de endote o (ruptura o f sura) se
act van os mecan smos de coagu ac n generando e mecan smo de trombos s que
actuara como un tapn ev tando a prd da de sangre - Cuando un trombo oc uye
una arter a prev amente ateromatosa causa un df c t sb to de rr gac n sangunea
en e m ocard o tr butar o de a arter a obstru da La squem a resu tante es aguda
grave y a menudo rrevers b e causando en poco t empo necros s de m ocard o
"Esta a terac n anatomopato g ca est nvo ucrada en a gnes s de nfarto de
m ocard o " LA TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (IN SITU) ES LA
CAUSA MS FRECUENTE DE IAM POR ESO SE ELIGE STA COMO
CORRECTA
ESPASMO
Espasmo coronar o: E tono vascu ar coronar o est nf udo norma mente por
CORONARIO
m t p es factores neurohumora es y en ocas ones e desajuste de estos
mecan smos puede or g nar vasoconstr cc n aguda e ntensa de un grueso tronco
coronar o (espasmo coronar o) or g nando squem a m ocrd ca aguda En c n ca e
espasmo coronar o se re ac ona con a ang na de Pr nzmeta (ang na nestab e) Ang na nestab e: Aparece durante e reposo muy frecuentemente en e momento
de sueo E pac ente ref ere opres n o do or retroesterna progres vamente
ntenso acompaado de pa dez d afores s angust a y usua mente t ene una
durac n de 5 a 10 m nutos aunque puede egar a durar 30 o ms m nutos - Se
or g na por espasmo coronar o y caracterst camente e ECG tomado durante a
cr s s do orosa presenta e evac n de segmento ST ( es n subep crd ca) que
desaparece cuando e cuadro c n co se d s pa EL ESPASMO CORONARIO ES
CARACTERSTICO DE LA ANGINA INESTABLE POR EL TIEMPO DE
EVOLUCIN NO PUEDE CONSIDERARSE STA OPCIN
Bibliografa:
MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS. W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIN 26. 1989. PAG. 96.
75 - LA LOCALIZACIN DE LA LESIN CARDACA MAS PROBABLE ES:

LATERAL ALTO - En e nfarto ANTEROLATERAL se afectan os dos terc os nfer ores de septum
a reg n ap ca y a reg n atera baja de V I (comp ejo QR o QS de V1 a V6) En e nfarto LATERAL ALTO se ev denc a cuando aparecen as a terac ones
caracterst cas "D1 y aVL" (comp ejo QR o QS
ANTERIOR
- E nfarto ANTEROLATERAL EXTENSO traduce necros s de dos terc os
EXTENSO
nfer ores de septum reg n ap ca pared bre de ventrcu o zqu erdo con
extens n a as porc ones atera es a tas por o cua aparece en D1 aVL y de V1 a
V6
INFERIOR
E INFARTO DIAFRAGMTICO ( nfer or) as a terac ones de necros s es n e
squem a aparecen en DI DIII y aVF
ANTEROSEPTAL INFARTO SEPTAL - Cuando se necrosa e terc o med o de septum desaparece
e pr mer vector septa por o que se man f esta por ausenc a de "r" en V1 y "q" en
V6 acompaados de zonas de es n - S a necros s abarca e terc o med o y e
terc o nfer or (2 terc os nfer ores) desaparece no s o e pr mer vector septa s no
tamb n e vector 2s; por o que e nfarto se muestra por ausenc a de "r" de V1 a
V3 en su ugar aparecen comp ejos QS y zona de es n subep crd ca as como
prd da de "q" de V5-V6 - Cuando e nfarto es de os dos terc os nfer ores de
septum y abarca a reg n parasepta zqu erda a magen de necros s se reg stra
de V1 a V4 (QS con zona de es n) LAS ALTERACIONES EN LAS
DERIVACIONES PRECORDIALES SON CARACTERSTICAS DE INFARTO
SEPTAL EN EL CASO DE V1 A V3 GENERALMENTE SE REFIERE A LOS 2
SEGMENTOS INFERIORES DEL SEPTUM
Bibliografa:
MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS..W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIN 26. 1989. PAG. 97.
76 - DURANTE SU ESTABILIZACIN, EL PACIENTE PRESENTA EL SIGUIENTE ELECTROCARDIOGRAMA CON AUSENCIA DE ONDAS P, INTERVALOS RR
IRREGULARES Y ONDAS F, ADEMS DE PRESENTAR HIPOTENSIN POR LO QUE USTED DECIDE INDICAR LA SIGUIENTE MEDIDA TERAPUTICA:
MARCAPASOS
Cuando se presentan taqu card as ventr cu ares como comp cac n de nfarto; s
no rev erte y pers ste a buena to eranc a o s hay recurrenc as nmed atas se
debe co ocar un catter en VD (marcapasos trans tor o) para poder nterrump r a
taqu card a por sobre est mu ac n En cua qu er caso s ex ste descompensac n
hemod nm ca o ma a to eranc a se deber rea zar a card overs n e ctr ca
(CVE) E manejo poster or mp ca: c necoronar ograf a estud o e ectrof s o g co
eventua revascu ar zac n card o-desf br ador mp antab e y am odarona LOS
MARCAPASOS ESTN INDICADOS CUANDO LAS ARRITMIAS
CONSECUENTES DE UN INFARTO NO MEJORAN CON MEDIDAS DE
CARDIOVERSIN O TERAPIA FARMACOLGICA ESPECFICA "NO SON EL
MANEJO DE PRIMERA ELECCIN EN NINGN CASO"
CARDIOVERSIN FIBRILACIN AURICULAR Se caracter za por a ausenc a de ondas P en e ECG
no ex ste act v dad aur cu ar armn ca hay en camb o una act v dad e ctr ca
rregu ar y desorgan zada (ondas f) con prd da de a nea soe ctr ca (camb os
cont nuos en a durac n amp tud y d recc n) os nterva os RR son tota mente
rregu ares La frecuenc a aur cu ar se encuentra entre 300 y 500 x` Inc denc a:
var a entre 10 y 16 % (a gunos reportan hasta un 20%) Se ncrementa con a
edad Ocurre ms frecuentemente en pts con IAM extenso anter or asoc ado a
IC arr tm as ventr cu ares nfarto aur cu ar BAV avanzado per card t s IAM
nfer or (oc us n prox ma CD) H pertrof a ventr cu ar Se observa pr nc pa mente
en as pr meras 24 horas de IAM y puede recurr r Tratam ento: 1) Con
descompensac n hemod nm ca: (h potens n angor nsuf c enc a cardaca) Card overs n E ctr ca n c ar con 200 jou es uego 300 y 360 jou es requ ere un
breve per odo de anestes a 2) S n descompensac n hemod nm ca: - BB IV
cuando no ex ste contra nd cac n Ateno o 2 5 a 5 mg en 2 m nutos (tota de 10
mgs en 15 m nutos) o metopro o 2 5 a 5 mgs cada 5(tota 15 mgs en 15 m nutos
o esmo o 0 1 mgrs por Kg - D g ta zac n rp da para d sm nu r a frecuenc a
D gox na 8 a 15 ug/Kg (1 mgs en pte de 70 mKg) - Am odarona: Bo o de 5
mgrs/Kg en 200 cc de Dextrosa a 5% a pasar en 2 horas Cont nuar con una
nfus n de manten m ento 15 mgrs/Kg/da - Card overs n e ctr ca e ect va
n c ar con 150 jou es uego 200 300 y 360 jou es requ ere un breve per odo de
anestes a - Hepar na sd ca EV o hepar na de bajo peso mo ecu ar en dos s
ant coagu ante 3) A ternat va: cuando no se ogra d sm nu r a respuesta
ventr cu ar o ex ste contra nd cac n para B B oqueantes 1- Verapam o: 5 a10
mgrs (0 075 a 0 15 mgrs/Kg) 2- D t azen: 25 mgrs (0 25 mgrs/Kg) en 2 m nutos
segu do por nfus n: 10 a 15 mgrs/hora 4) Una vez restab ec do e r tmo s nusa : Tratar causa desencadenante - Am odarona o sota o pueden cons derarse a f n
de ev tar as recurrenc as - Ant coagu ac n con hepar na
VERAPAMIL
Se ut za como med da a ternat va cuando no se ogra d sm nu r a respuesta
ventr cu ar tras a card overs n de una f br ac n aur cu ar o en f br ac n s n
comprom so hemod nm co; cuando ex ste contra nd cac n para e uso de
betab oqueadores NO ES EL MANEJO DE PRIMERA LNEA
METOPROLOL
Los Beta-b oqueadores estn nd cados en f br ac n aur cu ar cuando no ex ste
comprom so hemod nm co DADO QUE EL PACIENTE PRESENTA
HIPOTENSIN LOS BB NO SON LA PRIMERA LNEA DE ACCIN
TERAPUTICA
Bibliografa:
PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIN 13. 1994. PAG. 1071-1072.
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Subtema: SNDROMES DE MALA ABSORCIN

MASCULINO DE 30 AOS, QUE INGRESA CON DATOS DE DESHIDRATACIN MODERADA SECUNDARIA A GASTROENTERITIS DE 2 DAS DE EVOLUCIN. SE INICIA
HIDRATACIN CON ELECTROLITOS ORALES.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
masculino de 30 aos
gastroenteritis de 2 dias de evolucin
DESH DRATAC N MODERADA
77 - MECANISMO DE ACCIN DE LA GLUCOSA CONTENIDA EN LOS ELECTROLITOS:

TRANSPORTA NA Desde principios de los 80 s la OMS y UN CEF han recomendado una frmula
ACOPLADO Y
nica para hidratacin oral a base de agua electrolitos y GLUCOSA (COMO
ABSORCIN
TRANSPORTADOR) para prevenir y tratar la deshidratacin por diarrea de
PASIVA DE
cualquier etiolog a y a cualquier edad La efectividad del suero oral depende del
ELECTROLITOS transporte activo a travs de las membranas del borde en cepillo de los
electrolitos de iones Na acoplados con molculas de glucosa lo cual favorece la
absorcin pasiva de agua y otros electrolitos La absorcin conjugada de
glucosa y sodio en el intestino delgado se favorece en presencia de pH alcalino y
se lleva a cabo en forma equimolar activa En el interior de las clulas la
glucosa y el sodio se dirigen parcialmente a los espacios intercelulares donde
crean un gradiente osmtico que favorece la absorcin pasiva de agua y otros
electrolitos (principalmente potasio) que pasan finalmente a la circulacin
sangu nea (plasma) por cambios en la presin hidrulica LA GLUCOSA
FUNC ONA COMO TRANSPORTADOR LOS ONES NA SE ACOPLAN A ELLA
PARA PASAR A LAS CLULAS Y A SU VEZ FAVORECEN EL TRANSPORTE
DE OTROS ELECTROL TOS
AUMENTA LA
La tonicidad vascular aumentara con el aporte de sodio que se incluye en el
TONICIDAD
suero vida oral Efectivamente aunque la SRO de la OMS y otras similares que
INTRAVASCULAR contengan 90 mEq/l de Na+ son seguras y eficaces para el tratamiento de la
deshidratacin por diarrea aguda un exceso en su consumo podr a dar lugar a
una hipernatremia por lo que se aconseja administrar agua entre las tomas
DISMINUYE LA
Entre las contraindicaciones y precauciones de la rehidratacin oral se incluyen
TONICIDAD A
leo paral tico Clicos abdominales Deshidratacin grave con inestabilidad
NIVEL DE LA LUZ hemodinmica Prdida superior a 10 ml/kg/hora Vmitos fuertes Oliguria o
INTESTINAL
anuria prolongada Nios prematuros y menores de un mes nsuficiencia
PROPORCIONA
UN SUSTRATO
ENERGTICO A
LAS CLULAS
Bibliografa:
renal Si la diarrea no cesa o incluso empeora debe cancelarse su

administracin y enviar al mdico El efecto adverso ms importante de la SRO
es la sobrehidratacin en caso de dosificacin excesiva Alguno de los s ntomas
ms caracter sticos son calambres musculares hinchazn de pies y prpados
cansancio y debilidad taquicardia hipertensin irritabilidad y convulsiones En
caso que esto suceda debe suspenderse el tratamiento y enviar al hospital EN
LOS CASOS DE LEO PARAL T CO CON ALTERAC ONES EN EL TONO
NTEST NAL EST CONTRA ND CADO EL USO DE SUERO ORAL
La glucosa en los l quidos proporciona aproximadamente el 20% de la
necesidad calrica normal en un paciente y esto evita el desarrollo de inanicin y
cetoacidosis y disminuye la degradacin de prote nas C ERTAMENTE LA
GLUCOSA PROPORC ONA UN SUSTRATO CALR CO MPORTANTE A LAS
CLULAS PERO NO ES STE EL MECAN SMO DE ACC N PR NC PAL DE
LA GLUCOSA EN CUEST N DE DESH DRATAC N
BIOQUMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIN 15. 2001. PAG. 976-977.
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25/07/13 11:55

CASO CLNICO SERIADO

FEMENINO DE 80 AOS DE EDAD, CON DIAGNSTICO DE CNCER DE PNCREAS, DESDE HACE 24 HRS PRESENTA SOMNOLENCIA, DISMINUCIN DEL ESTADO DE
ALERTA Y FIEBRE DE 39.5C. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA FC 150/MIN, FR 30/MIN, TEMPERATURA 40C, T.A. 70/40MMHG; ICTRICA, CON POCA RESPUESTA A
ESTMULOS Y DOLOR A LA PALPACIN, PROFUNDA EN HIPOCONDRIO DERECHO. LABORATORIOS: LEUCOCITOS 34 000, HEMOGLOBINA 16 GR/DL. BILIRRUBINAS
TOTALES DE 25 MG/DLA, EXPENSAS DE BILIRRUBINA DIRECTA. ULTRASONIDO HEPTICO CON DILATACIN INTRA Y EXTRAHEPTICA DE LA VA BILIAR. LA PACIENTE NO
RESPONDE A LA INFUSIN DE LQUIDOS POR LO QUE SE INICIA MANEJO CON AMINAS VASOACTIVAS.

Edad:
Antecedentes:
Mujer de 80 aos de edad.
Sintomatologa:
Exploracin:
Tiene cncer de pncreas.

Tiene cuadro clnico con una evolucin de 24 horas con somnolencia,
disminucin del estado de alerta y fiebre de 39.5C.
Se encuentra taquicardica con fc 150 latidos por minuto, taquipnea con fr
30 por minuto, fiebre de 40c hipotensin 70/40 mmhg. Ictrica, poca
respuesta a estmulos, dolor a la palpacin profunda en hipocondrio
derecho.
Estudios de laboratorio con leucocitosis de 34,000, bilirrubina total de 25
mg/dl a expensas de la directa. Ultrasonido heptico con dilatacin de la
va biliar intra y extraheptica.
78 - LA PACIENTE PRESENTA ES ESTE MOMENTO DATOS COMPATIBLES CON:

UNA
BACTEREMIA.
UN CHOQUE
SPTICO.
El termino bacteremia se refiere a la existencia de existencia de bacterias

cultivables en el torrente sanguneo.
El choque sptico; es cuando un paciente tiene criterios de sepsis acompaado de
hipotensin, que no revierte a pesar de una terapia de reanimacin hdrica
adecuada y que amerita tratamiento con frmacos vasopresores.
UN SNDROME La respuesta inflamatoria sistmica es la presentacin de al menos dos de los
DE
siguientes criterios 1. temperatura > 38 C o < 36 C 2. Frecuencia cardiaca > 90
RESPUESTA
latidos por minuto 3. Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o una
INFLAMATORIA PaCO2 < 32 mmHg 4. Leucocitosis > 12 000 o < 4,000 clulas/mm3 o > 10% de
SISTMICA.
bandas (clulas inmaduras)
UNA SEPSIS
La sepsis grave; se define como sepsis asociada con disfuncin de rganos a
GRAVE.
distancia del sitio de infeccin, con hipoperfusin o hipotensin.
Bibliografa:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,
ELSEVIER
79 - LOS CAMBIOS HEMODINMICAS SON EXPLICADAS POR LAS SIGUIENTES ALTERACIONES:

VASODILATACIN
Actualmente se sabe que la causa de la disfuncin orgnica en paciente
MEDIADA POR
con sepsis es secundaria disfuncin de la microcirculacin en los tejidos.
CITOCINAS, Y
Esta distribucin inadecuada del flujo sanguneo a los tejidos a nivel de la
DISFUNCIN
microcirculacin, puede contribuir a una inadecuada utilizacin de oxgeno
MICROCIRCULATORIA. en los tejidos afectados. Tambin puede contribuir un defecto en la funcin
mitocondrial con disminucin de la produccin de ATP. Aun que la
evidencia actual sugieren que la disfuncin mitocondrial y de la
microcirculacin contribuyen de forma significativa a la falla orgnica que se
produce en la sepsis aun existen muchas preguntas sin respuesta. Se ha
propuesto que el oxido ntrico induce vasodilatacin en la microcirculacin.
Tambin el descubrimiento de las citocinas proinflamatorias fue seguida
rpidamente de evidencia que estas protenas de forma individual o en
conjunto pueden inducir sepsis severa y choque sptico. De hecho se ha
demostrado que los pacientes con sepsis severa no solo tienen estos
mediadores inflamatorios sino que al mismo tiempo tienen varias citocinas
antiinflamatorias.
DESEQUILIBRIO
En caso de los pacientes con choque sptico existe una reduccin del
ENTRE PRDIDAS E
volumen circulante efectivo, no por perdidas, sino ms bien por
INGRESOS DE
extravasacin de lquidos a los tejidos. Estos pacientes no se encuentran
LQUIDO CON
deshidratados.
DESHIDRATACIN
CONSECUENTE.
GASTO CARDIACO
Uno de los mecanismos de produccin de la hipotensin en los pacientes
BAJO CON
con sepis y choque sptico es una disminucin importante de las
RESISTENCIAS
resistencias perifricas, debido a la vasodilatacin generalizada de la
PERIFRICAS
microcirculacin. Al mismo tiempo estos pacientes tienen en un inicio un
AUMENTADAS.
aumento del gasto cardiaco con la finalidad de asegurar la perfusin tisular.
LIBERACIN DE
La existencia de bacterias en la circulacin es un trmino que se conoce
BACTERIAS A LA
como bacteremia. Y nuevamente en la sepsis y choque sptico uno de los
SANGRE CON
mecanismos fisiopatolgicos en su produccin es la vasodilatacin de la
REPERCUSIN
microcirculacin. No hay vasoconstriccin.
SISTMICA Y
VASOCONSTRICCIN.
Bibliografa:PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS ANBENNETT. ELSEVIER. EDICIN 6A. 2005. PG. 906-22. MANDELL:
MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 61 AOS DE EDAD, CON TABAQUISMO POSITIVO DESDE HACE 40 AOS Y DIABETES MELLITUS TIPO 2 DESDE HACE 20 AOS. DESDE HACE 1 MES
PRESENTA TOS Y EXPECTORACIN VERDOSA, DOLOR EN HEMITRAX DERECHO, FIEBRE Y PRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA. A LA EXPLORACIN SE INTEGRA UN
SNDROME DE HORNER.

Edad:
HOMBRE DE 61 AOS DE EDAD
Antecedentes:
Sintomatologa:
TABAQUISMO POSITIVO DESDE HACE 40 AOS

1 MES PRESENTA TOS Y EXPECTORACIN VERDOSA DOLOR EN
HEMITRAX DERECHO FIEBRE Y PRDIDA DE PESO NO
CUANTIFICADA
SNDROME DE HORNER
--
Exploracin:

TUBERCULOSIS
E trm no cncer de pu mn (CAP) es ut zado para tumores que se

desarro an a part r de ep te o resp rator o Los t pos h sto g cos mayores
de CAP son: - Carc noma de c u as escamosas - Adenomarc noma Carc noma de c u as pequeas - Carc noma de c u as grandes Carc noma adenoescamoso - Tumor carc no de - Carc noma de t po de
g ndu as sa va es - Carc noma no espec f cado Ex sten m t p es causas
documentadas como et o oga de CAP Entre e as h drocarburos
aromt cos n trosam nas po on o arsn co asbesto c oromet ter y otros
De estas causas a pr nc pa es e "tabaqu smo" e cua se encuentra
reportado en e 87% de os casos
ABSCESO
SNDROME DE HORNER: se produce cuando e tumor afecta a estructuras
PULMONAR
nerv osas en a parte ms a ta de trax Se caracter za por a cada de
prpado (ptos s pa pebra ) pup a contra da (m os s) y fa ta de sudorac n en
a m tad de a cara correspond ente a pu mn donde se oca za e tumor
CARCINOMA
CARCINOMA BRONCOALVEOLAR: es un subt po de adenocarc noma de
BRONQUIOALVEOLAR pu mn con caracterst cas ep dem o g cas d ferentes y mejor pronst co Corresponde de 1 - 9% de todos os Ca pu monares t ene una frecuenc a
gua en ambos sexos - Los sntomas pr nc pa es son tos hemopt s s do or;
ocas ona mente cuadro de neumona nterst c a d fusa Es frecuente a
d sem nac n y metstas s tarda LA PRESENCIA DEL SNDROME DE
HORNER ES CARACTERSTICO DE CA PULMONAR Y ASOCIADO A
TABAQUISMO CRNICO FUNDAMENTAN TU TENDENCIA
DIAGNSTICA
NEUNOCONIOSIS
- Aunque entre 5 y 15% de os pac entes con cncer pu monar se detectan
en fase as ntomt ca norma mente por a rea zac n de una rad ografa de
trax de rut na a nmensa mayora de os pac entes se presentan con a gn
s gno o sntoma E crec m ento centra o endobronqu a de tumor pr mar o
puede produc r tos hemopt s s s b anc as y estr dor d snea o neumon t s
posobstruct va (f ebre y tos product va) E crec m ento per fr co de tumor
pr mar o puede dar ugar a do or por afecc n p eura o de a pared torc ca
tos d snea de or gen restr ct vo y sntomas de absceso pu monar por
cav tac n de tumor La d sem nac n reg ona de tumor en e trax (por
crec m ento cont guo o por metstas s en os gang os nft cos reg ona es)
puede dar ugar a obstrucc n traquea compres n de esfago con
d sfag a par s s de nerv o arngeo recurrente con ronquera par s s de
nerv o frn co con e evac n de hem d afragma y d snea as como par s s
de os nerv os s mpt cos con sndrome de Horner (enofta ma ptos s m os s
y anh dros s homo atera ) E derrame p eura ma gno a menudo causa
d snea
Bibliografa:
MANUAL DE ONCOLOGA. NGEL HERRERA GNMEZ. MC GRAW HILL. EDICIN 3RA. 2006. PAG. 326.
81 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERA:

RESECCIN
QUIRRGICA
TRATAMIENTO DEL CNCER PULMONAR NO MICROCTICO 1

Estad os IA IB IIA IIB y a gunos IIIA - Resecc n qu rrg ca en os
estad os IA IB IIA y IIB - Resecc n qu rrg ca con vac am ento
gang onar med astn co comp eto y cons derar qu m oterap a
neocoadyuvante en os tumores en estad o IIIA con "afecc n N2 mn ma"
(descub erta en a toracotoma o a med ast noscop a) 2 RT posoperator a
en os pac entes en os que se encuentra afecc n N2 s no han rec b do
qu m oterap a neocoadyuvante - D scus n de os r esgos y benef c os de a
qu m oterap a coadyuvante con cada pac ente - Potenc a curat vo de a
RT en pac entes " noperab es" 3 Estad o IIIA con t pos se ecc onados de
tumores en estad o T3: - Tumores con nvas n de a pared torc ca (T3):
resecc n en b oque de tumor con a pared torc ca afectada y va orac n
de a rad oterap a posoperator a - Tumores de surco super or T3 (de
Pancoast): rad oterap a preoperator a (30-45 Gy) segu da de resecc n en
b oque de pu mn afectado y de a pared torc ca va orando a rad oterap a
posoperator a o a braqu terap a transoperator a
ANTIFIMICOS
4 Afecc n de va resp rator a prox ma (<2 cm de a car na) s n gang os
med astn cos: resecc n en mangu to s es pos b e preservando e pu mn
norma d sta o neumonectoma 5 Estad o IIIA "afecc n N2 avanzada
vo um nosa c n camente ev dente" (descub erta en e preoperator o) y
estad o IIIB que pueda ser nc u do en un campo de rrad ac n to erab e: Potenc a curat vo de a RT + qu m oterap a s a s tuac n func ona es
razonab e; en caso contrar o RT so a - Cons derar a qu m oterap a
neocomp ementar a y resecc n qu rrg ca para os tumores en estad o IIIA
con afecc n N2 avanzada 6 Estad o IIIB con nvas n de a car na (T4)
pero s n afecc n N2: - Va orar neumonectoma con resecc n traquea en
mangu to y reanastomos s d recta a bronqu o pr nc pa contra atera 7
Estad o IV y estad o IIIB ms avanzado: - Rad oterap a en os ugares
s ntomt cos - Qu m oterap a en os pac entes con buena s tuac n
func ona y es ones eva uab es - Drenaje con tubo de trax en derrames
ma gnos vo um nosos Cons derar a resecc n de tumor pr mar o y de as
metstas s en casos de metstas s cerebra o suprarrena a s ada
ANTIBITICOS
EN TODOS LOS CASOS EST INDICADA LA RESECCIN
QUIRRGICA TOTAL O PARCIAL EN CASOS SEVEROS DEBER
REALIZARSE VACIAMIENTO GANGLIONAR
BRONCODILATADORES LA QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA ESTN INDICADOS COMO
MS ESTEROIDES
COADYUVANTES EN EL MANEJO DEL CNCER PULMONAR - Todos
os pac entes deben rec b r rad oterap a de as metstas s cerebra es
compres n medu ar es ones osteo t cas en os huesos de carga es ones
c rcunscr tas s ntomt cas (par s s de nerv os obstrucc n de a va
resp rator a hemopt s s en cncer pu monar no m croct co y en cncer
m croct co que no responde a a qu m oterap a)
Bibliografa:
MANUAL DE ONCOLOGA. NGEL HERRERA GNMEZ. MC GRAW HILL. EDICIN 3RA. 2006. PAG. 326.
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Subtema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS,
FERTILIDAD Y DE LAS VITAMINAS

MASCULINO DE 40 AOS ALCOHLICO DESDE HACE 15 AOS, CON DESNUTRICIN SEVERA Y PROBABLE RAQUITISMO. SE SOLICITAN NIVELES DE CALCIO, VITAMINA D Y
SUS PRECURSORES.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

alcoholico desnutricion severa y probable raquitismo
se solicitA calcio vitamina d y sus precursores
82 - LA DISMINUCIN DE LA SIGUIENTE SUSTANCIA CONFIRMARA EL DIAGNSTICO DE RAQUITISMO.

OSTEOCALCINA
La OSTEOCALC NA es una hormona producida por los osteoblastos durante la

formacin sea y sus niveles pueden estar alterados en diferentes patolog as
incluyendo la osteomalacia pero tambin se altera en osteoporosis
hiperparatiroidismo enfermedad metastsica a hueso insuficiencia renal por lo
que no es espec fica para el diagnstico de raquitismo ni osteomalacia NO ES
ESPEC F CA DE RAQU T SMO
MEVALONATO
El MEVALONATO es un intermediario de la "s ntesis de colesterol" No
interviene en el metabolismo de la vitamina D
25
Es importante mencionar que el RAQU T SMO es la manifestacin sea de la
HIDROXIVITAMINA alteracin del metabolismo de la vitamina D calcio y fsforo en los nios y en los
D
adultos es la osteomalacia EL ESTUD O DE ELECC N PARA EL
D AGNST CO DE LA ENFERMEDAD ES DEMOSTRAR UN VALOR SR CO
BAJO DE 25(OH) D (25 H DROX V TAM NA D)
LANOSTEROL
El LANOSTEROL es un "precursor del colesterol" El lanosterol se encuentra
como el colesterol en las membranas celulares sobre todo en las membranas
vegetales El lanosterol junto al colesterol son miembros de un subgrupo de
esteroides llamados esteroles que poseen un grupo hidroxilo en el carbono 3 y
una cadena ramificada de 8 o ms tomos de carbono en el carbono 17
Bibliografa: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGA. NAHUM MNDEZ-SNCHEZ. MASSON DOYMA MXICO. PRIMERA EDICIN. 2003. PAG. 49-50.
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Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD
Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

MUJER DE 54 AOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA GENERAL CON USTED Y DURANTE LA REVISIN DE SU EXPEDIENTE ENCUENTRA QUE EL REA DE PSIQUIATRA
LA DIAGNOSTICO COMO PORTADORA DE UN TRASTORNO POR SOMATIZACIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

diagnostico de trastorno por somatizacion
83 - DESDE EL PUNTO DE VISTA CLNICO ESTE TRASTORNO SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR QUE:
LOS SNTOMAS
SON DE ORIGEN
DELIRANTE
NO HAY
CONCIENCIA DEL
ORIGEN DE LOS
SNTOMAS
LOS SNTOMAS
SON SIMULADOS
LOS SNTOMAS
SON RESULTADO
DE UN TRAUMA
PSICGENO
Bibliografa:
Si fuesen de este tipo se relacionar a ms a un trastorno psictico que a un

trastorno de somatizacin dado a que ste no incluye los s ntomas de origen
delirante
LOS S NTOMAS DE LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC N NO
CONST TUYEN ENFERMEDAD SE RELAC ONAN A LA NULA CONC ENC A
DEL OR GEN DE LOS S NTOMAS POR LO QUE EL USUAR O NO
PRODUCE LOS S NTOMAS
Si los s ntomas fueran simulados esto nos descarta un trastorno de
somatizacin ya que en especifico se tratar a de un trastorno ficticio
Se relacionar a a un contexto neurtico pero siempre en relacionado a un
antecedente de un evento traumtico
PSIQUIATRA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIN 5. 2001. PAG. 372.
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Tema: OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS
Subtema: OSTEOPOROSIS Y FRACTURAS

FEMENINA DE 66 AOS DE EDAD, DIABETICA E HIPERTENSA, LE REALIZAN UNA DENSITOMETRIA OSEA Y LE REFIEREN QUE TIENE OSTEOPOROSIS EN LA CADERA.

Edad:
Adu to mayor de 66 aos
Antecedentes:
Exploracin:
en e nterrogator o se debe nvest gar En e nterrogator o n c a a

presenc a de os s gu entes factores de r esgo: posmenopaus a
menopaus a temprana edad > 65 aos antecedente fam ar de fractura
de cadera antes de os 75 aos fractura vertebra por compres n
emp eo de estero des s stm cos etc
-
Sintomatologa:
84 - SE LE CONSIDERA OSTEOPOROSIS DE LA CADERA DADO A QUE TIENE UNA DENSIDAD OSEA CON UN SCORE DE:
< DE -2.5
Una eva uac n c n ca exhaust va asoc ada con a med c n de a dens dad m nera
DESVIACIN sea const tuyen os mejores nd cadores de un ncremento en e r esgo de
ESTANDAR osteoporos s Cuatro factores pr nc pa es pred cen e r esgo de fractura re ac onada con
osteoporos s: baja dens dad m nera sea fracturas por frag dad prev a edad e
h stor a fam ar de osteoporos s En e nterrogator o n c a de un pac ente en r esgo de
osteoporos s se debe nvest gar a presenc a de os s gu entes factores de r esgo:
posmenopaus a menopaus a temprana (antes de os 45 aos)edad > 65 aos
antecedente fam ar de fractura de cadera antes de os 75 aos fractura vertebra por
compres n emp eo de estero des s stm cos > 3 meses ant convu s onantes
(fen tona fenobarb ta ) IMC < 19 Kg/m2 y pato ogas que cursan con prd da de masa
sea: artr t s reumato de h perpart ro d smo pr mar o h pogonad smo sndromes de
ma absorc n ntest na (enfermedad ce aca y enfermedad nf amator a ntest na ) La
eva uac n de a dens dad sea no es aprop ada med ante rad ografas adems de que
est sujeta a var ac n por e observador Las rad ografas convenc ona es no deben
ser ut zadas para e d agnst co o exc us n de osteoporos s E d agnst co de a
osteoporos s se basa en a determ nac n de a dens dad de masa sea (DMO)
expresada como g/cm2 nd ce T nd ce Z de acuerdo a a Organ zac n Mund a de
Sa ud (OMS) o b en por a presenc a de una fractura por frag dad (>75 aos) una vez
exc u das otras causas que a pud eran just f car La DEXA es una tcn ca va dada
para a med c n de a dens dad m nera sea (m nera zac n en g/cm2) con una
prec s n de 1-2% en cond c ones pt mas y es cons derada e estndar de oro para e
d agnst co de a osteoporos s La rea zac n de DEXA es razonab e rea zar ante: ??
Mujeres > 65 aos de edad ?? Mujeres posmenopus cas < 65 aos con uno de os
s gu entes factores de r esgo: h stor a fam ar de fractura tabaqu smo a coho smo
causas secundar as uso pro ongado de cort co des ( > 7 5 mg/d ? 3 meses)
Osteoporos s < -2 5 Mod f car est os de v da Nutr c n adecuada Act v dad fs ca
Ajustar dos s de frmacos de acuerdo a edad Med camentos de pr mera Opc n:
A endronato r sedronato o ra ox feno Ca c o V tam na D Hormona Parat ro dea
Segunda Opc on: Et dronato terap a hormona de reemp azo Cons derar estrateg as
para prevenc n de cada
< DE -2
La osteoporos s por s m sma no produce sntomas a consecuenc a ms re evante es
DESVIACIN a fractura que se puede produc r en cua qu er s t o se recom enda nvest gar por a
ESTANDAR mayor frecuenc a de presentac n en as s gu entes oca zac ones: vertebra (m tad
nfer or dorsa y super or umbar (L1-L3) as ntomt ca en 2/3 de os pac entes Se
puede man festar como una prd da de a tura y c fos s progres va cadera (fmur
prox ma ) Se asoc an con aumento de a morb dad y de a morta dad fractura de
Co es (rad o d sta ) pe v s hmero prox ma fmur d sta y cost as Por def n c n e
d agnst co de osteoporos s se basa en a med c n de a dens dad m nera sea No
se demostrado una re ac n cons stente entre e uso marcadores b oqum cos y a
prd da sea Su sens b dad y espec f c dad son bajas No se recom enda e uso
rut nar o de marcadores b oqu m cos (osteoca c n fosfatasa a ca na especf ca de
hueso ppt dos term na es de proco geno t po I s p rr d no na desox s p rr d no na
y N - y C- te oppt dos de co geno t po I) para e d agnst co de osteoporos s o para e
r esgo de fractura deb endo cons derar otros factores de r esgo En hombres con
osteoporos s se recom enda nvest gar causas secundar as ta es como: uso de
estero des sndrome de Cush ngs uso exces vo de a coho h pogonad smo pr mar o o
secundar o baja ngesta de ca c o def c enc a de V tam na D y tabaqu smo
< DE -1.5
Se recom enda n c ar tratam ento con base en DEXA en aque os pac entes con: ??
DESVIACIN Osteopen a con T score entre -1 y -2 0 y s n factor de r esgo (para preven r fractura) ??
ESTANDAR Osteopen a con T score entre -2 0 y -2 5 con un factor de r esgo mayor ??
Osteoporos s con T score > -2 5
< DE -1
La med a es un va or REPRESENTATIVO de todos os va ores obten dos Es como s
DESVIACIN todos os datos obten dos en as med c ones tuv esen un m smo va or gua a a med a
ESTANDAR S dec mos que a edad promed o de un grupo de part c pantes en un Curso de
anatoma es dec r su med a es 21 6 aos debemos entender que es como s todos
os part c pantes en e curso tuv esen esa edad Aunque esto no es as aunque sea
una f cc n s n embargo para efectos prct cos para tomar dec s ones func ona muy
b en Por ejemp o se puede comparar con un grupo s m ar que anter ormente rec b
este m smo curso y con edad promed o de 26 7 aos Este segundo grupo es un
grupo ms joven y eso debe ser ten do en cuenta qu z para dar un enfoque d ferente
a este nuevo curso Para entender que es a desv ac n estandar pr mero debemos
entender que es e concepto de DISPERSIN sta nd ca cmo estn ub cados os
datos respecto a a med a S hay muchos datos muy separados de a Med a tanto
por exceso como por defecto se d ce que os datos estn muy d spersos E RANGO
es una med da de D spers n pero a ms usada es a DESVIACIN ESTNDAR La
separac n de una med c n respecto a a med a se conoce como Desv ac n o Error
Desv ac n o Error de una med c n = Va or observado - Va or de a Med a La
Desv ac n Estndar (DE) es a Med a de a desv ac n de todos os datos es dec r
nd ca cunto se separan en promed o os va ores observados respecto a a prop a
Med a Tanto a var anza como a desv ac n estandar son med das de d spers n de
ta manera que cuanto menores son estos dos parmetros ms agrupados se
encuentran os va ores de a d str buc n entorno a os va ores centra es Por contra
para va ores grandes de a var anza o a desv ac n tp ca os datos de a d str buc n
se encuentran muy d spersos
Bibliografa:
WHO,ORG. ORGANIZACIN MUNDIAL DE SALUD. ORGANIZACIN MUNDIAL DE SALUD. EDICIN 1RA. 2007. WEB.
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FEMENINA DE 35 AOS, HOSPITALIZADA CON DIAGNSTICO DE PANCREATITIS AGUDA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
femenino de 35 aos de edad

pancreatitis aguda
85 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO ES EL MS IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DE ESTA ENFERMEDAD:

GENERO
La pancreatitis es mas frecuente en mujeres sin embargo el gnero no esta implicado

en la patogenia de la enfermedad
EDAD
El segundo factor de riesgo implicado en la causa pancreatitis aguda es el consumo
de alcohol Corresponde al menos al 30% de los casos Y el alcoholismo es la
principal causa de pancreatitis crnica
COLECISTITIS La litiasis vesicular y el abuso crnico de alcohol son responsables de 70% de los
casos de pancreatitis La obstruccin por litos vesiculares corresponde al 40% de los
casos de pancreatitis aguda sin embargo de los pacientes que tienen litiasis
vesicular solo el 3 a 7% desarrollan pancreatitis La pancreatitis biliar es ms
frecuente en mujeres que en hombres por que la litiasis vesicular es ms frecuente
en mujeres La pancreatitis aguda se presenta con frecuencia cuando los litos tienen
un dimetro menor de 5 mm debido a que los litos pequeos es ms factible que
pasen a travs del conducto c stico y causen obstruccin del mpula LA
PANCREAT T S B L AR ES MS FRECUENTE EN MUJERES POR L T AS S
VES CULAR
OBESIDAD
La hipertrigliceridemia es quiz la tercera causa identificada de pancreatitis aguda
seguida de la biliar y luego la alcohlica Las concentraciones sricas de triglicridos
mayores de 1000 mg/dl pueden precipitar un ataque agudo de pancreatitis La
hipertriglieridemia puede causar cerca del 5% de los casos de pancreatitis aguda LA
OBES DAD ES UN FACTOR DE R ESGO PERO PROP AMENTE DEBE SER
CONS DERADA LA H PERTR GL CER DEM A COMO EL FACTOR DE R ESGO Y
NO LA OBES DAD
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA PANCREATITIS AGUDA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. SSA-011-08. FELDMAN:
SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
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Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE NIMO
Subtema: TRANSTORNO DEPRESIVO
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 45 AOS ABOGADA DIVORCIADA Y MADRE DE TRES HIJOS. DESDE HACE UN AO, DESPUS DE LA MUERTE DE SU HERMANA SE HA SENTIDO TRISTE E
IRRITABLE. PRACTICAMENTE TODOS LOS DAS DESDE HACE 6 MESES NO SIENTE DESEO DE ARREGLARSE. TRABAJA MS POR OBLIGACIN QUE POR GUSTO Y SU
DESEMPEO ES CALIFICADO COMO DEFICIENTE. DUERME MUCHO Y NO DESCANSA. SE SIENTE LENTA Y TORPE. EN EL LTIMO MES, HA PENSADO QUE SERA MEJOR
MORIR A SEGUIR VIVIENDO AS.

Edad:
45 aos
Antecedentes:
Sintomatologa:
muerte de su hermana hace un ao

tr steza rr tab dad anhedon a desempeo def c ente deas de muerte
Exploracin:

DEPRESIN Cump e os cr ter os en t empo ms de dos semanas estado de an mo depres vo a
MAYOR
mayor parte de da d sm nuc n de nters nsomn o en entec m ento ps comotor
d sm nuc n en concentrac n y sent m entos de nut dad y se exc uyen otros
d agnst cos como esqu zoafect vo esqu zofren a ep sod o manaco por o que a
or entac n d agnst ca en este caso sera hac a esta opc n
DUELO CON Para e d agnst co de depres n s empre se debe descartar a presenc a de due o
SNTOMAS
pero recordemos que una de as fases de due o es a m sma depres n prev o a
DEPRESIVOS a canzar a aceptac n
REACCIN
Trastorno adaptat vo no cump e cr ter os de t empo ya que son de 3 a 6 meses y esto
DE AJUSTE ya supero e m smo por o que desde ese punto podemos descartar este dagnst co
de este caso en part cu ar recordar que s sospecharamos de m smo sera de
predom n o de sntomas afect vos y estara en re ac n a camb o
DISTIMIA
Es una sospecha d agnst ca pero de gua manera se tratara de dos aos con
s ntomato oga depres va y actua mente no cump e d cho t empo pero que podra
evo uc onar en e t empo
Bibliografa:
SINOPSIS DE PSIQUIATRA. KPLAN Y SADOCK. HAVERLY HISPNICA. EDICIN 9A. 2004. PAG. 534-572.
87 - SE SOLICITA UNA TOMOGRAFA POR EMISIN DE FOTN NICO PARA COMPLEMENTAR EL DIAGNSTICO. EL HALLAZGO ESPERADO PARA CONFIRMAR
EL DIAGNSTICO ES:
AUMENTO DEL
TAMAO DE LOS
VENTRCULOS
LATERALES
ATROFIA DE LAS
CIRCUNVOLUCIONES
FRONTALES
Esta es una caracterst ca mayormente re ac onada con a Esqu zofren a o en

re ac n a trastornos ps ct cos estud os que nvo ucraban a tercer ventr cu o
se observaron en trastornos b po ares
Las Atrof as fronta es nc uyen h pometabo smo de a g ucosa e

h poperfus n en os bu os fronta es y a porc n anter or de ambos bu os
tempora es que nos podran hacer sospechar de Demenc as frontotempora es
HIPOFUNCIN
Los pac entes con depres n presentan una d sm nuc n de f ujo sanguneo
CORTICAL FRONTAL en e crtex tempora fronta nfer or y par eta as como en os gang os
Y DE LOS GANGLIOS basa es y e t amo recordando gua mente que os pac entes depres vos
BASALES
t enen ms afectac n que os portadores de d st m a
AGENESIA DEL
Las observac ones en e Aut smo han detectado a terac ones en a estructura
CUERPO CALLOSO de cuerpo ca oso
Bibliografa:
88 - EL TRATAMIENTO INDICADO CONSISTE EN INCIAR:

FARMACOTERAPIA
ANTIDEPRESIVA
Actua mente se cuenta con una amp a var edad de ant depres vos entre
os ms ut zados son os nh b dores se ect vos de recaptura de seroton na
encontrandose menores efectos que os ant depres vos tr c c os S empre
es mportante nd v dua za e esquema de tratam ento
TERAPIA
No encontramos nd cac ones de d cho proced m ento nunca ha tomado
ELECTROCONVULSIVA ant depres vos no encontramos res stenc a y a momento s n deas
su c das
PSICOTERAPIA
A momento actua y por a cron c dad no sera a momento t empo de n c ar
ANALTICA
un proceso ps coterapeut co por o que a opc n actua de tratam ento
agudo sera e potenc a ps cofarmaco g co
TERAPIA COGNITIVO Igua que en a respuesta u opc n anter or esta tcn ca no sera e nd cado
CONDUCTUAL
ante a s tuac n y s ntomato oga actua Poster ormente se puede
nd v dua zar e tratam ento
Bibliografa:
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25/07/13 11:58

Tema: INCONTINENCIA URINARIA
Subtema: INCONTINENCIA URINARIA

MUJER DE 61 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A SOLICITAR UNA SEGUNDA OPININ, PORQUE SU MDICO FAMILIAR LE COMUNICO QUE LA INCONTINENCIA URINARIA QUE
PRESENTA PODA SER FAVORECIDA POR EL ANTIHISTAMNICO QUE TOMA PARA EL CONTROL DE SU RINITIS ALRGICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Adul o mayor de 61 aos de edad

diagns ico previo de incon inencia urinaria ms rini is al ergica
que se exhacerba aparen emen e con el an ihis am nico
efec o direc o del an ihis am nico en la miccin
89 - EL EFECTO DE LOS ANTIHISTAMNICOS EN LAS VAS URINARIAS BAJAS SE EXPLICAN POR SU EFECTO:
DE SEDACIN
Algunos ac an sobre el sis ema nervioso cen ral afec ando el es ado de aler a
con prdida de la capacidad de con raer volun ariamen e el esf n er es riado de
la ure ra (derivados del opio sedan es barbi ricos neurolp icos) Si bien los
an ihis am nicos de primera y segunda generacin ienen efec o sedan e no es
s e el que con raidica su uso en pacien es con incon inencia urinaria
EN EL ESFINTER Los es imulan es alfa adrenrgicos como la efedrina y los anfe am nicos
URETRAL.
es imulan el ono del esf n er liso ure ral ocasionan re encin sobre dis ensin
has a vencer le resis encia del esf n er y prdida por rebosamien o de la orina
DIURTICO
Los diur icos especialmen e los del Asa de Henle (fursemida) aumen an
rpidamen e la formacin de orina y de erminan la llegada de un orren e de
orina a la vejiga con sobre dis ensin y aumen o re lejo de la frecuencia
con rc il del msculo
ANTICOLINRGICO Exis en medicamen os que pueden causar o exacerbar la incon inencia urinaria
Es os medicamen os incluyen a los diur icos los sedan es los narc icos los
an idepresivos los an ihis am nicos los bloquean es de los canales del calcio y
frmacos alfa bloquean es Algunos ac an sobre el sis ema nervioso cen ral
afec ando el es ado de aler a con prdida de la capacidad de con raer
volun ariamen e el esf n er es riado de la ure ra (derivados del opio sedan es
barbi ricos neurolp icos) O ras drogas como los diur icos especialmen e
los del Asa de Henle (fursemida) aumen an rpidamen e la formacin de orina y
de erminan la llegada de un orren e de orina a la vejiga con sobre dis ensin y
aumen o re lejo de la frecuencia con rc il del msculo Algunos frmacos con
efec o an icolinrgicos como los derivados a rop nicos an iparkinsonianos
(biperiden Akine on y rihexifenidilo Ar ane) an idepresivos ric clicos
(imipramina ami rip ilina) y an ihis am minicos de primera generacin
(difenhidramina Benadryl dimenhidrina o Dramamine) producen paresia
vesical y ac an por el mismo mecanismo que la inmovilidad Los bloquean es
del calcio ac an como los an icolinrgicos Los es imulan es alfa adrenrgicos
como la efedrina y los anfe am nicos es imulan el ono del esf n er liso ure ral
ocasionan re encin sobre dis ensin has a vencer le resis encia del esf n er y
prdida por rebosamien o de la orina
Bibliografa:GPC. DETECCIN Y TRATAMIENTO INICIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER. IMSS-056-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/056_GPC_INCONTINENCIAURINARIA/GPC_INCONTINENCIA_URINARIA_CENETEC.PDF
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25/07/13 11:58

Subtema: SNDROME METABLICO

HOMBRE DE 45 AOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DIRECTOS POSITIVOS PARA DIABETES MELLITUS E HIPERTENSIN. ACUDE A VALORACIN PARA DESCARTAR
SNDROME METABLICO.

Edad:
Antecedentes:
hombre de 45 aos
antecedentes heredofamiliares positivos para diabetes mellitus e
hipertension y acude a valoracion para confirma sindrome metabolico
Sintomatologa:
Exploracin:
90 - EL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE LE PERMITIRA APOYAR SU DIAGNSTICO:
CINTURA 85 CM La circunferencia depende de las caracter sticas especiales de la poblacin De
forma general se recomienda que en hombres mayor de 102 cm y en mujeres
mayor de 88 cm Sin embargo los valores de la circunferencia espec ficos de la
etnia son para europeos hombres de 94 cm y mujeres de 80 asiticos hombres de
90 cm y mujeres de 80 cm japoneses hombres 90 cm y mujeres 80 cm Latinos
aun no se tienen datos concluyentes
CIDO URICO Los niveles de acido urico no entran de los criterios diagnsticos de sindrome
12 MG/DL
metabolico sin embargo si se pueden encontrar alterados en los pacientes que
tienen esta enfermedad
TRIGLICERIDOS El criterio de sindrome metabolico para hipertrigliceridemia son niveles sricos de
DE 130 MG/DL 150mg/dL o mayores
COLESTEROL Los niveles de colesterol HDL menores de 40 mg/dl en hombres o menos de 50
HDL 35 MG/DL mg/dl en mujeres son uno de los criterios diagnsticos de s ndrome metablico
Bibliografa:
CECIL TEXBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIN 22A. 2004. PAG. 1344.
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25/07/13 11:59

Tema: EPILEPSIA
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

HOMBRE DE 25 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE EPILEPSIA CARACTERIZADA POR CRISIS DE AUSENCIAS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 25 AOS
DIAGNSTICO RECIENTE DE EPILEPSIA CARACTERIZADA POR
CRISIS DE AUSENCIAS. MUY IMPORTANTE EL TIPO DE CRISIS
PARA ESCOGER EL TRATAMIENTO ESPECFICO.
-
91 - EL MEDICAMENTO DE ELECCIN PARA LAS CRSIS DE AUSENCIAS EN ESTE PACIENTE ES:

LA
CUNDO COMENZAR EL TRATAMIENTO CON LOS FRMACOS
CARBAMACEPINA ANTIEPILPTICOS. El tratamiento con frmacos antiepilpticos debe
comenzarse en todo paciente con convulsiones recurrentes de etiologa
desconocida o con una causa conocida que no puede corregirse. Existe
controversia sobre cundo empezar el tratamiento en un paciente que ha sufrido
una sola convulsin. Los pacientes que hayan sufrido una sola convulsin deben
ser tratados si sta se debe a una lesin ya identificada, como un tumor, una
infeccin o un traumatismo del SNC y si existen signos in-equvocos de que la
lesin es epileptgena. El riesgo de recidiva en un paciente con una convulsin
aparentemente no provocada o idioptica es incierto, con estimaciones que
varan desde 31 a 71% en los primeros 12 meses despus de la primera
convulsin. Esta incertidumbre proviene de las diferencias entre tipos de
convulsiones y etiologas de los diferentes estudios epidemiolgicos publicados.
Los factores de riesgo que se asocian con convulsiones recidivantes y que estn
admitidos de forma general son los siguientes: 1) exploracin neurolgica
anormal, 2) convulsiones que se presentan como status epilptico, 3) parlisis
posictal de Todd, 4) antecedentes familiares frecuentes de convulsiones y 5)
EEG anormal. La mayora de los pacientes que tienen uno o ms factores de
riesgo debe recibir tratamiento.
LA GABAPENTINA EVITAR LOS FACTORES DESENCADENANTES. Lamentablemente, se conoce
poco acerca de los factores que determinan cundo va a ocurrir una convulsin
en un paciente con epilepsia. Algunos pacientes son capaces de identificar
situaciones concretas que parecen disminuir su umbral a las convulsiones; estas
situaciones deben evitarse. Por ejemplo, a un paciente que tiene convulsiones
con relacin a la privacin de sueo hay que aconsejarle que mantenga un
horario normal de sueo. Muchos pacientes refieren una asociacin entre la
ingesta de alcohol y sus convulsiones, por lo que hay que insistirles en que
modifiquen su hbito de bebida. En algunos pocos pacientes las convulsiones
estn inducidas por estmulos muy especficos, como un monitor de videojuegos,
la msica o la voz de una persona ("epilepsia refleja"). Si existe una relacin
entre el estrs y las convulsiones es de utilidad recurrir a las tcnicas de
relajacin como el ejercicio fsico, la meditacin o el consejo de un especialista.
LA LAMOTRIGINA TRATAMIENTO CON FRMACOS ANTIEPILPTICOS. En la mayora de los
pacientes con epilepsia los frmacos antiepilpticos constituyen la base del
tratamiento. La finalidad es prevenir completamente las convulsiones sin producir
efectos secundarios indeseables, preferiblemente con un solo medicamento y
con una dosificacin que al paciente le resulte fcil seguir. El tipo de convulsin
es un factor importante cuando se elabora el plan de tratamiento ya que algunos
frmacos antiepilpticos presentan acciones diferentes frente a los distintos tipos
de convulsiones. No obstante, existe superposicin entre muchos frmacos
antiepilpticos, por lo que con frecuencia la eleccin depende ms de exigencias
del paciente, como la presencia de efectos secundarios.
EL CIDO
SELECCIN DE EPILPTICOS CONTRA CONVULSIONES GENERALIZADAS.
VALPROICO
En la actualidad se considera que el cido valproico es el frmaco mejor para
comenzar el tratamiento de convulsiones tnico-clnicas predominantemente
generalizadas. Otras alternativas son la lamotrigina, seguida por la
carbamazepina y la fenilhidantona. El cido valproico es particularmente eficaz
en crisis de ausencia, convulsiones mioclnicas y atnicas y por ello es el ms
indicado en individuos con sndrome de epilepsia generalizada que tienen tipos
mixtos de convulsiones. Como dato importante, la carbamazepina y la
fenilhidantona empeoran algunos tipos de convulsiones generalizadas como las
crisis de ausencia y las variedades mioclnicas, tnicas y atnicas. La
etosuximida es particularmente eficaz para tratar la crisis de ausencia no
complicada, pero no es til contra las convulsiones tnico-clnicas o las
parciales; rara vez origina supresin de mdula sea y por ello conviene la
prctica peridica de biometras hemticas. La lamotrigina ha sido aprobada en
Estados Unidos para utilizarse en casos de convulsiones parciales, pero al
parecer es eficaz en sndromes de epilepsia de los tipos mixtos y generalizados
como JME y el sndrome de Lennox-Gastaut. En general, tienen eficacia similar,
el topiramato, la zonisamida y el felbamato. Se estn realizando estudios en
humanos para definir la utilidad de levetiracetam en sndromes de convulsiones
generalizadas.
Bibliografa:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIN 16TH. 2005. PAG.
2367.
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Tema: SNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO, SNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Y VASCULITIS
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 32 AOS SE PRESENTA A SU CONSULTA PORQUE DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PRDIDA DE PESO, DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS, ASTENIA,
ADINAMIA E HIPOREXIA, APARICIN DE UNA LESIN DRMICA EN LA FRENTE, ULCERAS EN BOCA, DOLOR E INFLAMACIN DE MANO DERECHA, RODILLA Y TOBILLO
IZQUIERDOS. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA LESIN REDONDA LOCALIZADA EN FRENTE, CON BORDE ERITEMATOSO Y CENTRO ATRFICO, LCERAS EN
CARRILLOS, SOPLO SISTLICO PULMONAR Y ARTRITIS DE RODILLA IZQUIERDA. LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO REPORTAN HB 9 G/DL, LEUCOCITOS 3800, LINFOCITOS
1400 MM/L, PLAQUETAS 150 000, FACTOR REUMATOIDE POSITIVO. EXAMEN GENERAL DE ORINA REPORTA ERITOCITURIA Y PROTEINURIA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
t ene 4 meses de evo uc on con perd da de peso d snea de med anos

esfuerzos asten a ad nam a e h porex a es on derm ca en a frente
u cera en a boca do or art cu ar manos p es y rod as
Les on redonda oca zada en frente con borde er tematoso y centro
atrof co u ceras en os carr os sop o s sto co pu monar y artr t s de
rod a zqu erda
anem a eucopen a factor reumato de pos t vo ego con er troc tur a y
prote nur a
Exploracin:
92 - EL DIAGNSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:

SNDROME DE
SUPERPOSICIN
DEL TEJIDO
CONECTIVO
- Los pac entes con Lupus Er tematoso S stm co (LES) t enen una mayor
preva enc a de squem a trans tor a apop eja e nfarto de m ocard o Estos
eventos son mas frecuentes aun en os pac entes con LES que t enen sndrome
ant fosfo p do secundar o La squem a cerebra es causada por obstrucc n
foca (ya sea nf amator a o por vascu t s) o por embo as proven entes de una
p aca en a cart da o de vegetac ones f br nosas en a endocard t s de L bmanSachs En estos pac entes os nfartos de m ocard o sue en ser man festac ones
de una ateroesc eros s ace erada - La man festac n pu monar ms comn en
LES es a p eur t s con y s n derrame p eura Otro dato de upus act vo son
nf trados pu monares que son d fc es de d st ngu r de una nfecc n en os
estud os mageno g cos Las man festac ones pu monares ms pe grosas son
a nf amac n nterst c a que or g na f bros s y a hemorrag a ntraa veo ar - La
man festac n cardaca ms frecuente es a per card t s; cas s empre responde
a tratam ento con ant nf amator os y rara vez or g na taponam ento Los
prob emas cardacos ms graves son a m ocard t s y endocard t s de L bmanSachs La endocard t s or g na nsuf c enc a va vu ar cas s empre m tra o
art ca o embo as Estos pac entes t enen mayor r esgo de padecer nfartos de
m ocard o cas s empre por una ateroesc eros s ace erada - La man festac n
hemato g ca ms frecuente de LES es a anem a por o genera de t po
normoct co normocrm co o que ref eja a presenc a de una enfermedad
crn ca En a gunos casos hay hem s s ntensa eucopen a a expensas de
nfopen a Puede haber tromboc topen a pero s a cuenta p aquetar a es mayor
de 40 000/ y no hay hemorrag a no es necesar o tratar a
DERMATOMIOSITIS - La man festac n ms frecuente de upus d fuso de SNC es a d sfunc n
cognosc t va en part cu ar prob emas de a memor a y e razonam ento
Tamb n son frecuentes cefa ea convu s ones ps cos s No es raro observar
m e opata que sue e ser ncapac tante - Las man festac ones d gest vas de
LES son nusea a veces acompaada de vm to y do or abdom na d fuso por
per ton t s auto nmun tar a M entras e upus se encuentra act vo a menudo se
e evan a aspartato am notransferasa y a a an na am notransferasa sr cas La
vascu t s ntest na puede ser muy pe grosa; a gunas de sus comp cac ones
son perforac ones squem a hemorrag a y seps s - E LES se acompaa
frecuentemente de sndrome de Sjgren y conjunt v t s nespecf ca pero stas
rara vez ponen en pe gro a v sta La vascu t s ret n ana y a neur t s pt ca son
man festac ones graves: pueden provocar ceguera en un apso de das a
semanas Dos comp cac ones de tratam ento con g ucocort co des son as
cataratas y e g aucoma
LUPUS
E upus er tematoso genera zado puede ser desde muy eve hasta muy grave y
ERITEMATOSO
fu m nante La mayora de os pac entes exper menta exacerbac ones que se
GENERALIZADO
a ternan con perodos de rem s n re at va; no obstante es raro que rem ta
comp eta y permanentemente CX Los sntomas mas frecuentes son fat ga
m a g as y artra g as pero tamb n puede haber f ebre postrac n prd da de
peso y anem a adems de otras man festac ones especf cas de os rganos
afectados La mayora de os nd v duos con LES padece po artr t s nterm tente
eve o d scapac tante caracter zada por edema de os tej dos b andos e
h persens b dad art cu ar cas s empre de as manos muecas y rod as La
presenc a de s nov t s v s b e sug ere que a enfermedad es d sem nada y act va
A gunas veces aparece m os t s con deb dad muscu ar c n ca La dermat t s por
upus se c as f ca en upus er tematoso d sco de (d sco d upus erythematosus
DLE) er tema genera zado upus er tematoso cutneo subagudo (subacute
cutaneous upus erythematosus SCLE) y otros Las " es ones d sco des" son
c rcu ares con bordes er tematosos h perp gmentados escamosos y
geramente e evados con centros atrf cos y desp gmentados donde ex ste
destrucc n permanente de os apnd ces drm cos Las es ones egan a
causar desf gurac n en part cu ar en a cara y e cuero cabe udo E er tema
ms comn de SLE es un exantema fotosens b e geramente e evado en
ocas ones escamoso en a cara (pr nc pa mente en as mej as y a nar z e
er tema en mar posa) pabe ones aur cu ares mentn reg n en V de cue o
terc o super or de a espa da y superf c es extensoras de os brazos E upus
er tematoso cutneo subagudo consta de p acas escamosas y roj zas s m ares
a as de a psor as s o cr s s de es ones c rcu ares con bordes rojos Los
pac entes con estas man festac ones son muy fotosens b es; Los dems
er temas son menos comunes en e SLE como a urt car a recurrente una
dermat t s s m ar a quen p ano bu as y pan cu t s (" upus profundo") Los
er temas de SLE pueden ser desde tenues hasta pronunc ados y en ocas ones
const tuyen una de as pr nc pa es man festac ones de a enfermedad Con
frecuenc a se observan pequeas ceras do orosas en a mucosa buca que
s mu an ceras aftosas e nd can gran act v dad genera zada de a enfermedad
EL PACIENTE MUESTRA UN CUADRO MUY FLORIDO CON DATOS
RESPIRATORIOS DESRMATOLGICOS Y ARTICULARES
ARTRITIS
La nefr t s sue e ser a man festac n ms grave de upus La nefr t s sue e ser
REUMATOIDE
a man festac n ms grave de upus puesto que sta y as nfecc ones
const tuyen as pr nc pa es causas de morta dad durante os pr meros d ez aos
de evo uc n La nefr t s es as ntomt ca en cas todos os pac entes con upus
de manera que es mportante rea zar un examen genera de or na en todo
pac ente con sospecha de esta enfermedad La c as f cac n de a nefr t s por
upus es bs camente h sto g ca La b ops a rena es t para p anear e
tratam ento actua y futuro Los pac entes con un dao g omeru ar pro ferat vo y
pe groso cas s empre presentan hematur a y prote nur a (>500 mg/24 h); cas
50% desarro an sndrome nefrt co y a mayora padecen h pertens n S a
g omeru onefr t s pro ferat va no se corr ge cas todos os pac entes desarro an
nefropata term na en un apso de dos aos Por tanto est nd cado
adm n strar un tratam ento enrg co con nmunosupresores (cas s empre
g ucocort co des y a gn c totx co) a menos que e dao sea rrevers b e La
tendenc a a padecer nefropata term na es mayor entre os estadoun denses de
ascendenc a afr cana que entre os caucs cos nc uso con os tratam entos
ms modernos En Estados Un dos aprox madamente 20% de os nd v duos
con g omeru onefr t s pro ferat va mueren o desarro a nefropata term na dentro
de os pr meros 10 aos que s guen a d agnst co Estos pac entes requ eren
tratam ento enrg co de upus y de as comp cac ones rena es y teraput cas
Unos cuantos pac entes con SLE y prote nur a (por o genera nefrt ca)
presentan camb os g omeru ares membranosos s n pro ferac n en a b ops a
rena Su pronst co es mejor que e de os nd v duos con g omeru onefr t s
pro ferat va pero es menos probab e que a prote nur a mejore s rec be e
tratam ento nmunosupresor necesar o para a nefr t s por upus La nefr t s por
upus t ende a pro ongarse con exacerbac ones que requ eren tratam ento
durante var os aos Para a mayora de os pac entes con nefr t s por upus a
ateroesc eros s ace erada no adqu ere mportanc a hasta var os aos despus;
es mportante regu ar a pres n arter a a h per p dem a y a h perg ucem a
Bibliografa:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 2159-60. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
93 - ES EL MECANISMO FISOPATLOGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLNICO DEL PACIENTE:

ACTIVACIN DEL
La causa de Lupus Er tematoso S stm co (LES) es "mu t factor a " En e a
COMPLEMENTO CON estn nvo ucrados a gunos genes y factores amb enta es que generan
DETERIORO
respuestas nmunes anorma es Estas respuestas nmun tar as abarcan
PROGRESIVO DE
desde h perreacc n e h persens b dad de os nfoc tos T y B hasta una
INMUNOCOMPLEJOS regu ac n def c en e de an genos con respues as sos en das de an cuerpos
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INMUNOCOMPLEJOS egu ac n de c ente de ant genos con espuestas sosten das de ant cue pos
La "h perreacc n de as c u as T y B" se traduce por una mayor expres n
de HLA-D y CD40L o que demuestra que as c u as son act vadas
fc mente por os antgenos que nducen as pr meras sea es act vadoras y
as mo cu as que est mu an a act vac n ce u ar comp eta a travs de una
segunda sea
INFILTRACIN
E LES es una enfermedad mu t gn ca Es probab e que os a e os de var os
LINFOCITARIA EN
genes norma es contr buyan un poco a as respuestas nmun tar as
MSCULO Y PIEL
anorma es; s se acumu an var ac ones suf c entes aparece a enfermedad
CON LESIN
A gunos genes pred sponentes se ub can en a reg n de antgeno eucoct co
TISULAR
humano (HLA) espec a mente en genes con HLA de c ase II DR y DQ as
como en genes con HLA de c ase III que cod f can C 2 y C 4 Los genes
re evantes con HLA DR/DQ prct camente dup can e r esgo de padecer LES
cuando ex ste un hap ot po de pred spos c n y o cuadrup can o sextup can
cuando ex sten dos o ms A gunas protenas que son mportantes para
e m nar as c u as apopts cas tamb n part c pan en a pred spos c n
gent ca; por ejemp o as def c enc as homoc gotas de os pr meros
componentes de comp emento C q C 2 y C 4 y de a gunos a e os de gando
en azador de manosa aumentan e r esgo de padecer LES La def c enc a de
C q mparte e mayor r esgo gent co conoc do pero es rara
LESIN DE RGANO Var os estmu os amb enta es ntens f can e LES Por ejemp o a uz
BLANCO POR
u trav o eta provoca exacerbac n de upus en 70% de os pac entes a
FORMACIN DE
ncrementar a apoptos s en os querat noc tos y otras c u as o a a terar e
PANNUS E
DNA y as protenas ntrace u ares de manera que se tornen ant gn cas
INFILTRADO
Probab emente var as de as nfecc ones como as nfecc ones por e v rus de
LINFOCITARIO
Epste n- Barr puedan desempear un factor en e desarro o de a
enfermedad
DAO A TEJIDOS
E resu tado f na de as anorma dades de a h perrreacc n de as c u as T y
POR ADHERENCIA
B es a "producc n sosten da de autoant cuerpos patgenos" y a "formac n
DE
de comp ejos nmun tar os que se unen a c ertos tej dos" provocando: 1)
AUTOANTICUERPOS secuestro y destrucc n de as c u as revest das de Ig; 2) f jac n y
Y COMPLEJOS
segregac n de as protenas que forman e comp emento y 3) berac n de
INMUNES
c toc nas qu m otact cas ppt dos vasoact vos y enz mas destructoras en os
tej dos Muchos autoant cuerpos en as personas con LES se d r gen contra
comp ejos de DNA/protena o RNA/protena como os nuc eosomas una parte
de RNA nuc eo ar y e RNA "ayustosm co" o "empa mosm co" Durante a
apoptos s estos antgenos em gran hasta a superf c e ce u ar donde son
conten dos dentro de vescu as y os fosfo p dos de a membrana camb an su
or entac n de ta forma que as porc ones ant gn cas se acercan a a
superf c e Las mo cu as ntrace u ares que camb an durante a act vac n o
e dao ce u ar em gran hasta a superf c e ce u ar Se p ensa que estos
antgenos ub cados cerca de as superf c es ce u ares o en e as act van a
s stema nmun tar o para que produzca autoant cuerpos EL LES ES UNA
ENFERMEDAD AUTOINMUNE POR TANTO SU CARACTERSTICA
PRINCIPAL ES LA FORMACIN DE AUTOANTICUERPOS QUE SE
ADHIEREN Y DAAN LOS PROPIOS TEJIDOS DEL PACIENTE
Bibliografa:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 2158. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
94 - LA LESIN DRMICA DE LA FRENTE DEBER SER TRATADA CON:

CIDO
RETINOICO
Lo ms mportante en e tratam ento de upus es determ nar s cuando est agudo

puede poder en r esgo a v da de a persona o a gn rgano o no De esto va a
depender en parte e tratam ento agudo Lo segundo es e tratam ento para ograr a
rem s n de a enfermedad segu do de tratam ento de manten m ento
CIDO
Los pac entes con cua qu er var edad de dermat t s por upus deben reduc r a mn mo
SALICLICO
su expos c n a a uz u trav o eta v st endo ropa adecuada y b oqueadores so ares
TPICO
con un factor protector mn mo de 15 LOS GLUCOCORTICOIDES Y
ANTIPALDICOS (COMO HIDROXICLOROQUINA) TPICOS SON BASTANTE
EFICACES PARA REDUCIR LAS LESIONES EN LA MAYORA DE LOS
PACIENTES Y SON RELATIVAMENTE INNOCUOS
CORTICOIDES La dermat t s por upus se c as f ca en upus er tematoso d sco de er tema
TPICOS
genera zado upus er tematoso cutneo subagudo y "otros" - CX: Las es ones
d sco des son c rcu ares con bordes er tematosos h perp gmentados escamosos y
geramente e evados con centros atrf cos y desp gmentados donde ex ste
destrucc n permanente de os apnd ces drm cos Las es ones egan a causar
desf gurac n en part cu ar en a cara y e cuero cabe udo - TX: E tratam ento
cons ste en a ap cac n oca de g ucocort co des y a adm n strac n s stm ca de
ant pa d cos S o 5% de as personas con upus d sco de padecen upus
er tematoso genera zado; no obstante hasta 20% de os nd v duos con LES
presenta upus er tematoso d sco de
MICONAZOL En os casos de dermat t s por upus que no responde o suf c ente a ant pa d cos o
estero des tp cos se puede adm n strar c do ret no co por va s stm ca pero sus
efectos adversos pueden ser mas mportantes Las dermat t s extensas prur g nosas
ampo osas o u cerat vas cas s empre mejoran de nmed ato a ap car
g ucocort co des s stm cos; no obstante a reduc r a dos s as es ones a menudo se
exacerban ob gando a adm n strar otro med camento como h drox c oroqu na
ret no des o a gn c totx co como metotrexato o azat opr na Se han pub cado
a gunos casos de dermat t s por upus res stente a tratam ento que mejora con
tacro mo tp co o dapsona o ta dom da ora
Bibliografa:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 2160. CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER HABIF:
CLINICAL DERMATOLOGY, 5TH ED. 2009 MOSBY, ELSEVIER
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25/07/13 12:00

Subtema: TRANSTORNO DE ANGUSTIA

AN 9-YEAR-OLD BOY NEEDS TO BE COAXED TO GO TO SCHOOL, AND OFTEN, WHILE THERE, HE COMPLAINS OF SEVERE HEADACHES OR STOMACH PAIN. SOMETIMES
HIS MOTHER HAS TO TAKE HIM HOME BECAUSE OF HIS SYMPTOMS. AT NIGHT, HE TRIES TO SLEEP WITH HIS PARENTS. WHEN THEY INSIST HE SLEEP IN HIS OWN
ROOM, HE SAYS THERE ARE MONSTERS IN HIS CLOSET.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Un nio de 9 aos
se queja de dolor intenso de cabeza o de estmago
95 - THESE FINDINGS ARE MOST CONSISTENT WITH WHICH OF THE FOLLOWING DIAGNOSES?
CHILDHOOD SCHIZOPHRENIA
NORMAL CONCERNS OF LATENCY-AGE
CHILDREN
SEPARATION ANXIETY DISORDER
SOCIALIZED CONDUCT DISORDER
Bibliografa:
Esquizofrenia de la niez
Preocupaciones normales de nios de edad
latente
Trastorno de ansiedad de separacin
Trastorno de conducta socializada
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25/07/13 12:00

Tema: INMOVILIDAD Y LCERAS POR PRESIN
Subtema: INMOVILIDAD Y LCERAS POR PRESIN

MUJER DE 81 AOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DAS ULCERA DE DECBITO EN AMBOS TALONES, POSTERIOR A HOSPITALIZACIN SECUNDARIA A FRACTURA
DE CADERA, CON COLOCACIN DE INMOVILIZADOR.

Edad:
Antecedentes:

frac ura de cadera que ameri o uso de inmovilizadores pos erior a
hospi alizacion generando ulceras de decubi o en ambos alones
Sintomatologa:
Exploracin:
96 - LAS SIGUIENTES MEDIDAS PREVENTIVAS HAN DEMOSTRADO SER FUNDAMENTALES PARA PREVENIR ESTE TIPO DE LCERAS:
SOPORTE
NUTRICIONAL
ADECUADO
La valoracion nu ricional son de vi al impor ancia para prevenir el desarrollo de

ulceras de presion sin embargo despues que se desarrolla una ulcera se
necesi a una mayor inges a de pro e nas y calor as para su curacin Se
recomienda una inges a de pro e nas de 1 25 a 1 50 g/kg/dia Algunos au ores
sugieren has a 2 g/Kg/dia de pro e nas para los pacien es con lceras en es adios
y V
RESTRICCIN DE Es impor an e que la hidra acin de los pacien es sea la adecuada En caso de
LQUIDOS,
presen ar edema es impor an e iden ificar la o las causas que lo originan y ra arla
EVITANDO LA
(s) y en caso que la pa olog a subyacen e ameri e la res riccin de l quidos se
EDEMATIZACIN. har como par e del ra amien o de es a pa olog a pero no para prevenir el
desarrollo de lceras de decbi o
APORTE EXTRA La evidencia para ra amien o suplemen ario de ru ina con vi amina C o zinc es
DE VITAMINA C limi ada Sin embargo en casos en donde exis e deficiencia se deben adminis rar
USO DE MEDIAS El uso de medias compresivas se u iliza principalmen e para reduccin de
O VENDAS EN
complicaciones vasculares No in erviene en la fisiopa olog a de las lceras de
LOS PIES
presin
Bibliografa:GPC. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LCERAS POR PRESIN EN PR MER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-105-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/105_GPC_ULCPRESION1NA/ULCERA_DECUBITO_1ER_NIVEL_EVR_CENETEC.PDF
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Tema: ENFERMEDAD CIDO PPTICA
Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

HOMBRE DE 30 AOS, QUE PRESENTA HISTORIA DE PIROSIS, DOLOR EPIGSTRICO DE POR LO MENOS 6 MESES DE EVOLUCIN. SE SOMETE A ENDOSCOPA,
DIAGNSTICANDOSE GASTRITIS CRNICA, SE TOMA BIOPSIA DEL REA DE LESIN.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 30 aos
6 MESES CON DOLOR EN EP GASTR O Y P ROS S
endoscopia gastritis cronica
97 - CORRESPONDE A LOS DATOS HISTOPATLOGICOS ESPERADOS EN STE PACIENTE:

NEUTRFILOS
INTRAEPITELIALES
Y LAS CLULAS
PLASMTICAS
SUBEPITELIALES
La causa mas comn de gastritis crnica es la infeccin por el bacilo

Helicobacter pylori Antes de su conocimiento se reconoc an otros irritantes
crnicos como el estrs fisiolgico cafe na alcohol y tabaco como las causas
principales de este tipo de gastritis En la biopsia de forma caracter stica se
encuentra H pylori que se encuentra de forma t pica en el antro El "infiltrado
inflamatorio" contiene una cantidad variable de "neutrfilos" en la lmina propia
algunos de los cuales cruzan la membrana basal tambin en la lamina propia
hay gran cantidad de clulas plasmticas y aumento en el nmero de
macrfagos y linfocitos LOS "NEUTRF LOS NTRAEP TEL ALES Y LAS
CLULAS PLASMT CAS SUBEP TEL ALES" SON CARACTER ST CAS DE
LA GASTR T S POR H PYLOR
INFILTRADO
La GASTR T S AUTO NMUNE es la causa mas comun de gastritis atrfica y
INFLAMATORIO DE representa menos del 10% de los casos de gastritis crnica en los pacientes
LINFOCITOS,
que no tienen H pylori En la gastritis autoinmune se encuentra de forma
MACRFAGOS Y
caracter stica dao difuso en la mucosa en el cuerpo y fondo del estmago
CLULAS
Puede haber neutrfilos pero el infiltrado inflamatorio generalmente se
PLASMTICAS EN compone de linfocitos macrfagos y clulas plasmticas La reaccin
LAS GLANDULAS inflamatoria es ms profunda y se centra en las glndulas gstricas Puede
GSTRICAS
haber prdida importante de clulas principales y parietales
GASTRITIS
En la GASTR T S REACT VA generalmente se encuentra hiperplasia foveolar
REACTIVA EN LA con cambios regenerativos glandulares y edema de mucosa Los neutrfilos
MUCOSA DEL
son escasos Las causas de gastritis reactiva son dao qu mico A NES reflujo
ANTRO CON
biliar y trauma de la mucosa secundaria a prolapso Histolgicamente se
CAPILARES
encuentra gastritis reactiva en la mucosa del antro con capilares dilatados que
DILATADOS QUE
contienen trombos de fibrina
CONTIENEN
TROMBOS DE
FIBRINA
INFILTRADO
MARCADO DE
LINFOCITOS T
INTRAEPITELIALES
La GASTR T S L NFOC T CA es una enfermedad que afecta de forma

caracter stica a las mujeres y produce s ntomas inespec ficos como dolor
abdominal anorexia nauseas y vmito Histolgicamente se encuentra un
infiltrado marcado de linfocitos T intraepiteliales
Bibliografa:GASTROENTEROLOGIA. J J. VILLALOBOS PEREZ. MENDEZ OTEO. EDICIN 4A. 2000. PAG. 563-70 Y 604-5. KUMAR: ROBBINS AND COTRAN
PATHOLOGIC BASIS OF DISEASE, PROFESSIONAL EDITION, 8TH ED. 2009 SAUNDERS, ELSEVIER
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Tema: SNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO, SNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Y VASCULITIS

MUJER DE 32 AOS QUE INGRESA A URGENCIAS CON DIAGNSTICO DE LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO ACTIVO, CON DATOS DE INSUFICENCIA RENAL AGUDA,
ENCEFALITIS, FIEBRE Y LEUCOPENIA SEVERA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:

ingresa a urgencias con datos de insuficiencia renal aguda encefalitis
fiebre y leucopenia severa sospechandose Lupus
Exploracin:
98 - EN ESTE CASO SE DEBER INICIAR DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TRATAMIENTO:
CICLOFOSFAMIDA
INTRAVENOSA
La ciclofosfamida es una sustancia alquilan y se usa de manera tradicional

para la nefritis potencialmente letal del lupus en particular en los pacientes
en los que la biopsia renal presenta una nefritis proliferativa o
membranoproliferativa grados
V y V segn la OMS Los estudios de
ciclofosfamida que han tenido xito tambin han utilizado glucocorticoides
concomitantes la respuesta a la ciclofosfamida comienza entre tres y 16
semanas despus del inicio del tratamiento por lo que se debe dar junto con
glucocorticoides LA C CLOFOSFAM DA T ENE UN EFECTO A LARGO
PLAZO POR LO QUE NO EST ND CADA EN ESTE MOMENTO ADEMAS
DE QUE DEBE UT L ZARSE COMB NADA CON ESTERO DES
DOSIS ALTAS DE
La base del tratamiento de cualquier manifestacin del lupus que es
GLUCOCORTICOIDES potencialmente letal o puede daar un rgano es la administracin de
glucocorticoides a dosis de 0 5 a 2 mg/kg/d a por v a oral o 1 000 mg de
metilprednisolona por v a intravenosa diariamente durante tres d as seguido
de 0 5 a 1 mg/kg/d a de prednisona o su equivalente En la actualidad las
dosis altas se utilizan durante cuatro a seis semanas Ms tarde se reducen
gradualmente pero con la mayor rapidez que permita la situacin cl nica
hasta obtener una dosis de mantenimiento de 5 a 10 mg/d a de prednisona
prednisolona o su equivalente o entre 10 y 20 mg cada tercer d a EL
TRATAM ENTO DE ELECC N EN LUPUS EN CUALQU ER FASE SON
LOS GLUCOCORT CO DES
METOTREXATE A
El metotrexate es un medicamento que se utiliza en pacientes con artritis
DOSIS TOPE
reumatoide En la actualidad no existe suficiente evidencia que apoye la
efectividad del metotrexate para tratar a pacientes con LES Se puede indicar
como un medicamento para reducir las dosis de glucocorticoides en
pacientes con manifestaciones cutneas y articulares NO HAY EV DENC A
CL N CA QUE RESPALDE EL USO DE METROTEXATE EN LES
AZATIOPRINA DOSIS Quiz la adicin de azatioprina (antagonista de la purina) a los
ALTAS
glucocorticoides reduce el nmero de exacerbaciones de LES y la dosis de
mantenimiento de los esteroides no obstante la eficacia de este mtodo se
demora varios meses por lo que no esta indicado para los casos con
enfermedad activa SE PUEDE UT L ZAR EN EL MANEJO CRN CO DEL
LES AUNADO A ESTERO DES
Bibliografa:
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 2160.
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25/07/13 12:01

Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 75 AOS DE EDAD ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR PADECIMIENTO DE 5 MESES DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR ASTENIA,
ADINAMIA E HIPOREXIA. HACE MES Y MEDIO SE AGREGA PALIDEZ GENERALIZADA Y DISNEA PROGRESIVA. EL DA DE HOY PRESENTA LIPOTIMIA. A LA EXPLORACIN SE
ENCUENTRA LIGERA MEJORIA CON LA APLICACION DE O2 POR PUNTAS NASALES, LA TA ES DE 90/50, FC 110, FR 25, TEMPERATURA 37 C. TRAX HIPERDINAMICO,
RUIDOS CARDIACOS CON SOPLO SISTLICO PLURIFOCAL. SE REPORTAN LABORATORIOS CON LEUCOCITOS 3000, HEMOGLOBINA 4.5 G/DL, PLAQUETAS 100,000,
GLUCOSA 200 MG/DL, BUN 23 MG/DL CREATININA 1.8 MG/DL. LA GASOMETRA REPORTA: PH 7.35, PO2 50 PCO2 47, SAT 88% .

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
PADECIMIENTO DE 5 MESES DE EVOLUCION CARACTERIZADO

POR ASTENIA ADINAMIA E HIPOREXIA HACE MES Y MEDIO SE
AGREGA PALIDEZ GENERALIZADA Y DISNEA PROGRESIVA EL DA
DE HOY PRESENTA LIPOTIMIA todos tados de anem a crn ca
A ES DE 90/50 FC 110 FR 25 TEMPERATURA 37 C TRAX
HIPERDINAMICO RUIDOS CARDIACOS CON SOPLO SISTLICO
PLURIFOCAL datos c n cos de nsuf c enc a card ca secundar a a
anem a severa
LEUCOCITOS 3000 HEMOGLOBINA 4 5 G/DL PLAQUETAS 100 000
GLUCOSA 200 MG/DL BUN 23 MG/DL CREATININA 1 8 MG/DL LA
GASOMETRA REPORTA: PH 7 35 PO2 50 PCO2 47 SAT 88%
Exploracin:
99 - EL DIAGNSTICO MS PROBABLE ES:

ENDOCARDITIS
REPASO ANEMIA EN EL ANCIANO Ep dem o oga La anem a es e desorden

hemato g co ms frecuente en e anc ano Su preva enc a segn a teratura
vara entre un 3% y un 61% (3) Estas c fras tan d spares dependen de var os
factores como e mtodo d agnst co ut zado (n ve es de Hb o hematocr to) e
punto de corte emp eado a edad de os part c pantes (es mayor cuanto ms
aosos) e sexo (mayor en varones) y sobre todo de t po de pob ac n
estud ada La preva enc a ms a ta se encuentra en aque os pac entes
ngresados en una Un dad Ger tr ca de Agudos donde cas a m tad de os
m smos presentan anem a Tamb n es a ta a preva enc a en res denc as de
anc anos a canzando c fras entre e 31 y 40% Las ms bajas son as
encontradas entre os sujetos que v ven en a comun dad En todos e os deben
d ferenc arse os datos segn e sexo y os d ferentes tramos etar os Con
respecto a t po de anem a cas e 80% de as encontradas en e pac ente
anc ano son normoct cas normocrm cas E otro 20% se d v de en partes
gua es entre as m croct cas (10%) y as macroct cas (10%) Muy pocas veces
os n ve es de hemog ob na desc enden por debajo de 10 g/d s endo a anem a
eve ms de 90% de os casos
COR ANEMICO
S stema card ovascu ar Es b en conoc do que a anem a severa puede
desencadenar en nd v duos pred spuestos a apar c n de cuadros ang nosos o
de nsuf c enc a card aca congest va (COR ANMICO) A su vez provoca
h pertrof a ventr cu ar zqu erda; se ca cu a que por cada descenso de 1g/d de
os n ve es de Hb se ncrementa un 6% e r esgo de presentar d cha pato oga
Adems a h poxem a crn ca secundar a provoca d sfunc n m ocrd ca as
como aumento de a postcarga por vasod atac n mecan smo que act va e
s stema ren na-ang otens na-a dosterona para mantener os n ve es de pres n
arter a A su vez ex ste un ncremento de a precarga por aumento de retorno
venoso Todas estas c rcunstanc as pueden provocar un empeoram ento de a
nsuf c enc a card aca o a nsuf c enc a rena que pud era presentar e pa - c ente
ES CLARO QUE EL PACIENTE PRESENTA DATOS CLNICOS
COMPATIBLES CON INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA A LA
ANEMIA SEVERA QUE PRESENTA
INSUFICIENCIA
D agnst co Anem a m croct ca La apar c n de hemates menores de 80 f
RENAL CRNICA tras uce d ferentes pato ogas (tab a 2) aunque a pr mera a descartar ser a
prd da de h erro Otras causas como as ta asem as o a anem a de trastorno
crn co tamb n han de ser cons deradas dentro de d agnst co d ferenc a
Anem a ferropn ca Es s n duda a causa ms frecuente de anem a m croct ca
E d agnst co def n t vo se rea za med ante t nc n de os deps tos de h erro en
mdu a sea aunque este mtodo rara vez t ene que ut zarse En a prct ca
d ar a e mejor parmetro para e d agnst co de anem a ferropn ca es e n ve
de ferr t na As se estab ece que concentrac ones de menos de 15 ?g/d
conf rman e d agnst co y va ores por enc ma de 100 ?g/d o descartan con gran
probab dad E pr nc pa prob ema acontece con os va ores ntermed os ya que
a ser a ferr t na un reactante de fase aguda puede estar e evado en por
ejemp o trastornos nf amator os hept cos o tumora es s n descartar tampoco
a concurrenc a de anem a ferropn ca y de trastorno crn co en un m smo
pac ente Por tanto en n ve es de ferr t na comprend dos entre os 15 y 100 ?g/d
son de ut dad para d agnost car a ferropen a os va ores e evados de a
capac dad tota de f jac n de h erro (TIBC) e descenso (< 30%) de nd ce de
saturac n de transferr na e ncremento de va or de RDW (amp tud de
d str buc n er troc tar a) o a apar c n de an soc tos s y po qu oc tos en a
extens n de sangre per fr ca Para consegu r un d agnst co de conf rmac n o
b en se rea za estud o de mdu a sea o o que es ms hab tua se m de a
respuesta a tratam ento con sup ementos de h erro durante tres semanas ya
que s sta es pos t va e d agnst co queda demostrado Una vez d agnost cada
a ferropen a habr que buscar e or gen de a m sma Las ms frecuentes son e
sangrado a ma absorc n (asoc ada o no a h poc orh dr a) y e df c t nutr c ona
s b en ste s o representa e 5% de os casos En e anc ano a gua que en e
adu to a et o oga ms frecuente es e sangrado Se ca cu a que con a prd da
de un m tro de sangre se p erden 0 5 mg de h erro S no ex ste causa ev dente
de sangrado se debe rea zar un estud o d gest vo comp eto comenzando a no
ser que a c n ca sea muy sugerente de hemorrag a d gest va a ta por a
rea zac n de una co onoscop a Inc uso s se n c ase a bsqueda et o g ca por
una endoscop a d gest va a ta (acompaada de b ops a de ntest no de gado para
descartar enfermedad ce aca) se debera comp etar estud o med ante
co onoscop a a no ser que se d agnost que una neop as a gstr ca o enfermedad
ce aca Y es que hasta un 10-15% de os pac entes t enen una es n
concom tante en tracto d gest vo super or e nfer or Otros estud os ms
comp ejos para def n r a et o oga como a rad o oga de ntest no de gado
enteroscop a ang ografa mesentr ca deben reservarse para casos muy
se ecc onados Puede cuando no se ha encontrado una causa concreta n c ar
tratam ento frr co empr co manten endo a v g anc a c n ca y ana t ca pues en
muchos casos e sangrado que mot va a ferropen a es auto m tado
TROMBOEMBOLIA Anem a normoct ca La anem a normoct ca normocrm ca crn ca es a ms
PULMONAR
frecuente en e anc ano En a gunas ser es supera e 75% de tota y en un
porcentaje re at vamente mportante de casos no es pos b e d agnost car a
et o g camente con segur dad Se trata norma mente de s tuac ones en as que
no hay un df c t de productos necesar os para a producc n de hemates
aunque a veces coex ste con os m smos Las dos causas ms mportantes de
este t po de anem as son os trastornos crn cos (ATC) y a anem a por
nsuf c enc a rena La hepatopata crn ca es tamb n causa de d screta anem a
Los sndromes m e od sp s cos y as a terac ones t ro deas pueden presentarse
como anem a normoct ca aunque norma mente ex ste c erto grado de
macroc tos s Las anem as hemo t cas por t mo comprenden un porcentaje
muy pequeo de os casos Anem a macroct ca Ex sten var as causas que
provocan macroc tos s (vo umen corpuscu ar med o mayor de 100 f ) Debemos
descartar pr mero os tx cos como e a coho o un buen nmero de frmacos
entre os que destacan e metotrexate z dov d na f uorourac o o e tr metropr m
Otras pato ogas descr tas causantes de macroc tos s son e h pot ro d smo a
hem s s o os defectos pr mar os de mdu a sea (sndrome m e od sp s co
anem a ap s ca) S n o v dar os df c t nutr c ona es como e de v tam na B12
o e c do f co Este t mo contrar o a o que genera mente se cree no es ms
frecuente en e pac ente anc ano que en otros segmentos etar os Sus causas
ms frecuentes son e df c t en a d eta y e abuso de a coho corr g ndose con
dos s ora es de 1 mg/da E df c t de V tam na B12 s es espec a mente
preva ente en e pac ente anc ano Las causas de df c t de v tam na B12 son
d versas s b en destacan a ma absorc n de a v tam na B12 de os a mentos
(50% de os casos espec a mente en os anc anos por h po o ac orh d a ya sea
farmaco g ca o por pato oga gstr ca) y a anem a pern c osa por df c t de
factor ntrnseco Se d agnost ca con a med c n de v tam na B12 sr ca
estab ec ndose e d agnst co con n ve es nfer ores a 100 pg/m Con va ores
ntermed os (100-400 pg/m ) y una vez descartado e df c t aad do de c do
f co son tamb n d agnst cos os n ve es e evados de homoc stena y/o de
c do met ma n co parmetros nc uso ms sens b es y ms precoces que e
de v tam na B12 per se
Bibliografa:
HEMATOLOGIA BASICA. HABRAHAM MAJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIN 1. 2006. PAG. 66-67.
100 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:

CARGA CON
Efectos adversos agudos de as transfus ones de hemates en e anc ano Los
CRISTALOIDES Y prob emas agudos re ac onados con a transfus n de hemates son d ferentes
ANTIBITICOS destacando a sobrecarga de vo umen y as reacc ones transfus ona es agudas
s endo menos frecuentes a contam nac n bacter ana y e edema pu monar no
card ogn co
TROMBOLTICOS Sobrecarga de vo umen E efecto adverso ms mportante en e anc ano por su
Y OXGENO AL frecuenc a y repercus n s ntomt ca es a sobrecarga de vo umen con a
100%
apar c n de nsuf c enc a card aca zqu erda Por esa razn s empre que sea
pos b e deben segu rse as s gu entes nd cac ones: 1 Transfus n de pocos
concentrados de hemates segu dos hab tua mente dos o tres) Hay que tener en
cuenta que a anem a no aguda se to era mejor y se puede perm t r una demora
en egar a c fras de hemog ob na aceptab es de var os das 2 Ajustar e vo umen
de qu dos aportados a pac ente en e da (tanto ora como va ntravenosa)
ten endo en cuenta e vo umen transfus ona (400 cc por bo sa) 3 D sm nu r a
ve oc dad de nfus n a mn mo perm t do (4 horas por concentrado) 4
Adm n strar s no hay contra nd cac n un d urt co de asa (por ejemp o
furosem da 20 mg v) tras e pr mer concentrado de hemates
DIALISIS
Reacc ones transfus ona es Las reacc ones a rg cas postransfus ona es ms
PERITONEAL
frecuentes sue en cons st r en un cuadro s mp e con er tema prur to y ma estar
AGUDA
genera Debe nterrump rse a transfus n y tratarse con ant h stamn cos
pud endo repet rse a transfus n una vez desaparezcan os sntomas S n
embargo pueden produc rse reacc ones ms graves con hemo s s edema
pu monar no card ogn co o nc uso shock anaf ct co o spt co En estos casos
junto a tratam ento que a s tuac n de pac ente determ ne debe conservarse e
concentrado de hemates causante Est nd cado rea zar una nueva
dent f cac n de a bo sa as como cu t vos s se sospecha contam nac n
bacter ana
TRANSFUSION Tratam ento Est nd cado n c ar tratam ento cuando ex sten cr ter os de anem a
SANGUINEA
No se ha demostrado a ut dad de tratar n ve es bajos de ferr t na con
hemog ob na norma pud endo ser nc uso contraproducente por e ncremento
de estrs ox dat vo a travs de a producc n de rad ca es bres E tratam ento de
e ecc n es e su fato ferroso (200- 300 mg tres veces a da) s endo tamb n de
ut dad aunque menos efect vo e g uconato y e fumarato ferroso Puede ayudar
a su absorc n a asoc ac n de c do ascrb co Con as dos s nd cadas no es
extraa a apar c n de efectos secundar os a n ve gstr co (nuseas
ep gastra g a estre m ento) por o que se tendr que reduc r a dos s o b en
asoc ar a con as com das aun sab endo que as a absorc n ser menor Cuando
ex sta nto eranc a de a menos dos preparados ora es de h erro o ma absorc n o
ncump m ento teraput co hay que eva uar a pos b dad de nstaurar tratam ento
parentera s b en rara vez estar nd cado ya que sus resu tados no mejoran os
obten dos por va ora Es ms caro ms mo esto con un e evado nmero de
efectos secundar os eves (en e 35-50% de os pac entes) y con un r esgo de
reacc n anaf ct ca grave s b en en menos de 1% de os casos Ex sten var os
preparados en e mercado tanto para tratam ento ntramuscu ar como ntravenoso
Los adm n strados por va ntravenosa han de nfund rse entamente con una
durac n de tratam ento d ferente segn cada forma farmacut ca s endo
espec a mente prct co e h erro dextrano por poder adm n strarse todas as
neces dades de h erro en una so a dos s s b en a proporc n de efectos
secundar os es tamb n mayor La correcta respuesta a tratam ento (ya sea ora o
parentera ) se ev denc a con e ncremento de os ret cu oc tos a os tres o cuatro
das de su n c o o e ascenso de a concentrac n de Hb en 2 g/d en un mes E
tratam ento debe pro ongarse tres meses despus de a revers n de a anem a
para as consegu r rep ec onar os deps tos de h erro En este caso a correcc n
de os sntomas tanto de anem a severa como de a nsuf c enc a card ca se
ograr med ante a transfus n sangunea En estos casos en os que ex ste de
por s s ntomato oga puede resu tar t estab ecer un parmetro de hemog ob na
sr ca (hab tua mente 7-8 g/d ) por debajo de cua se dec da transfund r con
ntenc n pa at va Es pos b e que e pac ente prec se transfus ones mensua es o
nc uso qu ncena es para mantener unos n ve es de hemog ob na aceptab es Hay
que ser muy cu dadoso a a hora de dec d r cada transfus n ten endo en cuenta
en cada momento a s tuac n func ona e pronst co v ta y a respuesta
s ntomt ca y va orar a acumu ac n de h erro que se produce ante transfus ones
repet das
Bibliografa:
HEMATOLOGIA BASICA. HABRAHAM MAJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIN 1. 2006. PAG. 66-67.
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CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 65 AOS DE EDAD QUE REQUIERE ORIENTACIN PARA PREVENIR LA APARICIN DE LCERAS DE DECBITO YA QUE SE ENCUENTRA PROGRAMADA PARA
COLOCACIN DE PRTESIS DE CADERA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Mujer de 65 aos de edad

sera sometida a intervencion quirurgica de reemplazo de cadera.
-
101 - ENTRE LAS MEDIDAS PREVENTIVAS QUE DEBER INDICARLE USTED LA SIGUIENTE MEDIDA HA DEMOSTRADO NO SER TIL EN SU PREVENCIN:
USO DE
CREMAS
HIDRATANTES
EVITAR LA PIEL
HMEDA
Es importante mantener la piel hidratada ya que la piel reseca es un factor de

riesgo para el desarrollo de lceras de presin. Se recomienda una crema
lubricante sin alcohol aplicarla de forma regular a la piel.
La piel debe limpiarse cuando este sucia por orina heces en intervalos regulares.
Tanto la orina como las heces son abrasivos para la piel. Tambin el contacto con
las secreciones de los drenajes de heridas pueden ser abrasivos. Se recomiendan
toallas o calzoncillos para absorber la humedad, tambin se pueden utilizar
recubrimientos impermeables al agua vaselinados para proteger a la piel de la orina
y las heces.
Es importante mantener siempre la piel en general limpia y seca.
ASEO DIARIO
DE LAS
SALIENTES
OSEAS
MASAJE DE LA No deben darse masajes sobre las prominencias seas ya que son dainos para
PIEL EN
los tejidos.
PROMINENCIAS
SEAS
Bibliografa:GPC. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LCERAS POR PRESIN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-105-08.
102 - PARA ALIVIAR LA PRESIN SOBRE LOS TROCNTERES, TOBILLOS Y TALONES ESTA CONTRAINDICADO EL USO DE:
CUAS DE
ESPUMA
COJINES DE
ESPUMA
COLCHN DE
AGUA
COJINES EN
FORMA DE
DONA
Las personas que estn postradas se recomienda usar almohadillas especiales para
disminuir la presin en salientes seas.
Se pueden usar cojines o almohadillas que tengan un grosor de 1 a 4 pulgadas de
grosor o tambin existen los cojines de Jay o ROHO.
Tanto los colchones neumticos como los de agua se ha demostrado reducen el
riesgo de desarrollar lceras de presin al general una distribucin homognea de la
presin.
No deben usarse donas pues estas tienen mayor riesgo de dao que otros
dispositivos.
Bibliografa:GPC. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LCERAS POR PRESIN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-105-08.
103 - EN CASO DE PRESENTAR LA PACIENTE ULCERAS POR PRESIN A NIVEL DEL TALN. SER IMPORTANTE POR SU FRECUENCIA Y TRASCENDENCIA PREVENIR LA
PRESENTACIN DE LA SIGUIENTE COMPLICACIN:
OSTEOMIELITIS
La principal complicaciones que se presenta en personas con lceras de

presin son las infecciones. Esto es como resultado de colonizacin bacteriana
que posteriormente puede diseminarse a los tejidos contiguos. Puede haber
infeccin desde la piel, tejidos blandos hasta osteomielitis. La osteomielitis se
desarrolla en aproximadamente 30% de las personas que tienen lceras de
presin por un periodo de 4 meses.
OSTEOARTRITIS
La osteoartritis es la enfermedad articular degenerativa mas frecuente de los
adultos. No es una consecuencia de la postracin o inmovilidad.
OSTEOPOROSIS
La inmovilidad a largo plazo puede generar osteoporosis, pero en caso de esta
paciente debido a su patologa se espera movilizarla a mas tardar a un mes de
haber sido intervenida. En caso que esta paciente ya tenga osteoporosis no
seria una complicacion de la inmovilizacin sino una comorbilidad de la
paciente que si podra alterar la evolucin de la ciruga y la recuperacin de la
misma.
MICROFRACTURAS No se asocia con la inmovilizacin. Puede asociarse con traumas y mas
probable en pacientes que ya tienen establecida osteoporosis.
Bibliografa:BIBLIOGRAFA DUTHIE: PRACTICE OF GERIATRICS, 4TH ED. 2007 SAUNDERS, ELSEVIER
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25/07/13 12:02

Tema: ANEMIAS
Subtema: HEMOGLOBINOPATAS

MASCULINO DE 23 AOS, CON DIAGNSTICO DE ANEMIA EN ESTUDIO. DURANTE SU ESTUDIO SE SOSPECHA EN LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ANEMIA DE CLULAS
FALCIFORMES.

Edad:
MASCULINO DE 23 AOS
Antecedentes:
SOSPECHA EN LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ANEMIA DE

CLULAS FALCIFORMES.
-
Sintomatologa:
Exploracin:
104 - DURANTE EL ESTUDIO DE UN FROTIS USTED ESPERARA ENCONTRAR PARA APOYAR SU DIAGNSTICO EL SIGUIENTE HALLAZGO:
ACANTOCITOS CLULAS SPUR. Clulas con proyecciones en su superficie (membrana) en forma
de puntas irregulares. Se observan en pacientes con enfermedades hepticas y se
forman por depsitos de colesterol en la membrana. No deben confundirse con
crenocitos, stos ltimos aparecen por defectos tcnicos al preparar las lminas o
recoger la muestra. A estaS clulas tambin se les llama acantocitos y se
encuentran en la a-betalipoproteinemia.
CUERPOS DE
CUERPOS DE HOWELL-HOLLY. Representan remanentes de DNA resultantes de
HOWELL-HOLLY cariorrexis en los precursores del eritrocito maduro. Se ven en pacientes con
hipoesplenismo por ej. despus de esplenectoma y en personas con anemia de
clulas falciformes. Tambin en talasemias, anemia perniciosa y anemias
hemolticas severas. TAMBIN SE PRESENTAN EN LA ANEMIA DE CLULAS
FALCIFORMES,SIN EMBARGO, LA ALTERACIN CLSICA SON EL
HALLAZGO DE LOS DREPANOCITOS.
DREPANOCITOS Los sndromes drepanocticos (falciformes) se producen por una mutacin del gen
de la globina beta que sustituye por valina el sexto aminocido, el cido glutmico.
La HbS ( 2 2 6Glu Val) se polimeriza de forma reversible cuando se desoxigena
para formar una red gelatinosa de polmeros fibrosos que incrementa la rigidez de
la membrana del eritrocito, aumenta la viscosidad, y produce deshidratacin por
escape de potasio y entrada de calcio. Estos cambios producen tambin la forma
de hoz caracterstica. Las clulas falciformes pierden la flexibilidad necesaria para
atravesar los capilares finos. Poseen membranas alteradas "pegajosas" (en
particular los reticulocitos) y se adhieren anormalmente al endotelio de las vnulas
finas. Estas anomalas provocan episodios impredecibles de vasooclusin
microvascular y destruccin prematura de los eritrocitos (anemia hemoltica). La
hemlisis se produce porque el bazo destruye los eritrocitos anormales. Las
clulas rgidas y adherentes obstruyen tambin los capilares y las vnulas
pequeas, y con ello desencadenan isquemia tisular (hstica), dolor agudo y lesin
gradual de los rganos "terminales". Este componente venooclusivo suele dominar
la evolucin clnica. Entre las manifestaciones destacadas se cuentan los accesos
de dolor isqumico (es decir, crisis dolorosas) y la disfuncin isqumica o infarto
franco del bazo, el sistema nervioso central, los huesos, el hgado, los riones y los
pulmones. DREPANOCITOS. Clulas en forma de hoz, ya sea en forma
espontnea o inducida son muy caractersticos de la anemia por presencia de
hemoglobina S o anemia de clulas falciformes. Raramente pueden observarse en
otras hemoglobinopatas.
POIQUILOCITOS POIQUILOCITOSIS. Indica variacin de la formada los eritrocitos; debiendo haber
siempre una explicacin del por qu existe cambio de forma de estas clulas. A
veces son variaciones inespecficas sin mayor significado y acompaan a distintas
formas de anemia. Otras veces son cambios muy significativos que incluso
sugieren un mecanismo responsable de la anemia.
Bibliografa:
HEMATOLGIA BASICA. ABRAHAM MAJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIN 1. 2006. PAG. 96-102.
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25/07/13 12:02

Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VAS URINARIAS
Subtema: URETRITIS

MASCULINO DE 25 AOS DE EDAD, SOLTERO CON ACTIVIDAD SEXUAL DESDE LOS 15 AOS. ACUDE A SU CLNICA AL PRESENTAR SINTOMATOLOGA URINARIA
COMPATIBLE CON UNA URETRITIS NO GONOCCICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Soltero activo sexualmente desde los 15 aos de edad
Sintomatolog a urinaria compatible con uretritis no gonoccica
105 - CON BASE EN LA FRECUENCIA EL AGENTE CAUSAL MS PROBABLE SERA:

TRICHOMONAS La T vaginalis se ha asociado a infecciones de transmisin sexual en 20 % de los
VAGINALIS.
hombres que la presentan Puede dar signos y s ntomas de uretritis El s ndrome no
se puede distinguir de una uretritis no gonoccica de otras causas
CHLAMYDIA
Es importante comentar que dependiendo de la localizacin geogrfica ser el
TRACHOMATIS. germen ms prevalente de uretritis Actualmente es sabido que en pa ses
desarrollados la principal causa de uretritis es C trachomatis mientras que en
pa ses en v as de desarrollo la principal causa de uretritis sigue siendo gonorrea
UREAPLASMA La mayor a de las uretritis son causadas por N gonorrhoeae C trachomatis sin
UREALYTICUM. embargo un pequeo porcentaje de estas puede atribuirse a U urealyticum y
tambin en algunos casos el virus del herpes simple
MYCOPLASMA Tambin es una bacteria que se ha llegado a aislar en pacientes con uretritis sin
GENITALIUM. embargo no es muy frecuente
Bibliografa:CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. GOLDMAN AUSIELLO. SAUNDERS. EDICIN 22. 2004. PG. 1915. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER
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25/07/13 12:03


MUJER DE 91 AOS DE EDAD QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON PROBABLE FRACTURA DE CADERA.

Edad:
Antecedentes:
Adulto mayor de 91 aos.
Sintomatologa:
Exploracin:
recuerda. 25% de los pacientes que sufren fractura de cadera quedan

funcionalmente dependientes.
recuerda. 25% de los adultos mayores que sufren fractura de cadera
mueren en los siguientes seis meses.
probable fractura de cadera. Recuerda hasta el 25% de la cadas en el
adulto mayor provocan una fractura.
-
106 - DURANTE LA EVALUACIN DEBER BUSCARSE DE MANERA INTENSIONADA EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO QUE HA DEMOSTRADO ELEVA EL DOBLE EL
RIESGO DE CADAS:
POLIFARMACIA La razn de una cada rara vez es nica y la mayora de las veces la causa es
multifactorial, constituyendo un sndrome clnico. De los frmacos usados por los
adultos mayores que sufren cadas, significativamente es ms frecuente el uso de
benzodiacepinas y neurolpticos. Sin diferencia en el uso de antidepresivos y
vasodilatadores. Como puedes ver este es un factor de riesgo importante tambin,
que en ausencia de demencia podra ser una respuesta correcta tambin.
DEMENCIA
La etiologa de las cadas en el adulto mayor tiene mltiples causas, por lo que la
investigacin etiolgica individualizada es fundamental en la adopcin de medidas
preventivas eficaces. La demencia eleva al doble el riesgo de cadas. El 47.2% de
los pacientes dementes presentan cadas versus 20.5% de los ancianos sin
demencia, lo cual confirma que las alteraciones cognitivas son un factor de riesgo
importante para cadas.
NEUROPATA Factores asociados a cadas en el adulto mayor el 82% son debido a discapacidad
DIABTICA
visual y 57% a discapacidad para deambular. Con el envejecimiento, el deterioro de
la marcha va a ser progresivo y definitivo, agravado en la mayora de las ocasiones
por la presencia de diferentes enfermedades que van haciendo acto de presencia
conforme el individuo se hace mayor. Si nos fijamos en las personas que nos
rodean, esmuy diferente la forma de caminar de una de 30 aos a la de una de 50,
y la de sta con la de una de 70, y es que segn avanza la edad se modifican el
centro de gravedad, la coordinacin, los reflejos, el equilibrio, la fuerza, la
flexibilidad, etc. Las alteraciones de la marcha van a ocasionar aumento de
morbilidad, riesgo de cadas, limitacin psicolgica del anciano por miedo a caer, y,
en definitiva, son un factor de riesgo muy importante de institucionalizacin.
Adems de los problemas generados por la inmovilidad y el desuso, hay multitud de
patologas que producen debilidad muscular y alteracin de la marcha: hipo e
hipertiroidismo, polimialgia reumtica, polimiositis, osteomalacia y neuropatas;
tambin el uso prolongado de medicamentos como diurticos y corticoides.
Cualquier prdida de fuerza muscular proximal conduce a marchas inestables y
patosas. La cada es el resultado de la interaccin de factores intrnsecos
(trastornos individuales), factores extrnsecos (riesgos medioambientales) y factores
circunstanciales (relacionados con la actividad que se est realizando). Por ejemplo,
una anciana con artrosis y neuropata diabtica (factores intrnsecos) va caminando
descalza por el pasillo (factor extrnseco) mientras se dirige al cuarto de bao por la
noche (factor circunstancial). El riesgo de cada se incrementa conforme aumentan
los factores de riesgo, aunque debemos saber que son los factores intrnsecos los
ms importantes en la gnesis de una cada. En ancianos vigorosos, los factores
ambientales son los que fundamentalmente determinan el riesgo de cada, mientras
que en el anciano frgil prevalecen los intrnsecos, como las alteraciones de la
marcha y el equilibrio.
VRTIGO
Alteraciones vestibulares: Con la edad se produce una prdida de cilios en el odo
interno, angioesclerosis y alteraciones bioelctricas que se traducen en una
respuesta deficiente del reflejo vestbulo-ocular (ayuda a mantener el equilibrio
durante el movimiento) y del reflejo de enderezamiento. Esto incrementa el riesgo
de presentar una cada secundario a esta patologa. Sin embargo la demencia
contina siendo uno de los factores de riesgo ms importante, por arriba del vrtigo.
Bibliografa:GPC. PREVENCIN DE CADAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. ISSSTE-134-08.
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25/07/13 12:03

Subtema: SNDROMES DE MALA ABSORCIN

HOMBRE DE 33 AOS, CON DIAGNSTICO DE DESHIDRATACIN LEVE, COMIENZA CON HIDRATACIN VA ORAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
hombre de 33 aos
deshidratacion leve se inicia hidratacion oral
107 - DURANTE EL TRATAMIENTO LA ABSORCIN DE SOLUTOS A LO LARGO DEL INTESTINO DELGADO SER UN PROCESO QUE DEPENDER DE ENERGA,
DEBIDO A QUE:
EL GRADIENTE
Para permitir los diversos transportes de sustancias de la luz intestinal al
ELECTROQUMICO enterocito y al espacio intersticial se necesitan diversas molculas proteicas
PROMUEVE LA
bombas que mueven iones contra gradientes como la bomba de sodio potasio
ENTRADA DE LOS ATPasa portadores para permitir el paso de sustancias en transporte activo
SOLUTOS POR
secundario y en difusin facilitada canales que permiten el movimiento de gran
DIFUSIN
nmero de iones en forma rpida LA MOV L ZAC N PAS VA DEPENDE DEL
FACILITADA
GRAD ENTE N CO AL SER PAS VO NO NTERF ERE UN GASTO
ENERGT CO
LA ABSORCIN
En el epitelio intestinal ocurren simultneamente movimientos de agua y
DEPENDE DEL
electrolitos hacia el medio interno y hacia el lumen intestinal Estos son de dos
GRADIENTE
tipos 1 pasivos de acuerdo a las propiedades f sico qu micas y 2 activos
INICO
(vitales) que dependen de procesos energticos Esta movilizacin puede ocurrir
SOSTENIDO POR a travs de las clulas epiteliales (v a transcelular) o a travs de las uniones
LOS SISTEMAS DE intercelulares (v a paracelular) Se ha demostrado que la movilizacin del agua
BOMBAS
por el intestino es pasiva y sigue obligadamente al transporte neto de solutos en
una proporcin aproximadamente isotnica Se estima que este proceso se
realiza a travs de las clulas epiteliales absortivas y a travs de poros cargados
negativamente situados en las uniones intercelulares que miden 8A en el
yeyuno 3A en el leon y 2A en el colon "El transporte transcelular de solutos
depende de energ a electroqu mica y de diferencias de potencial elctrico " LA
MOV L ZAC N PAS VA DEPENDE DEL GRAD ENTE N CO Y LA ACT VA
DE LOS "S STEMAS DE BOMBAS" QUE REQU EREN ENERG A PARA SU
PROCESO
LOS SOLUTOS
En la mucosa intestinal a travs de las uniones estrechas entre enterocitos hay
ENTRAN AL
"movimiento pasivo" de agua iones y pequeas molculas hidrosolubles Este
ENTEROCITO
CONDUCIDOS
POR EL
GRADIENTE
OSMTICO
movimiento de agua depende del gradiente osmtico a travs del epitelio el

agua se mueve hacia donde hay mayor concentracin de part culas
osmticamente activa as puede difundir hacia la luz o desde la luz para
mantener el contenido intestinal isoosmolar con el plasma EL AGUA ES LA
QUE SE MUEVE POR GRAD ENTE OSMT CA Y NO LOS SOLUTOS EL
MOV M ENTO POR GRAD ENTE OSMT CO ES UNA MOV L ZAC N
PAS VA POR LO QUE NO REQU ERE GASTO ENERGT CO
TRANSPORTE DE El agua se absorbe en todo el tracto G pero ms en yeyuno leon El sodio se
AGUA A HACIA LA absorbe en todo el tracto pero ms del leon al colon El cloro tambin en todo
MENOR
el tracto pero ms en yeyuno El bicarbonato y potasio son absorbidos
CONCENTRACIN predominantemente en yeyuno y secretados en leon y colon El calcio inico y
DE GRADIENTE
el hierro ferroso son absorbidos en la parte superior del intestino delgado EL
OSMTICO
AGUA SE TRANSPORTA HAC A DONDE HAY UNA MAYOR
CONCENTRAC N DE PART CULAS OSMT CAS
Bibliografa:
BIOQUMICA. DEVLIN T M. REVERT.EDICIN 4A. 2004. PAG. 1088-1100.
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25/07/13 12:03

Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 48 AOS, CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE DIABETES. DESDE HACE 4 MESES PRESENTA PRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, POLIURIA Y
POLIDIPSIA. A LA EXPLORACIN PRESENTA IMC DE 35.2, ACANTOSIS NIGRICANS EN CUELLO Y OBESIDAD CENTRAL, SIN DESHIDRATACIN. SE DOCUMENTA: GLUCOSA
EN AYUNO 129MG/DL, UNA SEGUNDA MUESTRA REPORTA 130MG/DL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
antecedentes fam ares de d abetes

perd da de peso no cuant f cada desde hace 4 meses po ur a y
po d ps a
IMc 35 2 acantos s n gr cans en cue o y obes dad centra
g ucosa 129 mg/d y segunda muestra de 130 mg/d
108 - LA CAUSA QUE EXPLICA LA PRESENCIA DE ACANTOSIS NIGRICANS EN ESTE PACIENTE ES LA:
RESISTENCIA A
LA INSULINA A
NIVEL
PERIFRICO
La mayora de os casos de acantos s n gr cans son d opt cos y estn asoc ados
con obes dad La mayora de estos pac entes t enen res stenc a a a nsu na c n ca
o subc n ca La nteracc n entre as cant dades c rcu antes exces vas de nsu na
que est mu e a os receptores de factor de crec m ento s m ar a a nsu na en os
querat noc tos puede con evar a su desarro o En ocas ones raras a acantos s
n gr cans puede presentarse con un patrn autosom co dom nante asoc ado a
a gunas endocr nopat as o anoma as congn tas LA ACANTOSIS NIGRICANS
ES UN DATO ALTAMENTE SUGESTIVO DE RESISTENCIA A LA INSULINA
PRDIDA DE LA La acantos s n gr cans (AN) es un proceso caracter zado por engrosam ento
PRIMERA FASE cutneo e h perp gmentac n pardo-gr scea en forma de p acas genera mente
DE LA ACCIN s mtr cas y con preferenc a topogrf ca por os p egues y caras de f ex n de
DE LA INSULINA extrem dades LA PRDIDA DE LA PRIMERA FASE DE LA ACCIN DE LA
INSULINA TIENEN QUE VER CON EL DESARROLLO DE LA HIPERGLUCEMIA
POSTPRANDIAL y no con a apar c n de acantos s n gr cans
DISMINUCIN
La nsu na no es una hormona que est mu e a p s s por e contrar o est mu a e
DE LA ACCIN depos to de ac dos grasos en e tej do ad poso Su def c enc a act va a p s s
ANTILIPOLTICA
DE LA INSULINA
LIPLISIS
LA LIPOLISIS NO TIENE EFECTOS SOBRE LA APARICIN DE LA ACANTOSIS
INCREMENTADA NIGRICANS Se conoce que hay una h peract v dad ep drm ca y f brob st ca con
res stenc a nsu n ca per fr ca y e evac n de os n ve es de nsu nem a en a que
pueden nf u r factores gent cos y/o adqu r dos En a pseudoacantos s e factor
fundamenta es e roce repet do que est mu a a os querat noc tos y me anoc tos
Bibliografa:ENDOCRINOLOGA BSICA Y CLNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIN 5A. 2003.PAG. 712. HABIF: CLINICAL DERMATOLOGY, 5TH ED.
2009 MOSBY, ELSEVIER
109 - EL DIAGNSTICO MS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:

DIABETES
La acantos s n gr cans es una a terac n en a p e que se caracter za por
MELLITUS TIPO 2 engrosam ento mportante e h perp gmentac n con una textura aterc ope ada
que con mayor frecuenc a aparece en s t os de f ex n E 80% de a acantos s
n gr cans es de or gen ben gno e resto puede asoc arse con neop as as En e
caso de os pac entes con d abetes esta a terac n en a p e se ha asoc ado con
res stenc a a a nsu na La res stenc a a a nsu na es e mecan smo
f s opato g co pr nc pa en e desarro o de d abetes t po 2 ESTE PACIENTE
TIENE EN DOS OCASIONES CIFRAS DE GLUCOSA EN AYUNO
SUPERIORES A 126 MG/DL JUNTO CON SNTOMAS RELACIONADOS CON
HIPERGLUCEMIA POR LO QUE CUMPLE CON LOS CRITERIOS
DIAGNSTICOS DE DIABETES TIPO 2
DIABETES
La DIABETES TIPO 1 no se asoc a a res stenc a a a nsu na que es mecan smo
MELLITUS TIPO 1 que se ha propuesto para e desarro o de acantos s n gr cans
SNDROME
Los pac entes con sndrome metabo co a gua que os d abt cos t po 2 pueden
METABLICO
tener acantos s n gr cans E sndrome metab co est conformado por una ser e
de factores de r esgo como a h pertens n arter a a d s p dem a a nto eranc a
a a g ucosa por a res stenc a a a nsu na y a obes dad v scera e evando a
probab dad de padecer enfermedad card ovascu ar NO TENEMOS
SUFICIENTES DATOS PARA FUNDAMENTAR EL CONJUNTO DE
ELEMENTOS QUE CONFORMAN EL SNDROME METABLICO
INTOLERANCIA A La nto eranc a a os carboh dratos es un estado de pred abetes tamb n
LOS
produc do por res stenc a a a nsu na por o que es pos b e que a gunos
CARBOHIDRATOS pac entes con nto eranc a a os carboh dratos tengan acantos s n gr cans s n
embargo o m smo que en a respuesta anter or deb do a os va ores de g ucosa
en dos ocas ones asoc ada a sntomas de h perg ucem a este pac entes ya t ene
d agnost co de DM2
Bibliografa:ENDOCRINOLOGA. FLORES LOZANO FERNANDO. MENDEZ EDITORES. EDICIN 5A. 2005. PAG. 402. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO, METAS DE
CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA DIABETES TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.
CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE PRCTICA CLNICA. CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE PRCTICA CLNICA: SSA-09-08.
110 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN INDICADO EN ESTE PACIENTE ES:

DIETA, DISMINUCIN Lass med das para reduc r de peso ta es como a d eta y e ejerc c o son de
DE PESO Y USO DE v ta mportanc a para mejorar a sens b dad a a nsu na por o que son
INSULINA
med das que se deben mp ementar en todos os pac entes con d abetes t po
2 sndrome metab co o pred abetes En este caso deb do a as c fras de
g ucosa en ayuno estara nd cado n c ar con d eta ejerc c o y a gn
med camento que mejore a sens b dad a a nsu na En caso de no haber
mejora con e tratam ento anter or se va orara un ajuste de m smo
DIETA Y
La d eta e ejerc c o y a prd da de peso son med das que se deben
DISMINUCIN DE
mp ementar en todos os pac entes que tengan a guna pato oga asoc ada a
PESO Y EJERCICIO res stenc a a a nsu na Este pac ente ya t ene cr ter os d agnst cos de
AERBICO
d abetes t po 2 por o que aparte de as med das h g n co d ett cas es
recomendado n c ar tratam ento ant d abet co
DIETA, EJERCICIO E La d eta y e ejerc c o son muy mportantes en os pac entes con d abetes t po
HIPOGLUCEMIANTES 2 actua mente es b en sab do que por su efecto en a reducc n de peso
d sm nuyen a res stenc a a a nsu na En este pac ente mas que e uso de
h pog ucem antes estara recomendado e uso de ant d abt cos que tengan
efecto a d sm nu r a res stenc a a a nsu na como es e caso de as
b guan das y as t azo d ned onas que como ta no t enen efecto
h pog ucem ante
INSULINA Y
No esta nd cado en este momento e n c o de nsu noterap a Deb do a
EJERCICIO
mecan smo de producc n de a enfermedad es mportante reduc r a
AERBICO
res stenc a a a nsu na para este caso ex sten med camentos como as
b guan das y t azo d ned onas
Bibliografa:ENDOCRINOLOGA. FLORES LOZANO FERNANDO. MENDEZ EDITORES. EDICIN 5A. 2005. PAG. 422-432. GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO,
METAS DE CONTROL AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA DIABETES TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES. CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE PRCTICA CLNICA. CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE PRCTICA CLNICA: SSA-09-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML GUA DE PRCTICA CLNICA, DIAGNSTICO, METAS DE CONTROL
AMBULATORIO Y REFERENCIA OPORTUNA DE LA DIABETES TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. GUA DE REFERENCIA RPIDA. CATLOGO
MAESTRO DE GUAS DE PRCTICA CLNICA. CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE PRCTICA CLNICA: SSA-09-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML DIABETES MELLITUS TIPO 2. BOLETN DE PRCTICA MDICA EFECTIVA.
INSTITUTO NACIONAL DE SALUD PBLICA. AGOSTO DE 2006.
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25/07/13 12:04

Subtema: ATEROESCLEROSIS

MUJER DE 42 AOS, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACUDE CON RESULTADOS DE PERFIL LIPDICO EN LOS LTIMOS DOS AOS CON REPORTE DE
HIPERCOLESTEROLEMIA. CONSIDERA USTED COMENZAR MANEJO CON ESTATINAS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 42 AOS
H PERCOLESTEROLEM A
MANEJO CON ESTAT NAS
111 - LAS ESTATINAS SERN DE UTILIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE LA PACIENTE DEBIDO A QUE:
INHIBEN LA
ESTAT NAS Los inhibidores de la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A
COLESTEROGNESIS (HMG CoA) reductasa o estatinas se encuentran entre los agentes
HEPTICA
hipocolesterolmicos ms utilizados actualmente ya que han demostrado su
eficacia para reducir el colesterol srico sin efectos colaterales importantes
El h gado es el sitio principal de s ntesis de lipoprote nas y de catabolismo de
las LDL Ms de las tres cuartas partes del depsito total de colesterol es
origen endgeno y de l dos tercios se producen en el h gado a partir del
mevalonato En esta v a metablica la reaccin determinante est catalizada
por la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa Por
analog a estructural con el sustrato de esta reaccin las estatinas son
eficaces inhibidores competitivos y reversibles de dicha enzima En
consecuencia ESTOS FRMACOS REDUCEN LA B OS NTES S
NTRACELULAR HEPT CA DE COLESTEROL y disminuyen el depsito
celular
AUMENTAN LA
Los fibratos pueden aumentar la excrecin de colesterol con la bilis y
EXCRECIN DE
producir as colelitiasis NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC N
COLESTEROL
DE LAS ESTAT NAS
INHIBEN EL
Los inhibidores de la prote na transferidora de steres de colesterol
TRANSPORTE DE
(cholesteryl ester transfer protein CETP) aumentan los niveles de HDL y
COLESTEROL
algunos disminuyen tambin los de LDL NO CORRESPONDE AL
MECAN SMO DE ACC N DE LAS ESTAT NAS
INHIBEN LA
Existen diversos frmacos que inhiben la absorcin digestiva de grasas Esto
ABSORCIN
se puede conseguir con frmacos que interfieren con A) la reabsorcin
INTESTINAL DEL
intestinal de cidos biliares o el transportador de cidos biliares en el leon
COLESTEROL
( BAT) B) La absorcin intestinal del colesterol Otro mecanismo a nivel
intestina puede ser la inhibicin a ste nivel del nivel el transportador del
colesterol NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC N DE LAS
ESTAT NAS
Bibliografa: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGA. NAHUM MNDEZ-SNCHEZ. MASSON DOYMA MXICO.EDICIN 1A. 2003. PAG. 19-26.
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25/07/13 12:04

Subtema: TRANSTORNO DE ANGUSTIA

MUJER DE 28 AOS DE EDAD ACTUALMENTE CON UN TRASTORNO DE ANSIEDAD. USTED CONSIDERA A LA PACIENTE COMO CANDIDATA PARA COMENZAR MANEJO CON
ALGUNA BENZODIACEPINA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:

NO ENCONTRAMOS ANTECEDENTES DE ABUSO O USO DE
SUSTANC AS
PRESENTA S NTOMAS DE UN TRASTORNO DE ANS EDAD
GENERAL ZADA
Exploracin:
112 - EL MECANISMO DE ACCIN DE LAS BENZODIAZEPINAS QUE JUSTIFICAN SUS EFECTOS ANSIOLTICOS Y ANTICONVULSIVOS ES:
LA ACTIVACIN DE
LOS RECEPTORES
IONOTRPICOS DEL
GLUTAMATO
El principal neurotransmisor excitador en el cerebro es el glutamato que

ejerce sus acciones a travs de receptores ionotrpicos y metabotrpicos
estos ltimos constituyen una familia de receptores acoplados a prote na
G que unen el GTP a diferentes molculas de sealizacin intracelular La
comunicacin a travs de esos receptores es cr tica para la transmisin
sinptica normal y contribuye al desarrollo del sistema nervioso y la
plasticidad sinptica Se descarta esta respuesta dado a que este
neurotransmisor generar a mayor ansiedad
LA INHIBICIN DE LA
Esta opcin nos habla de una accin mediada por la unin a la subunidad
SNTESIS DE
alfa 2 delta de los canales de calcio voltaje dependientes lo que hace que
NEUROTRANSMISORES se cierren los canales de calcio presinpticos disminuyendo la actividad
EXCITATORIOS
excesiva y la liberacin del neurotransmisor usado como anticonvulsivo
pero an sin conocerse con actividad directa sobre el receptor GABA que
en comparacin con las benzodiacepinas tendr a poco efectos para los
s ntomas de ansiedad tanto somticos como cognitivos
LA FACILITACIN
Las Benzodiacepinas (BZPs) actan potenciando la accin neuroinhibitoria
GABARGICA
del GABA neurotransmisor inhibidor que directa o indirectamente inhibe la
MEDIADA POR
entrada de Ca2+ y aumenta la conductancia al K+ y la permeabilidad del
RECEPTORES
cloro que hiperpolariza la neurona y disminuye su excitabilidad Las BZPs
se combinan con los lugares reguladores del GABA facilitndose las
uniones del GABA por lo que se establecen sus efectos ansiol ticos
hipntico/sedante anticonvulsivante y relajante muscular Estos efectos
ocurren en todo el sistema nervioso central cabe sealar que los efectos
EL BLOQUEO
NEURONAL DE LOS
CANALES DE SODIO
DEPENDIENTES DEL
VOLTAJE
sobre la conducta se deben a su accin sobre el hipotlamo y el sistema

l mbico Son medicamentos ansiol ticos (trastornos de ansiedad) con un
inicio de accin rpido pero de duracin variable en funcin del frmaco y
de la especie en la que se administra
Los anticonvulsivantes son medicamentos frecuentemente empleados
actan disminuyendo la excitabilidad de la membrana neuronal y la
generacin de potenciales de accin (PA) Esta accin la realizan por
bloquear los canales de sodio dependientes de voltaje responsables de la
generacin del PA El bloqueo ocurre preferentemente sobre las clulas
que estn descargando repetidamente lo que sucede en los pacientes
epilpticos Mientras mayor es la frecuencia de descarga de las neuronas
mayor es el bloqueo (fenmeno use dependence) La preferencia parece
estar relacionada con la capacidad de estos frmacos de discriminar entre
los diferentes estados de los canales de sodio (reposo inactivo y abierto)
Los medicamentos AE tienen preferencia por el estado inactivo de los
canales de sodio e impiden su paso al estado de reposo forma en que
estn disponibles para la despolarizacin En psiquiatr a se usan como
moduladores del estado de nimo pero no son opciones para el manejo
de los Trastornos de ansiedad
Bibliografa:VADEMECUM ACADEMICO DE MEDICAMENTOS. RODOLFO RODRGUEZ CARRANZA. MCGRAW-HILL-INTERAMERICANA. EDICIN 4A. 2005. PAG.
229.
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Tema: URGENCIAS PULMONARES
Subtema: TROMBOEMBOLIA PULMONAR

MUJER DE 58 AOS DE EDAD, POSTOPERADA DE SAFENECTOMA. INGRESA A LA TERAPIA INTENSIVA CON SOSPECHA DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 58 AOS
POSTOPERADA DE SAFENECTOM A
SOSPECHA DE TROMBOEMBOL A PULMONAR
113 - EL ESTUDIO QUE TENDR LA MAYOR SENSIBILIDAD PARA CONFIRMAR EL DIAGNSTICO LA PACIENTE ES LA DETERMINACIN DE:
MONOMEROS
DIMERO D
De los diversos marcadores biolgicos de la trombosis (monmeros de trombina

d mero D complejos de trombinaantitrombina etc ) el de mayor utilidad cl nica es
la determinacin del D mero D (DD) producto de la degradacin de la fibrina
D mero D Es un producto de degradacin de la fibrina que se considera como
marcador de trombosis aguda Presenta una baja especificidad pues niveles
elevados tambin aparecen en infecciones neoplasias afecciones
cerebrovasculares o coronarias insuficiencia card aca enfermedades
reumatolgicas y cirug a reciente Sin embargo concentraciones menores de 500
ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartar Tromboembolia pulmonar
(TEP) con un "valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94%" cuando su
valoracin se hace junto a una gammagraf a pulmonar
S N UT L DAD EN ESTA PATOLOG A
FIBRINOGENO
SRICO
TRANSAMINASA Dentro de la anal tica la existencia de leucocitosis suele ir asociada al infarto
GLUTMICO
pulmonar y la tr ada de Wacker (aumento de la lactato deshidrogenasa con
OXALACTICA bilirrubina y transaminasas normales) aparece slo en un 10 25% de las
ocasiones
Bibliografa:
DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIN 40. 2005.
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Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VAS URINARIAS
Subtema: CISTITIS

HOMBRE DE 25 AOS DE EDAD, QUE ACUDE A SU CONSULTA CON RESULTADO DE UROCULTIVO POSITIVO A 100,000 COLONIAS DE E. COLI, SENSIBLE A
SULFAMETOXAZOL CON TRIMETOPRIM.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Urocultivo con crecimiento de 100 000 unidades formadoras de colonias

de e Coli sensible a trimetoprim con sulfametoxazol
114 - LA COMBINACIN DE AMBOS ANTIBITICOS TIENE COMO MECANISMO DE ACCIN ANTIBACTERIANO LA:
INHIBICIN
SECUENCIAL DE
LAS ENZIMAS
QUE
INTERVIENEN EN
LA SNTESIS DEL
CIDO FLICO
Las sulfonamidas son antibiticos bacteriostticos que inhiben el crecimiento

bacteriano al interferir con la s ntesis bacteriana de cido flico Espec ficamente
estas inhiben de manera competitiva la incorporacin de PABA al cido
tetrahidropteroico dando como resultado una disminucin en los nucletidos
bacterianos generando inhibicin del crecimiento bacteriano Por el otro lado el
trimetoprim inhibe a la dihidrofolato reductasa bacteriana que es la enzima que
sigue en la v a de s ntesis de cido flico bloqueada por las sulfonamidas El
trimetoprim interfiere con la conversin de dihidrofolato a tetrahidrofolato que es
el precursor del cido fol nico y ultimadamente de purinas y DNA El bloqueo
secuencial de la misma v a por las sulfonamidas y el trimetoprim da como
resultado una mayor actividad sinrgica contra una amplia gama de
microorganismos
INHIBICIN DE LA Los aminoglucsidos inhiben la s ntesis de prote nas al unirse a la subunidad
SNTESIS DE
30s de los ribosomas produciendo inhibicin de la elongacin de las prote nas
PROTENAS A
NIVEL DE LA
SUBUNIDAD 30S.
INHIBE A LA
Las quinolonas inhiben la s ntesis bacteriana de DNA situacin que es seguida
TOPOSIOMERASA de muerte bacteriana Las quinolonas ejercen su accin al inhibir a dos dos
IV Y A LA DNA
topoisomerasas la DNA girasa y la topoisomerasa V
GIRASA.
INTERFERENCIA Este es el caso de penicilinas y derivados Es importante que si contamos con
CON LA SNTESIS un cultivo con antibiograma se indique el antibitico para lo que ya tenemos
DEL
evidencia es sensible el microorganismos para asegurar su erradicacin
PEPTIDOGLICANO
Y DEL DNA
BACTERIANO.
Bibliografa:GOODMAN & GILMAN'S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. ELEVENTH. 2006. PG. 1112
MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,
ELSEVIER.
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MASCULINO DE 51 AOS QUE INGRESA A SALA DE CHOQUE CON DIAGNSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MASCULINO DE 51 AOS.
DIAGNSTICO DE PROBABLE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.
----
115 - EL PRIMER MARCADOR DE NECROSIS MIOCRDICA QUE USTED ESPERARA ENCONTRAR ELEVADO ES:
FRACCIN MB DE LA
En un plazo de 4 a 8 h, aumentan los niveles de fosfocinasa de creatinina
CREATINFOSFOCINASA (creatine phosphokinase, CK), que se normalizarn entre las 48 y 72 h). - Un inconveniente importante de medir la CK total es que no seala de
manera especfica la presencia de STEMI, dado que el nivel de la enzima
puede aumentar con el traumatismo de msculos de fibra estriada. Despus de una inyeccin intramuscular, por ejemplo, aumenta dos o tres
veces la cifra total de CK; tal ambigedad puede originar el diagnstico
errneo de STEMI en las personas a quienes se ha aplicado por va
intramuscular un narctico contra el dolor retroesternal de origen no
cardaco. - Otras causas posibles del incremento de CK total son: 1)
trastornos de msculos de fibra estriada, como distrofias musculares,
miopatas y polimiositis; 2) cardioversin elctrica; 3) hipotiroidismo; 4)
accidente apopltico; 5) operaciones quirrgicas, y 6) dao de msculo
estriado a causa de traumatismo, convulsiones e inmovilizacin duradera.
- La isoenzima MB de la fosfocinasa de creatinina tiene la ventaja,
respecto a la CK total, de que no aparece en concentraciones relevantes
en tejido extracardaco y es muchsimo ms especfica. LA CK Y SU
FRACCIN MB SE LIBERA A LAS 4 A 8HRS POSTERIORES AL IAM,
NO ES LA PRIMERA ENZIMA EN ELEVARSE.
MIOGLOBINA
- La mioglobina es liberada en la sangre unas horas despus de haber
comenzado el IAM. - Dicho pigmento es uno de los primeros marcadores
cardacos que aumentan por encima de los lmites normales despus del
IAM, pero no tiene especificidad cardaca y se excreta rpidamente en la
orina, de modo que los niveles en sangre retornan a sus intervalos
normales en las primeras 24 h de haber comenzado el infarto. - Es el
biomarcador ms rpido (1 a 2 horas) para demostrar lesin celular aguda,
su elevacin mxima se observa entre las 6 y 12 horas despus del inicio
de los sntomas y regresa a la normalidad en las siguientes 24 horas.
AUNQUE POCO ESPECFICA, LA MIOGLOBINA ES DE LOS PRIMEROS
MARCADORES EN CARDACOS EN APARECER EN SANGRE.
TROPONINA T
Es posible encontrar troponina srica en muchas condiciones clnicas
como insuficiencia cardaca, hipotensin asociada a arritmias, enfermos en
estado crtico, miocarditis, pericarditis, tromboembolia pulmonar,
hipertensin arterial pulmonar crnica grave, traumatismo cardaco,
estados avanzados de insuficiencia renal, etc. - Su principal valor es la alta
sensibilidad para identificar infartos pequeos, se eleva entre 4 a 10 horas
despus del inicio de los sntomas, con elevacin mxima a las 12 48
horas y puede persistir hasta por 21das. - Se recomiendan tres
determinaciones, una basal en urgencias, a las 6 y 12 horas. Cualquier
valor elevado de troponina se relaciona con mayor riesgo para eventos
adversos cardiovasculares. LAS TROPONINAS SE ELEVAN ENTRE LAS
4 Y 10 HRS POSTINFARTO, NO SON LOS PRIMEROS MARCADORES
EN APARECER.
TROPONINA I
RECUERDA: por la baja especificidad de la miogrlobina se requieren
determinaciones de troponina simultneas para confirmar dao miocrdico
y eliminar falsos positivos. Y la titulacin de todas stas preferentemente a
las 4, 8 y 12hrs.
Bibliografa:HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, FAUCI AS, LONGO DL, BRAUNWALD E, HAUSER SL, JAMESON JL. MCGRAW HILL.
EDICIN 16. 2005. PAG. 1448-1459.
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HOMBRE DE 65 AOS DE EDAD QUE PRESENTA DESDE HACE 15 DAS ULCERA DE DECBITO EN COCCIX.

Edad:
Antecedentes:
Hombre de 65 aos
ulcera de decubi o en region coccigea
Sintomatologa:
Exploracin:
116 - EL MECANISMO FISIOPATOLGICO PRINCIPAL Y GENERADOR DE ESTE TIPO DE ULCERAS ES:
OCLUSIN
VASCULAR
La lesion causada por compresin del ejido es direc amen e relacionada con
la disminucin del flujo sangu neo a los ejidos cuando es os es n some idos a
presin La presin de llenado capilar normal en los ejidos es de
aproximadamen e 32 mmHg El es ar acos ados en posicin supina en una cama
regular de hospi al ejerce una presin de 100 a 150 mmHg sobre la regin sacra
Si la cama se eleva la presin aumen a Las ibras musculares se empiezan a
degenerar al exponerse a una presin de 60 a 70 mmHg por un periodo de 1 a 2
horas Ademas el dao crnico ocurre cuando se expone en repe idas ocasiones
a es as reas a presin Las reas de dao crnico desarrollan edema
inflamacin y una cica riz
EXTRAVASACIN No es a relacionada con la fisiopa ologia de las lceras de presin Aunque si es
VASCULAR
posible que la ex ravasacion vascular con ribuya a lesiones de la piel
INFILTRACIN
No es el mecanismo de produccin de las lceras de presin
DEL ESPACIO
INTERSTICIAL
VASODILATACIN No es a relacionada con la produccin de lceras de presin
REFLEJA
Bibliografa:GPC. PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LCERAS POR PRESIN EN PR MER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-105-08.
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25/07/13 12:05

Tema: TRANSTORNOS ARTICULARES
Subtema: GOTA

HOMBRE DE 42 AOS, CON DIAGNSTICO DE GOTA DESDE HACE 5 AOS. ACTUALMENTE SIN EVENTOS AGUDOS EN LOS LTIMOS 9 MESES.

Edad:
Antecedentes:

tiene gota desde hace 5 aos sin haber tenido exacerbaciones en los
ultimos 9 meses
Sintomatologa:
Exploracin:
117 - EL FRMACO MS UTIL DURANTE EL PERODO INTERCRTICO PARA LA PREVENCIN DE BROTES AGUDOS DE GOTA ES:
CELECOXIB
Se recomienda mantener la profilaxis hasta que los niveles sericos de urato se han
mantenido dentro de parametros normales y no se han presentado ataques agudos
en los siguientes 3 a 6 meses Es importante advertir a los pacientes que la
suspensin de la colchicina se puede acompaar de una exacerbacin de gota
aguda
PROBENECID Finalmente no se recomienda el tratamiento profilctico a menos que se de de
manera concomitante con agentes para reducir el cido rico La colchicina
profilctica bloquea la respuesta inflamatoria aguda pero no afecta el depsito de
cristales en los tejidos
COLCHICINA
La administracin de dosis pequeas diarias de colchicina como profilaxis para
prevenir los ataques agudos de gota tiene una efectividad de mas de 85%
Generalmente la dosis va de 0 6 mg una a 3 veces al d a y esta dosis es bien
tolerada en la mayor a de los casos Aunque en algunos casos este frmaco puede
causar una neuromiopat a axonal reversible que se manifiesta con debilidad
muscular proximal con o sin parestesias dolorosas y niveles aumentados de
creatinin fosfoquinasa (CPK) Esto es ms frecuente en pacientes con hipertensin
disfuncin renal o enfermedad heptica que tambin estn utilizando diurticos
Tambin puede ocurrir rabdomiolisis y es ms frecuente en aquellos pacientes que
estn tomando una estatina o ciclosporina
INDOMETACINA En aquellos pacientes que no pueden tolerar una tableta al d a de colchicina se
puede dar algn A NE como la indometaciona 25 mg dos veces al d a o naproxeno
250 mg al d a
Bibliografa:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 2251. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK
OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY
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25/07/13 12:06


HOMBRE DE 92 AOS DE EDAD QUE ES LLEVADO POR SU NIETO A LA CONSULTA GERITRICA. EL JOVEN REFIERE QUE DESDE HACE 6 MESES EL NOTA EN SU ABUELO
UN COMPORTAMIENTO DESTRUCTIVO Y UNA ACTITUD INTROVERTIDA.

Edad:
Antecedentes:

su nieto comenta que el paciente ha tenido un comportamiento
destructivo y una actitud introvertida desde hace 6 meses
Sintomatologa:
Exploracin:
118 - LOS SIGNOS ANTERIORES DEBERN PONER EN ALERTA AL MDICO Y DEBER CONSIDERAR QUE EL PACIENTE PODRA ESTAR CURSANDO CON:
PRINCIPIOS DE
DEMENCIA
Generalmente la demencia tiene un inicio y progresin gradual acompaada de

afasia amnesia apraxia agnosia entre otras manifestaciones En algunos casos
tambin se puede confundir con depresin
ABUSO
El tipo de personalidad y los signos encontrados cuando existe abuso psicolgico
EMOCIONAL
en el adulto mayor no son caracter sticos pero los ms frecuentemente
encontrados son agitacin psicomotriz abuso del alcohol enojo cambios de
apetito confusin depresin comportamiento destructivo dificultad para
relacionarse uso indebido de drogas agitacin emocional miedo incapacidad
para conversar insuficiencia de recursos financieros inseguridad baja
autoestima intimidacin amenazas de castigo o privacin ansiedad ideacin
suicida comportamientos tales como chupar morder o mecerse introvertido
EFECTOS
Si existen algunos medicamentos que pudiera generar estas alteraciones pero
ADVERSOS DE generalmente cuando se asocia a un medicamento se comenta que a ra z del
MEDICAMENTOS inicio del tratamiento el paciente comenz con esas alteraciones No se hace
referencia a esto en el caso cl nico
DEPRESIN DEL La depresin es comn en adultos mayores sin embargo no es parte del proceso
ANCIANO
normal de envejecimiento Dentro de las caracter sticas cl nicas mas frecuentes
encontradas son falta de inters o actividades placenteras alteraciones en el
sueo que pueden ser insomnio o hipersomnia pensamientos de culpa o
minusvlia falta de energ a fatiga falta de concentracin entre otras
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MASCULINO DE 71 AOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 4 SEMANAS FIEBRE Y DIAFORESIS NOCTURNA. EN LOS LTIMOS DAS SE AGREGO DISNEA, QUE HA IDO
PROGRESANDO DE GRANDES A PEQUEOS ESFUERZOS. EN LA EXPLORACIN FSICA SE ENCUENTRA SOPLO SISTLICO DE PREDOMINIO MITRAL, SIN IRRADIACIONES,
EDEMA EN EXTREMIDADES INFERIORES Y LESIONES NODULARES EN PULPEJOS DE DEDOS DE AMBAS MANOS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Hombre de 71 aos de edad

Lleva 4 semanas con fiebre y diaforesis nocturna y ltimamente se ha
agregado disnea inicialmente de grandes esfuerzos que progreso a de
pequeos esfuerzos
Soplo sistlico mitral edema de miembros inferiores y lesiones nodulares
en pulpejos de dedos de ambas manos
Exploracin:

ENDOCARDITIS
Este paciente no tiene como antecedente ningn tipo de cirug a por lo que no
POSTOPERATORIA es una opcin diagnstica
TARDA.
ENDOCARDITIS
La endocarditis fulminante es un sinnimo de endocarditis aguda cuando el
FULMINANTE.
curso de la enfermedad tiene una alta mortalidad Hay factores que pueden
contribuir a esta situacin y son pacientes con S DA pobre estado nutricional o
alguna otra situacin que comprometa al sistema inmunolgico
ENDOCARDITIS
En el pasado la endocarditis infecciosa se clasificaba como aguda o subaguda
AGUDA.
dependiendo de la progresin de la enfermedad no tratada y actualmente slo
tiene un inters histrico La enfermedad aguda sigue un curso fulminante que
se manifiesta con fiebre alta toxicidad sinttica y leucocitosis y se puede
presentar la muerte en varios d as a menos de 6 semanas Clsicamente este
tipo de evolucin est asociada a infeccin producida por Staphylococcus
aureus Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumoniae o Neisseria
gonorrhoeae
ENDOCARDITIS
En la forma subaguda de la endocarditis infecciosa la muerte se produce en un
SUBAGUDA.
periodo de 6 semanas a 3 meses y en la crnica despus de 3 meses Este
tipo de endocarditis generalmente se presenta en pacientes que ya tienen
existencia de una enfermedad valvular y se caracteriza por una evolucin lenta
e indolente con fiebre de bajo grado sudoracin nocturna prdida de peso y
s ntomas sistemticos inespec ficos De forma clsica este tipo de endocarditis
es producida por Streptococcus viridans
Bibliografa:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,
ELSEVIER BONOW: BRAUNWALD'S HEART DISEASE - A TEXTBOOK OF CARDIOVASCULAR MEDICINE, 9TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER
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HOMBRE DE 71 AOS CON DIAGNSTICO DESDE HACE 10 AOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA E HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR DESDE
HACE 5 AOS. ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO.

Edad:
HOMBRE DE 71 AOS
Antecedentes:
DIAGNSTICO DESDE HACE 10 AOS DE ENFERMEDAD

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA E HIPERTENSIN ARTERIAL
PULMONAR DESDE HACE 5 AOS
ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y
SEGUIMIENTO
-
Sintomatologa:
Exploracin:
120 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIN PULMONAR EN EL PACIENTE:
TOMOGRAFA
COMPUTADA DE
TRAX
1 Tomografa computada de trax La tomografa computada de trax no es un

estud o que deba so c tarse rut nar amente en e pac ente con EPOC
actua mente se encuentra en proceso de estud o a ut dad de a tomografa
computada de a ta reso uc n (TACAR) para eva uar con mayor prec s n
anoma as de a va area y e parnqu ma pu monar adems de su ut dad para
determ nar a presenc a de bu as oca zac n de reas de enf sema y para
descartar a presenc a de tumores Est nd cada en pac entes con EPOC a
qu enes se es va a rea zar a gn proced m ento qu rrg co pu monar como
bu ectoma o c ruga de reducc n de vo umen
PLESTIMOGRAFA 2 P et smografa y d fus n de monx do de carbono La p et smografa es a
prueba de func n pu monar que m de os vo menes pu monares es de suma
mportanc a en un pac ente con enf sema pu monar cuando se qu ere eva uar e
atrapam ento areo Los parmetros f s o g cos ms re evantes a eva uar son: e
vo umen res dua (VR) a capac dad pu monar tota (CPT) y as res stenc as de a
va area Estos parmetros se encuentran ncrementados en a EPOC La
d fus n de monx do de carbono (DLCO) es de ut dad para "determ nar a
presenc a de enf sema pu monar" y su gravedad En e pac ente con enf sema
pu monar a DLCO se encuentra d sm nu da Tanto a p et smografa como a
DLCO dan nformac n acerca de mpacto y a gravedad de a enfermedad y
son de ut dad para reso ver dudas d agnst cas estas dos pruebas estn
nd cadas en todo pac ente a que se e va a rea zar a gn proced m ento
qu rrg co pu monar s n embargo su uso rut nar o no est nd cado en todos os
pac entes con EPOC TIENEN INDICACIONES ESPECFICAS NO SON DE
RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
ESPIROMETRA
3 Ep rometra En e estud o de func n pu monar de pac ente con EPOC es
FORZADA
fundamenta objet var os vo menes pu monares estt cos especf camente a
Capac dad Res dua Func ona (CRF FEV) e Vo umen Res dua (VR) a
Capac dad Pu monar Tota (CPT) y a Capac dad Insp rator a (CI) eva uando a
re ac n entre CI / CPT Deb do a que a EPOC es una enfermedad
mu t s stm ca todo md co deber asegurarse que en a eva uac n n c a de
pac ente se m dan var ab es pu monares y extrapu monares Es as como a
determ nac n de FEV1 en conjunto con a eva uac n de a d snea med da con
a esca a MRC e nd ce de masa corpora y a capac dad de ejerc c o (med da a
travs de una cam nata de 6 m nutos) han perm t do determ nar e componente
pu monar y s stm co Cabe destacar adems que estos parmetros en su
conjunto han perm t do e aborar un nd ce pronst co de a enfermedad ste
nd ce se denom na BODE Los resu tados de este estud o reportaron que este
nd ce de mu t -dom n os t ene mayor prec s n para predec r morta dad que
med r e FEV1 en forma a s ada Con este nd ce (BODE) a mayor puntuac n
obten da peor pronst co INDICE DE BODE VARIABLE PUNTOS DEL NDICE
DE BODE 0 1 2 3 VEF1(%) >65 50-64 36-49 <35 Cam nata de 6 m nutos (m)
>350 250-349 150-249 <149 Puntaje d snea MMRC 0-1 2 3 4 nd ce de masa
corpora >21 <21 Se suma e puntaje de todas as var ab es obten das E rango
de va ores es de 0-10 puntos A mayor puntaje peor pronst co (> 7) Esca a de
D snea Med ca Research Counc (MMRC) 0/ S n d snea exceptuando en
ejerc c o muy ntenso 1/ D snea a cam nar rp do o a sub r una pend ente 2/
Cam na ms ento que personas de a m sma edad por d snea o debe detenerse
para recuperar e a ento a cam nar a su prop o paso en p ano 3/ Se det ene a
recuperar e a ento despus de cam nar 100 metros o despus de un par de
m nutos en p ano 4/ Demas ado cansado o d sn co para sa r de su hogar o
d snea a vest rse o desvest rse LA ESPIROMETRA ES POR MUCHO EL
EXAMEN DE EXCELENCIA PARA EL DIAGNSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA
EPOC
GASOMETRA
4 Ox metra de pu so y/o gasometra arter a La ox metra de pu so es un
mtodo no nvas vo y muy senc o que puede rea zarse en todos os pac entes
con EPOC m de a concentrac n de oxgeno de a hemog ob na c rcu ante por
med o de pu so (SpO2) E va or norma debe ser mayor de 92% a n ve de a
c udad de Mx co La med c n de a saturac n de oxgeno es una forma
senc a y rp da de conocer e estado de a ox genac n de un pac ente y a cua
puede ser rea zada por e md co genera o ntern sta en e consu tor o En
camb o para rea zar una gasometra arter a a cua nos puede adems reportar
e equ br o c do-base y e estado vent ator o de enfermo se requ ere de un
gasmetro e cua no est d spon b e en todos os centros de trabajo Ex sten
cr ter os especf cos para so c tar una gasometra arter a que a cont nuac n se
menc onan: - En todos os pac entes que tengan un FEV1 < 40% de pred cho Cuando ex sta a gn s gno de nsuf c enc a resp rator a (aumento en e esfuerzo
resp rator o c anos s) o nsuf c enc a card aca derecha ( ngurg tac n yugu ar
edema de m embros nfer ores) NO ES RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
Bibliografa:
GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA. IMSS-037-08.
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HIPERTENSA

MUJER DE 48 AOS DIABTICA Y CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL, ACTUALMENTE EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA. EL LTIMO
CULTIVO DE LQUIDO PERITONEAL PRESENTA CRECIMIENTO BACTERIANO.

Edad:
MUJER DE 48 AOS
Antecedentes:
ACTUALMENTE EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL

AMBULATORIA
-
Sintomatologa:
Exploracin:
CULTIVO DE LQUIDO PERITONEAL PRESENTA CRECIMIENTO

BACTERIANO
121 - EL AGENTE CAUSAL MS FRECUENTEMENTE ASOCIADO A LA INFECCIN DEL CATTER ES:

STAPHYLOCOCCUS Per ton t s Infecc osa en D s s Per tonea Crn ca en Adu tos La per ton t s
EPIDERMIDIS
nfecc osa es una nf amac n de a membrana per tonea causada por una
nfecc n predom nantemente bacter ana a mayora de as veces or g nada por
bacter as gram pos t vas Es a comp cac n ms mportante der vada de a
prop a tcn ca d a t ca ETIOLOGA Y CUADRO CLNICO Las bacter as
gram pos t vas son as ms frecuentes ocas onan entre e 60% y 80% de os
ep sod os segu dos de as bacter as gram negat vas Entre os estaf ococos
coagu asa negat vos a espec e ms frecuente encontrada en os cu t vos es e
"Staphy ococcus ep derm d s" cerca de 80% segu do por Staphy occus
aureus Los mecan smos de entrada de os m croorgan smos patgenos son
os s gu entes: ntra um na per um na transmura hematgena y por
cont g dad La durac n de a d s s per tonea (> 2 4 aos ) y e nmero de
das (> 5 das) que e qu do de d s s drenado t ene una cuenta ce u ar >
100/m son factores de r esgo ndepend ente que pred cen a no reso uc n de
un ep sod o de per ton t s bacter ana La oca zac n de or f c o de sa da y
tne subcutneo t ene mportanc a en a reducc n de as comp cac ones
nfecc osas E drenaje puru ento por e s t o de sa da nd ca a presenc a de
nfecc n E er tema puede nd car o no a presenc a de nfecc n La
per ton t s es una nf amac n de a membrana per tonea La causa pr nc pa es
nfecc osa y genera mente de or gen bacter ano; s endo ms preva ente a
ocas onada por bacter as gram pos t vas Const tuye a comp cac n ms
mportante der vada de a prop a tcn ca d a t ca Se sospecha a presenc a
de per ton t s en pac entes en d s s per tonea que presentan un qu do de
d s s turb o Las pr nc pa es man festac ones c n cas de a per ton t s
nfecc osa nc uyen: do or abdom na nauseas vm tos d arrea o f ebre En
per ton t s e do or abdom na es hab tua mente genera zado y a menudo
asoc ado con rebote La exp orac n fs ca debe nc u r s empre una nspecc n
cu dadosa de or f c o de sa da y tne de catter Se debe nterrogar a
pac ente sobre a pos b dad de uso de tcn ca ncorrecta y especf camente
sobre r esgos de contam nac n ocurr dos rec entemente
STREPTOCOCCUS PRUEBAS DIAGNSTICAS E s gno ms frecuente de per ton t s es a
PYOGENES
turb dez de qu do drenado deb do a a presenc a de ms de 100 eucoc tos
por m cro tro con ms de 50% de po morfonuc eares o cua def ne e
d agnst co La conf rmac n de per ton t s requ ere a determ nac n de
conteo ce u ar d ferenc a y cu t vo de qu do de d s s E an s s c to g co
puede ayudar en e d agnst co d ferenc a (eos nf os en per ton t s qum ca
nfoc tos o mononuc eares en hongos y m cobacter as) En e procesam ento
de a muestra para e cu t vo se centr fugarn 50 m de qu do per tonea se
decanta e sobrenadante y se hace una toma de sed mento para t nc n de
gram y para sembrar en a p aca agar choco ate s este es e med o S se
emp ean frascos de hemocu t vo (con res nas de absorc n de ant b t co)
aad r 5-10m de agua dest ada y sembrar o Con estas tcn cas a pos t v dad
de os cu t vos es super or a 90% s endo menor s se s embra d rectamente de
a bo sa Las per ton t s con cu t vos negat vos no deben ser mayores de 20%
de tota de os ep sod os Para a obtenc n de mejores resu tados se
recom enda: 1) tomar muestras con suf c ente permanenc a ntraper tonea s n
ant b t cos; 2) usar dob e cant dad de ncu o per tonea en frascos de
hemocu t vo (10 m ) y 3) centr fugac n de 50 m de qu do de d s s y
resuspend do de sed mento o centr fugac n- s s antes de cu t vo La
mayora de os cu t vos pueden ser pos t vos despus de as pr meras 24 horas
y en e 75% de os casos e d agnst co se puede estab ecer en menos de 3
das En e caso de sospecha de per ton t s por hongos habra que esperar 2
semanas e resu tado de cu t vo de qu do per tonea m entras que en e caso
de m cobacter as habra que esperar 12 semanas e resu tado de cu t vo
espec a Un cu t vo negat vo no exc uye e d agnst co de per ton t s
Depend endo de a tcn ca de s embra se puede tener un 5-20% de cu t vos
negat vos Ante conteos ce u ares repet dos que sug eran nfecc n no
resue ta se sug ere eva uar en coord nac n con e aborator o de
m crob o oga e emp eo de tcn cas de cu t vo espec a es para a detecc n
de causa es poco comunes entre e os m cobacter as Leg one a bacter as de
ento crec m ento Campy obacter hongos Ureap asma M cop asma y
enterov rus
STAPHYLOCOCCUS PREVENCIN Se debe actuar sobre as vas de entrada de os
AUREUS
m croorgan smos a a cav dad per tonea (acceso per tonea s stemas de
conex n so uc ones de d s s y exp orac ones fac tadoras de a nfecc n)
educac n de pac ente estrateg as de entrenam ento y v s tas a dom c o
Los s stemas en Y comparados con os s stemas estndar d sm nuyen os
nd ces de per ton t s Los avances en os s stemas de conex n
pr nc pa mente os s stemas de dob e bo sa han d sm nu do aun ms as tasas
de per ton t s por o que se recom enda e emp eo genera zado de os
s stemas de dob e bo sa La adm n strac n de ant b t cos prof ct cos en e
momento de nserc n de catter d sm nuyen e r esgo de nfecc n En
nuestro med o debe ev tarse e uso de vancom c na como pr mera opc n de
prof ax s En a med da de o pos b e a co ocac n de catter debe
rea zarse a menos dos semanas antes de n c ar a d s s per tonea Los
cu dados d ar os de catter van d r g dos a: mantener mp a su superf c e y
conector ev tar tors ones que puedan daar o y f jar o en una pos c n
adecuada despus de cada ntercamb o para ev tar que est t rante y pueda
daar e or f c o N ngn catter ha demostrado de forma def n t va ser ms
ef caz que e catter estndar de Tenckhoff para preven r a per ton t s Los
catteres de uno o dos dacrn t enen s m ar superv venc a e nc denc a de
comp cac ones No ex sten d ferenc as s gn f cat vas entre nserc n de
catter va aparoscopa versus aparotoma para reduc r a per ton t s e
nfecc n de or f c o de sa da e nc uso entre una nserc n estndar con apoyo
pero s n nserc n profunda subcutnea versus nserc n subcutnea La
nserc n en a nea med a en comparac n con a nserc n atera no muestra
d ferenc as s gn f cat vas en e r esgo de per ton t s o nfecc n de s t o de
sa da Los catteres se deben co ocar preferentemente en qu rfano o por
va aparoscop ca
PSEUDOMONAS
TRATAMIENTO E tratam ento empr co de a per ton t s se har con a
AERUGINOSA
comb nac n ant b t ca de amp o espectro contra Gram pos t vos y Gram
negat vos La e ecc n de a Cefa ospor na o Vancom c na se har sobre a
base de as sens b dades de estos ant b t cos en e mb to oca Cada
hosp ta debe adecuar e tratam ento empr co en func n de a f ora oca o
s tuac n geogrf ca Para e tratam ento de m croorgan smos gram pos t vos
son de ut dad as cefa ospor nas de pr mera generac n como cefa ot na y
cefazo na En e caso de d s s per tonea cont nua ambu ator a (DPCA) se
ut zar dos s de mpregnac n ntraper tonea (IP) de 500mg/L en un recamb o
argo (nocturno en DPCA y d urno en DPA) cont nuar dos s de sostn 125mg/L
en cada recamb o; en e caso de cefazo na para d s s per tonea
automat zada (DPA) se ut zar a dos s de 20 mg/kg IP en un recamb o
Conoc do e m croorgan smo y e ant b ograma se procede a a e ecc n de
ant b t co ms adecuado En genera os m croorgan smos gram pos t vos son
sens b es a Vancom c na en mayor porcentaje que a Cefazo na La
adm n strac n de un ant b t co durante dos semanas puede resu tar
suf c ente La va de adm n strac n de e ecc n es a ntraper tonea (IP)
porque a canza mayores n ve es oca es de ant b t cos y perm te su uso
ambu ator o E tratam ento ant b t co puede ser cont nuo o nterm tente
ambas son seguras Respecto a as cefa ospor nas es recomendab e a
adm n strac n cont nua Para e tratam ento de m croorgan smos gram
negat vos se ut zarn as cefa ospor nas de tercera generac n como
ceftaz d ma y cefep me va IP n c ar dos s de mpregnac n de 500 mg en un
recamb o argo cont nuar con dos s de sostn de 250 mg/L en cada recamb o
En e caso de cefep me para DPA se ut zar dos s de 1g por da va IP y/ un
am nog ucs do como am kac na n c ar con dos s de mpregnac n de 50 mg
y dos s de sostn de 25 mg en cada recamb o
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Tema: SNDROME PRURIGINOSO
Subtema: PRURIGO POR INSECTOS Y SOLAR
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 26 AOS DE OCUPACIN MENSAJERO. PRESENTA DERMATOSIS DE SEIS MESES DE EVOLUCIN, PRURIGINOSA Y LOCALIZADA A CARA, CUELLO Y BRAZOS.
SE CARACTERIZA POR ERITEMA, PPULAS, COSTRAS HEMTICAS, LIQUENIFICACIN Y QUEILITIS. A LA EXPLORACIN LLAMA LA ATENCIN LA PRESENCIA DE
CONJUNTIVITIS BILATERAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
masculino de 26 aos de edad.

ocupacin mensajero.Con dermatosis de seis meses de evolucion.
DERMATOSIS CON LESIONES PRURIGINOSAS Y LOCALIZADAS EN
CARA, CUELLO Y BRAZOS. SE CARACTERIZAN POR ERITEMA,
PPULAS, COSTRAS HEMTICAS, LIQUENIFICACIN Y QUEILITIS.
presenta conjuntivitis bilateral.
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DERMATITIS La Dermatitis Atpica (DA) es un proceso inflamatorio cutneo crnico, intensamente
ATPICA
pruriginoso, de carcter recurrente, usualmente aparece durante la infancia temprana y
la niez pero puede persistir o comenzar en la vida adulta. La dermatitis atpica es un
proceso multifactorial donde intervienen factores intrnsecos (alteracin gentica,
trastornos inmunolgicos, piel alterada) y factores extrnsecos que pueden
desencadenar o exacerbar el brote (alrgenos alimentarios, aeroalrgenos,
microrganismos). La prevalencia de la dermatitis atpica varia de unas zonas
geogrficas a otras y en general es mayor cuanto mas al norte se sita el rea
estudiada y cuanto mas alto es su nivel de desarrollo industrial y parece ir aumentando,
no hay un entendimiento claro de los factores determinantes del incremento. Se han
encontrado en algunas poblaciones manifestaciones de dermatitis atpica en la edad
infantil entre un 5 a un 10 %, sin diferencias significativas en relacin con el sexo. Las
estadsticas revelan una prevalencia infantil global de 10% a 20% y en los adultos de 1
a 3%. Entre un 70 a 80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de
atopa. La influencia gentica es compleja siendo el componente materno ms
importante. Los atpicos presentan una respuesta inmunitaria humoral y celular
alterada, que facilita la reaccin con antgenos ambientales .Con las siguientes
alteraciones: Aumento de la Ig E srica, alteracin de las subpoblaciones linfocitarias
,alteracin de las inmunoglobulinas, aumento de la expresin en la membrana de las
clulas de Langerhans, alteraciones de la reactividad vascular y farmacolgica, los
vasos de estos pacientes tienen tendencia a la vasoconstriccin, alteraciones de la
fisiologa de la piel, disminucin del umbral del prurito ,alteracin en la eliminacin de la
sudoracin ,alteracin del manto lipdico de la piel .Clsicamente la Dermatitis Atpica
tpica se fija su inicio al final de la fase infantil a partir de los 10 aos o en la pubertad.
Sus reas de predileccin son: cara (frente, parpados, regin perioral), cuello
(especialmente nuca), parte alta del trax y hombros, grandes pliegues flexurales y
dorso de las manos. Las lesiones caractersticas son las placas de liquenificacin.
Pueden aparecer tambin eczema de manos, dishidrosis y prurigo nodular. La mayor
parte de los pacientes evolucionan hacia la resolucin antes de los 20 aos, siendo
muy infrecuentes las manifestaciones de la enfermedad despus de los 30 aos Las
manifestaciones clnicas son la base del diagnostico, ya que ni la histologa ni ninguna
otra prueba de laboratorio son especificas de la enfermedad. El diagnstico se
fundamenta en criterios clnicos y son necesarios 3 criterios mayores y 3 criterios
menores. Criterios mayores: Prurito, dermatitis crnica recurrente, morfologa y
distribucin caracterstica, historia personal o familiar de atpia. Criterios menores:
Xerosis o piel seca, queratosis pilar/exageracin de pliegues palmares, pitiriasis alba,
dermatitis inespecfica de manos y pies, eczema del pezn, queilitis, acentuacin
perifolicular, conjuntivitis recidivante, intolerancia a la lana y a los disolventes de las
grasas, oscurecimiento periocular, queratocono, catarata subcapsular anterior, pliegue
de Dennie-Morgan, pliegue del cuello, fisuras infraauriculares, edad temprana de
inicio,tendencia a infecciones cutneas, aumento de los niveles sricos de IgE,
reactividad inmediata tipo I en los tests cutneos, tendencia a infecciones cutneas y
dficit de la inmunidad celular, intolerancia a algunos alimentos, reactivacin por causa
ambiental o emocional, dermografismo blanco, blanqueamiento retardado,
vasoconstriccin/palidez facial, cambio de la temperatura de los dedos, sudoracin
anormal con prurito, disminucin de la actividad de las glndulas sebceas,
personalidad atpica. La determinacin de la Ig E suele mostrar un nivel aumentado,
pero hay que tener en cuenta que un 20% de los atpicos pueden mostrar
determinaciones normales, y al revs, otras patologas e incluso individuos sanos
pueden mostrar una elevacin de esta Ig.Los pacientes con Dermatitis Atpica un 70 a
80% de los pacientes tienen una historia familiar positiva de atopa. La influencia
gentica es compleja siendo el componente materno ms importante. Un estudio
reciente a gran escala de anlisis de micro arreglos de ADN ha demostrado que cuatro
genes involucrados en la diferenciacin epidrmica, ubicados en el cromosoma 1q21,
muestran diferentes niveles de expresin en lesiones eczematosas de la piel en
comparacin con controles.
DERMATITIS Las dermatitis por contacto (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR
inflamatoria de la piel que ocurren como resultado del contacto de la misma con
CONTACTO factores externos como alrgenos e irritantes La palabra dermatitis sugiere un criterio
amplio de dermatosis inflamatoria, ya que se trata de un espectro que excede al
eczema. De todas maneras las manifestaciones clnicas ms frecuentes de las
Dermatitis por Contacto Irritativa y Alrgica son las formas eccematosas y su etiologa
slo puede dilucidarse en base a la conjuncin de los antecedentes y las pruebas del
parche. Las dermatitis por contacto se clasifican en: 1- Dermatitis irritativa por contacto
(DIC) 2- Dermatitis alrgica por contacto (DAC) 3- Reacciones inmediatas por contacto
(RIC) 4- Reacciones fotoalrgicas y fototxicas por contacto (FAxC y FTxC) 5Reacciones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermatitis por contacto sistmica
(DCS) La dermatitis por contacto irritativa es la ms frecuente y en menor porcentaje el
resto de las dermatitis de contacto: La Es la forma ms frecuente de dermatitis por
contacto en todas las edades y mucho ms en los nios. Las lesiones se circunscriben
a la zona donde se produce el contacto de la piel con los irritantes. En las formas
agudas pueden verse ppulas o placas eritematosas y edematosas y ms adelante
vesculas o ampollas, exudacin, erosiones y costras. En las formas acumulativas o
crnicas, adems de este ltimo grupo de lesiones, puede predominar un aspecto
descamativo, liquenificacin y formacin de grietas o fisuras. Subjetivamente puede
producir prurito, escozor, quemazn o incluso dolor. En los nios pequeos la orina y
las heces, cuyo contacto con la piel es responsable de la dermatitis del paal, y la
saliva, que origina lesiones en la cara y el cuello, son los principales desencadenantes.
En nios ms mayores y adolescentes la saliva causa tambin queilitis descamativa y
lesiones periorales. La orina y las heces continan actuando como irritantes en casos
de incontinencia o enuresis. Otros irritantes a tener en cuenta en la infancia son
jabones, detergentes, pinturas, disolventes, el agua, la tierra, las tizas, plantas,
maderas y soluciones azucaradas. Algunas de ellas se manipulan en actividades
escolares o complementarias. Los nios atpicos son muy propensos a reacciones
irritativas por alimentos como tomate, naranjas, limones, pia, fresas, etc. y por la lana
y otras prendas textiles Para realizar el diagnstico es indispensable una historia clnica
as como la exploracin que son la base del diagnstico de las dermatitis por contacto.
La analtica no aporta datos significativos y la biopsia muestra una imagen de
dermatitis espongitica y en ocasiones necrosis epidrmica; ambas pueden servir para
descartar otros procesos, pero raramente orientan a un diagnstico no sospechado por
la clnica. En las dermatitis por contacto irritativas y fototxicas no existen otras
pruebas complementarias con valor diagnstico utilizables en la prctica diaria En las
dermatitis por contacto irritativas y fototxicas no existen otras pruebas
complementarias con valor diagnstico utilizables en la prctica diaria. Para el
diagnstico de la dermatitis por contacto alrgica se utilizan las pruebas epicutneas o
del parche, consistentes en la aplicacin de los supuestos alrgenos responsables
sobre la piel del paciente. Aunque en determinadas situaciones se emplean pruebas
abiertas y otras modalidades, lo ms comn es mantener las sustancias investigadas
en contacto con la piel durante 48 horas, empleando apsitos o recipientes adecuados.
Pasado este tiempo se retiran los alrgenos y se evala la respuesta al cabo de 1/21hora, evaluacin que se repite a las 72-96 horas. La respuesta positiva implica una
reaccin eccematosa en la zona de aplicacin y su periferia. Las lesiones de las
dermatitis por contacto foto alrgica tambin pueden reproducirse mediante pruebas de
foto parche, similar a las anteriores, pero en las que tras retirar los alrgenos se irradia
la zona de aplicacin con una o varias longitudes de onda lumnica.La dermatitis por
contacto se debe a la accin irritante directa de las sustancias desencadenantes, que
provocan una reaccin inflamatoria en la piel, sin que medien mecanismos
inmunolgicos. Aunque las sustancias irritantes lo son para todos los individuos, la
sensibilidad a su accin es muy variable. Los nios, sobre todo los lactantes, se
encuentran entre los ms vulnerables a los irritantes. La constitucin atpica
predispone tambin a sufrir dermatitis por irritantes. Algunos de los alrgenos que
causan la dermatitis por contacto son: Sulfato de nquel, alcoholes de la lana, sulfato de
neomicina, dicromato potsico, benzocana, mezcla de fragancias,colofonia,resina
epoxi, clioquinol, blsamo del Per, diclorhidrato de etilendiamina, cloruro de cobalto,
resina de p-terc-butilfenol, formaldehdo, mezcla de parabenos, mezcla carbas,
fenilisopropil-para-fenilendiamina,quaternium 15, mercaptobenzotiazol, parafenilendiamina, formaldehdo, mezcla de mercaptos tiomersal, mezcla de tiuranes,
mercurio, mezcla de lactonas serquiterpnicas, pivalato de tixocortol.
PRRIGO
El prrigo solar (PS) o prrigo actnico (PA) es una fotodermatosis familiar idioptica,
SOLAR
crnica y persistente, usualmente, producto de una reaccin anormal a la luz solar y
cuyo mecanismo es an desconocido. Afecta principalmente a poblaciones indgenas y
mestizas de la Amrica de pases como Mxico, Guatemala, Honduras, Colombia,
Per, Bolivia y el Norte de Argentina, as como Canad y Estados Unidos, siendo raro
en Europa. Se asocia con frecuencia a queilitis y conjuntivitis, siendo un desorden con
peculiares rasgos tnicos, genticos, clnicos e histolgicos que usualmente comienza
en la niez. Es frecuente en verano y en ocasiones no desaparece con el invierno, por
lo general aparece en la niez y a veces remite en la pubertad. La exposicin de
radiacin UV seria el inductor del prurigo actnico (PS) ya que el trastorno es ms
intenso en primavera y en verano y las respuestas cutneas anormales a la radiacin
estn presentes en dos tercios de los pacientes, ms a menudo con radiacin UVA que
con UVB. El PS podra ser una forma de ELPM (erupcin de lumnica polimrfica)
exagerada, de evolucin lenta y por lo tanto ser una reaccin de hipersensibilidad de
tipo retardado. Esto se sustenta que ms pacientes con PS de los esperados presenta
familiares cercanos con ELPM, el antgeno linfocitario humano (HLA) DR4, presentan el
30% de los sujetos normales, se encuentra en el 80-90% de los pacientes con PS y el
subtipo DRB1 0407 de DR4 presentan en el 6% de los sujetos normales y frecuentan
en indios estadounidenses se encuentra alrededor del 60% de aquellos con PS. Estas
caractersticas pueden ser el componente gentico responsable de convertir la ELPM
en PS lo cul sugiere una relacin entre las dos afecciones. EL PS SE CARACTERIZA
POR COMPROMISO SIMTRICO DE LAS REAS DE PIEL EXPUESTA AL SOL,
SOBRE TODO EN REAS PROMINENTES COMO FRENTE, DORSO DE NARIZ,
REAS MALARES, DEL ESCOTE, SUPERFICIES EXTENSORAS DE LAS
EXTREMIDADES SUPERIORES, EN LAS MUJERES ADEMS PUEDE
COMPROMETER LA CARA ANTERIOR DE LAS PIERNAS AUNQUE EN GRADO
MENOR DE INTENSIDAD Y TAMBIN LOS PABELLONES AURICULARES. LAS
LESIONES SON POLIMORFAS, CARACTERIZADAS POR PPULAS, NDULOS Y
MANCHAS ERITEMATOSAS, CON COSTRAS Y EXCORIACIONES QUE AL
CONFLUIR FORMAN PLACAS LIQUENIFICADAS, SEVERAS EN OCASIONES. LA
VESCULA NO FORMA PARTE DE LAS LESIONES PRIMARIAS DE ESTA ENTIDAD,
RASGO QUE NOS PERMITE DIFERENCIARLA DE LA ERUPCIN LUMNICA
POLIMORFA EN LA QUE SI EST PRESENTE, PERO LAS LESIONES PUEDEN
ECCEMATIZARSE E INCLUSIVE, INFECTARSE SECUNDARIAMENTE DANDO
CUADROS CON VESCULAS Y AMPOLLAS. OTRAS MANIFESTACIONES
FRECUENTES SON QUEILITIS Y CONJUNTIVITIS. LA QUEILITIS SE PRESENTA
TANTO EN LABIOS SUPERIORES COMO INFERIORES PERO PREDOMINANDO EN
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LIQUEN
PLANO
LOS SEGUNDOS Y MANIFESTNDOSE CON EDEMA, DESCAMACIN,

EXUDACIN Y COSTRAS AMARILLENTAS ADHERENTES EN SU FASE AGUDA Y,
LESIONES SECAS Y CUBIERTAS POR FINAS ESCAMAS EN SU FASE CRNICA,
SU CURSO SUELE SER PROLONGADO Y RECIDIVANTE AGRAVNDOSE CON LA
EXPOSICIN SOLAR ; ALCANZA UNA FRECUENCIA QUE VARA DESDE 37% A
47% , Y ES UNO DE LOS SIGNOS DE INICIO TEMPRANO, CONSTITUYENDO EN
OCASIONES LA NICA MANIFESTACIN SOLITARIA DE PS. EN LAS
CONJUNTIVAS, LA MANIFESTACIN ES LA CONJUNTIVITIS QUE SE PRESENTA
CON HIPEREMIA, FOTOFOBIA, LAGRIMEO, PIGMENTACIN POSTERIOR, DANDO
CONJUNTIVAS DE COLOR CAF, HIPERTROFIA DE PAPILAS Y FORMACIN DE
PSEUDOPTERIGION CON SENSACIN DE PRURITO, LLEGANDO A PRESENTAR
EL ASPECTO DE OJOS ACUOSOS, CON UNA FRECUENCIA QUE OSCILA DESDE
UN 9%, 45% , 56% Y HASTA 62% . EN CEJAS SE DESCRIBE ALOPECIA,
LIQUENIFICACIN E INFILTRACIN, EL NMERO, EXTENSIN Y MORFOLOGA
DE LAS LESIONES VAN DE ACUERDO CON LA FASE DE LA ENFERMEDAD E
INTENSIDAD DE EXPOSICIN AL SOL.Todas estas manifestaciones clnicas han
estado presentes en nuestros pacientes. As mismo, el proceso es sumamente
pruriginoso, sntoma cardinal que se lo informa en todas las publicaciones. Se reporta
el compromiso de zonas no expuestas a la luz solar, alcanzando una frecuencia de
38% y de estos 21% estaban en los glteos, hallazgo que no es reportado por autores
latinoamericanos , lo que apoya la hiptesis que los eventos inmunolgicos son por los
RUV , sobre todo los de onda larga, es decir los UVA, pues, se ha demostrado que la
proteccin por el vidrio no es eficaz, tambin se ha comprobado que tanto la luz visible
como la UVB generan signos clnicos de PS. Los hallazgos histopatolgicos de las
lesiones de piel del PS son inespecficos: hiperqueratosis, acantosis y espongiosis
epidrmicas e infiltrado inflamatorio linfocitario en la dermis superficial con
vasodilatacin. En biopsias de labio puede observarse un denso infiltrado linfocitario en
la lmina propia, con formacin de folculos linfoides reactivos. Algunos autores
consideran a este hallazgo patognomnico de PA y ha sido denominado "queilitis
folicular". Hasta un 45% de los pacientes con PA presentan afeccin conjuntival. Las
alteraciones varan desde simple hiperemia y fotofobia hasta hipertrofia de la papila con
formacin de seudopterigion y prdida completa de la visin en los casos ms graves.
En la mayora de los casos de PS puede distinguirse de la ELPM, sin embargo en
algunas ocasiones esta no puede realizarse, la dermatitis atpica fotoagrabada en
ocasiones puede causar dificultad en el diagnostico, en importante sealar que la
liquenificacin es comn en la dermatitis atpica no as en el PS. Debe excluirse el
lupus, mediante la evaluacin de factores antinucleares circulantes y los ttulos de
anticuerpo anti-SSA y anti-SSB circulante, as como la porfiria cutnea.
El liquen plano es una dermatosis muy frecuente de etiologa desconocida que se
caracteriza por la aparicin de ppulas poligonales pruriginosas, de color violceo y
superficie brillante, que se localizan de manera preferente en las reas distales de las
extremidades. A pesar de las numerosas investigaciones al respecto, la etiologa del
liquen plano permanece desconocida. Est claro que en nuestro medio el proceso es
ms frecuente en pacientes infectados por los virus B y C de la hepatitis Las lesiones
tpicas de liquen plano consisten en ppulas poligonales y pruriginosas, de coloracin
violcea y con una superficie brillante surcada por una estriacin blanquecina (estras
de Wickham). Caractersticamente estas ppulas muestran una distribucin simtrica y
se localizan preferentemente en la cara anterior de muecas y tobillos. Es bastante
frecuente que algunas de las ppulas de liquen plano adopten una distribucin lineal
sobre cicatrices o araazos previos, lo que constituye el denominado fenmeno
isomorfo o fenmeno de Kbner. Existen numerosas variantes clnicas de liquen plano
derivadas de la diferente configuracin, localizacin y morfologa de las lesiones es
frecuente el agrupamiento de algunas lesiones con un trayecto lineal sobre cicatrices o
lesiones de rascado, pero es mucho ms raro que la totalidad de las lesiones adopten
una distribucin lineal siguiendo las lneas de Blaschko o estructuras neurales o
vasculares. Respecto a la afectacin de la mucosa bucal es muy frecuente, y
aproximadamente el 75% de los pacientes con liquen plano muestran un reticulado
blanquecino asintomtico afectando a la mucosa bucal o lingual. En un 25% de los
pacientes esta afectacin de la mucosa bucal puede ser la nica manifestacin de
liquen plano. Menos frecuente, pero mucho ms grave y resistente al tratamiento es el
liquen plano erosivo de mucosa oral, caracterizado por la aparicin de lesiones
erosivas muy dolorosas, que dificultan la deglucin y que a larga tienen potencial de
evolucionar hacia un carcinoma espinocelular en un pequeo porcentaje de pacientes.
La afectacin de la mucosa genital es menos frecuente que la de la bucal. En general,
la afectacin genital es ms frecuente en varones que en hembras y se han descrito
tanto las ppulas poligonales tpicas de liquen plano en el cuerpo del pene, como
lesiones anulares en la mucosa del glande o formas erosivas y dolorosas de mucosa
genital similares a las del liquen erosivo de la mucosa bucal. Tambin es muy frecuente
la afectacin de las uas, que se observa hasta en un 10% de los pacientes con liquen
plano. En algunos pacientes, el rascado crnico de las lesiones de liquen plano
determina una liquenificacin sobreaadida y el resultado es el denominado liquen
plano hipertrfico, caracterizado por lesiones blanquecinas y verrugosas, muy
pruriginosas y que asientan preferentemente en la cara anterior de las piernas y
alrededor de los tobillos. HISTOLOGIA: Los hallazgos de una ppula de liquen plano
son caractersticos y consisten en una hiperplasia epidrmica constituida por
hiperqueratosis hiperqueratosis ortoqueratsica compacta, focos de hipergranulosis
triangular de base superior centrados en los trayectos intraepidrmicos de los anejos
(acrosiringio e infundbulo folicular) y queratinocitos eosinfilos de citoplasma amplio
Los estudios de inmunofluorescencia directa en las lesiones de liquen plano
demuestran depsitos globulosos de inmunoglobulinas y complemento sobre los
cuerpos coloides de la interfase dermoepidrmica, pero estos hallazgos son
inespecficos y se pueden observar en todas las dermatitis de la interfase salpicadas de
queratinocitos basales necrticos. Diagnstico diferencial: El liquen plano debe
diferenciarse fundamentalmente de las erupciones liquenoides, que casi siempre tiene
un origen medicamentoso. Menos frecuentemente, algunas lesiones de liquen plano
plantean problemas de diagnstico diferencial con verrugas planas, liquen escleroso y
atrfico, liquenificacin o pitiriasis rosada de Gibert. Las Variantes clnicas de liquen
plano son: Por la configuracin de las lesiones: - Liquen plano anular y Liquen plano
lineal Por la localizacin de las lesiones: Liquen plano de mucosa bucal, liquen plano
de mucosa genital , liquen plano de uas (Twenty nail dystrophy syndrome), liquen
plano folicular. Por la morfologa de las lesiones: Liquen plano hipertrfico, liquen plano
vesiculoso o ampolloso, liquen plano erosivo o ulceroso, liquen plano atrfico y liquen
plano actnico.
123 - LA PACIENTE DEBE SER TRATADA POR MEDIO DE:

CLOROQUINAS Y Los episodios agudos del PS pueden ser manejados utilizando esteroides tpicos
PROTECTOR
de alta potencia y antihistamnicos sedantes si fuese necesario, USO DE
SOLAR
PROTECTORES SOLARES ADECUADOS Y DE AGENTES
FOTOPROTECTORES SISTMICOS Y ANTIPRURIGINOSA COMO LA
CLOROQUINA (A DOSIS DE 4 A 5 MG/KG/DA VA ORAL, PREVIO ESTUDIO
OFTALMOLGICO) Y LOS BETA CAROTENOS. La talidomida un agente
inmunosupresor a bajas dosis (50 a 200mg en la noche) es muy eficaz en pocas
semanas en la mayora de los pacientes, aunque sus efectos adversos inmediatos
pueden incluir somnolencia, cefalea, estreimiento y aumento del peso. Para
evitar la neuropata perifrica, es esencial el control cuidadoso de la conduccin
nerviosa.
HIDROXICINA Y En la dermatitis Atpica el rascado agrava las lesiones. Hay que mantener las
LUBRICANTES
uas cortas para dificultarlo. Para reducir el picor, utilizaremos hidroxicina (2
mg/kg/da, fraccionado en tres dosis) por el efecto sedante que aade a su accin
antihistamnica. Tambin podemos utilizar una dosis nica nocturna si el prurito
predomina de noche (1 mg/kg). MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA
PIEL Y LUBRICANTES EN LOS PACIENTES CON DERMATITIS ATPICA Los
objetivos del tratamiento son: 1.- Medidas generales para evitar factores
desencadenantes: Exceso de lavado, uso de jabones detergentes. Ropas
ajustadas, excesivas y fibras sintticas Irritantes primarios: polvo, grasas,
disolventes, barnices, etc. Trabajos inadecuados: carpintera, minera, mecnica,
etc. Climas con temperaturas extremas. Estrs emocional y conflictos
familiares Infecciones intercurrente, bacteriana, vrica o fngicas. Alrgenos
(alimentos solo en un 20%) 2.- Cuidado de la piel: Hidratacin.- Es la base del
tratamiento de mantenimiento y juega un papel importante en el brote agudo de la
enfermedad, ya que permite disminuir la cantidad de esteroides tpicos
requeridos para el control de la inflamacin. No deben usarse jabones alcalinos.
Se utilizan jabones de pH cido y aceites de bao. Los baos de avena coloidal,
con carcter emoliente. Tras el bao y dentro de los tres minutos se aplicaran
hidratantes y emolientes que permiten retener el agua manteniendo la barrera
suave y flexible. El uso de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por
friccin debern estar proscritos.
UNGENTO DE En los pacientes con dermatitis seborrica el tratamiento tpico puede estar
BETAMETASONA dirigido al uso de antinflamatorios. La corticoterapia tpica es efectiva en el
tratamiento de la dermatitis seborreica y su efecto es debido a su actividad
antinflamatoria. Se deben de utilizar corticoesteroides de baja o la mediana
potencia del tipo de la hidrocortisona, betametasona o mometasona. Los
inhibidores de la calcineurina no estn aprobados para el tratamiento de la
dermatitis seborreica. la pomada de succinato de litio es efectiva en el tratamiento
de la dermatitis seborreica, tanto en individuos inmunocompetentes como en
enfermos de sida. El succinato de litio es efectivo contra la malassezia spp. otros
agentes empleados son los queratolticos, como cido saliclico, el sulfuro de
selenio, las frmulas de alquitrn de hulla y el propolenogicol.
FLUOCINOLONA El tratamiento del liquen plano es fundamentalmente sintomtico. En casos no
TPICA
muy extensos se recomienda aplicar un corticosteroide tpico potente
(fluocinolona tpica) y un antihistamnico por va oral para aliviar el prurito. En las
formas hipertrficas se recomienda aplicar el corticosteroide en cura oclusiva y
que el paciente no se rasque. En pacientes con lesiones muy extensas o con
intensa afectacin de los folculos del cuero cabelludo o de las uas se
recomienda administrar prednisona por va oral, a dosis de 40-60 mgs durante 4-6
semanas y proceder despus a la reduccin gradual de la dosis hasta su retirada,
aunque no son raras las recidivas al suspender los corticoides sistmicos. En las
lesiones sintomticas de mucosa oral y en el liquen plano erosivo se utiliza un
corticoide tpico potente formulado en orabase como excipiente para favorecer la
adhesin del preparado en la zona afectada y que acte durante ms tiempo. En
cualquier caso, las formas erosivas de mucosa bucal son de pobre respuesta a la
mayora de los tratamientos ensayados. En pacientes con lesiones de liquen
plano afectando a prcticamente toda la superficie corporal se ha utilizado con
xito la PUVA-terapia. Otros tratamientos sistmicos como los retinoides orales
(tanto cido 13-cis-retinico como acitretin) y la ciclosporina oral presentan
importantes efectos secundarios y deber valorase su administracin en cada
caso concreto teniendo en cuenta los riesgos y beneficios
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Subtema: HIV Y SIDA

MUJER DE 33 AOS DE EDAD, ADICTA A LA COCANA INHALADA Y A LA HERONA INTRAVENOSA. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR CEFALEA, FIEBRE NO
CUANTIFICADA, MIALGIAS Y ADENOMEGALIAS. CONSIDERA USTED, LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON UN SNDROME RETROVIRAL AGUDO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:

Adicta a coca na inhalada y hero na intravenosa
Cefalea fiebre mialgias y adenomegalias se piensa que la paciente
pudiera estar cursando con un s ndrome antirretroviral agudo
Exploracin:
124 - PARA CONSIDERAR ESTE SNDROME; HACE CUANTO TIEMPO TENDRA QUE HABER ADQUIRIDO LA INFECCIN POR VIH:
MNIMO
HACE 8
SEMANAS.
MNIMO
HACE 6
SEMANAS.
MNIMO
HACE 3
SEMANAS.
MNIMO
HACE 1
SEMANA.
No corresponde al tiempo de presentacin habitual del s ndrome retroviral agudo
El tiempo mximo de presentacin del s ndrome retroviral agudo es hasta las 6 semanas
posteriores a la exposicin
A las tres emanas es cuando se presentan la mayor a de los casos pero el m nimo
tiempo para presentacin del s ndrome retroviral agudo es de una semana
La manifestacin inicial de una infeccin por V H en la mitad a los 3/4 partes de los
pacientes recientemente infectados es un cuadro cl nico mononucleosido que se conoce
con el nombre de s ndrome retroviral agudo El inicio de esta enfermedad oscila entre 1
a 6 semanas despus de la exposicin al V H pero tiene un pico a las 3 semanas Se
manifiesta por fiebre sudoracin malestar mialgias anorexia nausea diarrea y
faringitis no exudativa Muchos pacientes reportan cefalea fotofobia y meningismo Dos
tercios de los pacientes presentan un exantema maculopapular en el tronco
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25/07/13 12:10


HOMBRE DE 65 AOS, HIPERTENSO, ES ENCONTRADO EN SU AUTO DESPUS DE HABER DORMIDO TODA LA NOCHE CON EL AUTO PRENDIDO. CUESTA TRABAJO
DESPERTARLO, REFIRIENDO CEFALEA MUY INTENSA POR LO QUE DECIDEN TRASLADARLO A UN HOSPITAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 65 AOS.
HIPERTENSO, ES ENCONTRADO EN SU AUTO DESPUS DE
HABER DORMIDO TODA LA NOCHE CON EL AUTO PRENDIDO.
antecedente ms importante.
CUESTA TRABAJO DESPERTARLO, REFIRIENDO CEFALEA MUY
INTENSA.
-
125 - A SU INGRESO DEBER CONSIDERARSE QUE LA CAUSA DEL CUADRO CLNICO SEL PACIENTE ES SECUNDARIO A UNA INTOXICACIN POR:
MONOXIDO El monxido de carbono (CO) es incoloro, inodoro, inspido, no irritante, lo cual facilita
DE
el proceso de intoxicacin debido a que no despierta fenmenos de alergia que le
CARBONO permitan al paciente crear conciencia de la presencia del txico. Es producido por la
combustin incompleta de algn material que contenga carbono. La exposicin
humana incluye la inhalacin de humo en los incendios, el exhosto de los
"automviles", pobre ventilacin al contacto con carbono, kerosene o gas de estufas,
hornos o calderas y el hbito del cigarrillo. Se calcula que quien fuma dos paquetes de
cigarrillos por da, tiene un nivel promedio de carboxihemoglobina de 5,9%. Un cigarrillo
produce entre 40-100 mL de monxido de carbono, por lo que varias cajetillas pueden
elevar esta cifra hasta 1-2 litros. EL ANTECEDENTE DE HABERSE QUEDADO
DORMIDO EN EL AUTO ENCENDIDO ES LA CLAVE PRINCIPAL EN EL
DIAGNSTICO DEL PACIENTE. FISIOPATOLOGA El monxido de carbono se une a
la hemoglobina con una afinidad 250 veces mayor que el oxgeno, lo cual resulta en
una saturacin reducida de la oxihemoglobina y en disminucin de la capacidad de
transportar oxgeno a los tejidos. Adems, la curva de disociacin de la oxihemoglobina
es desplazada hacia la izquierda. Las personas que sufren de anemia corren un peligro
mayor de intoxicarse, pues el monxido de carbono impide la liberacin del oxgeno de
la oxihemoglobina no alterada. CUADRO CLNICO. Los sntomas de intoxicacin se
originan predominantemente en los rganos con alto consumo de oxgeno como el
cerebro y el corazn. El proceso de intoxicacin puede simular cualquiera de las
encefalopatas conocidas. La mayora de los afectados presenta cefalea con sensacin
de pulsacin de las arterias temporales, mareo, nuseas y vmito. Pueden ocurrir
fenmenos sensoriales auditivos y visuales. Los pacientes con enfermedad coronaria
pueden presentar angina o infarto del miocardio. DIAGNSTICO. El diagnstico no es
difcil si hay una historia de exposicin, por ejemplo en individuos encontrados en un
garaje cerrado con un motor de auto funcionando. Aunque no son signos especficos,
se observa coloracin rojo-cereza de la piel, o la sangre venosa de color rojo brillante.
La mquina de gases arteriales sanguneos mide la presin parcial de oxgeno disuelta
en plasma (PO2), pero la saturacin de oxgeno es calculada a partir de la PO2 y por
tanto no es evaluable en los pacientes con intoxicacin por monxido de carbono. La
oximetra de pulso tambin puede dar resultados falsos positivos, porque no es capaz
de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina. NIVELES
ESPECFICOS Es necesario obtener una concentracin especfica de
carboxihemoglobina. TRATAMIENTO. MEDIDAS DE EMERGENCIA Y SOPORTE. Mantener la va area y la ventilacin. Si tambin ha ocurrido inhalacin de humo,
considerar la intubacin rpida para proteger la va area. - Lquidos endovenosos y
correccin de hipotensin, que se presenta con alta frecuencia en este tipo de
intoxicacin. - Tratar el coma y las convulsiones. - Monitorizacin continua
electrocardiogrfica por varias horas despus de la exposicin. - Debido a que el humo
contiene a veces algunos otros gases txicos, considerar la posibilidad de intoxicacin
por cianuro, presencia de metahemoglobinemia y dao por gases irritantes. DROGAS
ESPECFICAS - Administrar oxgeno en la concentracin ms alta posible (100%).
Oxgeno aspirado al 100% tiene una velocidad de eliminacin de CO a partir de la
hemoglobina de aproximadamente una hora, comparado con seis horas en habitacin
aireada. Usar la mscara o el flujo de oxgeno alto con reservorio o administrar el
oxgeno por tubo endotraqueal. El tratamiento se lleva hasta alcanzar niveles de
carboxihemoglobina menores de 5%.
CIANURO
INTOXICACIN POR CIANURO. El cianuro es una sustancia que se absorbe
rpidamente por va respiratoria, aunque tambin puede hacerlo por va cutnea o
digestiva. El cianuro podemos encontrarlo en forma de gas, como cido cianhdrico,
gas incoloro, con un caracterstico olor a almendras amargas, aunque esta capacidad
de percepcin est condicionada genticamente y est ausente en un 20-40% de la
poblacin. El cianuro proviene de la combustin, a altas temperaturas y en ambiente
pobre en oxgeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o
sintticas (poliuretano, moquetas, resinas, plsticos, etc.). Se utiliza en la industria
fotogrfica, en la industria qumica y en la sntesis de diversos productos, como el
plstico. Tambin podemos encontrar cianuro en alimentos habituales en nuestro
medio, como cerezas, melocotones y almendras. Clnicamente, tras la inhalacin del
cianuro, los sntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar unas horas en aparecer,
dependiendo de la forma qumica en que se encuentre el cianuro. La clnica va a ser
inespecfica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis celular existente, que
va a conllevar la aparicin de sintomatologa en aquellos sistemas ms lbiles a la
situacin de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular.
Los sntomas ms habituales se presentan en forma de cefalea, nuseas, mareo,
vrtigo, agitacin, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de
bradicardia y, en intoxica ciones muy graves, edema pulmonar, hipotensin, shock,
arritmias, convulsiones y coma. Debemos recordar que, en determinadas situaciones,
pueden coexistir la intoxicacin por cianuro y la intoxicacin por CO. El tratamiento de
la intoxicacin por cianuro se basa en una serie de medidas generales y en la
administracin temprana de antdotos. Est indicada la administracin de oxgeno al
100% mediante mascarilla con reservorio, ya que ha demostrado ser muy eficaz en
estos pacientes, en contra de lo que cabra esperar a la luz de la fisiopatologa de esta
intoxicacin. La oxigenoterapia hiperbrica slo estara indicada en el caso de coexistir
una intoxicacin por CO. Adems administraremos fluidos, para reposicin de volumen,
agentes vasopresores y bicarbonato sdico, para controlar la acidosis metablica. Si el
paciente presenta convulsiones est indicado su control mediante la administracin de
benzodiacepinas. Adems, se recomienda la retirada de la ropa y el lavado de la piel
con agua y detergentes. Existen tres grupos de agentes antdotos del cianuro: los
agentes metahemoglobinizantes, los donantes de azufre (tiosulfato sdico) y agentes
combinantes que tienen cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina).
CIDO
LESIONES POR CIDO SULFRICO El cido sulfrico es un qumico muy fuerte que
SULFRICO es corrosivo, lo cual significa que puede causar quemaduras severas y dao a tejidos
cuando entra en contacto con la piel. Se encuentra en el cido de batera para
automviles, algunos detergentes, municiones qumicas, algunos fertilizantes, algunos
limpiadores de inodoros. Entre los sntomas iniciales est el dolor fuerte al contacto.
Los sntomas por ingestin tambin pueden abarcar: dificultad respiratoria debido a
irritacin de la garganta, quemaduras en la boca y en la garganta, salivacin excesiva,
fiebre, rpida aparicin de presin arterial baja, odinofagia, disfonia o afonia, vmito
con sangre, prdida de la visin Los sntomas por la inhalacin del txico pueden ser:
labios, uas y piel azulados, dificultad respiratoria, debilidad corporal, dolor en el pecho
(opresin), asfixia, tos, expectoracin con sangre, mareos, hipotensin, taquicardia,
insuficiencia respiratoria. El manejo mdico incluye: tubo de respiracin y oxgeno,
broncoscopia para observar las quemaduras en las vas respiratorias y en los
pulmones, endoscopia para observar las quemaduras en el esfago y el estmago,
lquidos por va intravenosa (IV), ciruga para reparar cualquier dao tisular, extirpacin
quirrgica de la piel quemada (desbridamiento cutneo), lavado de la piel (irrigacin),
quiz con intervalos de pocas horas durante varios das.
ANHIDRIDO El ANHIDRIDO CARBNICO o dixido de carbono se usa en bebidas carbonatadas,
CARBNICO cido dbil en industria textil cuero, qumica, tratamiento de aguas, cido acetilsalicilico
y plomo blanco,endurecimiento de moldes en fundiciones, preservacin alimentos y
extinguidor de incendios. Las principales vas de ingreso al organismo es: 1.
Respiratoria: los vapores causan mareos o asfixia sin advertencia. 2. Drmica: el
contacto con el gas o gas licuado causa quemaduras, lesiones en piel y ojos por
congelamiento. - Mecanismo de accin. El CO2 es un gas asfixiante, un estimulante
respiratorio potencial y sistema nervioso central. Niveles cercanos a 10% en el aire
pueden causar coma y asfixia en pocos minutos. Con un 5% se acorta la respiracin y
ocasiona cefalea, niveles de 2% causan sntomas similares, adicionalmente se incluyen
disnea, agitacin, sudoracin e incremento en la presin del corazn y sangre. El CO2
lquido causa quemaduras en boca, garganta y tejidos corporales. - Tratamiento.
Descontaminacin: 1. Va Inhalatoria: - remueva a la vctima a un lugar fresco y
ventilado. - administre oxgeno 100% unificado. - pueden desarrollarse presencia de tos
o dificultad respiratoria, posible irritacin del tracto respiratorio bronquitis y pneumonitis.
- efectuar medidas de resucitacin cardiopulmonar. 2. Va Digestiva: - no inducir el
vmito. - aspiracin gstrica - realizar lavado gstrico con sonda de calibre grueso con
el paciente de cbito lateral y posicin de Trendelemburg. 3. Va Cutnea: - remover
las ropas contaminadas. - lavar con agua corriente aquellas partes expuestas,
precaucin por quemaduras por fro. 4. Va Ocular: - lavar con abundante agua durante
15 minutos. - amerita valoracin por especialista
Bibliografa: MANUAL DE ENFERMEDADES PULMONARES. ALFRED P. FISHMAN. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. 3RA. 2004. PAG. 301-311.
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HOMBRE DE 55 AOS CON ANTECEDENTE DE EPOC DESDE HACE 2 AOS. INGRESA CON RETENCIN URINARIA, SECUNDARIA A HIPERTROFIA PROSTTICA.

Edad:
Antecedentes:
HOMBRE DE 55 AOS.
Sintomatologa:
Exploracin:
EPOC DESDE HACE 2 AOS.

RETENCIN URINARIA, SECUNDARIA A HIPERTROFIA
PROSTTICA. muy importante para considerar el tratamiento del epoc.
-
126 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS ESTARN CONTRAINDICADOS EN EL PACIENTE:
AGONISTAS B2 DE
CORTA ACCIN
AGONISTAS B2 DE CORTA ACCIN. Un grupo de pacientes con EPOC se

benefician con el uso de este tipo de broncodilatadores principalmente
aqullos con respuesta de ms del 12% en el FEV1 despus de salbutamol.
"Se recomiendan tambin en aquellos pacientes con hipertrofia prosttica en
quienes el uso de anticolinrgicos puede producir retencin urinaria". En
pacientes con EPOC de moderado a grave o que no mejoran con el uso de un
solo broncodilatador, se deben recomendar Salbutamol combinado con
bromuro de ipratropio.
ANTICOLINRGICOS "Los agonistas B2, se recomiendan en aquellos pacientes con hipertrofia
prosttica en quienes el uso de anticolinrgicos puede producir retencin
urinaria". ANTICOLINRGICOS DE CORTA ACCIN. Diversos estudios
encaminados a investigar el mejor tratamiento broncodilatador para pacientes
con EPOC, demostraron que los agentes anticolinrgicos en comparacin con
los agonistas B2 adrenrgicos de corta accin, producen un mayor efecto
sobre el FEV1, tolerancia al ejercicio y disnea. Este efecto es an mayor
cuando bromuro de ipratropio se combina con salbutamol.
ANTICOLINRGICOS DE LARGA ACCIN. Otro agente que antagoniza la
accin de la acetilcolina es el bromuro de tiotropio. A diferencia del tiempo de
accin limitado de 4 a 6 hrs del bromuro de ipratropio, el tiotropio tiene un
efecto prolongado de hasta 24 horas. Su efectividad radica en que permanece
sobre los receptores M1 y M3 un tiempo ms prolongado, lo cual explica su
potente efecto broncodilatador de accin prolongada. El tiotropio ha probado
mejorar la disnea y la calidad de vida, as como disminuir el nmero de
exacerbaciones y hospitalizaciones. OJO: SIEMPRE QUE SE SOSPECHE DE
HIPERTROFIA PROSTTICA BENIGNA DEBE INTERROGARSE SOBRE LA
UTILIZACIN DE FRMACOS QUE AFECTAN LA MICCIN COMO:
ANTICOLINRGICOS, ANTIDEPRESIVOS, DIURTICOS,
ALFABLOQUEANTES.
B2 AGONISTAS DE Los broncodilatadores agonistas B2 adrenrgicos de accin prolongada que
ACCIN
existen son el salmeterol y el formoterol. Su eficacia reside en su vida
PROLONGADA
prolongada (la cual es de 12 horas) y que son ms selectivos (estimulan
predominantemente los receptores B2). El efecto de salmeterol y formoterol
sobre el FEV1 , la disnea y la tolerancia al ejercicio es ms prolongado que el
efecto de bromuro de ipratropio. Tambin los B2 agonistas de larga accin
han demostrado tener un efecto sobre la calidad de vida en pacientes con
EPOC.
XANTINAS
XANTINAS Las xantinas son otro tipo de broncodilatadores que relajan el
msculo liso del bronquio al aumentar el AMPC. Otras propiedades
farmacolgicas interesantes son: La estimulacin de la movilidad ciliar, la
disminucin de la fatiga diafragmtica, la disminucin de la presin arterial
pulmonar, la estimulacin del msculo cardaco y del SNC. Sin embargo, slo
se ha demostrado su utilidad clnica en pacientes con EPOC en combinacin
con otros broncodilatadores. Por lo controvertido de los resultados de los
estudios dirigidos a evaluar la utilidad de las xantinas y por sus efectos
adversos, las guas para el manejo y tratamiento de EPOC, slo recomiendan
su uso en pacientes en quienes no mejoran despus del tratamiento por
periodo prolongado con la combinacin de salbutamol ms bromuro de
ipratropio o bien en pacientes con exacerbacin. Los niveles sricos de
aminofilina deben ser medidos en forma peridica siempre que se prescriba.
De esta forma se podrn alcanzar concentraciones teraputicas y evitar
efectos colaterales indeseables (8- 12 ng/mL).
Bibliografa:REGULATION OF INTRACELLULAR PH IN LUNGS AND OTHER TISSUES DURING HYPER. WOOD SC. AM J PHYSIOL. EDICIN 30. 1997. PAG. 115118.
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MUJER DE 23 AOS, CON DIAGNSTICO RECIENTE DE RINITIS ALRGICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
mujer de 23 aos
dx reciente de rinitis alrgica
127 - DURANTE SU VALORACIN USTED DEBER SABER QUE ESTA ENFERMEDAD ES MEDIADA POR LA SIGUINETE INMUNOGLOBULINA:
A Las inmunoglobulinas son glicoprote nas que estn formadas por cadenas polipept dicas
agrupadas dependiendo del tipo de inmunoglobulina en una o varias unidades estructurales
bsicas NMUNOGLOBUL NA A Esta inmunoglobulina posee capacidad neutralizante y
precipitante mientras que su capacidad de fijar complemento y de opsonizacin son muy dbiles
limitndose su efecto a neutrfilos y no a macrfagos La propiedad ms importante de esta
inmunoglobulina viene determinada por su capacidad de unirse por el extremo Fc a la pieza
secretora gracias a la cual puede ser secretada por las mucosas y glndulas exocrinas ejerciendo
su accin ms importante en la superficie de mucosas y l quidos biolgicos (sobre todo gA2) tales
como el liquido cefaloraquideo secrecin bronquial lgrima saliva etc Esto es importante
porque as protegen precisamente los puntos ms vulnerables del organismo esto es las puertas
de entrada al mismo como son ojos boca aparato digestivo sistema respiratorio vagina etc SE
ENCUENTRA PR NC PALMENTE EN LAS SECREC ONES CORPORALES
G NMUNOGLOBUL NA G Son las inmunoglobulinas ms abundantes y representan ms del 70 %
de las gs sricas totales las diferentes subclases se presentan en proporciones muy diferentes La
gG1 es la subclase ms frecuente (ms del 60 %) seguida de la gG2 (aproximadamente un 18
%) mientras que gG3 e gG4 se encuentran en mucha menor proporcin Esta g posee
capacidad neutralizante precipitante de fijar complemento de unirse a clulas NK y a macrfagos
(opsonizacin) y son capaces de atravesar activamente las membranas biolgicas La gG se
sintetiza tard amente tras un primer contacto con el ant geno sin embargo tras un segundo
contacto la mayor a de las gs formadas pertenecen a esta clase (respuesta secundaria) SE
ENCUENTRAN MS FRECUENTEMENTE EN RESPUESTAS ANT GN CAS SECUNDAR AS
M NMUNOGLOBUL NA M Los anticuerpos del tipo gM son los que mas rpidamente se forman en
respuesta a un est mulo antignico (Respuesta primaria) Esta g se caracteriza tambin por
poseer capacidad neutralizante precipitante aglutinante fijar complemento activar la respuesta
inmune sin embargo no atraviesa activamente las membranas biolgicas SE ENCUENTRA
PR NC PALMENTE EN LA RESPUESTA PR MAR A
E La rinitis alrgica es una enfermedad inflamatoria crnica de la mucosa nasal mediada por
ANT CUERPOS gE ALERGENO ESPEC F COS con la participacin de diversas clulas citocinas
y mediadores cuyos s ntomas principales desencadenados por la exposicin a alergenos son a
rinorrea obstruccin nasal prurito nasal y estornudos en salva los cuales remiten
espontneamente o con tratamiento NMUNOGLOBUL NA E En muchos individuos alrgicos
esta inmunoglobulina se presenta en grandes cantidades El est mulo para su s ntesis puede
proceder de una gran variedad de ant genos a los que en este caso se conocen como alergenos
Estos alergenos pueden penetrar en el organismo a travs de la piel o de las mucosas respiratoria
ocular del aparato digestivo etc as como por inyectables como es el caso de la penicilina u
otros medicamentos La vida media de la gE en sangre perifrica es de 24 48 horas Puede
existir una predisposicin de tipo familiar a padecer enfermedades de naturaleza alrgica Esta
predisposicin parece estar relacionada con una tendencia a producir anticuerpos de tipo gE en la
respuesta secundaria frente a ant genos en lugar de gG que seria la respuesta normal en
individuos no alrgicos LA NMUNOGLOBUL NA QUE SE ASOC A A PROCESOS ALRG COS
TALES COMO LA R N T S ALRG CA ES LA gE
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALRGICA. IMSS-041-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF
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Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA
Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

MUJER DE 28 AOS CON DIAGNSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND MODERADA. SER SOMETIDA A PROCEDIMIENTO QUIRRGICO MENOR.

Edad:
Antecedentes:
MUJER DE 28 AOS.
Sintomatologa:
Exploracin:
DIAGNSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND

MODERADA.
SER SOMETIDA A PROCEDIMIENTO QUIRRGICO MENOR.
-
128 - EN ESTE CASO ESTAR INDICADO EL MANEJO PREVIO A LA CIRUGA CON:

PLASMA
FRESCO
CONGELADO
Prevencin y tratamiento de hemorragias. En trminos generales, el tratamiento de

la EVW puede dividirse en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar un
beneficio hemosttico indirecto, y tratamientos que incrementan las
concentraciones plasmticas de FVW y FVIII. LA INDICACIN SERA
NICAMENTE EN CASOS DE SUMA URGENCIA, CUANDO NO SE CONTAR
CON NINGN OTRO TIPO DE OPCIN TERAPETICA.
DESMOPRESINA Desmopresina La desmopresina (1-deamino-8-D-arginina vasopresina DDAVP)
es un anlogo sinttico de la hormona antidiurtica vasopresina. En la actualidad
se cuenta con ms de 25 aos de experiencia clnica en el uso de la desmopresina
para el tratamiento de la EVW, y sean utilizado ampliamente todas las vas de
administracin: intravenosa, subcutnea e intranasal. Es importante sealar que la
dosis hemosttica de desmopresina es mayor que la dosis usada para el control
de la enuresis. El efecto hemosttico pico de la dosis normal de desmopresina (0.3
?g/kg) ocurre entre 0.5 y 1 hora despus de su administracin, con un incremento
promedio de FVW/FVIII de 3 a 5 veces por arriba de las concentraciones basales.
No obstante, dada la relativamente impredecible naturaleza de la respuesta a la
desmopresina, todos los pacientes con EVW deberan someterse a una prueba de
administracin teraputica a fin de determinar su nivel de respuesta individual. Si
se documenta un beneficio hemosttico inicial adecuado (incremento de ms de
tres veces en el FVW:CoR y el FVW:Ag a concentraciones de >0.30 U/mL), este
mtodo de tratamiento puede usarse para la prevencin de hemorragias
relacionadas con cirugas menores e intervenciones dentales, as como para el
tratamiento de hemorragias menstruales graves. Si se necesitaran dosis repetidas
de desmopresina, stas no deberan administrarse ms de una vez al da y, aun
as, es muy probable que los tratamientos subsecuentes den por resultado
respuestas reducidas (~70% de los incrementos iniciales de FVW y FVIII). La
desmopresina no es eficaz para el tratamiento de pacientes con EVW tipo 3 y
podra exacerbar la trombocitopenia que a menudo se presenta en pacientes con
EVW tipo 2B. DADO QUE SE TRATA DE UN PROCEDIMIENTO MENOR,
PREVIA PRUEBA ESTA SERA LA OPCIN DE RESPUESTA CORRECTA.
CIDO
Terapias coadyuvantes. Varias terapias coadyuvantes pueden usarse con
TRANEXMICO importantes beneficios para el tratamiento de la EVW, particularmente en
circunstancias tales como cirugas menores e intervenciones dentales, as como
para el tratamiento de la menorragia. Estas terapias incluyen el uso de agentes
antifibrinolticos, como cido tranexmico y cido epsiln aminocaproico, y la
aplicacin de preparaciones hemostticas tpicas, tales como cola de fibrina, en
los sitios de hemorragia expuestos. En mujeres con henorragia, la administracin
de una terapia hormonal como una combinacin de anticonceptivos (que
funcionan, por lo menos parcialmente, elevando las concentraciones de FVW y
FVIII) o sistemas intrauterinos con progesterona (tales como Mirena), con
frecuencia aporta beneficios clnicos considerables. Adems, la reposicin de las
reservas de hierro en personas con esta deficiencia puede resultar en una mejor
calidad de vida.
CONCENTRADO En pacientes con EVW en quienes la desmopresina no sea eficaz o est
DE FVW/FVIII
contraindicada, o en casos en los que se anticipa un riesgo de hemorragia
elevado, o cuando la duracin del apoyo hemosttico requerido sea mayor a 2-3
das, las concentraciones de FVW y FVIII pueden restablecerse mediante la
infusin de concentrados de estas protenas derivados de plasma. La imposibilidad
de inactivar virus en el crioprecipitado (el hemoderivado que anteriormente se
prefera para el tratamiento de la EVW) y la falta de cualquier concentrado de FVW
recombinante aprobado ha generado el extenso uso de varios productos de
FVW/FVIII derivados de plasma.
Bibliografa:
PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 758.
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HIPERTENSA
Subtema: IRCT Y UREMIA
CASO CLNICO SERIADO

MUJER DE 60 AOS DE EDAD. HACE 3 AOS PADECI PANCREATITIS AGUDA BILIAR GRAVE Y NECROSIS TUBULAR AGUDA RENAL, SIN SEGUIMIENTO NI CONTROL
POSTERIOR. CUADRO CLNICO PROGRESIVO DE 7 DAS DE EVOLUCIN, CARACTERIZADO POR ANOREXIA, NUSEAS, VMITO OCASIONAL, PRURITO GENERALIZADO Y
DOLOR ABDOMINAL EPIGSTRICO, ADEMS DE DOLOR TORCICO A LA INSPIRACIN PROFUNDA. A LA EXPLORACIN SE ENCUENTRA TA 160/100 MM/HG, F.C: 115 X', F.R:
26 X', TEMP 36C, ASTERIXIS Y SOMNOLENCIA. LOS LABORATORIOS REPORTAN HB 10.1, LEUCOCITOS 10 000, PLAQUETAS 155,000, CREATININA 8.0, BUN 150 MG/DL,
SODIO 155, K 7, CL 115 GASOMETRA: PH 7.23, HCO3 11, CO2 21 , SAT O2 89 %.

Edad:
Antecedentes:
HACE 3 AOS PANCREATITIS AGUDA BILIAR GRAVE Y NECROSIS

TUBULAR AGUDA RENAL nUNCA FUE VALORADO EL DAO RENAL
SECUNDARIO
CUADRO CLNICO PROGRESIVO DE 7 DAS DE EVOLUCIN
ANOREXIA NUSEAS VMITO OCASIONAL PRURITO
GENERALIZADO Y DOLOR ABDOMINAL EPIGSTRICO ADEMS DE
DOLOR TORCICO A LA INSPIRACIN PROFUNDA
TA 160/100 MM/HG F C: 115 X F R: 26 X TEMP 36C ASTERIXIS Y
SOMNOLENCIA
ANEMIA ELEVACIN DE AZOADOS HIPERKALEMIA Y ACIDOSIS
METABLICA
Sintomatologa:
Exploracin:
129 - ES EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE:

CHOQUE
La pac ente no cump e con cr ter os para cons derar a presenc a de un sndrome de
SPTICO
respuesta nf amator a s stm ca s b en presenta taqu card a y po pnea no
COMPENSADO presenta d sterm as n eucoc tos s Tampoco se hace ev dente un foco nfecc oso en
a descr pc n de cuadro c n co Con base en estos datos c aramente puede
descartarse ste d agnst co
INSUFICIENCIA Es mportante recordar que e fracaso rena agudo en m t p es ocas ones es
RENAL AGUDA mu t factor a espec a mente aque que se desarro a en e mb to hosp ta ar o Y
adems es un proceso d nm co y puede evo uc onar de un estad o a otro ms
grave Debemos abordar e d agnst co d ferenc a de FRA (fracaso rena agudo)
desde cuatro puntos de v sta: 1 D agnst co s ndrm co deter oro agudo o
crn co? 2 D agnst co func ona cunto se ha deter orado a func n rena ? 3
D agnst co f s opato g co prerrena parenqu matoso u obstruct vo? 4
D agnst co et o g co qu causa o produce? Un aspecto mportante en a
eva uac n de pac ente con enfermedad rena es conocer a durac n a
enfermedad de ta forma que conoc endo sta e d agnst co d ferenc a puede
m tarse con frecuenc a Hab tua mente cuando a e evac n de productos
n trogenados o b en as a terac ones en os parmetros ur nar os se desarro an en e
p azo de horas o das estaremos ante un proceso agudo; s a ev denc a de
enfermedad rena se ext ende a var as semanas representa un proceso rp damente
progres vo (subagudo) y por t mo cuando es conoc do desde meses o aos
evar un curso crn co pero que puede asoc arse con exacerbac ones agudas SE
REFIERE EN EL CASO QUE LA PACIENTE EL ANTECEDENTE DE NECROSIS
TUBULAR POR TAL MOTIVO SE SOSPECHA DE UN PROCESO CRNICO AL
CUAL NO SE LE HA DADO SEGUIMIENTO
SNDROME
E sndrome urm co puede def n rse como una a terac n en as func ones
URMICO
b oqum cas y f s o g cas durante e desarro o de nsuf c enc a rena en estad o
term na Los s gnos y sntomas se deben en parte a a acumu ac n de so utos de
retenc n urm ca y tox nas urm cas Cuadro c n co: - ENCEFALOPATA
URMICA Los sntomas n c a es de ataque a s stema nerv oso centra son aque os
asoc ados con a depres n de a act v dad cerebra man festada por trastornos
cognosc t vos y menta es: apata fat ga confus n d sm nuc n en e per odo de
atenc n prd da de a memor a y d sm nuc n en a capac dad de un esfuerzo
nte ectua pro ongado - NEUROPATA PERIFERICA La neuropata urm ca
per fr ca es una comp cac n mportante con e adven m ento de a d s s y e
trasp ante Afecta pr mero a as extrem dades nfer ores y despus a as super ores
es una es n m xta sens t va y motora -APARATO GASTROINTESTINAL Los
sntomas gastro ntest na es son muy comunes en a urem a La anorex a a nusea
y e vm to E h po La et o oga parece ser secundar a a trastornos de s stema
nerv oso A med da que a es n rena progresa aparece estomat t s esofag t s
gastr t s duoden t s et s co t s y proct t s La enteroco t s con d arrea es una
comp cac n tarda A veces se acompaa de eo para t co que parece ser de
or gen metab co La pancreat t s detectada con frecuenc a en a autops a rara vez
t ene s gn f cado c n co - FUNCIN CARDIACA Per card t s h pertens n arter a
edema pu monar p eur t s - ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO CIDO BSICO
Los r ones juegan un pape fundamenta en a regu ac n de equ br o c do base
en e organ smo En as etapas avanzadas de a enfermedad rena es comn a
ac dos s deb do a que d sm nuye a capac dad de excretar h drogen ones en forma
de amon o causando un ba ance pos t vo de c do en e organ smo La h perka em a
de 6 5meq/ es un e emnto fundamenta en e d agnst co de a pac ente
CLARAMENTE SE INTEGRA UN SNDROME URMICO EN EL PACIENTE ES
MUY IMPORTANTE EL ANTECEDENTE DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA QUE
PUDO HABER CONDICIONADO EL DAO RENAL QUE AHORA LLEVA A LA
PACIENTE A UNA IRC MUY PROBABLEMENTE TERMINAL
SNDROME
E Sndrome Urm co Hemo t co (SUH) es un desorden mu t s stm co caracter zado
URMICOpor presentar IRA Anem a Hemo t ca m croang opt ca y tromboc topen a grave
HEMOLTICO con m croang opata de se ect va oca zac n rena man festac ones de es n
squm ca en otros rganos como s stema nerv oso centra ret na m ocard o
pncreas e ntest no C as f cac n de SUH En a actua dad ex sten var as
c as f cac ones pero a de KAPLAN es cons derada una de as ms prct cas a cua
se muestra a cont nuac n: - Id opt co - Secundar o a: 1 Infecc ones asoc adas con
SUH: E co 0157:H7 Sh ge a dysenter ae t po I Streptococus pneumon ae 2
Infecc ones c rcunstanc a es: Sa mone a t phy Campy obacter fetus jejun Yers n a
pseudotubercu osa Bacter o des v rus Port o Cocksack e v rus ECHO v rus
nf uenza Epste n Barr rotav rus VIH etc 3 Forma gent ca: herenc a autosm ca
reces va y formas dom nantes 4 Asoc ado con drogas: ant concept vos ora es
c c ospor naA m tom c na 5 Durante e embarazo postrasp ante de mdu a y r n
asoc ado con g omeru opatas y procesos ma gnos 6 Formas recurrentes
espord cas autosm cas reces vas o dom nantes DIAGNSTICO E d agnst co
se corrobora con e ementos de aborator o pero fundamenta mente con e ha azgo
de un frot s de sangre per fr ca tp co A terac ones hemato g cas: a presenc a de
anem a hemo t ca es constante con fragmentac n er troc tar a (Hemates de
caracterst ca anorma es tr angu ares en casco esferoc tos y var edad de forma
b zarra ) Las concentrac ones de hemog ob na pueden caer a va ores tan bajos
como 4-5 g/d a ntens dad de a hem s s es mx ma en a pr mera semana mana
y uego dec na La respuesta ret cu oc tar a es precoz y osc a entre e 1 a 20 % Los
n ve es bajos de haptog ob na ser an ev denc a que se trata de un proceso de
hem s s ntravascu ar La eucoc tos s es un s gno frecuente (podran tener un ro
en a patogen a de S U H ya que son med adores de es n endote a ) Las
p aquetas cas s empre desc enden en a pr mera semana a c fras nfer ores a
100 000/mm3 Los estud os de a coagu ac n muestran act v dad norma o a ta de
factor VIII factor V f br ngeno monmeros de a f br na y productos de
degradac n de f br ngeno La tercera parte de os pac entes t enen acortam ento
de t empo parc a de trombop ast na La ant tromb na III usua es norma pero
puede estar francamente descend da A terac ones Rena es: todos os pac entes
presentan m crohematur a y en menos de un terc o de os casos es m croscp ca E
sed mento ur nar o puede presentar todo t po de c ndros Hay prote nur a de rango
muy var ab e Otros ha azgos de aborator o: va ores de b rrub na y transam nasas
hept cas pueden ser norma es o e evados La ct codesh drogenasa esta
aumentada descenso de a fracc n C3 de comp emento CLNICAMENTE EL
PACIENTE NO PRESENTA DATOS DE ANEMIA HEMOLTICA O
TROMBOCITOPENIA ADEMS DE QUE ES CLARO QUE LA AFECTACIN
RENAL NO ES AGUDA
Bibliografa:
CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. LEE GOLDMAN. SAUNDERS. EDICIN 22. 2004. PAG. 711-712.
130 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE ESTABLECERSE DE INMEDIATO ES:

CARGA DE 500
ML DE
SOLUCIN
SALINA
ISOTNICA,
DIURTICOS Y
SALBUTAMOL
HIPERPOTASEMIA LEVE (< 6 0 mEq/L): - E m nac n de a causa: "suspender e

uso de d urt cos ahorradores de K+" o e aporte endovenoso u ora mejorar a
ac dos s o a dep ec n de vo umen n c ar e reemp azo hormona en casos de
Add son (f udrocort sona n c a mente a dos s de 100mg n c ando su acc n en 2hs
Y egando a p co de acc n en pocos das) - Ut zar agon stas 2 (Sa butamo ) en
nebu zac ones (cons derar efectos s mpt com mt cos en card patas) - Con bajo
potas o ur nar o se puede hacer una prueba con so uc n f s o g ca y d urt cos de
asa para aumentar a oferta d sta de sod o generar mayor vo umen ur nar o y as
promover a excrec n de potas o
TRANSFUSIN Tratam ento Sndrome Urm co Hem t co (SUH) E pac ente con d agnst co de
DE SANGRE Y S H
E
S H
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DE SANGRE Y
DIALISIS
PERITONEAL
SUH debe ser s empre nternado E tratam ento de SUH ep dm co en a etapa

aguda esta or entado a manejo de: a IRA (ba ance adecuado de qu dos y
e ectro tos) a anem a hemo t ca a h pertens n arter a as man festac ones y/o
comp cac ones extrarrena es Anem a hemo t ca: S b en a nd cac n de
transfus n actua en anem a es hemog ob na <6; en estos pac entes con
nsta ac n aguda de anem a a pos b dad de repet r nueva s s de g bu os rojos
ac dos s y probab e requer m ento de anestes a para co ocac n de cnu a
per tonea hacen que con hemog ob na 8 g% o hematocr to que descend mas de
5% con c n ca de descompensac n (taqu card a sop os) requ era transfus n con
g bu os rojos desp asmat zados a 10 m /kg/dos s en forma enta D s s
per tonea D s s Per tonea : Desde su mp ementac n ha perm t do e manejo
adecuado de qu dos y e ectro tos en actantes y n os y se ha reduc do a
morb morta dad en a IRA como as tamb n e manejo de aspecto nutr c ona en
estos pac entes Las nd cac ones de d s s per tonea que requ eren un so o
cr ter o son: - Comprom so Neuro g co: es nd cac n de n c o de tratam ento
d a t co hemos v sto a franca recuperac n neuro g ca en estos n os a as pocas
horas de n c ado e tratam ento - Anur a de 48 hs o ms Ms de dos cr ter os: H ponatrem a + ac dos s + h pervo em a - Anur a + ac dos s + h pervo em a - Urea
con un aumento > 60 mg/da -Ev tar desnutr c n aportando as ca oras necesar as
para cubr r a meta ca r ca de cada pac ente H pertens n Arter a : En genera es
secundar a a h pervo em a s e n o esta en tratam ento d a t co a d sm nuc n de
sod o corpora y a u traf trac n con perd da de agua perm te e manejo de a
h pertens n arter a s n med cac n S no esta en d s s se adm n stra s empre
b oqueantes de ca c o a 0 25-0 50 mg/kg/dos s va ora cada 12 h; dos s mx ma
de 20 mg/d a LA TRASFUSIN EST INDICADA EN EL SNDROME URMICO
HEMOLTICO
BICARBONATO HIPERPOTASEMIA MODERADA (6 0-7 0 mEq/L): a o nd cado a a eve se
DE SODIO Y
agrega - Uso de so uc n po ar zante ( 500 m Dx 10% con 10 U nsu na cr sta na)
SOLUCIONES por va IV La respuesta com enza entre os 30 - 60 (d sm nuyendo 1-2 mEq/L) y
POLARIZANTES dura var as horas Se puede vo ver a repet r en caso de ser necesar o - Uso de
b carbonato sd co: est descr to e uso de 1 ampo a a 7 5% (44 6 mEq) por va IV
a pasar en 5 ; a dos s se puede repet r cada 10 sobre todo en pac entes con
ac dos s S n embargo se debe tener mucho cu dado cuando com enza a correg r a
ac dos s ( os pac entes pueden presentar convu s ones o tetan a) pueden
generarse sobrecargas de vo umen y no debe ser usado en IRC - Uso de res nas
de ntercamb o cat n co
GLUCONATO
La h perpotasem a o h perka em a se def ne con concentrac ones de K + > 5 5
DE CALCIO Y
mEq/L; os sntomas sue en aparecer cuando os va ores son > de 6 5 mEq/L La
HEMODILISIS f s opato oga de a h perka em a en este caso se basa una excrec n nadecuada
secundar a a a nsuf c enc a rena de a pac ente REPASO HIPERKALEMIA
CLNICA Las man festac ones c n cas son neuromuscu ares y cardacas s endo
stas t mas potenc a mente fata es: 1- Sntomas neuromuscu ares: La deb dad
es o ms caracterst co a predom n o de m embros nfer ores raramente egando
a par s s f cc da ascendente; tamb n se pueden observar parestes as y
arref ex a osteotend nosa 2- Arr tm as cardacas: A med da que aumentan os
va ores de K + sr co se van produc endo d st ntas a terac ones
e ectrocard ogrf cas pero dado que e r tmo de progres n es mprev s b e en cada
pac ente y hay var ab dad en cuanto a os n ve es sr cos que provocan os
d st ntos camb os hay que cons derar que en cua qu er momento pueden aparecer
arr tm as ventr cu ares Todas as a terac ones se exacerban con a h ponatrem a
h poca cem a y ac dos s - K + entre 5 5-6 0 mEq/L: ondas T p cudas (ms
amat vas en precord a es) - K + entre 6 0-7 0 mEq/L: pro ongac n de PR menor
vo taje de R depres n de ST pro ongac n de QT y ensancham ento de QRS - K
+ entre 7 0-7 5 mEq/L: ap anam ento de ondas T prd da de ondas P (as sto a
aur cu ar) y mayor ensancham ento de QRS - K + > 8 0 mEq/L: apar c n de onda
b fs ca que representa a fus n de QRS ensanchado con a onda T ANUNCIA
PARO VENTRICULAR INMINENTE Ex stenc a de sh ft de K+: a necros s t su ar a
ac dos s metab ca h perc orm ca e antagosn smo b adrenrg co y e df c t de
nsu na debern ser ten dos en cuenta En a cetoac dos s e aumento de K+
p asmt co se debe ms a a ausenc a de nsu na que a va or abso uto de pH Los
b oqueantes d sm nuyen a berac n de ren na con o cua caen os va ores de
a dosterona; os a agon stas acentan a h perca em a TRATAMIENTO E
tratam ento de a h perpotasem a depende de a causa subyacente y de a
sever dad de a m sma Independ entemente de a causa e TRATAMIENTO DE LA
HIPERKALEMIA SE BASA EN 3 OBJETIVOS: 1 Tratam ento urgente: antagon zar
efecto tx co sobre e corazn (uso de ca c o) 2 Est mu ar a entrada de K+ a
espac o ntrace u ar (uso de agon stas b2 nsu na g ucosa y b carbonato) 3
Reducc n de K + corpora tota (uso de d urt cos res nas de ntercamb o cat n co
y d s s) CON BASE EN ESTOS DATOS LA HIPERKALEMIA REQUIERE DE
INMEDIATO TRATAMIENTO CON GLUCONATO DE CALCIO Y LA DILISIS
TANTO PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA COMO DEL
SNDROME URMICO HIPERPOTASEMIA SEVERA (> 7 0 mEq/L): Requ ere
tratam ento enrg co - Adm n strac n de ca c o: Contrarresta a tox c dad sobre as
membranas neuromuscu ares d sm nuyendo rp damente os r esgos de arr tm as
severas La dos s es de 10 m de g uconato de ca c o a 10% por va IV enta (en 2 5 o menor en caso de pac entes d g ta zados) S no hay respuesta a os 5 se
puede ap car una segunda dos s EL EFECTO DURA CERCA DE 1 HORA con o
cua hay que nsta ar otras terap as nmed atamente - Uso de os mtodos antes
descr ptos: Nebu zac ones con agon stas b2 so uc n po ar zante de g ucosa e
nsu na B carbonato de Na - Res nas de ntercamb o cat n co: - F jan e K + y o
ntercamb an por otro cat n (genera mente 1-2 mEq de Na + por cada 1 mEq de K
+ ) en e tubo d gest vo e m nando as e K + de organ smo SI BIEN LA LA
PRIMERA Y TERCERA OPCIN CONTIENEN DATOS IMPORTANTES PARA EL
TRATAMIENTO DE LA HIPERPOTASEMIA DEBES CONSIDERAR ESTA
RESPUESTA COMO CORRECTA YA QUE ES LA NICA QUE CONTIENE 2 DE
LAS 3 MEDIDAS BSICAS DEL MANEJO
Bibliografa:
HARRINSONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER. MCGRAW-HILL. EDICIN 16. 2005. PAG. 648-1649.
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Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICRDICO

MASCULINO DE 60 AOS, CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL CON CATETER PERITONEAL DISFUNCIONAL. SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON
DERRAME PERICRDICO.

Edad:
Antecedentes:
MASCUL NO DE 60 AOS
NSUF C ENC A RENAL CRN CA TERM NAL CON CATETER
PER TONEAL D SFUNC ONAL
Sintomatologa:
Exploracin:
SE SOSPECHA DERRAME PER CRD CO
131 - EL PROCEDIMIENTO DIAGNSTICO DE ELECCIN PARA CONFIRMARLO SERA:

EL ECOCARDIOGRAMA
EL DERRAME PER CRD CO ES LA COMPL CAC N MS

MPORTANTE DE PER CARD T S El ecocardiograma constituye el
principal instrumento diagnstico tanto para cuantificar la cuant a del
derrame presencia de tabicaciones repercusin funcional o
hemodinmica del derrame con colapso de la aur cula y ventr culo
derecho al final del distole EL ECOCARD OGRAMA ES EL MTODO
MS COMPLETO YA QUE S RVE PARA D AGNST CAR Y VALORAR
EL DAO CARD ACO
EL
En el ECG se puede observar alteraciones de la repolarizacin
ELECTROCARDIOGRAMA ventricular con desnivel ST e inversin de la onda T La alternancia de la
amplitud o bajo voltaje del QRS puede aparecer con derrame pericrdico
severo
LA TELERRADIOGRAFIA En la radiograf a de trax se puede observar aumento de la silueta
DE TORAX
card aca con imagen globular o apariencia de "botella de agua"
LA TOMOGRAFA AXIAL La TAC es de utilidad cuando se sospecha de un "derrame pericrdico
COMPUTADA
de origen maligno" ya que permite mostrar la presencia del derrame y
valorar presencia de ganglios o lesiones tumorales presentes
Bibliografa:
HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIN 17. 1998. PAG. 193-194.
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A HOSPITALIZED 60-YEAR-OLD WOMAN WITH DECOMPENSATED CIRRHOSIS OF THE LIVER IS BEING TREATED WITH SPIRONOLACTONE, POTASSIUM CHLORIDE ELIXIR,
AND FUROSEMIDE. SHE IS NOW BARELY RESPONSIVE AND HYPOTENSIVE WITHOUT RESPIRATORY DISTRESS. SHE HAS SIGNS CONSISTENT WITH CHRONIC HEPATIC
DISEASE, ASCITES, AND MINOR PERIPHERAL EDEMA. ECG SHOWS A REGULAR, SLOW (55/MIN) RHYTHM, NO P WAVES, AND A WIDE, SLURRED QRS COMPLEX RUNNING
INTO A WIDE, SLURRED ST AND T WAVE.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
Una mujer de 60 aos

con cirrosis descompensada del h gado es hospitalizada
En este momento apenas responde y est hipotensa sin distrs
respiratorio Tiene signos que coinciden con enfermedad heptica
crnica ascitis y edema perifrico leve El ECG muestra un ritmo
cardiaco lento (55/min) y regular sin ondas P y un complejo QRS ancho
y empastado que contina con ondas ST y T anchas y empastadas

132 - WHICH OF THE FOLLOWING SHOULD BE ADMINISTERED INTRAVENOUSLY?
CALCIUM
LIDOCAINE
MAGNESIUM
POTASSIUM
Bibliografa:
Calcio
Lidoca na
Magnesio
Potasio
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Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA

MUJER DE 62 AOS HOSPITALIZADA CON DIAGNSTICO DE CRISIS HIPERTENSIVA POR CIFRAS TENSIONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY DIFICIL CONTROL Y LESIN A
ORGANO BLANCO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 62 AOS
CR S S H PERTENS VA POR C FRAS TENS ONALES DE 200/120

MM/HG DE MUY D F C L CONTROL Y LES N A ORGANO BLANCO

133 - EL MEDICAMENTO INDICADO PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES:
CAPTOPRIL
Actualmente el tratamiento de eleccin ante una crisis hipertensiva los constituye

el captopril oral/sublingual Administrar en comp de 25 mg v a oral en el
momento del diagnstico Se repetir la medicin a los 30 40 minutos caso de
no normalizar cifras tensionales se administrar otro comprimido a los 30 minutos
y si hiciese falta hasta un tercero a los 30 40 minutos del segundo comprimido
Sus efectos secundarios ser an sofocos nuseas alteraciones del gusto tos y
raramente hipotensin ACTUALMENTE EL MED CAMENTO ND CADO EN
CR S S H PERTENS VA ES EL CAPTOPR L No se describe cual es el rgano
afectado por lo que "no se puede indicar" un medicamento espec fico dirigido la
complicacin de la crisis
NITROGLICERINA Nitroglicerina Es eficaz vasodilatador de las arterias epicrdicas coronarias
(mejor que el nitroprusiato) y por esta razn se le prefiere en el manejo de las
crisis hipertensivas con insuficiencia coronaria aguda Reduce fundamentalmente
la precarga por venodilatacin Puede causar metahemoglobinemia pero rara vez
ocurre ES EL DEAL EN NSUF C ENC A CORONAR A AGUDA
NIFEDIPINA
El uso del nifedipino por v a sublingual ha sido seriamente cuestionado en los V y
V reportes del Comit Nacional Conjunto de Hipertensin por una serie de
efectos adversos reportados pudiendo producir severos episodios de isquemia
cerebral y miocrdica Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede
producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en
rganos vitales Aunque algunos autores recientemente permitan an su uso
numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han
limitado el uso de nifedipino como tratamiento de eleccin en las crisis
hipertensivas ya sea por via oral o sublingual OJO SE A QUEDADO EN
LABETALOL
Bibliografa:
DESUSO YA QUE SE HA DEMOSTRADO SQUEM A EN RGANOS V TALES

SECUNDAR A POR LA D SM NUC N BRUSCA DE LA TA
En caso de afeccin del SNC no se debe disminuir la TA de forma sbita debe
mantenerse la TA diastlica aproximadamente en 100mmHg o un descenso no
superior a 20% en las primeras horas El frmaco de eleccin es el labetalol EL
FRMACO DE ELECC N PARA LES N SNC ES EL LABETALOL
GPC. PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIRTENSIVAS. SSA-155-08.
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Subtema: SNDROME DE COLON IRRITABLE Y HEMORROIDES

MUJER DE 28 AOS PRESENTA DESDE HACE 10 DAS DOLOR ABDOMINAL EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO. CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE ESTREIMIENTO
DESDE HACE 2 AOS QUE EMPEORA CON ESTADOS DE NERVIOSISMO Y MEJORA CON LA SALIDA DE GASES. SE REALIZAN ESTUDIOS DE AMILASA, ULTRASONIDO DE
HIGADO Y VAS BILIARES ADEMS DE COLONOSCOPA, LAS CUALES SE REPORTAN NORMALES.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

estreimiento desde hace 2 aos que empeora con estres y mejora con
salida de gases
dolor abdominal de 10 dias de evolucion en cuadrante inferior derecho
amilasa serica usg hepatico y de vias biliares y colonoscopia normales
134 - FRMACO INDICADO EN ESTE MOMENTO:

PANCREATINA La enzimas pancreticas estn indicadas nicamente en aquellos pacientes que
tienen "insuficiencia pancretica excrina" y esta se suele manifestar principalmente
con diarrea no con estreimiento
BROMURO DE Los relajantes de msculo liso incluye a aquellos que afectan directamente la
PINAVERIO
relajacin del msculo liso como la mebeverina y pinaverio y aquellos que actan a
travs de las v as anticolinrgicas como la diciclomina y la hiosciamina Se indican
en los pacientes con s ndrome de colon irritable ya que se tiene la hiptesis que la
alteracin en la motilidad intestinal produce dolor distensin y alteraciones en la
defecacin Estos agentes pueden ser benficos en aquellos pacientes con dolor
abdominal postprandial distensin y urgencia fecal Debido a que los s ntomas
intermitentes de esta enfermedad se recomienda que se utilicen estos
medicamentos solo cuando sean necesarios o cuando se pueda anticipar algn
estresor Es importante comentar que siempre los pacientes con s ndrome de
intestino irritable necesitan modificaciones en los estilos de vida antes de la
prescripcin de frmacos
SERTRALINA La SERTRAL NA es un potente inhibidor de la recaptura de serotonina con
indicaciones aprobadas para el manejo de la depresin as como de diversos
trastornos de ansiedad No se ha evaluado la eficacia de esta clases de
antidepresivos en el tratamiento del s ndrome de intestino irritable y se necesitan
mayores datos confirmatorios de la eficacia de los inhibidores de la recaptura de
serotonina en el tratamiento del s ndrome de intestino irritable los antidepresivos
que estn estudiados en estos pacientes son los tric clicos sin embargo se prefiere a
los inhibidores de la recaptura de serotonina ya que tienen menos efectos
TEGASEROD
secundarios Aunque faltan mas estudios para recomendarlos

Es muy importante hacer hincapi sobre el tratamiento farmacolgico de los
pacientes con s ndrome de intestino irritable solo como adyuvantes El tratamiento
depende de si se presenta con diarrea o estreimiento En los pacientes con
predominio de estreimiento el tegaserod que es un agonista selectivo y parcial de
los receptores 5 HT4 posee efecto estimulante gastrointestinal al facilitar la
transmisin colinrgica entrica El tegaserod mejora de forma significativa el dolor
abdominal y la funcin intestinal Desafortunadamente fue retirado del mercado por
la FDA por sus efectos cardiovasculares
Bibliografa:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIN 16. 2006. PAG. 1975. CLEVELAND CLINIC: CURRENT CLINICAL MEDICINE,
2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
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A PATIENT WITH POSTHEPATITIC CIRRHOSIS DEVELOPS RAPID ENLARGEMENT OF THE LIVER ASSOCIATED WITH DETERIORATION OF HEPATIC FUNCTION.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
135 - SERUM CONCENTRATION OF WHICH OF THE FOLLOWING IS MOST LIKELY TO BE ABNORMAL?
ANTITRYPSIN
CARCINOEMBRYONIC ANTIGEN
CHORIONIC GONADOTROPIN
FETOPROTEIN
Bibliografa:
?1 Antitripsina
Ant geno carcinoembrinico
Gonadotropina corinica
? Fetoprote na
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HOMBRE DE 19 AOS ESTUDIANDO ACTUALMENTE EL BACHILLERATO, ENCONTRANDOSE MUY PREOCUPADO POR LA PRESENCIA DE DERMATOSIS LOCALIZADA A
CUELLO Y BRAZOS. USTED DIAGNOSTICA DERMATITIS ATPICA.

Edad:
mascu no de 19 aos de edad
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
--PRESENCIA DE DERMATOSIS EN CUELLO Y BRAZOS LE

DIAGNOSTICAN DERMATITIS ATPICA
----
----
136 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN EN ESTE CASO DEBER CONSISTIR EN LA INDICACIN DE:
ANTIHISTAMNICOS
SISTMICOS Y
ANTIBITICOS
TPICOS
Los ant h stamn cos ant H-1 son a med cac n ora de pr mera e ecc n para
e contro de prur to en os pac entes con dermat t s atp ca En casos
rebe des se usa a asoc ac n de ant H1 con ant H2 No deben ut zarse
ant h stamn cos tp cos por su carcter sens b zarte Se adm n stran
ant b t cos tp cos o s stm cos con act v dad ant estaf occc ca segn a
gravedad de a nfecc n Se debe tener en cuenta que muchos casos que
no evo uc onan favorab emente con h dratac n y cort coterap a tp ca son
por a presenc a de nfecc n o co on zac n por estaf ococos Se postu a que
as tox nas produc das por S aureus actuaran como sper antgenos
n c ando y perpetuando una respuesta nmuno g ca anma a En as formas
oca zadas a terap a tp ca ha demostrado ser ef caz Los ant b t cos ms
ut zados son c do fusd co (2%) y mup roc na (2%) ap cados 3-4 veces a
da durante 5-10 das Para ev tar a apar c n de res stenc as no deberan
ut zarse durante ms de d ez das No se recom enda ut zar preparados
tp cos de neom c na por su a to poder sens b zante En as formas
genera zadas debe rea zarse tratam ento s stm co
GLUCOCORTICOIDES En os pac entes con Dermat t s Atp ca e tratam ento ant nf amator o de
TPICOS
e ecc n son med camentos tp cos de pr mera nea g ucocort co des tp cos
y de segunda nea o en tratam ento de a enfermedad eve o moderada y de
a enfermedad severa Hay adems tratam entos oca es fs cos como a
fototerap a y tratam entos s stm cos La dermat t s atp ca de grado eve es
muy frecuente y es de manejo usua en a prct ca de atenc n pr mar a E
eje de tratam ento cont na s endo e uso de emo entes y de estero des
tp cos Ex ste buena ev denc a en apoyo de a ef cac a de os estero des
tp cos que so amente requ eren ap cac n una vez a da S n embargo es
escasa a ev denc a a favor de os emo entes aunque se ha demostrado que
d sm nuyen a neces dad de estero des hasta en un 50% Los cort co des
tp cos son fundamenta es en a fase aguda de a enfermedad Los pr meros
das puede ut zarse un cort co de de med ana potenc a pasando
poster ormente a uno de baja como a h drocort sona a 1% que es de
pr mera e ecc n en a cara y p egues Nunca se ap caran ms de dos veces
a da Las oc ones se usan para as es ones agudas y exudat vas en zonas
p osas y en cara m entras que as cremas son ut zadas para as es ones
agudas y as pomadas y ungentos en as es ones quen f cadas Cursos
cortos de cort costero des tp cos potentes son equ va entes a uso
pro ongado de cort costero des de acc n eve o suave Los cort costero des
potentes emp eados de manera nterm tente por ejemp o dos veces a a
semana pueden reduc r a frecuenc a de as exacerbac ones en comparac n
a os emo entes Cort co des tp cos Orden de potenc a Baja potenc a:
Acetato de h drocort sona 1 y 2 5% F umetasona 0 25 % Med a potenc a:
Acetn do de f uoc no ona a 0 025 y 0 02 % Va erato de betametasona 0 1
% But rato de c obetasona 0 05% Aceponato de H drocort sona 0 125 %
Aceponato de met predn so ona 0 1 % A ta potenc a: Acetn do de
tr amc no ona 0 5% D prop onato de betametasona 0 05% Prop onato de
c obetaso 0 05 % Los cort co des s stm cos se reservan para os casos muy
severos o rebe des a tratam ento
ANTIBITICOS
La p e de un pac ente con Dermat t s Atp ca no ejerce su func n barrera
SISTMICOS Y
adecuadamente por no estar en cond c ones dneas y porque su func n
ASTRINGENTES
nmuno g ca est a terada Adems e rascado frecuente de as zonas
fac ta as eros ones de a p e y as sobre nfecc ones bacter anas vr cas y/o
fng cas Staphy ococcus aureus y/o Streptococcus betahemo t cos co on zan
e nfectan secundar amente a p e de os pac entes con DA frecuentemente
o que se ev denc a por a apar c n de pstu as y exudac n En as formas
genera zadas debe rea zarse tratam ento s stm co para o cua se puede
emp ear d c oxac na amox c na/c avu n co er trom c na u otros macr dos
La d c oxac na se emp ea por va ora a dos s de 500mg/6 horas en adu tos y
50mg/Kg/da d v d dos en 4 tomas en n os; a er trom c na se recom enda a
dos s de 500mg/6 horas en adu tos y 40 mg/kg/da en 4 tomas en n os y a
amox c na/c avu n co 500/125mg/8 horas en adu tos y 25-50 mg/kg/da (de
amox c na) en 3 tomas en n os A pesar de su amp a ut zac n no hay
ev denc a de que e uso conjunto de cort co des y ant bacter anos tp cos
mejore a ef cac a de cort co de so o en e tratam ento de a Dermat t s
Atp ca nfectada y no nfectada Entonces os ant b t cos s o en caso de
nfecc n agregada
MEDIDAS
MEDIDAS GENERALES DEL CUIDADO DE LA PIEL Y LUBRICANTES Los
GENERALES DEL
objet vos de tratam ento son: 1 - Med das genera es para ev tar factores
CUIDADO DE LA PIEL desencadenantes: Exceso de avado uso de jabones detergentes Ropas
Y LUBRICANTES
ajustadas exces vas y f bras s ntt cas Irr tantes pr mar os: po vo grasas
d so ventes barn ces etc Trabajos nadecuados: carp ntera m nera
mecn ca etc C mas con temperaturas extremas Estrs emoc ona y
conf ctos fam ares Infecc ones ntercurrente bacter ana vr ca o fng cas
A rgenos (a mentos so o en un 20%) 2 - Cu dado de a p e : H dratac n Es a base de tratam ento de manten m ento y juega un pape mportante en
e brote agudo de a enfermedad ya que perm te d sm nu r a cant dad de
estero des tp cos requer dos para e contro de a nf amac n No deben
usarse jabones a ca nos Se ut zan jabones de pH c do y ace tes de bao
Los baos de avena co o da con carcter emo ente Tras e bao y
dentro de os tres m nutos se ap caran h dratantes y emo entes que perm ten
retener e agua manten endo a barrera suave y f ex b e E uso de esponjas
ta cos perfumes oc ones y e secado por fr cc n debern estar proscr tos
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25/07/13 12:13

HIPERTENSA

HOMBRE DE 48 AOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2, HOSPITALIZADO POR PRESENTAR HIPERGLUCEMIA DE 369 MG/DL Y DESHIDRATACIN
MODERADA.

Edad:
HOMBRE DE 48 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2
Exploracin:
DESHIDRATACIN MODERADA
HIPERGLUCEMIA DE 369 MG/DL HIPERGLICEMIA MS
DESHIDRATACIN DESCOMPENSACIN AGUDA DE LA DIABETES
137 - EL MECANISMO RENAL QUE LE PERMITE AL PACIENTE REGULAR LA OSMOLARIDAD DEL LQUIDO EXTRACELULAR AL SECRETAR ORINA DILUDA LO
REALIZA MEDIANTE EL AUMENTO EN LA:
TASA DE
REPASO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO EPIDEMIOLOGIA La
FILTRACIN
nc denc a en Estados Un dos es menor de 1 caso por 1000 personas/ao A
GLOMERULAR med da que a preva enc a de a d abetes me tus (DM) t po 2 aumenta a nc denc a
de estado h perosmo ar h perg ucm co es probab e que aumente tamb n La
frecuenc a de ngresos a urgenc as es baja s tundose en menos de 1% s n
embargo su morta dad es a ta entre 18-32% ms que en CAD (cetoac dos s
d abt ca) D str buc n por edad y sexo: Es ms frecuente en a spt ma dcada de
a v da E estado h perosmo ar h perg ucm co t ene una edad med a de n c o en a
spt ma dcada de a v da Los res dentes de as os de anc anos de edad avanzada
con demenc a se encuentran en mayor r esgo deb do a a fa ta de capac dad para
cu dar de s m smos La preva enc a es geramente super or en mujeres que en
hombres
LIBERACIN
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICMICO
DE
DE ACUERDO A ADA G ucosa en p asma (mg/dL) > o gua a 600 mg/d pH
ALDOSTERONA arter a > 7 30 B carbonato sr co (mEq/L) > 15mEq/L Cetonas en or na Ausentes
o trazas Cetonas en suero Ausentes o trazas Osmo ar dad sr ca efect va > a 320
mOsm An n gap (brecha an n ca) Var ab e A terac ones de estado menta (2025%) Estupor/coma Estado de h dratac n Desh dratac n severa
(aprox madamente 9L) ETIOLOGA E estado h perosmo ar h perg cm co ocurre
mas comnmente en pac entes con DM 2 que t enen a guna enfermedad
concom tante que reduce a ngesta de qu dos Las nfecc ones son a causa mas
comn entre e as a neumona y as nfecc ones de tracto ur nar o de estado
h perosmo ar h perg ucm co tamb n se puede v ncu ar con c rugas rec entes uso
de frmacos y otras enfermedades agudas Una vez que e estado h perosmo ar
h perg cm co se ha estab ec do puede ser d fc d ferenc ar o de a enfermedad
subyacente La enfermedad concom tante puede no ser dent f cab e
REABSORCIN EVALUACIN CLNICA E avance de os sntomas es de das a semanas no se
DE AGUA
presenta de forma sb ta como o hace a cetoac dos s Puede presentar un
prdromo progres vo con po ur a po d ps a y ocas ona mente po fag a en as
t mas semanas Los datos c n cos ms re evantes son: mareo etargo de r um
coma convu s ones genera zadas o foca zadas a terac ones y camb os v sua es
hem pares as y df c t sensor a S gnos v ta es La taqu card a se presenta como
s gno temprano de compensac n para a desh dratac n; a h potens n por
desh dratac n profunda; a taqu pnea por compensac n resp rator a a a ac dos s
metab ca La temperatura centra puede encontrarse en h poterm a o h perterm a
por seps s como causa subyacente aunque se puede presentar s n documentarse
un foco nfecc oso Los s gnos v ta es ortostt cos no son n especf cos n sens b es
E estado menta puede f uctuar desde desor entac n eve hasta e coma y stos
d sm nuyen rp damente una vez que se nstaura e tratam ento Por o tanto en a
exp orac n fs ca deben de buscarse s gnos fs cos un versa es de desh dratac n
y datos de nfecc n como causa pr mar a o subyacente de estado h perosmo ar E
estado h perosmo ar h perg ucm co debe cons derarse en os n os que presentan
h perg ucem a e h perosmo ar dad s n cetoac dos s s gn f cat va Es part cu armente
mportante d st ngu r e estado h perosmo ar h perg ucm co de a cetoac dos s
d abt ca en os n os ya que estn en mayor r esgo para e desarro o de edema
cerebra como una comp cac n de a adm n strac n de qu dos de manera
agres va
REABSORCIN ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO E estado h perosmo ar
DE SOLUTOS h perg cm co es una de as dos a terac ones metab cas ms graves que se
presentan en pac entes con d abetes me tus y puede ser una emergenc a que
pone en r esgo a v da Se caracter za por h perg cem a h perosmo ar dad y
desh dratac n s n cetoac dos s s gn f cat va FISIOPATOLOGA Los mecan smos
subyacentes bs cos que evan a estado h perosmo ar resu tan de os efectos de a
def c enc a de nsu na y as e evac ones de as hormonas contrarregu adoras
(g ucagn ep nefr na cort so y hormona de crec m ento) en e hgado y en e tej do
ad poso as como tamb n de a d ures s osmt ca nduc da por h perg cem a en e
r n y a d sm nuc n de a captac n per fr ca de g ucosa E r n juega un ro
c ave en e desarro o de a h perg cem a E umbra norma para a reabsorc n de
g ucosa es de 240 mg/d e cua cuando es exced do determ na a prec p tac n a
g ucosa hac a a or na generando g ucosur a Cuando a func n rena es norma y a
h dratac n es manten da a g ucosur a prev ene a e evac n s gn f cat va de os
n ve es sr cos de g ucosa No obstante a d ures s osmt ca eva a h povo em a
que eventua mente conduce a una cada de a tasa de f trac n g omeru ar que a
su vez exacerba a h perg cem a La d ures s osmt ca nduc da por g ucosur a eva
a anorma dades e ectro t co-metab cas en e estado h perosmo ar Agua bre
sod o magnes o y fosfatos son excretados a a or na con a g ucosa COMO
PUEDES VER AL PERDERSE LA REABSORCIN DE SOLUTOS POR LA
GLUCOSURIA SE ALTERA LA OSMOLARIDAD PLASMTICA Y LA
CONSECUENTE APARICIN DE UN ESTADO HIPEROSMOLAR La g ucosa
permanece un argo per odo de t empo en e espac o extrace u ar produc endo por
efecto osmt co con paso de agua desde e compart mento ntrace u ar La g ucosa
e agua y as sa es son f tradas por e g omru o pero a reabsorc n tubu ar de
g ucosa t ene un d nte en aprox madamente 200 mg /m n por o que e exceso de
g ucosa en e tbu o produce una d ures s osmt ca que eva a una prd da
exces va de agua junto a sa es m nera es De esta forma se estab ece un crcu o
v c oso de desh dratac n ce u ar junto a d ures s osmt ca a cua s o puede ser
cortada con un aporte adecuado de f u dos Con un aporte nsuf c ente de f u dos se
desarro a un cuadro de h povo em a e h perosmo ar dad que eva a un aumento en
a res stenc a per fr ca a a nsu na y ms h perg ucem a secundar a En resumen:
e mecan smo bs co es una reducc n de a nsu na c rcu ante efect va con una
e evac n concom tante de as hormonas contrarregu adoras como e g ucagon
cateco am nas cort so y hormona de crec m ento Es una estado pro nf amator o en
e cua se beran: TNF IL-1 IL-6 IL-8 y hay perox dac n de marcadores pd cos
o que provoca que se perpete e estado h perg ucm co A d ferenc a de os
pac entes con cetoac dos s ex sten n ve es de nsu na ms e evados en a vena
porta o que mp de a formac n de cuerpos cetn cos
Bibliografa:
FISIOLOGA MDICA. GUYTON-HALL. ELSERIER SAUNDERS. EDICIN 11. 2006. PAG. 349.
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AURICULOVENTRICULAR

MUJER DE 61 AOS CON DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRNICA TERMINAL. PRESENTA ANEMIA CON REPERCUSIN HEMODINMICA.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
MUJER DE 61 AOS
NSUF C ENC A RENAL CRN CA TERM NAL
ANEM A CON REPERCUS N HEMOD NM CA
138 - DURANTE SU TRANSFUSIN SER NECESARIO LA MONITORIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA CON EL OBJETIVO DE DETECTAR OPORTUNAMENTE DATOS DE:
HIPERCALCEMIA DEF N C N Se considera hiperkalemia a la concentracin srica de potasio
mayor a 6mEq/l en recin nacido y a 5 5mEq/l en el nio mayor y en el adulto
DATOS ELECTROCARD OGRF COS DE H PERKALEM A La severidad de
las anormalidades del ECG en general son paralelas a la elevacin de potasio
srico Onda T en pico es la primera manifestacin detectada en ECG en cuadro
de hiperkalemia Con hiperkalemia ms severa aparece en ECG onda P
aplanada prolongacin de PR y ensanchamiento de complejo QRS que
corresponde al enlentecimiento en la conduccin en el sistema de Purkinje y
msculo ventricular El Progreso de la hiperkalemia conduce a fibrilacin
ventricular y para card aco
HIPOKALEMIA
CAUSAS RENALES DE H PERKALEM A 1 Desrdenes intr nsecos de rin
Fallo Renal Agudo oligrico Fallo renal agudo no oligrico Fallo Renal Crnico
2 Defecto ntr nseco de rin (alteracin de la secrecin tubular de potasio con
produccin normal de mineralocorticoides) Desordenes adquiridos Desordenes
congnitos 3 Desrdenes Extr nsecos de Rin (deficiencia de aldosterona)
nsuficiencia Adrenal Primaria (Enfermedad de Addison) Sindrome adrenogenital
congnito Deficiencia hereditaria aislada de Aldosterona
HIPOCALCEMIA F S OPATOLOG A DE H PERPOTASEM A POR CAUSA RENAL En pacientes
en fallo RENAL CRN CO TERM NAL la excrecin colnica de potasio
representa el 50% de la excrecin diaria de potasio La hiperpotasemia es
debida a disminucin severa y o rpida del filtrado glomerular y de la excrecin
renal de potasio Contribuye a la hiperkalemia el incremento de catabolismo
tisular que libera potasio celular al compartimiento extracelular y el cuadro de
acidosis metablica
HIPERKALEMIA
COMPORTAM ENTO DEL POTAS O EN NSUF C ENC A RENAL CRN CA

En el fallo renal crnico los valores de potasio plasmtico se mantienen en l mites
normales por mecanismos de adaptacin renales y extrarenales que incluyen
incremento en la secrecin distal de potasio en nefrones residuales aumento en
la secrecin de clulas de mucosa colnica e ingreso incrementado de potasio a
la clula por accin de los niveles circulantes de catecolaminas e insulina En
fallo renal crnico moderado la presencia de potasio elevado puede asociarse al
s ndrome de hipoaldosteronismo hiporeninmico caracterizado por baja secrecin
de Aldosterona y Renina sin asociacin a una deficiente s ntesis de Cortisol
adrenal El hipoaldosteronismo resulta de una insuficiente estimulacin de la
glndula adrenal por el sistema Renina Angiotensina LA H PERKALEM A ES
UNA COMPL CAC N FRECUENTE DE LA NSUF C ENC A RENAL CRN CA
RECUERDA QUE EL POTAS O PUEDE AUMENTAR CON UNA HEML S S
SANGU NEA CONSECUENC A FRECUENTE DE LAS TRANSFUS ONES
SANGU NEAS
Bibliografa:HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/071_GPC_DISPEPSIAFUNCIONAL/FORMATOSECTORIALE_R_DISPEPSIA.PDF
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Subtema: OBESIDAD

EN LA JURISDICCIN SANITARIA DONDE USTED TRABAJA LE HAN SOLICITADO IMPLEMENTAR ESTRATEGIAS DE SALUD PARA DISMINUIR LA OBESIDAD EN LA
POBLACIN.

Edad:
Antecedentes:
Se quiere implementar una intervencion para disminuir la prevalencia de

obesidad en la comunidad
Sintomatologa:
Exploracin:
139 - CORRESPONDE A LA MEJOR ACCIN ESPECFICA DE INTERVENCIN CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR LA PREVALENCIA DE OBESIDAD.
CONSEJO
GENTICO EN
PACIENTES
OBESOS Y SUS
FAMILIARES
CAMBIOS EN
LOS ESTILOS
DE VIDA
Esta es una medida que no tendr a ningn efecto sobre la prevencin de obesidad
La modificacin en el estilo de vida es la medida mas importante para disminuir el

riesgo de algunas enfermedades crnico degenerativas como son obesidad
s ndrome metablico diabetes tipo 2 entre otras Dentro del cambio en el estilo de
vida se incluye adecuada alimentacin ejercicio y prdida de peso
CAMPAAS DE La educacin nutricional es una de las medidas del cambio en el estilo de vida Pero
EDUCACIN
no es la nica que se puede implementar Estas medidas preventivas se ha
NUTRICIONAL demostrado tienen un gran impacto sobre las enfermedades metablicas tanto para
EN ESCUELAS prevenir su aparicin retrasarla y tambin para obtener un mejor control cuando ya
han sido diagnosticadas
SOLUCIONES La indicaciones quirrgicas como parte del tratamiento para obesidad son muy
QUIRRGICAS especificas ademas que no corresponder a a una medida preventiva
PARA LA
OBESIDAD
Bibliografa:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MAC GRAW -HILL. EDICIN 15. 1994. PAG. 583. GUA DE PRCTICA CLNICA. DIAGNSTICO,
TRATAMIENTO Y PREVENCIN DE SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATLOGO MAESTRO DE GUAS DE
PRCTICA CLNICA: IMSS-46-08. HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/INTERIOR/CATALOGOMAESTROGPC.HTML
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MUJER DE 35 AOS HOSPITALIZADA, CON DIAGNSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

hospitalizada con diagnstico de insuficiencia suprarrenal
140 - EL SIGUIENTE HALLAZGO CLNICO LE PERMITIRA CON UN ALTO NDICE DE PRECISIN DIFERENCIAR ENTRE SI ES PRIMARIA O
SECUNDARIA:
HIPERPIGMENTACIN En los pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria la disminucin en
los niveles de ACTH adems de la disminucin de su efecto sobre las
glndulas suprarrenales para la s ntesis de cortisol "tampoco estimulan la
s ntesis de melanina por los melanocitos" por lo que estos pacientes no
tienen la hiperpigmentacin caracter stica de los pacientes con insuficiencia
suprarrenal primaria
PRDIDA DE PESO
Este hallazgo puede presentarse tanto en la insuficiencia suprarrenal
primaria como secundaria
NAUSEA Y VMITO
DIARREA
Bibliografa: ENDOCRINOLOGA BSICA Y CLNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIN 5A. 2003. PAG. 391-393.
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Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBTICOS O EMBLICOS)

HOMBRE DE 46 AOS CON ANTECEDENTES FAMILIARES PARA DIABETES E HIPERTENSIN ARTERIAL. OBESO Y CON TABAQUISMO Y ALCOHOLISMO POSITIVOS. EN EL
LTIMO AO DOS HERMANOS PRESENTARON ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 46 AOS
EN LT MO AO DOS HERMANOS PRESENTARON ACC DENTES
VASCULARES CEREBRALES
OBESO TABAQU SMO Y ALCOHOL SMO POS T VOS
141 - USTED DEBER ORIENTAR AL PACIENTE SOBRE EL FACTOR DE RIESGO MS IMPORTANTE EN LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL QUE ES:
LA
Diversos autores reportan la HTA como principal factor de riesgo de ECV La HTA
HIPERTENSIN no es slo un factor contribuyente sino que es por s un factor causal en el
desarrollo de la ECV soportado por reportes en los cuales se reduce la incidencia
de ECV con el control de la HTA LA H PERTENS N CONST TUYE EL
PR NC PAL FACTOR DE R ESGO PARA EVC POR S SLO
LA OBESIDAD FACTORES DE R ESGO MOD F CABLES EVC Los principales factores de riesgo
no modificables para presentar EVC son la edad avanzada el gnero masculino y la
historia familiar de EVC Estos factores de riesgo identifican a los individuos con
mayor riesgo de presentarla y por lo tanto en los que se deben implantar medidas
de prevencin ms rigurosas
EL
FACTORES DE R ESGO NO MOD F CABLES EVC Los principales factores de
TABAQUISMO riesgo no modificables para presentar infarto cerebral son la edad avanzada el
gnero masculino y la historia familiar de EVC Estos factores de riesgo identifican a
los individuos con mayor riesgo de presentarla y por lo tanto en los que se deben
implantar medidas de prevencin ms rigurosas
LA DIABETES En el estudio de Framingham (usado como referencia mundial) 5 importantes
factores de riesgo fueron identificados 1 HTA 2 Nivel de colesterol srico 3
Tabaquismo 4 Signos electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda e 5
ntolerancia a la glucosa DEBES TENER EN CUENTA STE DATO YA QUE ES
UN ESTNDAR NTERNAC ONAL FRECUENTEMENTE USADO
Bibliografa:
EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. DAVID L. HEYMANN. OPS. EDICIN 18. 2004. PAG. 508.
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AURICULOVENTRICULAR

A PATIENT SEEN IN THE EMERGENCY DEPARTMENT DOES NOT KNOW WHICH HEART DRUG HE IS TAKING. HIS HEART RATE IS GREATER THAN 80/MIN, AND THE PR AND
QRS INTERVALS ON AN ECG ARE PROLONGED. THE PATIENT REPORTS RINGING IN HIS EARS.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
142 - WHICH OF THE FOLLOWING DRUGS HAS THE PATIENT MOST LIKELY BEEN TAKING?
DIGOXIN
LIDOCAINE
PHENYTOIN
QUINIDINE
Bibliografa:
Digoxina
Lidoca na
Fenito na
Quinidina
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Tema: DEMENCIA Y DELIRIO
Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

HOMBRE DE 76 AOS DE EDAD, EN QUIN SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ESTAR CURSANDO CON ENFERMEDAD DE ALZHAIMER.

Edad:
Adulto con edad mayor de 65 aos, recuerda que el pico de edad de

mayor presentacin de esta enfermedad es en pacientes mayores de 65
aos.
-
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
143 - EL SIGUIENTE HALLAZGO CLNICO EN EL PACIENTE HARA MUY POCO PROBABLE EL DIAGNSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER:
MESETAS EN LA
1.- Criterios para el diagnstico clnico de Enfermedad de Alzheimer probable
PROGRESIN DE a) Demencia, diagnosticada mediante examen clnico y documentada con el
LA ENFERMEDAD. mini examen mental de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras
similares, y confirmada con tests neuropsicolgicos. b) Deficiencias en dos o
ms reas cognitivas. c) Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras
funciones cognitivas. d) No alteracin del nivel de conciencia. e) Comienzo
entre los 40 y los 90 aos, con mayor frecuencia despus de los 65, y ausencia
de alteraciones sistmicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran
producir el deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras
funciones cognitivas. 2.- Apoyan el diagnstico de Enfermedad de Alzheimer
probable: a) Deterioro progresivo de alguna funcin cognitiva especfica
(afasia, apraxia, agnosia). b) Alteraciones conductuales y en la realizacin de
las actividades diarias habituales c) Antecedentes familiares de trastorno
similar, especialmente si obtuvo confirmacin anatomopatolgica, y pruebas
complementarias: d) Lquido cefalorraqudeo normal, en las determinaciones
estndar, EEG normal, o con alteraciones inespecficas como incremento de la
actividad de ondas lentas, y atrofia cerebral en TAC, objetivndose progresin
de la misma en observacin seriada. 3.- Aspectos clnicos compatibles con el
diagnstico de Enfermedad de Alzheimer probable, tras excluir otras causas
de demencia: a) Mesetas en la progresin de la enfermedad. b) Sntomas
asociados de depresin, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones,
alucinaciones, accesos emocionales, fsicos o verbales, alteraciones de la
conducta sexual, prdida de peso. c) Otras alteraciones neurolgicas en
algunos pacientes, especialmente en los que se hallan en fase avanzada, como
hipertona, mioclonas o alteracin de la marcha. d) Convulsiones, en fase
avanzada de la enfermedad TAC cerebral normal para la edad del paciente. 4.Aspectos que convierten el diagnstico de Enfermedad de Alzheimer probable
en incierto o improbable: a) Instauracin brusca o muy rpida. b)
Manifestaciones neurolgicas focales como hemiparesia, alteracin de la
sensibilidad o de los campos visuales, o incoordinacin en fases tempranas de
la evolucin. c) Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases
muy iniciales de la enfermedad. 5.- Diagnstico clnico de enfermedad de
Alzheimer posible: Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistmicas,
psiquitricas y neurolgicas, que puedan causar esa demencia, pero con una
instauracin, manifestaciones o patrn evolutivo que difieren de lo expuesto
para el diagnstico de Enfermedad de Alzheimer probable. Presencia de una
segunda alteracin, cerebral o sistmica, que podra producir demencia pero
que no es considerada por el clnico, como la causa de esta demencia. En
investigacin, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una nica
funcin cognitiva, en ausencia de otra causa identificable. 6.- Criterios para el
diagnstico de enfermedad de Alzheimer definitiva: Criterios clnicos de
Enfermedad de Alzheimer probable, y comprobacin histopatolgica, obtenida
a travs de biopsia o autopsia.
INSTAURACIN
La palabra delirium deriva del verbo delirare que significa "Estar loco",
BRSCA O MUY
"Trastornado" o "Tonto". Literalmente, el prefijo de significa "Estar lejos o abajo"
RPIDA DE LA
o "Campos de camiones". El Delirium, de acuerdo con el Manual Diagnostico y
SINTOMATOLOGA. estadstico de Trastornos Mentales DSM-IV-TR (siglas en ingls Diagnosis and
Statistical Manual of the Mental Disorders) se define como una alteracin de la
conciencia con inatencin, acompaada de alteraciones cognitivas o de
percepcin que se desarrollan en un corto periodo (horas o das) y fluctan con
el tiempo. Delirium sera un diagnstico diferencial a considerar siempre en
paciente con probable demencia.
SNTOMAS DE
3.- Aspectos clnicos compatibles con el diagnstico de Enfermedad de
DEPRESIN
Alzheimer probable, tras excluir otras causas de demencia: Mesetas en la
progresin de la enfermedad. Sntomas asociados de depresin, insomnio,
incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, accesos emocionales,
fsicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, prdida de peso.
PRESENCIA DE
2.- Apoyan el diagnstico de Enfermedad de Alzheimer probable: Deterioro
AFASIA, APRAXIA progresivo de alguna funcin cognitiva especfica (afasia, apraxia, agnosia).
Y AGNOSIA.
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIN. IMSS-144-08.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/144_GPC_DEMENCIA_AM/IMSS_144_08_EYR_DEMENCIA_AM.PDF
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Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA
CASO CLNICO SERIADO

HOMBRE DE 65 AOS, QUE ACUDE A SU CONSULTORIO AL PRESENTAR CIFRA TENSIONAL DETECTADA EN CASA DE 170/110 MM/HG. USTED CORROBORA LA CIFRA Y NO
ENCUENTRA MS DATOS PATOLGICOS.

Edad:
HOMBRE DE 65 AOS
Antecedentes:
Sintomatologa:
-cIFRA TENSIONAL DETECTADA EN CASA DE 170/110 MM/HG
Exploracin:
CORROBORA LA CIFRA Y NO ENCUENTRA MS DATOS

PATOLGICOS
--
144 - USTED DECIDE DAR TRATAMIENTO FARMACOLGICO EN SU CONSULTORIO, ESPERANDO DISMINUIR LA PRESIN EN LAS SIGUIENTES:
1-2
Para mejor or entac n d st ngu remos as urgenc as de as emergenc as h pertens vas Las
HORAS pr meras se ref eren a a e evac n severa de a pres n arter a s n ev denc a de d sfunc n
aguda y rp damente progres va de rgano b anco
2-6
En as cr s s h pertens vas es necesar o nstaurar una teraput ca rp da y agres va para
HRS
preven r es ones progres vas S n embargo se debe poner cu dado en ev tar e
sobretratam ento ya que a d sm nuc n rp da y profunda de a pres n arter a puede tener
como resu tado una h poperfus n de s stema nerv oso centra con consecuenc as
catastrf cas nc uyendo acc dente cerebrovascu ar parap eja ceguera permanente y
muerte
8 - 12 Las guas de prct ca c n ca para e manejo de as emergenc as h pertens vas sug eren que
HRS
a pres n arter a med a debe ser reduc da en un ? 25% dentro de as dos horas y a 160/100
mmHg en se s horas En as urgenc as h pertens vas e descenso de a pres n arter a se
debe evar a cabo en horas o das
24 - 48 En a urgenc a y emergenc a h pertens vas a pres n arter a se contro a con med cac n va
HRS
ora en e curso de 24 48 horas o cua mp ca asegurar un segu m ento adecuado de
pac ente dado que en a gunos casos stos pueden requer r de manejo ntrahosp ta ar o LA
DISMINUCIN DE TA DEBE SER LENTA PARA EVITAR COMPROMISO DE RGANOS
VITALES
Bibliografa:
145 - MEDICAMENTO DE ELECCIN PARA INICIAR TRATAMIENTO AMBULATORIO POR VA ORAL:

CAPTOPRIL
CAPTOPRIL Actua mente e tratam ento de e ecc n ante una cr s s h pertens va

os const tuye e captopr ora /sub ngua - Adm n strar en comp de 25 mg va
ora en e momento de d agnst co - Se repet r a med c n a os 30-40 m nutos
caso de no norma zar c fras tens ona es se adm n strar otro compr m do a os 30
m nutos y s h c ese fa ta hasta un tercero a os 30-40 m nutos de segundo
compr m do - Sus efectos secundar os seran sofocos nuseas a terac ones de
gusto tos y raramente h potens n ACTUALMENTE EL MEDICAMENTO
INDICADO EN CRISIS HIPERTENSIVA ES EL CAPTOPRIL
LABETALOL
En caso de afecc n de SNC no se debe d sm nu r a TA de forma sb ta debe
mantenerse a TA d ast ca aprox madamente en 100mmHg o un descenso no
super or a 20% en as pr meras horas E frmaco de e ecc n es e abeta o EL
FRMACO ESPECFICO PARA LESIN SNC ES EL LABETALOL
NITROPRUSIATO N troprus ato de Sod o - Es a droga ms potente y cons stentemente efect va para
e manejo de a mayora de emergenc as h pertens vas En e caso de cr s s
asoc adas a acc dentes cerebro vascu ares a pesar de que se ha encontrado que
aumenta a pres n ntra cranea todava se recom enda su uso con e cu dado de
asegurar e n ve deseado AUNQUE ES MUY EFECTIVA NO ES LA DE
PRIMERA ELECCIN YA QUE PUEDE CAUSAR AUMENTO DE LA PRESIN
INTRACRANEAL
HIDRALAZINA
En a emergenc a h pertens va e uso de d urt cos (s n ser tampoco de e ecc n
debe reservarse a edema de pu mn NO ESTA INDICADO MS QUE EN
COMPROMISO PULMONAR ASOCIADO
Bibliografa:
146 - DURANTE LA MONITORIZACIN LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE DATO OBLIGARA A TRASLADAR AL PACIENTE A UN SEGUNDO O TERCER NIVEL DE
ATENCIN:
TOS
Depend endo de rgano daado se determ naran os s gnos c n cos que deben
v g arse 1 Dao cerebra : Las man festac ones cerebra es pueden nc u r cefa ea
ntensa prd da de estado de a erta as como a terac ones de a mov dad de as
extrem dades (pares a p ej a)
EPISTAXIS 2 Dao cardaco: Las man festac ones cardacas pueden ser do or precord a de t po
nfarto agudo a m ocard o; as como d snea
FOSFENOS 3 Dao rena : Las pr nc pa es man festac ones son edema y o gur a/anur a
DISNEA
Las man festac ones c n cas de as cr s s h pertens vas se re ac onan a a d sfunc n de
un rgano afectado por o que e cuadro c n co es var ab e 1 Do or torc co 2 D snea
3 Df c t neuro g co LA DISNEA ES UN DATO DE LESIN CARDACA
CORRESPONDE A UN SIGNO DE ALARMA Y CRITERIO PARA TRASLADO DEL
PACIENTE Recuerda que e tras ado est nd cado s empre que haya s gnos de dao a
rgano b anco por o que a apar c n de a guno de os datos de dao rena cardaco o
cerebra son suf c entes para tras adar a pac ente
Bibliografa:
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HOMBRE DE 51 AOS CON DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA DE 15 AOS DE EVOLUCIN. MANEJADO DESDE HACE 5 AOS CON
ESTEROIDES ORALES POR EPOC GRAVE. HACE 5 DAS SUSPENDE ABRUPTAMENTE TODOS SUS MEDICAMENTOS.

Edad:
Exploracin:
HOMBRE DE 51 AOS.
DIAGNSTICO DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRNICA DESDE HACE 15 AOS.
ACTUALMENTE MANEJADO CON ESTEROIDES ORALES POR
PRESENTAR EPOC GRAVE DESDE HACE 5 AOS. Los
glucocorticoides orales a largo plazo no se recomiendan en el
tratamiento de la EPOC estable. La nica indicacin para usar esteroide
como mantenimiento es cuando posterior a una exacerbacin, este no
puede ser suspendido.
-
Antecedentes:
Sintomatologa:
147 - ES UN DATO FRECUENTEMENTE ESPERADO EN PACIENTES QUE SUSPENDEN DE MANERA ABRUPTA LOS ESTEROIDES:
PSICOSIS
ESTEROIDES SISTMICOS (ORAL O INYECTABLES). Los esteroides sistmicos

son recomendables en pacientes con una exacerbacin que amerita
hospitalizacin, ya que su uso acorta los das de estancia hospitalaria y la
gravedad de la exacerbacin. En pacientes estables no se recomiendan el uso de
esteroides orales a largo plazo ya que no existen estudios prospectivos que
demuestren beneficios claros del tratamiento. 1. EFECTOS AGUDOS DEL USO
DE ESTEROIDES SISTMICOS: Una reaccin importante es la estimulacin del
SNC que conduce a cuadros psicticos. Este fenmeno no est bien comprendido
y presenta un fuerte componente idiosincrtico. LA PSICOSIS PUEDE SER UN
EFECTO ADVERSO AGUDO TRAS LA APLICACIN DE ESTEROIDES.
ERITEMA
2. SNDROME DE DEPRIVACIN DE ESTEROIDES SISTMICOS: Otra reaccin
NODOSO
relevante es la insuficiencia adrenal aguda por supresin brusca de la terapia
corticoide crnica, situacin que puede ser mortal pues provoca disbalance
autonmico. Una forma atenuada del sndrome de deprivacin produce astenia,
anorexia, nuseas, mareos, cefaleas, mialgias, artralgias, fiebre, hipotensin
ortosttica, depresin, intensa descamacin drmica y eritema nodoso. LAS
MANIFESTACIONES DRMICAS SON COMUNES EN AQUELLOS CASOS
DONDE HAY UNA SUPRESIN BRUSCA DE ESTEROIDES.
CANDIDIASIS
3. EFECTOS ADVERSOS ESTERIODES INHALADOS: Los corticoides inhalados
ORAL
presentan efectos adversos locales, "disfona" (en casi el 50% de los pacientes) y
candidiasis oral (sintomtica en casi el 5% de los pacientes); aunque las personas
que reciben grandes dosis diarias presentan efectos sistmicos comparables a los
corticoides orales (especialmente trastornos del HPA "eje hipotlamo-hipfisissuprarrenal"). LA CANDIDIASIS ORAL ES COMN EN AQUELLOS PACIENTES
QUE UTILIZAN ESTEROIDES INHALADOS.
OSTEOPOROSIS 2. EFECTOS CRNICOS DE LOS ESTEROIDES SISTMICOS stos se refieren
al hipercortisolismo iatrognico que se desarrolla por la terapia crnica, esto se
refleja por supresin del HPA (eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal), el aspecto
cushingoide con obesidad central, hiperglobulia, intolerancia a la glucosa o
hiperglucemia e hipercolesterolemia, tendencia a infecciones oportunistas y virales,
osteoporosis u osteonecrosis, prdida de masa muscular cuyo grado extremo es la
miopata esteroidea, depresin, disforia, insomnio, trastornos digestivos variados,
edemas porretencin de Na+ y agua (con riesgo de hipertensin y/o insuficiencia
cardaca en pacientes predispuestos) y alteraciones cutneas (acn,
estras,hirsutismo, equimosis). Estas sustancias pueden producir adems
hipokalemia, trastornos reproductivos (amenorrea, infertilidad), cataratas,
exoftalmos, aumento de presin intraocular e hipertensin endocraneana benigna.
Algunos pacientes con enfermedades crnicas (asma, reumatismo) se hacen
dependientes de los corticoides, dificultando su sustitucin por otros frmacos. El
consumo peditrico prolongado puede producir retardo en la estatura. ES CLARO
QUE TRAS EL USO CRNICO DE ESTEROIDES EL PACIENTE TIENE UNA
ALTA PROBABILIDAD DE PRESENTAR OSTEOPOROSIS, SIN EMBARGO NO
ES UN SIGNO ESPECFICO DEL SX DE SUPRESIN POR ESTEROIDES.
Bibliografa:GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA. IMSS-037-08. SERRA-A H. Y COLS.
GLUCOCORTICOIDES: DE LO MOLECULAR A LO CLNICO. MEDICINA (BUENOS AIRES) 2012; 72: 158-170.
http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v72n2/v72n2a15.pdf
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HIPERTENSA
Subtema: IRCT Y UREMIA

HOMBRE DE 60 AOS QUE ACUDE A CONSULTA CON RESULTADO DE TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR DE 35 ML/MIN/1.73M2.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:
HOMBRE DE 60 AOS.
TASA DE FILTRACIN GLOMERULAR DE 35 ML/MIN/1.73M2.
ESTADIO 3 DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA.
148 - CON BASE EN ESTE RESULTADO SU PLAN DE ACCIN TERAPUTICO CONSISTIRA EN:
REDUCCIN DE
FACTORES DE
RIESGO PARA
ENFERMEDAD
RENAL CRNICA
La IRC se divide en cinco estadios segn la TFG y la evidencia de dao renal.

El ESTADIO 1 se caracteriza por la presencia de dao renal con TFG normal o
aumentada, es decir mayor o igual a "90ml"/min/1.73m2. Por lo general la
enfermedad es asintomtica. Las guas de la National Kidney Foundation
clasifican a los pacientes que tienen diabetes y microalbuminuria con una TFG
normal en el estadio 1. El ESTADIO 2 se establece por la presencia de dao
renal asociada con una ligera disminucin de la TFG entre "89 y 60"
ml/min/1.73m2. Usualmente el paciente no presenta sntomas y el diagnstico
se realiza de manera incidental. Aproximadamente el 75% de los individuos
mayores de 70 aos se encuentran en este estadio. La funcin renal global es
suficiente para mantener al paciente asintomtico, debido a la funcin
adaptativa de las nefronas. El correcto plan de actuacin en ambos estadios
radica en el diagnstico precoz y en el inicio de medidas preventivas con el fin
de evitar la progresin. SEGUIMIENTO EN ESTADIOS 1 Y 2. Tratamiento de
morbilidad asociada. Intervenciones para tratar la progresin. Reduccin de
factores de riesgo. Utilizar nefroprotectores. Vigilar signos de alarma.
MANEJO
LO PRIMERO ES IDENTIFICAR CON BASE EN LA TFG EL ESTADIO EN EL
NEFROPROTECTOR QUE SE ENCUENTRA EL PACIENTE Y CON BASE EN ESTE DETERMINAR
Y TRATAMIENTO
EL MANEJO COMO SIGUE: El ESTADIO 3 es una disminucin moderada de
DE
la TFG entre "30 y 59" ml/min/1.73m2. Se ha dividido el estadio 3 en dos
COMPLICACIONES etapas. La etapa temprana 3a, pacientes con TFG entre 59 y 45
ml/min/1.73m2 y la etapa tarda 3b con TFG entre 44 y 30 ml/min/1.73m2. Al
disminuir la funcin renal, se acumulan sustancias txicas en el torrente
sanguneo que ocasionan uremia. Los pacientes comnmente presentan
sntomas y complicaciones tpicas de la como hipertensin, anemia y
alteraciones del metabolismo seo. Algunos de los sntomas incluyen fatiga
relacionada con la anemia, edema por retencin de agua corporal, dificultad
para conciliar el sueo debido a prurito y calambres musculares, cambios en la
frecuencia urinaria, espuma cuando hay proteinuria y coloracin oscura que
refleja hematuria. Se aumentan los riesgos de enfermedad cardiovascular.
SEGUIMIENTO. Identificar y modificar factores de progresin. "Detectar Y
TRATAR complicaciones de la ERC". "Utilizar nefroprotectores". Ajustar
frmacos de acuerdo a TFG Evitar nefrotoxinas Revisin por el nefrlogo una
vez al ao.
PREPARAR PARA El ESTADIO 4 se refiere a dao renal avanzado con una disminucin grave de
TERAPIA DE
la TFG entre "15 y 302 ml/min/1.73m2. Los pacientes tienen un alto riesgo de
REEMPLAZO
progresin al estadio 5 y de complicaciones cardiovasculares. A los sntomas
RENAL
iniciales del estadio anterior se agregan nusea, sabor metlico, aliento
urmico, anorexia, dificultad para concentrarse y alteraciones nerviosas como
entumecimiento u hormigueo de las extremidades. SEGUIMIENTO. Preparar
para tratamiento sustitutivo de la funcin renal (DP, HD o TR). Control
individualizado. Revisin por Nefrlogo cada 1-3 meses.
COMENZAR
ESTADIO 5: FG < 15 ml/min/1,73 m2. Cursa con osteodistrofia renal y
PROGRAMA DE
trastornos endocrinos y dermatolgicos sobreaadidos a las alteraciones
DILISIS
previas. Dicho estadio corresponde al sndrome urmico, en el que adems de
las medidas previas es obligada la valoracin del inicio del tratamiento renal
sustitutivo: dilisis peritoneal/hemodilisis o trasplante renal. Es conocido
que los pacientes pertenecientes al estadio 5 no reciben una atencin
adecuada en estadios anteriores, y que en un alto porcentaje son remitidos
tardamente a los servicios de nefrologa desde los centros de Atencin
Primaria y especializada. Entre los motivos destacan: edad avanzada, severa
comorbilidad, ausencia de sntomas, factores econmicos y un diagnstico
tardo. SEGUIMIENTO. Revisin conjunta entre medicina interna y nefrologa.
Inicio oportuno del tratamiento sustitutivo.
Bibliografa:GPC. PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA TEMPRANA. IMSS-335-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/335_IMSS_09_ENFERMEDAD_RENAL_CRONICA_TEMPRANA/EYR_IMSS_335_09.PDF
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25/07/13 12:17

Tema: INFECCIONES PULMONARES
Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

MUJER DE 55 AOS DE EDAD, RECIN LLEGADA A SU COMUNIDAD Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS
PULMONAR, ACUDIENDO CON USTED POR PRIMERA VEZ PARA SU SEGUIMIENTO.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Diagnstico de tuberculosis pulmonar ya en su sexto mes de tratamiento
149 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO DEBER ALERTARLO, SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA TUBERCULOSIS RESISTENTE:
COMPROMISO
INMUNOLGICO
CON PRUEBA
DE
TUBERCULINA
NEGATIVA.
PRESENCIA DE
COMORBILIDAD
Y
HACINAMIENTO.
CONTACTO
PREVIO CON
FAMILIAR
ENFERMO DE
TUBERCULOSIS.
BACILOSCOPIA
POSITIVA AL
SEGUNDO MES
DE
TRATAMIENTO.
La prueba de tuberculina se convertir en "negativa" en los pacientes que reciben

tratamiento y se "erradica la infeccin" con excepcin de aquellos que sean re
expuestos al mycobacterium tuberculosis o que tengan infeccin persistente
Tambin es importante mencionar que puede haber reacciones falsas negativas
en al menos 20 % de las personas con tuberculosis activa Esta prueba no es una
prueba que se utilice para el seguimiento de la enfermedad
La presencia de comorbilidad y hacinamiento son "factores de riesgo" que debes
considerar cuando un paciente acude a valoracin por tos de ms de dos
semanas con esputo purulento para sospechar una posible tuberculosis
pulmonar
Es un "antecedente" importante a tomar en cuenta ante un "posible caso de
tuberculosis pulmonar" pero no se relaciona con la frmaco resistencia de la
micobacteria Ser a por ejemplo importante si el familiar con tuberculosis hubiera
tenido una tuberculosis resistente pero no es el caso presentado aqu
Los casos de tuberculosis pulmonar que no hayan sido tratados previamente se
deben realizar un seguimiento bacteriolgico con baciloscopias mensuales y hasta
el trmino del tratamiento para confirmar la curacin del paciente En caso que la
baciloscopia siga siendo positiva al segundo mes de tratamiento con
antituberculosos es necesario solicitar cultivo y pruebas de frmaco
susceptibilidad para valorar resistencia al tratamiento
Bibliografa:"GUA DE PRCTICA CLNICA (GPC). PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES MAYORES DE
18 AOS EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIN. SSA-107-08.
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25/07/13 12:17

Tema: NEUROINFECCIONES
Subtema: ENCEFALITIS VIRAL

HOMBRE DE 35 AOS DE EDAD, QUE INICI SU PADECIMIENTO ACTUAL HACE UNA SEMANA AL PRESENTAR QUERATITIS HERPTICA, AGREGNDOSE HACE 2 DAS
DETERIORO NEUROLGICO. SE REALIZA PUNCIN LUMBAR, LA CUAL REPORTA UN CITOQUMICO Y CITOLGICO COMPATIBLE CON PROCESO INFECCIOSO DE ORIGEN
VIRAL.

Edad:
Antecedentes:
Sintomatologa:
Exploracin:

Queratitis por herpes Antecedente epidemiolgico muy importante como
antecedente de encefalitis viral por herpes
Deterioro neurolgico
Citoqu mico y citolgico compatible con encefalitis viral Antecedente
mas deterioro neurolgico mas hallazgos de citoquimico y citolgico igual
a encefalitis por herpes virus
150 - EL ANTIVIRAL DE ELECCIN PARA TRATAR ESTA COMPLICACIN ES:

EL
El empleo de ganciclovir a 5 mg/kg/cada 12 h i v por 14 a 21 d as se recomienda en
GANCICLOVIR. los casos de encefalitis por CMV haciendo hincapi en que en pacientes con V H o
S DA se requiere de una larga terapia de mantenimiento
EL
En realidad pocos son los patgenos virales para los que hay un tratamiento antiviral
ACICLOVIR.
que pueda ser empleado en el paciente tal es el caso en que se sospeche y/o
confirme infeccin por HVS donde aciclovir debe ser iniciado tan rpido como sea
posible a 10 mg/kg cada 8 h i v durante 14 d as Ocasionalmente pueden llegar a
requerirse dosis de 15 mg/kg cada 8 h y/o una mayor duracin de la terapia
EL
El foscarnet sdico es un anlogo fosforilado no nuclesido que inhibe la replicacin
FOSCARNET. de los herpesvirus humanos Se emplea en el tratamiento del citomegalovirus al
igual que el ganciclovir Tambin es usado contra el herpes simple y virus
Epstein Barr virus varicela Zoster y herpesvirus 6 siendo una alternativa del
aciclovir RECUERDA SLO COMO ALTERNAT VA el aciclovir sigue siendo la
primera eleccin
EL
El ritonavir fue aprobado por la FDA para su uso en combinacin con inhibidores de
RITONAVIR.
la transcriptasa inversa anlogos de los nuclesidos en marzo de 1996 siendo el
segundo inhibidor de la proteasa aprobado para el tratamiento de la infeccin por el
V H Nada que ver en el tratamiento de este paciente
Bibliografa:
CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRA. 2001; 68 (6); 252-259
http://new medigraphic.com/cgi-bin/resumen cgi? DREVISTA=30&IDARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078
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Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

SINOPSIS DE PSIQUIATRA. KAPLAN-SADOCK. WAVERLY HISPNICA. EDICIN 9. 2004. PAG. 750.

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Mujer de 23 aos de edad.

Embarazada con 20 semanas de gestacin.

Ulcera con bordes bien definidos, indurada, limpia, no dolorosa.

2 - EL AGENTE ETIOLGICO MS PROBABLE ES:

El chancro clsico es la lesin de la sfilis primaria. Esta se desarrolla en el sitio de

3 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE SERA:

FIN DEL CASO CLNICO SERIADO

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Vacuolizacin grasa difusa con necrosis

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

mujer de 36 aos de edad

Debido a que la enfermedad se produce por deficiencia de glucocorticoides

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Masculino de 19 aos de edad

Actualmente es considerado como tercera opcin su mecanismo de accin es

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

masculino de 40 aos de edad

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

asma desde hace 5 aos

AMIGDALAS HIPERTRFICAS E HIPERMICAS

8 - EL DIAGNSTICO CLNICO MAS PROBABLE ES:

9 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIN EN ESTE CASO ES:

Es pos b e estab ecer un d agnost co de far ngoam gda t s estreptocc ca e

FIN DEL CASO CLNICO SERIADO

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

10 - EL MEJOR ELEMENTO PREDICTOR DE RESPUESTA SATISFACTORIA AL TRATAMIENTO ES:

GPC. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Femenino de 26 aos de edad

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXSTICO EN

12 - EL DIAGNSTICO CLNICO MS PROBABLE ES:

ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s de

13 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIN EN ESTE CASO SERA CON:

TRATAMIENTO Los frmacos emp eados para tratar as formas de CRE y

FIN DEL CASO CLNICO SERIADO

Anlisis del Caso Clnico

CASO CLNICO CON UNA PREGUNTA

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLNICO:

Femenino de 26 aos de edad