Aula: SISTEMA CARDIOVASCULAR 1- O CORAO

O corao composto de quatro cavidades, os trios direito e esquerdo e

os ventrculos direito e esquerdo. Este rgo tem como funo a ejeo
de sangue na circulao pulmonar e sistmica e responsvel por gerar
a fora que produz o movimento do sangue atravs do sistema
circulatrio.
As paredes atriais e ventriculares so constitudas de fibras musculares
estriadas cardacas, as quais se contraem de forma semelhante as fibras
musculares esquelticas, ou seja, encurtamento dos sarcmeros
(unidades contrteis), causado pelo mecanismo de deslizamento dos
filamentos de actina e miosina.
O potencial de ao, que causa a excitao das fibras musculares
cardacas, produzido pela abertura de dois tipos de canais, os canais de
sdio e de clcio (mais lentos); nestas fibras, portanto, a despolarizao
produzida pelo influxo de sdio e de clcio. Assim, na ausncia de sdio o
corao no excitvel e no bate, porque o potencial de ao
(despolarizao) das fibras miocrdicas depende do sdio extracelular. A
retirada do clcio do lquido extracelular diminui a fora contrtil e acaba
por causar parada cardaca (em distole), enquanto que, o aumento da
concentrao extracelular de clcio aumenta a fora contrtil mas,
concentrao muito elevada de clcio provoca parada cardaca (em
sstole). O excesso de potssio no lquido extracelular faz o corao ficar
extremamente dilatado e flcido e lentifica a frequncia cardaca, pois
uma concentrao elevada de potssio no lquido extracelular causa uma
diminuio do potencial de membrana em repouso nas fibras musculares
cardacas, o que diminui a intensidade do potencial de ao.
Alm das fibras musculares atriais e ventriculares, o corao apresenta as
fibras excitatrias e condutoras, que so capazes de gerar
espontaneamente os potencias de ao ou denominados impulsos
cardacos, que so responsveis pela estimulao das fibras musculares
dos trios e ventrculos. Portanto, o corao auto-excitvel, ou seja,
apresenta a propriedade de automatismo. As clulas musculares
cardacas encontram-se ligadas em srie umas s outras formando um
sinccio de maneira que, quando uma delas estimulada o potencial de
ao espalha-se/dissemina-se por todas as outras, estimulando-as.
O corao constitudo por dois sinccios: o atrial, que forma as paredes
dos trios e o ventricular, que forma as paredes dos ventrculos. Os
potenciais de ao do msculo cardaco s podem ser conduzidos do

sinccio atrial para o ventricular atravs do sistema especializado do

corao
1.Excitao rtmica do corao:
21. O corao provido de um sistema especializado para a gerao de
impulsos rtmicos e para a conduo rpida desses impulsos por todo o
corao, o que lhe confere as propriedades de automatismo e
ritmicidade.
O sistema especializado de excitao do corao constitudo por:
-Nodo sinoatrial ou sinusal (SA): local onde gerado o impulso cardaco.
o marca-passo cardaco, porque sua frequncia de descarga rtmica
maior do que de qualquer outra parte do corao. Sua frequncia de
descarga de 70 a 80 impulsos cardacos por minuto, determinando uma
frequncia de 70 a 80 contraes cardacas por minuto, ou seja, 70-80
batimentos por minuto (bpm).Cada impulso gerado no nodo SA espalhase por todo o msculo cardaco e produz sua contrao (batimento).
Assim, o nodo SA quem determina a frequncia de batimentos
cardacos, ou seja, determina uma frequncia cardaca de 70 a 80 bpm
(no indivduo adulto jovem, na condio de repouso).
-Vias internodais: as terminaes das fibras do nodo sinusal se fundem
com as fibras musculares atriais circundantes e os potenciais de ao
originados no nodo sinusal passam para essas fibras. Dessa forma, o
potencial de ao se propaga por toda a massa muscular atrial e, por fim,
at o nodo AV.
-Nodo AV (Atrio-Ventricular): antes de passar para os ventrculos, o
impulso cardaco chega ao nodo AV, no qual sofre um retardo, de modo
que a passagem do impulso cardaco dos trios para os ventrculos seja
lenta; esse retardo propicia o tempo suficiente para que os trios sejam
excitados antes dos ventrculos.
-Feixe AV ou de His (fibras de Purkinje): esse feixe de fibras (ramos direito
e esquerdo) conduz o impulso cardaco ao msculo ventricular, atingindo
toda a massa muscular ventricular excitando-a
1.2 Ciclo cardaco: Os eventos cardacos que ocorrem do incio de cada
batimento at o comeo do seguinte compem o chamado ciclo cardaco.
Cada ciclo desencadeado pela gerao espontnea de um potencial de
ao.

Todo o ciclo cardaco apresenta duas fases: uma fase de sstole, perodo
de contrao muscular no qual ocorre bombeamento de sangue e uma
fase de distole, perodo de relaxamento muscular durante o qual as
cmaras cardacas se enchem de sangue.
Durante a sstole ventricular, grande quantidade de sangue acumula-se
nos trios, pois as vlvulas atrioventriculares (AV), tricspide e mitral,
esto fechadas. Quando termina a sstole ventricular, as vlvulas AV se
abrem permitindo que o sangue flua dos trios para os ventrculos,
enchendo-os de sangue. Antes do final da distole ventricular ocorre a
sstole atrial, bombeando uma quantidade adicional de sangue para os
ventrculos, aumentado a presso no interior destes, fazendo com que as
vlvulas AV se fechem novamente impedindo o refluxo de sangue dos
ventrculos para os trios; tem incio novamente a sstole ventricular
(momento de distole atrial).
Quando a presso no interior dos ventrculos for suficientemente intensa
para forar as vlvulas artica e pulmonar abrindo-as, ocorre o
bombeamento de sangue, ou seja, a ejeo de sangue dos ventrculos
para as artrias. importante ressaltar que o enchimento ventricular
acontece principalmente quando os ventrculos relaxam e o sangue,
acumulado nos trios, passa ento, para as cmaras ventriculares.

O eletrocardiograma e o ciclo cardaco

O eletrocardiograma (registro da atividade eltrica do msculo cardaco)
apresenta as ondas P, Q, R, S e T. Elas so voltagens eltricas geradas no
msculo cardaco e registradas, por eletrocardigrafo, na superfcie do
corpo.
A onda P produzida durante a disperso de despolarizao pelos trios,
o que seguido pela contrao atrial. Cerca de 0,16s depois do incio da
onda P, surge o complexo QRS, como resultado da despolarizao dos
ventrculos, o que d incio contrao ventricular. Finalmente, nota-se a
onda T ventricular no eletrocardiograma. Ela representa a etapa de
repolarizao dos ventrculos, quando estes comeam a se relaxar. A
repolarizao atrial no aparece no eletrocardiograma pois, ela acontece
durante o perodo de despolarizao ventricular (complexo QRS).
Dbito ou volume sistlico: quantidade de sangue bombeada pelo
corao a cada sstole ventricular. O aumento da fora de contrao
cardaca provoca elevao do volume sistlico.

Dbito cardaco: quantidade de sangue bombeada pelo corao, por

minuto. determinado pela frequncia cardaca e pelo volume sistlico:
DC= FC x VS Ex.: DC= 70bpmx70ml DC= 4.900ml/min
Quando uma pessoa est em repouso o corao bombeia de 4 a 6 litros
de sangue por minuto; porm, em algumas ocasies, o corao pode
bombear muito mais do que este volume de repouso.
Retorno venoso: quantidade de sangue que retorna ao corao (AD) pelas
veias.

Regulao do bombeamento cardaco

Regulao intrnseca do bombeamento cardaco em reposta ao volume de

sangue que chega ao corao: a quantidade de sangue bombeada pelo
corao a cada minuto determinada pela intensidade do fluxo
sanguneo das veias para o corao. A soma de todos os fluxos
sanguneos locais, por todos os tecidos perifricos, retorna ao trio direito
por meio das veias. O corao, por sua vez, bombeia automaticamente
para as artrias sistmicas todo o sangue que chega, de modo que ele
possa fluir novamente pelo circuito.
A capacidade intrnseca de adaptao do corao alterao no volume
de sangue que chega at ele denominada mecanismo ou lei de FrankStarling, que expressa que Dentro de limites fisiolgicos, o corao
bombeia todo o sangue que chega at ele, sem permitir acmulo
excessivo de sangue nas veias". Podemos dizer que, em condies
fisiolgicas, o dbito cardaco aumentado ou diminudo conforme o
volume de sangue que retorna ao corao. Um aumento do volume de
sangue que retorna ao corao causa maior estiramento das paredes
cardacas, produzindo uma resposta contrtil mais vigorosa, ou seja,
maior volume de sangue nas cmaras cardacas provoca maior fora de
contrao.
Devemos lembrar que o aumento da fora de contrao causa aumento
do volume sistlico.

 fora de contrao volume sistlico dbito cardaco

Controle da atividade cardaca pelo sistema nervoso autnomo:

Efeito da estimulao simptica: a descarga simptica sobre o corao
produz a liberao dos neurotransmissores noradrenalina e adrenalina.
Estes neurotransmissores causam elevao da frequncia cardaca e da
fora de contrao cardaca (efeito cronotrpico e inotrpico positivo)
produzindo aumento da atividade cardaca e maior dbito cardaco;
Efeito da estimulao parassimptica: as fibras nervosas
parassimpticas liberam o neurotransmissor acetilcolina, o qual causa
principalmente, a diminuio da frequncia cardaca e a lentificao da
transmisso do impulso cardaco, diminuindo a atividade cardaca e a
quantidade de sangue bombeada pelo corao.
Efeito da adrenalina secretada pelas glndulas suprarrenais: a descarga
simptica sobre as glndulas suprarrenais produz a liberao de
adrenalina por estas glndulas, no sangue. Esse hormnio atinge o
corao pela corrente sangunea e provoca aumento da atividade
cardaca, ou seja, causa aumento da frequncia e da fora de contrao
cardacas, elevando o dbito cardaco.
Alm das substncias citadas acima, devemos lembrar que outros fatores
podem alterar a atividade cardaca, como por exemplo, a temperatura do
corpo, a quantidade de hormnio tiroxina, atividade fsica intensa, etc.
QUESTES PARA ESTUDO1-O que voc entende por impulso cardaco?2Como produzido o potencial de ao no msculo cardaco?3-Qual a
importncia do sistema especializado de conduo e excitao cardaca?
4-Quais so as fases do ciclo cardaco? O que ocorre em cada uma?5Qual a frequncia cardaca em um indivduo adulto jovem em repouso?6Quem o marca-passo cardaco? Justifique.7-Explique como acontece a
transmisso do impulso cardaco atravs do msculo cardaco.8-Qual a
importncia do retardo na transmisso do impulso cardaco atravs do
corao?9-O que representam as ondas P, Q, R, S e T do
eletrocardiograma?10-Explique o bombeamento cardaco.11-Explique o
mecanismo intrnseco de regulao da atividade cardaca.12-Descreva a
regulao do bombeamento cardaco, promovida pelo sistema nervoso
autnomo.13-O que dbito cardaco? O retorno venoso afeta o dbito
cardaco? Explique. 14-Qual o DC de um indivduo que apresenta uma
FC de 110bpm e um VS de 70ml?15-Quais so os fatores que podem

causar alterao na FC? Explique.16-Como determinado o volume

sistlico?17-Quais so os fatores que causam alterao do volume
sistlico? Explique.18- Comente a importncia da fase de distole para a
nutrio e oxigenao msculo cardaco.19- Explique como acontece o
enchimento ventricular.

AULA: CIRCULAO SISTMICA

A funo da circulao atender s necessidades dos tecidos
transportar nutrientes e oxignio para os tecidos, transportar os produtos
finais do metabolismo celular, conduzir hormnios de uma parte do corpo
para outra e, em geral, manter um ambiente adequado nos lquidos
teciduais, para a sobrevida e funcionamento das clulas.
A circulao sangunea subdivide-se em circulao pulmonar, onde
acontece a hematose e, em circulao sistmica, onde acontece a devida
irrigao, nutrio e oxigenao dos tecidos/rgos que constituem nosso
organismo.
Componentes (partes) da circulao:
ARTRIAS: transportam o sangue sob alta presso (mdia de 100 mm/Hg)
para os tecidos e convertem o fluxo intermitente da bomba cardaca em
fluxo contnuo. As paredes arteriais so dilatadas pela forte presso do
sangue lanado pelos ventrculos, durante a sstole ventricular; em
seguida (durante a distole ventricular), as paredes dilatadas das artrias
voltam a se retrair, sustentando a presso do sangue expulsando-o em
uma nica direo, os vasos menores da circulao
(microcirculao/periferia), assegurando o fluxo atravs da rede
circulatria durante todo o ciclo cardaco.
ARTEROLAS: so os ltimos e menores ramos do sistema arterial,
atuando como vlvulas controladoras e reguladoras do fluxo sanguneo
aos capilares. As arterolas apresentam espessa parede vascular, com
fibras musculares lisas que, quando contradas, produzem a
vasoconstrio (diminuio no raio da arterola) e, quando relaxadas,
produzem a vasodilatao (aumento do raio da arterola). O aumento e a
diminuio do raio das arterolas produzem diminuio e o aumento da
resistncia vascular perifrica, respectivamente, o que influencia no fluxo
de sangue pelas arterolas e consequentemente a circulao do sangue
pelos territrios vasculares.

Mecanismos de regulao do fluxo sanguneo

Um dos princpios mais fundamentais da funo circulatria consiste na
capacidade de cada tecido controlar seu prprio fluxo sanguneo local de
acordo como as suas necessidadesmetablicas.
A LEI DE POISEUILLE afirma que para um fluxo constante e laminar de um
lquido por umtubo cilndrico, o fluxo varia diretamente com a diferena
de presso entre as extremidades inicial efinal e com a quarta potncia
do raio do tubo e, varia inversamente com o comprimento do tubo e
aviscosidade do lquido. O tnus vascular arteriolar pode ser aumentado
ou diminuido, causando alterao naresistncia ao fluxo e
consequentemente, no fluxo sanguneo: Aumento do tnus/contrao
muscular vasoconstrio aumento da resistncia ao fluxo
diminuio do fluxo sanguneo pelas arterolas atingidas
26. Diminuio do tnus/relaxamento muscular vasodilatao
diminuio da resistncia aofluxo aumento do fluxo sanguneo pelas
arterolas atingidas 2.2 Controle neural: a maioria das arterolas recebe
abundante inervao de origemsimptica adrenrgica. A inervao
simptica para a maioria das arterolas do tipo vasoconstritora,j que o
principal neurotransmissor liberado a noradrenalina. 2.3 Controle
humoral/hormonal: vrias substncias produzidas no organismo afetam o
tnusvascular; os estmulos humorais podem ser do tipo vasoconstritor
ou vasodilatador: Substncias com efeito vasoconstritor: -adrenalina:
secretada pela medula adrenal (glndulas supra-renais) e por fibras psganglionares simpticas; pode produzir vasoconstrio quando age sobre
receptores alfa-adrenrgicos; -noradrenalina: secretada principalmente
por fibras ps-ganglionares simpticas e tambmsecretada tambm pela
medula adrenal, produz vasoconstrio pois, age preferencialmente
sobrereceptores alfa-adrenrgicos; -angiotensina II: efetor final do
sistema renina-angiotensina, essa substncia o maispotente
vasoconstritor conhecido; -vasopressina ou ADH: hormnio produzido no
hipotlamo e secretado pela neuro-hipfisetem diversas aes entre elas
a vasoconstrio seletiva em determinados territrios vasculares;
-endotelina: vasoconstritor encontrado nas clulas endoteliais dos vasos
sanguneos,liberado quando h leso do endotlio. Substncias com
efeito vasodilatador: -adrenalina: quando essa catecolamina age sobre
receptores beta-adrenrgicos, como nasarterolas do msculo, produz
vasodilatao. -acetilcolina: mediador qumico das fibras simpticas prganglionares e das fibrasparassimpticas vasodilatadoras; -bradicinina:
vrias substncias denominadas cininas, que podem causar

vasodilataointensa, so formadas no sangue e nos lquidos teciduais de

alguns rgos; uma dessas substncias a bradicinina; -histamina:
vasodilatador cuja principal ao fisiolgica a secreo de cido
clordrico, pelamucosa gstrica. liberada em praticamente todos os
tecidos do corpo, em casos de leso,inflamao e reao alrgica;
-prostaglandinas: apesar de algumas prostaglandinas produzirem
vasoconstrio, a maioriadelas parecem atuar como vasodilatadores. 2.4
Controle local: ocorre em resposta ao metabolismo tecidual; o aumento
do metabolismoproduz um aumento do fluxo sanguneo sempre que
houver aumento da presso de gs carbnico,
27. queda da presso de oxignio, queda do pH, aumento da
osmolaridade e aumento da concentraode adenosina, AMP e ADP. 3.
-CAPILARES: constituem o principal ponto de trocas entre o sangue e os
demais tecidos;ali acontecem as trocas de lquidos, nutrientes, eletrlitos,
hormnios e outras substncias. O fluxode sangue que percorre os
capilares faz trocas com o meio intersticial sendo conhecido como
fluxonutricional. As trocas entre o sangue e o meio intersticial efetuam-se
por trs processos diferentes:difuso, filtrao/reabsoro e pinocitose.
Se a substncia for lipossolvel ela pode se difundirdiretamente, atravs
das membranas celulares do capilar, sem ter que passar pelos poros ou
fendasintercelulares. Por outro lado, muitas substnciasnecessrias aos
tecidos, so solveis em gua e nopodem passar atravs das
membranas lipdicas das clulas endoteliais. Desta forma
sotransportadas do sangue para o meio intersticial atravs das fendas
intercelulares, de acordo com osprincpios da difuso. Outro mecanismo
importante de trocas a filtrao/ reabsoro atravs dos
porosendoteliais. Neste tipo de movimento, a gua flui atravs das fendas
ao longo de um gradiente depresso. As substncias dissolvidas na gua
movimentam-se juntamente com a gua, guardandosuas respectivas
concentraes. A presso do capilar (hidrosttica) tende a forar lquido e
suas substncias em soluo apassar pela parede fenestrada do capilar
sanguneo atingindo o espao intersticial. Ao contrrio, apresso onctica
exercida pelas protenas plasmticas tende a promover o movimento de
lquido doespao intersticial de volta para o sangue, evitando o acmulo
de lquido no interstcio ou a queda dovolume sanguneo. Alm disso, o
sistema linftico contribui tambm, recolhendo e devolvendo circulao
aspequenas quantidades de lquido no reabsorvido e protenas que
vazaram dos capilares. Uma pequena quantidade de substncias
transferida atravs das clulas endoteliais naforma de pequenas
vesculas, ditas pinocticas. As vesculas podem atravessar o citoplasma

da clulaendotelial nas duas direes e, serem liberadas no lado oposto

em que se formaram. A pinocitosepode ser o nico meio de transporte
disponvel para grandes molculas insolveis em lipdios. 4-VNULAS:
coletam o sangue vindo dos capilares; elas gradualmente coalescem em
veiasprogressivamente mais calibrosas. 5-VEIAS: funcionam como
condutos para o transporte de sangue dos tecidos de volta aocorao,
mas so importantes tambm por atuarem como principal reservatrio de
sangue,considerando que aproximadamente 65% do volume sanguneo
total encontram-se normalmente nasveias. A presso no sistema venoso
muito baixa, as paredes venosas so finas, mas so musculares,
28. o que lhes permite contrair e expandir e, por conseguinte, atuam
como um reservatrio controlvelde sangue adicional, aumentando e
diminuindo, respectivamente, o retorno venoso ao corao. QUESTES
PARA ESTUDO1- Explique/caracterize os mecanismos, neural,
hormonal/humoral e local para regulao do fluxosanguneo.2-Como e
onde produzida a substncia angiotensina II?3-Escreva o efeito das
seguintes substncias sobre o tnus arteriolar e sobre o fluxo
sanguneo,conseqentemente:-angiotensina II, vasopressina ou ADH,
adrenalina, noradrenalina, acetilcolina, bradicinina,prostaglandina e
histamina.4-Explique como acontecem as trocas por filtrao/reabsoro,
ao nvel dos capilares.5- A passagem de substncias hidrossolveis
atravs da parede dos capilares sanguneos enceflicos fcil, isto , sem
nenhum impedimento? E para as substncias lipossolveis? Explique por
que.6-Comente a importncia das veias como reservatrio sanguneo.7Descreva/explique a funo do sistema linftico na manuteno do
interstcio seco.8- Explique a regulao simptica sobre as veias e como
isto afeta o dbito cardaco.9- O clcio importante para a contrao do
msculo liso? Explique.10- Explique os efeitos da acetilcolina e da
noradrenalina sobre as fibras musculares cardacas e lisas(dos vasos
sanguneos).11-Comente o efeito do peso molecular das substncias
sobre a sua passagem atravs dasfenestras/fendas/poros capilares.12Explique a formao do edema intersticial.13- O que voc entende por
fluxo nutricional.14- O fluxo de sangue pelos vasos perifricos da
circulao cutnea, importante para aregulao/manuteno da
temperatura corporal. Explique por que.
29. AULA: PRESSO ARTERIAL SISTMICA A presso arterial sistmica a
presso exercida pelo sangue no interior das artriassistmicas. A
presso arterial sistmica(PA) oscila, durante o ciclo cardaco, entre um
valor mximo eum valor mnimo. O valor mximo corresponde presso
arterial sistlica (PAS) e, o valor mnimocorresponde a presso arterial

diastlica (PAD). Normalmente, a presso do sangue nas artriasatinge

um valor mximo de cerca de 120 mmHg e um valor mnimo de cerca de
80 mmHg. A oscilaodo valor da presso arterial durante o ciclo cardaco
deve-se a variao no volume de sangue nasartrias (volume arterial),
produzido pela ejeo de sangue no sistema arterial e pelo
escoamentosanguneo perifrico. Quando o corao ejeta o sangue no
sistema arterial, durante a sstoleventricular, ocorre um incremento do
volume arterial e com isso o aumento da presso arterial,passando de um
valor diastlico de 80 mmHg para um valor sistlico de 120 mmHg.
Durante adistole no h bombeamento de sangue pelo corao e,
devido ao escoamento do sangue arterialem direo as arterolas e aos
capilares sanguneos, ocorre a reduo do volume arterial
e,conseqentemente, a diminuio da presso arterial, passando de um
valor sistlico para um valordiastlico. A presso diferencial ou de pulso
determinada pela diferena entre a presso arterialsistlica e a presso
arterial diastlica Presso diferencial= PAS PAD A presso arterial mdia
o valor mdio da presso do sangue nas artrias ao longo dotempo
(ciclo cardaco). Uma regra prtica para determinar a PAM : PAM = PAD+
[(PAS-PAD) / 3] A presso arterial sistmica gerada e mantida pela
interao entre a fora propulsoracardaca, a capacidade de dilatao
elstica das artrias e a resistncia ao fluxo
exercida,predominantemente, pelas arterolas sistmicas. Presso arterial
= Dbito cardaco X Resistncia perifrica total: A presso arterial
sistlica (PAS) depende principalmente de fatores que determinam
adesempenho sistlico cardaco, dentre eles a contratilidade cardaca
intrnseca, o retorno venoso(que influencia o grau de estiramento das
fibras miocrdicas e o volume de sangue presente noventrculo esquerdo,
previamente contrao), a resistncia contra a qual o corao ejeta o
sanguee a freqncia cardaca. Assim, o nvel da PAS reflete a frequncia
e a fora de contrao cardaca, aelasticidade e o volume arterial. A
presso arterial diastlica (PAD) reflete basicamente a resistncia ao
fluxo. A resistnciaperifrica total afetada por fatores locais, neurais e
hormonais que regulam principalmente o tnusarteriolar, produzindo
vasoconstrio ou vasodilatao. Regulao da presso arterial
30. Mediante o controle da PA, o organismo assegura o fluxo sanguneo
adequado para ometabolismo dos tecidos (clulas). Mecanismos de
regulao da PA a curto e mdio prazos: - Mecanismos neurais reflexos:
pressoceptores/barorreceptores e quimioceptores. - Mecanismos
humorais/hormonais: noradrenalina, vasopressina (ADH), sistema reninaangiotensina-aldosterona. Mecanismos de regulao da PA a longo prazo:

- Mecanismo renal: controle do volume de LEC. QUESTES PARA

ESTUDO1- O que voc entendeu por presso arterial sistmica? Qual a
sua importncia/funo?2- A regulao do fluxo sanguneo pode afetar a
presso arterial sistmica? Explique.3- A presso arterial oscila em
sincronia com o batimento cardaco. Explique.4- Suponhamos que um
indivduo apresente PAS de 110 mmHg e PAD de 70mmHg. a) qual ser o
valor da PAM? b) esses valores esto dentro da normalidade para o
indivduo adulto jovem?5- O exerccio aerbico pode interferir na presso
arterial? Qual ser seu provvel efeito?6- O frio ou o calor pode produzir
alterao de presso?7- A manuteno da postura em p por perodo de
tempo prolongado pode afetar a manuteno dapresso arterial? Por
que?8- A perda de sangue (hemorragia) pode causar alterao de presso
arterial? Explique.9- Teoricamente o valor da presso arterial
semelhante em todas as artrias quando estamosdeitados?10- A
atividade cardaca influencia o valor da presso arterial?11- O
endurecimento das paredes arteriais pode causar alterao no valor da
presso arterial?Explique.12-Considerando os mecanismos renais no
controle da PA, explique o efeito dos diurticos em geral,sobre a PA.13Sabemos que o mecanismo renina-angiontensina-aldosterona um dos
mais importantes para ocontrole da PA.Explique-o14- Quando se faz a
administrao de frmacos inibidores da ECA esperamos aumento ou
diminuioda PA? Explique.15- A descarga simptica e parassimptica
sobre o corao podem produzir alterao na pressoarterial?
Explique.16- A descarga simptica intensa produz vasoconstrio na
maioria dos territrios vasculares. Issocausa alterao na presso
arterial? Por que.