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PATOLOGA
DERMATOLGICA DE
ORIGEN AMBIENTAL
Los ojos pueden ser el reflejo del alma,
pero la piel, a menudo, es el refleja del yo
interior
NDICE
I.
INTRODUCCIN
DE
PATOLOGAS
VI.
DERMATOSIS ASOCIADAS
ULTRAVIOLETA Y RAYOS X.
VII.
LA
RADIACIN
DE
ORIGEN
SOLAR,
RAYOS
VIII.
DERMATOSIS
TRAUMTICOS
IX.
DERMATOLGICAS
ASOCIADAS
FACTORES
MECNICOS
X.
XI.
XII.
XV.
Y/O
I. INTRODUCCIN
Nuestro medio ambiente se ha modificado de tal modo que ha originado patologas
nuevas, o modificado las caractersticas de ciertas dermatosis bien conocidas.
El objetivo de ste trabajo ira encaminado fundamentalmente a las dermatosis
cosmopolitas, que incluyen, en los pases de clima templado, algunas enfermedades
importadas, como la larva migrans. Con carcter excepcional se incluyen tambin
algunas dermatosis puramente tropicales, como la lcera de Buruli, para compararla con
las micobacteriosis internacionales o la leishmaniasis suramericana. La mayor parte de
las ilustraciones corresponden a las imgenes observadas en la piel blanca, aunque
tambin contiene ciertas dermatosis medioambientales muy caractersticas de la piel
negra.
El gran reto del siglo XXI es la prevencin de todas las dermatosis, junto a la aplicacin
de una teraputica adecuada. En lo que respecta a la prevencin, el cuadro presentado
por Klauss Wolff en el XIX Congreso Mundial de Dermatologa celebrado en Sidney del
15 al 20 de junio ofrece numerosas enseanzas, pues subraya la importancia relativa de
los problemas en las regiones geogrficas afectadas.
Es un hecho evidente que los procesos dermatolgicos son uno de los motivos de
consulta ms frecuentes a los que se enfrenta el mdico de familia cada da en su
prctica clnica, y es por ello que he elegido este tema para mi trabajo ya que la
informacin es poder.
ESTRUCCTURA DE LA PIEL
CAPAS
ANEXOS CUTNEOS
Epidermis
Aparato pilosebceo
Pelo
Glndula sebcea
Dermis o Corion
Glndulas sudorparas
Ecrinas
Apocrinas
Uas
EPIDERMIS
La epidermis es la parte ms externa y est constituida por un epitelio escamoso que
tiene un grosor de entre 0,03 mm (prpado superior) a 1,5 mm (palmas), con un grosor
medio de 0,4 mm. Est formada por 4 capas y en ella podemos encontrar 4 tipos
celulares: queratinocitos, melanocitos, clulas de Langerhans y clulas de Merkel.
CLULAS DE LA EPIDERMIS
1.Queratinocito: Es la clula ms presente en la epidermis (representa el 80% de las
clulas epidrmicas). Los queratinocitos son las clulas que producen queratina y
adems producen citocinas que son molculas solubles con funciones de regulacin de
las clulas epiteliales y clulas drmicas. Los queratinocitos forman las 4 capas de la
epidermis: capa basal, estrato espinoso, estrato granuloso y capa crnea.
2.Melanocito: El melanocito es una clula dendrtica que deriva de la cresta neural y que
migra hacia la epidermis y el folculo piloso durante la embriognesis. Su principal
funcin es la produccin de melanina que tiene importancia cosmtica y de proteccin
solar.
3.Clula de Merkel: Es una clula que se localiza a nivel de la capa basal y tiene una
funcin mecano-receptora, estando localizada en lugares con sensibilidad tctil muy
intensa como son los pulpejos, mucosa y folculo piloso. A nivel epidrmico se asocia con
las terminaciones nerviosas intraepidrmicas. La queratina 20 es el marcador ms eficaz
de la clula de Merkel.
4.Clula de Langerhans:
Derivan de la mdula sea y
tienen
la
funcin
de
presentacin antignica y
estn involucradas en una
gran variedad de respuestas
inmunes por medio de la
activacin de las clulas T.
Las clulas de Langerhans
tienen una distribucin muy
constante en toda la piel y
pueden detectarse por medio
de la localizacin de diversos
antgenos.
CAPAS DE LA EPIDERMIS
Las clulas de la epidermis se distribuyen en 5 capas o estratos:
1.Capa crnea: La ms superficial de la epidermis est formada por clulas escamosas
muertas, planas y delgadas que se desprenden continuamente, siendo sustituidas por
otras. El citoplasma de estas clulas ha sido sustituido por una protena hidrfoba, la
queratina. Las uniones entre las clulas (los desmosomas) aparecen reforzados de
manera que esta capa presenta una elevada resistencia a la erosin. El proceso por el
cual las clulas ms profundas de la epidermis se llenen de queratina y se desplacen
hacia la superficie de la piel se denomina queratinizacin. En algunas enfermedades, el
proceso de queratinizacin aumenta anormalmente produciendo una hiperqueratosis,
caracterizada por un piel gruesa, poco elstica que se agrieta con facilidad.
2.Estrato lcido: Los queratinocitos del estrato lcido son difanos y se encuentran
agrupados. Carecen de ncleo y el citoplasma est lleno de una sustancia gelatinosa, la
eleidina, que se transformar en queratina. La eleidina es muy rica en lipoprotenas y
cumple la funcin de impedir la entrada o salida de agua.
3.Estrato granuloso: En esta capa se inicia el proceso de queratinizacin. Las clulas
contienen unos grnulos que tien intensamente, rellenos de una sustancia llamada
queratohialina, necesaria para la produccin de queratina. Las clulas se distribuyen en
dos a cuatro capas, y como han empezado a degenerar se observa en el citoplasma
altas concentraciones de enzimas lisosomales, faltando ocasionalmente el ncleo.
DERMIS
La dermis (corion) se encuentra entre la dermis superior e inferior y est firmemente
unida a la epidermis. Se compone de una densa red de fibras elsticas y de colgeno,
que aportan a la piel su resistencia a la traccin y deformabilidad elstica.
Contiene vasos sanguneos, vasos linfticos,nervios, clulas del sistema inmunolgico,
folculos pilosos y glndulas, as como una variedad de receptores de presin de la piel
para el sentido del tacto (corpsculos de Meissner). Los corpsculos de Meissner se
encuentran principalmente en el rea de la punta de los dedos.
HIPODERMIS
El tejido subcutneo (hipodermis) se compone de tejido conjuntivo blando y graso y une
la piel con las estructuras subyacentes. El tejido adiposo subcutneo se compone de un
nmero fijo de clulas de grasa, que contienen diversas gotas de grasa. La grasa acta
como un almacn de energa y como aislamiento trmico. El tejido subcutneo tambin
permite el desplazamiento de la piel. Si hay acumulacin anormal de lquido (edema), se
produce una retencin de lquidos en esta capa. Otras estructuras que se encuentran en
el tejido subcutneo son las siguientes:
Nervios
Vasos sanguneos
Glndulas
Apndice de la piel
APARATO PILOSEBCEO
Es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar clulas madre,
formndose a partir de una invaginacin tubular. Cada cabello descansa sobre un
folculo piloso, siendo ste, la estructura cutnea ms dinmica y una de las ms activas
de todo el organismo.
GLNDULAS SUDORPARAS
Las glndulas sudoriparas son glndulas
tubulares que tienen un conducto exterior que
desemboca en la piel. Son las encargadas de
eliminar el sudor, que es una sustancia grasa de
sabor salado y que tiene muchas funciones que
mencionaremos ms adelante. Veamos algunas
imgenes de las glndulas sudoriparas En este
corte microscpico de la piel, podemos observar
sus 3 capas principales, los cuales son la
epidermis, dermis e hipodermis. Las glndulas
sudorparas se encuentran alojadas en la dermis.
FUNCIONES DE LA PIEL
Este rgano es el encargado de mltiples funciones prioritarias y bsicas para nuestro
organismo. Algunas de ellas son:
Regulacin de la temperatura
Excreta residuos
III.
PATOLOGAS DERMATOLGICAS
ORIGEN AMBIENTAL
DE
DEFINICIN
Son enfermedades y afecciones resultantes de problemas del medio ambiente creados
por el hombre.
CAUSAS
Las enfermedades y afecciones ocasionadas por factores del medio ambiente se
conocen colectivamente con el nombre de patologas ambientales. Se cree que los
pesticidas, productos qumicos, radiaciones, contaminacin atmosfrica y algunos
peligrosos productos creados por el hombre contribuyen a las enfermedades de la
humanidad. Los posibles agentes causantes de enfermedades estn por todas partes:
en el hogar, en el trabajo y en los lugares de recreo. Con todo, la probabilidad de que el
individuo contraiga una determinada enfermedad depende de los peligros especficos
de su medio ambiente y de su susceptibilidad gentica gentica a determinado peligro.
Por ejemplo, el radilogo corre peligro de contraer enfermedades inducidas por
radiaciones, mientras que el minero del carbn es ms propenso a las enfermedades
pulmonares ocasionadas por inhalacin del polvo de la mina. El uso adecuado de
medidas preventivas puede evitar estas y otras enfermedades ambientales.
SECUNDARIAS
Inconsistente
Mcula
Prdida de sustancia
Excoriacin
Erosin
lcera
Fisura
Fistula
Contenido slido
Ppula
Placa
Ndulo
Goma
Tumor
Contenido lquido
Vescula
Pstula
Ampolla
Quiste
MORFOLOGA
Color
Humedad
Untuosidad
Turgencia
Uas y piel
Disposicin
Lineal
Anular
Arciforme
Agrupadas
Distribucin
Localizadas
Regionales
Generalizadas
Temperatura
ANAMNESIS Y EXPLORACIN
Motivo de consulta:
Cundo empez?
Dnde se inici?
Sintomatologa:
Qu sntomas tiene?
Respuesta al tratamiento:
Inspeccin:
Tipo de lesin
Forma
Bordes
Localizacin
Disposicin
Distribucin
Color
Tamao
Palpacin:
Signo de Nikolski
Signo de Darier
Exmenes complementarios
V. CLASIFICACIN DE PATOLOGAS
DERMATOLGICAS DE ORIGEN AMBIENTAL
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
Dermatosis y psiquis.
VI.
DERMATOSIS ASOCIADAS A LA
RADIACIN SOLAR, RAYOS ULTRAVIOLETA
Y RAYOS X.
El agotamiento del ozono estratosfrico junto con los clorofluorocarbonos
fue anunciado hace ya largo tiempo. Las investigaciones recientes aportan la
prueba de que la capa de ozono est claramente reducida. Las estimaciones
realizadas permiten sealar que la destruccin del ozono seguir
aumentando durante los prximos 70 aos. Este agotamiento entraa un
aumento de las radiaciones ultravioleta que llegan a la superficie de la tierra,
en la franja de longitud de onda de 290-320 nm (UVB). Este aumento
constituye un factor que favorece cierto nmero de afecciones: heliodermia,
fotocarcinognesis y alteraciones del sistema inmunitario cutneo. Existen
pocas dudas de que la exposicin acumulada a los rayos UV es importante
en la etiologa de los cnceres cutneos no melanocitarios. Tambin existen
argumentos slidos para establecer una vinculacin entre el agotamiento del
ozono y la aparicin de melanomas cutneos. La exposicin intensa
intermitente a las radiaciones solares es la ms perjudicial.
ETIOPATOGENIA
Reaccin anmala a la luz de causa desconocida. Los tests de provocacin con UVB no
demuestran diferencias entre los pacientes afectos y los controles normales y la
administracin repetida de UVA puede reducir las manifestaciones clnicas. No se han
demostrado anticuerpos antinucleares en estos pacientes.
DESCRIPCIN CLNICA
Las lesiones aparecen en reas de piel expuesta y se desarrollan entre 1/2 y 24 horas
despus de una exposicin a la luz solar y suelen desaparecer despus de unas horas o
unos pocos das. Se trata de una patologa adquirida, ms frecuente en mujeres jvenes,
que aparece despus de la pubertad y suele presentarse en los periodos de aumento de
Prurito.
DESCRIPCIN HISTOLGICA
Las caractersticas histolgicas varan dependiendo del tipo de lesin clnica. Las ppulas
muestran un patrn microscpico inespecfico. Se observa un discreto edema y un
infiltrado linfoide perivascular en la dermis superficial de composicin linfoide (Fig. 3). Las
vesculas muestran un patrn de dermatitis espongitica. Adems del edema e infiltrado,
se observa espongiosis. Suele ser una espongiosis poco intensa, con formacin de
pequeas vesculas intraepidrmicas. Las placas muestran un patrn ms complejo. La
dermis presenta un infiltrado ms denso y profundo de predominio preferentemente
perivascular. Puede haber un cierto componente espongitico en la epidermis aunque la
formacin de vesculas es excepcional. La zona de la unin dermo-epidrmica es normal
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Aunque ocasionalmente puede plantearse el diagnstico diferencial con el lupus
eritematoso la historia
evolutiva de la EPL es
distinta (inicio al principio
del verano pudiendo
mejorar en pleno verano a
pesar de nuevas
exposiciones solares;
resolucin relativamente
rpida cuando se evitan
nuevas exposiciones).
Histolgicamente en la
erupcin polimorfa
lumnica no hay mucinosis
drmica ni lesiones en la
unin dermo-epidrmica
pero estos cambios
pueden tambin estar
ausentes en lesiones
iniciales de lupus discoide
o tmidus. La
inmunofluorescencia directa positiva descarta erupcin polimorfa lumnica. La presencia
ERUPCIN ACTINICA
POLIMORFA (VARIANTE
INVERNAL)
URTICARIA SOLAR
DEFINICIN
La urticaria es un tipo de reaccin cutnea caracterizada por una erupcin evanescente
en forma de habones, producidas por vasodilatacin y aumento de la permeabilidad
vascular con el consiguiente edema drmico. El angioedema es un proceso relacionado,
en el que el edema se extiende tambin al tejido celular subcutneo y la submucosa
adquiriendo clnicamente un aspecto de tumefaccin o empastamiento. Urticaria y
angioedema pueden coexistir.
ETIOLOGA
Existen multitud de agentes etiolgicos capaces de desencadenar una urticaria. Todos
ellos actan a travs de una activacin exagerada de los mastocitos presentes en la
dermis, especialmente alrededor de vasos y anejos. Estas clulas contienen en sus
citoplasmas grnulos con potentes citoquinas como la histamina, prostaglandinas,
leucotrienos, bradiquininas y enzimas proteolticas. En la reaccin urticarial, los
mastocitos activados se degranulan liberando histamina y otra citoquinas que actan
sobre los receptores vasculares para producir vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad con la consiguiente salida de lquido y protenas a la dermis. Los estmulos
capaces de activar al mastocito son muy diversos y se han clasificado en inmunolgicos y
no inmunolgicos. Dentro de la primera categora el mecanismo ms clsico implicado en
la urticaria es el de hipersensibilidad tipo I mediado por IgE. En este tipo de reaccin el
estmulo desencadenante es un antgeno (presente en alimentos, frmacos, polen y
parsitos) que unido a la IgE acta sobre los receptores de IgE de la membrana
mastocitaria y producen de esa forma la activacin celular. Hoy se sabe que tambin
CLNICA
La urticaria es una enfermedad cutnea muy frecuente, de hecho un 20% de la poblacin
experimenta al menos un episodio de urticaria en su vida. La mayora de las urticarias son
transitorias (agudas), se dan en nios y adolescentes y el agente etiolgico se identifica
en aproximadamente el 75% de los casos La lesin caracterstica o habn es una ppula
pruriginosa, edematosa, sobre elevada y eritematosa casi siempre mltiple, de evolucin
fugaz, (menos de 12 horas) y tamaos muy variables: desde 2-5 mm para los habones de
la urticaria colinrgica hasta 20 a 30 cm de dimetro (Fig. 1). Las lesiones producen
mucho prurito y a veces escozor y dolor, sobre todo cuando afectan palmas o plantas.
Pueden localizarse en cualquier parte de la superficie corporal aunque son ms
frecuentes en el tronco. La afectacin extracutnea es rara. Se han descrito sntomas
prodrmicos como fiebre, malestar general, dolores abdominales, vmitos, diarrea y
sintomatologa respiratoria como broncoespasmo y edema larngeo. La consideracin de
urticaria crnica viene marcada por la duracin de las lesiones de ms de 6 semanas. Las
formas crnicas suelen ser idiopticas y casi exclusivas de la edad adulta. Hasta en el
40% de los casos la afeccin persiste 10 aos despus del inicio. La urticaria papular es
una variante clnica en la que las lesiones son ms persistentes que en la urticaria aguda,
generalmente aparecen de forma eruptiva sobre piel expuesta y suele acompaarse de
erosiones. Otras variantes clnicas raras de urticaria son las formas ampollosas,
purpricas, con anafilaxia y la urticaria recidivante con fiebre y eosinofilia. Existe una
forma especial de angioedema familiar o hereditario que cursa con edema facial (Fig. 2) y
puede afectar tambin los miembros y la laringe produciendo episodios muy graves.
HISTOPATOLOGA
El tipo e intensidad del infiltrado inflamatorio en la urticarias es bastante variable y
depende de la antigedad de la lesin biopsiada y del estmulo etiolgico. Un dato
histolgico constante es la presencia de edema en la dermis reticular, que se manifiesta
por separacin de los haces de colgeno (Fig. 3). Este edema es ms intenso en la mitad
superior de la dermis reticular. No obstante, si el edema no es muy marcado puede
resultar muy difcil de apreciar histolgicamente. Tambin existe de manera constante
dilatacin de los pequeos vasos sanguneos y linfticos e hinchazn endotelial. El
infiltrado inflamatorio suele ser escaso, predominantemente perivascular y compuesto por
linfocitos y escasos eosinfilos (Fig. 4). En ocasiones el infiltrado esosinoflico es ms
intenso, de localizacin intersticial y se puede acompaar de un aumento evidente del
nmero de mastocitos. Un detalle histolgico de gran valor diagnstico es la presencia en
muchas lesiones tempranas de neutrfilos y a veces de eosinfilos en la luz de los
pequeos vasos dilatados. La presencia de neutrfilos perivasculares se produce sobre
todo en lesiones tempranas, aunque casi siempre en nmero escaso, siendo ms
numerosos en las urticarias por presin. En aproximadamente un 10% de las urticarias
aparece un infiltrado neutroflico ms difuso, de disposicin intersticial, por lo que se han
denominado urticarias neutroflicas. En muchas ocasiones se observan tanto neutrfilos
como eosinfilos. La urticaria crnica a veces se acompaa de una vasculitis
leucocitoclsica con necrosis fibrinoide de las paredes vasculares, intenso infiltrado
perivascular de neutrfilos y leucocitoclasia; para este fenmeno se utiliza el trmino
vasculitis urticarial. En el angioedema, el edema y la dilatacin vascular afectan tambin
la dermis profunda y el tejido subcutneo. En la forma familiar no suele verse infiltracin
inflamatoria. En la urticaria papular el infiltrado inflamatorio es ms intenso, compuesto
por linfocitos y eosinfilos de localizacin perivascular superficial y profunda.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El aspecto clnico y evolucin de los habones de la urticaria aguda son muy
caractersticos, por lo que rara vez se requiere biopsia para confirmar el diagnstico. En la
urticaria crnica, el problema se centra en identificar una vasculitis leucocitocl- sica
subyacente, que se diagnstica con idnticos criterios histolgicos que en las vasculitis
leucocitoclsicas fuera del contexto urticarial. La rigidez de estos criterios histolgicos
usados para el diagnstico de vasculitis es variable, lo que hace difcil establecer la
frecuencia real de vasculitis urticarial. Existe un espectro continuo de cambios que van
desde unos pocos neutrfilos peri e intravasculares en un extremo hasta una verdadera
necrosis fibrinoide de las paredes vasculares en el otro.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa principalmente en la supresin del agente implicado
(medicamentos, sol, fro...) pero esto a veces es muy difcil. El pilar farmacolgico son los
antihistamnicos anti-H1. Se clasifican en 2 grupos: los de primera generacin (clsicos o
sedantes) como la hidroxicina o las alquilaminas con ms efectos secundarios
(somnolencia, retencin urinaria o sequedad de boca) y los de segunda generacin con
mejor tolerancia. Si los anti H1 resultan inefectivos pueden aadirse algn antihistamnico
anti H2 que se potencian entre s. La segunda lnea de tratamiento incluye los corticoides
orales, doxepina (por su actividad anti H1), colchicina, sulfona, danazol y plasma con los
factores de complemento (para el angioedema hereditario).
ACN SOLAR
DEFINICIN
Enfermedad inflamatoria de los folculos pilosebceos que localiza preferentemente en
cara, cuello, y parte superior de tronco. Se caracteriza por polimorfismo lesional y afecta
sobre todo a los adolescentes y jvenes.
ETIOPATOGENIA
Proceso de etiologa multifactorial donde bsicamente existe: 1. Queratinizacin anor-mal
en las unidades pilosebceas. 2. Hiperproduccin seb- cea como respuesta exagerada
de la glndula seb- cea a los andrgenos. 3. Proliferacin de microorganismos (aumento
de propionibacterium acnes).
MANIFESTACIONES CLNICAS
Lesiones polimorfas de localizacin preferente en cara, regin superior de trax y
hombros. La lesin inicial es el comedn, a partir del cual se desarrollan el resto de
lesiones (ppulas, pstulas quistes, ndulos y cicatrices) (Fig. 1). Segn la lesin clnica
predominante podemos clasificar el acn en: a) Acn fisiolgico o preacn con
hipersecrecin sebcea e hiperqueratosis folicular. b) Acn comedognico con
comedones y ausencia de lesiones inflamatorias. c) Acn papulopustuloso con ppulas y
pstulas superficiales. d) Acn pustulonodular con pstulas profundas y ndulos. e) Acn
nduloqustico con quistes, ndulos y cicatrices. f) Formas especiales de acn: Acn
neonatal, acn excoriado, acn queloideo, pioderma facial, acn conglobata (Fig. 2), acn
fulminans, erupciones acneiformes por medicamentos.
Figura 1. Acn pstulo-nodular con pstulas
profundas y ndulos.
HISTOPATOLOGA
Los rasgos histopatolgicos del acn dependern de la lesin que se biopsia. Al existir
seborrea, observaremos una hipertrofia del folculo pilosebceo como consecuencia del
aumento de tamao de la glndula sebcea. En el acn comedoniano, evidenciaremos,
en un principio, una pequea dilatacin del canal infrafundibular que se acompaa de
aumento de retencin de las clulas crneas e hipergranulosis subyacente.
Posteriormente, la dilatacin aumenta de tamao, se convierte en una cavidad
pseudoqustica, de pared delgada y escasas clulas sebceas, que se rellena de un
material compacto queratinoso y restos detritus bacterianos. Puede ser una cavidad
abierta o cerrada, observndose en este caso algn pelo en su interior (Fig. 3). La ruptura
de la pared del comedn motiva una reaccin de la dermis subyacente con presencia de
un infiltrado inflamatorio a base, en un principio de neutfilos y posteriormente linfocitos,
clulas plasmticas y clulas gigantes a cuerpo extrao dando lugar a la pstula (Fig. 4).
La reparacin cicatricial de todo el proceso hace que, al pincipio, se observen fibroblastos
y neocolgeno. Si hay cicatrices hipertrficas y queloides motivan engrosamiento de la
dermis junto a bandas de colgeno de gran tamao y grosor de tonalidad eosinfila. En el
cloracn hay una hiperqueratyosis folicular con dilatacin folicular en cuello de botella.
Se observan grandes quistes y mnimos focos de inflamacin. En el acn fulminans los
comedones apenas se observan existiendo grandes lesiones inflamatorias con necrosis
folicular y de la epidermis suprayacente.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Clnicamente se basa en la presencia de lesiones inflamatorias polimorfas en cara y
regin superior de tronco en personas jvenes. Habr que realizarlo con el nevus
comedoniano, la enfermedad de Favre-Racouchot, la dermatitis perioral, roscea y la
foliculitis de la barba. Histopatolgicamente el diagnstico diferencial hay que hacerlo con
aquellas patologas que cursan con procesos granulomatosos. La presencia de restos de
pelo o queratina ayudan al diagnstico. La clnica, la localizacin de las lesiones y la edad
del paciente son de gran ayuda para el patlogo.
TRATAMIENTO
Existen numerosos medicamento tiles en el acn. Su eleccin ir en funcin de la forma
clnica y la intensidad del proceso. En todos los casos es necesario realizar buena higiene
de la zona afectada y evitar en lo posible el uso de cosmticos grasos y factores
estresantes. a) Acn comedoniano: tratamiento tpico con queratolticos, geles
exfoliantes, retinoides (tretinona, isotretinoina) y bacteriostticos (cido azelaico, perxido
de benzoilo). b) Acn papulo-pustuloso: En las formas ms leves suele ser suficiente con
antibiticos tpicos (eritromicina, clindamicina). Para lesiones pustulosas ms profundas
aadir antibiticos orales (minociclina, tetraciclinas, eritromicina, doxiciclina). c) Acn
pustulonodular: requiere tratamiento sistmico. Pueden utilizarse antibiticos, isotretinona
y en mujeres tambin pueden asociarse anticonceptivos orales y antiandrgenos. d) Acn
ndulo-qustico. Tratamiento sistmico con isotretinona y corticoides. Adems,
corticoiodes intralesionales y tratamiento quirrgico de lesiones profundas y quistes. e)
Otros tratamientos: dermoabrasin, criociruga, peeling qu- mico, laserterapia.
MELANOMA
DEFINICIN
El melanoma es una proliferacin neoplsica maligna de melanocitos, que casi siempre se
origina a partir de los melanocitos de la unin dermoepidrmica. Mucho ms raro es el
origen de un melanoma a partir del componente intradrmico de un nevo melanoctico
preexistente.
ETIOLOGA
Aunque la etiologa del melanoma se desconoce, si se sabe que existen una serie de
factores de riesgo que aumentan la posibilidad de desarrollar este tumor. Algunos de
estos factores se deben a caractersticas de susceptibilidad individual, como son las
personas de piel clara, que se broncean con dificultad tras la exposicin solar y que tienen
facilidad para la quemadura solar, con ojos azules y cabello rubio o pelirrojo. Tambin
sabemos que los pacientes que han tenido un melanoma tienen mayor riesgo de
desarrollar un segundo melanoma. Los antecedentes familiares de melanoma, as como
el padecer un sndrome del nevo displsico o sndrome BK (familias con un elevado
nmero de nevos de Clark e incidencia familiar de melanoma), un nmero muy elevado de
nevos melanocticos (ms de 50) salpicados por toda la superficie corporal y los nevos
melanocticos congnitos, ms cuanto ms grandes, tambin constituyen factores de
riesgo. En los pacientes que sufren algunas de las enfermedades que cursan con
defectos congnitos en los mecanismos reparadores del ADN, como el xeroderma
pigmentoso, la neurofibromatosis o el sndrome de Cowden, tambin existe un riesgo
aumentado de desarrollar un melanoma. Adems existen factores de riesgo ambientales,
como son la exposicin prolongada a la radiacin ultravioleta o los antecedentes de
quemadura solar en la infancia.
CLNICA
La mayora de los melanomas primarios de la piel se originan de novo, es decir sin
relacin con lesiones melanocticas preexistentes, y en
series amplias, parece ser que slo un 15-20% de los
melanomas se desarrollaran sobre nevos melanocticos
preexistentes. La lesin inicial consiste en una mcula,
asimtrica, de coloracin irregular, con bordes dentados y
mayor de 6 mms de dimetro. Estas cuatro caractersticas
clnicas, que constituyen la denominada regla ABCD del
melanoma (A: asimetra, B: bordes irregulares, C: color
abigarrado y D: dimetro mayor de 6 mms) tambin pueden
observarse en lesiones melanocticas benignas, por lo que
no constituyen criterios absolutos. De acuerdo con la teora
del comportamiento biolgico de los melanomas propuesta
originalmente por Clark, existen cuatro variantes
clnicopatolgicas de melanoma (Tabla 1).
HISTOPATOLOGA
Desde un punto de vista histopatolgico, el melanoma presenta una serie de
caractersticas tanto arquitecturales como citolgicas que permiten distinguir este tumor
maligno de las proliferaciones melanocticas benignas. Arquitecturalmente, el melanoma
es una lesin asimtrica, con una mala circunscripcin en sus mrgenes laterales (Figura
3), donde con frecuencia se observan melanocitos aislados extendindose lateralmente y
salpicando capas altas de la epidermis (Figura 4). En el seno de la lesin, en las fases
iniciales se observa que los melanocitos aislados predominan sobre los nidos o tecas de
melanocitos, estos melanocitos aislados no son equidistantes unos de otros a nivel de la
hilera basal de la epidermis y con frecuencia salpican las capas altas de la epidermis
distribuyndose con un patrn pagetoide.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Clnicamente, un melanoma debe diferenciarse de otras lesiones cutneas
hiperpigmentadas como carcinomas basocelulares pigmentados, queratosis seborreicas
irritadas y de morfologa irregular, angioqueratomas, dermatofibromas hemosideroticos y
tumores anexiales hiperpigmentados. Pero no debemos olvidar que algunos melanomas
son amelanticos y con frecuencia estas lesiones se confunden con granulomas pigenos
sangrantes, poromas en las plantas de los pies u otras lesiones benignas. En todos estos
casos, una biopsia resuelve fcilmente el diagnstico diferencial. Ya hemos sealado que
desde el punto de vista histopatolgico, existen una serie de criterios que permiten
diferenciar el melanoma de proliferaciones melanocticas benignas, siendo la maduracin
de superficie a profundidad de la lesin el principal criterio a favor de benignidad. Sin
embargo, existen algunos nevos melanocticos benignos como el nevo de Spitz, el nevo
penetrante profundo o el nevo persistente, por citar slo algunos de ellos, que pueden
mostrar hallazgos histopatolgicos muy similares a los del melanoma. En estos casos se
requiere experiencia para diferenciar estas lesiones de un verdadero melanoma, y an los
ms expertos en la materia tienen grandes dificultades en algunos casos.
TRATAMIENTO
El tratamiento del melanoma consiste en la extirpacin quirrgica completa de la lesin. Si
esta extirpacin se lleva a cabo antes de que melanoma haya producido metstasis a
distancia, el paciente estar curado, pero si ya se han producido metstasis el pronstico
es malo con independencia del tratamiento, porque ningn tipo de quimioterapia ni la
terapia recientemente propuesta con altas dosis de interfern durante periodos
prolongados de tiempo, han demostrado ser eficaces. Respecto al margen de extirpacin,
hemos asistido en los ltimos aos a una reduccin en los mrgenes de extirpacin
propuestos por los expertos y ms que una cifra concreta, lo importante es estudiar toda
la lesin con cortes seriados y asegurarse de que todos los mrgenes laterales y
profundos de extirpacin estn libres de tumoracin. Recientemente se ha propuesto el
estudio del ganglio centinela (suele ser el ganglio ms cercano a la lesin cutnea y sera
el primer ganglio en el que aparecera una metstasis ganglionar en caso de que esta se
haya producido) como marcador pronstico de melanomas de ms de 1 mm de espesor
RADIODERMITIS
DEFINICIN
Se considera radiodermitis al conjunto de lesiones cutneas que aparecen tras la
exposicin de la piel a radiaciones ionizantes, bien con fines teraputicos o de forma
accidental. Dichos cambios dependen de la dosis total recibida, de la profundidad de
penetracin de la radiacin y de la sensibilidad individual. Segn el momento de aparicin
de las lesiones, se distinguen una forma aguda y otra crnica.
ETIOLOGA
La radiodermitis aguda la producen radiaciones de alta energa, generalmente Rayos X,
tras un periodo de latencia de 6 a 12 das desde la exposicin y con dosis acumuladas de
ms de 7Gy. La radiodermitis crnica la producen radiaciones altas (dosis mayores de 1215Gy) apareciendo las lesiones cutneas al menos 2 aos despus de la radiacin. En
este caso no dependen tanto de la velocidad de la radiacin como de la dosis acumulada.
CLNICA
Las lesiones clnicas de la radiodermitis aguda aparecen de 7 a 12 das despus de la
exposicin. En funcin de la cantidad de energa acumulada se dividen en: - De primer
grado: caracterizadas por un eritema que ocupa la zona irradiada y que cura dejando una
hiperpigmentacin moteada o difusa. A partir de los 3,8 Gy se produce alopecia transitoria
y disminucin de la actividad de las glndulas sebceas que comienza a las 3 semanas y
que se recupera entre 4-12 semanas. - De segundo grado: Aparece tras dosis de 8-10 Gy,
en forma de eritema, edema y lesiones ampollosas. Cursa adems con una prdida
permanente del pelo, glndulas sebceas, sudor- paras y uas. - De tercer grado: Con
dosis mayores de radiacin se produce necrosis profunda, escaras y lceras que
cicatrizan lentamente y dejan importantes secuelas. Las lesiones de radiodermitis crnica
aparecen al menos dos aos despus de haber recibido radiaciones ionizantes superiores
a 12-15 Gy. Es inevitable que vayan precedidas de signos de radiodermitis de segundo o
tercer grado. Clnicamente, la piel se encuentra atrfica, esclerosa, desprovista de anejos,
con cambios pigmentarios parcheados (hiper o hipopigmentados) y telangiectasias (Fig.
1). El riesgo de que secundariamente se formen lceras y carcinomas cutneos es
elevado (hasta un 20%), ya que se trata de una piel muy deteriorada en la que existe
inflamacin de tipo crnico y el aporte sanguneo es deficiente. Las lceras por
radiodermitis suelen tener unos bordes irregulares y un fondo cubierto por una escara
amarillenta muy adherida. La induracin de la base de estas lesiones s un ndice de
sospecha de desarrollo de carcinoma. Por otro lado, los carcinomas que surgen sobre
placas de radiodermitis crnica suelen ser ms agresivos y con mayor capacidad
HISTOPATOLOGA
Aunque no es frecuente biopsiar lesiones de radiodermitis aguda, cuando se realiza, se
observa vacuolizacin y necrosis focal de los queratinocitos epidrmicos e
hiperpigmentacin de la capa basal. La dermis papilar se encuentra edematosa y los
vasos capilares superficiales, dilatados, tumefactos, con extravasacin hemtica y con
depsitos de fibrina que pueden llegar a trombosar la luz. El infiltrado inflamatorio es poco
llamativo, generalmente disperso, sin distribucin perivascular y constituido por
macrfagos, esosinfilos, clulas plasmticas y eosinfilos En las lesiones de
radiodermitis crnica, la epidermis aparece atrfica, a veces hiperqueratsica, pero con
disqueratosis y degeneracin vacuolar de la basal. El colgeno drmico se encuentra
homogeneamente hialinizado, con eosinfila irregular y presencia de fibroblastos de
aspecto estrellado. Los vasos de la dermis superficial se observan dila tados,
telangiectsicos, y con endotelios prominentes (Fig. 2). Las pequeas arteriolas y vnulas
presentan cambios fibrohialinos de su pared con oclusin de la luz (Fig. 3). Existe una
prdida de las estructuras pilosebceas, as como atrofia de las glndulas sudoriparas
ecrinas (Fig. 4). Los msculos erectores del pelo suelen mantenerse viables, a diferencia
de lo que ocurre en las quemaduras trmicas. Cambios ms infrecuentes son ulceracin
con infeccin secundaria, y displasia epitelial similar a la de la queratosis actnica. La
exposicin aguda (24-72 horas) a otro tipo de radiaciones como los Rayos UV-B produce
apoptosis de los queratinocitos (clulas quemadas), espongiosis, y ocasional
paraqueratosis. La dermis superficial muestra hiperplasia endotelial capilar y edema
perivenular. Tras la exposicin y durante algunos das hay reduccin del nmero de
clulas de Langerhans epidrmicas. En la exposicin crnica y sobre todo en personas de
piel clara es frecuente que se produzcan elastosis, lentigos, queratosis actnicas y algunos
tipos de tumores como epiteliomas basocelulares, carcinomas epidermoides o incluso
melanomas. La exposicin a UV-A se acompaa de tumefaccin de los queratinocitos y
espongiosis moderada sin apoptosis.
DIAGNSTICO DIFERENCIA
La presencia de dermatitis de interfase con queratinocitos necrticos focales plantea el
diagnstico diferencial histolgico con la enfermedad injerto contra husped. Una historia
clnica adecuada as como la presencia de atipia citolgica orientan hacia efectos
secundarios a la radioterapia.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la radiodermtitis aguda se basa en el empleo de emolientes y corticoides
tpicos para aliviar los sntomas locales. En algunas ocasiones, el uso de indometacina y
antiinflamatorios no esteroideos por va oral pueden ayudar a reducir el dolor y el edema.
En las lesiones de Radiodermitis Crnica, la curacin es difcil ya que no existe tejido de
granulacin, siendo necesario a veces un desbridamiento quirrgico e injertos de piel
sana. El tratamiento de las queratosis roentgen-carcinomas es similar al que se utiliza en
las queratosis actnicas-carcinomas, aunque teniendo en cuenta la dificultad aadida que
supone el estado escleroso de la piel y su mala vascularizacin, para soportar las
diferentes tcnicas: crioterapia, electrocoagulacin, ciruga, laserterapia.
VII.
MILIARIA
DEFINICIN
La miliaria es una dermatosis que resulta de la obstruccin de la porcin intraepidrmica
del conducto excretor de las glndulas ecrinas, impidiendo la liberacin de la secrecin
sudoral.
ETIOLOGA
La obstruccin de la porcin distal del ducto excretor ecrino es el factor ms importante
para el desarrollo de miliaria. Esto se puede demostrar experimentalmente provocando
una mnima lesin epidrmica, con oclusin de la superficie mediante parches de diversos
materiales e intensificacin de la sudacin. El hecho de que la miliaria aparezca durante
episodios febriles y en condiciones con elevadas temperaturas e intensa humedad
tambin apoya la idea de que la obstruccin en la excrecin del sudor es el factor
etiolgico fundamental. Parece ser que la exposicin prolongada de la piel al sudor
retenido incrementa la flora cutnea saprofita y probablemente la proliferacin del
Staphylococcus epidermidis produce polisacridos extracelulares que taponan el
conducto sudorparo. Tambin se ha descrito miliaria despus de radioterapia que
ocasion el taponamiento queratsico del poro sudorparo.
CLNICA
Existen tres formas clnicas de miliaria: 1. Miliaria cristalina: La piel aparece cubierta por
vesculas diminutas, entre 1 y 2 mm de dimetro, transparentes y de pared fina,
asintomticas y sin halo inflamatorio a su alrededor (Figura 1). Las lesiones se desarrollan
en grupos de vesculas y asientan preferentemente en el tronco (Figura 2). La rotura de
las vesculas va seguida de una fina descamacin furfurcea. 2. Miliaria rubra: Las
lesiones consisten en pequeas ppulas eritematosas, en general muy numerosas y que
se desarrollan preferentemente en reas de friccin como los pliegues cut- neos o reas
donde roza la ropa. Tambin es frecuente observar este tipo de miliaria cuando la piel ha
estado cubierta mediante parches de material no traspirable. En los nios este tipo de
miliaria se desarrolla sobre todo en los pliegues el cuello, ingles y axilas. A diferencia de la
miliaria cristalina, las lesiones de la miliaria rubra son intensamente pruriginosas. 3.
Miliaria profunda: Es una forma rara de miliaria que se produce slo en reas tropicales y
casi siempre es el resultado de brotes repetidos de miliaria rubra. Parece ser que en esta
forma de miliaria la obstruccin del conducto sudor- paro tiene lugar a niveles ms
profundos, concretamente en la unin dermoepidrmica. La piel afectada aparece cubierta
por ppulas de 1- 3 mm de dimetro que asientan preferentemente en el tronco, aunque
HISTOPATOLOGA
Las biopsias de las lesiones de miliaria cristalina muestran una vescula subcrnea
(Figura 3) o intracrnea que en su base comunica con la porcin distal del ducto excretor
ecrino (Figura 4). En la miliaria rubra suele observarse adems cierto grado de
espongosis y exocitosis en la epidermis que rodea la vescula subcrnea o incluso
coincidiendo con el acrosiringio. A veces tambin se ve edema en la dermis papilar
subyacente al acrosiringio afectado, pero la porcin secretora de la glndula ecrina no se
afecta. En la miliaria profunda, el edema de la dermis papilar es ms intenso y puede
llegar a producir vesiculacin subepidrmica.
Figura 3. Ampolla subcrnea y ausencia de infiltrado inflamatorio en
la dermis.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En los nios recin nacidos, la miliaria cristalina se distingue de los exantemas vricos por
la ausencia de un fondo de eritema. La miliaria rubra se confunde a menudo con el
eritema txico del recin nacido, pero en general es fcil establecer un diagnstico
diferencial, ya que las lesiones de miliaria rubra predominan sobre los pliegues cutneos. En caso de duda, el raspado de una de las pstulas y el estudio citolgico del
contenido revela abundantes eosinfilos en el eritema txico, que no se observan en las
lesiones de miliaria. Cuando se plantea la duda con una foliculitis pustulosa, una
observacin cuidadosa de las lesiones de miliaria rubra permite descartar que las lesiones
asienten en los folculos pilosos.
TRATAMIENTO
Los brotes recurrentes de miliaria pueden prevenirse evitando la sudacin excesiva y los
vestidos poco traspirables y que ocasionen oclusin de la superficie de la piel. La miliaria
no necesita tratamiento y las lesiones se eliminan rpidamente sin necesidad de ningn
tratamiento cuando las condiciones ambientales mejoran.
PERNIOSIS
DEFINICIN
La perniosis, vulgarmente conocida como saba- ones, es una dermatosis que se
desarrolla en la piel de las reas distales del cuerpo como consecuencia de la exposicin
al fro.
ETIOLOGA
No hay ninguna duda de que la exposicin al fro es el factor desencadenante de la
perniosis. Probablemente el mecanismo por el cual se produce el proceso es a travs de
una respuesta vascular anmala de vasoconstriccin ante las bajas temperaturas que va
seguida de vasodilatacin, exudado de lquido en los tejidos y una reaccin inflamatoria.
Algunos pacientes tienen crioglobulinas o aglutinas fras circulantes, pero en la mayora
de los pacientes los estudios analticos no descubren ninguna anomala.
CLNICA
La mayora de los pacientes desarrollan perniosis en las estaciones fras del ao. Las
condiciones de humedad tambin favorecen la aparicin de perniosis. Por eso el proceso
es ms frecuente en el norte de Europa que en nuestro medio y se desarrolla
HISTOPATOLOGA
Las biopsias de las lesiones de perniosis muestran una dermatitis perivascular superficial
y profunda, con intenso edema en la dermis papilar (Figura 3). El infiltrado inflamatorio
est prcticamente constituido en su totalidad por linfocitos y con frecuencia se observan
hallazgos de vasculitis linfocitaria, con necrosis fibrinoide, trombosis y linfocitos infiltrando
las paredes de los vasos a todos los niveles de la dermis (Figura 4), aunque las
alteraciones vasculares son ms evidentes en la dermis superficial. En casos intensos, el
marcado edema de la dermis papilar puede llegar a despegar la epidermis y aparecen
focos de queratinocitos necrticos.
Figura 3. Imagen histopatolgica de una perniosis
mostrando necrosis epidrmica, edema intenso de la
dermis papilar e infiltrado inflamatorio perivascular
superficial y profundo
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Existe una variante de lupus eritematoso que se presenta sobre todo en mujeres jvenes
y que cursa con lesiones muy similares a las de la perniosis. Es el denominado chilblain
lupus, en el que la paciente desarrolla lesiones eritematocianticas, con descamacin
superficial en los dedos de las manos y, en casos intensos, pequeas ulceras necrticas
en los pulpejos. La mayora de estas pacientes tienen anticuerpos antinucleares positivos
y otros datos serolgicos de lupus eritematoso. El estudio histopatolgico de las lesiones
muestra tambin hallazgos muy similares a los descritos en la perniosis, pero en el
chilblain lupus se observa adems una marcada degeneracin vacuolar a lo largo de la
hilera basal de la epidermis. El fenmeno de Raynaud tambin puede producir
manifestaciones clnicas parecidas a la perniosis, pero en este caso se trata de un
proceso agudo e intermitente, que aparece con los cambios bruscos de temperatura,
desarrollndose primero una coloracin eritemato-violcea de los dedos que va seguida
en pocos minutos de una intensa palidez y frialdad de los extremos distales de los dedos y
que desaparece en pocos minutos. Los pacientes con discrasias sanguneas que cursan
con criodisproteinemia, crioglobulinas o aglutininas fras pueden presentar lesiones
cutneas similares a las de la perniosis, pero en estos casos una evaluacin hematolgica
completa permite establecer la causa de las lesiones cutneas. Por ltimo, la perniosis no
debe confundirse con el denominado lupus pernio, que es una for ma de sarcoidosis
afectando a la punta de la nariz que se presenta ms frecuentemente en mujeres. En este
caso, el estudio histopatolgico muestra los granulomas epitelioides desnudos y no
caseificantes caractersticos de la sarcoidosis.
TRATAMIENTO
Los pacientes con perniosis deben prevenir su aparicin al principio de la estacin fra con
ropa adecuada de abrigo y con calefaccin en su vivienda. Algunos estudios han
encontrado que la administracin profilctica de nifedipino previene el desarrollo de
perniosis en los pacientes susceptibles. Otros tratamientos sistmicos que se han
ensayado con resultados variables incluyen la pentoxifilina, la nicotinamida, la
fenoxibenzamina, la simpatectomia y la fototerapia con radicacin ultravioleta B.
ETIOPATOGENIA
La etiologa de este tumor es desconocida, aunque la expresin de involucrinas y de los
antgenos de membrana epitelial pueden sugerir que el acantoma de clulas claras deriva
del epitelio superficial o de la vaina epitelial externa del folculo piloso. Otra posibilidad
sera la que indica que podra tratarse de una hiperplasia reactiva de origen inflamatorio
ya que la expresin de las citoqueratinas es similar a la que se ve en algunas dermatosis
inflamatorias.
CLNICA
Generalmente se presenta como una lesin nica localizada en la porcin inferior de las
piernas, tanto en su cara anterior como posterior y a veces en muslos. Tambien se han
descrito en otras localizaciones como abdomen, escroto y casos poco comunes de
aparicin en el tronco. La lesin tpica es una placa pequea o ndulo epidrmico
asintomtico, con aspecto carnoso, cupuliforme, bien circunscrito, de crecimiento lento,
que mide entre 10 y 20 mm de dimetro aunque pueden alcanzar 5 cm o ms. La
superficie con frecuencia es hmeda y pueden mostrar una red vascular puntiforme.
Presenta un collarete escamoso perifrico caracterstico y una superficie costrosa. Su
coloracin vara del rosado al pardo aunque existen formas pigmentadas. Habitualmente
es una lesin nica pero tambin puede ser mltiple, existiendo una forma eruptiva de la
enfermedad con cientos de lesiones. Se ha descrito el desarrollo de un carcinoma
espinocelular en el interior de un acantoma de clulas claras y en algunos de los
pacientes con lesiones mltiples se ha observado asociacin a venas varicosas o ictiosis
(Figs. 1 y 2). Su incidencia es similar en
hombres y mujeres y suele aparecer
normalmente alrededor de los 40 aos.
Figura 1. Acantoma de clulas claras en
pantorrilla derecha.
HISTOPATOLOGA
Histopatolgicamente muestra una epidermis hiperplsica de tipo psoriasiforme cuya zona
central muestra acantosis y queratinocitos que se tien de forma plida a excepcin de los
de la membrana basal que, en la mayora de las veces, manifiestan unas caractersticas
tintoriales normales (Figs. 3 y 4). La palidez de los queratinocitos se debe a la presencia
de abundante glucgeno que se pone de manifiesto mediante la tincin de PAS. En
ocasiones se evidencian melanocitos tanto en la capa basal como entre los queratinocitos
de las capas superiores. Si el pigmento es muy intenso, el diagnstico diferencial con el
melanoacantoma es dif- cil. Un hecho caracterstico es la dificultad de visualizar la
porcin intraepidrmica de los anejos cutneos. Es frecuente observar neutrfilos
intratumorales, en la costra paraqueratsica que a veces cubre al tumor y en la dermis
papilar mezclados con infiltrado mononuclear y
alrededor de vasos dilatados. Se ha descrito una
variante con intensa actividad mittica y
pleomorfismo celular.
Figura 3. Acantoma de clulas claras. Visin
completa del tumor.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Clnicamente el diagnstico diferencial hay que hacerlo con el poroma ecrino, que suele
aparecer en la planta del pie o la palma de la mano, con el hidradenoma de clulas claras,
que aparece en la cabeza, especialmente en la cara y los prpados, con la queratosis
seborreica irritada, el hemangioma, el granuloma piognico, el fibroma, el histiocitoma, el
carcinoma basocelular, el melanoma amelantico, el queratoacantoma, las verrugas
vricas y el triquilemoma. Histopatolgicamente, el diagnstico diferencial habra que
TRATAMIENTO
El acantoma de clulas claras no muestra regresin espontnea ni tampoco se han
descrito recidivas tras un tratamiento correcto. Este tumor benigno puede tratarse
mediante la exresis-biopsia completa o la escisin simple y curetaje tras haber tomado
una biopsia para la confirmacin diagnstica. Para lesiones extensas, mltiples o aquellas
que se encuentren sobre prominencias seas, o para pacientes con tratamientos de
anticoagulacin en los cuales puede verse dificultada la ciruga tambin se ha descrito
resolucin completa y buenos resultados estticos usando crioterapia con nitrgeno
lquido, pudiendo, en algunos de estos casos, ser la forma de tratamiento ms adecuada.
HIPOTRICOSIS
DEFINICIN
Enfermedades cutneas que se producen por el aumento de capacidad de reaccin de la
piel a las radiaciones lumnicas tras la administracin de una sustancia fotosensibilizante.
Se conocen como reacciones de fotosensibilidad y pueden desencadenarse tanto por
contacto como por la administracin sistmica del agente fotosensibilizante. Si existe
implicacin inmunolgica se denomina dermatitis fotoalrgica y si no dermatitis fototxica.
ETIOPATOGENIA
La sustancia fotosensibilizante absorbe la energa lumnica de una determinada longitud
de onda. Posteriormente cede esa energa y se producen radicales libres y especies
reactivas de oxgeno que pueden lesionar estructuras celulares. En las fotoalergias la
sustancia qumica, tras absorber fotones, se une a unas protenas de membrana y se
transforma en un alrgeno.
CLNICA
Dermatitis fototxica No existe un mecanismo inmunolgico, puede afectar a muchas
personas siempre que exista dosis elevada de irradiacin y cantidad suficiente de
sustancia qumica. Las lesiones aparecen tras la primera exposicin, son monomorfas, y
se caracterizan por eritema intenso, edema y vesiculacin en reas de piel fotoexpuestas,
marcando claramente los bordes de las zonas descubiertas, y onicolisis ungueal (Fig. 1).
Formas particulares de fototoxia: fitofotodermatitis (dermatitis de los prados, apio) (Fig. 3),
dermatitis de Berloque, fotosensibilidad en tatuajes (sulfuro de cadmio), frmacos
(tetraciclinas, AINEs, amiodarona (color azulado), clorpromacina (color gris). Dermatitis
Figura 3. Fitofotodermatitis.
HISTOPATOLOGA
La histopatologa de la reaccin fototxica aguda muestra epidermis con edema
intercelular y grado variable de queratinocitos apoptticos que a veces, dependiendo de la
intensidad del proceso, ocupan la totalidad de la epidermis. Tambin se observa
exocitosis eosinoflica en grado variable y edema y vasodilatacin de los capilares de
dermis superficial con infiltrado perivascular linfohistiocitario y numerosos eosinfilos y
neutrfilos. En fases avanzadas hay hiperqueratosis e hipergranulosis, acantosis e incluso
atrofia. Los melanocitos se hacen hiperplsicos, aumentando la melanina y la incontinecia
pigmentaria. En fases crnicas se visualiza elastosis y telangiectasias (Figs. 5 y 6). La
histopatologa de la dermatitis fotoalrgica es similar a la que ocurre en las dermatosis
con patrn espongiotico. Si bien hay espongiosis, paraqueratosis y acantosis, la aparicin
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial de las reacciones de fotoalergia hay que hacerlo con las
reacciones fototxicas. Clnicamente es, a veces muy difcil. La presencia de mayor
nmero de queratinocitos apoptticos apoyara el diagnstico de dermatitis fototxica
mientras que la presencia de espongio sis y vesiculacin hara inclinarse hacia una
dermatitis fotoalrgica. En relacin con otros procesos, desde el punto de vista clnico la
fototoxia habr que diferenciarla de eccemas de contacto, fotodermatosis idiopticas, y
sobre todo de quemaduras solares tras exposicin solar intensa. Tambin habra que
hacer el diagnstico diferencial con aquellas otras enfermedades fotoinducidas tales como
el lupus eritematoso sistmico y porfirias.
TRATAMIENTO
Evitar sustancias fotosensibilizantes y exposicin solar, y utilizar filtros solares. En
lesiones exudativas lociones astringentes, en inflamacin leve locin calmante tpica, en
dermatitis ms intensa corticosteroides tpicos. En cuadros graves corticoides sistmicos.
IX.
QUEMADURAS QUMICAS
DEFINICIN
Las quemaduras qumicas son secundarias al contacto con la superficie cutnea y los
ojos, o bien a la inhalacin o la ingestin de ms de 25.000 agentes qumicos o casticos
utilizados habitualmente en la industria, la agricultura, la investigacin cientfica, la
defensa militar e, incluso en el medio domstico que, en la mayora de los casos
requieren tratamiento mdico y/o quirrgico. Otra situacin etiolgica relativamente
frecuente en determinados medios son las agresiones en el medio domstico por disputas
familiares, en particular los ataques con cidos a mujeres que cursan con graves secuelas
estticas, desfiguracin facial e incluso ceguera que, a pesar de realizar mltiples
intervenciones reconstructivas no consiguen la recuperacin total de stas vctimas.
Vctima de un ataque con cido sulfrico.
Destruccin completa del ojo izquierdo, afectacin
bilateral de los prpados, la boca, la zona anterior
del cuello y la parte superior del trax, la parte
externa de la oreja derecha y estenosis de los
orificios nasales.
FISIOPATOLOGA
El organismo tiene muy pocos mecanismos protectores y de reparacin cuando sufre
quemaduras trmicas, elctricas, qumicas o por radiaciones ionizntes. La
desnaturalizacin de las proteinas es un efecto comn de todos los tipos de quemaduras,
pero las quemaduras qumicas tienen algunas diferencias importantes respecto de las
trmicas. En primer lugar, las lesiones tisulares por agentes qumicos progresan durante
un prolongado perodo de tiempo despus de la exposicin inicial porque la sustancia
qumica sigue actuando sobre los tejidos, por ello su gravedad es mayor y secuelas a
largo plazo son frecuentes Tambin son frecuentes las diferencias bioqumicas. La
estructura de las proteinas biolgicas implica no solo una secuencia especfica de
aminocidos, sino tambin una estructura tridimensional que depende de fuerzas muy
dbiles, como son los puentes de 6 Hidrgeno o las fuerzas de Van der Waal. Estas
estructuras tridimensionales son claves para la actividad biolgica de las proteinas y son
fcilmente distorsionadas por factores externos. La aplicacin de calor o de agentes
qumicos, especialmente si cambian el pH, puede causar que dichas estructuras se
rompan. En las quemaduras trmicas se produce una rpida coagulacin de las proteinas
por reacciones de enlaces qumicos cruzados estables, intra- o intermoleculares, no
programados, en tanto que en las quemaduras qumicas la destruccin de las proteinas
progresa por otros mecanismos, principalmente por hidrlisis. Estos mecanismos pueden
continuar todo el tiempo durante el cual an pequeas trazas del agente agresor est
presente, en particular en zonas profundas. Adems, las sustancias qumicas pueden
actuar de forma sistmica si sus componentes acceden a la circulacin sangunea.
La gravedad de las quemaduras qumicas depende de:
la concentracin
la penetracin y
su mecanismo de accin.
CLASIFICACIN
La clasificacin de stas quemaduras en
funcin del tipo de agente qumico se
basa en las reacciones qumicas que los
agentes inician. La capacidad para
cambiar el pH y su concentracin son las
caractersticas ms importantes de las
sustancias qumicas txicas. Aunque los
mecanismos de accin de los cidos y
Soluciones orgnicas
Soluciones inorgnicas
Las sustancias qumicas txicas, al actuar sobre los tejidos producen reacciones qumicas
que:
X.
DERMATITIS DE CONTACTO
DEFINICIN
La dermatitis de contacto o eczema de contacto constituye un sndrome motivado por la
reaccin cutnea de una sustancia aplicada en la piel. Puede ser una reaccin
eczematosa aguda o crnica y est causada por un irritante primario o por un mecanismo
de sensiblizacin a un alrgeno tpico. Es una dermatosis frecuente, afecta a ambos
sexos y a todas las razas y puede presentarse a cualquier edad. Es la causa
dermatolgica ms frecuente de enfermedad profesional.
ETIOPATOGENIA
Cualquier sustancia u objeto que est en contacto con la piel puede ocasionar una
dermatitis de contacto. El mecanismo puede ser: A) Alrgico por el modelo clsico de
inmunidad celular (reaccin de hipersensibilidad retardada de tipo IV). Es necesaria fase
de sensibilizacin, fase de latencia y de reexposicin o desencadenante. El antgeno
suele ser un hapteno que una vez en la epidermis, previa unin a una protena, conforma
un antgeno completo que, mediante las clulas de Langerhans, es presentado a los
linfocitos T que proliferan como clulas T efectoras y de memoria penetrando en la
circulacin sangunea. En la fase de desencadenamiento, 48 h. despus de la exposicin,
los linfocitos sensibilizados reconocen a los alergenos dando lugar a una transformacin
blstica y proliferacin clonal con liberacin de citocinas mediadoras de la inflamacin.
Tambin participan otras clulas sanguneas. Es posible la sensibilizacin por va oral o
parenteral. El fenmeno de autoeczematizacin por protenas epidrmicas es frecuente
en lesiones en piernas. B) Irritativo que origina una inflamacin de la piel secundaria a la
exposicin de un agente irritante, en concentracin y tiempo suficiente o contactos
repetidos del mismo que da lugar a lesin celular sin que existan mecanismos
inmunolgicos.
CLNICA
Similar en ambos casos. Localizacin variada y siempre en relacin con el agente causal.
La clnica puede ser: 1. Aguda, con eritema, edema, ves- culas, ampollas y en casos
extremos necrosis. Existe prurito quemante (Fig. 1). 2. Subaguda, con placas
eritematosas con descamacin. 3. Cr- nica con lesiones en placas liquenificadas y zonas
de descamacin y excoriacin. A veces grietas y fisuras (Fig. 2). En casos muy intensos y
de exposicin prolongada al antgeno pueden aparecer lesiones a distancia o ides. El
diagnstico se basa en la clnica, profesin y hbitos del paciente. Las pruebas
HISTOPATOLOGA
Los diferentes tipos de eczemas o dermatitis de contacto tienen los mismos rasgos
histopatolgicos y van a depender de la fase evolutiva en la que se biopsien. Como
rasgos generales evidenciaremos espongiosis, exocitosis y en dermis superficial infiltrado
perivascular, fundamentalmente de tipo linfocitario. En la fase aguda hay un predominio
de vesculas e incluso ampollas intraepidrmicas motivadas por la espongiosis y el
intenso edema intra e intercelular.La situacin de estas vesculas sigue un patrn muy
ordenado pudiendo observarse tanto a nivel vertical como horizontal (Fig. 4). Adems hay
exoserosis, paraqueratosis y exocitosis de linfocitos. En la dermis hay vasodilatacin e
infiltrado perivascular mononuclear de clulas redondas, macrfagos y clulas de
Langerhans. Estudios con marcadores celulares han demostrado que predominan los
linfocitos colaboradores CD4 positivos. Tambin muestran positividad para Leu 8 y 9,
marcadores muy raros en la micosis fungoide. En la fase subaguda la espongiosis,
vesiculacin y exocitosis son de menor intensidad, dando paso a una discreta acantosis y
paraqueratosis. En las fases crnicas la acantosis en mucho ms marcada mostrando
hiperqueratosis y paraqueratosis (Fig. 4). No se observa vesiculacin y el infiltrado
drmico es ms leve. A veces podemos observar pstulas subcrneas con exocitosis de
neutrfilos y lesiones purpricas. Es tambin interesante dedicarle unas lneas a la
dermatitis de contacto linfomatoide, variante de dermatitis alrgica de contacto que
recuerda a la micosis fungoide. La positividad para CD4 y Leu 8 y 9 son de gran utilidad.
Es muy difcil diferenciar un eczema alrgico de un eczema irritativo. A favor del primero
estara la presencia de mayor espongiosis y a favor del segundo la presencia de ms
clulas balonizadas y necrticas que motivara mayor dao epidrmico. De cualquier
forma, en los eczemas irritativos, el mayor o menor dao epidrmico ocasionado va a
venir dado por el agente causal.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial clnico hay que hacerlo con la dermatitis atpica, dermatitis
seborreica, dermatitis solar, toxicodermias, eczema dishidrtico, psoriasis,
fundamentalmente de manos, y tias de manos y pies. Histopatolgicamente el
diagnstico diferencial con la dermatitis atpica, dermatitis seborreica o cualquier otra
patologa que curse con patrn de dermatitis espongitica es muy difcil y a veces
imposible. El dermatopatlogo se apoyar en la informacin clnica y dar la
compatibilidad.
TRATAMIENTO
Es fundamental evitar la reexposicin a agentes irritantes y sensibilizantes. El tratamiento
es similar al resto de los eczemas y depende de la fase clnica del proceso. En periodo
agudo, aplicar apsitos hmedos y corticoides tpicos. En ocasiones puede ser necesario
administrar corticoides va oral. En fases subagudas y crnicas se pueden prescribir
ciclos cortos de corticoides tpicos, antihistamnicos y emolientes. El tacrlimus y
pimecrlimus, immunosupresores tpicos, son sustitutos muy vlidos de los corticoides.
XI.
Figura1. Eczema de contacto alrgico por un pegamento para calzado. La topogrfa del
eczema, eritamatodescamativo y discretamente edematoso, es muy sugestiva. La prueba
epicutnea con la resina formaldehdo paraterciaria butilfenol fue positiva.
Figura 2. Eczema de contacto alrgico por calzado de cuero. Su localizacin, en el dorso
del pie y en los dedos y respetando los espacios interdigitales, es muy caracterstica; se
trata de lesiones eritematocostrosas con numerosas grietas. La prueba epicutnea con
bicromato de potasio fue positiva.
XII.
LEUCODERMIA
HIDROQUINONA.
MELANICA
INDUCIDA
POR
MONOBENCILETER
DE
XIII.
DERMATOSIS
MEDICAMENTOSO.
DE
ORIGEN
DE
LOS
CONCEPTO
Reaccin cutnea no deseada secundaria a la administracin de medicamentos.
ETIOPATOGENIA
Cualquier droga empleada como medicamento es susceptible de producir una reaccin
cutnea aunque algunos frmacos muestran una mayor propensin que otros. La
incidencia exacta del problema no es conocida aunque en estudios basados en
Hospitales llega a un 2% de los pacientes. Los medicamentos que se asocian con mayor
frecuencia a reacciones cutneas son los antibiticos, antiinflamatorios no esteroideos,
drogas psicotropas, beta bloqueantes y sales de oro. Algunas drogas estn asociadas a
modelos de reaccin cutnea (ej.: reacciones liquenoides en pacientes tratados mediante
sales de oro) pero muchas substancias son capaces de producir diferentes tipos
clinicopatolgicos de reaccin en distintos pacientes o incluso en el mismo paciente. Los
mecanismos patognicos son complejos. Por una parte existe una susceptibilidad
individual que es superior en personas afectas de patologas como sndrome de Sjgren y
SIDA. Muchas reacciones a drogas son una reaccin de hipersensibilidad en la que la
droga o sus metabolitos actan como ant- genos o haptenos, existiendo cuadros
clinicopatolgicos que reflejan un modelo de reaccin de hipersensibilidad tipo I a IV. En
muchas ocasiones se trata de reacciones complejas en las que participan distintos
modelos de reaccin de hipersensibilidad. Finalmente se ha de tener en cuenta que
algunos frmacos pueden condicionar reacciones cutneas por mecanismos no
inmunolgicos tales como activacin de vas efectoras, sobredosis, alteraciones
metablicas, etc.
CLASIFICACIN
Clasificar las reacciones cutneas a drogas es complejo. Por cuestin de espacio
mencionaremos las formas ms frecuentes.
Reacciones urticariformes.
Halogenodermas.
DESCRIPCIN CLNICA
Las reacciones exantemticas por drogas son la forma ms frecuente, apareciendo entre
1 da y tres semanas despus de la administracin del frmaco. Las lesiones cutneas
consisten en mculas y ppulas eritematosas (Fig. 1) que recuerdan a un exantema vrico
del que clnicamente son indistinguibles. Suelen comenzar a nivel de tronco con extensin
posterior a extremidades. Las lesiones tienden a ser simtricas. Con frecuencia se
acompaa de prurito y aunque la presencia de fiebre sugiere ms una etiologia vrica, no
descarta una erupcin medicamentosa. Las lesiones persisten por un periodo de 1 2
semanas y desaparecen paulatinamente al dejar de administrar la droga causante. Las
reacciones urticariformes a drogas son el segundo subtipo ms frecuente despus de la
reaccin exantemtica. Clnicamente consiste en la aparicin de habones y placas
urticariformes con prurito, similares a una urticaria convencional. Las reacciones
liquenoides muestran ppulas morfolgicamente similares al liquen plano si bien su inicio
sbito y su extensin permiten orientar el diagnstico. La pigmentacin postinflamatoria
puede ser tan prominente o ms que en el liquen plano. Las reacciones pustulosas
muestran pstulas subcrneas similares a las del proceso denominado Pustulosis
subcrnea de Sneddon-Wilkinson. Las halogenodermas (yododerma, bromoderma,
fluoroderma) son secundarias a la ingesta de productos halogenados. La forma ms
frecuente es el yododerma originado por yoduro potsico. Las lesiones comienzan como
una ppulo-pstula que evoluciona hacia la formacin de una lesin nodular vegetante
que puede ulcerarse y cubrirse con una formacin costrosa. Pueden aparecer mltiples
lesiones similares, de entre 0,5 y 2 cm de di- metro, en la cara, cuello, espalda y porcin
proximal de extremidades. Las reacciones fijas por drogas se caracterizan por la aparicin
de la lesin en el mismo lugar anatmico cada vez que se reinstaura la droga. Puede
tratarse de una lesin nica o mltiple pero en general el nmero de lesiones es escaso.
Inicial mente se presenta como una lesin ms o menos discoidea, eritematosa (Fig. 2) y
ocasionalmente ampollosa y que al curar deja una pigmentacin residual intensa y
duradera. Por dicho motivo tambin se emplea el trmino Eritema fijo pigmentario.
Finalmente se ha descrito toda una serie de alteraciones (acn, alopecia, reacciones
ampollosas, reacciones fotosensibles, pigmentaciones, etc.) en relacin a diferentes
drogas.
DESCRIPCIN HISTOLGICA
Las caractersticas histolgicas varan dependiendo del tipo de lesin clnica. Los
exantemas por drogas muestran un patrn histolgico que ha sido denominado eritema
txico. A nivel de la dermis se observa edema y un infiltrado perivascular linfoide de
intensidad leve o moderada y de localizacin superficial. En ocasiones se observan
algunos eosinfilos en el infiltrado. A veces la epidermis es completamente normal lo que
dificulta el diagnstico pero en ocasiones puede observarse mnimos focos de lesin
basal con dao vacuolar, mnima espongiosis con algn linfocito intraepidrmico y
ocasionalmente necrosis de queratinocitos aislados, lo que le confiere a la lesin una
morfologa caracterstica (Fig. 5). Las reacciones urticariformes se caracterizan por
edema drmico y un infiltrado perivascular y difuso drmico que incluye numerosos
eosinfilos (Fig. 4). La epidermis suele ser normal. El patrn es indistinguible de la
urticaria clsica. En ocasiones el infiltrado histolgico es ms intenso y profundo. La
presencia de una reaccin urticariforme profunda ha de hacer sospechar reaccin txica.
Figura
4.
Toxicodermia
de
patrn
urticariforme. Edema e infiltrado por linfocitos
y eosinfilos, indistinguible de la urticaria.
Figura 5. Dao vacuolar en el estrato basal y
necrosis de clula satlite de queratinocitos
individuales.
La presencia de eosinofilia tisular o de lesiones vacuolares en la unin dermoepidrmica con queratinocitos necrticos ha de hacer sospechar reaccin txica a drogas.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Exantema vrico: Puede ser indistinguible del exantema txico aunque la sintomatologa
TRATAMIENTO
Evidentemente, la principal actitud teraputica consiste en identificar y retirar el agente
farmacol- gico implicado. El tratamiento sintomtico consiste en la administracin de
antihistamnicos y corticoides tpicos. En los casos severos puede plantearse la
corticoterapia sistmica si bien su uso es controvertido.
XIV.
DERMATOSIS
PARASITARIAS
INFECCIOSAS
ORF.
MOLUSCO CONTAGIOSO.
VERRUGAS ANOGENITALES.
La exfoliacin es indispensable
Una o dos veces a la semana, recuerda usar un exfoliante adaptado. Debe
ser eficaz, a la vez que suave y respetuoso con la piel. Elige una exfoliacin
fisiolgica, ideal para suavizar y purificar la piel respetando su equilibrio
La hidratacin es esencial
La dermis est compuesta en un 70% de agua, y la epidermis en un 15%.
Para mantener un buen nivel de hidratacin, es importante utilizar un
cuidado diario hidratante que equilibre el nivel de agua en el corazn de la
piel.