Intoxicacion Organofosforados Final

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
INTRODUCCION
La intoxicacin con pesticidas organofosforados es un problema de salud pblica
principalmente en pases en vas de desarrollo. Varios estudios atribuyen cerca de 200, 000300, 000 muertes por ao por envenenamiento con estos agentes.
Los envenenamientos accidentales son los menos comunes, siendo la ingestin intencional
la principal causa. La fatalidad se calcula cerca de 15-30% de los casos. Los insecticidas
organofosforados son comunes, algunos incluyen malatin, paratin, dimetoato, fentin,
propoxur y diclofenotion. Se utiliza en la agricultura, horticultura y en uso domstico,
presentndose esta intoxicacin en fumigadores, cosechadores, ingestin de alimentos
contaminados e ingestin intencional. Su concentracin vara desde, el 1-5% en los
insecticidas de uso domstico hasta el 85-90% en productos destinados a uso agrcola.
Las vas de intoxicacin incluyen la va oral, inhalacin o absorcin cutnea. Se absorben
fcilmente, son muy liposolubles con elevado volumen de distribucin en tejidos. Se
metabolizan en el hgado y se excretan por va urinaria y heces. En los nios la intoxicacin
suele ser de forma accidental bien por ingestin, por contacto con superficies contaminadas
o por uso indebido de este producto como pediculicida.
El diagnstico temprano y el tratamiento adecuado, a menudo salvan la vida del paciente,
aunque el cuadro puede ser tan severo que requiera manejo en la unidad de cuidados
intensivos.
FARMACOLOGIA CLINICA II
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DISCUSION DE CASOS CLINICOS FARMACOLOGICOS
CASO 03
CASO CLINICO 3: TOXICOLOGIA
Nio de 2 aos de edad, procedente del Distrito de Santa Anita, sin antecedentes perinatales de importancia, buen peso al nacer y todas las inmunizaciones del programa para su
edad. La madre refiere que hace aproximadamente 45 minutos encuentra a su nio
inconciente, con movimientos involuntarios, dificultad para respirar y con salivacin,
niega fiebre u otras molestias. Es llevado a una Posta mdica desde donde es transferido a
este Hospital sin ningn tratamiento. Al ingreso por emergencia se encuentra un nio con
frecuencia cardaca de 70 latidos por minuto, con un escala de Glasgow de 8, flcido,
pupilas miticas y con relajacin de esfnteres. Hasta antes del incidente mrbido el nio se
encontraba en perfecto estado de salud.
I.
MARCO TEORICO
1. DEFINICION DE ORGANO FOSFORADO
Los organofosforados son un grupo de qumicos usados como plaguicidas
artificiales aplicados para controlar las poblaciones plagas de insectos.
La segunda guerra mundial trajo aparejada una gran revolucin de la industria
qumica. En dicho marco aparecieron los organofosforados como desarrollo
exclusivamente militar (gases neurotxicos) y luego de la guerra, con un amplio uso
agrcola. As aparecieron en los 50's el paratin y el malatin, organofosforados que
se consolidaron como insecticidas principalmente agrcolas y su uso se increment
enormemente con la prohibicin del uso de los organoclorados.
2. CONCEPTO DE INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
Se denomina as a todo cuadro clnico causado por cualquier agente que es capaz de
inhibir la colinesterasa eritrocitaria y/o del sistema nervioso central.
El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la
inhibicin de la enzima acetilcolinesterasa (AChe), cuya funcin es desactivar la
acetilcolina en el sistema nervioso, lo que provoca un exceso de actividad
colinrgica que es responsable de la sintomatologa.
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La acetilcolina es uno de los neurotransmisores ms importantes del sistema
nervioso, se encuentra en:
Sinapsis colinrgicas del SNC
Sinapsis pre y postganglionar de sistema nervioso parasimptico.
Sinapsis preganglionar SN simptico y a nivel de glndulas sudorparas.
Receptores colinrgicos de placa motora.
La unin del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, por lo que los
sntomas pueden persistir hasta 3 meses que es el tiempo que tarda en regenerarse.
3. FRECUENCIA
Dentro de los plaguicidas es la causa ms frecuente de intoxicacin que se atiende
en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de intoxicacin por
carbamatos es la ms frecuente y en reas de contexto rural es el organofosforado.
4. ETIOLOGIA
La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias:
a) Laboral: La ms frecuente. La va de entrada es la inhalatoria o cutneomucosa.
b) Accidental: Ingestin accidental del producto o alimentos contaminados por
estos insecticidas. Uso en terrorismo qumico.
c) Voluntaria: Con fines autolticos.
Las vas de entrada son:
Va area: La ms frecuente, inicio rpido de sntomas. Agricultores,
fumigadores, etc.
Va digestiva: En las intoxicaciones accidentales y en los intentos
autolticos. Clnica ms grave pero de inicio ms lento.
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Va cutnea: Relacionado con exposiciones laborales o uso indebido como
pediculicida (productos para tratar los piojos y sarna). Inicio de sntomas
ms lento y de menor gravedad.
Va Parenteral: Excepcional
Al grupo de organofosforados, pertenecen entre otros: Malation, Paration,
Metilparathion, Diazinon, Clorpirifon y Diclofenotion.
5. MECANISMO DE ACCION
Los agentes organofosforados actan al inhibir la accin de la acetilcolinesterasa
sobre la sinapsis hstica (muscarinicas y nicotnicas), por depsito de un grupo
fosforil en el centro de actividad de la enzima. Esta inhibicin favorece la
acumulacin excesiva de ACh y por ende, la sobreestimulacin de los receptores
colinrgicos. En la sinapsis colinrgicas, la acetilcolinesterasa fijada a la membrana
postsinptica acta como un interruptor que regula la transmisin colinrgica. Los
agentes organofosforados inhiben las enzimas esterasas, principalmente la
Acetilcolinesterasa de las sinapsis y membrana de los glbulos rojos y la
Butirilcolinesterasa plasmtica. La inhibicin de la butirilcolinesterasa no parece
provocar manifestaciones clnicas, sin embargo la inhibicin de la
acetilcolinesterasa provoca acumulacin de ACh, con la consecuente
sobreestimulacin de los receptores de ACh en las sinapsis del Sistema Nervioso
Autnomo, Sistema Nervioso Central y uniones neuromusculares. (Figura 1)
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Figura No 1
6. TOXICOCINETICA
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a) Absorcin: Los organofosforados en general se absorben muy bien por va
digestiva, inhalatoria y drmica.
b) Metabolismo: Su metabolismo es primariamente heptico y a travs del
sistema citocromo P-450.
7. DOSIS TOXICA
Es muy variable y depende de la sustancia, en el hombre, el pronstico suele estar
en relacin con la exposicin.
8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
1. Edad: La intoxicacin es ms frecuente en edad preescolar, especialmente en
el menor de 3 aos. En el lactante que pudiera presentar indicios de ser hijo
no deseado, considerar el intento de homicidio.
2. Ocupacin: La intoxicacin por rganos fosforados es ms frecuente en
trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad.
3. Estado Nutricional: Como para todo cuadro clnico un estado nutricional
deficitario condiciona una mayor morbi-mortalidad.
4. Hacinamiento y desconocimiento del riesgo potencial de los txicos.
5. Tipo de inhibidor de la colinesterasa que genera cuadro clnico grave.
9. CLINICA
El intervalo de tiempo entre la exposicin al Organofosforado y la aparicin de los
primeros sntomas vara entre 5 minutos y 12-24 horas, dependiendo del tipo, la
cantidad y la va de entrada del txico.
La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5g, segn el compuesto.
Los sntomas y signos clnicos de la intoxicacin aguda por Organofosforados se
clasifican en: Manifestaciones colinrgicas, efectos txicos directos, sndrome
intermedio, Neuropata Retardada por ingesta de organofosforados
a) Manifestaciones Colinrgicas
Las manifestaciones clnicas centrales de la intoxicacin aguda por ingesta de
Organofosforados son el resultado de la hiperactividad colinrgica en el
organismo. Pueden ser clasificadas, siguiendo a Namba , segn los efectos de
hiperestimulacin de los receptores muscarnicos, nicotnicos y del SNC (TABLA
1).
Los sntomas muscarnicos aparecen en las 4 primeras horas, y revierten con
atropina; los ms comunes son: vmitos, miosis y sialorrea. Los sntomas
nicotnicos aparecen algo ms tarde que los anteriores, y no revierten con
atropina pero si con oximas, los ms comunes son: fasciculaciones, temblor y
debilidad. Los sntomas del SNC ms comunes son: mareo, depresin del nivel de
consciencia y parlisis respiratoria.
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En nios la clnica es similar a la de los adultos, aunque son ms frecuentes la
depresin del SNC y las convulsiones, y menos frecuentes la bradicardia y las
fasciculaciones.
TABLA 1
b) Efectos Txicos Directos

Adems de las manifestaciones colinrgicas descritas, que son las que dominan el
cuadro de la intoxicacin aguda, algunos Organofosforados pueden producir un
efecto txico directo sobre diversos parnquimas. Se han comunicado casos de
necrosis larngea, esofgica, gstrica y duodenal (si el txico ingres por va
digestiva), necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entr por va respiratoria),
necrosis heptica centrolobulillar, pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda.
c) Sndrome Intermedio
Despus de la fase inicial de la intoxicacin, pero antes de que aparezca la
Neuropata Retardada, algunos pacientes desarrollan un cuadro de parlisis de la
musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del cuello que
aparece a las 24-96 horas tras la recuperacin de una crisis colinrgica
Estos sntomas aparecen en intoxicados que ya no presentan manifestaciones
colinrgicas. El cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la musculatura
respiratoria, y es lo que ha sido bautizado por Senanayake en 1987 como
"sindrome Intermedio".
d) Neuropata Retardada
A las 2-4 semanas de la exposicin al txico, algunos Organofosforados pueden
producir este sndrome que se caracteriza por debilidad o parlisis y parestesia de
extremidades, principalmente inferiores. La neuropata inducida por este tipo de
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agente se puede manifestar 1 a 3 semanas despus de la exposicin y perdurar
semanas, meses o aos.
10. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se pueden clasificar segn la severidad en grados (segn Phone Score del Programa
Internacional de seguridad qumica).
Grado 0: No intoxicacin.
Grado 1: Intoxicacin leve: sntomas irritativos y/o sndrome muscarnico
incompleto. No usar antdoto.
Grado 2: Intoxicacin moderada: sntomas muscarnico y nicotnicos. Usar
antdoto.
Grado 3: Intoxicacin severa: asocian compromiso cardiovascular,
respiratorio y/o del SNC, requiriendo soporte de funciones vitales. Usar
antdoto.
Grado 4: Muerte
A partir del Grado 2 se requiere tratamiento con Atropina y precisan su ingreso
en UCI.
11. ANTIDOTOS
El tratamiento especfico incluye un agente antimuscarinico; como es la Atropina y
un reactivador enzimtico; como es la Obidoxima o la Pralidoxima.
Atropina: Administrar 1 - 2 mg en adultos 0.05 mg/k para nios, va
intravenosa y repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de
atropinizacin. Uso IV contnuo, administrar 0,02-0,08 mg/kg/hora hasta
obtener respuesta. Hay casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 g.
de atropina en 24 horas.
Obidoxima: Administrar 250 mg con un mximo de 750 mg al da en
adultos, en nios se puede usar de 4 a 8 mg/kg. no excediendo los 250 mg.
Pralidoxima: Administrar 1 2 gramos en adultos o 25 50 mg/kg en nios
por va I.V. o I.M. y repetir la dosis 1 2 horas despus segn necesidad.
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12. DIAGNOSTICO
El diagnstico de la intoxicacin por Organofosforados se apoya en una serie de
criterios: 1 Historia de exposicin al txico. 2 Manifestaciones clnicas de la
intoxicacin.
3 Descenso en los niveles sricos de la CE. 4 Mejora de los sntomas tras la
administracin de atropina
a) Historia de la exposicin al txico: Una detallada historia de la entrada en el
organismo del Organofosforado es importante para el diagnstico precoz de la
intoxicacin. Siempre vale la pena contactar con la familia o con los compaeros
para obtener un completo relato de las acciones que desarroll el paciente antes
de la intoxicacin.
b) Manifestaciones clnicas: Aunque muchos de los sntomas y signos de la
intoxicacin no son especficos, la presencia conjunta de miosis, fasciculaciones
musculares, sialorrea, lagrimeo y broncorrea, pueden ser una buena pista para el
diagnstico.
En espera de la medida de la CE, la combinacin de estos criterios servir para el
diagnstico diferencial con otros procesos mrbidos. Los principales sern:
intoxicaciones por otras sustancias (opiceos, fenotiacinas, nicotina, setas),
envenenamientos por animales (araas, escorpiones, serpientes), infecciones
(neumona-aspirativa, septicemia, meningitis, encefalitis, leptospirosis,
shigelosis, botulismo), enfermedades neurolgicas (epilepsia, hemorragia
subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC), gastroenteritis o
enfermedades metablicas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma mixedematoso,
crisis tireotxica, sindrome de Reye).
c) Inhibicin de la colinesterasa: Es la prueba de laboratorio de mayor valor para
confirmar el diagnstico de la intoxicacin aguda por Organofosforados. En
casos de intoxicacin severa, la sensibilidad de la prueba es prcticamente del
100%. Se han correlacionado los valores muy bajos de la CE (Colinesterasa) con
la gravedad de la intoxicacin aguda. Sin embargo en intoxicaciones leves no se
ha demostrado tal correlacin, y la CE slo tendra un valor diagnstico pero no
pronstico.
d) Respuesta a la administracin de atropina: La administracin parenteral de
atropina en bolos de 0,5-2 mg habitualmente causa un notable descenso en la
cantidad de las secreciones bronquiales en sujetos sanos, mientras que no hay
cambios o stos son inapreciables en sujetos con intoxicacin
por
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Organofosforados. Obviamente esto slo puede servir como gua, y el diagnstico
definitivo debe realizarse por la combinacin de los hallazgos clnicos y de
laboratorio. La respuesta al tratamiento con oximas no es aconsejable, puesto que
no todos los IOF responden a las oximas.
e) Otras pruebas diagnsticas: Electrolitros, glucosa, BUN, creatinina, pruebas
funcionales hepticas, gases arteriales, ECG monitoreo, estudio de RX (edema
pulmonar por aspiracin) un EKG de 12 derivaciones (fenmeno de QT
prolongado)
El laboratorio puede detectar de modo transitorio en pacientes hiperglucemia,
glucosuria, hipokaliemia, leucocitosis y proteinuria. Los estudios
neurofisiolgicos (ENF) pueden servir de ayuda en el diagnstico, el
electromiograma en la fase aguda de la intoxicacin muestra como signo ms
sensible y precoz una descarga espontnea y repetitiva de potenciales de accin
muscular (PA) en respuesta a estmulos nerviosos sencillos, debido a la
hiperactividad colinrgica.
13. TRATAMIENTO
a) Eliminacin del Toxico: Es necesario eliminar la mayor cantidad posible
del toxico para evitar su absorcin y contaminacin de personal sanitario.
Va de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona
contaminada.
Va de entrada cutneo-mucosa: desechar la ropa del paciente y
lavar con abundante agua y jabn. Se recomienda que el personal que
lo realice utilice sistemas de proteccin: guantes, mascarillas y gafas;
as como una zona bien ventilada y rotacin del personal.
Va de entrada digestiva: realizar lavado gstrico y administrar
carbn activo a dosis de 1g/kg. La eficacia es mejor si se administra
durante la primera hora tras la ingesta (mejor 30 minutos)
b) Estabilizacin Inicial: Mantener va area permeable, respiracin y
circulacin adecuadas, control de bradiarritmias (Regla del ABC).
Administrar oxgeno y colocar al paciente en prono o decbito lateral
izquierdo (para evitar el vmito). Iniciar la administracin de Atropina para
revertir los sntomas colinrgicos.
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c) Soporte ventilatorio: Los pacientes con intoxicacin moderada-grave
pueden presentar disminucin del nivel de conciencia, abundantes
secreciones e insuficiencia respiratoria por parlisis de los msculos
respiratorios, precisando en estos casos soporte con ventilacin mecnica.
d) Medicacin: Apropiada segn el cuadro clnico (Atropina y Oximas).
14. EVOLUCION
La mayora de pacientes se recuperan sin secuelas. Es conveniente mantener
observacin hospitalaria durante 36 a 48 horas y control posterior en Atencin
Primaria. Vigilar la aparicin de sntomas del sndrome intermedio y la
polineuropata retardada.
II.
TERAPIA FARMACOLGICA
ANTICOLINRGICOS
Los bloqueadores colinrgicos (parasimpaticolticos) son frmacos que actuando sobre las
clulas efectoras, inhiben las respuestas de stas a los impulsos de las fibras colinrgicas
posganglionares y a la ACh, bloqueando receptores colinrgicos a este nivel.
Dado que la ACh acta sobre receptores muscarnicos y nicotnicos, los frmacos
anticolinrgicos pueden clasificarse de acuerdo con el tipo de receptor que bloquean, en dos
grupos:
AGENTES ANTIMUSCARNICOS: antagonizan las acciones muscarnicas de la
ACh.
AGENTES ANTINICOTNICOS: se subclasifican en:
o Bloqueadores ganglionares: antagonizan las acciones nicotnicas de la
ACh a nivel ganglionar. Por ejemplpo: nicotina, trimetafn.
o Bloqueadores neuromusculares: anticolinrgicos neuromusculares
1. CLASIFICACIN: los antimuscarnicos o atropnicos se clasifican en dos grupos,
de acuerdo con su origen:
Alcaloides naturales: los principales anticolinrgicos son alcaloides obtenidos de
algunas solanceas.
- Atropina: La atropina es un frmaco anticolinrgico extrado de la belladona y
otras plantas de la familia Solanaceae, las cuales se fumaban hace siglos en la
India para tratamiento del asma. Es un alcaloide, producto del metabolismo
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secundario de estas plantas y se ocupa como medicamento con una amplia
variedad de efectos.
- Escopolamina (hioscina): se encuentra en el beleo, est formado por la
combinacin del cido trpico y una base orgnica, la escopina; ste difiere de la
tropina slo en que tiene un puente de oxgeno entre los carbonos 6 y 7, dando un
epxico que, en general le otorga una accin depresora sobre el SNC.
Derivados sintticos y semisintticos:
- Aminas terciarias:
Homatropina
Tropicamidas
Propinoxato
Pirenzepina
Oxibutinina
- Aminas cuaternarias:
Metilbromuro de escopolamina
Butilbromuro de escopolamina (Buscapina)
Ipratropio
Glicopirrolato
Isopropamida
Clidinio
2. FARMACOCINTICA
a) Antimuscarnicos naturales:
stos pueden administrarse por va oral o parenteral (IM,SC,EV)
La atropina y la escopolamina son muy liposolubles y se absorben rpida y
completamente en el TGI. Tambin se absorben a travs de las mucosas, pero muy
poco a travs de la piel intacta.
b) Antimuscarnicos sintticos y semisintticos:
- Las aminas terciarias son muy liposolubles por lo que se absorben bien por va
oral y atraviesan con facilidad todas las barreras organicas, cruzan la BHE y
procuden efectos a nivel del SNC.
- Las aminas cuaternarias son poco liposolubles, por lo que se absorben en forma
incompleta en el TGI (20 25%) y atraviesan con dificultad la BHE ( no
producen efectos sobre el SNC). Son poco metabolizadas a nivel heptico y se
excretan principalmente por va renal:
o Propinoxato: se administra por VO, absorbindose en forma rpida del
TGI (biodisponibilidad=22%). Circula ligado a las protenas en un 91%
y se distribuye ampliamente; atraviesa la placenta y la BHE, llega a la
leche materna. su tiempo de vida medio es de 4 horas, siendo
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metabolizado a nivel heptico y excretado por va renal en forma de

metabolitos inactivos.
o Ipratropio: se administra por va inhalatoria (aerosol) para el
tratamiento del asma bronquial. Cerca del 90% de la dosis es deglutida y
la mayor parte no se absorbe en el TGI, adems se absorbe pobremente
en la mucosa respiratoria (biodisponibilada menor a 5%). Circula ligado
a las protenas en menos del 20%, no atraviesa la BHE. El tiempo de
vida medio es de 3 horas. Se metaboliza en el hgado y excreta
principalmente en las heces (90%).
Luego de la inhalacin, el efecto mximo ocurre en 30 90 minutos y
persiste durante ms de 4 horas.
LA ATROPINA: acta como antagonista competitivo en los receptores
colinrgicos muscarnicos, preveniendo el acceso de la acetilcolina. Esta
interaccin no produce los normales cambios en la membrana celular que son
vistos con la acetilcolina. Los efectos de atropina pueden ser superados por el
aumento de la concentracin local de acetilcolina en el receptor muscarnico.
Hay diferencias entre la potencia de las drogas anticolonrgicas (atropina,
escopolamina, y glicopirrolato), que pueden ser explicadas por las subclases de
receptores muscarnicos colinrgicos (M-1, M-2, M-3).
o Circula ligada a las protenas en un 14 22%, distribuyndose en todo
el organismo. Atraviesa la BHE, cruza la placenta y llega a la leche
materna.
o Su tiempo de vida medio es de 2 4 horas, siendo metabolizada en un
50% a nivel heptico (un 30 50% puede ser recuperada sin modificar
en la orina).
o Pequeas cantidades se eliminan con las heces y en el aire espirado.
3. MECANISMO DE ACCIN
La atropina bloquea en forma reversible, las acciones colinomimticas en los
receptores muscarnicos, es decir, es posible que el efecto de bloqueo de una dosis
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pequea de atropina pueda ser superado por una concentracin mayor de acetilcolina
o un agonista muscarnico equivalente. Cuando la atropina se une al receptor
muscarnico impide acciones como la liberacin deltrisfosfato de inositol (IP3) y la
inhibicin de la adenilikiclasa, que es causada por los agonistas muscarnicos. En
forma clsica se considera que los antagonistas muscarnicos son compuestos neutros
que ocupan el receptor y evitan la unin con el agonista. Datos recientes indican que
los receptores muscarnicos son constitutivamente activos y los medicamentos que
bloquean las acciones de la acetilcolina son agonistas inversos que cambian el
equilihrio en pro del estado inactivo del receptor. Entre los agentes de bloqueo
muscarnico que son agonistas inversos, estn atropina, pirenzepina, trihexifenidilo.
Los tejidos ms sensibles a la atropina son las glndulas salivales, bronquiales y
sudorparas. El fenmeno menos sensible es la secrecin de cido por las clulas
parietales del estmago. La atropina muestra enorme selectividad por los receptores
muscarnicos. Su potencia a nivel de los receptores nicotnicos es mucho menor y por
lo regular no se detectan en clnica las acciones a nivel de los receptores no
muscarnicos.
La atropina, al actuar, no "diferencia" entre los subgrupos M I' M2 Y M, de los
receptores muscarnicos. Por lo contrario, otros antimuscarnicos muestran
selectividad moderada por un miembro u otro de esos subgrupos. Muchos
antimuscarnicos sintticos son mucho menos selectivos que la atropina en sus in
teracciones con receptores no muscarnicos.
4. EFECTOS
FARMACOLGICOS
NATURALES:
DE
LOS
ANTIMUSCARNICOS
CUANTITATIVAMENTE
Muy potente sobre el corazn,

intestino y msculo liso bronquial.
CUALITATIVO
A dosis usuales provoca excitacin en

el SNC
La atropina, en las dosis que ms se utilizan, produce mnimos efectos estimulantes en

el sistema nervioso central, en particular los centros bulbares parasimpticos, y un
efecto ms lento y ms duradero de sedacin en el encfalo.
OJO:
o MIDRIASIS: por parlisis del msculo esfnter del iris.
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o CICLOPEJA: por parlisis del msculo ciliar del cristalino (el cristalino queda
enfocado para la visin lejana, de modo que los objetos cercanos son borrosos y a
veces hay microscopa.
o AUMENTO DE LA PRESIN INTRAOCULAR: la atropina, tiene poco efecto
sobre PIO, pero en pacientes que presentan glaucoma de ngulo cerrado, la PIO
aumenta.
Ocurre fotofobia (debido a la midriasis) y prdida del reflejo motor y convergencia.
La visin borrosa (por la midriasis y la ciclopeja)
Los efectos oculares con atropina se inician a los 30 minutos luego de la aplicacin
tpica y son muy prolongados (la midriasis dura 4 das y la ciclopeja hasta 7 10
das).
APARATO CARDIOVASCULAR: El nudo sinoauricular es muy sensible al bloqueo de
receptores muscarinicos. Las dosis teraputicas moderadas o grandes de atropina originan
taquicardia en el corazn inervado y con latido espontneo, al bloquear el estmulo vagal.
Sin embargo, dosis menores originan inicialmente bradicardia, antes de que se manifiesten
los efectos del bloqueo vagal perifrico; el estmulo vagal puede provenir del bloqueo de
los receptores MI presinpticos (autorreceptores,) en fibras posganglionares vagales, que
normalmente limitan la liberacin de acetilcolina en el nudo sinusal y otros tejidos.
Los mismos mecanismos operan en el nudo auriculo-ventricular; en presencia de tono vagal
intenso, la atropina acorta significativamente el intervalo PR del trazo electrocardiogrfico
al bloquear los receptores muscarnicos en el nudo. En forma similar, tambin hay bloqueo
de los efectos muscarnicos en el msculo auricular, pero carece de importancia clnica
excepto en el flter y la fibrilacin auricular. A niveles teraputicos los antimuscarnicos
afectan en menor medida a los ventrculos, porque en ellos hay un grado menor de control
por el nervio vago.
Muchos vasos sanguneos no reciben fibras directamente del sistema parasimptico sin
embargo, la estimulacin de los nervios de dicho sistema dilata las arterias coronarias, y los
nervios colinrgicos simpticos dilatan el lecho vascular del msculo estriado. La atropina
bloquea dicha dilatacin. Adems, casi todos los vasos mencionados contienen receptores
muscarnicos en el endotelio, que median la vasodilatacin, receptores que son fcilmente
bloqueados por los antimuscarnicos.
Los efectos de la atropina en el rbol cardiovascular en sujetos con hemodinmica normal
no son impresionantes: puede surgir taquicardia, pero tiene escasa consecuencia en la
tensin arterial.
A pesar de ello se pueden evitar fcilmente los efectos cardiovasculares de los agonistas
muscarnicos de accin directa.
- FC: los efectos de la atropina son dosis-dependiente:
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DOSIS USUALES
0.5MG EV
Produce
temporal
DOSIS MAYORES
1 -2 MG
Produce taquicardia por

bloqueo de los receptores
M-2 en el NSA
bradicardia
PA Y GC: no produce variaciones en ambos.

CIRCULACIN: como los vasos carecen de receptores colinrgicos, los
atropinicos prcticamente carecen de accin a este nivel, sin embargo en dosis altas,
la atropina puede provocar vasodilatacin en ciertas reas de la piel ( flushing:
enrojecimiento en zonas de rubor o de bochorno: rostro, pecho) considerndose
como signo de intoxicacin por atropina y no tiene relacin con su actividad
muscarnica, sino una accin indirecta atribuida a que las elevadas concentraciones
de atropina pueden estimular la liberacin de histamina.
SNC:
o Dosis mnimas de atropina ( 0.5 1mg) causan estimulacin vagal
(explicando asi la bradicardia) y un ligero aumento de la frecuencia
respiratoria.
o Dosis mayores producen excitacin del SNC, con delirio, alucinaciones,
desorientacin y embriaguez de tipo alcohlico, que son caractersticos dela
intoxicacin atropnica. Finalmente la excesiva estimulacin termina en una
depresin del SNC, como y muerte.
o Efecto antitremor: los anticolinrgicos tiene efectos antiparkinsonianos,
produciendo una mejora de los sntomas clsicos de la enfermedad de
Parkinson: rigidez y temblor.
GLNDULAS EXCRINAS:
Se produce disminucin de la secrecin sudoral (accin anhidrtica), provoca sequedad y
aumento de la temperatura cutnea.
TGI:
En cuanto a la motilidad esta se ve disminuida asi tambin el tono intestinal, sobre todo
cuando existe hipermotilidad y espasmo (accin espasmdica)
La secrecin gstrica es poco sensible y requiere de dosis elevadas para disminuirla.
La secrecin salival es la ms sensible (accin antisialogoga)
APARATO RESPIRATORIO:
o BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS: la atropina disminuye el tono del msculo liso
y produce broncodilatacin.
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o SECRECIONES: disminuye las secreciones nasales, farngeas y traqueobronquiales
(sequedad de mucosas respiratorias) e inhiben el barrido de los cilios epiteliales.
Ambas secreciones provocan reduccin de la depuracin mucociliar.
5. INTOXICACIN ATROPNICA:
Se presenta con dosis excesivas de atropina por la ingesta de frutos de belladona o
semillas de chamico.
Los sntomas de intoxicacin atropnica usualmente se resumen diciendo que el
paciente est: caliente como una liebre, ciego como un murcilago, seco como un
hueso, rojo como una cereza y loco como una cabra.
La intoxicacin atropnica es frecuente en nios pequeos lactantes, que son ms
suceptibles a los efectos txicos de los atropnicos. El frmaco administrado por
aplicacin conjuntival puede pasar a la circulacin a travs de la mucosa nasal, luego
de atravesar el conducto nasolagrimal, o puede absorberse a travs del TGI y luego ser
deglutido.
En caso de duda el diagnstico de intoxicacin atropnica puede corroborarse
mediante la prueba teraputica:
Se inyecta 1mg de fisostigmina si luego
de esto no hay sialorrea, sudoracin, e
hiperactividad intestinal, la intoxicacin
con atropina es casi segura.
El tratamiento de la intoxicacin atropnica incluye las siguientes medidas:

a. Medidas generales: lavado gstrico si el veneno fue ingerido
b. Fisostigmina: para contrarrestrar el efecto de la atropina.
Adultos: 1 -4mg va EV lenta.
Nios: 0.5mg va EV lenta.
La fisostigmina debe administrarse cada 2 3 horas, de acuerdo con una estrecha
observacin sintomatolgica, ya que se metaboliza rpidamente.
c. Tratamiento coadyuvante: si hay marcada excitacin, el diazepan puede ser
conveniente para la sedacin y el control de las convulsiones.
EFECTOS DE LA ATROPINA EN RELACIN CON LA DOSIS
DOSIS
0,5mg
MANIFESTACIONES CLNICAS
Leve disminucin de la FC, cierta sequedad de la cavidad
bucal; inhibicin de la sudoracin
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Midriasis, definida sequedad bucal, taquicardia a veces
precedida por bradicardia.
1mg
2mg
5mg
10mg a ms
Taquicardia, palpitaciones, marcada sequedad bucal,

midriasis moderada, ciclopeja.
Sntomas anteriores pronunciados, perturbaciones del
habla, dificultad para deglutir, inquietud y fatiga, cefalea,
piel seca y caliente, dificultad en la miccin, peristaltismo
intestinal disminuido.
Pulso rpido y dbil; iris prcticamente obliterado, visin
muy borrosa, piel rubicunda, caliente, seca y escarbata,
ataxia, inquietud y excitacin, alucionaciones y delirio,
coma.
6. FARMACOLOGA CLNICA:
a) Indicaciones:
Medicacin preanestsica:
Para prevenir complicaciones respiratorias durante el acto quirrgico.
Por su accin broncodilatora concomitante.
Para inhibir los reflejos vagales a nivel cardaco.
Sialorrea: tambin se usa para reducir la salivacin excesiva, como la asociada al
envenenamiento por metales pesados o parkinsonismo.
b) Contraindicaciones:
Glaucoma
Hipertrofia prosttica ( debido a que elevan la capacidad vesical y
contribuyen a la retencin urinaria)
Estreimiento atnico
c) Precauciones:
Uso en gestantes: nivel de riesgo categora C
Uso durante lactacin: puede inhibir la lactancia. Se excreta en la leche
materna. No se recomienda su uso ya que los lactantes son ms sensibles a
los efectos anticolinrgicos.
Uso peditrico: los lactantes y nios son particularmente sensibles a los
efectos txicos de los anticolinrgicos. En nios existe el riesgo de
hiperpirexia debido a la supresin de la actividad de las glndulas
sudorparas, en ellos puede presentarse una reaccin paradjica
caracterizada por hiperexcitabilidad.
Pgina 18

Uso geritrico:los ancianos pueden responder a las dosis prescritas con
agitacin, confusin, excitacin o somnolencia.
Uso en insuficiencia renal: la disminucin de la excrecin aumenta el
riesgo de efectos secundarios.
Uso en insuficiencia heptica: disminuye el metabolismo de los
anticolinrgicos.
7. RAM Y TOXICIDAD:
SNC: confusin, alucinaciones, incoordinacin muscular.
CV: taquicardia, palpitaciones, hipotensin ortosttica.
TGI: sequedad de la boca (xerostoma) y garganta, disfagia, disminucin de la
motilidad intestinal (estreimiento), nuseas, vmitos.
TGU: retencin urinaria, disuria, impotencia.
OFTALMOLOGA: midriasis severa, ciclopeja (parlisis de la
acomodacin)
RESPIRATORIO: disnea
PIEL: rash, disminucin de la sudoracin.
TEMPERATURA: hipertermia muy elevada (42 43 grados)
TERAPIA NO FARMACOLGICA
Dado que los txicos pueden producir casi cualquier signo o sntoma, se debe sospechar
intoxicacin en un paciente con:
a. Cuadro clnico de inicio sbito (diarrea, nuseas y vmito, falla ventilatoria,
convulsiones, alteracin del estado de conciencia, alucinaciones, cambios de
comportamiento, arritmias, distonas, falla orgnica multisistmica), sin causa clara,
en paciente previamente sano.
b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor relacionada o
contacto previo con txicos, trastorno psiquitrico (adicciones, trastorno depresivo,
duelos no resueltos).
c. Aliento o sudor con olor extrao.
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
e. Miosis puntiforme o cambios en la visin.
f. Historia clnica no concordante con examen fsico.
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Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo la
nemotecnia ABCD (Air way - va area, Breathe - ventilacin, Circulation control
circulatorio, Dficit neurolgico).
A. MEDIDAS ESPECFICAS EN EL PACIENTE INTOXICADO

a. Induccin del vmito: esta medida no tiene hoy ningn papel en la
descontaminacin gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente puede
ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel del estado
de conciencia y que tengan la va area desprotegida.
b. Lavado gstrico: requiere el paso de una sonda orogstrica y la secuencial
administracin y aspiracion de pequeos volmenes de lquido, en un intento por
remover las sustancias txicas ingeridas que an puedan encontrarse en el
estmago. Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda su
realizacin de manera rutinaria y ha dado paso cuando est indicado al uso de dosis
nicas de carbn activado.
o Indicaciones: ingestin de una sustancia a dosis txicas, que no tenga capacidad de
fijarse al carbn, no tenga antdoto o sea dializable, que no sea corrosiva, que no
deprima el nivel de conciencia y que no haya pasado ms de una hora de su
ingestin.
o Complicaciones: estimulacin vagal y arritmias, intubacin de la va area con la
sonda, con el consecuente paso a los pulmones del lquido del lavado,
broncoaspiracin, traumas en la nariz y el tracto digestivo superior.
o Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresin del estado de
conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias con potencial depresor
del sistema nervioso central y mientras no tengan protegida la va area.
o Procedimiento: el paciente debe estar en posicin de Trendelenburg, con
inclinacin de 15 grados y en decbito lateral izquierdo. En adultos se debe usar
sonda 36 40 Fr (dimetro del mismo tamao de dedo menique), en nios se
utiliza sonda 24 28 Fr, la cual debe ser fijada y confirmar posicin gstrica. Se
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pasan volmenes de agua de aproximadamente 200 300 mL (en lo posible tibia).
En nios se debe usar solucin salina 0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso. El volumen
de retorno, debe ser proporcional a la cantidad administrada. No se debe usar agua
en los nios por el riesgo de inducir hiponatremia e intoxicacin hdrica. Se debe
continuar con el lavado hasta que el lquido de retorno sea claro, o hasta que se
haya usado un volumen de 3 a 5 litros.
c. Carbn activado: es la estrategia de descontaminacin ms recomendada,
desplazando el uso y las indicaciones del lavado gstrico. Funciona como un
efectivo adsorbente, sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa antes de
que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia txica.
o Indicaciones: exposicin por va oral a sustancias txicas, en cantidades, txicas,
con menos de una hora de la ingestin, sin deterioro del estado de conciencia.
Ante cualquier evidencia de deterioro neurolgico o la aparicin de convulsiones,
la administracin de carbn activado debe hacerse previa intubacin orotraqueal.
o Complicaciones: broncoaspiracin de carbn activado, leo, obstruccin
intestinal.
o Contraindicaciones: carece de utilidad o est contraindicado en la exposicin a
las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, cidos y lcalis, hierro, litio y
otros metales. No se debe emplear en presencia de deterioro del estado de
conciencia o convulsiones, ni en paciente no intubado.
o Procedimiento: cuando est indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso al 25%
en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la sonda orogstrica,
en dosis nica. En las intoxicaciones por carbamazepina, dapsona, fenobarbital,
quinina, teofilina; que tengan riesgo de comprometer la vida, se administra en la
dosis mencionada cada 4 a 6 horas, durante 24 horas (esto se conoce como dosis
repetidas de carbn activado).
d. Catarsis: los catrticos aceleran la expulsin del complejo carbn activado txico
del tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el carbn
activado produce leo u obstruccin intestinal. Tambin se sabe que acelerar el
trnsito intestinal, y por ende la expulsin del txico, no tiene ninguna utilidad
como medida de descontaminacin. Hoy su uso rutinario est cuestionado, dado que
se considera que dosis nicas de carbn activado no implican riesgo de producir leo
u obstruccin intestinal.
o Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbn activado (ver apartado
anterior).
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o Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vmito, hipotensin transitoria,
deshidratacin, hipernatremia, hipermagnesemia.
o Contraindicaciones: leo paraltico, trauma abdominal reciente, ciruga de
intestino reciente, obstruccin intestinal, perforacin intestinal, ingestin de
sustancia corrosiva, deplecin de volumen, disbalance electroltico, falla renal,
bloqueo auriculoventricular.
o Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis. En nuestro
medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30 gramos (en nios: 250
mg por kilo de peso), en solucin al 25 % en agua o idealmente Manitol al 20 %,
en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por sonda orogstrica.
e. Irrigacin intestinal: la irrigacin intestinal limpia el intestino por la
administracin enteral de grandes cantidades de una solucin osmticamente
balanceada de electrolitos, lo cual induce deposiciones lquidas, sin causar cambios
significativos en el equilibrio hidroelectroltico.
o Indicaciones: consumo de sustancias txicas de liberacin sostenida, ingestin de
txicos que no se fijen al carbn como metales pesados, litio y hierro y los que
transportan paquetes de sustancias ilcitas en el tracto gastrointestinal
(tradicionalmente llamados mulas).
o Complicaciones: nusea, vmito, dolor tipo clico, enrojecimiento facial.
o Contraindicaciones: obstruccin intestinal, perforacin, leo paraltico y pacientes
con inestabilidad hemodinmica o compromiso de vas areas.
o Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de agua, a
travs de una sonda orogstrica o con la toma voluntaria del paciente, se pasa la
dosis segn la edad as: 9 meses a 6 aos: 500 mL/hora, 6 a 12 aos: 1 L/h y en
adolescentes y adultos 1 a 2 L/h. Se contina su administracin hasta que el
efluente rectal sea claro o mientras haya evidencia de que an persiste el txico
en el tracto gastrointestinal. El efecto catrtico inicia en una hora.
B. MANIPULACIN DEL PH URINARIO
a. Alcalinizacin urinaria: la alcalinizacin urinaria es una tcnica utilizada para
incrementar la excrecin de una sustancia por va renal mediante la administracin
de bicarbonato de sodio, para producir una orina con pH alcalino. El fundamento de
este mtodo es que sustancias txicas, que se comporten como cidos dbiles,
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incrementen su disociacin, en un pH alcalino, con el fin de favorecer su excrecin
(trampa inica). Como el principal objetivo es la manipulacin del pH urinario,
deben evitarse trminos como diuresis alcalina o diuresis forzada. Cuando est
indicado su uso, debe hacerse adicionalmente medicin de creatinina, glicemia y
estado cido base.
o Indicaciones: intoxicacin de moderada a grave por salicilatos y que no cumple
criterios para hemodilisis, intoxicacin por 2,4 diclorofenoxiactico.
o Complicaciones: alkalemia, hipokalemia, tetania alcaltica e hipocalcemia.
o Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardaca de base con edema pulmonar
no cardiognico, edema cerebral, sndrome de secrecin excesiva de hormona
antidiurtica. En estos casos se debe considerar hemodilisis o hemoperfusin.
o Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL, 1 mL =
1 mEq), en 1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora y el resto 75
mL/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20 mEq de cloruro de
potasio. La velocidad de infusin se ajusta para mantener un pH urinario en 7.5,
el cual debe controlarse cada hora. En la intoxicacin por 2,4
diclorofenoxiactico se debe mantener un gasto urinario de 600 mL/h y
suspender cuando haya mejora del paciente y en salicilatos se suspende cuando
las concentraciones sanguneas estn por debajo de 250 mg/L.
La acidificacin urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el dao renal
cuando hay mioglobinuria, motivo por el cual nunca se recomienda.
C. CRITERIOS DE ADMISIN DEL PACIENTE INTOXICADO A UCI
Convulsiones, intubacin de emergencia, depresin respiratoria, bloqueo
auriculoventricular de segundo y tercer grado, presin sistlica <80 mm Hg, escala
de coma Glasgow <12, necesidad de dilisis de emergencia, acidosis metablica de
difcil manejo, edema pulmonar inducido por drogas o toxinas, hipokalemia
secundaria a intoxicacin por digital.
Pgina 23
III.
CUESTIONARIO
Detalle Ud.:
1. Medidas de atencin primaria.
Es obligacin del profesional de salud analizar con la familia porque ocurrio la
intoxicacin del nio y orientados para eliminar todos los factores que
condicionaron la misma.
La conducta a seguir est determinada por la va de ingreso. Paciente que presente
cuadro clnico debe ser hospitalizado en cuidados intermedios o intensivos,
dependiendo de la gravedad del cuadro, y observando antes del alta luego de 12 a 24
horas de desaparicin del cuadro clnico
2. Probable diagnstico.
En caso clinico se tiene nio inconciente, con movimientos involuntarios,
dificultad para respirar y con salivacin sin fiebre u otras molestias, y al ingresar al
centro de salud presenta frecuencia cardaca de 70 latidos por minuto, con un escala
de Glasgow de 8, flcido, pupilas miticas y con relajacin de esfnteres. Dicho
cuadro se presenta con frecuencia en estados de intoxicacin por Organofosforados.
El diagnostico probable seria: Sndrome colinrgico o parasimptico mimetico
3. Terapia no farmacolgica.
ATROPINA:
1 - 2 mg en adultos
0.05 mg/k para nios
Va intravenosa y repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de atropinizacin.
Uso IV contnuo, administrar 0,02-0,08 mg/kg/hora hasta obtener respuesta. Hay
casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 g. de atropina en 24 horas.
Pgina 24
OBIDOXIMA:
Administrar 250 mg con un mximo de 750 mg al da en adultos
En nios se puede usar de 4 a 8 mg/kg. no excediendo los 250 mg.
PRALIDOXIMA: Administrar 1 2 gramos en adultos o 25 50 mg/kg en nios
por va I.V. o I.M. y repetir la dosis 1 2 horas despus segn necesidad.
4. Terapia farmacolgica.
Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo la
nemotecnia ABCD (Air way - va area, Breathe - ventilacin, Circulation control
circulatorio, Dficit neurolgico).
Induccin al vmito, lavado gstrico, carbn activado, irrigacin intestinal
5. Pronstico.
INTOXICACIN POR ORGANO FOSFORADOS.
III. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. MINSA. Gua de Practica Clnica Intoxicacin por Organofosforados y Carbamatos
en
Pediatra
(Internet).
Per:
MINSA
(acceso
19-11-2013)
en
http://www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/Guias/RM511-2005%20Emergencia
%20Pediatria.pdf
2. Juan Carlos Ros, PhD. Gua de Intoxicaciones CITUC Organofosforados (Internet).
Chile: Universidad Catlica de Chile- Escuela de Medicina (actualizada en
2010;acceso
el
20-11-2013)
en
http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones/Organofosforados.html
3. J.Gil Cebrian, R. Diaz Alersi, D. Gill Bello. Principios de Urgencias, Emergencias y
Cuidados
Criticos
(Internet).
(Acceso
el
20-11-2013)
en
http://tratado.uninet.edu/c100504.html
4. Pino Vsquez Asuncion, Bresmes Raposo Martha. Intoxicacin por
Organofosforados (Internet). Valladolid-Espaa (actualizada en 2012, acceso el 2012-2013)
en
http://www.google.com.pe/url?
sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=web&cd=5&cad=rja&ved=0CEYQFjAE
&url=http%3A%2F%2Fwww.secip.com%2Fpublicaciones%2Fprotocolos
%2Fdoc_download%2F204-intoxicacion-pororganofosforados&ei=K42NUq6WAoTZkQfKn4CwDA&usg=AFQjCNGJed7Ts1lIHyrfgBAqG_ex-ZADw
Pgina 25

5. Lina M. Pea, MD, Sergio Parra, MD, MSc. GUIA PARA EL PACIENTE
INTOXICADO ULTIMA EDICION,ELSEVIER Departamento de Farmacologa y
Toxicologa de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. PGS. 6 AL 15.
6. Malgor Valsecia. FARMACOLOGIA GENERAL: INTERACCIONES ENTRE
DROGAS. Pags. 3 11.
Pgina 26

Intoxicacion Organofosforados Final

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b) Efectos Txicos Directos

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metabolizado a nivel heptico y excretado por va renal en forma de

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Muy potente sobre el corazn,

A dosis usuales provoca excitacin en

La atropina, en las dosis que ms se utilizan, produce mnimos efectos estimulantes en

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Produce taquicardia por

PA Y GC: no produce variaciones en ambos.

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El tratamiento de la intoxicacin atropnica incluye las siguientes medidas:

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Taquicardia, palpitaciones, marcada sequedad bucal,

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A. MEDIDAS ESPECFICAS EN EL PACIENTE INTOXICADO

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