ANEMIA EN PACIENTES CON ERC

Prevalencia de complicaciones de la ERC.

A medida que el FG desciende la prevalencia de anemia es mayor.
Pacientes en hemodilisis, tienen hb de 10 mg/dl.

CLASIFICACION DE LA ERC CON PRESENCIA DE PROTEINURIA

A medida que tenemos mayor proteinuria, tenemos mayor riesgo de tener ERC
irreversible. Nos demuestra que la proteinuria es un tem de empeoramiento

del filtrado glomerular.

En cuanto a la anemia, a medida que el filtrado glomerular cae, la prevalencia
de la anemia aumenta.

En el estadio I y II es del 26,7% Por qu es bajo? R. porque el filtrado

glomerular es prcticamente normal.
En el estadio III es 41%
Estadio IV 53%

Estadio V la prevalencia es del 75.5% es decir que de cada 100

pacientes que estn en terapia de reemplazo renal, 75 pacientes tienen
anemia.

ANEMIA: situacin en la que la concentracin de hemoglobina se encuentra 2

desviaciones estndar por debajo de la concentracin media de la hemoglobina
de la poblacin general corregida por edad y sexo. Hombres: 2 por debajo de
13. Mujeres: 2 por debajo de 12.

MANIFESTACIONES SISTEMICAS DE LA ANEMIA

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Fatiga
Somnolencia
Depresin
Debilidad
Funcin cognoscitiva deteriorada
CARDIOVASCULAR
Aumento del gasto cardiaco
Disnea
Taquicardia
Palpitaciones
Dilataciones
Hipertrofia ventricular Izquierda
Angina
Alteracin de la contractibilidad cardiaca

VASCULAR PERIFERICO
Disminucin de RVP
Palidez de la piel, membranas, mucosa y conjuntiva.
TRACTO GENITAL
Problemas menstruales
Amenorrea
Perdida de la lvido en hombres

La anemia es una complicacin comn de la ERC y esta asociado con un mayor

riesgo de enfermedad cardiovascular, morbilidad y mortalidad.
Particularmente en poblaciones de alto riesgo.

En pacientes con ERC por cada grado de hemoglobina que este por debajo del
valor normal que le corresponda a su estadio, el riesgo de muerte
cardiovascular aumenta del 18%-23%.
Poblacion sana que no tiene ERC, pero tiene anemia por cada gramo por
debajo, aumenta entre 7%-8% el riesgo de muyerte cardiovascular.
Por esto, todo paciente con ERC debe ser evaluado en bsqueda de anemia
independientemente del estadio enm que se encunete su enfermadad.
SINDROME CARDIORENAL
ERC
EPO srica
Apoptosis

Vasoconstriccin
renal
Uremia
Sobrecar
ga

Hipoxi
ANEMIA

Gasto cardiaco
Hipoxia

Tenemos la enfermedad renal crnica; al haber ERC hay apoptosis

celular, hay muertes de las nefronas, hay una hipoxemia y va a haber una
disminucin de la produccin de eritropoyetina (EPO) srica; al haber una
hipoxia y apoptosis se da la anemia, entonces el gasto cardiaco y la hipoxia
van a aumentar, se produce una actividad inflamatoria, actividad simpatica,
liberacin de TNF-a; va a afectar al ventrculo izquierdo, va a haber falla
cardiaca dando como resultado una sobrecarga hdrica porque no vamos a
halar liquido y va a llegar poco al rion, llegando poca sangre al rion
produciendo una vasoconstriccin renal y aumentando la uremia. Por eso
podemos decir que la anemia es un factor agravante de la ERC por si sola. Si
yo corrijo el primer enlace, dando eritropoyetina voy a mejorar la falla cardiaca
y la falla renal crnica.
TRATAMIENTO TEMPRANO DE LA ANEMIA
Disminuir la progresin de la ERC, nos va a disminuir la hipertrofia
ventricular izquierda y los eventos cardiovasculares.

Aumentar la capacidad cognoscitiva del paciente, mayor oxigenacin

cerebral, mayor capacidad al ejercicio y mejor calidad de vida en cuanto a
actividad fsica y sexual.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

EVIDENCIA IA
HTA aumenta el riesgo de muerte cardiovascular
Dislipidemia
Tabaquismo
Diabetes
Obesidad
Sedentarismo
Envejecimiento
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR PROPIO DEL PACIENTE RENAL
CRNICO
Sobrecarga de volumen
Hipertrofia ventricular izquierda
Enfermedad mineral osea
Hiperparatiroidismo
Hipervitaminosis
Estrs oxidativo o la inflamacin que tienen todos los pacientes que
estn en dilisis por la maquina de dilisis, los catteres, etc
Intolerancia a la glucosa
Diabetes
Hiperosmosistinemia
Hierrp alto
MAlnutricion
Hipoalbuminuria

Anemia

DIAGNOSTICO

Estadio I y II de la ERC, sigue los mismos parmetros del diagnstico de

la anemia en la poblacin normal, porque el FG no est alterado.
Estadio III, IV y V, la enfermedad renal crnica se diagnostica cuando la
Hb es menor de 11 en hombres y 10 en la mujer; es decir, 2 desviaciones
estndar por debajo de 13 y 12.
Todo paciente anmico con ERC y con niveles de hb diferentes al que
corresponde a su estadio, debe ser investigado. Si tengo un paciente con
anemia importante en estadio II, es apenas 26%, es muy raro que tengan
anemia y si la tiene hay que estudiarlo y ver que no sea a causa de una
leucemia, cncer, VIH u otra cosa.
El estudio de la anemia, debe incluir minimo los siguientes exmenes:
Hemograma completo- leucocitos, plaquetas, hemoglobina, VCM, HCM,
HematocritoCM
Ferritina
Porcentaje de saturacin de tranferrina
Reticulocitos o recuento de reticulocitos
OTROS ESTUDIOS
Contenido de hemoglobina de los reticulocitos
Porcentaje de globulos rojos hipocromico
Niveles de acido flico
Niveles de vitamina B12
Marcadores de hemolisis
Receptores solubles de la tranferrina

de

El estudio en los estadios I y II en ERC, el nivel de la hb debe ser igual al

la
poblacin
general.

En los estadios III, IV y V la hb debe ser siempre mayor de 11. NUNCA mayor de
13, cuando es mayor de 13 el riesgo de muerte enceflica es mayor por
aumento de la masa eritrocitaria que puede producir trombosis a nivel central
sobre
todo
en
pacientes
mayores
de
edad.
Se recomienda monitorizacin de la concentracin de hb y los perfiles de hierro
en todo paciente con ERC. No podemos diagnosticar anemia y quedarnos ah;
esto es un seguimiento mensual, trimestral o anual dependiendo del estadio de
la ERC. Los pacientes que no estn en tratamiento para anemia, deben ser
evaluados mnimo semestralmente, los pacientes que reciben agentes
estimulantes de eritropoyesis como la eritropoyetina, la darvoepoetina, o la
mircera que es la mietosispolietilenclicol epoetina Beta, deben ser evaluados
con hemoglobina mensualmente y con un perfil de hierro cada 3 meses. Se
debe efectuar estudios completos de la anemia cuando se presenta una
disminucin inesperada de la concentracin de la hb.
La anemia depende de:
Eritropoyetina
Hierro. Los depsitos de hierro, los valoramos con la ferritina srica. Qu es la
ferritina srica? Es una protena de inflamacin, sirve para medir inflamacin y
que paralelamente es cuantitativa para medirnos los depsitos de hierro que
tiene el paciente. Y la disponibilidad del hierro lo mido con el porcentaje de
saturacin de la tranferrina y con el porcentaje de glbulos rojos hipocromicos.
El dficit de hierro en los estadios I y II de la ERC, se define igual a la poblacin
general. Ferritina <12 y porcentaje de saturacin de tranferrina <16. Cada vez
que uo le tome a un paciente sano o en estadio I y II de la ERC y la tenga < 12
o el porcentaje <16, puedo decir que tiene una FERROPENIA ABSOLUTA,
porque no tiene ni depsitos ni tiene trasportador de hierro.
Estadio III, IV y V. se define FERROPENIA ABSOLUTA, la ferritina tiene que ser <
100 y el %de saturacin menor de 20.
Por qu cambia de 12 y 16 a 100 y 20? R. Porque la ferritina es una protena
de inflamacin y el paciente en los estadios finales de la ERC es una paciente
proinflamado, entonces debe subir porque ya de por si la tiene inflamada,
entonces tiene que buscar un techo mayor.
Se recomienda iniciar terapia con agentes estimulantes de la eritropoyesis,
cuando la hb es <11 o 10 en todo paciente con ERC en cualquier estadio de la
evolucin en quien se haya excluido cualquier otra causa de anemia y que
tenga el nivel de hierro adecuado. Es decir, que yo no puedo darle
eritropoyetina a un paciente sin saber cmo estn sus niveles de hierro, debo
evaluar la ferritina y el porcentaje de saturacin de la tranferrina.

La frecuencia, dosis, va de administracin de la eritropoyetina, depende de las

caractersticas del paciente:
-subcutnea: pacientes ambulatorios
-Endovenosa: dilisis. Depende de
eritropoyetina que vamos a ponerle.

la

presentacin

la

cantidad

de

Cuando iniciamos el tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis,

NUNCA debemos aumentar la hb ms de 1 o 2 gramos mensuales. Es decir que
si el paciente me llega con 8, no lo puedo subir a 12 de sopetn, porque lo
desequilibro; debo ir aumentando la hb paulatinamente, porque el se ha
anemizado en forma crnica, entonces si se ha anemizado poco a poco, debo
recuperarlo poco a poco. Si no me ha aumentado, incremento la dosis entre un
25% y 50% de la dosis que yo establec, pero si me aumenta ms de 1gr por
mes, disminuyo la dosis en un 25-50%. La dosis de mantenimiento y la
frecuencia de administracin debe ser apuntada para evitar las fluctuaciones
abruptas de la hb obtenida.
RESISTENCIA A LA ERITROPOYETINA
Hay veces que corregimos el hierro, empezamos a usar eritropoyetina y el
paciente no responde. Se debe tener como diagnostico cuando no se puede
llegar a la hb propuesta, a pesar de contar con niveles de ferritina y porcentaje
de saturacin de tranferrina aceptables y con dosis de eritropoyetina de 3000
UI/kg/semana es decir 20.000 U semanales es el techo mximo que damos.
Ante esto solo podemos tranfundir.
CAUSAS
-Hiperparatiroidismo secundario, produce fibrosis de la medula sea, resistente
a la eritropoyetina
-Supresin de medula sea (leucemias)
- Pacientes mal dializados
-Uremia
- VIH
-Deficiencia de hierro
- Cncer
-Procesos inflamatorios
-Falla cardiaca

Si no corregimos todo esto, tendremos resistencia a la eritropoyetina.

RETOS EN EL MANEJO DE LA ANEMIA
Solo el 5% de los pacientes permanecen dentro de metas de hb recomendadas
por las guas. El resto presentan una serie de variabilidades, o estn muy altos
o altos, bajos, altos; 5% en meta; otros bajo bajo y otros muy bajos. Estas
variabilidades es lo que mata al paciente, porque no es lo mismo tener una
masa de glbulos rojos grandes, y luego tener una baja porque el corazn hace
como un acorden, y en una de esas acordeonadas se queda.
El riesgo de hospitalizacin y muerte aumenta en los bajos.
Las diferentes guias no se ponen de acuerdo de los valores normales de hb
porque todos tienen alturas diferentes.

TRATAMIENTO
MIRCERA- metoxipolietilenglicolepoetina Beta. Es una eritropoyetina moderna.
Epsidina. Proteina que produce el hgado que regula la absorcin y la
eliminacin de hierro. La cual nos va a dar una mayor utilidad del hierro serico
para mejorar la anemia.
Terapia gnica con eritropoyetina

EPOETINA
*Darboepoetina Beta. C/ 15 das (ARANES)
Cncer.
Nios.
*Epoetina Alfa. 3 veces por semana. Vida media corta (ponerla cada 3 das)
.Humana
50 100 U/ kg
*Mircera 1amp/mes. Anlogo. Ms fisiolgica, aumenta los receptores para
eritropoyetina.
El precio, es porque todos llegan a meta en el mismo tiempo, toda son
efectivas.

1. Estabilidad
2. Variabilidad disminuye efectos cardiovasculares
3. Hacerla que se pegue a receptores y dure ms tiempo. Cuesta mas

-Acido flico
NO SE TRANFUNDEN PACIENTES.
Hb <7 - <8 hay que tranfundirlo -NO.
El paciente renal crnico, se viene acomodando a sis niveles banos de hb
Porque van a ser trasplantados, y cada vez que se tranfunden, se enfrentan a
sangre de una persona diferente, con anticuerpos diferentes a los nuestros y
vamosa tener mayor cantidad de respuesta inmunolgica, y cuando van a ser
trasplantados, tendremos mayor ndice de rechazos, por los anticuerpos que
hemos producido anteriormente.
Una vez es trasplantado, el rin nuevo produce eritropoyetina, y se mejora la
anemia.
La anemia aparece en estadios avanzados de la ERC y es debido al
dficit de eritropoyetina, hierro y acido flico
La anemia en la ERC se asocia a un mayor riesgo de morbimortalidad.
La optencion de niveles elevados de Hb tambin se asocia con malos
pronsticos
El tratamiento con agentes estimuladores de eritropoyetina

A travs de una celula pluripotencial (stem cell), al estimularlas se produce la

formacin de unidades eritroides celulares (colonias de clulas totipotenciales)
ests van a formar las colonias de clulas eritroides que posteriormente forman
el proeritroblasto luego el eritroblasto en un trascurso de 8 dias; luego los
reticulocitos para luego formar el glbulo rojo maduro.
La eritropoyetina interviene en el paso de la formacin de las clulas eritroides
a lascolonias eritroides y al eritroblasto.
Y el hierro interviene en la fase de eritroblasto para la formacin del glbulo
rojo cuya vinamedia es de 21 dias.
SINDROME MIA- corrobora o perpetua la anemia
Mal nutricin
Inflamacion

Aterosclerosis
Causas: dficit de hierro y folato, sangrado por punciones, hiperparatiroidismo,
vida media corta, inflamacin persistente.
HIERRO
Hay que corregir la ferropenia antes de utilizar estimulantes de la
eritropoyesis, la ferritina srica >100
El techo mximo para dar hierro es 500 en pacientes en dilisis con
%saturacin >20
HIERRO SACARATO- Venofer. IV. NUNCA IM Estadio V en dilisis.
FERRITINAS BAJAS:
1. Ampoya 100 mg semanales/ 4semanas
2. 300 mg las siguientes 4 semanas
3. 200 mg el 3er mes
SULFATO FERROSO- para pacientes estadio I, II, III y IV. Va oral
IMPOSIBLE DE CORREGIR
-Hemoglobinopatias
-Policitemia
-Desordenes de medula osea
CORREGIR
-Ferropenia
-Deficit de Vit b12
-Hipotiroidismo
-Uso de IECA
POTENCIAL
-inflamacion
-Hemolosis
-Mal dialisados
-Neoplasia
-Mal nuticion
-Hipotiroidismo secundiario
ELEGIR: farmacocintica, seguridad, mayores datos y ensayos clnicos,
costos, disponibilidad.