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ANSIOLTICOS E HIPNTICOS
ANSIOLTICOS
Ansiedade um estado desagradvel de tenso, apreenso e inquietao. Os sintomas da
ansiedade grave so similares aos do medo (taquicardia, sudorao, tremores e palpitaes) e
envolvem a ativao simptica. Os episdios de ansiedade leve so comuns e importantes para
a vida, no necessitando de tratamento.
Transtornos de ansiedade: aumento da preocupao excessiva, aflio, alteraes somticas
manifestas, emoes semelhantes ao medo onde a fonte de perigo incerta ou desconhecida.
O perigo potencial e no real.
Taquicardia
Tremores
Sudorese
Ansiedade
Medo
Ameaa definida
Simptica
Dor
Libido
Fome
Sec. Gstrica
Motilidade
Gstrica
Parassimptico
Sist. Motivacionais
Alteraes Psquicas:
Alteraes Somticas:
Ambientais
Vulnerabilidade Gentica
Falta de adaptao s
transformaes da sociedade
e evento da realidade
Biolgicos
Eventos Intrauterinos
Experincias Psicossociais
Hipotlamo
Pituitria
Adrenal
+AMGDALA
Estimula eixo HPA, Cortisol na adrenal
HIPOCAMPO
Ansiedade
Taquicardia
Midrase
Hiperatividade da Amgada
Hiperatividade do Hipocampo
AMGDALA
HIPOCAMPO
+ HPA +
cortisol
NEUROQUMICA
NA
Ach
5- HT
DA
Opiides
Neuropeptdeos
GLU
GLI
ANSIEDADE
GABA
TRATAMENTO
Benzodiazepnicos
Moduladores Alostricos +
GABA (neurotransmissor endgeno)
Barbitricos
Anticonvulsivantes Anestsicos,
Txicos. COMA e DEPRESSO
RESPIRATRIA. tempo de
abertura do canal de Cl-
Neuroesterides (estrognio)
Benzodiazepnicos
Seguro. Frequencia de abertura
do canal de Cl-
Cl-
Ao Predominante Hipntica
(1)
Estazolam
Flumazepam
Flunitrazepam
( DA via mesolmbica prazer,
drogas de abuso)
Medula Espinal
Sedativo
Ansioltico
Anticonvulsivante
Formao Reticular
Sistema Lmbico
Receptor GABA-A
GABA
BDZ
Crtex Mesencfalo
Amnsia
Hipocampo
Central no bloqueia
a placa motora
- Latncia (Rpido <30 min;
Intermed. 30-35 min;
Lento >43min
Miorrelaxante
- Meia Vida
Medula
Buspirona
3 a 4 semanas para surtir efeito (requer adaptao)
- um agonista parcial nos receptores 5-HT1A. Estes receptores 5-HT1A so
auto-receptores inibitrios que reduzem a liberao de 5-HT e de outros mediadores;
-Por agir no sistema serotoninrgico seus principais efeitos colaterais so nusea, tontura,
cefaleia. Entretanto, no causa sedao nem perda da coordenao;
-Seus efeitos ansiolticos so apresentados apos dias ou semanas.
Efeito sedativo, Interao com Et: OH
Medicamentos para monoaminas demoram para fazer efeito (Neuroadaptao).
Efeitos Adversos
Tontura, nusea, cefaleia, agitao.
Antidepressivos Tricclicos
1 gerao. So inibidores relativamente seletivos do transporte da noradrenalina, alguns
inibem a recaptao de serotonina.
Ansiedade de forma crnica j que os Benzodiazepnicos provocam dependncia
ISRS - Inibidores Seletivos da Recaptao de Serotonina (atividade ansioltica).
Bloqueiam o transporte neuronal de serotonina a curto e longos prazos
IRSN (atividade ansioltica)
Barbitricos
So depressores no-seletivos do SNC que produzem efeitos desde sedao e reduo da
ansiedade at inconscincia e morte por insuficincia respiratria e cardiovascular;
Usados principalmente na ANESTESIA e no tratamento da EPILEPSIA.
Sua administrao como frmacos sedativos/hipnticos no so mais recomendadas;
Ocorrem tolerncia e dependncia semelhana dos benzodiazepinicos.
So poderosos indutores das
enzimas hepaticas responsaveis
pelo metabolismo dos
medicamentos, especialmente
o sistema citocromo p450, por
isso podem causar interaes
medicamentosas;
Apresentam riscos na
superdosagem pois no
possuem antagonista.
HIPNTICOS
INSNIA
Primria
Hipnosedativos
Secundria
O agente SEDATIVO reduz a atividade, modera a agitao e acalma o individuo enquanto que o
agente HIPNOTICO produz sonolncia e facilita o inicio a manuteno do sono.
Melatonina
Agomelatina
(+)
Receptores Melatominrgicos
MT1/MT2
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ANTICONVULSIVANTES E ANTIPSICTICOS
ANTICONVULSIVANTES
A expresso convulso refere-se a uma breve alterao de comportamento causada pela
ativao desordenada, sincrnica e rtmica de grupos de neurnios.
EPILEPSIA
- So alteraes crnicas (recorrentes) auto-limitadas e paroxsticas da funo neuronal,
decorrentes de anormalidades na atividade eltrica neural.
- A crise epilptica pode se manifestar atravs de alteraes sensoriais, motoras, vegetativas,
emocionais ou cognitivas.
- O evento mais dramtico a CONVULSO, manifestao associada atividade excitatria
repetida de um grupamento neuronal do crtex cerebral e estruturas subcorticais.
GABA
Protege da hiperexcitao
GABA-A
Et:OH
BZP
Barbitricos
Neuroesterides
Sistemas Excitatrios:
GLUTAMATO: Rec. NMDA (acoplado a canais de Na+), AMPA, Metabotrpicos
CANAIS DE Ca2+ e de Na+
~ Causa das Convulses ~
Fatores epileptognicos
H um equilbrio de excitao e inibio o qual quando quebrado, causa a convulso.
Traumatismo craniano, AVC, infeces, tumores, privao do sono, substncias
txicas, frmacos.
Fatores Predisponentes Endgenos: gentica, histria familiar, maturao do
SNC, etc.
~ Classificao conforme as manifestaes clnicas ~
Classificao das Epilepsias
CAUSA:
CRISES:
Generalizadas (expresso em
ambos hemisfrios)
Crises de Ausncia
Mioclnica
Tnico-Clnica
Atnicas
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CRISES PARCIAIS
(Epilepsia psicomotora): Descarga localizada.
sintomas ex.: descargas autonmicas, contraes musculares, comportamento e humor.
Simples: sem prejuzo da conscincia, sintomas podem ser motores, sensoriais ou cognitivos
dependendo do local anatmico das descargas eltricas.
Complexas: com prejuzo da conscincia e os mesmos sintomas da epilepsia simples.
CRISES GENERALIZADAS
Espraiamento para ambos os hemisfrios cerebrais.
Pequeno mal (crises de ausncia) : episdios breves de perda de conscincia com pequenos
episdios motores ou mesmo inexistentes;
Convulses mioclnicas: episdios simples ou mltiplos de espasmos incontrolveis.
Grande mal: convulses tnico-clnicas generalizadas com perda da conscincia.
MECANISMOS DOS ANTICONVULSIVANTES
- Aumento da atividade simptica inibitria via GABA
-da atividade sinptica excitatria
- Controle da excitabilidade da membrana neuronal e da permeabilidade inica
Frmacos que so eficazes na reduo das crises podem bloquear a iniciao da descarga
eltrica desde a rea focal ou, mais comumente, prevenir o alastramento da descarga eltrica
anormal para as reas cerebrais adjacentes.
Eles realizam essa ao por meio de vrios mecanismos, incluindo bloqueio dos canais
voltagem-dependentes (Na+ ou Ca2+), acentuao dos impulsos inibitrios GABArgicos ou
interferncia na transmisso excitatria do glutamato.
TRATAMENTO
Seleo de Antiepilticos
Tipo de convulso
Preo
Posologia
Efeitos Colaterais
Monoterapia (melhor)
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Barbitricos (Fenobarbital):
tempo de abertura. Modulao alostrica do receptor GABA-A, inibem o receptor
GLU. Limita a propagao das descargas das crises no crebro e elevando o limiar da
crise.
Benzodiazepnicos (Diazepam, Clanazepam, CBZ): frequncia da abertura do canal.
CZP suprime a propagao de ataques desde o foco epiltico, sendo eficaz nas crises
de ausncia e mioclnicas. DZP e LZP so eficazes na interrupo das crises repetitivas
do estado epiltico. So as escolhas no tratamento agudo.
Carbamazepina: inibe canais de (Ca+?) voltagem dependente tipo-T. Reduz a
propagao dos impulsos anormais do crebro, bloqueando os canais de Na+, inibindo,
assim, a gerao de potenciais de ao repetitivos no foco epilptico e evitando seu
alastramento.
Fenitona: inibe canais de Na+ voltagem dependentes. Produz grau de sonolncia e
letargia sem progresso para hipnose. Reduz a propagao de impulsos anormais no
crebro. EFEITOS ADVERSOS: Hiperplasia Gengival, Hirsutismo, Anemia Megaloblstica
e Sedao.
Lamotrigina: Inibe canais de Na+ e Ca2+ voltagem dependentes, inibe liberao de GLU.
Oxcarbazepina: Tambm inibe canais de Na+
Topiramato: Inibe canais de Na+, ativa receptor GABA-A, inibe recepo de GLU.
Valproato: Inibe GABA-T, inibe canais Na+ volt. dependentes e de Ca2+ tipo T, inibe
receptor de GLU.
Os sublinhados so
INDUTORES ENZIMTICOS
(Interaes Medicamentosas)
-Autoinduo
-Metaboliza outros
medicamentos.
-Dficit na quantidade de
GABA ( mediador qumico
inibitrio)
-Excesso na quantidade de
Glutamato ( mediador
qumico excitatrio)
-Alterao no balano (GABA x
Glutamato)
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ANTIPSICTICOS
Os Antipsicticos ou Neurolpticos so frmacos que se caracterizam por sua ao
psicotrpica, com efeitos sedativos e psicomotores. Por isso, alm de se constiturem como os
frmacos preferencialmente usados no tratamento sintomtico das psicoses, principalmente a
esquizofrenia, tambm so utilizados como calmantes e em outros distrbios psquicos. O
uso dos antipsicticos , hoje, conduta padro na terapia de psicoses agudas.
PSICOSE
Mistura de sintomas presentes em muitos transtornos psquicos diferentes, de maneira geral
significa alucinaes e delrios. Tambm inclui fala e comportamento desorganizados e
distores graves da realidade. Induzidos por DROGAS, ESQUIZOFRENIA, ALZHEIMER,
DEPRESSO, MANIAS.
ESQUIZOFRENIA
Transtorno psiquitrico crnico e incapacitante, alcana 1% da populao
Incidncia similar entre homens e mulheres
Progresso: episdio agudo caracterizado por sintomas psicticos positivos
1 Episdio: psictico frequente em adolescentes e adultos jovens, sendo mais precoce
em pacientes masculinos (fator protetor dos hormnios esteroides; incidncia aps
menopausa).
ETIOLOGIA DA ESQUIZOFRENIA
Carter multifatorial: fatores genticos, ambientais, biolgicos.
Maturao cerebral, complicaes no parto, infeces virais intra-uterinas, hipxia
Reduo do lobo pr-frontal (hipofrontalidade)
das Amgdalas e Hipocampo
SINTOMAS
POSITIVOS
- Alucinaes (auditivos): vozes de demnios, mortos, mensagens acusadoras
- Delrios (atribuir) criar significados, natureza paranoide
- Distrbios do pensamento
- Agitao psicomotora, comportamentos anormais.
NEGATIVOS
- Embotamento afetivo, nivelamento de respostas emocionais
- Isolamento social
- Anedonia (falta de prazer)
- Ateno prejudicada
* tendem a surgir tardiamente e agravar-se com o aprofundamento da doena
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TEORIAS/HIPTESES
Teoria Neuroqumica: defende que a esquizofrenia seja
causada por um aumento da dopamina em uma das vias
dopaminrgicas do crebro (a via mesolmbica), causando,
em suma, uma hiperatividade desse sistema.
Hiptese Glutaminrgica: embora ainda no elucidada,
defende que h uma reduzida expresso do receptor NMDA
(n-metil, d-cido asprtico). Diminuio da funo dos
receptores NMDA no crtex frontal.
Hiptese Dopaminrgica:
A hiptese dopaminrgica para a psicose determina, portanto, que a hiperatividade
dos neurnios dopaminrgicos na via mesolmbica pode mediar os sintomas positivos
da psicose. O objetivo teraputico tem como base a hiptese do antagonista do
receptor dopaminrgico na ao dos antipsicticos, de modo que, com a via
mesolmbica bloqueada, os sintomas positivos sero combatidos.
Ncleo Accumbens
Hiperatividade Dopaminrgica MESOLMBICA (sintomas positivos)
rea Tegumentar Ventral
- Sensaes prazerosas (sistema recompensa)
Crtex Pr-Frontal
Hiperatividade Dopaminrgica MESOCORTICAL (sintomas negativos)
rea
Tegumental Ventral
- Sintomas afetivos: humo, ansiedade, culpa, preocupao, irritabilid.
Via Nigro-Estriatal (estriado, substncia negra)
- Sintomas Extrapiramidais (SEP)
- Faz parte do sistema extrapiramidal (comportamento motor)
Via Tbero-Infundibular
- Antagonista D2
- Pode aumentar secreo de Prolactina (prolactinemia) seios em homens
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1 Gerao (tpicos)
- Haloperidol
- Clorpromazina
- Flufenazina
2 Gerao (atpicos)
- Clozapina
- Deanzapina
- Rispiridona
Aes:
teis para aliviar sintomas negativos e/ou
Sedao: bloqueio H1, contribuio de
Outras
Aes: hiperprolactinemia, SEP
1 e M1 (bloqueia)
Hiperprolactinemia (antipsic. Atpicos- potencial)
Hipotlamo
5-HT
(+)
Dopamina
(-)
Hipfise Anterior
Prolactina
Mama
Antipsicticos Tpicos
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INDICAES CLNICAS
Na esquizofrenia:
CLORPROMAZINA,
HALOPERIDOL,
FLUFLENAZINA. A
clozapina utlizada para
pacientes refratarios aos
outros neurolepticos;
Mania
Emergncias
Comportamentais:
comportamento impulsivo
violento
Tratamento de Vmitos
Doena de Huntington:
para suprimir os
movimentos involuntrios.
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DOENAS NEURODEGENERATIVAS
As doenas neurodegenerativas do SNC incluem a doena de Alzheimer, a doena de
Parkinson, a doena de Huntington e a esclerose lateral amiotrfica.
So caracterizadas pela perda progressiva de neurnios especficos em reas cerebrais
discretas, resultando em distrbios do movimento, distrbios cognitivos, ou ambos,
caractersticos.
A doena de Alzheimer caracterizada pela perda de neurnios colinrgicos no ncleo
basal de Maynert.
A doena de Parkinson est associada perda de neurnios dopaminrgicos na
substncia nigra.
DOENA DE PARKINSON
A doena de Parkinson ou mal de Parkinson caracterizada por uma desordem progressiva do
movimento devido a disfuno dos neurnios secretores de dopamina nos gnglios da base,
que controlam e ajustam a transmisso dos comandos conscientes vindos do crtex cerebral
para os msculos do corpo humano.
- Doena neurolgica degenerativa progressiva
- Alteraes motoras
- Predominantemente idosos (50 a 70 anos)
- Movimentos tremulantes involuntrios
- da fora muscular
- Inclinao do tronco para frente, alterao da marcha.
Ach
Estriado
Via Nigro-Estriatal
(-) DA
Medula
D2
Substncia Nigra
Antipsicticos (Neurolpticos)
Tpicos: Antagonista D2
Atpicos
Msculos (tremores)
PARKINSONISMO FARMACOLGICO
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DOENA DE ALZHEIMER
- Doena neurodegenerativa
- Caracterstica clnica: comprometimento das funes cognitivas
- A acetilcolina um neurotransmissor importante nos mecanismos de memria e
aprendizagem. Na doena de Alzheimer, como consequncia da degenerao dos neurnios,
ocorre reduo da atividade da acetilcolina por ao de enzimas que a degradam. Essa perda
de atividade est associada ao declnio cognitivo.
- A doena de Alzheimer instala-se quando o processamento de certas protenas do sistema
nervoso central comea a dar errado. Surgem, ento, fragmentos de protenas mal cortadas,
txicas, dentro dos neurnios e nos espaos que existem entre eles. Como consequncia dessa
toxicidade, ocorre perda progressiva de neurnios em certas regies do crebro, como o
hipocampo, que controla a memria, e o crtex cerebral, essencial para a linguagem e o
arrazoamento, memria, reconhecimento de estmulos sensoriais e pensamento abstrato.
- A doena de Alzheimer tem 3 aspectos distintos:
O acmulo de placas senis (acmulo -amilide)
A formao de numerosos entrelaados neurofibrilares
A perda de neurnios corticais, particularmente colinrgicos
- APP peptdeos (numa sequencia de AA alterada)
A 1-40
A 1-42
Agregao/Processo Inflamatrio
Crtex Cerebral
Ncleo Basal de Maynert
Hipocampo
VIA GLUTAMATO
Memantina
GLUTAMATO
MORTE NEURONAL
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ANTIDEPRESSIVOS
O humor um parmetro psquico que est relacionado com a auto-estima, capaz de
oscilar entre dois polos: EUFORIA EXPANSIVA E DEPRESSO DOLOROSA. De maneira geral,
fatores como o sono e psico-sociais podem regular o humor.
Os distrbios afetivos depresso e mania caracterizam-se por alteraes no humor
com manifestaes clnicas primrias.
A depresso a mais comum. acompanhada por sintomas emocionais e biolgicos.
Emocionais: aflio, apatia, pessimismo, baixa auto-estima acompanhada por sentimento de
culpa e indeciso.
Biolgicos: retardo do pensamento e ao (retardo psicomotor), perda de libido, distrbios do
sono (insnia ou hiperinsnia) e do apetite (anorexia ou bulimia).
A mania o oposto de depresso. O paciente apresenta exuberncia excessiva,
entusiasmo, auto-confiana acompanhada de aes impulsivas e, geralmente, tem-se
irritabilidade, impacincia e agressividade.
Catecolaminas (NA, A , DA)
Monoaminas
Indolamina (Serotonina) 5-HT
A principal teoria a teoria das Momoaminas, a qual sugere que a Depresso resulta da
transmisso monoaminrgica funcionalmente deficiente. J a Mania seria provocada por um
excesso funcional.
As duas principais monoaminas envolvidas so a Noradrenalina (NA) e a Serotonina (5-HT).
FLUTUAES DIRIAS EM NOSSO HUMOR
- Intensidade
- Durao
INTERFERNCIA DO COTIDIANO
DEPRESSO
- Alcana 340 milhes de pessoas no mundo
- Todas as idades, raas, credos, classes
- Adultos, jovens
- 2 a 3x maior em mulheres
~ Sintomas Psquicos ~
Sensao de tristeza, auto-desvalorizao
Culpa (sentimento)
Anedonia (falta de prazer) nas atividades
Fadiga
Dificuldade de concentrao/tomar decises.
~ Sintomas Fisiolgicos ~
Insnia/Hiperinsnia
Anorexia/Hiperfadiga
Reduo do libido
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T. relacionado ao Estresse
Processos Biolgicos
(Vulnerabilidade Gentica)
- Alteraes em Genes
Transportadores
(SERT, NAT, DAT)
- Receptores 5-HT2A
- Tirosina-hidroxilase (DA)
- MAO degrada monoaminas
- COMT degrada monoaminas
- Triptofano-hidroxilase (DA)
Fatores Ambientais
(Estressores, Drogas)
Falta de Adaptao s
transformaes da sociedade
Fatores Emocionais
Reativao de experincias
infantis de desamparo e
dependncia
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Metablitos
5HTP
Sntese de NA
L Tirosina Tirosina Hidroxilase DOPA
5-HT descarboxilase
DOPA descarboxilase
5-HT
DA
1
2
- ADRENRGICA
MAO-A
Dopamina -hidroxilase
DOPAMINRGICA
*degrada monoamina-descarboxilase
NA
MAO-A
Metablitos
COMT
Sensibilizados
5-HT2
5-HT3
5-HT1A
Hipocampo
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ANTIDEPRESSIVOS TRICCLICOS
- No-seletivos
- Bloqueia H1 (histamina) apetite, sono
IMIPRAMINA
DOMIPRAMINA
AMITRIPLINA
(bloqueiam receptao das monoaminas principalmente 5-HT e NA).
Por inibio competitiva na receptao de NA e da 5-HT de maneira no-seletiva. Produzem
reduo do nmero de receptores ps-sinpticos -adrenrgicos, 2 pr-sinpticos e
serotoninrgicos pelo fenmeno da dessensibilizao
Efeitos Adversos
Sedao, ganho de peso (fome) H1 (antagonistas) bloqueiam ao da histamina
Hipotenso postural (1), taquicardia reflexa
Boca seca, viso turva, constipao, reteno urinria (bloqueio muscarnico)
Alteraes cardacas, depresso respiratria, agitao, delrios, alucinaes,
convulses (bloqueio dos canais de Na+).
Disfuno ertil e ejaculatria (1)
ANTIDEPRESSIVOS DE 2 GERAO
- Mais usados e mais caros
- efeito colateral, mas em menor proporo
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ANTIDEPRESSIVOS ATPICOS
um grupo representado por frmacos que no se enquadram nas propriedades dos ADT, dos
iMAO ou dos ISRS. Na realidade, eles no tm nenhum mecanismo de ao comum (alguns so
bloqueadores fracos da captao de monoamina). De um modo geral, apresentam resposta
teraputica demorada como ADT e IMAO, mas com ao curta.
MIANSERINA,
MIRTAZAPINA
- Antagonistas 2, 5-HT2, 5-HT3, H1 (sedao, apetite).
- Agem diretamente no receptor, inibem a receptao de serotonina.
TRAZODONA
NEFAZODONA
- 1, 5-HT2, 5-HT3, H1, IRS
- Sedao (Trazodona), hipotenso, arritmias
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ESTABILIZADORES DO HUMOR
So representados pelos sais de LTIO (Carbonato, Sulfato, Acetato, Cloreto e Citrato). O Ltio
um ction monovalente, presente em concentraes mnimas no organismo e sem funo
fisiolgica conhecida. Possui inmeros efeitos farmacolgicos.
LTIO
- on orgnico. Precisa de Litemia: Quantificar os nveis de Ltio plasmtico.
- Controla mania e depresso
- O Ltio impede a formao do segundo mensageiro AMPc atravs da inibio da adenilil
cilclase. Ele pode tambm inibir a produo dos segundos mensageiros trifosfato de inositol
(IP3) e diacilglicerol (DAG), atravs da reduo da disponibilidade do precursor bifosfato de
fosfatidilinositol (PIP2). Por esse mecanismo, em concentraes teraputicas, o ltio altera o
funcionamento de vrios sistemas neurotransmissores, como o noradrenrgico e o
serotoninrgico.
- Efeitos Colaterais: nusea, poliria (ADH), hipotireoidismo, polidpsia, tremores, fadiga,
convulses, dano cerebral irreversvel.
- Toxicidade: > 1,5 mEq.
ANTICONVULSIVANTES (estabiliza a bipolaridade)
CIDO VALPRICO: (-) canais de Ca 2+
CARBAMAZEPINA: profilaxia do transtorno bipolar
LAMOTRIGINA
ANTIPSICTICOS ATPICOS
OLANZAPINA
RISPERIDONA
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ANESTESSICOS GERAIS
Os anestsicos gerais tm como objetivo gerar uma depresso do total do SNC, sem a
manuteno da conscincia. Os principais objetivos da anestesia geral so:
Hipnose
Analgesia
Relaxamento muscular (BPZ, BNM)
Controle de reflexos autonmicos
GABA, Melatonina: indutores do sono
Ach, 5-HT, NA, DA, His: indutores da viglia
Anestsicos
Hipotlamo
Medula
ESTGIOS
ESTGIO I (Analgesia): paciente com inibio da transmisso sensorial, mas desperto e
responsivo.
- Analgesia (depende do agente)
- Amnsia
ESTGIO II (Excitao): fase caracterizada por delrios e comportamento
agressivo/violento. um estgio indesejado, sendo prevenido pelo uso de
pentobarbital (intermedirio do Tiopental) endovenoso.
-Tnus muscular aumentado
- Excitao
-Delrio
- Comportamento combativo
ESTGIO III (Anestesia Cirrgica): fase de respirao regular e relaxamento da
musculatura. O reflexo pupilar diminui e movimentos oculares cessam at a pupila
ficar fixa.
- Hipotonia muscular
- Respirao regular
- Inconscincia
- Diminuio dos movimentos oculares
ESTGIO IV (Depresso/Paralisia Bulbar): grave depresso dos centros respiratrio e
vasomotor. Pode ocorrer morte abruptamente, se o paciente no estiver bem assistido
e devidamente ventilado.
- Parada respiratria
- Ausncia do movimento ocular
- Depresso e parada cardaca
*O MAIS APROPRIADO PARAR NO ESTGIO III, POIS NO IV PODE CAUSAR A MORTE*
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- Administrao pr-anestsica
Intra-Operatrio
- Induo: inalao, EV, retal
- Manuteno: inalao ou EV
*Isso acima para: Preveno da perda da conscincia, Analgesia, Relaxamento
Muscular, Bloqueio dos Reflexos Neurais*
Ps-Operatrio
- Recuperao ps-anestsica
~ Pr-Anestesia~
- Usados para diminuir a ansiedade
- Reduzir a quantidade de anestsico necessrio
- Induzir amnsia imediata
Anticolinrgicos (ATROPINA, ESCOPOLAMINA): usam-se bloqueadores muscarnicos
para proteger o corao de uma eventual parada durante a induo anestsica
(o HALOTANO, por exemplo, um anestsico inalatrio que pode levar a uma parada
cardaca muito facilmente).
Antiemticos (METOCLOPRAMIDA, DOMPERIDONA): para inibir nusea e vmito
durante a anestesia (efeito que pode ser desencadeado por analgsicos opides).
Anti-histamnicos: para evitar a reao alrgica e, principalmente, cooperar na
sedao (ajudando a minimizar a quantidade de anestsico a ser administrado).
Barbitricos: tanto ajudam na sedao, quanto na velocidade desta sedao.
O TIOPENTAL, por exemplo, um anestsico geral que atua de maneira to veloz que
pula um dos estgios da anestesia (fase excitatria).
Benzodiazepnicos (ANSIOLTICOS, HIPNOSEDATIVOS e AMNSICOS): utilizados para
tratar a ansiedade, sendo, por muitas vezes administrados 24h antes da anestesia.
Apresenta um efeito excelente para amnsia antergrada.
Opiides (quando h dor antes do procedimento, sedao): apresentam um
satisfatrio efeito anestsico ( vlido lembrar que os anestsicos, basicamente, no
apresentam efeitos analgsicos da a necessidade da coao de opiides).
HIDRATO DE CLORAL: hipntico seguro em pediatria usado para pr-medicao.
DROPERIDOL (Anti-Dopaminrgico): efeito antiemtico e sedativo.
Relaxantes musculares:
SUCCINILCOLINA: relaxante muscular despolarizante utilizado em anestesias para a realizao
de intubao, apresentando efeito de 1 a 3 minutos.
ATRACRIO E VICURNIO: relaxantes musculares no-despolarizantes cuja ao inibida pela
anti-AChE. A administrao de drogas pr-anestsicas tem a finalidade de: abolir a dor,
produzir a sedao, potencializar vias areas, bloquear o vago e reduzir o metabolismo.
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Mecanismo de ao:
Teoria da expanso de volume: os anestsicos gerais dissolvem na bicamada lipdica da
membrana neuronal, causando sua expanso.
Alterao da fluidez da membrana plasmtica e condutncia inica
Outros: receptores especficos
- GABA-A
- Glicina
- NMDA, AMPA e Cainato
- Canais de Na+, K+ e Ca2+
-CAMDefinida como CONCENTRAO ALVEOLAR MNIMA necessria para inibir a resposta motora
estimulao cirrgica em 50% dos indivduos. uma forma de medir a potncia dos
anestsicos inalatrios.
As velocidades de induo e recuperao so determinados por suas propriedades dos
anestsicos: Solubilidade no Sangue (Coeficiente de partio SANGUE:GS) e Solubilidade em
Gorduras (Coeficiente de partio LEO:GS).
-(Coeficiente de partio SANGUE:GS) o principal fator que determina a velocidade da induo e da recuperao de um anestsico
inalatrio e, quanto menor este coeficiente, mais rpidas a induo e recuperao.
-Liposolubilidade (Coeficiente de partio LEO:GS)- Determina a potncia anestsica
- Se o frmaco tem maior coeficiente leo-gs, menor a CAM
- Alm de determinar a potncia de um anestsico, tambm influencia a cintica de sua
distribuio no organismo, e o principal efeito que uma alta lipossolubilidade tende a
retardar a recuperao dos efeitos da anestesia.
Ex: Halotano: coeficiente leo:gs (225)= lipossolubilidade = concentrao para
induo, potncia. Ele um agente com alta lipossolubilidade, e se acumula gradualmente
no tecido adiposo corpreo e pode produzir ressaca prolongada.
N2O: coeficiente leo:gs (38) = lipossolubilidade = concentrao para induo.
- Fatores que afetam a velocidade de induo com um Anestsico Inalatrio
concentrao do Anestsico na mistura de gs inspirada ()
ventilao alveolar ()
solubilidade do Anestsico no sangue (coeficiente de partio sangue:gs) ()
dbito cardaco ()
dbito cardaco (IC, perda sangunea, outras) ()
() () = velocidade de induo
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QUETAMINA (antagonista)
receptores GABA-A
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ANESTSICOS LOCAIS
Os anestsicos locais so um grupo de frmacos utilizados para induzir a anestesia em nvel
local, sem produzir inconscincia. Sua utilizao baseia-se na infiltrao de substncias
anestsicas nas proximidades da rea a ser operada, usualmente empregada em cirurgias de
superfcie de pequeno ou mdio porte. Auxiliam no tratamento da dor ps-operatria quando
utilizada sozinha ou em associao com outras tcnicas anestsicas. Para isso, eles bloqueiam
a conduo nervosa de impulsos sensitivos da periferia para o SNC, bloqueando canais de
sdio de nervos segmentares. So indicados para anestesia de mucosa, anestesia infiltrativa e
anestesia regional (como a raquianestesia), quando no necessria a perda da conscincia.
- Administrao e ao local, sem perda da conscincia
- Bloqueio reversvel da conduo nervosa
- Perda de sensaes
ESTRUTURA E PROPRIEDADES QUMICAS
Os anestsicos locais so bases fracas com pKa acima de 7,4, razo pela qual so parcialmente
ionizados em pH fisiolgico, apresentando uma boa capacidade de penetrao na membrana
axnica e bainha nervosa. Em soluo, os anestsicos locais esto em equilbrio na forma
ionizada e no-ionizada. Todo o mecanismo de ao dos anestsicos locais, assim como as
diferenas farmacolgicas observadas entre os diferentes agentes, esto intimamente
relacionados sua estrutura qumica. Reconhece-se na frmula geral dos anestsicos locais
trs partes fundamentais:
Radical Aromtico Hidrofbico (PORO LIPOFLICA) lipossolvel
O grupo aromtico confere lipossolubilidade molcula do anestsico local e permite
sua solubilidade em gorduras, favorecendo sua transposio por barreiras celulares.
Cadeia Intermediria STER/AMIDA
A unio da cadeia intermediria (piv) com o sistema aromtico faz-se por meio de
ligaes do tipo STER (PROCANA) ou AMIDA (LIDOCANA).
Grupo Amina Terciria Hidroflica (PORO HIDROFLICA) ionizvel
O grupo amino representa a poro hidroflica da molcula e facilita sua difuso em
meio aquoso.
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