1. Cefaleas primarias.

a. Migraa.
b. Cefalea de tipo tensional.
c. Cefalea en racimo.
d. Otras cefaleas primarias, como las cefaleas por tos, ejercicio e hpnica,
entre otras.
2. Cefaleas secundarias.
a. Cefalea atribuida a traumatismo de la cabeza y el cuello.
b. Cefalea atribuida a enfermedades vasculares craneales o cervicales.
c. Cefalea atribuida a enfermedad no vascular cerebral.
d. Cefalea atribuida a sustancias o suspensin de las mismas.
e. Cefalea atribuida a infecciones.
f. Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasis.
g. Cefalea o dolor facial atribuido a enfermedades
del crneo, cuello, ojos, nariz, senos, dientes, boca
u otras estructuras faciales craneales.
h. Cefalea atribuida a enfermedades psiquitricas.
3. Neuropatas dolorosas craneales.
a. Neuropatas dolorosas craneales y otros dolores faciales.
La > son de origen primario.
Explican el 90% de todas las cefaleas. El dx es CLNICO
Es indicacin de pruebas complementarias:
*cefalea secundaria *ausencia de respuesta al tx * sntomas de alarma
Pueden existir varios tipos de cefalea a la vez
ANAMNESIS:
-historia familiar: Migraas con y sin aura tienen componente gentico asi
como la migraa hemipljica familiar.
-edad de inicio de la cefalea: la > de cefaleas primarias se producen en
EDAD PRODUCTIVA, la cefalea en mayores de 50 aos har pensar en
CEFALEA SECUNDARIA.
-Localizacin de la cefalea: determinar si es uni, bilateral, ocular, occipital,
holocranealFRONTOTEMPORAL migraa (40% puede ser localizacin BILATERAL)

LESIN INTRACRANEAL SUPRATENTORIAL Refiere dolor frontal

LESIN DENTRO DE FOSA POSTERIOR Refiere dolor occipital
-Intensidad del dolor: evaluar con escala del 0-10. El px suele consultar con
cefalea moderada-grave cuando el dolor es de >4, de 1-3 no suele acudir a
consulta.
-Carctersticas de la cefalea: si es pulstil, opresivo, punzante, ardoroso, de
tipo descarga elctrica (se asocia a neuralgia del trigmino)
-Frecuencia y duracin de la cefalea: si dura s, hrs, das.
Si es episdica menos de 15 das al mes en los ltimos 3 meses
Si es crnica Ms de 15 das al mes en los ltimos 3 meses
La duracin ayuda al dx:
*CEFALEAS BREVES (30-90 min)
con alteraciones disautonmicas
(lagrimeo, congestin nasal) varias veces al da CAUSA TRIGEMINAL
(cefalea en racimos)
*DURACIN > 4 HORAS No incapacitante Cefalea tensional
Observar situaciones que la aumenten (agacharse, subir escaleras, toser)
-Horario de presentacin: las cefaleas primarias suelen MEJORAR con el
sueo
-Sntomas acompaantes: nusea, vmito, fotofobia, sonofobia, osmofobia,
lagrimeo, congestin, debilidad muscular, aura (aparece en 1/3 de px
migraoso)
Una caracterstica importante del aura se asocia con manifestaciones
visuales positivas como los FOSFENOS. Lo cual ayuda a diferenciarla con un
problema vascular en el que predominan las manifestaciones visuales
negativas como DISMINUCIN DE LA VISIN.
-Factores desencadenantes: alimento, sol, ayuno, olores,
emocionales, menstruacin (orienta a problema hormonal).

factores

-Historia del tx farmacolgico: Ya que puede haber cefaleas secundarias a

medicamentos (analgsicos)
-llevar un calendario donde indique la fecha de sus crisis de cefaleas (para
saber si es candidato a tx preventivo)
EXPLORACIN

-Actitud, asimetra facial, lesin cutnea, articulacin temporomandibular,

palpacin suave de globos oculares, senos maxilares, msculos del cuello.
SIGNOS DE ALARMA
1. Que sea la 1 cefalea en un px de 50 aos o ms: Recordar que
Cefaleas primarias ocurre en edad productiva (20-40 aos)
La incidencia de cefaleas primarias declina con la edad
Las cefaleas secundarias se incrementan al envejecer (tumor cerebral,
arteritis de clulas gigantes)
Algunas cefaleas como la arteritis de clulas gigantes son casi
exclusivas de sta edad. (anciano)
En este grupo de edad hay una CEFALEA PRIMARIA conocida llamada
CEFALEA HPNICA (necesidad de hacer pruebas complementarias:
imagen, lab)
*PRIMERA CEFALEA O LA PEOR CEFALEA
Es un nuevo tipo de cefalea, que puede ser el primer episodio de una
cefalea primaria de inicio agudo y severo. Incluye cefalea en racimo,
por ejercicio, migraa, cefalea orgsmica, etc.
Puede ser tambin una cefalea secundaria, eso obliga a descartar las
cefaleas atribuidas a un EVC , hematoma epidural o subdural,
hemorragia parenquimatosa, aneurisma sacular no roto, apopleja
pituitaria, problema intracraneal no vascular como neoplasia
intracraneal. Otras causas con problemas oculares son glaucoma
agudo, cefalea atribuida a neuralgia (trigmino) sta es la + comn de
las neuralgias.
*CAMBIOS EN EL PATRN DE LA CEFALEA (aumento de duracin,
frecuencia, intensidad)
Nos permitir establecer una cefalea crnica por ejemplo por abuso de
analgsicos o una neoplasia de lento crecimiento como meningiomas.
Px con VIH o cncer que comienzan con cefalea, sospechar
neuroinfeccin o metstasis.
En una cefalea que se acompaa de sntomas sistmicos como
aumento de TA > 115/180, erupcin cutnea, fiebre, debe realizarse
una puncin lumbar, despus de haber hecho TAC para descartar HT
intracraneana.
SIGNOS QUE NOS ORIENTAN A CEFALEA SECUNDARIA
*PARLISIS *PAPILEDEMA *CONFUSIN.
HAY DOS CEFALEAS AGUDAS QUE REQUIEREN
ATENCIN POR SER UNA URGENCIA NEUROLGICAS
1.- CEFALEA COMO TRUENO (THUNDERCLAMP)

ESPECIAL

Sbita, severa, de intensidad mxima dentro del primer minuto, SIN

evidencia de hemorragia subaracnoidea.
En un pequeo porcentaje se asocia a aneurismas saculares no rotos y
vasoespasmo
cerebral. Las causas de cefalea thunderclamp son:
1. Cefaleas primarias.
a. Migraa.
b. Cefalea como trueno benigna.
c. Cefalea orgsmica benigna.
2. Cefaleas secundarias.
a. Aneurisma sacular intracraneal no roto.
b. Vasoespasmo cerebral.
c. Trombosis venosa cerebral.
d. Diseccin de la arteria cartida o vertebral.
e. Apopleja pituitaria.
Se diagnostica por exclusin, por lo que deber estudiarse como si se
tratara de una cefalea secundaria a una HSA.

2.- CEFALEA SECUNDARIA A LA RUPTURA DE UN ANEURISMA

Sbita, explosiva, severa y continua. Los pacientes la refieren como la peor
cefalea de su vida. Se acompaa de nuseas, vmitos, meningismo, signos
neurolgicos focales y prdida de conciencia.
EXPLORACIN: Los pacientes muestran rigidez de nuca en un 50-75%, y
tienen una presentacin similar a una meningitis.
Cerca del 80% de las Hemorragia subaracnoidea son secundarias a
RUPTURA DE ANEURISMA.
En un 5% RUPTURA DE MALFORMACION ARTERIOVENOSA.
En 15% no se demuestra la causa del sangrado
Edad promedio de la ruptura de aneurismas: 50 aos, con un aumento en la
frecuencia a los 80 aos.
FACTORES DE RIESGO PARA RUPTURA:
*tamao y localizacin

*historia de HSA anterior de otro aneurisma

*tabaquismo (un 11% ms),
*hipertensin moderada
*gran consumo de alcohol
*uso de cocana
*embarazo y puerperio
*historia positiva de aneurisma familiar.
Otras: enfermedades hereditarias del tejido conectivo que se asocian con un
incremento en el riesgo de aneurisma incluyen enfermedad poliqustica
renal (hasta el 10% tienen aneurisma intracraneal), sndrome de EhlersDanlos tipo IV, neurofibromatosis tipo 1 y sndrome de Marfan.
El riesgo de sangrado de un aneurisma no roto es del 1%.
La ruptura de los aneurismas ocurre en una tercera parte de los casos
durante el sueo, en otro tercio con las actividades de la vida cotidiana y en
el tercio restante durante esfuerzos como agacharse, defecar o en la
actividad sexual.
Debe realizarse puncin lum bar en todos los pacientes con cefalea
de inicio reciente con sospecha de HSA con TAC o RM.
Una TAC puede no detectar HAS hasta en un 25% (en especial si se hace
varios das despus) debe realizarse, angiografa tambin.
CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS SEGN SUS CARACTERSTICAS
Y PERFIL TEMPORAL
Recurrencia (episdica). Existen cefaleas de larga duracin (> 4 h), como,
por ejemplo, migraa y cefalea tipo tensional; de corta duracin (< 4 h),
como cefalea en
racimo, hemicrnea paroxstica, cefalea por tos, cefalea por ejercicio,
cefalea coital, cefalea neuralgiforme unilateral, as como cefalea hpnica.
Cefalea crnica diaria. Es til dividir la cefalea crnica diaria en unilateral
o bilateral. La presencia de cefalea diaria unilateral, particularmente si se
asocia con
sntomas episdicos autonmicos, debe hacer pensar en la posibilidad de
hemicrnea continua, que responde a la indometacina.
Cefaleas diarias. Son bilaterales u holocraneales, y pueden ser
representadas por la migraa crnica, la cefalea tipo tensional crnica y la
cefalea por abuso de medicamentos.

 Cefaleas agudas o subagudas. Cubren un amplio espectro, desde la

cefalea por abuso de medicamentos hasta las causadas por problemas
metablicos,
lesiones
estructurales
(tumor
cerebral,
hemorragia
parenquimatosa, abscesos cerebrales) y trastornos no estructurales (HSA,
isquemia cerebral, diseccin arterial, trombosis
venosa cerebral y vasculitis), as como infecciones (meningitis,
meningoencefalitis).
Las razones para considerar neuroimagen en las cefaleas comprenden los
siguientes aspectos:
La primera o peor cefalea de su vida (preguntar acerca de la cefalea como
trueno).
Cefalea subaguda con aumento en la frecuencia y la severidad.
Cefalea progresiva o nueva cefalea persistente.
Cefalea crnica diaria.
Cefalea que no responde al tratamiento.
Nuevo inicio de cefalea en paciente con antecedentes de cncer y VIH.
Inicio de nueva cefalea despus de los 50 aos.
Pacientes con cefalea y crisis convulsiva.
Cefalea asociada con sntomas y signos como fiebre, rigidez de la nuca,
nuseas y vmitos.
Otras cefaleas, como m igraa con aura asociada con signos o sntomas
neurolgicos.
Cefalea asociada con papiledema, alteraciones cognitivas o cambios en la
personalidad.
Un EEG NO es un estudio de rutina para evaluar cefaleas. No mejora el dx, y
aumenta el costo.
LAS CEFALEAS PRIMARIAS SON + COMUNES; LAS SECUNDARIAS SON +
PELIGROSAS.

Clasificacin Internacional de Cefaleas

La clasificacin distingue tres grandes secciones:

 Cefaleas primarias.
Cefaleas secundarias.
Neuropatas craneales dolorosas y otros dolores faciales, adems de otras
cefaleas.
Cada una de esas partes est formada por diversos grupos, y estos, a su
vez, por subgrupos. En conjunto se distinguen 14 grupos
Cefaleas primarias
El sndrome cefallgico es el problema principal, para distinguirlas de
aquellas en que la cefalea es consecuencia de otra enfermedad, es
secundaria a otro trastorno. Esta seccin se compone de los grupos
siguientes:
Migraa.
Cefalea tipo tensional.
Cefaleas trigeminales autnomas.
Otras cefaleas primarias.
Dentro de estos subgrupos existen ms subgrupos. Por ejemplo, la migraa
con aura tiene cuatro subgrupos.
El primer grupo de cefaleas primarias, el de la migraa,est dividido en seis
subgrupos. Los dos que revisten la mayor trascendencia clnica son:
migraa sin aura (cdigo 1.1, antes llamada migraa comn o simple) y
migraa con aura (cdigo 1.2, antes migraa tpica o clsica).
La diferencia ms evidente entre estos dos tipos de migraa es la presencia
de la llamada aura, que se entiende como el conjunto de sntomas focales
neurolgicos que habitualmente preceden a la cefalea y, en ocasiones, la
acompaan. No se debe confundir el aura con los sntomas prodrmicos o
premonitorios que algunos pacientes
refieren. En estos, los prdromos, las manifestaciones son generalizadas
(depresin, hipo- o hiperactividad, etc.) y no focalizadas como en el aura
(fosfenos, parestesias,
etc.).
Otra diferencia reside en que los prdromos pueden presentarse horas o
incluso das antes de la cefalea; en cambio, el aura debe aparecer dentro de
los 60 min anteriores a la cefalea.
En trminos generales, el aura tiene una duracin de 5 a 60 min.
El segundo grupo de cefaleas primarias es el formado por las cefaleas de
tipo tensional, que se dividen en cuatro subgrupos:
1. Cefalea de tipo tensional episdica infrecuente.

2. Cefalea de tipo tensional episdica frecuente.

3. Cefalea de tipo tensional crnica.
4. Cefalea de tipo tensional probable.
Cefalea primaria ms comn en la p o blacin en general.
70% de la poblacion lo ha padecido en algn m om ento de su vida.
El tercer grupo de la clasificacin est formado por las cefalalgias
trigeminales autnomas, y se divide en cuatro subgrupos:
1. Cefalea en racimos.
2. Hemicrnea paroxstica.
3. Ataque de cefalea neuralgiform e unilateral de corta duracin (el acrnim
o ms conocido, por sus siglas en ingls, es SUNCT).
4. Hemicrnea continua.
Este grupo se caracteriza por cefaleas, intensas, unilateral acompaadas
por sintomatologa autonmica parasimptica tam bin unilateral (inyeccin
conjuntival, congestin nasal o rinorrea, diaforesis facial, enrojecimiento
facial, ptosis palpebral o miosis).
Este grupo obliga a descartar diversas patologas (tumorales,
endocrinolgicas,
etc.) para comprobar que se trata de cefaleas primarias y no secundarias.
El ltimo grupo de las cefaleas primarias est formado por un grupo muy
heterogneo de patologas con fisiopatologa no bien entendida, y que, por
su naturaleza clnica,
pudieran ser secundarias; es decir, es necesario descartar alguna otra
patologa mediante un adecuado protocolo de estudio.
Por ultimo estn las neuropatas craneales dolorosas y otros dolores faciales
que se pueden originar en el trigmino, el nervio facial, los nervios vago y
glosofarngeo, y las
races cervicales superiores. Plantean un problema de clasificacin, dado
que en ocasiones son secundarias a otras patologas (postherpticas,
neuromas, compresin
vascular, etc.) y a veces no se encuentra una anomala detectable.
Dado que se producen por afeccin de un nervio, frecuentemente se
manifiestan
con dolores paroxsticos intensos que se irradian al territorio del nervio
afectado; habitualmente, el paciente se refiere asintomtico entre las crisis
dolorosas.

El ejemplo tpico de este grupo es la neuralgia del trigmino. En esta

entidad se presentan dolores de las caractersticas antes citadas en el
territorio de una o varias
de sus tres ramas, frecuentemente provocado por la compresin de los
llamados puntos gatillo. La neuralgia trigeminal (cdigo 13.1) se divide en
dos grupos:
1. Neuralgia trigeminal clsica.
2. Neuropata trigeminal dolorosa.
La diferencia estriba, como se indic antes, en que en la forma clsica no se
puede identificar una causa directa y en la neuropata trigeminal s (p. ej.,
herptica, postraumtica, tum oral, etc.).

MIGRAA
FISIOPATOLOGIA desregulacin nociceptiva del sistema trigminovascular.
La causa de la migraa no es conocida. Intervienen diversos factores. Uno
de ellos es la gentica. La mayora (ms del 50%) de los pacientes con
migraa tienen antecedentes heredofamiliares de migraa en el brazo corto
del cromosoma 19 (19pl3) existe el gen que codifica para la subunidad a t
del canal de calcio P/Q; otro cromosoma involucrado en la m igraa
hemipljica familiar es el 1.
Ambos explican el 70% de los casos.
Es una enfermedad neurolgica crnica polignica.
Puede iniciarse hasta los 5 aos (en migraa con aura) o hasta los 9 (en
migraa sin aura). Lo que s est demostrado es que existen factores
ambientales relacionados con la activacin del fenmeno migraoso, como
la supresin del sueo, el ayuno, algunos alimentos, los cambios en el clima
o el estrs.
Parece claro que el cerebro del paciente migraoso es hipersensible a los
cambios, como hbitos de sueo, alimentacin (especialmente ayunos),
cambios hormonales
o emocionales, y otros.
MANIFESTACIONES CLNICAS. Una cuarta parte de los pacientes con
migraa experimentan sntomas prodrmicos 1 da antes del evento,
muchos relacionados con

factores ambientales desencadenantes, como pueden ser el estrs

emocional, el ayuno prolongado, la supresin del sueo o algn alimento.
El complejo tuberomamilar en la regin posterolateral del hipotlamo podra
ser la estructura que iniciara el fenmeno y explicara los sntomas de
irritabilidad, enfado,
sed, aumento del apetito, etc., antes del inicio del aura o, directamente, de
la fase dolorosa de la migraa.
Estos sntomas ocurren hasta en una tercera parte de los pacientes con
migraa en 24 o 48 h antes del episodio doloroso.
La etapa de aura puede ser explicada por la depresin cortical (un
fenmeno elctrico) propagada en asociacin con hiperemia (aumento del
flujo cerebral regional) seguido de oligohemia (reduccin del flujo sanguneo
regional) con una velocidad de 3 mm/m in y con inicio en la regin occipital
hacia la regin frontal uni- o bilateral.
La depresin cerebral propagada dura en recorrer el cerebro entre 12 y 15
min y se corresponde muy bien con el tiempo en que puede producir el aura
tpica. Tambin
explica p o r qu en la mayora de los pacientes el aura consiste en
manifestaciones visuales, despus auditivas o somatosensoriales y, por
ltimo, motoras. Este fenmeno puede imaginarse como anlogo a las
ondas que genera una piedra al caer en un lago con agua quieta. Las olas
avanzan como hace la despolarizacin, desde la regin occipital hasta la
frontal, con la velocidad descrita. Este fenm eno se conoce como depresin
cortical de Leao
La activacin de la sustancia gris periacueductal (en la parte alta del tallo
cerebral)
y el locus coeruleus (en la parte baja del tallo cerebral) puede desencadenar
la fase de dolor por estimulacin del sistema trigmino-vascular en un lado
o en ambos, lo que
desencadenara un dolor hemicraneal o bilateral con distribucin de la rama
oftlmica del nervio trigmino (ncleo cervical). Es importante no confundir
este episodio con la
neuralgia del trigmino. En la migraa es la primera rama del trigmino (la
rama oftlmica) la que transmite la seal dolorosa y, por eso, el dolor con
frecuencia se irradia hacia la regin periocular. En la neuralgia del
trigmino, el dolor es diferente y suele afectar a la rama maxilar (V3).
El msculo liso libera las sustancias P, neurocinina A, y el pptido
relacionado con el gen de la calcitonina. Estas sustancias producen

dilatacin de las arterias menngeas y corticales, y explican el inicio de la

fase dolorosa, la pulsatlidad del dolor y su duracin entre 4 y 72 h.
En esta fase, el cerebro se torna hipersensible, pues hay un aumento en la
percepcin del ruido molesto (fonofobia), as como de la luz (fotofobia), del
movimiento del cuerpo o del tacto; el paciente prefiere estar aislado de
cualquiera de estos estmulos y presenta numerosos sntomas
acompaantes . Estas percepciones se transmiten a fibras aferentes de las
mismas ramas oftlmicas y de las races C2 y C3 como dolor; son llevadas
hacia el ncleo cervical o caudal del trigmino y, de ah, hacia el ncleo
ventrolateral del tlamo para luego ser enviadas a la corteza parietal y
hacer consciente el dolor en la regin craneal. En esta parte, los receptores
serotoninrgicos
IB y ID hacen su aparicin, ya que, si son activados, pueden interrumpir la
fase dolorosa (as actan los antimigraftosos llamados triptanos).
Las mujeres, al poseer niveles elevados de estrgenos, tienen mayores
concentraciones de xido ntrico en sangre, y esto favorece la depresin
cortical propagada (depresin cortical de Leao). Otro factor es la deficiencia
de magnesio, que puede iniciar el fenm eno de depresin cortical
propagada. Esta puede ser inhibida por medicamentos antidepresivos
tricclicos, antiepilpticos o P-bloqueadores no selectivos
TIPOS DE MIGRAA.
En el 60% de los casos, unilateral, especficamente de tipo hemicraneal.
Pulstil, especialmente cuando es intensa, pero tambin puede ser opresiva.
Intensidad moderada a severa
Suele acompaarse de al menos uno de los siguientes grupos de sntomas:
nuseas o vmitos, fotofobia o fonofobia.
Aumente con la actividad fsica de cualquier intensidad.
DX DE MIGRAA si hay cefalea y al menos dos de los grupos de sntomas
acom paantes (nuseas o vm itos, fotofobia o fonofobia, o aumento con la
actividad fsica).
Segn la edad de inicio de la migraa, podemos encontrar que, en los nios,
la m igraa se inicia como un sndrome peridico y puede aparecer como
vmitos
cclicos, migraa abdominal o vrtigo paroxstico de la infancia. Dicho de
otra manera, hay variantes migraosas que se presentan con sntomas
recurrentes, pero que no
son cefalea, como, por ejemplo, episodios recurrentes de vmitos sin otras
manifestaciones. Lo anterior significa que algunos pacientes presentan la
llamada aura, pero esta no es seguida de la fase dolorosa.

MIGRAA HEMIPLJICA puede ser espordica o familiar.

MIGRAA CRNICA episodios de migraa de 4 hrs de duracin durante
mas de 15 das al mes
MIGRAA OFTALMOPLJICA epsodios de migraa asociados con diplopa
durante el epsodio doloroso con duracin de 1 horas hasta varias semanas,
hay paralisis por mononeuropatia craneal de algn nervio motor ocular ya
sea III, IV o VI.
MIGRAA BASILAR Inicia con aura visual que puede durar hasta 1 hora,
seguida de cefalea bilateral occipital, hay prdida visual,, disartria,
acfenos, hipoacusia, vrtigo, diplop, parestesas, deterioro cognitivo
TX AGUDO ESPECFCO:
1. TRIPTANOS (SUMATRIPTAN, NARA, ZOLMI, ELE, RIZA) VIDA MEDIA DE 3
HRS, V.O O SUBLINGUAL. Son agonistas serotoninergicos.
TX AGUDO NO ESPECIFICO:
2. AINES (ACIDO ACETIL, PARACETAMOL, INDOMETACNA, DICLOFENACO,
IBUPROFENO, NAPROXENO, KETOROLACO). ya controlado el cuadro y si
hay mas de 3 EPISODIOS POR MES ESTA INDICADO EL TX
PROFILCTICO durante 6-12 meses
TX DE RESCATE:
3. OPIACEO (SOLO DE FORMA AGUDA PARA CONTROLAR EL ATAQUE DE
MIGRAA) NO SE DEBEN USAR MAS DE 2 VECES POR SEMANA. P. EJ.
MEPERIDINA 100 MG S.C O I.M CADA 4-8 HRS O TRAMADOL 100 MG SC,
I.M OGOTAS
PROTOCOLO DE TX PARA EL EPISODIO SEVERO Y AGUDO DE MIGRAA:
1. Comenzar con un triptano (zolmitriptan 2.5 mg sublingual) esperar 1-2
hrs, si no mejora
2. Metoclopramida 20 mg I.V con dexametasona 8 mg .V , esperar 1 hr, si
no cede
3. Opiceo (tramadol 50 mg IM. +ketorolaco 30 mg intramuscular)
En embarazadas PARACETAMOL , En crisis severas
METILPREDNISOLONA (NO ATRAVIESA LA PLACENTA)
TX PROFILCTICO:

-TOPIRAMATO: 25-150 MG v.o EF. ADVERSOS: Parestesias, perdida de peso,

disgeusia, deterioro cognitivo.
-ACIDO VALPROICO: 250-1500 mg V.O EF. ADV: aumento de peso, temblor,
alopeca, nauseas. TERATGENO
-PROPRANOLOL
-METOPROLOL
-VERAPAMILO ANTAGONISTA DE CANALES DE CALCIO, funciona en cefalea
en racimos, mgraa vesrtibular, con aura prolongada, INHIBE LA
LIBERACION DEL PEPETIDO RELACIONADO CON CALCITONINA. EF. ADV:
BLOQUEO AV, MAREO, HIPOTENSION ARTERAL.
-AMITRIPTILINA Inhibe la recaptura de serotonina y NE. Se hace 1 sola
toma nocturna

CEFALEA TENSIONAL +prevalente en nios, adultos y A.M

Bilateral, opresivo, COMO SI LOS APRETARAN, intensidad levemoderada, pb sensibilidad a luz o sonido NO A AMBOS. (A DIFERENCIA DE
LA MIGRAA)
NO aumenta con act fsica, NO ESTA ASOC, A VOMITOS
30-80% lo experimenta alguna vez en su vida
Hay 3 subtipos:
*EPISODICA INFRECUENTE Hasta 1 dolor al dia, menos de 1 al mes
( menos de 12 a ao)
*EPISODICA FRECUENTE entre 1-14 dias al mes durante mas de 3 meses
(entre 12 y 180 por ao)
*CRONICA 15 dias o mas con dolor de cabeza durante mas de 3 meses
(mas de 180 dias al ao)
La episdica y crnica se subdividen segn la presenca o ausencia de
contracciones pericraneales.
14.2/1000 hab
+ en MUJERES que en hombres

Su fisopatologia NO TIENE NADA QUE VER CON FACTORES EMOCIONALES O

ESTRS LABORAL O ALGO ASI.
Los factores miofasciales pericraneales son + sensibles que de los pxs
sanos. Hay hipersensibilidad de las neuronas del nucleo caudal del
trigmino este es el PRINCIPAL NUCLEO TRANSMISOR DEL DOLOR DE
CABEZA Y CARA. De este modo, estimulos que NO son dolorosos son
percibudos como dolorosos. Osea hay un AUMENTO A LA SENSBILIDAD AL
DOLOR
Caractersticas clnicas:
1. CEFALEA TENSIONAL EPISDICA dura de 30 min-7 dias, opresivo no
pulsatil, bilateral la mayora de las veces, dolor frontal, parietal,
temporal, occipital. DOLOR EN FORMA DE BANDA DE SOMBRERO.
No se acompaa de aura o prdromo. Puede haber problemas ena
rticulacion TEMPOROMANDIBULAR
NO NAUSEAS, NO VOMITO. SI puede haber anorexia. Puede haber
FOTOFOBIA O FONOFOBIA NO AMBAS.
Puede haber puntos gatillo suboccipitales
Suele aparecer en la tarde, despus de un dia estresante.
Vista cansada y malas posturas pueden provocar cefalea.
2. CEFALEA TENSIONAL CRONICA : Es muy similar al anterior perooo
MENOR RESPUESTA AL TX, + MPACTO EN CALIDAD DE VIDA,
SOBREDOSIS DE ANALGESICOS.
DX : CLINICO
OJO: ALGUNAS CEFALEAS SECUNDARIAS PUEDEN TENER CARACT MUY
SIMILARES ALA CEFALEA TENSIONAL COMO POR EJEMPLO LAS POR TUMOR
CEREBRAL, QUE INICIALMENTE SE PRESENTA CON DOLOR OPRESIVO
BILATERAL
TX
1. NO FARMACOLOGICO Terapia de relajacin, biofeedback, terapia
cognitiva conductual, fisioterapia.
2. FARMACOLOGICO Nutraceuticos (magnesio, riboflavina, matricaria)
-TX FARMACOLOGICO AGUDO Paracetamol 1000 mg o AAS 500-1000
mg s el dolor no cede IBUPROFENO (200-400MG) O diclofenaco,
ketoprofeno, naproxeno o KETOROLACO
NO OPIOIDES NI RELAJANTES MUSC. NI TRIPTANOS

-TX FARMACOLOGICO PROFILACTICO Indicado en px con cefalea

tensional episdica frecuente osea + de 2 ataques por semana, crisis
de cefales que duran + de 4 hrs y en cefaslea tensional crnica.
Funciona la AMITRIPTILINA (12.5 MG) , si no se tolera podemos dar
MIRTAZAPINA. Otra opcin es la VENLAFAXINA
OJO: VALPROATO, TIZANIDINA, TOPIRAMAT, PROPANOLOL Y MEMANTINA
NOOOO COMO PREVENTIVOS
CEFALEAS TRIGEMINALES AUTONOMAS
Incluyen
*CEFALEA EN RACIMOS
*HEMICRANEA PAROXISTICA
*HEMICRANEA CONTINUA
*SX DESUNCT/SUNA
Episodios BREVES, dolor asociado a sntomas craneales autnomos
(lagrimeo, inyeccon conjuntival, congestion nasal)
Dolor severo, ocurre varias veces al dia
Hacer dx diferencial con : cefalea por sinusitis, neuralgia del trigmino,
cefalea hpnica(ocurre durante el sueo nadamas, la cefalea en
racimos puede ocurrir en el sueo pero TAMBIEN en el dia)
Estos pacientes con esta cefalea, SIEMPRE deben hacerse ESTUDIOS
DE NEUROIMAGEN Y PRUEBAS FUNCONALES para descartar
enfermedades de la HIPOFISIS.
1. CEFALEA EN RACIMOS 0.1-0.4% DE LA poblacin
+ en hombres que en mujeres ( relacin 3-4 a 1)
Los pxs suelen tener pocas en las que tienen episodios fecuentes de
dolor (racimos) y luego desaparecen para reaparecer meses o aos
despus
Dolor severo, profundo, retroorbitario, muy intenso, desesperante, no
fluctuante, explosivo
Su caracterstica es la PRESENTANCION PERIODICA osea episodios que
ocurren a la misma hora.
Duran de 15-180 min , hasta 2 veces en el dia, el brote o racimo
dura entre 8-410 semanss y hay intervalos libres de dolor de hasta 1
ao
El px en el ataque de dolor esta INQUIETO, CAMINA, SE LEVANTA, SE
AGARRA LA CABEZA A diferencia de la mgrana donde el px esta en
reposo porque el movimiento AGRAVA EL DOLOR.

Los sntomas autonmicos son IPSILATERALES puede haber tamben

rinorrea, congestino nasal, ptosis palpebral.
Puede haber fotofobia y sonofobia unilateral del lado del dolor
El trastorno afecta mas a las NEURONAS DEL HIPOTALAMO POSTERIOR
No debe beber alcohol DURANTE EL RACMO
Buena respuesta al OXIGENO INHALADO AL 100% en 10-12 l/min
durante 15-20 min por MASCARILLA NO POR PUNTAS NASALES.
SUMATRIPTAN ES EL FARMACO MAS EFECTIVO EN DOSIS DE 6 MG
ACORTA LOS EPISODIOS DE DOLOR A 10-15 MIN
VIA ORAL NO ES EFICAS
TX PREVENTIVO PREDNISONA POR 10 DIAS 60MG + VERAPAMILO
160-960 MG V.O /24 HRS
Para la cefalea en racimo crnica VALPROATO + VERAPAMILO
OTROS MEDICAMENTOS UTLES: topiramato, melatonina, ergotamincos
(no mas de 3 mg/dia), baclofeno, gabapentina, leuprolida, toxina
botulnica tipo A.
Estimulacin del nervio occipital mayor de Arnold y estimulacin
cerebral profunda en el talamo
2. HEMICRANEA PAROXISTICA Cefalea severa de inicio sbito
Dura 5-30 min
Unilateral retroorbitaria o hemicraneal
Asociada a fenmenos autnomos lagrimeo, congestion nasal
+ en mujeres
Puede haber o no remsion (crnica o episdica)
Tx de eleccin INDOMETACINA 25 MG V.O 3 VECES/DIA O CELECOXIB
O ACEMETACINA
3. HEMICRANEA CONTNUA Dolor persistente durante al menos 3 meses
de evolucin
Unilateral, asoc. A inyeccin cpnjuntival, lagrimeo, congestion nasal,
rinorrea, sudoracin frotal y facial, miosis, ptosis , edema palpebral
ipsilateral
Excelente respuesta a INDOMETACINA
4. SUNCT/SUNA el dolor se localiza en la rama VI del trigmino
Dura de 5-240 segundos
Puede ser primaro o secundario a lesiones axiales pontocerebelosas o
de la hipfisis

No confundir con neuralgia del trigemno (en esta hay factor gatillo)
Ataques de dolor de entre 3-200/ da
Acompaados de inyeccin conjuntival y epifora ipsilateral
Profilaxis con LAMOTRIGINA 200-400 mg V.O c/24 hrs
Otros medicamentos tiles: TOPIRAMATO, GABAPENTINA,
CARBAMACEPNA
EN NIOS HAY 2 ESTUDIOS RELEVANTES:
1. PUNCION LUMBAR Para descartar neuroinfeccion, contraindicado
en HT INTRACRANEAL PUEDE PRODUCIR ENCLAVAMIENTO DE
AMIGDALAS CEREBELOSAS. Datos para sospechar HT intracraneal
son cefalea progresiva, aumenta con maniobras de valsalva como
toser o agacharse, prdomina en tarde-noche cuando el px esta
acostado ya que disminuye el retorno venoso, valorar fondo de ojo y
descartar papiledema
2. NEUROIMAGEN
Cundo SOSPECHAR CEFALEA SECUNDARIA?
Cefaleas secundarias.
a. Cefalea atribuida a traumatismo de la cabeza o el cuello.
b. Cefalea atribuida a enfermedad vascular de crneo o cervical.
c. Cefalea atribuida a enfermedad intracraneal no vascular.
d. Cefalea por uso de sustancias o su privacin.
e. Cefalea atribuida a infeccin.
f. Cefalea por trastorno de la homeostasis.
g. Cefalea atribuida a trastornos del crneo, cuello, ojos, odos, senos,
dientes, boca u otras estructuras faciales o cervicales.
h. Cefalea por enfermedad psiquitrica
Existen signos y sntomas que pueden alertarnos sobre la posibilidad de una
cefalea secundaria, que puede ser una enfermedad neurolgica m uy seria,
como tumores
cerebrales, hemorragia subaracnoidea, arteritis de la arteria temporal y
meningitis, entre otras causas.
Estos datos de alerta se denominan banderas rojas e incluyen:
Cefalea severa y de inicio sbito (cefalea en trueno o estallido se refiere a
aquella cefalea que alcanza su mxima intensidad en el primer minuto de
aparicin).
Cefalea que se acompaa de sntomas y signos neurolgicos de
focalizacin.

 Pacientes mayores de 50 aos.

Pacientes con historia de cncer o VIH/sida.
Una frmula mnemotcnica til para sospechar cefaleas secundarias es la
propuesta por Dodick con el acrnimo SNOOP 4 por sus abreviaturas en
ingls: Systemic
Neurologic, Onset sudden, Onset after age 50, Pattern Change
Deber realizarse un estudio de neuroimagen, idealmente resonancia
magntica, en pacientes que se presentan con algunos de los siguientes
datos:
Cefalea indefinida, que no rene claramente los criterios de alguna de las
cefaleas de la tercera edicin de la Clasificacin Internacional de Cefaleas
(versin beta).
Sntomas atpicos.
Anomalas neurolgicas o psicopatolgicas persistentes.
Examen neurolgico anormal.
Cefalea de reciente aparicin.
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