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Facultad de Medicina
Departamento de Medicina Interna
DIABETES MELLITUS
Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Hernn Henrquez
Aravena
de molculas,
constituyndo
un
inhiben los canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol, al
citoesqueleto promoviendo la sntesis de miosina para formar los cilios contrctiles. Los
agentes potenciadores como el glucagn, el glucagon like peptide-1 (GLP-1), secretina,
pancreozimina, el pptido inhibidor gstrico (GIP) y la acetilcolina, estimulan la
adenilciclasa y as incrementan la concentracin de AMP cclico que a su vez activa
proteinkinasas AMP dependientes.
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actan como
inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana,
generando diacyl glicerol, que regula la activacin de las proteinkinasas. El sistema
nervioso autnomo es un importante modulador
de la
secrecin insulnica. El
parasimptico la estimula y el
simptico la inhibe.
El efecto
la
estimulacin
Las
enterohormonas
incretinas
llamadas
entre
las
que
del
yeyuno
respectivamente, luego de la
ingestin
estimulan
de
la
alimentos,
secrecin
de
DIABETES MELLITUS
Definicin:
La diabetes mellitus constituye un grupo de trastornos metablicos caracterizados por
niveles elevados de glucosa en la sangre (hiperglicemia) ocasionados por defectos de la
secrecin o la accin de la insulina, o ambas. Normalmente circula en la sangre cierta
cantidad de glucosa cuya fuente principal es la absorcin de los alimentos en el sistema
gastrointestinal y la sntesis de glucosa en el hgado a partir de otros compuestos que
forman parte de las sustancias alimenticias.
La insulina, una hormona producida por el pncreas, controla el nivel de glucosa en la
sangre al regular su produccin y almacenamiento. En el estado diabtico, las clulas dejan
de responder a la insulina, o bien el pncreas deja totalmente de producirla. Esto conduce a
hiperglicemia, que causa complicaciones metablicas agudas como cetoacidosis diabtica y
sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico. Los efectos a largo plazo de la
hiperglicemia contribuyen a complicaciones macrovasculares (arteriopata coronaria,
enfermedad
cerebrovascular
enfermedad
vascular
perifrica),
complicaciones
En algunos casos, con o sin la triada sintomtica clsica, los pacientes se quejan de astenia,
adinamia, mialgias, calambres de las extremidades inferiores, especialmente nocturnos y
somnolencia. Tambin suelen presentar irritabilidad y cambios de carcter. Los hombres y
las mujeres con frecuencia acusan disminucin de la libido, y las jvenes amenorrea
transitoria.
En muchos sujetos es llamativa la presbiopenia por efecto de la hiperglicemia, que provoca
deshidratacin del cristalino generando miopa, que el enfermo refiere como variaciones de
la visin para lejos, incluso en un mismo da. Es muy importante explicarle al paciente que
este es un trastorno pasajero que se recupera con la normoglicemia y que puede durar hasta
Acceso.
Oportunidad.
Proteccin financiera.
Clasificacin:
Las principales clasificaciones son las siguientes:
Epidemiologa
Fisiopatologa
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destruccin de las clulas del pncreas. Se considera
que una combinacin de factores genticos, inmunitarios y posiblemente ambientales
contribuye a la destruccin de dichas clulas. Si bien no se conocen a fondo los fenmenos
que llevan a la destruccin de la clula , en general se acepta que cierta susceptibilidad
gentica es un factor subyacente comn en el desarrollo de la diabetes tipo 1. Las personas
no heredan la diabetes tipo 1 en s; ms bien, heredan una predisposicin gentica, o
tendencia, al desarrollo de esta clase de diabetes.
Tambin hay pruebas de una respuesta autoinmunitaria en la diabetes tipo 1, que es una
respuesta anormal en la cual los anticuerpos se dirigen contra los tejidos normales del
organismo y reaccionan ante ellos como si fueran extraos. Se han detectado auto
anticuerpos que atacan a las clulas de los islotes y a la insulina endgena al momento del
diagnstico, e incluso varios aos antes de que se desarrollen los signos clnicos de la
diabetes mellitus tipo 1. Adems de los componentes genticos e inmunitarios, se estn
investigando factores ambientales, como virus o toxinas, que podran iniciar la destruccin
de la clula .
Diagnstico
El diagnstico de la DM1 se define por las caractersticas clnicas de la enfermedad, forma
de presentacin, estado nutricional, generalmente enflaquecido, e inestabilidad metablica,
con tendencia a la cetoacidosis.
Sntomas clsicos de diabetes ms una glicemia casual igual o mayor a 200 mg/dl. (casual
se define como cualquier hora del da, sin relacin con el tiempo transcurrido desde la
ltima comida), :
Glicemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/dl. (Ayuno se define como un perodo sin
ingesta calrica de por lo menos ocho horas).
Glicemia igual o mayor a 200 mg/dl dos horas despus de una carga de glucosa durante
una prueba de tolerancia a la glucosa oral.
La glicemia post carga rara vez se utiliza para el diagnstico de DM1. Se efecta ante
hiperglicemia leve transitoria (durante una infeccin u otra situacin de estrs) o ante
hallazgo casual de glucosuria con glicemia normal.
Tratamiento
Va a depender de la presentacin de la enfermedad (complicaciones se analizarn ms
adelante):
Paciente con hiperglicemia, sin cetosis: iniciar tratamiento con insulina de accin
retardada (0,25 a 0,30 U/kg), por va subcutnea y predesayuno. Ajustar dosis segn
monitoreo con glicemia capilares en ayunas y precomidas y evaluar necesidad de
insulina de accin rpida prepandial. Tambin es posible aplicar el esquema descrito
en el siguiente punto.
Insulinoterapia
Glucagon (SOS): 0,5 1mg por va subcutnea, IM o IV, que puede repetirse luego de
20 min si fuera necesario.
Lpiz de insulina (penfill): es un tipo de jeringa con forma de lpiz que lleva en su
interior un cartucho y una aguja desechable de 6 y 8mm, los cartuchos son de 3ml con
300U de insulina. Permite administrar dosis de 2 a 70UI para adultos y 1 a 35UI con
incremento de media unidad para nios. Slo se cambia la jeringa.
Tabla 1.
Comienzo (h)
Mximo (h)
Total
Marca comercial
Accin rpida
I. Cristalina
30 min.
23
68
I. Aspart
15 min
40 min
46
24
8 10
18 20
Presentacin
Actrapid
(Novo/Nordisk).
Novorapid.
Humulina
NPH
(Lilly).
Insulatard
(Novo/Nordisk)
Lantus (Aventis)
Vial 10ml,
pluma 3ml.
Pluma de
3ml.
Va de
administracin
EV y SC
SC
Accin intermedia
I. NPH
Vial 10ml,
pluma 3ml.
Vial 10ml,
pluma 3ml.
SC
Accin lenta
I. Glargina
18 24
Vial
3ml,
cartucho
3ml, pluma
3ml.
SC
El 20 a 30% de las personas con DM2 tienen dao renal al momento del diagnstico.
Glicemia en ayunas mayor o igual a 126mg/dl. Debe confirmarse con una segunda
glicemia 126mg/dl, en un da diferente. (ayuno se define como un perodo sin ingesta
calrica de por lo menos ocho horas).
Glicemia mayor o igual a 200mg/dl dos horas despus de una carga de 75g de glucosa
durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). Tabla 2.
Tabla 2.
Determinacin de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75g de glucosa. Los 75g de glucosa se
disuelven en 250cc de agua fra, 1,75g de glucosa/kg de peso en nios, hasta un mximo de 75g.
Condiciones para efectuar la prueba:
Alimentacin previa sin restricciones y actividad fsica habitual, al menos 3 das previos al examen.
No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios diagnsticos de
diabetes en ayunas ( 126mg/dl).
Tratamiento
Hipoglicemimantes (Anexo 1)
En la actualidad se cuenta con tres grupos de medicamentos orales de diferente mecanismo
de accin, los que se clasifican en:
Microangiopata.
o Retinopata
o Nefropata.
o Neuropata
Macroangiopata.
o Ateroesclerosis.
Retinopata Diabtica
Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una
Microangiopata Diabtica. La causa exacta de la Microangiopata Diabtica es
desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo ms probable es lo
siguiente:
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como
resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal
endotelial y la prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que envuelven a los capilares
manchas algodonosas y las dilataciones venosas pueden ser vistas por el mdico
internista o mdicos no oftalmlogos, usando un oftalmoscopio directo y con dilatacin
pupilar.
No detallaremos las caractersticas oftalmoscpicas especficas de cada una de las
subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, baste decir que a mayor nmero de
hemorragias intraretinales, aparicin de dilataciones venosas o de anormalidades
intraretinales microvasculares, la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su
pronstico. Segn el ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de
posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un ao y los que padecen RDNP
muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un
ao.
Microalbuminuria
La microalbuminuria constituye un marcador de riesgo de nefropata clnica y de
enfermedad cardiovascular y mortalidad, tanto en pacientes con DM1 como DM2. La
microalbuminuria seala la presencia de lesin renal incipiente y en el 80% de los pacientes
predice en el transcurso de 20 aos el desarrollo de insuficiencia renal, si no son tratados
adecuadamente.
En individuos sanos el rango normal de excrecin urinaria de albmina es de 1,5 20g/min, con una media de 6,5g/min. La microalbuminuria se define como la
eliminacin urinaria de albmina de 30 300mg/da o ndice de excrecin de albmina en
orina de 20 - 200g/min. Se pueden utilizar tiras reactivas para la pesquisa y si la
determinacin
es
positiva
se
debe
confirmar
con
mtodos
de
laboratorio
(radioinmunoanlisis, nefelometra).
En lo que se refiere a la patogenia, el trastorno ms precoz es el incremento en la tasa de
filtracin glomerular. En forma paralela se produce un aumento en el tamao renal
(hipertrofia) y en la proliferacin celular a nivel del tbulo intersticial y glomerular.
Posteriormente se desarrolla la microalbuminuria, la que se asocia con cambios
estructurales (expansin mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular) y
aumento de la permeabilidad. Finalmente, se avanza hacia el sndrome nefrtico e
insuficiencia renal progresiva. Los cambios histolgicos de esta fase son: engrosamiento de
la membrana basal, expansin mesangial y glomeruloescleroris (forma nodular de
kimmestiel y wilson), hialinosis de las arteriolas aferente y eferente, y fibrosis tbulo
intersticial.
La hiperglicemia es el primer eslabn a partir del cual se desencadena una segunda
alteracin metablica (activacin de la va del sorbitol y aumento de la glicacin no
1. Neuropata subclnica.
2. Neuropata clnica difusa con sndromes sensorimotores y autonmicos simtricos
distales.
3. Sndromes focales.
El diagnstico de neuropata subclnica se establece por alteraciones de velocidad de
conduccin nerviosa (o alteraciones de amplitud de impulsos) detectadas por pruebas
electrodiagnsticas anormales, por pruebas sensoriales cuantitativas anormales para
vibracin, sensibilidad tctil, de fro y calor y por alteraciones autonmicas como
disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca con inspiracin profunda, maniobra
de Valsalva y pruebas posturales acompaadas de funcin sudomotoras disminuida y
latencia pupilar incrementada.
En la siguiente figura son resumidas las presentaciones clnicas de ND. Las caractersticas
primordiales que deben considerarse en el examen de pacientes valorados por la sospecha
diagnstica de ND son: alteraciones sensitivas (destacando la disestesia e hipoestesia pero
con especial atencin a variedades sensitivas anormales segn el tipo de padecimiento),
reflejos tendinosos y dficit motor.
Neuropatas Focales
Neuropatas Difusas
La NFP crnica aparece luego de varios aos de evolucin de diabetes mellitus, con
dolor que persiste ms de seis meses, tornndose debilitante. Ninguna modalidad de
tratamiento suele ser eficaz para controlarla. Como luego veremos la hiperglucemia
parece contribuir a la patogenia del dolor en la NFP. El mecanismo propuesto es
mediante la disminucin del umbral para aparicin del dolor, sin embargo, dos
fenmenos interesantes deben ser mencionados: que existe exacerbacin de los
sntomas luego del inicio del tratamiento y que la administracin intravenosa de
insulina es una medida eficaz para controlar el dolor. Puesto que el inicio de los
sntomas resulta de disfuncin nerviosa la desaparicin del dolor puede ser indicio de
muerte de fibras nerviosas en lugar de recuperacin funcional.
Neuropata de fibras largas (NFL)
Este grupo de neuropatas afecta por igual fibras motoras y sensitivas. Para describirla
es til el axioma muchos signos pocos sntomas. Las fibras largas desempean
funcin motora, permiten percibir vibracin (palestesia), sensacin de posicin
(propiocepcin), y termoalgesia. Este tipo de fibras, que deben conducir rpidamente
impulsos desde la periferia hasta su primer relevo en el bulbo raqudeo, se caracterizan
por ser mielinizadas. Son las fibras representadas en electromiografa permitiendo la
deteccin de alteraciones subclnicas. Los pacientes pueden describir sensaciones como
caminar sobre algodn, sentir el piso extrao o incapacidad para ejecutar
movimientos finos o para discriminar caractersticas de objetos (por ejemplo distinguir
monedas). La NFL con PSD presenta distribucin en guante y calcetn, con grados
variables de concurrencia de NFP y alteracin de variedades sensitivas como
apalestesia, anomalas de la propiocepcin, dolor situado profundamente, parecido a
pellizcamiento o como un calambre. Otras manifestaciones objetivas son reflejos
tendinosos deprimidos, ataxia sensorial (marcha de pato), hipotrofia de msculos de
los pies y manos con debilidad distal de las extremidades, as como acortamiento del
tendn de Aquiles que provoca pie equino.
Neuropatas Autonmicas
Complicaciones Agudas
Cetoacidosis.
Hipoglicemia
La hipoglicemia (concentracin anormalmente baja de glucosa en sangre) se presenta
cuando los niveles de glucosa en sangre son menores de 50 a 60mg/dl (2,7 a 3,3mmol/L).
Puede ser causada por demasiada insulina o agentes hipoglicemiantes orales, falta de
alimentos o actividad fsica exagerada. La hipoglicemia llega a presentarse en cualquier
momento del da o la noche, por lo regular antes de los alimentos, en especial si stos se
retrasan o se omiten.
Manifestaciones Clnicas
Las manifestaciones clnicas se agrupan en dos categoras, sntomas adrenrgicos y
sntomas del sistema nervioso central (SNC). Tabla 3.
Tabla 3.
Hipoglicemia leve
Glicemia < 50mg/dl
Sntomas
Adrenrgicos
Hipoglicemia moderada
Hipoglicemia grave
Glicemia < 30mg/dl
Diaforesis.
Temblores.
Taquicardia.
Palpitaciones.
Nerviosismo.
Hambre.
Incapacidad
para
concentrarse.
Cefaleas.
Mareos.
Confusin.
Lagunas mentales.
Entumecimiento
de
labios y lengua.
Habla balbuceante.
Desorientacin.
Convulsiones.
Dificultad
para
despertarse.
Prdida de conciencia.
Coordinacin
deficiente.
Cambios emocionales.
Conducta irracional o
combativa.
Visin doble o
somnolencia.
Tratamiento de la Hipoglicemia
La hipoglicemia debe manejarse en forma sistemtica de la siguiente forma:
Tomar una cucharada sopera de azcar disuelta en vaso de agua, cantidad que debe
repetirse a los 5-10 minutos si no hay recuperacin total. Otra alternativa es tomar un
vaso grande de bebida normal (no light) o jugo natural de frutas con azcar.
Posteriormente debe recibir una colacin de 20 gramos de hidratos de carbono.
Los pacientes tratados con drogas hipoglicemiantes orales, una vez recuperada la
conciencia, deben continuar recibiendo solucin glucosada hipotnica (5%) endovenosa
durante 12 horas o ms, segn controles de glicemia y observacin clnica.
El mdico tratante debe evaluar las causas de la hipoglicemia y hacer los ajustes
teraputicos.
Cetoacidosis
Definicin
Se le define como un sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio
electroltico y acidosis metablica. Afecta de preferencia a los diabticos insulino
Manifestaciones Clnicas
Sntomas
Poliuria, polidipsia
Astenia, anorexia
Nuseas, vmitos, dolor abdominal
Calambres musculares
Prdida de peso
Somnolencia
Signos
Deshidratacin
Hiperventilacin (respiracin de Kussmaull)
Taquicardia e hipotensin
Piel caliente y seca
Halitosis cetnica
Disminucin del nivel de conciencia o coma
Alteraciones Bioqumicas
Alteraciones electrolticas: los niveles sricos de cloro son normales, los de sodio
normales o bajos y los de fsforo y potasio normales o altos. La eventual elevacin del
potasio srico debe destacarse por su implicancia en la terapia de reemplazo.
Exmenes Diagnsticos
Glicemia.
Cetonemia.
Cetonuria.
Nitrgeno ureico.
Calcemia.
Fosfemia.
pH y gases venosos.
Cetonemia.
Exmenes Complementarios
Electrocardiograma.
Radiografa de trax.
Orina completa.
Controles
6
12
24
+
+
+
-
+
+
-
+
+
+
-
+
+
+
+
+
+
+
+
+
pH < 7,3,
Tratamiento de la cetoacidosis
El tratamiento se basa en la reposicin hdro- electroltica; normalizar la glicemia, la
osmolaridad y el pH; e identificar los factores precipitantes. Anexo 4.
Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar no Cetoacidtico.
Definicin
Hiperglicemia, severa deshidratacin, hiperosmolaridad asociada a compromiso de
conciencia y ausencia de acidosis metablica significativa. Afecta de preferencia a
pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2.
Fisiopatologa
An hay aspectos no aclarados de la fisiopatologa del sndrome. Al igual que en la
cetoacidosis, su causa es una insuficiencia insulnica y/o desenfreno de hormonas
catablicas. La explicacin ms plausible para la ausencia de cetoacidosis es la persistencia
de niveles significativos de insulina que a nivel heptico son suficientes para inhibir la
cetognesis, pero no para mantener la utilizacin perifrica de la glucosa.
La generacin de la hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmtica, deshidratacin y
desequilibrio electroltico se explica en forma similar a lo que sucede en la cetoacidosis
diabtica.
Su evolucin insidiosa y prolongada, en ausencia de sntomas derivados de la acidosis
metablica (que motivan la consulta precoz), explican la gran contraccin de volumen y la
gran elevacin de la glicemia. La deshidratacin con frecuencia lleva a un shock
hipovolmico y compromiso de la funcin renal, provocando una retencin del nitrgeno
ureico de la sangre.
La hiperosmolaridad propia del sndrome, se explica por la extrema hiperglicemia y por la
frecuente elevacin del sodio plasmtico. La retencin de sodio puede deberse a
insuficiencia renal y/o a alteracin de los mecanismos de regulacin de la homeostasis del
sodio a nivel renal. La deshidratacin, el shock hipovolmico y la hipercoagulabilidad
propia del sndrome, favorecen las trombosis e isquemias en territorios coronario, cerebral,
distal y visceral. Ello puede ser facilitado por la presencia de ateromas y circulacin crtica
en estas reas y por el sndrome de coagulacin intravascular secundario a la sepsis,
importante causa desencadenante de este sndrome.
La elevada diuresis lleva a una severa prdida de electrolitos, pero al igual que en la
cetoacidosis diabtica, los cationes intracelulares (K y P) pasan al extracelular al
movilizarse los sustratos metablicos. Ello explica la eventual elevacin plasmtica del
potasio y fsforo.
Manifestaciones Clnicas
Lo ms caracterstico es la evolucin insidiosa. Polidipsia y poliuria, astenia, fatigabilidad,
somnolencia y compromiso progresivo de conciencia.
Diagnstico
Deshidratacin severa.
DKA
Puede presentarse en DM1 o
HHNS
Puede ocurrir en pacientes tipo 1 o
afectados
Evento desencadenante
Inicio
Niveles de glicemia
Nivel de pH arterial
Cetonas en suero y orina
Osmolalidad del suero
Niveles de bicarbonato en plasma
Niveles de BUN y creatinina
Tasa de mortalidad
Los signos vitales, el peso y la talla son los primeros datos que deben registrarse.
Debe hacer nfasis en las funciones de III (motor ocular), VI (motor ocular externo),
VII (facial), ya que estos pueden resultar afectados por una mononeuropata deiabtica.
Despus de poco aos de diabetes los pacientes pierden los reflejos patelares y
aquileanos, lo cual es indicativo de neuropata perifrica.
Alimentacin / Eliminacin.
Dficit de volumen de lquidos debido poliuria manifestado por piel seca, mucosas
secas, BH negativo.
Manejo ineficaz del rgimen teraputico debido a alteraciones fsicas y/o factores
sociales manifestado por hipoglicemia o hiperglicemia.
Si usuario est consciente administrar vaso de agua con una cucharada sopera de
azcar.
Los pacientes con drogas hipoglicemiantes orales, una vez recuperada la conciencia,
deben continuar recibiendo solucin glucosada hipotnica (5%) endovenosa durante 12
horas o ms, segn controles de glicemia (hemoglucotest).
Evaluar posibles causas de hipoglicemia (si stas han sido frecuentes) y sugerir posible
cambio en el tratamiento.
BH estricto.
Iniciar rgimen de insulina basal y multidosis segn necesidad, luego de que el usuario
pueda alimentarse.
Anexo 1.
Frmaco/
presentacin/Dosis
diaria
Tolbutamida.
Tabletas: 500mg.
Dosis: 1000 2000mg
Clorpropamida.
Tabletas: 250mg.
Dosis: 250 500mg.
Glibenclamida.
Tabletas: 5mg.
Dosis: 5 20mg.
Gliclazida.
Tabletas: 80mg
Dosis: 160 240mg.
Glipizida.
Tabletas: 5mg.
Dosis: 5 20mg.
Glimepirida.
Tabletas: 2 y 4mg.
Dosis: 2 8mg.
DROGAS INSULINOSECRETORAS
Sulfonilureas
Farmacocintica
Mecanismo de
Reacciones Adversas
Accin
/Contraindicaciones/ interacciones
Vida media: 4 25hrs.
Duracin: 6 -12hrs.
Eliminacin: 100% renal
Vida media: 24 48hrs.
Duracin: 20 60hrs.
Eliminacin: 6% - 60%
renal.
Vida media: 10 16hrs.
Duracin: 10 24hrs.
Eliminacin: 50% renal.
Vida media: 12hrs.
Duracin: 6 24hrs.
Eliminacin: 60% - 70%
renal.
Vida media: 3 7hrs.
Duracin: 6 12hrs.
Eliminacin: 68% renal.
Vida media: 9,2hrs.
Duracin: 16 24hrs.
Eliminacin: 60% renal.
Provocan
la
liberacin
de
insulina
preformada en las
clulas
del
pncreas
porque
aumentan
la
sensibilidad a la
glucosa.
Reacciones adversas:
El ms fuerte es la hipoglicemia.
En forma excepcional se puede
presentar
intolerancia
gastrointestinal, reacciones cutneas
(rash,
dermatitis),
alteraciones
hematolgicas, trastornos hepticos
(ictericia colestsica).
Contraindicaciones:
Insuficiencia hepatica, insuficiencia
renal (creatinina>1,5 mg/dl), puesto
que provocan hipoglicemias graves
por aumento de la vida media.
Alergia e hipersensibilidad a las
sulfodrogas. Embarazo y lactancia.
Interacciones:
Aumenta el efecto hipoglicemiante
con: salicilatos, probenecid, IMAOs,
cloranfenicol, insulina, fenilbutazona,
antidepresivos, metformina, anti H2
y miconazol.
Se
disminuye
el
efecto
hipoglicemiante con: alcohol, bloqueantes,
colestiramina,
hidantonas, tiazidas y rifampicina.
Cuidados de
enfermera
Vigilar signos
y sntomas de
hipoglicemia.
Frmaco/
Farmacocintica
Presentacin/ Dosis
diaria
Repaglinida.
Vida media: 1hr aprox.
Tabletas: 0,5 1,0 Metabolismo: heptico.
2,0mg.
Eliminacin: biliar.
Dosis: 1,5 a 12,0mg
Nateglinida.
Vida media: 1 hr. Aprox.
Tabletas: 120mg.
Metabolismo: heptico
Dosis: 60 360mg.
Eliminacin: 83%renal,
resto biliar.
Derivados de la Meglitidina
Mecanismo de Accin
Reacciones Adversas/
contraindicaciones/
Interacciones
Al igual
que las Los efectos colaterales
sulfonilureas promueven son muy escasos e
la liberacin de insulina, infrecuentes.
La
pero es estrictamente hipoglicemia es menos
dependiente
de
la frecuente y de menor
presencia de glucosa, ya intensidad.
Pueden
que en su ausencia no incrementar el peso de
son capaces de actuar.
los usuarios. No han
sido aprobadas para su
uso en el embarazo.
Cuidados de
Enfemrera
Vigilar signos y
sntomas
de
hipoglicemia.
Anexo 2.
Manifestaciones Clnicas de Hiponatremia
La presencia de sintomatologa en el paciente con Hiponatremia est relacionado con la
hiperhidratacin neuronal ocasionada por la entrada de agua en la clula por el descenso de
la osmolaridad en el compartimiento extracelular, sntomas ms frecuentes:
Aparato gastrointestinal: nauseas, vmitos.
Sistema nervioso perifrico: calambres musculares, alteraciones visuales.
Sistema nervioso central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.
Manifestaciones clnicas de hipokalemia
Sistema msculo esqueltico:
Cansancio.
Mialgias.
Debilidad muscular.
Parlisis arreflxica.
Aparato Digestivo:
Estreimiento.
leo paraltico.
Sistema endocrino:
Alteraciones del equilibrio cido base.
Aparato cardiovascular:
Alteraciones en el ECG:
o Aplanamiento o inversin de la onda T.
o Aparicin de la onda U.
o Intervalo PR largo.
o Disminucin voltaje QRS.
o Ensanchamiento de QRS.
o Arritmias ventriculares.
o Arritmias auriculares.
o Intoxicacin digitlica.
Sistema renal:
Disminucin del filtrado glomerular.
Anexo 3.
Valores de Exmenes Normales:
Electrolito/Metabolito
Albmina
Bicarbonatos
Calcio (total)
Calcio inico
CO2
creatinina
Equilibrio cido base:
pH
PCO2
Bicarbonato actual
Bicarbonato estndar
Exceso de base
Base (total)
Fsforo de fosfolpidos
Fsforo inorgnico
Glicemia (verdadera)
Glucosa (mtodos
clsicos)
Hemoglobina glicosilada
Osmolalidad
Osmolaridad
PO2
Potasio
Prealbmina
Albumina
Sodio
Urea
Unidades Convencionales
3,5 5g/dl
8,5 10,5mg/dl
4,2 5,2mg/dl
0,5 1,3mg/dl
52 68%
24 34mEq/l
4,5 5mEq/l
2,2 2,4mEq/l
24 30mEq/l
-
7,35 7,45
35 45mmHg(torr)
23 25mEq/l
21 27mEq/l
-3 a +3mEq/l
145 160mEq/l
1,76 2,9mEq/l
-
9 16mg/dl
2,5 5,0mg/dl
55 100mg/dl
80 110mg/dl
5,5 7,5%
285 295mOsmol/kg
H2O
280 300mOsmol/l
75 100mmHg
14 20mg/dl
10 40mg/dl
3,5 -5g/dl
20 40mg/dl
Unidades SI
(sistema internacional)
35 50g/l
22 26mmol/l
2,1 2,6mmol/l
1,0 1,3mmol/l
24 30mmol/l
35 - 105mol/l
7,35 7,45
4,6 5,9kPa
21 27mmol/l
-3 a +3mmol/l
0,77 1,55mmol/l
3,9 5,6mmol/l
-
285 295mmol/kg
3,5 5,1mEq/l
56 6,5%
135 142mEq/l
-
10,0 13,3kPa
3,5 5,1mmol/l
35 50g/l
135 145mmol/l
2,5 6,5mmol/l
Qumica de la Orina
Acetona
cido rico
Calcio
Creatina
Creatinina
Cuerpos cetnicos
Fsforo
Glucosa
Nitrgeno total
Nitrgeno ureico
Potasio
Protenas
Sodio
Unidades convencionales
0
0,5 1gr en 24hrs
< 300mg en 24hrs
Ausente :
< 40mg/24hrs (varn)
< 100mg/24hr (mujer)
1 1,6g en 24hrs
Negativos (< 0,05g cada
24hrs)
0,6 1,2 g en 24hrs
Negativa, normalmente (<
0,5g en 24hrs)
5 20gr en 24hrs
3 18g/24hrs
25 100mEq en 24hrs
2,5 3,5g en 24hrs
Negativa (< 150mg en
24hrs)
4 6g en 24hrs
85 260mEq en 24hrs
Unidades SI
0mg/l
1,7 6,5mmol/24hrs
< 7,5mmol/24hrs
25 100mmol/24hrs
< 0,15gr/24hrs
85 260 mmol/24hrs
Anexo 4.