Cetoacidosis diabtica

Es una de las complicaciones ms frecuentes de la diabetes mellitus tipo 1. Se presenta

en 35 a 40% de nios y adolescentes en el momento del diagnstico de DM1. Tiene una
incidencia anual de 4.6 a 8 por 1,000 personas, representa 5,000 a 10,000
hospitalizaciones por ao y se estima una mortalidad de 4 a 10%.
Se produce por una alteracin en el metabolismo de las grasas, carbohidratos y protenas,
como resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina con exceso de hormonas
contrarreguladoras. Las hormonas contrarreguladoras (glucagn, catecolaminas, cortisol y
hormona del crecimiento) se elevanfrecuentemente durante los momentos de
enfermedad, infeccin o estrs y la cetoacidosis puede ser precipitada por estos eventos.
Fisiopatologa:
Cuando existe deficiencia de insulina, los niveles elevados de glucagn, catecolaminas y
cortisol estimulan la produccin heptica de glucosa, originando un incremento en la
glucogenlisis y gluconeognesis. La hipercortisolemia puede generar incremento en la
protelisis y provee aminocidos precursores para la gluconeognesis. La combinacin
del incremento en la produccin heptica de glucosa y disminucin en la captacin
perifrica son los principales trastornos responsables de la hiperglucemia en la
cetoacidosis, la cual origina glucosuria, diuresis osmtica y deshidratacin. La
insulinopenia y la activacin de hormonas contrarreguladoras activan la lipasa que
incrementa los triglicridos y cidos grasos libres, que son captados por el hgado y se
transforman en cuerpos cetnicos. El proceso de cetognesis es estimulado por el
incremento en los niveles de glucagn. Esta hormona activa la enzima
carnitinpalmitoiltransferasa que permite que los cidos grasos libres se transformen en
coenzima A, la cual cruza la membrana mitocondrial despus de su esterificacin a
carnitina. Esta esterificacin es revertida por la carnitinpalmitoiltransferasa II para formar
acil coenzima A y entra al ciclo -oxidativo para producir acetil coenzima A (CoA). Esta
accin es mediada por la acetil CoAcarboxilasa a malonilCoA que es el primer
intermediario en la va de la lipognesis. En la cetoacidosis, gran parte de la acetil
coenzima A es utilizada en la sntesis de cido -hidroxibutrico y cido acetoactico. El
acetoacetato es convertido en acetona a travs de la descarboxilacin espontnea no
enzimtica en relacin lineal a su concentracin. El cido -hidroxibutrico, cido
acetoactico y la acetona son filtrados por el rin y parcialmente excretados en la orina.
En condiciones fisiolgicas de pH, estos dos cetocidos se disocian completamente y el
exceso de hidrogeniones se une al bicarbonato, originando un descenso en los niveles
sricos del mismo. Los cuerpos cetnicos circulan en forma aninica, lo cual origina el
desarrollo de acidosis de anin gap elevado, caracterstico de la cetoacidosisLa acidosis
metablica induce hiperventilacin a travs de estimulacin de quimiorreceptores
perifricos y del centro respiratorio a nivel cerebral. Esto origina una disminucin en la
presin parcial de dixido de carbono que compensa la acidosis metablica.
La hiperglucemia origina diuresis osmtica y prdida severa de lquidos. El dficit total de
agua en la cetoacidosis puede llegar a ser de cinco a siete litros y representa 10 a 15%
del dficit total del peso.

El dficit de sodio en la cetoacidosis es de 5 a 13 mmol/kg y de cloro de 3 a 7 mmol/kg;

tambin se asocia con una disminucin profunda de potasio, de 3 a 15 mmol/kg;El fosfato,
magnesio y calcio se eliminan por la orina durante la cetoacidosis; en promedio se pierden
de 1 a 2 mmol/kg.
Factores precipitantes:
Infecciones (mayor importancia)
Infartos silenciosos
Accidentes cerebrovasculares
Isquemia mesentrica
Pancreatitis aguda
Uso de esteroides
Tiazidas
Bloqueadores de los canales de calcio
Propanolol y fenitoina
Diagnostico:
Clnica
Antecedentes de: poliuria, polidipsia, dolor
abdominal, nausea y vomito.
Respiracin de Kussmaul con aliento
cetosico
Deshidratacin
Perdida aguda de peso
Taquicardia
Debilidad
Laboratorio

Alteraciones visuales
Somnolencia
Hipotermia
Hipotensin
Hiporreflexia
Alteraciones de la conciencia

Glucemia >300 mg/dl

PH < 7.3
Bicarbonbato< 15 mmmol/l
Cetonemia y/o cetonuria
Tratamiento: Los principios generales del tratamiento incluyen
1. Asegurar ventilacin y circulacin adecuadas.
2. Corregir el dficit hidroelectroltico.
3. Bloquear la cetognesis con insulina y disminuir la glucosa plasmtica para disminuir la
diuresis osmtica.
4. Corregir la acidosis metablica.
5. Tratar de identificar la causa desencadenante.
6. Monitorizacin estrecha y manejo de cualquier complicacin.

Tratamiento hdrico y electroltico el objetivo es aumentar el volumen extracelular y

restaurar la perfusin renal.
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Iniciar con infusin de Sol. Salina isotnica .09% 10-20 ml/kg o 300 ml/m2SC
administrada en 30 a 60 min
Continuar con bolos de 10 ml/kg/hr de Sol. Salina exclusivamente hasta que la
glucosa <250mg/dl
Cuando la glucosa <250 mg/dl se cambia a solucin fisiolgica con glucosada al
5% en una relacin 1:1
El remplazo total de lquidos debe ser en un lapso de 24 a 48 hrs.
El potasio puede administrarse de 0.1 a 0.5 mEq/kg/h adicionando 30 a 40 mEq/L
(ya que disminuye la captacin intracelularmente por manejo con insulina)
Se recomienda remplazar la mitad de potasio como fosfato de potasio, el cual
provee 1.5 a 2 mmol/kg/da de fosfato (no debe exceder 2 mEq/kg/dia)

Utilidad de los coloides - Se recomienda utilizar coloides si despus de una hora de

tratamiento con lquidos y electrlitos el paciente sigue con hipotensin y datos de colapso
vascular.
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Albumina al 25% a dosis de 0.5 g/kg

Tratamiento con insulina - revierte el estado catablico y la liplisis, suprime la formacin

de cuerpos cetnicos y corrige la acidosis. La insulina disminuye la glucemia por inhibicin
de la glucogenlisis y gluconeognesis y estimula la captacin de glucosa y la oxidacin
celular.
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Se inicia con insulina de accin rpida IV, la dosis inicial es de 0.1 U/kg en bolo
Seguida de bolos o infusin a .01 U/kg/h
La infusin puede prepararse con 1 U/kg de insulina rpida en 100 ml de Sol.
Fisiolgica al 0.9% y pasar 10ml/kg (0.1 U/kg/h)
En caso de presentar hipoglucemia, se disminuir la infusin de insulina a .
05U/kg/h

Administracin de glucosa- Es importante vigilar que el descenso de la glucemia no

sea mayor de 100 mg/dL/h, ya que la disminucin brusca de glucosa favorece el
edema cerebral.
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Cuando la glucosa se <250mg/dl, se requiere iniciar el aporte de glucosa de 35mg/kg/min para mantener una infusin continua de insulina

Uso de bicarbonato- Se utiliza slo si el pH inicial es menor de 7 despus de la

primera hora de hidratacin (pero es controversial su uso).
Complicaciones:
Hipoglucemia
Aspiracin de contenido gstrico
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema cerebral
Alteraciones hidroelectrolticas (hipokalemia)
Tavera, M., & Coyote, N. (2006). Cetoacidosis diabtica. An Med (Mex), 51 (4), pp. 180-187.