Emergencia Hipertensiva 2013 Artigo

Eu, solenemente, juro consagrar minha
vida a servio da humanidade
VOLUME 21 | NMERO 3 | 2014
Trecho do Juramento de Hipocrates - Verso Genebra 1548
FAA PARTE DA
MAIOR REDE DE
CONHECIMENTO
TCNICO E DE GESTO
DE PROJETOS QUE
DESENVOLVEM A
HUMANIDADE
ARTIGOS DE REVISO
Inflamao, disfuno endotelial e eventos agudos na hipertenso arterial

Emergncias hipertensivas: epidemiologia, definio e classificao
Aspectos fisiopatolgicos e clnicos das emergncias hipertensivas
Encefalopatia hipertensiva. Fisiopatologia e abordagem teraputica
ARTIGOS ORIGINAIS
Incidncia de aterosclerose obliterante perifrica em pacientes com doena coronariana

Anlise do prognstico de hipertensos cadastrados no HiperDia
Hipertenso arterial de difcil controle e o polimorfismo A1166C do gene AT1
LITERATURA ATUAL
Controle da presso arterial e desfechos cardiovasculares em hipertensos com peso normal, sobrepeso e obesos
tratados com trs anti-hipertensivos diferentes no Estudo ALLHAT
Dieta Mediterrnea reduz presso arterial de 24 horas, glicemia e lipdios: ensaio clnico randomizado de um ano
Controle da presso arterial e desfechos cardiovasculares em pacientes hipertensos com peso normal,
sobrepeso e obesidade tratados com trs diferentes anti-hipertensivos no ALLHAT
INFORMAES E AFILIAO:
www.institutofilantropia.org.br
INDEXADA NA BASE DE DADOS LILACS
ISSN 1519-7522
hipertenso
Brazilian Journal of hypertension
PUBLICAES DE 2013
PUBLICAES DE 2010
Nmero 1 Janeiro / Maro
Nmero
1 eJaneiro
/ Maro
Hipertenso
arterial
apneia obstrutiva
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertenso
Nmero 2 Abril / Junho
Abril / Junho
DiferenasNmero
entre os2 anti-hipertensivos
Preveno Primria da Hipertenso Arterial
Nmero
3 Julho
/ Setembro
Andra
Arajo
Brando
Hipertenso arterial em situaes especiais
Nmero 3 Julho / Setembro
Nmero
4 Outubroda/ Dezembro
Metas
do Tratamento
Hipertenso Arterial
Hipertenso
na mulher
Antonio Felipe
Sanjuliani
Nmero 4 Outubro / Dezembro
Alteraes Comportamentais e Hipertenso Arterial
Emilton Lima Jr.
EXPEDIENTE
Editor EXPEDIENTE
Rui PvoaEditor
PUBLICAES DE 2014
PUBLICAES DE 2011
Nmero 1 Janeiro / Maro
Nmero
Janeiro
/ Maro
Novos
Fatores1de Risco
Cardiovascular
V Diretrizes Brasileiras de Monitorizao Ambulatorial
Nmero
2 Abril
Junho
da Presso Arterial
(MAPA)
e III /Diretrizes
Brasileiras de
Fatores
de Risco para
a Hipertenso
Monitorizao
Residencial
da Presso
Arterial (MRPA)
Nmero
3 2 Julho
/ Setembro
Nmero
Abril
/ Junho
Emergncias
Hipertensivas
Hipertenso
SecundriaI
Luiz Aparecido Bortolotto
Nmero 3 Julho / Setembro
Hipertenso, Cardiometabolismo e Diabetes
FALTA
Nmero 4 Outubro / Dezembro
FALTA
Editores-Assistentes
Editores-Setoriais
Editores-Assistentes
Editores-Setoriais
Luiz Aparecido
Bortolotto
Fernanda Marciano
Consolim-Colombo (Casos Clnicos)
Ruy
PvoaConsolim-Colombo
Fernanda
Marciano
Fernanda
Marciano
Celso Amodeo
(Estudos
Clnicos) Consolim-Colombo (Casos Clnicos)
Fernanda
Celso
Amodeo
(Estudos Clnicos)
Paulo Csar
JardimMarciano Consolim-Colombo
Heitor Moreno
(Pesquisa
Bsic)
Paulo
Csar
Jardim
Heitor
Moreno
(Pesquisa
Bsica)
Miguel Gus
Marco Motta (Medida de Presso Arterial)
Gus
Marco
(Medida
de Trato)
Presso Arterial)
MarcusMiguel
V.B. Malachias
Armando da
RochaMotta
Nogueira
(Como Eu
Marcus V. B. Malachias
Armando
da Rocha
Nogueira (Como Eu Trato)
Flvio Fuchs
(Epidemiologia
Clnica)
Flvio
FuchsJovem
(Epidemiologia
Wilson Nadruz
(Espao
Investigador)Clnica)
Mrio F. Neves
(Espao
Ps-Graduao)
Wilson
Nadruz
(Espao Jovem Investigador)
Conselho Editorial
Conselho Editorial
Agostinho Tavares (SP)
David de Padua Brasil (MG)
Agostinho Tavares (SP)
Dalton Vassalo (ES)
Alexandre Alessi (PR)
Dcio Mion Jnior (SP)
Alexandre Alessi (PR)
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Andra Araujo Brando (RJ)
Dilma do Socorro Moraes de Souza (PA)
Andra Araujo Brando (RJ)
David de Padua Brasil (MG)
Antnio Carlos P. Chagas (SP)
Eduardo Barbosa (RS)
Antnio Carlos P. Chagas (SP)
Dcio Mion Jnior (SP)
Antonio Felipe Sanjuliani (RJ)
Eduardo Barbosa Coelho (SP)
Antonio Felipe Sanjuliani (RJ)
Eduardo Barbosa (RS)
Armando da Rocha Nogueira (RJ)
Eduardo M. Krieger (SP)
Armando da Rocha Nogueira (RJ) Eduardo Barbosa Coelho (SP)
Armnio C. Guimares (BA)
Emilton Lima Jnior (PR)
Armnio C. Guimares (BA)
Eduardo Cantoni Rosa (SP)
Audes Feitosa (PE)
Flvio Borelli (SP)
Audes Feitosa (PE)
Eduardo M. Krieger (SP)
Carlos Eduardo Negro (SP)
Flvio D. Fuchs (RS)
Carlos Eduardo Negro (SP)
Emilton Lima Jnior (PR)
Celso Amodeo (SP)
Gilson Soares Feitosa (BA)
Carlos Roberto Sobrinho (CE)
Flvio Borelli (SP)
Cibele Rodrigues (SP)
Hlio C. Salgado (SP)
Celso Amodeo (SP)
Flvio D. Fuchs (RS)
Claudia Forjaz (SP)
Heno Ferreira Lopes (SP)
Cibele Rodrigues (SP)
Gilson Soares Feitosa (BA)
Dalton Vassalo (ES)
nes Lessa (BA)
Claudia Forjaz (SP)
Hlio C. Salgado (SP)
Dante M. A. Giorgi (SP)
Joel Heimann (SP)
Mrio F. Neves (Espao Ps-Graduao)

Jos Antonio F. Ramirez (SP)
Osvaldo Kohlmann Jr. (SP)
Heno Ferreira Lopes (SP)
Maria Eliane C. Magalhes (RJ)
Jos Augusto Barreto Filho (SE)
Oswaldo Passarelli Jr. (SP)
nes Lessa (BA)
Maurcio Wajngarten (SP)
Jos Carlos Aidar Ayoub (SP)
Paula Freitas Martins Burgos (SP)
Joel Heimann (SP)
Michel Batlouni (SP)
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Paulo Toscano (PA)
Jos Antonio F. Ramirez (SP)
Osvaldo Kohlmann Jr. (SP)
Jos Luis Santello (SP)
Rafael Leite Luna (RJ)
Jos Augusto Barreto Filho (SE) Oswaldo Passarelli Jr. (SP)
Jos Mrcio Ribeiro (MG)
Rogrio Baumgratz de Paula (MG)
Jos Carlos Aidar Ayoub (SP)
Paulo Toscano (PA)
Katia Ortega (SP)
Srgio Henrique Ferreira (SP)
Jos Eduardo Krieger (SP)
Rafael Leite Luna (RJ)
Loureno Gallo Jnior (SP)
Weimar Sebba (GO)
Jos Luis Santello (SP)
Roberto S Cunha (ES)
Luciano Drager (SP)
William da Costa (SP)
Jos Mrcio Ribeiro (MG)
Rogrio Baumgratz de Paula (MG)
Mrcio Kalil (MG)
Wille Oigman (RJ)
Katia Ortega (SP)
Srgio Henrique Ferreira (SP)
Maria Eliane C. Mag alhes (RJ)
Yon Afonso Francisco (SP)
Loureno Gallo Jnior (SP)
Weimar Sebba (GO)
Maria Teresa Nogueira Bombig (SP)
Luciano Drager (SP)
Wille Oigman (RJ)
Maurcio Wajngarten (SP)
Mrcio Kalil (MG)
Michel Batlouni (SP)
Sociedade Brasileira de Cardiologia
SO
RD IOLOGI
A
CIED DE B
CA
M C MX L I I I
Diretoria (Binio 2014/2015)

Presidente
Vice-Presidente
Diretora Cientfica
Diretor de Comunicao
Diretor Administrativo
Diretor Financeiro
Diretor de Relaes Governamentais
Diretora de Pesquisa
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Diretor de Relaes Com Estaduais E Regionais
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Editor-Chefe dos Arquivos Brasileiros de Cardiologia
Coordenador do Conselho de Educao Continuada
Assessoria Especial da Presidncia
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Coordenadorias Adjuntas
Editoria do Jornal SBC
Coordenadoria de Educao Continuada
Coordenadoria de Normatizaes e Diretrizes
Coordenadoria de Integrao Governamental
Coordenadoria de Integrao Regional
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Sergio Tavares Montenegro
Maria Da Consolao Vieira Moreira
Maurcio Batista Nunes
Emilio Cesar Zilli
Jacob Ati
Luiz Csar Nazrio Scala
Fernanda Marciano Consolim Colombo
Jorge Eduardo Assef
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Pedro Ferreira De Albuquerque
Jos Carlos Moura Jorge
Carlos Costa Magalhes
Luiz Felipe P. Moreira
Antonio Carlos De Camargo Carvalho
Fbio Sndoli De Brito
Antonio Carlos De Camargo Carvalho
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Estvo Lanna Figueiredo
Luiz Carlos Bodanese
Edna Maria Marques de Oliveira
Jos Luis Aziz
Diretoria (Binio 2014/2015)

Presidente
Vice-Presidente
Diretor da Campanha Eu sou 12 por 8
Diretores do Curso Online
DHA Presente
Comisso Cientfica
Editor da Revista
Diretor Administrativo
Diretor Financeiro
Diretor Cientfico
Diretor de Relaes com Estaduais e Regionais

Eduardo Barbosa
Weimar Barroso e Marcus Malachias
Andria Brando e Antonio Felipe Sanjuliani
Weimar Barroso
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Sergio Baiocchi
Paulo Cesar Jardim
Andra Araujo Brando
Marco Mota Gomes
Augusto Rocha
Roberto Dischinger Miranda
Heitor Moreno
Eduardo Barbosa
Rui Manoel dos Santos Pvoa
Srgio Baiocchi Carneiro
Carlos Roberto Sobrinho
Antnio Felipe Sanjuliani
Mrcio Kalil
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Av. Marechal Cmara, 160 3 andar Sala 330 Centro 20020-907 Rio de Janeiro, RJ
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Tel.: 55 11 2978-6686 www.zeppelini.com.br
hipertenso
Brazilian Journal of hypertension
127 EDITORIAL
128 PALAVRA DO PRESIDENTE
73
CARTA
ARTIGOSDO
DE EDITOR
REVISO
Inflamao,
endotelial e eventos agudos na hipertenso arterial
74129 PALAVRA
DOdisfuno
PRESIDENTE
Days Oliveira de Andrade, Sara Patrcia de Oliveira Santos, Jos Fernando Vilela-Martin
DE REVISO
134 ARTIgOS
Emergncias
hipertensivas: epidemiologia, definio e classificao
76
Fisiopatologia
da hipertenso
no diabetes
e na obesidade
Mrcio Gonalves Sousa,
Oswaldo Passarelli
Jnior
Natlia Ruggeri Barbaro, Ana Paula Cabral de Faria, Valria Nasser Figueiredo, Heitor Moreno Jnior
140 Aspectos fisiopatolgicos e clnicos das emergncias hipertensivas
Juan Carlos Yugar-Toledo,
Luciana Neves
Cosenso-Martin,
Jos Fernando Vilela-Martin
82
Adipocitocinas,
hipertenso
e doena
cardiovascular
dos Santoshipertensiva.
Gil, Heno Ferreira
Lopes
148 Juliana
Encefalopatia
Fisiopatologia
e abordagem teraputica
91
Carolina Gonzaga
Tratamento atual das dislipidemias
Marcio Hiroshi Miname, Raul Dias dos Santos Filho
ARTIGOS ORIGINAIS

99
Avaliao no invasiva de gordura abdominal total comparada determinao
152 tomogrfica
Incidncia deem
aterosclerose
obliterante perifrica em pacientes com doena coronariana
pacientes hipertensos
Kleber Jordo
de Souza,
BrunaAlmeida
Gimenes
Rolim,
Fernanda
Vizzotto
Toreto,
Francis
Lopes
Pacagnelli,
Murillo de Oliveira Antunes,
Christiane
de Mesquita
Barros
Leite,
Rogrio
Andrade
Mulinari,
Jos
Gasto
Rocha
de Carvalho,
Fabiano
CarazzaiSrgio
Pacheco,
Henrique Issa Artoni Ebaid, Romulo Cesar Arnal Bonini, Vagner Raso, Margaret Assad Cavalcante
nio
Rogacheski,
L. Padilha
157 Anlise do prognstico de hipertensos cadastrados no HiperDia

106 Hipertenso
arterial
e diabetes
umaDanyelle
visoFarias
global
Eleazar Marinho Freitas
de Lucena,
Lucianamellitus:
Moura Mendes,
de Nbrega, Renata Newman Leite Cardoso dos Santos,
Sandra C. Fuchs, Andressa Alves da Silva
Geraldo Eduardo Guedes de Brito, Ktia Suely Queiroz Silva Ribeiro, Joo Agnaldo do Nascimento
163 Hipertenso arterial de difcil controle e o polimorfismo A1166C do gene AT1

112
COMUNICAO
BREVE
Joelmir Colman, Lucas Kraeski Krum, Mara Cristina de Almeida, Roberto Ferreira Artoni, Marcelo Ricardo Vicari,
OGabriela
controle
da da
glicemia
como
um Cray
fatordaatenuante
estresse oxidativo da hipertenso
Cordeiro
Costa, Mrio
Augusto
Costa, Vivianedo
Nogaroto
arterial
Thays de Ataide e Silva, Sandra Mary Lima Vasconcelos
LITERATURA ATUAL

169 CASO
Controle
da presso arterial e desfechos cardiovasculares em hipertensos com peso normal,
CLNICO
sobrepeso metablica:
e obesos tratados
trs anti-hipertensivos diferentes no Estudo ALLHAT
115 Sndrome
relatocom
de caso
Efrain
Reisin,
John
W. Graves,
Jos-Miguel
Yamal,Cintia
Joshua
I. Barzilay,
Sara L. Afonso
Pressel,Augusto
Paula T.Carvalho
Einhorn,Loureiro,
Richard A. Dart,
Davi
Bizetti
Pelai,
Cssia
Veridiana
Dourado Leme,
Maria
Garcia Marchi,
Tamrat
M. Retta,
Mohammad G. Saklayen, Barry R. Davis; ALLHAT Collaborative Research Group
Jos
Fernando
Vilela-Martin
Comentrio: Antnio Carlos de Souza Spinelli, Fbio Moura, Audes Feitosa
171 Dieta Mediterrnea reduz presso arterial de 24 horas, glicemia e lipdios: ensaio clnico
randomizado de um ano
Mnica Domnech, Pilar Roman, Jos Lapetra, Francisco J. Garca de la Corte, Aleix Sala-Vila, Rafael de la Torre, Dolores Corella,
Jordi Salas-Salvad, Valentina Ruiz-Gutirrez, Rosa-Maria Lamuela-Ravents, Estefania Toledo, Ramon Estruch, Antonio Coca, Emilio Ros
Comentrio: Armando da Rocha Nogueira
173 Controle da presso arterial e desfechos cardiovasculares em pacientes hipertensos com peso normal,
Efrain Reisin, John W. Graves, Jos-Miguel Yamal, Joshua I. Barzilay, Sara L. Pressel, Paula T. Einhorn, Richard A. Dart,
Tamrat M. Retta, Mohammad G. Saklayen, Barry R. Davis; ALLHAT Collaborative Research Group
Comentrio: Audes Magalhes Feitosa, Andr Sansonio de Morais
Rev Bras Hipertens vol. XX(X):XXX-XXX, 2014.
EDITORIAL
127
Neste terceiro volume da Revista Brasileira de Hipertenso, dedicamos espao

aos artigos de reviso sobre as emergncias hipertensivas. Devido a heterogeneidade e ao grande nmero de situaes desta descompensao clnica estudadas,
dividimos os textos em duas partes. A sequncia de artigos ser publicada no ltimo
volume do ano desta revista.
As emergncias hipertensivas so situaes onde a presso arterial se eleva e
ocorre descompensao de algum rgo alvo. De acordo com o rgo alvo afetado,
esta emergncia hipertensiva tem suas caractersticas clnicas e h a particularizao da teraputica. Essas situaes ocorrem quando existe um substrato anatomopatolgico e inflamatrio.
O texto inicial do grupo de pesquisadores da Clnica de Hipertenso e
Departamento de Medicina da Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto
(FAMERP), e aborda, com grande profundidade, os aspectos relacionados a hipertenso e a inflamao. Este conhecimento necessrio para entender os mecanismos que levam as emergncias hipertensivas a apresentarem um substrato
anatomopatolgicos na estrutura vascular.
Na sequncia, o Dr. Marcio de Souza junto com o Dr. Oswaldo Passarelli Jr., do
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia em So Paulo, definem, com alto grau de
academicismo, o que so as emergncias hipertensivas, sem perder os aspectos
prticos to importantes no manuseio deste tipo de paciente. O Dr. Juan Carlos
Yugar-Toledo, do mesmo grupo de So Jos do Rio Preto, aborda os aspectos fisiopatolgicos e clnicos das emergncias dados importantes para a compreenso
dos mecanismos que levam o hipertenso a esta situao.
E, finalmente, a Dra Carolina Gonzaga inicia, neste nmero, a descrio da primeira emergncia hipertensiva. Aborda, com profundidade e atualidade, os conceitos
e tratamento atuais da encefalopatia hipertensiva, que um representante didtico
da descompensao hipertensiva.
Quero desejar a todos uma boa leitura e agradecer a todos os participantes deste
nmero pela colaborao de alta qualidade, que valoriza cada vez mais esta revista.
Rui Pvoa
Editor
128
PALAVRA DO PRESIDENTE
PALAVRA DO PRESIDENTE
128
Com este nmero da Revista de Hipertenso, vocs tero uma grande oportunidade de se atualizarem nas abordagens diagnstica e teraputica das principais
emergncias hipertensivas. Tal situao encontrada frequentemente nos prontos-socorros de nossos hospitais e exige o correto reconhecimento para o tratamento
mais adequado, evitando assim complicaes associadas.
Aproveito a oportunidade para reforar a divulgao de nosso XI Congresso do
Departamento de Hipertenso Arterial (DHA), que acontecer de 30 de outubro a 1
de novembro em Porto de Galinhas, Pernambuco. O Congresso est sendo conduzido de forma exemplar pelo Doutor Audes Feitosa, e a programao cientfica elaborada pela Comisso Cientfica est muito abrangente, com destaque para pontos
muito importantes da prtica clnica da hipertenso arterial. Alm disso, teremos a
presena de vrios convidados estrangeiros de renome internacional, como o Doutor
Antonio Coca, da European Society of Hypertension, e o Doutor Fernando Pinto, da
Sociedade Portuguesa de Hipertenso, e vrios representantes da Latin American
Society of Hypertension, os quais reforam a grande colaborao internacional entre
essas sociedades e o DHA.
Conto com sua presena em Pernambuco.
Luiz A. Bortolotto*
*Presidente (Gesto 2014-2015) do Departamento de Hipertenso Arterial (DHA) da Sociedade Brasileira de

Cardiologia (SBC) So Paulo (SP), Brasil.
Rev Bras Hipertens vol. 21(3):129-133, 2014.
ARTIGO DE REVISO
129
Inflamao, disfuno endotelial e

eventos agudos na hipertenso arterial
Inflammation, endothelial dysfunction and acute events in hypertension

Days Oliveira de Andrade1, Sara Patrcia de Oliveira Santos1, Jos Fernando Vilela-Martin1
RESUMO
ABSTRACT
A inflamao tem sido reconhecida como importante fator

no desenvolvimento da hipertenso arterial sistmica e
suas complicaes agudas. Evidncias indicam que a
inflamao vascular possa estar envolvida tanto na gnese
quanto na evoluo da hipertenso arterial sistmica,
em conjunto com outros fatores bem estabelecidos.
Alteraes endoteliais causam inflamao localizada e
leses vasculares. A disfuno endotelial ocorre quando
os efeitos vasoconstritores se sobrepem aos efeitos
vasodilatadores, sendo definida como uma alterao do
relaxamento vascular dependente do endotlio. O endotlio
detecta estmulos mecnicos (shear stress) e hormonais,
e em resposta libera agentes vasomotores e inflamatrios,
que afetam a homeostase vascular. O processo inflamatrio
pode prejudicar os mecanismos de reparao, como o
recrutamento de clulas progenitoras endoteliais. Esses
dados tm desencadeado estudos sobre vrios marcadores
inflamatrios e doenas cardiovasculares, reforando a
importncia dos mecanismos de disfuno endotelial.
Inflammation has been recognized as an important factor

in the development of hypertension and of its acute
complications. Evidences indicate that vascular inflammation
may be involved in both the pathogenesis and the evolution
of hypertension, together with other well-established
factors. Endothelial changes cause localized inflammation
and vascular injury. Endothelial dysfunction occurs when
the vasoconstrictor effects outweigh the vasodilator
effects, defined as an alteration of endothelium-dependent
vascular relaxation. The endothelium detects mechanical
(shear stress) and hormonal stimuli and releases vasomotor
response and inflammatory agents that affect vascular
homeostasis. The inflammatory process can damage
repair mechanisms such as the recruitment of endothelial
progenitor cell, which contribute to vascular repair. These
data have triggered studies on various inflammatory
markers and cardiovascular disease, reinforcing the
importance of the endothelial dysfunction mechanisms
and the participation of endothelium in this process.
PALAVRAS-CHAVE
KEYWORDS
Inflamao; endotlio; hipertenso; citocinas; doenas

cardiovasculares.
Inflammation; endothelium; hypertension; cytokines;

cardiovascular diseases.
Recebido em 23/07/2014. Aprovado em 20/08/2014.
Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto (FAMERP) So Jos do Rio Preto (SP), Brasil
Correspondncia para: Jos Fernando Vilela Martin Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto Avenida Brigadeiro Faria Lima, 5.416 CEP: 15090-000 So Jos do Rio
Preto (SP), Brasil E-mail: vilelamartin@uol.com.br
Conflito de interesses: nada a declarar.
1
130

Andrade DO, Santos SPO, Vilela-Martin JF
INTRODUO
A inflamao reconhecida como um importante fator no
desenvolvimento de vrias doenas cardiovasculares e de
complicaes, tais como hipertenso arterial sistmica (HAS),
insuficincia cardaca congestiva (ICC), aterosclerose e acidente
vascular cerebral (AVC), cuja etiologia envolve comprometimento morfolgico e funcional do endotlio e das plaquetas.
Nessas condies, os nveis de mediadores inflamatrios esto
aumentados na circulao e nos tecidos.1
Durante a ltima dcada, vrios estudos tm relatado que
a inflamao sistmica est associada ao desenvolvimento
de HAS. A hiptese de que a hipertenso seja uma desordem
inflamatria tem aumentado com estudos que demonstraram que a elevao de marcadores inflamatrios, como fator
de necrose tumoral- (TNF-), interleucina-6 (IL-6), protena
C-reativa (PCR) e outros, associam-se com o aumento do risco
de hipertenso em indivduos normotensos.2
Nesta reviso, focaremos fenmenos que envolvem inflamao e a liberao de marcadores inflamatrios, disfuno endotelial e ativao do sistema imunolgico em eventos agudos e
crnicos da hipertenso arterial.
INFLAMAO E DISFUNO ENDOTELIAL
Disfuno endotelial refere-se alterao da vasodilatao
dependente do endotlio, que cursa com uma inflamao
localizada e, posteriormente, leses vasculares. A disfuno endotelial ocorre quando os efeitos vasoconstritores se
sobrepem aos efeitos vasodilatadores, levando a uma alterao do relaxamento vascular.3
O endotlio, o maior rgo do corpo, est estrategicamente
localizado entre a parede de vasos sanguneos e a corrente
sangunea. Ele detecta estmulos mecnicos (shear stress) e
hormonais, tais como substncias vasoativas. Em resposta
a esses estmulos, libera agentes vasomotores e inflamatrios, que afetam a homeostase vascular. Entre as substncias
vasodilatadoras produzidas pelo endotlio esto xido ntrico
(NO), prostaciclina, fator hiperpolarizante derivado do endotlio e peptdeo natriurtico tipo-C. Entre os agentes vasoconstritores, incluem-se endotelina-1 (ET-1), angiotensina
II (Ang II), tromboxano A2 e espcies reativas de oxignio
(ERO). Moduladores inflamatrios incluem NO, molcula de
adeso intercelular-1 (ICAM-1), molcula de adeso vascular-1 (VCAM-1), E-selectina e NF-kB, que por sua vez participam da modulao da homeostase vascular. Fator inibidor
de tecido, fator von Willebrand, prostaciclina, tromboxano A2,
inibidor do ativador do plasminognio-1 (PAI-1) e fibrinognio so outros moduladores que participam desse processo.
Oendotlio tambm contribui para a mitognese, a angiognese, a permeabilidade vascular e o equilbrio de fludos.4,5
AGENTES VASOMOTORES E INFLAMATRIOS

PRESENTES NA DISFUNO ENDOTELIAL
As ERO regulam vrias classes de genes, incluindo os que controlam a formao de molculas de adeso, substncias quimiotticas e enzimas antioxidantes. Alm disso, como eles ativam
metaloproteinases e participam do processo de vasoconstrio,
sua produo de particular relevncia para doenas vasculares.6
Vrios mecanismos de induo da disfuno endotelial so
atribudos Ang II, assim como a produo de prostanoides
vasoconstritores, ERO e a liberao de ET-1. Portanto, inibidores de enzima conversora de angiontensina (ECA) e do receptor
do bloqueador da angiotensina tm sido usados para melhorar a vasodilatao dependente do endotlio em vrios experimentos.7 Dentre os peptdeos vasoconstritores mais potentes
destaca-se a ET-1, produzida e liberada principalmente pelas
clulas endoteliais. Esse peptdeo tambm envolvido na proliferao e hipertrofia de clulas musculares lisas vasculares.6
A limitao funcional do endotlio vascular encontrada
em todas as formas de doena cardiovascular e tambm em
indivduos com resistncia insulina, obesidade e diabetes
tipo 2. Oprocesso inflamatrio est diretamente relacionado
disfuno endotelial, uma vez que essa caracterizada
pela capacidade fibrinoltica prejudicada, superproduo de
fatores de crescimento, aumento da expresso de molculas inflamatrias e de adeso, produo excessiva de ERO,
aumento do estresse oxidativo, desregulao hemodinmica
e maior permeabilidade da camada celular.8
Clulas endoteliais inflamatrias, que so liberadas da parede
do vaso em locais de leso vascular, se tornam potenciais marcadores de inflamao endotelial. Essas clulas so caracterizadas pela expresso de protenas de aderncia vascular (VAP-1),
que representam molculas de adeso celular que contribuem
para o extravasamento dos leuccitos e promovem a formao
de perxido de hidrognio, aumentando o estresse oxidativo e
ampliao da resposta inflamatria.9 O processo inflamatrio
pode prejudicar os mecanismos de reparao, que envolvem o
recrutamento de clulas progenitoras endoteliais para o stio da
leso vascular. Essas clulas derivadas da medula ssea tm
a capacidade de proliferar, migrar e se diferenciar em clulas
endoteliais maduras, contribuindo para a reparao vascular.10
Alman etal.11 demonstraram que o aumento de nveis de
marcadores inflamatrios est associado progresso da
calcificao em artria coronria de adultos com e sem diabetes tipo 1, fato que evidencia a associao entre doenas
cardiovasculares e inflamao.
A PCR est entre as protenas pr-inflamatrias mais
estudadas. produzida no fgado e tambm em clulas de
msculo liso vascular e em macrfagos de leses aterosclerticas, sob o controle transcricional da IL-6. Por sua vez, a
IL-6 induz o estado protrombtico e tem papel na amplificao de um estado pr-inflamatrio ao aumentar a produo de protenas de fase aguda, como a PCR.12 A elevao
de PCRe molculas de adeso como E-selectina, ICAM-1,
VCAM-1 e P-selectina foi observada em pacientes portadores
de hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Alm disso, a PCR e
a L-selectina foram relacionados com a funo diastlica do
ventrculo esquerdo, indicando mais um papel para a inflamao na geometria e funo anormal do ventrculo esquerdo.13
Outro fator participante na modulao da homeostase
o PAI-1, que desempenha um papel importante na inibio
da fibrinlise devido sua inibio de ativao do plasminognio.14 Nveis sanguneos elevados de PAI-1 tm sido associados elevada recorrncia de episdios de infarto agudo do
miocrdio (IAM),15 PAI-1 tambm tem mostrado uma correlao positiva com o risco de fatores de risco aterosclerticos,
tais como obesidade, hiperinsulinemia e hipertrigliceridemia.16
A taxa de sedimentao de eritrcitos (TSE) foi usada como
uma medida indireta da inflamao em algumas pesquisas. Arelao entre TSE e aterosclerose mostrou-se frequentemente prolongada em indivduos com doena coronria. Autores observaram que a explicao mais provvel para a associao observada
entre TSE e IAM era justificada pela progresso das alteraes
aterosclerticas.17,18
Vella etal.19 demonstraram que marcadores de resistncia
insulina eram significativamente relacionados aos fatores de risco
cardiovascular, incluindo a glicemia de jejum, triglicerdeos, presso arterial sistlica e diastlica. Eles tambm observaram que
esses marcadores foram associados com adiponectina e PCR.
Esses estudos evidenciam no s um papel direto entre
agentes vasomotores, inflamatrios e as doenas cardiovasculares, mas tambm sinalizam a importncia de reconhecer
a disfuno endotelial como uma resposta inflamatria que
integra vrios rgos e sistemas.
INFLAMAO E O PAPEL DO SISTEMA
IMUNE NA HIPERTENSO ARTERIAL CRNICA
Alteraes inflamatrias parecem estar envolvidas na gnese
da HAS e nos fatores de risco relacionados, contribuindo para a
remodelao vascular, crescimento celular, extravasamento de
leuccitos, aumento do estresse oxidativo, produo de citocinas,
ativao de clulas imunes e pr-inflamatrias e vias de sinalizao.20
A IL-10 uma citocina anti-inflamatria potente, que desempenha um papel fundamental na regulao das respostas imunes e inflamatrias, incluindo inibio do NF-kB, o que resulta
na reduo de citocinas pr-inflamatrias, como IL-1, IL-6 e
TNF-. Evidncias indiretas indicam que a IL-10 tem um efeito
protetor sobre a funo endotelial no diabetes e na hipertenso.21,22 Kassan etal.23 identificaram clulas T reguladoras
131
CD4+CD25+ e IL-10 como novos alvos para o tratamento da

disfuno endotelial na HAS. Eles demonstraram que a IL-10,
liberada pelas clulas T, reduz a atividade da NADPH oxidase,
aumenta a atividade do xido ntrico sintase endotelial (eNOS)
e, posteriormente, melhora o relaxamento microvascular do
endotlio em artrias de resistncia de ratos hipertensos.23
zkan etal.24 mostraram uma associao com ativao plaquetria e marcadores de disfuno endotelial que conduzem
ativao do sistema de coagulao, por meio do aumento do
nvel de um novo marcador de ativao plaquetria, SCUBE1.
Esse marcador se apresentou elevado em pacientes recentemente diagnosticados hipertensos. Os parmetros que afetaram
os nveis de SCUBE1 foram PAS, PAD, cido rico, colesterol total,
triglicrides e lipoprotena de baixa densidade (LDL).
Vrios estudos tm demonstrado que os linfcitos Treguladores modulam a elevao da presso induzida por Ang II,
estresse oxidativo vascular, inflamao e disfuno endotelial, estendendo descobertas sobre os efeitos dos linfcitos Treguladores sobre os efeitos de Ang II no corao.
LinfcitosTreguladores parecem estar implicados nos mecanismos que modulam o grau em que Ang II pode induzir hipertenso, leso vascular e resposta inflamatria.25,26
Para compreenso sobre a contribuio das clulas T na
HAS e na disfuno vascular, Guzik etal.27 examinaram o efeito
da Ang II na infiltrao vascular de clulas T. Observaram que o
nmero de linfcitos CD4+ circulantes e o receptor da quimiocina CCR5 estavam significativamente aumentados em ratos
tratados com infuso de Ang II por duas semanas.
Num experimento feito em ratos knockout para clulas B e T,
constatou-se que a ausncia da expresso de linfcitos Tpreveniu a hipertenso induzida pela Ang II, a leso vascular e a infiltrao de clulas imunes.28 O aumento da rigidez arterial est
associado leso vascular induzida por Ang II tanto em ratos
como em seres humanos, e isso se associa ao grau de inflamao.29 Barhoumi etal.28 mostraram que a transferncia adotiva
de linfcitos T como estratgia de modulao da homeostase
imunolgica que interfere com a rigidez vascular induzida por Ang
II contribui para a fisiopatologia da hipertenso.28,30 A Figura1
exemplifica o papel da imunidade na HAS.
FATORES QUE AJUDAM A
COMBATER A LESO VASCULAR
A restaurao de clulas progenitoras endoteliais (CPE) observada em ratos espontaneamente hipertensos aps exerccio fsico
promoveu melhora na funo endotelial vascular e na capacidade de reparao por processo de angiognese. Alm disso,
houve aumento na circulao do fator de crescimento endotelial (VEGF) e NO, potentes molculas que provocam liberao
de CPE, acompanhados da reduo de ERO.31
132

Ang II
Endotelina-1
Aldosterona
PA
Moncito
Leso
tecidual
Ativa
imunidade
inata
Imunidade adaptativa
(clulas T reguladores)
Leses em
rgos-alvo e
disfuno
endotelial
Inflamao e
estresse oxidativo
PA: presso arterial; Ang II: angiotensina II
Figura 1. Papel da imunidade na hipertenso. Estmulos hipertensivos (ang II, endotelina-1 e aldosterona) causam elevao inicial da presso
arterial que pode progredir em leso tecidual. Essa leso provoca ativao da imunidade inata e, posteriormente, da adaptativa. Ambas as
imunidades contribuem para inflamao e estresse oxidativo, desencadeando leses em rgos-alvo e manuteno da PA elevada. Isso resulta
em um crculo vicioso de ativao do sistema imunolgico, inflamao e estresse oxidativo, promovendo assim a progresso da doena.
A liberao de mediadores centrais em resposta HAS induzida por Ang II pode conduzir diretamente ativao de clulasT.
Por outro lado, alguns anti-hipertensivos (hidralazina) parecem
no reduzir a ativao das clulas T e a posterior infiltrao vascular encontrada nesses casos.25
INFLAMAO E DISFUNO ENDOTELIAL
NOS EVENTOS AGUDOS DA HIPERTENSO
O risco cardiovascular contnuo em pacientes com HAS, levando
a um maior risco de eventos agudos, tais como: ICC, IAM, AVC e
doena renal. Uma das formas de apresentao da hipertenso
arterial uma elevao aguda da presso arterial (PA) conhecida
por crise hipertensiva (CH). A CH, evento agudo hipertensivo,
caracterizada por uma elevao rpida e sintomtica da PA
com ou sem risco de deteriorao de rgos-alvo (rins, corao,
crebro e artrias), podendo levar a um risco imediato ou potencial de vida.32,33 A CH dividida em urgncia hipertensiva (UH) e
emergncia hipertensiva (EH), caracterizadas respectivamente
por ausncia ou presena de leses em rgos-alvo (LOA).34,35
Um estudo multicntrico italiano, realizado no perodo de um
ano, forneceu evidncias de que eventos agudos como CH envolvem pouco menos de cinco pacientes de cada mil admitidos no
departamento de emergncia dos centros envolvidos. A alta frequncia de pacientes com hipertenso desconhecida e o maior
risco de EH em homens do que em mulheres tambm foi observado.35 Em um estudo brasileiro foi constatada maior frequncia
de CH em mulheres, principalmente UH, refletindo provavelmente
um maior nmero de mulheres na populao hipertensa, contudo,
o maior nmero de casos de EH foi em homens, assim como no
estudo italiano.36 Outro estudo realizado de forma prospectiva
tambm observou um maior nmero de homens no grupo EH,
sugerindo que sejam mais susceptveis s LOA.37
Em um estudo de caracterizao de pacientes com idade
45 anos internados com diagnstico de EH, o principal fator
de risco foi um diagnstico prvio de HAS, e apenas 17,3%
eram aderentes terapia no momento da admisso. O AVC
hemorrgico foi a forma mais comum de apresentao,38 diferente do estudo de Martin etal.36, no qual a maior frequncia
foi de AVC isqumico, seguido pelo hemorrgico e leses cardiovasculares (insuficincia ventricular esquerda com edema
agudo de pulmo e doena coronariana isqumica aguda).
Recentemente, demostrou-se que na hipertenso induzida por
Ang II ocorre ativao plaquetria, mediada pela P-selectina, e que
os nveis de PCR ultra-sensvel (PCRus) estavam aumentados durante
o evento agudo (CH) e diminuram aps a resoluo da CH. Tambm

houve aumento da leucometria e do fibrinognio, refletindo aumento
da atividade inflamatria. Pacientes com aumento dos nveis de PCR
tm vasorelaxamento prejudicado, o que pode contribuir para a EH.39
Van den Born etal.40 tambm comprovaram o aumento da
atividade fibrinoltica, ativao plaquetria e gerao de trombina
em pacientes com CH na presena ou ausncia de retinopatia
hipertensiva associada com disfuno endotelial. Eles observaram
aumento de P-selectina nos indivduos com e sem complicaes de
isquemia, sugerindo que a ativao plaquetria encontrada na CH.
As variaes temporais de citocinas pr-inflamatrias em situao de estresse agudo foram o principal foco de um estudo japons
que mostrou elevao transitria da IL-1 perifrica logo aps 20
minutos do incio do episdio de estresse agudo. A IL-1 produzida principalmente por moncitos e macrfagos; portanto, sua
migrao para a circulao pode resultar em aumento dos seus
nveis circulantes. Os autores concluram que o estresse psicolgico
agudo induzido causou elevao transitria do nmero de clulas do
sistema imunolgico pela ativao do sistema nervoso simptico.41
Inflamao vascular, hipertenso arterial, disfuno endotelial e ativao do sistema imune constituem uma grave doena
que afeta milhes de indivduos. Estudos indicam que quando
associadas s outras condies como eventos agudos, resistncia insulnica, dislipidemias e diabetes, poderiam propor uma
nova composio de achados. Para essa finalidade, so necessrios mais estudos para compreender melhor os mecanismos
pelos quais os marcadores inflamatrios e de disfuno endotelial atuam nos eventos de elevao aguda da presso arterial.
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134
ARTIGO DE REVISO
Emergncias hipertensivas:
epidemiologia, definio e classificao
Hypertensive emergencies: epidemiology, definition and classification

Mrcio Gonalves Sousa1, Oswaldo Passarelli Jnior2
RESUMO
ABSTRACT
Embora vrios termos tenham sido aplicados para hipertenso

grave, tais como crise hipertensiva, emergncias ou
urgncias, todos eles so caracterizados por elevaes
agudas da presso arterial que podem estar associados
com leso de rgo-fim (crise hipertensiva). Prticas de
tratamento variam consideravelmente por causa da falta de
evidncias que suportam o uso de um agente teraputico
em detrimento de outro. O objetivo desta reviso foi analisar
a fisiopatologia das crises hipertensivas comumente
encontradas, incluindo acidente vascular cerebral (AVC),
encefalopatia hipertensiva, disseco artica, edema
pulmonar agudo e pr-eclmpsia/eclmpsia, e fornecer
uma abordagem racional para o seu tratamento com base
em princpios fisiopatolgicos e farmacolgicos relevantes.
Although various terms have been applied to severe

hypertension, such as hypertensive crisis, emergencies,
or urgencies, they are all characterized by acute
elevations in blood pressure that may be associated
with end-organ damage (hypertensive crisis). Treatment
practices vary considerably to because of the lack of
the evidence supporting the use of one therapeutic
agent over another. The purpose of this review is to
examine the pathophysiology of commonly encountered
hypertensive crises, including stroke, hypertensive
encephalopathy, aortic dissection, acute pulmonary
edema and preeclampsia/eclampsia and to provide a
rational approach to their treatment based upon relevant
pathophysiologic and pharmacologic principles.
PALAVRAS-CHAVE
KEYWORDS
Hipertenso; encefalopatia hipertensiva; retinopatia

hipertensiva.
Hypertension; hypertensive encephalopathy; hypertensive

retinopathy.
INTRODUO
Estima-se que existe no mundo cerca de 1 bilho de indivduos
portadores de hipertenso arterial (HA), e que aproximadamente
1% dessa populao em algum momento de sua vida pode
apresentar uma elevao acentuada da presso arterial (PA),1
caracterizando uma crise hipertensiva, com ou sem leso aguda
e progressiva em rgo-alvo. No existe, at o momento, consenso quanto a um ponto de corte em relao ao valor pressrico
anormal, nem estudos comparativos que tenham demonstrado
com evidncia cientfica como definir essas entidades clnicas,

que se apresentam de maneira heterognea na prtica clnica.
As diferentes diretrizes internacionais na rea da HA pouco abordam devido diversidade conceitual, falta de estudos clnicos e
heterogeneidade de apresentao, ficando, na maior parte das
vezes, a critrio do mdico especialista uma abordagem individualizada conforme a sua experincia clnica.
Inmeros estudos epidemiolgicos estabeleceram a associao
da HA com eventos cerebrovasculares, renais e cardiovasculares,
Recebido em: 20/06/2014. Aprovado em: 25/08/2014.
Instituto do Corao do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo (USP); Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP); Seo de Hipertenso
Arterial e Nefrologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia So Paulo (SP), Brasil.
2
Seo de Hipertenso Arterial e Nefrologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia So Paulo (SP), Brasil.
Correspondncia para: Mrcio Gonalves Sousa Avenida Doutor Dante Pazzanese, 500, 10 andar Ibirapuera CEP: 04012-909 So Paulo (SP), Brasil
E-mail: marciosousa@cardiol.br
1
Sousa MG, Passarelli Jnior O
havendo uma relao contnua e linear entre a PA e o risco cardiovascular. Em razo principalmente dessas complicaes, a HA
apresenta custos mdicos e socioeconmicos elevados, como
os gastos com consultas e internaes hospitalares, estimando-se
que 25% de todos os pacientes atendidos em servios de emergncia sejam por elevao pressrica acentuada.2
Desde que o termo hipertenso maligna foi inicialmente
usado, em 1914, um grande nmero de medicamentos orais e
intravenosos tem sido desenvolvido para o tratamento da emergncia hipertensiva e da HA crnica.3 Esse termo foi inicialmente
utilizado porque a mortalidade em 1 ano aps uma emergncia
hipertensiva, em 1928, era de 80% (semelhante ao prognstico
de cncer); mais tarde, os avanos na terapia mdica reduziram
a mortalidade em 1 ano para 10%.4
A epidemiologia dessa doena paralela distribuio da
hipertenso essencial tem elevada incidncia entre os idosos e
os afro-americanos, com os homens sendo afetados duas vezes
mais do que as mulheres.5
Zampaglione etal.2 avaliaram a prevalncia das crises hipertensivas em um departamento de emergncia por 12 meses
em Turim, Itlia. As crises hipertensivas urgncias (76%) e
emergncias (24%) representaram 3% do total de visitas dos
pacientes, mas 27% de todas as emergncias mdicas. No
tinham conhecimento sobre hipertenso prvia, at aquela consulta, 8% dos pacientes com emergncia e 28% com urgncia.
Estudos longitudinais de Gonzlez etal.6 e Lip etal.7 sugerem
que a prevalncia de casos de emergncia e os dados demogrficos dos pacientes tm permanecido estveis ao longo das
ltimas quatro dcadas. Lane etal.8 seguiram 446 emergncias
hipertensivas, um acompanhamento mdio de 103,8 meses, e
relataram uma melhora significativa na sobrevida em 5 anos de
32,0%, antes de 1977, a 91,0% em pacientes diagnosticados
entre 1997 e 2006.
O Studying the Treatment of Acute hyperTension (STAT)9
um registro de 1.588 pacientes com hipertenso grave em 25
instituies nos EUA, seguidos entre janeiro de 2007 e abril de
2008, que foram tratados com terapia intravenosa. Nesse registro, a mortalidade hospitalar foi de 6,9%, com um total de mortalidade em 90 dias de 11% e uma taxa de readmisso em 90
dias de 37%. A grande maioria dos pacientes que se apresentaram com uma emergncia hipertensiva no departamento de
emergncia j tinha sido previamente diagnosticada com HA e
recebido drogas anti-hipertensivas.10,11 No entanto, em muitos
desses pacientes o controle da PA antes da crise foi inadequado.11
A falta de um cuidado mdico primrio, bem como a falta de
adeso aos anti-hipertensivos prescritos, tem sido associada
com o desenvolvimento de uma emergncia hipertensiva.10,12
No estudo prospectivo de Saguner etal.,13 sexo feminino,
alto grau de obesidade, doena arterial coronariana e no adeso
135
medicao foram associados com crise hipertensiva. Neste

estudo, a no adeso foi o mais importante fator associado com
crise hipertensiva (hazard ratio [HR] 5,88; intervalo de confiana
de 95% [IC95%] 1,59 21,77; p < 0,01). Tanto em grandes
reas metropolitanas como em comunidades menores, o uso de
drogas ilcitas foi relatado como importante fator de risco para o
desenvolvimento das emergncias hipertensivas.12
A crise hipertensiva mais frequente entre negros, fumantes, mulheres em uso de anticoncepcional, classe social de baixo
poder aquisitivo, pacientes submetidos a alto grau de estresse;
portadores de hipertenso secundria renovascular e com
excesso de catecolaminas como feocromocitoma; envolvidos
com usode cocana; pacientes que suspenderam abruptamente
o uso de 2-agonistas ou betabloqueadores ou lcool; e aqueles no aderentes ao tratamento com anti-hipertensivos orais.14
DEFINIO
Urgncias e emergncias hipertensivas surgiram como propostas
para uma classificao operacional das crises hipertensivas, em
1993, pelo V Joint National Committee on Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure.15 No momento, trs terminologias podem representar a mesma entidade clnica: o termo
crise hipertensiva, consagrado pelo uso; a terminologia crise
hipertensiva, subdividida em: urgncias e emergncias hipertensivas; e, por fim, a utilizao apenas da terminologia urgncias
e emergncias hipertensivas, tendncia atual.16
Urgncias hipertensivas so situaes em que h elevao
pressrica acentuada (definida arbitrariamente como uma elevao pressrica diastlica 120 mmHg) sem leso em rgos-alvo de forma aguda e progressiva.
Emergncias hipertensivas so situaes em que h elevao pressrica acentuada (definida arbitrariamente como uma
elevao pressrica diastlica 120 mmHg), porm com leso
em rgos-alvo de forma aguda e progressiva.
O valor pressrico considerado elevado emprico, havendo
menor referncia em relao presso arterial sistlica (PAS),
em consequncia da sua maior variabilidade. H determinadas
condies clnicas que devem ser consideradas emergncias
hipertensivas, apesar de valores pressricos inferiores aos citados pela definio, como a eclmpsia, a disseco aguda da
aorta, e a glomerulonefrite em crianas. Outro fator importante
e de difcil mensurao a velocidade da elevao pressrica:
quanto mais rpida, maior a probabilidade de no haver adaptao ao mecanismo de autorregulao pressrica. A reduo
pressrica deve ser cautelosa, evitando-se queda abrupta da
PA, pelo risco de complicaes como hipoperfuso e isquemia
cerebral, leso miocrdica e renal.
A finalidade dessa mudana de paradigma valorizar a
repercusso hemodinmica, e no apenas o valor da PA. No
136

h consenso at o momento, e inmeras so as classificaes

de emergncias hipertensivas: algumas so verdadeiras emergncias hipertensivas, outras so emergncias mdicas, e a
elevao pressrica um fator coadjuvante, sem comprovao
de que a administrao de frmacos anti-hipertensivos com a
finalidade de promoo de uma reduo da PA de maneira acentuada e aguda muda sua histria natural.
O tratamento farmacolgico das emergncias hipertensivas
depende do tipo de leso em rgo-alvo, variando desde uma
no interveno at uma interveno extremamente cautelosa
da PA. Em situaes como a falncia do ventrculo esquerdo,
a encefalopatia hipertensiva e a disseco aguda da aorta, a
reduo pressrica deve ser imediata e agressiva. A maioria
das sugestes nessa rea baseada na experincia pessoal de
especialistas, pela falta de estudos clnicos randomizados comparando um tratamento mais agressivo versus um mais conservador, devendo a deciso clnica ser individualizada.
PSEUDOCRISE HIPERTENSIVA
Infelizmente, o termo urgncia tem sido utilizado para conduzir tratamento agressivo e exagerado em vrios pacientes com
hipertenso (nem sempre acentuada e complicada). Geralmente,
pacientes com queixas de cefaleia, dor torcica atpica, dispneia, estresse psicolgico agudo e sndrome de pnico associadas a PA elevada no caracterizam uma urgncia ou emergncia
hipertensiva, sendo na realidade uma pseudocrise hipertensiva,
e so tratados frequentemente com frmacos de maneira desnecessria em servios de pronto atendimento.
AVALIAO CLNICA DAS URGNCIAS HIPERTENSIVAS

A histria da HA de relevante importncia, pois fornece o nvel
pressrico habitual, o controle prvio, a medicao utilizada, o
grau de adeso e a histria pregressa de comprometimento de
rgos-alvo. Os sintomas e sinais que surgirem desse comprometimento em muito auxiliaro no diagnstico. Da mesma forma,
o questionamento sobre o uso de drogas simpaticomimticas
muito importante, sejam elas lcitas (inibidores do apetite, descongestionantes nasais e outras) ou ilcitas (cocana). Caso o
paciente esteja impossibilitado de fornecer essas informaes,
deve-se tentar obt-las de familiares ou conhecidos.
Os sintomas relatados advm da disfuno do rgo-alvo atingido e dos sinais das alteraes nos sistemas cardiovascular, cerebral e renal. Os exames complementares sero pedidos de acordo
com as alteraes encontradas no exame clnico, e dois exames
de rotina devem ser realizados: fundo de olho e eletrocardiograma.
O primeiro para avaliar as alteraes na papila e na retina, pois as
hemorragias e os exsudatos algodonosos de retina e o edema de
papila so facilmente visveis pelo oftalmoscpio. O segundo informa
a existncia de doenas cardiovasculares pregressas (Figura 1).
CONDUTA NAS URGNCIAS HIPERTENSIVAS
No h evidncias cientficas de que a administrao de
frmacos anti-hipertensivos por via endovenosa ou sublingual diminui o risco cardiovascular muda a histria natural
da doena, sendo, dessa maneira, controversa a preconizao de reduo pressrica imediata, bem com a orientao
que muitas diretrizes recomendam de reduo pressrica
Histria
clnica
Exame
clnico
Exames
complementares
Urgncia
Emergncias
Pseudocrise
Figura 1. Avaliao clnica das urgncias e emergncias hipertensivas.
em 24horas. Nesses casos, como no existe leso aguda e

progressiva em rgos-alvo, nem evidncia de risco de vida
imediato pela elevao pressrica acentuada, e na maioria
dos pacientes existe uma falta de adeso ao tratamento farmacolgico e ao estilo de vida saudvel, a otimizao com
reintroduo dos frmacos anti-hipertensivos por via oral
a conduta mais racional. Aabordagem clnica deve ser feita
em ambulatrio, sem necessidade de tratamento hospitalar,
com preferncia pela combinao fixa de medicamentos,
agendando nova avaliao num prazo mximo de sete dias.
Estima-se que o risco absoluto de infarto agudo do miocrdio (IAM) ou acidente vascular cerebral (AVC) nesse grupo
seja pequeno. O estudo VA Cooperative Trial,17 randomizado,
placebo-controlado, avaliou 143 pacientes com PA diastlica
entre 115 a 130 mmHg e demonstrou que nenhum evento cardiovascular ocorreu nos primeiros 3 meses, em ambos os grupos (placebo e tratamento). Uma reviso da Cochrane realizada
por Perez etal.18 demonstrou no existir nenhuma evidncia do
benefcio da administrao de frmacos anti-hipertensivos na
reduo da morbidade e mortalidade de pacientes portadores
de urgncias hipertensivas.
A terminologia urgncia hipertensiva inadequada e deveria
ser abolida da prtica clnica, pois induz mdicos e pacientes a
sensao de estar diante de uma situao clnica que necessita de interveno medicamentosa imediata, para reduo
pressrica rpida por causa de um suposto risco iminente de
um evento cardiovascular.
CLASSIFICAO DAS EMERGNCIAS HIPERTENSIVAS
As emergncias hipertensivas podem ser classificadas em: encefalopatia hipertensiva; disseo aguda da aorta; edema agudo
do pulmo com falncia ventricular esquerda; hemorragia intracerebral; angina instvel; IAM; eclmpsia.
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
Emergncia hipertensiva cerebrovascular caracterizada pela
trade: HA severa, alteraes do nvel de conscincia e, frequentemente, papiledema. Diante da suspeita clnica, necessrio realizar tomografia computadorizada para um diagnstico
diferencial com tumores, hemorragias cerebrais ou intoxicaes exgenas.
O tratamento com o nitroprussiato de sdio deve ser imediato, apesar de este medicamento aumentar a presso intracerebral. Esse efeito colateral compensado pela reduo
pressrica sistmica.
DISSECO AGUDA DA AORTA
Havendo suspeita clnica, necessrio realizar o ecocardiograma
transtorcico e, se possvel, o transesofgico. Fazer o diagnstico
137
diferencial com o IAM. O tratamento farmacolgico independe

do tipo de disseco, e a meta pressrica a ser atingida uma
exceo dentro das emergncias hipertensivas o mais precoce e mais baixa possvel. O tratamento ideal inclui a associao de betabloqueador (j que reduz a frequncia cardaca, a
contratilidade miocrdica e a PA) com o nitroprussiato de sdio
(pela rapidez e potncia anti-hipertensiva). Os pacientes com
disseco aguda da aorta do tipo A devem ser encaminhados
para cirurgia (exceto na vigncia de comorbidades que contraindiquem o tratamento cirrgico), e os do tipo B devem ser mantidos em tratamento clnico.
EDEMA AGUDO DE PULMO COM
FALNCIA VENTRICULAR ESQUERDA
A elevao pressrica aguda e a incapacidade do msculo cardaco em elevar seu dbito diante da ps-carga aumentada
podem desencadear o edema agudo de pulmo. O tratamento
inclui a reduo do volume circulante com diurtico de ala por
via intravenosa, associado a frmacos vasodilatadores venosos
e arteriais (predominantemente venosos), dos quais os preconizados so o nitroprussiato de sdio (preferencial) ou a nitroglicerina, esta nos casos associados insuficincia coronariana.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFLICO
O manuseio da PA na fase aguda da doena cerebrovascular
controverso, com alguns estudos mostrando benefcios, e outros,
resultados neutros. A diretriz da European Society of Hypertension/
European Society of Cardiology (ESH/ESC) (2013)19 no recomenda
a interveno com frmacos anti-hipertensivos na primeira semana,
independentemente do valor da PA, embora recomende um julgamento clnico diante de valores pressricos muito elevados. Adiretriz da American Heart Association para controle pressrico dos
pacientes portadores de acidente vascular enceflico isqumico ou
hemorrgico recomenda administrar frmacos anti-hipertensivos
quando a PA mdia for 130 mmHg ou a PAS for 220mmHg.
Para nveis pressricos mais baixos, recomendado utilizar apenas
frmacos anti-hipertensivos se houver comorbidades.
Para nveis pressricos sistlicos > 220 mmHg e nveis pressricos diastlicos < 140 mmHg, o frmaco preconizado um
betabloqueador. Se o nvel pressrico diastlico for > 140mmHg,
utilizar o nitroprussiato.
SNDROME CORONARIANA AGUDA
As sndromes coronarianas agudas so frequentemente acompanhadas de nveis pressricos elevados, em virtude de maior liberao de catecolaminas e ativao do sistema renina-angiotensina.
Contudo, nem todos os pacientes com sndrome coronariana aguda
e hipertenso so considerados hipertensos. Asedao e a analgesia podem reduzir os nveis pressricos, evitando, destarte, o uso
138

desnecessrio de frmacos anti-hipertensivos, inclusive com efeitos

deletrios. No havendo contraindicaes, os betabloqueadores so
utilizados de rotina e devemos aguardar seus efeitos anti-hipertensivos antes da utilizao de outros frmacos. Nos casos em que a
PA se mantm elevada, associar a nitroglicerina. Sua ao vasodilatadora coronariana e venosa justifica seu uso e sugere doses mais
elevadas para a reduo do tnus arterial perifrico.
PR-ECLMPSIA E ECLMPSIA
A pr-eclmpsia caracterizada pela PA elevada ( 140/90mmHg)
e proteinria > 300 mg/24 horas, aps a 20 semana de gestao. A eclmpsia pode ocorrer durante o parto e perdurar at duas
semanas depois. O parto pode representar a cura da doena da
me, mas no do feto, que depende da sua maturao, gerando
o dilema se o tero ou o berrio o melhor local para o feto
sobreviver. A administrao de frmacos anti-hipertensivos
indicada nos casos com presso sistlica e/ou diastlica 150
e 95 mmHg, respectivamente. Para valores de presso sistlica
e diastlica 170 e 110mmHg, respectivamente, est configurada a emergncia hipertensiva, sugerindo a necessidade de
internao. Nesses casos, o anti-hipertensivo preferencial a
hidralazina por via intramuscular ou endovenosa.
CONDUTAS NAS EMERGNCIAS HIPERTENSIVAS

Estabelecido o diagnstico de emergncia hipertensiva, se recomenda a reduo a PA mdia entre 20 e 25% na 1 hora. Atingida
a presso arterial diastlica (PAD) entre 100 e 110mmHg,
manter esses nveis entre a 2 e a 6 hora, exceto nas disseces agudas da aorta. Utilizar frmacos anti-hipertensivos por
via endovenosa atravs de bombas de infuso contnua e com
monitorizao pressrica rigorosa (Figura 2).
CONCLUSO
Maiores estudos com o objetivo de avaliar os pacientes que
se apresentam nos servios de emergncia com aumento
acentuado da PA, assim como o tratamento e os desfechos
cardiovasculares, necessitam ser realizados. fundamental
que seja criada uma estratgia para o controle adequado da
PA, com seguimento ambulatorial em curto prazo (mximo
de sete dias), para assegurar a adeso ao esquema posolgico institudo e a verificao da meta pressrica preconizada. Qualquer interveno medicamentosa com frmacos
anti-hipertensivos que promova uma reduo pressrica imediata tratar um nmero, e no um paciente com risco de
evento cardiovascular imediato.
Urgncia
Emergncia
Nvel pressrico elevado acentuado
Nvel pressrico elevado acentuado
Sem leso em rgo-alvo aguda e progressiva
Com leso em rgo-alvo aguda e progressiva
Combinao medicamentosa imediata
Frmaco parenteral
Sem risco iminente de vida
Com risco iminente de vida
Acompanhamento ambulatorial precoce (7 dias)
Internao em UTI
UTI: Unidade de Tratamento Intensivo.
Figura 2. Diagnstico, prognstico e conduta nas urgncias e emergncias hipertensivas.
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140
ARTIGO DE REVISO
Aspectos fisiopatolgicos e clnicos

das emergncias hipertensivas
Pathophysiology and clinical aspects of hypertensive emergencies

Juan Carlos Yugar-Toledo1, Luciana Neves Cosenso-Martin1, Jos Fernando Vilela-Martin1
RESUMO
ABSTRACT
Esta reviso objetivou descrever aspectos fisiopatolgicos,

epidemiolgicos e clnicos das emergncias hipertensivas
(EHs). Para isso, caracterizou a emergncia e a urgncia
hipertensiva dentro do contexto da crise hipertensiva (CH),
discutiu aspectos fisiopatolgicos da elevao aguda da
presso arterial (PA) e o comprometimento de rgos-alvo
envolvidos nas EHs; exps os fatores de risco e as condies
clnicas associadas a essa manifestao e apresentou
uma abordagem clnica sucinta para o correto diagnstico.
Finalmente, analisou conceitos atuais sobre o tratamento
das EHs, esquematizando a conduta teraputica.
This review aimed to describe the pathophysiology,

epidemiology and clinical aspects of hypertensive
emergencies. It addressed hypertensive emergencies and
urgencies within the context of the hypertensive crisis,
discussed the pathophysiology of acute elevations of blood
pressure and the involvement of target organs affected by
hypertensive emergencies; it described risk factors and
associated clinical conditions of this event and presented
a brief clinical approach to the correct diagnosis. Finally,
this report analyzed current concepts on the treatment of
hypertensive emergencies outlining therapy.
PALAVRAS-CHAVE
KEYWORDS
Hipertenso, encefalopatia hipertensiva, acidente vascular cerebral,

isquemia enceflica, edema pulmonar, infarto do miocrdio.
Hypertension, hypertensive encephalopathy, stroke, brain ischemia

pulmonary edema, myocardial infarction.
INTRODUO
A hipertenso arterial (HA), considerada importante fator de risco
para doenas cardiovasculares, altamente prevalente, atingindo cerca de 28% da populao adulta.1 A doena um importante problema de Sade Pblica no mundo e a principal causa
de morte no Brasil 29% do nmero de bitos registrados.2
A evoluo crnica e assintomtica da HA responsvel pelo
comprometimento de rgos-alvo e pelas altas taxas de comprometimento cardaco e cerebrovascular. Uma das formas de
apresentao ou mesmo de complicao da HA a crise hipertensiva (CH).3 A CH caracteriza-se por uma elevao aguda e
sintomtica da presso arterial (PA), geralmente com presso
arterial diastlica (PAD) 110 120 mmHg, com ou sem risco
de deteriorao rpida dos rgos-alvo (corao, crebro, rins
e artrias), e alto risco de evento cardiovascular, o que torna

necessria a reduo imediata da presso.4
A CH subdividida em duas categorias (urgncia e emergncia),
tendo como referncia o comprometimento ou no de rgos-alvo e o
risco de vida em potencial. Urgncias hipertensivas (UHs) so as situaes associadas s elevaes importantes da PAD (120mmHg),
sem disfuno progressiva de rgos-alvo ou risco iminente de
vida.5-7 Exemplos de sinais e sintomas encontrados nessa situao so cefaleia, tontura, dispneia, dficit neurolgico, dor torcica,
vmitos e ansiedade severa.8 Areduo da PA, nesse caso, pode
ser realizada em um espao razovel de tempo, medido em horas,
sendo, preferencialmente, menor do que 24 horas.6,9 Amedicao
empregada, em geral, inclui as formulaes administradas por via
oral (VO), seguida de um perodo de observao.10
Clnica de Hipertenso e Departamento de Medicina I da Faculdade de Medicina de So Jos do Rio Preto (FAMERP) So Jos do Rio Preto (SP), Brasil.
Correspondncia para: Juan Carlos Yugar-Toledo Avenida Francisco das Chagas Oliveira, 244 CEP: 15091-330 So Jos do Rio Preto (SP), Brasil
E-mail: yugarjuan@uol.com.br
1
Emergncias hipertensivas: fisiopatologia e clnica
Yugar-Toledo JC, Cosenso-Martin LN, Vilela-Martin JF
Emergncias hipertensivas (EHs) so caracterizadas por elevao acentuada da PA ( 180/120 mmHg) e acompanhadas pela
evidncia de disfuno iminente ou progressiva em rgos-alvo
e risco de vida.5-7,11 Sinais e sintomas encontrados nessa situao, na ordem decrescente de prevalncia, so dficit neurolgico, dispneia, cefaleia e dor torcica.12 Alguns exemplos de
situaes caracterizadas como EH so encefalopatia hipertensiva, acidente vascular enceflico e isqumico, edema agudo
de pulmo e disseco de aorta13 (Tabela 1).
Devido gravidade do comprometimento sistmico e ao
srio risco de vida imediato, as EHs devem ser controladas em
um curto espao de tempo, sendo, nesse caso, a reduo da
PA realizada em minutos ou poucas horas. A rapidez em reduzir os nveis pressricos exige, nesse caso, a administrao de
medicao por via parenteral.6,11,14 importante o monitoramento
adequado em unidade de tratamento intensivo (UTI) e uma diminuio cautelosa e gradativa da PA, sendo no mais do que 25%
do valor aferido no momento da internao, em um perodo de
minutos a uma hora; s aps a constatao de que o paciente
est estvel a reduo dever ser feita para valores menores do
que 160/100 mmHg, em um perodo de 2 a 6 horas. Esse processo necessrio para prevenir eventuais complicaes com
o tratamento, tais como isquemia em rgos-alvo.
Uma situao frequente nas unidades de emergncia, comumente confundida com CH, a pseudocrise hipertensiva. Nesta,
h uma elevao acentuada da PA que, independentemente do
valor, no representa risco de deteriorao aguda de rgos-alvo
ou risco imediato de vida. Em geral, ocorre em pacientes hipertensos em tratamento, no controlados, que so encaminhados emergncia hospitalar por apresentarem PA muito elevada e permanecerem oligossintomticos ou assintomticos.
Tabela 1. Leses em rgos-alvo mais frequentes em emergncias

hipertensivas.
rgo/sistema
Tipo de leso
Cardiovascular
Sndrome coronariana aguda

Infarto agudo do miocrdio
Angina pectoris
Insuficincia cardaca
Edema agudo de pulmo
Disseco aguda de aorta
Sistema nervoso central
Acidente vascular isqumico

Acidente vascular hemorrgico
Ataque isqumico transitrio
Encefalopatia aguda
Edema cerebral
Hemorragia retiniana
Renal
Insuficincia renal aguda
141
Nessassituaes, o uso de medicamentos e a reduo intempestiva da PA podem acarretar danos ao paciente, como quadros
de isquemia. Apesar da importncia dessa complicao da HA,
doena altamente prevalente na populao, h poucos dados
epidemiolgicos e de apresentao clnico-epidemiolgica nas
literaturas mdicas brasileira e internacional.4,15
As principais situaes clnicas caracterizadas como UH so:
hipertenso maligna;
crises adrenrgicas graves;
feocromocitoma;
uso exagerado de substncias ilcitas (cocana, crack, LSD);
hipertenso na gestao;
pr-eclmpsia;
eclmpsia;
sndrome hemlise, enzimas hepticas elevadas e plaquetopenia (HELLP);
hipertenso grave em final de gestao.
EPIDEMIOLOGIA DAS EMERGNCIAS HIPERTENSIVAS
A prevalncia e a incidncia da CH, incluindo a urgncia e a
EH, no esto plenamente determinadas. H vrias razes para
isso, e revis-las mostra a complexidade do manuseio dessas
entidades clnicas. Inicialmente, a falta de definio consistente
das elevaes extremas da PA tem resultado em informaes
variveis, tornando as comparaes difceis. Da mesma forma,
a escassa literatura disponvel sobre o problema, apesar de
antiga, limitante. Ainda, a EH condio heterognea resultante, provavelmente, de casos de HA primria malcontrolada,
e menos frequentemente de HA secundria. A obteno de
dados descrevendo tais ocorrncias incomuns problemtica
e susceptvel a vieses (atendimento primrio e tercirio, status
socioeconmico da populao).
Mesmo assim, Zampaglione etal.7 afirmam que cerca de
3,1% da populao hipertensa podem desenvolver CH, ilustrando
a importncia do correto diagnstico e tratamento dessa condio. O estudo multicntrico da Itlia com 333.407 pacientes
publicado por Pinna etal.16 encontrou uma incidncia anual de
4,6 CH/1.000 admisses em unidades de emergncia clnica,
sendo 25,3% EH e 74,7% UH. Estudo retrospectivo realizado em
hospital universitrio,17 incluindo 26.429 pacientes atendidos em
unidade de emergncia clnica durante um perodo de 12 meses,
demonstrou que 1,7% de todos os atendimentos clnicos nessa
unidade foi CH (452 pacientes), sendo 60,4% UH e 29,6% EH.
Vilela-Martin etal.,4 analisando prospectivamente o perfil
clnico-epidemiolgico de 362 pacientes com CH atendidos num
centro tercirio de atendimento de emergncias clnicas, encontraram uma taxa de prevalncia de aproximadamente 2% de CH,
sendo maior o nmero de pacientes com EH (63,8%) em relao
UH (36,2%). Outros achados foram maior prevalncia de CH no
142

sexo masculino e ausncia de associao com tabagismo ou elevado ndice de massa corporal (IMC). Nessa populao, acidente
vascular enceflico isqumico e edema agudo de pulmo foram as
leses em rgos-alvo (LOAs) mais frequentemente encontradas
em EH, compatveis com as manifestaes clnicas presentes de
dficit neurolgico e dispneia. Pacientes com EH apresentaram maior
mdia de idade e de PAD do que pacientes com UH. Recentes estudos prospectivos relataram resultados semelhantes.15,16
ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
DA EMERGNCIA HIPERTENSIVA
A CH pode manifestar-se em pacientes previamente hipertensos
assim como em indivduos sem antecedentes de HA. A elevao aguda da PA ocorre como consequncia de alteraes dos
mltiplos mecanismos de regulao da PA (sistema nervoso
autonmico, sistema renina-angiotensina-aldosterona, desequilbrio endotlio xido ntrico (NO), substncias vasodilatadoras/
vasoconstritoras e tambm de um desequilbrio entre o dbito
cardaco e a resistncia vascular perifrica). Consequentemente,
um aumento desproporcional no volume intravascular ou na
resistncia vascular perifrica, ou ambos, promove ruptura da
curva presso-natriurese e subsequente elevao aguda da PA,
perda da autorregulao circulatria e isquemia de rgos-alvo.
Ao ocorrer um aumento sbito na PA, o endotlio ativado
e, alterando sua vasorreatividade, libera NO como forma de
compensao. Por outro lado, as artrias maiores e arterolas
sentem a elevao da PA e respondem com vasoconstrico e,

posteriormente, hipertrofia da musculatura lisa vascular, a fim de
impedir que a elevao da PA atinja o nvel celular. Por sua vez,
a contrao prolongada da musculatura lisa vascular conduz
disfuno endotelial, com perda da produo de NO e aumento
irreversvel na resistncia arterial perifrica.18 Sem liberao
contnua de NO, a resposta hipertensiva torna-se mais grave,
promovendo leso endotelial contnua. A disfuno endotelial
tambm pode ser desencadeada por inflamao induzida pelo
estresse hemodinmico. Marcadores inflamatrios (citocina,
molculas de adeso endotelial, molculas de adeso vascular e endotelina 1) aumentam a permeabilidade endotelial
e inibem a fibrinlise, resultando em ativao da coagulao
com agregao e adeso plaquetria, deposio de material
fibrinoide, aumento da inflamao e vasoconstrico arterial,
piorando a disfuno endotelial.19-21
Sob circunstncias normais, o sistema renina-angiotensina-aldosterona exerce um papel central na regulao da PA.
Nas CHs, aumentos agudos na resistncia vascular sistmica,
decorrentes de vasoconstrictores liberados na circulao, como
a angiotensina II, cursam com elevaes acentuadas da PA
que tambm contribuem para leso vascular e isquemia tecidual.22 Essas alteraes morfolgicas e funcionais estimulam
a liberao de substncias vasoativas, vasoconstritoras, proliferativas, gerando um crculo vicioso.23 A Figura 1 ilustra os
mecanismos fisiopatolgicos envolvidos na EH.
Disfuno endotelial
Estresse oxidativo
Aumento da
permeabilidade vascular
Inflamao
vascular
Reparao vascular
Fibrose
Prostaglandinas
Fator endotelial de crescimento vascular
Molculas de adeso
Recrutamento de clulas inflamatrias
Adeso leucocitria
Transmigrao de leuccitos
Metaloproteinases
MMPs/TIMPs
Resposta
reparadora
Resposta
inflamatria
Leso
vascular
MMPs: metaloproteinases da matriz; TIMPs: inibidores teciduais e metaloprotenases.
Figura 1. Mecanismos fisiopatolgicos envolvidos nas emergncias hipertensivas.
O valor da PA no qual a leso aguda em rgo-alvo se inicia

diferente em cada indivduo. Indivduos que so hipertensos por
um tempo maior tm maior contrao musculatura lisa vascular e subsequente hipertrofia, o que reduz o efeito da elevao
sbita da PA na circulao capilar. Embora a HA maligna seja definida como PAD > 130 mmHg, pacientes normotensos que no
tiveram tempo para estabelecer mecanismos autorregulatrios
compensadores so mais sensveis a elevaes na PA e podem
sofrer LOA quando a PAD torna-se maior do que 100 mmHg.
Uma reviso da autorregulao do fluxo sanguneo cerebral possibilitar um melhor entendimento sobre o tratamento
anti-hipertensivo nos casos de EH, principalmente no acometimento cerebrovascular.24,25 A autorregulao do fluxo sanguneo cerebral (FSC) mantida pela relao entre a presso de
perfuso cerebral (PPC) e a resistncia cerebrovascular (RCV),
representada pela frmula:
143
doena arterial ou venosa oclusiva ou de hemorragia intracerebral. Em normotensos, uma ampla faixa de variao de PA entre
60 a 150 mmHg pode ocorrer sem que haja alterao do FSC.
Elevaes na PPC (ou PAS) promovem aumentos na RCV, protegendo o paciente de um edema cerebral, enquanto redues
na PPC ocasionam diminuio na RCV e, portanto, protegem o
paciente de uma isquemia tecidual. Quando a PPC exceder o
limite superior da autorregulao, o FSC aumentar e ocorrer
edema cerebral. Inversamente, quando a PPC reduzir abaixo do
limite inferior da autorregulao, o FSC diminuir e, ento, surgir isquemia cerebral.26 A Figura 2 ilustra os mecanismos de
autorregulao do fluxo sanguneo cerebral.
Em hipertensos, essa relao est alterada de tal forma, que
o limite inferior de autorregulao maior do que em normotensos; portanto, redues inapropriadas na PPC podem levar
piora da irrigao tecidual e, consequentemente, piorar uma
rea isqumica vivel. Por esse motivo, aconselha-se reduo
da PA mdia de no mximo 20 a 25%, por ser prxima dos nveis
do limite inferior da autorregulao.25
Deve-se estar atento a essa situao, j que a maioria dos
pacientes atendida com EH cronicamente hipertensa, com um
desvio da curva de autorregulao presso/fluxo (cerebral, coronariana e renal) para a direita e sem leso aguda de rgo-alvo,
razo pela qual a reduo abrupta da PA pode se associar significante morbidade.27 A Figura 3 ilustra os efeitos da ruptura
dos mecanismos de autorregulao do fluxo sanguneo cerebral.
FSC = PPC/RCV = PA mdia venosa/RCV

A PPC representa a diferena entre a PA, que ajuda a irrigao tecidual, e a presso de retorno (venosa). Em condies de
PPC normal, a presso venosa no importante, de modo que
a PPC equivale PA. Redues na PPC podem ser causadas por
redues na presso arterial sistmica (PAS) ou aumentos na
presso intracraniana, que eleva a presso venosa. Elevaes
na presso intracraniana podem ocorrer como consequncia de
Fluxo cerebral
Muito alto (edema)

Hipotenso
Normotenso
Hipertenso
Normal
Perda da
autorregulao
Zona de
autorregulao
Muito baixo (isquemia)

50
100
150
PAM (mmHg)
PAM: presso arterial mdia.

Adaptado de Kaplan Norman: Clinical Hypertension 7th ed.
Figura 2. Mecanismos de autorregulao do fluxo sanguneo cerebral.
200
144

Cascata de
vasodilatao
Vasodilatao
mxima
Perda de
autorregulao
Vasoconstrio
mxima
50
50
25
25
25
50
75
100
125
150
Presso intracraniana (mmHg)
Fluxo sanguneo cerebral (mL/100 g/minuto)
Colapso
passivo
Zona de autorregulao
Perfuso cerebral
Fonte: cortesia de Stephan A. Mayer MD.
Figura 3. Perfuso cerebral e mecanismos de autorregulao de fluxo.
ABORDAGEM CLNICA
A abordagem das EHs pode apresentar controvrsias relacionadas principalmente ao diagnstico correto, diferenciao das
situaes de elevao aguda ou crnica da PA, s dificuldades de
avaliao e escolha da teraputica adequada. Este fato assume
maior importncia quando se considera que o diagnstico e o tratamento adequados previnem as graves leses decorrentes dessa
situao mdica. Portanto, a avaliao e o diagnstico da EH devem
ser realizados de modo dirigido e com objetividade, em centros de
emergncias clnicas e com retaguarda hospitalar. importante
salientar que se nenhuma leso aguda em rgo-alvo estiver presente, a elevao da PA pode representar uma pista para hipertenso crnica ou de difcil controle. Ofluxograma da Figura4 serve
como parmetro de avaliao no pronto atendimento.
Na abordagem do paciente com CH, alguns preditores relevantes para o diagnstico e o estabelecimento da melhor estratgia de tratamento na EH devem ser pesquisados:6,8,13,15,28
sintomas ou situaes que simulam CH (enxaqueca, labirintite,
traumas fsicos, dores, estresse emocional, profissional ou familiar);
antecedentes de HA, tempo de evoluo, uso de anti-hipertensivos (doses e adeso);
episdios anteriores semelhantes ao atual;
uso de medicamentos que interfiram com a PA (anti-inflamatrios,

corticoides, analgsicos, antidepressivos, moderadores do apetite);
uso ou abuso de lcool e/ou de txicos (cocana, crack, LSD);
suspenso sbita de inibidores adrenrgicos (clonidina, metildopa e b-bloqueadores);
associao de outras doenas e/ou fatores de risco (diabetes, cardiopatias, nefropatias, tabagismo, dislipidemia).
INVESTIGAO CLNICA SISTEMTICA
ORIENTADA PARA DETECO DE LESO EM
RGO-ALVO (EMERGNCIA HIPERTENSIVA)
Verificar frequncia cardaca, frequncia respiratria e saturao de oxignio.
Sistema cardiovascular: pesquisar dor torcica, identificar
sinais e sintomas de insuficincia ventricular esquerda, palpitaes, ritmo cardaco, ritmo de galope, dispneia, estase jugular,
sopro carotdeo, pulsos perifricos e aferio da PA (trs medidas).
Explorao abdominal bsica: deteco de massas pulsteis,
sopros abdominais e de pulsos femorais.
Sistema nervoso central: cefaleia, tontura, alteraes visuais
e da fala, nvel de conscincia, agitao ou apatia, confuso mental, dficit neurolgico focal, convulses e coma.
145
PAS/PAD > 180/120 mmHg ou PAD > 120 mmHg
Avaliao clnica
Sem sinais de gravidade
HA maligna?
Comprometimento de rgos-alvo
Confirmar HA; excluir pseudocrise hipertensiva
Emergncia hipertensiva
Repouso 30 min/medicao VO
Unidade de emergncia/tratamento EV
PA > 180/120 mmHg
Urgncia hipertensiva
Reavaliao clnica
Medicao VO
Controle pressrico
PA > 180/120 mmHg
Tratamento de causas reversveis
Admisso hospitalar UTI
Acompanhamento ambulatorial
PAS: presso arterial sistmica; PAD: presso arterial diastlica; HA: hipertenso arterial; VO: via oral; EV: endovenoso; PA: presso arterial; UTI: Unidade de Tratamento Intensivo.
Figura 4. Fluxograma do atendimento de pacientes com crise hipertensiva.
Sistema renal: reduo do volume urinrio, edema, hematria, disria.

Fundo de olho, vasoespasmo, cruzamentos arteriovenosos,
artrias em fio de prata ou cobre, exsudatos duros e moles,
hemorragia, papiledema.
Investigao complementar (os exames complementares sero
realizados conforme a necessidade e direcionados para sistemas especficos aps a investigao clnica inicial, a fim de caracterizar LOAs):
sistema nervoso central: tomografia computadorizada;
sistema cardiovascular: eletrocardiograma, radiografia de
trax, ecocardiograma, enzimas cardacas;
sistema renal: urina tipo I, ureia, creatinina, eletrlitos.
TRATAMENTO
As melhores condies diagnsticas e teraputicas tm conduzido a uma grande reduo na taxa de mortalidade em 1 ano,
de 80%, em 1928, a 50%, em 1955, e, atualmente, a somente

10%. Hoje, o prognstico do paciente afetado depende mais
do comprometimento dos rgos-alvo durante o atendimento,
e no somente do nvel da PA.29
O tratamento dos pacientes com quadro clnico de EH tem
como propsito a reduo rpida de PA, com a finalidade de
impedir a progresso das LOAs. Portanto, devem ser admitidos em UTI, submetidos a tratamento anti-hipertensivo por via
endovenosa e monitorados cuidadosamente durante a terapia
parenteral, para evitar a ocorrncia de hipotenso.
As recomendaes gerais de reduo da PA sugeridas pelo
VII JNC USA30 para EHs foram sumarizadas da seguinte forma:
PA 25% na 1 hora;
PA 160/100 110 mmHg: 2 6 horas;
PA 135/85 mmHg: 24 48 horas.
146

Entretanto, EHs devem ser abordadas considerando o sistema ou rgo-alvo acometido. Assim, cada tipo de emergncia
(cardiovascular, cerebral, renal ou outras) deve ser caracterizado
previamente antes de iniciar a terapia anti-hipertensiva especfica.
Atualmente, vrias opes teraputicas medicamentosas esto disponveis para o tratamento das EHs. O frmaco
anti-hipertensivo ideal para uso parenteral deve possuir as
seguintes caractersticas:
capacidade de reverter alteraes fisiopatolgicas envolvidas;
rpido incio de ao;
curva dose-reposta previsvel;
mnimo ajuste de dosagem;
alta seletividade;
no promover elevao da presso intracraniana;
pronta reversibilidade;
baixo risco de promover hipotenso arterial;
fcil substituio por frmacos para uso VO;
satisfatria relao custo-benefcio.
Na Tabela 2 so apresentadas sucintamente as propriedades farmacocinticas e farmacodinmicas dos principais medicamentos anti-hipertensivos para uso por via parenteral em EHs.
Novos frmacos anti-hipertensivos para uso parenteral em
estudo so citados na Tabela 3.
Tabela 2. Propriedades farmacocinticas e farmacodinmicas dos principais medicamentos anti-hipertensivos para uso por via parenteral em
emergncias hipertensivas.
Modo de administrao
e dosagem
Incio
Durao
Vantagens
Desvantagens
Infuso contnua
0,5 10 g/kg/min
Imediato
1 2 min
Titulao
Intoxicao por tiocianato,

hipotenso, nuseas, vmitos
e espasmo muscular
Ataque: 500 g/kg

Infuso intermitente
25 50 g/kg/min
25 g/kg/min
10 20 min
mximo 300 g/kg/min
1 2 min
1 20 min
Disseco de aorta
Nuseas, vmitos,
BAV 1 grau, espasmo
brnquico e hipotenso
Fentolamina
(bloqueador -adrenrgico)
Infuso contnua
1 5 mg
mximo 15 mg
1 2 min
3 5 min
Excesso de
catecolaminas
Taquicardia reflexa
Trimetafan
(bloqueador ganglionar do
SNS e SNPS)
Infuso contnua
0,5 1,0 mg/min
aumento 0,5 mg/min at o
mximo de 15 mg/min
1 5 min
10 min
Infuso contnua
5 15 mg/h
2 5 min
3 5 min
Diazxido
(vasodilatador da
musculatura lisa arteriolar)
Infuso 10 15 min
1 3 mg/kg
(mximo 150 mg)
1 10 min
3 18 h
Fenoldopam*
(agonista dopaminrgico)
Infuso contnua
0,1 1,6 g/kg/min
5 10 min
10 15 min
Perfuso renal
Cefaleia, nuseas e rubor
Nicardipina*
(bloqueador dos canais de
clcio)
Infuso contnua
5 15 mg/h
5 10 min
1 4 h
Proteo SNC
Taquicardia reflexa, flebite;

evitar em pacientes com ICC
ou isquemia miocrdica
Ataque: 20 0 mg 10 10 min
Infuso contnua 2 mg/min
(mximo 300 mg/24 h)
5 10 min
2 6 h
-bloqueador
Vasodilatador
Nuseas, vmitos, BAV,

espasmo brnquico e
hipotenso ortosttica
Enalaprilato
(inibidor da ECA)
Infuso intermitente
1,25 5,0 mg 6/6 h
15 min
4 6 h
ICC, IVE aguda
Hipotenso e
insuficincia renal
Furosemida
(diurtico de ala)
Infuso
5 10 min
30 90 min
ICC, IVE
Hipopotassemia
Frmacos
Nitroprussiato de sdio
(vasodilatador arterial e
venoso)
Esmolol*
(-bloqueador
cardiosseletivo)
Nitroglicerina
(vasodilatador arterial e
venoso doador de xido
ntrico)
Labetalol*
( e -bloqueador)
Taquifilaxia
Perfuso coronariana
Cefaleia, eficcia varivel e

taquifilaxia
Reteno de sdio, gua,
hiperglicemia
e hiperuricemia
*No disponveis no Brasil.

BAV: bloqueio atrioventricular; SNS: sistema nervoso simptico; SNPS: sistema nervoso parassimptico; SNC: sistema nervoso central; ICC: insuficincia cardaca congestiva: ECA: enzima de converso da angiotensina; IVE: insuficincia
ventricular esquerda.
147
Tabela 3. Novos frmacos anti-hipertensivos para uso em emergncias hipertensivas.

Frmacos
Clevidipina*
(bloqueador dos
canais de clcio tipo L)
Modo de administrao
e dosagem
Infuso contnua
7 nm/kg/min
Incio
Durao
Vantagens
1 min
10 min
Relao linear
entre dose/PA
Nesiritida*
(peptdeo natriurtico atrial
tipo B recombinante)
Vasodilatador arterial
e venoso
Desvantagens
Sem efeito inotrpico
Torsemida*
(diurtico de ala)
*No disponveis no Brasil.
PA: presso arterial.
CONCLUSO
Distinguir entre os diferentes tipos de elevaes da PA o
primeiro passo para a segurana do tratamento de hipertensos graves. Para todos os pacientes assintomticos ou com
PA cronicamente elevada sem LOA, o objetivo do tratamento
o controle de longo prazo da HA. Frmacos anti-hipertensivos de ao curta devem ser usados somente quando houver
evidncia convincente de LOAs. Anti-hipertensivos endovenosos para controle rpido da PA necessitam de uso cauteloso; portanto, conhecer seus efeitos adversos e os possveis danos orgnicos provocados pela reduo rpida da PA
obrigatrio. Mesmo nos casos de EH, o uso de teraputica
VO deve ser iniciado to breve quanto possvel aps a reduo rpida inicial da PA, visando promover o melhor controle
gradual e crnico da HA.
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148
ARTIGO DE REVISO

Hypertensive encephalopathy. Pathophysiology and therapeutic approach
Carolina Gonzaga1
RESUMO
ABSTRACT
A encefalopatia hipertensiva inclui-se dentre as emergncias

hipertensivas, ou seja, situao clnica caracterizada
por elevao pressrica acentuada com leso aguda
progressiva em rgo-alvo, com maior risco de bito,
exigindo imediata reduo da presso arterial com agentes
aplicados por via parenteral. Na emergncia hipertensiva,
ocorre elevao abrupta da presso arterial ocasionando,
em territrio cerebral, perda da autorregulao do fluxo
sanguneo e evidncias de leso vascular, com quadro
clnico de encefalopatia hipertensiva, leses hemorrgicas
dos vasos da retina e papiledema. Na presena de elevao
acentuada da presso arterial fundamental a identificao
de leses agudas de rgos-alvo e o diagnstico apropriado
e precoce das emergncias hipertensivas. Confirmado o
diagnstico de da encefalopatia hipertensiva e avaliadas
outras condies clnicas associadas, o tratamento deve
ser prontamente institudo, em unidade de terapia intensiva,
preferencialmente com nitroprussiato de sdio endovenoso,
mas tomando-se o cuidado para diminuio gradativa da
presso, e no necessariamente a sua normalizao, com
o objetivo de se evitar complicaes isqumicas.
Hypertensive encephalopathy is included among the

hypertensive emergencies, that is, a clinical condition
characterized by severe blood pressure elevation with acute
progressive damage to the target organ, with higher risk
of death, requiring immediate reduction of blood pressure
with agents via parenteral application. In hypertensive
emergency patients, an abrupt rise in blood pressure
occurs, resulting in loss of autoregulation of blood flow
and evidence of vascular injury, with clinical findings of
hypertensive encephalopathy, hemorrhagic lesions of retinal
vessels and papilledema in the cerebral area. In the presence
of a marked elevation of blood pressure, it is essential to
identify acute damages to target organs,and to diagnosis
hypertensive emergencies appropriately andearly. Once
the hypertensive encephalopathy diagnosis is confirmed
and other associated clinical conditions are assesses,
treatment should be promptly instituted in the intensive
care unit, preferably with sodium nitroprusside, with special
attention to keeping a gradual decrease in blood pressure,
and not necessarily lowering it below the normal range, in
order to prevent ischemic complications.
PALAVRAS-CHAVE
KEYWORDS
Hipertenso; encefalopatia hipertensiva; fisiopatologia.
Hypertension; hypertensive encephalopathy, physiopathology.
CONCEITO
O termo encefalopatia hipertensiva foi utilizado pela primeira
vez em 1928, por Oppenheimer e Fishberg, para descrever o
quadro clnico de uma estudante de 19 anos com hipertenso
maligna associada cefaleia, convulses e dficits neurolgicos.1
A encefalopatia hipertensiva inclui-se dentre as emergncias
hipertensivas, ou seja, situao clnica caracterizada por elevao
pressrica acentuada (geralmente acima de 180/120mmHg)

com leso aguda progressiva em rgo-alvo, com maior risco de
bito, exigindo imediata reduo da presso arterial com agentes
aplicados por via parenteral.2,3 O valor pressrico considerado
elevado emprico, e se costuma adotar valores de presso
arterial diastlica superiores a 120 mmHg, havendo menor referncia em relao presso arterial sistlica, devido a sua maior
Seo de Hipertenso Arterial e Nefrologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia So Paulo (SP), Brasil.
Correspondncia para: Carolina Gonzaga Seo de Hipertenso Arterial e Nefrologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Avenida Dr. Dante Pazzanese, 500
CEP: 04012-909 So Paulo (SP), Brasil E-mail: carolinadcg@yahoo.com.br
1
Gonzaga C
variabilidade, com algumas referncias citando valores elevados

como sendo superiores a 180 mmHg.2 Outro fator importante
e de difcil mensurao a velocidade da elevao pressrica:
quanto mais rpida, maior a probabilidade de no haver uma
adaptao ao mecanismo de autorregulao pressrica.4
Na emergncia hipertensiva, ocorre elevao abrupta da
presso arterial ocasionando, em territrio cerebral, perda da
autorregulao do fluxo sanguneo e evidncias de leso vascular, com quadro clnico de encefalopatia hipertensiva, leses
hemorrgicas dos vasos da retina e papiledema. Habitualmente,
apresentam-se com presso arterial muito elevada em pacientes
com hipertenso crnica ou menos elevada em pacientes com
doena aguda, como em eclmpsia, glomerulonefrite aguda e
em uso de drogas ilcitas como cocana.3
EPIDEMIOLOGIA
Poucos estudos robustos, multicntricos e randomizados avaliaram
as caractersticas clnicas dos pacientes com emergncias hipertensivas e seu manuseio clnico. O estudo italiano de Zampaglioneet
etal. avaliou 14.209 indivduos, 11,5% com urgncias ou emergncias mdicas, sendo 449 (27,4%) pacientes classificados como
portadores de crise hipertensiva. Concluiu-se que as manifestaes clnicas mais frequentes foram alteraes no sistema nervoso
central, tendo sido observado 24% de isquemia cerebral, 16% de
encefalopatia e 4% de hemorragia intracerebral ou subaracnoide.5
Anlise retrospectiva, realizada por Martin etal., demonstrou que os 452 pacientes com elevao dos nveis de presso
arterial diastlica 120 mmHg e sintomticos atendidos em
setor de emergncia de hospital universitrio, representaram
0,5%de todos os atendimentos de emergncia do estudo e 1,7%
das emergncias clnicas.6 A apresentao clnica nas primeiras
24horas aps o diagnstico foi muito variada. Os sinais e sintomas mais comumente encontrados nas emergncias hipertensivas foram o dficit neurolgico e a dispneia.
FISIOPATOLOGIA
A elevao pressrica acentuada aguda ocorre pela liberao de substncias humorais vasoconstritoras que aumentam
subitamente a resistncia vascular, tendo como conseqncia
um aumento do shear stress e leso endotelial, que leva a um
aumento da permeabilidade, podendo haver ativao da cascata da coagulao e depsito de fibrina, evoluindo para uma
necrose fibrinoide. Este processo resulta em isquemia tecidual
que libera mais substncias vasoativas, formando um ciclo vicioso.
Paralelamente, ocorre natriurese, depleo de volume, ativando
o sistema renina-angiotensina, e clinicamente se tem isquemia
tecidual e dano em rgo-alvo. Na urgncia hipertensiva ocorre
apenas a elevao pressrica acentuada, sem que todo este processo seja desencadeado, no ocorrendo a leso no rgo-alvo.7,8
149
Em indivduos normais, o fluxo sanguneo cerebral permanece quase constante diante de uma variao pressrica, comumente entre 60 a 150 mmHg, pela sua capacidade de contrair
e dilatar. A maioria dos pacientes que procuram o servio de
emergncia com aumento da presso arterial apresentam hipertenso crnica, que resulta em um desvio direita da curva de
autorregulao da presso-fluxo, melhor descrita na perfuso
cerebral9,10 (Figura 1). Quando a presso arterial diminui, ocorre
vasodilatao cerebral, e quando a presso aumenta, ocorre
vasoconstrio cerebral. Desta forma, a presso de perfuso
cerebral permanece constante apesar da flutuao na presso
arterial mdia (PAM). Assim, com a curva da autorregulao da
perfuso cerebral desviada direita, o paciente hipertenso tolera
melhor elevaes pressricas comparado ao paciente normotenso. Porm, quando ocorre uma elevao pressrica superior
capacidade da autorregulao vascular, ocorre o dano tecidual,
especialmente nos territrios cerebrais e renais. Este modelo
explica porque os pacientes hipertensos no toleram uma reduo pressrica rpida, pois o limite inferior da curva da autorregulao de 25% da presso arterial mdia.
ABORDAGEM CLNICA INICIAL
preconizado, ao se avaliar o paciente hipertenso na primeira
visita ao mdico, que se identifiquem prontamente as urgncias
e emergncias hipertensivas.3 Diante de presso arterial muito
elevada, acompanhada de sintomas, deve-se realizar avaliao
clnica adequada, incluindo exame fsico detalhado e exame de
fundo de olho (Tabela 1).
Fluxo sanguneo cerebral
Normal
Hipertenso
crnica
60 mmHg
120 mmHg
160 mmHg
Presso arterial mdia

Adaptado de Strandgaard et al.10
Figura 1. Autorregulao cerebral em indivduos normais e hipertensos

crnicos.
150

Gonzaga C
Os principais sintomas da encefalopatia hipertensiva incluem

cefaleia, nusea, vmito, distrbios visuais, confuso mental, e
dficits motores focais ou generalizados.11
O exame fsico deve incluir avaliao precisa da presso
arterial em ambos os braos, nas posies de p e sentada, se
possvel, no mnimo 3 tomadas sucessivas, de acordo com as
VI Diretrizes Brasileiras de Hipertenso Arterial.3 Ateno especial deve ser dada ao aparelho cardiocirculatrio, observando-se o
ritmo cardaco, o ictus, os pulsos, a presena de sopros e estase
jugular. A ausculta pulmonar deve avaliar a presena de congesto, e no abdome deve-se observar visceromegalias, massas
pulsteis ou no, sopros, refluxo hepatojugular. No exame neurolgico, pode-se utilizar a Escala de Glasgow, mas todas as
alteraes devem ser anotadas para acompanhamento de sua
evoluo temporal. Os principais achados ao exame fsico do
paciente com encefalopatia hipertensiva incluem desorientao,
alteraes neurolgicas focais, epilepsia focal ou generalizada
e nistagmo. Se no tratado adequadamente, pode ocorrer evoluo para hemorragia cerebral, coma e bito.11,12
Na fundoscopia, deve-se atentar para a presena de vasoespasmos, cruzamentos arteriovenosos patolgicos, aumento do
reflexo dorsal, e principalmente para exsudatos algodonosos e
duros, hemorragias e papiledema.
Recomenda-se ainda, a critrio clnico, a realizao de exames, que devem ser complementados conforme necessrio11,13,14
(Tabela 1). Devem ser excludos os diagnsticos de acidente
vascular cerebral, hemorragia subaracnoide, leses tumorais,
epilepsia e vasculites.11
Aps a abordagem inicial, e estabelecidas as metas de reduo de presso arterial, assim como o perodo a serem atingidas,
o tratamento medicamentoso deve ser prontamente iniciado.
TRATAMENTO
Pacientes na vigncia de emergncia hipertensiva devem ser
admitidos em unidade de terapia intensiva para monitorao contnua da presso arterial e administrao parenteral de frmacos
anti-hipertensivos2,3 (Tabela 2). Para a encefalopatia hipertensiva,
o frmaco de escolha o nitroprussiato de sdio endovenoso.
Entretanto, se outras condies clnicas estiverem associadas,
outros frmacos anti-hipertensivos podem ser utilizados.
O objetivo inicial da terapia anti-hipertensiva reduzir a presso arterial no mais que 25% (em minutos a 1 hora) e, ento,
se o paciente estiver estvel, a 160/100 at 110 mmHg nas prximas 2 a 6 horas.2,3 Diminuies excessivas na presso arterial
podem precipitar isquemia renal, cerebral, e coronariana. Assim,
a nifedipina de ao rpida inaceitvel como tratamento das
emergncias hipertensivas.15,16 Se o nvel de presso arterial
bem tolerado e o paciente est clinicamente estvel, redues
graduais posteriores podem ser implementadas nas prximas
Tabela 1. Abordagem clnica inicial do paciente com encefalopatia

hipertensiva.
Aferies seriadas da presso arterial
(as primeiras, em ambos os braos)
Anamnese e exame fsico:
Cardiovascular
Sistema nervoso central
Fundo de olho
Anlise laboratorial:
Urina I, ureia, creatinina, eletrlitos (sdio, potssio) e hemograma
Na suspeita de causa secundria de hipertenso arterial,
dosar atividade plasmtica da renina, aldosterona e,
eventualmente, catecolaminas
Eletrocardiograma
Radiografia de trax
Tomografia computadorizada ou ressonncia magntica cerebral
Investigaes adicionais (indicao
de acordo com apresentao clnica):
Ecocardiograma
Tomografia computadorizada ou
ressonncia magntica toracoabdominal
Ultrassonografia abdominal
Ultrassonografia vascular
Adaptado de Rosei et al.14
24 a 48 horas. H excees como pacientes em vigncia de um

AVC isqumico, disseco aguda de aorta (nesse caso, tendo
como alvo presso arterial sistlica abaixo de < 100 mmHg, se
tolerado) e pacientes com presso arterial a ser reduzida para
possibilitar o uso de agentes trombolticos.2,3
Depois de obtida a reduo imediata da presso arterial,
deve-se iniciar a terapia anti-hipertensiva de manuteno e
interromper a medicao parenteral.2,3 A hidralazina contraindicada nos casos de sndromes isqumicas miocrdicas agudas
e de disseco aguda de aorta, por induzir ativao simptica,
com taquicardia e aumento da presso de pulso. Em tais situaes, indica-se o uso de betabloqueadores e de nitroglicerina
ou nitroprussiato de sdio.
CONCLUSES
A encefalopatia hipertensiva condio clnica potencialmente
fatal e deve ser prontamente reconhecida no paciente com nveis
pressricos acentuadamente elevados. O manejo clnico adequado
pode evitar o desenvolvimento de complicaes e sequelas. Alongo
prazo, faz-se fundamental que o tratamento da hipertenso arterial seja avaliado e se necessrio mantido, tanto com mudanas
no estilo de vida como com terapia medicamentosa.
Gonzaga C
151
Tabela 2. Frmacos anti-hipertensivos de administrao parenteral.2,3

Frmacos
Nitroprussiato de
sdio (vasodilatador
arterial e venoso)
Dose
0,25 10 mg/kg/min EV
Incio
Imediato
Durao
Efeitos adversos e precaues
Indicaes
1 2 min
Nuseas, vmitos, intoxicao por

cianeto. Cuidado na insuficincia
renal e heptica e na presso
intracraniana alta. Hipotenso grave
Maioria das
emergncias
hipertensivas
Insuficincia
coronariana,
insuficincia
ventricular esquerda
Nitroglicerina
(vasodilatador arterial
e venoso)
5 100 mg/min EV
2 5 min
3 5 min
Cefaleia, taquicardia
reflexa, taquifilaxia, flushing,
meta-hemoglobinemia
Hidralazina
(vasodilatador
de ao direta)
10 20 mg EV ou
10 40 mg IM 6/6h
10 30
min
3 12 h
Taquicardia, cefaleia, vmitos.

Piora da angina e do IAM. Cuidado
com presso intracraniana elevada.
Eclmpsia
Metoprolol
(bloqueador
-adrenrgico
seletivo)
5 mg EV (repetir 10/10 min S/N

at 20mg)
5 10
min
34h
Bradicardia, bloqueio
atrioventricular avanado,
insuficincia cardaca,
broncoespasmo
Insuficincia
coronariana, disseco
aguda de aorta (em
combinao com NPS)
1 2 min
1 20
min
Nuseas, vmitos,
BAV 1 grau,
broncoespasmo, hipotenso
Disseco aguda
de aorta (em
combinao com
NPS), hipertenso
ps-operatria grave
Hipopotassemia
Insuficincia
ventricular esquerda.
Situaes de
hipervolemia
Taquicardia reflexa, flushing,

tontura, nuseas, vmitos
Excesso de
catecolaminas
Esmolol (bloqueador
-adrenrgico seletivo
de ao ultrarrpida)
Ataque: 500 g/kg

Infuso intermitente:
25 50 g/kg/min
Aumentar 25 g/kg/min
a cada 10 20 min
Mximo: 300 g/kg/min
Furosemida (diurtico)
20 60 mg
(repetir aps 30 min)
2 5 min
30 60
min
Infuso contnua: 1 5 mg
Mximo: 15 mg
1 2 min
3 5 min
Fentolamina
(bloqueador
-adrenrgico)
NPS: nitroprussiato de sdio
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152
ARTIGO ORIGINAL
Incidncia de aterosclerose obliterante perifrica

em pacientes com doena coronariana
Incidence of peripheral artery disease in coronary patients
Kleber Jordo de Souza1, Bruna Gimenes Rolim2, Fernanda Vizzotto Toreto1,

Francis Lopes Pacagnelli3, Murillo de Oliveira Antunes4, Fabiano Carazzai Pacheco1,
Henrique Issa Artoni Ebaid1, Romulo Cesar Arnal Bonini1, Vagner Raso5, Margaret Assad Cavalcante2
RESUMO
ABSTRACT
Introduo: Pacientes com doena coronariana, cuja principal

causa a aterosclerose, podem tambm desenvolver Doena
Arterial Obstrutiva Perifrica (DAOP). Objetivo: Analisar
a incidncia de DAOP em pacientes com doena arterial
coronariana, relacionando com o nmero de artrias obstrudas.
Material e mtodos: Participaram deste estudo 48 pacientes
com doena coronariana submetidos a cineangiocoronariografia
com angioplastia e implante de stent coronariano, no perodo
de janeiro de 2008 a junho de 2009, em um hospital de
atendimento exclusivo do Sistema nico de Sade (SUS) da
cidade de Presidente Prudente, SP, Brasil. Foram avaliados
dados demogrficos, presena de patologias concomitantes
e fatores de risco cardiovasculares, e realizada a aferio do
ndice Tornozelo-Braquial (ITB). Foi realizada anlise descritiva
dos resultados. Resultados: A idade mdia foi de 59,5 8,2
anos, sendo 64,6% do sexo masculino. O diabetes mellitus
esteve presente em 37,5% dos pacientes, a hipertenso arterial
sistmica em 89,6%, a dislipidemia em 64,6% e o tabagismo
em 52,1%. Na cineangiocoronariografia, houve predomnio
de leso na artria descendente anterior (n=37; 77,1%),
seguida pela coronria direita (n=24; 50%), primeira diagonal
(n=16; 33,3%) e circunflexa (n=12; 25%). Dos avaliados,
19 pacientes (40%) tiveram o ITB alterado em, no mnimo, um
membro. Concluso: Em pacientes com doena coronariana
e fatores de risco cardiovasculares, a DAOP foi altamente
incidente. Porm, este estudo no observou correlao do
ITB com a quantidade de artrias obstrudas. Considerando
que os fatores de risco observados so mutveis e plausveis
Introduction: Patients with coronary disease whose primary

cause is atherosclerosis may also develop Peripheral
Arterial Disease (PAD). Objective: To analyze the incidence
of PAD in patients with coronary artery disease, related to
the number of obstructed arteries. Materials and methods:
The study included 48 patients with coronary artery disease
undergoing coronary angiography with angioplasty and
coronary stenting, from January 2008 to June 2009, in
a hospital serving exclusively the Unified Health System
(SUS) in Presidente Prudente, SP, Brazil. Demographics,
presence of concomitant diseases and cardiovascular
risk factors were assessed and performed, and the Ankle
Brachial Index (ABI) was measured. Descriptive Analysis of
results was performed. Results: Mean age was 59.5 8.2
years, 64.6% were males. Diabetes mellitus was present
in 37.5% of patients, systemic arterial hypertension in
89.6%, dyslipidemia in 64.6% and smoking in 52.1%. In
coronary angiography, there was a prevalence in lesion
in the anterior descending artery (n=37; 77.1%),
followed by the right coronary artery (n=24; 50%),
first diagonal (n=16; 33.3%) and circumflex (n=12;
25%). Of the patients evaluated, 19 (40%) presented
an altered ABI in at least one member. Conclusion: In
patients with coronary disease and cardiovascular risk
factors, the PAD was highly incident. However, this study
found no correlation between the ABI and the quantity
of obstructed arteries. Considering that the risk factors
observed are changeable and plausible to be controlled
Hospital Regional de Presidente Prudente (HRPP) Presidente Prudente (SP), Brasil.

Faculdade de Medicina, Universidade do Oeste Paulista (UNOESTE) Presidente Prudente (SP), Brasil.
3
Departamento de Fisioterapia e Mestrado em Cincia Animal, UNOESTE Presidente Prudente (SP), Brasil.
4
Hospital Universitrio So Francisco Bragana Paulista (SP), Brasil.
5
Mestrado Profissional em Reabilitao do Equilbrio Corporal e Incluso Social da Universidade Anhanguera de So Paulo (UNIAN) So Paulo (SP), Brasil
Correspondncia para: Margaret Assad Cavalcante Rua Jos Bongiovani, 1297 Cidade Universitria CEP: 19050-680 Presidente Prudente (SP), Brasil
E-mail: margaret_assad@hotmail.com
1
2
Incidncia de aterosclerose obliterante
Souza KJ, Rolim BG, Toreto FV, Pacagnelli FL, Antunes MO, Pacheco FC, Ebaid HIA, Bonini RCA, Raso V, Cavalcante MA
153
de serem controlados ou erradicados, como o tabagismo,

necessrio que a ateno bsica seja estimulada busca
ativa destes pacientes na comunidade, intensificando as
estratgias de controle da hipertenso arterial sistmica, da
dislipidemia, do diabetes mellitus e do tabagismo.
or eradicated, such as smoking, it is necessary that

primary care is encouraged so that there is an active
search of these patients in the community, intensifying
strategies for control of systemic arterial hypertension,
dyslipidemia, diabetes mellitus and smoking.
PALAVRAS-CHAVE
KEYWORDS
Doena da artria coronariana; diabetes mellitus; diagnstico;

doena arterial perifrica.
Coronary artery disease; diabetes mellitus; diagnosis;

peripheral arterial disease.
INTRODUO
A aterosclerose obliterante perifrica (AOP), seja assintomtica ou sintomtica, uma manifestao sistmica da aterosclerose, caracterizada pela reduo do fluxo sangneo
devido a um processo oclusivo nos leitos arteriais dos membros inferiores. Sua presena est associada a um aumento
da morbimortalidade e a eventos isqumicos.1,2
A AOP tem predominncia no sexo masculino e pessoas de
cor branca, cujas manifestaes clnicas mais frequentemente
aparecem entre a sexta e a stima dcadas de vida,3 principalmente na forma de claudicao intermitente,2 sendo que os
fatores de risco para sua ocorrncia so os mesmos da Doena
Arterial Coronariana (DAC): idade, tabagismo, hipertenso arterial
sistmica, dislipidemia, diabetes tipo II, obesidade,4 sexo, fatores
imunolgicos, virais e componentes genticos.5 Assim, uma pessoa que apresentou DAC tem risco de desenvolvimento da AOP.
O diagnstico da AOP se faz por meio do ndice TornozeloBraquial (ITB), mtodo no invasivo, de baixo custo e fcil execuo, que auxilia na avaliao do prognstico e mortalidade
cardiovasculares.4,6 Observa-se AOP quando o ITB menor que
0,9, fato este que aumenta o risco de mortalidade cardiovascular e geral, respectivamente, em 3 8 vezes e 2 5 vezes,
quando comparado com um ndice de 0,9 ou maior.7
O ITB um importante preditor para pacientes com suspeita
de AOP, e indivduos com fatores de risco, como Diabetes mellitus (DM), tem maior risco de AOP, DAC e acidente vascular
cerebral (AVC) em 2 a 4 vezes quando comparada a indivduos
no-diabticos.5 Portanto estes pacientes so considerados como
de alto risco para DAC e AOP, sendo que mais de 80% destes
evoluem a bito por causas relacionadas doena aterosclertica.4 Avaliar em pacientes com doena arterial coronria a
presena de alterao no ITB uma forma de atuar preventivamente e precocemente nesta patologia e evitar importantes
limitaes funcionais que a AOP pode ocasionar.
O objetivo da presente pesquisa foi analisar a incidncia
de AOP em pacientes com DAC, relacionando com o nmero
de artrias lesadas.
MATERIAL E MTODOS
Tipo de estudo
Trata-se de um estudo transversal, descritivo e de correlao
em que nenhuma interveno foi realizada.
Populao do estudo
O estudo foi aprovado pelo Comit de tica em Pesquisa
da Universidade do Oeste Paulista, Presidente Prudente, SP,
Brasil (protocolo n 194/09), e est em consonncia com a
Resoluo 466/2012 da CONEP. O critrio de incluso dos
pacientes foi: ter realizado estudo hemodinmico com comprovao de coronariopatia e, posteriormente, realizado
angioplastia coronria com implante de stent. Este estudo
foi realizado em um hospital com atendimento exclusivo do
Sistema nico de Sade, na cidade de Presidente Prudente,
SP, Brasil, no perodo de janeiro de 2008 a junho de 2009.
Coleta de dados
Participaram deste estudo 48 indivduos de ambos os gneros,
selecionados de forma aleatria, que tinham realizado cateterismo
e angioplastia, sendo o resultado referente cineangiocoronariografia retirado do pronturio. Posteriormente, houve o agendamento
do dia e horrio para comparecerem no ambulatrio de cardiologia
deste hospital para a entrevista e verificao do ITB.Foi realizada
uma entrevista individual para coleta dos dados demogrficos, questionando sobre presena de Diabetes mellitus, hipertenso arterial
sistmica, dislipidemia e histrico de tabagismo, alm da aferio
da medida da presso braquial e da presso de tornozelo desses
pacientes, para a composio do ITB, conforme descrito a seguir.
Aps receberem as devidas informaes dos procedimentos,
os pacientes escolhidos assinaram o Termo de Consentimento
Livre e Esclarecido.
Equipamentos e procedimentos
No preparo do paciente para medida das presses arteriais,
respeitou-se as seguintes condies: ter um repouso prvio
154
de 5minutos em ambiente calmo e evitar bexiga cheia; no ter

praticado exerccios fsicos 60 a 90 minutos antes; no ter ingerido
bebidas alcolicas, caf ou alimentos e no ter fumado 30 minutos
antes; manter pernas descruzadas e apoiadas no cho, dorso recostado na cadeira e relaxado. Solicitou-se para que o silencio fosse
mantido durante aferio.8
O mtodo utilizado para medida da presso arterial dos membros
superiores foi o indireto, com tcnica auscultatria e esfigmomanmetro com coluna de mercrio. Para a medida da presso do tornozelo, utilizou-se o detector de velocidade de fluxo doppler (Doppler
vascular; 6 mHz, mod. DV600; MARTEC, Brasil) e um esfigmomanmetro com um manguito colocado em posio proximal ao malolo.
O transdutor foi posicionado na pele na projeo do vaso a ser examinado. Realizamos as medidas em artria tibial posterior ao nvel do
tornozelo ou em artria dorsal do p. A maior presso obtida nesses
locais foi considerada como a presso de tornozelo.
Como a presso de tornozelo est relacionada presso sistmica, emprega-se um ndice, obtido dividindo-se o valor da presso
sistlica na artria estudada pela presso sistlica braquial, denominado como ndice tornozelo-braquial. No caso da ausncia de uma
das pernas (amputao), no foi realizado o calculo de ITB para o
membro, e para o caso da ausncia da presso sistlica braquial em
um dos braos, o valor do membro contralateral foi utilizado. A DAOP
foi definida como ITB < 0,90.
Anlise estatstica
O teste Shapiro-Wilk foi empregado para a anlise da normalidade dos
dados. O teste t de Student para amostras independentes foi usado
para a comparao das variveis contnuas, e o 2 para a anlise
das variveis categricas de acordo com o ITB alterado. A anlise de
regresso mltipla hierrquica foi tambm realizada, considerando a
quantidade de comorbidades associadas e o nmero de artrias lesadas em funo da idade. Os dados so apresentados como media
desvio padro. O nvel de significncia adotado foi p<0,05. O software Predictive Analytics Software (PASW [verso 18.0]) foi empregado para os clculos.
RESULTADOS
Foram avaliados 48 pacientes, mdia etria de 59,5 8,2anos, sendo
64,6% do sexo masculino. O Diabetes mellitus esteve presente em
37,5% dos pacientes, a hipertenso arterial sistmica em 89,6%, a
dislipidemia em 64,6% e o tabagismo em 52,1% (Tabela 1).
Os resultados da cineangiocoronariografia demonstraram predomnio de leso da artria descendente anterior (77,1%), coronria
direita (50%), primeira diagonal (33,3%) e circunflexa (25%) (Tabela 2).
Entre os 48 pacientes, houve um total de 95 membros estudados, sendo que um paciente no tinha o membro inferior esquerdo.
Destes, 19 pacientes (29 membros) tiveram o ITB alterado. A classificao do ITB quanto gravidade e as estimativas das presses
Tabela 1. Caractersticas dos pacientes atendidos no Ambulatrio de

Cardiologia do Hospital Regional de Presidente Prudente, Presidente
Prudente, SP (n=48).
Variveis
n (%)
Idade (anos) mdia desvio padro
59,5 8,2
Sexo
Masculino
31 (64,6)
Feminino
17 (35,4)
Comorbidades
Diabetes mellitus
18 (37,5)
Hipertenso arterial sistmica
43 (89,6)
Dislipidemia
31 (64,6)
Tabagismo
25 (52,1)
Comorbidades associadas mdia desvio padro
1,9 0,8
Tabela 2. Frequncia de artrias acometidas na cineangiocoronariografia

dos pacientes selecionados, Presidente Prudente, SP (n=48).
Artrias afetadas
n (%)
Total (%)
Descendente anterior
37 (77,1)
48 (100,0)
Coronria direita
24 (50,0)
48 (100,0)
Primeira Diagonal
16 (33,3)
48 (100,0)
Circunflexa
12 (25,0)
48 (100,0)
Primeira Marginal
7 (14,6)
48 (100,0)
Segunda Marginal
4 (8,3)
48 (100,0)
Ventricular posterior
4 (8,3)
48 (100,0)
Descendente posterior
3 (6,3)
48 (100,0)
Coronria esquerda
1 (2,1)
48 (100,0)
Diagonalis
1 (2,1)
48 (100,0)
Segunda Diagonal
1 (2,1)
48 (100,0)
obtidas no atendimento esto sumarizadas na Tabela 3. Dos membros alterados, 1 deles foi retirado da anlise quanto a classificao
por ter apresentado ITB superior a 1,45 (Tabela 4).
DISCUSSO
Dos 48 pacientes estudados com diagnstico de doena arterial coronria confirmado por cateterismo cardaco e submetidos a angioplastia coronria, 19 pacientes (40%) demonstram
155
Tabela 3. Avaliao da presso sistlica braquial e dos membros inferiores com seus respectivos desvios-padro (DP) e interpretao e classificao
do ndice Tornozelo-Braquial de acordo com a gravidade (normal, leve, moderada e grave) dos membros avaliados, Presidente Prudente, SP (n=95).
MID
MIE
Presso Sistlica
Presso Sistlica
138,2 27,0
133,8 26,6
Presso Sistlica Braquial

136,1 19,2
Interpretao do ITB
ITB
Alterado
Total
Alterado
Total
Direito
Esquerdo
16 (33,3)
48 (100,0)
13 (27,7)
47 (100,0)
1,0 0,2
1,0 0,2
Classificao do ITB quanto a gravidade

Normal
32 (66,6)
34 (73,9)
Leve
12 (25,0)
7 (15,2)
4 (8,4)
5 (10,9)
Grave
Total
48 (100,0)
46* (100,0)
Moderada
MID: Membro Inferior Direito; MIE: Membro Inferior Esquerdo. Os valores representam mdia desvio padro ou frequncia (porcentagem). *Excludo um paciente por apresentar ITB>1,45.
Tabela 4. Avaliao da idade, total de doenas, total de artrias lesadas e dos fatores de risco, ITB alterado em cada membro e de acordo com
a quantidade de membros acometidos, Presidente Prudente, SP (n=48).
Membro inferior direito
Normal
Alterado
Membro inferior esquerdo
Quantidade de membros afetados
Normal
Alterado
Nenhum
Unilateral
Bilateral
58,3 8,3
62,0 7,4
0,141
57,6 8,1
65,1 5,9
0,004
58,6 8,9
58,2 5,5
64,5 6,1
>0,05
Total de
doenas
1,8 0,8
2,1 0,9
0,622
1,8 0,8
2,2 0,8
0,141
1,9 0,9
1,8 0,7
2,1 1,0
>0,05
Total de
artrias
lesadas
2,3 1,2
2,4 1,3
0,404
2,3 1,2
2,5 1,3
0,630
2,4 1,2
1,9 1,2
2,6 1,5
>0,05
11 (34,4)
6 (37,5)
11 (35,5)
2 (22,2)
4 (50,0)
21 (65,6)
10 (62,5)
23 (67,6)
7 (53,8)
20 (64,5)
7 (77,8)
4 (50,0)
Total
32 (100,0)
16 (100,0)
34(100,0)
13 (100,0)
31 (100,0)
9 (100,0)
8 (100,0)
24 (75,0)
6 (37,5)
25 (73,5)
4 (30,8)
22 (71,0)
6 (66,7)
2 (25,0)
8 (25,0)
10 (62,5)
32 (100,0)
16 (100,0)
Idade
Sexo
11 (32,4)
0,538
6 (46,2)
0,500
0,489
DM
0
1
Total
0,014
9 (26,5)
9 (69,2)
34(100,0)
13 (100,0)
0,017
9 (29,0)
3 (33,3)
6 (75,0)
31 (100,0)
9 (100,0)
8 (100,0)
0,055
HAS
0
3 (9,4)
2 (12,5)
29 (90,6)
14 (87,5)
4 (11,8)
1 (7,7)
30 (88,2)
12 (92,3)
Total
32 (100,0)
16 (100,0)
34(100,0)
10 (31,3)
7 (43,8)
11 (32,4)
22 (68,8)
9 (56,3)
Total
32 (100,0)
16 (100,0)
16 (50,0)
7 (43,8)
16 (50,0)
9 (56,3)
Total
32 (100,0)
16 (100,0)
0,546
3 (9,7)
1 (11,1)
1 (12,5)
28 (90,3)
8 (88,9)
7 (87,5)
13 (100,0)
31 (100,0)
9 (100,0)
8 (100,0)
5 (38,5)
9 (29,0)
4 (44,4)
4 (50,0)
22 (71,0)
5 (55,6)
4 (50,0)
31 (100,0)
9 (100,0)
8 (100,0)
16 (51,6)
4 (44,4)
3 (37,5)
15 (48,4)
5 (55,6)
5 (62,5)
31 (100,0)
9 (100,0)
8 (100,0)
1,000
0,970
Dislipidemia
0,295
23 (67,6)
8 (61,5)
34(100,0)
13 (100,0)
0,739
0,446
Tabagismo
DM: Diabetes mellitus; HAS: Hipertenso Arterial Sistmica.
0,460
19 (55,9)
3 (23,1)
15 (44,1)
10 (76,9)
34(100,0)
13 (100,0)
0,056
0,755
156
alterao unilateral do ndice tornozelo-braquial, explicado pela

elevada prevalncia dos fatores de risco cardiovascular nesta
populao, sendo que Diabetes mellitus estava presente em 40%
dos pacientes. Uma maior incidncia de ITB alterado foi observada nos pacientes diabticos versus no diabticos em cada
membro isoladamente e independente da quantidade de membros afetados, o que mostra a importncia deste tipo de avaliao para se diagnosticar precocemente alteraes vasculares
perifricas e direcionamento de propostas de implementao
de condutas de preveno de limitaes funcionais e incentivo
ao combate aos fatores de risco cardiovasculares.
De acordo com Abreu e Silva,9 a prevalncia de DAOP nos
pacientes submetidos a revascularizao miocrdica podem
chegar a 20% em uma populao com elevados ndices de
fatores de risco como hipertenso arterial sistmica (80%),
tabagismo (60%), Diabetes mellitus (40%) e hipercolesterolemia (40%). De maneira comparativa, este trabalho observou
perfil epidemiolgico semelhante, sendo 89,6, 50,1, 37,5 e
64,6%, respectivamente. Apesar dessa proximidade nos dados,
a DAOP foi duas vezes mais incidente (40%) no nosso estudo.
A DAOP tem prevalncia bastante variada e se torna crescente com a idade e com os fatores de risco, fato este que
pode tambm justificar a alta incidncia encontrada nesta pesquisa, considerando a mdia etria dos pacientes em 60 anos
e a mdia de duas comorbidades associadas.10
O ITB uma ferramenta utilizada inicialmente para quantificar a gravidade da DAOP em pacientes com sintomas como a
claudicao intermitente, e para definir a necessidade de interveno cirrgica,11 sendo recentemente relacionado a doena
coronria multiarterial, DAC obstrutiva e a revascularizao coronria.12 Chang etal.5 observaram ainda que os pacientes com ITB
alterado possuem envolvimento coronrio maior, quando comparado o numero de artrias lesadas em pacientes com ITB normal.
Considerando que neste estudo partimos do desfecho final, que
a DAC, e apesar de estas comorbidades estarem intimamente relacionadas formao da DAOP e da DAC,4 nossas evidncias no
parecem demonstrar associao significativa entre a quantidade de
comorbidades em cada paciente com a quantidade de artrias lesadas, mesmo quando os dados foram ajustados pela idade (R=0,22,
R2 ajustado=0,01, p=0,204) (dados no apresentados).
A prevalncia de DAOP em mulheres geralmente menor
devido ao fato de que o acometimento vascular inicia-se 10 a
20 anos mais tarde do que em homens.13,14 Apesar disso, no
houve diferena significativa (p=0,53) na correlao isolada
da DAOP em relao ao sexo.
Concordante com Chang etal.,5 quando realizada a coronariografia, as artrias mais acometidas foram artria descendente
anterior, coronria direita e circunflexa, dados que so compatveis aos nossos (Tabela 2).
Quanto s limitaes do estudo, o fato de a amostragem

ser relativamente pequena (n=48) pode ter influenciado
no fato de algumas comorbidades no terem observado diferena estatstica quanto ao ITB, assim como no nmero de
artrias acometidas na cineangiocoronariografia em relao
a quantidade de comorbidades.
CONCLUSO
Em pacientes com doena coronariana e fatores de risco cardiovascular, a DAOP foi altamente incidente. Porm, nesta pesquisa,
no houve correlao do ITB com a quantidade de artrias obstrudas. Considerando que os fatores de risco observados so
mutveis e plausveis de serem controlados ou erradicados como
o tabagismo, necessrio que seja estimulada a ateno bsica
para que haja busca ativa destes pacientes na comunidade, intensificando-se as estratgias de controle da hipertenso arterial
sistmica, da dislipidemia, do Diabetes mellitus e do tabagismo.
AGRADECIMENTO
Universidade do Oeste Paulista pela bolsa de iniciao cientfica - PROBIC concedida aluna Bruna Gimenes Rolim.
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ARTIGO ORIGINAL
157

Hypertension prognostic analysis of registered patients in HiperDia
Eleazar Marinho Freitas de Lucena1, Luciana Moura Mendes1, Danyelle Farias de Nbrega1,
Renata Newman Leite Cardoso dos Santos1, Geraldo Eduardo Guedes de Brito1,
Ktia Suely Queiroz Silva Ribeiro1, Joo Agnaldo do Nascimento2
RESUMO
ABSTRACT
A Hipertenso Arterial Sistmica (HAS) apresenta alta

prevalncia no mundo, Isso acarreta um grande impacto na
sade pblica, uma vez que provoca srias complicaes
cardiovasculares, elevado ndice de morbimortalidade e custos
referentes ao tratamento. Acredita-se que h uma limitao
no direcionamento das aes de preveno da HAS, quando
tratamos da Ateno Primria Sade, para grupos especficos
e com maiores demandas em sade. Assim, este estudo tem
como objetivo descrever e analisar o perfil de hipertensos
cadastrados no programa HiperDia no estado da Paraba, a
partir do Risco Estratificado e Quantificao de Prognstico
presente no sistema de informao DATASUS. Para anlise dos
resultados, optou-se por uma anlise descritiva das variveis
relacionadas com a HAS. Para um maior entendimento da
relao entre a Classificao de Risco e a faixa etria, ser
utilizada a Anlise de Correspondncia para melhor relacionar
as categorias destas variveis. Constata-se a associao
entre a classificao do prognstico e a faixa etria, na
qual o risco elevado se aproxima da faixa etria entre 40 e
59anos. Ressalta-se a crescente relao da Estratificao de
Risco com as condies de vida e comorbidades. Diante dos
achados, destaca-se a importncia de identificar a relao
entre a quantificao do prognstico e as Faixas Etrias
mais prevalentes, com o intuito de fornecer subsdios para
minimizar o impacto socioeconmico provocado pela HAS e
colaborar para a melhoria na qualidade de vida da populao.
Hypertension is highly prevalent in the world causing

a major impact on public health due to cause serious
cardiovascular complications, high rates of morbidity and
costs related to treatment. It is believed that there is a
limitation in the direction of prevention of hypertension
at the level of primary health care for specific groups and
greater demands on health. Therefore, this study aims to
describe and analyze the profile of hypertensive patients
enrolled in the program HiperDia in the state of Paraba,
from Stratified Risk Quantification and Prognosis with the
information provided by the DATASUS system. For data
analysis, we chose a descriptive analysis of the variables
related to hypertension. For a greater understanding of
the relationship between the risk rating and age group,
it will be used correspondence analysis to better relate
the categories of these variables. Finds an association
between the classification of the prognosis and age, in
which the high risk approaches theage group between 40
and 59 years. We highlightthe growing relationship of Risk
Stratification in the living conditions and comorbidities.
Given the findings, it is highlightedthe importance of
identifying the relationship between theprediction
and quantification of the most prevalent age groups,
with the aim of providing subsidies to minimize the
socioeconomic impact caused by hypertension and to
help improve the quality of life.
PALAVRAS-CHAVE
KEYWORDS
Hipertenso; fatores de risco; servios de sade.
Hypertension; risk factors; health services.
Recebido em 12/05/2014. Aprovado em 24/08/2014.
Laboratrio de Estudos e Prticas em Sade Coletiva da Universidade Federal da Paraba (UFPB) Joo Pessoa (PB), Brasil.
Departamento de Estatstica da UFPB Joo Pessoa (PB), Brasil.
Correspondncia para: Eleazar Marinho Freitas de Lucena Universidade Federal da Paraba Centro de Cincias da Sade Departamento de Fisioterapia, Laboratrio de Estudos
e Prticas em Sade Coletiva (LEPASC) Campus I Cidade Universitria CEP: 58059-900 Joo Pessoa (PB), Brasil E-mail: eleazar_lucena@hotmail.com
Fonte de financiamento: CNPq e bolsas CAPES.
1
2
158
Anlise do prognstico de hipertensos no HiperDia
Lucena EMF, Mendes LM, Nbrega DF, Santos RNLC, Brito GEG, Ribeiro KSQS, Nascimento JA
INTRODUO
A Hipertenso Arterial Sistmica (HAS) uma patologia que
possui curso clnico silencioso, lento e cujo tratamento requer
mudanas dietticas e comportamentais, alm de rigor ao seguir
a prescrio medicamentosa. Os desfechos a serem prevenidos
com estas mudanas so, em longo prazo, leso de rgos-alvo
e o bito.1 A HAS apresenta alta prevalncia no mundo. Isso
acarreta um grande impacto na sade pblica em virtude de
provocar srias complicaes cardiovasculares, elevado ndice
de morbimortalidade e custos referentes ao tratamento, tanto na
rede privada, quanto na pblica. Desse modo, fazem-se necessrias discusses acerca da necessidade de rever estratgias
para que se possa transformar este quadro.2
Segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertenso,3 a HAS tem
baixas taxas de controle, alm de ser considerada um dos principais fatores de risco modificveis para surgimento de outras
doenas. Representa o principal fator de risco para as complicaes como o Acidente Vascular Enceflico, Infarto Agudo do
Miocrdio e Doenas Renais Crnicas terminais. Pode ser associada
a vrios fatores de risco, como: idade, gnero, etnia, excesso de
peso, obesidade, ingesto de sal, de lcool, sedentarismo, fatores
socioeconmicos, gentica e outros fatores cardiovasculares, que
podem se apresentar concomitantes ou no no mesmo indivduo.
Ressalta-se que quanto maior o nmero de fatores de risco maior
a chance de ocorrncia de eventos cardiovasculares.4
Nesta perspectiva, o reconhecimento dos fatores de risco
pode levar a um diagnstico mais precoce e instalao de
medidas de preveno no farmacolgicas, ou ao melhor tratamento quando a condio j est instalada.5 A HAS uma
doena que no tem cura. Dessa forma, torna-se indispensvel
o controle dos fatores de risco modificveis por meio de aes
preventivas e controle na reduo dos riscos.
O Sistema de Cadastramento e Acompanhamento de
Hipertensos e Diabticos (Hiperdia) destina-se ao cadastramento e acompanhamento de portadores de hipertenso arterial
e/ou diabetes mellitus atendidos, prioritariamente, na Ateno
Bsica, permitindo gerar informao para aquisio, dispensao
e distribuio de medicamentos de forma regular e sistemtica
a todos os pacientes cadastrados. Com a finalidade de potencializar a adeso ao tratamento anti-hipertensivo, cabe aos profissionais de sade da rede bsica diagnosticar, captar e buscar
estratgias que garantam o estabelecimento do vnculo entre o
usurio e as Unidades de Sade da Famlia.6
Costa etal.7 relatam que, apesar da expressiva ampliao
da oferta dos servios bsicos de sade com a implantao
do Programa Sade da Famlia (PSF), o acesso aos servios de
mdia e alta complexidades ainda se constituem como um verdadeiro entrave para um atendimento integral ao hipertenso.
Assim, imprescindvel a adoo de abordagens alternativas
em que as Equipes de Sade da Famlia estabeleam um maior

vnculo com a comunidade, organizando atividades de triagem
peridicas para a deteco de casos suspeitos.
Estudo de Paiva, Bersusa e Escuder8 evidencia que o PSF
uma tima estratgia para aumentar o acesso sade. No
entanto, mais da metade dos usurios mencionaram nunca ter
participado de aulas, grupos ou palestras relacionados sua
doena. Diante disso, percebe-se a necessidade de buscar a
equidade na oferta dos servios e a superao das dificuldades
em atuar de forma integral na assistncia sade da populao.
Acredita-se que h uma limitao no direcionamento das
aes de preveno da HAS, no seu controle e na preveno das
complicaes decorrentes desta doena, no nvel da Ateno
Primria Sade, para grupos especficos, com maiores demandas em sade. Desse modo, este estudo tem como objetivo descrever e analisar o perfil de hipertensos cadastrados no programa
HiperDia no estado da Paraba, a partir do Risco Estratificado e
Quantificao de Prognstico, presente no sistema de informao DATASUS. Busca-se, assim, fornecer elementos para o planejamento e execuo de aes com a finalidade de garantir
uma maior efetividade na assistncia sade destes indivduos.
MATERIAIS E MTODOS
Trata-se de um estudo populacional, transversal, observacional e
retrospectivo no qual foi realizada uma anlise de dados secundrios disponveis pelo sistema de informao DATASUS, do programa
HiperDia do estado da Paraba, referente ao perodo compreendido
entre Janeiro a Dezembro de 2012. As informaes do HiperDia so
captadas pelo preenchimento da ficha de cadastro do paciente hipertenso e/ou diabtico pelos profissionais de sade. Os dados so digitados, gerando um sistema de informao rico em grficos e relatrios.
Neste estudo, considerou-se como varivel dependente o Risco
Estratificado e Quantificao de Prognstico (Quadro 1), tendo-se
como variveis independentes: faixa etria; Sexo; Sobrepeso;
Tabagismo; Sedentarismo; Acidente Vascular Enceflico; Infarto
Agudo do Miocrdio e Doena Renal.
Para anlise dos resultados, optou-se por uma anlise descritiva, apresentando as frequncias da relao entre o Risco
Estratificado e Quantificao de Prognstico e as variveis independentes. De acordo com o DATASUS, temos as seguintes
classificaes do Risco associado Hipertenso: Baixo, Mdio,
Alto e Muito Alto. A faixa etria foi agrupada constituindo-se
trs grupos: 14 a 39 anos, 40 a 59 anos; 60 anos. Para um
maior entendimento da relao entre a Classificao do Risco e
a faixa etria, ser utilizada a Anlise de Correspondncia para
melhor relacionar as categorias destas variveis.
A Anlise de Correspondncia uma tcnica exploratria de simplificao da estrutura da variabilidade de dados multivariados, utiliza
variveis categricas dispostas em tabelas de contingncia, levando
em conta medidas de correspondncia entre as linhas e colunas da

matriz de dados.9 A representao grfica obtida atravs da Anlise
de Correspondncia possibilita visualizar a distribuio das variveis
na sua relao com todas as outras. Cada categoria de cada varivel representada por um ponto, e as distncias entre os pontos
representam as relaes entre as variveis que se deseja analisar.
Para interpretao dos resultados obtidos por meio da anlise de correspondncia, relacionam-se as categorias das variveis investigadas sem que se precise designar uma estrutura
causal, nem assumir uma distribuio de probabilidades, sendo
apropriada no estudo de dados populacionais no sentido de uma
tcnica no inferencial.10 Os dados descritivos foram obtidos em
uma planilha eletrnica (Microsoft Office Excel, verso 2007),
para anlise estatstica dos dados foi utilizado um pacote estatstico (software IBM SPSS Statistics, verso 20.0).
O uso das informaes do DATASUS de livre acesso a toda populao brasileira e as tabulaes por ele geradas garantem os princpios
ticos11 contidos na Resoluo 466/12 do Conselho Nacional de Sade.
159
classificao do Risco Estratificado disponvel no DATASUS, no

estado da Paraba. Esta populao foi composta por 61,5% de
indivduos do sexo feminino. Conforme apresentado na Tabela1,
verificou-se que todos os indivduos com a classificao de Risco
Baixo eram no tabagistas, no sedentrios e no apresentavam
sobrepeso. Observa-se tambm a crescente relao entre o nvel
deste Risco e as condies de vida, principalmente no que tange
o sedentarismo e sobrepeso, nas faixas onde o Risco mais elevado maior o nmero de sujeitos sedentrios e com sobrepeso.
A Tabela 2 apresenta a relao das comorbidades com o Risco
Estratificado e Quantificao de Prognstico. Notou-se que a relao da presena de Infarto Agudo do Miocrdio (IAM), Doenas
Arteriais Coronarianas (DAC), Acidente Vascular Enceflico (AVE)
e Nefropatia com a classificao de Risco dos hipertensos, se
evidenciam apenas quando o risco muito alto.
As informaes pertinentes Tabela 3 viabilizam a Anlise de
Correspondncia. O Grfico 1 representa o nmero de indivduos
categorizados por Faixas Etrias e sua relao a determinado Risco
Estratificado e Quantificao de Prognstico, apresentando associao
com valor crtico 2 correspondente a 93,875, com valorp =0,000.
Assim, constata-se que o Risco Elevado se aproxima da faixa etria
entre 40 e 59 anos, seguindo por ambas as dimenses do grfico.
RESULTADOS
A populao do estudo totalizou 5.899 sujeitos, de ambos os
sexos, cadastrados no Programa HiperDia que apresentaram
Quadro 1. Risco estratificado e quantificao de prognstico.

Risco Estratificado e Quantificao de Prognstico Presso Arterial (mmHg)
Grau 1
Hipertenso leve
PAS 140 159 ou PAD 90 99
Grau 2
Hipertenso moderada
PAS 160 179 ou PAD 100 109
Grau 3
Hipertenso grave
PAS180 ou PAD110
Sem outros fatores de risco
Risco baixo
Risco mdio
Risco alto
1 2 Fatores de risco
Risco mdio
Risco mdio
Risco muito alto
Risco alto
Risco alto
Risco muito alto
Risco muito alto
Risco muito alto
Risco muito alto
Outros fatores
de risco ou doena
3 ou mais fatores de risco ou

leses nos rgos-alvo ou
diabetes
Condies clnicas associadas,
incluindo doena cardiovascular
ou renal
Fonte: Ministrio da Sade Sistema de Cadastramento e Acompanhamento de Hipertensos e Diabticos, 2012.

PAS: Presso Arterial Sistlica; PAD: Presso Arterial Diastlica.
Tabela 1. Condies de Vida, no mbito da Ateno Bsica, no municpio de Joo Pessoa (PB), em 2012.
Risco
Tabagista
No tabagista
Sedentrio
No sedentrio
Com sobrepeso
Sem sobrepeso
Risco Baixo
745
745
745
Risco Mdio
459
2.753
1.550
1.662
1.370
1.842
Risco Alto
428
653
995
86
937
144
Risco Muito Alto
236
625
513
348
419
442
1.123
4.776
3.058
2.841
2.726
3.173
Total
160
Tabela 2. Comorbidades, no mbito da Ateno Bsica, no municpio de Joo Pessoa (PB), em 2012.
Com
IAM
Sem
IAM
Com
DAC
Sem
DAC
Com
AVE
Sem
AVE
Com
Nefropatia
Sem
Nefropatia
Risco Baixo
745
745
745
745
Risco Mdio
3.212
3.212
3.212
3.212
Risco Alto
1.081
1.081
1.081
1.081
Risco Muito Alto
215
646
192
669
248
593
144
717
Total
215
5.684
192
5.707
248
5.631
144
5.755
Risco

IAM: Infarto Agudo do Miocrdio; DAC: Doena Arterial Coronariana; AVE: Acidente Vascular Enceflico
Tabela 3. Relao entre o Risco estratificado e faixa etria, no mbito da Ateno Bsica, no municpio de Joo Pessoa (PB), em 2012.
faixa etria
Risco Estratificado
14 39
40 59
> 60
Total
Risco Baixo
97
280
368
745
Risco Mdio
532
1.441
1.239
3.212
Risco Alto
206
572
303
1.081
Risco Muito Alto
117
385
359
861
Total
952
2.678
2.269
5.899
Pontos de Linha e Coluna

Normalizao Simtrica
0,6
Risco
Muito
Alto
Dimenso 2
0,4
0,2
0,0000
40-59
Risco
Baixo
>60
Risco
Alto
Risco
Mdio
-0,2
14-39
-0,4
-0,6
-0,6
-0,4
-0,2 0,0000
0,2
0,4
0,6
Dimenso 1
Coluna
Linha
Grfico 1. Anlise de Correspondncia: visualizao da correlao

entre Risco e faixa etria.
DISCUSSO
O Ministrio da Sade em 2002 implantou o programa HiperDia
com o intuito de cadastrar e acompanhar os indivduos hipertensos
e diabticos do territrio de abrangncia.12 Seu banco de dados
montado atravs de um formulrio preenchido durante a consulta mdica e/ou na enfermagem nos municpios que aderiram
Estratgia Sade da Famlia. O sistema de informao disponibilizado pelo DATASUS, denominado Sistema de Cadastramento
e Acompanhamento de Hipertensos e Diabticos (SisHiperdia).
Conforme Zilmer, Schwartz e Muniz,13 os Sistemas de Informao
so ferramentas teis para os profissionais e gestores em sade
nos diferentes nveis de ateno, no enfrentamento de problemas
de sade encontrados pela populao, na sua totalidade, possibilitando uma viso ampliada dos agravos, permitindo que aes
sejam planejadas de acordo com caractersticas do grupo.
A deciso teraputica deve ser baseada no risco cardiovascular; considerando-se a presena de fatores de risco, leso em
rgo-alvo e/ou doena cardiovascular estabelecida, e no apenas no nvel da presso arterial.3 Neste contexto, o estudo aponta
para o fato de que o risco baixo de HAS est intimamente ligado
ao indivduo no fumante, no sedentrio e sem sobrepeso, confirmando a literatura quando se refere que a presena de fatores
de risco influencia no aparecimento ou agravamento da HAS.3
Os achados mostram ainda que o sedentarismo e o sobrepeso aumentam o risco de hipertenso, assemelhando-se
ao estudo populacional desenvolvido por Mill,14 o fato que
o excesso de gordura corprea relaciona-se ao aumento da
presso arterial e hipertenso.15 Este evento alerta para a
necessidade de implementao de aes para seu combate,
reduzindo a morbi-mortalidade de causas primrias ou secundrias a partir da HAS. J o sedentarismo, hoje, reconhecido
como um importante fator de risco para o desenvolvimento de
doenas cardacas e hipertensivas, agravando tambm a morbimortalidade em indivduos com excesso de peso.16
notria na Tabela 2 a predominncia de sujeitos enquadrados na classificao de risco muito alto para hipertenso quando
associado ao IAM, DAC, AVE e Nefropatia. Moreira17 observou
relao entre os riscos HAS e suas complicaes, evidenciando
a associao da hipertenso com o IAM em 40%, e 85% com o
Acidente Vascular Enceflico. Recentes estudos clnicos demonstram que o controle da HAS eficaz em reduzir o risco de IAM,
DAC, AVE.18 Quanto s Nefropatias, a Sociedade Brasileira de
Cardiologia19 descreve que a HAS associada s Doenas Renais
Crnicas eleva o risco cardiovascular e, em consonncia com
o aumento da disfuno renal, aumenta a prevalncia de HAS,
somando cerca de 90% das Nefropatias, revelando a ntima relao
de tais comorbidades com o risco muito alto para hipertenso.
Ao relacionar a faixa etria com a estratificao de riscos,
v-se que os sujeitos hipertensos entre 40 e 59 anos apresentam risco alto quanto ao prognstico, assemelhando-se a estudos anteriores.7,17 Cipullo etal.20 constatam ainda que o evidente
aumento na prevalncia da Hipertenso aps os 40 anos de idade
e o potencial manejo dos fatores de risco modificveis apoiam
a adoo imediata de medidas preventivas e educacionais
representando um importante investimento em sade pblica.
Nascente etal.21 verificaram que as aes relacionadas HAS
e aos fatores de risco relacionados so de fundamental importncia pela sua alta prevalncia, importncia social em todas
as classes socioeconmicas, grupos culturais, independente da
localizao geogrfica ou da extenso do aglomerado urbano.
Aspolticas pblicas devem contemplar a todos. Porm, ateno
especial deve ser voltada para os subgrupos mais vulnerveis,
tanto para as aes de preveno, de controle da hipertenso,
assim como para as de promoo sade.22
A educao em sade um processo de reflexo, transformao, conhecimento e informao mtua. Toledo, Rodrigues
e Chiesa23 defendem que este tipo de educao consiste em
um dos principais subsdios para a promoo da sade, de
modo a contribuir na melhoria da qualidade de vida, favorecendo o entendimento da doena, suas causas e determinantes. A informao referente patologia est relacionada
melhora da qualidade de vida, diminuio do nmero de
161
descompensaes, ao menor nmero de internaes hospitalares e maior aceitao da doena. Alm de fatores associados ao autocontrole dos nveis de presso, a atividade fsica
e a dieta alimentar so de grande relevncia.24
Para promover intervenes mais eficazes, os profissionais
de sade devem conhecer o territrio de atuao, identificar
o perfil scio-demogrfico dos pacientes hipertensos, compreender a utilizao dos servios de sade pelos usurios,
bem como adequar as estratgias teraputicas por meio destes aspectos.22 Ribeiro etal.6 ao avaliarem a adeso e o vnculo
aos servios de sade por hipertensos ps-AVE, constataram
que a maior necessidade deste grupo de hipertensos est
associada qualificao dos profissionais da equipe de sade,
pela necessidade da adequada disseminao de informaes
sobre a HAS e suas complicaes, alm do esclarecimento
de eventuais dvidas acerca do tratamento anti-hipertensivo.
Evidncias como estas remetem a importncia de conhecer
o perfil dos grupos populacionais com maiores repercusses em
relao ao risco hipertensivo. A faixa etria de adultos (sendo
a mais acometida) pode relacionar-se ao fato das estratgias do HiperDia para o pblico idoso, sugerindo assim uma
eficincia com reduo de nveis pressricos, mudanas de
hbitos de vida, e consequentemente trazendo menos complicaes ao nvel de comorbidades. J adultos, em vida economicamente ativa, com extensas cargas horria de trabalho, m
alimentao e menor tempo para realizar atividades fsicas,
tornam-se mais susceptveis ao risco hipertensivo.
CONCLUSES
A HAS uma patologia multicausal, atingindo todos os extratos
da sociedade. Destacamos a importncia de identificar a relao
entre a quantificao do prognstico e as Faixas Etrias mais
prevalentes, com o intuito de fornecer subsdios para minimizar o
impacto socioeconmico provocado pela Hipertenso e colaborar
para a melhoria na qualidade de vida da populao. Destaca-se,
assim, a necessidade de aes voltadas s pessoas hipertensas
na faixa etria de 40 a 59 anos, o que requer uma reorganizao das aes e dos horrios de funcionamentos dos servios
bsicos de sade, tornando-os mais acessveis a este pblico.
A tcnica de Anlise de Correspondncia mostrou-se uma
ferramenta til para visualizar tais relaes em um banco de
dados com grande nmero de registros. Assim, o mtodo viabilizou o reconhecimento da faixa etria que apresenta um
maior Risco, quanto ao prognstico da doena, desmistificando
algumas aes pontuais promovidas pelos servios de sade
para determinados pblicos, e mostrando a importncia de
uma abordagem efetiva dos pacientes hipertensos, e do uso
dos Sistemas de Informao para tomada de decises com
relao preveno das complicaes em grupos especficos.
162
Destaca-se, assim, a necessidade de aes voltadas s pessoas hipertensas desta faixa etria, o que requer uma reorganizao das aes e dos horrios de funcionamentos dos servios
bsicos de sade, tornando-os mais acessveis a este pblico.
AGRADECIMENTOS
Ao apoio financeiro da Coordenao de Aperfeioamento de
Pessoal de Nvel Superior (CAPES/Mestrado/UFPB).
REFERNCIAS
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ARTIGO ORIGINAL
163
Hipertenso arterial de difcil controle

e o polimorfismo A1166C do gene AT1
Difficult-to-treat hypertension and AT1 A1166C gene polymorphism

Joelmir Colman1, Lucas Kraeski Krum1, Mara Cristina de Almeida2, Roberto Ferreira Artoni2,
Marcelo Ricardo Vicari2, Gabriela Cordeiro da Costa3, Mrio Augusto Cray da Costa1, Viviane Nogaroto2
RESUMO
ABSTRACT
Fundamentos: Polimorfismos presentes em genes que codificam

protenas do sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA)
esto associados com o quadro de hipertenso arterial sistmica
(HAS) em algumas populaes. Estudos demonstram a
relao entre o polimorfismo A1166C no gene do receptor
tipo 1 da angiotensina II (AT1) com a HAS, mas os dados
ainda so controversos. Objetivo: Analisar a presena deste
polimorfismo em pacientes portadores de HAS resistente da
regio dos Campos Gerais (PR), Brasil. Materiais e Mtodos:
Grupos de pacientes com hipertenso de fcil (G1) (n =
34) e difcil controle medicamentoso (G2) (n = 39) foram
analisados quanto ao polimorfismo mencionado, utilizandose a tcnica de Polymerase Chain Reaction Restriction
Fragment Lenght Polymorphism (PCR-RFLP). Os pacientes foram
categorizados em trs gentipos: AA, AC e CC. As frequncias
allicas e genotpicas foram calculadas para cada grupo e
os dados confrontados com as caractersticas metablicas
e antropomtricas dos indivduos. Resultados: no houve
diferena entre os grupos quanto a sexo e idade. O ndice de
massa corporal (IMC), presso arterial sistlica (PAS), diastlica
(PAD) e nmero de anti-hipertensivos utilizados foram maiores
no G2. Asfrequncias allicas e genotpicas mostraram-se
semelhantes entre os grupos (p > 0,05). Concluso: Nesta
populao, este polimorfismo no est associado ao fcil ou
difcil controle da presso arterial (PA). Possivelmente, outros
fatores devem estar influenciando a HAS nestes pacientes.
Background: Polymorphisms in genes encoding proteins

of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) are
associated with systemic arterial hypertension (SAH)
in some populations. Some reports demonstrated the
relationship between the angiotensin II type 1 receptor
(AT1) A1166C gene polymorphism with SAH, but the data
are still controversial. Objective: To analyze the presence
of this polymorphism in patients porting difficult-to-treat
SAH from Campos Gerais region (PR), Brazil. Materials and
Methods: Groups of patients porting hypertension easy (G1)
(n = 34) and difficult-to-treat using drugs (G2) (n = 39)
were analyzed according to the polymorphism mentioned,
using the Polymerase Chain Reaction Restriction Fragment
Lenght Polymorphism (PCR-RFLP) technique. The patients
were categorized into three genotypes: AA, AC and CC. The
allele and genotype frequencies were calculated and the
results were compared with metabolic and anthropometric
characteristics of the patients. Results: There was no
difference between groups regarding gender and age.
The body mass index (BMI), systolic and diastolic blood
pressures and the number of antihypertensive drugs were
higher in G2. The allele and genotype frequencies were
similar between the groups (p > 0.05). Conclusions: In this
population, the polymorphism analyzed is not associated
with easy or difficult-to-treat SAH. Possibly, other factors
are influencing the hypertension in these patients.
PALAVRAS-CHAVE
KEYWORDS
Polimorfismo de fragmento de restrio; presso arterial;

receptor tipo 1 da Angiotensina II.
Restriction fragment length polymorphism; arterial pressure;

Angiotensin II type 1 receptor.
Departamento de Medicina da Universidade Estadual de Ponta Grossa (UEPG) Ponta Grossa (PR), Brasil.
Departamento de Biologia Estrutural, Molecular e Gentica da UEPG Ponta Grossa (PR), Brasil.
3
Pontifcia Universidade Catlica do Paran (PUC/PR) Curitiba (PR), Brasil.
Correspondncia para: Viviane Nogaroto Universidade Estadual de Ponta Grossa Departamento de Biologia Estrutural, Molecular e Gentica Avenida Carlos Cavalcanti, 4748
CEP: 84030-900 Ponta Grossa (PR), Brasil E-mail: vivianenogaroto@hotmail.com
1
2
164
Colman J, Krum LK, Almeida MC, Artoni RF, Vicari MR, Costa GC, Costa MAC, Nogaroto V
INTRODUO
A hipertenso arterial de difcil controle (HADC) caracterizada
pelo uso de trs classes de anti-hipertensivos diferentes em doses
mximas (sendo um diurtico, de preferncia tiazdico), mas ainda
com a PA acima de 139/89 mmHg; ou, ento, o uso de quatro
ou mais classes medicamentosas diferentes para manter a presso arterial (PA) em nveis tensionais considerados desejveis.1,2
O SRAA o principal componente responsvel pelo controle da
3,4
PA e tem na ligao da angiotensina II (ANGII) ao seu receptor
tipo 1 (AT1), a sua via final. O AT1 o principal responsvel pela
atividade cardiovascular da ANGII,1,5 pois leva a vasoconstrio,
aumenta a liberao de aldosterona e vasopressina, estimula o sistema nervoso central,3-5 promove o remodelamento cardiovascular,
fibrose, hiperplasia e hipertrofia de clulas do msculo liso vascular, alm de produzir citocinas e adipocinas pelos adipcitos.1,3-6
Os genes codificantes das protenas que compem esse complexo sistema de controle da PA so passveis de mutao e so
alvos de estudos em vrias populaes, visto que algumas destas mutaes esto ligadas s mudanas dos nveis pressricos,
alm de outras alteraes cardacas. Entre os mais estudados,
podemos citar: a enzima conversora de angiotensina (ECA),6,7 o
angiotensinognio (AGT),8 a renina (REN),9 a aldosterona sintetase (CYP11B2),10 o AT111,12 e o GNB3.13
O AT1 est presente em vrios rgos (vasos, crebro, fgado,
pulmes, suprarrenais, rins e corao),14,15 sendo um receptor
acoplado a protena G.16 Um polimorfismo (single nucleotide
polymorphism- SNP) bem conhecido neste gene o A1166C
(troca de uma adenina por uma citosina na posio nucleotdica 1166), na regio 3 no traduzida deste gene. Podem ser
encontrados trs gentipos diferentes: homozigotos CC (mais
suscetveis a doenas cardiovasculares17-20); homozigotos AA;
e o heterozigoto AC. Assim, o objetivo deste trabalho foi relacionar a frequncia do polimorfismo A1166C em pacientes com
HAS de fcil e de difcil controle medicamentoso em uma populao de pacientes da regio dos Campos Gerais (PR), Brasil.
MTODOS
Coleta de dados e caracterizao da amostra
O estudo foi aprovado pela Comisso de tica em Pesquisa da
Universidade Estadual de Ponta Grossa (COEP n 116/2011).
Participaram do estudo 73 hipertensos do ambulatrio de
Cardiologia do Hospital Santa Casa de Misericrdia de Ponta
Grossa, Ponta Grossa (PR), e dos municpios de Castro (PR) e
Irati (PR), pertencentes Regio dos Campos Gerais. Os pacientes foram selecionados por um nico cardiologista e estavam
em acompanhamento por HAS h mais de um ano. O grupo de
fcil controle medicamentoso (n = 34, grupo G1) era composto
de pacientes que tinham sua PA controlada com uso de at
dois anti-hipertensivos em doses inferiores ao limite mximo.

J o grupo de difcil controle medicamentoso (n = 39, grupo
G2) fazia uso de quatro ou mais drogas anti-hipertensivas em
doses mximas, com a PA controlada ou no. Em todos os
pacientes com HADC foram investigadas e descartadas a HAS
secundria, a HAS do jaleco branco e a HAS por m aderncia
ao tratamento. Os critrios de excluso foram: necessidade
de uso de betabloqueador e outras medicaes hipotensoras
por insuficincia cardaca, ou por outras causas; no aceitao
do paciente em participar da pesquisa; e, pacientes em uso
de trs classes de anti-hipertensivos, visto que o objetivo do
estudo era a obteno de dois grupos bem distintos quanto
necessidade de frmacos para controle da PA (G1: at 2 classes de anti-hipertensivos diferentes; G2: 4 ou mais classes).
Os pacientes foram caracterizados quanto: sexo; idade; presso arterial sistlica (PAS) e diastlica (PAD); ndice de massa
corporal (IMC); nmero de anti-hipertensivos, classes e doses;
frmacos hipolipemiantes utilizados; e, presena de diabetes
mellitus tipo 2 (DM2). Alm disso, os seguintes padres metablicos foram analisados (valores de referncia de acordo com
American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood
Institute Scientific Statement21): colesterol total CT (valor de
referncia 200 mg/dL), triglicerdeos TG (valor de referncia
150 mg/dL), colesterol high-density lipoprotein HDL (valor de
referncia homens 40 mg/dL / mulheres 50 mg/dL), colesterol low-density lipoprotein LDL (valor de referncia 100 mg/dL
ou 70 mg/dL, em pacientes coronariopatas).
Determinao do polimorfismo
Foram coletados 5 mL de sangue em tubos a vcuo contendo
EDTA. A extrao do DNA de leuccitos foi realizada utilizando-se
kits comerciais (kit Biopur), de acordo com instrues do
fabricante. A anlise do polimorfismo A1166C do gene AT1
foi realizada pela tcnica de PCR-RFLP, segundo Hingorani e
Brown.22 Na reao de PCR, foram utilizados os seguintes
componentes: 40 ng de DNA molde; 0,4 M dos oligonucleotdeos sense (5 ATAATGTAAGCTCATCCACCAAGAAG 3) e
antisense (5 TCTCCTTCAATTCTGAAAAGTACTTAA 3); 2 mM
de MgCl2; tampo de reao 1x (contendo 200 mM Tris-HCl,
pH 8,4 e 500 mM KCl); 0,08 mM de dNTPs; 1,5 U de Taq
DNA Polymerase (Invitrogen). O termociclador (Biocycler)
foi programado da seguinte maneira: 95C 5 min; 35x: 95C
1 min, 54C 45 s e 72C 45 s; extenso final 72C 10 min.
Aproximadamente, 600 ng do fragmento amplificado de 166
pb foram digeridos com a enzima de restrio Bfr (Fermentas)
(CTTAAG), por 16 h a 37C, segundo instrues do fabricante.
Para controle da eficincia das reaes de clivagens, foi utilizado um paciente com gentipo sabidamente AC. O gentipo
dos indivduos foi determinado de acordo com o padro de
bandas visualizadas pela eletroforese em gel de agarose 3%,

corado com GelRed (Biotium). Portadores do gentipo AA
apresentam uma banda nica de 166 pb (ausncia do stio para
enzima de restrio Bfr); trs bandas nos tamanhos de 166,
139 e 27 pb so encontradas em pacientes com o gentipo
AC (indivduos com o alelo C apresentam stio de clivagem
para a enzima Bfr); nos homozigotos CC so observadas duas
bandas de 139 e 27 pb no gel de agarose (Figura 1).
Anlises estatsticas
As anlises estatsticas foram realizadas utilizando-se o SAS
Software release 6.10 (SAS Institute Inc.). Os valores foram
expressos como mdia desvio padro. Foi utilizado o teste
t de Student para anlise entre dois grupos (nvel de significncia estatstica p < 0,05). Nas tabelas com 3 grupos, foi
utilizado o teste 2 de Pearson com correo de Yates para
variveis nominais. Como o desenho do estudo caso-controle,
foi calculado o odds ratio (OR) como medida de associao e
seu intervalo de confiana de 95% (IC95%).
500 pb
200 pb
100 pb
M: marcador de peso molecular; 1, 3, 5: Fragmento de DNA de 166 pb referente amplificao da regio
polimrfica; 2: Gentipo homozigoto AA; 4: Gentipo homozigoto CC; 6: Gentipo heterozigoto AC.
Figura 1. Gel de agarose 3% evidenciando as bandas resultantes

de ensaios de PCR-RFLP para genotipagem de indivduos quanto ao
polimorfismo A1166C no gene AT1.
165
RESULTADOS
Dos 73 participantes da pesquisa, 34 foram includos no G1 e
39 no G2. O IMC, nmero de classes medicamentosas em uso
pelos pacientes, PAS e PAD foram maiores no G2 (p < 0,05)
(Tabela 1). Os valores das mdias de idade e sexo mostraram-se
semelhantes entre os grupos. Em relao ao perfil metablico,
os pacientes do G2 apresentaram nveis mais elevados de CT
e TG (p < 0,05), indicando um possvel quadro de dislipidemia
mais grave nestes indivduos (Tabela 2), tendo em vista que o
tratamento com medicamentos hipolipemiantes entre os grupos
mostrou-se semelhante (p > 0,05) (Tabela 3).
Todos os pacientes do G2 estavam com o SRAA bloqueado
por inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) ou
bloqueador do receptor da angiotensina II (BRA), alm de um
diurtico, enquanto o inibidor da enzima conversora de angiotensina (IECA) foi o medicamento mais utilizado no G1 (Tabela 4).
A tcnica de PCR-RFLP permitiu a correta determinao dos
gentipos dos pacientes, quanto ao polimorfismo A1166C presente no gene AT1. A eletroforese em gel de agarose possibilitou a observao de diferentes bandas, referentes aos gentipos
(Figura 1). A banda referente a 27 pb no pode ser observada
no gel apresentado, devido ao seu tamanho reduzido. Foi identificado apenas um indivduo portador do gentipo CC (presente
no G2). No G1, 21 pacientes apresentaram o gentipo AA e 13
so heterozigotos AC. No G2, 20 indivduos possuem gentipo
AA, 18 so heterozigotos AC e apenas 1 CC.
Ao analisar as frequncias allicas e genotpicas dos pacientes
em relao ao polimorfismo analisado neste estudo, pode-se observar
que no houve diferenas significativas entre os grupos (p > 0,05),
indicando que a populao deste trabalho encontra-se em equilbrio
(Tabela 5). O OR indicou que para cada 1,53 pacientes portadores de
HADC com gentipo AC ou CC, h um paciente com gentipo AA
(OR: 1,53; IC95% 0,6 3,9), sendo que a chance de um paciente
nesta condio clnica ter gentipo AC ou CC de 60,47%. Quando
observado, o OR entre o alelo e a condio clnica estudada, a chance
de um hipertenso de difcil controle possuir o alelo C de 57,08%.
Tabela 1. Caracterizao dos pacientes hipertensos de fcil controle (G1) e difcil controle medicamentoso (G2).
Caractersticas
n
Idade (anos)
Sexo
G1
G2
34
39
58,7 9,7
59,6 11,9
0,72
0,056
20M (59%)/14F (41%)
13M (33%)/26F (66%)
IMC (kg/m )
28,1 2,8
30,1 4,7
N Classes
1,7 0,6
5,7 0,8
< 0,0001*
PAS (mmHg)
124,4 11,9
152,4 29,2
< 0,0001*
PAD (mmHg)
77,4 7,5
91,7 22,2
0,0006*
0,032*
Dados expressos como mdia desvio padro. IMC: ndice de massa corporal; N classes: Nmero de classes diferentes de anti-hipertensivos; PAS: Presso arterial sistlica; PAD: Presso arterial diastlica. p: teste t Student; *p < 0,05.
166
Tabela 2. Caractersticas metablicas dos participantes do estudo.

Caractersticas
G1
G2
148,76 32,54
167,10 43,40
0,04*
Feminino
49.28 9,80
43,92 13,90
0,06
Masculino
44,4 8,73
47 19,48
0,47
0,27
CT (mg/dL)
HDL (mg/dL)
LDL (mg/dL)
77,8 27,6
86 34,7
TG (mg/dL)
109,4 36,3
137,3 61,1
0,022*
10 (29,41%)
18 (46,15%)
0,22
DM2
Dados expressos como mdia desvio padro. CT: colesterol total; HDL: colesterol high-density lipoprotein; LDL: colesterol low-density lipoprotein; TG: triglicerdeos; DM2: diabetes mellitus tipo 2. p: teste t Student, *p < 0,05.
Tabela 3. Frmacos hipolipemiantes utilizados pelos hipertensos dos grupos G1 e G2.

G1
n(%)
5 (14,70)
G2
n(%)
5 (12,82)
0,81
Atorvastatina 40 mg
2 (5,88)
0,41
Atorvastatina 80 mg
10 (29,41)
9 (23,08)
0,72
Sinvastatina 20 mg
3 (8,82)
3 (7,69)
0,86
Sinvastatina 40 mg
6 (17,64)
7 (17,95)
0,97
Sinvastatina 80 mg
8 (23,52)
10 (25,64)
0,83
9 (26,47)
10 (25,64)
0,93
Frmacos
Ezetimiba
Estatinas
Fibrato
p: teste do 2 com correo de Yates.
Tabela 4. Classes de anti-hipertensivos prescritos aos pacientes.

Medicamentos
G1
n(%)
G2
n(%)
ACC#
6 (18)
37 (95)
Ant. aldosterona&
0 (0)
37 (95)
Betabloqueador
15 (44)
27 (69)
Bloqueador central
BRA
Diurticos
IECA
Inibidor da renina
#
0 (0)
27 (69)
15 (44)
25 (64)
7 (21)
39 (100)
16 (47)
16 (41)
0 (0)
8 (20)
Antagonista do canal de clcio; Antagonista de receptor de aldosterona; Bloqueador de ao central; Bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II; Inibidor da enzima conversora da angiotensina.
&
Tabela 5. Frequncias allicas e genotpicas de G1 e G2, considerando-se o SNP A1166C no AT1.

Gentipos
GRUPOS
G1 (n = 34)
G2 (n = 39)
AA
AC
Alelos
CC
FO
21
13
55
13
FE
19,09
14,43
0,46
52,63
15,36
FO
20
18
58
20
FE
21,90
16,56
0,53
60,36
= 1,49; p = 0,47
OR1: 1,53
IC95% 0,6 3,9
2
OR1: Odds ratio entre AA versus AC/CC; OR2: relao entre o alelo A versus alelo C; FO: frequncia observada; FE: frequncia esperada; IC: intervalo de confiana.
17,63
= 0,55; p = 0,45
OR2: 1,33
IC95% 0,61 2,9
2
DISCUSSO
Neste trabalho, foi analisado o polimorfismo A1166C no gene AT1
em uma populao de hipertensos da regio Campos Gerais (PR),
Brasil, visto que a relao entre indivduos CC e portadores de HAS
ainda se mostra controversa em alguns estudos.23,24,28 Ambos os
grupos analisados eram compostos apenas por pacientes com
HAS, classificados como de fcil ou difcil controle medicamentoso, com o intuito de se observar se fatores genticos estariam
influenciando, e teriam um peso maior que o ambiente em si, no
nvel tensional e na resposta ao tratamento. Outros trabalhos j
relataram a relao entre o polimorfismo estudado em pacientes com HAS essencial e normotensos,12 pacientes com infarto
agudo do miocrdio versus pacientes sem leso coronariana,25
ou mesmo comparando-se normotensos ou hipertensos apresentando hipercolesterolinemia.26 Porm, nenhum estudo ainda
havia relacionado a presena do polimorfismo A1166C e a HADC.
Freitas23 analisou fatores ambientais e genticos, entre eles
o SNP A1166C, em hipertensos e no hipertensos da regio
Amaznica e concluiu que seria a presena do alelo D da ECA
(mas no o alelo C do AT1), associado idade avanada, alcoolismo e envelhecimento, como fatores predisponentes para a
HAS. Castellano etal.24 estudaram, na populao italiana, arelao entre o SNP A1166C com PA e estrutura cardiovascular,
mostrando que pacientes portadores do gentipo CC possuam
menor nvel pressrico basal de PA e menor nmero de pacientes com HAS, em comparao aos portadores do gentipo AA
ou AC. Como no foram encontradas diferenas significativas
entre o perfil antropomtrico e metablico na amostra italiana,
provavelmente o perfil gentico desses pacientes tenha sido o
grande responsvel pelo resultado encontrado.
Nossos dados revelaram que o polimorfismo A1166C do
gene AT1 no tem relao com o fcil ou difcil controle da HAS
nos grupos estudados. As frequncias allicas e genotpicas no
apresentaram diferenas entre os grupos, evidenciando que a
populao encontra-se em equilbrio. Por tratar-se de uma doena
multifatorial, outros aspectos podem ter influenciado o quadro de
HAS, como o maior IMC no G2, alm da dislipidemia mais grave
neste grupo, visto que os nveis de CT e TG forammais elevados do que em G1, mesmo com doses semelhantes de hipolipemiantes entre os participantes do G1 e G2. Houve tambm uma
tendncia ao maior nmero de diabticos no G2. Sabe-se que a
obesidade leva a um aumento do volume extracelular, ocasionando aumento da ps-carga, maior ativao dos componentes
do SRAA, aumento da produo de leptina, que de maneira ainda
desconhecida, estimula o sistema simptico renal e adrenal.27
Alm disso, esta doena provoca alteraes na natriurese e hiperfiltrao glomerular, acarretando em leso renal, o que agrava a
reteno de sdio. A associao da resistncia insulina, hiperglicemia e DM2 leva a formao de radicais livres de oxignio e
167
altera a produo e ao de fatores de crescimento, citocinas

e hormnios.28 Sabidamente, as alteraes do metabolismo da
glicose aumentam proporcionalmente com o IMC.27 A hipercolesterolemia, principalmente com aumento do LDL, causa leso
endotelial diminuindo a produo de xido ntrico (NO) e tambm
aumenta a expresso do AT1 nas clulas musculares lisas dos
vasos, favorecendo ao aumento da PA.29 Possivelmente, essas
caractersticas metablicas podem ter exercido uma influncia
maior no quadro clnico dos hipertensos do presente trabalho,
levando ao quadro de HAS nestes indivduos.
CONCLUSO
Na populao de hipertensos analisada neste trabalho, no foi
observada uma relao entre o polimorfismo A1166C de AT1 e a
HAS de fcil ou de difcil controle medicamentoso. Provavelmente,
outros fatores devem influenciar a HAS nestes hipertensos, visto
que o IMC, nveis de CT e TG apresentaram-se mais elevados no
grupo G2. Alm disso, o envolvimento de outros genes relacionados ao quadro de HAS, e no analisados neste trabalho,
no devem ser descartados.
AGRADECIMENTOS
Este estudo foi financiado pela CAPES (Coordenao de
Aperfeioamento de Pessoal de Nvel Superior), Fundao Araucria
(Fundao Araucria de Apoio ao Desenvolvimento Cientfico e
Tecnolgico do Estado do Paran), CNPq (Conselho Nacional de
Desenvolvimento Cientfico e Tecnolgico) e SETI/UGF (Secretaria
de Estado da Cincia, Tecnologia e Ensino Superior/Unidade
Gestora do Fundo do Paran).
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LITERATURA ATUAL
169
Controle da presso arterial e desfechos cardiovasculares em

hipertensos com peso normal, sobrepeso e obesos tratados com
trs anti-hipertensivos diferentes no Estudo ALLHAT
Blood pressure control and cardiovascular outcomes in normal-weight, overweight, and obese
hypertensive patients treated with three different antihypertensives in ALLHAT
Efrain Reisin, John W. Graves, Jos-Miguel Yamal, Joshua I. Barzilay, Sara L. Pressel, Paula T. Einhorn,
Richard A. Dart, Tamrat M. Retta, Mohammad G. Saklayen, Barry R. Davis; ALLHAT Collaborative Research Group
Comentrio: Antnio Carlos de Souza Spinelli1, Fbio Moura2, Audes Feitosa2
DESCRIO DO ESTUDO
A obesidade claramente um fator de risco para o desenvolvimento de hipertenso arterial sistmica (HAS) e doena cardiovascular. Na coorte de Framingham, o risco relativo ao desenvolvimento de novos casos de HAS associada ao excesso de
peso foi de 1,46 em homens e 1,75 em mulheres, possivelmente
sendo o principal fator causador da HAS em 26% dos homens
e 28% das mulheres.1 Do ponto de vista do risco cardiovascular
como um todo, houve um aumento de 21% em homens e 20%
nas mulheres. A distribuio da deposio de gordura parece
ser ainda mais importante do que o excesso de peso em si,
estando a obesidade central associada com um risco maior que
a perifrica.2 Na fisiopatologia da HAS causada pela obesidade,
teramos um aumento da resistncia insulina, com aumento do
tnus simptico, hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona, ao das adipocinas e disfuno endotelial, entre
outros.2-4 A sndrome da apneia do sono, comum em pacientes
obesos, acrescentaria ainda mais alteraes fisiopatolgicas, por
exemplo, o aumento dos nveis de endotelina induzidos pela hipxia que contribuiriam para a gnese da HAS.5 Nesse contexto,
bvio que a perda de peso uma medida muito importante
para o tratamento da HAS talvez a mais importante interveno no farmacolgica, servindo como o melhor exemplo
os pacientes submetidos cirurgia baritrica.6 A importncia do
bom controle pressrico para a diminuio do risco cardiovascular tambm um ponto pacfico entre os estudiosos do assunto.6
Infelizmente, uma pergunta que ainda no foi plenamente respondida se alguma das medicaes disponveis seria mais
eficaz para tratar esse grupo de pacientes, tanto doponto de

vista do controle pressrico quanto da diminuio do risco cardiovascular, na prtica clnica. O estudo descrito a seguir teve
por objetivo responder a esse questionamento.
O ALLHAT foi um estudo prospectivo, randomizado, duplo-cego,
que avaliou 33.537 pacientes por um perodo mdio de 4,9 anos.
Os seus objetivos eram comparar a influncia do peso corporal, classificado pelo ndice de massa corporal (IMC) em normal
(IMC < 25), sobrepeso (IMC 25 30) e obesidade (IMC > 30),
sob o controle pressrico e os desfechos cardiovasculares em
pacientes que iniciaram o tratamento utilizando trs diferentes
classes de medicaes anti-hipertensivas: diurtico tiazdico
(Clortalidona), bloqueador dos canais de clcio (Amlodipina) e
inibidor da enzima de converso (Lisinopril). Osprincipais resultados foram que, nos dois anos iniciais de seguimento, o excesso
de peso no interferiu nos nveis de presso arterial sistlica dos
grupos Clortalidona e Lisinopril, fazendo diferena apenas para
o grupo Amlodipina. Em relao ao controle da presso arterial
diastlica (PAD), o excesso de peso foi relevante para o seu controle, pois a PAD foi discretamente mais elevada em pacientes
com IMC mais alto, utilizando qualquer das trs medicaes.
OLisinopril foi a droga com menor probabilidade de obteno
da meta de presso arterial (PA) < 140/90 mmHg, independentemente do IMC, enquanto a Clortalidona foi a droga com maior
chance de sucesso nos pacientes mais pesados. Aps cinco anos
de seguimento, o controle pressrico era igual entre os grupos
peso normal, sobrepeso e obesidade para uma mesma droga.
O Lisinopril continuava sendo aquela com menor percentual de
Disciplina de Doenas Cardiovasculares da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN) Natal (RN), Brasil.
Universidade de Pernambuco (UPE); Universidade Federal de Pernambuco (UFPE) Recife (PE), Brasil.
Correspondncia para: Antnio Carlos de Souza Spinelli Avenida Campos Sales, 762 Petroplis CEP: 59020-300 Natal (RN), Brasil E-mail spinelli@cardiol.br
1
2
170
Controle da presso arterial e desfechos cardiovasculares em hipertensos com peso normal,

sobrepeso e obesos tratados com trs anti-hipertensivos diferentes no Estudo ALLHAT
Reisin E, Graves JW, Yamal JM, Barzilay JI, Pressel SL, Einhorn PT, Dart RA, Retta TM, Saklayen MG, Davis BR; ALLHAT Collaborative Research Group
pacientes bem controlados e a Clortalidona, com melhor resultado entre os obesos. Observou-se que os pacientes obesos
necessitavam utilizar maior quantidade de drogas do que os
no obesos e que aqueles em uso de Lisinopril, independentemente doIMC, tambm. Em relao aos desfechos cardiovasculares, no foi observada a interferncia do IMC sobre o desfecho primrio (doena arterial coronria DAC fatal e no fatal)
nos pacientes em uso de Clortalidona ou Amlodipina, embora
ocorressem mais desfechos secundrios desfavorveis com a
Amlodipina, como aumento no risco de insuficicia cardaca
crnica (ICC), independentemente do IMC, e aumento do risco
de evoluo para insuficincia renal crnica (IRC) em obesos.
Por sua vez, o Lisinopril, embora menos capaz de controlar a
PA quando comparado Clortalidona, diminuiu o risco de DAC
em obesos, o que no foi observado nos outros subgrupos. As
principais concluses do artigo so que no existiram diferenas clinicamente significativas entre os grupos Clortalidona,
Amlodipina e Lisinopril, na percentagem de pacientes que obtiveram o alvo de presso arterial, quando considerado o IMC e
que quando a anlise foi baseada pela estratificao do IMC,
ocorreram poucos eventos cardiovasculares com as trs drogas, sugerindo que o IMC no influenciou a taxa de desfechos
cardiovasculares, desde que a PA estivesse bem controlada.
REFERNCIA

Reisin E, Graves JW, Yamal JM, et al.; ALLHAT Collaborative Research Group. Blood
pressure control and cardiovascular outcomes in normal-weight, overweight, and
obese hypertensive patients treated with three different antihypertensives in
ALLHAT. J Hypertens. 2014;32(7):1503-13.
COMENTRIO
O artigo apresenta algumas caractersticas que valorizam muito
os seus resultados, notoriamente o tamanho da amostra e o longo
seguimento, com baixo ndice de perda de pacientes. Analisando
os dados, talvez tenhamos apenas uma concluso unnime e com
validade externa: os pacientes obesos apresentam maior probabilidade de necessitar da associao de drogas para obter um controle pressrico adequado. O fato dea Clortalidona ter sido mais
eficaz que o Lisinopril para controle da PA, tanto em obesos quanto
em no obesos, tambm parece pacfico. As demais concluses
podem ter validade interna, mas esto longe de serem definitivas.
Por exemplo, nessa anlise, a Amlodipina foi vulnervel ao do
peso corporal, pois, alm de o controle ser pior nos obesos desde
o incio do estudo, ainda houve aumento do risco de evoluo para
IRC nesses pacientes. No estudo ACOMPLISH, a associao de
Benazapril com Amlodipina no sofreu influncia do peso corporal, sendo igualmente eficaz nos grupos peso normal, sobrepeso
e obesidade.7 At onde a associao com Benezapril interferiu no

resultado um bom questionamento. Outro aspecto importante
do ALLHAT foi que o Lisinopril, embora menos eficaz para o controle pressrico, diminuiu a ocorrncia de infarto agudo do miocrdio (IAM) nessa populao. Embora exista base fisiopatolgica
para tal, pois a hiperatividade do Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona (SRA) um dos principais mecanismos envolvidos
na gnese da HAS e complicaes metablicas nesses pacientes, a dvida persiste. Uma anlise prvia do prprio ALLHAT
demonstrou um menor risco de desenvolvimento de diabetes
mellitus tipo 2 (DM2) nos pacientes obesos em uso de Inibidor
da Enzima Conversora da Angiotensina I (IECA), achado que
um dos principais motivos para que tanto o consenso europeu
quanto o americano sugiram que essas drogas sejam a primeira
escolha nesse contexto.3,4,8 Paradoxalmente, o mesmo estudo
no evidenciou diminuio do risco cardiovascular com IECA,
o que ocorreu com a Clortalidona, que, no entanto, aumentou
o risco de novos casos de DM2.8 Voltando ao ACOMPLISH, a
associao de Hidroclorotiazida com Benezapril foi mais eficaz
nos obesos do que nos no obesos na diminuio de eventos
cardiovasculares.7 Revendo os dados de maneira conjunta, fica
a sugesto de que a associao de baixas doses de diurticos
Tiazdicos com um IECA seja muito boa para pacientes obesos.
Em suma, fica o aprendizado de que atingir o controle pressrico adequado importante, que os pacientes hipertensos
obesos vo precisar de uma associao de frmacos hipotensores e que provavelmente a associao de um Tiazdico com
um IECA deve ser a escolha prioritria.
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LITERATURA ATUAL
171
Dieta Mediterrnea reduz presso arterial de 24 horas,

glicemia e lipdios: ensaio clnico randomizado de um ano
Mediterranean diet reduces 24-hour ambulatory blood pressure, blood glucose, and lipids: one-year
randomized, clinical trial
Mnica Domnech, Pilar Roman, Jos Lapetra, Francisco J. Garca de la Corte, Aleix Sala-Vila,
Rafael de la Torre, Dolores Corella, Jordi Salas-Salvad, Valentina Ruiz-Gutirrez,
Rosa-Maria Lamuela-Ravents, Estefania Toledo, Ramon Estruch, Antonio Coca, Emilio Ros
Comentrio: Armando da Rocha Nogueira1
DESCRIO DO ESTUDO
O estudo PREvencin com Dieta MEDiterrnea (PREDIMED) um
ensaio clnico randomizado multicntrico realizado na Espanha
para estudar a efetividade da dieta mediterrnea na preveno
primria de eventos cardiovasculares. Os participantes foram
randomizados para uma de trs dietas: dieta mediterrnea com
adio de azeite de oliva extra virgem, dieta mediterrnea com
adio de nozes e uma dieta controle com baixo percentual
de gordura. Em dois centros, foi realizado um subestudo para
avaliar se essas dietas mediterrneas com adio de azeite ou
nozes eram capazes de reduzir a presso arterial em comparao dieta hipolipdica. Os participantes eram homens de 55 a
80 anos e mulheres de 60 a 80 anos com risco cardiovascular
alto, porm sem doena cardiovascular. O critrio para seleo
era ter diabetes tipo 2 ou 3 riscos cardiovasculares: tabagismo
atual, hipertenso arterial, dislipidemia, obesidade ou sobrepeso,
e histria familiar de doena coronariana precoce. Duzentos e
oitenta e quatro pacientes consecutivos foram selecionados e
280 randomizados para uma das 3 dietas, pois 4 participantes
no deram consentimento para realizao de monitorizao
ambulatorial da presso arterial (MAPA). Exames de sangue
para glicemia e lipidograma, exame de urina para estudar a adeso s dietas mediterrneas e MAPA foram realizados em todos
os participantes na entrada do estudo e aps um ano. O objetivo primrio era comparar as duas dietas mediterrneas com a
dieta controle. O clculo amostral definiu que, com 75 participantes em cada dieta, o estudo teria uma potncia > 80% de
demonstrar uma diferena de 4 mmHg na presso arterial sistlica de 24 horas entre os grupos experimentais e o controle.
Foram usados teste do 2, ANOVA e ANCOVA com significncia
estatstica se p < 0,05.
Dos 280 randomizados, terminaram o estudo 235. O percentual de perdas assim como as caractersticas basais dos participantes que completaram o estudo eram semelhantes nos
trs grupos. A idade mdia era 66,5 anos, 56,5% eram mulheres e 85,4% eram hipertensos, com a maioria em tratamento
farmacolgico. A adeso s dietas foi boa e, em todos os grupos, houve reduo no consumo de cereais (principalmente
po feito com farinha de trigo refinada), carne e sal. Alteraes
no consumo de vegetais, frutas, peixe, laticnios e lcool foram
desprezveis. O consumo de gorduras saturadas foi reduzido nos
trs grupos, enquanto o de gorduras monoinsaturadas aumentou nos dois grupos de dieta mediterrnea; as gorduras poli-insaturadas aumentaram no grupo de dieta mediterrnea com
adio de nozes. Houve poucas mudanas nos esquemas de
medicao anti-hipertensiva, hipolipidmica e hipoglicmica,
assim como na energia gasta com atividades fsicas durante o
estudo nos trs grupos. No houve diferena entre os grupos
nas mudanas de peso e massa corporal. Em comparao com
o grupo controle, a glicemia decaiu significativamente no grupo
dieta mediterrnea + azeite de oliva extra virgem, enquanto
o colesterol total decresceu significativamente no grupo dieta
mediterrnea + nozes. O LDL-colesterol diminui nos trs grupos e no houve mudanas no nvel do HDL-colesterol. A presso arterial de 24horas nos trs grupos no incio do estudo era
semelhante. Ao final de um ano, a presso arterial medida pela
MAPA diminuiu nos dois grupos de dieta mediterrnea e aumentou no grupo controle quando comparado com as MAPAs iniciais.
As presses arteriais sistlica e diastlica nas 24 horas, viglia
e sono decaram de forma significativa quando comparados os
dois gruposde dieta mediterrnea com o grupo controle ao final
de um ano de acompanhamento.
Unidade de Pesquisa Clnica do Hospital Universitrio Clementino Fraga da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Rio de Janeiro (RJ), Brasil.
Correspondncia para: Armando da Rocha Nogueira Rua Visconde de Silva, 52/602 Botafogo CEP: 22271-092 Rio de Janeiro (RJ), Brasil
E-mail: armando.nogueira@terra.com.br
1
172
Domnech M, Roman P, Lapetra J, Corte FJG, Sala-Vila A, Torre R, Corella D, Salas-Salvad J, Ruiz-Gutirrez V, Lamuela-Ravents RM, Toledo E, Estruch R, Coca A, Ros E
REFERNCIA

Domnech M, Roman P, Lapetra J, et al. Mediterranean diet reduces 24-hour

ambulatory blood pressure, blood glucose, and lipids: one-year randomized,
clinical trial. Hypertension. 2014;64(1):69-76.
COMENTRIO
A dieta mediterrnea tem como caracterstica fornecer < 35%
da energia como gordura, sendo que, desta, < 10% na forma
de gordura saturada. As primeiras informaes sobre esse tipode
dieta e o seu nome vieram dos trabalhos de Key etal. nos estudos conhecidos como The Seven Countries, que se iniciaram
no final dos anos 1950 e culminaram com uma grande publicao em 1986,1 na qual os autores descrevem que a mortalidade por todas as causas e por doena arterial coronariana era
menor nas populaes onde azeite de oliva era a principal fonte
de gordura. Lorgeril etal., na dcada de 1990, demonstraram
a eficcia da dieta mediterrnea na preveno secundria das
complicaes cardiovasculares em portadores de doena arterial
coronariana.2 Nesse trabalho, Lorgeril etal. levantam hipteses
sobre quais possveis nutrientes teriam a capacidade de cardioproteo e descrevem como principais o fato de essa dieta ser
rica em vitaminas antioxidantes e no aumento na ingesto de
cidos graxos Omega-3 e diminuio de cidos graxos Omega6. Porm, o mecanismo de cardioproteo dessa dieta permanece no esclarecido.
O trabalho de Domnech etal., que faz parte de um estudo
maior de preveno primria de doena cardiovascular com a
dieta mediterrnea,3 um ensaio clnico randomizado sobre aeficcia da dieta mediterrnea com adio de azeite de oliva ou de
nozes em relao a uma dieta hipolipdica na reduo da presso arterial aps um ano dessa interveno. A comparao das
presses feita por MAPA e existe um bom controle atravs

de mtodos bioqumicos para comprovar a adeso s dietas.
Aanlise estatstica foi cuidadosa e o nmero de participantes foi suficiente para garantir uma boa potncia. Os resultados demonstram uma reduo tanto da presso arterial sistlica quanto da diastlica nos grupos experimentais em relao
ao grupo controle. O estudo demonstra tambm uma melhora
metablica nos grupos experimentais, apesar de no existir diferena em termos de reduo de peso ou de ndice de massa
corporal. A grande limitao do estudo a falta de controle na
ingesta de sal. Os autores descrevem que houve reduo nos
trs grupos e estimam que foi uma reduo igual, porm no
existem medidas que garantam essa afirmao. Mesmo assim,
o trabalho muito importante, pois demonstra que uma dieta
baseada em vegetais e gordura insaturada tem potencial para
reduzir a presso arterial em 3mmHg na sistlica e 1,5 mmHg
na diastlica, o que, em termos populacionais, tem um impacto
na reduo do risco cardiovascular importante. Esses achados
abrem uma perspectiva para novos estudos e principalmente
para estimularmos a populao a hbitos alimentares mais
saudveis. Nocaso especfico do Brasil, abre um campo para
estudarmos dietas regionais que tenham essas caractersticas
nutricionais com um grande benefcio para o sistema de sade
a um baixo custo.
LEITURAS RECOMENDADAS
1. Key A, Menotti A, Karvunem MJ, etal. The diet and 15-year death rate in the
seven countries study. Am J Epidemiol. 1986;124(6):903-15.
2. Lorgeril M, Salen P, Martin JL, etal. Effect of a mediterranean type of diet on the
rate of cardiovascular complications in patients with coronary artery disease. J
Am Coll Cardiol. 1996;28(5):1103-8.
3. Estruch R, Ros E, Salas-Salvad J, etal. Primary prevention of cardiovascular
disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368(14):1279-90.
LITERATURA ATUAL
173
Controle da presso arterial e desfechos cardiovasculares em pacientes

hipertensos com peso normal, sobrepeso e obesidade tratados com trs
diferentes anti-hipertensivos no ALLHAT
Blood pressure control and cardiovascular outcomes in normal-weight, overweight and obese
hypertensive patients treated with three different antihypertensives in ALLHAT
Efrain Reisin, John W. Graves, Jos-Miguel Yamal, Joshua I. Barzilay, Sara L. Pressel,
Paula T. Einhorn, Richard A. Dart, Tamrat M. Retta, Mohammad G. Saklayen, Barry R. Davis;
ALLHAT Collaborative Research Group
Comentrio: Audes Magalhes Feitosa1, Andr Sansonio de Morais2
DESCRIO DO ESTUDO
A relao direta entre o aumento do ndice de massa corporal
(IMC) e o aumento dos nveis pressricos j est bem reconhecida e demonstrada em diversos estudos. Dado o crescente
aumento da populao com sobrepeso e obesidade, a chamada transio nutricional, a hipertenso arterial sistmica se
estabelece como um problema de sade pblica. A maior parte
dos estudos com paciente hipertensos se faz com indivduos
na faixa de IMC compatvel com sobrepeso e obesidade. Alm
disso, casos de resistncia ao tratamento anti-hipertensivo so
documentados nessa populao. No entanto, incerto se as
respostas dessas medicaes entre os indivduos com sobrepeso e obesidade so similares quelas da populao com IMC
dentro do padro normal.
Baseado na melhor evidncia, o Antihypertensive and Lipidlowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) foi
o estudo mais extensivo realizado com indivduos hipertensos
(42.418 indivduos). Nesse estudo, os indivduos hipertensos
foram estratificados em grupos de acordo com o IMC em peso
normal (IMC < 25 kg/m2), sobrepeso (IMC entre 25 e menor
que 30 kg/m2) e obesos (IMC 30 kg/m2) com o objetivo de
examinar o controle pressrico e desfechos cardiovasculares
entre os grupos tratados com 3 anti-hipertensivos: Clortalidona,
Lisinopril e Anlodipino.
O controle pressrico foi definido como presso arterial sistlica (PAS) < 140 mmHg e presso arterial diastlica (PAD)
<90mmHg. Os desfechos cardiovasculares primrios foram
infarto agudo do miocrdio fatal ou no fatal e os secundrios,
acidente vascular cerebral, insuficincia cardaca ou renal.
O alvo pressrico do tratamento foi realizado titulando as

doses das trs drogas (Clortalidona, Anlodipino e Lisinopril) de
forma prospectiva e duplo-cega, e a adio de uma segunda
droga podia ser necessria, se estipulado como um segundo
passo a adio de Atenolol, Clonidina ou Reserpina; ou um terceiro passo seria adicionar a Hidralazina com o objetivo de atingir o controle pressrico-alvo.
Resultados: at o primeiro ano de tratamento, os nveis
de PAS foram similares entre os grupos de IMC tratados com
Clortalidona. A PAS no grupo tratado com Anlodipino foi ligeiramente maior nos indivduos com sobrepeso e obesidade. Houve
pouca diferena entre os grupos tratados com Lisinopril. Quanto
PAD, esta foi ligeiramente mais elevada nos obesos de todos
os grupos de tratamento quando comparada aos indivduos de
peso normal.
Em todos os trs grupos de IMC, as mais baixas percentagens de presso arterial-alvo (< 140 x 90 mmHg) foram atingidas com Lisinopril. Anlodipino e Clortalidona foram equivalentes
no controle da PA-alvo em indivduos com peso normal, mas a
Clortalidona se mostrou superior nos grupos de indivduos com
sobrepeso e obesidade no primeiro ano. Resultados similares
foram observados no segundo ano. Ao final de cinco anos, no
entanto, no houve diferena significativa entre as drogas e os
grupos de IMC. O Lisinopril teve as mais baixas percentagens
de alcance da meta pressrica nos trs grupos de IMC comparado Clortalidona e Anlodipino. Os indivduos tratados com
Lisinopril tambm tiveram um nmero maior de medicaes utilizadas para controle pressrico-alvo quando comparados com
aqueles tratados com Clortalidona e Anlodipino. O nmero de
Hospital Dom Helder Cmara/IMIP Hospitalar Cabo de Santo Agostinho (PE); Pronto Socorro Cardiolgico de Pernambuco (PROCAPE) Recife (PE); MCor Recife (PE), Brasil.
Hospital Dom Helder Cmara/IMIP Hospitalar Cabo de Santo Agostinho (PE); Hospital Agamenom Magalhes Recife (PE); MCor Recife (PE), Brasil.
Correspondncia para: Audes Magalhes Feitosa Rua Real da Torre, 705/101 CEP: 50610-000 Recife (PE), Brasil E-mail: audesfeitosa@gmail.com; audesfeitosa@cardiol.br
1
2
174
medicaes utilizadas para atingir a meta pressrica foi maior

nos indivduos com sobrepeso e obesidade, quando comparados ao grupo de peso normal.
Em relao aos desfechos cardiovasculares primrios, no
houve diferena significativa entre os grupos de tratamento. No
entanto, comparando Clortalidona e Anlodipino, houve aumento
do risco de insuficincia cardaca com o uso de Anlodipino nos
trs grupos de IMC e no risco para insuficincia renal terminal
no grupo obeso tratado com essa mesma droga. Comparando
Lisinopril e Clortalidona, houve um menor risco de doena arterial coronariana nos indivduos obesos que receberam Lisinopril
em relao aos grupos de peso normal e sobrepeso tratados
com a mesma droga.
REFERNCIA

Reisin E, Graves JW, Yamal JM, Barzilay JI, Pressel SL, Einhorn PT, Dart RA, Retta TM, Saklayen MG, Davis BR; ALLHAT Collaborative Research Group
Reisin E, Graves JW, Yamal JM, et al.; ALLHAT Collaborative Research Group. Blood
pressure control and cardiovascular outcomes in normal-weight, overweight, and
obese hypertensive patients treated with three different antihypertensives in
ALLHAT. J Hypertens. 2014;32(7):1503-13.
COMENTRIO
O estudo apresentado vem esclarecer a dvida de muitos clnicos, se algumas classes de medicamentos anti-hipertensivos
agiriam de forma diferente nos grupos diferenciados pelo IMC.
Os resultados apresentados apontam que as trs drogas estudadas, quais sejam Clortalidona, Anlodipino e Lisinopril apresentam
o mesmo poder de controle pressrico independentemente do
IMC do indivduo. E, mais alm, h pouca diferena em relao
a desfechos cardiovasculares entre os grupos medicamentos e

os grupos de IMC.
Fato novo, e talvez inesperado, dado o volume de publicaes
em favor do uso dos inibidores da enzima conversora de angiotensina, foi o Lisinopril ter atingido as menores percentagens
de controle pressrico-alvo quando comparado com as outras
medicaes e nos trs grupos de IMC alm de uma predisposio maior utilizao de uma segunda droga para controle
pressrico, principalmente nos obesos.
Nenhuma droga se mostrou superior Clortalidona na preveno de desfechos cardiovasculares ou renais.
Os autores chamam ateno para o fato de que os obesos
levaram cerca de dois anos para atingirem as mesmas metas
de tratamento da populao de peso normal e com necessidade
de um nmero maior de medicamentos, o que denota certa inrcia da equipe mdica em otimizar o tratamento nesse grupo.
Em concluso, o estudo mostra que a efetividade dos diurticos tiazdicos, bloqueadores do canal de clcio e inibidores
da enzima conversora de angiotensina no tratamento da presso arterial-alvo e preveno de eventos cardiovasculares no
varia de acordo com a categoria do IMC. Os indivduos com
sobrepeso e obesidade requerem mais medicamentos que os
indivduos de peso normal para controle pressrico adequado,
assim como os indivduos tratados com Lisinopril precisam de
mais medicaes para controle pressrico quando comparados queles em tratamento com Clortalidona ou Anlodipino
nos trs grupos de IMC.
Rev Bras Hipertens vol. 21(3):I-III, 2014.
A REVISTA BRASILEIRA DE HIPERTENSO (RevBrasHipertens) uma

publicao trimestral do Departamento de Hipertenso da Sociedade
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e Abstract, mantendo-se a fidelidade entre ambos, sendo que o
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7.000 palavras (incluindo referncias); as referncias devero ter
no mximo 40 e so permitidas apenas oito tabelas e figuras no
total de ambas.
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PGINA DE ROSTO
Dever ser composta por ttulo em portugus e ingls, os quais devem ser concisos e informativos; ttulo resumido com at 50 caracteres; nomes completos de todos os autores e nome da instituio a
que eles esto afiliados.
Em seguida, devem aparecer Resumo e Abstract, com limite de
300 palavras, obedecendo explicitamente ao contedo do texto.
A elaborao deve permitir compreenso sem acesso ao texto, inclusive das palavras abreviadas. Devem ser estruturados em: Fundamentos,
Objetivo, Materiais e Mtodos, Resultados e Concluses. Inserir pelo
menos trs e, no mximo, cinco palavras-chave, em portugus, e
keywords, em ingls, utilizando, se possvel, termos constantes do
Medical Subject Heading listados no Index Medicus.
II
TEXTO
Dever ser escrito em portugus em conformidade com as normas gramaticais vigentes. As contribuies internacionais devero ser submetidas em lngua inglesa. Em ambas as condies,
o nmero de palavras no poder ultrapassar 7.000, incluindo as
referncias.
ILUSTRAES, QUADROS E TABELAS

As ilustraes, os quadros e as tabelas devem ser citados no
texto em algarismos arbicos (quando tabelas ou quadros), sendo
conveniente limit-los ao indispensvel para a melhor comunicao.
As figuras devem ser enviadas como fotografias em arquivo eletrnico, com caractersticas que permitam reproduo grfica de boa
qualidade, devendo trazer a identificao do programa utilizado para
sua produo, por exemplo, PowerPoint, Photoshop etc. A publicao
das figuras e das tabelas coloridas restrita a situaes em que as
cores so indispensveis, sendo os custos de produo de responsabilidade do autor, quando assim desejar.
As tabelas e os quadros devem ser elaborados de maneira autoexplicativa, em ordem de citao no texto e acompanhados dos
respectivos ttulos.
A legenda deve estar na parte inferior tanto das tabelas quanto
das figuras e dos quadros.
REFERNCIAS
Referncias citadas, quando de fato consultadas, em algarismos
arbicos, em forma de potenciao (supraescritas) e numeradas por
ordem de citao no texto, utilizando-se as abreviaturas recomendadas pelo Uniform Requirements. Os autores devem ser citados em
nmeros com at seis, ou apenas os trs primeiros seguidos de et al.,
se houver sete ou mais. De acordo com a fonte consultada, o autor
dever valer-se das orientaes apresentadas aqui.
Artigo de revistas sobrenomes e iniciais dos autores (se sete
ou mais, apenas os trs primeiros, seguidos de et al.), ttulo do
artigo, nome da revista abreviada, ano, volume, primeira e ltima
pginas, conforme exemplo:
Nobre F, Silva CAA, Coelho EB, Salgado HC, Fazan Jr R.
Antihypertensive agents have differentability to modulate arterial
pressureand heart rate variability in 2K1C rats. Am J Hypertens.
2006;19:1079-83.
Para citao de outras fontes de referncias, consultar os
Uniform Requirements. A citao de dados no publicados ou
de comunicaes pessoais no deve constituir referncia numerada e deve ser apenas aludida no texto, entre parnteses.
O texto poder sofrer reviso por parte do Conselho Editorial,
sem interferncias no seu significado e contedo para conciso,
clareza e compreenso.
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Artigos de Reviso
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Artigos Originais
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Pgina de rosto
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300 palavras, obedecendo explicitamente ao contedo do texto.
A elaborao deve permitir compreenso sem acesso ao texto, inclusive das palavras abreviadas. Inserir pelo menos trs e, no mximo,
cinco palavras-chave, em portugus, e keywords, em ingls, utilizando, se possvel, termos constantes do Medical Subject Heading
listados no Index Medicus.
Texto
Dever ser escrito em portugus em conformidade com as normas gramaticais vigentes. As contribuies internacionais devero ser submetidas em lngua inglesa. Em ambas as condies,
o nmero de palavras no poder ultrapassar 7.000, incluindo
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Referncias
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ou mais, apenas os trs primeiros, seguidos de et al.), ttulo do
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pginas, conforme exemplo:
Nobre F, Silva CAA, Coelho EB, Salgado HC, Fazan Jr R.
Antihypertensive agents have differentability to modulate arterial
pressureand heart rate variability in 2K1C rats. Am J Hypertens.
2006;19:1079-83.
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III
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Eu, solenemente, juro consagrar minha

vida a servio da humanidade
VOLUME 21 | NMERO 3 | 2014
Trecho do Juramento de Hipocrates - Verso Genebra 1548
FAA PARTE DA
MAIOR REDE DE
CONHECIMENTO
TCNICO E DE GESTO
DE PROJETOS QUE
DESENVOLVEM A
HUMANIDADE
ARTIGOS DE REVISO

Aspectos fisiopatolgicos e clnicos das emergncias hipertensivas
ARTIGOS ORIGINAIS
Incidncia de aterosclerose obliterante perifrica em pacientes com doena coronariana

LITERATURA ATUAL
Controle da presso arterial e desfechos cardiovasculares em hipertensos com peso normal, sobrepeso e obesos
tratados com trs anti-hipertensivos diferentes no Estudo ALLHAT
INFORMAES E AFILIAO:
www.institutofilantropia.org.br

Emergencia Hipertensiva 2013 Artigo

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Emergencia Hipertensiva 2013 Artigo

Caricato da

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Eu, solenemente, juro consagrar minha

vida a servio da humanidade

VOLUME 21 | NMERO 3 | 2014

Trecho do Juramento de Hipocrates - Verso Genebra 1548

Inflamao, disfuno endotelial e eventos agudos na hipertenso arterial

Incidncia de aterosclerose obliterante perifrica em pacientes com doena coronariana

INDEXADA NA BASE DE DADOS LILACS

Mrio F. Neves (Espao Ps-Graduao)

Sociedade Brasileira de Cardiologia

Diretoria (Binio 2014/2015)

Angelo Amato V. de Paola

Nabil Ghorayeb e Fernando Antonio Lucchese

Diretoria (Binio 2014/2015)

Luiz Aparecido Bortolotto

Sociedade Brasileira de Cardiologia / DHA

Tratamento atual das dislipidemias

Marcio Hiroshi Miname, Raul Dias dos Santos Filho

157 Anlise do prognstico de hipertensos cadastrados no HiperDia

163 Hipertenso arterial de difcil controle e o polimorfismo A1166C do gene AT1

Rev Bras Hipertens vol. XX(X):XXX-XXX, 2014.

Neste terceiro volume da Revista Brasileira de Hipertenso, dedicamos espao

*Presidente (Gesto 2014-2015) do Departamento de Hipertenso Arterial (DHA) da Sociedade Brasileira de

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):129-133, 2014.

Inflamao, disfuno endotelial e

Inflammation, endothelial dysfunction and acute events in hypertension

A inflamao tem sido reconhecida como importante fator

Inflammation has been recognized as an important factor

Inflamao; endotlio; hipertenso; citocinas; doenas

Inflammation; endothelium; hypertension; cytokines;

Recebido em 23/07/2014. Aprovado em 20/08/2014.

Inflamao, disfuno endotelial e eventos agudos na hipertenso arterial

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):129-133, 2014.

AGENTES VASOMOTORES E INFLAMATRIOS

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):129-133, 2014.

Inflamao, disfuno endotelial e eventos agudos na hipertenso arterial

Andrade DO, Santos SPO, Vilela-Martin JF

CD4+CD25+ e IL-10 como novos alvos para o tratamento da

Inflamao, disfuno endotelial e eventos agudos na hipertenso arterial

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):129-133, 2014.

PA: presso arterial; Ang II: angiotensina II

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):129-133, 2014.

Inflamao, disfuno endotelial e eventos agudos na hipertenso arterial

Andrade DO, Santos SPO, Vilela-Martin JF

o evento agudo (CH) e diminuram aps a resoluo da CH. Tambm

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):134-139, 2014.

Hypertensive emergencies: epidemiology, definition and classification

Embora vrios termos tenham sido aplicados para hipertenso

Although various terms have been applied to severe

Hipertenso; encefalopatia hipertensiva; retinopatia

Hypertension; hypertensive encephalopathy; hypertensive

com evidncia cientfica como definir essas entidades clnicas,

Recebido em: 20/06/2014. Aprovado em: 25/08/2014.

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):134-139, 2014.

Emergncias hipertensivas: epidemiologia, definio e classificao

Sousa MG, Passarelli Jnior O

medicao foram associados com crise hipertensiva. Neste

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):134-139, 2014.

Emergncias hipertensivas: epidemiologia, definio e classificao

h consenso at o momento, e inmeras so as classificaes

AVALIAO CLNICA DAS URGNCIAS HIPERTENSIVAS

Figura 1. Avaliao clnica das urgncias e emergncias hipertensivas.

Rev Bras Hipertens vol. 21(3):134-139, 2014.

Emergncias hipertensivas: epidemiologia, definio e classificao

Sousa MG, Passarelli Jnior O