MECANISMOS INMUNOLGICOS

CONTRA BACTERIAS

PILI

NUCLEOIDE

RIBOSOMAS

FLAGELO

MEMBRANA

PARED

PLASMTICA

CELULAR

CPSULA

ANTGENOS BACTERIANOS

CPSULA

Antgeno K

PARED

Antgeno O

FLAGELO

Antgeno H

PILI o VELLOSIDAD

Antgeno F

ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -

GRAM +

GRAM -

La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram + es ms gruesa que la de las bacterias

Gram Las bacterias Gram-, casi no contienen peptidoglicanos. Presentan lipopolisacridos,
lipoprotenas y protenas. Es una estructura de dos membranas: externa e interna; y entre
ellas un espacio periplasmtico. Esta membrana funciona principalmente como una especie
de filtro (porinas) y gracias a esta selectividad de sustancias, las bacterias Gram - son menos
susceptibles a los antibiticos.

Los LIPOPOLISACRIDOS con una estructura caracterstica se encuentran en

la capa externa de las bacterias Gram -.
Los forman:
-la parte glucosdica: corresponde a dos molcula de N-acetilglucosamina Se lo
conoce como lpido A
-unida a ellas y proyectndose al exterior se encuentra una cadena glicosdica.
Esta cadena posee una zona central R y le sigue externamente la cadena
heteropolisacrida O especfica que representa a los antgenos somticos.

Las bacterias crecen sobre agar generalmente como colonias lisas y brillantes
denominadas formas S (por smooth= lisos)
Estas formas lisas mutan espontneamente a formas que crecen como
colonias planas y rugosas, denominadas formas R (por rough = rugoso).
Cuando invaden un organismo, la presencia de esas cadenas de poliscaridos
dan a las bacterias S una ventaja selectiva al ser ms resistentes a la
fagocitosis por los leucocitos y por ello ms virulentas.

Diferenciacin G- Lisa / Rugosa

Cadena lateral

LISA (S)
Virulenta
Ncleo

RUGOSA (R)
No virulenta

Esqueleto

KDO

glucosa galactosa
N- A.G.A.

Lp. A

Patogenia
Bacterias
EXTRACELULARES

Bacterias
INTRACELULARES

RESPUESTA INMUNITARIA

Bacterias EXTRACELULARES
Patogenia
PRODUCCIN DE
TOXINAS

INVASIN

RESPUESTA INMUNITARIA

PRODUCCIN DE TOXINAS
EXOTOXINAS

ENDOTOXINAS

Fuente

Gram (+)

Gram (-)

Composicin
qumica

Protenas

Lipopolisacridos

Letalidad

Potentes

Dbiles

Estabilidad
trmica

Sensibles

Resistentes

Actividad

Especfica

Inespecfica

Toxoide

Sin efecto

Antigenicidad
Desnaturalizacin
con formol

INVASIN

BARRERAS
FSICAS

Bacteria

Penetracin

Multiplicacin

Produccin
de enzimas

Temperatura
Humedad
Nutrientes

Hialuronidasa
Colagenasa
Elastasas
Fibrinolticas
Coagulasas

Destruccin
de tejidos

Bacterias INTRACELULARES
INVASIN
Trastorno metablico local leve
PARSITOS INTRACELULARES FACULTATIVOS
(PICF)
Resisten enzimas
lisosmicas

Brucella
Mycobacterium

Impiden fusin
lisosoma-bacteria

Listeria
Salmonella

MECANISMOS INMUNOLGICOS FRENTE A BACTERIAS

EXTRACELULARES

Inmunidad INNATA
1.

Fagocitosis.

2.

Lisozimas.

3.

Lectinas.

4.

Citocinas.

5.

Antimicrobianos naturales.

6.

Reacciones a carbohidratos.

7.

Reaccin a lipopolisacrido (LPS).

8.

Activacin por ADN.

9.

Protenas de unin a hierro.

NEUTRALIZACIN

OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS

ANTGENO
POLISACRIDO

CLULA
B

LISIS
BACTERIANA

ANTICUERPOS

INFLAMACIN
ACTIVACIN DEL
COMPLEMENTO

FAGOCITOSIS
DE BACTERIAS
CUBIERTAS DE
C3

BACTERIA
EXTRACELULAR
VARIAS
CLULA T
CD 4 +

CITO

SNTESIS DE ANTICUERPOS

QUINAS
ACTIVACIN DE
MACRFAGOS:
FAGOCITOSIS

IFN

TNF
PRESENTACIN
DEL ANTGENO

INFLAMACIN

MECANISMOS MEDIADOS POR Ac FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES

Inmunidad INNATA
ANTIMICROBIANOS NATURALES
CIDOS GRASOS

Insaturados

Bactericidas G+

Saturados

Fungicidas

Pptidos ricos en ARGININA y LISINA

Neutrfilos

Plaquetas
PROTEASAS

Pr-

AA

LISINA
ARGININA

BACTERICIDAS G+

REACCIN A LIPOPOLISACRIDO (LPS)

LPS

Neutrfilos
Cl. endoteliales
Macrfagos

LBP

Protena de Unin a LPS

INTEGRINAS
SELECTINA
CITOCINAS
Metabolitos del O2
Met. c. araquidnico

Circulacin general

INFLAMACIN
AGUDA LOCAL

CHOQUE
SPTICO

PROTENAS DE UNIN A HIERRO

Bacteria

Multiplicacin

Macrfago

IL-1

Fe++

Hepatocito

Protena de
Unin a hierro

transferrina
lactoferrina
haptoglobulina
ferritina

DE

O
S
N
A
SC

Inmunidad ADQUIRIDA
+++

R.I.H.

R.I.C.

Ig G- Ig M

LT CD4+

1. Neutralizacin de toxinas.

1.

Activacin de macrfagos.

2. Opsonizacin y fagocitosis.

2.

Inflamacin.

3. Activacin del complemento.

3.

Respuesta de AC.

Respuesta inmune humoral

LPS

Ac

OPSONIZACIN Y
FAGOCITOSIS

Bacterias

YY

NEUTRALIZACIN

ACTIVACIN
DEL C

Lisis
Inflamacin
Fagocitosis

Respuesta inmune celular

LPS

LT CD 4+

IFN-

TNF
Bacterias

Clula
presentadora de
Ag

Citocinas

ACTIVACIN DE
MACRFAGOS

INFLAMACIN

RESPUESTA
DE Ac

Evasin de la respuesta inmune por

bacterias extracelulares

1. MECANISMOS ANTIFAGOCTICOS.
2. INHIBICIN DEL COMPLEMENTO.
3. VARIACIN ANTIGNICA.

Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunolgicos

Inmunidad INNATA
1. FAGOCITOSIS.
2. LINFOCITOS NK.
NK
Macrfago

+
IFN-
Parsito IC
facultativo

NK

ACTIVACIN de la
FAGOCITOSIS

Inmunidad ADQUIRIDA
+++

R.I.C.

R.I.H.

1. ACTIVACIN DE MACRFAGOS.
2. LISIS CELULAR.

ACTIVACIN DE MACRFAGOS
Macrfago en
reposo

Macrfago activado
LTh1
IFN- IL-2

Presentacin
de Ag

ACTIVACIN FAGOCITOSIS

Sensibilizacin

LISIS CELULAR
Macrfago
en reposo

LT CD8+

Escape de bacterias al
citoplasma

LISIS CELULAR Y MUERTE

BACTERIANA

Evasin de la respuesta inmune por bacterias

intracelulares
RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS
1.

EVASIN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO.

2.

INHIBICIN DE LA INGESTIN.

3.

SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO:

4.

Inhibicin de la formacin del fagolisosoma.

Supervivencia en el fagolisosoma.

Escape del fagolisosoma.

LESIN DEL FAGOCITO:

Preingestin.

Postingestin.

Evasin de la respuesta inmune

Prevencin formacin
del fagolisosoma

Bacteria
Escape al citoplasma

Resistencia a enzimas
lisosmicas

Bacteria

Mecanismo de evasin
Pared celular resistente

Brucella abortus
Bloqueo de la formacin del fagolisosoma
Corynebacterium
pseudotuberculosis

Produccin de lpidos txicos para

macrfagos

Listeria monocytogenes

Neutralizacin de la explosin respiratoria

Mycobacterium tuberculosis Bloqueo de la formacin del fagolisosoma

Salmonella typhimurium

Pared celular de lipopolisacrdios (LPS)

Rhodococcus equi

Supervivencia en el fagosoma

RESUMEN
Bacterias
MUERTAS

Bacterias
E.C. VIVAS

Bacterias
I.C. VIVAS

Procesadas como
Ag EXGENO

Procesadas como
Ag EXGENO

Procesadas como
Ag ENDGENO

Reaccin de
LTh2

Reaccin de LTh1

R.I.H.

Reaccin de LTc

R.I.C.